UNIVERSITe DE DIJON
U. E. R. DE NUTRITION
THÈSE
présentée
à la FACULTe DES SCIENCES de l'UNIVERSITI DE DIJON
pour l'obtention
DU TITRE DE DOCTEUR 3ème CYCLE
Spécialité: BIOLOGIE APPUQUËE - Option: NUTRITION
par
Jean-Gilbert NITOU
EFFETS PROPRES ET INTERACTIONS ENTRE LES EFFETS
DE L'HUILE DE COLZA (riche ou pauvre en acide érucique) ET DE L1:THANOL
SUR LES LIPIDES ET SUR L'ANATOMIE
DE QUELQUES TISSUS ET ORGANES DU RAT
Soutenue le 28 juin 1976 devant la Commission d'Examen
MM. J. BEZARD
Président
J. CAUSERET
P. LEMARCHAL
Examinateurs
P. BOUCROT
G. ROCQUELIN

---

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•
1
- ./
- ,':fi'
A tous mes parents
A mon fils
(
A mon ~pouse
A tous mes amis
Pour avoir su me témoigner, à des degrés divers,
leur amOur et
leur sympathie. Qu'ils en soient tous remerciés.

---

'l
A Monsie~r J. CAUSEIlET
DIRECTEUR DE RECHERCHES ft l'Institut National de la Recherche
Agronomique
,qui m'a accueilli dans SOn Laboratoire et qui n'a jamais
cessé de multiplier, tout au long de mOn stage, les preu-
ves de son intér@t pour ce travail.
Qu'il veuille bien accepter l'hommage de ma profonde ~t
respectueuse gratitude.
A MOnsieur J. BEZARD
PROFESSEUll à la Faculté des Sciences de DIJON (Laboratoire de
Physiologie Animale et de la Nutrition)
dont' j'ai eu l'avantage de suivre l'enseignement et qui me
foit aujourd'hui, le grand honneur de présider le Jury de
cette thèse.
Qu'il trouve ici l'expression de mes respectueux rernerci~­
ments.
A MOns ieur p. LEMARCHAL
llAI'l'RE DE CONF8RENCES à l'Institut Universitaire de Technologie
de DIJON
qui me fait l'honneur de juger cc travail en témoignage de
ma ~incère admiration et de mon profond respect.

---

A Moniieur P. BOUCROT
CHARGE DE Rl~CfI~mCHES au Centre National de la Recherche Scienti-
fique
qui a bien voulu manifester SOn int~r@t pour ce travail et
a ac~epté aimablement de le juger,
Qu'il trouve ici llexpr~ssion de ma profonde reconnaissance.
A Monsieur G. ROCQUELIN
MAITRE DE RECHÈRCHES ft PInstitut National de la Recherche Agro-
nomique
A qui je dois l'orientation de ce travail, la rigueur et la
clairvoyance scientifiques ~ui m'ont été fort utiles dans
l'élaboration de cette thèse,
Je tiens à lui exprimer ma profonde gratitude pour le temps
qu'il m'a largement consacré et po~r l'emicale attention
qu'il n'a cessé de me témoigner durant les trois ann~es que
jiai passées sous sa responsabilité ~ la Station de Rechercn
sur la Qualité des Aliments de l'Homme (INRA)
A Monsieur M, SUSCHETET
CHARGE DE RECIIEllCIIES à l'Institut National de la Recherche Agrono-
mique
dont la collabaration symp~thique dans l'exploitation sta-
tistique des r~sultat~ m'a permis de tirer un meilleur par-
ti de mon travail.
Je lui demande d'accepter mes sinc~re8 rem~rciements.

---

A R. CLUZAN et N. VODOVAR
respectivement Chef du Laboratoire d'Anatomie Pâthologique de l'Hopital
St Michel à Paris et MAITRE DE RECHERCHES à l'Institut National de la
Recherche Agronomique
qui ont manifesté leur intér@t pour ce travail et dont les c6m-
munications ont été fort précieuses pour la rédacti~n dt cette
thèse.
A J.P. SERGIEL, B. POTTEAU et P.O. ASTORG
CH1ŒGES DE RECHERCHES et ASSISTANT DE RECHEllCJfES à l' Insti tut Nütional
de la Recherche Agronomique
~ont les discussions et les critiques sincères ont été très
fructueuses lors de la rédaction de ce travail.
Qu'ils trouvent ici l'expression de ma sincère reconnaissance.
AN. FOUllNIER et J. SARRIS
INGENIEURS de l'Institut National de la Recherche Agronomique
pour leur collaboration efficace dans le dosage de l'éthanol
dans le tégime.
~e leur exprime mes sincères remerciements.
Je remerCie beaucoup Mesdames }.fEOT et GARCENOT pour la gentillesse et le
soin avec lesquels elles ont dactylographié cette thè3e.

---

1
Je suis heureux d'exprimer ma profonde gratitude ~ l'6gard
de tous les CHERCHEURS, TECHNICIENS, ~ tout le personnel de la
Station de Recherche sur la Qualité des Aliments de l'Homme (INRA-
DIJON) qui ont su faire régner, 'Iùrant les trois années que j'ai
passées parmi eux, une sympathique atmosphère de travail, et qui
m'ont tuujours apporté leur concours avec amitié.
J'adresse mes remerciements à l'INSTITUT DES
CORPS GRAS,
(ITERG) qui a bien voulu nous fournir des huiles nécessaires à la
réalisation de notre travail.

---

[ SOMMAIRE
1
Page
1 !'.VANT-PROPOS 1··
~
.
..1
INTRODUCTION
1·········
'
:
.
3
l
- EFFETS DE L' HUILE DE COLZA...................................
3
II
- EFFETS DE L'ETHANOL.........................................
9
III - BVT DE NOTRE TRAVAIL ET METHODOLOGIE EMPLOyEE
~...
18
PREMIERE PARTIE : MATERIELS ET METHODES D'ETUDE
23
• •
c . o . o
• • • •
• • • • • • • • • • • • • • •
'"-----------------------~
l
-
PROTOCOLE DES ESSAIS SUR ANIMAUX... .
. .. .
.. .
23
A - CONSTITUTION DES LOTS
.
23
B - COMPoSîTÎüN, PREPARATION ET DISTRIBUTION DES REGIMES.
/
24
\\
C - SACRIFICE DES ANIMAUX
.
25
II
- TECHNIQUES D'ANALySE........................................
28
A - EVALUATION DE LA PERTE D'ETHANOL DANS LE REGIME......
28
B - EXTRACTION DES LIPIDES D'ORGANES
.
29
C - SEPARATION TRIGLYCERIDES - PHOSPHOL~BE~~P'
.
6 :'3-'C>6 • '~8
CHROMATOGRAPHIE SUR COUCHES MINC~%.~.~ ~~~
.
31
D - PREPARATION DES ESTERS METHYLIQUE$ D' ACIDES GRA)(~\\~ ..
f;
32
1I1Bl'lJ4l'JU3\\!B
1
t:.
E - ANALYSE DES ESTERS METHYLIQUES P~ CHRQMATOG~~l)H !~
EN PHASE GAZEUSE
~~~. c:u.rr:'~ ~t; !I~~ ..i~ .
34
F - IDENTIFICATION DES ACIDES GRAS
~~;~ .~
.
35
. _~1l166~'\\
G -ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS ..........•....•....
- 37
DEUXIEME PARTIE : RESULTATS 1..............................................
39
CHAPITRE l
: ETAT GENERAL, CONSO~lliATION DE NOURRITURE ET CROISSANCE CORPORELLE
DES ANIMAUX...................................................
39
r.
- ETAT GENERAL
~
:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39
II
- CONSOMMATION DE NOURRITURE..................................
39
III - CROISSANCE CORPORELLE......................
40
CHAPITRE II : ETUDES A TR~S COURT TERIlli (7 jours) DES LIPIDES D'ORGANES ET
TISSUS
,; . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42

---

•
0
Page
1
- COEUR
~
.
43
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX, E~ TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDE S
'
.
43
B - COMPOSITION ET TENEUR EN ACIDES GRAS DU COEUR
.
44
C - COMPOSITION ET TENEUR DU COEUR EN ACIDES GRAS DES TRI-
GLYCERIDES ET DES PHOSPHOLIPIDES
.
46
II
- FOIE ............•................•. '
.
48
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES
.
48
B - CO~ŒOSITION ET TENEUR EN ACIDES GRAS DU FOIE
.
49
C - COMPOSITION ET TENEUR DU FOIE EN ACIDES GRAS DES TRI~
GLYCERIDES ET DES PHOSPHOLIPIDES ...•.................
50
III - PJ<:INS
.
51
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOL IPIDE S
.
51
B - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DES
RE INS
.
52
C - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
PHOSPHOLIPIDES DES REINS
.
53
IV
- TISSU ADIPEUX: COMPOSITION EN ACIDES GRAS
.
53
V
-
PLASMA : TENES'R EN LIPIDES TOTAUX
.
54
CHAPITRE III : ETUDES A MOYEN TERME (60 et 120 jours) DES LIPIDES D'ORGANES
55
10) A 60 JOURS
~
..
·55
l
-
COEUR
.
55
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES
.
55
B - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DU
COEUR
.
55
C - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
PHOSPHOLIPIDES CARDIAqUES
~
.
56
II
- FO lE
.
-
58
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES
.
58
B - COMPOSITION ET TENEUR EN ACIDES GRAS DU FOIE
.
58

---

Page
C - COMPOSITION ET TENEUR DU FOIE EN ACIDES GRAS DES TRI-
GLYCERIDES ET DES PHOSPHOLIPIDES.....................
60
III - RE IN S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6 1
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX. EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDBS.......................................
61
B - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DES REINS 61
C - COMPOSITTON EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
. PHOSPHOLIPIDES DES REINS.............................
62
2 0 ) A 120 JOURS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
l
- COEUR....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX. EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
B - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DU
COEUR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
C - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
PHOSPHOLIPIDES CARDIAqUES............................
64
II
- FOIE
"
"........................................
65
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX. EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
B - COt~OSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX
HEPA-
TIqUES...............................................
65
C - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
PHOSPHOLIPIDES HEPATIqUES............................
66
III - REINS
" . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
67
A - TENEUR EN ACIDES GRAS TOTAUX. EN TRIGLYCERIDES ET EN
PHOSPHOLIPIDES.......................................
67
B - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DES
REINS .................•.".............................
67
C - COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES
PHOSPHOLIPIDES DES REINS.............................
68
CHA~~~
EVOLUTION DANS LE TEMPS DE LA TENEUR EN ACIDES GRAS DU COEUR
ET DU FOIE....................................................
69
l
- COEUR ET HUILE DE COLZA.....................................
69
II
- FOIE ~T HUILE DE COLZA......................................
70
III - FOIE ET HUILE DE TOUR~ESOL...
70

---

Page
CHAPITRE V : ETUDES ANATOMIqUES.............................................
72
l
- POIDS DES ORGANES...........................................
72
A - COEUR................................................
72
B-FOIE .......................................•.........
72
C - REINS.................................................
73
II
- ETUDES HISTOLOGIqUES....
74
A - MICROSCOPIE PHOTONIqUE...............................
74
B - MICROSCOPIE ELECTRONIqUE.............................
75
1 TROISIEME PARTIE: INTERPRETATION DES RESULTATS ET DISCUSSIONS
1
77
l
- INFLUENCE DES HUILES DU REGIME........
77
A - SUR LA CONSOMMATION DE NOURRITURE, LA CROISSANCE COR-
PORELLE DES RATS ET L'ANATOMIE DES ORGANES...........
77
B - SUR LES LIPIDES D'ORGANES............................
82
Il
- INFLUENCE I:IE L'ETHANOL.......................................
86
- A - SUR LA CONSOMMATION DE NOURRITURE. LA CROISSANCE COR-
PORELLE DES RATS ET L'ANATOMIE DES ORGANES...........
86
B - SUR LES LIPIDES D'ORGANES............................
88
III - INTERACTIONS ETHANOL - HUILE DE COLZA.......................
92
A - SUR LA CONSOMMATION DE NOURRITURE. LA CROISSANCE COR-
PORELLE DES RATS ET L'ANATOMIE DES ORGANES. ... ... ....
92
B - SUR LES LIPIDES D'ORGANES............................
93
QUATRIEME PARTIE
CONCLUSIONS
J.. ........................................ 98
CINQUIEME PARTIE
BIBLIOGRAPHIE
[
103

---

-
1 -
A V A.N T - PRO P 0 S
L'huile de colza riche en acide érucique a eu ces
dix dernières années, une place non négligeable dans les matiè-
res grasses destinées à l'alimentation humaine.
Cependant, de nombreux travaux ont mis en évidence
divers effets physiopathologiques de cette huile sur plusieurs
espèces d'animaux de laboratoire ou d'élpvage, remettant ainsi
en question l'utilisation de cette huile en alimentation humaine.
Ces effets sont principalement rapportés à l'acide
érucique, acide gras particulier des huiles de crucifères (il re-
présente j~squ'à 50 %des acides gras totaux de l'huil~ de colza);
ce qui a conduit récemment les généticiens de l'Institut National
de la Recherche Agronomique à mettre au point une ,nouvelle varié-
té de Colza très pauvre en acide érucique : la variété P n l M 0 li
l'huile extraite des graines de cette variété est commercialisée
en FRANCE depuis 2 ans maj.s son innocuité est encore discutée au-
jourd'hui et elle continue de faire l'opjet de nombreuses études.
Par le présent travail, nous nous sommes préoccupés
de savoir si certains constituants du régime alimentaire ne pou-
vaient pas affecter le moment d'apparitio~ et la gravité des effets
physiopathologiques provoqués par l'ingestion de l'huile de colza
chez le Rat. Dans cette optique, nous aVOns abordé l'étude de

---

-
2 -
l'influence d'une consommatiun prolongée d'éthanol.
L'huile de colza et l'éthanol
sont en effet deux subs-
tances qui entrent normalement,
soit de façon
indépendante,
soit
simultanément et à des doses variables,
dans
l'alimentation de
l'homme contemporain.
Or,
leurs effets respectifs sur les
lipides
et l'anatomie de certains organes ne sont pas sans présenter quel-
ques analogies.
Ils ont fait
l'objet de nombreux travaux mais au-
cune étude n'a porté
jusqu'à ce
jour sur les effets de
l'ingestion
simultanée de ces deux substances.
Dans ~otre introdu~tion, nous présenterons une analy-
se bibliographique faisant le
point des connaissances actuelles
des effets propres de
l'huile de colza (riche ou pauvre en acide
érucique)et de
l'éthanol
sur
les
lipides et l'anatomie de certains
organes,
puis nous définirons
le protocole expérimental et la
méthodologie que nous avons choisis pour étudier séparément et
conjointement les effets de ces deux substances.

---

l ,N T R 0 DUC T ION
=======================

---

- 3 -
l N T R 0 DUC T ION
J- INFLUENCE DE L'HUILE DE COLZA RIcnE EN ACIDE ERUClqUE (
cis w 9
DOCOSENO!2UE)
SUR LES LIPIDES E'I' L'ANATm!IE DU MYOC.AIlDE.
(SCHEMA lB)
A- GENEHALITES
En 1955 THO~'lASSON (l) signalait déjà l'effet néfaste
de l'huile de colza sur la croissance du Rat hlanc.
En 1960 IWINE et
~oq (2) mettent en évidence des lé-
sions du myocarde chez le Rat et le Porc ingérant un régime dont
70% des calories sont apportées par l'huile de colza.
Depuis, de nombreux travaux (3-9) effectu~s sur une
dizaine d'esp~ces d'animaux de laboratoire soumis h des régimes
présentant des teneurs en huile de colza inférieures à celle uti-
lisée par ROIN8 et coll. ont largement confirmé et d~veloppé les
résultats de cette équipe.
L'ingestion d'un régime équilibré contenant de l'huile
de co 1za provoq ue che z 1e R 'àt une s téa to se cardiaque imm~d ia te
due essent~ellement à une accumulation intracellulaire massive
de triglycérides riches en acide érucique (10-5-11).
Les particu-
les lipidiqces se localis~nt préférentiellement entre les mit~ -
chondries et dans les espaces
interfibrillai:res(4,6).

---

- 4 -
Ce ph~nom~ae atteint son maximum au cours de la premi~r~ semaine
de mise au régime puis disparait progressivement au cours du
temps m~me si l'animal continue ~ ingérer de l'huile de colza.
Néanmoins,
l'acide éruciquc ne disparait pas complè-
tement,
il représente encore environ 8% des acides gras tetaux
des lipides cardiaques après 60 jours de mise au régime (8). Par
la suite, apparaissent des lésions de nécrose et de
sclérose qui
deviennent irr~versibles après plusieurs mois de suite au régime
-(12). L'acide érucique présent en proportions importantes dans
l'huile de colza (45 à 50% des acides gras totaux) joue un r81e
primordial dans l'apparition de ces phénomènes. Ceux-ci sont
d'autant plus intenses que les quantités d'acide érucique absor-
bées par l'animal sont plus élevées.
Les modalités de la surcharge lipidique et de l'appa-
rition des lésions tardives au niveau du coeur varient aussi en
fonction de l'espèce, de la souche, de l'Ige de l'animal.(7)
B- CAUSES POSSIBLES D]~ LA STEATOSE CARDIAQUE.
L'accumulation de triglycérides dans la cellule car-
diaque peut résulter d'un déséquilibre e~tre la captation
et/ou
l'utilisation d'un ou plusieurs acides gras. Dans le cas qui
nOUs intêresse,
il s'agit d'Une incorporation massive d'~cide
érucique qui est un acide gras que l'on ne trouve pas normalement
dans l'organisme. D'Une mani~re générale,les principaux facteurs

---

Schéma 1. Métabolisme des Lipides dans le Cœur
A. Métabol isme normal
Plasma
Cytoplasme
Mitocho ndr ie
AGNE....-.
Acylcm.
AGL
'A~COA
)COA~H
ACT
Il
/:cyl CoA. .rtoxyd.
Co r.
o(GP~ s!nt. TG
PL
Glucose
2
Ac.pyruvique----H-----
J
Lactate
HZO + ATP
B. Avec l' huile de colza
CoASH
AGNE."".
?
AGL-:;;"Acyl CoA
TG--
j c lcar.CoASH
ACT
cu.
Acy\\. CDAfj.8-oxyd.
.rGp~t.TG
lA
PL
Glucose
Ac. pyruvique ---~----
Lactate
C. Avec l'éthanol
AGNE.....~
Acylcar.
TG--~
cU. j
COASH
ACT
.....
Acyl cOAi'-n-oxyd .
Glucose
Ac. pyruvique - - - - 1 + - - - - -
Lactate
. . Voies principales
+Voies inhibées
AGNE: Acides gras non estérifi és
TG
Triglycérides
LPL
Lipoprotéine
li pase
PL
Phospholi pides
ACT
Acylcar nit i ne
t ransf érase
Acylcur.:
Acylcar nit i ne
AGL : Acides gras libres
Cm.
..
Carnit i ne
CAT : Cycle des acides tricarboxyliques
«GP
:
rJ. Glycérophosphate

---

- 5 -
susceptibles de rompre cet ~quilibre '" captation-utilisation"
sont:
la composition qualitative et/ou qu~!!tative des lipides
plasmatiques,
l'affinit~ acidegras-albumine la vitesse d'oxyda-
tion des acides gras au niveau des mitochondries cardiaques,
la
teneur en carnitine du coeur. Nous allons voir,
parmi ces fac-
teurs, ceux qui peuvent Otre modifi~s par l'acide ~rucique.
la Transport de l'acide ~ruci9ue vers le myocarde.
Des 6tudes faites chez le rat ont montr~ que l'huile
de colza ne modifierai t
pas la teneur enitriglycérides et en aci-
des gras non estérifiés.du plasma sauf peut-Btre apr~s une admi-
nistration prolong~e (9-12 mois) de cette tuile (13) ; i l semble
aussi que la quantit~ d'acide ~rucique qui s'incorpore dans ces
lipides plasmatiques soit etable au cours du temps (14).
Ce n'est donc pas au niv~au des quantit~s d'acide ~ru­
cique apporttes au myocarde par le sang que l'on peut trouver l'ex-
plication de l'apparition de la r~gression de la lipidose. Toute-
fois,
selon certaine auteu:.'s (15,16), l'affinit~ de l'acide éru-
cique pour l'albumine serait sensiblement inférieure ~ celle des
acides gras plus courts, ce qui entrain0rait au niveau de la cel-
lule cardiaque une captation accrue d'acide ~ruciq~e nOn lié.
2- Oxydation et transformation de l'acide ~rucigue pa~
ce llule cardlErJue.
Des études in vitro faites par HOUTSMULLEIl et coll.
(la) ont montré que l'oxydation du glutamate par les mitocllondries

---

-
6 -
c~rdiaques de rat ing~rant de l'huile ~e colza entraine unecllute
de production diA T P qui est fonction de la quantit~ d'acide
~rucique ing~rée. D'autres auteurs signalent par contre une acti-
vit~ ATPasique mitochondriale normale (17),
En faisant incuber des mitochondries isol~~s de coeur
14
de rat en pr~sence d'acide ~rucique 14_
C, ou d'acide ol~ique
14
10_
C sous forme de saVOns de potassium,
LEMARClIAL et coll.
(18)
ont montr~, en mesurant la radioactivité du CO
apparu que l'acide
2
érupique est oxyd~ plus faibiement que l'acide Oléique. Par contre
l'érucyl-CoA serait oxyd~ à une vitesse ~omparable sinon égale à
celle de l'ol~yl-coA et
il
existerait donc un défaut d'activa-
tion de l'acide érucique en
thioester(1.9be phénomène a été obser-
vé par plusieurs autres auteurs (20., 21). Pour TnmWLI1mES et coll.
(22) PINSON et coll.
(23) l'acide ~rucique pourrait subir au préa-
,
,
lable un raccourcissement de chaine par une oxydation extramito-
chondriale
et l'acide oléique ainsi formé serait soumis iL la~ oxy-
dation classique. Néanmoins,
la faible efficacité des systèmes en-
zymatiques
microsomiaux
du myocarde ne permettrait pas de compen-
ser le déficit de la f3
~xydation (22).
In vitro,
l'érucylcarnitine (ou ses dérivés) inhiberait
l'oxydation des autres acides gras, ce qui entrainerait aussi leur
accuumlation (24).
In vivo,
i l semble que: la proportion des esters
~ longue chaine de la carnitine n'augmente pas ~ la suite de l'in-
gestion de l'huile de colza (25). Mais l'accumulation des triglycé-
rides riches 2D acide é~ucique au niveau du myocarde serait plutôt

---

due [1 la faible affini té de la carni tineacyl tra~;sférase pour l' éru-
cylcarnitine qu'à un défaut d'activation de l'acide érucique en
érucylCoA ou à une inhibition de la (3 oxydation (26). Cette der-
nière hypothèse est contestée par CIIRISTOPHERSEN et coll. (24)
qui montrent que l'activité de la carnitinepalmityltransferase
reste normale in vitro,
en présence d'érucylcarnitine.
Outre l'e processus oxydatif auquel est soumis l'acide
érucique, de nombreux auteurs (27.23) ont mis eh éviden~e une trans
formation de cet acide gras en d'autres mono~nes dans la cellule
cardiaque. PINSON et PADIEU (23) ont suggeré que les myocytes
,
en culture n'~taient pas capables d'oxyder directement l'aciJe eru-
cique. Ce dernier devrait d'abord ~tre transform~ en acide eicose-
noYque (C2Q :1) puis en acide oléique (C18 :1) avant de suhir
la
f> oxydation mitochondriale.
Cependant la capacité de transformation de l'acide éru-
cique par la cellule cardiaque est nettement inférieure à celle de
la cellule hépatique.
:CAllilOLL en 1962 (28); CRAIG en 1963 (29),
et CARREAU en 1968 (30) ont en effet montré que l'acide érucique
est converti en acide oléique principalement au niveau du foie.
En 1973, BOUCROT et BEZARD (27) ont, par des études faites sur des
r~ts, montr~ au niveau du foie que 19h après injection d'acide
/
,
.
II
1 ,C
1
d .
t"
t ' 1 1 , C ' '
d
eruclque
.1-
,
a ra IOac IVI e
n appartlcnt plus en gran e
partie à l'acide érucique mais à des acides
monoinsaturés
plus
courts (Oléique) ou plus longs (nervonique). Cette ccnversion cons-
titue vraisemblablement la voic principale d'utilisation m6tabolique

---

- 8 -
de l'acide ~rucique dans l'organisme.
c- DESINPILTRATION LIPIDIQUE DU 1rYOCARDE.
L'6tude de l'activit6 de la lipase cardiaque montre
que la d~sinfiltration lipidique du myocarde correspond à une
augmentation de l'activit6 de cette enzyme (31).
Il y aurait sem-
ble-t-il un ph6nomène d'adaptation au niveau du myocarde lui-œ~­
me.
Il apparait que l'accumulation des triglycérides rich~s en
acide érucique cons~cutive à l'ingestion d'huile de colza est un
phénomène propre au myocarde et aux muscles squelettiques (3 )
car rien de semblable n'a été observ~ au niveau du foie et des
reins.
D- LES IONS DU MYOCARDE.
Chez le rat,
les observations en microscopie électroni-
que et photonique ont montré que l'huile de colza induit 6galement
des 16sions anatomiques du myocarde qui sont caractérisées par .
-
une alt6ration des mitochm.dries (augmentation du nombre
et du volume) puis disparition de certaines d'entre elles.
des lésions des myofibrilles (perte de striatioll transv
G
sales et longitudinales, gonflement et lyse de la fibre).
des lésions n~crotiqueR et granulomateuses.
enfin une sclérose qui aboutit à la dissociation et ~ la

---

- 9 -
mutilation des fibres myocardiques voisines.
Ces l~sions sont d'abord sous-~pic~rdiques, puis sous-
endocardiques et atteignent finalement toute la paroi myocardique.
On s'interroge aujourd'hui sur l'unique responsabilit&
de l'acide ~rucique dans l'apparition de ces l~sions. En effet,
plusieurs travaux (8-20-33-34) ont montré que les huiles de colza
très pauvres en acide ~rucique (Canbra, Primor) bien que non st~a­
togènes, provoquent encore des l~sions cardiaques identiques chez
1eR at et le porc, bien que moins fr~quentes et plus tardives.
On sait par ailleurs (35) que ce type de l~sions
(cardiomyopathie idiopathique non obstructive) n'e~t pas sp~cifi­
que, mais peut apparaitre ave~ diff~rents facteurs nutritionnels
ou non. Dans ces conditions,
il n'est pas impossible que l'huile
de colza renferme, outre l'acide éruci~ue, un ou plusieurs autres
facteurs cardiopathogènes (32)
II -
INFLUENCE DE L'ETHANOL SUn. LE 1ŒT1\\BÛLISHE DES LIPIDES ET L'ANATOMIE DES
OHGANES.
(scr-mMA le)
A- GENEnALITES
L'éthanol est considéré fi. la foie comme un facteur
nutritionnel et pharmacologique et ses effets sur l'0rganisme

---

-
10 -
varient suivant l'importance de la dose ingé~ée et de sa durée
d'administration,
l'esp~ce animale, l'état nutritionnel.
L'éthanol peut-être considéré comme un aliment pour
l'homme l
condition que le sujet soit convenablement nourri et que
la part des calories alcooliques de la ration ne soit pas trop im-
portante (doses inférieures ~ 2g/kg/24h). Il est dahs ce cas capa-
ble d'épargner les nutriments énergétiques (36).
cbePOlJ: l'
\\
'
~"
Afori,es doses,
ingéré en de~h~f1'-0~~~"\\~ t des repas
,ç
~
(;,
"1)BP
;\\
l'éthanol devient un constitu'ant toxique~~37 ,1:HolelQgep
e des é
~l
"'-/
l~
de malnutrition extrêmement sévères et p~:rt.ur.JJe l ~ ûluna. t des
~
"'rn liOI) J v
y
/~~
tions physiologiques (circulatoire, nerveu~~~".dig:~J et les
systèmes métaboliques de l'organisme.
Il apparait 'alors ùes lésions
de certains organes (coeur, foie) beaucoup plus fréquentes ct sévè-
res chez lIDomme {l'àlcoolil.{ue chronique) que chez l'animal de la-
boratoire sousmis ~ une intoxication alcoolique.
L'éthanol ingéré connait plusieurs sorts: une partie
est éliminée par ventilation pulmonaire, une autre est excrétée
dans les urines à l'état libre ou à l'état de glycur~ou de sulfo-
conjugué (38), et la plus grande partie est soumise ~ un processus
d'oxydation. Celui-ci constitue la principale voie d'élimination
de l'éthanol et elle s'effectue en grande partie
dans le foie.

---

il
-
Il -
Cet organe contient,
en quantit~s appr~ciables, les deux enzymes
responsables des premi~res ~tapes de l'Qxydution de l'~thanol :
l'alcool d~shydrog~nase (ADn) et l'ald~hyde
d~shydrog@nase (39).
Les reins et le coeur peuvent aussi oxyder l'~thanol.
Ln dégradation de l'~thanol en ac~tald~hyde dans l'or-
ganisme peut s'effectuer de 3 manières:
-
en pr~sence d'alcool d6shydrog6nase selon la r~action
suivante :
+ NAI/
...
-
-
par oxydation
peroxydasique
en présence d'une cata[ase
(hO) :
+
CH 3 CHzoH + Hz.0z.
-
par un système enzymatique microsornal : "The microsomal
ethanol oxidizing system" (1ilWS) si tu~ dans 1(; foie. CU) :
Les trois r~actions enzymatiques aboutissent chacune ~
production d'acétald6hyde,
lequel sera très vite d~grad~ en ac~tyl
CoA en pr~sence d'une ald'hyded~shydrOg6nase. L'ac~tylCoA formé
est oxyd~ en (02 et JI 0 dans le cycle des acides tricarboxyliques
2
et dans la chaine respiratoire.
IJ- INTEH.FEm~NCE AVEC LE \\IETABOLISI,ΠDES ACIDES GllAS
Selon certains auteurs,
l'éthanol ne modifierait pas
l'a bsorpti on inte s tinal e de s gra i s se s al imen tai re s ('12) et

---

-
12 -
n'entrainerait pas chez le Rat, une modification significative
de la teneur en lipides du plasma (43).
Par contre,
il a été montré que l'administration de
l'éthanol à dose aigue ou chronique provoque chez plusieurs espè-
mais aussi chez l'Homme (44) une accumu-
lation anormale de lipides (principalement des triglycérides)
dans le foie,
le coeur et les reins et ceci en l'absence de toutes
déficiences nutritionnelles (vitamines, facteurs lipotropes).
L'intensité de la stéatose est fonction non seulement
de la dose d'éthanol ingérée mais aussi de la quantité et de la
nature des lipides de la ration. En effet JONES et coll.
(48) ont
montré que pour une marne quantité d'éthanol dans le régime (16%
des calories totales), la teneur en lipides totaux du foie
lexpri-
mée en mgjg de tissu frais) est nettement plus élevée (x3 fois)
che z 1e Ra t qui in g ère un r é g i mec 011 te n bn t li 3% en calo rie s d' hui lEi
de coprah que chez l'animal dont le régime ne contient que 5'7~ en
calories de la m@me huile. De plus, pour des quantitéG isocalori-
ques d'éthanol (36% des calories totales) et de lipides (43% des
calories totales) dans le régime,
la teneur en lipides totaux du
foie est légèrement plus élevée (+10%) chez un rat dont le régime
contient de l'huile de coptah (riche
en acides gras saturés) par
rapport \\
celui dont le régime contient de l'huile de carthame
{riche en acide linol~ique)

---

-
13 -
L'apparition de Ja st~atose h~patique ~pr~s ingestion
de l'~thanol a d~j~ fait l'objet de plusieurs travaux (49-44-50-51)
Cette st~atose se caract~rise par une perturbation du m~tabolisme
de certains acides gras notamment une augmentation de l'incorpo-
ration de l'~cide linol'ique principalement dans les triglyc~rides
et une dimin~tion de celle de l'acide arachidonique surtout dans
les l~cithines.
Les acides gl'as qui s'accumulent dans le foie provien...
nent soit du r~gime, soit du tissu
adipeux,
soit d'une synthèse
de novo à partir de l'éthanol lui-même. L'importance relative de
ces 3 sources dépend des conditions expérimentales (51).
Apr~s une intubation unique d'éthanol, la composition
en acides gras des triglycérides qui s'accumulent ressemble n cel-
le du tissu adipeux, Cette mobilisation accrue des triglycérides
de r~serve serait la conséquence d'une stimulation" parasite" de
l'axe hypophyso-surrénal qui aboutit à accroitre la lipolyse par
1 \\ intermédiaire des f
récepteurs adrénergiques du tissu adipeux
(52) •
Apr~s une intoxication chronique, la composition en
acides gras des triglycérides qui s'accumulent est diff6rente de
cèlle du tissu adireux : elle ressemble plut8t à celle des acides
gras alimentaires quand le régime est riche en lipides, alors
qu'elle est le résultat d'une synth~se de novo quand le r6ginle est
pauvre en lipides (51).

---

-
14 -
La st~atose h~patique induite pAr 11~thanol est un
ph~noruène transitoire. PORTA et coll. (53) ont montr~ qu'avec un
r~gime ~ 40% des calories provenant 6e l'~thanol, le maximum de
l'accumulation lipidique est atteint entre la 4e et la Be semaine
de mise au r~gime, et que le retour h la normale s'effectue entre
la 12e et la 16e semaine. L'Rctivit~ de l'alcool
deshydrog~na~e
.-
varierait dans le m@me sens. La regression de la st~atose h~pati-
que serait due en effet à une diminution de l'activit6 de cette en-
.-
zyme,
suite aux alt~rations cellulaires irreversibles qui r~duisent
la production de cette enzyme par le foie.
L'~thanol provoque au niveau de la cellule h6patique
une auglnentatioti de 11est~rification et une diminution de l'oxyda-
tion des acides gras. LmmD;' et coll.
(51), IŒnüUC1\\S et coll.
(5 l,)
ont montr6,
in vitro que l'~thanol inhibe l'oxydation du palmitate
,
Une diminution de la production de 14C02 a 6t~ aussi
observ6e ~ pa-tir de l'nc~tate 14 C ; ce qui sugg~re que la diminu-
tion de l'oxydation des acides gras serait due ~ un d6faut d'acti-
vit~ du cycle des acides tricarboxyliques.
L'augmentation du rapport Ni\\P.tL) et le NADH
form6
2
NAD ~
-
en excès dans le cytoplasme
lor~
de l'oxydation de l'6thnnol
favoriserait la d6viation des acides gras nOn est6rifi6s vers la
lipogénèse au d6triment de~ voies oxydatives (55). En effet LESTER
et coll.
(56) ~nt montré que l'addition de NADH
~ des homogétiats
2
de foie,
réduit l'oxydation des intermédiaires du cycle des acides
tricarboxyliques.

---

-
15 -
De plus, l'~thanol favoriserait la formation accrue
d' 0< glyc~rophosphate,
un des pr~curseurs de la synthèse des tri-
glycérides (57).
L'ingestion d'un r~gime dont 36% des calories totales
sont apport~es par l'6thanol provoque chez le mat en 24 jours, une
augmentation des triglycérides cardiaques de l'ordre de 200% pal'
rapport aux témoins (58). On note
comme
au niveau du foie, une
perturbation de l'incorporation des acides gras: augmentation de
l'acide linol~ique principalement dans les lipides nOn phosphorés,
diminution de l'acide
arachidonique notammcilt dans
les l~cithines
L'accumulation Iliassive des lipides serait due à une di-
minution de l'oxydation des acides gras et à une augment~tion de leur
est~rification j toutefois l'activité de l'alcool d~shydrogénase du
coeur est moins intense que celle du foie (59).
,
14
En faisant incuber en presence de palmitate
C des ho-
mogénats de coeur provenant des rats traités à l'éthanol, KAKO et
coll.
(60) observent une augmentation de l'estérification des acides
gras en triglycérides de l'ordre de 270%, alors que l'oxydation
jusqu'au stade CO
accuse une chute de 70%.
2
L'éthanol ne perturbe pas l'extraction par la cellule
cardiaque d~s triglycérides et des acides gras non estérifiés plas-
matiques mais l'augmentation du rapport NAJ);T2 après ingestion cl 'é-
NAD
thanol, contribuerait h activer la synthèse des triglycérides (59).

---

-
16 -
De plus la diminution de l'oxydation des 2~ides gras serait due
~ la baisse d'activit~ des enzymes. du cycle des acides tricarbo-
xyliques (61).
Il a ~t~ observ~ par WENDT et coll. (62) une al-
t~ration par l'~thanol, de la perm~abilit~ de la membrane cellu-
laire et des organites intracellulaires, entrainant la lih~ration,
dans le sinus coronaire, d'enzymes du cycle des acides tricarbo-
xyliques (d'shydrog~nases malique et isocitriqtie) qui sont d'ori-
gine intramitochondriale.
L'administration chronique de l'~thanol entraine l'ac~
cumulation au n~veau de la cellule cardiaque des acylCoA h longue
chaine (63). Ce ph~nom~ne a ~t~ observ~ aussi au niveau du foie
(63). Pi\\lUŒIl et coll.
(6J) suggèrent que l'accumulation des acyl-
CoA est due h l'inhibitiL~ par l'~thanol de l'activit& de l'acyl-
CoA carn i tinetrans fé.raf: e.
3;°) Au niveau des reins.
L'ingestion de l'6thanol provoque au niveau des reins,
des perturbations du m~tabolisme lipidique, analogues ~ celles
observées au niveau du foie et du coeur mais d'intensit~ diff6rente.
Apr~s 24 jours de mise au r6gime l'augmenLation des triglyc6rides
1
renaux est dE l'ordre ~e 100% chez le rat ingérant un régimc dont
36% des calories sont apportées par l'éthanol, par rapport ~ des
rats témoins (58)(cette angmentation est respcctiveJllcnt de l'o,"dre
de
700?{, et 200~'; dans Je foie et dans le coen):' dans les mêmes COn-
ditions exp~rimentales.)

---

-
17 -
C) LESIONS ANJ\\TOMlqUFS DES ORGANES PHOVOQUES l'An L'ETJI1\\NÜL.
Chez l'Homme,
les premières observations de la myo-
cardiopathie alcoolique ont 6t6 décrites par nOLLINGER (6~) et
AUFHECHT (65)
: elle se caractérise par des oedèmes intertitiels
et intracellulaires, une ~ragmentation et une atrophie des fibres
/
myocardiques, une desorganisation des mitochondries et des 61~-
ments contractiles, et des signes de fibrose
(66). Cependant
1
la myocardiopathie se rencontre chez un nombre encore limité d'al-
cooliques et l'on se demande encore si c'est l'éthanol seul qui
est capable de provoquer ce syndrome clinique ou si d'autres fac-
teurs (;;lyocardite virale e~/ou œ9 déficiences nutritionnelles
souvent associées ~ l'alcoolisme) jouent aussi un rOle dans la
pathog6n~se de la cardiomyopathie (67 68).
j
Au niveau du foie, PEQUIGNDT (69) a montr6 que des
doses d' éthano 1 supérieures à. 1 DOg. /24h pour l' homme et 75g. pom:
la femme ont une chance sur deux d'&tre cirrhogènes. Des paJlcr6a-
tites chroniques et aigues apparaissent également en~endrées par
des doses d'éthanol de l'ordre de celles qui sOnt cirrhogènes.
Chez le Hi at ingérant de 1'6thanol, des études faites
en microscopie 6lectronique (70) ont montré des changements ultra-
structuraux du muscle cardiaque (désorganisation des myofibrilles,
,
1
J
degenerescence des mitochondries,
prolifération du réticulum endo-
plasmique) et du foie
(augmentation du noulbre de mitochondries,

---

-
18 -
de leur volume et de leur forme). Ces altérations ultrastructura-
les dépendent des conditions expérimentales utilisées (dose d'étha-
nol, mode d'administration, durée de l'intoxication éthylique,
état nutritionnel). Deux injections de )g d'éthanol/kg de poids
corporel, répétées à 48h d'intervalle sur le Rat, produisent des
pancréatites aiguës nécrosantes et hémorragiques analogues à celles
de l'Homme (71).
,
.
Il faut neanmOlns signaler que certains auteurs (7))
ne signalent pas de telles modifications chez l'animal. Ainsi
FAUVEL et coll.
(72) en faisant ingérer quotidiennement ~ des
chiens dont le poids moyen est de 30kg, 400ml d'une solution à
25% d'éthanol, n'ont pas réussi à reproduire au bout de 6 mois le
tableau clinique de la mYP~ardiopathie alcoolique observé chez
l'Homme;,
ils ont noté, entre autres,
l'absence d'altération des
éléments contractiles du myocarde, caractéristique de la myocar-
diopathie alcoolique. Outre la différence d'esp~ces, une intoxica-
tion éthylique de longue durée semble nécessaire pour altérer les
éléments contractiles du myocarde.
III- BUT DE NOTRE THAVAIL ET METHODOLOGIE EhlPLOYEE;
A -
DUT
L'éthanol et l'huile de colza qui peuvent @tre normale-
ment cons~mmés indépendamment ou simultanément à des doses variu-
bles par l'homme contemporain ont donc sur le métabolisme lipidique

---

-
19 -
et l'anatomie de quelques organes, certains effets physiopathologi-
ques comparables (stéatose,
lésions tissulaires). Certes, ces effets
n'affectent pas toujours les m~mes organes
de la rn~me manière et
au m~me moment: l'éthanol agit aussi bien sur le foie, le coeur et
les reins mais après plusieurs semaines de mise au régime et ~ fortes
doses (supérieures ou égales à 36% des calories totales du régime),
alors que l'huile de colza agit à doses plus faibles,
surtout au ni-
veau du myocarde, d'abord immédiatement (stéatose), puis progressive-
ment (lésions tissulaires). Néanmoins jusqu'à cp. jour, les effets de
l'éthanol n'ont pas été étudiés avec un régime contenant les acides
gras à très longue chaine, et de m~me, les effets de l'huile de colza
n'ont pas été étudiés avec un régime contenant de l'éthanol.
Nous avOns donc c3visagé par le présent travail, de voir
si l'association de l'éthanol et de l'huile de colza dans un r~gime
équilibré conduit à une potentialisation des effets de l'une de ces
deux substances par l'autre, ou si cette association entraine des
effets plus complexes. Notre but ne visait donc pas à reétudicr les
effets toxiques de l'éthanol en tant que tel, administré à dose aigue,
mais à l'utiliser à des doses modérées, susceptibles toutefois de
provoquer des effets discrets.
D- METHODOLOGIE
1°) Choix de la dose et du mode d'administration de l'éthanD:
Pour cc choix, notre but était

---

- 20 -
une dose d'éthanol inférieure à celles
toxiques (30 à 40% des colories
totales du régime) mais susceptible
néanmoins de modifier les
effets physiopathologiques de l'huile de colza.
- de pouvoir mesurer correctement la consommation d'é-
thanol comme celle des autres éléments du régime et
éviter
. les
variations individuelles important~ de cette consommation.
Pour ces deux raisons, nous avOns décidé d'incorporer
l'éthanol dans le régime et non dans l'eau de boisson.
Un essai préliminaire effectué sur 30 rats sevrés, nour-
ris pendant 15 jours avec un régime à 10% (en valeur calorique)
d'éthanol et 30% d'huile de colza a montré, que par rapport aux
animaux recevant le marne régime mais sans éthanol,
les
~eneurs en
lipides card:aques n'étaient pas modifiées~ Dans ces conditions,
la consommation journalière d'éthanol correspondait au coefficient
.~oyen d'éthyloxydation d'ury rat de 100g (672mg d'éthanol/24h)
établi par Tll.EMOLIEIŒS et coll.
(75).
Nous avons alors décidé de doubler le taux d'éthanol
dans le régime (20% des calories totales) et un deuxi~me essai
effectué pendsnt 8 jours sur 12 rats a montré que les jeunes rats
supportaient bien ce régime et que par rapport à un lot t~moin,
leur consommation de nourriture (exprimée en calories et nOn en
matière sèche car les régimes n'étaient pas isocaloriques) n!étai~
pas diminuée. Finalement, nous aVOns retenu le taux de 20%

---

- 21 -
(en valeur calorique) d'~thRnol pour notre pr~sente ~tude cxp€ri-
mentale.
2°) Pr~sentation du protocole exp&rimental
--------------------------------------
Notre travail,
effectu& chez le Rat" comporte deux
parties
-
une ~tude biochimique et nutritionnelle des ph~no-
mè~es que nous avons effectuée personnellement.
-
une ~tude anatomopathologique des organes r~alis~e
avec la collaboration de CLUZAN R.
chef du Laboratoire d'Anatomie
pathologique de l'Hopital St Michel ~ Paris (pour la microscopie
photonique) et VOnOVAR N.
du C.N.R.Z ~ Jouy-en~Josas (pour la mi-
croscopie ~lectroni~ue).
En ce qui concerne l'~tude hiochimique et nutritionnel-
le, nous aVOns d~termin~ la croissance corporelle des animaux,
l'efficacit~ alimentaire des r&girncs, le poids des djff~rents or-
ganes,
la telleur en acides gras totaux,
en triglyc~rides et en
phospholipides du coeur, du foie et des reins,
la teneur en lipi-
des totaux du plasma,
la composition en acides gras des lipides
des trois organes sus-cités et celle du tissu adipeux p~rirénal.
Nous avons ~tudi~ et comparé les eff2ts de 3 huiles
v~g~tales en pr~sence ou en l'absence d'~thanol : une huile de

---

- 22 -
Tournesol qui nous a servi de produit t~moin, une huile de colza
riche en acide érucique, une huile de colza très pauvre en acide
~rucique (huile de rrimor).
Ces effets ont ~t~ ~tudi~s à 3 stades
- à très court terme (7 jours) : à ce stade en effet,
l'huile de colza provoque une stéatose très nette du myocarde alors
que l'éthanol n'entraine qu'une l~gère augmentation des lipides
totaux h~patiques.
à moyen terme (60 et 120 jours)
• Le stade 60 jours correspond au retour ~ la
normale des lipides ca~diaques avec l'huile de
colza et au d~but d'apparition des l~sions n~­
crotiques. Avec l'éthanol, c'est la période o~
la stéatose hépatique serait la plus aigue •
• Le stade 120 jours marque le retour à la nor-
male des lipides h~patiques avec l'éthanol.
Les lésions tissulaires tant avec l'huile de
colza qu'avec l'~thanol sont alors suffisamment
nettes et c'est à ce stade qu'ont ét~ effectuée:
les études histopathologiques des organes.

---

PRE MIE R E
PAR T l E
MA TER l E L S-,E T
MET H 0 DES
D' E T U D E
=========;===~=================~================~~====

---

- 23 -
"MATERIELS
ET
1fETHODES
D'ETUDE
I-PROTOCOLE DES ESSAIS SUR ANI~~UX
A- CONSTITUTION DES LOTS.
Cent trente deux rats males WISTAR
E.O.P.S (1)
(provenant de l'élevage du laboratoire) pris au sevrage (âge 3 se-
maines) sont répartis en cages individuelles dans une animalerie
o~ la température et l'humidité sont constantes (22 0 C ! l, degré
hygrométrique = 65). L'éclairement quotidien (lumi~re artificielle)
est de 12h. Ces animaux reçoivent pe~dant 4 jours un régime pré-
cxpérimental(provende
commerciale D.A.Il nO 113) contenant 6~~ en
poids de lipides. Ils sont alors répartis selon leur croissance
corporelle pendant ces 4 jours en six "lots de 22 rats chacun.
Trois lots reçoivent un régime semi-synthétique équi-
libré, sans éthanol, mais contnnnt l'une des trois huiles suivantes
Tournesol, Colza riche en acide érucique ~ColzQ), Colza très pau-
vre en ucide érucique (Primor). Les trois autres lots reçoivent les
m@mes régimes sus-cités mais on y remplace une partie des glucides
par de l'éthanol.
(1) E.O,P.S, = Exempt d'Organismes Pathogènes Spécifiques,

---

- 24 -
Nous aV(ol1S ainsi défini une étude comparative de six
régimes différents.
ll- CO~[POSITION, PREPAHJ\\TION ET DISTHIRUTION DES I1EG BlES.
La composition des deux types de régimes (avec ·ou sans
éthanol) est mentionnée dans 'le tableau 1 (en g/100g de régime sec)
et dans la figure 1 (en valeur calorique).
On remarquera (fig. 1) que les calories appoitées par
l'éthanol ont été prises aux dépens des calories glucidiques.
Les régimes sont distribués ~ l'animal sous forme de
bouillie semi-liquide. Ceux exempts d'éthanol comprennent 100Gg
de régime pour SGOg d'eau. Pour ceux contenant de l'éthanol, nous
avons tenu compte du fait que celui-ci est un liquide et nous av6ns
diminué la quantité d'eau ~ ajouter afin de garder les marnes pro-
portions de régime et de liquide et d'obtenir ainsi une consis-
tance équivalente h celle du régime sans éthanol. Les bouillies
obtenues en présence ou en l'absence d'éthanol restent parfaite-
ment homogènes dans les mangeoires.
L'huile,
l'éthanol,
les vitamines et l'eau sont ajoutés
au dernier moment au mélange de "base " (~a.séine, saccharose, amidon
agar-agar, :délange salin). Les huiles et les vitamines sont conser-
vées h -18 0 C (réserve de base) ou ~ + 4 0 C (réserve pour la pré-
paration quotidienne des régimes pendant une semaineJ

---

TABLEAU 1
Composition des régimes
(en g pour 100 g de régime sec)
Régime sans éthanol
Régime avec éthanol
l.ip~des
15
16.7
Caséine
18
20
Amidon
37
25.9
Saccharose
24
16.8
Sels
4
4
Agar-agar
2
2.2
Ethànol
-
14.4
Valeur calorique du régime
4.5 cal. /g
5.0 cal./g
Fig1 : Composition des régimes ( en % des calories totales)
100
Cal. %
80
ftff} Ethanol
Amidon
60
Saccharose
40
~ Caséine-
20
o
sans éthanol
avec éthanol

---

TABLEAU 2
MéZange BaZin de BUBBEL et aoZZ. (en g/kg)
Carbonate de calcium
543
Phosphate monopotassique
212
Chlorure de potassium
112
1
Chlorure de sodium
69
Carbonate de magnésium
25
Phosphate ferreux +
20,5
Sulfate de magnésium (7 H 0)
16
2
Fluorure de sodium
1
Sulfate de cuivre (5 H 0)
0,9
2
Sulfate de manganèse lH 0)
0,35
2
Sulfate double de potassium et d'alumirr:';m
0,17
Iodure de potassium
0,08
+ Pour des raisons de commodité, nous remplaçons le phosphate ferreux du mélange
(20,.5 0/00 ) par du citrate ferrique ammoniacal (27,3 0/00)' La quantité de fer
ainsi
introduite est inc':angée.
/

---

TABLEAU :5
Composition du méLange vitaminique
pour 1000 g de l'égime seo
Vitamine A hydrodispersée
2000
ur
Ergocalciférol (vitamine 02)
500
ur
Acétate de O-L-a-tocophérol hydtodispersé
(vitamine E)
15
mg
a Phylloquinone (vitamine K1)
1
mg
Chlorhydrate de thiamine
4
mg
Phosphate de riboflavine
4 mg de riboflavine)
5,
mg
Chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6)
4
mg
Pantothénate de calcium
10
mg
Amide nicotinique
50
mg
Acide fo lique
1
mg
Acide p.aminobenzoique
500
mg
Biotine
0,2
l'rlg
Hydroxoco~alamine (vitamine B12)
0,03 mg
rnositol
200
mg
Chlorure de choline
500
mg

---

- 25 -
Les compositions du mélange salin et du mélange vita-
minique sont données respectivement dans le3 tableaux 2 et 3.
Les animaux sont nourris chaque jour ad libitum
(régime et eau de boisson). Le régime est distribué dans une man-
geoire en verre fixée extérieurement à la cage et disposée de fa-
çon à éviter au maximum les g,aspillages de nourriture. Le fond
de la cage est constitué d'une grille, ce qui permet de limiter
la coprophagie,les fécès tombant hors de portée du rat.
La composition en acides gras des différentes huiles
est donn6e dans le tableau 4.
Le calcul des teneurs en acidGs gras du régime (en %
de la matière sèche) montre que le besoin en acide linoléique (
acide gras essentiel) est largement couvert dRns tous les lots
(200 à 970 mg
de 18:2 par jour pour une consommation quotidienne
de matière sl~che de l'ordre de lOg au cours de la première semai-
ne de mise au régime,
soit un apport calorique supérieur à 3%~
Le besoin optimal en 18:2, selon certains auteurs
(74) serait de
1.3% des calories par jour pour le rat mSle en croissance.
c- SACJlIFICE DES ANIMAUX.
Les animaux sont sacrifiés à 3 stades
- après 7 jours
5 rats par lot soit au total 30 rats.
-
après 60 jours: 5 rats par lot soit au total 30 rats.
-
après 120 jours: 12 rats par lot dont 4 pour l'étude

---

TABLEAU 4
Composition en aaides gras des huiles des régimes.
(en p.l00 des esters méthyliques)
f
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
Acides gras
(AG)
C 16 : 0 (palmitique)
6.0
2.9
5.5
r--
,- 16 : 1 (Palmitoléique)
0.1
0.2
0.3
C 18 : 0 (stéarique)
4.6
1 .2
2.0
c.-
18 : 1 (oléique)
22.4
12.4
54.4
C '; tl : 2 (linoléique)
64.9
13.7
24.9
C 1El : 3 (linolénique)
tr. (1)
8.6
9.3
,~
c-
20 : 0 (arachidique)
0.4
1 .0
0.9
~~O : 1 (eicosénoique)
"
0.2
9.0
1.6
C 20 : 2 (eicosa-diénoique)
-
0.6
tr.
C 22 : 0 (béhénique)
0.9
0.4
0.5
C'
;.-'
22 : 1 (érucique)
0.2
48.0
0.5
,
C 22 : 2 (docosa-diéno!que)
-
0.8
-
C2,4 : 1) (lignJri~',!8 )
-
0.2
-
C 24 : 1 (nervonique)
0.3
1.0
-
,"
c.-
20 : 1 + C 22 : 1 + C 24 : 1
0.7
58.0
2.1
"
C'
i\\.LJ.
saturés
11 .9
5.7
8.9
il,. G. monoinsaturés
23.2
70.6
56.8
R
!\\ • G.. ~t~~ls
....
1
1
A
..
1
A.G. monoinsaturés
"2
12
'7
,
(1) tr.
traces < 0.1 %

---

- 26 -
biochimique et 8 pour les études histopathologiques soit au total
72 rats.
Avant
chaque sacrifice les animaux sont soumis à un
jeUne préalable de 5 heures avec maintien de l'accès à l'eau de
boisson. Ensuite sous une légère anesthésie à l'éther éthylique,
On prélève par ponction card~ue 3 à 10 ml de sang ~ l'aide d'une
seringue héparinée. Le plasma obtenu après centrifugation (12 000
rotations par minute pendant 30 secondes) est transvasé dans un
flacon taré ~ fermeture étanche et pesé. On y ajoute ensuite du
eHCL
/MeOrr 2/1 v/v et l'échantillon est conservé à -18 De jusqu'à
3
l'analyse des lipides.
Aussit6t après la ponction cardiaque,
les animaux sont
sacrifiés par décapitation. Les organes et tissus destinés aux ana-
lyses biochimiques (coeur, foie,
reins, tissu adipeux p~rir~nal)
sont prélevé~, pesés (sRuf le tissu adipeux) puis conservés ~ -18 De
dans des flacons à fermeture étanche contenant du eHCL /Meorr 2/1 v/v
3
en attendant d'~tre analys~s.
Les organes (coeur, foie,
reins), destinés aux études
histochimiques (microscopie optique) sont fixés après prélèvements
dans le formol-calcium de BAKER selon les proportions suivantes
-
formol : 10 ml (solution à 30% de formald:hyde)
-
chlorure de calcium: 19
-
eau ajustée à 100 ml

---

-
27 -
Le ~~eur a été étudié à part, coupé en 5 fragments
selon un plan perpendiculaire au grand axe,
le deuxième fragment
à partir de la pointe ayant été isolé et gardé pour une étude his-
tochimique nes lipides.
~e foie et les reins ont aussi fait l'objet d'une étude histochimi-
que.
Pour l'étude histologique, après inclusion dans la para4
fine,
les colorations ont été raites à l'hématéine-éosine, le tri-
chrome 1~SSON et une coloration spéciale pour la mise en évidence
de la réticuline.
Pour l'étude histochimique,
les colorants utilisés ont
été le Soudan III et l'ail Red O.
lt
Pour les études en microscopie électronique les rats
ont été expédiés vivants à Jouy-en Josas. La méthode utilisée pour
la fixation des organes (coeur) est celle de la perfusion: les rat
sont d'abord anesthésiés au pentobarbital sodique , 6c!'
".
ft
;0 a raIson de
40mg/kg, puis perfusés avec du glutaraldéhyde par l'aorte abdomi-
nale, après l'arrêt du cocur obtenu par l'injection intraveineuse
de pro caine ~ 1%. Ensuite, le coeur est excisé, puis coupé ~ diffé-
rents niveaux en tranches perpendiculaires ~ son grand axe. Les
fragments de tissus sont lavés dans le tampon caccodylate de sodium
et postfixés dans le tétraoxyde d'osmium à 2% tamponné au caccody-
late. Après dé~hydratation dans l'acétone, les tissus sont inclus

---

- 28 -
dans une mixture d'''Epon 812". Les coupes fi.nies,
préparées
avec
l'ultratome "LKB III" sont contrastées par l'acétate d'uranyl et
le citrate de plomb et observées au microscope électroniquè
" Elmiscope lA "
II- TECHNIQUES D' ANALY§ES.
A- EVA LUAT ION DE LA PERTE D'ETHANOL DANS LE REG HrE.
(1)
Etant donné que les régimes séjournent dans les man-
,
/
geoires pendant 24h nOUs avons determin~
au cours du temps, les
pertes par évaporation de l'éthanol du~gime dans la salle d'ani-
maux.
Les dosages d'éthanol ont été effentués au temps t=o
régime fraichement préparé), 6, 24, 48 et 72 heures sur des prises
de 20g de rLgime humide (4 analyses par temps de prélèvement). Les
prél~vements des régimes dans la salle d'animaux ont été faits
dans des mangeoires mises soit h la disposition des animaux, soit
hors de leur portée, sur les batis supportant les cages.
1°) Technique de dosage de l'éthanol
--------------------------------
L'éthanol est extrait du régime par entrainement ~ la
vapeur d'eau, le distillat est recueilli dans une fiole
jaugée, -
FOURNIER et de J. SAIUlIS, Station de Technologie des produits
végétaux I.N.n.A. Dijon.

---

•.1
TABLEAU 5
Pertes, par évaporation de l'éthanol du régim~.
Temps
Teneur (g/100g) en éthanol
Pertes (% )
(heures)
du régime
A
B
A
B
0
14.4
14.4
0
0
6
14.3
14.3
1 .4
1 .4
24
12.3
n.d.(1)
17.9
n.d.
48
7.0
4.9
51.4
66.0
72
6.9
4.8
52.4
67.0
(1) n.d.
non déterminé.
A
= régime prélevé dans des mangeoires hors de portée dB~ animaux.
B = régime prélevé dona des mangeoires mises à la disp9~ition des animaux.

---

- 29 -
puis ramen~ ~ lOGml ~n ajoutant de l'eau distill~e. Le dosage de
l ' ~ th a no 1 s' e f f e'c tu e sur une p ris e &,1 i quo te
ft l ' au t 0 a n a 1y s e ur
Technicon selon 1\\TICLOUX et coll.
~76): il s'agit d'une oxydation
en milieu sulfochromique ft froid selon la r~action suivante :
+
3 CH
CH OH _ _---';...
:> l'
Cr +++ + 3 cIi C. OOH +1 HI 0
+
3
2
.....- c
3
2
On mesure p~otom~triquement ~ 600nm la concentration
du Cr +++ pro d·
Ul t ,
.
qUl es t propor t'
I l
lonnee 'ft 1a
t
COncenra t··lon d' 'e-
thanol contenue dans l'aliquote. Les concentrations en ~thanol
des échantillons analys~s sont détermin~es à partir d'une droite
cl.' étalonnage.
2°) Résultats
L'examen du tableau 5 montre que les pertes en ~thanol
ne sont pas négligeables au cours des premi~res 24 l,eures (18% pn-
viron) aussi bien dans les mangeoires mises sur le b6ti que dans
celles accessibles aux animaux, et elles deviennent très importan-
tes par la suite (plus de 50%). Si l'on tient compte ùu fait que
le rat mange de préf~rence la nuit, c'est-~-dire 10 h 12 heures
apr~s que nous ayons distribué le régime, On peut dire qu'en 24
heures,
l'animal n'ingère pas exactement 20~~ de ses calories so.us
forme d'éthanol, mais 16 ~ 20% environ.
B- EXTRACTION DES LIPIDES D'OllG;\\NES.
Les lipides d'brganes sont extraits par la méthode de

---

- 30 -
FOLCH et coll.
(77). L'organe est broyé pendunt 3 minutes à l'aide
,
h l , .
,
d un
omogene1seur a lames type sonVALL (16 000 t/mn) en présence
de chloroforme-méthanol (2/1 ~/V) dans les proportions suivantes :
20ml de CrrCk/1!e QH pour 19 environ de tissu frais.
)
Le broyat est filtré' sur entonnoir à verrefrittf recou-
vert d'une mince couche d'hyflosupercel. La filtration est accelé-
rée par application d'un léger vide.
Le filtrat, dont On a mesuré le volume, est transvasé
dans une ampoule à décanter dans laquelle oœajouté une solution
aqueuse de NaCL à 0.73% (0.2 fois le volume du filtrat). On agite
vigoureusement et on laisse reposer jusqu'à l'obtention de 2 pha-
ses limpides. La phase inférieure chloroformique qui contient les
lipides est alors rltshydratée sur sul.fate de sodium anhydre (préa-
lablement activé ~ 110° C à l'étuve pendant 3heures). L'extrait
lipidique est ensuite débarassé de son solvant par évaporation
sous vide à 40°C dans un évaporateur rotatif jusqu'à l'obtention
d'un poids constant.
L'extractio~ des lipides du tissu adipeux a été faite
par le chloroforme selon la technique décrite ci-dessus.
L'extrait lipidique est repris dans du cn CL /1IeO.H
3
(2/1 v/v) ; une aliquote est prélevée pour l'analyse rat par rat
des acides gras totaux et une autre pour la séparation et le dosa-
ge quantitatif des lipides en classes (Triglycérides et Phospho-
lipides). Ces deux derni~res déterminations ont été faites
sur

---

- 31 -
des pools
de 5 organes par lot.
C- SEPARATION TRIGLYCEHIDES-PHOSPHOLIPIDES PAR CHUmfATOGHAPIIIE SOR
COUCHES ~lINCES PllEPARATIVES.
La technique utilisée pour la préparation des plaques
est celle de STAHL (78) : 50g de gel de silice (silica gel G.)
mélangée à 100ml d'eau distillée permettent de faire 5 plaques
préparatives de 20X20 cm et de 500]V d'épaisseur. Ces plaques
sont séchées pendant 30 minutes à la température ambiante, puis
activées pendant 2 h à 110 0 C à l'étuve; elles sont ensuite "la-
vées" par développement dans un mélange de chloroforme et de me
nol (2/1 v/v) et réactivées à 110 0 C à l'étuve pendant 30 minutes.
Dix à 30 mg de lipides sont déposés sur chqque plaque
à l'aide d'une microseringue de. 50/e et d'un applicateur d'échan-
tillon type CA1~AG. Les plaques ainsi préparées sont placées dans
une cuve à développement contenant le mélange suivant : hexane-
éther éthylique- méthanol- acide acétique 90/30/3/2 v/v/v/v selon
BROWN et JOJ1\\fSTON ~'79).
Les bandes correspondant aux différentes classes lipi-
diques (phospholipides, },!ono-et Diglycérides, acides gras libres,
triglycérides, esters de cholestérol) sont révélées en lumi~re U.V
à 254nm apr~s pulvérisation d'une solution à 0.2% de 2'-7' dichlo-
rofluorescéine dans l'éthanol absolu.

---

37
L'identification des bandes est uff~ctu~e par compa-
raison de leurs lli
~ ceux d'~chantillons connus. Les fractions
étudi~es (phospholipides et triglyc~rides) sont r~cup~r~es par
grattage du gel de silice.
D- PREPARATION DES ESTEHS METHYLIqUES D'ACIDES GRAS.
L'analyse des acides gras se fait sous forme d'esters
méthyliques par chromatographie en phase gazeuse. Cette m~thode pe
met de séparer, d1iùentifier et de doser les acides gras des diff~­
rentes classes de lipides.
Nous avOns utilisé deux m~thodes pour préparer les este
méthyliques:
la saponification-méthylation pour les h~iles, la
transméthylation pour les lipides d'organes.
L'extrait lipidique est soumis ~ une saponification
sous reflux pendant lh30 en pr~sence d'un? solution ~ 40gjl de
potasse dans l'éthanol ~ 95°C. L'insaponifiable est ixtrait ~ the
ne. Les acides gras so~t libérés des saVOns par acidification avec
de l'acide chlorhydrique puis extraits à l'hexane. Les extraits
sont lavés fi l'eau distillée jusqu'à neutralité, puis évapor~8 à
sec et séchés à l'aide d'alcoul absolu.

---

- 33 -
Les acidos gras sont m~thyl~s dans un m~lange 97/3 v/v
de m~thanol et d'acide chlorhydrique 12N pendant lh30 ~ reflux.
Les esters méthyliques obtenus sont extraits à Imxane selon le
m@me processus que les acides gras ci-dessus. Ces esters méthyli-
ques ~ont repris par de l'hexane et st6ck~s ~ -15 0 C sous atmos-
/
phère d'azote avant analyse.
,
L'extrait lipidique est directement m~thyl~ avec un
m~lange m~thanol-benzène-acide sulfurique 10/5/1 v/v/v pendant }h
à 95°C ùans des flacons de 10ml à fermeture ~tanche. Les esters
m~thyliques obtenus sont extraits à l'hexane comme dahs la sapo-
nification-m~thylation.
La saponification-m~thylation permet d'~liminer "l'in
ponifiable dor-c d'obtenir des esters m~thyliques purs. Cependant,
cette m~thode est longue et se prète mal au traitement de petites
quantit~s de lipides; en outre, le traitement à chaud par la po-
tasse alcoolique peut d~tériorer les acides gras polyinsaturés~
La transm6thylation ne permet pas la séparation de
l;insaponifiable. Les esters m~thyliques obtenus par cette métho-
de ont ~té purifi~s par ohromatographie sur couches minces à l'ai-
de du milieu de développement hexane-éther" éthylique (95/5 v/v).

---

- 34 -
",
Les esters m~t~yliques sont r~cup6r~s par grattage du gel de sil
ce.
E- ANALYSE 1)]:;S ESTERS ~1E'I'HYL1QlJES
PAll CTIRO}rATOGllAPHIE.EN PHASE GAZEUSE.
Nous aVOns utilis6 un appareil G1RDEL 3000 et un ap
reil PACKARD-BEC1ŒR 420, ~quip~s de détecteurs à ionisation de fl
me d'hydrogène et de colonnes en acier inoxydable de 3 m de lon-
gueur et de diam~tre int~rieur de 2,2mm. Trois types de phases
stationnaires ont ~t~ utilisés
- Le butane-diol-succinate (n.D.S) sur chromosorb W-AW HMDS
60-80 mesh ~ 10%~
- Le ph~nylsilicone
~thyl~ne glycol succinate polym~re (E.G
s.p- Z ) sur chromosorb Q 100-120 mesh à 3%.
- Le cyanopropylphénylméthyl silicone (SP 2 300) sur supel-
coport 100-120 mesh ~ 10%.
Les colonnes sont utilisées en isotherme à 200 0 C. Le
d~bit du gaz vecteur (azote) est de 25ml/mn à la sortie des colon-
nes, celui <.le l'hydrogène est de 25ml/mn. Les températures de l ' i
jecteur et du rl~tecteur sont maintenues à 230 0 C et 240 0 C respec-
tivement.
L'analyse d'un même échantillon sur deux phases sta-
tionnaircs est souvent nécessaire ~our résoudre comJJl~tement

---

- 35 -
la séparation et assurer l'identification de tous les acides gras
des lipides d'organes.
L'analyse des chromatogramffi3s et l'évaluation de l'air
des pics, ont été faites manuellement dans un premier temp~ ; par
la suite,
l'acquisition par notre Labotatoire d'un Intégrateur-
Calculateur AUTOLAD IV nous a permis d'analyser plus rapidement et
d'une manière plus reproductible les chromatogrammes.
Avec la méthode manuelle,
la détermination du pourcen-
tage de chacun des esters méthyliques d'acide gras,
se fait en
aire
effectuant le rapport suivant :
aire
L'aire d'un piP
est obtenueen multipliant la hauteur du pic~ par
sa largeur h mi-hauteur.
Un standard interne (l'heptadécanoate de méthyle) est
utilisé par la détermination quantitative des acides gras et des
différentes classes lipidiques qui les renferment.
F- IDENTIFICATION DES ACIDES GHAS.
Pour l'identification des acides gras, nous avons uti-
lisé deux méthodes :
1°) La méthode courante
elle consiste ~ comparer
. j

---

- 36 -
1
sur 2 types de fnases stationnaires, les distances de retention
(absolues et relatives) des pics inconnus avec celles obtenues à
partir d'acides gras provenant d'échantillons biologiques COnnus
ou de standcrd de commerce. De cette mani~re nous avons pu iden-
tifier les acides gras suivants :1Ii:0, l(i:O, 16:1, 18:0, 18:1 w
9,
1 8 : 2 w 6, 1 8 : 3 W 3, 20: 0, 20: 1 w 9, 20: 4 w 6, 22: 0, 22: 1 uJ
9:,'
22:5w 3, 22:6 w3, 24:0, 24:1
i~~~~~2: Elle permet d'identifier certains acides
gras polyinsat~rés pour lesquels nous ne disposons pas de standard.
La longueur équivalente de chaine (L.B.e) d'un ester méthylique es
définie par la reletion : log dU = k (L.E.C) + C avec L.B.e = n
pour les acides gras linéaires saturés. dR et n étant respective-
ment la
di s tance de r~ ten t i on et le nombre d'a tome s de carbone de
la chaine grasse.
Sur une feuille de papier semi-logarithmique,.
porte
en
abscisse
le nombre rie carbones des acides gras saturés et en
1
.
ordonnée les logarithmes de leur
distance de retentlon. On
obtient ainsi une rIroi te. Cette Droite permet ensui te de déterlllill
les L.B.e des autres acides gras COnnus (insaturés). Pour Une pha-
se stationnaire et une temp~rature données, chaque acide gras est
caractérisé par sa L.E.C. On calcule ensuite les inc~éments (.6.) des
doubles liaisons cis w
9
w 6 et w3.
1

---

L'incrément de la L.B.C dO \\ une ou plusieurs doubles liaisons
dans un acide gras saturé est, par définition: Â
L.l~.C = L.E.C- n
Par exemple
L.E.C de l'acide oléique -
L.E.e de l'acide stéari-
que
6.w6
= L.E.e de l'acide
linoléique - L.E.e de l'acide o-
léique.
= L.E.e de l'acide linolénique - L.B.e. de l'acide
linoléique.
Pour un acide gras inconnu, on détermine sa L.E.e ex-
périmentale.
On fait alors plusieurs hypoth~ses sur sa Ibngueur
de chaine,
le nombre de doubles liaisons et l'emplacement de celle
ci sur la chaine' carbonée! et on calcule alors sa L.E.e théorique
selon 1a nt é th 0 de pro po sée ? a r POT TEA U ('S '1 ) •
La comparaison de la L.B.C théorique et de la L.E.e
expérimentale permet de choisir par élimination,
l'hypoth~se la
plus probable concernant la nature de l'acide gras.
G- ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS.
Une
partie de nos résultats (teneur en acides gras
totaux des organes- teneur e~ lipides totaux du plasma- poids des
orgunes- poids des animaux ~ 120 jours) a fait l'objet d'une ana-
lyse de variance et les diffh'entes Îfl'Jyennes ont 0té comparées an

---

- 38 -
moyen du test F de FISIIEH-Sl\\'EDECOH par la méthode des contrastes
(82). Le tableau 6 fait apparaitre 5 comparaisons orthogonales
correspondant chacune à un degré de liberté.
Ces analyses ont été réalisées avec la collaboration
de /Ir. SUSCllETET (1) et les calculs numériques ont été effectués
avec un calculateur électroniqueOLIVETTI P 602.
Pour d'autres résultats (composition en acides gr&s
des lipides totaux,
triglycérides et phospholipides des différents
organes et tissus), nous avons utilisé le test t de STUDENT.
Nous avons considéré COmme significatives les différences pour
lesquelles le coefficient de sécurité était égal ou supérieur
1
-~----------~--~~~----~---~-----------~------------------------------------,-------
~_J
Chargé de Recherches ~ la Station de Recherches sur la quali-
1
té dès Aliments de l'Homme,
INTI A Dijon.

---

TABLEAU 6
Décomposition orthogonaLe des effets des traitements.
Source de variation
T
P
C
TE
PE
CE
Contraste
Effet principal
- 1
- 1
- 1
+
1
+
1
+
1
T + P + CiTE + PE + CE
éthanol
•Effet principal
de la nature de
- 2
+
1
+
1
- 2
+
1
+
1
T + TE/P + C + PE + CE
l'huile
Effet principal
0
- 1
+
1
0
- 1
+
1
P + PE/C + CE
du C 22 : 1
-Interaction
éthanol-nature
+
2
- 1
- 1
- 2
+
1
+
1
T + PE + CElTE + P + C
de l'huile
1
Interaction
éthanol-C 22 : 1
0
+
1
- 1
0
- 1
+
1
C + PE/P + CE
T
TOURI\\JESOL
TE
TOURNESOL + Ethanol
P
PRIMOR
PE
PRIMOR + Ethanol
C
COLZA
CE
COLZA + Ethanol

---

D EUX lEM E
PAR T l E
RES U L T A T S
=================

---

- 39 -
C il API T R E l
E T A T
G E N E R A L,
CON SOM MAT ION
DEN 0 U R RIT URE
E T
C ROI S SAN C ECO R P 0 REL LED E S
ANI MAU X.
1 - E T A T
G E N E R A L.
Les animaux ont accept6 sans difficult6 les r6gimes
qui leur 6taient pr6sentés. Leur état général apparent a été nor~
mal durant toute l'expérimentation.
.11 - CON S 0 ~[ ~I A T ION
D E
N 0 U R RIT URE (Tableau 7) •
Les consommations de nourriture (exprimées en gramme
de matière sèche ing6r6e) sont comparaùles à l'intérieur d'un mê-
me lot et pour l'ensemble des animaux ingérant de l'éthanol' ; il
en est de m@me pour les animaux n'ingérant pas de l'~thBnol.
L'adjonction de l'éthanol dans le régime entraine une baisse si-
gnificative de la consommation de matière sèche (de l'ordre de
151~) qui est un peu plus importante dans le lot "Colza et éthanol
que dans les autres lots au cours du premier mois de mise au ré-
gime.
Il est important de souligner
que la V91eur calori-
que du régime contenant de l'6than01 étant sup6rieu~ ~ celle ùu

---

TABLEAU?
Consommation de nourriture~ croissance des animaux
et efficacité aZimentaire
LOTS
MOIS
Gain de poids Matière sèche Apport calori- Efficacité (1
Poids des
(g/jour)
ingérée
'"'uede la
alimentaire
rats ( g)
(g/jour)
nourriture
(cal/jour)
TOURNESOL
1
6.0 ± 0.2
15.7 ± 0.3
70.7 ± 1.3
8.6 ± 0.2
227 ± 4
2
2.6 ± 0.2
14.9 ± 0.2
67.4 ± 0.2
3.9 ± 0.3
354 ± 7
1
3
2.2 ± 0.2
16.6 ± 0.4
74.8 ± 1 .6
2.9 ± 0.2
452 ± 7
4
1 .7 ± 0.1
15.7 ± 0.4
70.9 ± 1 .7
2.4 ± 0.2
518 ± 12
TOURNESOL
++
++
++
++
1
5.3 ± 0.2
14.0 ± 0.3
69.9 ± 1 .6
7.6 ± 0.1
209 ± 5
. '
++
+
++
2
2.7 ± 0.2
13.2 ± 0.3
65,9 ± 1 • :J
4.1 ± 0.2
225 ± 3
E;toH
+
++
++
3
1.7 ± 0.1
14.4 ± 0.4
71.9 ± 2.2
2.4 ± 0.1
400 ± 7
'0
++
++
4
1 .6 ± 0.2
14.0 ± 0.4
70.4 ± 2.0
2.2 ± 0.3
454 ± 20
COLZA
1
5.3 ± 0.2
15.0 ± 0.3
67.6 ± 1.6
7.9 ± 0.2
211 ± 3
2
2.8 ± 0.2
15.0 ± 0.3
67.5 ± 1.3
4.1 ± 0.3
333 ± 6
3
1.7 ± 0.2
17.3 ± 0.4
77. 9 ± 1 .8
2.2 ± 0.2
412 ± 8
4
1 .8 ± 0.2
16.8 ± 0.4
75.7 ± 1 .9
2.4 ± 0.3
472 ± 21
COLZA
++
++
++
++
1
4.5 ± 0.2
12.6 ± 0.3
63.0 ± 1.3
6.6 ± 0.2
177 ± 4
, +
2
2.8 ±
++
0.1
++
13.1 ± 0.3
t
65.8 ± 1 .6
4.3 ± 0.1
280 ± 6
EtOH
3
1 .5 ±
++
0.2
+
++
14.1 ± 0.5
70.8 ± 2.3
2.1 ± 0.3
343 ± 10
,
4
1 .5 ± 0.1
++
++
14.3 ± 0.3
71 .6 ± 1.4
2.0 ± 0.2
402 ± 23
P:RIMOR
1
5.8 ± 0.2
-;
15.6 ± 0.4
70.3 ± 1.7
8.2 ± 0.2
224 ± 5
2
3.0 ± 0.1
15.4 ± 0.3
6~.3 ± 1 .3
4.3
0-
± 0.2
350 ± 4
3
1.8 ± 0.2
16.9 ± 0.3
76.5 ± 1 .5
2.3 ± 0.2
~38 ± 8
4
1 .8 ± 0.2
16.6 ± 0.3
74.8 ± 1 .5
2.4 ± 0.2
500 ± 16
PRIMÔR
++
++
1
5.0 ±
++
0.1
++'
13.6 ± 0.3
67.8 ± 1.4
7.5 ± 0.1
h90 ± 4
+
)~
2
2.8 ± 0.0
++
13.0 ±
++
0.,2
65.1 ± 2.2
4.3 ± 0.2
B20 ± 3
3
+
1 .3
++
+
++
EfOH
± 0.2
14.6 ± 0.3
73.0 ± 1.6
1 •.8 ± 0.2
B85 ± 9
4
1 .6 ± 0.1
++
++
14.5 ± 0.3
72.,3 ± 1.5
2.3 ± 0.2
~40 ± 14
.
~,
Différences
P
significatives
= 0 05 ( + ) par
au
rapport
seuil
au
de
{
lot correspon-
P = 0.01 (++)
"
dant exempt
,:
d' éthanol.
(1 ) Efficacité alimentaire - Gain de poids (g)
Calories -ingerées (cal) x 100

---

- 40 -
r~gime "t~moin" (5 cal/g contre 4.5), tous les animaux ing~rent
finalement ~ peu pr~s le m@me nombre de calories
Toutefois, une
r
baisse significative de consommation calorique est notée chez
les rats "Colza + éthanol" au
par rapport aux rats
"Colza".
111- C ROI S SAN C ECO R P 0 REL L E.
Au cours du
au r~gime (p~riode
de croissanc8 active),
les vitesses de croissance des rats "éthanol
sont significativement plus faibles qtie celles des animaux témoins,
ce qui se traduit par une diminution significative du poids corpo-
rel moyen (Tableau 7,Fig. 2).
Au del~ du premier mois,
les diff~rences entre les vi-
tesses de croissance des animaux s'atténuent, ces vitesses sont
alors sensiblement identiques quel que soit le traitement auquel
sont soumis les animaux.
L'efficacité alimentaire des diff6rents r~gimes
( Gain de poids (g)
100)
.
d
' . , .
1
Calories ingéréestcal.)
varIe
ans le meme sens que
es vitesses
de croissance des animaux: au premier mois, elle est significati-
vement abaissée chez les animaux ingérant de l'éthanol par rapport
h ceux qui n'en consomment pas, ensuite elle est sensiblement iden-
tique dans tous les lots aux 2e. 3e,
et 4e mois de mise au r~gime.

---

TOURNESOL
Poids corporel ( g)
500
PRIMOR
400
300
200
100
Fig 2
Croissance pondérale
des animaux
o
1
2
3
4
Mois

---

- 41 -
On notera auss~ qu'elle est significativement abaiss~e dans le
lot "Colza" par rapport'aux'lots "Tournesol" et "Primor" au pre-
roier mois de mise au régime.
L'analyse au moyen du test F du poids des animaux à
la fin de l'exp~rimentation lTableau 8) montre que:
-
L'effet principal de l'acide ~rucique est significatif
Le Tab~eau 7 montre en effet qu'en comparant entre eux les ani-
maux ing~rant les huiles de crucifères, la croissancer'est signi-
ficativelllent plus faible chez les rats "Colza" que chez les rats
"Primor".
-
La variation due à l'effet principal de la nature de l'hui-
le est significative ; cette significativit~
est d~e à la pré-
sence de l'acide érucique. Le tableau 7 montre que cette croissan-
ce est plus forte avec l'huile de Tournesol,
l~gèrement abaiss~e
avec l'huile de Primor, très abaissée avec l'huile de Colza!
- L'effet principal de l'éthanol est significatif: Le ta-
bleau 7 montre effectivement une baisse significative de la crois-
sance chez les animaux ingérant de l'éthanol par rapport aux "té-
moins".
-
I l n'y a pas d'interactions entre l'éthanol et l'acide éruT
clque
leurs effets sont simplement additifs (variation non signil
ficlltive).
I l en est de
"
i:1eme des effets de l'éthanol et de la na-
ture de l'huile.

---

TABLEAU 8
Poids (en gJ des animaux à 120 j - Calculs statistiques
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
Ethanol
-
+
-
+
-
+
Poids des animaux ~
= 12)
518 ± 12 454 ± 20
472 ± 21
402 ± 23
500 ± 16 440 ± 14
Comparaison statistique des poids
+
1
~3.99 (seuil à 5 %)
f
++
66
"1.04 (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATIONS :
Effet ppincipal de l'éthanol .
.
.
++
• • • •
a • • • • • • •
.,
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
47.47
Effet principal de la nature
++
d'huile:
t
• • • •
10.62
Effet principal du C 22 : 1 : .......•..........•....•........•...•.....
+
7.37
Interaction éthanol-nature de l' huil~ ,1 ••••••••••••••••••••••••••••••• < 1
Interg.c: tio.n éthi;lnol-C 22 : 1
,...•. < 1

---

- 42 -
C II API T R l~
II
ETUDES A "TRES COUH.T 'l'EmΠ(7 jours) DES LIPIDES D' OHGANES ET TISSUS.
Pour exprimer les teneurs en lipides des organes ~tu-
diés, nous disposions de 2 possibilités:
-
soit teneur en lipides totaux (pesée de l'extrait "FOLCH"
exprimée en rng/g d'organe.
-
soit teneur en acides gras totaux (d~terrninée par la méth
de du standard interne en chromatographie en phase gazeuse) expri-
mée en mg/g d'organe.
Or, nous avOns constaté, d'une mallière générale, que 1
teneur en acides gras totaux
rapport
d'un organe, obtenu expérimen-
teneur en lipides totaux
talement, était nettement inférieur
au rapport théorique attendu.
Par exemple,
pour le foie,
On obtient une valeur expérimentale de
60% environ alors que la valeur théorique doit se situer probable-
Ihent vers 85%.
Cette différence peut s'expliquer pour deux raisons
-
la méthode de FOLCH extrait probablement autre chose en plu
des lipides ct ces substances non lipidiques entraine une suresti-
mation de la valeur de la teneur en lipides de l'organe.

---

- 43 -
la détermination de la teneur en acides gras totaux d'un
organe, par chromatographie en phase gazeuse,
~ partir d'un ~ta­
Ion interne, entraine en gén~ral une sous-estimation d0 la va-
leur oùtenue.par pesee.
Par conséquent,
les deux erreurs s'ajoutent dans le
calcul du Il
rendement
Il
en acides gras et il nous a semùlé
plus juste d'exprimer tous nos résultats en mg d'acides gras!g
p'organe (que ce soit des lipides totaux, des triglyc~rides et
des phospholipides).
1- COEUR.
A- TENEUJ1 EN AC IDES GRAS TOT1\\UX! EN TH IG LYCBJ1IDES ET "EN PHOSPHOLIPIDES.
L'examen du tableau 9 montre que
L'effet principal de l'acide érucique est hautement sign
ficatif. Dans nos conditions exp~rimentales, cet acide représente
48% des acides gras totaux de l'huile de colza. L'ingestion de cet
huile entraine au niveau du myocarde de Rat,
une accumulation mass
ve de lipides non observ~e avec les huiles de Primor et de Tourne-
sol. Cette accumulation est due essentiellement ~ une augmentation
de triglyc6rides dont la teneur est multipliée par 16 par rapport
aux animaux ing~rant de l'huile de Tournesol et par 7 par rapport

---

TABLEAU 9
Teneur en acides gras totaux, en trigZycérides et en phosphoZipides
du coeur à ? jours (en mg/g de tissu frais) - Calculs statistiques
CLASSES
TG
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOSPHOLIP IDES
LOTS
TOTAUX
,.
PL
TOURNESOL
15.2 ± 1 .6
1.4
11 .7
0.12
TOURNESOL + EtOH
18.3 ± 0.6
1.6
10.0
0.16
COLZA
50.1 ± 2.3
23.6
12.9
1.83
!
COLZA + EtOH
38.0 ± 4.2
13.9
9.2
1 .51
PRIMOR
16.8 ± 0.6
2.2
12.0
0.18
PRIMOR + EtOH
,
17.4 ± 0.8
2.9
14.4
0.20
;
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
/'" 4 .26 (seuil à 5 %)
1
F---........ 7.82
++
24
(seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATIONS :
Effet principal de l'éthanol ••• ••••••••••• II •• a ••••• a •••••••••••••••••
2.62
Effet principal de la nature de l'huile : ........•....•...•........••.
++
57.70
Effet principal du C 22 : 1 : ......•........•••........•..............
++
164.22
Interaction éthanol-nature de l'huile : ........•.........•......... ..•
+
5.90
Interaction
éthanol-C 22 : 1
++
•
Il
Il
•
Il
• •
Il
•
Il
Il
• •
Il
•
Il
Il
Il
Il
Il
Il
Il
Il
Il
Il
Il
•
Il
•
Il
Il
Il
Il
Il
•
Il
Il
•
Il
•
9.17

---

- 44 -
à ceux ingérant de l'huile de Primor,
-
La variation significative que l'on observe avec l'~ffet
principal de la nature de l'huile est due à la présence de l'aci-
ce érucique,
-
La variation due à l'interaction ~thanol-acide érucique
est hautement significative:
le tableau JO montre en effet une
diminution significative de la ten~ur en acide gras totaux du coeur
des rats "colza+ éthanol': par rapport aux rats "Colza", Cette di-
minution affecte surtout les triglycérides (abaissement de 40%) ;
les Ihospholipides varient peu.
-
La variation significative de l'interaction éthanol-natu-
re'de l'huile est due à la présence de l'acide érucique, En effet,
la teneur en acirle~ gras t0taux du myocaràe n'est pas modifiée
(différence non significative), _~orsque l'éthnnol est ajouté au
régime "Tournesol" ou au régime "Primor",
B- CO~IPOSITION ET TENEUR EN ACIDES GIL\\S DU comin.
Du fait de la modification sensible de la teneur en
acides gras totaux du myocarde due à la présence d'huile de colza
"dans le régime,
lu seule comparaison entre les différents lots
des pourcentages des différents acides gras des lipides totaux du
-.myocarde (tabl, 10) ne peut donner que des renseignements partiels

---

TABLEAU 10
Composition en acides gras des lipides totaux du coeur
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRHlOR TOURI\\JESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
Acides gras
EtoH
EtoH
EtoH
,
,
1
C 16 : 0
12.0 ± 0.7
7.2 ± 0,4
12.4 ± 0.6
11 .9 ± 0.9
6.5 ± 0.4
11 • 9 ± 0.3
C 16 : 1
1.0 ± 0.0
1.3 ± 0.0
1.4 ± 0.1
1 .1 ± 0.2
1.4 ± 0.1
1 .1 ± 0.0
C 18 : 0
23.0 ± 1.0
7.0 ± 0.2
19.3 ± 0.3
22.4 ± 1.5
8.1 ± 0.5
i
19.4 ± 0.7
-
C 18 : 1 w 9
9.5 ± 0.5
15.9 ± 0.9
16.2 ± 0.9
9.9 ± 0.4
12.3 ± 0.6
15.9 ± 0.0
c 18 : 2 w 6
23.0 ± 1 .0
11 .2 ± 0.4
17.6 ± 0.8
24.0 ± 0.8
11 .0 ± 0.7
1
17.6 ± 0.7
C 18 : 3 w 3
0.2 ± 0.0
1 .5 ± 0.2
0.5 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.9 ± 0.1
0.6 ± 0.1
C 20 : 0
0.4 ± 0.0
0.7 ± 0.0
0.6 ± 0,0
0.5 ± 0.0
0.7 ± 0.0
0.6 ± 0.0
c 20 : 1 w 9
0.3 ± 0.0
9.2 ± 0.2
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
8.1 ± 0.2
0.5 ± 0.0
C 20 : 2 w 6
0.7 ± 0.4
1.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.8 ± 0.6
1.2 ± 0.1
0.4 ± 0.0
é 20
,
: 3 w 6
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.6 ± 0.0
0.6 ± 0.0
0.4 ± 0.1
0.6 ± 0.0
1
C 20 : 4 w 6
h6.7 ± 0.9
6.1 ± 0.1
15.6 ± 0.2
15.8 ± 1.0
7.4 ± 0.6
15
1
.9 ± 0.2
C 22 : 0
0.8 ± 0.0
,
0.6 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.8 ± 0.0
0.7 ± 0.1
0.5 ± 0.0
C 22 : 1 w 9
0.4 ± 0.1
32.3 ± 1.8
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
34.3 ± 2.2
~
0.1 ± 0.0
1
C 20 : 5 w 3
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.5 ± 0.0
,
C 22 : 4 w 6
1 .9 ± 0.1
0.2 ± 0.0
0.9 ± 0.0
1.5 ± 0.3
0.2 ± 0.0
0.8
1
± 0.0
1
C 22 : 5 w 6
1 .3 ± 0.2
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0,1
1 .1 ± 0.2
0.3 ± 0.0
0.3
0.0
±
0 22 : 5 w 3
1 .2 ± 0.4
1.3 ± 0.0
2.4 ± 0.2
1 .0 ± 0.1
1 .4 ± 0.1
2.3 ± 0.1
è 24 : 1
-
0.5 ± 1.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.1
C 22 : 6 w 3l
C 24
6.4 ± 0.7
3.0 ± 0.3
9.8
: 0
± 0.7
6.7
J
± 0.9
3.0 ± 0.0
10.3 ± 0.3
,
..
C 20 : 4
0.73
0.54
0.89
0.67
0.67
0.90
C 18 : 2
i
;
"
"
,

---

TABLEAU 11
Teneur du coeur (mg/g) en ses principaux acides gras
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
"
ETHANOL
-
+
-
+
,
-
+
...
,"
++
[
16 : 0
1.8
2.2
3.6
2.5
i.1
2.1
,
[
16 : 1
0.2
0.2
0.7
0.5
0.2
0!2
[
18 : 0
3.5
4.1
3.5
3.1
3.2
3.4
,::-:-
_ _ o.
+++
:-:-~:~:_"':._--.~ .
[
18 : 1
1 .4
1.8
8.0
4.7
2.7
2·ê,
c
++
[
18 : 2
3.5
4.4
5.6
4.2
3.0
3.0
; .
'J
ti
++
[
18 : 3
tr.
tri
0.8
0.3
tr.
0.1,
+++
[
20 : 1
tr.
tr.
4.6
3.1
tr.
tr.
[
20 : 4
2.5
2.9
3.1
2.8
2.6
2.8
+
;
[
22 : 1
tr.
tr.
16.2
13.0
tr.
tr.
[
22 : 6
1.0
1 .2
1.5
1 . 1
1 .7
1 .8
[
24 : 1
-
-
0.3
0.2
,
tr.
tri
j;
tr.
traces, < 0.1 mg/g
~ 0.05 (+)
Différences significatives aux seuils de
:
0.01
(++)
par rapport au
0.001(+++) lot colza

---

- 45 -
La détermination de la
teneur (mg/g d'organe) en acide gras du
myocarde (Tabl. 11) mais aussi celle des triglycérides et des phos-
pholipides est donc absolument n~cessaire (voir plus loin tabl. 12-
On const~te
tout d'abord que la st6atose cardiaque
provoqu~e par l'huile de colza ~'accompagne d'une incorporation tr~s
importante des acides 6rucique
et eicosenoYque dans les lipide~
totaux du myocarde alors que ces deux acides gras sont pratiquement
absents dans le cas des rats "tournesol" et "primor". Cette incor-
poration des .mono~nes ~ tr~s longue chaine s'accompagne de l'accu-
mulation des acides palmdtique, oléique et lino16ique (tabl. 11)
La présence d'acide linolénique dans les huiles de
colza et de primor est faiblement ressentie au niveau des acides
gras polyinsaturés en
W3.
L'apport important d'acide linol6ique par l'huile de
tburnesol se traduit ici par une incorporation importallte de cet
acide gras dans les lipides cardiaques mais aussi par une 61évation
du pourcentage ùes acides
C22 : 4 w 6
et
C22: 5 w 6.
Les animaux ingérant de l'huile de colza ont les rapports
C:2 U: /1
les plus faibles.
C1fJ:2

---

TABLEAU 12
Composition en acides gras des trigZycérides (TG)
et des phosphoZipides (PL) cardiaques
(en p.100 d63 esters méthyliques)
--------r-----..,.----"---,------;--------,------..,---.-.---.-
COLZA
PRIMOR
-:OURNESOL
COLZA
PRIMOR
~ Lots
TOURNESOL
+
+
+
EtoH
EtoH
EtoH
\\cides ~
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
:: 16 : 0
21.7
12.0
7.5
7.3
19.8
13.7
22.5
9.6
5.6
9.3
13.0
11.6
:: 16 : 1
3.7
0.4
1.7
1.1
4.2
0.8
2.7
0.7
1,2
0.5
2. i
0.4
1
:: 18 : 0
8.7
27.2
2.3
18.7
7.4
25.2
9.6
26.3
2.0
20.5
8.4
22.0
:: 18 : 1 w 9
21.3
6.6
18.5
8.8
38.7
11.0
71.4
6.8
15.2
8.0
48.6
11.5
:: 18 : 2 w 6
25.1
21.8
6.9
18.7
12.3
15.4
28.1
22.7
6.9
17.8
17.9
18.3
::18:3w3
0.2
1.5
0.6
1.8
0.2
0.2
1 .3
0.6
1.0
0.3
:: 20 : 0
0.5
0.6
0.8
0.6 1 0.4
0.8
0.5
0.5
0.7
0.6
0.3
0.7
:: 20 : 1 w 9
0.4
0.1
11.2
0.3
-
0.2
10.9
4.0
1.8
0.4
L; 20
: 2 w 6
1.6
1.1
1.7
1.4
0.8
1.7
1.0
1.0
1.1
1.1
0.4
0.0
~ 20 : 3 w 6
0.5
0.3
0.2
0.6
0.1
0.4
0.3
0.5
0.1
0.6
0.2
0.4
~ 20 : 4 w 6
4.9
17.4
1.0
19.0
3.4
13.9
1.5
17.9
0.8
19,1
2.2
17.0
r 22 : 0
0.5
0.8
0.7
1.0
0.2
0.6
0.8
1.3
0.7
o r'
~ 22 : 1 w 9
1 .2
-
41" 7
4.4
1.0
-
48.8
5.7
0.5
r- 20 : 5 w 3
0.9
0.4
0.3
-
0.6
0.2
0.4 1
22 : 4 w 6
1.4
2.3
0.7
1.0
1.1
1.3
1.2
1 .3
0.5
0.1
1.0
22 : 5 w 6
0.3
1.3
-
1.0
1.8
0.3
0.2
1 .2
0.2
-
0.2
22 : 5 w 3
0.9
0.9
0.9
2.2
1 .5
2.0
1 .5
1 .1
0.9
0.8
2.3
24 : 1
0.8
0.2
0.9
0.4
22 :: 06 W 3 }
1.8
6.0
0.8
8.7
2.0
8.1
1.9
7.4
1.2
8.4
1.8
10.7
.·.24
',20 : 4
1
0.19
0.80
0.14
1.01
0.28
0.90
0.16
0.79
0.12.
1.07
0.12
0.93
18 : 2

---

- 46 -
2°) Effets de l'éthanol (tabl. 10 et 11)
La présence d'éthanol dans les régimes contenant de
l'huile de tournesol ou de l'huile de primor ne modifie pas la
composition en acides gras totaux du myocarde par rapport aux ani-
maux ingérant ces marnes huiles mais sans éthanol. Par contre,
la
diminution de la teneur cn acides gras totaux du myocarde apr~s
ingestion d'huile de colza et d'éthanol, signalée précédemment
(tabl. 9), affecte essentiellement les acides gras suivants:
palmitique, oléique,
linoléique,
linolénique, eicosenoique et éru-
ciqne (tabl. 11).
c- CO~IPOSITION ET TENEUH DU COEUR EN .ACIDES GRAS IlES TTlIGLYCEHlDES ET
DES PHOSPHOLIPIIlES.(Tabl.
12-1")-l l1)
Les acides érucique et eicosenoïque apportés par l'
huile de colz9. s'incorporent surtout dans les triglycérides.
L'influence de l'acide linolénique provenant des hui-
les de colza et de primor est plus nette ici : cet acide gras se
retrouve dans les triglycérides alors que ses métabolites supé-
rieurs (20:5UJ 3,22:5 w
), 22:6 W
3) se retrouvent surtont dans
les phospholipides et en quantités plus élevées que chez les rats
"tournesol".

---

TABLEAU 13
Teneur du coeur (mg/g) en ses principaux acides gras des trig~ycérides
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
C 16 : 0
0.3
0.4
1.8
0.8
0.4
0.4
C 16 : 1
tr.
tr.
0.4
0.2
tr.
tr.
.
C 18
0
0.1
0.2
0.5
0.3
0.2
0.2
C 18 : 1
0.3
0.4
4.4
2.1
0.9
1.4
C 18 : 2
0.4
0.4
1 .6
0.9
0.3
0.5
C 18 : 3
-
-
0.4
0.2
tr.
tr.
C 20 ': 1
-
-
2.6
1 .5
tr.
tr.
1
C 20 : 4
tr.
tr.
0.2
0.1
tr.
tr.
C 22 : 1
tr.
-
9.8
6.8
tr.
tr.
C 22 : 6
tr.
tr.
,
0.2
0.1
tr.
tr.
1
1
C 24 : 1
-
-
0.2
0.1
-
-
1

---

TABLEAU 14
Teneur du coeur (mg/g) en ses principaux acides gras des phospholipides
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMClR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
C 15 : 0
1.4
1.0
0.9
0.9
1.6
1 .7
C 16 : 1
tr.
tr.
0.1
tr.
0.1
tr.
C 18 : 0
3.2
2.5
2.4
1.9
3.0
3.2
r
18 : 1
0.8
0.7
1 .1
0.7
1.3
1 .7
C 18 : 2
2.5
2.3
2.4
1 .5
1.8
2.6
C 18 : 3
-
-
tr.
tr.
tr.
tr.
r
20 : 1
tr.
tr.
0.5
0.4
tr.
tr.
C 20 : 4
2.0
1.8
2.5
1.8
1 .7
2.4
C 22 : 1
-
-
0.5
0.5
-
tr.
C 22
: 6
0.7
0.2
1 .1
0.8
1 .0
C 24 : 1
-
-
-
-
-
l~5

---

- 47 -
On retrouve l'influence de l'apport important d'acide
linoléique par l'huile de tournesol au niveau des triglycérides
surtout· oà le pourcentage de çet etide gras est nettement augmen-
té par rapport à ceux des lots "colza" ou "primor". En ce qui con-
cerne les métabolites supérieurs de l'acide linoléique (2ü:3W 6,
2 0 : 4 o..J
6, 22 : It W
6, 22 : 5 W
6), les d i ff é r e n ces son t moi n sne t t e
De m~me le pourcentage d'acide oléique, dans les tri-
glycérides surtout, refl~te l'apport exog~ne (cas de l'huile de
primor).
2°) Effets de l'éthanol.
L'éthanol a peu d'effet sur la teneur en acides gras
des triglycérides et des phospholipides des animaux ingérant de
l'huile de tournesol ou de l'huile de primor.
En ce qui COncerne les animaux ingérant d~ l'huile de
colza, on retrouve, surtout au niveau des triglycérides, l'effet
tr~s net de l'6thanol déj~ signalé préc'demment au niveau des aci-
des gras totaux.
Il y a une baisse sensible de la teneur en acides
palmitique (56%), oléique (52%),
linoléique (44%), eicosenoique
(42%) et érucique (3ü%)(tabl. 13). Au niveau des phospholipides,
les teneurs en acides stéarique, oléiquû, linoléique, arachidoni-
que et C22: 6w 3 semblent également diminuer (tabl. 14), ce qui
n'apparait pas nécessairement à l'examen des pourcentages (Tabl. 12.

---

- 48 -
II- EQ.lli.
A- TENEUR EN AC IDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN PHOSPHOLIPIDES.
L'examen du tableau 15 met en évidence que
-
L'effet principal de l'acide érucique est significatif:
il semblerait donc y avoir une influence de cet acide gras sur les
ac~des gras totaux du foie, se traduisant ici par une lég~re dimi-
nution de la teneur en lipides lorsque l'acide érucique est présent
dans le régime. Toutefois,
la teneur en acides gras totaux du foi~
n'est p~s significativement modifiée quelle que soit la nature des
huiles ingérées.
-
L'éthanol entraine une augmentation marquée de la teneur
**"
en acides gras totaux du foie avec l'huile de tournesol {F= 15.85:
Cette augmentation est due essentiellement ~ une accumulation mas-
sive de triglycérides (la teneur est multipliée par 2 par ~apport
au lot "tournesol")les phospholipides varient peu. Ce phénom~ne
observé avec l'huile de Tournesol, n'apparait pas avec les huiles
de crucifères.
Il faut toutefois noter qu'en présence d'acide éru-
cique (cas de l'huile de colza),
l'éthanol abaisse la teneur en
triglycérides et en phospholipides du foie alors qu'en présence
d'huile de primor, on note plutôt une l~g~re augmentation de la
teneur en triglycérides du foie.

---

TABLEAU 15
Teneur en acides gras totaux, en triglycérides et en phospholipides du
foie à ? jours (en mg/g de tissu frais)~Calculs statistiques
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
/,..-4.26 ( seuil à 5 %)
1 F
++
24 ----......7.82 (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATIONS :
Effet principal de l'éthanol
+
• • • •
0
. . . . . .
110
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
0 0 1 1 0
• • •
5.19
Effet principal de la nature de l'huile .............................•...
3.41
Effet principal du C 22 : 1 ................................•.......•....
+
4.74
Interaction éthanol-nature de l'huile ............................•..•...
++
15.85
Interaction éthanol-C 22 : 1 , ...................•....................... < 1

---

- 49, ,-
D- CO~IPOSITION ET TENeUR EN ACIDES GRAS DU FUIE (tabl, 16 et 17)
La terieur en acides gras totaux du foie h'6tant pai
modifi6e par la nature des huiles du régime
(tabl, 15), il est
possible de comparer les pourcentages de chaque acide gras d'un
lot ~ un autre.
(tabl. 16).
Ainsi on constate que l'incorporation des acides ~ru­
cique et eicosenoïque de l'huile de colza dans les lipides h~pati­
ques est faible su' égard à ce que l'on a observ~ au niveau du coeur,
Celle de l'acide li~olénique apporté··
par les huiles de crucifè-
res est également faible.
Il semble par contre que l'influence de la teneur en
acides oléique et linol~ique du régime sur celle des lipides hépa-
tiques est importante. Ainsi l'huile de tournesol entraine une in-
corporation importante de l'acide linoléique dans le foie e~ de son
métabolite supérieur,
l'acide arachidonique, alors que les huiles
de crucifères provoquent une incorporation sensible de l'acide
ol~ique dans le foie, cet acide provenant directement du régime
(cas de l'huile de primor) ou du régime et d'une transformation
p'r 6 a l éI b l e deI' a cid e é rue i que en a ci cl e 0 l é i que (v 0 il' in t l'oct U c t ion)

---

TABLEAU 16
Composition en acides gras des Zipides totaux du foie
(en p.l00 des esters méthyZiquesJ
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURI\\JESCIL COLZA PRlMOR
+
+
+
Acides gras
EtOH
EtCiH
EtClH
C 16 : 0
17.4 ± 0.4
18.4 ± 0.3
17.7 ± 0.6
17.9 ± 0.4
18.9 ± 0.5
16.4 ± 1.0
C 16 : 1
1 .7 ± 0.3
2.7 ± 0.1
2.5 ± 0.0
1 .1 ± 0.0
1 .9 ± 0.2
2.0 ± 0.8
C 18 : 0
19.0 ± 0.6
13,9 ± 0.8
14.7 ± 0.5
15.3 ± 0.2
13.0 ± 0.2
12,0 ± 0.9
C 18 : 1 w 9
10.5 ± 0.4
22.2 ± 1 .5
26.7 ± 0.8
13.0 ± 0.3
20.2 ± 0.7
32.0 ± 1.9
C 18 : 2 w 6
24.4 ± 0.5
11.2 ± 0.4
14.5 ± 0.4
31.3 ± 1.0
13.4 ± 0.5
16.8 ± 0.9
,
C 18 : 3 w 3
0.3 ± 0.0
1.4 ± 0.0
2.4 ± 0.2
0.4 ± 0.0
1.4 ± 0.0
2.9 ± 0.3
1
C 20 : 0
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
C 20 : 1 w 9
1 .1 ± 0.0
2.7 ± 0.2
0.8 ± 0.0
1 .3 ± 0.3
3.0 ± 0.1
0.7 ± 0.0
C 20 : 2 w 6
0.7 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.6 ± 0.1
0.6 ± 0.1
0.7 ± 0.0
0.5 ± 0.0
C 20 : 3 w 6
0.3 f. 0.0
0.4 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0,0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
C 20 : 4 w 6
17.7 ± 0.3
13.2 ± 0.5
12.5 ± 0.4
13.2 ± 0.9
13.3 ± 0.3
12.1 ± 0.7
C 22 : 0
0.4 ± 0.0
-
0.2 ± 0,0
0.3 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
c 22 : 1 w :} 0.4 ± 0.2 3.8 ± 0.2 0.8 ± 0.1 0.1 ± 0.0 3.3 ± 0.3 0.8 ± 0.0
C 20 : 5 w
C 22 : 4 w 6
0.5 ± 0,1
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.5 ± 0.1
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
C 22 : 5 w 5}
0.4 ± 0.1
0.1 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.3 ± 0.0
C 24 : 0
C 22 : 5 w 3}11 0.4 ± 0.0
2.2 ± 0.3
0.8 ± 0.0
0.2 ± 0.0
2,6 ± 0.1
0.5 ± 0.0
c 24 : 1
C 22 : 6 w 3
3.3 ± 0.2
6.4 ± 0.7
4.0 ± 0.1
2.7 ± 0.2
6.8 ± 0.2
2.0 ± 0.3
C 20 : 4
0.72
1 .17
0.86
0.41
0.99
0.72
C 18 : 2
( 1 ) Quelques chromatographies effectuées sur colonnes EGSP-Z montrent qu'il s'agit
essentiellement du C 24 : 1 .
.

---

TABLEAU 17
Teneur du foie (mg/g)en ses principaux acides gras
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMoR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
+++
[
16 : 0
4.9
6.7
5.4
5.2
5.5
5.2
[
16 : 1
0.5
0.4
0.8
0.5
0.8
0.6
[
18 : 0
5.2
5.7
4.0
3.5
4.6
3.8
+++
+
[
18 : 1
2.9
4.8
6.5
5.5
8.4
10.2
1
+++
+
[
18 : 2
6.7
11.8
3.3
3.7
4.5
5.4
[
18 : 3
0.4
0.3
0.1
tr.
0.2
0.2
[
20 : 1
0.3
0.5
0.8
0.8
0.3
0.2
[
20 : 4
4.9
4.9
3.9
3.6
3.9
3.8
[
22 : 1
0.1
tr.
1 .1
0.9
0.3
0.3
[
22 : 6
0.9
1.0
1.9
1.9
1.3
0.6
[
24 : 1
0.1
tr.
0.6
0.7
0.3
0.3
Différences
~~ = 0.05 (+)
significatives -:lUX seuils de
par rapport
0.001
au lot
=
(+++)
correspondant exempt d'éH,anol
,

---

- 50 -
2) Influence de l'6thanol.
Elle est importante sui les acides gras totaux
chez
les animaux ingérant de l'huile de tournesol.(Tabl. 17). On cons-
ta te que ce sont les teneurs en acides palmitique, oléique, et
surtout linoléique qui augmentent. L'augmentation de ces deux derni
~cides est aussi visible chez les animaux ingérant de l'huile de
primor, mais elle est moins marquée. La lég~re diminution de la
teneur en acides gras totaux du foie chez les animaux ing~rant de
l'huile de colza (tabl. 15), se traduit ici par une lég~re diminu-
tion de la teneur en acide oléique.
c- CO~!POSITION ET TENFU11 DU FOIE EN ACIDES GRAS DES TTlIGLYCE1UDES ET
DES PHOSI'IIOLIPIDES,
(Tabl,
1~-lq-20)
Elle apparait plus clairement ici notamment au niveau
des triglycérides (tabl. 18 et 19). Ainsi les pourcentages en aci-
des oléique, linolénique,
linoléique (et ses métabolites supérieurE
eicosenoique et érucique reflètent l'apport alimentaire.
Au niveau d~s phospholipides (tabl. 20), On perçoit
mieux l'influence de l'apport alimentaire en acide linoléique (cas
du tournesol) et en acide linol{nique (cas des huiles de crucif~re~)
sur la teneur en acides gras polyinsaturés de la famille des w6
qui a tendance à 8tre plus élevée avec l'huile de tournesol qu'av~c

---

TABLEAU 18
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PL) hépatiques
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMoR TOURNESOL 1 COLZA PRIMoR
1
+
+
+
Ac~des gras
EtoH
EtoH
EtoH
--
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
21.6
18.5
22.3
20.2
17.3
16.9 17.0
18.2
20.0
19.0 14.5
15.9
C 16 : 1
2.3
0.6
5.4
1.0
4.2
1.0
1 .6
0.5
4.0
1.0
3.0
0.7
C 18 : 0
4.3
30.2
3.1
22.7
3.0
26.1
3.3
29.7
2.7
20.3
3.0
26.6
C 18 : 1 w 9
18.0
4.4
42.2
8.9
44.4
9.8 20.2
4.1
41.0
9.1 46.0
11.4
C 18 : 2 W 6
42.5
12.1
13.6
9.7
18.8
10.8 48.0
1
12.8
15.2
11 .3 19.0
11.4
C ~8 : 3 w 3
0.3
-
3.0
0.3
4.4
0.6
0.2
-
2.8
0.4
4.9
0.2
C 20 : 0
-
-
0.3
0.2
0.6
0.3
-
0.2
0.6
0.3
0.6
0.3
C 20 : 1 w 9
0.3
0.1
2.3
2.6
0.7
0.6
0.3
0.2
3.2
2.8
1.2
0.4
C 20 : 2 w 6
0.8
1.8
-
1.0
0.7
1.0
1.0
-
1.3
1 .6
0.8
0.6
C ~o : 3 w 6
-
0.2
1 .1
0.5
-
0.6
0.7
0.2
-
0.5
-
0.4
C ?o : 4 w 6
5.5
26.3
1.0
18.2
1.9
22.0
4.8
24.9
1.7
17.6
2.3
21.4
C 22 : 0
-
0.7
-
0.2
-
0.6
-
0.6
-
0.2
-
0.2
C ~2 : 1 w 9 } 0.5 - 3.6 2.3 1.1 0.6 0.2 - 5,0 2.5 1.0 0.5
C 20 : 5 w 3
i
C 22 : 4 W 6
0.8
0.8
-
O. '1
-
0.1
0.4
1 .0
-
-
0.2
0.3
C 22 : 5 w 6 } 0.2 0.6 - 0.1 - 0.7 - 0.8 - 0.2 - 0.8
C 24 : 0
C 22 : 5 w 3 1 0.1
0.3
0.3
2.9
0.4
1 .1
0.1
0.3
0.7
3.2
0.4
1.6
C 24 : 1
J
C 22 : 6 w 3
0.8
5.0
1.3
8.6
1.6
6.6
0.3
6.2
1 .3
8.5
1.8
7.0
,
C 20 : 4
0.12
2.17
0.07
1.87
0.10
2.03 0.10
1.94
0.11
1.55 0.12
1 .87
C 18 : 2
,
,

---

TABLEAU 19
Teneur du foie (mg/g) en 8es principaux acides gras des triglycérides
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
1
C 16 : 0
2.0
2.9
1.9
1.2
2.3
2.6
C 16 ~ 1
0.2
0.3
0.5
0.2
0.6
0.5
C 18 : 0
0.4
0.6
0.3
0.2
0.4
0.5
C 18 : 1
1 .7
3.5
3.5
2.4
5.9
8.3
C 18 : 2
4.1
8.3
1 . 1
0.9
2.5
3.4
C 18 : 3
tr.
tr.
0.3
0.2
0.6
0.8
C 20 : 1
tr.
tr.
0.2
0.2
tr.
0.2
C 20 : 4
0.5
0.3
tr.
tr.
0.3
0.4
C 22 : 1
tr.
tr.
0.3
0.3
0.1
0.2
C 22 : 6
tr.
tr.
0.1
1
tr.
0.2
0.3
C 24 : 1
tr.
tr.
tr.
tr.
tr.
tr.

---

TABLEAU 20
Teneur du foie (mg/g) en ses principaux acides gras des phosphoZipides
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
C 16 : 0
3.6
3.0
3.5
2.7
3.0
2.6
C 16 : 1
0.1
tr.
0.2
0.1
0.2
0.1
C 18 : 0
6.0
4.9
4.0
2.9
4.6
4.4
C 18 : 1
0.9
0.7
1.6
1.3
1.7
1 .9
C 18 : 2
2.4
2.1
1.7
1 .6
1 .9
1.9
C 18 : 3
-
-
tr.
tr.
0.1
tr.
C 20 : 1
tr.
tr.
0.5
0.4
0.1
tr.
C 20 : 4
5.2
4.1
3.2
2.5
3.9
3.5
C 22 : 1
-
-
0.4
0.4
0.1
tr.
C 22 : 6
1.0
1.0
1.5
1.2
1.2
1 .1
C 24 : 1
tr.
tr.
0.5
0.5
0.2
0.3

---

- 51 -
les huiles de crucif~res et c~lle en acides ~ras en
w3 qtii est
plus ~lev~e avec les huiles de crucif~res q~'avec l'huile de tour-
nesol,
2°) Influence de l'éthanol.
On a vu qu'elle était surtout importante chez les ani-
maux ingérant de l'huile de tournesol et c'est au niveau des tri-
glycérides (tabl. 19) que l'on retrouvecles principales variations
des teneurs en acides palmitique, oléique et linol6ique déjft ob-
servées dans les acides gras totaux ; on retrouve également une
lég~re· augmentation de ces acides chez les animaux ing~rant de l'
huile de primor. Par contre, on note une légère baisse de la te-
neur en acide
oléique chez les animaux ingérant de l'huile de colza
III- HEINS
A- TENEUR EN ACIDES GHAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN PHOSPHOLIPIDES.
L'~xarnen du tableau· 21 montre que
-
la variation due ~ l'effet principàl de la nature de l'
huile est significative : les reins des animaux ingérant les hu.iles
de crucifères ont des teneurs en acides gras totaux lég~rement
plus élevées que ceux des rats qui ing~rent de l'hrtile de tourne-
sol. Cette augmentation ne semhle pas IHre due il la présence de
l'acide éruc:i.que car l,"s lots "Primor" et "Primor + éthanol" ont
tendance a avoir des taux d'acides gras totaux plus 61evés que ceux

---

TABLEAU 21
Teneur en acides gras totaux
en trigLycérides et en phosphoLipides
3
des reins à ? jours (en mg/g de tissu frais) - CaLcuLs statistiques
~
TG
1
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOSPHOLIPIDES
PL
LOTS
TOURNESOL
18.8 ± 2.8
4.1
12.8
0.32
TOURNESOL + EtDH
20.1 ± 1 .3
4.7
13.2
0.36
COLZA
22.7 ± 1.2
3.9
12.3
0.31
COLZA + EtoH
22.8 ± 0.6
2.1
12.5
0.24
PRIMoR
26.3 ± 0.9
4.6
11 .6
0.48
PRIMOR + EtOH
25.2 ± 2.0
3.7
13.1
0.28
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1
F / 4 . 2 6 (seuil à 5 %)
24
~7.82
++
(seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATIONS :
Effet principal de l'éthanol
< 1
Effet principal de la nature de l'huile:
11.57++
Effet principal du C 22 : 1 : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.34
Interaction éthanol - nature de l'huile :~
< 1
Interaction éthanol - C 22 : 1 : ............................•...... < 1

---

- 52 -
des lots "colza" et "colza + éthanol".
-
les interactioœ~thanol~naturede l'huile ou ~thénol-
acide ~rucique ne sont pas significativps : la teneur en acides
gras totaux des reins n'est pas modifi~e par 11~thanol quelle que
soit la nature de l'huile ing~r~e.
B- C011POSITION EN ACIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DES It8H!S (tahl. 22)
L'incorporation de J'acide ~rucique et de l'acide ei-
costnoïque provenant de l'huile de colza est relativement faible
mais l~gèrement supérieure à ce que l'on observe au niveau des li-
pide s h~ pa tï"que s. On no te Hne augmentation du pourcentage d' ac ide
nervonique chez les animaux ingérant des huile3 de crucifères et
plus particuli~rement de l'huile de colza par rapport aux animaux
"tournesol". On retrouve aussi une plus forte
incorporation d'aci-
de oléique chez les rats "colza" et uprimor" par rapport aux rats
"tournesol" et au contraire un. plus faible pourcentage en acides
·linol~ique et arachidonique. L'acide linolénique des huiles de col-
za et primor s'incorpore pen dans les lipides r~naux.
2) Influence de l'éthanol.
Elle se fait sentir au niveau des acides linoléique
et aracl1idonique qui ont tendance,'respectivcment à augmenter et
A diminuer surtout chez les ~nimaux ing6rant de l'huile de tournC90

---

TABLEAU 22
Composition en acides gras des lipides totaux des reins
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ Lots
TOURNESOL
COI. ZA
PRIMoR
TOURNESOL
COLZA
PRIMoR
+
+
+
Acides ~
EWH
EWH
EWH
C 16 : 0
22.9 ± 0.8
23.0 ± 0.3
23.8 ± 0.4
24.2 ± 0.5
22.7 ± 0.5
22.7 ± 0.5
C 16 : 1
1.8±0.5
2.5 ± 0.0
2.6 ± 0.2
2.0 ± 0.2
2.4 ± 0.0
2.0 ± 0.0
C 18 : 0
16.6 ± 0.6
13.3 ± 0.3
14.7 ± 0.3
16.2 ± 0.3
13.7 ± 0.2
15.2 ± 0.3
C 18 : 1 w 9
12.6 ± 0.5
17.8 ± 0.2
22.3 ± 0.4
13.5 ± o.~
17.9 ± 0.7
23.4 ± 0.3
C 18 : 2 w 6
17.9 ± 0.9
11.6 ± 0.2
11.4 ± 0.0
20.7 ± 0.3+
12.3 ± 0.1
12.5 ± 0.3
C 18 : 3 w 3
0.9 ± 0.2
1.7±0.0
1.5 ± 0.0
0.7 ± 0.2
1.4 ± 0,0
1.6 ± 0.0
C 20 : 0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.1
0.3 ± 0.0
C 20 : 1 w 9
2.9 ± 0.6
3.2 ± 0.5
2.1 ± 0.2
2.6 ± 0.4
3.6 ± 0,5
1.7 ± 0.4
C 20 : 2 w 6
0.4 ± 0.0
0.7 ± 0.0
1.2±0.1
0.3 ± 0.1
0.6 ± 0.0
1.0 ± 0.1
C 20 : 3 w 6
0.4 ± 0.1
0.5 ± 0.0
0.4 ± 0.1
0.5 ± 0.1
0.5 ± 0.1
0.6 ± 0.1
C 20 : 4 w 6
16.0 ± 0.5
13.8 ± 0.6
•
13.9 ± 0.8
14.4 ± 0.5
12.8 ± 1.2
13.9 ± 0.9
C 22 : 0
0.6 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.6 ± 0.1
0.6 ± 0.1
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
C 22 :: :} 0.3 ± 0.0 4.8 ± 0.6 0.3 ± 0.0 0.1 ± 0.0 5.2 ± 0.4 0.3 ± 0.0
C 20
C '22 : 4 w 6
0.3 ± 0.1
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
C 22 : 5 w
2.4 ± 0.1
0.7 ± 0.0
1.9 ± 0.2
2.2 ± 0.1
0.7 ± 0.0
1.7 ± 0.0
C 24 : 0
C 22 : 5 w 31
J(11
0.5 ± 0.0
4.2 ± 0.2
1.5 ± 0.2
0.6 ± 0.0
1
4.3 ± 0.4
C 24 : 1
C 22 : 6 w 3
0.9 ± 0.0
1.6 ± 0.1
1.1 ± 0.1
1.0 ± 0.0
1.4 ± 0.3
1.1 ± 0.1
C20 : 4
0.89
1 .18
1.21
0.70
1.04
1 .11
C 18 : 2
(1) Quelques chromatographies effectuées sur colonnes EGSP-Z montrent qu'il s'agit
essentiellement du C 24 : 1
Différences significatives au seuil
de P :
O.05(~) por rapport au lot tournesol

---

TABLEAU 23
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PL) des reins
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOLIRNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
Acides gras
EtoH
EtoH
Et OH
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
25.6
20.8
27.3
22.7
27.6
22.1 27.9
22.8
24.7
32.1
24.8
22.1
;
C 16 : 1
4.2
0.8
5.0
1.8
5.3
1 .7
3.9
0.7
4.3
2.7
4.0
1.4
IC 18 : 0
5.3
21 .0
3.7
16.9
4.3
19.0
5.7
20.6
3.9
11 .5
4.5
19.0
C 18 : 1 w 9
24.6
9.3
28.4
15.3
41.0
15.7 23.4
9.5
27.6
10.5 42.8
16.5
C 18 : 2 w 6
34.6
15.5
13.8
12.5
14.0
11 .9 34.0
16.9
13.7
8.0 15.9
12.4
C 18 : 3 w 3
0.3
-
3.2
0.4
2.4
0.7
0.3
-
2.7
0.6
2.8
0.8
,
C 20 : 0
0.3
0.4
0.3
0.4
0.2
0.4
0.2
0.4
0.3
0.5
0.2
0.4
1
l..
~O : 1 w 9
0.5
0.3
4.9
1.6
0.7
0.4
0.3
0.2
5.2
2.0
0.8
0.5
~ 20 : 2 w 6
0.2
-
0.4
0.2
0.7
0.6
0.4
-
1 .5
0.2
0.7
0.2
i
f- 20
: 3 w 6
0.3
0.6
0.3
0.6
0.3
0.8
0.4
0.7
0.3
1.0
0.2
0.7
"
~ 20 : 4 w 6
3.4
24.5
1.5
18.4
2.0
20.2
2.9
21.2
1.7
20.3
2.1
20.0
~2 : 0
0.2
0.9
0.2
0.1
-
G.6
0.1
1.0
-
0.2
-
0.6
22 : 1 w 9 1 -
-
9.8
2.9
0.4
0.4
-
-
11 .3
3.5
0.4
0.2
20 : 5 w 3 J
22 : 4 w 6
-
0.2
-
-
-
0.2
-
0.2
0.6
-
-
0.2
1
;
42 : 5 w 6
~
-
-
0.6
-
2.4
-
"
}
3.2
3.3
-
0.7
-
2.1
44 : 0
.~
~2 : 5 w 3 } - 1.0 0.7 4.7 0.3 1.8 - 1.1 0.9 5.6 0.2 1.7
f4 : 1
~2 : 6 w 3
0.6
1.3
0.7
1 .0
0.7
1.4
0.5
1 .3
1 .4
0.7
0.7
1 . 1
~
:,1
,
20 : 4
,
0.09
1.58
0.10
1.47
0.14
1 .70 0.09
1 ~25
0.12
2.53 0.13
1 . R1
18 : 2

---

- 53 -
C -
CO~!POSJTION EN ACIDES GHAS DES THIGLYCEHIDES ET TlES PHOSPTTOLIPIJWS
DES HEINS.
(Tahl. ':23)
Elle apparait d'avantage dans les triglycérides que
dans lcs phospholipides. Ainsi les va~iations des pourcentages des
aciùes oléique,
linoléique,et linolénique sont liées à celles des
apports dans le régime.
On notera aussi qu~ici, l'incorporation
r
defè acides érucique et eicoS2noïque est plus importante que Jans leg
triglycérides hépatiques.
L'augmentation du pourcentage d'acide nervoni~ue chez
les rats "colza" se situe dans les phospholipides.
2) Influence de l'éthanol.
Elle est assez peu marquée dans l'ensemble. Signalons
toutefois, avec l'huile de colza et dans les phospholipides, une
diminution des acides stéarique~ oléique, linoléique et une "augmen-
tation de l'acide palmitique.
IV -
T l
S SUA D 1 PEU X -
C 0 ~I P 0 S l T ION
E N
A C l J) E S
G H A S
1) Influence de
la nature des
lipides du régime
(tahl. 24)
-----------------------------_._---------~---
La composition cn acides gras insaturés du tissu adi-
/
peux (oléique,
linoléique,
linolénique, eicosenoïque
érucique)
i
est nettclilent influencée par l'apport exogène de ces mêmes acides
gras.
L'influence des acides gras saturés du régime est beaucoup

---

-~
TABLEAU 24
Composition en acides gras du tissu adipeux périrénal.
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
EtoH
EtoH
EtoH
Acides gras
++
C 16 : 0
22.2 ± 1 .4
25.2 ± 0.6
21.5 ± 0.8
20.8 ± 0.8
24.4 ± 0.5
18.2 ± 0.3
++
C 16 : 1
5.3 ± 0.3
5.9 ± 0.2
5.9 ± 0.2
4.9 ± 0.5
5.9 ± 0.2
4.4 ± 0.2
C 18 : 0
3.4 ± 0.0
2.6 ± 0.0
2.9 ± 0.2
3.1 ± 0.0
2.8 ± 0.0
2.6 ± 0.2
++
+
C 18 : 1
27.4 ± 0.9
27.1 ± 0.3
45.2 ± 0.4
25.8 ± 0.5
28.7 ± 0.3
49.1 ± 0.1
++
C 18 : 2
38.0 ± 1.4
16.8 ± 0.4
18.0 ± 0.1
39.8 ± 1.6
17.7 ± 0.6
20.0 ± 0.6
C 18 : 3
0.3 ± 0.0
4.0 ± 0.3
4.1 ± 0.4
0.4 ± 0.0
3.7 ± 0.1
4.0 ± 0.4
C 20 : 0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.6 ± 0.1
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
C 20 : 1
0.3 ± 0.0
5.4 ± 0.2
0.7 ± 0.1
0.3 ± 0.0
5.0 ± 0.2
0.7 ± 0.0
C 20 : 2
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.5 ± 0.0
C 22 : 0
-
-
-
-
-
-
-
C 22 : 1
-
11 .6 ± 0.4
-
-
10.7 ± 0.3
-
A.G. saturés
25.9
28.2
25.0
24.1
27.5
21.0
A.G. monoinsat.
33.0
50.0
51.8
31.0
50.3
54.2
A.G. polyinsat.
38.7
21.2
22.5
40.5
21.9
24.5
{
Différences significatives
, P = 0.01 (+ + )
au seuil de
par rapport au lot
t P = 0,001 (+++)
correspondant exempt
d'éthanol.

---

- 54 -
moins perceptihle.
Elle est faible mais elle affecte surtout les aciùes
gras des rats ingé'rant de l 'huile de primor. On constate unE bais-
se du pourcentage d'acide palmitique et d'acide palmitoléique et
une augmentation des 8~ides oléique et linoléique.
V' -
PLA' S ~[ A
T E N E U fi
E N
L 1 P 1 DES
TOT AU X.
L'examen de la figure 3 montre que:
-
L'effet principal de la nature de l'huile est significa-
tif, de m@me que l'effet principal de l'acide érucique j
il Y a
là une influence jes huiles de crucifères se traduisant par une
légère augmentation de la teneur en lipides totaux du plasma no-
tamment chez les rats "primor" par rapport aux rats "tournesol".
-
L'éthanol ne modifie pas la teneur en lipides totaux du
plasma quelle que soit la nature des lipides ingér6s.

---

Fig3: Teneur en lipides totaux du plasma à 7 'jours
T = Tournesol
TE =Tournesol .. EtOH
mg/g
C = Colza
CE = Colza" EtOH
P= Primor
G
PE = Prim or .. EtOH
4
2
o
Comparaison statistigue des teneurs
en lipides totaux
+
1 F-- 4.26 (seuil à 5 %J
++
24
,
7.82 (seuil à 1 %J
SOURCES DE VARIATIONS :
Effet principal de l'éthanol
<1
++
Effet principal de la nature de l'huile :
.
33.57
++
Effet principal du C 22 : 1 :
.
34.22
Interaction éthanol-nature de l'huile:
~ 1
Interaction éthanol-C 22 : 1 : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
..:::= 1

---

- 55 -
CHA PIT R E
III
E T U D E SA
~I 0 YEN
TER ;,r E S (6 0 et 120 j.) DES
L 1 P 1 DES
D' 0 R GAN E S.
1 - COEUR.
A - TENEUH EN ACIDES GRAS TOTAUX, EN TRIGLYCERIDES ET EN PHOSPHOLIPIDES.
L'examen du tableau 25 montre que les différents trai-
tements (huiles et/ou 6thanol) n'entrainent pas de variations de
la teneur du coeur en acides gras tot~ux et en phospholipides.
On note toutefois une légère augmentation de la teneur en trigly-
cérides du coeur des animaux "tournesol + éthanol" par rapport
aux animaux "tournesol".,
B - COMPOSITION EN j\\CIDES GRAS DES LIPIDES TOTAUX DU conm (tahl. 26).
Les pourcentages en acide ~l~ique sont plus 61evés
dans les lots "primor" et "colza" que dans le
loto· "tournesol",
bien que dans le cas de l'huile de olza,
l'apport en acide oléi-
que soit plus faihle que dans le cas de l'huile de tourncsol~

---

TABLEAU 25
Teneur en acides gras totaux
en triglycérides et en phospholipides
3
du coeur à ? jours (en mg/g de tissu frais) - CalcUls statistiques.
~
TG
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOOPHOLIPIDES
LOTS
TOTAUX
PL
,
TOURNESOL
14.5 ± 11
2.6
12.8
0.20
TOURNESOL + EtOH
14.2 ± 2.0
4.0
12.7
0.31
COLZA
17.5 ± 1 • 1
3.0
13.4
0.22
COLZA + EtoH
17.3 ± 1.3
2.6
13.4
0.19
PRIMOR
16.5 ± 1 .4
2.7
12.9
0.20
PRIMoR + EtClH
13.7 ± 1 .5
2.2
12.4
0.18
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1
~4.26 (seuil à 5 %)
F
)++
24
~ 7.82 (seuil à 1 %
SOURCES DE VARIATION :
Effet principal de l'éthanol ...........................•.•....••..•. < 1
Effet principal de la nature de l'huile :............ ..•....•.......•
2.37
Effet principal du C 22 : 1 : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.46
Interaction éthanol - nature de l'huile : .•............•...•.•..•...• < 1
Interaction éthanol - C 22 : 1 : .......•...........•.•.........•....• < 1

---

TABLEAU 26
Composition en acides gras des lipides totaux du coeur
(en p.l00 des esters méthyliques)
~~ Lots TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
TouRNESOL
COLZA
PRIMOR
+
+
+
EtoH
EtOH
Acides g~
EtoH
C
16 : 0
11.6 ± 0.3
10.3 ± 0.4
12.5 ± 0.5
9.8 ± 0,5
9.3 ± 0.6
11.5 ± 0.5
C 16 : 1
0.9 ± 0.1
1.2±0.1
1.4 ± 0.2
0.6 ± 0.1
1.0±0.1
1.0 ± 0.3
C 18 : 0
21.8 ± 1.2
15.5 ± 0.4
18.6 ± 0.8
25.2 ± 2.4
16.4 ± 0.6
20.0 ± 0.2
C 18 : 1 W 9
9.8 ± 0.3
15.3 ± 0.6
19.6 ± 1.0
10.5 ± 1.2
16.0 ± 0.7
19.2 ± 0.7
C 18 : 2 W 6
25.1
± 0.9
23.4 ± 0.5
19.4 ± 1.0
31.7 ± 2.8
23.6 ± 0.3
18.4 ± 0.4
C 18 : 3 w 3
0.1 ± 0.0
1.1 ± 0.0
1.1 ± 0,0
0.1
± 0.0
1,0 ± 0.0
1.0±0.1
C 20 : 0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.5 ± 0.0
C 20 : 1 W 9
0.5 ± 0.1
3.6 ± 0.1
0.5 ± 0.0
0.5 ± 0.1
4.0 ± 0.2
0.6 ± 0.0
C 20 : 2 W 6
0.5 ± 0.1
0.2 ± 0.0
0.6 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.6 ± 0.0
C 20 : 3 w 6
0.3 ± 0.0
0.5 ± 0.1
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
C 20 : 4 W 6
18.4 ± 0.3
14.1 ± 0.2
14.2 ± 0.5
18.5 ± 1.4
12.6 ± 1.0
16.1 ± 0.2
C 22 : 0
0.5 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.6 ± 0.1
0.4 ± 0.1
0.5 ± 0.0
C 22 ::::}
7.3 ± 0.4
0.1 ± 0.0
8.5 ± 0.5
C 20
C22:4W6
0.2 ± a.o
0.2 ± 0.0
0.6 ± 0.1
0.1 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.8 ± 0.0
6.7 ± 0.3
0.1 ± 0.0
6.4 ± 0.4
0.1 ± 0.0
0.3 ± 0.0
1.9 ± 0.0
1.8 ± 0.2
0.2 ± 0.0
1.9 ± 0,2
2.0 ± 0.1
C 22 : 6 W 3
1.0 ± 0.0
4.3 ± 0.5
5.8 ± 0.3
1.2±0.1
3.5 ± 0.6
7.4 ± 0.7
t 20 : 4
0.73
0.60
0.73
0.58
0.53
0.88
1-'>
18 : 2

---

-~56
Les acides gras polyinsaturés entU6(18:2, 20:4 et 22:5
Wb ) sont en pourcentages plus élevés dans le lot "tournesol"
par rapport aux lots "colza" et "primor".
L'incorporation de l'acide linolénique reste faible
chez les animaux qui en ingèrent
cependant on constate une
nette augmentation du
C22:6 UJ
3
par rapport
aux animaux ingérant de l'huile de tournesol.
L'incorporation des acides érucique et eicos{noîque
est encore visible dans le lot "colza".
Les pourcentages de l'acide nervonique sont plus éle-
,
ves d ans l I
es
t
0
"
s
co l za e t " ·
primor ff par rappor t
au l 0 t
"t ourne-
sol".
La présence de l'éthanol dans les régimes ne modifie
pas heaucoup la composition en acides gras totaux du myocarde.
On note néanmoins une légère augmentation de l'aciùe linoléique
avec l'huile de tournesol d'où la
.
du rapport 20: l1
et une
baIsse
18: 2
lég~re diminution de la teneur en acide arachiùonique avec l'hui-
le de colza.
C- COHPOS 11' ION eN AC IDES GHAS DES T1UG LYCEHlnES ET DES )JIIOSPHOLIJ'ITlES
CARD lA QUE S.
(T a b 1. 2 7 )
L'incorporation des acides 6rucique et eicoi~loTquc

---

TABLEAU 27
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PL) cardiaques
(en p.l00 des esters méthyliques)
~Lots
TOURI'JESOL
COLZA
1 TOURI\\IESOL COLZA PRIMOR
ACide~~
+
+
+
EtOH
EtOH
EtoH
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
19.5
10.0
J5.3
10.0
16.4
12.4
11 .9
9.2
11 .7
7.9
12.7
9.3
C 16 : 1
2.6
0.3
2.8
0.6
4.5
0.4
1.7
0.3
2.3
0.6
2.0
0.7
C 18 : 0
5.3
23.5
3.0
21.3
4.6
25.0
5.8
25.0
3.5
20.5
5.1
28.2
C 18 : 1 w 9
24.9
6.8
30.6
11 .0
49.6
13.2
15.5
6.5
29.6
12.3
53.7
13.6
C 18 : 2w 6
39.2
26.0
12.7
24.7
13.2
20.7
60.5
28.4
12.5
26.6
15.1
19.4
C 18 : 3w 3
0.1
-
2.6
0.6
3.0
0.4
0.2
-
2.0
0.7
2.4
0.5
C 20 : 0
0.1
0.3
0.3
0.5
0.2
0.6
-
0.4
-
0.5
0.2
0.7
C 20 : 1 w 9
0.5
-
7.5
2.5
1.2
0.4
0.4
0.2
8.2
3.0
1 .3
0.7
C 20 : 2w 6
0.4
-
1.0
0.2
1.8
0.3
0.3
-
0.7
0.4
1.2
0.4
C 20 : 3w 6
0.3
0.2
-
0.5
0.3
0.3
0.2
0.2
0.1
0.6
0.2
0.4
C 20 : 4w
6
3.5
21.9
1 .7
17.0
1
2.4
17.1
1.6
20.2
1.4
15.3
2.0
16.4
L.
22 : 0
-
0.5
-
0.4
0.2
0.5
0.2
0.7
-
0.5
0.7
0.7
22 : 1 w :1 0.2 - 20.0 3.5 - 0.5 0.1 - 24.0 3.9 - -
1-- 20
: 5w
1
22 : 4w
6
0.1
-
-
-
0.4
0.5
0.2
-
0.1
-
0.3
0.7
1
22 : 5w
61 1.8 7.7 -
-
-
-
1 .4
6.2
-
-
-
-
24 : 0
3} .
22 : 5w
-
0.2
1.0
1.8
0.9
2.0
0.1
0,2
1 .1
1.8
0.7
1.6
24 : 1
22 : 6w
3
0.2
1.3
1.0
4.4
0.9
5.6
0.1
1.3
1 .7
3.9
0.8
5.7
20 : 4
0.09
0.84
0.13
0.69
0.18
0.81
0.03
0.71
0.11
0.58
0.13
0.8::i
18 : 2

---

- 57 -
~".
chez les anim~ux ing~rant de l'huile de colza se fait surtout dans
les triglyc~rides. Il en est de m@me pour l'acide' linol~nique ap-
port~ par les 2 huiles de crucif~res ; les m6tabolites sup6ri~urs
de 'cet acide gras principalement le 22: 6 W
3, se retrouvent plu-
t8t dans les phospholipides,
en
quantit6 plus 61ev~es qu~ chez
les rats "tournesol".
L'aPPQrt important d'acide lino16ique par l'huile de
tournesol se traduit au niveau des phospholipides par Une augmen-
tation du pourcentage des acides arachidonique et surtout docosa-
1
pentaenoîque (22:
5w 6).
Le pourcentage d'acide ol~ique est plus ~lev~ chez les
animaux ing6rant de l'huile de colza par rapport h ceux ing6rant
de l'huile de tournesol bien que le taux de 18:1 soit plus 61ev~
dans cette derni~re que dans l'huile de colza.
2) Effets de l'~thanol
Ces effets sont visibles surtout au niveau des trigly-
c6rides oà l'6thanol entraine la diminrition des pourcentages de
l'acide palmitique quelle que soit l'huile ing~r~e. De plus, on re-
trouve ici,
l'augmentation du pourcentage de l'acide lino16ique
observée au niveau des acides gras totaux avec l'huile de tournesol.
L' ~t}Hlno 1 modif ie (:leu la co.upo s i tion en ac ides gras
des phospholipides.

---

- 58 -
II - F O I E.
A -
TENEUR EN AC nms GHAS TOTAUX! EN TllIG LYCEHIDES ET EN PHOSPHOLIP-ITlES.
L'examen du tableau 28 montre que:
L'effet prin~ipal de la nature d~ l'huile est presque
significatif:
l'ingestion des huiles de crucifères semble abais-
ser la teneur en acides gras totaux du foie. Cette diminution est
légèrement plus marquée avec l'huile de colza qu'avec l'huile de
primor.
-
La teneur en acides gras totaux du foie est augmentée
chez tous les animaux ingérant de l'éthanol par rapport ~ ceux
qui n'en ingèrent pas.Toutefois. l'intensité de cette aug~entation
dépend de la natur~ des lipides ingérés et notamment de la présen-
ce de l'acide érucique : l'élévation de la teneur en acides gras
totaux du foie.
est plus marquée avec les huiles de tournesol et
de primor qu'avec l'huile de colza. et elle est due essentiellc_
ment ~ une accumulation massive des triglycérides
les phospho-
lipides varient peu dans l'ensemble des lots.
R- CO~lPOSITION ET TENEUH eN ACIDES r.HAS DU rOIE (tab!. 2C) et '30)
Du fait de la modification de la teneur en acides
gras totaux du foie due il la présence de l'éthanol dans le régime';
1a s eu 1e c 0 III par ais 0 n. e n t r e l e s cl i f f é r e ;) t s lot s. C' e s pou r c e n t nr; c g
des différents acides gras des lipides totaux hépatiques (table 29)

---

TABLEAU 28
Teneur en acides gras totaux
en triglycér&des et en phospholipides
3
du foie à 60jours (en mg/g de tissu frais) - Calculs statistiques.
CLASSES
ACIDES GRAS
TRIGLYCERICES
PHOSPHOLIPIDES
TG
TOTAUX
PL
LOTS
.. ... ~"."
TOURI\\JESOL
38.0 ± 4.5
19.1
26.6
0.7L:
,
TOURNESOL + EtOH
50.4 ± 7.8
32.4
25.0
1.29
COLZA
28.0 ± 2.8
12.7
20.9
0.41
'.
COLZA + EtOH
33.9 ± 1 .8
12.8
23.3
0.54
PRIMOR
1
30.3 ± 1.8
13.0
19.8
0.65
1
PRIMOR + EtOH
_~54.9 ± 4.6
35.4
23.0
1 .53
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1
/4.26 (seuil à 5 %)
F
++
24
~7.82 (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATION :
Effet principal de l'éthanol
++
• • • • • • • • • • • • • • •
III
III
Il
Il
III
•
III
• •
III
III
• • • • • • •
,
• • • • • •
Il
• •
III
1
•
17.80
Effet principal de la nature de l'huile , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . .
4.21
+
Effet principal du C 22 : 1
,
.
7.86
Interaction éthanol - nature de l'huile : .............•...•...•............ < l
+
Interaction éthanol - C 22 : 1
.
5.10

---

- 59 -
ne peut donner que des renseignements partiels. Pour cette raiEDn,
nous avons compI~t~ cette ~tude eny ins~rant la teneur du foie err
ses principaux acides gras (tabl. 30) mais aussi celle des acides
gras des triglyc~rides et des phospholipides (tabl. 31-32-33).
L'incorporation des acides ~rucique et eicos'noique
apportes par l'huile de colza dans les lipides hépatiques est
encore plus faible que celle observ~e au niveau du coeur.
Il en est
de m@me pour l'acide linol~nique.
On note une influence de la teneur en acides ol~ique
et linoléique du r~gime sur les lipides h~patiques: nette augrnen-
tation de la teneur en acide linol~ique du foie ainsi que celle
de son m~tabolite supérieur l'acide arachidonique, dans le cas
de l'huile de tournesol, augmentation se13ible de l'acide oléique
dans le foie des animaux ingérant les huiles de crucifères par
rapport à ceux ingérant de l'huile de tournesol.
2) Influence de l'~thanol
Elle est nette sur les teneurs du foie en ~es princi-
paux acides gras chez les animaux ing~rant les huiles de tourne-
sol ou de primor, moins importante chez les animaux ingérant de
lihuile de colza (TabI. 30). L'éthanol augmente les teneurs en
acides palmitique, olciique,
linoldique avec les trois huiles;

---

TABLEAU 29
Composition en acides gras des lipides totaux du foie
(en p.l00 des esters méthyliques)
'~
Lots
TOURI\\JESCIL
COLZA
PRIMOR
TOURI\\IESOL
COLZA
PRIMOR
+
+
+
ACldes gras
EtoH
EtoH
EtoH
C 16 : 0
19.9 ± 0.8
19.6 ± 1.3
20.1
± 0.3
17.0 ± 0.6
20.6 ± 0.5
16.0 ± 1.0
C 16 : 1
2.4 ± 0.1
3.3 ± 0.2
3.8 ± 0.2
1 .9 ± 0.1
2.6 ± 0.3
2.8 ± 0.2
C 18 : 0
11 .4 ± 1.0
13.5 ± 0.6
11 .8 ± 0.5
9.2 ± 1.0
12.6 ± 0.7
7.8 ± 0.8
C 18 : 1 ùJ 9
17.3 ± 0.9
23.4 ± 1 . 1
29.6 ± 0.9
17.4 ± 1 .2
26.0 ± 1 .5
39.5 ± 1.3
C 18 : 2 w6
26.9 ± 1.0
10.8 ± 0.3
12.1 ± 0.3
35.6 ± 2.1
11.2 ± 0.3
14.8 ± 0.5
C 18 : 3 w3
0.6 ± 0.0
1 .1
± 0.0
1 .6 ± 0.0
0.5 ± 0.0
1 .3 -'- 0.0
2.7 ± 0.2
C 20 : 0
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
C 20 : 1 w9
0.3 ± 0.0
2.2 ± 0.2
0.6 ± 0.0
0.5 ± 0.0
2.7 ± 0.0
0.8 ± 0.0
C 20 : 2 w6
0.4 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.7 ± 0.0
0.4 ± 0.0
1.0 ± 0.0
0.9 ± 0.0
C 20 : 3w6
0.4 ± 0.1
0.9 ± 0.0
0.7 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.4 ± 0.0
C 20 : 4 w6
16.3 ± 0.5
12.8 ± 0.7
12.5 ± 0.7
12.4 ± 1.7
10.5 ± 0.8
8.7 ± 0.6
C 22 : 0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
1
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.1 ± 0.0
C 22 : 1 w 9
-
3.2 ± 0.1
0.9 ± 0.0
-
3.1 ± 0.1
0.7 ± 0.0
C 20 : 5 w 3
C 22 : 4 w 6
0.9 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.8 ± 0.1
0.1 ± 0.0
-
C 22 : 5 w 6
0.9 ± 0.0
-
0.8 ± 0.0
0.8 ± 0.1
-
0.6 ± 0.0
ç. 24 : 0
-= 22
:
5 w 3
0.2 ± 0.0
2.0 ± 0.1
0.8 ± 0.0
0.1 ± 0.0
2.0 ± 0.2
0.7 ± 0.0
t 24 : 1
t 22 : 6 w3
0.7 ± 0.0
4.9 ± 0.3
3.6 ± 0.3
0.4 ± 0.0
4.0 ± 0.3
2.7 ± 0.5
" 20 : 4
0.61
1 .19
1.03
0.35
0.94
0.59
18 : 2

---

TABLEAU 30
Teneur du foie (mg/g) en ses principaux acides gras
Huiles
1
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
1
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
+
++
++
[
16 : 0
7.6
8.6
5.5
7.0
6.0
8.8
[
16 : 1
0.9
1.0
0.9
0.9
1.2
1.5
[
18 : 0
4.3
4.6
3.8
4.3
3.6
4.3
't+
++
+++
[
18 : 1
6.6
8.8
6.6
8.8
9.0
21.7
+++
+
+++
[
18 : 2
10.2
17.9
3.0
3.8
3.7
8.1
+++
[
18 : 3
0.2
0.3
0.3
0.4
0.5
1.5
[
20 : 1
0.1
0.3
0.6
0.9
0.2
0.4
+
[
20 : 4
6.2
6.2
3.6
3.6
3.8
4.8
[ 22 : 1
-
-
0.9
1 .0
0.3
0.4
[ 22 : 6
0.3
0.2
1.4
1.4
1.0
1.5
[ 24 : 1
tr.
tr.
0.6
0.7
0.2
0.4
{P = 0.05 (+)
Différences significatives aux seuils de
P = 0.02 (+ + )
par rapport
P = 0.001
( + + + )
au lot correspondant exempt d' éthanol

---

- 60 -
avec l'huile de primor on constate en plus,
l'augmentation de ia
teneur en acide linolénique et arachidonique.
C -
CO!dPOSITlüN ET 1'ENEUn ])U FOn; EN ACIDES GlUS DES TTI.IGLYCERIDES ET
DES PHUSprlOLIPIDES
(Tabi. 3J-")2-'3)).
Au niveau des triglyc6rides,
l'incorporation des aci-
des 016ique,
linol6ique et linolénique est fonction de l'apport
alimentaire (tabl. 32),
Par contre,
les teneurs en acide palmitique ne refl~-
tent pas l'apport exog~ne ; ces teneurs sont compa~ables entre les
lots malgré un apport plus faible de cet acide gras par l'huile
de colza (tahl. 32)
Au niveau des phospholipide3 (tabl. 33), on constate
ûne augmentation des métabolites supérieurs de l'acide linoléique
(cas du tournesol) et celle des métabolites supérieurs de l'acide
linolénique (cas des huiles de crucif~res).
2) Influence de l'éthanol.
Elle est surtout importante au niveau des triglyc6ri-
des (tabl. 32) chez les animaux ingérant
les huiles de tournesol
ou de primore: 8-ugmentation de l'acide linoléique notamment avec
l'huile de JLournesol,
augmentation de l'acide oléique très marquée

---

TABLEAU 31
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
at des phospholipides(PL) hépatiques
(en p.100 des esters méthyliques)
- - - - - - - r - - - - - - . - - - - - - - - - - , - - - - - - - , - - - - - - r - - - - - - r - - - - - "
~
Lots
TOURNESOL
COLZA
PRIMOR
TOURNESOL
COLZA
'Cid~~
PRlMOR
+
+
+
EtoH
EtOH
EtoH
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
= 16 : 0
17.2
19.0
26.3
17.4
23.8
18.0
17.4
17.3
22.2
17.7
16.8
18.0
16 : 1
4.0
1.0
4.7
1.4
6.5
1.3
3.5
0.7
5.6
1.0
3.6
0.7
18 : 0
1.7
20.4
2.8
20.6
1.4
21.3
2.4
21.2
1.4
21.1
1.5
18.7 1
18 : 1 w9
27.0
8.1
39.6
9.8
48.0
11.6
23.9
7.7
49.4
10.5
53.0
13.0
18 : 2 w 6
43. 2
12 . 6
9. 8
12 . 3
13.3
11.9
46.2
16.1
11.3
12.4
17.2
11.6
18 : 3 w 3
1.0
0.3
3.8
0.2
2.7
0.2
0.9
0.1
2.6
0.3
3.4
0.2
20 : 0
0.1
0.2
0.2
-
0.4
0.1
-
0.3
0.2
0.2
-
0.2
20 : 1 w 9
0.3
0.4
3.6
1.8
1.0
0.5
0.5
0.6
2.0
2.7
0.7
0.9
20 : 2 w 6
0.6
-
1.8
-
0.3
0.1
0.5
0.2
0.9
0.2
1.2
0.2
20 : 3 w 6
0.2
0.7
0.6
1.2
0.2
1.0
0.4
0.5
-
1.8
-
1.2
20 : 4 w 6
2.9
31.3
3.0
19.4
1.5
22.3
2.8
29.2
0.8
18.7
1.0
23.9
22 : 0
0.3
0.1
0.2
0.4
0.1
0.2
22 : 1 w 9
2.2
2.9
0.4
1.5
2.5
3.5
0.3
1.2
20 : 5 w 3
22 : 4
w 6
0.4
1.0
0.3
0.4
1.0
22
: 5 w 6
0.2
1.6
0.7
0.1
1.5
0.7
24 : 0
22 : 5 w 3
0.2
0.4
3.5
0.2
1.4
0.3
0.3
2.8
0.2
3.4
24 : 1
22 : 6
w 3
1.0
0.9
8.2
0.4
6.5
1.0
0.4
6.5
0.5
4.3
20 : 4
0.07
2.48
0.30
1.58
0.11
1.87
0.06
1.81
0.07
1.51
0.06
18 : 2
06
2.
1

---

TABLEAU 32
Teneur du foie (en mg/g) en ses principaux acides gras des triglycérides
,"- .
Huiles
ToURI\\JESoL
COLZA
PRIMoR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
C 16 : 0
3.3
5.6
3.3
2.8
3.0
5.9
C 16 : 1
0.8
1.3
0.6
0.7
0.8
1.3
C 18 : 0
0.3
0.8
0.4
0.2
0.2
0.5
C 18 : 1
5.2
7.7
5.0
6.3
6.2
18.8
C 18 : 2
8.3
15,0
1.2
1.4
1,7
6.0
C 18 : 3
0.2
0.3
0,5
0,3
0.4
1.2
C 20 : 1
tr.
0.2
0.5
0.3
0.1
0.2
C 20 : 4
0.6
0.9
0.4
0.1
0,2
0.4
C 22 : 1
-
-
0,3
0.3
tr.
0.1
C 22 : 6
-
-
0.1
tr.
tr.
0.2
C 24 : 1
-
-
tr.
tr.
tr.
tr.

---

TABLEAU 33
Teneur du foie (mg/g) en ses principaux acides gras des phospholipides
Huiles
TOURNESOL
COLZA
PRIMoR
ETHANOL
-
+
-
+
-
+
1
C 16 ; 0
5.0
4.3
3.6
4.1
3.6
4.1
C 16 : 1
0.3
0.2
0.3
0.2
0.3
0.2
C 18 : 0
5.4
5.3
4.5
4.9
4.2
4.3
C 18 ; 1
2.2
1.9
2.4
2.4
2.3
3.0
C 18 : 2
3.4
4.0
2.5
2.9
2.4
2.6
C 18 : 3
tr.
tr.
tr.
tr.
tr.
tr.
C 20 : 1
0.1
0.2
0.4
0.6
0.1
0.2
C 20 : 4
8.3
7.3
4.0
4.4
4.4
5.5
C 22 : 1
-
-
0.6
0.8
0.3
0.4
C 22 : 6
0.3
0.3
1 .7
1 .5
1.3
1.0
C 24 : 1
tr.
tr.
0.7
0.7
0.3
0.8

---

-
61 -
avec l'huile de primor, augmentation de l'h~ide palmitique avec
ces deux huiles.
Les variations avec l'huile de colza sont moins
importantes.
L'6thanol modifie peu la teneur en acides gras totaux
des phospholi~ides h~ratiques. (tabl. 33)
III - TI E I N S
A- TENEUll EN }\\C IDES G1L\\S TOT.AUX 1 EN TinG LYCETIIDES ET EN PHOSPHOLIPIDES.
L'examen du tableau 34 montre qu'il n'y a pas d'effets.
sensibles des huiles et de l'~thanol sur les teneurs en acides
gras totau~ en triglycérides et en phospholipides des reins.
TI -
co~rPOSITION EN i\\CI1mS GHAS DES LIPIDES TOTAUX DES HEINS (tabl. 1])
L'incorporation des acides érucique et eicos~oîque
provenant de l'huile de colza est relativement féUnle.
On constate une plus forte incorporation en acide
oléique chez les animaux "colza" et "primor" par rapport aux ani-
maux "tournesol", par contre ces derniers ont les pourcentages les
plus élevés en acid~ linoléique.
Le pourcentage ~n acide nervonique chez les animaux
"colza" est plus élevé· que celui des animaux "tournesol" ct "pri·
mor".

---

TABLEAU 34
Teneur en acides gras totaux~ en triglycérides et en phospholipides
des reins à. 60 jours (en mg/g de tissu frais) - CalculB statistiques
~
TG
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOSPHOLIPIDES
PL
LOTS
TOTAUX
TOURNESOL
1e;5 ± 1.5
5.7
13.9
0.41
TCIURNESOL + EtoH
18.9 ± 0.9
5.3
15.1
0.35
,
COLZA
19.0 ± 0.9
5.7
14.4
0.40
COLZA + EtoH
17.7 ± 1.3
4.7
12.7
0.40
PRIMOR
20.2 ± 0.7
5.9
13.0
0.45
PRIMOR + EtoH
19.2 ± 1.0
6.5
13.5
0.48
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1 ~.26 ( seuil à 5 %)
F
++
24 ~7.82 (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATION :
Effet principal de l'éthanol •••••••• 1 •••••••••• Il •••••••••••• , ••••••• ,.
1.28
Effet principal de la nature de l'huile : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . < 1
Effet principal du C 22 : 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . .
1.57
Interaction éthanol - nature de l'huile .... .......••••................ < 1
Interaction éthanol - C 22 : 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . • . < 1

---

TABLEAU 35
Composition en acides gras des lipides totaux des re~ns
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ Lots
ToURI\\JESCIL
COLZA
PRIMoR
TOURNESOL
COLZA
PRIMoR
~
+
+
+
Etoh
EtDH
EtDH
\\cides
= 16 : 0
21.3 ± 0.9
20.9 ± 0.6
19.5 ± 0.7
22.0 ± 0.6
19.0 ± 0.2
19.0 ± 0.6
16 : 1
+
2.6 ± 0.3
2.6 ± 0.1
2.9 ± 0.3
1.9 ± 0.3
2.4 ± 0.2
1.7 ± 0.1
18 : 0
15.1 ± 0.9
12.5 ± 0.4
12.8 ± 0.6
16.8 ± 0.7
13.4 ± 0.7
14.4 ± 0.3
, 18 : 1 w 9
16.1 ± 0.5
21.5 ± 0.4
28.3 ± 1.2
15.0 ± 0.9
21.0 ± 0.6
25.8 ± 0.4
18 : 2 w 6
19.4 ± [J.9
11.8 ± 0.3
11.0 ± 0.3
21.2 ± 1.0
12.9 ± 0.4
11.9 ± 0.4
18 : 3 w 3
0.2 ± 0.0
1.9 ± 0.3
1.5 ± 0.1
0.3 ± 0.0
2.0 ± 0.2
1.6 ± 0.1
20 : 'J
0.3 ± 0.0
0.8 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
20 : 1 w 9
0.7 ± 0.0
4.0 ± 0.5
0.9 ± 0.1
0.6 ± 0.1
3.3 ± 0.3
0.8 ± 0.2
20 : 2 w 6
0.6 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.9 ± 0.2
0.7 ± 0.1
0.5 ± 0.0
0.7 ± 0.0
20 : 3 w 6
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.6 ± 0.0
20 : 4 w 6
16.0 ± 0.8
13.0 ± 0.7
15.6 ± 0.6
15.1 ± 1.3
+
14.2 ± 0.9
17.7 ± 0.5
22 : 0
0.4 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.5 ± 0.1
0.2 ± 0.0
0.5 ± 0.0
22 : 1 w 9
} 0.1 ± 0.0 3.7 ± 0.4 0.4 ± 0.0
3.7 ± 0.3
0.3 ± 0.0
20 : 5 w 3
22 : 4 w 6
1.0 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.5 ± o.CI
0.9 ± 0.1
0.7 ± 0.0
0.6 ± 0.0
22 : 5 w 6
10.3 ± 0.0 0.6 ± 0.0 1.9 ± 0.1 0.4 ± 0.1 0.7 ± 0.0
24 : 0
1.8±0.1
22 : 5 w 3
} 0.5 ± 0.2 3.8 ± 0.2
124 :
1.8 ± 0.3
2.8 ± 0.2
4.4 ± 0.2
1
1.6±0.3
'2 : 6 w 3
0.3 ± 0.0
0.9 ± 0.0
1.1 ± 0.0
0.8 ± 0.0
1.2±0.2
1.0 ± 0.0
bD : 4
0.82
1.1 []
1.42
0.71
8 : 2
1.10
1.49
+
Différences significatives aU seuil de P = 0.02 par rapport au 10
correspondant sans éthanol

---

- 62 -
L'acide linolénique apporté par les huiles de cruci-
f~res s'incorpote peu dans les lipides rénaux.
Elle est peu visible ici quelle que soit la nature
des huiles ingérées.
On note cependant une légère diminution de
l'acide palmitoléique et une légère augmentation de l'acide ara-
chidonique chez les animaux ingérant de 1" huile de primor.
C- CO~!POSITION EN AC IDES GRAS DES THIG LYCERIDES ET DES PHOSPHOLIPIDES
DES REINS.
(tabl. 36)
1) Influence des huiles du régime.
------------------------------
C'est surtout au niveau des triglycérides que l'on re-
trouve l'influence des acides gras alimentaires (oléique,
linoléi-
que,
linolénique, érucique et eicos~noïque). On notera notamment
l'incorporation plus importante que dahs le foie, des acides éru-
1
~
cique et eicosen01que.
Les acides gras des phospholipides sont peu modifiés
par la nature des huiles : On note cependant une légère augmenta-
tion de l'acide oléique et une légère diminution de l'acide ara-
chidonique chez les animaux ingérant les huiles de crucifères par
rapport BUY animaux "tournesol", ainsi que des pourcentages plus
1
élevés en acides érucique, eicosenotque et nervonique chez les aoi-
maux "colza pnr rapport aux animaux "tournesol" et "primor".
2) Influence de l'éthanol.

---

TABLEAU 36
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (IL) des reins
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ ToURNESCIL COLZA PRIIYJoR TOURNESOL COLZA PRIMoR
+
+
+
Acides gras
EtoH
EtoH
EtoH
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
23.3
21.2
18. Li
22.6
20.4
24.4
21.0
23.0
16.6
21.4
14.7
23.0
C 16 : 1
5.5
1 .0
4.1
1.3
5.4
1 .1
4.0
0.9
4.4
1 .5
3.0
1.3
C 18 : 0
3.8
22.0
2.8
18.5
2.7
20.0
5.5
22.6
2.9
18.3
3.5
21.9
C 18 : 1 w9
29.3
9.7
36.8
14.3
49.2 14.6
26.4
9.0
36.7
14.9
48.1
17.2
C 18 : 2 w 6
37.3
11 .8
15.3
11 .4
14.0
9.5
39.2
13.3
15.6
12.0
18.1
9.9
C 18 : 3 w 3
-
-
4.0
0.4
4.8
0.7
0.2
-
5.0
0.4
7.5
0.6
C 20 : 0
-
0.3
0.2
0.4
0.3
0.4
0.2
0.4
0.4
0.3
-
0.3
r
'-'
20 : 1 w 9
0.5
0.2
6.8
1.2
0.3
0.3
0.2
0.2
6.6
1.3
1 .3
0.5
C 20 : 2 w 6
0.1
0.2
0.8
0.3
0.6
-
0.3
0.2
0.7
0.2
1.2
-
C 20 : 3 w 6
-
0.5
0.2
0.5
0.5
0.6
-
0.6
0.1
0.7
0.5
0.7
C 20 : 4 w 6
1 .5
25.0
1 . 1
21 .1
1 .7
22.9
1.6
21.7
1 .1
20.4
1.2
20.0
C 22 : 0
-
0.8
-
0.2
-
0.7
.-
0.8
-
0.4
-
0.5
~ 22 : 1 W91
-
-
8.9
0.8
-
0.2
0.1
-
9.0
1.8
0.2
-
~ 20 : 5 w3J
l:: 22 : 4 w 6
-
1.0
-
0.6
-
0.3
0.4
1 .5
-
0.2
-
0.3
Î
22 : 5 w 6 l
-
3.5
-
0.7
-
2.3
-
0.3
0.1
0.6
-
1 .8
~ 24 : 0
J
22 : 5 w 3lJ - 1.0 0.2 5.0 - 1.2 0.4 3.8 0.1 4.4 0.2 1.2
24 : 1
~ 22 : 6 w 3
-
1.0
0.1
0.5
-
0.4
0.4
0.5
0.1
0.6
0.2
0.8
'"' 20 : 4
0.04
2.12
0.07
1.85
0.12
2.14
0.04
1.63
0.07
1.70
.. ,_~7
2.02
18 : 2

---

- 63 -
L'~thanol modifie peu la composition en acides gras
des triglyc~rides et des phosPholipides des reins.
2 0 )
A J20 Jours
1 - C 0 EUH.
A - TENEUR EN ACIDES GR,\\S TOT;\\UX. EN TIlIGLYCE~UDES
ET EN PH()SPJTOLIPIm~S.
L'examen du tableau 37 montre que:
-
l'éthanol,
la nature des lipides du régime et notam-
ment l'acide érucique n'entrainent pas de modifications de la teneu
en acides gras totaux du coeur.
-
Les teneurs en triglycérides et en phospholipid~s
sont comparables dans l'ensemble des lots quel que soit le traite-
ment subi par les animaux.
B - COMPOSITION EN j\\CIJHi:S GlUS DES LH'IDES TOTA1JX nu comm (tabl. 38)
/
L'incorporation des acides 6rucique et eicosenoique
est nette ~hez les animaux ingérant de l'huile de colza. Celle de
l'acide linolénique est faible chez les animaux qui en ingèrent,
mais on note par contre une augmentation de ses mét&bolites supé-
rieurs,
le C2:2:6w 3 notamment.

---

TABLEAU 37
Teneur en acides gras totaux~ en triglycérides et en phospholipides
du coeur à 120 jours (en mg/g de tissu fraisJ-Calculs statistiques.
~~
TG
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOSPHOLIPIDES
PL
LOTS
TOTAUX
TOURNESOL
15.7 ± 0.8
2.3
12.0
0.1 9
1
1
1
TOURNESOL + EtOH
14.5 ± 1 .1
2.0
10.4
0.1 9
COLZA
15.3 ± 0.5
2.3
10.5
0.21
COLZA + EtOH
15.5 ± 0.2
2.0
8.4
0.23
PRIMOR
15.1 ± 1.7
2.3
10.3
0.22
PRIMOR + EtOH
16.0 ± 0.9
2.7
11 .7
0.23
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1
~ 4.26 (seuil à 5 %)
F
++
18
~ 8.2B (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATION :
Effet principal de l'éthanol ·,· •••••••••• 11 ••••••••• ,. •••••••••••••••
< 1
Effet principal de la nature de l'huile
< 1
Effet principal du C 22 ; 1 .,.......................................
< 1
Interaction éthanol - nature de l'huile
1.60
Interaction éthanol - C 22 : 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . .
< 1

---

TABLEAU 38
Compositiop en acides gras des Zipides tctaux du coeur
(en p.l00 des esters méthyZiques)
,~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
EtoH
EtoH
EtoH
,cides gras
+
16 : 0
11 .3 ± 0.2
10.7
± 0.6
13.4
± 0.4
11.0 ± 1.0
9.9 ± 0.2
11.4 ± 0.3
16 : 1
1.0 ± 0.0
1 .1
± 0.0
1.0 ± 0.2
0.7 ± 0.0
1.0 ± 0.0
0.9 ± 0.1
18 : 0
20.7 ± 0.3
17.6 ± 0.4
21.0 ± 0.9
23.9 ± 2.3
17.8 ± 0.3
20.0 ± 0.3
1
18 : 1
w9
11.2 ± 0.8
15.7 ± 0.6
20.9 ± 1.8
9.9 ± 1.0
15.2 ± 0.5
21. 5 ± 0.5
18 : 2 w6
24.7 ± 0.2
21.0 ± 1.2
16.6 ± 1.4
24.9 ± 0.9
23.0 ± 0.4
17.8 ± 0.9
18 : 3 w 3
0.2 ± 0.0
1.0 ± 0.2
0.7 ± 0.1
0.1 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.8 ± 0.0
20 : 0
0.4 ± 0.0
0.3 ± 0.1
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
20 : 1 w 9
0.2 ± 0.0
3.2 ± 0.2
0.5 ± 0.0
0.2 ± 0.0
2.8 ± 0.3
0.4 ± 0.0
20 : 2 w 6
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
20 : 3 w 6
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.5 ± 0.1
0.4 ± 0.0
20 : 4 w 6
18.9 ± 0.6
15.8 ± 0.5
16.2 ± 1 .7
17.3 ± 2.3
15.1 ± 0.2
16.5 ± 0.3
22 : 0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
22 : 1 w 9
} 0.4 ± 0.0 5.4 ± 0.6 0.4 ± 0.0 0.2 ± 0.0 5.2 ± 0.7 0.3 ± 0.0
20 : 5 w 3
22 : 4 w 6
2.8 ± 0.2
0.3 ± 0.0
0.6 ± 0.0
2.7 ± 0.3
0.2 ± 0.0
0.2 ± 0.0
22 : 5 w 6
} 5.0 ± 0.5 0.1 ± 0.0 0.4 ± 0.0 4.6 ± 0.6 0.1 ± 0.0 0.3 ± 0.0
24 : 0
22 : 5 w 3
1 0.3 ± 0.0 2.4 ± 0.1 2.1 ± 0.2 0.4 ± 0.0 1.9 ± 0.4 2.4 0.5
±
24 : 1
-'
22
6 w 3
1.0
0.0
+
:
±
5.4 ± 0.3
6.6 ± o.S
0.7 ± 0.1
5.5 +
_
0 • ,,1
b
6.9 ± 0.4
20 : 4
0.76
0.75
0.97
0.69
0.66
0.92
18 : 2
1
1
+ Différences significatives au seuil de P " 0.05 par rapport au lot correspon-
dant exempt d'éthanol.

---

.. 64 -
Le
pourceritage en acide linoléique est plus élevé
dans le lot "tournesol" que dans les lots "colza" et "primor",
Pour
ces deux derniers lots les pourcentages en acide oléique
sont plus'élevés que dans le lot "tournesol",
2) Influence de l'éthanol.
L'éthanol modifie peu la composition en acides
gras
totaux du coeur;
on note cependant une lég~re diminution de l'aci-
de palmitique avec l'huile de primor, ainsi que celle de l'acide
palmitoléiqu e et du C
:6w3
avec l'huile de tournesol.
22
c- CmfPUSI'l'ION El\\' AC IDES GRAS DES TRIGLYCERIDES ET DES PlIOSPIlOLIPInES
CARDIA9UES,(tabl, )G)
L'influence des acides gras alimentaires est plus im-
portante au niveau des triglycérides que des phospholipides :
c'est le cas de l'acide linoléique pour l'huile de tournesol, des
/
acides oléique,
linolénique, eicosenoique et érucique pour les
huiles de crucifères,
Au niveau des phospholipides,
les métabolites supérieu:
de l'acide linoléique se retrouvent en quantités plus élevées dans
le lot "tournesol"
les animaux ingérant les huiles de crucifères
ont par contre les pourcentages en 22: 6w 3 les plus élevés.

---

TABLEAU 39
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PI)cardiaques
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMoR TOURNESOL COLZA PRII'1oR
1
+
+
+
Acides gra
EtDH
EtoH
EtDH
1
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
18.7
9.4
14.7
10.3
16.1
12.0
17.3
9.8
13.6
9.0
15.6
11 . (3
C 16 : 1
1 .5
0.3
3.0
0.5
2.5
0.6
2.1
0.2
1 .8
0.6
2.0
0.9
C 18 : 0
4.3
25,5
3.2
21.8
3.5
25.8
5.4
26.9
3.4
19.2
4.0
25.7
C 18 : 1 w 9
24.8
5.5
33.8
10.8
52.3
11 .9
24.5
5.5
34.9
10.6
53.9
12.0
C 18 : 2 w 6
40.4
22.0
10.6
23.8
-, 4 . 1
18.0
41.9
20.4
13.7
25.0
14.9
18.6
C 18 : 3 w 3
0.1
-
2.8
0.6
1.6
0.5
0.1
-
2.7
0.7
1.9
0.2
C 20 : 0
0.1
0.3
0.5
0.4
-
0.2
0.1
0.3
0.1
0,4
0.2
0.3
C 20 : 1 w 9
0.3
-
7.9
2.0
0.8
-
0.1
0.2
7.0
2.0
1 .1
0.3
C 20 : 2 w 6
0.3
-
0.5
0,4
0.5
-
0.2
-
0.3
0.1
0.5
0,1
C 20 : 3 w 6
0.4
0.3
0.2
0.4
0,2
0.4
0.3
0,5
0.2
0,5
0.3
0.2
C 20 : 4 w 6
4.9
23.9
1.4
19.5
1.9
1·7.8
3.4
20,2
1.8
18.1
1 .9
17.6
t 22 : 0
0.1
0.7
0.9
0.2
0.2
0.4
0.7
1.0
-
0.6
0.1
0.2
1-- 22
: 1 w 9 10.1 - 19.4 2.8 0.1 0.2 0.3 0.1 17.0 2.9 0.5 0.1
~ 20 : 5 w 3
22 : 4 w 6
1 ,7
3.2
0.1
-
0.1
0.6
1.3
2.8
0.6
1,4
0.2
0.6
22 : 5 w 6 } 1.0 6.4 - -
-
0.6
0.5
5.2
-
0.1
0.7
0.4
24 : 0
22 : 5 w 3 } 0.2 0.4 1.2 2.B 1.2 2.8 0.4 0.3 0.5 1.7 0.2 2.8
24 : 1
22 : 6 w 3
0.2
1.2
0.9
3.0
1.4
9.3
0.1
1.0
1.3
5.7
1.0
7.6
20 : 4
0.12
1, OB
0.13
0.81
0.29
0.99
o.oB
0.99
0.13
0.72
0.12
0.94
18 : 2

---

- 65 -
2) Influence de l'~thanol.
Celle-ci est faible aussi bien au niveau des trigly-
cérides que des phospholipides.
II- FOI E
A -
TENEUR EN AC IDES GRAS TOTAUX, EN TltIG LYCEllIllE S ET EN PHUSPHOLIPIDES.
( ta ù 1. lj 0-
.)
La teneur en acides gras totaux du foie n'est pas si-
gnificativel1lent influenc~e par l'éthanol ni par la nature des li-
pides du régime et notamment par l'acide érucique.
Les teneurs en triglycérides et en phospholipides
varient peu dans l'ensemble des lots.
D- cm:pOSITION EN j\\CI])ES GRAS DES LIPIDES TOTAUX ITEP,.\\TI()UES (tahl. hl)
1
Les acides ~rucique et eicosenoique s'incorpo~ent peu
dans les lipides h~patiques ; il en est de m@me pour l'acide lino-
lénique, mais SOn métaholite supérieur le C
:
22
6 w 3, se retrouve
en quantités plus élevées chez l~s animaux ingérant les huiles de
crucifères.
Les pourcentages en acide linoléique et ses métaholites
supérieurs sent plus élevés dans le lot "tournesol" par rapport

---

TABLEAU 40
Teneur en acides gras totaux~ en trigl.ycérides et en phosphol.ipides
du foie à 120 jours (en mg/g de tissu frai~Cal.cul.s statistiques.
CLASSES
ACIDES GRAS
TRIGL YCERIDES
PHOSPHOLIPIDES
TG
TOTAUX
LOTS
PL
TOURNESOL
36.0 ± 2.2
15.7
17. 0
0.92
TOURNESOL + EtOH
33.5 ± 2.6
15.4
17.6
0.87
COLZA
37.7 ± 0.7
20.9
19.6
1.00
COLZA + EtOH
34.7 ± 2.8
16.2
19.9
0.81
PRIMOR
34.4 ± 1.6
18.4
19.3
0.95
PRIMOR + EtOH
36.0 ± 1.0
19.1
17.8
1.00
1
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
1
~ 4.26 (seuil à 5 %)+
F
18
---------..
8.28
(seuil à 1 %)++
SOURCES DE VARIATION
Effet principal de l'éthanol
< 1
Effet principal de la nature de l'huile:
""
< 1
Effet principal du C 22 : 1 :
< 1
Interaction
éthanol-nature de l'huile :
< 1
Interaction éthanol-C 22 : 1 ·······················.·· .. ,
,
1.32

---

TABLEAU 41
Co~osition en acides gras des Lipides totaux du foie
(en p.100 des esters méthyLiques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
:ides gras
EtoH
E OH
1
EtoH
16 : 0
20.0 ± 0.5
25.5 ± 1 .2
20.0 ± 0.3
18.6 ± 0.8
23.3 ± 0.9
19.1 ± 0.3
16 : 1
2.5 ± 0.3
4.3 ± 0.3
3.8 ± 0.3
2.0 ± o• Lir
3.4 ± 0.1
3.0 ± 0.0
18 : 0
12.2 ± 0.3
11 .4 ± 0.6
12.0 ± 0.7
13.8 ± 1.0
12.4 ± 1.0
11 .4 ± 0.7
18 : 1 w 9
15.5 ± 0.7
30.1 ± 1.4
33.0 ± 0.8
14.2 ± 0.6
27.9 ± 1.8
33.2 ± 0.9
+
+
18 : 2 w 6
28.3 ± 0.2
8.1 ± 0.3
11 .2 ± 0.6
27.7 ± 0.9
9.5 ± 0.4
13.2 ± 0.3
18 : 3 w 3
-
1 .0 ± 0.0
1.2 ± 0.0
-
1 .2 ± 0.1
1.8 ± 0.0
20 : 0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.1 ± 0.0
0.2 ± 0.0
20 : 1 w 9
0.3 ± 0.0
1.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
1.9 ± 0.1
0.3 ± -0.0
-
20 : 2 w 6
0.4 ± 0.1
1 .5 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.5 ± 0.0
1.2 ± 0.0
1.0 ± 0;0 :
20 : 3 w 6
0.2 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.7 ± 0.0
0.4 ± 0.0
20 : 4 w 6
..14.4 ± 0.7
8.8 ± 0.5
12.4 ± 0.5
16.2 ± 1.0
10.9 ± 0.9
11 .5 ±, 0.6
22 : 0
0.3 ± 0.0
-
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.1 ± 0.0
22 : 1 w 9
1
-
1.9 ± 0.2
0.5 ± 0.0
-
2.4 ± 0.1
0.6 ± 0.0
20 : 5 w 3
J
~2 : 4 w 6
1.2 ± 0.1
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
1.4 ± 0.0
0.4 ± 0.1
0.3 ± 0.0
172 -: 5 w 6
}
+
1. 9 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.3 ± 0.1
2.2 ± 0.1
0.3 ± 0.2
0.3 ± 0-.0
1/4 : 0
)2 : 5 w 3
} 0.1 ± 0.0 1.7 ± 0.5 0.5 ± 0.0 0.2 ± 0.0 1.4 ± 0.2 0.6 ± 0.0
4 : 1
2 : 6 w 3
0.5 ± 0.1
3.1 ± 0.3
2.9 ± 0.2
0.5 ± 0.1
3.2 ± 0.4
2.6 ± 0.3
0 : 4
0.50
1.08
1 .10
0.58
1.14
0.87
8 : 2
+ Différences significatives au seuil de P = 0.05 par rapport au lot
correspondant exempt d'éthanol.

---

aux lots "colza"
et "primor". Ces deux derniers lots ont par COn-
tre les pourcentages les plus élevés en acide oléique.
2) Effets de l'éthanol.
Dans l'ensemble les variations apportées par l'éthanol
sont faibles.
On notera seulement une légère augmentation du pour-
centage d'acide linoléique chez les animaux ingérant les huiles de
crucifères .
. C- CŒ1POSIT ION l~N AC IDES GR1\\S DES TRIC LYCERInES ET DES PIIOSPHOLIPI1H:S
HEPATIQUES (tabl. ll2)
1) Effets des huiles du régime.
-----------------------~---
Ceux-ci se manifestent surtout au niveau des triglycé-
rides:
le lot "tournesol" a le pourcentage le plus élevé en aci-
de. linoléique,
les lots "colza" et "primor" ont par contre les
pourcentages les plus élevées en acide oléique.
Au niveau des phospholipides,
l'effet des huiles du r~~
gime se manifeste ~ travers les métabolites des acides linoléique
et linolénique de la manière suivante : prédominance des acides
gras polyinsaturés de la fan~ille
W
6 avec l'huile de tournesol,
~rédominance des acides gras polyinsaturés de la famille w3 avec
les huiles de crucifères.
2) Effets de l'éthanol.
Les modifications apportées par 1'6thanol sont
très faibles dans l'ensemble des lots.

---

TABLEAU 42
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PL) hépatiques
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
EtoH
EtoH
EtoH
Acides gras'~
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
C 16 : 0
22.0
19.0
29.7
16.9
22.1
16.0
20.9
17.5
28.4
16.0
20.2
15.7
C 16 : 1
4 .8
2.5
6.8
3.3
6.4
0.9
3.2
1.2
5.6
0.9
4.1
0.5
C 18 : 0
1 .8
24.5
1.7
23.8
2.1
23.0
1 .6
2:i.0
2.1
24.7
1 .4
24.0
C 18 : 1 w 9
22.9
5.7
49.0
9.9
50.5
10.3
22.3
6.0
48.4
9.9
53.5
11 .5
C 18 : 2 w 6
43.2
10.7
7.0
10.0
12.0
9.7
46.9
11.4
8.4
11 .3
14.8
11 .0
"
L,
18 : 3 w 3
-
-
1 .5
0.2
2.0
0.2
-
-
2.4
0.2
2.3
0.4
::: 20 : 0
0.1
-
-
0.2
0.4
0.1
-
0.2
0.1
0.1
0.2
-
1->
20 : 1 w 9
0.1
0.2
1.0
1.3
0.3
0.5
0.2
0.3
1.9
2.0
0.2
0.4
20 : 2 w 6
0.2
0.6
0.5
0.5
0.3
-
0.2
0.2
1.0
-
0.9
-
20 : 3 w 6
0.3
0.2
-
1.0
0.4
1.0
0.2
0.4
-
1.5
-
1.0
20 : 4 w 6
3.5
28.0
0.9
20.5
2.8
28.5
2.9
29.6
0.5
21.0
1.4
26.7
22 : 0
-
1.0
-
-
-
0.4
-
0.4
-
-
-
0.3
22 : 1 w 9 } - - 1.5 2.8 - 1.3 - - 2.0 3.0 0.3 1.4
20 : 5 w 3
22 : 4 w 6
0.3
1.6
-
0.3
-
0.5
0.8
1.3
-
0.8
-
0.5
. 1
}
.'
22 : 5 w 6
, .f'
'l. .
0.5
4.2
-
0.1
-
0.9
0.4
4.0
-
0.2
-
0.6
24 : 0
"}t
}
,.
22 : 5 w 3
';
:ï
0.3
0.3
-
2.6
-
1.1
-
-
0.2
1. 9
-
1.3
24 : 1
22 : 6 w 3
-
1.2
-
6.7
-
-
5.0
0.9
0.3
6.0
0.1
5.7
1
20 : 4
0.08
2.61
0.12
2.05
0.23
2.93
0.06
2.59
0.05
1 • B5
0.09
2.42
18 : 2

---

- 67 -
-,.
III- R E l N S
A- TE1\\EUH EN ACIDES CItAS TOTi\\lIX,
EN THlGLYCEHIDES ET EN PHOSPHOLIPIDES.
L'examen du tableall ll3 montre que l'éthanol,
la natu-
re des lipides du r~gime et notamment l'apport d'acide érucique
ne modifient pas la teneur en acides gras totaux des reins ni les
teneurs entriglyc~rides et en phospholipides •
. D- CO~!POSITION EN ACIDES CHAS DES LIPIDES TOT}\\UX DES REINS.
(tabl. lfll)
L'incorporation des acides érucique et eicose'noïque ap-
portés par l'huile de colza est faible;
il en est de m@me pour
l'acide linoléniqu~. On note une incorporation plus marquée des
acides linoléique avec l'huile de tournesol dOe ~ un apport exog~-
ne plus important,
et oléique avec les huiles de primor et de colzl
On remarquera ici que le pourcentage en aciùe nerv~ni-
que est plus élevé dollls le lot "colza" que dans les lots Ittourne-
sol" et "primor".
L'éthanol ne modifie pas beaucoup la composition en aci
des gras des lipides r~naux. On note cependant Ulle lég~re augmen-
tation des pourcentages de l'acide pallnitique et une diminution de
l'acide oléj.que clans le lot "tournesol" et une légère diminution.

---

TABLEAU 43
Teneur en acides gras totaux
en trigZycérides et en phosphoZipides
3
des reins à 120 jours (en mglg de tissu fraisJ-CaLcuIs statistiques
~
TG
ACIDES GRAS
TRIGLYCERIDES
PHOSPHDUPIDES
PL
LOTS
TOTAUX
TOURNESOL
20.6 ± 0.6
8.4
12.4
0.67
TOURNESOL + EtOH
21.2 ± 1 .7
7.9
12.7
0.62
COLZA
18.7 ± 1.7
6.6
13.6
0.48
COLZA + EtOH
19.0 ± 2.5
6.1
15.0
0.40
PRIMCJR
21.0 ± 0.5
8.1
11.3
0.71
PRIMOR + EtoH
19.8 ± 1 .4
7.4
14.0
0.52
,
Comparaison statistique des teneurs en
acides gras totaux
+
1
4.26 (seuil à 5 %)
18 F ________
++
------ 8.28 (seuil à 1 %)
SOURCES DE VARIATION :
Effet principal de l'éthanol ...•................•..............•....... < 1
Effet principal de la nature de l'huile '" .....................•. ...•.. < 1
Effet principal du C 22 : 1 ....•..................•.... ,
< 1
Interaction éthanol - nature de l'huile '"
< 1
Interaction éthanol - C 22 : 1 ...•...................•.•............... < 1

---

TABLEAU 44
Composition en acides gras des lipides totaux des reins
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURNESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
EtOH
EtoH
EtoH
Acides gras
1
.
-
+
C 16 : 0
21.2 ± 0.5
22.1 ± 1.3
17.5 ± 0.8
19.0 ± 0.6
22.6 ± 1.7
18.1 ± 1 .2
+
C 16 : 1
2.8 ± 0.3
3.2 ± 0.2
2.7 ± 0.4
2.0 ± 0.5
1 .7 ± 0.2
2.0 ± 0.2
~ 16 : 0
13.6 ± 0.3
14.4 ± 0.7
13.8 ± 0.5
14.0 ± 0.9
14.0 ± 1.2
13.5 ± 0.2
++
::: 18 : 1 w 9
17.6 ± 0.3
22.9 ± 0.7
29.5 ± 2.3
16.8 ± 0,3
22.3 ± 0.8
31.2 ± 0.9
18 : 2 w 6
23.6 ± 0.9
10.3 ± 0.4
11 .2 ± 0.0
24,7 ± O.B
10.8 ± 0,7
11.4 ± 0.3
18 : 3 w 3
0.2 ± 0.0
1.2 ± 0.1
1.0 ± 0.1
-
1 .2 ± 0.2
1.2 ± 0,0
C'
20 : 0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
0.3 ± 0.2
0,3 ± 0.1
0,3 ± 0.0
0.3 ± 0.0
20 : 1 w 9
0.3 ± 0.0
2.8 ± 0,4
0.6 ± 0.2
0.4 ± 0,1
2.8 ± 0.2
0.8 ± 0.1
20 : 2 w 6
0,3 ± 0.0
0.6 ± 0,1
0.6 ± 0.1
0.6 ± 0.2
0.5 ± 0.0
0,7 ± 0.1
20 : 3 w 6
0.3 ± 0.0
0.4 ± 0.0
0.5 ± 0.0
0.4 ± 0.1
0.4 ± 0.0
0.4 ± 0.0
20 : 4 w 5
13,9 ± 0,6
11 .9 ± 1.4
15.6 ± 0.8
14,0 ± 1 .5
1 12.2
± 1.0
14.5 ± 0.2
1
22 : 0
0,4 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.4 ± 0.2
0.5 ± 0.1
0.3 ± 0,1
0.4 ± 0.0
22 : 1 w 9 l
-
1
'>
3.3 ± 0.5
0.4 ± 0.2
-
3.8 ± 0.2
0.2 ± 0.0
20 : 5 w 3 J
22 : 4 w 6
0.9 ± 0.0
0.5 ± 0.2
0.3 ± 0.0
0.7 ± 0.2
0,2 ± 0.0
0.3 ± 0.1
22 : 5 w 6 }
1
2.9 ± 0.1
0,9 ± 0.1
1.9 ± 0.2
2.7 ± 0.1
1.0 ± 0.2
1.9 ± 0.1
24 : 0
22 : 5 W3}
0,4 ± 0.1
4.0 ± 0.4
1 . El ± 0.2
0,5 ± 0.2
4.0 ± 0.0
1.7 ± 0.1
24 : 1
22 : 6 w 3
0.8 ± 0.2
0.6 ± 0.2
0.9 ± 0.0
0.2 ± 0.0
0.9 ± 0.0
0.6 ± 0.2
20 : 4
18 : 2
0.58
1 .15
1 .39
0.56
1.12
1.27
P = 0.05(+)
Différences significatives au seuil de
par rapport au lot correspondant
p = 0.01(++~
exempt d'éthanol.

---

-
68 -
de l'acide palmitol~ique ùans le lot "colza".
C- cO~rpOSITI()N E\\T J\\C !1)ES GIL\\S DES TRIG LYCEHlJîES ETnES PIIOSPHOLIPIDES
DES REINS
(tnhl. 4~)
L'influence des acides gras alimentaires se retrouv~
surtout au niveau des triglycérides :
linoléique dans le cas de
/
tournesol, oléique,
érucique,
eicosenoique et linolénique dan~ le
cas du colza et du primor.
L'incorporation des acides érucique et
1
eicosenoique (tabl. 45) est plus importante que dans le foie(tabl •
. 42) •
Au niveau des phospholipides,
les proportions du C
_;6
22
CA)
3 sont plus élevées chez les animaux ingérant les huiles de
crucifères par rapport à ceux ingérant de l'huile de tournesol
il en est de m@me en ce qui concerne l'acide nervonique.
2) Effets de l'éthanol.
Ces effets sont visibles surtout au niveau des trigly~
cérides : augmentation du pourcentage de l'acide linoléique dans le
cas de tournesol,
légère augmentation de l'acide oléique dans le
cas des huiles de crucifères.
Au niveau des phospholipides,
On note .la diminution
du pourcentage de l'acide arachiuonique dans le cas de l'huile ùe
tournesol.

---

TABLEAU 45
Composition en acides gras des triglycérides (TG)
et des phospholipides (PL) des reins
(en p.l00 des esters méthyliques)
~ TOURII.JESOL COLZA PRIMOR TOURNESOL COLZA PRIMOR
+
+
+
EtoH
EtOH
EtOH
Acides gras
1
.1
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
TG
PL
1
C 16 : 0
21.7
23.0
22.7
23.1
16.1
23.4
18.2
25.9
16.6
22.0
17.4
19.9
C 16 : 1
4.7
0.4
5.0
1.8
4.4
0.5
2.0
0.4
3.6
1.3
3.1
1.4
C 18 : 0
2.9
2 4 . 3
2.8
18.5
2.7
21.6
3.5
26.2
2.3
20.5
2.8
18.8
C 18 : 1 w 9
28.0
9.5
38.5
13.3
52.2
14.7
27.3
9.4
41 .1
14.4
57.9
13.8
18 : 2 w 6
38.4
10.5
12.9
10.6
14.7
9.5
46.4
11 .4
13.6
10.9
13.9
9.2
~ 18 : 3 w 3
-
-
3.2
0.5
2.0
0.3
-
-
2.7
0.3
1 .8
0.3
S 20 : 0
0.4
0.2
0.3
0.4
0.2
0.5
0.2
0.4
0.2
0.3
0.1
0:.3
20 -. 1 w 9
0.4
-
6.2
1.0
0.2
0.3
0.2
-
5.8
1.0
0.8
0.3
20 : 2 w 6
0.2
0.4
0.5
0.3
0.1
0.2
0.1
0.1
-
0.2
0.8
0.2
20,-: 3 w 6
0.4
0.5
-
0.3
0.2
0.7
0.1
0.4
0.2
0.4
-
0.4
20 : 4 w 6
1 .8
24.0
1.3
20.4
1.2
20.7
1 .9
18.9
1 .5
18.2
1.2
21.9
22 : 0
-
1.0
-
0.4
-
0.6
0.2
0.9
0.1
-
-
-
22 : 1 w
-l
9
-
-
7.0
1.4
0.2
-
-
-
9.0
1.4
-
-
20 : 5 w 3 J
22 : 4 w 6
0.2
0.7
-
0.4
0.5
0.4
0.2
0.4
0.3
0.2
-
0.7
22 : 5 w 6 lJ 0.5 4.9 - 1.5 0.1 3.6 0.2 4.8 - 1.4 - 3.5
24 : 0
22 : 5 w 3 1~ 0.2 0.8 - 6.3 0.1 2.2 - 1.0 1.0 7.0 - 3.IJ
24 : 1
-'
22 : 6 w 3
0.1
0.4
-
1.3
0.2
1 .0
-
0.4
-
0.9
-
1.2
20 : 4
0.04
2.28
0.10
1.88
D,OB
2.17
0.04
1.65
0.11
1.67
0.08
2.38
18 : 2
.. _.

---

- 69 -
---,..
C fI API T fi E
IV
VOLUT·ION
DANS
LE
TEMPS
DE
LA
TENEUR
EN
ACIDES
G RAS
DuC 0 E U fi
E T
D U
FOI E.
L'influence des huiles du r~gime et/ou de l'~thanol
~tant particulièrement nette sur les lipides du coeur et du foie,
nous avons rassembl~ dans le mOrne tableau les r~sultats les plus
marquants.
I-COEUTt
ET
HUILE
DE
COLZA(Tabl.h6A).
La teneur en acides gras totaux du coeur chez les ani-
maux ingérant de l'huile de colza est la plus élevée après 7 jours
l'
de mise au régime. Elle est très nettement diminuée apr~s 60 jours
et varie peu ensuite,
L'augmentation de la teneur en acides gras totaux à
7 jours est due essentiellement à l'accumulation des acides éruci-
que et eicostnoique qui,
à eux deux, représentent environ 60% de
cette augmentation, Les teneurs en mono~nes h tr~s longue chaine
diminuent nettement dans le temps ; cependant leur présence est
~ncore non négligeable à 60 et 120 jours.
L'évolution pond~rale des acides gras qui se sont ac-
cumulés avec le C
:
22 1 et le C20 : 1 (C
C
r
18:"1;
18:2, "'1G:0) est compH-
rab 1e ~. ce Il e de s monoène s n très longue chaine,

---

TABLEAU 46
Evolution dans le temps de la teneur en acides gras du coeur et du foie
A) Teneur du coeur (mg/g) en acides gras totaux~ C 20 : 1~ C 22
1 après
7
60 et 120 jours d'expêrience : cas de l'huile de colza
3
1
urée de l'expériencel
7 jours
60 jours
120 jours
1
thanol
-
...
-
...
-
...
1
...
2 ....3...
... ...
~kides gras totaux
50·1 ±
3ô.O ± 4.2 17.5 ± 1 .1
17.3 ± 1.3
15.3 ± 0.5
15.5 ± 0.2
1
C 22
: 1
16.2
13.0
1.3
1.5
1.0
O.Ô
C 20 : 1
4.6
3.1
0.6
0.7
0.5
0.4
C 18 : 1
Ô.O
4.7
2.7
2.ô
2.4
2.4
C 18 : 2
5.6
4.2
4.9
4.1
3.2
3.7
1
C 16 : 0
3.6
2.5
1 . ô
1
1.6
1 .6
1.5
0.001
( ......... ]
Différences significatives au seuil de P =
par rapport aux stades 60 et 120 j.
0.01
( ...... )
B) Teneur du foie (mg/g)en acides gras totaux~ C 16 : 0
C 18 : 1
C 20
1
3
5
3
C 22 : 1 après 7
60 et 120 jours d'expérience : cas de l 'huile de colza
3
rée de l'expérience
7 jours
1
60 jours
!
120 jours
hanol
-
...
-
...
!
-
...
i
~ides
...
gras totaux
... +
29.2 ± '1. 4
27.3 ± 1 .0 2ô.0 ± 2.8
33.9 ± 1 . ô
37.7 ± 0.7
34.7 ± 2,ôl
C 16 : 0
5.4
5.2
5.5
7.0
9.6
Ô.O
C 1ô : 1
6.5
5.5
6.5
ô.ô
11 .7
9.7
C 22 : 1
1 .1
0.9
0.9
1.0
0.7
O.Ô
1
C 20 : 1
o.ô
O.Ô
0.6
0.9
0.5
0.7
1
1
1
Différences significatives
0.01
( ...... jpar rapport aux stades
seuil
7
de
et 50
P
j.
au
= 0.05 ( ... ] par rapport au stade 7 j.
C) Teneur du foie (mg/g) en acides gras totaux.. C 16
0.. C 18 : 1~ C 18 : 2
après 7~ 60 et 120 jours d'expêrience : cas de l'huile de tourneso,l
'ée de l'expérience
7 jours
60 jours
120 jours
--f----------------
anal
-
+
-
...
-
+
ides gras totaux
27.5 ±
37.2 ±
+
+
1.3
2.3 35.0 ± 4.5
50.4 ± 7.ô
36.0 ± 2.2
33.5 ± 2.6
C 16 : 0
4.9
6.7
7.6
ô.6
7.2
6.2
C 1ô : 1
2.9
4.ô
6.6
1
8.ô
5.6
4.ô
C 1ô : 2
6.7
11 .8
10.2
17.9
10.2
!
9.3
Différences significatives au seuil de P = U.U5 ( + ) par rapport au stade 7 j .

---

te~endantr les variations relatives entre le stad~
7 jours d'un~ part et les stades 60 et 120 jours' ~'autre part sont
atténuées.
L'éthanol abaisse la teneur en acides gras totaux du
coeur à 7 jours i
par contre à 60 et 12U jours, ses effets sont
quasi nuls.
II - FOI E
ETH U I .. L E
n E C 0 L Z A
On constate chez les animaux ingérant de l'huile de
colza, une augmentation significative de la teneur en acides gras
totaux du foie, mais seulement entre le 60e et le 120e jour de mise
au régime. Celle-ci est due h l'augmentation de la teneur en acides
palmitique et oléique. En effet,
l'incorporation des acides éruci-
1
que et eicosenoïque apportés par l'huile de colza est identique h
7 et 60 jours i
elle est légèrement abaissée ~ 120 jours. L'évolu-
tion des acides linoléique et arachidonique est comparable à celle
des mono~nes ~ très longue chaine.
L'éthanol augmente la teneur e~ acides gras totaux du
foie entre le 7e et le 60e jour de mise au régime ; il en est de
même des teneurs en acide palmitique et oléique.
III- FOI E
E T
Il U 1 LED li;
T U U Tl NES 0 L
Ta b1. lt6 c
Avec l'huile de tournesol, on constate aussi une aug-
mentation significative de la teneur cn acidcs gras totaux du foie
mais contrairement au cas précérlent (II, Tall 1. Ml B) , cette augmen-
tation est pr~coce et se situe entre 1e 7e et le GOe jour
de mise

---

--}J -
au r6gime. Elle est due essentiellement \\
l'augmentation de la te-
neur en acides palmitique, o16ique et lino16iqu~.
L'6thanol accentue cette accumulation d'acides gras
d~s le d~but de la mise au r~gime et jusqu'au 60e jour.
Il:apparait donc que l'6volution dans le temps de la
teneur en acides gras totaux ùu foie est diff~rente selon la na-
ture de l'huile ingérée:
chez les animaux ing~rant de l'huile de
tournesol,
l'augmentation de cette teneur se situe entre le 7e et
60e jour, par contre elle est beaucoup plus tardive avec l'huile
de colza et elle varie peu dans le temps chez les animaux ing~rant
de l'huile de primor.

---

- 72 -
CHA r I T Il E
V
E T U DES
A NAT aMI QUE S
1 - p a l D S
]) E S
0 11 GAN E S
A- COEUR (tabl. 47 et 48)
L'ingestion de l'huile de colza entraine une augmen-
tation significative du poids du coeur chez les rats qui en ingè-
rent par rapport h ceux ing~rant de l'huile de primor ou de tour-
nesol •. Ce~te augmentation est surtout s:lnsihle ~ 60 jours.
Par ailleurs,
l'ingestion simultan~e de l'~thanol et
des huiles de crucifères (colza ou primor) entraine une augmenta-
tion significative du poids du coeur comparativement aux effets de
l'~thanol "seul" (c'est-h-dire ~thanol associé h l'hu:ile de tourne-
sol) ou :\\ ceux de l'huile de colza ou de l'huile de primor. Ce phé-
nomène est surtout marqu~ dans le lot "colza et éthanol"
à
120 j.
(F = 1G.93**). Il Y a donc l~ un effet potentialisateur de l'6tha-
nol sur l'augmentation du poids du coeur provoqu~ par l'huile de
colza.
B- FOIE (tabl. 47 et 48)
On note une influence des lipides alimentaires se
t:raduisant par une augmentation l~gère mais significati,ve du poids
du foie surtout \\ Go et 120 j
chez les animaux ingérant les huiles
de crucifèr~s par rapport \\ ceux ingérant de l'huile de tournesol.

---

TABLEAU 47
Poids relatif des organes
(exprimé en g pour 100 g du poids vif)
n = 4 à 5 rats
~-
1
COEUR
1
FOIE
REINS
LOTS
1
---~-
7 j.
0.454 ± 0.015
3.481 ± 0.054
0.936 ± 0.039
TOURNESOL
60 j.
0.294 ± 0.015
3.324 :!: 0.097
0.620 ± 0.028
120 j
0.243 ± 0.013
2.531
± 0.060
0.50B ± 0.031
TOURNESOL
7 j.
0.465 ± 0.009
3.569 ± 0.069
0.975 ± 0.020
+
60 j.
0.310 ± 0.017
3.383 ± 0.064
0.612 ± 0.009
Ethanol
120 j.
0.259 ± 0.004
2.657 ± 0.055
0.524 ± 0.012
1
7 j.
0.480 ± 0.014
3.765 ± 0.092
0.913 ± 0.024
COLZA
60 j.
0.345 ± 0.011
3.590 ± 0.055
0.704 ± 0.014
120 j.
0.265 ± 0.005
3.003 ± 0.127
0.565 ± 0.019
-
COLZA
7 j .
0.474 ± 0.010
3.378 ± 0.107
0..948 ± 0.018
+
60 j.
0.357 ± 0.015
3.526 ± 0.115
0.726 ± 0.026
Ethanol
120 j.
0.325 ± O.oOB
2.801 ± 0.098
0.579 ± 0.018
7 j.
0.453 ± 0.015
3.580 ± 0.071
0.979 ± 0.012
PRIMoR
60 j.
0.290 ± D.OOS
3.735 ± 0.136
0.613 ± 0.020
120 j
0.247 ± IJ.004
2.817 ± 0.071
0.544 ± 0.015
-
RIMoR
7 j.
0.431 ± 0.010
3.417 ± 0.080
0.981 ± 0.012
+
60 j.
0.325 ± 0.011
3.486 ± 0.053
0.G65 ± 0.011
thanol
120 j.
0.244 ± 0.005
2.897 ± 0.102
0.564 ± 0.012

---

TABLEAU 48
Comparaison statistique
des poids relatifs des organes à
1 p'-_- 4. 2ô (seuil à 5 %):+
- 7 et 60 j.
24
-- 7.82 (seuil à 1 %)
4
(
' 1 '
5 %)+
1
.. 47
·seu1 .1- a
- 120 j.
18 F -·8.28 (seuil à 1 %)++
~ COEUR
fOIE
REINS
Sources de
1
variation
Effet principal de
l'éthanol
++
7 j.
< 1
11.40
1.80
+
60 j.
4.29
1 . 1
1.85
++
120 j.
16.25
.:::. 1
1.02
Effet principal de la
nature de l' huile
7 j.
< 1
< 1
< 1
+
++
++
60 j.
6.27
7.85
12.47
+
++
+
120 j.
7.59
14.09
8.02
,
Effet principal du
C 22 : 1
++
7
+
j.
8.65
1.90
4.49
++
60
++
j.
12.39
..( 1
15.15
++
120 j.
45.55
< 1
< 1
Interaction éthanol -
nature de l' huile
++
7 j.
1.92
19.2
< 1
60 j.
< 1
2.56
2.58
120 j.
1.09
2.15
< 1
nteraction
I§thanol - C 22 : 1
7 j.
<1
2.96
<
1
60 j.
< 1
<1
<. 1
++
120 j.
16.93
2.31
<. 1
i

---

- 73 -
Il Y ~ ~ tr~s court terme, une int6ractiun entre 1'6-
thanol et la nature de l'huile ing~r~e. Elle se manifeste par une
diminution du poids du foie chez les animaux ing~rant simultan~...;.
ment.les huiles de crucif~rœ (colza surtout) et 1'6thanol par rap-
port ~ ceux qui niing~rent
que les huiles de crucif~res. Par con-
tre,
le poids du foie des animaux "tournesol + ~thanol" est lég~~
rement plus élevé que celui des animaux "tournesol". Ceci est pro-
bablement lié ~ l'augmentation de la teneur en acides gras totau~
de cet organe sous l'effet de l'éthanol ~ tr~s court terme. Tous
ces phénom~nes disparaissent apr~s 60 jours de mise au régime.
c- REINS(tabl. 47 et 48)
A tr~s court terme, il n'y a pas de modifications si-
gnificatives du poids des reins des rats quelle que soit la nature
des lipides ingérés, et l'éthanol ne modifie pas ce phénom~ne.
Par contre,
~ moyen terme, on note une influence de la
nature des lipides ingérés se traduisant par une augolentation si-
gnificntive du poids des reins des animaux "colza" par rapport aux
animaux "primor" et "tournesol" ~ 60 jours, et celle des animaux
ing6runt les huiles de crticif~res par rapport aux animaux "tourneso
~ 120 jours.
A moyen terme,
il n'y a pa.s d'intéraction entre les ef-
fets de l'éthanol et ceux des lipides ingérés quelle que soit la
nature de ceux-ci.

---

- 74 -
II -
E T U DES
H I S T 0 LOG
1 9 U E S.
Nous rapportons ici les résultats des observations
faites par CLUZJ\\N et VODOVAH.
A -
~IICnOSCOPIE PHOTONIQUE
Au niveau du myocarde,
les auteurs ont recherch6 l'exil
tence ou non de lésions n6crotiques et granulomateuses décrites
précedernme6t dans la litt6rature ~ propos des huiles de crucif~­
res,
Ils ont aussi évalué la gravité de ces 16sions. Les diffé-
rents crit~res, selon leur importance, ont été cotés +, ++, +++.
Pour chaque coeur,
les auteurs ont effectué la somma-
tion des lésions observées, nécrose et granulomatoses.
Si l'on examine pour chaque lot,
le nombre d'animaux
présentant des lésions cardiaques, on remarque que les animaux
ingérant de l'huile de tournesol avec ou sans éthanol sont exempts
de lésions. Les lots "primor" et "primor+ éthanol" comportent cha-
cun 3 animaux sur 5 ave'c des lésions cardiaques, et les lots "col-
za" et "colza + éthanol", /1 et 5 animaux respectivement (tabl. 49A:
Si l'on compare le nombre de lésions observées dans
chaque lot,
on s'aperçoit que les lots "primor et "primor + éthanol
ne présentent qu'une lésion. par myocarde atteint alors que dans
les lots "colzaf1et "colza + éthanol" il existe un nomhre beaucoup
plus important de lésions,
(tabl. 49 A)

---

TABLEAU 49
Etudes histologiques
(S animaux par lot)
A) Lésions cardiaques
-~-
LOTS
T
TE
P
PE
C
CE
Nb. d'animaux présentant
des lésions par lot
0
0
3
3
4
5
n = 5
Nb de lésions myocardi-
( 1 )
0
dans chaque lot
0
3
3
30
30
ques
T
=Tournesol
P
=Primor
C
=Colza
TE =Tournesol + éthanol
PE =Primor + éthanol
CE =Colza + éthanol
( 1 ) nécrose + granulomatose.
E) Gravité des lésions en volume
+++
++
+
V
V
r
V
1
Colza
1
6
23
1
1
Colza + éthanol
4
15
11
1
1
C) Gravité des granulomatoses
-
+++
++
+
G
G
G
LOTS
1
Colza
1
14
14
Colza + éthanol
7
13
5
1

---

- 75 -
/
Si l'on consid~re maintenant la gravit6 des l~sions
(volume et r6action gran~lomateuse), on constate que 1'6thanol a,
dans le cas de l'huile de colza, tendance à aggraver ces lésions
(tabl. 49 TI et cl.
Par ailleurs, une lipidose très discrète en zone sub-
épicardique a 6té mise en 6vidence chez tous les animaux ,ayant re-
çu
du "colza" avec ou sans 6thanol, sans que l'on puisse entre
ceb 2 lots faire de différence dans l'intensité de la r~action
lipidique.
Aucune lipidose n'a 6té décel6e dans les autres lots.
2) Foie
Il n'a pas 6t6 trouv6 de 16sions. Cependant,
il existe
une st6atose discrète dans les lots "colza" et "colza + éthanol".
3) Heins
Il n'
a pas 6té trouv6 de '16sions, ni d'infiltration li-
pidique quel que soit le lot consid6ré.
TI
~IICnüSCOPIE
ELECT!lÜNlqUE.
L'étude a port6 uniquement sur le myocarde.
Le myocarde des rats du lot "colza" présente des in-
filtrations histiocytaires et des fibres conjonctives dans les es-
paces intertitiels. Un nombre relativement important de myocytes

---

- 76 -
pr~sente des alt~rationg cellulaires au niveau des myofibrilles
et des mitochondries. Les coupes de deux myocardes sur trois pr~­
sentent des r~gions tr~s alt~r~es avec des cellules n~cros~es et
des fibroses plus ou moins ancm1nes.
Les coupes des myo::;ardes des rats du lot "colza + ~tha­
nol" pr~sentent des alt~rations de même nature que les'pr~cédentes,
mais celles-ci,
principalement au niveau des mitochondries sont
encore plus fréquentes et plus importantes.
Dans le cas du lot "primor",
les infil trations histio--
cytaires et des fibres conjonctives sont présentes en quantité
mod~r~e dans les espaces intertitiels des myocardes des 3 rats
étudiés. Des alt~rations cellulaires ~ différents stades d'~volu­
tiori allant jusqu'k la nécrose et ~ la fibrose sont observées dans
un myocarde sur trois. Les deux autres myocardes ~ont des altéra-
tions cellulaires moins importantes.
Les myocardes des rats du lot "primor + éthanol" pré-
sentent sensiblement le même aspect que les deux rats du lot "pri-
~or", excepté l~s altérations mitochondriales qui sont plus fré-
quentes.
Les myocardes des rats ayant reçu de l'huile de tour-
nesol dans leur r~gime avec ou sans éthanol pr~sentent des alt~ra­
tions au niveau ultrastructural beaucoup moins fréquentes et moins
importantes que dans les lots préc~dents.

---

T ROI SIE M E
PAR T l E
l N TER PRE T A T ION .DE S
RE SUL T A T S
ET
DIS C. U S S ION
=======;================~=============================
=========================

---

- 77 -
1 N TER PRE T A T ION
b E SnE SUL T A T SET
D I S C U S S ION
Nous discuterons d'abord séparément ùes effets propres
de la nature des huiles du régime et de celle de l'éthanol "seul", puis
dans le dernier paragraphe, nOus aborderons les probl~mes posés par
l'int~raction éthanpl-huile.
de colza. Nous appe.'rons conventionnelle-
ment effet de l'éthanol "seul", l'effet de cette substance, quarid elle
introduite dans un régime contenant de l'huile de tournesol.
1- INFLUENCE DES HUILES DU llEG UrE.
A -
SUR LA CONSO~fHAT ION nE NOmtRITUHE!
LA CRO ISSANCE conpormLLE DES HATS
ET L'J\\NJ\\TmIIE IlES O:lGANES.
,Au niveau de 15% en poids dans le régime, l'huile de
colza n'entraine pas une diminution significative de la consommation
de nourriture chez le rat par rapport ~ l'huile de primor ou de tourne-
sol. Nos résultat's sont en accord avec ceux de ROCQUELIN et coll.
(7),
CIIENITI et coll.
(81.). Par contre DK\\IΠ(R5), BEi\\RE et coll.
(R6), trou-
vent une baisse de consommation de nourriture chez les rats ingérant de
l'huile de colza, par rapport l
des témoins ingérant de l'huile de tourn
sol, mais le taux de lipides dans la rqtion était plus dlevé (20% en
poids).
L'huile de colza, par rapport ~ l'huile de tournesol,
déprime la croissance du rat ~ partir du 1er mois de mise au régime.

---

-
78 -
On observe aussi ce phéllomène avec l'huile de primor mais les diffé-
rences par rapport à l'huile témoin ne sont pas significatives.
ROCQUELIN et coll.
(7) n'ont pu observer de différences significatives
de croissance que beaucoup plus tard (au 6~me mois de mise au régime),
entre des rats ingérant un régime contenant 15% en poids d'huile de
colza et des témoins ingérant de l'huile d'arachide.
Il faut toutefois signaler que la vites~e de croissance des témoins"ara-
chide" dans l'expérience de nOCQUELIN est nettement inférieure ~. celle
de nos témoins "tournesol" surtout pendant la période de croissance ac-
tive des animaux(S.2 grammes par jour contre 6.0) alors que les vites-
ses de croissance des animaux "colza" sont sensiblement identiques Jans
les deux expériences.
Selon llEARE (85), BEARE et coll. (86),· l'effet dépressif de l'huile de
colza (20% en poids dans le régime) sur la croissa~ce du R~t serait da
~ une diminution des ingérés. Cependant, des expériences faites par
ROINE et coll.
(87) montrent que, nourris en pair-feeding, les rats re-
cevant un régime contenant de l'huile de colza (20% en poids)
ont une
croissance plus faible que ceux qui ingèrent le mame régime mais conte-
nant de l'huile de soja en pourcentage identique.
HOPKINS et coll.
(RB), HUnnJ\\Y et coll. (89) ont. montré
que d'une manière générale,
le déséquilibre du rapport n ~
Acide~"~~pg~
A~ides I!ri)S
lIlono lnsa tilX'
des lipides du régime a un effet néfaste sur la croissance des animaux.
Selon ces auteurs, pour un apport constant d'acide linoléique (10% dp~
acides gras totaux du régime),
le gain de poids du Rat est optimum

---

79 7
l 0 r s que fi = 1 • Dan s. n 0 t r e cas,
po ù l'le s hui les d e col z a e t d e pr i 111 0 r ;.
2
ce rapport prend res~ectivem~nt les valeurs 1
e t l , celles-ci sont
12
7·
donc d~favorables pour la croissance du.Rat. Cependant, nOus notons ici,
comme l'ont rnontr~ d'autres auteurs (7, 90) avec l'huile de canbra,
que l'huile de primor (dont la composition eh acides gras est voisine
de celle de l'huile de canbra) induit chez le rat une croissance voisi~
ne de celle observ~e avec J'huile de tournesol. Ce qui confirme la res-
ponsabi!it~ de la forte teneur en acide ~rucique de l'huile de colza
et plus.g~n~ralement ~ans doute en mono~nes h tr~s longue chaine,~ans
,
le retard de croissance observ~.
Selon certains auteurs (92,93),
la faible teneur en
acide palmitique de l'huile de colza jouerait aussi un rôle dans le re-
tard de croissance du rat. m~AHE et coll. (92)!)l) ont montr~ que l'ad-
jonction de l'hui)e de palme
ft l'huile de colza a~éliore la croissanc~
des rats
signalons que dans ce m~lange le pourcentage de C22:1 était
abaiss~ de 9% alors que celui du c16:0 était augmenté de 811%. CRAIG et
coll.
(93) donnent de ces faits l'interprétation suivante: compte tenu
de l'apport insuffisant en acide palmitique par l'huile de colza,
l'8ni-
mal doit synthétiser cet acide afin de maintenir l'équilibre de ses lipi
des corporels, de ce fait,
sa croissance est ralentie par rapport à' cel-
le d'Un animal qui trouve dans sa ration cet acide préform~. Nous pen-
SOns n~anrnoins que la faible augmentation du pourcentage de C
:0 dàri~
16
l'huile de primor ne suffit pns ~ expliquer ses meilleures performances
du point d~ vue rte la croissance.

---

80
~niin, la particularit~ de la dig~stion de l'huile
de colzn pourrait expliquer en partie, l'effet d~pressif de cette hui-
le sur la croissance du Hat. En effet, des ~tudes faites par THOlf.i\\SSON
(94) dnt mis en ~vidence une lente r~sorption de l'huile de colza ~
partir du
tractus digestif du fiat;
il existerait selon cet auteur,
/.
une correlation entre la vitesse d'absorption des corps gras et leur
efficacit~ vis ~ vis de la croissance.
L'ingestion de l'huile de colza entraine, apr~s 60 jour~
de mise au r~gime, une augmentation du poids du coeur, du foie, et des
reinsi par rapport ~ des rats t~moins (tournesol). Nos r6sultnts sont
en accord avec ceux d'aut~es auteurs (7,95,96). Dans notre ~tude, cette
augmentntio~ du poids des organes a ~t~ observ~e aussi cbez les animaux
ing~rant de l 'huile de primor, mais uniquemen.t au niveau du foie et des
reins. L'augmentation du poids des organes sous l'influence des huiles.
de crucif~res pourrait-@tre consid~r~e comme la manifestation d'une hy-
pertrophie hyperfonctionnelle analogue n. celle induite par les "drogues"
au niveau de la cellule h6patique. En effet, il a ~t~ rnontr~ par
GAILLAltD et coll.
(97) que l'acide ~rucique est capable d'induüe l'ac-
tivit~ des enzymes h~patiques de d~toxification entrainant parall~le-
ment une hypertrophie du foie. Par ailleurs,
les conditions de raffina-
ge de"l'Iluile de primor(d~coloration aux terres activ~es, d~sodorisation
3h30 ~ 250 0 c sous 3m~ de pression r~siduelle), plus s6v~res que celles
de l 'huile de colza/ pourraient entrainer la formation en très faibles
quantit6s d'acides gras anormaux, analogues ~ ceux retrouv~s apr~s chauf
fage des huiles (monomères cycliques,
isom~res de l'acide linol~nique)
(98)

---

- 81 -
Ceux-ci seraient doués de capacité d'inductions enzymatiques pouvant
@tre à l'origine de l'hypertrophie pyperfonctionnelle des organes (99).
La signification de l'hypertrophie cardiaque rcv@t
d'autant plus d'importance ici qu'elle sert,
selon certains auteurs (100)
de premier critère anatomo-pathologique dans l'étude des myoc~rdiopa­
thies nOn obstructives.
En ce qui cOncerne les lésions, nOus retrouvons ici les
observations signalées dans la littérature: absence de lésions d'orga-
nes (coeur, foie,
reins) avec l'huile de tournesol,
présence de lésions
cardiaques avec les huiles de crucif~res, celles induifes par l'huile
de colza étant plus n6mbreuses et plus sévères que celles provoquées
par l'huile de primor. Aucune lésion n'a été observée au niveau du foie
et des reins.
Certaini auteurs (20-101-102) ont retrouvé des lésions
du myocarde chez le Rat ingérant non plus de l'huile de colza, mais de
la t~iérucine (triglycéride homog~ne purifié de synthèse ne contenant
que de l'acide érucique.), ce qui permet d'affirmer le rôle indéniable
joué par cet acide gras particulier dans l'apparition des phénomènes
observés. Cependant,l'huile de primor provoque des lésions du myocarde
( 3l, ,.·1 03.) a n a log u e s ~. c e 11 e sin d u i tes Pél r I ' hui 1e d e col z ft e t l ' hui l e cl c
can.bra chez le Rat (8-20-33). Ce fait laisse supposer que d'autres fac-
teurs contenus clans les huiles (le crucifères {acides gras,
insaponifia-
ble) peuvent également jouer un r81e dans l'apparition des lésions du
myocarde.

---

-
82 -
n - sun LES LIPIDES D' OHG;\\NES.
Dans nos conditions expérim~ntales, la teneur en aci-
des gras totaux du myocarde est fortement augment~e après ingestio~ de
l'huile de colza,
et atteint, apr~s 7 jours de mise au r~gime, des va-
leurs 3 à Ji fois plus ~levées que celle d'un coeur "térlOin". C'est
principalement la classe des triglyc~rides qui augmente (X20), la te-
neur en phospholipides variant peu.
Il faut noter que l'augmentation
(en masse) de l'acide érucique dans le myocarde représente 80% de l'aug-
mentation totale des triglycérides
; le reste est dO H une lég~re aug-
mentation de la teneur en acides palmitique,
oléique,
linoléique et ei-
1
cosenoYque ce qui confirme les résultats précédents (Sr10S).
La stéatose cardiaque n'a pas été 01lservéetivec l'huile
de primor.
Par ailleurs, nOs observations montrent que le teneur
en lipides totaux du plasma n'est pas mQdifiée par l'huile de ~olza. Ce
fait a été signalé aussi par d'autres auteurs (104-105-14) qui ont mon-
tré en plus que la teneur en acide érucique du plasma est relativement
constante au cours du temps. On pourrait alors expliquer l'accumulation
massive de
lipides dans le coeur par une modification dans le temps de
l'utilisation métabolique de l'acide érucique apporté au coeur par le
plasma.
La teneur en lipides du coeur des rats ingérant de l'huile de colza re-
devient comparable h celle des rats témoins apr~s 60 jours de olise au

---

- 83 -
r~gime, N~anmoins, k ce stade, l'acide ~rucique repr~sente encore 7%
environ des acides gras totaux du myocarde, Cette désinfiltration lipi-
dique serait dOe ~ un phénom~ne d'adaptation métaboliqlle au niveau de
la cellllle cardiaque elle-m@me (32),
Par ailleurs, nos observations mettent en évidence
l'absence de st~atose hépatique après ingestion d'huile de colza ou de
primor, Il est important de souligner la ~aible incorporation de l'aci-
de érucique dans le foie quel que soit l'Age de l'anirnal~
Au niveau des reins, nous aVOns pu observer que le
pourcentage de l'acide ~rucique est plus élevé dans les triglycérides
des animaux "colza" que dans ceux des animaux· "tournesol"
ou "primar"
cependant cette variation qualitative ne se traduit pas par une aug-
mentation de la teneur en acides gras totaux des reins. Des résultats
analogues ont été trouv~s par JAILLARD et coll, (106) chez le' Rat après
ingestion det~iérucine (lü% en poids de l'alimentation de base),
Dans le tissu adipeux,
l'incorporation de l'acide
érucique
reflète
l'apport alimentaire : ~ très court terme, cet
~cide gras représente 10% des lipides totaux. Ce résultat est 2n accord
avec ceux de JlOCQUCLIN et coll,
(116) qui ont montré en plus que l'inca
poration du C0~:1 dans le tissu adipeu~ est re18tivenle~t constante
... ~
dans le temps.
Oritre l'influence de l'acide 6rucique sur SOn incor-
poration dans les lipides d'organes, on constate aussi des modification

---

- &4 -
du spectre des acides gras des organes dues aux autres chaines grasses
du régime. C'est ainsi que l'influence des acide~ gras saturés du ré-
gime est faible
; ce phénom~ne fi déj~ été observé par nOLLINGER et coll.
( 1 07) au n ive a u du foi e". K n cas d' a fi pOl' t a 1 i men t air e en fa i b 1e CI u an t i-
té d'acide palmitique,
il s'effectuerait selon CRAIG et coll.
(93) une
synthèse de novo de cet acide gras qui tendrait alors à maintenir sa
teneur constante dans les organes et tissus.
Par contre,
les acides gras insaturés ont une influen-
ce certaine sur les lipides d'organes:
les acides gras polyinsaturés
de la famille w 6 ont tendance à augolenter lorsque l'apport en acide
linoléique du régime est important (cas de l'huile de tournesol), par
contre, avec les huiles de crucifères,
c'est la teneur en acides gras
polyinsaturés en w,3 qui augmente aux dépens des acides gras en
w€
.
Ce ré~ultat est h rapprocher de ceux obtenus par ROCQm~LIN et coll.(14,
et WALIŒR (109).
Le rapport 20: li est abaissé chez les animaux ingérant
18: 2
les huiles de crucif~res par rapport aux animaux t1témoins~ Ce phénom~-
ne est visible au niveau du coeur (\\ 60 et 120 jours)r dVI foie et des
reins (~ 7, 60, 120 jours). Plusieurs auteurs ont constaté que la con-
version du 18:2-----+020:11 est iÏ.nhibée en présence d'aciele érnciql1e (91;-
90) d'acide linolénique (114-111-110) et h un moindre degré en présen-
ce de quantitéSilllportantesd'acide oléique (112 7 1,13). Nos résultats
mettent en évidence une inhibition de la c0nversiûn 18:2 - - p 20: 11
plus forte avec l'huile de colza qu'é1vec l'huile de primor.
Il sel!lble-
rait donc que l'effet inhibiteur du C
:
+ C
:
soit plus fort que
22 1
1R 3

---

- 85 -
celui du'C 18 :}
+ C
:
J8 i .
La teneur en acide oléique des différents organes
étudiés est nettement plus élevée avec l'huile de colza qu'avec l'hui-
.
-"-
le de tournesol bien que l'apport en cet acide gras soit plus élevé
dans cette dernière huile. Il est vraisemblable que c'est la transfor-
mation métabolique de l'acide érucique qui contribue ~ augmenter la
t~neur en &cide oléique dans le coeur, le foie et les reins chez les
animaux ingérant de l'huile de colza.
Le pourcentage en acide nervonique des phospholipi-
des des reins chez les animaux ingérant de l'huile de colza, est nette-
ment plus élevé que celui des phospholipides cardiaques o~ Ilépatiques
chez ces mOrnes animaux;
cette élévation du 24:1
l'est aus~i par rap-
port aux rats "tournesol" ou "primor" et ceci dès le 7e jour de mü:e
au régime.Ces résultats vont dans le sens des travaux de GAUnRON·ll15)
qui trouve au niveau des phospholipides rénaux, une très forte radio-
activité J4t
sur] 'acide nervonique quelques minutes seulement après
injection d'acide érucique i4t
h des rats, ce qui n'est pas le cas
pour le foie o~ la radioactivité 14t
est principalement portée ~ la
f6is par l'acide oléique et l'acide érucique. Nos résultats confirment
donc la capacité de transformation de l'acide éruciqueen acide nervo-
nique par la ce.l1ule rénale,
transforma tion suggérée 1)(1.r GAUDJI.ON.
Tous ces résultats montrent que selon l'argune étudié,
le métabolisme de l'acide érucique est différent,
ce qui entraine une
diversité dans les effets observés sur chacun d'eux.

---

- 86 -
Par ailleurs, nou~ WOns constat~
l'influence de l'âge
du Rat sur la teneur en lipides du foie
Celle-ci augmente au codrs des deux premiers mois de nlise au r~gime puis
se stabilise ensuite (cas de l'huile de tou~nesol).
Avec les huiles de crucifères,
l'aug~lentation semble être plus tardi-
~
ve (entre le 2e et le 4ellle mois). Dans le cas de l'huile de colza, elle
,
correspond surtout a une augmentation de la teneur en acidespalmitique
et ol~ique, ce qui, dans le cas de ce dernier acide gras, signifierait
~,
que le foie accroltrait dans le temps sa capacit~ de transformer l'aci-
de 'rucique en acide 016ique. Ce ph6nomène pourrait avoir un rapport
avec la d6sinfiltration lipidique du myocarde.
II -
1 N F L li E N C EDE
L'E T HAN 0 L.
A - SUR LA CONSO~[\\fATION DE NO UllllI TUllE 1 LA CROISSANCE COlU'OHELLE DES RATS
ET L' ANATO\\I lE DES ORGANES.
L'adjonction de 1'6thanol (20% des calories' totales,du
r6gime) dans un r'gime 6quilibr~ entraine une diminution significative
de la consommation de matière sèche chez 1(' Rat. Ce ph~nolilène a ét6 ob-
serv6 par d'autres auteurs (117-119-53-118).
Il semble toutefois que
les rats ajustent leur consommation de nourriture en fonction de l'ap-
port calorique de la matière sèche. Ainsi,
les quantit~s d'6nergie<,in-
g'r6es sont sensiblement 6gales dans tous les lots (ln valeur calorique
du r'gime "éthanol" est plus élevée que celle du régime sans 6thanol).

---

- 87 -
Malgr~ cela, l'éthanol entraine un ralentissemeGt significatif de la
croissande chez le Rat. Ce r~sultat est en accord ~vec ceux d'autres
auteurs (~11-120-121). Selon LIEDER (11,4), les calories provenant de l'~­
thanol n'assurent pas la croissance au m~me titre que les glucides et
les faibles vitesses de croissance observ~es sont la.cons6quen~~ rl'~ne
perturbation de l'utilisation des aliments ou d'une augmentation de la
perte calorique sous l'effet de 1'6thanol. Par ailleurs,
il a ~t6 mon-
tr~ par plusieurs auteurs (122-123-120) que 1'6thanol perturbe l'absorp-
tion intestinale des acides amin6s in viir.:o
et in vivo chez le Ilat ain-
si que la vitesse d'~vacuation gastrique du bol alimentaire. La combi-
naison de ces effets pourrait aussi contribuer à diminuer la. croissance
du Rat.
Il faut toutefois signaler que la ~roissance des ani-
maux est surtout ralentie au d~but de l'exp6rience (p~riode de croissan-
ce active)
: les animaux ~tant plus jeunes, ils supporteraient moins biel
les effets de l'intoxication 6thylique (leur coefficient d ' 6thyloxyda-
tion est inf~rieur
~ la dose quotidienne d'éthanol ingéré).
Par contre, d'autres auteurs ont trouvé des résu[tats
différents : ~lInONE (117) montre que l'ingestion d'une solution 0. 15S~
d'éthanol n'entraine pas une baisse de croissance chez la Souris.
HAWKINS (126) ne trouve pas de modifications de poids après administra-
tion d' éthano 1 par sonde gastl'ique n raison de 9g/li:g/.iour à des rats
pesa.nt environ 250g au début dn traitement.
Les divergences entre ces résultats et les n8tres mon-
trent que la sensibilité à 1'6thanol peut @tre conditionnée ~ la fois

---

- 88 -
par l'esp~ce, l'Age et le poids des animaux au début de l'intoxication,
la dose d'~thhnol ing~r~e et son mode d'administration et enfin la na-
ture des lipides ing~rés (voir plus loin le paragraphe III)
L'éthanol "seul" ne modifie pas significativement le
poids des organes ~tudiés (coeur, foie, reins). Nos r~sultats sont en
accord avec ceux d'autres auteurs (53). Par cOntre DAJANI et colL
(50)
trouvent une augmentation significative du poids du foie chez le Rat
Sprngue-Dawley ingérant 20% (v/v) d'~thanol comme seule source de bois-
son.
Dans nos conditions expérimentales,
l'éthanol "seul"
ne provoque pas de lésions du coeur, du foie et des reins. Ce qui peut,
peut-@tre, s'expliquer h la fois par la dose d'éthanol employ~e et par
le temps de mise au régime qui sont peut-@tre insuffisants.
TI- sun LES Li T'IDeS D' UnG,\\NES.
1'ingestion de l'éthanol "seul" provoque chez le Hat
une augmentation très marquée de la teneur en acides gras totaux du foie
celle-ci est pr~cocc et se maintient jusqu'à 60 jours de mise au r~gime.
C'est principalement la teneur en triglycérides qui augmente (X ~5 apr~s
7 jours) ; celle des phospholipides est peu modifiée par l'éthanol.
Les variations sont plus discr~tes au niveau du coeur, des reins et du
plasma. Ces résultats sont en" accord avec ceux d'autres auteurs (43-44
127-125-126)

---

- 89 -
La st~atose h~patique provoqu~e par l'ingestion d'~tha-
nol ne peut s'expliquer, d'npr~s nos r6sultats, par une modification
de la teneur en lipides dri plasma.
Il est vraisemblable qu'elle est la
conséquence de l'augmentation de l'estérification et/ou d'une baisse
de 'ii; oxydation des acides gras dans le foie. Cette stéatose, se carac-
térise par une accumulation plus importante du C
:
par rapport ~ celle
18 2
des autres acides gras (C
:
, C
:
••• )
18 1
16 ü
Selon PARIŒH et coll.
(63), HElTZ et coll. (125) il y
aurait en plus de la captation sélective des acides gras au niveau de
la membrane cellulaire, une spécifité de l'acyl CoA carnitineacyltrans-
férase vis \\ vis du transfert des acides"gras ~ travers la membrane
mitochondriale. Cette spécifit~ est d6pendante de la structure molécu-
laire des acides gras (acyl CoA), d'où une utilisation sélective de
ceux-ci par la mitochondrie. Selon ces auteurs,
l'éthanol affecterait
l'oxydation des acides gras en déprimant l'activité de l'acyl CoA carni~
,
.
tine acyltransférase et dans une moindre mesure sa spécificité vis a V1S
des acyl CoA au niveau de la membrane mitochondriale. Cet effet de l'éth
nol serait plus marqué au niveau du foie quie du coeur.
Cependant, certains auteurs (j2~--p~28) pensent que la
diminùtion du pouvoir d'oxyder les acides gras du foie provoquée par
l'éthanol, n'explique pas ~ elle toute seuie, la stéatose. En effet,
des agents comme le sorbitol ou le glucose produisent une augmentation
de la synthèse des lipides ou une diminutior.. de la Pcxydation des aci-
des gras, ~quivalente voire supérieure A celles provoqu~es par l'éthanol

---

- 90 -
sans pour autant produire des foies st~atos~a. ( 12 9,5 4 ).
Il semble que les m~canismes possibles de formation
-de "foie gras" soient multiples:
à l'heure fJ.ctuelle,
il est gén~ra­
lement admis que les l~cithines (phosphatidylcholines) entrent dans
la composition du système enzymatique d'oxydation et que leur effet
lipotrope peut-~tre li~ à la capacité du foie h oxyder les acides gras
(128). Chez le Rat,
la dimiriution de la teneur en léclthines obser~6e
apr~s ingestion d'éthanol ~1337125) pourrait expliquer le déficit du
syst~me enzymatique d'oxydati~n~ Par ailleurs; l~ baisse de la teneur
en lécithines a ~t~ aussi observée dans la membrane interne mitochon-
driale et dans la ~embrane microsomale (130).
La régression apr~s 120 jours, de la st6atose hépati-
que provoquée par l'éthanol peut avoir plusieurs causes:
~ L'ingestion prolongée de l'éthanol entrainerait la
chute rlu taux de synth~se protéique dans le foie, par la diminution
de la teneur du tissu hépatique en A.T~P. nécessaire à cette synth~se
au niveau des ribosomes. Ceci abaisserait l'activitl! de l'alcoo-fdé's-
hydrogénase hépatique avec pour conséquence la diminution du taux de
Nl\\DH
formé lors de l'oxydation de l'éthanol.
Il sien suivrait,une
2
baisse de la lipGgen~se, Car nous avons vu pr6cedemment (voir introduc-
tion paragraphe lIB) que le NAnII
en excès favorise 1 çestériiication
2
aIl
détriment des voies oxydatives.

---

- 91 -
L~ poids corporel du Rat ~tant plui ~lev6 h 120 jours
qu'h ~O jours, SOn coefficient d'~thyloxydation s'~lève ~galement. La
quantit~ d'~thanol ing6r~e variant peu .tout au long de l'exp~rimentation
Le Rat supporterait donc mieux les effets de l'~thanol à 120 jours qu'
à60 ou 7 jours.
Il ne nous ê~t pas possible de dire ici si l'une ou
l'autre de c~s causes, lou les deux ~ la fois) est responsable de la
disparition dans le temps de la st~atose h6patique.
Outre l'accumulation des lipides dans les organes
(le foie principalement),
1'6thanol entraine des modifications duspec-
tre des acides gras: à 7 et 60 jours, 011 note une augmentation marqu~e
des teneurs en acides ol~ique et surtout linol~ique notammont dans les
triglyc~rides, et une l~gère diminution de la terieur en acides palmi-
tique, ~t~arique et arachidonique principalement dans les phospholipides
c e qui s e t rad u i t
par 1a d i min u t ion dur a p p 0 r t 2 0 : li
sur t Ou tau Il ive au
18: 2
des lipides h~patiques. Ces variations ont ~t~ observ6es par d'autres
auteurs (127-58-125-126) au niveau du foie, ÙU coeur et des reins.
Cette baisse traduirait l'inhibition par IJ~thanol du système d~610nga­
/
tion-desasuration des acides gras qui convertit l'acide linol~ique en
acide arachidonique
(130t12S). De plus, nos r~sultat6 mettent en 6vi-
dence une influence nette des lipides alimentaires sur la composition
en acides gras des organes
(le foie principalelnent) chez les animaux
ing~rant de l'~thanol. Ces observations
~ont dans le senb des travaux
de LIEDER et coll.
(51).

---

- 92 -
III -
l N T EnA C T ION S E T II A NOL-II U I L E
D ECO L Z A.
A"- sun LA CONSm[~Ii\\TION DE NOlHl.llITUItE,LA CRUISSANCE COHPOHELLE DES RATS
ET L';\\NATD:,!IE DES ORGANES.
Au cours du premier mois de mise au r~gime, l'ingestion
simultân~e de l'éthanol et de l'huile de colza entràine une baisse je
consommation de ~ati~re s~che plus marquée que lorsque l'éthanol est
associ~ ~ l'huile de tournesol ou 1 l'huile de primor. Il y a donc l~
un effet potentialisateur de l'huile de colza sur la diminution de con-
sommation de mati~re s~che provoquée par l'éthanol. Cet effet dispara1t
1 parÙr du 2~lJe mois de mise a.u régime.
!Cette réduction très marquée de la consommation de
nourriture entraine parall~lement un ralentissenlent plus net de la crois
sance des animaux "colza + éthanol" par rapport aux animaux "tournesol +
éthanol" ou "primor + éthanol". Ces faits laissent supposer la respon-
sab~lité de l'acide érucique dans l'àggravation des phénomènes observés.
Par ailleurs, l'éthanol "seul" ne modifie pas le poids
des organes alors que l'huile d~ colza entraine après 60 jours une aug-
mentation du poids du coeur, du foie et des reins par rapport.à des ani-
maux témoins ("tournesol"). L'association de ces deux substances dans
un régime équilibré entraine,&u niveau du coeur, apr~s 120 jours de mi-
se au régime, une potentialisation par l'éthanol de l'augmentation du

---

- 93 -
poids du coeur provoqu~e par l'huile de colza. Cette augm~nta~ion est
de l'ordre de 18% ~ 120 jours alors qu'elle est de 3% ~ 60 jours pour
le ~~me organe. Cette hypertrophie cardiaque tr~s marqu6e ~ long terme
~st ~ rapprocher, au niveau structural, de l'aggravation par 1'6thanol
des 16sions de nécroses et de granulomatoses habituellement observées
avec l'huile de colza.
TI - SUR LES LIPIDES D'OnGANES.
Nous avons constat6 essentiellement deux phénom~nes :
-
au niveau du myocarde, 1'6thanol exerce A tr~s court
terme un effet antagoniste sur l'action st6atog~ne de l'huile de colza
riche en acide 6rucique. On note principalement un abaissement de l'ot-
dre de 40% de la teneur en triglyc6ri~es du coeur des animaux "colza +
~thanol"
par rapport aux anim~ux "cQlza".
-
au niveau du foie,
l'effet st6atog~ne de l'éthanol
existe h 7 et 60 jours avec l'huile de tourneso~~ 60 jours avec l'hui-
le de primor, mais il,
n'apparait pas en pr6sence d'huile de col~a.
Cette inhibition peut donc @tre rapportée A la présence d'acide 6ruci-
que dans le r6gime.
Il n'est pas exclu que l'inhibition par l'huile
de primor de l'effet stéatog~h~ de l'éthanol ~ tr~s court terme soit
ùa aux traces d'acides gras à longue chaine contenus dans cette huile
ou ~ d'autres facteurs propres aux huiles de crucif~res (autres acides
g~asJ acides gras anormaux).

---

\\""
- 94 -
Par ailleurs,
l'int~raction ~thanol-hui'le de colza·
se caractérise par une inhibition plus marquée de la conversion 18;2~
20:4
au niveau du coeur, du foie et des reins par rapport à l'action
de ces deux substances 'prises _sépa:r~J!l~!1t.
La premi~re hypoth~se que l'on peut suggérer pour ten-
ter d'expliquer l'atténuation par l'éthanol de la stéatose cardiaque
provoquée par l'huile de c~lz8 est la diff6rence des ingérés entre les
deux lots " co l za " et " co l za + éthanol". En effet,
la diminution de la
consommation ~e nourriture (de l'ordre de 1~%) observée chez les rats
ingérant de l'éthanol entraine n~cessairement une baisse des quantités
d'acides gras ingérés donc d'acide ~ruçique. En ce qui COncerne ce dernie
les quantités
.
"
1ngerees sont respectivement de 5.2g/7j/rat pour le lot
Il col z a Il
e t 11 • 5g / 7 jOli r s / rat pou r i e lot Il col z a + é th a no l ". Uns ait que
l'intensité de la stéatose cardiaque provoqu6e par le C
:
est liée
22 1
~ la quantit~ ingérée (lOS). Toutefois, la baisse de la teneur en acides
gras totaux induite par l'éthanol au niveau du myocarde à très coùrt
terme est de l'ordre de 24% et elle se répartit ainsi : 11~ pour l'acide
stéarique, 20% pour l'acide érucique, 25% pour l,'ucide linoléiqlle, 32%
/
pour l'acide eicosenoYque, 30% pour l'acide palmitique et 41% pour l'aci-
de ·oléique. La teneur en acides gras totaux du myocarde ne varie donc
pas dans le môme ordre
de grandeur que celle de l'acide érucique ing~rf,
ce qui laisse supposer que la diminution du C
:
ingéré n'expliquerait
22 1
pas \\
elle toute seule l'atténuation de la stéatose cardiaque par l'éthn-
no1.

---

- 95 -
De plus,
la baisse de la teneur en chaque acides gras
dans le myocarde se fait de manière différentielle: elle est plus grun-
de pour l'acide oléique et mriins grullde pour l'acide linoléique. Ces
f ai ts corroborent l' hypo thè se de PJ\\RJŒH. et co 11.
(63), H.EI1'Z et coll.
(125) selon laquelle il y aurait un transfert sélectif des acides gras
au niveau de la membrane mitochondriale et que l'éthanol aurait une in-
fluence sur l'activité et la spécificité de l'acylcoA carnitineacyltrans.
férase se traduisant ici par une réduction plus marquée du transfert
de l'acide linoléique pai rapport h celle des acides 6léique et palmi-
tique.
En ce qui concerne l'acide érucique,
son faible trans-
A
fert serait plut8t du,
~ la moins bonne utilisation de cet acide gras
par le myocarde.
Cette utilisati~n sélective des acides gras pourrait
expliquer le manque de lien direct entre la baisse de consomlnation de
lipides (15%) et la baisse de la teneur en acides gras totaux du myo-
carde (24%).
Un autre explication qui mériterait d'gtre précisée,
c'.est l'influence éventuelle de l'éthanol sur l'utilis~tion digestive
de l'huile de colza et principalement de l'acide érucique. Un ahaisse-
ment du coefficient d'utilisAtion digestive du C
:
pourrait @tre h
22 1
l'origine des différ~nces observées. En effet certains auteurs (123)
ont ruontr~ que l'éthanol retarde l'évacuation gastri~ue des acides gras.
Il serait néanmoins intéressant de confirmer expérimentalement cette
hypothèse.

---

- 96 -
Au niveau du foie,
il a été montré par certains au-
teurs (131) que l'oxydation de l'éthanol est 3 A 4 fois plus rapide
ch~z l'alcoolique que chez le sujet normal. Ceci est due par la mise
en service d'autres syst~mes de détoxification (1lliOS et Péroxydase
), couplant l'oxydation de l'éthanol et la destruction des
acides nucléiques
et des amino-acides. Cette accélération de la
détoxification de l'éthanol pourrait entrainer celle d'autres substan-
ces dites "étrang~res"", notamment celle de l'acide érucique. Le catu-
bolisme accru
de l'acide érucique en présence d'éthanol au niveau
du foie abaisserait sensiblement la quantité d'acide érucique arri-
vant au coeur, ce qui contribuerait A atténue~ la stéatose au niveau
du myocarde. Un analyse plus compl~te des lipides plasmatiques et du
tissu adipeux sous l'influence de l'éthanol et de l'huile de colza
pourrait ~tre intérressante.
Par ailleurs,
l'acide érucique est capable d'induire
les enzymes de détoxification rlU foie comme le ferai~nt l'éthanol et
bon nombre de pesticides, de médicaments, et d'hydrocarbures cancéri-
g~nes.
Toutefois, ces inductions sont de faible intensité (132r97).
Nos observations montrent que:
l'association de l'é-
thanol et de l'huile dc colza dans un régime équilibré conduit ~ une
atténuation de l'accumulation lipidique provoquée par l'une des deux
substances pri~séparément, au niveau du coeur (cas de l'huile de colza)
et du foie (cos de }iéthanol). Il y -aurait donc un antagonisme relatif
de ces deux substances au niveau de leurs sites d'action respectifs.
La sommation
6vcntuelle des inductions des syst~mes

---

- 97 -
enzymatiques de d6to~ifjcation provoqu~s par l'~thanol et l'huile de
colza peut conduire ~ une intensification du ~atabolisme des acides
nucléiquœet des acides aminés i" ce qui d~sorganiserait de mani~re plus
s~v~re la sinth~se prot~ique au niveau des ~rganes d'une part et l'ana-
tomie du myocarde d'autre part.
Par aiRleurs,
le fait que l'éthahol atténue la stéa-
tose cardiaque mais aggrave les lésions de l'organe est un argument
s'ajouta~t ~ ceux qui existent déj~ pour envisager des mécanismes in-
dépendants (au moins partiellement) entre l'accumulation des lipides
et la sévérité des lésions au niveau du myocarde. Cette sévérité serait
peut-8tre plus sensible à l'apport d'~thanol qu'à la diminution de l'
apport en acide érucique : l'aggravation pourrait être due à une poten-
tialisation par l'éthanol des lésions cardiaques habitueller.lent obser-
vées avec les huiles de crucif~res, car il est act~ellement admis que
l'éthanol peut, s~ul, engerldrer des cardiomyopathies;

---

QUA TRI E M E
PAR T l E
CON C LUS ION S
====================~

---

- 98 -
CON C LUS ION S
Notre travail nous a permis d'~tudier .~ court et mo-
yen termes l'influence de la nature des huiles du régime 'et de l'étha~
nol sur les lipides et l'anatomie de plusieurs organes du na~ et notam-
ment de mesurer à ce niveau~, les effets de l' intéraction "éthanol-huile
de colza".
L'~tude des effets propres des huiles a permis de COn-
firmer les résultats trouv~s jusqri'ici au niveau des organes apr~s in-
gestion des huiles de crucifères à savoir
- apparition précoce de la stéatose cardiaque due
essentiellement à une augmentation intracellulaire des triglycérides
riches en acide érucique, puis désinfiltration' lipidique du myocarde
suivie de lésion~ de nécro~es tardives (cas de l'huile de colza).
- absence de stéatose cardiaque, mais apparition de
lésions de nécroses tardives (cas de l'huile de primor) : ces lésions
étant toutefois moins s~v~res et moins fréquentes que dans le cas pré-
cédent.
Ces phénomènes qui sont propres au myocarde seraient
dOs,. principalement avec l' huile de colza, à un défaut de la métabolisa-
tion de l'acide érucique. dans cet organe
mais il faut aussi envisager

---

99
avec l'huile de primo~l'influence d'un ou plusieurs autres facteurs
cardiopathogènes non encore identifiés, contenus dans les huiles de
crucifères.
Rien de semblable n'a été observé au niveau du foie et
des reins. Nos observations corroborent l'hypothèse selon laquelle ces
organes seraient capables de transformer l'acide érucique en d'autres
mono~nes plus c6urts ou plus longs. Les reins semblent pouvoir allonger
l'acide éruciqu~ en acide nervonique, ce dernier s'incorporant préfé-
rentiellement dans les phosph61ipides o
De plus, on note une iIlcorporation non négligeable de
l'acide érucique dans le tissu adipeux dès le 7e jour de mise au régi-
me
j
par contre,
la teneur en lipides totaux du plasma n'est pas modifiÉ
après ingestion d'huile de colza.
Par ailleurs, nous aVOns pu constater que la teneur
en lipides du foie varie en fonction de la durée de mise au régime et
de la nature des lipides ingérés.
Il semble aussi que la capacité du
foie à. transformer l'acide érucique en acide oléique augmente avec le
temps.
Enfin, l'ingestion de l'huile de colza entraine une
modification du spectre des acides gras polyinsaturés en
w()
et w.3
des organes, particuli~rement dans le myocarde (inhibition par l'acide
érucique et l'acide linolénique de la conversion du C18:2~C20:': )'';'

---

-
100 -
En ce qui concerne, l'éthanol "seul ll ,
ses effets sont
surtout marqués ~u niveau du foie :
-
apparition d'une stéatose hépatique précoce due
'essentie~lement l une augmentation de la teneur en trigl~cérides (aug-
mentation de la teneur en acides linoléique et oléique surtout), puis
disparition de celle-ci apr~~ 60 jours de mlse au régime.
- modification du spectre des acides gras poJyinsatu-
rés en W' e t en W .a dan sIe s 1 i pi des des 0 r gan e s (i n hi bit ion deI a
conversion du C ·
C
. ).
18:2 ~
20: ll
•
Les modifications au niveau d~ coeur, des reins, du
tissu adipeux et du plasma sont discr~tes.
Enfin~ dans nos conditions expérimentales, aucune
lésion d'organes n'a été observée après ingestion d'éthanol.
II
La mise en évidence des effet~ de l'int~raction 6tha-
nol-huile de colzaUconstitue en fait l'originalité de notre
travail,
dans la mesure o~ les travaux effectués dans ce domaine sont prati-
quement inexistants. Nos observations montrent que les effets de cette
intéraction sont surtout marqu~s au niveau du foie et du coeur :
-
au niveau du foie,
l'effet stéatogène de l'éthanol
se manifeste précocement avec l'huile de tournesol (d~s le 7e jour de
mise au régime), plus tardivement avec l'huile de primor (60e jour),
mais n'apparait pas avec l'huile de colza.
Il est donc vraisemblable

---

-
101 -
que l'acide 6rucique ,et/ou d'autres facteurs contenus dans les huiles
de crucifères inhibent l'effet stéatogène bien connu de l'éthanol au
niveau du foie.
-,Au niveau du coeur,
l'~thanol limite l'effet stéato-
gène de l'huile de colza tout en aggravant par la suite les lésions de
n~croses et de granulomatoses prov~qu~es par cette,huile.
Il apparait donc que les deux
substances (~thnnol--et
huile de colza) exercent un,antagonisme r~ciproque pour ce qui est de ,
leur influence sur la teneur en lipides du foie et du coeur. Par contre,
en ce qui concerne les 16sions cardiaques, 1'6thanol potentialise la
nocivité \\
long terme de l'huile de colza.
Ces résultats soulèvent un prohlème intéressant de to-
xicologie nutritionnelle, dans la mesure o~ 1'6thanol et· l'huile de col~
za peuvent @tre considérés aujourd'hui comme des constituants normaux
de la ration alimentaire de l'llbmnle. On peut en effet se poser la ques-
tion du degré d'intensité de cette int~raction et de ses conséquences
chez l'Homme, en particulier chez l'alcoolique chronique, dans la mesu-
re. o~,~ cette intéraction,s'ajouteraient d'autres effets inhérellts ~
l'alcoolisme (d6nutrition s6v~re, influence des constituants autres que
l'éthanol contenus dans les vins ;).
M~fue si l'extrapolation ~ l'Homnle des résultats obtenus chez le Rat n'-
est pas possible, ceux-ci font néanmoins ressortir des points dont il
faudrait peut-&tre ~enir conlpte dans le souci de préserver la santé du
consommateur.

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102 -
Par ~illeurs, de nomhrcuses questions soulev~es par ce
pr~sent travail m~riteraient·d'@tre 6tudi~es plus ~ fond, no~amment
.
/
celle de l'influence de l'~thanol sur l'utilisation digesti~e des lipi-
des alimentaireé et plus particuli~rement de l'huile de colza et de
l'acide ~rucique, et des modifications ~ventuelles de l'activit6 de
certaines enzymes intervenant dans le m6tabolisme lipidique du coeur
et du foie en présence d'~thanol et de l'huile de colza.

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