Uf\\IIVERSITE CHBIKH ANTA DIOP -
DAKAR
FACUL-rE DE MEDECINE ET PHARMACIE
ANNEE 1989
ETIOLOGIES DES ICTERES NEO-NATAUX
OBSERVES DANS LES SERVICES DE PEDIATRIE
DU C.H.U. DE DAKAR
(A propos de 188 cas)
THESE
pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)
présentée' et soutenue publiquement le 11 juillet 1989
par
DABOUÉ Arsène Marie Didier
né le 1er août 1960 à RÉO (BURKINA FASO)
MEMBRES DU JURY :
Président:
M. Dédéou SIMAGA, Professeur
Membres:
M. Nicolas KUAKUV:I, Professeur Agrégé
M. José-Marie AFOUTOU, Professeur Agrégé
M. Salvy Léandre MARTIN, Professeur Agrégé
Directeur de Thèse
M. Nicolas KUAKUVI, Professeur Agrégé

---

1
1
1
1
1
1
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
1
PERSONNEL DE LA FACULTE
1
DOYEN
'. '"
M. René
NDOYE
PREMIER ASSESSEUR
M. Doudou
BA
1
DEUXIEME ASSESSEUR
M. Ibrahima Pierre
NDIA YE
CHEF
DES
SERVICES
ADMINISTRATIFS
..
1
1
1
1
1
1
Liste du Personnel établie au 15 février 1989
1
1
1
1
1
l ' .

---

1
1
1- MEDECINE
1
UNNERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE
DAKAR
FACUL1E DE MEDECINE
1
EfDE
PHARMACIE
1
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE
1
1988 - 1989 .
1
PROFESSEURS TITULAIRES
M. Hervé
DELAUTURE
Médecine Préventive
M. Fadel
DIADHIOU
Gynécologie Obstétrique
1
M. Samba
DIALLO
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie Générale
M.
Lamine Sine
DIOP
O.R.L.
1
M.
Mohamadou
FALL
Pédiatrie
+M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Samba
1
Ndoucoumane
GUEYE
Anesthésiologie
M.
Aristide
:'{ENSAH
Urologie
M.
Bassirou
i\\TDIAYE
Dermatologie
M.
Papa Demba
NDIAYE
Anatomie Pathologique
1
~\\i1.
Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
René
NDOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
Orthopédie-Traumatologie
1
M.
Abibou
SAMB
Bactériologie-Virologie
*M. Alxlou
SANOKHO
Pédiatrie
+M.
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
1
M.
Alxlourahmane
SO\\V
Maladies Infectieuses
M.
Ahmédou
Moustapha
SOW
Médecine Interne
1
(Oinique Médicale II)
M. Papa
TOURE
Cancérologie
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
M. Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
1
PROFESSEURS SANS CHAIRE
1
M.
Oumar
BAO
Thérapeutique
*M. Samba
DIOP
Médecine Préventive
1
M.
Alxlourahrnane
KANE
Pneumophtisiologie
M. Ibrahima
SECK
Biochimie Médicale
1
1
+ Personnel Associé
* Personnel en détachement
+ Personnel Associé
1
l "
......

---

1
1
PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
1
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
1
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
José-Marie
AFOUTOU
Histologie-Embryologie
1
M.
Salif
BADIANE
Maladies Infectieuses
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynécologie-Obstétrique
M.
Mamadou Diakhité
BALL
Dennatologie-Vénérologie
1
Mme Awa Marie
COLL
Maladies Infectieuses
*Mme Mireille
DAVID
Bactériologie-Virologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
1
M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
+ M.
El Hadj Malick
DIOP
O.R.L.
M.
Thérèse
MOREIRA/DIOP
Médecine Interne
1
(Clinique Médicale 1)
M.
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
1
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
M.
Moharnadou
Mansour
NDIAYE
Neurologie
M.
Mbayang
1
NDrAYE/NIANG
Physiologie
+M.
Marnadou
0Jl)OYE
Chirurgie Infantile
M.
Marnadou Lamine
SOW
\\lédecine L~gale
\\il.
Moussa Lamine
SOW
An:.ltomie
1
x \\il.
hcques
STEPHANY
Psychiatrie
~yl.
Cheick Tidiane
TOURE
Chirurgie Génénùe
x ~1.
khan-Mary
MAUPPIN
Anatomie
1
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
1
M.
Jean Bernard
MAUFERON
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
1
MAITRES - ASSISTANTS
1
M.
Fallou
CISSE
Physiologie
* M. Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
M.
El Hadj Ibrahima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
1
M.
Souvasin
DIOUF
Orthopédie-Traumatologie
M.
Alain
FERRER
Histologie-Embryologie
Mme Sylvie
SECK-GASSAMA Biophysique
1
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
M.
Alain
LE COMTE
Biophysique
M.
Adama Bandiougou
NDIAYE
Immunologie (Hématologie)
1
* Personnel en détachement
+ Maître de Conférence Agrégé Associé
1
le
Maître de Conférences Associé
* En Stage
1
1

---

1
1
+M.
Madoune Robert
NDIAYE
Ophtalmologie
M.
Mohamed Fadel
NDIAYE
Médecine Interne (Clinique
Médicale II)
1
Mme Jacqueline
PIQUET
Biophysique
M.
Gora
SECK
Physiologie
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
1
* M. Omar
SYLLA
Psychiatrie
1
ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES SERVICES
UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
1
M.
Cheick Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-Virologie
M.
Isidore Aloys
BOYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
* M. Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
1
M.
Aïssatou
GAYE
Bactériologie-Virologie
M.
Gisèle WOTO
GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
1
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
x. M.
Théodore
aUEDRAOGO
Anatomie
'" M.
Niama Diop
SALL
Biochimie Médicale
1
x M.
~lame Thiemo Aby
SY
\\ilédecine Préventive
~.;1.
Doudou
IrlIAM
H~matologie
\\1.
Hassanatou
TOURE/SaW
Biophysique
'" M.
Meïssa
TOURE
Biochimie Médicale
1
CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS DES SERVICES
UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
1
M.
Mohamed Abdallahi
OuId Cheick
ABDALLAH!
Pédiatrie
1
xM.
Mohamed
AYAD
Pneumophtisiologie
M.
El Hadj Amadou
BA
Ophtalmologie-
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
M.
Mamadou
BA
Urologie
1
M.
Serigne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
Electro-Radiologie
M.
Seydou Boubakar
BADIANE
Neuro-Chirurgie
1
M.
El Hadj Souleymane
CAMARA
Orthopédie-Traumatologie
*M.
Mariama Safiétou
KNCISSE
Médecine Interne (Clinique
Médicale II)
1
+M.
Massar
DIAGNE
Neurologie
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthésiologie
M.
Bernard Marcel
DIOP
Maladies Infectieuses
1
M.
Amadou Gallo
DIOP
Neurologie
*M. Gorgui
DIOP
Cardiologie
M.
Saïd Norou
DIOP
Médecine Interne (Clinique
Médicale II)
1
M.
Rudolph
DIOP
Stomatologie
1
+
Maîtres Assistants Associés
x Assistants Associés
x Assistants Associés
1
* En Stage
+ Chef de Clinique - Assistant Associé
1
1

---

1
1
M.
Boucar
DIOUF
Médecine Interne (Clinique
Médicale~
M.
Marnadou Lamine
DIOUF
Médecine Interne (Clinique
1
MédicaleE)
M.
Raymond
DIOUF
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie
1
M.
Babacar
FALL
Chirurgie Générale
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Générale
+M.
Serigne Magueye
GUEYE
Urologie
1
M.
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
M.
Abdoul Almamy
HANE
Pneumophtisiologie
M.
Assane
KA NE
Dermatologie
+M.
Abdoul Aziz
KASSE
Cancérologie
1
+M.
Gounou
KOMONGUI
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Seydou
KONE
Neurologie
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
1
Mme Aminata
DIACKIMBAYE
Pédiatrie
M.
Jean Charles
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Claude
MOREIRA
Pédiatrie
1
Mme Marne Awa
FAYF)NDAO
Maladies Infectieuses
M.
Mohamadou
NDIAYE
Chirurgie Générale
M.
Papa Amadou
NDIAYE
Ophtalmologie
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Kampadilemba
OUOBA
O.R.L.
Mme Bineta
SALl)KA
Anesthésiologie
M.
Mohamadou
1
Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Mamadou
SANGARE
Gynécologie-Obstétrique
M.
Doudou
SARR
Psychiatrie
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
1
M.
;'vloustapha
SARR
Cardiologie
M.
Amadou Makh tar
SECK
Psychiatrie
M.
Birama
SECK
Psychiatrie
1
M.
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
El Hassane
SIDIBE
Médecine Interne (Clinique
Médicale il)
1
+ Mme Marie-Thérèse
SOW/GOERGER
Médecine Interne (Clinique
Médicale Jl)
MmeAby
SY/SIGNATE
Pédiatrie
1
ATIACHES - ASSISTANTS DES SCIENCES FONDAMENTALES
1
M.
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
1
M.
Abdoulaye
DIALLO
Histologie-Embryologie
Mlle Thérèse
DIENG
Parasitolgie
M.
Oumar
FAYE
Histologie-Embriologie
M.
Oumar
FAYE
Parasitologie
1
M.
Aliou
KEBE
Physiologie
M.
Mamadou
MEODJ
Biophysique
Mme Khadissatou
SECKIFALL
Hématologie
1
1
+ Chef de Clinique - Assistant Associé
1
1

---

1
1
ATTACHES - CHEFS DE CLINIQUES
1
M.
Joao Armindo
DA VEIGA
Médecine Interne (Clinique
1
Médicale 1)
M. Youssoupha
FAiL
Médecine Ugale
M. Djibril
NDAW
Cancérologie
M. Moustapha
1
NDIR
Pneumophtisiologie
M.
Gilbert
TENDING
O. R. L.
M.
Alé
TIllAM
Neurologie
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
\\.
.

---

1
1
II - CHIRURGIE DENTAIRE
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
1
FACULTE DE MEDECINE
ET DE
PHARMACIE
1
1
MArTRES DE CONFERENCES AGREGES
1
M.
Ibrahirna
BA
Pédodontie Préventive
* Mme Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et
Sociale
1
Mme Renée
NDIAYE/SENGHOR
Parodontologie
x M.
André
SCHVARTZ
Dentisterie Opératoire
1
1 CHARGES D'ENSEIGNEMENTI
1
-"1. Gilbert
LARROQUE
Odonto- Stomatologie
1
IASSISTANTS DE FACULTE 1
\\[me Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
1
'\\[me Maïrnouna
BADIANE
Dentisterie
M. Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières
fondamentales
1
M.
Daouda
CISSE
Odontologie Préventive et
Sociale
* M. Boubacar
DIAilD
Odontologie Chirurgicale
1
M.
Papa Demba
DIALLO
Parodon tologie
Mme.Affissatou
NDOYE/DIOP
Dentisterie Opératoire
M. Libasse
DIOP
Prothèse Dentaire
Mlle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
1
M.
Mamadou
Moustapha
GUEYE
Odontologie Préventive et
Sociale
1
M.
Abdoul Wahabe
KANE
Dentisterie Opératoire
M. Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme.Charlotte
FATY/NDIAYE
Dentisterie Opératoire
Mme.Maye Ndave
1
NDOYE/NGOM
Parodontologie
+ M.
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
M.
Malick
SEMBENE
Parodontologie
M.
Saïd Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
1
M.
Abdoul Aziz
YAM
Pathologie et
Thérapeutique
M.
France Anne
ZOGBI
Pédodontie
1
* En Stage
1
x Maître de Conférences Associé
+
Assistants Associés
1
1

---

1
1
[ATTACHES DE FACULTE 1
1
Mme Aïssatou
BNIAMBA
Pédodontie Préventive
1
Mme Fatou
DIOP
Matières Fondamentales
MmeSoukèye
DIA{I1NE
Odomo-Stomatologie
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
III PHAR1V1ACIE
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE
1
ET DE
PHARMACIE
1
1
1PROFESSEURS TITULAIRES 1
1
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
M.
Oumar
SYLLA
Pharmacie Chimique et
Chimie Organique
1
IPROFESSEUR SANS CHAIREI
1
M.
Issa
Lü
Pharmacie Galénique
1
IMAITRES DE CONFERENCES AGREGES 1
M.
Mamadou
BADIANE
Chimie Thérapeutique
1
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
x M.
Guy
MAYNART
Botanique
+ M.Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
1
1 CHARGES D'ENSEIGNEMENT 1
1
~v1me Geneviève
BARON
Biochimie Pharmaceutique
yI.
Balla Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
1
1MAITRES-ASSISTANTS 1
1
M. Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
Mme Michèle
FERRER
Chimie Analytique
+M.Ornar
NDIR
Parasitologie
1
Mme Anne
RlCHARDffEMPLE
Pharmacie Galénique
Mme Urbane
TANGUY/SAVREUX
1
Pharmacie Chimique et
Chimie Organique
1
1 ASSISTANTSI
1
x Maître de Conférences Associé
1
+ Maître de Conférences Agrégé Associé
+ Maître Assistant Associé
1
1

---

1
1
Mlle Issa Bella
BAH
Parasitologie
M. Mamadou
1
Sadialiou
DIAILO
Chimie Générale et
Minérale
M. AlioUlle
DlEYE
Biochimie Phannaceutique
M. Papa Amadou
DIOP
Biochimie Phannaceutique
1
M. Amadou
DIOUF
Toxicologie
Mlle Christine
DELORME
Pharmacie Galénique
* M. Babacar
FAYE
Pharmacologie et
1
Pharmacodynamie
Mme Michèle
FERRER
Chimie Analytique
M. Jean
FOURMENTY
Physique Pharmaceutique
1
M.
Alain
GERAULT
Biochimie Phannaceutique
Mme Monique
HASSELMANN
Toxicologie
M.
Modou
Lü
Botanique
M. Tharcisse
1
NKULINKIYF/MFURA
Chimie Analytique
Mme.Aminata
SALUDIALLO
Physiologie Pharmaceutique
(Phannacologie et
1
Pharmacodynamie)
M. Omar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
x M. Mohamed Arehou
TIDJANI
Phannaeologie et
1
Phannaeodynamie
Mme.Arlette
vrCfORIUS
Zoologie
1
jATIACHESI
1
0.Dle Fatou Kiné
DIAllO
Phannacie Galénique
M.
~lounibé
DIARRA
Physique Pharmaceutique
M.
Ahmédou Bamba K.
FALL
Phannaeie Galénique
M.
El Hadj
KA
Chimie Analytique
1
:Nille Madina
KANE
Biochimie Ph:umaeeutique
M. Augustin
NDIAYE
Physique Pharmaceutique
MmeAminata
GUEYE/SANOKHO
1
Pharmacologie et
Phannacodynamie
M.
Amadou Elimane
SY
Pharmacie Chimique et
1
Chimie Organique
M.
Mamadou Alimou
BARRY
Phannacie Chimique et
Chimie Organique
1
1
1
1
1
* Assistant Associé
_ .. x En Stage.
1
1

---

1
1
1
1
1
1
J E
1
1
D E DIE
1
1
C E
1
1
T R AV AIL 1 1 1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
1
A mon père
1
1n mémori um.
1
1
A ma mère
Avec un grand amour maternel, tu fais tout pour que nous
1
réussissions dans nos études. Que le TOUT PUISSANT t'en remercie
et te garde le plus longtemps possible auprès de nous.
1
1
A mon frère aîné JULIEN et son épouse REINE
1
Vous avez su vous substituer à Papa pour la construction de
notre avenir. Acceptez ce travai 1 comme le vôtre.
1
1
A mon frère -HUBERT et son êpouse HELENE,
1
En reconnaissance à votre soutien permanent.
1
1
A ma grande soeur COLETTE
Pour ta générosité sans mesure, accepte ce travai 1.
1
1
A ma grande soeur RUFINE,
1
Tu restes toujours dans mes pensées malgré ces longues années
qui nous ont séparés. Que ce travai 1 témoigne tout l'amour qui
1
nous 1ie.
1
1

---

1
1
1
A mes petits frères et petites soeurs chéris
VIRGII\\jIE,
IDA,
1
EUGENIE, FULGENCE, EDITH, PLACIDE.
Je vous encourage à toujours aller de l'avant. Le chemin est
1
long, certes, mais pas impossible.
1
A tous ~es neveux: YVES, GHISLAIN, PATRICK, LANDRY, REGIS,
1
En espérant que vous ferez mieux que nous.
1
A mon onc 1e DABOUE BAL 1 et toute sa fam i Ile.
1
A mon oncle BATIENON AMBROISE, son épouse THERESE et tous
1
leurs enfants.
1
A tous mes cousins et cousines.
1
A MORE SAMADOULOUGOU et fam i Ile,
1
"BO", Je ne saurai trouver les mots adéquats pour désigner ce
que tu représentes pour moi après ces longues années de lutte.
1
Accepte ce trava il en gu i se de souven i rd' un séjour au Sénéga 1.
Nous avons certainement d'autres chemins à parcourir ensemble.
1
1
A PAUL IGNACE COLY
Plus qu'un ami, tu as été pour moi un véritable frère, toujours
1
présent pour me soutenir. Ce travai 1 t'appartient.
1
1
1
1

---

1
1
1
Aux fami Iles BARRY à Bel Air, LY aux parcelles assainies,
COLY à la Gendarmerie du Front de Terre.
1
1
Au Docteur Placide TAPSOBA
1
A tous mes amis (es) dont les noms n'ont pu être mentionnés
1
A tous mes camarades de promotion
1
A Madame Awa DIOP
1
Pour votre dévouement au travai 1 de dactylographie.
1
Au SENEGAL, pays hôte.
1
Au BURKINA FASO ma chère Patrie.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
A NOS
MAI T RES
ET
J U G E S
1
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
'1
1
1
1
1
1
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY
1
~ONSiEUR LE PROFESSEUR OEDEOU SIMAGA
1
,'/lons ieur 1e ~rofesseur,
1
Nous vous remercions d'avoir accepté de présider cette thèse
en dépit de votre calendrier chargé. C'est un honneur que
1
vous nous faites en siègeant dans ce jury.
1
La qua 1i té de votre ense i gnement,
1e respect que vous avez
pour vos étudiants, sont reconnus de tous. Nous gardons
1
de vous,
l'image d'un maître compétent et modeste.
1
Veui liez trouver ici,
l'expression de notre profond
respect.
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
1
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE NICOLAS KUAKUVI
Une admiration que nous avons eue pour vous depuis que vous
1
nous avez enseigné le module de Pédiatrie, nous a orienté
vers vous pour notre thèse. Vous avez eu confiance en nous
1
en acceptant de nous confier ce travai 1. De plus, vous nous
avez guidé avec beaucoup de compréhension et nous avons pu
1
profiter de vos connaissances et de vos quai ités d'enseignant.
En espérant ne pas vous décevoir, veui 1lez accepter nos sin-
cères remerciements et notre profonde gratitude.
1
1
A NOTRE MAITRE ET JUGE
1
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE JOSE-MARIE AFOUTOU
Vous nous avez marqué dès notre première année par votre compé-
1
tence et votre goût du travai 1 bien fait. La clarté de votre
enseignement, qui aécoule de votre immense savoir, restera à ja-
1
mais gravé dans notre mémoire.
Nous vous prions de trouver ici,
la manifestation de notre pro-
1
fonde gratitude.
1
A NOTRE MAITRE ET JUGE
1
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE SALVY LEANDRE MARTIN
Vous nous avez encadré dès notre cinquième année de Médecine.
1
Nous avons eu l'occasion d'apprécier et de profiter de vos
grandes connaissances, de votre dévouement au travai 1 et de
votre simpl icité. Cette année encore, vous nous avez grande-
1
ment ouvert la porte de votre bureau, pour nous éclairer sur
des affections concernant l'ophtalmologie et la Pédiatrie.
1
En acceptant de siéger dans ce jury de thsèe, vous nous faites
un grand honneur.
1
Acceptez notre gratitude et nos sincères remerciements.
1
1

---

1
1
l'
1
1
1
1
1
1
"Pa r
dé 1i bérat i on,
1a Facut 1é a arrêté que 1es
1
opinions émises dans
les dissertations qui
lui
seront pré-
1
sentées, doivent §tre considérées comme propres ~
leurs
-::uteurs et qu'elle :l'",ntend
IS'Jr ::cnner aucune apprccstion
1
ni
improbation".
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
1
1
1
1
1
1
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- SOM MAI R E -
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INTRODUCTION.
DEFINITIONS.
1
PREMIERE PARTIE: RAPPELS.
1
CHAPITRE
METABOLISME DE LA BILIRUBINE:
1
1 - SOURCES DE LA BILIRUBINE.
Il - FORMATION, TRANSPORT ET EXCRETION DE LA BILIRUBINE.
1
111 - CARACTERES DES BI LI RUB 1~IES.
IV - PARTICULARITES DU METABOLISME DE LA BILIRUBINE A LA
PERIODE NEO-NATALE.
1
CHAPITRE Il : MECANISME DE L'HYPERBILIRUBINEMIE
1
1 - PRODUCTION EXCESSIVE DE MOLECULES D'HEME.
Il - DIMINUTION DE LA CAPACITE DE TRANSPORT INTRA VASCULAIRE
1
DE LA BILIRUBINE.
III - DEFICIT EN PROTEINES Y ET Z DANS LA CELLULE HEPATIQUE:
1
IV - DIMINUTION DE L'EXCRETION FECALE DE LA BILIRUBINE.
1
CHAPITRE III : FACTEURS INFLUENÇANT L'HYPERBILIRUBINEMIE.
CHAPITRE IV : TRAITEMENT DE L'HYPERBILIRUBINEMIE.
1
CHAPITRE V
ETIOLOGIES DES ICTERES NEO-NATAUX
1
1 - ICTERES A BILIRUBINE NON CONJUGUEE
1
1°) ICTERE SIMPLE DU NOUVEAU-NE.
2°) ICTERE DU PREMATURE.
3°) ICTERES LIES A UNE HYPERPRODUCTION DE BILIRUBINE.
1
4°) DEFICIT OU INHIBITION DE LA CONJUGAISON DE LA BI-
LIRUBINE .
.1
5°) ICTERES ASSOCIES.
/
6°) L'ICTERE NUCLEAIRE.
1
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1
11 - 1CTERES A BI LI RUB 1t\\IE CONJ UGUEE :
1
1°) DIMINUTION DE L'EXCRETION BILIAIRE.
2°) OBSTACLE A L'ECOULEMENT DE LA BILE.
1
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL
1
MATERIEL ET METHODES
1 - CADRE D'ETUDE.
1
Il - CRITERES DE SELECTION DES ENFANTS.
III - LES MALADES.
1
IV - METHODES D'ETUDE DES DOSSIERS.
1
Il - RESULTATS ET Cm1l1VIENTAIRES
1 - ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
1
1°) REPARTITION ANNUELLE.
2°) L'AGE.
3°) LE SEXE.
1
4°) LES CIRCONSTANCES GRAVIDIQUES ET OBSTETRICALES.
1
Il - ASPECT CLINIQUE:
10) L' 1CTERE
1
2°) L'HEPATOMEGALIE ET LA SPLENOMEGALIE.
3°) LE SYNDROME HEMORRAGIQUE.
1
4°) LE SYNDROME INFECTIEUX.
III
- ASPECT ETIOLOGIQUE :
1
1°) RESULTATS GLOBAUX.
2°) RESULTAT SUIVANT LE TYPE DE BILIRUBINE.
1
IV
- ASPECT EVOLUTIF:
1
1°) L' ICTERE NUCLEAIRE.
2°) LA MORTALITE.
1
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1
1
.CHAP 1TRE J 11-: Dl SCUSS ION
1
1 - ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
1
10) Le sexe
2°) Les circonstances gravidiques et obstétricales.
1
1
Il - ASPECT CLINIQUE
10) L' 1CTERE .
,1
2°) L'HEPATOMEGALIE ET LA SPLENOMEGALIE.
3°) LE SYNDROME HEMORRAGIQUE.
1
4°) LE SYNDROME INFECTIEUX.
1
III - ETIOLOGIES:
1°) ICTERES A ETIOLOGIE UNIQUE
2°) ICTERES DUS A PLUSIEURS ETIOLOGIES.
1
IV - EVOLUTION:
1
1°) L' ICTERE NUCLEAIRE.
2°) LA MORTALITE.
1
CONCLUSION GENERALE.
1
BIBLIOGRAPHIE.
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La bi 1irubine est un produit de dégradation que l'organis-
me doit él iminer (2). L'hyperbï 1irubinémie se traduit sur le plan cl i-
1
nique par une coloration jaune des téguments:
l'ictère. Chez le nou-
veau-né,
il constitue l'une des affections les plus fréquentes (51)
1
(7)
(19). En effet, 60 % des bébés à terme, voire plus chez les pré-
maturés, présentent un ictère au cours de la première semaine de vie
1
(7) •
La constatation d'un ictère néo-natal pose deux problè-
mes:
le premier est 1ié à l'état d'hyperbi 1irubinémie ;
le second à
la recherche d'une cause à l'ictère. L'élévation du taux de bi 1irubine
1
peut être à l'origine de lésions neurologiques graves et irréversibles
chez 1e nouveau-né.
Il faut donc combattre l' hyperb il i rub i ném je et
1
traiter sa cause.
1
s' il est faci le de reconnaître un ictère, il n'en est
,Jas de même pour son éTiologie. La recherche de la cause de l'ictère
1
'?st souvent difficile, voire vaine (51).
Il ne faut jamais aboutir à
la conclusion hâtive d' ictère simple (12). Ceci est d'autant plus im-
1
portant que la 1imite entre ce dernier et l'ictère pathologique n'est
pas toujours nette dans la pratique. Le diagnostic d'ictère simple
apparaît alors comme un "diagnostic d'élimination" (19).
De nombreux auteurs se sont intéressés à ce sujet. En
1
témoignent quelques unes des publ ications de DOMMERGUES (J.P.) en
France (19),MANZOOR A. Arif au Pakistan (34), WATERSON au Zimbabwé
(52), TADY M. B. au Zaire (51), EFFIONG au Nigéria (20), KANGAH D.
en Côte d' Ivoire (27). Au Sénégal, KUAKUVI N. et Coll. ont publ ié
1
un travai 1 sur les étiologies des ictères néo-nataux hospital isés
dans le Service de Pédiatrie du Centre Hospital ier Universitaire
1
Aristide Le Dantec de Dakar; c'était en 1978. Onze ans après,
le
présent travail
intervient pour pousser plus loin la recherche.
Nous nous proposons d'étudier les étiologies des ictères néo-nataux
hospital isés dans deux centres hospital iers universitaires de Dakar
l 'Hôpital d'Enfants Albert Royer de Dakar Fann et le Service de Pé-
diatrie de l 'Hôpital Aristide Le Dantec. Dans un premier temps, nous
rappelerons certaines notions que nous pensons nécessaires à la com-
1
préhension des ictères; nous aborderons ensuite les résultats qui
qui se dégagent de notre étude.

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L'ictère est un symptôme qui consiste en une colora-
1
tion jaune plus ou moins intense de la peau et des muqueuses.
Il
est dû à l'imprégnation des tissus par la bi 1irubine (23). La colo-
ration jaunâtre apparaît chez
le nouveau-né à une bi 1irubinémie
m
d'environ 50 mg/I. Au contraire, chez
l'adulte, un taux de 20 mg/I
est déjà suffisant pour déterminer l'ictère des téguments.
m
L'ictère est dit "précoce" quand
il apparaît avant la
1
vingt et quatrième heure de vie.
Il est souvent 1ié à l'hémolyse
(39).
Il est dit "prolongé" quand il
persiste au-delà du dixième
1
ou du douzième jour de vie, chez un enfant à terme (39).
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- PREMIÈRE PARTIE -
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CHA PIT REL
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METABOLISME DE LA BILIRUBINE
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R
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RAPPELS
1
CHAPITRE 1 - METABOLISME DE LA BILIRUBINE
1
1/ SOURCES DE LA BILIRUBINE (38)
1
La bi 1irubine provient de la dégradation enzymatique de
l 'hème. Ce dernier peut avoir deux origines
1
-
l'hème érythropoiétique ;
-
l 'hème non érythropoiétique.
1
1°) L'hème érythropoiétique ou hémoglobine
1
Il provient de la destruction des globules rouges sénes-
cents. Cette destruction se fait par les macrophages du système réti-
1-
culo-endothélial, en ~articulier au niveau de la rate. Cette source
de bi 1irubine correspondrait à 65 - 75 %de la production totale de
1
bi 1irubine.
Il peut provenir également de la destruction in situ,
d! érythrob 1astes médu lia ires.
1
Une autre sou rce sera i t représentée par 1a destruct ion
1
prématurée de globules rouges nouvellement formés dans la moëlle,
Cu dès leur apparition dans le sang circulant.
1
Certaines affections comportent une exagération de
l'érythropoièse inefficace. Elles sont responsables d'une synthèse
1
accrue de b il i rub j ne.
1
2°) L'hème non érythropoiétique :
1
Il est contenu dans certaines protéines. Elles sont
elles-mêmes présentes dans de nombreux tissus. C'est 1e cas de 1a
1
myoglobine, de la catalase et des cytochromes.
1
1
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1
1
- 4 -
1
11/ FORMATION, TRANSPORT, CONJUGAISON ET EXCRETION
DE LA BILIRUBINE:
1
1°) Formation de
la bi 1 irubine
1
Les hémoprotéines sont des protéines cellulaires spécia-
l isées dans les fonctions d'oxydo-réduction (cytochrome, catalase),
1
ou de transport de l'oxygène (hémoglobine, myoglobine). Lorsque les
cellules qui
les contiennent sont phagocytées, elles subissent une
1
dégradation enzymatique intra macrophagique (11). L'hème ainsi dégra-
dé aboutit à la 1 ibération de fer, de monoxyde de carbone (CO) et de
1
bi 1 irubine non conjuguée. I_e fer est
réuti 1 isable,
le CO est toxique
mais excrétable; par contre la bilirubine est toxique et non excré-
table telle quelle (38). i~insi, le catabol isme d'un gramme d'hémo-
1
globine produit 35 ~ 37 mg de bi 1irubine, suivant les auteurs (13)
(11).
,~,u sortir du rnacroDnaçe,
la bilirubine est Gé'!ersée dans le
1
:oang (1 i ) .
1
2°) Transé:ort de 1a Di 1i rub 1ne
1
Le transport de la bi 1irubine non conjuguée, dans le
sang, se fait par l'intermédiaire de l'albumine. Cette combinaison
avec l'albumine se fait dans le rapport de deux molécules de bili-
1
rubine pour une molécule d'albumine. Elle dépend directement de la
quantité d'albumine disponible dans le plasma sanguin et de la quan-
1
tité de sites récepteurs 1ibres sur la molécule d'albumine. L'excès
de bi 1irubine non conjuguée, ou bi 1irubine 1ibre, ira se fixer sur
1
les tissus, où pourra s'exercer son action toxique.
1
La bi 1irubine ainsi transportée,
1iée à l'albumine
plasmatique, sera conduite jusqu'à la face externe de la membrane
1
ce 11u 1aire de l' hépatocyte. Là, 1a b i 1i rub i ne est di ssoc i ée de
l'albumine. Elle est emmenée par transport actif à l'intérieur de
la cel Iule hépatique, par l'intermédiaire de deux protéines "accep-
1
trices" dénommées Y et Z, situées dans le cytoplasme. Le rôle exact
de ces protéines dans la captation de la bi 1irubine n'est pas bien
1
connu; nous n'insistons pas. Cependant,
leur importance dans le
transfert de cel le-ci vers le réticulum endoplasmique a été démontrée.
1
1

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1
1
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5 -
1
3°) Conjugaison de la bi 1irubine (38)
1
Elle a essentiellement 1ieu dans les membranes du réti-
1
culum endoplasmique 1isse de l 'hépatocyte. La conjugaison est essen-
tiel lement une estérificationavec l'acide glucuronique. Lui-même pro-
vient de la déshydrogénation de l'uridine - diphosphate - glucose,
1
,
sous l'influence de l'uridine - diphosphate - glucose deshydrogénase.
La disponibi 1ité en acide glucuronique dépend en partie du métabo-
1
1i sme du glucose, des stocks de glycogène et, nature 11ement de l' ac-
tivité des autres voies du métabol isme nécessitant l'acide glucuro-
1
nique.
1
La conjugaison de la bi 1irubine est sous dépendance de
l'UDP-glucuronyl - transférase. Cette substance intervient dans la
1
conj uga i son de nombreux autres composés 1i poph i 1iques (Xénob iot i ques,
thyroxine, stéroïdes, certains acides bi 1iaires). L'activité enzy-
matique est inhibée par les acides gras non estérifiés, certains
1
stéroï des dont 1e pregnand i01, 1a novob ioc i ne. Elle est augmentée
par le phénobarbital et de nombreux organo halogènes. Surtout, elle
1
est induite par son propre substrat,
la bi 1irubine non conjuguée.
1
4°) Excrétion de la bi 1irubine
1
L'excrétion de la bi 1irubine se fait en deux temps.
D'abord,
il ya une phase active, de la cellule hépatique vers les
canal icules bi 1iaires ; puis vers l'intestin par le canal cholédo-
1
que (7). Le transfert de la bi 1irubine conjuguée de l 'hépatocyte à
la bi le se fait suivant des modal ités encore mal connues (38).
1
La bi 1irubine conjuguée ne peut être réabsorbée au
1
niveau des membranes 1ipidiques de l 'épithél ium des canaux bi 1iaires
et de l'intestin. Ceci est dû à sa polarité. El le va gagner la lu-
1
mière intestinale (38). Là, une série de réactions, en partie cata-
lysées par des enzymes bactériennes,
la transforme en bi 1iverdine
1
puis en urobi 1inogène et en stercobi 1inogène'(,50).Par oxydation spon-
tanée, ces substances donnent des pigments que l'on trouve dans les
1

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,1
1
- 6 -
1
selles. Une partie de l 'urobi 1inogène peut être réabsorbée (38). Ra-
mené au foie,
le pigment réabsorbé aurait deux destinées:
1
- une partie pourrait redonner de la bi 1irubine 1ibre,
1
s'intégrant à
la glucuroconjugaison ;
- une partie traverserait
le foie, gagnerait la circu-
1
lation générale et serait él iminée par les urines (43).
1
111 - CARACTERES DES BI LI RUB 1NES (43)
1
Pour le chimiste,
il n'existe qu'une bi 1irubine,
la
bi 1irubine dite "1 ibre" ou "indirecte".
La bi 1irubine dite "directe"
l'
n'est en effet qu'un dérivé conjugué de
la bi 1irubine indirecte.
Pour le cl inicien,
il existe deux bi 1irubines,
l'une
1
directe,
l'autre indirecte.
La distinction entre
les bi 1irubines repose sur la réac-
1
tion d'HIJMAI\\jS VAN DEI\\j BERGH.Elle uti 1ise le diazo réactif d'EHRLICH
(acide sulfanilique diazoté).
1
la)
La réaction d'HIJMANS VAN DEN 3ERGH (1916)
:
1
Un sérum i ctér i que ne contenant que de 1a b i 1i rub i ne
conjuguée, additionné au diazo réactif, vire immédiatement au carmin.
1
Si
le sérum ne contient que de la bi 1irubine
1ibre,'
l'adjonction de diazo réactif ne fait apparaître aucune coloration
1
immédiate. El le peut cependant débuter après 40 secondes et se dé-
velopper
lentement en une heure, voire plus. Par contre,
si on
1
ajoute préalablement au sérum, de
l'alcool méthyl ique,
l'adjonction
de diazo réactif fait apparaître
la coloration comme pour la bi 1 iru-
1
bine directe.
La réaction est donc indirecte, en ce sens qu'el le né-
cessite l'adjonction préalable d'alcool.
1
L'interprétation de
la réaction est que la bi 1irubine
1ibre est insoluble dans
l'eau. Elle ne peut être détachée de sa
1
1iaison avec
l'albumine, et solubi 1isée, que par un solvant organique
1
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1
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1
comme
l'alcool. Par contre,
le simple mélange du sérum et du diazo-
réactif suffit à détacher la bi 1irubine conjuguée,hydrosoluble, de sa
1iaison avec
l'albumine plasmatique.
Une fois détachée de sa
1iaison avec
l'albumine,
la bi 1i-
rub i ne (1 i bre ou conj uguée) est sc i ndée en deux di pyrry 1méthènes, don-
1
nant deux azoïques responsables de la coloration.
l'
2°) Caractéristiques de
la bi 1irubine 1ibre ou
indirecte
a) Du point de vue chimique:
1
Elle est "1 i bre", Cl est-à-d i re non conj uguée
1
- Elle est "indirecte"
: elle n'entraîne de colora-
tion
immédiate avec
le diazo réactif qu'après adjonction d'alcool.
1
J)
~u point de vue physique
1
- '::1 le est insoluble dans
l'eau. '::ile ne peut donc
être transporTée par
la bi le ou
l'urine.
1
Elle est soluble dans
les graisses. Cette 1iposolu-
b il i té 1u i permet de franch i r plus fac il ement 1es membranes ce 11u-
1
laires. Elle est soluble dans
les solvants organiques, et peut être
ainsi extraite par
le benzène,
le chloroforme,
la méthyl
isbutylacé-
tone •••
1
c) Du point de vue biologique:
1
- Elle traverse faci lement les "barrières"(placenta,
1
paroi
intestinale, barrière hémo-c-érébrale mais cette traversée ne
concerne que la bilirubine libre, non
liée à l'albumine.
Il
faut
noter que
la perméabi 1ité de
la barrière hémo-cérébrale est grande
1
à la naissance. Elle baisse ensuite, pour devenir faible après
le
quinzième jour de la vie.
1
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- 8 -
1
El le est toxique. Le mécanisme exact de cette toxi-
cité n'est pas encore connu de manière préc Ise (50). Cependant, on
1
sait qu'el le est directement en rapport avec le taux de bi 1irubine
1ibre circulante, non 1iée à l'albumine plasmatique. La bi 1irubine
1
1ibre est particul ièrement toxique pour les noyaux gris centraux.
Elle leur crée des lésions du type anoxique.
1
3°) Caractères de la bi 1irubine conjuguée ou directe
1
a) Du point de vue chimique
1
Elle est conjuguée.
- Elle est "directe", donnant une coloration immé-
1
diate avec le diazo réactif.
1
j) Du point de vue physique:
- ,=:I le est soluble dans
l'eau, et peut donc être
1
transportée par je plasma,
la bi le,
l'urinei
- Elle est insoluble dans les graisses et les
1
solvants organiques.
c) Du point de vue biologique:
1
- Elle passe mal
les "barrières"i
- Elle n'est pas toxique.
1
IV - PARTICULARITES DU METABOLISME DE LA BILIRUBINE A LA PERIODE
1
NEO-NATALE :
Avant la naissance,
le foetus él imine la bi 1irubine
1
par le placenta et lacirculation sanguine maternelle. Ceci est dû
au fait que la voie intestinale de l 'él imination de la bi 1irubine
1
ne fonctionne pas durant la vie foetale. La bi 1irubine doit donc
rester non conjuguée pour que l'excrétion placentaire puisse se
1
produire (50).
1
1
1

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1
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- 9 -
1
A la naissance,
le nouveau-né se trouve brusquement
amené à él iminer lui-même la bi 1irubine (2). A l'origine de l'ictère
1
"physiologique", se trouvent trois facteurs principaux qui se conju-
guent :
1
-
la production de bi 1irubine ;
la 1iaison plasmatique de la bi 1irubine
1
- conjugaison de la bi 1irubine.
1
1°) La production de bi 1irubine
1
La production de bi 1irubine est élevée en période néo-
natale, car ladurée de vie des hématies est plus courte (88 jours
1
contre 120 jours chez l'adulte), et la masse de globules rouges,
plus importante à la naissance (19). La quantité de bi 1irubine for-
1
mée chez le nouveau-né, a été considéré comme plus de deux fois su-
périeure à celle de l'adulte (38) (32). L'hémolyse, pour ainsi dire,
1
est obligatoire à la naissance. Les globules rouges du nouveau-né
sont d'origine hépatique (érythropoïèse hépatique du foetus). Ces
derniers sont adaptés à la vie intra-utérine (oxygénation indirecte
1
au niveau de la membrane foeto-placentaire). A la naissance,
ils
sont exposés à l'oxygénation directe au niveau des alvéoles pulmo-
1
naires, d'où la fragi 1ité de ces hématies. Plus tard,
le foie va
transférer son rôle hématopoïétique à la moëlle qui fournira
les
1
globules rouges adaptés à la vie atmosphérique.
1
2°) La 1iaison plasmatique de la bi 1irubine
L'affinité de la bi 1irubine pour l'albumine est moins
1
forte chez le nouveau-né que chez l'adulte. D'autre part,
la quan-
tité d'albumine circulante est plus basse chez le prématuré que
1
chez le nouveau-né à terme.
1
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CHA PIT R E
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MECANISME
DE
L'HYPERBILIRUBINEMIE
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l'

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Chez le nouveau-né à terme, on considère que l'augmen-
1
tation du taux de la bi 1irubine est supérieure au taux physiologique
s i :
1
un ietère cl in i quement év i dent apparaît au prem i er
1
jour de vie
- un ictère est cl iniquement évident durant
la deuxième
1
semaine de vie
- 1e taux de b i 1i rub i ne au niveau du cordon est supé-
1
rieur ou égal à 30 mg/I
;
1
- le taux de bi 1irubine directe est constamment supé-
rieure à 10 mg/I
(:;0).
1
,A,
partir (Je la (jescription du métabol isme (je ia Di 1i-
1
rubine, nous pouvons déduire les différents mécanismes de l 'hyper-
1
bi 1irubinémie (7)
:
1
1/ PRODUCTION EXCESSIVE DE MOLECULES D'HEME
1
Chez le foetus à terme,
le nombre d'érythrocytes est
1
élevé à 1,5 fois celui de l'adulte, d'après BEAUMONT et Jacques
1
LORRAIN (7). La durée de vie moyenne de l'érythrocyte est
de 88 + 15 jours d'après les mêmes auteurs. Tout cela fait que la
1
production quotidienne de bi 1irubine est de 8,5 mg/kg/jour, contre
3,6 mg/kg et par jour chez l'adulte (7). Mis à part ces facteurs,
1
la cause principale d'hyperbi 1irubinémie est l 'hémolyse par suite
1
d'incompatibilité des groupes sanguins (rhésus, A, B, 0, et autres).
1
1

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12 -
1
Les autres causes sont :
1
les épanchements sanguins extra vasculaires
1
(Cepha 1hématome, hématome du cuir chevelu)
-
la polycythémie (diabète, syndrome transfuseur-trans-
1
fusé chez les jumeaux; insuffisance placentaire, traite du cordon
avant de le couper etc ... ) ;
1
-
les enzymopathies érythrocytaires congénitales:
1
sphérocytose congénitale, déficience en glucose-6-phosphate déshy-
drogénase ou en pyruvate kinase.
1
les médications: excès de vitamine K hydrosoluble
-
les toxines: naphtalène;
1
les septicémies: habituellement cel les à gram négatif.
1
11/ DIMINUTION DE LA CAPACITE DE TRANSPORT INTRA-
1
VASCULAIRE DE LA BILIRUBINE
1
Deux facteurs peuvent être à l'origine de cet état
-
l' hypoalbuminémie
;
1
- diminution de la capacité de 1iaison de la bi 1irubine
1
à
l'a 1bum i ne.
1
1°) L'hypo-albuminémie
1
- prématurité;
- néphrose congénitale etc ...
1
1
1
1

---

1
1
- 13 -
1
2°) Diminution de la capacité de 1iaison de la bi 1 iru-
1
bine à l'albumine
1
- froid,
- hypoxie,
1
- hypoglycémie,
- certains produits: héparine, acide acétyl sai i-
1
cylique, benzoate de caféine, hématine, acides gras non estérifiés.
1
111/ DEFICIT EN PROTEINES Y ET Z DANS LA CELLULE
1
HEPAT 1QUE (7) :
1
Il peut être causé par:
1
- un déficit congénital: maladie de GILBERT;
- certains médicaments; novobiocine, rifamycine,
1
produits de contraste radiologique tels que l'acide
1
iopanoique,
le bunamiodyl ;
- des agents infectieux (septicémie, toxoplasmose,
1
maladie des inclusions cytomégal iques, rubéole, sy-
phi 1i s etc ... )
1
1
IV/ DEFICIT DU SYSTEME DE CONJUGAISON INTRA HEPATIQUE:
- soit déficit en glucuronyl-transférase (habituelle-
1
ment transitoire) ;
- soit hépatite
néo-natale;
1
- soit prégnandiol du lait maternel
1
- soit persistance du ductus
venosus
- soit maladie de CRIGLER NAJJAR.
1
1

---

1
1
-
14 -
1
vi DIMINUTION DE L'EXCRETION FECALE DE LA BILIRUBINE
1
Deux mécanismes différents peuvent être en cause
1
1°) Soit obstruction à
l'excrétion bi 1iaire
1
-
syndrome de la bi le épaisse;
- obstruction des canaux bi 1iaires
1
- maladie de DUBIN-JOHNSON.
1
2°) Soit augmentation du cycle entéro-hépatique
1
de 1a b i 1i rub i ne :
1
- retard de l'alimentaion per cs; ,sntibiothérapie
intempestive
ils sont responsableso'une j:sréfacTion de
la
flore
i ntenst i na 1e (7).
La b i 1i rub i ne présente dans
l'i ntest in est réabsor-
1
Jée, et entre 3 nouveau dans
la circulation senouire (50).
1
- augmentation de
la bêta glucuronidase dans
la
paroi
intestinale du nouveau-né.
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
- 15 -
1
1
1
1
hémolyse
( 1) t
polyglobul ie
:-:::~~OGLINE (1)
pa r
1
t
hématomes
1------------) =iL 1 RUB 1 f\\IE
médicaments
l
t
1
i
~ !AISON AVEC
hYPOalbuminémie
:
_'.'\\LBLlMINE
(2)
\\
médicaments
1
( 2 )::v pa r ac i dose
1
1
1
{
1
hypoxie
:
TRANSPC=- PAR PROTEINES Y ET Z f3)
1
(3) \\
par médicaments
uJ 1
~I
CONJUGAISON (~)
1
c-
E;~CRET 1ON (5)
(4)
\\
par{prématurité (?)
\\médicêmenTs
~
1
1
o
Cr:::
(5\\ par {héPati te
LlJ
f-
21
atteinTe des voies
1
w:
bi 1iaires
WI
1·
-.JI
Ul
>-1
UI
! {par obstruction intestinale
1
1
1 ----------------INTESTIN
(6)
haute
retard de l'al imentaion
1
FIG. 1
MECANISME DE L'HYPERBILIRUBINEMIE NEONATALE (DIAPRES J. P. DOMMERGUES
1
ET P. D,A·:JEU (19).
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E
III
1
1
1
FACTEURS INFLUENÇANT L/HYPERBILIRUBINEMIE NEO-NATALE
1
(7)
(19)
:
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
-
16 -
1
Il L'ALIMENTATION
1
1°) Le type d'alimentation (19)
:
1
Deux lots d'enfants, nés à terme, ont été comparés
l'un était nourri au sein,
l'autre à l'allaitement artificiel. La fré-
1
quence et le pic de l 'hyperbi 1irubinémie néo-natale ont été étudiés.
Des différences significatives sont apparues à partir du sixième jour
de vie. Tous les enfants dont la bi 1irubinémie a atteint 200 ~ molli i-
1
tre étaient nourris au sein.
1
2°) La fréquence des têtées (19)
1
~~e étude de DE CARVALHO, cité par J. ?
DOMMERGUES et
"=:011., .:J ~ontré Clue
le oiiirubinémie est significati\\/ement olus éle'!ée
:ens un échenTi: Ion
1
~e ~ouveau-nés
dont les fêtées ~ont pius esoacées
Jue cans un deuxiême. L'h~pothèse proposée est cu'une STimulation plus
itérative de la motriciTé intestinale par les repas, jiminue la réab-
1
~orption de la Di 1irubi;"1e. /\\ l'inverse,
le jeûne semole accroître l 'hy-
.='erb i 1i rub i ném i e. Cec i exo 1i quera i t
peut-être en part ie 1es hyperb i 1i-
1
rubinémies néo-natales qui accompagnent parfois les obstructions diges-
tives hautes.
1
1Il LES DROGUES (7) (19) :
1
Certaines substances administrées à la mère avant l'ac-
couchement ou directement au bébé durant la période néo-natale, peu-
1
vent augmenter le taux de bi 1irubine 1ibre. A l'inverse, d'autres pro-
duits peuvent réduire la bi 1irubinémie.
1
1°) Substances augmentant la bi 1irubinémie
1
a) Par dépression enzymatique:
Ces agents freinent la conjugaison de la bi 1irubine.
1
Ce sont
-
la novobiocine ;
1
-
le 3-alpha, 20-bêta pregnandiol, isolé dans certains
laits maternels,
1
1

---

1
1
- 17 -
1
- Certains stéroïdes de la grossesse
oestr i 0 l,
oestrad i01 •
1
WONG, cité par Louis BEAUMONT et coll., a rapporté en 1971, un fac-
teur ictérigène dans le lait de mères traitées aux contraceptifs oraux
1
avant la grossesse. Des études plus récentes ont confirmé la relation
entre contraception orale et hyperbi 1 irubinémie néo-natale (33).
1
b) Par activation de l'hémolyse:
1
Ces agents augmentent la destruction des globules rouges,
et de ce fait,
la production de bi 1 irubine.
Il s'agit
1
- des analogues synthétiques de la vitamine K
- des médicaments causant l 'hémolyse chez les enfants
1
déficients en glucose-6-phosphate déshydrogénase (Fig. 2).
c) Par compétition au niveau de la liaison albumine-
1
bi 1 irubine et/ou de la conjugaison hépatique:
1
Ces agents bloquent les sites récepteurs de l'albu-
mine ST/OU ont le même processus de dégradation hépatique que la bi-
1
irubine. Ce sont les sulfonamides,
les sai icylates,
le chloramphé-
1
nicol,
la caféine,
le diazepam avec benzoate de soude,
la prépara-
1
tion hydro-soluble de vitamine K,
l'hydrocortisone,
la gentamycine,
le furosémide, etc ...
1
d) Mécamnisme inconnu
1
D'après Louis BEAUMONT et coll., DELAMERANS a noté une
augmentation de la bi 1irubinémie avec les dérivés de la phénothiazine.
GOSH aurait rapporté le même phénomène avec l 'oxytocine, d'après les
1
mêmes auteurs.
1
1
1
1
1

---

1
-
18 -
1
1
FIG. 2
COMPOSES RECONNUS CAPABLES DE PROVOQUER L'HEMOLYSE DES
DES HEMATIES CARENCEES EN G-S-P (d)~~30)
1
SULFAMIDES ET SULFONES
ANALGESIQUES:
DIVERS:
1 - SULFANILAIV1IDE
- ACETALINIDE
- NAPHTALENE
- SULFA PYRIDINE
- AC 1 DE ACETYL-
- VITAMINE K (ET
- ACETYLSULFALINAMIDE
SALICYLIQUE (a)
SUBSTANCES ANALOGUES)
1
- SULFACETAMIDE
- PHENACETINE
HYDROSOLUBLES.
'- SULFAFURAZOLE
- PHENAZONE
- PROBENICIDE (C)
1 - THIAZO SUFONE
- AMINO PHENAZONE
- TRINITROTCLUENE
- SALAZO SULFA PYRIDINE
- BLEU DE METHYLENE
ANTIPALUDIQUES
1 - ALDESULFONE SODIQUE
- DIMERCAPROL (BAL)
- PRIMAQUINE
- SUFAMETHOXYPYRIDAZINE
- PHENYL HYDRAZINE
- PAMA UINE
1 - DAGENAN
- QUININE (b)
- PENTAQUINE
- AI'lTE80R
- QUINIDINE (b)
- MEPACR II\\IE
1 - GANTRISINE
- QUINOCIDE
- TH 1PŒOM 1DE
AGENTS ANTIBACTERIENS
- SALAZOPYRINE
1
AUTRES QUE LES SULFAMIDES
- SLiLTIRENE
- FURAZOLIDONE
- KULF RI NE
1
- NITROFURANTOTNE (b)
1
-CHLORAMPHENICOL
- ACIDE P-AMINO-SALICYLIQUE
1
(a) Légèrement hémolytique chez les Africains, mais seulement à très fortes doses.
1
(b) Hémolytique chez les Caucasiens, mais non chez les Africains.
1 (c) Signalé comme hémolytique après administration à un Africain qui recevait
simultanément de l'acide p-amino sai icyl ique, ce produit s'est récemment
1
révélé non hémolytique chez les Bantous carencés en G-S-P.D.
(d) Cette \\ iste n'est pas 1imitative.
1
1
1
1
1

---

1
1
- 19 -
1
2°) Substances qui accélèrent le métabol isme de la
1
bi 1irubine
1
a) Par réduction du cycle entéro-hépatique de la bi 1irubine
1
c'est le cas de l'agar, du charbon activé, et de la choles-
ty ram i ne (50).
1
b) Par induction enzymatique de la glucuronyl-transférase
1
L'alcool et le phénobarbital sont des inducteurs enzyma-
tiques qui augmentent l'activité de la glucuronyl-transférase. Cer-
1
tains auteurs, étudiant l'action inductrice du phénobarbital chez le
nouveau-né, ont montré que cette induction nécessite des doses impor-
1
Tantes, ,je l'ordre ,je:5 "1ç:/kg/jour (19). I_'héroïne,
l'acide orotique
1
eT la diéthyl nicotinamide ont la même action que les deux premiers
( 7) •
1
Toutes ses subsTances, administrées à la mère avant l'accou-
chement,stimuleraient laglucuronyl-transférase hépatique (7).
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1.
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E
IV
1
1
TRAITEMENT
DE
L'HYPERBILIRUBINEMIE
1
(50)
(44)
(39).
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
- 20 -
1
1/ HYPERBILIRUBINEMIE NON CONJUGUEE
1
1°) L'EXSANGUINOTRANSFUSION
1
C'est la méthode la plus classique. Elle doit être proposée
1
à chaque fois que
l 'hyerbi 1irubinémie est immédiatement menaçante,
en particul ier lorsqu'i 1 Y a hémolyse. Elle permet de remplacer
l'al-
1
bumine saturée en bi 1irubine, par une albumine aux sites de 1iaison
1
disponibles. Elle corrige
l'anémie et d'éventuels troubles de
l 'hé-
mostase.
1
2°) LA PERFUSION D'ALBUMINE
1
=:iie est parTiculièrement
indiquée en cas :J'hypoalbuminémie.
1
Elle peut être réal iS2e juste avant une exsanguinotransfusion. Elle
a l ' inconvénient d'augmenter la volémie (421.
1
1
3°) LE PHENORBABITAL
1
Il augmente
la conjugaison de la bi 1irubine par induction
enzymatique.
Il est plus eff icace lorsqu'i 1 est administré à
la
1
mère, avant
la naissance de l'enfant.
1
40) LA PHOTOTHERAP 1E: (50) (19) (11)
1
Elle agit en
isomérisant la bi 1irubine, et en
la transfor-
mant en un composé non toxique, soluble dans
l'eau. Ce dernier peut
1
être excrété par 1'hépatocyte dans
le système bi liaire et dans
l'in-
1
testin grêle.
La bi 1irubine n'a plus besoin d'être conjuguée pour
être él iminée.
1
1

---

1
1
- 21 -
1
Le principe consiste en l'exposition du nouveau-né à la
1
lumière. La plus efficace est la lumière bleue. On utilise des appa-
rei Is spécialement conçus pour cette méthode thérapeutique. Les ef-
1
fets se produisent au niveau de la peau qui contient un taux élevé
1
de bi 1irubine en cas d'ictère.
1
11/ CAS DES HYPERBILIRUBINEMIES CONJUGUEES
1
La bi 1irubine conjuguée peut être él iminée par les
1
urines.
D'autre part, elle n'est pas toxique (43). Elle ne pose
1
donc pas de problème thérapeutique en dehors de celui de son étio-
1
logie.
1
1
1
1
1
l'
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E
V
1
1
ETIOLOGIES
DES
ICTERES
NEO-NATAUX
1
li
1
1
1
1
1
1
1-

---

1
1
- 22 -
1
1/ ICTERES A BILIRUBINE NON CONJUGUEE
1
1
1°)
ICTERE SIMPLE DU NOUVEAU-NE (7)
(19)
(39)
1
Sa fréquence est diversement appréciée car il peut être
discret et de ce fa i t, passer inaperçu.
11 est 1a conséquence des
1
particularités du métabol isme de la bi 1irubine à la période néo-
natale.
Ses caractéristiques sont les suivantes
1
- Il apparaît après les 24 premières heures de vie,
1
chez un nouveau-né sain, et disparaît avant le 10e jour de vie;
- il est nu : il n'existe ni hépatomégal ie, ni spléno-
1
mégal ie.
Il n'y a pas d'anémie;
1
-
les urines sont claires quand l'ictère apparaît. Leur
coloration marque la régression de l'ictère
1
-
les selles sont normalement colorées.
1
- Le taux de bi 1irubine non conjuguée est en moyenne
1
de 50 à 80 mg par 1itre et ne dépasse pas 150 mg par 1itre.
1
Le diagnostic est habituellement faci le, mais fait par
exclusion des autres causes d'ictère.
Il est important de le recon-
1
naître, car tout ictère apparu avant la 24e heure de la vie est pa-
1
thologique ; tout ictère qui se prolonge au-delà de la deuxième ou
de la troisième semaine de la vie l'est également.
1
1
1
1

---

1
1
- 2~ -
1
2°)
Ictère du prématuré
1
Sans être plus intense, il persiste au-delà du dixième
1
jour de vie. Chez le prématuré, les systèmes de transport et de con-
jugaison de la bi 1irubine sont plus immatures que chez le nouveau-né
1
à terme. D'autre part,
le taux d'albumine sérique est très bas. Pour
1
un même taux de bi 1irubine totale,
le risque d'ictère nucléaire est
plus grand que chez le nouveau-né à terme. Ce risque est encore plus
1
grand si
le prématuré est anoxique, en état d'acidose,
infecté et
reçoit des médicaments interférant avec le transport et le métabol is-
1
,
me héDatiaue de la bi 1irubine. Ainsi, certains grands prématurés pré-
1
::2nTsnT un
iC~2re r-,ucléaire, alors que la ui 1iruuir-,émie totale n'a
j:::rnais rJépassé 30 ou 100 mg par litre.
1
La 0erfusion intra-veineuse d'albumine (lg/kg/heure),
1
trouve ici une base physiopathologique évidente. Les états patholo-
1
giques associés doivent être traités en même temps que sont mises
en place les méthodes classiques de prévention de l'ictère nucléaire
1
(exsanguinotransfusion, photothérapie).
1
3°)
Ictères 1iés à une hyperproduetion de bi 1irubine
1
3 - 1 - Hémolyse intra-vasculaire :
1
3.1.1. - Incompatibilité foeto-maternelle dans le sys-
tème rhésus (50) (32) (19) (2)
1
L' incompatibi 1ité anti-D est de loin la plus rencontrée.
1
Elle s'observe chez l'enfant rhésus positif né d'une mère rhésus né-
gatif. Les femmes rhésus négatif sont susceptibles de fabriquer
1
1

---

.0
1
- 24 -
1
des anticorps acquis contre le facteur rhésus. L'immunisation peut
1
avoir 1ieu :
1
- soit au cours d'une transfusion avec erreur de groupe,
même dans le jeune âge;
1
- soit au cours d'une première grossesse, si
le foetus
est rhésus positif. Des hématies foetales peuvent passer dans la
1
circulation maternel le et induire la formation d'anticorps. Ce passa-
1
ge se fait surtout en fin de grossesse et lors de l'accouchement. La
production d'anticorps sera réactivée lors des grossesses ultérieures,
1
et le risque de maladie rhésus grave augmente lors des grossesses sui-
vantes. Les anticorps anti-rhésus, de faible poids moléculaire sont
1
susceptibles de passer dans la circulation foetale et provoquer une
1
hémolyse. La 1ibération massive de bi 1irubine 1ibre est responsable
de l'apparition d'un ictère.
Il est précoce, débutant parfois in
1
utero.
Il s'accompagne d'anémie. Si elle est importante dès la pério-
de intra-utéine, on peut se trouver devant un tableau d'anasarque
1
foeto-placentaire. L'enfant est alors jaune pâle, avec des oedèmes
1
général isés, voire des épanchements séreux; il a une hépatospléno-
mégal ie importante. Les autres signes de l' incompatibi 1ité foeto-
1
materne Ile dans 1e système rhésus sont l' hépatosp 1énoméga 1ie,
l' éry-
throblastose avec réticulocytose.
1
1
Le di agnost ic est fac il e : 1a mère est du groupe rhésus
négatif;
l'enfant du groupe rhésus positif, et a un test de coombs
1
direct positif.
1
1
1

---

1
1
- 25 -
1
Le tra i tement repose essent iel 1ement sur l' exsangu i no-
1
trans fus ion.
A côté des i ncompat i b i 1 ités rhésus cl ass i ques (1 i és au
1
facteur D),on décrit des incompatibi 1 ités rhésus pour les antigènes
C et E.
1
1
3.1.2. - Incompatibi 1ité foeto-maternelle dans le
système A B 0 (32) (2) (42)
1
Le mécanisme est le même que celui de l' incompatibi 1ité
1
rhésus.
Il
intéresse des mères de groupe 0 et des enfants de groupe
A ou B. Les anticorps naturels anti-A et anti-B sont de poids molé-
1
culaire élevé.
Ils ne passent pas la barrière placentaire et ne pro-
'/oqL.'enî pas dl hérno 1yse chez 1e foetus. Les ant i gènes ,C'., et B ne sont
1
pas propres à l'espèce huma i ne.
11 ex i ste des ant icorps:::cqu i sant i-
1
A ou B, fabriqués par immunisation croisée lors des =ggressions vi-
rales par ~xemple. Ils sont de faible poids moléculaire et peuvent
1
passer dans la circulation foetale à travers le placenta. On cite
dans le même sens l 'hétéro-hémothérapie,
l'injection de sérums ou
1
de vaccins anti-diphtérique ou anti-tétanique,
l'injection de médi-
1
caments d'origine animale.
En général, il n'y a pas de maladie anté-natale. Chez
1
le nouveau-né, elle se résume à un ictère dont le caractère majeur
1
est d'être précoce.
Il s'accompagne d'une anémie parfois retardée.
Les manifestations sont possibles, et même assez fréquentes dès le
1
premier enfant. Le risque n'augmente pas lors des grossesses succes-
sives.
1
1
1

---

1
1
- 26 -
1
Le diagnostic peut être difficile à affirmer, car le
test de Coombs est souvent négatif. Le test de MUNK-ANDERSEN serait
o
plus souvent positif (42).
1
3.1.3. - Enzymopathies érythrocytaires (2) :
1
Elles peuvent se révé 1er à 1a pér iode néo-nata 1e, don-
nant un ictère prolongé, une anémie régénérative, parfois une hépato-
1
splénomégal ie. Ce sont:
1
-
le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase
c'sst 'Jne maladie récessive 1iée au sexe. Elle se voit surtout chez
1
les SU,STS originaires d'Afrique et du pourtour ~éditerranéen. Le
:éf ici -;- préd i spose à 1
1
1 ~,~mo 1yse.
Elle est DI us ou :~IO i ns crève eT eST
,=,rovocuée par certains médicaments (Fig. 2) (22).
1
- Le déficit en pyruvate kinase
il est surtout obser'!2
1
dans le nord de l'Europe.
Il peut se traduire par un ictère hémolyti-
que néo-natçl grave, nécessitant une. exsanguinotransfusion (22).
1
1
3.1.4. - Hémoglobinopathies (S) (44) (42):
LA DREPANOCYTOSE
1
Les cas ayant une expression cl inique durant le premier
mois de la vie sont très rares. La maladie s'exprime en règle après
1
l'âge de 6 mo i s. Ils' ag j t de drépanocytoses homozygotes.
1
Sur lesScascolligés parHEGYI et coll. (44), tous
ont présenté des troubles entre le premier et le trentième jour de
1
vie. CI iniquement il s'agissait d'associations variables d'ictère
1
à bi 1irubine 1ibre, de pâleur, plus rarement de fièvre, de distension
1
1

---

1
1
- 27 -
1
abdominale avec vomissements et détresse respiratoire, d'otite, d'épis-
taxis, d'hémoptysie. Une hépatomégal ie était signalée dans 5 cas sur
1
8, accompagnée dans 3 de ces 5 cas, d'une splénomégalie.
1
L'évolution à court terme est variable, mais le traite-
1
ment peut permettre de passer le cap de la période néo-natale.
L' isoélectrofocal isation est la technique la plus précise
1
pour mettre en évidence dès la naissance,
les anomalies majeures de
1
l'hémoglobine.
1
3.1.5. - Maladie de MINKOWSKI CHAUFFARD
1
Elle est encore appelée sphérocytose héréditaire. C'est
une maladie de la membrane de l 'hématie. Sa transmission est domi-
1
nante (2).
1
Elle est caractérisée par la présence d'hématies sphé-
riques de petite tai Ile et fragi les dans le sang circulant. L'ano-
1
mal ie peut se manifester chez le nouveau-né par un syndrome hémolyti-
que. Le plus souvent, elle se manifeste entre 5 et 10 ans, parfois
1
à
l'âge adu 1te (22).
1
3.1.6. - Causes infectieuses:
1
Elles donnent généra 1ement des hyperb i 1i rub i ném ies di-
rectes ou mixtes (mais à prédominance directe). Elles peuvent cepen-
1
dant, être à l'origine d'ictères à bi 1irubine d'abord indirecte du-
1
rant les premiers jours (42). Ceci est dû au fait que le processus
infectieux s'accompagne habituellement d'une composante hémolytique
1
(7) •
1
1

---

1
1
- 28 -
1
L'infection peut avoir été acquise durant la vie intra-
1
utérine, comme la rubéole,
la maladie à inclusions cytomégaliques,
l 'herpès simplex,
la toxoplasmose. Plus souvent elle est acquise
o
à
la période néo-natale où il s'agit habituellement d'infections bac-
1
tériennes à germes gram négatif (7).
1
La clef du diagnostic est souvent de le soupçonner, car
les signes spécifiques d'infection sont souvent frustres. L'histoire
1
péri-natale,
l'examen du nouveau-né,
les cultures multiples (sang,
1
urines, 1iquide céphalo-rachidien) vont permettre d' idientifier l'a-
gent causal et d'instituer une antibiothérapie appropriée (7).
1
3 - 2 - Hémolyse extra_vasculaire:
1
La lyse de sang collecté peut être responsable d'ictère
1
néo-natal. Ce phénomène s'observe lors des résorptions d'hématomes
(céphalhématomes,hématomes du cuir chevelu) d'ecchymoses multiples,
1
d'hémorragies digestives.
1
Le diagnostic peut être malaisé si
la collection sangui-
ne est profonde.
1
4°) Déficit ou inhibition de la conjugaison de la
1
b i 1i ru bine
1
4.1. -
Ictère au lait de mère (ARIAS)
(19) (2) (42)
(39)
1
Il apparaît vers
le 5e ou le 6e jour de vie chez l'en-
fant nourri au sein.
Il peut apparaître comme une intensification
1
1
1

---

1
1
- 29 -
1
à cette date, d'un
ictère simple du nouveau-né. L'état général est
1
bon et l'ictère est isolé, s'accompagnant d'urines claires.
non
La bi 1irubinémie est presqu'exclusivement/conjuguée et
1
ne dépasse pas 200 mg/I.
1
Le diagnostic n'est envisagé qu'après él imination des
autres causes d'ictère à bi 1irubine 1ibre.
Il repose sur
1
- la notion de cas éventuels dans la fratrie;
1
-
l'épreuve de l'arrêt brutal de l'allaitement (dispari-
t ion dei' ictère e n 3 à 6 j 0 urs), sui v i é ven tue Ile me nt dei are pris e
1
de l'allaitement (réapparition habituelle mais non constante de l 'hy-
perbilirubinémie
qui n'atteint pas le taux antérieur).
1
-
la mise en évidence in vitro, du pouvoir inhibiteur
1
du lait vis à vis de la glucuroconju,gaison de la bi 1irubine.L., subs-
tance inhibitrice initialement reconnue comme Je 3-alpha, 20-bêta
1
pregnanediol semble plus vraisemblament être un excès d'acides gras
1
non estérifiés
Ces derniers seraient 1ibérés dans le lait sous l' in-
fluence d'une activité 1ipoprotéine 1ipase anormalement élevée. Le
1
chauffage du lait à 56 oC pendant 15 minutes fait disparaître cette
propriété.
1
Le traitement repose sur l'arrêt ou le chauffage préa-
1
Jable du lait maternel.
1
4.
2.- Maladie de CRIGLER NAJJAR (19) (2) (44)
1
Il s'agit d'une maladie rare. L'hyperbi 1irubinémie est
1iée à l'absence d'activité de l 'UDP-glucuronyl-transférase hépati-
1
que. On distingue 2 types:
1
1

---

1
1
- 30 -
1
- le type 1 : il est transmis sur le mode autosomique
1
récess if. Il se tradu i t par un ictère précoce (débutant en généra 1
1
au premier ou au deuxième jour de la vie), absolument isolé (urines,
selles, foie et rate sont normaux)
inquiètant par son accentuation
1
rapide. L'hyperbi 1irubinémie est indirecte et est insensible au phé-
nobarbital. Le traitement repose sur la photothérapie, la cholesty-
1
ramine et les repas gras.
1
- 1e type 11 : i 1 est transm issu rie mode autosom i que
1
dominant. LI ictère est plus modéré. L'hyperbi 1irubinémie est moindre
(80 à 220 mg/I) et est sensible au phénobarbital.
1
1
4.3 - Ma 1ad i e de GILBERT (2) (39)
c'est une maladie à transmission autosomique dominante,
1
de pénétrance variable. Elle est 1iée à un déficit partiel de la
glycuroconjugaison.
1
LI ictère apparaît en général chez le grand enfant, mais
1
il pourrait se révéler dès la période néo-natale et être à l'origi-
ne d'un ictère prolongé.
1
4.4 - Ictère néo-natal familial transitoire
1
(syndrome de LUCEY-DRISCOLL) (42)
1
Il est exceptionne 1.
LI ictère est précoce, vite intense avec risque d'attein-
1
te nucléaire.
Il ne dure que 7 à 15 jours. L'.h yperbi 1irubinémie est
faite de bi 1irubine 1ibre.
1
1
1

---

1
1
- 31 -
1
Le diagnostic n'est envisagé qu'après él imination des
1
autres causes d'ictère à bi 1irubine 1ibre.La notion éventuelle de
1
cas dans la fratrie a une valeur d'orientation. La certitude est four-
nie par la mise en évidence in vitro
Ju pouvoir inhibiteur du sérum
1
de la mère et du sérum de l'enfant, sur la glucuro-conjugaison.
1
5°) Les ictères associés
1
Certains ictères prolongés, .3 bi \\ irubine 1ibre, s'associent
1
_ diverses affections qu'ils viennent parfois r-?'/éler. Parmi ces arfec-
7ions, ,:)n note
1
- le myxoedème congénital
: il s'associe dans 20 à 50 %
1
des cas, à un ictère précoce et prolongé;
- la sténose du pylore:
l'ictère existe dans 5 à 10 %
1
des cas.
Il apparaît après le dixième jour de vie, et regresse après
1
pylorotomie
- les obstructions digestives hautes d'autre type: sté-
1
nose duodénale, atrésie intestinale, malrotation
intestinale.
1
6°)
L'ictère nucléaire: (19) (2) (42) (11) (46)
1
Contrairement à l 'hyperbi 1irubinémie conjuguée,
l 'hyper-
bi 1irubinémie7g2njuguée peut engendrer une maladie par un mécanisme
1
d'auto-intoxication. La bi 1irubine non conjuguée est une molécule dont
la présence au sein des membranes peut créer, dans certains groupes
1
cellulaires, des dysfonctionnements parfois fatals pour les cellules.
1
1
1·

---

1
- 32 -
1.
1
Les neurones en général, mais surtout ceux des noyaux gris centraux,
du tronc cérébral et du cervelet, y sont très sensibles. Une encé-
1
phalopathie lésionnelle peut en résulter;
la forme majeure est con-
nue sous le nom d'ictère nucléaire. Ce terme est en rapport avec la
1
teinte caractéristique prise par les noyaux cérébraux lors de cette
1
affection (19).
1
6 • 1. - CL 1N1QU E
1
~e5 ~anifestations initiales peuvenT
~tre des modi-
fications au tonus, classiquement ~ type dlhv~ertonie mais aussi
1
:'IV/r;OToni2, ;:OT-:mment chez le Drématuré. ~I !S3 s'êccomDagnent de
~thar~i2,
G'une 3uccion médiocre, 3vec ~[=2ri -i(Jn J'un cr[ aigu,
1
~é5ag,eaDle
\\ i 9) •
1
Le tableau classique est caractérisé par une hypertonie
1
des muscles des gouttières rachidiennes et de la nuque (42).
Il
s'en suit une attitude d'incurvation du rachis avec rejet de la
tê-
1
te en arrière. On note en plus,
la présence de mouvements lents,
1
pseudo athétosiques
des membres supérieurs, et d'un regard en
coucher du soleil (42).
1
En cas de survie,
les séquelles sont souvent graves:
1
athétose, spasticité, troubles de la marche et de l 'équi 1ibre, sur-
1
dité, paralysie oculaire, retard mental
(19).
1
1
1
1

---

1
1
- 33 -
1
6.2 - PHYSIOPATHOLOGIE
(42) (46)
1
L'apparition du syndrome est en corrélation étroite
1
avec la concentration plasmatique en bi 1irubine non conjuguée. Le
risque d'ictère nucléaire apparaît surtout au-dessus de 200 mg/I de
1
bi 1irubinémie totale.
Il n'est cependant pas exclu que dans des cir-
constances particul ières, des concentrations moindres puissent créer
1
des lésions anatomiques. Cel les-cl ont été trouvées ~ l'autopsie
1
d'enfants prématurés ayant souffert d'hypoxie, et dont le taux de
bi 1irubine totale était resté nettement inférieur ~ 200 mg/I. Les
l,
lésions de l'ictère nucléaire sont partiellement expliquéespar les
mécanismes de 1iaison de la bi 1irubine ~ l'albumine. L'augmentation
1
de la concentration plasmatique de la bi 1irubine totale accroît le
1
risque d'apparition cje bi 1irubine non 1iée ~ l'albumine. Il en est
de même pour la baisse de la concentration d'albumine. D'autres cir-
1
constances peuI/snt faci 1iter le transfert de la bi 1irubine vers les
tissus et donc de favoriser l'apparition d'un ictère nucléaire
1
(Tableau 1).
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
- 34 -
1
1
TABLEAU 1
FACTEURS AGGRAVANT LE RISQUE D' ICTERE NUCLEAIRE
(d'après A.
K. BROWN (42) )
1
1
BAISSE DE LA
CO~IPET
SENSIBILITE ACCRUE
1 T 1 ON
1
CAPACITE DE
POUR LES SITES
DE LA CELLULE A
FIXATION DE
DE LIAISON DE
L'ACTION TOXIQUE
1
L'ALBUMINE
L'ALBUMINE
DE LA BILIRUBINE
1
PREMATURITE
+
?
1
j:c.\\10 LYS E
1
hYPOXIE
1
ACIDOSE
+
l'
APNEE
+
1
HYPOTHERIVlI E
+
1
cl EUNE
+
1
HYPOALBUIVlI NEIVlI E
+
+
1
HYPOGLYCEMIE
+
?
INFECTIONS
+
?
1
MEDICAMENTS *
+
l'
SEXE MASCULIN
?
1
* . sai icylates, sulfamides, certa i ns antiobiotiques.
l' -

---

1
1
- 3S-
1
6.3. - METHODE D'EVALUATION OU RISQUE D'ATTEINTE
1
NUCLEAIRE:
(2)
(42)
1
6.3.1. - CI inique
1
L'évaluation cl inique de l'ictère est approximative;
Il
faut prendre garde de ne pas sous estimer
l'ictère chez
les en-
1
fants à peau de coloration foncée.
1
6.3.2. - Dosage de
la bi 1irubine totale
1
La survenue d'un ictère nucléaire dépend de plusieurs
1
facteurs dont la bi 1irubinémie totale. Chez un enfant, on admet que
le risque d'atteinte nucléaire existe pour un taux de bi 1irubine
1
totale supérieur à 200 mg/I.
1
6.3.3. - Dosages de
la bi Il rubine non
1iée à
1
l'albumine
En principe, la présence de bi 1irubine non
1iée à
1
l'albumine est un signe de saturation de l'albumine et de risque
1
de fixation de la bi 1irubine sur
le tissu cérébral. Cependant, on a
mo nt ré que des qua nt i tés f a i b 1es de b i 1i ru b i ne non
1i ée à
l' a 1bumin e
1
circulent sans dommage, et que
la bi 1irubine peut former des micelles
modifiant sa diffusion. Par ai lieurs,
le dosage de la bi 1irubine
1
non
1iée est dél icat ;
il
se fait par chromatographie sur colonne.
l'
1
1
1

---

1
l'
- 36 -
1
6.3.4. - Dosage de la bi 1irubine 1iée aux érythrocytes
1
(ou bi 1irubine intra érythrocytaire) :
1
Il semble que le risque d'atteinte nucléaire soit pro-
portionnel au taux de bi 1irubine intra érythrocytaire, qui augmente
1
quand l'albumine est saturée. Ce dosage est préconisé par la plupart
1
des centres d'hémobiologie périnatale. L'ictère nucléaire doit être
craint à partir d'un taux de 7 à 10 mg/l.
1
6.4. - TRAITEMENT PREVENTIF:
1
En dehors des thérapeutiques étiologiques de l'ictère
1
qui s'imposent, il faut empêcher la bi 1irubinémie d'atteindre le taux
critique. Cela suppose le traitement de l'hyperbi 1irubinémie elle-
1
même.
1
1
1Il ICTERES A B~LIRUBINE CONJUGUEE
1
1°) DIMINUTION DE L'EXCRETION BILIAIRE
1
1.1. - Causes infectieuses (7)
(2) (39)
1
L'infection néo-nata le est, à l'origine d'une hépa-
tite avec diminution de la fonction hépatique.
Il s'en suit une bais-
1.
se de la conjugaison et surtout de l'excrétion de la bi 1irubine.
Il
Y aura donc augmentation de la bi 1irubine directe ou conjuguée. D'au-
1
tre part,
le processus infectieux s'accompagne habituellement d'une
1
composante hémolytique.
Il Y a surcharge de la capacité de conjugai-
son hépatique déjà 1imitée, d'où excès de bi 1irubine indirecte (7).
l'
1"

---

1
1
- 37 -
1
L'ictère est donc le plus souvent à bi 1irubine mixte.
1
Les urines sont foncées,
les selles parfois décolorées.
Il existe
souvent une hépatomégal ie. Le bi Jan hépatique montre une augmenta-
1
tion des transaminases. Parfois il Y a des signes d'insuffisance
hépatique (2).
1
1
1.1.1. - Hépatites bactériennes (39)
1
- Au cou rs des sept i cém i es néo-nata 1es,
l'ictère
est fréquent, de même que l 'hépatosplénomégal ie. Le germe en cause
1
est le plus souvent le col ibaci Ile,
le streptocoque,
le 1isteria
monocytogenes. L'administration massive et précoce d'antibiotiques
1
adaptés, par voie v~ineuse, est le seul espoir d'obtenir une guéri-
1
son. Celle des lésions hépatiques se fait sans séquelle.
1
- Certaines infections urinaires se développant entre
le 10ème et le 20ème jour de vie, s'accompagnent d'ictère et d'hépa-
1
tomégal ie. Le germe en cause est le plus souvent le col ibaci Ile.
1
L'hémoculture est parfois positive. L'atteinte hépatique cède dans
les jours que suivent la guérison de l'infection urinaire. Cependant,
1
des formes à évolution mortel le ont été observées. Le mécanisme de
l'atteinte du foie n'est pas encore clair.
1
1
1
1
1
1

---

1
1
- 38 -
1
1.1.2. - Hépatites virales
1
1.1.2.1. - Hépatites dûes au virus B
1
Elles ne sont pas exceptionnelles. L'enfant est habi-
tuel lement contaminé par sa mère lors de l'accouchement ou au cours
1
des deux mois qui précèdent la naissance. Parfois, c'est à l'occa-
1
sion d'une transfusion sanguine pendant la période néo-natale que
se produit l'infection (39). L'hépatite surviendrait vers le 2ème,
1
3ème mois de vie pour certains auteurs (39), et au cours de la 2ème
semaine de vie pour d'autres (42). Selon ODIEVRE (M.) et ALAGILLE
1
(O.)
(39),
l'atteinte est plus fréquente chez les enfants dont la
1
mère vient de faire ~ne hépatite aigue, que chez ceux nés de mère
porteuse chronique cu virus. Elle serait plus;ro':2 après trans-
1
fusicn d'un produit sanguin contaminé. D'auTres aUTeurs signalent
qu'e Ile est re 1at i vement fréquente chez 1es nOUV831J-r,és atte i nts
1
de trisomie 17-18 (42).
1
Le tableau est en général discret: hépatomégal ie
1
modérée et/ou subictère
élévation modérée des transaminases.
Il
n'y a pas de prurit à cet âge de la vie (39). Les formes à évolu-
1
tion chronique sont possibles mais très rares (39).
1
1.1.2.2. - Hépatites à cytomégalo virus (39)
:
1
Elles frappent surtout les enfants premier-nés d'une
1
mère jeune. L'atteinte hépatique est exceptionnellement isolée;
on retrouve le plus souvent d'autres atteintes de type septicémique,
1
en particul ier oculaires et cérébraux. Des cellules de grande tai Ile,
1
1

---

1
1
- 39 -
1
contenant des inclusions intra-nucléaires sont parfois visibles dans
le parenchyme hépatique ou dans Ie.s parois des canaux bi 1iaires inter-
1
lobulàires.Le pronostic de l'atteinte hépatique est en général bon.
1
1.1.2.3. - Hépatites herpétiques:
1
Elles sont graves. L'examen histologique du foie mon-
tre des lésions nécrotiques à la périphérie desquel les on peut voir
1
des i nc 1us ions i ntra-nuc 1éa ires. Elles sont assoc i ées ou non à une
1
atteinte méningo-encéphal itique. La notion d'herpès génital chez la
mère,
la présence de lésions cutanéo-muqueuses chez l'enfant orien-
1
tent le diagnostic.
1
1.1.2.4. - Hépatites dûes au virus de la rubéole
1
L'atteinte hépatique peut être isolée ou faire par-
1
tie du classique tableau de la rUbéole congénitale (39).
L' ictère s'associe à une hépatosplénomégal ie. Le dia-
1
gnostic est affirmé soit par isolement du virus (surtout dans le
pharynx), soit par la sérologie, en particul ier par la présence d' Igll.1
1
spécifiques dès la naissance.
1
1.1.3. - Autres hépatites
1
1.1.3.1. - Hépatite au cours de la syphi 1is con-
1
génitale
Le foetus est contaminé dans la 2ème moitié de la
1
gestation par voie transplacentaire, par la mère porteuse d'une
1
syphilis en phase septicémique (primaire ou secondaire). L'hépa-
tite s'accompagne d'un ictère néo-natal. Les signes biologiques
1
1

---

1
- 40 -
1
1
d'infection sont fréquents. L'image histologique du foie est faite
d'une fibrose disséquante intra-Iobaire et portale, avec importante
1
réaction mésenchymateuse. L'évolution est lentement favorable sous
traitement (39).
1
1.1.3.2. - Hépatite de la toxoplasmose congénitale
1
La local isation hépatique est rare dans la toxoplasmose.
1
Quand elle existe, elle se manifeste par une hépatomégal ie et parfois
un ictère (39).
1
1
1.2. - CAUSES METABOLIQUES
1
1.2.1.
-
Déficit en Ct l-antitrypsine (2) (47) :
Le déficit en
1
Ct 1- antitrypsine doit être recherché
devant tout syndrome cholestatique de la période néo-natale.
1
L'alpha-Î-antitrypsine est une glycoprotéine synthétisée
par le foie. Son r61e physiologique est de protéger le~ tissus contre
1
l'action des enzymes protéolytiques. L'atteinte hépatique se manifes-
te souvent dès la période néo-natale par un ictère cholestatique. El le
1
se prolonge pendant environ 3 à 4 mois. Cette cholostase est régressi-
1
ve le plus souvent au cours des 6 premiers mois de la vie.
1
L'examen histologique du foie montre, à des degrés
variables, une rétention bi 1iaire, une fibrose portale et surtout
1
la présence de globules PAS positifs dans le cytoplasme des hé pa-
1
tocytes de la zone péri-portale. Ces derniers correspondent à l 'accu-
mulation de molécules d'alpha-l-antitrypsine dans le réticu~urn
1
1
1

---

1
- 41 -
1
1
endoplasmique des hépatocytes. Une modification de la structure chi-
1
mique de la glycoprotéine pourrait expl iquer le trouble de l'excré-
t ion ce 11u 1aire.
1
1
L'évolution peut se faire vers la cirrhose.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du
1
déficit par la mesure de l'activité antitrypsique du sérum, et
de la concentration en alpha-l-antitrypsine. Le déficit est transmis
1
sur le mode autosomique récessif.
1
On ne dispose pour l'instant, d'aucun traitement
1
suscepTible de (T,OGli:é,,, l'évolution vers la cirrhose.
1
1.2.2. - Mucoviscidose (47)
1
L'ictère cholestatique est une compl ication excep-
tionnelle de la mucoviscidose.- Les circonstances d'apparition du
1
syndrome cholestatique sont variables. L'ictère peut apparaître
1
dans un tableau d'i léus méconial à la phase d'installation des
troubles, ou dans les suites opératoires.
Il peut survenir après
1
la naissance, en dehors de tout iléus méconial, après un intervalle
1i br e qui peu t ail e r de que 1que s j 0 urs à plu sie urs mo i s .
1
CI iniquement,
l'association ictère cholestatique,
1
stagnation pondérale et troubles respiratoires doit orienter vers
1
une mucoviscidose. Le diagnostic est basé sur le dosage du chlore
dans la sueur et l'étude des sécrétions pancréatiques.
1
1
1

---

1
1
- 42 -
1
Le mécanisme de l'ictère cholestatique de la mucovis-
1
ci dose est discuté.
lia été constaté dans certa i ns cas, à 1a vér if i-
cation anatomique, une accumulation de mucus dans les canaux bi 1iaires
1
~ntra ou extra hépatiques.
1
1.2.3. - Maladie de NIEMAN-PICK (47)
1
lia été décrit au cours du premier mois de la vie,
1
un ictère prolongé, du type cholestatique.
1
Le diagnostic de maladie de NIEMAN-PICK peut être
suspecté en présence d'une importante sp 1énoméga 1ie.
lisera con fi r-
1
mé par la recherche de cellules de surcharge dans la moelle,
le foie,
1
la rate.
1
1.2.4. - Cholestase fami 1iale intra-hépatique sévère
ou maladie de BYLER (47) :
1
Elle peut se révéler au cours des premiers mois de
1
la vie, par un syndrome cholestatique. L'évolution est caractérisée
1
par des poussées successives de cholostase, et la constitution en
quelques années~
d'une cirrhose sévère.
1
Une anomal ie du métabol isme des sels bi 1iaires a été
suspectée mais non prouvée.
1
1
1.2.5. - Galactosémie congénitale (22)
:
c'est une affection à transmission autosomique ré-
1
cessive. Elle est caractérisée par l'absence de galactose-l-phosphate
1
1

---

1
1
- 43 -
1
uridyl-transférase. Ce défaut est à l'origine de l'accumulation du
1
galactose dans les tissus. La maladie se manifeste dans les premiè-
res semainesde la vie, par des vomissements, une hypotrophie, une
1
hépato splénomégal ie et un ictère. Le diagnostic est confirmé par
1
l'examen chromatographique des sucres urinaires et par la mise en
évidence du défaut enzymatique dans les hématies. La suppression du
1
lait et de tous les produits contenant du galactose amél iore les
symptômes.
1
1
1.2.6. -
Intolérance héréditaire au fructose-
fructosémie congénitale (44) (37) :
1
C'est une affection rare. El le se transmet sur le
1
mode autosomique récessif. El le est dûe à l'absence congénitale
d'activité de la fructose-l-phosphate aldolase et plus accessoire-
1
ment de la fructose-l, 6-diphosphate aldolase. Le mécanisme de
l'atteinte hépatique (stéatose, fibrose) est mal connu.
1
La maladie peut se manifester dès la période néo-
1
natale, chez des enfants recevant un lait artificiel contenant du
fructose et/ou saccharose. L'apport par les jus de fruit peut aussi
1
jouer un rôle important. Dans la forme commune,
l'atteinte hépatique
1
se traduit par un ictère, une hépatosplénomégal ie et des manifesta-
tions hémorragiques.
1
1
1
1
1

---

1
-
44 -
1
1
2°) OBSTACLE A L'ECOULEMENT DE LA BILE
1
2.1. - ATRESIE DES VOIES BILIAIRES INTRA-HEPATIQUES
1
(2)
(47)
(44)
:
1
L'atrésie des voies bi 1iaires
intra-hépatiques ou
hypoplasie ductulaire,
décrite par ALAGILLE et coll.,
peut donner
1
lieu à un syndrome cholestatique (47). Les signes
initiaux appa-
raissent dès
les premiers mois de la vie, souvent dès
la période
1
néo-natale (44).
1
Elle r,oô i i:ôe une cho lestase
i ntr::J- héoat i que,
souvent
1
incomplète.
L'ictère s':::ccompacne o'urines ~oncées, de sei ies plus
ou moins aécolorées. Dans certains c:::s (hypoplasie ductulaire syndro-
1
matique ou syndrome de iv\\';C-MAHON),
il 2xiste oes signes associés:
1
faciès particulier, anomalies vertébrales et cardio-vasculaires (47).
1
Le diagnostic est diffici le.
Il
repose sur l'étude
histologique d'un fragment de foie prélevé chirurgicalement. Au ni-
1
veau des espaces portes,
1es canaux b il i aires sont absents ou peu
1
nomb reux (47).
1
2.2. - ATRESIE DES VOIES BILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES
( 2)
(47)
(44)
(39)
1
Cette affection est rare; elle s'associe parfois à
1
une atrésie des voies bi 1iaires intra-hépatiques. El le est relative-
ment fréquente chez
les nouveau-nés atteints de trisomie 17-18 (44).
1
1
1

---

1
L.~~ ~ _'_ ..•.. __
l';,' ','
- 45 -
L'ictère peut apparaître le jour de la naissance, mais
1
généra 1ement ,
il survient à l'âge de 2 à 3 semaines. Il peut donc
prolonger l'ictère physiologique et ainsi retarder le diagnostic
1
(44). Il s'accompagne d'urines foncées et de selles décolorées. La
1
cholestase est ensuite rapidement complète et permanente. Le foie
augmente de volume et devient ferme et dur. La rate peut devenir
1
pa 1pab 1e (32).
1
L'échographie peut montrer la di latation des voies
1
bi 1iaires intra-hépatiques. Les voies bi 1iaires extra-hépatiques ne
sont pas visibles (2).
1
L'excrétion cumulative de rose bengale marqué,
infé-
1
rieur à 10 %,
l'image histologique du foie dominé par la prol iféra-
1
tion néo-ductulaire avec présence de thrombi biliaires, plaident
en faveur d'un obstacle complet sur les voies bi 1iaires extra-hépa-
1
tiques. La biopsie n'est pas toujours nécessaire; elle ne doit pas
faire retarder l'exploration chirurgicale.
1
1
Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale.
1
1
1
1
1

---

:-1
l,
- 46 -
1
2.3. - PSEUDO KYSTE DU CHOLEDOQUE (39) (32)
1
C'est une cause rare de cholestase extra-hépatique.
1
Les filles sont plus souvent atte i ntes que 1es ga rçons (3 cas sur 4).
1
L'ictère cholestatique évolue souvent par poussées (47). La classi-
que triade douleurs abdominales - fièvre -
ictère est absente à cet
1
âge. De
même,
1 e
kyste est trop pet i t pou r être pa 1 pé sous 1 e fo ie
( 39) •
1
1
Son diagnostic était autrefois une découverte au
cours de l'exploration chirurgicale, nécessaire devant toute cholos-
1
tose complète et permanente.
Il bénéficie maintenant de l'échotomo-
graphie qui
le reconnaît aisément avant l'opération (39).
1
1
2.4. - SYNDROI\\1E DE LA BILE EPAISSE OU "BILE PLUG
1
SYNDROI,1"
1
On a décrit des cholostases néo-natales après hémo-
lyse néo-natale majeure (bi le épaisse).
1
3°) - CAUSE INCONNUE
1
De nombreux ictères cholestatiques restent sans cause
1
malgré les investigations (42).
1
1
1
1

---

1
1·
1
1
1
1
1
1
D EUX lEM E
PAR T lE:
1
1
1
1
NOT RET R AV AIL
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E l
1
1
1
1
MATERIEL ET
METHODES
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
- 47 -
1
1/ CADRE D'ETUDE
1
Notre travai 1 a été réal isé dans les deux services de
1
pédiatrie du C.H.U. de DAKAR:
1
-
l 'Hôpital d'Enfants Albert ROYER de Fann ;
- le service de pédiatrie de l 'Hôpital Aristide LE DANTEC.
1
1
Il faut noter que ces services ne comportent pas de di-
vision, en leur sein, destinée spécialement à la néonatologie. Un
1
tel service existe mais est annexé à la maternité de l'Hôpital
Aristide LE DANTEC. Les enfants ayant présenté un ictère précoce et
1
remarqué dès la naissance, à la maternité du dit Hôpital,y sont di-
rectement hospital isés. Nous n'avons pas inclus ces enfants dans
1
notre étude. Ceci a eu certainement des conséquences sur les étio-
1
logies que nous avons trouvées à nos ictères néonataux.
1
11/ CRITERES DE SELECTION DES ENFANTS
1
Nous avons retenu les nouveau-nés hospital isés dans les
1
deux services de pédiatrie ayant constitué le cadre de notre étude,
et qui ont présenté un ictère cl inique. De ces hospital isations,
1
seules cel les qui ont eu 1ieu entre le 1er janvier 1983 et le 31
1
août 1988 ont été prises en considération. Les cas d'ictères recon-
nus simples ont été exclus.
1
Les 1imites d'âges adoptées pour notre travai 1, sont
cel les qu'uti 1isent la plupart des auteurs. El les sont pour la pé-
1
riode néo-natale qui nous concerne, de 0 à 30 jours.
1
1

---

1
1
- 48 -
1
11Il LES HALADES
1
Nous avons co Iii gé au tota 1 188 cas d' ictères néo-nataux.
89 ont été recrutés au service de pédiatrie de
l 'Hôpital Aristide Le
1
Dantec, et 99 à l 'Hôpital d'Enfants Albert ROYER de Fann.
1
IVI METHODES D'ETUDE
1
Le présent trava il est rétrospect if.
Il couvre 1a pér i o-
1
de ail ant du 1er janv i er 1983 au 31 août 1988. Nous avons retrouvé
les dossiers des malades à partir des registres des hospitalisations;
1
ceci a été le cas pour l'Hôpital
de Fann. A
la Pédiatrie de l'Hôpital
1
Aristide LE DANTEC, nous avons été contraints de procéder à
la con-
sultation systématique de tous les dossiers des hospital isés.
1
L'étude a souvent été 1imitée par
l'insuffisance de ren-
1
seignements disponibles dans
les observations des malades. Divers pa-
1
ramètres de
la question ont été étudiés:
1
- aspect épidémiologique : répartition annuelle,
l'âge,
1
le sexe,
les circonstances gravidiques et obstétricales;
1
- aspect cl inique:
ictère, hépatosplénomégal ie, syn-
drome hémorragique, syndrome infectieux
1
- aspect paracl inique: nous nous sommes surtout inté-
ressés aux taux de bi 1irubine totale,
directe et indirecte;
1
- aspect étiologique;
1
- aspect évolutif
ont été étudiés,
l'ictère nucléaire
1
et la mortal ité.
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E
Il
1
1
1
1
RESULTATS
ET
COMMENTAIRES
1
1
1
1
1
1
1
1
1-

---

1
1
- 49 -
1
1/ ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
1
1°) Répartition annuelle
1
1
Le plus grand nombre de cas a été enregistré au cours
des deux dernières années (1987 et 1988). Avant 1987, nous avons
1
trouvé entre 16 et 21 cas d'ictères néo-nataux par an. Ceci ne tra-
du i t certa i nement pas 1 a réa 1 i té et nous ne devons pas conc 1 ure à
1
une recrudescence des ictères néo-nataux au cours des années 1987-
1
1988. Nous pensons Gue ces résultats découlent du fait que plusieurs
dossiers n'ont ;Jas ~T§ !:?trouvés.
Il s'agit là d'un problème d'entre-
1
tien des archives Gans ncs n6pitaux. Une mei
leure orcanisation pour-
1
ra i t
l' §v i ter.
1·
'~a ~igure '?t le tableau suivants montrenT
le détai 1 de
1
la répartition annUèlieJe nos ictères.
1
ANNEES
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1
NOrvlBRE
DE
19
16
19
21
62
51
1
CAS
1
TABLEAU 2
REPARTITION DU NOMBRE D' ICTERES SUIVANT LES ANNES.
1
1
1
1
1

---

1
- 50 -
1 NOMBRE DE CAS
01 1CTERES
/'\\
70
1
,----
60
1
50 -
1
40
30
1
20
-
~
1
10 -
1
1983 1984 1985 1986 1987 1988
1
MJ~JEE
1
FIG. 3
REPARTITION DU NOMBRE D' ICTERES SUIVANT LES ANNEES.
1
1
1
Nous avons retenu
l'âge des enfants au moment de leur hos-
pital isation. L'étiologie de
Il ictère,
la date à
laquelle Il ictère
1
a été remarqué,
le délai de consultation, sont des facteurs qui ont
1
influencé certainement, cet âge.
1
Dans notre sér; e,
i 1 Y a une prédom i nance des en fants
âgés de 0 à 7 jours. (tableau 3).
1
1
1
1
1
1

---

1
1
-
51 -
1
1
AGE
NOMBRE DE CAS
%
1
o - 7 jours
106
56,4
1
8 -
14 jours
34
18, 1
1
15 - 21
jours
29
15,4
1
22 - 28 jours
2
1
29 -
30 jours
8
4,3
1
i~on i nd i qué
9
4,8
1
TOTAL
188
iOO
1
TABLEAU 3
REPARTITION DES ICTERES SELON L'AGE.
1
1
On note une prédominance des garçons, avec un
sex
1
ratio de
0,68.Dans 11 cas (5,9 %)
le sexe n'a pas été mentionné.
1
(tableau 4).
1
1
1
1
1

---

1
1
- 52 -
1
1
SEXE
NOMBRE DE CAS
%
1
MASCULIN
120
1
FEMININ
57
1
I\\JON IVlENT 1OI\\JN E
11
5,9
1
TOTAL
188
100
1
1
TABLEAU 4
REPARTITION SELON LE SEXE.
1
4°) Les circonstances gravidiques et obstétricales
1
Elles n r ont pas été recherchées de façon systémat i que.
Les rares cas où elles ont été précisées, elles ont concerné
1
les leucorrhées,
l'ictère pendant la grossesse,
la notion de
1
forceps
ou de césarienne, et enfin la notion de réanimation
à
la naissance. Nous nous contenterons de mentionner le nombre
1
de fois où chacune de ces circonstances a été signalée. Nous
pensons qu'on ne peut pas tirer de conclusion valable à partir
1
de ces chiffres.
(tableau 5).
1
1
1
1
1

---

1
- 53 -
1
1
CIRCONSTANCES
:NOMBRE DE FOIS SIGNALEE
1
RUPTURE PREMATUREE DES
1
MEMBRANES
17
1
REANIMATION
17
1
CESARIENNE
2
1
LEUCORRHEES
1
ICTERE PEND~NT LA GROSSESSE
1
1
TABLEAU :5
CiRCONSTANCES GRAVIDIQUES ET OBSTETRICALES.
1
11/ ASPECT CLINIQUE
1
1
Sur les 188 cas que nous avons colligés,
l'ictère a été
signalé dans le motif de consultation 110 fois. Ce chiffre représen-
1
te 58,5 %du nombre total d'enfants. Dans les autres cas, ce sont
d'autres troubles qui ont amené les parents à consulter, et l'ictère
1
a été découvert lors de l'examen systématique des conjonctives.
1
Dans
es cas graves (b i 1i rub i ném ie tota 1e >
180 mg/I ) ,
1
1
l'ictère a été remarqué tôt par les parents. La consultation s'est
faite entre le premier et le septième jour de vie.
Il s'agit d'un
1
1
1

---

1
1
- 54 -
1
ictère cuténéo-muqueux franc, souvent associé à une hépatomégal ie.
Parfois l'existence d'une grosse rate est notée.
1
1
2°) L'hépatomégal ie et la splénomégal ie
1
L'hépatomégal ie a été retrouvée chez 42 de nos malades.
Dans 8 cas, elle est associée à une splénomégal ie.
1
La splénomégal ie a été signalée dans 2 cas seulement,
non associée à l 'hépatomégal ie.
1
Les taux de bi 1irubine les plus élevés proviennent surtout
1
de ces 2 lots.
1
3°) Le syndrome hémorragique
1
Il s'agit surtout d'hémorragies diffuses, de saignements
1
aux points d'injection et d'hémorragies ombi 1icales. Dix cas ont
été trouvés.
115 sont représentés par des enfants de faible poids
1
de naissance (poids < 2 500 gs), ou souffrant d'hépatite.
1
4°) Le syndrome infectieux
1
lia été retrouvé chez 126 nouveau-nés, soit un pourcen-
1
tage de 67 %. Ce chiffre élevé, laisse prévoir l'importance de l'in-
fection dans l'étiologie de nos ictères. Dans 43 cas, une infection
1
de la plaie ombi 1icale est signalée, soit un taux de 23 %' Nous pen-
1
sons que ce chiffre n'est pas négl igeable et qu'une attention par-
ticul ière doit être portée sur le pansement de la plaie ombi 1icale
1
chez les petits ictériques.
1
1

---

1
1
- 55 -
1
111/ ASPECT PARACLINIQUE
1
La b il i rub i ném i e a été recherchée et obtenue dans 99 cas
1
sur 188. Dans les autres cas, el le a fait défaut. Ce lot constitué
de 89 nouveau-nés représente très souvent des cas où le décès est
1
survenu très tôt. Dans ces cas,
les prélèvements n'ont pas pu être
1
faits avant l'exitus.
1
Les valeurs de la bi 1irubinémie varient entre 25 mg/I et
440 mg/I. Les cas où nous avons obtenu
moins de 50 mg/l, sont 1iés
1
à une demande tardive, après quelques jours de traitement. Nous pen-
1
sons que la bi 1irubinémie avait pu être assez élevée à la date d'hos-
pitalisa-rion, pour déterminer un ictère cliniquement net.
1
Parmi
les 99 cas où la bilirubinémie est connue, 4 n'ont
1
pas fait l'objet de la recherche du type de bi 1irubine, directe ou
1
indirecte. Dans les autres cas,
le type a été recherché. Toutes ces
bi 1irubinémies sont mixtes. Dans 82 cas, elles sont à prédominance
1
indirecte, tandis que dans 13 cas, elles sont à prédominance directe,
représentant ainsi des taux respectifs de 86 3 %et 13,7 %des cas.
1
J
On note donc une nette prédominance des hyperbi 1irubinémies à prédo-
1
minance indirecte.
1
1
1
1
1

---

1
1
- 56 -
1
IV/ ASPECT ETIOLOGIQUE :
1
1°) Résultats globaux
1.1. -
Ictères à étiologie unique
1
Trois diagnostics ont été retenus pour 134 ictériques. 54
1
ont demeuré sans diagnostic précis. L'infection néo-natale vient
à la tête de ces étiologies (53,7 %des cas). El le est représentée
1
par les cas d'hépatite, de septicémie, de méningite purulente,
1
d' infection urinaire, d' infection néo-natale à local isation indé-
terminée. Ce dernier groupe est représenté par des enfants qui ont
1
présenté un tab 1eau cl in i que d' infect i on néo-nata 1e, ma i s chez
lesquels un diagnostic précis, fondé sur des examens para-cl iniques
1
n'a pas été posé. L'infection néo-natale occupe donc une place im-
1
portante parmi
les étiologies de nos ictères néo-nataux. (tableau n,
1
54 ictères n'ont pas eu de diagnostic étiologique précis.
Ceci représente 28,7% du nombre total d' ictériques. Là encore,
1
1es cas où 1e décès est su rvenu tôt, sont nombreux.
1
~ incompatibi 1ité foeto-maternel le n'a pas été recherchéesys-
1
tématiquement. Cependant, sur 40 couples mère-enfant dont les grou-
pes sanguins sont connus, (soit 21,3 % des cas), 14 présentent une
1
incompatibi 1ité de groupe. Pour 3, el le existe dans le système
1
rhésus; pour ,11, elle concerne le système A, B, O. (tableau 6).
1
1
1
1

---

1
- 57 -
1
1
COUPLES A
COUPLES MERE-ENFANT :COUPLES MERE-ENFANT
ABSENCE DE
1
GROUPES
COMPATIBLES DANS A, : INCOMPATIBLES DANS
RENSE GNElvlENT
1
CONNUS
B,O et/ou RHESUS
:A,B,O et/ou RHESUS
.
.
.
.
1
NOMBRE
:TAUX/GROU-: NOMBRE
:TAUX/GROU-: NOMBRE
TAUX
:PES CONNNU$
: (rapporté aui
: PES CO~INUS:
.
.
.
.
:188 nouveau-:
1
nés.
14
cas:
1
40 cas
26
65 %
35 %
148
78? 7 %
.(11 dans
cas
cas
.ABO
:3 dans
1
: Rh) •
1
Ti\\8LEAU 6
IMPORTANCE DE LACOMPATIBILITE DE GROUPE CHEZ LES NOUVEAU-NES.
1
1
ET OLOG 1E
NO~1BRE DE CAS
%PAR RAPPORT AU
1
NOlvlBRE TOTAL
DE MALADES
1
1
N
Localisation indéterminée
77
41
1
F
E
Hépatite
11
6
C
1
T
Septicémie
1
6
3,2
0
Méningite purulente
4
2
N
1
Infection urinaire
0,5
Paludisme
0,5
1
Prématurité
16
8,5
1
Résorptions :sanguines
6
3,2
Aucun diagnostic (évoqué).
54
28,7
1
Association de plusieurs causes
12
6,4
1
TOTAL
188
100
TABLEAU 7
IMPORTANCE DES DIFFERENTES ETIOLOGIES.
1
1-

---

1
1
- 58 -
1
Nous avons étudié 1f importance du faible poids de nais-
sance chez nos ictériques. Nous avons compté les cas où le poids
1
était inférieur à 2 500 grammes. C'est ainsi que nous avons trouvé
1
que 35,4 %des enfants dont le poids est connu pèsent moins de 2 500
grammes.
)
1
1
:POIDS
POIDS < 2 500 grs
POIDS NON CONNU
:CONI'JU
1
POIDS
ENSEMBLE
: NOMBRE
NOMBRE
TAUX/ CONI'JU
TAUX/DES NOUVEAU-NES
1
113
40
35,4 %
75 cas:
40 %
cas
cas
1
TABLEAU 8
POIDS DE NAISSANCE CHEZ LES NOUVEAU-NES ICTERIQUES.
1
1.2. -
Ictères à étiologie multiple
1
Dar.1s 12 cas, deux causes sont associées, pouvant expl iquer
1
chacune l'ictère néo-natal. Ceci représente 6,4 %du nombre total
1
d' ictériques. Les associations les plus fréquentes se font entre
infection et prématurité d'une part, et entre infection et résorption
1
sanguine d'autre part.
1
ASSOCIATION
NOMBRE
1
%
PREMATURITE-INFECTION
6
6,4 %
1
RESORPTION SANGUINE-INFECTION
4
RESORPTION SANGUINE-PREMATURITE
2
1
TABLEAU 9
ASSOCIATION DE PLUSIEURS CAUSES Dl ICTERE.
1
1-

---

1
1
- 59 -
1
2°) Résu 1tats su i vant 1e type de b i 1i rub i ne
1
2.1. - Causes des ictères à bi 1irubine mixte à prédomi-
1
nance non conjuguée
1
Nous avons trouvé 3 étiologies
-
l'infection;
1
la prématurité
1
1
-
1es resorpt ions sangu i nes, essent i el 1ement des bosses
séro-sanguines et des céphalhématomes.
1
1
2.2. - Causes des
ictères à bi 1irubine mixte à prédomi-
nance conjuguée
1
Nous n'avons enregistré que des causes
infectieuses.
1
v - /\\SPECT EVOLLIT 1F
1
Nous avons considéré ici ,la survenue
de l'ictère nuclé-
1
aire et
la mortal ité.
1
1°)
les ictères nucléaires
1
Des troubles neurologiques, survenus chez certains de
1
nos malades ont fait évoquer un ictère nucléaire.
Ils sont au nom-
bre de 5.
Le taux de la bi 1irubine totale
sanguine varie dans ces
1
cas, de 232 mg/I à 440 mg/I. Toutes ces bi 1irubinémies sont mixtes,
à prédominance
indirecte. (tableau 10).
1
1
1

---

1
1
- 60 -
1
BILIRUBINEMIE TOTALE
POIDS DE
1
NAISSANCE
Cas 1
232 mg/I
/
1
Cas 2
440 mg/I
3 000 grs
1
Cas 3
288 mg/I
2 400 grs
1
Cas 4
283,2 mg/I
/
1
Cas 5
240 mg/I
1 220 grs
1
TABLEAU 10
BILIRUBINEMIE CHEZ LES ICTERIQUES AYANT PRESENTE DES
1
TROUBLES NEUROLOGIQUES.
1
Une ex sangu i no trans fus i on a été fa i te chez
e ma a-
1
1
1
Un seul décès a été enregistré et concerne le cas
1
Des séque Iles à type de retard psychomoteur ou dl hyper-
1
tonie des membres ont été constatées plus tard chez les malades nO 2
1
et nO 4.
1
1
1
1
1
1

---

- 61 -
2°) La morta 1i té
2.1. - Morta 1ité globale:
1
Sur les 188 cas d'ictères que nous avons étudiés,
1
77 sont décédés. Ceci représente un taux de 41 %.
1
2.2. - Morta 1ité suivant les différentes étiologies
1
Les plus grands taux de mortal ité ont été retrouvés
1
chez les prématurés (68,8 %des cas) et dans les cas où il Y a asso-
ciation de plusieurs causes (50 %des cas). Le tableau nO 11 donne
1
le détai 1 des différents taux de mortal ité.
1
ETIOLOGIES
NOIVIBRE
SEXE
DECES
%DE DECES
DE CAS
NOI'-J
1
F
~1
: ~1ENT 1ON.
Prématurité
16
8
7
11
68,8
1 :Infection à local isation
inderterminée
77
22
51
4
32
41,5
1 Septicémies
6
3
3
0
2
33,3
Méningites purulentes
4
0
4
0
25
1 Hépatites
11
4
7
0
2
18,2
Résorptions sanguines
6
0
5
o
o
1 Infection urinaire
0
0
o
o
Paludisme
0
0
o
1
o
Association de plusieurs
causes
12
3
9
0
6
50
1
Aucun diagnostic
54
17
32
5
23
42,6
1 TOTAL
188
57
120
11
77
41
1 TABLEAU 11 EVOLUTION SUIVANT L'ETIOLOGIE.
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
CHA PIT R E
III
1
1
1
1
DIS eus S ION
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
- 62 -
1
1/ ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
1
10) Le sexe
1
1
La relation entre le sexe et l 'hyperbi 1irubinémie néo-
natale a été soul ignée par Shai Lin et Coll. (33).
Il a noté l' impor-
1
tance du sexe mascul in chez le~ nouveau-nés ictériques. Cependant il
n'a donné aucune expl ication a cette constatation.
1
1
Cette prédominance mascul ine a été signalée par de nom-
breux ~uteurs. ~ANZOOR A. Arif (31) trcuve 50,4 ~ de ~arçons au
1
::)ë:Kist::n
;
~"OY i\\JI. 3.,(51) 51 ~31J Zaire. Cs iai-:- -"ST écaiemenT cons-
taté par r\\/l,NGAH \\0.) (27) en Côte oll'Joire, 8T =dr ",UAKUVI
(N.)
eT
1
coll. en i978 (101 garçons contre 84 filles).
1
Le présent travai 1 trouve des résultats semblables. Sur
1
177 cas où le sexe est mentionné, 120 sont de sexe mascul in, soit
un taux de 63,8 %. Notre résultat est beaucoup plus proche de celui
1
de MANZOOR A. ARIF que des autres déjà cités.
1
2°) Les circonstances gravidiques et obstétricales
1
La souffrance foetale et néo-natale a été retenue par
1
certains auteurs, comme facteur favorisant la survenue de l'ictère
nucléaire (44).
1
1
1
1

---

1
- 63 -
1
1
KANGAH (O.) (27) note 2 cas d'anoxie néo-natale dans une
série de 110 ictériques. Cependant,
les caractéristiques de prématu-
1
rité de ces 2 malades, font qu' i 1 est diffici le, voire impossible,
1
de définir la part de l'un ou l'autre de ces 2 facteurs, dans la sur-
venue de l'ictère.
1
TAOY (M.B.) et coll. (51) évoquent le rôle de l'anoxie
1
chez 8,5 %de leurs patients, sans préciser son association ou non
1
à d'autres étiologies.
1
f<UAKUV 1 (N.) et co 11.
(31) constatent dans une sér i e
~e 185 ~nfanTS êgés de
~ 28 jours, 5 cas de souffrance néo-natale
1
~t/ou i;, uT·§ro.
1
~ans notre étude, ces facteurs n'ont pas fait l'objet
1
d'une recherche systématique.
Ils ont été mentionnés chaque fois
qu' i Is étaient disponibles, soit dans le dossier lors de l'accouche-
1
ment à la maternité, soit communiqués par la mère, sollicitée. C'est
1
ce qui expl ique peut être le faible nombre de cas (17 réanimations,
2 césariennes, 2 forceps).
1
Le~ manoeuvres obstétricales constituent également des
1
facteurs ét i 01 og i ques de l' ictère néo-nata 1. Elles peuvent être res-
1
ponsables
de la survenue de causes directes d'ictère: par exemple
le cépha Ihématome,
l 'hématome du cuir chevelu.
1
1
1
1

---

1
1
- 64 -
1
D'autres facteurs comme les leucorrhées (constituant par-
1
fois des signes indirects d'infection),
la rupture prématurée des
1
membranes, une hépatite pendant la grossesse, exposent à coup sûr,
le nouveau-né à l'infection néo-natale (53). D'autres affections ma-
1
ternelles, comme la syphi 1is, peuvent être transmises par une mère
à
son enfant. Dans une étude portant sur 12 023 parturientes, Shai
1
LINN et coll. (33) notent 241 cas de rupture prématurée des membra-
1
nes. 22,2 %de ces femmes ont eu des enfants ictériques. Cependant,
la cause directe de l'ictère n'a pas été mentionnée.
liserait plus
1
intéressant de savoir si ces ictères étaient d'origine infectieuse
ou pas. Dans notre série, nous avons enregistré i7 côs de rUDture
1
prématurée des Iéembranes, 1 cas de leucorrhées non t,a i tées,
1 ces
1
d' ictère pendant la grossesse. Toutes ces femmes ont eu des enfants
dont l'étiologie de l' ictère pouvait être rattachée à ces facteurs.
1
'1/ ASPECT CLINIQUE
1
1
Les caractères de l'ictère sont 1iés à son
1
étiologie. Les causes de l'ictère néo-natal étant multiples
(7), on
1
comprend que les aspects cl iniques soient très variés.
1
TADY (M.B.) et coll., signalent que 39,5 % d'ictères
néo-nataux colligés sur une période de 6 ans, sont précoces (avant
1
le 3e jour de vie). Dans 100 % des cas, l'ictère est franc.
1
1
1

---

1
1
- 65 -
1
KANGA:IH (O.) (27) note dans sa série une prédominance des
1
cas 00 l'ictère est apparu entre le 2e et le 5e jour de vie, sans
rapporter de chiffres.
1
1
Dans le présent travail, la date exacte d'apparition de
l'ictère n'a pu être précisée par les parents. Cependant, si on con-
1
sidère l'âge auquel
la consultation a eu 1ieu, on remarque une prédo-
minance des enfants âgés de 0 à 7 jours (56,4 %). Les aspects cl ini-
1
ques de l'ictère sont variables, allant du subictère à l'ictère géné-
1
rai isé, cutanéo-muquex franc. Cette appréciation est évidemment subjec-
tive, pUi5q~e l' int~nsit§ apparente d'un ictère dépend de la carnation
1
plus ou ~oins claire du sujet malade.
1
2°) L' hépatoméga 1je et 1a sp 1énoméga 1i e
1
L'association d'une hépatomégal ie ou d'une splénomégal ie
1
à un ictère dépend de
l'étiologie de ce dernier. KANGPH (O.) (27)
ne trouve aucun cas dans son travai 1. Nous avons noté une spléno et/
1
ou une hépatomégal je surtout dans les cas 00 le taux de bi 1irubine
1
totale était élevée (44 cas au total).
1
3°) Le syndrome hémorragique
1
Nous mentionnons 10 cas.
Ils sont probablement 1iés à
1
des troubles de la fonction hépatique. Tous sont représentés par
des prématurés ou des cas d'hépatite. Par contre,
les hémorragies
1
n'ont pas été signalées par d'autres auteurs qui, pourtant, avaient
1
1

---

1
1
- 66 -
1
des cas de prématurité et d'hépatite dans leur série (51) (31) (27).
1
4°) Le syndrome infectieux
1
Il n'a pas été étudié par la plupart des auteurs qui se
1
sont intéressés aux étiologies des ictères néo-nataux (51) (31) (27)
1
(33)Asa p~ace)figurentdirectementdes étiologies infectieuses.
Nous constatons, dans notre étude, une prédominance du nombre de cas
1
où le syndrome infectieux est retrouvé, sur le nombre de cas où une
étiologie infectieuse a été diagnostiquée (67 %contre 53,7 %). Ceci
1
pourrait faire penser que l'infection a une place plus importante que
1
celle qu'on lui accorde.
1
111/ LES ET 1OLOG 1ES
1
1°) Ictères à étiologie unique
1
1.1. -
L'infection néo-natale:
1
Son importance a été soul ignée par la plupart des auteurs
1
(34) (51) (31) (27). Dans tous les cas, elle figure parmi
les 3 pre-
mières causes d' ictère néo-natal. Nos résultats sont très proches
1
de ceux trouvés par KUAKUVI et coll.
Sur 185 nouveau-nés ictéri-
ques, ils trouvent une étiologie infectieuse à 82 d'entre eux;
1
contre 188 et 100 pour notre étude. Dans les deux cas, l'infection
1
occupe la première place dans les causes d' ictère néo-natal. Elle
est retrouvée respectivement chez 44,3 %et 53,7 %des enfants. Dans
1
nos Hôpitaux,
il nous faut donc envisager l'étiologie infectieuse
une fois sur deux au moins.
1
1

---

1
1
- 67 -
1
Dans le cas où un diagnostic précis a été posé, l 'hépa-
1
tite néo-natale domine nettement avec 11 cas sur 100. Cette prédo-
minance est retrouvée dans les travaux de KANGAH (O.) et coll. (27)
1
avec 8 cas sur 20. Les septicémies viennent en deuxième position
1
alors qu'el les occupent la première place dans les résultats de
KUAKUV 1 (N.) (31) et de TADY (M. B.) (51).
1
Parmi nos hépatites, figure un cas qui pourrait être
1
rattaché,_ au virus B (recherche d'antigène Austral ia positive par
1
l'Institut Pasteur de Dakar).
La mère de notre petit ictérique n'a pas bénéficié de
1
la recherche de l'antigène Austral ia. Ceci serait intéressant,
dans la mesure où l'on sait que 10 %environ des mères Ag Hbs posi-
1
tif transmettent l'antigène à leur enfant (1. DIOP MAR et coll. (17),
1
B. YVONNET et coll. (53).
1
La goutte épaisse est revenue positive dans un cas, et
le paludisme retenu comme étiologie. Nous pensons comme N'ZINGOULA
1
(S.) (36) que l'ictère néo-natal doit faire penser au paludisme;
1
ceci est d'autant plus important que de nombreux auteurs ont soul i-
gné l'importance du passage transplacentaire des hématies parasitées,
1
de la mère à l'enfant
BAH (M.M.) (4) ; DIADHIOU (F.) et coll. (16) ;
BAH (M.) , MART 1N (L.) (3)
).
1
1
1
1
1

---

1
1
- 68 -
1
Quatre cas de méningite purulente ont été observés. Cette
1
étiologie occupe la 3ème place parmi
les cas où un diagnostic précis
1
d' infection a été posé. D'autres auteurs on rattaché cette étiologie
à des ictères néo-nataux (51)
(31). La variabilité des chiffres obte-
1
nus peut être justi fiée par l'évacuation de certains enfants ictéri-
ques dans les services de maladies infectieuses. OUATTARA (B.) dans
1
sa thèse sur les méningites purulentes néo-natales à Dakar (41) trou-
1
ve un ictère chez 6 %de ses patients. Dans 2,7 %des cas, c'est l' ic-
tère qui a motivé la consultation au service des maladies infecti9uses
1
où elle a réal isé son travai 1. Il en résulte une difficulté Ô dét9r-
miner la place réelle des méningites purulentes, cians les ictères :-~o-
1
nataux, par une §tude effectuée dans le seul service de Pédiatrie.
1
f\\J.G.
(S.H.) et RAldSTRON (J.R.)
(35)
insistent sur la
1
nécessité de faire un examen bactériologique des urines chez les
enfants ictériques. Ceci n'a pas été systématique chez nos enfants.
1
Cependant,
l'infection urinaire a été retenue une fois. D'autres
études faites à Dakar ont signalé des cas (1) (31).
Il faut donc
1
penser à rechercher cette étiologie chez les ictériques.
1
1.2. - La prématurité
1
1
L'âge gestationnel n'a pas toujours été précisé dans
les dossiers des enfants.
Il n'a été mentionné que lorsque l'en-
1
fant était né avant la 37e semaine de gestation. Nous avons ainsi
réuni 16 dossiers de prématurés ictériques. Nous pensons, comme
1
1
1

---

1
1
- 69 -
1
KUAKUVI et Coll. (31)
l'ont déjà soul igné/que ce nombre ne traduit
1
pas l'importance réelle de la prématurité dans la survenue de l' ic-
tère néo-nata 1. Cec i est dû au fa i t que 1es cl in i ques dans 1esque Iles
1
nous avons mené notre étude, ne sont pas spécifiquement équipées pour
1
recevoir des prématurées. Le nombre de cas qui y sont admis est donc
très réduit.
1
Le poids de naissance a été mentionné 113 fois. Dans 40
1
cas, il est inférieur à 2 500 grammes, soit un taux de 35,4 %. De
1
nombreux auteurs ont attiré l'attention sur la relation entre le
poids de naissance et l'ictère néo-natal
(34) (33). Le faible poids
1
de naissance est retrouvé dans 26 % des cas par KAI'JGA H(O.) (27) et
dans 23 % des cas par KUAKUVI
(N.) (31).
1
1
1.3. Les résorptions sanguines
1
Elles sont représentées par 1es résopt ions de cépha Ihé- .
1
matome ou d'hématomes diver,s.l'Jous avons coll igé 6 cas 0,2 % de l'en-
semble des ictères). Ce résultat se rapproche de celui de TA DY (M.B.)
1
(51).
KUAKUVI
(N.) (1) et KANGAH (O.) (27) trouvent des chiffres
pLus élevés, avec respectivement 8,3 %et 9,1 %des cas. MANZOOR A.
1
Arif (34) trouve 4,9 %au Pakistan. L'importance des résorptions
1
sanguines est donc très variable suivant les études.
1
1
1
1"-'

---

1
1
- 70 -
1
1.4. - Enzymopathies et incompatibi 1 ités foeto-maternel les
1
1
Ces deux étiologies n'ont pas été retrouvées dans notre
étude. Cela ne signifie pas qu'el les n'interviennent pas dans la
1
survenue des ictères néo-nataux dans nos hôpitaux. Des auteurs
Dakarois ont déjà soul igné leur importance. DIADHIOU (F.) (15) a
1
évalué dans sa thèse,
la fréquence de l'iso-immunisation foeto-ma-
1
ternelle à 2,88 %' 25,3 % des nouveau-nés déficients en G-6-PD ont
présenté un ictère néo-natal, parfois sévère même, d'après un travai 1
1
de KUAKUVI
(N.) (30). La recherche du déficit en G-6-PO et de l'in-
compatibi 1ité foeto-maternelle n'a pas été souvent faite chez nos
1
patients. Ceci est certainement dû à l'insuffisance des moyens d'ex-
1
plorations dans nos hôpitaux, mais aussi à l'existence d'une unité
de néo-natalogie à la maternité de l'hôpital ,D.,. LE DANTEC. Celle-ci
1
accue i Ile 1a presque tota 1i té des cas d' i ncompat i b i 1i té roeto-mater-
ne \\ 1e.
1
1
2°) Les ictères dûs à plusieurs étiologies
1
Nous avons essayé de regrouper les cas où plusieurs cau-
ses étaient associées. Dans 12 cas, deux facteurs étiologiques pou-
1
vaient chacun expl iquer la survenue de l'ictère. L'association la
1
plus fréquente est représentée par le couple prématuré-infection
(6 cas), suivie de l'association infection-résorption sanguine
1
(4 cas). Dans 85 cas où l'enquête étiologique a été positive,
KANGAH (O.) (27) trouve 36 cas où il Y a association d'au moins
1
1
1

---

1
- 71 -
1
1
2 facteurs. Nous remarquons la plus grande fréquence des associa-
1
tions d'après cette étude.
1
1V/ EVOLUT ION
1
1°) L' ictère nucléaire
1
Survenu 5 fois sur 188, il représente 2,5 % des ictères.
1
Cette fréquence est très réduite si on la compare à cel le trouvée
1
par MANZOOR A. Arif (34) (11,4 %). Tous les 5 patients étaient in-
fectés et deux d'entre eux avaient un faible poids de naissance. La
1
fréquence de la survenue de Il ictère nucléaire c~sz les nouveau-nés
de faible poids de naissance a été notée par MANZCOR (34). Par con-
1
tre, i<ANGAH
(D,)
(27) ne trouve eJu'un seul prématuré sur 13 ictères
1
nucléaires; aucun nouveau-né infecté ne figure dans ce lot.
1
2°) La mortalité
1
Nous avons enregistré 41 %de décès. Ce chiffre est
1
énorme si on le compare à celui trouvé par la plupart des auteurs.
8,5 % d'après
les études de TADY (M.B.) (51) et 15 % d'après celles
1
de KANGA. H (D.) ( 27 ) •
1
Sur les 77 décès, 49 ont eu 1ieu dans les 48 heures qui
1
ont suivi
l 'hospital isation, soit un taux de 63,4 %. C'est ce qui
expl ique certainement le grand nombre de cas qui n'ont pas bénéficié
1
d'une mesure du taux de bi 1irubine sanguine et/ou d'un diagnostic
précis.
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
CON C LUS ION
G E NE R ALE
1
1
1
1
1
1
1
1
l'

---

1
1
- 72 -
1
Parmi
les problèmes posés par la constatation d'un ictère
1
néo-natal, figure celui de la recherche de son étiologie. C'est cela
1
que nous avons tenté de préciser à propos des ictères néo-nataux,
hospital isés dans les services de Pédiatrie du Centre Hospital ier
1
Universitaire de Dakar.
1
Notre étude, rétrospective, couvre la période allant du
1
1er janvier 1983 au 31 août 1988. Nous avons coll igé au total
188
cas d'ictères néo-nataux pathologiques: 89 à la Pédiatrie de l 'Hô-
1
pital Aristide Le Dantec et 99 à l 'Hôpital d'Enfants Albert ROYER.
1
Nes rêsult2Ts montrent, sur le plan épidémiologique
1
une prédominance des nouveau-nés §gés de 0 à 7 jours
1
une prédomi nance ces nouveau-nés de sexe mascu 1 in
1
(63,8 %).
1
L'aspect cl inique d'ensemble de nos ictères est carac-
1
térisé par la grande fréquence du syndrome infectieux: 126 cas
dont 43 comportant une infection de la plaie ombi 1icale. Ceci nous
1
conduit à suggérer qu'une attention particul ière soit portée sur la
1
plaie ombi 1icale,
lors de la recherche étiologique de tout ictère
néo-nata 1.
1
1
1
1

---

1
1
- 73 -
1
Dans tous les cas où la bi 1irubinémie a été recherchée,
1
nous avons remarqué qu'elle était mixte, à prédominance directe
(13,7 %des cas) ou indirecte (86,3 %des cas).
1
Passant à l'aspect étiologique qui constitue l'objet même
1
de notre travai 1, nous avons distingué 2 catégories d'ictères :
1
- les ictères pour lesquels une seule étiologie peut être
retenue ;
1
- les ictères relevant de plus d'une étiologie.
1
Pour les ictères à étiologie unique
1
~ l'infection néo-natale vient en tête avec 53 7 %des
J
cas. Elle est représentée par:
1
-
l'infection néo-natale à
local isation indéterminée,
dans la proportion de 41 %des cas. \\ 1 s'agit d'enfants qui ont pré-
1
senté un tableau cl inique d'infection néo-natale, mais chez lesquels
1
un diagnostic précis, fondé sur des examens para cl iniquesJn'a pu
être posé.
1
- les hépatites: 6 %des cas;
- l'infection urinaire: 0)5 %des cas
1
- le paludisme: 0,5 %des cas.
1
1
1
1
1
1

---

1
- 74 -
1
1
~ viennent ensuite la prématurité, avec un taux de
8,5 %des cas
1
----~)~ les résorptions sanguines
3,2 %des cas.
1
Chez 12 nouveau-nés, plusieurs causes étaient associées
1
pouvant chacune exp 1iquer IIi ctère. Les assoc i at ions retrouvées
sont :
1
Prématurité - infection: 6 cas;
1
Prématurité
résorption sanguine
2 cas
Infection - résorption sanguine: 4 cas.
1
54 ictères sont restés sans diagnostic précis, soit
28,7 %de nos cas.
1
Comparant nos résultats à ceux d'autres auteurs,
1
Ivoiriens (27) ; Zairois (51) et Pakistanais (34) notamment, nous
remarquons que dans l'ensemble, nous trouvons les mêmes étiologies.
1
Cependant les enzymopathies et les incompatibi 1ités foeto-maternel les
ne figurent pas parmi nos résultats. Ce fait ne signifie pas que ces
1
étiologies n'interviennent pas dans la survenue de nos ictères néo-
1
nataux. Des auteurs Dakaroisontdéjà souligné leur importance dans
des travaux antérieurs (30 (15). L'absence d'une unité de néo-nato-
1
logie au sein des services où nous avons mené notre étude, pourrait
expl iquer ce résultat. En effet, une telle unité existe à la mater-
1
nité de l 'Hôpital Aristide LE DANTEC. Elle accuei Ile la quasi tota-
1
l ité des ictères néo-nataux constatés dès la naissance.
1
1
1
1

---

1
1
- 75 -
1
L'évolution générale est caractérisée par la forte
1
léthal ité. 77 décès ont été notés, soit 41 %du nombre total d'icté-
riques. Nous pensons que ce chiffre est énorme.
Il pourrait par
1
ai 1 leurs expl iquer le grand nombre de cas où un diagnostic étiologi-
que précis n'a pas été porté. On remarque en effet, que 63)4 %de
o
ces décès ont eu 1 ieu dans 1 es 48 heures qu i ont su; vil' hosp i ta 1 i-
1
sation.
Il
importe donc d'agir vite face à l'ictère néo-natal. L'in-
fection doit être recherchée d'emblée et le plus rôt possible. Les pré-
1
maturés seront, dans la mesure du possible, adressés à la division
de néo-natologie pour une mei
leure prise 2n charge thérapeutique.
1
1
1
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B l B LLO G R A PHI E
1
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1
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1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1. - ADZIMA (K.E.)
L'infection urinaire de
l'enfant en Pédiatrie générale
1
(à propos de 508 cas) •
o
Thèse, Méd., Dakar,
1980, nO 83.
1
2. - ARON (C.)
Ictères néo-nataux (physiopathologie, étiologie, traitement).
o
Le Quotidien du médecin,
1982,
(2699)
: 17-21.
o
3. - BAH (M.) MARTIN (L.)
1
Paludisme et périnatologie.
XI le journées nationales de médecine périnatale
D
Fort-de-France, Martinique,
1983.
1
4. - Sf,H (îVl. M• )
1
,'~ssoc i at i on pa 1 ud i sme et grossesse. Pos i t ion actue Ile et ex:-
périence dakaroise.
1
Thèse, Méd., Dakar,
1976, nO 45.
1
5. - BA LI STRER 1 ( W• F. )
1
Néonatal cholestasis.
J. Pediatr.,
1985 Fév.,
106,
(2)
171-84.
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
6. - BAUDUCEAU (B.), BAUDUCEAU (A.), HERODY (M.)
Diagnostic des ictères fébri les en Afrique
1
Méd. Afr. Noi re, 1986, 33, (1)
: 11-19.
1
7. - BEAUMONT (L.), LORRAIN (J.)
1
L'Ictère néonatal.
Union Méd. Can., 1984,113
165-168.
1
1
8. - BEGUE (P.) et Coll.
La Maladie drépanocytaire.
1
Paris, Sandoz ed., 1984, 309 p.
1
9. - BERNARD (O.)
1
Conduite à tenir devant un ictère cholestatique du nourrisson
Rev. Prat. (Pédiatrie), 1986 Oct, 36, (47) : 2755-62.
1
10. - BRAUN v'IALD (E.),
ISSELBACHER (K.J.),'PETEROORF (R.G.),
1
\\1/1 LSON
(J.O.), MART 1N (J. B. ), FAUC 1 (A. S. ) .
1
Harison's principles of internai medi :ine.
New-York, Mc Graw-Hi Il Book Company, 1987.
1
11. - BROSSARD (Y.), LARSEN
(M.), META 1S (N.)
1
De l 'hème à la bi 1irubine, mécanisme de l'ictère néo-natal.
1
Méd.infant., 1987 Fev., 94, (2) : 119-27.
1
1
1
1

---

1
1
1
12. - BRUN (S. 1
Etude critique des ictères néo- nataux relevés dans une série
1
de 209 nouveau-nés.
Thèse, Méd., Marse; Ile,
1980 , nO 337.
1
1
13. - CAULIi'J (C.l,
ISAL (J.P.l, DAHAN (R.l
Les explorations biologiques en pathologie hépatobi 1iaire.
D
Encycl. Méd. Chir., Paris, Foie-Pancréas, 7007 B-10, 4-1981.
1
14. - CHAWLA (V.l, GUPTA (K.l, RAGHU (M.B.l, DUBE (M.K.l
1
Neonatal
hepatitis.
The East African Medical Journal,
1981 Jun., 58 (6l
451-55.
1
15. - DI ADH 1OU (F. 1
1
Incompatibi 1ité rhésus (anti-Dl
foeto-maternelle
: position
1
actuelle, particularités chez
le f\\!égro Africain de la région
de Da kar.
1
Thèse, Méd., Dakar,
1968, nO 19.
1
16. - DIADHIOU (F.l, FALL (M.l, CORREA (P.l
1
Gouttes épa i sses systémat i ques chez
1es nouveau-nés fébr il es
et les nouveau-nés de mères fébri les (1971-1974l.
1
Bull. Soc. Med. Afr. Noire Lgue Frse,
1975, XX (2)
143-150.
1
1
1
1
1

---

1
1
1
17. - DIOP MAR (1.), YVONNET (B.), DEN 1S (F.), PERR 1N (J.), NDOYE (R.)
1
CHIRON (J.P.), BARIN (F.), COURSAGET (P.), GOUDEAU (A.)
Essai contrôlé de vaccination contre
l'hépatite B du jeune en-
1
fant en zone endémique (Sénégal).
1
Méd. Afr. Noire,
1982, 29 (lŒ: 687-99.
1
18. - DOMMERGUES (J.P.)
A propos du diagnostic étiologique pré-opératoire et per-opé-
1
ratoire des ictères cholostatiques du nourrisson (étude criti-
1
que de 128 observat i ons personne Iles) .
Thèse, Méd., Paris,
1968, nO 646.
1
19. - OOMMERGUES (J.P.), DANEL (P.)
1
Les
ictères à b i 1i rub i ne 1i bre du nouveau-né
aspects actue 1s.
1
Rev. Prat.
(Pédiatrie),
1986 oct., 36 (47)
: 2 745-53.
1
20. -
EFFIÜI'~G, AI~IAKU, BIENZELE (U.), OYEDEJI
(G.A.),
IKPE (O.E.)
rJéonatal
Jaundice in Ibadan,
incidence and etiologic factors
in
1
babies born
in hospital.
1
J. the nat. Med. As.,
1975, 67,
(3)
208-213.
1
21. - FALL (1\\11.), MARTII\\J (S.L.), BA (M.),KUAKUVI
(N.L.), SARR (M.),
SOW (M. D. ), SENGHOR (G.)
1
Expressions cl iniques et compl ications des hépatites virales
1
chez
l'enfant.
(A propos de 28 observations recuei Il ies dans
le service de Pédiatrie du C.H.U. de Dakar).
1
Méd. Afr. Noire,
1982 , 29,
(10)
: 675-684.
1
1

---

1
1
1
22. - FATTORUSSO (V.), RITTER (O.)
1
Vademecum cl inique du symptome à l'ordonnance.
Paris, Masson ed.~ 1986.
1
1
23. - GARNIER (M.); DELAMARE (V.)
Dictionnaire des termes techniques de Médecine.
1
Pa ris , Ma loi ne ed , 1986.
1
24. - GOUMBALA (M.K.)
1
Les septicémies néo-natales (A propos de 34 observations à
la clinique gynéco-obstéricale du C.H.U. de Dakar).
1
Thèse, Méd., Dakar ,1978 , nO 33.
1
25. - HAROLD (H.), FRIEDMAN (M.D.)
1
Manuel de diagnostic medical
Paris, ed. Medsi ; 1987, 434 p.
1
26. - KANGAH (O.), SY (B.), CABANNES (R.), BONHŒ;1fJ1E (J.),
1
SANGARET (M.), ASSI ADOU (J.), PAILLERETS (F. de), BADOUAL (J.)
1
Enquête sur l'étiologie des ictères du nouveau-né observés
dans le service de Pédiatrie de l 'Hôpital de Treichvi Ile.
1
Méd. Afr. Noire, 1973; 20 (5) : 487-488.
1
1
1
1
1

---

1
1
1
22. - FATTORUSSO (V.), RITTER (O.)
1
Vademecum cl inique du symptome à l'ordonnance.
Paris, Masson ed.~ 1986.
1
1
23. - GARNIER (M.); DELAMARE (V.)
Dictionnaire des termes techniques de Médecine.
1
Pa ris , Ma loi ne ed , 1986.
1
24. - GOUMBALA (M.K.)
1
Les septicémies néo-natales (A propos de 34 observations à
la clinique gynéco-obstéricale du C.H.U. de Dakar).
1
Thèse, jv1éd., Dakar,' 1978 , nO 33.
1
o.
-
~AROLD (H.), FRIEDjvlAN O~.D.)
1
',ianuel ce diagnostic medical
Paris, ed. Hedsi ; 1987, ·,34 ,J.
1
26. - KANGAH (O.), SY (B.), CABANNES (R.), BONHOMME (J.),
1
SANGARET (M.), ASSI ADOU (J.), PAILLERETS (F. de), BADOUAL (J.)
1
Enquête sur l'étiologie des ictères du nouveau-né observés
dans le service de Pédiatrie de l 'Hôpital de Treichvi Ile.
1
lV1éd. Afr. Noire,
1973; 20 (5) : 487-488.
1
1
1
1
1

---

1
1
1
27. - KANGAH (D.)
Contribution à l'étude de l'étiologie des ictères néo-nataux
1
à
l 'Hôpital
de Treichvi 1 le.(A propos de 110 cas observés de
1
1968 à 1972 dans le service de Pédiatrie).
Thèse, lV1éd., Abidjan,
1974, nO 74.
1
28. -
KASS/
(M.)
1
Etiologie des ictères du nouveau-né en Afrique
intertropicale
I-
Méd. Afr. Noire j
1973 , 20 (5)
: 485.
I
29. - KIVLAHAN (C.) et al.
The natural
history of
neonatal Jaundice.
1
Pédiatries,
1984 sep, 74 (3)
: 364-70.
1
30. - KUAKUV 1 (N.)
1
Contribution à l'étude du déficit en glucose-6-phosphate
déshydrogenase
(Recherche systématique chez 232 nouveau-nés
1
sénégalais à Dakar).
1
Thèse, lV1éd., Dakar,
1973 , nO 12.
1
31. -
KUAKUV 1 (N.), SARR (M.), KESS 1E (F .) SOW CD.), SANOKHO (A.)
SENGHOR (G.)
1
Enquête sur l'étiologie des ictères néo-nataux hospital isés
1
dans
le service de Pédiatrie du C.H.U. de Dakar.
Méd. Afr. Noire./ 1978; 25, (10)
: 567-569.
1
1
1
1

---

1
1
1
32. - LAPLANE (R.)
Ictères. 1n :
1
Abrégés de Pédiatrie
1
Paris, Masson ed.
1
33. - LINN (S.) et al.
Epidemiology of neo natal hyperbilirubinemia
1
Pediatrics, 1985 Apr , 75 (4) : 770-4.
1
34. - MANZOOR (A.A.) et al.
o
Néonatal Jaundice in Pakistan.
J.
Trop. Pediatr.
1
198<1 ; ::,0
213-6.
1
1
j j .
-
N. G.
(S. H. ), R;WISTRON (J. R. )
Uninary tract infecTions presenting with Jaundice.
1
Arch. Dis. Chi Id. ,1971,46: 173-6
1
36. - NZINGOULA (S.), LOCKO-MAFOUTA (C.) TATY-PAMBOU, SILOU (J.)
1
Paludisme congénital. (A propos de 3 nouvelles observations).
Méd. Afr. Noire, 1986, 33 (11) : 841-3.
1
37. - ODIEVRE (M.)
1
Galactosémie et intolérance héréditaire au fructose.
50
1
Encycl. Méd. Chir. , Paris, Pédiatrie, 4059 K
, 9-1979.
1
1
1
1

---

1
1
1
38. - OOIEVRE (M.)
Physiologie de la bi 1irubine.
1
10
Encycl. Med. Chir., Paris, Foie-Pancréas, 7014 A
, 9-1986.
1
39. - OOIEVRE (M.), ALAGILLE (O.)
1
Hepatologie de l'enfant.
10
Encycl. Med. Chir., Paris, Pediatrie, 4060 A
, 3-1982.
1
40. - OSBORN (L. M.), RE 1F (M. 1. ), BOLUS (R.)
1
Jaundice in the full term neonate.
1
Pediatries, 1984 , 73 : 520-525.
1
41. - OUATTARA (B.)
Les méningites purulentes néo~atales à Dakar (à propos
1
de 186 cas colligés au service des maladies infectieuses)
1
Thèse, rvléd. , Dakar, 1987, nO 41.
1
42. - PERELMAN (R.)
1ctères du nouveau-né. 1n :
1
Pédiatrie Pratique Tome 1.
1
Pa ris , Ma loi ne ed., 1977, 1328 p.
1
43. - PERELMAN (R.)
Les bi 1irubines.
1
Med.
Int. , 1971
78 (8)
547-63.
1
1
I-
l'

---

1
1
1
44. - PERELMAN (R.), AMIEL TISON (CL.), DESBOIS (J.C.).
1
Pédiatrie Pratique - Périnatologie.
Paris, Maloine ed. , 1985.
1
1
45. - PILLY (E.)
Rubéo 1e congén i ta 1e évo 1ut i ve.
1n :
1
Maladies infectieuses à l'usage des étudiants en médecine
et des praticiens.
1
Ed. C. et R., 1984, 571 pages.
1
~6. - FLOUSSARO (J. P.) ; U=':STFADET (H.)
1
::i
irubirle, hyperbi
iruoinémie,
ictère nucléaire.
1
1
~ev. PéGiôtr. , i970 ; 'J, (i) :.5
13.
1
1
47. - RIE U (O.), GA L1FER (R. 8. )
Les ictères cholestatiques de la période néo-natale.
1
~Jléd.
Inf., 1980, (7)
:
809-21.
1
48. - SANE (B.)
1
Contribution à l'étude de la mucoviscidose chez l'enfant
Sénégalais. (A propos de 2 observations).
1
Thèse, Méd. Dakar, 1987 , nO 58.
1
49. - SCHNEIDER (A.P.)
1
Breast milkJaundice in the new born : a real entity.
J. Amer. Med. Ass.
, 1986 Juin, 255 , (23)
: 3270-3274.
1
1
1

---

1
1
1
50. - STERN (L.), CASHORE (W.J.)
1
L'hyperbilirubinémie néo-natale.
In
Médecine néo-natale.
1
Paris , ~asson ed. , 1985, 804-822.
1
51. - TADY (M.B.), BANDORA (P.), LUKUSA n.), TSHIANI (K.)
1
IZEMENGIA (O.), BUNGA (M.)
Aspects étiologiques et thérapeutiques des ictères néo-
1
nataux dans les cliniques universitaires de Kinshasa.
Afr. Med. , 1982 , 21 (197)
: 97-100.
1
1
~ATERSON (A. J.) et al.
o,'hat causes ;-,2onaTô l , .::und i ce i il H/\\RARE ?
1
Centr. Afr.J. ;\\I:ed. , 1983 ; 29 (5)
: 104-8.
1
53. - YVO~INET (8.) , DIGOUTTE (P.) , DENIS (F.), CORREA (P.).
1
Prévention de la transmission mère-enfant du virus de
l'hépatite B (HBv) par vaccination du nouveau-né.
1
Méd. Afr. Noire (Numéro spécial, Xe Journées Médicales
de Da ka r) .
1
1
1
1
1
1
1

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SERMENT
D'HIPPOCRATE
1
En présence des Maîtres de cette Ecole, de mes chers condis-
1
ciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'Honneur
et de la probité dans l'exercice de la Médecine.
1
Je donnerai mes soinsgratuits à l'indigent et je n'exigerai
1
jama i s un sa 1aire au dessus de mon trava il.
1
Admis à l' intérieur des ~ôisons, mes veux ne verront Das
'~IJ'1 M" S~RONT
1
ce qui s!,! passe ; ~a Icngue :'SI,ô les secreTsvconfiés, e: fT:on
~t2t ne serv i ra pas à corrompr? i es moeurs ni 2: favor i ser
e
1
1
cri me.
1
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je
1
rendrai à
leurs enfants 1f instruction que j'ai reçue de leurs
pères.
1
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle
1
à mes promesses.
1
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes
1
confrères si j'y manque.
1
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
1
1

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1
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1
VU
VU
1
LE PRESIDENT DU JURY
LE DOYEN
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1
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VU ET PERMIS D'IMPRIMER
1
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE
1
DE DP,KAR.
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