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f
RÉPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE
Unlcon - Otsctpllne - Travail
MINISTERE DE L'ECUCATION NATIONALE
:- CONSEIL AF~ICAII~-=ÊT M LGACH-E il
Année 1989-1990
POUR l'ENS'ËlGNeMfNT S PERIEURj
1
i C. A. M. E. S. -
OUAGA OUGOU
, Arrivée ..g'-': .NOVa ·20
.... ,. ,
1 Enregistré sous n° 0·0 .2iS.~O_·f
\\
FACULTE DE MEDECINE L
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1!
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THESE
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il
P011r l'obtention du.
Il
DOCTORAT EN ~!EDECINE
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(DIPLOlVIE D'ETP...T)
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1~.i.~.I.I.!.I.i.••.•..·.•..:.;.;..;i~+.!;·22~·~~m~~~i~~I;1f;~I~~iiliÊ~ii!i' (·...·;;i••.•~i i
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1
'llfli~il~~[I.r;iii!~f!,lfr!;,~Ô~i6~ii;i!<~ 11
1
Il
Préscn.tée cL soutenue publiquement le 14 décembre 1990
1t
par
1
TOURE BOUBAKAR
1
né le 6 avril 1958
1t
1
!
Membres dujury
!,
..
Président:
Monsieur le Professeur André OUEZZIN COULIBALY
l
Monsieur le Professeur Agrégé KOUASSI Beugré
DircetLW de Thtse ;
Assesseurs:
Monsieur le Professeur Agrêgé N'Oru KolTl Dominique
Monsieur le Professeur Agrégé EHOUMA~A,mand

---

LI~l;_~J~~RSOHHEl ENSEIGMNï
DE LA FACULTE DE MEDECINE
1989 - 199û
====
DOYEN
l. K. fPloA.NLAN
ASSESSEUP~ : M. KANGA., A. EHOUMAN, W. DJIBO
PROFESSEURS :
1.- PROFESSEURS TITULAIRES
~~. ASSI ADOU Jérôme
Pédiatrie
ATTlA Vao Roger
Hêpato-Gastro-Entérologie
AVE Hippolyte
Maladies Infectieuses
BEDA Yao Bernard
Médecine Interne
aOHOUSSOU Kouadio
Gynécologie-Obstétrique
BONDURANO Alain
.
Anesthésie-Réanimation
CORNET Lucièn
Chirurgie Générale
COULIBALY Ouezzin tJidré
Chirurgie Thoracique
et Càrdio-vascülaire
COUll8ALY Nagbélé
Pneumo-Phtisiologie
COWPPLI-BONY Kwassy Philippe
Anôtomie-Chiruroie Générale
.
~
D1ARRA Samba
Gynécologie-Obstétrique
OJEDJE André-Théodore
Radiologie
DJIBD William
Traumatologie et Orthopédie
ESSOH NOHEL Paül
Pédiatrie
ETTE P-mbr-oi se
O.R.L.
GUESSENND Kouadio Georges
~~decine Sociale
et Santé Publique
KADIO Auguste
Màladies Infectieuses
KE5E ~~rr€l Jean-Bôptiste
Anatomie - Urologie
KETEKOU Sié Ferdinand
Biochimie
001 Assarnoi Marc
Cardiologie
OUATTARA Kouarné
Chirurgie Thoracique
et Cardio-vasculaire
ROUX Constant
Chirurgie Infantile
Sft~TiNI
Jean-Jacques
Neurochirurgie
YAO-DJE Christophe
Urologie

---

2.- PROfESSEURS ASSOCIES
MM. GIORDANO Christian
Neurologie
HAEFFNER Georges
G.R.L.
3.- PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
HEROIN Pierre
Dermatologie
MAlTRES DE CONFERENCES AGREGES
MM. ASSY Blaguet Clément
Radiologie
ANDOH Joseph
Pédiatrie
ASSALE N1Dri Georges
Pa ras i te log i ê
BAH Zézé Vincent
Neurochirurg i e
BAtIjBA Héma
G.R.L.
BESSARD Gèrmain
Pharmacologie
80GUI Pascal
Physiologie
BOUTROS-TONI Fernand
Biostatistique
et Informatique }~dicâle
COFFI DjeK Sylvain
~1esthésie-Réanimatior.
DAGO Akribi Augustin
A~ôtomie Pathologique
DELAFOSSE Roger Charles
Psychiatrie
DJEDJE Mqdy Al pnonse
Urologie
Mme DOSSO-8RETIN Mireille
Bactériologie
~~. ECHIMANE Keuassi pntoine
Cancérologie
EHOutrt~N Armand
Histologie - b~bryoiogie
Cytogénétique
EHOUD Florent
O.R.L.
EKRA Alain
Cardiologie
FADIGA Dougoutiki
P.P.H,
Ffl.NY Adama
Ophtalmologie
GADEGBEKU Arlèni Samuel
Stomato1Dgie
GNIONSAHE Dazé Appolinaire
Néphrologie
~~ HOUENüU-AGBO Yveline
Pédiatrie Néonatale
~~. KAN GA Diékouadio
Pédiatrie
KANGA Jean-Marie
Dermatologie-Vénérologie
KANGA Miessan
Chirurgie Générale
KEITA CheicK
Ophtalmologie
KEIiA Kader
Radiologie

---

~iM. KONE Nouhou
Gynécologie-Obstétrique
KOUAKOU N'lué Marcel
Rhumô.to lDg i e
KOUAME Konan Joseph
Pédiatrie
KOUASSI Beugré
Neurologie
KOUASSI Jean-Claude
Chirurgie Générale
KOUASSI Manassé
Stomatologie et Chirurgie
frli! xi 110 - Faci ale
LPJ'tBIN Yves
Traumatologie et Orthopédie
LOKROU LohourignoiÎ A,jrien
Endocrinologie
~~NLAN Kassi Léopold
Hépato-Gastro-Entérologie
t·WiZAN Konan
Urologie
MOBlOT Mandou Léonarè
Chirurgie Infantile
N'DDRI Rayo.~nd François
Cardiologie
N'DR! Koffi DominlQüe
Anesthésie-Réanimation
N1GUESSAN Henri-Alexandre
Chirurgie Générale
N:GUESSAN Konan Gabriel
Anatomie-Urologie
NI~V;KEY Ezani Kodjo
r~decine Interne
ODEHOURI Koudou Paul
Maladies Infectieuses
'
....
.
SANG,LIRE iI.madcu
H
, ema LOi og l e
SANGARE Ibrahima Séga
Urologie
lrn11U no 1og i Q
~me TAGLIANTE-SARACINO Janine
Santé Publ ique
M.
TEA Daignekpo Norbert
1".",." 'n 0 "é 'l + 0 1
•
lia HU
1
-li m~\\,.
~ogle
W;-;€
THH1E-KONAN Adjoua
Pédiatrie
M.
TURQUIN-T~;ORE Henri
Chirurgie Générale
Mme TOURE-COULIBALY Kharidiata
Gynécologie-Obstétrique
~~. TOU RE Stanislas
Chirurgie Orthopédique
et Traumatologique
WAOTA Coulibaly A.
TraumatolQgie et Orthopédie
Mrr~ WELFFENS~EKRA Christiane
Gynécologie-Obstétrique
~1.
YAr>! f..chy
P.P.H.
~AITRES DE CONFERENCES - PRATICIENS HOSPITALIERS :
~~ MONTFORT Marie France
·Biochimie
MT~ iHERYZOL-FERLY Madeieine
Parasitologie
....
lA .
!JIi h
Aae
=
QUA.....Qà&QI.. gg
-'"=..m.""""........,""""""'•.·..w __ ._•..__..=.==--=====--.

---

MAITRES-ASSI5TAHTS - CHEFS DE TRAVAUX
fiJ~. ASSOUMOU Aka
Parasitologie
HONDE Michel
Anatomie Pôthologique
KPLE Faget Paul
Immuno-Hématologie
OUHON Jean
PaY'asitologie
5ESS Essiagne Daniel
Biochimie
MAITRES-ASSISTANTS 'MC~O-APAPRTE~~TS
MIT.~ DOSSO Yolande
Physiologie
et Exploration Fonctionnelle
M.
PALOMBO Rob€rt
Biophysique
ASSISTANTS DES HOPITAUX - CHEFS DE CLINIQUE A LA FACULïE
M.
ADJOBI Elloh
Gynécologie-Obstétrique
r~e ADJDRLDLO-SPJJOGO Crlristiane
Ophtalmol ogi e
O.R.L.
ADûH Adah
Cardiolügie
r~édec i ne .
AGOH Serge Antoine
ChIrurgie
AGUEHOUNDE Cosme
Chirurgie Infantile
FHHOUX Ahnsanou
Chirur~gie
AKA Boussou Romain
Derrnatolog i e
AKp.. Kroo Fl Oient
Pédiatrie
AKANI Aye françois
Neurologie
Mle AKE Evelyne
Cardiologie
~t
Af.V~f'H N' Goran
Psychiatrie
MIe ~~N Tanoh Flere
Pédiatrie
MM. p."IONKOU Ak.po
Anesthésie-Réanimation
ANO"';" ".NO r-iath i eu
Gynécologie-Obstétrique
ANûNGBA Oanho Simplice
Gynécologie-Obstétrique
AOUSSI Eba François B.
~~ladiQs Infectieuses
AS5A Mou
Stomatologie
ASSE N1Dri Henri
Traumatologie-Orthopédique

---

MM. BAMBA Insa
Chirurgie
BANA Abdoulaye
Chirurgie Orthopédique
~me BANKOLE-SANNI Roumanatou
Chirurgie Pédiatrique
~". BASSlï Assad
Chirurgie
BENiE Thè Hichel
Gynécologie-Obstétrique
MIe BINL!N-DADIE Renée
Anesthésie-Réanimation
~~. BISSAGNENE Enrnanuel
Maladies Infectieuses
BOA Yapo Fé l ix
Neurologie
~~ SOGUI Ferron Anne
Cardiologie Médicale
~~~. BOGUIFO Joseph
O.R.L.
BON! Ehouman Serge
Gynécologie-Obstétrique
BONY Jean Sylvain
r~decine du Trayail
CA.'1ARA Beno ît
~~decine Interne
COULI8AL y Marna
Urgences Chirurgicales
COULIB,C;L y ~1ûan
Môiadies Infectieuses
CREZOIT Greberet
Stomatologie
Mme DANGUY-VANGAH Elisabeth
P.P.H.
~tte Da SILVA~ANOMA Sylvia
Chirurgie Infantile
1.1.1'1. DECHAHBENDn Gilbert
Neurolûgie
DIALLO ?2édou Demba
MédecinE Interne
DICK Kcbinan Rufin
Chirurgie Générale
DJANHAN Yao
Gynécologie-Obstétrique
Chirurgie
OjEHA üjokouehi
Dermatologie
DO REGO Anicet
Pédiatrie
~11 e DREESSEN Alice Julienne
Pnesthésie-Réanimation
Fme EHUA-~~ANGOüA Evelyne
Pédiatîie
U"
{':f"; •
EHUA Somian Françis
Chirurgie Générale
ELOlfL1N Sanga
Anesthésie-Réanimation
MIe EITE Evelyne Elie
O.R.L.
r~le FAL Môme
Chirurgie Orthopédique
GNE8EI Yao Roger
Gynécologie-Obstétrique
Mme GROGA-8ADA AOINGRA Nicole
r1édecine Interne
~~. GUEDEGBE Félix
Traumatologie et Orthopédie
HOUPHOUET Kouakou
Gynécologie-Obstétrique

---

----------------~-~---~-
M . KACOU Aka Rigobert
Maladies Infectieuses
KACOU Guikahué
Cardiologie
KACOUCHIA Niamkey
O.R.L.
KADIO-RICHARD Michel
Chirurgie Générale
KATA Kéké Joseph
Urologie
KOCOUA Alexandre
Anatomie - Chirurgie Généraie
KOOJO Richaïd
Gynécologie
KGFrI Eric Martin
Chirurgie Générale
KOFFI Kouakoii
Anesthésie-Réanimation
KOFFI Kouamê
Médecine Sociale
et Santé Publique
KONAN Yao Lucien
Chirurgie Générale
KüNE Brahima
Chirurgie Orthopédique
KONE Orissa
Psychiatrie
kONE Mamourou
Gynécologie~Obstétrique
KûNE Safédé
Ophtalmologie
kOUAKOU Firmin
Gynécologie-Obstétrique
KOUAME Yao Julien
ChiTurgie
KOUASSI Kanga Michel
Chirurgie Thoracique
et Cardia-Vasculaire
KOUASSi Konan Bertin
O.R.L.
MIe lOHOUES M~rie Jeanne
~~decine Interne
r~. r~LEOMBHO Jean-Pierre
Ctürurgie Gènéi'ôle
MENSAH William Narcisse
Cardioloqie
Î'iIGNONSIN Dav id
Anesthésie-Réanimation
~tne NA:~-DIARRA Jeanne
Médecine Sociale
et Santé Publique
Mie NANDOUI Béatrice
Rééducôti on
P,P.H.
WûRI Kauadio
Radiologie
N' DRI NI Guessan
Médecine Interne
M-ne N1DRI-YOHAN Aya Thérèse
Gastro~Entérolcgie
M.
N'GBESSO Roger Daniel
Radiologie
~'f!'!e NIANGIJE-BEUGRE ~iartine
Pédiatrie
ttane NIOUPIN-BOUADOUA Elima
Anesthésie-Réanimation

---

t1M. OUATTARA Dilai Noël
Radiologie-Biophysique
OUATTARA Doignon
Médecine Interne
OUEGNiN Georges-Armand
Urologie
OULl'.I Soumahoro
Péd i3tri e
PLO Kovié
Pédiatrie
PRINCE Agbodjan John Ajété
Pédiatrie
QUENUN Gu i 11 aume
Gynécologie
SALAMI Kassanyou
Anatomie - Chirürgie Générale
SE KA As si Rém i
Radiologie
SiS?OKO Souleymane Jacques
Anesthésie-Réanimation
Mle SONAN Affoundah Tnérèse
Neurologie
M.
TANAUH Yves Raymond
Chirurgié Thoracique
Mle TANOH A~enan H. Laure
Gynéçologie-Obstétrlque
~f;1. ïOTO Arnàni
Médecine Interne
Mie TOURE VANAGBE
Pédiatrie
~lr~i. TOUTOU Toussaint
Médecine Interne
VARANGG Guy Gaston
Chirurgie G~nérale
VARLET Guy Gervais Akô
Chirurgie Générale
Mie VILASCO Brigitte E8ITia
Anestnèsie-Réanimaticn
MM. YANGN!-ANGATE Koffi Hervé
Chirurgie Cardiaque
YAP081 Yves
Anesthésie-Réanimation
~n;e Y030UET-YAO Pauline
Dermatologie
~be YOFFDU-LAMBIN Liliëne
Ophtalmologie
ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE BIOCLINIQUE DES HOPITAUX:
MM. ACHY Ossey Bertin
BiophysiqUE R~diolo9ie
ABISSEY AgDa
Immunologie et Hématologie
Hle BASSIN3IE Jeannette
liT:rnuncJlogie et Hémawlogie
Anatomie Pathologique
DAH Cyri Ile
Physiologie
OIE Kacou Henri Maxims
Pharmacologie Clinique
DIOKANDE Isidore
Anatomie Pathologique
DJESSOU Sasse Prosper
.8 i Oef; imi e
EDOH Vincent
BactériologiE:

---

Mme FAYE-KETTE Yaobla Hortense
Bactériologie
~~. GNAGNE Maurice
,~atomie - Chirurgie Générale
MElTE ~IDry
Immunologie et Hématologie
MIe MEN5AH Ado Ado Isabelle
Histologie
MM. SANOGO lbrahima
Tm.·.rp'l·u·'nolnn".ie ~t Hématolog iD
-
-- .
.
~ -
; . .
~
SEKA Seka Joseph
Im~unologie et Hématoloaie
YAO Toutoukpa
lrnrnunologie et Hématologie
ASSISTANTS MDHO-APPfl~TE~~TS
Biochimie
CHARGES DE COURS :
,ine AGOH Bernadette
Ch imie
MM. BOGUI Vincent
Physique
RANCUREL René
~lathématiques

---

D E DIe ACE S

---

JE DEDIE
CETTE
THE SE

---

-
I I I
-
À MON PERE
Cette thèse t'esdêdiêe parce que tu as
t.out mis en
oeuvre pour qu'elle aboutisse,
d'abord en donnant
l'exemple à tes enfants par le travail,
puis en nous
donnant ton affection.
Tü 2S mon père mais je puis dire sans hésitation,
que
tu as
toujours été mon ami,
mon conseiller et mon soutien.
Tu restes pour tes enfants un exemple de courage et surtout
de sagesse.
Ce modeste travail est le gage de mon amour
filial,
de mon engagement à suivre les enseignements que
j'ai
reçus de toi.
Puisse le Sêigneur te garder encore en
vie pour goûter
le
fruit
de tes efforts.
· .. / ...

---

-
IV -
~ A ma Mère
Tu m'as donné la vie,
tu m'a éduqué et
tu as
veillé
sur moi et tu continues de le
faire.
Toute ta vie a été sacrifice et servitude à l'égard
de mon père et de tes enfants.
Ta disponibilité,
ton amour pour ton prochain ont joué
un rôle déterminant dans
le choix de mon avenir.
Acceptes ce modeste travail comme gage de mon amour
filial
et de ma reconnaissance.
Que Dieu te prête longue vie et santé afin que nous puissions
à notre tour nous occuper de toi.
Je t'adore Maman.
- A
M~h et Barkissa
Vous avez contribué,
aux côtés de ma mère,
à mon
éducation
et vous m'avez toujours
considéré comme
votre
fils.
Recevez ce travail comme gage de mon affection
filiale .
. . ./ ...

---

'~------'---
v----
-
A mes Frères et Soeurs
-
ISSA
-
AÏSS.L\\
- ADAM A
-
PENDA
-
ABDEL KADER
-
AWA
-
OUSMANE
-
HAMIDOU
-
ALASSANE
- ABDOULAYE
- HOHAHED
-
DRISSA
- SAUF
Merci de m'avoir soutenu à tout moment.
N'oubliez surtout
pas que la vraie richesse -d'une famille rêside dans son
unIon.
Recevez ce travail comme gage de mon affection
fraternelle.
-
A
Raphaël SALEMBERE
Mon amI
et
frère.
Nous nous connaissons depuis l'école
primaire.
Tu es et restes l'ami,
le conseiller et le
confident.
Tu m'es resté
fidèle en tout
temps et en tout
lieu.
merci de m'avoir tout jours soutenu.
Je
souhaite que ce
travail
renforce encore nos liens de fraternité .
. . ./ ...

---

- VI -
- A BINTA
Tu as apporté la lumière qu~ a éclairé ma vie en donnant
naissance à Alda.
Merci pour tout ce que tu
fais pour moi.
Tendresse.
- A Alda Fatoumata NAPDKD
Tu es ma fille,
ma raison de vivre.
Saches que ce trvail
t'es destinée.
Je prie pour qu'il puisse te serVIr d'exemple dans la vie.
- A KEITA Boubacar
He r cid e m1 a V0 i r t 0 u j 0 urs a s s ~t é .
- A mes Amis
BADD Roland Marcel
NANA Julien
SIDIBE Siaka
CASANELLI Jean-Marie
EHDUNDUD Yacinthes Clotaire
DUEDRADGD Marcelle.
. .. / ...

---

--~-----~--~~---------------- - - - -
-
VII
-
- A la famille BAMBARA
Merci de m'avoir accueilli, soutenu et guidé durant toutes
ces longues années d'étude.
- A la famille ZAMPALEGRE
Merci de m'avoir accueilli et soutenu.
- A mon oncle BOUREIMA Touré
" in memoriam "
_ A mes grands parents
" in memoriam"
- A mes oncles ALIDOU et IDRISS,l\\ " in memoriam"
- A la famille OUELGO et en particulier à tonton DAOUDA
Herci.
- A la famille SAHANDDOULGOU
A
SAH etEAL Y j , e s père que vou s r est e r e z l' e x e mp lem e me
du couple à suivre.
Herci de m'avoir toujours soutenu et compris.
- A tous mes oncles et tantes
- A tous mes cousins et cousines
- Aux habitants de GOURCI,
OULA et OUAHIGOUYA
A mes neveux et nièces
En particulier .NAKANABO
CHEICK-OHAR,
DJENEBA et MOUSSA Touré .
. . ./ ...

---

!
-
VI II -
-
A mes camarades de promotion
- Dr TRADRE Marcelle
- Dr KDUASSI Traoré Marie Thérèse
-
Dr QlIENU~~ Guillaume
- Dr GRDGA Bada Parfait
-
Dr BAN A Salimata
-
Dr MIGAN
Zinsou Yves
- Dr AKANI Ayé
-
Dr Jean-Claude
A tous les Médecins des service de Réanimation des C.H.U.
d'ABIDJAN.
J'ai beaucoup appris à vos côtés.
A tous les Médecins du service
de Chirurgie l
du C.H.U.
de Treichville, en particulier à mes M~itres
-
Pr YANGNI Angaté Antoine
-
Pr KANGA Hi2ssan
- Pr TURQUIN Traoré
-
Pr ECHIMANE Kouassi Antoine
-
Pr BA Zézé
- De EHUA
Somian
-
Dr CDULIBALY
Adama
- Dr KOUAD Joseph
- Dr KDNAN-KDFFI Bertin
- Dr AHNDUX Antoine
A tout le personnel médical et paramédical du service de
Chirurgie 1.
Merci de m'avoir aidé.
. .. / ...

---

-
IX -
(
- A tous les Médecins du service du service de Neurologie
du C.H.U.
de Cocody.
- A tout le personnel médical et paramédical du service de
Neurologie du C.H.U. de Cocody.
Au Piofesseur SAMBA Diarra,
Chef de service de Gynéco-
Obstétrique du C.H.U.
de Treichville
Merci cher Maitre de m'avoir conseillé et formé.
- Au Professeur WELFFE~S-EKRA Christine
Tout ma gratitude.
- Au Professeur ToURE Coulibaly Kadiatou
Toute ma gratitude.
- A tous les Assistants,
Internes,
C.E.S.
et Stagiaires du
service de Gynéco-obstétrique
en particulier
:
-
Dr BENIE
-
Dr ADJoBI
- Dr KoNE Mamourou
- Dr TANO N'da
- Dr ToGORA
- Dr TP.AORE F Jl.TOUt-1F.T.:;,
ma gr and e s 0 e u r
- Dr AVLESSI
Pardonnez moi de ne pouvoir tous vous citer .
. .. / ...

---

- A mes" Compagnons de lutte"
C
- Dr AÏSSI Alain Germain
- Dr KOUYATE Salifou
L'Intrnat nous rapproché
mais le travail nous a uni
A tout le personnel médical et paramédical du service de
Gynéco-Obstétrique du C.H.U. de Treichville,
en particulier
- Mme RICHMOND Julienne
- Mme EKRA Gisèle
- Mr MENDOSA Chrispin
- Mmme DOUMBIA
- Mme DJE-BI
- Mme KACOU
- Mme VOUM1E
et à tous les autres que Je ne peux pas citer,
qui ont
contribué à ma formation.
-
A toutes les Sages-Femmes du service de Gynéco-Obstétrique
du C.H.U.
de Treichville,
en particulier:
- A nos grandes soeurs Mesdame GNAMESSOU et FADIGA.
- A mes amIS et frères
- YAGO David
- YAGO Assane
- TRADRE "'larie
- BDUGOUMA Alain
- SIDIBE Siaka et Lorin
- DI.ll.BY
Tehy
- BILE Aman
... / ...

---

~ ---------_.
1
- A GBNADO Seth
Merci de m'avoir aidé.
Sans, toi que seraient devenues les
statistiques.
-
A mes Alnés
OUEDRAOCO Patrice Il CARRY Il et SALIF
'"'AI.!" rnr,o
.
-
~ "t'. '-'~} û
Che l c k
- BARRY
Emile
- MEYER Philippe
- ZAMTAKO Moussa
- PONTON Félix
- A tous les Internes des C.H.U.
D'ABIDJAN
- A tous mes parents,
amIS,
camarades
Sachez que Je pense à vous tous et pardonnez-moi de ne
pouvoir tous vous citer.
. .. / ...

---

ET
JUGES

---

-
XIII -
-
A notre Maître et Président du jury
Monsieur le Professeur André OUEZZIN Coulibaly.
-
Professeur titulaire de la chaire de Chirurgie thoracigue
et cardiague
-
Membre de la Société médicale de COTE D'IYOIRE
-
Membre associé de la Société de chirurgie thoracigue de
langue Française.
C
-
Me~bre de l'Association des chirurgiens de l'Afrigue de l'Ouest
-
Membre associé de la Société Française de Cardiologie
-
Membre de la Société Panafricaine de Cardiologie
Chevalier de l'ord~e de la Santé Publigue de COTE d'IVOIRE
Chevalier du mérite sportif
Président de la fondation du coeur de COTE d'IVOIRE
-
Directeur de l'Irs~itut de Cardiologie d'Abidjan
Grand cli:ücien
Eminent chiru~gien
Universitaire de classe exceptionnelle,
~ous avons EU le plaisir de bénéficier de votre enseignement.
Vous nous avez toujours considéré plus comme vos petits frères
gue des étudiants. Vous nous faites un grand plaisir et un
très grand honneur ED présidant ce jury.
Veuillez,
cher Maître,
trouvez dans ce travail,
l'expression
de notre respectueuse considération.
. .. / ...

---

------------X-I-V ---
- A notre Maître et Directeur de thèse
Monsieur le Professeur Agrégé KOUASSI Beugré,
Professeur Agrégé en Neurologie.
Ce travail est le vôtre parce que vous avez tout mlS en
en oeuvre pour qu'il aboutisse.
D'abord en me proposant
ce sujet ensuite en étant disponible à tout moment de
jou~ co~me de nuit.
Aup~ès de vous,
j'ai apprls non seulement la rlgueur
scientifique malS surtout
l'humilité et la modestie.
Soyez assuré èe notre reconnaissance infinie .
. . . / ...
,}

---

- xv -
- A notre Maître et Juge
Monsieur le Professeur Agrégé N'DPI ~offi Dominique
- Maître de Conférence Agrégé d'Anesthésie-Réanimation
- Chef de service d'Anesthésie-Réanimation du C.H.U.
de Treichville
- Chevalier de l'ordre de la Santé Publique
Président de la Société des anesthésistes et réanimateurs
d'Afrique Noire Francophone.
C'est au prês de vous que nOus avons apprls a almer
la
Réanimation,
l'Anesthésie et la Médecine d'urgence.
C'est
avec vos bénédic~ions que nous avons été formé au S.A.i1.U.
Votre gentillesse,
votre générosité,
votre disponibilité et
surtout votre humilité resteront un ~odêle pour nous.
Vous avez accepté de nous raire
l'ho~~eur de Juger ce~te
thêse.
Soyez en sincêrement remercié.
· .. / ...

---

--------~--------
-
XVI -
-
A notre Maît~e et Juge
Monsieur le Professeur Agrégé EHOUMAN Armand
-
Chef du Laboratoire d'histologie,
d'embryologie et de
cytogénétique,
Directeur de l'Institut Pasteur de COTE D'IVOIRE
-
Officier de l'ordre du mérite sportif
-
Officier des palmes académiques
Vous nous avez enseigné l'histologie,
l'embryologie et la
cytologie. Vous nous avez encad~é et suivi au cours des
travaux pratiques
(T.P.)
de cytologie.
Votre rlgueur et votre sens du t~avail bien fait,
votre
simplicité,
votre sens humain et mo~al, font de vous un
des grands enseignants de notre Faculté.
Recevez notre i~fi~ie gratitude pou~ avoir accepté de
juger cette thèse.
. .. / ...

---

---~-------~~--
-~---i
.
SOM
M A
R E
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1NTRODUCTI ON
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11/
RAPPEL S SUR LES y~m Rm1EDE GUI LLA 1NET BAR RE, ,
3- 38
1
•
11.1./ HISTORIQUE
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 4
11 2,/
• . • • • • • • • • • • • • • • . • • "
4
1
ML"'. T0 j'1 1E PAT HO LOG l E
4
11.2,1./ LA M:'-ICROSCOPIE
5
II.2.2./ LA MICROSCOPIE
6
II,3,/ PHYSIOPATHOLOGIE
II,3,1,/ LA NÉVRITE ALLERGIQUE EXPÉRIMENTALE·····6
II,3.2,/ LA MYÉLINE DU S,N,P, ET SES PROPRIÉTÉS
ANTIGÉf\\IIQUES,
••.••.•• /
1l ,3,2. l, / ! SOL E;\\'1 EN T DES PRO TÉÏ NES S PÉC1F 1QLI ES, .• 7
1l , 3, 2, 2,/ D0 ~j ~J ÉES EXP ÉR1MEN T.cl, LES 1N v 1V0
L',CI.NTIGÉNICITÉ DE
P2
8
1l , 3. 3,/ fv1f~ CA N1S,,·'1 E 1fv1 rv1 UNOL 0 G1QUE
. . . . . . . . . . . "
8
11.3,3,1./ RÔLE DE L'IMMUNITÉ CELLULAIRE
.••••.•
9
1l ,3,3,2,/ RÔLED EL' 1['/1 MU~j 1TÉ HU1'·10 RALE
9 - 11
11
11.3,4./ RÔLE DES VIRUS
II,4,/ EPIDÉMIOLOGIE ••••••••••••••••••••••••••••••• 12
11.4,1./ EPIDÉrv\\IOLOGIE DE~CRIPT!VE ••••.••••••••• 12 - 13
11.4.2./ EPIDÉMIOLOGIE ANALyTIQUE·············· .14 - 17
1
l
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---

---~--- " - " . - - - ' -
11.5./
. . . . . . .
P,SPECTS CLINIQUES
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
II.5.1./ DIAGNOSTIC POSITIF ••••••••••••••••••••••••••• 18
II.5.1.1./ LA PHASE PRODROMIQUE ••••••••••••.•••••••••• 18
Il.5.1.2./ LA PHASE D'EXTENSION DES PARALYSIES ••••••••• 19
II.5.1.3./ LA PHASE DE MAXIMUM DES PARALYSIES ••••••••• 20 - 22
11.5.1.4,/ LA PHASE DE REGRESSION DES PARALYSIES •••••• 22 - 24
II,5,2./ LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ••••••••••••••••••• 24
II.5.2.1,/ L'ÉTUDE DU L,C.R •••••••••••.•••••••••.••••• 24
II.5.2.2./ L'EXM1EN ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE DES l''JERFS.·· •• 25
ET f"1 USC LES
l l , 5. 2, 3,/ L A BIO PSI EDE S r~ ERFS ••.•••..•••••••.•.••••• 2 6
l l , 5. 3,/ DIA Gr'J 0 STIC D1FFÉRENT 1EL. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 2 7
II,5.3.1,/ L'ATTEINTE DES NERFS CRÂNIENS ••••.• ·•
·· •• 27
11.5.3.2,/ I_A TÉTR,LPARÉSIE AIGUt
27
11 5. 4,/ FOR
1
[.'1 ESC L If'! 1QUE S • • . . • • • • • . . • • . • . • • • . • . . • • . • . . • 2 8
1l , 5. 4,1. / FOR [li ES SEfil S 1T 1VES PUR ES. • • • • • • . • • • • • • • • • . • • • 28
II.5.4,2, / FORf/IES ~WTR 1C::S PURES
.• , • . . . . • • . • . . . • • , •.. 28
11. 5, 4,3,/ LES n·' D~ 0 fll EDE FIS CHE I~
28
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
11.6,/ ~;SPE.CTS ÉVOLUTIFS ET THÉRAPEUTIQUES
29
II,5.1./ ASPECTS ÉVOLUTIFS
29-31
II.6.2./ ASPECTS THÉRAPEUTIQUES ••..•••••••••••••••••.•• 32-38
11.6,2.1./ BUTS DU TRAI-~EflIENT
32
1 1 1 / '
1
1

---

II.6,2,2./ LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32-35
II.6.2,3,/ LES INDICATIONS •••••••••••••••••••• ••••••••••• 35-38
II 1/ fjATER 1EL ET METHODES •••••••••••••••••••••• ••••••••••••••••• 40- 4 2
II.1./ f1ATÉRIEL •••••••.••••••••••••••••••••••••••.••••••••••• 40
II,2,/ MÉTHODES •••••.••• •· •• ••• •••• •••••· •••••••••••••.•••.•• 40-42
IV/
RESUL T~JS
44-60
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
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1
1
1
1
1
1
•
1
1
1
1
IV,l,/ CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES •.•••.•.•..••••••.•
44-51
IV,l.l./ LA FRÉQUENCE ...•••••••...•••.••.•...•........•.
44
IV,l,2,/ L'ÂGE······································.··.·
44- 45
IV,1,3,/ LA NATIONALITÉ..................................
45-46
IV,l.4./ LE MOIS •.......•••.•.....••...••...............•• 47-48
IV,l.),/ L'ANNÉE ..............•............•.............. 48-50
IV,l.6,/ LA Pf:O~::SSION .•..••.•....•.....•..•.........•.... 51
IV,2,/ CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ...•...........•........... 52-57
IV, 2, 1. / ('1 0 DEDE DÉBU T •...•..••..•••.•..•.•.........•..•. 5 2
IV,2,2,/ RAPIDITÉ O'Ii'iSTALL/l.TION ......•.................... 52
IV.2,3,/ LES SENSIBILITÉS OBJECTIVES ET SUBJECTIVES .......• 53-54
IV,2,4.! LA MOTRICITÉ .....•••••......•...........•..••....• 54-55
IV,2,5,/ L'ATTEINTE DES NERFS CRÂNIENS ••.••••.•.•••..••..•• 55-56
IV,2,6,/ LA CYTOLOGIE DU L,C,R,
.•.••..•••.••.•.••.••.••.. 56-57
IV.2,7./ LA PROTÉÏNORRACHIE •••••••••••••••••••.••••••.••..• 57
IV.3,/ L'EVOLUTION ••.•••..•.••••••....•••.••••••••.••••••••.• 57-59
IV,4./ LE TRAITEMENT .....•...••••.••.•.••.•.•••.••••.••.•••.•• 59-60
I l ' /,11

---

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VI
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COMMENTAIRES
1
1
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61-76
V,l,l ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
62-69
V,2,1 ASPECTS CLINIQUES . . . . . . . . . . . . . .
'"
. . . . . . . . . . . . .
69-74
V,3,I ASPECTS ÉVOLUTIFS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74-75
V,4,I P,SPECTS THÉRAPEUTIQUES
76
VII
CON CLUS l ml
77-80
BIBUOGRP,PHIE
81-89
1
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-
2 -
Le syndrome de GUILLAIN et BARRE est une
polyradiculonévrite caractérisée:
-
sur
le plan clinique par
une paralysie globale,
d'installation aiguë ou subaiguë,
débutant
habituellement
aux membres inférieu~s et d'évolution progressivement
ascendante pouvant atteindre
les nerfs
crâniens.
-
sur
le plan biologique par
:
une dissociation protéino-
cytologique dans
le liquide
céphalo-rachidien
(L.C.R.).
-
sur
le plan évolutif par
une régression
habituellement
complète des fécicits moteurs.
Cette évolution peut être
émaillée de complications cardiaques,
respiratoires,
thrombo-emboliques q~i,?euvent transformer cette affection
bénigne et spontanéffient curable en une affection grave et
mortelle.
-
sur
le plan anatoDo-pathologique
:
l'association de
lésions inflammatoires et de
lésions de
l'axe nerveux
périphérlque à nette prédominance myélinique,
cela de
façon
diffuse.
Bien que cette affection
soit
largement décrite
sur d'autres continents,
les cas Africains de synd~ome
de GUILLAI~ et EARRE sont rarement rapportés dans la
littérature,
il nous a donc paru
intéressant,
à travers
les dossiers des malades admis dans le service de
Neuroiogie du C.H.U.
de Cocody,
de Janvier
1971 à Janvier
1990,
d'apprécier
les aspects
cliniques,
étiologiques,
thérapeutiques et évolutifs
du syndrome de GUILLAIN et BARRE .
. . . 1 ...

---

-
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-
RAPPELS
SUR
LE SYNDROME DE
GUILLAIN
ET
BARRE

---

----··-~·--4---'--------------------·
- f
1
11/ -
RAPPELS
SUR
LE
SYNDROME
DE
GUILLAIN
ET
BARRE
II.1./ HISTORIQUE
Les premleres descriptions de cette affection
remonteraient à. 1864 où déj à DUMENIL avai t,
" à propos
d'un cas anatomique de paralysie ascendante
aiguë et
symétrique ",
attribué
le déficit moteur
B. une atrophie
des nerfs périphériques.
"
C'est en 1916 que GUILLAn:,
BARRE et STHROL font
la description prlnceps de cette affection,
ainsi est né
le syndrome de GUILLAIN et BARRE.
Ces vingt dernières années ont vu se
développer
un grand nombre de travaux clinisces,
immunologiques et
virulogiques permettant de définir le syndrome de GUILLAIN
et BARRE comme
l'expression d'un conflit
immunologique.
Enfin
l'amélioration des Lechniques
de
réani~ation
respiratoire et cardiaque,
l'efficacité des
plasmaphérèses
ont permis d'améliorer
le pronostic des formes
graves de
cette maladie.
II.2./ ANATOMIE PATHOLOGIE
Les observations anatomo-~athologiques au cours du
syndrome ont permis de mieux expli-J;uer la clinique,
la
physiopathologie et surtout d'envisager les
perspectives
thérapeutiques.
Au début,
ces observations se
faisaient
-directement chez "l' homme' mais~---lrès' rapidement :l''t;r''"modèles
expérimentaux chez
l'animal les ont supplantées.
II.2.1./ Sur le plan macroscoplque
Il faut d'emblée reconnaître que les
lésions sont
peu importantes.
Les études macroscopiques ne présentent
aucune caractéristique spécifique.
. .. / ...

---

-
5 -
- - - - - - - - - - - j -
II.2.2./ Sur le plan microscopique
Les observations anatomo-pathologiques montrent des
lésions qui sont évolutives dans le temps.
C'est grâce a
WAKSMAN et ADAMS que les lésions ~icroscopiques ont pu être
définies par introduction de
la névrite allergique
expérimentale
(N.A.E.)
chez
le lapin.
La névrite allergique
expérimentale a été obtenue par l'injection sous-cutanée
d'extrait de nerf périphérique aSSOCle a un adjuvant
les
lésions observées sont
:
-
un infiltrat inflammatoire
fait de cellules mononuclées
(monocytes et lymphocytes).
Quelques polynucléaires
(P.N.N.)
sont parfois présents.
Toutes ces cellules sont disposées
en manchon autour des pe~its vaisseaux.
-
dans
les zones ou siègent ces infiltrats,
on observe une
démyélinisation dont les préparations de
fibres
nerveuses
isolées montrent
le caractère segmentaire.
-
une atteinte axonale est possible mais i l
faut
noter
qu'elle est toujours moins marquée que les
lésions
myéliniques.
L'atteinte du système nerveux périphérique
(S.N.P.)
est particulière par sa prédo8inance proximale,
elle est isolée ne s'accompagnant pas de
lésions du système
nerveux
central
(S.N.C:).
Chronologiquement,
l'évolution des lésions est mieux connue
dans
la N.A.€.,
dans tous
les cas de N.A.E.
examinés par
ASPOURY,
et Collaborateurs,
on trouve sue
-
les infiltrats lymphocytaires
intéressent l'ensemble
du S.N.P.
les premières cellules 2 passer
la paroi nerveuse
sont de petits
lymphocytes;
plus à distance,
on
trouve de gros
lymphocytes en transformation
blastique,
à forte activité sitotique qui sont
en majorité à partir du troisième
jour. On trouve
également de nombreux macrophages,
probablement
dérivés des monocytes circulants,
d'autant plus
nombreux que
les lésions sont plus anciennes
(9,44).

---

6
-----1
la démyélinisation segmentaire débute au niveau
1
du noeud de RANVIER qui s'élargit,
puis les
1
:
débris myéliniques
sont phagocytés par les
macrophages.
Il se~ble que ces cellules déplacent
le cytoplasme de
la c~llule de SCHWANN pour pouvroir
1
s'interposer entre
lui et la myéline.
En microscopie
électronique,
on peut
voir nettement les cellules
phagocytaires au contact de la myéline,
cliver la
lamelle externe par
leurs
prolongements
cytoplas8iques. Plus tardivement, les phagocytes se
détachent de l'axone et la cellule de SCHWANN repre~d
sa place.
La prolifération des cellules de
SCHWANN prélude à la
remyélinisation.
Fait
important la myéline phagocytée
par
les Nacrophages est une myéline qui a une
structure
normale.
Les lésions observées dans
la N.A.E.
sont identiques
a celles du syndrome de GUILLAIN et BARRE.
II.3./ PHY~IOPATnOLOGIE
Des consta~ons anatomo-patholo9 i ques découle la
physiopathologie.
Le syndrome de GUILLAIN et
EARRE est considéré
aujourd'hui comme la conséquence d'un conflit d'ordre immuno-
allergique ayant pour cible le S.N.P.
Ce désordre immunitaire
est lié ~ l'apparition dans l'organisme d'anticorps
(Ac)
dirigés
contre la myéline,
anticorps qui
sont responsables des
lésions
inflammatoires diffuses,
segmentaires et dissé~inées. Ceci a été
démontré par la névrité allergique expérimentale
(B.A.E.).
11.3.1.) La névrite allergique' expérimentale
Elle a été introdui te en 1955 par WAKSÎ'-iANN et ADAMS.
Les lésions anatomiques observées sont identiques 2
celles
du syndrome de GUILLAIN et BARRE.
, ... / ...
---------------------_........_~_.-_.__.

---

1
_
La maiadie expérimentale débute environ
14
Jours
apres l'inoculation et les
signes progressent rapidement
pour atteindre leur maximum en 3 jours.
La mort peut
survenir durant cette phase.
Dans
les autres cas
la
récupération plus ou moins comp~ête est rapide.
L'étude
du L.C.R. montre une dissociation protéino-cytologique.
L'analqie entre les
lésions nerveuses anatomiques
de la N.A.E. et les lésions observées dans
le cas de syndrome
de GUILLAIN et BARRE permis de mettre en évidence la nature
immuno-2l1ergigue de cette affection.
En effet tout comme
dans la N.A.E.,
le syndrome de GUILLAIN et BARRE apparaît
comme une affection liée 2 un désordre i!TUl1unitaire dirigé
contre la myéline.
111.3.2./ LA MYELI~E DU S.N.P.
ET SES PROPRIETES A~TIGENIQUES
111.3.2.1./ Isolement des protéines
s~écifiques
Pour tenter ôe déterminer
l'antigêne responsable
de
la
névrite allergique expériementale
(N.A.E.),
de nombreux travaux
ont été consacrés 2 l'isolement et 2 la purification des
différen~s constituants rnyéliniques du S.N.P. Trois fractions
protéines majeures ont été isolées ce sont:
PO,
Pl et P2.
PO
: est une glycoprotéine dont le poids moléculaire
est de 28.000,
c'est la fraction protéine la plus importante
duS. N. P .
(4 5 -
6 5 %),
e Il e est ab s e nt e du
S. P: • C.,
i l
ne
semble a?s qu'elle joue un rôle antigénique dans
l'induction
de
la l'è.lLE.
Pl
: dont le poids moléculaire est de 18.000, est
identique ~ la protéine basique de la myéline du S.N.C.
P2
: appelée PIt par LONDON,
est la protéine antigénique
majeure du S.N.P.,
son poids moléculaire est de 14.800.
Le taux de P2 de la myéline du S.N.P.
varle
largement selon
les esp2ces allant de 2 % à 15 %
il varie également dans
la
même espece d'un nerf à l'autre.
. .. / ...

---

-
fi
-
- - - - - - - - - - -
Il semble que l~ déterminant antigénique de P2 responsable
de .la névrite allergique expérimentale réside dans le peptide
constitué par les 21 acides animées NH2 terminaux de cette
protéine.
SA!DA et collaborateurs
(1987)
ont récemment
montré qu'un aut~e composant maj~ur de la myéline du S.N.P.,
le GALACTOCEREBROSIDE,était capable d'induire chez le
lapin
une
.N.A.E.
sans lÉsions d'encéphalomyélite.
111.3.2.2.
/
Données expérimentales
in VlVO
L'antigicite de P2
L'injection d'extraits de nerf périphérique,
chez
l'animal,
entraîne une N.A.E.
pure,
sans manifestation d'E.A.E.
Toutefois,
l'intensité des réactions est variable en fonction
des espèces étudiées.
Par contre,
l'injection de substances
plus purifiées,
dont les protéines basiques de la myéline,
entraîne des réactions plus variables,
la protéine P2 ou PIL
s'est revélée induire des lésions histologiques de N.A.F.
plus
ou moins intenses dans 40 à 80 % ôes animaux étudiés.
Une des contradictions soulevée par ces travaux est
la discordance des lésions ohtenues au niveau du S.N.C.
et
du S.N.P. en réaJ.isant dans chaque cas un mod~le allergique
expérimental avec une protéine spécifiçue de
la myéline.
Outre les possibilités de contamination d'une protéine par
une autre lors de l'isolement,
c'est vraisemblablement des
différences de structure primaire et secondaire entre
les
protéines qUl expliquent cette discordance de résultats
obtenus.
111.3.3./ Mécanisme
immunoJogique
Le mécanisme immunologique de la névrite allergique
expérimentale reste discuté,
une médiation cellulaire a été
admise initialement,
puis à la faveur des
travaux récents,
certains arguments plaident en faveur d'une immunité à
médiation humorale.

---

r.1---
-
9 -
1
1
111.3.3.1./ Rôle de
l'immunité cellulaire
Les arguments suivants peuvent être retenus en
faveur de cette hypothèse
:
1)
Le mode d'induction et le temps nécessaire a
l'apparition des premiers signes
sont compatibles
avec une réaction d'hypersensibilité retardée.
2) Les
lésions précoces sont celles observées dans
les réactions d'hypersensibilité retardée:
les
lymphocytes circulant,
traversent les cellules
endothéliales des veinules
i
durant cette phase,
ils se multiplient,
se transforment.
L'arrivée de
lymphocytes activés précRde
l'apparition des
lésions myéli~ues et paraît en être responsable,
de plus les
lésions ne siêgent que là 00 existe
un infiltrat cellulaire de type
inflammatoire.
3)
In VlVO les cellules
lymphoïdes provenant d'animaux
présentant une N.A.E.
dêmyêlinisE~t les fibres
périphériques du rat.
4)
La N.A.E.
peut être
transféré de façon passive par
des cellules lymphoïdes sensibilisées.
5)
En présence d'antigène du nerf périphérique,
les
lymphocytes des animaux présentant une névrite
allergique expérimentale sont activés et
libèrent
un facteur inhibant
la migration des macrophages.
111.3.3.2./ Rôle de
l'immunité humorale
Les arguments en faveur
d'une immunité a médiation
hu~orale sont de valeurs inégales :
... / ...

---

r=--..
-
-10 -
1
~~-~~~-----------------~-~--------
1)
1
En microscopie électronique,
on observe que
les
macrophages phagocytent une myéline en apparence
normale.
Or,
en cas
d'immunité à médiation
cellulaire,
la phagocytose,
lorsqu'elle est
observée,
est un phénomène tardif survenant après
la mort cellulaire,
alors qu'il est établi que
la
présence d'anticorps
peut entraIner
la phagocytose
de membranes cellulaires normales.
2)
Les anticorps antimyéliques présents dans
le
sang
des patients sont des
IgM,
IgG ou IgA.
Ils sont
spécifiques d'organe mais non d'espèce.
Leur
taux
est plus élevé à la phase aiguë
de
la maladie et
ils disparaissent
lors de la récupération neurologique.
Cependant,
la présence de ces anticorps dans
d'autres
neuropathies non immunologiques
(exemple
le diabète)
conduit à penser que
l'apparition de
tels anticorps
pourraît être secondaire à l'atteinte nerveuse.
3)
Le· serum des patients présentant un
syndrome de
GUILLAIN-BARRE a une activité myélotoxique,
en
effet in vitro,
i l est capable de démyéliniser
des cellules de tissu nerveux périphérique.
Plus récewment,
i l a
été démontré
in vitro
l'activité démyélinisante du sérum des malades
par injection directe dans le nerf sciatique du rat.
4)
D'autre part certains arguments en faveur
d'une
imwunité à médiation cellulaire sont
discutables
c'est le cas par exemple de la sécrétion du ~1.I.F.
(facteur d'inhibition de la migration des macrophages)
qui n'est pas un témoin spécifique de l'activation
des
lymphocytes.
Il semble,
en effet,
qu'il
puisse
être produit par. certains lymphocytes.
rl peut
s'agir des cellules T effectrices qui interviennent
dans la réponse immune à médiation cellulaire,
malS
aussi des cellules T helper,
favorisant
une réaction
à médiation humorale.
. .. / ...
-,...--~--_._--~--------------

---

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11 -
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1
5)
Enfin l'efficacité des plasmaphérèses dans
le
traitement de la maladie est un argument en faveur.
IIId.4./
Rôle des virus
Environ 50 % des malades ont une histoire infectieuse
de type grippal dans les antécédents récents
; par ailleurs
le syndrome de GUILLAI~ et BARRE peut s'observer au decours
- d'infections virales précises
rougeole,
vaccine,
zona,
rubéole,
oreillons,
varicelle,
hépatite,
herpès,
mononucléose infectieuse.
- d'affections bactérienne et parasitaire
le
mycoplasma pneumonal
-
d'une grossesse
-
d'une intervention chirurgicale
Les dosages d'anticorps antiviraux
laissent supposer
que les infections par virus d'EPSTEIN-BARR et cytomégalovirus
pourraient être particulièrement déterminantes.
Nombre de ces
virus sont enveloppés et incluent la membrane de l'hôte dans
leur enveloppe,
pouvant ainsi déterminer
des
réactions
immunologiques inapropriées contre certains composants de
la
cellule hôte,
telle que la myéline.
En résumé,
malgré l'importance et
le nombre des
travaux réalisés,
la physiopathologie du syndrome de GUILLAIN
et BARRE reste mystérieuse. Même si aujourd'hui les auteurs
s'accordent A reconnaître le rôle de l'immunité cellulaire
et humorale,
un des points importants à préciser est l'antigène
contre lequel
la réaction immunologique est dirigée .
. . ./ ...

---

rj---_.
j
II.4./ EPIDEMIOLOGIE
1
Le syndrome de GUILLAIN et BARRE est une affection
gui a ~t~ d~crite sur tous les ~ontinents.
La pr~valence de cette affection est le plus souvent
~tablie à partir de s~rie~hospitaliêre~. La variation dans les
chiffres rapportés est donc fonction du d~gré de m~dicalisation
des populations concern~es mais aussi des critêres de
définition utilisés.
Nous envisageons les caract~ristigues du syndrome
de GUILLAIN et BARRE sous deux volets
-
l'épidémiologie descriptive
-
l'épidémiologie analytique
II.4.1./ Epidémiologie descriptive
Elle se pro~ose de déterminer
les caract~ristiques
-
de pr~valence
-
d'incidence
ainsi que de personne
(âge,
sexe,
profession des
patients) .
En ce gui concerne la prévalence et l'incidence de
la maladie de GUILLAIN et BARRE,
la plupart des ~tudes
effectuées donne des chiffres de pr~valence hospitaliêre,
quelques travaux cependant ont ~t~ r~alis~s sur des populations
c'est le cas notamment des ~tudes menées aux U.S.A. dans le
comt~ de SAN JOAQUIM (en CALIFORNIE).
Les études de population estiment à
l
à 2 cas pour
100.000 habitants et par an,
le taux d'incidence du syndrome
de GUILLAIN et BARRE.
C'est ainsi gue:
- au DANEMARK,
nous notons 1,6/100.000/an
- en ICELAND,
nous notons
0,7/100.000/an
- en ANGLETTERRE,
0,6/100.000/an
1
--,-_.-."~----."'---.......,-~--_._-,-"'- -'-"-'-"-~--i

---

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - -
-
13 -
En AFRIQUE,
nous ne disposons pas
d'étude pouvant
nous permettre d'apprécier ces paramètres de morbidité du
syndrome de GUILLAIN et BARRE ..
En ce qui concerne
les caractéristiques de personne,
les études menées aux U.S.A.
(SCHOENBERG)
font apparaître
en général une prédominance du sexe masculin par rapport
au sexe féminin mais i l semble que pour certains auteurs
il n'existe pas de différence pour le sexe ratio
(BOUCHE et
MALAPERT) .
L'âge ne semble pas être un facteur déterminant
dans l'apparition de l'affection,
c'est ainsi que chez
l'enfant BILLARD et Collaborateurs
(8)
rapportent 100 cas
de syndrome de GUILLAIN et BARRE chez
l'enfant de 1965 à
1975 et COUSIN J.
(16)
rapporte
7 cas de
syndrome de GUILLAIN
et BARRE chez
l'enfant en un
an
(1987).
Les personnes âgées
ne sont pas non plus épargnées par l'affection,
BOUCHE et
MALAPERT
(19)
rapportent
des cas de syndrome de GUILLAIN et
BARRE chez des patients âgés
de plus de
75 ans,
SINGH et
collaborateurs
(63)
observent aussi ce syndrome chez des
patients ases de
65 ans et plus.
Quelques auteurs notent cependant des pics de
fréquence,
le
l'national GBS surveillance sytem " aux U.S.A.
cité par BOUCHE et NALAPERT
(9)
note deux pics de fréquence:
-
un plC net de 50 à 74 ans
-
un pic moins net du 15 à 34 ans.
Il ne semble pas avoir de facteur racial,
tous
les
continents sont atteints mais certains auteurs trouvent que
la race noire est relativement épargnée aux U.S.A.
(9).
En résumé,
le syndrome de GUILLAIN et BARRE est une
affection rare dont le taux d'incidence se situe entre l
et
2 cas pour 100.000 habitants et par an.
Cette affection touche
sans distinction toutes
les races,
tous
les âges et ne
semble
pas présenter de recrudescence saisonnière.
;
~------~~--------------

---

II.4.2./ Epidémiologie analytique
Elle se propose d'étudier les facteurs étiologiques
de l'affection. Les facteurs
é~iologiques de ce syndrome ont
surtout fait l'objet d'études retrospectives.
De ces études
il ressort gue les hypothèses
les plus probables concernant
la maladie de GUILLAIN et BARRE sont
- que cette affection pourraît être une manifestation
primitive d'une infection virale
- que cette affection pourraît être une réaction
consécutive à une infection non spécifique
cu une vaccination immunisante.
Cette dernière hypothèse est soutenue par les études
expérimentales en laboratoire chez
l'animal
(N.A.E.).
Une étude cas témoin faite par MELNICK et FLEWETT cités par
SCHOENEERG a permis de demonter que l'hypothèse de manifestation
d'une infection virale primitive ne pourraît être retenue.
Depuis lors de nonbreux cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE
ont été rapporté,
notamment aux U.S.A.,
après vaccination
contre le virus de la grippe
(A.
NEW JERSEY influença virus)
si bien que le C.D.C.
d'ATLANTA a du entreprendre une étude
pour recencer les cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE
survenus après cette vaccination.
Dans la plupart des cas
les signes neurologiques sont apparus 8 à
28
jours apres
la vaccination.
Le taux d'incidence du syndrome de GUILLAIN
et BARRE au sein de la population vaccinée est de 8,8 cas
pour 100.000 habitants et par an alors que dans la population
non vaccinée il est de
l
à 2 cas pour 100.000 habitants et
par an.
On o~s2~vait
ainsi un taux de syndrome de GUILLAIN et
1"
BARRE 7,3 fois ~upérieur dans la population vaccinée par
rapport 2 10 ~Q?ulation non vaccinée.
Des études cas temoins ont aussi été réalisées
suggérant une relation entre
le syndrome de GUILLAIN et
BARRE
et la survenue antérieure de certaines affections virales
(cytomégalovirus,
adenovirus,
virus de la rougeole)
dont
les
taux d'anticorps chez les patients atteints de syndrome de
GUILLAIN et BARRE étaient plus élevés que chez
les patients

---

_ 15
non atteints de syndrome de GUILLAIN et BARRE. Ces taux étaient
élevés de façon statistiquement significative. Ces études
sans apporter de preuves formelles quant à
i'étiologie du
syndrome de GUILLAIN et BARRE apportent des
arguments en
faveur de l'origine immunologiqu€
de cette affection.
Les conditions qui peuvent précéder un syndrome
de GUILLAIN et BARRE sont regroupées dans
le tableau A ci-
dessous,
ces conditions sont décrites comme pouvant être à
l'origine d'un syndrome de GUILLAIN et BARRE .
. . . / . . .

---

16 -
TABLEAU A
ANTECEDENTS ET CONDITIONS QUI
PEUVENT PRECEDER
UN SYNDROME DE GUILLAIN FT BARRE.
Infections O.R.L.
:
coryza,
INFECTIOnS NON
VIRALES ET/OU
otite,
sinusite,
mastoïdite,
pleuresie,
bronchopneumonie.
BACTERIENNES
SPECIFIQUES
j>,utres
infections
:
gastro-entérite,
inf ect ions
génitales,
conj one t i vi te.
INFECTIONS VIRALES
mononucléose
infectieuse,
hépatite,
herpès
zona,
SPECIFIQUES
rubéole,
poliomyélite,
coxsachievirus.
streptococcies,
staphylococcies,
diphtérie,
AUTRES
INFECTIONS
tétanos,
botulisme,
Eü c k e t t s i 0 se s , paludis:ne,
SPECIFIOUES
amihiase,
syphillis,
tuberculose.
èntirabique,
antitétènique,
par vaccination
ALLERGIE ET
antipoliomyélitique
DESORDRE
serum antitétènique,
sérum
par sérothérapie
H'!MUNITAIRE
antidiphtérique,
sérum
antivénimeux.
pénicillines,sulfamides,
Drogues
antiparasitaires,
.,
. ,
1
;
1
ènesthésiques,
antituberculeux
DESORDRES
collogenoses,
lupus érythémateux,
rhuma t is rr:e s
articulaires,
thyroïdite
H1MULOGIQUES
PERTURBATION
diabète sucre,
alcoolisme,
malnutrition,
F-NDOCRINE ET
maladie de Cushing,
goître,
obésité.
I·~ETABOLIQUE
par ingestion a cci de nt e 11 e
Nitrate,
Méthanol
TOXIQUES
par expos~tion prolongée
mercure
carcinomes
(poumon,
estomac) ,
syndromes
myéloprolifératifs,
leucémie aiguë,
tumeur
NEOPLASIE
cérébrale,
myélome multiple
ttraurnatismes, interventions chirurgicales
AUTRES
fractures
des os.
~
~-----------

---

·--------~--1-7
En résumé,
le syndrome n'a pas
d'étiologie univoque,
plusieurs conditions semblent être capables de déclencher
cette affection,
les conditions ne sont retrouvées que
dans
50 % des cas.
. .. / ....

---

11.5./
A S P E e T S
C L I N l
QUE S
=================================
II.5.1./ DIAGNOSTIC POSITIF
Le syndrome de GUILLAIN et BARRE est une
polyradiculonévrite aiguë caractérisée avant tout par
l'existence dans
le L.C.R.
d'un taux élevé de protéine,
sans réaction cellulaire et par une évolution regressive
se faisant très habituellement vers
la guérison sans
séquelles
(24).
Ce syndrome est ubiquitaire et
survient a tout âge
(9,24),
la forme habituelle évolue en
4 phases:
la phase prodromique
la phase d'extensicn des paralysies ou phase d'invasion
-
la phase de maximum des paralysies ou
" plateau "
la phase de regresslon des paralysies.
II.5.1.1./ La phase prodromique
La durée de cette phase varie de quelques semaines
a quelques mois.
Les premiers
signes neurologiques sont
dans
50 % environ précedés d'un épisode infectieux d'allure virale.
Le tableau clinique peut être celui d'un syndrome grippal,
d'une angine,
de troubles digestifs non spécifiques.
DRns 10 %
de cas supplémentaires,
on note l'existence d'un acte
chirurgical,
d'une sérothérapie ou d'une vaccination
(43).
Dans les 40 % restants aucune pathologie antérieure ne peut
être décelée.
C'est la presence de ces évènements prodromiques,
qui,
entre autres arguments,
a
fait évoquer l'hypothèse d'un
mécanisme immunologique.
. .. / ...

---

-
1--9 -
_
II.5:1.2./ La phase d'extension des paralysies
ou phase d'invasion
La durée moyenne de cette phase est d'une
douzaine
de jours. Des formes
fulminent~s sont possibles où un sujet
en apparente bonne santé,
peut se retrouver tétraplégique et
sous ventilation assistée en 48 heures.
Ailleurs l'évolution
est plus lente.
Mais fait
important
au cours de cette phase,
il n'y a pas de fièvre.
· Les premiers signes sont le plus souvent moteurs.
Ce sont
une faiblesse musculaire d'installation rapide,
débutant
généralement de manlere symétrique aux membres inférieurs
(déficit moteur surtout proximal rendant la marche
difficile)
puis s'étendent au tronc et aux membres supérieurs.
Plus
rarement,
il s'agira d'une évolution descendante débutant
par l'atteinte des membres supérieurs voire par une atteinte
des nerfs crâniens.
·
Ailleurs,
moins souvent,
les premlers signes seront
sensitifs.
Il peut s'agir de paresthésies,
d'engourdissement des extrémités
(pieds,
malns,
régions péribuccales)
ou encore de douleurs a
type de myalgies,
dorsalgies,
céphalées.
Ces douleurs sont
présentes dans près de
50 % des cas.
Ces signes précèdent alors
l'apparition du déficit moteur qui devient prédominant .
.
Les slgnes moteurs et sensitifs peuvent apparaître enfin
en même temps dans 30 % des cas.
·
Il est rare que le syndrome de GUILLAIN et BARRE débute par
une retention aiguê des urines ou une atteinte initiale des
nerfs crâniens.
L'examen clinique dès ce stade constate une hypo ou une
aréflexie ostéo-tendineuse et
la P.L.
une dissociation
protéino-cytologique,
dans certains cas le L.C.R.
est normal,
il
faudra refaire
la P.L.
8 à 15 jours après .
. . ./ ...

---

-
20 -
II.5.1.3./ La phase de maximum de paralysies
ou " plateau "
La durée de cette pha',se est extrêment variable.
Elle
peut durer de quelques
jours à quelques semaines,
le déficit
moteur est largement prédominant,
sinon exclusif.
Son étendue
et sa sévérité sont variàbles.
Le pronostic est dominé par
le risque respiratoire et les complications de décubitus.
I l est d'intensité variable mais souvent
sévère,
tant proximal que distal,
et remarquable par
le caractère
symétrique de sa distribution.
I l réalise une quadriplêgie flasque!
frappant autant
les racines que
les extrémitês.
L'aréflexie ostéo-teodineuse
est évidente et diffuse.
Le déficit des muscle~
intercostaux et du diaphr2s~e,
associé à
une éventuelle atteinte de
la déglutition,
peut
rapidement aboutir à une situation de détresse respiratoire.
Cette extension est imprévisible,
et unBassage
en service
de réanimation spécialisé doit être effectué au moindre
slgne
d'une telle atteinte.
Si on a
vu qu'elle peut rarement lnaugurer la maladie,
cette atteinte est ensuite fréquente.
Parmi ces atteintes la paralysie
faciale périphérique
rend compte de près de 75 % des cas
(SOFJER et collaborateurs).
L'atteinte est le plus souvent bilatérale et symétrique,
elle
est quasi constante lors de déficits massifs
des membres .
. . . / ...
~---_..

---

-21~~---------
e
L'atteinte des IX
et Xe paires crâniennes vient en deuxième
position et est responsable des paralysies velo-pharyngo-
laryngées,
souvent discrètes
(voix nasonnée,
gêne modérée a
la déglutition)
mais d'évolutioG imprévisible. pouvant ainsi
compromettre gravement la fonction respiratoire. D'où la
règle d'une surveillance en milieu de réanimation au moindre
signe d'une telle atteinte.
L'atteinte du'V sensitif est probablement fréquente sous
la
forme de paresthésies faciales. Celle
du XII est très
rare.
L'aréflexie ostéo-tendineuse,
est un fait
majeur du tableau
clinique,
témoigne du caractère périphérique de la paralysie.
Cette aréflexie est parfois retardée après
l'installation du
déficit,
mais son absence alors que
la paralysie évolue plus
de
trois
jours rend douteux le diagnostic.
Cette aréflexie
n'est sénéralisée que dans
58 % des cas
(44),
toutes variétés
d'anomalies étant possible
-
hyporéf lexie
-
conservetlon des réflexes aux membres supérie ur s.
Un signe de BABI~SKI, en rapport avec u~e atteinte
du
faisceau pyramidel,
peut cependant être exceptionnellement
noté.
Ils ne sont pas constants au cours du syndrome
de
GUILLAIN et BARRE définissant ainsi
les formes motrices pures
de
l'affection.
Si
les troubles sensitifs subjectifs sont
relativement
fréquents
(2/3 des cas) et se manifestent par des paresthésies,
des
dorsalgies,
des myalgies et céphalées;
les troubles'".
sensitifs objectifs re?résentent 1/3 des cas et se manifestent
par une hypoesthésie tactile,
une baisse du sens de position
articulaire et de la pallesthésie
(SOFFER et collaborateurs).
En général les troubles sensitifs sont
discrets en régard du
syndrome moteur.
... / ...
,~_.:c_.."""'_..""" ".._*7.,.,.._..:cz=:::~..,=ilW!J2J?~..~.""""""'""'_'"_"""""""""',"i~?""~.,iii1J!)tsr;::"""'1'J!!t._"""""'_'-'~~,"','''''·.,''''__'''''l'Affil'.=_'''''"''.,,.......--=·=·''_m''''''_..''''''..'''"'''...,,,.''_.,_.""""."_..=-""'_.~_.Q_._,~.._.-"""""""""""''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''._""'''"",".0.''-'

---

-
22
-
- - - L
Les troubles sphinctériens ne sont pas rares au cours
du syndrome de GUILLAIN et BARRE,
ils se présentent sous
forme
de retention aiguë des urines transitoires,
d'incontinence ou
de mictions impérieuses ou encore de constipa tion ou d'
d'incontinence fécale.
Les manifestations dysantonomiques sont régulièrement
rapportées dans la littérature.
Il s'agit soit de modifications
tensionnelles brutales à type d'accès hypertensifs ou de 1;
collapsus,
soit de troubles de l'excitabilité ou de la
conduction myocardique.
Leur fréquence exacte est diversement
appréciée,
l'évolution et la gravaité de ces troubles sont
encore difficiles à cerner. En dépit
d'importants progrès
thérapeutiques réalisés ces dernières années dans le
domaine
de
l'assistance respiratoire et cardiaque,
la dysatltonomie
est toujours considérée co~me responsable èe morts subites.
Ailleurs,
on peut observer
-
un oedème papillaire dont la pathogénie n'est pas encore
élucidée.
-
des troubles psychiques à type de réactions
anxiodépressives
qui
sont fréquentes et aisement compréhensibles chez des
adultes antérieurement sains,
soudain affligés ~d'un défitit
moteur majeur.
-
une raideur méningée peut être observée dans un certain
nombre de cas.
II.5.1.4./ La phase de regression des paralysies
ou phase de récupération
Elle peut s'étale~ sur plusieurs mois
sans dépasser,
.
en général six mois.
La ré~upération motrice se fait,
en général,
dans
l'ordre inverse de l'installation des troubles des troubles.
Dans 80 % des cas,
i l n'y a pas de séquelles .
. . ./' ..

---

_ _ _ _ _ _-
23 ---------------
Parfois
persistent une aréflexie ostéo-tendineuse,
un
discret
déficit moteur distal,
quelques paresthésies.
Si
l'évolution est favorable
dans
la majorité
des cas,
la
mortalité
n'est pas nulle pour ~utant. C'est ainsi que
RAPHAEL J.C.
et collaborateurs '(54,55)
notent
une mortalité
qui varie entre 4 et 6 %.
ELle
s'observe surtout
au cours des
formes graves.
Le décès survient par complications
respiratoires
aiguës,
embolies pulmonaires massives,
troubles du rythme
cardiaque.
Sur le plan pronostique,
on retiendra la
valeur
péjorative de
l'intensité des paralysies et
surtout
de la durée
de
la phase de plateau.
En résumé,
nous retiendrons qu'en dépit de certaines variantes,
le syndrome de GUILLAIN et BARRE présente une
homogénéité
clinioue et évolutive qui en rend habituellement le diagnostic
aisé,
à condition de respecter certains critèr~. A cette fin
nous
rappelerons
les critères
diagnostiques
d'ASBURY
(1981)
reconnu internationalement
:
1)
les cr itères obligatoires pour
le diagnos t ic sont
la faiblesse musculaire progressive de plus
d'un membre
le
dégré varie
d'une parésie minime des
jambes avec ou sans
ataxie
à la paralysie totale des quatre
membres et du tronc,
bulbaire et faciale et ophtalmoplégie.
-
L'aréflexie ostéo-tendineuse,
une
aréflexie généralisée est
de règle,
bien qu'une aréflexie
distale avec hyporéflexie
bibipitale et rotulienne peut suffire si
les autres faits
sont consistants.
2)
Les faits fortements évocateurs du diagnostic sont
-
la progression des sympt6mes moteurs,
qui
se développemt
rapidement mais cessent de progresser après
quatre semaines
d'évolution.
-
la symétrie relative du déficit
-
l'atteinte des nerfs crâniens.
. .. / ...

---

- 2 4----'=---
la récupération qui commence
2 a
4 semaines apres l'arrêt
de la progression
-
la dysantonomie qui peut se manifester par une tachycardie,
une arythmie,
une hypotension orthostatiq0e,
une hypertension,
des signes vaso-moteurs qui appuient le diagnostic par
leur
présence et peuvent fluctuer
-
l'absence de fièvre
lors du début de la maladie.
3)
Les variantes qui sont controversées malS n'excluent pas
le diagnostic
; ce sont
-
la fièvre au début
-
la sévérité des troubles sensitifs avec douleurs
-
la progression au-délà de quatre semaines
-
l'absence de progression sans récupération ou avec séquelles
fonctionnelles majeures
-
l'atteinte du S.N.C.
si les autres faits sont
typiques.
Au tgrme de cet examen clinique le diagnostic ce syndrome
de GUILLAIN et BARRE pe~t étre fait cependant lil faut retenir
que
deux examens paraclini~ues non spécifiques mais ayant une
valeur considérable sont nécessaires pour confirmer le diagnostic
ce sont les données du L.C.R.
et l'étude électrologique.
II.5.2./ LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils ne sont pas spécifiques de l'affection malS
sont
nécessaires au diagnostic.
Ce sont par ordre d'importance:
-
l'examen du L.C.R.
-
l'examen électrophysiologique des nerfs et des muscles
-
parfois la biopsie nerveuse.
II.5.2.1./ l'Etude du L.C.R.
Le L.C.R. est obtenu par ponction lombaire
(P.L.),
cette P.L.
est réalisée en général au cours de la deuxième
phase
c'est-à-dire la phase d'invasion.
. .. / ...

---

- 2S
L'étude de ce L.C.R.
montre classiquement une
dissociation protéino-cytologique avec une protéinorachie
superleure à 0,40 g/l et une cytorachie inférieure à 10
3
lymphocytes/mm . Mais on peut aussi observer une cytorachie
3
comprise entre 11 et 50' lymphocytes/mm
dans
les formes
variantes
(ASBURY)
et une protéinorachie normale c'est dans
ces cas qu'il est nécessaire de faire une deuxième
P.L.
8 à
15 jours après
la premlere.
II.5.2.2./ L'examen électrophysiologique des
nerfs et des muscles
Dès l'entrée en pratique des techniques électro-
physiologiques dans
la pathologie nerveuse LAMBERT et
MULDER (1984) cités par BOUCHE et ~;LAPERT (9)
avaient noté
la possibilité d'une réduction marquée de
la conduction
nerveuse motrice d'une part et d'autre part l'absence ou
la
rareté des potentiels de dénervation.
C'est ainsi que
sur
une série de 49 patients,
61
% avaient une
réduction de
la
vitesse de conduction motrice
de plus de
70 %.
Mais fait
notable 25 % ne présentaient qu'un allongement de
la latence
distale motrice contrastant avec des vitesses de conduction
tronculaire normales ou subnormales.
Enfin 14
% n'avaient
aucune anomalie de conduction
nerveuse motrice. Le fait
de
retrouver des patients avec des vitesses de conduction
nerveuse normales contrastant
avec un déficit moteur
distal
et
proximal souvent massifi
était noté par plusieurs auteurs.
L'explication de ce phénomène est simple
le maXlmum de
lésions de démyélinisation dans
la maladie de GUILLAIN et BARRE
se situe au niv~au de~ racines et peut être,
a
un moindre
dégré, três distalement.
Or en pratique courante on n'étudie que
les vitesses tronculaires distales
(coude-poignet,
genou-cheville)
et cela pour des raisons ~echniques, dans ces conditions
l'appréciation de la condJction nerveuse proximale ne pouvait
être réalisée.
. .. 1 ...
-

---

j
-
26
-
j - - - - - - - - - - - - - - - -
L'introduction en électrophysiologie clinique de
l'étude de l'onde F a permis de pallier partiellement à cet
inconvénient.
Il faut noter que l'onde F est une onde tardive
recueillie sur les muscles dist~ux, elle correspond à la
stimulation andromique du motonèurome,
elle est donc
exclusivement motrice. Chez
les patients atteints du syndrome
de GUILLAIN et BARRE on observe un ralentissement de
la latence
de l'onde F.
Par la suite FEASBY et BRO~~ (27)
introduisent en
1984 d'une part la mise en évidence de blocs
de conduction
proximaux et d'autre part les anomalies des potentiels évoqués
somesthésiques.
En résumé,
l'examen électrophysiologique des nerfs
et des muscles à la phase d'invasion note quatre anomalies
d'un grand intérêt:
-
un allongement des latences motrices distales
-
un bloc de conduction des fibres motrices
- un ralentissement de la conduction ~ensitive entre
le point d'ERB(plexus brachial ou creux sus-claviculaire)
et
la moelle cervicale lors de
l'étude des potentiels évoqués
sornesthésiques.
-
un ralentissement de la latence de l'onde Fi
II.5.2.3./ La biopsie nerveuse
ELle n'est pas nécessaire au diagnostic.
Elle peut
montrer
des démyélinisations segmentaires
-
la remyélinisation
-
la présence d'altérations axonales plus ou moins
importantes.
. .. / ...

---

-2T
II.5.3./ DIAGNOSTIC DIFFERENfIEL
Le syndrome de GUILLAIN et BARRE est la tétraparésie
aiguë aréflexique la plus habit~elle et se présente selon un
tableau clinique évolutif et paraclinique qui en rend le
diagnostic aisé. Mais il existe un certain nombre de situations
sémiologiques plus ou moins fréquentes qui peuvent,
du moins au
début de leur évolution lorsque les examens de laboratoire sont
de peu de secours,
poser des problèmes diagnostiques.
II.5,3.1./ L'atteinte des nerfs cranlens
Une atteinte inaugurale des nerfs crâniens n'est pas
rare dans le syndrome de GUILLAIN et BARRE.
La diphtérie peut
simuler ce table3u mais la paralysie de l'accomodation et le
contexte sont cepenèant évocateurs.
Un botulisme peut être évoqué devant des troubles
pupillaires avec ophtalmoplégie et éventuellement ataxie
et aréflexie.
II.5.3.2./ La tétrap3résie algue
Une tétraparésie peut s'observer apres piqûre de tiques
(syndrome de Lyne),
le diagnostic est alors orienté par la
notion d'un'érythème migrant survenu quelques
jours plus tôt,
la répartition asymétrique du déficit moteur et la réaction
cellulaire dans le L.C.R.
Une polyradiculonévrite aiguë à forme de tétraparésie
peut s'observer au cours d'une porphyrie algue intermittente,
le dosage des porphyrines urinaires permet de redresser le
diagnostic.
Au cours de certaines affections telles que les
collagenoses,
les neuropathies paranéoplasiques, on peut
observer un tableau de tétraparésie.
. .. / ...
~--~--------------""""="'""'"'~--------_._---
~
--,------------._---_.

---

1
--r
II.5.4./ FORMES CLINIQUES
II.5.4.1./ Les formes sensitives pures
L'existence de formes sensitives pures semble
incertaine.
STERMAN et collaborateurs ont décrit en 1980 " la
neuropathie aiguë sensitive ",
elle est caractérisée par une
installation aiguë,
une atteinte de tous les modes de la
sensibilité avec une ataxie marguée,
une aréflexie ostéo-
tendineuse,
l'absence de déficit moteur et une hyperprotéinorachie.
II.5.4.2./ Les formes motrices pures
Elles ne sont pas rares mais doivent faire discuter,
du moins au début,
une polipmyélite antérieure aiguë.
II.5.4.3./ Le sydnrome de FISCHER
Ce $yndrome a été décrit pour la première fois en
1956 par FISCHER,
il comprend
-
une ataxie
-
une aréflexie tendineuse généralisée
-
une ophtalmoplégie
Le début des troubles neurologiques est fréquemment
précédé par une infection de la sphère O.R.L. Rapidement,
s'installe une paralysie des muscles oculomoteurs associée
dans près de 50 % des cas à une atteinte d'autres nerfs
crâniens
(surtout le VII).
L'ataxie est généralement modérée.
Les oaresthésies distales sont fréouentes et le déficit
.
"
moteur absent.
L'aréflexie tendineuse est généralisée. La
protéïnorachie est élevée sans augmentation du nombre des
cellules.
Sur le plan élect~igue les vitesses de conduction
nerveuse motrice sont normales tandis gue lés potentiels
sensitifs distaux sont toujours altérés. L'origine périphérigue
de l'ensemble de ces symptômes est fort probable et fait de ce
syndrome une variante clinigue du syndrome de GUILLAIN et BARRE .
. . ./ ...

---

_ 29
II.6./
II.6.1./ ASPECTS EVOLUTIFS
Plusieurs aspects évolutifs peuvent s'observer au
cours du syndrome de GUILLAIN et BARRE. Pour une meilleure
compréhension de ces différents aspects évolutifs,
nous
avons retenu 5 modalités évolutives les plus fréquemment
observées
:
II.6.1.1./ Au tableau A
C'est l'évolution classique du syndrome de GUILLAIN
et BARRE
-
phase d'extension des paralysies dont la durée moyenne est
de 12 jours
-
phase de plateau de quelques Jours à quelques semaines
-
phase de récupération de 2 à 4 mois avec guérison sans
séquelles.
II.6.1.2./ Au tableau B
-
phase de plateau beaucoup plus longue que la précédente
-
phase de récupération longue,
étalée sur plusieurs mois.
II.6.1.3./ Au tableau C
-
phase d'extension très rapide en 48 heures
-
le décès est noté au cours de la phase d~ plateau,
ce sont
les formes suraiguës.
II.6.1.4./ Au tableau D
-
phase d'extension identique à celle du tableau A
-
durée de la phase de plateau de même
mais phase de récupération longue, étalée sur plusieurs wois,
voire années
(2 ans).
. .. / ...

---

-
30 -
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---

_ _ _ _ _ _ _----J3l_-=-_
II.6.1.5./ Au tableau E
Ce sont les formes
a
rechute qui évoluent vers
la
chronicité.
Il est a noter que le décès s'observe surtout au
cours de la phase de plateau malS peut aussi s'observer au
cours de la phase de récupération. Les causes de ces décès sont
-
les troubles respiratoires
-
l'arrêt cardiaque
-
les troubles dysantonomiques
(collapsus,
arythmies
et bradycardies)
-
l'embolie pulmonaire par phlébite
-
les infections à type de pneumopathies sévères,
septicémies.
Il apparait clairement que le pronostic vital ou
fonctionnel peut être engagé d~ns le syridrome ~e GUILLAIN et
BARRE.
Cela a donc amené certains auteurs à rechercher les
facteurs pronostiques.
C'est ainsi que pour A~DERSON et SIDEN
cités par RAPHAEL J.C.
e~ collaborateurs, pour EAK (3) et pour
WINER et collaborateurs
(68),
l'importance du ~éficit moteur
au maximum des paralysies est un des éléments ~éterminant du
pronostic vital.
Par ailleurs WINER et collaborateurs
(68)
notent que deux mauvais éléments du pronostic fonctionnel
sont un déficit moteur à. la phase de " plateau" suffisamment
important pour nécessiter une ventilation assistée,
et une
durée de la phase de " maximum des paralysies
" supérieure a
3 semalnes.
En résumé,
nous dirons que la durée de la phase de
" plateau" et l'intensité des déficits moteurs sont des
éléments importants du pronostic vital et fonctionnel.
Cela
justifie les essais thérapeutiques visent à rechercher un
traitement,
qui utilisé précocement,
limiterait la fréquence
des formes graves,
raccourcirait la durée de la phase de
maximum des paralysies.
. .. / ...
q. Si
1
_

---

II.6.2./ ASPECTS THERAPEUTIQUES
Malgré les connaissances nouvelles sur la
physiopathologie de la maladie dé GUILLAIN et BARRE,
i l n'y a
pas jusqu'à présent de traitement spécifique de cette affection,
ce qui d'ailleurs fait que
lës mesures symptômatiques seront
les aspects les plus importants du traitement.
II.6.2.1./ Buts du traitement
Les buts du traitement sont nombreux.
Les objectifs
sont les suivants
éviter dans une certaine mesure,
la pathologie iatrogène liée
aux séjours hospitaliers prolongés,
source de morbidité
importante au cours de ce syndrome.
surveillance régulière en phase d'estension ces paralysies
pour prévenir le risque respiratoire et poser l'indication
d'un éventuel transfert en réanimation avec ventilation et
trachéotomie.
racourcir la durée de la phase ce plateau par la
plasmaphérèse
(11,36,57)
-
traitement des infections pulmonaires et urlnalres
-
lutter contre la douleur
-
rééducation afin d'assurer
la prévention des escarres,
de
favoriser la récupération du déficit,
déviter la survenue
de raideurs articulaires et d'assurer un indispensable
soutien psychologique
(22).
II.6.2.2./ Les moyens thérapeutiques
Ils ont été les premiers employés.
Cela se justifie
par la constatation de lésions
infla~oatoires au niveau des
racines
nerveuses
(53). Contrairement aux données expérimentales,
les essais contrôlés faits chez
l'homme,
n'ont pas montré que la
corticothérapie diminuait la durée de la maladie ou diminuait la
fréouence des séquelles.
. . ' / . ' .
:~,,~.~~!j~"tl1!~.f'Z~L:,.~:·~7;rg:-pf:-'§t'i~
Jii~··:&:~tt~~~.;r&:dil5!'t4üi.'!'-J:ié"'e:o::::f'lf.StZ<i'i'fR"t.$3OJ<iCGi!US6~" Q::;q....&i., ;as
r

---

- - - - - - - - - - - · - - - = - T ' ]
II.6,2.2.1.2./ !:~~_~~!:~~~_~~~Q~:2~EE~esseurs
- - - - - - -
D'autres immunosuppresseurs ont été utilisés comme
l'Azathioprine ou le Cyclophosphamide.
Des effets favorables
auraient été rapportés mais
les .séries courtes et l'absence
de séries témoin rendent ces rË~ultats discutables.
II.6.2.2.1.3./ Les ~Q!:~!9~9~~~
On utilise
:
-
les salicylés
-
la caféine
-
la carbamëzépine
les qUlnlnes
-
les bains chauds
application locale de chaleur.
Pour préveni~ les accidents thrombo-emboliques,
on
emploie systématique~ent l'héparine.
II.6.2.2.1.5./ !:~_Q~~~~~S
Il doit étre sOlgneux.
Le changement de position,
la
mobilisation passive èes membres concourent a éviter l'apparition
des escarres et de troubles trophiques.
La découverte d'une substance myélotoxique dans le
sérum des malades atteints d'un syndrome de GUILLAIN et BARRE a
conduit à proposer les échanges plasmatiques comme moyen
thérapeutique.
1)
Technique
Les échanges plasmatiques font appel soit a
la
centrifugation discontinue soit à la filtration
... / ...

---

-
34
On procëde à un échange plasmatique de 200 a 250 ml/kg reparti
sur 10 jours au rythme d'un par jour ou tous les 2 jours. Le
volume échangé est supérieur ou égal à 1,5 masse plasmatique
par seance
(11,57).
Le liquide d'échange utilisé est de l'albumine 5 % dans du
seline 0?9g % en alternance avec de l'albumine 5 % dans du
lactate Ringer. Certains patients reçoivent du plasma frais
congelé quande les épreuves d'hémostèse revèlent une hypo~
fibrinémie significative ou quand le traitement est appliqué
quotidiennement.
2)
Résultats
L'efficacité des échanges plasmatiques dans
le
traitement èu syndrcme ce GUILLAIN et BARRE n'est pas assurée
a ce
jour.
Si pour certcins auteurs
(Il,
57)
la plasmatphérèse
peut stopper la pro~ression de la maladie chez la majorité des
patients traités eL =aire en sorte que la récupération soit
plus rapide,
chez d'autres
(25)
les échanges plasmatiques n'ont
pas apporté la precve de leur efficacité dans le traitement du
syndrome de GUILLAI~ et BARRE.
Elle occupe une place de choix en cas d'atteinte
respiratoire
:
-
l'intubation trachéale ne doit pas dépasser 8 jours
-
la trachéotomie est généralement nécessaire
-
le drainage des sécrétions bronchiques sera facilité
par des postures latérales et déclives prudentes mais
prolongées. L'aspiration bronchique participe au
maintien de la perméabilité des voies aériennes.
-
le monotoring cardiaque pour les troubles neuro-
végétatifs.
. .. / ...

---

-
35 -
--~-------
La chirurgie réparatrice dans certains cas où les
moyens de prévention n'ont pas été suffisants pour prévenir
certaines complications
(pied équin irréductible,
rétractions
musculo-tendineuses,
déséquilibres musculaires).
II.6.2.3./ Indications
- - - - - - - - - - -
Le traitement médical est indiqué dans tous les cas
de syndrome de GUILLAIN et BARRE.
Actuellement,
les corticoïdes,
l'A.C.T.H.
et les autres
immunopresseurs ne sont pas utilisés car ils n'ont pas apporter
d'effets bénéfiques escomptés,
au contraire certains auteurs
pensent que lës corticoïdes seraient c
l'origine des rechutes.
Les antalgiques sont donnés a la demande tout en
respectant
les ontre-indications.
Les anticoagulants sont
donnés de façon systématique pour prévenir les accidents
thrombo-emboliques.
La surveillance de la fonction respiratoire est
certainement le point le plus préoccupant de la phase d'extension
des paralysies. Comme il n'existe pas de facteur pronostique
precoce,
la seule solution est déobserver attentivement l'évolution
de l'atteinte des muscles respiratoires et/ou ceux de la déglutition.
La constatation d'un trouble de la déglutition,
d'une
faiblesse
des muscles abdominaux,
d'une diminution même modeste
de la capacité vitale ou de l'ampliation thoracique maximale,
lmpose
le passage dans un milieu de réanimation.
L'indicàtion de la ventilation assistée dépend à
la fois
de critères cliniques et spirographiques. La mesure répétée de
la
capacité vitale qui peut se faire
au l i t du malade est l'un des
meilleurs moyens de surveillance .
•
. .. / ...
<~~--------

---

-
3b
-
L'apparition d'une capacité vitale
(C.v.)
inférieure à
30 %
de
la théorique,
impose une assistance respiratoire,
surtout
Sl
le syndrome restrictif s'aggrave rapdiment.
Les critères
gazométriques habituels de l'insuffisance respiratoire ne sont
pas recherchés dans le syndrome de GUILLAI~ et BARRE car dans
tous les syndromes restrictifs
d'origine neurologique,
les gaz
du sang restent longtemps normaux et sont un mauvais paramètre
de surveillance
(53).
De tous
les troubles cardiocirculatoires,
les bradycardies
sont les plus redoutables.
Les poussées d'H.T.A.
sont en règle
générale modérées et n'imposent pas de thérapeutique particulière.
Les bradycardies peuvent apparaître spontanées ou
provoquees par le changement de position,
les aspirations
trachéales.
Ce risque impose un monitorage permanent au cardioscope.
L'atropine en sous cutané à la dose de 0,25 mg répetés toutes
les
4 à 6 heures,
diminue habituellement la fréquence et l'intensité
des bradycardies.
Dans les cas rebelles,
la derni2re solution est
la pose d'une sonde d'entraînement électrosystolique.
II.6.2.3.3./ Les Echanoes plasmatiques
---------~---------------
1)
Principe et indications
Les travaux actuels tendent 2 montrer que les facteurs
immunologiques entrent pour une part importante dans la
physiopathologie des P.R.N.,
type GUILLAIN et BARRE,
qu'il
s'agisse d'une réaction immunitaire cellulaire dirigée contre
les gaines de myéline,
d'anticofps antisystème nerveux
périphérique ou de complexes immuno-circulants
(C.I.C.).
Ces
mécanismes immunopathologiques ont incité certaines éqùipes
(26,31,36)
à traiter les patients atteints de syndrome de
GUILLAI~ et BARRE par échanges plasmatiques .
. . ./ ...

---

-
37 -
Les indications de
la plasmaphérèse
ne sont pas
clairement définies,
c'est ainsi
que
les auteurs Suédois ont
proposé une grille de performance utilisée pour
l'évaluation
des activités quotidiennes courantes
:
-
grade
0
bonne santé
-
garde
l
troubles mineurs mais
travail manuel
habituel
-
grade
2
troubles moderés,
travail manuel
léger
-
grade
3
troubJes prononcés,
gêne
à la marche et
dans
les activités quotidiennes
-
grade
4
atteinte grave,
perte d'autonomie,
ne peet
pas marcher sans aide
grade
5
patient alité ou limité
au fauteuil
-
grade
6
patient
intu::>é
7
décès
Les plasmaphérèses sont praLiquées chez
les patients
dont
le grade est supérieur à 4.
Pour certains autecrs,
la plasmaphérèse doit débuter
tôt pour
racourcir
la phase de durée èu plateau
(22).
2)
Inconvénients
Les inconvénients des échanges plasmatiques peuvent
se résumer
alnsi
:
- technique onéreuse
-
risque d'infection
-
problème d'accès veineux
-
hypotension et paresthésies
Mais le problème l~ plus souvent rencontré est
l'accès
veineux puisque certains patients ayant déjà des
veines
endommagées doivent bénéficier de
l'insertion de
shunts artificiels,
de fistules
ou de voie centrale veineuse périphérique .
. . . / ...

---

:-'.
"\\
38
- - - - - - - - - - - - - - - - - - + - -
En résumé,
nous retiendrons que les échanges plasmatiques
sont a l'heure actuelle le seul traitement dont l'efficacité
soit prouvée dans le syndrome de GUILLAIN et BARRE surtout si
ce traitement est appliqué précocement. ~éanmoins les indications
et
les modalités d'application des échanges plasmatiques sont
encore débattués,
ce qui fait
l'9bjet d'une nouvelle étude
multicentrique
(52).
Les échanges plasmatiques sont en effet
une technique contraignante,
onéreuse et non dénuée de risques.
Leur place doit être clairement définie.
La chirurgie réparatrice dans les séquelles de l'incurie
thérapeutique ou dans les formes graves et prolongées.
En cas de pied équin irréductible,
on peut proposer
-
un allongement ou une section du tendon d'Achille
-
une arthrolvse postéri~ure
-
arthrodêse sous astragalienne et médiotarsienne
-
une ostéoto:üe
En cas de flexum résiduel du genou,
on peut proposer un
renforcement actif des muscles extenseurs.
En cas de mains paralytiques par déficit des intrêsinques,
on peut proposer un transfert des musculo-tendineux.
EN CONCLUSION
:
Le traitement dans la maladie de GUILLAIN et BARRE
débute dês la phase d'extension de paralysie par la rééducation
et
la surveillance pour prévenir
le risque respiratoire,
ce
traitement peut se poursuivre sur plusieurs années en particulier
chez
l'enfant
(2 ans)
avant rle faire le bilan définitif des
séquelles.
A l'heure actuelle,
la plasmaphérêse est une technique
dont
la place devrait être précisée dans l'arsenal thérapeutique .
.. . / ...
t,;:...;;.;;>;.,....
~=.
= ........_
~---~.-·--·----·-----------·--------~---~-~~-"'~-'IP

---

1
-
III
-
MAT E RIE L
ET
MET H0 DES

---

_ _- - - - - ~o -=-------------------------\\
111/
MAT E R I E L
ET
MET H 0 DES
==========~==========================
111.1./
MATERIEL
Notre étude porte sur
100 dossiers colligés dans
le
Service de Neurologie du C.H.U.
d'Abidjan-Cocody de
1971 à
1990.
L'essentiel des recrutements concerne des malades
Africains
(97 cas)
et très peu d'Européens
(3 cas).
Tous
les cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE ont
été diagnostiqués dans
le service de Neurologie qui est un
serVlce pour adulte sont
le sexe ratio des admissions est
de deux hommes pour une femme.
111.2./
METHODES
I l s'agit d'une étude rétrospective,
les renseignements
sont pris sur les dossiers des
malades.
Tous
les malades ont
été examinés par deux neurologues qui ont retenu le diagnostic
de syndrome de GUILLAIN et BARRE.
Les critères diagnostiques suivants,
définis par
ASBURY,
ont été retenus:
1) Critères cliniques
a)
la faiblesse musculaire progressive de plus d'un membre
ledégré varie d'une parésie minime des jambes avec ou
sans ataxie à la paralysie totale des quatres membres et
tronc,
bulbaire et faciale
et ~phtalmoplégie.
b)
l'aréflexie ostéotendin~use : une aréflexie généralisée
est
de règle,
bien qu!:une aDéflexie distale avec hyporéflexie
bicipitale et rotulienne peut
suffire.
1
... / ...
1

---

-,-' '1
---, - - - - - - - - - - - , - - - - -
-
41 -
c)
la progression des symptômes:
les
symp~6mes moteurs se
développent rapidement mais cessent de se développer
après 4 semaines d'évolution.
Durant cette période, on
a
pu noter une symétrie relative du déficit moteur et
parfois une atteinte des nerfs crâniens.
d)
la récupération motrice:
elle commence d'ordinaire 2 à
4
semaines après l'arrêt de la progression des
symptômes
et peut être prolongée sur plusieurs mois.
Elle se fait
en général dans l'ordre inverse de
l'installation des
troubles.
2)
Les examens complémentaires
a)
l'examen du L. C. R.
: une ponction lombaire
(P. L.)
est
pratiquée dès l'admission et le L.C.R.
recueilli est
adressé en chimie et en cytologie pour les analyses.
Si la protéinorachie est inférieure à 0,40g/1,
une
seconde
P.L.
est faite
8 à 10 jours après.
Quant au compte
cellulaire dans le L.C.R.,
nous avons retenu 10 cellules
3
(lymphocytes)
par mm
au maximum,
les
variantes comprlses
entre Il et
50 lymphocytes/m~3 ont été acceptées si elles
s'accompagnent de signes cli:1i~ues patents et d' une
protéinorachie élevée.
b)
l'électrodiagnostic
i l n'a pas été retenu comme critère
déterminant dans le diagnostic de syndrome de GUILLAIN et
BARRE.
Pour chaque dossier,
nous avons
relevé les éléments
suivants
-
l'âge
-
le sexe
-
la profession
-
la nationalité
-
l'année de la maladie
-
le mois
-
le mode d'installation de l'affection
... / ..".

---

-
42
-
-
la sensibilité objective et ou subjective
-
la motricité au niveau des membres
inférieurs,
du
t~Qnc et des membres supérieurs
-
l'atteinte des nerfs cranlens en particuliers des IX
et X et le VI l .
-
la cytorachie et
la protéinorachie
-
l'évolution de
la maladie et les complications observées
La méthode statistique utilisée est le
test de
confirmité.
. .. / ...

---

- 44
-
IV/
RES U L T A T S
================~
IV .1. /
CARAC'T'EFISTIQUES EPlf)E·~'nOLOGIQUES
IV.l.l.1 Fr~quence de l'affection
Nous avons recensé de Janvier
1971 ~. Janvier 1990,
100 cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE sur 10.000 dossiers
au C.B.U.
de Cocody service de Neurologie.
IV.l.2./ L'âge
L'âge v2rie de 3 ans 2 75 ans avec une moyenne
de 32 ans. Le t2ble2u nol r~surne la répart.ition des patients
selon les tranches d'âge de 10.
T!\\2LEAU N° 1
REPARTITION SELON L'AGE
1
TRANCHES
D' fI.GE
N01'1BRE
DE
Cl'.S
POURCENTAGE
)
0 -
9 fI.NS
2
2 %
10 - 19 ANS
28
28 %
20 - 29 fI.NS
29
29 %
30 - 39 ANS
15
15 %
40 - 49 ANS
11
11 9-e
50 -
59 ANS
10
10 0-ci
1
60 - 69 ANS
1
3
3 e-0
70 -
79 ANS
2
2 %
1
TOTAL
100
100 %
1..
1
... 1 ...
1
1

---

.----------------------·----'---~-5-·-------------------------+-1
HISTOGRAMME REPRESENTANT LA REPARTITION DES r-L"'.L~ES
EN FONCTION DE L'AGE.
30
25
20
lS
10
5
r-
I
1
,
,
,
,
;
1
n
1
1
0
10
20
30
40
50
60
70
SO
ll.. ges
IV.l.3.
: La Nationalité
Des 100 patients,
nous avons
:
-
59 Ivoiriens
-
24 non Ivoiriens
-
17 patients dont la nationalité n'a pu
être précisée.
- malS ces patients sont Africains.
. .. 1 ...

---

*"
~
----i-
- - - _ . _ - - - - -
Le tableau nO 2 nous montre la répartition selon le
pays d'origine.
TABLEAU N° 2
REPARTITION SELON LE PAYS D'ORIGINE.
PAYS
D'ORIGINE
NOMBRE
DE
CAS
POURCENTAGE
COTE
D' IVOIRE
59
59
a-0
1
BURKINA FASO
9
9 a-0
1
1
1
r-1ALI
5
5 %
1
GUINEE
4
4 a-0
SEr',) EGAL
1
l
l
a
1
-0
1
l
l
a"6
BENIN
l
l
a
-0
EUROPE
3
3 a-0
NON DETERMINES
MAIS
17
17 %
AFRICAINS
TOTAL
100
100 9-a
... / ...

---

'""-47
.
IV .1.4/ Selon le mois
TABLEAU N° 3
REPARTITION SELON LE MOIS
DU DIAGNOSTIC DE
L'AFFECTION.
MOIS
NOMBRE
DE
C~P:URCENTAGE
JANVIER
9
l_
9
9-
0
1
FEVRIER
6
6
9-
0
1
MARS
11
11 9-0
l 1
AVRIL
a
./
9
%
1
NJI.I
12
12 9-0
1
1
JUIN
8
8 9-
1
0
1
1
1
JUILLET
10
10 %
1
1
l
1
1
JI.OUT
5
5 %
1
SEPTEf'lBRE
6
6
9-
0
OCTOBRE
8
8 9-0
NOVEMBRE
10
10 %
DECEMBRE
6
6
%
TOTAL
100
100 %
... / ...
•
(ÇS:wwtSi.

---

- 4R. -
COURBE N° l
REPARTITION SELON LE MOIS
j~1BRE
CAS·l-
I l
10
i\\\\
,1
Î
/
1
;/
/
:1 \\ /
/
/i
i
!
/
1
\\
:1
.
'Vi
l,_--:f-----:_---+_---+_-+-_-+_-+_-+-_-+-_-+-_--+-_-+-
_
J
F
J
J
A
o
N
D
!-1015
Nous conste."tons deux plCS de frégl2er:ce
-
de Février à Janvier
-
d'Octobre à mi-Décembre
IV.l.sI Fréquence selon
l'année
Le
tableau n04 nous donne la répartition des patients
selon l'année.
. .. 1 ...

---

-_.- -
..~- -'-'. ..:. --~,,-
~-~-~----
- - - - - - -
- 49 -
TABLEAU ND 4
REPARTITION SELON L'ANNEE
ANNEE
NOMBRE ,DE CAS
POURCENTAGE
1971
3
3 %
1972
2
2 %
1973
4
4 9-0
1974
2
2 0-0
1975
2
2 0-0
3
3 %
1976
1977
2
2 0-0
1
1978
3
3 0-0
1
1
1979
3
3 0
1
-0
1
1
1
1980
5
5 0-0
1
1
1
.,
1981
.)
3 %
1
1
1982
3
3 %
1
1
1983
19
19 0-0
1
1
1984
7
7 0-0
1
1
1985
1
1 0-0
1
1
1986
7
7 0-0
1
1
1987
3
3 0-0
1
1
1988
14
14
0-0
1989
13
13 0-0
1
1
1 0
1 JANVIER
1990
1
-0
1
Nous remarquons que le nombre de cas de syndrome de
GUILLAIN-BARRE recensé en 1983,
1988 et 1989 est importa nt .
. . ./ ...

---

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1
1
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1
1
i
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~i
C-J
i
GJ
1
'V
•
...~.

---

-
51
-
IV.L6/ Seion la profession
La répartition selon la profession n'a pu être
précisée que dans 52 % des cas.
Dans 48 % des cas,
la
profession des patients n'est pas précisée.
Le tableau n°
6 nous résume la répartition selon la profession.
Tl>.BLEAU N°
6
REPARTITION SELON LA PROFESSION
PROFESSION
NOMBRE DE
CAS
POURCENTAGE
1
Cadres et professions
4
4 %
1
libérales
:
1
Employés
14
14 %
1
1
1
1
1
1
Ouvriers
6
6
%
1
1
1
1
1
i
1
1
Travailleurs agricole::;
4
4 0
1
-0
1
1
1
Religieux
0
0 0
1
-0
1
Elèves et Etudiants
Il
Il 9-0
1
i
Sans profession
13
13 %
1
1
Imprécis
1
48
48
%
1
TOTAL
100
100 9-0
1
IV.l.7./ Selon le sexe
Nous avons recensé tous âges confondus 62 hommes
pour 32 femmes.
. .. / ...

---

- 52
Iv:1JC A R ACT E RIS T l QUE S
C L I N l
QUE S
=======================================================
1'1.2.)./ r·10DE DE DEBUT
-
. '
\\,.-... :
La répartition des patients selon le mode de début est
résumée au tableau nO
7.
TABLEAU N° 7
REPARTITION SF.LON LE MODE DE DEBUT
ATTEINTE
INITIALE
NOMBRE
DE
CAS
POURCENTAGE
ME~'lBRES
INFERIEURS
85
85 0<5
~lEf.jBRES
SUPERIEURS
2
2 %
NERFS CRJl.NIENS
(VII )
7
7
%
1
TRONC
0
0 %
1
INDETERI'UNEE
6
6
%
TOTAL
100
100 015
DT. 2.2/ RAPIDITE D' INSTALLATION
Ceci est résumé au tableau nO
8.
TABLEAU N° 8
RAFIDITE
D'INSTALLATION
MODE
D' INSTALLATION
NmlBRE DE
CAS
POURCENTAGE
INFERIEUR a. 48 heures
25
25 %
1
SUPERIEUR à 48 Heures
75
75 0'6
TOTAL
100
100 "'%
1
:=;:=- ·ro" -.-
~.~.~---
.. ..
NU; .. , e:us:
0 .
uœ:ea:zn::aw:;;:;:;;.c a

---

- 53
IV. 2.31 LES SENSIBILITES OBJECTIVE ET SUBJ~CTIVE .
IV.2.3.1./ La sensibilité subjective
L'atteinte de la sensibilité subjective est résumée
au tableau n° 9.
TABLEAU ND 9
ATTEINTE DE LA SENSIBILITE SUBJECTIVE
SENSIBILITE SUBJECTIVE
NOîJlBRE DE CAS
POURCENTAGE
ABSENTE
73
73 s0
1
PRESENTE
23
23 %
r
1
INJETER1vlINEE
4
4 s0
1
1
TOTAL
1
100
100 %
1
IV.2.3.2.1 La sensibilité objective
L'atteinte èe 12 sensibilité objective est résumée au
tableau n° 10.
TABLEAU ND 10
ATTEINTE DE LA SENSIBILITE OBJECTIVE
SENSIBILITE OBJECTIVE
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
ABSENTE
36
36
%
PRESENTE
60
60 %
INDETERlvlINEE
4
4 %
TOTAL
100
100 %

---

•
- 5.4
-
En résumé nous notons
-
une atteinte isolée de la sensibilité subjective
40 fois
-
une atteinte isolée de la sensibilité objective 3 fois
-
une atteinte simultané~ de la sensibilité objective et
subjective 33 fois.
IV.2.4./LA MOTRICITE
IV.2.4.1./
Au niveau des membres inférieurs
Nous avons observé
:
-
un déficit moteur dans 99 cas
- ce déficit moteur n'a pas été précisé
l
seule fois
Mais il faut aussi
noter ~ue dans 13 cas l'extension ne
s'est
pas faite vers le tronc et les membres supérieurs.
IV. 2 . 4 . 2 . /
Au n l '7 eau è u t. r 0 nc
- Dans 46 cas nous avons observé une at~einte de la
motricité
du tronc.
-
Dans 54 CêS pas d'at~einte de la motricité du tronc.
Il faut noter qu'il n'y a jamais atteinte isolée du tronc.
IV.2.4.3/ )'.u niveau des membres supérieurs
-
Dans notre étude 82 fois nous notons une atteinte au niveau des
membres supérieurs.
-
18 fois,
i l n'y a pas d'atteinte des membres supérieurs.
-
Il n'y a
jamais d'atteinte isolée des membres supérieurs.
Le tableau nO
11 nous résume l'atteinte
-
du tronc
-
des membres.
. .. / ...

---

-~-~~------------~----
_ 55 _
TABLEAU N° 11 : ATTEINTE MOTRICE DU TRONC ET DES MEMBRES
ATTEINTE
D2FICIT
NORMAL
l NDETERt-UNE
Ta rA
-
MEMBRES INFERIEURS
99
0
l
lJ 0
TRONC
46
54
0
le a
1
1
MEMBRES SUPERIEURS
82
18
0
lOf
Nous avons observ~ les faits suivants
:
- atteinte ~imultan~e du tro~c et des membres inférieurs
et superleurs 42 cas.
-
atteinte simultanée des membres inférieurs et du
'tronc 46 cas
- atteinte simultên~e des membres inférieurs et des
membres supérieurs 82 cas
(t~traparésie).
L'atteinte des membres superleurs s'accompagne presque
toujours de l'atteinte des membres inf~rieurs.
IV.2.S./
Atteinte des nerfs crâniens
IV.2.5.1./
Atteinte du IX et X
-
26 cas ou nous notons une atteinte des IX et X.
-
72 cas ou il n'y a pas d'attelnte
-
2 fois on n'a pas pu préciser l'atteinte ou l'absence d'atteinte.
IV.2.5~2./' Atteinte du VII
-
29 cas d'atteinte du VII
t
-
69 cas pas d'atteinte du VII
2 éâs îndéterminés.
1
... / ...
.......

---

---56~---
L'atteinte des nerfs crâniens est résumé au tableau n° 12.
TABLEAU N° 12
RESUME DE L'ATTEI~TE
DES NERFS CRANIENS
NERFS
CRANIENS
NOf.1BRE DE CAS
POURCENTAGE
ATTEINTE ISOLEE DES IX ET X
11
11 9-0
1
ATTEINTE ISOLEE DU VII
12
12 015
ATTEINTE SIMULTANEE DES IX,
X et VII
18
18 015
PAS D'ATTEINTE DES NERFS CRANIENS
58
58 015
INDETERt'UNE
1
1 9-0
TOTAL
100
100 9-0
\\
\\
\\
IV.2.6;LA CYTOLOGIE DU L.C.R.
La cytologie du L.C.R.
est donnée en nombre d'élément(
par mm 3 . Elle est résumée au tableêu nO 13.
TABLEAU N° 13
LA CYTOLOGIE DU L.C.R.
3
NOMBRE
D'ELEMENTS /MI'1
~OMBRE DE CAS
POURCENTAGE
DE
0
a
5
éléments
68
68 %
DE
6
à 10
élé~ents
16
16 %
Supérieur à 10 éléments
15
15 %
.-;:"-
.. , .
;.-r;.::;;~1"'-=---~
Non précisée
l
l
%
",=:"
TOTAL
100
100 %

---

57 -
Nous observons une pléïocytose dans 15 % des cas.
IV~2.7/LA PROTEINORACHIE
ELle est résumée au tabl~pu n° 14.
TABLEAU N° 14
PROTEINORACHIE EN G/L
Nür'-1BRE DE
CAS
POURCENTAGE
INFERIEUR à 0,5 g
30
30 0'0
1
0,5
à
l
g
27
27 %
1
1
l
c-
S g
37
37 %
1
1
1
1
1
SUPERIEUR a 5 g
2
2 %
1
- -
NON PRECISEE
4
4 9-0
TOTAL
100
1
100 %
1
-
la protéinorachie est revenue 30 fois
inférieur à 0,5g/1 ce
qui a nécessité une 2e ponction lombaire
(P.L.)
dans les 8 a
15 jours~~uivants.
1
-
Dans 2 cas elle était supérieure à 5g/1.
1
1
IV. j . ;L 1 EVOLUTION
1
La mortalité observée dans notre étude est de 15 % (15 cas).
Dans 85 % des cas il y a une évolution favorable.
1
Au cours de l'évolution nous avons étudié aussi la morbi-
.
dité.
.. ~
1
•

---

- - - - - - - - - - - - - j - -
_
58
IV.3.1./ ·Au moins une complication
Ceci est resume au tableau n° 14.
TABLEAU N° 14
LOCALISATIONS
NOMBRE
DE
CAS
POURCENTAGE
DIGESTIVES
7
7 %
PULMONAIRES INFECTIEUSES
9
9
0
-0
,
PULMONAIRES PARALYTIQUES
12
12 9-0
THROMBO-EMBOLIQUES
0
0
%
CARDIAQUES
3
3 0-0
SPHINCTERIENNES ET URINAIRES
4
4 %
TROPHIQUES
3
3 %
TROUBLES DE LA CO~SCIENCE
1 4
4
0
-0
:
TROUBLES DE LA DEGLUTITION
3
3 %
TROUBLES DE LA PHO~ÀTION
1
l
9-
0
1
1
ESCARRES
l
1 %
AUTRES ET/OU NON PRECISEES
53
53 %
TOTAL
100
100
0
-0
~
1
... / ...
1
i
l'
1~~
•

---

_ _
n=.nj~
- 59
IV.3.2./ Au moins deux complications
Dans 16 cas nous
avons observé au moins deux
complications dont :
-
l
cas d'association
complications pulmonaires infectieuses,
pulmonaires paralytiques et troubles de
la déglutition.
-
3 cas
: où i l y avait association de
complications pulmonair
s
infectieuses et paralytiques.
1
-
l
cas
: où i l y avait complications pulmonaire infectieuse,
pulmonaire paralytique et troubles de
la conscience.
-
l cas
complications digestives et cardiaques
-
3 cas: complications pulmonaires infectieuses et troubles
de la déglutition.
-
l cas
: complication associant troubles de la déglutition et
de la phonation.
-
l
cas
associant. complication pulmonaire infectieuse et
digestive.
-
l
cas de complication pulmonaire paralytique et cardiaque.
IV.3.3./ Au moins 3 complications
2 cas
:
-
l cas associant
: co~plications pulmonaires paralytique,
infectieuse et troubles de
la déglutition.
-
l cas associant: complications pulmonaires paralytique,
infectieuse et troubles de
la conscience.
IV.4./
LE TRAITEMENT
Il n'y a pas de traitement spécifique du syndrome de
GUILLAIN et BARRE.
Il s'est résumé en
-
la surveillance régulière
le nursinc
... / ...
•

---

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - = = - - - 6 8 - - -
-
la prévention àes acciàents thrombo-emboliques
-
le traitement àes infections pulmonaires et urinaires
-
les méàications antalgiques
-
le soutien psychologique
Il n'y a pas eu àans notre série àe traitement aux corticoïàes
ni à'échange plasmatique.

---

- v -
DIS eus S ION S ET
C 0 MME NT AI RES
•

---

- E2
l'analyse de nos observations cliniques et de nos
résultats suscite les commentaires suivants concernant
-
l'épidémiologie de l'affection
-
les caractéristiques cliniques
-
le traitement
V.1./ EPIDUlIOLOGIE
V.1.1./ Fréquence de l'affection
L'affection parait rare,
en effet nous
n'avons noté que
100 cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE,
de
Janvier 1971
à
Janvier 1990 sur 10.000 dossiers.
Cette rareté de l'affection
est confirmée par les données de la littérature
(3,9,
42),
en
effet il ressort de différentes études sur certains pays
d'Europe
(DANEMARK,
HOLLANDE,
USA,FRANCE)
que
le taux d'incidence
de
l'affection est de 0,6 à 1,9 cas pour 100.000 habitants.
En Afrique nous n'avons malheureusement pas d'étude sur la fréqence
de
l'affection.
Dans notre travail,
la fréquence ne peut s'établir que
sur une population médicale ce qui donne une
fréquence de 1 %
des malades hospitalisés dans le service de Neurologie du C.H.U.
d'Abidjan Cocody.
Il est bien entendu que la
fréquence que nous
rapportons est une fréquence hospitalière qui
ne prétend en aucun
cas représenter ce qui se passe en réalité dans
la population
d'Abidjan à plus forte raison au niveau de la COTE D'IVOIRE.
En
effet de nombreux biais d'admission peuvent être relévés
:
-
1) Cerains malades atteints de syndrome de GUILLAIN et BARRE ne
sont pas adressés dans le service de Neurologie et sont
hospitalisés dans les services de Médecine interne ou de
Pédiatrie quand ils sont âgés de moins de 15 ans.
Les services de Réanimation reçoivent également un nombre non
négligeable de malades' atteints de P.R.N.
aiguê surtout lorsque le
tableau clini~ue comporte des troubles respiratoires.
Quelques
uns de ces dossiers ont pu être intégrés à notre étude .
. . ./ ...

---

~
Ik" "
f:"' .
r~
On s'aperçoit donc que m~me en milieu hospitalier les malades qui
auraient dû être admis en Neurologie,
échappent
à nos statistiques.
2) Du
fait
de l'existence d'un seul service de Neurologie pour
toute la COTE D'IVOIRE et de l'éloignement de
ce
entre pour
bon nombre des patients de l'intérieur du pays,
tous les syndromes
de GUILLAIN et BARRE qui surviennent loin de
la ville d'Abidjan,
ont peu de chance d'être vu en Neurologie.
3) Enfin la médecine traditionnelle accueille un nombre non
négligeable de patients habitué à se confier
aux tradipraticiens.
En définitive,
nous pouvons donc dire,
en
tenant compte
des réserves sus énumérées,
que l'affection est
rare à Abidjan
si l'on s'en tient aux données hospitalières du service de
Neurologie du C.H.U.
de d'Abidjan.
V.1.2./ L'Age
L'affection s'observe à tous
les ages,
de
3 ans à 75 ans
ce qUI confirme les données de la littérature
(9,24,25,53).
Dans notre étude nous observons
1) une distribution irrégulière de l'affection par rapport aux
tranches d'âge (tableau nO 1)
2) cette distribution est caractérisée par deux pics de fréquence
-
un pic net entre 10 et 30 ans
-
un pic moins net entTe 40 et 60 ans
Dans l'étude de BOUCHE et MALAPERT (9),
ils observent
-
un pic "net entre 50 et74 ans
"
n~;
Hi'
-
un pic moins net entre 15 et 34 ans.
Il'
ii'
1
1:il
... / ...
"i
i
; ,
t :tES
œ

---

6_1__""
_
dans celle de GRAEME
(3D),
le pic s'observe entre 50 et
80 ans.
La différence pourrait s'expliquer:
1)
par le
fait que nos populations sont
plus
jeunes,
en effet
la répartition de nos populations selon l'~ge est de type
pyramidal avec une base large,
ce qui n'est le cas des
populations
Occidentales.
2)
par le
fait de l'immigration de populations Jeunes en age de
travailler
(15-30 ans),
qui quittent
les campagnes et vont
vers les grands centre~ Ceci va contribuer en un renflement
de
la pyramide entre 15 et 30 ~ns.
Par ailleurs nous observons dans notre étude que l'affec i
est très peu observée chez l'enfant,
si
nous nous reportons au
tableau n01,
nous constatons que seulement 2 % des enfants de 0 à
9 ans sont atteints,
nous pensons que cette appréciation de la
fréquence chez l'enfant est certainement
inexacte du
fait que
notre recencement s'est
fait dans un
service d'adultes.
En effet BILLARD C.
et collaborateurs observent 100 cas
de syndrome de GUILLAIN et BARRE chez l'enfant de 0 à 10 ans de
1965 à
1975
(8),
COUSIN J.
(16)
en observe 7 cas en un an et
HARTMANN et collaborateurs
(34) en observent
18 cas en cinq ans
Les auteurs
insistent surtout sur le bon pronostic vital et les
séquelles motrices que l'on observe chez l'enfant
(14).
La
faible représentativité
de ce
type de
patient nous
incite à proposer une étude chez l'enfant.
V.1.3./ Le pays d'origine
La majorité de nos p~tients sont d'origine Afri~aine (97-
cas) et seulement 3 sont d'origine Européene.
· .. / ...

---

------'=--65-
Sur les
patients
Africains,
nous avons
- 59
Ivoiriens
9
Burkinabè
5
Maliens
1
Togolais
1
Béninois
1
Sénégalais
Nous observons que
:
1)
l'affection touche ~6utes~les:Dationalités
2)
l'affection touche beaucoup plus les nationaux
3) parmi les étrangers,
elle touche beaucoup plus la
communauté Burkinabè.
Ceci n'a pas de signification perticulière parce qu'en
accord avec la répartition de la population en Abidjan,
en effe
les nationaux sont les plus touchés par l'affection puis vienne t
les Burkinabè qui représentent la plus importante parmi les
communautés étrangères vivant en COTE D'IVOIRE.
L'affection touche toutes les races
(9)
et toutes les
nationalités sans distinctions,
encore que les noirs Américains
semblent relativement épargnés
(9).
V.1.4./ Selon le sexe
Nous avons observé dans notre étude
- 68 hommes
-
32 femmes
ce qui fait
enVIron 2/3 d'hommes pour 1/3 de femmes,
cette
répartition correspond au sexe'ratio ~u service de Neuro169ie'C.~.
d'Abidjan Cocody.
Nous avons un sexe ratio
indifférent,
ce qui
est contraire aux données générales où est notée une discrète
prédominance masculine (3,
3D,
38).
. .. / ...

---

- - _ - - - r : : 6 - 6 - - : c - - - - - - - - - - - - - - - t -
V.1.5./ Selon le mois
Si nous nous référons au tableau nO
3 et à la courbe n 0 2,
nous observons deux pics de
fréquence
:
- de Mars à Juillet
- d'Octobre à mi-Décembre
Ces particularités sont-elles dues
- au hazard ?
-
à
un phénomène cyclique annuel ?
Ceci nous a amené à rechercher le régime des pluies durant ces
mois,
en effet quand on se
réfère aux données de
l'A.S.E.C.N.A.,
de l'A.N.A.M.
et de l'O.R.S. T.O.M.,
les mois de Mars à Juillet
correspondent à la saison des pluies et les mois d'Octobre à
Décembre à la petite saison des pluies dans la région d'Abidjan.
Nous constatons donc que
l'affection est
plus
fréquente en saison
de pluie qu'en saison sèche.
Serait-elle liée
- au d~gré d'hydrométrie?
-
à
la floraison
?
- aux pathologies observées durant ces périodes humides?
Nous ne pouvons pas l'affirmer mais des études plus poussées,
pourraient le confirmer.
Ces observations ne se
retrouvent pas dans la littérature,
en
effet pour SCHOf.NEERG
et collaborateurs cités par BOUCHE et
MALAPERT,
la maladie apparaît ubiquitaire et sans recrudescence
saisonnière significative,
encore que GRAEME et HANKEY
(30)
retrouvent une relative
recrudescence durant le printemps en 198
En conclusion nous noterons que l'affection,
dans notre ét (
est beaucoup plus fréquente pendant les saisons humides sans que
nous puissions trouver d'explications à cette répartition .
. . ./ ...

---

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0
- -
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Cf)

---

V.1.6./ Selon l'année
Dans notre étude, nous avons noté 3 pics de
fréquence
- en 1983,
17 cas de syndrome de GUILLAIN et
BARRE
- en 1988, 14 cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE
- en 1989; 14 cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE
Nos recherches sur les
facteurs épidémiologiques,
en
particulier sur la pluviométrie et les vaccinations de masse n'ont
pas permis d'expliquer les pics observés pendant ces périodes.
En 1988 et 1989, nous pensons que l'affection est de plus
en plus connue des praticiens qui adressent ces patients en
service spécialisé
c'est-à-dire en Neurologie.
V.Z./ SUR LES CARACTERISTIQUES CLINIQUES
V.2.1./ Mode de début
En se reférant au tableau nO 7,
nous remarquons que
l'éffection débute le plus souvent au niveau des membres inférieurs
et que
la progression est ascendante dans 85 % des cas,
descendante dans 2 % et une atteinte initiale
des nerfs craniens
s'observe dans 7 % des cas.
Le tableau nO
15 nous résume les signes
initiaux dans notre
étude comparée à celle de Raphaël J.C.
et collaborateurs (54).
· .. / ...

---

TABLEAU ND 15
SIGNES INITIAUX
RAPHAEL J . C.
!ATTEINTE
INITIALE
NOTRE
ETUDE
!
! ET COCLABORA TElJRS!
!
, ~1 Et~ BRES INFERIEURS
85 0'
72,20 0'
'0
'0
1
'MEMBRES SUPERIEURS
2 0'
11 , 2 1 0'
'0
,0
!
1
"NERFS CRANIENS
7 0'
17,48 0'
'0
'0
1
X2 = 0, 16
Nous constatons que dans les deux études l'atteinte initiale
des membres inférieurs est plus
fréquente mais dans l'étude de
Raphaël J.C.
et collaborateurs,
nous
notons
un début
aux membres
supérieurs et une atteinte initiale des nerfs craniens beaucoup
plus importante que dans la nôtre.
Dans to'us les cas l'atteir1te initiale
des membres inférieurs
est le plus souvent observée ainsi que
la progression ascendante
de
l'affection
(5,8,9,10,12,16,20,24,25,38,44,54,60).
V.2.2./ La rapidité d'installation
Nous entendons par rapidité d'installation le temps écoulé
entre
les premiers signes sensitifs et l'installation d'au minimum
d'une
paraplégie.
Ceci nous a été donné par
l'interrogatoire des
patients.
Dans notre étude,
la rapidité
d'installation est de
75 % supérieur à 48 heures
- 25 % inférieur ou égale à 48 heures
Dans l'étude de Raphaël J. C.
et collaborateurs ( 54) , nous notons
55 0''0 inférieur à 11 jours
35 0''0 entre 11 - 20 jours
10 0''0 supérieur à 21
jours.
--
· .. 1 ...

---

-
71 -
Nos constatations sont en accord avec celles d'autres
auteurs
(12,24,25,54),
sur le mode progressif de l'installation
des paralysies.
V.2.3./ Les sensibilités objectives et subjectives
Les troubles sensitifs subjectifs sont habituellement
fréquents dans le syndrome de GUILLAIN et BARRE.
Ils se manifestent
par
:
-
des paresthésies
-
des fourmillements
-
des douleurs à type de myalgies,
dorsalgies,
rachialgies,
sciatalgies et céphalées.
Ces troubles ont été observés dans 73 % des cas de notre
étude.
Dans les études de A~~ERSONN et ~lASUCCI ci tés par BOUCHE
et MALAPERT
(9),
les troubles sensitifs subjectifs sont aussi
fréquents.
Au ~ableau n° 16 nous comparons ces différentes études.
TABLEAU N°
16
TROUBLES SENSITIFS SUBJECTIFS
NOTRE
ETUDE
!'1ASUCCI
I l'\\NDERSON
1
ATTEINTE DE
-----;-~
SENSIBILITE
SUBJECTIVE
73
%
70 %
I
1
66 %
x2
0,004 pour notre étude et
celle de MASUCCI
x2
0,02 pour notre étude et celle d'ANDERSONN.
Les troubles sensitifs subjectifs sont donc fréquents
mais ne dominent pas le tableau clinique.
V.2.3.2./
La sensibilité objective
Les troubles sensitifs objectifs a type
-
d'hypoesthésie tactile
d'une diminution des sens de position articulaire
et de la pallesthésie
-
un slgne de lasègue positif (9,16).
. .. / ...

---

-
72
-
On observe dans notre
étude 36
% d·atteinte de
la
sensibilité objective,
dans
la série de SOFFER et collaborateurs,
on observe 33
% de cas d'atteinte de
la sen~ibilité objective
(9).
V.2.4./ La motricité
Dans
le syndrome de GuILLAIN et BARRE l'atteinte de
la
motricité domine
le tableau clinique.
Elle
se caractérise par
une paralysie flasque
avec
aréflexie ostéo-tendineuse.
Elle débute généralement au niveau des membres
inférieurs et
s'étend au tronc puis aux membres supérieurs.
Le déficit moteur
des membres et du tronc est d'intensité variable mais souvent
sévère,
tant proximal que distal et remarquable par
le caractère
symétrique au moins relatif
de sa distribution.
Dans notre étude nous
avons noté au tableau nO
11
l'atteinte motrice au nlveau du tronc et des membres:
-
99 cas de paraparésie
46 cas d'atteinte
du tronc associé
a une paraparésie
-
82 cas d'atteinte des membres supérieurs
~otre étude a donc revelé 82 % des patients présentant
une tétra?arésie tandis que celle de HASUCCI et KURTZKE note
80 % de tétraparésie
(9).
L'atteinte motrice est donc
largement prédominanté et
domine
le tableau clinique
(S,
8,
la,
14,
16,
22,
54,
56,
67).
V.2.5./ L'atteinte des
nerfs cranlens
Si l'atteinte
inaugurale des nerfs crâniens est une
éventuâlité rare au cours du syndrome de GUILLAIN et BARRE,
elle
est fréquente par la suite.
Cette atteinte concerne surtout le VII,
IX et
le X mais
d'autres paires de nerfs crâniens peuvent être touchées.
Dans notre étude nous observons
:
-
une atteinte
isolée du VII dans
12
% des cas
-
une atteinte
isolée du IX et X dans
11 % des cas
-
une atteinte simultanée du VII,
IX et X dans
18 % des cas
· .. / ...
~----------

---

-
73
-
- - -
comparée à l'étude de Raphaël J.C.
et collaborateurs
(54)
gui note
-
une atteinte isolée du VII dans 9,75 % des cas
-
une atteinte isolée du IX et X dans 6,16 %
-
une atteinte simultanée du VII,
IX et X dans 37,2 %.
Ceci est résumé au tableau n°
17.
TBALEAU N° 17
ATTEINTE DES NERFS CRANIENS
ATTEINTE ISOLEE DU VII
NOTRE ETUDE
Raphaël J.C.
et
Col12borateurs
ATTEINTE ISOLEE DU VII
12 %
9,75
%
ATTEINTE ISOLEE DU I~ et X
11 %
6,16
%
:TEINTE S H1ULT.Z\\NEE DU VI l,
IX
18 %
37,2
%
: X.
Dans les deux études l'atteinte simultanée du VII,
IX et
X est beaucoup plus fréquente que
leur atteinte
isolée.
V.2.6./ La protéïnorrachie
C'est une donnée importante dans le diagnostic de l'affection.
Dans
le syndrome de GUILLAIN et BARRE typique,
i l y a une
dissociation protéino-cytologique mais celle-ci ne s'observe
gu'aprês la phase d'invasion.
Dans notre étude nous observons
-
dans 57 % de cas 00 laprotéinorrachie est inférieure
à 19/1 mais supérieure à 0,5g/1.
dans 37 % des cas Q0 1aprotéinorrachie est supérieure
à
19/1 mais inféri~ure à 5g/1
dans
2 % des cas supérieure à 5g/1
La protéinorrachie dans l'étude de Raphaël J.C. et
Collaborateurs
(54,
55) est la suivante
inférieure à 0,80g/1 dans 55 % des cas
-
entre 0,80
..
g/l et 1,30g/1 dans 20 % des cas
-
supéni.eur.~ à 1,30g/1 dans 25 % des cas.

---

La protéinorrachie est dans la quasi totalité des études
élevée et supérieure à 0,40g/1.
V.2.7./ La cytorachie
L'absence de réaction cellulaire dans
le L.C.R.
caractérisant la dissociation albumino-cytologique est un
fait remarquable de l'affection. Ce qui est confirmé pa~
notre étude.
En effet nous notons que
:
-
84 % des patients ont un décompte cellulaire inférieur
3
ou égal à 10 éléments/mm
3
-
15 % supérieur à 10
éléments/mm .
La pléïcytose constatée dans 15 % n'a pas fait rejeter
le diagnostic de syndrome de GUILLAIN et BARRE car la clinique
et l'évolution étaient en faveur.
Pour-çertains auteurs un com?te cellulaire entre 10 et
3
50 élé ments/mm ,la présence de cellules polynuclées devrait
exclure le diagnostic de syndrome de GuILLAIN et BARRE
(22,54,55).
Pour SOFFER et collaborateurs,
la pléïocytose comprise
entre 10 et 50 cellules mononuclées/~~ est atypique mais ne devrait
pas faire rejeter le diagnostic.
Le caractère constamment favorable du pronostic vital
et fonctionnel du syndrome de GUILLAIN et BARRE a été mis en
cause dès 1940.
VI.l./ LA MORTALITE
Dans notre étude la mortalité est de 15 % ce qui n'est pas
négligeable,
comparée aux données de la littérature où la
mortalité varie entre 2 et 7 % (10, 14,
67). Cette mortalité
relativement basse observée dans la littérature s'explique par
la maîtrise des moyens de réanimation respiratoires et cardiaques.

---

_ _~
-
75
-.
Nous avons une mortalité élevée
(15 %)
parce que dans nos
pays en voie de développement,
la réanimation est onéreuse,
ce
taux pourrait être abaissé si les moyens de réanimation sont
améliorés.
VI.2./ LES COMPLICATIONS
Nous avons noté les complications suivantes par ordre
d'importance:
-
complications pulmonaires
21 % des cas
-
complications digestives
7 % des cas
-
complications urinaires et sphinctériens 4 % des cas
-
complications neurologiques
(troubles de
la conscience)
4 % des cas
-
troubles de la déglutition 3 % des cas
-
troubles cardiaques 3 ~0 des cas
-
troubles trophiques 3 Çl.0 des cas
troubles de la phonation l
% des cas
-
escarres
l
% des cas
Les complications pulmonaires viennent en tête dans notre
étude,
ceci est confirmé par la littérature
(67,60,56,55,31,10,8).
Ce qui est remarquable c'est la très faible fréquence des escarres
dans un service où il
n'y 2. pas suffisamJT',ent de 0er,::onnei soignant,
ceCl pourrait être expliquer nar les soins
(nursingl
gue
les narents
des patients apportent. Leur présence peut aussi expliquer
l'absence de troubles psychiques par le soutien moral qu'ils
apportent aux patients.
.... / ...

---

-
76 -
VI1. /
L E
T RAI T E MEN T
=====~====================
Dans notre étude,
le traitement a été essentiellement
symptômatique
:
- antalgiques dans les douleurs
antibiotiques dans les infections pulmonaires et urinaire
-
le nursing
-
le soutien psychologique
17 patients ont été admis en réanimation et parmi ceux-ci
13 sont décédés.
Aucun des patients n'a bénéficié des plasmaphérèses.
Nous pouvons donc dire que les moyens de réanimation sont
insuffisants,
il faudra les améliorer si nous voulons que le
taux de mortalité baisse.
Par ailleurs,
il serait bon d'étudier l'efficacité de lë-
plasmaphérèse sur l'évolution de l'affection car nous disposons
au C.H.U.
de Cocoày d'une unité d'hémodialyse ou il serait
possible de mener à bien cette étude.
· .. / ...

---

-
VI
-
CON
CL
US
ION

---

CON C LUS ION
E T
R ECO M MAN 0 A T ION S
=================~==~================================= ===
Au terme de notre étude ~t à la lumière des données
de la littérature, nous pouvons retenir les points suivants
1)
Sur le plan épidémiologique
a)
L'affection est rare en milieu Ivoirien
i
tous les cas de
syndrome de GUILLAIN et BARRE de notre étude ont été
récencés a Abidjan,
dans le service de Neurologie au C.H.U.
de Cocody.
Nous avons noté 100 cas de syndrome de GUILLAIW
et BARRE en 19 ans sur 10.000 dossiers.
b)
L'affection est observée à tous les âges;
les âges extrêmes
sont 3 ans et 75 ans avec une moyenne de 32 ans.
L'une des
particularités de notre étude est la distribution bimodale
de l'âge,
en effet nous avons observé deux pics de fréquence
-
l'un très net entre 10 et 30 ans
-
l'autre moins net entre 40 et 60 ans
Cet aspect n'a été retrouvé que très rarement dans la
littérature,
ce qui parait plus fréquent est le pic net
entre 50 et 80 ans et le pic moins rtet entre 15 et 3~ ans
(BOUCHE, GRAEME).
c)
L'affection touche les deux sexes sans distinction,
en effet
nous avons observé qu'elle atteignait deux hommes pour une
femme ce qui correspond au sexe ratio des admissions dans le
service de Neurologie du C.H.U.
de Cocody. Cet aspect ne
présente aucune particularité, encore que certains auteurs
trouvent une légère prédominance masculine.
d)
L'affection touche toutes les nationalités et toutes les races
sans distinction. C'est ainsi que nous observons cette maladie
aussi bien chez les nationaux que chez les étrangers dans des
proportions qui réflètent leur répartition dans la population
de la ville d'Abidjan.
. .. / .. ·

---

- 79 -
e)
L'affection apparait ibuquitaire avec des recrudescences
saisonnières significatives. Nous avons en -effet noté
qu'elle est plus fréquente pendant les saisons humides
et pluvieuses,
c'est-à-dire de Mars à Juillet et d'Octobre
à Décembre. Cet aspect est ~nhabituel (9), aucune explication
ne peut être donnée. Ceci pourrait constituer un axe de
travail dans
les études à venir.
2)
Sur le plan clinique
Le tableau clinique le plus fréquent est le début par les
membres inférieurs avec une évolution progressive ascendante.
Mais nous avons noté dans un certain nombre de cas non
négligeable,
un début brutal avec une évolution aiguë ou
suraiguë
(25 % des cas)
par ailleurs,
nous observons dans
2 % des cas,
un début aux membres supérieurs et dans 7 % des
cas,
un début par atteinte des nerfs crâniens avec une
évolution descendante.
Sur le plan biologi~~e, la dissociation protéino-cytologique
était nette dans 96 % des cas avec une pléïcytose
(cytologie
3
supérieure à 10 éléments/mm
) dans
15 % des cas.
3)
Sur le plan évolu~if
Nous avons observé une mortalité élevée
(15 % des cas)
éventuellement en ra?port avec le manque de moyen de
réanimation.
Par ailleurs nous remarquons,
en accord avec
les données de la littérature,
que les complications
pulmonaires infectieuses et paralytiques sont les plus
fréquentes
(21 % des cas),
cependant celles qui ont
conditionné le pronostic vital sont les troubles de la
déglutition,
les troubles respiratoires et les troubles
cardiaques.
Du fait de
l'aspect rétrospectif de notre étude,
nous
n'avons pu apprécier l'importance de l'extension au S.N.C.,
du syndrome de FISCHER et de la dysantonomie.
Nous pensons
que ceci pourrait être l'objet d'une étude prospective .
. . ./ ...

---

-
80 -
4)
Sur le plan thérapeutique
Tous nos cas de syndrome de GUILLAIN et BARRE ont bénéficié
d'un traitement symptomatique,
certains cas ont nécessité
une réanimation respiratoire en plus.
Aucun des patients
n'a bénéficié de la technique des échanges plasmatiques.
De ces constatations,
nous recommandons que:
1)
tous les patients atteints de syndrome de GUILLAIN et BARRE
soient adressés,
dans
la mesure du possible,
au service de
Neurologie pour y être recences.
Cela permettra d'abord
une meilleure prise en charge de ces patients et aussi
d'avoir une meilleure approche de
la prévalence hospitalière
de cette affection.
2)
une étude prenant en compte les informations sur
-
la profession
l'ethnie et la reglon d'origine
-
les antécédents pathologiques
-
l'évolution clinique des patients en externe
devrait être initiée pour une meilleure approche des
caractéristiques é~ièémiologiques, cliniques et évolutives
du syndrome de GUILLAIN et BARRE en milieu tropical.
3)
sur le plan thérapeutique les services de réanimation médicale
soient mieux équipés,
ceci pourrait aider à améliorer le
pronostic vital des patients quasi grabataires ayant des
problèmes de réanimation médicale ou que soit intégrée dans
le service de Neurologie une petite unité de réanimation
pour ce type de patient dont la survie est liée à une
surveillance pluriquotidienne.
Nous preconlsons ].'introduction
des échanges plas~atiques en milieu hospitalier à Abidjan.
Nous esperons que ces recommandations contribuerons
a améliorer la connaissance du syndrome de GUILLAIN et BARRE
en milieu tropical et le pronostic vital de ces patients.

---

B
B LlO
G R A PHI
E

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S E R t1 E N T
D'HI PPOCRATE
- - - - - - - - - - - - - - - -
-
-
-
-
EN PRtSENCE DES fl\\l\\ÎTRES DE. CE.nE ECOLE ET DE !'1ES GIERS CONDISCIPLES)
•
.f
1
•
..
. '
.
....
.
.
JE PROr1:TS ET JE JURE) AU NOM DE L'ETRE SUPRËr1;:) D'~TRE FIDÈLE AUX LOIS
.. ,._
,.
.
DE L'HONNEUR ET DE LA. PROBlTt. Df.:NS L'EXERCiCE DE LA l"IÉDECIt~EI JE DONNERAI
~'ES SOINS GRA.TUlT À L/IND.l·GE~n ET JE N'EXIGÈRAI JflHD..IS DE SALA.IRE AU DESSL;S
DE t'ON TAAVAI L,
/
PDt'\\LS
À L INTËRIEUR DES r\\V:.lSOI~S) l,ES YEUX t~E. VEJmONT PAS CE QUI S/ y
PASSE) /.'\\,6, LûNGUE TAIRA LES SECRETS QUI' tliE SERONT cmH~ù~:s ET I.'O[~ ÉTAT NE
.
.
. . . ..
.
. .....".
SERVIR!, P,t,S À CORROI/PRE LES j'OEURS NI À FAVORISER LES CRII.'E.SI
.
.
RESPECTUEUX ET RECONii,;:;.lSS;::;T ENVERS VIES V~ÎTRES) JE REt'illR..;r 11 LEURS
.
. . . . . ..
EI~FPNTS LI 1NSTRUCT ION QUE ,-,II P-.r REÇUE DE LEUR PAHT 1
QUE LES KOf'lvIES r'i ' ACCOF;DENT LEUR ESTWiE SI JE SUIS RESTË FIDËLE À t'IlS
' . '
"
.
.
PRor,ESSES) QUE JE SO l S COUVERT DI OPPROBRE ET ~'IËPR l SÉ DË t'ES cor~FRtRES SI
1
J Y. I\\W~QUE 1
-
- - - - - -
'.

---

Lu et Approuvé
Vu
le Président
du Jury
1e Do yen
dei a Fa cul t é
André Ouézzin COULIBALY
tv1ANLAN Ka s s i
Léopo 1d
Vu
et
Permi s d' Impr imer
LeRe ete u r
d e i ' Uni ver s i té
d 1 Ab i d j é n
TOURE Bakary
Par
délibération,
la Faculté de Médecine d'Abidjan a arrêté que
les
opinions
émises
dans
les
dissertations qui
lui
sont
présentées
doivent
ê t r e con s i dé rée s C orrme pro pre s à
1eu r s au t e urs et qu' e Ile nie nt end
leur
donner
aucune
approbation
ni
improbation.

---

~,.
.
\\j\\
\\
Nom
:
TOURE
Prénom
:
BOUBAKAR
Titre de la Thèse
Contribution ."', l'étude du
syndrome de GUILLAIN et BARRE en milieu tropical
Année
1990
NUHEl<.O
Tome
Pag ina tion:
89
Ville de soutenance
A.bidjan
Type de publication:
Thèse
Pays d'origine:
Burkina Fasso
Lieu de dépôt :
Bib liothèllue Facul té de :Mé:lecine
Sect6ur d'intérêt
:
N~urologie
RESUME':
Le
syndrome de GUILLAIN
et BARRE est rare en milieu Ivoirien,
100 cas observés en 19 ans
dans
le service d.e Neurologie du CI-ID de Cococly.
Cette affection touche tous les âges,
tous les sd:<.;BS ,
toutes les races ettou te~3 les nationalités.
Sur le plan clinique,
début le plus souvant pas les membres
inférieurs
(82~)
avec une évolution ascendante des paralysés.
Sur le plan évolutif nous avons observé une
mortalité elévf'e
(15% des cas)
et enfin ~r le plan épidémiologique nous observons Une
recrudescence de l'affection pendant les saisons humides.
L'amélioration des moyens de réanimation médicale devrait permettre de baisser la
mortali té.
NOTS CLE S
Dissociation protcTnouijto1ogir/uc
-
Pull)ra(/ic(J1onévl'i Lc iüCjüe
Ponction
loll/baire
-
ddFicit II/oteur cL scnsiL.if.

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