~~~~~~~=~~--~-~-~._~._~~.,"-~
,, _ -.- ------
RÉPUBLIOUE DE C6TE D'IVOIRE
UNION·DISCIPLlNE, TRAVAIL
MINISTÈRE DE L'ENSEIGNEMENT SUpt,nIEUR
ET DE LA RECHEI1CHE SCIENTIFIOUE
FACUL.TÉ DE MÉDECINE
Année 1991-1992
"
1
1
;:;::.;::.< ..... ,' :,.:•.:."
~=====~=====~>"'"':;},,"'"'}>=;i =..Z;","'=============...~
1
Présentée et soutenue pllblirlucmellf li: 29,Juin 19.92
pnr
DASSE SERY ROMUALD
1
né le 12 Mars 19G3 il ZADIAHIO SIl' rleGlnfŒHOUA (Ile!)
~ i
t! ..
Interne c1es Hi)piLI11X d'Ahid,i~lrl
fi '-,
'!,
li :
•
1
i
i
COMPOSITION DU .JURY :
1
,
Présidl>.11t :
'Monsieur le Prf)lè!'~;('l"" I~J':UA YAO Bernard
lDirecteur de thèse:
~Monsieur le Pro(c~~I~ur Ag'r(lgé SOMBü MAMBO Fl'ançois
Assesseurs :
',Monsieur le Prol'esseu r Agrégè Tl~A DAIGNEKPO Norbert
,
'
.. MonsÏl:\\ur le Prol'cSSl.~llr Agr(\\gé BISSAGNENE Emmanuel
,~
.

---

LISTE
DU
PERSON~EL
ENSEIGNA~T
DE
LA
FACULTE
DE
HEDECIN~
PAGE:
1991
1992
-_.:-~-'.- - - - --
- - - - - - - - - ~o
I l
DO'/EN
DJEDJE
.~.:4"DRE
THE-üDClRE:
ASSESSEURS
S.r...;-';GARE
.-\\'1 -\\ !X! f.:
DAGO
.'-\\KRIBI
AUGUSTIN
WELFFENS-EKRA
CHE l ST L.\\ 0; E
l
PRQE$SSEURS
TITULAIRES
l
ASSI
ADOU JEROME
PEDIATRIE
ATTIA
YAO ROGE:t
HEPAT GASTRO ENTERO.
AYE
HIPPOLYTE
MALADIES INFECTIEUSES.
BEDA
YAO BERNARD
MEDECINE I\\TERNE
BOHOl'SSOU
KOUADIO
GYNECO.OBSTETRI0UE
BONDURAND
ALAIN
ANESTHESIE-REANIMATION
COliLIBALY
NAGBELE
PNEUMO. PHYSIOLOGIE
'.~
COCLIBALY
OUEZZIN A:mRE
CHIRURGIE THORACIQUE CARDlü
COwPPLI-80\\iY
K"ASSY PHI LI PE='E
DAGO
AKRIBI AUGUSTIN
A~ATO~IE-PATHOLOGIE
DJEDJE
ANDRE THEODüRE (DOYEN)
RADIOLOGIE
DJIBO
WILLIAM
TRAUMATOLOGIE ET ORTHOPEDIE
GADEGBEKU
ANANI
SA:-IUEL
STOMATO. CHIE.
~AXILO-FAtIA
GUESSENND
KOUADIO GEORGES
MEDECINE SOCIALE ~T SA~TE P
K.-i.DIO
AlGUSTE
MAL-\\DIES I\\F::CT.
l ~
KEBt:
MEMEL JEA~-BA?TISTE
A~ATOMIE-CROLOGIE
KETEKOU
SIE
FER Dl :'i A ~~ D
BIOC!-iI~lIE
Km·iE
NOUHOU
GYNECO.OBSTETRI0UE
!\\OL' ...I..SSI
..j ..... \\..I..S SE
STO\\I.l.T(!itIGIF {-HTR. :~~:\\.
üDI
AS S A:'l 0 l
~! A ~ '-:-
CARDIOLOGIE
ROliX
CONSTANT
CHIR{.~RGIE
I\\F..'..\\TILE
S -\\;\\iT I:\\ I
JEAN JACQCES
ANATOMIE HISTC.-E>lBRY
YAO-DJE
CHRISTOPHE
UROLOGIE
_YROFJ~~5~URS
ASSOCIE
GIORDANO
CHRISTI.~N
:'iECROLOGtE

---

1991
1992
o ---------
1,
ABBY'"
BLAQUET Cl,EMEi\\T
RADIOLOG1E
~
AGl'E~GUNDE
COSME
..
CHIRURGIE INFANTILE
J
A:;OOH
JOSEPH'
PED1ATRIE
4
ASSA
.-\\LLOU';':
STm1ATO LOG l E
~)
BA
ZEZE VI\\iCPiT
NEI.!RO-t:H l RLiRG n:
'tj
BAMBA'
HEMA -~" ~
O.R.L
. 7"'BISSAG~iENE
D1MANUEL',
".' .,
MAl,ADIES INFECTIEUSES
·8
BOA·
YÀPO, FELIX .:
NEUROl,OGIE
9:', BOGUI
PASCAL· "'-=
PHYSIOLOGIE
f 0' '" BOUTROS-:-.TüNI
FERNAND: " '.
, i
'BIOSTATIST.
INFORMATIQUE
11
CÂMARA'
BENOIT' MATHIEU"",'
·-HEPATO-GA5TRO-ENTEROLOGIE
12cOFFI'
DICK SYLVAIN .' ::"
,'.,
-
ANESTHESIE-REANIMATION
13
'DELAFOSSE
ROGER·CHARLES
PSYCHIATRIE
14· DIALLO>
AHADOU'DEHBA:
NEPHROLOGIE
If!
DJEDJE
~IADY ALPHONSE
'UROLOGIE
1Q . DJEH.-\\
DJOKOUEHI .
DERMATOLOGIE
.
\\0 ....
17-
DOSSO-BRET1N
MIREJLLE"
"
:BACTERIOLOGIE-VIROLOGIE
18
ECHD1ANE
KOUASSI-ANTOINE
CANCEROLOGIE
"19
EHOu~IAN
ARMAND
HISTO. CYTOGENETIQlE-EMBR
20 . EHOUO
FLORENT
O.R.L.
21"
EHCA
SmlIAN FRANC l S
CHIRURGIE GENERALE
22
EKRA
ALAIN
(MINISTREI
CArDIOLOGIE
23
FAüIGA
DOUGOUTIKI
PNEUMO-PHYSIOLOGIE
2 '\\
FA~'i'{
AD:-\\MA
OPHTAL~IOLOGIE
25
GNAmrE
YADOU MAURICE
ANATO~lIE
2S
GNIONSAH~
D.-\\ZE APPO l, PiAIRE
~EPHROLOGIE
~ ï
"H m'i DE
MICHEL
ANATOhIE PATHOLOGIQ\\.,'E
28
HOUENüU-ASSO
YVELINE
PEDIATRIE NEONATALE
~9
KAKOU
GUI KAH UE ~L-\\ Tj R. l CE
CARDIOLOGIE
30
KAl'-iGA
DIEKOUADIO
PEDIATRIE
31
KANGA
JEAN' ~1ARIE
DERMATO.VENEROLOGIE
3 L
KA:'-iGA
~IESSAN
CHIRuRGIE GENERALE
33
Kë:ITA
CHEICK
OPM.TAL~!OLOGIE
:14
KETT.;
KADER
RADIOLOGIE
DP. l S ::;-\\
PS\\-'-H ,[..\\,1 RI E
\\lA~10 CRO \\.:
GYNECO.OBSTETRIQCE
:3 7
KmiE
S...\\, FE DE
OPHTAL~fOLOG lE
J 8
KOUAKOL'
~i 'ZUE M.-\\RCE L
RHU~L-\\TOLOG l E
3 \\:1
. KOU-\\'IE
KO\\ A~ J(IS E~H
PEû L-\\TR l E
40
KOUASSI
8EL'GRE
NELTROLOG1E
41
l\\.OU.-\\SSI
JE.-\\)! CL..\\.C'[:E
CHIRURGIE GENERALE
,\\ ~
KOUASS l
KANGAH
CHIRURGIE CARDIAGCE
43
KOTjASSI
KONAN BERTIN
O.R.L
4:1
LA:-1S 1>i
YVES
TRAU'I.--\\ TOUiG l E ET ORTHOPEü
1:=.
LnKRorr
LOEOURTG\\O~
ADRTF\\
E';fi()I~RP,iûLOG l E
·1 i-....c.~ ~·~A~~L\\N- ._.. '
K."\\"SS l
LEOPOLD ELOT
HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
'f 7
"10\\>1ZA'j
KO \\' A:--i
URI)LI-IGI E
<\\ H
~f l GNON S1 >i
DAVID
AN ESTHES IE:- RE."\\"~r HL\\.TI 0:--1
--1~
\\'[0810T
~lA\\'DOli LEO:'; --\\RfJ
CHI R.!.' Rli lEI Nf.-\\:J TIL. E
50
N'OO::l1
RAYMOND FRANCOIS
CARDIOLOGIE
51
N'DRI
KOFFI DmlP-iIQUE
ANESTHESIE-R2ANI~ATIO~
5 2
N ' Gl~ ESSA~.r
HENRI ALEXA\\'DRE
CHIRURGIE GENERALE

---

1
rr1,
•.J"E
DEDIE
CETTE
TIiESE
:

---

11/
li l
S T ü R _ Q U Z
1
Pour cOKprendre l'histoire naturelle des gamu,2pathies
monoclonales,
i l convient de rendre hO~~2ge à tous les
pioT~liers de la biochimie des protides,
En particulier à
ceu."\\{ qui ont indiv_idualisé le myélcme I:!ë11 tipls
(~6).
RUSTITSKY et Kl'_ïILER .•.
qui,
au siècle dernier,
on-: décrit la
mal3die de KPJ[LER dont le diagnostic act~el 8Y-ige 2 côté des
signes cliniques,
une ccnfirillation cy=c~cS·iqus, rêdiologique/
bicchi2ique et imDililolcgique.
En 1899 :
chez les
malades porteurs de gammapathie monoclc~ale.
En 1900 :
MAGNUS LEVY précise les [rcpriétés de l ' albu."1linurie observée
par BEr,';CE JOrrES
nota.mment la T]lErrno501l.2bilité ..
- Vers 1930 :
MAGNUS
tente d'analyser les pertubatio::s plasmatiques chez les
malades porteurs de la qaxmapathie monoclonale.
De nOL:velles tech..."'7.iquesviendront CCT:ip15tET les cc:::.naissa.nces
acquises

---

LISTE
DU
PERSONNEL
ENSEIGNANT
DE' LA
FACULTE
DE
MEDECINE
PAGE
1~91
1!-1~~
:
.'
"
- - - - - - - - -
0
53
7'1' GL'ESSAN'
KONANGABR IEL T
; C
-,
ANATOMIE-UROLOGIE
54
. NIA~1KEY
-
EZANI KODJO nmANUEL'
MEDECINE INTERNE
55
ODEHOURI
KOUDOU PAUL;
MALADI~S INFECTIEUSES
56
OUEGN1N .
GEORGES AR~AND
UROLOGIE
57
OULU"
SOUMAHORO
PEDIATRIE
5B
SANGARE
AHADOU'
:
HEMATOLOGIE
53S.-I..NGA;:tE
IBRAHIHASi::GA
UROLOGIE
60
SEK..A',
,ASSIREHI
RADIOLOGIE
61
• SmIBO' ,0,'.',
~fA~fBO FRANCOr s :
HI~!U:'-iOLOGIE
TAGLIANTE SARACINO
CHAPHAN JANINE
S.ANTE PUBLIQUE
63
T E A ' , ' "
DAIGNEKPd 'NORBERT " ,
IMMUNO ET HEMATOLOGIE
64~IHITE~KONA~
ADJOUAMARGUERITE
PEDIATRIE
65
TOURE-COULIBALY
KARIDIATA "
GYNECO.OBSTETRIQUE
00
'TOURE'
STANISLAS· ANDRE
·CHIR.ORTHOP.ETTRAUHATO
6i
TOUTOU'
TOUSSAINT
MEDECINE INTERNE
bg
,TURQUIN .',
TRAORE HENRI'
CHIRURGIE GENERALE
69
VARANGO'
GUY GASTON
CHIRURGIE GENERALE
wAOTA'
COULIBALY ALEXANDRE:::"
TRAmlATOLOGIE ET ORTHOPEDI
ï l'
WELFFENS-EKRA
CHRISTIANE
·GYNECO.OBSTETRIOUE
YAPI
ACHY
PNEUMO. PHYSIOLOGIE
TV
HAITRES DE COtlF'ERENCE':~,pRATIÇIENSHOSPITALIER
l
~·jG.\\T F:JRT
~lAR lE FRA~iCE
BIOCHI~!IE
AEISSE
AGBA
IM\\fC\\CI ET HE~I..c\\TOLOG l E
',l
.A S S(1 nI 0 Li
AKA
PAR ..'..::; TTOL',JG lE
BAS S niB l E - D.-\\ >; H(:
JEANNETTE
n1~j;"\\i0 ET H::HATOLOG l E
DI0H.·\\;-';fiE
MOHENOU ISIDORE
..:>.\\ ATt);-l T2 P ..'lTHOLOG IQf.T
EDOH
VINCENT
BACTERTOLOGIZ-VIROL0GIE
S,\\LA~IT
A\\: \\T(,\\1 tf'-i-H lR{:nl~TF I~;:"-;~~-R
-,
KFLF
FAGET-PAUL
1 :-1~L:V) ET i-iE'L\\TOLCllJ TE
OC'H');--;
JEAN
PARASITOLOGTE
S:\\~';JG:::'
IBRAHPLè..
IM~U~O
ET HE~ATOLOGIE
10
SESS
ESSAG~E
DANIEL
B l (H-: H l \\[ 1 c:
11
YAt]
TOUTOUKPO
HDiATOLOG lE
YT
~1ITRES ASS[ST~rTS
. jV{JNO :::,APPARTENANT$
l
[>OSSO
YOLANDE
PHYSIOLOGIE EXPLORATTO\\ FO

---

DF:
L\\
F .-\\ C. Lr L T F
DE
~1 r: DE C l'\\"E
p.\\" E
l(jYl
1:1~~
o
---------;-
YI I_. ~_!l~SISTA!'!'IS DT FACJ!LJ'$~~H.EF:..Sj2F. CLItIIQ[[E.'pE.$ ./iQtT'DJf.lX
-p,...
!
1
ADINGR..î
GROGÀ BADA NICOLE
MEDECINE INTERNE
2
ADJOBI
ELLO RENE
GYNECO.OBSTETRIGUE
3
ADJORLOLO-SANOGO
ADJOUA CHRISTIANE
OPHTALMOLOGIE
4
ADJOUA
RITH·PASCAL
O.R.L
5
ADOH.
ADOH
•
CARDIOLOGIE
6
ADOM
AHOUSSI HILAIRE:~EDECINE
Î
. AGOH
SERGE ANTOINE B.Y,
CHIRURGIE
·8 ·;AHNOUX
AHNSANOUANTOINE
'.: CHIRURGIE
9.\\AKA
BOUSSOU ROMAIN
~DER~ATOLOGIE
-
10 "AKA'
KROO FLORENT PIERRE ·.PEDIATRIE· .
J I . AKANI
AYE FRANCOIS
NEUROLOGIE
12
AKE
EVELYNE LEONORE,CARDIOLOGIE PEDIATRIGliE
13AMANI
N G O R A N P S Y C H I A T R I E
14
AMON
TANOH F L O R E : · PEDIATRIE
1 ~l
Al-l0NKOU
AKPOANTOINE
ANESTHESIE-REANIMATION
16
ANOMA
_
ANO MATHIEU ·GYNECO.OESTET~I~UE
17
ANO~GB.A
DANHO SIMPLICE·
GYNECO·.OBSTETRIQUE
lE
AOUSSI
EBA FRANCOIS BLAISE
MALADIE~ I~FECT.
. )
~
AS:::.E
N'DRIHENRI
TRAUMATOLOGIE ET ORTHOPEDI~
~O
BAHBA
INZA
CHIRURGIE
2)
BANA
ABDOULAYE
CHIRURGIE ORTHOPEDIGGE
22
BA~KOLF-SA\\Nr
R:)U~IANA. TOli .
. . CH IRURG TE PE: Dl ATRI Qr '?
23
BASSIT
ASSAD
CHIRURGIE
24
BENIE
THA MICHEL
GY~ECO.OBST~TRIQUE
25 ·BINLIN-DADIE
AYAKANRENEE H.
ANESTHESIE-REANIMATION
25
BOGUIFO
JOSEPH EVARISTE D.
·O.R.L
27
BONI
EHOUMAN SERGE A.
~GENECO.OBSTETRIQUE
28
BONNY
JEAN SYLVAIN
MEDECINE DU TRAVAIL
2\\:l
BROLfH
YAPO
ASESTHESIE-REANIMATrON
30
COULIBAlY
ADANA
URGENCES
~HIRURGICALES
31
COULIBALY
GAOUSSOU
~ PNEUHO:PHYSIOLOGIE
3 ')
COULIBALY
~
~
HAK.A.N
~lALADIES Ii\\FECTIEUSES
33
COULrBALY~CAHARA
RAHATA .. " -
:
PEDIATRIE
34
CREZQIT
GREBERET EMMANUEL
~~~STOMATOLOGIE
35
.. DA SilXA - ANO~1.~
SYLVIA HELENA
CHIRURGIE INFANTILE
36
DANGUY-AKA
VANGAH .ELI SA BETH
···PNEUMO:...PHYS IOLOeI E
37
DECHAMBENOIT
GILBERT~HARCEL
':~ NEUROLOGIE
· 38 .DICK
KOBINAN R U F I N : · : ,CHIRURGIE GE;-':ER.~LE
3~ . DIOMANDE
ABDOULAYE
STOMATOLOGIE
40
DJANHAN
l'AO'-.·. ....
..
GYNECO.OBSTETRIQUE
4i
DJE
KOFFI
:-"c·,:·
CHIRURGIE
· 42
DO REGO
AN ICET.., FRUCTUEUX H.... ' :.'·PEDIATRIE·
43
DREESEN
ALICE~JULIENNE
.:. : ;.' ANESTHESIE-:-RL.\\KHiATION
44
EHUA-AHANGOU.-\\
EVELYNE.SYLVI.".
i
• . · PEDIATRIE
45
ELOIFLIN . .
BANGA·-: :-: .. -
..
,-.ANESTHESIE...;.RE.t..NIMATI()\\
4(j
ETI
EDHOl-iD
' ., .. <RHW!..l, TOLOG lE
· -1 7
F:TTE-AKRE
. E V E L Y l ' Π' E L I E O.. H'. L
48
FAL
ARAME
CHIRURGIE GENERALE'
49
FERRON-BOGUI
ANNE-'
' . : : '
CARDIOLOGIE t-ŒDICAlE
50
GBAZI
GOGOULA.. C.~SIHIR
::·.·'~::--· ... RA.DIOLOGIE
:'))
GBERl'
ILDEVERT PATRICE
;;~:-:.DERMATO. \\TNEROLOGIE
5~
GNEBEI
OYAO:ROGER BENJAMIN . ~
GYNECO~OBSTETRJQUE

---

DEL A
F.-'. CUL TEDE
~j EDr: c r \\ E
1991
1~92
- - - - - - - - -
8
- - - - - - - - -
] Ci ï
YCFFOl'- L..'\\'lBT\\
LILIA\\E
VIII
-
ASSISTANTS DE FACULTE
-
CHEF"S JŒ BJOCLJ:ViûUE DES HOPITAUX
ACHY
OSSEY P,ERTI\\
EIOPHYSIQUE RADIO~0GIE
2
ADO-ADO-MENSAH
~! AR lEI SA BEL LE
HISTOLOGIE
j
AKOUA-KOFFI
GNAN}\\OU
BACTERIOLOGIE
t
..,
AHBOrO-PLANCHE
'( ..... NDA C.
HEM:no LOG l E
;)
D'HORPOCK
AHOUA
ANATOMIE FATHOLOGT0CE
6
DAH
CYRILLE SERGES
PHYSIOLOGIE
ï
DIE
KACOU HENRI H~XIME
P;'L-\\R~fAC() LOG l E CL I:; l 'Jt'E:
8
DJESSOU
SOSSE PROSPER
BIOCHDfIE
9
ETTE-DIENG
ELISABE:TH
ANATOMIE PAT20LOGIGrE
10
FA-,{E-KETTE ACHI
Y:WBLA HORTEi'JSE
BACTERIOLOGIE-V:ROLOGIE
I l
K..,6"COU
AùELE
B?CTERIOLOGIE
12
~ŒrTE
HORI
IMMUNO ET HE~ATOLOGIE
13
OUATTARA
SOUHALIHO
PHYSIOLOGIE
'\\ ~
-- ..,
SAKHO
SIDI SAHBP-.
HISTOLOGIE-E~ERYOLOGIE-CYTOG
15
SERA
SEKA JOSEPH
I~~C~O ET HE~ATOLQGIE
~l6
SYLLA-KOKO
FATOlT.'iATA DJ ni
BACTERIOLOGIE-V!20LOGIE
1 Î
TUO
NALOURGO
PHYSIOLOGIE
18
USHER- M.~.LEO!-i3HO
M~LANIE
AKATO~1IE
PATHOLOGIQ~~
19
YAFO-ETTé
EEL:E\\r ABOUHEU
HEDECINE LEGAL=-:
20
-{AVO
3J::.-\\\\
CLAliDE
PH_~RCOLOG l é
IX'---_ _ A8S ISTANTS
1
N'KO
H..\\RCEL
BIlXEIKIE
A
~ï{ARGES
Dr:;'
COURS
1
BOGUI
VINCE\\T
PHYSI0t'E
2
KOFFI
PHILIPPE
CHHiIE
3
RANCUREL
REJ'Œ
~l..l. TH Dl..'.. TI ç,\\..:;:: S

---

..JE
DEDIE
CETTE
TTiESE

---

A MA MERE
1
Je te dédie particu2ièrsent cette thèse~- Tu remarqueras cett
coïnci4ence du thème gam~apathie monoclonale avec ton nom
GA;·L\\IAH •
Femme courageuse,
respectueuse,
h~~~le, tu es pour nous une
bonne conseill ère'
:
,
Je sais que tu es WLe mère comblée aujo~d'hui, car tu avais
commencé à
te demander si tu assisterais un jour à cette
soutenance.
Ce modeste travail est pour toi,
en temoignage de mon amour
filial,
et de mon iWEense gratitude pour tous les efforts
consentis pour nous assurer une bOilile éducation.
A MON PERE
ATTEA !
Co~~e nous avons tous l'habitude de t'appeler.
Les
r::ots sont SOU'.7en t
r<1al placés pour exprirner U."1 sentime:i1t.
Un regard,
WL
geste suffis~nt.
Je te dédie cette thèse,
signe d'Ll profond awour filial.

---

r
IU
MEHORI"U:·!
1
,
r
,
A MON GRAND FRERE D1'1SSE DIKRIHI BRUNO
Tu nous as beaucoup appris en si peu de-temps que nous avons
passé ensemble.
L'enseignement reçu de toi est UJ'1 bel héritage,
et je t'en
suis infiniment reconnaissant. J'aurais tant voulu que tu
sois à nos côtés ce jour.
Mais le Seigneur en a déc id:'
autrement en te rapp~llant à lui.
Tu nous as~ainsi quitté trop tôt. 15 ans se sont écoulés,
mais ton ~magereste ehcore assez vivace dans m8TI esprit~
Tu demeures pour moi l'exemple type d'éducateur et je prie l
Tout Puissant pour que ton exemple de droiture et ton sens
responsabilité nous servent de leçon toute la vie.
Veuille toujours sur nous.
Repos éternel.

---

:l
.'-10,'! Gt?.'J..:.VD F2.ERE i'HEOûORE ûiiSS'5:
"THEO DI'iSS"
.J'ai eu toujours cette chance da t' âl/"oir à mes côtés.
Je sui
fier
cie toi.
Et particulièrexent de ton courage.
Tu demeures
pour moi UI1 soutien et une véri table source d'inspiration.
A MES FRERES ET SOEURS
D.J.SSE
Basile
Chrystophe
Clément
Boniface
Claude
Michel
Elisabeth
lv!adeleine
Béatrice
Généviè'\\7e
Jocelyne
M2ris
Léa
Aga::I;,
Patricia.
Malgré les péripéties cie la vie qui par moment nous éloignsn~
las uns des a~tres, ~ous avons S~ rester et demeuro~5 wlis.
Telle est ma convictioTl..
Et sachez si;-;:plEment que la vraie
richEsse d' L1-,1e famille réside dai:.s son u..rlion.
Trouvez èans ce travail
l'expres5io~ de ma détermination è
renforcer notre ~~ité.

---

A MES NEVEUX ET NIECES
DASSE
Andrée Rachéle
Francine Orphée
Guilla~~e Ruffin
Patrick Désiré
Yves landry
Franck Aubin
Guy Serge Alain
Jean Louis et Jean Marck
Cyrille et Patricia
Ruffin Mark
Gilles et Ines Mirabelle
Mickael
En térr~ignage po~ mon affection pour vous.
A MES COUSINS
Jacques
Aimé
Léopold
La famille DAILLY
La famille l·~_LJ]OU
Pauline.
Nous avons toujours vécu en frère ;
je vous dédie cette thèse
en
témoignage de ma profonde affection.
A MA COUSINE Mme DIALLO
Dès le début de ce travail,
tu m'as accueilli et je n'ai
cessé de bénéficier de tes encouragements malgré quelques
péripéthies.
Puisse cette thèse renforcer notre ~"ité_

---

1
f
1
{,
IN
HEHORIUH
A MA GRP..NDE SOEUR ROSALIE
c'est vrai que tu es une grande absente aujourd'hui.
Mais
rassurons nous car ton esprit demeure parmi nous toujours.
Tu-as tout temps été aimable avec moi,
et j'entends toujours
ce Djatti com~e si tu m'eppelais encore.
Tu serais tellement heureuse aujourd'hui, mais la volonté du
·'Sei.gneur s'est accomplie fÇ:t i l t'a rappelée à 1 ui.
Nous
ressentons encore la douleur com~e si les 14 ans étaient
hier.
Repose en paix .
. ..-;-".-
"--..

---

. A MON EPOUSE MONIQUE DASSE
..
.. Nous voilà arrivés à une plaque tournante de notre vie qui
-n'a pas toujours été facile.
Mais tu as su surmonter ces
difficultés grâce à ton courage,
ta détermination,
ta
persévérance et surtout grâce à ton éducation.
Je te dois beaucoup dans la réalisation de ce travail qui est
. le nôtre. J'en suis très touché et je te promets ~D futur
meilleur.
Rassure toi de mon amour profond et sincère.
A MON FILS PIERRE STEPHliN KEVYN GiiMM.IJ.H DASSE
Grâce à toi nous connaissons la joie d'être parents.
Q~e le
Tout Puissant~ guide tes pas et nous garde longtemps
ensemble.
Mais saches simplement que la trichérie n'a pas sa place ici
dans l'univers des hommes.

---

o
- ! J
A MESDAMES DASSE ISABELLE /
l.JADELEINE /
GNAHORE EMILIENNE
En témoignage de l'attention particulière que vous avez
toujours eue à mon égard.
A HF'-DP•.ME G9.0GUHE MONIQUE
Pour ta contribution si importante sans laqu21le ce travail
ne verrait certainement p~s le jour.
Trouve ici ma profonàe reconnaissance.

---

A
TOUT DE PERSQi.'N2L DU SERV LCE D' Il;l·IUNOLOGIE ,ET D' HEl·fliTOLOGIE
DU C.H.U DE COCODY
Madame DAINGUY (Notre mère)
Dr PJlJ)JA
Dr KANGA
Dr ANZI
Dr AXE
Mtft Y}lPO CHI AYE
Mr BJlY.II1E
M. P.
Hr· DJ:...1WURY
Mr EUGENE (Zophi)
Mr IUlO PIERRE
(M2.jor)
z.1r TOUHA JULES
Mr BACOUl'1N PTERRE
Mr SI.LUE SL"Ji..T{A de Karakoro
Mlle Il' GUESSï=_lI,' ELISP...BETH
HIle FATOU
~me TRAORE YVONNE.
Merci.
Avec votre co.ntribution,
je suis an:.-iFé a.u terme ès ce
long travail depuis'1989.
Vous m'avez aidé,
compris,
protégÉ.
Toute ma reconnaissance.

---

En particulier
A Madame DALLY LAURENCE
Femme généreuse,
disponible.
Merci Œe m'avoir adopté
sans aucune réticence.
L'affection et la confiance que
tu m'avais témoignées ont été d'une srande a1.09 dans
l 'accomplissellient de ce travail.
Tu es pour mol. ~9
deuxième mère.
TrOl.:.ve ici l ' expressi_cn de ma. prof::mde gra ti tude.
A Monsieur DALL::-
Sincères remerciements pOi~- tes 53ges conseils.
A la famille ~ORE
Profonde gratitude.
Aux Famillès LAGO
LOROUGT..-DN GUEDE
GIWGUHE
Merci pour votre attention particulière ~ mon égard.

---

A
TOUS LES AMIS
Du M3
-
M4 en part:.iculier SANGARE P.30U et toute 12 promotion
BEDA Yao Bernard,
et de la Faculté.
En souvenir de ces
longues années d'études p2ssées eTisernble.

---

,\\ .;. l
III
~JErfORIU1-j
A NOTRE AMI ZONKO YOUSSOUF
Promu à un bel avenir certain,
tu nous as vite quitté.
Trouve ici cher ami, l'expression de notre profond regret.
A SOMBO AlvATOLE
Tu serais auj'Jurd' hui avec nous pour fêter ce tra'.'2il que
nous avons cOinmencé.
Hais le SeignEur en a décidé a.utrement.
Cher "Tolio" repose en paix.
A OBROU
"T.P. "
En souvenir de tout ceteliips que nous aFons passé er:.se;;;ble
pendant les vacances des a.~ées 80.
Tu nous as quitté
brusquement.
Le vide que tu laisses parmi nous ne peut être
comblé.
Au nom de tous tes amis et coéquipiers du village reçois ici
l'expression de notre profond regret.
\\'''~-
Repose en paix.

---

A TOUS LES AMIS
Du village de Zp»IY0:0 et BASS2HOA.
~
En souvenir de nos moments passés ensemble.

---

A TOUS !·;ES AMIS
KOFFI KOUAKOU
YAO GNP.NGORAlV
TROH Emile
PEPIN Charles Adama
GBll.LOU Bertin
Roger SERY BAYER
TAPE P~dré (dit Djè Baï)
GNJ.JW l·farcellin
ZEZE Zél~ Pascal
Mme ROCHIER Monique
BROU N'da Honoré
ZOHORE ClEZude et KONAN Mê.Tie'Danielle
Henry COUZOU
Tous ceux que je ne peux nOIiu.Tter,
mais q ,,-:
j'en
U.J....,
St!is
sûr
sauront se reconnaître.
Pour les mo:nents de J'oie et de "galère".
Profonde reccr~aissance.
Docteur Méïté MORY
Docteur liEISSEY
Pour votre contri.bution à ma formation,
recevez
l
expression
1
de ma profoI:de reconJ1aiSs2nce.
Philippe EOUAERE
Je te dédie cette thèse pour t'exprimer tout ffion soutien
moral.
Courage !

---

Docteur 5EKA Joseph.
Je te àois beaucoup dans ma formation.
En effet.
tu as été celui qui m'a appris à tenir lâ. pipette-
PasteLU-,
je m'en souvienàrai toujours.
Encore.
j' eurais eu beaucoup dé proh2 èmes dans ce tl-ël."ail;
S1-
tu n'avais pas été là.
Tes leçons d'organisation et de rig-c.eur èëI:S le érê.i.rail r;;e
serviront toujours de source d'inspiration ..
Mon cher ainé,
trouve ici l'expression de ma
.c
-
proJ.. 0110e
reconnaissance.
Docteur IY;:C!';h~VDE Isidore
A qui ie dois ma réussite au conco~s d'Internat.
Profonde gratitude.
DocteU2: l:?LE FAGET Paul
Pour la s~~rrni"?a.t.1~ie que tu 2aTiife,stes à DICYl éS;;ë.rd.
Tes
S2C=v-SS
conseils me seront toujours utiles.
Tu demeLU-es pour moi un grand frère exemplaire.
Que le Tout Puissant guide tes pas.

---

j-)
NOS
ET
J
U G E S

---

A
NOTRE
F!!.lTRE
ET
PS.SSIDEt'JT
DU
JURY
Monsieur Le Professeur BEDA YAO Bernard
Titulaire de la chaire de nédecine Interne a la Faculté cie
Mé'decine d'Abidjan.
Chef àu Service de Médecine Interne du CHU de Treichville.
Responsable national de la Recherche Médicale sur la
bilharziose et le goître endémique.
Officier de l'Ordre National 6e Côte d'Ivoire.
CCIlI.j7lan6eur de l'Ordre du
Lion
du Sénégal.
Officier des FaImes Académiques Françaises.
Vice-Président du Conseil Economique et Social de Côte
d'Ivoire . - '
Haire de 12 CornTn:..u:.e d' Afféry.
Nous ne ceSS'2rons èe vous ë'.ci;nirer touJ'ow~s pour :·'os
qualités hUuaines,
votre sens de la responsabilité et votre gra~de
disponibilité.
Externe dans votre Service,
nous avons ete iDpressioT~ié par votre
grande cult~-e et aussi le sentiment de paternalisme qui font de
vous le Maitre incontesté.
~ "-::
F
En accept2Dt spontanément ;~e préslCler notre Jury de Thèse malgré
vos multiples préoccupations,
vous nous honorez et nous en SOm~es
très fiers.
Veuillez
trouver ici l'expression de notre profond respect.

---

A NOTRE, MliITRE ET DIRECTEUR DE THESE
l·jonsieur Le Pl.-ofesseur Agrégé SOI-3D gl'..],l.50 Prê...:."1çoi.s
Agrégé d' iGmu.n.ologie
Chef de Service d'Imm~~ologie et d'Hématologie du CHU de
Cocody.
Nous nous rappelons encore lors de notre premier passage
dans votre Service alors que nous ne faisions que fonction
d'interne.
Par votre enseignement,
vous nous avez dO~"1é l'amour de
1 ' imJnunologie.
Interne t i tulaire . aujourd 'hui, r.ous -cont2.r.u:Jns de t2né::icier èe vctr-e
Au cour de ce travail que vous nous avez confié,
vous avez ~ontré
combien de fois le travail bien fait vous tenait 2 coeur.
Pardonnez nous de ne pOU\\7oir traI:.smettre
ici,
a,Tec fidélité vos
concepts.
Veuillez
troU'-rez ici cher- Ma.itre,
l'expT2ssion cie notre profond
respect et sinCÈre attacheme~t.

---

A NOTRE, MAITRE ET JUGE
l·;onsieur Le Professeur Agrégé BIE2.:iGI,i.;"32 Zz.c.ë:..n12el
Maitre de Conférence
Agrégé de Maladies Infectieuses et Tropicales.
"los qL'ali tés rET::aTq uables à' enseign2D t
. nous
serviront
toujours d'exemple.
P~cien Interne des hôpitaux,
vous l~carnez ~e dyn3~isme qui fait
de la jewle génération la
fierté des Maitres.
Vous avez accepté s~ns hésitation de juger no~re travail : nous en
sOITJ.znest.rès reco!lnaissant.
Veuillez trouver ici.
l'expression de notre profond respect et
sincÈ~es re~ercieme~ts.

---

A l\\iOTRE 1.'Sh.TTRE
JüGE
Monsieur Le Professe~ Agrégé TEA DAIGNEKPO Ro~bert
Agrégé d'Hématologie.
Cher de Service du Laboratoire Cen~ral du CHU de
Treichville.
Nous é.vons toujours admiré FOS quali tés hUTnaine5 et
d'enseignant
le sens d'organisation,
la grande disponibili~é
qui marquent vos rapports avec les ét~diants qui vous coc~îais3ent.
En acceptant de _"7"uger ce travail avec spontanéi té,
vous confiriJez
une fois de plus c0172bien t~ous tenez à la formation de FCS élèFes.
Veuillez trouver ici l'expression de notre sincère recor_~~issanceet
notre attachement.

---

t1
A I R
E
. PREl·ESRE PARiIE
1
l
-
INTRODUCTION -
GENE?ALITE
2
II - HISTORIQUE
5
III DESCRIPTION DE L'IMMUNOGLOEULIN2 MONOCLONALE......
9
9
E)
CAR.".CTEEISTIQU:SS DES Hl1;'Ut~OG~0.3ULINES
l
- .
..Lj
a) L'im~~oglcb~ine G (IgG) · · · ·
· · · · · · . · ·
b) L' i.Tnrrn.moglC~~.llL'ie A (IçLl1. )
· · · ··· · · · . ·
c) L' irr~lT..l..f"lcg-lobulLY)e ' .
1',
(lg'·1 ) · · · · ·. · .. · · . · . · ·
15
d) L'~~~~o~lobuline D (IgD) · ·
· ·· · · ·
· .
16
e) L'i~~uno~lobuliDe E (IgE)
· · . · · · · · · . · ·
.
Hi
C)
L'IMMUNOGLOBULINE MONOCLONALE..............
17
D)
LA SYNTHE SE DE L'IMMUNOG~OEULINE
MONOCLO-
NF.LE
• • . . • • • • • . . . . . • • • • . . . . . . . . • • . • . . . . . . . • .
18
IV -
CLINIQUE
: . . . .
20
A)
CIRCONSTANCES DS DECOUVERTE.................
20
B)
DI.i!..,GNOSTIC
POSITIf'
• . . . . . . . . . . . • . • • • . • . . . • . . .
21

---

? ,n,GES
C)
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
22
2) Le myélü!TI2m-:.ll tiple
23
b) La maladie de i·;ë.ldenstrorn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • ;. . . .
24
c) La leucémie lyr;:;:hoioe c~l-onique
25
d) Les ] ympho:r,es rrë.l ins non BCYJ;:!kiniens . . . . . . . . • . . . .
25
26
. . . . . . . . . . . . . .
OO".
..
..
..
..
. .
..
..
. .
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
v - LES METHODES D'E?UDE
23
f.)
L' ELECTROPP-OPESE
• • . . . . . . . . . . . . . . • • . . . . . . . . . . . . .
28
E)
L'IMMUNOELECTR02HORESE
. . . . . . . . . . • • . . . . • . . . . . . . .
30
C)
LES
t-i2THODES
DE
DC.3i'.GE
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . • • .
33
b) FrÉ:cipitatic~ el; milieu liqJide
38
DE UXIE j.', E P::" RTl E
. • . • • . . • . . . . . . • . . . . . . . . . . • . . • . . • . . . . . . . . . . .
4 l
l
-
CADRE
DE
L'E'lJDE
42
A)
INTRODUCTION
• . • . . • • . • . . • . . • • . . • • . . . . . . . • . . • . . • . . 42
B)
OEJ2CTIF.3
. • . . . • . . . . . . . . . . • . . . . . . • . . . . • . . . . . . . . .

---

PAGES
II -
MJI.TERIEL ET METHODES
~-.. . . . - - { L
A)
~lATERIEL
44
a)
Appareillage et réactifs
44
b) Répartition des sujets étudiés
47
B)
METHODES
48
a) Etude retrospective
..
48
b) Etude prospective et transversale
50
TIl
-
RESULTATS
51
IV -
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
64
V -
CONCLUSION
92
EIBLIOGRAPHIE
97
ANNEXES
. .. . .. . . .. .. .. .. . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. lOS

---

,
.L
PRE i'1 1ER E
PAR T l E

---

2
I/
l
N T R 0 DUC T ION
e E N E 2 ALI TES
Les gaTJT2apa thies ccnst.!. tuent UJl terme irr:prcpre qui
désigne une production anarchique et exagérée à'~i"TJunoglo-
bulines dont la spécificité est le plus souvent inco~lue.
T'
_J..
existe deu.x types de proliférations
Les proliféra;:ions polyclonales résul tant d' UJ1e
stimulation du systéme 1JJ.Tiiunitaire par des agents iTifectieiJ..){.
comr.le c'est le cas dans le SIDA.
*
Les imGlinoglobulines ~0~oclonales ~6sult2nt de 12
prolifération d'un clône l!;'mpnoc'::Ftaire E a cies stades de
certaines turr:eurs où les lys~hocytEs E synthétisent Ge
très gl.-andes qIJ.2D t i tés rie ces iZ:-:..71l1.J-:'"Jglcbulines.
SOl::
6e.ns des
affec"Lions bénignes,
mais ég-alsment. c}:ez des 5L:.jets 2.p[::ë.reraJ.-ne:Jt
normaux.
qu'il convient de s~-veil1er.
La xise en é·,,~ièence èé l ' if(;iTiu~"'1oglobuline 1';0;:oclon21e
répose
*
sur l'électrophorése des protéi~es sériques
*
mais surtout l'immwloélectrophorss2 des protides
sériques et/ou urin2ires qui permet de définir 12 cle.sse
d'iw~wloglob~line mcnocloTiale. cor.cernée (Ige.
IqA,
Iq~1. IqD.
IgE),
sous la forme 6'wl arc plus prononcé.
àéfcr~é 2~ Dateeu.

---

en faux,
en coup 6 'ongle,
Oil
oÉ::doubl.é par réppcrt à l ' i"':Tii.2TiO-
~I b '
l
gLO ullne norma e.
Le
àéterniné par
l'utilisation d' antisérurns spécifiques aTlti- cha'lneslégères
kappa et laT:1bàa.
Enfin les techniques de dosage quantitatif permettent
d'apprécier la cinétique de l'i~ffiwJoglobuline DonoclonaLe.
L'étude biochimique par isofocalisaticn a pe~rni5 ce
savoir que toutes les ~o2écules d'immw10g10bulines monOCLon~~es
sont identiques au plan structural.
C' est 1
étu6"2 cie
1
CES
im!Ti"L1..n.oglol)ulines
CLli 2 ;-ceI.-mis
de déterminer la structure précise des anticorps,
et les
séauences èes chaînes lourdes et des chaînes légères.
(24
Depuis 1975,
gr[-;ce aux travau.--:de KO"iiL?i:2 et Z;-:'LS-;':EIN,
on peut produire au laboratoire des anticorps ffionoclon~G{ 2
spécificité prédéterminée,
par la technique des hybridomes.
De tels 2nticorps sont maintenë..nt utilisés coura"c:=:1[
con@e réactifs de diagnostic au laboratoire.
En thérapeutique,
i l s sont utilisés pour la surveillance èe l ' é'Joluticn de
certaines affections,
et bientôt pour le traite~ent des
tumeurs,
coup2és à èes substances toxiques te21es
22 ric::ne
ou les radio-isotopes.

---

Si en Euroge et
aux US}'!.,
de nc",breux trevaux font
éta t
sur les
aspects ir:~;Tlunologiq~es des ga.mmapa t~"";'ies
monoclonales, en Afrique, et en particulier en C6te d'Ivoire,
peu d'études ont porté sur cette ê.TIo:iielie, recherchée quelque
fois seulement dans la maladie de ~riliLER.
Le but de notre étude est d'apporter une contribution à la
cOJL,aisSê.nce
galiimê.pathies gonoclcnales au plan
ih~~~olcqique, 3 savoir
- Déterr:liner la classe à' i;::',;:I1c-"loglc.buline le plus
souvent impliquée ë.insi q;";'2 la cha'ine
légère
concernée.
- Rechercher les affections co~cernées et les
troubles in:~7IU.rlClogique5 Ç~l les 2CCc:TIpégnE::i.t.
gues ou favorisants.

---

I I I
H I S T U R _ QUE
1
Pour co~prendTe l 'histoire nat~elle des gamŒ2pathies
monoclonales,
i l convient de rendre hO~~êge à tous les
pioT~"iers de la biochimie des protides,
en p~rticulier à
ceLL': Qui ont indiv:i..àualisé le myelome m:..:l tiple
(~6).
Ainsi,
nous pc0vons citer 32NCE JOliES,
Yi3.C
INTYRE,
RUSI'LTSKY et KP-i{LER . ..
qui,
au siècle dernier, ont clÉcrit la
ma13die de Kr~{LER dont le diagnostic ac:~el eXlge 2 côté àes
signes cli~ia~es, Ufie cc~fi~mation
.
..
rê.dialogique,
biochi2ique et imm~"ologique.
En 1399 :
ELi,INE? attire l'attention sur l ' h~~per;;::ctiè.·=/mie chez les
malades p~rteurs de gammapathie monoc2c~ê2e.
En 1900 :
MAGNUS
LEVY précise les i~cpriétés de l 'êlb~uinurie observée
par BENCE JONES
not2mment la TherGosol~ilité.
- Ve.r-s 1930 :
NÀGNUS tente d'analyser les
pertubations plasznatiques chez les
maledes pûrte~s de la ga~~apathie mQ~cclcnale.
De r:ouvelles tec.!L"'1ic;ues viendro7lt
cc;:na2.ssanCé:S
acquises

---

Ainsi En 1937 :
TISELIEUS réalise UTl ôpp2rci.I qui pErmet u.t:le applicêtion
pratique des principes de l'élerfrnDhorése.
..
,
On ne parlera plus alors seulement d' Wle h~'ps r pr.o t ië. e!Tli e
I b l
' d "
7 '
1 , 1 .
_
. .
g 0
2
e, malS
li..'1e nypergaillmag_oDu lnsmle 2norma.Le, iJOI"Jogsne,
variable selon les cas,
puis de paraprotéir.e.
En 1940 :
lJ.PITZ
définit cette paraprotéLi.e cemme étant C21.-acr:ér:f.sés
par un pic pointu a base étroite,
sur la courbe é].ectro-
phorétique.
Elle correspond à W1e fractior.
protièique a"jsente cf"lez
normal
(40) 6'00 le terme de paraprotéine.
Par la suite, la conception purement descriptive de la parapro-
téinÉwie est complètée par 1 'ultrace~t~ifugation appliquée,
~2~
H~C
f'.~a
""''''r;-7'''~'''''
r r-... .. L~u~~
en
...
7935
_
,
et ~-;.
1:)c.....
PT.'D""'PSVL"r
.c .......
J-J
en
~L't.......
70,P
_
# . . . ,
V
•
ce71e-~l'
_
L-
perriiettra d'éFaluer en li..'1ités S'v'edberg (5),
le constenr:e èe
sédimentetion,
et de mésurer le poids moléculaire des
globulines normales et des peraprotéines
(46)
-
En 1944 :
WALDENSTROM rapporte deux observations de ces hyper-
gammaglobulinémies ~Ji portent son nom depuis 1948
(46 ).
Rapidement on a su expliquer le car2ctère si spéci21
de l'hyperglobulinémie dont les constantes de sédimentation
-sont énormes. Ce1àa été possible grâce à la mise en é'.lidence

---

7
de la fonction sécrétoire des pl éismoC'!:l tss
C~Sbis) :!:2s;:::onscbles
de, la synthése et de l 'excréti~l des qem~aglobulin5s.
Le terme de paraprotéine sera. donc a.DanCiorLiÉ: au
profit è'immwioglobuline monoclonale caractéristique,
à
l'origine èe la maladie de KT~qLER et de la macroglobulinémie 6e
rL~r.DENSTROH. (46).
Elle est actuellement retrouv-ée daJ"s de ::crnbreuses
affections telles que la leucémie lymphoide chronique,
certaines maladies al.lto- immu..JleS et pë..rfois d' éz:;iolcgie
indétersinée.
Au plan struct~ral, elle 2. été longz:;em~s ccnsidérée
comme
2Tlc;:-m21e,
à
partir de CEr-ta.ines études CCI77;:ê..::aT;.t UJ1B
popu12~ion d'i0~GLoglo~ulines homogènes, et ~~e 2Lt~e è'i2~U~O-
globuiines hétérogènes.
Ces études ont situé ainsi les
différences chiilliques ent~e i~m~~oglcbulines mC~Dclona2es et
i~u~ioglobulines polyclonales.
En l<;iÎS
:
KëHLER et l'~ILSTEIH (19) mettent au point un s,::'stéT"i"ie de
production des anticorps monoclonaux a spé~ificité prÉàéter-
minée par la tech..:lique des hybriàomes (27)
(28)
(2.9 J
(30 J."
Ce fut
l '~le des révolutions de l'i~s~iJ2oqie car ces
anticorps mo~oclo~aux ont ~1 champ d'applicGticn F2ste,
alla~t
de 12 recherche à la pro2uction de réactifs de laboratoire.
Ils

---

ouv~ent des perspectives nouvelles, notamn?ent en thér"apeutiçue
av,ec l'ut:ilisa.tion de sérwn antilymphocytaire au cours.cie .Lê.
transplantation rénale .. "

---

III/
D ~ S CRI P 7 ION
D E
L'
I!-f!o{UNO
1
G LOB U L I N E
MON 0 C LON ALE
A)
STR.UCTURE G~!œF..]':.LE DE L' IHlrrrlWGLOBULINE
Anciê!'.J::.S7"Jent a.ppe2ées g2Yc!aglobulines,
2es ir:a,n..lglclJ'..l-
lines ont wie spécificité anticorps, c'est-à-dire qu'ils ont la
capacité àe rsconna~tre l 'antigène ind~cteur. Il en existe cinq
classes COT..;'1UeS
:
IgG,
IgA,
IgM,
IgE,
IgD.
Ce sont des glycoprotéines dont la molécule de base
est for~ée de quatre cha~nes identiques deux a deux : deux
chai'nes légères e-t deu:y C:la 2nes 102-6.es.
(fig.
1)
Il
de ch2ines légères
:
La ch2~~ne
Ka;.Jpa et la chaîne
la:ïÙ)da,
CO:iimu...T2es a
toutes les classes d'im~~ioglobulines.
(~es chaînes r:"3.pp'3. sont plus représentée-s que les chaînes
la-::85.a
dans les pr':Jportions généraleCilent, de 2/3 pour 1/3 mais pou·.'ê-;-:t
varier.
Les chaînes
lourôes sont au no~~re ôe cinq. Elles
permettent de différencier les cinq classes d'i~~wloglobulines.
Ce sont les chaînes
gamiî1a pour l'IgG,
alpha pour l'IgA,
mu pour l'IgX,
cielt2 pour l'Ig!J,
epsilon pour l'IgE.
D2ns u...?le -;nol éCl.2le ci' imr::unoglobü.line, les cha.înes
légères et les cha î ne slourdes sent w1ies par des pcmts dissd-

---

fures intercaténaires.
Chaque
c Il a î ne cOT:1prend une partie
va~iable et une partie constante.
*
La chaîne legère est formée-de 218 acides aminés,
"
corrportant deux parties
Une partie variable
(VL) du c6té de
l'extrÉ8ité RH terminale.
Cette partie
comporte
trois parties hypervariables.
Ces parties h~pGrv2ri2bles entrent dans la
composition du site anticorps.
üne partie consz:ante
(CL)
*
La chaîne 2curde est fcrm0e de deux parties
inégales
Une partie variable
(VR) à'enviro~ 110 acides
aminés.
Une partie constante
(CH)
comportant trois
zones cu dom~ines CHI,
CH2,
CH3.
Les parties variables comportent trois zones hyper-
variables qui s'associent aux zones hypervariables de la cha.~·r.,e
légère pour former le site anticorps.
Les de~Y derniers domaines
(CH2 -
CH3)
des de~Y
chaînes lourdes,
knis par les pents dissulfures intercatenaires
constituent le Fragment cristallisable,
inàividualisôble lers
de la digestion par la papa,(ne.
Cette
partie est responsable
des propriètés biologiques de la molécule d'i~~unoglobuline.

---

~a molécule d'i~~wlog1obuline comporte trois
niveaux d'h5tjrogenéité
: l'isotypie.
l'allotypie.
l'idiotypie!
*
L'isotljpie
Elle défini t 1 ioenti té moléculaire d /
1
U.:'l
indiFièu a
l'autre.
au niveau de la même espèce.
Exemple
les classes et les sous classes d / im.;ill.:...!.!ogloJ::H.21ine
con~titvent
les isotypes.
L'lsoty~ie
est
indépendante de l ' activi té antico1.-ps.
L'allotlrpie
Elle traduit ~es différences immunochi~iques èans la
structure primaire des imm~log1ohulines chez certains grcupes
d'iniividus.
Elle est indépendante aussi de l'activité
anticorps.
211e est d'J.e à la position de certains ac:i5es aiT?lnSS
dans la séquence de la molécule.
Ce sont des spécificités
antigéniques qui sont transmises héréditairement.
*
L'idiotypie
Elle constitue la spécificité individuelle de cnaquE
molécule d'imm~~oglcbuline. Les régions variables expri~eDt des
déterminants antigéniques propres et distincts des Isotypes et
des allotypes.
Chaque déterminant
est appelé Idiotope
La somme des Idiotopes d'une partie variable constitue
l'Idiotype.

---

FIGURE
1
SCHE)·iA DE Ll·~ SIF~[]CTr..JP-;;" GE!YS~..LE rIE: L' ~:-·Q·rrn·lCG-:-·OF--:UJ~Ili~E
.. S j t: e
\\~~ "._-;
anticorpS \\
\\
\\
rab
-
F c
!
9luco~e
L
COCH
COOH

---

B)
Cfu~;Cr2RIS~IQUES FROPRES A CHAQUE CLASSE
D ' Ii3T!!CGLC"sULINE
a)
L'immG~oglobulin9 G.
(IgG)
Elle représente 85 % t~7) des ia?wloglobulines du
sérum.
Elle a été longtemps appelée gam8aglobuline 7 S en
raison de sa moblité électrophcrétiqüe,
de son coéEficient de
sédimentation 7 S en ultracentrifugation.
Son poids moléculaire est de 150 OC0 Daltons.
Sa
concentrë.tion mouenne dans le sérum est de 12,5 g/1. chez
l'Européen
,
14,73 g/l
+
1,5 chez le Noir ~f~icain~ (45
Sa structure a été précisée grâce
dE
PORTEt<. et EDELH.L4.CY (Prix Nobel 1972).
La :Jolé:::ule d'Iç~ est
formée de classes àOes au nor.0re et à la dispcsit~on des pOT:ts
dissulfures
;
ce sont l'IgG1,
l'IgG2,
l'IgG3,
1'19G4.
Elle reste le type de description générale des i~~uncglobu-
lines.
Sa valence est égale à deux.
La majorité des anticorps circulants apparLlent à
cette
classe:
ces anticorps sont opsbnisants,
fixent le complé~ent,
neutralisent les toxines bactériennes et les virus 2 èes èégrés
variables.
Cette molécule d'immunoglobuline G es~ fO~Dée CE
-deux chai ne s lourdes et deu.x ch a1 ne s légères '--'-'-"lies par àes
des ponts dissulf~e5.

---

'IP3LEAU
l
Clu''l-.l;CI'ERI S'I:IQUES DES DIFFEIŒNTES SOUS CLl-_SSES DE L' IGG
PROPRIETES
IgGl
IgG2
IgG3
IgG4
Pourcentage
sérique
66 %
23 %
7 %
4 %
Traversée
placentaire
+
+
+
+
?ixat..ion au C',
l·loncc:yte
+
+
-/-
+
+
-(-
FÉaction;spécifi-
gUES
avec Iacteur
+
+
+
+
+
+
-/-
l.-h lli17 ë t 0 L'd e
- - - - - - i - - - - -
Combinaison a le.
Protéine A du
+
+
+
-/-
+
+
s tê.ph'::;ilocoque
+
+
è. la peaul
-/-
+
- - - - -
Cornbat les micro-
organismes et leur
toxine dans le
secteur extra-
vasculaire
Valence
2
2
2
2
b)
L'im~~iogobuline A (IgA)
Elle constitue le à 15 % des i~m~Doglo~ulines (l~).
Le monoxère d'IgA a un poids moléculaire
égal à
160 000 Daltons.

---

C1est ~le immunoglobuline de sécrétion.
L,' Ig.n. se prése:lte sous de;.L": aspects aimsr iques.
D'-lgA sérique et l ' lqP. sécTétoire_
,..~.
Le taux Doyen sérique chez l'adulte est de 2,47 Sil ~ 0.80 chez
le sujet Noir Africain (45) et 2,10 gll chez le Blanc
L'Ig; sécrétoire possède Œ~~ pièce sécrétoire qui a
la propriété de résister ~ l'action des enzymes protéolytiquES.
Cette immunoglobuline ne se fixe ni aux cellules.
au ccn;plément.
Elle combat les infections localisées ëes régio;ls
séromuçueuses
(oropharynx.
voie bronchopulmenaire
~~as3tivs5
C'est ~1 pEnt2~é~9 d'IgG.
Tcutes les so~s 2~i~é= ~~~
la composent,
possédent toutes Wl Gomaine SUpplÉ.-TIlsnt2ire
Il existe en plus la Chaine J ou piéce~ae transport
àe l'loM da;ls tous les tissus.
Cette molécule d'immw1oglobuline possède dix sites
anticorps.
Mais cinq seule;;]snt sont fonctionnels dü Tait àe
l . encornbrement stérique.
àcn.jlant à la mclécule une v21ence
égale ~ cinq.
Elle est très 2gg1utinante.
C'est la pre~ière ir.~~io-
globuline produite quand Ufl antigène pénétre Gans l'organis2e.

---

Son peias r!J'oléculaire est de 900 000 DaI tcns,
a'Jec UT1 tau:-:
mouen sériaue j
~,5 q/l chez le Blanc
r
-
-
chez le ~oir Africain (45),
chez l'adulte.
Son taux s'élève dans certaines parasitoses telles que la
toxoplasmose dont elle pe~~et le diagnostic d'infection en
évolution.
à)
L'im~unoalobuline D ( J CiD )
~-'
E21e es~ pré5e~te ~ la surface des ly~phcc~;tes, aû
Elle
pcssèê.e r:-as
s~tes f cne:: 2.C·~1~els
ô
l 'heure actuelle.
e)
L' i".-;';;].TJoglobu2L;;,e ~
(' Ic;E)
C'est Wle immG~oglobuline de 185 ÛOO Daltons. 211e
possède un domaine supplémentaire CE4.
Elle se fixe sur les
mastocytes, les polynucléaires basophiles pour .prJ~Toq:..'sr la
àégr3~u12tion de ces cellules,
responsêbles des manifést2tions
cliniques è'cilerçies et des phénomènes o'aDaphylaLie.
Sa ccn.cent.ration è2I2S le'
sÉru..rn est. infér.-iejire à 200 ur ,Iml CflSZ
l 'eo1.l1 te (16).
et dans les phénc~ènes d'allergie Etd'~;persensibilité
de type I.

---

1
l -,
-
1
C)
L' DfJ.WNOeLCBULINE z,rONûCLONALE
L'i%~~,oglobuline monoclonale est le produit de
synthèse d'un seul clône cellulaire B Gui prolifère relevant,
'.
le plus souvent d'une maladie maligne des cellules ly~phoides.
Ce caractère monoclonal est mis en évidence par
l'électrophorèse et surtout l ' iWSuTlO-électrophorèse des
protides sériques.
Ce dernier examen qui est la clé du diagnostic va révéler le
tYPE de chaî ne lO:.l.r"de,
et donc l ' j_mTJW1oglobuline qui peut être
l.1.rIe Ige le plus souvent.
Hais elle peut être aussi,
soit
U-Tle
IgH soit ~.l.z'.e Igil,
et plus rarement t.l!l2 IgD ou u.'--le IgE.
L'Ig~f est caractéristique de la maladie de ~~~DENET20M tandis
que les autres,
L'IgG en particulier peuvent être responsables
de la maladie de KP~qLER.
Cet examen permet aussi de xettre en évidence la chaîne légère
en cause.
Toutes les molécules portent les mêmes marqueurs
allotypiques.
Ces marqueurs correspondent aux déterminants
codés par ~~ seul chromosome. Ces molécules ont toutes la mÊme
séquence d'acièes aminés.
Elles présentent également les mêmes idiotypes et
conséquent la ~érne spécificité comme cela est prouvé avec les
imrrnmoglobulines a. êt=Écificité
prédéterminée de K.OHLER et
HILSTEIN.
Elles ont les Dêmes allotypes et la même isotypie.

---

18
D)
LA SYNTHESE DE L' IXHUNOGT.-03ULIl';'E KONOCLONALE
Elle se fait par déS plasmocytes issus d'wî seul
clône de lymphocyte B.
Les plasmocytes sont des cellules
terminales (en fin de lignée) qui vont vùrre 2 à 3 jours, puis
mourir.
Un plas~ocyte
ne peut synthétiser qU'wî seul type
d'iffixunoglobuline,
à l'exception,
d'~ie part de certaines
cell ule8 qui pac;vent produire deux t~'pes d (anticorps de
spécificité di=férente,
d'a~tre part,
de cellule en cours de
commutation ("5';FLTCE").
Dans le cas des i~K~îoglobulines monoclonales,
tous
plas80cytes issus du même çlône lym~hocyt5ire E sécrètent
Le réticul~~ enèc~lasmique qranul eu..1.:
le lieu de
la syn:nese.
Celle-ci se Îait selon le schéma général de la
synthèse protéique.
Elle est maXlD~~ ~ la phase Gl et en début
de la phase s.
,"
Les
en' -~np,s 7e'~6rc/c-son-l­ formées par les polyribo-
IC . .
~
-
':i~--"'"
.L.
somes lo~âs de 6 à 8 ribosomes.
Qüant aux chaînes lourdes,
elles sont fcr~ées par des polyribosomes de 16 à 20 ribosomes.
L'asse~~lage des
chaînes se fait de dew: ~anières, au moyen de
ponts èissulfures.
La polymérisation des macromolécules (IgM,
IgA'èimère)
s'effectue lors du passage à travers la membrane
cytoplasmique pendant l'excrétion.
Elle se fait par adjonction
de cystéir.e.
L'excrétion se fait par exocytose.

---

féra tifs,
les cE21 ules qui prolirè!.--ent chez; un I1alaie OOIl"e,
r
appartiercnent toutes au mÊme clône.
Le
ca.ractère ClonaI de
cette prolifération est m~s en évidence par des @oyens
enzymatiques,
cytogér.étiques st immunologiques.
Pour la
lignée 2ymphoc9taire B,
des étuc:.Es cellulaires peLnettent
de classer les proliférations en fonction de 12 DatiEe des
cell ules prol iférantes, et l ' E::iS tenca ou non d' LL'1 2.rrét
de maturation cellulaire :
arrê: de la D2t~ation.
Frolifé~ation 8onocloDale de lym~~c~ytes E avec
?rclifératio~ ~onoclo~22e plas~ocytai~e.
Il
ac~uelle~~ent difficile de pYéciser l 'crigine
exacte de la prolifération monoclonale.
Le rôle d~s facteurs
génétiques n' Est pas démontré dans la maladie hUT"aine, contrai-
rement à 1 1 a;:':ilial chez lequel on peut induire un myélOTiis
multiple.
Chez la souris,
7 -
~C1
ma2adie survient spontanéwent
dans certaines souches (CH3) alors que dans d'autres
(Ealb/cj,
elle est inductible par introducticn intrapéritcnéale d'huile
•
•
7
mlnera..Le ou ëe disques de plastiques ( 11) .

---

20
EV/
C
L r
N I
QUE
A)
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
L'immunoglobuline monoclonale est découverte
a)
Le plus souvent. de façon fortuite au
cours d'un b.ilan :
*
d'a.Itération de l'état général;
*
d'hyperprotidémie :
*
d'une auqmentation de la vitesse de
sédimentation (circonstance trés
frôquente) .
b)
Parfoi.s au cours d'une affection connue
(hémopathie maligne.
maladie bénigne) ou devant des signes
évocateurs d'une hémopathie maligne. ou de complications
évolutives
*
Douleurs osseuses
*
Fractures spontanées
*
Infection
*
Anémie
Protéi.nurie
Insuffisance rénale
*
Hypercalcémie
*
Comp.lications hémorragiques
*
'Tr()u]ll.es neurosensoriels.

---

21
B)
DIAGNOSTIC POSITIF
Le caractere monoclonal des immunoglobulines est
évoqué à l'électrophorèse des protéines, devant un pic à
base étroite,
situé dans la ZOlle des gamma ou béta globulines
donnant une image en mi::oir avec l ' albumine. cf Figure l·.
Ce pic traduit l ' homoçTénéit~ si:ructurale des molécules et
l'identité de leur charge électrique.
FIGURE 2
COURBES DE L'ELECTROPHORES DES PROTIDES.
A/G : 0,49
%
Norm %
Norm G/L
Albumine
32,9
52-62
32-59
ALPHA l
1,6
1,5-4,5
1-4
ALPHA 2
8,1
6-12
5-11
BETA
9,2
11-17
6-13
}
GAMMA
48,2
11-19
7-15
__
...
..__.~_.
PROFIL DE GAMMAPATHIE
MONOCLONALE
Alb x,
Cl,
~
YQlob.
PROFIL NORHAL

---

22
Cet examen permet une quantiE.ication approximative.
b)
Ma.is
1.' 1.111TnW10 é.Z.ectrophorèse constitue la clé du
diagnostic:
il permet de confirmer le caractère monoclonal
l'immunoglobuLÎ-Jle.
en mon(;rant
:
Le type de
chalne lourde en cause;
*
La
présence d'Wl seul
type de chaine légère
(généralement plus de chaîne
kapl-J. que de
lambda) .
Cet examen permet ainsi de typer cette immunoglobu-
1.ine monoclonale qui peut êtr.e
.;
soit une IgG le plus souvent,
soit une IgA ou une IgM en fonction de la maladie en cause,
et
plus rarement une
IgD ou Wl .fgE de type kappa ou lambda.
Actuellement.
.il faut d.istinguer deux grands groupes
d'affections dans
les gammapathies monoclonales
(31)
:
Les formes malignes
Les formes bénignes selon la classification de
Kyle
(26).
Dans J.es fcirmes maLignes on cite :
-
le myélome multi.ple ou maladie de KAHLER
Id
macroglobuJ..inémie de WALDENSTROM

---

23
-
la leucémie lymphoide chro~ique
-
les lymphones malins non Hodgkiniens.
a)
Le myélome mu~tip~e ou Ma~adie de KAHLER
La plus fréquente des étiologies des gammapathies
monoclonales,
représente 42,2 % (4~.
Son diagnostic est posé devant l'association chez un sujet
de plus de 50 ans.
D'uno altl~ration de l'état général
/) 'une c.ccélération de la vitesse de sédimen-
tatton.
Des signes osseux cliniques et radiologiques
à
type de :
-
Douleurs
Lacunes d'ostéolyse.
D'une anémie normochrome normocyta.ire
arégénérative.
1) 'une
immwlOglobuline
(Ig)
monoclonale de
type IgG ou IgA
2xceptionnellement IgD et IgE.
(1' tme
proU.ünurie faite de chatne .1.égère
s·::mb.l abL e
à
celle de l'immunoglobuline
sôrique
(Protéinurie de BENCE JONES)
recherchée par une électrophorèse des urines
concentrées,
complètée par WIe immw10
électrophorèse.

---

24
tous ces signes s'accompagnent d'une dimuni-
tion des immLmoglobulines polyclonales avec
une plasmocytose médullaire importante
supérieure ~ 10 % et des anomalies
cytologi.ques au myélogramme.
iJl
Maladie de WALDENSTROM
Cette affection qui existe bien en Europe n'est
jusqu'à présent pas signa1.ée en Afrique Noire.
Néanmoins,
elle
constitue Wle étiologie des gammapathies monoclonales à IgM.
Son diagnostic repose sur l'association d'adénopathies
superficielles et une hépato splénomégalie.
A ces signes s'ajoutent:
Un syndrome hématologique avec :
*
des troubles de la coagulation
*
Wle anémie avec des hématies en rouleaux ~
1 'hémogramme.
Une immunoglobuline monoclonale de type IgM ;
Par.foJs une cryoglobulinémie avec protéinurie
de BENCE JONES modérée (47);
Une
pruLiFératton lymphoide polymorphe
(1.~jmphC:l_jt:es, plasmocytes,
lympho plasmocytes).

---

25
Elle est plus rarement responsable de gammapathie
monoclonale.
Elle vient en 3e position des étiologies malignes
selon S. COTTIN (12).·
Son diagnostic associe
Une poly-adénopathie
Une hépato-splénomégalie
Une hyper-.Iymphocytose sanguine supérieure à
5.000
éléments par millimètre cube à
l'hémogramme
Une hyperlymphocytose médullaire avec absence
de plasmocytose ou inférieure à 5 %
Une immwwglobuline monoclonale de type IgM
et rarement IgG.
Exceptionnellement c'est
lIm~ Igll.
Cette
Lmll/lllloglolJu.l. i.ne monoclonale est souvent mise
évidence plus au nf.veau
des cellules qu'au niveau des sérums,
par immunofl uorescence des p.Lasrnocy tes.
d )
&E~__~y.l!.!.PJ1ol11~~s_'!!i!l.!::;ns __ non llodg!5:f-!!:~!!ES (L M N H)
l.ls
sont excepti.OJ1Ile.L.lement responsab.1es d'une
sécré ti.on cl' immu noer 1obul ines monoc!o;;êlles.
Cc, prmda.n t
cert a.ines
études en ont signalés.
IUn,;]
'!'!\\IIJ,j1N
(.:I.~ CtJ['L
~pl
~;ont soutenus par les

---

26
affirmations de J.
DIEBOLD et COLL.
(1) selon lesquelles les
l~mphomes malins lymphoplasmocytaires (selon la classification
àe LENNERT) sécrètent une immunoglobuline monoclonale de type
IgM kappa le plus souvent.
Le même résul tat a été rapporté par SOMBO et COLL(44 )
à
propos d'une étude :portant sur les aspects hématologiques et
immunologiques des lymphomes malins non Hodgkiniens en Côte
d'Ivoire.,
Quant à
CONRI et COLL (9'),
ils notent un cas de
L M N H
chez deux frères avec une gammapathie monoclonale de
type IgM kappa.
Tous cos travaux
situent bien la place des L M N H
parmi les étiologies des gammapathies monoclonales.
e)
Les formes bénignes
Elles regroupent d'une part les formes asymptoma-
tiques ou idiopathiques et d'autre part des formes associ~es
~ des maladies b~ni0nes l23}.
-
Les
premleres
c'est-~-dire : idiopathiques survien-
nent gén~ralE'rneni~ :;ur 1.<:cr2Hl sén.iJ.E': et: cepcésentent la grande majorité
En ce qui COIlcer.ne les formes associées
(11),
GI~.rSCl;;rJLOl et COLL.
In)
rapporten t
les cri tères pour
affirmer It3ur. lJi~njqni.té
;
~'
J.,',~ pic monoc1.onal inférieur à 10 g/l à
l'é1.ectrophorèse.

---

27
*
Le
taux des chaînes légères inférieur à
1
g/l dans le sérum.
L'absence de prolifération lympho-plasmocy-
taire sanguiIle et médullaire.
PEDINIELLI et COLL (47)ajoutent
:
*
L'absence de la protéinurie de BENCE JONES.
*
L'absence de lésions osseuses à la radio-
graphie.
*
Le taux de plasmocytes au myélogramme
inférieur à
7 %.
_ Les affecti'ons béniÇ1nes auxquelles peut s'associer
une immunoglobulint= monoclonale sont les suivantes :
1/
La CLrr'hose hépatique
C'est le plus souvent une IgA monoclonale de type
kappa
(54 1
2/
L'Amylose (J5)
3/
Les -éJffecCHm::; vj.r-ales notamment
[,'Hépatite virale B ou non B
(Sbi.s)
La mononucléose infectieuse (6)
Le SIDA
(U)
4/
Les iVew:-opathies (13),140), (23). (16). (5) - (48).
5/
Les Maladies auto immunes)
--
Cn
p,J[-ticul:Lcr le lupus ér:ythématellx

---

28
V;)
'"
ETEl
0
D E' S
D ' E T U D E
_.__.._-_._--.-. - ._._-----_.._-_. _ . _ - - - - - - - - - - - - - -
Elles sont constituées de trois groupes d'examens
qui sont
L 'électropJlOn~se
qui permet d'évoquer le
diagnostic
[,'immuno éiectrophorèse : qui est la clé du
diagnostic
Le dosage .pondéral
des immunoglobulines (pour la turbidimétrie,
la néphélémétrie, l'immuno diffusion radiale
de MANCINI).
A)
L'ELECTROPHORESE DES PROTIDES
a)
Principe
Sous l'effet du champ électrique,
les protéines du
liquide biologique se séparent selon leur mobilité électropho-
rétique,
leur poids moléculaire et sous l'influence des forces
d'électroendosmose.
Ld
pJ.j(}l1e
d'c"i,:·t:l:ac':~ cit'~ ce.llulose doIt être trempée
d'alJorcï.
pendanc
Ie 'l!.Lnut.es jans la solutiofl cainpon jJarbi.tal
à
pH 8,8.

---

-, Û
L."
Il .faut ensuiCe distribuer à l'aide de .1.a micro-
gipette.
4 microlitres de chaque échantillon de sérum,
dans
les puits de la plaque de distribution.
Et
avec l'applicateur.
il faut
faire des dépôts
des sérums.
sur la plaque d'acétate de cellulose. qu'on a
pris d'abord le 60L/1 de retirer du tampon et de bien éponger
en tre deux feuill et s 'de papier 1>uvard.
Cette plaque est soumise à lm champ électrique à
180 volts,
pendant 15 minutes, dans W1e cuve à électrophorèse
branchée sur le générateur.
Ceci permet aux différents dépôts
de sérum de migrer.
Au terme des 15 minutes, la plaque est retirée.
Elle est colorée au rouge Ponceau.
puis décolorée dans trois
bains successifs d'acide acétique à 5 %,
à
raison de 5 minutes
par bain.
Puis elle est déshydratée par passage successif à
travers deux bains de méthanol,
à raison de 5 minutes par
bain.
Enfin,
elle est clarifiée dans la solution de Clear Aid,
pendant 5 minutes,
séchée à l'étuve à 60°C pendant 10 minutes
avant d'étre étiquetée.
c)
Lecture
A
2a LiJI (lt~
L-i r.2aJ.isatfor:
pratique.
le résultat est
Vl.siblé? sur
lLl
pl,lqUf~ d' Clcétilt>' ck cel.lulose.

---

30
Cette plaque est lue à l'intégrat~ur Autoscan qui
trace dans le? même Lemps J. d
courbe électrophorétique dont le
profil est matér.'iaIJsé sur .La figure
2 .
Cette figure montre
lm
pic à base étroite situé dans la zone des gammaglobulines,
mais parfois des bé l:a5Tlobul Lnes,
donnant une image en miroir
avec l'albumine.
B)
L'IMMUNO ELECTROPHORESE DES PROTIDES
Elle a été inventée en 1953 à l'Institut Pasteur
pal' GRAlJAR et Wlf.LT/1MS
.
Dest:inéE: j
l ' ana.l.9se
fine de mélanges antigéniques
complexes,
elle es [ la clé du d1~agl1ostic des gammapathies
monoc.2onales.
Dérivée dH la méthode d'OUTCHTERLONY,
elle combine
successivement deux techni.ques
::
L'électrphorèse et l ' immu7lcjÔiEfus:i.on double en gé2ose.
Leur
assoc ia tion réal. ise WH:;
"po ten tialisa I~ion" .
ELLe
s'efIectuE: dans
la
gélose.
Le
sérwn
humain est
fractionné en 5 d 6 constituants principaux,
se répartissant
de
pact et d' au/:ce du rèsc~cvoir de départ:.
Ceci. est dû au
courallC
d' élecLro
endosmose qui. a tendance à mobiliser Ia
l(~1 t. il lit é cl el;] S 0 ], 1j t u) n \\1 C L .~:; 1 è3 ca\\: h 0 de.

---

31
Ainsi à la fin de J' électrpJwrèse, les substances comme les
gamma globulines dont la charge se rapproche de la neutralité,
voir chargées positivement seront du c6té de la cathode.
Elle consiste ii LaIsser dJ~[.fuser l'un vers l'autre,
dans la
gelose une solution d'antigènes à étudier et l'antisérum
spécifique contenant les' anticorps précipitants.
Au bout de
vingt quatre heures de migration,
il appara:[.t des arcs de
précipitation,
au point d'équivalence entre les taux d'antigène:
et d'anticorps.
Elle consiste à réaliser d'abord WIe électrophorèse
en gel.
Pour ceJa :U t'aut c1époSEŒ avec un microdispenser,
4 pl
de sérum à étudjez- ,~?t de sérlml témoin,
tous deux dilués au
dem.l sur une pJ.aque ôe gélose vierge dans les puits confec-
tionnés à cet effet.
La plaque est ensuJte soumise
à J'action d'un champ
électrique afin de faire migrer les protéines,d 180 volts
pendant 45 minutes.
Au terme de la migration,
les antisérums sont
déposés dans les rigoles creusées dans la gélose,
à raison de
7 5
à
1. 0 () ).11
P é1 L
r.i 9 0 le.

---

32
TECHINIQUE ET RESULTAT DE L'IMMUNOELECTROPHORESE.
FIGURE 3
a
Une lame de verre
ordinaire da microa·
.:ope, soigneusemenl lavée el sachée liaI
recouverte d'une COUCh8 de g~lo'a Il 1 '/,
dans
le
tampon
véronal
(pH
8,2,
lorce
ionique O,OS).
Dans un petit pulls cylindrique crausé dans
c:a gel, on dépose là sérum (ou un autre
liquide biologique) Il étudier. On tall pas·
ser le COur8nl électrique panda nt 8nviron
une
heure
sous
un
voilage
conV8nabie
(7 ~ 8 vo1lsfcm).
b le Sél um est Iractlonné en 5 zones prin-
cipales . albumine,
"'.,
a2, 1)1, f)z, '(-gIO'
blilines. En fait ces taches reslent Invisi-
bles, mais pourraient étra fixées et colo·
reas si on désirait s'arrêter Il cella êlape
de l'e.périence.
c
On dispose dans une gouttière longitudi-
,"- --,
nale da 1 à 2 mm de largaur creusée dans
~ _... -""
le gel 0,05 à 0,1 ml d'un antisérum conve-
nllble. Dans la figure ci·contre, Il ,'agit d'un
======================:-"
antisérum polY"alent obtenu par immunisa-
tions répétées d'animaux (cheval, chèvre,
lapin) par un mélange de plusieurs sérums
humains normaua:.
d
On laisse s'opérer l'élape <lïmmuno-<llilu-
;)JCi~ dans une boite humIde, â la lempé-
tatUr'B du laboratoire pendant 24 heures an~
viron
e
A ce momenl de nombreux arcs de pré-
Cipitation anllgéne-anllcorps se sont déve-
loppés
Ils se présentenl sous forme de li-
gnes
prus
Ou
moins
arquées.
blanches.
b",n
visibles.
surtout s;
on dispose d'un
écl"i1age tangentiel. sur fond noir

---

33
Ains i
lél
cleux ü'?me phase commence:, C'est l ' ünmuno
diffusion.
La pl aque ref{~rmôe est laissée dans
une chambre humide,
<1 .La température du laboratoire pendant
18 à 24 heures.
d)
[,ecture
Elle est faite au bout du delai de migration
et s'effectue en deux temps:
une lecture directe et une
lecture après coloration par l'amidoshwartz.
L'immlmoglobuline monoclonale est mise en évidence
par une augmentation de l'arc de précipitation correspondant
soit IgG,
IgA,
IgM,
IgE,
IgD, sous forme d'images variables:
une déformation en t'orme dl:~ "bateau ou en dos de cuillère", ou
dédoublement de l'ace,
avec une diminution des autres
immunoglobulines.
L' UIW
d,:'Js cha t.nes légères
(la.mbda ou kappa)
est aussi augmentée i.~c~ façon célL'actéristique au profit de
l'autre.
C;
LE DOSAGE QUANTITATIF DES .fMM1INOGLOBUL.INES
.. _-------_
- ~ - - - - _ . _ - - - - - - - - _
.. _---_._.__.----~--_._-
Le
dosag~ des protéines.
et en oacticulier des
gr§ce ~ 1 'utilisati0n d'anticorps spécifiques:
C '1
mil.i.eu qé.L Lh.é (le
type es t
l ' immuno diffu-
sion rad.ia] e)

---

34
-
en l1IiI ieu 1 iquide
(c' es t
1.' immw10turbidimétri
et 1 'irrimtmonéphé1émétrie) .
Toutes
ces réactions obéissent ~ la méme loi
représentée par
la
courbo ri' HE:JDELBERGER KENDALL. (47) (figure S
Les méthodes en m.i1ieu gélifié utilisent la zone
d'équivalence.
Leuc princ.ipal.
Inconvénient est d'avoir tm
temps de réponse .Il IJ:.~.
C' 2f;t .Le cas de l ' immunodiffusion
radiale.
a )
L' :illlIIiwlOdLffus:ion radiale de MANCINI
C'est
une diffusJon simple,
passive,
bidimention-
ne11e,
en milieu gélosé .
.2)
Réalisation pratig_~le
Elle passe par la préparation des plaques de gélose.
Pour cela,
on dJspt)se de l)()i ces de pétri dans lesquelles on
coule une quant:i.l:é pLéc.ise
(en qénéral
8 mI) de gélose
fondue par la ch,J.1nur.
Une
solut.ion d'antigène est incorporée à
on la
laisse se so[ld.ifier.
0t J
l'aide d'emporte-pièce.
on
confectionne des puits de façon radiaire. (figure 4 ).
Pour notre part,
nous avons utilisé des plaques
d'immuno diffusion déjéi prêtes
ëi
l'emploi.
Ce sont les
plaques NOR.
PARTIGEN®
des laboratoires BERHING.
pour

---

35
Les sérums doivel1t étre utilisés frais ou congelés.
Pour le dosage des
IgG,
compte tenu de sa concentration élevée
dans le sérum normal
(voir page 13).
il faut
toujours procéder
~ des dilutions du sérum au 1/11 et parfois au 1/22 avant
l'ensemensement.
Et ensuite ce dernier se fait de la façon
suivante :
*
A] 'aide d'un microdispenser.
i l faut déposer dans
le premier pu i t
dt=~ chaque pL 3que.
le sérum témoin
(contrôl e) .
Ceci permet de vérifier l'exactitude des résultats.
A
partir du dewii.f?me puit jusqu'au dernier (le douzième dans
notre cas).
on d/~pose 5 pl
dl?
sérum de chaque malade.
*
Les pLaques sont: refermées et laissées à la
tempéra ture du 1 abo.ratoire pendA.nt quarante hui t
heures.
pour
diffusion.
Les immuJ1oglobul.ines du sérum à étudier vont migrer
de façon radiaire dans la gélose contenant l'anticorps.
Il se
forme un anneau de précipitation proportionnelle au taux
d'immunoglobulines sériques.
3)
Lecture
Au terme de ce délais.
la lecture se fait par la
mesure du diamétre de l'anneau en mm qui correspond à la
concentration d' fC}.
Une
tab.l.e
de valeurs
fourni.e POLLe- le
falnicant:
penner
(h
:iéteClfl.LrleC
iJ,:
taux d' Tg en g/l.

---

FtLGURE 4
DOSAGE ü1jANTITATIF DES IMMUNOGLOBULINES PAR IMMUNO-
DlffU:;IUN
RADIALE
DE
Mi.... NCINI.

---

~ - 1
- /
Bezug 9werte- Tabelle tûr NOR-Partigen-igG-MC/
Table ot Calibration Values tor NOR-Partlgen IgG-MC/
Tableau des valeurs de rétérence pour NOR-Partlgen-lgG-MC/
Tabla de valores de reterencla para NOR-Partigen-lgG-MC
o·l)oel'"' .. l!·nuf'\\f'\\u~. s.....c~'\\ -:"ur,f)f'1 Otlu1oO':l -:lt!':5 &<::"1 ..,...,,,,...... ;
0
"'')~''.~''Jv''f'\\v'''Q,S'''''''pl''11dur'0'''/C>-oül!O'''' ~\\ -te .. " .... 'l'::.... ' [/III..t< .......,.. ~ .l ... rr.....ttll·-1S '
'0
--
)u'.,:.':," -:~ .~'i ..... l..ot''Slr~'i'
. C
PrOl.'" ~E/f ""0''''''
Ptr:::enl Of t"QI(T'I,) ,
... oe .,1 "'QfO'<'!.'~
mm
..... ~\\",o,:T\\ .. \\
IU,ml
0/1
IU'ml
0/1
40
20
288
250
261
0227
4 1
23
334
291
304
02&4
• 2
27
382
332
J 47
0.302
43
30
43 1
375
392
o:>AO
4 J
33
J8 ,
4 18
437
0380
45
37
532
463
484
0420
! 6
41
584
508
53'
0462
4 7
44
638
555
580
0504
!8
48
69 ;>
602
629
o SA7
• 9
52
748
65\\
680
0591
50
56
ao 5
700
732
0636
51
60
863
7 SI
785
0.682
,
52
6-1
922
802
839
0729
53
58
983
855
8.93
0.777
54
7J
104
908
949
0825
55
Tl
1 Il
9.63
101
0.875
56
81
Il','
10 ;,
le 6
0925
5 7
I\\€
1;"JQ
107
Il 2
0.977
58
91
UO
I l J
11 8
103
__
59
.
95
IJ?
.
11
...
~
9
_____4_·__ ....
~"
,M• • • O • •
_ _ • _ _
• • • _
• • • • • _
~ ,
'2 "
'08
,.
6.0
101?.... __ .• _ i .... _____'~~_ ..-
12.5
13 :
1
, .. ,' ..'----
6.1
105
1~ 1
13.1
13 7
119
62
1
110
l '>il
13 7
143
1 25
63
1\\5
1b~;
143
15.0
1.30
6.4
12e
ln
150
1Si
1)6
65
125
180
155
16.3
1.42
66
130
187
16.3
170
148
67
136
19S
169
177
lSA
1
68
: 4 1
:O~')
1
176
18 .<
160
1
69
146
211
183
19 1
166
70
152
219
19 Ci
19 S
173
7 "
158
227
197
206
179
72
16.3
235
204
21 4
186
,
22
7 J
169
243
21
1
192
7 4
175
~5:'
2' 9
22 9
19'3
7 5
181
26(,
226
237
206
!
, 6
187
269
2] ,
24 J
2 13
, ,
193
278
2J 1
1
::S.2
220
, 8
199
/.Il~
24 9
261
227
;O{,
:?'Jf;
2', 7
;?6 '?
234
7 "
241
1
80
21 :'
J.05
265
.!7
?tl
~ ,
1
21 f!
J1.5
27 :;
f
1
248
25<;
82
2;':.
323
23 1
29·t
83
,:32
333
289
:JO :)
263
1
1
29 S
1
31 1
27'
!
8 4
1
23<'
.~-4 :.
..,
, .
i
!
1
:J '-
. c
< 1 .
.15,
_~.J.b
)".v
2 78
"
') r
31 5
329
286
86
2C }
_'~.
323
3313
294
8 ;
25';
}.J
:>-1 ;>
~
302
8S
'2f.,(j
}4:
89
27]
J5 Cl
90
28!;
~::
9 ~
2n-;
35 S
-,7 S
l ~.~~326
9 2
2(jS
368
3B 5
335
37 ï
9 J
30~
~_5___
~ ~

---

38
Poue mUIlt.)"·,;':'",
ï 'exact.Ltude des résultats,
i l faut que
le d iamé t ce de ]' n llfiC':.1 de pn:'~cipitation du sécum de contrôl e
soit situé à I 'jJlr-,~>yiell.r· Ciu ciomaine de confiance
(D = !:.. 0,3 mm).
(~e di.élI!lèt-.-e varie selon le lot (Jt il est
indiqué sur la
tabl~} des va.Lt:'.zrs cibles.
b)
préci[Litatio12_.en milieu liquide
Les méthodes en milieu liquide utilisent la partie
ascendante de la courbe de précipitation oû l'intensité du
préc ipi té
(An t.1 gène
- lu) t icocps) es t
directemen t
proportion-
neU e dIa concen trn tion en An t.i.gène.
FIGURF )
COURBE
JŒIDELHEUGER-KENDALL TYPE
LAPIN
Zo"';
l.':I"~
lon~
<1 • ~ 1 C è ~
(1 ' .: CI 11 l ",1 1 <:" r. e
1
"
t e l l ( C ~.'J
d ' ;, Il r. ; cu r' p ~
cl' ;.nt: i g(;nt'
/--~l..........,1
:l
~
'
,
/
/
--_.-._---_._._..-_._._....._-_._----_..._---...
log.
conce"t .... t.lon
.\\ ,,'
i 1.1 f' "t1'"

---

39
Ce t te
i. ni: ensi. 1: ,.""
es 1'.: général emen t
mesurée par l.m
i'nstcument.
Le
s.iJlnl/, iwrlineulf
obtenu est reporté sur une
courbe stanc1arcf
,'!f.<JbJ.Lc ,lej(J',
Les mêmes conditions pour
cU:duire .La COJ1Ci::I!U,:i,~j.r)r;
el!
prol:éi.ne donnée,
dans
le milieu
biologique explucé.
Ces méUll:>c1es ont l ' avantage de rendre les
résul ta ts dans 1. t? même
temps.
Les
prinripes des deux
techniques sont
l )
L' immunoturbidimétrie
El.Le meSUJ'e
l ' exti.ncLion du signal lumineux après
passage j
tcavers ld ~uve réactionnelle.
FIGUHE 6
PHINClf'E
DE
L'IMMUNO TUHBIDIM.ETRIE
S'.'U rc C
lu"" i nf?U~p._·
" 1

---

40
ELIe mesure la di.spersion du signal luminueux dans
angle spécifique apcès. passaqe ci travers la cuve réactionnelle.
PHTNCl PE DE L' IMMUNO NEPHEI,EMETRIE
En résumé
Trois méthodes perH/t:?ttent (je poser le diagnostic d' 19
monoclonale et
de
La caractériser:
l'électrophorèse.
l'immuno
électrop110rèsc: el
1':;'5
tec!1J1Lql.n:.'s
de dosages.

---

41
D ~ U XIE M E
PAR T l E
T R A V A U X
P ERS 0 N N E L S

---

42
1/
C A D R E
D E
L
' E T U D E
A)
l
N T R 0 DUC T ION
Les gammapathies monoclonales constituent un cadre
nosologique d i f f i c i l e J
étudier.
Cependant elles font
aujourd'hui l'objet de nombreux sujets de recherche.
Ainsi~ certains éluteucs relevent la prédominance
d'une étioloS/ie rllaJLgne
teJJe que la maladie de KAHLER J
Ige de type kappCl
( j J )
147,1 ~
La macroglobülinémie de WALDENSTROM:
à
IgM.
D'autres peU' c·:mtre situent en première ligne,
l'étiologie
"asYilIptomatique" d.-i. te dysglobu.I.inémie monoclonale
asymptomatique
(1)M,z1!
(:·H:,).
Ces mêmes auteurs rapportent de
nombreux cas ct' aLLect ions assoc.fées J
une immunoglobuline
monoclonale.
depuis les deux pathologies malignes précitées,
jusqu'aux récents et rares cas d'associations avec des affec-
tions bénignes
:
*
Affections auto immunes et immunoglobulines
monocl.onales
(3b)
147;)·
11ft' ee c ions
cutanées et immunog.Lobulines
1fI0110C l.ona1 es
(':i,~ )
(')3 ).
...
llfte'cl- ic.m:ô:
neululoqi.ques et
immunog.lobulilles
manne} ,-.-males
(Lb)
12S'
(51).
Ainsi .)Tl
rlOce
1.1_11
cill"actère assez évolutif de 1.' immlliîc
chimi.e au sujet ,h.::.' , gammapd thies monoclonales.
Cela nous amene

---

43
souvent; à déterlllIner
la
situatLon de l'AfrJque et en particu-
,
li_er.,
ceLLe de
La Côte d' Jv.:>i.re en matière de recherche sur ce
sujet.
B J O L I
J
E C
l'
l.
F' S
Ce tr·avail
a pour" but d'apporter notre contribution
à
la connaissance des
gammapathies monoclonales en Afrique et
en particulier en C6te d'Ivoire.
Il
s'agit pour nous,
en partant d'études immunolo-
giques de
*
situer la place occupée par le caractère
mOllOC lo.na l
parm.i les gammapa thies à
Abidjan ;
*
mettre en évidence les étiologies dominantes dans
ces qilmlnapatllies monoclonales,
et les différentes
immwwglobulines fréquemment en cause ;
*
su.ivre l'évoLution de certaines dt~ ces
garnmélpa thies .

---

44
JI/
M A l' E RIE: L
E
T
M E T H O D E S
-----_.-.._----------------. - - - - - - - - - - - - - - - - -
A)
MAT E R I E L
a)
Appareillage et réactifs
Ils sont composés essentiellement de matériel usuel
et de réactifs habituellement utilisés pour réaliser l'électro
phorése et l'immwlo électrophorése des protéines:
1-
~gur~_.L' électrophorése
On J)1)te
La
verrecie composée de
Pipettes Pasteur
Tubes vacutainer sans anticoagulant
Tubes j
hémolyse
Pipettes capillair~de 0.20 ml.
Des aiguilles ~ prélévement .
Un génératellr de courant type TITAN.;
Une centrifugeuse.
Un
intégrateur type TITAN des laboratoires
HELENli.
Un appJicateuc.
".
Tine
pl aque de dois t c ibution àL' sérums
,_:on [enaIlI~
cies
pui ts
line cuve à
électr.ophorèse
Une étuve
réglable.
\\
f.les plaque:; Li· acétate de cellulose des \\
LalJora toü-e HELENA.

---

45
*
Les réactifs sont composés de
Sérums à étudier
~ampon tribarbital
sodium barbital
à
ph 8,8
Acide acétique à
5 %
Méthanol
Rouge Ponceau
Clear Aid.
2)
pour l'immuno électrphorèse
Aux réactifs,
i l
faut ajouter:
La
verrer.u~ usuelle (cf èlec trophorèse)
Le 'généra U}l.Œ
r,',J
cé'J1Cr'.1_Lugeuse
Les aiguilles à
prélèvmeent.
*
Le
Microdispenser : Micropipette réglable.
*
Les réactifs sont composés de
Sérums à étudier
Serum humain témoin normal
Tampon véronal.
à
pH 8,6
/\\n t: j
sérums de Berh Lnq
r L s' .'lqi t: d' antisérums
,tf
t·1onospéciEigues anti
IgG,
anti IgA,
ant:i
IgM.
anti kappa.
anti. lambda.
I:t
[>('lyvdLents
:
anti IgG,
anti
IgA,
wU.
IgM,
anti
kappa,
anti lambda.

---

46
Plaques d'immuno électrphorèse type
TITAN III.
En dehors de ces deux examens capitaux,
d'autres
ont été effectués,
ayant nécessité
le matériel et les réac
suivants :
3)
Le dosage quantitatif des immunoglo
bulines
(Par immunodiffusion radiale de MANCINI)
:
.
~
*
Des plaques NOR-PARTIGEN
Berhing,
pour
dosage des IgG,
IgA,
IgM.
4)
Le dosage des protéines totales
Nous avons utiltsé deux méthodes :
La méthode automatique a utilisé le
KEH.O.
MAT (R)
2/Phase 2.
La méthode manuelle a utilisé :
Un spectrophotomètre type Beckman C avec
tubes de lecture.
Le réactif cuprotartrique de Gornail.
*
Une solution de chlorure de sodium 0,15 M
'"
Une solution de sérum témoin.
*
De l'eau distillée.
5)
~a J;.echerche des auto anticor.~ar~
test de Coombs indirect
*
Du sérwn physiologique

---

47
*
Di:'s hémati.es du groupe
0, Rhésuf Positif
lavées et remises en suspension é
2 %
*
Un sérum anti D dilué au 1/5
*
Un Miroir de KAJIN.
6)
La Proténurie de BENCE JONES
a été recherchée dans les urines des malades
grâce a
*
Un thermomètre
~
Un bain marie thermostaté é 100°C.
NouS
avons coLl Jql? 60 cas de gammapathies monoclo-
na1.es de Janvier
19116 a Janvier .1992,
donc sur une période de
6 ans.
Ces sujets SC)J1[ des deux sexes et âgés de 14
à 75 ans.
L'étude a été menée de trois façons
1)
Etude rétro~ective
- - - - - - - - - - - - _ .
-,--~.
Elle porte sur 28 cas.
partant de Janvier 1986 ~
Juin 1989.
2)
Etude transversale
EL/té'
iJl.)rr~e sur
32 ·;as
dfè .Juin
19SY
i3
Janvier 1992.
El.Le porte sur queIques cas des
32 gdmmapathies
monoclonales.
Ces malades OIlL étè suivis régulièrement de
Juin
L989
ci
Janvier 1.992.

---

48
E)
M ETH 0 DES
a)
Etude rétrospective
Nous avons analysé les dossiers de 28 malades des
services de Medecine des Centres Hospitalo Universitaires
(C.H.U)
de Cocody et de Treichville.
Ils ont été repérés au
préalable a partir des régistres du service d'immunologie et
d'hématologie du C.H.U de Cocody.
ay~nt effectué des examens
du diagnostic immunologj,que et hématologique.
Ses différents paramétres recherchés dans ces
dossiers on t
étt~ défi.nis dans 1.e protocol.e d'étude.
Ce protocol.e est .7.e suIvant
1)
Identil.-~
*
Le nom.
le prénom.
l'âge.
l.e sexe.
*
l. ' adre:::se
(nous ne l'avons pas trés souvent
n~trouvéEl) .
*
Le motif de consultation
*
Les signes cliniques associés
uadiographi.e du squelette.
Et:
enf.i.~·1
nOUf::';iVCmS
noté le bilan paraclinique.
comportant
:
La rJlwlth-a.tion formule sanguine et la
vitesse de sédimentation

---

l,
49
-
L'électrophorése des protides sériques
-
Le taux des protides toaux
*
Diagnos tic----.l2Qsi t i f
- t'immuno électrophorése des protides
sériques et urinaires
-
Le myélogramme
- La protéinurie de BENCE JONES
Au terme de toute cette recherche.
nous avons retenu
le diagnostic posé dans le service d'accueil.
3. 2-
sUlve.Lllance de l'évolution:
- LE' dosaqe quantitatif des immunoglobulines
- Un bilan biologique hépatique et rénal.
- une éventuelle recherche d'auto anticorps
- Même de marqueurs viraux : Anticorps anti
HTLVl
;
anticytomégalovirus ;
anti Epstein
Barr virus ; anti HBc ;
anti VIH ;
Antigène HBs.
J. if.
l<eci'lerc:1Ju ci' une étiologie viraJ.e ou d'une
,: v L' n tue I I e
as soc i a ti 1./ 11 •

---

50
b)
~tudes_~rospective et transversale
Dans la période de Jui.n 1989 à Janvier 92,
sur un
total de 216 électrophorèses des protides effectuées (pour
bilan inflammatoire,
bilan systématique d'hospitalisation,
poœ
signes d'appel de myélome ou d'autres
d'hémopathies) nous
avons observé 32 sôrums de malades présentant un pic monoclonal
dans 1 a zone des yan.
'glo.l>u.7 .i.nes (soit environ 15 %j •
Nous avons slLiv:i. Je même protocole d'étude pour ces
malades.
L'immuno électrophorèse.
le dosage quantitatif des
immunogobulines iJ1terpreté en fonction du taux des protides
totaux (fait au paravent).
ont été effectués.
Secondairement,
nous avons recherché les auto-
anticorps.
la protéinurie de BENCE JONES sur les urines·de
24 heures ;
et che~ .Zes sujets positifs, nous avons mis en
évidence la chaine
Légère excrétée.
Mais pdrall~lement. l'étude des dossiers de ces
malades nous a donné les césultats de la numération formule
sanguine ,
de l a vI tesse cie :';édimen tation,
du myé.Iogramme, de
la radiographie clll .':;quelette,
et du bi.lan hépatique et rénal.
Une partie du sécum qui a été conservé a servi à la recherche
de marqueurs viraux cités ci-dessus.
Certains des ma.lacles ont pu bénéficié d'une
surveillance régulière aussi clinique que paraclinique.

---

51
IL l
RES U L T A T S

---

52
Al
RESULTATS GLOBAUX
a)
Les r~sultats de l'~tude figurent au Tablea~
n°
II qui
met en
~vidence tous les examens effectués
chez
les
60 malades.
Ils permettent de noter
:
- le sexe ratio: 41 hommes pour 19 femmes (2/1)
protid~rnie ~lev~e : sup~rieures ou égale à
-
les
immunoglobulines rencontr~es sont à
majorit~ des IgG de type Kappa (71,3 %),
suivi des
IgA
(15 %) et des IgM
(13,7%)
-
la plasmocytose varie entre 45 % et 6 % ;
-
la
recherche de marqueurs viraux a
r~vel~
la presence d'anticorps
anti cytom~galovi-
rus.
Les
autres examens se sont r~vel~s n~gatifs.
bl
Etude retrospective
Le tableau III
contient les r~sultats.
La recherche des marqueurs viraux
a concern~
essentiellement l'hépatite B.
Un seul malade
sur
28
a
présenté des anticorps anti HBc.
DCitlS
cette É·tude plusieurs marqueurs viraux
ont été recherchés et des anticorps anti cytomégc.-
loviru~:; sont retrouvés chez 14 patients sur les
32
(53,12
%).

---

53
ill.ill\\LBlliWULAT If
PLL..GLItlAPAIHIES
MONPCLONALES
1
l..... t,. .... 1 .... Gg:
SB.IB
P.T.
CHL.
CH 1
. . 1
Pl-.....o.
HTL.V
Hl'
CM'
1
1,08
99
Z6.~
2,6)
2,08 ~.,.tir
6
1
IIte.tif
. . . . . t i f
P o . l u t
Ntl.atl
Wt ... tir
)
70
102
)7,7
Tr-Iea
1,92I1t'Atif
29
1
IIt,ltir
N " l t l r
pOlltlf
N " l t i
N'I"lir
97
\\
q
3 ' . '
o."
},29
Po.Ult
22.s
IU,.tif
Ntlatir Po.ltlf
)l'I.·tl
MIIAtir
6
60
116
37.'
2.'2
2,'2
N'lalir
28
S
tUI_tif
Ntlatir Po.Hit
NI,atif
Nllatif
12.:\\
,
Irl'tcatlr
23
S
•• , . t l t
)l'.atir Po.itlf
N'latl
. ' , a t l t
• • »1111
26.,' Traee
0,0102
Po.\\tir
2'.s
)I".atir
" ' , a t i r Poe1tir
Ntlatir
)U,atir
29 •. 8
4,)Z
2,71
W.,atir
19·1
NIÔ,atir
N'latir PO.llif
)llaatir
)l'Iatir
: \\)
75
211,9
1.11
l ,~2 Poaltif
26
J
}rlte.tH
)l'iatir Poaul(
Nt,atir
N',ati'
16.,
fI,lD
1.09
lU,atir
18 J
Nllatir
) l I I ' t l f
POlitl,
I U , l t i '
)I . . . . t i '
. J
6 S
98
10'
q/
,6
• )
8B
1?7
2 .16
2.80 W"catir
Il
S
Poai t 1 r
" "
N'latir
J~
41 tII".
IU,atir
~ J
ï Q
i

---

54
,...
SF.XP'.
P.1.
OH
laC
1'"
,8J
HIV
8 ,
~ :
7'
Bo
1 ~ pl'la
'UIPpa
lb.~
J.b(;
3,29
IlI6latU·
101
16
B8
..
7 ,
J'
91
'0
89
UD~'
16,2
2.20
3.2
IIte.tlr
10 1
F.~
1),16
l,JO
. t l l t t (
la 1
87
1 .~
HUatl r
.,
98
19
0.16
1.)0
N't,.tH
)B
.F
ll.llPpa·
19
Trlcl
l,JO
lIt,"tlr
11 S
18,3
1.01
Lb8
NteHH
li
.,
71
l6.~
4,." l.De "'t,utr )0.'
6)
'}If
al l'Ils
,0
~8
I" 1Illll 1
26,~
irar.u.!
,)
il.
1.10
\\1
'l'tut t r
1
,.,
.,
. . . . t l r
"
\\
,)9
• "'lM.
~rl.)
t.6
i;' '1
,
~
)ltc·ot'
1
j '
,
o..
)/tl.~1r
fr,c •• lo. ·Z
Il
88
(&.:0_
I I ~.\\,: •
.,
7 ,
<;
19.7
2,b
r""
8 ,
..,:",
)0
[
1.16\\
Iv ,
AcHB.:
60
2) ,-
Po.l t ir
Ji '1:
\\ 1
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - _..__._-------_._-------'--------

---

55
Pl~.
p!J
~.AO': ..~ : '~T-;;·-L-=:~~.~=r
~-;r~_G;lr
OH
...
\\
!
!
(
\\
,
:::
i
1';
1 "
lB
.~tl. t::"
~,"!
~~·""a
i
llI[lPI
Il
2 1 ,"
ir'llIe!.
Tric!.
,
' .
i '
:
':;;;
',,\\
.~l'rl.:
.
,p"~
~
O.~Z
,
2"
WtCH ~:
1
,
16
':~I·~:~
...... [.
1::.: 2.,
.2Q
, ,
"tla ':.: ~
,
\\'
lite. ':. ~ :'
,
ZI
JI ~r. t ~ :-
'I!'~
0'-'
' . : " , :
Il
: : . :
'l,~
,
17
Nt,a ~ : :'"
,~, :'
,
I l
~ t ra ~: :- 1
,
16
Ht«.a ': ~ :
l~tA. 1 t2.~
-,:'
,
B
lU C. t ~:"
""In"
l'l,;
'1:.
j:i
t&/ll~l.
Ill,)
2.9
,
fi
"hlt ~:-
ll:.OD-
,
7
tHea ~ ~:'"
~":'
!"
.~
O. l[\\
l ,~O
lB 1
wt •• :~:·
l_bd.
ZU, ~
2,6
Z.5
Nts_ ':.::-
!'
2'j
1~
if~
,.
:lI;Ip~
0.16
1. )0
.,
:oi'UI'::."
.f)
i~. )
1. ,Cï
1,1';'8
,
}~
~
.,
16.
,
~
Il .'~
1,0.9
J'
.'H(iS: ~:
,
riJ
2. .3
Tr.ct.
) .2.
,
Z'
~tC·~:!'
12.5
2.5
,
26
IHtll~: r
2•. 3
Tl"'ac"!
,
19
'lh4:1!'
,). ~"
~ 0
2, J
.2G
,
~O
'0
"'~J .. t1:"
,,-1
26. ')
"!'l"'IO:l!1
,
l7
J' ~ Cl t ~:'
;0
" j
29.9
Tl"'lc".
a. ~2
,
1"
Il'CI:: !'
j-
'R. )
2.2
,
l6
)l'IC·~l~
",.
OQ
la.'1
Tf"ll.c ••
:J, J7
,
29
~é
Ii"._ t 1~
,
l~
Wt
~':'
'1 t ~ r
"
li~I~: l!'
"
1
,i,
l
e ,
,"'~~. t ~ ...
,~.
"
,'.")
-""." 1 ">,,,,, \\
;;./3
'llldlo1ll.
1
21
~
)
1 .r;
•
J " 1-'3-
1
,
10
.
._ _ ..-1.-_
_ ...i.
.L__._ ._._.._.
.~ J_.__.J
..L.-_ ~

---

56
A.GY.
~ '>l!XI! -:-P-;--~---:·H~--- -~~-r--~~-l- ;;-=r la"
lÀ"Joeh.
":.~u:~
PILMIO.
PlU
--------- --
~ ------i---T ---
,----+-....::.:=e:---1--'=--==+-.:...:.:=::..:.--~-=-
)1 ,
C,JIl. \\'
'.0
:
_
,.-.
i
"r.'
1
17'
! 'CO" : I.~l
1
lé
? ~ 1
l
Oi
c .~. 'i
6 \\
C.," .
19 ,
1 . " 1 0"
c. ~. 'J
26 ,
l;fla'..
.' .1"
• i.
C.M .....
2 J ,
~.;-. Il
12 . ~
c .. v
D'
C.l't.
26 S
..
;F,
: ,SoQ
C.}Il. 'J
:6 S
... : ~'
i . }::
: .
16 ,
.~ .';
. ,
S
l't'le.
Z .de
l'Of! l: ~ r
i l '
J
N
1; S
l i
;;~ J" : l :'
, JO
0. )i
:6 S
10 S
ze
\\0 ,
)2
J .<9
IUlllt1r
10 \\
16.2
~.10
l.JO
\\1
.titlll: ~
11.1
1,20
l. ~Z
12. ,
.,
'U(.&: ~
1ubda
18.)
2.6
,
~
... 41& ~ ~
17 ,
2~.9
l.lO
1.68
)l',a:.
21i ,'1
T"'c:e
1.311
17 S·
!'If 1 1-:' :
26.~
'r.-.ce
JO S
,..4.& t ~
) l
,
Po. L~ :
13,11
-.,
: .9J

---

57
B)
RESULTATS EN FONCTION DE LA PATHOLOGIE
Les sujets ont ét~ repartis en deux grands grou-
pes
-
ceux qui
pr~sentent une affection maligne ;
-
ceux qui pr~sentent une affection non tumorale.
a)
Les affections malignes
:
elles sor.t repr~sen-
t~es par la maladie de KAHLER et la Leucémie
lymphoïde Chronique
(Tableau V).
Sur 4J. malades
repertoriés seulement deux ont
une
leucémie lymphoIde chronique,
les
autres
étant (les myélomes multiples
(95,12 %).
E: l les co': c e r' (l en t
.1 9 su Jet s.
I l s ' agi t
d'a f f e c t ion s
divecsE~.s a:3SC,Cl(,eS à l'Immunoglobuline monoclonale
( T a b J. E-.'l LI
Ij l ) .

---

58
22 1
Podtir
2) l
" ..... tH
2'5 1
Podti r
:1
, 1
ZI.9
1. JO
c ..... v
1}
'i~
JI. j
C .P'C ....
26 S
po.ltlr
C. Jill. V
)i ,
'1'
10:
l,
1i
S
26. J
0.99
17 S
;".1
ira.:e
18 S
2).-
l.lb
...... t.1 r
~ S
2 ~ . l
,~ S
O. )7
16 S
11
1, )0
lii ,
2" .1
" .Zf)
1.52
JI 1
?oJlHl~ .
~flulr l
;2
16. )
1,i:
\\6 S
'il
5ê
Z' .9
17
0 ..17
IUlulr
"fi,
l. JO
.~ :;
.1 ~1"11
11.1
'J.")
\\b ,
)'1. j
TrtCI
17
S
.Ii~uttr
"
J' .6
11
Nt,. ti r
,21.9
l,'i;!
]6
...... t if
1'- • J
Z'
),l' . . t l :
.17 . j
'),111
r. Je
16
)IIjuttr
.,
71
:6.1
l.MI
J' S
)Ulatl!'"
n.a
,. S
)Uutlr
'&l:lIIIll
.1;Jhl
11.1
lb
... ~ la t l ~
'AIl'WII.
'9.9
19
14 'II t ~ ~
lb .~
,., .,
11 1
~"I.tir
]0 ,
~~ll" tIr
16, ~
J ,Z'1
IUr._tir
10 ,
""Iuif
16,2
Z .Z
) .1
~'l·tlr
iO 1
n~lllt1r
---------_._---'----.

---

59
lllil.ti-'L.Ü
~R:
J
..
._Cl_n.
_ _+-_""_I_.+-_I_"'_'_+__II_A_+_ .1_&I'
_ _ L_Co<-..
--+_~.:._'_.....:..1'"""..:......:_+__rl_--
_ _•_ _+-O-[-JO'ŒT--Icj
l
• -
16
2.80
Po6tUf
II ,
PoelU r
10 •
• •
,.
•• IlIIn.
18,)
2 ••
2.6
3.29
6 •
)'
j2
az
'2
).29
1· •
1.16
AcH8c
10 •
l '
88
''l''WII.
II
7'
.l ph.
" .3
8 1
-,z
18.3
1,07
, .>8
~ 1
)ri ,~.
J~
I~ .1
1.66
I l
19.7
2.6
7 •
29.9
"
1
lA
19
0,16
1.30
• 1
8 •
Id
.IL.'
').1
82
Htlat1 r
10 1
5 1
))
,0,"
Z .6
I.~
7 •
.
]~
0.16
"
,.,
' )
..._~
... .'~'~l_z_._6)_ .
6
.J. _ _
2_.0_)_'__ _
.._I_._'_'I_....J
C_."_._"_-L
_._.....:_
.._"'_P_"_"'_·..'i

---

60
c)
~ é P êl!:L~~~~~~.!2-.~~ s _._~~~l~-.?51l.?È~ lin ~s m0 no c l 0 n ale s
~ t __-!:~~;._ c h~2:_.!2~~_}"~~Cl~~c e s~~f C:!l c..!-i ()...Q. des~a t h 0 l og i e S
T~hle,.u
Vll
.._._----
~ _ . ~
._-~--
_ _ _
D_IA_GN_ ŒTlC . __.• '.~'r ~~~~~'~~8 -C~~~~;?·--=
19A
--~-T
- -
KAPPA
1
[-'3
~:rei')me multlple
1
\\'11'15 :)
1
V('iJ.i Il
-1
l( I I . ) )
)0 (60
~~~A
~ )
0
~ )
l
" J
L.ellc':?m!.e
lymphold~
1
1
0
2 ( 3.3 1)
2 13 .3 S)
0
::~':~:::~8e
~:~
(LŒ)
1
J
:
: :
1
1 j'.)!)l Il
l
( 1 .65 1 )
0
2 13.3 ~ )
0
HépatcpAthie" cnronj'lue8
l ' (6,6 SI
(l.65 1)
0
3 (4.95 1 )
3 (4.95
1 ( 1 .65
1
,
Autt'es
(HTA •
lAC)
1
d.3 1 J 1 1 (1.6'; 1)
1 (1.65 Il
0
1 ( 1 .65 "1
1)
1 ( 1.6)
Diagnostic non déterminé
1
1
(défaut de blla.n)
110 (16.? SII'lll.~;~. S)
0
3 (4.95 1) 1 7(11.55 t)
3 (4 .1)
GEUT1JTlapathie monoclonale
1 .
\\JII (1.6'
1
65
(1.65 :)
!
0
1
0
'''.'''.''''"' r~J"~"l
i
~.
~
T O T
L
160 (100 1) 1 4 3(71 •(, S) 19( 14 .65 Il
8 (13.4 1) 52(86.6 Il
8 (13.4
i
----
Plus de 35 % des malades sont représentés par la
maladie de KAHLER.
Les
Immunoglobulines monoclonales se repartissent
Cllné-;l
[() C
1]
CI
1
r
1 'J !I
1,1
7~) .,j
,
j'-.
.,
lu l'~:
1 j
1);
'i
/.;.
".1
t: 1
,; i
l': c' l' r,) '-~
~. 1

---

61
d)
R~partition ~es h~patopathies ~hroniques en
fonct.ion des
imm.uno~otu.lines monoclonales.
Tsbleau V'1 Il
KIl PONcrroN DE:S
II\\MYHOCLOBULINE l'IONOCUJNALES
----=:-T- AGR
S&XR
OIAQlOSTIC
PlaBlIlOC)' tes
---===---~-+--
49
4)
3 ~
48
3d
u t
2"
lU
1
jZ
_._L.__
__.__._.._
_
-..
* La plastrloc·! l:ose m(~dullaire est intérieure à 8 %
* La chaine lourde mu est beaucoup plus en cause
(3
foi S
:3 i.1 r..
4).
* Les tau>. des [nitrlul\\oglobulines monoclonales sont
EaibJ(~s
IgM
<.3 ci/l
(Normal
2,34 g/l
+
0,75 selon
SOMBO et COLL.)
(45 ) •
1<JG
< 20 g/1 (Normal = 14,73 g/l + 1,5
selon SOMB0 ~~ COLL.)

---

62
Ta!» C""
---_._-_ _
....
l'.
..- -
~~.dœlg
CHAIN!!
,
lbu::lo:nùee
PlaalaOC)' tes
Il
fil &Il
LRGHRB
19.7
kappa
9 ~
~,,
,
3.25
Kappa
10 ~
1
1
* La plasmocytose médullaire n'exède pas 10 %.
* Il s'agit essentiellement de gammapathies monoclo-
nales ~ IgG de type kappa avec un taux d'IgG égale
à 19,7 g/l~ et à IgA de type kappa avec le taux
d'IgA égale à 3,25 g/1
(la normale selon SOMBO et
COLL.
2,47 g/1 ± 0,8).
* La moY",nne d'âge
cies malades est de
45
ans.

---

63
en fonction
- -
1
l'lAI.ADH
CHAIl'"
lb3apr- dm Ig
CHAIIŒ
LOURDH
Itn:cl.cnùea
LIlGERB
pla8mocy~e'
- - - -
-
IgG
20,19 g/l
lamDda
10
;
·
,.
1
31
l ,u
'1
['-"
71
' " .
Diabète
.
1 gA
j
K/l
kappa
8 ·
I
1
* La plasmocytose médullaire ne dépasse pas 10 %.
* Nous avons autant d'IgG monoclonale que d'IgA avec
les d i f f é 1- e n t s
tau x ré par t i s
co mmes u i t
IgG
20,19 g/l
IgA
S
9/1.
* Les chailles léC)èrE."s ,son t réparties de façon égale.

---

64
DIS eus S ION S

---

65
Les 60 malades présentent pour la plupart une hyper-
~rotidémie variant de 80 ~ 116 g/l.
Cette hyperprotidémie est associée à une gammapathie
monoclonale,
avec .3 l'électrophorèse des protides sériques,
un
pic monoclonal dans la zone des gammaglobulines.
L'échantillon circonscrit ainsi aux gammapathies
monoclonales,
la suite du travail a eu pour objectifs
principaux :
de rechercher d'une part, les pathologies
concernées,
d'autre part,
d'apprécier le type d'immunoglo-
buline en cause.
Les sujets étudiés se repartissent en deux groupes ;
Groupe l
: ce sont les malades ayant fait l'objet
d'une étude rétrospective.
Groupe 2
les malades ayant fait l'objet d'une
étude prospective.

---

66
A)
G R 0 U P E I
Ce groupe est constitué de 28 malades,
soit 45 % de
l'échantillon étudié_ La consultation des dossiers de ces
patients a permis de les classer en fonction de la pathologie.
Comme le montre le tableau XI,
Tableau
Xl
REPARTITTON
DES
MALADES
(En rétrospective)
EN FONCTION DE$ PATHOLOGIES
-----------T-----
T - -
- - -
PATHOLOGIES
1
NOMBRE
POURCENTAGE
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - . - - - - - - - - - - - - - --------------------
- - - - - - - - - . _ - - - - _ . _ - - - - -
- - - - - - - - - - - -
Myélome muI ti_pIe
(Maladie de KahIec)
14
50
Gammapathie monoclonale
et Diabète
1
3,57
Gammapathie monoclonale
et RTA - Insuffisance
1
3,5'7
rénale
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - -
-- .------------._-- ---
- - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - -
GammapatlLLe monoclonale et
Hépatite virale chronique 8
2
Gammapathie mOJ1l!clonale
d'étiologie
,
nOL
détenilinée
( '
_LU
35,72
T O T A L
28
100
%
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
_

---

67
L'immuno électrophorèse effectuée sur les 14 cas a
permis de déterminer la chaine lourde et la chaine légère
en cause.
Les résu.2tats sont résumés dans le tableau XII:
Tableau XII
REPART.rTION DES CHlUNES LOUIWES ET CIIAINES LEGERES
C]{E~~~~9_ MYELQliBTEUX (En rétrospection)
Chaîne r.our~-~-:-de -~::"-~-a-l-An-e-k-a-p-p-a---r-C-h-a-ÎJ-le-1-amb---d-a
.... _.-_...-._...._--..-..... i ---...-.....-.--..-.-.----
Gamma
y
(64,29 %)
1
8
(57, 14 %)
l
(7,145 % )
Alpha
5
(35, 71
%)
4
(28,5 7 %)
l
('7,145 %)
Delta
o
o
o
1
'---'---'-~- 1 ----...- ....--.----..---..- - -
1
TOT ALI
14
(100
%)
12
(85,71%)
2
(14,29 % )
----------~-----_.-
----~.-----_._-------_._--
.. _ - - - - - - - -
-----~
.•_ - - -
Ces rÉ'su.1. ta ts son t: cowpa rabIes à ceux de la
littérature Européenne,
en particulier
F'rançaise
:
2n effet,
F'INE et COLL.
(Ji.:
ce t:rouvell t
59. S ~~ de myélome à
IgG
et 32 % à
IgA.
La chaine lég~re kappa représente 68 % alors que
la
chaine la~bda représente 32 %/.
Dans les deux cas.
la
classe d' imml.moglobuline G et
la chaine légère kappa prédominent.
Aucun dossier ne fait mention de la sécrétion de
chaine lègère dans les urines.

---

68
Pour 10 des malades,
la consultation des dossiers
n'a pas permis de déterminer une pathologie associée.
Nous
avons regroupé tous ces malades sous le terme de gammapathies
monoclonales ".indéterminées".
Ce terme "indéterminé" n'est pas utilisé volontier,
au sens employé par: Kyle dans sa classification (26), pour une
raison: En effet
~pr~s analyse des dossiers de ces malades, on
peut
r~lever des signes cliniques que nous r~sumons dans le ta-
bleau suivant
:

---

69
Tableau
XIII
REPARTITION DES MA!J.!}Dl~§.
(donC l'étiologie n'est pas déterminée)
!!N FONCTION ~~li.~_§IGNES CLIN~QUEfi
ET DIl TAUX DES PLASMOCYTES
MEDULLAIRES
---;:~~:~SSé~)()ll~--r-
Myélome
Malade
Signes physiques
Plasma.
-------------Ïls-t h-€~ni.-e--+---rct-èiè-/--Ùé pa t o - - - - - -
10 %
___ 45__~ IiT-X---------,
::l:n::~::liC
58
Protéinurie
8 %
·_---_·~-----I-iiiJp(irFiiermië-----au-----!Tiépi;j-~to--=-Splénomé~
25
long cours
galie-Al tération de
14 %
1
l'état général(AEG
Lymphocl) tose et
L'examen sans
29
hyperéosinophilie
particularité
I l %
1
-----------------,-
- - - - - -
Recherche d' UIl
Sans particularité
33
déficIt: _immw1i.t.
8 %
Dou.Te lic--l o-mb a Ire-·--
Examen sans
37
et céphalée
particularité
7 %
Anémie hémolytique
Gingivorrhagie
conjonctivite
38
pales,
splénomé-
4 %
galie
Asthénie -
Fébricule au long
40
Anorexie polyar-
cours
5 %
thralgies
_. __._----_. ---------------------- ----------_._--._-- - - - - - - -
Asthénie hyper-
Hépatomégalie
50
thermie
Oedèmes des
.14
%
membres inférieurs
__
..
. _ - - - - - - - - - - - - - -
Pnewnopa thie
A
E G
57
droite
7 %
_ _ _ _ _ _ _
1
. _
_
_ . _

---

70
Cependant.
tous ces sympt6mes ne nous permettent pas
de rattacher les malades à une pathologie particulière.
Chez 8 d'entre eux.
la gammapathie est apparue au
cours de l'hospita.Lisation.
La
recherche étiologique chez ces malades,
s'est
Iim.itée au myélogramme qui n'a montré aucun taux de plasmocytes
supérieur à 13 %.
Il
n'y a pas eu de recherche virale, ni de
pathologie auto .immune.
Par ailleurs,
on ne peut pas évoquer formellement
l'association d'une gammapathie monoclonale à Iille affection
bénigne.
comme cela peut se voir parfois.
parce gue le bilan
est incomplet.
De plus i l
aurait
fallu suivre J.'évolution des
maladt..s .
Deux des 10 malades ont été adressés,
l'un pour
asthémie et ictère.
1 'autre pour hyperthermie au long cours.
L . examen physique des deux. a montré une hépato
spI énol~égalie.
Leurs myélogrammes ont revèlé un taux de plasmocytes à 14 %.
Le bilan biologique a revelé :
Une plasmocytose médullaire à 14 %
Une hyperprotidémie à 95
g/l
Un Important
pic monoclonal dans
la zone des
gaUlfllag .cobul J.nes
Un Taux d'IgG monoclonale à 34,8 g/l pour l'un et
29.9 9/1 pour- l'autre.

---

Il est probable que nous soyons en présence de véritables cas
de myélomes multiples incomplètement explorés et non
,
diagnostiqués ou d'autres hémopathies malignes.
L'étude de la nature de l'immunoglobuline chez ces
personnes a donné la répartition suivante :
Tableau XIV
REPARTITLON DES ClIAINES LOURDES ET LEGERES
DANS LES GAMMAPAl'llIl!.S MONOCI.oNALES D'ETIOLOGIE NON DETERMINEE
---~~~---~---~-~~---_·;--------I--
Chaîne lourde
Nb de cas
Kappa
Lambda
Gamma
6
(60
5
(50 %)
1
(10
%)
1
%)
---1--------------- --------
Alpha
o
o
0
1
-------------------- ------------------------ - - - - - - - - - -
Mu
4
(<10
%)
4
(40 %)
o
- - - - - - -
T O T A L
10(100 %)
9 (90 %)
~~~
_ _
1_(
__ I
Ce résultat montre encore que les charnes lOLrrdes
gamma et les chain~s légères kappa sont beaucoup plus
retrouvées que les autres chaines dans les gammapathLes
monoc.Iona.Ies.
Ces constations sont en conformité avec les résultats
en Europe et en France particulier
(47).

---

72.
,
3)
~es cas d'association de gammapathies
monoclonales avec d'autres affections
3.1
D.iabète
un cas
Il
S ' agit
d' un
pa tient de sexe mascul in,
âgé de 74
ans"
Il a été admis à 1 'hôpital pour coma diabétique.
Le
bilan biologique au cours de l'hospitalisation a montré entre
autres,
une hyperprotidémLe à
HO g/l.
L'électrphorèse des
protides sériques a mis en évidence un pic monoclonal dans la
zone des gammaglobulines.
L'immuno électrphorèse a montré une
IgA monoclonale de type kappa.
Le myélogramme notait une
plasmocytose à 8 %.
On n'a mis en évidence aucune chaine légère
dans les urines _ v:;~ reste du b.ilan, notamment la radiographie
du squelette,
1.a recherche de signes cliniques en faveur d'un
myélome est sans particularités.
Il n'y a pas eu de recherche en faveur d'une
étiologie virale et auto-immune.
probablement parce que le
malade est rapidement décédé.
Ailleurs.
des travaux (4) ont rapporté des cas
semblables à notre observation.
Cependant dans les deux cas
on n'a pas pu établir la corrélation entre la gammapathie
monoclonale et le diabète.
Pour notre part,
nous avons évoqué
plusieurs hypotheses pour expliquer l'origine de cette
monoclonalité.
D'abord,
nous n'avons noté dans le dossier aucun
signe clinique et hi.o.Logique spécifique évoquant un myélome.
Cependant nous ne pouvons écarter d'emblée cette affection qui
pourrait être en début d'évolution,
surtout que la plasmocytose
médullaire à 8 % est relativement élevée.

---

73
Ensuite.
nous nous demandons aussi si cette monoclo-
nalité n'est pas à l'originEl d'une problable stimulation
antigénique par l'hémophilus influenzae isolé dans la
septicémie qui était la cause du décés du malade.
Mais ce qui retient l'attention,
c'est l'âge avancé
du patient:
74
antl.
En effet, J.M. FINE et COLL.
(31
J, dés
1965 ont pu montrer crue dans une population étudiée,
3 % des
sujets de plus de 65 ans portaient une gammapathie monoclonale
asymptomatique.
Les résultats vont dans le sens de ceux de
SaMBa et COLL.
(45 J.
En étudiant les protéines sériques à
déterminisme immunologique dans les populations ivoiriennes
saines et pathologiq~es, les auteurs ont not~ 3,3 % de
gammapathies monoclonales asymptomatiques bénignes,
l'âge étant
en faveur.
Néanmoins, nous devons retenir que ce malade aurait
pu bénéficier d'un bilan étiologique complet et d'une
surveillance régulière avant de retenir ou réfuter ce
diagnostic.
Malheureusement .il est décédé précocement.
3. 2
!!!J.E~!..!:.!!,!nsion artérieLle et
insuffisance rénale chronique
Dans ce dossier.
i l
s'agit d'un patient de sexe
masculin.
~gé de 40 ans.
Il a été hospitalisé pour une insuffi-sance rénale
chronique d'origine hypertensive.

---

74
c'est au cours du bilan de routine que l'électro-
phorèse des protides a montré lU] pic monoclonal dans la zone
des gammaglobulines,
associé à une sécrétion polyclonale
des autres chaînes.
L'immuno électrophorèse des protides
sériques a mis en évidence une IgG monoclonale de type lambda.
Les autres examens ont montré les résultats
suivants
Le myélogramme : 10 % de plasmocytes
Le taux de protides totaux : 88
g/l
L'Urée sanguinE'
2 g/l
La créatin.inérnie
125 g/l
La vite~5e de sédimentation
80 mm à la
première heure
Les marquelQsviraux : seuls les marqueurs de
l '11épatite l'.irale fi ont été recherchés.
Il a été mis en évidence la présence d'anticorps
anti HBc.
Par ailletŒs,
nous ne savons pas s ' i l s'agit d'IgM
ou d'IgG sp~cifiques
d'infection évolutive ou d'infection
ancienne.
Comme précédemment,
aucun des signes précités ne nous
fa.it évoquer det"açon absolue une origine maligne.
Nous avons rélevé deux cas d'association de gamma-
pathie monoclonale j
IgM de type kappa,
avec Wle hépatite

---

75
chronique à v.i.rlls B.
Ces cas qui se retromrent chez des
sujets relativement jelmes
(14 ans et 32 ans)
appellent
que,lques commentaires.
L'hépatite chronique à virus B est un processus
inflammatoire
cau~e d'une qammapathie po1yc1onale (40)
(41).
Ces cas exceptionnel~ de monoclonalité ne peuvent étre
ra t tachés à un myélome pOlLr pl usieurs raisons :
La maladie de KAJILER est une affection de
l'âge mûr.
('5.)
La plasmocytose est inférieure à 8 %
La classe d'IgM monoclonale en cause plaide
beaucoup plus contre l'hypothèse de myélome.
Par ailleurs.
nous avons recherché une autre cause.
Pour cela,
sur le sérum, nous avons effectué la recherche d'un
certain nombre de marqueurs viraux,
en particulier les
anticorps anti VIH,
anticyto mégalovirus,
anti Epstein
Barr virus,
anti HTLVI
;
tout ceci évoquant une étiologie
virale (6) autre que le virus 8 de l 'hépatite incriminé.
Nous avons aussi r'echerché une cause auto immune
par la recherche d'auto anticorps.
Ces examens sont
Cous l'evenus lH~ga tifs.
Il
s'agit donc d'une association de gammapathie
monoclonale à
WlC
hépat(jf'atllie.
en
par-ticulier W1e hépatite
virale B
chronique,
comme cela a été décl'it dans la
littératul'e (3.1)
(36)
(40).
On
voit l'existence de gammapa-
thie monoclonale dans les hépatites chroniques actives.

---

76
Pour notre part,
nous retenons aussi le caractère
,
fortuit de cette association (34),
dans laquelle on remarque
souve:1t
(comme le cas de nos deux malades),
une évolution
d'une hypergammaglobulinémie polyclonale vers une hyper-
gammaglobulinémie monoclonale (4 0 )
(42)
(50 Y _
B)
GROU P E
II
Il est constitué de 32 cas sur les 60 (soit 55 %).
Il s'agit d'Lille étude prospective et transversale.
La répart.ition de ces malades
est resumée dans le
tableau
suivant
Tableau
XV
EN FONCTION DES PATHOLOGIES
Myélome mU.l t:Lple
(Maladie de KAHLER)
25
78,13
Leucémie lymphoide chronique
2
6,25
- - - - - . -..- - 1 - - - - - - - - -
Cirrhose hépatique
2
6,25
LupuS écytJlemateu.'( dissémillé
2
6,25
Gammapathie monoclonale bénigne
1
3,12
asymptomatique
T O T A L
32
100

---

77
Il représente 24 cas sur les 32,
soit 78,1 %.
La
répartition en fonction du sexe note 6 femmes pour 18 hommes,
tous âgés de plus de 35 ans,
sauf un seul cas de 25 ans.
Les résultats de l'immuno électrophorèse sont résumés
dans le tableau suivant
Tableau XVI
REPARTITION DES IMMUNOGLOBULINES MONOCLONALES
ET CHAINES LEGERES CHEZ LES MYELOMATEUX
.
Chaînes
l·--·~O~br-::--
kappa
lambda
lourdes
~-_._._------ __
..
..... _---------_.. _---
Gamma
1
20(83,34 %)
16(66,6 %)
4
(16,66 %)
Alpha
4- (16, 66 %)
3(12,5 %)
l
(4,17
%)
- - - -------~-
Delta
. 0
o
o
·_--_·_--_·_--_·_·_------·---1-------_·_----_·_-- ----------
TOT A L
24
(100 %)
1
19(79,16%)
5(20,84
%)
_ _ _ _ _ _ ~ _ _.__.
.
' . . __..... __ ..
.. __ . __ .__ . __ 1
..
.
_
Par aiLleurs.
,::m a notA 20 cas de protéinurie dont
6 pro téinuries de
BENCT::
JONES
(SO.L t
30 %).
Sur ces 6 cas,
on
relève 5 fois la chaine kappa et 1 fois la chaîne lambda.
14 cas de protéi.rlurie de nature non déterminée.
B.
TAILLAN
et COLL.
(~~ ont étudié le diagnostic étiologique des
gammapath.ies monoclonales chez 90 malades recueillis en 5 ans.

---

78
Dans ce travail les auteurs ont recencé 38 cas de
,
myélome. Les différentes immunoglobulines monoclonales en
cause sont reparties dans le tableau suivant
Tableau XVII
REPARTITION DES CHAINES LOURDES ET CHAINES LEGERES
EN CAUSE CElEZ LES MYELOMATEUX DE TAILLAN ET COLL.
.
·--r--····_-··_~
Chaîne lourde
kappa
,
lambda
Nombre
Gamma
11(28,95%)
6 (15,78 %)
17 ( 44, 73 %)
- - - - - - - - _ .
Alpha
10 (26 , 31 %)
4 ( 10,53 %)
14 (36,84 %)
Delta
l
(2,63 %)
0
0
%)
1
(2,63 %)
Chaîne légère
6 (15,78 %)
0 (0
%)
6
(15,78
%)
TOT A L
10 (26,32
28 (73,67 %)
%)
38
(100 %)
En dehors de ces rèsultats,
les auteurs ont rélevé
sur les 38 myélomes,
22 cas de chaîne légères
(57,9 %) dans les
urines,
dont 12 chaines kappa pour 10 chaînes lambda.
Une protéinurie de BENCE JONES n'était noté que dans
10 cas sur les 22 chaînes légères
(45,4 %).
A J'analyse de ces différents résultats,
notre
attention a été retenue parla protéinurie,
dans un premier
temps.

---

79
En effet,
en recherchant la protéinurie de BENCE
JONES,
on s'est rendu compte que chez 14 de nos myélomateux,
aucun précipité des urines ne s'est formé à 55°C.
Ceci est différent de la protéinurie de BENCE JONES.
Malheureusement,
nous n'avons pas pu faire l'immuno électropho-
rèse de ces 14 cas de protéinurie.
Cela nous situerait sur la
nature biochimique de ces protéines,
qui peuvent bien être des
chaînes lègères.
Néanmoins,
nous pouvons soutenir,
en s'appuyant sur
les résultats de TAILLAN et COLL.
47) que la protéinurie de
BENCE JONES est une chaîne légère,
en revanche,
la chaîne
légère dans les urines n'est certainement pas forcément une
protèinurie de BENCE JONES.
Dans un deuxième temps,
on relève la grande
proportion des myélomes à IgG (83,3 %).
Ces résultats sont
aussi comparables à ceux de J.M.
FINE (31) et à ceux de
Saint NAZAIRE (12) qui notent respectivement 59,5 % et 77 %
d'IgG monoclonales dans une population de myélome.
De même la proportion des chaînes légères kappa est
beaucoup plus importante (79,01 %) que celle des chaines
lambda (20,09 %).
Par ailleurs,
tm
cas à signaler est celui d'un
patient âgé de 25 <l11S qui portait un myélome à IgG de type
kappa,
alors que la littérature ne note que des cas de sujets
âgés de plus de 40 ans.

---

80
Le dosage quantitatif des immunoglobulines a montré
un taux d'IgG monoclonale à 24,9 g/l avant la cure dechimio-
thérapie et un taux de plasmocytes médullaires. à 16 %.
Après deux cures de protocole V.A.C.P.,
le taux
d'immunoglobulines monoclonales a été de 18 g/l,
celui des
plasmocytes à 13 %,
et on a noté une légère régression du pic
monoclonal à l'électrophorèse.
Parallèlement 13 autres patients âgés de plus de
40 ans ont été suivis;
après deux cures de protocole V.A.C.P,
on n'a trouvé chez aucun d'entre eux une baisse notable du taux
d'immunoglobulines monoclonales et de plasmocytes.
Alors on se demande si cette rapide amélioration
n'aurait pas une explication en rapport avec le jeune âge.
2)
La leucémie lymphoïde chronique
Elle a été rencontrée dans 2 cas sur 32 gammapathies
monoclonales (6,25 %).
Ces deux leucémies sont associées à une IgM
monoclonale de type kappa.
Le myélogramme a montré une
plasmocytose à 10 % avec une prolifération importante de petits
lymphocytes mûrs,
associée à une inhibition des autres lignées.
Nous n'avons noté aucun passage de chaîne légère dans
les urines.

---

81
TAILLAN et COLL. (47) rapportent 4 cas de leucémie
lymphoide chronique à
IgM de type kappa sur un ensemble de
90 gammapathies monoclonales (soit 4.4 %).
Ces auteurs
affirment que l 'IgN monoclonale retrouvée dans la plus part des
leucémies lympho.ùles chronj.C]ues permet de rapprocher cette
affection de la maladie de WALDEN5TR6M.
Ces deux ôfEect:.i.ons sont actuellement: cons.idérées
comme une prol ifér a t:J.on m()noC.[ona](~ maligne de lymphocytes B
(
5)
(39).
Ces résuL ta t~s concurc1ent avec ceux de notre travail
qui rapporte la relative
fréquence élevée de l'IgM monoclonale
dans les cas de J.eucémie
lymphoïde chronique associée à
une
gammapathie monoclonale.
Cependant,
avec d'autres auteurs notamment FINE et
MARNEUX
(31),
il
faut
souligner 62,5 % d'IgG monoclonale et
33, J
~~ d' IgM mOf!OC Il.male suc une popul.ation de 24 patients
soufIran t cl' une .1. t~ucémie
Lymphoïde chron~Lque.
Ceci nOU5 permet d'affirmer que malgré sa relative
fréquence élevét; S'}I.ILi.gllE':l~ plus hauL
l' IgM n'est pas la
seuLe
.Lmmunoq LO/):11 i.ne monocl.CJnal.e !!lise en é\\,oj.cfence dans ces
l.eucémies.
L'IgM monoclonaLe peul.: parfois êtr-e mise en évidence
et peut même se retrouver dans des proportions plus élevées
que celles de l 'IgG monoclonale.

---

'82
3)
r,a Cirrllose
Comme nous le savons.
les maladies hépatiques sont
généralement associées ~ Wle hypergammapathie polyclonale (22).
Cependant.
actue.llement beaucoup de travaux
rapportent des cas d'association d'hépatopathie et gammapathie
monoclonale (22)
( H )
(40)
et: retiennent le caractère fortuit
de cette associc1"tio.l1
(:Jd).
Ce qu.i amene
aujourd' hui les auteurs à inclure la
Cirrhose dans les étiologies des gammapathies monoclonales.
Pour Ilotee part.
nous rapportons dans notre série.
deux cas de CirrllOse hépatique présentant une immtilloglobuline
monoC.ronale.
L' lm des malades.
âgé de 45 ans.
de sexe
mas cul in présente UfJe TgG monoclonale avec sécrétion d'une
chaîne légère lambda.
['autre âgé de 58 ans.
de sexe masculin
également présente une IgM monoclonale associée à une sécrétion
de chaine légère kappa.
Le cJ.os ,·::J.(i 1:' quan ti. ta t.:.if montr-e des
tau.x modérémen t
é1 evés des
illllllunoqi obul ines lllonocionaies
en cause.
Les deux malades étaient suivis pour cirrhose
éthylique décompensée;
et c'est au cours de l'hospitalisation
qu'est apparu le pic monoclonal à l'électrphorése des protides.

---

83
Ils ont iJériéfic.ié ci' W1e surveillance régulière avec
exploration comprenant
Deux myélogrammes pour chacun, montant moins
de 6 % de plasmocytes.
Une recherche de protéinurie de BENCE JONES
revenue négative chaque fois.
Des électrophorèses et immuno électrophorèses
montrant la persistance des pics monoclonaux moderés.
Des radiographies du squelette normales.
Le bilan
clinique n'a pas montré d'adénopathies superficielles ni
profondes.
La splénomégalie retrouvée est mise au compte du
syndrome d'hypertensfon portale.
L'hémoqramme dans
Les deux cas a montré une
lymphocytose in[éL-ieun~ a 1 000 é1.éments par mm].
Tous ces éléments ont permis d'écarter une éventuelle
maladie de KAHLER.
de WALDENSTROM,
une leucémie lymphoïde
chronique ou lymphome.
La surveLL1.ance de ces gammapathies monoclonales n'a
pas pu se pour·suLvce.
parc r:- que les malades seraient décédés,
J'un d 'hémorragi2 ,.-j !1:P':StL']i::
l'autre après LWC dégénérescence
carc inoma t:euse.

---

84
Finalement.
ces deux observations ont retenu notre
attention sur deux points
d'tille
part la conjonction d'une cirrhose et
d'une gammapathie monoclonale chez les deux malades.
D'autre part la dégénérescence carcinomateuse
d'tille cirrhose associée au départ à tille gammapathie
monoclonale.
Ce qui n'est d'ailleurs pas un fait rare.
Ces deux cas sont semblables à ceux rapportés par
TAILLAN et COLL .. (,4'1).
Ces auteurs ont rélevé deux cas d' IgA
monoclonale de type kappa satcllHe
d' une cirrhose hépatique,
sur tille série de 90 cas de qammapathies monoclonales.
Certes _Id classe ô' immwlOglobuline et le type de
chaînes légères diFLéren': d'avec ceux de notre étude, mais
nous ne pouvons pas ignorer que dans notre série,
et dans
celle rapportée par la littérature,
l'hypergammaglobulinemie
monoclonale est apparue à la suite de l'hypergammapathie
polyclonale classique.
observée dans la cirrhose.
M7).
QUéHlt
.~
7' immuJ1oqlobul ine monoelona.le en cause,
a [Jeun crava .1.1
d
no l:"Ce
confla.i ssanee
Ji' a
encore signal é qu'il
eX.iste une classe unique d' ümnuno9.Lobuline sécrétée en cas
de monoclonalit0 associée Jla cirrhose.
l'J 0 u s . ) " '.J n .c;
1. ,cl pp 1)):' té
u n e a s a I g G
de
type lambda.
un al/tee ~
IgM de
type kappa.
ce qui corrobore
les résult~ats des autres iJUt:C~llr"S. fJ.
TAILLAN rapportent par

---

85
exemple 2 cas à
Ig.T\\ de t!-lpe kappa.
(4"7\\)
NORES ct COLL.
(33)
quant à eux dénombcent 2 cas à IgG.
A propos de la deuxième conjonction,
l'hépatome
a èté découvert quelques temps après la découverte de
l 'immw1Og1obuLLne monoclonale.
Au plan chronologique"des évènements,
nous n'avons
pas d'argwnents qui militent en faveur de l'apparition de
l 'IgM monoclonale avant la dégénérescence maligne de la
cirrhose.
Cependant,
i l semble que les circonstances de
découverte de cet hépato carcinome,
(à notre avis,
tardives)
étaient l ' apparit.ion de l ' hépatalgie sur la Cirrhose.- Ce signe
fonctionnel qui s'est revélé tardivement a été précédé du pic
monoclonal.
Ainsi,
si nous admettons l'hypothèse que la dégéné-
rescence maligne est survenu avant l'appartion de l'immunoglo-
buline monoclonale,
nous pouvons corroborer les observations
de ROUX et COLL.
(41)
qui s'interrogent sur la signification
réelle de cette association qui peut être expliquée par
plusieurs théories
: la plus récente
(43)
fait
intervenir
une anomalie primitive de
la
réaction mixte autologue
(22)
-
Déficit des cc;llules T
"helper"
inductrices et
non
production d'interleukine
2 ~vec deux conséquences:
# Insulfisdncc des cellules "helper",
et dé-
f i ciL
d e 5
t: ''': 11 U l es
T
c y t 0 t 0 x i que s

---

86
dirigées contre des antigénes modifiés
du "self".
#
Déficit des fonctions suppressives.
Ces deux é.léments combinés seraient ainsi
succeptibles de favoriser le développement des cellules
al térées,
permet tarIt l'éclosion d'une maladie auto-immune.
L'associat~on de gammapathies monoclonales et
maladies auto--irnmunas (en particulier le lupus),
ne devrait
plus nous surprendre dans notre étude quand on sait d'une
part,
que ces collagénoses sont citées dans les étiol.ogies
des gammapathies monoclonales
(39) et d'autre part,
si nous
nous référons à la théorie de la réaction mixte autologue (22).
En effet, nous rapportons ici deux cas de lupus éry-
themateux disséminé associés pour l'un à une IgG monoclonale de
type kappa,
pour l'autre à une IgA monoclonale de type kappa.
Dans ces deux cas,
comme précédemment,
c'est au cours
de l'hospitalisation (pour le lupus aigu) qu'est apparue la
gammapathie,
au départ,
polyclonale rentrant dans le cadre
du bilan biologique d" inf./.ammat.i.on.
Les myéloqrammes ont montré des taux de plasmocytes
qui n'excédent pas 12 %.

---

87
Même si ce b.t.lan étiolog.ique de cette gammapathie
s'est limité au myelogramme.
certains éléments que nous avons
recherché nous pennettent d' é.li.miner une origine maligne.
Le taux de plasmocytes inférieur à 15 %
Le
dosage eies immunoglobulines montrant des
taux modérément augmentés (IgG = 19.7 g/l ;
r q A .~ 4. 2 S g / l )
l,t:,
pic modérément augmenté dans la zone des
gammaglobulines.
à
l'~lectrophorèse des
pcol:ides.
L'absence de la protéine de BENCE JONES.
Il
faut
surtout souligner la baisse.
puis la
disparition du pic monoclonale sur 1 'électrphorése faite dans
la
phase de
rémission.
TouS ces éléments ont conforté notre hypothése de non
malignité de cette gammapathie monoclonale.
Par la
slLi.te.
l 'lLn d'entre eux a été
hospitalisé
pour une péricanULe d 'oriqine .inflammatoire.
Il
a été perdu
de vu finalement.
NéanmoIns.
L2
pourraIt s'agir ci'une amylose.
Cette hypothése a eté soulignée par son medecin
traitant
Si
el.2e etait véL'i.fièf~
cel=te
EiTltyluse ese (:·e;:~ca:i.JJement à
rattacher à
la
paraprotéine
(17)
et
pourrait même aller dans
le mème sens que l.es r.ésultats des tavaux de DOUTRE (J.5)
et
DUCRET
(17 j •

---

88
Parmi
tous ces patients vus en prospection,
W1
cas
nous a
paru assez curieux.
Nous en rapportons l'observation.
I l s ' dq.L t
ct' un pa tien t
de sexe mascu.lin,
age de 43 ans, Inspecteur d'Enseignement de son état.
Il cl consulté pour une asthénie et des lombalgies.
L'examen phys.ique .'.1 été 5 trLctement normal avec W1 bon éta t
général.
Un [J.Uan ,t)i.ologique Cl' in.flammation,
constitué en
outre,
de protid~mf')' d'électrophorése des protides et de
la vi tesse de séd.t.mentation
(VS)
a montré W1e hyperprotidémie à
99 g/l.
W1
pic monoclonal dans la zone des gammaglobulines et
une vs à 80 mm à
la première heure.
Dés lors,
le diagnostic de gammapathie monoclonale
a èté posè.
Ceci a nécessité un bilan étiologique
:t
r...' Lmmuno éJ.ectrophor·èse des protides sériques
éJ
montré UIJe
Lge '.TJcmoclonale de
type kappa.
#
Le
dos0ge quantitatif
IgG
26,5
g/l
LqA
2,63 g/l
LgM
2,OB
g/l
il
Cilie è1f)~:;::71ce
de cllaine
lé(JÈ:!'e dans Jes
urines
il
(,.'I
r.·(:'cht?rl.·hl"
ct' aut:') ant:icorps s' est revélée
, ! 1 q
1
,:1 C J~ v t:: .

---

89
#
Le myélogramme a montré 6 % de plasmocytes.
#
L'hémogramme a montré une lymphocytose
inférieure à
l
000 éléments par mm3.
#
La radiographie du squelette n'a montré
aucune
image d'ostéolyse.
If
Lia
recherche d'une éventuelle origine virale
a mis en évidence la présence d'anticorps
anticyto mégalo virus.
sans autre précision.
Chez
ce ma.lade.
la plus part de ces examens notamment
l'électrophorèse.
Je dosaqe '."}uanti ta t i f .
le myé.Logramme.
l ' hémogramme et .Les radiogr.aph.ies du squelette ont été répétés
plusieurs fois
dans
Le cadre de la surveillance de sa
gammapathie monoc·J.'}f1él1J:.
On
note une stabilité de celle-ci
sur une péLiade de deux ans.
De même.
aucune mod.iJicat:ion de l'état clin.ique.
TouS ces èléments nous permettent d'évoquer une hypergamma-
globulinémie monoclonale asymptomatique.
Noes
avons préEéré ce terme à
celui d'hypergamma-
globulindmie monac.JonaIe b~nigne indéterminée parce qu'il
ne
préjuge pas cl,:;
l ' rlVenir
(!).1
suc tout C[ue le
patient a été
suivi
slLr
une péciode ce.I.3tivement courée.
Par aLl }';IlTS.
Lé!S
,:;-r.it:ères cft': diagnostic retenus ont
été ceux
pcéc:onj.:·;l~~·; pal' CLiiUVE'I.
(7')
L,~ L'lUX cl' immunoylo1:luline mOIloc1.onale peu
i,~Je\\1é
Des imIllunoglohulj_nes ployclonales sériques
peu élevées ou normales
Une protéinurie de BENCE JONES absente ou
inférieure à
300 mg/l

---

90
Une plasmocytose médullaire inférieure à
5 %
Un taux d'hémoglobine normal
Une absence de lyse osseuse.
NO tre
pa t..i.ent répond à ces critères.
Le taux de
plasmocytes médul.Jaires de ri % avoisine l.a norme de CLAUVEL.
Quant: au mécanismE' de survenu de cette immunogl.obu-
l.ine monocl.onale,
TlOIIS
avon.'-j tenté d'évoquer une origine
viral.e.
El.le ne peut now; situer de façon absol ue car nous
ignorons la nature de Ci~'; anticorps (IgM ou IgG).
En effet.
au cours de l'infection virale et en
particulier VIH,
CMV,
EBV.
on remarque une émergence de clones
lymphocytaires B
(12).
Un de ces clônes peut prédominer et
être à l'origine d'une immwlOglobuline monoclonale.
Ceci trouve son explication certaine dans le réarrangment
génomique caractéristique au cours de l'évol.ution vers
l'émergence d'un clône B
(6).
Cette hypothèse pourrait aussi expliquer en partie la
corrélation 9ammapath.ie monoclonal.e et autres affections
associées
(DiabétE!.
HTA
et insuffisance renale chronique).
tous les patients
; ur t 0 11 t
c (:~ ux qui ont étÉ: l ' 0 b Jet d 1 é tu de
rétrospect.lve.
Le tableau suivant r'ésume la répartition des
différentes pathol.ogies en fonction des marqueurs viraux
recherchés.

---

91
Tableau XVIlI
----- - - - - - - ---.
)/OMBfUl
C H V
MARQUEURS
AC
OIAGHOSTIC
DE ('.AS
-AmI COftPS
AC EBV
AC VIH
IN'J
IITLV1
--- -
~yélome multiple
39«(,5 J)
13
Négatif
Négatif
Négatif
Négatif
_ _ o.
- _ . _ - _ . , ~ .
Leucémie lymphoIàe chr-on.
2(3,3 ~ )
Négatif
Négatif
Négatif
Négatif
Négatif
.. __ __
.
.~.
- - - - - -
.
Lupus er-ythémateux
èisséminé
2(3,3 :n
- NégatU
Négatif
Négatif
Négatif
Non fai t
_ _ 'A
- - - - - -
Cir:-hose hépa tique
2(3,3 ~)
Non fait
Non fait
Non fait
Non fait
Non fait
Hé?a ti te ';irale B chrono
2(3,3 ~ )
Non fait
Non fait
Non fait
'-Ac HBc
Non fa i t
Diabète et gammapathie
monoclonale
1 ( 1 ,65 %)
Non fait
I-:on fait
Non fai t
IOn fait
Non fait
i
.
HTA
IRC et gammapathle
1(1.65 X)
Non fait
Non fait
Non fait
Ac HBc
Non fait
monoclonale
Gamma pa th i e monoclonale
à' aiologie non
déterminée
10(16.5 J)
Négatif
Négatif
Négatif
Négatif
Négatif
- .
G2mmapc.thi~ monoclonale
asvmo toma t~'lue
1(1,65 t)
Positif
Nég;"cif
Néo:atif
Né"at if
Nél':atif
Par aLlleurs.
on ['emarque une proportion importante de
patients myéolomateux.
porteur d'ant~corps anti cytomégalovirus
(13/39
soit 33.3 1,J
Il
s' agiJ
cel'" t.ainemciI (
cl' une
coïncidence car à notre
connaissance .LI
Il' exi:3te
pd~; df.' ['apport
particul.ier entre Ie
myélo ne e t L ' i.nfectio{] il Cl)C{):'T1'~9dLovilUS. De plus.
on
ne ret:rouve
aucun an técéden t
de
t riJIlS[uS ion S ilnguine chez
ces mal ades.

---

92
- _ . _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Vj
CON C LUS ION
- - - - - - - - - - - _ .__ . _ - - - - - - - - _ . _ - - - - -
Notre
tra\\lai1.
est une contribution à l'étude
immuno1.ogique des
immllfJogJolJlzl_ines monoclonales à Abidjan.
I l
a porté sur 6U cas de gamrnapathies monoclonales sur
603 électrophorèses effectuées en 6 ans dans le service
d'Immunologie et d'Hématologie du CHU de Cocody,
(soit 9,95 %).
NouS avons noté :
28 malades en étude rétrospective
32 malades en étude prospective et
transversale.
La répartiJ.Lon générale des résul tats est résumée
dans le
tableau
il
Ces rèsuJ t:ats comparés .3 ceux de TAILIJAN
(4'7)
notent
une net t e prèôomiJw/1Ce ciel él mal adie de KAHLER dans Ies del.L,{
sér ies avec une m0genne d' tige de 52 ans.
Cette
affection
reste
avant
tout
la principale étio-
lOq18
deE:
gammap:-lthl.es !flonoc:lünd Les
(J.
).
NouS n'avons relévé
aUCW1 cas de maladie de
V-7ALDENSTROM,
contrairement:
aux études Européennes
(31)
(47).
NouS
retrouvons
par contre certaines affections.
citées comme pouvant être associées à tille gammapathie
monoclonale.
dans dif(érents
travaux
:.31)
(43 j
(47).

---

93
C'est le cas de la leucémie lymphorde chronique
la cirrhose hépatique,
le lupus érythémateux disséminé,
l 'hépatite virale B chronique.
Ces aE.fections sont citées d'ailleurs comme
étiologies de ces gammapathies monoclonales.
Une des
particularités de cette étude est
l'association de la gammapathie monoclonale avec,
d'une part
le diabète,
d'autre part l'hypertension artérielle et
l'insuffisance rénaLe chronL<lue.
Dans les deux cas,
il est
difficile d'expliquer la corrélation entre ces affections.
Nous avons émis 1 'hypothèse de l'origine infectieuse
dans le cas du diabète pour tenter de l'expliquer.
Ce qui corrobore les explications de BABINET et
COLL.
(4).
Dans les deux cas,
nous pensons qu'il aurait fallu
faire une recherche virale associée,
en particulier le VIH.
En effet.
nous savons que l'émergence de cl6nes
lymphocytaires est prévisible au cours de l'infection par VIH,
en raison de l'altération des fonctions régulatrices des
cellules T
(40,1,
Cc'ci
est d' ailJ.eurs soutenu par BOUSCARY et
COLL.
(6).
Cert:ai.né'.~: ét:uc1es !i~m(?tt:ent même l 'hypothèse d'une
èvol ution par (~ta pes sucees ~;J. ves vers l a cons ti tuion de
l y mph 0 me B a LI C () li r s cl u S [ D 71
(6 1 .

---

94
Nous avons reléllé un cas de gammapathie monoclonale
3symptoma tique
(.1,65 %)
chez
un sujet âgé de 45 ans.
Ce
patient a été suivi sur deux ans de façon reguliére.
Nous avons
noté Lille stabLlité clinique et biologique qui a montré :
Un
taux d'IgG monoclonale
< 20 g/l
Une absence de Protéine de BENCE JONES
Une plasmocytose médullaire < 10 %.
La rec:hE.' rl:he de marqueurs viraux a montré la présence
d'anticorps anticytamégalovirus sans spécificité.
C'est-~-dire que nous ne savons pas s ' i l s'agit d'IgM
spécifique d'infection évolutive ou d'IgM spécifique d'une
infection ancienne.
Néanmoins,
s ' i l devrait étre
d'origine
virale,
compte tenu des critères de bénignité (31)
cités
ci-dessus,
ce patient peut être considéré comme atteint d'une
gammapathie monoclonale bénigne asymptomatique jusqu'à preuve
du contraire.
Il doit continuer d'étre surveillé cliniquement
et biologiquement.
Ceci montre en général
que la signification
é t iolog i que des 9aillmapa thi.es monoclona l es.
b i.en qu'en majorité
d.'origine rndli91ir"
!i'e';~
ua.c;
i:<Jujours (:laire
et ricdt.
imposer
a LI clin i c j.en une Sil cve.i l ] ëI nee régu.I ière.
Quan t.
au:,:
di. L[eren ces
ilT/rn!1og JolJuJi.nes en cause,
la
répactition du 'l','ibJ'"dU VII"
[liuntcÉ:
une ne:~I:.e Dt.-éc'ominallce
des LgG de type kappa (71 l' ';,~) suivies des IgA (14,85%) et .Ies
IgM
(13,4%).

---

9~
Ces résultats corroborent les études Européennes et
1
en particulier en France
(47)
(31").
Par ailleurs,
sur 1.5 malades porteurs de myélome
suivis régulièrement sur les deux ans d'étude prospective 1 un
seul a pu survivre jusqu'à ce jour.
Ce patient assez jeune
(25 ans) retient notre attention.
Ce serait certainement trés vite aller en besogne en concluant
que le jeWle âge est :Wl facteur de bon pronostic,
car nous
n'avons malheureusement pas pu
classer ces différents
malades en fonction de leur durée d'évolution. Cela aurait pu
certainement nous aider à retenir ou refuter le jeune âge comme
élément de bon pronostic des myélomes.
Ce qui ouvre de nouvelles perspectives de recherche.
Nous avons aussi constaté dans cette étude,
l'apparition d'Wl pic monoclonal dans la zone des gammaglobu-
lines,
chez 9.9 % de patients déjà hospitalisés pour autres
affections:
LED,
Cirrhose,
Hépatite virale B chronique
S'il est vrai que ces pathologies peuvent parfois étre
associées à Wle gammapathie monoclonale (34)
(36)
(39)
(49')
dont le mécanisme cie SlLrl7enU est assez connu (22),
i l n'est
pas exclu,
d' LUze
part que ces pathologies bénignes masquent
l.m
myélome.
d'a utre [J,lI' t. qu' on élSS is te à une ma.l ignisati.on
méme si, elle est L'élCe 14/ en cas d'IgM
(38).
c .est pourquoi ,L L est indispensable de surveiller
toute gammapathie monoclonale dont la malignité n'est pas
évidente.

---

96
KYLE \\ 26) souligne l'apparition de 8 cas de myélome multiple
Œ cas de maladie de WALDENSTROM et une leucémie lympho,i.·de
chronique chez 241 gammapathies monoclonales non malignes au
départ,
et suivi sur Sans.
La bénign.i. té ne P(;ut être donc affirmée qu'après une
très longue surveillance,
qui rclevera
une diminution des taux
de plasmocytes médullaires,
des immunoglobulines monoclonales
et du pic à l'électrophorése,
ou même une stabilité de ces
paramètres dont les taux sont modérément augmentés
(38').
Ainsi,
la lumière n'est pas encore totalement faite
sur les immunoglobulines monoclonales.
En efL'et,
5,i
une certa.ine fraction est liée à des
maladies bien connues en particulier les hémopathies malignes
dont nous avons parlé,
pour lme part non négligeable,
les
associations restelltencore ct expliquer.
rI reste enfin le
problème des immunoglobulines monoclonales dites asymptomati-
ques survenant chez des sujets apparemment normaux qu'il
importe de surveiller car l'èvolution à long terme n'est pas
toujours connu et prévisible.

---

97
B
l
B
L l O
G
R
A
P H I
E

---

98
l - AUOOUIN J. et DIEBOLD J.
Hémopathie maligne.
Edité par Robert ZITOUN -- Flammarion - Médecine et Science.
E'ncyclopédie des Cancers -
389, 391, 392.
2
-
AURIOL
M..
BEAIFILS
H.,
DELCOURT
A.,
RAPHAEL
M.,
BELLEF-
QIH
S.,
CHOMETTE
G.
Maladie des
chaines
lég~res Kappa. A propos de deux
observations anatomiques
de
myélome.
Sem.
Hôp.,
Paris,
1986,
62
(21),1515.
3
-
AXELSSON
U.,
BACHMANN
R.,
HALLEN
J.
Frequency ot
patholo l :]ical
proteins
(M.
components)
in
6,
995
sera
from
on
adult
population.
Act a fvl ed.
.s ca n d. 1 79, 2 35, 1966.
4
-
BABINET
P.,
Cl\\LLARD
P.,
KRIVITZKY
A.,
KLEINKNECHT
D.
Glcmérulosclérose
avec gammapathie mo~cclonale chez
deux
paLLents diabétiques
:
SeS
relations
avec
la
maladie des dépôts de
chaînes
lég~res.
Sem.
Hô t:'.,
l 9 8 5,
6 1
(2 5 ),
l 7 9 3,
l 7 9 9 .
5
-
BACH
J . F .
Immunologie.
3~me édj.tJ.olî, t:ari.s
F'lammêrion,
1976,
243,
914.
5
b,is
-
BOUCHE
P.
130UCHACOURT
E.,
LEGER
J . M.,
TRAVERS
M. A. ,
CATHA LA
H. [' .
Les
neuropathles
périph~riques aSSOCles aux gammapa-
thies
monoclonales.
Intérêts
des
études électrophy-
s i.olog lques.
Revue d' éle,-=tl~o o:?ncépllél.logcârnme et neurophysiologie
clinique,
1985,
15
(3).
255-263.

---

99
6 -
BOUSCARY D.,
FIOR R.,
INTRATOR L.,
PICARD C.,
SOBEL A.
Im~unoglobulines monoclonales sériques et infection
à rlIV.
P r.
Méd.,
1983 -
1987,
(16),
524,
1199.
7 -
CLAUVEL J.P.
Surveillance et
traitement du myélome multiple.
Rev.
praticien,
1978,
28,
35.
8 -
CLEUZIOU A.,
MOTTIER D.,
YOUINOU D.,
PEN NEC Y"
JOUQUAN J.,
BERGERET G.
Gammapathie monoclonale et mononucléose infectie~se.
L,a Pro
Méd.,
1983,
1985,
14
(8),487.
9 -
CONRI C.
et Coll.
Lymphomes malins non hodgkiniens associés a une lmmu-
noglobuline monoclonale chez deux fr~res.
L,a Pro
Méd.,
198],
1988,17
(25),1314-1317.
10 -
CORDELIER IgL.
Immunologie To~e II.
Edition C et R,
1984,
102.
11 -
CORDEL,IER IgL.
Immunologip Tom~[l.
Edltlon C et R,
1-984,
103.

---

100
12
-
COTTIN S.,
PONGE A.,
DEBET J.,
GREFFIER D.
Les dysglobulinémies
monoclonales
récensées
au Centre
Ho s.p i t êd. i e r
deS a i nt Na z air e
de
1965
à 1982.
l
:
Etude
statistique.
Rhumatol.,
L988,
40
(8),
299-305.
13
-
DAVISON C.,
BAL,SEH E. H.
Myeloma and
its neurals complications.
Arch.
Sun;).,
(35),913,1937.
14
-
DONNY STHOSBERG.
Les
immuncglobulines.
!..Q. : J e an 1;' r a n ç 0 i .s Bac h,
l mm un 0 log i e
3 ème éd i t ion
flamrraLLon,
Paris,
1985,
243.
15
-
DOUTRE M.S.,
BEYLOT C.,
BEYLOT J . ,
LASSALLE H.
Gammapathie monoclonale au
cours du
lupus érythémateux
disséminé.
Pro
Méd.,
1983 -
1984,
13
(45),
2768.
16
-
DUBAS F.,
POUPLARD-BARTHELAIX A.,
DELESTRE F.,
EMILE J.
Polyneuropathies
avec gammapathies monoclonale à
IgM,
12 cas.
Rev.
Neurol.
Paris,
1
1987,
143
(10),
670-683.
17 -
DUCRET F ..
POINTET P.,
MARTIN C.,
DARSY P.,
DEPLANTE J.P.,
RODA L.
Lupus écytnémateux disséminé,
maladie de
Basdow,
gama-
pathie monoclonale
et
amylose
associée chez
une
m~me
malade.
La
Pc.
i"1 éd ' .
198 J .
1985
14
(19)
1100.
1
1
,
,!
1
1
1
1
l
~
i

---

101
18 -
Enzygnost,
IgE monoclonal
(de Behring).
Test immunoenzymatique pour la détermination de l'IgE
,
humaine,
page 19.
19 -
Fourth International Congress of
Immunology.
Immunoloç;y 80.
Edited by M.
FOUGEREAU and J.
DAUSSET,
17 -
33.
20
-
GALFRE G.E.,
MILTEIN C.
Preparation of
monoclonal
antibodies strategies an
procedures.
t-'lethods in El(zymology 1
Vol.
73.
21
-
GALMICHE J.G.,
TRANCHANT C ..
WARTER J.M.
Polyneucop;,t'tlie?', qarnmapathie monoclonale au cours
d'une tumeur de
Parker et Jackson.
I...a
Pro
Mée!.
1983
-
1985,
14
(7),
431-432.
22 -
GENTRIC
A.,
PENNEC Y.
JOUQUAN J ..
YOUINOU
P ..
MOTTIER D. 1
EACCINO E.,
[JE
MENN G.
Hépatome
avec ~mergence j'une gammapathie monoclonale
et
hypercalc~mle.
Ann.
Ga.c:tLo'2ntéro1.
Hépêtol"
1984,
20
(4).
211-212.
2]
-
GEISCELL..I
el
C n ] ] .

---

102
24
-
HUREZ
D.
Les
immunoglobulines.
,
In':
Ber li a rd GE ('-l ETE T
Immunologie,
Rennes,
1985,
89,
110.
25
-
JAUBERTEAU M.O.,
HENIN
D. 1
BOUCHE
P. 1
VALLAT J.H. 1
DU-
MAS
M.,
DELLAGI S.
et Coll.
Etude des
anticorps
antiglycolipides
au cours des
dysglobulinémies
monoclonales
à IgM associées a une
neuropathie périphérique.
Rev.
Neural.,
1988 ,
144
(8-9) 1
474-480.
26
-
KYLE
R.A.
Monoclonal gammapathy of
Undermined significance na tu-
ral
history
in
241
cases
':'.mer.
J.
è'led.,
64,
814,
1975.
27
-
Li\\NE
R. D .
A Short.
Duracion
polyethylene glycol
fusion
technique
for
increaning
pr'oductioD
of
monoclonal
antibody sec:-e-
JOurnal ()f
Immun'-'1001.cal
me;:hods,
81,
223-228,
1985.
28
-
LANE
R.O ..
WALEEO RENNO,
VINCENT
N. 1
CHERYL S.,
RONAL L.
The
inilue~~e oi
SClmuLa~ec peritone~l feeder cells
and
mi:oqens
upon
antlbcd~ SEcretlnc hvbrido~as.
:2 9
-
f.I P.. Nep . D .
1~()BI:n'l'
c.
CRISSMAN
STEPHSN
GINN.
L
' . '
C
._'. ,~. ". :: ij~: Ln CinO n 0 -

---

103
30
-
LEGRAIN
P.
and Coll.
Rosette
fo~ming celi
assay for detection of
antibody
syntheslzing
hybidomas.
Methods
in Enzymatology Vol.
92.
31
6 MARNEUX
M.,
F TNE J. M.
Données récentes sur
les gammapathies monoclonales.
Revue Française de Transfusion
et
Immuno-H~matologie,
1985,
~~8
(6).
591-600.
32
-
Monoclonals
antibodies
:
Principales an
practice.
Proc1ucti.un
and
appl.lcation of monoclonals
antibodies
in cell
bialogy,
Biochemistry an
im~unclogy.
2e Edition.
Academie Press,
1986.
33
-
NORES J.M.,
HURDlER
A.,
MOUNIER
S.,
DALAYEUN J . ,
NENNA
A.
Evolutlon sur
U~E p~riode de un à douze ans de 43
gammarathies monoclonales.
Méd.
ri yg.,
1989,
4 ï
(1 792 ),
1353 -13 5 4 .
34
-
PARLlER H.,
POUPON
R.,
DARNlS
F.
Relation
entre la gammapathie et les affections h~pa­
tobiliaires.
Nouv.
Pro
M~d., 1982, Il, 3842.
35
-
PASSELEAU M.O.,
PERENNEC ,J.,
ROCHER R.,
ACAR J.
Une
amylose cardiaque
plüng~e associées à une gamma-
pathle mo~oclonale.
Sem.
ri ô p.,
l 9 8 S,
1')1
(1 7),
11 6 l -11 6 3 .

---

104
36
-
r::'SNNEC Y.,
'{OUINUU
D
CA T Î-LJ·.:JN
']"
IHOSS:SC ? ,
LE
~lENN G.
Synèrome ds
Go~~~r.ot -
SjoegLen,
ci~rhose biliai~e
prim~~~;ie et ç~~map2thie monoclonale.
~l c u~;.
? c.
:vl é è _
1981-,
10,
18i.
37
-
PSN~lt:C Y. 1
YrJU urou
!?
MOTTIER D., JOUQUAN J., COLLIN r.
LE è'1ENl'J G.
SYnd~ome de Gougecot - Sj6egce~ et immunoglobuline
monoclonë'.le.
Re \\j.
li1è ci _
L n t ~ C ~: e,
1 9 8 4,
5
(4).
3 0 3 - 3 0 Î .
·)38
-
PENNEC
Y.
JOUQUAN J.,
GERARD C.
Les g~mm2pathle5 monoclonales non malignes CHU,
Labc-
cataire
Irlllnunoloçie,
Brest 29
279,
E':'ance.
19:50,2']
(?),
2~-]'::i.
39 -
POULETTY P.
Im~~~oglcculine ~2~oclonale
8~lent2tion diagncs~i-
qce e~ conduite
d
tenir.
Cenc.
1983
2. 07
( 50 )
3301-380':;.
40
-
RITEMANN S.G.,
~EVIN WC.
?olyclona~
ga~ma~~Lhy.
l
1
1

---

105
ELIAKIM
M.
C:l i.n.:.-ct:I.L>,
.Lf;;:pll.=~~ j or:
0=
:7lorloclonals gammapathies
Dlg.
DLS.
s,-,
....
_
• •
!
19.
-
S ,..\\ l T ri
J.o., Tf1 1•1\\ i, N..
for
l iTHil U n (.
r: r",: Cl Cl i- 2. : J. 0 n
au ë. 0
lm mu nit yan ca rî c e r .
Sc a r: c
,l.
L:n mu il ,::J l "
193 2,
16.
269 - 2 7 S .
SOMeO
MA"mo
F.
SEK.:'.
SEKA
J . ,
PADJA B.
malins
no~ rlcdqkl~lens en CSte d'lvoi~e.
Col.LoqUl-:
(\\',:.na'Co~·j~C ?athologie et à't-1émato-Immt.:..:lolc-
N'GUESSAN
K . ,
F:::~NEY
S. G. ,
protéines
se:r~ques
~
l.mmU;J01JJr.~~lr=1ue (':ar.5
.Les
tJc~~laL.ions ivoiriennes.
-
i\\ytomne
,~ ; n.
:J n .l "/
.'\\. b ::.. C: J ,j n
L 9 8 ~i .
~ - S .

---

-
TAILLAN
B.,
PEDINLE:LL,\\
F .. J.
ROUTY
J . P . ,
ZARROUK
c., CHAR-
DON
H.
J AUFFRET
E).
E31.IÎNC
A.P.
Dlagnostlc
&tio10g1que des
gammapathies
monoclonales
.3
pco:]o::; ::k
'Hi
CdS
[E?cueillis
en
Sans.
l'1é Ci l ter tan " e
1'1 é (i 1- C d Le,
l 9 8 ï,
(3 6 4 ),
3 - 9 .
-
THENINT
J. P.,
Of:
L.A
S.i\\YEl'Tt:
V"
CH.A.PON
F.,
TROUSSARD
X.,
MORIN
P"
LECHSVALIER
B.
Neuropathi25
et dysglobulinémles
monoclonales.
An n.
M,~d .
interne,
1986
-
1987,
137
(8),
639-644.
J,
-
TURBITIMER
BERf;UJC.
La
nouve11~ Turbidimétrle,
93ges
5-6.
VITAL
C.,
P P.llTHI :-;EL
B.,
L,AGUENY
A.,
V ITAL
A.,
BERGOUI-
Gt'JAN
F. X"
DAVID
13.,
L,OISEAU
P.
E: tu d (~ nw fT' h 0 J 0 9 :L CI t.: e
e t
l mni u no log i que
des
n eu r 0 pat hie 5
9érlPhér~ques assic~éeE à unE gammapathie monoclonale
IG.M.)
2 JqM.
Bordeaux
m~dical, 1985,
18
(9),
312.
,1
-
VITAL
C.,
PAUTRIZEL
B.,
LAGUENY
A.,
VITAL
A.,
BERGOUI-
GNAN
F.X.,
DAVID
B.,
LOISEAU
P.
HypermyélinisatlOn
dans
un cas de neuro~athie perl-
ph~rlque dvec gamrrapathle monoclonale b~nlgne à IgM.
R.ev.
Neur-ol.,
1985.
l41
(11),729-734.
)2
-
WALLACi-i
D.
?u.so:.u.lO.5e.':'
sou.cc_~nrnée.,:~ ,c:'
q2mm2pi:it:-~i",;.s ll.onoclonales.
::.. n n.
,,.. éd.
~:, ter n ê
l 9 b 4,
J.:: : 1 8 ), 6 7 ;;: - 6 ï 6 .

---

107
53
-
WALLACH O.,
CAR;\\DO Y.,
FOLDES
C.,
COTTENOT F.
,DermatornY:Jsite et gamma9athie monoclonale.
Journées Dermatologiques de Paris
(Paris),
1985.
An n.
0 e r illl t 01.
Ij é n é roi.,
1985,
112
(9),
783 - 784 .
5 4
-
Z A f,..J A0 SKI
Z .. A ",
E J) ~v ~ ROS
G .. A ..
Dyslmmunoglobulinemis
associated with hepato billiary
disorders.
Am.
J.
Med.,
1972,42,196-202.

---

\\
lOé
A
N
N
E
X
E
S
\\
\\
\\
\\
1
\\

---

A B R E V lAT ION S
Plg
HBs
,~n tigène HBs
CHl,
Chaîne lourde
Chi
Chaîne légère
CMV
Cytomégalovirus
PBcT
Protéine de Bence -
Jones
PT
Protides
totaux
Pla.smo
Plasmocytoses
HIIJ ou V:iH
V~rus de l'Immuno Déficience
Humain.

---

110
S E R MEN T
D ' H l P P 0 C RAT E
*****************
EN PRESENCE
DES MAITR2S
DE CETTE ECOLE ET DE MES
CHERS CONDISCIPLES,
JE
PROMET~ ET JE JURE,
AU NOM DE L'ETRE
SUPREME,
D'ETRE FIDELE AUX
LOI~
DE
L'HONNEUR ET DE LA PROBI-
TE DANS L'EXERCICE DE LA MEDECINE.
JE
DONNERAI MES SOINS GRA-
TUITS
A L'INDIGENT ET JE N'EXIGERAI JAMAIS DE SALAIRE AU-DES-
SUS DE MON TRAVAIL.
ADMIS
A L'INTERIEUR DES MAISONS,
MES YEUX NE VERRONT
PAS CE QUI S'Y PASSE,
MA
LANGIJE TAIRA LES SECRETS QUI ME SERONT
CONFIES ET MON ETAT NE SERVIRA PAS
A CORROMPRE LES MOEURS NI
A FAVORISER LES CRIMES.
RESPECTUEUX
ET RECONNAISSANT ENVERS MES MAITRES,
JE
RENDRAI A LEURS ENFM1TS
L' HISTRUCTION QUE J'AI RECU DE LEUR
PART.
QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME SI JE SUIS
RESTE FIDELE A MES
PROMESSES,
QUE JE SOIS COUVERT
D'OPPROERE
ET MEPRISE DE MES CONFRERES SI
J'Y
MANQUE.

---

Résumé:
Les gammapathies constituent un t€rme impropre qui désigne une
anarchique et exagérée d'imnlunoglobulines dont la spécificité est le
plus souvent inconnue. Il existe deux types (h~ proliférations:
· Les proliférations polyclonales résultant d'une stimulation du
système immunitaire par des agents infectieux;
· Les proliférations monoclonales résultant de la prolifération d'un
clône lymphocytaire B à des stades de différenciation très diverses.
Ces proliférations monoclonales sont mises en évidence par trois
examens:
· L'électrophorèse des protides sériques
· L'immuno-électrophorèses
- Le dosage quantitatif des Jg.
Et elles sont regroupées d'une part en grrmmapathies monoclonales
malignes: .Myelome multiple, L.LC, lYlaladie de \\Valdenstrom et certains
lymphomes. D'au tre part on distingue des gal1ll1lapathies monoclonales
bénignes eUou ass~·mptolUatiques.
Mots-clés: Immunoglobuline monoclonale· Gamnwpathie . Cll:1Încs
lourdes gamma - Alpha . l'rIu . Chaînes légères Kappa .
Lambda.

---