REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE
UNION - DISCIPLINE - TRAVAIL
FACULTE D'ODONTO-STOMATOLOGIE
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THESE DE
l' CONSEil AFRICAIN ET MAlGA f ..\\
'POUR l'ENSEIGNEMENT SUPERi UR
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DOCTORAT D'ETAT _..-_...._._........-.'-'-.....--~
EN SCIENCES ODONTOLOGIQUES
INFLUENCE DE LA MISE EN ETAT DE LA
1
CAVITE BUCCALE DANS LE TRAITEMENT
PREVENTIF DES COMPLICATIONS
OSSEUSES A LA MANDIBULE, APRES
RADIOTHERAPIE DES CANCERS DES
VOIES AERODIGESTIVES SUPERIEURES
Soutenance publique le 28 Octobre 1996
Par le
DOCTEUR N'CHO KAMON JEAN-CLAUDE
COMPOSITION DU JURy
Président
Monsieur le Professeur EGNANKOU Kouamé Joannès
Directeur de thèse: Monsieur le Professeur TOURE Seydou Hamed
Assesseurs
Madame le Professeur BAKAYOKO Ly Ramata
Monsieur le Professeur agrégé ASSI Koffi Delman
]\\ClLl( J)" OJ:Xl.\\'TO -:..;,!,O\\ 1\\1 01.0GIL l.\\'I\\1:R~JT(:\\·\\TJO\\. \\1.1: DL (irrL D ï \\'OIRL
DIRECTEUR HO:\\ORAIRE
Monsieur le Profes~~eur VILASCO Jacob
ADMINISTRA Tl0N
,.
DOYEN
Monsieur le Professeur ÉGNANKOU Joannès Kouamé
PREMIER ASSESSEUR
Madame le Professeur BAKA YOKO-Ly Ramala
DEUXIÈ\\1E ASSESSECR
Monsieur le Professeur ANGOH Yapo
SECRÉTAIRE PRlNCIPAL
Monsieur BLA Y Koffi
SECRÉTAIRE DE DIRECTION
Madame KABLAN AGOH Madeleine
RESPONSABLE DE LA SCOLARlTÉ Monsieur ÉLOUAFRIN Nindjin
PERSONNEL ENSEIGNANT
Année 1995 • 1996
[ ENSEIGNANTS PERMANENTS
<D
DÉPARTETv1E:--'j DE BIOLOGIE ET MATIÈRES FOND.-\\MENTALES
ÉGNANKOU
Kouamé Joannès
Professeur
GBANÉ
Moustapha
Assistant-Chef de Clinique
@
DÉPARTEMEl"T DE PARODm-nOLOGIE
BROU
Emmanuel
Professeur
EL RADI
Taleb
Assistant-Chef de Clinique
KONÉ
Drmnane
Maître-Assistant
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DÉPARTEMEI'-j D"ODONTOLOG1ECONSERVATRICE
ADIKO
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Maître de Conférences Agrégé
ABOUA TIIER-MANSILLA Edmée
Maître-Assi stante
ASSOUMOU
N"won Marie
Assistante-Chef de Clinique
KOFFI-GNAGNE
Agnéro Nome Y.
Assistante-Chef de Clinique
.\\D\\lJ\\'"ISTR.\\TIO\\ ET l'ERSO\\\\EI. E\\SUG\\.\\"-T 1995- 1996
!-'c\\ClJ.T(: J)' O!X):--T() -ST().\\ L\\TO!.OCiJ E. l.'\\"' \\î:!{Srr(: '\\\\TlO"·.\\LL Dl: O\\Iï: D" \\"O/RL
®
DÉPARTE:vlE:\\T DE PÉDODO;\\TIE PRÉVENTIO:\\ ÉPIDÉ~v110LOGIE
SECTION PÉDODONTIE
BAKAYOKO-LY
Ramata
Professeur
KATTIÉ
Aka Louka
Maître-Assistant
SECTION HYGIÈNE PRÉVE1'.'TION ÉPIDÉ~1JOLOGIE
BAKA YOKO-Ly
Ramata
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Assistant-Chef de Clinique
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DÉPARTEMENt DE PROTHÈSE
SECTION PROTHÈSE MAX!LLO-fACIALE
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SECTION PROTHÈSE CONJOINTE
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SECTION PROTHÈSE ADJOINTE
ASSJ
Koffi Delman
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Marie-Josephe
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Chargé d"Enseignement
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ANESTHÉSIOLOGIE-RÉANIMA TION
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Daniel
Assistant-Chef de Clinique
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DÉPARTEMENt D'ÉCONOMIE DE L\\ SANTÉ· ODO)\\;jOLOGIE LÉGALE·
INSERTION PROFESSIONNELLE
TOU~_
-Se.Y.Qou .
Professeur
AD\\1l:"ISTR.\\T10:\\ Er PERSO:":\\EL E,-"SEIG:\\.\\).T 1995-1996
2
f.\\ClLTf: I)'OLX):'--TO-STO\\I.... WLOGIE, l~[\\ERSIT(::"XlïO:-:.-\\LE DE CÔTE 1)'I\\OlRE
ENSEIGNANTS APPORTANT LEUR CONCOURS
À LA FACULTÉ O'ODONTO-STOMATOLOGIE
F.-\\CLLTÉ DE :-'fÉDECfNE
PROFESSEURS
DAGO
Akribi Augustin
Anatomie Pathologique
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AUTRES ÉT ABUSSE:\\1E:"\\TS
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Professeur Certifié d'An'!lais
3
JE DEDIE CETTE THESE A ...
> Monflls N'CHO Kamon Yvan Claude-Junior
(NYCKI)
Tout ce qui est longuement désiré et conçu avec amour et plaisir est
beau comme toi.
Premier « diplôme» obtenu avant les C.E.S., tu es pour ta mère et moi
un véritable porte-bonheur, notre « King Solo» à PARIS.
Puisse ce travail t'inciter à suivre les traces de tes parents quand tu
grandiras pour ne plus être ... «Bébé Nycki»
> Mesmamans et à tous mes parents
> Dr OKA Emilienne « Maman da TITI»
Infini merci pour ton soutien et ton amour
> Mes compagnons etfrères de l'expédition parisienne
- Dr AMAN] S. Robert « Torès »
- Dr DJEREDOU K. Benjamin « Bénito »
- Dr ASSOUMOU A. Alltoine « Tonio »
Ne perdons jamais à l'esprit que le plus dur reste à faire même si
« PARIS est dur»
A NOS EMINENTS PROFESSEURS, NOS MAITRES
QUI ONT ACCEPTE DE JUGER CE TRAVAIL
Monsieur EGNANKOU Kouamé Joannès
Président de Jury
DOCTEUR en Chirurgie Dentaire
DOCTEUR en Sciences Odontologiques
PROFESSEUR TITULAIRE de Biologie et Matières Fondamentales
DOYEN de Faculté d'Odonto-Stomatologie de l'Université d'Abidjan
VICE-PRESIDENT de l'association internationale francophone de
recherche odontologique (A 1 F R 0 ) 1978 - 1980
Secrétaire Général (1985) puis vice-président (1988-1992) et
Président de la Commission Scientifique du Groupement des
Associations Dentaires des Etats Francophones (G ADE F)
VICE-PRESIDENT de l'Association Internationale pour le
Développement de l'Odonto-Stomatologie Tropicale (1989)
Membre statuaire du Conseil National de l'ordre des
chirurgiens-dentis tes
PRESIDENT du Jury du Prix Signal d'encouragement à la recherche
bucco-dentaire (1987 -1991)
Membre de la Commission Consultative de Gestion de l'Institut
National de Santé Publique d'Abidjan
Membre du Comité National de Lutte contre le SIDA (C N L S )
(1990)
PRESIDENT de la Commission de Restructuration de l'Université
Nationale de Côte d 'Ivoire (novembre 1991)
VICE-PRESIDENT de Conférence Internationale Francophone des
Doyens des Facultés de chirurgie Dentaire
OFFICIER des Palmes Académiques Françaises
CHEVALIER de l'ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire
Qui nous a fait l 'honneur de présider notre jury de
thèse. Veuillez trouver ici l'expression de toute notre gratitude et
notre plus profond respect.
Monsieur EGNANKOU Kouamé Joannès
Président de Jury
DOCTEUR en Chirurgie Dentaire
DOCTEUR en Sciences Odontologiques
PROFESSEUR TITULAIRE de Biologie et Matières Fondamentales
DOYEN de Faculté d' Odonto-Stomatologie de l'Université d'Abidjan
VICE-PRESIDENT de l'association internationale francophone de
recherche odontologique (A l F R 0 ) 1978 - 1980
Secrétaire Général (1985) puis vice-président (1988-] 992) et
Président de la Commission Scientifique du Groupement des
Associations Dentaires des Etats Francophones (G ADE F)
VICE-PRESIDENT de l'Association Internationale pour le
Développement de l' Odonto-Stomatologie Tropicale (1989)
Membre statuaire du Conseil National de l'ordre des
chirurgiens-dentis tes
PRESIDENT du Jury du Prix Signal d'encouragement à la recherche
bucco-dentaire (1987 -1991)
Membre de la Commission Consultative de Gestion de l'Institut
National de Santé Publique d'Abidjan
Membre du Comité National de Lutte contre le SIDA (C N L S )
(1990)
PRESIDENT de la Commission de Restructuration de l'Université
Nationale de Côte d ' Ivoire (no~'embre 1991)
VICE-PRESIDENT de Conférence Internationale Francophone des
Doyens des Facultés de chirurgie Dentaire
OFFICIER des Palmes Académiques Françaises
CHEVALIER de l'ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire
Qui nous a fait l 'honneur de présider notre jury de
thèse. Veuillez trouver ici l'expression de toute notre gratitude et
notre plus profond respect.
Monsieur TOU RE Seydou Hamed
Directeur de Thèse
DOCTEUR en Chirurgie Dentaire
!~
CERTIFIE d'Etudes Supérieures de Prothèse Totale
f,
1
CERTIFIE d'Etudes Supérieures de Prothèse Maxillo-Faciale
ti
DIPLOME d'Etudes Cliniques Spéciales en Prothèse Maxillo-
1
f:
1~
Faciale
t
DIPLOME de 3 ème Cycle en Sciences Economiques et Sociales de
Santé
DIPLOME d'Expertise Médicale et Odontologique
DOCTEUR es-sciences Odontologiques
PROFESSEUR des Universités
CHEF du Service de Prothèse clinique et occlusodontie à la faculté
d'odonto-stomatologie de l'Université d'ABIDJAN ...
COORDONNATEUR du Centre de Consultations et de Traitements
Odonto-Stomatologiques du C.H.U. de Cocody
Vous avez une fois de plus accepté de diriger ce travail et de nous
guider sans réserve de votre temps.
De par votre disponibilité, votre amabilité et votre très grande aisance
à communiquer le savoir, nous avons pu mener bien ce travail.
Qu'il nous soit permis vous renouveler toute notre reconnaissance et
notre profonde admiration
LES ASSESSEURS
Madame BAKAYOKO-L y Ramata
DOCTEUR en Chirurgie Dentaire
DOCTEUR en Sciences Odontologiques
PROFESSEUR des Universités
CHEF de Service de Pédodontie-Prévention-Epidémiologie
Premier Assesseur de la Faculté d)Odonto-Stomatologie
Trouvez ici l'expression de notre gratitude et de notre plus profond
respect.
Monsieur ASSI Koffi Delman
DOCTEUR en Chirurgie Dentaire
CERTIFIE d'Etudes Supérieures de Technologie des Biomatériaux
CERTIFIE d'Etudes Supérieures de Prothèse Partielle
DOCTEUR en Sciences Odontologiques
MAITRE DE CONFERENCES des Universités
RESPONSABLE de la Section Prothèse Adjointe à la Faculté d'Odonto-
Stomatologie
Trouvez ici l'expression de toute notre gratitude et de notre
admiration.
SOMMAIRE
Page
INTRODUCTION
1
ICHAPITRE 1: LES RAPPELSI
4
1 RAPPELS D'ANATOMIE
5
1-1 LA MANDIBULE
5
I-1-1-L'anatomie descriptive
5
1-1-2-L'architecture osseuse
13
1-1-3 -L'ossification
13
1-1-4-La vascularisation
14
1-2 LES VOIES AERODIGESTIVES SUPERIEURES
15
I-2-1-La voie digestive
15
I-2-2-La voie respiratoire
20
1-3 LES AIRES GANGLIONNAIRES CERVICO-FACIALE5
24
1-3-1-La face
26
I-3-2-L'étage facial sous-mandibulaire
26
I-3-3-Le cou
27
a).Dans la zone antérieure
b) .Dans la zone latérale
c) .Dans la zone postérieure
d). Dans la zone profonde rétrolaryngée
II
II LES CANCERS DES VOIES AERODIGESTIVES
SUPERIEURES
II-I LES GENERALITES
30
II-I-I-Epidémiologie
30
II-I-2-Terrain
33
II-I-3- Variétés histologiques
33
II-1-4-Localisations
34
II-1-5-Facteurs étiologiques
36
II -1-6-Circonstances de découverte
39
II-2 L'EXAMEN CLINIQUE
40
II-3 LES PRINCIPES DU TRAITEMENT
46
II-3-I-La chimiothérapie
47
II-3-2-La thérapeutique chirurgicale
50
II-3-3-La radiothérapie
53
ICHAPITRE II : LA RADIOTHERAPIE 1
1 LES PRINCIPES GENERAUX
56
1-1 LES BASES RADIOBIOLOGIQUES
56
I-1-1-Les bases biophysiques
56
I-1-2-Les mécanismes d'action des radiations ionisantes
57
1-2 LES FACTEURS INFLUENCANT L'EFFET BIOLOGIQUE
1-2-I-La radiosensibilité intrinsèque
63
1-2-2-Le facteur temps
64
I-2-3-L'effet oxygène
65
III
I-2-4-La quantité de rayonnement
65
I-2-5-Le cycle cellulaire
67
I-2-6-Débit de dose
67
1-2-7 -Température
68
1-3 LES EFFETS BIOLOGIQUES
68
I-3-1-Sur les tumeurs
68
I-3-2-Sur les tissus sains
69
II LES TECHNIQUES DE RADIOTHERAPIE
71
II-1 LA RADIOTHERAPIE TRANSCUT ANEE
72
II-l-l-Cobaltothérapie
II-1-2-Electronthérapie
II-I-3-Photon X de haute énergie
II-2 LA CURIETHERAPIE
75
III LES COMPLICATIONS ET SEQUELLES POST RADIQUES
III-i AU NIVEAU CUTANE
76
Ill-i-i-Complications cutanées immédiates
77
1II-I-2-Complications cutanées tardives
78
III,·2 AU NIVEAU MUQUEUX
79
III-2-1-Complications aiguës
1II-2-2-Complications chroniques
III-3 AU NIVEAU MUSCULAIRE
79
III-4 AU NIVEAU LINGUAL
80
III-5 AU NIVEAU VASCULAIRE
80
IV
III-6 AU NIVEAU NER VEUX
84
III-7 AU NIVEAU DES GLANDES ORALES
84
III-8 AU NIVEAU DENTAIRE
86
III-8-1-Effets directs
86
III-8-2-Effets indirects
88
III-9 AU NIVEAU OSSEUX
89
ICHAPITRE III : LES OSTEORADIONECROSESI
1 DEFINITION INCIDENCE ET CLASSIFICATION
92
I~ 1 DEFINITION
92
1-2 INCIDENCE
92
1-3 CLASSIFICATION
96
1-3 -l-La classification de MARX et MEYER
I-3-2-La classification de HOFFSTETTER et collaborateurs
II ETHIOPHYSIOPATHOLOGIE
97
II-1 LES FACTEURS DETERMINANTS
97
l1,
l
II-2 LES FACTEURS FAVORISANTS
1
99
II-2-1-La localisation et la nature de la tumeur
100
II-2-2-L'incidence du geste chirurgical
102
II-2-3-Le traumatismes osseux ou muqueux
102
II-3 LES FACTEURS PREDISPOSANTS
103
v
II-4 LES FACTEURS DECLENCHANTS
103
II-4-1-La théorie des « 3H )}
II-4-2-La théorie des « 2 l )}
III HISTOPATHOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE
105
III-I HISTOPATHOLOGIE
105
III-1-1 Les conceptions antérieurs
105
a)-Au niveau cellulaire
b)-Au niveau du tissu osseux
III-1-2 Les conceptions actuelles
106
a)-La résorption ostéoclastique
b)-La lyse périostéocytaire
108
c)-Les résorptions chimiques
108
d)-Le délitement
110
1II-1-3 Les mécanismes physiopathologiques
110
III-2 ANATOMOPATHOLOGIE
III
1II-2-1-Les formes aiguës
112
III-2-2-Les formes subaiguës
113
III-2-3- Les formes chroniques
113
IV LA CLINIQUE
114
IV-l DESCRIPTION DES OSTEORADIONECROSES
114
IV-1-1-L' ostéoradionécrose précoce
114
IV -1-2-L' ostéoradionécrose tardive
115
VI
IV:'2 LES LOCALISATIONS RADIONECROTIQUES
117
IV-3 LA SYMPTOMATOLOGIE
118
IV -3-1-Les signes fonctionnels
119
IV -3-2--Les signes physiques
119
IV -3-3-Les signes radiologiques
122
V DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES
127
V-1 DIAGNOSTIC
127
V-1-1-Diagnostic positif
127
V-1-2-Diagnostic différentiel
128
V-2 LES FORMES CLINIQUES
130
V-2-1-Lei O.R.N.;oénignes
V-2-2-LesO.R.N .s>évères
VI TRAITEMENT
132
VI-1 LE TRAITENIENT PROPHYLACTIQUE
132
VI-1-1-Le traitement prophylactique avant radiothérapie 133
a) La préparation de la cavité orale
133
b) Les appareils de protection
143
VI -1-2-Le traitement prophylactique pendant la radiothérapie
a) Protection en cas de radiothérapie externe
b) Protection durant la curiethérapie
152
VI-1-3-Le traitement prophylactique après la radiothérapie
a) Réévaluation fonctionnelle et contrôle
radiologique
152
b) Mise en place de la fluorothérapie
154
c) Les soins bucco-dentaires post
radiothérapiques
162
VlI
VI-2 TRAITEMENT CURATIF
165
VI-2-1-Le traitement médical
166
a) Soins locaux
b) L'antibiothérapie générale
VI-2-2-Le traitement chirurgical
171
a) La sequestrectomie
b) Les résections mandibulaires
VI-2-3-La 1aserthérapie
176
VI-2-4-L'oxygénothérapie hyperbare
177
CHAPITRE IV : ETUDE CLINIQUE DE
L'INCIDENCE DES OSTEORADIONECROSES
1 INTRODUCTION: OBJECTIFS DE L'ETUDE
181
II MATERIELS ET METHODES
183
II-1 RECRUTENIENT DES MALADES
183
II-2 METHODES
183
II-3 PRESENTATION DES CAS CLINIQUES
188
III RESULTATS
205
IV ANALYSE DES RESULTATS
210
V DISCUSSIONS
212
CONCLUSION
222
BIBLIOGRAPHIE
224
2
INTRODUCTION
En constante progression et bien souvent dépistés dans leur phase
tardive, les cancers des voies aérodigestives supéreures (V.A.D.S) sont
caractérisés par une fréquence élevée et une double localisation soit
synchrone (15%), soit métachrone (85%).
Leur traitement nécessite le plus souvent l'association de la thérapeutique
chirurgicale, de la chimiothérapie et de la radiothérapie qui apparaît
particulièrement fréquente.
Même si les techniques modernes autorisent des réglages et des
dosages radiothérapiques plus précis, les effets secondaires de la
radiothérapie restent nombreux. L'approche des soins bucco-dentaires du
patient irradié a beaucoup évolué, une attitude plus conservatrice étant
adoptée.
Malgré toutes les précautions préopératoires et peropératoires, les
risques d'ostéites postradiques existent. Ces complications majeures du
traitement des cancers des voies aérodigestives supérieures par
radiothérapie peuvent être consécutives à un simple geste effectué au
cabinet dentaire: une bonne connaissance de la prise en charge de cette
pathologie s'impose.
L' ostéoradionécrose. mandibulaire constitue, du fait de sa
fréquence, ainsi que des conséquences fonctionnelles et esthétiques
qu'elle est en mesure de provoquer, la complication la plus sérieuse
3
une radiothérapie dans le cadre du traitement des cancers des voies
aérodigestives supérieures (V .A.D. S.).
Sa prise en charge thérapeutique encore mal codifiée à ce jour a vu
émerger ces dernières années, une nouvelle approche curative et surtout
préventive
,,(
Le rôle de l' odontologiste dans le cadre du traitement des tumeurs
rf~
oro-pharyngées apparaît donc comme capital~ d'une part dans la
~
1
préparation de la cavité buccale, d'autre part dans la prophylaxie, et
1
1
ensuite dans la prise en charge bucco-dentaire d'un patient présentant
~
t
1
t
une ostéoradionécrose, et cela en accord avec l'équipe médicale
pluridisciplinaire.
1
!
Dans ce travail, après des rappels d'anatomie et de notions de
1
j
cancérologie, nous avons envisagé l'étude des principes et des
1
techniques de radiothérapie, indispensable à la compréhension des
i1
complications bucco-maxillo-faciales postradiques, dont la plus sévère
f
est l' ostéoradionécrose mandibulaire.
1
r
Nous insistons ensuite sur l' étiophysiohistopatho1ogie, mettant en
1
1
1
exergue les facteurs déterminants, favorisants, prédisposants et
~
f
!
déclenchants des ostéoradionécroses, leur aspect clinique, ainsi que leur
i
~
traitemeilt et le rôle essensiel de l' odonto-stomatologiste dans la
prévention. Une étude clinique de l'influence de la mise en état de la
cavité orale dans la prévention des ostéoradionécroses, illustrée par des
cas cliniques, permet de conclure ce travail.
4
JLJE§ JR-AJP)JP)JEJL§
5
1 LES RAPPELS D'ANA TüMIE
1-1. LA MANDIBULE
I-1-1. L'anatomie descriptive (79)
La mandibule, os impair, médian, et symétrique, constitue le
squelette du menton. Seul os mobile de tout le massif cranio-facial, elle
a la forme de fer à cheval dont l'extrémité des branches se redresse vert
le haut.
Elle comprend trois parties: un corps et deux branches unis par deux
angles mandibulaires.(figures 1 et 2)
a) Le corps
Il est horizontal, arqué, à concavité postérieure, avec deux faces, une
partie alvéolaire et une base.
La face externe
Elle présente:
• Sur la ligne médiane, la symphyse mentonnière
Cette crête verticale, se termine en bas au sommet d'une saillie
triangulaire, la protubérance mentonnière; les angles saillants de sa
base forment les tubercules mentonnièrs.
6
FIGURE 1 - Mandibule: vue latérale et antéro-supérieure (79)
A - Corps de la mandibule
8 - sillon Il/ylo-hyoïdien
B - Branche de la mandibule
9 - dents
1 - tête
10 - ligne m.vlo-hyoïdienne
2 - col
11 - protubérance mentonnière
3 - incisure
12 - tubérosité massétérique
4 - processus coronoïde
13 - angle de la mandibule
5 - fossette ptérygoidienne
14 - ligne oblique
6 - lingula mandibulaire
15 - foramell mentonnier
7 - foramen mandibulaire
7
• De chaque côté, la ligne oblique
Elle part d'un tubercule mentonnier et se dirige en haut et en arrière
pour se continuer avec la lèvre externe du bord antérieur de la branche
de la mandibule.
En dessous de la deuxième prémolaire, le foramen mentonnier livre
passage aux vaisseaux et nerfs mentonniers
La face interne
Concave en arrière, elle présente:
- les épines mentonnières, petites saillies osseuses paires
situées de chaque côté de la ligne médiane. Sur les épines supérieures
s'insèrent les muscles génio-glosses tandis que les génio-hyoidiens
s'insèrel'lt sur les épines inférieures,
- la fossette digastrique, située près de la base, donne
insertion au muscle digastrique,
- la ligne mylo-hyoidienne ~ oblique, elle part d'une épine
mentonnière supérieure pour se continuer en haut avec la lèvre interne
de la branche de la mandibule. Elle donne insertion dans sa partie
antérieure au muscle mylo-hyoidien, dans sa partie postérieure, au
muscle constricteur supérieur du pharynx et au raphé ptérygo-
mandibulaire.
9
b) Les branches mandibulaires
Rectangulaire, à grand axe vertical chaque branche présente deux
faces et quatre bords.
La face externe
Elle donne dans sa partie inférieure, rugueuse, insertion au muscle
masséter.
La face interne
Elle présente:
- le foramen mandibulaire, placé au milieu de la face. Son
rebord antérieur présente une crête proéminente, la lingula
mandibulaire, sur laquelle se fixe le ligament sphéno-mandibulaire.
Dans le foramen passent les vaisseaux et nerfs alvéolaires inférieurs,
- le sillon mylo-hyoidien, qui part du foramen mandibulaire,
et se dirige en bas et en avant pour rejoindre la face interne du corps. Il
contient le nerf mylo-hyoidien~
- dans sa partie inférieure, des crêtes obliques en bas et en
arrière donnant insertion au muscle ptérygoidien médial.
8
- La fosse sublinguale, située au-dessus de la partie
antérieure de la ligne mylo-hyoidienne, contient la glande sublinguale.
- La fosse submandibulaire, située au-dessous de la partie
postérieure de cette ligne, contient la glande submandibulaire.
La partie alvéolaire
Elle est large et creusée d'alvéoles dentaires séparées par les
septum inter alvéolaires. Elles déterminent sur sa face externe des
proéminences correspondant aux racines dentaires, les jugums
alvéolaires.
Sur sa face interne, une saillie en regard des racines des prémolaires
constitue le torus mandibulaire. Il peut être un obstacle à l'insertion et
à la désinsertion des prothèses.
La base
Epaisse et arrondie, elle présente à sa partie postérieure, le sill on de
l'artère faciale.
10
Le bord supérieur:
Il présente deux saillies, le processus coronplde, en avant, et le
processus condylien, en arrière, séparés par l'incisure mandibulaire.
• Le processus coronoide est mince et triangulaire.
Son bord antérieur prolonge la crête latérale du bord antérieur de la
branche mandibulaire.
Son bord postérieur, concave, limite en avant l'incisure
mandibulaire.
Le muscle temporal s'insère sur son apex, sa face latérale et son
bord antérieur.
• Le processus condylien comprend une tête et un col.
La tête est oblongue, à grand axe transversal. Recouverte de fibro-
cartilage, elle s'articule avec la fossette mandibulaire du temporal par
l'intermédiaire du disque temporo-mandibulaire.
A son extrémité latérale se trouve le tubercule d'insertion du ligament
latéral de l'articulation temporo-mandibulaire.
Le col, aplati d'avant en arrière présente, en avant, lafossette
ptérygoide pour l'insertion du muscle ptérygoidien latéral.
• L'incisure mandibulaire concave vers le haut, livre passage aux
vaisseaux et nerfs massétériques.
11
Le bord inférieur
Il se continue avec le corps de la mandibule et forme l'angle
mandibulaire. Le ligament ::;tylo-mandibulaire s'insère sur son versant
interne.
Le bord postérieur
Il est épais, arrondi, et en rapport avec la glande parotide.
Le bord antérieur
Il est défini par deux crêtes: une crête latérale en continuité avec
le bord antérieur du processus coronoide et la ligne oblique, et une crête
médiale correspondant à la fin de la ligne mylo-hyoidienne.
9
t
10
19
1a
17
FIGURE 2 - Mandibule
vue médiale (79)
1 - épine mentonnière in!
Il - fossette ptérygoïdienne
(m. génio-hyoïdien)
(m. ptérygoïdien latéral)
2 - épine mentonnière sup.
12 - col de la mandibule
(m. génio-glosse)
13 - lingula mandibulaire
3 - torus mandibulaire
14 - foramen mandibulaire
4 - m. constricteur sup. du pharynx
15 - sillon mylo-hyoîdien
5 - crête médiale
16 - m. ptérygoi'dien médial
6 - m. temporal
17 - ligne et muscle mylo-hyoi'diens
7 - processus coronoïde
18 - fosse submandibulaire
8 - incisure mandibulaire
19 - fosse sublinguale
9 - processus condylien
20 - fossette et m. digastriques
10 - tête de la mandibule
13
1-1-2. L'architecture osseuse
La mandibule est constituée d'une épaisse couche d'os compact
recouvrant un tissu spongieux. Elle est parcourue par le canal
mandibulaire qui s'ouvre par le foramen mandibulaire en arrière et le
foramen mentonnier en avant. Il contient le nerf alvéolaire inférieur.
1- 1-3 L' 0 ssi fi cat ion
La mandibule procède d'une ossification de membrane à partir du
mésenchyme entourant la partie ventrale du cartilage du premier arc
(cartilage de MECKEL).
!1
Le centre principal d'ossification se développe dans le tissu conjonctif
sur la face externe du cartilage de MECKEL au début du deuxième mois
1
de la vie foetale.
r
D'autres points d'ossification se développent par la suite: un
1
centre mentonnier par la région symphysaire et deux centres distincts
i
par le processus condylien et le processus coronoide.
La symphyse mentonnière est le témoin de la fusion des hémi-
!
mandibules foetales.
1
1
1
!1J1
14
1-1-4. La vascularisation
La mandibule est essentiellement vascularisée par l'artère
alvéolaire inférieure qui se bifurque à sa terminaison en artère
mentonnière et artère incisive.
Du fait de ce système, la vascularisation interne de la mandibule
s'apparente au type terminal, expliquant ainsi, comme nous le verrons
plus loin, la fréquence des complications osseuses de la radiothérapie à
la mandibule.
Le système externe qui est mineur, est représenté par les artères
ptérygoidiennes, masséterines, temporales profondes, faciales et
linguales.
15
1-2. LES VOIES AERODIGESTIVES SUPERIEURES (36)
Ce sont l'ensemble des cavités et conduits aériens de la face et du
cou, situés entre la base du crâne en haut et l'orifice supérieur du thorax
en bas.
Elles constituent deux grandes voies de passage, digestive et aérienne.
1-2-1 La voie digestive
Elle comprend:
a) la cavité orale
C'est la partie initiale de l'appareil digestif où se fait
l'insalivation, la dégustation, la mastication et la déglutition des
aliments.
Elle est constituée de cinq parois: une antérieure: les lèvres, deux
latérales: les joues, une postéro~supérieure : le palais dur et le voile du
palais (figure 3), et une inférieure: le plancher oral (figures 5 et 6),
occupé au centre par la langue (figure 4).
I\\naslOIll\\lSC enlre l'a. graillk
pal:llillc et l'a. sphéno·palatinc
Papillc incisi\\c
Forall1en incisif
Cr~tcs palat incs
1\\. ct n. grands palatins
Aa. ct nn, petits palatins
Processus palalin
du maxillaire
Lame horizont3le
Foramen grand palatin
de l'os palatin
Foramens petits palatins
Glandes palatines
(processus pyramidal
de l'os palatin)
Palais mou
Lame médiale
du processus ptérygoïde
Uvule palatine
FIGURE 3 - Paroi postéro-supérieure de la cavité orale (36)
1':lnie orak du pharynx
Epigloltc
Vallécule épiglottique
Pli glosso-
épiglottique: médian
Tonsille palatine
Pli
glosso-épiglottique
Tonsillc linguale
latéral
Foramen caecum
Papi Iles circumvallées
Sillon terminal
Sillon médian
Bord latéral
Apex de la langue
FIGURE 4 - Le dos de la langue (36)
M. génio-hyoïdicn
M. mylo-hyoïdien
Raphé mandibulo-hyoïdien
FIGURE 5 - Plancher oral: vue supérieure (36)
M. stylo-hyoïdien
~
----=..--......:=œ~~
M. digastrique ---------"l~~..:'
-~\\\\~~~~~~-4- M. mylo-hyoïdien
(ventre post.)
M. hyoglosse
-=-"""'!
r"r-----f--- M. digastrique
(ventre ant.)
(céraro-glosse)
Grande come
_
de l'os hyoïde
' : . ; d ' - - - + - - - Corps de l'os hyoïde
,f
Poulie de réflexion
../
du m. digastrique
FIGURE 6 - Plancher oral
vue inféra-latérale (36)
18
b) l'oropharynx
Le pharynx est un conduit musculo-membraneux (figure 7), une
sorte de vestibule qui fait communiquer, d'une part la cavité orale avec
l'oesophage (l'oropharynx) (figure 8), d'autre part la cavité nasale avec
le larynx (le nasopharynx) (figure 9).
Ce carrefour entre les voies respiratoire et digesti ve explique le rôle
mixte aérien et digestif du pharynx
L'oropharynx est limité:
- en haut par le voile du palais et en arrière par l' ostium
intrapharyngien,
- latéralement par la fosse tonsillaire,
- en avant par la partie verticale du dos de la langue,
- en arrière par la paroi postérieure du pharynx;
en bas il n'y pas de limite précise avec la partie laryngée du pharynx.
c) l 'hypopharynx ou pharynx laryngé
La partie laryngée du pharynx s'étend du bord supérieur de l'épiglotte
au bord inférieur du cartilage cricoïde.
Elle répond en arrière aux corps de C4, C5 et C6, présente en avant
l'entrée du larynx, et plus bas, la face postérieure du larynx
Corn':l n<l,al in f.
rond du réeessu$
Torus de
pharyngien
l"ëlévaleur
Pli s:Jlpmgo-
Sillon satpingo-
ph3rynr,icn
pharyngien
Voile du palais
Sillon salpingo-
p:lIalin
Uvule palatine
Arc pal:Jlo-
rharyngien
Pap iIle circu mva liée
Eriglollc
Pli glosso-
épigioilique médian
(cn pl)intillé)
Pli glosso-
épigloltlque I3lér;11
] j J - - - - - - , I - j - - - - - - - - - -
Ph pil:uyngo-
Pli ary-
épiglolllque
épiglottique
Pli du
Tubereule
Il. laryngé
cunéifonnc
Récessus piri(ormi;-
Tubercule --------'t-\\----<..-::-'ll;l
comiculé
Relief du cano
Incisure inler-
erieolde
flf)'lénoïdic nne
Œsophage
Douche
œsophagieont"
FIGURE 7 - Vue postériel'lre de la paroi antérieure du pharynx (36)
) ',\\
H"nJ Jor'.ll
du p:ll(lj, o-"cu~
-Uvule palatine
Arc p~lJlo-pharyngicJl
Arc pal:Jto-glosse
Tonsil1e palatine
Pli rétro-molaire
(raphé plérygo.
Dos de la langue
mandibulaire)
~
FIGURE 8 - L'oropharynx
vue en bouche ouverte (36)
20
1-2-2. La voie respiratoire
Elle comprend:
a) La cavité nasale
C'est une cavité étroite et anfractueuse, étendue des narines en
avant, jusqu'aux choanes, en arrière. On lui décrit quatre parois:
- une cloison médiale, le septum nasal qui est une lame
ostéocartilagineuse très mince séparant la cavité nasale en deux moitiés
droite et gauche,
- une paroi latérale complexe constituée de nombreux
orifices dont certains font communiquer la cavité nasale avec les régions
voisines, et d'autres avec les sinus para-nasaux ( maxillaires,
ethmoïdaux, frontaux et sphénoïdaux)
- un toit étroit (3 à 4 mm),
- un plancher lisse, en forme de gouttière concave
transversalement et en rapport direct avec la voüte de la cavité orale.
b) Le nasopharynx (cavum)
Considéré par certains auteurs comme une partie de la cavité nasale
(figure 9), le nasopharynx présente six parois:
- la paroi antérieure correspondant aux deux choanes,
- la paroi supérieure, inclinée en bas et en arrière,
- la paroi postérieure situé devant la colonne vertébrale et
recouverte par les muscles long du coup et long de la tête ( muscle
grand droit antérieur)
21
- les parois latérales centrées par l' ostillm pharyngien de la trompe
auditive (orifice de la trompe d'Eustache)
- la paroi inférieure formée par le voile du palais.
En arrière du voile, se trouve un orifice qui fait communiquer la partie
nasale et la partie orale du pharynx: c'est l' ostillm intrapharyngien
(isthme pharyngo-nasal)
L'oropharynx constitue un carrefour commun aux voies digestive
et respiratoire
c) Le larynx
C'est le segment initial des voies aériennes inférieures. Il s'ouvre
en haut dans la partie inférieure du pharynx, appelée partie laryngée, et
se continue en bas par la trachée (figures 10 et Il).
Le larynx est un sphincter musculaire qui ferme la trachée au cours de la
déglutition, de la regurgitation et 'du vomissesment. C'est aussi l'orifice
producteur du son laryngé.
Les voies aérodigestives supérieures assurent la mastication, la
phonation et les premiers temps de la déglutition et de la respiration.
(
---- - - - -
FOn1IX
. /
du pharynx
J)
/
Torus
1
1
tubaire
Septum nasal
Récessus
Ostium tubaire
pharyngien
Choane
Cornet nasal Înf.
~~~
Face dorsa le
du voile
Base de
l'uvule palaline
Pli salpingo-
pharyngien
FIGURE 9 - Le nasopharynx : vue au miroir
(rhinoscopie postérieure) (36)
Os hyoïue
Pli plwryngo-
Lt. thym-hyoïdien
épiglolliquc
M. thym·hyoïdicn
Pli du n. laryngé _--+-\\-\\\\~~~;;;;}
Cano thyroïde
r;)~~;§:~
Pli ary-épiglollique
M. ary-épiglollique
Récessus pharyngo-
laryngé
Cône vestibulaire
Muqueuse du larynx
Espace paraglottique
M. thyro-aryténoïdien
moyen
Pli vestibulaire
Ventricule du larynx
M. vocal
LI. vocal ----I~~1-+--\\--+.~}=
M. crico-aryténoïdien
Pli vocal
latéral
M. crico-thyroïdien
Cône élastique ---t+~t\\-'
M. constricteur inférieur
Canilage cricoïde
du pharynx
Glande thyroYde ----+-+--1
A3
FIGURE 10 - Coupe frontale du larynx (36)
f----- Paroi post. du pharYI\\\\
{~
1
I}
Carti"'.~e él"I~lotliq\\le
--,-
-
r 1
Iffiff--f---tlt-- Vallécule épiglottique
Os hyoïde
Laryngo-pharynx
LI. hyo-épiglottique
Lt. thym-hyoïdien médian
Pli ary-épiglottique
Bourse synoviale
Espace hyo-thyro-
Tubercule cunéiforme
épiglottique
Tubercule comiculé
M. stemo-hyoïdien
M. aryténoïdien transI'.
Canilage thyroïde
Pli ventriculaire
v--H--li+--lI'!~- Processus vocal
Ventricule
~
du canilage aryténoïde
du larynx
Pli vocal
1
Lame cricoïdienne
Cône élastique
Plexus veineux
Arc du canilage
cricoïde
Bouche œsophagienne
1er anneau trachéal
_
M. trachéal
Isthme de la glande
thyroïde
FIGURE Il - Coupe sagittale médiane du larynx (36)
24
1-3. LES AIRES GANGLIONNAIRES
CERVICO-FACIALES (63)
La sphère cervico-faciale est extrêmement riche en vaisseaux
lymphatiques qui aboutissent à des ganglions.
Un ganglion est constitué:
- de cellules lymphoïdes et d'histiomonocytes
- des vaisseaux sanguins: artères de type terminal
- d'un tissu conjonctif
- d'une paroi: la capsule
Le ganglion constitue par excellence l'organe de l'immunité et en
présence d'antigènes, les lymphocytes peuvent se transformer en
cellules géantes: les immunoblastes.
On distingue:
- les lymphocytes B, nombreux dans la corticale superficielle et
responsables de l'immunité humorale,
- les lymphocytes T, particulièrement nombreux dans la zone
corticale profonde, sont les vecteurs de l'immunité cellulaire.
Les ganglions sont répartis suivant leur siège, en divers groupes
(figure12).
1
_
2
~_~~~
3
.
.~--
4
_
.......
7
1. Ganglions sous-mentaux.
5. Chaine jugulaire antérieure.
2. Ganglions sous-mandibulaires.
6. Chaine spinale.
3. Ganglions sous-digastriques.
7. Chaine jugulaire interne.
4. Ganglions sus-omo-hyoidiens.
e. Chaine cervicale transverse.
FIGURE 12 - Les aires ganglionnaires cervicofaciales (63)
26
1-3-1 La face
Les ganglions sont peu nombreux et pour la plupart inconstants.
Ce sont:
- les ganglions géniens
- les ganglions de la région parotidienne qui se répartissent
en trois groupes superficiel, au contact de la face externe de la glande et
un autre plus profond.
1-3-2. L'étage facial sous-mandibulaire
on distingue respectivement les ganglions sous mentaux et les
sous-mandibulaires.
a) Les ganglions sous-mentaux
Au nombre de deux ou trois, ils sont situés entre les ventres
antérieurs des digastriques.
Leurs vaisseaux afférents viennent de la peau, du menton, de la lèvre
inférieure et du plancher buccal antérieur; leurs vaisseaux efférents
conduisent la lymphe dans les ganglions de la chaîne jugulaire interne,
en général le ganglion sus-omo-hyoidien.
27
b) Les ganglions sous-mandibulaires
Appendus au bord basilaire de la mandibule, sous l'aponévrose
cervicale superficielle, ils peuvent siéger au contact des vaisseaux
faciaux ou aux bords antérieur et inférieur de la glande.
Ils reçoivent les lymphatiques des paupières, du nez, de la joue, des
lèvres, du plancher buccal et se drainent dans la chaîne jugulaire
interne, particulièrement dans les ganglions sous-digastriques et sus-
omo-hyoidien.
1-3-3. Le cou
on distingue schématiquement quatre zones: antérieure, latérale,
postérieure, et profonde
a) Dans la zone antérieure
On décrit :
- une chaîne jugulaire antérieure faite de petits ganglions
accompagnant la veine jugulaire antérieure et qui se drainent à la base
du cou dans la chaîne jugulaire interne;
- un ou deux ganglions prélaryngés devant la membrane crico-
thyroidienne ;
- des ganglions prétrachéaux qui reçoivent les lymphatiques du
corps thyroïde et de la trachée, et se drainent dans la chaîne
récurentielle ou jugulaire interne;
- une chaîne récurentielle formée de petits ganglions situés le long
du nerf récurrent, qui reçoivent les lymphatiques du larynx, de la
28
trachée, de l'oesophage et du corps thyroïde. Leurs vaisseaux efférents
se jettent à droite dans la grande veine lymphatique et à gauche dans le
canal thoracique ou dans le confluent jugulo-sous-clavier.
b) Dans la zone latérale
Dans cette zone, siègent les groupes ganglionnaires les plus
importants et les plus constants. On distingue:
- la chaîne jugulaire interne
Elle comporte de nombreux ganglions au contact de la veine. Certains
sont antérieurs à la veine; ce sont:
- les ganglions sous-gastriques, réalisant un véritable carrefour au
niveau du bord postérieur du digastrique. On parle en carcinologie de
ganglions de KUTTNER
- le ganglion sus-omo-hyoidien dit de POIRIER
- un groupe inconstant à la terminaison de la veine.
D'autres sont externes, situés le long du bord externe de la veine.
Cette voie lymphatique reçoit directement ou indirectement, toute la
lymphe de la partie antérieure de la tête et du cou, et aussi de la cavité
buccale, des trois étages du pharynx, du larynx et de la thyroïde. Elle se
termine soit dans le confluent jugulo-sous-clavier, soit dans la grande
veine lymphatique à droite ou le canal thoracique à gauche.
- la chaîne spinale qui accompagne la branche externe du
nerf spinal, reçoit les efférents des ganglions occipitaux et mastoïdiens;
29
- la chaîne cervicale transverse reçoit des lymphatiques du
cou mais parfois de la plèvre, voire de l'étage sous-diaphragmatique.
c) Dans la zone postérieure
On trouve:
- un groupe occipital comprenant un ou deux ganglions
superficiels en arrière des insertions occipitales du sterno-cléido-
mastoidien, un ganglion sous aponévrotique situé sous le précédent et
des ganglions profonds sous le splenius le long des vaisseaux occipitaux
Ils reçoivent les lymphatiques de la partie postérieure du cuir chevelu et
de la nuque.
- un groupe mastoïdien formé de quatre ganglions. Leurs
afférents viennent du pavillon de l'oreille, du méat acoustique externe et
de la partie temporale du cuir chevelu. Leurs efférents conduisent à la
région sous-digastrique.
d) Dans la zone profonde rétrolaryngée
On décrit essentiellement deux ganglions latéraux situés sous la
base du crâne. Ils reçoivent des lymphatiques des fosses nasales, de la
trompe auditive, de la face supérieure du voile, du rhino-pharynx et se
drainent dans la chaîne jugulaire interne.
30
II LES CANCERS DES VOIES AERODIGESTIVES
SUPERIEURES
II-l. LES GENERALITES
Les cancers des voies aérodigestives supérieures: cavité buccale,
larynx et pharynx, constituent un des problèmes de santé les plus graves
par leur fréquence et leur mauvais pronostic.
II-1-1. Epidémiologie
Les cancers des V.A. O.S. représentent environ 8 à 10 % des
cancers de l'organisme. Ils sont caractérisés par une fréquence de double
localisation soit synchrone (15 0/0), soit métachrone (85 %).
Ils sont plus fréquents chez 1'homme que chez la femme du fait des
,
facteurs de risque. Cependant, on note une constante évolution chez la
femme. ( Tableau 1)
Le graphique 1 montre l'incidence estimée des cancers de la cavité
buccale en France, à partir de 1160 cas masculins et 201 cas féminins.
31
HOMMES
FEMMES
.Cavité buccale
5000
800
Pharynx
7000
400
Larynx
4000
300
Autres V.A.D.S
1000
100
. Total V.A.D.S
17000
1600
Total CANCERS
124000
96000
TABLEAU 1 : Cancers des voies aérodigestives supérieures: effectifs annuels
étendus. Estimations réalisée à partir de registres français
départementaux. (26)
32
250
- - Incidence hommes
- - Incidence femmes
------- Mortalité hommes
••••••• Mortalité femmes
200
o
o
o
o 150
o
....
a::
=>
o
a.
x 100
=>
~
50
----_.
---------------
------------
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
AGE EN ANNÉES
GRAPHIQUE N°l: Incidence des cancers de la cavité buccale en
France, à partir de 1160 cas masculins et de 201
cas féminins (8)
33
II-I-2. Terrain
Les cancers des voies aérodigestives supérieures touchent dans
plus de 90 % des cas, des hommes marqués par un long passé tabagique,
un alcoolisme chronique important et des conditions professionnelles
pénibles (26).
L'âge moyen de la population concernée est de 45-65 ans. Deux tiers
des cancers surviennent avant l'âge de 70 ans, ceux des lèvres plus
tardifs contrairement aux pharyngés plus précoces.
Le vieillissement cellulaire (non prouvée) et l'insuffisance respiratoire
peuvent favoriser leur évolution (64).
II-I-3 Variétés histologiques
Ce sont en majorité des carcinomes épidermoïdes lymphophiles,
doués d'une grande malignité locale ou régionale. Ils représentent plus
de 90% des cancers développés au dépens des muqueuses des VADS et
sont le plus souvent bien différenciés et ulcéro-infiltrantes sauf au
niveau de la région amygdalienne et du rhino-pharynx où l'on trouve une
grande proportion de cellules peu différenciées voire indifférenciées.
Les autres, plus rares se développent, dans les îlots de tissu glandulaire
, soit au dépend des élément~ de la sous-muqueuse et regroupent en
particulier un bon nombre de formations lymphoïdes, soit à partir du
tissu nerveux ou des tissus de soutien.
34
II-I-4. Localisations
Les cancers des VADS sont situés au niveau ou à proximité de
structures anatomiques et physiologiques vitales qui sont très souvent
gravement perturbées par le volume tumoral.
Leur localisation à proximité du croisement des voies digestive et
respiratoire supérieures, contribue à troubler les fonctions essentielles
de respiration, de déglutition, de mastication et de communication.
(Tableaux 2 et 3)
II-I-S. Facteurs étiologiques
Les cancers des voies aéro-digestives supérieures paraissent liés à
un certain nombre de facteurs favorisants sinon déterminants: l'alcool,
le tabac, l'hygiène bucco-dentaire. Certains facteurs professionnels ont
,
pu être incriminés dans des cas particuliers.
35
SITES
POURCENTAGE
Lèvres
10
Cavité buccale
25
Oropharynx
25
N asosinusiens
5
Rhino-pharynx
1
Laryngopharynx
15
Laryngés
15
TABLEAU 2 : Répartition des cancers des voies aérodigestives supérieures.
ZONES
LOCALISATIONS
POURCENTAGE
TOTAL
ATTEINTES
Lèvres
0,7
Langue
17,2
CAVITE
Genci.ve.
2,5
40,1 O!Q,
BUCCALE
Plancher buccal
Il,1
Autres parties
8,6
Oropharynx
25,2
(Amygdale)
....... 13,2
PHARYNX
Rhino-pharynx
1,5
55,4%
Hypopharynx
22,2
Pharynx
6,5
Glandes salivaires
2,5
AUTRES
Parotides
1,1
4,5%
Autres
0,9
TABLEAU 3 : Répartition régionale des tumeurs de la face et du cou. (8)
36
a) Les principaux facteurs
L'alcool et le tabac constituent les principaux facteurs favorisant
les cancers des voies aérodigestives supérieures. (Tableau 4)
Lorsque l'on analyse des séries hospitalières, on reste confondu devant
l'importance de l'intoxication alcoolo-tabagique des patients.
Dans une enquête portant sur 3 500 malades vus à la consultation
ORL de l'Institut Curie depuis 1975, BRUGERE (25) montre que moins
de 4% ont fumé moins de 100 000 cigarettes. La consommation
moyenne est et de 375 kg au total.
Lorsque le cancer apparaît avant 50 ans, le tabagisme est plus précoce
et plus intense. La consommation moyenne d'alcool est de 168 g/jour ;
elle est supérieure à 80 g/jour pour 81 % des hommes sauf pour les
cancers de la corde vocale (52 %) ; 7% disent boire moins de 40g/jour.
Chez les femmes, ces facteurs exogènes sont observés dans 600/0 des cas
et les taux d'intoxication sont moitié moindres.
L'alcool et le tabac sont les facteurs de risque les plus
anciennement connus.
Les études individuelles sur le rôle de l'alcool et du tabac sont très
nombreuses à avoir montré soit le rôle du tabac, soit celui de l'alcool.
Lorsque deux ou plusieurs facteurs sont en cause, comme c'est le cas
pour les cancers de la sphère aérodigestive supérieure, il est essentiel
que tous les facteurs soient considérés ensemble.(26)
En effet, ces facteurs peuvent être liés l'un à l'autre, et l'action
apparente de l'un est parfois le simple reflet de l'action de l'autre.
37
Consommation de tabac ( en équivalents cigarettes par jour)
Consommation
d'alcool en
0
1-15
16-34
> 34
unités par jour
Nombre
Risque Nombre Risque
Nombre
Risque
Nombre
Risque
de cas
rélatif
de cas
rélatif
de cas
rélatif
de cas
rélatif
Jamais ou
occasionnellement
5
1,0
12
3,0
387
6,0
31
7,0
1 -6
0
-
5
4,0
18
6,7
25
10,3
>6
0
-
5
3,3
39
13,8
46
22,1
TABLEA U 4 : Risques rélatifs de cancers du larynx chez les hommes selon les
consommations de tabac et d'alcool. (26)
38
b) A utres facteurs
- L 'hygiène bucco-dentaire
Le mauvais état bucco-dentaire est habituel chez les malades
porteurs de cancers bucco-pharyngés. Son rôle n'est pas démontré
d'autant que la consommation d'alcool et de tabac va de paire avec
l'absence d'hygiène bucco-dentaire. On peut supposer que l'infection et
l'inflammation locale favorisent la dégénérescence des tissus comme cela
a pu être rencontré dans le cancer du col. Cette hypothèse peut être
confirmée par l'étude du risque en fonction de la répartition selon les
groupes socioprofessionnels. A intoxication alcoolo-tabagiquc semblable,
les cancers bucco-pharyngés sont plus fréquents chez les travailleurs
manuels peu qualifiés que chez les cadres ou les professions libérales.(8)
(26)
- La transformation des lésions précancéreuses
de la cavité orale
- Le rôle des irritations et des traumatismes
chroniques ainsi que l'infection bucco-dentaire, très souvent présente
chez l' alcoolo-tabagique, bien que controversé dans la cancérogenèse, est
probable. Cela n'ajamais pu être démontré
- Certaines professions entraînent des expositions
prolongées à certains produits pouvant être cancérigènes: métallurgiste,
ébéniste, peintres, chimistes ...
39
II-1-6. Circonstances de découverte
Il peut s'agir fréquemment d'une découverte fortuite en l'absence
de signes fonctionnels: lors d'un examen systématique par l' odonto-
stomatologiste, le médecin généraliste, le médecin du travail, ou lors
d'une intubation
Tout facteur initiatif local ayant été supprimé, la lésion qui n'est
pas en voie de cicatrisation huit jours après sa découverte doit être
considérée à priori comme suspecte et justifie un examen histologique~
d'où la surveillance impérative d'une lésion précancéreuse (lichen
kératose ... )
Dans environ 5% des cas, cette découverte se fera au cours du bilan
d'une adénopathie cervicale. En effet, une adénopathie satellite implique
la recherche du foyer tumoral initi al.
Mais dans la majorité des cas, il existe des signes fonctionnels:
dyspnée, dysphagie, difficulté d'élocution, gêne à la protraction
linguale, halitose et sialorrhée ...
A celles~ci, il faut ajouter les douleurs violentes expliquées par la
richesse de l'innervation sensitive de la région
Chacun de ces signes doit être pris en compte pour déclencher un
examen spécialisé car un retard de diagnostic complique le traitement,
impose des délabrements anatomiques plus vastes et grève le diagnostic.
40
II-2 L'EXAMEN CLINIQUE
Il doit être systématique chez tout alcoolo-tabagique ou dans le
cadre de la surveillance d'un lichen buccal.
Il sera prolongé par une endoscopie et des examens complémentaire
pour aboutir à une classification T.N.M. (Tumeur T, ganglions N,
Métastase M).
Il débute par un interrogatoire afin de :
- dater le début des troubles,
- rechercher des facteurs étiologiques: tabac, alcool, profession,
- rechercher une pathologie éventuelle locale antérieure,
- évaluer l'état général actuel.
L'examen clinique comprend un examen physique orienté par les
signes fonctionnels ( gêne à la protraction linguale, diminution de la
mobilité du larynx, sensation de corps étrangers, hémorragie buccale,
douleurs violentes ... ).
En ce qui concerne la cavité buccale et l'oropharynx, l'examen s'attache
à déplisser toutes les zones à l'aide d'un miroir, d'un abaisse-langue, et
si besoin de l'anesthésique de contact.
La palpation, indispensable, protégée, souvent douloureuse,
permet de retrouver une induration accompagnant la tumeur et d'en
préciser les limites. Elle sera bidigitale pour permettre une évaluation
précise de l'extension tumorale et de ses rapports anatomiques.
41
En ce qui concerne le pharynx et le larynx, l'examen s'effectue en vision
indirecte grâce à un miroir introduit jusqu'au contact de la paroi
pharyngée postérieure.
La formation maligne peut présenter différentes formes:
- tumeur végétante ou bourgeonnante, hémorragique au moindre
contact,
- tumeur ulcérée creusée irrégulièrement,
- infiltration en profondeur plus ou moins importante.
L'examen clinique, à visée diagnostic, s'accompagne d'un bilan
d'extension. Après cette découverte tumorale, l'examen recherche
systématiquement la présence d'adénopathies
cervicofaciales par exploration des aires ganglionnaires cervicales:
- le groupe sous-maxillaire,
- le groupe sous-mental,
- le groupe sous-digastrique,
,
- le groupe sus-omo-hyoidien,
- le groupe jugulocarotidien,
- le groupe cervical transverse,
- le groupe spinal.(figures 13 et 14)
Cette recherche, toujours bilatérale, met en évidence dans certains cas,
une ou plusieurs adénopathies métastasiques, car indurées, d'un
diamètre supérieur à 3 cm, non mobiles ( car elles envahissent les plans
superficiels et profonds ). La peau en regard est inflammatoire ou
ulcérée.
-
Groupe
pJrotidien
-
Groupe
rrburiculaire
Groupe m:t~toïdicn
- - -
Groupe occipital
Groupe buccal
ou facial
Grou~
_
~u~-mC'ntonnicr
Groupe
• - -
-
-
sous-maxillaire
FIGURE 13 - Drainage lymphatiques des chaînes ganglionnaires
- Oropharynx
- Larynx
u\\'um...E---+-----v~~'---=::;.._
- Hypopharynx
- Cavité buccale'
- Hypopharynx
CbnJc thyrolJe ct ... tuul rorgani~me'
FIGURE 14 - Sites des drainages lymphatiques
43
Mais cet examen peut mettre en évidence des adénopathies
banales, voire aucune. Cette dernière éventualité clinique ne permet pas
d'affirmer l'absence histologique de métastases ganglionnaires.
Certaines situations rendent l'examen difficile, non pas tant la
douleur et/ou la pusillanimité qui cède à la patience, à la douceur et à la
Xylo 50/0, qu'un réflexe nauséeux important ou un trismus qui rend
l'examen parfois quasi impossible et nécessite alors l'anesthésie
générale, laquelle est de toutes façons inévitable pour effectuer une
endoscopie.
L'examen endoscopique précise le caractère macroscopique de la
tumeur, précise les limites de l'extension tumorale, facilite la biopsie et
recherche un second site malin.
La biopsie est indispensable, car aucun traitement ne sera mis en oeuvre
sans un examen anatomo-pathologique positif. Elle se fera de préférence
en milieu spécialisé, car elle peut modifier l'aspect de la tumeur.
La biopsie nécessite le plus souvent une anesthésie locale et doit
être effectuée à cheval sur la jonction tissu sain/tumeur. Ces
renseignements histologiques participent à la définition de pronostic et
permettent de classer la tumeur.
L'Union Internationale Contre le Cancer (U.I.C.C.) en 1987 a établi une
classification en fonction de la tumeur primitive ( T ), des adénopathies
régionales (N )et des métastases à distance ( M ): c'est la classification
T.N.M.(l32)
44
Les catégories N et M sont communes à toutes les localisations O.R.L.
NO Pas d'adénopathie.
NI Un seul ganglion de moins de 3 cm.
N2 Un seul ganglion de 3 à 6 cm, ou plusieurs ganglions.
N3 Un ou plusieurs ganglions de plus de 6 cm.
MO Pas de métastase.
Ml Présence de métastase(s).
La classification T varie par contre avec la localisation.
Pour les lèvres, la cavité buccale, l'oropharynx,
Tl Tumeur de moins de 2 cm
T2 Tumeur de 2 cm à 4 cm.
T3 Tumeur de plus de 4 cm.
T4 Extension à une structure de voisinage, à l'os ou aux
,
parties molles.
Pour le larynx et 1'hypopharynx,
Tl Tumeur limitée, larynx mobile.
T2 Tumeur étendue à plusieurs régions, larynx mobile.
T3 Fixation de(s) cordees) vocale(s).
T4 Extension à l'oropharynx. à l'oesophage, aux cartilages
ou aux parties molles.
45
Pour le nasopharynx,
Tl Tumeur limitée à une paroi
T2 Tumeur intéressant plusieurs parois.
T3 Atteinte des fosses nasales ou de l'oropharynx.
T4 Atteinte de la base du crâne ou des nerfs craniens.
Au bilan endoscopique, peut s'associer les examens
complémentaires suivants:
- radiographie standard
- tomodensitométrie ( scanner)
- IRM ( Imagerie par Résonance Magnétique)
- bilan biologique:
- numération formule sanguine
- vitesse de sédimentation
- phosphatase alcaline
- test antigène carcinome épidermoïde
- antigène carcino-embryonnaire (A.C.E.)
46
II-3. LES PRINCIPES DU TRAITEMENT
La chirurgie et la radiothérapie représentent les deux modalités
essentielles de traitement des tumeurs malignes des voies aérodigestives
supérieures. L'analyse des résultats obtenus par les études rétrospectives
et les essais randomisés permettent de préciser la place respective de
ces deux techniques et de leurs associations, et d'apprécier l'impact
possible de la chimiothérapie, surtout lorsque cette dernière est utilisée
avant la séquence radio-chirurgicale classique.
Si les carcinomes épidermoïdes limités avec extension
ganglionnaire modérée peuvent indifféremment être traités par chirurgie
partielle ou irradiation avec de bons résultats, il n'en est pas de même
pour les tumeurs étendues ou avec grave envahissement ganglionnaire:
c'est dans ces situations défavorables que de nouveaux protocoles
doivent être mis à l'épreuve par des essais contrôlés.
Ainsi, les cancers de la sphère O.R.L. sont généralement traités
par association de la radiothérapie et de la chirurgie. La thérapeutique
médicale, essentiellement représentée par la chimiothérapie, ne
constitue qu'un appoint.
47
II-3-1. La chimiothérapie (24)
Elle constitue avec la chirurgie, la base de la thérapeutique
carcinologique en Côte d'Ivoire.
La chimiothérapie a longtemps été considérée comme une
arme mineure dans le traitement des cancers des voies aérodigestives
supérieures (VADS).
Les carcinomes épidermoïdes, qui constituent la grande majorité de ces
tumeurs, sont peu chimiosensibles : mais il existe toutefois des produits
et des associations, mis au point depuis ces dernières années, qui ont
amélioré nettement leur rendement.
L'utilisation des chimiothérapies lorsque les autres techniques
avaient épuisé leurs effets, en faisait un traitement palliatif efficace
coûteux, souvent toxique et déconsidéré ~ alors que les mêmes
protocoles, administrés à un malade non traité, agissant sur une tumeur
jeune, en poussée et bien vascularisée, obtiennent des améliorations
indiscutables.
L'apparition et l'efficacité de la chimiothérapie ont bouleversé ces
dernières années la stratégie thérapeutique des cancers des voies
aérodigestives supérieures. Le pronostic des cancers de la sphère O.R.L.
restait péjoratif malgré les traitements habituels: chirurgie et
radiothérapie, ce qui a conduit dès 1970, sous l'instigation de
LACCOURREYE, à l'utilisation d'une chimiothérapie d'induction
48
Cette attitude extrêmement novatrice reposait sur des données
expérimentales recueillies sur des modèles animaux. Son but, était de
tenter d'améliorer le pronostic locorégional, c'est-à-dire de diminuer la
fréquence des récidives locales et ganglionnaires mais aussi de diminuer
la fréquence d'apparition des métastases viscérales et des nouveaux
cancers de la sphère G.R. L. La bléomycine fut ainsi utilisée en
monochimiothérapie préopératoire jusque vers les années 1976 avec à
cette date des résultats encourageants: la polychimiothérapie fut
instituée, associant trois drogues parfaitement tolérées par]' organisme:
la vincristine, le méthotrexate et la bléomycine toujours administrées en
induction à raison de 3 cures préopératoires. En 1980 le cisplatinum fut à
la disposition des équipes hospitalières et le service d'O.R.L. de l'hôpital
Laennec Paris l'a utilisé en l'associant avec la bléomycine. Cette dernière
était administrées de façon continue sur 4 jours et représentait donc, un
nouveau progrès dans le traitement de ces cancers.
Sous l'impulsion des travaux d'Al Saraf de Detroit, il a été
rapidement, dès 1981, associé le Cisplatinum, la Bléomycine et le 5FU
administrés de façon continue.
En 1984 une nouvelle étape était franchie et, BRASNU a utilisé deux
drogues administrée toutes deux de façon continue: le cisplatinum et le 5
FU. Cette chimiothérapie tout d'abord continue a plusieurs avantages:
elle permet une diminution des doses reçues par le patient et par
conséquent une meilleure tolérance et une toxicité moindre, mais aussi
une augmentation de l'efficacité antitumorale. Ainsi nous sommes passés
de 10 % des tumeurs régressant de volume avec la Bléomycine à 63 %
49
avec les nouveaux protocoles utilisés en d'autres termes ceci veut dire
que l'efficacité de la chimiothérapie d'induction dans les cancers des
voies aérodigestives supérieures a été multiplié par 6 sur une période de
17 ans.
Traitement d'appoint, la chimiothérapie ne doit cependant pas être
réservée aux tumeurs non traitables par les moyens classiques ou les
récidives. Elle doit au contraire être intégrée dans les protocoles
thérapeutiques et le plus possible sous forme d'essais thérapeutiques.
Mise en oeuvre après le traitement classique, elle a pour but de diminuer
le nombre des récidives locales, d'éviter l'apparition de métastases, voire
des secondes localisations.
En fait, les récidives locorégionales sont mal vascularisées, les
métastases sont relativement peu fréquentes et les secondes localisations
souvent tardives. D'autre part, les malades sont souvent en mauvais état
général et supportent mal une chimiothérapie prolongée. Tous ces faits
diminuent l'intérêt de ces chimiothérapies adjuvantes et aucun essai
sérieux n'a prouvé leur efficacité. Prescrire la chimiothérapie avant le
traitement classique sous forme de chimiothérapie d'induction (ou néo-
adjuvante) paraît plus raisonnable.
Les principes de prescription doivent répondre aux critères suivants: si
un pourcentage élevé de guérison peut être espéré par traitements
classiques, comme par exemple pour les cancers de la corde vocale
mobile, rien ne justifie une chimiothérapie préalable.
50
Si au contraire le pourcentage de guérison espéré est faible, alors une
chimiothérapie est licite
Les chimiothérapies pour récidives ou métastases sont également
logiques à condition de faire la preuve de leur efficacité après deux ou
trois cycles.
II-3-2. La thérapeutique chirurgicale
La chirurgie d'un cancer consiste, pour l'essentiel, en l'ablation
totale ou partielle d'un organe et/ou de ses territoires ganglionnaires.
Les chances de guérison résident dans l'absence supposée de
dissémination néoplasique à distance, la maladie cancéreuse étant restée
au stade locorégional.
L'intervention doit être précoce. En effet, plus la tumeur est petite,
meilleures sont les conditions d'exérèse, moins importante est la
mutilation. Mais la précocité de l'exérèse n'a pas de valeur pronostique
en elle-même et ne se trouve pas corrélée avec un bon résultat à
distance.
En effet, rien ne permet d'affirmer, au moment de l'intervention, qu'il
n'existe pas une dissémination infraclinique méconnue par le meilleur
bilan.
Cette intervention doit être satisfaisante sur le plan
cancérologique, ce qui implique de passer à distance de la tumeur. Cela
se heurte à trois sortes de difficultés:
51
- les limites de la tumeur ne sont pas toujours évidentes. Un
envahissement inapparent peut échapper à la vue de l'opérateur. C'est le
cas des diffusions lymphatiques sous-muqueuses, des carcinomes en
nappe du pharynx et de l' œsophage, ou encore des extensions tumorales
périnerveuses ou des embolies lymphatiques à distance. L'intérêt des
biopsies extemporanées devient alors évident~
- la proximité de formations vitales peut empêcher une exérèse
véritablement à distance de la tumeur. Il est également nécessaire de
tenir compte des séquelles fonctionnelles entraînées par l'exérèse, ce qui
risque encore d'empêcher une exérèse passant réellement à la distance
théorique voulue.
- l'ablation des territoires lymphatiques doit être complète et
réaliser l'exérèse des groupes ganglionnaires des vaisseaux
lymphatiques de drainage de l'organe en cause. L'importance de
l'évidement ganglionnaire et surtout son caractère mutilant ou
.
conservateur dépendent cependant des caractères de l'envahissement
ganglionnaire (existence ou non d'une rupture capsulaire dont le meilleur
témoin clinique est la taille du ganglion). Cette ablation doit en principe
être réalisée en monobloc avec l'exérèse de la tumeur primitive~ mais
cette notion doit être tempérée en fonction des conditions anatomiques
locales et de l'association à une radiothérapie postopératoire.
L'on déconseille d'opérer les tumeurs en état de croissance rapide
car on s'expose à une récidive locale rapide et à une dissémination
métastatique précoce. Il est donc nécessaire de rester prudent et de
52
n'envisager l'intervention qu'après stabilisation ou régression tumorale
par un traitement préalable par radiations ou chimiothérapie.
Quelques aspects particuliers de la chirurgie du cancer (26)
- La chirurgie de réduction tumorale a été recommandée par
certains chimiothérapeutes pour diminuer la masse tumorale soumise à
l'action des médicaments anticancéreux. Dans le domaine des VADS
cette chirurgie reste néanmoins à rejeter du fait de l'action relativement
restreinte de la chimiothérapie et des inconvénients de cette chirurgie
qui rompt les barrières anatomiques et comporte des risques majeurs,
d'ordre vasculaire en particulier. La chirurgie de propreté ne doit pas
être négligée. Ses indications dépendent surtout de considérations
psychologiques et du désir du malade. La cryothérapie, la chirurgie au
laser peuvent être utiles dans ces cas.
- La chirurgie des métastases voit ses indications limitées
sous forme de chirurgie antalgiqtlC pour les métastases vertébrales et de
chirurgie d'exérèse dans le cas de métastases pulmonaires uniques et à
évolution lente.
- La chirurgie de réhabilitation se développe assez
largement, permettant une amélioration fonctionnelle nette chez des
malades guéris. Elle nécessite une bonne connaissance de la chirurgie en
tissus irradiés. La chirurgie de rattrapage intervient après échec des
radiations délivrées à dose curative. Elle nécessite aussi une bonne
connaissance de la chirurgie en tissus irradiés et comporte des
techniques qui lui sont propres.
53
II-3-3. La radiothérapie
Elle a pour but la destruction tumorale avec préservation des
structures saines voisines. Si son action léthale s'exerce sur les cellules
malignes mais également sur les cellules saines, son action
thérapeutique tient au fait que les conséquences de l'irradiation sont
beaucoup plus graves pour la structure tumorale que pour les tissus
sains. Cet effet différentiel tissulaire est attribué au fait que les cellules
malignes sont très radiosensibles et les phénomènes de restauration
tissulaire sont plus rapid~s pour les tissus sains. C'est en partie pour
favoriser ce dernier phénomène que les irradiations externes sont étalées
dans le temps.
L'utilisation de la radiothérapie est limitée à la fois par l'existence
"d'organe critique" parce qu'ils ne peuvent tolérer les doses élevées
(moelle épinière, oeil par exemple) et par la radiorésistance de la
tumeur. La tumeur est d'autant plus radiorésistante que son type
histologique est différencié, et d'autant plus radio sensible qu'elle est
bien vascularisée. Donc plus la tumeur est grande et plus ses cellules
profondes sont anoxiques et donc radiorésistantes.
La radiothérapie est utilisée actuellement sous 2 formes:
- radiothérapie transcutanée
- curiethérapie
54
(C]HL;\\]P>][lr]RJE ][ ][
55
LA RADIOTHERAPIE
Selon V. De Vita, la contribution des diverses méthodes
thérapeutiques à la survie des patients porteurs de cancers est la
suivante:
- chirurgie: 50,5 %
- radiothérapie: 27 %
- chirurgie + radiothérapie: 13,8 %
- chimiothérapie: 2,8 4%
- chimiothérapie + autres méthodes: 5,5 %
La place de la radiothérapie dans le traitement des cancers est
donc actuellement assez bien définie. Si elle peut, à elle seule guérir un
certain nombre de tumeur
malignes, elle trouve aussi et de plus en
plus, sa place dans le cadre d'associations avec la chirurgie et/ou la
chimiothérapie.
Les objectifs de la radiothérapie sont curateurs, qu'elle soit associée ou
non à la chirurgie et/ou la chimiothérapie, mais aussi palliatifs et
symptomatiques.
56
1- LES PRINCIPES GENEU.AUX
1-1 LES BASES RAD10B10LOG1QUES
1-1-1. Les bases biophysiques (90) (l07)
Les radiations ionisantes sont des rayonnements constitués par des
flux de particules en mouvement de nature et de vitesse variées et
capables de créer des ions dans la matière qu'ils traversent. Les
radiations ionisantes ont de nombreuses applications en médecine et en
biologie dont la plus courante de celles-ci est la destruction cellulaire,
relativement sélective, qui est à la base de la radiothérapie.
Les radiations ionisantes utilisables en radiothérapie ont une
énergie généralement comprise entre quelques dizaines de ke V et
quelques dizaines de Me V et sont produites par deux types de
mécanismes:
- la désintégration des atomes radioactifs naturels ou artificiels:
électrons et surtout photons y,
- l'altération artificielle de particules: neutrons, protons, ions
lourds surtout photons X et électrons.
1-1-2. Mécanismes d'action des radiations ionisantes
Les effets biologiques d'une irradiation sur les tissus cellulaires
sont l'aboutissement d'une chaîne de phénomènes déclenchés par le
passage du rayonnement.
57
Les événements initiaux sont des ionisations (éjections d'un électron) ou
des excitations (passage d'un électron sur une couche d'énergie
supérieure), provoquées par l'interaction des radiations ionisantes
incidentes avec les atomes des molécules cellulaires.
Ces modifications physiques entraînent des perturbations physico-
chimiques, chimiques puis biologiques (figure15).
a) Les étapes physiques
Les ionisations et excitations sont produites par des particules
chargées en mouvement rapide, par interaction avec des électrons du
milieu, au voisinage de leur trajectoire. Ces particules chargées sont
ainsi mobiles dans le milieu.
Interactions électrons-matière
Les électrons, primaires ou secondaires, perdent progressivement
leur cinétique dans le milieu dans lequel ils sont mis en mouvement par:
- des interactions électron-électrons appelées collisions, qui
entraînent un transfert d'énergie à la matière, ce qui est à l'origine de la
plupart des effets produits dans le milieu.
- des interactions électron-noyau, appelées freinage, à l'origine de
la production de photons X de freinage
o't------------..... IRRAOIATION
10-15 s
IONISATIONS· EXCITATIONS
10-5 s
RADICAUX LIBRES
seconde
RËACTIONS BIOCHIMIQUES
minute
~ ~
RËPARATION
heure
MORT DIFFËRËE
jour
semaine
RËPARATION TISSULAIRE
mols
/
année
CANCËR ISATION
descendance
MUTATIONS
FIGURE 15 - Séquences des phénomènes induits par
les radiations ionisantes CI 07)
59
Interactions particules lourdes-matière
Les particules lourdes chargées (protons, ions) se comportent
pratiquement comme des électrons. Les neutrons incidents libèrent des
protons et des électrons par collision avec les noyaux du milieu,
préférentiellement ceux des atomes d'hydrogène; ce sont les protons
secondaires qui sont responsables des effets biologiques.
Interactions photons-matière
Un photon incident interagit avec un électron du milieu;
deux effets prédominent :
- l'effet Compton: effet prédominant en radiothérapie de haute
énergie,
- l'effet photoélectrique, avec émission d'un photon de
fluorescence ou d'un électron Auger.(figure 16)
b) les étapes physico-chimiques
Ce sont les collisions entre les électrons secondaires et les
molécules du milieu qui sont responsables des effets physico-chimiques
et chimiques. Une cellule peut être grossièrement assimilée à une
solution aqueuse dans laquelle le rayonnement peut, soit provoquer des
lésions directes ou indirectes des molécules par l'intermédiaire des
produits de la radiolyse de l'eau cellulaire.
Electron
Compton
0tP--- ---- -~...~~-------
..... VcJ.............
..... Photon
EFFET COMPTON
diffusé
~/PhOlonél~tron
ov-------C2(;)\\\\_.... \\~_
- -
Photon de
(0 gr::ence
Electron
Auger
EFFET PHOTO-ELECTRIQUE
,.
Photon
0.51 MeV
.
1
1 (Jo
OtP-------+~e~
S
,,~
~ /
Noyau
0 e- du milieu
1
$
1
~ Photon
0.51 MeV
EFFET DE MATERIALISATION
FIGURE 16 - Principales interactions photon - matière Cl 07)
61
c) Actions sur les cellules
On observe des lésions des acides désoxyribonucléiques (A.D.N.).
L'ADN joue un rôle essentiel dans la division cellulaire et la synthèse
des protéines.
Sa molécule peut être lésée directement par les électrons ou plu
indirectement par les radicaux libres produits par la radiolyse de
l'eau.(figure 17)
Les lésions cellulaires élémentaires sont essentiellement celles de
l'acide désoxyribonucléique du noyau cellulaire, et sont dites:
- létales si elles sont irréparables et touchent des fonctions vitales
pour la cellule,
- sub-Iétales, ne sont pas individuellement létales et sont
réparables,
- potentiellement létales~ elles peuvent être létales si la division
survient rapidement, mais peuvent aussi se réparer si les conditions
sont favorables.
Les conséquences d'une irradiation sur un tissu sont donc différentes
selon que la population cellulaire qui le compose est en croissance ou en
équilibre.
t:7\\
rvw
EHet indirect
EHet direct
FIGURE 17 - Lésions observées au niveau de l' A.D.N. (107)
63
1-2. FACTEURS INFLUENCANT L'EFFET BIOLOGIQUE
L'action biologique des radiations ionisantes peut être modifiée
par plusieurs paramètres dont les propriétés sont mises à profit pour
faire apparaître un différentiel entre les tissus sains et malins.(l32)
1-2-1. La radiosensibilité intrinsèque
La capacité de restauration cellulaire est le facteur prédictif
principal de la radiosensibilité, intrinsèque.
On distingue schématiquement:
- des tissus à faible capacité de réparation, donc relativement
radiosensibles : la plupart des tumeurs (carcinomes exemples) et les
tissus sains à réponse précoce,
- des tissus à forte capacité de réparation donc relativement radio-
résistants: les tissus sains à réponse tardive et des tumeurs peu
sensibles à l'irradiation (mélanome malin ... )
L'efficacité plus grande de la radiothérapie sur les cellules
tumorales que sur les cellules saines est liée à la capacité qu'ont les
tissus sains d'accélérer considérablement le rythme de multiplication et
de réparation des cellules pour combler les vides causés par la mort des
cellules lésées.
64
1-2-2 Le facteur temps
Toute irradiation se définit par trois paramètres:
- la dose totale exprimée en Gy.
- l'étalement, c'est-à-dire le temps écoulé entre le début et la
fin de l'irradiation,
- le fractionnement qui est le nombre de séances de
traitement.
Le Gray (Gy) est une unité, qui sert à exprimer la dose de radiations,
c'est à dire la quantité d' énergies absorbé~ par le milieu irradié. Un
tissu a reçu l Gy quand la quantité d'énergie absorbée est égale à l
Joule par kilogramme.
L'étalement et le fractionnement de la dose favorisent en effet
trois phénomènes biologiques:
- la restauration cellulaire,
- la repopulation, c'est à dire la multiplication des cellules
survivantes,
- la ré oxygénation des cellules tumorales hypoxiques.
L'étalement et le fractionnement protègent donc relativement plus les
tissus qui ont une capacité de restauration et de repopulation élevée.
65
1-2-3 L'effet oxygène
L'oxygène présent dans les cellules au moment de l'irradiation
augmente l'effet de celle-ci, formant ainsi des molécules
hyperoxygénées dont la toxicité s'ajoute à celle du rayonnement.
Dans les tissus sains, la vascularisation est harmonieuse et toutes les
cellules sont bien oxygénées.
Il n'en est pas de même dans les tumeurs où l'approvisionnement en
oxygène est irrégulier en raison de l'anarchie vasculaire.
L'oxygénation d'une cellule donnée y est inversement
proportionnelle a la distance qui la sépare de son capillaire nourrisseur;
on trouve donc autour de celui-ci d'abord des cellules bien oxygénées,
puis des cellules hypoxiques, enfin des cellules nécrotiques.(figure 18)
L' hypoxie constitue ainsi un facteur important de radiorésistance,
d'autant plus que l'irradiation est délivrée en une seule fois.
L'étalement de la dose favorise la réoxygénation des cellules
hypoxiques.
1-2-4 La qualité du rayonnement
L'effet biologique produit par une irradiation, à dose délivrée
égale, dépend de la nature du rayonnement. Les particules lourdes
comme les neutrons ou les protons ont une efficacité biologique plus
grande que les photons X ou gamma
Irradiation •
FIGURE.18 - L'effet oxygène (l07)
.1 .
FIGURE 19 - Le cycle cellulaire (l07)
G 1 = Phase G 1 : Phase de préparation à la réplication
S = Phase de synthèse: Phase de réplication de l'A.D.N.
(radiorésistante)
G2 = Phase G2 : Phase pré mitotique (radiosensible)
M = Mitose: Division cellulaire ( radio sensible)
67
1-2-5. Cycle cellulaire
La radiosensibilité est optimale pendant la mitose et la phase G2
prémitotique du cycle cellulaire (figure 19), car l'irradiation provoque
un ralentissement de la synthèse de l' A.D.N.
De ce fait, plus une cellule a de divisions mitotiques, plus elle sera
radiosensible.
1-2-6. Débit de dose
En cas d'irradiation continue, la radiosensibilité, cellulaire varie
en fonction du débit de dose. Dans la plupart des lignées cellulaires,
pour les hauts débits (12 Gy ou plus par heure), la radiosensibilité est
constante et indépendante du débit. Pour des valeurs inférieures, on
observe trois phénomènes biologiques:
- la restauration cellulaire, dont les effets sont notables pour des
débits inférieurs à 6 Gy/h.
- la progression dans le cycle cellulaire peu fréquente au dessus de
0,3 Gy/h.
- la division cellulaire, dont l'incidence n'est notable que pour des
débits aussi bas que 0,06 Gy/h.
Dans le domaine de la curiethérapie à bas débit (en dessous de 2
Gy/h), la restauration cellulaire est donc le phénomène prédominant;
lorsque le débit de dose est diminué: sans modification de la dose, on
observe peu d'effets sur les populations tumorales, mais une réduction
parfois significative des effets tardifs sur les tissus sains.
68
1-2-7. Température
La température peut à elle seule être léthale pour la cellule à partir
de 42 0 . L'effet produit par une irradiation est de même augmenté si les
tissus irradiés sont exposés à une hyperthermie.
La chaleur inhibe la réparation des lésions subléthales. Pour obtenir en
hyperthermie, un effet donné sur une population tumorale, la dose
d'irradiation doit être notablement réduite.
1-3. LES EFFETS BIOLOGIQUES (90) (107) (132)
1-3-1. Sur les tumeurs
La vitesse de croissance d'une tumeur est fonction:
- de la durée du cycle cellulaire, en moyenne de 2 à 4 jours,
donc peu différente de celle observée, dans les tissus sains, mais qui est
en fait très variable d'une cellule à l'autre dans une même tumeur,
- du coefficient de prolifération, c'est-à-dire du pourcentage
de cellules tumorales en division, qui varie entre 0,3 % et 100 %,
- du coefficient de pertes cellulaires qui peut atteindre 90 %
dû à la différenciation cellulaire, à la mort des cellules tumorales
pendant la mitose ou encore à la migration cellulaire en dehors de la
tumeur.
69
Les cellules tumorales très préoccupantes sont celles capables de se
multiplier indéfiniment: les cellules clonogènes dont la proportion dans
une tumeur est comprise entre 0,1 et 1 %.
La stérilisation locale ne peut être obtenue que si toutes ces cellules
clonogènes ont été rendues incapables de se diviser.
La probabilité, d'éradiquer toutes ces cellules dépend de multiples
facteurs, dont les plus importants sont:
- la dose: bien souvent, quelques Gy supplémentaires suffisent
pour faire passer le taux ete stérilisation d'une tumeur donnée de 50 % à
90 %,
- le volume tumoral: les grosses tumeurs sont plus difficiles à
stériliser que les petites (en partie du fait de l 'hypoxie),
- le type histologique: on distingue des tumeurs très radiosensibles
(séminomes, lymphomes malins, etc.), des tumeurs moyennement
radiosensibles (par exemple la plupart des carcinomes), des tumeurs peu
radiosensibles (mélanomes, sarcomes, etc.).
Il n'existe pas de relation constante entre la curabilité d'une tumeur et
sa vitesse de régression après l'irradiation qui dépend essentiellement
du taux de prolifération cellulaire.
1-3-2. Sur les tissus sains
La radiothérapie, dont l'efficacité, dans le traitement des lésions
cancéreuses ne fait plus de doute, a pour but. par le biais de petites
particules de hautes énergies (500 kV à 25 Me V). d'éliminer le tissu
70
tumoral en minimisant les effets secondaires sur les tissus sains qui sont
situés dans les champs d'irradiation.
Les radiations ionisantes vont rompre la structure orbitaire des atomes
au sein des tissus irradiés et déstabilisent les molécules d'eau.
On distingue:
- les réactions précoces, qui apparaissent dans les jours et
semaines suivant l'irradiation, qui sont secondaires à la mort d'un grand
nombre de cellules dans les tissus à renouvellement rapide, sont
réversibles et s'estompent général ement en quelques semaines avec la
repopulation cellulaire à Rartir des cellules souches résiduelles
- Les réactions tardives, généralement peu réversibles, qui
apparaissent dans un délai de quelques mois à plusieurs années et qui
sont le fait de tissus de renouvellement lent.
Leur mécanisme est incomplètement élucidé et fait intervenir un déficit
en cellules, secondaire à une reconstitution incomplète des cellules
souches, et une perturbation de la vascularisation liée à des lésions de
l'endothéliurn des artérioles. L'appauvrissement cellulaire et la
diminution du flux sanguin aboutissent ainsi à des dystrophies: fibroses,
atrophies ou rétractions tissulaires.
Plus que les réactions précoces, ce sont les effets tardifs qui constituent
le facteur limitant de la radiothérapie.
Ces effets peuvent être très accentués par ceux de thérapeutiques
combinées telles que la chimiothérapie et la chirurgie.
71
II LES TECHNIQUES DE RADIOTHERAPIE (90)(107)(132)
Les méthodes de radiothérapie actuellement appliquées aux
cancers des voies aérodigestives supérieures utilisent des rayonnements
de hautes énergies.
Les particules ionisantes émises sont soit des photons (rayons X ou G ),
soit des électrons( rayons B ), soit des neutrons ou encore des protons.
Ainsi la qualité du rayonnement va varier selon le type d'irradiation.
On distingue:
- la téléradiothérapie externe où la source est à distance du sujet
irradié,
- la brachyradiothérapie où la source est à une distance de la peau
variant de 0 à 5 cm,
- la curiethérapie où la source radioactive est placée sur, ou à
l'intérieur de la lésion tumorale.
Les techniques les plus utilisées restent la téléradiothérapie de haute
énergie et la curiethérapie.
Ainsi, la téléradiothérapie employant des photons de basse énergie a été
abandonnée.
Cette technique entraînait des réactions cutanées intenses pour un
rendement en profondeur faible avec une absorption massive des
rayonnements par le tissu osseux. augmentant ainsi les risques
d'ostéoradionécrose
72
II-l. LA RADIOTHERAPIE TRANS CUTANEE
Actuellement on utilise des générateurs de haute énergie: appareil
de téléco balthérapie et accélérateurs linéaires ( de 10 à 35 Me V ),
abandonnant les générateurs rayons X de 200 kV .
Ces radiations de haute énergie sont plus pénétrantes: elles sont moins
absorbées par les tissus et la dose décroît plus lentement avec la
profondeur.
La définition du faisceau est plus précise; on a donc meilleure
protection des tissus voisi_ns ( oeil, moelle épinière) pour les radiations
de haute énergie.
Dans ce type de traitement, le faisceau est émis par un générateur
situé en dehors de l'organisme.
L'irradiation intéresse la tumeur et/ou les aires ganglionnaires: c'est le
volume cible. Celui-ci est déterminé par les radiothérapeutes grâce à un
simulateur qui permet de mettre le malade dans les conditions exactes
du traitement.
Le rayonnement pénètre l'organisme par une ou plusieurs portes d'entrée
auxquelles correspond un champ précis d'irradiation.
Les champs d'irradiation incluent de manière plus ou moins importante,
les maxillaires, les glandes salivaires et les organes dentaires, en
fonction de la nature de la tumeur, de sa taille, de sa localisation et de
l'extension ganglionnaire.
La taille des champs peut être réduit à l'aide de cache permettant de
protéger certaines zones critiques telles que la moelle épinière.
73
II-l-l Cobaltothérapie
Aussi appelée bombe au cobalt, cette technique utilise une source
constituée de cobalt 60 bombardé de neutrons. Le cobalt se transforme
alors en cobalt 59 avec l'émission d'un rayonnement gamma. Elle a
permis de diminuer les réactions cutanées secondaires en augmentant le
rendement en profondeur du rayonnement.
La dose maximale se situe, non plus à la superficie des téguments, mais
5 mm en dessous.
De plus elle permet une diminution de l'absorption osseuse ainsi qu'une
diffusion latérale moins importante du rayonnement
II-1-2. Electronthérapie
Elle consiste à accélérer des électrons à l'aide d'accélérateurs
linéaires ou circulaires.
Dans le cas d'accélérateurs linéaires, les électrons sont soumis à des
impulsions électriques successives le long de leur trajectoire linéaire.
Pour les accélérateurs circulaires, c'est un électro-aimant qui imprimera
aux électrons un mouvement circulaire sous l'effet d'impulsions
électromagnétiques.
Ces émetteurs d'électrons auront ou n'auront pas de cible métallique.
Lors de la présence d'une cible métallique, la source émettra un
rayonnement X qui convient au traitement des tumeurs profondes, au
niveau desquelles est délivrée une dose importante, tout en ménageant
les premiers centimètres de la porte d'entrée. Sans cible métallique, le
faisceau reste inchangé.
74
Cette dernière technique est utilisée dans le traitement des tumeurs
superficielles et semi-profondes, car la courbe de rendement montre un
maximum d'efficacité sur les premiers millimètres.
II-1-3. Photons X de haute énergie
Ce sont des rayons X émis par des accélérateurs. Leur degré
d'absorption dans l'os est le même que dans les parties molles.
Al' inverse de l' électront~érapie, les rayons X émis sont biens adaptés
au traitement des tumeurs profondes auxquelles ils apportent un
pourcentage important de la dose délivrée, tout en ménageant les
premiers centimètres de la porte d'entrée.
Cette radiothérapie loco-régionale est de règle pour les cancers
épidermoïdes, lymphophiles. Une large irradiation cervicale de base
suffit à traiter dans un premier temps l'extension infra-clinique régionale
potentielle à la dose prophylactique de 4S-S0 Grays (Gy), à 9-10 Gy par
semall1e.
Des compléments localisés totalisent ensuite 70-7 S Gy à dose curative
sur la tumeur et d'éventuelles adénopathies en 2 mois environ.
Les cancers glandulaires, moins lymphophiles, peuvent exiger des
compléments élevés, les lymphomes malins, souvent moins (30-S0 Gy).
Les autres sarcomes, purement locaux, sont peu sensibles.
75
II-2. CURIETHERAPIE
Cette technique d'irradiation a été introduite par Pierre et Marie
CURIE en 1898.
Elle consiste à placer à l'intérieur ou au contact de la lésion tumorale un
matériel radioactif en quantité proportionnelle au volume tumoral à
irradier.
La durée de l'irradiation est relativement courte, mais il s'agit d'une
irradiation continue à l'inverse de la radiothérapie externe.
Elle se caractérise par l'utili sation de radioéléments sous forme de
fils enfermés dans une enceinte hermétiquement close, que sont les
gouttières vectrices, placés soit au contact de la lésion (la
plésiocuriethérapie) soit à l'intérieur même de la lésion
(l'endocuriethérapie ou la radiothérapie interstitielle). La dose maximale
délivrée au sein de la tumeur décroît dès lors que l'on s'éloigne des
sources radioactives.
Le radium 226, initialement employé, a été depuis remplacé au
profit d'un isotope radioactif l'iridium 192.
Ce dernier al' avantage de posséder une section efficace
particulièrement élevée, ce qui permet d'employer des fils très fins.
Cette technique permet de délivrer une dose importante de rayonnement
dans un petit volume tumoral, en épargnant davantage les tissus sains
environnants, et d'éviter l'irradiation du personnel médical et infirmier
car la décroissance de la dose est extrêmement rapide dès qu'on
s'éloigne des sources radioactives.
76
La curiethérapie est généralement utilisée dans le traitement des
tumeurs localisées, de petit volume et accessibles de la cavité orale.
Elle est notamment très employée au niveau des tumeurs de la langue,
des lèvres, du plancher buccal.
Elle est indiquée pour les lésions accessibles de la cavité buccale
(langue, plancher) et de l'oropharynx (amygdale), soit seule (70-80 Gy).
soit comme complément (20-30 Gy) d'une irradiation externe de base
(45-50 Gy).
III LES COMPLICATIONS ET SEQUELLES
POST-RADIQUES.
La radiothérapie a beaucoup progressé notamment grâce aux
générateurs de radiations de hautes énergies qui ont permis d'augmenter
le pourcentage de guérison et la qualité de vie des malades guéris
(évitant des chirurgies invalidantes ).
Cependant, cette thérapeutique de choix peut induire des complications
secondaires. Si certaines s'estompent avec le temps, d'autres gardent
leur caractère invalidant longtemps après la radiothérapie (19) (37) (38)
(41) (45) (52) (66) (122) (130) (137)
77
III-l. AU NIVEAU CUTANE
On distingue des réactions immédiates et des réactions tardives.
III -1-1. Complications cutanées immédiates
Elles apparaissent au cours du traitement ou dans les mois qui le
suivent. On peut observer:
- une chute des poits et de cheveux: l'épilation est définitive dès
6 à 8 Gy, formant des plaques d'alopécie,
- un érythème provoqué par la congestion des vaisseaux du derme
dès 6 à 12 Gy et dû aux cellules les plus sensibles,
- une épidermite exsudative qui est une chute de l'épiderme avec
mise à nu des vaisseaux du derme. Une réparation peut être obtenue en
plusieurs semaines,
- une pigmentation et une desquamation sèche du fait d'un
érythème plus tardif. Il apparaît une couche cornée noirâtre, épaisse,
dont la desquamation se fait en plusieurs semaines,
- une radionécrose aiguë de la peau qui est un accident iatrogène
grave avec ulcérations douloureuses et ischémie en masse.
Selon l'amplitude de ces réactions immédiates et selon les capacités de
résistance du patient, celui-ci pourra en garder d'éventuelles séquelles.
78
III-1-2. Complications cutanées tardives
Celles-ci peuvent se manifester de différentes façons:
- atrophie cutanée,
- achromie partielle ou totale,
- plaque d'alopécie,
- télangiectasies locales,
- nécrose partielle du revêtement cutané.
1II-2. AU NIVEAU MUQUEUX
On note rapidement l'apparition d'une coloration rougeâtre des
muqueuses au niveau de la zone irradiée. Au bout d'une semaine
s'installent de véritables radiomucites induisant un processus
douloureux. Elles résultent d'altérations de l'activité mitotique des
cellules épithéliales basales.
III-2-1.
Complications aiguës
Le patient se plaint de sensibilité buccale due à :
-un énanthème (rougeur de la muqueuse) par congestion des
capillaires du chorion
- une épithélite exsudative de la muqueuse correspondant à une
chute de l'épithélium, remplacé par un exsudat jaunâtre.
79
III-2-2. Complications chroniques
Elles sont dues aux lésions de la micro-vascularisation et du
chorion et peuvent être aggravées par une sécheresse des muqueuses.
Des télangiectasies, des thromboses capillaires et l'épaississement des
parois vasculaires rendent la muqueuse hypertrophique, très sensible à
l'infection et aux traumatismes.
III-3 AU NIVEAU MUSCULAIRE
Les différentes altérations musculaires se manifestent après
administration de doses élevées. L'irradiation provoque rapidement
l'atrophie du système musculaire strié.
Des contractures et des trismus plus ou moins serrés peuvent alors
s'installer, diminuant encore les facilités d'alimentation et les
possibilités techniques d'hygiène buccale.
Contrairement aux muscles striés caractérisés par une atrophie qui
entraîne la fatigue rapide, au niveau des muscles lisses on a plutôt une
destruction vacuolaire entraînant le trismus.
80
III-4. AU NIVEAU LINGUAL
La langue est souvent douloureuse et présente une hypertrophie
papillaire plus ou moins marquée, accompagnée d'une coloration plus ou
moins foncée. Dans certains cas extrêmes, elle peut apparaître noire et
pileuse.(photo 1)
La nécrose linguale décrite par DAVID J.M et collaborateurs(49)
est un phénomène rare du fait de l'importance de la vascularisation
artérielle. Cependant, l'absence d'anastomoses entre les deux systèmes
droit et gauche hormis à la pointe, peut rendre compte de nécrose
observée après évidement radical avec ligature de la carotide.
L'étiologie de cette nécrose n'est pas univoque. Pour ces auteurs,
artériosclérose et irradiation ont combiné leur effets pour aboutir à cette
complication.(figure 20)
III-5. AU NIVEAU VASCULAIRE
Toute irradiation cervico-faciale présente un impact systématique
sur les vaisseaux sanguins de cette région; telle que la fourche
carotidienne qui a des fonctions complexes dont l'action capitale du
bulbe carotidien sur la circulation générale et en particulier sur la
circulation céphalique.
..
81
On note une diminution de la lumière des vaisseaux sanguins par
augmentation de l'épaisseur de leur paroi. Les vaisseaux sanguins sont
lésés précocement par les radiations ionisantes. Certains sont même
détruits après une irradiation unique et massive.
Ce phénomène peut aboutir dans certains cas à la thrombose et
expliquent certaines nécroses tissulaires à distance.(figure 21)
,,1}
le
FIGURE 20 - Lésions de thrombose des artères (86)
FIGURE 21 - Coupe anatomo-pathologique d'ulle langue irradié~ (49)
A : Nécrose ischémique et hémorragique
B : Artériosclérose et épaississement de l'intima
C : Muscle lingual normal
84
III-6. AU NIVEAU NER VEUX
Les cellules nerveuses sont particulièrement résistantes aux
radiations. Cependant, une irradiation massive des voies aérodigestives
supérieures, peut induire:
- une paralysie possible du voile,
- une paralysie de la langue,
- une dysphonie, ou dyscataposie. (21)
1II-7. AU NIVEAU DES GLANDES ORALES
Les atteintes des glandes salivaires sont constantes lorsqu'elles se
trouvent dans le champ d'irradiation, et s'accentuent au fur et à mesure
de la thérapeutique.
Après une courte phase d'hypersalivation réflexe, due à la radiomucite,
s'installe progressivement une diminution du flux salivaire. Cette
diminution peut atteindre pour des doses importantes de rayons et chez
certains patients immuno-déprimés, une asialie totale. En général, la
salive est peu abondante, épaisse et visqueuse. Selon BOUTBOUL (23)
on note une chute immédiate du pH salivaire.
L'ensemble de ces modifications qualitatives et quantitatives
entraîne instantanément des troubles de la déglutition prandiale et
extraprandiale induisant eux mêmes des troubles de la digestion.
L'étude de FOIS, POURQUIER, GOLDSMITHet BOUISSON (59)
montre que pendant la radiothérapie le taux salivaire de lactobacilles
(bactéries associées à l'activité carieuse) aurait tendance à augmenter.
85
Cette augmentation non significative statistiquement serait due, selon
PAR VINEN et LARMAS (121), à l'acidification du milieu buccal.
Une hyposialie, souvent intense et presque toujours définitive s'installe.
La récupération éventuelle se fait dans des délais variables en fonction
du volume des cellules sécrétoires intactes.
Divers degrés de sévérité s'observent depuis la xérostomie modérée
jusqu'à l'asialie complète.
L'autonettoyage de la cavité orale ne se fait plus, des dépôts se
forment sur les dents et les muqueuses, s'accompagnant de putréfactions
alimentaires, d'une modification de la composition de la flore
bactérienne ( augmentation des Streptococcus mutans, des Lactobacillus
et des Candida albicans), d'une diminution du pH par augmentation de la
production bactérienne d'acides cariogènes, avec un risque élevé de
caries dentaires diffuses.(photo 2)
Aussi, cette asialie favorise le développement de candidoses buccales et
de glossites dépapillées érythémateuses
Outre la prolifération de caries, les collets sont sanieux, les lèvres
sèches se fissurent facilement, la langue est sèche, érodée, fissurée,
douloureuse.
Quelque soit la glande ( parotide, sous maxillaire, sublinguale et glandes
accessoires ), on observe des lésions inflammatoires et dégénératives,
une augmentation de volume de la glande.
L 'hyposialie devient notable à partir de 30 Grays, elle est transitoire
jusqu'à 50 Grays, mais à partir de 60 Grays, les glandes salivaires sont
quasiment détruites et l'asialie peut être considérée comme définitive.
86
III'-8 AU NIVEAU DENTAIRE
La modification quantitative et qualitative du flux salivaire
associée aux nombreuses difficultés d'hygiène suffisent seules à
entraîner au niveau du système dentaire des lésions et des troubles
souvent irréversibles.(38)
II ressort de l'étude de FOIX, GOLDSMITH, POURQUIER et
BOUISSON (59) qu'avant même de commencer leur radiothérapie, les
malades atteints de cancers des voies aérodigestives supérieures
présentent pour la plupart un terrain favorable à l'installation de futures
caries postradiques : « pH acide, hyposialie, hygiène buccale médiocre:
ces facteurs caractérisant r intoxication alcoolo-tabagique ».
Les radiations vont aggraver ce mauvais état bucco-dentaire en
maj orant les altérerions des glandes salivaires, du milieu buccal et en
rendant l 'hygiène bucco-dentaire difficile.
Il existe au niveau dentaire, deux sortes d'effets: directs et indirects.
III -8-1. Les effets directs
Si cliniquement les dents irradiées apparaissent normales,
histologiquement on peut observer des lésions au niveau des
odontoblastes et de la pulpe (figure 22).
La vulnérabilité à l'énergie jonisante des cellules constitutives des
dents de chair explique une agénésie dentaire ou des troubles
morphologique plus ou moins importants.
• :;.
.
.
.~-
T
~.j
•
b
====C
FIGURE 22 - Aspects microradiographiques de lésions dentaires
inhabituelles après radiothérapie (48)
88
La radiosensibilité directe de la dent résulterait principalement de la
dégénérescence vacuolaire des odontoblastes ou de la dégénérescence
hyaline ou fibrillaire principalement des dents jeunes.(45)
Les lésions sont d'autant plus nettes que la dent est immature.
Ainsi, au niveau de la vascularisation pulpaire, on peut observer
une hyperhémie et une ectasie des vaisseaux, fréquemment
accompagnées d'une dégénérescence albumineuse, hyaline, fibrillaire et
réticulaire (endovascularite pulpaire).
DAMBRAIN (48) a mis en évidence des altérations principalement
dans les structures du desmodonte. La gravité dépend des doses reçues
et, elle peut aboutir à la destruction des ligaments et induire une
ankylose dento-alvéolaire.
L'ensemble de ces lésions ou odontoradionécrose est la
conséquence directe de l'effet des radiations sur les tissus dentaires.
CERNEA et BATAILLE expliquent ces lésions par une atteinte du
glomus carotidien.
III-8-2. Les effets indirects
L'atteinte des glandes salivaires provoque des modifications
salivaires favorables aux lésions dentaires:
- diminution de la quantité de salive,
- modification de sa composition avec une diminution de son
pouvoir lubrifiant,
- diminution du pH salivaire.
89
Ces lésions carieuses se caractérisent par leur évolution, leur siège et
leur aspect clinique.
Ainsi à moyen terme, on remarque l'apparition de lésions type
mélanodontie au niveau du collet des dents résiduelles.
Elles gagnent peu à peu l'ensemble de la couronne dentaire clinique,
mais aussi la région radiculaire par ramollissement dentinaire. L'étendue
de ces lésions entraîne l'apparition de processus douloureux.
En fragilisant les organes dentaires, ces lésions expliquent certaines
fractures dentaires supposées spontanées.
Les dents apparaissent souvent noires: type dents d'ébène, ce qui
ajoute un problème esthétique supplémentaire aux troubles déjà
importants de la mastication et de la nutrition.
Il convient donc de distinguer trois formes d'atteintes dentaires:
- la dent laiteuse et crayeuse,
- la carie serpigineuse entraînant la décapitation de la dent du fait
de la diminution du pH salivaire,
- la dent noire d'ébène semblable à une mélanodontie infantile
(photo 3)
1II-9 AU NIVEAU OSSEUX
On observe souvent, une ostéoradionécrose surtout mandibulaire.
Ostéite douloureuse et évolutive, l'ostéoradionécrore mandibulaire est
une complication redoutée de l'irradiation, isolée ou en association
chimio-chirurgicale, des tumeurs des voies aérodigestives supérieures,
en particulier de la cavité buccale.
90
L'ostéoradionécrose (G.R.N.) est une ostéite secondaire à
l'irradiation des structures osseuses situées dans les champs
d'irradiation des tumeurs malignes. C'est une maladie iatrogène. Cette
ostéite post-radique concerne surtout la branche horizontale de la
mandibule, et est consécutive le plus souvent à une dénudation osseuse
(photo 4) spontanée de cause inconnue ou provoquée par une irritation
prothétique ou par une extraction dentaire.
Son délai d'apparition varie de plusieurs mois à plusieurs années après
la fin de la radiothérapie ..
Elle s'explique par la présence du calcium osseux qui émet des
rayonnement secondaires à l'intérieur de l'os qui se brûle lui-même.
Il est à noter que des installations insidieuses peuvent entraîner un
résultat thérapeutique incertain d'où la nécessité d'un diagnostic
précoce
91
PHOTO N°] : Fragilisation des organes dentaires entraînant des
destructions dentaires
PHOTO N°4 : Début d' ostéoradionécrose
<C]HLh]p)][lr]RJE
][][][
92
LES OSTEORADIONECROSES MANDIBULAIRES
1 DEFINITION INCIDENCE ET CLASSIFICATION
1-1 DEFINITION
En 1922, REGAUD (129) décrit pour la première fois un cas
d '0 .R.N mandibulaire en l'associant à un trouble vasculaire consécutif à
une irradiation du tissu osseux.
L'O.R.N. résulterait dtun déséquilibre complexe des mécanismes
homéostatiques et métaboliques du tissu osseux provoqué par des
radiations ionisantes issues de la radiothérapie.
Elle serait un processus pathologique lié la dévitalisation et la
dévascularisation de l'os sous l'effet de lourdes doses d'irradiations.
Du point de vue clinique, elle se définit par la formation d'une lésion
chronique qui se caractérise par une dénudation osseuse prolongée, ainsi
que par une lyse osseuse décelable à l'examen radiographique.
1-2. INCIDENCE
La fréquence exacte d'apparition de l'O.R.N., après traitement d'un
cancer des voies aérodigestives supérieures par radiothérapie est
lllconnue.
Les différentes études réalisées dépuis 1938 rapportent une fréquence
moyenne de 10% à 15% d'O.R.N. (Tableau 5)
93
AImée
Auteurs
Nombre
Doses
Incidence
de patients
en Gy
1938
WATSON et SCARBOROUGT
1819
-
12,90%
1940
MARTIN et SUGARBAKER
103
-
25%
1953
WILDERMITH et CANTRILL
104
40-85
6%
1956
ENNUYER
-
-
25%
1958
MEYER
491
40-180
4,80%
-
1962
MacCOMB
251
-
37,1
1962
DODSON
108
50-95
9%
1963
MAC DOUGALL et al
180
-
5%
184
-
4,90%
1966
GRANT et FLETCHER
176
65-110
37,50%
1969
DELPON
913
-
2,30%
1969
BERTOIN
-
-
3,50%
1971
RANKOW
176
-
6,30%
1971
WANG
262
-
5,80%
1972
BEUMER et Al
278
50-70
4%
1972
DALY et DRANE
304
20-75
22%
1973
CARL et al
47
36-129
4%
1974
MARCIANI et PLEZIA
220
-
10,5%
1974
CHENG et WANG
76
56-70
17,8%
1976
BEDWINECK et al
3&1
60-75
14%}
1978
TSAMIS
824
-
20,2%
94
1980
MURRAY et al.
404
-
19,1 %
1981
HORIOT et al.
528
-
1,9%
1981
MORRISH et al.
100
60-75
22%
1983
COFFIN
2853
40-95
0,7%
1986
ARCHIBALD et al
22
-
13,6%
1986
MARCIANI et OWNBY
109
-
2,7%
1986
C.F.B. Caen
1704
20-140
5,50%
1987
EPSTEIN et al.
1000
-
2,6%
1987
SCHWEIGER
324
-
1,8%
1987
Tours
420
40-75
7%
1988
KLUTH et al.
135
-
10,3%
TABLEAU 5 : Incidence des ostéoradionécroses mandibulaires. (62) (66)
95
Les différences de fréquences suivant les auteurs peuvent s'expliquer
partiellement par:
la fluoration dentaire;qui a fait passé l'incidence de 10,7
avant 1974 à 2,7 après 1974, année correspondant au début des soins
locaux après radiothérapie.
- les critères de l' ostéoradionécrose peuvent également différer suivant les aut
Ainsi, certains englobent dans l' ostéoradionécrose, toutes les manifestations
cliniques, radiologiques avec ou sans septicité et entraînant ou non un acte
chirurgical;
- une baisse de l' incidenc~ est probablement liée à la diminution du
nombre de patients traités par radiothérapie interstitielle;
- enfin, le pourcentage de l' ostéoradionécrose est lié au site
tumoral initial.
Au Centre François Bac1esse, dans la série de MEUNIER-GUTTIN-
CLUZEL (110), on retrouve 94 cas d' ostéoradionécrose après
irradiation de 1 704 cas de cancers des voies aérodigestives supérieures
(5,5 %).
En tenant compte uniquement des patients présentant des cancers du
plancher buccal, de la langue mobile ou des gencives, le pourcentage
d' ostéoradionécrose passe alors à 15-20 %.
96
1-3. CLASSIFICATION
1-3-1. La classification de MARX et MEYER Cl 00)
MARX et MEYER distinguent différents stades d' ostéoradionécrose :
- stade l :ostéolyse radiologique, sans dénudation mandibulaire
clinique,
- stade II : ostéolyse avec dénudation mandibulaire,
- stade III : ostéolyse avec fistule ou fracture mandibulaire.
1-3-2. La classification de HOFFSTETTER et collaborateurs
(73)
Elle met en exergue des complications gradées:
- la complication de grade 1 est une dénudation périostée seule,
habituellement inférieure ou égale à 1 cm dans sa plus grande dimension
(2,3 %),
- la complication de grade 2 consiste en une dénudation osseuse de
taille indifférente se traduisant parfois par une image radiologique mais
l'os n'est pas atteint dans toute son épaisseur ( 4,6 % ),
- la complication de grade 3 a toujours une image radiologique car
il existe une atteinte de l'os sur la totalité de son épaisseur et
habituellement la sanction est chirurgicale( 2.8 %),
- la complication de grade 4 est celle qui aboutit au décès du
patient par son effet propre ou son traitement.( 0,08 %).
97
L'os déminéralisé est douloureux. A cet égard, dans la sphère
orale, l' ostéoradionécrose mandibulaire est un exemple patent et
dramatique puisque, dans les cas avancés, la seule issue est l'exérèse
partielle de l'os. Tout espoir d'éviter cette solution mutilante par une
thérapeutique appropriée nécessite une connaissance aussi précise que
possible de la pathogénie des complications maxillo-faciales
postradiothérapeutiques.
II ETHIOPHYSIOPATHOLOGIE
II-I LES FACTEURS DETERMINANTS
Quatre éléments semblent être impliqués: la nature, la dose,
l'étalement dans le temps et le volume osseux irradié; mettant en
évidence, le rôle de la radiothérapie dans l' etiolo gie des
ostéoradionécroses.
La radiothérapie est par définition, le facteur étiologique principal. Les
deux cents kilovolts du fait de la grande fréquence des
ostéoradionécroses ont été abandonnés, l'absorption du rayonnement par
le tissu osseux étant très supérieure à celle des hautes énergies.
L'association de la curiethérapie et de la radiothérapie transcutanée
représente un facteur de majoration de risque.
Des expérimentations animales ont bien montré le rapport
croissant entre le risque et la dose délivrée.
98
Sur le plan pratique, la dose tumoricide de 60 à 70 Gy dans les
carcinomes épidermoïdes, est très supérieure au seuil de risque
d'ostéite.
Pour BEUMER (15) , le risque de complications augmente
nettement si la dose dépasse 75 Gy. Cela est confirmé par MURRAY
(117) qui constate que les malades recevant 80 Gy ont 2 fois 1/2 plus de
risque de faire une ostéradionécrose que ceux qui reçoivent 50 Gy.
MORRISH (113) trouve une incidence de 0 % pour des doses
inférieures à 65 Gy, 27,6 _% pour des doses de 65 à 75 Gy et 84 % pour
des doses supérieures à 75 Gy.
La technique d'irradiation a un rôle dans la survenue des
ostéoradionécrose, un risque croissant en fonction de la dose délivrée
par curiethérapie.
- Radiothérapie transcutanée 5,4 %
- Radiothérapie transcutanée associée à une curiethérapie 16 %
- Curiethérapie seule 37 %
La curiethérapie apparaît donc comme un facteur de risque majeur,
cependant la faible irradiation à distance du volume cible a pour
corollaire des ostéites plus localisées, non extensives, dont la guérison
est plus facilement obtenue.
L'étalement de la dose dans le temps et le fractionnement en plusieurs
séances favorisent une meilleure tolérance cutanée.
99
II-2 LES FACTEURS FAVORISANTS
II-2-1. La localisation et la nature de la tumeur
La proximité de la masse tumorale par rapport à l'os mandibulaire
va favoriser l'apparition de l' ostéoradionécrose.(photo 5)
Ainsi, pour une même dose de rayonnement délivrée, la dose de
radiation absorbée par l'os sera d'autant plus importante que le tissu
osseux sera proche de la tumeur initiale.(Ta bleau 6)
Une étude effectuée_ en 1986 au Centre François Baclesse a montré
5,5% d'O.R.N. après irradiation de 704 cas de cancers des voies
aérodigestives supérieures. En tenant compte des cancers du plancher
buccal, de la langue mobile ou des gencives, ce pourcentage est de 15 à
20 %.(110)
Ainsi, les cancers de la langue, du plancher buccal et de la gencive
entraînent les risques les plus importants.
Ces chiffres corroborent ceux de TSAMIS (148) observés dans une série
comportant exclusivement des cancers de la cavité buccale, mettant
ainsi en évidence le rôle de la localisation tumorale par rapport à l'os.
Pour BARRELIER et collaborateurs (9), l'incidence des O.R.N.
est de 4,14 % en absence de contacts osseux, 14,60 % en cas de
contact osseux et 19,35 % s'il y a envahissement osseux
Le risque semble minime pour les lésions laryngées.
100
PHOTO N°S: Carcinome épidennoïde de la 1angue
1
au contact de 1) os
mandibulaire: le risque d) ostéoradionécrose est élevé.
101
Total
GAILLARD
PERROT
SZPIRGLAS LEGROS
ROLLAND
fonction
localisation
Plancher buccal
2
19
47
14
24
93 = 29,7 %
Langue mobile
5
9
21
3
13
51 = 15,3 %
Amygdale.
12
7
14
Il
Il
55 = 16,5 %
Vallécules-Base
de langue-sillon
5
8
9
3
5
28 = 8,4 %
-
amygdalo-glosse
Gencive
2
5
21
-
-
28 = 8,4 %
Voile
4
2
-
2
-
8 = 2,4 %
Face interne
1
2
20
1
4
28 = 8,4 %
de joue et lèvre
Tumeur
pharyngo-
1
2
-
1
-
4 = 1,2 %
laryngée
Commissure
2
2
13
1
5
23 = 6,9 %
inter-maxillaire
TOTAL
34
56
145
36
62
333
TABLEA U 6 : Fréquence des ostéoradionécroses en fonction de la proximité de
la masse tumorale par rapport à l'os mandibulaire. (66)
102
II-2-2. L'incidence du geste chirurgical
Selon une étude de DEPONDT et collaborateurs (54), les délais
d'apparition de l' ostéoradionécrose étaient en moyenne de 45 mois (3
mois à 28 ans).
Ces délais étaient très significativement plus courts chez les patients
ayant subi un traitement chirurgical, tandis que le traitement
cobaltothérapique exclusif générait des radionécroses dans des délais
beaucoup plus longs, 73 mois en moyenne.
Chez les patients ayant b~néficié d'un traitement associé, le geste
chirurgical au niveau mandibulaire semble être un élément important
dans la rapidité de survenue de la radionécrose.
II-2-3 Le traumatisme osseux ou muqueux
Les agressions, si minimes soient-elles, peuvent mettre en
communication l'os irradié avec la cavité buccale ou avec l'extérieur,
tous deux septiques.
88 % des lésions traumatiques d'O.R.N. sont dues à des extractions
dentaires effectuées après une radiothérapie.(58) (101) (110)
Ces lésions peuvent notamment apparaître après:
- traumatismes alimentaires,
- biopsie,
- irritations prothétiques ou dentaires,
- irritations chimiques,
- chirurgie osseuse (remodelage).
103
II-3 FACTEURS PREDISPOSANTS
Ils sont liés à l'état général de santé. En effet, il existe certaines
causes d'origine systémique qui augmenteraient la radiosensibilité de
l'os.
Elles concernent les patients souffrant d'une maladie concomitante
affectant leur pouvoir de cicatrisation et leurs défenses immunitaires
face à l'infection.(134)
Il est à noter que l'imprégnation alcoolo-tabagique est non seulement
un facteur de risque à l'apparition d'une O.R.N., mais aussi un facteur
de mauvais pronostic quand à l'évolution sous traitement médical,
l'alcool et le tabac affaiblissant les défenses de l'organisme.
II-4 FACTEURS DECLENCHANTS
La structure physique de l'os ainsi que ses modifications
biologiques survenant après l'irradiation, notamment son affaiblissement
face à l'infection, ont permis à la plupart des auteurs de mettre en
évidence trois facteurs: l'irradiation, le trauma et l'infection.
La pathogénie de l'O.R.N a été étudiée chez l'animal, et les examens
histologiques similaires effectuées chez l 'homme ont mis en exergue
différentes théories qui tentent d'expliquer cette complication osseuse
de la radiothérapie
104
II-4-1 La théorie des « 3 H »
A partir d'une étude microbiologique portant sur 26 cas d' G .R.N,
MARX Cl 00) propose la triade hypoxie - hypocellillarité -
hypovascillarité, suivie d'une dégradation tissulaire pour expliquer la
pathogénie des G.R.N.
Pour celui-ci, la réduction de la vascularisation osseuse résultant d'une
irradiation provoque une diminution de la vitalité et une altération de la
capacité réparatrice et génératrice. L'équilibre entre l'activité des
ostéoblastes et des ostéocJastes est rompu. Les premiers diminuent en
nombre et, avec eux, la production de collagène. La minéralisation
osseuse s'en trouve ainsi inhibée. Hypovascularisée, la substance
médullaire subit une sclérose conjonctive.
La nécrose tissulaire apparaît lorsque le degré de dégradation dépasse
celui de cicatrisation.
Pour cet auteur, les micro-organismes ne joueraient qu'un rôle mineur
dans l'G.R.N. et ne constitueraient que des contaminants de surface.
II-4-2 La théorie des «2 l »
C'est la théorie proposée récemment par DAMBRAIN (47) et
admise par plusieurs auteurs.
Il considère que l'infection associé à l'ischémie sont essentielles dans
le déclenchement et l'évolution des G.R.N.
La résorption du tissu osseux n'est pas nécessairement irréversible et il
peut exister une reprise de l'ostéogenèse avec reconstruction dans les
cas où le nouveau dépôt osseux n'est pas en rapport avec une infection.
105
III HISTOPATHOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE
III-i HISTOPATHOLOGIE
III-l-i Les conceptions antérieures
a) Au niveau cellulaire
LACASSAGNE (in 66) a démontré que tout rayonnement absorbé
en un point quelconque de la cellule y provoque une désintégration
locale.
La gravité des lésions est conditionnée par l'importance vitale de la
zone atteinte.
Au niveau de la cellule, on peut observer:
- une mort par nécrose de coagulation ou par nécrose de
liquification ;
- une mort différée par suppression de la reproduction, ou des
lésions latentes à manifestations tardives.
b) Au niveau du tissu osseux
* Action sur la partie minérale de l'os
La charge de l'os entraîne en son sein une émission secondaire
d'un rayonnement qui détruit les éléments organiques du tissu osseux.
Cette modification est susceptible de rester latente indéfiniment, mais
106
une mise en communication avec le milieu extérieur septique peut
déclencher le processus radionécrotique.
* Action sur le conjonctif et
sur la vascularisation
Les vaisseaux sanguins présentent des lésions d' endoartérite et
d'endophlébite. Les capillaires sont détruits. Ceci explique la fréquence
des ostéoradionécroses de la mandibule, peu irriguée par rapport au
maxillaire qui représente ~1l1e véritable éponge vasculaire.
III-I-2 Les conceptions actuelles
A partir d'études histopathologiques et microradiographiques
d' ostéoradionécrose, DAMBRAIN (47) (48) retrouve les mêmes
phénomènes de destruction et les mêmes tendances à la reconstruction
dans l'ensemble des fragments examinés.
a) La résorption ostéoclastique
L'analyse microradiographique a permis de mettre en évidence,
une ostéoporose caractérisée par une multitude de canaux de HAVERS,
de gros calibre, forés dans les zones les mieux vascularisées.(figure 23)
FIGURE 23 - Les résorptions ostéoclastiques (47)
FIGURE 24 - La lyse périostéocytaire (47)
108
Le tissu osseux irradié qui fait également l'objet d'une résorption
par la persistance d' ostéoclastes, est en outre privé de ses cellules
souches qui ont été détruites par l'action de l'énergie ionisante, au
cours du cycle cellulaire. Il en résulte une ostéoporose progressive.
Cependant, l'on peut assister; à une néoformation osseuse tardive qui
peut évoluer favorablement en l'absence d'infection.
b) La lyse périostéocytaire
Dans un contexte infectieux, non seulement l'ostéogenèse tardive
ne suffit pas à réparer l'os détruit, mais la pièce squelettique continue à
se résorber par un mécanisme qui ne fait pas intervenir les ostéoclastes.
Elle se présente sous la forme de cavités polycycliques, coalescentes
(figure 24), en relation avec les canaux de Havers, et sont le fait des
ostéocytes qui ont le pouvoir de dissoudre la substance osseuse.
c) Les résorptions chimiques
Il s'agit d'une déminéralisation massive et en nappe du tissu
osseux en l'absence d' ostéoclastes et d' ostéocytes.(figure 25)
L'absence d' ostéoclastes ou d'un processus d'ostéolyse périostéocytaire
et la progression en nappe suggèrent d'attribuer ce phénomène à la
présence dans la salive de substances chimiques à action dissolvante.
FIGURE 25 - Aspects microradiographiql.1es des
résorptions chimiques (47)
FIGURE 26 - Aspects microradiographiques du délitement (47)
110
d) Le délitement
C'est un mécanisme particulier de destruction du tissu osseux qui
affecte le système ostéonique du viellard. Comme dans le vieillissement,
le tissu osseux irradié est caractérisé par l 'hypercalcification de la
limite du canal de Havers d'un grand nombre d' ostéones.
Toutefois, à l'inverse de l'ostéoporose sénile, ce processus de
délitement fut très rarement rencontré dans l'os irradié. Des défauts
localisés de minéralisation peuvent également apparaître sous la forme
d'« images en fentes» crél:quelant le tissu osseux.(figure 26)
L' ostéoradionécrose constitue à cause de ses conséquences
inéluctables, une impasse thérapeutique susceptible d'être levée grâce à
la compréhension de ses mécanismes physiopathologiques.
III-I-3 Mécanismes physiopathologiques
La radiothérapie entraîne des altérations tissulaires. Les
modifications observées dans la mandibule irradiée se présentent le plus
fréquemment sous la forme d'une raréfaction avec des foyers de
réparation. Dans les cas les plus défavorables, les destructions
s'étendent et l'os peut se rompre dans la zone de surdosage.
La micrographie permet de retrouver des foyers de destruction
osseuse polymorphe, pathognomonique.
III
L'histopathologie montre que ces foyers localisés préférentiellement
autour des canaux de Havers correspondent à une destruction osseuse
incomplète.(9)
L'un des effets secondaires d'une radiothérapie est la nécrose
endothéliale, l 'hyalinisation et la thrombose vasculaire
La réduction de la vascularisation osseuse résultant d'une irradiation
provoque une diminution de la vitalité et une altération de la capacité
réparatrice et génératrice.
L'équilibre entre l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes est
rompu. Les premiers diminuent en nombre et, avec eux, la production de
collagène. La minéralisation osseuse s en trouve ainsi inhibée.
Hypovascularisée, la substance médullaire subit une sclérose
conjonctive. L'activité ostéoclastique est momentanément prolongée de
par la plus longue durée de vie de ces cellules, avant qu'elles ne soient
elles-mêmes résorbées. (1)
La nécrose tissulaire apparaît lorsque le degré de dégradation dépasse
celui de cicatrisation.
Ainsi, au décours de l'irradiation d'une tumeur oro-pharyngée, un
syndrome ischémique apparaît au niveau de la mandibule par la
diminution de la circulation osseuse. Ce syndrome se traduit par des
lésions de nécrose, de déminéralisation et des signes de reconstruction
dans un cadre clinique où dominent la douleur et l'infection.
Ainsi, l'ischémie et l'infection sont, selon DAMBRAIN (47), les
deux facteurs nécessaires pour expliquer l'ensemble des destructions et
112
des reconstructions osseuses. Ainsi, l'infection associée à l'ischémie
sont essentielles dans le déclenchement et l'évolution des
ostéoradionécreoses. C'est la théorie des 2 1 qui est opposée à la thèse
des 3 H (hypovascularité, hypoxie, hypocellularité) de MARX(lOO).
III-2 ANATOMOPATHOLOGIE
L' ostéoradionécrose est liée à la sclérose vasculaire, entraînant
une fragilisation de l'os. Cette nécrose osseuse peut survenir
précocement ou tardivement.
On distingue :
- les formes aiguës
- les formes subaiguës
- les formes chroniques
III-2-1 Les formes aiguës
Elles sont dues aux très fortes doses d'irradiations (association
cobaltothérapie - curiethérapie). Ce sont des ostéites post-radiques
complexes, extensives avec infection et formation d'abcès. Elles
peuvent s'étendre jusqu'à provoquer des fractures spontanées et de
fistules cutanées.
On peut observer une individualisation du séquestre, et surtout des
enduits adhérents, à la surface de l'os, qui entretiennent la septicité.
Ces formes donnent lieu à des douleurs très intenses.
113
III-2-2 Les formes subaiguës
Elles sont en général superficielles. On note la formation d'un
séquestre qui s'élimine spontanément; la guérison avec couverture
muqueuse est alors obtenue
Elles sont le fait de radiothérapie à doses moindres:les
ostéoradionécroses consécutives à une curiethérapie sont moins graves
que celles survenant après radiothérapie externe, car le volume irradié
est moindre.
Les doses décroissent en fonction de la distance et provoquent des
ostéites parcellaires et moins délabrantes.
III-2-3 Les formes chroniques
Elles demeurent souvent peu symptomatiques et sont généralement
entretenues par une récidive tumorale.
114
IV LA CLINIQITE
IV-1 DESCRIPTION DES OSTEORADIONECROSES
L' ostéoradionécrose représente l'extension progressive d'un
processus nécrotique de l'os. La date d'apparition est habituellement
considérée comme celle à laquelle une image ostéolytique radiologique a
été observée pour la première fois.
On distingue plusieurs formes: (66)
IV-1-1 L' ostéoradionécrose précoce
Elle est rare et d'apparition rapide dans les suites immédiates de
la radiothérapie. Elle est sans cause apparente et le plus souvent en
relation directe avec une mauvaise mise en état de la cavité orale, une
faute technique ou tactique de l'irradiation: surdosage, erreur
d'indication du type d'irradiation ...
Elle est fréquemment associée à une poursuite évolutive néoplasique.
Son aspect clinique et son évolution sont identiques à ceux de la forme
tardive.
IV -1-2 L' ostéoradionécrose tardive
Elle est plus fréquente et survient entre 10 et 15 mois après
l'irradiation; mais parfois elle peut apparaître 5 à 20 ans après le
traitement. Elle évolue en deux phases: une première phase de
dénudation osseuse qui est une ulcération muqueuse, souvent
115
irrégulière, à fond sphacélique, laissant apparaître un os, le plus souvent
très sensible au contact. La symptomatologie est habituellement minime,
l'état général est conservé et le bilan radiographique ne révèle pas
d'atteinte osseuse.
L'évolution se fait soit vers la séquestration, l'élimination spontanée et
la cicatrisation, soit vers une extension des lésions avec surinfection et
apparition d'une ostéoradionécrose radiologiquement confirmée.
Le gra phique 2 montre l~ nombre de cas d' ostéoradionécrose dans le
temps.
Les deux premiers pics du graphique expriment l' ostéoradionécrose
précoce associée au traumatisme chirurgical et aux radiations ionisantes,
et l' ostéoradionécrose spontanée associée à des doses élevées
d'irradiation.
La seconde élévation de la ligne discontinue correspond à
l' ostéoradionécrose tardive associée à un trauma dans un contexte
tissulaire hypovasculaire, hypocellulaire et hypoxique.(1 02)
116
nombre de cas DRN
120 r
100 -+
80 l
1
60 t
40 t
--_ .. _- -
, 6 -
.......
..
..... - ....
20 t
,- ..
.
.. --.-.
-~
,
O+-~_--:""'--==-+--~'------'---"--------
-0,5 0
2
3
4
5
6
7
8
9
temps (années)
GRAPHiQUE N°2 : Evolution du nombre de cas d'ostéoradionécrose
dans le temps (l02)
117
IV-2 LES LOCALISATIONS RADIONECROTIQUES
La mandibule est de loin la structure anatomique la plus touchée
par l'O.R.N. en raison des rapports étroits entre cet os et les tumeurs de
1a sphère bucco-pharyngée et de sa mauvaise vascularisation.
En effet, elle présente une irrigation terminale assurée par la seule
artère alvéolaire inférieure qui est une branche de l'artère maxillaire
interne alors que l'os maxillaire présente, lui, une irrigation plus fournie
provenant de nombreuses collatérales de cette même artère.
D'autre part, la densité plus importante de l'os mandibulaire, dont le
contenu minéral est plus élevé, favoriserait la dispersion des électrons
issus des radiations ionisantes et ainsi pourrait donner lieu à une
augmentation de la dose absorbée. (6)
Une étude de TSAMIS (148) portant sur 156 cas d 'O.R.N, montre
que le siège de prédilection de ces complications osseuses à la
mandibule est la branche horizontale, atteinte dans 80 % des cas
étudiés. (Tableau 7)
Cette localisation préférentielle est confirmée par une étude de
DEPONDT et collaborateurs (54). Celle-ci a par ailleurs montré que les
lésions radionécrotiques étaient essentiellement unilatérales
Plus rarement, la symphyse mentonnière et la branche de la mandibule
peuvent être affectées.
118
Localisations
Branche
Symphyse
Branche
tumorales
horizontale
mentonnière
Angle
montante
Total
Postérieures
28
0
8
3
36
-
Intermédiaires
27
0
2
3
32
Antérieures
77
4
4
1
86
TOTAL
132
4
14
7
156
TABLEAU 7 : Les localisations radionécrotiques à la mandibule. (148)
119
IV-3 LA SYMPTOMATOLOGIE
Les manifestations de l'O.R.N. diffèrent: une faible proportion
des patients présente un os atteint sous une muqueuse saine. Plus de
90% des cas présentent une association de tissus mous nécrosés
dénudant l'os atteint sous-j acent.(7)
IV -3-1 Les signes fonctionnels
Ils sont de type d' odynophagie ou le plus souvent de douleurs très
vives, paroxystiques à irradiation fronto-temporale, rebelles aux
antalgiques.
Les diverses atteintes fonctionnelles: trismus, dysphagie, dysgueusie,
associées aux épisodes douloureux, provoquent un amaigrissement du
malade pouvant s'accompagner d'une certaine fébrilité.
IV-3-2 Les signes physiques
Les symptômes essentiels des O.R.N sont:
- la dénudation osseuse (photo 4)
- la douleur
- l'infection
- le trismus
L'examen retrouve des douleurs à la palpation externe de la
mandibule et l'examen endobuccal montre une dénudation osseuse
infectée avec des débris osseux nécrotiques. (photo 9)
120
Au niveau dentaire, on observe une mobilité des dents situées dans la
zone nécrotique et celles-ci répondent de façon variable aux tests de
vitalité.
La muqueuse est rétractée et la zone muco-périostée se décolle
autour de la perte de substance. On assiste alors à une nécrose des
tissus mous et une coalescence des zones de dénudation
L'infection des parties molles provoque une tuméfaction latéro-
mandibu"laire évocatrice d_'une cellulite périmaxillaire avec fièvre,
douleurs.
Cet état infectieux chronique peut induire des complications sévères.
Ce sont:
- les cellulites perimaxil1aires,
- les hémorragies,
- les fractures spontanées,
- les atteintes systémiques et intercurrentes.
Les céllulites périmaxillaires
Elles sont très douloureuses et se produisent de façon cyclique
avec une fréquence de plus en plus élevée, obligeant une antibiothérapie
quasi-permanente.
L'O.R.N. s'accompagne d'un état pyrétique et d'une tuméfaction latéro-
mandibulaire plus ou moins importante.
121
La peau en regard de l'G.R.N. est tendue, fine et télangiectasique.
Ce sont des cellulites suppurées qui se fistulisent rapidement à la peau
ou à la muqueuse, libérant un pus abondant et fétide et pouvant
engendrer la formation d' orostomes.
Les hémorragies
On distingue deux sortes d'importance inégale, mais de pronostic
toujours grave:
- les suintemeIlts sanguins provenant des bords de
l'ulcération et provoqués par le moindre traumatisme. Leur répétition
peut entraîner une anémie importante,
- les hémorragies abondantes dues à l'ulcération de gros
vaIsseaux.
Les fractures spontanées
Elles apparaissent lorsque la nécrose osseuse intéresse toute la
hauteur de l'os mandibulaire, de la région alvéolaire au bord basilaire.
Elles interviennent lorsque la séquestration, qui est toujours longue, ne
se fait pas, et peuvent provoquer une exacerbation de la douleur
existante, ainsi qu'un trouble de l'articulé plus ou moins important selon
le sens du trait de fracture et de la présence ou non d'un déplacement.
122
Les atteintes systémiques et intercurrentes
Ce sont les complications broncho-pulmonaires et autres affections
conduisant rapidement le malade vers la mort.
Le trismus est une manifestation fréquemment associée à la
nécrose muqueuse et peut être ainsi d'apparition précoce.
Lorsque son apparition est plus tardive il s'agirait alors d'une
manifestation consécutive. à une sclérose musculaire cervico-faciale en
réaction à une forte irradiation.
Il est plus ou moins serré et peut s'accompagner d'une dysphagie plus
ou moins sévère. Il empêche ainsi, une bonne hygiène endobuccale et
rend l'examen clinique difficile.
IV-3-3 Les signes radiologiques
L'étude radiographique pourra être réalisée à partir de films
endobuccaux, des incidences de profil dite «maxillaire double défilé» et
surtout de clichés panoramiques qui permettront d'objectiver l'ensemble
de la mandibule. Certaines incidences frontales, comme celle de
BLONDEAU peuvent également être utilisées.
Une approche plus précise de la lésion par la tomographie ou le scanner
peut aussi s'avérer utile.
123
L'examen radiographique va donc varier en fonction de l'étendue
de la lésion mandibulaire, de sa localisation, et de la sévérité de
l'affection.
Les manifestations radiographiques de l'D.R.N. apparaissent
généralement avec un certain retard sur les premiers signes cliniques et
de ce fait, la radiographie ne sera pas touj ours en mesure d'exprimer le
degré d'atteinte du tissu osseux.
Ainsi, la scintigraphie osseuse pourra confirmer plus précocement toute
atteinte de la structure de l'os mandibulaire. (58)
Les images observées sont celles d'une ostéite banale:
décalcification et lyse osseuse. (photo 6)
Classiquement, apparaissent tout d'abord, une ostéoporose et un flou
des contours osseux. La trabéculation normale du tissu osseux
mandibulaire est estompée. Puis, On assiste pour la suite à une
ostéolyse à partir de la région alvéolaire en direction du rebord basal.
L'examen radiographique montre une alternance de zones denses et de
zones claires, dites sclérogéodiques pouvant aboutir à la rupture de la
corticale. (43)
(photos 7 et 8)
Les séquestres osseux présentent un aspect très particulier de
zones partiellement lysées possédant des contours imprécis plus ou
moins séparées du reste de la mandibule par un liséré radio claire qui
préfigure le sillon d'élimination. (photo 9)
Ainsi, la séquestration n'est pas comparable à celle des autres ostéites.
Elle n'est pas massive et nette comme dans une ostéite commune.
PHOTO N°6 : Décalcification et lyse osseuses
PHOTO N°7 : Ostéolyse de la région alvéolaire au rebord basal avec
risque de fracture spontané
12S
PHOTO N°8 : Radiographie mettant en évidence une alternance de
zones claires et de zones sombres.
PHOTO N°9 : Aspect clinique endobuccal d'une ostéoradionécrose
126
En plus de la localisation de l'G.R.N., de son étendue, des
dimensions du séquestre et de la découverte d'éventuelles fractures, cet
examen radiographique va permettre de suivre l'évolution de la
pathologie par comparaison de clichés successifs et ainsi d'en préciser
la prise en charge.
EPSTEIN (58) propose une classification sur des bases cliniques et
radiographiques, des G.R.N. mandibulaires et de leur possible évolution
dans le but d'en préciser les choix thérapeutiques.
Cette classification se décompose en 3 stades:
- le stade l représente une G.R.N. guérie et résolue. Une fracture
pathologique est éventuellement survenue (stade lb) et si cela est le
cas, une chirurgie reconstructrice a été effectuée afin de rétablir la
continuité de la mandibule;
- le stade II inclut les patients souffrant d'une G.R.N. persistante
et chronique (supérieure à 3 mois). La lésion n'est pas sensible au
toucher, reste stable dans toute sa dimension et, si des symptômes
neurologiques de paresthésie ou d'anesthésie sont présents, ils ne
progressent guère. De plus, le patient ne souffre pas de douleurs ou
alors, tous les signes subjectifs restent bien supportés.
Le patient peut être victime d'une fracture pathologique ( stade lIb) et
ainsi avoir une fonction mandibulaire compromise.
127
- Dans le stade III, le patient avec une O.R.N. active et
progressive manifeste les signes et les symptômes d'une affection en
évolution. La résolution de la lésion nécrotique, et le retour au stade l
de l'atteinte demeure le but de tout traitement.
V DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES
V-l DIAGNOSTIC-
V-1-1 Diagnostic positif
Le diagnostic positif pose peu de problèmes, repose sur
l'anamnèse et les signes cliniques.
L'interrogatoire rigoureux et complet mettra en évidence, l'existence
d'une irradiation antérieure et révélera la notion d'une circonstance
déclenchante.
Il doit permettre de préciser la localisation tumorale, la date à
laquelle s'est achevée la radiothérapie ainsi que le type et la dose totale
d'irradiation.
128
V-1-2 Diagnostic différentiel
Il est délicat à affirmer, ce d'autant plus qu'il peut exister une
association.
L'interrogatoire du patient, préalablement réalisé, permettra d'éliminer
toutes les maladies générales à manifestations buccales ( syphilis ou la
tuberculose ... ) .
a) La récidive de la lésion tumorale
Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec une
récidive néoplasique qui sera confirmée par la biopsie faite avec des
précautions strictes, afin d'éviter les risques d' O.R.N.
Pour ROLLAND J, AUPILLON et MARGAINAUD (131), la récidive
néoplasique est d'apparition plus lente et insidieuse de la dénudation.
Elle présente un aspect plus bourgeonnant qu'ulcéreux, saigne au
toucher et s'accompagne de ganglions durs bien séparés.
b) Le sarcome postradique
Il est extrêmement rare et se différencie de l'O.R.N. par un temps
de latence plus long, de 12 ans en moyenne.
c) L'alvéolite
Chez les patients à risques, l'O.R.N. peut prendre l'aspect d'une
alvéolite consécutive à une extraction dentaire. Le patient se plaindra de
129
douleurs vives, la cicatrisation sera lente et une légère suppuration
pourra s'échapper de l'alvéole.
Au début, la radiographie ne permettra pas de différencier
l'alvéolite de l' O.R.N. La connaissance des antécédents
radiothérapiques orientera le diagnostic vers une O.R.N. Mais seuls les
examens radiographiques ultérieurs et les suites cliniques pourront
orienter le diagnostic.
d) La cellulite ou l'ostéite d'origine dentaire
Le patient atteint d'une ostéite ou d'une cellulite périmaxil1aire
présentera un faciès déformé par la tuméfaction inflammatoire. Cette
tuméfaction est le plus souvent en rapport avec la présence, du côté
atteint, de dents mortifiées et infectées.
La radiographie de la région concernée ne permettra pas d'établir un
diagnostic définitif. Seuls les examens radiographiques ultérieurs
mettant en évidence la lente élimination d'un séquestre osseux
orienteront le diagnostic vers une O.R.N.
Chez un malade atteint d'un cancer des V .A.D. S. et ayant subi une
radiothérapie de la sphère cervico-faciale, même si la guérison est
considérée comme acquise et ancienne, le spectre de l' 0 .R.N. ne
disparaît jamais.
Ainsi, toute lésion buccale, aussi banale que soit son aspect, doit
éveiller l'idée d'une O.R.N. si ce n'est celle d'une récidive cancéreuse.
130
V-2 LES FORMES CLINIQUES
Les facteurs favorisant les ostéoradionécroses ( O.R.N.) sont
essentiellement d'origine traumatique.
Ces traumatismes surviennent sur une muqueuse fragilisée et l'effraction
muqueuse qui en découle peut être la porte d'entrée pour des germes de
la cavité buccale.
88 % de ces O.R.N d'origine traumatique est due aux extractions
dentaires dans les champs d'irradiation.(5?)
D'autres causes traumatiques peuvent être incriminées dans la genèse de
ces O.R.N (biopsie, chirurgie de rattrapage, prothèses dentaires mal
ajustées).
Dans la grande majorité des cas, ces O.R.N sont mandibulaires et
c'est la branche horizontale qui est très souvent atteinte
On décrit selon la gravité des lésions, deux formes d'évolution: une
forme bénigne et une autre sévère.(66)
V-2-1 Les O.R.N bénignes
Elles sont segmentaires, en général relativement bien tolérées par
le patient.
Elles sont souvent rencontrées chez les sujets qui ont subi une
irradiation importante mais topographiquement limitée ( curiethérapie ).
Les signes cliniques et radiographiques restent classiques mais avec un
trismus souvent absent et sans altération de l'état général du patient.
131
Les complications de l 'O.R.N. surviennent rarement et sont discrètes.
La guérison est obtenue, soit par réépithélialisation après l'extrusion
spontanée du séquestre osseux, soit par l'exérèse chirurgicale de ce
séquestre et la cicatrisation postchirurgicale.
V-2-2 Les O.R.N sévères
Elles sont extensives, graves, (photo 9) aussi bien spontanées que
provoquées, et aboutissent à des complications et à une forte altération
de l'état général du malad_e.
Elles se retrouvent le plus souvent chez les patients immuno-déprimés.
Une longue période de suppuration chronique s'installe entrecoupée de
poussées inflammatoires.
La compression du nerf alvéolaire inférieur se traduit par d'intenses
douleurs constantes.
Il s'en suit un oedème très marqué déformant la joue et la région sous
mandibulaire, ainsi qu'une adénopathie importante.
Elles se compliquent au bout de quelques jours, par l'apparition
d'une fistule cutanée (orostome) ou muqueuse (parulie), puis évoluent
vers un trismus de plus en plus serré et la survenue possible de fractures
spontanées.
Elles nécessite très souvent le recours à un traitement chirurgical
terminal.
132
VI TRAITE~'!fENT
Nous distinguerons le traitement prophylactique qui a pour but de
minimiser les risques de complications surtout osseuses de la
radiothérapie, et le traitement curatif des ostéoradionécroses.
VI-I LE TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
La connaissance approfondie de la pathologie stomatologique
induite par les différentes thérapeutiques carcinologiques est un
préalable à toute action préventive et curative efficace. L'installation
des séquelles est inévitable, leur existence spécifique est un signe
manifeste de l'administration effective à dose curative ou palliative de
tel ou tel traitement anti-tumora1. Par contre, leurs complications
potentielles, en général liées à la surinfection d'un état infectieux
bucco-dentaire latent, sont prévisibles et donc théoriquement
contrôlables.
La prévention est la préoccupation dominante à chaque étape de la
prise en charge du patient cancéreux. Ainsi, les complications peuvent
être prévenues ou minimisées avec des soins pré-thérapeutiques et des
techniques préventives adéquates.
Ces mesures de prévention ne doivent pas être ponctuelles. Elles
s'étaleront tout au long de la vie du patient, nécessitant une parfaite
compréhension du sujet lui même et une information précise de toute
l'équipe pluridisciplinaire prenant en charge le malade.
133
Cette prophylaxie des G.R.N. mandibulaires s'envisage sur trois
périodes:
- avant la radiothérapie.: elle est mise en oeuvre dans le cadre
d'un protocole thérapeutique et dans le but d'éliminer les facteurs
déclenchants,
- pendant la radiothérapie, avec l'emploi d'appareils de protection
- après l'irradiation, elle reste l'éducation à vie du patient et de
son entourage médical
VI-] Le traitement prophylactique avant radiothérapie
a) La préparation de la cavité orale
Cette préparation très séquentielle vise à minimiser les effets
secondaires de la radiothérapie et à éviter les complications de
l'irradiation. Elle comporte plusieurs étapes de décision (l'examen
clinique, l'examen radiologique, l'évaluation des risques) et aboutit à la
mise en oeuvre d'une importante phase d'actes prophylactiques.(38)
L'examen clinique endobuccal
Cet examen doit être minutieux afin d'aboutir à la confection pour
chaque patient d'une fiche odontologique sur laquelle sont répertoriés
tous les éléments issus de l'examen clinique:
- les dents présentes sur arcades,
- leur valeur extrinsèque et intrinsèque,
134
- la présence, la localisation et la qualité de soins conservateurs,
- l'aspect et la pérennité parodontale,
- la qualité de l 'hygiène bucco-dentaire.
Plus qu'un simple état des lieux, cet examen doit permettre au praticien
d'objectiver l'importance accordée à ces dents et à leur environnement
par le malade. (photos 10 et Il)
L'examen radiographique
Il intervient comme le complément indispensable et indissociable
de l'examen clinique, et est effectué dans la plupart des cas, sur une
radiographie type orthopantomogramme.
En cas de doute, l'examen radiographique de choix, reste le bilan rétro-
alvéolaire long cône.
Cet examen tend tout d'abord à vérifier les données de l'examen
clinique endobuccal. Puis il permet la recherche systématique de foyers
infectieux potentiels. La fiche odontologique est alors complétée.
On note:
- la présence, la localisation et la taille des lésions périapicales,
- les atteintes parodontales osseuses,
- la qualité des soins endodontiques,
- la présence et la position de dents ou d'éléments odontogènes
inclus,
- là présence de lésions osseuses,
- la présence et la localisation d'éléments implantaires.
135
PHOTO N°) 0 : Etat de la cavité buccale avant la radiothérapie
PHOTO N° Il : Préparation, par tatouage> du site à irradier
136
L'évaluation des risques
Elle prend en compte l'évaluation globale de l'importance des
effets secondaires au traitement radiothérapique et se fait en fonction
des renseignements suivants, donnés par le radiothérapeute:
- le type de rayons,
- la durée de l'irradiation,
- la dose d'irradiation et son fractionnement,
- la position des champs d'irradiation,
- la date prévue du début des séances de radiothérapie.
Le protocole thérapeutique adapté à un problème carcinologique
donné comportant une phase chirurgicale d'exérèse ainsi qu'une phase
radiothérapique post-chirurgicale, devra prendre en considération, la
réhabilitation prothétique du patient.
La préparation buccale va donc dépendre de l'état bucco-dentaire du
patient, de la compréhension et de la collaboration de ce dernier.
(photo 12)
A partir de ces éléments, la décision du traitement prophylactique
à adopter va s'effectuer au sein d'un comité carcinologique associant
tout le personnel soignant intervenant dans le processus thérapeutique.
Les soins prophylactiques
Ces soins débutent par un enseignement et une motivation à
l'hygiène bucco-dentaire accompagnés d'une mise en état parodontal
général. Après d'éventuels détartrages et curetages superficiels,
137
l'utilisation quotidienne de bains de bouche avec un produit peu irritant
permet une lubrification optimale des muqueuses ainsi qu'une
diminution de l'activité bactérienne locale. (photo 13)
Le traitement prophylactique doit tenir compte de la coopération
du patient, de sa capacité et de sa motivation à entretenir sa cavité
buccale.
Cependant, durant l'irradiation et les mois qui suivent, l'hygiène bucco-
dentaire sera difficile à maintenir du fait de l'altération de l'état général
du patient, à laquelle peuvent s'ajouter un trismus, des gingivo-
stomatites, une asialie, Ulle agueusie, une dysphagie ... L' odontologiste
doit donc expliquer au patient le risque lié à la conservation dentaire et
l'importance de l'astreinte à une hygiène bucco-dentaire précise.
Plus cette coopération s'avère difficile et plus les extractions seront
nombreuses.
Il convient donc de dire que la décision d'extractions préventives est en
partie fonction de la bonne motivation du malade.
Les soins comporteront:
- l'élimination de tout foyer infectieux apical, de facteurs
traumatogènes et d'éléments métalliques prothétiques;
- l'exécution de soins conservateurs, de restaurations coronaires
provisoires ainsi que d'un détartrage minutieux;
- l'avulsion de certaines dents.
L'attitude radicale adoptée par la plupart des auteurs avant les
années soixante recommandaient des extractions totales prophylactiques
avant une radiothérapie.
138
PHOTO N° 12 : Etat bucco-dentaire nécessitant l'avulsion de toutes
les dents avant la radiothérapie
PHOTO N° 13 : Etat bucco-dentaire nécessitant des soins de
parodontologie avant la radiothérapie
140
PHOTO N° 14 : Etat et hygiène bucco-dentaires déplorables
PHOTO N° 15 : Dysharmonies dentaires pouvant gêner la mise en
oeuvre d'une hygiène bucco-dentaire satisfaisante.
141
nombre de cas ORN
12
10
8
6
2
' - - - + - - - - + - - - - + - - - - - + - 1---+-1- - - + 1--1 0
21
18
15
12
9
6
3
0
Jour d'extraction avant la radiothérapie
GRAPHIQUE N°3 : Nombre de patient ayant développé une
ostéoradionécrose par rapport au nombre de jours
écoulés entre les extraction et le début de la
radiothérapie (102)
142
Ils proposent l'avulsion de toutes les dents irrécupérables, ainsi que de
toutes les dents cariées, parodontosiques ou porteuses de lésions
apicales siégeant dans les champs d'irradiations où seules les dents
saines seront conservées.
La prévention fluorée et la surveillance seront aussi de rigueur.
Le troisième cas concerne un malade à l'état bucco-dentaire
et à l' hygiène satisfaisants.
Toutes les dents seront conservées. L'on se contentera simplement
d'une prévention fluorée ~t d'une surveillance tous les six mois.
Le choix et le nombre de ces extractions, dont l'intérêt n'apparaît
pas toujours clairement ni au patient, ni à certains thérapeutes se font
dans une optique de gestion de risques à moyen et long terme, en
fonction de critères de décision bien précis, élaborés pour l'unité de
Prothèse Maxillo-Faciale de l'Hôpital LARIBOISIERE de PARIS, de la
façon suivante:
A l'intérieur des champs d'irradiation sont extraits tous les
organes dentaires ou éléments odontogènes inclus ou en désinclusion (
du fait des risques évolutifs), ou sur arcade, traités ou non, malades ou
sal11s.
Par contre, une dent profondément incluse et asymptomatique sera
conservée, du fait du
délabrement osseux important et du temps de
cicatrisation allongée qu'entraînerait son extraction. (19)
Al' extérieur des champs d'irradiation:
Sont conservés les seuls organes dentaires dont on peut espérer
une pérennité totale à moyen terme.
143
Ainsi tout doute se transforme en une décision d'avulsion de la dent
examinée.
Dans tous les cas, tout élément métallique intra-dentaire, péri- dentaire
ou intra-osseux si tués à l'intérieur comme à l'extérieur des champs
d'irradiation doit être déposée afin d'éviter les effets de rayonnement
radiothérapique secondaire dont les effets sont très difficilement
maîtrisables.
b) Les appareils de protection (90) (107) (132)
L'un des inconvénients majeurs de la radiothérapie provient de la
présence à proximité de la tumeur, de tissus de natures différentes
pouvant avoir une grande radiosensibilité.
En curiethérapie, le risque de complications est d'autant plus
grand que le volume de muqueuse et de mandibule irradiée est
important, et que l'os est proche de lignes radioactives ( fils ou tubes ).
Ces appareils limitent l'irradiation des éléments anatomiques voisins.
Ainsi donc, ils permettent la protection des régions osseuses, dentaires,
et muqueuses au voisinage de la tumeur. Ils sont essentiellement utilisés
dans le traitement des cancers de la lèvre, de la langue et du plancher
buccal. Ils sont portés pendant la durée de l'application. Il s'agit d'une
gouttière en résine, augmentée d'un volet qui éloigne et fait écran,
réduisant les doses reçues par les tissus
144
VI-I-2 Le traitement prophylactique pendant
la radiothérapie
Afin d'assurer la protection des organes sains au voisinage de la lésion
tumorale, des appareils dits protecteurs sont utilisés pendant la
radiothérapie quelque soit le type
a) La protection en cas de radiothérapie externe
Elle utilise les modificateurs de faisceaux.
Ce sont:
Les caches
Pour assurer la protection des organes à risque se trouvant dans le
champ d'irradiation, on interpose dans le faisceau un cache en plomb ou
en alliage plombé, et 011 cherche à faire coïncider la proj ection du cache
avec la région à protéger (figure27,28,29,30). On distingue deux types
de cache:
- les caches non focalisés,
- les caches focalisés et personnalisés.
FIGURE 27 - Protections externes pour radiothérapie de
cancers de la cavité buccale (107)
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FIGURE 28 - Protections externes pour irradiation des
cancers de l'oropharynx (l07)
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FIGURE 29 - Protections externes pour traitement ionisant
de tumeur du Larynx (107)
FIGURE 30 - Champ cervical inférieur assurant une protection
cervicale et pulmonaire (107)
147
Les caches non focalisés
Ils se présentent en général sous la forme d'un parallélépipède en
plomb dont l'épaisseur est fonction de l'énergie du rayonnement utilisé.
Ces protections de forme géométrique simple induisent, autour de la
zone réellement protégée, une zone à fort gradient de dose appelée
pénombre de transmission: c'est une région irradiée par des photons qui
ont traversé seulement une partie de l'épaisseur de la protection.
Les caches focalisés et personnalisés
La forme et la position des caches, déterminées pour chaque
malade, sont obtenues à partir d'un cliché radiologique réalisé en
position de traitement lors de la simulation.
Les moules en polystyrène sont remplis d'un alliage métallique composé
de bismuth (50 0/0), de plomb (26,7 %) d'étain (13,3 0/0) et. de cadmium
(100/0).
Ces protections plombées doivent parfaitement s'adapter aux
organes à protéger (figures 27,28;29,30), et sont solidaires d'un porte-
cache fixé à la base du collimateur.
148
Le bolus
Placé autour du volume à irradier, son but est en général, d'aplanir
les contours irréguliers du malade pour présenter une surface plane
incidente perpendiculaire à l'axe du faisceau.(figure31)
Le bolus se présente très souvent sous forme de plaques de cire,
d'épaisseur moyenne 1,2 mm
Il peut être posé sur la peau du patient et fixé par ruban adhésif ou collé
à demeure sur un masque ylastique de contention
Les compensateurs
L'utilisation de bolus moulé sur la peau du patient présente
l'inconvénient de déplacer le maximum de dose vers la surface cutanée
(figure 32). Pour réduire la dose due aux électrons secondaires
provenant du bolus, on place dans le faisceau, à distance de la peau un
matériau atténuateur (laiton ou aluminium) dont l'épaisseur compense
les manques de tissu.
Le filtre en coin
C'est un dièdre métallique destiné à déformer les isodoses de
base, à une profondeur de référence, en leur donnant une direction
oblique par rapport à l'axe du faisceau.
Il faut s'assurer que lors de son utilisation, le filtre en coin couvre la
totalité du champ d'irradiation.
--+-----Y":r'~'-----__M"r7'T-----____::=:5"- S
FIGURE 31 - Protection des organes sains et homogénéisation
de la dose par un bolus (A) ou un compensateur (B) (107)
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a
b
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FIGURE 32 - Schématisation de l'effet bolus (107)
a - égalisation de la surface d'entrée
b- retour du 85 % montant à la peau
c- modulation de la dose en profondeur
150
Le générateur d'hemi-faisceau
Appelé aussi « coupeur de champ» ou « limitateur de pénombre »,
ce dispositif réalisé selon la technique de Fletcher, limite le faisceau
utile au demi-faisceau émergeant du collimateur de l'appareil de
traitement (figure 33) . Cet hémi-faisceau est construit à partir d'un
faisceau initial dont la moitié de sa surface est masquée par un cache en
plomb.
Le générateur de pénombre
Il est constitué d'un bloc de plomb ou d'alliage placé sur un porte-
cache. Ce filtre particulier au profil exponentiel permet, tout en
élargissant le pénombre, de rendre linéaire la variation de la dose dans
la région de transition.
axe du
S ~-- - - - --r-----.-
faisceau
a
b
FIGURE 33 - Générateur d'hémi-faisceau (107)
a - pénombre non modifiée
b- pénombre réduite et divergence supprimée
152
b) La protection durant la curiethérapie
Elle est assurée par des prothèses ou des gouttières en résine et
ayant en leur sein, une feuille de plomb de 2 mm. Ces protecteurs
plombés vont donc réduire les doses reçues par les tissus voisins sains.
Ainsi, ils permettent la protection des régions dentaires, osseuses et
muqueuses au voisinage de la tumeur.
On distingue des protecteurs d'éloignement (figures 34 et 35), et des
protecteurs d' interpositio!l (figurc36).
Il est à noter que les O.R.N. provoquées par la curiethérapie sont, en
général, moins graves que celles induites par la radiothérapie externe
car plus limitées.
VI-I-3 Le traitement prophylactique après la radiothérapie
a) Réévaluation fonctionnelle et contrôle radiologique
A court terme, la surveillance doit apprécier le contrôle local de la
maladie. Puis, secondairement, elle doit contrôler une récidive ou une
deuxième localisation tumorale et tenter de prévenir les séquelles et les
complications.
Les contrôles cliniques doivent vérifier la qualité de la prophylaxie
fluorée et doivent nous permettre de rappeler au patient la gravité de
l' ostéoradionécrose.
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L,.;.- .'
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FIG URE 34 . Protecteur"d' éloignement de la lèvre supérieure (130)
FIGURE 35 - Prothèse d'éloignement mandibulaire pour champ
radiothérapique antérieur (130)
FIGURE 36 - Protecteur d'interposition (37)
154
La surveillance du malade traité doit être faite de façon régulière
et prolongée, au minimum tous les 2 mois pendant 2 ans, tous les 3 mois
pendant la troisième année, tous les 6 mois pendant les 4ème et 5ème
années.
Une radiographie pulmonaire est effectuée tous les 6 mois puis
tous les ans, à la recherche de métastases, ainsi que des clichés
radiographiques qui pourront être réaliser sans risque.
Il faut régulièrement insister auprès du malade sur la nécessité d'une
très stricte hygiène bucco-_dentaire et l'arrêt d'une éventuelle
intoxication alcoolo-tabagique
b) Mise en place de la fluorothérapie
La fluorothérapie est un impératif dans la prévention des
complications dentaires (odontonécroses et caries post-
radiothérapiques) qui sont des facteurs favorisants la survenue des
ostéoradionécroses
L'action des radiations ionisantes sur les dents est à la fois directe et
indirecte.
155
Action directe des radiations ionisantes sur
l'organe dentaire
L'action directe est minime, et ne provoque pas de modification
apparente de la denture. Histologiquement, des lésions à type d'atrophie
pulpaire ont été décrites, ainsi que des altérations dans les structures du
ligament alvéolo-dentaire.
Action au niveau des glandes orales
Elle constitue l'action indirecte de la radiothérapie sur les dents,
et induit l'altération quanti tative et qualitative de la sécrétion des
glandes salivaires.
Trois types de lésions peuvent être observés au niveau de la dent:
- altération de la portion cervicale de la dent au contact du cément
- atteinte superficielle de toutes les surfaces dentaires exposées
au milieu salivaire;
- une coloration brunâtre foncée de toutes les dents réalisant à
l'extrême les dents d'ébène. (photo 16)
La conséquence la plus grave de 1'hyposialie est le risque accru de
survenue de caries dentaires diffuses par les réactions suivantes:
putréfaction alimentaire, modification de la flore bactérienne de la
plaque dentaire, abaissement du pH par augmentation de la production
d'acides cariogènes des bactéries de la plaque, altération de l'émail et
canes.
156
Ces phénomènes sont favorisés par un désordre physico-chimique.
En effet, chez le sujet irradié hyposialique, le taux du fluor salivaire est
considérablement abaissé. La plaque dentaire s'en trouve altérée,
favorisant l'évolution carieuse: c'est la carie dentaire radioinduite.
L'hyposilie partielle et surtout la xérostomie sont une préoccupation
constante du patient et du thérapeute. Les conseils diététiques,
hygiéniques et, l'administration de sialogogues et ou de salives
artificielles permettent d'améliorer le confort du patient.
Influence du trismus postradiothérapique
Ce trismus plus ou moins serré (photo 17) , va diminuer les possibilités
techniques d'hygiène bucco-dentaire, et, accentuer ainsi le risque de
canes.
La physiopathogénie des caries permet de fixer les conditions de la
conservation dentaire chez les malades irradiés. Une hygiène bucco-
dentaire parfaite est destinée à suppléer le rôle mécanique de la salive,
elle comprend:
- le brossage quotidien,
- l'utilisation après chaque repas d'un hydropulseur pour extraire
les particules alimentaires restantes~
- une vérification régulière de l'état de la denture et du parodonte
(tous les trois mois, en moyenne)~
- une fluoruation quotidienne topique par gel.
157
PHOTO N°16 : Altérations des organes dentaires en J'absence de
prophylaxie fluorée
PHOTO N°17 : Trismus post-radique
158
La prophylaxie fluorée
L'application quotidienne de gel tluor, à l'aide de gouttières de
tluoration, est un adjuvant indispensable à une hygiène bucco-dentaire
rIgoureuse.
Cette prophylaxie permet la conservation des dents restantes, et abaisse
ainsi le risque d' ostéoradionécrose.
Le but de cette prophylaxie tluorée est de réaliser une protection contre
les caries post-radiques et donc une prévention de l' ostéoradionécrose.
(figure 37)
Mécanisme d'action du tluor (147)
Les méthodes de prévention de la carie par le fluor a une action
bénefique certaine.
En raison des variations des conditions physico-chimiques dans
l'environnement dentaire, des échanges ioniques se produisent en
permanence entre le milieu buccal et l' émail: des ions minéraux sont
perdus par l'émail lors des baisses de pH
Ainsi, des inreractions pourront se produire entre les dents et le fluor
lorsque celui-ci sera présent dans le milieu buccal, soit en raison de
l'environnement naturel, soit lorsque des produits fluorés seront
prescrits dans les thérapeutiques pré ventives contre la carie.
Les échanges ioniques se produisent en permanence à la surface de
l'émail entre celui-ci et le milieu buccal du fait des variations locales de
pH. Cette propriété conduit à utiliser éventuellement un produit fluoré à
159
pH acide qui favorise la libérarion d'ions Ca et P04, à partir de l'émail
et leur subtitution par des ions fluor.
L'incorporation du fluor à la maille d'hydroxyapatite se fait
essentiellement par substitution des ions OH- par des ions F.
Cette réaction se produit surtout au niveau des couches ioniques
superficielles
Protocole clinique
Une fois la mise en état préradiothérapique de la cavité buccale
effectuée, des gouttières thermoformées seront réalisées à partir
d'empreintes des arcades. Elles serviront de support à l'application d'un
gel fluoré a 1 % à raison de 5 minutes par jour, de préférence le soir.
Il est à noter, que dans l'unité de prothèse maxillo-faciale de
l 'hôpital Lariboisière de PARIS, selon le protocole établi par le Pr.
VOREAUX, il est demandé aux patients, après un brossage soigneux
des dents, d'appliquer les gouttières fluorées durant 15 mn et de ne se
rincer la bouche que 15 mn après leur retrait.
La fluorothérapie, nécessaire dès le début de la phase
d'irradiation, est pourtant très difficilement réalisable car elle induit,
par contact du gel fluoré sur des muqueuses très enflammées,
l'apparition de douleurs du type brûlure: les applications fluorées seront
donc arrêtées pendant cette période.
Ces gouttières seront appliquées quotidiennement, à vie et leur port
devra être associé à d'autres gestes quotidiens afin de rendre
systématique la fluorothérapie. (photos 18 et 19)
160
~ .,
'~"- ---...
-~--::r-~
~'
FIGURE 37 - Gouttières therl11oformées pour application
topique de gel fluoré (137)
161
PHOTO N° 18 : Application de gel fluorée à l'aide de gouttière
de fluoration (85)
PHOTO N°19 : Etat bucco-dentaire d'un patient irradié, après 2 ans
de traitement préventif avec fluodontyl (85)
162
c) Les soins bucco-dentaires post radiothérapiques
La surveillance odontologique s'exerce avec le chirurgien-dentiste
du patient, qui pratiquera les soins qui s'avèrent utiles. Elle est capitale
pour s'assurer de l'assiduité de la prophylaxie fluorée.
Les soins doivent obéir à des règles précises:(66)
- l'anesthésie loco-régionale est préférée à l'anesthésie locale, en
évitant les vasoconstricteurs,
- pas de chirurgie parodontale,
- détartrages non tr~umatisants,
- suppression de tous les facteurs d'irritation mécanique
(malocclusion, prothèse défectueuse),
- soins endodontiques sous antibiothérapie,
- éviter les arsénieux.
Les extractions après radiothérapie
Les dents en dehors des champs d'irradiation pourront être
extraites sans risque.
A l'intérieur des zones d'irradiation, même si la plus grande prudence
s'impose toujours, il est possible d'envisager des extractions sous
réserve d'une bonne indication (caries douloureuses associées à une
infection apicale, chez un patient apparemment guéri de son affection
néoplasique) et d'une technique rigoureuse d'extraction.
Elles doivent être réalisées en milieu hospitalier spécialisé, et selon
certains impératifs techniques :(66)
163
- une antibiothérapie 5 jours avant et 8 jours après,
- une asepsie stricte,
- une anesthésie générale ou loco-regionale,
-une alvéolectomie, une régularisation des crêtes, une
gingivectomie,
- une suture hermétique, sans tension, à points séparés~
- une alimentation sera assurée par sonde nasogastrique pendant 8
jours, pour éviter toute surinfection d'origine alimentaire.
Pour BOROWSKI et MARGAINAUD (19), l'intervention se fera sous
couverture antibiotique (Ampicilline + Métronidazole), prolongée
jusqu'à la cicatrisation muqueuse complète, accompagnée de soins
locaux à la Rifocine pendant toute cette période. Ils préconisent qu'en
cas d'avulsions multiples, celles-ci soient réalisées en un temps sous
anesthésie générale mais de préférence chez le sujet jeune et si les deux
branches horizontales ne sont pas toutes les deux concernées, car il
serait imprudent de risquer une ostéoradionécrose bilatérale à 1a
mandibule qui peut aboutir au désastre fonctionnel extrême que
représente la mandibulectomie totale.
Les soins conservateurs
Il n'existe aucune contre-indication, bien au contraire, à traiter les
dents en zone irradiée. Il faut simplement préférer l'anesthésie loco-
régionale à l'anesthésie locale, éviter les vasoconstricteurs et ne jamais
employer d'anhydride arsénieux.
164
L'amalgame est préféré au composite réservé au secteur antérieur
esthétique.
Selon BOROWSKI (19) (20), il est inutile de prescrire une
antibiothérapie pour les soins des dents situés hors des champs.
La restauration prothétique
L'importance d'une restauration prothétique adjointe ou fixée se
justifie par l'intérêt d'une restitution précoce de la fonction
mandibulaire.
Elle sera réalisé environ 6 à 12 mois après la fin de la radiothérapie, ou
mieux, dès que les effets indésirables de l'irradiation auront disparus ou
se feront plus discrets.
Aucune précaution particulière n'est à prendre en prothèse fixée, si ce
n'est l'hygiène parfaite du patient et d'éviter une éviction gingivale trop
profonde.(19).
Les prothèses adjointes, réalisées dès que l'état muqueux le
permet, devront être étroitement surveillées et retouchées au moindre
traumatisme.
Les prothèses complètes n'utiliseront pas de joints périphériques et
sublinguaux forcés
Ainsi, cette prothèse doit répondre à certains impératifs: (66)
165
- la prise d'empreintes ne doit pas créer de pressions des
muqueuses, afin que l'appareil ne soit pas traumatisant,
- prévoir une légère sous-occlusion pour que la pression soit
moins importante au niveau des selles prothétique,
- la prothèse ne doit pas être traumatisante,
- le patient doit savoir que la moindre altération suspecte de
la muqueuse justifie la suppression immédiate du port de la prothèse et
une consultation spécialisée.
Les soins de parodontologie
La parodontologie en secteur irradié, se limitera à la motivation,
au détartrage minutieux, toute chirurgie étant proscrite ainsi que la pose
d'implants quels qu'ils soient.
VI-2 LE TRAITEMENT CURATIF
Lorsque le processus ostéoradionécrotique est établi, il convient
d'une part d'en freiner l'évolution le plus longtemps possible, d'autre
part d'en réaliser l'éradication sans laisser l'évolution spontanée
détruire complètement la mandibule.
La prise en charge d'une O.R.N est souvent longue et difficile.
L'approche thérapeutique va dépendre du stade évolutif et de
l'extension de la lésion.
166
Son approche thérapeutique comprend deux aspects:
- une approche médicale ou traitement conservateur,
- une approche chirurgicale.
Ces deux approches, dans le traitement de l'ü.R.N., peuvent être
associées de manière concomitante ou successive.
VI-2-1 Le traitement médical
Le traitement médical propose une association de soins locaux,
d'antibiothérapie générale, éventuellement de corticothérapie parfois
associées à de l'oxygénothérapie hyperbare.
a) Soins locaux
Ils consistent en des rinçages au peroxyde d'hydrogène et
digluconate de chlorexhidine. Cette désinfection locale peut s'effectuer
en attendant l'ablation spontanée ou chirurgicale des séquestres et la
cicatrisation muqueuse. Elle est associé à des applications quotidiennes
d'antibiotiques dans le foyer ostéonécrotique.
b) L'antibiothérapie générale
Le choix du protocole thérapeutique va essentiellement dépendre
de l'approche physiopatholo gique qui s'est affinée aux cours des
années.
167
En 1971, RANKOW et WEISSMAN (In 34) recommandaient le
traitement de l'O.R.N. en deux étapes.
Il était demandé aux patients d'exclure toute consommation d'alcool et
de tabac, ainsi que toute nourriture chaude ou froide. L'appareillage
prothétique était, de même, proscrite. De la tétracycline, des
analgésiques ainsi que des bains de bouche leur étaient prescrits.
Si l'exposition osseuse et les douleurs persistaient après une année ou si
le patient développait un orostome ou une fracture pathologique, une
résection de l'os mandibulaire atteint s'imposait alors.
Le résultat de cette pratique fut que, dans un grand nombre de cas,
la résection osseuse, qui s'avéra nécessaire après cette année de
traitement conservateur, était plus importante qu'elle ne l'aurait été
initialement.
Selon ces auteurs, 25 % des patients répondaient favorablement au
traitement conservateur initialement indiqué
Certains auteurs proposent l'association tétracycline -
métronidazole.
L'utilisation de tétracyclines ou autres antibiothérapies au long cours,
sans résultat probant quant à la résolution de l'exposition de l'os
mandibulaire et des douleurs ainsi occasionnées, amène MARX (la 1) à
penser que soit le traitement anti-bactérien mis en oeuvre n'est d'aucune
efficacité sur les micro-organismes présents, soit, comme il l'expose
dans son concept physiopathologique de la maladie, les bactéries ne
sont que des contaminants de surface et n'ont pas de rôle dans la
progression même de la maladie.
168
Les germes retrouvés sont en général des staphylocoques, des
anaérobies, des candidas, et des actinomycès israelii. Il est donc
important de choisir une antibiothérapie à large spectre contre les
germes buccaux, et qui favorise une pénétration et une diffusion
tissulaire suffisante.
Pour LAGIER et collaborateurs (86) (87), le traitement conservateur
débute par une antibiothérapie à forte dose associant 15 à 20 millions de
pénicilline G et 1,5 g de ~étronidazole par jour pendant au moins 10
Jours.
Dès la fin de cette cure, le malade est opéré sous anesthésie générale.
L'antibiothérapie préopératoire est poursuivie par voie veineuse pendant
10 jours puis per os pendant 15 jours. L'alimentation est assurée par
une sonde naso-oesophagienne jusqu'à cicatrisation complète des plaies
buccales.
Des études de BARRELIER (9) et DAMBRAIN (46) ont montré
l'efficacité d'un traitement médical de l'Ü.R.N. mandibulaire associant
une bi-alltibiothérapie à de la calcitolli1le. Ce traitement repose sur la
physiopathologie de l'Ü.R.N. et les germes généralement retrouvés.
L'antibiothérapie est constituée d' am oxicilli1le et de péfloxaci1le.
L'amoxicilline est une pénicilline du groupe A qui présente une
bonne pénétration et diffusion tissulaire et ce d'autant mieux qu'il y a
inflammation. Un pic apparaît 120 minutes après l'absorption et la
169
concentration de l'antibiotique est plus importante au niveau de l'os
spongieux que de la corticale.
La posologie de l' amoxicilline est de 2 à 3 g par jour pendant 3 mois.
Du fait des résistances, la pénicilline est associée à la péfloxacine
qui est une quinolone récente et dont la diffusion est excellente
notamment au niveau de l'os.
Le spectre de la péfloxacine est large et comprend notamment les
entérobactéries, les bacilles GRAM-, les neisseria, les haemophilus, les
staphylocoques.
De nombreuses études montrent son efficacité dans le traitement des
ostéites chroniques.
La posologie de la péfloxacine est de 19 par jour pendant 3 mois.
La calcitonine est une hormone normalement produite par la
thyroïde. La connaissance de son mécanisme d'action a été précisée
dans diverses affections caractérisées par une résorption osseuse ( la
maladie de P AGET, les métastases osseuses, l' ostéoporose).
Au niveau osseux, la calcitonine a plusieurs sites d'action:
- elle diminue la destruction osseuse en bloquant l'activité des
ostéoclastes et celle des ostéocytes ostéolytiques,
- elle augmente l'anabolisme osseux,
- elle est douée d'un pouvoir antalgique puissant sur les douleurs
osseuses résistantes aux antalgiques majeurs.
L'administration de la calcitonine se fait par voie intramusculaire
et la posologie est de 160 D.l. par jour pendant 1 mois, puis d'une
170
injection par semaine pendant 1 mois et enfin d'une injection par mois
pendant 2 mois.
L'application de cette thérapeutique médicale (9) a donné dans une
série de Il patients, 7 bons résultats dont 3 patients ont connu,en plus
d'une amélioration clinique et radiographique, une stabilisation des
résultats radiographiques et des améliorations cliniques obtenues avec
un recul de 6 mois à 1 an suivant les patients.
Les échecs, au nombre de 4, ont été divisés en deux groupes:
- 1 échec immédiat pécessitant une exérèse chirurgicale,
- 3 échecs à moyen terme qui ont présenté une stabilisation des
.
signes cliniques et radiographiques durant le traitement mais avec une
reprise de l'évolution de l'ü.R.N. après l'arrêt du traitement.
Une étude moscovite de 1979 (89 ) rapporte un résultat
satisfaisant d'un protocole utilisant de la calcitonine associé à un
stéroïde anabolisant, le nerobolil.
Ce traitement effectué sous forme de cures répétées de 1 mois apporte
une amélioration clinique notable, une formation et une évacuation plus
rapide des séquestres osseux.
Avec ce protocole, les auteurs n'observent que 3 récidives sur 23 cas
traités.
171
VI-2-2 Le traitement chirurgical
Si le traitement médical ne donne pas d'amélioration clinique ou
radiologique ou si l'extension de 1'0 .R.N est importante, une
intervention chirurgicale est indiquée.
Le traitement chirurgical consiste en une résection de l'os mandibulaire,
souvent interruptrice, entraînant alors une discontinuité de la mandibule
accompagnée d'une latérodéviation. (phto 22)
Des préjudices esthétiques et fonctionnels plus ou moins importants
apparaissent et peuvent né.cessiter secondairement une chirurgie
reconstructrice.
a) La séquestrectomie
Elle est pratiquée sous anesthésie générale et antibiothérapie, elle
consiste en un dégagement précautionneux du séquestre osseux et un
nettoyage économique du foyer nécrotique. Un léger curetage va donc
permettre de supprimer l'os nécrosé jusqu'à obtenir une surface
cruentée ou une cavité saignante qui signe le dépassement des limites de
la nécrose. L'os est ensuite régularisé pour supprimer les reliefs trop
marqués. (87)
b) Les résections mandibulaires
Il existe deux principaux types d'intervention chirurgicale: la
résection chirurgicale non interruptrice de la mandibule et la résection
mandibulaire interruptrice.
172
La chirurgie d'exérèse non interruptrice
Elle al' avantage de conserver la continuité mandibulaire, en
évitant une latérodéviation de la mandibule avec ses séquelles
esthétiques et fonctionnelles.
Cette intervention chirurgicale n'est indiquée que dans les cas d' O.R.N.
récente avec extension limitée au secteur alvéolaire. Elle s'effectue par
voie endobuccale, sous anesthésie générale en commençant par un
lambeau mucopériosté vestibulaire et lingual.
Par fraisage et curetage, l' ps nécrosé est éliminé jusqu'à l'apparition
d'un os sain qui saigne, puis la régularisation osseuse est suivie de
l'excision de la muqueuse fibrosée entourant la lésion. (photo 20)
BEAUVILLAIN de MONTREUIL et Collaborateurs (11)
proposent une fermeture des pertes de substances par les lambeaux
existants, en incisant le périoste vestibulaire pour obtenir un lambeau
musculo-périosté, alors que LAGIER et Collaborateurs (86) prélèvent un
lambeau du voisinage en dehors du champ d'irradiation ( souvent
nasogénien ) pour favoriser une meilleure vascularisation de la zone
irradiée.
En cas d'échec ou lorsque l'extension nécrotique ne permet pas une
intervention conservatrice, la solution reste la résection mandibulaire
interruptrice.
174
17-1
PHOTO N°20 : E olution de 1'ostéoradionécrose
1
après élimination
de l'os néero é et régularisation osseuse.
PHOTO N°21 : A peel radiographique d' lIle hémi-mandibulectomle
175
Il est à noter que le greffon osseux peut-être fixé sur une prothèse
incluse porte-greffe en métal. Celle-ci, en guidant la cicatrisation, lutte
contre les rétractions musculaires; elle sera ôtée environ un an après.
Pour KOKA et collaborateurs(83), certains symptômes, une
fracture pathologique ainsi que des douleurs réfractaires aux antalgiques
suivies d'un trismus sévère, d'un orostome ou encore la persistance
d'une exposition osseuse, posent l'indication d'une chirurgie d'exérèse.
Ainsi ils ont pratiqué sur 104 patients atteints d'une 0 .R.N.
mandibulaire, une hémi-mandibulectomie.
Sur les 104 patients de leur série, 81 n'ont subi aucune complication
postopératoire, tandis que les 15 autres ont connu une récidive de
l'O.R.N. sur une période allant de 1 à 41 mois après l'hémi-
mandibulectomie.
OBWEGESER et SAILER (120) ont proposé l'exérèse
systématique de l'os affecté et son immédiate reconstruction par le biais
d'une greffe osseuse sans aucune thérapie préparatoire.
L'alternative aux lambeaux de recouvrement mis en place par rotation,
fût l'utilisation de greffons ostéo-musculo-cutanés mis en place par
micro-anastomoses. Ces dernières ont permis de pallier aux faibles
qualités vasculaires de la muqueuse buccale irradiée et donc de minorer
le nombre d'échecs.
Par ce type de reconstruction, une meilleure vascularisation de la zone
irradiée est assurée.
176
VI-2-3 La laserthérapie (31) (61)
Les lasers sont surtout utiles dans les états précancéreux.
On distingue les lasers durs tels que le laser Argon, le laser CO 2 , le laser
Nd :YAG , et les lasers doux que sont le laser helium-Neon, le laser
arséniure de Gallium
Les lasers CO 2 et Nd: YAG utilisé pour la coagulation - vasodilatation,
semblent favoriser la cicatrisation dans des conditions d'utilisation précises.
Le laser CO2 , quelque fois utilisé dans le traitement des
ostéoradionécroses, est une technique éprouvée d'éviction chirurgicale.
Son emploi en odontostomatologie, gêné par des limitations d'accès est
facilité par le guide d'ondes flexible avec sa pièce à main.
Il est très fortement absorbé par l'eau des tissus, et permet donc, d'une
part la volatilisation des tissus osseux et, d'autre part, la coagulation et
l'incision des muqueuses buccales.
Son utilisation est particulièrement intéressante car l'effet
thermique qu'il engendre est contrôlable. La zone thermique se
décompose en une zone tissulaire nécrosée visible et une zone
thermiquement affectée
Les vaisseaux sanguins peuvent être coagulés par le laser CO2, et le
saignement peropératoire est minime.
177
Les suites opératoires sont peu douloureuses grâce à :
- une technique moins traumatisante car le rayonnement laser
volatilise les tissus au lieu de les dilacérer, et,
- la formation rapide d'un coagulum de surface servant de
protection vis à vis des agents extérieurs.
Par ailleurs, la cicatrisation après traitement au laser CO2 , est toujours
plus longue qu'après traitement chirurgical classique.
Selon la gravité de la lésion, on lasérise à la puissance de 20à 30 Watt,
l'os mandibulaire dénudé. Puis, on pratique un alésage à la fraise, de
façon à éviter toute tranche de section osseuse traumatisante, avant de
suturer hermétiquement la muqueuse.
VI-2-4. L'oxygénothérapie hyperbare
L'oxygène hyperbare(OH) a été introduit pour la première fois
dans le domaine de la radiothérapie par CHURCHILL-DAVIDSON
(1955) pour augmenter la radiosensibilité des cellules tumorales souvent
hypoxiques. Dans la prévention ainsi que dans le traitement de l'O.R.N.,
l'oxygénothérapie hyperbare a pris une place plus importante.
La théorie scientifique de l'oxygénothérapie hyperbare se base sur
le fait qu'un tissu irradié a une tension d'oxygène inférieure à celle d'un
tissu sain.
178
L'oxygène est un élément important et indispensable à la
reproduction et à la migration fibroblastique, ainsi qu'à la synthèse de
collagène.
L'oxygénothérapie hyperbare augmente la tension d'oxygène dans le
tissu irradié et stimule la prolifération fibroblastique vers le centre de la
zone ischémique en synthétisant du collagène. Cette matrice sert ensuite
de support pour la migration des cellules endothéliales et la régénération
des vaisseaux. Cette néovascularisation permet à la tension d'oxygène
d'augmenter.
Au fur et à mesure de la cicatrisation, la néovascularisation rétablit un
état tissulaire plus physiologique permettant aux sites concernés de
maintenir leur intégrité.
Il convient de préciser que l'oxygénothérapie hyperbare ne peut
revitaliser du tissu nécrosé~ ce dernier doit être éliminé
chirurgicalement. (104)
L'Oxygène hyperbare représente une nouvelle approche dans le
traitement des O.R.N, et est utilisé aussi bien en traitement curatif qu'en
prévention.
Des statistiques de l'Université de Miami (81) révèlent qu'avec
l'utilisation de l'HBO, le pourcentage de guérison des O.R.N. est passé
de 8 % à 80 voire 90 % ; résultats à relativiser en fonction de
l'importance de l'ORN.
179
Une extraction dans une mandibule irradiée représente 89 % des
causes d'ORN mandibulaires. Lorsqu'une extraction est prévue dans une
zone irradiée, une ORN mandibulaire peut être évitée dans 92 % des cas
en donnant 20 séances de 90 minutes d 'HBO en préopératoire et 10 en
postopératoire(81) .
MOUNSEY et collaborateurs (114), dans une étude réalisée chez 41
patients atteints d'ORN, ont constaté, dans 83 % des cas, une
amélioration de l'ORN grâce à l'HBO.
Si l' ostéorarionécrose est diagnostiquée très precocement, l' oxygéne
hyperbare peut à lui seul suffire. Dans le cas contraire, il devra être
associé à de la chirurgie.
Le traitement des ostéoradionécroses par oxygénothérapie, malgré son
efficacité, reste cependant encore peu utilisé.
180
181
ETUDE CLINIQlTE
1- INTRODUCTION OBJECTIF
Justifiée par ses possibilités de guérison tumorale tout en évitant
une mutilation chirurgicale, la radiothérapie entraîne un certain nombre
de complications au niveau des tissus sains contigus à la tumeur.
L'ostéoradionécrose de la mandibule en reste une complication
relativement fréquente dans le traitement des cancers des voies
aérodigestives supérieures malgré les progrès techniques.
La radiothérapie, utilisée au début du siècle, en 1901, après la
découverte des rayons X par ROENTGEN en 1895, a connu de
nombreux progrès, permettant ainsi d'améliorer les résultats des
thérapeutiques carcinologiques.
Ainsi, elle est appliquée à 2 patients sur 3, soit en association à la
chirurgie ou à la chimiothérapie, à but curatif ou palliatif.
Malgré ses résultats souvent satisfaisants, la radiothérapie induit des
séquelles bucco-maxillo-faciales dont la plus redoutable est
l' ostéoradionécrose.
Son caractère progressif peut donc conduire à des séquestres et à des
fractures spontanées qui nécessitent une résection mandibulaire
invalidante.
182
II - MATERIELS ET METHODES
II- 1 RECRUTEMENT DES MALADES
Il a été effectué dans le service d' oto-rhino-laryngologie de
l'Hôpital LAENNEC de Paris, après analyse des dossiers des malades.
Cela a conduit à une étude rétrospective de 1980 à 1995 des patients
ayant subi une radiothérapie dans le cadre du traitement d'un cancer des
voies aérodigestives supérieures.
Ce recrutement a permis d'établir une série composée de 16 patients
présentant des complications osseuses à la mandibule.
II-2 METHODES
L'intérêt de cette étude réside dans l'évaluation de l'importance de
la mise en état de la cavité buccale dans la prévention des complications
osseuses de la radiothérapie par rapport aux résultats de celle-ci.
Ainsi, pour notre série de 16 patients, nous avons recherché]' existence
ou non d'un bilan bucco-dentaire préradiothérapique qui pourrait être en
rapport avec un facteur déclenchant, afin d'interpréter le temps de latence
de l'apparition d'une ostéoradionécrose mandibulaire.
Cette étude insiste par ailleurs sur le traitement de ces complications,
pouvant conduire à la chirurgie de la mandibule, induisant ainsi, des
séquelles invalidantes tant au niveau esthétique que fonctionnel.
183
II - MATERIELS ET METFIODES
II-1 RECRUTEMENT DES MALADES
Il a été effectué dans le service d' oto-rhino-laryngologie de
l'Hôpital LAENNEC de Paris, après analyse des dossiers des malades.
Cela a conduit à une étude rétrospective de 1980 à 1995 des patients
ayant subi une radiothérapie dans le cadre du traitement d'un cancer des
voies aérodigestives supérieures.
Ce recrutement a permis d'établir une série composée de 16 patients
présentant des complications osseuses à la mandibule.
II-2 METHODES
L'intérêt de cette étude réside dans l'évaluation de l'importance de
la mise en état de la cavité buccale dans la prévention des complications
osseuses de la radiothérapie par, rapport aux résultats de celle-ci.
Ainsi, pour notre série de 16 patients, nous avons recherché l'existence
ou non d'un bilan bucco-dentaire préradiothél alque qui pourrait être en
rapport avec un facteur déclenchant, afin d'interpréter le temps de
latence de l'apparition d'une ostéoradionécrose mandibulaire.
Cette étude insiste par ailleurs sur le traitement de ces complications,
pouvant conduire à la chirurgie de la mandibule, induisant ainsi, des
séquelles invalidantes tant au niveau esthétique que fonctionnel.
184
Il est à noter que tous les patients de la série étaient dentés
(partiellement ou totalement) avant le début du traitement.
Notre étude a été réalisée sur la base d'un questionnaire médical individuel
constitué pour chaclln des patients à partir d'informations contenues dans
leur dossier hospitalier.
185
FICHE D'ETUDE CLINIQUE
PATIENT
» AGE:
»
SEXE:
- M pour masculin
- F pour féminin
» HABITUDE(S) NOCIVE(S) : - tabac
- alcool
- autres
PATHOLOGIE TUMORALE
» DECOUVERTE: - Date
- Circonstances
» HISTOLOGIE:
- Carcinomes épidermoïdes
- Sarcomes
» LOCALISATIONS:
- Cavité orale
- Pharynx
- Larynx
- Hypolarynx
» CLASSIFICATION T.N.M. :
186
SOINS BUCCO-DENTAIRES PRE RADIOTHERAPIQUES
» MOTIVATION:
» EXTRACTIONS:
» SOINS CONSERVATEURS:
» RESTAURATION PROTHETIQUES:
» SOINS DE PARODONTOLOGIE :
» AUCUN SOINS
RADIOTHERAPIE
» TYPE:
- cobaltothérapie
- curiethérapie
» DOSE(S): (Gray) :
» COMPLICATIONS:
» TRAITEMENTS ASSOCIES:
- Chimiothérapie
- Chirurgie
187
OSTEORADIONECROSES
» DECOUVERTE:
- date
- circonstances
» FACTEURSDECLENCHANTS
- Spontané
- Chirurgie d'exérèse
- Avulsions dentaires: . avant radiothérapie
. après radiothérapie
- Autres
» NOMBRE DE FOYERS
»
LOCALISATIONS
- SymphJse
- Corps horizontal
- Angle mandibulaire
- Branche de la mandibule
»
SIGNES CLINIQUES
TRAITEMENT DES OSTEORADIONECROSES
»
TRAITEMENT PREVENTIF
~ Fluorothérapie
» TRAITEMENT CURATIF
- Médical
- Oxygénothérapie hyperbare
- Chirurgie
- Autres
188
II-3 PRESENTATION DES CAS CLINIQUES
PATIENT N°l
Monsieur B. R. âgé de 68 ans, est reçu en consultation en
1992 pour un carcinome épidennoïde du plancher buccal.
L'interrogatoire a révélé une intoxication alcoolo-tabagique évaluée à
80 paquets par an, et une tuberculose pulmonaire antérieure.
Découverte en 1992, cette tumeur a été traitée initialement par
chimiothérapie associée à une curiethérapie à dose de 45 Gy ; puis par
une chirurgie d'exérèse le 29 Juillet 1993 à la suite d'une récidive
tumorale.
Il est à noter qu'aucun som bucco-dentaire n'a été entrepris avant la
radiothérapie.
En Aoftt 1993, une nécrose radique de la mandibule et une
surinfection locale à pyocyal1lque, rebelles au traitement local, ont
nécessité
une
repnse
chirurgicale
par
bucco-pharyngectomie-
transmandibulaire.
Les soins médicaux associés ont permis la guérison du patient.
La prévention fluorée a été mise en place afin d'éviter une récidive de la
nécrose par infections ou caries dentaires.
189
Monsieur L. J. 50 ans, a été traité dans le serVIce en aoüt
1991 pour un carcinome épidermoïde du sillon pelvi-lingual gauche, par
curiethérapie à dose de 65 Gy, et par un curage triangulaire gauche qui
ne montrait pas d'adénopathie. Une récidive en Avril 1992 a nécessité
une électro-résection et en mai 92, une glossectomie partielle avec
réparation par un lambeau musculo-cutané de grand pectoral.
Les suites ont été marquées par une désunion cutanée et un orostome qui
a été repris chirurgicalement en juin 1992.
A partir de juillet 1992, il présente dans les suites opératoires, une
ostéoradionécrose mandibulaire qui s'est manifestée par une dénudation
mandibulaire et la survenue d'abcès latéro-cervicaux récidivants.
Cette
ostéoradionécrose
est
à
l'origine
de
douleurs
importantes
nécessitant
des
traitements
antalgiques
opiacés
majeurs
et
des
tassements
vertébraux
secondaires
à
la
corticothérapie
se
sont
surajoutés.
L'exérèse du matériel d'ostéosynthèse et le fraisage mandibulaire
effectué en novembre 92 n'ont pas suffi à régler le problème de
l' ostéoradionécrose
et il
a été nécessaire
de
pratiquer une
hémi-
mandibulectomie par voie endobuccale en janvier 1993.
En février 1993 un traitement par caIsson hyperbare après 25
séances, permet de régler totalement le problème de l' ostéoradionécrose
dont la prévention d'une récidive est essentiellement assurée par la
prophylaxie fluorée continue.
190
Madame V. M. 58 ans, s'est présenté à la consultation en avril
1992 pour une tumeur oropharyngée qui serait liée à ses habitudes
nocives alcoolo-tabagiques.
Le traitement de cette tumeur ( sans préparation préalable de la
cavité orale) par radiothérapie massive associant cobaltothérapie (65
Gy)
et
curiethérapie
(45
Gy)
a
favorisé
en
mal
1993,
une
ostéoradionécrose mandibulaire et une fistule.
Cette complication osseuse a conduit à une hémi-mandibulectomie.
Du fait de la mauvaIse hygiène de la patiente, toutes les dents
infectées, situées hors des champs d'irradiation ont été extraites après
oxygénothérapie hyperbare.
Afin d'éviter les caries et infections dentaires, sources de récidive
d' ostéoradionécrose, une prophylaxie fluorée a été conseillé.
191
PATIENT N°4
Monsieur P. P., 75 ans, anCIen cadre technico-commercial ayant
comme antécédent une petite alerte coronarienne sans suite et un passé
alcoolo-tabagique,
a
consulté
le
25-09-1994
pour
une
ostéoradionécrose, suite à un carcinome épidermoïde de la base de
langue, traité dans un autre service hospitalier, en janvier 1982.
Les
habitudes
nocives
du
patient
représentées
par
une
grande
consommation d'alcool et de tabac pourrait être à l'origine de cette
pathologie.
Cette lésion, au dessus de toute ressource chirurgicale, a été traité par
une irradiation exclusive qui a comporté une cobaltothérapie à la dose
de 45 Gy. sans mise en état préalable da la cavité buccale.
Cette radiothérapie, terminée en septembre 1982 a entraîné 5 mois plus
tard
Uanvier
1983)
une
ostéoradionécrose
mandibulaire
très
douloureuse.
Une laserthérapie par laser CO 2 ( à la puissance de 30 Watts sur l'os
dénudé) a favorisé la séquestrectomie puis l' épithélialisation.
L'association de l'antibiothérapie et des soins locaux ont permIs la
guérison totale.
Malheureusement, l'absence de pnse en charge bucco-dentaire
avant la radiothérapie a favorisé des altérations des tissus dentaires.
Le 8-03-1988, suite aux avulsions dentaires réalisées en Janvier 1988,
une récidive de l'ü.R.N. est survenue, et a été de nouveau traité par
laserthérapie associée à un lambeau de recouvrement muqueux.
Les suites opératoires favorables ont permis une prévention fluorée.
192
PATIENT N°5
Monsieur R. L. âgé de 79 ans, consulte le 26 Mars 1985 pour un
carcinome épidermoïde intéressant à gauche le sillon glosso-amygdalien
dans ses 2/3 supérieurs et la région sous amygdalienne débordant sur
moins d'un centimètre de la langue.
Malgré les réponses favorables de la chimiothérapie jusqu'au 3 juillet
1985, le patient a refusé la poursuite de celle-ci, tout comme la
chirurgie et la radiothérapie, préférant l 'homéopathie et la culture
physique.
Devant l'évolution très défavorable de la lésion, une cobaltothérapie à
la dose de 65 Gy a été entreprise en Juillet 1986, après préparation de la
cavité
buccale
par
extractions
des
dents
douteuses
et
soms
conservateurs.
Le 4 Avril 1990, le patient est revu pour des douleurs à la
mandibule.
L'examen radiographique met en exergue une zone nécrotique dans la
région angulaire gauche.
Une forte antibiothérapie et une séquestrectomie, associées aux soms
locaux ont permis le traitement de l' 0 .R.N.
La crainte d'une récidive de celle-ci a incité à des
applications
quotidiennes de gel tluoré à l'aide de gouttières de fluoruration.
193
Monsieur M. B.60 ans, présente à sa première consultation du 4
Janvier 1984 dans le service d'O.R.L. de l'Hôpital Laennec (Paris) , un
carcmome
épidermoïde
de
la
région
amygdalienne
gauche
dont
l'apparition est vraisemblablement liée à la forte consommation d'alcool
et de tabac.
L'examen bucco-dentaire met en évidence une hygiène défavorable
à la mIse en place de la thérapeutique carcinologique. Aussi, des
extractions
dentaires
ont
été
effectuées,
amSI
que
des
soms
conservateurs et une forte motivation à l'hygiène.
La chimiothérapie et la cobaltothérapie à dose de 65 Gy, terminée
le 8-06-1984 ont donné des résultats satisfaisants quant à l'évolution de
la lésion tumorale.
En Juin 1986, le patient a présenté une petite zone de nécrose osseuse
que l'antibiothérapie, la séquestrectomie et les soins locaux ont permis
de traiter.
Une récidive de l' ostéoradionécrose, observée en Juillet 1987
serait vraisemblablement liée au traitement précédent.
Ce même traitement a favorisé la guérison de la récidive avec mIse en
oeuvre d'une prophylaxie fluorée.
194
Monsieur P. P. 73 ans a été admis en 1991 a l'Hôpital Laennec
pour un carcinome épidermoïde du pilier antérieur de l'amygdale et a
été irradié du 3-6 au 9-8-1991 à dose de 65 Gy sur le lit tumoral, 45 Gy
sur
les
aires
ganglionnaires
gauches
et
65
Gy
sur
les
aIres
ganglionnaires droites.
Il est à noter qu'aucune préparation de la cavité buccale n'a été
effectuée.
Le 3-10-1991, soit 2 mOlS après l'irradiation, est survenue une
ostéoradionécrose au niveau de l'angle mandibulaire.
L'association
antibiothérapie,
soms
locaux
et
oxygénothérapie
hyperbare a permis le traitement de cette complication osseuse.
Le recouvrement de l'os dénudé s'est fait par un lambeau jugal.
195
PATIENT N°8
Monsieur G. P. 55 ans présente un carcmome épidermoïde de
l'amygdale droite dont les premiers symptômes sont apparus en Mai
1983
La cobaltothérapie à doses de 75 Gy sur la tumeur et 45 Gy sur les aires
ganglionnaires, (sans préparation préalable de la cavité buccale) et
terminée
en
Novembre
1983,
a
provoqué
temporairement
une
radiomucite et un trismus postradique.
En Mars 1993, soit 10 ans après le traitement, le patient s'est plaint
d'un trismus non douloureux qui s'est majorée progressivement.
L'examen clinique a montré une induration de la face interne de la
Joue gauche et la palpation d'un ressaut à la pression de l'angle
mandibulaire gauche.
Ses signes ont été en rapport avec un abcès dentaire à répétition de la
36 qui par ailleurs a été extraite sous forte antibiothérapie.
La forte mobilité de la 37 a évoqué un séquestre osseux apprécié sur la
radiographie, et confirmant ainsi, la survenue d' ostéoradionécrose.
L'exérèse
par
VOle
endobuccale
du
séquestre
osseux
et
l'oxygénothérapie
hyperbare
ont
permIS
la
régression
de
l' ostéoradionécrose.
196
Monsieur D. M. âgé de 67 ans, s'est présenté à la consultation du
18-9-84 pour un carcinome épidermoïde de la base de langue.
La tumeur a été traité par 3 cures de chimiothérapie, la résection de la
base de langue par pharyngectomie totale puis, évidement radical droit.
Le
traitement
a
été
complété
du
22-1-95
au
21-03-95
par
une
radiothérapie à dose de 70 Gy sur le lit tumoral et 55 Gy sur les aires
ganglionnaire.
Ce traitement avait débuté avec pratiquement trois semames de
retard, dans la mesure où il a fallu procéder aux extractions préventives
notamment celles des dents de sagesse qui étaient incluses et qui ont
retardé considérablement le début de la radiothérapie en raison d'une
cicatrisation assez lente.
Par ailleurs, ce traitement a été bien toléré sur le plan général et local,
mis à part quelques épisodes de mucites mais qui ont été parfaitement
bien contrôlés.
Des surinfections au niveau des extractions dentaires ont motivé la
suspension de l'irradiation et la mise sous antibiotiques à fortes doses
au début du mois de Février.
Une
semaine
d'antibiothérapie
a permIS
de
résoudre
le
problème
purement local et la reprise du traitement.
Cependant, malgré les soins prophylactiques pré-radiothérapiques,
une ostéoradionécrose bilatérale très précoce a été observée 15 jours
après la fin des irradiations.
Ces deux petites zones radionécrotiques ont été traitées par lasérisation
à forte puissance et séquestrectomie.
197
PATIENT N°10
Monsieur A. A , 60 ans, présente un carcinome épidermoïde de la région
amygdalienne
droite
traité
par
une
chimiothérapie
pUIS
une
radiothérapie, du 3-10-1991 au 3-01-1992, à doses de 75 Gy sur le lit
tumoral et 45 Gy sur les aires ganglionnaires.
En l'absence de soins prophylactiques avant la radiothérapie, une
ostéoradionécrose mandibulaire droite est survenue en janvier 1996,
entraînant une fracture pathologique de l'angle mandibulaire.
Son traitement a nécessité une mandibulectomie segmentaire par VOle
endobuccale
et
la
confection
d'un
appareil
guide
pour
éviter
la
latérodéviation de la mandibule.
Une prévention fluorée est ensuite mise en place.
198
PATIENT N°II
Monsieur C. 69 ans, esl suivi dans le servIce, en Juin 1992 pour
un
carcinome
épidermoïde
de
l'amygdale
qUI
a
été
traité
par
laryngectomie transmandibulaire et curage ganglionnaire en Août 1993.
Entre Février et Mars 1993, des séances de cobaltothérapie (à doses de
65 Gy sur la tumeur et 45 Gy sur les aires ganglionnaires) ont été
réalisées.
Suite à la dépose d'un implant en février 1995, il est apparu un
important défaut de cicatrisation muqueuse avec exposition osseuse.
Malgré un protocole associant oxygénothérapie hyperbare et une
antibiothérapie massive, survient une petite ostéoradionécrose.
Celle-ci
a
régressé
avec
la
mise
en
oeuvre
d'autres
séances
d'oxygénation hyperbare et les soins locaux.
199
PATIENT N°12
Madame M. J. 49 ans, a été irradiée de Mai 1993 à Octobre 1993
pour une lésion cancéreuse de l'amygdale droite.
Les doses reçues sont 55 Gy sur le lit tumoral et 45 Gy sur les aIres
ganglionnaires, en l'absence de soins bucco-dentaires prophylactiques.
Cette radiothérapie a été associée à des cures de chimiothérapie et à une
pharyngectomie transmandibulaire.
En Mai 1995, le patient s'est plaint de douleurs au l11veau de
l'angle de la mandibule.
A l'examen, on note une forte mobilité de la 48 qm provoque une
douleur intense irradiant sur le trajet du nerf alvéolaire
inférieur
jusqu'au menton.
Les clichés radiographiques réal isés ont montré un contact entre la
pointe de la dernière vis d'ostéosynthèse et la racine de la dent.
L'extraction
de
cette
dent
a
induit
en
Novembre
1995,
une
ostéoradionécrose
mandibulaire
répondant
défavorablement
à
l'association
antibiothérapie
oxygénothérapie
hyperbare
séquestrectomie.
Afin d'éviter l'extension du processus nécrotique, une mandibulectomie
segmentaire a été envisagée sous forte antibiothérapie.
200
PATIENT N°13
Monsieur D. P., 78 ans, hospitalisé en 1980 pour carCInome
épidermoïde de l'amygdale gauche, a été traité par cobaltothérapie (à
doses de 70 Gy sur la tumeur et les ganglions) terminée en Juin 1980,
suivi d'un évidement de rattrapage en Septembre 1980.
Il est à noter l'absence de prise en charge bucco-dentaire avant la
radiothérapie.
En
1985,
à
la
suite
d'une
avulsion
dentaire,
est
apparue
une
ostéoradionécrose traitée par séquestrectomie sous antibiothérapie.
Le défaut de cicatrisation est mis en évidence par une mandibule
dénudée, un petit trismus non douloureux et une fracture de l'angle de la
mandibule.
Devant
l'aggravation
des
douleurs,
et
du
trismus,
l 'hémi-
mandibulectomie
pms
la
réalisation
d'un
appareil
guide
ont
été
décidées.
201
PATIENT N°14
Monsieur C. J. 68 ans, traité à l'extérieur du service en 1985 pour
un cancer de l'amygdale droite, a bénéficié pour son traitement, d'une
chimiothérapie et une radiothérapie à doses de 75 Gy sur la lésion
tumorale et 50 Gy sur les aires ganglionnaires.
La
douleur
à
l'angle
mandibulaire
droit
et
l'anesthésie
mentonnière qui ont justifié cette consultation, ont permis de suspecter
une ostéoradionécrose que l'examen radiographique a confirmé.
La présence de séquestre osseux et de fracture pathologique signe bien
cette complication.
Cette ostéoradionécrose survenue en mars 1990, est vraisemblablement
due aux extractions dentaires effectuées en Octobre 1989.
Elle a été traitée par lasérisation associée à une mandibulectomie
partielle dont la cicatrisation a été très lente.
En Mars 1991, l'on a observé une récidive de la complication osseuse
qui a régressé à la suite de soins locaux intensifs et une oxygénothérapie
hyperbare.
Une prophylaxie fluorée est ensuite mise en place pour sauvegarder les
dents présentes.
202
PATIENT N°15
Monsieur A. H. 67 ans, grand consommateur d'alcool et de tabac,
a présenté un carcinome épidermoïde de la région du pli rétromolaire
qUl
a
été
traité
à
l'extérieur,
par
bucco-pharyngectomie-
transmandibulaire en Octobre 1991.
Cette exérèse est complétée en Novembre 1991 d'une radiothérapie à
doses de 61 Gy sur le lit tumoral, et 55 Gy sur les aires ganglionnaires.
Il
est
admis
à
l 'Hôpital
Laennec
pour
une
ostéoradionécrose
mandibulaire en Juin
1992, traité par hémi-mandibulectomie
après
antibiothérapie et lasérisation.
L'importante latérodéviation mandibulaire engendrée, a été corrigée par
un appareil guide.
203
PATIENT N°16
Monsieur B.
J.
70
ans, admis à l'Hôpital Laennec pour un
carcinome épidermoïde de la base de langue, a bénéficié pour son
traitement d'une cobaltothérapie à dose de 45 Gy, du 15-5-1985 au 15-
7-1985.
Cette radiothérapie s'est faite sans la mise en état préalable de la cavité
buccale.
Suite
à
une
récidive
tumorale
en
avril
1986,
une
bucco-
pharyngectomie-transmandibulaire, une laryngectomie et lambeau de
grand pectoral ont constitué l'essentiel du traitement de la récidive.
Ce traitement a provoqué
sur l'os irradié,
une
petite
nécrose
en
Décembre 1987.
Celle-ci a régressé grâce à l'antibiothérapie et aux soins locaux.
204
Soins bucco-
Patients
Age
Habitudes
Localisations
dentaires
Radi othérapie
nOCIves
tumorales
avant R.T
Type
Doses
1
68
1
Plancher buccal
-
1
45
2
50
1+2
Sillon
-
1
65
pelvilingual
3
58
1+2
oropharynx
-
1+2
65+45
4
75
1+2
base de la langue
-
2
45
5
79
1+2
Base de la langue
+
2
65
+ langue mobile
6
60
1+2
Amygdale
+
2
65
7
73
1+2
amygdale
-
1+2
65+45+65
8
55
1+2
amygdale
-
1+2
75+45
9
67
1
Base de la langue
+
1+2
70+55
10
60
1
Amygdale
-
1+2
75+45
11
69
1
Amygdale
-
2
65+45
12
49
1+2
Amygdale
-
1+2
55+45
1
13
78
1+2
Amygdale
-
2
70
14
68
1+2
Amygdale
-
1+2
75+50
15
67
1+2
Trigone
-
1+2
61+55
retromolaire
16
70
1+2
Base de la langue
-
2
45
TABLEAU 8 : Importance de la mise en état de la cavité buccale avant la
radiothérapie.
- Habitudes nocives Cl = tabac, 2 = alcool)
- Type de radiothérapie (1 = curiethérapie, 2 = cobaltothérapie)
205
III - RESULTATS
- L'âge moyen de notre série, compris entre 49 et 79 ans, est de 65
ans. Les % présentent un passé alcoolo-tabagique confirmant ainsi le
rôle déterminant de cette association dans l'apparition des cancers des
voies aérodigestives
- Tous les patients ont présenté un très fort tabagisme. Comme
dans notre étude, cette liaison clinique entre tabagisme et cancer parait
très forte dans toutes les études portant sur les cancers des voies
aérodigestives supérieures.
- Le tableau (9) montre une répartition tumorale essentiellement
oropharyngée et buccale.
- Le patient 5 a présenté deux localisations tumorales distinctes.
- Les 2/3 des patients ont reçu une dose d'irradiation supérieure ou
égale à 70 Gy, et le traitement radiothérapique courant a été
l'association curiethérapie - cobaltothérapie (1/2).
La curiethérapie exclusive a été entreprise dans deux cas seulement
(1/8), contre 6 cas de cobaltothérapie (3/8).
- Seuls, 3 patients ont bénéficié d'une préparation de la cavité buccale avant
la radiothérapie.
206
ZONES
LOCALISATIONS
TOTAL
ATTEINTES
TUMORALES
( /16 )
Amygdales
8
Oropharynx
12
Base de langue
3
Langue mobile
1
Cavité buccale
Trigone retromolaire 1
3
Plancher buccal
1
,
Associations
Base de langue
1
+
langue mobile
TABLEAU 9: Les localisations tumorales observées
207
- Les facteurs déclenchants ont été subdivisés en :
- spontané
- chirurgie d'exérèse tumorale,
- avulsion dentaire due à une infection dentaire,
- autres facteurs.
Ainsi,
- 6 patients ont connu un déclenchement spontané de leur
ostéoradionécrose,
- pour 4 patients, l' ostéoradionécrose d'origine iatrogène est liée à
la thérapeutique d'exérèse chirurgicale associée à la radiothérapie dans
le cadre du traitement de la tumeur,
- 5 autres ont présenté une ostéoradionécrose post-extractionnelle.
- Une dépose d'implant a favorisé la complication osseuse chez le
patient Il.
Il est à noter 3 récidives d'ostéoradionécroses dont celle du patient 4
qui présente un double facteur déclenchant spontané puis post-
extractionnel, portant ainsi à 6, le nombre d' ostéoradionécroses post-
extractionnelles. (Tableau 10)
La connaissance de ces facteurs déclenchants est indispensable
pour l'interprétation du délai d'apparition de ces complications
osseuses.
Le temps de latence exprimé en mois, se défini par la durée qui sépare le
traitement du cancer par radiothérapie, de l'apparition des premiers
signes de l' ostéoradionécrose.
208
Facteurs
Temps de
PATIENTS
RADIOTHERAPIE
déclenchant
latence
Type
Dose
l'O.R.N.
(mois)
1
1
45
2
12
2
1
65
3
11
3
1+2
65+45
1
13
1
5
4
2
45
R
3
63
5
2
65
1
44
24
6
2
65
1
R
13
7
1+2
65+45+65
1
2
---- .. - .
8
1+2
75+45
3
120
9
1+2
70+50
2
0,5
10
1+2
75+45
1
48
11
2
60+45
4
23
12
1+2
55+45
3
25
1
13
2
70
3
60
60
14
]+2
75+50
3
R
12
15
]+2
6]+55
2
7
16
2
45
2
29
TABLEAU 10 : Facteurs déclenchant et délai d'apparition de
l' ostéoradionécrose
- Facteurs déclenchant:
] = spontané
2 = chirurgie d'exérèse tumorale
3 = Avulsion dentaire
4 = Autres ( dépose d'implant)
- R = Récidive
209
Pour cette étude portant sur 16 patients, il est de 28 mois en moyenne
sachant que le plus long est de 120 mois (1 0 ans) et le plus court, de 15
jours. (Tableau 10)
Le tableau (11) montre l'évolution de l'ü.R.N. après leur
traitement.
Les 16 patients ont présenté à la fin du traitement de leur O.R.N.,
une guérison totale avec des séquelles esthétiques et fonctionnelles pour
certains.
Ainsi, le traitement de ces O.R.N. chez 6 patients de notre série, a
abouti à une exérèse chirurgicale de la mandibule avec son cortège de
conséquences fonctionnelles, notamment les latérodéviations.
210
Traitement
Oxygène
CHIRURGIE
Evolution
.
PATIENTS
médical
hyperbare
paJ1iel1e
totale
Laserthérapie de l'O.R.N.
1
+
+
G
2
+
+
+
G
3
+
+
G
4
+
+
+
G
5
+
+
G
6
+
+
G
7
+
+
G
-
_. --
8
+
+
+
G
9
+
+
+
G
10
+
+
G
11
+
+
G
12
+
+
+
G
13
+
+
G
14
+
+
+
+
G
15
+
+
+
G
16
+
G
TABLEAU Il : Evolution des ostéoradionécroses en fonction
du type de traitement
G = Guérison
211
IV - ANALYSE DES RESULTATS
Nos résultats au niveau des habitudes nocives ( 31t d'intoxication
alcoolo-tabagique) montre bien que l'alcool et le tabac constituent les
principaux facteurs favorisant les cancers des voies aérodigestives
supérieures.
Dans notre série, ces cancers sont prédominants au niveau de
l'oropharynx ( % ) qu'au niveau de la cavité buccale ( ~ ),
conformément aux résultats d'autres études.
Cela pourrait s'expliquer par le fait que les 2/3 des lésions malignes des
voies aérodigestives sont accessibles à l'examen habituel non spécialisé.
Dans notre série de 16 patients, 3 patients (5; 6; 9) ont présenté
une ostéoradionécrose ( 2 spontanées et une vraisemblablement liée à la
chirurgie d'exérèse) malgré la préparation de la cavité orale avant les
séances de radiothérapie.
En l'absence de facteurs traumaÙques iatrogènes, post-extractionnels,
l'apparition de ces complications peuvent s'expliquer par les doses
élevées de rayonnement lors de l'irradiation (supérieures ou égales à 65
Gy)
Cela permet de mettre en évidence l'influence des fortes doses de
radiations ionisantes dans l'incidence des 0 .R.N., confirmant ainsi, qu'à
partir de 65-75 Gy, les risques de complications sont majorés.
Chez le patient 9, ces doses ont induit une O.R.N très précoce de 15 jours.
212
Pour les 13 autres patients ( % ) n'ayant subi aucune mise en état de la
cavité orale, nous avons la distribution suivante:
- 1 O.R.N due à la dépose d'un implant,
- 3 O.R.N spontanées,
- 3 0 .R.N. liées au geste chirurgical,
- 6 O.R.N. post-extractionnelles,
ces dernières étant favorisées par l'avulsion de dents cariées, infectées
et situées dans les champs d'irradiation ou à proximité.
D'où la nécessité impérieuse d'extraire toutes les dents suspectes dans les
champs d'irradiation, et d'effectuer les soins prophylactiques de celles en
dehors.
La dépose d'implant chez le patient Il s'est effectuée sur une
mandibule irradiée. Ainsi, le traumatisme iatrogène a induit la nécrose
de cette mandibule très mal vascularisée.
Cela confirme l'intérêt de déposer tous les éléments métalliques avant
radiothérapie afin d'éviter les radiations secondaires, et surtout d' évi ter
une intervention sur l'os irradié, au risque d'engendrer une
ostéoradionécrose dont le traitement n'est pas sans conséquences
esthétiques et fonctionnelles
Le traitement des ostéoradionécroses conduit souvent (6/16 selon notre
étude) à une chirurgie radicale: hémi -mandibulectomie, ou
mandibulectomie totale si l' ostéoradionécrose est bilatérale.
Du fait de la difficulté à reconstituer convenablement la
mandibule, il convient de prendre toutes les précautions nécessaires
visant à éviter toutes complications osseuses à la mandibule après
radiothérapie des cancers des voies aérodigestives.
214
- après l'irradiation, elle reste l'éducation à vie du patient et de
son entourage médical.
Il convient donc, avant les séances de radiothérapie, d'effectuer
une préparation orale très séquentielle qui vise à minimiser les effets
secondaires de la radiothérapie et à éviter ses complications.
Dans notre série, 3 patients ayant bénéficié de cette préparation orale ont
cependant présenté une complication osseuse. D'où la recommandation des
extractions totales par certains auteurs. Ainsi, CARL et collaborateurs
(1973) ont montré dans une étude que ces extractions préventives n'évitaient
pas le tiers des ostéoradionécroses.
BOROWSKI et MARGAINAUD (19) ont ainsi, proposé suivant l'état bucco-
dentaie :
- une mise en état classique avec l'avulsion de toute les dents,
- uniquement l'avulsion des dents irrécupérables, la conservation des
dent saines et la mise en place d' une prophylaxie fluorée,
- la conservation de toutes les dents avec prophylaxie fluorée et
surveillance tous les six mois.
Par ailleurs, les extractions après irradiation, bien conduites ne majorent
pas ce rIsque.
Notre attitude, en accord avec plusieurs auteurs, est d'extraire avant
irradiation, toutes les dents douteuses quel que soit leur siège, avec une
très bonne régularisation et une suture hermétique. Ceci impose un délai
de 15 à 21 jours avant de débuter le traitement de la tumeur.
213
v- DISCUSSION
Notre série permet d'insister sur l'influence du geste chirurgical et
principalement mandibulaire dans les délais de survenue de
l' ostéoradionécrose
La présence des dents reste un facteur de risque majeur mais non
obligatoire si des précautions sont prises.
L'installation des séquellts est très souvent inévitable, leur existence
spécifique est un signe manifeste de l'administration effective à dose
curative ou palliative. Par contre, leurs complications potentielles, en
général liées à la surinfection d'un état infectieux bucco-dentaire latent,
sont prévisibles et donc théoriquement contrôlables.
La prévention est la préoccupation dominante à chaque étape de la
prise en charge du patient cancéreux. Ainsi, les complications peuvent
être prévenues ou minimisées avec des soins pré-thérapeutiques et des
techniques préventives adéquates.
Ces mesures de prévention ne doivent pas être ponctuelles. Elles
s'étaleront tout au long de la vie du patient, nécessitant une parfaite
compréhension du sujet lui même et une information précise de toute
l'équipe pluridisciplinaire prenant en charge le malade.
Cette prophylaxie des G.R.N. mandibulaires s'envisage sur trois
périodes:
- avant la radiothérapie.: elle est mise en oeuvre dans le cadre
d'un protocole thérapeutique et dans le but d'éliminer les facteurs
déclenchants,
- pendant la radiothérapie, avec l'emploi d'appareils de protection,
215
Pour les dents saines, une prophylaxie tluorée est réalisée et nécessite
une coopération très importante du malade.
La dépose d'implant chez le patient Il a favorisée la survenue
d' ostéoradionécrose, confirmant ansi le fait que, tout élément métallique
intra-dentaire, péri- dentaire ou intra-osseux situés à l'intérieur comme à
l'extérieur des champs d'irradiation doit être déposée afin d'éviter les
effets de rayonnement radiothérapique secondaire dont les effets sont
très difficilement maîtrisables, et surtout, une intervention sur l'os
fragilisé par les radiations ionisantes.
La prévention des G.R.N. passera ainsi par l'éducation et la motivation
du patient, le sevrage alcoolo-tagagique, l'information sur les
symptômes, la préparation de la cavité buccale avant la radiothérapie et
par la poursuite d'une surveillance régulière.
Les doses très élevées constituent un facteur de risque malgré les
soins préventifs. Du point de vue pratique, la dose tumoricide de 60 à
70 Gy dans les carcinomes épidermoïdes, est très supérieure au seuil de
risque d; ostéite.
Aussi, nos résultats correspondent bien à ceux la littérature spécialisée.
En effet, pour BEUMER (15) , le risque de complications
augmente nettement si la dose dépasse 75 Gy. Cela est confirmé par
MURRAY (117) qui constate que les malades recevant 80 Gy ont 2 fois
1/2 plus de risque de faire une ostéradionécrose que ceux qui reçoivent
216
50 Gy. Quant à MORRISH (113), il trouve une incidence de 0 % pour
des doses inférieures à 65 Gy, 27,6 % pour des doses de 65 à 75 Gy et
84 % pour des doses supérieures à 75 Gy.
La technique d'irradiation a un rôle dans la survenue des
ostéoradionécroses.
L'étalement de la dose dans le temps et le fractionnement en plusieurs
séances favorisent une meilleure tolérance cutanée.
Aussi, l'utilisation de protections plombées internes ou externes pendant
l'irradiation permettrait-elle de réduire les doses absorbées par les tissus
sains, notamment la mandibule.
Conformement à l'étude de DEPONDT et collaborateurs (54), nous
notons que les délais d'apparition de l' ostéoradionécrose est
significativement court chez les patients ayant subi un geste chirurgical,
qu'il soit lié à l'exérèse tumorale, à une avulsion dentaire ou la dépose
d'implant.
Dans notre étude, le geste chirurgical a constitué l'essentiel des facteurs
déclenchants, et chez les patients ayant bénéficié d'un traitement
associé radiothérapie - chirurgie, le geste chirurgical au niveau de la
mandibule semble être un élément important dans la rapidité de survenue
de la complication osseuse.
C'est le cas du patient 9 qui a presenté une ostéoradionécrose 15 jours
après la fin de la radiothérapie.
217
Le traitement radical des 0 .R.N. donne des résultats satisfaisants
au prix d'une hemi-mandibulectomie, voire une mandibulectomie totale.
Les conséquences esthétiques et fonctionnelles très souvent
catastrophiques (latérodéviations) (Photo 22) après cette chirurgie
mutilante, doivent là aussi faire envisager l'utilisation d'autres solutions
thérapeutiques aux stades les plus précoces et surtout une mise en état
de la cavité buccale, et une motivation à l 'hygiène bucco-dentaire avant
toute forme de radiothérapie.
Ainsi, nous pouvons agir sur certaines causes favorisant~ en particulier
les soins bucco-dentaires.
Lorsque pour une raison ou une autre, la complication osseuse
s'installe, l'oxygénothérapie hyperbare associée aux soins locaux
périphériques qui minimisent la surinfection, aux vasodilatateurs,
périphériques, présente un effet bénéfique par l'amélioration de la
pression d'oxygène cellulaire et par son pouvoir bactéricide.
Elle entraîne en général, une détorsion de la nécrose muqueuse, un arrêt
de son extension, favorisant ainsi la reépithélialisation progressive de
l'os sain et donc la sequestrectomie.
L'habituelle intensité de la symptomatologie algique et la lenteur
désespérante d'évolution des ostéoradionécroses mandibulaires sont bien
connues.
218
PHOTO N°22 ; Latérorléviation de la mandibule après
hémi -mandibulectomie
219
Cependant, les soins locaux constants, une antibiothérapie à large
spectre associée parfois à une corticothérapie modérée, une gamme
étendue d'antalgiques permettent de parvenir à une cicatrisation
définitive, aidée, dans les cas graves d'emblée ou complexes, d'un geste
chirurgical, séquestrectomie, voire dans certains cas, hémi-resection
mandibulaire.
Ces résections mandibulaires entrai ne nt des latérodéviations dont la
correction necessitera la confection d'appareils guide en pré (Photo 23) ou
~
en postchirurgical. (Photo 24)
,
t
!
221
CONCLUSION
Cette étude permet d'après les résultats obtenus, d'insister
sur l'importance de la mise en état bucco-dentaire dans la prévention
des complications osseuses à la mandibule après radiothérapie des
cancers des voies aérodigestives supérieures.
Le caractère souvent progressif de ces complications peut conduire à des
séquestres et des fractures spontanées qui nécessitent la résection
mandibulaire.
Atteint d'un cancer, le patient est soumis à des thérapeutiques
anti-tumorales à visée curative qui vont provoquer des effets
secondaires.
La cavité orale est un site privilégié des complications post-thérapiques.
Les altérations structurales et physiologiques séquellaires vont y créer
une situation pathologique et retentissent sur les fonctions orales.
Cette mise en état est donc primordiale, et sa rigueur permettra de
diminuer, sinon d'éviter certaines complications, notamment osseuses.
,
1
,f·c
i·l
,
\\
222
CONCLUSION
L' ostéoradionécrose ( 0 .R.N. )est l'une des complications les plus
graves de la radiothérapie de la tête et du COll. Son caractère parfois
progressif peut conduire à des séquestres et à des fractures spontanées
qui nécessitent une résection mandibulaire.
De récentes recherches ont montré que l' ostéoradionécrose. se
caractérisait par une mortification progressive du tissu osseux et des
tissus de recouvrement en l'absence de tout processus biologique
capable de réparer ou régénérer les différents tissus atteints.
L'O.R.N. est le résultat de changements fonctionnels et
structuraux du tissu osseux et de ses tissus de recouvrement. Elle peut
apparaître de manière spontanée ou en réponse à un traumatisme.
L'incidence de cette complication varie; elle dépend de l'approche
thérapeutique, du dosage des irradiations et du suivi du patient.
Les patients édentés au moment du diagnostic de la lésion
cancéreuse présentent un risque moins élevé que les patients dentés.
Le risque de ces derniers est encore accru si d'une part des extractions
sont effectuées après, pendant ou peu avant le début de la radiothérapie,
et si, d'autre part, l'on se trouve en présence de lésions dentaires et
parodontales non traitées. Les dosages dépassant 75 Gy constituent le
risque le plus important de développement d'une ostéoradionécrose
Ce risque est moindre lorsque da dose administrée est inférieure à 65
Gy.
223
L'incidence des complications osseuses peut être diminuée par une
évaluation précoce de l'état bucco-dentaire des patients, accompagnée
d'une prise en charge des affections éventuelles en adéquation dans le
temps, avec la date du début de la radiothérapie.
Comme le montre nos résultats, et conformément à ceux de la
littérature spécialisée, des mesures prophylactiques sont indispensables
chez des patients devant être soumis à une irradiation quelque soit la
dose totale de radiations absorbées.
Les extractions nécessaires seront donc effectuées de manière
atraumatique et une période de cicatrisation d'au moins 21 j ours devra
être impérativement observé.
Aussi, une collaboration étroite entre les différents thérapeutes
intervenant dans la prise en charge des patients atteints de lésions
cancéreuses de la sphère O.R.L est indispensable pour permettre à
l' odonto-stomatologiste d'assainir la cavité orale des patients afin
d'éviter les risques des complications surtout osseuses.
]B) ][ ]B)]L][ (Q)(Gr]~A]P) ]H[ ][ ]E
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Dr N'CRO KAMON JEAN-CLAUDE
INFLUENCE DE LA MISE EN ETAT DE LA CAVITE BUCCALE DANS LE
TRAITEMENT PREVENTIF DES COMPLICATIONS OSSEUSES A LA
MANDIBULE, APRES RADIOTHERAPIE DES CANCERS DES VOIES
AERODIGESTIVES SUPERIEURES
Thèse de 3è cycle; ABIDJAN 1996
RESUME
En constante progression et bien souvent dépistés dans leur phase tardive,
les cancers des voies aérodigestives supéreures (V.A.D.S) sont caractérisés par
une fréquence élevée et une double localisation soit synchrone(15%), soit
métachrone(85%).Leur traitement nécessite le plus souvent l'association de la
thérapeutique chirurgicale, de la chimiothérapie et de la radiothérapie qui apparaît
particulièrement fréquente.
Dans ce travail, après des rappels d'anatomie et de notions de cancérologie, nous
avons envisagé l'étude des principes et des techniques de radiothérapie,
indispensable à la compréhension des complications bucco-maxillo-faciales
t
postradiques, dont la plus sévère est l' ostéoradionécrose mandibulaire.
t
Nous insistons ensuite sur l'étiophysiohistopathologie, mettant en exergue les
l:
1
facteurs déterminants, favorisants, prédisposants et déclenchants des
l'
ostéoradionécroses, leur aspect clinique, ainsi que leur traitement et le rôle
1
essensiel de l'odonto-stomatologiste dans la prévention.
ïi
l
Une étude clinique de l'importance de la mise en état de la cavité buccale dans la
prévention des ostéoradionécroses, illustrée par des cas cliniques, pennet de
f
conclure ce travail
1
!
1
1
MOTS CLES
1
!
!~
Cancers des voies aérodigestives
i
t
Rad~othérapie
f1
ostéoradionécroses
r
Hémi-mandibulectomie
Antibiothérapie
1
Oxygénothérapie hyperbare
i
1
i