· REPUBLIQUE DE CÔTE -D'IVOIRE
UNION· DISCPlINE· TRAVAIL
MINISTERE DE L'ÉDUCATION NATIONALE
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
a
FACULTE
DE
MEDECINE
Année 1984-1985
Aspects Electromyographiques
des Neuropathies
Nutritionnelles Tropicales
1
observées en Côte d'Ivoire
,
THESE
Pour le Doctorat en Médecine
(DIPLOME D'ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 18 OCTOBRE 1984 PAR
AFFOUNDAH SONAN Thérèse Adelaide Annait
Née le. 18 octobre 1956 à TOUBA (Côte d'Ivoire)
MEMBRES DU JURY
Président:
Monsieur le Professeur BEDA YAO Bernard
Assesseurs:
Monsieur le Professeur GIORDANO Christian
Monsieur le Professeur DUCHASSIN Marcel
Monsieur le Professeur ag. SOUBEYRAND Jacques

---

DOYEN: M. YANGNI-ANGATE ANTOINE.
PROFESSEURS,
M~1.
ALLA.NGBA
Koffi
Chi rurgie
ASSI ADOU
Jértlme
Pédiatrie
ATTIA
Yao Roger
Hépato-Gastro-Entérologie
AYE
Hippolyte
Clinique de Maladies
In fect ieus es
BEDA
Yao Bernard
Médecine Interne
BERTRAND
Edmond
Clinique Cardiologique
BOHOUSSOU
Kouadio
Gynécologie-Obstétrique
BON DURAND
Alain
rulesthésie-Réanimation
CORNET
Lucien
Chirurgie Générale
COULIBALY
Nagbélé
Pneumo-Phtisiologie
DIARRA
Samba
Gynécologie-Obstétrique
DJIBO
h'illiam
Chirurgie Traumatologique
et Orthopédique
ESSOH NOMEL
Paul
Pédiatrie
ETTE
,Ambroise
O.R.L.
ETTE
Marcel
Anatomie Pathologique
GUESSENND
Kouadio Georges
Médecine Sociale
KEBE
Mémel J.B.
Anatomie Chirurgie
LE GUYADER
Armand
Anatomie-Chirurgie
SANGARE
Souleymane
Ophtalmologie
SANGARET
t-1al i ck
Gynécologie-Obstétrique
VILASCO
Jacob
Odonto-Stomatologie
YANGNI-ANGATE
Antoine
Chirurgie
YAO-DJE
Christophe
Chirurgie-Urologie.
PROFESSEURS ASSOCIES.
MM.
CABANNES
Raym?nd
Hémato-Immunologie
DUCHASSIN
Marcel
Bactériologie
GIORDANO
Christi an
Neurologie
HAEFFNER
Georges
O.R.L.
HAZERA
r--fax
Psychiatrie.
PROFESSEUR EN SERVICE' EXTRAORDINAIRE.
HEROIN
Pierre
Dermatologie.

---

MAITRES DE CONFERENC~S AGREGES.
MM.
ASSALE
N' Dri
Parasitologie
BAJ.1BA
r-1éma
O.R.L.
BRETTES
Jean-Philippe
Gynécologie-Obstétrique
COULIBALY
André
Chirurgie
COWPPLI-BONY
Kwassy Philippe
Anatomie-Chirurgie Générale
DAGO-AKRIBI
Augustin
Anatomie Pathologique
DJEDJE
André-Théodore
Radiologie
DJEDJE
Mady
Chirurgie Urologique
EHOUMAN
Armand
Histologie-Embryologie
Cytogénétique.
EKRA
Alain
Cardiologie
KADIO
Auguste
Maladies Infectieuses
KANGA
Miessan
Chirurgie Générale
KETEKOU
Siè.Ferdinand
Biochimie
KOUAME
Konan
Pédiatrie
KOUASSI
Manassé
Stomatologie
LONSDORFER
Jean
Physiologie
MAN LAN
Kassi
Hépato-Gastro-Entérologie
METRAS
Dominique
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire.
Mme
MORLIER
Geneviève
Histologie-Embryologie
Cytogénétique
MM.
N' DRI
Koffi Dominique
Anesthésie Réanimation
ODI
Assamoi
Cardiologie
OUATTARA
Kouamé
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire.
ROUX
Constant
Chirurgie Infantile.
SOUBEYRAND
Jacques
Médecine Interne
NAOTA
Coulibaly
Chirurgie Traumatologique
et Orthopédique.
Mme
WELFFENS-EKRA
Christiane
Gynécologie-Obstétrique.
CHEFS·'DE"TRAVAUX.
HM.
BESARD
Germain
Pharmacologie
BOUTROS-TONI
Fernand
Physiologie-Exploration
Fonctionnelle.
N'GUESSAN
Isar
Biochimie
SANGARE
Amadou
Immuno-Hématologie
SOMBO
Mambo
Immuno-Hématologie
TEA
Daignekpo
Immuno-Hématologie
Mme
THERYZOL-FERLY
Madeleine
Parasitologie.

---

ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX.
II'
~IM •
ABY
Blaguet
Radio-Diagnostic
ADN-IA
f any
Ophtalmologie
ADJOBI
Elloh
Gynécologie
ADOH
Adoh
Cardiologie
ADZAXO
Kossi
Gynikologie
AKA KROO
Florent
Pédi at ri e
ANDOH
Joseph
Pédiatrie
ANOMA
Mathieu
Gynécologie
ANONGBA
Danho Serge
Gynécologie
AOUSSI
Eba
Maladies Infectieuses
ASSA
Alou
Stomatologie
BAH
Zézé
Chirurgie Générale.
BASSIT
Assad
Chirurgie Générale
BENIE
Tha Michel
Gynécologie-Obstétrique
Mlle BINLIN
Dadié
Anesthésie-Réanimation
MM.
BISSAGNENE
Emmanuel
Maladies Infectieuses
BOA
Yapo Félix
Neurologie
BOUCHEZ
Paul
Médecine Interne
CAMARA
Benoit
Médecine Interne
COFFI
Sylvain
Anesthésie-Réanimation
DECHNI,BENOIT Gilbert
Neurologie
DELAFOSSE
Charles
Psychiatrie
DIALLO
Amadou
Médecine Interne
DICK
Kobinan Rufin
Chirurgie
DJANHAN
Yao
Gynécologie-Obstétrique
DJEHA
Djokouéhi
Dermatologie
DO REGO
Anicet
Pédiatrie Médicale.
ECHIMANE
Kouassi
Chirurgie Générale
EHUA
Somian
Chirurgie
EHOUO
Florent
O.R.L.
FADIGA
Dougoutiki
Pneumo-Phtisiologie
Mlle FAL
Arame
Chirurgie.
?>f1\\1
FAKRY
Khaled
O.R.L.
GADEGBEKU
Samuel
Stomatologie
GNAGNE Yadou Maurice
Anatomie Chirurgie
"
GNE BEI
Roger
Gynécologie.
GNONSAHE
Apolinaire
Anesthésie-Réanimation.

---

ASSISTANTS DE FACULTE~CHEFS'DE CLINIQUES' DES 'HOPITAUX (SUITE)
~!me
HOUENOU
Yveline
Pédiatrie
r-a·1.
HOUPHOUET
Kouakou
Gynécologie-Obstétrique
KACOU
Guikahué
Cardiologie
KADIO
Richard
Chirurgie Générale
KANGA
Jean-Marie
Dermatologie
KANGA
Diékouadio
Pédiatrie
KASSANYOU
Salami
Anatomie Chirurgie
KATA KEKE
Joseph
Urologie
KEITA
Cheick
Ophtalmologie
KEITA
Kader
Radiologie
KHOURY
Joseph
Chirurgie Générale
KOFFI
Konan Julien
Médecine Sociale
KOFFI
Kouakou
Anesthés ie-Réanima tion
KONE
Driss a
Psychiatrie
KONE
Nohou
Gynecologie-Obstétrique
KOUAKOU
Firmin
Gynécologie
(
KOUAKOU
N'Zué
Médecine Interne
KOUASSI
Beugré
Neurologie
KOUASSI
Jean Cl:lude
Chirurgie Générale et
Traumatologique.
KOUASSI
Kanga Michel
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire.
LN1BIN
Yves
Chirurgie Genérale et
Traumatologique.
LOKROU
Lohourignon
rvrédecine Interne
MALEmmHO
Jean-Pierre
Chirurgie
MAN ZAN
Konan
Urologie
MGBA.TCOR
Anthony
Anatomie Chirurgie
KOFFI
Kouamé
~Iédecine Sociale
MIGNONSIN
David
Anesthésie- Réanimation
MOBlOT
Mandou
Chirurgie
r,fOREAU
Jacques
Hal adies Infectieuses
N'DORI
Raymond
Cardiologie
N' DRI
N'Guessan
Hédecine
HIle N' DRI - YOHAN
Aya Thérèse
Gastro-Entérologie
....
M.
N'GUESSAN
Henri
Chirurgie Générale.

---

•
t
ASSISTANTSDE'FACULTE~CHEFS"DE CLINIQUES 'DES
',UX (SU 1TE)
Hme
HOUENOU
Yveline
Pédiatrie
MM.
HOUPHOUET
Kouakou
Gynécolog"
Obstétrique
KACOU
Guikahué
Cardiolog_
KADIO
Richard
Chirurgie Générale
KANGA
Jean-Marie
Dermatologie
KANGA
Diékouadio
Pédiatrie
KASSANYOU
Salami
Anatomie Chi TUrgie
KATA KEKE
Joseph
Urologie
KEITA
Cheick
Ophtalmologie
KEITA
Kader
Radiologie
KHOURY
Joseph
Chirurgie Générale
KOFFI
Konan Julien
Médecine Sociale
KOFFI
Kouakou
Anesthés ie- Réanima tian
KONE
Drissa
Psychiatrie
KONE
Mahou
Gynécologie-Obstétrique
KOUAKOU
Firmin
Gynécologie
KOUAXOU
N'Zué
Médecine Interne
KOUASSI
Beugré
Neurologie
KOUASSI
Jean Claude
Chirurgie Générale et
Traumatologique.
KOUASSI
Ka~ga Michel
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire.
LN,ŒIN
Yves
Chirurgie Gé~érale et
T,raumato logique.
LOKROU
Lohourignon
Médecine Interne
MALEOMBHO
Jean-Pierre
Chirurgie
MAN ZAN
Konan
Urologie
MGBAKOR
Anthony
Anatomie Chirurgie
KOFFI
Kouamé
Médecine Sociale
MIGNONSIN
David
Anesthésie-Réanimation
MOBlOT
Mandou
Chirurgie
MOREAU
Jacques
Maladies Infectieuses
N'DORI
Raymond
Cardiologie
N'DRI
N'Guessan
Hédecine
Mlle N' DR!· YO~fAN
Aya Thér~se
Gastro-Entérologie
M.
N'GUESSAN
Henri
Chirurgie Générale.

---

,
MAITRES-ASslSTANTS MONO-APPARTENANTS~
~1me
DOSSO
Yolande
Physiologie
HOUYET
Danielle
Biochimie
f'.1.
PA Lm,mo
Robert
Biophysique
CHEF" DE TRAVAUX MONO~APPARTENANT.
~1me
BUERLE
f'.1arie - France
Biochimie.
ASS 1STANTS""MONO;';APPARTENANTS.
f'.1me
FERNEY-SARIS Laurence
Immuno-H§matologie
MM.
KONE
Moussa
Parasitologie
VALERY
Jean
Biochimie
N'KO
},farcel
Biochimie
•
CHARGES DE" COURS.
Hme
AGOH
Bernade t te
Chimie
~"1M
BOGUI
Vincent
Physique.
RANCUREL
Ren§
r.lathématiques.

---

•
DE. DIe ACE S

---

JE
DËDIE
CETTE
THËSE
À'II'I'I"'"
c

---

MES PARENTS.
=====::==..::===
A MONSIEUR
ET
MADAME
=======================
AFF 0 U ~l r A Il
SON A N
LAMBERT ET CÉLINE
Médecin et Sage-Femme,
toute votre V1~e a ét,?
faite
de
sacrifices et d'efforts permanents,
dans
Ze
seul
but de
faire de vos enfants des Hommes et des Femmes dignes
de ce nom.
J'ose espérer avoir comb lé vos espoirs cl
tI'av'.?rs
ce
travail,
gage de mon éternelle reconnaissance.
A TOUS
MES
FRERES
ET
SOEURS
==========~=====================
AUX
AINÉS
----------
----------
AUX PLUS JEUNES
---------------
Puisse cette dédicace
vous inciter
à travaill,er d'avantag2.
A TOUS MES NEVEUX 1 NIËCES 1 COUSINS ET COUSINES
================================================
.') ans a u c une pré t e n t ion,
j e
S 0 Il ha i t e
q [{ .:; c e t l' a v ail LI 0 U ~;
seri)G d'exemple.
A TOUS MES ONCLES ET TANTES
----------------------------
----------------------------
Ce travail est celui de
toute
la famill~.
A MA
GRAND-MERE
===============~=

---

1
A
TOUS LES Jîl~DECHJS QUI M'ONT PRÉCtDÉEDANS LE SERVICE DE
NeUROLOGIE
- - - - - - - - - -
- - - - - - - - - -
*. - LE DOCTEUR PI QUEf1AL i·n CHEL1
Avec ~ui j'~i appris ci travailler rapidement~
effi~acement et avec discr~tion.
,
*,- LE DOCTEUR KOUASSI BEUGRE
,
*,- LE DOCTEUR BOA VAPO FELIX,
~,- LE DOCTEUR DECHAMBENOIT GILBERT
r
A TOUS MES AMIS AINSI QU'A TOUTES MES AM[ES DE LA FACULTE DE
MEDECINE
ET
DU
LYCEE SAINTE-MARIE
D'ABIDJAN
-----------------

---

A
NOS
~1AITRES
ET
JUGES
- - - - - - - - - - - - - - -
------------------------------

---

A
NOTRE
MAITRE
ET
PRESIDENT
D~
THESE
=============~============================
MONSIEUR LE PROFESSEUR
B F.: DA
y A 8
JERNARD
· Professeur de Médecine
· Che f duS e r vic e de r'1 éde c in e duC. i-! • U. de
Trcichville.
nrficier de l'Ordre National de Côte d'Ivoire.
· Chevalier des Palmes Académiques.
• C0mmandeur de l'Ordre du Lion du Sénégal.
Extrne dans votre Service,
nous avons
~t~
impresBionn~1 par votre grande culture et par ce s~ntiment
de paternali;:"](? qui mar'-!.ue vos
rapports avec
lp.'~ étudiants.
Zn
'ccf3ptant de
Présidf3r
7", Jury
de
cette 'j'lu~;;q,
vous nous apr JY'te2
f3ncore
la preuve de
votre sout1~f3n.

---

•
A
NOTRE
i'1AITRE
ET
DtRECTEUR
DE
THESE
==================================~=======
MONSIEUR LE PROFESSEUR
G 1 0 RDA N 0
CHR 1ST 1M~
Professeur Associ~ de Neurolngie.
Chef du Service de N'~urülogi..e du C.H.U. de Cocody.
·
Chevalier de
la Légion d'Honneur ~e la R6publique
Française.
·
Chevalier de
l'Ordre National du Mérite Français.
rroix de la Valeur Militaire.
· l']";daille Commémorative d'Algérie.
·
Officier de
l'Ordre N8tional de
la Santé Publique
d0 Côte d'Ivoire.
rendre
compte.-
un
r8le
important
Jans
le
choix d~finitif d'une
spécial1:t~ par les étudiants en r'7,:,le~ine dont
ils aSSU1'ent
la
formation.
Ain3i en
ce qui
nous
concerne~ notre désir de faire
de
la NrJurol"]ie
est né dès
le prel'17~é?r c,no's de sc~m:;iol()gie qr,c
vous
nOus
av·c.·~ fa1:t pendant la 3ème ann~e dt] nos?tudes m~dicaL{'2.
Impressionn/k
par
le
timbre de
votre
V01:X~ nous avens S1trtout
ét,,: IIll11"7Ui:( ~ Il' l'aisance et
la eLu,té ,~V<!c l"I;'luc['l:,~G vous n,)1U'
aVI:ez
tran:Jrn/,)
votre" message"
Plu.'
tard nous avons
travai llé dans
votr,; Service
et nous nous :;ommes alors
rendu
compte qu'à vos qualités
di II a ct i que s
~: 'I con tes t (1 b les ~ et à vos é! 0 n na i s s ùJ1 (' e.,; s' as soc i e n t
COri ) cl i n eu 6
~' ê t r C 2 n de b () n n e S III cl ·i n s ~ rI ù U c~ .; 0 il h cl i t Ù Tl ,,~
Y l'este;'
le p',IUi
longtm.'lps
pO:isib 1.e.

---

~
NOTR~
MAITRE
ET
JUGE
c=========================
r10Ns lEUR LE PROFESSEUR
DUC:~ fi S S r N
MARCEL
Pr·)fesseur tl.ssoci.§ de 3:J.ct~riol')r;ie.
Ch: f
cl l( Service cl e
8 a c t é rio log i e cl u C. [! • CI.
ct e
Cc, (~') cl. Y •
·
Officier de l'Ordre National de
la 3ant6 Publique
dr Côte d'Ivoire.
· Officier de l'Ordre de
l'Education Nationale de
Câ1"e d'Ivoire.
Cllf'val ier de
la Légion li' Honneur.
·
Ch"valie r
de
l'Ordre Nat i onal du r-~~ri te Franç ais.
·
Cr'"ix de la Valeur Milit:lire avec
Etoj le de Sronze.
•
Cr'.>ix du Combattant.
fll/,J'1ille d'Outre flfer.
v 011. ' ;; y ml? a Lis e z pou r
no u ;;
! a d'i s Cl' é t i ,) net
Z' e f f 1: CCl ci t Ô
dans
le
trava;' i,
quaÎ1:tés
que
nous
essayons
ci,;:
cULt1:1)f3Y'
en
nous-mêmes.
N01I,;
[JOU.':;
remercions
infl:n::rr.ent
d'U1',:""1:r
'~e"er't,5
ri ' J t 1" e 1.'1 c mb i'f'
i .i J Il r y ci e cet t e T II è :; e •

---

•
A
~OTRE
i"lA l TRE
ET
,-JUGE
=============~====~===~===
r·lONS lEUR LE PROFESSEUR
S 0 IJ DEY R 1\\ N D
JACQUES
.
Profc~~cur Agr6gé de ~êdecine Interne.
,
Noua avons eu
la C t'l a n. .:! r--'
l '
~rzv2iller d vos c8t~s.
nous
t.' 0 t r e
"lb 0 i' d
vos explications c~aires.
plrzisii' que >IOUS
L'OUS
avons de''7'''1âr'' d',"ltpe
l'un ci,,'':: J~(qes

---

•
JE
SUIS
PARTICULIËREMENT
RECONNAISSANTE
========================================~===
*.- AU DOCTEUR HINZELIN ROGER
Poup ses avis et cpitiques .
• Médecin SpéciaUsé en Rééducation Fonctùmnc[l~.
et Réadaptation .
. At~aché en ppemiep des Hôpitaux .
• Re3ponsable du Labopatoipe d'Electromyographie
du C.H.U.
de Cocody.
depuis son ouv~rture en 1979
et d ce
titre
Pionnier de
l'Electromyographie en
J
Côte d'Ivoipe.
i::.t;r~ellr?·!t (~lectromyographiste, doté de 31lPCro'Ît ,z'une
;~I~da expérience, vous nous avez facilement adoptJI en nous
'1
'_':A,Vr:;'ilt
larg,,,ment
les poptes de votre modeste
laboratoire.
Ali
momen t
où nous faisons
nos ppemiers pas dans ce tte
d',' ,; .: : p .:,:-" e,
~IC t r q plu s g r and sou h ait e .cl t d (J p r) U V 0 1: r l' ·.nw
(Wr'euver
le pluD
longtemps possib le d cette unmense Gource
d,' cOYlnaissa'1ces que constitue votre expérience.
Nùus
eS2érons aussi que ce modeste travail sera l'un
des maillons de
la chaine qui fera mieux connattre votre
La!:' oratoire.
*,- AU DOCTEUR BOUTROS TONI FERNAND
·,'hef de
Travaux
au Lahoratoirq
(-Zr>
?lzy.'Z·OZ(l:J7:.:r
~xploration Fonctionnelle.
PO'/P
SJ.
précieuse collahoratio;, (1
l'intc!l'pl'Haticn
statistique
-le
nos
résult('[t.~.

---

•
*. - AU DOCTEUR RANCUREL RC;JE
===========~====~===
-===
Il
qui nous devons
toutCG
lcs
phctographic3 illu3trant
ce
trav ai Z.
TOUS
NOS
AUX ETUDIANTS
EN
MEDECINE ET AUX /o/E,'/i3l?F;S
~iU
F)~:aS()S"/E;L
PARIl-
MEDICAL
QUI ONT ACCEPTE DE
- =- =- =- =- =-=-.=-

---

-
1 -
-SOM; ~I Ré-
-=-=-= .,=-=-=-=-
PAGES
1.-
I>nJWmJCTION ET GENEr,ALITL;
_
4
A.- I~T~ODUCTION
5
3.- GENERALITES: RAPPEL ANATOMO-FONCTIONNEL
7
II.- PHYSIOLOGIE DU NEURONE
26
A.- TRANSPORT AXONAL
27
1. - Définition
27
2.- Différents modes de transport
axonal
28
3.- Mécanismes du transport axonal_________
32
4.- Rôle du transport axonal
_
33
s. - Interaction axone - cellule de Schwann
34
_ &
B.- DEGCNERESCENCE AXONALE
3S
1.- Dégénérescence wallérienne
_
3S
1.- Dégénérescence axonale distale
rétrograde_____________________________
36
C. - REGr:NERATION NERVEUSE
38
1.
Au cours de la dégénérescence wallérienne
38
a)- Mécanismes
_
38
b)-
Facteurs influençant la régénéra-
t i 011 ne rveus e

---

.
,
-
2 -
2.- Au cours de la d6gén6resccnce distale
rétrograde_____________________________
~n
D. - PROCESSUS DE DEMYELINISATION ET DE RHIYELI-
NISATION
42
------~~-~----.---------------------
1
10- D~myélinisation segmentaire
_
42
!
2.- Remyélinisation
_
43
1
l!
l l l • - L' ELE CT RO MY 0GRAI'.'I};;: ( E• M. Go)
1
0
_
44
!
1 .
A.- GENERALITES
_
45
i ,
i
Bo- APPAREILLAGE
_
46
Co- TECHNIQUES
_
49
1
~
1
IV.- DONNEES GENERALES
61
1
1
,1
A.- HISTORIQUE
_
62
Bo- ASPECTS CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES_______
64
Co- ASPECTS ETIOLOGIQUES________________________
68
Do- ASPECTS NEUROPATHOLOGIQUES
-
74

---

- 3 -
,
PAGES
V. - 'lE THO no LO CIE - __ .
_
77
A.- INTRODUCTION
_
78
B.- OBSERVATIONS
8 1
C.- ANALYSE DES DONNEES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
_ 178
D.- ANALYSE DES METHODES E.M.G.
_ 180
1.- Protocole d'examen des malades
_
180
2.- Sujets témoins
~
182
E.- TEST DE STUDENT
_
182
VI.- RESULTATS.
•
--------------~---------~----------------
185
- Commentaires
194
VII.- CONCLUSIONS ----------..--------------------------- 206
VIII.- SrBLfOGRAPHIE
_
210
-=-=-=-=-

---

-
4 -
1 .
1
INTRODUCTION
ET
GENERALITES

---

A.- INTRODUCTION.
-
S -
1
Selon l'Organisation i~ondialc de la Santé (O.~f.S.),
les ~~ellropathies périphérirlucs sc définissent comme un groupe
d'affections h0térogènes qui réalisent une atteinte durahle
des nerfs moteurs, sensitifs ou autonomes associée à une preuve
clinique ct/ou électrophysiologique ct/ou morphologique de
l'atteinte soit du corps cellulaire, soit de l'axone, soit encore
de la gaine de myéline.
Cette définition inclut donc les atteintes des corps
cellulaires des motoneurones et celles des axones sensi tifs qui
peuvent être affectés dans leur portion médullaire.
Les Neuropathies périphériques sont une cause majeure
d'invalidité.
Il s'agit d'un problème d'actualité dont l'i~por­
tance socio-économique est telle qu'en 1979 l'O.M.S.
a constitué
un groupe d'étude des Neuropathies périphériques.
Ces atteintes neurogènes périphériques répondent à des
étiologies multiples. Mais si la lèpre continue d'occuper le devant
de la scène avec 12 à 1S 000 000 de sujets atteints dans les"
pays Tropicaux" ou " Equatoriaux" (considérés comme pays en
voie de développement), les atteintes toxocarentielles
dues essen-
tiellement à la malnutrition,à la dénutrition ou aux habitudes ali-
mentaires représentent une autre cause importante de Neurdpat!üe
Périphérique.
Ces neuropathies, dites nutritionnelles tropicales,
car s'observant au niveau de toute la ceinture tropicale du
globe, revêtent quatre aspects cliniques principaux:
la forme
polynévritique, la sclérose combinée médullaire, le syndrome
pyramidal ou la forme ataxique pure par atteinte cordonale posté-
rieure.
On les regroupe ~ l'heure actuelle sous le terme
général de
N'ë'l"'ornyélo; ,< f-.; ~s .\\'lltri tionnel1~s Tn\\I~i.l,' L:.;~:. CC'
t"ncr' re le , "
, ..
1
" ' ] T l ' "
Q ..
"
.
f'
~ t.
' : ' ,
"
"
J
"

---

- 6 -
En effet, le vrai mode d'action des facteurs 6tiolo-
giques nutritionnels reste encore mystéTieux. C'est la raison
pour laquelle le traitement de ces affections est loin d'0trc
toujours satisfaisant et les mesures préventives difficiles
à établir.
Il apparaît donc nécessJire de progresser dans la
connaissance de la structure et du fonctionnement du neurone
et des axones, ainsi que dans la connaissance des relations
existant
entre axones et cellules de Schwann afin d'arriver
à déterminer le mode d'action spécifique des facteurs étiolo~
giques potentiels et surtout de trouver les meilleurs moyens
préventifs et thérapeutiques.
L'essentiel de notre travail porte sur les aspects
électromyographiques des Neuropathics Périphériques Nutrition-
nelles Tropicales dans leur expression polynévritique et
ata xiq ue.
Certaines raisons expliquent ce choix
~.~ De nombreux auteurs se sont attachés à décrire
les aspects cliniques des Neuropathies Tropicales.
Les tableaux
cliniques rencontrés en Côte d'Ivoire sont semblables à quelques
détails près à ceux déjà décrits dans la littérature.
~.- Au contraire très peu de travaux ont été consa-
crés aux aspects électromyographiques.
En Afrique de l'Ouest
nous avons retenu les travaux d'OStrUTOKTJN au Nigéria.
~.- A mi-chemin entre la cl inique et la neuropathologie,
l'électromyographie, associée aux études histologiques et histo~
enzymologiques après biopsie du nerf périphérique, peut @tre d'un
apport nC'1l négli.~:cable
dans
la recherche ':t iopatltogc·[1,iql:.'.1.':=
Neuropathies N1 1tri+î,onne 1 ' : Tropicales.

---

-
7 -
B.- GENERALITES
RAPPEL ANAT01!o-FONCTIONNEL.
1.- ~\\CROSCOPIQUE.
a)- Définition du neurone périphérique.
(Schéma n° 1 J.
Le neurone périphérique ou deuxième neurone
s'étend de la corne antérieure de la moelle au niveau de
la voie finale commune jusqu'à la jonction ou plaque neuro-
musculaire.
b)- Constituants du neurone périphérique.
Le neurone périphérique est un nerf mixte composé
de fibres sensitives et motrices auxquelles s'associent des
fibres végétatives.
En ce qui concerne les différents types de fibres
entrant dans la constitution des nerfs périphériques on
distingue
Les racines postérieures qui sont formées
par les prolongements centraux des cellules
ganglionnaires rachidiennes et qui contien-
nent des milliers de fibres sensitives
myélinisées ou amyéliniques.
Les fibres des racines antérieures
: ce sont
des fibres motrices formées par les axones
des motoneurones dont les corps cellulaires
sont situés dans la corne antérieure de la
substance grise de la moelle.
Elle~ sent
ty··(;~S
. ,

---

-
8 -
SCHEMA N° 1 :
( D'après
J. P.
SHADE et DONALD Il
rORD in Bas ic Ncuro lo!:::
Second Reviscd Edition -
Elsevier Scientific Publi-
shing Company Ams,te rdam
1973 )
1. - Noyau
- 1 - - - '
2.- Nucléole
-
-
- .
t.0
3.- E1éments périnuc1éo-
1<\\ - - - - -
, ,
- - - 1 ~
1aires.
,
_
_
"" li
4.- Dendrite.
1.3
5.- Réticulum endop1asmique
rugueux (corps de
NISSL ).
6.- Terminaison synaptique.
7.- Pied astT'cytaire.
8.- Granules d'A.D.N.
g. - Lipo fus cine.
10.- Appareil de Golgi.
11.- Mitochondries.
12.- Squelette axona1.
13.- Neurofibri11es.
14.- Axone.
1 5. - Gaine de myéline.
16. -
Noeud de Ranvier
1 7. - Noyau de la cellule de
- - - -.- -. - -1~
Schwann.
18.- Té1édendrog1ie.
19.- Noyau de
la cellule
musculaire.
20.- Jonction neuro-muscu-
1aire.
21.- muscle.

---

-. 9 -
. les motoneurones oZ qui sont les plus
gros et qui innervent les muscles
squelettiques,
. les n:.otoneurones
lf de plus petit dia-
mètre destinés à l'innervation
des
fibres musculaires fusoriales formant
la voie efférente du système impliqué
dans le maintien du tonus.
A partir des racines rachidiennes naissent les
plexus qui, à leur tour, donnent les troncs nerveux mixtes.
c)- Les gaines du nerf. (Schéma nOs 2 et 3.)
Le nerf périphérique est constitué d'un nombre
variable de fibres nerveuses myélinisées ou non, de diamètres
différents et avec des vitesses de conduction variables.
Quel que soit leur nombre, ces fibres sont regroupées
en fascicules visibles à l'oeil nu , et maintenues ensemble
par des gaines de tissu conjonctif.
Ces enveloppes répartis-
1
i
sent' l'ès forces au niveau du nerf et font que le nerf est
1
comparable à un câble extensible. Elles contiennent aussi les
1
vaisseaux sanguins et lymphatiques intrinsèques du nerf.
Trois types de gaines sont individualisés
- L'épinèvre.
C'est la couche de tissu conjonctif qui lie les
fascicules en un tronc nerveux. Elle est constitu~c de
fibres collagènes et de fibroblastes.

---

-
1 C -
Dans certaines affections des nerfs une hypertro-
phie inflammatoire rGactionnelle peut se d6velopper ~ partir
de 1'6pinêvrc
et provoquer une compression des nerfs.
La
dGcompressioll chirurgicale constitue la neurolyse.
- Le périnèvre.
Limite les fascicules et comporte des fibroblastes
et des cellules spécialisées. Il constitue une barrière anato-
mique et métabolique spécifique entre tissu nerveux qu'il
délimite et espace périneural.
- L'endonèvre.
Est le tissu conjonctif élastique
riche
en
collagène, in~erstitiel qui est situé entre les fibres nerveuses
individuelles.

---

1 1 -
trIn. \\ J('
f-lIiKcau <.Je (iotes ncrvclIte"
AK.onc
Gaine de
mythno
Tissu conjonctif
du ~rtnèvrc
Superficie du nerf
SCHEMA N° 2
Représentation schématique d'un nerf périphérique,
montrant sa disposition générale et les gaines conjonctives.
L'épinèvre est la gaine la plus externe.
La taille de ses
fibroblastes a été exagérée. Le périnèvre entoure de plus
petits faisceaux de fibres.
Un de ces faisceaux est grossi
pour montrer que le périnèvre est formé par une couche
externe de tissu conjonctif avec des fibroblastes et des
couches internes de cellules épithéliales aplaties. Le péri-
nèvre forme une barrière sélective pour la diffusion. L'endo-
nèvre est le tissu conjonctif entourant chaque fibre à
l'extérieur de la gaine de Schwann. Les détails de cette
disposition ne sont pas indiqués.
( D'après SHANTA T.R. et
BOURNE G.H.
: The perineural epithelium - a new concept.
In
Bourne G.H., editor : The Structure and Function of the
Nervous System, vol.
I, 379-459, New-York, Academie Press.
1968).

---

1 2
Ç;br~ flQf'"yQUSQ
F·,Ore. nQ,..veuSG
dlY'lyiliniq l.\\«'
Ylly 'Ii ni!o.!e.
., ~...
_-
.
-
FibrQ~. de
C"llag1!l"IQ.
el"ldontlWclllU
'.~~;~.': ---
__.
~' .......~
\\
\\
\\ I,
.1
\\
..., t',,1 <1 i'~ e(\\"l~"~Q
CoY IcI' 'd<;rrti ClU
<l' "" ~i
Ct.\\\\u'"
hrv ... j..>\\t
olt. sc.:",""~nn
e.l\\(iu ,,&ou raI.
SCHEMA N° 3
Schéma de l'aspect en microscopie électronique d'un
fragmen'
e nerf périphérique vu en coupe.
( D'après
J. POIR
Feuillets d'Histologie Humaine - Maloine
.di t.
P
.,
1972 ) .

---

-
13 -
2.- MICROSCOPIQU2.
(16
)
(
17).
Dans l'ensemble nos connaissances proviennent de
la cytologie classique qui utilise le microscope optique ;
mais les données récentes sur la structure cellulaire et
sur les organites intra-neuronaux reposent sur les études
faites en microscopie électronique. Plusieurs colorations
sont nécessaires pour mettre en évidence les composants
du neurone.
~ - Les pr.o longemen ts'.,
Le neurone se caractérise par la présence de
prolongements qui s'étendent ~ des distances variables du
corps cellulaire. Ces prolongements rendent possible les
connexions fonctionnelles entre les différentes cellules
nerveuses et entre neurones et organes effecteurs ou récep-
teurs par le biais de l'influx nerveux.
On distingue deux types de prolongements selon
la direction de l'influx nerveux qui les parcourt et leur
structure.
~.~ Les dendrites.
Les dendrites sont afférents. Par leur expansion
et leur nombre, ils augmentent la surface occupée par le
neurone. Ils conduisent l'influx nerveux vers le corps cellu-
laire.
~.- L'axone ou cylindraxe.
C'est un prolongement unique, efférent, qui conduit
l'influx nerveux ~ distance du corps cellulajre. Son extrémité
forme Un.0 !·;:l.mi fj cation complexe à la sUTf1.ce il I· l.!:,' 1. ;'H(~ lT"jS
cll lailt' 0xt:-:..,-fusol"i'11e,
le LGut COüctitv~nt \\I,~~.,
t0.
ticnl.ellr:: al" nIé...: ,;LlqUC mC".l'}...:e

---

-
14 -
b)- Structure du corps cellulaire ( Schémas nOs 4 et 5 ).
La membrane et les organites des neurones bien que
spécialisés sont semblables à ceux des autres cellules.
Ainsi au niveau du corps cellulaire se trouvent
le noyau et le cytoplasme.
Le noyau, entouré d'une membrane, comporte un
nucléole et contient le matériel génétique sous forme d'acides
nuclé1ques.
Dans le cytoplasme il y a plu~ieurs structures qui
participent à l'intense activité de synthèse et de transport
du neurone. Ce sont :
~.- Les mitochondries.
Organes de petite taille, qui représentent le
site principal des réactions d'oxydation productrices de
l'énergie indispensable au métabolisme neuronal. On les
retrouve dans l'axone, les dendrites et les terminaisons
synaptiques.
~.- Le r~ticul~ endoplasmique lisse.
Réservoir de cavités limité par une membrane se
ramifiant dans le cytoplasme.
~.- Le réticulum
endoplasmique rugueux.
Constitué par l'association ribosomes et réticulum
endoplasmique lisse et qui apparait en microscopie optique sous
1
forme de grains appelés corps de NISSL.

---

-
1 5 -
~.- L'appareil de Golgi.
Ensemble de cavités larges, aplaties et associées
à des vésicule's.
~.- Les neurofibrilles cytoplasmiques.
Elles sont de nature protéique.
En microscopie électronique on en distingue deux
sortes
- Les microtubules, longs éléments tubulaires
o
d'une largeur de 200 à 260 A et constitués
par deux sous unités de tubuline.
Les neurofilaments, plus minces, d'une
o
largeur de 100 A environ, et comportant trois
sous unités de poids différents.
Les neurofibrilles sont retrouvées aussi au niveau
des prolongements du neurone.
c.) -
St ruct ure de l'axone. ( Schéma nO 5 ).
Il comporte comme le reste du neurone une membrane
de surface qui est l'axolemne et un cytoplasme qui est
l ' ax op 1 as me .
La composition de l'axoplasme diffère du cytoplasme
du périkaryon car les éléments nécessaires à la biosynthèse
de la plupart des macromolécules sont absents
il n'y a en
effet ni corps de NISSL, ni ribosomes libres.

---

- 16 -
Mais l'axone contient des mitochondries, un
r~ticulum lisse et surtout des microtu~ulcs et des neuro-
filament.s qui jouent un rôle fondamental dans le transport
axonal et qui repr~sentent les éléments constitutifs du
squelette axonal.
Les axones peuvent être my~linisés ou amyéliniques.
Les axones dont le diamètre varie de 1 à 15 P sont myélinisés.
Les axones amyéliniques ont un diam~tre de 0,2 à 3)U et
s'invaginent dans une cellule de SCHWANN (encore appel~e
cellule de RE~~K). Ils ont une vitesse de conduction plus
lente que les axones my~linis~s.
d)- Structure des dendrites.
Il s'agit exclusivement de ramifications ayant
la même organisation que les autres constituants.
e)~ Enveloppes cellulaires et rapport gaine de
Schwann-my~line•
Les cellules qui forment les gaines de my~line
autour des axones sont les cellules de SCIWANN. Celles-ci
comportent le même mat~riel que les autres cellules. La
formation de la gaine de my~line se fait par un processus
de rotation circulatoire repr~sentée par le Schéma n06.
La gaine de myéline qui s'étend sur plusieurs
centaines de microns est interrompue au niveau des noeuds
ou espaces de RANVIER.
( cf. Photos nO
1 et
2
).

---

1 7 -
SCHEHA N°
4 :
Photographie au microscope électronique d'une partie
de neurone montrant beaucoup de structures et d'organites norma-
lement présents. N M = membrane nucléaire
; G = appareil de
Golgi
E R = réticulum endoplasmique granulaire ( corps de
NI SSL)
M = mit 0 ch 0 n cl rie
D. B.
= co rp s cle n se ( li P0 fus c in e
MYB = corps multivésiculaire ; P M = membrane plasmique
S = terminaison synaptique.
Grossissement X 18260 (ANDREWS J.~,l. et VERNAUD P..L.,
in Bull. L.A. Neurol. Soc.
36,
131-165,
1971
).

---

18
":0fn>3
,~;":o....;l
!~fLLl!L.'IIlt:
1~"·'·"·"1
\\ _ -
"--'-
nt) NEl:J>O>/f
"O.
--_4.J!.
.;L..;='" ,
.,............
- .~--
....".,'1., •.
.... r;.!04. ••"'h.....
Cy~~'
1,....&Qo"' .... :
""-'"bo".1'\\e •• '....'~
V"""
/11 "' ... '1 .....
r,.1 .yul4""~
j~;~ .....
'F"
.. , , .. l').ot
:.(oOI'\\OIn.....~NIa
.:. '...... , .,. ," ......
""""1' ".'
'uO.. I" . .•
.,...r>l' ., •• '''".
:~::,;:.-;:.. ;-
....'.,\\" ..... ...
'
";'111 ~ ,
~ ~.!...~_~_:-~J ~·~:;,.:.O ....,,... 01
..... ...·tJ····· •
" "'-.' Hl·,....
-'"
0':"#' ,", ' . " , , " , '
v".toCul. . .
<.,,.,~~,,~.
~I~.'''' de .......ltOI'
- 300~"
COl"l.I.t~"'I.
! _G',:';;;;;;;;;-.;;-1
f t
~bI~~.
"" •••• de '''<..IW'
\\,...' .......... r
~._
"".t.oc~I"
...
~.~
"
~~tt wu-r-. r-~'
----
,,-_.-_._- --
SCHEMA N°
5
( D'après B. DROZ. Nouv. Presse Med. 1983,
(16) ,
1193
1200
).

---

-
19 -
Meml· ...d.'\\t.
pl.smr't~a.
de ra'\\. IIlt
co
SCHEMA N° 6 :Formation de la gaine de myéline.
- Colonne
de gauche:
fibre nerveuse périphérique. Remarquez
que les lamelles de myéline sont formées lorsque la cellule se
développe en spirale autour de l'axone. A l'endroit où le cyto-
plasme de la cellule de Schwann disparait, il se produit un accole-
ment des feuillets internes de la membrane plasmique qui forme
une ligne dense (D
).
La ligne intrapériodique (1) est formée
par l'accolement des feuillets externes de cette membrane.
Remarquez aussi que le cytoplasme de la cellule de Schwann persiste
au niveau des lamelles de myéline les plus profondes et les plus
superficielles. C. cytoplasme de l'axone. CN. cytoplasme de la
cellule de Schwann: Em. mésaxone externe.
-Colonne de droite:
fibres du système nerveux central dont
la myéline est formée par un oligodendrocyte. Remarquez l'ahsence
pratiquement complète de cytoplasme (CO)
au niveau de la Lamelle
la plus superficielle. Dans les deux types de fibres,
le
(:,,"l!:1en-
CCiTICI,t
rt L'
tcrminai'>v:l des lamelles ~e trr,u\\:,"t l":'"nrct't, i' ~I"••
al!
ni v'Ciili dl:'s Ir,~SaXùn(
externes et i "ltf' ,1'i~S
'P(
intrClr~'iodifll'"
(,'le-
Forment- un ("","! c:';s';
e·,~,)\\Te.
" , " ,
' :
; 1\\ " , ! : R •
. t 1 0 l' '
f 0" ·i ;,
11
- i '
1~]
ti-
Ilei'l
-
:J:rrlS
.
P
:~')

---

- 20 -
f.-
Terminaisons axonales.
Elles se font par l'intermédiaire
de la plaque
motrice.
( Schéma n° 7 ).
~7
/1
SCHEMA N° 7 . '
Plaque motrice
( D'apr~s P. BOUCHE - Revue de Médecine
1982. nO
5. p.
197 ).
1.- Axone.
2.- Renflement axonal.
3.- Appareil sous neural.
4.- Membrane sarcoplasmique plicaturée.
5.- Membrane axoplasmique.
6.- Vésicules d'acétyl-choline.
7.- fibre musculaire.

---

"
.
-
21
-
PHOTO N°
1 :
Mi crophotographie
d'une fibre myé lini sée i s 0 lé e d'un
nerf sciatiqu~ de grenouille d'environ 15 pm de diamètre,
co lorée au tét roxyde d' osmi ume
La myé 1 ine se co lore en noi r
et s'interrompt au niveau du noeud. La fine membrane à
l'extérieur de la cellule de Schwann est une combinaison
de la lame basale et de l'endonèvre.
L'axone (coloré en
gris) se continue au-delà du noeud. (SPENCER P.S. et LIEBERMANt-:
A.R.
in Z.
ZELLF.
119
:
534-551,
1~71).

---

- 22 -
PHOTO N° 2 :
Photographie d'une fibre nerveuse myélinisée au niveau
d'un noeud de Ranvier, prise au microscope électronique à
balayage. Des rainures paranodales longitudinales sont bien
visibles. C. fibre collagène. Echelle:
10 pm. Cartouche:
microphotographie d'un noeud de Ranvier sur une fibre nerveuse
périphérique prélevée par dissociation et traitée à l'anhy-
dride osmique (rat). Echelle == 10 )lm.
(SPENCER P.S. et
LIEBErU·1AN A.R.
in Z.
Zellf.
119:
534-551,
1971,
Repruduit
avec l'aimable autorisation des auteurs et de l'éditeur).

---

-
Z'3 -
.~.- CON3EQUENCES DU RAPPEL A~J\\Tm:O-FONCTIONNEL.
a)- Le syndrome neurogène périph6rique.
Qui est dû à l'atteinte du neurone périphérique,
comporte l'association de signes sensitifs, moteurs et
végétatifs et se caractérise cliniquement par une paralysie
aréflexique, hypotonique, une amyotrophie et des fibrilla-
tions musculaires en cas d'atteinte des cornes antérieures.
Ces signes cliniques s'accompagnent de manifestations élec-
triques.
b)- L'organisation syndromique des neuropathies périphé--
riques.
Elle peut se traduire soit
~.- Par une multinévrite : il s'agit dans ce
cas d'une atteinte asymétrique, anarchique et asynchrone de
différents troncs nerveux périphériques.
~.- Par une polyradiculonévrite : il s'agit:
d'un processus diffus, global, symétrique, sensitive-moteur,
en règle aigu, touchant les racines rachidiennes avec un
certain degré d'extension en hauteur et possibilité de
participation des nerfs crâniens.
~.- Par une polynévrite: c'est le cas le plus
fréquent qui' réalise une atteinte bilatérale, symétrique, sen-
sitivo-motrice,
distale et d'évolution généralement chronique.

---

-
24 -
c)- La classification anatomo-pathologique des
neuropathies périphériques. ( 46
).
La classification actuellement admise par de nombreux
auteurs est ce 1 le proposée par THOMAS P. K. à la Con fé rence
Internationale sur les Neuropathies Périphériques tenue en
Juin 1981 â Madrid.
Cet auteur distingue deux grands groupes de lésions
~ - Les lésions atteignant le neurone en premier lieu
- Neuropathies avec destruction totale du
neurone.
- amyotrophie spinale,
- dégénérescence des racines dorsales et
des cellules des ganglions autonomes.
- Axonopathies avec destruction sélective
de l'axone •
• proximale,
- distale rétrograde
• centropériphérique (étiologie
carentielle et toxique).
• périphérique pure.
· centrale pure.
- lésion axonale localisée.
li! -
Les lé s ions afre ct an t en premie r lieu les tis sus
de soutien :

---

-
25
-
Lésions de la baine de myéline
my6linopathies.
Lésions des gaines nerveuses conjonctives .
• Désordres vasculaires.

---

- 26 -
II
PHYSIOLOGIE DU NEURONE
PERIPHERIQUE

---

-
Z 7 -
A. - LE TRANSPORT !\\XON!\\L. (
1.~)
1.- DEFINITION.
Le neurone prélève en permanence dans le milieu
extra cellulaire tous les précurseurs nécessairesà son fonc-
tionnement, par le biais des échanges transmembranaires.
Il
s'agit des précurseurs des neuro-transmetteurs et des neuro-
médiateurs, de l'oxygène, principale source énergétique, des
vitamines qui serviront d'apoenzymes, d'électrolytes
(pompe
à sodium) et de certaines substances comme les protéines,
les glucides et les lipides qui participent au maintien de
la trophicité de la gaine de myéline.
Le neurone périphérique représente la courroie de
transmission entre le système nerveux central et les autres
parties de l'organisme~ Il a une double fonction:d'une part
assurer la propagation et la transmission des signaux électri-
ques sensoriels ou moteurs,et d'autre part assurer un impor-
tant transit moléculaire sous forme d'un flux d'organites
cellulaires circulant à double sens entre corps cellulaire
et terminaisons nerveuses.
C'est ce trafic bidirectionnel à la fois orthogradc
et rétrograde que l'on désigne par le concept de transport
axonal ou axoplasmique ou encore de flux axonal.
Le transport axonal est un phénomène dynamique dont
l'intégrité est indispensable au fonctionnement du neurone
périphérique. Toute perturbation de ce transport relevant de
n'importe quel mécanisme étiologique (traumatique, infectieux,
métabolique mais surtout toxique ou carentiel) entrainc une
neuropathie périphérique; cette perturbation est d'autant plus
préjudiciable au nerf qu'il est plus long.

---

-
28
-
On distingue différents modes de transport
axon aL
Il convient de rappeler que chaque axone est un
long prolongement d'un corps cellulaire. Contrairement à
l'axone qui ne peut synth~tiser les macromolécules nécessaires
à sa croissance et à sa maintenance, le corps cellulaire
est capable de synthétiser la plupart des macromolécules.
A partir de ce lieu de production, les macromolé-
cules seront transportées le long de l'axone vers les synapses
où elles rejoindront leurs sites fonctionnels respectifs.
L'existence d'un tel trafic dénommé orthograde a été
démontrée gr~ce à l'utilisation de traceurs radioactifs incor-
porés à des macromolécules.
A l'inverse, le transport axonal rétrograde assure
le retour d'un certain nombre de constituants axonaux et synap-
tiques
vers le corps cellulaire où ils peuvent en partie être
reéyclés.
L'importance d'un tel trafic réside dans le fait qu'il
joue un r6fe informatif vis-à-vis du corps cellulaire lui permet-
tant ainsi de réguler son activité biosynthétique en fonction
,
des informations biochimiques en provenance de la périphérie.
2.- LES DIFFERENTS MODES DE TRANSPORT AXONAL -( d'après
B.
DROZ.)
C'est gr~ce aux traceurs radioactifs et à la mesure
du matériel accumulé de part et d'autre d'une interruption locale
qu'on a individualisé quatre types de transport
axonal.

---

'If'
-
21)
-
Ces diff6rcnts modes de transport axonal sont
assurés par trois compos::mtcs principales du neurone )'érirhé-
rique :l'axoplasme, les mitochondries réparties le long de la
fibre nerveuse et le réticulum endoplasmique lisse, véritahle
système dynamique de conduits axonaux.
En pathologie certains types de neuropathies
périphériques s'expliquent, à leur stade de début, par
l'altération préférentielle de l'un ou l'autre type de trans-
port axonal.
a)- Le transport orthograde lent de constituants
axoplasmiques ( 1 à 4 mm/j
).
L'axoplasme constitue la matrice cytoplasmique de
l'axone. Il occupe 80 à 90% du volume normal.
Il est composé
par les éléments du cytosquelette axonal
(neurofilaments,
microtubules et microfilaments), les protéines solubles et
les enzymes controlant la glycolyse ou la biosynthèse de
l'acétylcholine.
L'étude du déplacement des protéines a révélé une
progression massive et lente des constituants axoplasmiques
vers les terminaisons nerveuses à la vitesse de 1 à 4 mm· par
jour.
L'analyse fine par électrophorèse a permis de dis-
tinguer deux groupes migrant à des vitesses différentes
~.- Le premier groupe migre à une vitesse de
2 mm par jour. Il est représenté essentiellement par les
composants du cytosquelette c'est-à-dire des deux sous unités
de la tubuline qui participent à la constitution des micro-
tubules et des neuro-filaments.
".

---

-
30
-
~. - Le deuxième croupe qui mi r,re ,1 une vi tesse
de l'ordre de 4 mm par jour comrortc entre (lutre les prot.:sines
solubles et les enzymes comme la C.P.Y..
créatine-phospho-
kinase) et la choline acétyltransférase.
Les protéines constitutives de l'axoplasme qui
représentent plus de 80% des protéines transportées à partir
des corps cellulaires peuvent subir des réajustements quanti-
tatifs ou qualitatifs capables de se répercuter sur les fibres
nerveuses.
Ainsi en pathologie, l'altération initiale du seul
transport axoplasmique lent, sans retentissement sur les
autres modes de transport pourrait provoquer une axonopathie
proximale.
b)- Les mouvements mitochondriaux intra-axonaux.
L'examen des fibres nerveuses vivantes en mlcro-
cinématographie montre que les mitochondries sont le siège
de deux types de mouvements:
~.- Des mouvements brefs, saccadés et salta-
toires se faisant dans un double sens et
qui réalisent un aspect de va et vient in-
termittent.
~.- Un mouvement de translation longitudinale
qui leur permet de se déplacer le long de
l'axone à une vitesse de l'ordre de 10 à
40 mm par jour.
En pathologie il semble que les anomalies d8S mito-
:
chondries soient secondaires aux alt6rations des
Fihr05 ner-
veuses .
.'

---

-
3 1 -
c)- Le transport orthograde rapide des éléments
vésiculaires et tubulaires
( 200 il 400 mm/j
).
Le matériel transporté est représente par les cons-
tituants et les enzymes membranaires.
Les structures vectrices de ce materiel sont
~.- Les vésicules membranaires qui transportent
les neuropeptides tels que la substance
P
ou
la somatostatine vers les ganglions
spInaux.
~.- Le réticulum endoplasmique lisse doté d'un
système tubulaire animé de mouvements de
translation longitudinale et qui joue un
r6le sélectif important dans l'orientation
d'une protéine donnée vers l'axolemne ou la
terminaison
synaptique.
En pathologie l'altération précoce du transport
orthograde rapide est à l'origine d'une neuropathie distale
à évolution rétrograde encore appelée" dying-back neuropathy "
par les Anglosaxons.
d)- Le transport axonal rétrograde de corps mem-
branaires
( 250 + 50 mm/jour ).
Il est assuré par des structures tubulaires de plus
grande dimension quecellesdu réticulum endoplasmique.
Son mécanisme semble couplé avec celui qUI assure
la propulsion du transport orthograde rapide. Ainsi le réti-
culum endoplasmique et lisse joue le rôle d'un véhicule pour
les composants membranaires ,~ la fois dans le transport ortbo-
grade r 3. p i cl (' "t
1 ,.,
t r ans pori.
r é t r 0 g r a cl e .
".

---

-
32
-
Les produits transportés des terminaison5 ncn"C'uscs
au corps cellulaire à la vitesse de 250 à
300
mm i)ar JOLlr
s'accumulent autour du noyau où ils vont pouvolr être r2u-
tilisés dans une nouvelle biosynthèse.
En pathologie ANZIL a montré que la neuropathie
périphérique au disulfuram est précédée d'une réduction du
transport rétrograde.
3.- LES MECANISMES DE PROPULSION AXONAUX.
a)- Données expérimentales.
Le transport axonal n'est pas un simple processus de
diffusion passive.
Il s'agit au contraire d'un flux sélectif
et dynamique consommant de l'énergie et nécessitant la pré-
sence d'A.T.P.
fournie localement.
Les vitesses de transports axonaux sont directement
proportionnelles à la température.
Desr~rotéines contractiles analogues à la myosine
et à l'actine existent dans les axones.
La présence d'ions calcium est indispensable au
transport axonal.
b)- ~1écanisme proposé par LASEK et HOFH1ANN (1976).
Il est directement inspiré des données expérincntales.
Selon LASEK et IfOFHIANN la transformation énergétique est
effectuée par les protéines contractiles et c'est l'interaction
répétitive entre fjlaments ri'actine et de myos;;,,, 1"(I~li1'2 r';:J.j
.'
1.' l.on calcium QU1
l1rnvoquc la mise en mouvement
'(
," 'l'

---

-
33 -
4. -
ROLE DU TRANSPORT AXONAL.
Le transport axonal joue un rôle clé dans
la
maintenance des structures et des fonctions des fibres
nerveuses périph~riques et conf~re au neurone périrh6ri~uc
une souplesse d'adaptation.
Il apporte en permanence les matériaux façonnés
dans le corps cellulaire aux extrémités de l'axone.
Le transport axonal lent participe au renouvelle-
ment des constituants axop1asmiques.
Le transport axonal rapide véhicule les composants
destinés
au renouvellement de l'axolemne et des terminaisons
synaptiques.
Le flux rétrograde achemine au corps cellulaire des
facteurs biochimiques produits par les organes cibles et qui
sont capables d'orienter ou de moduler la croissance Je l'axone.
C'est le cas du " Nerf Growth Factor" (N.G.F.)
des neurones
sympathiques.
Le flux rétrograde représente aussi une voie d'accès
au ~ystème nerveux pour les virus neurotropes.
Le transport axona1 est impliqué dans la régénéra-
tion nerveuse.
Le transport axona1 a un rôle trophique sur la gaine
de myéline.
".

---

-
34 -
5.- INTERACTION AXONE-CELLULE DE SC1{!'IANN.
Les neurones périphériques peuvent être considérés
comme des câl.les axonaux isolés par des gaines de myéline.
Les interactions entre axones et cellules de
Schwann contribuent au métabolisme de la myéline.
Ce sont
les axones et non les capillaires sanguins qui fournissent
aux cellules de Schwann la choline qui leur est nécessaire
Pour la biosynthèse des phospholipides myéliniques.
Toute perturbation de cet apport entraîne une
démyélinisation. Mais inversement, la démyélinisation
segmentaire peut retentir sur le transport axonal .
."

---

~5 -
n,- LA DEGENERESCENCE AXONALE. ( ~2 )
Depuis les premiers travaux de R,'\\J~O:J y,
C.,\\}J\\L
sur la dég(;nérescence et la régénération du neurone p'~rL­
phérique publiés en 1928, on connait de mieux en mieux le
fonctionnement intime de ce neurone périphérique grâce à
l'existence d'une multitude de nouveaux procédés comme la
microscopie électronique â haute résolution, la chromato-
graphie sur gel acrylique et l'autoradiographie en plus
de la culture de cellules nerveuses et de la réalisation
de modèles expérimentaux par des neurotoxiques.
Toutes ces recherches ont avant tout un but
thérapeutique car elles peuvent aboutir â la découverte
de suostances capables de réguler la régénération nerveuse.
1. - MECANIS~lES DE DEGENERESCENCE AXONALE.
On distingue :
a)- La dégénérescencé wallérienne.
C'est la dégénérescence du segment distal après
sectiOn l~care'dè l'~xone. Décrit en 1850 par WALLER,ce type
de dégénérescence axdnale est assez loin de la réalité clinique
des neuropathies péri~hériques.
Actuellement la chronologie de la dégénérescence
wallèrienne est bien connue.
Les différentes étapes seront
brièvement décrites:
~.- Au cours de la période initiale qui s'étend
jusqu'à la 20ème heure après la section,
il se produit un 1)10-
cag~ de la conduction nerveuse dans le segment distal, sans
allcune modificat~on morphologique,
",

---

~
J
- 36 -
~ *'.. 'ft. partir de la 48ème heure on observe
urie'd~sinl~gtatlon:"touenâ.n't·l"axone et la myéline. L'axone
se fragmente~et devient granuleux. La désintégration myé-
linique débute au niveau des étranglements de RANVIER et
va durer environ six heures. Simultanément va s'amorcer la
phagocytose des fragments de myéline par les cellules de
Schwann ou les macrophages.
~.- Succédant ~ cette phagocytose, survient
la période de multiplication intense des cellules de Schwann
qui s'organisent en cordons 'à l'intérieur de la membrane
basale axonale
restée intacte dans ce type de dégénéres-
cence axonale.
~.- Au bout de la SOème heure la dégénéres-
cence wallérienne est achevée et les processus de régénéra-
tion débutent.
b)- La dégénérescence axonale distale rétrograde
ou ~ying back neuropathy~des Anglosaxons.
De connaissance beaucoup plus récente, c'est le
type de dégénérescence le plus proche de la réalité clinique.
C,'·es't·au5si le type de neuropathie le plus commun ; par
exemple la neuropathie à la<Vincristine et les polynévrites
observées en cas d'avitaminose relèvent de ce mécanisme.
Les moyens d'étude
de cette neuropathie sont
représentés par des mod~les expérimentaux d'animaux intoxi-
qués à l'acrylamide ou au N-hexane.
Elle est caractérisée par une dégénérescence des
axones débutant ~ leur extrémité distale, sous forme d'un
gonflement axonal au niveau paranodal proximal du noeud de
Ranvier le plus distal.

---

t"
- 37 -
Ce gonflement qui contient une accumulation de
neurofilaments et ùe mitochondries entraîne une rétraction
de la gaine de my~line de part et d'autre de la r6gion nodale.
Il touchera de'proche en proche les autres noeuds de Ranvier
dans un sens rétrograde en direction du corps cellulaire.
Cette dégénérescence affecte précocément les fibres
myélinisées les plus longues et de plus gros diamètre. A
longueur égale, les fibres sensitives dégénèrent avant les fibres
motrices.
Les premières modifications morphologiques touchent
les fuseaux neuromusculaires et la partie distale des axones
sensitifs de gros diamètre qui les innervent.
Le mécanisme de la dégénérescence axonale distale rétro-
grade fait intervenir des troubles métaboliques au niveau de
l'axone lui-même. C'est la raison pour laquelle des étiologies
aussi diverses que le diabète, les avitaminoses ou les intoxi-
cations chimiques peuvent entraîner des lésions identiques
au niveau de l'axone.
L'atteinte distale préférentielle des grosses fibres
peut s'eXP1iqU~r par la privation énerg~tique axonale quï
-,.,
..
~
.
'.
accompagne les phénomènes de dégénérescence distale rétrograde.
Ce déficit éne~gétique axonal est da â l'inhibition au niveau
de l'axone d'un grand nombre d'enzymes indispensables au cycle
)
énergétique. Mais la synthèse des enzymes au niveau du corps
cellulaire ain~i que leur transport axona1 ne sont pas altérés.
La partie proximale de l'axone reste alors normalement appro-
visionnée en enzymes tandis que la r~gion distale en est privée.
La région nodale étant la plus grosse consommatrice
d'énergie et les grosses fibres ayant un besoin plus accru
d'énergie, elles seront les premières zones affectées par la
dégénérescence.

---

-
38 -
C.- LA REGENERATION NERVEUSE AU COURS DES NEUROPATHIES
PE RI PHE RI QUES .
La régénération nerveuse est un phénomène physio-
logique. En effet, après une lésion nerveuse, les neurones
du système nerveux périphérique tendent normalement à régé-
nérer. Cette régénération vise à rétablir les fonctions
sensorielles et motrices des fibres nerveuses.
Elle est lente et dépend de plusieurs facteurs
notamment du bon état du corps cellulaire et de l'intégrité
des flux axonaux.
Tous les mécanismes de cette régénération sont loin
d'être connus car la quasi-totalité des connaissances
concerne la régénération au cours de la dégénérescence
wallérienne.
1. -
REGENERATION APRES UNE DEGENERESCENCE W'ALLERIENNE.
1.) -
Mé canis me.
C'est le mécanisme le mieux connu car c'est un
phénomène ancien qui avait déjà été observé par LEONARD
DE VINCI.
Il comporte une séquence de plusieurs évènements
~.- La chromatolyse
: débute 24 heures après
la section axonalc et correspond a un accroissement Je la
synthèse d'A.R.N. Selon CRAGG l'origine du signal
déclenchant
la chromatolyse serait liée à l'intervention de plusieurs
:
mécanismes parmi lesquels le blocage du transport d'une
substance qui servirait de facteur déclenchant.
Une telle subs-
..
tance pourrait être extra-neuronale C<.lrtfe paf ~T!',k(ytt)S'~ ;1
'JJ ~uJ al re
, , t,
'"
.: ., i è ,'é'
( Ct l' 1 '
" ' . ' :

---

-
39
-
~.- La modification des synthèses prot6tques
qUI sont orientées en vue de la reconstruction de l'axone ct
non de son fonctionnement normal.
Ainsi la synth~se des enzymes flaborant les neuro-
transmetteurs est réduite, alors que celle des protéines par-
ticipant à l'élaboration du squelette axonal est accrue.
~.- Les flux axonaux permettent l'arrivée du
matériel nécessaire à la repousse de la fibre et au rétablisse-
ment de la fonction synaptique. Mais il n'y a pas d'accéléra-
tion'
du transport des protéInes. Synthétisées en grand
nombre, ces protéines sont faiblement utilisées à l'extrémité
des neurones.
Le transport ne se rétablit que lorsque le
contact synaptique entre axone et cellule cible est établi.
~.- Les bourgeons axonaux de croissance et la
synaptogenèse. Ce sont des expansions coniques apparaissant
dans un délai variable après la chromatolyse, au niveau de
l'extrémité proximale intacte de l'axone. L'ensemble des
bourgeons issus d'un même axone forme un faisceau de régé-
nération.
Ces c~nes participent à la synaptogenèse par l'inter-
lT',é diai re de fi lopodes dis t aux riche s en mi cro - fi 1amen ts et en
vésicules.
b)- Facteurs influençant la régénération nerveuse
et perspectives thérapeutiques.
Trois facteurs sont reconnus
~.- Les cellules de Schwann: grace ~ leur
intense activité mitotique a l'intérieur de la membrane h~sale
du segment distal, elles facilitent la croissance des hourgcons
axonaux et 6vitcnt la formation de neurinoDes.
~

---

-
4 a -
~.- La membrane basale en jouant un douhle ralc
assure une r6~6n6ration harmonieuse. Elle permet la multipli-
cation des cellules de Schwann et favorise leur orientation
en cordons,
( bandes de Büngner ) véritables guides des fibres
nerveuses en régénération.
~.- Les facteurs de croissance extrinsègues :
domaine en pleine expansion car l'isolement de ces facteurs
aurait des incidences thérapeutiques considérables.
Le N.G.F. est connu depuis dix sept ans. C'est un
polypeptide isolé des glandes salivaires de la souris.
Il est
capable d'accélérer la croissance des fibres sympathiques et des
nerfs sensitifs au cours de la vie embryonnaire. Il assure
aussi la survie des neurones sensitifs en culture.
Mais son Utilisation en thérapeutique est difficile
en raison de sa très faible extraction. Par ailleurs sa synthèse
est aussi difficile ~ cause de la complexité de sa structure.
Les travaux actuels sont orientés dans le sens de
la découverte de substances naturelles ou chimiques ayant le
même effet que le N.G.F. c'est pourquoi l'avènement d'un.e molé-
cule comme le phosphate N.
isopropyl amino 2 pyrimidine était
porteur de grands espoirs thérapeutiques. Ce produit s'était
en effet révélé capable de jouer expérimentalement le rôle
d'un facteur de régénération nerveuse, en clinique il était
aussi capable d'accélérer certaines récupérations fonctionnel-
les sensitives et motrices.
2. - REGENERATION AU COURS DE LA " DYING-BACK-NEUROPATHY "
Dans ce domaine très peu de découvertes ont été
faites .
."

---

-
41
-
Les seuls trav~llIX disponihles sont CCliX de ~!nl(r\\"
HUGUES et Collaborateurs qui
réalisèrent des sections <lU cours
d'intoxications à l'acrylamidc.
Ces travaux font penser que les mécanismes miS en
jeu au cours de ce type de neuropathie sont diff6rcnts de
ceux observés dans la régénération après une dégénérescence
wallêrienne, car
il
n 'y
a
pas
de
chromatolyse
dans
les neuropathies d'animaux intoxiqués à l'acrylamide.
Ces auteurs ont fait aussi deux autres constatations
qu'on est" encore incapable d'expliquer:
- La croissance est considérablement ralentie.
- Il y a une modification du diamètre des
bourgeons de croissance qui deviennent inférieurs à ceux ohservés
en l'absence d'intoxication.
..

---

1ft"
-
42
-
D.- LA DEMYELINISATION SEGMENTAIRE ET LA RE:IYELINISATION.(
41 )
1.- LA DE~~ELINISATION SEGMENTAIRE.
Décrite chez l'animal en 1880 par GOMBAULT sous le
nom de névrite segmentaire périaxile, elle correspond à une
perte de myéline s'étendant sur un ou plusieurs espaces inter-
nodaux, sans lésion axonale.
Le processus débute le plus souvent au noeud de
Ran vie r.
Les méthodes d'étude
sont représentées par la
réalisation expérimentale d'une neuropathie diphtérique ou
saturnine.
Deux caractères fondamentaux la différencient de
la dégénérescence wallérienne, bien que les deux lésions
puissent coexister.
- Sur une même fibre, la lésion démyélinisante
est discontinue, respectant certains segments interannulaires
et touchant d'autres.
- Sur un segment, seuls la gaine de myéline
et le protoplasme sont atteints tandis que le cylindraxe est
intact.
La longueur du segment démyélinisé depend en partie
du diamètre de la fibre .
Les modifications électrophysiologiques qui accompa-
gnent la démyélinisation segmentaire s'expliquent par le fait
que la cellule de Schwann et la gaine de myéline ont pour rôle
d'accélérer la vitesse de conduction nerveuse en forç~nt
::
.-
l'influx nervE'UX 2 sauter de noeud de Ranvier en n(\\('u~ de !'.'1J.".

---

- 43 -
On conçoit alors que la d~my€linisation entraîne un ralentis-
sement de la vitesse de conduction ou un bloc de conduction.
2.- LA REMYElINISATION.
Lorsque tout un espace
internodal
a été démyélini-
sé, la remyélinisation s'effectue par l'intermédiaire de deux
ou plusieurs cellules de Schwann. A la place de l'unique cellu-
le de Schwann qui occupait l'espace internodal avant la démyé-
linisation, il y aura au moins deux nouvelles cellules de
Schwann. Par conséquent le segment internodal initial sera
remplacé par des espaces interannulaires plus courts.
Si la démyélinisation n'a intéressé l'espace inter-
noèal qu'en partie, la remyélinisation peut se faire par adjonc-
tion d'une seule cellule de Schwann intercalaire.
Seules les démyélinisatioffiqui se font sur une
longueur de fibre inférieure à 1S microns peuvent être
remyélinisées par extension de la portion de gaine de myéline
restée intacte.
Grossièrement, la variation de la longueur de i'espace
internodal est caractéristique du processus d~ remyé1inisation
et la mesure de ces espaces sur des fibres de diff6rents diam~tres
peut permettre de reconnaître la démyélinisation et la remyéli-
nisation de façon rétrospective.
L'absence ou la discrétion de l'atteinte du cylindraxe
explique les possibilit~s de récupération clinique dans les
neuropathies exclusivement démyélinisantes car l'axone resté
intact participe à la reconstitution de la gaine de myéline.
'.

---

-
44
-
III
I
!
""----_L_'_E_L_E_C_T_R_O_M_Y_O_G_R_A_P_H_I_E_ _
1
1
1
•
j.
....

---

-
45
-
A.- GENURALITES.
L'~lectromyographie
( l'E.M.G.
) permet de
recueillir, d'enregistrer ou d'étudier l'activité électrique
musculaire directement au niveau d'un muscle à l'aide
d'électrodes, lors de la contraction volontaire ou d'une
stimulation motrice ou sensitive.
Elle renseigne donc sur le neurone périph~rique
depuis sa naissance à la corne antérieure jusqu'à la
jonction neuro-musculaire et sur l'activité musculaire.
Introduite en France il y a environ vingt ans par
ISCH et les Strasbourgeois, l'électromyographie, dont la
connaissance est beaucoup plus récente dans notre pays, a
connu ces dernières années un développement en rapport avec
les progrès de l'électrophysiologie et est devenu un examen
de routine.
Pratiqué par un électromyographiste expérimenté ct
bon anatomiste, cet examen est d'un apport considérable dans
le diagnostic,
le pronostic et la surveillance des neuro-
pathies périphériques. Mais il ne dispense en aucun cas d'un
examen clinique soigneux préalable qui posera les indications
correctes de l'E.M.G.
L'examen standard se déroule en deux parties
:
l'étape de l'E.M.G. de détection suivie de l'étape de la
stimulodétec~ion.
".

---

- 46 -
B. - APPAREILLAGE.
(20 )
Il devient de plus en plus sophistiqu6 et comporte
des électrodes de deux types reliées par des fils conducteurs
à une chafne d'amplificateur.
1.- LES ELECTRODES DE SURFACE.
Ce sont des électrodes en argent traité au
chlorure
d'argent, ayant 0,5 cm de diamètre.
Elles enregistrent l'activité du muscle globale-
ment lors d'une contraction volontaire ou réflexe; d'où le
terme d'E.M.G. globale utilisé pour désigner l'enregistrement
réalisé avec ces électrodes. On les fixe à l'aide d'un
adhésif sur la peau préalablement décapée à l'alcool à 90°,
séparée-s par une distance d'un ou deux cm. Si elles sont
suffisantes pour l'étude des muscles superficiels
( groupe
musculaire plantaire du pied par exemple ), pour l'analyse
~e mouvements anormaux ou encore pour la rééducation sous
contrôle E.M.G., ces électrodes de surface ne permettent
pas un enregistrement précis et sélectif de tous les mu?cles.
En revanche certains avantages leur sont reconnus en parti-
culier celui de permettre à la corttraction de s'effectuer
dans de bonnes conditions car elles évitent la piqtre qui
est douloureuse.
En outre, ces électrodes de surface sont
de plus en plus utilisées pour la mesure de la vitesse de
conduction nerveuse.
2.- LES AIGUILLES ELECTRODES OU ELECTRODES INTRA-~ruSCULAIRES.
Elles sont implantées directement au contact des
fibres musculaires.
,,'
On en Ji~tingue différcnt~ types

---

- 47 -
a)- Les 6lectrodcs monopolaires.
Ce sont de simples aiguilles isolées électriquement
sauf ~ la pointe. L'activité ~lectrique est recueillie entre
la pointe et une grande électrode indifférente.
b)-
Les électrodes bipolaires ou aiguilles coaxiales
de BRONCK.
C'est le type d'aiguille le plus utilisé car elles
permettent une étude plus fine des potentiels.
Elles peuvent être monofilaires
( dans la lumière
il existe un fil isolé sauf à son extrémité) ou bifilaires
( dans la lumière se trouvent deux fils isolés sauf à leur
extrémité ). L'activité électrique est captée dans un cas entre
le fil coaxial et le corps de l'aiguille, et dans l'autre cas
entre les deux fils coaxiaux.
Leur stérilisation est assurée par une immersion
dans l'alcool à 90°.
c)- On peut citer les électrodes à fils souples
implantés, utrlisées pour les études de physio-
logie musculaire dans les laboratoires d'électrocinésiologie.
3.- L'ELtCTROMYOGRAPHE.
a) - Comporte des chaines d'amplification
suffisamment puissantes et fiables pour recueillir des d.d.p.
de l'ordre de 10 à 20 microvolts, et éliminer les phénomènes
parasitaires.
Leur choix doit respecter certains critères
notammcntdc
gain et cie bruit de fond.
'.

---

-
48
-
La plupart des appareils d'E.M.G.
ont deux
chaînes J'amplification pour étudier au besoin siliilllta-
nément deux muscles.
b) - L'amplificateur est relié n un ou deux
oscilloscopes cathodiques, le premier permet un contrôle
scopique et le deuxième l'enregistrement photographique
qui servira de document de référence.
î
1
1
c) - L'analyse des potentiels étant à la fois
visuelle et sonore, l'appareil d'E.M.G. comporte aussi un
haut parleur. Celui-ci permet le repérage sonore de l'inser-
tion de l'aiguille et renseigne sur la richesse du tracé, la
fréquence et la durée des potentiels d'unités motrices.
1 i
1 !
1 i
i ~
cl) -
Certains appareils sont dotés d'un
!i ~:t,
système d'enregistrement graphique utilisé en polygraphie
pour certaines études de physiologie musculaire.
el- Enfin à tout cet appareillage de base
s'adjoint un moyenneur.
Il permet de sortir du bruit de fond
des potentiels d'amplitude de l'ordre du dixième de micro-
volt .
.'

---

- 49 -
C. - TECHNIQUES. ( 3 )
(19
)
(20
)
1.- TECIlNIQUES COURANTES.
a)- L'E.M.G. à l'aiguille ou de détection.
Consiste à introduire une aiguille électrode au
sein de la masse musculaire que l'on veut 8tudier. On
examine ainsi le muscle d'abord au repos puis lors d'une
contraction volontaire d'intensité progressivement croissante.
L'utilisation à l'heure actuelle d'ordinateurs
permet en partie d'éliminer le c6té subjectif que comporte
cette étape de l'E.M.G.
Guidée par un testing, cette étape
est la base de l'interprétation de l'E.M.G. car elle permet
. ,
l'analyse de l'ampli tude, de la forme et de la durée
des
1
potentiels ainsi que l'analyse de l'aspect global du tracé,
de la gradatio~ et de l'intensité maximale du recrutement
temporo-spatial en fonction de l'effort fourni.
Dans un muscle normal, au repos on n'enregistre
aucune activité électrique. Selon les musclesétudiés et en
fonction de la contraction on observe un enrichissement.
progressif des tracés.
Ainsi pour une contraction faible on obtient un
tracé" élémentaire" ou simple avec un seul potentiel pulsant
avec une fréquence inférieure à 10 cycles/s. Pour une contrac-
tion franche d'intensité moyenne on observe des tracés" in-
termédiaires " riches ou pauvres en fonction des unités
motrices mises en jeu. Les potentiels deviennent alors diffi-
ciles à individualiser. Enfin fi. 1 'effort maximal fourni contre
résistance, les potentiels interf~rent les uns avec les autres,
la ligne de hase observée au repos disparatt et les trac6s sont
dits" interférentiels"
'.

---

'1 '
,.
.'1
j
•
j
-
50
-
Chez le sujet normal deux facteurs d' imrort~ncc
ini~gale sont responsables de l'enricilisscll.ent progrc;;sif
des tracés.
Le plus important est le recrutement spatial.
C'est la mise en oeuvre d'unités motrices de plus en plus
nombreuses. Le second, de moindre importance, est représenté
par le recrutement temporel: c'est l'augmentation de la
fréquence de battement de chaque unité motrice. La prédo-
minance du premier facteur expliqu'il est impossible de
suivre le même potentiel au delà de 20 cycles/s au sein
d'uh tracé normal déjà enrichi.
Toute accélération super~eure ou égale à 25 cycles/s
est très évocatrice, de la morphologie et de l'amplitude des
potentiels ainsi que de l'aspect global du tracé.
Celui-ci
devient souvent élémentaire ou intermédiaire pauvre accéléré
et constitué de potentiels polyphasiques et microvoltés pou-
vant avoir un aspect
déchiqueté.
En cas d'atteinte neurogène périphérique on peut
enregistrer des potentiels
d'activité spontanée dans le
1
~
muscle au repos.
Cette activité spontanée s'explique par le fait
que les fibres musculaires privées du contrôle nerveux
deviennent hyperexcitables et sont capables de s'activer de
façon autonome.
On observe le plus souvent des po~entiels de " fibril-
lation " spontanée: ce sont des potentiels de faible amplitude
( 100 à 200 microvolts ), de brève durée (inférieure à
2 millisecondes) et qui pulsent à basse fréquence
(infé-
rieure à
la cycles/s). Ils apparaissent spontanément mais
•
peuvent aus.si être provoqués par le déplacement de
L'aigllLlle.
,"

---

•~;\\~':'~" :J'\\~~; "il;~~lw',
4~~;,i~~·Li'h~;"'I." ,,~'t)~'r _ "~I"
'~~i;~)
I,.,:J
'~
,
{i~ : 1 .. ", ..
...
-
51
-
La fibrillation se voit et s'entend car clIc
donne au haut parleur un bruit sec et crépitant caract~­
ristique .
.Parfois on enregistre des ondes lentes de
dénervation : elles sont caractérisées par un potentiel
positif à front raide, de l'ordre du millivolt suivi d'un
potentiel négatif de .longue durée. Elles ont la mêmp
signification que les potentiels de fibrillation.
Quant aux salves de dénervation, ce sont des
décharges brutales de potentiels qui pulsent très rapide-
ment et qui se produisent lors du d~placement de l'aiguille.
Elles sont moins caractéristiques que la fibril-
lation et les potentiels lents de dénervation et ne sont
pas pathognomoniques du syndrome neurogène.
Au contraire la fibrillation et l'accélération
suffisent pour affirmer l'existence d'une atteinte neuro-
gène périphérique ; la fibrillation traduisant une atteinte
de type axonal.
1
b)-
La stimulodétection.
Permet la mesure des vitesses de conduction ner-
veuses (V.C.N.) motrice et sensitive.
Elle est basée sur le fait qu'on peut artificiel-
lement provoquer la dépolarisation d'un tronc nerveux par
un stimulus électrique.
:.

---

-
S2 -
On peut rne~urer la V.C.N.
deux rna~ièrcs
car les fibres nerveuses conduisent l'influx nerveux
dans les deux sens. En effet on peut la mesurer en
orthodrornique c'est-à-dire dans le sens physiologique
de l'influx, ou en antidromique.
~.- Mesure de la vitesse de conduction
motrice (\\l.C.H.).
Il s'agit de stimuler le nerf moteur en deux
points distincts là où il est superficiel avec des chocs
électriques brefs. Simultanément, on recueille à l'aide
d'électrodes de surface ou d'aiguilles électrodes la réponse
1aximale d'un muscle distal innervé par le nerf stimulé et
situé en aval des deux points de stimulation.
La stimulation faite à la partie proximale du tronc
~
nerveux donne la latence proximale (Lp) exprimée en millisecon-
!
des ; tandis que la stimulation faite à la partie distale
donne la latence distale (Ld).
En pratique la V.C.M. est obtenue en divisant la
distance ( en mm ) mesurée sur la peau entre les deux points
de stimuléttion parle délai
(en millisecondes) qui sépare
les deux réponses musculaires~
On mesure ainsi couramment la V.C.M. sur tous les
troncs nerveux accessibles
: nerfs radial, cubital, médian,
sciatique poplité interne et sciatique poplité externe.
~.- Mesure de la vitesse de conduction nerveuse
sensitive ( V.C.S.).
On peut stimuler les fibres sensitives cutanées
distales et enregistrer le potentiel transmis ~ di~~~ncc Jans
.'
un tronc nerveux.

---

-
53 -
La V.C.S. s'obtient en divisant la distance
entre l'électrode de stimulation ( yeprésentée [J;lY la
cathode) ct l'électrode de réception ( réprésentée p.ïr
l'électrode active) par le délai entre le début du choc
électrique et le pic du potentiel recueilli par des
électrodes de surface ou des électrodes aiguilles placées
en regard ft'un tronc nerveux
superficiel.
On calcule ainsi couramment les V.C.S. sur les
nerfs médian, cubital et
radial
et aux membres inférieurs
sur les nerfs musculo-cutané, saphène externe ou fémoro-
cutané.
La mesure de l'amplitude du potentiel sensitif
est également fondamentale.On peut aussi mesurer le temps
de latence de la réponse sensitive.
Ces méthodes de stimulation sont faciles à
réaliser. Elles renseignent sur le type de lésion du nerf
périphérique; soit qu'il s'agisse d~ neuronopathie,
d'axonopathie ou de myélinopathie. Elles donnent aussi des
renseignements précis pour le diagnostic et le bilan de
l'atteinte neurogène.
Au cours du syndrome neurogène périphérique
ce rt ains é lémen ts comme l' amp li tude, la durée et 1 a mo rpho-
logie de la réponse Qusculaire sont modifiés.
L'amplitude
est diminuée.
La durée augmente. Les modifications de la
morphologie donnent à la réponse un aspect polyphasique
étalé.
L'abaissement des V.C.N. et l'allongement des
temps de latence peuvent être considérables. i~ais ce sont
des signes inconstants qui dépendent de l'étiologie et du
type de lésions nerveuses périphériques. En cas de déll1)'~lini­
sation les vitesses de conduction sont fortement rliminu6es,
mais
il existe des dénervations qui ne s '~lccr)i11i';I:..:nl'nt p~lS de
il1 0 cl i fic a t ion
des '1 i tes c: c " de c() n cl 11 ct· () ~', ç 1 ·1 .'

---

-
54
-
Le microvoltage des pote itiels sensitifs ct
l'allongement des temps de latence des
r6po~ses sensitives
traduisent l'atteinte des fibres sensitives
sans que l'on
puisse préciser le type de lésion.
c). - L'étude des r~flexes monosynaptiques. (20)
Elle est utile pour explorer la conduction
proximale des racines nerveuses au cours des polynévrites.
Le réflexe le plus couramment étudié est le réflexe de
HOFFMA.~N ou ré flexe H. (1918). C' es t un ré flexe monosynap-
tique recueilli facilement sur le soléaire après stimula-
tion du sciatique dans le creux poplité.
La latence de la réponse H est une réponse tardive
obtenue après la réponse motrice (R.M.). C'est la somme des
différents temps de conduction fibres proprioceptives-synapse
médullaire-fibres mot~ices-plaque motrice et muscle. L'influx
nerveux parvenu à la moelle passe par les racines postérieures
pour stimuler directement les motoneurones ~ correspondants.
L'étude du réflexe H permet donc d'explorer à la fois les
fibres proprioceptives et le " pool" motoneuronal.
Lors d'une stimulation électrique de faibl~ inten-
sité les fibres sensitives de gros diamètre la p~us excita-
bles sont mises en jeu et la réponse H apparatt seule sur
l'oscilloscope. Au fur et à mesure que l'intensité de la
stimulation augmente, l'amplitude de la réponse H crott
tandis qu'apparaît la R.M. qui s'accroit progressivement
jusqu'à ce que la réponse H diminue d'amplitude et disparaisse.
La latence du réflexe E varie en fonction de la
taille du sujet. Plus le sujet est grand, plus elle est
allongée. Par contre, l'index [f qui tient compte de la taille
du sujet est un meilleur indicateur de vitesse ~
la fois sur
~
....
les fibres proprioceptives Ta et les motoneUT0~es

---

-
5 S -
La formule suivante, mise au point par GUlI-fENEUC en 1971,
permet de le calculer.
L'index [-[ =
{Taille du sujet 1 RH-Rl'-J2 x 2.
Normalement proche de 10~c'est donc un bon moyen de quanti-
fier la vitesse de conduction sur les segments proximaux
des fibres nerveuses périphériques myélinisées de grand
diamètre. Seules les fibres proprioceptives et motrices
sont concernées.
2. - AUTRES METHODES. ( 20 ).
En plus de ces méthodes classiques devenues routi-
nières, l'électrophysiologiste dispose aujourd'hui de nom-
breuses méthodes dont certaines sont sophistiquées.
~.- On peut citer certaines techniques
particulières telles que :
la télémétrie qui supprime la con-
nexion par fils et transmet a distance
un E.M.G.
global.
- l'E.M.G.
intégrée qui quantifie l'acti-
vité électrique du muscle et reflète
le nombre d'unités motrices en activité.
- l'électromyocartographie qui analyse
l'activité électromyographique par zone
de projection cutanée, sans tenir compte
des muscles ou des groupes musculaires
mis en jeu.
'.

---

-
56 -
~.- La mesure des latences de l'onde F.
C'est aussi une réponse tardive d'origine pure-
ment motrice recueillie après la réponse musculaire directe.
Elle nait d'une stimulation antidromique du motoneurone.
Cette mesure présente un grand intérêt dans l'appréciation
de la conduction nerveuse proximale des fibres motrices .
•• - En stimu1o-détection des influx sensitifs,
il est également possible de recueillir un potentiel évoqué
cortical après stimulation au niveau des doigts et réception
sur le scalp en regard de l'aire cortica1p. pariétale contro-
latérale.
:

---

-
57 -
E.~!.G. de détection.
1
Ij
\\ ,
, (. ,
·t'" (.• f\\ _/t.,~r
IL
t.
"
... '-
r
r
~
~
•
• • •
• •
Tracé normal
'.

---

-
58
-
, ~-
'~-1.1..: . ~
r "" rr l'
1
'1
1
.
r
I !11
1,
~
---
c__
-_
J:- ...
..
. Tracé intermédiaire pauvre accéléré
..
."

---

-
59 -
SCHOlA N°
8 :
E.M.G. de Stimulo-détection ( D'apr~s P. BOUCHE et C.
DEROUESNE.
Neuropathies périphériques chap 32 p.
408.
in Pratique Neurol. C. nEROUESNE 1983 fLAH~1ARION ~ fRANTr: ).
_ ~ - 7,...
---..;:"
r\\
r
'.
~.'
1 \\
\\\\.
MESURE DE LA V.C.M.
(Nerf
MESURE DE LA V.C.S.
( Nerf
m~dian).
cubital).
1.- La stimulation du nerf
La stimulation en S des fibres
en S1 au coude et le recueil
sensitives du nerf et le
du potentiel en ~ ( court
recueil en R permettent de
abducteur du pouce ) permet-
mesurer la V.C.S.
( rapport de
tent la mesure de la latence
la latence à la distance sépa-
proximale.
r an t S de P. ) et l' amp 1 i t ude
du potentiel sensitif.
2.- La stimulation du nerf en
5
au poignet et le recueil
eft R permettent la mesure de
la latence distale.
la V C M = Distance 5 2-Distance S1__~ __
. ...
Latence proximale-Latence distale.
-,

---

•
-
60
-
.
t
.
: i
- - - . 1
/
.
,
~-.
}
\\1)~!.L Yr:0/
~
Réponse Motrice
(R. ~1.) et p.éponse Réflexe H (R.II.)
-~

---

- 6 1 -
IV
l__
I
D_0_N_N_E_E_S_ _G_E_N_E_R_A_L_E_S
".

---

•
- 62 -
A.- HISTORIQUE.
( 1 )
( 5 )
( R )
(
11) (25).
La premlere description d'un syndrome neurologique
dû à la malnutrition remonte à plus de deux cents ans lorsque
JM1ES nONTIUS en 1642 fit allusion au béri-béri.
C'est en 1897 que STRACHAN, en Jamaïque, décrit
de manière fort remarquable la première neuropathie périphé-
rique carentielle. Mais il évoquait à cette évoque le palu-
disme comme facteur étiologique. Le tableau clinique compor-
tait l'association polynévrite, acroparesthésies à type de
brOlures intenses et baisse de l'acuité visuelle.
Ce syndrome était caractérisé par sa persistance
pendant des mois ou des années.
Il n'entrainaît qu'exception-
nellement le décès, et la récupération était la règle.
En 1918, SCOTT, toujours en Jamaïque, complète
les travaux de STRACHAN en décrivant des troubles gastro-
intestinaux caractérisés par une diarrhée et des manifes-
tations sensorielles à type d'amblyopie et de baisse de
l'acuité auditive chez des cultivateurs de canne à sucre
ayant consommé ce produit cru pendant la récolte.
Par la suite: d'autres auteurs, indiens notamment,
décriront des manifestations cutanées semblables Q celles
observées au cours de la pellagre et des avitaminoses B.
C'est
alors qu'est établi un lien probable entre les diffé-
rentes atteintes neuro-sensorielles et cutanées et la carence
alimentaire polyvitaminique ll.
Puis pendant la Deuxième Guerre Mondiale des cas
similaires ont été décrits dans certains camps de prisonniers.
( SPILLAL'!E et SCOTT - 1945 ; CLARKE et SNEDDON - 1946 ;
HARRISON - 1946 ). Il convient de remarquer que ces t:lhlc;FIX
."

---

-
63 -
ont été observés uniquement dans les camps de prisonniers
situés en Extrême.Orient et au Moyen-Orient.
En Europe il n'a pas été fait état de telles
neuropathies pendant la Deuxième Guerre Mondiale.
Depuis environ vingt ans, un peu partout dans le
monde, mais surtout dans les zones tropicales où l'affection
existe presqu'à l'état de véritables" foyers"
on a décrit
de nombreux cas semblables à quelques détails près au
syndrome pionnier de STRACHAN et S·COTT. Ains i en Afrique de
l'Ouest on retiendra l'abondante littérature consacrée aux
aspects cliniques de ces neuropathies tropicales, au Sénégal
par COLLOMB puis DU~~S et Collaborateurs ; et au Nigéria par
MONEY-MONEKOSSO puis BADEMOSSr et OSUNTOKUN et Collaborateurs.
( 9, 10, 2 8 , 3 1 , 3 3 , 3 4 ) •
De nombreuses années après la description du
syndrome de STRACHAN, les neuropathies tropicales connaissent
un regain d'actualité. Hais, à l'étape de description purement
clinique fait suite une deuxième étape; les rares travaux
publiés ces
dix
dernières années concernent plutôt les aspects
électrophysiologiques et surtout histologiques de ces neuropa-
thies tropicales nutritionnelles.
'.

---

•
-
64
-
B.- ASPECTS CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES. (15)
1.- ASPECTS CLINIQUES.
Les Neuropathies Nutritionnelles Tropicales réalisent
des tableaux de neuropathie sensitivo.motrice et sensorielle.
Les signes peuvent être isolés ou associés. Selon les pays,
l'un des signes cliniques est au premier plan. Les modalités
d'installation sont variables mais il s'agit en r~gle d'une
installation progressive.
Parmi les signes les plus fréquents on trouve
- Les troubles sensitifs subjectifs caracté-
ris~s par lei acroparesthésies d'intensité et de modalité
variable. Il peut s'agir de sensation de broiement, de
piqûres,de fourmillements ou de bTalures intenses et insuppor-
tables r~alisant le syndrome des pieds brulants ou Il burning
feet ". (44).
Connu depuis plus d'un siècle et bien décrit en
1946 chez les prisonniers lors de leur retour de captivité
du Moyen-Orien,t et d'Extrême-Orient, le " burning feet "'se
caractérise par des douleurs intenses siè$eant d'abord au
niveau de la tête des métatarsiens. Cette sensation de chaleur
s'étend très rapidement à la semelle plantaire qui devient
le siège d'une hyperesthésie douloureuse. Ces brÛlures plan-
taires s'intensifient la nuit, empêchant le sommeil.
Ce syndrome peut s'accompagner d'oedèmes.
- Les trcubles dE la marche.
:
- Une amblyopie en rapport avec une pâleur
papillaire ou une atrophie opti~uc.

---

- 65 -
- Une hypoacousie avec des perturbations
à
l'audiogramme à type d'hypoacousie de perception.
- Des troubles cutanéo muqueux caractérisés
par une desquamation, une hyperhydrose, une hyperpigmentation
lou une g loss i te.
, D'autres signes sont inconstants, ce sont
L'apparition du-syndrome dans les suites
d'un accouchement ou d'un épisode digestif.
- L'altération de l'état général des patients.
Examens complémentaires.
Le liquide céphalo-rachidien ( L.C.R.
) est souvent
normal. Parfois on peut voir une discrète hyperprotélnorachie
et plus rarement une élevation des cellules.
Dans le sang, les examens courants sont normaux mais
'l'éosinophilie n'est pas rare.
Selon les pays on peut mettre en évidence des déficits
vitaminiques B
B
et une baisse du taux d'acide folique.
2
12
Des anomalies gastriques peuvent exister.
Il s'agit
d'achlorydrie ou d'hypochlorydrie.
Enfin dans certains pays on a retrouve des atteintes
hépatiques confirmées sur les plansbiologique ct histologiquc.
Evolution: Elle est chronique et s'étend sur ùes
mOLS
voire des années. (ès affections ne sont pas Il101-t('11es IPais
représentent un hanùicap rroteur sérieux.

---

•
-66 -
2. - SUR LE PLAN EPIDEr~IOLOGIQUE.
~.- Répartition géographique: les Neuropathies
Nutritionnelles Tropicales s'observent au niveau de trois
zones: l'Afrique Noire, l'Inde et la Jamaique. On remarquera
cependant qu'elles ne sont pas décrites dans tous les pays
africains car dans certains pays il manque encore le personnel
et les infrastructures médicales nécessaires.
~.- La fréquencede ces neuropathies périphériques
tropicale~ est difficile â apprécier objectivement car elle vàrie
en fonction des pays. Elle paraît faible dans certains pays
d'Afrique Orientale comme le Kenya et l'Ouganda. Au contraire
elle est beaucoup plus importante en Afrique Occidentale notam-
ment au Nigéria, en C8te d'Ivoire et au Sénégal où COLLOMB en
1970 l'estimait â 6% de la population hospitalière du Centre
Hospitalier Universitaire de Dakar.
~.- L'âge: c'est une affection qui touche préfé-
rentiellement l'adulte jeune. Elle épargne habituellement
l'enfant avant 10 ans. C'est donc une affection qui atteint
la fraction valide de la population des pays en voie de
développement d'où son importance socio-économique.
~.- Le sexe: on trouve fréquemment une prédomi-
nance féminine avec deux facteurs déclenchants : la grossesse
et la puerpéralité.
~.- L'hérédité: ne semble pas jouer de rôle
particulier même si dans certains pays comme le Nigéria on a
pu retrouver des antécédents familiaux parmi les ascendants
ou la fratrie des malades dans 40~ des cas.
·
."

---

- 67 -
~.- Au sein d'un même pays on peut observer
une répartition de l'affection en fonction de la région
d'origine voire de l'ethnie.
Ainsi au Nigéria les Neuropathies Tropicales sont
observées uniquement dans le Sud du pays où il y a un véri-
table état endémique: c'est aussi la région où l'on cultive
et consomme beaucoup de manioc ( cassava ).
Au Sénégal, les formes
polynévritiques de ces
Neuropathies Tropicales surviennent essentiellement chez les
jeunes femmes originaires de Dakar et du Centre du pays
( ethnie Wolof) ou de la Casamance, dans le Sud ( ethnie
Diol a, Mandidgo et Mandingue ). (9
),
(10).
Au Mozambique lors de l'épidémie de 1982, les cas
rapportés éta1ent tous originaires des zones rurales de
l'intérieur du pays. Les villes et la région côti~re avaient
été épargnées.
(48).
~.- Le ~iveau socio-économique
certains
auteurs
(OSUNT0KUN
et COLLOMB ) soulignent la rareté ou
l'absence des m?lades appartenant à des groupes socio-écono-
miques.béné,ficiant d'un revenu fixe et élevé c'est-à-dire
les fonctionnaires.
En revanche, ils remarquent la survenue
fréquente de ces Neuropathies Tropicales chez les sujets
issus de couches sociales pauvres.

---

..
-
68
-
'.
C.- ASPECTS ETIOPATHOGENIQUES.
Cert ains auteurs
( CRUI CKSHANK et Co llabo ra teurs
1961
; ~WNTGœ.ŒRY
-
1964
puis PAMELA et RODGERS - 1965 )
qualifient à juste titre les Neuropathies Tropicales de
neuropathies d'étiologie obscure. (11)
(25).
Vingt ans auparavant on
avait évoqué une étiologie
parasitaire:
( paludisme par STRACHAN
bilharziose par
COSNETT ) ou une étiologie infectieuse ( syphilitique).
Ces hypothèses ne sont plus retenues et actuelle-
ment on pense à une étiologie multifactorielle. On utilise
le terme de Neuropathies toxocarentielles ou toxonutrition-
nelles car on évoque une double étiologie.
1.- L'ETIOLOGIE CARENTIELLE.
Il peut s'agir d'une carence d'apport ou d'une
carence d'absorption due à un trouble d'assimilation.
a)- La carence d'apport:
D'origine alimentaire, elle peut être de nature
protéique et/ou vitaminique portant sur les vitamines
hydrosolubles du groupe B.
~.- La carence protéIque: les manifestations
neurologiques dues à une carence protéIque n'apparaissent que
si la perte de poids est supérieure à 45%.
Les. travaux de SOURAJ\\IDER et Collahorateurs ( 1976 )
sur le jeune rat malnutri montrent qu'il y a une réduction du
:
calibre des fibres myélinisées
; des études faites par DASTUR
et Collaborateurs et par OSDNTOKUN chez de jeune~ enfants atteints
.f'
de malnutrition protéique ont abouti aux:
JTlêmes constatatlons.(12)

---

-
69 -
-'
~.- La carence vitaminique: elle est 6voquée
dans plusieurs pays
( Tanzanie, Nigéria, Afrique du Sud 1 le
plus souvent sans preuve formelle et sans détermination spé-
cifique d'une vitamine.
Ce qu'il importe de retenir c'est
qu'il s'agit d'une association de carences vitaminiques pouvant
s'accompagner d'une carence protéique d'acides aminés essentrels
( Héthionine-Cystéine ) avec dans certains cas peut-~tre des
prédispositions génétiques à une avitaminose donnée.
- ~Y!!~JE!I}2§~-~1 : l'avitaminose B1 seule
est peu probable. Par contre il est possible qu'un certain
degré d'avitaminose B
même mineur
ajoute ses effets il d'autres
1
avitaminoses pour favoriser l'apparition d'une neuropathie
périphérique surtout s'il existe des facteurs toxiques.
Des dosages sériques seraient indiqués ainsi que
des enquêtes alimentaires à la recherche non seulement d'une
avitaminose mais aussi d'antivitamines comme la thiaminase
contenue dans certains aliments
( poissons, plantes, fruits et
végétaux)
; d'autant plus que cette thiaminase peut être produite
par des bacilles au cours des infections intestinales qui précèdent
assez fréquemment l'apparition des ~europathies Tropicales.
- ~y!!~~!I}2~~-~2 : évoquée par les auteurs
nigérians qui observent fréquemment des signes cutanés. Cette
avitaminose joue probablement un r~le car elle survient essen-
tiellement chez les sujets ayant un régime déséquilibré riche
en glucides et en lipides et pauvre en protéines. Or ce genre
de régime alimentaire est courant en zone tropicale. Hais
affirmer une avitaminose B
est très difficile, car sur le
2
plan biologique la concentration en riboflavine libre est
très vAriable. De plus, le seul test spécifique
( mesure de
la glutation-réductase érythrocytairc ) n'est pas ~ la port6e
de tous les laboratoires.
( 37 ).
~.

---

- 70 -
- ~Y!!~~!~2~~_ê6 : elle est rare car la
vitamine B
est très répandue dans la nature. Elle est évoquée
6
dans certaines circonstances particulières où les besoins sont
accrus.
C'est le cas de la grossesse. D'ailleurs les Neuropa-
thies Tropicales apparaissent ou s'aggravent a la faveur d'une
grossesse ou du post partum.
- Avitaminose P.P.
: Elle mérite d'être
---------------
évoquée en zone tropicale car la vitamine se trouve dans des
aliments qui sont tr~s peu consommés dans les pays tropicaux
ce sont les protéines
• La carence protéique joue donc un rôle
important dans l'apparition de cette avitaminose.
On l'évoque aussi chez certaines populations consom-
matrices de mars
( Nord de l'Inde ).
Sa confirmation est très délicate car malgré l'exis-
tence de méthodes microbiologiques très sensibles, il n'y a
malheureusement aucun parallélisme entre ces examens biolo-
giques et l'apparition des signes cliniques.
- ~Y!!~~!~2~~-~12 : Son rôle est reconnu
dans certains pays comme le Sénégal, le Nigéria, l'Afrique du
Sud et l'Inde, chez des sujets ayant des troubles gastro-
intestinaux a~ec achlorydrie, anémie hypochrome micro ou macro-
cytaire en dehors de toute maladie de Biermer. (21) (38).
Par ailleurs, l'existence d'un nombre important de
scléroses combinées au cours des neuromyélopathies tropicales
est un autre argument en faveur de cette avitaminose.
- ç~!~~~~_~~_~~!~~_f21!g~~ : elle a été
confirmée au Sénégal par GIRARD et Collabor~teurs en 1974. Elle
mérite d'être recherchée attentivemcr,t par le dos3.':c nes
folatcs
."

---

-
71
-
sé~iques et darls le L.C.R., car les syndromes neurologiques
dus aux carences en folatcs sont sClnhlahlc5 en tous points
à ceux décrits au cours des Neuropathies Tropicales.
(18)
Certains facteurs jouent un rôle dans la survenue
de cette carence.
Il s'agit de la grossesse et des trou~les
intestinaux avec lésions de la muqueuse duodéno-jéjunale.
Il faut aUSSI evoquer la possibilité d'une associa-
tion avec des toxiques médicamenteux ou alcoolique.
b)- La carence d'absorption.
La survenue de certaines Neuropathies Tropicales
peut être due uniquement à une malabsorption sans carence
d'apport. Les circonstances dans lesquelles s'observent ces
neuropathies sont particulièrement fréquentes dans les pays
tropicaux:
longs passés digestifs, et affections gastrique
( atrophie - achlorydrie ), jéjunale, pancréatique ou hépa-
tique très souvent associées à un polyparasitisme intestinal.
Mais ces perturbations peuvent aussi aggraver une
carence d'apport.
Les vitamines du groupe B ( sauf la vita-
mine 8
) sont hydrosolubles et leur absorption se fai~
12
dans la portion jéjunale du tube digestif. On conçoit aisément
que cette absorption soit perturbée au cours d'affections
comme la sprue tropicale (45), la diverticulose jéjunale ou les
èntérites subaigUes ou chroniques dont la fréquence est liée
aux mauvaises conditions d'hygiène ell~·mêmes directcment
en rapport avec les conditions socio-économiques et donc avec
le niveau de développement du pays concerné.

---

-
72 -
2.- L'ORIGI~E TOXIQUS DIETETIQUE.
En 1963, en Inde on a individualis~ le Lathyrisme qUI
est da à une intoxication par des graines de Lathyrus sativus
largement consommées dans certaines régions centrales de l'Inde.
( 39 ).
On a isolé de cette graine un produit dont le r8le
neurotoxique a été prouvé:
il s'agit de la p.N. oxalyl
ami no a 1 am ine ( B. 0 . A. A.
).
(
40 )
Au Nigéria, en 1968, OSUNTOKTJN identifie le facteur
toxique aux cyanide s con tenus dans le manioc à part i r d ' a rgu-
ments de trois ordres :
- Epidémiologiques : la région du Sud est un
foyer de Nenropathies Tropicales et correspond à la région
où la consommation de manioc est la plus importante.(33 )
- Biologiques: élévation significative chez
les malades du taux sérique des thiocyanates qui sont des
produi ts de dégradation des cyanides .(35)
- Expérimentaux : étude neuropathologique des
lésions provoquées chez des rats intoxiqués au cyanure. (29)
Ces cyanides sont contenus dans d'autres plantes qui
constituent l'aliment de base des populations des pays tropicaux.
C'est le cas du maïs, du riz ou du sorgho. (CLARK
1936
)
Mais leur concentration varie en fonction de l'csp~ce
de manioc, des m~thodes culinaires et des différentes parties
de
la plante.
Leur toxicité est aggravée par une carence en
.~
acides aminés cSgenticls ou en vitaminp G,Z'

---

- 73 -
3. - AUTRES [[YPOTHES ES ETIOLOGIQUES.
(27)
a)- L'hypothêse immunologique.
Selon laquelle il y aurait un état immun dû ~
l'accumulation d'anticorps dirigés contre les récepteurs
vitaminiques. Cet état aurait comme conséquences une sensi-
bilisation plus accrue du neurone vis-à-vis des carences
vitaminiques et une augmentation des besoins journaliers
en vitamine concernée.
b) - La notion de " susceptibilité individuelle '~
Qui explique le fait qu'au sein d'une même famille
où tous les membres ont les mêmes habitudes et le même régime
alimentaires, il n'y ait qu'une seule personne qui présente
une Neuropathie Tropicale.
On pense que ce sujet aurait des prédispositions
individuelles particuliêres qUI rendraient ses neurones
périphériques naturellement plus vulnérables que ceux des
autres membres du groupe familial.
4.- EN CONCLUSION.
Il est important de retenir que le mécanisme
pathogénique de ces Neuropathies Tropicales fait três proha-
blement intervenir une intrication des différentes étiologies
évoquées et que d'autres facteurs restent peut-~tre ~ préciser.
Cette intrication pourrait expliquer certaines
constatations, \\;Jar exemple les échecs de la poly\\'itaminoth~ra­
pie A, la quasi absence Je Neuropathies Tropicales chez l'~nfant
qui cependant pJrtagc très tôt le plat
familial, ou encore 1('
fait que
l'i.ndividualisati.on du lat\\yrismc l.~t l'is()h~I':('nt rk::
c yan i cl e s
.J u man i 0 cne s 11 f rit Il;; ~.; :\\:) 11 r C x f" l. i. \\~. lE' r t" ut c.' '.
1 r,".
:~(\\l!rnll:t111(~~ '~'r(~r·)Ll~,l;('" ;\\.A

---

-
74
-
D.- ASPECTS NEUROPATHOLOCIQUES.
Quatre types de lésions sont susceptibles d'affecter
le neurone, ses gaines ou le tissu conjonctivo-vasculaire.
L'une ou l'autre de ces atteintes peut entrainer secondaire-
ment l'apparition des deux autres.
Les biopsies de nerf périphérique ( nerf sural )
avec séparation des fibres nerveuses par la méthode du
teasing et examen au microscope électronique permettent de
préciser le type de lésions"anatomo-pathologiques.
1. -
LES ATTEINTES PRI:UTIVES DU NEURONE.
Elles sont représentées par
a)- Les neuronopathies.
Caractérisées par la destruction du corps cellu-
laire avec dégénérescence totale sans possibilité de régé-
nération.
b)- Les axonopathies.
Pouvant
être de deux types : la dégénérescence
wallérienne ou la dégénérescence axonale distale rétrograde.
2. -
LA MYELINOPATHIE.
Elle est due d l'atteinte primitive des cellules de
:
Schwann qui entraîne une démyélinisation segmentaire. Il n'y
.
a en principe pas d'atteinte axonale .
"

---

-
75
-
La Ne ur 0 pat hie '), Jt ri t i 0 il ne Ile Tr 0 p i ca le a é té
pendant longtemrs JifficLle ~ classer, sur le plan anatomo-
pathologique. Cette difficulté s'explique en partie par
le fait que les malades étaient souvent vus à un stade
avanc6 de l'affection, mais aussi et surtout par l'absence
de documents nécropsiques, car la Neuropathie Tropicale n'est
jamais
directement
responsable du décès du malade.
Des auteurs nigérians
(~IfILLIA.;'.rS et OSUNTOKIJN
1969 ) ont examiné au microscope électronique des fibres
nerveuses issues de fragments de nerf sural prélevé chez
vingt et trois sujets atteints de polynévrite ataxique tropicale
et préparées par la méthode du teasing.
(47
).
Ils ont décrit deux types différents de processus
de démyélinisation :
Une désintégration de type vésiculaire avec
une myélinose semblable à celle que l'on décrit dans la neuro-
pathie diphtérique ou l'encéphalomyélite expérimentale.
Une digestion de la myéline se traduisant par la
présence de ~articules de myéline dans les macrophages.
Ils avaient aussi remarqué que dans les deux cas
les axones étaient en règle intacts confirmant que l'atteinte
primitive concerne la gaine de myéline.
..

---

-
76
-
Cette conception neuropathologique datant rie
1969 a été récemment révisée par OSU01TOKUN lui-n:êwc, (34
En effet dans ses derniers travaux ( Juin 1081 -
Conférence Internationale sur les Neuropathies périph~riques
tenue à Madrid) OSUNTOKUN fait état de la fréquence de
lésions à la fois axonales et myéliniques. Bien souvent le
point de départ de ces lésions est difficile voirp. i~possible
à re connaî t re .
Les cellules de la corne' antérieure de la moelle,
les racines ganglionnaires postérieures ou les noyaux des
nerfs crâniens peuvent ~tre touchés.
La conception actuelle est en contradiction avec
l'ancienne conception car on pense désormais que l'aspect
neuropathologique des neuropathies toxonutritionnelles est
une axonopathie distale qui touche aussi bien le système
nerveux central que îe système nerveux périphérique. Aussi
les Anglo-Saxons utilisent-ils le terme de " central -
peripheral distal axonopathy "
:
.'

---

- 77 -
v
MET H0 DOL 0 G1 E
[
-,

---

- 78 -
A.- INTRODUCTION.
Notre travail porte sur 60 o~servations
recueillies
dans le Service de Neurologie du Centre !-[ospitalier ~Jniversi­
taire de Cocody, à Abidjan, durant la période allant de
1970 à 1983 et dans une population hospitalière de 5R~R
malades.
Au sein de cette population hospitalière nous avons
pu observer 275 cas de Neuropathies. périphériques à express ion
polynévritique, multinévritique ou polyradiculonévritique
( soit environ 4,7% de la population hospitalière ).
Durant cette même période 146 malades ont présenté
des tableaux cliniques identifiables aux formes polynévriti-
ques et ataxiques
des Neuromyélopathies Nutritionnelles
Tropicales ; soit environ 2,S% de la population hospitalière
et 53% de l'ensemble des Neuropathies Périphériques toutes étio-
logies confondues.
Sur ceS 146 malades 60 ont eu un examen électro-
myographique au cours de leur bilan paraclinique.
7 malades
sur 60 ont été régulièrement suivis par des contrôles él~c­
tromyographiques tous les 3 mois pendant au moins 6 mois.
Tous les examens électromyographiques ont été
pratiqués à partir de 1979 dans le Laboratoire d'Electromyo-
graphie du C.H.U. de Cocody, par le m~me électromyographiste.
L'appareil utilisé était un ~~odyne II Alvar.
Afin d'éviter certaines erreurs d'interprGtation,
il nous paraît nécessaire d'expliquer le vocabulai,rf' utili;é
:
dans les comptes rendus de nos examens.
."

---

_ 79
-
Le seul pattern électromyographique pathognomo-
nique d'une atteinte neurogène périphérique ,~Lwt la i r-;scllu'
d'une activité spontanée, l'expression: " il n'y a pas
d'atteinte neurogène périphérique franche" signific scule-
ment que nous n'avons pas mis en évidence de potentiels
d'activité spontanée sous forme de fibrillation
ou d'onncs
lentes de dénervation.
Mais elle n'exclut pas le fait qu'il puisse exister
d'autres signes en faveur d'une polynévrite, en particulier
des tracés neurogènes et une chute 'des vitesses de conduction.
Par conséquent, sur le plan strictement électromyo-
graphique, il n'y a pas contradiction entre" absence d'atteinte
neurogène périphérique" et " signes en faveur d'une polynévrite"
Notre expérience en matière de biopsie de nerf est
rétente. Seulement 7 malades ont eu une biopsie de nerf sural
avec examen en " Teasing " et en microscopie électronique.
Les photographies
de
la
page
suivante
montrent
les différents aspects observés chez ces malades.
Il s'agit généralement de lésions axonales sév~res
,'...
avec dans certains cas atteinte des fibres myéliniques mises
en évidence par l'examen en microscopie électronique.
-,

---

-
BD -
PHOTO N° 9
.. ----.
-_.-
-
- , ..
r
.~~
"
~'--
>l'it) ..
.f
...• .

---

-
81
-
B.- ODSERVATIO~S.
- OBSERVATION
N° 1 -
=================
Madame B••
A••
est une jeune femme de 20 ans
hospitalisée du 25 Juillet
1979 au
14 Août 1979.
Elle présp-ntait
un tab leau de po lynévri te,
avec ataxie par troub les de
la
sensibilité profonde et des paresthésies.
Ces signes évo-
luaient depuis trois semaines, étaient apparus 3 jours
après un accouchement et avaient é~é précédés d'une diarrhée
abondante pendant 6 jours.
E.M.G.
: -
Détection: il n'y a pas d'activité
spontanée au niveau des muscles étudiés ;
aux membres supé-
rieurs,
il s'agit des palmaires droits,des radiaux droits,
de
l'extenseur commun des doigts,
du
court abducteur du pouce
et de
l'abducteur du V ;
aux membres inférieurs
les quadriceps,
et
les jambiers antérieurs ont ét~ étudiés.
Au niveau de ces muscles
les tracés étaient inter-
m~diaires riches et s'enrichissaient en fonction de
la force
de contraction,
sauf dans
les jambiers antérieurs et
les
pédieux o~ on enregistrait des tracés de richesse moyenns
constitu~s de potentiels polyphasiques microvoltés.
- En stimulodétection des mesures de V.C.M.
ont
été faites
sur les nerfs suivants
-
le Médian droit avec une vitesse ~gale d
62 Mis.
-
Le Cubital droit avec une vitesse égale à
52 Mis.
les de U.r, s. P • E.
-
,1 d. r ,) / t e
1. a/Ji /; r;; :~ ;~ ÇJ
"
s t
égale d 34 Mis aveeJ <.n"! Lp c::: l4 il,'.~ et 101('
L d
= 4 m;~. - rl (7 au c;, e ! a vit r; s:; (" (;' t ,1 (l,'] l
,
.
-.

---

- 82 -
- Les deux S.P.I.
ci droite
la vites3e est
~gale J 31 Mis ~vec une Lp = 18 ~s et un2
Ld = 6 ms - d gauche la vitesse est Jgale d
36 MiS avec une Lp = 17 ms et une Ld = 5,8 ms.
-
L'étude du réflexe H 3ur le sol~aire droit
montre une réponse H à 37 ms.
-
L'index H = 49.
-
Conclu~ion.
" L'examen ne montre pas d'atteinte neurog~ne
franche.
Au niveau des muscles des
loges antéro-externes
des
jambes,
0/%
recueille des tracés constitués de potentiels
poZyphasiques et microvoZtés.
Ce qui est pZus caractéristique
c'est
le raZentissement de
la V.C.N.
aux membres
inférieurs
qui porte sur les fibres motrices et proprioceptives.
Ces
résultats sont en faveur d'une atteinte polynévritique
"
:
t

---

-
83 -
- OBSERVATION N° 2 -
=================
Madame S.
Natogoma est une femme de 32 an.'~ chez qli?-
s'est installé progressivement à partir du 4ème mois d'une
grossesse~ le tableau classique des polynévrites tropicales.
Le bilan paraclinique standard est normal et l'évolution est
restée stationnaire durant
l'hospitalisation c'est-à-dire
du 24 Septembre
1979 au 2 Octobre
1979.
L'E.M.G.
donne
les résultats suivants:
-
En
détection:
-
On n'enregistre pas de potentiels de
fibril-
lation
dans
les muscles jambiers antérieurs,
les pédieux~ les longs
péroniers
latéraux et
les jumeaux.
-
Au niveau des trois premiers muscles les
tracés sont élémentaires ou intermédiaires
pauvres~ accélérés avec des potentiels hyper-
voltés.
Dans les jumeaux les tracés sont inter-
médiaires riches.
-
En stimulodétection.
-
La V.C.~
a été mesurée sur
les 2 S.P.~.
et
les 2 S.P.I.
-
La vitesse sur le S.P.E.
droit
est égale à 34 Mis avec une
Lp = 17,5 ln;; r;t 7lnr
Ld = 8 ms.
La v1:tesse sur l(! S.P·E ~7(UI("he est:
égale à 37~5
MiS avec une Lp = 15 ms et une
Ld = 6~2 ms.
-
Sur
le S.P.I.
droit
la V.C.M.
- JO .'J."
cllJce
L.l
",
Lp = 20 ms et la Ld = 7 ms.

---

-
84
-
•
-
Sur le S.P.I.
gauche
la V.C.~. = 34,5 t/~
avec la Lp = 20 ms et la Ld = 9"7;3. '
L ' é tu de dur é f l e xe lJ sur les 0 lé air e d roi t m() n t r e
une réponse H à 52 ms avec un index H = 76.
- En C'onciusion
" Il, exis te une at tein te neurogène périphérique
caractérisée par 'l'existence de tracés intermédiaires pauvres
et accélérés.
L'atteinte est bilat"érale et symétrique dans
le territoire'du S.P.E.
et s'accompagne d'un ralentissement
de
la V.C.M.
sur le S.P.E.
Dans
le territoire du S.P.I.,
les
tracés sont corrects au niveau des Jumeaux.
Il y a une
atteinte neurogène des petits muscles distaux et la V.C.M.
est nettement diminuée sur les 2 S.P.I.
Les fibres propriocep-
tives sont indemnes.
Il s'agit bien d'un syndrome polynévritique qui
touche
les membres inférieurs et dont
l'étiologie reste à
préciser "
:
."

---

- 85 -
- OBSERVATION N° 3 -
================
~adame I ... Koudibo est une femme de 40 ans~
m~nagère d'origine Voltatque, hospitaliséedu 8 Octohre 1979 au
lJ Octobre
1979 pour une ~olynévrite ataxique apparue au décours
d'un accouchement et précédée d'une gastroentérite.
Les
examens complémentaires standard sont sans particularité
et son état était stationnaire
cl
la sortie.
L'E.M.G.
donne
les résultats suivants.
:- En détection :
Les
enregistrements ont été effectués au niveau
des muscles suivants :
les pédieux"
les Jambiers antérieurs
et les courts fléchisseurs plantaires.
Au repos"
il n'y a
pas de potentiel d'activité spontanée.
En contraction maximale
au niveau des pédieux"
les tracés sont intermédiaires pauvres
ou de richesse moyenne.
Les potentiels sont très polyphasiques.
Il n'y a pas d'accélération.
Au niveau des deux autres muscles les tracés sont
intermédiaires assez riches mais constitués de petits poten-
tiels polyphasiques.
-
Stimulodétection:
La V.C.M.
a été mesurée sur les 2 S.P.E.
et
les
2 S.P.I.
Les résultats sont
les suivants:
S.F.E.
Droit : Lp = 16 ms ;
Ld = 4~ 8 ms ;
vi tes se = JO Mis.
- S P E Gauche : Lp -- 17 ms ; Ld -- 7~ 5 ms ;
Vitesse = J2 Mis.
S
P l
droit :
Lp = 22 ms ; Ld -- 7 ms ;
..
Vitesse = 28 fo./S.
S P l
gauche
:
Lp --
17 ms ;
Ld -
f)
-
tn ::
;
Vi te:;:~ e
- 36 '~"/'(; .

---

- 86 -
-
R~ponse r~flexe H sur le sol~aire droit d
31 ms ;
et index H = 50.
-
Conclusion.
" Il n'y a pas encore de d~nervation mais les
potentiels d'u~ités motrices sont modifiés dans leur aspect
ils sont poZyphasiques,
fins et microvoZtés.
L'~tude de la V.C. M.
et
proprioceptive
montre des vitesses l'alenties, des
Zatences alZongées ainsi qu'un index H abaissé.
Ces résuZtats
sont en faveur d'une atteinte polyn"évritique des membres
inférieurs touchant à la fois
fibres motrices et propriocep-
tives "
."

---

87 -
- OBSERVATION N° 4 -
=================
~onsieur P .. Camara,
homme de
32 ans,
est hospita-
lisée du
3
!-;ars
1980 au
? Mars
1980.
Il présente depuis
le
mois de
Décembre
1979 un tableau associant une ataxie avec
signe de
Romberg immédiat,
des
acroparesthésies et un déficit
moteur des membres inférieurs.
Le bilan sanguin standard et
le L.C.R.
sont normaux.
L'E.M.G.
confirme
l'atteinte neurogène périphérique.
-
En détection.
-
On n'enregistre pas
de potentiel d'activité spon-
tanée au niveau des muscles jambiers antérieurs et pédieux.
-
Les
tracés sont intermédiaires pauvres
constitués
de potentiels polyphasiques qui
s'accélèrent.
-
En stimulo-détection.
Les mesures de
V.C.M.
ont été faites
sur les
nerfs
suivants
:
- S.P.S. droit : Lp = 1 1, 5 ms ; Ld = 4,6 ms ;
Vitesse
= 45 MiS.
- s P E gauche : Lp = 12 ms ; hd = 5, 2 ms ;
Vitesse
= 46 MiS.
- S.P.I. gauche : Lp = 17 ms ; Ld = 7 ms ;
Vitesse = 35 MiS.
La
latence de
la réponse de
réflexe H est ~gale ~ 30 ms
L'index li = 95.
..

---

-
88 -
1
-
Conclusion.
1
H
L'examen montpe l'existence d'un d~but d'atteinte
f
neupogène p~piphépique avec des tpacés qui pp~sentent une
l
chute du pecputement spatial des potentiels d'unit~s motpices
1
et une augmentation du
pecputement tempopel qui se manifeste
:1til
pap l'accél~pation. La V.C.M.
sup les S.P.E.
pp~sente de bonnes
i~
valeups.
Sup le S.P.I.
gauche~ elle est palentie. Il n'y a pas
j'
':1
d'atteinte des fibpes
ppoppioceptives.
Ces
pésultats sont en faveup d'un début de syndpome
po lynévpi tique
H.
:
.'

---

-
89
-
OBSERVATION
N° 5
=================
Madame F.
~ASSARA,
femme de 30 ans,
ménagère,
Malinké,
est hospital1:sée du' 6 Novembre
1981 au
19 Novembre
1981 pour des
troubles de
la marche évoluant depuis une
vingtaine de jours.
L'examen clinique objective une polyné-
vrite ataxique des quatre
membres.
Le bilan paraclinique standard est sans particu-
larité à part une cholèitérolémie à 3,50 gll.
L'E.M.G.
fait 3 mo'/-s après
le début des troubles
donne
les résultats suivants:
:
Au repos i l n'y a pas d'activité spontanée au niveau
de s mus c les sui van ts : ab ducteur du V à gauche,
court ab ducte ur>
du l
gauche, pédieux droit et adducteur du gros orteil à gauche.
Les tracés sont intermédiaires pauvres,
constitu(~s
de poten tie ls po lyphasique s mi crovo l tés,
sans accé lérati on sauf
au niveau de
l'adducteur du gros orteil où le tracé ~st
intermédiaire de richesse moyenne.
Stimulo-détection:
Aux membres supérieurs
,
la VCM a été mesurée
sur les nerfs médian et cubital gauches.
Sur le cubital gauche:
Lp = 10,8 m.3 ;
Ld = 3,5 ms;
VCM = 42,4 MiS.
Sur le médian gauche:
Lp = 13,~ ~s ;
L d = 6 ms;
VC,\\1 = 3 6
l,JI s .
-.
..

---

- 90 -
Aux mem.?res 1~nfér'ieurs, la VC,1' a été mesurée :,;ur
le S2E droit et sur le ~~I gauu~c.
- Sur le SPE : Lp = 14 ms ; Ld = 6 ,'71:3 ,
Vcr,,' = 43 MiS.
- Sur le SPI : Lp -- 21,5 ms ; Ld = 11,5 ms ;
VCM = 40 Mis.
Le réflexe H apparait à 30 ms et l'index H - 82.
-
Co"n'C'Z'usi'on.
" L'examen montre l'existence d'une atteinte neurog~ne
périphérique modérée bilatérale et symétrique.
Elle touche
les
petits muscles distaux des quatre membres.
L'exploration de
la
conduction motrice montre l'existence d'un ralentissement de
la vitesse aux membres supérieurs et d'un allongement des
latences.
Les .fibres proprioceptives ne présentent pas d'anomaZip
de
la conduction de
l'influx.
Ces résultats confirment l'existence d'un syndrome poly-
névr'iti~ue qui remonte à 3 mois et qui est en voie de guérison 1/
."
."

---

- 9 1
- OBSERVATION
N° 6 -
===============~=
/1adame f .•
BadiaZo est une femme de JO ans J
5~me geste
5~md pare
m~nag~re~ originaire du Nord de la
J
J
Côte d'Ivoire.
Elle a été hospitalisée àu
15
Décembre
1981
au 23 Décembre
1981 avec une gl'ossesse de
5 mois.
Elle
pr~sentait le tableau typique des Neuropathies Tropicales
gravidiques.
Le bilan paraclinique était normal.
La surveil-
lance électrique a été assurée par cinq examens ~.M.G.
Le premier examen E.M. G.
a été pratiqué
le 22 F~vrier
1982 soit environ
trois mois après le d~but des signes
-
En détection.
Les enregistrements sont effectués au niveau des
muscles suivants: radiaux gauches ~
jumeau interne droit,
abducteur du V gauche~ court abducteur du l
gauche~ droit
antérieur gauche~ jambier antérieur droit et adducteur du
gros orteil droit.
Au repos~ il existe de nombreux potentiel~ ~e
fibrillation et des ondes
lentes de dénervation dans
tou~
ces muscles.
Lors de
la contraction maximale
les
trac('S oh tenus
J
sont simples~ accél~rés constitu~s de potentiels t?0lyphasiques
microvoltés
sauf au niveau des deux derniers muscle.s I)l~ U
J
n'y a pas de potentiel d'unité motrice.
-
En stimulo-détection.
Les V.C.~ ont ~t~
calcul~es
sur les ri e r j'.'~
suivants :
-
Cub i ta l g au che : L p - 8 J 5 m3
;
Ld =: 1 J? ,", S
;
VCM=:
7 2
i'./S •
" :::'
--
9 rr:
r'
,0
,1
!
,-
0,'

---

- 92 -
Au niveau du SPE
~a stimu~ation
au col du péroné
à droite n'entratne pas de
réponse dans
'Cl ,JcJ'~' icr ,1;zt:""(?llr'.
La stimu~ation du SPI droit au niveau du cr~ux
poplit~ entratne une r~ponse de petite amplitude dans
le
Jumeau Interne d 11 ms.
La mesure de la VCM sur le SPE et
le SFr n'a pas
été possible en raison de
l'absence de réponse dans
les petits
muscles du pied.
-
En conclusion :
n L'examen montre
l'existence d'une atteinte
neurogène périph~rique s~vère qui touche les quatre membres.
Cette atteinte est plus marqu~e dans
les régions distales et
aux memb res inférieurs.
Aux membres supérieurs
la VCM
est respectée par contre aux membres inférieurs~ dans les
régions distales
la conduction de
l'influx est interrompue
et les unités motrices ont perdu la possibilité de se con-
tracter TT.
Les résultats de cet examen sont en faveur d'une
polynévrite.
Mais existe-t-il une myélinopathie ou une axono-
pathie
? La présence d'une
VCM normale aux membres supérieurs
<
et la présence de
fibrillation sont des signes favorables
à une axonopathie.
Le deuxième E.~ G.
a été fait
le 22 Juin
1982~ 7 mOLS
après
le déb ut des signes.
-
Au repos •
..
ùn enregistre encore de très no,,·h reux:'Jt02'1tz:e Ls
de !,7: J)rz:Z.laticn et des
onde,']
Zentes de d·<nepvat·",'uia.iZ:3
7,;"
0"
rd dia ux
IJ (l/ le ft e r; ~
J.e jumeau
I:nternc
1
•
(1 r,." i "
(;!-
" L? .:

---

- 93 -
Dans
le8
radiaux
les
tracés
sunt intermédiaires
plluvl"ea,
constitué8 de
potentiels polyphœ;iques m1:ero-
voltés,donnant aux tracés un aspect de
fausse
richesse.
Dans
le Jumeau Interne
le
tracé
est simple,
constitué de
poten-
tiels
polyphasiques microvoltés.
Enfin dans
les Jambiers Anté-
rieurs i l n'y a
toujours
pas de
potentiels d'unités motrices.
-
La V.C.S.
La V.C.S.
mesurée
sur
le nerf médian est égale
à 41 Mis.
-
La V.C.M•.
La V. C. M.
reste normale
aux merrbres
supérieurs
(
V.C.M.
= 70 Mis sur le radial J.
L'étude du
réflexe H donne une
réponse
à
39 ms.
L'index H est égal
à 92.
-
En
conclusion.
" L'atteinte neurog~ne périphérique reste
tr~G
sév~re aux membres inférieurs.
Elle
est bilatérale et surtout
distale.
Les
fibres
sensitives sont épargnées
aux membres
supérieurs.
Aux membres
inférieurs i l existe
une
atteinte des
fibres
proprioceptives avec un ralentissgment de
la V.C.M.
La
conduction motrice reste
totalement interrompue
SUl"
le S.P.E.
Elle
fonctionne
au ralenti
sur
le S.P.I.
Il
faut
remarquer qu'il existe
une
améliol"ation
plus
rapide des
signes
cliniques que
des
sianes rJ!cetl"r:lpw3
1/
..

---

- 94 -
Le
troisième E. M. C.
a été pratiqué le
J
,1oût
].982.
Il existe toujours de nomùreux potentiels de
fibrillation avec des ondes lentes de dénervation dans
les
Jambiers Antérieurs.
Les tracés sont simples,
constitués de potentiels
po lyphas iques et mi crovo l tés ayan t l'aspe ct de po ten tie ls de
réinnervation.
La stimulation du S.P.E.
au col du péroné n'entratne
aucune réponse dans
le jambier antérieur des deux côtés.
La réponse du réflexe H est à 34 ms avec un index
à 75.
Au total on peut conclure qu'en même temps que
l'amélioration des signes cliniques se poursuit,
celle des
signes électriques progresse avec la réapparition de potentiels
moteurs
dans
les jambiers et une amélioration dq
la conduc-
tion motrice sur le S.P.I.
m~se en évidence par la recherche
du réflexeS qui montre des
latences et un index qu~ se
normalisent.
Cette patiente est à revoir dans trois mois.
Un quatrième examen a été pratiqué
le
15 Novembre
1982.
C'es.t-à-dire au bout de
11 mois d'évolution de
la malad:e.
~
l l
p ers i ste de
t r è s
n 0 mb r eux r
i
(1 te n t i e ls
de f 1: h ri l l cr
ilIr
tion dans
les jambiers.
Les tracés restent simples ou élémen-
taires constitués de potentiels polyphasiques souvent micro-
;
1
~ r
:1
vo Ués.
L'étude de
la V.C.S.
sur le nerf sural droit np
montre pas Je potentiel.
:
Lo atimulation de;;
,i"liX
;;P.E.
'IL!
_~n7
::1.
!'( n
rl ':..'
."
li

---

- 95 -
La réponse réflexe H est d 32 ms.
L'index
H est
égal cl 7û.
Cet examen confirme que
"la régénération
nerveuse se poursuit lentement.
On trouve un plu3 grand
nombre d'un~té8 en mouvement.
La conduction motrice n'est
rétab lie que trlJs partie llement
"
Quatre mois après~le 15 Mars
1983~ donc au
bout de
15 mois d'évolution un nou~el E.M. G.
a été fait.
Il n'y a plus d'activité spontanée.
Mais
l'aspect
des
tracés l'este inchangé.
Sur le SPI la Lp
= 17 ms ;
la
Ld = 7 ms et la VCN = 38 h/S. Il faut noter que sur le plan
clinique
la patiente a fait de gros progrlJs.
La marche est
de nouveau possible et parfaitement normale et les paresthésies
ont disparu.
Sur le plan électrique
[es progrès sont mo~ns i~
portants
le nombre d'unités motrices a augment'~ légère-
ment et la conduction nerveuse se l'établit très lentement.
Le dernier contr~le EMG date du 8 Noverrbre
1983,
(
2 ans
après
le déb ut des ,gignes ).
Il n'y a plus d'activité spontanée.
Les traeés a,)nt
simples ou intermédiaires pauvres accélérés avec des pot~nt(~IR
polyphasiques hypervoltés.
La stimulation du SP.E.
au col
du péroné entratne une réponse de
faible
amplitude d 9,8 ms dans
l'extenseur propre du gros orteil.
Les
latences et la V.C.Y.
sont nulles GUI' le S.P.E. Sur
le S.P.I.
la vitesse est égale
",
à 4:3 MiS.

---

:i •
t ...
i
- 96 -
-
E:n conclusion.
" L'atteinte neurog~ne persiste aU bout de deux
ans maZgrJ
Z'évoZution cZinique
satisfaisante.
L'atteinte
reste 3év~re dans Ze territoire du S.P.E. où un grand nombre
d'unités motrices ont disparu
et o~ Za V.C.U. reste tr.s
raZentie.
Au niveau du S.P.!.
Za régénération s'est mieux
effectuée avec une V. C. M.
presque normaZe
"
:
.'

---

-
l17
-
- 03SERVATION N° 7 -
================
C..
Bertille est une jeune
fille
tig!(' de
18 ,Ut:;
hospitalisée. du 5 Janvier
1982 au
20 Janvier
1982.
;,~l Le (~:~t
él~ve originaire du Nord du pays •
• A l'examen olinique on objeotive un syndrome pnlynévri-
tique réoent datant d'un mois touohant
les membres inf6rieurs
et assooié à une grossesse d'un mois.
Le
liquide
o~phalo-raohidien et
les
autres
examens oomplémentaires courants sont normaux.
Plusieurs E.ft~ ~
ont été pratiqués d intervalles
réguliers.
~.N. ~
du
12 Janvier
1982.
-
En d~teotion : on enregistre de très nombreux
potr?ntù? 7" ,;p lib rillation dans
les J'1m.Q1:Cn'3
Antérl>'lr,',
7.e3
Extenseurs (Jommuns â,~s orteils,
le Pédieux gauche,
le ,!mnb /er'
Postérieur gauche,le
Jumeau Interne droit et le Court fléchis-
seur plantaire droit.
Les
tracJs sont simples ou intermédiaires etde richesse
moyenne constitués de nombreux potentie Is polYP"lasi'lue::: m7'cro-
voltés sauf dans
les
trois derniers muscles o~ les potentiels
sont un peu mieux voltés.
-
En s t i !ri U 11) d é te c t i on :
l ' 11 tu de
li c
1 ((
" ù 1/./,Ir' t / ' , 1/
l71utrioe sur les S.P.E'.
et S.P.I.
est ininter'pr,;I,.J.1Jl.e (ni
l'd.J;~e'l("·
de
réponse dans
le Pédieux et
le Court fléchisseur plantair~
des orteil:::.
,:
, " 'i
f·
1
".

---

- 98 -
-
En conclusion:
" L'examen confirme l'existence
d'une atteinte neurog~ne p4riph~rique r~eente hilat~raln nt
sYl/iétri<.jue qui
touche
les territoires de;; :J.P.E.
qt S.l'.1.
Elle est caract~ri3ée par la présence de potentiels de fihrilla-
tion
au repos et par des
trac~s constitués dq potentiels
polyphasiques microvolt~s. La V.C.M.
n'a pu qtre calculép.
Il existe un ralentissement sur les fibres
proprioceptipqs.
Ces
r~sultats sont en faveur d'un syndrome polynévritique dont
l'~tiologie reste d pr~ciser "
E.M.G.
du 9 P4vrier 1982.
Montre une amélioration ~lectrique. Le nombre d'unitJs
motrices recueillies a augmenté.
On enregistre toujours des
ondes
lentes de dénervation et des potentiels de fibrillation
dans
les muscles pr4cédemment ~tudi~s sauf dans le Jumeau
Interne et le court fl4chisseur plantaire droit.
Les tracés ne
sont plus simples.
La conduction motrice s'est rétab lie mais est ~ilsse.
Sur
le S.P.E.
gauche,
la V. C. M.
=
,
26,2
q / r '
avec une
Le;
= ~
r~'
~
."/ ~)
~V
, . ' J
et une Ld = 6,5 ms. Sur le S.P.I. droit elle est ~gale 1
35
MiS avec une Lp = 20 ms et une Ld = 8 ms.
E.M.G.
du 9 Mars
1982. (Au bout de
trois m07-S d'fuolu-
tionJ,
Les potentiels d'activit~ spontan~e persistent.
L'aspect des
trac~s est inchang~. Ceux-ci restent encore
pauvres dans le territoire du S.P.E.
La V.C.M.
pst e'z,1're
très
ralentie sur le S.P.E.
avec des
latences augmentées
( Lp = 20 ns
Ld = 7,5 ma ; VCM = 27,6 MiS J. Les fibres propriocpptiué's
pr.J-
sentent une atteinte plus modér4e et la conduction Bur c~s fihrcs
tend à se normaliser
la réponse H est J .31 m.l et
Z '1:n)dX li
..
~gal i
7b' .
.'

---

'1
- 99 -
-
A /J. • t 0 ta l
:
" [" é vol u t / 0 n é 1('. ct ri:" U? v:; 1'.;
1. il
guérison se fait
lentement.
L'amélioration dea Sl-gn'?:,
cliniques est beaucoup plus rapùle
"
E.M.G.
du
12 Mai
1982.
~ontre des tracés toujours appauvris avec une chute
du recrutement spatial et la présence de potentiels polyphasi-
ques. On note cependant une discrète amélioration.
On n'enregistre
plus de potentiels de fibrillation sauf au niveau des Pédieux
où ils persistent en assez grand nombre.
La V.C.M.
reste ralentie sur le SP.E.
Mais on trouve
des
latences moins allongées.
Sur le S.P.E.
gauche,
la V.C.!','.
est égale à 33,6 MiS avec une Lp = 16,8 ms et une Ld = 6,8 ms.
Par contre
les fibres
proprioceptives ont retrouvé une conduc-
tion normale.
La réponse
réflexe H apparait cl 30 ms et
['inriq,-c ,r-l
:'3t
égal à 90.
-
En conclusion:
" cet eXamen confirme
l'évolution
vers la guérison
"
L'E.M.C.
du 23 Juin
1982.
Ne montre pas de modification importantp.
~a V.C.~.
est en cours de normalisation
elle est égale d 44 tVS ;
avec une Lp = 16 ms et une Ld = 8 ms.
Le dernier
deux ans d'évolution:
La mrzlade se plaignait dt? crc'zmpes.
[, 'exQ''1. '1 ecHifl:t'>n e
l'existence de
séq7A.eÎ.lesd'atteint ,' n('uY'():7:~U' O{~Y""l"
':'7'1.'.
'.

---

-
100 -
.' I l n ' y a i? lus de pot e n t i e l d'a c t i J) z' t r?
s po n t n. n p e .
Les tracis sont rest~s interm~diaires, pauvre~. Ln. V.C.~.
et les
laten,ces se sont normalisées.
Elles sont égales -1
50 rVS sur le SPE et à 47,4 Mis sur le SPI.
L'existence des crampes est en rapport avec la dis-
parition définitive d'un certain nombre d'unités motrices
qui rendent
le muscle plus
fatiguable à l'effort.~
!
.'

---

-
1('1
-
- OJ3SERVATION
N°
8 -
=================
Monsieur' B••
B••
Goui est un
planteur Ivoir'1:en
de 65 ans originaire du Centre Ouest du pays hospitalis~
du 3 F~vl'iel' 1982 au 10 F~vl'iel' 1982 pour une ataxie pure pal'
atteinte cordonale postér'ieul'e évoluant depuis 2 ans.
Le
bilan paraclinique est nOr'mal.
L'E.M. G.
de détection
Ne met pas en évidence dé potentiel de
fibrillation
dans
les muscles suivants : Vaste interne gauche~ Jamoiers
Antérieurs, Pédieux dr'oits et adducteur
du gros orteil gauche
Montr'e des tracés s'enrichissant bien sauf dans
le
Jamb ier' Antérieur' dr'oi t qui pr'ésente un tracé un peu p lus pauvre
avec des potentiels hypervolt~s.
-
En stimulod~tection.
Les V.C.M.
et les
latences sur le S.P.g.
droit
et le S.P.I.
gauche pr'ésentent les valeur's suivantes:
S.P.E.
Lp = 10~2 ms ; Ld = 4~8 m0 ; VCN = 57~4 ~VS.
S.P.I.
: Lp = 19 ms ;
Ld = 7~6 ms ;
t'CM = 34~?' MiS.
La r'~ponse l'~flexe H sur le soléaire droit apparait
à
34m3.
L'index H est égal à 53.
-
En conclusion.
"L'examen électr'ique est en faveur d'un syndrome
polynévr'itique.au d~but. Les caractériutiques de c~t cxn~rn
~t mt l'absence de potentiel d 'activité 3pontanée~ la eiut"
de
la VCM SUI' le SPI ùinsi que
i 'atteinte ,-fP.s I,:br·qs .,'l'07'r'7-o,''-
/1
..

---

-
102 -
- OI3::jERVATION N°
9 -
================
,vlcnsieur C.•
Mamadou est un homme de 62 r1I'/.'~,
planteur originaire du Nord de
la Côte d'Ivoire.
Il a
~t~ hospitaZis~ du 4 F~vrier 1982 au Il F~vrier 1982 pour
ataxie proprioceptive remontant à un mois.
Dans son
bilan paracZinique on note une discrète huperFrotfinoraclzie
à 0,60 gll et une 3urdit~ da perception bilat~rale. Sur le
?lan ~lectrique
le malade a .t6 suivi pendant 6 mais.
Le premier E.M. G.
a . t . p~atiqu. le 9 F.vrier 1982.
-
En détection.
Les muscles suivante; ont ét~ étudiés:
le Vasteinterne
droit,
le Jumeau interne gauche,
le Court Fl;chisseur Plantaire
gauche,
les deux Jambiers Ant~rieurs et le Pédieux gauche .
.
Au repos:
il n'y a aucun potentiel de
fibrillation .
• A l'eJ/ort :
les tracrJs sont interméd1"aires de
richesse moyenne avec des potentiels d'unités motrices bien
voltés et de morphologie normale,
sauf dans
les deux derniers
muscles où i 7-s sont simp les ou intermédiaires pauvres avec ten-
dance à l'aecélération.
_ L' é tu de des
V. C. ,\\}.
a é t rd fa i t e dur
le.3 YI e r f 3
sui Van t s :
S.P.E.
droit:
Lp -
13,8 ms ;
Ld - 5 ~s ;
V.C.M.= 37,5 MiS
S.P.I.
gauche :"
Lp = 20,8 m:; ;
Ld -
10,-5 ms
;
VC!Vi = J 8, 8 Mis •
."

---

-
103 -
-
En conclusion
" Cet examen montre un d6but d'atteinte neurog~n~
périphérique qui res te modérée aux merrV res' inlérieur;; rians
le territoire du S.P.E.
L'étude de
la conduction motrice
montre des vitesses un peu
ahaissées sur les SPE et sel.
Le fait
que
le réflexe H soit ininterprétab le confirMe
l'existence
d'un syndrome polynévritique au début qui touche surtout
les
fibres proprioceptives"
Le deuxi~me EMG a été fait environ trois mo~s plus tard
le 23 Mai
1982.
On trouve des potentiels de fibrillation dans
le
Pédieux droit.
Les tracés sont tous franchement simples~ accélérés~
ou intermédiaires pauvres constitués de potentiels polyphasi-
ques.
L'étude des VCN donne
les résultats suüvants
-
S.P.E.
droit = 40~6 ~VS avec Lp = 14~5mR;Ld = 6~5 ms
S.P.I.
gauche = 37~4 Mis avec Lp = 18 ms ; Ld = 7 ms.
Le réflexe H est toujours ininterprétab le.
Au
total
" Cet examen confirme
la persistance d'une atteinte
neurogène périphérique aux
membres inférieurs qu~ prédomine
sur les
fibres
proprioceptives"
'.
..

---

-
104 -
• Au bout de 5 mois d'évolution de
la maladù!J
le
dernier contrôle f. M. G.
a été pratiqué
le 27 '·1ai
1882.
Il existe de nombreux potentiels de fibrillation
et des ondes
lentes de dénel'vation dans le Pédieux et
les
Jambiers Antérieurs.
Les tracés sont simples ou intermédiaires pauvres
accélérés dans
les muscles précédents.
Par contre au niveau
des Jumeaux Internes~ les tracés sont intermédiaires de
richesse moyenne.
Les V.C.M.
sont égales n 46~6 Mis sur le SPE et à
37 MiS sur le SPI.
Le réflexe H
réapparait à 34 ms et l'index H est
éga l à 71.
-
En conclusion:
" Ce iepn1:er examen conj'ii'm.? l'amélioration .lu
f
f
syndrome polynévritique en raison de l'enrichissement pro-
\\i
gressif des
tracéset de
l'évolution vers
la normalisation
1
!
1
de
La conduction sur les fibres motrices et proprioceptives.
.1
L'amélioration électrique semble parallèle à l'évol~tion
clinique. "
Ir1
~
."

---

-
t 0.5
-
- OBSERVATION
N° 10 -
==================
!) r' l>:i-
. /
naire de Haute-Volta,
cuisinier atteint d'hépatite uirale
chronique hospitalisé du 4 Février 1982 au 8 Février 1982 pour
acroparesth.sies et ar.flexie ostéotendineuse évoluant depuis
un mois.
Le bilan
paraclinique confirme l'atteinte
hépatique.
A l'E.N. G.
on n'enregistre pas de potentiel
d'activité spontanée au niveau des pédieux et de
l'adducteur
du gros orteil.
Les trac.s sont intermédiaires riches.
La
VCM mesurée sur le SPE gauche est égale à 43 Mis et sur le
SPI droit elle est égale à 45 Mis.
Le réflexe H est à 31 ms
et l'index H est égal
à 92.
-
En conclusion.
" L'examen est considéré comme normal car il ne
montre pas d'atteinte neurogène périphérique aux me~~re~
inférieurs. Les V. C. M.
ont de bonnes valeurs ainsi que
lc~'
latences.
L'index H est normal
".
Il
faut cependant remar1u~r'
que
les fibres
sensitives qui semblent touchées sur le plan
cli'7.ique n'ont pas étéexplorées au, cours de
l'E.M.G.

---

-
106
-
- OBSERVATION N° 11 -
=================
Madame L..
BAORE est une jeune ménagère de 34 ~ns
d'origine
Voltatque~ 9ème gaste qui présente un tableau
typique de polynévrite ataxique tropicale apparu quatre jour8
1
après un accouchement.
Les examens comp lémentaires stnndt1.rd
.1
sont normaux.
L'évolution clinique s'est faite vers une nette
i
amélioration de
la marche.
L'E.~ G.
fait deux mois après
le début des
troubles
est caractérisé par:
-
L'absence d'activité de repos dans
les muscles
Jambiers Antérieurs~ Pédieux~ Adducteur du gros orteil droit
et Ahducteur du V à gauche~ ainsi que par des trac~s intermé-
diaires riches.
-
La VCM est égale à 47 MiS sur le cubital gauche.
-
Sur leS. P . E.
g a u che 0 n ob t i e n t
les val e Ur' S sui-
vantes: Lp = lJ~5 ms~ la Ld = 5~5 ms et la VCM = 41~2 MiS.
-
& 'étude du
rtflexe H montre une' absence de réponse
réflexe.
Au total :
" Les tracés recueillis présentent un bon recrutement
spatial.
L'étude de
la conduction montre un ralentissement de
la vitesse de conduction sur les fibres motrices.
Au niveau des
fibres
pl'oproioceptives
la conduction est d'avantage perturhée
car la réponse reJflexe est ininterpreJtab le.
Le s'Jndrorne ?cl~'­
névritique eut lionc plus mfJ.rqueJ sur les
fibres L~po:)rl~O'~f'PtiL'('.· 1/
:
."

---

107
-
- OBSEnVATION N° 12 -
=================
B••
Sou[eymane est un
é[èvede
16 ans"
d'origine
VoUaf:que
hospitalisé du
13 Mars
1982 au 26 Mars
1982.
I[ présente une forme po[ynévritique pure de neuropathic
tropica[e touchant [es quatre membres
instaUée progressi-
vement sur deux semaines et accompagnée de paresthésies.
Le bilan paraclinique
standard est normaL
Des examens E.~. G.
ont été faits au début de
l'affection puis au troisième mois,
au cinquième mois et au
neuvième mois d'évo[ution.
E.M. G.
du 24 Mars
1982.
-
Détection :
les muscles enregistrés sont les sui- .
vants
:
le Pédieux gauche,
les Jumeaux Internes,
les Jambiers
Antérieurs,
l'Extenseur commun des ortei[s gauche"
['Ab ducteur
du V et [e Court ab duct eur du l
gauches.
Au repos il existe d'assez nombreux potentiels
de
fibrillation et des ondes
lentes de dénervation au niveau
de tous
les musc[es.
En contraction maximale on obtient des
tracés
simples accélérés constitués àe nom6reux potentie[s pc[ypha-
aiques microvo[tés.
Dans certa1:ns musc[es comme
le Pr"dieux
gauche et le Jambier Antérieur droit"
il n'y a pas de poten-
tie[ d'unité motrice.
-
;.:;Y t i rn li. l 0 cl é t q c t ion
-
0 e sV. C• S.
() n t
I~ f, r~~ .'n(-! ::; Li. r' <~ {] S
.nAl'
les nel'ra flli/Vants
:
n!(~dinn gauche
::- 45 MIS;
('t
erl!,itJr!
gauche = 15 /',/5.
-
.·

---

-
108
-
-
La V.C.i~~·. mesurée sur le cuhital drol:t .- 59,.S
,\\/~
avec Lp -
10 ms et Ld = 3,8 ms.
-
La stimulation du S.P.E.
gauche au col ,lu 1";1',-"1.
entl'atne une réponse dans
le Jambier Antérieur au :U7Itf; '{;'
12 ms.
Celle du S.P.I.
droit entratne une l'~pOnBe I{on.:
le
Triceps au bout de 9 ms.
-
Le réflexe H n'a pas été étudié.
-
Cona lus ion :
" L'examen aonfirme
l'atteinte neul'og~ne périphé-
rique qui touche
les quatre membres.
La dénel'vation est
symétrique,
distale,
plus sévère aux membres inférieurs.
La disparition des unités motrices dans
les petits muscles
des pieds ne permet pas de calculer la V.C.M.
SUI' le S.P.E.
et le S.P.I.
Les latences sont tr~s allongées.
SUI' le nerf
cubital i l existe une chute de
la V.C.M.
La conduction sen-
sitive est ~qalement l'alentie.
Ces résultats sont qn faveur
d'un syndrome polynévritique assez sév~l'e "
E.M.G.
du ? Juin
1982.
-
Détection:
Les potentiels d'activité spontanée
sont retrouvés au niveau des m6mes muscles.
Il n'~ a tuujours
pas de potentiel au niveau du Jambier Antériet~l' droit
et
l~3
autres tracés ont conservé un aspect identique.
Les mUBcles
palmaires étudiés au COurs de cet examen ne présentrmt pns ,le
potentiel d'activité spontanée et
les tracés sont interm~­
diaires riches.
-
;i tù;u Lodé te cti on
V.C.S.
saI'
le
:'
. '.1 ~ ( r}
:
4 0 ,·,/5.
V. C. ~;.
SUI'
l e
c uh i t a l dl' 0 i t = 4.3 ,\\1/ S .
duS PE ,1 U ,~t} L ci u p é l' 0 né à fT a Li che en t l' a t ne une
Pt ~ l';) '2.' i.'
."

---

109
-
Celle du SPI au creux poplité à dpoitr ('17iJ'afl7('
auss'L
une petl:te réponse dans
le Jumeau interne
~
7 r:·.~.
- Le réflexe H n'est pas exploré.
Conclusion.
" [, 'examen montre
t(l/,jours une atteinte 1]. l,pcl(l/nl
périphérique très sévère a'AX deux mem?res infér/(?lIN: dan.-'
les muscles distaux et dans
les petits muscles intrinsèqups
des mains.
L'étude de
la conducti.on motrice présente une
vitesse diminuée aux
memb res supérieurs.
Aux membres infé-
rieurs dans
les régions distales
la conduction est presqu'
interrompue;
par contre la conduction sensitive s'effectue
normalement.
On peut conclure à
l'existence d'une atteinte
nni}'z"cc
bl:iatérale symétrique et distale d'appal,UI'on
relativement récente
"
E.M. G.
du 3 Août 1982.
-
Détection: -
Persistance des
nombreux potentiels
de
fibrillation.
-
Tracés d'aspect identique.
-
Stimulod'tection : V.C.S.
non étudiée. -
VCM
étudiée sur SPI gauche : Lp = 16 ms -
Ld = 8 ms -
]l
= 46 ViE.
-
Conclusion.
" L'atteinte neurog~ne périphérique reste s~v~r('
aux menbres inférieurs.
La réinnervation a progressé dans
l~ S.P.E.
droit.
Sur le S.P.I.
la conduction motrice s'est
ré t al-y li: e e i
l Q vit e s sen 0 r mal i sée " .
."
..

---

-
"0
-
E./';. G.
àu 15 Novembre
1982.
-
Détection.
On n'enregistre plus de potentiel d'activit(
spontanée -
Les tracés sont intermédiaires de richesse
moyenne constitués de potentiels polyphasiques qui ont
tendance à s'accélérer dans
les muscles Jambiers Antérieurs.
On enregistre quelques potentiels d'unités motrices dans
7es
Il
:1
Pédieux.
1
11~I;
-
Stimulodétection.
1
V.C.S.
non étudiée sur le médian -
Sur
le nerf
1.
sural
la V. C.S.
= 44 MiS; le potentiel sens1:tif arpcratt
.
5~5 ms.
'}
SPE Droit: Lp = 17 ms - Ld = ininterprétable.
VCM = ininterprétab le.
1
SPE gauche: Lp = 19 ms - Ld = ininterpr~tahlc
,
VCN = ininterprétable.
'l'·
Réponse réflexe H = 33 ms -
Index H = 63.
-
Conclusion.
"En m'me temps que l'amélioration des s~rnes
cliniques~
la régénération nerveuse se poursuit progressiveme',t
dans
les régions distales.
Il y a plus d'unités en mouvement
et
la conduction motrice sur le SPE se rétablit très progrps,i-
vement ".

---

- 111 -
.:.
- OP,SERVATION N° 13 -
.=================
K.
~ariam est une jeune fille de 16 anS
primi-
3
geste 3 primipare 3 m~nag~re3 d'origine malienne 3 hospitaZi~te
du 28 Avril 1982
au 8 Mai
1982.
E Zle pr~s en te un tableau typique de neurop a t 11"' e
tropicale cl expression polyn~v~itique pure du post partum
~voluant depuis un m01:s .
E.N. G.
du 21 Avril 1982.
-
Détection. -
Il existe de norribreux potentiels
de
fibrillation dans
les muscles sU1:vants:
P~dieux dro1"t et
gauche
Grands Fessiers
Adducteur du gros orteil dr0it rt
3
3
Jambiers Antérieurs.
Par contre il n'y a pas de potentiel
de f1~brillation dans
le Moyen Fessier gauche 3 le Droit anté-
rieur Gauche et le Jumeau interne droit.
Les trac~s sont intermédiaires riches constitu~s de
potentiels polyphasiques dans
les muscles o~ il n'y a pas
de
fibrillation.
Dans
les P~dieux il n'y a pas de potentiel
d'unit~ motrice et dans les autres muscles les tracés sont
pauvres constitués de potentiels polyphasiques 3 avec un
recrutement spatial nettement diminu~"
-
Stimulodétection : -
Les valeurs des V. C. :',:.
('t
des
latences sont les suivantes:
. S.P.E. gauche : Lp = 14 ms ; Ld -- 6 .5 ms
3
V. C. M.
= J8 MiS.
. S.P.I. droit : Lp -- 15 8 ms ; Ld -- 6 [) ms
3
3
V. C. ft;.
-
40
8 M18.
3
" Réponse réflexe H =: 28 ms ;
Indpx H -
,°8.
".

---

_ 112 -
Conc~usion.
1/
L'examen confirme l'atteint!? neurogène pér7:p1zéri-
que au x me rrV r e .s i n f é rie urs.
E l ~ e est !J i ~ a t é 1"a ~ e s y mé t 1"1: q u('
et dista~e et s'accompagne d'une chute de
~a V.C.N.
Les
fibres proprioceptives exp~orées par ~'intermédiaire du
réf~exe H sont indemnes. L'index H est normal.
Ces résultats sont en faveur d'un syndrùmp
polynévritique avec atteinte des
fibres
mo~rices 1/
:
.-

---

-
11 3 -
- OBSERVATION N° 14 -
==========~======
K..
A t loua~
est une jeune ménagère âg(~e ri,' ::,<1 all:' J
é:ème geste~
4ème pare originaire du Nord de
ta Côte d'I1'o,')"J?'!!
Cl été hospitalisée du 6 Mai
1982 au
26
l1ai
1982.
ElZe
P'("-
sentait une polynévrite ataxique gravidique typiqup apparue
au
?~me mois d'une grossesse en cours et évoluant depuir deux
semaines.
E. M. G.
du
15
Mai
Détection:
Il existe des potentiels de fibr1:Ua-
tian et des ondes
lentes dans
les Jambiers Antérieurs~ le
Pédieux Gauche et surtout dans
le Jumeau
interne gauche.
Les
tracés enregistrés dans
ces muscles cl
l'effort sont interm~­
diaiY'r:; pQl~vres constJtués de potentiets polyphClSiqll('0'
l Î
I l ' ; /
a pas
àe potentiel d'activité spontanée dans
le Pédieux droit~
les deux vastea internes~ le Jumeau interne droit et l'Adducteur
du gros orteil. L~s tracés y sont intermédiaires~ riches ou de
richesse moyenne constitués de potentiels polyphasiques.
_ Stimulodétection.
S.P.E.
droit:
Lp = 13. mS ; Ld = 5 ms ;
VCM = :5? ~ 5 MiS
S.P.I.
droit:
Lp -
15 ms ;
Ld = 6 ms ;
VC M = 4:5 ~ 3 MiS.
Le réflexe H n'est ob tenu ni sur le sotéaire
1'11
sur
le quadriceps.
-
Conclusion :
" L'examen montre un début
d'atteinte n('uror~~c
périrl1(;Y,,:que aux rnem.1JY'es l:nférieurs qu'/' est
r:ÙJ'acI/l'·:C,'r.
j'a!
u YI fi
C 1z Il t ('
dur' e c r' u t e men t
spa t i a l d (' sun i t é 8'7 0 t Y' ( ~ r. ; ' j ; 0: S ( ,n t
..

---

11 4 -
Les fibrespropr7:oceptives sont égalemenf
attrintes
(lu
fait de
l'absence de réflexe ft.
Cf',C;
rPfwltats .S(JI7t PYI /'avp'{r
d ' lA ne a t te,: 17 tep 0 l Y né v rit i q u C co YI ce r na n j, .r7: h r e [' m(' t r l' cc D
et Droprioceptives
"
- OBSERVATION N° 1S -
=======:=:=======
Madame A.
EGBF est une nigériane
de 50 ans ~
4ème
geste~ 4ème pare hospitalisée du
17
Mai
1982 ,au
4 Jv. 1.' Y!
J982
avec
un tableau de,polynévrite ataxique tropicale évoluant depuis
2 mois
et précédé d'une diarrhée.
Le bilan paraclinique stan-
dard ne met pas d'anomalies particulières en évideYice.
E.N.G.
du 19 Mai
1982.
-
Détection: Il n'y a pas de potentiel
d'activité spontanée au niveau des muscles suirants
court
abducteur du I
gauche~ abducteur du V gauche" Jamryier anté-
rieur droit~ Pédieux droit"' Adducteur du gros orteil gauc~c
et Jumeau interne gauche. Les
tracés obtenus
sont en général
intermédiaires~ pauvres en rapport avec une force de contrac-
tion musculaire faible.
Il existe une chute du recrutement
spatial sans augmentation du recrutement temporel.
-
Stimulodétection :
Les V.C.M.
ont été mesurées
sur les nerfs suivants :
.
Médian :
V = 49 MiS avec des
latences conservées.
Cubital:
V= 4J MiS avec des
latences conservées.
S.P.E.
:
V = J8 MiS;
Lp = 6,,3 ms ; Ld = 5,,5 ms
..
S.P.!.
V = JJ
":/5;
Lp -
16 ms;
Ld = 7,-n.
Frflexe
H 'ininterprétciJ le .
..

---

_ 1 1 5 -
-
Conclusion
" L'examen ne montre pas d'atteinte rt'~;Url)g('):"
) ' , -
phérique franche.
Les tracés sont appauvri'" en ra; tort
OUle
la contraction musculaire qui est faib le.
Aux memhrps 1:nJ(~­
rieurs
l'exploration de
la conduction motrice montre un
ralentissement sur les S.P.E.
et S.P.I.
Aux membres sup{-
rieurs au niveau du cubital notamment la chute est plus
modérée,
Les fibres
proprioceptives sont atteintes car la
réponse H n'est ~a3 obtenue sur le soZ~aire "
t
1
l
'.
'.

---

-
11 6 -
- OBSERVATION N° 16 -
=================
Y.
Yardjouman estun Ivoirien ag~ de 38 ans originaire
du Nord du pays~ chauffeur qui a été hospitalisé du
24 Mai
1982 au 6 Juin
1982.
Son histoire et son examen
clinique évoquent laclassique polynévrite ataxique tropicale
qui évolue depuis Janvier 1982.
Le
liquide céphalo-rachidien
et le reste du bilan standard sont normaux.
L'E.M. G.
est pratiqué le 24 Mai
1982 et donne
les
résultats suivants :
-
Détection:
les enregistrements ont été effectués
au niveau des muscles suivants: Court
abducteur du l
droit~
Jamb iers Antérieurs~ pédieux
et Adducteur du gros ortei l.
Au repos on trouve des
ondes
lentes de d~nervation et des po-
tentiels de fibrillation. Les tracés sont simples ou inter-
médiaires pauvres~ accélérés sauf dans le Pédieux où on n'en-
registre pas de potentiels d'unités motrices.
-
Stimula-détection.
La V.C.S.
sur le nerf Médian
n'a pu ~tre calculée et le potentiel sensitif est ininterpréta-
b le.
Ld V.C.M.
présente les valeurs suivantes:
34
Mis sur le S.P.E.
avec une petite réponse proxi-
male à 20 ms et une Ld = 11 ms.
-
38
MiS sur le S.P.I.
avec une Lp = 22 ms et une
~d = 12 ms.
La réponse réflexe H a été ininterprétable et
l'indrx
"
n'a
pu
être calculé .
..

---

-
117 -
COl1clusion :
" I l Y a une atteinte neurogène périplzéi'i·(iI.U
I l ' J ' j , · / ; .
aux membres inférieurs.
Elle est bilatérale~ symétrique ct
distale.
Elle s'accompagne d'une chute importante
der
V.C.M.
sur les
fibres motrices avec un allongement des latences.
L'influx sensitif présente des modifications importantes avec
des potentiels trop microvoltés pour permettre
la mesure des
vitesses et des' latences.
Les fibres
proprioceptives sont
également atteintes avec la disparition du réflexe H.
Il s'agit bien d'un syndrome polynévri~iquc attei-
gnant à la fois
fibres motrices~sensitives et propriocept1:ves 1/
".

---

11 8 -
- OBSERVATION N° 17 -
=================
C..
Binta est une
jeune
femme
de
2] ans
ménagère
3
3
d'origine
Voltaique
2~me geste
2~me pare hospitalis~e du
3
3
5 JU7"n
1982 au
25 Juin
1982 dans
un
tab leau
clinique
typique
de neuropathie
tropicale des
quatre membres apparu à
la
faveur
de
la puerp~ralité. Le bilan paraclinique standard est normal
à part une
hyperprotéinorachie
à 0
90 g/l.
3
L'E.M. G.
est
fait
15 jours
environ apr~s le début
des
troub l e s :
le
14 Juin
1882.
-
D'tection
:
plusieurs muscles ont été étudiés
il
s'agit des Jambiers Antérieurs.,
du Jumeau 7:nterne dro7:t
du
3
Droit antérieur gauche.,
et de
l'Adducteur du gros
orteil
gauche.
Aux,
membres supérieurs;
le
Court Ab ducteu.l'
du 1
gauche.,
-l'Adducteur du V gauche et
les Radiaux gauches
ont été
enregistr's.
On ne trouve pas
de potentiel d'activit~ srontanre
dans
ces muscles sauf dans
le Jumeau interne où i l y
a des
ondes
lentes
de
dénervation.
En' contraction maximale on obtient
trois
types
d·:::
r'sultats
:
dans
certains muscles i l n'y a pas de
potentiels
d'unit's motrices:
c'est
le
cas du Jambier Antérieur droit;
dans
d'autres on enregistre
seulement quelques
potentiels
sans recrutement spatial
continu:
c'est
le
cas
du Pédieux
et du Jumeau interne;
dans d'autres
encore on
trouve des
tracés intermédiaires
richreou s'enrichissant en fonction
de
la force
de
la contraction:
c'est
le
cas des
Radiaux
et de
l ' Idducteur
du
V.
--
."

---

11 9 -
-
Stimulo-détection:
Les potentiels se~lsl:tl:ls
sont microvoltés et ininterprétaiJ les sur les nerfs f.'{dl:01l
et Cubital. 'Mais
la V. C. M.
est conservée au niveau de ('(',"
ne r f s
( = [) 0 MISe t
[) 5
MIS).
Sur leS. P. E.
les val CUl" P
des latences et
la V.C.M.
sont les suivantes:
Lp -
]4 mn
~
Ld = 6 ms ;VCM - 38 MiS.
Sur le S.P.J.
on tr'ouve
Lp = 17 m,s~
Ld =
6 ms ;
VCM = 37 MiS.
La réponse réflexe H est cl 34 ms et
l'index H - 6b
-
Conclusion
~ L'examen confirme l'atteinte neurog~ne périph6ri-
que symétrique et distale mise en évidence par la chute du
recrutement spatial des potentieZs d'unités motrices.
Elle
s'associe cl des modifications de
Za conduction au niveau
des
fibres sfJnsitivo-motrices
où i l existe un -ralentisse-
3
ment de
la vitesse et un allongement des
latences en particulier'
celle du réflexe H.
Ces résultats confirment l'existence d'un syndrome
poLynévritique
~

---

-
1 20
-
- OBSERVATION N° 18 -
=~===============
Mons ie ur D.
MA MADOU es t un homme de 65 ans J
ori (li-
naire' du Nord de
la Ctte d'Ivoire o~ il est planteur, qui a
~t~ hospitalis~ du 7 Juin 1982 au 17 Juin 1982. Il pr~sente
des paresth~siesintenses associ~es d une polyn~vrite ataxiaue.
~voluant depuis deux mois.
L'E.M. G.
est pratiqu~ le 9 Juin 1982.
-
D~tection : On trouve des potentiels de fibrilla-
tion dans
le Court abducteur.
Au niveau des autres muscles qui
sont
l'Ab ducteur du V gauche,
les Jamb iers ant~rieurs, le
Jumeau interne gauche,
les P~dieux et l'Adducteur du gros
orteil gauche
on n'enregistre aucune activit~ spontanée.
Les
J
trac~s
sont simples ou intermédiaires pauvres constitu~s de
potentiels polyphasiq~es.
-
Stimulo-détection :
l'~tude de la conduction
sensitive faite sur le M~dian donne les r~sultats suivants:
Latence du potentiel sensitif = 4,5 ms ; aspect microvolt~
et VCS = 36,6 Mis.
L'étude de
la conduction motrice a ~té faite aux
membres inf~rieurs:
Sur le S.P.E.
:
Lp = 1P ms ;
Ld = 7 ms ;
Vitesse = 24,5 MiS.
Sur le S.P.I.
:
Lp = 22 ms ; Ld = 8 ms ;
Vitesse = 27, 1 MiS.
:
La r~ponse r~flexe H apparatt aubout de 37 ms et
l'index H = 65.

---

-
1 21
-
-
Conclusion
~ On est en pr~sence d'une atteinte neuror~nc
périphérique franche
aux quatre memhres,
dont
la topogra-
phi e est dis t ale.
La vit (' r. s e de
con duc t ion mot r 1: c (' ('" t
ah a / .'~ r: / l '
et
les
latences sont augmentées.
Les fibres
sensit1:1)e~ sont
également atteintes avec un ralentissement de
la vitesse et
un microvoltage des potentiels.
L'index H est diminué,
mais
il faut
tenir compte de
l'5ge du patient
~
".

---

-
1 22
-
Monsieur N..
BAROU,
homme de 5] ans, planton
retraité,
originaire de Tabou
( Sud-Ouest)
est hospitalL:sé
du
]6 Juin
]982 au 24 Juin
]982.
Il présente des paresth~sie~
à type de brûlures intenses,
un déficit moteur des merrbrLS
inférieurs et un signe de Romberg.
Ce tableau évoluait
progressivement depuis 3 mois et avait été précédé d'u~
épisode diarrhéique.
Le bilan paraclinique me~ en évidence une hypo-
protidémie à 57 gll.
L'E.M.G.
du 17 Juin
1982 confirme
le syndrome
polynévritique débutant.
-
En détection:
On n'enregistre aucun
potentiel
d'activité spontanée au niveau des muscles étudiés: Jambiers
Pédieux et Jumeaux.
Les tracés sont intermédiaires riches ou
de richesse moyenne constitués de nombr~ux potentiels polypha-
siques.
-
En stimulo-détection :
l'influx sensitif est étudié
au niveau du nerf Médian :
le potentie l e s t microvo Zt{ ,. arpa-
ratt à 4 ms et la VCS est égale à 40 MiS.
L'influx moteur est étudié sur le S.P.E.: Lp = 13, 5 ms ;
Ld = 5 ms ;
V. C. M.
= 40 MS et sur le S.P.I. : Lp = 17 ms ; Ld --
.
6,5 ms
VCM
..
= 38,5 Mis.
La réponse réflexe se fait à 36 ms et
l'index H
est égal à 63.
Au t 0 t a l :
l' e x am e n ne ni 0 n t re pas d' a t t C 7: ri t (
ri e u r () Çl è 11 ('
.'
franche.
On ·trouve seulement des tracés QU7.: ('01ll['('1'tO:7
1.01
erml,ri
nombre de potentiels polyphasiques.
L 'exploratio;ùc<
?a VC1,l'?('l!i 1 J',
.'
" t
r
olté5
t(])ltefoi;; tenir compte de
,,'âU e d"
;.'<li.. ,

---

-
123 -
- OBSERVATION N° 20 -
==============~==
K..
Nasuita est une femme de JJ ans~ m6nag~rrJ
6ème geste~ 6ème pare~ originaire du Nord de
la Côte
d'Ivoire hospitalis~e du 22 Juin
1982 au JO Juin
1982~
le tab le au clinique est une polynévrite ataxique des membres
inf~rieurs dans lequel prédomine les paresth~sies et 7 'ataxie
et qui ~volue depuis 2 mois.
L'E.M. G.
du 29 Juin
1982 confirme
l'atteinte récente
des
fibres motrices et proprioceptives.
-
En détection : on étudie le Court Ab ducteur du l
à
gauche aux membres supérieurs.
Au membres inférieurs il s'agit
des Jambiers~ des Pédieux", du Grand Fessier gauche et de
l'Adducteur du gros orteil droit.
Au repos il n'y a pas
d'activité spontanée.
Les tracés sont interm~diaires riches.
En
stimulodétection:
l'étude de
la conduction sens~­
tive sur le nerf Médian met en ~vidence un potentiel ininter-
pI'~tab le.
SUI' le S.P.E.
:
la Lp = 13 ms ; la Ld = 6 ms et la
V. C. M.
= 4J MiS.
SUI' le S.P.I.
la Lp = 15 ms ; la Ld -- 6 mr; ct la
V. C. M.
= 42 Mis.
Le réflexe H apparai t
à 32 ms.
L'index H est égal à 64.
-
Conclusion :
" Il n'y a pas d'atteinte neurogène périphérique
franche.
L'~tude de
7a C'onduct1:on motrice m(lntre (Jc['
1'/t(:~;-(['
un peu diminuées et des
latences augment~es sur le S.P.~. et
le S.P.I.
La V.C.g.
est normale sur le
Me'd':an
( :::: (iC~4
~;/S
j

---

- 124 -
ma 1- s i l e xi ste U 11 dé but d' a t t e i n t e de s .fi b reG s e /1 D 1: ii u(' é'
mis en é vi den cep a rIe frd cr 0 vol ta g e du pot (? n t i e Z S (' li 8 1: t l' r .
L'exploration du réflexe /1 montre un allongement de
la 7at(J/1cC'
de
la réponse H et une chute de
l'index.
Tous ces résultats sont en faveur d'un syndrome
polynévritique débutant"
- OBSERVATION N° 21 -
=================
S .•.
Mariam est une femme de 30 ans~ 4ème ge0te~
3~me pare~ ménag~re d'origine malienne hospitalisée du
2? Juin
1982 au 10 Août
1982.
Elle présentait une polynévrite
ataxique des quatre membres installée au ?ème mois d'une
grossesse et r~guli~rement aggravée dans le post partum associée
à une psychose puerpérale et une hypertension artérielle.
Le
bilan paraclinique met en évidence une anémie à
9 g % ml d'hémo-
globine. Trois examens E.M. G.
ont été pratiqués respectivement
au 3ème mois~ au 9ème mois puis au 19ème mois d'évolution de
la maladie.
L'E.M.G.
du 2 Juillet
1982.
Confirme l'atteinte neurogène périphérique sévère.
-
Détection: On trouve des potentiels de fibrillation
surtout à l'enfoncement ou au déplacement de
l'aiguille avec des
ondes lentes de dénervation dans
les muscles suivants: Jambiers
Antérieurs~Jumeau interne droit, Droit antéripur pau~h~
.'
Grand Fessier gauche,
C(l'IY't
abducteur du 1 et abducteur dll JI
.
gauche .
'

---

1 2 S -
En con t ra c t ion .1
i l n ' y a pas de pot e n t 1: e l [J d' /AI l " ( { :.
motrices clans de nombreux muscles.
Ailleul's on n'enre['i·.c;(l·,
que quelques potentiels d'unités motrices.
-
Stimulo-détection.
Le potentiel sensitif étudié SUl' le
Médian est
microvolté et sa latence est ininterprétahle.
L'étude de
la conduction sensitive sur le nerf sural est également ~n~n­
terprétable.J
en raison du microvoltage du potentiel.
La stimulation du S.P.E.
entratne une petite répons~
dans
le Jambier antérieur à 4 ms.Sur le S.P.I.
la Lp = 16 ms ;
la Ld = 6.17 ms ;
la VCM = 38 Mis.
La latence de
la réponse H est égale à 35 ms et
l'index H égal à 60.
Conclusion.
" Il existe une atteinte neurog~ne périphérique
caractérisée pal' des tracés appauvris ou m~me une absence de
potentiels moteurs.
On trouve également des potentiels d'acti-
vité spontanée en petit nombre.
La V.C.M.
est l'alentie SIAl' le
S.P.I.
avec un bloc de conduction sur le S.P.E.
Les fibres
sensitives sont atteintes aux quatre
membres ainsi que
les
fib l'es proprioceptives comme
le témoigne
l '/abaissement important
de
l ' inde x H.
" .
• Le deuxi~me examen est pratiqué le 6 Janvier 1983.
Il met en évidence une amélioration lég~re de
la réinnervation :
les ondes
lentes persistent mais
les potentiels d'unités motricps
sont réapparus et les
tracés sont simples ou intermédiaircr
pauvres CCllt:t-;" , d
0.'(;
pCitent1:els po7.yphas'~ques microvoitc':'.

---

126
-
L'atteinte reste s~v~re notamment aux me~)rcs
in f ~ rie urs 0 ù l a V. C. M.
)' est e
t r ~ s -ra le n t i e a v e C 101 C
7 a t (' 11 (' r
proximale allong~e.Sur le S.P.E.
la VCM = 20 l~S et la
Lp = 20 ms. '
Le dernier contr~le E. M. G.
est fait
le 6 D~cembre 1983.
Il confirme l'existence de progrès sensibles.
Il n'y a plus
d'activit~ spontanée.
Les tracés sont intermédiaires pauvrcF
ave c des potentie ls touj ours po lyp has ique s.
La r~inne rvat l' 017
est en bonne voie dans
le
territoi~e du S.P.E.
avec des
unités en moUVement dans
le
Pédieu~ Les latenee~ restent
aZlongées, mais
les vitesses ont tendance à se normaliser
Sur le S.P.E : Lp = 16,8 ms ; Ld = 6,5 ms ;
VCM
= 32 MiS.
et sur le S.P.I.
Lp.
= 20 ms ; Ld - 9 ms ;
VCM = 35 Mis.
:
-'

---

1 2 7 -
- OnSERVATION N° 22 -
====~============
Madame D.
TIALOU est une femme de 48 ans~
ménagère~ 3ème geste~ 3ème pare~ originaire de
ftmn
(Ouest
de
la Côte d'Ivoire)
hospitalisée du
10 No~embre 1982 au
16 Novembre
1982 a~ec un tableau comportant essentiellement
une ataxie par atteinte de la proprioceptivité et des rarpsthr-
sies installé progressi~ement sur deux mois.
Le bilan biolo-
gique met en évidence une anémie avec ~n taux d'hémoglobine
= 8~5 g% ml.
Des examens E.M. G.
ont été pratiqués tous
les trois
ou quatre mois pendant un an.
E. M. G.
du
12 No~embre 1982.
-
Détection :
les enregistremenœ ont été effectués au
ni~eau des muscles suivants : quadriceps gauche~ jambiers anté-
rieurs~ pédieux~ grands fessiers et adducteur du gros orteil
droi t.
Au repos:
il n'y a pas de potentiel d'activité spon-
tanée.
En contraction maximale les tracés sont intermrdiaires
riches~ constitués de potentiels polyphasiques plus nombreux que
normalement.
-
Stimulo-détection :
La V.C.M.
sur le S.P.E.
est égale
à 52
Mis a~ec des Lp = 13 ms ; Ld = 6~5 ms . Sur le S.P.I.
la
V.C.M.
= 40 Mis avec des Lp = 14~3 ms et Ld = 5~2 ms. Le
r~flexe H est d 30 ms et l'index H égal à 86.
On peut conclure que:
" ce premier examen ne
met pas en évidence d'atteinte ncurogène p~riphérique fra~che.
On trouve seulement
7- 'ex1:stenC'c de
potent/eïs polYIJhas/qu(',"
,ri
".
grand nombre ma1:s avec un bon reeruter'7ent spatial.
La F. C. l;",
~I~F
les fibres motriroes pt P)~(Îpr'/()c('r.f"Il'r.<: I1E P)'(s{-"w(e ['or d '\\:,.~ o-
'.
Zif' S
11 0 t ab les
"

---

1
-
1 28
-
E. M. G.
du 26 Janvier
1983
L'atteinte neurog~nc p6riph~ri4uc rrste toujours
tr~s discr&te mais les signes 6lectriques se sont pr~cis~~ par
rapport à
l'E.M. G.
précédent.
On n'enregistre toujours pas de potentiel d'activi-
té spontanée.
Les tracés sont intermédiaires de richesse moyenne
ou intermédiaires pauvres constitués de potentiels encore
polyphasiques.
La recherche de potentiels sensitifs sur le Médian
et le Cubital est restée négative.
Ce signe est en faveur
d'une atteinte des
fibres
sensitives.
Les V" C. M. sont ralenties avec des latences augmentées.
Sur le S.P.E.
la Lp = 15 ms; la Ld = 7 ms ; la V. C. M. = 40 MiS -
Sur le S.P.I.
La Lp = 18 ms ; la Ld = 8" 2 ms et la
V. C. M.
= .34" 6 MiS
,
.
L'index H est aussi tr~s abaissé ( = 67 )
temo~gnant
de
l'atteinte des
fibres
proprioceptives.
Il faut remarquer
que dans
l'intervalle des deux
examens
la malade
s'était aggravée sur le plan clinique dans
la mesure où la marche
n'était plus possible du fait
surtout
de
l'importance de
l'ataxie.
Le déficit moteur est resté
modéré par rapport au déficit proprioceptif.
E. M. G.
du 25 Avri l
1983.
L'évolution de
la polynévritesensitivo. motrice Vers
l'amélioration s'est amorc~e. Les potentiels sensitifs restent
micl'ovoltés.

---

-
129 -
Lil V. C. M.
est t 0 uj 0 U r 8
rat (' n t 7: e e t
I~ 9 (] t ('
1
.' 7 ' ,/ ._
sur le S.P.I.
L'index H = 69.
E.N.G.
du 22 Juillet
1983.
Caractérisé par une normalisation de
la V.C.M.
e t
de 1.' in de x H ( S. P. I •
: 4 0 M/ S ;
In de x H = 8 5 ).
!'~aÜl
l'atteinte des fibres sensitives persiste.
Sur le plan cliniqu~ la marche est de nouveau
possibl.e mats reste difficil.e.
Les'paresthésies
persistent
aux quatre merrVres et sont comparables à un Burning Feet.
E. M. G.
du 22 Décembre
1983.
Qwsiment
normal.
Les troubles de
la marche
ne peuvent plus être expliqués par une étiol.ogie périphéri-
que.
En réal.ité il. pourrait très bien s'agir d'une forme avec
atteinte médull.aire prédominante.
-.

---

-
1 30
-
- OBSERVATION N° 23 -
================~
l' •
l s s i a k a est u n h 0 mm e de
4 6 (1 n s ,
t a l' Z7e u POl" 1 g &-
naire du Nord de
la Côte d'Ivoire,
hospitaZisé du 22 Décembre
1982 au 25 Novembre
1982 pour une
ataxie par troub le de
la
sensibilité profonde apparue récemment en
12
jours.
Des E.M. G.
ont été faits
tous
les
trois mc&s
pendant 6 mois et au bout d'un an d'évolution.
L'évolution
clinique a été marquée par
une amélioration discr~te de
la
marche .
• E.M.G.
du 23 Novembre
1982.
montre un début d'atteinte
neurogène périphérique aux membres inférieurs dans
le territoire
du S.P.E.
-
Détection:
Il n'y a pas de potentiel d'activité
spontanée dans les Pédieux~ les Jambiers antérieurs,
le Vaste
interne gauche et l'adducteur du gros orteil droit.
Les tracés
sont élémentaires ou intermédiaires pauvres avec tendance à
l'accélération et des potentiels polyphasiques et microvoltés
dans
les Pédieux et le Jambier antérieur
droit.
Dans les
autres muscles~ les tracés s'enrichissent relativement bien.
-
Stimulo-détection :
l'étude de
la V.C.M.
sur· le
S.P.E.
donne
les valeurs suivantes
:
S.P.E.
droit:
Lp =
23 ms ;
Ld =
13 ms ;
VCM = 32M/S
S.P.E.
gauche
Lp = 17 ms ; Ld
=8 ms ; VCM = 35M/S.
Sur le S.P.I.
: Lp
= 12~2 ms ; Ld::: 4 ms ; flCM=
51f.f/S
• ~a latence de
la réponse H = 28 ms - L'index H = 99.
- Conclusion:
" L'examen montre une chute de
la V.C.M.
sur le S.P.E.
Les
S.P.I.
sont indemnes pour l'instant.
Les fibres proprio-
ceptives égalemelit car 7 '7:ndl"x li ~I 'cet pcu: ahaiD,~( /1

---

-
1 31
-
E. M. G.
du 15 Mars
1983 est caractérisé par une a'!iI~Zz"(')'U­
tiol? de
la VCM sur
ks
S.P.E.
mais les
latences restent QI<(',r:I'1if,"( ;~ •
• S·.P.E.
droit:
Lp
= 27 ms ; Ld = 18 ms; VCM = 38~8 M/S
. S.P.E.
gauche: Lp
= 18 ms ; Ld = 11 ms ; VCM~18~5 I:/s.
E.~ G. du 15 Juin
1983.
La VCM est amélioréeet les latences
ont tendance à se normaliser.
Sur le S.P.E.
gauche: Lp = 17 ms ; Ld = 9~7 ms et
VCM = 49 MiS.
E.M. G.
du 17 Novembre
1983.
Montre des tracés simples
accélérés avec des potentiels polyphasiques.
- Sur le
nerf [v;édian~ le potentiel sensitif est microvolté
avec une
latence à 4 ms.
La V.C.S.
est égale à 35 MiS.
La V.C.M.
sur le S.P.E.
droit est égale à 39~7 M/S
avec une Lp égale à 16~8 ms et une Ld égale à 6~8 ms.
-
En conclusion -
" Cet examen confirme que l'amélioration de
la polynévri-
te se poursuit sur le plan clinique et électrique.
L'amélioration
électrique est lente et
l'atteinte des fibres
sensitives est
confirmée par le microvoltage des potentiels "

---

1 :, 2
-
- OBSERVATION N° 24 -
=================
A ••
Gobé est un Jeune hommp dp
22 ans ..
IvoirùnJ
Originaire du CAntre Ouest du pays ..
hospitaZisf du
21
NovemVre
1982 au
1 Décembre
1982 et qui présente une polynr-
vrite ataxique des quatre
membres évoluant depuis un mois
avec des épisodes diarrhéiques
fréquents.
E.M. G.
du 30 Décembre 1982
( environ. un moi~ apY'~s
l'ataxie) met en évidence:
-
En détection
Qu~lques potentiels de fibrillation et de nombreu~cs
ondes lentes dans
les muscles suivants: Abducteur du V à
gauche ...
Court Ab ducteur du l
gauche~ Extenseur du 1 gauo~e ..
Radiaux gauches ...
Pédieux gauche et
Adducteur du gros
orteil.
Dans le Jambier antérieur gauche il n'y a pas d'acti-
vité spontanée.
Des
tracés intermédiaires riches
constitués
de
potentiels polyphasiques dans
le Jambier antérieur.
Ailleurs
les tracés sont élémentaires ou intermédiaires pauvres et
accélérés.
-
En stimulo-détection.
On trouve des potentiels sensitifs ininterprptahles
sur les nerfs Médian et cuh ital. -
La V. C. M.
est égale à 26 MiS
sur le
Médian avec les Lp = 15 ms et Ld = 5 ms.
Sur le S. P. E.
Lp = 18 ms ;
Ld = 8 ms ;
V. C. ft:.
~
....0
L
,
~./s
S li 1~
.
!- r
c' .. .]
Lp --
22 ms ;
LJ == 9 m,c:: -'
V. C. l'
l ' J ,
==
2P
,..:/S.
.'
Lé:' rt'f7exe H n 'a pas ,:.~ t~ (-": exp 7cp,<'.
.11
i

---

-
, 33
-
En coneluE'ion
" Il existe une atteinte neurog~ne p~riph~riqvr
distale bilat~rale et sym~trique qui touchp les quatre
memb re s.
Elle se caract~ri se par la présen cc de poten t?: e 7 .c,
d'activit~ spontanée~
une chute importante de
la V.C.M.
avec un allongement des
latences~ ainsi que par l'atteinte
des
fibres
sensitives.
Il s'agit d'un syndrome poZynévri-
tique sensitivo-moteur "
'.

---

-
1 34
-
- OBSERVATION N° 25 -
=========-=======
C••.
YAYA
est un homme de 40 al1s~
commcj';al?t~
Guinéen"
hospitalisé du 20 Dpcembre
198? au
27 Décem!.Jre
1982.
Il présentait un tableau classique de polynévrite
ataxique tropicale qui évoluait depuis un mois.
L'E.M. G.
a confirmé
l'atteinte neurogène périphé-
rique aux membres inférieurs" bilatérale et symétrique.
-
En détection.
Aucun
potentiel d'activité spontanée n'a été
enregistré. Les tracés sont simples ou intermédiaires pauvre~
avec des potentiels
polyphasiques.
-
En stimulo-détection.
. Sur le S.P.E. : Lp = 17 ms ; Ld = 5 ms ;
VCM = 29,,5 Mis.
Sur le S.P.I.
Lp = 22 ms ; Ld = la ms ;
V. C. M.
= 35 MiS
. La réponse réflexe H apparait à 39 ms . L'index
H = 52.
-
En ~onclusion
:
" Cet examen se caractérise par une chute du recrute-
ment spatial des potentiels d'unités motrices"
assocife à ur;
ralentissement
important de
la V.C.M.
avec un allongement des
latences.
La conduction sur les fi~res rrop~iocertivPP est
..
également diminuée car Za
latence d(
i ar'(~r,on['e J'/.f'L, x'' (r;f
allongée avec un ù,dqx très a;)a':<';é'é.
CC,'
J"IIL;'.dL.'~ S:'171 Ci,
-.
f
d ' 1
~
<
• •
"
aveur
un syncl'ome
potynCl'j'1·101 I P

---

- 1J5 -
- OBSERVATION N° 26 -
-=-=-=-=-=-=-=-=-
S.
Issiaka est 1.01 hommr dA 50 ans ..
cultil'(JtJ'IIP~
originaire d'Odienné
( Nord)
qui est hospitalisé du
30
Décembre 1982 au
14 Janvier
1983.
Son tableau clinique s~
résume en une polynévrite évoluant depuis un mois ansocipv
à une cécité qui remonte
cl plus de
10 ans .
• E.~.G.
du 12 Janvier
1983.
-
Détection:
on étudie
les Jambi19T's .. ' les JU'7,eaux
internes ..
le Pédieux gauche et l'Adducteur du gros orteil droit.
Il n'y a pas de potentiel d'activité spontanée.
Les tracés sont
intermédiaires pauvres constitués de potentiels polyphasiqucB
microvoltés.
-
StimuLa-détection: -
L'étude de
la V.C.M.
et des
Latences donne
les valeurs suivantes
:
-
S. P. E.
: Lp -
17 .. 2 ms ;
Ld - 9 ms ;
VCM -
39
Mis
-
SPJ
Lp = 18 .. 5 ms ; Ld = 5 ms ; VCM - 36 .. 5 MiS
-
Le réflexe H est ininterprétable.
-
Conclusion
" L'examen montre un début d'atteinte neurog~ne
périphérique aux membres inférieurs ..
caractérisée par des
tra-
cés appauvris constitués de potentiels polyphasiques.
La V. C. M.
est diminuée.
Les fibres
proprioceptives sont atteintes.
Ces
résultats sont en faveur d'un syndrome polynévritique touchant
Les
fibres motrices et
les
fibres
proprioceptives
"
-.

---

Il
-
1 36
-
- OBSERVATION N° 27 -
-=-=-=-=-=-=-=-=-
B• Ma t i a est une jeu n e f i l l e de
1 7
ans,
pl" i mi g est e ,
primipare" m~nagère original:rc de Toul!a (Nor'à)
11O[;fJ/tol1:r.I~"
du 6 Janvier 1983 au 12 Janviel'
1983 pour des
trouh lcs de
la marche de type ataxique apparus
15
jours auparavant dans
les suites d'un accouchement.
Le bilan biologique met en
~vidence une an~mie cl 8,7 g % ml d'h~moglobine ct une hyper-
proté!norachie cl 0,,75 g/l.
L 'E. M. G.
pratiqué 15 jours après
le d~but des
troubles donne
les r~sultats suivants:
-
Détection :
au cours des enregistrements effectués
au niveau des muscles Jambiers Antérieurs,Jumeau Interne gauche.
Pédieux et Adducteurs du gros orteil,
on n'a pas m&s en évidence
de potentiel d'activité spontanée et
les tracés sont intermé-
diaires pauvres constitués de potentiels polyphasiques.
-
Stimulo-détection
:
S.P.E.
Ld = 12.15 ms ; Ld = 5 ms ; VCM = 42,,6 Mis
S.P.I.
Lp = 18 ms ; Ld = 8 ms ; VCM = 37 Mis
R~ponse H cl 29 ms - Index H = 95.
-Concl'usiOn :
" Il s'agit d'un syndrome polynévritique d6butant.
Il existe seulement une
légère chute du recrutement
spatial
avec un r.alentissement
de
la V. C. M.
sur le S. P.I.
"
..

---

1 ~ 7 -
Deux mois et demi
plus tard le 29 Avril
]P8~.
Un con t r ô l e E. M. G.
est pra t i q u é .
C(! t e x a me;7
oS r
caractérise par des tracés toujours appauvris~ et l'absenc~
de potentiels d'activité spontanée.
Par contre
la conduct7"o))
motrice et proprioceptive est améliorée~ puisque les latences
sont moins allongées~ notamment sur le S.P.I.
: Lp = 16~5 ms
Ld = 6 ms et V.C.M. = 40 Mis. La réponse H réapparait à 40 ms
et est microvoltée.
L'index H est trè~ abaissé et égal à 56.
Il faut remarquer que
l'évolution clinique paraissait
beaucoup plus satisfaisante~ la marche s'étant n~ttement
amé liorée •.

---

-
1 38
-
- OBSERVATION N° 28 -
====:=============
D.•
Mamadou est un berger Peuhl
Guinéen âgé de
29
ans hospitalisé du 13 Janvier 1983 au 19 Janvier
1983.
Il présente une polynévrite ataxique tropicale typique.
E. M. G.
du 18 Janvier
1983.
-
Détection:
Il existe de nombreux potentiels
de
fibrillation dans
le Pédieux droit.
Dana les autres muscles
Jambiers antérieurs,
Jumeaux et Adducte,ullsd.u·'G·~oE: 'ol'teiZ j
il n'y a pas d'activité de repos,
mais les'tracés sont simples
ou intermédiaires pauvres constitués de potentiels polyphasiques
microvoltés.
-
Stimulo-détection
• S.P.E.
Droit :
Lp = 29 ms ; Ld = 14 ms ; VCM = 3?,7 UIS
S.P.E.
Gauche :
Lp = 14 ms ; Ld = 7 ms ; VCM = 48., .S Mis
· S.P.I. Droit :
Lp = 20 ms ; Ld = 9 ms ; VCM = U: Mis
S.P.I.
gauche:
Lp = 20 ms ; Ld = 10 ms ; VCM = 40 MiS
· Réponse H à 34 ms -
Index H = 73.
- Conclusion
" L'examen montre un début d'atteinte neurog~ne
périphérique aux membres inférieurs qui siège dans les rég1:ons
distales. E7le ('st 8yml1trique et bilatéral.('.
Elle D'aCCOmpo[,,;r
d'un ra7,ent7·sse,>!!eY/f. de
la t'1'tessc sur tes fibres 1'ïotr7'cC'[' ct
J
prcprioceptives et d'un aZZongement des
latences
" •
..

---

-
1 39 -
- OBSERVATION
N° 29
=========:=====~~=
G.
Monique est une ménagère de 26 ans d'origine
Volta~que~ 5~me geste~ 5~me pare hospitalisée du 13 Janvier
1983 au 21 Janvier 1983~ qui présente une polynévrite
ataxique
du po'st partum.
E.M.G.
du 19 Janvier
1983.
-
Détection:
Muscles
étudiés: Jambier antérieur
gauche; pédieux et adducteur du gros orteil droit.
Potentiels d'activitp
spontanée absents.
Tracés intermédiaires pauvres ou de richesse moyenne
constitu~s d~ potentiels microvoltés et p~lYD~asique5.
-
Stimula-détection: Potentiel sensitif ininterpré-
table sur le nerf sural •
.
S.P.E.
:
Lp = 15 ms; Ld = 6,2 ms; VCM = 44~7NS
S.P.I .
Ld = 18~5 ms ; Ld = 6 ms ; VCM = 34 MiS
. La réponse H à 34 ms
( petite réponse J'-
Index H = 69.
-
Conclusion:
N
Il n'y a pas d'atteinte neurogène périphérique
franche.
On trouve essentiellement une modification de
l'aspect
des tracés.
La conduction est ralentie sur les fibres
motrices et proprioceptives avec un allongement des
latences.
Ces résultats sont en faveur d'un syndrome polynévritique sen-
ritilJo- moteur' "

---

- 140 -
- OBSERVATION N° 30 -
====:======:=====
G.
Suzanne est une f('mmc de
26
an"" '»(lIoetr',""
Originaire de
Man
( Ouest) -
4ème geste -
pr1m'LpOrC -
hospitalisée du
13 Janvier
1983 au
2] <lanv7'(,Y'
]98.7,.
TUZr
présente une polynévrite sensorielle motrice des quatY'e
membres évoluant depuis
2 mois.
E.M. G.
du 20 Janvier
1983.
-
Détection:
Muscles étudi~s : JambieY's antéY'ieuY's"
Jumeau
interne droit~ Gra':ld Fessier droit" Pédieux droit"
Adducteur du gros orteil droit"
MducteuY' du V gau~he et
Deltofde gauche.
Activité spontanée : ondes lentes de dénervation
au déplacement de
l'aiguille dans
le Jambier droit.
Tracés
: intermédiaires pauvres ou de richesse
moyenne aveë potentiels microvoltés polyphasiques dans
les
3 premiers muscles.
Absence de potentiels d'unités motrices dans
le
Pédieux et l'adducteur du gros orteil.
-
Stimulo-détection :
Potentiel sur le Médian ininter-
prétab le.
S.P.E.
: Lp = ininterprétable ; Ld = 5,,5 ms.
V. C. M.
= ininterprétab le.
S . P. 1.
:
Lp = éb au che der é p0 n s e à 2 0 l'>/,Q
;
Ld = ? ms ; VCM = ininterprétable .
• Réponse et index H ininterprétables.
"
..

---

-
1 4 1 -
-
Conclusion
" L'examen montre un dp/Jut d 'atteinte n(')lr(Jç7(~I{('
périphérique qui est caractérisée pal" la difficulté du recru-
tement spatial des potentiels d'unités motrices qu~ sont
microvoltés et polyphasiques.
Elle est associée à des modi-
fications de
la conduction sur les fibres motrices et proprio-
ceptives des quatre
me,.-;; l'es
"
- OBSERVATION N° 31 -
=================
C•.
Bilidji e~t une jeune femme de 27 ans,
Ivoirienne,
originaire ëu Nord du pays,
primigeste,
hospitalisée du
1 Janvi€r
1983 au 4 Février
1983 pour
polynévrite des membres inféripurs évoluant depuis quelque~
mois.
Le bilan biologiq~e met en évidence un taux d'hémo-
globine =
8 g % ml.
E.~G. du 2 Fé~rier 1983.
-
Détection:
Muscles enregistrés:
Grands fessiers
Jumeau interne droit,
J~mbier antérieur gauche,
Pédieux
gauche,Adducteur dugros
orteil gauche et court ahducteur du
I
gauche.
-
Potentiels ë'activité spcntanée :
fibrillation
et ondes lentes de dén~~vation présentes dans tous les
muscles sauf dans
le Cc:rt abducteur du I.

---

1 42
-
-
Tracds
:
interm~diaircs pauvres constitu~B
de potentiels polyphasiques microvolt~s sauf dans
le
Court Abducteur du l
olÀ ils son!
1:nt.c)'rr;:dù,/l"·;' p/é,7I,-!~.
-
Stimu lo- ddtection
-
PotentieZ spnsitif
sur le sural sort à 4,2ms.
V.C.S.
= 40 M/S
S.P.I.
Lp = 19 ms; Ld !:' B ms; VC/1 = 35,9 M/S.
S.P.E.
: Lp ~ 22 ms ;
Ld ~ 13 ms ;
VCN = 36 />'/S •
• Latence réponse H -= 32 ms.
Index H = 75.
_ Conclusion:
" L'examen montre une atteinte neurog~ne
pdriphérique qui touche
les deux membres inférieurs.
Elle est bilatérale aussi bien proximale que distale,
symétrique.
Elle est accompagnée d'un ralentissement de
la V.C.M.
et d'un allongement des
latences.
L'exploration
des fibres sensitives ne met pas en évidence d'atteinte
importante.
L'index H est voisin de
la normale.
Il s'agit
d'un syndrome polynévritique qui touche essentiellement
les- fib res motrices "
..
..

---

-
143 -
- OBSERVATION N° 32 -
=================
D.
Fanta est une femme Voltafque de 20 ans~
m6nag~re~
2ème geste,
2ème pare,
hoepitalisée du 7 Février 1983 au 17
Févrie 1" 1983 pour une po lyné,t'ri te de s memb res infé rie urs ave c
une ataxie et des paresthésies évoluant depuis
2 mois~
apparues
une semaine après un accouchement.
E.M.G.
du 8 Février 1983.
-
Détection : muscles étudiés
: Court ab ducteur du
l
à gauche, Jambier antérieur gauche,
Adducteur du gros orteil
droit et Pédieux gauche •
• Au repos: i l n'y a raB de potentiel d'activité
spontanée sauf dans
le Pédieux où il existe de nombreux poten-
tiels de fibrillation •
• En contraction maximale; on n'enregistre aucun
potentiel moteur dans
ies Pédieux; dans
l'~dducteur du gros
orteil on n'enregistre que quelques potentiels polyphasiques
microvoltés;
le tracé s'enrichit en fonction de
la contraction
dans
le Jambier antérieur et il est intermédiaire de richesse
moyenne constitué de potentiels polyphasiques dans
le Court
abducteur du I.
-
Stimulo-détection : Potentiel sensitif ininter-
prétable sur le nerf Médian gauche.
S.P.E. :
Lp = 14 ms ; Ld - 6,5 ms ;
V.C.M.
= 42~6 Mis.
S.P.I.
: Lp = 1 fJ 1/, ,
;
Ld = 62 me '
~
.'
VCf.: = 4 [; !,.'/5.
Réponse H d 30 ms -
Index H = 82.
'.

---

-
144
-
-
Conclusion
" L'examen montre un d~hut d'atteinte neurogfnc
périphérique aux membres inférieurs.
L'étude de
la ~onduc­
tian motrice sur le S.P.E.
et
le S.P.I.
présente un très
léger ralentissement de
la vitesse.
On trouve W1e
atte1:nte
des
fibres
sensitives sur le nerf Médian mise en évidence
par l'absence de potentiel. L'index H est normal.
Ces résultats
confirment
la discrétion des anomaZies
électriques qui sont en faveur d'un syndrome polynévritique
sensitivo-moteur "

---

1 4 S -
- OBSERVATION N° 33 -
=================
A.
Juliette est ~l~ve Infirmi~re de 23 ons~
Ivoirienne~ originaire de l'Est~ primigeste~ primiparc~
hospitalis~e du 11 F~vrier 1983 au 12 F~vrier 1983 peur
une polyn~vrite ataxique typique des quatre membres constcdf31-
imm~diatement apr~s un accouchement survenu 15 jours oupar~
van t.
E.M.G.
du 17 F~vrier 1983 •.
-
D~tection : Muscles ~tud'i~s : Jambier antérieur et
p~dieux gauches, Jumeau interne et adducteur du gros orteil
droi ts.
· Activit~ spontan~e : potentiels de fib~illation
•
1
1
dans
le Jambier et ondes
lentes de d~nervation dans
le Jumeau.
.!
\\
\\
• Aspect des tracés: ils s'enrichissent en fonction
de
la contraction qui reste faib le dans
les 2 premiers musc7es ;
dans
les autres muscles~ ils sOnt intermédiaires pauvres consti-
\\
tués
,
de potentiels polyphasiques.
,
-
Stimulo-détection :
• Potentiel sensitif sur le nerf sural apparait cl
7 ms.
S.P.E.
Lp=
11~5 ms; Ld= 4 ms; VCM= 37 MiS
S.P.I.
:
Lp=
12 ms;
Ld = 4 ms; VCM = 41 Mis.
• Réflexe
H : petite réponse ininterprétable.
-
Conclusion
-.
" L'examen montre un d~but d'atteinte neurog~ne
p~riph~rique aUx mpmbres inférieurs qui s'accompagne d'u~
..
ralentisc~ment des vitesses sur les fibres motrices sc~sitiV~2
et proprioceptives "

---

- OBSERVATION N°
34
-
=================
D.
Fanta est une femme de
29 ans, m~naR~re
Ivoirienne
( Nord ) 5~me geste -
4~me pare qui est h08pitaliG~p du
15 F~vrier 1983 au 23 F~vrier 1983.
Elle rr6sente une ncuro-
pathie p~riphérique type polynévrite associ~e à une myocardi~
pathie non obstructive.
E.M. G. du 22 Février 1983.
-
Détection.
Muscles explorés
Jambiers antérieurs,
Jumeaux
internes, Adducteurs du gros orteil et Pédieux.
• Au repos:
très nombreux potentiels de fibrillation
dans tous
les muscles.
• Tracés
: intermédiaires pauvres constitués de
·potentiels polyphasiques, microvoltés sauf dans
le Pédieux o~ il n'y a pas de potentiels moteurs.
Stimulo-détection.
S.P.E.
:
Lp = 15 ms ; Ld = 6 5 ms ; VCg = 41 Mis.
J
S.P.I.
:
Lp = 20 ms ; Ld = 7J 5 ms ; VCM = 32,8 Mis.
1
Réponse réflexe H :
29 ms - Index H - 88.
·
-
-
Conclusion.
" Il existe une atteinte neurogène périphérique
aux membres inférieurs dont
la topographie est distale bilaté-
rale et symétrique et qui s'accompagne d'une
chute de
la V.C.M.
avec un allongement des
latences motrices.
Ces résultats sont
..
en fa v eu r d ' uns y n d rom e pol Y n (~ l' r i i i q I~ C
1/
..

---

-
1 4 7 -
- OBSERVATION N° 3S -
=================
w. Zoumana est un homme de 31 ans, Voltarque qlH
est hospit.alisé du 28 Février 1983 au
11 Mars
1983.
Il
présente depuis un an,un déficit moteur des membres inférieurs
d'installation progressive,
associé à des paresthésies~ à
une baisse de
l'acuité visuelle et de
l'acuité auditive.
Ce tableau s'est installé dans un contexte carentiel évident,
au cours d'un séjour en prison.
Le bilan paraalinique met en ~vir1e1'i'ee"un~ 'tuL'e'!'l:!u-
1
lose pulmonaire associée.
li,Ji
E.N. G.
du 4 Mars
1983.
•
,1
l,
-
Détection: -
Muscles explorés:
court abducteur
•
1
du l
à gauche,
Jambiers antérieurs.,
Jumeau Interne droit,
Pédieux et Adducteurn du gros orteil.
• Au repos: i l n'y a pas de potentiel d'activité
spontanée dans
le Court abducteur;
i l Y a quelques ondes
lentes dans
le Jumeau interne et de nombreux potentiels
de fibrillation dans
les Pédieux.
• Tracés
: intermédiaires riches dans
le court
~ducteur du l
;
et simples ou intermédiaires
pauvres consti-
tués de potentiels polyphasiques dans
les autres muscles sauf
dans
le Pédieux où il n'y a pas de potentiels moteurs.
-
St imu 10- déte ation : -
Poten t ie l
sensi t i f in in te r-
prétable
sur le médian gauche.
•
S. P. E :
lat e n ces e t
vit e s ses in in ter pré t a'J Ze s sur 7e ['
deux nerfs.
S.P.I:
Lp = 25 ms ; Ld = 10 ms ; VCM: 2 7 ,l ~1~.
Réponse r?flexe à 35 ms.
Ind~x H = 65.

---

148 -
" il existe une atteinte neurog~ne
p6riph6rique
bilatérale,
symétrique, distale
aux membres inférieur~.
L'exploration de
la conduction motrice montre un syndrome
d'interruption totale sur le S.P.E.
à sa partie distale.
Sur le S.P.I.
la vitesse est très
diminuée et les
latences
sont très augmentées.
L'index H est tr~s abaissé témoignan~
de
l'atteinte des fibres
proprioceptives.
Aux membres sup.?-
rieurs les fibres
sensitives sont. atteintes.
Ces résultats
sont en faveur d'un syndrome po lynévri tiqur:' .. tc.uchan t ..d la
fois
fibres sensitives, motrices et proprioceptives
"
.'

---

1
1..
-
1 49
-
- OBSERVATION N° 36 -
~======;=========
M.
Momon est une femme de 52 ans
ménapèl'p
origi~aire du Nord de la C8te d'Ivoire, grande multipare
hospitalisée du
16 Mars
1983 au
20 Mars
198t~ et qui pr/spnfc
le classique tableau de polynévrite tropicale install6 trois
semaines auparavant.
Le bilan paraclinique met en 6videncr
une hyperprQtéinorachie à 0, (0 gll.
E.M.G.
du 22 Mars
1983.
-
Détection : muscles étudiés : Pédieux gauche et
Adducteur du gros orteil droit.
· Potentielsd'activité spontanée: absents.
· Tracés intermédiaires de richesse moyenne,
constitups
de potentiels polyphasiques.
-
Stimulo-détection.
· Influx sensitif non étudié.
S.P.E.
Lp = 14 ms ; Ld = ( ms ; VCM = 43 Mis.
.
S.P.I.
:
Lp = 18 ms ; Ld = 5 ms , VCM = 20 MiS.
1
· Réponse réflexe fi à 35 ms ; Index fi = 68.
,1
,
- Cbnclusion
" L'examen ne montre pas d'atteinte neurog~ne périphérique
franche.
On n'enregistre que des tracés polyphasiques,
sans
potentiel d'aetivité spontanée.
Mais
l'exploration de la
conduction sur les fibres motrices présente un ralentissement
important sur le S.P.I.
avec des
latences proximales augmentées.
L'index fi est un peu abaissé mais en rapport avec l'âge de
7a
patiente.
Il
s'agit d'un syndrome polynévritique "
•
!

---

, 50
-
OBSERVATION N° 37 -
=================
D.
C7émentine est une femme de
2? ans3
Bème gC'stC'3
m6nag~re dont l'époux est au ch6mage depuis 2 ans 3 originaire
du Centre Ouest de
la C6te d'Ivoire 3 hospitalis6e du 13
Avril 1983 au 20 Avril 1983.
Elle se plaint de paresthésies
associ6es à un déficit moteur des membres inférieurs apparu
au 8ème mois d'une grossesse et accentué trois mois apl'ès
l'accouchemen.t.
E.M.G.
du
19 Avril
1983.
-
Détection :
MUscles explorés :
Grand Fessier
gauche 3 Jambier antérieur gauche 3 Jumeau interne droit 3 Adduc-
teur du gros orteil droit et Pédieux gauche .
• Absence de potentiel d'activité spontanée .
. Tracés intermédiaires riches.
-
Stimulo-détection : Potentiel sensitif microvolté
et ininterprétable sur le Médian gauche.
S.P.E.
:
Lp = 10 3 2 ms ; Ld =4 2 ms ; VCM = 53 5 MiS
3
3
S.P.I.
:
Lp = 12 ms ; Ld = 5 ms ; VCM = 50 Mis.
Réponse réflexe H à 2? ms - Index = 103.
-
Conclusion.
" La V.C.M.
ne présente aucune anomalie.
L'étude du réflexe H met simplement en évidence une petite
réponse H.
Les seules anomalies importantes ~oncern('nt
la
conduction sensitive dont
l'étude montre' d~pot('ntirls mi~ro­
voltés.
Ces résultats sont en faveur d'une neuropathie
sensitive"

---

-
1 5 1 .-
- OBSERVATION N° 38 -
=================
C.
Housseman~
jeune homme de 30 ans~ Jvoirien~ ori-
ginaire du Nord~ Ex-étudiant actuellement en chômage est hos-
pitalisé du 16 Avril 1983 au 21 Avril
1983.
Il présente une
neuropathie périphérique tropicale qui comporte essentielle-
ment des acroparesthésies avec un discret déficit moteur des
membres inférieurs.
Le tout évolue depuis 3 ans.
E.M.G.
du 20 Avril 1983.
-
Détection:
MUscles enregistrés
: Extenseurs commur
des orteils~ Adducteur du gros orteil droit~ Pédieux gauche~
Jambier antérieur gauche et Jumeau interne droit.
.
·
Au repos
:
on trouve que lques potCN tie ls de fib ri Zle.
tion et des ondes
lentes de dénervation.
• En contraction:
les
tracés sont simples ou inter-
médiaires~ pauvres~ accélérés et intermédiaires de richesse
moyenne dans
le Jambier antérieur et le Jumeau interne.
-
Stimulo-détection
:-
Influx sensitif étudié sur le
Médian met en évidence un potentiel sensitif qui apparait à
2~8 ms bien volté.
• VCS = 39 Mis.
S.P.E.
: Lp = 13 ~ 3 ms ;
Ld = 5~ 5 ms ;
VCM = 46 MiS.
S.P.I.
: Lp = 12 ~ 2 ms ;
Ld = 6 ms ;
VCM = 4 J~ 5 MiS.
·
Réponse réflexe H à 30 ms -
Index H --
96.
_
Conclusion
:
" Il ex i ste une a t t (' 1~ 11 t: e n e ZH' u fi (~ Il C lJ f' l' ·z: p li t~ r / Ci 1~ t: cU s t p. 7
bilatérale~ et symétrique aux membres inférieurs. L'étude de la
conduction motrice montre des
modifications discrdtes dev
latences et des vitesses.

---

-
1 S 2 -
L'exploration du r6flexe H et des fibres Gcn~itiv~s
ne
présente pas d'anomalies.
Ces résultats sont
en foveur d'une
PclYUt'Pl'/te
motrice dont
ll?8 signes électriqucr: rcst,~nt- rr-loti-
verrlent modérés "
E • M. G.
du 2 5 0 c t ob r e 19 8 3 •
Détection: Absence d'activité de repos.
Tracés intermédiaires riches const·iti ,(5.g ch
potentiels polyphasiques.
Stimulo-d~tection : influx sensi·tif SUT le nerf
sural ininterprétable:
S.P.E.
:
Lp -- 13 5 ms ;
Ld = 4 ~ 2 m8 ;
J
1
VCM = J 9, ? Mis
1
"
S.P.I.
:
Lp -- 16 ms ;
Ld = 4, 8 niD ;
VeM = J9 2 MiS
J
Latence de
l'onde F = 60 ms.
Conclusion.
" Par rapport d L'E.M. G.
précédent l'otteintp
neurog~ne p~riphérique s'estompe. Les tracés sont plus riches.
L'activité de repos a disparu.
La vitesse de conduction motrice
reste basse et L'atteinte des fibres
sensitives persiste
aux memb T'es inférieurs
".
E.M.G.
du 24 Janvie~ 1984.
S.P.E: Lp = 1 J J 2 ms ;
Ld = 5 ms ; VCM = 41., 4
MiS.
S.P.I:
Lp -- 1? ms ;
Ld = 6 mt' ; ve !.; = 1 0 ~ 45
MiS.
o'
La ten C'e onde F --
57 ms.
..

---

153 -
-
Conclusion
" L'~tude de
la conduction motric~ mon~rr des
valeurs qu~ ont tendance cl se normaliser"
-.

---

-
1 54
-
- OBSERVATION N° 39 -
====~============
B.
VASSEOFO~ homme de 39 ans~ commerçant;
or7,gl-
naire du Nord de
la C6te
d'Ivoire est hospitalis~ du 4 Mai
1983 au
11 Mai
1983 pour
une polyn6vrite ataxiqur
troriralc
d'apparition r~cente, remontant à 15 jours.
E.M.G.
du
15 Mai
1983.
-
Détection:
Muscles explor~s : Jambiers
antérieurs~
Jumeaux internes et P~dieux•
• Au repos:
nombreux potentiels de
fibrillation
et ondes lentes dans
le Jumeau interne gauche •
• Tr'ac~s ~
simples accÉ'lérés dans
les 1'(~n7'ru.T ;
c/
intermédiaires pauvres polyphasiques dans
les autres
muscles.
-
Etude des
V.C.R en sti~~lo-détection.
V.C.S.
: ininterprétab lesur le M~dian.
V. C. M.
: S.P.E.
droit:
Lp = 15,5 ms ;
Ld = 8 ms;
V CM=:
4 1 MiS.
S • P • E •
Cau che :
Lp -
1 3 , 5 ms;
L d = 5, 5 ms; VCM = 4 1, 2 MiS.
s. P. 1. : Lp = 17 ms ; Ld = 6 ms ;
VCM = 38 MiS.
Onde F cl 60 ms.
R~flexe H sur le soléaire apparatt à 33 ms ( petite
réponse
) -
Index H = 93.
-
Conclusion :
" Atteinte:- lLeul'ogène p~riphérique distaLe aux mcni!l'i{'
."
inf~ricurs - A7.longpn,cnt dee latences proximales avec dl:mù/ut,:Cll
de
ta VCM.
Auto ta l
:
po l ynt'1 J r7: te sens i t7:vo-motl'7' cC' CIve c
atteinte mod~rée "

---

-
155 -
- OBSERVATION N° 40 -
=================
s. Z0 BA est un homme de 2 5 ans ~ ma 110 (' J.I v), (' ~
d'origine Volta7-que hospitalisé du
10 Mai
1983 al,
2.f)
/';a1'
1983 qui présente une ataxie associée à une d'iarrizéc
a)017âOlli.l'
depuis
10 jours.
E.N. G.
du 19 Mai
1983.
-
Détection:
Muscles étudiés . .(.Ta",hic~'m~téricll.l'
et pédieux gauches.
• Au repos: ondes
lentes dans
le Jambier antérieur
· Tracés de richesse moyenne constitués de potentiels
polyphasiques.
-
Vi tesses de conduction :
V. C. s.
potentie l microvolté apparaissant à 3~ 3 ms
sur le Médian gauche.
· S.P.E. : Lp = 11 ms ; Ld = 5~ 8 ms ; VCM = 65 Mis.
Réflexe H sur le
soléaire :
réponse à 35 ms
(
petite
réponse ) - Index H = 6 J.
-
Conclusion :
" Il existe un léger début d'atteinte neurogène
périphérique aux me7~res inférieurs mise en évidence par la
présence d'ondes
lentes et de potentiels polyphasiques.
Par
ailleurs on enregistre un potentiel sensitif micY'ovo7té
et un index H abaissé.
Ces résultats sont en faveur d'un
syndrome poLynévritique discret touchant essentiellement
les
fib res proprioceptives
"
'.

---

1 56
-
- OBSERVATION N° 41 -
;===:============
z. Timbila~ homme de 27 ans~ manoeuvre~ Voltafqw'~
hospitalisé du 16 Mai
1983 au
18
Mai
1983 pour une po7ynr~1)]07't'
tropicale ~voluant depuis trois semaines.
E. M. G.
du 16 Mai
1983.
-
D~tec:tion.
Muscles ~tudi~s : quadriceps gauche~ Jambier
ant~­
rieur gauche,
P~ronier lat~ral droit~ Tri0eps·'e~rcZctpetits
muscles des mains.
Il existe de nombreuses ondes
lentes et des poten-
tiels de fibrillation
sauf dans
les muscles distaux des membres
sup~rieurs.
Les trac~s sont simples ou intermédiaires pauvres
constitués de potentiels polyphasiques.
-
Stimulo-d~tection.
VCS : potentiel bien volt~ apparait à 3,2 ms
sur le
ftédian.
!
î i
VCM:
S. P • E •
d r 0 1: t
:
Lp = 2 0 ms;
L d
l' n i n t e r-
1
1
pr~table ; V = ininterprétable.
S.P.E.
gauche: Lp = 17 ms ; Ld = ininter-
prétable ;
V = ininterpr~table.
S .. P. I .
: Lp = 1 4 ms; Ld = 5 ms; V = 4 7 ~ 2 f.V [) .
R~flexe H apparatt à 28 ms. Index H = 119.
Conclusion :
" Il existe une atteinte neurog~ne périph~rique aux
me m!J r r s i n f é rie urs ~ dis t ale ~ b i lat é raZ (' ci s y mé t l' 1: que. L' a t t (/' ,d (
est plus s~v~re sur les deux S.P.E.
o~ la V.C.M. est ininterpré-
table.
La V.C.S.
n'est pas mf!surahZe sur le nerf sural Cr; ro{';:"'r,
de
Z 'attpinte dr::s f 1:hr(7s sensit1:ves.
Lrs n;CT1lbres SUp(~l'l'e?n':
[ ,
'.1
t /'. i " Ze m"'. n 1,
l,,' ~I ,.",' ,'> .~, fi r., !'..
J 7
'
, 1
"
7 "
t
v
~
,
" "
,._
r;
ap1.
(] U'1(, p() U1/{'pr1 .r
·.(1·.~i'1 :'n-
n,
" ,
,} ('
:, ('1 ZA ."; ",
.'
, : '
-/ - 0;,
rr, 1;
.
1
.
r '
(
' : : ,~,
")

---

-
1 57
-
- OBSERVATION N° 42 -
=================
S.
Madjene femme de 65 ans,
Originaire du Nord
de
la Côte d'Ivoire hospitaliséedu 19 Mai 1983 au 28 Mai
1983 pour une polynévrite des membres inférieurs
ascociéc
à des
par est hé sie s e t une ob é s i té.
Cet tep 0 l y né': r 1: t r: t r 0 pic Cl 7('
évoluerait depuis un mois.
E.I-J. G.
du 27 Mai" 1983.
-
Détection: Muscles explorés: Jambiers antérieurs,
Jumeaux internes, P~dieux gauche et Adducteur du gros orteil
droi t.
· Potentiels d'activité spontanée: absents.
· Tracés ;
intermédiaires pauvres constitués de
potentiels polyphasiques dans
les muscles du pied.
Dans les
Jambiers et les Jumeaux,
ilss'enrichissent en fonction de la
forcede contraction.
-
Stimulo-détection : potentiel sensitif microvoltp
et V.C.S.
ininterprétable sur le Médian.
S.P.E.
: Lp = 16 ms ;
Ld = 8 ms ;
VCM = 37,5 MiS
S.P.I.
: Lp Z
16,2 ms;
Ld _ 8,5 ms ;
VCM = 40,2 Mis.
• Réponse réflexe à 38 ms
( petite réponse J.
• Index H = 51.
ConcLusion
"L'examen confirme l'existence d'une polynévrite sensi-
tivo-motrice au début.
L'atteinte neurogèn~ n'est pas franche.
L'étude de la VCM met en évidence un léger ralentissement de
la vitesse avec un allongement des latences.
L'exploration du
r~flexe H montre un index H très abaissp. Il existe également
une atte7:nte des
fibres
sensiti1'CS aux memhres SUl,él'z:curs
Il

---

-
1 S8 -
OBSERVATION N° 43
=================
D.
Souleymane~
homme de
26 ans~
Malien~ comn:('Y'~~Qld
est hospitalisé du 19 Mai
1983 au 26 Mai
1983.
Il
présent('
une polynévrite ataxique tropioale précédée de troubles
digestifs à type de vomissements et évoluant depuis une
quinzaine de jours.
E.N. G.
du 26 Mai
1983.
-
Détection
Muscles explorés: Jambiers antérieur8~
Triceps et Pédieux .
• Au repos:
absence de potentiel d'activité spontanf('
• Tracés simples ou intermédiaires pauvres~ accélérés
oonstitués de potentiels miorovoltés.
-
Stimulo-déteotion :
VCS non explorée.
S.P.E.
: Lp = 17 ms; Ld = 8 ms;
VCM=
40
MiS.
S. P. 1.
LP = 1 7 ms; Ld = 7 ~ 5 ms; VCM = 4 {; MI s .
Réponse réflexe à 33 ms ;
Index H - 81.
-
Conclusion
ff
Il existe une atteinte neurog~ne périphériq~e
bilatérale distale et symétrique aux membres inférieurs.
L'étude de
la V.C.M.
montre un ralentissement modéré et un
allongement des
latenoes proximales.
L'index H est tr~s peu
modifié.
Ces résultats sont en faveur d'une polynévrite débu-
t an te.
ff
..
..

---

-
1 S9 -
- OBSERVATION N° 44 -
=================
B.
Kadidiatou est une femme de 33 ans~ m(~i10r(;Y",
Malienne dont
~ 'époux est cultivateur et qui est ho.sp/ta7/-
sée du 26 Mai 1983 au 1 Juin 1983.
Elle présente
le
tab 7cau
typique de polynévrite tropicale gavidique instaZ7~ au
2ème mois d'une grossesse en cours.
E.K. G.
du 31 Mai
1983.
-
Détection:
Muscles explorés: Jarrlb'1:ers
antérieurs .
• Au repos :
ab sence de potentieîsd 'act,tvitrf
-sponta-
née.
• A ~'effort : il existe des potentiels moteurs dont
le nombre augmente avec la force
de
contraction.
-
Stimulo-détection : Potentiel sensitif microvolté
et VCS ininterprétable sur le Médian.
S.P.E.
Lp --
19 ms ;
Ld = 9 ms ; V. C. M. = 29
Mis.
S.P.!.
:
Lp = 1'1 ms ; Ld = 6 ms ; V. C. M. = 31~ 8 MiS
Pe ti te réponse H (I 35 ms - Index H -- 38.
Cane lusi on
n
Il n'y a pas d'atteinte neurogène périphérique
franche mise en évidence par des potentiels d'activité
spon-
tanée_
Par contre
la V.C.M.
est basse sur le S.P.E.
et le
S.P.I.
et ~es latences sont augmentées.
L'index H est
très
effondré et le potentiel sensitif microvolté témoigne de
l'atteinte des f~res sensitives. Il s'agit d'une polynévrite
sensitivo-motrice
".
..

---

-'I!.
ïiJjii
-
160
-
- OBSERVATION N° 45 -
===========~=====
M.
Souleymane est un
homme de 30 ans~ d'origi~c
Guinéenne~ tailleur, hospitalisé du 2 Juin 1983 au 22 Jldn
1983.
Il présente le tah leau clinique typique et complet
des Neuropathies Tropicales avec déficit moteur de type
polynévritique~ ataxie par atteinte cordonale post(>ricur~
et atteintes
sensorielles auditive et visuelle.
Le tout
évolue depuis 2 mois et s'est aggravé après un épisode
diarrhéIque de 4 jours.
Le bilan paraclinique met en évidence, un déb ut
d'atrophie optique.
La biopsie de nerf montre une démyéli-
nisation sévère avec une axonopathie.
E.~. G.
du 3 Juin 1983.
-
Détection : muscles explorés : Jambiers antrripur~~
Pédieux et Adducteur du gros orteil gauche.
• Au repos i l n'y a pas de potentiel d'o.ct.ivitf'
spontanée.
En contraction maximale : on enregistre la p~~pencp
de potentiels sans pouvoir préciser la catégorie des tracés au
niveau des Jambiers et du Pédieux.
Dans
l'qdducteur du gros
orteil~ le tracé est intermédiaire de richesse moyenne.
-
Stimulo-détection :
· Potentiel sensitif microvolté et ininterprétable
sur les nerfs Médian.
S.P.E.:
Lp=
17ms;Ld=
6
Sms-
VCM=32M/S
J
• Onde F
à 62 ms.
· S.P.I.
:
Lp = 19,sm:::jLd = 8 mH ;
VCN = 3e M/S.
·
Rl~ponse Y'(':flcxc lJ à :;4 mr. -
Index
= 7;< •
.'
.-

---

161
-
Conclusion
" L' e x am e n met e n é v ide n c e u n l'a l c n t i [: r ('/': (,'i i
u' (
la V.C.M.
SUl"
le S.P.E.
et sur le S.P.I.
avec un o!7ol7(l('T!7cnl
de
l a lat e n c tE de
l ' 0 n de F.
e t
de
ccl le de
l a l' é pmI:; (' l' (' f ! ('.U 0
L'explol'ation de
la conduction sensitive met en évidrll(}(,
/III
potentiel sousvolt~. Ces l'~sultats sont en faveur d'une
polynévrite sensitivo-motl'ice
"
Po

---

-
162
-
- OBSERVATION N° 46 -
=================
G.
Monnet est une femme de? 43 ans,
mél1agrrc, multî:-·
pare,
originaire de
l'Ouest de
la C6te d'Ivoire qui c~t hos-
pitalisée du 4 Juin 1983 au
la Juin
1983 pour
une pcl jnévrî:t('
ataxique évoluant depuis un mois et demi.
E.M. G.
du 9 Juin
1983.
-
Détection: muscles étudiés
: Jambier antérieur
et Pédieux gauches; adducteur du gros orteiZ d~oit.
• Absence de potentiel d'activité spontanée.
• Tracés simples ou intermédiaires pauvres accélérés
constitués de potentiels polyphasiques.
-
Stimulo-détdction : Potentiel sensitif microvolté
sur"le nerf Médian.
S.P.E.
:
Lp = 34 ms ; Ld = 27 ms ;
VCM --
45,7 MiS.
S.P.I.
:
Lp = 27 ms ; Ld = 18 ms ; VCN = 42,2 I·US.
· Réponse réflexe H à 25 ms - index non calculé.
-
Conclusion
" Il existe un début de syndrome neurog~ne péri-
phérique caractérisé par des tracés pauvres accélérés.
L'exploration de
la conduction sur les
fibres motrices et pro-
prioceptives présente des anomalies qui portent essentiellement
sur les temps de
latences aussi bien distales que proximales
qui sont très augmentés.
Les vitesses ne sont gu~re modifiées.
Le potentiel sensitif est sous volté.
Tous
ces résultats sont
en faveur d'une neuropathie sensitivo-motrice "
."

---

163
-
- OBSERVATION N° ~7 -
=============~===
D.
MEKESSE est un élève de
16 ans"
C'1'1:g1:1iln"Y"
du Nord de
la Côte d'Ivoire"
hospitalisé du
lE> Juin
][18.\\
uu
2 3 J u i n
19 83 •
L' h i s toi r e des a mal ad i e e t
l ' (?:r. amp n c 71· 1/ i ({ Il ('
sont: tr'ès évocateurs d'une polynévrite ataxique
tropicale q1J1:
évolue depuis
15 jours et qui se serait aggravœ au décour8
d'une diarrhée.
E.M. G.
du
17 Juin
1983.
-
Détection : Muscles étudiés : Quadriceps"
Jambiers
antérieurs"
Pédieux gauche et Adducteur du gros orteil droit.
• Au repos on n'enregistre ni fibrillation ni ondes
lentes.
·
Les tracés sont simples ou intermédiaires pauvres
aVec des potentiels polyphasiques.
-
Sti~~to-détection : Potentiel sensitif microvolté
sur le nerf Médian. -
V.C.S.
ininterprétahle .
S.P.E.
:
Lp = 20 ms ; Ld = 10 ms ; VCM = 36 Mis.
S.P.I.
: Lp = 22 ms ; Ld = 11 mS ; VCM = 38" 1 Mis.
·
Réponse réflexe H ininterprétahle.
Conclusion.
" Le syndrome neurogène périphérique n'est pas franc.
Il existe seulement une chute du recrutement spatial ct des
potentiels polyphasiques.
Pal' contre
la VCM est
diminu~e avpc
des
latences très augmentées.
Il existe une atteinte des
fibres
sensitives sur le Médian gauche et des
fibres
proprioceptives
du S.P.I.
Ces résultats sont en faveur d'une polynévrite sen-
sitivo-motrice ".
'.

---

,
- OBSERVATION N° 48 -
=================
T • Tin d i é
est une f c mm C' de 2? Q Il S ~ m(; ria g (~ )' c ~
originaire du Nord de
la Côte d'Ivo1:re~ h03pito7is((' du
3D Juin
1983 au 8 Juillet
198,3
avec un tob Zeou tZfl,iqlu'
de polynévrite ataxique depuis un mois.
E.M. G.
du 6 Juillet
198~.
-
Détection :
Muscles explorés
: Jambier
antérieur
et Pédieux gauches.
Il existe de nombreux potentiels de fibrilla-
tion. ,Les tracés sont simples accélérés ou intermédiaires de
richesse moyenne
constitués de potentiels polyphasiques.
3
-
Stimulo-détection :
VCS étudiée sur le
Médian =
28
12
MiS avec un potentie l sensitif microvolté apporaissOl~t
3
au bout de 3 2 ms.
3
S.P.E.
: Lp
= 17 ms ;
Ld
= 7 9 ms ; VCM = 39 5 MIS
3
3
S.P.I.
Lp = 19 5 ms ; Lp = 6 5 ms ; VCM = 32~3 M/S.
3
3
Réponse réflexe H à 28 ms ;
Index H = 97.
- Conclusicn
" Il existe une atteinte neurog~ne périphérique aux
deux membres inférieurs.
Elle est distale et symétrique et
s'accompagne de modifications importantes de
la conduction
motrice;
la vitesse est diminuée
les
latences proximales
3
sont augmentées.
Ce sont les fibres motr'Z:ces qui sont les
p lus touchées
"•
..

---

-
1 (] 5 -
- OBSERVATION N°
49 -
=================
C.
AS S l T A est une Iv 0 i rie n n e de
1 6 ans, 0 r 1: (l / YI (n: p ('
du Nord du pays,
mdnag~re qui eet hospitalisde du 8 Ju/llet
1983 au
13 Juillet
1983 avec un
ta)) leau de polynévrite atax/(/II(
tropicale dans
lequel prédomine
le déficit moteur,
installé
dans
les suites d'un accouchement remontant au
14 Ju/n
1P83.
EM. G. du
1 JU1:llet
1983.
-
Détection :
Muscles étudiés
Jumeau interne droit,
Jambier antérieur gauche et Court Abducteur dil l
à gauche.
-
Au repos: i l existe des potentiels de
fibrillation dans
le
Court Ab ducteur du I. -
A l ' effort on enregi s tre
des po ten tie ls
en fonction de
la force
de contraction.
-
Stimulo-détection : Potentiel sensitif et V.C.S.
ininterprétab les sur les Nerfs Médian et Sural.
S.P.I. ;,
Lp
=17 ms ;
Ld --
9 ms ;
VCM = 47,5 MiS.
S.P.E.
Lp -
14
-
ms ;
Ld = 7 ms ;
VCM = 43,59 Mis
. Réponse réflexe à 30 ms - Index H -- 75.
-
Conclusion
:
" Il existe une atteinte neurog~ne périphérique modérée
mise en évidence essentiellement par la présence de potentiels
de fibrillation.
Elle s'accompagne d'une
léger ralentissement
de
la vitesse de conduction motrice avec un allongement des
latences.
Les fibres
sensitives sont
les plus
touchées comme en
témoigne
le microvoltage des potentiels.
On est en présence
d'un syndrome polynévritique dont
les signes électriques restent
modéré s e t ne suffi sen t
pas à exp l ique r
l' imp ortance des
trou!J 7Î ['
moteurs "
'.
..

---

-
16(-, -
- OBSERVATION N° sa -
=================
S.
G.
Lambert est un Ivoirien de 27 ans, :;W7é'
professio~ originaire du Centre. Ouest de la C6te d'Ivoire-
hospitalisé
du. 11 JU1:llet
1983 au
19 Juillet
1.98.3 pour une
polynévrite des quatre membres évoluant depuis 26 jours.
E.M. G.
du 15 Juillet
1983.
-
Détection:
Muscles explorés:
Vaste int:erne dr01:t,
Jambier antérieur gauche et Pédie~x -
Repos: i l existe de
très nombreux potentiels de fibrillation dans
les deux pédieux.
Tracés intermédiaires pauvres constitués de
potentiels polypha-
Biques microvoltés dans
le vaste interne et
le Jarrbier anté-
rieur;
dans
le Pédieux droit
le tracé est simple accéléré
constitu~ de potentiels microvclt~s ;
dans
le Pédieux gauche
il n'y a pas de potentiels moteurs.
-
Stimulo-détection
: -
V.C.S.
sur le Médian -
37,1
f.VS.
Le potentiel
sensitif apparait au bout de 3,9 ms.
S.P.E.
droit:
Lp -
14,2 ms ;
Ld :
5,8 ms
VC M = 40, 4 M/S.
S.P.E.
gauche:
Lp ~ pas de réponse: Ld ~ pas de
réponse:
VCM = ininterprétab le.
S.P.I.
Lp =- 17 ms ;
Ld = 7 ms ;
VCM = 47 M/S.
Onde F à 54 ms -
Réflexe à 29 ms .
• Index H = 113.
Conclusion :
" Il existe un syndrome neurogène périphérique aux
membres inférieurs qui est bilatéral distal et situé essentiel-
lement sur le S.P.E.
La V.C.M.
est un peu abaissée avec des
latences proximales augmentées.
Le S.P.E.
gauche est p"lus toue!,,'
avec un syndrome d'1:nterruptior. complet.
Les fibres se~lsitivc<'
sont indemnes.
Il s'agit en fa1:t d'une polynévrite motl'ic( (les
deux S.P.E.
"

---

167
-
- OBSERVATION N° Sl -
===~==========:==
T.
Tenin est une femme
de
18 ans 3 m~nag~re~ d'ori-
gine
Voltatque~ primigeste et primipare qui est hospitalisfc
du 30 Juillet 1983 au 8 AoQt lP83 avec une polyn~vrite tropf-
cale typique survenue au J~mc mois d'une grossesse.
E.N. G.
du 2 AoQt 1983.
-
Détection:
Muscles
étudiés: AhduC'teur du V cl gaucl/!3
Palmair'es gauches~ COUr't abducteur 'du I
à gauche~
Droit anté-
r'ieur' et Jatrh ier' ant~r'ieur' gauches~ Jumeau ·in1;~r'tre.'dro~:t·- Au
r'epos':
i l existe de très nombr'eux' potentiels de fibr'illation
et des ondes lentes de déner'vation -
En contr'action : i l n'ya
pas de potentiels moteur's dans
le Jambier' antér'ieur et
le
Court abducteur' du I
;
il existe quelques potentiels d'unitps
motrices dans
l'~ducteur du V et les tracés sont intermédiaire~
pauVr'es constitués de potentiels polyphasiques microvoltés
dans
les autr'es muscles.
-
Stimulo-détection
:Potentiel sensitif sur le
Médian gauche absent.
S.P.E.
dr'oit et gauche:
Lp - 0 ;
Ld -
0 ;
VCM = O.
S.P.I.
droit et gauche
Lp = 0 ;
Ld = 0 ;
VCN = O.
.
Réponse réflexe H n'apparait pas.
Conclusion :
" Il existe une atteinte neurog~ne pér'iphérique aux ~atrl
membres dont la topogr'aphie est symétr'ique et distale.
L'attein-
te est plus s~vère aux membres inférieurs où i l existe un syndror-le
d'interruption totale.Par contre aux membres supérieurs~ la
VCM est seulement ralentie
( VCN sur le Mpdian
= 26 '.:/5 ).
...
L'atteinte est motrice et sensitive.
Ces rl~sultats plaide/Li
pour une pol YIl é v rit p
dont
7.' é il' U 7. (; 9 i e J'e s t /
cl Pr ? ci t' c }7
"

---

- OBSERVATION N° S2 -
=================
A.
Henriette est une femme de
45
anB~ m~nag~rc~
Ivoirienne ~
d'ethnie Ebrié
( peuple lagunaire
J~
hospitaUsée
du 3 Août 1983 au 12 Août 1983. Elle présentait un tableau
comportant essentiellement des acroparesthésies des quatre
membres à type de brûlures associé à une discrète ataxie par
atteinte cordonale postérieure évoluant depuis
10 jours ct
pré cédé un moi €
auparavan t
d'une diarrhée glaire u~ e.
Le h i 7(F,
clinique et paraclinique standard met en évidence un début
d'atrophie optique au fond d'oeil.
E.M.G.
du 18 Novembre 1983.
-
Détection
On n'enregistre pas de potentiel
d'activité spontanée au niveau des muscles Jambier
antérieur
gauche~ Jumeau interne droit~ Pédieux gauche et Adducteurs du
gros orteil.
Les tracés sont intermédiaires riches.
-
Stimulo-détection : La V.C.S.
sur les nerfs Médian
et Cubital gauches est incalculable.
Les potentiels sensitifs
sont microvoltés et ininterprétables.
Par contre la
VCM sur
le Médian est normale
( = 61 MiS J.
Sur
le
S.P.E.
:
Lp = 13,,2 ms;
Ld = 6 ms ;
VCM = 40~9 Mis.
Latence onde F à
la cheville =50 ms
Sur le S.P.I.
:
Lp = 16 ms ;
Ld = 8~ 2 ms ;
VCM = 46 ~ 5 Mis -
Latence ondeF --
54 ms.
. La réponse réflexe H se fait à 30 ms et l'index H= 73.
-
Conclusion
"
" I l n ' y a pas des yn d rom r: n c u r 0 cr P. ~l té' r é r 1" [' hr r / Cf 11 "
franc.
L'exploration de
la conduct1:on motrice met en élJidence
un
léger ralentissement sur le S.P.E.
avec une augmentation des

---

- 169 -
lat en ces.
L' a t te i nie des [ib 1" e s
sen s i t ive ['. e D t
co 11 f i r III é (?
par le microvoltage des
potentiels.
Tous
ces r~5ultats sont
e n [ a V e u r d ' u 11 e pol Y rz é V r 7' t e
q lA. t
t () U elle e s [: e n t i e 7 7r III CI! 7 7· ' {:
fibres
sensitives"
".
".

---

-
, 70
-
- OBSERVATION N° 53 -
=================
Mm e Z.
Bib a t a est une je l-m e f C ni me ci c
2 ~ a 11 D J
d'origine
Voltatque~ m~nag~reJ dont l '~poux est manoeuvre
et qui a eu 5 grossesses.
Elle a éti? hosritalis~e du
12
Avril 1983 au 21 Octobre
1983 et pr~sentait une ataxie
pure par troubles de
la sensibilité profonde associ~e à
des paresth~sies palmoplantaires ;
le
tout instal16 troiR
sema~nes apr~s un accouchement normal.
Au fond d'oeil on
notait une atrophi~ optiqve~
E.M.G. du 21 Octobre
1983.
-
Détection: muscles e."Camin~s
,Taml:>iers antérieurf'.J
Jumeaux Internes et Droits antérieurs :
• Absence d'activit~ spontan~e.
• Tracés intermédiaires de richesse moyenne constitués
de potentiels polyphasiques.
-
Stimula-détection :
S.P.E.
gauche:
Lp
= 10~3 ms ; Ld = 3~8 ms;
VC M = 4 9 ~
25
MiS.
S.P.J.
droit:
Lp
= 15 8 ms ; Ld=
3~8 ms ;
J
VCM = 41~ 64 MiS.
VCS sur Médian gauche: -
Potentiel microvolt~
-
VCS incalculab le.
-
Latence RH ~ 33 ms ;
IH = 66.
-
Conclusion :
N
Il n'y a pas d'atteinte neurog~ne p~riphérique.
L '~tude de
la VCM ne présentr pas J'anomaÎic8signl:.ricativrs.
."
Par contre l'exploration des
fl:bres
pl'oprioceptil 1es montre
un index H abaissé.
Les fibrps
senr.itives sur 7e lIerf M~dl:an
cl
la main sont également
l~sécs commr en t~mcianr 10 présrncr
d'un potentiel microvolté.
S'.rz(:l't--/ 7
d'ù'1('
' ; : I , ' : ' 7 ' · Î . (
à

---

- OBSERVATION N° S4 -
-
1 7 1 -
-=-=-=-~-=-=-=-=-
Y.
Fanta eGt une femme de
20 ans~ m~nag~~~~
primipare originaire du Nord de
la C5te d'lvoire~ hospi-
talisé du ]9 Octobre
]983 au 27 Octobre
]983.
Elle présentait
le tah Leau classique d'une polYllév~ite ataxique et senso-
rielle avec atrophie optique au fond d'oeil et hypoacousie
bilatérale de perception.
E.M. G.
du 27 Octobre
]983.
-
Dé t e c t ion :
Mu s c les exp l 0 rés
: Rel c v (' urs e t
F Zpc II i f, S e u~ s
du Pied et Jambiers antérieurs. -
Au repos:
il existe de t~ès
nombreux potentiels de fibrillation et des ondes lentes de
dénervation. -
Les tracés sont simples accélérés çonstitués de
potentiels polyphasiques microvoltés.
-
Stimu lo- détection :
VCS non étudiée.
·
S.P.E.
d~oit et gauche: Lp : 0 ;
Ld : 0 ;
vc~ = O.
. S.P.I.
droit et gauche:
Lp : 0 ;
Ld ;
0 ;
VCN = o.
· Réponse réflexe H à 45 ms
(microvoltée)
· Index H = 38.
- Conclusion
" Il existe une atteinte neurogène périphérique
très s~vère bilatérale et symétrique aux memhres inf6rieurs.
Elle s'accompagne d'un bloc de conduction sur le S.P.E.
et
le S.P.I.
avec un effondrement de
l'index H.
Il s'agit d'une
po lynévri te "
'.

---

- 172 -
- OBSERVATION N° S5 -
=================
D.
Samou est une femme de 22 ans ur,'~I1:nairc du
Mali 3
2ème geste et 2ème pare 3
mpnagère mariéc à un r:al1ùCU-
v~e dont le ~evenu mensuel est d~ 10 000 Frs C.F.A.
Elle a
été hospitalisée du 2 Octobre
1983
au 9 NovC'm1)re
1983
pour ul1e
polynél'l'ite ataxique typique avec atteintes s~nSOl'iellesévo7uant
depuis '4 mois.
E. M. G.
du 2 6 0 c t ob ~ e 1 9 8 :3 •
-
Détection :
MUscles explorés
muscles des
loges
anté~o.externes.et postérieures du pied. -
Il existe de nom-
b~eux potentiels de fib~illation. -
Les tracés sont simples
accélérés microvoltés et polyphasiques.
-
Stimulo-détection : potentiel sensitif sur le
Médian microvo Hé avec une
latence
de '4 ms.
S.P.E.
droit et gauche = Lp : 0 ; Ld : 0 ;
VCM : 0
S.P.I.
droit et gauche = Lp : 0 ; Ld : 0 ;
VCM : O•
• Réponse réflexe H microvoltée et ininterprétali le.
- Conc lusi on :
" Il existe une atteinte neurogène périphérique
sévère aux memb~e8 inférieurs qui est relativement symétrique.
Elle est ca~acté~isée par l'existence d'un bloc de conduction
sur les deux S.P.E.
et S.P.I.
"
.'

---

-
173 -
- OBSERVATION
N° 56 -
===========~======
D.
K.
YVonne est une Ivoirienne
( Ouest
)
5g(@
de 27 ans,
m~nag~re, 4~me geste,
4~me pare, dont l'fpoux
est ch(wffeur mais en
chômage depuis
:3
ans.
Elle a été
hospitalisée du
12 Décembre
1983 au 28 Décembre
1983 pour
une polynévrite tropicale ataxique du post partum .
• E. M. G.
du
15
DécembT'e· 1983.
-
Dé t e ct ion :
Mu s c les é t u d i é s
: () a mb i e 1'8 a 1'1 t é rie u Y'S ,
tT'iceps
et gT'andsfessieT's. -
Absence de
fibT'illation.
-
Tracés
de richesse moyenne constitués de potentiels polyphasiques.
-
Stimulo-détection
:
Potentiel
sensitif microvolté
sur le Médian.
S.P.E.:
Lp = la ms j Ld = ininteT'pT'étable,
VeM = ininteT'pT'étab le.
S.P.I.
Lp
= 12,5 ms ; Ld = 4 ms ; VCM - 40 MIS.
Onde F à
48 ms.
Réponse T'éflexe H à 28 ms
( petite amplitude)
• Index H = 80.
-
Conclur.ion
:
" Les tT'acés
sont modifiés paT' le
fait qu'ils
eompor-
tent un tT'ès gT'and nombT'e de potentiels l'olyphasiques.
L'étude
de
la VCM SUT' le S.P.I.
est un peu abaissée.
SUT'
le S.P.E.
elle
est ininteT'prétab le en T'aison de
l'atteinte distale du nerf.
Les fibT'es sensitives SUT' le neT'f Médian sont touchées.
Il
eX1'stc
une atteinte polynévT'itique sensit1:vo .. motrice caractéJ"'isée
-,
par sa topographie symftrique et distale
"

---

-
1 7 ~
-
- OBSERVATION N° 57 -
=============~===
E.
N'Dri est un Ivoirien originaire du Cc~trr3
ag~ de 29 ans,
sans profession 3 hospitalis{ du 27 Ddccmbrc
1983 au 4 Janvier
]984 qui pr~sente une polynévritp ataxique
tropicale évoluant depuis
un mois.
E.M. G.
du 6 Janvier 1984.
-
D~tection : Muscles ~tudi~s : jam0iers ant~ripurs.
-
Absence de potentiel d'activité ~pontan~e -
Les tracés sont
intermédiaires riches.
-
Stimulo-détection :
l'exploration des nerfs colla-
t~raux sensitifs au niveau de II et du V montre des potentiels
sensitifs assez bien volt~s à 3 ms de latence avec une vitesse
à 40
MiS sur le nerf Médian et à la main; et à 2 8 ms de
3
latence avec une vitesse de 39 Mis sur le Cubital et à la ma&n.
Le potentiel sensitif est microvolté sur le nerf sural.
S.P.E.
: Lp
= 15 ms ; Ld = 5 ms ; VCM::: 38 Mis.
Latence de
l'onde F à la cheville - 56 ms.
S.P.I.
: Lp = 17 ms ; Ld = 6,2 ms ; VCM = 45,3 Mis.
Réflexe H non étudié.
-
Conclusion
" L'exploration de
la conduction motrice met en
évidence un ralentissement de
la vitesse sur le S.P.E.
avec
un allongement de
la latence de
l'onde F.
Il existr ~ga?rmrnt
une atteinte des fibres
sensitives sur le S.P.I.
avec un
potentiel microvolté.
Au niveau des membres supérieurs i l
n'y a pas d'atteinte des fibres
sensitives.
Ces r~sultats
sont en faveur d'unepolynévrite au début
"
--

---

-
1 75 -
- OBSERVATION N° 58 -
=================
W Tiend~ga est une m~nag~re de 2~ ans~ d'arigin r
Voltaîque~
8ème geste dont
l'époUJ: est cultivateur.
Elle CDt..
hospitalisée
le 30 Décem7re
198,'1, pour une
polynévrite atcr
xique sensitivo-motrice et sensorielle gravidique évoluant
depuis au moins deux mois.
E.M.G.
du 2 Janvier 1984.
-' Détection:
Muscles f'tudiés
Jambiers antérieurs~
extenseurs communs des orteils -
Au repos~
il y a de très nom-
breux potentiels de fibrillation - En contraction rn enregistre
quelques potentiels d'unités motrices.
-
St i mu lo- dé tee t ion
: -
Pot en t 1: e 7 sen s i t i.r ah sen t
sur le Médian et le Cuhital.
S.P.I.
:
Lp
= 14 ms ; Ld = 5~3 ms ; VCM = 43~1 MiS.
Onde F à 55 ms.
S.P.E.
:
Lp = 0 ; Ld = 0 ~ VCM = O.
. Réflexe H non exploré.
Conclusion :
" Il existe une atteinte neurogène périphérique
sévère aux deux membres inférl:eurs qui se situe symétriquement
sur les deux S.P.E.
L'étude de
la V.C.M.
montre un bloc de
conduction sur le S.P.E.
gauche.
Au niveau du S.P.I.
les valeurs
sont voisines de
la normale ainsi que sur le Médian
( V = 5?~14
MiS J.
Il existe également une atteinte des
fibres
sensitives
aux membres supérieurs.
Ces résuZtats sont en faveur d'une
polynévrite sensitivo-motrice qui prédomine sur le S.P.E.
"

---

-176-
~ 0
r"
Y. Yvonne,
Ivoirienne de 21 unE (1 ]' 1 Cl 7 Il U L r' C
ili
CentY'c>, ménagère pI'im.igeste'~t he'"''''itaU,.,l>e le 31 Dpé'pm')]'e
1983. Elle présente un tablel1u de Neuropu.",Lie
Tropica, f' ou
stade de début,
sans déficit moteur~ avec discrète ataxip
et
intensité modérée des acroparesthésies.
E.M.G.
du 14 Janvier
1984.
-
Détection: Muscles explorés: Jambier antérieur
gauche et Jumeau interne droit. -
Au l'epor
: absence de potentiel
d'activité spontanée -
Les tracés
sont intermédiaires riches.
-
Stimulo-détection : -
L'étude du potentiel sensitif
à la main SUI' les nerfs Cubital et Médian montre des potentiels
bien voltés ;
SUI' le Médian à 2~8 ms avec une vitesse = 32~ 14
Mis et sur le Cubital à 2~9 ms avec une vitesse = 34~48 Mis.
S.P.E.
Gauche : L~
-
13 ms ;
Ld -
6
; r: = 4 8~ .'i 7 MI s
S.P.I.
droit
: Lp = 17 ms ; Ld = 6,5 ms ; V = 36~ 18
~
Mis.
Latence de
l'onde F d la chevil~e = 57 ms .
• Réflexe H non exploré.
-
Conclusion
" L'exploration de
la conduction montre sur le S.P.I.
un ralentissement de la vitesse avec un allongement des
latences.
Ce sont des signes en faveur d'une polynévrite au début.
Les
fibres sensitives aux membres supérieurs ne présentent pas
.
d'attein:e
fI •
-

---

177 -
- OBSERVATION N° 60 -
=================
D.
Mari am est une Ivoiri e nne origi naire du NOl'cl J
â(d,
de
16 ans
qui dans
les suites d'un accouchement a rr(~scnU~ le
tah le au clinique c las sique de; Ne uropathie s péri phér1:q?Ae.~ Trop/-
cales.
E. M. G.
-
Détection:
Muscles exp7:o~és
Jambiers antérieurs)
Jumeaux internes et droi~antérieurs.
Il existe des potentiels de fibrillation et des ondcp
lentes de dénervation.
Les tracés sont intermédiaires pauvres accél~r~~
constitués de potentiels polyphasiques microvoltés.
-
Stimulo-détection : potentiels sensitifs microvoltés
sur les nerfs Médian et ~ubital gauches.
S.P.E.
Lp = 0 ; Ld =: 0 ; VC M = o.
S.P.I.
Ld = 16) 5 ms; Ld =:
8 ms;
VCM=:
4 1. Mis.
Réponse réflexe H à 26 ms -
Index H = 92
Conclusion
" Il existe une atteinte neurog~ne périphérique aux
deux membres inférieurs distale et symétrique.
Elle s'accompa-
gne d'une chute de
la V.C.M.
mais surtout d'une augmentation
des
latences.
Sur le S.P.E.
il existe un bloc de conduction.
L'atteinte des fibres
sensitives est mise en évidence aux membres
supér1:eurs.
Par contre l'index H n'est pas abaif.lsr.
Crs Y'Psu7tatp
sont en faveur d'une polynévrite
"
•!
1
1

---

't
. •
-
1 78
-
C. - ANALYSE DES DONNEES CLI NJ QUES ET I3 l OLOG J QlIFS.
1.- AGE.
Nos malades sont jeunes.
L'âge moyen est 32 ans.
Les
âges extrêmes sont 10 et 65 ans.
2.- SEXE.
La r~partition en fonction du sexe est la suivante
37 femmes et 23 hommes.
3.- MOTIFS DE CONSULTATION.
Les plus fréquents sont les paresthésies
( 70%
des cas ), et les troubles de la marche installés progressi-
vement sur des mois.
On ne retrouve aucune notion d'intoxication éthylique
ou m~dicamenteuse.
4.- L'EXAMEN CLINIQUE.
L'examen clinique objective une polynévrite essen-
tiellement ataxique.
86% des malades ont un signe de
Romberg immédiat.
Chez la femme on
a retrouvé dans 55% des cas, des
facteurs d~clenchants représentés par la grossesse et le
post-partum.

---

-
17C:
-
Ces tableaux surviennent très fréquemment chez
des sujets issus des basses couches sociales
( S~ fois SUT
60 J. Dans 78% des cas ils sont originaires du Nord de la
Côte d'Ivoire ( zone de savane J ou des pays frontaliers
comme 1 a Il au t e Volta, 1eMali et l a Gui n é ('
. Aucun cas
familiaJ
n'a été observé parmi nos malades.
S. - LE BILAN PARACLINIQUE STANDARD.
Ce
~ilan est peu approf9ndi.
Il a comporté dans
la mesure du possible un hémogramme, une étude de la vitesse
de sédimentatibn, une ponction lombaire, un fond d'oeil,
un audiogramme
et une étude des grands métabolismes qui a
permis d'éliminer les diabétiques et les insuffisants rénaux.
Aucun dosage vitaminique
ou enzymatique n'a été fait, de
même que les explorations digestives endoscopiques.

---

-
180 -
D.- ANALYSE DES METHODES E.M.G.
1.- PROTOCOLE D'EXAMEN DES MALADES.
Il est bas~ sur les techniques classiques d'E.M.G.
Il est reproduit par le tableau
de la page18~
a)- L'étape ded~tection.
~ " d
''Ll
Cette étape pr~cedeedans la .mesure
u POSSII' e r.ar un
testing qui permettait la sélection des points de.piqûre, nous
a conduit a explorer très souvent les muscles distaux .des
membres inférieurs c'est.à.dire ceux des jambes et des pieds.
Au cours du testing l'examinateur étudie la force
de contraction de chaque muscle. La force est côtée sur une
échelle de 0 à 5 et l'examinateur traduit l'évaluation de la
force ou du déficit musculaire par une cotation.
o = absence de contraction.
1 = ébauche de contraction.
2 = mouvement possible si la position élimine
la pes an teur.
3 = mouvement contre la pesanteur.
4 = mouvement possible contre la pesanteur et
contre la résistance mais force diminu~e.
5 = force normale.
Lors de l'E.M.G. de détection nous avons recherché
les potentiels d'activité spontanée et étudié l'aspect des
tracés de contraction des muscles explorés.
Dans les cas où la mauvaise coopération du malade
empêchait la contraction correcte, nous avons utilis6 la
stimulo-détection associée.

---

-
1 81
-
b)- Les autres param~trcs ont 6t6 6tudi6s pendant
J'étape de stimulo-détection.
~.- Les V.C.M. ont ét6 mesurées 5 l'électrode
externe.
- sur le S.P.E. par des stimulations percu-
tanées au col du péroné ( latence proxi-
male) et au cou de pied ( l~tence distale).
L'électrode a été placée sur le Pédieux.
- et sur le S. P. 1. p'ar- des 5'ti'mlllations
percutanées au creux poplité ( latence
proximale ) et dans la gouttière rétro-
malléolaire interne
(Latence distale).
L'électrode a été placée au niveau de
l'adducteur du gros orteil.
~.- La V.C.S. a été mesurée sur le nerf médian
en orthodromique par des stimulations des filets collatéraux
sensitifs du nerf avec deux bagues métalliques placées sur
la deuxième phalange du deuxième doigt.
Deux autres électro-
des externes ou des aiguilles monopolaires placées sur le
poignet i proximité du nerf puis au coude recueillaient' le
potentiel d'action.
1·
Bien souvent les variations de potentiels étaient
très faibles < 10 microvolts et l'utilisation d'un moyenneur
s'est avérée nécessaire pour capter le potentiel sensitif,
car ce moyenneur permettait d'obtenir une sommation des
potentiels ainsi que leur extraction du bruit de fond.
Dans les cas où le potentiel sensitif n'était pas
microvolté, nous avons, en plus de la V.C.S. ,mesuré l'ampli-
tude du potentiel et la latence de la réponse.

---

- 1 82
..
~.- L'étude des paramètres du réflexe II,
c'est ~ dire la latence du R H sur le so16aire ct l'index
H calculé selon la formule de GUHIENEUC ( 1971 ), ont été
systématiquement inclus dans notre protocole d'examen car
la majorité de nos malades
( 86% ) présentait une ataxie
avec signe de Romberg immédiat, traduction clinique de
l'altération des fibres proprioceptives.
~. - Enfin dans très peu de cas
( 10 sur 60 )
nous avons mesuré des latences de l~onde F. à la cheville.
2.- LES SUJETS TEMOINS.
Trente sujets témoins agés en moyenne de 27 ans,
avec des âges extr~mes variant de 20 à 45 ans, ont été choisis
parmi les médecins, les étudiants en médecine et le personnel
paramédical du Centre Hospitalier Universitaire de Cocody.
Chez ces sujets, nous avons mesuré la V.C.M. sur
le S.P.E. et sur le s.p.r., étudié le réflexe H sur le soléaire
et calculé un index H.
Le tableau III
donne les valeurs des V.C.M. m~surées
chez
des adultes sains dans notre- Laboratoire.
E.- LE TEST STATISTIQUE t
DE STUDENT.
Il nous a permis de comparer notre groupe de malades
aux sujets t6moins, en ce qui concerne les param~tres suivants:
V.C.M.
t
R.H. et I.H.
l'
1

---

-
183 -
PROTOCOLE D'ETUDE POUR LES P.N. NUTRITIONNELLES TROPICALES
==========================================================
Datc
NO!·!
ORIGINE.
AGE'
sr:xr:
--- .. -------------_.--
.--------------
DEBUT
MODE DE DEBUT
- Déficit moteur
- Ataxie
- Paresthésies
- Autrc:
Topographie du déficit moteur
Sensibilité
ROT
Testing
Muscles
Enregistrement
Repos
Con t racti on
maximale

---

-
1 8 ~
-
~.- VITESSES DE CONDUCTION.
v
C
n
V
C
S
S . P.
E.
S.
P.
1.
t1 E D l A N
DROIT ET GAUCHE
DROIT
OU GAUCHE DROl T OU
GAUCHE
L
1
1
p
1
1
L
1
d
1
1
V
1
J
,
1
1
~. - REFLEXE H SUR LE SOLEAI RE
TAll.LE
DROIT
o U
GAUCHE
R. M.
~
R. H.
1
•1
AMPLITUDE
REPONSE
1
INDEX H
1
1
CONCLUSION
CLASSIFICATION
LEGENDE
R.O.T. = Ré flexes ostéotendineux.
L
= Latence proximale.
p
Ld
= Latence distale.
V
= Vitesse
RH
= Réponse motrice.
R l',1
=
RéflexE H.

---

- 1 es -
VI
I
I
R_E_S_U_L_T_A_T_S_ _

---

1
it
1
;:'
- 1 86
-
1
A.- TESTING ( TABLEAU N° 1 ).
1
Pratiqué chez 16 malades, il confirme l'atteinte
1
fréquente des membres inférieurs et la topographie distale
!l'
du déficit moteur.
~
l
1
Les muscles pédieux et jambier antérieur sont
1
préférentiellement touchés
: 9 fois sur 16, la cotation
1
du déficit moteur est inférieure ou égale à 2 dans Je
!
Jambier Antérieur.
t
B.~ E.M.G.DE DETECTION ( TABLEAU N° II ).
Les E.M.G. sont anormaux chez S9 malades avec soit
des
potentiels d'activité spontanée,soit des tracés modi-
fiés de type neurogènffic'est-à-dire pauvres ou intermédiaires
pauvres avec tendance à l'accélération ou franchement accélé-
rés et constitués de nombreux potentiels polyphasiques.
1.- ACTIVITE SPONTANEE.
a)- Fréquence.
Dans les muscles examinés à l'aiguille électrode
nous avons mis en évidence des potentiels d'activité
spontanée :
- dans 38% des cas pour le Jambier Antérieur.
- dans 45% des cas pour le Jumeau Interne
- et dans
31~ d~5 cas pour le Pédieux.

---

-
188
-
~.- ~.
La fibrillation est le type d'activit6 de repos
le plus fréquent.
Elle s'associe souvent aux ondes lentes
de dénervation. Ainsi dans le Jambier Antérieur, fibrillation
et ondes lentes de dénervation sont associ6es 10 fois sur 55
( 18% ). On trouve uniquement de la fibrillation 8 fois sur
55 ( 15% ). Les ondes lentes ne sont retrouvées que 3 fois
sur 55 ( 5% ).
b)- Aspect
des tracés: Dans le Jambier Antérieur
des tracés neurogènes sont retrouvés 34 fois
sur 65
( 62% des cas ). Ces tracés sont accom-
pagnés d'activité spontanée 21 fois sur 34
(62%).
Dans
38% des cas,les tracés sont modi-
fiés sans qu'il n'y ait d'activité de repos.
- dans 2 cas
( 4% ) l'aspect des tracés n'était
pas typique et ne permettait pas de tirer des
conclusions.
Ils s'enrichissaient en fonction
de la contraction qui restait faible.
- dans 5 cas sur 55 ( 9% ) aucun potentiel
d'unités motrices
( ou seulement quelques
potentiels) n'a été enregistré.
- dans 14 cas sur 55 ( 25% )
les tracés étaient
intermédiaires riches.

---

-
189
-
C.- STHIULO-DETECTION ( TABLEAU III).
1. - LA V. C. S .
L'atteinte des fibres sensitives est fr~qucntc cnT
le potentiel sensitif est microvolt6 25 fois sur 30 ( 83\\ ).
2.- LA V.C.M.
jf
Il Y a une chute impor~ante et précoce de la
V.C.M. qui touche surtout le S.P.E. et qui s'as~ocie.~ un
allongement parfois considérable' des latences concernant sur-
tout les latences proximales. La comparaison des. moyennes de
la V.C.M. sur le S.P.E. entre la population de malades
(m,
= 39,9 MiS ~ ',Z ) et la population t~moin ~2
=
55,2
MIS + 0,6 ) par le test de STUDENT montre qu'il existe une
di ff; rence très s igni fica ti ve entre ces deux groupes ( P <. 10 - 4 ).
Chez les malades 47 sujets sur 59 ont une V.C.M. < 50 MiS. La
même comparaison pour les valeurs du S.P.I. montre aussi une
différence très significative entre malades ( m
=
1
38,4 MiS
+ 0,8 ) et témoins
( m
=
Z
50,3 MiS ~ 0,8) ; P" '),001
3. - LES PARAMETRES DU REFLEXE H.
La latence du réflexe H et l'index H présentent aussi
des anomalies importantes.
La comparaison par le test t de ces deux paramètres
chez nos populations met en évidence une différence très signi-
ficative entre témoins et malades. Ceux-ci présentent en effet
un allongement de la latence du réflexe H et un index H abaissé.
La chute de l'index H, qui prend en compte la taille
du sujet, est l'élément le plus significatif.

---

a
Cl
TABLEAU N° III
V.C.M.
- Latences proximales - R.H. et I.H. chez témoins et malades.
- - - - .
S.P.E.
S.P.I.
LATENCE
LATENCE
LATENCE
INDEX
GROUPE
NO;,;BkE
C:/S)
(MIS)
PROXIMALE
PROXIMALE
R.H.
H
DE
S.P.E.'
S.P.I.
SUJETS
i
l ms }
( ms)
( ms )
!
55,2 ~ 0,6
50,3 +_0,8
9,89 ~ 0,17 12,3 ~ 0,3
28 ~ 0,3
105 ~ 2,4
Témoins
30
( 4,9 )
( 4,5 )
( 0,9 )
( 1,6 )
( 1, 7 )
(13,26)
(Age=20-40
ans)
39, 9 ~ 1,2
38,4 ~ 0,8 15,3 ~0,7
17,5 ~ 0,4
32 .: 0,6
76 .:!:. 2,9
Malades
60
1
( 6, 7 )
( 5, 7 )
( 3,8 )
( 3,3 )
( 4,3 )
( 18,6 )
(Age=16-65
1
ans)
t=9,956
t=10,39
t=7,453
t=9,351
t=5,58
t=7,55
TEST
DE
STUDENT

---

-
19 1 -
La moyenne des latences du r6flexe H chez les
t6moins est 6g~le ~ 28 ms + 0,3 et ~ 32 ms + 0,6 chez les
malades
( P < 0,001 ).
La moyenne de l'index H chez les témoins est é;llc
~ 105 + 2,4 et à 76.: 2,9 chez les malades ( P < 0,001 ).
43% des malades ont un index H < 80 et 50 sur S3
ont un index H <100.
4.- EYOLUTION ( TABLEAU IV )
Dans six cas sur sept malades régulièrement suivis,
nous avons observé une amélioration clinique et électrique.
Il Y a une disparition des potentiels d'activité
spontan~e à partir du 6ème mois d'~volution de la maladie.
Les trac~s restent modifiés avec de nombreux
potentiels polyphasiques m~me au bout d'un an d'évolution. Dans
certains cas, la réinnervation s'apprécie par la réapparition
de potentiels d'unit~s motrices.
La V.C.M. et le réflexe H s'améliorent plus lentement.
Cependant la normalisation des paramètres du r~flexe H précède
celle de la V.C.M.
Nous avons par ailleurs observé un décalage entre
am~lioration clinique et amélioration ~lectrique. Celle-ci est
retardée par rapport à l'évolution clinique.

---

C'I
Ci)
~
TABLEAU IV
Evolution é~ectrique chez 7 malades.
: \\ 0 s
. EVOLUTION
ACTIVITE
TRACES
JAMB. ANT. ET/OU PE-
S.P.E.
S.P.1.
R.E.
1.!
(Hois)
SPONTANEE
DIEUX
(MIS)
(MIS)
( ms )
"
M
+
Unités motrices;
0
Bloc de
38
35
i
3
conduction
-
~:g
+
Simples ou pauvres. Potentiels
1
20
-
-
polyphasiques microvoltés
M,g
0
Simpl~ ou pauvres . Potentiels
32
35
-
polyphasiques microvoltés.
\\ f
jV"
+
Unités motrices = 0
Bloc
Bloc
-
H
+
3
Unités motrices = O.
Bloc
Bloc
-
2
M
+
Simples. Potentiels polypha-
-
46
-
6
siquesmicrovoltés ' '
Hg
0
Intermediaires de richesse
Bloc
-
33
/
moyenne - tendance accéléra-·
tion
<-
.c
M,
+
Potentiels polyphasiques et
Blpc
-
38
,?;'
microvoltés
••
1,: 3
+
Intermediaires et/ou pauvres
Potentiels polyphasiques.
27,6
-
34
.,~-10.
3
Accélération
, 1
1'1
0
Intermidiaires et70u ~a~vrÊï~?o-
'B,6
-
30
5
t~~JIe 5 po yphaslque • cc
e a~
IntermedIaIres etlou pauvres EO-
fi
0
44
46
33
7
ffRJiels polyphasiques. Accéler~
\\ ~
,
0
Intermédiaires pauvres •
• '24
Potentiels polyphasiques
50
47
4
-
... / ...

---

,',.
rM"'''''u 0,'
-_.--
N°S
EVOLUTION
ACTIVITE
TRACES = J A~·1B. AI'!T . ET/OU PE-
S.P.E.
S.P.r.
R.H.
. '.
1
(~lois )
SPONTANEE
DIEUX
(M/S)
(M/S)
(ms)
t-'i
- .
.-
a.
~11
+
Interm€diaires.Richesse
moyenne
46
41 ,5
:50
,
......
1
4
IvL
0
Intermédiaires. Riches. Poten-
39,7
39,2
-
0
tiels polyphasiques
. ~--
-
~19
0
Intermédiaires. Riches. Poten-
41 ,4
40,4
-
tiels polyphasiques.
,.
-----
M
+
Unités motrices = 0
Bloc
Bloc
-
2
\\1
+
Umtés motrices = O.
Bloc
-
39
72
. 6
5
~11 1
+
Elémentaires. Potentiels
Bloc
-
33
70
polyphasi~ues
microvoltés.
~11 5
0
Simples accélérés .rotentiels
Bloc
38
-
-
polyphasiques
M
0
Simples ou intermédiaires
24
-
43
-
pauvres.P oten t ie ls polypha-
siques hypervoltés
MO 5
0
Elementaires ou 1ntermed1a1res
35
51
28
99
,
pauvres-Accélération.
Potentiels polyphasiques
_._-
\\1
, 3
0
Intermédiaires pauvres.
48,5
-
-
-
:::ii:o:iL
--~r'
Potentiels polvphasique's
.-
6
t,1
0
6
Intermédiaires riches ou
48
-
-
intermédiaires pauvres
~ _ . -
M
0
Simples accélérés.
39,7
-
-
13
Potentiels hypervoltés .
~11
0
.Simples ou intermédiaires pau-
37,5
38,8
Incal culaLl,
vres. Tendance accélération
M2 5
+
Simples accélérés ou intermé-'
40,6
37,4
Incalculabll
7
,
diaires pauvres.Potentiels
polyphasiQues.
101
+
Simples accélérés ou intermédiai
46,6
,
6
37
res pa~v~es: Potentiels
34
1
31
.
_ _ , .... _1.. _ ........ _"" _,..
.
"·--~,I·--i·~--·
~--~----
._._-----~--
_._._-----
. .
- ~~--------
·~"'·,~~""~'F.!,.;I'.,"""'i'/-•.,"'-~..'_.c~· ,'~·"'1:"'l,"t'·~.""""";h~"'.""~"'\\""'~~~"""""","""l"~l'!".".,; ~,,,,
,.•,,.,..• ""''''~ '''''''',..
• " ' " ' . .
.,,.. , •• " " " " ,
"
" .
', • .
,4~

---

1
.'
,
-
194 -
~.- COMMENTAIRES
============
A.- CORRELATIONS ELECTRO-CLINIQUES.
Trois remarques peuvent être faites
~.- Tous les malades qui se plaignaient de
paresthésies avaient un potentiel sensitif microvolté.
~. - Les anomalies import. ante s'des pa 'r"ô.mèt r'e~
du réflexe H se rencontrent chez les sujets qui présentent
une ataxie avec signe de ROMBERG immédiat.
~.- Chez les malades qui ont un déficit moteur
important, on enregistre souvent des potentiels d'activité
spontanee" et on trouve les V.C.M.
les plus basses avec dans
certains cas de véritables blocs de conduction complets.
B.- DISSOCIATION ENTRE ASPECT CLINIQUE ET ASPECT E.M.G.
Chez certains malades ( Observations nOs 13 et 22 )
il existe une discordance entre le tableau clinique ct les
résultats de l'E.M.G.
Il s'agit de sujets qui présentent cliniquement
une atteinte proprioceptive nette et importante objectivkpar
un signe de ROMBERG immédiat et des troubles majeurs de la
coordination lors des épreuves index-nez ~t talons-~ennux.

---

1
-
1 ~ 5 -
Mais, chez ces malades, l'E.M.G. ne met en 6vidcnce
aucune anomalie. L'index H est indemne ou tr~s peu ah~jssf.
Parfois on ne trouve qu'un ralentissement de la V.C.~L
Pour expliquer cette discordance électro-clinique,
on peut supposer que chez ces malades, les troubles de la
sensibilité profonde sont dus à une atteinte m6dullaire
de
type cordonal postérieur. Etant donné que l'E.M.G. explore
uniquement le syst~me nerveux périphérique, une telle atteinte
qui est strictement mé~ullaire, ne peut être mise en 6vidence
par un examen E.M.G.
Ainsi le terme d' " Ataxie Tropicale" utilisé par
les Anglo-Saxons pour désigner les neuropathies nutritionnelles
tropicales, parait plus adéquat que celui de " Polynévrite
Nutritionnelle Tropicale ..
En effet le processus toxocarentiel peut toucher
aussi bien le cordon postérieur de la moelle que les neurones
sensitifs ganglionnaires; de même que les racines motrices
et le tronc nerveux mixte.
Toutes ces atteintes peuvent aussi réaliser des
tableaux divers que l'on pourrait considérer comme des"formes
frontières" de la maladie.

---

-
196
-
C.- Actuellement, en Europe, les Neuropathies diabftiques ct
toxiques m6dicamenteuses type Vincristine, sont
les nrUTO-
pathies périphériques les plus fréquentes.
Ces neuroI'<lthi('~
ont fait aussi l'objet de nombreuses études électroph)"siolo-
giques.
Dans les neuropathies à la Vincristine, la stabi-
lité des V.C.N. indique que la Vincristine n'entra!ne pas de
démyélinisation.
Il s'agit d'une axonopathie distale r6tro-
grade. (43
).
Dans les neuropathies diabétiques, on retrouve des
anomalies semblables à celles que présentent nos malades,
c'est-à-dire une baisse considérable des V.C.M. et de
l'index H. (14), ( 23), (24).
D'ailleurs, la comparaison par le test t des valeurs
du S.P.E. et du réflexe H obtenues chez nos malades avec celles
de sujets pr6sentant une neuropathie
diabétique infra-clini-
que, ne met pas en évidence de différence significative. Pour
le S.P.E. 0,5 < P < 0,90 ct pour le réflexe Il 0,10 < P-<O,2(1
( Tableau nO V. ).
Cette similitude électrologique entre Neuropathies
Tropicales et Neuropathies diabétiques peut faire envisager
l'existence, comme dans les neuropathies diabétiques, de
troubles métaboliques au stade de début des neuropathies
tropicales.
Malgré cette similitude une constatation doit être
faite:parmi nos malades
10 sur S9 ( 17% ) présentaient un
bloc de conduction total sur le S.P.E.
10 fois sur S3
( 19% )
il n'a pas ét~ possible d'obtenir un réflexe H et de calculer
un index H. Ces anomalies reflètent le stade avancé (105 l65i(lTl~
nerveuses de nos malades et ne se voient pas
( ou ty~S peu)
dans les neuropat'lies
diabétiques même quand eJ lE~ 50nt à un
stade clinique franc.

---

JJ1
J
..
197
-
TABLEAU N° V
Valeurs du s.p.n. et du n.H. chez diab6tiques
et malades atteints de Neuropathics Nutrjtion-
nelles Tropicales.
AFFECTIONS
S. P. E.
n. II.
( M 1 S )
( ms )
> .
Diabète
41 ,5 + 7,2
35,2 . .:. 2 , 5
-
Nombre de cas
200
40
Neuropathies
55,2 .:. 0,6
28
+ 0,3
-
Tropicales
(4,9)
(1 , 7)
Nombre de cas
30
43

---

1 ~l g
Nous pensons que l'existence de l~sj('ns dllc"~l
graves chez nos malades peut être en partie liée au fait
que ceux-ci ne b~n6ficient d'aucun traitement spfcifiquc
contrairement aux diabétiques chez qui la correction de
l'hyperglycémie par un traitement adéquat peut stabiliser
les lésions nerveuses et permettre une franche amélioT8ti(ln
de la conduction ( GRAF et Collaborateurs 1979 ).
(4).

---

1
l
D.- LES TRAVAUX D'OSUNTOKUN.
.\\
Dans les Neuropathies Tropicales le ralentissement
de la V.C.M. sur le S.P.E. et la prédominance des lésions
aux membres inférieurs est connue depuis les travaux
d'OSUNTOKUN réalisés en 1970 au Nigéria.(28) (30)
Mais la chute de l'index H qui apparait comme un
indicateur de neuropathie plus sensible que la V.C.~1., n'est
pas connue.
OSUNTOKUN, en comparant la vitesse du S.P.E. chez
;~l
52 sujets atteints de neuropathie ataxique nutritionnelle et
1
agés de 20 à 60 ans
( m = 33 MiS ~ 1,6 ) avec une population
de 151 sujets sains du même âge ( m = 52 MiS ~ 0,56 ) a mis en
1
évidence une différence statistiquement significative (p(O,0001)
J
entre ces deux populations. (30)..
l
Chez 40% des malades, il trouve des potentiels
1
d'activité spontanée dans les muscles des loges antéro-externes
des jambes qui sont les muscles les plus atteints.
Il notait déjà une analogie avec les neuropathies
diabétiques car il mettait en évidence, comme dans les neuro-
pathies diabétiques infracliniques, des signes E.~1.G. neurogè-
nes chez des sujets atteints de Myélopathie Nutritionnelle
Tropicale. Nous avons observé les mêmes phénomènes chez des sujets
atteints de sclérose combinée médullaire.
A cette époque, les travaux d'OSUNTOKUN qui étaient
complétés par des examens histologiques de fragments de nerfs
lui avaient permis de faire les conclusions suivantes :
" dans les Neuropathies Tropicales observées au Nigéria, la
démyélinisation est la 16sion la plus pr~coce. Elle prédomine
au niveau des nerfs périphériques, touche les cordons posté-
rieurs et lesnc:rfs optiques et auditifs. La dérénéresccllcr
axonale ne survient qu'à un stade avancé de 1:- .T';:>} ctdic ft

---

Notre travail ne nous permet pas d'aboutir ~
de telles conclusions.
Cependant la chute de la V.C.M.
et les anomalies importantes du réflexe Il qui s'accompa-
gnent fréquemment de tracés neurogènes, de potentiels
d'activité spontanée et de potentiels sensitifs micro-
voltés, nous font évoquer l'existence, chez nos malades,
de lésions mixtes à la fois myé1iniques et axona1es très
évoluées qui touchent aussi bien les régions proximales
que distales.
Dans l'état actuel de noS travaux, le sIege
initial
des lésions nerveuses ne peut être précisé.

---

- 201
-
E.- Au terme de cette série de commentaires, il nous paraît
intéressant d'insister sur le tableau des valeurs de référence
( Tableau VI ).
Nos valeurs de référence se rapprochent de celles
enregistrées ces dernières années par des auteurs non
africains ( KIMURA - U.S.A. en1983 ). (22)
La comparaison par les test t de nos sujets témoins
avec des témoins américains, en ce qui concerne les V.C.M
ne met pas en évidence de différence significative. Pour le
S.P.E. O,OS (
P < 0,10 et pour le S.P.I :0,,5(1,(' P "<,(l,,,90~
Mais les valeurs du S.P.E. enregistrées chez nos
sujets témoins diffèrent significativement (0,001<P<0,OOl )
de celles enregistrées par OSUNTOKUN au Nigéria en 1970.
Cette différence, à première vue paradoxale,
appelle certains commentaires.
Nous pensons qu'il faut prendre en compte le recul
de 14 ans avec lequel les travaux nigérians ont été réalisés.
Depuis 1970, les techniques et les appareils E.M.G. ont
beaucoup évolué. L'expérience de l'électromyographiste ~oit
aussi ~tre prise en considération de même que le choix des
sujets témoins.
Mais l'évolution des techniques E.M.G. ne suffit
peut être pas pour expliquer cette différence très significa-
tive entre nos témoins et les témoins Nigérians.
Ceux-ci
comparés 'à nos témoins se présentent déjà comme des sujets
~
malades. '
1.

---

- - - - - - - - - - - ~-----------~- - - - , - - - - -
----------~~
TABLEAU N° VI
Valeurs de référence en fonction des pays.
AUTEUI\\S
S.P.E.
S.P.I.
LATENCE
LATENCE
R.H.
r. H.
( MiS )
( MiS )
PROXIMALE
PROXH1ALE
PAYS _ L A:--lNEE )
S.P.E"
S.P.r.
(ms)
(ms)
HPJZE LIN R.
55,2 + 0,6
50,3 -40 0,8
9,8 -40 0,2
12,3 + 0,3
28 + 0,3
105 + 2,4
COTE D'IVOIRE-(1984)
(4~9)
( 4",6 )
~~
(O,9~~
( 1,6" )
( T, 7 -
( 1"3",2 )
OSUNTOKUN B.a.
52,0 !:. 0,56
-
-
-
-
-
~IGERIA·( 1970 )
( 7 )
GUIHE~EUC P.
47,1 ~ 3,1
47,6 !:. 2,9
-
-
-
=
FRANCE - ( 1982 )
KI'·JURA J.
48,3 + 3,9
48,S + 3,6
12,46 -+ 1,3
12,46 + 1,38
-
-
( N =-60
( N =-59
( N = 52
( ~ = 52
U.S.A ... ( 1983 )
sujets)
sujets)
sujets)
sujets)
N
o
N

---

-
203 -
Etant donné la différence très signj ficative
entre témoins et malades nigérians
( tableau \\'11
) on
pourrait penser que les témoins Nigérians rr6sentaient
un stade" infraclinique " de neuropathie tropicale.
Par conséquent l'expérience nigériane aurait
porté sur deux groupes pathologiques à des stades diffé-
rents de gravité dont un stade infracliniquc mis en
évidence à .l'examen E.M.G.
Par ailleurs la comparaison par,le test t des
valeurs du S.P.E. chez les
1S1 témoins nigérians
( m = S2 ~YS
~ 0tS6 ) avec cellffi de 200 sujets atteints de neuropathies
diabétiques infracliniques
( m : 41 S MIS ~ 7 2 ) ne met
t
t
pas en évidence de différence significative (Ot10(P(Ot20)
( Tableau VIII ).
Le rôle du facteur toxique alimentaire pourrait
être incriminé. Au Nigéria
ce facteur a été individualisé
t
et semble jouer un rôle prépondérant. Mais on peut envisager
que dans d'autres régions tropicales comme la Côte d'Ivoire t
ce facteur alimentaire, qui n'a du reste pas encore été
mis en évidence
joue un rôle beaucoup moins important dans
t
la survenue des neuropathies tropicales.

---

-
20<1
-
TABLEAU N° VII
Valeurs du S.P.E.
chez Témoins Nigérians
ct sujets Nigérians
atteints de NCUr()p~lthics
~utritionne]les Tropicales.
GROUPE
DE
SUJETS
S.
P.
E.
( MISI )
Témoins
52
+
0,56
-
(
151 sujets )
(7)
Neuropathies Nutritionnelles
33
+
2,6
-
Tropicales
(52 sujets)
(11,6)
p
(
0,0001
.

---

-
205
-
TAB LEAU N° VI Il
Valeurs du S.P.E. chez témoins Nig(rians
et sujets atteints de nruropathies
diab~tiques infracliniqucs.
GROUPE
DE
SUJETS
S.
P.
E.
( ~11 S )
Témoins Nigé:rians
52
( 151 sujets)
+
0,56
Neuropathies diabétiques
in fracl iniques
41,5 + 7,2
( 200 sujets)
Test de STUDENT
t
= 1,47

---

-
206
-
VII
! CO N CL U SION S

---

-
207
-
Ce travail precIse la place de l'examen [.M.G.
dans l'étude des Nevropathies Tropicales.
Il affirme l'atteinte neurogène périphérique
soupçonnée cliniquement.
Il permet de faire un diagnostic précoce au stade
infraclinique de la maladie.
C'est un moyen objectif de faire un
pronostic
car il détermine avec précision l~importance de la dénerva-
tion.
Il permet d'établir une surveillance et d'apprécier
les séquelles.
Enfin, il reflète le processus physiopathologique
sous-jacent sans préjuger de l'étiologie de l'affection.
Chez nos malades cinq anomalies sont mises en
évidence
potentiels d'activité spontanée traduisant
une atteinte axonale,
tracés neurogènes dus à une dénervation
des fibres motrices,
- ralentissement des V.C.M. en rapport avec
une démyélinisation,
- chute de l'index H traduisant l'atteinte
des fibres proprioceptives,
- et potentiels sensitifs microvoltés du fait
d~ l'atteinte des fibres sensitives.

---

-
208
-
Certaines de ces anomalies sont retrouv6cs oan5
d'autres types de neuropathie p6riph6riquc comme les
neuropathies diahétiques.
Par ailleurs cette étude montre
~.- Qu'il n'est pas possible de décrire
un type particulier d'aspect E.M.G. qui caract6riserait
les N.europathies Tropicales, car les cinq anomalies ne
sont pas toujours associées.
~. - Que les anomalies E.M.G. 'son't 'fonct i 011 '
du stade d'évolution de la maladie.
~.- Qu'il peut y avoir des discordances entre
l'E.M.G. et la clinique.
Toutes ces constatations nous font aboutir à la
conclusionsuivante
les Neuropathies Tropicales se caracté-
risent sur le plan électromyographique par un polymorphisme.
La surveillance de nos malades nous fait penser que
la régénération nerveuse débute probablement au niveau des
régions proximales du neurone et que la récupération est
moins bonne au niveau des régions distales.
Notre travail a un autre intérêt: il nous permet,
à partir des anomalies électriques observées de conclure que
nos malades présentent très probablement une neuropathie
périphérique mixte sévère.
Mais les limites de l'E.M.G. font que ces travaux
sont insuffisants si l'on veut progresser dans la recherche
éti opathogénique des N.europathies Nutri tionnel 1e5 Tropicales.

---

- 209 -
Aussi nous paraît-il important, au terme de
cette 6tude, d'insister sur l'int~r~t que pourraient 3voir
dans l'avenir des études cliniques, électromyographiques et
histologiques conjointes plus poussées et réalisées dans
des conditions épidémiologiques mieux définies afin
d'aboutir à une meilleure compréhension et par là même à
une meillcurethérapeutique des Neuropathies Nutritionnelles
Tropicales.
1·
1
1
t
1

---

-
2 10 -
VI l l
I__
I
B_I_B_L_I_0_G_R_A_P_H_I_E_ _

---

-
2 1 1 -
1 . - J3J\\DE~:OSS l
( O.)
e~
OSUNTOKUN
( ~.O.).
Discase of peripheral nerves
as scen ln the
Nigerian African.
AL
J. ~1ed. J:1.f'd. Sei.,
1981, ..l..Q.,
33- 38.
1
;
Etude comparative des
différentes rn6thodes 5lectro-
,
logiques dans
le cadre du diagnostic des neuropa-
thie s
in fracl in iq ue s
au cours
du d-i ab èt e .
Tome II, p.
241.
.!.E. : 2èrnes Journées Languedociennes d' Electromyographie.
Avril 1980. Montpellier.
3.- BOUCHE
(P.).
Electromyographie.
Revue de Médecine,
1982, ~, 207-215.
4. - BOUCHE
( P.).
Les neuropathies diabétiques.
Revue du Praticien,
1983, TI,
(11),
507-523.
5.- BYRNE
(E.), HOROWITZ
(M.),
e.\\::
DUNN
(D.E.).
Strachan's syndrome
30 years
aftcr onset.
Med.
J.
Aust.,
1984, .l, 547.
6.-
ClIASE
(II.P.),
DORSEU (J.)
et l1e KIIA'\\N
(G.t.:.).
The effect of malnutrition on the synt1,csls of a
myelin
lipicL
Pediatries,
1967, iQ,
S~1.

---

-
21 2 -
7.- CLARK(A).
Report on the effccts of certain poisons contaÎncd
1
,
in food plants of ""est Africa upon the hcalth of
the native races.
J. Trop. Med. Hyg., 1936,12.,
(23), 269-276.and E':,()
1
(24),
285.
\\
8. -
CLARKE (C.A.)
et SNEDDON (I.B.).
. Nutritional neuropathy in prisoners-of-war and
internees from Hong-Kong.
!
1
The Lancet, 1946, l, 734-737.
i
,
f
COLLOMB (H.), QUERE (M.A.), CROS (J.) et GIORDANO (C.).
1
9.-
1
Les neuropathies dites nutritionnelles au Sénégal.
J.
Neurol. SeL, 1967, i, 159-179.
f
10. - COLLOMB (H.), DUMAS (M.) et GIRARD (P.L.).
Neurologie au Sénégal - Conditions d'exercice et
données générales - Neuropathies nutritionnelles.
Etudes Médicales, 1972, l, 155-230.
11.- CRUICKSHANK (E.K.), MONTGOMERY (R.D.)
et SPILLANE (J.D.).
Obscure neurologie disorders in Jama!ca.
WLD Neurol., 1961, 1., (3), 199-211.
12.- DASTUR (D.K.), MANGHANI (D.K.), OSUNTOKUN (B.O.).
SOURANDER (P.)
el KONDO (K.).
Neuromuscular and related changes in malnutrition.
a review.
J. Neurol. SeL, 1982, ~, 207-230.
13.- DROZ (B.).
Altérations du transport axonal - Rôle dans les
neuropathies périphériques.
Nouv. Presse Méd., 1982, ll, (16), 119~-1200.

---

- 21 3 -
14.- DUDAY (II.), DAPRES (G.) et GEORGES CO (1)1.).
Vitesse de conduction motrice et réflexe de
Hoffman chez le diabétique.
Revue E.E.G. et Neurophysiol.,
1977, 2, (2), 180-186
15.- DUMAS (1)1.). (Service de Neurologie - Faculté de Médecine
Limoges - France ).
Pathologie neurologique nutritionnelle dans les
pays en voie de développement.
A paraître.
16.- GARDNER (E.).
Histologie du syst~me nerveux chap. 3 p. 26.
In : Notions fondamentales de Neurologie. Année 1979.
Edité par Doin, 1 vol.
400 p.
17.- GARDNER (E.).
Système nerveux périphérique. Chap 2, p.
18.
In : Notions fondamentales de Neurologie.
1979
Edité par Doin, 1 vol.
400 p.
18.- GIRARD (P.L.), PELE (J.), BIDAUT (J.), DUMAS (M.) et
HERAUT (L.).
Acide folique et neuropathies dites" nutritionnelles"
Bull. Soc. Med. Afr. Noire, Lang. Franç., 1974, ~,
383-391.
19.- GUIHENEUC (P.), VECCHIERINI-BLINEAU (M.F.).
Intérêt des explorations neurophysiologiques au cours
des polynévrites.
Nouv. Presse Med., 1982, ll, (16),1216-1220.
20.- HINZELIN (R.3.
Guide pratique d'Electromyographie dans les lésions
des nerfs périphériques.
Année 1979 - Eùité par Maloine S.A.

---

r-
"
I
1
-
21 11
-
i
1
21.- JEEJEEBHOY
(K.N.), \\'JADIA (N.II.) and nESAI
(Il.(~.).
1
Role ,ofvitamin 13
deficiency in tropical nutritional
12
nel1Y0T"lYC l op::t th)' .
J. Neurol.
Ncurosurg.
Ps)'chiatr., 1967, lQ.,
7-12.
22 • - KHlURA (J.).
!
Electrodiagnosis ln discases of nerv~ and muscles.
Princip les and practices.
Printed in U.S.A., 1983, by F.A. DAVIS Compagny.
1
126-129.
i~!
!
!
23.- KH1URA (J.), YAMADA (T.) and STEVLAND (N.P.).
1
1
Distal slowing of motor nerve conduction velocity
~
in diabetic polyneuropathy.
J. Neurol Sci.,
1979, ~, 291-302.
24.- LAMONTAGNE (A.) and BUCHTAL (F.).
Electrophysiological studies in diabetic neuropathy.
J.
Neurol.Neurosurg. Psychiatr., 1970, ],l, 442-452.
25.- MONTGOMERY (R.D.), CRUICKSHANK (E.K.), ROBERTSON (W.B.)
and Mc MENEMEY (W.H.).
Clinical and pathological observations on Jamafcan
neuropathy.a report on 206 cases.
Brain, 1964, ~, 425-462.
26.- OKE (O.L.).
Toxici ty of cyanogeni c
gJycocidcs.
Food Chernistry,
1980, Q.,
(2), 97-,0:'.

---

f
-
21 S -
1
•
1
27. - ORG.i\\NIS.i\\TION ~10NDI.i\\LE DE L.i\\ S.i\\NTE
( O.M.S. ).
Lcs ncuropathies périphériques.
- Ropport
d'un groupe
d'étude.
S6ric de Rapports Techniques -
1980, na
654.
28.-
OSUNTOKUN (B.O.).
An ataxic neuropathy in Nigeria,
a clinical, biological
and electrophysiological study.
Brai. n, 1 9 6 8, 2...l , 2 1 5 - 1 4 8. .
29.- OSUNTOKUN (B.O.).
Cassava diet
and cyanide metabolism in wistar rats.
Brite J. Nutr., 1970, ~, 797-800.
30.- OSUNTOKUN (B.O.).
Electrophysiological study of neuromuscular function
in tropical ataxic neuropathy.
W.
Afr. Med. J., 1970, .l2., 126-129.
31. - OSUNTOKUN (B.O.).
Epidemiology of tropical nutritionalneuropathy in
Nigerians.
Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg.,
1971, ~,
454-479.
32.- OSUNTOKUN (B.O.).
Ataxic neuropathy associated with high cassava diets
in West Africa.
In:
Proccedings of the interdiscjpl.in~\\1Y tv'orhshop on
chronic cassava toxicity.
171teTn~tiona]

---

-
21 (1
-
33.- OSUNTOKU;\\ (B.O.).
Cassava diet, chronic cyanide intoxic~tjan and
neuropathy in the Nigerian Africans.
W1d - Rev Di et.,
198 1, ~,
14 1- 173.
34.- OSUNTOKUN (B.O.).
Taxic and nutritional neurapathies. Chap 12 p.
130-145.
In : International conference on pcripheral neuropathics,
--Th
Th
.
24
-25
June 1981, MadrId.
Editors : S Refsum, C.L. Bolis, A Portera Sanchez,
1982 - Excerpta M~dica.
35.- OSUNTOKUN (B.O.), ALADETOYINBO (A.) and
ADEUJA (A.O.G.).
Pree cyanide levels in tropical ataxic neuropathy.
The Lancer, 1970, l, 372-373.
36.- OSUNTOKUN (R.O.), DUROWOJU (J.E.), Mc fARLAN[
(Ir.)
and
WILSON (J.).
Plasma amino-acids in the nigerian nutritional
ataxic neuropathy.
Brit. Med. J.,
1968,1,647-649.
37.- OSUNTOKUN
(B.a.),
LANGMAN
(M.J.S.), ~nLS011:
(J.),
and ALADETOYINBO CA.).
Controlled trial ofhydroxo-cobalamin and riboflavin
in Nigerian ataxie neuropathy.
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr., 1970, ~ 663-666.

---

-
2 1 7 -
3R
-
OSUi\\TOKUN
(B.O.),
~·IJ\\TTIIE\\\\'S (D'~;')J LlNNEL (J.C.), J\\DUJJA
A.O.G.)
and
J~.L'J\\'::~(v\\'J':!'lO (A.).
Rclationship of nigerian tropical ataxie
nC'uropathy
to viiamin B
metabolisme - a preliminary report -
12
Ch ave t, ADOLFO, HE CTOR HG1JRCrS
and SAHI R BAS TI J\\ J
1975
260-266.
39
- PRASAD (L.S.) and SHARAN ( R.K.).
illthyrism, Hand book of clinicàl neurology.
T.36, Chap 19, p.
505-514.
Edited by Vinken
P.J. and Bruyn G.N. North Holland
Publishing
Company
Amsterdam.
40
- RESSLER (C.), REDSTONE (D.A.) and ERENBERG (R.H.).
Isolation
and identification of a neuro active factor
from lathyrus latifolius.
Science, 1961, 134, 188-190
41
- SArD (G.).
Méthode du " teasing " dans l'étude morphologique du
nerf périphérique. Son intérêt en pathologie humaine.
Démyélinisation segmentaire et remyélinisation.
La nouv. Presse. Med., 1974, l,
(35), 2256-2258.
42
- SEBILLE (A.).
Neuropathies périphériques. Connaissances concernant
la régénération nerveuse.
Nouv. Presse. ~1ed., 1982,.l.l. (16), 1206-1215.

---

-
2 1 8 -
43
- SEBILLE CA.), PARU rI; (Y.).
Phase prC'coce de' L.I ~1('UrclJl.'ltl11C à ]a Vincrisbnc.
Arguments élcctrophysiologiques en faveur d'une
axonopathie distale rétrograde.
No uv. Pre s s e ~1 e d., 19 81, .!Q, 29, 24 17- 14 Z0 .
44
- SHIRAVASTOVA (G. P.).
Burning feet syndrome.
The Indian Practitioner, 1972, ~, 487-493.
4S
- TAORI
(G.M.) and IYER CG. V.).
Neurological complications in tropical sprue.
Chap 4, p.
73-77, in Tropical neurology.
J.D.Spillane editor, Oxford University Press,
1973,
1 vol, 448 p.
46
- THOMAS (P.K.).
DifferentiaI diagnosis of peripheraI neuropathies
Chap 7, p.
76-81. In : International conference on
th
th
peripheral neuropathies 24
2S
June,
1981, Madrid.
Editors : S. Refsum, CI.Bolis, A Portera Sanchez
Excerpta Medica,
1982, 1 vol.
209 p.
47._ WILLIAHS(A.O.) ,md OSUNTOKUN
(B.O.).
Peripheral neuropathy in tropical
(nutritional)
ataxia in Nigeria.
Arch. Neurol., 1969, D, 475-492.

---

-
2 1 ~
-
48.-
\\':.11.0.
'ŒPORTS.
Tropical neuropathy - Out-break in Nampula Province.
th
English Summary January 11
, 1982.

---

- S E R MEN T
D'II
l
P r () C H f\\ T 1: -
======================================
E11 J' ré' sc 11 cccl c ~ j i a î t r cs cl ccc t teE col c (' t
cl C 11l cs
chers condisciples, je promets ct je jure, au nom de l'Etre
Suprême, d'@tre ficl~le aux lois de l'honneur et de la prohit6
dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins gratuits
à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au-dessus de
mon travail.
Admise à l'int€rieur
des maisons, mes yeux ne verront
pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me
seront confi€s
et mon €tat
ne servira pas à corrompre les
moeurs ni à favoriser les crimes.
Respectueuse et reconnaissante envers mes Martres
je rendrai~ à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue
de leur part.
Que les hommes m'accordent leur estime SI ie suis
rest~fidèle à mes promesses, que je sois couverte d'opprobre
et m€pris€e
de mes confrères si
j'y manque.
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-

---

Vu le l'résident
du .Jury
Vu le
Doyen de
1;1
F3cul té
BEDA YAr) Bernard
1: ANGN 1- AN GATE An toi ne
Vu
Le Recteur de l'Université d'Abidjan
Monsieur
TOURE
BAKARY
ral délibération,
la Faculté de ~jédecjn(' 2 :,rrêt(
que
le~ 0pinion5 émisc's dans les dissertaljon~': (1(,j }ui sont
~-'résentées doivent être considérées ("(,~!i;','
a lJ t eu r ,; e t
quI t" 1 l (' n' C;J t end leu r
cl on n e r ; U L 'lFJ!' ._J
J; :è
l r'! j ;- (1 b 8. t :r or. •

---