UI(IO:-l·DISCIPLlN"E·TRAVAIL
1
MINISTÈRE DE L'ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR
ET DE rA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
FACUlL'rÉ DE MÉDECllNE
Année 1991-1992
THE§E
en vue de l'obtention du
DOCTORAT EN MEDECINE
J
(DIPLOME D'ETAT)
1
1
Présentée et soutenue j.J!;))liquement le 28 Juillet 1992
par
Interne des Hôpitaux
. né le 23 Juin 1962 à ABI~~ÇI.):s
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~..- CAIN~MAtyM.
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t SUPERi~UR
\\ P{))IJJw. \\\\.·f:NS~iGNEMEN
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Arrivee .. ,
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COMPOSITION DU JURY:
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us n° ..-. ·ft .Ii)')' U
\\1.
\\ En reg ;st r::: ~_=-"=';;--,,"'",,,\\\\!J" Ch"'"".-:--·
!,
-~_ .• -----.
Président:
Monsieur le Professeur ATTIA YAO
Directeur de thèse:
Monsieur le Professeur Agrégé KOUAKOU N'ZUE Marcel
Assesseurs :
Monsieur le Professeur Agrégé 8ANGARE AMADOU
Monsieur le Professeur Agrégé KEITA RADER

---

Il:,
'i
\\~'1
PLA N
PAGES
INTRODUCTION
.
1
l"
\\ 'i
PREMIERE PARTIE
Généralités......
4
-
CHAPITRE l
Classification des principales
hémopathies malignes
5
-
CHAPITRE II
Manifestations ostéo-articulaires
au cours des hémopathies malignes
25
1.
Physiopathologie des atteintes
ostéo-articulaires
.
26
II.
Etude clinique générale
.
29
DEUXIEME PARTIE
Notre étude
44
-
CHAPITRE l
Matériel et méthodes
45
-
CHAPITRE II
Résumés des observations
48
-
CHAPITRE
III
Résul tats
.
63
TROISIl:;ME PARTIE
Commentaire~,
.
108
CONCLUS IONS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
126
Bibliographie
.
130
Annexes
.
145
. ' ,
. . ,
.'-i@".,.'.
' . ,,~
, l!<t'''';;~,,~'

---

A B R E V l A T ION S
L.A.L
Leucémie aiguë lymphoblastique
L.A.M
Leucémie aiguë myéloblastique
LoL.C
Leucémie lymphoïde chronique
L.M.C
Leucémie myéloïde chronique
M.D.H
Maladie de Hodgkin
L.M.H
Lymphome malin hodgkinien
L.M.NoH
Lymphome malin non hodgkinien
M.M
Myélome multiple
F.A.B
French, Américan, British
C.N.E
Cellule non érythroblastique
H.T.A
Hypertension artérielle
Hb
Hémoglobine
V.S
Vitesse de sédimentation
Gb
Globule blanc
P.N
polynucléaire neutrophile
Lym
Lymphocyte
Pl
Plaquette
B.J
Bence Jones
1. D.R
Intradermoréaction
G.E
Goutte épaisse
L.C.R
Liquide Céphalo-rachidien
A.S.P
Abdomen sans préparation
Echo
Echographie
T.D.M
Tomodensitométrie
1. R.M
Imagerie par résonnanc~e Magnétique
V.M.P
Vincristine - Méchloreméthine -
Prednisone
B.C.A.P
Bléomycine - Cyclophosphamide - Adriblastine
Prednisone
V.A.C.P
Vincristine - Adriblastine - Cyclophosphamide
Prednisone
M.O.P.P
Moutarde azotée - Oncovin - Natulan -
Prednisone
A.B.V.D
Adriblastine - Bléomycine - Vincristine - Dacarbazine

---

INTRODUCTION

---

\\,1,,l'
ill
Les hémopathies malignes sont des proliférations malignes intéressant soit le tissu
l"
•
1
lymphoïde, soit le tissu myéloïde.
La répartition de cette prolifération dans les tissus, la tendance à la généralisation
ou à la localisation, l'envahissement médullaire ou non dépendent essentiellement des
différentes lignées lymphoïdes et myéloïdes.
Il existe une corrélation entre le siège intra-osseux du tissu hématopoïétique et
l'expression rhumatologique des hémopathies malignes bien connue de longue date.
En effet, l'atteinte osseuse dans les leucémies aiguës a été décrite pour la
première fois par HESCHL en 1847 et par VIRCHOW deux ans plus tard. Par la suite,
de nombreuses séries ont été publiées, décrivant les principaux signes radiologiques.
SILVERMAN en 1948 en rapportait une première revue de la littérature portant sur 103
enfants.
Dans les leucémies chroniques, le premier travail d'ensemble remonte à 1960,
effectué par la Société Française d'Hématologie [37].
Lï maladie de Hodgkin a été incii\\iliualisée en 1832 par le clinicien TI-IOMAS
HODG KIN, au sein des maladies gangiiollIlaires fébriles. Mais ce n'est qu'en 1904 que
BENDA et YAMOSAKI décrivent la première fois les manifestations osseuses.
KRUMBHAAR en 1931 rapportera pom la première fois les formes avec manifestations
osseuses inaugurales de la maladie de HODGKIN.
-2-

---

Les lymphomes malins non hodgkiniens sont de connaissance plus récente.
Longtemps confondus avec le sarcome d'EWING, le terme de réticulo-sarcome osseux
est utilisé dans la litérrature dès 1928 avec OBERLING. C'est PARKER et JACKSON,
qui ont les premiers, en 1939, caractérisé le lymphome malin primitif osseux.
Quant au myélome multiple, il fut mieux caractérisé grâce aux descriptions de
KAHLER (1829) et BOZZOLO (1897) et c'est en 1900 que WRIGHT remarqua les
similitudes entre les plasmocytes de la moelle et les cellules des tumeurs du myélome
multiple.
Après une revue de la littérature, nous nous proposons, à partir de l'analyse des
signes ostéo-articulaires de certaines hémopathies malignes, d'apprécier leur profil
épidémiologique et leurs incidences diagnostique, thérapeutique et pronostique.
Cette étude constitue le premier travail d'ensemble, effectué en Côte d'Ivoire,
concernant plusieurs hémopathies malignes.
-3-
.
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---

PREMIERE PARTIE
GENERALITES
.
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..
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• . f.~ ,- i'-
"
.
,,'-,

---

CHAPITRE l
CLASSIFICATIONS DES PRINCIPALES
HEMOPATHIES MALIGNES

---

1 - LES LEUCEMIES AIGUES
Elles sont définies par la prolifération monoclonale de cellules hématopoïétiques
jeunes, à différenciation plus ou moins bloquée, envahissant la mo.elle osseuse et
s'accompagnant le plus souvent d'une insuffisance médullaire.
1.1. Les Leucémies aiguës Lymphobla~1inues
La prolifération concerne les lymphocytes B, quelques fois les lymphocytes T. 75%
des leucémies aiguës n'ont pas de marqueurs.
Selon la classification F.AB. (French, Américan, British), trois types de L.A.L sont
décrits. Cette distinction est basée sur des critères morphologiques de taille, et de forme
nucléaire, ainsi que les variations d'aspect cytoplasmique.
Critères pou r L.A. L. LI :
Lymphoblaste de petite taille;
Chromatine nucléaire finement dispersée, homogène;
Noyau de taille régul ière, parfois quelques encoches;
Nucléole non visible ou très petit;
Faible étendue du cytoplasme;
Basophilie du cyt()pl~I",ll1e légère ou modérée, rarement intense;
Vacuolisation du CY\\\\\\ilL1SIYle variable.
Critères pour L.A.L. L2 :
Lymphoblaste de grande taille et hétérogène;
Chromatine nucléaire variable, hétérogène, fine ou en mottes;
Noyau irrégulier avec des encoches et des replis;
Nucléole bien visible, I\\ombre et taille variables;
-6-

---

Cytoplasme variable, souvent modérément abondant;
Basophilie variable, parfois intense;
Vacuolisation du cytoplasme variable.
Critères pour L.A.L. 13 : ( Leucémie à cellules de BURKITT).
Cytoplasme de grande taille et homogène;
Chromatine dense, finement ponctuée;
Noyau régulier, ovale ou arrondi;
Nucléole bien visible;
Cytoplasme modérément abondant;
Cytoplasme hyperbasophile;
Vacuolisation du cytoplasme souvent importante.
Une classification immunologique existe également, basée sur les méthodes
connues pour étudier la maturation et la différenciation des lymphocytes B et des
lymphocytes T :
récepteurs de surface, marqueurs antigéniques, immunoglobulines de surface ou
in tracytoplasmiq ues.
Ainsi trois catégories de L.A.L. sont décrites:
L.A.L. à cellules T.
L.A.L. à cellules B.
L.A.L. non T et non B.
Un diagnostic de gravité est établi, pr'cnant en compte plusieurs facteurs.
Les L.A.L. de bon pronostic sont cellcs qui regroupent tous les critères suivants:
1 -
sexe féminin;
2 -
âge de 2 à 10 ans;
-7-
i!!lli. ~: "
,
?.,.

---

3 -
leucocytose < 20 109 Il;
4 -
Faible masse tumorale;
5 -
Absence de tumeur médiastinale;
6 -
Anémie franche (Hb< 10 g/100 ml);
7 -
Morphologie des blastes : L1;
8 -
BJastes calla ( + ), non T, non B;
9 -
Hyperdiploïdie et absence de translocation au caryotype.
Dans ces formes, qui représentent 30 % des cas, l'espoir de guérison est de 80 %.
Les L.A.L. de haute gravité sont celles qui ont un ou plusieurs des caractères
suivants:
1 -
âge très jeunes «
1 an) ou > 10 ans et adultes;
2 -
leucocytose> 100. 109 /1;
3 -
forte masse tumorale;
4 -
tumeur médiastinale;
5 -
peu ou pas d'insuffisance médullaire (Hb > JO g/100 ml);
6 -
morphologie des blastes : L3;
7 -
l'existence de marqueurs T;
8 -
des translocations au caryotype
9 -
J'existence d'une atteinte méllillgée dès le diagnostic.
Dans ces formes, J'espoir de guéris(lll est voisin de 20 %.
Les formes les plus graves sont les L.AL. L3 et celles qui surviennent avant l'(lge
de 1 an.
Les formes de risque intermédiaire rassemblent les patients n'appartenant pas à
ces deux premières catégories (50 % des cas).
L'espoir de guérison est d'environ )() %.
-8-

---

1.2.
Les
Leucémies
aiguës
Myéloblastiques
ou
Leucémies
aiguës
non
Lymphoblastiques
Elles ont en commun la différenciation granuleuse de l'ensemble ou d'une partie
de la population blastique.
Leur pronostic est toujours mauvais.
Elles sont classées de Ml à M7 dans la classification F.A.B., basée sur le
pourcentage des cellules blastiqlles dans b moelle.
Deux types de cellules blastiqlles sont distingués:
les blastes de type 1 à morphologie variable ne contenant ni grain, ni corps
d'Auer;
les blastes de type II, idenlililles ou peu dlfférents des premiers malS
contenant des grains azur et/ou des corps d'Auer.
Critères pour Ml : Leucémie myélohlastique sans maturation:
Somme des hlastes lypc
1 cl
Il
>
90 % des cellules non
érythroblastiqucs (C.~, : .. );
Au moins 3 % des bl,l"ll" doivenl Illontrer leur caractère myéloïde;
--:~
Autres cellules <\\0 (Ir.
Critères pour M2 : Leucémie Illyéloblastiqlle avec maturation:
Somme des blastes type [ et II entre 30 et 90 % des eN.E.;
Cellules monocytaires .::: 20 %;
Cellules granuleuses> \\0 %.
-9-
.....
.
,."
• .•...,
.< •. '
,·.r~'.. :::' ...,'
,
~ - ' "

---

Critères pour M3 : Leucémie promyélocytaire :
Ici c'est l'aspect très singulier des blastes, plus que leur pourcentage
exact qui est déterminant.
La plupart des blastes (près de 100 %) sont des promyélocytes avec
de nombreuses granulations azurophiles et des fagots de corps
d'Auer.
Critères pour M4 : Leucémie myélomonocytaire :
j
1
;
blastes médullaires> 30 % des CN.E.;
1
1
somme des myéloblastes, promyélocytes, myélocytes et granuleux
entre 30 et 80 % des CN.E..
éléments monocytairc~ > 20 % des CN.E.
Critères pour MS : Leucémie aiguë monoblastique :
plus de 80 % des C.N.E. sont des monoblastes, promonocytes ou
monocytes.
Critères pour M6 : Erythro-icucélllie :
érythroblastes médullaires 2: 50 %;
somme des blastes type 1 et type II > 30 %.
-10-
.. -". , ....

---

Critères pour M7 : Leucémie à microméga-caryoblastes:
fibrose médullaire habituelle;
s'apparentent aux leucémies aiguës granuleuses;
thrombopénie mais plaquettes morphologiquement normales.
-11-
..··l, .. !;f',,:.,

---

II - LES LEUCEMIES CHRONIQUES
ILL Leucémie Lymphoïde Chronique (L.L.C)
La L.L.C est une prolifération maligne monoclonale des lymphocytes mûrs avec
envahissement médullaire et sanguin.
"
Il s'agit le plus souvent de lymphocytes B, rarement de lymphocytes T.
La classification de l'international Work Shop (I. W.S.), utilise les 3 paramètres
suivants:
le taux d'hémoglobine;
le taux de plaquettes;
le
nombre
de
territoires
ganglionnaires
(l'ensemble
des
ganglions
cervicaux, axillaires, inguinaux, la rate et le foie constituent chacun un
territoire).
Elle nous donne 3 stades:
Stade A :
Hh > 10 g/lOO ml :
plaquettes> IOO.O()()/llllll';
atteinte de 2 territojll~s ganglionnaires au plus.
Stade B :
Hb > 10 g/100 ml;
plaquettes> lOO.OOO/mm J ;
atteinte de 3 territoires ganglionnaires au plus.
-12-

---

- Stade C :
Hb < 10 g/lOO ml et/ou plaquettes < 100.000/mm3.
Du point de vue pronostic:
Stade A: survie non différente par rapport à une population de même âge
et de même sexe.
Stade B : moyenne de survie de 6 ans.
\\,
,
Stade C : moyenne de survie cie 18 mois.
-13-

---

1 ;
Il.2. Leucémie Myéloïde Chronique
Syndrome myéloprolifératif caractérisé essentiellement par une prolifération des
éléments de la lignée granulocytaire.
Cette prolifération granuleuse n'est pas limitée à la moelle osseuse. Elle envahit
la rate et le sang.
Le pronostic est sombre.
III
LES LYMPHOMES MALINS
IlLl
Maladie de Hodgkin (M.D.H.)
La M.D.H. est une prolifération maligne ganglionnaire caractérisée par la
présence d'une cellule particulière: la cellule de REED-STERNBERG, dont l'origine
lymphoïde B ou histiomonocytaire reste
discutée malgré le développement des
techniques d'immunomarquage.
Il existe une classification histologique ct une classification clinique:
classification selon les critère"
ilistologiques de LU KES
Tj'p~ : PrédominancL' lymphocytaire; classique paragranulome :
nombreux lymphocytes ou histiocytes;
absence de nécrose;
cellules cie Sternberg peu nombreuses.
-14-
• '.•: . .::;:' /.?
.

---

Type II : Sclérose nodulaire:
nodules de tissu lymphoïde séparés par des bandes de sclérose
collagène;
cellules de Sternberg lacunaires.
Type III : Cellularitê mixte, typique granulome Hodgkinien :
nombreuses ce\\lules de Sternberg;
granulome polymorphe;
zones de nécroses.
Type IV : Déplétioll lymphocytaire plus ou moins associée à une
fibrose cicatricielle:
cellules de Sternberg abondantes;
lymphocytes peu nOll1hreux;
parfois nécrose.
*
Classification clinique de AN N AR130R (1971) :
Stade 1
: Atteint,
J'UIl
seul Ulj de 2 groupes ganglionnaires
contigus du mêllle Cl lié du diaphragme.
Stade II : Atteinte de deux (lires ganglionnaires ou plus non
contiguës d'un mêmé côté du diaphragme.
Stade III : Atteinte g:lnglionnaire de part et d'autre du diaphragme
en assimilant la raté ;'t un ganglion.
-15-

---

Stade IV : Présence d'atteinte viscérale (médullaire, hépatique,
pulmonaire), non corltiguë à une atteinte ganglionnaire.
*
Signes généraux d'évolutivité :
Critères:
Fièvre> 38 0 pendant 8 jours;
Sueurs profuses;
Perte de poids > 10 % du poids du corps en 6 mois;
Groupe A :
Absence des 3 signes généraux.
Groupe B :
Présence d'au moins un des 3 signes généraux.
*
Signes bilogiques d'évolutivilé :
Le seul paramètre ayant une signification pronostique est l'alpha 2 globuline.
-16-

---

111.2. Lymphomes Malins non Hodgkinien
Les L.M.N.H. représentent un groupe de tumeurs malignes dues à la prolifération
de cellules d'origine lymphoïde et caractérisées par la grande hétérogénéité de leurs
aspects cliniques et histopathologiques, au sein desquels certaines entités anatomo-
cliniques d'évolution particulière sont bien individualisées.
L'aspect anatomo-pathologique des L.M.N.B. conditionne le pronostic beaucoup
plus que le stade d'extension initiale.
*
La classification de KIEL-LENNERT (1978).
Elle sépare les L.M.N.B. en deux groupes qui s'opposent par leurs
caractères cytologiques, leurs Illodes évolutifs: les formes à histologie
favorable et les formes à histologie défavorable.
-17-

---

TABLEAU A : CLASSIFICATION DE KIEL-LENNERT
- L.L.C. type B
Lymphome Mal in (L.M. )
- L.L.C. type T
Lymphocytaire
- Tricholeucocytose
- Mycosis fongoïde et syrdrorœ
de SEZARY
- Lymphome de la zone T
L.M. Lymphoplasmocytaire
- Lyrnphoplasrrocytaire
(inununocytome)
- Lyrnphoplasmocytoïde
- Polymorphe
L.M plasmocytaire
Grade de
(plasmocytome)
faible
- -
malignité
L.M. eentrocytique
- Petites cellules
- Grandes cellules
L.M. eentrocytique
- Folliculaire; folliculaire
centroblastique
et diffus + sclérose
- Petites cellules
- Grandes cellules
L.M. eentroblastique
- Monomorphe
- Polymorphe
._---~,--
- - -
Grade de
- Type B (BURKI'IT et autres)
haute
.
- Type T
malignité
L.M. lymphoblastique
à noyaux convolutés
à noyaux non corwolutés
- Non classé
!i
L.M. immunoblastique
- Avec ou sans différenciation
plasmocytaire
- -
-18-
6, r"
) "'.' •.
- . ,~~ ..

---

* ra classification de la fonnulation internationale à usage clinique est
actuellement la plus utilisée.
TABlEAU B : FORMUIATION INTERNATIONAlE A USAGE CLlliIQUE
A - Petits lymphocytes
. leucémie lymphoïde chronique
. Lymphoplasrnocytoïde
B - Folliculaire à
+
Zones diffuses
Faible
petites cellules
+
Fibrose
-
malignité
C - Folliculaire mixte à
+
Zones diffuses
petites et grandes
+
Fibrose
-
cellules
0 - Folliculaire à
+
Zones diffuses
grandes cellules
+
Fibrose
-
E - Diffus à petites
+
Fibrose
Malignité
cellules clivées
intennédi-
aire
F - Diffus mixte à
+
Fibrose
petites et grandes
+
Composante épithélioïde
-
cellules
- -
G - Diffus à grandes
+
Fibrose
cellules clivées ou
non clivées
..
'-----------..
H - Grandes cellules
Plasmocytoïde
irnmunoblastiques
Cellules claires
Polymorphe
Composante épithélioïde
Malignité
I - Lymphoblastique
A noyaux convolutés
élevée
A noyaux non convolutés
- - - - - - - - - - -
- - -
..
J - A petites cel] li Les
+
Fibrose
non clivées
. BURKITl'
. Type E9Jl"ZKITT
._ - - - - I---~-----~--
- -
- Composite
- Mycosis fongoïde
- Histiocytique
Divers
- Plasmocytome extra-
médullaire
- Inclassable
- Autres
- -
-19-

---

* Il existe une correspondance entre les deux classifications.
TABlFAU C
CDRRESFONIlJ\\NCE ENTRE FORMUlATION INTERNATIONAlE
A USAGE CLINIQUE Er LA ClASSIFICATION DE KIEL
FORMUlATION INTERNATIONAlE A
ClASSIFICATION DE KIEL
USAGE CLINIQUE
A- Lymphome diffus à petits
- Lymphome l ymphocyti que
lymphocytes
B- Lymphome folliClÙaire à
- Lymphome centrocyto-centroblastique
petites cellules clivées
(petites cellules) ± folliClÙaire
± diffus
C- Lymphome folliClÙaire mixte
[}- Lymphome folliClÙaire à
- Lymphome centrocyto-centroblastique
grandes cellules
(grandes cellules)
,
folliClÙaire
1
et diffus
E- Lymphome diffus à petites
- Lymphome centrocytique
cellules clivées
(petites cellules)
F- Lymphome diffus mixte
- Lymphome centroblastique-centrocy-
tique (grandes cellules), diffus
Lymphome lymphoplasmocytique,
1
-
- Lymphoplasrncx:ytoïde, polymorphe
1
f - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
G- Lymphome diffus à grandes
- Lymphome centroblastique-centrocy-
cellules
tique (grandes cellules), diffus
- Lymphome centrocytique (grandes
cellules)
- Lymphome centroblastique
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
H- Lymphome à grandes cellules
- Lymphome immunoblastique
1
immunob l astiques
- Lymphome des zones T
1- Lymphome l ymphoblastique
1
- Lymphome l ymphoblastique
J-- Lymphome à petites cellules
- Lymphome lymphoblastique type
non clivées
BURKITT et autres lymphomes
lymphoblastiques B
-20-

---

!I
Il·'I·'
1
TABlEAU 0
CDRRESFüNDANCE ENTRE LA CLASSIFICATION DE KIEL ET LA
FORMUlATION WI'ERNATIONAlE A USAGE CLINIQUE
,
1
1
t
fi
CLASSIFICATION DE KIEL
FORMUIATION INTERNATIONAlE A
USAGE CLINIQUE
- Lymphome l ymphocytique
- Diffus à petits lymphocytes (A)
- Irnmunocytome :
- Diffus à petits lymphocytes (A)
. Lymphoplasmocytique
àvec différenciation plasrnocytaire
Lymphoplasmocytoïde
- Diffus mixte à petites et grandes
Polymorphe
cellules (F)
- Plasmocytique
- Plasmocytome extra-médullaire
- centrocytique
-Diffus à petites cellules clivées(E)
-Diffus à grandes cellules (G)
-centroblastique-centrocytique
folliculaire
- folliculaire à petites cellules (B)
folliculaire et diffus
- folliculaire mixte (C)
- folliculaire à grandes cellules (0)
diffus
- Diffus mixte (F)
- Diffus à grandes cellules (G)
_._-
- centroblastique
-Diffus à grandes cellules (G)
~
- Lymphoblastique :
lymphoblastique B
- Petites cellules non clivées (J)
type fURKI'IT
lymphoblastique T
- Lymphoblastique (1)
~
Irmnunoblastique
-Grandes cellules immunoblastiques(H) 1
1
- -
-21-
.,,'
" ' : ..,"ii:, ..

---

*
Il existe un système de classement selon l'extension qui est celui d'ANN
ARBüR.
Stade 1 : Atteinte d'une seule aire ganglionnaire ou d'un seul
i
: :
, '
territoire extra-gangl ionnaire.
Stade II : Atteinte de 2 ou plusieurs aires ganglionnaires non
contiguës du même côté du diaphragme, éventuellement associée
à une atteinte extra-ganglionnaire de contiguïté.
Stade III : Atteintes sus et sous-diaphragmatiques.
Stade IV: Atteinte viscérale (système nerveux, moelle osseuse) non
contiguë à une atteinte ganglionnaire.
On ajoute à ces stades la lettre A en l'abscence de perte de poids, fièvre
et sueurs, ou la lettre B qU~ll1ll Ull ou plusieurs de ces signes sont présents.
*
Cas particulier du Burkitt ~tI'l'icain,
C'est une prolifération B ,!iITuse, faite de cellules de petites tailles au
cytoplasme très vacuolisé, Llle est caractérisée par ses rapports avec le
virus d'ESPSTEIN-BARR ct par l'existence d'une translocation 8; 14.
Les localisations maxillo-fat-'ialcs sont fréquentes.
-22-
.
, ' )
-

---

ZIEGLER en donne la classification suivante:
Stade 1 : Existence d'une tumeur maxillo-faciale unilatérale.
Stade II : 2 ou plusieurs tumeurs maxillo-faciales plus une autre
localisation, exceptées les localisations abdominales, thoraciques et
neurologiques.
Stade III : Tumeur sus ou sous-diaphragmatique à l'exception des
localisations médull aires ou neurologiques.
Stade IV : Localisations médullaires ou neurologiques associées.
IV - LE MYELOME MULTIPLE
C'est une prolifération maligne monoclonale de plasmocytes ostéomédullaires qui,
dans la majorité des cas, sécrètent une iIllIllunoglobuline monoclonale aux dépens des
anticorps polyclonaux.
La prolifération est le plus souvent diffuse, rarement localisée.
La classification de DURIE ct SALMON distingue 3 stades (cf Tableau E).
-23-
.,.

---

TABlEAU E
ClASSIFICATION PAR STADE 00 MYEIDME SEIDN CURIE El' SAlM)N (1975)
STADES
CRITERFS
MASSE 'IUMJRAIE , NCMBRE DE
CELI..I.JIES MYEI.a1ATEUSES
Tous les signes suivants :
- Hb > lOg %
Faible
- calcémie nonnale
- Lésion radiologique unique
O 6
1012 /m2
<
, .
l
ou radiographie nornale
- Composant
monoclonal
. sérique: IgG < 50g/l,
IgA < 30g/l
· urinaire: chaines légères
< 4g/24h
Ni ceux de l
Intermédiaire
II
Ni ceux de II
0,6. 10 12 à 1,2. 1012 /m2
Un seul ou plusieurs des
signes suivants .
- Hb < 8, 5 g %
Forte
calcémie > 120 mg/l
----
Lésions radiologiques multi-
III
pIes
Composant monoclonal
> 1,2. 1012 /m2
IgA > 50g/l
J
· sérique: IgG > 70g/l,
~
· urinaire: chaines légères
> 12g/24h
- - - - - - - - - - - - - - - ,
Ces stades sont associés à l~ lettre A ou B selon qu'il existe
ou non une insuffisance ré~al ~ significative
A
:
Créatinine
20mg/l; B : Créatinine> 20rng/l
Du point de vue pronostic :
stade l
médiane de survie de 46 mois.
stade II
médiane de survie de 34 mois.
stade III
médiane de survie de 33 mois.
-24-

---

CHAPITRE II
LES MANIFESTATIONS OSTEO-ARTICULAIRES
AU COURS DES HÉMOPATHIES
MALIGNES

---

I.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ATTEINTES OSTÉO-ARTICULAIRES
La localisation, pour une grande part, intra-osseuse du tissu hématopoïétique
explique la fréquence de l'atteinte ostéo-articulaire dans les hémopathies malignes.
Deux mécanismes sont en cause :
l'envahissement osseux direct ou par contiguïté à partir d'un organe ou de
ganglions atteints;
les effets secondaires osseux ou articulaires des traitements utilisés,
corticothérapie, radiations ionisantes, chimiothérapie.
Les signes radiographiques sont sans spécificité et combinent à des degrés divers
un processus de destruction et de réparation osseuses.
1.1
LES LESIONS OSTEOLYTIQUES
On décrit trois aspects élémentaires qui paraissent correspondre à des processus
physiopathologiques distincts.
1.1.1
La Lacune Intra-Osseuse
Elle est dite en "carte de géographie" et correspond à une image intra-osseuse
traduisant une destruction localisée des tr;l\\c'eS osseuses tant médullaires que corticales.
Les limites avec l'os sain ont des contours nets, sans qu'il existe une ligne
bordante condensée comme on en observe dans les tumeurs bénignes dont la croissance
est lente. Cet aspect traduirait la présence d'une formation tumorale intra-osseuse de
croissance assez rapide.
-26-
. '
. • . ,,, _ ,il

---

i',
~j
1.1.2.
L'aspect de "décalcification peignée" de la diaphyse de Bertoye ou aspect
infiltratif des auteurs américains
il paraît répondre à une progression tumorale rapide avec envahissement des
canaux haversiens, zones de moindre résistance, sans destruction complète des travées
osseuses.
L'image radiologique réalise des lignes claires verticales parallèles s'étendant à
la corticale et conférant à l'os un aspect de déminéralisation striée.
Les limites de la lésion sont imprécises et irrégulières.
1.1.3
L'aspect Microlacunaire ou aspect "d'os mité"
Il se caractérise par de multiples zones transparentes arrondies, de taille variable
dans un os de structure apparemment normale. Cette lésion correspondrait à une
progression tumorale de rapidité intermédiaire. associant une infiltration des canaux
haversiens à une destruction localisée de ccrtai nes travées osseuses par la tumeur. Cet
aspect s'observe essentiellement dans la médullaire osseuse.
1.2
LES ~ESIONS OSTEOCONDEi'\\S,\\NTES LOCALISEES
La formation d'os jeune réactionnel résulte d'ulle activité ostéoblastique accrue,
stimulée par l'existence d'un foyer tumoral intra-osseux ou contigu à l'os bien que non
invasif. On l'observe en particulier dans ks affections lymphoprolofératives à croissance
relativement lente.
-27-

---

Iii'il;
i\\1
.1
A l'histologie on note un nombre et une épaisseur accrus des travées osseuses, au
i
.
centre desquelles on voit quelques îlots de cellules malignes.
Lorsque la croissance tumorale est plus rapide, l'os dense réactionnel a une
trabéculation anormale, formée pour une grande part de tissu ostéoïde désorganisé en
cours de calcification et de tissu fibreux.
1.3
L'OSTEOPOROSE OU OSTEOSCLEROSE DIFFUSE
L'envahissement médullaire est un phénomène distinct de l'atteinte osseuse et
existe souvent dans les hémopathies en l'absence de modification radiologique ou
histologique
des
travées
osseuses,
Cependant,
en
réaction
non
spécifique
à
l'augmentation de l'activité métabolique des cellules malignes, on peut observer une
raréfaction osseuse diffuse avec amincissement et diminution des travées osseuses
réalisant
l'os
"ostéoporotique".
Cet
:J.spect,
fréquent
dans
les
leucémies
est
d'interprétation difficile chez les patients ciéjcl traités ayant reçu une corticothéraphie et
une chimiothérapie suceptibles d'altérer le tissu osseux normal.
A l'lnverse, un accroissement de l'activité ostéoblastique peut conduire à une
ostéocondensation diffuse dont le processus Illal défini est similaire à celui observé dans
\\' ostéomyélosclérose.
lA
LA REACTION PERIOSTEE
Rarement isolée, la réaction péli()stée appararaît au vOlslnage de lésions
ostéolytiques. Elle traduit une apposition c1'os périosté en réponse à une formation
tumorale pénétrant la corticale et la zone sous-périostée.
-28-

---

1\\
il'
"1
L'envahissement progressif de l'os nouvellement formé induit une nouvelle
apposition sous-périostée réalisant un aspect feuilleté ou lamellaire, où les couches d'os
nouveau sont séparées par du tissu malin dont la progression est infiltrative.
1.5
LES ARTHRITES
Longtemps considérées comme des réactions de synovite non spécifique à des
lésions de voisinage sous-périostées, hémorragies ou infiltration leucémique au voisinage
de
l'insertion
capsulaire,
quelques
observations
récentes
montrant
l'infiltration
leucémique intrasynoviale ont fait reconsidérer la physiopathologie.
La localisation intrasynoviale pOLI rr'aÎt être un gîte où persistent des cellules
blastiques malgré la rémission apparente. Ultérieurement, la prolifération locale de ces
cellules réalise une arthrite, forme de rechute, pouvant elle-même précéder de plusieurs
mois la rechute myélo-sanguine ,
Ce mode évolutif suggère donc un possihle réensemencement à partir des foyers
articu !aires.
II
ETUDE CLINIQUE GENERALE
Dans certains cas, l'atteinte ostéo-;\\lllcuLtire peut révéler ['hémopathie, résumer
le tabkau clinique, comporter un intérêt tli<lgnostique particulier.
Beaucoup
plus souvent, l'atteinte
osseuse est recherchée
de
pnnclpe ou
découverte fortuitement aux examens radiographiques, scintigraphiques et biopsiques et
n'est qu'un élément au second plan du tahleau clinico-biologique de la maladie.
-29-

---

:\\
!II
il
1
1
li
il
ILl
LES SIGNES CLINIQUES OSTEO-ARTICULAIRES
II.1.1
Les Douleurs
Les Douleurs Osseuses
Elles
sont
variables dans
leurs
types
et
leur intensité,
permanentes ou
intermittentes, spontanées. Typiquement, elles sont migratrices. Elles peuvent être
localisées. L'examen réveille souvent des douleurs à la pression des zones juxta-
articulaires ou sternale.
La douleur à la pressIOn du sternUIll, signe décrit par HENCH en 1879 est
constatée dans de nombreuses hémopathies malignes.
Les Douleurs Radicu laires
Elles résultent de la compression d'une racine nerveuse par l'infiltration osseuse,
parfois l'infiltration épidurale ou méningée. Elle peut s'associer à un syndrome de
compression médullaire et réaliser Ullè u['gencc chirurgicale.
Les Dou1curs Fracturairl'." sont Cil rclation avec des fractures de survenue
spol1tanée, ou à l'occasion d' "n traUI11~11 j',Il1e minime.
11.1.2
Les Tuméfactions Osseuses
Les tuméfactions osseuses, SOllVèllt pseudo-inflammatoires, rouges et chaudes,
douloureuses à la pression peuvent être retrouvées, avec pour siège de prédilection le
sternum et la région sterno-costale.
-30-
e"
,

---

11.1.3 Les Fractures Pathologiques
Elles résultent de la fragilisation du squelette. Le caractère "pathologique"
s'explique par leur survenue spontanée ou après un traumatisme minime.
Elles intéressent les côtes, les extrémités des os longs. Au rachis, elles sont
responsables de tassements vertébraux.
11.1.4.
Les Manifestations Articulaires
Ce sont des arthralgies simples ou des arthrites aiguës ou subaiguës caractérisées
par une impotence fonctionnelle, un gonflement articulaire et une augmentation de la
chaleur locale des tissus superficiels en regard.
Elles siègent aux grosses articulations: genoux, chevilles, épaules et coudes.
L'atteinte des petites articulations des mains, des pieds, des sterno-claviculaires
et des temporo-maxillaires est plus rare; parfois on observe des ténosynovites des
fléchisseurs et des extenseurs des doigts.
L'évolution des arthrites est tantôt migratrice simulant un rhumatisme articulaire
::ugu. tantôt extensive évoquant la polyarthrite chronique juvénile chez l'enfant ou la
polyrthrite rhumatoïde chez l'adulte. La monoarthrite est plus rare et d'évolution plus
longue.
Les arthrites marquent la phase initiale de l'hémopathie concernée. Elles peuvent
précéder de quelques semaines, voire de plus d'un an l'apparition de tout autre signe
clinique et hématologique.
-31-

---

Il.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES (Radiologie conventionnelle)
11.2.1. Description d'ensemble
On décrit sur les radiographies standard cinq groupes de signes qui peuvent être
observés en partie ou en totalité, diversement associés
la déminéralisation diffuse;
les bandes claires métaphysaires;
les lésions lytiques;
les appositions périostées;
les lésions condensantes.
11.2.1.1. La Déminéralisation Diffuse
Elle se traduit par une augmentation de la radio-transparence osseuse, une
disparition des travées horizontales et LIlle accentuation de la striation verticale. Les
corticales sont amincies.
Cette déminéralisation est bien visible aux vertèbres dorsales et lombaires,
pouvant donner l'aspect de "vertèbre de verre".
Les pédicules sont généralement respectés.
Elle se complique de tassements vertéhraux, souvent multiples, avec un aspect
biconcave ou cUlléïforme des corps vc:rtéhraux. Les disques intervertébraux sont
habituellement respectés.
Ces tassements aboutissent à d'importantes déformations du rachis, à des cyphoses
graves qui peuvent entraîner des compressions médullaires.
Au niveau des épiphyses des os longs, les travées se distribuent selon les lignes
de force; leur raréfaction évoque le diagnostic cie déminéralisation.
-32-

---

11.2.1.2. Les Bandes Claires Métaphysaircs
Elles résultent d'une déminéralisation non spécifique prédominant dans les zones
de croissance les plus rapides.
Ce sont des bandes radio-transparentes de 2 à 5 mm d'épaisseur doublant le
cartilage de conjugaison du côté diaphysaire.
La limite entre la bande claire et la spongieuse de l'os diaphysaire est floue.
D'autre fois, elle est marquée par un liséré dense, tranversal, parallèle au cartilage de
COnjugaison.
Elles siègent surtout à l'extrémité inférieure du fémur, à l'extrémité supérieure
du tibia, à l'extrémité inférieure de l'humérus, dans les corps vertébraux et les ailes
iliaques.
11.2.1.3. Les Lésions Ostéolytiques
L'aspect le plus caractéristique est la forme punctiforme : il s'agit de petites
lacunes arrondies ou ovoïdes, de 1 à 2 mll1 cie diamètre, dont les bords sont nets, sans
condènsation ni réaction périostée.
Un nombre important de petites l:lCUl1eS peut donner un aspect moucheté, ou
microgéodique, comme "..langé aux Illii~''', "vermoulu". Parfois, les lacunes sont plus
grandes, à l'emporte-pièce, ou encore iilléaires donnant à l'os un aspect strié ou de
d~calcification peignée diaphysaire. A Uil stade tardif, les plages de destruction peuvent
ètre plus étendues et irrégulières et résultent vraisemblablement de la confluence d'une
multitude de zones de raréfaction osseuse élémentaire.
-33-

---

Un type de lésions plus rares dites "géographiques" correspond à une ostéolyse
d'évolution rapide, aux limites floues, avec rupture de la corticale, qui s'associe
habituellement à une infiltration des parties molles en regard.
11.2.1.4. Les Appositions Périostées
Elles correspondent à une réaction périostée; rarement isolées, souvent associées
à des lésions lytiques. Elles peuvent être discrètes, purement métaphysaires, en une seule
couche ou plus étendues, métaphyso-diaphysaires, parfois en plusieurs couches parallèles,
leur interruption pouvant être responsable d'un éperon ou triangle de CODMAN. Elles
sièges préférentiellement aux os longs et plus rarement sur les côtes et les phalanges. Ces
appositions périostées sont surtout fréquentes chez l'enfant.
11.2.1.5. Les Usions Condensantes
Il s'agit de plages denses plus ou moins étendues. Elles ont une limite assez floue
et sont situées en pleine médullaire, métaphyso-diapl1ysaire; rarement isolées, elles
accompagnent le plus souvent des zones d'ostéolyse et d'appositions périostées.
11.3 - ASPECTS CARACTERISTIQUES PARTICULIERS A CHAQUE HEMOPATHIE
11.3.1. Les Leucémies Aigues de l'enfant
Toutes les lésions décrites peuvent étr~ observées. Iln'ya pas cie lésions distinctes
selon le type cie la leucémie lymphobLt\\! ique ou
ll1yélobldstique. L'atteinte siège
essentiellement au niveau des os longs oLI les lésions sont le plus souvent diffuses et
symétriques, plus rarement sur le cràne ct les os plats.
A la phase initiale de la maladie, les lésions prédominent dans les zones où la
croissance des os est la plus active: l'extrémité distale des fémurs, tibias, péronés, radius
et cubitus, l'extrémité proximale des tibias d péronés.
Il~
li
-34-
..
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---

Les lésions ostéolytiques sont fréquemment observées au début de la maladie
mais peuvent se voir à tous les stades de l'évolution. Elles sont dues à une prolifération
leucémique dans la médullaire.
La déminéralisation est uniquement métaphysaire au début, surtout chez
le nourrisson.
Les bandes claires métaphysaires sont un signe souvent précoce et très
suggestif après l'âge de 2 ans, pour la plupart des auteurs. Ce signe est
moins fréquent chez le nourrisson.
Les appositions périostées sont relativement fréquentes, 25 à 35 % selon
les séries surtout chez le nourrisson.
Les lésions ostéocondensantes sont assez rares: 2 à 9 % selon les auteurs.
D'autres
lésions
à type de
disjonctions
suturaires
traduisent
une
hypertension intracrânienne.
11.3.2. Les Leucémies aiguës de l'adulte
Les douleurs osseuses sont moins fréquentes et siègent surtout sur le squelette
axial. L1 déminéralisation est diffuse et progressive. Les lésions ostéolytiques sont les
plus habituelles (50 %), touchent le crfine, les extrémités proximales des os longs, le
bassin. Les bandes claires métaphysaires sont exceptionnelles.
11.3.3. l~es Leucémies Chroniques
Les douleurs osseuses sont fréquentes, apparaissant à n'importe quel moment de
l'affection. Les tumeurs osseuses sont exceptionnelles, les fractures spontanées également.
-
Dans
la
leucose
lymphoïde
chronique,
il
s'agit
presque
toujours
de
déminéralisation à prédominance rachidienne. Les aspects ostéolytiques, ou d'appositions
périostées peuvent s'observer. L'ostéocol\\llensation est exceptionnelle.
-]5-
,. ':.~ J'
j
•

---

- Dans la leucose myéloïde chronique, la déminéralisation est plu~ localisée. Elle
peut atteindre tous les os, en particulier les épiphyses et les diaphyses des os longs
(fémurs, humérus) ou les vertèbres. Il s'agit d'une ostéolyse ponctuée donnant au niveau
des régions atteintes des images d'os "vermoulu".
Les altérations osseuses condensantes sont exceptionnelles. Les aspects mixtes
(lyse et condensation) sont rares. Comme dans la L.L.c., des lésions périostées peuvent
être observées.
11.3.4. La Maladie de Hodgkin
Ici les douleurs ont la particularité d'être déclenchées ou exacerbées à l'ingestion
d'alcool. L'ostéo-arthropathie pneumique de P. MARIE accompagne parfois l'atteinte
médiastino-thoracique.
La présence de lésions osseuses est un paramètre intervenant dans la classification
de la maladie de Hodgkin en stades évolutifs et donc dans le choix d'un premier
traitement adapté.
La topographie des lésions est sensiblement la même que celle des localisations
extra-articulaires de la maladie, avec une affinité pour les os situés à proximité des
chaines ganglionnaires et pour les os plats et courts, riches en tissu spongieux. Ainsi, la
colonne vertébrale surtout lombaire, le sternum et le bassin restent les lieux de
prédilection: L'extrémité supérieure cil! fl~fllLlr et l'arc antérieur des côtes sont parfois
intéressés.
Trois aspeCts radiologiques sont jfll!ivic!ualisés :
les formes oSléolytiques sont les plus fréquentes (SO %) et prédominent au
rachis. L'aspect le plus l;vucateur est réalisé par les images d'érosion
apparaissant au contact d'importants foyers ganglionnaires et encochant les
pièces osseuses situées en regard. L'ostéolyse centro-osseuse est beaucoup
plus fréquente. Elle réalise L1ne ou plusieurs plages lacunaires à contours
irréguliers, plus ou moins confluentes. La corticale est effacée, parfois
rompue.
-36-
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---

Les tassements vertébraux partiels ou globaux donnant à la vertèbre une
forme trapezoïdale, cunéïforme ou en galette sont fréquemment observés.
Les formes ostéocondensantes, plus rares (10 %) réalisent la classique
mais rare "vertèbre d'ivoire" de tonalité homogène, atteignant une ou
plusieurs vertèbres contiguës ou séparées par des vertèbres saines;
Les formes mixtes sont variées avec alternance de plages claires raréfiées
et lacunaires et des zones condensées:
aspect fibrillaire pseudo-pagétique,
aspect de vertèbre borgne,
aspect pseudo-pottique.
11.3.5. Les Lymphomes Disséminés non Hodgkiniens
L'atteinte osseuse est présente dans 1 à 2 % des cas au moment du diagnostic,
dans 15 % en cours d'évolution chez l'adult~.
Les lésions, identiques à celles de
la maladie de Hodgkin, siègent avec
prédilection au squelette axial.
Dans le cas particulier du lympholl1L' de HUI-kitt, les anomalies radiologiques
précoces siègent surtout aux maxillaires avc, liisparitioll de la lamina dura, lacune intra-
osseuse dans la médullaire; la rupture de III corticale est fréquente.
11.3.6. Le Myélome Multiple
Les manifestations osseuses dominent le tableau, avec des douleurs osseuses
précoces, souvent révélatrices. Elles sont soit diffuses, soit localisées,
notamment au
rachis, aux côtes et au bassin.
-J7-
.
0,._ '''.

---

Parfois, la topographie est radiculaire, sciatique, crurale, intercostale, et l'intensité
variable. Ces douleurs sont déclenchées ou exacerbées par les mouvements, la toux, la
pression, résistent aux antalgiques habituels.
Les fractures sont moins fréquentes, mais le myélome peut être en particulier
révélé par un tassement vertébral avec compression médullaire. Les tumeurs osseuses
sont plus rares et plus tardives, siègent volontiers aux os plats.
Les lésions radiologiques osseuses sont fréquentes. Elles prédominent sur le
rachis. Les côtes, le crâne, le bassin, les os longs, le sternum peuvent être atteints par
ordre de fréquence décroissante.
Lacunes à l'emporte-pièce et déminéralisation sont les aspects radiologiques
typiques, le plus souvent associées; la dernière pouvant être isolée, réalisant la
myélomatose décalcifiante diffuse de Lièvre et Weissenbach.
Les fractures pathologiques accompagnent la déminéralisartion et les lésions
lytiques. Elles sont parfois révélatrices de la maladie et intéressent principalement les
côtes, les clavicules et les vertèbres.
Aspects Atypiques
- Lacunes atypiques à bords irr8gulicrs ou flous.
Elles peuvent être cernées d'un liseré de condensation.
- Les zones de destruction osseuse:
Il s'agit de larges zones d'ostéolyse de destruction osseuse entraînant la
disparition progressive d'un segment osscux dont les contours sont flous, gommés. Cet
aspect se rencontre surtout sur les côtes, les clavicules, le rebord orbitraire ou le sacrum.
-38-
j'
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f.

---

- L'ostéolyse pseudotumorale:
L'aspect réalisé est celui d'une lésion expansive soufflant et élargissant l'os,
refoulant la corticale, étendue aux parties molles, sans réaction périostée ou éperon de
Codman. Des cloisons intra-lésionnelles sont possibles. Il est de plus en plus admis que
la plaque osseuse refoulée n'est pas la corticale mais une néo-ossification d'origine
périostée.
*
Formes particulières
- Le myélome condensant
La condensation dans le myélome est su rtout rencontrée après une
fracture, une radiothérapie ou une chimiothérapie. Toutefois, elle peut être primitive.
Il peut s'agir d'une lésion condensante unique ou de multiples lésions de condensation
dont les COI1tours SOI1t réguliers ou irréguliers et de taille variable. La coexistence de
lésions lytiques est possible. La condensation diffuse homogène se voit dans 2 % des cas.
Elle touche un ou plusieurs os, ou la totalité du squelette.
Dans 50 %, des troubles nt'urologiques sont associés, le plus souvent des
neuropathies périphériques à type de ll1uitinévrites, que certains considèrent comme un
syndrome para-néoplasique, ou que d'au! rcs intègrent au POEMS syndrome (associant
: polyneuropathie progressive, organomé~~t1ie, troubles endocriniens, immunoglobuline
monoclonale de type 1\\'1, lésions cutanél''').
- Le plasmocytome
De siège osseux ou extra-osseux, le plasmocytome a LIn aspect évocateur.
Il se manifeste par une zone d'ostéolyse géographiqlle à point de départ médullaire,
souftlant et amiI1cissant la corticale, accompagnée parfois de trabéculations grossières
ou irrégulières.
-39-

---

"
\\
1
Cette ostéolyse s'accompagne d'une diffusion dans les parties molles. La
lyse peut être homogène ou s'accompagner d'un cloisonnement.
L'atteinte rachidienne s'accompagne souvent d'un fuseau paravertébral.
L'aspect peut être mOins typique et réaliser une lacune homogène
expansive. Des plasmocytomes condensants ont été décrits et peuvent prendre l'aspect
d'une vertèbre "ivoire",
l,
j,
Il.4 . APPORT DE LA SCINTIGRAPHIE OSSEUSE, DE LA TOMODENSI-
TOMETRIE ET DE L'IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
11.4.1. La Scintigraphie
Elle permet le dépistage des lésions à un stade préradiologique. Elle fait partie
1
du bilan dans la recherche extensive des lésions Iymphomateuses.
,i
Son utilisation est assez réservée Llans le myélome du fait de nombreux faux
négatifs.
11.4.2. La Tomodensitométrie (T.D.M.)
Li T.D.M. est de plus en plus souvel1t pratiCJuée.
Dans les leucémies, ses meilleures i Ildications sont:
lésions osseuses envahissant les parties molles adjacentes;
lésion osseuse unique posant lIll problème diagnostique et thérapeutique;
atteinte
de
la
voûte
crânienne
à
la
recherche
d'une
extension
intracrânienne;
disjonction des sutures à la recherche d'une lésion cérébrale responsable
d'une hypertension intracrânicllne;
-40-

---

atteinte du rachis à la recherche d'une extension intracanalaire;
ou d'une façon générale, toute atteinte osseuse au contact d'un viscère
dont l'atteinte pourrait modifier les indications thérapeutiques;
recherche d'une complication (fracture, ostéonécrose).
La T.D.M. dans le myélome est indiquée dans plusieurs situations cliniques:
en cas de douleurs osseuses localisées avec radiographies standard
normales, le scanner montre des lésions osseuses dans la moitié des cas;
en cas de biologie douteuse avec des radiographies standard normales ou
montrant une déminéralisation, le scanner peut montrer des lésions de
myélome et, en particulier des microlacunes.
1
1
dans la forme pseudotumorale et dans les localisations extramédullaires,
le scanner détermine l'extension des lésions et guide une éventuelle
biopsie.
L'atteinte lllyéJolllateuse peut prendrl: plusieurs aspects tolllodensitométriques :
une raréfaction trahéculaire hé:térogène et ll1ultilacunaire;
des lésions lacunaires ou lytiques focalisées;
des images pseudotumorales volumineuses avec rupture de la corticale;
sur le rachis, une lyse de l'os spongieux corporéal associée ou non à des
tassements.
-41-
1;'l_,"~. ~.J'
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•
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---

lIA.3. L'imagerie par résonnance magnétique (I.R.M.)
- Du fait de la diffusion intramédullaire du processus tumoral, l'I.R.M. est
apparue très rapidement comme une méthode extrêmement sensible dans la détection
de l'infiltration médullaire des leucémies aiguës.
i
En cas de prolifération intramédullaire de type leucoslque, on observe une
i .'
diminution de l'intensité du signal en séquence pondérée en Tl, du fait de la diminution
de la composante graisseuse au profit de la composante cellulaire.
La mesure du temps de relaxation '1'2 ne montre aucune différence significative
par rapport à une moelle normale.
L'intérêt de l'I.R.M. réside essentiellement dans le suivi thérapeutique, les
différentes études ayant toutes montré que les temps de relaxation se normalisent en cas
de rémission et que les rechutes sont annoncées par un nouvel allongement du temps de
relaxation Tl et donc par la réapparition d'un hyposignal médullaire.
Cependant ces signes manquent de spécificité, car un nombre de complications
souvent favorisées par la thérapeutique peuvent donner également un hyposignal en Tl
(ostéonécrose, fracture, ostéomyélite).
j'I.R.M. présente éb~t1el11ent Lin grand Illtérêt dans le cas de leucémies aiguës où
la biopsie médullaire ne retrouve aucune cellule blastique (5 à la % des cas); la
diminution de J'intensité du signal de la moelle vertébrale semblant précéder le caractère
positif de la biopsie médullaire (MOORE SC in [tiS]).
- Les lésions myélomateuses en I.R.M. ont un hyposignal en Tl, un hypersignal
plus ou moins important en TI, parfois même un hyposignal. Certaines lésions fixent le
gadolinium.
-42-
:~ ..-_-,~-,.-,
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''!. ~: •. - \\..:.: ... ~,
. .

---

L'aspect particulier de lésion en "cocarde" à centre hypo-intense, entourée d'une
couronne hyperintense en pondération Tl avant ou après injection de gadolinium, a été
décrit récemment et semble évocateur de myélome.
Les lésions peuvent se présenter sous la forme de nodules ou d'une atteinte
globale de la médullaire osseuse.
-43-

---

DEUXIEME PARTIE
NOTRE ETUDE
I - MATERIEL ET METHODES
II -
RESUMES DES OBERVATIONS
III -
RESULTATS
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---

CHAPITRE l
MATERIEL ET METHODES

---

Le cadre de l'étude est le Service de Médecine Interne qui occupe le Ile étage
et une aile du 10e étage du CHU de Cocody.
Notre travail est une étude retrospective portant sur 30 cas retenus parmi 144
dossiers d'hémopathies malignes, recensés de Janvier 1980 ~ Septembre 1991.
Le seul critère du recrutement est l'existence de manifestations ostéo-articulaires
1.
:!
cliniques et jou radiologiques chez nos patients.
Les 30 dossiers retenus comportent:
10 Leucémies dont:
7 Leucémies aiguës avec 5 L.A.L et 2 L.A.M
3 Leucémies chroniques avec 2 L.L.C et 1 L.M.C
6 Lymphomes malins dont:
4 maladies de Hodgkin
2 lymphomes mal i ns non hodgkiniens
14 Myélomes multiples.
Dans cette étude, nous nous SOlllllll':-; principalement intéressés aux paramètres
sUivants:
1) Aspects épidémiologiques
· Prévalence,
· Sexe,
· Age.
-46-
" "
-
.(.....
~" .. '

---

2) Aspects cliniques et paracliniques
· Motifs d'hospitalisation,
· Manifestations rhumatologiques,
· Manifestations extra-rhumatologiques,
Signes
radiologiques,
d'imagerie
complémentaire
et
données
biologiques.
3) Traitement, évolution et pronostic
4) Remarques Particulières
Les principaux moyens de diagnostic ont été:
l'hémogramme,
le myélogramme,
la biopsie ganglionnaire et osseuse,
les explorations radiologiques.
A propos des techniques modernes d'imagerie:
actuellement trois centres de scannographie sont disponibles à Abidjan
dont un seul pour les hôpitaux publics. Leur coût relativement élevé
sélectionne les patients;
l'imagerie par résonnance magnétique el la scintigraphie osseuse ne sont
pas encore disponibles à Abidjan.
C'est donc à la radiographie standard que nous avons eu le plus souvent recours
chez nos patients.
-47-

---

CHAPITRE II
RESUMES
DES
OBSERVATIONS
(Cf aussi
: Annexe 1)
J
.
j

---

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TABLEAU
I-A
MYELOMES MULTIPLES
EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIC, SIGNES CLINIDUES
N°
Noms et Prénoms
Aspects épidémiologiques
CLINIDUE
lrdre
N° dossier
Sexe
Age
Profession Nationalité Antécédents
Diagnostics
Motifs
Manifestations
Signes généraux et
(ans)
d'hospitalisation
rhumatologiques
autres manifestations
( , '
01
B. Clotilde
F
55
non
Burkinabée
Polyar-
Myélome stade
Fracture pathologique col
Scapulalgie gauche avec
Anémie - asthénie -
14740/80
précisée
thralgies
1Il A
humerai + nec rose téte gauche l imi tat ion,
lombosciatalgies Ama i gr i ssement
".,
DouLeurs osseuses : humérus,
,
fémus, ail es il i aques
-'
03
o. Kouakou
M
57
Planteur
Ivoirienne
Sans
Myélome stade
Diarrhée chronique
cervicalgies - lombalgies
Hépatoméga lie
f ;
15324/80
III A
altération état général
Iscapulalgies droites
10
A. K. Jean
M
63
Planteur
Ivoirienne
Diabète
Myélome stadel lA
Ostéo-arthro-myalgies
IOstéo-arthro-myalgies
Anémie - asthénie
771/86
Oiabète type Il
hyperlordose lombaire
ama i gr i ssement
13
B. Bi lé
M
54
Planteur
Ivoirienne
Asthme
Myélome stade
Tassement vertébral L4
Lombosciatalgies bilatérales
Anémie, masse paraverté-
161/87
cure hernie
IlIA
brale lombaire droite.
626/88
1985
compression médullaire et
-"
32/90
radiculaire.
;.~
01
14
G. K. Hélène
F
67
Couturière Ivoirienne
HTA , kyste Myélome stade
Lombosciatalgies
Lombosciatalgies, douleurs
Impotence fonctionnelle
.q
588/87
ovarien
III A
des ailes il i aques.
adénopathie cervicale,
opéré en
anémie.
1965
,,"\\'
1
15
A. Koua
M
69
Planteur
Ivoirienne
Sans
Myélome stade
Dorsalgies, impotence
IDorsaLgies
Anémie, syndrome de
""
<~ .
868/87
IlIA
f onc t i onne Ile
BR()'"JN-SEQUARD
"fi .~
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Ci·
19
M. Pierre
M
61
Sécrétaire Ivoirienne
Lombalgie
Myélome stade
Lombosciatalgies
Lombosciatalgies
Anémie, impotence
1
142/89
administ.
Coxarthrose
III A
fonctionnelle
gauche
opéré en
1987, HTA
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TABLEAU
I-A
MYELOMES MULTIPLES
EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIC, SIGNES CLINIOUES (suite)
Noms et Prénoms
Aspects épidémiologiques
CLINIOUE
1
N'
'Ordre
N' dossier
Sexe
Age
Profession Nat i ona lit é Antécédents
Diagnostics
Motifs
Manifestations
Signes généraux et
1
(ans)
d'hospitalisation
rhuma to log iques
autres manifestations
21
B. Mal i cie:
101
48
Enseignant Guinéenne
Sans
IMYélOme stade IB
Protéinurie
Normal
Asthénie
781/89
I
22
o. Gadj i
101
67
Planteur
Ivoirienne
Traumatisme Myélome stade
Pol yarthralgi es
Polyarthralgies
Anémie, asthénie,
364/90
crânien 78
III A
amaigrissement, diarrhée
23
B. Antoine
101
55
Tai lleur
Camerou-
Myocardo-
Myélome stade
Polyarthralgies
Polyarthralgies myalgie,
Anémie, asthénie
1
499/90
naise
pathie
1Il A
tuméfaction sternale
douloureuse
1
24
C. Léon
101
70
Mécanicien Ivoirienne [Sans
Myélome stade
Lombalgies
Lombalgies et dorsalgies,
Amaigrissement, asthénie
1 [1 A
713/90
Néo prostatique
raideur boiterie
dysurie: néo. prostatique
o
Métastases
tJ)
pulmonaires
25
L. Kouale:ou
101
51
Chaudron-
Ivoirienne
Lombalgies
Myélome stade
Ostéoporose , tassement
Lombalgies et dorsalgies
Impotence fonctionnelle
32/91
nier
épisodiques
JI A
vertébral L1 - L2
raideur boiterie
relative
1
26
S. Y. Michel
101
62
Planteur
Ivoirienne
HTA,
Myélome stade
1
Dorsalgies
Dorsalgies et lombalgies
Amaigrissement , asthénie
89/91
di abète,
III A
avec raideur
anorexie, HTA , syndrome
lombalgi es
pyramidal des membres
chroniques
inférieurs
1
30
K. Kole
101
51
Planteur
Ivoirienne
Sans
Myélome stade lA
Al térat i on de l'état généra l
Lombalgies, pol yarthralgi es Asthénie, ama i gr i ssement
564/91
Splénomégal ie
splénomégalie type II

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BLEAU I-C
MYELOMES MULTIPLES
EVOLUTION ET TRAITEMENTS
~.
TRAITEMENT
EVOLUTION
ESTIMATION
OBSERVA TiaNS
II'
SURVIE
1
rdre
PROTOCOLE
Nbre
Autres
Irrmédiate
Ultérieure
Durée du
(MOIS)
1
cures
suivi
D1
Alexanian
1
Antalgique
Favorable: amendement
non revue
30 jours
--
Myélome stade III avec manifestations
transfusion
des douleurs
rhumatologiques dominantes
il:
,
D3
0
0
Antalgique
Non précisée, évasion
19 jours
--
Myélome stade III , signes d'appel
minimes, signes radiologiques avancés
10
Alexanian
1
Antidiabétique Insuffisance rénale.
55 jours
2
Myélome stadell, signes rhumatologiques
oral
Décès
dominants, lésions osseuses avancées
13
-Alterance VMP ,
Radiothérapie
Rémission partielle
Fracture pathologique
4 ans
> 48
Myélome stade III avec manifestations
BCAP
6
antalgique
fémur droit.
rhumatologiques dominantes, lésions
-Alexanian
18
Réeducation
Ostéolyses fémorales
Myélomateuses importantes et évolutives
malgré le traitement spécifique.
14
Alexanian
1
Transfusion
Amélioration clinique
-Insuffisance rénale
60 jours
14
Myélome stade III, signes d'appel
C')
antalgique,
-Douleurs osseuses
rhumatologiques peu importants,
L.I"l
fer, acide
-Oligo-anurie
lésions radiologiques avancées
fol ique
-Décès
15
Alexanian
1
-
Non précisée, évasion
10 jours
Myélome stade III, signes fonctionnels
peu importants par rapport aux lésions
J
,
0
radiologiques. Association de signes
"
neurologiques.
19
-Alexanian
5
Antibiotique
Pharyngite,
Douleurs de hanche
12 Mois
15
Myélome stade Ill, signes rhumatologi-
-V.A.C.P.
3
insul ine
hyperglycémie
gauche avec ostéoné-
ques fonctionnels limités récents.
crose tête fémorale,
Evolution des signes radiologiques
Décès
malgré le traitement spécifique.

---

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BLEAU I-C
MYELOMES MULTIPLES
EVOLUTION ET TRAITEMENTS (suite)
ND
TRAITEMENT
EVOLUTION
ESTIMATION
OBSERVATIONS
SURVIE
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rdre
PROTOCOLE
Nbre
Aut res
Irrmédiate
Ultérieure
Durée du
(MOIS)
cures
suivi
,~ -V.A.C.P.
5
Normalisation de la
-Dorso lombalgies
12 Mo i s
- -
Myélome stade Il, manifestations
fonction rénale
-Douleurs osseuses
rhumatologiques évolutives: cliniques
Rémission partielle
diffuses
et radiologiques, amélioration tempo-
-Paraparésie
raire après les 1ères cures.
-Applasie médullaire
Notlon d'arrêt de traitement pendant
-Fractures de côtes
1. mois.
multiples
-Lacunes au bassin
!2
-V.A.C.P.
1
Transfusion
Amélioration clinique
Diarrhée fébrile avec
15 Mois
15
Myélome stade Ill, signes fonctionnels
Réhydratation
déshydratation.
réduits (Polyarthralgies) mais lésions
Impotence fonctionnelle
radiologiques importantes.
Occlusion intestinale
puis décès
~3
Alexanian
6
Transfusion
Amélioration clinique
Non revu
10 Mois
Myélome stade III avec manifestations
Antalgique
cliniques d'apparition récente, absence
Antipalustre
de signes osseux radiologiques.
,
~4
Alexanian
Anticoagulant
Oedème genou droit.
Décès
50 jours
5
Myélome stade Ill, manifestations
Phlébite jambe droite.
rhumatologiques importantes, lésions
'=t
radiologiques importantes probablement
iJ')
en rapport avec l'association néopla-
sique.
;-
!5
Alexanian
6
Favorable: disparition
Bonne : rém;sslo;"l
En cours
Myélome stade II • manifestations
du syndrome rachidien
partielle
cLiniques et radiologiques importantes
~6
Aucun
Ant i hyper-
Décès
30 jours
12
MyéLome stade III
signes cl iniques
tenseur
et radiologiques importants.
Antalgique
;0
Alexanian
1
Amélioration clinique
45 jours
24
Myélome stade Ill, manifestations
puis décès
rhumatJlogiques apparues secondairement
absence de lésions radiologiques.

---

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TABLEAU II-A
LEUCEMIES
EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIC, SIGNES CLINIQUES
N°
Noms et Prénoms
Aspects épidémiologiques
CLINIQUE
l
lrdre
N° dossier
Sexe
Age
Profession Nationalité Antécédents
Diagnostics
Motifs
Mô li f es t a t ions
Signes généraux et
(ans)
d'hospitalisation
~~umatoIOgiques
autres manifestations
06
B. Bella
M
27
Journal is- Ivoirienne
Epistaxis
L.A. L. type L1
Epistaxis
Ipolyarthralgies , lombalgies
Anémie, asthénie,
17532/82
te
polyadenopathie ,
splénomégalie type III
1
1
11
S. Bruno
M
29
Plombier
Ivoirienne
Tabagisme
L. A. L. type L2
Asthénie
Ostéo-arthro-myalgies ,
Syndrome hémorragique
469/86
arthri te des 2 chevi lles
fébrile, asthénie, stomatite
polyadénopathie, splénomé-
galie type III
20
A. C. Françoise
F
36
Ménagère
Ivoirienne
Sans
L. A. L. type L1
Anémie fébrile,
Polyarthralgies diffuses
Anémie, asthénie,
391/89
splénomégalie
splénomégalie type IV
28
D. Moussa
M
27
Planteur
Ivoirienne
Sans
L. A. L. type L2
Anémie fébrile
Rachialgies, polyarthalgies, Anémie, asthénie
233/91
Septicémie
douleurs sternales
29
E. Boniface
M
21
Elève
Ivoirienne
Sans
L. A. L. type L2
Anémie. asthénie
ILombalgies, douleurs
Anémie, asthénie
422/91
sternales
17
K. N'guessan
F
16
Elève
Ivoirienne
Syndrome
L. A. M. type M4
Polyarthralgies, lombalgies
Polyarthralgies, lombalgies
Syndrome hémorragique et
Lf)
40/89
hémorragi-
anémie fébrile.
Lf)
que fébrile
splénomégalie type III
18
K. céc; le
F
30
Ménagère
Ivoirienne
Sans
L.A.M. type M4
Polyarthralgies, fièvre au
Polyarthralgies, douleurs à
Anémie fébrile, stomatite
90/89
long cours
la mobi l isation des grosses
articulations
1
04
G. N'guessan
M
51
Planteur
Ivoirienne
Sans
L. L. C.
Asthénie
Lombalgies
Anémie, asthénie, hépato-
15368/80
°
splénomégalie, adénopathie
09
Z. L. Tiera
F
54
Ménagère
Ivoirienne
Splénecto'
L.L.C. acutisée
Hépatomégal ie, altération
Non précisé
Anémie, anorexie,
992/85
mie 1980
état général
ama i g r i ssement
08
K. Karidja
F
38
Dactylo-
Ivoirienne
L.M. C.
L.M.C.
Lombosciatalgies
Lombosciatalgies
Anémie, asthénie,
150/85
graphe
hépatosplénomégalie

---

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.BLEAU II-C
LEUCEMIES
EVOLUTION ET TRAITEMENTS
N°
TRAITEMENT
EVOLUTION
ESTIMATION
OBSERVATIONS
SURVIE
'rdre
PROTOCOLE
Nbre
Aut res
Irrmédiate
Ul térieure
Durée du
(MOIS)
cures
suivi
06
Alexanian
1
Transfusion
Rémission incomplète
Décès
56 jours
< 3
L. A. L. 1, signes rhumatologiques
discrets
11
Chloraminophène
Décès
7 jours
< 1
1
Arthrite des 2 chevilles, premier
signe d'appel d'une L.A.L.2
20
-V.C.M.P.
1
Favorable: rémission
Non revu
60 jours
L.A.L.2 , signes d'appel rumatologiques
-V.A.C.P.
1
incomplète
discrets
28 .
0
Transfusion
Décès
40 Jours
3
IL.A.L.2 : premières manifestations à
antibiotique
localisation ostéoarticulaire
29·
0
Transfusions
Dégradation état géné-
Evacué
60 jours
L.A.L.2, signes rhumatologiques
ral, polyarthralgies
minimes aggravés dans l'évolution
inval idantes
17
0
Transfusions
Hématurie abondante.
Non revu
26 jours
L.A.M. , signes d'appel rumatologiques
Troubles acuité
discrets
. ;
visuelle
- - -_.
_.~~
18
0
Antalgique,
Evadé
45 jours
L . /, . ~I •
signes d'appel rumatologiques
1
"LoI")
antibiotique,
fer, acide,
Id;"''';
04
Chloraminophène
Favorable: gain pondé-
Non revu
27 jours
L. L. C. : signes ostéoarticulaires
ral, regression
pauvres
splénomégalie
09
V.C.P.
1
Non précisée
Non revu
30 jours
1 L. L. C.
: lés i ons osseuses sans
manifestation cl inique
08
V.C.P.
1
Transfusion
Syndrome hémorragique
13 jours
60
L.M. C. : signes rhumatologiques
antalgique,
puis décès
cliniques en fin d'évolution.
sédatif, hypo-
uricémiant
';,

---

TABLEAU III-A: LYMPHOMES MALINS HOOGKINIENS ET NON HODGKINIENS
EPIDEMIOLOGIE, DIAGNOSTIC, SIGNES CLINIQUES
N°
Noms et Prénoms
Aspects épidémiologiques
CLINIQUE
rdre
N° dossier
Sexe
Age
Profession Nat i ona 1i té Antécédents
Diagnostics
Motifs
Manifestations
Signes généraux et
(ans)
d'hospitalisation
rhumatologiques
autres manifestations
02
C. Sibiri
M
18
Sans
Ivoirienne
Sans
Hodgkin stade
Polyadénopathies, hémorragie
Dc ileurs sternales sponta-
Anémie, asthénie, anorexie,
14925/80
III B,a type 1
sous' conjonctivale
nées et provoquées
sueurs nocturnes, prurit,
histologique
adénopathie, splénomégal ie
......
type II
05
K. Lozeni
M
19
Planteur
Ivoirienne
Sans
Hodgkin stade IV Fièvre au long cours. altéra- Ostéo' arthro-myalgies
Asthénie, amaigrissement,
16426/81
B,b type III
tion état général
di ffuses; arthrite du genou
anémie, polyadénopathie fé-
histologique
droi t
brile, hépatosplénomégalie
12
G. K. Maurice
M
70
Gendarme
Ivoirienne
Cure hernie Hodgkin stade
Polyadénopathies
Polyarthralgies ,
Anémie, asthénie, polyadéno-
144/87
retraité
inguino-
III B, b type III
cervicalgies
pathie fébrile, amaigrisse-
scrotale en histologique
ment, hépatosplénomégalie
t
1967
27
T. N. Mauricette
F
22
Elève
Ivoirienne
Hodgkin
Hodgkin stade Il
Radiculalgie droite
Sciatique paralysante
Asthénie, impotence
109/91
B, b type II
f onc t i onne Il e
histologique
16
B. Amadou
M
27
Enseignant Ivoirienne
Sans
L.M.N. H.
Polyadénopathies
Cervicalgies
Asthénie, fièvre, sueurs,
906/88
lombosciatalgies
polyadénopathies
37
A. Berté
M
17
Sans
Malienne
Sans
Burk i tt
Polyadénopathies, altération
Polyarthralgies avec l imi ta- Ama i gr i ssement , anémie,
co
18971/83
de l'état général
tion douloureuse des chevi-
polyadénopathies, stomat i te,
L!l
lIes, genoux, hanches.
hémiparésie droite de la
.... ,
Cervicalgies
langue.
'0. ~.
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---

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59

---

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IBLEAU III-C
L.M.H. ET L.M.N.H.
EVOLUTION ET TRAITEMENTS
N°
TRA lTEMENT
EVOLUTION
ESTIMATIONI OBSERVATIONS
SURVIE
rdre
PROTOCOLE
Nbre
Autres
Irrrnédiate
Ul térieure
Durée du
(MOIS)
1
cures
suivi
02
0
0
Transfusion
Dégradation état
17 jours
3
Hodgkin, signes rhumatologiques
antalgique
généra l, décès
discrets
05
M.O.P.P.
1
Antibiotique
Hyperthermie persis'
40 jours
< 2
Hodgkin, manifestations cliniques
._-
tante, décès
ostéoarticulaires importantes
12
0
0
Transfusion
Evacué
Non revu
19 jours
8
Hodgkin, signes fonctionnels
antalgique
rhumatologiques minimes
27
A.B.V.D.
1
Antidiarrhéi·
Troubles digestifs
Non revu
30 jours
Hodgkin, signes cliniques rhumatologi-
que
Déficit moteur
ques importants, lésions osseuses
Antihémétique
persistant
minimes; atteinte épidurale
16
0
0
Antalgique
Absence d'amélioration
Non revu
8 jours
L.M,N.H,
premiers signes d'appel
Evadé
rhumatologiques, absence de lésions
osseuses.
1
07
Endoxan
1
0
Favorable avec gain
Non revu
50 jours
BURK 1TT
signes ostéoarticulaires
o
pondéral
cl iniques et radiologiques avancés
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---

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\\Li
\\
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\\
D
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1
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PHOTO 1
Lacunes'"
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disséminées au crâne
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PHOTO 4 : Ustéolyse des
extrémités diaphysaires du
..-=----~ fémur et du tibia
" a
\\
1
l
/
(
\\
FI(1~
~~[
PHOTO 2 : Ostéolyse de
)'
J ~a..,,;ClffJ . -
,
./~
l'aile iliaque gauche,déminé-
/
--
ralisation de la tête fémoral
p
gauche
/
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J
.__::.:~ '; , ;.5'."
1
'~
1
!
PHOTO 5
Lacunes
PHOTO 3
LéJcunes
rachidiennes, tassement
de l'épaule
vertébral 0 12
\\

---

"
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_'
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T-
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\\
D
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li
Il
\\
Il
1
- 1
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- PHOTO 6
PHOTO 8
---T-~~s~~e-~ ..
vertébral en galette D 11
vertébral en galette (~_~~_J
~----I1L~-,-,------,~~==;=:o=~~::
-li' •
__~_.--:::_'=:::=:::=<:.:::::_-_~_-';:_-_.-:---==.:=..
_===:====
::::::::.7-:.
.-
PHOTO 7 :
Tassements
rPHUTO 9 : Tassement
vertébraux L 1 -
L 2
vertébral L 4

---

CHAPITRE III
RESULTATS

---

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
FREQUENCE
TABlEAU 1
Fréquence des manifestations ostéo-articulaires
des différentes hémopathies malignes
HEM:>PA'lliIES
NŒ1ERE
NOOBRE DE CPS
EDURCENTAGE
FDURCENTAGE
MALIGNES
DE
AVEf:.
FCUR
PAR RAPFDRI'
I:DSSIERS
MANIFESTATIONS
CHAçm; TYPE
AL' ENSll1BlE
REVUS
RHUMA'IDICGIQUES
D'HEMOPATHIE
DES 144
HEM:)PA'lliIES
lllJCEl1IES
AIGUES
40
7
17,50%
4,86%
lllJCEl1IES
CHRONIQUES
41
3
7,31%
2,08%
HOCGKIN
21
4
19,04%
2,77%
L.H.N.H.
28
2
7,14%
1,38%
MYEI..a1E
14
14
100,00%
9,72%
TOTAL
144
30
---
20,83%
- -
Les n~élornes viennent en tête (100% de IlDnifestations ostéo-articulaires)
suivis de la maladie de HO[GKrn puis des leucémies aiguës.
-64-
l . j ; ,
•
,2'~ 'C'
•
",
,' ... '

---

TABlEAU 2
Fréquence des différents types de leucémies avec manifestations
ostéo-articulaires
LEUCEMIES
NOMBRE
NOMBRE DE C1'S
fDURCENI'AGE
FOURCENTAGE
DE
AVEC
Fa.JR ŒIAQUE
PAR RAPIDRI'
CûSSIERS
MANIFESTATIONS
TYPE DE
A L'ENSEMBLE
REVUS
RHUMAroI.J:X;IQUES
LEUCEMIES
DES 10
LEUCEMIES
L.A.L.
27
5
18,51%
6,17%
L.A.M.
2--=1-
13
15,38%
2,46%
L.M.C.
12
1
8,33%
1,23%
---
L.L.C.
29
2
6,89%
2,46%
---_.
'IDI'AL
81
10
1
- - - -
12,34%
L~_
-(îO)-

---

REPARTITION SUIVANT LE SEXE
TABIEAU 3
Répartition des leucémies suivant le sexe
Œ'UŒMIES
MASŒJLIN
FEMrnIN
'ICfI'AL
Nombre
4
3
7
1- Leucémies
aiguës
~0
57,14%
42,86%
100,00%
Nombre
1
2
3
1
2- Leucémies
chroniques
%
33,33%
66,67%
100,00%
3- Ensemble
Nombre
5
5
10
des
leucémies
~0
50,00%
50,00%
100,00%
TABIEAU 4
Répartition des lymphomes suivant le sexe
LYMH-ICMES MALINS
MASŒJLIN
FEMrnIN
'ICfI'AL
1- Maladies
Nombre
3
1
4
1
de Hcx3.gkin
%
75,00%
25,00%
100,00%
2- Lymphomes
Nombre
2
0
2
non
hcx3.gkiniens
~0
100,00%
0,00%
100,00%
3- Ensemble
des
l 5
.1
6
, Nombre
lT-----
lymphomes
%
83,33%
16,67%
100,0~__
-66-

---

TABlEAU 5
Répartition des Myélomes multiples suivant le sexe
MYEIŒRS ~CUUN1FEMININ
~A~l
1
1_
_1~-_-1_4-2_'-2~9_9--0
n:_o-:-re-_-_-_-+-_1
85-::-1-%
__-"-1_0_:: 00% =1
-67-

---

TABIEAU 6
Récapitulatif de la répartitian des hémopathies
malignes suivant le sexe
HEM)PA'IHIES MALIGNES
MASaJLIN
FEMININ
'IDTAL
SEX-RATIO
f - - - - - - - - - - - - . - - - - - - + - - - - - - - f - - - - - - - + - - - - - + - - - - - - - - i
Nombre
4
J
7
LeUcémies
1,33
aiguës
%
57,14%
42,86%
100,00%
- - - - - - - - + - - - - - + - - - - - - - + - - - - - - - t - - - - - - - + - - - - - - 1
Nombre
1
2
3
1
Leucémies
0,50
drroniques
%
33,33%
66,67%
100,00%
I - - - - - - - - - - i - - - - - - + - - - - - - t - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - 1
Maladies
Nombre
3
1
4
f - - - - - - - j - - - - - - t - - - - - - - - - - - - - - - - - ]
de Hcxlgkin
3,00
%
75,00%
100,00%
L!~?O%
°
e _ _ - - - - - - - i - - - - - - - + - - - - - - - i
-----+------If----------I
l
Lymphomes
Nombre
2
2
-------+--------+---------~--e__----___1
non
h odgkin
O
f--_ _ _ _'_i_ens_-t-_ _~-O-O-'O_O_~_o_r-____
' 0_0_%_+-_10_0_,O_O_~_o-f----------j
Nombre
12
2
14
Myélomes
6,00
multiples
%
85,71%
14,29%
100,00%
On constate W1e prédominance masculine roue toutes les affections
(sex-ratio global: 2,75) sauf dans le Cd~; des leucémies chroniques
(66,67% de femmes).
-68-

---

REPARTITION SUIVANT L'AGE
TABlEAU 7
Répartition des leucémies suivant l'âge
LEUCEMIES
TRANOIES
NŒffiRE DE
FDURCENTAGE
D'AGES *
PATIEN'IS
(%)
< 20 ans
1
14,28%
1- Leucémies
aiguës
21 à 30
5
71,42%
31 à 40
1
14,28%
> 41 ans
0
0,00%
Total
7
100,00%
< 30 ans
0
0,00%
2- Leucémies
chroniques
31 à 40
1 (lMe)
33,33%
41 à 50
0
0,00%
51 à 60
2 (lLC)
66,67%
> 61 ans
0
0,00%
Total
3
100,00%
-
3- Ensemble
TOTAL
des
( 1) + (2)
10
100,00%
leucémies
* Ages e>.trêmes
- leucémies aiguës : lC) à 36 ans
- leucémies chronique:; : 38 à 54 ans.
-69-

---

TABIEAU 8
Répartition des lymphomes ma.lins suivant l'âge
LYMFHCMES
TRANC1ŒS
NCMBRE DE
IDURCENTAGE
MALINS
D'AGES *
PATIENTS
(%)
< 20 ans
2
50,00%
1- Maladies
de
21 à 30
1
25,00%
Hcdgkin
(M.D.H. )
31 à 40
0
0,00%
41 à 50
0
0,00%
51 à 60
0
0,00%
61 à 70
1
25,00%
Total
4
100,00%
< 20 ans
1
50,00%
2- Lymphomes
malins non
21 à 30
1
50,00%
hcx1gkiniens
(L.M.N .H.)
> 30 ans
0
0,00%
r----
-
Total
2
100,00%
3- Ensemble
'TOTAL
des
(1) + (2)
6
100,00%
lymphomes
~
* Ages e)..trêmes
- M.O.H.
18 à 70 ans
- L.M.N.H.
17 à 27 ans.
-70-

---

TABIEAU 9
Répartition des myélomes multiples suivant l'âge
TRANŒES
NOMBRE DE
FDURCENTAGEI
D'AGES *
PATIENTS
( % ) 1
< 40 ans
0
0,00%
1
41 à 50
1
7,14%
1
1
51 à 60
6
61 à 70
7
~
50,00%
1
Total
14
100,00~
* Ages extrêmes
48 à 70 ans
-71-

---

TABlEAU 10
Récapitulatif de la répartition des hénûpathies malignes Par
tranches d'âge
HfM)PA'IHIES
11 à
21 à
31 à
41 à
51 à
61 à
Total
MALIGNES
20 ans
30 ans
40 ans
50 ans
60 ans
70 ans
Nombre
1
5
1
0
0
0
7
LBucémies
a igues
%
14,29%
71,42%
14,29%
0,00%
0,00%
0,00%
Nombre
0
0
1
0
2
0
3
LeUcémies
chroniques
~
0
0,00%
O'OO%~3'33%
0,00%
66,67%
0,00%
Nombre
2
1
0
0
0
1
4
1
Hffigkm
~0
50,00%
25,00%
0,00%
0,00%
0,00%
25,00%
Lymphomes
Nombre
1
1
0
0
0
0
2
~~~:a~~
50,00%
50,00%
0,00%
0,00%
0,00%
0,00%
1
%
Nombre
0
0
0
1
6
7
14
Myélomes
f - - - - - - -
i
!
%
0,00%
0,00%
0,00%
7,14%
42,86%
50,00%
- - ~-
Nombre
4
7
2
1
8
8
30
1
'ota1 (*)
'
%
13,33%
23,33%
6,67%1
3,33%
26,67%
26,67%
(*)
ce pourcentage est calculé par rapport à l'ensemble des hémopathies
n'alignes. Il exixte deux (2) pics de fréquence :
1) dv,mt 30 ans ;
2 ) ; ' 51 à 70 ans
-/2-

---

REPARTITION (en %) DES HEMOPATHIES MALIGNES
SUIVANT LES TRANCHES D'AGE
10
~)1'"'"1"
GCi
t~
l,:1
l'-<!,S
l',
,1 fi
i'
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l,"
jCl
~. ,
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1C,
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1'1
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Il
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1 ~
(1
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/(
1\\ GCS
;,':'
... ]
JI
':.jL III
""//1 ! : 1il; r. l' 111 r1 il' '1. l', '1 j
-
73
-

---

ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE
MOTIFS D'HOSPITALISATION
TABlEAU 11
Répartition des hémopa.thies ma.lignes suivant le rrcde de début
-,--
HEM)PA'IHIES MALIGNES
DEBUT
DEBUT NON
ASSOCIATION
l 'IOI'AL
1
RHUMA'IO-
RHUMA'IO-
SIGNES RHUMA'IO-
UX;IÇUE
r...cx:;IÇPE
UX;IQUE ET NON 1
RHUMATHOUX;IQUE 1
1
1
Nombre
1
5
leUcémies
1:,m-1- 7
aigues
%
14,29%
71,42%
14,29%
100%
Nombre
1
2
1
°
3
leucémies
chroniques
~~ 66,67%
0,00%
100%
- - f - -
Maladies
Nombre
1
3
de Hodgkin
°
9-
0
25,00%
75,00%
0,00%
10:% 1
- -
1
Lynq:>homes
Nombre
°
2
o
2
1
non
- - - -
~ hodgtiniens
%
0,00%
100,00%
0,00% ~~
Myélomes
N~re 10
J~-j
1 ---84
1
multiples
71,43%
21,43%
7,14%
100%
Les débuts rhumatologiques francs ne se :cncontrent que dans les
myélomes (71,43%).
-74-

---

.1 LES MOTIFS RHUMATOLOGIQUES
TABlEAU 12
Motifs rhlII1\\3.tolcgiques d'hospitalisation des
leucémies aiguës
IDITFS
NŒ1BRE DE
RXJRCENl'AGE
CAS SUR 7
(%)
Polyarthralgies
2
28,57%
Lombalgies
:=J 14,28%
Total
42,85%
1
TABlEAU 13
Motifs rhlII1\\3.tolcgiques d'hospitalisation des
leucémies chroniques
IDI'IFS
NŒ1BRE DE
RXJRCENTAGE
CAS SUR 3
(%)
1
1
Lombalgies
1
33,33%
1 Radieulalgies
f-~~-I 33,33%
Total
66,66%
~
L
TABlEAU 14
Motifs rhLITnatolCXJiques d'hospitalisation des
maladies de Hoogkin
NOMBRE DE
tDURCENTAGE
1
[ ml'IFS
_ _
CAS SUR 4
(%)
1
Radiculalgies
1
25,00%
IL---------j~
· __
Total
25,00%
Il
1
- - - - - - - -
-75-

---

TABLEAU 15
Motifs rhumatologiques d'hospitalisation des
myélomes multiples
M:JI'IFS
NCMBRE DE
FDURCENTAGE
1
CAS SUR 14
1
r
(%)
fblyarthralgies
2
14,28%
lDmbalgies
3
21,43%
Dorsalgies
2
14,28%
Radiculalgies *
2
14,28%
Ostéo-arthro-myalgies
diffuses
1
7 , 1 : - 1
-----~
Fracture pathologique
7,14%
du col huméral
1
-
-
~ ~
1 TasseJœIlt vertèbr;;l
-
--=\\
14_,_2_8_%__----j
!
diffU~ i
~-t-~4%
Ostéoporose
l
__
Total
14
100,00%
1
~_~
1
* Radiculalgies associées à une i·· 'mbalgie
** Tassement vertébral associé so i t à une
lombo-radiculagie , soit à une dorso-lombalgie.
-76-

---

TABlEAU 16
Récapitulatif des motifs rtlUmatolCXJiques d'hospitalisation
dans l'ensemble des hémopathies malignes
l
LEUCEMIES 1 LEUCEMIES ~DGKIN
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
'OTl"
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
1
1
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Polyarthralgies
2
28,57"10
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
14,28%
4
13,33%
Lombalgies
1
14,28%
1
33,33%
0
0,00%
0
0,00%
3
21,43%
5
16,67".4
Dorsalgies
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
14,28%
2
6,67".4
Radiculalgies
0
0,00%
1
33,33%
1
25,00%
0
0,00%
2
14,28%
4
13,33:Yo
Ostéo-arthro-myalgies
diffuses
0
0 , : 1 0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
1
7,14%
1
3,33%
Fracture pathologique
du col huméral
0
0,00%
0
0,00%
° 0,00% 0 0,00% 1
1
7, 14%1
3,33%
Tassement vertébral
0
0,00%
° 0,00% 0 0,00% ° 0,00% 2 14,28% 2 6,67".4
Ostéoporose di ffuse
0
O,OWo
0
0,00% -j
0
0,00%
0
0,00%
1
7,14%
1
3,33%
f-------
f----
Total
3
42,85%
2
66,6!f 1 ;-,00;'
0
0,00%
14
100%
20
66,67"10
~-
Les signes rachidiens isolés ou aSSOCle5
(lomba.lgies 1 dorsalgies, radiculalgies diverses )
sont au pre-l1uer plan dans les nr, ilolTles
( 7 cas sur 14 1 soit 50% ).
-77-

---

,2: LES MOTIFS NON RHUMATOLOGIQUES
TABlEAU 17
Motifs non rhllI'L'atologiques d'hospitalisation des
leucémies aiguës
MJrIFS
NŒ1BRE DE
I.U.JRCENTAGE
CAS SUR 7
(%)
Asthénie *
2
28,57%
Fièvre *
J
42,85%
Anémie *
J
42,85%
Splénomégalie *
1
14,28%
Syndrome hémorragique
1
14,28%
Total
10
----
1
* Signes diversement associés.
TABLEAU 18
Motifs non rhumatologiques d'hospitalisation des
leucémies chroniques
MJTIFS
Altération état général
Hép"1tomégalie *
Total
* Signes associés.
-78-

---

-
- - - - - - - - - - - -
TABIEAU 19
Motifs non IDlU11atologiques d'hospitalisation des
maladies de Hcxigkin
IDI'IFS *
NŒ1BRE DE
FüURCENTAGE
CAS SUR 4
(%)
Fièvre
1
25,00%
Altération état général
1
25,00%
Adénopathies
2
50,00%
Syndrome hémorragique
1
25,00%
Total
5
----
* Motifs diversement associés.
TABLEAU 20
Motifs non rhumatologiques d'hospitalisation des
L.M.N.H.
t-UrIFS *
NOMBRE DE
fOURCENTAGE
CAS SUR 2
( %)
Altération état général
l
50,00%
1 .
.
1
Adenopatlnes
2
~O_O_%_-----l
~--_._-------
J~__I
* Motifs associés.
-/9-

---

TABlEAU 21
Motifs non rhUIl1él.tologiques d'hospitalisation des
myélomes
MOTIFS
NCMBRE DE
RJURCENTAGE
CJ1S SUR 14
(%)
Asthénie *
1
7,14%
Altération état général *
2
14,28%
- - - - - - - - - - - i
Splénomégalie
1
7,14%
Diarrhée chronique *
1
7,14%
t
Protéinurie
1
7,14%
1
lTotal
6
~-=---
* Motifs diversement associés.
-ao-

---

TABlEAU 22
Récapitulatif des motifs non rhumatologiques
d' hospital isation dans l'ensemble des hémopathies mal ignes
--~EMIES f~UCEMIE-~ HODGK' N
L.M.N. H.
MYELOMES
TOTAL
lOT'fS
AIGUES
CHRONIQUES
( 7 cas)
(3 cas )
(
4 cas )
(
2 cas )
(
14 cas )
(
30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Ilbre
%
libre
%
Nbre
%
Ilbre
%
!Asthénie
2
28,57"1.
1
33,33%
° 0,00% ° 0,00% 1 7,14% 4 13,33%
Fièvre
3
42,85%
° 0,00% 1 25,00%1 ° 0,00% ° 0,00% 4 13,33%
Al tération état général
° 0,00% 1 33,33% 1 25,00% 1 50,00% 2 14,28% 5 16,66%
Anémi e
3
42,85%
° 0,00% ° 0,00% ° 0,00% ° 0,00% 3 10,00%
f----
Splénomégal ie
1
14,28%
° 0,00% ° 0,00% ° 0,00% 1 7,14% 2 6,66%
-~
Hépa toméga lie
° 0,00% 1 33,33;;, ° 0,00% ° 0,00% ° 0,00% 1 3,33%
1
[;dénopathies
-~50,00%j
° 0,00% -° 0,00%
2
100%
- - - -
° 0,00% 4 13,33%
f-------
\\
. -
[syncrome hemorraglque
1
14,28%
° 0,00% 1 25,00% ° 0,00% ° 0,00% 2 6,66%
-~---
lDlarrhée chronique
1
° O'OO~l ° 0,00%
-
-
. - - -
° 0,00% ° 0,00% 1 7,14% 1
-
- -
!,rotéinurie
° 0,00% ° 0, DaX. ° 0,00% ° 0,00% 1 7,14% 1
r-~--
- -
_ __
3
~~_
1-5-]~--
- - ; -
6
- ~ - -
27
1•• _ _ _ _
_ _ _ _
~
~93,33%
\\ local
Asthénie, fièvre, altération
!.
l'état général et adénopathies
sont souvent rencontrés panni J ('è:; motifs non rhumatologiques d'hospitalisation.
-(31-

---

11.2
LES SIGNES D'EXAMEN RHUMATOLOGIQUE
11.2.1 LES DIFFERENTS SIGNES SELON L'HEMOPATHIE MALIGNE
TABlEAU 23
Signes rhurratologiques dans les leucémies aiguës
SIGNES
NCMBRE DE CAS
fDURCENTAGE
SUR 7
(%)
7
100%
l D::>uleurs diffuses
+__~
6
85,71%
1 Ailinâlgi~
1
Arthrites
1
14,28%
.-
_ _ _
-\\ 14
----
_ _-.-L_
TABlEAU 24 : Signes rhumatologiques dans les leucémies chroniques
SI~~~~----il~1r)~
1
DE CASTRXJRCENTAGE
SUR J
(%)
1
-
- - - - - - - - - - - - - - - 1
Couleurs diffuses
2
100%
~~~=--- J-=: _J _:::
-82-

---

TABlEAU 25
Signes rht.rrnatolcgiques dans les rnaladü:.s de Hodgkin
SIGNES
NŒffiRE DE CAS
SUR 4
(%)
Douleurs diffuses
4
100%
Arthralgies
2
50%
Arthrites
1
25%
Radiculalgie
1
25%
Total
8
- - - -
TABlEAU 26
Signes rht.rrnatolCX] iques dans les L. M. N. li .
SIGNES
NOMBRE DE CAS
FOURCENT
SUR 2
(%)
...
Douleurs diffuses
2
100%
-
Arthralgies
1
50%
- -
rRadirulalgie
2
100%
- -
Total
5
- - -
J ----
-(3]-

---

TABIEAU 27
Signes muma.tologiques dans les myélomes multiples
SIGNES
NCMBRE DE CAS
FDURCENTAGE
SUR 14
(%)
COuleurs diffuses
14
100%
1
Arthralgies
4
28,57%
Tuméfactions *
2
14,28%
Fracture pathologique
des os longs
4
28,57%
Tassements vertébraux
7
50%
Radiculalgie
4
28,57%
Compression médullaire
3
21,42%
Total
38
----
- -
* siège des tuméfactions
- sternum: 1
- Masse para vertébrale lombaire droite
1
-84-

---

TABlEAU 28
Récapitulatif des signes d'examen rhUll'atolQ;Jique
dans l'ensemble des hémopathies malignes
SIGNES
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HOOGKI N
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
( 7 cas )
( 3 CilS )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Douleurs diffuses
7
100%
2
66,67%
4
100%
2
100%
14
100%
29
96,67%
Arthralgies
6
85,71%
0
0,00%
2
50,00%
1
50,00%
4
28,57%
13
43,33%
Arthrites
1
14,28%
0
0,00%
1
25,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
6,67%
Tuméfactions
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
14,28%
2
6,67%
Fractures pathologiques
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
4
28,57%
4
13,33%
Tassements vertébraux
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
7
50,00%
7
23,33%
Radiculalgie
0
0,00%
1
33,33%
1
25,00%
2
100%
4
28,57"10
1O
33,33%
Compression médulLaire
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
3
21,42%
3
10,00%
~-
- Les manifestations rhumatolCXJiques les plus fréquentes sont les
douleurs (96,67%) et les arthrites simples (43,33%).
- Les tuméfactions et les fractures sp:mtanées ne sont observées
que dans les myélomes.
-B ')-

---

Il.2.2 REPARTITION DES DOULEURS SUIVANT LE SIEGE ET L'HEMOPATHIE
MALIGNE
TABlEAU 29
Siège des douleurs dans les leucémies aiguës
SIEX;ES
NCMBRE DE CAS
FDURCENTAGE
SUR 7
(%)
cervical
1
14 ,28%
Rachis
dorsal
1
14,28%
lombaire
4
57,14%
sternum
2
28,57%
Ostéo-arthromyalgies diffuses
1
14,28%
Polyarthralgies diffuses
6
L 85,71%
1
1
- - - - - -
TABLEAU 30
Siège des douleurs dans les leucémies cJrroniques
SIEX;ES
NCMBRE DE CAS
~~CENTAGEl
SUR 3
(%)
Rachis lombaire
.1.
2 _ _-----1._ 66,67%
TABLEAU 31
Siège des douleurs dans les Inêl.ladies de Hodgkin
SIEX;ES
NCMBRE DE CAS
FOUI <CENTAGE
SUR 4
(%)
Rachis cervical
1
1
25,00%
1stemlll11
1
25,00%
- _ . -
1 Ostéo-arthr--O-my-a-l-g-i-es--d-i-f-fUS-es-.
1
25,00%
\\ Polyarthralgies diffuses
2
50,00%
-86-

---

TABlEAU 32
Siège des douleurs dans les L.M.N.H.
SIEGES
NOOBRE DE CAS
FaJRCEN1'AGE
SUR 2
(%)
cervical
2
100%
Rachis
lombaire
1
50,00%
Polyarthralgies diffuses
1
50,00%
TABLEAU 33 : Siège des douleurs dans les myélomes nRlltiples
r~~ __~__~
~NOOBRE DE CAS I.UJRCENI'AGE
SUR 14
(%)
- - - - j
cervical 1
1
7,14%
Rachis
dorsal
4
j
28,57%
f - - - - - - - \\ - - - - - - - - -
- -
lombaire
9
I~ ~64,00%
- - - - - - - - - - - 1
h~llLS 1~---1-----
7, 14% ~
Os longs
Lfémur
1
7,14%
1
1
1
Sternum - - - - - - ~---- !
1
r
7,14%
r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1
-----------~--
Ailes iliaques
1
2
14,28%
Ostéo-arthromyalgies_~~::!uses
1
~ :~~
17% _
l,
Polyarthralgies diffuses
4
28,57%
- -~- -~-- - - ---~--
-8/-

---

TABLEAU 34
Récapitulatif des douleurs suivant le siège
dans l'ensemble des hémopathies malignes
SIEGES
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
(
3 cas )
(
4 cas )
(
2 cas )
(
14 cas )
(
30 cas )
Nbre
%
Nbl'C
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
cervical
1
14,28%
0
0,00%
1
25,00%
2
100%
1
7,14%
5
16,66%
Rachis
dorsill
1
14,28% non précisé
0
0,00%
0
0,00%
4
28,51'''
5
16,66%
l omba ire
4
57,14%
2
66,66%
0
0,00%
1
50,00%
9
64,00%
16
53,33%
humérus
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
1
7,14%
1
3,33%
Os longs
--- ------
fémur
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
1
7,14%
1
3,33%
- -
Sternum
2
28,57%
0
0,00%
1
25,00%
0
0,00%
1
7,14%
4
13,33%
Ai les iliaques
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
14,28%
2
6,66%
---
Ostéo-arthromyalgies di ffuses
1
0
0,00%
1
25,00%
0
0,00%
1
7,14%
3
10,00%
Polyarthralgics di ffuscs
1"'28%
6
85,71%
C
0,00%
2
50,00%
1
50,00%
4
28,51'10
13
43,33%
L
Le siège des douleurs est habituellement rachidien ,
le plus souvent lombaire (53,33%).
Les polyarthralgies et ostéo-arthL"Olllyalgies diffuses
représentent également 53,33%.
-88-

---

Il.3
LES MANIFESTATIONS EXTRA-RHUMATOLOGIQUES
II.3.! LES SIGNES GENERAUX SUIVANT L'HEMOPATHIE MALIGNE
TABLEAU 35
Signes généraux dans les leucémies aiguës
,
NOMBRE DE CAS
FDURCENTAGE
1
SIGNES
SUR 7
(%)
th-'
1
~-
5
71,42%
~
3
42,85%
1
TABLEAU 36
signes généraux clans les leucémies chroniques
SIGNES
----1 NOMBRE DE~POURCEN'l7\\GE 1
SUR 3
-
- -
(%)
1
- - - -
Asthénie
2
66,66%
--1
Amaigrissement
1
33,33%
- - - - - - - -
ii - - -
Anorexie
1
1
33,33%
- - - - - - - - - ' - - - - - -
TABLEAU 37
Signes généraux (t:ms les maladies de Hodgkin
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
SIGNES
r-- NOMBRE DE CAS
FDURCENTAGE
, SUR 4
1
(%)
~ -~ ---~------
_.~-~-
Asthénie
4
100,00%
i Fièvre
2
50,00%
i -------
- - - - - - - - -
i
i Amaigrissement
2
50,00%
1
1r-
- -
I Anorexie
1
1
25,00%
11------ - - - - - - - -
1 SUeurs nocturnes profuses
1
25,00%
l Prurit généralisé
1
25,00%
- -
-39-

---

TABIEAU 38
Signes généraux dans les L.M.N.H.
SIGNES
NœBRE DE CAS
IDURCENTAGE
SUR 2
(%)
Asthénie
1
50,00%
Fièvre
1
50,00%
Amaigrissement
1
50,00%
SUeurs nocturnes profuses
1
50,00%
TABlEAU 39
Signes généraux dans les myélomes
-- r
SIœES
Na<flRE DE CAS
FOURCENTAGE
SUR 14
( %)
Asthénie
t 8
57,14%
- -
Amaigrissement
5
35,71%
Anorexie
1
7,14%
1
~ - - - - - - - -
-90-

---

TABlEAU 40
Récapitulatif des signes généraux dans
l'ensemble des hémopathies malignes
SIGNES GENERAUX
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HOOGKIII
L.H.lI.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
( 7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
( 14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
l,
Asthénie
5
71,42% ~6%
4
100%
1
50,00%
8
57,14%
20
66 66%1
Fièvre
3
42,85:'~ 0
0,00%
2
50,00%
1
50,00%
0
0,00%
6
20:00%
Amaigrissement
0
O'OO%j
1
33,33%
2
50,00%
1
50,00%
5
35,71%
9
30,00%
Anorexie
0
1
33,33%
1
25,00%
0
0,00%
1
7,14%
3
10,00%
0'00%1
1
1
Sueurs nocturnes profuses
0
0,00%
0
0,00%
1
25,00%
1
50,00%
0
0,00%
2
6,66%
1
Prurit général isé
0
0
0,00%
1
25,00%
0
0,00%
0
0,00%
1
3,33%
1
0,00%1
1
1
~
Asthénie et amaigrissement sont les principaux
signes généraux retrouvés.
Les myélomes et les leucémies chroniques ne sont
pas fébriles.
-91-

---

11.3.2 LES MANIFESTATIONS VISCERALES SUIVANT L'HEMOPATHIE
MALIGNE
TABLEAU 41
Manifestations viscérales dans les leucémies aiguës
MANIFESTATIONS VISCERALES
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
SUR 7
(%)
Anémie clinique
6
85,71%
Splénomégalie
4
57,14%
Adénopathie
2
28,57%
--
Syndrome hémorragique
2
28,57%
stomatite
2
28,57%
Parotidite
1
14,28%
TABLEAU 42 : Manifestations viscérales dans les leucémies chroniques
~FESrATIONSVISCCRATPS
N01vJBRE DE CAS
POURCENTAGE
SUR J
(%)
Anémie clinique
J
100,00%
1
66,66% --1
Splénomégalie
1
2
- - - - - - - - --------~---_._---~--------
; - '
Hépatomégalie
2
66166~1
1
-'-i.:'--

---

TABlEAU 43
Autres manifestations dans les naladies de Hodgkin
MANIFESTATIONS VISCERAIES
NŒ1BRE DE CJ>S
FOURCENTAGE
SUR 4
(%)
Anémie clinique
3
75,00%
Hépatomégalie
2
50,00%
TABLEAU 44
Manifestations v iscèrales dans les L. M. N. H.
MANIFESTATIONS VISCERl\\ŒS
Na1BRE DE CJ>S
FCURCENTAGE
1
S'UR 2
(%)
Anémie clinique
1
50,00%
---
Adénopathies
2
100,00%
1
Stoma.tite
1
50,00%
1
1
1
-9J-

---

TABIEAU 45
Manifestations viscérales dans les myélomes multiples
MANIFESTATIONS VISCERALES
NCMBRE DE CAS
FûURCENTAGE
SUR 14
(%)
Anémie cl inique
8
57,14%
Splénomégalie
1
7,14%
Hépa.tomégalie
1
7,14%
Adénopa.thies
1
7,14%
-94-

---

TABLEAU 46
Récapitulatif des manifestations viscérales dans
l'ensemble des hémopathies malignes
MANIFESTATIONS VISCERALES
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N. H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
~e~ Nbre % Nbre % Nbre % Nbre % Nbre %
Anémie cl inique
6
85,71%
3
100%
3
75,00%
1
50,00%
8
57,14%
21
70,00%
Splénomégalie
4
2
66,66%
3
75,00%
0
0,00%
1
7,14%
10
33,33%
57""1
Hépatomégalie
0
0,00%
2
66,66%
2
50,00%
0
0,00%
1
7,14%
5
16,66%
Adénopathies
2
28,57%
0
0,00%
3
75,00%
2
100%
1
7,14%
8
26,66%
Syndrome hémorragique
2
28,57%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
2
6,66%
- -
Stomatite
:-f~57%' 0 0,00% 0 0,00% 1 50,00% 0 0,00% 3 10,00%
Parotidi te
1 1 14,28%1
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
0
0,00%
1
3,33%
Anémie clinique , adénopathies , hépato-splénomégalie sont
fréquentes dans nos hémopathies.
-95-

---

III
LES SIGNES RADIOLOGIQUES OSTEO-ARTICULAIRES
IlL! LES LEUCEMIES ET LYMPHOMES MALINS
TABLFAU 47
Signes radiolCX]iques des leucemies et lymphomes ITIél.lins
HEJv10PATHIES
PATIENTS
RADIOS
RADIOS
SIEGE DES
RADIcx;RAPIII ES
NORMALES
PATHOLCGIQUES
LESIONS
Nombre
1
0
1
Leucémies
crâne
S!-
0
10,00%
---
10,00%
Nombre
2
2
0
M.D.H.
*
S!-
0
50,00%
50,00%
0,00%
Nombre
.
2
1
1
os longs .
L.M.N.H.
- ---
-fémur
~0
100,00%
50,00%
50,00%
-tibia
~-
* Une T. D.H. montre lm envahissement épidural et des lésions discales IA-LS
non précisées.
-96-

---

I1I.2
LES MYELOMES MULTIPLES
111.2.1
LES DIFFERENTES LESIONS OSSEUSES OBSERVEES
TABLEAU 48 : Répartition des lésions osseuses et leurs complications
OBSERVATIONS OSTIDLYSE OSTIDPOROSE
ASSOCIATION
TASSEMENr
FRACIURES:
DIFFUSE
OSTIDLYSE El'
VERI'EBRAL
CDTES ,
OSTIDPOROSE
HUMERUS
DIFFUSE
OU FEMUR
+
+
+
- - - - - - - 1 - - - - -----+----------t-------t-------~
+
+
+
+
+
+
+
+
1
+
- - - - - j - - - - - -
------~-l==-:~:-
-------=l- :---------
26
f-
l-----
JO
-- ----------;1
- - f - - - - - - - I
4
4
7
4
-
- - - - - - - - - - - - + - - - - - - + - - - - - - - 1
Pourcentages
1
28,57%
28,57%
28,57%
50,00%
28,57%
' - - - - - - - - - - - " - - - - - - - - - - -
-
(+)
: Présence de lésions;
(-): Absence de lésions.
Nous retrouvons: - Ostéolyse : 28,57%;
- Ostéoporose diffuse: 28,57%;
- Association ostéoporose diffuse et ostéolyse : 28,57%.
Globalement , les lésions osseu:::;cs sont présentes dans 85,71% des cas ,
absentes dans 14,29% des cas.
-97-

---

111-2-2- : LE SIEGE DES LESIONS OSSEUSES
TABlEAU 49
Répartition des lésions osseuses suivant le siège
OBSERVATIONS
CRANE
'THORAX
RAŒIS
MEMBRES
BASSIN
MEMBRES
SUPERIEURS
INFERIEURS
(*)
(**)
1
+
+
+
3
+
+
+
f----:-:--+---+-----+----+----\\-~-------+--+--+---------1
14
1
+
+
1 - - - - -- ---t--+----+-------j--+---r--------lr-----------t1---------
1 S
- - - - - - - - t - - - - - f - - - - - - - - t - - - - - - - - t - - - - - - - - t - - - - - - - - - j r - - - - - - - - - - -
19
+
+
~-------t------+_----__+_---__+__------___+I-
- - - - j - - - - - - - - - - - - - - j
____2_1_ _~+-------I------+-----\\-_---------11 +
22
+
1- +
23
- - - - - - - f - - - - - - - - - - - f - -
- - - t-
- i - - - - - r - - -
I------:~:~~~~:~~~~~~~~--~---+~----------:-_-_
1--1--------------------1
26
+
+
1
1
--+--
1
------rI- - - - - - - - j
30
-----_-
l -----
Nbre malades 1
l,
i--=---
_J_ _
-
sur 14
6
2
ô
1
1
7
3
fbUIœnt~ges
14%-I-~~=_7,
~~J _
;
1-,;2~~%I i4~28~ -57,
14% 1 50,
21, 4;%
1
(+)
: Présence de lésions;
(-)
: Absence de lésions.
(*) : Humérus droit ;
(**) : Fémurs et tjbias.
Les lésions s' observent par ordre de fréquence décroissante au rachis 1
au bassin 1 au crâne 1 aux membres inférieurs 1 au thorax et aux membres
superieurs.
-98-

---

TABIEAU 50
Répartition des fractures spontanées
OBSERVATIONS
TASSEMENTS VERI'EBRAUX
FRACIURFS PATHOr..a;IQUES
1
-
Col huméral gauche
3
-
-
la
07
-
13
08, 011 ,IA
Fémur droit
14
Ll
-
- -
15
-
-
1
- -
19
l
-
-
21
011 , 012
Côtes
- -
22
.~
-
-
23
-
~
-
1
24
05 , 08 , 012
Côtes
-
j
Ll,L2
f - - - - - - - - - - - - - - - j - - - - - - - - - -
26
011
__1=
1
30
Nomb;e de Tnêllades - - - - - -
1
1 sur 14
7
4
1
- - - - - - - - - - - - - - 1 - - - - - - - - -
------------~-~-----
~
! Pourcentages (%)
50,00 1
28,57%
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - -
- - -
- L'atteinte rachidienne prédomine à la charnière dorsa-lombaire.
-99-

---

111.2.3
DONNEES DE L'IMAGERIE NOUVELLE
TABLEAU 51
T. D.M. et 1. R.M. dans les myélomes
SIEX;ES
NOMBRE DE CAS
RESULTATS
SUR 14
Atteinte myélomateuse
T.D.M.
1
-LA
- Canal lombaire
- Fosse lomba.ire droite
- Tassement LA
- Atteinte myélomateuse
012 , 12
I.R.M.
1
- compression du fourreau dural
à niveau 08 , 012 , LA
1
1
-100-

---

IV
LES EXAMENS BIOLOGIQUES
TABLEAU 52
Principaux examens biologiques pratiqués dans If ensemble
des hémopathies malignes
BIOLCX;IE
LEUŒMIES
LYMPHC1'1ES
MYEI:.a1FS
'IOI'AL
MALINS
MULTIPLES
(10 cas)
( 6 cas )
(14 cas)
(30 cas)
Nbre
S!-
Nbre
S!-
Nbre
S!-
Nbre
S!-
0
0
0
0
Hb< 8g
7
70,0%
2
33,33%
5
35,71%
14
46,66%
Hémoglobine
8 < Hb ::; 12
3
30,0%
3
50,00%
8
57,14%
14
46,66%
(Hb)
Hb> 12
0
0,0%
1
16,66%
0
0,00%
1
3,33%
< 10000/mmJ
1
10,0%
5
83,33%
11
78,57%
17
56,66%
Leucocytes
~-
> 10000/mmJ
9
90,0%
1
16/66%
2
14,28%
12
40,00%
-
- -
< 20rnm
0
0,0%
0
0,00%
2
14,28%
2
6,66%
(~~~
1
heure)
f 2 -
8
80,0%
3
50,00%
10
71,42%
21
70,00%
1 <
21Irg/l
4
40,0%
1
16,66%
11
78,-57%
16
53,33%1
Créatininémie 1
~ 21ng/l
0
0,0%
0
0,00%
1
7/14%
1
- -
c - -
< 90ng/l
0
0,0%
0
0,00%
2
14,28%
2
3'::~
6,66%
calcémie
90< ca <105
!
~.~
1
10,0%
1
16, 66%
7
50,00%
9
30,00%
(Ca)
< 105ng/l
0
0,0%
° 0,00%
4
28,57%
4
13,33%
1
absente, 7~l '1 -';;;:-01; -2 -33:-;3% L 8 57,14% 14 46,66%
.
.
1
! Albulnlnurle
présente
--0---~~~;1--1--16,66% ~ 21/42% j
1
4
13,33%
- - - - - - - - - - - - - - - -------- - . - - - - - . - - - - - - - - - - t - - - - -
- -
i
1
30 < l i " 70
1
10'0~ ° 0,00% 3J21".2% 4 13 , 33%
! Uricémie
,
(U)
-------î------ --1
> 7Orrg/l
_ _
2_ 20,0%
1
16,66%
5
35,71%
8 /26,66%
1
I~sit,ve
1
10,0%
4
66,66%
2
14,28%
7
23,33%
1
Biopsie
negatlve
0
0,0%
0
0,00%
0
0,00%
1
° 0,00%
1
-101-

---

TABlEAU 53
Perturbations protidiques dans les myélomes
PERIURBATIONS PROTIDIQUES
Na1BRE DE CAS
PJURCENTAGE
SUR 14
(%)
Protidémie < 70g/l
2
14,28%
80 < Protidémie ~ 120g/l
10
71,42%
Protidémie > 120g/l
2
14,28%
Myélomes à Ig G
9
64,28%
Myélomes à chaînes lég"éres
2
14,28%
Protéinurie de Bence Jones
2
14,28%
1
TABlEAU 54 : Taux de plasmocytes dans les myélomes
PI.ASMOCY'IDSES
Na1BRE DE CAS1 roJRCENTAGE
1
SUR 14
(%)
--l
Plasmocytose < 20%
0
0,00%
20% :S Plasmocyt-ose---:S-5--0~-o ---f-----1~-0--
7~1_'42%
1_ _
1
Plasmocytose> 50%
3
~ 21,~
-102-

---

V
TRAITEMENTS - EVOLUTION
V.l
NATURE DU TRAITEMENT
TABlEAU 55
Les différents traitements appliqués
NATURE ru
LEUCEMIES LEUCEMIES
HOCGKIN L.M.N.H. MYELOMES
TOTAL
TRAITEMENT
AIGUES
CHRONIQUES
(7 cas)
(3 cas)
(4 cas)
(2 cas)
(14 cas)
(30 cas)
Monochimiothérapie
( Mer )
2
1
0
1
8
12
- -
Polychimiothérapie
( Fa' )
1
2
2
0
2
7
Alternance
Mer - Fa'
0
0
0
0
2
2
- - ~-
- -
Radiothérapie
0
0
0
0
1
1
-
-
Réeducation
0
0
0
0
1
1
- -
Sans traitement
4
0
2
1
2
9
- - - - -
21 patients ont réçu un traitement dont 12 rnonochimiothérapies.
-103-

---

V.2
EVOLUTION
TABLEAU 56
Evaluation à 6 mois après le diagnostic
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
(
3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Rémission partiel le
0
0,00%
1
33,33%
1
25,00%
0
0,00%
6
42,85%
8
26,66%
Evadés ou perdus de vue
4
57,14%
2
66,66%
1
25,00%
2
100%
4
28,57"1.
13
43,33%
Décédés
3
42,85%
0
0,00%
2
50,00%
0
0,00%
4
28,57%
9
30,00%
Total
7
3
4
2
14
30
A 6 mois, 42,85% des malades atteints de leucémies
50% de ceux atteints de Hodgkin et 28,57% des
rnyélomateux sont décédés.
43,33% de nos patients ont été perdus de vue.
-104 -

---

TABLEAU 57
Evaluation à 1 an après le diagnostic
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Rémission partielle
0
0,00%
1
33,33%
1
25,00%
0
0,00%
5
35,71%
7
23,33%
Evadés ou perdus de vue
4
57,14%
2
66,66%
1
25,00%
2
100%
5
35,71%
14
46,66%
Décédés
3
42,85%
0
0,00%
2
50,00%
0
0,00%
4
28,57"1.
9
30,00%
Total
7
3
4
2
14
30
A un (1) an , l'évaluation est identique à celle de 6 mois.
-105-

---

TABLEAU 58
Evaluation à 2 an après le diagnostic
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N. H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Rémission partielle
0
0,00%
1
33,33%
0
0,00%
0
0,00%
1
7,14%
2
6,66%
Evadés ou perdus de vue
4
57,14%
2
66,66%
2
50,00%
2
100%
7
50,00%
17
56,66%
Décédés
3
42,85%
0
0,00%
2
50,00%
0
0,00%
6
42,85%
11
36,66%
Tota l
7
3
4
2
14
30
A deux (2) ans , seuls deux (2) patients sont
toujours suivis (un L.M.N.H.; un myélome)
Les autres sont soit décédés ( 36,66% ) ,
soit perdus de vue (56,66%).
-106-

---

TABLEAU 59
Récapitulatif de l'évaluation à six mois
un an et deux ans après le diagnostic
LEUCEMIES
LEUCEMIES
HODGKIN
L.M.N.H.
MYELOMES
TOTAL
AIGUES
CHRONIQUES
(
7 cas )
( 3 cas )
( 4 cas )
( 2 cas )
(
14 cas )
( 30 cas )
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Rémission part iel te
0
0,00%
1
33,33%
1
25,DO%
0
0,00%
6
42,85%
8
26,66%1
6 MOIS
Evadés ou perdus de vue
4
57,14%
2
66,66%
1
25,00%
2
100%
4
28,57".4
13
43,33%
Décédés
3
42,85%
0
0,00%
2
50,00%
0
0,00%
4
28,57%
9
30,00%
Rémission partielle
0
0,00%
1
33,33%
1
25,00%
0
0,00%
5
35,71%
7
23,33%
1 AN
Evadés ou perdus de vue
4
57,14%
2
66,66%
1
25,00%
2
100%
5
35,71%
14
46,66%
Décédés
3
42,85%
0
0,00%
2
50,00%
0
0,00%
4
28,57%
9
30,00%
Rémission partielle
~O% 1 33,33% 0 0,00% 0 0,00% 1 7,14% 2 6,66%
~ 1
2 ANS
Evadés ou perdus de vue
4 '157,14%
2
66,66%
2
50,00%
100%
7
50,00%
17
56,66%
Décédés
3 142,85%
0
0,00%
2
50,00%
0,00%
6
42,85%
11
36,66%
~--~-
-107-

---

TRorsrEME PARTIE
COMMENTAIRES

---

I.
EPIDEMIOLOGIE
GENERALE
1.1
FREQUENCE
I.1.1
LES LEUCEMIES
- Les manifestations rhumatologiques au cours des leucémies aiguës sont peu
fréquentes dans notre étude. Elles représentent 17,5 % des Leucémies aiguës avec une
prédominance des L.A.L (tableau 2). Cette fréquence paraît nettement inférieure à
celles de P.OLLIER [97] et G. LALANDE [75] qui rapportent tous deux plus de 50 %
de manifestations ostéo-articulaires.
Notre résultat est certainement sous-estimé en raIson de la non-recherche
systématique des signes chez les patients.
- Dans les leucémies chroniques, l'atteinte ostéo-articulaire est rare (7,31 %), plus
souvent observée dans les L.M.C (tableau 2).
Dans la littérature, les chiffres sont variables mais pas aussi bas que dans notre
série. CYNA-GORSE [30] signale 5 % avec L1ne majorité
de L.L.c. Pour HANSEN, ils varient entre 5 et 12 % [63].
Dans la maladie de Hodgkin, la revue de la littérature permet cie notcr que Ics
manifestations ostéo-articulaires ont une fréquence variable:
10 à 20 % selon DUMONT [421 ;
13 % pour KLEIN el Coll.[73] ;
2,7 % dans la série du STRAUSS [121].
-109-

---

Dans notre étude, la fréquence est de 19,04 %, chiffre comparable à ceux des
deux premiers au teurs.
Ces manifestations rhumatologiques sont rares au cours des lymphomes malins
non Hodgkiniens :
7,14 % dans notre étude;
5 % pour THYSS [1301 et GAUDIN [551 ;
entre 4 et 10 % selon WENDLING [144].
1.1.2. LE MYELOME MULTIPLE
L'atteinte ostéo-articulaire au cours du myélome multiple est extrêmement
fréquente.
Tous nos patients (soit 100 %) présentaient au moment du diagnostic des signes
ostéo-articulaires diniques et/ou radiologiques.
La consultation en règle tardive de nos patients peut expliquer cette indidence des
manifestations ostéo-articulaires quasi constantes lorsque la maladie est évoluée.
Des chiffres comparables sont retrouvés dans la littérature soit entre 70 %
(EULLER-ZIEGLER [41], BATAILLE [9]) et 90 % (COHEN[2K]).
-110-

---

1.2
LE TERRAIN
1.2.1.
LE SEXE
En dehors des leucémies chroniques, le sexe masculin est le plus souvent atteint
avec un sex-ratio global de 2,75 (tableaux 3 à 6).
Cette prépondérance masculine est retrouvée chez la plupart des auteurs. Elle
correspond à la répartition générale sans préjuger de l'atteinte ostéo-articulaire.
ZABRE [147] et TOUTOU [132] notaient respectivement 61 % d'hommes
atteints de leucémies aiguës en 1982 en Côte d'Ivoire, plus de 60 % d'hommes dans le
myélome en milieu africain en 1981.
Pour STRAUSS, s'agissant des lymphomes malins, cette prédominance masculine
serait plus importante en cas d'atteinte ostéo-articulaire [126].
La prédominance féminine (sex-ratio : 0,5) que nous retrouvons dans les
leucémies chroniques est en conformité avec les données générales de la littérature
africaine. LOKROLJ [82] et YAO [146] rapportent 55% de femmes et 45 % d'hommes
dans les L.L.c. Il en est de même pour SEGBENA [122] qui trouve une nette
prédomi nance fé III i ni ne.
-111-

---

1.2.2
L'AGE
1.2.2.1 LES LEUCEMIES
Notre répartition suivant l'âge ne diffère pas de celle de la littérature pour la
maladie en général.
En effet, les chiffres que nous rapportons (71,42 % de leucémies aiguës entre 21
et 30 ans et toutes nos leucémies chroniques entre 31 et 60 ans) se rapprochent
respectivement de ceux de ZABRE [147] (61 % entre 15 et 35 ans dans les leucémies
aiguës) et SAHYONN [120] (plus de 50 % entre 30 et 60 ans dans les leucémies
chroniques).
1.2.2.2 LES LYMPHOMES MALINS
Nos patients sont plus jeunes comparitivement aux résult~\\ts des autres séries. La
grande majorité à moins de 30 ans.
BOUVIER [211 et GAUDIN [52] donnent des tranches d'tLge entre 20 et 40 ans
dans la maladie de Hodgkin; entre 40 et 50 ans dans les lymphomes malins non
hodgkiniens.
En fait, les sujets de toul ,îge peuvent être concernés cOlllllle d~lllS les séries de
LAPALANCl-lE [77] ct STRAUSS [12(ll.
-112-

---

1.2.2.3 LE MYELO ME MULTIPLE
Il est habituellement une affection du sujet âgé. Nos patients ont plus de 41 ans
et cela concorde avec les données des autres auteurs notamment BATAILLE [9],
EULLER-ZIEGLER [43], HUMEZ [67] dont les patients se situent au-delà de 40 ans.
-11]-

---

II
ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
ILL
LES MOTIFS D'HOSPITALISATION
- Le mode de révélation est rhumatologique dans 43,33% et non rhumatologique
dans 50 %. Les deux modes sont associés dans 6,66 %.
- Les circonstances de découverte d'ordre rhumatologique sont dominées par les
lombalgies, les polyarthralgies et les radiculalgies.
- Dans les leucémies, les signes ostéo-articulaires ne représentent qu'un tiers des
cas des motifs d'hospitalisation.
- Dans les lymphomes, le syndrome révélateur est rarement rhumatologique aussi
bien dans notre série (1 cas sur 6) que chez tous les auteurs notamment GAUDIN [53],
STRAUSS [126] et WENDLING [144].
- Quant au myélome, dans la majorité, des maniCcstations ostéo-articulaires
révélatrices sont au premier plan dans notre série avec 78,57 % des cas, pouvant être de
découverte radiologique. Ces constatations se retrouvent clans la litlérature OLJ elles
varient entre 70 % (BATAILLE [9], EULLER-ZIEGLER [43]) el 100 % (TOUTOU
[132]).
Les signes généraux révél~iteLirs clans !lOS hémopathies S(lIll essentiellement
l'altération de l'état général, l'aslhénie et la fièvre.
Les adénopathies constituent L1ne circonstance de découverte fréquente dans les
lymphomes malins.
Le syndrome révélateur est purement biologique dans un cas de myélome,
exprimé par une protéinurie isolée.
-114-

---

II.2.
LES SIGNES RHUMATOLOGIQUES
11.2.1 LES DOULEURS OSSEUSES
Elles constituent la manifestation initiale la plus fréquente (96,67 %), d'horaire
inflammatoire. La localisation habituelle est rachidienne avec lIne préférence pour le
rachis lombaire reconnue par tous les auteurs dont BOUVIER (21] : 83 %, GAUDIN
[55]: 100% et RA VAUD [116]: 87 %.
Pour notre part, les cervicalgies prédominent dans les lymphomes malins,
expliquées peut être par la fréquence de l'atteinte ganglionnaire cervicale.
Les autres localisations sont plus rares mais tout de même soulignées par certains
auteurs. Il s'agit notamment des douleurs des os tubulaires et des os plats, des ostéo-
arthro-myalgies que rapportent MAC CORMICK [84] et TUI1IANA-I-lULIN [137].
11.2.2 LES ARTHRALGIES ET LES ARTHRITES
Les arthralgies simples sont notées dans 43,33 (10, plus fréquentes dans les
leucémies aiguës.
Lxs arthrites sont plus r~lres, ohservées dans LIll eas de leucémie aiguë ct un cas
de M.D.H, soit 6.66 % de J'ensemble des hémopathies.
Une étude de FOUQUET et Coll. rapporte que ces manifestations sont rares
dans les L.M.N.B (moins de 3 %) et dans les myélomes (5 %), très exceptionnelles dans
la M.D.H. En revanche, elles sont présentes dans environ 25 % des cas de leucémies
aiguës.
-115-

---

L'ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique, atteinte classique dans les
lymphomes malins, souvent en rapport avec des localisations endothoraciques n'est pas
retrouvée dans notre série.
II.2.3
LES TUMEFACTIONS
Elles sont retrouvées chez deux de nos patients (14,28 %). Ces lésions sont
habituellement d'expression tardive [28].
Leur présence est classique dans la maladie de Hodgkin avec une localisation
sternale prédominante [21], ce qui n'est pas le cas des autres hémopathies.
Ce mode d'expression n'a pas été retrouvé dans nos cas de leucémies et de
lymphomes.
11.2.4
LES FRACTURES SPONTANEES
li est connu qu'elles peuvent être le mode de révélation d'un myélome. Nous
retrouvons un cas de fracture pathologique du col huméral (soit 7,14 %) et deux cas de
tassements vertébraux (soit 14,28 %).
En cours d'évolution, elles sont plus fréquentes avec 2'<),57 % de fractures des os
long'. et 50 % de t<tssements vertébraux.
Dans notre étude, elles sont absentes dans les autres hémopathies malignes.
En référence aux travaux de BOUVIER [21], COHEN [28] et DESPREZ -
CURELY [37], nous signalons que les fractures spontanées sont rares dans les leucémies
aiguës et très exceptionnelles dans les leucémies chroniques et la M.D.H. Concernant les
L.M.N.H, elles sont estimées entre 6 et 35 % selon WENDLING [144].
-116-

---

II.2.5
LES MANIFESTATIONS NEURO-RHUMATOLOGIQUES
Leur fréquence dans les myélomes et les L.M.N.H est reconnue. Nous les
retrouvons dans des proportions de 50 % pour les myélomes, 25 % et 100 % pour les
M.D.H et les L.M.N.H. Elles sont secondalres à une compression médullaire ou
radicullaire.
Ce constat est identique chez PATEY qui signale, sur 14 cas d'hémopathies
malignes révélées par une compression médullaire, 7 cas de myélome multiple, 6
L.M.N.B et une maladie de Hodgkin (104].
11.3 - LES MANIFESTATIONS EXTRARHUMATOLOGIQUES
Les signes généraux observés sont variables, diversement associés dans chaque
hémopathie. Les sueurs nocturnes profuses et Je prurit généralisé, classiques dans les
lymphomes, sont moins souvent signalés dans nos observations.
Les autres signes se rencontrent en proportions variablcs: asthénie (66,66 %),
fi~vre (20 %) et amaigrissement (30 %).
Une splénomégalic ou une hépatomégal ic existent dans respectivement 33,33 %
el 16.66 % des cas.
Les adénopathies sunl surtout présentes dans les Iymphomcs malins: 75 % dans
k:; \\;1DH et 100 cYo dans les UvlNH.
-117-

---

lIA
LES DONNEES DE L'IMAGERIE
IIA.1
LEUCEMIES ET LYMPHOMES MALINS
Il ressort de l'analyse de nos dossiers que l'exploration radiologique ostéo-
articulaire est insuffisante, ne permettant pas une exploitation satisfaisante.
Néanmoins, les clichés dont nous disposons montrent des lésions lytiques
exclusives au crâne pour une leucémie (soit 10 %), aux fémurs et aux tibias pour un
L.M.N.H (soit 50%), dans leur aspect microlacunaire d'os mité.
La localisation des lacunes au crâne dans les leucémies semble inhabituelle. Pour
LALANDE [75] et TUBIANA-HULlN [137], elles siègent préférentiellement aux
métaphyses des os longs.
De la même façon, la localisation aux os longs dans le L.M.N.H ici concerné
(maladie de BURKITT) n'est pas courante par rapport aux localisations maxillo-faciales
qui représentent 41 % selon GADEGBEKU et Coll.[54].
L1 revue de la littérature permet de noter le siège des lésions lytiques aux
diaph!'ses des os longs dans les lymphomes osseux primitifs, selon BEVERLY [16],
HOWAT [66] et TOU130UL [1311.
Dans les lymphomes osseux secondaires, BOUVIER [21] et GLOWINSKI [58]
révèlent la localisation préférentielle au squelette axial, expliquée par la proximité des
chaînes ganglionnaires.
Les autres types de lésions (bandes claires métaphysaires, déminéralisation diffuse,
ostéocondensation) n'ont pas été mises en évidence dans notre série de leucémies et de
lymphomes malins. Elles sont moins fréquentes.
-118-

---

Une étude faite par BOUVIER, portant sur 13 cas de maladie de Hodgkin a
révélé:
8 cas d'ostéolyse,
4 cas d'ostéocondensation,
2 cas de lésions mixtes.
11.4.2 LE MYELOME MULTIPLE
Dans notre étude, les lésions osseuses radiologiques sont présentes dans 85,71 %
des cas. Ce résultat nous rapproche de ceux de COHEN [28} et RAVAUD [116} qui
rapportent respectivement 90 % et 93 %.
Les lésions d'ostéolyse, d'ostéoporose diffuse ou leu r association sont réparties en
proportion égale de 28,57 %.
Une nette prédominance des lésions ostéolytiques allant de 63 % à 83 % est
signalée par BATAILLE [9}, PERTUISET [107} et RA VAUD [116}.
Quant au siège des lésions, nos constatations sont comparahles dans la mesure où
elle:, prédominent au rachis, aux os plats, au thorax et aux membres, clans un ordre
d~crnissal1t.
L'atteinte distale est rare: Sur 64 myélomes multiples SUIVIS, DEBIE et Coll
ob"ervent 3 cas d'atteinte distale de type lytique [33}. Mais il fau t remarquer
que ces localisations n'ont pas été recherchées systématiquement chez nos patients.
-119-

---

Pour ce qui est de l'atteinte rachidienne, elle prédomine sur les vertèbres dorsales
et lombaires, autant dans notre série que dans la littérature. Les complications à type de
tassements vertébraux sont fréquentes, survenant dans la moitié des cas(50 %). Dans
28,57 %, il s'agit de fractures pathologiques des os longs. RAVAUD [116] trouve
sensiblement la même proportion de tassements vertébraux avec 53 % et une moindre
fréquence des fractures pathologiques des os longs (14 %).
Nous avons par ailleurs observé une tuméfaction plasmocytaire sternale, lésion
rare estimée à moins de 5 % par COHEN [28], plus fréquente dans sa localisation
osseuse qu'extra-osseuse.
Nous ferons remarquer enfin que les lésions observées dans notre série sont
exclusivement lytiques. C'est le lieu de rappeler que les lésions condensantes sont
extrêmement rares dans la littérature, seulement 3 % des cas de proliférations
plasmocytaires. Comme le préconisent BRANDON [23], PAlUS [100] et QU1LICH1N1
[115] elles doivent lorsqu'elles existent faire rechercher un POEMS syndrome.
11.4.3
LA T.D.M ET L'I.R.M
Deux de nos patients ont bénéficiés d'une T.D.M et un seul d'une I.R.M.
Ces explorations nous ont permis:
de préciser les anomalies observées sur les clichés standard ou de révéler
,-;cs lésions non visibles sur ces clichés,
de mieux juger l'extension aux partics molles, et j'envahissement osseux;
de préciser une atteinte épidurale.
Une étude effectuée par KERVAREC et Coll confirme la supériorité du scanner
sur la radiographie standard dans la détection des lésions osseuses dans 66 % des cas
[72].
-120-

---

Par plusieurs travaux, GENEZ [56] et LINDEN [80] montrent l'intérêt de l'I.R.M
pour sa grande sensibilité, et pour le suivi per et post thérapeutique des hémopathies
malignes. Concernant les myélomes, COHEN [28] limite la principale indication de
l'I.R.M aux atteintes rachidiennes accompagnées de signes neurologiques.
IL5
DONNEES BIOLOGIOUES
II.5.1
DANS LES LEUCEMIES
L'anémie est de règle chez tous nos patients. Elle est importante «
8 g
d'hémoglobine) dans 70 %. Cette anémie est le plus souvent normochrome normocytaire
(6 cas sur 10).
Une hyperleucocytose est observée dans 90 % de même qu'un syndrome
inOammatoire aspécifique dans 80 %.
11.5.2
DANS LES LYMPI-IOMES MAI.lNS
Pour un seul patient (16,66 %) le taux d'hémoglobine est normal. L'anémie est
profonde dans 33,33 %. Dans 50 %, la VS est augmentée chez nos patients. Dans la
série de GAUDIN [55), l'augmentation de la VS est constante. Dans tous les cas où elle
a été réalisée, la biopsie ganglionnaire a affirmé le di:\\gnostic. il en est lie même dans
les séries de BOUBIER [21] et STRAUSS [12()].
-121-

---

11.5.3
DANS LE MYELOME MULTIPLE
L'anémie
est
constante,
modérée
dans
57,14
% de
type
normochrome
normocytaire une fois sur deux. La V.S. est augmentée dans 71,42 %; elle peut être
normale comme c'est le cas 2 fois dans nos myélomes et dans 20 % chez RAVAUD
[116]. Une hypercalcémie est retrouvée dans 28,57 % et la fonction rénale est
significativement perturbée chez un seul patient soit 7,14 %. PERTUISET [107] rapporte
un chiffre comparable d'hypercalcémie (33,33 %) mais un pourcentage d'insuffisance
rénale plus élévé (83,33 %).
Nous avons retrouvé 9 myélomes à Ig G (64,28%) et 2 myélomes à chaînes
légères de type Kappa (14,28%). RAVAUD [116] note également une proportion élévée
d'IgG (52 %) et un faible taux de chaines légères (16 %).
Au myélogramme, llne plasmocytose toujours supérieure <\\ 20 %, dépassant même
50 % dans 3 cas est observée.
Nous signalons enfin qu'une seule biopsie osseuse a été réalisée, confirmant le
diagnostic.
-122-

---

III
TRAITEMENT ET EVOLUTION - PRONOSTIC
III.l
TRAITEMENT ET EVOLUTION
Dans notre étude, la chimiothérapie a été l'arme essentielle. La radiothérapie n'a
été utilisée qu'une fois pour un patient évacué en Europe. Le traitement chirurgical
orthopédique n'a pas été utilisé. Sur nos 30 patients, 8 étaient en rémission partielle au
bout de 6 mois (26,66 %), 7 à 1 an (23,33 %) et 2 seulement à 2 ans (6,66 %) dont une
LMC et un myélome.
- Dans les leucémies tous les auteurs dont LALANDE [75], OLLIER [97] et
TUBIANA-HULIN [137] sont unanimes pour dire que les lésions osseuses répondent
bien à la chimiothérapie. Les lésions ostéolytiques, ostéo-condensantes et les appositions
périostées régressent le plus souvent en 6 à 10 mois. La déminéralisation diffuse et les
bandes claires
métaphysaires
persistent assez souvent,
ce
d'autant
plus
que
la
corticothérapie à fortes doses et certaines drogues (méthotrexate en particulier)
entraînent une déminéralisation.
- Les localisations osseuses dans les lymphomes malins sont toujours sensibles à
la radiothérapie, avec une disparition des douleurs, une stabil isation radiologique et
parfois normalisation des lésions lytiques et mixtes, dans de rares cas des lésions
èOf1L!ènsantes. L'hyperfixation pathologique à la scintigraphie osseuse disparaît après
quelques mois. Dans la série de BOUVIER et Coll, l'association chimiothérapie et
radiothérapie complémentaire montre ulle efficacité particulière sur les localisations
squelettiques précoces du hodgkin, surtout dans les formes ostéolytiques [21]. Des
améliorations cliniques et radiologiques sont signalées pour les lésions mixtes et les
manifestations articulaires dans les séries de DUMONT [42] et HAASE [60].
-123-

---

- Dans le myélome multiple, après chimiothérapie et radiothérapie, les lésions
évoluent de façon variable. Elles peuvent se calcifier ou se condenser au centre ou en
périphérie. Parfois, elles disparaissent totalement ou partiellement, avec reformation de
l'os trabéculaire. Dans la majorité des cas, on assiste à une stabilisation des lésions
radiologiques. Nous n'avons observé ce fait que chez un seul patient. Après un
traitement par autogreffe de sang, on observe une régression des lésions radiologiques
et une modification du signal vertébral en IRM.
Monochimiothérapie et polychimiothérapie
nous
ont
donné
des
résultats
semblables. Il est démontré en effet que les 2 protocoles ont des résultats identiques,
mais avec une réponse plus rapide des patients soumis à la polychimiothérapie, au cours
de 184 myélomes au stade III étudiés par LEJEUNE et Coll [79].
Pour J.P. FERMAND, l'association d'une forte chimiothérapie et d'une irradiation
corporelle totale su ivies d'autogreffe de sang paraît un traitement prometteur du
myélome grave du sujet jeune [47].
On a par ailleurs de plus en plus recours, dans les formes extrêmement
douloureuses et les effondrements vertébraux massifs, à la vertébroplastie acrylique
percutanée, technique palliative, qui a montré une efficacité remarquable. Ce traitement
contribue à améliorer la qualité de survie des patients et son efficacité est estimée à plus
de 50 % par la plus p~lrt des auteurs: BALCOULERGUE [(il. DERAMOND [36],
KAEMMERLEIN [69]. Nous n'avons malheureusement pas pLi j·c\\périmenter dans notre
série.
-124-

---

I1I.2
PRONOSTIC
Au bout de2 années, 36,66 % de nos patients sont décédés. En envisageant le
pire pour ceux que nous avons perdu de vue et qui représentent 56,66 %, nous
atteignons un taux de 93,33 % de décès.
Le pronostic est donc mauvais dans notre série. Mais il n'est guère différent du
pronostic habituel des hémopathies malignes, si l'on excepte la curabilité des leucémies
aiguës lymphoblastiques estimée à plus de 60 % par BOLLARD [65] et celle de la
,
1
maladie de Hodgkin qui représente, selon REYES [118], environ 80 % des formes
local isées.
L'atteinte ostéo-articulaire ne modifie pas le pronostic global des hémopathies
malignes,ce qui est d'ailleurs rapporté par de nombreux auteurs [37; 55].
~I
Dans le myélome cependant l'étendue des lésions osseuses reflète directement le
II
,
~1
volume tumoral et par conséquent grève le pronostic. Pour plusieurs auteurs dont
ANGER [4], aLLIER [97], et PERTUISET [106], le pronostic dépend du type
histologique et / ou du stade évolutif de la maladie.
Dans le cas spécifique des Iympl"fomes malins, WENOLING et Coll. estiment que
les hmphomes osseux secondaires ont un
pronostic plus
péjoratif qlle celui des
Iymphc'"les osseux primitifs
avec une survie globale il 5 ails Lie 20 à 30 % pour les
premiers et 50 à 88% pour les seconds [144].
-125-

---

CONCLUSIONS
[
~ = ~

---

Nous avons analysé les manifestations rhumatologiques de 30 hémopathies
malignes (10 leucémies, 6 Lymphomes malins, 14 myélomes), recensées dans le service
de médecine du CHU de Cocody de Janvier 1980 à Septembre 1991.
Au terme de cette étude, nous pouvons retenir les conclusions suivantes:
1) Au plan épidémiologique
- Les manifestations ostéo-articulaires sont constantes dans les myélomes multiples
(100 %), peu fréquentes dans les leucémies aiguës (17,5 %) et la maladie de Hodgkin
(19,04 %), rares dans les leucémies chroniques (7,31 %) et les lymphomes malins non
hodgkiniens (7,14 %).
- Une prédominance masculine est notée, comme dans la littérature, pour
l'ensemble des hémopathies malignes avec un sex-ratio global de 2,75 ; à l'exception de
la prédominance féminine des leucémies chroniques (sex-ratio 0,5).
- L'âge de nos patients correspond aux données des autres auteurs dans les
leucémies et les myélomes:
moins de 30 ans dans les leucémies aiguës,
plus de 30 ans dans \\cs leucémies chroniques,
plus de 40 ans dans les myélomes multiples.
Les patients sont plus jeunes dans les lymphomes malins (âge inférieur à 30 ans
dans 75 % des cas).
-127-

---

2) Au plan clinique
- Les circonstances de découverte sont :
des manifestations ostéo-articulaires dans 43,33 %,
des signes extra-rhumatologiques dans 50 %,
une association des 2 groupes de signes dans 6,66 %.
- Les manifestations douloureuses sont au premier plan (96,67 %), d'horaire
inflammatoire, de siège rachidien, préférentiellement lombaire (53,33 %) et cédant mal
aux antalgiques habituels.
- Les signes articulaires (arthralgies et arthrites), fréquents dans les leucémies
(respectivement 85,71 % et 14,28 %) sont plutôt rares dans les autres hémopathies.
- En revanche, tuméfactions et fractures spontanées sont peu fréquentes, surtout
présentes dans les myélomes multiples, représentant respectivement 14,28 % et 78,57 %.
- Des signes neurologiques peuvent être associés aux manifestations rachidiennes.
- Les signes généraux sont variables, dominés par l'asthénie, l'amaigrissement et
la fièvre. Une hépatosplénomégalie et lIne po\\yadénopathie ne sont pas rares.
3) Au plan paraclinique
3.1. La radiologie
- 10 % des leucémies et 50 % des L.M.N.H comporte une ostéolyse.
- Dans les myélomes, déminéralisation diffuse et ostéolyse, isolées ou associées,
sont présentes dans des proportions égales de 28,57 %.
-128-

---

Ces lésions se localisent préférentiellement au squelette axial et se compliquent
de tassements vertébraux dans 50 % et de fractures des os longs dans 28,57 %.
- Les nouvelles techniques d'imagerie qui apportent des renseignements précoces
et précieux n'ont été utilisées qu'une seule fois pour l'I.R.M et deux fois pour la
T.D.M.,confirmant les diagnostics préalablement posés.
3.2. La biologie
Un syndrome inflammatoire aspécifique est observé dans toutes les hémopathies.
Une anémie normochrome normocytaire est le plus souvent retrouvée, profonde
dans les leucemies, modérée dans les lymphomes malins et le myélome multiple.
Une plasmocytose médullaire
toujours supérieure à 20 % caractérise les
myélomes qui sont en majorité du groupe IgG.
4) Au plan thérapeutique et pronostic
Sur
30
patients,
21
ont
reçu
un
traitement
spécifique
dont
12
monochimiothérapies, 7 polychimiothérapies, 2 associations mono et polychimiothérapie
et 1 radiothérapie.
L'insuffisance de nos moyens ne nous a pas permis d'expérimenter les nouvelles
techniques telle la vertébroplastie acrylique.
Au bout d'un an d'évolution, 30 % des patients sont décédés.
A la fin de la deuxième année, plus de la moitié de nos patients (56,66 %) a été
perdu de vue, 36,66 % sont décédés et seulement 6,66 % sont en rémission incomplète.
C'est dire que le pronostic reste encore sévère dans notre série,surtout sil'on se
réfère à l'évolution de plus en plus favorable des L.A.L et des M.D.H.
-129-

---

BIBLIOGRAPHIES

---

1 - ABBOUD S. L. , GORDEUK V., SCHACTER L.P., CRUM E. D., SPITZER T. R.
Well-differentiated lymphocytic lymphoma vith peri-pheral blood
involvement, osteolytic bone les ions , and hypercalcemia : a case
report
and review of the litteraure.
Cancer 1985, 56, 2508-2511.
2 - AMRI M.
Les lymphomes malins non-hodgikiens à révélation
rhumatologique.
Mémoire DIS Paris, 1990,
82 p.
3 - ANDRIEU
J.M.
Maladie de Hodgkin.
Encycl. Méd. Chir.(Paris, France), Thérapeutique, 25409 A10, 3-1986,
16 p.
4 - ANGER C., GOUPILLE P., SAUDEAU C., COTTY P., VALAT J.P.
Maladie de Hodgkin révélée par une localisation osseuse.
Sem. Hôp. Paris, 1990, 66, 1766-1769.
5 - ATTAL M., LASSOUED S., LAROCHE M., LEGRAND M.F., DE FORNI M., MORLOCK
ARLET P., BUGAT R., Fournie B., MAZIERES B., FOURNIE A., PRIS J. -
Primotraitement intensif des myélomes de stade III D.S.
Revue du rhumatisme, 1990, 57, 10, 755.
6 - BALCOULERGUE Y., DUQUESNEL J., LECLERQ R., MDTTDLESE C., LAPRAS C. -
Percutaneous injections of methyl methocrylate in the vertebral body
for the treatment of various diseases : percutaneous vertebroplasty.
Work in progress R.S.N.A.
Annual meeting, 30 nov. 1988.
7 - BARRETO SANTIAGO M., CORDEIRO DE MENDONCA E., BATISTA DE MELON.
Mieloma multiplo, una visao reumatologica.
Revista deihospital dos elimicas. Faculta de Medecina da urliversidade
de Sao Paulo.
BRA, 1986, .§.l, 3,124-126.
B - BARTON A., HICKLING P.
Synovial involvement in Hodgking's disease.
Br. J. Rheumatol., 1986, 25, 391-392.
9 - BATAILLE R.
Myélome.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France),
Appareil locomoteur, 1407 B10 4-
1987.
10 - BATAILLE R., CHAPPARD D., MARCELLI C., DESSAUW P., 8ALDET P., SANY J.
ALEXANDRE C.
Recruitment of rlew osteoblasts and osteaclasts is the earliest
critical event in the pathogenesis of human multiple myeloma.
J. Clin. Invest , 1991, 88 (1) : 62-6.
-
131 -

---

11 - 8ATAILLE R., CHAPPARD D., MARCELLI C., DESSAUW P., BALDET P., SANY J.
ALEXANDRE C.
Osteoblasts stimulation in multiple myeloma lacking lytic bone.
BR. J. Haematol , 1990, 76(4) : 484-7.
12 - 8ATES D.W., CAMPELL S.M. -
Shoulder pain as a presentation of non Hodgkin lymphoma invading
muscle.
J. RheumatoL, 1988, 15, 141-143.
13 - BELCH AR., BERGSAGEL DE., WILSON K., D'Reilly S., WILSON J., SUTTON D
PATER J., JOHNS TON D., ZEE 8.
Effeet of daily etidronate on the osteotysis of multiple myeloma.
J. Clin. OneoL, 1991, 9(8): 1397-402.
14 - BENDER B.L., MAYERNIK D.G. -
Hodgkin's disease presenting with isolated eraniospinal inVCJlvement.
Cancer. 1986, 58, 1745-171+8.
15 - BERNARD J., LEVY J.P., VARET B., CLAUVEL J.P., RAIN J.D., SULTAN Y.
Hématologie, 7è Ed. Masson 1990.
16 - BEVERLY M. GENEZ, VICTOR L. ZIRILLI, ALAN E. SCHLESINGER,
ELIZABETH A. HARDJ:N, KIM D. r~UIWHY, R.i\\NDALL F. DRYER.
Case report 487 : Primary lymphoma of radius.
Skeletal Radiol., 1988, 17, 305-309.
17 - 8IHET J.L., TRAVADE PH., MERLJ:-8ERAL H., RAPHA~L M. et CHASTANG CL.
Leucémie lymphoIde chronique.
Encyc:L Méd. Chir., (Paris, France) Sarlq 130'13 820, 11-1982.
18 - BISTIJE-R, SMUCKLER-d2-CARENA-C, CARENA-A-J, GALLD-de-SPRAZZATD-M,
SCOGNAMILLO-C-D.
(Rheumatic manifestations associated IJi th multiple myeloma).
Mani festationes n~umatica:3 associadas al mieloma mul tip le.
r-1edicina- (6-Ai res), 1986, 45, 1, 25-30 ISSN: 0025-7680.
19 - BLANCO G., ALAVAIKKO M., APAJA-SARKKINEN M., TA5KINEN P.J.
Thr~ lukes - Collins and Kiel classifications for non hodgin
lymphomas. A retrospective study corlsiderï..rlg both classifications
and their relationships ta stage, sex, al]e and survival.
Anticancer Res., 1986, 6, 267-280.
2!J - BOUCHER 1'1.
Manifestations ostéaarticulaires rév-2latrices de leucémie aigue chez
l'adulte.
Thèse Méd., Paris 7, Bichat 8eaujan, 1988, 88 PA07 8009.
21 - BOUVIER M., E. LEJEUNE, J.p. DEPLANTE, C. LE PROVOST.
Manifestations osseuses révélatrices de la maladie de Hodgkin.
Rhumatologie, 1975 p. 7-27.
-
132 -

---

22 - BOYER M.
A propos des manifestations rhumatologiques inaugurant les lymphomes
malins.
Thèse Méd., Clermont-Ferrand, 1978, 139 P.
23 - BRANDON C., MARTEL W., WEATHERBEE L., CAPEK P.
Case report 572 : Osteosclerotic myeloma.
Skeletal Radial., 1989, 18, 542-546.
24 - BRUNETON J.N., DROUILLARD J., BALU-MAESTRO C., LAURENT F., GEOFFRAY
A., VERBIZIER G. de, ROGOPOULOS A., BITTMANN O.
Imagerie des lymphomes malins de topographie musculaire.
J. Radial., 1990, 71, 185-189.
25 - CHAPPARD D., ROSSI J.F., BATAILLE R., ALEXANDRE C.
Osteoclast cytomorphometry and scanning election microscopy of bone
eroded surfaces during leukemic disorders.
Scanning microsc., 1990, i, 2, 323-32B.
26 - CHEVALIER X.
Lymphomes malins non hodgkinens à révélation ostéoarticulaire.
Thèse Méd., Paris 12 Creteil,1988, PA12-1116.
27 - CHEVROT A., ZENNY J.C., GODEFROV D., HORREARD P., PALLARDV G.
Diagnostic radiologique des lacunes osseuses.
Encycl. Méd. Chir., (Paris, France)
Radiodiagnostic II, 31100 A10
4.7.09.
28 - COHEN V., FRIJA J. et LAVAL-JEANTET M.
Atteintes osseuses dans le myélome.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Radiodiagnostic I-II, 31192 D10,
12-1990, 7p.
29 - COLS ON F., NOEL E., JOLV A.C., TEBIB J., CONROZIER T., VIGNON E.,
BOUVIER M.
Synovite amyloIde dans le myélome multiple (à propos de 8 observa-
tions) .
Revue du Rhumatisme, 1990, ~, 10, 749.
30 - CVNA-GORSE F., FRIJA J., LAVAL-JEANTET M.
Lesions osseuses au cours des leucémies chroniques.
Encycl. l"1éd. Chir. (Paris, France), Radiodiagnostic I-II,
31192 E10, 12-1990,12 P.
31 - DAO C., CORNU P.
Maladie de Hodgkin
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), C.P. Hématologie - Infections,
2320, 4-5-12.
32 - DARAGON A., DEZEUSTRE O., DUCASTELLE TH., TILLV H., CAMBON CH.,
MONCONDUIT M., LE LOET X., DESHAYES P.
Les lymphomes osseux.
Revue du Rhumatisme, 1987, 54, 375-380.
-
133 -

---

33 - DEBIE B., DELAUCHE-CAVALIER M.C., CLAUVEL J.P., SIBILIA J.,
PERTUISET E.
Lésions ostéolytiques distales au cours du myélome multiple
5 observations.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 749.
34 - DELAUCHE-CAVALIER M.C., CLAUVEL J.P., DANON F., PERALD M.N.,
DIVINE M., SELIGMANN M.
Neuropathie périphérique et proliférations plasmocytaires : 17
observations.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 11J, 746.
35 - DELMAS P.D.
Physiopathology of malignant osteolysis.
Pathol. Brol. (Paris), 1990, 38(8), 855-6
36 - DERAMOND H., DEBUSSCHE-DEPRIESTER C., PRUVO J.P., GALI8ERT P.
La vertébroplastie.
Feuillets de radiologie, 1990, 30, 4, 262-268.
37 - DESPREZ-CURELY J.P.
Lésions osseuses au cours des leuc~mies chroniques.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France)
Radiodiagnostic 1-11, 9-1978,
31192 D-1 O.
38 - DESPREZ-CURELY J.P.
Lésions osseuses en rapport avec le traitement au cours des
hémopathies malignes.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Radiodiagnostic 1-11, 9-1978,
31193 A.1 o.
39 - D 'HARCoURT G., DAO C.
Leucémie lymphoIde chronique.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) C.P. Hématologie. Infections,
2260, 4.6.1 o.
40 - DOLAN AL., WHEELER TK., JONES DH., CRISP AJ.
ostéoporosis and immunosuppression in multiple myelorna - see comments
SMJ., 1989, 299(6701), 718-9.
41 - DoRFAN H.D., SIEGEL H.L., PERRY M.C., OXENHANDLER R.
Non-Hodgkin's lymphoma of the synovium simulating rheumatoId
arthritis.
Arthritis Rheum., 1987, 30, 155-161.
42 - DUMONT D., ALEMANNI M., TAILLANDIER J., MANIGAND G.
Atteinte osseuse révélatrice de la maladie de Hodgkin.
Sem. Hôp. Paris, 1987, 63, 2611-2613.
43 - EULLER-ZIEGLER L., GRISoT C., NECToUX F.
Le myélome multiple à début tardif (80 ans et au-délà).
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 746.
-
134 -

---

44 - EVRARD l.
les manifestations osseuses de la maladie de Hodgkin à propos d'un
cas avec atteinte osseuse révélatrice.
Thèse Méd. Paris II. 1987, 87 BOR 2, 5017.
45 - EXPERT-BESANCON M.C., CHEVROT A., ZENNY J.C., GODEFROY D., MOUTONNET
J., AUBERGE T., PALLARDY G.
Diagnostic des condensations squelétiques chez l'adulte.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) Radiodiagnostic II 31 100 C1 0,
4.8.12.
46 - FARRELL A.M., POWELL R.J.
Osteoporosis and immmunosuppression in multiple myeloma.
B.M.J., 1989 4:299 (6708): 1164.
47 - FERMAND J.P., RAVAUT PH., DIVINE M., MICLEA J.M., BROUET J.:.
Traitement du myélome par chimiothérapie a forte dose et ir~adiation
corporelle totale suivies d'autogreffe de sang.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 755.
48 - FINDEISEN J.M., CLAGUE R.B.
An unusual cause of joint swelling in rheumatoid arthritis.
Br. J. Rheumatology, 1989, 28(1); 62-4.
49 - FLANDRIN G., DANIEL M.T., VALENSI F. SIGAUX F.
Classification des leucémies aigues.
Encycl. Méd. Chir. (Paris-France), Sang, 13015 A1D, 7-1932,5 p.
50 - FOUQUET B., COLOMBAT P., EVELEIGH M.C., REISENLEITER M., ~~TISSOF F.,
LAMAGNERE J.P., VALAT J.P.
Manifestations articulaires des lymphomes malins.
Rhumatologie,
1986, 38, 173-176.
51 - FRED EN RICH A., FUZIBET J.G., LASSERRE M., TAILLAN B., RAYN~jD S.,
GRATECOS N., DUJARDIN P.
Lymphome malin non-hodgkirüen de type T au cours de 1'§vC'::'_-:ion d'un
syndrome de gougerot-sjéigren.
Ann. Méd. Intrue (Paris), 1989, 140(5); 428.
52 - FUJII H., SE KI S., KANOH T.
Case of bence- jones type multiple myeloma wi th initial 3\\.'"= -:oms of
sjéigren's syndrome.
Nippon-Naika-Gakkai-Zasshi, 1983:72(12); 1749-55.
53 - FURMAN W.l., FITCH S.,
HUSTU H.O., CALLIHAN T., MURPHY S.=.
Primary lymphoma of bone in children.
J. Clin. Oncol., 1989, 7, 1275-1280.
54 - GADEGBEKU S., ANGOH Y., BOUILLET D.N., ADOU A., CREZOIT G., VILASCO J
La maladie de Burkitt en CBte d'Ivoire en 1988.
XXXIè Congrès français de Stomatologie et Chirurgie maxill~-faciale.
Marseille 19, 20, 21, 22 septembre 1989.
-
135 -

---

55 - GAUDIN P., TROUSSIER B., ZAGALA A., PILLON P., ROSE-PITTET L.,
LE 8AS J. F., PEGOURIE 8., PHELIP X.
Manifestations osseuses révélatrices de maladies de Hodgkin et de
lymphomes malins non hodgkiniens. Analyse de onze observations.
Revue du
Rhumatisme, 1989, 56, 745-751.
56 - GENEZ 8.M., ZIRILLI V.L., SHLESINGER A.E., HARDEN E.A., MURPHY K. D.,
DRYER R.F.
Primary lymphoma of radius.
Skel. Radiol., 1988, 17, 306-309.
57 - GILSANZ V., CARLSON M.E., ROE T.F., ORTEGA J.A.
Osteoporosis after cranial irradiation for acute lymphoblastic
leukemia.
J. Pediatr., 1990, 117 (2pt1 ) : 238-44.
58 - GLOWINSKI J., 8IRONNE Ph., LUDWIKOWSKI M.
Pseudo-spondylodiscite d'origine hodgkinienne.
Rachis, 1989, 1,70-73.
\\
59 - GUERRIER Y., SMADJA J.G.
Les lymphomes malins non hodgkiniens. -
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) Oto-rhino-laryngologie, 20950 C1 0,
1
4-1983.
60 - HAASE K. K., DURK H., 8AUMBACH A., SAAL J., WEHRMANN M.
Non-hodgkin's lymphoma preserlting as knee monoarthritis with a
popliteal cyst.
The journal of Rheumatology 1990, 17:9.
61 - HADDY T.B., KEENAN A.M., JAFFE E.S., MAGRATH I.T.
Bone involvement in young patients with non-hodgkin's lympholïï2.
Efficacy of chemotherapy without local radiotherapy.
Blood. 198B, 72,1141-1147.
62 - HANADA T., HORIGOME Y., INUDOH M., TAKITA H.
Ostenocrosis in vertebrae in a child with acute lymphocytic leukemia
during L-aspurginase therapy.
Eur. J. Pediatr. 1989, 149 (3) :162-3.
63 - HANSEN M.M.
Chronic lymphocytic leukemia. Clinical studies based on 189 cases
followed for a long time.
Scanda J. Haemat., 1973, 18, 3.
64 - HAYES TG., GILL EP., SWARNA U.
Osteomyelitis of the wrist in a patient with Hodgkin's disease.
J. Intern. Méd. 1991, 229(5): 467-9.
65 - HOLLARD D.
Les leucémies aigues.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Sang, 13015 A20, 5-1983.
-
136 -

---

66 - HOWAT AoJo, THOMAS Jo, WATERS KoD., CAMPBELL PoEo
Malignant lymphoma of bone in childreno
Cancer, 1987, 59, 335-3390
67 - HUMEZ Co, MICHOT C., DARAGON Ao, MENARD J.Fo, GROBOIS Bo, POUYOL Fo,
EULLER-ZIEGLER Lo, MONCONDUIT Mo, LE LOET Xo et le groupe d'Etudes
et de Recherches sur le myélome (GERM)o
Traitement de myélome multiple par un biophDsphonate : résultat
d'une étude contr81ée de l'étidronate cDntre placebDo
Revue du Rhumatisme, 1990, 22, 10, 755 0
68 - JANOSKUTI Lo, SZILVASI 10, PAPP G., RONA E., BENEDEK 50, FEKETE S.
BD ne scanning and radiography in the evaluatiDn Df patients with
malignant lymphomao
Fartschr. Rontgenstr o Nukl., 1988, 149,427-428.
69 - KAEMMERLEIN Po, THIESSE Po, BOUVARD Ho, BIRON P., MOMEX Fo, JONAS Po
Vertébroplastie percutanée dans le traitement des métastases:
techniques et résultats.
J. Radial, 1989, 70, 557-562.
70 - KANGARLOO Ho, DIETRICH R.Bo, TAIRA RoTo, et alo
Imaging of bDne marrDn in children.
J. CDmputo Assisto Tomogro, 1986, 10, 205-209.
71 - KARNAD ABo, MARTIN Allio, K[)H HKo, BRAUER "1J., NOVICH f1., lLiRIGHT J.
Non-secretory multiple myelDma in a 25 years-old man IJi th acquired
immunodeficiency syndrome, presentinq with multiole extra-medullary
plasmocytomas and osteolytic bone disease - Sl~e comments.
Ann. J. Hematol. 1989,32(4):305-10.
72 - KE~VAREC Po, COLIN D., FAUQUERT P., LE GOLF P.
Intérêt du scarmer dans la m'jélomatose di~calcifiante diffuse.
Revue du Rhumatisme, 1990, 'i2, 1 0, 7{~6.
73 - KLEIN MoJ., RUDIN B.J., GRf-:ENSPAi\\J A., POSN~R ~1., UJUI'3 M.M.
Hodgkin dist~ase presenting as a les ion in thi~ Wc is t. A case repo ct 0
J. Bone Joint Surg., 19(37, 69, 121~6-121+9.
74 - Kl!JOI~G VL., Ng If]., U::UNG SV.
ostéolytic skeletal lesion~3 in chrorüc m'jleoid leuk~rnia letter.
PathDlogy, 1990, 22(2):124-5.
75 - LALANDE G., BENNET J.
Signes osseux dans les leucémies aiguës.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) Radiodiagnostic I-II, 9-1978,
31192 E-10.
76 - LAM SMo, HO HH., DUNN P., LUO SF.
Association of ankylosing spondylitis with Ig A - multiple myeloma
report of a case and pathogenetic considerations.
Taiwan I Hsueh Hui Tsa Chich, 1989, 88(7): 726-8.
-
137 -

---

77 - LAPLANCHE A.
Lymphomes non hodgkiniens.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) C.P. Hématologie-infections, 2310,
4.8.12.
78 - LEEUW JA., PIERS DA., KAMPS WA.
Ostéoporosis in children with leukemia
a potentially debilitating
anomaly.
Hematol. Blut transfus, 1990, 33:580-2.
79 - LE JEUNE C., SOTTO J.J., FUZIBET J.G., ROSSI J.F., LEPEU G.,
BATAILU:: R.
Protocole thérapeutique de myélomes stades III :
Melphalan - predni~one(MP) versus polychimio-thérapie.
Revue du Rhumatisme, 1990,22, 10,755.
GO - LINDEN A., lANKOVICH R., THEISSEN P., DIEHL V., SCHICHA H.
Malignant lymphoma : bone marrow imaging versus biopsy.
Radiology, 1989, 173, 335-339.
81 - LITTLEWOOD TJ., LVDON AP., BARTON CJ.
Hypercalcemia and osteolytic les ions associated with chrorlic
lymphatic leukemia letter.
J. Clin. Pathol. 1990, 43(10):877.
82 - LOKROU A., TOUTOU T., DIALlO A., GROGA-8ADA N., OUEDRAOGO V.,
KOUTOUAN A., T[A N., NIAMKEV E., SOUBEVRAND J., BEDA V.
Leucoses et lymphomes dans un service de médecine interne ~ Abidjan.
Méd. Afr. Noire, 1988, 35(4), 305-310.
83 - LUDESCHER C., GRUNEWALD K., FEND F., OIETlLE O., THALER J.,
SCHMID KW.
Osteosclerotic myeloma with polyneuropathy and hypocalcemia.
Blut, 1939, 58(4):207-10.
B~ - MacCORMICK R., COUERT A., GROSS M.
Primary bony til'Jolvement in Hodgkin 1 s disease.
Can. Med. Ass. J., 1989, 140, 1059-1060.
85 - MAN l., ClTERO AB., RENDO P., BARAZZUTTI L., SAI~CHEZ AlLJALOS JC.
Use of panidronate for multiple myeloma osteolytic les ions letter.
Lancet, 1990, 17:335(8690):663.
86 - MANOLI A., GLAUSTEIN J.C., PEDERSEN H.E.
Sternal Hodgkin's disease. Report of two cases.
Clin. Orthop., 1988, 228, 20-25.
87 - MARIETTE X., De ROqUANCOURT A., D'AGAY M.F., GISSELBRECHT C.,
CLAUVEL J.P., OK5ENHENDLER E.
Monoarthri tis reveal ing non-hodgkin 1 s T cell lyrnphoma of the
synovium.
Arthritis Rheum. 1988, 31, 571-572.
-
138 -

---

88 - MARQUES TANT J.C.
Circonstances de découverte des métastases
osseuses en rhumatologie à propos de 231 observations.
Thèse Méd., Nancy 1 : 1987, 1051.
89 - MARTIN-SANTOS J.M., CARRETERO L., ARMENTIA A., ALONSO E., GIL 1.
Hodgkin's disease occuring in primary sjôgren's syndrome.
Ann. rheum.
Dis., 1990, 49, 646-647.
90 - MENDENHALL N.P., JONES J.J., KRAMER B.S., HUDSON T.M., CARTER R.L.,
ENNEKING W.F., MARCUS R.B., MILLION R.R.
The management of primary lymphoma of bone.
Radioth. Oncol., 1987, 9, 137-145.
91 - MOCRO M., BONNETOY C., LOYAU G., REMAN O., TROUSSARD X., LEPORRIER M.
Chronic lymphoid leukemia with Iliac osteolysis (letter).
Rev. Rhum. mal osteoartic, 1990, 57(3):236-7.
92 - MOORE SG., GOODING CA., BRASCH R.C. et al.
Bone marrow in children with acute lymphocytic leukemia
MR relaxation times.
Radiology, 1986, 160, 237-240.
93 - MURPHY RG., GREENBERG ML.
Osteonecrosis in pediatrie patients with acute lymphoblastic
leukemia.
Cancer, 1990,
17:65(8) 1717-21.
94 - NAUDE C., PALLAZO H., DUBOST J.J., RISTORI JM.
Association myélome à Ig A et S.P.A.
Revue du Rhumatisme, 1990,22, 10, 749.
95 - NYMAN R., REHM S., GLIMELIUS B. et al.
Magnetic resonance imaging in diffuse ma lignant bone marrow diseases.
Acta. Radiol., 1987, 28, 199-205.
96 - DHRI SK., SHARP DJ., COUTTS GB.
Osteolytic lesions in chronic myelomatic leukemia.
BJCP, 1990, 44(11), 672-673.
97 - DLLIER P., FRIJA J., LAVAL-JEANTET M., CYNA-GORSE F.
Aspects radiologiques
des atteintes ostéo-articulaires des leucémies
aiguës et des leucémies chroniques.
Encycl. Méd. Chir. (Paris-France), Radiodiagnostic I-II, 31192 E1 0,
12-1990, 12 p.
98 - ORTIZ-MASLLORENS F.
Fibrositis como forma de presentacion de un mieloma no secretor.
Rev. Clin. Esp. 1990, 187(1): 45-6.
99 - OSTROWSKI M.L., UNNI K.K., BANKS P.M., SHIVES T.C., EVANS R.C.
O'CONNELL M.J., TAYLOR W.F.
Malignant lymphoma of bone.
Cancer, 1986, 58, 2646-2655.
-
139 -

---

100 - PAJUS 1., LE BAIL-DARNE J-L., DRYLL A.
Non-secretory condensing multiple myeloma (letter).
Presse méd. 1991, 23, 20(7) :309.
101 - PARASCA 1., DUCTU A., OSMAN A.
Manifestari de tip reumatic la bolnavii cu hemopatii maligne.
Rev. méd. interna. 1985,
37(4) :369-75.
102 - PASCAUD F., LAVAULT J.F., TAVERNIER C., MAILLEFERT J.F., STRAUSS J.
Etude des facteurs pronostics chez les sujets de plus de 80 ans,
atteint de myélome multiple.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 747.
103 - PASCAUD F., TAVERNIER C., MAILLEFERT JF., GUY H., STRAUSS J.
Hypercalcémie et lymphomes malins non-hodgkiniens : observations
personnelles confrontées aux données de la littérature.
Rhumatologie, 1990, 42, 8, 271-275.
104 - PATEY M., PLUoT M., SCHERPEREEL B., DEVAUX M.C., BERNARD M.H.,
ROUSSEAUX P., DUCROT Ph.
Hémopathies malignes révélées par une compression médulaire :
corrélations anatomo-cliniques et immufl0-histochimiques. A propos
de quatorze cas.
Sem. H6p. Paris, 1988, 64, 1091-1096.
105 - PERTUISET E., LIoTE F., CHEV RET S., DELAUCHE MC., BARDIN T., DRYLL A.
KUNTZ D.
Suivi à 10 ans chez les patients atteints d'un myélome multiple
symptomatique.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 747.
106 - PERTUISET E., LIoTE F., CHEVRET S., DELAUCHE MC., BARDIN T., DRYLL A.
KUNTZ D.
Facteurs pronostiques du myélome multiple symptomatique diagnostiqué
en rhumatologie.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 747.
107 - PERTUISET E., MERLE-BERAL H., RAPHAEL M., LEBLoND-MISSENARD V.,
GABARRE J., BINET JL.
Syndrome lymphoproli férati f B néoplasique avec proli fération
lymphocytaire mimant un myélome multiple.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 10, 749.
108 - PERTUISET E., LEBLDND-MISSENARD V., RAPHAEL M., GABARRE J., BINET JL.
DoMBRET M.C.
Régressiofl sous chimiothérapie des lésions osseuses lytiques dans
un cas de lymphome malin non-hodgkinien de type B.
Revue du Rhumatisme, 1989, 56, 883-885.
109 - PIGUET H.
Leucémie aiguë.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France) C. P, Hématologie-infection 12-1987
3-24-04.
-
140 -

---

110 - POEY C., ASSOUN J., FAJAOET P., RAILHAC J.J.
Lésions ostéo-articulaires dans les lymphomes.
Encycl. Méd. Chir.(Paris, France), Radiodiagnotic, 1990, 31192 810.
111 - Por'1IANOWSKA L., KUBASIEItJICZ E., SZPILMAN H., PLACHECKA-GUTOlJJSKA M.,
Zmiany w ukladzie ruchu w przebiegu sratkowiaka plazmocytowego w.
Swietli wlasnych obserwacji. (Charges in the locomotor system in
plasmacytoma in the light of our own observations).
Rheumatologia 1980 :18(3) P: 259-65.
112 - PORTER O., MAOHOK R., CAPELL H.
Non-hodgkin's lymphoma in rheumatoid arthritis.
Armals of the rheumatic diseases 1991, 50(5), 275-6.
113 - POULAIN J.C.
Lymphome malin non-hodgkinien ~ expression rhumatologique.
Thèse Méd. Paris 5, Necker-enfant. Malades. 1988, 140, 5.
114 - PDVE8ANO-GOMEZ J., SALA8ERRI-MAE5TRO-JUAN J., CORTEGUERA-CORRO M.,
GARCIA-LOPEZ A.
Fibrositis como forma de presentacion de un mieloma no secretor.
R~v. Clin. Esp. 1989,185(2),
107-8.
115 - QUILICHINI R., LAFEUILLADE A., ALBATRO J., CHAFFANJON P., AUBERT L.,
PELLIS5IER J.F. -
Myélome ost~ocarldensant et neuropathie périphérique. Un nouveau cas.
Sem. Hôp. Paris, 1991, 67, 7, 227-231.
116 - RAVAUO Ph., BISAGNI A.,
LAOUSSADI S., ROUX Ch., MENKE5 CJ., AMOR 8.
Myelome multiple en rhumatologie: revue de 148 cas observé3 en 10
ans.
Revue du Rhumatisml~, 1990,22.,10,745.
117 - REHN S.M., NYMAN R.S., GLIMELIUS B.L.G., HAGBERG H.E., SUNDSTROM J.C.
Norl-hodgkin lymphoma : predicting prognostic grade wi th MR imaging.
Radiology, 1990, 176, 249-253.
118 - f~C:YES F.
Maladie de Hodgkin.
Encycl. Mèd. Chir. (Paris, France), Sang, 13016 ,'l.[JS, 2-1991J, 17p.
119 - ROSSI J. F., CHAPPARD D., MARCELL! C., LAPLAI\\ITE J., Cor~MES T.,
BALDET P., JANBON C., JOURDAN J., ALEXANDRE C., BATAILLE R.
Micro-osteoclast resorption as a characteristic feature of 8-cell
malignancies other than multiple my!:!loma.
Br. J Haematol ; 1990, Oec : 76(4): 469-75.
120 - SAHYOU. N
Contribution à l'étude de la leucémie myélotde chronique erl Afrique
de l'fJuest.
Thèse Méd. Abidjan, 1981, 31]3.
-
141 -

---

121 - SCHAISON G.,
OLIVE D.
Leucémie aiguës.
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France),
Pédiatrie, 4080 D10, 9-1985,8 p.
122 - SEGBENA A.
Contribution à l'étude des hémopathies lymphoIdes malignes chez le
noir africain.
Thèse Méd., Abidjan, 1991, 1261.
123 - SHEHATA W.M., MEYER R.L., PANKE T.L., TEW J.M., RA TH T.K., SAMMARCO
G.J.
Primary lymphocytic lymphoma of the dorsal spine apparently cured
by radiochemotherapy.
Spine, 1986, 11, 1035-1038.
124 - SHIBUYA H., SUZUKI T., MATSU8ARA S., SUZUKI S.
l'Jon-Hodgkin's lymphoma in a patient with osteopetrosis.
Lymphology.
1986, 19, 90-92.
125 - SOTTO J.J., RUEFF A., BENSA J.C., SOTTO M.F., GROSLAMBERT P. FAVRE M.
HOLLARD D.
Lymphomes malins non hodgkiniens associés à une immunoglobuline
monoclonale sérique.
Presse méd., 1986, 15, 569-573.
126 - STRAUSS J., MAGNET JL., GUERRIN J., FARGEOT P.
Les localisations osseuses de la maladie de Hodgkirl et des lymphomes
malins.
Rhumatologie, 1976,115-121.
127 - STURROCK R.D.
Hematology disorders with rheumatic manifestations.
Curr-Opin-Rheumatol., 1B9B, 1 (4) ;551-3.
126 - TAILLAN B., FERRARI E., FUZI8ET J.G., VINTI H., PESCE A., DUJARDIN P.
Erythema nodosum and Hodgkin's disease.
Clin. Rheumatol., 1990, 9, 397-397.
129 - TAYLOR HG., NIXON N., SHEERAN TP., DAltJES PT.
RheumotoId orthritis and chronic lymphocytic leukemia.
Clin. Exp. Rheumatol., 1969, 7(5) :529-32.
130 - THYSS A., HOFFMAN P., MICHIELS J.F., THYSS-PUYRAIMOND F., LUPERA H.,
SCHNEIDER M.
Lymphomes malins à cellules centro-folliculaires associés à des
lésions lytiques osseuses pseudo-myélomateuses.
Revue du Rhumatisme, 1987, 54, 601-603.
131 - TOUBOUL E., CHANTELARD J.V., GAGNA G., MAZEL C., LAVILLE C.,
GUERRIN R.A., ROY-CAMILLE R.
Lymphomes malins primitifs osseux. A propos de cinq cas.
Sem. Hôp. Paris, 1987, 63, 1135-1143.
-
142 -

---

1 32 - TOUTOU T.
Contribution à l'étude des myélomes en milieu africains.
Thèse Méd. Abidjan, 1981, 313.
133 - TRAVERS V., AUGEREAU B. - Ostéosarcome post-radique secondaire à une
maladie de Hodgkin. A propos d'url cas et revue de la littérature.
Rev. Chir. Orthap., 1989, 75, 40-44.
134 - TREVES R.
Malignant affections occuring in rheumatoid arthritis.
Presse méd., 1991, 6:20(13):583-4.
135 - TREVES R., KABTA H., BONNET C., ARNAUD M., BERTIN Ph., DESPROGES-
GOTTERON R.
Leucose aiguê après traitement immunodépresseur au cours d'une poly-
arthrite rhumatoïde.
Revue du Rhumatisme, 1990, 57, 12, 907.
136 - TRIKI Mc., HAETTICH B., PRIER A., BEAUVAIS C., KAPLAN G.
Myélome multiple du sujet §gé. Particularité et pronostic.
Revue du Rhumatisme, 1990,22, 10, 747.
137 - TUBIANA-HULIN M., TURPIN F.
Manifestations ostéo-articulaires des hémopathies malignes et des
anémies.
Encycl. Méd. Chir., (Paris, France) Appareil Locomoteur, 14027 A10,
9-1981.
138 - UEDA T., AOZASA K., OHSAWA M., VOSHIKAWA H., UCHIDA A., OND K.,
MATSUMOTO K.
Malignant lymphomas of bone in Japan.
Cancer, 19B9, 64, 2387-2392.
139 - VALLEE C., CHEVROT A., GODEFFROV D., ZENNV J.C., AUBERGE T.,
PALLARDV G.
Diagnostic d'une déminéralisation osseuse diffuse de l'adulte (cr§ne
excepté) .
Encycl. Méd. Chir. (Paris, Frarlce), Radiodiagnostic II, 31100 E10,
3-1985, ,14 p.
140 - VAS5ALLO J., ASSUNCAO M.C.G.A.
Primitive malignant lymphomas of bone. - Study of 14 cases.
Ann. Pathol., 1988, 8,44-48.
141 - VAS5ALLO J., MELLIN W., PILL C., ROE5SNER A., GRUNDMANN E.
Flow cytometric DNA analysis of malignant lymphomas with primary bone
manifestation.
J. Cancer Res. clin. Oncol., 1987, 113, 249-252.
142 - VASSALLO J., RDE55NER A., VOLLMER E., GRUNDMANN E.
Malignant lymphomas with primary bone manifestation.
Pathol. Res. Pract., 1987, 182, 381-389.
-
143 -

---

143 - VEIL N.
Leucémie myéloIde chronique
Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), C.P. Hématologie-infections.
2270, 12-1987, B p.
144 - WENDLING O., HAGENMULLER I., CARBILLET J.P., BOSSET J.F., GUIDET M.,
Les manifestations osseuses révélatrices des lymphomes malins non
hodgkiniens. A propos de cinq observations.
Sem. Hôp. Paris. 1990, 66, 609-616.
145 - WOLL P.J., RANKIN E.M.
Persistent back pain due to malignant lymphadenopathy.
ArHl. rheum. Dis., 1987, 46, 681-683.
146 - YAO T.
Contribution à l'étude de la leucémie lymphoïde chronique: résultat
d'une enquête prospective et retrospective portarlt sur 69 cas.
Thèse Méd., Abidjan, 1989, 303.
147 - ZABRE
Contribution à l'étude de la leucémie aiguë de l'adulte en Côte
d'Ivoire.
Thèse Méd., Abidjan, 1982, 340.
-
144
-

---

ANNEXES

---

ANNEXE 1

---

OBSERVATION
N°
1
Madame
B.
Clotilde,
55
ans,
Burkinabée,
profession
non
précisée.
Dossier n014740/80,
entrée le 03-03-80,
sortie le 05/04/80.
Patiente hospitalisée pour bilan étiologique d'une fracture
pathologique du col huméral gauche, associée à une nécrose de la
tête humérale.
Dans
l'histoire
de
la
maladie,
notion
de
scapulalgies
gauches évoluant depuis 6 mois,
associées à une lombosciatalgie
gauche
d' horaire
inflammatoire.
Dans
le
mOlS
précédent
l' hospital isation,
les
scapulalg ies
s'aggravent
avec
une
limitation complète de l'épaule. Une radiographie fait découvrir
la fracture et la nécrose.
Antécédents
Polyarthralgies.
A l'examen clinigue
altération de l'état général,
amaigrissement,
asthénie
immobilisation plâtrée de l'épaule gauche;
douleurs vives à
la
pression des diaphyses humérale
droite,
des deux fél11'.leS et des ailes iliaques.
Les examens paracliniques montrent
:
une
anémie
normochrome
normocytaire
à
3,8
g
d'hémoglobine;
globules blancs:
6500/mm3 avec 38 % de
polynucléaires neutrophiles,
57 % de lymphocytes;
plaquettes:
219.000/mm3;
V.S.:
173 mm à la première heure;
urée sanguine
0,23 g/l;
créatininémie
11 mg/l
-147-

---

glycémie:
0,80 g/l;
protéinurie:
nulle;
uricémie
40 mg/l;
calcémie
73 mg/l
électrophorèse de l'hémoglobine
AFA2;
hyperprotidémie
à
116
g/l
avec
pic
monoclonal
des
gammaglobulines
à
58,5
g/l
à
l'électrophorèse
des
protéines sériques;
myélogramme : plasmocytose à 61 %;
radiographies
poumon normal,
bassin,
rachis
lombo sacré,
membres inférieurs
(fémurs et tibias)
lésions ostéolytiques
diffuses.
Diagnostic
: Myélome multiple stade III A.
Evolution et traitement
Après
transfusion
de
sang
total
(A
positif,
2,5
litres) ;
Chimiothérapie
(endoxan,
cortancyl)
du 12-03-80 au
15-03-80, associée à des antalgiques.
La première cure est effectuée sans incident,
les douleurs
s'amendent rapidement.
La patiente est sortie le 04-01-80 et a été perdue de vue.
Conclusion
Douleurs scapulaires gau(':'i~S, lombosciatalgies gauches PU1S
fracture
pathologique avec nécrose de la tête humérale gauche,
manifestations d'un myélome stade III.
Une cure effectuée ne permet pas d'apprécier l'évolution à
moyen et long terme.
-148-

---

OBSERVATION
N Q 2
Monsieur C. SIBIRI,
18 ans,
sans profession,
Ivoirien.
Dossier n014925/80,
entré le 17/04/80, décédé le 04/05/80.
Patient évacué du Centre Hospitalier Régional
(C.H.R.)
de
,
"
Korhogo pour polyadénopathie et hémorragie sous-conjonctivale.
Les
signes
d'accompagnement
sont
asthénie,
anorexie,
vomissement,
sueurs
noctures
profuses,
prurit
généralisé
et
douleur média-thoracique.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen clinique
altération de l'état général,
apyrexie;
hémorragie sous-conjonctivale bilatérale;
polyadénopathie supercielle de
taille
et
consistance variables,
Lndolore,
sans périadénite;
splénomégalie de type II,
ferme,
indolore
douleur sternale à la pression.
Les examens paraclinigues montrent
:
intra-dermo-réaction
(TOR)
à
la tuberculine
négative;
anémie normochrome not .'ocytaire à
4,2 g
d'hémoglobine;
globules blancs
42 CW / mm3 avec 78
% de
lymphocytes,
2 % de polynucléaires,
plaquettes:
239.000/mm3;
urée sanguine:
0,54 g/l;
glycémie:
0,92 g/l;
albuminurie et glycosurie
nulles;
uricémie:
112 mg/l;
protidémie à 57 g/l,
gammaglobulinémie
9 g/l;
-149-

---

myélogramme :
lymphocytose à
30 % avec moelle
réactionnelle;
biopsie ganglionnaire
présence de cellules de
STERNBERG,
cytologie
de
classe
l
à
prédominance
lymphocytaire;
radiographies pulmonaire et du bassin normales.
Diagnostic:
Maladie de HODGKIN stade III,
B,
a,
type l
histologique.
Evolution et traitement
L'état général s'est dégradé au cours du bilan malgré le
traitement symptomatique (antalgique, transfusion) le patient est
décédé
le
04/05/80
dans
un
tableau
d'insuffisance
cardio-
respiratoire.
Conclusion
Maladie de HODGKIN chez
un adolescent de
18
ans avec des
douleurs sternales comme manifestation rhumatologique.
Diagnostic confirmé par la biopsie ganglionnaire.
HODGKIN non traité, évolution défavorable vers la mort après 17
jours d'hospitalisation.
-150-

---

OBSERVATION N° 3
Monsieur O.
KOUAKOU,
57 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n015324/80,
entré le 28/07/80, évadé le 15/08/80.
Patient
hospitalisé
pour
diarrhée
chronique
(3
mois)
et
altération de l'état général chez qui l'interrogatoire retouve
la notion de cervicalgies, de lombalgies et douleurs scapulaires
droites sans notion de fièvre.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen clinique
hépatomégalie;
douleur de l'épaule droite sans signes
inflammatoires;
rachis souple.
Examens paracliniques
anémie
normochrome
normocytaire
à
Il,6
g
d'hémoglobine;
globules blancs
: 4100/mm3 avec 34 % de
polynucléaires neutrophiles,
50 % de lymphocytes;
V.S.
: 4 mm
(1ère heure);
urée sanguine:
0,24 g/l;
protéinurie: 0,7 g/l;
protidémie : 92 g/l;
foetuine
: négative;
radiographies:
épaule droite,
bassin,
crane
pré~ence de microlacllnes à l'emporte-pièce.
Diagnostic:
Myélome mul~iple stade III.
Evolution et traitement
Un traitement symptomatique
(antalgiques)
est institué au
cours du bilan.
Le patient s'est évadé le 15/08/80.
Conclusion
Myélome chez un sujet de 57 ans se plaignant de rachialgies
et de douleurs scapulaires droites. Atteintes osseuses diffuses.
-151-

---

OBSERVATION N°4
Mr. G.
N'GUESSAN,
51 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n015368/80,
entré le 13/12/80, sorti le 08/01/81.
Hospitalisé pour asthénie.
L'interrogatoire révèle des lombalgies de type non précisé,
remontant
à
2
ans,
invalidantes,
associées
à
une
asthénie
intense.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen clinigue
état général conservé, apyrexie,
anémie clinique;
adénopathies cervicales et inguinales bilatérales
symétriques sans périadénite;
splénomégalie de type IV,
hépatomégalie modérée.
Examens paracliniques
anémie macrocytaire à 6,9 g d'hémoglobine;
globules blancs:
5J.000/mm3 avec neutrocytes à
13
%
et lymphocytes à 80 %;
plaquettes : 110. OUi;/mm3;
V.S.
: 90 mm à
la pt-emière heure;
protéinurie:
null,'
protidémie : 75 g/]
gammaglobul inémie
:
L5, 9 g/ 1;
myélogramme
: envahissement monomorphe de petits
lymphocytes
(77 %);
biopsie ganglionnaire
lymphome malin lymphocytique
radiographie pulmon~ire
adénopathies des régions
sus et sous-hiliaires;
-152-

---

Diagnostic
Leucémie lymphoïde chronique.
Evolution et traitement
Amélioration clinique sous chloraminophène avec
gain pondéral de 4 kg,
régression de la splénomégalie (passage en type III).
Le patient a été perdu de vue depuis sa sortie le 08/01/81.
Conclusion
Leucémie lymphoïde chronique chez un patient de 51 ans avec
manifestations à type d'asthénie et lombalgies.
Bonne évolution clinique en cours d'hospitalisation.
-153-

---

OBSERVATION N"
5
Mr.
K.
LOZENI,
19 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n016426/81,
entré le 03/04/81,
décédé le 14/05/81.
Patient sans antécédent particulier,
évacué du C.H.R.
de
Korhogo
pour
fièvre
au
long
cours
et
altération
de
l'état
général.
A l'interrogatoire
notion d'asthénie intense et d'ostéo-
arthro-myalgies diffuses.
A l'examen clinique
patient fébrile
(Ta
à
38 0 2),
amaigri,
présentant une
anémie clinique;
polyadénopathies sous-maxillaires,
cervicales et
inguinales bilatérales;
splénomégalie de type III,
indolore;
hépatomégalie aux dépens du lobe gauche;
signes d'arthrite du genou droit.
Examens parac1inigues
:
IDR à la tuberculine:
négative;
anémie hypochrome microcytaire à
8,9 g
d'hémoglobine;
globules blancs
3700/mm3 avec 46 % de polynucléaires
neutrophiles,
50 % de
Lymphocytes;
plaquettes:
87.000/mmJ;
électrophorèse de l'h6moglobine
: normale
(AA);
myélogramme : début d'envahissement médullaire par des
cellules de STERNBERG;
biopsie ganglionnaire
présence de cellules de
STERNBERG,
type III histologique;
radiographie pulmonaire normale.
-154-

---

Diagnostic
Maladie de HODGKIN stade
IV,
B,
b,
type III
histologique.
Evolution et Traitement
Première
cure
de
chimiothérapie
(caryolysine,
oncovin,
natulan,
prednisone)
du 07/04/80 au 20/04/81.
Le patient reste fébrile jusqu'à la seconde cure.
Un traitement antibiotique irrégulièrement suivi ne donne
pas satisfaction.
Le patient décède le 14/05/81 au cours de la seconde cure.
Conclusion
Maladie de HODGKIN chez un adolescent de 19 ans.
Diagnostic
confirmé
par
le
médullogramme
et
la
biopsie
ganglionnaire.
Patient ayant présenté des ostéo-artro-myalgies
et une arthrite du genou droit.
Evolution
défavorable
au
cours
de
la
seconde
cure
de
chimiothérapie.
-1.55-

---

OBSERVATION N°
6
Mr.
B.
BELLA,
27 ans, Journaliste,
Ivoirien.
Dossier n0175J2/A 82,
entré le 22/01/82,
sorti le 18/03/82.
Patient
aux
antécédents
d'épistaxis
récidivantes,
hospitalisé pour un nouvel épisode associé à des polyarthralgies
et
lombalgies
à
caractère
inflammatoire,
évoluant
depuis
2
semaines dans un contexte fébrile.
A l'examen clinique
mauvals état général,
anémie clinique;
polyadénopathie sous-maxillaire,
sus-claviculaire
droite,
cervicale,
axillaire
bilatérale,
ferme,
de
taille variable sans périadénite;
splénomégalie de type III,
douloureuse.
Examens paraclinigues
anémie normochrome normocytaire à
5,8 g
d'hémoglobine;
globules blancs
17.000/mm3 avec 12 % de polynu-
cléaires neutrophiles,
80 % de lymphocytes;
v.s.
: 115 mm a la première heure;
urée sanguine
0,37 g/l;
q1ycémie
: 1 g/l;
électrophorèse de l'hémoglobine
AC;
protides totaux:
57 g/l;
myélogramme:
prolifération monomorphe des
lymphoblastes à
47
% en faveur d'une leucémie aigue
lymphoblastique de type Ll;
liquide céphalo-rachidien
: claire avec examen
cytologique,
chimique et bactériologique normal;
radiographie pulmonaire normale.
-156-

---

Diagnostic
Leucémie aiguë lymphoblastique type LI.
Evolution et Traitement
Après
transfusion
Iso-groupe
Iso-rhésus
(2
litres),
institution d'une chimiothérapie (oncovin - cortancyl)
Trois séries d'injection faites tous les 8 jours entraînent
une rémission incomplète.
A la demande des parents,
le patient sort le 18/03/80 et
décède quelques jours plus tard.
Conclusion
Leucémie aiguë lymphoblastique type LI chez un sujet jeune
avec syndrome hémorragique et des lombalgies. Diagnostic confirmé
par
le
médullogramme.
Evolution
satisfaisante
en
cours
d'hospitalisation.
Malade décédé après sa sortie.
-157-

---

OBSERVATION N°
7
Mr. A.
BERTE,
17 ans,
sans profession,
Malien.
Dossier n018971/83,
entré le 14/01/83,
sorti le 04/03/83.
Patient hospitalisé pour
altération de
l'état général
et
polyadénopathie.
Le début de la maladie remonte au mOlS d'Octobre 1982 par
des
polyarthralgies
intéressant
successivement
et
de
façon
asymétrique
les
grosses
articulations
des
membres
inférieurs.
Secondairement,
apparaissent des cervicalgies permanentes avec
trouble
de
la
déglutition.
Un
mOlS
après
le
début,
une
polyadénopathie
inguinale
et
cervicale
complète
le
tableau,
accompagnée
de
fièvre,
sueurs
nocturnes
profuses
et
amaigrissement.
Les antécédents sont sans particulari~é.
A l'examen clinique
amaigrissement important
(42
kg pour 1,75m),
apyrexie,
stomatite;
adénopathies cervicales et inguinales bilatérales,
fermes,
de taille var i tble,
indolores,
sans péri-
adénite;
limitation douloureuso des articulations des
genoux,
des chevilles r,t des hanches;
la marche est impossible;
examen ORL : hémiparésLe droite de la langue.
Examens paracliniques
anémie hypochrome microcytaire a 8,] g
d'hémoglobine;
-158-

---

globules blancs:
7.700/mm3 avec 47 % de polynu-
cléaires neutrophiles,
51 % de lymphocytes;
plaquettes:
251.000/mm3;
V.S.
: 131 mm à la première heure;
urée sanguine
0,20 g/l;
glycémie:
0,70 g/l;
électrophorèse de l'hémoglobine normale
(AA)
Protéinurie
nulle
adénogramme
lymphome malin de type L3
suspect de BURKITT;
myélogramme :
normal;
biopsie ganglionnaire : aspect histologique
compatible avec une maladie de BURKITT;
radiographies
poumon
normal,
genoux
aspect mité des extrémités
diaphysaires du fémur et du tibia,
lésions
symétriques évoquant une maladie dèBURKITT,
bassin,
chevilles, crâne:
normaux.
Diagnostic: Maladie de BURKITT.
Evolution et Traitement
Chimiothérapie
spéci f ique
(endoxan)
pendant
4
semaines
à
raison d'une injection par semaine.
Cure bien supportée clin;luement,
gain pondéral de 6 kg.
Le patient a été perdu d
vue depuis sa sortie.
Conclusion
Maladie de BURKITT chez un adolescent de 17 ans,
avec des
man i fes tations
ostéo-art iculô ires
cl iniques
et
rad iolog iques.
Evolution clinique satisfaisnnte en cours d'hospitalisation.
-159-

---

OBSERVATION N Q
8
Madame K.
KARIDJA,
38 ans,
Dactylographe,
Ivoirienne.
Dossier n'150/A85,
entrée le 12/02/85, décédée le 24/02/85.
Jeune
femme
porteuse
d'une
leucémie
myéloïde
chronique
connue et suivie depuis 1980 par le Service d'hémathologie du CHU
de Cocody, hospitalisée pour des lombosciatalgies. Elles sont de
type
inflammatoire,
invalidantes,
associées
à
une asthénie
et
rebelles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.
A l'examen clinique
état général altéré;
absence d'adénopathie;
splénomégalie de type IV,
douloureuse;
hépatomégalie sensible
(17 cm sur la ligne médio-
claviculaire à droite),
bord inférieur mousse;
rachis lombaire souple.
Examens paracliniques
anémie normochronme,
normocytaire à
7,8 g
d'hémoglobine;
globules blancs
103.800/mm3 avec polynucléaires
neutrophiles à
10 % et lymphocytes à 7 %;
frottis
: 80 % de blastes;
plaquettes
104.000/mm3;
V.S.
128 mm à
la première heure;
urée sanguine:
0,33 g/l;
créatininémie
17 mg/l;
glycémie
0,70 g/l;
uricémie
121 mg/l;
protide totaux
: 64 g/l
gammaglobulinémie : 14 g/l;
radiographies pulmonaire et d'abdomen sans
préparation : normales.
-160-

---

Diagnostic
Leucémie myéloïde chronique.
Evolution et Traitement
Transfusion Iso-groupe Iso-rhésus
(2,5 1).
Traitement antalgique et sédatif, hypo-uricémiant.
Une
cure
de
polychimiothérapie
(endoxan,
oncovin,
prednisone)
est
faite
au
decours
de
laquelle
un
syndrome
hémorragique aiguë entraîne le décès le 24 Octobre 1985.
Conclusion
Lombosciatalgie dans l'évolution terminale d'une leucémie
myéloïde chronique chez une femme de 38 ans.
Décès 5 ans après le diagnostic dans un tableau de syndrome
hémorragique.
-161-

---

rl
OBSERVATION N°9
j
Madame Z.L.
TIERA,
54 ans,
Ménagère,
Ivoirienne.
q
1
Dossier n0992/85; entrée le 02/12/85; sortie le 31/12/85.
~I•i
f
Motif
d'hospitalisation
hépatomégalie,
altération
de
)~
l'état général.
'II
Il,~1~
A l'interrogatoire
'1l
Le début remonte au mois de Juillet 1985, par l'apparition
progressive d'une altération de l'état général avec anorexie et
amaigrissement.
3 mois plus tard une hépatomégalie s'installe,
nécessitant l'hospitalisation.
Splénectomie totale en 1980 pour cause non précisée dans les
antécédents.
L'examen c1inigue
Il est normal
en dehors
d'une hépatomégalie globale,
ferme,
douloureuse,
à
bord inférieur mousse.
Examens paraclinigues
anémie macrocytaire à 8,5 g d'hémoglobine;
globules
blancs
2JO.000/mm3
avec
polynucléaires
neutrophiles à
3 %,
49 % de blastes et lymphocytes
à
7 % ;
v.S.
145 mm à la première heure;
plaquettes
187.000/mm3;
uricémie:
50 mg/l;
myélogramme
: prolifération monomorphe de
lymphoblastes;
échographie hépatique
hépatomégalie
homogène;
radiographie du squelette
lacunes à
l'emporte-
pièce au niveau du crâne.
Bassin sans lésions
structurales;
radiographie pulmonaire normale.
-162-

---

Diagnostic
Leucémie lymphoïcs =~ronique acutisée.
Evolution et Traitement
Traitement
par
polychimiothsr~~~e
protocole
oncovin,
endoxan et cortancyl.
La patiente est sortie avant
;~
de la première cure,
à
la demande des parents.
Conclusion
Leucémie lymphoïde chronique ~=_~~~~~ chez une femme de 54
ans avec lésions ostéolyt iques au - - -.--===. -..::
:j-..::.
crâne.
-163-

---

OBSERVATION N°
10
Mr. A.K. JEAN,
63 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n077/86, entré le 06/02/86, décédé le 30/03/86.
Patient hospitalisé pour asthénie et ostéo-arthro-myalgies.
Il s'agit d'un diabétique non insulino-dépendant connu en
traitement depuis un mois, qui présente une asthénie importante
et des douleurs ostéo-articulaires.
Douleurs diffuses, rebelles aux antalgiques, prédominant au
rachis
lombaire
et
au
bassin,
à
caractère
inflammatoire,
associées à des myalgies.
A l'examen clinique
état général altéré avec amaigrissement non
chiffré;
hyperlordose lombaire avec douleur à la pression
des épineuses;
ostéo-arthro-myalgies diffuses.
Examens paraclinigues
anémie normochrome normocytaire à 8,9 g
d'hémoglobine;
9,-
globules
blancs:
9.000/mm3,
neutrocytes
40
o ,
lymphocytes:
40 %;
V. S.
:
132 mm à la première heure;
urée sanguine
0,40 g/l;
créatininémie
8 mg;l;
glycémie
2,35 g/l;
uricémie
76 mg/l;
calcémie
118 mg/l;
protéinurie: nulle;
hyperprotidémie
à
115
g/l
avec
pic
monoclonal
des
Bétaglobulines
(74
g/l);
hypogammaglobulinémie
(4
g/l) ;
-164-

---

immuno-électrophorèse
des
protéines
sériques
augmentation monoclonale des
IgG de type
lambda aux
dépens des autres structures;
myélogramme : plasmocytose à 62 %;
radiographies du squelette
lacunes à
l'emporte-pièce au niveau du
crâne et atteinte diffuse du reste du
squelette,
tassement vertébral 07.
Diagnostic
Myélome multiple stade II A,
diabète
i,i
','
type II.
Evolution et Traitement
1-
Sous
anti-diabétique
oral
et
régime
hypoglucidique
l ' équil ibre
du
diabète
est
obtenu
après
3
semaines
(glycémie:
0,86 g/l).
2-
Monochimiothérapie
protocole
Alexanian
(alkéran-
prednisone)
mal
supportée
par
le
patient
avec
installation d'une
insuffisance
rénale
(urée
1,05
g/l,
créatinine:
35 mg/l) .
Le décès est survenu après la première cure le 30/03/86.
Conclusion
Myélome et diabète type II chez un homme de 63 ans avec des
manifestations
ostéo-articulair"es
diffuses,
cliniques
et
rad iolog iques.
Evolution
défavo r"able
après
la
première
cure.
Survie estimée à
2 mois.
-165-

---

OBSERVATION N°
11
Mr. S. BRUNO,
29 ans,
Plombier,
Ivoirien.
Dossier n0269/86,
entré le 27/06/86, décédé le 02/07/86.
Motif d'hospitalisation
Asthénie.
L'histoire de la maladie fait remonter le début du mois de
Juin 1986 avec une tuméfaction chaude et douloureuse des deux
chevilles, et une tuméfaction parotidienne associée à un syndrome
hémorragique (gingivorragie,
épistaxis).
Tableau
évoluant
dans
un
contexte
fébrile
et
d' ostéo-arthro-
myalgies diffuses.
Antécédents : Tabagisme.
A l'examen clinique
hyperthermie à
38°c,
parotidite bilatérale,
épistaxis et gingivorragie en cours d'examen,
stomatite;
polyadénopathies cervicales gauches,
axillaires,
inguinales,
sans périadénite,
splénomégalie de
type III;
examen cardiaque normal;
dyspnée à l'examen pleuro-pulmonaire;
arthrite des 2 chevilles.
Examens paraclinigues
anémie normochrome normocytaire à 9,5 g
d' hémoglobine;
globules blancs
IJ6.000/mm3 avec neutrocytes à
9 %
et lymphocytes à 88 %;
V.S.
105 mm à la première heure;
urée sanguine :0,72 g/l;
protides totaux:
55 g/l;
protéinurie:
nulle;
-166-

---

myélogramme : prolifération de cellules blastiques de
taille
différente
(93
%)
en
faveur
d'une
leucémie
aiguë lymphoblastique de type L2;
radiographies pulmonaire et d'abdomen sans
préparation normales.
Diagnostic
Leucémie aigue lymphoblastique de type L2.
Evolution et Traitement
Evolution défavorable, décès du patient en 6 jours, malgré
le traitement au chloraminophène.
Conclusion
Leucémie
aiguë
lymphoblastique
de
type
L2,
avec
des
manifestations rhumatologiques à type d'arthrites des chevilles
et d'ostéo-arthro-myalgies diffuses.
Décès rapide du malade après diagnostic.
-167-

---

OBSERVATION Na
12
Mr:.·'G,~~JS. MAURICE, 70 ans, Gendarme à la retraite, Ivoirien.
DossIer n0144/87, entré le 12/03/87, sorti le 30/03/87.
Sujet aux antécédents de hernie inguino-scrotale opérée en
1967,
hospitalisé
pour
polyadénopathie
apparue
au
mois
de
Septembre 1986,
précédée un mois auparavant de polyarthralgies
et de cervicalgies atroces.
Tableau évoluant dans un contexte
fébrile avec amaigrissement, douleurs abdominales et asthénie.
A l'examen clinique
altération de l'état général,
fièvre
(37°9)
amaigrissement chiffré à 10 kg en 6 mois;
difficulté à la marche sans signes ostéo-
articulaires patents;
polyadénopathie
(sous maxillaire,
cervicale
gauche axillaire droite,
inguinale)
sans
périadénite;
splénomégalie de type II;
hépatomégalie aux dépens du lobe gauche du foie.
Les Examens parac1inigues montrent
:
anémie normochrome normocytaire à
5,9 g
d'hémoglobine;
globules blancs
3.700/mm3 avec 44 % de
polynucléaires neutrophiles et 54 % de
lymphocytes;
plaquettes: 86.000/mm3;
V.S.
: 58 mm à la première heure;
urée sanguine:
0,31 g/l;
glycémie:
1,10 g/l;
électrophorèse de l'hémoglobine
AS;
protéinurie:
0,60 g/l;
protidémie : 63 g/l;
-168-

---

adénogramme
normal;
myélogramme
hypoplasie de l'hématopoïèse;
biopsie ganglionnaire
: lymphome hodgkinien type I I I
de LUKES (présence de cellule de STERNBERG).
Diagnostic
Maladie
de
HODGKIN
stade
III,B,b,
type
III
histologique.
Evolution et Traitement
Aucune chimiothérapie n'a été entreprise,
le patient ayant
été évacué dans sa région natale sur la demande de la famille.
Traitement
reçu
transfusion,
antibiothérapie
(amoxicilline) .
Conclusion
Maladie
de
HODGKIN
chez
un
sujet
de
70
ans,
exprimée
initialement par des poly;rthralgies et cervicalgies. Diagnostic
confirmé par la biopsie d'un ganglion apparu secondairement dans
l'évolution.
HODGKIN non traité.
-169-

---

OBSERVATION N"
13
Mr.
B.B.
54 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossiers
n0161/87
626/88
32/90,
suivi
du
17/02/87
au
06/02/91.
Patient admis pour tassement vertébral L4.
Antécédents
Asthme dans
l'enfance et cure d'une hernie
inguinale droite en 1985.
Tassement de découverte radiologique â la suite d'un bilan
pour
lombosciatalgies
bilatérales
évoluant
depuis
1985.
Une
première hospitalisation du 17/02/87 au 27/05/87 ne permet pas
de retrouver une étiologie.
La radiographie du rachis lombaire
montrait outre le tassement L4, une disparition du pédicule droit
de L4 avec une calcification pré-rachidienne en regard de L4.
En
Octobre
1987 ,
l'état
général
s'altère,
les
douleurs
s'exacerbent avec en plus:
une douleur basithoracique en hémi-ceinture,
installation d'une paraparésie évoluant depuis 1
mOlS.
Le
patient
est
alors
évacué
en
France
le
18/12/87
(â
l'hôpital Lariboisière).
A l'examen clinique
tableau de compressJ ,n médullaire;
masse paravertébrale
Lombaire droite
(présente
depuis la première h"spitalisation â Abidjan).
-170-

---

Le bilan paraclinigue montre
1)
Biologie
anémie macrocytaire régénérative à
10,2 g
d'hémoglobine;
globules blancs:
4.400/mm3;
plaquettes:
131.000/mm3;
V.S.
150 mm à
la première heure;
urée sanguine
0,14 g/l;
créatininémie
11 mg/li
calcémie:
91 mg/li
protéinurie:
0,20 g/li
hyperprotidémip. à
96 g/l,
pic monoclonal des
gammaglobulines
(47,8 g/l);
l'immuno-électrophorèse des protéines sériq~es
retrouve une paraprotéine monoclonale de type IgG,
gamma 2,
lambda 2;
myélogramme : 20 % de plasmocytose;
la ponction de la masse paravertébrale conclut à
une localisation plasmocytaire.
2)
Radiographies
:
évolution des lésions
ostéo-transparence diffuse,
tassements vertébraux:
DS,
Dll,
L4,
dispar i tion dl
pédicule gauche de L2
et du pédj" ;Le droit de L5,
plages ostéol',' Lques sur la branche
isch iopubienn r , qauche,
le crâne ne pr~sente pas de lésions évidentes.
L'échographie retrouve une masse paravertébrale
droite de structure hétérogène avec un centre
liquidien hypo-échogène;
la tomodensitométrie montre des lésions
myélomateuses de L4,
de la fosse
lombaire droite
et du canal lombaire.
-171-

---

3)
L'examen
IRM
(Imagerie
par
Résonnance
Magnétique)
retrouve le tassement L4,
une atteinte 012
avec compression du
fourreau duraI à ces 2 niveaux,
l'atteinte L2 et une compression
à niveau 08.
Diagnostic:
Myélome multiple stade III A ,
compliqué de compression médullaire,
radiculaire et
d/une extension paravertébrale.
Evolution et Traitement
6 cures de polychimothérapie alternée
:
V.M.P.
(Vincrisline- Chlorméthine -
Prednisone) ,
B.C.A.P.
(Bléomycine -
Cyclophosphamide -
Adriamycine -
Prednisone).
2 séries d/irradiation antalgique vertébrale;
rééducation.
A la suite de ce traitement, on note une rémission partielle
et une reprise de la marche.
La
masse
paravertébral~ et
une
radiculalgie
L5
droite
persistent,
de même que les signes d'imagerie.
En vue du retour à Abidj a n
adoption du protocole Alexanian.
f
A Abidjan,
des
cures
mensuC'
es
(Alkéran
Prednisone)
sont
effectuées
de
Juillet
1988
3
Septembre
1989,
t0utes
bien
supportées cliniquement et bi
ogiquement.
A part i r de Janv ier 1990 , . lI1e ser le de cures d'entretien est
entreprise tous les 4 mois. A)J!-ès la 3ème cure,
le patient fait
une
fracture pathologique sou:; trochantér ienne droite avec des
images ostéolytiques au fémur droit et au 1/3 supérieur du fémur
gauche.
-172-

---

Le
06/02/91,
le
malade
est
transféré
au
Service
de
traumatologie pour un traitement chirurgical de sa fracture.
Il
a été perdu de vue depuis sa sortie.
Conclusion
Myélome
à
forte
masse
tumorale
avec
des
complications
neurologiques, des lésions osseuses multiples.
Myélome
traité
par
polychimiothérapie
et
radiothérapie
antalgique.
Evolution radiologique des
lésions osseuses malgré
le traitement spécifique.
-173-

---

OBSERVATION N°
14
Madame G.K.
HELENE,
67 ans,
couturière,
Ivoirienne.
Dossier n0588/87,
suivie du 20/07/87 au 23/09/87.
Patiente hospitalisée pour lombosciatalgies.
Le début
de
l'histoire clinique
remonte
à
un
an
par des
lombalgies d'installation progressive,
d'allure
inflammatoire.
Aggravation récente avec
irradiation aux 2 membres inférieurs,
douleurs
au
niveau
des
2
épines
iliaques
et
impotence
fonctionnelle ayant entraîné une immobilisation au l i t .
Dans
les antécédents,
on note une hypertension artérielle
et un kyste ovarien opéré en 1965.
a l'examen clinique
état général conservé;
marche possible avec appui;
douleur à
la pression des ailes iliaques;
absence de déficit neurologique;
adénopathie cervicale gauche.
Examens paraclinigues
anémie macrocytaire b 5,3 g d'hémoglobine;
globules blancs
4.GOO/mm3,
polynucléaires
neutrophiles
4
%,
lymphocytes
: 55 %;
>
plaquettes:
216.000/mmJ;
v.s. : 80 mm à la première heure;
urée sanguine
0,45 g/l;
créatininémie
17 mg/l;
glycémie:
0,74 g/l;
protéinurie:
nulle;
calcémie:
97 mg/l;
protides totaux:
58 g/l; gammaglobuline
10,5 g/l
-174-

---

immuno-électrophorèse de protéines
:
augmentation
importante de la chaîne légère Kappa avec
diminution des autres structures gamma;
myélogramme : plasmocytose à
23 %;
biopsie de l'aile iliaque en faveur d'un myélome;
radiographies
: bassin et charnière dorsolombaire
déminéralisation homogène de l'aile iliaque
droite avec aspect lytique de l'avant-toit,
de la tête fémorale droite et du bassin,
tassement vertébral LI à type d'enfoncement
du plateau supérieur,
crâne normal.
Diagnostic
Myélome multiple stade III A.
Evolution et Traitement
Après
transfusion,
chimiothérapie du type Alexanian,
association Fer-acide folique et antalgique.
La
première
cure
faite
du
19/08/87
au
22/08/87
est
bien
supportée cliniquement et biologiquement.
Elle
sort
le
29/08/87
et
avant
la
date
prévue
pour
la
seconde cure,
elle se présente dans un tableau d'oligo-anurie,
délire et douleurs osseuses rebelles aux antalgiques.
Le
décès
survient
le
23/09/87
dans
un
tableau
de
détresse
respiratoire.
Conclusion
Lombosciatalgies et douleur': osseuses chez une patiente de
67 ans, avec des lésions osseuses r-adiolog iques, express ion d'un
myélome.
Evolution défavorable vers
le décès
12 mois après les
premières manifestations.
-175-

---

OBSERVATION N°1S
Mr.
A.
KOUA,
69 ans,
Planteur Ivoirien.
Dossier n0868/87, entré le 19/10/87, évadé le 28/10/87.
Cet homme sans antécédent particulier est hospitalisé pour
dorsalgies et impotence fonctionnelle des 2 membres inférieurs.
Dorsalgies
d'installation
progressive,
évoluant depuis
3 mois
d'horaire inflammatoire.
A l'examen clinique
état général peu satisfaisant;
points douloureux à
la pression des épineuses
dorsales sans déformation ni contracture
paravertébrale;
syndrome de BROWN SEQUARD à l'examen neurologique.
Examens paracliniques
anémie hypochrome microcytaire à
7,8 g
d'hémoglobine;
globules blancs
5.800/mm3 avec 55 % de
polynucléaires
neutrophiles et lymphocytes à 38 %;
V.S.
: 90 mm à
la première heure;
urée sanguine:
0,30 g/l;
glycémie
0,85 g/l;
uricémie
86 mg/l;
calcémie
110 mg/l;
protéinurie:
nulle;
protidémie à
120 g/l aV0C gammapathie monoclonale
(62,5 g/ 1) ;
protéinurie de BENCE JONES
négative;
myélogramme : plasmocytose à 35 %;
LCR clair avec examen cytobactériologique et
biochimique normal;
-176-

---

radiographies :
rachis dorsal
: déminéralisation diffuse,
ostéophytoses exhubérantes,
crâne : déminéralisation et lacunes à
l'emporte-pièce,
myélographie : arrêt de la colonne opaque au
niveau de 02.
Diagnostic
Myélome multiple stade III A.
Evolution et Traitement
Chimiothérapie du type Alexanian. Pat_ient évadé le 3ème jour
de la première cure.
Conclusion
Myélome chez un homme de 69 ans,
révélé par une impotence
fonctionnelle des membres inférieurs secondaire à des dorsalgies,
expression d'un syndrome de BROWN SEQUARD.
:i
'il
-177-
1 ~

---

OBSERVATION N D 16
Mr.
B.
AMADOU,
27 ans,
Enseignant,
Ivoirien.
Dossier n0906/88,
entré le 24/10/88, évadé le 31/10/88.
Ce jeune homme sans antécédent particulier, est hospitalisé
pour polyadénopathie survenue deux mois après des cervicalgies
et lombosciatalgies d'horaire inflammatoire.
Signes
d' accompagnement
fièvre,
sueurs
noctures
profuses,
asthénie.
~ l' examen cl inique
état général altéré,
fièvre;
polyadénopathie
(axillaire droite,
cervicales sus-
claviculaire
droite,
ingu inales)
de
ta ille
variable,
ferme sans périadénite.
Examen~racliniques
IDR à la tuberculine
négative;
absence d'anémie
(12,4 g d'hémoglobine)
globules blancs:
10.200/ mm3 avec 71 % de
polynucléaires neutrophiles et 26 % de lymphocytes;
plaquettes:
300.000/mm];
V.S.
110 mm à la première heure;
urée sanguine
0,22 g/l;
créatinine:
6 mg/l;
glycémie
0,80 g/l;
calcémie
94 mg/l;
électrophorèse de l ' hémoCJ L,)bine : AS;
protidémie : 6] g/l, gammaglobuline 18,1 g/l;
adénogramme : aspect de lymphome malin non hodgkinien
de type immunoblastique;
radiographies :
poumon et crâne : normaux,
échographie abdominale:
normale.
-178-
th,

---

Diagnostic
Lymphome malin non hodgkinien.
Evolution et Traitement
Traitement antalgique sans satisfaction.
Le patient s'est
évadé le 31/10/80.
Conclusion
Lymphome malin non hodgkinien avec des manifestations à type
de cervicalgies et lombosciatalgies.
Lymphome non traité.
-179-

---

OBSERVATION N°17
1
~,
Mlle.
K.
N'GUESSAN,
16 ans,
élève,
Ivoirienne.
1
l
Dossier n 0 40/A89,
entrée le 10/01/89, sortie le 04/02/89.
f
Adolescente ayant présenté depuis le début de l'année 1987
un
syndrome
hémorragique
fébrile
qui
a
nécessité
plusieurs
hospitalisations avec transfusion sanguine.
Nouvelle
hospitalisation
pour
polyarthralgies
d'horaire
inflammatoire associées à des lombalgies sur fond d'anémie.
Examen clinigue
état général altéré,
anemle clinique,
hyperthermie
(à 38
°
Cl;
splénomégalie de type III,
indolore;
polyarthralgies diffuses avec impotence fonctionnelle
minime.
Examens paraclinigues
anémie normochrome normocytaire à
6,7 g
d'hémoglobine;
globules
blancs
25.200/mm3
avec
33
%
de
polynucléaires neutrophiles,
27 % de lymphocytes,
et
35 % de blastes dysmorphiques;
plaquettes 71.000/mm,·
V.S.
100 mm a la p.
~lere heure;
urée sanguine
0,24
/1;
créatininémie
9 mg. 1
glycémie
0,87 g/1;
uricémie
76 g/l;
hémoculture et goutte épaisse négatives;
myélogramme
:
prolifération de cellules blastiques
de la lignée granuleuse et monocytaire en faveur
d'une leucémie aigu~ myéloblastique type M4;
radiographie pulmonaire normale.
-180-

---

Diagnostic
Leucémie aigue myéloblastique type M4.
Evolution et Traitement
En
cours
d'hospitalisation,
survenue
d'une
hématurie
abondante et de troubles de l'acuité visuelle. Un contrôle de la
numération montre une aggravation de l'anémie (Hb:
3 g/lOO ml).
Anémie
réfractaire,
rebelle
aux
différentes
transfusions.
La
patiente est sortie à la demande des parents le 04/02/89.
Conclusion
Leucémie aiguë myéloblastique type M4 chez une adolescente
de 16 ans, révélée par un syndrome hémorragique fébrile, associé
à des polyarthralgies et des lombalgies.
Leucémie non traitée.
-181-

---

Madame K.
Cécile,
30 ans, Ménagère,
Ivoirienne.
Dossier n090/89,
entrée le 30/01/89, évadée le 15/03/89.
Jeune femme sans antécédent particulier, hospitalisée pour
fièvre
au
long
cours
avec
à
l'interrogatoire
une
notion
de
polyarthralg ies
diffuses
et
permanentes,
sans
gonflement
des
articulations, mais une impotence fonctionnelle minime.
A l'examen clinique
état général altéré,
patiente fébrile,
anémie
clinique;
stomatite;
absence d'adénopathies superficielles;
douleurs à
la mobilisation des grosses
articulations.
Examens parac1inigues
anémie normochrome normocytaire à
4,8 g
d'hémoglobine;
globules
blancs
10.700/mm3
avec
polynucléaires
neutrophiles
6 %,
) ymphocytes
: 22 %;
myéloblastes
64 % ~11. frottis sanguin;
plaquettes
: 100. 000 1;~:13;
urée sanguine
0,17
'1;
créatininémie
10 11)(1/ L;
glycémie:
0,99 g/l;
protéinurie
nulle;
myélogramme
prédomin~nce de la lignée granuleuse
jeune avec des cellules monocytoïdes en faveur
d'une leucémie aigué myéloblastique de type M4;
radiographie pulmonaire normale.
-182-

---

Diagnostic
Leucémie aigue myéloblastique type M4.
Evolution et Traitement
Transfusion et traitement symptomatique
(antalgique anti-
anémique, antibiothérapie). La patiente s'est évadée le 15/03/89
avant le début de la chimiothérapie spécifique.
Conclusion
".
Leucémie aiguë myéloblastique chez une jeune femme de 30 ans
1.t
présentant une polyarthralgie fébrile.
"II
.i:11
Diagnostic confirmé par le myélogramme.
Leucémie non traitée.
.:.1
'i
-183-

---

OBSERVATION N°
19
Mr.
M.
Pierre,
61
ans,
Secrétaire
Administratif
à
la
retraite,
Ivoirien.
Dossier n°
142/A 89,
suivi du 17/02/89 au 19/02/90.
Patient hospitalisé pour lombosciatalgies.
A l'interrogatoire, les premiers signes débutent au mois de
Janvier 1989 par la survenue de lombalgies aiguës associées à une
asthénie
intense.
Lombalgies de
type
mécanique
au départ,
qui
prennent au bout de 3 semaines un caractère inflammatoire avec
irradiation dans les 2 membres
inférieurs.
Elles sont rebelles
aux divers traitements anti-inflammatoires
non stéroïdiens,
et
entraînent une impotence fonctionnelle.
Dans les antécédents
,
on retrouve
:
une notion de lombalgies chroniques;
une intervention pour coxarthrose gauche en 1987;
une hypertension artérielle connue depuis 1984.
L'examen clinique pauvre montre:
un état général conservé;
une anémie clinique;
une impotence foncti olîi'-:?ll e mlnlme.
Examens ~aclinigues
anémie normochrome non~'ocytaire à 7, J g
d'hémoglobine;
globules blancs
6.300/mmJ avec polynucléaires
neutrophiles:
39 % et lymphocytes:
59 %;
plaquettes:
328.000/mmJ;
V.S.
145 mm à
la première heure;
urée sanguine
0,10 g/l;
créatininémie
7 mg/l;
-184-

---

glycémie
0,76 g/l;
uricémie
89 mg/li
calcémie
95 mg/l;
protéinurie
nulle;
protéinurie de BENCE JONES : négative;
protidémie à 130 mg/l avec pic monoclonal des
gammaglobulines à 67 g/li
gammapathie monoclonale à IgG de type Kappa
(49,83 g/l)
et absence des IgA et IgM à l'immuno-
électrophorèse des protéines sériquesi
myélogramme : prolifération plasmocytaire à 55 %;
radiographies
bassin
déminéralisation de la tête fémorale
gauche,
crâne:
normal.
Diagnostic
Myélome multiple stade IlIA.
Evolution et Traitement
5
cures
du
type
Alexanian
sont
faites
du
13/03/89
au
08/10/89.
Les 4 premières sont bien supportées cliniquement et
biologiquement.
Le
patient
a
présenté
une
pharyngite
en
Septembre
1989
traitée par une antibiothérapie (amoxicilline). Une hyper-
glycémie
en
Octobre
a
nécessité
une
insulinothérapie
et
une
baisse
progresslve
de
la
corticothérapie
d'entretien
qUl
ont
entraîné une normalisation de la glycémie.
La 5ème cure est faite sous insulinothérapie de couverture.
Avant
la 6ème cure,
le
patient a
présenté des
douleurs
de
la
hanche gauche avec à la radiographie une ostéonécrose de la tête
fémorale.
-185-

---

Biologiquement, il persiste une augmentation de IgG (passage
à
68,2 g/l)
et le taux d/IgM augmente.
La
6ème cure,
type Alexanian,
est alors remplacée par un
protocole
V.A.C.P.
(Vincristine,
Alkeran,
cyclophosphamide
Prednisone)
et une prothèse de hanche est envisagée.
Après 3 cures V.A.C.P.,
le patient est sorti le 19/02/90
et est décédé quelque mois plus tard.
Conclusion
Myélome
stade
III
chez
un
sujet
de
61
ans,
avec
des
lombosciatalgies
comme
signe
d'appel.
Evolution
des
lésions
osseuses malgré la chimiothérapie spécifique.
Décès du patient 15 mois environ après le diagnostic.
1
1
1
:.,
.. ~
1
,
-186-
1

---

OBSERVATION N°20
Madame A.G.
Françoise,
36 ans,
Ménagère,
Ivoirienne.
Dossier n0391/89,
entrée le 16/05/89,
sortie le 12/07/89.
Adulte jeune sans antécédent particulier, hospitalisée pour
anémie fébrile et splénomégalie.
A l'interrogatoire: splénomégal ie d' appari tion progressive,
douloureuse,
évoluant depuis un an associée à une altération de
l'état
général.
Asthénie,
fièvre,
anémie
et
polyarthralgies
diffuses complètent le tableau.
A l'examen clinique
état général peu altéré,
patiente apyrétique;
anémie clinique;
polyadénopathie cervicale et inguinale bilatérale;
splénomégalie douloureuse de type IV;
Le reste de l'examen est normal.
Examens paraclinigues
anémie normochrome normocytaire à
9,5 g
d'hémoglobine;
globules blancs:
41.000/mmJ
avec polynucléaires
neutrophiles:
8 %,
lymphocytes
89
%;
plaquettes:
219.000/mmJ;
urée sanguine
0,15 g/l;
créatininémie
11,3 mg/l;
glycémie:
1 g/l;
albuminurie
:
nulle;
myélogramme :
prolifération lymphoblastique à
o
49 % en faveur d'une leucémie aiguë
lymphoblastique L1;
r'
-187-
!,1.,1
1

---

:)
:~
'f.'.·
" ..,~
'~
~,~
liquide céphalo-rachidien clair avec examen cyto-
~I
bactériologique et chimique normal;
échographie abdominale : ganglion épigastrique;
radiographie pulmonaire : normale.
Diagnostic
Leucémiè aiguë lymphoblastique type L1.
Evolution et Traitement
Polychimiothérapie d'induction,
1ère cure
du
25/05/89
au
06/06/89 : protocole endoxan, oncovin cortancyl et méthotrexate.
Cure bien supportée, régression de la splénomégalie en type III.
2éme
cure
du
03/07/89
au
20/07/89
aVEC
oncovin,
endoxan,
adriblastine,
cortancyl.
En rémission partielle,
la patiente sort le 27/07/89.
Elle a été perdue de vue depuis cette date.
Conclusion
Leucémie
aigue
lymphoblastique
de
type
l
chez
une
jeune
femme
de
35
ans
avec
des
signes
articulaires
à
type
de
polyarthralgies. Bonne évolution sous chimiothérapie pendant la
période d'hospitalisation.
-188-

---

liquide céphalo-rachidien clair avec examen cyto-
bactériologique et chimique normal;
échographie abdominale : ganglion épigastrique;
radiographie pulmonaire : normale.
Diagnostic
Leucémie aigue lymphoblastique type Ll.
Evolution et Traitement
Polychimiothérapie d'induction ,1ère cure du
25/05/89
au
06/06/89 : protocole endoxan, oncovin cortancyl et méthotrexate.
Cure bien supportée, régression de la splénomégalie en type III.
2ème
cure
du
03/07/89
au
20/07/89
avec
oncovin,
endoxan,
adriblastine,
cortancyl.
En rémission partie~le, la patiente sort le 27/07/89.
Elle a été perdue de vue depuis cette date.
conclusion
Leucémie
aigue
lymphoblast igue
de
type
l
chez
une
jeune
femme
de
35
ans
avec
des
signes
articulaires
à
type
de
polyarthralgies. Bonne évolution sous chimiothérapie pendant la
période d'hospitalisation.
-188-

---

Evolution et Traitement
Après correction de la fonction rénale,
5 cures V.A.C.P.
(vincristine,
Adriblastine,
Cyclophosphamide,
Prednisone)
sont
faites
du
09/10/89
au
22/02/91,
permettant
une
rémission
partielle.
Le patient a été perdu de vue jusqu'au mois de Juin
1991 où il revient dans un tableau de douleurs osseuses diffuses
avec
lombosciatalgies
bilatérales
et
impotence
fonctionnelle
absolue évoluant depuis 2 mois.
L'examen clinique objective un syndrome rachidien dorso-
lombaire, des douleurs costales provoquées et une paraparésie.
Le myélogramme révèle une aplasie médullaire.
Les radiographies du squelette montrent en plus des lésions
précédentes, des fractures multiples des côtes (4ème, 6ème, 7ème)
antérieures gauches et des lacunes diffuses au bassin.
Dans
ces
conditions,
un
traitement
symptomatique
est
entrepris.
A la demande des parents,
le patient sort le 21/08/91.
Conclusion
Myélome à chaîne légère, manifestations ostéo-articulaires
cliniques
et
radiologiques.
Traitement
spécifique
arrêté
volontairement par
le
patient.
Evolution défavorable vers
une
aplasie médullaire.
-190-

---

OBSERVATION N°22
Mr.
O.GADJI,
67 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n0364/90,
suivi du 11/05/90 au 16-08-91.
Patient
aux
antécédents
de
traumatisme
crânien
(1978),
hospi talisé
pour
polyarthralgies,
avec
altération
de
l'état
général, asthénie marquée,
amaigrissement, diarrhée sans autres
manifestations.
Un examen clinique pauvre objective une anémie clinique.
Le Bilan paraclinigue montre
:
une anémie normochrome normocytaire à 8,3 9
d'hémoglobine;
globules blancs:
10.800/mm3 avec 69 % de
polynucléaires neutrophiles et 29 % de lymphocytes;
V.S.
:
130 mm à la première heure;
plaquettes:
314.000/mm3;
fonction rénale normale
(urée
0,30 g/l,
créatinine
10 mg/l);
protéinurie : nulle;
glycémie:
0,75 g/l;
hypercalcémie à
100 mg/l;
uricémie:
41 mg/l;
hyperprotidémie
(90
g/ 1),
hypo-albuminémie
(19
g/l)
avec un pic monoclonal des gammaglobulines
( 4 4
g/ 1) ;
immuno-électrophorèse des protides sériques
augmentation monoclonale des IgG de type Kappa;
absence de protéinurie de BENCE JONES
prolifération plasmocytaire à 45 % au myélogramme;
radiographies
: déminéralisation des os du bassin
et du crâne et des géodes à l'emporte-pièce au crâne.
-191-

---

Diagnostic
Myélome multiple stade IlIA.
Evolution et Traitement
Institution d'une polychimiothérapie : protocole V.A.C.P.,
une cure tous les 21 jours, après transfusion. Au total 6 cures
ont
été
faites,
toutes
bien
supportées,
cliniquement
et
biologiquement,
du 02/06/90 au 17/11/90.
Perdu de vue pendant 8 mois,
il revient au mOlS de Juillet
1991
et
décède
le
16/08/91
dans
un
tableau
d'occlusion
intestinale.
conclusion
Myélome multiple
stade
III,
aux manifestations
cliniques
pauvres, chez un sujet de 67 ans. Bonne réaction aux 6 premières
cures. Evolution fatale 15 mois après le diagnostic.
-192-

---

OBSERVATION N°
23
Mr.
B. Antoine,
55 ans,
Tailleur,
Camerounais.
Dossier n0499/90,
suivi du 05/07/90 au 18/05/91.
Patient hospitalisé,
la première fois en Juillet 1990 pour
myocardiopathie
dilatée,
revenu
un
mois
plus
tard
pour
polyarthralgies.
Douleurs
évoluant
depuis
un
mois,
gênant
la
marche,
sans
notion
de
fièvre,
associées
à
une
tuméfaction
sternale.
A l'examen c1inigue
état général conservé,
asthénie;
anémie clinique;
tuméfaction sternale fixée douloureuse,
ferme.
Le reste de l'examen est sans particularité.
Examens paraclinigues
anémie macrocytaire à 6 g d'hémoglobine;
globules
blancs
6.700/mm3
avec
polynucléaires
neutrophiles:
61 %
lymphocytes
39 %;
urée sanguine
0,30 g/l
créatinine sanguine:
10 mg/l;
glycémie:
0,83 g/l;
protéinurie:
nulle;
uricémie
82 mg/l;
calcémie
90 mg/l;
hyperprotidémie à
116 g/l avec gammapathie
monoclonale à
53 g/l;
immuno-électrophorèse des protéines sériques;
gammapathie monoclonale à IgG de type Kappa;
protéinurie de BENCE JONES négative;
-193-
. olt
." ,-", ' .. ~i';"" ~ •

---

"
1
myélogramme : prolifération lymphoplasmocytaire (28 %
de plasmocytes,
25 % de lymphocytose) ;
la biopsie de la tuméfaction sternale découvre un
plasmocytome;
radiographies (crâne, bassin, thorax osseux) normales;
échographie abdominale : normale.
Diagnostic
Myélome multiple stade IlIA.
Evolution et Traitement
Après
correction
de
l'anémie,
insti tuion
d'un
protocole
Alexanian
(Alkéran-Prednisone).
6 cures sont réalisées du 23/09/91 au 08/05/91 associées à
un traitement antalgique. En dehors d'un accès palustre confirmé
et traité,
les cures ont été bien supportées:
cliniquement: disparition des douleurs, diminution du
volume du plasmocytome sternal;
biologiquement
:
hémogramme,
calcémie et bilan rénal
normaux;
protidémie
à
100
g/l
avec
pic
des
gammaglobulines à 46 g/l.
Le patient est libéré le 18/05/91.
Il a
été perdu de vue
depuis sa sortie.
Conclusion
Myélome multiple stade III A chez un patient de 55 ans, avec
polyarthralgies,
localisation
plasmocytaire
sternale.
Bonne
évolution sous chimiothérapie spécifique.
-194-

---

OBSERVATION N°
24
Mr.
C.
Léon,
70 ans,
Mécanicien à
la retraitre,
Ivoirien.
Dossier n°
713/A 90,
entré le 13-09-90,
sorti le 03-11-90.
Patient hospitalisé pour des lombalgies évoluant depuis 3
mois,
d'allure
inflammatoire,
associées
a
des
douleurs
abdominales diffuses.
Installation d'une impotence fonctionnelle minime entraînant
l'usage d/une canne pour la marche.
Signes d/accompagnement
amaigrissement,
fébricule,
dysurie.
Les antécédents sont sans particularité.
A l/examen clinique
état
général
altéré,
avec
amaigrissement
et
asthénie,
la station debout n/est possible qu'à l'aide
d/une canne,
le patient est dans une attitude hanchée à droite
avec boiterie à la marche;
points douloureux à
la pression des eplneuses du
rachis dorsolombaire;
raideur du rachis lombaire avec distance main-sol
à
25 mm;
signe de lasègue lombaire bilatérale
(30°);
prostate d/allure néoplasique au toucher rectal.
-195-

---

Bilan paraclinigue
anémie mormochrome normocytaire à
9,7 9
d'hémoglobine;
leucocytose à
14.800/mm3 avec polynucléaires
neutrophiles à
52 % et 40 % de lymphocytes;
plaquettes
310.000/mm3;
V.S.
:
105 mm à
la première heure;
urée sanguine
0,33 g/l;
créatininémie
10 mg/l;
calcémie:
100 mg/l;
hyperprotidémie à
100 g/l et gammapathie monoclonale
à
49 %;
immuno-électrophorèse
des
protéines
sériques
gammapathie monoclonale à IgG de type Lambda
;
myélogramme
plasmocytose à
26 %;
radiographies
poumon et thorax osseux
:
métastases
pulmonaires et fractures pathologiques des 6è,8è
et 9è côtes antérieures droites;
rachis dorsolombaire
:
ostéoporose diffuse
tassements vertébraux multiples
: 05,
DB,
D12
crâne:
normal.
Diagnostic
-
Myélome multiple stade IlIA.
-
cancer de la prostate avec métastases
pulmonaires.
Evolution et Traitement
Un protocole Alexanian est institué du 20/10/90 au 24/10/90.
La cure est bien supportée.
En post-cure, survenue d'un oedème post-traumatique du genou
droit,
puis d'une phlébite de la jambe droite qui a nécessité la
prescription d'anticoagulant.
-196-

---

Le patient est sorti le 03/11/90 en bon état général. Il est
décédé deux mois plus tard.
Conclusion
Myélome et cancer de la prostate chez un patient de 70 ans
ayant consulté pour des lombalgies. Survie estimée à
5 mois.
..
-197-

---

OBSERVATION N°25
Mr.
L.
KOUAKOU,
51 ans, Chaudronnier,
Ivoirien.
Dossier n°
32/A91,
suivi du 12/01/91 au 31/07/91.
Patient
admis
dans
le
service
pour
la
première
fois
le
12/01/91, adressé par le service de Neuro-chirurgie du CHU de
Yopougon pour : ostéoporose diffuse,
tassement vertébral L1 -
L2 sans signe neurologique.
Le début de la maladie remonterait au mois d'Août 1990, par
l'apparition de dorsolombalgies continues de type inflammatoire
ayant
entraîné
progressivement
une
impotence
fionctionnelle
relative.
Dans les antécédents
lombalgies épisodiques depuis 1970,
pas de tares connues.
A l'examen clinique on note:
un état général conservé;
un syndrome rachidien avec points douloureux de D10 à
L1
et-
une
raideur
dorsolombaire,
sans
signes
neurologiques.
Le reste de l'examen est sans particularité.
Le Bilan paraclinigue montre
IDR à
la tuberculine : 8 mm
anémie normochrome normocytaire à 9,4 g d'hémoglobine;
globules
blancs
6.800/mm3
avec
polynucléaires neutrophiles
31 %, lymphocytes: 65%;
plaquettes:
184.000/mm3;
V.S.
10 mm à
la première
heure;
urée sanguine:
0,26 g/l;
-198-

---

créatininémie : 13 mg/li
glycémie
0,97 g/li
uricémie
53 mg/li
calcémie
89 mg/li
protidémie à 96 mg/l avec gammapathie monoclonale
( 4 0, 7 g/ 1) i
immuno-électrophorèse
des
protéines
sériques
augmentation
monoclonale
de
IgG
de
type
Kappa,
diminution des IgA et IgM;
protéinurie de BENCE JONES positivei
myélogramme
plasmocytose à 31 %i
radiographies
poumon et membres inférieurs normaUXi
rachis
dorsolombaire
tassement
L1
et
L2,
décalcification diffuse des vertèbres lombairesi
échographie abdominale : normale.
Diagnostic : Myélome multiple stade II A.
Evolution et Traitement
Chimiothérapie du type Alexanian.
6 cures sont effectuées
du 01/02/91 au 28/07/91.
Bonne
évolution
clinique
avec
disparition
du
syndrome
rachidien.
Biologiquement
hémogramme,
fonction
rénale
et
calcémie
normaux. Il est libéré le 31/07/91, en rémission pôrtielle et n'a
plus été revu depuis cette date.
Conclusion
Hyélome
stade
II
chez
un
patient
de
51
ans,
avec
des
rachialgies et des lésions osseuses à type de tassement LI - L2
et démiralisation diffuse. Bonne évolution sous chimiothérapie.
-199-

---

OBSERVATION N°26
Mr.
S.Y. Michel,
62 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n089/A91,
entré le 31/01/91, décédé le 01/03/91.
Motif d'hospitalisation
Rachialgies.
Histoire de la Maladie
Dorsalgie d'apparition brutale,
évoluant depuis un an de
type inflammatoire avec altération de l'état général, sans notion
de causes déclenchantes. Apparition d'une impotence fonctionnelle
complète deux semaines avant l'hospitalisation.
Antécédents
hypertension artérielle et diabète connus depuis
1958;
lombalgie chronique.
A l'examen clinique
état général altéré avec amaigrissement,
asthénie,
anorexie;
syndrome rachidien dorsal et lombaire
(indice de
Schober Lombaire
10 + 4),
le reste de l'examen
ostéoarticulaire est normal;
syndrome pyramidal des membres inférieurs;
hypertension artérielle
(24/09).
Examens paraclinigues
IDR à la tuberculine : négative;
urée sanguine:
1,02 g/l;
créatinine sanguine:
19 mg/l;
glycémie
0,75 g/l;
calcémie
122 g/l;
hyperprotidémie à 132 g/l avec gammapathie
monoclonale à 88 g/l;
-200-

---

gammapathie monoclonale à
IgG de type Lambda à
l'immuno-électrophorèse des protides;
myélogramme : plasmocytose à 37 %;
radiographie pulmonaire normale;
radiographie
du
rachis
dorsolombaire
tassement
vertébral D11 et lombodiscarthrose;
radiographie du crâne:
microgéodes à
l'emporte-
pièce.
,
.,
i. 1
Diagnostic
Myélome multiple stade IlIA.
'1
Evolution et Traitement
Traitement spécifique non institué, du fait de l'évolution
défavorable rapide. Le patient est décédé le 01/03/91. Traitement
reçu
: antihypertenseur,
antalgique.
Conclusion
Myélome stade III chez un homme de 62 ans,
révélé par une
dorsalgie en rapport avec un tassement vertébral D11.
Evolution
défavorable avec décès un an après les premières manifestations.
Myélome non traité.
-20l-

---

OBSERVATION N°27
Mlle. T.N. Mauricette,
22 ans,
Elève,
Ivoirienne.
Dossier n0109/91,
entrée le 07/02/91,
sortie le 02/03/91.
Motif d'hospitalisation
Radiculalgie droite.
Patiente
porteuse
d'une
maladie
de
Hodgkin
type
II
histologique, stade II B, b, clinique, découverte lors d'un bilan
de
polyadénopathie
et
de
lombalgies
inflammatoires
évoluant
depuis
Août
1998.
Une
série
de
cures
de
polychimiothérapie
(protocole M.O.P.P.) effectuée jusqu'en Octobre 1990 entraîne une
rémission.
Le
28
Janvier
1991,
elle
est
revue
pour
une
douleur
radiculaire du membre inférieur droit de type inflammatoire avec
paresthésies
et
impotence
fonctionnelle
absolue
rebelle
aux
antalgiques,
évoluant depuis Décembre 1990.
A l'examen clinique
patiente asthénique;
amyotrophie quadricipitale gauche avec limitation
douloureuse des mouvements passifs;
hypoesthésie du membr 0
Lnférieur gauche avec
déficit moteur et abo'
tion des réflexes- r~tulien
et achilléen;
au membre inférieur d.
Lt
: hypoesthésie moins
importante,
sans limit0tion.
La marche est
impossible;
le reste de l'examen est normal.
-202-

---

Examens paracliniques
anémie hypochrome microcytaire à 10,1 9
d'hémoglobine;
leucocytose à 3.900 avec 60 % de polynucléaires
neutrophiles et de 38 % de lymphocytes;
plaquettes:
303.000/mm3;
radiographies
du
bassin
et
du
rachis
lombosacré
normales;
tomodensitométrie du rachis lombaire
:
envahissement épidural très vraissemblablement
d'origine lymphomateuse dont le pôle supérieur est
objectivé à hauteur du 1/3 moyen du corps vertébral
de L3 et le pôle inférieur à hauteur de la plate
forme sacrée; petites lésions discale L4 -
LS.
Diagnostic:
Maladie de HODGKIN stade II B,b type II avec
sciatique paralysante par épidurite métastatique.
Evolution et Traitement
Devant ce tableau, après av is des hématolog istes, un nouveau
protocole
est
décidé
protocole
A. B. V. D
(Adriblastine,
Bleomycine, Velbé,
Dacarbazine).
La
première
cure
s'est
compl iquée
de
troubles
digest i fs
(diarrhée
et
vomissement) ,
amandés
par
un
traitement
symptomatique.
La douleur regresse mais J~ déficit moteur persiste.
Elle
est
libérée
le
02/03/91
dans
l'optique
d'une
kinésithérapie et adressée au service d'hématologie du C.H.U. de
Yopougon,
pour les cures suivantes.
Depuis,
la patiente a été
perdue de vue.
-203-

---

1 i
Conclusion
Tableau de sciatique paralysante par épidurite métastatique
en rapport avec une maladie de HODGKIN.
L'évolution est défavorable malgré le traitement spécifique.
-204-

---

OBSERVATION N'28
Mr.
D. MOUSSA,
27 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n0233/91,
entré le 15/03/91, décédé le 27/0/91.
Patient admis pour anémie fébrile.
L'histoire clinique
débute un mOlS auparavant.
Elle
associe
des
rachialgies,
polyarthralgies
et
douleurs
sternales avec altération de l'état général dans un contexte
fébrile.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen clinique
état général altéré,
avec amaigrissement,
anémie
clinique;
hyperthermie à
39° C;
absence d'adénopathies et d'hépatosplénomégalie;
station debout pénible de même que la marche;
les poignets sont douloureux à
la mobilisation,
sans
tuméfaction;
le rachis est souple.
Examen~racliniques
anémie hypochrome normocytaire à
5,1 9
d'hémoglobine;
globules blancs:
8.600/mm3 avec polynucléaires
neutrophiles:
45%,
lymphocytes:
54 %;
plaquettes
381.000/mm3;
V.S.
:
150 mm à la première heure;
frottis sanguin et goutte épaisse négatifs;
hémoculture positive à entérobacter cloacae;
-205-

---

myélogramme
: envahissement par des lymphoblastes
de différentes tailles
(88 %)
en faveur d'une
leucémie aiguë lymphoblastique de type L2;
liquide céphàlo-rachidien clair avec examen
cyto-bactériologique et chimique normal;
radiographie pulmonaire : normale.
Diagnostic
Leucémie aigue lymphoblastique type L2
- Septicémie.
Evolution et Traitement
Une antibiothérapie entraîne la chute de la température.
L'anémie est corrigée par transfusion sanguine.
Le patient décède le 27/04/91, dans un tableau de détresse
respiratoire.
Conclusion
Leucémie
aigue
lymphoblastique
type
L2
avec
des
manifestations ostéo-articulaires compliquées d'une septicémie.
Le patient décède avant le traitement spécifique. Survie estimée
à
3 mois.
-206-

---

OBSERVATION N°29
Mr.E.S. Wilfred,
21 ans,
élève,
Ivoirien.
Dossier n0422/A 91,
entré le 06/06/91,
sorti le 16/08/91.
Jeune homme
sans
antécédent
particulier hospitalisé pour
anémie et asthénie.
Le début remonte au mois de Mai 1991 par l'apparition d'une
fébricule
vespérale
isolée
qui
ne
cède
pas
sous
traitement
antipalustre. Au bout de 15 jours vont apparaître: une asthénie
intense,
une
douleur
sternale
et
des
lombalgies
à
caractère
inflammatoire.
A l'examen cliniggg
état général conservé,
asthénie, malade apyrétique;
douleurs à
la pression du sternum,
pas de
tuméfaction;
rachis lombaire souple.
Le reste de l'examen est normal.
Examens paraclinigue~
anémie macrocytaire à S,6 g d'hémoglobine;
globules blë.:ncs :
14. 8(1 Ii/mm3 avec polynucléaires
neutrophiles:
8 %,
lyrn~hocytes:
92 %;
plaquettes:
94.000/mmJ;
V.S
: 150 mm à la premiere heure;
urée sanguine:
0,21 g/J;
glycémie
0,82 g/l;
calcémie
91 mg/l;
protides totaux:
75 g/l,
gammaglobuline à 2~,5 g/l;
-207-

---

myélogramme: en faveur d'une leucémie aiguë
lymphoblastique type L2
(lymphoblaste à 42 %);
radiographie pulmonaire normale.
Diagnostic
Leucémie aigue lymphoblastique type L2.
Evolution et Traitement
Malgré plusieurs transfusions, il persiste une anémie et une
leucopénie.
Une
polyarthralgie
invalidante
apparaît.
Dans
l'impossibilité d'entreprendre une chimiothérapie, il est décidé
une évacuation dans un Centre d'hématologie spécialisée en France
le 16/08/91.
Conclusion
Leucémie
aiguë
lymphoblastique
de
type
L2
chez
un
jeune
homme
de
21
ans,
avec
douleurs
sternales
et
polyarthralgies.
Leucémie non traitée.
-208-

---

! 1
OBSERVATION N°30
Mr. K.
KOLE,
51 ans,
Planteur,
Ivoirien.
Dossier n0564/A91,
entré le 01/08/91, sorti le 16/09.91.
Patient hospitalisé pour altération de l'état général
et
splénomégalie.
A
l'interrogatoire,
le
début
remonte
à
2
ans
par
l'apparition d'un amaigrissement progressif contrastant avec un
appétit
conservé.
Amaigrissement
associé
à
une
asthénie
importante
aggravée
récemment
par
des
lombalgies
de
type
inflammatoire sans
irradiation,
avec notion de polyarthralgies
intermittentes.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen clinique
état général altéré avec amaigrissement et
asthénie;
splénomégalie de type II,
indolore;
le rachis lombaire est souple.
Examens paracliniques
anémie macrocytaire à 10,4g d'hémoglobine;
globules blancs
5.000/mm3
avec polynucléaires
neutrophiles
28 %,
lymphocytes:
65 %;
V.S.
38 mm à
la première heure;
urée sanguine
0,26 g/l;
créatininémie
7 mg/l;
glycémie
0,87 g/l;
calcémie
90 mg/l;
albuminurie nulle;
-209-

---

protides totaux à 91 g/l avec pic monoclonal des
gammaglobulines à 49,7 g/l;
dosage quantitatif des Ig : augmentation des IgG
30,6 g/l;
protéinurie de BENCE JONES
négative;
myélogramme
plasmocytose à 31 %;
radiographies
(pulmonaire,
crâne,
bassin,
rachis
lombosacré): normales;
échographie
abdominale
splénomégalie
homogène
et
adénopathie hilaire
(hile du foie).
Diagnostic
Myélome multiple stade l
A.
Evolution et Traitement
Chimiothérapie du type Alexanian (Alkeran, Prednisone). Une
cure est effectuée du 12/09/91 au 14/9/91.
Cure bien supportée
avec un effet bénéfique sur les lombalgies. Le patient est libéré
le
16/09/91 dans
l'attente des cures suivantes.
Il décède une
semaine plus tard.
Conclusion
Myélome
stade
l
A avec des
manifestations
articulaires
à
type de
lombalgies,
polyarthralgies.
Première cure d'Alexanian
effectuée sans incident. Mais évolution défavorable vers le décès
2 ans après les premiers signes.
-210-

---

ANNEXE2

---

SERMENT D'HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette école et de mes chers condisciples,
je jure, au nom de l'être suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de
la probité dans l'exercice de la médecine, je donnerai mes soins gratuits à
l'indigent et n'exigerai jamais de salaire au-dessus de mon travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne
servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser les crimes.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs
enfants, l'instruction que j'ai reçu de leur part.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis resté fidèle à mes
promesses, que je sois couvert d'opprobre et méprisé cie mes confrères si j'y
ma nque.

---

Nom: DABOIKO
Prénoms: Félix Jean-Claude
Titre de la Thèse: LES MANIFESTATIONS RHUMATOLOGIQUES DES HEMOPATHIES MALIGNES
A propos de 30 cas
Année: 1992
Pagination: 210
Pays d'origine: COTE D'IVOIRE
Type cie Publication: Thèse
Lieu de dépot: BIBLIOTHEQUE FACULTE DE MEDECINE
Secteur d'intérêt: RHUMATOLOGIE
Résumé: Les manifestations rhumatologiques au cours des hémopathies malignes sont variables. Elles s'expriment par des douleurs
osseuses et radiculaires, des arthralgies et des arthrites, des tuméfactions osseuses et des fractures pathologiques.
Les données radiologiques fournies par la radiographie standard sont améliorées par la TOM et l'IRM.
Les images radiologiques visibles sont: la déminéralisation diffuse, les bandes claires métaphysaires, les lésions lytiques, les lésions
condensantes et les appositions périostées.
Ces manifestations sont sensibles aux traitements habituels des hémopathies malignes, améliorées dans les effondrements vertébraux
par la vertébroplastie.
Le pronostic reste celui de l'hémopathie maligne en cause.
Mots-clés: Hémopathies Malignes - Manifestations ostéo-articulaires.

---

Lu et approuvé
Vu,
Le Président du Jury
Le Doyen de la Faculté de Médecine
Le Pr.ATTIA Yao Roger
Le Pro DJEDJE ANDRE Théodore
Vu et permis d'imprimer
Le Recteur de l'Université
Nationale de Côte d'Ivoire
Monsieur BAKARY TIO-TOURE
Par
délibération,
la
Faculté
de
Médecine
a
arrêté
que
les
opinions émises dans les dissertations qui
lui sont présentées
doivent être considérées comme propres à leur auteur, et qu'elle
n'entend leur donner aucune approbation,
ni improbation.

---

Résumé =
Les manifestations rhumatologiques au cours des hémopathies
malignes sont variables. Elles s'expriment cliniquement par des dou-
leurs osseuses et radiculaires, des arthralgies et des arthrites, des
tuméfactions osseuses et des fractures pathologiques.
Les données radiologiques fournies par la radiographie standard
sont améliorées par la T.D.M. et l'I.R.M.
Les images radiologiques visibles sont: la déminéralisation diffuse,
les bandes claires métaphysaires, les lésions lytiques, les lésions
condensantes et les app~sitions périostées.
Ces manifestations sont sensibles aux traitements habituels des
hémopathies malignes, améliorées dans les effondrements vertébraux
par l a vertébroplastie.
Le pronostic reste celui de l'hémopathie maligne en cause.
Mots-clés = Hémopathies malignes - Manifestations rhumatologiques.
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---

"
. .-:;.~ .
Résumé:
Les manifestations rhumatologiques au cours des hémopathies
malignes sont variables. Elles s'expriment cliniquement par des dou-
leurs osseuses et radiculaires, des arthralgies et des arthrites, des
tuméfactions osseuses et des fractures pathologiques.
Les données radiologiques fournies par la radiographie standard
sont améliorées par la T.D.M. et l'I.R.M.
Les images radiologiques visibles sont: la déminéralisation diffuse,
les bandes claires mé~aphysaires, les lésions lytiques, les lésions
condensantes et les appositions périostées.
Ces manifestations sont sensibles aux traitements habituels des
hémopathies malignes, améliorées dans les effondrements vertébraux
par la vertébroplastie.
Le pronostic reste celui de l'hémopathie maligne en cause.
Mots-clés: Hémopathies malignes - Manifestations rhumatologiques.
1
,
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