REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE
Union - Discipline - Travail
MINISTERE DE L'EDUCATION NATIONALE
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
.~
!!i çOfE-DWO\\"~
FACULTE DE MEDECINE
Année 1984-1985
N°654
THE8E
POUT le
DOCTORAT EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)
Présentée et soutenue publiquement le 25 avril 1985
par
ACHY OSSEY BERTIN
Né le 2 juin 1954 à Affery S/P d'Adzopè (RCI)
(Interne des hôpitaux)
Membres du Jury :
CS _ 0 ~ 5 q 6
Président:
Monsieur le Professeur AITIA YAO ROGER
Directeur de Thèse:
Monsieur le Professeur Agrégé MALAN KASSI L.
Assesseurs:
Monsieur le Professeur BEDA YAO BERNARD
Monsieur le Professeur YAPO ABBE ETIENNE

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Radiologie-Biophysique
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Neurologie
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Pédiatrie
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Gynécologie-Obstétrique
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Physiologie
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Pharmacologie Clinique
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Bactériologie
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Bactériologie
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Ana~ornie Pathologique
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Faget Paul
Immwîo-Hérnatologie
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Physiologie
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Biophysique
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Les autl"es ?
Zn arrivant, j' ét:ais dans Leups ma"ns ; en m'en a Ltant,
Je sera1.- dans ieure maine",
(Dicton Két é )
"On ne devient pas ui eux . uniquement pour avoir vécu un
certain nombre d'années; on devient viev~ spontanément en
abandonnant son i déal.",
(Samue l )
"cel.ui. qU1.- a perdu l-a fortune n'a r t.en perdu.
CeLui qui a perdu La santé a perdu queLque dhose.
Ce l.ui. qU1.- a
perdu Le courage a tout perdu".
(Mauriac)

---

"Celui qui honore son pere expire ses fautes .
._--....
Celui qui glorifie sa mèi e est comme que l.ou un qui amasse uri t réeor ",
ï
(2cclésiastique 2, 3, 4)
"Honore ton père et ta mère afin que tes Jours
se prolongent dans le pays que
L 'Eternel, ton Dieu te donne".
(Exode 20, 12)
"En uéi-i.t:é , nous appart-enons cu Se i qneur , en vér it:é , nous
r et ournone au Seigneur".
(Exi co.i.t de la bible)

---

JE DED lE CETTE THESE 1 1 1

---

A MON PERE ET A MA MERE
._---...:
( J l\\j McMOR J Uf"1)
Ma chère mère, tu nous as donné la vie et aussitôt quitté
ce monde
Mon cher père, tu nous as or ient.ée de façon décisive et
définitive sur la voie de la simplicité, de L'humi.l.i.t
et de la char i.t
é
é
c'est-ci-dire ci une certaine cOllnaissance de La Loi du Seigneur et de La
ua l eur qu "~L convient d'accorder à L 'homme
ici bas.
Vous êtes, les grands absents de ce jour mai e , éternellement
présents dans nos cœurs ; vous êtes partis sans avoir vu germ~r le grain
que vous aviez semé sur terre ...
Mon cher père, tu nous as élevés dans des conditions s~
exceptionneLLes que l'idée de ton absence nous rend malheureux en ce
jour eol.ennel..
c'est toi qUî- nous a enseignés tous les
principes sur lesqueLs
nous avons bâti notre conception de l'existence. Nous aVons eu en effet, La
chance d'être un témoin privilégi-é de ta vie, 24 ans durant.
Mon cher père, tu aimais tout le monde, tu étais préoccupé par
l'unité de ta famille qui s'étend chaque jour.
En ce qu i nous concerne, le temps qui nous I"este à vivre sera
consacré à nous rendre utiles autant que faire se peut à cette grande
famille "ACHIAOU", à ses al.l i ée, et à tous nos semblables.

---

at.eparue maLS mon âme croyante se t.ourne vers Le Seigneur,
Le Dieu
)
Tout Puissant, que vous aviez vénéré de toutes vos forces tout au Long
de votre exi.et ence , se souvienne en son temps, de vos âmes péchéreeeee ,
pour Le reooe dans Les ci eux ,
son royaume ét erne L.

---

AMON ONCLE ACHIAOU YAO BEDA ETIENNE
( 1N ~1EMOR 1u~,)
DWiS
Les amuies ÎO, 6iicore dans la fougue de
La ûéWîéSSé,
j '11.'& été orienté en c laeee de seconae au Lycée d'Agbov'&He ; dans cette
bel.Le ui.Ll.e , j'ai pu bénéficier de ta dél icat:e attention; nos causerz..es,
tous Les eoive , sous Le qi-and manguier, de véiri t ab Les Leçons de mOl"a Le
et de sagesse qui demeurent pour moi, une référence à LaqueZ-Z-e je ferai
i.nceesamnent: un "feed-back'',
Tu es L'un des grands absents de ce .jour eo l-ennel-,
Que L'EterneL, Le Seigneur Tout-Puissant se souvienne de ton
âme péchéresse,
Z-e jour du jugement dernier.

---

A MON GRAND COUSIN ACH! ADOUAN GILBERT
. . .--.....-.
Sous-Directeur du Per eonne i de La Mairie d'Abidjan
- Chevaîier de L'Ordre du Mérite Ivoirien
Nous t 'oppe l.one "tonton ADOUAiV" et: c eio: de L '/:.5',:;C Nlf.)OSA
"PRESID2N1' ".
Tu représentes pour not re qrande [cm i l.Le , '?On seu Lement: Wl
.modé l.e de courage, de e imp l ic i t:é et de di.ecr ét i.on mais aussi Le eumbol.e de
ce que [urent: nos ancê t r-es , toujours soucieux de
L'esprit d'entente et de
Îraternl:té au sein de
La [ami.LLe,
Cher cousin, tu m'as dit un jour, non sans émotion "Les choses
changent ; et même bien vite
je deviens paterneL en L'absence de ceux
qU"L aua ient: La charge de cette dé l icat:e mission".
Mais sitôt investi de cette charge, tu t'es éLévé bien c.u-
dessus de nos espérances pour nous qu i.der avec tact et beaucoup de
b ienve i nance.
En ce jour so Lenne L, en souvenir de notre grand-père ACHIAOV el
ceLUI: du pat erne L ACHL40U YAPO ACHI JACQUES, qu t i.L me soit permis d
t re
ï
ê
L'écho de cet a2peLque tu as Lancé è tous Les membl'es de La fœniLLe.
Ton message, Le voici:
dynamique du qroupe étant L"un i f ormi.t
un "ACHIAOU", où qu i L se t.rouve ,
é
;
ï
se do it: d ï t re Le r ef l.et: de cette grande [omi.l l:e ",
ê

---

Notre souhait est s imp l e : que L"é t evne L Iii.eu Le Tout-
PuissG.nt te conserve très Longtemps parmt nous encore.
~1
Peur me. part) ta modeste demeure) reste un Lie~ d'inspi~G.tien
et de consolation.

---

A uMAMY CHIAu, MA SECONDE MËRE
.-.e"';
De santé jraq i l.e , tu as i.nep ivé notre passion POUl" La médecine.
1
Aujourd'hui, notre f i.evt:é est d îêt.re à La fois ton fû:::; et ton conee i l.Lev
en tout.
Que ce travaÛ modeste soit pour toi,
Le modeste hommage à tes
immenses sacrifices, La récompense à tes Lourdes privations, La consoLatic
à tes profondes angoisses.
AMES uTANTIS u - MADAME BEDA NEE FLAVIE YACE
- MADAME ACHI NEE THERESE KABLAN
Vous êtes Les beLLes sœurs idéaLes que nous vouLons dans notre
grande famiUe.
C'est-à-dire Les be l Lee sœurs qui comprennent que Lorsqu'
épouse un ACHIAOU, on Les a épousés tous.
Vos cone ei Le m'ont été d'un
excel-lent: SeCOUl"S pour Le bon déroul-ement: de mes études ecol.ai.ree et
uni.vere i.t ai.ree, Votre contribution à L'agrément de not.i-e vie quotidienne
est teLLe que nous préférons simpLement ne rien dire en ce jour car nous
ne dirions pas assez.
A MA CHERE COUSINE BEDA CHIA ELISABETH
Nous avons trouvé en toi une harmoni.e ent i-e La fermeté et
L'affectivité, facteur essentiel, pour un
écu i l.ibre moral. adéquat.
diffél'ence. Ton amour si mat ernel , ton don inné de cuisinière, tout ce La
je ne ['oubLierai jamais.

---

A TOUS MES FRERES ET SOEURS
..---..;
,
Feu,
le paternel. a eu Z-a sagesse de nous l.aissep l.a fOP-'71ule
1
du bonheur; unité, amOUl' du t rauai.L bien fait, courage, persévérance et
la foi en Dieu.
Que ce modeste t i-aua i l. soit le symbole de ces vert.ue,
A MES TANTES ET ONCLES
A MES COUSINS ET COUSINES
A TOUTE LA FAMILLE ACHIAOU
Vous avez tous contribué à des degrés divers à ma fopmation.
Que ce dOC~6'71ent soit pour vous, le témoignage de ma
reconnaissance et de ma fil.iale dévotion.

---

ATOUS NOS MAITRES
EN RECONNAISSANCE DE VOTRE ENSEIGNEMENT,
NOUS VOUS DÉDIONS CETTE PENSÉE III
UCHAQUE ENFANT QU'ON ENSEIGNE,
EST UN HOMME QU'ON GAGNE" III

---

A NOTRE PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR ~E PROFESSEUR ROGE~ YAO ATTIA
Profeeeeur de ;!Jtfdecin8 Int-erne C or i.ent ai i.on
hépato-gastroentérologie
- Chef de Service de Médecine du C.H.U.
de Cocody
- Conmandeur de l t Ordve de la Santé Pub l ique de Côte d'Ivoire
- Officier de L 'Oi dr e de L 'Educat-ion Nationale de Côte d'Ivoire
- Chevalier des Palmes Académiques
- Officier de l'Ordre du Mérite Sportif
- Conseiller Economique et Social
- Président des Hépat o-Gaei.roent éro ioquee d'Afrique Francophone.
Cher Maître,
C'est dans votre service que nous eûmee nos cremiere contacts
avec les maLades ,
Stagiaire, ext erne , pu i e interne ce Jour, nous bénéficions d'un
encadrement exceptionnel et oppi-éc ione la valeur de votre enseignement.
Nous avons appi-i e à vous connaître et disons que la médecine
i.nt erne et tout par t icul iér ement: L 'hépat.o-rqaet roeni.éro Loqi e n'a de l'Joint
d'ombre pour votre Auguste oereonne:
Homme dt expév i ence , praticien auert:i , il est remarquable que de si
grandes qualités intellectuelles n'aient pri e le pas sur de non moindres
qualités humainee grâce
auxoue l l.ee vous avez créé une ambiance
exceptionnelle au sein de votre service.

---

Vous êtes un médecin acceee ibl.e a tous et ce La sans prot.ocol.e
superî iu, Malgl oé vos exceot ionnel.Les qualités i.nt el.Lect.ue l l ee c i.t éee ol.u:
haut, vous avez su qar der votre modestie nat urel.Le ; tout cela force not»
J
admiration.
Ce tl'avail pOl'te votpe empl'einte indélébile dans sa conception.
Veui.l l e z trouve)" ici, l exprees ion de notre gratitude et de
ï
notre profond respect.
·i

---

A I~OTRE DI RECTEUR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGRÉGÉ MANLAN KASSI
LÉOPOLD
Maitre de Confdrence Agrdgd Service de Mddecine Interne
du C.H.U.
de Cocody
Irivect eur de La Médecine Hospita l ièr e de Côte d'Ivoire
- Hépato-gastroentdro~ogue.
Cher Maitre,
Si jeune, et nanti de si so~ides connaissances Inddica~es, a~~ides
à une forte cu~ture gdndra~e, vous symbo~isez à nos yeux, ~e hdros du
CID' de CORNEILLE.
"Qu'aux ômee bien néee , La va Leur 11. 'attend point Le nombre
des annéee ",
Et vous êtes incontestabLement "de ~a race de ceux, qui, pour
Leur coup d'essai, font un coup de maitre".
Après nous avoir inspird ce travai~, vous avez suivi son
dvo~ution avec une attention particu~ière et beaucoup de bienvei~~ance.
I~ est Le ref~et de La va~eur de votre enseignement.
Qu "i.l: nous soit permis de vous aSSUl'er de not.r e très qrande
admiration et de notre respectueuse estime.

---

A NOTRE JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR BERNARD VAO BEDA
- Pro îeeeeur de Hédec ine Int erne à or-ient at ion : diabétoLogie
- Chef de Seinri ce de Médecine au C. H. U. de Tr e iclioi.l l e
- Commandeur
de L'Ordre du Lion du Sénéga L
- Commandeur de L'Ordre de La Santé Pub l i que
- Cheual.ier des Palmes Académiques
- Officiel~ de L 'Ordre Nationa L
Vice-Ppésident du ConseiL Economique et SociaL
Cher Maitre,
A votre contact, on est aussitôt frappé par votre immense
cuLture qui dépasse, de Loin, La science médicaLe.
En ce qu& nous concerne, nous conciLions harmonieusement L'été
ambivaLent d'être votpe très jeune cousin et dévoué éLève. Nous en sommes
d'autant p Lue fier
qu'aux yeux de tous Les étudiants de cette [acul.t
de
é
,
jeunes médecins et sûrement de vos pairs, vous symboLisez L'humanisme
moderne, aLLiant de vastes quaLités inteLLectueLLes à de non moins grande~
qua.l i.t ée moral.ee , au service d'une forte personnal.i.t:é qui font de vous
un grand patron.
J!m,s
nous faites L 'honneur d' êt re un de nos Juges, SOiJ'e2 aSSUl
de notre profond pespect.

---

A NOTRE JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEU~
YAPO ABBE
- Maitre de Conférence Agrégé de Biochimie pharmaceutique et
Bio~oqie mo~écu~aire
- Bio~ogiste des Hôpitaux, Service de Biochimie médica~e au
C.H.U. de Cocody
- Iri.rec t eur de L 'Eco Le de Pharmacie
Cher Maitl'e,
Vous nous avez consei~~é et dirigé
avec attention et
bi envei.l Lance , sans jamais vous départ-ir de L 'omab-i.l-it:é et du sens de
~'humain que tous vous reconnaissent.
Vous nous avez inocu Lé Le V1-rus de l:' approche biochimique,
é~ément singu~ièrement indispensab~e à ~ 'étayage d'un diagnostic p~ausibLe.
Votre enseignement a été pour nous, par sa c~arté et sa cohésion,
une SOUloce permanente à Laquel.Le , nous ferons constamment un "feed beek",
Aujourd'hui encore, vous acceptez de nous juger à travers ce
modeste docv.ment. Simp~ement, soyez assuré de notre reconnaissance et de
notre admiration.

---

ANOTRE CHER r~ITRE
MONSIEUR LE PROFESSEUR DJEDJE ANDRE-THEODORE
Chef de Service d 'E'iect ro-radi oioq ie , de niopi?ysique
Professeur d'Echotomographie et de Biophysique à La
FacuLt~ de M~decine
- vice-Prée ident: de La Fédéro t i.on Ivoirienne de Foot bal.L
de
Côte d r Ivoire
- Membre fondateur de L 'A.I.M.S.
(Académi.e Ivo ir ienne de Nédec ine
Sportive)
- cheval ier des Palmee Académi.quee
- ChevaLier de L'Ordre de La Sant~ PubLique de Côte d'Ivoire
- Membre associ~ de La Soci~t~ Française de RadioLogie
Nous avons pass~ un an dans votre grand service à titpe
dt int erne des hôpitaux. Dès notre premier contact, nous avons
ét
manqué
é
pal' votre disponibiLité.
Praticien averti, homme à La pointe de L'actuaLité m~dicaLe,
et grand spoptif, il. est remarquable que toutes ces quaLit~s n'aient pris_
Le pas sur votpe modestie.
IL m'est inutiLe de dipe que ce modeste travail. est aussi Le
vôtre.
VeuiLLez tpouver ici, L'assurance de notre profonde
reconnaissance et de not i-e admi.rat ion,

---

A MONSIEUR LE PROFESSEUR ALPHONSE DJEDJE MADY
- Maitre de Conf érence Agrégé d Urol.oq ie
- Député à l'Assemblée Nationale
- Membre du Comité Exécut iî du Bureau Pol it ioue du PDCI-RD4
- Ministre de la Santé Publique et de la Population de Côte d'Ivoire
Cher Maitre,
Not re premier contact, avec· votre Auguste personne a été extra-
médi ca L ; quand nous ét ions encore élève en 1973 - 1974, à L' occas ion
d'un léger t.roub l e survenu au Lycée Classique, et engendré par la
correct-ion du Baccalauréat.
Vous étiez alors, si nos souvenirs sont encore
exacts, le Pnée i dent: nat.i.ona L du MEECI (Mouvement des Etudiants et E'lèves
de Côte d'Ivoire).
Et nous avouons avoir été profondément
émervei.l.l:é
pm' la conviction et l'éloquence de vos Pl'OpOS.
Plus tard, nous vous avions ret-rouvé Chi.rurq ien-Urol.oque dans
Le service (w Professeur Armand LECUYADER, cet autr e grand maitre, au
C.B. U.
de Cocody et mieux encore à la tête du SYNACASSCI.
Nous aVons qardé de vot.re f'oi-t:e personnalité.. une profonde admiration.
Syndicaliste hors pair, chirurgien averti, pédagogue inimitabLe,
dirigeant accompli, vous avez cependant, su garder votre modestie
nai.uie l l.e et un 0ens aigu de
L 'humi i i.t é,
Qu' i L me soit permt.e de vous exprimer notre pr-ofond respect .

---

AMONSIEUR LE PROFESSEUR ALLANGBA KOFFI
..........-
- Prof'eeeeur de Ch.i.rurç ie , Chef de Service de Chii-urq ie
Général-e et de Ti-aumat ol.oq ie
- Commandeur de L 'Ordre de La Santé Pub l i.que de Côte d' Ivoire
- Président de L 1Associat ion Mondia Le des Médecins Francophones
- Membre associé de L 'Académie de Chirurgie
- Officier de L 'Ordre du Lion du Sénéqa L
- Officier de L 'Or-dre Nat ionc I. Gabonais
- Officier des Pa~mes Académiques
- Officier de l. 'Ordre de L'Education Nat i ona Le
- Cheual i er de L 'Ordre Nat-ional. du Mérite Français
Cher Maitre,
Nos premiers pas de conna~ssance pratique chirurgica~e
hospita l ière ont eu l ieu dans votre service.
La qua~ité de votre enseignement, ~'objectivité de vos critique
sans comp l a.i eance ; font de vous un mai t re incontesté dont L 'autorité et
~'expérience s'a~~ient à une bienvei~~ance et à une c~arté d~ vue qui
forcent L "admi.rat ion,
P~us qu'un Maitre, vous êtes pour nous, un père vers ~eque~ no~
viendrons incessament puiser sagesse et conseiLs.
Veui~~ez trouver ici, ~Iexpression de notre profonde
qrat it.ude et de notre profend respect.

---

A MONSIEUR LE PROFESSEUR ASSI ADOU JEROME
Chef de Service de Péâict.r ie au C. H. U. de Cocody
Clieua l.i ev de l' Oi'Ô'8 de le. Sent:
PLi!) Li cue de Côt e d'Ivoire
é
Officiel' de l'Ordre cie l'Education Nat-ionale de Côte d' Lvo it:e
- Officier des Palmes Académiques
- Expert: auprès de l'O. M. S.
(Organisation Mondia le de la Santé)
- Prée ident: de l'Union Of National African Pediat r ic
Societies and Associations
Cher Maitre,
C'est dans votre service que nous ev.mes nos prem&ers contacts
aVec l'enfant et le nouveau-né.
Par le contact familier, nous avons découvert vos profondes
qualités huma-ines et pro eee i.onnel l.ee que nous eni. tOUjOUl'S dissimulées
î
votre discrétion et votre courtoisie.
Vous êtes un grand patron, nous le disons avec fierté et ce, pour
nous avoir appr i.e tant de choses, entre autres "que l'enfant est le père de
l'homme. Et que chaque enfant qu'on soigne est un adulte sain qu'on gagne".
pour ce l a , i.L fa Hait accoraer une assistance pai-t icul.iè re , à Z' enfant,
en âme et conscience.
Veuillez t vouuer ici, le témoignage de notre r eepect.ueuee
reconnaissance et de nos sincères remerciements.

---

ATOUS NOS EDUCATEURS
- ce L'Ecoîe Pr imc i re Publ i que d'Afféry
- des Lycées Modernes d'Adzopé et d'Agboviz'z'e
- au Lycée Cz'assique d'Abidjan
-
de
z'a Facuz'té de Médecine
A NOTRE f1AI TRE DU cnn
- Monsieur GUIGUI Légré Char l es
Toute ma recorma'Lssance.
AMON AMI KOUAME JACQUES
Les mots me manquent pour te remercier poU/</tous z'es
services que tu m'cs rendus.
Que Dieu te bénisse.
A uTONTON MAO N'GUESSAN u

---

AU "GRAND COUSIN IKPE BROU"
- Pv inc ipal. du Col.l-eqe d Or-i.eni at i.on ae Tr e ichui.l l.e (C.O.T.)
ï
Tu formes, avec ton épouse cul.t ivée et très mat ernel.l e , un
coup Le exemp lo.ire,
Puisse votre WHO/ri i.nep i.rer VOS cadets.
Appartenant à une prDmotion proche de
La mienne, nos points de
vue sont concordants.
Homme de Lettre, formateur des [ormat-eure , tu es mon
exempl-e cul.turel..
Qu'iL me soit permis de t'en remercier.
A TONTON ALLE MONNEY
En l"eCOnna1-ssance de tous Les services que tu rende à nos
frèloes affériens.

---

AUX DOCTEURS
..- ....-
-
G.4UDET
D.
- KùUAKOU N.
- CAMA?A
B.M.
N'DRI
N 'GUESSAN
- N'DRI
YOMAN
.!!.ssistants de Facul.t:é , Assistants chefs de clinique des hôo i.t au
(Service de Médecine).
AUX DOCTEURS
-
LEOl'JNETI
(Echographie-Radiologie)
-
ABBY B.
(Electro-Radiologie-Echographie)
Assistant
de Faculté,
Assistant chef
de clinique des
hôpitaux
Des ainés modèles, j'ai tant appris à vos côtés. En ce qi-and
Jour, je voudrais vous témoigner toute ma reconna~ssance.
AUX DOCTEURS
- HONDE Michel
- Eea i
N 'GUESSAN
VOWj
avez jeté le pont entre l'éfficacité et la modestie. Ce
travail est aussi Le uôt r e pour L 'aue-iv marqué d'une empreinte quasi-

---

AUX DOCTEURS
OUEGNIN (G.A.
- LO KROU (L,A.)
- FADIC.4
(D.)
- TOUTOU
(T.)
Vous êtes des ainés exempLaires, vos propos sont pLeins de
bon sens, votre courage, votre cîarté de vue émerveiLLent vos cadets
que nous sommes.
A NOS CADETS
- BROU
Euanqe l ine
(Sociologie)
-
BROU
Firmin
(Chimie-BioLogie)
- ANON
Adiko
(Médecine)
- AKOTO
Adon
(Médecine)
-
BEDA
Ccm i.l.Le
(tâédecine )
Les études supérieures pequièrent beaucoup de sacpifice.
Faites preuve de patience, de rigueur et de pepsévérance.

---

AUX DOCTEURS
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- BATTESTI
- B2AUl-IEL
Votl',e
dext ér-i.t:é intellectuelle mise au service de l anat omo-
ï
pathologie font de vous de dignes repr éeentont ee de votre grand pays;
la France.
AU PROFESSEUR ETTE MARCEL
Cher fvJattre
toute not.re reconnaissance.
J
AUX DOCTEURS
- COULIBALY Adamo.
- Philippe
ABBE
- Maurice
KOUAME
- MOULOT
- LAMARQUE
Votre amitié fait toute ma force.
A NOS PLUS PROCHES COLLABORATEURS
- DI' N 'GBESSO R.
- Dl' N'DRI
K.
- DY' LOUESS
- DY' VILASCO

---

- Dl' ILBOUDO
Pour une collaboration plus ~troite au service de nos malades.
AU DOCITUR REY
Toute ma gratitude.
A MADAME MONNEY NEE ADENI OllO
Pour son aide appr~ciable.
A NOS COUSINS BONI ABBE ET KOMAN YAPO FELIX
Pour leur concours venu a son heure.
A NOS AMIS EXTERNES DES HOPITAUX
-
Gilberte YESSO
- DOUKOURE
Ahoua et MONANTIN Lucienne
- DIABATE
Canvaly
- Ulrich
KOUAME
- Henri
KOUAKOU
- SOKOURI
Narcisse.
Que ce modeste document soit pour vous un symboLe de cereévérance .
et de coui'age pour le 00.. lut de vos études médi.ca les.

---

2..2-/
1
ATOUT LE PERSONNEL DU SERVICE DE MEDECINE
Pour une plus ~troite collaboration.
A TOUT LE PERSONNEL DU CENTRE ANTIDIABETIQUE DE L'INSP D'ADJ!
CINS1ITUT NATIONAL DE SANTE PUBLIQUE)
En reconnaissance de leur appr~ciable concours.
A NOS AMIS
.
DIABETIQUES DU CENTRE .CINSP)
Pour une pr-ompt: e amél.i.orat: ion de leur éta t .
A TOUT LE PERSONNEL DU LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
Et tout part icul ièrement: au Docteur DIOMANDE
à Messieurs KOUAME
TRAORE et LOBA
à Mesdames ELOLA et N 'DIAYE
à la Demoiselle Morse GESSIE
Qu'il me soit permis de vous remercier pour votre pr~cieus~
contribution à la réa lisation de ce t raua i L
AMESSIEURS DIAKITE ET TIEMELE, INFIRMIERS
Toutes nos amiti~s.

---

AMONSIEUR FRANCOIS
Pour votre disponibi~iti.
ANOS AMIS MONSIEUR TUO PROFESSEUR D'ANGLAIS ET
LA DEMOISELLE ANDREE ANGELE ETUDIANTE EN ANGLAIS
en nous aidant à t radu ir e nos textes anq to.ie,
ATOUS CEUX QUI NOUS HAISSENT AFIN QU'ILS NOUS ACCORDENT
LEUR PARDON
ATOUS CEUX QUE NOUS AVONS DU OFFENSER
TOUTES NOS EXCUSES
"AIMEZ-VOUS LES UNS LES AUTRES COMME JE VOUS AI AIMES"
A DIT LE SEIGNEUR,

---

23/
Vous qui avez ~a charge de nos maitres nous vou~ons vous
t radiciie , pl.ue qu'un reepect.ueux remerc-iement:
, une fi i ial.e dévotion.
AUX
DIRIGEANTS
DES LABORATOJRtS
Sf\\f\\wnl
HOECHST
ROUSS~L
'I'oue nos remerc iement:e,

---

A TOUS LES
CADRES
D'AFFERY
A TOUTE
LA
JEUNESSE
D'AFFERY
A TOUS
NOS
PLANTEURS
ET
AGRICULTEURS
Votl"e e i l ence dans L'effort est i-emar ouob le,
Vous êtes notl"e
"sève nourricière ",
Toute La. Côte d rIvoire vous doi.t: sa reconnaissance et ses
encouragements.
A MON
CHER
GNANGUI
AYENON
Tu as été pour moi un cadet toujours fidèLe .:
Je voudro ie t t êt.re incessamment modé Le .
AUX
FAMILLES
N'DA
ET
N'DIA
Pour
votre
soutien.
A NOTRE
CHARMANTE
SECRETAIRE
SIMONE
DABLE
Tous
nos
remerciements.
A MONSIEUR.
MADAME
DODIAN
ET
ENFANTS
Vous êtes ma seconde fami He.
Que L'éterneL Dieu 2~ut-Puissant vous bénisse.

---

A LA
COTE
D'IVOIRE
~OTRE
BEAU
PAYS
A SON
EXCELLENCE
FELIX
HOUPHOUET
BOIGNY
NOTRE
PRESIDENT BIEN AIME
Noue vous devons Les p l.ue meruei.l.l eueee pages de notre triet.oive,
La Jev.n2sse, et po.1"
extension,
L 'homme ~:Voil1'Z~{?71, pOl'? ma humb l e ooix , vous
ql.or ifie et vous remercie pour L 'œUV1"e immense accomp l i.e pour La
nation ivoirienne.
SON
EXCELLENCE
GEORGES OUEGNIN
- Chef du Protoco Le de La Préei.dence
Vous êtes un Monsieur remarquabLe; vous symboLisez à nos yev_J:,
Lé
dévouement et la rigueur du trava i.L bien fa i z.:
Qu' i L me soit permis de vous exprimer, mon admi.rat ion et mon
profond respect.
A MONSIEUR
PHILIPPE
YACE
DEPUTE - MAIRE
DE
JACQUEVILLE
Vous faites partie des grands de notre beau pays.
Votre vie
C 0;18 ti tue pour nous W2 modèle de
l'éf6hmce.
Qu'il me soit permis de vous [a ive la révérence.

---

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HJTRODüCTION
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dans nos régions
(14,
61,
74,
S8).
Au
cours de
son histoire
naturelle,
des perturbations fonctionnelles hépatiques peuvent
être observées.
Celles-ci,reccnnues ~e~uis 1?46 par G?~Y et coll. (
ont été c on f Lr-mè e s par de nombr-eux
travaux chez
les. diabétiques.
Ces anomalies
fonctio~lnelles llépatiques existellt ~a!l~ 28 è 28 ~~
des cas (13,
19,
20).
Bien que le foie
soit le principal organe de la glyco-
régulation
(37),
son rôle réel dans
la survenue de la maladie
diabétique d'une part,
celui du d~abète dans les altérat~ons
fonctionnelles hépatiques au cours de
cette jiJal&àie,
de l'autre,
ne
sont pas
totalement élucidês
et
les avis
sont parta~és.
Pour ?RANZINI G.
(41),
les
lésions histologiques
hépatiques décrites,
ne
sont pas spécifiques du diabète sucré.
Quant à COUET et coll.
(27),
ils affirment que la fi'orose
hépatique sinusoIdale est
imputable
a
la maladie dia~~tique.
A côté de ces divergences,
l'association c~rrhose et
èic,bè'se sucré est èg a Le me n t
c on t.r-e ve r s
e .
La
f r-è queric e de cette
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association varie selon
le mode d'
t uc e
; de
/~, 4 à 2S % pour le
é
diabète c~inique et les études nécropsiques
;
de
~5 à 50 % si l'on
pathologie à ce niveau comporte aussi
des points obscurs.
Quant
aux flépato;-négp.L.es dites
"d:'a;Jétiquss" et 2. 1'"

---

-
4 -
stéatose;
elles sont relativement fréquentes
(31,
36,
41,
60,
Le rôle du diabête dans leur apparition ne semble pas évident
(28,
31).
Le rôle ilnportant du foie dans la glycorégulation et
dans bien d'autres métabolismes,
la fréquence élevée du diabêt
sucré dans nos régions,
nous a incité,
à l'instar d'auteurs
européens et américains,
à apporter notre modeste contribution
à l'étude du comportement de la glande hépatique au cours de l
maladie diabétique.
. ,

---

-
5 -
RAPPEL HISTOLOGIQUE DU FOIE NORMAL
Le
foie
est urië glande à
la fois eridoc r-Lrie et excc r i ne .
Ces deux fonctions sont exercées
un
seul
type cellu!aire
l'hépatocyte;et cette double fonction de l'hépatocyte se
tradu~t Dar une double polarité,
l'u~e vasculaire correspondant
a
la sécrét~on bilia~re.
EI'ŒRYOLOGIE
* L'anneau h6voto-vancr6aticue
Vers la 4ême semaine,
l'entoblaste
du tube d~sestif
qui deviendra le
duodénum s'épaissit
prolifère active~ent
ainsi naissent plusieurs ébauches ~ui constituent l'anneau
hépato-pancréatique de WEBER,
à
la fin de
la 4ème semaine,
dont
la partie ventrale donne
l'ébauche hépatique primitive et la
partie dorsale
l'ébauche pancréatiquE: dorsale.
Cette ébauchE,
si~ple goutti~re se dévelop)e et donne de
poches,
l'une cr§niale,
et l'autre caudale.
l'épaisseur du septum transversum.
Les
travées cellulaires ou

---

-
6 -
vit e Il i ne s e t O;-T, b i l i cal e s
è on t
l a-,;- l u mi ère rés i è u e Il e c on s t i t
alors les s i nus.o ce s- pu i s
"~6S c u l i n d r e s " s'organisent et
ï
s'orientent régulièrement pour devenir les "travées de REMAK
et se creusent de fins canalicules
(futurs canalicules billa
Pendant une période de la vie embryonnaire et
fœtE
les travées de cellules sont envahies par èes éléments prove
des îlots de -"iOL?
e t
?'::.l\\D;:;~ _, ces
Lème n t s
sont à l ' o r-t g i ne
è
l'activité hématoporétique du foie embryonnaire.
Durant ces remanie~ents internes,
l'organe grossit
s'entoure d'une capsule conjonctive,
tandis que les ligament
du foie
(falciforme,
coronaire,
triangulaire)
se mettent en
place grâce aux phénomènes de
torsion et de déviation intére
la partie gastro-duodénale du tube digestif.
Elle donne naissance à un diverticule creux,
futu~
vésicule biliaire,
qui se sépare progressivement de
l'ébauch
crâniale, s'allonge pour donne~ le canal cystique
le reste
du canal commun d'origine se rétrecit
ainsi
se met en plac
l'ébauche du canal hépatique.

---

-
7 -
LOBULATION H~~ATIQU~
C'est une structure polygonale for~ée p2r l'ensemble
des travées cellulaires qui ~ayonnent autour d'une veine centro-
lobulaire,
rameau initial de
la veine sus-hépatique.
Ses limites
répondent à l'hexagone tracé en rejoignant les espaces portes
voisins.
C'est une structure triangulaire qui a
é~ cl~2.que
sommet
, une veine centro-lobulaire et qui rassemble
une
partie de
trois lobules classiques.
'- L 'o.cin us hipc. t ù~ue
e5t 1..]7!.e unité de
~t~ccture plus petite cu~ regrou~e
une veinule terminale,
branche de la veine porte,
une
artériole terminale hépatique et un ductule biliaire.
ST~UCTURE ELEl'ENTAIRE DU F;U:;~i::10CHYj'1E HEPATIQUE
son t
è.e s
l arr; e t: il É: pat 0 C y ta ire s,
g é n ra lem E:r: L.
è
unicellulaires~
irrégulière~e~t· an2stO]~05ées el-)tre elles et
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* SCHEMA DE LA LOEULATION AUTOUR DES ESPACES PORTES
LOBULE CLASSIQUE
C
CHOLANGIOLE
ACINUS HEPATIQUE
LB
LAI,'jE BORDANTE
LOBULE PORTE
CB
CANAL BILIAIRE
1
SINUSOIDES
VP
VEINE PORTEE
2
VEINES CENTROLABULAIRES
A
ARTERE HEPATIQUE
. ,

---

-
9 -
constituant un véritable labyrinthe dont les cavités sont
occupées par le-~ sinusoïdes.
Chaque lame hépatocytaire est ainsi,
sur chacune de
ses faces,
en contact avec le sinusoïde dont elle est séparée
par un mince espace,
l'espace de DISSE.
,:- L 'hi-oatocyte
Taille
C'est une grande cellule, polyédrique de 20 à 30 }l
de diamètre,
et qui a un pôle vasculaire,
en rapport avec les
sinusoides et un pôle biliaire en rapport avec le canalicule
biliaire,
délimité par l'accolement de deux hépatocytes .
. Noyau
Il est le plus souvent unique,
sphérique, volumineux,
avec un nucléole unique ou double.
Les mitoses y sont rares.
Cytoplasme
Il contient des granules et vacuoles.
* Organites intracytoplasmiques
-
l'appareil de GOLGI
généralement double,
situé près du pôle
biliaire.
. ,

---

-
10 -
-
des mitochondries
...-,.;
sa~s répartition p2~ticulière
-
le réticulum endoplasmique lisse
est représenté par ~uelques systèmes
lisse,et dispers~s
dans le cytoplasme
-
l'ergastop12s~e
semble entourer
les mitochondries ou le noy
-
les lysosomes
sont des éléments arrondis aY2nt une membran
nette entourant une matrice renfermant soit
des vacuolesJsoit des grains;
-
les péroxyxomes
sphériques,
entourés d'une membrane,
contena
parfois des éléments cristallins.
~ ~nclaves cytoplasmiques
On peut trouver des enclaves lipidiques,
pro~idiqui
mais surtout glycogéniques qu~ apparaissent sous forme de fi;
granulations.
'*' Pigments
et notamment des lipofuchsines.

---

les lames d1hépatocytes et épousant la forme de$ espaces
elle'::: .
5c~t,ce
.
-
---
'-
...:.. '-" '-
' -
'-
cellules a vacuoles
lipidiques
Les
cellules ce
la ~aroi
Sillusoièale
ds DI55E est
zone
lé'.
vasculaire des hépatocytes
la couche
endothéliale et la la~e
réticulinique
.
,
.
"
\\
,
. 1
.,
. ...
.".
(
t
1 1
' ? ""
,
l
Sinusoide hépatique
(Péticuline

---

1:2
Les
CSOQces
portes
(ou
espcces
de
rJER~J~)
1
y
t è
porte
t
consti t
p r- 12 r2c,:ificé:::o:l
L e
s
s
r n e
e
s
u é
a
:ntrap2rEnchy~ateuse de tissu conjonctif constituant U:l Erbre
conjonctif qui est ramifié à partir du hile du foie où il est
e il
C 0;1 Lin u i té
a v e c
l a c ap sul e de GLIS S 0:: .
Un espace porte contient
des branches de
veine porte
ôes branches de l'2rtère hépatique
o e s c ap i Lâ a i r-es lYl:lp:,atic::.ues
ôes sections de C2:l2UX biliaires.
F ic '2.]. -
5rf,,'nl~ Jrj.1;olrr;~io'llJr1 tH li1)11 IIl:r:Jlicur hr-6~1ni cr.:>:~ E'~ cl m,~:fld.
1. E~~.~:,= ponc • 2. Conjo:-.:ïif pJ~.:. 3. Ye i:o: p..:>:1C dj~~rj~t:ll":-C; ... "c i:-.::' .,1: i.21~ c~~;i~;::r.:--:; 5. ,A.:"",i~c h~Î"':'Liq\\..'~. ('. rl~ U':!l
~llr:ritl po:rj~;li2irc: ,. R~u InêrÎrl intr2p':>rul~ l. Er2~hc l.~tri:::l1c d=bo·...Ii:r..2n\\ G.2n~ I:=; s:nU>Dlck-s pCntJ~riQ~~; ç'. Ar.2S~o;-;-;~..t
':'O:le .:;c;j:-r0:JClc 10. C.'.>1 biliz ire ; II. Durt cte bili.irc: 12. Sc,m.nl in·Irmcd"irc: or~ 0: He rir.r : 13. C.c.,li:u:cs bdi",CS
CJr,II, t rz vr r : 1~. Sin\\J~;t:.:; 15. E"",~c r':rili',\\Jw:é.2\\ O~ D:,~; 16. Tl;;"'.~ k;,...:i:;u~; 17. Lune lirr.i:.>n:t; If.. E,;>-,:>: r">t,i;xJ;-.>1
Gc ,.~ =:H ~ '9. \\' e:n~ h~~ Gqllc ce n\\r... le: 20. Veine hèi'-'!tiquc' ~ub\\O~U)21:(: 2'. Lymrl"ull~U:.
ln L ClIC,:;. A. Rit"::l.· A. P2rd. Frùi, dr» Ilw!;;a"., tu { ••.r, t.\\'-'>Dn. P.ru. IS75.

---

-
14 -
:01::: :::T GLYC:LIHE
En effet,
; l
stocKe
le glucose 2U moment des rep2
par le biais de
la glycogênogênèse hépatique.
Fuis,
il
Li b
r-e ce glucose dans la c i r-c u La t i on en
è
fonction des besoins,
après glycogênolyse hépatique.
C'est aussi à son niveau que
la gluconéogénèse
s'effectue notamment en cas d'hypoglycystie
(diminution de
concentration intracellulaire du glucose)
observable au cou
des hypoglycémies et du diabète
insulinoprive.
1) Mise en dvidence
a) L' hép8.tectoc:!ie totale ent r-aî ne une mort rE.piôe ce l' an irnal.
par hypoglycémie majeure.
b) Un
f o ie
isolé
et perfusé autorégule
la synthèse e :
le catabolisme du glycogène selon la teneur en
glucose du sang qui
le perfuse.
2) OJ.~igi1le Cl, gLycoq611e hépatique
Le glycogène peut proveru r
-
du glucose alimentaire
. ,

---

-
15 -
-
des autres oses
(glucogénêse)
-
de la gluco~écgé~èse à ~artir
de certains awino-acides dits glucoformateurs
ee l'aciee lactique.
...
.
,
.< ;?c: ~ l q~'e
Le glucose contenu dans le sang pertal
(de
provenance intestinale après les repas),
pénètre librement
dans les hépatocytes où il est transfor~é er. glucose-6-
phosphate
(C.5.?)
gr§ce à
l'action de l'hexckinase et de la
glucokinase,
activée
par l'insuline.
Ce
(C.6.?)
est en
partie orienté
vers la synthèse du glycogène sous l'action
d'une seconde enzyme
la glycogêne synthétase qui est encore
activée par l'insuline.
La libération de glucose dans le sang à oartir du
glycogène est reglée par l'activité de
la phosphorilase
hépatique et de la gluco-6-phosphatase.
La phosphorilase est
-
inhibée par l'insuline,
-
activée par le glucagon et les catécholamines.

---

-
16 -
L'insuline 0ar ailleurs,
inhibe la glucose-6-phosphaIase
.-~
Le
lactate,
les acides
a~inés glucoformateurs
glycérol sont tr2nsformé2,
par le foie,
en glucose par llactivité de diverses enzymes
~ont la ~hosphoénol-pyruvate-carboxykinase.Cette enzyme est
inhibée par l'insuline qui réduit ainsi,
la gluconéogénêse .
. ,

---

- -1.7Z-
HISTORIQUE

---

-
18 -
Dans
la genèse du dicbète, on.z-eut distinguer quatre grands
cycles de recherche correspondant aux quatre étapes suivantes
-
clinique
- biochimique
-
thérapeutique
-
étiopathogénique.
A
LIETAPE CLINIQUE
Le premier symptôme remarqué par les cliniciens,
est
la )olyurie et cela) dit-on/date du XVè siècle avant notre ère
à
Louksor à l'époque de
l'Egypte des pharaons.
- Au milieu du premier siècle chréti~~, ARETEE de
'\\
CA?PADCCE,
CELSE proposent le terme "diabetes" ou passer à trE
- AVICENNE,
a
remarqué au début du XIè siècle,
que
l'évaporation des urines laissait un résidu brunâtre au goût
de miel,
" mellitus".
-
THOMAS WILLIS en 1674,
remarqua que
les urines étai
étonnamment
sucrées,
comme étant imprégnées de miel ou
de sucre.
-
En 1815, CHEVREUIL identifiera ce sucre
c'est le
glucose.
WILLIAM CULLEN (1709)
sépara le diabète i~3ipide et
le diabète sucré et proposa d1ajouter,
à
diabèt~ le mot
mellitus
.

---

-
19 -
B
L'ETAPE BIOCHIMIQUE
Elle débuta en 1840,
par la naissance de la chimie
rationnelle/avec LAVOISIER. Puis CLAUDE BERNARD,
le pionnier de
la physiologie et de la médecine expérimentale proposa la
première méthode de détermination quantitative correcte de la
glycémie et précisR la fonction glycogénique du foie.
-
1833, BIOT proposa la détermination polarymétrique
de la glycémie.
-
1850, VON FEHLING mit au point,
l'analyse quantitative
du glucose.
C
L'ETAPE THERAPEUTIQUE
Elle fut marquée par FREDERICK G. BANTING et CHARLES
H.
BEST à qui nous devons,
la découverte de l'Insuline,
le
14 AoOt 1921 au Laboratoire de MAC LEOD à Toronto au Canada.
En 1922,
le premier diabétique fut traité par une
extraction alcoolique du pancréas de bœuf.
Dans la même année,
COLLIN permit la fabrication de l'Insuline à grande échelle.
-
1925, ABEL,
HARRINGTON et SCOTT çristallisèrent l'insulin
-
1934, HAGEDORN et SCOTT fa~riquèrent l'insuline
retard~
-
1954,
SANGER établit la formule de
l'insuline Qui fut
achevée,
plus tard par
chinois et américains.

---

-
20 -
-
FRANK,
en 1926,
ouvrtt l'ère des a~tidiabétiques
oraux en synthétisant
.-les biguanides, dérivés de la guanidine,
hélas toxiques.
Plus tard la Buformine et la Phenformine,
relativement moins
toxiques furent
découvertes.
-
1941 -
1942,
après les travaux de LOUBATlERES,
Franç2is et Allemands mirent en évidence
:
le PARA-N\\1INO-
BENZENE-SULFAMlDO-ISOPROPYL-THlODIAZOL
(I.P.T.D.).
-
1954, HANK~FRANK et JOACHIM
le BZ 55 ~arbutumide
D
L'ETAPE ETIOPATHOGENIQUE
On peut mentionner LANGERHANS gl"âce a qui nous connaissons les "El.ot
siège de l'insuline.
1. - La pathogénie du diabète juvénile (maigre) se précise pa~ la
f'o r-mu Lat i on
è'une double hypothèse
a)
L'hypothèse immunologique
Par la mise en évidence en 1975,
d'anticorps "Anti rl
de LANGUERHANS tI grâce à l'immunofluorescence.
b)
L'hypothèse génétique
Fondée sur la relation entre le diabète
juvénile et
les systèmes d'histo-compatibilité~
2. - La pathogénie des complications dégénératives.
-
PIRART et LANVAUX (1973 et 1976)
établissent la
relation hyperglycémie et neuropathie diabétique.

---

-
21
-
3.
-
Le rôle du glucagon dans l'apparition et l'évolution
de la maladie diabétique est à l'ordre du jour mais
n'est pas clairement élucidé.
4.
-
Actuellement, les auteurs s'attellent à
(50)
-
la transplantation du bloc duodéno-pancréatique
(1ère tentative chez l'homme en 1966 (LILLEHI)
progressivement abandonnée
;
-
la greffe d'îlots pancréatiques
(1ère tentative en 1970).
-
l'utilisation du pancréas artificiel,
peu commode
pour le diabétique.
Telle se présente l'histoire du àiabète en Occident.
-
L'histoire du diabète en Afrique est toute
récente.
En effet les traités de médecine tropicale,f~its par
les médecins missiorn:i~es et les médecins du corps de santé
militaire ne font pas mention du diabète en Afrique francophone.
Ainsi
le diabète a été longtemps méconnu~et son existence
même a été niée dans la race noire.
Les médecins explorateurs
ne se sont préoccupés que des grandes endémies du~moment :
JAMOT,
la
trypanosomiase,
le paludisme,
~!JURAZ et RICHET,
la
lèpre etc ... En l'absence de témoignages écrits,
il
est difficile de reconstituer la pathologie africaine des

---

-
22 -
siècles p~sés mais tout permet de penser que de nombreuses
maladies devaient exister car beaucoup d'entre elles ont
une dénomination propre dans 1$ différentes langues
vernaculaires.
Mais on ne trouve aucun équivalent du mot diabète
dans ces langues.
Grâce à la multiplication des hôpitaux et
à l'~mélioration des infrastructures sanitairesldes maladie
telles que le diabète,
ont vu leur importance croître.
-
TROWEL,
cité par LOKROU (61),
note une croissance
numérique dffi diabétiques dépistés
au KENYA.
2 cas en 1916 et 1920
-
58 cas en 1957.
SANKALE.et coll. (81}
en 1969,
dénombrent
,
6 cas de diabète infantile et 350 cas de diabète adulte.
-
TULLOCH,
cité par SANKALE
(83) montre que la maladie
diabétique est universellement répandue.

---

- 2"3-
DE FIN l TlOrI!

---

-
24 -
La définition du diabète a évolué dans le temps sans
que ceci mette en cause la nosologie de la maladie.
(611.
DEROT t,1.
(31)
défini t
le diabète comme étant "un
. syndrome chronique caractérisé par un trouble du métabolisme
des glucides se manifestant dans les conditions d'alimentation
habituelle
par une hyperglycémie avec glycosurie".
Cette définition exclut,
du cadre du diabète sucré,
11
diabète rénal,
caractérisé par une glycosurie sans hyperglycém
et lié à une tubulopathie amenant un abaissement du seuil
d'élimination rénale des hydrates de carbone.
Elle exclut
également les diabètes aigus ou transitoires curables d'origin'
alimentaire ou de causes diverses.
Actuellement,
la définition tient compte des notions non
seulement biologiques mais aussi génétiques. (58).
Ceci permet la classification actuelle proposée par
l'Organisation Mondiale de la S
t '
an e (0 MS)
0
.
. _..
.
. ~ e ~~
'-' L e
classification reconnaît deux
stades:
l'un clinique et
l'autre fondé sur le risque statistique;
elle est résumée
dans le tableau 1.

---

-
25 -
TABLEAU l
NOUVELLE CLASSIFICATION DU DIABETE PROPOS=~
PAR L' O. }\\1. S. D'APRES LESOBRE (B.) '( 58).
Classification clinique
1°
Le diabète sucré ou Diabetes Mellitus (DM)
5.
Génétique
6. Autres
du
type insulino-dépendant (IDDM)
Type 1
du type non insulino-dépendant (NIDDM)
Type 2
2°
La diminution de la
-
(a) non obèse
tolérance au glucose
-
(b) obèse
ou Impaired Glucose
D'autres types englobent les
Tolerance
(lGT)
diabètes associés.
-
(a) non obèse
A certaines conditions et syndromes
-
(b )
obèse
1. Maladie pancréatique
-
(c)
associée à
2.
Cause hormonale
certaines condition
3.
Induites par les substances
et syndromes
médicamenteuses ou chimiques
4. Anomalies des récepteurs de
l'insuline
3°
Le diabète de la grossesse
ou Gestational Diabetes (GDM)
voir les critères
recommandés
par O'SULLIVAN
(J .B.)
et coll.
(73)
Classification fondée sur
le risque statistique
(sujets présentant un risque accru de devenir diabétiques)
On distingue les sujets qui ont eu,
Tolerance(Prev AGT)
au moins une fois et transitoirement
et les sujets qui
une
ont seulement une
. Anomalie préalable de la tolérance
Anomalie
au glucose ou Previous
potentielle de la
Abnormality of Glucose
tolérance au
glucose ou potentifl
Abnormality of Gluce
~~'o~~n~a (P~r A~~)_

---

-26'-
EPIDEM.IOLOGIE

---

-
27 -
A
PREVALENCE
- EN EUROPE
la prévalence est estimée à 2 % (31) ;
- AUX USA
elle est de 2,3 % (31)
;
- EN ASIE
elle s'établit autour de 3 % (31)
-
EN AFRIQUe;
- A Dakar>
BAYLET et coll.
cités par SANKALE (83)
trouve 1,7 %.
- En Côtedd'Ivoir>e
Zil'IIROU (98 ).':n 1979 trouve un taux de
prévalence à 5,7 %. Ce taux est actuellement
à 6 % selon le centre anti-diabétique de
l'INSP d'Abidjan Adjamé.
'~.
B
REPARTITION SELON L'AG~
-
La prévalence du diabète augmente régulièrement
avec l'âge.
LOKROU
(6i).
-
Chez le nouveau-né,
50 cas connus au monde.
-
Il devient plus fréquent chez le sujet âgé.
-
SANKALE et coll. (81)
trouvent,
sur 466 diabétiques
6 cas de diabète
infantile soit
(1,28 %)
contre 350 cas de
diabète de l'adulte
(75,12 %).
-
PAILLET,
BEDA et DUVAL
(74)
en 1970,
trouvent
sur 300 diabétiques,
207 malades ayant plus de 40 ans.
Soit
(69%).

---

-
28 -
-
SANKALE et coll. (84)
observent en 1979 que
67 % de leurs patients diabétiques ont plus de 40 ans.
- Dans notre série personnelle,
71 % de nos
diabétiques ont,
plus de 40 ans.
C
REPARTITION SELON LE SEXE
D'une façon générale on admet, pour l'ensemble dE
la population mondiale,
une prédominance féminine.
LOKROU (61
-
SANKALE et coll. (84)
dans leur série de 1089
sujets diabétiques,
trouvent 613 femmes,
soit 56,29 %.
- Ces chiffres s'éloignent beaucoup des nôtres
90 diabétiques,
nous dénombrons ~I+ femmes soi t-€t;~L%.
D
REPARTITION EN FONCTION DES CONDITIONS SOCIO-ECONOMIQUE
Selon CUISINIER(29),
le niveau socio-économique
conditionne les habitudes alimentaires et rétentit ainsi
directement sur la prévalence de l'affection.
Ce sont les catégories sociales les plus
défavorisées qui sont les plus atteintes.
SANKALE et coll.
(83) trouvent 45,04 % de "sans profession" et 24,06 % de
cultivateurs;
nous en trouvons respectivement 30 % et 13,33
. ,

---

-2<3-
CLINIQUE

---

-
30 -
A
LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
La découverte du diabète se fait à l'occasion
1. DE L'EXISTENCE DE SIGNES CARDINAUX
a)
La polyurie
qui
se traduit par l'émission fréquente et
abondante d'urines.
Elle inquiète le malade surtout lorsqu'ell
est nocturne.
b) La polydypsie
C'est l'ingestion fréquente et exagérée de
boissonsjsurtout l'eau.
c)
La polyphagiej
qui
se traduit par une sensation çontinuelle de
faim.
Cependant,
elle est moins marquée et peut être remplacée
par une anorexie.
d) L'amaigrissementj
qui
est surtout marqué dans le diabète maigrejson

---

apparition est le plus souvent tardive.
,,
A côté de ces signes cardinaux,
on note assez souvent,
une
asthénie psychosomatique et/ou sexuelle,
qui inquiète surtout
le diabétique.
2.
DE LA DECOUVERTE D'UNE GLYCOSURIE;
Dont la r·echerche doi t
être systématique au cours
de tout bilan complémentaire ou cliniquement avec les
bandelettes réactives.
3.
DE L'APPARITION DES COMPLICATIONS;
On distingue trois types de complications qui sont
-
dégénératives,
-
infectieuses,
-
métaboliques.
a)
Les complications dégénératives
1.
- La macro-angiopathie
C1est l'atteinte des vaisseaux de gros et moyens
calibres au niveau du système nerveux
(artériosclérose
cérébral~, des coronaires (artériosclérose coronaire), et des
membres inférieurs (artériopathie des membres inférieurs).

---

-
32 -
2. La micro-angiopathie'
•
1
touchant les vaisseaux de petit calibre.
La neuropathie diabétique;
dont la forme sensitive est la plus fréquente,
les
atteintes sont symétriques,
bilatérales et intéressent surtou
les membres inférieurs .
. La néphropathie diabétique·1
se
traduisant par une protéinurie banale ou par un syndrome
néphrotique pouvant se compliquer d'hypertension artérielle .
. La rétinopathie diabétique~
se traduisant par une baisse de l'acuité visuel
qui évolue vers la cécité définitive.
b)
Les complications infectieuses:
'i-
Les infections urinaires
-
pyélonéphrites
-
cysti te s
..

---

-
33 -
':- Les infections resoiratoires
-
tuberculose pulmonaire,
-
pneumopathies.
>0
Les infections cutanéo-muqueuses
-
furoncles,
anthrax,
- vulvo-vaginites.
b) Complications métaboliques
Les plus fréquentes sont le coma hyperglycémique
ou acido cétosique et le coma hypoglycémique dont les
circonstances de survenue sont assez univoques
; par surdosage
en insuline ou antidiabétiques oraux,
absolu ou relatif par
diminution du régime hypoglucidique ou du fait d'un exercice
physique important.
c) Diverses circonstances de découverte du diabète
selc~ différents auteurs
-
SANKALE et coll. (82)
ont fait le diagnostic
de diabète
-
10,11 % de découverte fortuite
-
amaigrissement important
7,68 %
-
triade d i abè t t que -
52,24 %
-
impuissance sexuelle masculine
9,97 %
-
baisse de l'acuité visuelle
10,56 %
-
infections cutanéo-muqueuses
8,64 e,é
IC •

---

-
34 -
BOUALOU (14)
dans sa thèse en 1979 a rapporté
-
amaigrissement.
""t5 %
- HTA
16 %
- triade diabétique
42 %
-
découverte fortui te
15 %
-
affections oculaires
10 «
j ,
-
autres complications
4 %.
KAGONE
et coll.
(53)
à Lomé ont pOrté le
diagnostic de diabète dans les circonstances suivantes
-
signes cardinaux
51,3 %
-
découverte fortuite
31,5 %
-
complications diverses
17
%.
B
PRINCIPALES fORMES CLINIQUES
a)
Elles sont résumées dans le tableau suivant
TABLEAU
II
PRINCIPALES fORMES CLINIQUES DU DIABETE
CRITERES
DIABETE
DIABETE DE
-
DIABETES INTEF
JUVENILE
LA MATURITE
MEDIAIRES
Inférieur à
Supérieur à
Soit
Soit supé-
40 ans
40 ans
infé-
rieur à
Age
rieur
40 ans -
à 40 ans
mais
'i\\Q\\~~.
[Etat général
maigre
obèse
obèse
maigre
Corps cétoni- présents
absents
absents présents
ques
com-
insulines
1 Trai tement
insulines
comprimés
primés
. ,

---

-
35 -
b) Caractères cli~ques particuliers à
chaque forme:
1.
Diabète de La maturité~
Il correspond au type II,
i l est appelé encore
diabète gras,
non insulino-dépendant.
Il atteint 80 % des diabétiques de 60 ans
(31) .
. Les facteurs favorisants
L'obésité et l'héridité.
. TabLeau cLinique
Le début est souvent insidieux et la découverte de la
maladie
est fortuite mais l'affection peut succéder à des
états divers;
traumatique,
infectieux
ou iatrogène ... , ou à
l'occasion d'une complication.
-
La symptomatologie fonctionnelle est dominée par le syndrome
polyuro-polydipso-polyphagique et l'asthénie .
. L'évoLution
est émaillée de complications dégénératives.

---

-
36 -
2.
Le diab~te juv~niLe
Il correspond au diabète type l
dit diabète
insulino-dépendant ou diabète maigre .
. Fréquence
Il correspond à 20 % des aspects cliniques de la
maladie diabétique
(31).
. Facteurs favorisants
Ce sont toutes les affections pancréatiques
aboutissant à un défaut d'insuline.
. Sur Le pLan cLinique
La polyurie,
la polydipsie et l'amaigrissement Sor
très accentués et précédés de signes généraux importants
marqués par la déshydratation et une asthénie
intense.
. BioLogiquement
La présence de corps cétoniques est constante et
témoigne du catabolisme lipidique.

---

-
37 -
. Les iventuaLitis ivoLutives
Diabète rapidement équilibré grâce à l'insulinothérapie
associée à un régime approprié.
· Diabète instabLe
Avec ou sans lipodystrophie.
· Diab~te insuLino-risistant
Qui nécessite des doses d'insuline très élevées.
3.
Les diabètes intermédiaires
· Fioéquence
1 à 10 % suivant les auteurs.
· TabLeaux cLiniques
La découverte est le plus souvent fortuite ou annoncée
par une affection intercurrente.
· BioLogiquement
La glycémie reste peu élevée et il n'y a/en général/
pas de cétose.

---

-
38 -
. Evolution
Diabète largement équilibré grâce à un régime adapté
et avec les anti-diabétiques oraux ou avec l'insuline.
C
LES FORMES PARTICULIERES
Nous citerons
1. DIABETE ET GROSSESSE
Le pronostic fœtal est dominé par
a) Les avortements et accouchements prématurés
Il s'agit ici d'avortement tardif.
b) La macrosomie
Un macrosome est un nouveau-né dont le poids de
naissance est supérieur à 4 kg ; "le gros bébé p a r t Lc u l Lè r eme:
-
sensible aux accidents néonataux.".
2. LE DIABE7E DE L'ENFANT
Il se
révèle par la polydypsie particulièrement intense
et s'accompage de polyurie responsable parfois d'énurésie.
L'amaigrissement est constant.

---

-
39 -
3.
LE DI.4BETE DU SUJET ACE
a)
Le diabète
vieilli
Il peut revêtir les trois formes cliniques avec 'une
fréquence plus élevée du type II.
b)
Le diabète sénile
Il est de découverte fortuite et tardive après 65 ans.

---

-
40 -
D
LES COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE
.~...:.
LES COMPLICATIONS METABOLIQUES
"
I.
COMAS INDUITS PAR LE DIABETE
1.
COMA ACIDO-CETOSIQUE
a) Facteurs déclenchants
Ce sont
erreurs thérapeutiques par arrêt du traitement ,
fautes diététiques par écart de régime,
facteurs psycho-affectifs,
causes iatrogènes
corticothérapie,
traitement salidiurétique.
b)
Le stade de précoma
Le début est souvent progressif,
insidieux, marqué
par une polydipsie,
un amaigrissement,
une asthénie intense,
des nauséës ou des vomissements,
des douleurs abdominales,
souvent à type de brûlures gastriques,
des céphalées ou
vertiges,
une somnolence,
une odeur acétonique de l'haleine.
c) Le stade de coma
Le tableau associe
. ,

---

-
41 -
. des troubles de la conscience
torpeur et obnubilation sont parfois entrecoupées
de phases d'agitation;
puis s'installe le coma
dans un délai variable.
Il s'agit d'un coma calme
avec hypotonie musculaire sans signe neurologique de
localisation ;
les réflexes ostéotendineux sont abolis.
Il peut
exister une mydriase
;
. des troubles respiratoires
tantôt une dyspnée à quatre temps de Küssmaul d'acidose
tantôt une respiration ample et bruyante sans pause
intermédiaire
;
. des signes de déshydratation
qui associent une sécheresse de la peau gardant le
pli,
une sécheresse de la langue,
avec hypotoQle des globes
oculaires et une hypotension artérielle et veineuse pouvant
aboutir au collapsus.

---

-
42 -
d) Les données biologiques
'r dans 2-es Ul'ines
- une glycosurie constante et souvent élevée
- une cétonurie importante (sauf en cas d'insuffisanl
rénale)
une protéinurie inconstante
~:- dans te sang
- une hyperglycémie pouvant atteindre 8 g/l,
- une acidose importante,
- une cétonémie élevée,
- les désordres hydroélectrolytiques sont variables,
- une augmentation de l'urée)
- une hyperlipidémie avec hypercholestérolémie;
- une leucocytose,
- une hyperuricémie.
e) Evolution
. Sous traitement,
l'évolution est favorable avec
retour de la 80nscience et régres~ion de la dyspnée
. des complications sont possibles surtout en
l'absence de traitement précoce;
. ,

---

-
43 -
-
cardiovasculaires:
. ~
\\
_collapsus,
-infarctus du myocarde
-
rénales:
néphropathies glomérulaires ou
tubulo-interstitielles chroniques.
2. COMA HYPOGLYCEMIQUE
a)
Facteurs déclenchants
Ils sont d'ordre thérapeutique
par surdosage,
en
insuline ou en hypoglycémiants oraux,
favorisés par le jeûne
ou l'exercice physique important.
b) Aspects. cliniques
L'installation des troubles de la conscience est
souvent rapide,
parfois précédée d'une phase de précoma avec
-
une sensation de faim,
parfois impérieuse,
avec
des sueurs profuses,
une agitation voire aggressivité ou
troubles neuropsychiques,
rarement hébétude
-
le coma
Il est volontiers agité avec des reflexes
ostéotendineux vifs et parfois un signe de Babinski bilatéral.

---

-
44 -
c) Aspects biologiques
,:- dans Les uY"l-nes
il n'y a ni sucre,
ni corps cétoniques
,:- dans Le sang
l'hypoglycémie affirme le diagnostic.
d) Evolution
Le coma hypoglycémique est rapidement mortel.
L'évolution sous traitement est spectaculaire;
la consci
revient rapidement à la normale le sujet est très asthéni
et amnésique.
3.
COMA PAR ACIDOSE L.4CTIQUE
a)
Circonstances de survenue
Il s'agit le plus souvent d'une femme de la
cinquantaine (75 % des cas) présentant une insuffisance r
et/ ou hépatique.
L'absorption de biguanides (l.a Phenformi
en particulier)
joue également un rôle déterminant.

---

-
45
b) Aspects cliniques
Le début est
. soit progressif
avec une asthénie,
une anorexie,
des douleurs
abdominales avec vomissements
;
.
soi t
brutal
par l'installation du coma avec
-
des troubles de la conscience
allant de la simple obnubilation au coma profond.
-
une déshydratation extra-cellulaire
une dyspnée de
Y.US.5liIAUL
un collapsus cardiovasculaire avec oligurie.
c) Aspects biologiques
':. dans les ur1-nes
-
une glycosurie faible
ou absente
-
une cétonurie modérée ou absente
,:- dans le sang
-
une acidose métabolique
(pH inférieure à 7,10)

---

-
46 -
-
une hyperkaliémie avec hypochlorémie
-
une hyperazotémie supérieure à 1 g/l
- une acidose lactique
la lactacidémie est supérieure à 7 meq/l.
d) Le pronostic
Est particulièrement sévère.
4.
COM4 HYPEROSMOLAIRE
a) Facteurs déclenchants
Ils sont dominés par
la déshydratation
favorisée par
des vomissements,
une diarrhée,
une infection_
l'hypertonie iatrogène
due à
une corticothérapie à forte dose
-
un traitement diurétique prolongé
-
un app0rt plasmatique)de solution
hypertonique,exageré
.

---

-
47 -
b)
Signes cliniques
'\\
Le début,très progressif.est marqué par
- une somnolence avec confusion,
-
une polyurie.
A la phase d'état,
il s'agit souvent d'un état de
torpeur entrecoupé
d'agitation et de grognements.
Rarement,
par un coma profond avec signes neurologiques
de localisation.
Une
abolition des réflexes ostéotendineux avec des
tremblements.
La déshydratation est sévère.
Il n'y a ni polypnée de KUssmaul,
ni d 'odeu0 acétonique
de l'haleine.
c) Stigmates biologiques
':. dans Le sang
-
une hyperglycémie souvent très élevée
-
une hypernatrémie en moyenne 155 meq/l
-
une hyperosmolarité supérieure à 350 mosm/l dont
la formule de calcul est
+
(Na
+
13) x 2 +
(glycémie x 5,5)

---

- 48 -
- hyperazotémie avec baisse des réserves
alcalines.
1
>:-
dans Les urtnes
- une glycosurie importante
- une absence des corps cétoniques
- une augmentation de la kaliurie
- une diminution de la natriurèse.
d)
Pronostic
L'évolution est grave,
aboutissant dans la moitié
des cas à la mort.
II. AUTRES COMAS CHEZ LE DIABETIQUE
Nous citerons
- coma hépatique
- coma urémique
-
coma par accident vasculaire cérébral
- coma infectieux
des associations sont possibles.
COMPLICA'!IONS DEGENERA'!IVES
Ce sont des complications chroniques et tardives,
favorisées par les traitements actuels efficaces qui permette
. ,

---

-
49 -
de prolonger la vie des diabétiques.
'"",,,,'
1.
LA MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1.
L'ATHEROSCLEROSE
a) Athérosclérose coronarienne
ErIe n'est pas s~écifique au diabète et les deux sexes
sont également touchés,
l'âge de survenue se situe à la
soixantaine.
A Dakar, KOATE et coll. (56)
trouvent 9,25 % sur
6.426 diabétiques.
Il faut signaler que l'infarctus du myocarde
est grave chez le diabétique.
b) Athérosclérose cérébrale
-
la fréquence
DEROT et coll.
(31) trouvent 4,3 % sur 2.050
diabétiques -;
-
l'âge moyen
d'apparition des complications est de 63 ans (31)
-
les ramollissements cérébraux sont les plus fréquents
chez le diabétique.

---

- 50 -
2.
L'ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
\\
Ce sont les artères distales des membres inférieur
qui sont les plus touchées.
Les deux sexes sont également
atteints .
. Cliniquement
Il s'agit d'une claudication intermittente par
l'oblitération de la lumière artérielle et qui aboutit à la
gangrène.
Le bilan clinique comporte une palpation et
l'auscultation des artères des membres .
. Le bilan paraclinique
Comporte l'ultrasonographie a effet doppler et
l'opacification vasculaire.
II.
LA MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1. LA RETINOPATHIE DIABETIQUE
La classification de la rétinopathie diabétique es 1
fondée sur les lésions observées au fond d'œil et proposée pa
SLOSSE et ALAERTS
(1957)
cités par DEROT et coll.
(31).
. "

---

-
51
-
. Stade 1
dilatation des veinules périmaculaires'
. Stade 2
micro-anévrismes,
constituant la lésion majeure
Ils réalisent un pointillé hémorragique situé au
pôle postérieur de la rétine et s'associent à des
exsudats ponctués
. Stade :3
fait de suffusions hémorragiques et d'exsudats;
-
les lésions hémorragiques sont de deux sortes
plages hémorragiques,
rondes,
profondes
ou superficielles en flammèches
-
quant aux exsudats,
ils sont
:
profonds,
à disposition stellaire autour de la
macula et constitués par la confluence des
exsudats ponctués .
. Stade 4
il correspond à
:
l'atteinte des gros troncs veineux et à
-
l'hémorragie pré-rétinienne.

---

-
52 -
. Stade 5
il comporte:
\\
-
une rétinite proliférante,
-
des exsudats souvent très étendus.
. Stade 6
-
décollement rétinien et
-
glaucome hémorragique.
2.
LA GLOMERULOPATHIE DIABETIQUE
-
l'expression clinique de la glomérulopathie
est une protéinurie
;
-
le diagnostic est histologique à la faveur
d'une ponction biopsie rénale
la forme majeure réalise le syndrome de
Kimmestiel et Wilson qui associent classique!
un syndrome néphrotique,
une hypertension
artérielle et une insuffisance rénale termin,
et des lésions de glomérulo-sclérose nodulai
intercapillaire .
. ,

---

-
53 -
3.
AUTRES MANIFESTATIONS DE L!-J MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE
l'artériolithe diabétique
-
les diabétides.
III.
LA NEUROPATHIE DIABETIQUE
1. LA POLYNEVRITE DIABETIQUE
a) CaY'actèl'es
L'atteinte nerveuse est bilatérale,
symétrique,
d'installation progressive à prédominance sensitive et réflexe
au niveau des extrémités.
b)
L'expression clinique
Associe
-
des troubles sensitifs subjectifs
. douleur et paresthésie
;
-
des troubles sensitifs objectifs
troubles de la sensibilité profonde et
tactile
;
-
une aréflexie ostéotendineuse
-
des troubles moteurs
:
. paresie musculaire
-
troubles trophiques
:

---

-
54 -
arthropathie
maux perforants plantaires.
2.
MONONEVRITES ET MULTINEVRITES
EllES sont moins fréquentes,
la douleur ESC: le
symptôme dominan~ leur topographie est variable.
3. NEVROPATHIE VEGETATIVE
a) Manifestations vasomotrices et sudorales
On décrit:
-
l'hypotension orthostatique,
- une hyporéflexivité motrice,
- une anhydrose de l'hémicorps inférieur à
extension progressivement ascendante.
b) Manifestations uro-génitales
L'atteinte urinaire réalise à la phase d'étal
un tableau de vessie neurogène avec une
rétention complète,
une dilatation des cavil
urinaires avec réflux vésico-urétéral
;
-
l'atteinte génitale se manifeste par:
une éjaculation rétrograde;
une impuissance sexuelle dont la fréquenc '

---

-
55 -
varie entre 51 à
100 % aprês 10 ans d'évolution
de la rna-lad i e (31).
c) Neuropathie végétative digestive
(32)
L'atteinte œsophagienne SE, manifeste par une
dysphagie mais ~lle est rare.
Il a été décrit des paralysies
œsophagiennes.
* A ~'étaRe qastri~ue
On décrit
-
des troubles de la motricité
qui sont fréquents et c00.sistent en un retard de
!
l'évacuation avec absence ou r2refaction du péristaltisme
antral,
associé à une atonie et une dilatation de l'estomac.
Ces anomalies se regroupent sous le t e rme de
" g a s t 17 o p a Y' è s i s
diobet icorum", tenne emprunté à
KASSANDER . Ces anomalies n'ont
souvent,
aucune traduction clinique,
assez rarement elles peuvent se
manifester par des vomissements et une intolérance alimentaire
avec dilatation gastroduodénale aiguë réalisant une véritable
gastroplégie .

---

-
56 -
-
des troubles de la sécrétion gastrique
)
l'étude de la sécrétion gastrique met en évidencè
une hyposécrétion ou une achlorhydrie dans 30 % des cas. La
gastrite atrophique paraît plus fréquente chez le diabétique
que chez le sujet normal
;
-
il faut mentionner la rareté
de l'ulcère duodénal chez le diabétique
~'- A
& r é t age
in tes tin a L
Les troubles intestinaux sont constitués par la
diarrhée diabétique.
Signalée par BARGEN et coll.
dès 1936,
la diarrhée chronique est maintenant bien connue comme une
complication de gravité potentielle chez le diabétique.
En fait,
il existe deux types de diarrhée
-
la forme la plus fréquente,
associe une
neuropathie périphérique ou viscérale.
Elle survient au cours du diabète de type II,
ancien,
et
volontiers chez l'homme.
Il s'agit d'une diarrhée au long
cours,
souvent très abondante,
nocturne, post-prandiale et
d'évolution intermittente.
Cette diarrhée s'accompagne de signes de neuropathie sensitj
motrice fruste,
au niveau des membres inférieurs. Mais les
signes de neuropathie végétative sont les plus marqués,
ils
donnent lieu à une hypotension orthostatique
des troubles

---

-
57 -
de l'évacuation vésicale,
des troubles sexuels et des manifestation
vasa-motrices et sudorales.
L'association de la diarrhée avec
ces rnan i f'e s t aj.Lorrs ne ur-op a t h i que s végétatives a l'ai t
souligner
,
le rôle probable du systême nerveux végétat~f
rôle non claire-
ment élucidé.
Rarement,
il s ' a g i t d'une diarrhée chronique avec
stéatorrhée importante et de tous les autres stigmates de
malbsorptlon,
avec,à la biopsie du grêle,
une atrophie vilositaire
totale ou subtotale comparable au syndrome cœliaque de l'adulte.
Contrairement à la forme précédente,
il n'y a pas de neuropathie
associée,
et le régime sans gluten y est efficace.
ct)
Troubles trophigues
Ce sont
-
des maux perforants plantaires
des ostéo-arthropathies
mais três souvent,
il s'agit de modifications
minimes au niveau des phanères;
peau sèche,
ongles cassants.
COMPLICATIONS INFECTIEUSES
1.
Caractères
Aucune infection n'est spécifique du diabète mais chez
le diabétique,
l'infection se singularise par
sa fréquence
très élevée du fait du terrain
-
son type microbien dont le plus redoutable est le
bacille tuberculeux

---

· 58 -
-
son rétentissement défavorable sur le diabète.
2.
Infections cutanées
Elles sont
)
soit bactériennes
furonculose
soit mycosiques
candidose cutanéo-muqueuse.
3. Infectl:ons upinaires
Elles peuvent interesser
a)
le haut appareil urinaire
* pyélonéphrites aiguës
pyonéphrites aiguës ou abcès du rein
pyonéphrose
phlegmon périnéphrétique
* pyélonéphrite emphysémateuse
lésion
rarissime et très grave
b)
le bas appareil
On décrit:
la cystite aiguë
-
la cystite emphysémateuse
-
la pneumaturie.
Les deux dernières affections seraient plus spécifiqu
du diabète.
4 .. Les ù1fections puLmonaires
La plus redoutable est la tuberculose pulmonaire.

---

-53-
PARACI_ IN l QUE

---

-
60 -
l
- DOSAGE DE LA GLYCEMIE
Plusieurs méthodes sont utilisées
elles sont résum(
dans le tableau nO
3.
j'·1éthodes
Techniques
A~'tom.
1
Valeurs no r-ma l .
1
,
manuelles
(g/l)
1/ basées sur le pouvoir
réducteur du glucose
- Folin-VJu
+
0,90 - 1,10
-
Nelson Somogji
+
0,80 - 1
-
Baudouin-Lewin
+
0,80 - 1
1
- Hagedorn-Jensen
+
0,80 - 1
1
1
-
-
Hoffman
+
0,80 -
1
1
21 basées sur la fbrma t i on
de dérivés furfuraliques
1
- Bénédict à
1
l'orthotoluidine
1
+
+
0,65 - 0,95
1
1
3/ Enzymatiques
- Huguett-Nixon à la
+
+
0,60 - 090
1
glucose-oxydase
1
- Huguett-Nixon
+
+
0,55 -
0,90
àl'hexokinase
1
-
1
Ces valeurs normales de la glycémie peuvent subir
des variations physiologiques ou pathologiques.
TABLEAU
III
~ETHODES DE DOSAGE DE LA GLYCEMIE
VALEURS NORMALES SELON DEROT.:t:T COLL. (31) .

---

-
61
-
TABLEAU
IV.
GLYCE~nE
CRITERES DE DIAGNOSTIC DU DIABETE
EN FONCTION DES METHODES DE PRELEVEMENT
SELON LESOBRE(B.)
(58).
~
G L Y C E ]\\1 l
E
1
1
Sang veineux total
Sang capillaire
!
total
mmlol/l
g/l
mmlol/l
g/l
Diabète sucré
A
>7
ç 1,20
>7
->1,20
(DM)
jeun
et 1 ou
2 h81
res
>10
/ 1 1
-?'2
après
/ 1,80
char-
-
ge
Diminution
A
<7
<1,20
,<7
~1,20
de la toléran- jeun
.'
ce :voj
2.U
glucose
(IGT)
heU_
res
aprè
char j
1
e).. 7
~
1,2
> 8
~ 1,4
-
glu
cosé
L
10
meus
-:
1,8
-: 11
L
2
1
"* N.B.
Modalités pratiques de la charge orale de glucose:
chez l'adulte,
il faudrait 75 g de glucose dilué
dans 250 à 350 ml d'eau.
Chez l'enfant,
1,75 g/kg de poids corporel sans
dépasser 75 g
; après un jeûne de 12 heures.

---

-
62 -
-
l'enregistrement continu de la glycémie
- par la méthode de Hoffman
- les épreuves d'hyperglycémie provoguée
-
par voie orale
: elle est la plus utilisée mais
nécessite des conditions bien déterminées;
- par voie intraveineuse
-
test au glucagon
sous cortlsone
-
les épreuves d'hypoglycémie provoquée
-
tests à l'insuline ou à l'insuline-glucose
-
test à la tolbutamide.
II
-
DETERMINATION DE L'INSULINEMIE
. Par les méthodes biologiques
elles sont au nombre de trois
nous citerons
la technique de RAND LE
la technique de Martin RENOLD
-
les valeur~ normales:
10 -
100 micro-unités/m
. Par la radio-immunologie
-
son principe est basé sur le conflit
Antigène-Anticorps;
l'insuline,
de nature
peptidique,
étant l'antigène;
-
la valeur normale:
10,5 + 3,5 micro-unités/ml

---

-
63 -
III
DOSAGE DE LA CETONEMIE
La méthode la plus utilisée est celle de WILLIAMSON
.--:
qui permet le dosage des acides G-hydroxybutyrique et acéto-
acétique.
Elle repose sur la mesure spectrophotométrique de
la réduction du diphosphopyridine-nucléotide.
* Les vaZeurs normaZes
-
G-hydroxybutyrate
: inférieure à 600 micromoles/ml
-
acéto-acétate
: inférieur & 200 micromoles/ml.
IV
-
DETERMINATION DE L'HEMOGLOBINE GLYCOSILEE
C'est un dosage de principe un peu différent de la
glycémie mais d'un intérêt pratique considérable.
a)
La valeur quantitative
Elle représente un taux égal ou inférieur à 6,5 %
de l'hémoglobine totale.
Chez le diabétique,
son taux s'élève
proportionnellement à l'élévation des chiffres de la glycémie.
b )
Son intérêt
Elle permet de dépister des élévations temporaires
et intermittentes de la glycémie qui échappent le plus souvent
aux méthodes de dosage de la glycémie à
jeun.
On a pu dire ainsi que l'hémoglobine glycosilée
était "un détecteur de mensonge" et que son dosage,
deux ou

---

-
64 -
trois fois par an , pourrait dans la très grande majorité des
cas,
remplacer le dosage de la glycémie.
Pour certains auteurs,
elle permettrait aussi,
de ~
faire un tri chez les sujets ayant des troubles mineurs de la
glycorégulation,
objectivés par l'épreuve d'hyperglycémie
provoquée.
Chez ces sujets,
on arriverait ainsi à séparer les
diabètes au début avec hémoglobine glycosylée anormale,
des
états prédiabétiques non encore pathologiques avec hémoglobinl
glycosylée normale.
v - DOSAGE DELA GLYCOSURIE
Il existe plusieurs méthodes de recherche et de
dosage de la glycosurie.
A
METHODES BASEES SUR LE POUVOIR REDUCTEUR DU GLUCOSE
Nous citons:
-
la réaction de FEHLING où l'2pparition d'un
précipité rouge-brique Cà chaud) traduit l'existence d'une
glycosurie
-
la réaction de BENEDICT où la présence de
glucose se traduit par un précipité vert,
jaune,
ou rougeâtre
fonction de la teneur en glucose
;
-
le clinitest des laboratoires AMES;
la
coloration varie du bleu au brun en fonction de la quantité
de glucose.

---

-
65
B
METHODES BASEES SUR L'UTILISATION D'ENZYMES SPECIFIQUES
'\\
a) Clinistix des Laboratoires AMES
Qui se présente sous forme de bandelettes réactives
contenant deux enzymes,
(glucose-oxydase et peroxydase).
La
présence
du glucose se traduit par un virage du rose au
violet.
Selon la teneur en glucose.
b) Diastix des Laboratoires AMES
Sous forme de bandelettes réactives contenant les
2 enzymes du clinistix et du iodure de potassium ; la
présence du glucose se traduit par un virage au vert pour
les faibles concentrations et au brun pour les concentrations
fortes en glucose.
c) Test-Tare des Laboratoires LILLY
Sous forme de rouleau de papier de couleur jaune
qui vire au vert en présence du glucose.
d) Les causes d'erreurs
-
les "faux positifs"
dûs à
-
l'eau oxygénée
-
solution d'hypochlorite

---

- 66 -
e)
Dosage de la glycosurie
Par des méthodes quantitatives
1.
Basées sur le pouvoir réducteur du glucose
2. Basées sur l'action des enzymes spécifigues
ex.
l' hexoquinase .
f)
Recherche et dosage des corps cétoniques
Citons
-
la réaction de GERHARDT
la couleur rouge foncée traduit la
présence de corps cétoniques
-
la réaction de LEGAL
la couleur pourpre traduit l'existence
de corps cétoniques
;
-
l'Acétest des Laboratoires AMES
en présence de nitropusiate de sodium,
l'acide acéto-acétique donne une
coloration violette en fonction de la
concentration diacide acétique.
Il se
présente sous forme de comprimés ;
-
le Kétosix des Laboratoires AMES
la présence de corps cétoniques entraîne
une coloration violette.
. "

---

-
67 -
VI.
BILAN COMPLEMENTAIRE
1.
ETUDE DE LA RETINOPATHIE
Etude du fond d' œil
dont les différents stades lésionnels
ont
été
exposés dans le chapitre des complications dégénératives.
L'angiographie fluorescéinique
qui permet de photographier les vaisseaux
tI~ :-::0;l
rétiniens après injection intraveineuseVde fluorescéine à 10 %.
2.
LA BIOPSIE CUTANEE
Technique
prélèvement de peau au niveau de la crête
iliaque sans anesthésie pour l'examen anatomo-pathologique.
Résultat
stade 0
aspect normal
stade 1
atteinte légère: moins de 20 % des
capillaires
atteints
-
stade 2
atteinte moyenne: 25 à 75 % des
capillaires ont une basale épaissie
-
stade 3
atteinte majeure: très important
épaississement de tous les
capillaires étudiés.

---

-
68 -
3.
L'EXPLORATION ARTZRIELLE ULTRASONOGRAPHIQUE PAR EFFET DOPPLER
Principe
basé sur l'effet Doppler
. Résultats
disparition de l'onde de réflux
et de la seconde onde positive
type II
allongement plus important du temps
de descente de l'onde positive
-
type III:
modification de tous les éléments
de la courbe avec allongement du
temps de montée et de descente
type IV
la courbe est plate.
. ,

---

ETIOLOGIE

---

-
70 -
1.
HEREDITE ET DIABETE
Dès le XVllème siècle,
RONDELET puis MORTON insistère
sur le caractère héréditaire du diabète {31)
Les auteurs
s'accordent sur ce caractère héréditaire,
seules les théories
sur le mode de transmission sont discordantes.
-
Les uns s'appuyant sur la théorie monofactorielle,
insistent sur l'hérédité récessive.
-
Les autres,
avec la théorie multifactorielle,
insistent sur l'hérédité à caractère dominant pour le diabète
type II,
et une hérédité autosomique récessive à pénétrance
incomplète dans le diabète type 1.
* Le terrain diab~tique
Récemment, l'étude des groupes tissulaires d'histocompatibilité
par la découverte du système H.L.A. (Human Leucocyte Antigens) a permis C
noter l'association fréquente du diabète type l
avec l'H.L.A.
B
B
B
DW
et DW
A l'opposé,
cette association est
S'
1 5,
1 S'
3
4).
pratiquement inexistante avec le groupe B7.
Mais la prédisposition génétique seule,
n'est pas
suffisante pour expliquer la fréquence de la maladie dans leE
populations.
Comme le prouve le caractère discordant pour le
diabète tout au moins avant 40 ans,
des jumeaux homozygotes,

---

-
71
-
univitellins;
ce qui explique à l'évidence,
l'intervention
de facteurs d'environnement parmi lesquels l'obésité,
la
multiparité,
certains virus pancréatophiles diabétogènes
(rubéole,
oreillon).
Dans le diabète juvénile,
intervient probablement la
susceptibilité
(génétique) à développer des réactions auto-
immunitaires après lésion langerhansienne comme en témoignent
les arguments suivants
:
-
anticorps,
anti îlots B dans le serum du
diabétique de type.I
-
l'association avec des affections auto-immunes.
En pratique,
certains diabètes
(dont les caractères
sont énumérés (ci-dessus) paraissent primitifs et d'autres
(ci-dessous)
; nettement secondaires à une affection ou après
des circonstances bien déterminées.
II. DIABETES SECONDAIRES
A
AFFECTIONS PANCRATIQUES ET DIABETE
. Les pancréatites chroniques
-
DEROT et coll.
(31)
estiment le pourcentage
de diabète d'origine pancréatique à
0,32-2,25.

---

-
72 -
- KAGONE à Lomé trouve 1,3 % de prancréatites
calcifiantes
(53)
) nous en trouvons3;3% dans
)
notre série.
-
Les diabètes liés aux pancréatites chroniques
sont insulino-dépendants et très instables .
. Le cancer du pancréas peut être diabétogène.
B
HEMOCHROMATOSE ET DIABETE
Le diabète est l'un des éléments de la
triade de
l'hémochromatose et révèle souvent la maladie hémochromatosiq\\
Il s'agit le plus souvent d'un diabète insulino-dépendant.
C
ENDOCRINOPATHIES ET DIABETE
-
L'hypo ou l'hyperthyroïdie peut induire un diabète.
-
Certaines affections cortico-surénaliennes
-
le syndrome de Cushing
-
le syndrome de Conn
-
la maladie d'Addison;
ce derneir fait
intervenir l'opothérapie subtitive mal
adaptée et un processus immun.

---

-
73 -
D
DYSGENESIES GONADIQUES ET DIABETE
•\\
- dans le
syndrome de Klinefelter
-
dans le syndrome de Turner et dans les dystrophies.
E
GLUCAGONOME ET DIABETE
Tumeur pancréatique maligne,
sécrétante des cellules
alpha langerhanssiennes hyperglycémiantes.
F
HYPOPHYSE ET DIABETE
~.
dans l'accromégalie parsomatotropisme
-
dans le syndrome aménorrhée -
galactorrhée par
hyperprolactinisme.
G
PHEOCHROMOCYTOME ET DIABETE
Le phéochromocytome peut induire le diabète dont
l'expression clinique est inconstante et fruste.
H
DIABETES IATROGENES
- Produits à action pancréatique -
cellules B toxiques
: la streptozotocine
inhibiteurs de la synthèse insulinique:
-
l'Asparaginase
(antimitotique)

---

-
74 -
-
l'Azathioprine
(immuno-dépresseur)
..--...;'
inhibiteurs de la sécrétion d'insuline:
-
les cathécholamines
-
les adrénolytiques 8
-
la diazoxide
-
les salidiurétiques
-
la phénytoïne.
-
Produits à action extra-pancréatigues
glucose à forte dose
glucagon
glucocorticoïdes et A.C.T.H.
œstroprogestatifs
somathormone
thyroxines.
1. CIRRHOSE HEPATIQUE ET DIABETE
( 31 'J
DEROT et coll.
estiment la fréquence du diabète
chez le cirrhotique à 5,6 -
21 %. Cette partie sera l'objet
de notre étude personnelle dans le chapitre suivant

---

....,;
TRA l TE~1E NT

---

- 76 -
* But
normaliser la glycémie
tout au lo~g du nycthén
. ~
fa~re disparaitre la glycosurie.
* Moyens
le régime alimentaire
les insulines
les sulfamides hypoglycémiants
les biguanides.
1.
LE REGIME ALIMENTAIRE
a) Généralités
Il n'existe pas de "r-é g i rne diabétique" standard
(lE
-
La quantité quotidienne de glucides doit être fixi
individuellement en fonction de l'âge,
du sexe,
du poids et
de l'activité physique.
-
La tendance actuelle est de 40 à 50 % des calorie:
sous forme de glucides d'absorption lente
(farineux,
féculent:
Les fibres alimentaires sont préconisées.
b) Répartition des aliments
Les aliments autorisés à volonté
-
viande
-
œufs
-
condiments et légumes verts
-
poissons.

---

-
77 -
-
Les aliments limités par 24 heures
- laitages non sucrés
- beurre et huiles
-
fromages
- fruits.
-
Les aliments interdits
-
tous les aliments riches en sucre,
d'absorption rapide (canne à sucre,
patisserie et confiserie)~_
- aliments riches en lipide et alcool de
tout genre.
c) Régime du diabète sucré de la maturité
1. La quantité quotidienne d'hydrates de carbone
Les glucides doivent apporter 40 % des calories de la
ration totale quotidienne et cela dépend de llâge,du poids et
de l'activité physique .
. Sujet aduîte de poids nOi'maî
Ayant une activité physique modérée,
cette ration est
comprise entre ~ooo et 2200 calories dont 200 à 220 g de glucides.
. Chez îe diabétique obèse
Le régime doit être hypocalorique d'environ
1000 calories avec une quantité glucidique de 100 à 110 g.

---

-
78 -
2. La ]Oépartition quotidienne des hydrates de carbone
Pour une activité relativement étalée dans la journi
le profil suivant est adopté
:
-
au petit déjeuner 20 % de glucides
-
aux repas de midi et du soir 30 % (à chaque repi
-
20 % pour les collations de 10,16 et/ou 22 heu ri
3. Le choix des glucides
-
Les fibres alimentaires,
sous forme d'hémicellulo:
(dérivés du son de blé)
ayant 30 à 35 % de fibrl
apportent 20 % de glucides complexes,
tel l'amil
présentés sous forme de pain ou de son.
-
Les légumes verts apportent surtout la cellulose.
4. La formule du poids idéal (LORENTZ)
Tt,,(cm) -
150
Taille (en cm)
-
100 -
4
ou 2
5. La ration calorique idéale (C)
-:,
~
+ 200
(-si homme)
-Jo
(kg)
.P
Poids
22 x P
Taille
1
- 200 (si femme)
.T
d) Régime du diabète insulino-dépendant
1. Aspects quantitatifs
Il est licite de proposer une ration glucidique

---

-
79 -
représentant 45 à 50 %
de la ration calorique,
c'est-8-dire
un régime normoglucidique dont on retranche les sucres purs.
La dose d'insuline nécessaire est adaptée à cet apport.
Il est nécessaire pour le médecin et plus encore
pour le malade de savoir la quantité de glucides contenue
dans les différents aliments et évaluer ce qu'il consomme
soit en pesant ses aliments soit par le système d'équivalence
à
titre indicatif et selon BERTRAND et coll.
(ll).Voici la
composition de 100 g d'aliments locaux consomm~s en
Côte d'Ivoire.
TABLEAU
V
PROPORTION GLUCIDO-PROTIDIQUE
DES ALIMENTS LOCAUX EN C.I.
Désignation
% de glucides
% de protides
1
1 Banane
plantain
84
3,2
Igname
82
12
Manioc
94
2,3
IRiz
90
8,5
2. Aspects qualitatifs
Les glucides d'absorption lente doivent constituer
l'essentiel de la ration glucidique,
toutefois,
la nécessité
d'un apport de vitamines,
calcium,
et d'oligo-éléments contenus
dans les fruits et les produits laitiers reste un apport
obligatoire
; cette consommation sera limitée au
strict
nécessaire et prise à l'occasion d'un repas.

---

-
80 -
Les sucres purs d'absorption rapide doivent être
proscri ts en raison d~s à-coups-hyperglycémique:::,.
3.
Répartition dans La journée
Cette répartition s'impose car la diffusion de
l'insuline à partir du point d'injection sous cutanée,
réali
en quelque sorte une infusion continue au cours de la journé
Cette répartitioh est la suivante
-
peti t déjeuner.... 20 %
-
collation de 10 h:10 %
-
repas de midi:30 %
-
collation de 16 h~10 %
-
repas du soir:30 %.
Ce mode de fractionnement doit être adapté à chaque
malade. Quelquefois une collation est nécessaire à 22 heures
II.
LES INSULINES
1.
Mode d'action de L'insuLine
La résultante de l'action
insulinique est l'hypogl:
- Elle favorise
-
la pénétration intra-cellulaire du glucose et y
favorise son oxydation
;
la glycogénosynthèse hépatique

---

-
81
-
-
la lipogénèse et l'anabolisme protidique.
.....-...-.
- Elle inhibe
-
la néo-glucogénèse
-
la g~ycogénolyse
-
le catabolisme lipidique et protidique.
2. Les accidents
-
hypoglycémiques
: sont les plus fréquents
-
lipodystrophiques
atrophiques
hypertrophiques
-
allergiques
rares.
3. Les diffél'ents types d'insuLine et Leur spectre d'action,
figurent SUl' Le tabLeau de La page suivante
On distingue
:
-
les insulines-rapides,
-intermédiaires,et
-retards.
4.
La posoLogie théorique
est une demie à une
unité
par kilo de poids corporel.
c) Le
traitement de l'acido-cétose
-
L'état acido-cétosique diabétique est une urgence
médicale car mettant en jeu le pronostic vital.

---

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-
- - -
Temps
1l
MINUTES
HEURES
(T~\\VA[L DU Pill'>,EoSè:DR REDA)
TABLEAU--szL
INSULINES -
SPECTRES D'ACTION
.-.•.".~,;

---

-
83 -
-
Les moyens
la réhydratation
-
l'alcalinisation
-
l'insulinothérapie.
III. LES SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS
A
MODE D'ACTION
1. Au niveau pancréatique
Par
-
la stimulation de la sécrétion d'insuline
par les cellules bêta.
,.,.,
-
la réponse insulino-sécrétoire aux stimuli
alimentaires qui constituent leur action
essentielle.
2. Au niveau extra-pancréatique
Leur action reste hypothétique,
ils agiraient en :
-
diminuant le débit sus hépatique du glucose,
-
potentialisant l'insuline,
-
inhibant la sécrétion du glucagon.
B
LES ACCIDENTS
Ils sont

---

-
84 -
-
allergiques
dont le plus redoutable est le
syndrome de Lyell
;
sanguins
leucopénie et agranulocytose
-
tératogènes
possibles.
C -
QUELQUES SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS ORAUX
TABLEAU .21[_ : QUELQUES SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS ORAUX:
LEUR DENOMINATION COf.1MUNE INTERNATIONALE
ET CorJil'1ERCIALE
Nom chimique
Nom commercial
Présentation
1
Glibenclamide
Daonil -
Hemidaonil
comp à 5mg -
2, 5ng
Glyclazide
Diamicron
comp à 80 mg
1
Chlorpropamide
Dibinèse
comp à 250 mg
1
Tolbutamide
Dolipol
comp à 500 mg
Glipizide
Glibénèse
comp à 5 mg
Glybutamide
Glucidoral
comp à 500 mg
1
Glycodiazine
Glyconormal
comp à 500 mg
Glibornuride
Glutril
Icomp à 25 n:tg
1
IV.
LES BIGUANIDES
A
-
MODE D'ACTION
-
L'augmentation de la perméabilité cellulaire au
glucose permettant une meilleure action de
l'insuline,

---

-
85 -
-
le ralentissement de la glycogénèse hépatique,
.--,.
-
la diminution de l'absorption intestinale du
glucose)des lipides et du cholestérol,
la suppression de l'effet Randle
~éduction de la lipolys~.
B
ACCIDENTS
L'accident essentiellement rare est l'acidose
lactique qui a été décrite avec la metformine et surtout chez
les sujets
ayant une insuffisance rénale,
et/ou
respiratoire,
hépatique
C
INCIDENTS
Les principaux sont liés aux intolérances
digestives,
en particulier des diarrhées osmotiques qui
obligent souvent à arrêter le traitement.
D
INDICATIONS
1)
Diabète type I I en association avec le régime
alimentaire.
2)
Diabète non acidocétosique de l'adulte à poids
normal,
(en cas d'échec des sulfamides)
avec une possible
association sulfamides biguanides.

---

-
86 -
E
QUELQUES BIGUANIDES
TABLEAU;zm
QUELQUES BIGUANIDES
: LEUR DENOMINATION
CŒ.'l]\\1UNE INTERNATIONALE ET COMMERCIALE
Nom chimique
Nom commercial
Présentation
Phenformine
Insoral (rétiré du
comp à
50 mg
marché)
Glucophage
comp à
500 mg
Metformine
Glucophage retard
comp à
850 mg
1
Glucinan·
comp à
205 mg
Stagid
comp à
280 mg
Buformine
Silubin
comp à
50 mg
QUELQUES PRODUITS ANTIDIABETIQUES DE LA
PHARMACOPEE AFRICAINE
Nous ne ferons que citer:
d'après SOW et coll. {
1
l'ARCANADIUM OCCIDENTALE (Pommier Cajou)
2
l'ARTEMESIO CANARIENSIS (Terpène)
3
le BLIGHIA SAPIDA
4
le CHROZOPHORA SENEGALENSIS
5
l'EUGENIA JAMBOLANA
6
le FICUS BENGALENSIS (Bengalenoside)
7
le GALEGA OFFICINALIS
8
le POURPATIA BIRREA
9
le PROTERIUM SPRINOSUM
(Terpène)
10
le JUJUBIER

---

TABLEAU Œ
ORGANIGRAMME DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT DU DIABETE SUCRE EN DEHORS
DE TOUTE URGENCE
(J. MIROUZE et L. MONNIER) (--1.6)
SUJET MAIGRE
....
et/ou
l i -
l
N SUL l
N E
complications
.>':"":"
Sujet de poids
Régime normocalorique
)0.
et
normal
P'"
hypoglucidique
~non
~qUilibré .
équilibré-.lsulfonY1Urées ~qUilibré ~
"l~qUili bré
S~lfO~~~ur-é es ~non équi l ibré
Sujet ~poids
Blguanlces
~
\\0.
'excessif
Y'
Régime hypocalorique
~équilibré
et
~n·-s-u"-l-i-n-e-I
hypoglucidique
~non équilibré
~~B-guanides ~............non 'quilibré
e
. '
1
clg
.
~ équillbre

---

-
88 -
V. PERSPECTIVE THERAPEUTIQUE D'AVENIR
1. TRANSPLANTATION PANCREATIQUE
La greffe de pancréas (bloc duodéno-pancréatique,
organe naturel) paraît plus séduisante car physiologique que
l'emploi d'organes artificiels.
-
La première tentative chez l'homme en 1966
(LILLEHI
(50)
Cette greffe se heurte aux phénomènes de rejet.
-
Le
record de durée fonctionnelle du greffon est
de 50 mois (GLIEDMAN 1978).
- Puis abandon de la greffe du bloc duodéno-
pancréatique au profit de la transplantation segmentaire
corporéo-caudale moins meurtrière.
-
L'usage du pancréas artificiel
(ALBISSEN 1974,
PFEIFER;MIROUZE) est. limité car,
contraignant,
co~teux et
appareil volumineux.
-
Les pompes à insuline miniaturisées sont à l'étL
2.
GREFFE D' !LOTS PANCREATIQUES
a)
Première tentative en 1970
(50).
b)
Avantages théoriques

---

-
89 -
Seuls 100 à 200.000 îlots sont nécessaires pour
guérir un diabète
(alors qu'un pancréas entier en
contient deux millions environ).
La technique est plus simple et sans danger aux
mains d'éqUipes entraînées.
Les îlots peuvent être manipulés in vitro en vue de
diminuer leur antigénicité.
c) Les donneurs
Pancréas de cadavre: mais le rendement est faible.
-
Pancréas fœtal:
nécessité d'un délai très
court de préparation.
d)
Lieux d'implantation des îlots
Le
territoire portal mais non exclusif,
la rate,
le péritoine,
le foie peuvent être utilisés .
. RésuUats
- Allogreffe
La technique est simple mais le rejet est
rapide.
- Autogreffe
Après pancréatectomie totale ou subtotale
:
1
nécessite de faible dose d'insuline quelque-

---

.~.
- MATERIEL - METHODE n'ETUDE -
- RESUL TI\\T5

---

-
91
-
l
MATERIEL ET METHODE D'ETUDE
A.
MATERIEL
Notre étude porte sur 90 diabétiques non sélectionnés
comparés à 90 témoins non diabétiques et n'ayant pas
d'hépatopathie patente.
Cette comparaison se fait entre sujets de même sexe et
dont le niveau socio-économique,
l'âge,
et le poids sont
superposables.
Pour le poids et l'âge,
nous avons minimisé
respectivement une différence de
3 kg et de
2 ans entre
diabétiques et témoins correspondants,
dans certains cas.
Sur les 90 sujets de chaque groupe,
66 sont du sexe
masculin et 24 du sexe féminin.
-
La série des diabétiques comprend 70 patients suivis
régulièrement au centre antidiabétique de l'Institut National
de Santé Publique d'Abidjan;
les 20 autres sont des malades
hospitalisés dans le service de médecine interne du Centre
Hospitalier Universitaire d'Abidjan -
Cocody (Service du
Professeur ATTIA)
B.
METHODE D'ETUDE
Elle comporte
:
1) - un bilan clinique
au cours duquel,
l'interrogatoire s'attelle à

---

-
92 -
rechercher,
dans les antécédents,
une notion d'ictère, d'éthy:
et d'absorption prolongée de médicaments hépatotoxiques
(notamment les antidiabétiques oraux,
la vitamine
A), les
manifestations fonctionnelles des complications diabétiques.
Cet interrogatoire est suivi d'un exa~en minutieux du
système hépatobiliaire,
de la mesure de la taille,
du poids pc
préciser une éventuelle obésité
; on termine cet examen en
précisant le type de diabète en présence.
2) - Un bilan biologique
qui comprend
:
a)
dosage de la glycémie à jeun
dont la valeur normale varie de 0,60 à 1,10 gl
b) Exploration fonctionnelle hépatique
* Test de rétention
-
la bilirubinémie totale
: 0-10 mg/l
la valeur pathologique excède 15 mg/l
la bilirubinémie conjuguée
: 0
-
la phosphatase alcaline
: -
80 -
220 UI/I
;
-
la gamma-glutamyl-transférase ou (transpepti
(G.G.T.) - 6 - 25 UI/I
la vaLeur pathologique excède 30 UI!I
-
le cholestérol total
-
l,50 -
2,20 gll
(bien que jugé peu utile comme
test de
rétention) .
. ,

---

-
93 -
Nous n'avons pas tenu compte de la 5'nucléotidase
·son dosage
n'étant pas systématique.
* Tests de cytolyse
'-'"
nous ne retenons que les transaminases et la
G.G.T.
(il faut souligner que le taux de
la
G.G.T.
s'élève dans toutes les
affections hépatiques qu'elles soient
cytolytiques ou cholestatiques et dans
l'éthylisme chronique.
-
Serum glutamic oxalacétic transaminase
(S.G.O.T.) ou (A S.A.T.); selon la nouvelle
nomenclature
6-30 Ur/l
;
-
serum glutamic pyruvic transaminase
( S . G. P . T .) ou (A. L . A . T . )
-
8 -
42 ur / 1.
~ Tests d'insuffisance hépatocellulaire
-
le complexe prothrombinique
: 75 -
100 %
dans lequel le dosage différentiel du facteur V
est spécifique d'une insuffisance hépato-
cellulaire car non vitamine X-dépendant
-
la serum albumine
: 32-50 g/l
;
-
la cléarance de la Bromosulfonephtaléine
(B.S.P.) normalement il n'existe qu'une
seule pente Pl dont la constante
(0,110<k<O,180)
reflète essentiellement la
captation du colorant par les hépatocytes.

---

-
94 -
* Tests inflammatoires
les gamma globulines
: 7-15 g/l
(la valeur pathologique excède 19 g/l).
* Dosage de l'AG HBS
non systématique.
3) - Un bilan histologique
La ponction-biopsie hépatique transpariétale est
systématiquement pratiquée chez tout diabétique ayant une
perturbation notoire du bilan fonctionnel
; le fragment hépat
ainsi prélevé est soumis à l'examen anatomopathologique.
a) Pour la recherche classique après coloration
-
à l'hématoxiline-éosine-safran (H.E.S.) qui
apprécie l'état des hépatocytes
-
cytoplasme (rose)
-
noyau
(bleu)
collagène
(jaune)
-
au trichrome de MASSON
; coloration élective des
fibres collagènes
; ainsi toute fibrose
apparaît en bleu ou en vert.
b) Pour la mise en évidence de la fibrose sinusoIdale
qui requiert une coloration spéciale
; celle
préconisée par GORDON et SWEET en 1936 et publié
par GANTER R.
et coll.
(35).
En effet,
la paroi sinusoIdale est constituée de
cellules endothéliales non macrophagiques,
de
..

---

-
95 -
cellules de KUPFFER macrophagiques,
de cellules de
Ito,
formant une couche endothéliale soutenue par une
lame de ré t icu l ine fenê t:F{;e, discon t inue ,colorable
électivement en noir par la méthode de GORDON-SWEET.
c) Pour la mise en évidence du glycogène cytoplasm~que
qui nécessite deux lames avec deux colorations
différentes
;
le PAS simple
qui colore les granulations glycogéniques
cytoplasmiques,complété par
-
le PAS salivaire
où la diastase digère les grains glycogéniques.
d)
La stéatose et les noyaux glycogéniques
s'identifient à la coloration H.E.S.
e) La coloration de PERLS
à la recherche de matériel martial.
* REIv'.iARQUE S
1 -
Pour diverses raisons: refus de la ponction-biopsie
hépatique ou patients extrêmement
pusillanimes
la P.B.H.
n'a pu être réalisée chez 7 patients diabétiques
ayant des perturbations importantes des tests hépatiques
soit une forte rétention de la B.S.P.
et/ou
hyper-
gamma globulinémie et/ou
hyper-gamma glutamyl-
transférasémie.

---

-
96 -
2 - D'autre part,
il aurait été souhaitable d'apprécier
l'aspect macroscopique du foie chez les diabétiques
ayant toutes ces perturbations fonctionnelles hépatic
.--.;
à la faveur d'une laparoscopie; mais
nous avons .<;:
des problèmes.
a) Problèmes techniques
pratiquer une laparoscopie chez un patient venu en
consultation médicale exige une hospitalisation de p
d'une semaine;
condition rejetée par tous les
diabétiques externes qui se considèrent "apparemment
sains" en dehors de la survenue intermittente de
symptômes fonctionnels du diabète auxquels ils sont
largement habitués.
b) Problèmes d'éthique médicale
nous n'avons pas jugé utile de faire une biopsie a
diabétiques ayant un bilan hépatique normal car nous
les considérons,
indemnes d'hépatopathie en se référ
à la grande sensibilité du couple (G.G.T.
- B.S.P.),
dans la détection des anomalies fonctionnelles et
histologiques hépatiques.
c )
Pour des raisons d'éthique également, nous n'avons
pas soumis les témoins à la biopsie hépatique.
3 - La PBH chez les diabétiques a été motivée par :
-
la rétention de la BSP et/ou l'hyper-gamma- tran
férasémie avec hyper-gamma-globulinémie et/ou

---

-
97 -
hyperphosphatasémie avec ou sans hyperbilirubinémie.
Ainsi 41 biopsies o~t été possibles chez les 90
diabétiques dont 11 biopsies chez des sujets ayant un diabète
insulino-dépendant et 30 chez les non insulino-dépendar.ts .
. II
RESULTATS
A.
CLINIQUE
1.
Patients
* Répartition selon le type du diabète
-
23 de nos patients (25,55 %), présentent un diabète
insulino-dépendant dont 15 hommes (16,66 %) et
8 femmes
(8,88 %).
- 67 sont des diabétiques non insulino-dépendants (74,44 %
parmi eux,
51 hommes (56,66 %) et 16 femmes (17,77 %)
* Répartition en fonction du sexe
- 66 diabétiques
(73,33 %) sont de sexe masculin et
24
(26,66 %) de sexe féminin.
* Répartition en fonction de l'âge
9 diabétiques ont moins de 30 ans
17, entre 30 et 39 ans
-
18,
entre 40 et 49 ans .-
,
33,
entre 50 et 59 ans
- 13 ont
60 ans et plus.

---

-
98 -
Il ressort de cette répartition que 64 diabétiques
(71,11 %)
sont âgés de plus de 40 ans et 26
(28,88 %) ont moins de 40
D'autre part,
l'~ge minimum constaté est de 12 ans et le maxirr
de 70 ans avec une moyenne se situant autour de 47 ans.
* Répartition en fonction de la durée du diabète
Le diaoète le plus récent a 1 an et le plus ancien,
17 ans
avec une moyenne de 4 ans.
65 patients (72,22 %) ont un diabète de moins de 5
-
22
(24,44 %) entre 5 et 10 ans.
3
(3,33 %) depuis plus de 10 ans.
* Répartition en fonction du poids et de la taille
Le poids varie de 37 à 96 kg avec une moyenne à 62
-
la taille de 140 à 183 cm avec une moyenne à 164 c
Nous n'avons pas trouvé de diabétiques obèses
le rapport poi
taille est inférieur à 0,80.
* Associations morbides
Nous avons relevé 7 cas
(7,77 %) d'hypertension
artérielle;
chez 4 hommes
(4,44 %) et 3 femmes
(3,33 %). Et
4 cas
(4,44 %) de pancréatites chroniques dont 3
(3,33 %) so
des pancréatites calcifiantesjchez un homme ayant un antécéden
d'intoxication éthylique chronique et deu~ jeunes filles sans
antécédent particulier.

---

-
93 -
* Répartition
selon la nationalité
1
\\
Nationalités
Nombre
01
/'0
1
Ivoiriens
81
90
Burkinabés
3
3,33
]\\18.1 ien
1
1,11
1
1
Guinéen
1
1,11
1
Nigérien
1
1,11
1
Séné gal a i s
1
1,11
1
Béninois
1
-'-
1,11
1
1
l''larocain
1
1,11
Total
90
1
1
1
TABLEAU
L REPARTITION DES DIABETIQUES EN FONCTION DE LEUR
NATIONALITE
* Répartition des Ivoiriens selon leur groupe ethnique
Ethnies
Nombre
%
AKAN
53
65,43
l'MNDE nord
13
16,04
KROU
11
13,58
1
1','iANDE Sud
3
3,70
Groupe
1
1,23
Voltaïque
1
Total
81
1
1
1
1
TABLEAU JI"
REPARTITION DES DIABETIQUES IVOIRIENS ZN FONCTION
DE LEUR GROUPE ETHNIQUE

---

. REI·1ARQUE
La prédominance du groupe AKAN est liée à la pr-ox i mi j
des grands centres hospitaliers de dépistage du diabète.
* Répartition selon la profession
i
Profession
Nombre
%
1
1
1
Sans profession
27
30
1
1
Ouvriers
19
21,11
Commerçants
9
10
1
Elèves et Etudiants
3
3,33
1
i
Planteurs
12
13,33
1
1
Cadres moyens
16
17,77
Cadres supérieurs
4
4,44
TABLEAU
REPARTITION DES DIABETIQUES EN FONCTION DE LA
PROFESSION
. RE1.'lARQUE
Le diabète est plus fréquent chez les sujets de bass
classe sociale.
Selon CUISINIER (29)
-
Le niveau socio-
économique conditionne les habitudes alimentaires et rétentit
sur la prévalence du diabète.
* Répartition en fonction des antécédents d'éthylisme et d'ic
9 hornrne s
( 10 %)
.
présentent un antécédent d'éth
massif
un antécédent d'éthylisme modéré existe chez une femm

---

-
101
-
soit 1,11 % et Il hommes (12,22 %). Quant à l'antécédent d'ictère,
il est présent seulement chez ~ hommes(4,44 %).
\\
* Différentes complications relevées chez les diabétiques
Polynévrite sensitive
15 cas (16,66 %)
12 hommes (13,33 %)
3 femmes ( 3,33 ~b )
- Rétinopathie
13 cas (14,44 %)
9
hommes (10
%)
4 femmes ( 4,44 ~·b )
- Néphropathie
3 cas ( 3,33 %)
1 homme
(
1,11 %)
2 femmes ( 2,22 Q' )
70
- Amaigrissement important:5 cas ( 5,5
%)
-
4 hommes
4,44 %)
1
1 femme
1,11 %)
.
- Acido-cétose urinaire
5 cas ( 5,55 %)
3 hommes
3,33 %)
-
2 femmes
2,22 %)
1
-
Diabète maigre et réfractaire à l'insulinothérapie:
5 cas ( 5,55 %)
4 hommes
4,44 %)
= 1 femme
1,11 %)
1
-
Infections chroniques
3 cas ( 3,33 %)
Tuberculose pulmonaire
1 homme
(1,11 %)
Ulcère de l'épaule
1 homme
(1,11 %)
Ulcère de jambe
1 femme
(1,11 %).

---

-
102 -
2.
Ictère
Nous constatons 2 cas (2,22 %) de subictère
; le
premier chez un patient diabétique porteur d'une pancréatite
chronique calcifiante en poussée aigu~ avec des pseudokystes
second chez un j2une d i abé t t que en acJ.do-cétose. Dans les 2 ca
il s'agit de dlabète insulino-dépendant.
3.
H&patomégalie
Une hépatomégalie existe dans 13 cas (14,44 %) dont
12 cas (13,33 %) chez des hommes et 1 cas (1,11 %) chez une fei
Il s'agit,
soit d'un gros foie,
ferme,
indolore, à bl
inférieur tranchant,
à surface irrégulière et ce, chez 7 diabé'
(7,77 %)
; soit un gros foie peu sensible, à surface régulière
au bord inférieur mousse chez 6 diabétiques (6,66 %).
a)
Répartition des hépatomégalies en fonction du type du diabi
des antécédents d'alcool et d'ictère
elle figure au tableau

---

-
103 -
H
E
P
ri
T
0
l'!j
'"
l~
G
A
L
r
E
1
Nombre de cas
1
2
6
4
1
IDDf/i
+
+
0
0
1
1
0
JlJIDDJ'1
0
+
+
1
ATCD d'Alcool
+
0
+
0
ATCD D'Ictère
0
0
+
0
1
~I
Pourcentage
1,11 0/
,'0
1 0
2,22
6,66 %
4,44 r;,b
1
1
TABLEAU XII
REPARTITION DES HEPATOMEGALIES EN FONCTION DU TYPE
DE DIABETE,
DES ANTECEDENTS D'ALCOOL ET D'ICTERE
4.
Litlùase biliaire
Nous n'avons trouvé aucun cas de lithiase biliaire sur
les clichés standards d'abdomen sans préparation pratiqués chez
tous nos malades.
B.
BIOLOGIE
Les résultats de l'étude de
la glycémie,
des différents
tests hépatiques;
cholestase,
cytolyse,
inflammation,insuffisance
hépato-cellulaire,
pratiqués chez nos patients diabétiques
comparés aux témoins correspondants,
ont été soumis aux lois
statistiques de calcul des moyennes et à l'évaluation de la
probabilité.
Ils figurent aux tableaux XIII et XIV.

---

* TABLEAU XIII
COMPARAISON DE LA GLYCEMIE, ET DU TEST DE RETENTION ENTRE DIABETIQUES ET TEMOINS
'(
GLYCEMIE g/l
BILIRUBINE
CHOLESTEROL
PHOSPHATASES
G.G.T.
TOTALE
ALCALINES
ddl
89
89
89
89
89
MD
2,69
14,03
1,93
160,25
36,80
<r
o
r i
Mt
(),81
10,27
1,93
131,94
19,55
-
t
14,89
5,29
0,15
2,66
3,27
1
Validité
S
S
NS
S
S
P
P <0,001
P(O,OOl
P<O,Ol
P(0,02

---

'(
* TABLEAU XIV
COMPARAISON DES TE$T
; DE CYTOLYSE, D'INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE,
ET INFLAMMATOIRE ENTRE DIABETIQUES ET TEMOINS
ALAT
ASAT
ALBUMINES
TP
BSP
GAMMA
GLOBULINES
c1dl
89
8 ~)
89
89
89
89
Iv'lD
24,61
23,88
35,43
89,94
0,111
19,79
LS)
o
---'
f~t
18,74
19,55
35,86
88,93
0,124
17,60
t
2,42
1,84
0,44.
0,95
3,20
3,87
Validité
S
NS
NS
NS
S
S
F'
P(0,02
P\\O,Ol
P <0,001
---

---

-
106 -
1.
Commentaire des éléments du tableau XIII et XIV
a) Etude de la glycémie
. Validité du test
La probabilité (p)
inférieure à 0,001 est très
.significative en comparant la glycémie des sujets diabétiques
dont(la moyenne MD = 2,69 g/l)
à celle des sujets témoins
(MT = 0,81 g/l)
: la glycémie des diabétiques est plus élevée q
celle des témoins.
Valeurs de la glycémie
:
-
chez les diabétiques
le taux le plus élévé est à 6,44 g/l et le plus
à 0,94 g/l.
-
61
diabétiques
(67,77 %) ont une glycémie
supérieure à 2 g/l
-
chez les témoins
la glycémie varie de 1,07 g/l à 0,64 g/l.
b) Etude du syndrome de rétention
* La bilirubinémie totale
. Validité du test
La probabilité (p)
inférieure à 0,001 est très-
significative
; la bilirubinémie totale est plus élévée chez le
diabétiques que chez les sujets témoins .
. Valeurs de la bilirubine totale

---

-
107 -
- chez les diabétiques
le taux le plus élévé est à 42 mg/l,
chez un
-,~
patient présentant un subictère
; soit un peu
plus de 2 fois la limite supérieure de la normale.
-
28 diabétiques sur 90 soit (31,11 %) ont une
bilirubinémie totale pathologique ; mais
en général c'est une élévation bénigne.;
-
chez les témoins
-
7 sujets (7,77 %) seulement ont .une bilirubinêmie
anormale;
et le taux le plus élévê n'excède
pas 25 mg c'est-à-dire un peu plus d'une fois
la limite supérieure de la normale.
* La bilirubine conjuguée
La bilirubine totale étant faiblement élévée chez tous
nos diabétiques et témoins,
nous n'avons pas jugé nécessaire de
doser la bilirubinémie conjuguée sauf chez 2 diabétiques dont la
bilirubinémie totale à 42 mg/l et 32 mg/l avec la bilirubine
conjuguée respectivement à 23 et 19 mg/l.
* Les phosphatases alcalines
. Validité du test.
La probabilité (p)
inférieure à 0,01
est significative
; les phosphatases alcalines
sont plus élévées chez les diabétiques que chez les sujets non
diabétiques .
. Valeurs des phosphatases alcalines

---

-
108 -
-
chez les diabétiques
le taux le plus é10vé est à 721 UI/l,
chez un pattE
.--.....~
diabétique ayant une pancréati te chronique c a l c i f ii
en poussée aiguë et qui a présenté un syndrome de
cholestase par compression des voies biliaires extl
hépatiques due aux faux kystes pancréatiques.
En général,
chez les diabétiques,
l'élévation dE
phosphatases alcalines n'excêde pas le double de l~
limite supérieure de la valeur normale.
- Au total,
12 diabétiques (13,33 %) ont une
élévation des phosphatases alcalines.
Aucun témoin
ne présente une majoration des phosphatases alcalines.
* La gamma glutamyl transférase
Validité du test.
La probabilité
(P)
inférieure à 0,01
est significative
;
la G.G.T.
est plus êlévée chez les
diabétiques que chez les témoins .
. Valeurs de la G.G.T.
- chez les diabétiques-
la valeur la plus élévée est à 300 UI/I.
-
28 diabétiques (31,11 %) ont une majoration (
l'activité de la G.G.T.
dont 12 dépassent
ment
le double de la limite supérieure dE
la valeur normale.

---

-
109 -
-
chez les témoins
-
6 témoins (6,66 %) présentent une perturbation déla
\\
G.G.T.
mais en général,
c'est~ne élévation fruste
qui dépasse à peine la limite supérieure de la
valeur normale.
* Cholestérol total
La probabilité n'est pas significative;
la cholestérolémie
des diabétiques et celle des sujets témoins est très peu différente.
c) Tests de cytolys~
* T.G.O.
(ASAT)
test non significatif;
la valeur des
(ASAT)
est
superposable à celle des témoins.
* T.G.P.
(ALAT)
Validité du test. La probabilité
(p)
inférieure
à 0,02
est significative;
l'activité des
(ALAT)
est
plus élévée chez les diabétiques que chez les témoins
; mais cette
élévation est bénigne et atteint rarement 2 fois la limite
supérieure de la valeur normale.
* La G.G.T.
déjà étudiée dans le syndrome de rétention.
d) Test d'inflammation
* Gamma globulines

---

-
110 -
Validité et signification.
La probabilité (P)
inférieur
(0,001)
est très significative;
l'inflammation
hépatique est plus irnrTc-:,rtante chez les diabétiques que chez le;
témoins.
Valeurs des gamma globulines
-
45 diabétiques
(50 %) ont un taux des gamma globuli
égal ou supérieur à 20 g/l contre 14 témoins
(15,55 %).
e) Tests d'insuffisance hépato-cellulaire
* Serum albumine
Validité et signification
test non significatif;
le taux d'albuminémie chez les
diabétiques est très peu différent de celui des témoins
; cepen
5 diabétiques ont un taux de serum albumine inférieur à 30 g/l.
* Taux de prothrombine (T.P.)
Validité et signification
test non significatif;
le T.P.
des diabétiques est tr
peu dj.fférents de celui des témoins.
Cependant,
2 diabétiques 0
un T.P.
à 70 % (la ~aleur normale variant de 75 à 100 %).
* Cléarance de la B.S.P.
Validité du test.
La probabilité
(P)
inférieure à
0,01 est significative
;
la B.S.P.
est pluS retenu
chez les diabétiques que chez les témoins.
La pente
(Pl) de la
droi te
(1<) obtenue,
t r-adu ; t
la captation rié p a t o c y t a.i r-e de ce

---

-
111 -
colorant et cette captation est abaissée chez les diabétiques.
Valeur de la rétention de la D.S.P.
- chez les diabétiques
- 43 diabétiques soit 47,77 % ont une cléarance
.
de la B.S.?
anormale dont 37 ont "K"
inférieur à 0,100 et 6 diabétiques ontUK~
compris entre 0,105 et 0,100
;
-
chez les témoins
-
12 témoins soit 13,33 % ont une cléarance de
la B.S.P.
anormale dont 6 (6,66 %) avec "KIl
Lrit'é r-Leu r
à 0,100 et 6 avec 0,100<K<0,110.

---

-
112 -
ETUDE DES _ TESTS
HEPATIQUES DANS LE DIABETE
l
-
LE SYN.DROME DE RETENTION
/
. L'étude porte sur 90 diabétiques dont (23 IDDM
25,5 %) et (67 NIDDM
74,5 %).
a) En fonction du type de diabète
Phosp.
Bilirub.
T
Cholestér
Ale,
1
IDDM
6
/3
6
/7
1
/1,5
NIDDM
6
/9
23
/22
5
/4,5
1,6
I~
NS
NS
NS
Le test est non significatif (NS) en comparant les
éléments du syndrome biologique de rétention des sujets attein
de diabète insulino-dépendant (IDDM)
à ceux des sujets diabéti
non insulino-dépendants
(NIDDM).
La différence numérique observée dans les 2 cas,
e
due au hasard,
donC statistiquement non significative.
'.

---

-
113 -
b) En fonction àu sexe
SEXE
1\\1
66
(73,3 %)
1
-
-..- F
24
(26,7 %)
1
Phosph.
,....,
Bilirub.
.
Cholestérol
1
~
Ale.
Iv]
11
/8,8
25
/21
4
/5,8
F
1
/3,2
4
/8
4
/ 3,2
D
~
~
NS
NS
NS
-.Q) En fonction de la durée du diabète
Phosph.
Bilirub.
T
Cholestérol
Ale.
1
1 -
2 ans
1
7
1
1
3 -
4 ans
8
14
3
1
5 -
6 ans
1
4
0
1
6 ans et +
1
4
2
1
-
m
3,8
3,7
m
moyenne
(durée moyenne).

---

-
114 -
d) En fonction de l
'âge
,
30
30-39
40-49
50-59
60 ans et +/
OtiS
O>'\\oS
Cl r\\ s.
1
O""~'.
Phosp. Alc
0
2
6
3
1
Bilirubine
1
6
10
11
1
Cholestérol
1
0
1
3
l
Phosph.
Alc.
m
=
47,5
Bilirub.
T
m
46,9
Cholestérol
m
50
II -
LA CYTOLYSE
a) En fonction du type du diabète
,
ALAT
ASp:r
IDDIVJ
4
12,3
5
13
. NIDDM
5
16,7
7
19
0,70
r0,75
NS
NS
b) En fonction du sexe
C
ALAT
ASAT
sexe
t~
8
16,6
10
18,8
-
1
F
l
12,4
2
13,2
1
1
- - - - ,
0,70
0,30
1
1
NS
NS
. ,

---

-
115 -
c) En fonction de la durée du diabète
1
ALAT
ASAT
~- 2 ans
3
5
1
1
3 -
4 ans
5
4
1
1
5 -
6 ans
0
1
1
+
6 ans
1
2
m .-
3,2
3,4
d) En fonction de l'âge
-
30 ans
30-39 ans
40-49
50-59
60 ans
ans
ans
et +
ALAT
o.
2
3
4
0
ASAT
1
3
3
5
0
1
ALAT
m
47,2
ASAT
m == 45
III - INFLAMMATION
a) En fonction du type de diabète
G.
G10bUlinesJ
IDDM
x2
11
0,05
1
ddl
1
NIDDI·l
34
1
NS
1

---

-
116 -
En fonction du sexe
1
G. Globulines
1
0,04
!
1\\1
33
140
ddL
1
F
12
115
NS
. En fonction àe la durée du diabète
G.
Globulines
1 -
2 ans
12
,
3 -
4 ans
18
5 -
6 ans
7
1
+ 6 ans
8
1
m
3,9
a) En fonction de l'âge
30 ans
30-39 ans
40-49
50-59
+ 60 ans
ans
ans
G. Glob.
4
8
10
16
7
m
"18,1

---

-
117 -
IV -
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
\\,
a) En fonction du type du diabète
1 Albumine T.P.
B.S.P.
IDDJI1
4
12,75
1
°
9
111.8
NIDDJI1
7
18,25
2
34
132,2
0,36
0,40
2
ddl
2
NS
b) En fonction du sexe
Albumine
T.P.
B.S.P.
1\\1
10
18
1
36
131,4
F
1
13
1
7
111,6
1,2
1,4
2

---

-
118 -
c) En fonction de la durée
1
Albumine
T.?
B.S.P.
1 -
2 ans
3
1
10
3 -
4
ans
3
1
19
5 -
6 ans
3
0
7
+ 6 ans
2
0
7
m
4,1
3,9
d) En fonction de l'âge
- 30
30-39
40-49
50-59
+ 60 ans
ans
ans
ans
ans
Albumines
0
2
6
16
7
T.P.
0
-1.
1
0
0
1
B.S.P.
0
12
12
14 .
5
Albumines
m
54,05
B.S.P.
m
47,8

---

RESULTAT DE L'ETUDE HISTOLOGIQUE
l
FIBROSE SINUSOIDALE ET DIABETE
-
20 cas de fibrose sinusoïdale sur 41
biopsies.
a)
Selon le type de diabète
Fibrose
si;îusoïdalE
IDDIVl
9
145
1 NIDD]\\1
11
155
Iddl
1
Pets
Le
test n'étant\\'Significatif,
nous en déduisons que les diabéti.que
insulinodépendants ne font pas plus de fibrose
sinusoldale que
les diabétiques non insulinodépendants
; la différence numérique
observée est due au hasard et statistiquement non significative.
b) Selon le sexe
Fiorose
sinusoldale
-
]V]
17
/85
Ix2 = 0,08
F
3
/15
1
-
INS

---

c) Selon l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60
ans
ans
ans
ans
ans
F.S.
0
5
5
8
2
m
48,5
m
moyenne
(âge moyen des diabétiques)
d) Selon la durée du diabète
1
an
2 ans
3 ans
4
ans
5 ans
6 ans
F.S.
1
3
9
1
1
5
m
3,9
m = moyenne
(durée moyenne du diabète)
II
STEATOSE
.7 cas de stéatose sur 41
biopsies.
a) En fonction du type de diabète
Stéatose
1
1 - - -
IDDIvl
0
NIDDJI1
7

---

b) En fonction du sexe
Stéatose
M
7
1
F
0
1
c) En fonction de l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60 ans
ans
ans
ans
ans
Stéatose
0
0
2
2
3
En fonction de la durée du diabète
1
1
1 an
2 ans
3 ans
4 ans
5 ars
6 ans
Stéatose
1
1
1
3
0
1
1
m
3,5
III
CIRRHOSE
. 4 cas de cirrhoses sur 41 biopsies.
a) En fonction du sexe
]V]
4
F
0
b) En fonction du type de diabète
IDDM
0
NIDDJl1
4
c ) En fonction de l'âge
30 an s
=
0
-
30-39 ans
=
0
- 40-49 ans
=
3
-
50-59 ans
1
60 ans
0

---

_ ,1.22-
_
d) En fonction de la durée de D.
1 an
1
3 ans
1
...--..,;"
4 ans
1
1
6
ans
1
e ) En fonction ATCD Alcool
ATCD @ = 4
ATCD E7 = 0
IV
ANISOCYTOSE
ballonnisation -
clarification
cytoplasmique)
40 cas d'anisocytose sur 41 biopsies.
a) En fonction du type de diabète
Anisocytose
x2
0,07
ddL
1
IDDM
10
/25
NS
INIDDM
30
/75
1
b) En fonction du sexe
Anisocytose
1
x2
0,04
111
35
ddL
1.
F
5
NS

---

c) En fonction de l'âge
\\
30
30-39
40-49
50-59
60
ans
ans
ans
ans
e.ns
1
Anisocytose
1
9
9
17
4
1
m
4B,5
m
moyenne
(âge moyen des diabétiques)
d) En fonction de
la durée du diabète
.-
1 an
2 ans
3 ans
4 ans
5 ans
6 anf:'
-
Anisocytose
3
7
13
5
1
11
1
m
l+-
V
ACCUMULATION CYTOPLAS~IQUE
DU GLYCOGENE
. 30 cas de concentration cytoplasmique
du glycogène.
a)
Selon le type de diabète
1 Accumulation de
Glycogène
x 2
0, OB
ddL
1
NS
IDDJI1
9
/30 %
NIDD1I'i
21
/70 %

---

b)
Selon le sexe
CC Glycogène
x2 = 0,04
ddL= 1
M
25
/83,3
1
NS
F
5
/16,7
1
c)
Selon l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60
-
ans
ans
ans
ans
ans
C.C. gly-
1
6
8
11
4
cogène
m
48,6
~ moyenne (âge moyen des diabétiques)
d)
Selon la durée du diabète
1 an
2 ans
3 ans
4 ans
5 ans
6
an
C.C. gly-
cogène
·3
6
10
3
1
7
-
m = 3,7
moyenne
(durée moyenne du diabète)

---

- A:ZS -
VI
-
NOYAUX GLYCOGENIQUES
. 33 cas de noyaux glycogéniques.
\\.\\
a) En fonction du type de diabète
Noyaux
glycogéniques
IDDM
6
/18,2
1
ddL
1
INIDDIVl
27
/81,2
NS
b) En fonction du sexe
2
NOj'2.UX
X
=
0,04
g l y c 0 :::::i: 11i que s
ddL
1
1
NS
M
30
/90,10
1
F
3
/10,10

---

- 1.2.(;,
-
c) En fonction de l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60
ans
ans
ans
ans
ans
Noyaux
glyco-
l
6
9
15
2
géniques
m
49,1
moyenne
(âge moyen des diabétiques)
d) En fonction de la durée du diabète
1 an
2 ans
3 ans
4 ans
5 ans
6 ans
Noyaux
glyco-
3
7
11
4
2
6
géniques
m = 3,6
~ moyenne (durée moyenne du diabète).

---

- .1.?!:f--
VII
HEPATITES
a) En fonction du type du diabète
x2 - yates
Hépatites +
Hépatites -
1
x2
IDDM
2
8
= 0,76
ddl
= 1
NIDDJl1
13
18
NS
=
b) En fonction du sexe
Hépatites +
Hépatites -
1
x 2
2,74
M
11
25
1
ddl
1
F
4
1
NS
1
c) En fonction de l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60
ans
ans
ans
ans
ans
, Hépatites
0
3
1
10
1
m
45 ans
d) En fonction de la durée du diabète
1
2
3
4
5
6
an
ans
ans
ans
ans
ans
1
Hépatites
1
3
3
2
1
5
1
m
4 ans.

---

- 1.'Z.~ - -
VIII
FIBROSE PORTALE
a) En fonction du type de diabète
x2 _ yates
FiQ,rQse port. Fib . ...:Dor1
x2
=
1,85
+
1
ddl
1
IDDJl1
3
7
1
NS
NIDDI\\1
19
12
1
b) En fonction du sexe
F.P.+
F.P-
-
ddl
1
1\\1
18
18
F
4
1
NS
1
c) En fonction de l'âge
30
30-39
40-49
50-59
60 ans
ans
ans
ans
ans
FP
0
5
5
11
1
m = 45 ans
d) En fonction de la durée du diabète
1 an
2 ans
3 ans
4 ans
5 ans
6 an
FP
2
4
5
-4
1
6
m
4
ans

---

-
1.23 -
* Rôle éventuel de l'alcool dans les modifications
fonctionnelles et histologiques hépatiques
.-.;
Parmi nos patients,
21 soit 23,33 % ont un antécédent
d'éthylisme. Mais la quantité d'alcool
et la fréquence de sa
consommation sont souvent diffiCiles à préciser en raison de la
·réticence de certains patients.
Cependant,
nous considérons
9 (10 %) d'entre eux comme ayant un antécédent d'éthylisme
massif avec 40-80 g d'alcool en moyenne et par jour depuis 10 à
aS ans; et modéré chez 12 autres soit 13,3~ % qui en buvaient
occasionnellement et en quantité variable.
Dans ces condi t i on s , le rôle de l'alcoo.l
dans la
survenue des altérations fonctionnelles et histologiques hépatiques
nous paraît subjectif
)our les raisons suivantes
:
1 -
Il s'agit chez ces diabétiques d'antécédent plus ou moins
lointain d'éthylisme.
Les patients,
dans le cadre du
régime alimentaire diabétique,
auraient arrêté cette
intoxication alcoolique depuis 2 à 8 ans.
Soit progres-
sivement soit brutalement.
2 -
L' examen de nos pa t i e n t s ne nous a p-as révélé de signes
francs d'intoxication éthylique
chronique.
3 -
D'autre part,
l'on sait la potentialité résolutive des
anomalies hépatiques d'origine alcoolique après l'arrêt
de l'intoxication;
mis à part la cirrhose,
certaines
fo~nes d'hépatites chroniques, de fibroses portales
éthyliques.

---

CHAPITRE
TR01SIEME
DISCUSSION
. ,

---

-
131 -
r
HEPATOI,1EGALIES DITES "DIABETIQUES"
L'hépatomégalie est un signe clinique fréquent au cours
\\
du diabète sucré. Cette fréquence varie de 9 à 60 % selon les
auteurs (36,
66,
70).
Dans notre série personnelle,
nous trouvons 13 cas
(14,44 %) parmi lesquels,
7 cas (7,77 %) d'hépatomégalie dont les
caractères cliniques évoquent un foie de cirrhose ou de fibrose
confirmé par l'exa~en anatomo-pathologique
:
cirrhose probablement éthylique 4 cas soit 4,44 %
- hépatite chronique active 1 cas soit 1,11 % ;
-
fibrose hépatique non spécifique 2 cas;
2,22 %.
Et 1 cas de gros foie de cholestase chez un diabétique porteur
d'une pancréatite chronique calcifiante en poussée aiguë avec des
pseudo-kystes qui compriment les voies biliaires extra-hépatiques.
Ces 8 cas d'hépatomégalies ne semblent pas être liés
au diabète.
A l'opposé,
dans 5 cas
nous trouvons une hépatomégalie
de surcharge lipido-glucidique certainement en rapport avec le
diabète
:
-
1 cas d'hépatomégalie par surcharge glycogénique et
à un degré moindre lipidique,
chez un jeune patient en acido-
cétose diabétique comme décrit par LORENZ et coll.
(60), MARBLE
et coll.
(64), MASHALY (66) pour qui l'hépatomégalie du diabétique
jeune est la conséquence d'un diabète décompensé,
en état d'acido-
cétose;
elle se traduit alors histologiquement par une rétention
d'eau,
une infiltration graisseuse et une surcharge 8IYcogén~que.

---

-
132 -
D'autre part,
MASHALY et coll.
(66),
dans une étude
globale incluant des sujets jeunes atteints de diabète type 1 e
des adultes avec un diabète de type II,
observent une hépatomé~
dans diverses conditions
-
au cours du diabète équilibré 9 c:
10
60
o/.
/0
d.ans les cas de diabète non é Ci u j_l i b ré
-
100 5~ dans les cas d'acido-cétose diabétique.
Ils concluent que l'hépatomégalie est une complication du d~abè
non équilibré et surtout s'accompagnant d'acido-cétose. Un fait
important;
cette hépatomégalie ne s'accompagne pas de déficit
fonctionnel et son évolution suit celle de l'état acido-cétosic
Une hépatomégalie régulière à bord inférieur mousse a
été trouvée chez 4 diabétiques non insulino-dépendants. Ce groe
foie correspondait alors à une surcharge hépatocytaire mixte à
prédominance glycogénique cllez des diabétiques non obèses attei
de diabète non insulino-dépendant . Ceux-ci sont traité depuis
plu~ieurs années (5 à 7 ans) avec des sulfamides hypoglycémiant
*
notamment du chlorpropamide DIABINESE
et sa forme associée
DIABIPHAGE
Nous pensons que l'hépatomégalie,
dans ces cas,
ee
en rapport avec l'usage prolongé de ces anti diabétiques oraux
on connatt l'effet cholestatique
(22,
65,
87),
de fibrose portE
-
(65,
87) et leur action favorisante sur l'accumulation hépato-
cyta~re du glycogène (22).
- Quant à l'hépatomégalie de stéatose par surcharge
pondérale, elle ne peut être retenue car aucun de nos diabétiql
ne souffre d'obésité;
le rapport poids sur taille,
chez tous,
resté inférieur à 0,80.

---

-
133 -
-
Certains auteurs ont étudié l'hépatomégalie chez
l'enfant diabétique;
notamment dans le syndrome de NOBECOURT
( 22,
75) qui assoc I.e unê..,.hépa tomé gal i e de s t é a tose et un retard de
croissance; dans le syndrome de MAURIAC (22,
31) qui associe
hépatomégalie de surcharge glycogénique avec trouble staturo-
pondéral.
·Ces deux syndromes n'ont pas été observés chez les jeunes
diabétiques de notre série.
II
ICTERE ET DIABETE SUCRE
L'ictère catarrhal spontané n'est pas plus fréquent chez
le diabétique
(31) .
.'"
, .
L'interrogatoire a révélé 5 cas d'ictère franc dans les
antécédents de nos diabétiques;
tous des hommes,
soumis aux
anti-diabétiques oraux.
En l'absence de preuves suffisantes,
nous ne pouvons
affirmer l'origine médicamenteuse, bien que possible,
de ces
ictères; surtout dans nos régions,
zone d'endémie d'hépatite
virale. Cependant,
les ictères liés aux anti-diabétiques oraux
sont bien connus
i~s sont de type cholestatique,
rarement mixte
(22,65,87).
SKRHA et coll.
(87),
au coum d'une étude prospective chez
les diabétiques traités avec les hypoglycémiants oraux variés
(sulfonylurées et biguanides) pendant une longue période (5 à 15 am
constatent;
d'une part que l'ictère est plus fréquent avec le

---

-
134 -
chlorpropamide (DIABII'ŒSE)
; d'autre part qu'à long terme,
tou
les hypoglycémiants oraux entraInent une perturbation des tests
fonctionnels hépatiques.
Les modifications les plus fréquentes
sont:
l'élévation du taux sérique des phosphatases alcalines,
la gamma-glutamyl-transférase et la rétention de la bromo-sulfe
pn t.a l
i ne .
é
Histologiquement,
ces troubles fonctionnels sont le
corollaire d'altérations hépatiques diverses:
fibrose portale
septale,
stéatose, noyaux glycogéniques.
Certaines de ces lésio
(notamment noyaux glycogéniques,
stéatose) ont été retrouvées c
les diabétiques insulino-dépendants (60).
Nous avons observé ces mêmes lésions chez nos diabéti
Outre ces antécédents d'ictère,
nous avons observé,
a
cours àe l'examen physique,
2 cas de sub:ctère chez des diabéti
insulino-dépendants.
L'un par cholestase extra-hépatique due à
comrpession des voies biliaires par des pseudo-kystes lors d'un
poussée aiguë d'une pancréatite chronique calcifiante
(Phosp.
Ale.
: 721 UI/ l
;
la normale Lnf r-Le ur-e à 220 UI/ l
é
r B. T.
42 mg/ l
la normale inférieure à 15 mg/l.
B.
Conj.
: 28 mg normalement
absente dans le sang).
Le second,
au cours d'une décompensation acido-cétosi
du diabète
(B.T.
32 rng/l
; B.
Conj.
: 19 mg/l
; Phosp. Ale.
421 UI/l
G.G.T.:
58,S UI/l
; la no rrna Le inférieure à 30 UI/l
A.L.A.T.
48 UI/l et A.S.A.T.
: 49 UI/I
; la normale 30 et
42 UI/I).

---

-
135 -
-
Dans le dernier cas,
l'ictère peut être dû à
2 mécanismes
:
- hépatite d'inoculation? Mais les transaminases
sont peut élévées et l'Ag.
HBS est négatif;
- ou atteinte hépatique au cours d'une acido-
cétose diabétique cqmme l'ont rapportée DEROT
et coll.
(31).
III
LITHIASE BILIAIRE ET DIABET2
A la différence des autres auteurs
(8,
40)
qui ont usé
de l'échographie,
la radiographie standard notamment,
l'abdomen
sans préparation que nous avons pratiquée n'a pas révélé de
lithiase biliaire chez nos diabétiques.
Nous pensons que cette absence de lithiase est liée à la
méthode u til i sée. En effe t , pour CREUTZFELD (28),
l a prédominance
de
la lithiase biliaire chez le diabétique est due à l'obésité.
Les calculs biliaires seraient alors de nature cholestérolique en
rapport avec la saturation bibiliare en cholestérol.
Et l'on sait
la radio-transparence de ce genre de calculs.
Cela explique,
du
moins en partie,l'absence de lithiase biliaire dans notre série
personnelle.
L'utilisation de l'échographie du système hépato-
biliaire modifierait cette constatation.
En effet,
certains auteurs ont réalisé des performances
en la ma t i è r-e
:

---

-
136 -
-
BARKER et coll.
(8),
à la suite d'une étude
échographique prospective de la lithiase biliaire chez les
diabétiques,
constatent qu'elle est présente:
dans 6 % chez les femmes de moins de 45 ans
25 % chez celles de 60 à 75 ans.
'Chez les hommes de mêmes classes d'âge,
cette prévalence est
respectivement de 4 et 17 ~.
-
FOSTERet coll.
(40),
sur une série de 60 malade~
trouvent 12 diabétiques soit 20 % ayant une lithiase biliaire ;
cette fréquence est nettement au-dessus de celle de la populati
non diabétique
(40).

---

-
137 -
IV
FONCTION HEPATIQUE AU COURS DU DIABETE SUCRE
Notre étude confirme la perturbation des tests hépatiques
\\
déjà reconnue en 1946 par GRAY et coll.
(43),
puis LEEVY et coll.
(57) et bien d'autres auteurs.
La fréquence des diabétiques qui présentent une
altération fonctionnelle hépatique est variable.
de 28 à 63 %
(19,
20,43,
57,
72).
Cette perturbation semble être liée au degré d'équilibre
du diabète. Ainsi pour MARBLE cité par DEROT (31),
elle n'existe
pas lorsque le diabète est bien équilibré.
Dans notre série personnelle,
l'altération des tests
existe dans 64,44 % des cas.
Les anomalies les plus fréquemment
rencontrées sont par ordre décroissant
:
l'élévation du taux sanguin des g amma-ig l obu Li ne s
la rétention plasmatique de la bromo-sulfone-
1
phtaleine
-
la majoration du taux sérique de la gamma-glutamyl
transpeptidase
;
-
l'élévation du taux des phosphatases alcalines.
Nous rejoignons la plupart des auteurs
(18,
19,
20,
36,
40,
41,
66)
pour dire que ces anomalies sont bénignes.
A.
LE SYNDROME INFLAMMATOIRE
L'inflammation hè p at Lque ,
représentée exclus:' veme n t
par

---

-
138 -
l'élévation du
taux des gamma-globulines,
dans notre série
personnelle,
est l'anomalie biologique la plus fréquente.
Elle
est présente chez nos diabétiques dans 50 % des cas contre
15,55 % chez les témoins.
L'inflammation ne dépend pas du type du diabète,
ni d
sexe du diabétique;
l'âge moyen de nos patients est de 48 ans
avec une durée moyenne du diabète qui se situe autour de 4 ans
Cette inflammation se traduit histologiquement par un
infiltrat inflammatoire,
lympho-plasmocytaire rarement
polymorphe,
des espaces portes.
L'inflammation hépatique,
chez les diabétiques,
a été
observée par plusieurs auteurs
:
LORENZ G.
(60)
chez les enfants atteints de diabète d
type l
dans 44 % et SKRHA B.
(87) chez les adultes recevant de
hypoglycémiants oraux.
Ces états inflammatoires sont liés avant tout à l'usa
prolongé des anti-diabétiques oraux ; en particulier les
sulfonylurées (22,
65,
87).
Mais ils peuvent être dus aux
hépatites infectieuses ou à des phénomènes de nécrose (38).
Ce
granulomes inflammatoires portaux favorisent la cicatrisation
notamment la fibrose
(38).
B.
L'INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE
Après le syndrome inflammatoire,
l'insuffisance hépat
cellulaire,
essentiellement représentée par un déficit de la

---

-
139 -
captation
hépatocytaire de la bromo-sulfone-phta18ine (B.S.P.),
occupe la seconde place dans la fréquence des perturbations de
la fonction hépatique.
.~.
L'albumine sérique et le complexe prothrombinique ont
un taux sanguin très peu perturbé chez nos diabétiques.
Ils sont
ainsi des t~moins peu fidèles de l'insuffisance hépato-cellulaire.
Seuls 2 diabétiques
(2,22 %) ont un taux de prothrombine à
70 % et 5 auttes (5,55 %),
l'albumine sérique inférieur à 30 g/l.
La rétention de la B.S.P.,
dans notre série,
est présente
chez 43 diabétqiues soit (47,77 %) dont 37 (41,11 %) ont une
rétention frari~he et 6 (6,66%)une rétention légère. Elle ne
dépend ni du type du diabète,.ni du sexe des diabétiques;
l'âge
moyen est de 47 ans et la durée moyenne du diabète de 4 ans. Chez
les témoins,
cette fréquence est de 13,33 %.
La fréquence de l'insuffisance hépato-cellulaire chez
le diabétique est variable. GRAY (43)
et LEEVY
(57)
l'ont
constatée dans une proportion allant de 27 à 38,9 %.
Pour MARBLE
(64)j
cette insuffisance n'existe pas lorsque
le diabète est bien équilibré. Nous confirmons cette observation.
Dans notre série personnelle,
tous les patients en état d'insuf-
fisance hépato-cellulaire relative,
présentent un diabète non
équilibré.
Nou$ p~nsons que cet état est lié à la souffrance
hépatocytaire au, cours du diabète sucré. En effet,
l'examen

---

-
140 -
histologique de la pièce de biopsie hépatique pratiquée chez c
patients révèle des anomalies cyto-nucléaires
: altération à
minima (anisocytose
; ballonisation,
clarification cytoplasma 1
noyau glycogénique,
anisocaryose),
dégénérescence ~?aie (pycn<
et mort nucléaire entraînant une nécrose hépatocytaire).
La conséquence de cet ensemble d'anomalies hépato-
'cytaires est la relative insuffisance hépato-cellulaire qui SE
traduit par le déficit de la cléarance de la B.S.P.,
assez
rarement couplé à une hypo-albuminémie.
C.
LE SYNDROME DE RETENTION
Par ordre de fréquence,
le syndrome de rétention est
l'anomalie biologique hép~tique qui occupe la troisième place
après les syndromes d'insuffisance hépato-cellulaire et
inflammatoire.
Présent chez 12 diabétiques soit 13,33 % des cas, il
dépend ni du sexe du diabétique dont l'âge moyen est de 48 ans
ni
du type du diabète dont la durée moyenne est de 4 ans.
Le
syndrome de rétention est absent chez les témoins.
Le paramètre biologique que nous prenons en considéra
parce que plus sensible et probablement le plus
fidèle
est
l'élévation des phosphatases alcalines.
Le dosage de la biliru
binémie conjuguée n'est pas systématique du fait de la biliru-
binémie totale qui est très peu modifiée.

---

-
141 -
Cependant,
il l'est chez 2 diabétiques qui présentent
un syndrome de cholestase dû à la compression des voies biliaires
par des pseudo-kystes pancréatiques chez l'un et l'autres Dar
" - : ' "
J.
\\
cholestase intra-hépatique probable au cours d'une décompensation
acido-cétosique diabétique.
Le plus souvent,
le syndrome de rétention est incomplet.
On note ici une dissociation en faveur des phosphatases alcalines.
(11,11 %) comme l'ont constaté d'autres auteurs (18,
19,
20,
40,
66,
72).
Cette élévation des phosphatases alcalines est alors
suivie de celle de la gamma-glutamyl-transférase dans 31,11 % des
cas contre 6,66 % chez les témoins. Mais on connaît le manque de
spécificité de la G.G.T.
dont le taux s'élève dans toute maladie
hépatique qu'elle soit de nature cholestatique ou cytolique.
Plusieurs auteurs insistent sur cette perturbation du couple
phosphatases alcalines gamma-glutamyl-transférase (36,
40,
41,
60,
72)
avec une plus grande fréquence pour la G.G.T .. Ainsi,
OLI J.
et coll.
(72)
trouvent 63,4 % de diabétiques ayant une
majoration du taux sérique des G.G.T.
contre 7,3 % chez les témoins
pour les phosphatases alcalines,
37,6 % chez les diabétiques
contre 2,4 % chez les témoins.
Dans notre série personnelle,
malgré la modification
bénigne de la bilirubine totale,
(le taux étant presque toujours
inférieur au double de la limi te supérieure- de la valeur normale),

---

-
142 -
31,11 % des diabétiques contre 7,77 % des témoins présentent un
élévation de la bilirubinémie totale
; elle est assez souvent
dissociée de celle des phosphatases alcalines.
Ces constatations suggèrent l'effet des anti-diabétiq
oraux dont on connaît l'action cholestatique (22,
65,
87)
.l'atteinte hépatique des sulfonylurées est plus constante et pl
marquée que celle des biguanides (22,
87).
L'élévation des phosphatases alcalines couplée à cell
de la gamma-glutamyl-transférase est au~si remarquable chez les
diabétiques qui présentent la fibrose hépatique sinusoldale. El
a été déjà signalée par COUET C.
(27). Dans notre série,
8 diabétiques soit 40 % des patients qui présentent cette lésio
hépatique ont une élévation du taux sérique de ces 2 paramètres
biologiques.
Cette hyperphatasémie,
selon COUET C.
(27),
trouve
son origine dans une cholestase en rapport avec le processus de
capillarisation couplé à l'épaississement de la paroi sinusolda
ou en partie, liée à l'activité phagocytaire des fibroblastes
vis-à-vis du collagène.
Quant à l'origine de l'élévation modérée de
la
bilirubinémie totale,
outre le diabèt~ et ses thérapeutiques
associées,
elle pourrait être due,
en partie à des états
hémolytiques frustes not~]ment palustres relativement fréquents
dans nos régions.

---

-
143 -
D.
LE SYNDROME DE CYTOLYSE
La cytolyse est l' anoma Li e bi~log::"que la moins fréquente
au cours de cette étude.
Elle est représentée par une élévation
du
taux sérique des transaminases
Alanine-amino-transférase
(ALAT) dans 10 % des cas et 13,33 % pour l'Aspartate-amino-
transférase
(ASAT).
L'élévation synergique du couple ALAT-ASAT
est observée dans 7,77 % des cas; elle est alors suivie par la
majoration du taux sérique de la G.G.T.
soulignant une fois de
plus son manque de
spécificité
(e~zyme de cytolyse et/ou de
cholestase) .
Nous rejoignons OLI J.
(72)
qui insiste sur la relative
rareté de la cytolyse chez le diabétique. Dans notre série,
le
syndrome de cytolyse ne dépend ni du type de diabète dont la
durée est de 3 ans,
ni du sexe du diabétique dont l'âge varie de
45 à 47 ans.
La cytolyse est absente chez les témoins.
En général
ALAT et ASAT n'atteignent que rareme~t le
double de la limite supérieure de la valeur normale.
D'autre
part,
cette cytolyse accompagne assez souvent la cholestase.
Elle
trouverait comme celle-ci,
du moins en partie,
une origine
médicamenteuse liée aux anti-diabét~ques oraux (65)
; comme l'ont
constatée aussi SKRHA et coll.
(87).
La cytolyse peut être due à l'action directe du diabète
sucré sur l'hépatocyte
; par la nécrose centro-lobulaire au
cours du diabète type II,
signalée par FALCHUK
(36) et que nous
n'avons pas mise en évidence;
par la dégénérescence hépato-
cytaire,
(de la clarification à la nécrose) présent dans 97,56 %

---

-
144 -
chez nos diabétiques.
La fibrose hépatique~sinusoïdale interviendrait dans
génèse de la lyse hépatocytaire.
En effet,
les phénomènes de capillarisation avec
épaississement de la paroi sinusoïdale gênent,
au maximum,
anéantissent les échanges entre le sang et les cellules
hépatiques (38),
source de dégénérescence hépatocytaire.
Enfin,
les états cytolytiques bénins et isolés peuven
être liés aux séquelles d'hépatites de causes diverses
notamment infectieuses.

---

-
145 -
V
FIBROSE HEPATIQUE SINUSOIDALE ET DIABETE SUCRE
Constatée par FALCf,UK K.
et coll-
(36), précisée par
COUET C.
(27),
la fibrose hépRtique si~usoïdale a été incluse
récemment parmi les manifestations
dégénératives du diabète
sucré.
A.
FREQUENCE DE LA FIBROSE HEPATIQUE SINUSOIDALE
AU COURS DU DIABETE SUCRE
~n l'absence de données épidérniologiques dans la
littérature,
nous ~ous limitons à ~os constatations.
1.
Fréquence globale
Sur 41 biopsies hépatiques transpariétales,
nous
trouvons 20 cas (48,78 %) de fibrose hépatique Si~usoldale. Ils
se composent de (34,14 %) de fibrose modérée et (14,63 %) de
fibrose i~portante. Da~s le dernier cas, elle apparaît sous
forme d'un épaississement de la fibre de réticuline avec proli-
fération des fibrilles qui
tendent à obstruer la lumière sinu-
sOldale

---

-
146 -
2.
Répartition selon le sexe et le type de diabète sucré
Nous c ons-ta t on s que la survenue de la fibrose sinu-
soïdale est indépendante du sexe et du type du diabète sucré.
Un fait important mérite d'être souligné:
c'est l'associatior
1
fréquente de la fibrose sinusoïdale avec les autres manifest~t
dégénératives du diabète.
Parmi les 20 diabétiques qui présent
cette lésion hépatique,
nous relevons 8 cas (40 %) d1associati
avec une polynévrite et/ou rétinopathie et/ou néphropathie
diabétique.
C~tteassociation atteste le caractère dégénératif
probable de la lésion déjà évoquée par COUET C.
(27).
3.
Répartition en fonction de l'âge et la durée du diabète
L'âge moyen des diabétiques et la durée moyenne du
diabète pour que survienne la fibrose sinusoïdale sont respect
ment 49 et 4 ans.
Ces observations suggèrent le commentaire suivant
à 49 ans,
l'être humain,
et diabétique de surcroit,
a plus de
risques de présenter une fragilité capillaire qui l'exposerait
aux lésions vasculaires.
Cela explique chez nos patients,
la
rapidité d'inst~llation de cette capillaropathie hépatique.
L'âge minimal de nos patients atteint de fibrose
sinusoïdale est de 30 ans.
La première description de cette lésion chez le diabé
a été faite par COUET C.
(27)
chez une femm~ de 30 ans.
Le

---

-
147 -
facteur âge serait-il déterminant à l'installation de cette
angio-fibrose ? De leur côté,
PIRART
(1973) etLADVAUX (1976),
ci tés par LOKROU"'''c 61),
en dehors de l'âge,
établissent avec
netteté que l'hyperglycémie chronique est la cause des
complications dégénératives du àiabète
(angiopathie,
neuropathie) .
B.
RELATION FIBROSE SINUSOIDALE -
DIABETE
La"fibrose hépatique
=i~usoldale n'est pas spécifique
du diabète. Elle a été mise en évidence dans diverses affections
hépatiques :
cirrhoses,
notamment cirrhose post-hépatique (65)
-
affections fibro-inflammatoires porta1~ç extensibles
aux lobules hépatiques
(38).
Admettre l'origine diabétique de la fibrose sinusoldale,
suggère qu'on élimine sur le plan histologique l'association de
celle-ci avec ces affections fibro-inflammatoires hépatiques qui
en sont potentiellement génératrices (27).
Dans notre série,
sur 20 cas (48,78 %) de fibrose
sinusoldale observés chez les diabétiques,
la moitié,
soit
24,39 %, apparaît isolée
(non associée à des lésions fibro-
inflammatoires hépatiques).
Chez ces derniers,
l'origine
diabétique de la fibrose sinusoldale peut être retenue
; et
lorsqu'elle s'associe de surcroît aux classiques capillaropathies
dégénératives (neuropathie,
rétinopathie,
néphropathie),
présentent

---

-
148 -
respectivement chez nos patients dans les proportions 30,
25 e
5 % ; est un argument supplémentaire en faveur de l'étiologie
diabé~ique de cette lésion hépatique.
C.
HISTOMORPHOLOGIE ET NATURE DE LA FIBROSE HEPATIQUE SINUSO
Histologiquement,
l'aspect de la fibrose observée
est
une
. accumulation dans la zone sous endothéliale d'
matériel réticulé. Elle a été étudiée en immuno-histochimie pa
GRIMAUD (44)
et correspond à un complexe comportant différents
col~agènes (type l, type III,
type IV)
et de la laminine. Ce
matériel accumulé est de nature mucopolysaccharidique
(glycoprotéines) colorable au P.A.S.
et au bleu alcian. Elle
serait le reflet des anomalies métaboli~es cellulaires,
traduisant au niveau moléculaire, un trouble de la synthèse de
glycoprotéines membranaires
(78).
~orphologiquement, la fibrose
sinusoidale correspond
l'épaississement de la fibre de réticuline colorée en noir par
la méthode préconisée par GORDON-SWEET et publiée par GANTER
Mais elle ne prend pas encore les colorants classiques du
collagène en microscopie optique. Dans l'espace de DISSE,
on
observe des fibres argyrophiles épaissies,
ramifiées,
accompa&
par une prolifération de fibrilles
(phot~~02-3) en dents de
peigne,
en buisson:qui se substituent à la fibre grêle et
régulière du réseau de réticuline normal.
L'ensemble tend à envahir la lumière du sinusoIde dor
les parois sont épaissies par des dépôts pariétaux dans les

---

-
149 -
phénomènes de capillarisation (85).
Proliférations fibrillaires,
épaississements pariétaux ont tendance à obstruer plus ou moins
complètement la lumière sinusoIdale dont la conséquence pourrait
être' une hypertension portale de type sinuso~dal comme l'ont
évoqué
COUET C.
(27),
F2ROLDI Y.
(38)
et IBER (48).
V.
HISTOGENESE VE LA FIBROSE SINUSOIDALE
La fibrillogénèse primitive nait dans l'espace de DISSE.
Elle s'y développe et se transforme progressivement en collagène,
élément essentiel de la capillarisation du sinusoide parfois
prélude à son oblitération et à sa destruction (38).
1.
Eléments responsables de l'élaboration et de dégradation
du collagène dans l'espace sinusoïdal
* La dégradation
Elle est essentiellement le fait de la collagénase
élaborée par les cellules mésenchymateuses; les fibroblastes,
dans la mesure où il en existe dans l'espace périsinusoldal,
les
macrophages;
les polynucléaires AD2LMAN~J (2) et des hépatocytes
qui contiendraient une collagénase.
* Les mécanismes d'élaboration du collagêne
Quelle que soit la cellule,
le même schêma est retenu
-
précurseur intra-cellulaire
;
-
maturation intra-cellulaire,
puis extra-cellulaire
dans ~e tissu interstitiel.

---

-
150 -
Toutes les cellules chez l'homme peuvent réaliser cette
élaboration KNOOX et coll.
(55).
SAKAKIBARA (80)
insiste sur
la fibrillogénêse hépatocyta~re ; VOSS (96),
l'élaboration de
--.;
fibronectine et de collagène type l Dar les cellules de KUPF?J
.
,
Il semble néanmoins que ce soit aux cellules de stockage de
graisse (cellule de Ito) que revient l'essentiel de la fibril:
génèse collagène (38).
* Fibrillogénèse iatrogène
Certains produits:
-
tétrachlorure de carbone;
hypervitaminose A (discutée)
chlorure de Vinyl
- l'.jéthotrexate
;
-
6-mercaptopurine et azathioprine
; entraînent tOt
à long terme une hyperplasie de cellules de la fibrillogénèse
(cellules périsinusoldales) en même temps qu'apparaît la fibre
contenant elle-même des fibroblastes.
* Origine des fibroblastes
Leur origine est double
: migration à partir des espé
portes ou des régions centro-lobulaires (38)
transformation
cellules de stoc~age èe graisse (95).
Pour VATJA (94),
la cel]
de stockage de
graisse est un fibroblaste commun dont la
situation périsinusoIdaledonne une morphologie et une fonctie
particulière.
La capillarisation du sinusoIde
se réalisant avec
fibrose pariétale,
les échanges entre hépatocytes
et s i nu sc

---

-
151
-
sont réduits et même anéantis
(38).
la conséquence de ces
phénomènes est une dégéné~escence ~épatocytaire remplacée
pa~
la fibrose constituant ainsi le l i t propice au développement
d'une cirrhose.
L.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIBROSE SINUSOIDALE
AU COURS DU DIABETE SUCRE
Cliniquement,
18 fibrose
hépatique sinusoI~ale est
asymptomatique. Biologiquement,
l'hyperphosphatasémie alcaline,
souvent associée,
déjà reconnue par COUET (27),
en dehors de
toute hy~erostose frontale pose la question de son origine :
-
est-elle uniquement expliquée par une cholestase en
rapport avec le processus de capillarisation ?
- Ou est-elle en partie expliquée par l'activité
phagocytaire des fibroblastes vis-à-vis du
'.i
collagène?
(90,
93).
- Cette hyperphosphatasémie ne doit pas être confondue
chez les diabétiques sous hypoglycémiants oraux
dont on connaIt l'effet cholestatique intra-
hépatique.
L'établissement d'un lien entre le diabète sucré et la
fibrose hépatique sinusolàale pourrait représenter un argument
en faveur du rôle étiopathogénique,
encore très contreversé du
diabète dans la cirrhose (38).
En outre,
la fibrose hépatique sinusoldale pourrait

---

-
152 -
trouver également sa place dans une entité anatomo-clinique
"à 1 hyp e r t e ns i cn portale
i6iopE3.thioue" 8V':';C un foie F:or/;-jolOD~.(
ment normal
(48)
dont la fibrose sinusoIàale pourrait être le
ana t om i que . Surtout lorsque
l ' hypertension portale nia pas de'
cause apparente.
~.
?ATHOGENIE DE LA FIBROSE SINUSOIDALE
* Fibrose sinusoIdale li§e au diabète
La fibrose
s~nusoldale en tant que capillarcpathie
diabétique,
obéirait ~ la pathogénie encore mal élucidée de lE
~licro-a~giopathie diabétique.
C'est dans la rétinopathie diabétique qu'elle semble
être le mieux étudiée.
Les travaux actuels portent sur
1.
le rôle de l' 110nnone de c roj. sse.nce
(soma t.no r-morie )
qui semble important dans la micro-angiopathie diabé\\
au minimum comme un facteur "permissif",
p r-e s que
toujours pré~
dans
la rétinite proliférante
(51).
2.
Le
r·ôle de IlIa voie du sor':Jitol" et des autres polyols
L'accumulation de Sorbitol intra-cellulaire dont la
formation dépend du glucose,
augmente la pression osmotique
intra-cellulaire et serait la cause de la cataracte et de cert
lésions de la neuropathie diabétique.

---

-153 -
3.
Le
rôle des glycoprotéi~es; R03~RT (78)
L'excès de glucose serait dévié vers la synthèse de
glycoprotéines chez le sujet dia~étique. Cet excès de produ~tion
expliquerait l'éDaississement de la membrane basale des
c&nillaires. =ncore que les glyccproté~.nes ei1trerlt G2.ns la
constitution des membranes.
4.
Le rôle des plaquettes
~l semble exister une
relation entre la prise
d'aspirine
(possédant un rôle 2nti-agrégant plaquettaire) et la
prêvention de la micro-angiopathie.
* Fibrose sinusoIdale
hépatiques
Deux mecanlsmes peuvent être invoqués
(38).
Une réactlon inflammatoire peut être secondaire à une
atteinte infectieuse quelconque ou 2 des phénomènes de nécrose.
Il s ' a g i t :
de granulomes inflammatoires portaux ou sus-hépatiques
avec leur extension dans le lobule le long des sinusoldes
; de
"piece-rneal necrosis" avec réaction cellulaire ou de petits
granulomes intra-lobaires pouvant jouer le même
rôle
initiateur
de phénomènes de nécrose en pont dont la cicatrice doit être
différenciée d'une sclérose extensive;
de nécroses focales
pauci-cellulaires.

---

-
154
-
Toutes ces altérations sont responsables de fibrose
par l'intermédiaire de la réaction cellulaire du granulome
inflammatoire.
2 - Mécanisme immunologique
Il est bien évident que toute réaction inflammatoire
est,
en fait,
un liei_ privilégié 00 les cellules du granulome
élaborent les médiateurs qui
favorisent les phénomènes de
cicatrisation et notamment la fibrose.
La question est de savo
si,
en dehors du granulome,
ces médiateurs ne pourraient pas
induire un mécanisme de fibrogénèse susceptible de modifier le
"turn-over" du collagène intra-hépatique.
Dès 1973,
CHEN et coll.
(25)
avaient retenu,
sur cett
fibrogénèse,
le rôle de lymphocytes sensibilisés; plus proche
de nous,
CASINI et coll.
(23)
rapportent une stimulation de la
fibrogénèse par une lymphokine.
L'activation d'un lymphocyte par un antigène déclench
par àes fibroblastes,
par le T'olAF ("macrophage actif factor"),
une activation des cellules de Kupffer
; ces macrophages peuve
être activés également par des endotoxines non spécifiques. Ce
différents activateurs des macrophages sont responsables d'une
élaboration de prostaglandines et de monokines favorisant,
corr
les lymphocytes,
la migration et la prolifération des fibrobla

---

-
155 -
,:- Fibrose s inusoida Le iso Lée
+ diabète insuL'ino-dépendant
OBSERVATION N° 1
Mr D.T.,
48 ans,
domestique,
diabétique,
connu;
il
est sui~i au centre anti-diabétique d'Abidjan pour traitement
d'entretien du diabète.
H.D .111,
Sujet diabétique connu depuis 7 ans
;
diabète alors
annoncé par le syndrome polyuro - polydipso-polyphagique
avec amaigrissement.
Le patient signale,
par ailleurs,
une légère baisse de
l'acuité visuelle et une impuissance
sexuelle.
ATCD
Pas de notion d'ictère,
ni d'alcool.
Diabét ique à l ' insul ino--thé rapie
(IPZ)
depui s
7 ans.
EXAJl.1EN
L'examen physique est négatif en dehors de l'amaigris-
-t>
sement -
(TA = 12/7·1\\\\ = 88 batt/m ~
T = 169 cm,
P = 63 kg.
l
,
BIOLOGIE
Glycémie
2,06 g/l
Alb.
ser.
42 g/J
Glycosurie
26
g/l
TP
80 %
Bilirub.
T.
12
mg/l
K
0,079
Phosp.
Alc
369
UI
/1
G.
Globulines
G.G.T.
61
UI
/1
= 11 g/l
-
Cholestérol
1,34 g/l
ALAT
11
UI
/1
- ASAT
25
ur /1
-
Albuminurie
2
g/l

---

-
156
-
ETUDE DU fOND D'OEIL
Révèle une rétinopathie au stade II.
RADIOLOGIE
La radiographie de l'abdomen sans préparation
. ~ ,
et la radiographie pulmonaire sont normales.
HISTOLOGIE
L'examen histologique,
après coloration à 11H
révèle une anisocytose;ballonnisation et clarificati
hépatocytaire,
une anisocaryose et une stéato
minime évaluée à 5 % sans fibrose portale.
-
La coloration au P.A.S.
et P.A.S~ saliv
témoin révèle une accumulation glycogénique
importante dans le cytoplasme des hépatocytes
-
La méthode de GORDON-SWZET révèle une
fibrose hépatique sinusoïdale.
Photo n° 2
-
Fibrose hépatique sinusoIdale isolée au cours
du d i ab è t.e .
Fibres agyrophiles épaissies et ra~ifiées
(Réticuline x 2(0).

---

-
157 -
't Fibpose hépatique s1:nusoidaÎ-e + diabète non insuîino-dépendal?t
associée à une [ ibro-Lnf lonmat ion
poirt a Le,
OBSERVATION N° 2
Mr D.A.,
66 ans,
ouvrier retraité,
diabétique reçu en
consultation au centre anti-diabétique de l'I.N.S.P.
d'Abidjan
(Adjamé) pour le traitement d'entretien du diabète.
H.D.IvI
Diabétique connu depuis 4 ans
diabète révélé par les
signes cardinaux.
Le patient se plaint de douleurs chroniques à type de
paresthésie aux membres inférieurs,
symétriques et
bilatérales survenant au repos et une impuissance
sexuelle.
AT CD
Pas d'ATCD particulier hépato-biliarie et pancréatique.
A L'EXAMEN
on observe un sujet en bon état général pesant
79 kg et mesurant 1,67
,1) ,
TA
14/8, TO = 37°
'Tf = 88 batt/min.
L'examen physique est négatif à part les signes
objectifs de polynévrite
(baisse de la sensibilité
tactile et thermo-algésique des jambes et des pieds).
RADIOLOGIE
La
radiographie pulmonaire et de l'abdomen sans
préparation ne révèle aucune lésion.

---

-
158 -
BIOLOGIE
-
Glycémie
2,60 g/l
- Glycosurie
==
24
g/l
-
Bilirub. T
10
mg/l
........,
-
Phosp. Ale.
==
459 UI/l
-
.41buminurie
3,1
g/l
-
G.G.T.
45 UI/l
Cholestérol
2,30 g/l
-
ALAT
14 UI/l
-
ASAT
9 UI/l
-
Alb.
Ser.
42 g/l
-
TP
95 %
B.S.P.
K == 0,100
- G. Globulines= 27
g/l
ETUDE DU FOND D'OEIL
révèle une rétinopathie.au stade I.
HISTOLOGIE
L'examen histologique de la pièce de biopsie
hépatique après coloration à l'H.E.S. et au
trichrome de MASSON révèle une anisocytoseavec
des hépatocytes ballonnés
à cytoplasme claire,
une anisocaryose et des noyaux pycnotiques. On
observe par endroit de rares inclusions nucléair
glycogéniques
(noyaux glycogéniques).
La fibrose
portale est peu prononcée avec
inflammation
port
-
La coloration au P.A.S.
et P.A.S.
salivair
témoin révèle une accumulation cytoplasmique du
glycogène.
-
Le GORDON-SWEET révèle une fibrose hépatiq
sinusoldale.

---

-
159 -
Photo nO
3
_ Fibrose hépatique sinusoIdale assoc~ée à une
fibro-inflammation portale au cours du
diabète sucré.
(Réticuline x 200).

---

-
160 -
VI
CIR~HOSE ET DIABETE SUCRE
A.
FREQULNCE DE LA CIRRHOSE CHEZ LE DIABETIQUE
1. Mécanismes d'installation des lésions pré-cirrhoti~~es
Le diabète entraîne des reman~ements au niveau du foie
(65)
parmi lesquels,
et par ordre
cie gravi té rjécroissante ma:
notons
- nécrose hépatocytaire
- pycnose nucléaire
- noyau glycogénique
- ballonisation cellulaire
-
clarification cytoplasmique.
La stéatose du diabétique,
selon FALCHUK (36),
aboutir
à
la fibrose centro-lobulaire qui serait alors la lésion inter-
médiaire entre la stéatose hépatique et la cirrhose.
Outre ces 2 mécanismes,
la cirrhose,
chez le diabétiqu
peut se développer sur des lésions hépatiques pré-existantes
(qu'elles soient virales ou alcooliques).
L'étiologie alcooliqu
peut être retenue chez nos
4 diabétiques porteurs d'une cirrho
en raison de leur long passé
(25 à 30 ans)
d'éthylisme massif.
2.
Fréquence de
la cirrhose proprement dite
Sur
41 biopsies hépatiques chez nos
diabétiques, nou
avons porté le diagnostic de cirrhose dans 4 cas soit (9,75 %).
s'agit de 4 diabétiques,
de sexe masculin,
dont l'âge varie de

---

-
161 -
40 à 59 ans
; ils présentent un d i abè t e non insulino-dépendant
dont la durée moyenne se situe autour de 3 ans.
Un fait est remarquable,
malgré le long passé d'éthylisme,
aucun de ces diabétiques atteints de cirrhose ne présente des
signes de lésion pancréatique notaDment la pancréatite chronique.
'Sur le plan clinique,
ces cirrhoses sont latentes parce que bien
compensées et peuverit passer inaperçues. Ainsi BOUR et coll.
(15),
JOSLIN cité par BOUR (15)
évaluent respectivement la
fréquence à 1 % et 0,44 % et concluent que_ l'incidence clinique
de la cirrhose est faible
; alors que certains auteurs comme
ACKA (1)
dans sa thèse de 1979 trouvent 16,66 % de cirrhoses
cliniquement latentes chez les diabétiques.
Les études anatomiques
(par ponction biopsie systématique
chez les diabétiques)
et les études nécropsiques révèlent"des
lésions cirrhotiques latentes. Ainsi le pourcentage des cirrhoses
diagnostiqué anatomiquement varie de 5,7 % à 16,3 % (41,52).
Mais pour la plupart des auteurs,
sauf BLOODWORTH (13),
avec une fréquence de 25 %, l'incidence de la cirrhose chez le
diabétique ne diffère pas de celle des cirrhoses anatomiquement
constatées dans la population générale.
En conclusion, pour tous les auteurs,
sauf BLOODWORTH (13),
le diabète ne semble pas favoriser la constitution d'une cirrhose.
B.
FREQUENCE DU DIABETE AU COURS D~S CIRRHOSES
Le foie étant l'organe central de la glycorégulation (37)

---

-
162 -
il faudrait s'attendre à une perturbation de celle-ci au cours c
maladies hépatiques chroniques .
..---...;
La fréquence de l'association cirrhose-diabète signalée
par BOUR (15) est dans la littérature diversement appréciée
suivant les statistiques.
Certains auteurs (22,
52,
63)
ont mis en évidence des troubles c
la glycorégulation chez les malades atteints d'hépatopathies
aiguës et chroniques.
En fait,
cette fréquence varie selon qu'il s'agit de
diabète clinique ou chimique. Ainsi,
selon TERRASSE et coll.
(91
si l'on s'en tient à l'étude clinique pure et aux seuls diabèteE
patents,
cette association est de l'ordre de 10 à 15 %.
Par contre,
si l'on parle de diabète chimique,
cette
fréquence se situe entre 45 et 50 % (62,91 %).
Ces variations sont dues a de nombreux facteurs
; au premier rar
desquels il faut placer la diversité des matériels d'étude (52).
-
Certaines études ont une base clinique
(52)
; d'autrE
sur matériel nécropsique (13,31).
-
Tantôt les cirrhoses de toutes natures sont considérÉ
ACKA (1)
tantôt ce sont uniquement les cirrhoses éthyliques
(76,91)
ou les cirrhoses post-nécrotiques. Enfin certains ont
pris en compte les troubles de la glycorégulation sous
corticothérapie.

---

-
163 -
JUSTIN-BESANCON et coll.
(52)
ayant repris les travaux
de divers auteurs,
ont observé un effectif de 4.211 cas de
cirrhoses parmi lesquels ils ont dénombré 297.cas de diabète soit
.--:
7,05 %. Et concluent que 5 à 10 % des cirrhotiques développent
un diabète.
Ces limites englobent la plupart des statistiques
publiées dans la littérature.
Ce pourcentage de 5 à 10 % à été comparé à la fréquence
des diabètes observés dans la population générale.
Cette comparaison tient compte de l'âge moyen des
cirrhotiques qui est de 58 ans (52)
; or,
une statistique du
"National Health Survey",
citée par JOSLIN,
montre que,
dans une
population urbaine de 2.500.000 personnes,
1,42 % des individus
2-
ayant un âge compris entre 55 et 64 ans sont diabétiques. Ces
chiffres étant très inférieurs aux 5 à 10 % de diabètes découvert
chez les cirrhotiques,
BOUR H.
(15) conclut que le diabète est
nettement plus fréquent chez le cirrhotique que dans la population
générale de même âge. ACKA (1)
sur une série de 1.194 malades
étudiés au C.H.U.
d'Abidjan,
dénombre 30 cas d'association
diabète-cirrhose soit 2,51 % cette prévalence est inférieure aux
données de la littérature.
Nos 4 cirrhotiques ne présentent pas de complications
dégénératives du diabète comme l'ont constaté certains auteurs
(15,91).
Cette constatation trouverait son explication dans l'abaissement
du taux de lipides sanguins fréquent au cours de l'association

---

-
164 -
cirrhose et diabète et qui serait consécutif à une insuffisance
relative de l'hépatocyte
et l'on sait le rôle athérogène des
lipides sanguins._
C.
HYPOTHESES PATHOGENIQUES DE L'ASSOCIATION DIABETE-CIRRHOSE
La pathogénie du diabète des cirrhotiques n'est pas
encore entièrement élucidée.
Cependant,
les hypothèses formulées mettent en cause
deux organes:
le pancréas et le foie.
1.
Rôle du pancréas
La pancréatite chronique est une affection relativemen
fréquente chez l'éthylique. Dans notre série personnelle, nous
avons trouvé 4 cas (4,44 %).
mais la plupart des dosages radio-
immunologiques de l'insuline ont montré,
chez le cirrhotique, u
hyper-insulisme
(22,63).
Le rôle du pancréas paraît donc peu
important,
du moins dans de nombreux cas.
Pour certains auteurs comme LUBESKI et coll.
cités par TERRASSE
J.
(91),
il Y aurait un déficit insulinique relatif lié à l'hyp
aldostéronisme_par l'intermédiaire de l'hypokaliémie.
Il semble de toute façon,
que l'hyper-insulinisme soit
lié à une insulino-résistance-,
soit par sécrétion anormale
(discutée),
soit par inactivation de l'insuline par le foie
malade.
L'augmentation des acides gras y joue aUssi un rôle.

---

-
165 -
Il semble aussi,à l'heure actuelle,
que le pancréas du
cirrhotique joue un rôle dans la survenue des troubles de la
glycorégulation par l'iG~9rmédiaire d'une hypersécrétion de
glucagon,
que semble montrer l'hyperplasie des cellules alpha,
notée au cours des études histologiques du pancréas du cirrhotique
(MORRETTI et DUCLOUX) cités par ACKA (1).
2.
Rôle du foie
Le fo~e semble jouer un rôle prédominant dans le diabète
du cirrhotique,
par le biais de l'hypertension portale,
de
l'insuffisance hépatique.
a) Rôle de l'hypertension portale
L'hypertension portale crée des shunts porto-caves qui,
suivant leur importance,
sont responsables d'un court-circuit du
foie,
qui se trouve ainsi plus ou moins,
exclu du courant sanguin
veineux.
Il en résulte un défaut de glucopexie hépatique responsable.
au cours d'une charge glucosée,
d'un apport massif de glucose aux
tissus.
Cela nécessite une sécrétion accrue en insuline.
Ce sont ces nombreuses sollicitations hyperglycémiques
post-prandiales physiologiques qui seraient alors responsables
à plus ou moins long terme de l'épuisement des cellules bêta des
îlots de LANGERHANS,
expliquant ainsi la survenue d'un diabète.

---

-
166 -
L'expérience d'AZERAD et coll.
citée par PERREAU dans
thèse de ACKA (1) montre que les résultats sont identiques avar
et agyès anastomose porto-cave.
Le mécanisme de l'hypertension n'est pas suffisant pou
expliquer entièrement l'ensemble des troubles de la glycorégula
~u cirrhotique et la fréquence du diabète au cours de cette
maladie.
b) Rôle de l'insuffisance hépatique
Le rôle du foie,
dans le métabolisme de l'insuline et
là,
dans celui des acides gras libres,
est primordial si l'on
admet l'existence de la double activité de l'insuline
-
insuline libre,
active sur le tissu musculaire
et adipeux
-
insuline liée active seulement sur le tissu adipeu
Cette insuline liée provient de la liaison,
au
niveau du foie,
de l'insuline libre pancréatiqu
à une fraction protéique.
On admet que l'hyper-insulinémie à jeun et les phénomènes
d'insulino-résistance observés au cours d'une charge en glucose
sont explicables par 11 intermédiaire d'un trouble du métabolism
des acides gras-libres secondaire~ à un déficit en insuline lié
On sait en effet que l'insuline liée est inactive sur le tissu
musculaire.
Son rôle est de favoriser la lipogénèse (transforma
des acides gras libres plasmatiques en triglycérides au niveau
du tissu adipeux).

---

-
167 -
Chez le cirrhotique,
le déficit en insuline liée est
alors responsable d'une lipolyse accrue.
Ceci se concrétise par
une augment~~ion des acides gras libres qui est responsable
de
la mauvaise assimilation périphérique du glucose
; car selon les
travaux de HALES et RANDDLE cités par ACKA (1),
il existe une
compétition de substrats "acides gras libre-glucose" au niveau
'du tissu musculaire
; les acides gras libres étant utilisés
préférentiellement au glucose comme fournisseur d'énergie à la
fibre musculaire.
Il s'en suit alors une hyperglycémie qui,
à son
tour,
va engendrer une hyper-insulinémie,
dont la quantité va
dépendre non seulement
-
de la quantité de parenchyme hépatique nécessaire
à la formation d'un taux d'insuline liée suffisant
-
rria i s
aussi de la quanti té et de la qu a I i té d' insul i ne
sécrétée par le pancréas.
En résumé,
nous dirons que l'hyper-insulinémie radio-
immunologique et la mauvaise assimilation périphérique du glucose
au cours de la cirrhose,
peuvent s'expliquer d'une part; par
l'hypertension portale qui court-circuite le foie dans une
certaine mesure,
et d'autre par une insuffisance hépatique dont
la conséquence est un déficit en insuline liée.
3.
Rôle des désordres hydra-électrolytiques
L'hypokaliémie si habituelle chez le cirrhotique,
joue
un rôle important dans la survenue des troubles glucidiques, Elle
induirait une baisse de la sensibilité des celles
bêta au stimulus
glucose
; d'o~ une diminution de la sécrétion d'insuline endogène.

---

-
168 -
D'autre part,
selon LUBETSKI et DUPREY cités par TERRASSE (91),
il Y aurait un déficit insulinique relatif lié à l'hyper-aldo-
stéronisme par l'intermédiaire du déficit en potassium.
4.
Le rôle des thérapeutiques utilisées dans la cirrhose
On connaIt l'action
hyperglycémiante des diurétiques
surtout des corticoïdes.
Mais ces hyperglycémies iatrogènes disparaissent en
général,
progressivement après l'arrêt des thérapeutiques.
5.
Hypothèse du rôle éventuel de la fibrose
sinusoïdale
Récemment,
COUET C.
(27)
et FEROLDI J.
(38)
établissan
un lien entre le diabète et la fibrose hépatique sinusoïdale,
0
émis l ' hypothèse du rôle de celle-ci dans l' étio pathogénie de l
cirrhose du diabétique.
D.
CIRRHOSE ET AMELIORATION DU DIABETE
Le diabète peut être amélioré voire guéri par la cirrh
notamment la cirrhose de LAENNEC comme l'ont constaté CAROLI (2
et NAUYN, MIROUZE cités par DEROT (31).

---

-
169 -
ét.hul i.que + diabète non ineul ino-dépendant:
OBSERVATIOT\\7 N° 3
'--":'
Mr M.B.,
57 ans,
planteur,
hospitalisé au 10è étage,
service de Médecine Interne ~ orientat~on hêpato-P2stroentérologiquE
'au C.H.U.
d'Abidjan dirigé par le Professeur ATTIA,
pour diabète
déc ompans é •
H.D.M.
Diabétique connu depuis 7 ans et suivi au centre
anti-diabétique d'Abidjan (Adjamé),
qui a décompensé
son diabète par inobservance du traitement (arrêt des
comprimés de GLIBENCLAMIDE)
avec écart de régime.
Le
patient signale une impuissance sexuelle sans autres
manifestations fonctionnels de complication
diabétique
ATCD
Notion d'éthylisme massif pendant 30 ans.
pas de signes de pancréatite chronique (en dehors du
diabète) .
Pas d'ATCD d'ictère.
EXA[\\ŒN
On observe un sujet à l'état général relativement
altéré pesant 44 kg,
mesurant 1,64
m,
TA = 14/9,
TO = 37, ft
76 batt./min.
L'examen de l'abdomen révèle une atrophie hépatique
(FH = 8 cm sur LMCD et 5 cm sur LM).
Il n'y a pas de signes d'HTP
d'insuffisance
hépato-cellulaire ni de signes objectifs de
complication du diabète.

---

-
170 -
RADIOLOGIE
L'A.S.?
ne révèle pas de calcifications
pancréatiques.
La radiographie pulmonaire est normale.
BIOLOGIE
Albuminurie
0
Glycémie
:=
6,44 g/l
ALAT
26 UI/I
Glycosurie
195
g/l
ASAT :=
29 UI/I
Bilirub.
T.
15 mg/l
Alb.
Ser.
25 g/l
Cholestérol T . --
2
g/l
T.P .
80 %
Phosp. Ale.
328 UI/I
BSP
K = 0,058
G.G.T.
58 UI/I
VGM
98.1\\.3
"tGlobulines
37,3 g/l
Bloc B·-~ globulines +
, - '
Ag. HBS négatif
, ECBU
Normal
FOND D'OEIL
Le fond d'œil est normal.
HISTOLOGIE
L'examen microscopique de la pièce de biopsie
hépatique:
après coloration a l'H.E.S.
et au
trichrome de MASSON révèle une cirrhose;par aill
des hépatocytes ballonnés,
clarifiés avec aniso-
caryose.
Les noyaux glycogéniques sont peu fréqL
l'accumulation cytoplasmique du glycogène est nE
dans les hépatocytes.
- La coloration de GORDON et SWEET ne révèle pas de
fibrose sinusoïdale.
Conclusion
cirrhose éthylique probable.

---

-
171 -
Photo nO 4
Cirrhose éthylique probable.
( H. E . S. e t
tri ch rom e de MA SSON X 64).

---

-
172 -
VII
STEATOSE HEPATIQUE ET DIABETE SUCRE
La stéatose est fréquente au cours du diabète (31)
cette fréquence est diversement appréciée par les auteurs ; ell
varie de 4 à 50 % (28,41) .
. A.
FREQUENCE DE LASTEATOSE AU COURS DU DIABETE
1.
Fréquence globale
Sur 41
biopsies hépatiques transpariétales chez des
patients a~teints de diabète sucré,
nous avons mis en évidence
7 cas (17 %) de stéatose hépatique. Cette fréquence est variabl
dans la littérature;
ainsi CREUTZFELDT (28)
rapporte que 4 à
48 % des foies stéatosiques peuvent être d'origine diabétique e
4 à 50 % des di~bétiques peuvent présenter une stéatose hépatiq
FRANZINI C.
(41) en trouve 37 % FALCHUCIC K.
(36),
21 à 78 %. Ma
tous sont unanimes à souligner le caractère obèse des patients
et le type II du diabète
(28,
36,
41).
Aucun de nos patients nI
obèse.
Cela explique d'une part,
la fréquence moyenne de la
stéatose 17 %,
et surtout llinfiltration graisseuse hépatique
relativement modérée, de l'autre;
(stéatose évaluée de 10 à 20
du parenchyme hépatique;
un seul cas à 40 -
50 %).
2.
Répartition de la stéatose en fonction du sexe et
de l'âge des diabétiques
Nos cas de stéatose sont mis en évidence chez des pati

---

-
173 -
de seXè masculin dont l'âge varie de 40 à 60 ans.
3.
Répartition en fonction du type et de la durée du diabète
Les sujets,
dans notre série,
atteints de stéatose hépatique
présentent tous un diabète non insulino-dépendant d'une durée
moyenne se situant autour de 3 a0s.
Ces constatations confirment la relative rareté de la
stéatose au cours du diabète
juvénile
(28,
31,
60,
66). Pour ces
mêmes auteurs,
la stéatose n'apparaît chez le jeune diabétique
qu'en cas de déséquilibre prolongé de sa maladie. Alors que chez
l'adulte atteint du diabète type II,
la stéatose est plus liée à
l'obésité qu'au déséquilibre du diabète
(28,
31).
B.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA STEATOSE HEPATIQUE DES DIABETIQUES
La stéatose a une incidence variable selon l'âge et le
type de diabète
(28).
1.
Diabète non insulino-dépendant
La fréquence de la stéatose hépatique est grande mais la
fréquence de l'obésité l'est également.
Or,
il est admis que la
moitié des obèses environ,
ont une stéatose hépatique
(28). Dans
ce type de diabète,
le mécanisme de la stéatose est donc probable-
ment identique à celui de la stéatose de l'obèse
(28).

---

-
174 -
2.
Diabète insulino-dépendant
La fréquence réelle de la stéatose hépatique est
difficile à apprécier car les études systématiques reposent sur
des séries d'autopsies et on doit tenir compte du rôle stéatogè
possible de l'anoxie terminale.
Cependant,
chez les diabétiques morts en acido-cétose
sévère,
la stéatose hépatique a été notée dans 50 % des cas (28
contre 12,5 % chez les diabétiques morts sans acido-cétose ; la
différence semble significative.
La stéatose s'expliquerait (28) par l'augmentation de
la lipolyse périphérique
(catécholamines) qui crée un excès
d'apport d'acides gras libres au foie et peut être par une
diminution de la sortie des V.L.D.L.
du foie.
De toute façon,
cette stéatose de l'acido-cétose est transitoire et disparaît
avec elle.
En dehors de l'acido-cétose,
la stéatose hépatocytaire
est rare chez le
jeune diabétique insulino-dépendant et elle ne
se rencontre pas lorsque le diabète est correctement équilibré
par l'insuline
(28,
66).
3.
Syndrome de NOBECOURT
(75)
Le syndrome associe une stéatose hépatique avec une
hépatomégalie et un retard de croissance.

---

-
175 -
Il s'observe chez des enfants ou adolescents diabétiques
insulino-dépendants et insuffisamment équilibrés par l'insuline.
La carence en insuline,
associée quelquefois à un régime
trop restrictif en hydrates de carbone,
entraîne un accroissement
de la gluconéogénèse protidique (glucocorticoldes). Cette
,gluconéogénèse aminée induit un déficit en acides aminés indis-
pensables à la croissance et en acides aminés essentiels aux
synthèses protidiques en particulier à la synthèse des V.L.D.L.,
ce qui entraîne une surcharge hépatique en triglycérides.
Photo nO
5
Stéatose hépatique.
(H.E.S.
x 1(0).

---

-
176 -
VIII
HEPATITES ET DIABETE SUCRE
Au cours de notre étude,
nous avons porté histologiquE
le diagnostic d'hépatites dans 36,5B % des cas.
Sur le plan
clinique,
elles sont généralement latentes.
Leur survenue est indépendante,
du type du diabète don
la durée est 4 ans,
du sexe du diabétique dont l'âge moyen est
45 ans.
L'origine des hépatites est variée. Outre celles qui
sont secondaires à l'usage des agents hypoglycémiants oraux,
on
rélève dans la littérature,
une certaine fréquence des hépatite
infectieuses au cours du diabète insulino-dépendant. Ainsi DERO
et coll.
(31)
rapportent des cas d'hépatites à
la séringue chez
les diabétiques soumis à l'insulinothérapie;
LORENZ et coll.
soulignent la fréquence de l'hépatite infectieuse au cours du
diabète de type 1.
Selon DEROT et coll.
(31),
la sémiologie de l'hépatite
n'est,
en règle,
pas modifiée par le terrain diabétique.
Toutef
la fréquence relative d'une hépatomégalie douloureuse a été
mentionnée.
L'hépatite peut entraîner une aggravation temporair
du diabète sucré.
Cette aggravation se traduit par la nécessité
des doses élévées d'insuline ou par une
instabilité du diabète
(31).
Inversement des améliorations paradoxales définitives o~
temporaires ont été observées (31).
Du point de vue thérapeutic
l'association diabète-hépatite contre-indique la corticothérapi

---

-
177 -
IX
FIBROSE PORTALE AU COURS DU DIABETE SUCRE
Dans notre série personnelle,
nous avons mis en_~vidence
53,65 %
de fibroses portales.
Leur survenue ne dépend
pas du type du diabète dont la durée est de 4 ans,
ni du sexe
du diabétique dont l'âge moyen est de
45 ans.
- Histologiquement,
la fibrose portale,
est bénigne
(strictement localisée à l'espace porte)
surtout celle qui se
rapporte aux anti-diabétiques oraux comme l'ont déjà observé
SKHRA et coll.
(87).
- L'origine de la fibrose portale est variée outre les
anti-diabétiques oraux
; Sulfonylurées et Chlorpropamide en
particulier (65,
87)
toutes les hépatites;
infectieuses
(virales, microbiennes),
alcooliques parasitaires (notamment
bilharziennc:.
Les produi ts toxiques (médicamenteux ou non),
la
cirrhose (qui est présente chez nos diabétiques dans 4 cas) dont
la fibrose constitue la lésion majeure;
les hépatites chroniques
actives (1 cas)
sont tous générateurs de fibrose.
'c PATHOGENIE
(38)
Les granulomes inflammatoires secondaires à toute
atteinte infectieuse,
nécrotique ou toxique sont responsables de
fibrose par l'intermédiaire de médiateurs qui favorisent les
phénomènes de cicatrisation et notamment la fibrose.

---

-
178
-
X
MODIFICATIONS HISTO-~~ORPHOLOGIQUES HEPATOCYTAIRES
AU COURS DU DIABETE SUCRE
A.
ANOMALIES
CYTO-MORPHOLOGIQUES
1.
L'anisocytose hépatocytaire
Elle est fréquente au cours du diabète.
Dans notre sér
sur
41
biopsies,
elle est présente dans
97,56 % . Sa
survenue est indépendante du type du diabète dont la durée est
4 ans;
ni du sexe du diabétique d~âge moyen se situant autour
de 48 ans.
Hlstologiquement,
les hépatocytes sont ballonnés avec
cytoplasme clair ; ces deux états dysmorphiques coexistent avec
des hépatocytes normaux à nombre réduit.
-
La clarification cytoplasmique
est une altération à minima (65).
Les cellules ont un
aspect tuméfié,
arrondi,
à cytoplasme clair.
Le noyau
central et de taille normale mais il peut y avoir une
anisocaryose -
le chondriome est rarefié.
-
La ballonnisation
est une lésion voisine correspondant probablement à un
étape ultérieure
(65).
La cellule,
fortement
tuméfiée,
atteint jusqu'à trois ou quatre fois
le volume normal.

---

-
179 -
-
Ces 2
états dysmorphiques
,dans le diabète semblent
être liés
à une imbibition œdémateuse et/ou une accumula-
tion de glycogène cytoplasmique (60).
L'hypoxie aussi y
joue un rôle important
(65) .
. Ballonnisation ~t clarification
ne sont pas spécifiques
du diabète;
elles sont retrouvées au cours de l'hépatite
virale et dans certaines intoxications (65).
-
Ces deux états,
clarification et ballonnisation hépatocytaire,
sont éventuellement réversibles(65).
-
2.
Accumulation de glycogène cytoplasmique
L'accumulation cytoplasmique glycogénique est un phénomène
fréquent chez le diabétique.
LORENZ G.
et coll.
(60) chez des enfants atteints de
diabète type l,
l'ont mise en évidence dans la proportion de 50 %
SKRHA et coll.
(87) chez des sujets atteints de diabète type II
traités avec les anti-diabétiques oraux pendant plusieurs années.
Au cours de notre étude,
nous avons mis en évidence l'accumulation
de glycogène cytoplasmique dans 73,17 % des cas.
Cette accumulation ne dépend ni du sexe,
ni du type de
diabète comme l'attestent les observations précitées.
L'âge moyen des diabétiques qui en sont atteints est de
48 ans avec une durée moyenne du diabète se situant autour de 4 ans.

---

-
180 -
Chez l'enfant,
elle réalise le syndrome de MAURIAC qui
est caractérisé par un ensemble comportant,
outre un diabète
instable,
un retard de croissance
avec hépatomég
de surcharge glycogénique et à un degré moindre lipidique.
* Hypothèses pathogéniqu_es de l'accumulation glycogénique
MAURIAC
(P),
auteur du syndrome,
cité par DEROT ~.
(31
explique la déficience de la glycogénolyse par défaut d'hormone
glycogénotrope antéhypophysaire,
ce qui
rend compte de la conve
anormale du glycogène v e rs les g r-a i s se s et l ' o b s I té.
L' insuffi
é
hypophysaire expliquerait également le retard de croissance.
Chez l'adulte,
il en est autrement;
l'accumulation
cytoplasmique hépatocytaire du glycogène incombe aux sulfonylur
qui réduisent la glycogénolyse et,
par là même,
le débit glucid
du foie.
Ceci est très probablement la conséquence d'un blocage
enzymatique
(22).
B.
ANOMALIES NUCLEAIRES
1.
Noyaux glycogéniques
L'inclusion glycogénique du noyau est un état patholog
fréquent au cours du diabète sucré. Elle accompagne souvent
l'accumulation cytoplasmique du glycogène.
Dans notre série personnelle,
nous trouvons
80,48 %
de noyaux glycogéniques;
leur existence ne dépend ni

---

-
181
-
sexe ni du type du diabête comme l'ont montré LORENZ et coll.
(60) dans le d i ab t e type l e t SKRHA et coll.
(87)
dans le
è
diabête type II.
L'âge moyen des diabétiques se situe autour de 49
ans
avec une durée moyenne du diabête de 3 ans.
* La physiopathologie
du noyau glycogénique est encore mal établie.
Certains
auteurs pensent qu'il s'agit d'une invagination nucléaire du
glycogêne cytoplasmique.
* Histologiquement
il apparaît sous forme de vacuole nucléaire.
2.
Anisocaryose et pycnose nucléaire
L'anisocaryose est une modification nucléaire fréquente
qui accompagne l'anisocytose.
Les noyaux hépatocytaires sont de
taille variable certa~ns peuvent atteindre deux ou trois fois la
taille normale.
Elle se complique souvent de noyaux pycnotiques
qui apparaissent denses,homogênes et retractés:
Cet état est une
mort nucléaire
(65)
dans un
hépatocyte qui a perdu sa forme
polygonale et qui est dégénérescent .
Fait important;
toutes ces lésions cyto-nucléaires
existent souvent chez un même diabétique avec des fréquences

---

-
182 -
variables pour chacune d'elles ou peuvent être isolées.
En outre ,~~es lésions constituent des stades différent,
dégénérescence cellulaire éventuellement réversibles pour les
anomalies cytoplasmiques.
Ces états anatomo-pathologiques sont à la base de
l'insuffisance hépatique relative rencontrée au cours du diabèt
sucré.
-
Anisocytose = - clarification, ballonisat
cellulaire
- Anysocaryose
-
Noyau pycnotique
-
Noyau glycogénique
(H.E.S.
x 2(0).

---

-
183 -
,
\\
Accumulation cytoplasmique du glycogène.
( P . A . S.
si mp l e x 100).
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Photo nO
8
_ Coupe de contrôle prétraitée par la diastase
(P.A.S.
salivaire x 100).

---

-
184 -
CONCLUSION
Le rôle du diabète sucré dans la perturbation de la
fonction hépatique paraît remarouable
: l'étude de SO diabétic
et de 90 témoins appariés par le niveau socio-économique,
l'~
et le poids,
nous a permis de montrer qu'une altération hépatj
existe dans 64,44 % des cas chez les diabêtiques contre seulen
15,55 % chez les témoins.
A.
SUR LE PLAN CLINIQUE
nous trouvons
:
-
un subictère dans deux cas soit 2,22 % dcnt un c
semble être lié au diabète par le bi2is de
l' acido -cétose
;
une hépatomégalie dans 13 cas 14,44 %,
dont 5 c~
(5
c::~
ni'
bl
ê
t
d'
. .
o· b' .... ·
, v J
/0)
sem
e e r e
0 r l g l n e , l ~L e L 1. que .
Le diabète interviendrait directement ~ar
l'acidocétose et indirectement par l'actjon
des sulfonylurées.
B.
SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
nous avons noté par ordre de fréquence
-
une inflammation dans 50 % des cas
-
une insuffisance hépato-cellulaire dans
~7,77 % des cas;
-
la rétention avec 13,33 % des cas vient au
. ,

---

-
185 -
troisième rang des anomalies biologiques
constatées
;
...--...;"
-
et enfin la cytolyse dans 7,77 % des cas.
Rétention et cytolyse ont un stigmate biologique commun ;
l'élévation du taux sérique de la gamma glutamyl transpeptidase.
C.
SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE
les lésions sont diverses.
1.
Certaines sont liées au diabète
-
la fibrose hépatique sinusoïdale,
48,78 % des cas
son origine diabétique ne doit être retenue
qu'en l'absence de lésions fibro-inflammatoires
hépatiques associées;
soit 24,39 % de. nos
diabétiques
;
-
les anomalies cyt~nucléaires hépatocytaires
anisocytose (97,56 %) glycogénose (73,17 %),
stéatose
(17 %),
noyau glycogénique
(80,48 %),
hépatites (36,58 %),
fibrose portale
(53,55 %)
-
mais elles ne sont pas exclusivement dues au
diabète sucré.
2.
D'autres non liées au diabète
comme
les 4 cas (4,44 %) de cirrhose d'origine
éthylique probable.

---

186 -
Ces anomalies suggèrent que le foie,
glande unique
et essentielle,
est un organe vulnérable au cours de la malat
diabétique.
Ainsi il mérite une surveillance particulière au.
même titre que les autres organes sur lesquels rétentit le
diabète sucré.
Nous disons comme LESTRADET cité par CAROLI (22),
dans son aphorisme que "le foie est au diabète ce qu'est le
cœur à l' hypertension artérielle".

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SERMENT
D'HIPPOCRATE:
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EN PRÉSENCE DES MAîTRES DE CETTE ÉCOLE ET DE MES
CH~RS CONDISCIPLES, JE PROMETS ET JE JURE, AU NOM DE L'ÊTRE
SUPRÊME, D'ÊTRE F1DÈLE AUX LOIS DE L'HONNEUR ET DE LA PROBITÉ
DANS L'EXERCICE DE LA MÉDECINE.
JE DONNERAI MES SOINS GRATUITS
À L'INDIGENT ET JE N'EXIGERAI
JAMAIS DE SALAIRE AU-DESSUS
DE MON TRAVAIL,
ADMIS À L'INTÉRIEUR DES MAISONS, MES YEUX NE
VERRONT PAS CE QUI S'Y PASSE, MA LANGUE TAIRA LES SECRETS QUI
ME SERONT CONFIÉS ET MON ÉTAT NE SERVIRA PAS À CORROMPRE LES
MOEURS NI À FAVORISER LES CRIMES.
RESPECTUEUX ET RECONNAISSANT ENVERS MES MAÎTRES,
JE RENDRAI À LEURS ENFANTS l'INSTRUCTION QUE J'AI REÇUE DE
LEUR PART,
QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME
SI JE SUIS
RESTÉ FIDÈLE À MES PROMESSES, QUE JE SOIS COUVERT D'OPPROBRE
ET MÉPRISÉ DE MES CONFRÈRES SI
J'Y MANQUE.

---

LU ET APPROUV~
VU
\\
LE PRtSiDENT DU JURY
LE DOYEN DE LA FACULTÉ
A.TTiA YAO ROGER
YANGNI-ANGATE ANTOIN~
VU
LE RECTEUR DE L'UNiVERSITÉ
TOURÉ BJ.. KARY
LA FACULT~ DE M~DECiNE D'ABIDJAN DÉCLARE QUE LES
OPINIONS tMISES DANS LES DISSERTATIONS QUI LUI
SO~T PRÉSENT~ES
DOIVENT €TRE
CONSID~R~ES COMME PROPRES À LEUR AUTEUR ; QU'ELLE
N' ErH UID LEU R D0 r~ NER NIA P PRO BAT ION, ~~ 1 1MPRO BP. T ION ,

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