li
f
1
1
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP .. DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE
1 ANNEE : 1991
N"9
~ I I I I I I I ~
1
1
LB GLAUCOIIB COIIGBIIITAL
(A propos de 58 observatioDs)
1979 -
1989
1
1
1
THESE
1
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
1
LE 14 MARS 1991
PAR
1
COORA SEYE IIDIAYE
NEE LE 20 septembre 1953
1
A Saint-Louis
1
1
1
IIBMBRES DU JURY :
PRESIDBJIT : R. Alassane WADE Profusseur
1
R. Roh. . .dou J'ALL Professeur
R. El Hadji Kalick DIOP Professeur Agrégé
R. lIicolas Kuakuvi Pro~esseur Agrégé
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
Travail présenté comme aémoire
1
de certificat d'études spéciales
en Opbtalaologie.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
FACULTE
DE
MEDECINE
ET
DE
PHARMACIE
1
------------------------
------------------------
1
PERSONNEL
DE
LA
FACULTE
1
1
1
DOYEN. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• M..
René
NDOYE
1
PREMIER ASSESSEUR ••••••••••....•....• M.
Doudou
BA
DEUXIEHE ASSESSEUR ••••••••••••••••••• M. Ib:ahirna Pierre
NDIAYE
1
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS ••••• M. Assane
CISSE
1
1
1
Liste du Personnel établie au 3 Avril 1990.
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
1
1
LISTE
DU
PERSONNEL
ENSEIGNANT
PAR
GRADE
POUR
L'ANNEE
UNIVERSITAIRE
1989/1990
1
=-=-=-=-=-=-=-=-=
1
1 -
MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
1
M.
Salit
BADIANE
Maladies Infectieuses
Mme
Awa Marie
COLL
Maladies Infectieuses
1
M.
Hervé
DE LAUTURE
Médecine préventive
M.
Fadel
DIADHIOU
Gynécologie-Obstétrique
M.
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
1
M.
Samba
DIALLO
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie Générale
1
M.
Sémou
PlOUF
Cardiologie
M.
Mohamadou
FALL
Pédiatrie
1
+M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
1
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dermatologie
M.
Papa Demba
ND lAYE
Anatomie Pathologique
1
M.
Ibrahima
Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
René
NDOYE
Biophysique
1
M.
Idrissa
POUYE
orthopédie-Traumatologie
M.
Abibou
SAMB
Bac~ériologie-Virologie
1
*M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
+M.
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
1
*M.
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
1
+ Personnel associé.
* Personnel en détachement.
1
1
1
1

---

f' 1
1
M.
Ahmédou Moustapha
SOW
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
1
M.
Moussa Lamine
SOW
Anatomie
M.
Papa
TOURE
Cancérologie
1
M.
Alassane
WADE
ophtalmologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
1
PROFESSEURS
SANS
CHAIRE
1
M.
Oumar
BAO
Thérapeutique
1
*M.
Samba
DIOP
Médecine Préventive
M.
Abdourahmane
KANE
pneumophtisiologie
M.
Ibrahima
SECK
Biochimie Médicale
1
1
PROFESSEURS EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
1
M.
pierre
LAMOUCHE
Radiologie
1
MAITRES
DE
CONFERENCES
AGREGES
M.
José-Marie
AFOUTOU
Histologie-Embryologie
1
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynécologie-obstétrique
M.
Mamadou Diakité
BALL
Dernatologie
1
M.
Fallou
CISSE
Phy:;iologie
*Mrne
Mireille
DAVID
Bact.ériologie-Virologie
1
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Babacar
DIOP
psychiatrie
1
+M.
El Hadj Malick
DIOP
O.R. L.
1
+ Maitre de conférences agrégé associé.
1
* Personnel en détachement.
1
1
1
1

---

1
1
Mme
Thérèse Moreira
DIOP
Médecine Interne
(Clinique Médicale I)
1
M.
Souvasin
DIOUF
orthopédie-Traumatologie
Mme
Sylvie Seck
GASSAMA
Biophysique
1
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
>cM.
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
1
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
>cM.
Jehan Mary
MAUPPIN
Anatomie
1
M.
Mohamadou Mansour
NDIAYE
Neurologie
+M.
Madoune Robert
NDIAYE
ophatalmologie
1
Mme
Mbayang Ndiaye
NIANG
Physiologie
M.
Mahamed Fadel
NDIAYE
Médecine Interne
(Clinique Médicale I)
1
+M.
Mamadou
NDOYE
chirurgie Infantile
Mme
Bineta SalI
KA
Anesthésiologie
1
M.
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Mamadou Lamine
SOW
Médecine Légale
1
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
+M.
Cheikh Tidiane
TOURE
chirurgie Générale
1
CHARGES
D'ENSEIGNEMENT
1
1
M.
Jean Pierre
BENAIS
Médecine Légale
M.
Jean-Bernard
MAUFFERON
Neurologie
1
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
1
1
+ Maitre de conférences agrégé associé
x Maitre de conférences associé.
1
1
1
1

---

1
1
MAITRES
ASSISTANTS
1
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
*M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
1
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
M.
Bernard Marcell
DIOP
Maladies Infectieuses
M.
Elhadj Ibrahima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
1
M.
Oumar
GAYE
parasitologie
M.
Abdoul Almamy
HANE
Pneumophtisiologie
1
M.
Alain
LE COMTE
Biophysique
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
1
+M.
Claude
MORE IRA
Pédiatrie
*M.
Jean-Charles
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Adama Bandiougou
NDIAYE
Immunologie (Hématologie)
M.
Mohamadou Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Moustapha
SARR
Cardiologie
1
M.
Gora
SECK
Physiologie
*Mme
Haby Signaté
SY
Pédiatrie
1
M.
Omar
SYLLA
Psychiatrie
1
ASSISTANTS
DE
FACULTE
ASSISTANTS
DES
SERVICES
UNIVERSITAIRES
DES
HOPITAUX
1
xM.
Isidore Aloys
BOYE
Anatomie Pathologique
M.
Boubacar Samba
DANKOKO
Médecine Préventive
1
xM.
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
M.
Dialo
DIOP
Bactériologie-Virologie
1
M.
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
M.
Oumar
FAYE
parasitologie
1
Mme
Gisèle Woto
GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdoulaye
NDIAYE
Anatomie
1
* En stage
1
+ Maitre assistant associé
x Assistant associé
1
1
1
1

---

1
1
M.
Niama Diop
SALL
Biochimie Médicale
M.
Ahmad Iyane
sow
Bactériologie-Virologie
1
M.
Doudou
THIAM
Hématologie
Mme
Hassanatou Touré
sow
Biophysique
1
*M.
Meïssa
TOURE
Biochimie Médicale
1
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANTS DES
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
1
+M.
Mohamed
AYAD
pneumophtisiologie
1
M.
El Hadj Amadou
BA
Ophtalmologie
M.
Mamadou
BA
Urologie
1
M.
Moussa
BA
psychiatrie
M.
Serigne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
Electro-Radiologie
1
M.
seydou Boubacar
BADIANE
Neuro-chirurgie
M.
Boubacar
CAMARA
Pédiatrie
1
M.
El Hadj souleymane
CAMARA
Orthopédie-Traumatologie
Mme
Mariama Safiétou
KA CISSE
Médecine Interne
1
(Clinique Médicale II)
Mme
Elisabeth
FELLER DANSOKHO
Maladies Infectieuses
+M.
Ibrahima
DIAGNE
Pédiatrie
1
M.
Massar
DIAGNE
Neurologie
M.
Dj ibril
DIALLO
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthésiologie
M.
Amadou Gallo
DIOP
Neu~ologie
1
M.
Ibrahima Bara
DIOP
cardiologie
M.
Saïd Norou
DIOP
Médecine Interne
1
(Cliniqut! Médicale II)
*M.
Rudolph
DIOP
stonatologie
1
* En stage
1
+ Chef de clinique - assistant associé
1
1
1
1

---

1
1
M.
Boucar
DIOUF
Médecine
Interne
(Clinique Médicale 1)
1
M.
Mamadou Lamine
DIOUF
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
1
M.
Raymond
DIOUF
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie
M.
Babacar
FALL
chirurgie Générale
1
M.
Ibrahima
FALL
chirurgie Générale
+M.
Serigne Magueye
GUEYE
Urologie
1
+M.
Mamadou Mourtalla
KA
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
1
M.
Abel
KABRE
Neuro-Chirurgie
M.
Assane
KANE
Dermatologie
1
+M.
Abdoul Aziz
KASSE
Cancérologie
Mme
Aminata
DIACK
M'BAYE
Pédiatrie
M.
Amadou Koura
N'DAO
Neurologie
1
Mme
Marne Awa
FAYE
N'DAO
Maladies infectieuses
M.
Issa
N'DIAYE
o. R. L.
1
M.
Mouhamadou
N'DIAYE
Chirurgie Générale
M.
Papa Amadou
N'DIAYE
Ophtalmologie
1
+M.
Papa
N'DIAYE
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Youssoupha
SAKHO
Neuro-Chirurgie
M.
Mamadou
SANGARE
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Doudou
SARR
Psychiatrie
M.
Amadou Makhtar
SECK
Psychiatrie
1
*M.
Birama
SECK
Psychiatrie
M.
El Hassane
SIDIBE
Médecine Interne
1
(Clinique Médicale II)
M.
Daouda
SOW
Psychiatrie
1
+Mme Marie-Thérèse
SOW GEORGER
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
+M.
Papa Salif
SOW
Maladies Infectieuses
1
1
+ Chef de clinique- assistant associe
1
* En stage.
1
1
1

---

1
1
M.
Gilbert
TENDING
O. H.
L.
M.
Philippe
THOGNON
Chirurgie Générale
1
1
ATTACHES - ASSISTANTS DES SCIENCES FONDAMENTALES
M.
Abdoulaye Séga
DIALLO
Histologie-Embryologie
1
Mlle Thérèse
DIENG
Parusitologie
M.
Oumar
FAYE
Histologie-Embryologie
1
M.
El Hadj Alioune
LO
Anatomie
M.
Mamadou
MBODJ
Biophysique
1
M.
Oumar
NDOYE
Biophysique
M.
Abdoulaye
SAMB
Physiologie
1
M.
Gaston Ndéné
SARR
Biochimie Médicale
1
ATTACHES - CHEFS DE CLINIQUE
1
M.
Joao Armindo
DA VEIGA
Médecine Interne
(Clinique Médicale Il
1
Mme
Khadissatou
SECK FALL
Hémutologie
M.
Didier
LEBOULLEUX
Maladies Infectieuses
1
M.
Dj ibril
NDAW
cancérologie
M.
Moustapha
NDIR
Pneumophtisiologie
M.
Alé
THIAM
Neurologie
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
II
CHIRURGIE DENTAIRE
1
PROFESSEURS TITULAIRES
1
Mme
Renée
N'DIAYE SENGHOR
Pédodontie Préventive
1
MAITRES
DE
CONFERENCES
AGREGES
1
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie Préventive
*Mme
NDioro
N'DIAYE
Odontologie Préventive et
1
Sociale
1
CHARGE
D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatologie
1
ASSISTANTS
DE
FACULTE
1
Mme
Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
1
Mlle
Paulette Mathilde
AGBOTON
Matières Fondamentales
Mme
Maïmouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières
1
Fondamentales
M.
Daouda
CISSE
odontologie Préventive et
1
Sociale
+M.
Falou
DIAGNE
Orthopédie Dento-Faciale
1
+M.
Boubacar
DIALLO
Odontologie Chirurgicale
M.
Papa Demba
DIALLO
Paradontologie
1
Mme
Affissatou N'Doye
DIOP
Dentisterie Opératoire
M.
Libasse
DIOP
Prothèse Dentaire
1
1
* Personnel en détachement
+ Assistant associé.
1
1
1
1

---

1
1
Melle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Mamadou Moustapha
GUEYE
Odontologie Préventive &
1
Soc~ale
M.
Abdoul Wahabe
KANE
Dentisterie Opératoire
1
M.
Malick
MBAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme
Charlotte Faty
NDIAYE
Dentisterie Opératoire
1
Mme
Maye Ndave Ndoye
NGOM
Paradontologie
+M.
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
1
M.
Malick
SEMBENE
Paradontologie
M.
Saïd Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
1
M.
Abdou Aziz
YAM
Pathologie et
Thérapeu-::ique Dentaires
1
M.
Younes
YOUNES
Pro';hèse Dentaire
1
1
ATTACHES
DE
FACULTES
1
Mme
Aïssatou Ba
TAMBA
Pédodontie Préventive
Mme
Soukèye Dia
TINE
Odonto-Stomatologie
1
1
1
1
1
1
+ Assistant associé.
1
1
1
1

---

1
1
III -
P H A R MAC 1 E
1
PROFESSEURS
TITULAIRES
1
*M.
Marc
DAIRE
Physique Pharmaceutique
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
M.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
1
*M.
Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
1
MAITRES
DE
CONFERENCES
AGREGES
1
M.
Mamadou
BADIANE
chimie Thérapeutique
M.
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
1
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
+M.
Babacar
FAYE
Pharmacie et
1
Pharmacodynamie
xM.
Guy
MEYNART
Botanique
1
+M.
Omar
NDIR
Parasitologie
1
CHARGES
D'ENSEIGNEME~
1
Mme
Geneviève
BARON
Biochimie Pharmaceutique
M.
Balla Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
1
M.
Bernard
WILLER
chimie Analytique
1
1
1
* Professeur Associé
+ Maitre dé conférence agrégé associé
1
x Maitre de conférence.
1
1
1
1

---

1
1
MAITRES
ASSISTANTS
1
M.
Pape Amadou
DIOP
Biochimie Pharmaceutique
Mme
Anne Richard
TEMPLE
Pharmacie Galénique
1
Mme
Urbane Tanguy
SAVREUX
Pharmacie chimique et
Chimie
Organique
1
A S S I S T A H T S
1
Melle Issa Bella
BAH
Parasitologie
1
M.
Mamadou Alimou
BARRY
Pharmacie Chimique &
Chimie Organique
1
M.
CHeikh Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-Virologie
M.
Aynina
CISSE
Physique Pharmaceutique
Mme
Aïssatou Gaye
DIALLO
Bac~ériologie-virologie
1
M.
Mamadou Sadialiou
DIALLO
Chimie Générale &
Minérale
1
M.
Alioune
DIEYE
Biochimie Pharmaceutique
M.
Amadou
DIOUF
TOX.lcologie
1
Mme
Monique
HASSELMANN
Toxicologie
Melle Madina
KANE
Biochimie Pharmaceutique
M.
Modou
LO
Botanique
1
M.
Tharcisse Nkulinkiye MFURA
Chimie Analytique
Mme
Rita Nongonierma BEREHOUDOUGOU
Pharmacognosie
1
Mme
Aminata Sall
DIALLO
Physiologie Pharmaceu-
tique
(Pharmacologie &
1
Pha~macodynamie)
M.
Oumar
THIOUNE
Pha~-macie Galénique
1
*M.
Mohamed Archou
TIDJANI
Pharmacologie &
PhaJ:macodynamie
Mme
Arlette
VICTORIOUS
1
Zoo:"ogie
1
* En stage
1
1
1
1

---

1
1
A T TAC H E S
1
Melle Fatou Kiné
DIALLO
Pharmacie Galénique
M.
Mounibé
DIARRA
1
Physique Pharmaceutique
M.
Ahmédou Bamba K.
FALL
Pharmacie Galénique
M.
Mamadou
FAYE
Chimie Organique
M.
Augustin
NDIAYE
1
Physique Pharmaceutique
Mme
Maïmouna Niang
NDIAYE
PhysiologiePharmaceu-
1
tique
(Pharmacologie &
Pharmacodynamie)
1
Mme
Aminata Guèye
SANOKHO
Pharmacologie &
Pharmacodynamie
1
M.
Elimane Amadou
SY
Chimie Générale &
Minérale
M.
Mamadou
TOURE
Biochimie Pharmaceutique
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
Je dédie ce travail •••
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
- A mon père Babacar SEYE
1
La sévérité de l'éducation que nous avons reçue de toi m'a beaucoup
servi dans la vie.
1
Ta rigueur et ton honnêteté m'ont toujours servi d'exemple.
Puisse ce travail reflèter les vertus que tu nous as inculqué.
Que Dieu t'accorde longue vie.
1
- A ma mère
1 Je ne trouverai jamais assez de mots pour t'exprimer toute mon
affection.
1
Merci pour tout ce que je te dois.
1
- A Pape
Tu n'as ménagé aucun effort dans la réalisation de ce travail, ton
soutien moral m'a beaucoup aidé.
1
Puisse ce travail renforcer les liens qui nous unissent.
1
- A Marième, Rafata et Babacar,
Toute mon affection.
1
- A mes beaux-parents
Votre
affection
et
votre
sollicitude
constante
me
touchent
1 beaucoup.
Je vous en serais toujours reconnaissante.
1 - A mes oncles : Amadou SEYE DIARRA in memoriam,
1
NDiaye Yacine SEYE
Abdourahme SEYE
1 - A ma qrande soeur Mame Coumba
Au delà des liens familiaux qui nous unissent, tu as toujours été
1 une grande amie pour moi, et tu a su à plusieurs reprises être "ma
mère" quand i l fallait.
1 Merci pour tous les sacrifices consentis.
1
- A mon qrand-frére Abdoulaye SEYE
1
1
1

---

1
1
- A mes frères et soeurs, tendre affection
1
- A toute ma famille
1
- A mes beaux-frères et belles-soeurs
- A toute ma belle famille
1
- A tous mes amis
1
- A mes maîtres :
1
• Professeur Agrégé Madoune Robert NDlAYE
qui a guidé mes
premiers pas en chirurgie oculaire, et qui m'a conseillé lors
de l'élaboration de ce travail
1
Docteur François CECCON pour sa disponibilité et sa gentillesse
1
-
A tout le personnel de la clinique ophtalmologique,
médecins,
infirmiers,
secrétaires,
pour
que
la
grande
famille
de
1
l'ophtalmologie reste toujours unie et solidaire.
1
- A Moussa, Florence et Assane pour leur précieuse collaboration.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
• 1
1
1
1
1
1
A nos maîtres et juges
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
-
le professeur Alassane Wade
1 Par la clarté et la rigueur scientifique de votre enseignement,
1 vous avez souvent été à l'origine de bien des satisfactions en
faveur du service d'ophtalmologie.
Par votre disponibilité et votre sollicitude à l'égard de chacun de
1
nous, vous avez bâti la "grande famille" de l'Ophtalmologie.
Notre reconnaissance et notre respectueuse gratitude vous sont à
1
jamais acquises.
1 - le professeur Mobamadou FALL
1
Nous avons apprécié tout au long de nos études votre ardeur au
travail,
votre goût
inlassable de l'enseignement,
qui
sont pour
nous des motifs de persévérance.
1 Nous n'oublierons jamais votre assistance et votre sollicitude de
tous les jours.
1
Soyez en remercié encore une fois.
1
-
Le professeur Agrégé El Hadj Malick DIOP
1
Lors de notre passage en ORL, nous avons été marqué par la qualité
de votre enseignement.
Veuillez trouver ici l'expression de notre profonde considération.
1
-
le professeur Agrégé Nicolas KUAKUVI
1 Nous vous remercions du grand bonneur que vous nous faites en
1
acceptant de juger notre travail,
et du gentil accueil que vous
nous avez réservé.
1 Soyez assuré de notre profonde gratitude.
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1 "Far délibération la Faculté a arrêté que les opinions émises dans
1 les dissertations qui lui seront présentées, doivent être
considérées comme propre à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur
1
donner aucune approbation ni improbation"
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
1
1
1
LE
GLAUCOME
CONGENITAL
1
A propos de
58 cas colligés à la Clinique ophtalmologique
1
du C.H.U. LE DANTEC de 1979 à 1989.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

---

1
1
1 ~~===PLAN========,II
1 INTRODUCTION
DEFINITION..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
Page 3
CHAPITRE 1 - ETUDE GENERALE • • • • • • • • • • • • • •
Page 4
1
l
- RAPPEL EMBRYOLOGIQUE DE L'ANGLE IRlDO-CORNEEN:
Page 4
1
1.1 - La foraation de la chambre antérieure:
Page 4
1.2
-
La
foraation
de
l'angle
et du
canal
de
1
SchleDllll:
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
Pa.ge 5
1.3 - La différenciation du trabeculum
• • •
Page 5
1
II
-
RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE
DE L'ANGLE IRlDO-
1
CORNEEN ..
..
..
..
..
..
..
..
..
Page 6
2.1 - Ana.'tomie
.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
Page 6
1
2.2 - Histologie
• • • • •
• • • • • •
Page 10
III - PHYSIOLOGIE
• •
• • •
Page 11
1
3.1 - Circulation de l'humeur aqueuse.
Page 11
1
3.2 - Pression oculaire • • • • • • • • • • •
Page 13
3.3 - Régulation de la pression oculaire
• •
Page 15
1
IV
- PHYSIOPATHOLOGIE • • • • • • • • • • • • ••
Page 17
4.1
-
Causes
de
l'obstacle
~
l'écoulement
de
1
l'humeur aqueuse. • • • • • •
Page 17
1
4.2 - Conséquences de l'hypertonie
• • • •
Page 20
V
- CLASSIFICATION • • • • • • • • • • • • • • •
Page 23
1
5.1 - Le glaucome congénital primitif • • ••
Page 23
5.2
Glaucome
congénital
associé
~
des
1
Pagel
1
1
1
1

---

1
1
malformations
oculaires
•
dysgénésies
•
1
iridocornéennes •
• • • • • • •
• • • •
Page 24
5.3
Glaucome
congénital
associé
à.
des
1
malformations générales
•
• •
· •
Page 25
1
5.4 - Les autres associations • • •
• •
Page 28
CHAPITRE 2 - MATERIEL ET METHODE
• •
• •
• • •
•
Page 30
1
1
- MOTIF DE CONSULTATION
•
• •
• •
· •
Page 30
II
- ANAMNESE • • • • • • • • •
• • • • • • •
Page 31
1
III - EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE • • • · • • •
•
• •
Page 32
1
IV
- EXAMEN PEDIATRIQUE • ·
• •
• • •
· •
Page 34
V
- EXAMENS PARA-CLINIQUES • •
• • •
• • ·
Page 35
1
VI
- TRAITEMENT • • · · • • • · • • •
• •
•
Page 35
CHAPITRE 3 - RESULTATS ET COMMENTAIRES
• · • • • ·
•
Page 37
1
1
- RESULTATS
• · · • •
• • ·
• • • ·
Page 37
1.1 - Epidémioloqie
1
• • • •
• • • •
· •
Page 37
1.2 - Etude Clinique
• • •
• • •
•
Page 39
1
1.3 - Formes cliniques
• • •
•
•
•
Page U
1.4 - Trait_ent
· · • • •
• •
•
•
Page 44
1
1.5 - Résultats post-opératoires
• • • • · •
Page 45
II
- COMMENTAIRES
1
• · · · · • • • •
• • • •
Page 47
2.1 - Aspects épidémioloqiques
• • • •
• •
page 47
1
2.2 - Clinique
• • • · ·
• • • • •
· •
Page 51
2.3 - Formes étioloqiques
• •
• ·
•
Page 55
1
2.4 - Aspects thérapeutiques
• • • • •
•
Page 55
CONCWSION
•
• • • • •
• • • • • • • • • •
Page 69
1 BIBLIOGRAPHIE • • • • • • • • • • •
• •
• • • •
Page 74
1
Page 2
1
1
1

---

1
1
1 Ibl========INTRO==DU=CT=I=ON====D=E=F=IN=I=T=I=O=N='==========:d11
1
Le
glaucome
congénital
classique
se
définit
comme
une
1 hypertension oculaire engendrée par une anomalie de développement
1 au niveau de l'angle irido-cornéen. Celle-ci,présente dès la
naissance, va s'opposer à l'écoulement normal de l'humeur aqueuse.
1
Sa
forme
la
plus
fréquente
est
le
glaucome
congénital
1 primitif, due à une malformation isolée de l'angle irido-cornéen;
les cas d'association avec d'autres anomalies oculaires ou extra-
1 oculaires sont plus rares.
1
c'est
une
affection
bilatérale
le
plus
souvent
dont
le
1 diagnostic se fait en général dans les premiers mois de la vie
[40] .
1
1
Le traitement est chirurgical. De la précocité du diagnostic
et de l'attitude thérapeutique dépendent les chances de succès, car
1 c'est une affection cécitante du fait des lésions induites par
l'hypertonie oculaire.
1
1 Dans ce travail nous vous livrons les résultats de notre expérience
sur cette affection, de 1979 à 1989.
1
1
Page 3
1
1
1

---

<.
•
•
CHAPITRE l
-
ETUDE GENERALE
Il
Il~=========='
• l - RAPPEL EMBRYOLOGIOUE DE L'ANGLE IRIDO-CORNEEN
• L'angle irido-cornéen résulte du développement de la chambre
• antérieure.
• 1.1 - La formation de la chambre antérieure
• Sur l'embryon de 12 mm vers la 5ème semaine de la vie intra-
• utérine, apparaissent des cellules mésenchymateuses entre
l'ectoderme et la vésicule cristallinienne.
• La différenciation des cellules mésenchymateuses se fait en
• trois vagues :
• - Les deux premières vagues aboutissent à la formation de la
cornée (endothélium-stroma)
• - La troisième aboutit à la formation de l'iris.
Entre
les
deux
se
délimite
progressivement
un
espace
qui
• deviendra la chambre antérieure.
L'angle n'est pas différencié à ce stade.
•• 1.2- Laformationdel'angleetducanaldeSchlemm
••
Page 4
1
1
1

---

1
' l '
If 1
1
1.2.1 -
L'angle irido-cornéen
1
L'angle
est
ébauché
dès
la
Sème
semaine
de
la
vie
intra-
utérine (embryon de 25mm) , puis i l se forme progressivement.
1
Deux théories tentent d'expliquer sa formation:
1
.La théorie de la résorption:
L'angle
se
formerait
par
résorption
progressive
du
tissu
1 mésenchymateux tandis que la chambre antérieure se dessine.
. La théorie de clivage:
1
L'angle serait formé par clivage entre deux couches de tissu
1 mésenchymateux. L'apparition de cette fente au sein de ce tissu
serait
due
à
une
croissance
inégale
des
éléments
du
segment
1 antérieur.
1
1.2.2 -
Le canal de Schlemm
Il
apparait
vers
le
4ème
mois
sous
forme
d'un
plexus
1 vasculaire situé loin derrière l'angle. Les aspects de
1 vacuolisation de la couche endothéliale apparaissent au 5ème mois
et sont contemporains de la différenciation du corps ciliaire et de
1 la circulation de l'humeur aqueuse.
1 1.3 - La différenciation du trabéculum
1
Elle se fait entre le 4ème et le Sème mois de la vie intra-
1 utérine avec l'apparition de fibres collagènes et élastiques.
1
L'éperon scléral apparait au 4ème mois de la vie intra-utérine
1
Page 5
1
1
1

---

1
1
alors que se différencient trabéculum scléral et uvéal.
1
La formé et l'orientation des structures trabéculaires sont
1
probablement induites par des facteurs mécaniques pressionnels.
1
A la
naissance le sommet de
l'angle a
atteint
l'extrémité
1
postérieure du trabéculum [30].
1 II - RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE DE L'ANGLE IRIDO-CORNEEN
1
2.1 - Anatomie
1
L'angle irido-cornéen est composé de :
1
- deux parois : antéro-externe et postéro-interne,
- un sommet,
1
- le trabéculum qui le tapisse dans sa totalité,
1
- le canal de Schlemm situé dans la gouttière sclérale,
- les canaux efférents.
1
2.1.1 - Les parois
1 al La paroi antéro-externe:
1
Elle est constituée par le limbe scléro-cornéen
formant
la
jonction cornéo-sclérale.
1
Limites:
La
limite
antérieure
passe
par
la
ligne
joignant
les
1 extrémités des membranes de Descemet et de Bowrnan.
1
Page 6
1
1
1

---

1
1
La limite postérieure est constituée par la perpendiculaire du
1 globe passant par l'épéron scléral. C'est à ce niveau qu'on note un
changement de rayon de courbure.
1
Constitution:
1
La périphérie de la cornée s'enchasse comme un verre de montre
dans la rainure de l'extrémité antérieure de la sclère.
Les deux
1 versants de la rainure sclérale sont de taille inégale : le versant
superficiel ou biseau scléral est plus long
(2mm)
que le versant
1 profond ou septum (lmm).
1
La
face
profonde
du
septum
est
creusée
d'une
dépression
appelée gouttière sclérale : elle a une section triangulaire avec
1 un sommet antérieur et une base postérieure représentée par
l'épéron scléral.
1 hl La paroi postéro-interne irido-ciliaire:
Constitue l'insertion de
la
racine de
l'iris
sur
le
corps
1 ciliaire, celle-ci laisse dégager une partie du muscle ciliaire.
1
La paroi irienne comporte des plis concentriques dont le plus
périphérique constitue l'ourlet marginal de Fuchs et représente la
1 limite postérieure de l'angle.
1
2.1.2- Le sommet de l'angle
1
Il est représenté par le muscle ciliaire.
De forme triangulaire et étiré dans le sens antéro-postérieur,
1 il est formé de trois sortes de fibres qui s'ouvrent en éventail,
à partir de l'épéron scléral:
1
-
Les fibres longues externes ou muscle de Brucke-Wallace,
1
Page 7
1
1
1

---

1
1
- Les fibres internes radiaires,
1
- Les fibres annulaires ou muscle de Rouget-Muller.
Le grand cercle artériel de l ' i r i s siège en avant des fibres
1 circulaires les plus profondes.
1
2.1.3 -
Le trabéculum
1
L'angle
irido-cornéen
est tapissé
dans
sa
totalité
par
le
trabéculum.
1
Triangulaire à la coupe, cette formation conj onctive lacunaire
1 présente trois faces :
-
la face antéro-externe comprise entre l'anneau de Schwalbe
1
et l'éperon scléral, est accolée au mur interne du canal de Schlemm
contenu dans la gouttière sclérale. Elle mesure lmm environ.
1
- la face postéro-externe qui s'étale de l'éperon scléral à la
racine de
l'iris.
Elle tapisse
le sommet de
l'angle
et
la
1 paroi postéro-interne.
1
-
la face interne,
large de l,5mm qui s'étend de l'anneau de
Schwalbe à la racine de l'iris. Elle est en contact avec l'humeur
1
aqueuse de la chambre antérieure.
L'épaisseur du trabéculum est variable: c'est juste en avant
1 de l'épéron scléral qu'elle est maximale, sa longueur est alors de
1
l'ordre de 200 M.
1
2.1.4 -
Le canal de Schlemm
1
C'est un canal annulaire disposé dans la partie postérieure de
1
Page 8
1
1
1

---

1
1 la gouttière sclérale, il renferme normalement de l'humeur aqueuse,
1 parfois du sang.
Sa longueur est de 36 a 40 mm.
1
Son
diamètre,
variable
avec
la
pression
oculaire,
est
de
1 O,25mm en moyenne.
En coupe,
il apparaît comme un espace en
fente,
arrondi à
1 l'arrière et éffilé vers l'avant avec deux versants:
- l'un externe, sur lequel s'implantent les canaux collecteurs
1 efférents,
1
- l'autre, interne (ou mur interne) qui jouxte le trabéculum.
Sa lumière n'est pas uniforme, elle présente des varicosités,
1 parfois des refends qui la subdivisent sur une partie de son
trajet.
1
2.1.5 -
Les canaux efférents
1
Ce sont les collecteurs du canal de Schlemm. Il sont de deux
1 types:
al
Les collecteurs externes:
1
Ils émergent de la paroi externe du canal de Schlemm.
Leur
nombre varie de 20 à
30.
Ils s'anastomosent en un plexus intra-
1 scléral profond.
1
Ils peuvent également gagner directement la surface du globe
au niveau du stroma sous conjonctival bulbaire, formant les veines
1 aqueuses d'Acher qui se jettent dans les veines épisclérales.
bl
Les collecteurs internes:
1
Ce sont de petits canaux qui quittent le canal de Schlemm à
1
Page 9
1
1
1

---

1
1
angle droit,
ils semblent n'être que de canaux borgnes [30].
1
2.2 - Histologie
1
1
L'étude histologique montre que le trabéculum est
formé de
quatre parties,
de dehors en dedans
1
-
le trabéculum cribriforme,
-
le trabéculum scléral,
1
- le trabéculum uvéal,
1
- les procès ou trabécules iriens.
1
2.2.1 -
le trabéculum cribriforme
Zone intermédiaire entre le mur interne du canal de Schlemm et
1
le trabéculum scléral, il est constitué d'un tissu conjonctif lâche
sans structure feuilletée en contact avec la paroi interne du canal
1 de Schlemm dont les cellules forment une couche monocellulaire
1 particulière.
1
2.2.2 -
Le trabéculum scléral
Il est formé de feuillets conjonctifs superposés et perforés.
1 Son insertion antérieure au niveau de l'anneau de Schwalbe ne
1 compte que trois ou quatre couches. Les feuillets augmentent
progressivement en nombre dans sa partie postérieure pour atteindre
1 15 à 20 couches au niveau de sa terminaison sur l'épéron scléral
(120 ~ environ). Les feuillets d'une épaisseur de 5 ~ s'amincissent
1 en se rapprochant du canal de Schlemm, de même que les espaces
1
Page 10
1
1
1

---

1
1 interlamellaires qui passent de 5 à 1 ~. Les orifices ont 1 à 12 ~
1 de diamètre et sont décalés les uns par rapport aux autres.
1
2.2.3 -
Le trabécu1um uvéal
1
Il est constitué de piliers dont l'entrecroisement dessine des
mailles irrégulières. Ces piliers ont un diamètre de 5 à 12 ~. Ils
1 prennent naissance sur l'anneau de Schwalbe, se portent vers
l'épéron scléral que la plupart dépassent pour gagner le muscle
1 ciliaire et la racine de l'iris.
1
2.2.4 -
les procès ou trabécules-iriens
1
Rel iquats mésodermiques
du
réseau uvéal,
appelés
également
ligament pectine,
inconstants,
ils
doublent
la
face
interne du
1 trabéculum uvéal [3D].
1 III - PHYSIOLOGIE
1 3.1 - Circulation de l'humeur aqueuse
• L'humeur aqueuse secrétée par l'épithélium du corps ciliaire
1 est le liquide qui occupe les chambres antérieure et postérieure de
1 l'oeil.
1
Sa présence est nécessaire pour donner au globe oculaire un
certain tonus rendant possible les fonctions visuelles [9].
1
1
Page 11
1
1
1

---

1
1
L'humeur aqueuse a
une composition très différente du sang
1
dont elle provient, car elle en est séparée par toute une série de
barrages tissulaires et cellulaires,
anatomiques et fonctionnels
1 qui portent collectivement le nom de barrière hémato-aqueuse.
1
NI
CATI
(1890)
et
plus
tard
LEBER
(1980)
cités
par
Ph.
1 DEMAILLY [9], ont admis le rôle secrétoire au corps ciliaire et
celui d'émonctoire au trabéculum et au canal de Schlemm.
1
L'expérience fondamentale de SEIDEL (1921) citée toujours par
1
Ph. DEMAILLY [9], a démontré que la voie principale d'écoulement de
1 l'humeur aqueuse était la voie trabéculaire.
1
En effet, les espaces inter-trabéculaires forment un véritable
filtre qui laisse passer l'eau et les substances dissoutes; les
1 cellules endothéliales du trabéculum auraient des propriétés
1
phagocytaires.
1
Après avoir traversé le réseau trabéculaire, l'humeur aqueuse
franchit la paroi interne du canal de Schlemm soit par le moyen des
1 canaux inter-cellulaires, soit par la voie des canaux intra-
1
cellulaires par l'intermédiaire de vacuoles géantes.
1
A partir de la lumière du canal de Schlemm, l'humeur aqueuse
est
reprise
par
les
veines
aqueuses
puis
par
les
veines
1
épisclérales. Un courant laminaire peut être visible au niveau du
1
Page 12
1
1
1

---

1
1 limbe dans les veines aqueuses lorsque celles-ci s'abouchent
1 directement dans une veine épisclérale.
1 3.2 - Pression oculaire
1
La pression oclilaire
(PO)
dans un
système clos
aux parois
1 visco-élastiques comme l'oeil, obéït à la formule de Goldmann. Elle
est fonction :
1
- du débit secrétoire (F) de l'humeur aqueuse,
1
-
de
la
pression
régnant
dans
le
système vasculaire
dans
lequel se draine l'humeur aqueuse, c'est-à-dire de la pression
1 veineuse épisclérale (PV).
- de la résistance (R) offerte à l'écoulement entre le point
1 où le fluide entre dans l'oeil et celui où il en sort.
1
Cette formule s'exprime ainsi :
PO-PV
=
RxF
1
PO =
CF x R) + PV ou
PO
= Fic + PV
C
=
Coéfficient de la facilité d'écoulement c'est-à-dire
1
l'inverse de la résistance
C = llR •
1
3.2.1 - Débit secrétoire
1
Le
débit
de
l ' humeur
aqueuse
représente
une
composante
importante de la pression oculaire. Il est la conséquence :
1
-
pour 80 % d'un phénomène secondaire au niveau des procés
ciliaires,
1
- pour 20 % d'une simple excrétion à partir des capillaires
1
Page 13
1
1
1

---

1
1
sanguins de la même région.
1
Ce débit dépend :
de
la
pression
hydro-statique
limitée
par
la
pression
1
sanguine rendant possible une ultra-filtration,
1
des
pressions
secrétoires
et
osmotiques
car
l' activi té
secrétrice est liée à
la présence de la barrière hémato-oculaire
1 d'Amsler située au niveau de l'épithélium ciliaire.
Donc les variations de la pression osmotique du sang et de
1 l'humeur aqueuse peuvent influer sur la tension oculaire [9].
1
3.2.2 -
Pression veineuse épisclérale
1
Découvertes par Ascher (1942), les veines aqueuses véhiculent
l'humeur aqueuse vers les veines épisclérales par l'intermédiaire
1 des veines laminaires.
La pression dans ces veines est fonction :
1
- des conditions rhéologiques locales responsables du "glass
1 rod phenomenon" : lorsqu'on comprime avec une petite baguette
une veine laminaire,
ou bien l'humeur aqueuse reflue dans la
1 veine sanguine (phénomène +), ou bien le sang reflue dans la
veine (phénomène -).
1
-
de
la
pression
oculaire
lorsque
celle-ci
s'élève,
la
1 pression d'écoulement (Po - Pv) augmente,et la circulation d'humeur
aqueuse s'en trouve améliorée parce que :
1
. la pression oculaire s'exerce lat.éralement sur la paroi
des vaisseaux sanguins, augmentant leur résistance, et
1 diminuant leur débit proportionnellement.
1
Page 14
1
1
1

---

1
1
. Et aussi parce que la pression augmente dans les veines
1
aqueuses.
1
3.2.3 -
Résistance à l'écoulement
1
La
résistance
à
l'écoulement
se
situe
au
niveau
des
émonctoires de l'humeur aqueuse:
1
- le trabéculum,
- le canal de Schlemm,
1
- les veines aqueuses.
1
Grâce aux expériences de trabéculotomie et trabéculectomie de
1 Morton GRANT cité par DEMAILLY [9], le siège exact serait le
trabéculum,
ce
qui
expliquerait
la
pathogénie
de
certaines
1 hypertonies oculaires et leur sanction chirurgicale.
La résistance à
l'écoulement dépend de la profondeur de la
1 chambre antérieure: en effet, la facilité d'écoulement s'améliore
1 si la chambre antérieure s'approfondit.
L'acide
hyaluronique
entrant
dans
la
formation
des
1 mucopolysaccharides du trabéculum joue un rôle régulateur sur la
facilité
d'écoulement selon le degré plus ou moins grand de leur
1 polymérisation; et il est probable qu'il joue aussi un rôle dans le
1 métabolisme de l'eau et des ions minéraux, en raison de sa charge
électrique fortement négative.
1
3.3 -
Régulation de la pression oculaire
1
1
Page 15
1
1
1

---

1
1
3.3.1 -
Régulation nerveuse
1
Au niveau du système nerveux périphérique la pression oculaire
est sous la dépendance du parasympathique : la stimulation du nerf
1 moteur oculaire commun entraine une légère élévation de la pression
1 oculaire.
Le nerf trijumeau jouerait aussi un rôle car on peut observer
1 une hypotonie après neurotomie rétrogasserienne mais elle est
inconstante.
1
1
3.3.2 -
Facteurs généraux
La pression oculaire varie avec
1
- Le nycthémère,
-
l'âge,
1
-
le cycle menstruel.
1
3.3.3 -
Facteurs locaux
1
La pression oculaire varie avec
- l'état du muscle orbiculaire,
1
-
l'état de la pupille,
-
la profondeur de la chambre antérieure,
1
-
l'accomodation.
1
Elle varie aussi avec certains agents pharmacodynamiques tels
que:
adrénaline,
atropine,
drogues
parasympathico-mimétiques,
1 anesthésiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, cortisone et
ses dérivés.
1
1
Page 16
1
1
1

---

1
1 IV - PHYSIOPATHOLOGIE
1
4.1 -
Causes de l'obstacle à l'écoulement de l'humeur aqueuse
1
1
La
théorie
généralement
admise
avance
que
le
glaucome
congénital primitif serait due à une augmentation de la pression
1
intra
oculaire
engendrée
par
un
blocage
du
développement
embryonnaire au niveau de l'angle irido-cornéen, donnant ainsi un
1
glaucome dysgénésique.
1
Ce blocage,
se
traduisant
par
la
non
résorption
du
tissu
1
mésodermique tapissant le trabéculum uvéal,
s'oppose ainsi à
la
circulation de l'humeur aqueuse vers les émonctoires.
1
Ce tissu a
été décrit pour la première fois
par BARKAN et
1
porte le nom de membrane de BARKAN.
1
Cette
théorie
a
été
reprise
par
de
:10mbreux auteurs
dont
DEMAILLY[ll] .
1
D'autres tentent d'expliquer la pluralité des malformations
1
observées dans certaines formes de glaucome congénital associé à
1
des polymalformations.
1
Ainsi,
pour
DUFIER J.
L.
[13]
la
découverte
du
rôle
des
cellules de la crête neurale céphalique dans la formation de l'oeil
1
et de la face constitue un apport décisif pour la compréhension
1
Page 17
1
1
1

---

1
1 d'un ensemble pathologique allant du glaucome congénital primitif
aux multiples malformations associées à une hypertonie oculaire.
1
1
BOLANDE cité par DUFIER J.
L.
[13]
a
introduit en 1974,
le
terme de neurocristopathie pour désigner un groupe d'affections
1 ayant pour communauté d'origine une défaillance de la compétence
biologique des cellules de la crête neurale, Il intégre ainsi les
1
dysgénésies irido-cornéennes dans le cadre des neurocristopathies.
1
Ainsi
cette
théorie
expliquerait
les
associations
1 polymalformatives oculaires et cranio-faciales.
1
MAUMENEE E.
A.
[28]
se base sur des études tonographiques,
histologiques et gonioscopiques.
Selon lui
l'augmentation de la
1
pression intra oculaire serait due à
une
insertion anormale des
1 portions longitudinales et circulaires du muscle ciliaire sur le
trabéculum.
1
Cette insertion défectueuse tend à comprimer l'éperon scléral
1
en avant et en dehors
rétrecissant ainsi
le canal de Schlemm.
1 Ainsi les fibres longitudinales et circulaires en se contractant
écrasent le canal de Schlemm qui fait obstacle à l'écoulement de
1 l'humeur aqueuse. Cette théorie de MAUMENEE a été aussi citée par
URVOY M.
[39] et DEMAILLY Ph.
[Il].
1
1
Page 18
1
1
1
1

---

1
1
1
1
1
•
1
- Angle de glaucome congénital
•
dysgénésiQue . on remarque
l'absence de clivage, l'amincissement de l'iris et l'étirement des
1
proces ciliaires.
(CoU. Dhermy),
1
1
1
1
1
-.,.
2 - Même aspect au pius lort grossissement on remarque les tissus
mèsenchymateux comblanll'angle et Je canal de Schlemm présent
1
et perméable.
(Coti. Dhermy)
1
1
In EMC, Ophtalmologie (Pa.is)
1
Hors texte 21280CI0
(Planche 1)
- 2,
1981
1
1
Page 19
1
1
1

---

1
1 4.2 - conséquences de l'hypertonie
1
4.2.1 -
conséquences anatomiques
1
1 al segment antérieur:
Les parois conjonctives du globe du nouveau né et du jeune
1 enfant, selère et cornée, sont plus riches en substance
fondamentale, leurs fibres sont plus fines que chez l'adulte, il en
1 résulte que leur résistance est faible et qu'elles se laissent plus
facilement distendre sous
l'influence de l'hyperpression
intra-
1 oculaire, aboutissant ainsi à la buphtalmie.
1
L'oeil
buphtalme
est
un
oeil
agrandi
dans
toutes
ses
1
dimensions,
la
région du
limbe où
la
sclère
est moins
épaisse
s'étire
et
s'amincit.
Cette
modification
altère
les
rapports
1
habituels de la région limbique et rend difficile le repérage des
1
structures anatomiques lors de la chirurgie"
1
La cornée a
un diamètre augmenté et présente au bout d'un
temps
variable
d'évolution
une
kératite
bulleuse.
Ces
lésions
1
oedemateuses sont la conséquence de l'atteinte du plan descémétique
1 avec vergétures ou rupture de celui-ci.
1
Du fait de l'accroissement des dimensions du segment antérieur
la chambre antérieure est profonde, l'iris s'allonge et s'amincit
1
surtout au niveau de sa racine qui est hypoplasique avec parfois
1
Page 20
1
1
1

---

1
1 des déhiscences du stroma.
1
Le cristallin paraît plus petit et cette microphakie relative
s'accompagne d'un étirement des fibres zonulaires dont la traction
1 contribue au déplacement du corps ciliaire.
1
Les procès ciliaires sont amincis,
allongés et leur base se
1
trouve en avant d'une ligne passant par l'extrémité du canal de
Schlemm [11].
1
b)
Pôle postérieur:
1
BECHETOILE A.
[4] explique les lésions du pôle postérieur en
1
avançant deux hypothèses :
L'hypothèse ischémique qui admet que l'hypertonie entraînerait
1 une réduction de la vascularisation capillaire de la tête du nerf
optique
et
en
sus
n'assurerait
plus
suffisamment
les
besoins
1
nutritifs du
tissu de
soutien
et
des
fibres
visuelles,
ce
qui
1
entraînerait leur souffrance puis leur destruction.
L'hypothèse mécanique selon laquelle le courant axonal,
au
1 niveau de la cellule nerveuse en particulier les cellules
ganglionnaires de la rétine, assurerait le transport des molécules
1 d'organites intra-cellulaires depuis le corps cellulaire jusqu'à
1
l'extrémité de l'axone et des dendrites
(courant orthograde)
et
vice-versa (courant rétrograde).
Selon
cette
hypothèse,
en
cas
d'hyperpression
oculaire
1
l'interruption
du
courant
axonal
provoque
une
accumulation
de
1
substances transportées
en amont
comme en aval,
expl iquant
les
Page 21
1
1
1
1

---

1
1 nodules dysoriques. Et, au niveau de la lame criblée, elle
1 entraînerait un glissement des lamelles qui forment cette lame les
unes par rapport aux autres.
1
1
La conséquence en est un cisaillement des faisceaux de fibres
nerveuses qui transitent au niveau de la lame criblée, surtout au
1 niveau des zones temporales supérieures et inférieures ce qui
correspond aux déficits locaux objectivés par le champ visuel. Ce
1 cisaillement va être de plus en plus complexe détruisant les
1 faisceaux de fibres visuelles.
1
Au
niveau
du
nerf
optique,
les
lésions
sont
identiques
à
celles de l ' adulte avec d'abord l'ovalisatIon de
la papille qui
1 évolue ensuite vers une excavation glaucomateuse asymétrique.
1
Mais contrairement à l'adulte, le canal scléral paraît élargi
1 avec l'hypertonie et ainsi la taille du eup/dise chez l'enfant peut
provenir soit de la perte du tissu nerveux, soit de l'élargissement
1 du canal scléral ou des deux à la fois. On constate en outre, une
dégénéréscence
rétinienne
avec
gliose
des
couches
internes
et
1 raréfaction des cellules ganglionnaires [33].
1
4.2.2 - Conséquences fonctionnelles
1
La perte ou la diminution de la vision de l'enfant porteur
d'un glaucome congénital est due essentiellement aux altérations du
1 nerf optique et des faisceaux de fibres visuelles mais aussi :
1
Page 22
1
1
1

---

1
1 aux opacités cornéennes occasionnées par les ruptures de la
1 membrane de Descemet.
à l'astigmatisme irrégulier de la cornée,
1
à l'allongement de la taille du globe occasionnant une
1 myopie forte,
à l'amblyopie[29].
1 v - CLABBIFICATION
1
Plusieurs classifications ont été proposées.
1
1
Par
exemple,
SARAUX
H.
[35]
s'appuie
sur
le
caractère
héréditaire ou non, tandis que
COLLIGNON - BRACH J.
[7] et URVOY
1
M.
[39]
adoptent
une
classification
anatomique
selon
que
les
malformations rencontrées intéressent la cornée, le cristallin ou
1
l'iris et s'associent à des malformations générales.
1
Nous adopterons la classification proposée par DEMAILLY Ph.
1
[11] qui distingue les formes de glaucome décrites ci-aprés.
1
5.1 -
Le glaucome congénital primitif
1
C'est un glaucome primitif d'origine génétique par blocage du
1
développement embryonnaire au niveau de l'angle: c'est un glaucome
dysgénésique.
1
1
Page 23
1
1
1

---

1
1
Il peut être de révélation tardive vers 7 - 10 ans, le globe
1 oculaire est en apparence normal, l'hypertonie oculaire
n'engendrant pas de mégalocornée.
1
Plus
tardivement
chez
l'adulte,
il
revêt
la
forme
d'un
1 glaucome chronique à angle ouvert et la gonioscopie révélera
1 l'anomalie congénitale soupçonnée par l'aspect toujours très court
de la bande ciliaire, localisée souvent à une portion de l'angle.
1
5.2 - Glaucome congénital associé à des malformations oculaires:
1
dysgénésies irido-cornéennes.
1
Il s'agit d'un ensemble de malformations oculaires complexes
1 consécutives à une absence de différenciation, un défaut de clivage
du mésoderme antérieur qui forme par vagues successives : le stroma
1 cornéen, l'endothélio-descemet et le stroma irien.
1
Ces
diverses
anomalies
sont
réunies
sous
le
terme
de
1 dysgénésies irido-cornéennes ou syndrome de clivage de la chambre
antérieure de Reese et Ellsworth. Nous retrouvons :
1
5.2.1 -
Syndrome d'Axenfeld : embryotoxon postérieur
1
C'est
une
anomalie
héréditaire
à
transmission
autosomale
1 dominante. La lésion caractéristique est un anneau hyalin siégant
à la périphérie de la cornée en arrière de la membrane de Descemet.
1 L'angle peut être normal au porteur d'une dysgénésie mésodermique
1
Page 24
1
1
1

---

1
1 avec glaucome à révélation tardive sans mégalocornée.
1
5.2.2 -
syndrome de Rieger
1
AUx éléments du syndrome d'Axenfeld, elle associe une atrophie
1 irienne, la pupille est souvent déformée. La dysgénésie de l'angle
est fréquente et précoce donnant un glaucome congénital classique.
1 Ce syndrome s'accompagne de malformations somatiques: dentaires,
neurologiques, cardiaques, etc . . .
1
5.2.3 -
Kératocône postérieur
1
Il
est
le
résultat
d'un
contact
central
persistant
entre
1 l'iris et la cornée au cours de la vie embryonnaire.
1
5.2.4 - Anomalie de Peters
Au kératocône postérieur s'ajoutent des synéchies antérieures
1 totales ou partielles souvent en temporal et un leucome central.
1
5.2.5 - Aniridie
1
C'est
une
affection
bilatérale
caractérisée
par
l'absence
d'iris associée à des opacités cornéennes et cristalliniennes ainsi
1 qu'à une hypoplasie maculaire responsable d'un nystagmus.
1 L'aniridie peut être associée à une tumeur de Wilms.
1
5.3 -
Glaucome congénital associé à des malformations générales
1
1
Page 25
1
1
1

---

1
1
5.3.1 -
Embryopathie rubéolique
1
Elle est en partie responsable des cas sporadiques de glaucome
congénital.
WEISS et coll.
cités par M.
J.
FRANCOIS
[17]
ont pu
1 établir une relation causale entre une infection rubéolique
1 prénatale et le glaucome congénital. Elle associe cardiopathie,
retard mental, surdite, cataracte.
1
5.3.2 -
Les phacomatoses
1
Elles comprennent :
1
l'angiomatose encéphalo-trigéminée de Sturge-Weber Krabe,
la neurofibromatose de Von Recklinghausen.
1 al L'angiomatose encéphalo-trigéminée de sturge-Weber Krabe:
1
Elle associe
1
- une hémangiomatose cutanée de la face dans le territoire du
1 trijumeau ; habituellement unilatérale, elle peut franchir la ligne
médiane,
1
- un angiome de la choroide,
- un angiome méningé,
1
- un angiome rénal.
1
-
un glaucome en régIe unilatéral du côté de l'angiome,
il
n'est pas obligatoire mais il est habituel lorsque l'angiomatose
1 envahit la paupière supérieure, il peut être bilatéral s'il
franchit
la ligne médiane,
son apparition peut être précoce ou
1 tardive.
1
Page 26
1
1
1

---

1
1 b) La neurofibromatose de Von Recklinghausen:
1
Elle associe sur le plan somatique :
1
- des signes cutanés: taches "café au lait",
1
- une hypertrophie d'une hémiface,
-
un neurofibrome
au niveau des
nerfs
périphériques
ou du
1
système nerveux central.
1 Sur le plan oculaire :
1
- un nevrome plexiforme palpébral visible ou palpable,
- des nodules neurofibromateux sur l'iris,
1
-
le glaucome précoce s'accompagne de buphtalmie et il est
unilatéral.
1
En gonioscopie,
on observe une insertion haute et plate de
1 l'iris.
1
5.3.3 -
Le syndrome oculo-cérébro-rénal de Lowe
Il s'agit d'une affection héréditaire récessive liée au sexe
1 frappant les garçons, les mères étant conductrices.
Il associe sur le plan somatique
1
une
atteinte
cérébrale
encéphalopathie
avec
retard
1 psychomoteur,
- une atteinte rénale d'origine tubulaire.
1
Sur le plan oculaire :
- une cataracte congénitale,
1
- un glaucome congénital qui n'est cependant pas obligatoire.
1
Page 27
1
1
1

---

1
1
5.3.4 -
Le syndrome de Pierre Robin
1
syndrome rare,
il associe :
- une hypoplasie mandibulaire avec retrognatisme,
1
- une glossoptose,
- une fente palatine,
1
- un glaucome congénital dysgénésique,
1
-
d'autres
atteintes
oculaires
myopie
forte,
cataracte,
microphtalmie.
1
5.3.5 -
Le syndrome de Rubinstein -
Taybi
1
Le diagnostic repose sur l'association de nombreux signes
1
- retard mental,
- faciès particulier avec hypertélorisrne,
fentes palpébrales
1 antimongoloides.
d' autres
symptômes
peuvent
s'associer
retard
de
1 croissance, anomalies rachidiennes et costales, microcéphalie,
1 cryptorchidie.
Le
glaucome
dysgénésique
représente
la
seule
anomalie
1 oculaire.
1 5.4 - Les autres associations
1
-
les mucopolysaccharidoses ou maladie de Hurler,
1
-
les trisomies 13-15 et 17-18,
le
Syndrome
de
Marfan
un
glaucome
dysgénésique
peut
1 s'associer aux autres signes qui sont:
1
Page 28
1
1
1

---

1
1
une éctopie cristallinienne,
1
une hyperlaxite ligmentaire,
une arachnodactylie, etc ...
1
1
Nous pouvons donc dire en résumé que le glaucome congénital
est
due
à
une
malformation
au
niveau
de
l'angle
irido-cornéen
1 ébauché dès la Bème semaine de la vie intra-utérine. Celle-ci
s'oppose à l'écoulement normal de l'humeur aqueuse produite par le
1 corps ciliaire et évacuée au niveau des émonctoires qui sont le
trabéculum, le canal de Schlemm, les veines aqueuses, et les veines
1 épisclérales, siège de la résistance à l'écoulement.
1
Cette
malformation
serait
pour
certains
auteurs
la
non
1
résorption du tissu mésodermique tapissant
le trabéculum uvéal,
d'autres
l'intégrent
dans
le
cadre
des
neurocristopathies
1 responsables des malformations souvent associées au glaucome;
1 d'autres encore l'attribuent à une insertion anormale des portions
longitudinales et circulaires du muscle ciliaire sur le trabéculum.
1
L'hypertonie créée par cet obstacle serait la cause des signes
1 oculaires chez l'enfant porteur de glaucome congénital primitif ou
1 associé à d'autres malformations oculaires ou générales.
1
1
1
Page 29
1
1
1

---

1
1
1 ~========CHA=P=I=TRE==2=-=MA:=T=ER=I=E=L=E=T=KE=TH=O=D=E=.=========!III
1
La présente étude est basée sur l'analyse rétrospective d'une
1 série de 58 Observations dont 53 cas bilatéraux et 5 cas
unilatéraux, soit 111 yeux.
1
1
Cette série a été colligée à la Clinique Ophtalmologique du
Centre Hospitalier Universitaire Le Dantec de 1979 à 1989.
1
l
-
MOTIF DE CONSULTATION
1
1
Tous
les
malades
reçus
à
la
consultation
externe,
puis
hospitalisés étaient envoyés soit par un médecin généraliste, soit
1 par une sage-femme ou pédiatre, soit par le personnel des Centres
de
Protection
Maternelle
et
Infantile
(P.M.I.),
soit
par
les
1 parents eux-mêmes qui ont constaté l'anomalie oculaire, ou qui ont
1 été alertés par leur entourage.
1
L'anomalie
oculaire
décrite
par
les
parents
était
l'augmentation de la taille des globes oculaires avec larmoiement
1 et photophobie.
1
1
1
Page 30
1
1
1

---

1
1
1 II - ANAMNEBE
1
Lors de l'hospitalisation, un interrogatoire soigneux est mené
1 auprès de la maman concernant l'enfant:
- l'âge de l'enfant: les âges extrèmes étaient 10 jours et 12
1 ans. - le sexe : les deux sexes étaient inégalement représentés.
1
-
la date d'apparition de l'anomalie oculaire.
1
-
l'uni ou la bilatéralité.
-
l'aspect et l'évolution.
1
-
les consultations effectuées antérieurement.
-
le comportement de l'enfant sur le plan visuel
s ' i l suit
1 la lumière ou non.
le
rang
qu'occupe
l'enfant
au
sein
de
la
fratrie,
la
1 recherche de cas similaires ou d'autres affections congénitales au
1 sein de la fratrie. Concernant les ascendants, nous avons interrogé
les parents à la recherche d'une affection oculaire similaire,
1
- le déroulement de la grossesse chez la mère, éventuellement
les maladies contractées au cours de celle-ci.
1
-
la recherche de la consanguinité entre les parents et si
1 celle-ci existe, un arbre généalogique a été établi.
1
1
1
Page 31
1
1
1

---

1
1 III - EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
1
L'examen ophtalmologique s'est déroulé en deux temps :
1
-
Examen
sommaire
aidé
d'une
source
lumineuse
permettant
1 d'apprécier l'acuité visuelle en recherchant la poursuite, mais
aussi d'objectiver à l'inspection
1
le larmoiement,
l'augmentation de la taille du globe,
1
l'existence d'opacités cornéennes.
1
- Examen sous anesthésie générale:
Cet examen se fait au bloc opératoire aidé d'une anesthésie
1 superficielle à l'halothane (fluothane*), permettant ainsi un
examen ophtalmologique complet comprenant
1
a) Biomètrie
1
1
Le diamètre hori~ontal de la cornée mesuré avec un compas et
une réglette graduée en millimètre.
1
b) Tonométrie
1
1
Nous avons utilisé le tonomètre à indentation de Schiotz qui
comprend :
1
un pied que l'on pose sur le centre de la cornée,
- une aiguille qui se déplace sur une échelle numérotée de 0
1 à 20, suivant la pression intraoculaire à laquelle le pied fait
1
Page 32
1
1
1

---

1
1 contrepoids.
1
Trois poids peuvent être utilisés: 5,5mg -
7,5mg -
10mg.
Après lecture du chiffre obtenu sur l'échelle, on se refère à
1 une table de conversion qui, suivant le chiffre obtenu et le poids
1 employé donne le tonus oculaire exprimé en millimètre de mercure
(mm
hg).
Ce
tonomètre
doit
faire
l'objet
d'un
étalonnage
1 périodique.
1 cl Echographie
1
Elle
permet
de
mesurer
la
longueur
axiale
du
globe,
nous
1 l'avons utilisée de 1983 à 1988.
1 dl Fond d'oeil
1
Il a été peu pratiqué car la plupart de nos malades avait déjà
1 des cornées troubles ou bien n'était pas dilatée.
1 el Gonioscopie
1
Elle n'a été réalisée qu'une seule fois.
1
Par
contre
l'examen
des
autres
structures
oculaires
à
la
recherche de malformations a été faite.
1
Tous ces examens nécessitant des anesthésies générales, nous
1 n'avons pas voulu les multipIier ou les prolonger du fait des
1
Page 33
1
1
1

---

1
1 risques encourus. De ce fait, la biométrie et la tonométrie ont été
1 souvent faites en pré-opératoire immédiat.
1
Au terme de cet examen ophtalmologique complet,
les malades
1 ont été classés en fonction du stade évolutif selon la
classification de THOMAS et ALGAN
1
- stade 1
Mégalocornée claire,
- stade 2
Mégalocornée trouble,
1
- stade 3
Buphtalmie,
1
- stade 4
Buphtalmie avec complications telles que
ulcération de la cornée,
1
luxation du cristallin,
décollement de la rétine.
1
IV - EXAMEN PEDIATRIOUE
1
1
Grâce
à
la
collaboration
de
la
Clinique
Pédiatrique
de
l'Hôpital Aristide Le Dantec, tous nos malades ont bénéficié d'un
1 examen pédiatrique complet comprenant
- un examen de l'état général,
1
-
le poids,
la taille à
la recherche d'un
retard staturo-
1 pondéral
- les acquisitions psycho-motrices,
1
l'examen
physique
des
appareils
à
la
recherche
de
malformations somatiques associées au glaucome congénital, ou bien
1 à la recherche d'une contre-indication à l'anesthésie générale. Cet
1
Page 34
1
1
1

---

1
1 examen est toujours fait avant l'examen ophtalmologique sous
1 anesthésie générale.
1 v - EXAMENS PARA-CLINIQUES
1
Un
bilan
pré-opératoire
a
été
fait
chez
tous
nos
malades
1 comprenant:
- Biologie
1
Groupage facteur rhésus,
Numération - formule sanguine,
1
Test d'Emmel.
1
-
Biochimie
Glycémie - azotémie
1
Recherche d'albumine et de sucre dans les urines
- Radiologie : Radiographie des poumons.
1
1 VI - TRAITEMENT
1
Sur les 111 yeux, 93 ont été opérés, les 18 ne l'ont pas été
pour diverses raisons.
1
-
13
malades
ont
été
perdus
de
vue
après
l'opération
du
1 premier oeil qui a été émaillée de complications ou non.
- 2 malades sont sortis avant le traitement chirurgical à la
1 demande des parents.
-
1 malade décédé avant l'intervention.
1
-
1 malade transféré dans un autre centre hospitalier.
1
Page 35
1
1
1

---

1
1
L'intervention a été:
- unique sur 85 globes oculaires
1
- double sur
7 globes oculaires,
- triple sur
l globe oculaire.
1
1
Quelquefois, l'intervention s'est faite en deux temps, car on
n'avait pas de calme opératoire lors de l'intervention du premier
1 oeil.
L'indication opératoire a été posée selon le stade du glaucome
1 congénital:
1
- en cas de mégalocornée claire, nous avons fait une
trabéculotomie.
1
-
en cas de mégalocornée trouble,
une trabéculectomie a été
pratiquée.
1
Mais, nous n'avons pas toujours suivi ce schéma car lorsque la
1 trabéculotomie a été difficile à réaliser, nous avons fait une
1 trabéculectomie.
1
1
1
1
1
1
Page 36
1
1
1

---

1
1
CHAPITRE 3 -
RESULTATS ET COMMENTAIRES.
1 Il= = = = = = =
1
-
RESULTATS
1
1.1 -
Epidémiologie
1
1
1.1.1 -
Fréquence
De 1979 à
1989,
nous avons enregistré 7.669 malades qui ont
1 été vus à la Clinique Ophtalmologique du C.H.U. Le Dantec de Dakar,
dans la tranche d'â~e de 0
à
14 ans et 53.778 malades tout âge
1
confondu.
1
Parmi eux, nous avons dénombré 58 cas de glaucome congénital
qui ont été hospitalisés, soit un pourcentage de 0,76% par rapport
1 aux autres affections oculaires touchant l'enfant de 0 à 14 ans et
0,10%
par
rapport
au
nombre
total
de
malades
vus
durant
cette
1
période.
1
1.1.2 -
Répartition selon le sexe
1
Parmi les 58 malades, 43 étaient des garçons et 15 des filles.
1
Masculin
43
1
Féminin
15
1
TOTAL
58
TABLEAU
1
:
REPARTITION SELON LE SEXE
1
Page 37
1
1
1
1

---

I~
1
1.1.3 -
Répartition selon l'âge
1
La majorité de nos malades se trouve dans une tranche d'âge
1
allant de 0 à 12 mois, soit 46 malades sur un total de. 58 (79,3%).
1
L'âge
moyen
est
de
13,2
mois
et
de
9,7
mois
lors
de
la
première intervention.
1
1
0/3 mois
1
3/6 mois
1
6/12 mols
1
12/18 mols
1
18/24 mois
2/3 ans
1
3/7 ans
1
7/12 ans
1
1
o
5
10
15
20
25
Nombre
1
l1li Nombre de cas
1
TABLEAU 2:
REPARTITION SELON L'AGE
1
Page 38
1
1
1
1

---

1
1
1.1.4 -
Consanguinité
1
Une consanguinité entre les parents a été retrouvée chez 27
1 malades, soit 46,5 %par rapport à l'ensemble des enfants atteints
de glaucome congénital.
1
1
III!I!I'IIII.I
C.G.
15
1
C.I.G.
5
1
C.I.G.-D.G.
7
TOTAL
27
1
TABLEAU 3
REPARTITION SELON LE DEGRE DE PARENTE
1
C.G.
Cousins germains ou apparentés du 1er degré
1 C.I.G.
Cousins issus de germains ou apparentés du 2éme degré
C.I.G.-D.G.: Cousins issus de germains avec décalage de génération
1
1
1.2 -
Etude Clinique
1
1.2.1 -
Biométrie -
Diamètre cornéen
Nous avons noté une augmentation du diamètre avec pour l'oeil
1
droit,
une moyenne qui se situe à
13,7 mm avec un intervalle de
confiance de 13,2 - 14,1
et un écart type égal à 1,6.
1
Pour
l'oeil
gauche,
la
moyenne
est
à
13, 8mm,
un
intervalle de
1 confiance de 13,3 - 14,3 et un écart type égal à 1,6.
Page 39
1
1
1
1

---

1
1
1.2.2 -
Tonométrie
1
Elle a objectivé une hypertonie,
avec pour l'oeil droit une
1 moyenne du tonus oculaire à 25,1 mm Hg avec un intervalle de
confiance entre 22 - 28,2 et un écart type de 8,7.
1
Pour
l'oeil
gauche,
une
moyenne
de
30,2
mm
Hg,
avec
un
intervalle de confiance entre 27 - 33,3 et un écart type de 8,8.
1
1
1.2.3 -
Echographie
La
mesure
de
la
longueur
axiale
a
donné
les
résultats
1 présentés par le tableau ci-aprés:
1
1
27
17
19
1
28
22
20
29
19
18
1
31
20
21
1
34
18
17
36
25
25
1
37
23
22
45
22
23
1
50
18
17
1
TABLEAU ..
. ECHOGRAPHIE
1
Page 40
1
1
1
1

---

1
1 1.2.4- Le fond d'oeil
1
Trois malades seulement ont bénéficié d'un fond d'oeil.
Les
résultats des observations se présentent comme suit:
1
- Observation n° 7
• Oeil Droit : normal
1
. Oeil Gauche
excavation papillaire avec
deviation nasale des vaisseaux, cup/disc=8/l0
1
- Observation n° 20 :. Oeil Droit et Gauche
Atrophie optique
avec excavation glaucomateuse, cup/disc=9/l0
1
- Observation n° 56:
Excavation glaucomateuse cup/disc=5/l0
1 aux deux yeux.
1
1.2.5 - Gonioscopie
Elle
a
été
faite
une
fois
pour
l'observation
n°
6
elle
1 objective la présence de pigments dans l'angle irido-cornéen, et le
1 trabéculum scléral recouvre le trabéculum uvéal aux deux yeux.
1
Au terme de cet examen ophtalmologique,
les malades ont été
classés en fonction du stade évolutif :
1
- stade 1 - Mégalocornée claire:
22 yeux
- stade 2 - Mégalocornée trouble : 75 yeux
1
- stade 3 -
Buphtalmie
14 yeux.
1
- stade 4 -
Buphtalmie + complications : 2 yeux.
La majorité des malades , 89 yeux soit 80 % sont aux stades 2
1 et 3.
1
1
Page 41
1
1
1

---

1
1 Le tableau ci-aprés présente la répartition des cas observés.
1
STADE N'
NOMBRE DE CAS
1
22
20,0
1
2
75
67,5
1
3
12
10,a
4
2
1,ll
1
1
TOTAL
111
100,0
TABLEAU 5
REPARTITION SELON LE STADE EVOLUTIF
1 1.3 - Formes cliniques
1
Parmi les 58 malades,
nous avons dénombré :
1
- 51 cas de glaucome congénital primitif ou isolé, soit 87,9%
dont 5 cas unilatéraux, aucune malformation oculaire ou somatique
1 n'étant décelable chez ces malades.
- 7 cas de glaucome congénital associés à d'autres atteintes
1
oculaires ou générales soit 12,06 %.
1
1.3.1 -
Atteintes oculaires
1
- 1 cas de cataracte congénitale: la sérologie rubéolique n'a
pas été faite ainsi que la recherche du syndrome métabolique de
1
Lowe.
1
1
cas
d' aniridie
totale
bilatérale
avec
opacités
cristalliniennes
entrant
dans
le
cadre
des
dysgénésies
irido-
1 cornéennes.
Page 42
1
1
1
1

---

1
1
1.3.2 - Atteintes générales
1
-
l
cas de macrocéphalie,
-
l
cas de cardiopathie: ECG a montré une surcharge du coeur
1
droit et gauche,
1
- l cas de suspicion de trisomie 21
le caryotype n'a pas été
fait.
1
-
l
cas de suspicion de syndrome de Lowe,
le bilan
biologique effectué n'a pas objectivé celui-ci.
1
-
l
cas d'hypotrophie généralisée avec palais ogival.
1
Photo:
Observation n· 19 : B.D.
5 ans
1
Glaucome congénital au stade 3
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Page 43
1
1
1

---

1
1 1.4 - Traitement
1
1.4.1 -
Indications
1
1
Sur les 93 yeux opérés nous avons pratiqué:
-
61 trabécu1otornies,
1
-
26 trabéculectornies,
4 trabéculo-trabécu1ectornies,
1
1 goniotornie,
1
1 sc1érectornie.
1
1.4.2 -
Complications per-opératoires
1
Nous avons eu:
1
-
29 yeux ayant présenté un hyphérna per opératoire,
1
-
5
yeux ayant eu une issue de vitré.
1
1
1
1
1
1
Page 44
1
1
1

---

1
1
1
1
1
Trabéculotomie
21
1
Trabéculectomie
4
Trabéculo-
1
trabéculectomie
3
1
Goniotomie
1
Sclérectomie
1
TOTAL
29
1
TABLEAU 6
de la technique utilisée.
1
1.5 -
Résultats post-opératoires
1
1
Nous avons admis comme critères de succès
-
La diminution de l'hypertonie oculaire avec des chiffres
1 tensionnels normalisés avec un maximum entre 15 et 20mm Hg, ainsi
nous avons noté 46,8 % de bons résultats parmi les globes contrôlés
1 ( Tableau 7).
1
- La régression du trouble cornéen qui a été notée dans 42,8%
des globles contrôlés ( Tableau 8).
1
1
Page 45
1
1
1

---

1
1
1
Trabéculotomie
32
11
Trabéculectomie
11
7
1
Trabéculo-
1
trabéculectomie
4
4
Goniotomie
1
Sclérectomie
1
TOTAL
47
22
1 Tableau 7 : Resultats post-operato1res : d1m1nut10n de
l'hypertonie oculaire selon la technique opératoire et le
1
nombre d'yeux contrôlés.
1
1
Trabéculotomie
32
15
1
Trabéculectomie
16
6
Trabéculo-
1
trabéculectomie
1
Goniotomie
1
Sclérectomie
1
TOTAL
49
21
1
Tableau 8 : Resultats post-operato res : d1m1nut10n du trouble
cornéen selon la technique opératoire et le
1
nombre d'yeux contrôlés.
Page 46
1
1
1
1

---

1
1 II - COMMENTAIRES
1
2.1 -
Aspects épidémioloqiques
1
1
2.1.1 -
Fréquence
Dans notre étude, nous avons trouvé une fréquence du glaucome
1 congénital de 0,10 %par rapport au nombre total de malades qui ont
été vus à la clinique ophtalmologique du C.H.U. de Dakar de 1979 à
1 1989.
1
Une étude antérieure faite en 1976 par WADE et coll.
[42] a
1 trouvé une fréquence presque identique avec 0,16 % par rapport au
nombre
total
de
malades
vus
entre
1968
et
1975.
Ce
taux
est
1 nettement supérieur à ceux trouvés en Europe ; SCHOCH cité par WADE
1 [42] l'estime à 0,024 % en 1968. BECHTOILE [4] aussi admet que
c'est une affection rare puisque son incidence est de l'ordre de 1
1 cas sur 10.000 à 15.000 naissances en France, soit une centaine de
nouveaux cas par an.
SCHAFFER cité par SARAUX
[35]
admet qu 1 un
1 ophtalmologiste en observe en pratique courante un cas tous les
cinq ans.
1
1
La différence entre les taux observés en France et les nôtres
s'expliquerait par les facteurs favorisants qui sont plus fréquents
1 chez nous, tels que la consanguinité entre les parents (46,5 %),
les
embryofoetopathies.
Notons
que
nos
fréquences
sont
des
1 fréquences hospitalières alors que celles publiées en Europe
1
Page 47
1
1
1

---

1
1 concernent en général l'ensemble des cas colligés dans un pays, or
1 il est presque certain que de nombreux cas échappent à nos
statistiques du fait de l'insuffisance des services spécialisés au
1 Sénégal.
1
2.1.2 -
Répartition selon le sexe
1
D'après notre
étude,
la
prédominance chez
les garçons
est
nette avec 74,1 % contre 25,9 % chez les filles,
soit 3 fois plus.
1 Cette prédominance chez les garçons est notée par de nombreux
1 auteurs tels que DEMAILLY [11] et BECHETOILE [4] qui remarquent que
cette
prédominance
masculine
s'observe
surtout
dans
les
cas
1 sporadiques.
1
L'étude qui avait été faite par WADE en 1976 retrouve à peu
près les mêmes valeurs avec 70,5 % chez les garçons et 29,5 % chez
1 les filles.
1
2.1.3 -
L'âge
1
La moyenne d'âge assez élevée, soit 13,27 mois s'explique par
le fait que des malades avaient déjà été hospitalisés et opérés
1 quelques années auparavant et ont été réhospitalisés pour une
1 hypertonie résiduelle.
1
L'âge moyen de la première intervention 9,7 mois s'explique
par le fait que le plus souvent, ces malades présentaient une rhino
1 bronchite au cours de l 'hospitalisation, ce qui nous faisait
1
Page 48
1
1
1

---

1
1 différer l'intervention. Mais la répartition selon l'âge (cf
1 Tableau 2 page 38) montre bien qu'un peu plus du 1/3 des malades
soit 22 (représentant exactement 37,9 % des malades) a été vu dans
1 les trois premiers mois ce qui a été noté dans l'étude antérieure.
1
2.1.4 - Consanguinité
1
La
consanguinité
a
été
retrouvée
dans
46,5
% des
cas
de
glaucomes congénitaux (27 sur 58 cas).
1
1
BA
[3]
dans sa thèse en 1988 portant sur "consanguinité et
affections
congéni tales
en
ophtalmologie"
avai t
trouvé
un
1 pourcentage qui se rapproche du nôtre en ce qui concerne le
glaucome congénital soit 45,16 %, mais portait sur un échantillon
1 plus réduit (31 malades).
1
Et comme lui,
nous avons trouvé une fréquence d'autant plus
1 élevée que la parenté est plus proche et donc le coéfficient de
consanguinité élevé
soit 55,5 % dont les parents sont cousins
1
germains (50 % pour BA) .
1
Différents modes de transmission ont été évoqués par plusieurs
1 auteurs pour expliquer l'hérédité du glaucome congénital.
1
Le FRANCOIS A.
[26J, BRIARD M. L.
[6] et DEMAILLY PH. [11] ont
avancé trois types de transmission:
1
1
Page 49
1
1
1

---

1
1 a) Hérédité autosomale récessive
1
Le
gène
est
contrôlé
par
le
sexe
et
sa
pénétrance
est
1 variable. La consanguinité entre les parents est fréquente avec une
1 atteinte de plusieurs membres de la même fratrie alors que les
parents sont indemnes.
1 b) Hérédité autosomale dominante
1
Elle est très rare,
elle est liée à une forte pénétrance du
1 gène dans la famille considérée.
1 Ce type de transmission est souvent retrouvé dans le glaucome
congénital associé au syndrome d'Axenfeld ou au syndrome de Rieger.
1
c) Hérédité polygénique ou multifactorielle
1
1 Elle associe
- une distribution inégale entre garçon et fille,
1
- des fréquences familiales faibles,
- une fréquence plus importante lorsque le proposant est une
1 fille, c'est à dire appartenant au sexe le moins souvent touché,
1
-
une chute
importante de
la
fréquence
quand on passe des
apparentés du 1er à ceux du 2éme degré.
1
Dans notre étude nous avons:
-
une distribution inégale entre les sexes,
74,1% chez les
1 garçons et 25,9% chez les filles,
1
Page 50
1
1
1

---

1
1
une
fréquence
familiale
faible
1
seul
cas
familial
1 (observation n° 8 et n° 19),
- une consanguinité: 55,5 % des malades dont les parents sont
1 cousins germains ou apparentés du 1er degré et 18,5 % dont les
1 parents sont cousins issus de germains ou apparentés du 2ème degré.
1
Ces constatations nous font penser qu'il s'agit plutôt dans
notre
série
d'une
hérédité
polygénique ou
multifactorielle.
Ce
1 point de vue est partagé par BECHETOILE [4] qui pense que
1 l'étiologie d'une hérédité polygénique est la plus probable, mais
les autres formes d'hérédité peuvent se rencontrer.
1 2.2 - Clinique
1
2.2.1 -
Biométrie
1
La plupart de nos malades en ont bénéficié.
1
D'après TOMLINSON et LEIGHTON cités par DELMARCELLE [8],
le
diamètre cornéen se mesure de façon précise sur une photographie en
1 couleur de la surface antérieure de l'oeil.
Nous avons utilisé une réglètte et un compas qui selon eux, donnent
1 une mesure imprécise.
1
Selon DELMARCELLE toujours
[8],
à
la naissance,
le diamètre
1 horizontal de la cornée est de 9 à 9,5 mm et il atteint Il,4 à Il,8
mm à
l'âge de 2 ans,
et la mégalo-cornée est une cornée dont le
1 diamètre est supérieur à 12,5 mm.
1
Page 51
1
1
1

---

1
1
Dans notre série, ces valeurs ne concordent pas, bien que nous
1 ayons décelé la mégalo-cornée à l'inspection, ce qui rejoindrait
l'opinion des auteurs cités plus haut concernant l'imprécision des
1 mesures.
1
La valeur moyenne 13,7 mm pour oeil droit et 13,8 mm pour oeil
1 gauche obéirait à la même logique.
1
2.2.2 -
Echographie
1
Plusieurs auteurs ont étudié l'apport de l'échographie dans le
glaucome congénital par la mesure de la longueur axiale du globe.
1
Selon POUJOL
[31],
elle présente un intérêt majeur dans
le
1 diagnostic et la surveillance. Normalement, la longueur axiale chez
1 le nouveau-né est de 17,70 mm.
1
Selon LUYCKX -
BACUS J.
[27],
l'allongement de
la longueur
axiale n'intéresse au début que le segment antérieur et c'est au
1 cours de l'évolution qu'on note une augmentation du volume total du
globe par distension des parois oculaires avec allongement du vitré
1 et un certain degré de myopie.
1
Dans notre série, nous avons trouvé comme valeurs extrèmes 17
1 mm et 25 mm.
1
Pour certains malades,
nous nous sommes contentés de cette
1
Page 52
1
1
1

---

1
1 mesure échographique car ni le diamètre cornéen, ni le tonus
1 oculaire n'étaient mentionnés, tout en sachant que seuls ces deux
mesures
constituent
des
critères
de
diagnostic
du
glaucome
1 congénital, opinion d'ailleurs partagée par KISKIS A. [22].
1
2.2.3 - Tonométrie
1
La mesure du tonus oculaire est le temps capital de l'examen
car
lui
seul
objective
l'augmentation
de
la
pression
intra-
1 oculaire. Cette mesure est délicate car l'anesthésie générale a des
1 incidences sur les valeurs trouvées.
1
Plusieurs auteurs tels que AUSINCH [2], KORNBLUETH [23], URVOY
[40],
[39],
SARAUX
[35]
ont
étudié
l'incidence de
l'anesthésie
1 générale sur le tonus oculaire.
1
En effet,
il existe un coefficient d'erreurs car la valeur
1 trouvée varie selon :
- l'appareillage: le tonomètre à aplanation de Perkins donne
1 des résultats plus fiables que le tonomètre à indentation de
Schiotz;
1
- le type d'anesthésie :
1
L'halothane (fluothane*) est un anesthésique gazeux qui
diminue de
30
% environ
la pression
intra-oculaire selon GOETZ
1 [18], cette diminution est due:
au
relachement
des
muscles
intra
et
extra
1
oculaires.
1
Page 53
1
1
1

---

1
1
à
l'amélioration
de
l'écoulement
de
l' humeur
1
aqueuse,
à
la
diminution des
pressions
systoliques
et
1
diastoliques uvéales sous l'effet de la diminution
1
de
la pression artérielle systémique.
Selon lui,
il faudrait ajouter 5mm Hg à la valeur trouvée.
1
La
Ketamine
(Ketalar*)
augmente
la
pression
intra-
oculaire à la phase initiale de l'anesthésie de 2 à 5 mm
1 Hg pendant 2 minutes, il agit en augmentant :
1
le tonus des muscles extra-oculaires,
la pression artérielle,
1
la circulation choroidienne,
la production d'humeur aqueuse,
1
la
pression
intra-cranienne
par
obstacle
au
drainage veineux.
1
1
Dans
notre
série,
nous
avons
utilisé
le
tonomètre
à
indentation de Schiotz et la mesure du tonus oculaire a été faite
1 en pré-opératoire lors de l'examen, et dans ce cas, nous avons
utilisé une
anesthésie
superficielle
légère
au
fluothane*
sans
1 intubation endo-trachéale
mais
nous
étions
génés
par
le
1 plafonnenment du regard qu'on constate au stade précoce de
l'anesthésie générale superficielle.
1
En
per-opératoire,
elle
a
été
faite
sous
fluothane*
avec
1 intubation endo-trachéale ou sous kétalar* sans intubation.
1
Page 54
1
1
1

---

1
1
La valeur moyenne à l'oeil droit est de 25,1 mm Hg et 30,2 mm
1 Hg pour oeil gauche, et compte tenu de l'imprécision des mesures
due aux facteurs sus cités, nous n'avons pas de corrélation entre
1 les chiffres tensionnels retrouvés et le stade évolutif
1 correspondant.
1 2.3 - Formes étiologiques
1
Dans notre série, nous avons trouvé 87,9 % de cas de glaucome
1 congénital primitif isolé et 12,06 % de cas associés à des
malformations oculaires ou générales.
1 WADE A. et coll. [42] trouvent un pourcentage de 76 %pour les cas
isolés
et
24
% pour
les
cas
associés.
Le
faible
taux
de
cas
1 associés par rapport à ceux publiés par WADE [42] s'expliquerait
par le fait que certains cas associés nous ont peut être échappés
1 car une orientation diagnostique n'a pas été donnée lors des
1 consultations ORL ou pédiatriques, certains bulletins de
consultation se contentant de demander un examen ORL sans précision
1 aucune ou une contre-indication à l'anesthésie générale pour les
pédiatres.
1
1 2.4 - Aspects thérapeutiques
1
2.4.1 - problèmes de l'anesthésie générale
Nous avons utilisé en prémédication du ~alium intra rectal et
1 de l'atropine en injection sous cutanée pour lutter contre le
1
page 55
1
1
1

---

1
1 réflexe oculo-cardiaque.
1
Un
anesthésique
gazeux
type
halothane
(fluothane*)
avec
1 intubation endo trachéale, ou de la kétamine (kétalar*) en
1 induction 6,5 mg/kg par voie intra musculaire et pour l'entretien
par voie veineuse associée au liquide de perfusion.
1
Nous avons rencontré des problèmes anesthésiques liés :
1
-
à l'anesthésique lui-même tel que le kétalar* qui provoque
1 une augmentation de la pression intra oculaire, un plafonnement du
regard et l'anesthésie qui est superficielle ne donne pas un calme
1 opératoire complet.
1
Nous avons dénombré deux cas d'arrêt cardiaque,
l'un a
été
réanimé,
l'autre
est
décédé,
et
trois
cas
de
difficultés
1 d'intubation endotrachéale et l'examen ORL n'est révélé par la
1 suite normal.
1
GOETZ
[18]
souligne
que
les
difficultés
de
l'anesthésie
proviennent de plusieurs facteurs :
1
le
glaucome
congénital
peut
être
associé
à
d'autres
1 malformations:
- cardio-vasculaires comme dans la rubé01e congénitale, ce qui
1 pose le problème du choix des drogues anesthésiques par rapport à
la cardiopathie ;
1
- morphologiques comme dans le syndrome de Pierre Robin, avec
1
Page 56
1
1
1

---

1
1 une difficulté à l'intubation endotrachéale du fait de la
1 glossoptose et du rétrognatisme.
1
Dans notre série le malade ayant eu un arrêt cardiaque puis
1 réanimé était porteur d'une cardiopathie et nous n'avons pas pu
individualiser un syndrome de Pierre Robin.
1
A
ces
causes
générales
s'ajoutent
nos
difficultés
1 particulières liées à l'absence de personnel traitant spécialisé;
1 médecin anesthésiste
à
la
vétusté
du
matériel
d'anesthésie
(RPR,
sondes
1 d'intubation endotrachéale)
à
l'absence
de
monitoring
pour
la
surveillance
per
1 opératoire,
1
-
à
la rupture de l'approvisionnement en certaines drogues
1 anesthésiques (halothane). Et ainsi les interventions sous
anesthésie
générale
se
déroulent
de
façon
pénible
et
pour
le
1 chirurgien et pour l'anesthésiste.
1
2.4.2 -
indications
1
La
goniotomie
c'est
l'indication
idéale
en
cas
de
mégalocornée claire, selon de nombreux auteurs dont HERVOUET [19].
1
certains la désignent sous le terme de trabéculotomie ab interno
1 [25] •
1
Page 57
1
1
1

---

1
1
Selon HOMS Y [21] et ETIENNE [15] c'est la méthode de choix en
1 cas de trabéculo-dysgénésie pure. Elle a été décrite pour la
première fois par Otto Barkan en 1936 et consiste en une incision
1 de l'angle réalisée en vision directe à l'aide d'un verre de
1 gonioscopie et du microscope opératoire.
1
Cette incision est pratiquée sur 90'
de la circonférence de
l'angle et peut être répétée à deux ou trois reprises sur d'autres
1 cadrans.
1
Dans notre série un seul malade a bénéficié de la goniotomie
1 et celle-ci a été faite avec le verre à gonioscope de Kenneth Swann
et le couteau de Swann.
1
1
Le couteau de goniotomie n'est pratiquement plus utilisé, on
se sert plutôt d'une aiguille à usage unique dont la longueur doit
1 être légèrement supérieure au diamètre horizontal de la cornée et
nos difficultés matérielles et financières limitent les indications
1 de cette technique dans nos régions.
1
- La trabéculotomie : selon LEBUISSON [25], elle a été décrite
1 pour la première fois par SMITH en 1960. De nombreuses variétés
techniques apparaissent régulièrement ; néanmoins un accord global
1 semble se faire sur la méthode de DANHEIM et HARMS décrite en 1968.
1
C'est la technique de choix en cas de cornée trouble quand
1
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1
1
1

---

1
1 l'angle irido cornéen n'est pas visible à la gonioscopie.
1
Pour ETIENNE [16] cette technique consiste en une incision de
1 la conjonctive et de la capsule de Tenon, puis à la taille d'un
1 lambeau scléral à base limbique de 4 x 5 mm englobant les 2/3 de
l'épaisseur de la sclère.
1
Sous le lambeau,
on distingue fort bien une zone antérieure
1 cornéenne bleutée et une zone postérieure blanche sclérale, on
effectue une incision radiaire à cheval sur cette zone et avec les
1 trabéculotomes en U de HARMS ou de SOURDILLE-PAUFIQUE, on
1 cathétérise le canal de Schlemm sans rompre la paroi externe, en
faisant une rotation de 90·, on ouvre la paroi interne du canal de
1 Schlemm, en même temps on sectionne le trabéculum et on effondre la
membrane de Barkan.
Le trabéculum n'offre aucune
résistance,
le
1 trabéculotome entre dans la chambre antérieure, puis on le retire,
1 et on l'introduit de l'autre côté en pratiquant la même rotation.
Puis on remet en place le lambeau scléral par des sutures, et on
1 termine par un recouvrement conjonctival.
1
Nous avons utilisé cette technique sur 61 yeux porteurs de
1 mégalocornée claire ou trouble.
1
- La trabéculectomie : cette indication opératoire est retenue
par
certains
auteurs
dont
AlSEMBERG
[1]
qui
l ' util ise
dans
le
1 glaucome congénital tardif avec anomalies de clivage.
1
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1
1
1

---

1
1
PRIJOT [32] la préconise en cas d'échec de la trabéculotomie.
1
La technique consiste après taille du volet scléral comme pour
1 la trabéculotomie, à sectionner une trappe sclérale de 2 x 2 mm,
1 emportant le trabéculum et le canal de Schlemm, puis on fait la
suture
du
volet
scléral
et
on
termine
par
un
recouvrement
1 conjonctival.
1
Dans notre série, 26 yeux ont subi cette technique au stade l,
2 et 3.
1
1
- La trabéculo-trabéculectomie : elle a été décrite par SALVI
[34].
Elle
combine
les
2
techniques,
nous
l'avons
utilisé
sur
1 quatre yeux quand le cathétérisme du canal de Schlemm a été
douteux.
1
1
-
La sclérectomie
:
elle a
été utilisée une seule fois au
stade 3 quand la trabéculectomie était douteuse.
1
2.4.3 -
Complications per-opératoires
1
Nous avons eu dans notre série 29 cas d'hyphéma soit 31,18 %
1 qui se répartissent de la manière suivante
- trabéculotomie : 21 yeux
1
- trabéculectomie : 4 yeux
- goniotomie : 1 oeil
1
- trabéculo-trabéculectomie
3 yeux
1
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1
1
1

---

1
1
1
Nous
avons
ainsi
enregistré
5
cas
d'issue
de
vitré
essentiellement au cours des trabéculectomies. Ce qui nous fait 34
1 globes ayant des complications per-opératoires soit 36,55 % de cas
1 de complications.
1
Les complications de la trabéculotomie ont été bien étudiées
par BRACHET [5] qui dans une étude a trouvé que l'hyphéma était la
1 complication majeure au cours de cette technique avec un taux de
1 20%. Ce taux se rapproche du nôtre car nous avons dénombré
22,6% de cas d'hyphéma au cours de la trabéculotomie contre 4,3%
1 lors de la trabéculectomie.
1
Cet hyphéma peut être due au traumatisme d'un vaisseau irien,
à
la rupture de goniosynéchies importantes ou à un trouble de la
1 crase sanguine.
1
L'autre complication selon SOURDILLE [36] est la difficulté de
1 repérer le canal de Schlemm, qu'il est rare de visualiser avec
certitude ce qui est source de fausse route,
objectivée par une
1 sensation de résistance lors de la rotation du trabéculotome. Cette
1 difficulté de repérage du canal de Schlemm nous a obligé en cas de
trabéculotomie douteuse à
l'associer à
une trabéculectomie pour
1 avoir plus de chance de succès.
1
Quand à la goniotomie, ETIENNE [15] souligne qu'une hémoragie
1
Page 61
1
1
1

---

1
1 massive de la chambre antérieure est la complication la plus
1
fréquente
elle
peut se produire
au
moment
où
l'on
retire
le
couteau à la fin de l'intervention,
il faut dans ce cas laver la
1 chambre antérieure avec du sérum et ne jamais introduire de bulle
1 d'air, pour éviter des goniosynéchies.
1
Dans notre série, lors de la goniotomie, l'hyphéma est apparu
en fin d'intervention et a
été suivi
d'un
lavage de
la chambre
1 antérieure mais celui-ci s'est reconstitué et un deuxième lavage a
été vain car fait tardivement aboutissant ainsi à une hématocornée.
1
1
Les issues de vitré rencontrées au cours de la trabéculectomie
sont le fait d'une
incision trop postérieure,
car la distension
1 limbique modifie les repères anatomiques. Nous avons eu 5,37% de
cas lors de cette technique.
1
1
2.4.4 -
Evolution post opératoire
L'évaluation des résultats à long terme a été impossible car
1 les malades étaient perdus de vue en moyenne au bout de trois à
quatre mois.
1
1
Nous avons évalué nos résultats sur deux critères
-
la diminution de l'hypertonie oculaire,
1
la régression du trouble cornéen.
1
1
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1
1
1

---

1
1 al Résultats tonométriques
1
- Résultats favorables
1
Des difficultés techniques ne nous ont pas toujours permis de
1 prendre le tonus oculaire lors de la surveillance post opératoire,
sur 93 yeux opérés, seuls 47 en ont bénéficié.
1
si nous prenons comme chiffres tensionnels la normalisation du
1
tonus oculaire avec un tonus maximum entre 15 et 20 mm Hg,
nous
dénombrons
22
yeux
avec
un
chiffre
tensionnel
rabaissé
après
1 chirurgie soit un taux de succès de 46,8% par rapport aux globes
1 ayant subi un contrôle post opératoire.
Ces 22 yeux se répartissent comme suit :
1
-
trabéculectomie
:
7 = 63,6% par rapport au nombre d'yeux
ayant subi cette technique et contrôlés
1
- trabéculotomie : Il = 34,3%
1
- trabéculo-trabéculectomie = 4 = 100%
1
Nous avons ainsi un taux de succès nettement supérieur avec la
trabéculo-trabéculectomie et avec la trabéculectomie (cf Tableau 7
1 page 46).
1
Mais la trabéculotomie garde toujours son indication et nous
1 évoquerons ainsi le résultat à long terme de A.S. opéré en 1973 de
trabéculotomie aux 2 yeux à
l'âge de deux mois et qui
présente
1 actuellement un tonus normalisé aux deux yeux à 12 mm Hg. URRETS-
1
Page 63
1
1
1

---

Il
1 ZAVALIA [38] obtient un taux de succès de 50% avec la
1 trabéculotomie et 52,2% avec la goniotomie. Quand à PRIJOT [32],
sur
10
yeux
opérés
de
trabéculectomie,
il
recense
cinq
succès
1 complets soit 50% en cas de trabéculectomie réalisée en première
1 intention et sur 13 yeux opérés de trabéculectomie en deuxième
intention,
il obtient 9 succès.
1
LEBUISSON
[25]
note que certains auteurs préfèrent,
depuis
1 quelques années, effectuer une trabéculectomie en dépit de la
1 facilité de comblement de la fistule chez l'enfant, du fait de la
propension
regénérative
des
tissus
oculaires.
D'après
son
1 expérience et celle des séries publiées, il remarque un taux élevé
de normotonie dans les premiers mois suivant l'intervention,
et
1 plusieurs obstructions secondaires dans les formes à cornée
trouble.
1
1
- Problème de l'hypertonie résiduelle
25 yeux étaient porteurs d'une hypertonie résiduelle soit 53,1
1 % par rapport aux yeux ayant subi un contrôle tonométrique post
opératoire.
La
cure de
cette
hypertonie
peut
être
médicale
ou
1 chirurgicale :
1
. Médicale: en effet selon DEMAILLY [10], les résultats
1 qu'il a obtenus soulignent qu'il faut associer au timolol, un
sulfonamide, et un myotique pour diminuer l'hypertonie résiduelle.
1 VERIN [ 41] préconise l'utilisation du timolol en cas d'hypertonie
1
Page 64
1
1
1

---

1
1 résiduelle seulement 2 mois après l'échec de la chirurgie.
1
Dans notre série, deux malades ont été mis sous timolol pour
hypertonie résiduelle.
1
1
La
cure
de
l' hypertonie
résiduelle
peut
être
aussi
chirurgicale, quelques malades après échec de la trabéculotomie ont
1 subi une trabéculectomie.
1
En cas d'échec de cette dernière, DEMAILLY [12] préconise le
1 tube de Schocket, système d'irrigation qui a pour but de drainer
l'humeur aqueuse dans l'espace sous et rétro ténonien.
1
Quand à
ETIENNE [14],
i l cite FOURTIER et SALVANET-BOUCCARA
1 qui ont été les premiers à utiliser la valve de Krupin dans le
glaucome
congénital
pour
la
cure
de
l'hypertonie
irréductible.
1 Cette valve a le même système de fonctionnement que le tube de
1 Schocket par drainage sous ténonien de l'humeur aqueuse.
1 b) Résultats anatomiques
1
- Chambre antérieure
1
L'hyphéma a eu une évolution bénigne dans la majorité des cas
avec disparition complète 2 à 3 jours après l'intervention.
1
Pour certains auteurs, l'hyphéma modéré est normal et signifie
1 l'effondrement de la membrane de Barkan. Nous avons néanmoins noté
1
Page 65
1
1
1

---

1
1 un cas d'hématocornée survenue avec la goniotomie, l'hyphéma avait
fait l'objet de deux lavages successifs sans succès.
1
1
Nous
avons
eu
un
oeil
qui
a
évolué
en
phtyse
après
une
trabéculectomie
avec
issue
de
vitré,
athalamie
prolongée
et
1
hypotonie.
1
- Cornée
1
La surveillance clinique du trouble cornéen est extrémement
importante,
d'autant
plus que
le tonométre de Schiotz
que
nous
1 utilisons comporte de nombreuses causes d'erreurs comme cela a été
signalé précédemment.l'appréciation de l'état de la cornée a été
1 faite sur 49 yeux et 21 yeux ont eu une diminution du trouble
cornéen soit 42,6% et les meilleurs résultats ont été noté avec la
1
trabéculotomie
(cf
tableau
8
page
46).
En
cas
d'hypertonie
1 résiduelle manifeste par la palpation bidigitale, la cornée s'est
opacifiée alors que nous avons noté une amélioration du trouble de
1 la transparence dans les cas où l'intervention s'est bien déroulée
avec diminution du tonus oculaire.
1
La régression de la mégalocornée n'a pas été significative.
1
- Fond d'oeil
1
Il
n'a
pas
été
pratiqué
en
post
opératoire,
mais
selon
HETHERINGTON
[20]
on ne peut se fier complètement à
la pression
1
intra oculaire qui varie avec le jeûne,
les anesthésiques,
et en
1 outre il n'est pas possible d'obtenir des renseignements au champ
Page 66
1
1
1
1

---

1
1 visuel, et donc c'est l'examen de la tête du nerf optique qui
1 permet de suivre l'évolution et d'apprécier les résultats le plus
fidèlement possible. En effet après que le tonus oculaire se soit
1 normalisé, le nerf optique retrouve son apparence normale par une
1 réduction rapide de la profondeur et du diamètre de l'excavation
glaucomateuse
et
un
retour
à
une
couleur
normale
de
la
zone
1 excavée. Ce changement peut survenir rapidement en quelques jours
voire en quelques heures si le tonus oculaire est bien
contrôlé.
1 Cependant l'amélioration dépend du degré de lésion de la tête du
1 nerf optique, car lorsque le eup/dise est supérieur à 8/10 ou en
cas d'atrophie optique, l'amélioration n'est pas aussi évidente.
1 cl Résultats fonctionnels
1
Les
malades
opérés
de
glaucone
congénital
développent
la
1 plupart du temps une amblyopie objectivée par une acuité visuelle
1 basse qui peut être due soit à une amblyopie d'origine organique
liée au glaucome, soit à une amblyopie fonctionnelle.
1
Selon
TSAMPARLAKIS
[37]
l'oedème
cornéen,
les
opacités
1 cornéennes privent la fovea du nouveau né ou du nourrisson de
1 l'image nécessaire à son développement normal, ce qui occasionne
une amblyopie de privation. L'astigmatisme myopique contribue aussi
1 à l'augmentation de l'amblyopie surtout en cas de glaucome
congénital unilatéral et le traitement consiste en l'occlusion du
1 bon oeil ou en la pénalisation optique de celui-ci.
1
Page 67
1
1
1

---

1
1
Dans notre série la fonction visuelle n'a pratiquement pas été
1 explorée car la plupart des malades sont perdus de vue quelques
mois après la chirurgie. Seul A.S opéré en 1973
(donc ne faisant
1 pas partie de notre série) de trabéculotomie est suivi
1
régulièrement. Il présente un tonus normalisé aux deux yeux avec 12
mm Hg,
avec une amblyopie profonde et un strabisme convergent à
1 l'oeil droit, non corrigé par la pénalisation et une acuité
visuelle
égale
à
10/10
à
l'oeil
gauche
après
correction
de
1 l'astigmatisme myopique, les cornées sont de taille normale avec de
1 petites opacites cornéennes et un fond d'oeil normal.
1
Ce bon résultat anatomique, tonométrique et fonctionnel est dû
essentiellement à
la précocité du dépistage et de l'intervention
1 chirurgicale.
1
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1
1
1
1
1
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1
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1
1
1
= = = C O N = C L U S I = O N= = = = = = = , 1 1
[ , = = = = = = 1
1
Le glaucome congénital est une affection oculaire grave de
1
l'enfant
car
c'est
une
des
causes
de
cécité
chez
l'enfant
au
Sénégal.
1
1
Elle est provoquée par une malformation congénitale de l'angle
irido cornéen, s'opposant à la circulation de l'humeur aqueuse et
1 responsable d'une hypertonie oculaire qui chez l'enfant provoque
une distension du globe oculaire et une excavation glaucomateuse au
1 niveau de la tête du nerf optique: la papille.
1
Beaucoup
de
travaux
ont
été
faits
sur
cette
affection de
1
l'enfant, surtout en Europe.
1
L'examen de
58
malades
présentant un
glaucome
congénital,
1 observés dans le service d'ophtalmologie de l'hopital Aristide le
Dantec de 1979 à
1989,
nous a permis de faire les constatations
1 suivantes
1
- une fréquence égale à 0,10 %, nettement supérieure à celles
publiées en Europe.
1
1
une
nette
prédominance
masculine
avec
une
fréquence
1
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1
1
1

---

1
1 familiale faible et 46,5 % de cas de consanguinité entre les
1 parents avec chute importante de la fréquence quand on passe des
apparentés du premier à ceux du deuxième degré,
ce qui nous fait
1 penser à une hérédité multifactorielle ou polygénique.
1
- le diagnostic a été assez tardif car la majorité des malades
1 soit 80 %était au stade 2 et 3 du glaucome congénital, et l'âge de
la première consultation se situait pour près du 1/3 dans les trois
1 premiers mois.
1
-
93 yeux ont été opérés et ils se répartissent ainsi:
1
.61 trabéculotomies,
.26 trabéculectomies,
1
4 trabéculo-trabéculectomies,
1 goniotomie,
1
1 sclérectomie.
1
-
46,8%
des malades opérés
et ayant
subi
un contrôle post
1
opératoire tonométrique, ont eu une diminution de l' hypertonie
oculaire et 42,6% ont une diminution du trouble cornéen créé par
1 l'hypertonie oculaire.
1
Les meilleurs résultats tonométriques ont été enregistrés avec
1 la trabéculectomie et la trabéculo-trabéculectomie avec
respectivement 63,6% et 100% contre 34,3% pour la trabéculotomie,
1 tandis que URRETS-ZAVALIA obtient 50% avec la trabéculectomie. Le
1
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1
1
1

---

1
1
taux d'échec élevé soit 53,1% lié à l'hpertonie résiduelle serait
1 due à nos difficultés matérielles et au stade tardif de
l'intervention
rendant
les
repères
anatomiques
difficiles
à
1 individualiser avec difficulté de repérage du canal de Schlernrn et
1 opacités cornéennes déjà constituées.
1
Les
complications
per-opératoires
(36,5%)
étaient
principalement l ' hyphéma lors de la trabéculotomie et qui s'est
1
résorbé
dans
les
2 à
3
jours et l'issue de vitré
lors de
la
1 trabéculectomie et de la trabéculo-trabéculectomie.
1
-
La
surveillance à
long terme
a
été
impossible
chez
ces
malades qui sont perdus de vue 3 à 4 mois après l'intervention, et
1 le résultat fonctionnel en particulier la recherche de l'amblyopie
1 n'a pas été faite et celle-ci compromet le plus souvent le
pronostic fonctionnel.
1
- Vu la gravité et le stade tardif de dépistage et de cure du
1 glaucome congénital, le meilleur traitement serait autant que
possible , la prévention en luttant contre les embryofoetopathies
1 chez la mère, en évitant les mariages consanguins et en donnant un
1 conseil génétique aux parents.
1
En
effet
selon
l'étude
"consanguinité
et
affections
congénitales en
ophtalmologie"
[3]
la
suppression
des
mariages
1 consanguins diminuerait de façon notable la fréquence des
1
Page 71
1
1
1

---

1
1 affections oculaires congénitales dont le glaucome congénital.
1
Pour LARGET-PIET [24],
il est indispensable de réaliser une
1 enquête précise et d'établir un arbre généalogique en cas de
1 découverte d'un glaucome congénital dans la famille, car le risque
empirique est proche de 5% lorsque un couple normal a un enfant
1 atteint et il en est de même pour la descendance d'un malade.
1
Ce
conseil
génétique
pose
de
nombreux
problèmes
dans
nos
1 régions à cause:
1
- des problèmes socio-éducatifs qu'il pose,
- de l'absence quasi totale de consultation pré-nuptiale chez
1 les futurs conjoints ;
- et de la difficulté d'établir une enquête généalogique.
1
1
Cette prévention passerait aussi par un vaste programme de
lutte contre la cécité au Sénégal.
En effet
sur une population
1 estimée à 7 millions d'habitants en 1988, la prévalence de la
cécité
au Sénégal
est
estimée
à
1,4
pour mille.
L'analyse des
1 étiologies de cécité montre que les 2/3 sont curables et évitables
1 par la prévention.
1
Pour le glaucome congénital il comprendrait
- un conseil génétique,
1
-
l'encadrement de médecins général istes,
pédiatres,
sage-
1
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1
1
1

---

1
1 femmes, infirmières pour un dépistage précoce de l'affection,
1
-
la formation d'ophtalmologistes et infirmiers spécialisés
plus nombreux,
1
-
l'affectation
de
médecins
anesthésistes
pour
un
service
1 performant de chirurgie occulaire,
-
l'acquisition de matériel de chirurgie,
de diagnostic et
1 d'anesthésie afin de garantir les meilleurs chances de succès
thérapeutiques.
1
1
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BIBLIOGRAPHIE
1
1
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1
1
1
1
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1
1
1

---

1
1 1) AlSEMBERG L., SEGAL A., LAPORTE P., BURETTE A.
1 "La trabéculectomie dans le glaucome congénital tardif avec
anomalies de clivage (étude d'une famille)"
1 Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1977, 77, 11-12, 1035 - 1039
2)
AUSINSCH B., MUNSON E., LEVY N.
1 "Intra Ocular pressure in children with glaucoma during halothane
anaesthesia"
1 Ann. Ophthalmol., 1977, ~, Il, 1391-1394
1 3) BA E1badj A.
"Consanguinité et affections congénitales en ophtalmologie"
1 Thèse med., Dakar, 1988, n° 14
4)
BECHETOILE A.
1 "Glaucomes"
Japperenard, Paris,
1987, 133 -
245
1 5) BRACHET A., SINGER B., DUBOIS - PAULSEN A.
1 "Complications de la trabéculotomie"
Ann. Oculist., Paris,
1972,
205,
Il, 1203 -1213
1 6) BRIARD M. L.
"Différents types d' hérédi té et conseil génétique en Ophtalmologie"
1 Clinique Ophtalmologique, 1981, 4, Laboratoires Martinet
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SERMENT D'HYPPOCRATE
1
"En
présence
des
Maîtres
de
cette
Ecole,
de
mes
chers
1 condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de
la
probité
dans
l'exercice
de
la Médecine.
Je
1 donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais un
salaire
au dessus
de
mon
travail.
Admise
dans
l'intérieur
des
maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira
1 les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les moeurs, ni à favoriser le crime.
1
Respectueuse et reconnaissante envers mes Maîtres, je rendrai
1 à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères."
"Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à
1 mes promesses. Que je sois couverte d'oppobre et méprisée de mes
confrères si j'y manque".
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