REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE
UNION-DISCIPLINE-TRAVAIL
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR, DE LA
RECHERCHE ET DE L'INNOVATION TECHNOLOGIQUE
UFR DES SCIENCES MEDICALES
Année 1996 - 1997
N°
.
Mémoire
Présenté en vue de l'obtention du
Certificat d'Etudes Spéciales (CES)
de Cardiologie
<
par
Docteur YAPO Florence Epouse AEVOUELIE-KOUASSI
FLUTTER AURICULAIRE ET ACCIDENTS
11
EMBOLIQUES
~1
à propos de 50 dossiers colligés au
1
J
Centre Hospitalier Universitaire Nord de Marseille (FRANCE)
1
\\
1
Président du Jury <
Monsieur le Professeur Marc om ASSAMOI
1
Directeur de Mémoire
Monsieur le Professeur Agrégé Michel ADOH ADOH
Membres du Jury
Monsieur le Professeur Agrégé Alain EKRA
Monsieur le Professeur Agrégé Remi A. SEKA

---

SOMMAIRE
Pages
-
DEDICACES : REMERCIEMENTS
-
LISTE DES ABREVIATIONS
-
INTRODUCTION
2
-
CHA PITRE 1 - GENERALITES
LI . LE FLUTTER AURICULAIRE
4
1.1.1. Définition
4
1.1.2. Pathogénie du flutter auriculaire
4
1.1.2.1. Données expérimentales
4
1.1.2.2. Aspects électrophysiologiques
4
1.1.3. Aspects électrocardiographiques
5
1.1.3.1. Flutter auriculaire commun
9
1.1.3.2. Flutter auriculaire atypique
9
1.1.3.3. Flutter auriculaire impur ou fibrillo flutter
9
1.1.3.4. La conduction auriculo-ventriculaire
9
1.1.3.5. La morphologie des complexes QRS
10
LIA. Etiologies du FL.A.
10

---

1.1.4.1. Flutter auriculaire et cardiopathie
10
1.1.4.2. Autres étiologies du flutter auriculaire
Il
1.2. LES THROMBOSES INTRACARDIAQUES
Il
1.2.1. L'hémostase primaire
Il
1.2.2. L'hémostase secondaire
Il
1.2.3. Physiopathologie de la thrombino formation
12
1.2.4. Thrombose et troubles du rythme auriculaire
13
1.2.5. Thrombose intracardiaque et embolie périphérique
13-14
-
CHAPITRE II - MATERIEL ET METHODES
ILL
CRITERES D'INCLUSION
16
II.2.
CRITERES D'EXCLUSION
16
II.3.
METHODOLOGIE
16
CHAPITRE III - RESULTATS
111.1. EPIDEMIOLOGIE
19
111.2. MOTIFS D'HOSPITALISATION
19
111.3. ASPECTS CLINIQUES
20
111.3.1. Signes fonctionnels
20
111.3.2. Aspects étiologiques
20
111.3.3. Aspects é1ectrocardiographiques
22
III.3.4. Taille de l'oreillette gauche
24

---

IlIA. ASPECTS THERAPEUTIQUES
24
11104.1. Traitement anticoagulant
24
111.4.2. Traitement antiarythmique
24
111.5. COM ~LICATIONS EMBOLIQUES
25
-
CHAPITRE IV - COMMENTAIRES
IV.l. INCIDENCE DE SURVENUE DES ACCIDENTS
EMBOLIQUES DANS LE FLUTTER AURICULAIRE
28
IV.l.!. Incidence des embolies périphériques dans le FL.A.
28
IV.l.2. Facteurs majorant le risque de survenue d'un
accident embolique
28
IV.2. FLUTTER AURICULAIRE COMPLIQUE
30
IV.3. FLUTTER AURICULAIRE ET TRAITEMENT
ANTICOAGULANT
32
IVA. RECOMMANDATIONS PRATIQUES'
33
-
CONCLUSION
36
-
BIBLIOGRAPHIE

---

NOS REMERCIEMENTS VONT
- A NOS MAITRES ET JUGES
A Monsieur le Professeur Marc ODJ ASSAMOJ, Président du Jury, Chef
du Département Coeur et Vaisseaux à la Faculté de Médecine, Directeur du
CES
de
Cardiologie,
Sous-Directeur
Scientifique
et
Technique
de
l'INSTITUT DE CARDIOLOGu3 D'ABIDJAN.
Recevez ici nos remerciements pour le soutien sans faille que vous nous avez
toujours apporté et pour la qualité de l'enseignement que vous nous avez
dispensé durant tant d'années.
Merci infiniment.
A Monsieur le Professeur Alain EKRA, Chef du Service des Explorations
Externes de l'INSTITUT DE CARDIOLOGIE D'ABIDJAN.
Vous avez été toujours présent chaque fois que nous avons éprouvé le besoin
d'être épaulée par vous. En plus de l'enseignement théorique et pratique de
qualité que vous nous avez apportés, nous recevons régulièrement de vous
des revues scientifiques de haut niveau.
Profond respect et infinie reconnaissance sont les sentiments que nous
éprouvons à votre égard.
A Monsieur le Professeur Remi A. SEKA.
C'est avec vous comme interne et guide que nous avons fait nos premiers pas
en Cardiologie. A la fin de ce parcours vous êtes toujours présent.
Merci infiniment pour les efforts consentis pour notre formation et pour votre
disponibilité permanente qui nous a été d'un si grand secours.
Profonde gratitude et reconnaissance.
A Monsieur le Professeur Michel ADOH ADOH.
J'ai été très souvent "chauffée". L'externe que j'étais avait du mal à le
comprendre. Le Cardiologue que je deviens apprécie hautement le sens de
cette rigueur scientifique et de cet amour du travail bien fait que vous avez
voulu m'inculquer.
J'espère et souhaite sincèrement être à la hauteur des objectifs que vous
prévoyez pour moi.
Merci pour tout.

---

- A MESSIEURS LES PROFESSEURS
· André OUEZZIN COULIBALY
· Raymond Abo11O N'DORI
· Maurice KAKOU GUIKAHUE
· Michel KANGAH
· Yves YAPOBI
· Hervé Y. ANGATHE
· Yves TANAUH
- A TOUS LES MAITRE-ASSISTANTS ET CHEFS DE CLINIQUE -
ASSISTANTS DE L'I.C.A.
- A TOUS LES MEDECINS DE L'I.C.A.
- A TOUS LES INTERNES ET CES DE L'ICA
- A TOUT LE PERSONNEL INFIRMIER, ADIVIINISTRATIF ET
TECHNIQUE DE L'I.C.A. en particulier au personnel des Soins Intensifs,
de la Médecine et de l'Hémodynamique.
Une pensée particulière
- A Madame J. MORISSON
Merci pour votre aide qui a servi de moule à ce travail.
- A Madame A. NOUAMAN
C'est avec beaucoup de respect et d'admiration que nous regardons la
compétence et le sourire avec lesquels vous transformez des manuscrits raturés
et des tableaux illisibles en ouvrages scientifiques clairs et concis. Que ferions-
nous si vous n'étiez pas là ? Que Dieu vous bénisse .abondamment.
- Aux malades de l'I.C.A. présentan~ des troubles du rythme et de la conduction.
Nous pensons spécialement
- Au Professeur Ed. BERTRAND
Chef du Service de Médecine Interne et Urgences (CHU Nord Marseille)
Je vous dois tout. J'espère vivement pouvoir toujours être à la hauteur des
sentiments de père que vous avez pour ma personne.
Merci encore.

---

- Au Professeur S. LEVY
Chef du Service de Cardiologie (CHU Nord-Marseille)
"Comment ai-je trouvé grâce à tes yeux pour que tu t'intéresses à moi, à moi
qui suis une étrangère? "
Que l'Eternel te rende ce que tu as fait, et que ta récompense soit entière de
la part de l'Eternel, le Dieu d'IsraeL." Ruth (chapitre II, versets 10 et 12).
- Au Professeur Yves FRANCES
Chef du Service de Médecine Interne du CHU Nord (Marseille)
Merci pour l'accueil oh ! combien chaleureux que vous m'avez réservé à mon
arrivée à Marseille. Je garde de vous un excellent souvenir. Merci encore.
- Au Docteur Franck PAGANELLI
Praticien Hospitalier et Universitaire, Service de Cardiologie du CHU Nord
(Marseille).
Merci pour ton aide précieuse sans laquelle je n'aurai jamais pu démarrer ce
travail.
- Au Docteur IDA TONOLLI-SERABIAN
Praticien Hospitalier et Universitaire, Service de Médecine Interne et Urgences
du CHU Nord (Marseille).
C'est grâce à toi que ce travail à pris forme. Je ne saurai jamais assez
te remercier pour les nuits de veille que nous avons passé ensemble.
Merci pour tout.
- Au Docteur Vincent LAFAY
Praticien Hospitalier et Universitaire, Service de Médecine Interne et Urgences
du CHU Nord (Marseille)
Merci pour ton aide discrète mais efficace.
- Aux Docteurs
.
Joseph MOUAWAD
Nadia
MOUAWAD
Chadia MANSOURI
Emilia GARDET
Omar BENTAYEB
Faïza MAMOUN
Jean François AVEIRINOS
l'ambiance n'était pas si mauvaise finalement.
- A tout le personnel médical, Para-médical et Administratif des Services des
Professeurs BERTRAND et LEVY
Avec mon meilleur souvenir.

---

LISTE DES ABREVIATIONS
ATCD
Antécédents
AV
Auriculo ventriculaire
AVK
Antivitamine K.
CHU
Centre Hospitalier Universitaire
ECG
Electrocardiogramme
ETO
Echocardiographie transoesophagienne
ETT
Echocardiographie transthoracique
FA
Fibrillation auriculaire
FL.A.
Flutter auriculaire
HTA
Hypertension artérielle
IDM
Infarctus du myocarde
MCP
Myocardiopathie
NAV
Noeud auriculo-ventriculaire
OG
Oreillette gauche
TM
Temps - mouvement

---

INTRODUCTION

---

INTRODUCTION
Les troubles du rythme auriculaire, la fibrillation auriculaire (F.A.) et le
flutter auriculaire (FL.A) ont connu ces dernières années un regain d'intérêt.
Celui-ci est surtout lié au risque embolique essentiellement représenté par les
accidents vasculaires cérébraux et plus rarement par les thromboses des artères
des membres et des viscères.
L'incidence des embolies chez les patients présentant une F.A. et le rôle
des anticoagulants ont récemment fait l'objet de grands essais cliniques qui ont
montré la réduction de ces embolies par le traitement anti vitamine K au long
cour~ [1 - 2]. En revanche, l'incidence des embolies dans le FL.A. n'est pas
connu et nous ne disposons pas d'essai clinique sur l'utilité du traitement
anticoagulant. Le but de cette étude est de déterminer l'incidence des embolies
sur une série de 50 patients présentant un FL.A., consécutivement hospitalisés
dans le service de Cardiologie du CHU Nord de Marseille.
2

---

CHAPITRE
1
GENERALITES
3

---

1. GENERALITES
1.1. LE FLUTTER AURICULAIRE (FL.A.)
1.1.1. Définition
Le teime de FL.A. fut employé en 1887 pour la première fois par
Mac William qui décrivait alors l'observation visuelle de la contraction
rapide et irrégulière des oreillettes après stimulation électrique [3]. Ce terme,
représentation figurée des battements des ailes d'un oiseau, est utilisé pour
la première fois en clinique par Jolly et Ritchie depuis 1911 jusqu'à nos
jours [3].
En fait le FL.A.· est une arythmie atriale fréquente, en général
bénigne, récidivante, difficile à traiter. La fréquence auriculaire autour de 300
battements par minute est caractérisée par une parfaite régularité de l'activité
atriale.
Il existe une protection ventriculaire par un bloc fonctionnel intra
nodal 2/1 quand la conduction auriculo-ventriculaire n'est pas lésée et ce, en
dehors de toute thérapeutique anti arythmique.
1.1.2. Pathogénie du flutter auriculaire
1.1.2.1. Données expérimentales
Selon Lewis, un mouvement circulaire à l'intérieur des oreillettes
serait à l'origine du FL.A.. Le flutter auriculaire serait une onde
mère circulant autour d'obstacles naturels que sont les veines
caves, en émettant des ondes filles vers les parois auriculaires
[4]. Ceci a été démontré par plusieurs auteurs à partir
d'expérimentations animales surtout canines [5] [6].
1.1.2.2. Aspects électrophysiologiques
L'électrophysiologie a permis de déterminer avec précision le
mécanisme du FL.A. et d'en distinguer deux types:
4

---

FL.A. par mouvements circulaires
Elle a été étudiée par cartographie [7]. La dépolarisation initiale se
fait de façon ascendante dans le sens cranio-caudal. bHe débute
dans le septum interauriculaire et l'oreillette gauche de façon
ascendante. Ceci correspond à la partie négative de l'onde du FL.A.
en D2, D3, A VF et V6. Cette progression, par la suite, se fait dans
la portion céphalique de l'oreillette droite, correspondant à la
portion positive de l'onde du FL.A. en D2, D3, A VF et VI.
Les deux oreillettes sont alors dépolarisées de façon asynchrone,
l'oreillette gauche dans le sens cranio-caudal à vitesse nonnale et
l'oreillette droite dans le sens cranio-caudal à une vitesse plus
ralentie avec possibilité de réexcitation en mouvements circulaires
des oreillettes. Ce circuit de réentrée se fait dans un sens anti
horaire (Schéma 1).
FL.A. à point de départ focal
L'hypothèse de ce mécanisme est défendue par plusieurs auteurs
dont ROTH BERGE, SHERF et PRINZMETAL [8]. Selon cette
hypothèse, le FL.A. serait une tachycardie atriale naissant d'un
foyer d'automatisme ectopique et son origine haute ou basse
correspondrait au type de FL.A. La situation haute ou céphalique
correspond au FL.A. rare ou atypique, la situation basse ou caudale
correspond au FL.A. typique ou commun.
1.1.3. Aspects électrocardiographiques
Le FL.A. est une tachycardie atriale régulière et monomorphe dont
la fréquence
est comprise entre 250 et 300 battements par minute.
La morphologie des ondes auriculaires permet de déterminer :
.5

---

1.1.3.1. FL.A. Commun
(Schéma]1.)
Les opdes F sont diphasiques dans le plan frontal et s,ms retour à la
ligne isoélectrique. Il s'agit d'un feston ininterrompu d'accidents
diphasiques. La négativité plus voltée, est suivie d'une positivité dont
la pente ascendante plus abrupte, représente parfois une courte phase
de plateau après un retour à la ligne isoélectrique [9]. On parle
d'aspect en "dents de scie" ou en "toit d'usine". Dans les précordiales
droites les ondes auriculaires sont soit diphasiques soit exclusivement
positives [9].
1.1.3.2. Le FL.A. atypique ou rare (Schéma II)
Il ne correspond pas à la morphologie décrite ci-dessus. Les ondes
auriculaires différentes des ondes P. Sinusales sont positives dans le
plan frontal et dans les dérivations précordiales. La fréquence
auriculaire est moins rapide que dans le type commmun. La durée des
ondes F est rarement supérieure à 0,12 seconde [3] [9].
1.1.3.3. Le FL.A. impur ou fibrillo flutter
(Schéma III)
L'activité auriculaire rapide est supériem-e à 300/minute. Les
ondes
auriculaires sont positives et bien voltées en précordiales. Le diagnostic
est fait par l'BCG endocavitaire qui met en évidence une activité
auriculaire organisée de type FL.A. avec- une activité désorganisée de
type FA [9].
1.1.3.4. La conduction auriculo-ventriculaire (Schéma IV)
La conduction auriculo ventriculaire se fait habituellement sur le mode
2/1. La période réfractaire au noeud auriculo ventriculaire (NAV) est
supérieure à celle du cycle auriculaire. La conduction est alors bloquée
1 fois sur 2 dans le NAV, protégeant les ventricules d'une activité
auriculaire trop rapide. Aussi, la constatation d'une tachycardie supra
ventriculaire à rythme fixe à 150 battements par minute doit faire
évoquer de principe un FL.A. [10]
6

---

oc ~)
~)
VCl
Schéma 1
Schéma de la dépolarisation auriculaire dans le Hutter
auriculaire commun.
7

---

" Ij'
l
.. I~ ..
/
Schéma II
Flutter auriculaire de type commun en haut.
Flutter auriculaire
atypique
ou
rare
au
centre.
Passage en Drthme sinusal en bas.
8

---

1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
i
! ~~----v'v--
______v<.r----_..x__~.Ar__- ~~
Il ~-_.J\\,-___'.,___';
\\',
--~-
~---~--,-~--__"'__--A- -- ----,-- ---j~~~ ----'l
_
_
i
Vl
--
HIS ·~Mttf'J+W+iI',~~~
IS
Schéma III
Fibrillo flutter auriculaire.
Les dérivations endo cavitaires montrent une activité
auriculaire organisée de type flutter auriculaire et
moins organisée de type fibrillation auriculaire.
8 bis

---

FLUTTER AURICULAIRE
A
,
,
,
,
,
,
,
,
,
AV
,
,
,
,
,
,
,
,
~
~
~
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
--1
V
j
J-
-~R
R
R
Schéma IV
Schéma de l'activation auriculaire et de la transmission
aurictflo
ventriculaire
dans
le
flutter
auriculaire
commun avec conduction 2/1.
9

---

Une liaison auriculaire-ventriculaire 1/1 est rare et s'observe dans les
formes moins rapides. Tel est le cas au cours des FL.A. du nourrison
dans les cas de PR court, les FL.A en cas de conduction nodale
accélérée ou de voie accessoire, les FL.A de l'acoolisme aigu et enfin
les FL.A. traités par quinidine.
La constatation
d'une li1ison AV variable vient d'. fait que la
conduction intra nodale est bloquée à différents niveaux [10].
1.1.3.5.
La morphologie des complexes QRS
Elle est habituellement fine, car il s'agit d'une arythmie supra
ventriculaire. Son élargissement est le fait d'un bl0c de branche
préexistant ou d'une aberration ventriculaire [9].
1.1.4. Etiologies du FL.A.
1.1.4.1. FL.A. et cardiopathie
La
plupart
des
cardiopathies
chroniques
surtout
au
stade
d'insuffisance cardiaque peuvent être responsables de FL.A. Ainsi, le
FL.A. peut être observé au cours des cardiopathies congénitales telles
que la communication interventriculaire, des cardiopathies avec
atteinte diffuse de la fibre myocardique que sont les myocardiopathies
de tous genres (dilatée, ischémique, hypertrophique obstructive ou
non etc...).
L'insuffisance coronaire chronique, l'hypertension artérielle avec ou
sans hypertrophie ventriculaire
gauche,
la maladie rythmique
auriculaire, la péricardite chronique peuvent engendrer un FL.A. au
cours de leur évolution.
Les valvulopathies mitrales rhumatismales en sont la cause la plus
fréquente mais la FA y est plus souvent observée que le FL.A.
Le FL.A. peut· également survenir au décours d'une cardiopathie
aiguë.
Ce
sont,
les
myocardites,
les
péricardites
virales
et
rhumatismales, l'infarctus du myocarde surtout dans sa localisation
postérieure où il existe souvent une ischémie voire un infarctus
auriculaire [8].
10

---

1.1.4.2. Autres étiologies du FL.A.
Certaines étiologies particulières méritent d'être soulignées. Il s'agit
de l'hyperthyroïdie surtout en cas de cardio-thyréose. D'autres
étiologies telles que l'électrocution, l'intoxication alcoolique aiguë
sont plus rares. Reste alors le nombre assez important de FL.A. dits
idiol,athiques où aucune étiologie n'est retrouvée.
1.2.
LE THROMBUS INTRACARDIAQUE
La formation du caillot sanguin ou thrombus résulte d'un ensemble de
phénomènes physiologiques. Ils transforment le sang normalement fluide en un
gel plus ou moins solide. Elle se déroule en deux phases bien distinctes
comprenant l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire.
1.2.1. L'hémostase primaire
Elle aboutit à la formation du thrombus blanc résultant de l'adhésion
puis de l'aggrégation plaquettaire. Elle constitue un premier bouchon qui est le
clou plaquettaire de Hayem ou thrombus blanc [Il].
1.2.2. L'hémostase secondaire
Elle va ultérieurement consolider les éléments plaquettaires du
thrombus blanc. On a la formation d'un filet de- fibrine qui est lui-même,
obtenue de la transformation du fibrinogène sous l'action de la thrombine. Cette
fibrine va donc consolider dans ses mailles le thrombus plaquettaire pour
donner le thrombus rouge. Il existe un processus physiologique de lyse du
caillot sanguin qui est la fibrinolyse. Elle empêche l'extension du caillot,
conduisant à sa résorption secondaire. Tous ces mécanismes d'activation
plaquettaire, de fibrino formation et de fibrinolyse se déroulent sous l'action de
systèmes antagonistes. Il existe une régulation physiologique dans l'organisme
qui assure en permanence le fonctionnement de la séquence hémostase-
coagulation-fibrinolyse. Ces trois mécanismes étant en permanence sujets à des
états d'équilibre et de déséquilibre [Il].
11

---

1.2.3. Physiopathologie de la thrombino formation
Les thrombi peuvent se former à n'importe quel point du système
cardio-vasculaire: veines, artères, coeur, microcirculation. Ils sont constitués de
fibrine et de cellules sanguines [12]. Sur les axes artériels où le débit sanguin
est élevé, les thrombi sont formés essentiellement d'aggrégats plaquettaires
reliés entre eux par de fins filaments de fibrine [12]. Les thrombi veineux
fréquents au niveau des membres inférieurs sont souvent asymptomatiques sauf
en cas d'inflammation de la paroi vasculaire.
Les thrombi intracardiaques se forment habituellement sur les valves
inflammatoires lésées ou se situent en regard d'une zone infarcie ou
anévrysmale. D'autres fois encore, on les retrouve au niveau des prothèses
valvulaires 'ou libres dans des cavités cardiaques dilatées auriculaire et
ventriculaire.
Trois facteurs essentiels déterminent la formation des thrombi
intracardiaques, ce sont les lésions de l'endocarde, la stase sanguine et
l'hypercoagulation sanguine [12].
Les lésions de l'endocarde jouent un rôle capital dans la thrombino-
formation. Le caillot se formant en regard d'un endocarde lésé, rugueux ou
dépoli auquel il adhère intimement ou par l'intermédiaire d'un pédicule. Ceci
explique leur fréquence particulière dans les atteintes mitrales rhumatismales,
au cours de l'infarctus du myocarde et sur les prothèses valvulaires artificielles.
La stase sanguine favorise également la formation de thrombose
intracardiaque.
On observe également des thrombi intracardiaques en regard des
anévrysmes ventriculaires ischémiques ou par infarctus et au cours des
insuffisances cardiaques congestives compliquant les cardiopathies en raison du
ralentissement circulatoire observé dans ces pathologies.
12

---

L'hypercoagulation sanguine avec en particulier l'hyperplaquettose est
responsable de formation de thrombi intracardiaques. Les plaquettes adhérant
facilement à une lésion endothéliale, déterminent l'agrégation plaquettaire puis
les différentes étapes aboutissant à la formation d'un caillot intracardiaque
irrégulier, applati ou bourgeonnant gris ou rosé, sessile ou pédiculé.
1.2.4. Thrombose et troubles du rythme auriculaire
La survenue de thromboses intracardiaques, essentiellement intra-
atlriculaires est fréquente au cours des arythmies atriales. La formation de
caillots au niveau du massif auriculaire ou de l'auricule est favorisée par la stase
sanguine due à l'arythmie. Au cours des arythmies atriales la vidange
auriculaire est perturbée. Cette vidange est pratiquement nulle en cas de FA ;
elle est fortement réduite en cas de FL.A. [14]. Il en résulte une stase sanguine,
favorisée par la dilatation auriculaire, fréquente en cas d'arythmies atriales.
Ainsi 85 % des thromboses intracardiaques observées au cours des sténoses
mitrales s'accompagne d'arythmie complète par FA [13]. En dehors de toute
cardiopathie sous-jacente, les accès paroxystiques de dysrythmie atriale
notamment la FA sont susceptibles de se compliquer d'embolies systémiques
graves, le délai de constitution de la thrombose intracardiaque pouvant être très
rapide [13].
1.2.5. Thrombose et intracardiaque et embolie périphérique
Tout accident ischémique aigu associé -ou non à une cardiopathie
réputée emboligène doit faire évoquer une thrombose intracardiaque. Par ordre
décroissant, les embolies les plus fréquemment observées sont:
les embolies cérébrales (60 %),
les embolies des membres,
les embolies viscérales,
les embolies coronaires.
Ces embolies sont graves occasionnant des séquelles lourdes.
Les embolies pulmonaires sont secondaires à une thrombose des cavités
droites [13] ; elles sont souvent mortelles.
13

---

L'oreillette gauche est le plus souvent le siège de ces thrombi, plus au
niveau de l'auricule que de la paroi libre. Ces thrombi sont objectivés à
l'échocardiographie transthoracique et maintenant, mieux, transoesophagienne.
Ils se présentent sous fonne de contraste spontané ou de masses hyperéchogènes
adhérant aux parois ou flottant dans la cavité cardiaque au stade de thrombus
rouge (Photos l et II).
Toutes ces embolies ont en commun leur caractère multiple,
récidivant dans le même territoire ou dans un autre et leur survenue chez des
patients non soumis à un traitement a.i.1ticoagulant efficace.
Les troubles du rythme auriculaire sont des affections fréquentes,
récidivantes, souvant difficiles à traiter. Elles peuvent s'installer sur un coeur
apparemment sain ou pathologique. La survenue de complications emboliques
systémiques redoutables, à point de départ cardiaque font toute la gravité de
ces affections.
Le risque de survenue d'un accident embolique au cours de la FA
sur coeur sain ou sur cardiographie préexistente a largement été démontré.
En est-il de même pour le FL.A. qui est réputé bénin surtout dans sa fonne dite
pure, idiopathique ?
14

---

CHAPITRE
II
MATERIEL ET METHODES
15

---

II. MATERIEL ET METHODES
Il s'agit d'une étude rétrospective réalisée dans le service de
Cardiologie de l'Hôpital Nord de Marseille (FRANCE) du 1er Janvier au
31 Décembre 1993. Durant cette période, 1673 malades ont été hospitalisés et
parmi eux 50 patients porteurs d'un FL.A. ont été choisis pour cette étude dont
le but primordial est de déterminer l'incidence de survenue des embolies en
milieu hospitalier afin d'en rechercher quelques particularités.
II.1. CRITERES D'INCLUSION
Tout patient hospitalisé âgé de 10 à 90 ans présentant un
FL.A. spontané, documenté, quelque soit le motif de
l'hospitalisation et quelque soit la cardiopathie sous-jacente.
Tout
patient
admis
en
hospitalisation
pour
accident
embolique périphérique compliquant un FL.A.
11.2. CRITERES D'EXCLUSION
Tout patient ayant présenté un FL.A. non documenté.
Tout patient chez qui le FL.A. a été déclanché par
stimulation atriale.
Tout patient présentant un flutter auriculaire mais ayant un
accident embolique datant de plus de 24 heures avant
l'hospitalisation.
II.3. METHODOLOGIE
Pour chaque patient ont été analysés les données cliniques et para-
cliniques.
L'interrogatoire
a
permIs
de
precIser
les
antécédents
cardiovasculaires, la date de survenue et le mode évolutif du FL.A.,
l'association à une F.A.
16

---

L'examen clinique a permis de mesurer la tension artérielle, de
rechercher des signes d'insuffisance cardiaque et d'objectiver les anomalies
auscultatoires (arythmie, souffle cardiaque). La survenue ou non d'un
accident embolique en cours d'hospitalisation a été recherchée.
L'électrocardiogramme de surface en 12 dérivations, a été obtenu
chez tous les patients. Le FL.A. a été défini comme une tachycardie
auriculaire régulière et monomorphe dont la fréquence auriculaire oscille
entre 250 et 350 par minute. Selon la morphologie de rauriculogramme dans
le plan frontal (II, III, aVF), il a été classifié en flutter typique ou commun
lorsque les ondes auriculaires (ou ondes F) sont diphasiques et sans retour à
la ligne isoélectrique avec une négativité plus marquée donnant l'aspect
caractéristique "en dents de scie". Le flutter est atypique quand la
morphologie est celle d'ondes F positives en DII, DIlI, aVF.
Un enregistrement ECG continu sur 24 heures disponible chez tous
les patients a permis de déterminer le caractère paroxystique ou chronique du
flutter auriculaire. Le flutter auriculaire est qualifié de paroxystique si sa
durée est comprise entre 2 minutes et 7 jours et de chronique si son
installation est supérieure à 7 jours et à 1 mois en cas d'antécédent de flutter
auriculaire paroxystique [15].
Tous
nos
patients
ont
bénéficié
d'une
échocardiographie
transthoracique dans le but de déceler une cardiopathie sous-jacente et un
éventuel thrombus intracardiaque. Trente patients ont en plus bénéficié d'une
échocardiographie transoesophagienne. La taille de l'oreillette gauche a été
appréciée. L'oreillette gauche est dite dilatée pour un diamètre antéro
postérieur supérieur à 40 mm. L'existence d'un aspect de contraste spontané
et/ou de thrombus intracavitaire a été recherchée. La cardiopathie sous-
jacente a été précisée sur l'appréciation de la taille des cavités, l'aspect des
valves, l'épaisseur des parois, la cinétique globale et segmentaire, l'étude des
flux valvulaires au doppler pulsé et continu, couplé au doppler couleur. Ces
examens ont été effectués dans les mêmes conditions dès l'admission des
malades en milieu hospitalier.
17

---

CHAPITRE
III
RESULTATS
18

---

III. RESULTATS
111.l. EPIDEMIOLOGIE
Les dossiers de 1673 patients hospitalisés dans le service de
Cardiologie du CHU Nord rl~ Marseille du 1er Janvier au 31 Décembre 1993
ont été ana_ysés. 50 patients (2,6 % des hospitalisés) présentent un FLA.
paroxystique ou chronique, spontané, documenté. Il s'agit de 38 hommes et
de 12 femmes. L'âge moyen est de 64 ± 13 ans avec des extrêmes allant de 35
ans à 90 ans. La durée moyenne d'hospitalisation est de 9 jours avec des
extrêmes de 03 et 30 jours.
111.2. MOTIFS D'HOSPITALISATION (Tableau 1)
Le FL.A. est le motif principal d'hospitalisation, 38 fois (76 %).
Les autres motifs d'hospitalisation résumés dans le tableau l sont surtout
l'insuffisance cardiaque, les syncopes et lipothymies.
Tableau l : Motifs d'hospitalisation chez 50 patients
NOMBRE DE
POURCENTAGE
MOTIFS
PATIENTS
(n = 50)
(%)
Hutter auriculaire
42
FL.A. uniquement
40
80 %
FL.A. + MCP hypertrophique
1
2%
FL.A. + accident des anticoagulants
1
2%
Autres
8
Accident vasculaire cérébral
1
2%
Péricardite
1
2%
Phlé'Jite
1
2%
Fibrillation auriculaire
1
2%
Insuffisance cardiaque
2
4%
Syncope et/ou lipothymies
2
4%
TOTAL
50
100 %
19

---

111.3 ASPECTS CLINIQUES
111.3.1. Signes fonctionnels (Tableau II)
La symptomatologie fonctionnelle est dominée par les palpitations et
la dyspnée qui sont présentes chez 29 (58 %) et Il (22 %) patients
respectivement. Les autres signes fonctionnels observés sont les
précordialgies, les syncopes et/ou lipothymies. Quatorze patients
(28 %) présentent au lfioins 2 signes fonctionnels associés soit 5 cas
de palpitations et dyspnée, 5 cas de palpitations et précordialgies, 1
cas de précordialgies et dyspnée, 1 cas de palpitation et précordialgie,
1 cas de palpitation, dyspnée et asthénie, 1 cas de palpitations avec
malaises
lipothymiques.
Treize
patients
(26
%)
sont
asymptomatiques.
Tableau 1 : Symptomatologie fonctionnelle
chez 50 patients
hospitalisés avec ±lutter auriculaire
NOMBRE DE
SYMPTOMES
POURCENTAGE
PATIENTS
Palpitations
29
58 %
Dyspnée
11
22 %
Précordialgies
8
16 %
Syncope et/ou lipothymie
3
6%
Asthénie
2
4%
Asymptomatique
13
26 %
111.3.2. Aspects étiologiques (Tableau III)
Trente sept malades présentent une cardiopathie sous-jacente avec
dans 28 % des cas, une cardiopathie ischémique et dans 22 % des cas
une valvulopathie.
Les valvulopathies sont dominées par les
insuffisances
mitrales
dégénératives,
rhumatismales
ou
non,
observées chez 8 patients (16 %).
20

---

Chez 10 patients le FLA. est survenu sur un coeur apparamment sain, le
FL.A. est alors dit idiopathique. L'hyperthyroïdie qui a été recherchée
chez 27 patients sur 50 (54 %) est présente chez 3 malades. Quatorze
présentent plus qu'une étiologie possible, ce qui explique que le total des
pourcentages excède 100 %.
Tableau III : Etiologies associées au flutter auriculaire.
NOMBRE DE
ETIOLOGIE
POURCENTAGE
PATIENTS
Cardiopathie ischémique
ATCD d'IDM
8
16 %
ATCD d'angor
6
12 %
Valvulopathies
Rhumatismale
6
12 %
Dégénérative
5
10%
Hypertension artérielle
avec
hypertrophie
myocardique
8
16 %
sans
hypertrophie
myocardique
7
14 %
Cardiomyopathie primitive
Cardiomyopathie dilatée
3
6 %
Cardiomyopathie hypertrophique
obstructive (CMO)
2
4 %
Cardiopathies diverses
Maladie de l'oreillette
3
6 %
Coeur pulmonaire chronique
2
4 %
Péricardite aiguë
1
2 %
Pathologie endocrinienne
Hyperthyroïdie
3
6%
Absence d'étiologie retrouvée
10
20 %
21

---

111.3.3. Aspects électrocardiographiques (schémas 1 et 2)
Dans notre série, on compte 29 cas de FL.A. paroxystiques Versus
21 cas de FL.A. chronique.
Le FL.A. est commun ou atypique dans 48 cas. Deux patients sont
porteurs de FLA. atypiques.
Le FL.A. est pur, sans FA associée chez 27 patients. Il alterne avec
une FA chez 23 patients. L3 durée moyenne d'évolution du FL.A. est
de 21 mois (extrême 01 jours et 120 mois).
22

---

FL.A.
Chronique
42 %
FL.A.
Paroxystique
58 %
FL.A. Atypique
4
%
FL.A. Commun
96.-%
Figures 1 et 2
Caractéristiques du FL.A. chez 50 patients hospitalisés
23

---

IIl.3A. Taille de l'oreillette gauche
La taille de l'oreillette gauche détenninée par l'échographie apporte
les éléments suivants : l'oreillette gauche est dilatée chez 19 malades
(38 %) et est nonnale chez Il malades (22 %). Elle n'a pas été
mesurée chez 20 malades (40 %). Le diamètre moyen des oreillettes
gauches dilatées est de 46,7 mm avec des extrêmes de 42 mm et 54
mm. Un patient présentait un thrombus intra auriculaire. Un autre, un
aspect de contraste spontané intra auriculaire gauche.
111.4. ASPECTS THERAPEUTIQUES (Tableau IV)
IlIA.l. Traitement anticoagulant
A l'admission, 13 patients (soit 26 %) sont sous traitement par
antivitamines K - (8 d'entre ces patients ont une cardiopathie sous-
jacente) et 12 patients sont soumis à un traitement antiagrégant
plaquettaire par l'acide acétyl salycilique.
Tableau IV:
Pourcentage
de
patients
soumis
au
traitement
anticoagulant avant. pendant et après l'hospitalisation
Traitement
Avant hospitalisation
Pendant hospitalisation.
Sortie
Effectif
%
Effectif
%
Effectif
%
Aucun
19
38
5
10
9
18
Aspirine
12
24
13
26
21
42
AVK
13
26
3
14
14
28
Héparine
3
6
11
22
2
4
Héparine + Aspirine
2
4
6
12
1
2
Héparine + AVK
0
0
5
10
1
2
Héparine + AVK + Aspirine
0
0
2
4
1
2
Indétermine
1
2
1
2
1
2
TOTAL
50
100
50
100
50
100
24

---

111.4.2. Traitement antiarythmique (Tableau V)
Certains malades étaient sous traitement antiarythmique.
Ainsi
Il patients recevaient de l'amiodarone, 5 de la digoxine et 4 des
quinidines, 27 patients n'étaient soumis à aucun traitement à visée
antiarythmique.
Tableau V:
Traitement antiarythmique à l'admission
MOLECULE
NOMBRE DE PATIENTS
POURCENTAGE
Amiodarone
Il
22 %
Digitalique
5
10%
Quinidine
4
8%
Vérapamil
1
2%
Flécaïnide
1
2%
Sotalol
1
2%
Non traités
27
54 %
111.5. COMPLICATIONS EMBOLIQUES (Tableau VI)
Parmi les 50 patients dont le FL.A. est-installé depuis 21 mois, en
moyenne, 2 ont présenté un accident embolique soit une incidence de 4 0/0.
Le premier patient est âgé de 42 ans et est porteur d'une bioprothèse
mitrale implantée pour maladie mitrale rhumatismale. Admis pour accident
vasculaire cérébral ischémique avec hémiplégie gauche, il présente un FL.A.
commun, chronique, avec des antécédents de F.A. Il était soumis à un
traitement anticoagulant par anti-vitamine K. Le scanner cérébral confirme
l'origine ischémique de l'accident vasculaire cérébral. Le bilan biologique
révèle
une hyperthyroïdie.
A
l'échocardiographie,
par modes
TM
et
bidimensionnel, l'oreillette gauche est dilatée à 48 mm et est le siège d'un
thrombus.
25

---

Le second patient, âgé de 82 ans, est admis pour syncope, 27 jours
après un infarctus du myocarde antérieur. Il est aussi porteur d'une maladie
aortique athéromateuse. Depuis 1 an, il présente des alternances de FA et de
FL.A. L'échocardiographie, réalisée uniquement par voie trans-thoracique,
objective une dilatation de l'oreillette gauche à 46 mm avec un aspect de
contraste spontané. L'évolution, en cours d'hospitalisation, malgré le
trairement à l'héparinate de calc:i.lm, est marquée par la su-venue d'un
accident vasculaire cérébral avec hémiplégie gauche et aphasie. Le scanner
cérébral est en faveur d'un accident embolique.
Chez les 48 Patients restants, l'anamnèse soigneusement conduite
n'a pas décélé d'antécédent d'accidents emboliques.
Tableau VI: Caractéristiques cliniques des 2 patients ayant une
complication embolique
CARACTERISTIQUES
PATIENT N° 1
PATIENT N° 2
Age
42 ans
82 ans
Sexe
Masculin
Masculin
Type de FL.A.
Chronique commun
Chronique atypique
FA associé
OUl
OUl
Cardiopathie
Maladie mitrale (bioprothèse)
IDM àJ27
Taille de l'~G
48
46,5 mm
Thrombus intracardiaque
OUl
Contraste spontané
Bilan thyroïdien
Hyperthyroïdie
Normal
Siège de l'embolie
Sylvien
Sylvien
Facteurs de risque
Tabagisme
HTA
26

---

CHAPITRE
IV
COMMENTAIRES
27

---

IV. COMMENTAIRES
IV.1. INCIDENCE DE SURVENUE DES ACCIDFNTS
EMBOLIQUES DANS LE FLUTTER AURICULAIRE
IV.I.I.
Incidence des embolies périphériques dans le FL.A.
Contrairement aux nombreuses données de la littérature sur le risque
embolique dans la F.A., il n'y a pas d'information sur l'incidence de survenue
des embolies dans le FL.A. Le~ données obtenues concernent des cas isolés où
se reportent à l'évaluation des patients avant une cardioversion électrique [16]
[17] [18]. Ainsi Zeiler et coll. [17] ne retrouvent aucun accident embolique
dans les suites d'une cardioversion sur les 122 patients présentant un FL.A.
Mais, ils observent 6 cas d'accidents emboliques (soit 1 %) chez 332 patients
présentant une F.A. Pour ARBOIX et coll., 20 % des patients, hospitalisés en
neurologie pour accident vasculaire cérébral, présentent une F.A. [19]. Pour
eux cette F.A. multiplie le risque embolique par 7, et ce risque embolique serait
multiplié par 20 en cas de F.A. sur une cardiopathie rhumatismale. Selon ces
mêmes auteurs, le risque de survenue d'un accident embolique au cours du
FL.A. serait lié à son caractère paroxystique et récidivant.
L'idée de la majoration du risque d'embolie au cours des FL.A.
paroxystiques et récidivants est également admise par THIELE R. et
collaborateurs après une étude portant sur les aspects électrocardiographiques
de malades hospitalisés pour accidents vasculaires -cérébraux. Plus de la moitié
des accidents ischémiques cérébraux ont été observés chez les malades
présentant des troubles du rythme paroxystiques essentiellement marqués par
la fibrillation auriculaire [20].
Dans notre étude, l'incidence de survenue d'accidents emboliques est
de 4 % soit 2 patients sur 50. L'embolie, motif d'hospitalisation du premier
patient, est survenue dans le service pour le second patient.
Ces résultats sont confortés par une enquête récente effectuée à
partir du contenu succint d'un questionnaire adressé à 78 centres Européens et
Nord Américains. Cinquante cinq centres (soit 70 %) ont répondu au
questionnaire [21]. il s'agissait de répondre essentiellement à six questions :
28

---

1.
Préciser le nombre de patients présentant un FL.A. pur qui sont
suivis dans le centre de cardiologie, en précisant le caractère
chronique ou paroxystique aigu du FL.A.
2.
Préciser le pourcentage de FL.A. sur coeur apparamment sain,
sans cardiopathie sous-jacente décélée.
3.
Noter les complications emboliques observées.
4.
Indiquer si un traitement anticoagulant de routine est institué.
5.
Préciser le type de traitement anticoagulant et signaler le taux
d'INR requis en cas de traitement par antivitamines K.
6.
Signifier l'utilisation ou non d'anticoagulant à base d'acide acétyl
salycilique.
Cette étude a conclu que l'incidence de survenue d'accidents
emboliques dans le FL.A. est inférieure à 1 %.
IV.l.2. Facteurs majorant le risque de survenue d'un accident
embolique
L'incidence de survenue d'un accident embolique au cours du FL.A.
est donc très faible. Certains facteurs tels qu'urie cardiopathie seraient
déterminants dans la survenue d'une complication embolique chez un malade
présentant un FL.A.
L'association au FL.A. d'une F.A. dont le caractère embolique est
indiscutable constitue également un risque majeur de survenue d'une embolie
périphérique [14] . Nos 2 patients ayant présenté les accidents vasculaires
cérébraux avaient une fibrillation auriculaire associée au flutter auriculaire.
29

---

Le caractère emboligène de l'association FL.A. et F.A. est retrouvé
dans l'étude de TUNICK PA. et coll. sur une série de 96 patients présentant
un trouble du rythme auriculaire [22]. Les malades de cette série ont été
divisés en deux groupes pour étudier le risque de survenue d'un accident
embolique. Un groupe présentant une dysrythmie atriale après chirurgie à
coeur ouvert et un autre groupe admis pour F.A. et/ou FL.A. sans préjuger de
la cardiopathie causale. Tous les malades ont bénéficié d'un enregistrement
électrocardiographique de longue durée. Il a donc été observé que, de façon
significative les accidents emboliques sont surtout survenus dans le groupe
des opérés (P = 0,003). Dans l'autre groupe, les patients qui avaient une F.A.
associée au FL.A. étaient plus sujets aux complications emboliques
(P = 0,05) que ceux présentant uniquement un FL.A..
IV.2.FLUTTER AURICULAIRE COMPLIQUE D'ACCIDENT
EMBOLIQITE ET CARDIOPATHIE
Tous les cas d'accidents emboliques compliquant le FL.A.
surviendraient presque toujours sur une cardiopathie.
En effet, la revue de la littérature n'objective aucun cas d'accident
embolique sur coeur sain dans le FL.A. Tous les travaux publiés concluent
que le FL.A. pur, idiopathique, spontané n'est pas emboligène par opposition
à la fibrillation auriculaire. RUIZ RUBIü et coll. rapportent un cas d'embolie
rénale chez une femme présentant une sténose mitrale et un FL.A. [23].
Pour ce même auteur, 90 % des cas de thrombose de l'artère rénale
sont dues à une pathologie cardiaque comme :
les valvulopothies mitrales compliquées FA ou FL.A.,
l'infarctus du myocarde,
l'endocardite infectieuse subaiguë,
les tumeurs cardiaques
De façon moins fréquente on observe des accidents emboliques chez
des patients présentant un trouble du rythme auriculaire sur des prothèses
valvulaires ou en cas de défaut septal avec shunt droite gauche [23].
30

---

ARBIOX et coll. [19] rattachent un cas d'embolie cérébrale à une
hypertrophie lipomateuse du septum inter auriculaire chez un patient
présentant un FL.A. Le patient de 74 ans a été admis pour aphasie de
Wemicke
suite à un infarctus cérébral temporal gauche.
Chez lui,
l'électrocardiogramme a montré un FL.A. commun paroxystique à bloc
variable. L'échocardiographie a objectivé une hypertrophie lipomateuse de 25
mm de diamètre du septum inter auriculaire. Dans ce cas particulier et rare, le
diagnostic de la cardiopathie sous-jacente évoqué à l'ETT et l'ETO a été
confirmé par le scanner thoracique et l'imagerie par résonnance magnétique.
ONAT et coll. décrivent l'observation d'une femme âgée de 38 ans,
présentant une sténose mitrale avec un thrombus auriculaire gauche,
compliqué d'embolie cérébrale. A l'ECG un FL.A. a été objectivé [24].
SHIVELy B. et coll. ont effectué, au nouveau Mexique, un travail
sur l'étude à l'échocardiographie dôppler de la stase sanguine intra auriculaire
gauche et le risque de survenue d'une embolie. L'objectif de cette étude était
de déterminer la relation entre la stase intra auriculaire gauche et le risque de
survenue d'une embolie. Les résultats ont été concluants quant au rôle des
anomalies cardiaques dans la survenue d'un accident embolique. La dilatation
auriculaire gauche, la dysfonction ventriculaire gauche et le retrécissement
mitral ont été les 3 facteurs déterminant les complications emboliques. Ces
3 éléments entraineraient une stase sanguine importante responsable de
thrombi intra auriculaires gauches chez les malades présentant en plus un
FL.A. et/ou une F.A. [14].
Le seul cas d'embolies cérébrales multiples compliquant un FL.A.
paroxystique, en l'absence de cardiopathie est relaté par GRAS P. et coll. [25].
Mais dans ce cas, une intoxication alcoolique aiguë est retrouvée. Le FL.A.
entrerait alors dans le cadre du "HOLIDAY HEART SYNDROM" décrit par
ETTINGER en 1978. Il caractérise la survenue de troubles du rythme
auriculaire au cours d'une intoxication éthylique aiguë [25]. Aussi une
dysrythmie auriculaire paroxystique doit être systématiquement recherchée chez
tout patient éthylique présentant un ou plusieurs infarctus cérébraux.
31

---

Dans notre étude, les 2 patients ayant présenté, un accident embolique
ont une cardiopathie réputée emboligène. L'un est porteur d'une prothèse
valvulaire implantée pour maladie mitrale. L'oreillette gauche est très dilatée à
48 mm et est le siège d'un thrombus. Le second patient présente une
myocardopathie ischémique. L'oreillette gauche est dilatée à 46 mm, avec un
aspect de contraste spontané à l'échocardiographie. Nos deux patients
présentent une F.A. associée, mojorant alors le risque de survenue d'un accident
embolique. Il est à noter qu'aucun des 48 autres malades de notre série dont le
FL.A. évolue depuis 21 mois n'a d'antécédents récents ou ~l)ciens de migration
embolique systémique. Il est possible que l'anticoagulation entreprise chez Il
d'entre eux (22 %) a pu réduire l'incidence de ce risque embolique.
IV.3.
FI.A. ET TRAITEMENT ANTICOAGULANT
L'administration d'un traitement anticoagulant empêcherait-elle alors
la survenue d'un accident embolique ?
Dans notre série les deux patients (4 %) ayant présenté des
accidents emboliques étaient soumis à un traitement anticoagulant par
héparine pour celui qui était porteur d'une myocardopathie ischémique
compliquant un infarctus du myocarde antérieur au 27ème jour. L'autre
patient porteur de la bioprothèse mitrale était sous antivitamine K.
L'oreillette gauche est dilatée à 48 mm et elle présente un thrombus
dans le massif auriculaire gauche à l'admission. 44 % de nos malades
n'étaient soumis à aucun traitement anticoagulant à l'admission.
Dans une étude multicentrique euro-américaine [21] 25 % des
centres n'utilisent pas d'anticoagulants dans la prévention des accidents
emboliques du FL.A.
.,,
..:." -
..
, i '
32

---

L'expérience d'une équipe Nord Américaine portant sur les
accidents emboliques dans les suites de cardioversion électriques de F.A. et
FL.A. a montré les résultats suivant: aucun accident embolique n'est survenu
après réduction du FL.A. de 122 patients dont seulement 26 % étaient sous
anticoagulant. Par contre, 6 cas d'accidents emboliques sont observés après
réduction électrique sur 332 patients présentant eux une F.A. ; 46 % de ces
malades étaient soumis à un traitement anticoagulant [17]. Toutefois les
cardiopathies que présentaient les malades de cette série n'ont pas été
précisées.
Nous est- il alors possible de dire que l'institution d'un traitement
anticoagulant au cours du FL.A. n'annule pas, à 100 %, le risque de survenue
d'une embolie périphérique sous l'aspect d'un accident vasculaire cérébral
ischémique ?
IV.4.
RECOMMANDATIONS PRATIQUES
Peut-on, à partir de ces données de la littérature, admettre
aujourd'hui que le flutter auriculaire isolé et pur survenant sur un coeur
apparamment sain ne présente aucun danger thrombo-embolique ?
Peut-on aussi à partir de notre travail quoique fragmentaire et
retrospectif soutenir cette thèse et en faire une règle pratique?
Si tel est le cas, il serait alors pratiquement inutile de proposer de
façon plus systématique une anticoagulation efficace et continue aux patients
porteurs d'un flutter auriculaire pur idiopathique.
Or il est bien connu et c'est souvent le cas que le flutter auriculaire
pur isolé est exceptionnel. En effet, le flutter auriculaire même initialement
pur peut de façon inoppinée s'associer à une fibrillation auriculaire dont on
connaît le caractère hautement thrombo-embolique. Le flutter peut aussi être
généré par une cardiopathIe source de thrombose comme on en observe dans
les dilatations cavitaires, les retrécissements mitraux, les myocardiopathies
congestives et ischémiques.
33

---

C'est pourquoi tout flutter auriculaire même pur doit faire l'objet
d'une
exploration
cardiologique
complète
faisant
appel
au
Holter
électrocardiographique et à l'échocardiographie aussi bien transthoracique
que transoephagienne.
L'intérêt de ces explorations complémentaires e"t de permettre de
façon éclairée la décision ttérapeutique d' anticoagulation de ces patients
porteurs de flutter auriculaire qui entre autre doit urgemment être réduit
médicalement et/ou par stimulation électrique.
Toutefois on ne le soulignera jamais assez, que le traitement
anticoagulant même efficace n'annule pas formellement le risque de
survenue d'un accident thrombo-embolique au cours des troubles du rythme
auriculaire comme c'est le cas chez deux des patients de notre étude.
34

---

CONCLUSION
35

---

CONCLUSION
Le FL.A. est un trouble du rythme auriculaire récidivant, difficile à
traiter mais réputé bénin dans sa forme pure, idiopathique. De ce fait un
traitement anticoagulant en prévention des
accidents
emboliques n'est
généralement pas institué en cas de FL.A.. Toutefois, il a été observé des
accidents emboliques au cours de l'évolution du FL.A.
Nous constatons que l'incidence de survenue d'un accident embolique
au cours du FL.A. est faible, contrairement à la F.A. Ce risque embolique peu
important dans le FL.A. est augmenté par l'existence d'une cardiopathie sous
jacente.
Il s'agit des valvulopathies mitrales, de la dilation auriculaire gauche,
de la cardiopathie ischémique et de la dysfonction ventriculaire gauche.
L'association FL.A. et F.A. est également prédictive de complications
emboliques. Il apparaît alors opportun d'administrer de façon systématique un
traitement anticoagulant efficace à tout patient présentant un FL.A. associé à
une F.A. De même, en cas de FL.A. compliquant une cardiopathie telle qu'une
sténose
mitrale,
une
dilatation
auriculaire
gauche
et une
dysfonction
myocardique, une anticoagulation doit être instituée au long cours.
L'administration d'un traitement anticoagulant ne constitue pas un
critère de sécurité quant au risque de survenue d'une migration embolique
périphérique et même d'une thrombose intracardiaque notamment dans le
massif auriculaire gauche ou dans l'auricule.
Bien sûr notre étude est retrospective ; le nombre de patient est
réduit limitant toute conclusion formelle. Toutefois nous pouvons dire que
les résultats obtenus confortent l'idée généralement admise que le FL.A. pur
idiopathique est rarement emboligène. Aussi l'administration systématique
d'une anticoagulation efficace devient alors discutable.
36

---

BIBLIOGRAPHIE

---

BIBLIOGRAPHIE
1.
Stroke in Atrial Fibrillation Study group Investigators, Preliminary report of
the stroke prevention in atrial fibrillation. NEngl J. Med 1990 ; 863-8.
2.
The Boston Area anticoagulation Trial for Atria1 Fibrillation Investigators.
The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with non
rheumatic atrial fibrillation. N. Engl J. Med 1990; 323 : 1505 - 11.
3. GALLAY P. "Flutter auriculaire - Aspects actuels et perspectives"
In les troubles du rythme cardiaque. Acquisitions actuelles. Paris:
Ma1oine, 1993 : 109-16.
4. LEWIS T., DRURY A.N., ILIESCU C.C.
"A demonstration of circus movement in clinica1 flutter of the auricules".
Heart, 1928, 8 : 341-6.
5
FRAMEL. H., PAGE R., HOFFMAN B.F.
"Atria1 reentry around an anatomie barrier with a partia1y refractory
excitable gap. A canine mode1 of atria1 flutter".
Circ. Res, 1986, 76 : 1155-9.
6.
INOUE H. MATSUO H., TAKAYANAGIK, MURAO S.
"Clinica1 and experimental studies of the effects of atria1 extrastimu1ation
and rapid pacing on atria1 flutter cycle. Evidence of macro reentry with an
excitable gap". Am. J. Cardio1, 1981,48 : 623-9.
7. WALDO AL., MAC LEANWA H., KARP R.B., KOUCHOUKAS N.T.,
JAMES T.N.
"Entrainement and interruption of atria1 flutter with atria1 pacing .. Studies in
man following open heart surgery" Circulation, 1977,56; 737-41.
8. PUECH P.
"F1utter auriculaire" Incycl. Med. Chir., Paris, Coeur-vaisseaux 6-1974,
11034 - C-10.

---

9. GROLLEAU R., DAVY J.M.
"Les tachycardies auriculaires" In les troubles du rythme cardiaque. Rueil
Malmaison: Laboratoires UPSA Edition, 1995 ; 73-86.
10. SLAMA R., LECLERCQ J.F., COUMEL P., BOUVRAIN Y.
"Bloc à deux ou trois étages dans le noeud de Tawara au cours des
tachycardies auriculaires". Arch. Mal. Coeur, 1978, 71 : 1322-5.
Il. BELLON J.L., SZEFNER J., CABROL C.
"Bases scientifiques et cliniques" In coagulation et coeur artificiel. Paris:
masson, 1990 : Il - 46.
12. BAR!LLON A. "Le traitement anticoagulant" In Gofstein N. Conférences
de cardiologie, 3e édition, Paris: Maloine, 1977 : 9 - 33.
13. ABBOU C. B., VIOSSAT J.
"Thromboses intracardiaques" In Gofstein N. Conférences de cardiologie,
3e édition, Paris Maloine, 1982: 11-25.
14. SHIVELY B, MD, GELGAND-E, BS, CRAWFORD-M, MD,
"Regiona1left atria1 Stasis during atrial fibrillation and flutter : determinants
and relation to stroke" J. Am. coll. Cardiol. 1996 ; 27 : 1722-9.
15. LEVYS.
"Epidémiologie et nosologie de la fibrillation auriGulaire". Arch. Mal Coeur.
1994 ; 87 : Il - 5.
16. BLACK IW, HOPKINS AP, LINCOLN L. WALSH FW.
"Evaluation of transoesophageal echocardiography before cardioversion of
atrial fibrillation and flutter in non anticoagu1ated patientsll • Am. Heart J.
1993 ; 126 (2) : 375 - 381.
17. ZEILER AA., MICK MJ, MAZUREK PR et al.
"Ro1e of prophylactic autocoagulation for direct CUITent cardioversion in
patients with atrial fibrillation or atrial flutter". J. Am coll. Cardiol. 1992 ;
19: 851-5.

---

18. O'NEILL PG, PULEO PR, ROLLI R., ROKEY R.
"Retum of atrial mechanical function following electrical conversion of
atrial dysarhythmias". Am. Heart J. 1990; 120 (2) ; 353-9.
19. ARDOIX A, ROCA JM, GUMA JR et al. "Lipomatous hyperthrophy of
the interauricular septum as a cause of cerebral embolism in a patient with
isolated Wemicke's aphasia". Med Clin Barc 1991 ; 97 : 459-62.
20. THIELE R., STEFAN V., SCHNEIDER J., NEIER F., WESSEL G.
"Electrocardiography change in patipnts with acute cerebrovascular
insufficiency" Z. Gesarte - In Med 1989 15,44 (4) 110-3.
21. LEVY S. "Atrial flutter : role of anticoagulation, therapy" In Touboul P.,
Waldo A. Atrial flutter Ed. Futura Pub. Mount Kisco, NY : (In Press).
22. TUNICK PA, MC ELHINNEY L., KRONTON 1.,
"The altemation between atrial flutter and atrial fibrillation", Chest, 1992 ;
101 (1) : 34-6.
23. RlliZ-RIBIO JL, CASTILLO JM, MARTINEZ M.L.,
"Renal embo1ism revascularisation using conservative traitment".
Arch. Esp Urol1991 ; 44 : 1285-8.
24. ONAT A, FESG M, SARIOGLU T, HERIGELEN B, DOMANIC N.
"Stimulated myocardial infarction and slow atrial flutter due to cerebral
embolism from free 1eft atria1 thrombus" Japan Heart J. 1991 ; 32 : 153-6.
25. GRAS P. ABDOUL-KARIM A, GROSMAlRE N. et al.
"Embolies cérébrales multiples au cours d'une intoxication alcoolique
aiguë". rev. Neurol. Paris 1992; 148: 215-7.

---

ANNEXES

---

Photo 1
Volmnineux
thrombus
du
massif
auriculaire
gauche et de l'auricule.

---

2e
Photo
II
Volumineux
thrombus
du
massif
auriculaire
gauche et de l'auricule.

---

RESUME
De grands essais cliniques ont déterminé récenunent l'incidence des embolies dans la
fibrillation auriculaire et le rôle des anticoagulants. Par contre, on disl ose de peu
d'informations concernant l'incidence des embolies dans le flutter auriculaire. Ce travail a
pour but de déterminer l'incidence des embolies sur une série de 50 patients hospitalisés
dans un service de cardiologie sur une période de douze mois consécutifs. Cette série
comprend 38 honunes et 12 fenunes avec un âge moyen 64,3 ± 13,3 ans (extrêmes 35 et
88 ans). Une cardiopathie est présente chez 37 patients. Le flutter s'intègre chez 3 patients
dans le cadre d'une maladie de l'oreillette. Dix patients (20 %) ont un flutter dit
idiopathique. Le flutter est paroystique chez 29 patients (58 %) et chronique chez
21 patients (42 %). Une fibrillation auriculaire est associée au flutter auriculaire chez
23 patients (46 %). Une embolie se présentant sous l'aspect d'un accident vasculaire
cérébral est retrouvé chez 2 patients (4 %). Celui-ci est la cause de l'hospitalisation chez un
patient âgé de 42 ans porteur d'une bioprothèse mitrale et d'un flutter chroIÙque. L'autre
patient âgé de 82 ans porteur d'un flutter chronique a eu une embolie compliquant un
infarctus myocardique au 27ème jour soumis à un traitement par héparinate de calcium. Les
deux patients ont des antécédents de fibrillation auriculaire associée. Aucun des 48 patients
restants n'a d'antécédents d'accident embolique. Cette étude montre que l'incidence des
embolies dans un groupe de patients avec flutter auriculâire hospitalisés en milieu
cardiologique est de 4 %. Le fait que les 2 accidents emboliques soient survenus chez des
patients porteurs de cardiopathie et ayant également des antécédents de fibrillation
auriculaire conforte l'idée généralement admise que le flutter pur sans fibrillation auriculaire
associée, idiopathique est peu emboligène.
Mots clés
Flutter auriculaire - Embolies périphériques.

---