l'NIVER5ITE CHEI~H ANLI DIOP DE D~~AR
Faculte de Medecine et de Pharmacie
.\\NNEE 1990
INFECTIONS PAR LE VHB ET PAR LE VIH
CHEZ LE COUPLE MATERNO-FŒTO- INFANTILE
APROPOS Ill! 1:56 CAS OOLLIGES A LA c.G.O.
DU œu DE DAKAR
THESE
pour obtenir Je grade de Docteur en Médecine
(DIPLOME D'ET AT)
Presentee el soutenue publiquement le 24 Novembre 1990
Par
Monsieur Alassane DIOeF
:\\e le 30 Décembre 1961à Dakar (Sénégal)
Interne des Hôpitaux
President du Jury:
Pr Henr i TOSSOU
Membres:
Pr. Mouhamadou FALL
Pr Souleymane MBOUP
Directeur de Thèse : Pro Fadel DIADHIOU

---

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
---..,---..,---------------
PERSONNEL DE LA FACULTE
OOYEN
M. Rene
NDOYE
PREMIER ASSESSEUR
M. Doudou
BA
DEUXIEME ASSESSEUR
M. Ibrahima Pierre
NDIAYE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS
M. Assane
CISSE
~_~_=_=_=_=_&_~_~_c_=_=_
- .. - .. -=- .. - : - ...-
Liste du Personnel Etablie au 3 Avril 1990.

---

UNIVERSITE CHEIKH ANY A DIOP DE DAKAR
I-MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNIVERSIT AIRE
1989/1990
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Salif
BADIANE
Maladies Infectieuses
Mme. Awa Marie
COLL
Maladies Infectieuses
M.
Herve
DE LAUTURE
Medecine Preventive
M.
Fadel
D1ADHIOU
Gynècologie-Obstétrique
M.
Lamine
DIAKHATE
Hematologie
M.
Samba
DI ALLO
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie Generale
M.
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Mouhamadou
FALL
Pediatrie
·M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dermatologie
M.
Papa Demba
NDIAYE
Anatomie-Pathologique
M.
Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
Rene
NOOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
OrthopédieTraumatologie
M.
Abibou
SAMB
Bactèrio-Virologie
'M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
'M.
Dèdeou
SIMAGA
Chirurgie Générale
'M.
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
M.
Ahmèdou Moustapha
SOW
Médecine Interne
(Clinique Medicale Il)
M.
Moussa Lamine
SOW
Anatomie
M.
Papa
TOURE
Cancerologie
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
M
Ibrahima
WONE
Medecine Préventive
• Personnel associé
.. Personnel en détachement
.../ .

---

PROFESSEURS SANS CHAIRE.
M.
Oumar
BAO
Thérapeutique
'M.
Samba
DIOP
Médecine Préventive
M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
M.
lbrahima
SECK
Biochimie Médicale
PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
José- Marie
AFOUTOU
Histo-Embryologie
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynèco-Obstètnque
M.
Mamadou Diakhltè
BALL
Der mato-Vénérologie
M.
Fallou
C1SSE
Physiologie
"Mme Mireille
DAVID
Bactèrio- Virologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
·M.
El Hadj Malick
DIOP
O.R.L.
Mme Thérèse
MOREIRAI DIOP Médecine Interne
(Clinique Médicale 1J
M.
Souvasin
DIOUF
.Orthopèdiefraumatologle
Mme. Sylvie
SECK/GASSAMA
Blophysiq ue
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
X M.
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
X M. jehan Mary
MAUPPIN
Anatomie
M.
Mouhamadnu Mansour
NDIAn
Neurologie
M.
Madoune Rohert
NDIAn
Ophtalmologie
Mme. Mbayang
NDI AnlNI ANG
Physiologie
M.
Mohamed Fadel
NDIAYE
Médecine Interne
(Clinique Médicale IJ
·M.
Mamadou
NOOYE
Chirurgie Infantile
• Maitres de Conférenœs Agrégés Associés
" Personnel en détachement
.../...

---

Mme Bineta
SALLf KA
Anesthésiologie
M.
Seydina 1ssa Laye
SEYE
OrthopédieTrau matologie
M.
Mamadou lamine
SOW
Médecine Légale
M.
Houssevn Dembel
SOW
Pédiatrie
-M.
Cheikh Tidiane
TOURE
Chirurgie Générale
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
Jean Pierre
BENAIS
Médecine Légale
M.
Jean Bernard
MAUFERON
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
MATTRES - ASSISTANTS
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
'M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie- Virologie
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
M.
Bernard Marcel
DIOP
Maladies Infectieuses
M.
El Hadj Ibrahima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
M.
Abdoul Almamy
HANE
Pneumophtisiologie
M.
Alain
LE COMTE
Biophysique
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
M.
Claude
MOREIRA
Pédiatrie
M.
Jean-Charles
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
'M.
Adama Bandiougou
NDIAYE
Immunologie (Hématologie)
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
Mme Jacqueline
PlQUET
Biophysique
M,
Mouhamadou Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
M.
Gora
SECK
Physiologie
Mme Haby
SIGNATEfSY
Pédiatrie
M.
Omar
SYLLA
Psychiatrie
• Maitre de Conferences Agrege Associe
X Maitre de Conférences Associé
, EnStage
• Maitre-Assistant Associé
.../...

---

ASSIST ANTS DE FACULTE - ASSIST ANTS
DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
XM.
Isodore Alovs
BOYE
Anatomie Pathologique
M
Boubacar Samba
DANKOKO
Medecine Preventive
M.
Daouda
DIA
Biochimie Medicale
M.
Dialo
DIOP
Bacteriologie-Virologie
'M.
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
M.
Oumar
FAYE
Parasitologie
Mme Gisèle
WOTO/GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdoulaye
NDIAYE
Anatomie
XM.
Théodore
OUEDRAOGO
Anatomie
'M.
Niama Diop
SALL
Biochimie Medicale
M.
Ahmad Iyane
SOW
Bacteriologie-Virologie
XM.
Mame Thierno Aby
SY
Medecine Preventive
M.
Iloudou
THIAM
Hematologie
Mme liassanatou
TOURE/SOW
Biophysique
'M.
Me;ssa
TOURE
Biochimie Medicale
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANTS DES
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX.
+M.
Mohamed
AYAD
Pneu mophtisiologie
M.
El Hadj Amadou
BA
Ophtalmologie
M.
Mamadou
BA
Urologie
M.
Serigne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
Electro-Radiologie
M.
Boubacar
CAMARA
Pediatrie
M.
El Hadj Souleymane
CAMARA
Orthopedie-Traumatologie
'Mme Mariama Saîiètou
KA/CISSE
Medecine Interne
(Clinique Médicale li)
Mme Elisabeth
FELLER DANSOKHO Maladies Infectieuses
M.
Ibrahima
DIAGNE
Pédiatrie
-M.
Massar
DI AGNE
Neurologie
M.
Djibril
DIALLO
Gynecologie-Obstétrique
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthesiologie
M.
Amadou Gallo
DIOP
Neurologie
M.
Ibrahima Bara
DIOP
Cardiologie
M.
Said Norou
DIOP
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
M.
Rudolph
DIOP
Stomatologie
M.
lIoucar
DIOUF
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
M.
Raymond
DIOUf
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie

---

M.
Babacar
FALL
Chirurgie Generale
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Gènerale
>M.
Serigne Magueye
GUEYE
Urologie
- M.
Mamadou MourtaUa
KA
Medecine Interne
IClinique Medicale Il
M.
Abel
KABRE
Neuro-Chirurgie
M.
Assane
KANE
Dermatologie
M.
Abdoul Aliz
KASSE
Cancerologie
Mme Aminata
DIACK MBAYE
Pediatrie
M.
Amadou Koura
NDAO
Neurologie
Mme Mame Awa
PAYE NDAO
Maladies Infectieuses
M.
Issa
NDIAYE
O.R.L
M.
Mouhamadou
NDIAYE
Chirurgie Generale
M.
Pape Amadou
NDIAYE
Ophtalmologie
-M.
Papa
NDIAYE
Gynecologie-Obstetrique
M.
El Hadji
NIANG
Radiologie
- M.
Youssoupha
SAKHO
Neuro-Chirurgie
M.
Mamadou
SANGARE
Gynecologie-Obstetrique
M.
Doudou
SARR
Psychiatrie
M.
Amadou Makhtar
SECK
Psychiatrie
'M
Birama
SECK
Psychiatrie
X Assistants Associes
• Chef de Cliniq ue - Assistants Associes
• En Stage

---

lfNIVERSITE CHEIKH ANT A DIOP DE DAKAR
III - PHARMACIE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
PROfESSEURS TITVLAIRES
• M,
Marc
DAIRE
Physiqueêhar maceutique
M,
Doudou
BA
Chimie Analytique
M,
155a
LO
Pharmacie Galénique
M,
Oumar
SYLLA
Phar macie Chimique
et Chimie Organique
• M,
Soulevmane
MBOUP
Bactériologie- Virologie,
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M,
Mamadou
BADIANE
Chimie Thérapeutique
M,
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
M,
Mounirou
crss
Toxicologie
+M.
Babacar
FAYE
Pnar macologie et
Pharmacodynamie
XM,
Guy
MAYNART
Botanique
·M,
Oumar
NOIR
Parasitologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
Mme. Genevieve
BARON
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Balla Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
M.
Bernard
WILLER
Chimie Analytique
MA/TRES - ASSISTANTS
M,
Papa Amadou
DIOP
Biochimie
Pharmaceutique
Mme. Anne
RICHARD/TEMPLE
Pharmacie Galénique
Mme. Urbane
TANGUY/SA VREUX
Pharmacie Chimique
et Chimie Organique
XMaitres de Conférences Associés
+ Maitre, de Conférences Agrégé, Associés
... Professeur associé
..L:

---

ASSISTANTS
Mlle
Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Mamadou Alimou
BARRY
Pharmacie Chimique
el
Chimie Organique
M.
Cheikh Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-
Virologie
M.
Aynina
CISSE
Physique
Pharmaceutique
M.
Arssatou
GAYE DIALLO
Bactériologie- Virologie
M.
Mamadou Sadialiou
DIALLO
Chimie Générale et
Minérale
M.
Alioune
DIEYE
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Amadou
DIOUF
Toxicologie
M.
Jean
FOURMENTY
Physique
Pharmaceutique
Mme. Monique
HASSELMANN
Toxicologie
M.
Madina
KANE
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Modou
LO
Botanique
M.
Tharcisse
NKULIKUYE/MFURAChimie Analytique
Mme. Rita NONGONIERMA/BEREHOUNGOUDOU
Pharmacognosie
Mme. Aminata
SALL/DIALLO
Physiologie
Pharmaceutique
(Pharmacologie et
Pharmacodynamie)
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
'M.
Mohamed Archou
T1DJANI
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
Mme. Arlette
VlCTORIUS
Zoologie
ArTACHES
Mlle. Patou Kine
DIALLO
Pharmacie Galénique
M.
Mourubé
DIARRA
PhysiquePharmaceutique
Mme Rose M..-ie Mbathio
DIOP DIOUF
BiochimiePbarmaceutique
M.
Abmédou Bamba K.
FALL
Pharmacie Galénique
M.
Mamadou
FAVE
Chimie Organique
M.
El Hadj
KA
Chimie Analytique
M.
Augustin
NDIAYE
Physique Pharmaceutique
Mme Maimouna
NIANG ND/AVE
Physiologie
Pharmaceutique

---

Mme Aminata
GUEYE/SANOKHO
Phar macoïogie et
Pharmacodynamie
Mme Khadissatou
SECK FALL
Hématologie
M,
Elimane Amadou
SY
Chimie Gèneraie et
Minerale
M,
Mamadou
TOURE
Biochimie
Pharrnaceutiq ue
, En Stage

---

UNIVERSITE CHEIKH ANI A DIOP DE DAKAR Il - CHIRURGIE DENTAIRE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
Mme. Renée
NDI AYE/SENGHOR
Pédodontie
Préventive
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie
Preventive
'Mme. Ndioro
NDIAYE
Odon tologie
Préventive
et Sociale
CHARGE D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatologie
ASSIST ANTS DE FACULTE
Mme. Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
Melle Paulette Mathilde
AGBOTTON
Matières
Fondamentales
Mme. Maïmouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières
Fondamentales
M.
Daouda
CISSE
Odontologie Préventive
et Sociale
M.
Falou
DI AGNE
Orthopédie Dento-Faciale
+M.
Boubacar
D1ALLO
Odontologie
Chirurgicale
M.
Papa Demba
D1ALLO
Parodontologie
Mme. Affissatou
NDOYE/DIOP
Dentisterie Opératoire
M.
Lib asse
DIOP
Prothèse Dentaire
Mlle
Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Mamadou Moustapha
GUEYE
Odontologie Préventive
et Sociale
M.
Abdoul Wahabe
KA NE
Dentisterie Opératoire
+ Assistants Associés
• Personnel en détachement

---

../...
M.
Malick
MBA YE
Dentisterie Operatoire
M.
Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme Charlotte
FATYINDIAYE
Dentisterie Opératoire
Mme. Maye Ndave NDOYEINGOM
Parodontologie
.M.
Mohamed Talla
SECIC
Prothè se Dentaire
M.
Malick
SEMBENE
Parodontologie
M.
Said Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
M.
Abdoul Aziz
YAM
Pathologie et
ThérapeutiqueDentaires.
M.
Younes
YOUNES
Prothèse Dentaire
ATT ACHES DE FACULTE
Mme. Arssatou
BAI
TAMBA
Pédodontie
Préventive
Mme. Fatou
DIOP
Matières
Fondamentales
Mme. Soukeye
DIA/TINE
Odonto-Stomatologie
+ Assistant Associé

---

,- Par ëeliberation, la Faculte a arrete que les opinions émises
dans les dissertations qui lui seront presentees.doivent être considerees
comme propres a leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune
approbation ni improbation ..

---

JE DEDIE CE TRAVAIL

---

·\\ mes Parents
, Mon Pere
Noue admiration est grande
Vou, nous avez inculque le gout du travail
Malgre vos lourdes charges, vous avez su partager votre amour
emre
vos malades et votre famille. Vous etes un exemple
Nous tenterons tous les jours de vous ressembler
Puisse ce modeste travail vous combler.
• Ma Mere
Ton amour et ta tendresse a notre egards ne nous a iamais fait
defaut
Tu a guide nos pas tous les Jours dans le droit chemin
Ta bonte et ton coeur d'or font de toi une epouse et une mère
exemplaires.
Ce travail est le tien
A mes Grands Parents 1 ln Memonam J
A Tante Madeleine ( ln Memoriam)
ATonton Birama ( In Memoriam j
A mes frères et soeurs
Pour leur prouver si besoin était que seul le travail compte
Puissons nous continuer a rester eternellement unis
A se
A mes mignons petits neveux: soyez vite, grands et forts
A mes tantes el oncles: tout mon attachement
A mes cousins et mes cousines

---

A TOUS CEUX QUI DE PRES OU DE LOIN ONT PARTICIPE
A CE TRAVAIL
Au Professeur Myron E. ESSEX
Au Dr Phyllis KANKI
Au Dr Phillipe ROINGEARD pour son amabilite.
sa competence et sa disponibilite
Au Dr Aissatou GUEYE
Au Dr Jean-Louis SANKALE
Au Dr Tidiane S!BY
A Awa Boye
A Madame Clara CISSE
A Madame Aissarou GUEYE
A Madame Johanna Dl AGNE

---

A nos Maitres et Juges

---

A notre Maitre et juge,
Monsieur le Professeur Mouhamadou FALL
Votre culture medicale, votre grande experience, votre infinie bonte
el votre tolérance forcent notre admiration.
En acceptant de juger ce modeste travail. vous nous honorez.
Trouvez ici, l'expression de notre profond respect et toute notre
gratitude.

---

2. INFECTJONS PAR YHB ET PAR LE YIH
26
2.1. HEPATITE B
2.1.1. Introduction
26
2.1.2. Historique
26
2.1.3. Etude virologlque
27
2.14. Epidèrnrologie
36
2.1.5. Aspects cliniques chez la femme enceinte
.44
2.1.6. Diagnostic serologique
45
2.1.7. Traitement et prophylaxie
50
2.2. INFECTION PAR LE YIH
2.2.1. Introduction
53
2.2.2. Historique
53
2.2.3, Etude virologique
54
2.2.4. Epidemiologie
59
2.2.5. Etude clinique
68
2.2.6. Anomalies im munologiques
72
2.2.7. Infection par le YIH et grossesse
75
2.2.8. Diagnostic biologique
78
2.2.9. Traitement
82
2.3 COINFECTION PAR LE YHB ET LE YIH
2.3.1. Historique
86
2.3.2. Epidemiologie
86
2.3.3. Interactions
87
2.3.4. Biologie
87
2.3.5. Implications therapeutiques
88
DIiUIIIlME PARTIE: IKAYAIL PERSONNEL
1. MATERIELS ET METHODES
89
1.1. OBJECTIFS
89
1.2. CADRE D'ETUDE
89
1.3, POPULATION D'ETUDE
93
1.4, MATERIEL
94
1.5. METHODOLOGIE
94
1.6. EXPLOIT ATI ON DES DONNEES
98
2. RESULTATS
99
2.1. POPULATION D'ETUDE
2.1.1. Etat civil
99
2.1.1.1. Age
99

---

2.1.1.2. Ethnie
100
2.1.1.3. Lieu de Résidence
102
2.1.1.4. Religion
103
2.1.1.5. Profession
104
2.12. Statut Social
105
2.1.2.1. Etat matrimonial
105
2.1.2.2. Comportement seruel
106
2.t .2.3. Notion de voyage
107
2.1.3. Les ATCD Mëdlcaur
.1 07
2.1.3.1. Notion d'ictère
l 07
2.1.3.2. Le traitement parentèral
107
2.1.4. Les ATCD chirurgicaur
107
2.1.5. Le. ATCDobstètricaut
109
2.1.6. Evolution et terme de la grossesse
110
2.1.6.1. Issue des grossesses
1JO
2.1.6.2. Complications observées
112
2.1.6.3. Age gestationnel
112
2.1.6.4. Mode d'accouchement
112
2.1.6.5. Poids des nouveau-nés
113
2.1.7. Au plan biologique
114
2.2. RESULTATS DE VlNFECT10N PAR LE VHB
2.2.1. Etude transversale
114
2.2.1.1. Recherche de l'antigène de surface du
virus de l'Hépatite B (Ag HBs)
114
2.2.1.2. Recherche de l'anticorps dirigé contre
l'enveloppe du virus de l'Hèpatite Bou
Ac anti-HBc
132
2.2.1.3. Recherche de l'anticorps anti-HBs
,
133
2.2.2. Etude Mère-Enfant
134
2.2.2.1. Etude globale
134
2.2.2.2. Etude analytique
135
2.3. RESULTATS L'INFECTION PAR LE VlH
2.3.1. Observation n01
140
2.3,2. Observation n02
146
2.3.3. Observation n03
150
2.3.4. Observation n04
154
2.3.5. Observation nOS
157
TIOISIEME PARTIE: COMMENTAIRES fi DlSCIISSIQN
1. METHODOLOGIE
160
1.I.ORGANISATlON...........................
160

---

l.3. ANALYSE DES DONNEES
160
1.2. RECRUTEMENT
160
2. INFECTION PAR LE VHB
161
2.1. PREY ALENCE DES MARQUEURS
161
2.1.1. Marqueurs courants
161
2.1.2. Autres marqueurs
163
2.1.2.1. DNA du VHB
163
2.1.2.2. Profils particuliers
163
2.2. EPIDEMIOLOGIE
165
2.3. INTERACTIONS HEPATITE B ET GROSSESSE
166
2.3.1. La mere
166
2.3.2. L'enfant
166
2.4. TRANSMISSION MERE-ENFANT
167
3. INFECTION PAR LE VIH
172
31. EPIDEMIOLOGIE
3.1.1. Prévalence
172
3,1.2. Le type de virus
173
3,l.3. Progression
174
3,1.4. L'âge
174
3,1.5. Niveau socio-économique
175
3,1.6. Le Statut matrimonial
175
3,1.7. Le conjoint
176
3.2. ANTECEDENTS
3,2.1. Antécédents médicaùx
176
3.2.2. Antecedents familiaux
178
3.2.3, Antécèdents obstétricaux
178
3.2.4. Antécédents chirurgicaux
179
3.3. ASSOCIATION INFECTION PAR LE VIH- GROSSESSE
3,3.1. Influence de l'infection sur la grossesse
179
3.3.1.1. Deroulement de la grossesse
179
3.3.1.2. Mode d'accouchement
180
3.3.2. Influence de la grossesse sur l'infection
182
3.3.2.1. Clinique
182
3.3.2.2. Au plan biologique
184
3.3.3. L'enfant
185
3.3.3.1. A la naissance
185

---

3.3.3.2. Diagnostic de l'infection
186
3.3.3.3. La transmission
189
3.3.3.4. Evolution et pronostic
194
CONCLUSION

---

PREMIERE PARTIE: GENERALITES

---

INTRODUCTION

---

Ac
: anticorps
At;
, antigène
AŒ'i : Acide desoxyribonucleique
~\\RC
. Aids Relatee Complex
.~R" : Aeree rrbonuclerque
AIT
: Azidothymidine
BfP
. diametre brparretal
(OC
: Center for Disease Control
CMV : cvromegalovirus
DAT
. diamètre abdominal transverse
DOC
: didèorycitioine
DDR
: date des dernieres regles
DHBV: Duck Hepauus B Vif us icanard de Pekin :
E/D
: Electro-Itnmunodiffusion
ELISA: Enzyme Lmked immune specifie assav
Env
. Enveloppe
ffSR
: Hypersensibilite retardee
Gag
. Group antigen
gp
: glycoproteine
GSHV : Virus de thépatite de J'ecureuil terrestre
Hb
: Hemoglobine
Hc
: Hematocrite
HTL V . Human T Iymphotropic virus
HSpH : Harvard School of Public Health
/DR
: lntradermo réaction
19
: Immunoglobuline
LA V : Iymphadenopathy virus
LTR
: Long Terminal Repeat
MFIlI: Mon du foetus in utero
MST : Maladies sexuellement transmises
ng
. nanogramme
l'\\P
: Non précisé
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PC
: Perimetre crânien
pg
: picrogramme
Pol
: Poly merase
PT
: Perunetre thoracique
RIA
: Radio Immuno Assay
RIPA' Radio lmmuno Precipitation Assay
ROM
: Retention d'oeuf mort

---

RPH." , Reverse Passive Haernagtutinauon
RPM .Rupture prematuree des membranes
::'\\A.
semaines d amenorrhee
STLI' Sirnian Lymphotrophic Virus
TAT
•Trans-activator gen
TI
. Transcriptase Inverse
LVlE .Transmission Mere-Enfant
T~ll
'Transmission ~laterno- Infantile
TI'
Toucher vaginal
T.LY. :Toxicomanie .mr a-veineuse
VRP
'Vivant bien portant
VHB 'Virus de lHeoaute B
VHD • Virus de J'Hépatite Delta
l'IR
• Virus de tlrnmunoœficrence Humaine
WHV . Virus de l'Hepatite de la marmotte d'Amerique

---

Les maladies virales ont connu au cours des cernieres
annees un regain d actualue en raison'
de 1implication de VIrus dans la genese de cer tams
processus malins: c est le cas du VHB.
- de la decouverte de la nouvelle famille des retrovirus a laquelle
appartient le VIH agent euologique du SIDA.
LHepatite B, aff'ecuon carcinogène. a distribution ubiquuau e ccnsuiue
un problème de sante publique. Dans certaines regions du globe, elle evolue
sous un mode endemique où elle est consideree comme une maladie
rnfantile.
En effet. plusieur s travaux ont Iart etat ct une contammation
precoce des populations dans ces zones a forte prévalence. Si la part qui
revient a la Transmission Mere-Enfant ne fait plus de doute dans les
regions asiatiques. elle reste controversee en Afrique singulièrement en
z.one sub-sahanenne posant alors le probJeme des strategies de prevention
a adopter.
Lïnfection par le VIH dont le stade le plus avance est le SIDA est en
passe de devenir un fleau mondial si Ion se refere a la progression du
nombre de cas notifies par IOMS. En raison du mode de comammauon
sexuel, taff'ecuon touche une majorite de sujets ieunes. Le tribut paye par
les femmes est lourd en Afrique.du fait de l'importance de la transmission
hétérosexueüe, phenomene de plus en plus observe dans les
pays
OCCidentaux. C'est ainsi que Ion assiste a une progression fulgurante des cas
pediatriques. bouleversant dans certains pays dAf'rique Centrale et de l'Est
les programmes de sante maternelle et infantile. Des lors, si l'existence de
la Transmission Mere-Enfant ne fait plus de doute. les chercheurs se
trouvent confrontes a une cascade de questions ayant trait principalement
au! aspects de la contamination de l'enfant par sa mere mais aussi a
lïnfluence reciproque entre la grossesse et
t'infection. Les enquetes dei"
realisees font paraître que I'Afrique occidentale en gènér al, le Senegal en
parucuher sont peu touches. De plus, le second agent. suspecte pour la
première fois par des iravaur menes a Dakar, et denomme par la suite
VIH 2, est preponderant dans ces zones. Cependant, sa patnogénicitè et son
rôle dans la Transmission Mere-Enfant sont mal élucides.
Cest dans ce contexte que nous avons entrepris du 23/04/89 au
30104/90, une etude qui a eu pour cadre la clinique
Gynecologique et

---

z
Obstétricale el le laboratoire de Bactèriologie-Virologie du C.HU A Le
Danlec
:\\otre travail a porte sur une etude chnique el serologrque de couples
mere-enfants afin:
- d'apprécier le niveau de prévalence ces VHB et VIH
- d apprecier j Importance el le mode de la Transmissron Mere-
Enfant de chacun de ces agents infectieux
- el de leurs interactions respectives avec la grossesse:
dans le but, de tirer des conclusions pratiques concernant des stratégies de
prevenuon :l adopter. et de definir de futurs ales de recherche
Cest ainsi que nous avons suivi le plan suivant:
PIŒMIERE PARTIE: GENERALITES
11 GROSSESSE ET INFECTIONS
1[) INFECTIONS PAR LE VHB ET LE VlH
DEUIIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
Il MATERIEL ET METHODES
A) OBJECTIFS
BI CADRE
Cl POPULATION DETUDE
Dl MATERIEL
El METHODOLOGIE
f) EXPLOIT ATION DES RESULTATS
[Il RESULTATS
Al POPULATION DETUDE
Bl INfECTION PAR LE VHB
Cl INFECTION PAR LE VIH
TROl51EME PAUlE: COMMENTAIRES ET CONCLUSION

---

3
1
1. 1. ROLE DU PLACENT A
Le placenta es, l crgane d'echanges entre la mere et le Fœtus
II avait
la reputation d èlre une barriere. notamment contre linfecuon. En realite
les echanges sont plus complexes que tout ce qu on imaginait Jusqu alors, et
en [ait de barriere, il sagit tout au plus d'un Filtre.
1.1.1. Formation du placenta
Le trophoblaste qui va constituer le placenta appar ait des le Seme jour
et comprend 2 assises:
- dans la profondeur, le cytotrophoblaste
- en superficie. le syncitiotrophoblaste
Du 6eme au geme jour, le svncitiotrophoblaste s'incruste dans les
tissus maternels . Vers le 1 ~eme jour. des axes cvtotropnoblastiques
penetrent les colonnes syncitiales et vont constituer les villosités primaires.
Des lors la circulation maternelle placentaire va
s'amorcer Les lacunes
trophoblastiques qui séparent les travées villasitaires confluent et forment
la chambre intervilleuse. EUe a :
- pour plafond, la plaque choriale qui est en contact avec I'e mbrvon
- pour plancher la plaque basale. au contact de la caduque uterine
Au 21eme jour. le réseau vasculaire intervillositaire se raccorde aux
vaisseaux allantoides : la circulation placentaire est alors établie.
Du 2eme mois au 4eme mois, tandis que les villosites subissent des
modifications importantes. la muqueuse uterine se differencie en caduque
basale, caduque réfléchie et caduque parietale. Les villositès en regard de
la caduque réfléchie dégénèrent vers la fin du 2eme mois, laissant celle
partie du chorion lisse et avasculaire. A la fin du 3eme mois. la caduque
reflechie entre en contact avec la caduque parietale et fusionne avec elle.
La partie du chorion orientee vers la caduque
formera
le placenta
proprement dit.

---

4
A partir du 4eme mois, apparaissent des cloisons dorigine
cvtotrophoblasuque appellees septa qui divisent la chambre intervilteuse
en cotyledons
A partir du Seme mois. Je placenta conserve la structure generale
qu'il
a désormais acquise, Il continue a croitre
sans
modification
structurale.
I.I.Z. Arcbileclure du Dlacenla ( figure 1)
Le placenta est un organe l'œta-maternel. car constitue de de ur
parties:
- une partie qui derive de t'œuf:
- une partie maternelle formee par les Iransformations subies
par la zone dimplantation uterine
11 est dit de type hemochorial. car les villosites chorrales 'ont en
contact direct avec le sang maternel. Les circulations maternelle el fœtale
restent cependant anatomiquement separees, sans communication directe,
1.1.2.1. LI plague basale
Cest la face placentaire formee aUI depens de la paroi uterine. Elle est
constituee de la superficie vers la profondeur par les residus du syncruum
et du cytotropnoblaste. Une couche fibrinorde
separe cette assise de la
cad uq ue basale constituée de 2 couches:
- une couche profonde, spongieuse, reposant directement sur le
myometre lou se fera le clivage placentaire lors de la delivrance),
- une couche superficielle, compacte ou lame de WINCKLER,
Cest au niveau de celle plaque basale que s'ouvrent directement dans la
chambre intervilleuse, les artères spiralées utérines
LLZ.Z. La plague choriale
C'est la face placentaire, d·origine fœtale, qui regarde vers Iintèrieur
de rœuï et sur laquelle s'insere le cordon ombilical. Sur cette plaque
tapissee en dedans par l'amnios. on distingue essentiellement les villosites
baignant
dans
la
chambre
intervilleuse
:
ce
qui
définit
le
type
HEMOCHORIAL du placenta humain.

---

1.1.2.3. La chambre inleryiUeuse
Elle est limllee par
- la plaque basale,
- la plaq ue choriale.
- el en perroherte par les limites de tmseruon placentair e.
Cest le lieu des echanges placentaires l'œta-maternels.
1.1.3. Physiologie du placen la
Considere d abord comme un simple filtre assurant la nutriuon de
lembryon, puis du fœtus, le placenta apparaît maintenant comme un
organe complémentaire du fœtus. réalisant "l'unité fœto-placentaire. Il
assure les ramions de respiration et de nutrition du fœtus. mais il a
egalement une activite metabolique et endocrine qui assure t'equilibre
hormonal de la grossesse. Enlin et surtout, dans Je cas qui nous Interesse, Il
le protege contre les agressions inleclieuses mais régit aussi le passage de
certaines substances medicamenteuses.
1.1.3.1. Rôle resgintoire
Cest au niveau des villosités placentaires que le sang fœtal realise son
oxygenation et letiraination de son C02 par echange de ses gaz au travers
de la me mbrane villosltaire avec Je sang maternel des espaces intervilleur.
1.1.3.2, Perméabilité Dlacentaire
~ Mod,lité, de5 échanges placentaires
. Diffusion simple
Elle se fait de maruere passive: du milieu a forte concentration vers le
milieu à faible concentration, de façon à égaliser les concentrations de part
et d'autre de la membrane,
. Diffusion par les molécules porteuses
Elles se chargent de la substance à transporter de part et dautre de
celle membrane (exemple du glucose). Elle obèn à la loi de F1CK.

---

7
. Diffusion facilitee
Ce mode de iransrert necessue l mtervenuon active des svsremes
enzvrnatique s de la membrane placentaire Les molecules sont absorbees
par le tissu syncit ial puis remaniées (successions de degr acauon et de
svruhèse l, enfin libèrèes dans la circulation fœtale C est le mode de
transfert des proteines plasmatiques,
.Passage direct
Il existe sur la membrane placentaire des solutions de continuite que
certains elements peuvent emprunter pour passer directement d'une
circulation a 1autre (exemple des cellules 1: ce st ainsi que Ion explique Je
passage d'he maties fœtales dans la circulation maternelle.
.Pinocvtose
C'est le prelevement par un repli de la membrane cellulaire villositaire
dune pente quantue de liquide extra- cellulaire contenant entre autres des
macromolecules.
. Le passage placentaire
Eau et electrolytes : font appel aux mecarnsmes osmotiques.
· Gaz dissouts : Oz et COz passent par simple diffusion.
· Protides: par diffusion facilitee.
· t'urée : par simple diffusion
· Glucides: font appel au systeme des molecules porteuses
· Lipides: leur passage parait nul
· Vitamines: celles liposolubles passent difficilement la barrière
placentaire
· Hormones (progestatifs, androgenes. estrogenes, adrenaline et
A.C.T.HI passent la barrière placentaire. II nen est
pas de me me pour
la T4, la PTH et l'insuline
. La barrière placentaire li 71
· Agents pathogènes
Le placenta s'oppose en principe au passage des germes figures.
dans. te sens mere-fœtus: mais certains ger mes sont capables de franchir
celle "barrière", surtout en fin de grossesse : ceur de la syphilis, de la
diphtèr ie. de la coqueluche, de la toxoplasmose et du
paludismeJlnt

---

suscepubles de provoquer des desordres embryonnaires ou fœtaux graves
les Virus de la rubéole. de la rougeole de 1herpes le C:-'!\\'
Anugenes et anucorps
Ces substances de nature proteique franchissent en general
Iacilement la barrière placentaire. Ainsi. les immunoglobulines G qui som
des anticorps maternels franchissent facilement le placenta Ils peuvent
conferer au fœtus une immurute passive qui dure piusieur s mois apres la
naissance. Les immunoglobulines A et !'.-1. retrouvees chelle fœtus, sont des
macrogtobutines qui ne passent pas a travers le placenta. Leur présence
chelle nouveau-ne témoigne de l exrstence d'un système immunitaire chez
celui-ci. ll apparait des la 20eme semaine de grossesse.
1. 1.3.3. Rôle hormonal
-Hormone chorionique
gonadotrophinique
essentiellement
durant les 3 premiers mois de la grossesse. Elle contribue au maintien du
corps jaune gravidique et à son activité sécrétoire.
- Steroides : raits nestrogenes et de progesterone, qui prennent le
relais de la secretion ovarienne a partir du 3eme rnois i 120 Jours i.
- Hormone chorionique somaio-marn rnotrophique m,CSI : elle a
une
activité
voisine
de
la
somato-hormone
et
de
la
prolactine
hypophysaire.
1.1.3.4. Rôle immuQologigue
Le trophoblaste a une action immunologique et forme une barriere
conunue entre la mere et le fœtus, destinee a proteger la greffe ovulaire.
Celle barrière trophoblastique ne se revele pas tout à fait dépourvue de
pouvoir antigénique, mais verrait ce dernier bloqué par un mécanisme
actuellement du domaine de la recherche
1.2. ROLf DES AUTRES ANNEXES DE L'œUF
1.2.1. Les membrane.
Elles sont au nombre de deux:
- le chorion au dehors,

---

9
- I'ammos en dedans.
Doublees en dehors par le vesttge de la caduque. elles forment Je SJC
ovuiurre.
Le chorion derive du trophoblaste: il est mince et peu resistant.
L'amnios. corigine ectodermique. tapisse l interieur du sac ovulaire. la.
(ace (œtale du placenta et engame le cordon ombilical [1 a de plus un rôle
secretoire
1.2.2. I.e liquide amniotique
Le liquide amniotique est un liquide clair et transparent. bJanchatre
en fin de grossesse. Son gout est fade. Son volume a terme est compris
entre 500 ml el 1 litre. Il est compose de 99 % deau et.de 1 % de sels
nuner aur . et de substances orgaruquest oes poils. des flocons de vernix
caseosa, des Ieucocytes i. II contient aussi de nombreux rnetaboutes fœtaux
t alfa-Iœtoproteine. œstriol. HCS. nilirubine ... )
1.2.2.1 Circulation du liquide amniotique
• Production
EHe s'effectue par:
- tr ansudation des vaisseaux maternels.
- secretion par la membrane amniotique,
- mictions fœtales dans le sac ovulaire (40 ml/j 1.
t
Résorpt.ion
EUe s'effectue par:
- la deglutition fœtale, et par
- l'amnios qui fournit un travail actif de resorption.
1.2.2.2. Rôle physiologique (SIl
11 assure J'hydratation du fœtus, Iacihte son accommodation pendant
la grossesse et le protege contre
les traumatismes.
Au
cours
de
1accouchement. il concourt a la formation de la poche des eaur.

---

10
Tant au cours de la grossesse qu'au cours de taccoucnemeru. la cavite
arnrnouque etaru close. l amnios impermeabte
aux germes exogènes
protege le fœtus contre l'infection.
1.2,2.3. Propriétés antHnfectieuses
du liGuide amniotique 117:33:34;66:246)
EUes sont essentiellement bactériologiques. Elles ont ete mises en
evidence par de nombreux travaux.
notamment
par des études en
microscopie
electronique.
Ils
ont
authentifie
des
moduications
morphologiques des germes en presence de liquide amniotique. identiques
aux
modifications
provoquees
par
Jes
antibiotiques.
Ce
pouvoir
bacteriologique apparait vers la 20eme semaine et est maximal à la 36eme
semaine. Il semblerait que le pouvoir anti-inf'ectieux du liquide amniotique
varie avec les populations, probablement en rapport avec les differences de
régimes alimentaires, qui induiraient des différences biochimiques très
importantes dans le liquide amniotique.Les supports biochimiques en sont :
- les anticorps (surtout les 19 A et les Ig Gl. la béta-Ivsine.
- le complexe proteine-zinc,
- le lysozyme.
- les peroxydases.
- ~a spermine et la tr ansïerrine.
1.2,2.4.Cvtologie du liquide amniotique (47:531
Au cours des vingt premières semaines. il existe une inflation des
cellules vivantes, inflation maximaJe vers la 16eme semaine. Leur culture
permet de mettre en evidence deux populations differentes :
- des cellules fibroblastiques,
- des cellules èpithéliales (interet dans J'appreciation du degre de
maturite fœtale)

---

1 1
1.2.3. Le cor lion ombilical
C es: une tige conjoncuvo-vasculair e rel tant le fœtus a u placenta: il è~L
long ct environ 50 cm.
11 est constitue par;
- une gaine: l'amnios
- du ttssu mesenchvmateux de protection
igelèe de WHARTONI.
- 3 vaisseaux :
- Ia veine ombihcale unique. ramenant vers le fœtus
le sang oxygene,
- deux artères enroulees en spirale autour de la veine.
conduisant le sang, du fœtus au placenta,
Il se nourrit par imbihition. Il ne joue a priori. aucun rule protecteur
\\'IS a vis d event uelles agressions mïecueuses.
1.3. LE ROLE DU LAIT MATERNEL
,\\.u cours lie la grossesse, la glande mammaire suon plusreurs
modifications
essentiellement
sous
1aclion
des
estrogenes,
de
la
progestérone. et de l'hormone Iactogènique placentaire IHPL) . la préparant
dans sa Future fonction de lactation: elle est alors douee dune activite
secretoire, avec apparition de colostrum .
."prés 1accouchement. la montée laiteuse se produit dans les quarante
Iluit heures. sous l'effet de la prolactine hypophysaire dont la secretion par
le lobe anterieur est libéree par la chute brutale du taux des estrogenes.
Sur le plan
immunologique,
un passage
humoral et cellulaire
important se rait de la mere vers le fœtus. Il s'agit essentie1lement :
- d'anticorps. en particulier d'Ig A qui protègent tout le tube
digestif du nouveau-né soumis a un nouvel environnement. mais aussi.
- de lymphocytes vivants et Ioncuonnetlement acuis qui, dune
maniere peu croyable sont capables de survivre dans le milieu digestif du
nourrisson el mëme de Irancnir sa paroi digestive,
Ainsi. le lait maternel joue un rôle primordial dans la protection
du fœtus vis a VIS des agressions infectieuses, mais pourrait aussi a
t'inverse être a l'origine de contaminations fœtales par des agents à
développement intra-ce1lulaire

---

12
lA. MODES DE CONTAMINATION DU fŒTUS 1171
L infection du
fœtus presente
la caracterrsuque
tnhabituelle
en
patnoiogre humaine, de se developper à labri de lobservation directe du
médecin. II est communement admis que Je placenta est une barriere
efficace contre Iinïecuon du fœtus. a partir d'une infection maternelle. Le
mecanisme exact, par lequel les VirUS, les bacteries et certains protozoaires
traversent la barriere placentaire, demeure partiellement incompris.
1.4.1. Durant la RrossesselFilk21
En période gravidique. avant tout début de travail. le fœtus peut ëtre
contaminé par voie placentaire ou par voie amniotique.
'La contamination iransptacentaire peut avoir deux origines:
-un passage hematogene direct a l'occasion d'une
septicemie ou
d'une virémie materneHe,
- une propagation villositaire de proche en proche à partir d'un
loyer decidual : ce foyer peut être une
localisation dune mtection
systemique ou resulter dune infection ascendante venant des voies
genitales basses (vulve, vagin, coll.
La contamination transamniotique est:
- soit transmembranaire a partir de foyers deciduaux ou
cervicaux.
- soit directe à la faveur d'une ouverture de J'œuf, telle qu'elle est
réalisée dans la rupture prématurée des membranes.

---

13
FJllure 2 : VOIES D'IIiPliCTIOIi DU FOETUS
PEIfDAIIT LA GROSSIlSSB
1) - Transplac&lltaire par voie sanguine
2) - Foyer do. J':,:do,:u..
secondaire soit à une Inoculation par VOle
sanguine (A), soit à une Infection ascendante (8).
3) - Propagation de l'infection du foyer de déclduite au placenta, qut
gagne la vole funiculaire.
4) - Propagation de nnïecttcn du foyer <le â~uM
au ltqulde
amniotique, PUiS aux vaisseaux du cordon par voie funiculaire.
5) - Foyer d'endométrite resté qulescent pendant la grossesse,

---

1.4.2. Au cours du IravaillFig. 3)
En plus des mecarusmes decrits
precedemment, les contr acuons
uterines
et 1effacement du col peuvent mobiliser des foyers deciduaur.,
creer de petites dechirures villcsitaires et l'ouverture des membranes.
L infection peut alors se propager aussi bien par voie hematogene que par
voie amniotique.
104.3. Au cours de l'eIPu!sionlFig. 4)
L'infection hematogene est toujours possible, mais. il faut surtout
redouter tinoculation
au moment du passage dans la filière génitale
maternelle . à traver s le revétement cutané. les muqueuses digestives..
celles respiratoires et les conjonctives oculaires.
10404. Durant la période néonatale
La transmission seffectueran surtout par l'allaitement maternel, Le,
tochies pourraient aussi eire tres infectantes et constituer une voie de
transmission non négligeable, occasionnée par les contacts intimes mere-
enfant.

---

15
1
,,
~: If!
, '
f
\\
..
,-'" ~"""
,
1
-,'~
,
.-
,
,
,
,
2
f!pre 3 : VOliS D1Nl'ICTIOIf DU fOIiTUS AU DiDUT
OU AU COUl.S DU TRAVAIL
1l- Infection (lu lIqu!(le amniotique par vole transmembraneuse :
al - Infection par la vole A, gagnera la circulation ombilicale
par vot. transluniculatre
b) - Par vote Il, (léterminera une Inoculation par voie
aérodigestive.
2J- Que les membranes soient intactes ou rompues, 11 s'agit
habituellement (l'une tnfection ascendante (l'origine vaginal. qui
suivra également les voles A et Il.
Nil : La voie transrunicutatre réalise une inoculation sanguine (lu
fœtus.

---

16
,,
.1lUrt i : VOlIS D'IlnCTIOI POITALI PIIlIDAIT
LA PERIODE D1!IPUlSIOllr
Sile fœtus a échappé à nnccuiauon tntrautértne par un <1es processus
précé<lents, Il subira toujours par voie aéro<1lgestive l'inoculation des cavités
nasale et buccale oes germes <1'orlgine vaginale.
De la <1urée du travail, en particulier <1e la période <1'expulsion, de la
résistance du fœtus lié à son terme, <1e son <1egré <1e souffrance, ëe la
virulence du germe, <S4pendront les O\\lités de la naissance,
Conclusion: De ces trois tableaux Il découle que plus l'Inoculation se
fait à un terme précoce, plus eUe a <1&5 chances <1'être grave, car eUe suit
alors une vole sanguine ; plus eUe est tar<1lve, plus eUe a <1es chances de se
faire par vole aéro<1lgestlve et <1'être bénigne.

---

17
1.5. MOYENS DE DEFENSE DU FŒTUS (Zzll
:\\u cours de la gestation. Je fœtus installe
progressrve rneru ses
mecanismes de défense, qui vont le conduire dans ta periode post-natale a
prendre en main sa propre destinée vis a vis des agressions du milieu
citerieur' lorgarusauon de ce svstc me est complexe, car 1etablissement
ct une reponse immunitaire complete necessite la mise en Jeu de cellules
dont Je lieu de différenciation et les voies de circulation sont souvent
differentes
La viviparrte Introduit une compterue supplementaire en permettant
des echanges Iœto-maternels a travers Je placenta. qUI peuvent moduler
un schéma de developpe ment gènéuquement programrné.
Nous passerons sous silence tontogenese des organes tvmphoides dans
un souci de sirnplicrte. pour nous interesser aux
particularites des
dMerents moyens de defense dont dispose le Iœtus
Les moyens de défense non specifiques regroupent:
- la barriére cutanee dont la permeabilite disparait a la 20eme
semaine, date correspondant a sa ker atinisation.
- les muqueuses, ecran protecteur
mecaruque et chimique.
d'efficacite moyenne.
- les facteurs cellulaires. qui agissent par phagocytose. Ce sont
d'une part. les cellule, macrophagiques
(histiocvtes). dautrepart. les
cellules micropnagiques : parmi eux les polynucleaires, notamment
ceux
neutrophiles peuvent voir leur réponse chémotactique reduite . comparée
aux cellules de J'adulte, Il a par ailleurs été prouvé que la réponse
phagocytaire des leucocytes preleves au cordon est diminuee, Pour ce qui
est du deficit des fonctions phagocytaires de la reponse cnemotactique,
lensemble des travaux est en faveur d'un hypofonclionnement du systeme
dopsonisation-complément .
- les facteurs hormonaux: parmi eur.Ie complement joue un
rôle important. L'activation de ses differents composes est necessaire li
l'apparition de multiples activités biologiques: lyse bactérienne. virale ou
cellulaire: activation d'effecteurs cellulaires (production d'histamine par les
mastocytes, stimulation du chimiotactisme et de la phagocytose par les
polynucleaires), Le fœtus est capable. des la fm du premier trrmestre in
utéro , de fabriquer au moins les cinq premiers facteurs du complément,
sous une forme biologiquement active. Les nouveau-nes ont un taux de

---

comptèment total, qui est environ la moitie de celui des mères. Un taux
egal a celui de l'adulte est atteint en 3 a 6 mois après la naissance,
Les moyens de defense specifiques sont de deux types'
- Immunité cellulaire
Elle est
responsable
des
reactions
dhvpersensinitite
retardee et des reactions cellulaires vis a vis
d'agents bacteriens ou
viraux.. EUe est essentiellement sous la dependance des lymphocytes T
naissant dans le thymus el détectables des IaI2eme
semaine de vie in
utero.
- Immunite humorale
Elle est
assuree par les Ivrnphocytes B qui prennent
naissance dans
la mœlle
osseuse
essentiellement
Ils peuvent
se
transformer en plas mocvtes et secreter des anticorps. Des lg M sont delà
produites en petites quantites , leur taux de synthèse creu rapidement
dans les jours et semaines qui suivent la naissance, pour atteindre le taux
des adultes vers 9 mois. Des taur anormalement eleves dIg A et Ig Mont
ete retrouves chez 1/3 des nouveau-nes dont les meres ont connu des
infections
au
cours
de
la grossesse
Les
taux
eleves
de
ces
immunoglobulines ne permettent cependant en aucun cas de poser le
diagnostic des infections in utéro. Ils representent tout au plus un element
de suspicion d'une infection in utéro. Les Ig G retrouvees dans le serum
fœtal sont essentiellement dorigine maternelle.
Bref. le fœtus organise son systeme de defense au cours de la vie
fœtale. Pourtant même à la naissance. ce systeme n'est pas entièrement
fonctionnel, en particulier en ce qui concerne la secretion des anticorps.
CeUI transmis par la mère restent donc nécessaires à la protection. Une
sensibilisation in utéro peut conduire à I'èlrminatlon de ragent contaminant
A I'opposè elle peut étre à j origine de lésions graves du produit
de
conception. Iesions qui dependent du degre de maturite du fœtus, mais
aussi de la date de contamination.

---

19
1.6. EIAI IMMUNITAIRE DE LA GESIANIE (17:9 J:ZZ Il
L etat de gravidue confere a la mere un etat irnrnunua.re particulier.
physiologique. permettant la confrontation directe entre les tissus fœtaux
portant une variete oantiaenes étrangers et le systeme immunitaire
maternel plemement competent. sans phenomene de
rejet
c est le
phenomene de tolerance de la mere envers le fœtus.
Cela a permis en clinique d'isoler les formes de la femme enceinte
dans diverses affections. reputees plus graves que chez l'adulte sain. l'ne
Immunodepression classique chez la mere durant la grossesse est attribuee:
~ soit a une diminution de la reactivite des lymphocytes
maternels,
-soii li un role immunodépresseur des proteines plasmatiques et
des steroides associees à la grossesse.
1.6.1.ImmuQodépression de la femme enceinte
lJZZl
De nombreux travaux ont fait etat dune susceptibilite accrue de la
femme enceinte, aux infections. En fait, les tests cutanés dhypersensibilite
retardée
(a la tuberculine, a la candidine l,
ne
montrent
pas
de
modifications significatives au cours des etudes longitudinales effectuees
chez la femme enceinte. De plus, les explorations
in vitro de la reactivite
des
lymphocytes
maternels
Itest de transformation Iymphobtastique,
secretion de lymphokines) ou de la fonction des phagocytes se revelent
inchangées, déprimées ou alors augmentees.
1.6.Z. Rôle de différenU facteun
1.6.Z.\\. Protéines associées à la grossesse
Bien qu'encore mal connues, un certain nombre de "protéines de
grossesse
et
hormones
se
sont
vues
attribuer
des
propriétés
immunosuppressives sur leur capacite
a
inhiber
certaines
fonctions
lymphocytaires in vitro, Le plus souvent, Jeur activite n est appreciable
qu'a des concentrations très superieures aux concentrations physiologiques.

---

20
Les principales sont rA.F.p. la transcortine lao\\= microglobutine et la GI
glycoprotelne,
1.6.2.2. Rôle des stéroïdes
L'influence des stèroides sur la reactivite cellulaire est reconnue.
Cependant, les taux plasmatiques au cours de la grossesse sont trop faibles
pour avoir un effet sur les lymphocytes. Toutefois, ils pourraient affecter
indirectement le système immunitaire par action sur le thymus, entrainant
une involution transitoire.
1.6.2.3. Répartition des populations
Iympbocytaires (81)
La grossesse
s'accompagne
dune
diminution
du
nombre
de
lymphocytes H
avec un chiffre normal ou augmenté de lymphocytes T
suppresseurs. Ainsi le rapport H/T8 serail minimum durant le troisième
tnmestre el revient. la normale 3 mois après laccouchement (198),
1.6.2.4. Immunité humorale
La reponse anticorps n'a pas été systématiquement étudiée: elle n'est
certamement pas tres affectee , comme en temoigne la production de
plusieurs types d'anticorps, Une étude sur les anticorps anti-rubèole, anti-
toroptasmose et anti-herpès les a trouvé etevèsou 3eme au Seme mois, et
assez bas ci la délivrance pour remonter ensuite. Ce qui ne met pas en cause
un dysfonctionnement du systeme immunitaire maternel, mais plutot la
répartition des anticorps dans le compartiment placentaire et fœtal.
En définitive. les
réactions immunitaires
maternelles sont
bien
heureusement peu
touchées. Si elles
le
sont
legerement, c est
par
l'intervention de quelques facteurs hormonaux dont I'action se concentre au
niveau du placenta. De toutes manières, la femme enceinte se défend
~énèralement bien contre les agressions étrangères et dëïenc également
son fœtus,

---

2 1
1.7. INFECTIONS VIRALES OBSERVABLES AU COURS
lliLLA GRQSSESSE le.!! dehors des VHB et VIHH ln
Voies de coruammauon
Pernatale i
1nfection
ilavant
,
,
')
'"
?
Î ·
voie douteuse
•• ' voie Frequente
1"? . possible, non prouvee
+H : voie habituelle
.... prouvée
r.bleau 1 : MODES DE CONTAMINATiON DU FŒTUS PAR LES
VIRUS AU COURS DE LA GROSSESSI!

---

22
J.7.1. Herllés virus et grQuesse
Le risque d atteinte fœtale
est
panicutiere ment grave, car
elle
provoque la mort post-natale dans 60 % des cas, ou des séquelles graves.
La primo- infection herpétique se révèle souvent par un tableau
truste.La contamination per-gravidrque rare. entr amerau avortement ou
.~1,F.l.li .L'aueinte est possible Jusqu, 7 semaines 'pre, oispar nion de'
lesions herpetiques.
Au plan thérapeutique. 2 attitudes sont possibles:
- la VOie haute, si l'infection survient apres la 30eme semaine.
- la voie basse, si J'infecuon survient avant la 30eme semaine.
1.7.2 C.M y et llCoSSesse
Il est frequemment implique dans les mïecuons Virales perinatales.
La transmission mere- enfant peut se faire:
- par voie transplacentaire dans
sa % des cas d'infection
maternelle primaire, Il s'agit d'une Iœtopathie qui peut être lethale (MFlUI
ou
severe
,
a
expression
neonatale
(neuro-sensorrelle.
hepatique,
hématologlque l
ou
silencieuse
à
revelation
retardée
Iretard
psychomoteur ),
- per- natale. de (acon beaucoup plus fréquente , a revelation
neure-sensorielle retardée, de plusieurs mois voire années.
post-natale,
fréquemment.
Rarement
révélée
par
une
pneumonie, eUe peut étre responsable, surtout chez le prématuré de
surdités ultérieures.
1.7.3. Rubéole et grossesse
EUe a perdu quelque peu de son importance dans les pays developpes,
avec la generaHsation de la vaccination et des contrôles seriques au cours
de la grossesse: ce qui n'est pal le ca, dans nos régions.Cependant en
Afrique, la majorité des femme, est immunisée.
Le virus de la rubéole est présent dan, le sang au cours de l'incubation
et peut l'é tre au moment de ierupuon.

---

En cas de primo-infection confirmee au cours de la grossesse. il Iaut
envisager :
- Je passage transplacentaire qUJ
est certain
durant les q
premieres semaines, de 40 ~ dans le zeme mois, <10 ~ au dela,
- le risque dembryo ou de Iœtopathie qui est grand durant les
premieres semaines et disparan apres 14 semaines. Les enfants naissent
normaux mais sont contaminants pendant plusieurs semaines et doivent
etre isoles.
- la seroprophvlaxie chez les femmes non immunisees .
mais
exposees.
1.7.4. Les aulres virus
1.7.4.1. GrQupe berpès
• Varicelle
L'infection fœtale est inconstante. Son pronostic depend de la date de
contamination:
- risque de malformation congenitale durant le rer semestre
atteintes neurosensor ielles, hvpoplasie de membre (si. paralysies
et
atrophies musculaires ..
- risque de varicelle néo-natale sl la contamination est perinatale
, pneumopathies severes, encephalites, der miles, hepatites, Iarvngites,
stomatites.
Le taux de mortalite est élevé (JI \\ 1si la naissance a lieu durant les
deux jours precedents ou les quatre jours suivant le debut de J'éruption
maternelle.
L'atteinte fœtale doit faire envisager une ITG en cas d'infection au
cours du l er trimestre. Par contre, la contamination perinatale doit faire
retarder, dans la mesure du possible, l'accouchement au delà du 5eme
iour après le debut de l'èruption maternelle
• Ebslein-Barr Virus
Les infections aigues primitives sont rares chez la femme enceinte, en
raison du taux eleve d'immunisation anterieure, L'atteinte fœtale parait
possible par contamination transplacentaire,
mais ses consequences sont

---

24
mal connues. Ce pourrait être la survenue ultérieure d'une mononucléose
infectieuse chelle nourrisson
1.7.'1.2. Pira myxovirus
Oreillons
Le taux d'avortement parau double en cas d'infection durant Je
premier trimestre de gestation. La responsabilité du virus dans la survenue
d'une Iibro-éiastose endocardique.
d'une
sténose de lAcqueduc de
sn VlUS, de cataracte congenitale ou, de choriorètinite est controversée.
. RQugeole
Il n'existe pas de cas précis d'embryopathie confirmée après atteinte
par te virus morbilleux en cours de grossesse. Cependant, le risque de mort
fœtale atteint 60 \\ en fin de gestation, en raison de l'hyperthermie
maternelle et des complications propres à la maladie.
1,7.'1.3. Entérovirus
Le corsakie B est responsable de myocardites, d'encéphalites, de
pancrèautes, mais la confirmation d'une atteinte fœtale n'a jamais été
obtenue, Plusieurs observations ont fail état d'une contamination fœtale
transplacentaire ou per-naiale par lechovirus de Iype 11 avec chez le
nouveau-né, la possibilité d'hépatite necrosante, d'encéphalite, ou de
syndrome hémorragique.
Néanmoins, l'affection
est le
plus souvent
bénigne.
1.7.'1.'1. Parvovirus
Ils sont responsables de la "Seme maladie". La preuve de l'atteinte
fœtale a ete etablie chez des Fœtus infecté', morts in utero, dans un tableau
d'anasarque, d'anémie profonde el d'hépatite avec nécrose cellulaire. Il
eristerait une possibilité d' avorte ment par le-dit virus.

---

25
1.7.5. Poxviru.
Si la variole a disparu de nos Jours, le risque d atteinte fœtale apres
vaccination par le virus vivant attenue persiste durant la grossesse: lestons
cutanées ou viscérales, pustuleuses, conlluentes et possiblüte de mon
fœtale. Aucune anomalie congenitale specifique n'a ete mise en évidence
1.7.6. Mnovjru.
Le
virus
inIluenzae
est
responsable
d epidemies
de
~rippe,
augmentant la monaine fœtale, en raison des complications maternelles. Le
passage
tr ansplacentaire
du
virus
paraît
rare,
Plusieurs
cas
de
malformations ont été rapportés sans qu'il y ait une preuve immunologique
de l'atteinte fœtale: encephalite, fente palatme. lesions cardia-vasculaires,
1.7.7. Papoyaviru.
Ils sont responsables de condylomes acumines, Les consequences
fœtales d-une inlecuon materneüe sont Inconnues,
Dans certains cas. il a ete décrit chez; le nouveau-né, des papillomes
larynges a l'origine d'une détresse respiratoire,

---

26
2.
2.\\ HEPAIITIl B
2.1.1
Introduction
L Hepatite virale Best une maladie Infectieuse, liee a la penetr auon el
a la
multiplication
dans
l'organisme,
du
VHB,
virus
hepatotrope,
appartenant a la famille des Hepadnaviridae.
Au Sénégal. 80 'ï. de la population est en contact avec Je VHB des le
bas age: celte forte population de sujets. contamines Ires tot, avant lage
adulte. pose le problème de la vaccination: qui vacciner Pquand vacciner?
Depuis 1978, le virus de l'Hepatite Delta a étè individualise.Il s'agit
d'un virus hépatotrope defectif
dont
le développement necessite la
presence de l'Ag HBs : sa prevention passe donc par celle de lHepatite B.
2.1.2. Historillue
Dam; les manifestations cliniques. les hepatites virales sont
connues depuis l'antiquité. Mais ce n'est qu'à partir du XXeme siècle que
des progrès décisifs ont été enregistrés dans sa connaissance:
- 1965: découverte par BLUMBERGi35J. dans le sang d'un abcrjgéne
australien, (j'un nouvel antigène reagissant avec le serum de sujets ayant
reçu de nombreuses transfusions.
- 1968 : PRINCE et collaborateurs rattachent cet antigène aUI
hépatites virales,
- 1968 : BAYER el collaborateurs: 199J, par etude au microscope
électronique, Iont la première description de l' "antigène Australia',
- 1970: DANE (601 identifie les particules complètes ayant l'aspect de
vu-us enveloppe, d'ou la nomination definitive dantigène de surface (Ag
HBsl,
Les etapes suivantes sont essentiellement im munologiques avec
la mise en évidence des différents marqueurs du VHB :
- l'antigène de capside (Ag HBcl par ALMEIDA el coB(21 en 1971.
- l'activité ADN polymerase par HIRSCHMANNilI3) en 1971.
-le système HBe/anti-HBe par MAGNIUS(l49) en 1972,

---

27
- la nature et la struclure du genome viral en 1974 par ROBI:\\SO'\\ et
colli 1201
- 1etablisse mern de sous types de l.-\\g Au par LE ROliVIER,
- la decouverte du systeme Delta en 1977 par RIZETTO el coll 12081, Il
le retrouve chez 2.6 ~ des parleurs chroniques asymptomatiques de lAg
HBs et chez 19 \\. des sujets développant une hépatite chronique dont Il
aggraverait te pronosuc
Les
cerrueres années ont vu se developper parallèlement des
éludes èpidémiologicues visant à mieux comprendre la palhogenicite du
VHB, C'est ams; que lidèe du rôle possible de fHèpatiie virale !\\ dans la
genese
de
l'Hepatocarcinome
avait
ete
suggeree
pUIS
confirmee
(19:65:1BB: 192;240 J,
En1975, est mis au point le 1er vaccin contre lHcparite B par MAUPAS
et collaborateurs, a partir du programme Prevention Hepatite/Hèpatorne
applique au Senegalt 141.
2_1.3. Etude vjro!olligue du VUU
2.1.3.1. ClusificatioD !Fig.il
Le VIIB appartient. de par sa structure au groupe des virus animaux
formant la nouvelle famille des HEPADNAVIRIDAE (211), En plus de ceux
decrits chez: les quatre hôtes classiquement connus ( schema J, deux
nouveaux virus ont été découverts:
il s'agit de celui de l'écureuil des
arbres (TSHV) et de celui du héron <HHV),
Ils contiennent un petit ADN cir-culaire. partiellement monocatenaire
et une activite ADN-polymèrase. mais ont une specificite despece stricte

---

2~
·8
...........-
F~rt 5 : LBS HEPADNAVIRUS ET LBURS HOTES RBSPI!CTIFS
HIlV : HepatiUs B virus
DHBV : Duck Hepatitis B virus
GSHV : Ground squirrets
WHV : WOO<khuck Hepatitis B
HepaUtis B virus
Virus

---

2q
2.1.3.2.Slruçture el sDéçj[jçités
antigéuiJules (Fjgure 6H4S:207:209;229;248)
Le VHB est un virus enveloppe a ADN. de 42 nm de diamètre avec un
aspect cocarde en microscopie électronique.
, Enveloppe virale
EHe est responsable de la specificite antigénique HBs. On la retrouve
dans le sérum et dans le cytoplasme des hèpatocytes infectes.
· Morphologie
L'enveloppe virale est spherique, epaisse de 7 nm, englobant amsi la
capside. EHe peut ëtre retrouvée sous forme libre, sphérique Ibillesl ou
tubulaire (bâtonnets).
· Sous-types d'Ag HBs
L anugene HBs est de nature tres heterogene L'e ristence de muniples
déterminants antigeniques a conduit à la détermination de sous-types qui
ont
un
intèrèi
epide mrologique
notamment
dans
la
repartition
geographique d ailleurs inegale, a l'echelle mondiale.
· Composition chimique
L'enveloppe du VHB esl constituée de glycoprotéines, incluses dans
une
double
couche
lipidique
et
d'hydrates
de
carbone.
50n
poids
moleculaire est compris enlre 2,4 el 3.5 . 106 Dallons
Les protèines denveloppe sont divisées en 3 groupes:
- protéines majeures. codées par le gène S.
- protéines grandes, codées par le géne 5 el la region pre 51 et
pre 52.
- protéines moyennes, codées par le gène 5 el la région pré 52.

---

30
~ar\\;cul~ de Dane(HBV)
~
- r : : : c e des anl;9=
enveloppe ----,':
dans le sérufT dans l'hépatocyl
capside
ADN
HBs
..
•
.
cytoplasme
-;::::::::::::--
noyau
cnpside
11011
HBC
•
HBe
--- •
noyau
~-::/
• ADN
polyrn er cs e -
•
noya~
J
1
Fliure 6 : CAIlACTIiRISTIQUIiS ULTRASTRUCTUIlALES ET
AlITlGD1QUIS DU VIRUS DI L1IIlPATITI B.
LOCALISATIOR SIIIQUlIT T1SSULAIRil DIS
DIFRRDTS IlARQUEUltS.

---

.i 1
La distribution des antigenes varie en Jonction de deux differents
modes de replication :
- en cas de r ephcation vir aïe complete. les anugenes pre SI et pre
52 sont abondants sur tes virions complets et sur les b atonnet s Les billes
sont presque exclusivement constituées dAg HBs seul.
- en cas d'integration du génome du VHB el
- en absence de repncauon. les anugene s preS J et preS2 sont
ercepuonneüemem retrouvés.
, Intérêts
L enveloppe du VHB revet un interet .
- diagnostique: c est le marqueur le plus sur et le plus disponible
pour le diagnostic de l'Hepatite B. De plus. il constitue le reactif Je plus
spécifique pour lobtention
danticorps
monoclonaux
(reactif le
plus
specifique pour l'etude de IHepatire BI
- prophylactique: ses proteines constitutives ont servi dans [es
essais de mise au point de vaccins.
. Nucléocapside virale
Cest la partie contenue en dedans de lenveloppe virale et qui mesure
27 nm de diamètre. Elle contient la capside etlADN viral,
, La capside (Ag HBc)
• Ultra-structure: c'est un icosaèdre composé de sous-unités dites
capsomères
• Composinon : elle est formee de :
1 polypeptide majeur de 17 à 20.000 Daltons.
- 2 ou 3 polypeptides mineurs qui constituent la trame de la
capside.
Il est Important de noter que IAg HBc doit sa specificite antigenique a
la structure tertiaire de ses proteines (déterminant conformationnell. car la
dislocation de la capside en polypeptides lui fait perdre sa spécificité HBc,
avec apparitioo dune spécificitè HEe.

---

32
, Iruérets
- Temoin de la replication virale dans lhepatocvte infecte. 1Ag
HBc se IfOLive dans le noyau. a un degre rnorndre dans le cytoplasme
jamais a let at libre dans le serum.
- Sa detection appartenant au domaine de la recherche, l'interet
est plutct porte sur son anticorps induit. L'Ac anu-Hbc est de detection et
d inrerpretauon courantes dans le serum
, L'ADN viral (ZIO;Z39)
Ultr astructure:
le
genome
du
VHB
appar art
au
microscope
electronique comme une molécule circulaire, partiellement BICATENAIRE.
Son poids moléculaire est de 1.6 à 2,1
106 Daltons, sa longueur de 780 a
900 nm.
- Organisaiion geneuque :
11 présente une séquence de 3182 nucléotides dont les 215 se trouvent
sur la partie monocatènaire. Le long brin porte toute l'information
genetique. Quatre regions codantes ont été mises en evidence :
, la region S qUI code pour la proteine ct enveloppe: elle se divise
en 3 zones de lect ure: le gene 5 et les régions pré 51 et pré 52
qui
sont
(probablement) responsables de la pénétration du virion dans la cellule
hépatique. Des anticorps correspondant à ces sites seraient donc doues d'un
pouvoir neutralisant specifique.
. la région C comprend le gène C codant pour J'antigène HBc et la
région pré Ccodant pour une proteine responsable de la fixaLion
de
l'Ag HBc et de la sécrétion HBc aux membranes.
la region P presente des homologies
avec les sequences en
acides aminés des transcriptases inverses, des retrovirus. Elle coderait
vraisemblablement pour l'ADN-polymérase virale,
. la région X, reconnue comme
correspondant
à
un gène
responsable d'un 4eme système Agi Ac du VHB. Elle code pour une proteine
de 152 acides aminés et semble avoir plusieurs rôles (63;244) :
• tr ansactivateur.
• interaction avec d'autres virus, dont le VIH et dont la
replication pourrait être également activee en cas d'infection double,
• pouvoir évolutif de certaines infections par le VHB, avec
passage à la chronicite voire évolution vers le cancer.

---

33
. Systéme HDel anti-HDe
II n est retrouve que chez les sujets HBs +, Le poids molecularre de
1AgHBe est de 300 000 Dallons Il est admis aujourdhui que 1Ag KBe est
un constituant de la nuclèocapside.
- l antigene
HBe
constitue
partiellement
un
marqueur
de
repucation virale active et de forte inïecuosue
La per srstance de la
posirivne de 1Ag HBe au-dela de 6 a 8 sernaines . est liée a un risque eleve
de developper une hepaute chronique. Il indiquerait. chez les femmes
porteuses chroniques. celles a fort risque de transmission de 1Ag HRs a
leurs nouveau-nes:
- l'anticorps anti-Hbe est un temoin d absence de replication
virale complete.
:\\U
cours des hépatites chroniques, la positivltè de
1anticorps anu-Hbe temoigne du caractère ancien de J infecuon par le VHB.
. ADN Polymèrase
Ce st une enzyme capable de completer le bnn manquant de IADN
virai Elle est localisee dans la nucleocapside virale Son activite est dosable
dans le serum.
2.1.3.3. Replication (173)
Le mécanisme de la replication du VHB diffère de celui des autres
virus a ADN par iutilisaticn dun ARN comme intermédiaire .La replication
du VHE comporte une etape de , transcription inverse, comme c'est le cas
chez les retro-VIrus. Cette multiplication s'effectue dans l'hepatocyte du
sujet atteint. Lors de la penetration de la cellule, seule la nucleocapside va
migrer vers le noyau de la cellule hepatique : IADN Iibère pénètre dans le
noyau: deux processus se deroulent alors simultanement:
la replication
du materiel gènetique dans le noyau. avec
passage par une etape intermédiaire de transcription de l'ADN viral en
ARNm.
- la synthèse des proteines de la capside et de renveloppe dans
le evtoplasme. L antigene HBs reste stocke dans le relIculum endoplasrruque
de la cellule tandis que IAg HBc migre vers le noyau pour former de
nouvelles capsides et embolIer l'ADN.

---

Les nuclèocaps.des ainsi formées sortent du noyau et le YlrU5 acquiert
son enveloppe . jj \\ a repucaiion corn piete du \\"HB.
Une des caracterrsuques de J mfecuon par le VHB est la svntbese de
particules d'enveloppe dont Je nombre excede de tres loin celui des virions
complets: il r a replication incomplète des virus, mais absence dinfcctivite
du sujet. Il est alors possible de detecter par immunoûuorescence dans les
nepatocvtes, le, Ag HB, 1cytoplasme 1 et Ag HBc inovaut. On trouve dans le
serum:
- des virions complets,
- des particules de DANE sans ADN,
- des bille, et batonnets de specificite HBs et des Ag HBe lSSUS de
la transformation de IAg HBc en erces A celle phase de multiplication,
toujours présente au début de llnlection. Iait suite une deuxième phase au
cours de laquelle IADN du VHB s'integre a IADN hèpatocvtaire ,
Un seul constituant est alors produit dans la cellule ainsi modifiee: l'Ag
RBs, qui est délectable exclusivement dans le cytoplasme de, hépatocvtes.
Il n'y a ni synthèse d'Ag HBc, ni activité ADN polvmérase dans le sérum, ni
d'Ag HBe: ce dernier etant remplace par i Ac anti-Hbe,
2,1.3.4, Virus de l'Hépatite Delta
(4:82:249:2~O)
Le virus de l'Hépatite Delta IVHD) est un virus defecul a ARN,
totalement dépendant pour sa replication du i'HB,
" Siruçture (38)
Cest un petit virus de 35 à 37 nm
_Enveloppe virale
Elle est constituée d'Ag HBs emprunté au VHB,
. Génome viral
"La nuclèocapside est mal structurée, sans architecture icosaèdrique.
Elle contient deux protéines internes de Delite taille (p24 et p291 qui sont

---

associées a la seule specificite antigenique decrue pour ce virus. l'antigène
Della 'Ag Hl),
. L acide nucleique est un _A,R.~ rnonocarenarre. ctrcularre d envrron
1700 nucléotides. avec des sequences d appariement Interne, qui lui
confèrent une structure close bicatenaire unique parmi les virus J AR~ du
monde animal
• Mlraueurs du virus de J'HePltite Deltl
(98:100)
115 sont representes par le systeme i\\g Delta-Ac ami Delta. Lanugene
Delta est symhetise dans le foie, et peut etre retrouve dans le serum. Il
peut erre délecte par méthode radioimrnunologique dans le serum.
Les methodes d Hybridation Moleculaire permettent desormais de
detecter 1ARN du VHD dans le serum ou le foie. Le caractère defectif du
VHD et la necessite d'une infection conjointe avec le VHB conduisent
a
deux situations principales qui doivent etre distinguees.
~ Coinfection simultlnee
A la vire mie initiale (Ag HBs. Ag HD. ts M anti-Hôc). succèdent en 2-5
semaines des Ig M anti-Hl), puis des Ig G anti-Hl), une semaine plus lard.
Seuls des prelevements tres precoces permettent de detecter l'antigenemie
Delta souvent tres brève, voire absente dans celte situation.
. Surinfection plr le VRD d'une
inreclion chronique plr le VHB (t 43)
Elle se caractérise par une replication explosive du VHD. On assiste à
une forte production du VHD et a une inhibition considerable
de
1expression des anugenes du VHB dam le serum ŒBs. HBe' et le foie iHBcI.
qui peuvent meme parfois disparaitre.

---

36
2.1.4 EllidémigWBi&
2.1.4.1. Prévalence
Les eludes epide rniologiques concernant la prevaience ont
porte
essenueüemeru sur la detection de 1Ag HBs , Elles varient suivant les zones
geographiques el Je5 populations.
• Prévalence du VHP
. Dans le Moode (75)
On estime à 280 millions, le nombre de porteurs chroniques de l'Ag
HB~ repartis dans le monde entier. Trois zones d enderrucne differente
doivent être considerees (voir figure 71.

---

- '---
1
\\
1
;'
\\
1",1:,,,,;,, ,1., 11I\\,i\\~1
1
\\-
1'1 ::: {l'l, il n,l,'
0:' 7'1, """iC""'"
/
;,'
__L
, < /'1,
Ill""
__
.
_S." "
__
Eiillu 7: DISTRIIlUTIOIi MOIiDIALE DI!S TAUX
DI! PREVA LEHel! DI! L'HEPATITI! B.

---

. Au Sènégal (73;87)
Le
Seneg al
se
situe dans
une
zone
al r rcame
1 mtertroptcale 1
paruculiere ment touchee et ou le VHB sevit a 1etat endemique : plus de
gO '; des adultes ont ete infectés. Celle ci survient lot dans la vie. L'ne
evolution progressive, des rage de 5-6 mois .de l anugenerme HBs est suivie
de la montee par allele des anucor ps anti-Hbs et/ou anu-Hbc. A 1age de 3
ans, plus de la moitie ces enfants ont ete en contact avec le virus et 90 "i. a
j 3 ans. La prévalence de l'Ag HBs est de :
- 2.8 % il 1 mois.
- 26,7 % a 5 am.
- 20 , entre 6-14 am
Chez l'adulte. les pourcentages observes sont plus eleves chez les
hommes 116.2 %) que chez les te mmes 113,1 \\1. La frequence de 1Ag HBe
chez les porteurs dAg HBs est esumee a 17 % chez le, femmes et a 13,4 %
chelles hom mes.
• Prevalence du von
Le VHD semble ëtre de repartition mondiale. Il est endémique dans le
pourtour méditerranéen, en Afrique, au Proche-Orient, dans certaines
régions d'Europe de l'Est et d Amérique Latine. Malgre la tres forte
prévalence de l'infection par le VHB dan, le Sud-Est asiauque. le VHD v
semble peu repandu. Récemment introduit aux V.S.A
et en Europe de
l'Ouest et du Nord. Je VHD s'y est rapidement propage .via la communauté
toxicomane (78 J. En France, la prévalence de l' Hepatite Delta aueint 14 %
des hepatites reactives pour l'Ag HBs. Elle est de 6 % en milieu hospitalier a
Dakar(231 J et de 3 , chez les femmes enceintes au Sènegall Il J.
2.1.4.2 Modes de transmission
Il est admis que les voies de transmission sont identiques pour les
VHB et VHD. L'Hepatite B n'est plus l'apanage exclusif de la seringue: de
nouvelles voies de transmission ont pris de l'importance et d'autres, vu le
jour.

---

Le reservoir de virus strictement humain est constitue. d une pan
ces malades. source importante de contamination du Iart de la longue dur-ee
de la vrrernie. d autre part des porteurs sains de 1/\\'5 HBs
Chez tes
sujets infectes, les VHB et VHD ont ete retrouves dans le
sang. la salive. la sueur, le lait, les secretions vaginales et le sperme .
• Transmissiog hOrizontale
. Transmission parentérale
La tr ansmissron se f au par transfusion de produits sanguins
ou
derives . ou par piqûre avec des instruments contaminés, ln risque
maximal existe dans certains groupes tels', inlir miéres. médecins. dentistes.
tecnmcrens de laboratoire"
Dans les unites d hemodialvse. Je VHB sevit aussi bien chez les patients
que chez le personnel.
Dans les pays à forte prévalence. les coutu mes et actes rituels ont ètè
incrimines sans qu aucune preuve n ait pu etre apportee. De meme. le role
des insectes vecteurs hematophages a ete evoque : des moustiques ont ete
trouves porteurs d'Ag HBs, de meme que des punaises de lit. Mais leur raie
n'a pas été établi avec certitude, La replication virale na d'ailleurs pas été
mise en evidence chez ces insectes (24).
. Transmission non parentérale
• La voie vénérienne semble importante dans la transmission non
parenterale du VHB et meme du VHD (72'1. SZMUNESS et coll (241 i ont
montre que chez les femmes porteurs chroniques d'Ag HBs, le, sujets
atteints de M,ST et chez les homosexuels, le risque de devenir Ag HBs + est
respectivement de 2.3 - 4, J - 13 fois celui d'une population te[DOIO, Le
risque augmente avec le nombre de partenaires. On retrouve aussi une
fréquence importante derposition du virus chez les prostituées,
• la voie orale: la salive a été évoquée comme étant un des principaux
modes de transmission du VHB, Cependant, cette voie ne correspond pas à
une transmission oro-fecale. On pense a une transmission par le biais de
micro-lésions des muqueuses oro-pharyngiennes.

---

40
..;'utre~ : la transmission intra familiale est connue, de meme celle
observee
dans
certames
coüecuvues
1 institutions
pour
handicapes
memnux 1
• Transmissjon yertifa.k
Le VHB peut etre transmrs de la mere a 1enfant Le VHD peut 1etre
coniœruement avec le VHB. La transmission peut se faire dans deux
situations :
- survenue dune hepatite aigue au cours d'une grossesse
le
risque de transmission est. alors maximal SI elle survient au cours du 3erne
trimestre ou dans le post-partum.t le risque infectieux est de tordre de
70 ~ a 100 ~ que l'hépatite soit ictérique ou non!
- survenue d une grossesse chez une femme porteur chromque ou
faisant une hepatite chronique.
Dans les pays occidentaux à faible prevalence, c'est surtout la l ere
circonstance qui est rencontree. On ne connait pas de cas d'hepatite néo-
natale. consecutif a une Hepatite B aigue maternelle, survenue au cours du
l er trimestre de la grossesse et ayant gueri avant l'accouchement.
Par contre, lorsque l'hépatite survient au cours du 2eme trimestre de
la grossesse, le risque de transmission du VHB est de 7-25 %,
Dans les cas de pays a forte prévalence, la contamination seffectue
essentiellement a partir de porteurs chroniques de l'Ag HBs qui sont
Ag HBe + ou DNA polymèrase +.
. Mécanismes de la transmission (42)
- Transmission ante-natale (186)
Le VHB, grace à sa petite taille, peut traverser la barrière placentaire.
Cependant, ce mecanisme semble mineur:
- bien que la présence d Ag HB, et meme de particule de DA NE au
niveau du sang du cordon ombilical et du liquide amniotique ait
été
prouvée.en raison de l'absence totale d'embryopathie et de Iœtopathle et,
du délai de 2-3 mois necessaire a toute hepatite post-natale chez les
nouveau-nes de meres hepautiques
De plus, il a été émis l'hypothèse que le sang du cordon pouvait être
contaminé par le sang maternel et donner assez souvent de faux positifs.

---

41
- Transmission pernatale
EHe est la plus reconnue et se produit au cours Lie j accouche ment ,
. par une VOte transptacentaire a la i aveur des ir aumausmes de
1accouchement icorur actions uterines manœuvres obstetricales',
. par ingestion de sang et de secretions vaginales
LEE trouve
1Ag HE:;: au niveau des mucosites vaginales chez 98.3 '1. des mères Ag HB5
et au ruveau du Iiquide gastrique chez 95.3 " de leurs nouveau-nes.
- Transmission post-natale
EHe peut se faire soit par des contacts etroits mere-enfant (rote de la
sauve 1 Elle peut aussi se faire par le lait maternel ou Ion a mis en
evidence l ..\\g HBs. Cette contamination par \\ :\\g HB:.- el lAc anti-Hfts est la
même chelles enfants nourris ou non par allaitement maternel.
. Facteurs influençant la transmission
verticale
- La prévalence de J Ag RBs a une correlauon positive avec la
frequence de la transmission verticale.
~ La race ou le pays d'origine des mere,
DERSO retrouve un
risque de 0 % : 7.98 % : 30.8 % : 64.3 ~ chez des enfants nes respectivement
de mères europeennes. dor igine ioda-pakistanaise, dorigine africaine.
d origine chinoise.
~ Un taur eleve
d Ag
HBs chez la
mere favoriserait
la
transmission verticale.
~ Le facteur le plus Important. sur lequel tous Jes auteurs
semblent s'accorder. est la presence chez la mere de 1antigène HEe, temoin
dune intense replication .Le taur de transmission de JAg HBs est supérieur
errez les nouveau-nes de mères porteurs de J'Ag HBe 190 t ~ 100 ,,) par
rapport a ceur nes de mères non porteurs de (Ag Hl\\e et/ou Ac anu-Hêe +
15 a 20 \\1, Cela a d'ailleurs concuu a determiner deur situations
géographiques quant a l'importance de celle transmission:
situation asiatique où 30 " à 50 " des femmes en âge
deprocreer sont Ag HBe + : les enfants se contaminernprècocérnent en
periode néo-natale.

---

42
. situation africaine ou seulement l à ro t des femmes en
'~gt>
de procreer sont Ag HBe +
les inïecuons nec-natales y sont donc
moins frequentes qu en ASIe
- l'ne etude récente a suggere que 1activite D~,~ -polymerase et
1ig M anli-HBc sont de meilleurs critères encore, que la présence d'Ag HBe
chez la mere 141 J , avec une valeur previsicnnetle de 100 \\ 1202)
. Consequences de la transmission
verticale
On admet actuellement que la frequence de la tr ansmission maternelle
joue un role primordial dans la perpetuation de l'infection dans la
population
En effet, lorsqu il y a contammation néo-natale. on observe le plus
souvent un portage chronique asv mptornauque du virus; la survenue
precoce d hépatite fulminante est rare, Il semblerait que les enfants nes de
mères porteurs des Ag HBs et Ag HBe deviennent porteurs chroniques, ce,
d autant que linlection est précoce (1 00 ~ des enfants infectes avant 1age
de 6 mois. contre 50 \\ des enfants infectes apres 1age de 12 mOISI,
Les enfants nés de mères anti-Hbe + peuvent developper une
infection algue, transitoire: ceci souligne llntèrèt de rechercher Ag HBe et
anticorps anti- HBe pour essayer de preciser le pronostic de la maladie

---

Risque du porteur (Sb)
1 0 0 . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , '"
s
90
U)
80
::;:
o
70
60
50
40
30
20
10
o
NAISSANCE
1-6 mois
7-12 mois
1-4 ans
ADULTES
Figure A: LE RISQUE DE DEVENIR PORTEUR EST LIE A L'AGE
AU DEBUT DE L"lRFECTIOR_ LES PLUS EXPOSES
SORT LES TIlES JEUlfES_

---

44
2.1.S. Manifestation. cliniQues
chez la femme enceinte (8)
2.1.5.1. Retentissement de la grossesse
sur l'hépatite
L nepauie Virale peut survenir a fi Importe quel stade de la grossesse.
mais s observe preferentiellement au cours du 3erne trimestre .
• Hépatite aigue bénigne
Lèvolution est generalement Favorable chez la mere en 6-8 semaines,
avec normalisation des données cliniques et biologiques, Le passage a la
chronicite des [ormes HBs + n'est pas plus frequent qu en dehors de la
grossesse.
• Hénatite virale grave
Particulieremem frequente au cours de la grossesse
Elle est 1apanage des pays en voie de developpement (ou elle
est
SO fois plus élevée que dans les pays développés) Qui constituent d'ailleurs
les zones d'endémie.
Cliniquement. les signe, dinsuffisance hepatique sont au 1er plan, Le
foie nest pas palpable, Biologiquement. il y a effrondrement des taux des
facteurs de la coagulation et élévation marquee du taux des transaminases
hépatiques,
Le pronosuc vital maternel est redoutable malgre les techniques
modernes de réanimation.
2.1.5.2. Retentisse.ent de l'héDatite
,ur la grosle"e
Selon la date de survenue de l'hépatite virale. les consequences sont
variables:
- au cours du Ier trimestre. dans les premiers jours ou semaines,
te risque est surtout représente par lavorternent spontane. Le risque

---

tératogène semble mer.stant 'le Laux de ma.Ior rna.ion 11 est pas significanf
par rapport au..... grossesses normales.
- au cour s des 2eme et je me trrmestre s je rtsque tœt al est
unportant. marque par,
- des accouchements oremaiures . s'observent Jans 2S a SO'~ des
cas suivant les auteurs, avec S ~ de deces,
- des morts in utero dans 1 \\ a 3 t, des cas,
- une mortalite néo-natale sans prematurite, de 1.3 a 2,5 u~,
Au total. ce SOnt 10 % de, enfants qui decedent dans la perinatalite.
Pour la mere, l accouchement en periode icterique augmente le risque
hemorragique au moment de la delivrance.
2.1.6. Diagnostic sérologiaue 12001
fi est base sur la detecuon du Virus ou de ses marqueurs En effet, Il
existe des correlations cliniques et serologiques en rapport avec l'èvoluucn
dynamique des marqueurs du VHB dans Je sérum.
Leur etude presente donc un double interet
- dragnostique
- pronostique.
2.1.6.1. Mar.llueurs VUB
Les marqueurs du VHB pouvant être mis en évidence chez les sujets
atteints sont :
- IAg HBs. de pr atique courante,
- ! Ag HBe,
- l'Ag HBc. dont la mise en evidence releve du domaine de la
recherche.
- lAc anll-HBs,
- lAc anu-Hbe.
- l'Ac antl-HBc et notamment le complexe is M anti-Hâc qui
s'avérerait être un marqueur Iiahle de la transmission mère-enfant du
VHB.
- enfin. les derniers nes : l'activite ADN-polymerase et JADN
viral. témoins d'une replicauon virale, et pouvant ëtre mis en
évidence
dans le sérum:

---

- mais aussi le couple ..... g Dena-anticorps antl-Delta.
2.1.6.2. Mélhode. de détecuon
Elles sont classees en :
. Jests de lere génération:
rel que 1 1mrnuno Diffusion sur gel:
~ simple,
- peu sensible.
- dune duree derecution de 24-72 h
. Ie.sts de 2eme génération
Constituent des techniques simples mais peu sensibles:
- Electro-Imrnuno-Diïfusion IEIDI,
- Réaction de Fixation du Complément !RYC!.
- Agglutination Passive Inversee sur particules de latex
sensibilisees
. Tests de Jeme génération
- Hemagglulinalion Passive Inversee (H.PII.
. Radio-Immuno Assay (RLAI.
- ELISA Œnzyme-Linked-Immuno-Sorbent-Assay) avec des Ac
polvclonaur ou avec des Ac monoclonaux (d'une grande sensibilite}.
- synthèse d'ADN radio-actif'.
. Hybridation Moléculaire.
Seuls l'H.P.!. la RLA et l'ELISA sont de pratique courante.
2.1.6.3. EYoJution des marauçurs du YBB
au cours dç J'infççtion
L'evolution des marqueurs du VHB est différente selon le type et
le stade clinique de laffecuon,
Dans la forme aigue :.

---

47
- L\\g HBs est détecte 3 semaines en moyenne après Je debut de
. mrecuon el plusieurs semaines avant 1insiaüauun des Sl~nles cimiques. Il
rt'r~].<:le [usque Ver:" 1-(, mots.
- les particules de DANE. l A[)'\\' polymerase. 1}\\g !-IBe sont
detectuble s pur la suite et disparaissent au debut de la phase clinique,
- les
anticorps
anli-HBc apparaissent en
debut
de
maladie,
passent par un maximum pUIS diminuent tres lentement.
- les anu-Hbs f 19 GI appararsseru tard, l a 3 mois apres la
disparition de l'i\\g HBs. Leur diminution est progressive Il semble qu ils
apnaraissent precocement en cas dhepatite fulminante.
L hepatite chronique se definit par la persrstance de j Ag HRs dans le
serum, au-dela de 6 mois. Dans le serum on trouve en outre'
- de facon constante.
j Ag
HBe
qUI
renforce
Je
pouvoir
contaminant et le potentiel évolutif .
- 1Ac anu-Hhe.
- L ADN polymerase .

---

46
% du taux de s
anticorps
maximum
Wllm Hepatite clinique
100
-----
-'
..
fZZ3 Antigène H Bs
l'ZZJ
,
i
---Anticorps anti HBs
··•,,
Ant iqène H B e
•
,,
..
,
--- ..
-----Anticorps anti-HBc.
1, ,._....
,
-- ..
,
/1
..... -
_
-
-
-Anticorps onli HBe
1
1
-
__ .....
•
,•
: 1
- - -
- ... - - - - - - - __
,•
" J
- - - - - -
•
o
3
6
9
12
15
lB
mors
c ont age
Hépatite B qique
evolution de~ marqueurs
DI. du t au x des
anticorps
cxrrnurn
100
--
t::z1l
---------------------
Antigene H Bs
/
,
,
_.- --Anticorps onti HBc.
,,
Antiqene HBe
VIZ 1117 Z 7
1 7 / Z 7 7 7 Z Z 1 7 Z 1
,
1
,,
1
,,,,
o
3
6
9
12
15
lB
mOIs
contage
Hépatite chr onique cqr essrve : évolution des rno r que ur s
"t.. du toux des
anticorps
maximum
'{J]JjJj Ani iqene HBs
~100
/ - - - - - - -
- - - -Ant icorps o nti H Bs
!
------
-
--Anticorps anti HBe
/
"\\
- - -r-An ticorps anti HBc
pazZIz/;u1.JJ2l11lJ
""
--Antigenes H Be
_7~
/
-
" \\
/
/ /
-.......
-. -. <,
/
"
1
...... .>,.....
J
1
-
... _
, r
.,
L_---'_ _~_~~_"=..LL_L.._~_ _~
_
o
3
6
9
12
15
lB
mois
ccntcqe
Hépatite chronique pl;'rsÎstonte: évolution des marqueurs
Plaure s . IlVOLUTIOIf DIlS MARQUIlURS DU VHB

---

49
MARQUEURS SEROLOGIQUES DE L'HBV
1
INŒRFlUJAll<N
1
Ag HBs
Ag HBe
Anu HBe
Anti HBc
Anti HBs
Période dincuba-
1
•
•
-
-
-
uen ou début de
la période aiguë.
1
+
•
-
+
-
Hépatite aigue ou
parleur chronique
+
-
+
•
-
Intecttcn récente ouI
porteur chronique
-
-
-
•
-
- Inlection récente à
Ag HBs non dètec-
table (lgM ami
HBc+ )
- ou Infection
ancienne avec am!
HBs indétectables
- ou Debut de
convalescence
-
-
+
•
•
Convalescence d'une
hépatite aigué
[-
-
-
-
•
•
Marad~
.
1
1
1
limmunité ancienne
-
-
-
-
•
ou post vaccinale
Il
1
Tabm,u 12: INTERPRETATION DES RESULTATS DE LA
RECHERCHE DES MARQUEURS DU VHIl.

---

)0
2.1.7 Iraitemenl el Drophylnie
2.1.7.! Traitement curatiC
;1 vise a soulager le malade el a freiner I'èvotution de la maladie. Les
moveus ther apeuriques utilises sont .
• 1&, me,ure, bygiéno-diététiaues.
• Le traitemenl symptomatigue.
• Le traitement anti-viral.
· Adénine arabinoside
Surtout utilisee sous sa forme monophosphate. et adrnistree en
1M.
elle s est revelee tres efficace pour obtenir lannulation de la replication
virale.
· Acyclovir
Efficace, elle entraîne une inhibition de la multiplicaion du VHB
appréciée par la diminution de J'activité de 1ADN polymèr ase el rAD'" viral.
· Interféron.
Ce sont des glycoprotéines produites par les cellules infectées par le
virus. Parmi les 3 interférons identifiés ( 00 , 5, (;), seule 100 serait
reellement efficace, agissant par inhibition de la replication virale et
stimulation de la reponse immunitaire,
· Autres
- le facteur de transfert,
- les cœticordes (Preonisotone ,l,
- Je Ievamisole,
- le BCG en injections r épétees.

---

'; 1
2.1.7.2. Prophyluk
Precedemment
ümuee a oes
mesures
hvgie ruques.
~\\Ie repose
cesor rnais sur la possibilite dune protection efficace par imrnunisauon
passive, niais surtout active t l 0 l.
. Mesures unilaires et bygiéniques
Elle, passent par:
J'erclusion. au niveau des centres de transfusion. de sang
contamine.
1e m plot
de
rnaterrel
a usage
unique
ou
convenablement
sterilise.
. Immunisation passive
Elle
uulise
des
immunoglobulines
anu-Hhs
Elles
doivent
eire
administrees de façon suffisamment precoce et repetee.
Leurs principales indications sont:
- l inoculation accidentelle. avant la 4&eme Heure.
- la protecuon du nouveau-ne' j administration don se Iarre dam:
les 4 heures qui suivent la naissance, et doit etre repetee regulierement
pendant au moins 6 mois,
. Immunisation active ou vaccination
C'est ïa methode préventive de choix'
• Types de vaccins
- vaccins d'origine plasmatique: sont dits de lere generation. Ils
sont derive, du plasma de porteurs dAg HBs et ont ete milles par l'équipe
du Pr MAUPAS et experimentes au Sènègal. Ils ont
rait preuve dinocuite
el oefficacitet l-t]. Il s'agit essentiellement de:
, !'HEV AC B (Institut Paste ur ),
.!'HB-VAX lMERCK-SHARP, OOHME),
- vaccins produits par genie genetique grâce au clonage du DNA
viral et a son expression dans differents systèmes cellulairesl 1951.

---

. Protocoles
- HE\\' AC B , = Primo vaccination 13 miections a j mois
d Intervalle 1.
o Rappel a 1 an,
o Dose 5 mg I,j rnll par injection,
=: Voie d adrninistr auon : s/cutane,
- HB-V'\\X:
.. Prirno vaccmauon : 31OjectlOns de zn mg Il mn
• Rappel entre 2-5 ans
t+.
Voie dadrnistrauon : Dl
• Strategies
Elles varient avec la prévalence du VHB et des autres donnees
epidèmiologiques. particulières a chaque zone (97:170:171:2341
Au Senegat, il a ete preconise lors d-une etude controlee, l'application
de la vaccmauon chez les enfants ages de .' a 24 mors 114;79:801
En Asie, du fait de la forte prévalence des Ag HBs et Ag HBe chez les
meres :
- une sero-vaccination pour les enfants nes de meres porteurs a
la fois d Ag HBs et d'Ag HBe,
- pour les enfants nes de mères porteurs unique ment dAg HBs •
vaccination a la naissance.
- pour les autres enfants: vaccination avant 12 mois.
L'Hépatite virale B chez la femme enceinte se rencontre avec une
grande
frequence
dans
les
pays
en
voie
de
développement.
La
Transmission Mere-Enfant peut se faire in utèro, ou en periode néo-natale
Cependant, dans la maioritè des cas, la contamination se fait au cours de
l'accouchement, Le risque important de transmission du VHB recommande
un depistage
de l'Ag HBs chez
les femmes enceintes, en vue de
selectionner les meres contagieuses (130: 160 J,

---

22. INFECTION PAR LE V.I.H
2.2.1. Introduction
Le SID,~ lait l'objet de nombreux travaux depuis 1981 Son extension
crorssanre en fait un probleme majeur de sante publique.
(est une maladie nouvelle due a deux types de retrovirus
VrHl et
\\'IHZ Les rapports de l{J~1.S et du C.D.C affirment qu environ 7 ',\\. des
sujets atteints sont des femmes. L'apparition des premiers cas pediatr iques
et leur augmentation rapide a tres vite fait evoquer le probleme de la
transmission materno-inf'anule. actuellement reconnue par tous les auteurs
Elle est la plus incriminee dans la survenue des cas pèdiatriques f ~n ";.1, 11
reste a résoudre les pr oo leaies trés
délicats
auxquels
se trouvent
confrontes les obstetriciens.
- la prevention et le depistage des porteurs d anticorps
- les facteurs favorisant le passage tr ansplacemaire,
- J'evolution de la maladie pendant la grossesse et le post-
partum
- la conduite obsretricate.
- la fréquence de la contamination fœtale et l'avenir des enfants
atteints.
Aussi, le gynécologue se trouve-t-il souvent confronté à un problème
oetnique
medicale
: faut-il
proposer
a ces
femmes
seroposiuves
d interrompre leur grossesse etant donne le risque potentiel de J atteinte du
nouveau-ne. ou bien faut-il laisser évoluer
ces grossesses
tout
en
connaissant les risques encourus? Ainsi. une collaboration étroite entre
obstetriciens, pediatres, virologues et infectiologues est-elle necessaire af'm
de cerner les contours de cette nouvelle 'entité et ses implications chez la
femme et lenf'ant.
2.2.2. Historique
1978 : description des premiers cas de SIDA,
1981 : le syndrome est identifié
- 1982: lere definition du SIDA Dar le c.De d Atlanta
1983: MONTAGNIER découvre le virus LA v
- 1984: GALLO decouvre un autre virus quïl appela HTL \\' Il

---

54
Ces deux virus saverent identiques et ta denomination de VIH est adoptee.
- [g$5 : Le genome du virus est anaivsc el les premiers tests de serO-
dragnostic corn merci alises,
- La rnè me annee, MBOUP et collaborateurs i. 151, dans le cadre dune
convention univer suatre rBOSTOl\\'-DAKAR-TOURS-LI\\IOGES)
decr ivent un
nouveau retrovirus
le HTL\\'
l\\',
qui
presente des
communautes
anugeruques avec le VIrus STLV III agrn et avec le SEL 6669
decouvert
par BEBERFIELD.
- 1986 : CLAVEL et coll 1541 isolent un retrovirus en Afrique de
l Ouest iGuinee BISsau et Cap- Vert r: le LA V2.
Actuellement, 2 retrovirus humains sont disungues :
- VrH 1 ou LA V1 ou HTL V III isole en Europe. l'SA el Afrique
Centrale.
- VlH 2 retrouvé essentiellement en Afrique de 1Ouest. et
regroupant LA V2, HTLV 1V, et SBL 6669
2.2.3. Etude virologique
2.2.3.1. Classifiealion
Le virus du SIDA appartient a la grande famille des retroviridae. Les
retrovirus sont des virus à ARN qui sont uniques en terme d'expression
genetique et qui possedent une transcriptase reverse.
Il se retrouvent dans 3 sous-familles:
- les oncornavirus,
- les lentivirus qui détruisent Jes cellules qu'ils infectent, et a
laquelle apparuent Ie VrH,
- les spumavirus.
2,2.3.2. Structure
Elle est identique pour le VIH 1 et pour le VlH2, Elle est constitue
d'une nuclèocapside lou "core") enveloppee. Le core renferme deux copies
identiques du génome viral: l'ARN, nécessaire à la synthèse des protéines
virales. Les unites d'ARN sont liées cl des protemes parmi lesquelles
figurent des enzymes, dont la plus importante est la transcriptase inverse.

---

55
2.2.3.3. Genome (figuc.e~
. YJJLl
Il est constitue de 9200 nucleotides.
Pr incipauz gènes
- gene Gag . code pour la svrnhese des prote:nes
du noyau 'p25. p17. piS!.
- gene Pol, code pour les enzv mes.
-
gene
Env
code
pour
les
glycoproteines
d enveloppe Igp120, gp411: il est en grande
partie responsable des
mutations du VIH En effet. il existe a lintèrieur de ce gène. des régions
presentant une grande variabilite. et pouvant faire apparaitre de nouvelles
souches au cours dune meme inïecuonLa region codant pour la gpI20. la
plus Incriminee. comprend une zone particulière dite Loop qui joue un
grand rôle dans la fusion entre la membrane cellulaire et tenveloppe
virale.
. Gènes régulateurs
gène VIF: il determine le pouvoir infectant du
o
Virus,
- gene VPR : son roJe TI est pas encore elucide.
- gène TAT : il amplifie la production de toutes les
proteines virales,
- gène REV (213 i , regulateur différentiel : il
module
l'expression des proteines virales par l"intermediaire de deux
sequences :
. CRS qui inhibe reroression du m R:\\A
. RRE qui est responsable de la reconnaissance des differents
m RNA
- gone NEF : il est responsable de l'etat de
dormance par arrêt de la replication.
-gene VPu : il reduit la formation de svncitia,

---

56
rev
Env
DI
1
re"D oner
Pol
[=~;=~~=~ O·p,
Cl 0 El
o
_
G.g
vif
lat
vpu
l.t
lTR
..lTR
. - - - - - - - Génome
de
- - - - - - 1 >
HIV 1
lat 0
c::::=J nef
o rev
-
Pol
G.g
-
lTR
l TR
Génome de
HIV 2
l'IGUJ!i 10 : GDOMllS DI1 VIH 1 lIT DU VIH 2

---

57
Les sequences L.T.R
Inrerv.ennern dans 1Integration de 1AR\\" .....-irai dans je ~en'l\\ne J~ la
cellule imecree Elles conuennern de s sequences qUI racituem J miuauon du
R\\.\\ el d autres qui peuvent linhiber I.NREI
. VIH 2
Presente 42 ,
ct anaiogie avec VIH1. Il est constitue de 9700
nucleotides. Outre les genes pre-cites. il possede le gene X. codant pour une
proteine qui réduirait une capacite cvtolvtique de VIH 2. Ses principales
proteines som'
- core. p26.
- enve.oppe : gp 1301140
: gp 32136
-VPX icorrespondam du Vpu de VIHI 1: p14. qUI ralentirait la
replication. qui reduirait la capacite cvtotvuque du VlH 2
2.2.3.4. Proprietes biologiques
Le VlH est tres fragile.
Inactive par la chaleur et la secheresse. sa
resistance maximale est de 30 mn à 560 C en milieu liquide Il est inactive
par:
- 1eau de javel t solution a 75 U
- l'alcool à des concentrations superieures à 20 \\.
- le glutaraldèhvde à 0.2 %en moins de 5 minutes
2.2.3.5. La replic.lion virale !Fiure Il)
Elle est identique pour les deux types de virus. Le cycle comporte
plusieurs phases:
- la phase ct adsorption du virus a la surface des cellules noies.
- la phase de pénétration du virus dans la cellule hôte.
- la phase de décapsidation ou de perte de l'enveloppe du virion
cest la phase d eclipse.
- la phase de transcription et dintegr ation du genome viral
les
,~R~ viraur libres sont retrotranscrits plusieurs fois en molécules d ADN
sous l'action de la transcriptase inverse.

---

~ la phase de transcription du provir us en AR:'\\,
~ la phase d asse mblagc et de Iibcraiiun des virions tians t espace
evtr a-œllularr e
A.R.N.
~·ç-----~MfMBRI\\NE
LIBER[~
IPENElll
ON
CELLULAIRE
~
ACTTON nE LII
r tn
/
1I\\\\j\\ll';1
IlHl,N';f]llP
Il ll,N VIlIAt
DOIJBLE ijRIN
~
~~~LA.ISATION
------------------
LTR
PARTIOJLE
"\\-I-N-I-[~RAf:::j
f1ATURE
UR
~
t,1l..D.N
CELLULAIRE
8
!
~
~
•
~
<3-..0:)
A.R.H
VIRAUX
~!
-.-:- :-(8
..-
•
PROTE1NES
VTRALES
NOYAU
BOURCEQNNEf1ENT
Fiprt 11 : CTCLE DE UPLlCATlOl'l DU VIB

---

2.2.4.liQjdémiologie l.U.!:D2:216l
2.2.4.1. Prévalence du SIDA
dan. le monde (TableaUI 3 et 4)
En Aout ; ')90. plu, de 280 000 cas de SIDA ont ete signales a l"01\\S
par pius de i SO pavs. L OMS esu me par ailleurs, le nombre reel de cas de
SID.~ a pres de 700 onu, celui des personnes infectees a 6-8 muhons dans
Je monde. Sur ce tetai. 2 millions ct individus sont de sexe feminin. Dici 1an
2000. Je total cuznulaiif des sujets infectes par VIH pourrait atteindre le
chiffre de 15 a 20 millions. On distingue pour celte infection
3 zones de
repartiuon dlHerente au plan epice miorogrque
- les pays de type l : ou la mataoie 5 est etendue cepuis les annees 70.
Louchant
essenuelle ment
les homosexuels.
bisexuels
et
toxicomanes
uunsaieur s de drogues l.\\' La population heterosexuelle v est en lente
augmeniauon.
- les pays de type II
ou la transmission est essenuenemem
hètér oseruelle. Celle verticale Ide la mere a son enïanu et celle se faisant
par l'intermediaire du sang occupent une place importante.
- les pays de type III : ou 1iniecuon par le VIH s est manifestee tard,
au
début des annees 1980, par tinterrnèdiaire de voyageur> et par
limportation de sang infecté.
Regions
Types
Afrique
1. Il, 111
Asie
1.
111
Europe
J, 111
Amérique
1
Caraïbes
Il, 111
Tableau 3 : REPARTITION DU VIH SELON LES ZONES
GEOGRAPHIQUES

---

hl)
No. 36
Worrd Heallh ÜfglJf1Îzalion
Organis81ion mondiale de la Santé
Gen"ve
Ge"~~e
WEEKLy
EPIDEMIOLOGICAL RECORD
RELEVÉ ÉPIDÉMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE
AUlomBli<:lele. Aeply Se,"",,,
Sel vico automo"que d< IlpM"
pa. lél ••
Tele. ~l~nll Ge...v. "",h zeze and ENGl [g. "pl. '" Eng••h
Hlex ~1575a Ge"':'." suivI da Zele el FRAN pou' u""' ,olpon,. M fiança.,
7 September 1990
65th YEIl,R _ 65° ANN~E
7 septembre 1990
ACQUIRED IMMUNODE:FICIENCY SYNDROME (AlOS) ~ DATA AS AT 31 AUGUST 1990
SYNDROME D'IMMUNOD~F1CIENCEACQUISE (SIDA) -
DONN~ES AU 31 AOÛT 1990
Num'"
l;h".l "PO"
Numb<f
\\1,,, or "po"
eo.."lfr'~'" _ P.~'f.,..,;,.,;"
of cu.,
0 ...
Co""",.""" - r'l'oIT'";'''''
01,....
l '."
Nombre d< <.
dt """f«";",,
Nom,,, do en
~. 00"('''''''"
Alri .. _ Afrique
M,in (ro",J) _ Aftiq,.. "",,,,'
AI."ia -
AI."ri<
"
ZQOHO
S<n<I" -
Sin'gal
JOi
080J90
Anlol.
'"
JI 1288
SC)'ch<11<s
-
nOBO
Ilenin _ Il''nin
so
010989
Sim. Leon<
.. \\701.90 S<lm.I,.__ ·,al,.
"
J006~9
80"'••n.
.., 11.06,90 SOUlhM'i" - M,iqLo duSud
"
Il0290
Bu,.ina Fa.o
'"
2l06.90
...
Burundi
2784
JI.II.S9
Sud••
c'Idan
1~02.90
Comtfoon _ C.",,,oun
"
1l0Jg9
SwO'lIand
"
16,06.B8
C.p. V..d. -
C.p·Ve!\\
"
~IOJ90
Togo
'00
0\\0690
Cen"a] M,iean ~epublie _ Il."publ'·
Tunl,'. _
l'un",.
'"
1'0/90
Q"" «n".f,i"in.
M'
JII189
Ug.nd. -
Oug.nd.
I? 444
II Il.9
Ch.d _ Tch.d
"
010790
Un;«d Rcpublle ofT.n,."i. - Il.cpu.
,
C<Jmo''''' _ CornoT<'
JO 04,90
bh~uc.l!nl< M T.n"o"
1 Ils
::,0; 90
Cnnlo
1 940
31 1289
Z.:,,, _ Z" ..
Il Hl
31 0\\ 90
CO,. d'hoi,e
, M'
0101,90
7..,nbi. -
1..mbi.
1000
070590
D,ibou"
li
310790
Enp' -
E~rp"
n
3103,90
Z"no.b",
) lJl
1~,O;.90
Equ.,o'i.1 Gu,n .. _ Gu,n"e "qu>!o·
To,"1
71 018
,
ri.le
27.06,89
E,hiopi. _ E,hiopi'
'"
r,0/.90
-
..
G.ban
3\\0,,90
A"'<rico. _ A"",iq."
..
,
G.mbi. _ Ga,nbic
08m90
Anguill.
la Oô 90
Gh.n.
1 n2
28,0.90
Anli~u•• nd U"buda _
An"~u.·".
,
Gvin<t _ Guiû.
'"
31.0J90
Harbuda
li Dl 90
Guin .. ·GiiU.u -
Guinfe·Ui... u
'"
H OJ.90
MI<o,lm _ Arg<ntine
'"
la 0690
K<n~'
9 B9
JIOl.90
B.ho",,,
'"
30.06.90
1...<."'10.0
"
27.0"90
Da,b.do' -
U"b.d<
,
01-04,90
Bell"
'"
}00690
Lib<';. -
L'M,i.
u
\\0,0988
Lib)'.n Aub J.m.hi,',. _/.m.hi'iy.
B..","d' -
U.t",~d"
,
li \\289
'"
111189
".b< lib}"",ne
-
uoz.sc
Bolioi. -
Boli.,.
~\\.l•..;
7 ren
08,01 'XI
8,Olil -
B,."l
"
JO.06.S9
M.d....,,.,
11070
JI 01.90
M.li
".
li 1089
A,iü.h Virsin 1.I.od. - li" V;<!g<>
..
,
~buri"ni. _ M.u,il.nie
IS,0490
brilanniqu"
310190
,
......."ili .... _ M.u,iœ
OS,04,90
Con.d.
l 9~0
030790
,
""'<>rUt'U - ""'''<X
"
310790
Coy",.n Island, -
Il., Carm.ne>
ll.l289
Mo""'biq""
'"
ll0790
Chil. _ Ch,li
""
J 1.1289
N.mibio _ Namib,.
'"
JIOl90
Colombi. _ Colombie
'"
~ 1 Il,89
NiK'"
ee
Jill a9
Co,,, Il.ic.
'"
1l0HO
Nisni. - Nil",i.
"
IlO} 90
C~b.
"'
JI OHO
Il.eun;on -
Reunion
"
\\10j 90
R....nd.
1867
)00190
Domlnin -
Dominique
tc
Jll!89
500 Tom.. ond Princip< -
500 Tom';"
Dom,y;<>n R<pubhe -
Il''publique
,
Cl·P,inclp<
14.0U~
do.nimcarn<
1 261
li O)1lQ
t,-.,
;" ""... mnI._ in ,.... '......
.. ,.. _ , _ 'o'''~mooloG'_'COn......... a.n. <0_0
Acqui," Immunodeliciençy .ynd'ome (AIOSl. O'ar·
G,lppe. "'êning'le.!l méningocoques. pfl.gramme de lutte
thoeal Dioea.e.
Cant.ol Programmlt. lnnu.....za.
contre les m ..l.. d'es dianhéiqultl. synd.am" dÎmmuno-
menlnll"'COcul dlsetse.
d.Hicience acquis .. (SIDA!_
Ust of ........y lnfected 8nt". p. 280.
uete des .onn nouveUemenl inf"clée., p. 280.
Ilbltau"
SITUATION DU SIDA DANS LI! MOImi/OMS
(SiPTDlBU 1990)

---

6\\
Nu",""
0 ....... "l'on
1;<10...,,'...... -
!'.,vron".'"
.f ,n..
D'"
Coun"f'''''' _ r.,oI'T..,i •• 1:-
.." ....10<,
1),.. 0' "o."
itt
.r ,.....
[J."
!-Iomb. . .< ...
de ....tin"".,,
Nomb" do tOI
d. ""'ir.,,,,,,o
"",..luI (,_'l) _
A.i. «M'dl L A,i. (,."c)
Amblq... (IUil.)
Saud, '\\I.bi. -
"'"bi. . . ."dit<
ECI/.dur _
Eq""oll<
5'"1'1'<". _
Sin~.pou,
El SII,"d",
"
11.0) 90
'"
"
Il 07 90
•
18.01.90
F.,nc!> Gu;.~~ :....·G~r~~.·r;.~I.i,~
310190
SliL'n~1 .. __ . ," ..
JI 1119
Syrian "' ..b R.public _
R<publ;~u'
G,.n.d. - G.,....d.
'""
lI-OUO
...be ')-"'nn• . . .
•
li 01.90
Gua.<lou!",
Gu.,,,,,,.I.
..
.
'"
H 04 90
TI";,.,,d _
1h.,l.nd.
"
)01)6.90
Tu,hy _ Tu,~ui.
' .
,_.,
"
l' 01.90
.. li 0)90 U"",d.....bEmin•••_ Emi.." .,,_
"
101)6.90
Guy ....
Hlil; _
Haili
..
2 dl6
II 1119
bel un"
Vi., N.",
Hand"••
·.
-
'H
3006.90
OB {)\\I IJ
Yem.n _
yi":'.~·
Jo",.j,. -
'omllqu.
· .
M... iniq ...
· . · . . .
'"
n.Ol.?O
'IOl.90
Ils
110190
Mnico_ Mc.....c · . ·.
~~l
~ 41~
lO.OUO
'"
Mon.......
..
,
}00689
Eu,p","
Nic ••• ,,,.
..
•
10,Dl'l90
",Ib.ni. _ Alb,\\me
-
JO06,90
P.n'm.
... . .
Au",i. _
",u"ich.
H"
JO 06,90
rouIU"
'"
lOO6 90
Beillum -
Beltiqu.
,
Pu" -
Pirou
"
)lOBO
'"
JI,Ol.90
Dull.'" -
Ilull·'ie . . . . . . . , ,
'"
lO Dl'l90
JODô90
S.inl Kius .nd Nevi. _ S.inl.Kim·
C,,<h~,I~v.ki•.- Tch<c~,lov.q"ie
el-N ..;,
"
l} IlS8
f),n",.,k _
D.nr",,," . ' .. , .
"
J00690
Soinl luci • .:..·S~i~;.:L"~i~ .
"
1801.90
F",I.od _
Finl.nd.
'"
JI 07 90
S.inl Vincen, on~ lhe Gren.din·,; .:...
9 "
100690
ft'nn
71a
II Ol 90
S.inl· Vinç.nl-el' G...~.dine.
Surin.m. ........ . .
"
nn.ss
G.unon D,":'o~.. ;i~ R.publi, '_ R~_
"
'J'l.06.90
publiQu, dimlXe"ique .Ii.m.nd,
T,inid.d Ind Tob'IO -
T,inité-<r'·
Ge,,,,,n,, Federal Reoubllc or _ Ail.·
"
10069(l
T~b'80
..
· . .
'"
JI 12.89
""Ine, Répubhque l<d<,,,I. d'
HI'
Tu,", '"' Coi.o, hl.~d. - Il..
Grace -
G ..'cr ..
JI0790
,
n.tz.es
Il uni '" -
llonilrie
'"
JOM90
TU'Qur> '1 Coiqu..
1«I'nd _ hl.nde
"
lia) sc
United S,.... of ",me,;c~ -'E~.;,:Uni.
h<l,,0<1 _
IrI.nde
"
10 Dl'l90
d'Amc,ique
HO~ll
] 101 90
'"
la ce QO
UlUlu'J
'"
30Dô90
l'''r - h,li.
6 7DI
JO os 90
Ven""el.
""
J006,90
Lu .. "'b""'il
"
JO 06 90
~\\.I" -
~hlle
"
110190
,
T~,"I
17D'11
MQ"'Œ
100690
N"hcr1>~d;
,
.. i,.~".B;.
H~
110190
",,1. _ ""i.
NOl"''' -
N~"'i8e
,OS
110190
Po1>nd _ Polotlne
..,
ilfth.ni".n
-
1~0190
"
J 1070'0
l'o",,~.1
l10J90
B.h"in -
B.h,ein
-
lS Dl 90
Rom."i,....: R~U"»~L~
,
B'''rl.d~'h
-
JO II 89
'"
j00690
S.n M"',no _ S.in,-M"i"
J~ a~ 90
Bh~"n -
Bhoulln
-
O\\.0é.90
..,
Brunei D .."".llm - 'B';n~; D..u~'~.
Sp"n -
E'r'ilno
Hia
JO06 90
,
S"~d.n·_ Sur~o
J00690
,
"m
010U9
S.. i"rrl.nd _
Suim
Bu,m.)t. M;..~;,,~.''':''·Bir;''·.~;;;"';r
lISSR _ URSS
'"
JO 06 90
My.nm ..
,
Un, .. d ";"~dn,,, _' RQ;.u'"",Uni
"
3\\0390
10l
JOU~ ~O
Cbin' _ Cbin.
100HB
Ch i~. 1T"ovine< 0; i-~iw.·nl :...' Ch;~.
Yu~ù\\I"" - You~ml';'i.
1.10
JO O~ 90
._-
(provincr de T.i"a~)
"
1009 !9
TQIlj
la l.1l
Cyp,u. -
Chypr< . . . .
DemlX...ic P~Qpl.'. R.publiç·QI KQ.
"
J1.01.90
O'''ni. _ O"."i.
re, -
R'publiqu< pop,,!,i,. démo-
A"""li. _ Au" .. he
1 911
15 06_0
,,";o.u, de Co.l.
-
3D0989
,.
C~c' hl ..,d,- lin [,'ok
-
O~ 09 87
Hon. Kon.
JI 07 !Xl
..
Frd".",~ S,."" 01Mi"Qn",' _ El'"
,
Ind;' _lndt
li OS90
,
lid"', d, ~];"Qn";~
010190
IndQn"i, _ Indon"ie
li 0190
,
1D.O~ 9D
lun (1.I.mie Rel"Jblic 01)·...:. i.;~ à1.<·
F;i; -
Fidji
,
f ,. ",'h 1'0ITn"i. -
l'DI)""" r,.n
publiqur id.mique d')
0100\\90
l"q
-
IH,90
( " 1<
"
180'90
hnrl -
;,ratl
".
JO 06 90
Kir;b",
-
180t18
J.p.n -
'.pon
'"
JO 06 90
M""M ''l'n~' __ Il .. Mw,nn..
-
OIOUl
I~,d.n _ J",d.ni.
te
II 01.90
N,~ C'Ic<loni •• nd D~r<nJ'nc ... -
,
Ku...il _ KOIO.il
IS.02,90
NL'u"II,·C,lidon;'.l dir",donc<l
"
11 0\\ 90
L,b.non _
Lib,.
"
1S.Ol.9C
N~~ Z.. land _ NQunllr,7.Hond.
""
Il 01 90
-
)OO~ 90
Moc."
-
190690
J'.I ..,
M.I'J.i. -
M.I.i,i.
"
110~90
l''r u, ",. (i ui,,,,. - l'.pO~""
M.ld;v..
-
JO 09 a9
N~·"<II •. Gu,,,h
"
ISoo8~
"10"101;' _ MonlOht
.-
0/.0690
S,nID'
-
1110 BS
My.nm ..
-
n.u es
SQI~m"~ hl."d, -
Il.. S.I",oo.
--
oSù9Bl
,
,
Nep.1 _ N"p.1
~j0690
T" ..~.
l~ 07 90
Om.n
"
Il 01 ~O
ru.,,',u
-
080~BI
P.ki",.
"
110190
~'",u""
lQ 01 sn
Philipp;",'
- -
- -
- - - --
Q""
"
DI 08 9D
-~-=--
"
1~0290
C~,ée
s
lOOl90
~
1 ]11
R.p~blic 01 Kor.. _
RépubJ;qu. d.
- '~~'p~d '.0"1 _ TQ,.I ",~"d;.l
18l0l1 .---.1
1
__ ~;I _ 1"0.
... • N~ d." ..,jl.w - r.. d. d,~nl.. d;'~";bl"
Tableau '" (suIte)
SITUATIOJl DU SIDA DAJlS LE MOJlDE/OMS
(SliPTliMBRli 1990)

---

62
2.2.4.2. Modes de transmission
Le virus a ete isole du ~ang du sper me. des ganghons dt:'~ secretions
vagmales. du plasma du LCR. de la salive, de 1urine, des larmes et du lait
maternel. En effet. l'element-clé de cette transmission est represente par la
porte d entree
. Transmission sexuelle
Cest le mode de dissemination le plus frequent du virus ((i0 \\1, La
transmission peut s effectuer au cout-s de rapports homo ou neierosexuets.
Si actuellement, la population homosexuelle masculine est la plus touchée
en Europe et aux Etats Unis. cela est du avant tout. a la rrocnscuue
sexuelle dans celte population.
En
Afrique
la
maladie
ioucne
avant
tout
les
populations
bèterose ruelles : la promiscuité seruelle est là encore retrouvee comme
premier [acteur de risque (50).
La relation anale augmente moderement le risque de uansnussion. Les
relations sexuelles dune duree superieure a 6 mors conduiraient a un taux
de contamination variant de 9 à 60 t;. . Les baisers engageant les echanges
de salives. ne semblent pas intervenir. Les MST notamment celles
responsables
d'ulceres
genitaux.
majorent
le
risque
d infection.
La
transmission semble plus Frequente de l'homme a la femme que de la
femme a l'homme.
L'usage des préservatifs constitue sans aucun doute Je meilleur moyen
de prevention de cette transmission: son efficacité serait superieure a <:JO \\.
~ Tran:smi:ssÎon par Je sang
, Par les transfusions et les dérivés sanguins
Reconnue depuis 1982, elle est contrôlée dans certains pays par le
dépistage systématique des donneurs. La possibilité comme dans tout
ëépistage èpidèmiologique de resultats Faussement negatifs [ait qui!
persistera un risque estime entre 11100000 a 1/1000000.

---

. Par inoculation parentérale
il conccrne essenuetle menr les toxiccmanes uunsateur s de drogues
rntr a-veineuses Il peut concerner le personnel de sante. mais le risque
apparan infiniment faible
. Tran~mi ••ion M.terno~Fglto-1nfantile
Elle se fait de la mere a son enfant. au cours de ~a grossesse, de
i accouchement. ou apres la naissance '5:7),
. Historique
- Transmission tr ansplacentaire
, ] 98 i • JONCAS et coll i 1211 auirent 1auention sur i existence Je
~mA chez le nourrrsson.
,1984
: RAWLINSON et
coll 12041
decrrvent
la
première
association SIDA-grossesse chez une toxicomane primipare de 23 ans, ayant
accouche
d un
premature.
nvpotrcphique
cliniquement
el
immunotogiquernern sam.
19H
.LAPOINTE
r 1351 évoque
pour
la
premiere
[OlS,
lhvpothese dune transmission verticale: il decrit le cas d'un enfant né par
césarienne d une mère décédée de SIDA deux heures apres la naissance.
L enfant qUI fi a eu aucun contact avec sa mere la une serologie VIH 1+ el
decede à 1 àge de 21 jours d hydrocephalie et d'hemorragie cérébrale,
.1985 :JOVAIRAS (123) apporte la certitude de celle transmission
verticale en Isolant à partir d'un produit
d'expulsion
de 20 semaines
d araenorrhee.Ie virus VIH 1.
Plus tard. de, isolats de virus sont obtenus a partir de lymphocytes du
cordon el de liquide amniotique,
.1986
' RUBINSTEIi\\ el coll (1561 decrivent
un
syndrome
dysrnor phtque cr anio-facial chez des enfants nes de meres seroposiuves et
suggèrent la possibilité d'une atteinte embryonnaire précoce par le virus
- Transmission néo-natale et post-natale
1985. ZIEGLER (25&' demi le ca, d une femme transfusee apre,
césarienne, par du sang contamine , La mere
a développé des anticorps
anti-VfH et l'enfant seronègatif à la naissance etait séropositif à trois mois

---

Je v.e Le nouveau-ne ayant ete nourri au sein pendant b semaines.
1auteur evoque la possioilue dune transnussron par le ~aLl maternel.
A la meme epoque THIRY el coli 1247'lsolent le VIHJ a partir du Jall
et du colostrum maternel.
1986: VOGT (254,1 isole le virus a partir de secretions vaginales
el cervrcale s de 4 femmes ser oposiuves : la possibilite dune coruam.nuuon
du nouveau-ne durant 1accouchement est evoquee,
Depuis lors, on se retrouve devant une constellation de nouveaux cas
pèdiatriques amenant a se pencher sur:
- les modes de transmission du \\ïH de la mere a 1enfant.
~ les risques de trans rïussron JO utero.
~ les consequences possibles dune infection par le VIH chez la
mere, te fœtus elle nouveau-ne.
- tes possibilites diagnostiques et therapeutiques precoces,
Pays
Ville
Prévalence
Prévalence
1
'i Annee
VIH J
VIH 2
, Côte d 1voire
Abidjan
2.7'
'J,3 •.~
1988
• ~lali
Bamako
a
J ~
1988
,
: Guinee Bissau
Bissau
0.09 \\
6,4 \\
1988
1
,
· Burkina Faso
Ouagadougou
0,2 \\
0,2 \\
1988
, Benin
Cotonou
0
0
1988
1 Ouganda
Kampala
2r,1 \\
1989
,
: Guinee
Conakry
0
a
1988
1 Mauritanie
Nouakchott
a
0
1988
,
: R.c.A
Bangui
5i4 \\
1988
! Tanzanie
Mbaya
10.6 \\
1
;
è'lP
1989
,
: Ethiopie
Addis Ababa
27.5 \\
NP
1988
· Rwanda
Kigali
29 \\
NP
1988
i
1 Dakar (Pikine)
a
0,4 x
,
Sènègal
,
Louga
a
1 \\
1988
1
1Ziguincbor
a
1 \\
Tableau ~ : PREY ALENCE DU VIH CHEZ LA FEMME ENCEINTE
EN AFRIQUE.(Conf. Inlern.lSIDAlMar.eille 89)

---

,
,
Pays
- Localites.
Auteurs, Preval
Vlru~
,Remarque~ ,Annee'
.
H
, ."
... , t'1
, Port-au-
BOl'LOS ' g,2 ~,
, quartiers
1988:
Prince
pauvres
,
,
'
MartimqueLeLamenttn' CHOl:T ,n 45 ~,
1Y87 l,
Br esi:
: Santos
:GIRALDES' 3.5 ~,
quartiers
\\ W~81
pauvres
New-York 'I:RASNISn 36"
quaruer s
Baltimore : BARBACCI : 4,1 ~
tres
Miami
:OSliLLlVAN :2.3 \\
prauves
,
,
, Norvège
. iSud-Est J 'JENUM
, 0.008 ~.
1 •
, Suede
i Stockholm :LARSSON: 0,004 t
1988 1
. France
: Enquete
'HENRION• 0,11 ~
; Nationale
Tlbleau 6: PREVALENCE DU VIH 1 CHEZ LA FEMME ENCEINTE
DANS LE MONDE d'après BERREBI (28)
. Modes de transmission (53;94;183;184)
"Au cours de la grossesse 1,771
La transmission in utero. transplacentaire demeure la voie la plus
communément admise.
. Arguments cliniques:
, lors de transfusions sanguines chez des enfants, les
premiers signes de l'infection par le VIH apparaissent après
6 mois, Chez les enfants nes de mères séropositives, ces
me mes signes apparaissent avant le 6erne mois.
, l'hypotrophie est frequente,
. certains aspects malformatlfs ont ete observés,
Arguments physiologiques :lors d'echanges materno-Iœtaur
transplacentaires. on peul imaginer
que
des
lymphocytes
maternels
migrateurs puissent réaliser un transfert viral dans le sens mere-enfant,
notamment au cours du travail.

---

Arguments virologiques . mise en cv.denee du ":B au niveau
dt. l.qu.oe atnruo.ique de \\lSSU~ iœiaux d ages dif'ferenis \\; 5, i 6 el 20
semaines 1 Cl dans Je sang du cordon de nouveau-nes Cependant la date ou
le
passage
s effectue
n est
pas
clairement
etablie.
Le
syndrome
uvsmorphique decrit en
1986, et
non encore
reconnu
par
tous"
rrnpliqueran un passage viral precoce retenussarn
sur la morphogenese
faciale, De plus. une etude a montre un t aur de malformations chez des
nouveau-nes de mères seroposuives superieur a celui de la population
generale (I ~ = 1110001. Mais le rôle de la toxicomanie mater-nelle ne peut
erre exclu. Par ailleurs . il n est pas impossible que la periode de
predilection pour le passage transpraceruarre sort le jeme trimestre. En
effet. te plus souvent, les enfants naissent a terme sains. avec un poids
normal. Ce passage en [in de grossesse peut être favorise par J'altération
physiologique du placenta au je me trimesrrc (180).
#Lors de l'accouchement
La contamination se ferait lors du passage dans les VOles genitales par
l inter mediairc des sécrétions vaginales et cervicales plus ou moins mêlées
au sang maternel et au liquide amniorique. Lentani serait contamine par
inhalation des humeurs genitales maternelles, La porte dentrèe serait la
muqueuse conjonctivale, parfois cutanée à la faveur de microlésions, d'où
l importance qu'il y a. à les minimiser: pas d'utilisation d'electrode fœtale,
pas de pH au scalp et prudence lors d extractions instrumentale,
Pour COCCHI 1561, la contamination par le YIH, par le biais dun
contact erterne sur une peau ou une muqueuse sèche n'est pas exclue, du
fait de l'existence de recepteurs CD4 sur les cellules de LANGHERH ANS,
mais egalement par l'epaisseur de la couche de Keratine plus mince chez le
nouveau-né que chez J'adulte: 0,001 à 0,05 contre 0.1 à 0,9 mm,
fi est actuellement prouve que le mode d'accouchement na aucune
Influence. En tout état de cause. les arguments
pour
proposer une
cesarienne, même avant terme semblent injustiîies,
Dans le cas du YlH2, ce mode de transmission a èrë rapporté mais
semble rare, voire absent.

---

:: Transmission post -nata:e
- Par aüauemeru
EUe est de moins en moins discutee 1)9;238.1 '
.Je virus a ete isole dans du lai: et du colostrum depourvus
de cellules. sans pour autant conclure au pouvoir infectieux du lait.
L allaitement reste le principal mode de tr ansmission d un autre retrovirus
le HTL V :
des observations troublantes suggèrent 1eventualite d'cne
contamination par l'allaitement . mères non toxicomanes. probablement
contaminees lors de l'accouchement ou du post-partum par transfusion,
pere et membres de la fratrie seronegaufs : allaitement maternel plus ou
moins prolonge.et apparition de troubles chez les enfants entre le Seme et
le 13eme Illois.
SüBHASH \\2381 a SUIVl ces femmes avec une serologre
ELISA et une antigenernie p24 négatives a 1accouchement Ces tests sont
recontrolè s un an après. Parmi les femmes qui se sont positivees et qui ont
allaite, .3 enfants sur 16 se sont positives sans autre facteur de risque
reconnu que 1allartement. Les enfants de mere~ mf'ectees. nourris au sem,
auraient
manque
durant
le
post-parturn
d anticorps
anu-Vl li
transplacentaires qui pourraient intervenir sur les taux de contamination.
~ Par contact
Elle est exceptionnelle. Les urines, les selles, la sueur. dans lesquelles
le virus a ete isolé ne semblent pas infectantes. En revanche, les lochies
peuvent letre Cela Impose des regles d'hygiène strictes chez la mere.
. facteurs de la contamination
materna-fœtale (I 53)
Certains racleurs maternels seraient associés a un risque plus eleve de
transmission. Il s'agit de :
- femmes presentant une maladie a un stade sv mptomatique
(stade III el IV du COC dAüantai
- taux bas de lymphocytes chez la mere,
- inversion du rapport H/T8 maternel.

---

Les alterations annexielles d'origine infectieuse a type de placentue (lU
dt' turucu.ue ont aussi ete incrimine comme ayant un l'ole Favorisant dans
la contarmnauon in utero 1 1~n 1
En revanche les taux de contamination ne fluctueraient pa;;: en
Fonction du mode de contamination maternelle '.y compris la toxicomanie
1\\", au cours de la grossesse l,
. Fréquence
les chiffres les plus varies ont ete avances, allant de 8 \\ à 90 \\ voire
plus. Actueuement.ceur communement admis SOnt de lordre de 30,. a 40 \\
si les delais de seronègarivation de 12 il 24 mois chez l'enfant, servent de
reler ence. Mais. sèronégauvauon en matière d'infection par le VIH ne st
pas synonyme de non-infection, Chez des enfants seronegatifs. il a ete mis
en evidence une anugenemie el une culture
positives, voire meme
1existence de DNA par la methode PCR,
Plusieurs
classillcations
ont
été
proposees
pour
resumer
les
manifestations cliniques observées au cours de l'infection par le VIH, parmi
lesq uelles :
- la classification de Bangui,
. la classification du COC d'Atlanta,
. la classification de WALTER REED,
2.2.5.1, Classification de Bangui.
Il s'agit d'une définition clinique provisoire du SIDA, utilisée en
Afrique lorsque les possibilités diagnostiques sont limitées, Elle a été
adoptee par IOMS lors dun atelier organise a Bangui en Octobre 1985,
Actuellement ses spècificite et sensibilité sont réévalués, notamment pour
l'infection par le VIH 2 (60:182:230),
le SIDA de l'adulte est selon elle, défini par la présence d'au moins
deux signes majeurs aSSOCle8- a au moins un Signe mineur en l absence
d'une cause d'immune-suppression telle qu'un cancer, une malnutrition
sè...'ère ou une autre étiologie reconnue.

---

La presence d'un sarcome de Kaposi generalise ou cunc rneningi;e a
crvpiocoque est suffisante pour la defuuuon du SlDA
, Signes maleurs
- Amaigrissement> 1(J .. du poids corporel
- Diarrhee chronique) l mois
- Fievrc prolongee> l rnrus uruerrmuerne ou consiarue 1
.Signes mineurs
- Toux per sistante » 1 mois
- Dermatose prurigineuse genèrallsee
- Zona récidivant
- Candrdose oropnarvngee
- infection herpetique progressive chronique et generahsee
- Lvmpnadénopathre géneralisèe
Chez lenf'arn .
Il Y a suspicion de SIDA chez tout nourrisson ou enf ant plus age
presentant au moins 2 des signes principaux et au moins 2 des signes
secondaires ci-après. en l'absence de cancer. de malnutrition severe ou
ct une autre cause reconnue d immunodepression.
. Signes principaux
~ Perte de poids ou ralentissement anormal de la croissance
- DIarrhee chronique persistant au-dela d un mois
- Fièvre persistant au-dela d un mois
, Signes secondaires
- Lvmphadenopathie generalisee
- Candidose oropharyngee
- Infections banales à ré petition (oüte.pharvngite. etc)
- TOUl persistante
- Dermatite generalisee
- Infection par le VIH confirmee chelia mère.

---

70
2.2.5.2. Classification du CDe-OMS
Elle fut proposee en IYl:'ib el r eacu.atrsee en Iq~7 POUf ie~ SUjets de
moins de 1.3 ans
ICLASSIFICATIOX CHEZ L ADLUE
· Groupe 1
Primo infection par VIH
· Groupe Il :
Sujets symptomatiques
ai sans anomalie biologique
b l avec anomalie biologique
· Groupe III' Syndrome rympnaoenopathiqoe
al sans anomalie biologique
b t avec anomalie b iologique
.Groupe IV'
Autres manitesiauons
IVa: Signes constitutiormels 1. ARC)
IVb:Alleinle neurologique: démence. myélopathie
neuropathie periphèrique
IVc'
Maladies uuecueuses
IVe! : Infections opportunistes severes
- Pneumopatnie 0 P. carlnli
- Crysptosporidiose intestinale
- Anguillulose disseminee
- Toxoplasmose pulmonaire ou neurologique
- Candidose oesophagienne ou cisse minée
- Histoplasmose disséminée
- Isosporose intestinale
- Aspergillose disseminée
- LEMP
[Vo2: Infections opportunistes mineures
- Leucoplasie chevelue de la langue
- Zona multiple ou récidivant
- Bactériémles récidivantes il Salmonella
- Nocardiose
- Tuberculose
- Muguet

---

71
1\\'c3 'Cancers
- s. ce ~APOSr
- Lymphome non Hoogk mren de J1Jut grade
l\\'c4· Autres
- Pneumonie Jymphoide interstitielle
- A uires mïecuons el cancers
/CLASSlfICATIOèi CHEZ L E"ifA\\T
Classe P-O
Infection non determinee
Classe P-l
lnfecuon asvrnptomauque
sous-classe A fonctionnement immunitaire normal
B fonctionnement immunitaire anormal
C Ionuonnemeru Immunitaire non leste
Infection symptomatique
sous-classe A : découverte non specifique
B. atteinte neurologique progressive
C. pneumonie Iv mptioroe inter stitielle
D: atteintes infectieuses secondaires
Categories
D-l atteintes infectieuses secondaires
precises figurant dans la définition
du COC pour le SIDA
D-2 inf'ecuons bactériennes graves
récidivantes
D- 3 autres inïecuons secondaires
definies
sous-classe E: cancers secondaires
Categories
E-l cancers secondaires définis figurant
dans la def'iniuon du COC pour Je
SIDA
E-2 autres cancers vraisemblablement
secondaires à l'infection par le l'TH
sous-classe F: autres atteintes vraisemblablement
provoquées par l'infection par le VIH

---

72
2.2.Y3. Classification de Walter~Reed
!Tableau 7l
Ce systeme de la classification. mIS au point
a i insutut \\'('-alter
Reed.Eiars Lriis dAmerique J, decrit tes differents stades du dereglement
rmmunitaire des patients a partir de lexposiLion au VIH (WROJ et au debut
lie l mfection l WR IISon Interet est surtout pronosuque.
, Stade :Ac-anti
Lyrnphaœ- ! Lymphocytes : Hyper-
:Muguet, 1nïections
\\'lH el/ou'
,
. nopathie '
T/mm}
Sens.
'opportunistes
,
•
virus
chrome ua
Retardee;
i
· WRO
t- 400
Normale :
,
: WRI
•
i . 400
Normale .
•
WR2
•
" 400
Normale 'i
•
WR}
•
.(.
,. 400
Normale 1
,
· WR4
•
./.
" 400
p
WR5
•
./.
i·400
C et / ou pïuguet
· WR6
•
'/~
., 400
PC i
./.
•
~
Tableau 7 : CLASSlflCAnON DE WALIER-REED
2.2.6. Anomalies Immunologigues 11341
{Figures 1Z et BI
La plu part, sinon toutes le, manifesrauons cliniques dues au VIH
peuvent ètre attribuées à l'atteinte du système immunitaire. Cette atteinte
est due au tropisme sélectif qu'a le virus vis a vis de la sous-population des
tvmphocvtes T auxiliaires. Ceux-ci portent à leur surface une glvcoproteine
appelee CD4. recepteur pr ivilègie de la glycoprmerne denveloppe du VlH
Dautres cellules du sang peuvent exprimer le récepteur CD4 et erre
iuIectees: monocytes. macrophages. certains lymphocytes B . les cellules de
la microglie.Tct apres le debut de linîecuon (quelques jours ou semaines! .
011
observe
une augmentation
du
nombre
absolu
de
lymphocvtes
suppresseurs CD8, avec diminution progressive des lymphocytes CD4. Ces 2
variations conduisent à une diminution du rapport CD4/CD8. Ces anomalies
quantitatives ont des conséquences fonctionnelles'
- diminution de la capacite des Ivmpnocvtes a proltferer 10 vitro
lors de stimulations,

---

7 "
.'
- anergie cutanee.
- JllIlIilUl101l J~ i rnterieukrne.
- dunmuuon de la (n!1cIIOn des macrophages el de çeUe des
Au stade dinfection chronique. il y a une atteinte diffL~e du systeme
Immunitaire J vec
- augrneruauon polvclona!e des jg 1 .s Get Jg A; surtout
- augmentation du tau! serique de l mtcrf'eron J.~pl,a acide labile
- augmentation de la r12 microglobuhne.
- diminution des recepteurs ervrnrocviaues a nacuon C3 B du
complement.
- anparuion d im rnuns complexes circulants.
- apparition dautoanticorps circulants. specifiques tels ceux
anu- plaquettes ou anti- nucléaires.

---

Evolution dos anticorps
j]nli.VIH~...__~~~
~
_
et des alltigènos du VUI
...
anti p 25 .
...............
L~=----+:::=:::::::==1- -- --- -----f-----==-==~
1 mois
J Illois
1 0 Il
n ans
sida
fllure 12 : liVOLUTIOl'l DIlS Al'ITIGlil'IIlS liT DIlS ANTICORPS
AU COURS DE L'INfECTION PAR LE VIH
infection stcde 1 , .: ..
stade Il
studo III
stodo IV
si do
FtprJt 13 : !lVOLUTIOR DES TIlSTS llollolUIITAIRlIS AU COUIS
DE L'IlfFliCTIOR PAR LIl VIH

---

7')
2.2.7. lnfecUon Pi[ le VIH et grossesse
Celle assocrauon est mieux connue pour le VIHI que pour le \\îH 2
2.2.7.1. Influence de l'infection
sur la grossesse
Pour de nombreux auteurs, 1association VIH et grossesse presente Je
risque dapparuion a plus ou moins long terme de complications.
. --.11 tr.n,mission materno-fœtale
Le passage des Ac maternels a lieu dans 95 '\\ des cas a la naissance.
les 5 \\. restants sont dus a un faible taux d anucor ps maternels. Pour ~'IO~
el coll. 75' des enfant' perdraient les Ac maternel, ver' j age de 12 moi,
L insemination artificielle ne semble pas reduire le taux de contamination.
\\lNEl-BAl:nSTA
lin
1981 rapporte
Je
cas
de
deux
jumelles
monozvgotes. nees
de
parents
seropositifs.
Lune
d elles
est
restee
seronegative avec un recul de 3 ans. 1autre est seropositive sans Solgne
clinique. Le risque de transmisslon varie entre 8 t et 100 \\ pour VIH 1. II
serait faible, voire nul. pour VlH 2 161.
. Influence du YIH sur Je fœtuil
- Le pouvoir malfortnatif : émis pour le VIH 1 par RUBINSTEIN el
MARIO" 11561: na pas ete confirme 183i.
- La prematurite' elle ser ait davantage hee a la toncomame et au
mauvais suivi de la grossesse qu au virus lui-meme.
- L'hypotrophie: elle serait fréquente 1.165) mais semble liée en
partie
a
des
facteurs
de
risques,
telles
la
toxicomanie
et
la
malnutritiont 1651.
- La MFIU : sa fréquence n'est pas precisee. Il semble que la
toxicomanie el la malnutrnion ou les infections associées en soient le plus
souvent responsables,

---

76
• Le déroulement de r.çcQucbement
Un note davantage d avorre mems spontanes el d accouchements
prematures dus en paruculier a l'hyperthermie, a la toxicomanie et aux
mauvaises conditions soda-économiques.
L accouchement ne semble pas en lUI meme grever le pronostic
maternel L accouchement par voie basse est accepte chaque fOL:' qu il est
posslble. La cesarienne ne se [usufie que pour ces indicauons purement
onstétricales . Les épisiotomies gardent leur valeur.
Les extractions
Instrumentales doivent être prudentes. Le declenche ment est une bonne
indication lorsque les conduions
onsteirrcates
sont favorables.
Trois
elements semblent plus lies à la toxicomanie qu au SIDA Iui-mèrne :
- la relative fréquence
de la
présentation du
siege
par
hypotrophie ou prematurue.
- un plus grand nombre de hqurdes amniouques teintes par
souffrance foetale chronique (711,
- un travail souvent rapide et court (71 L
• Influence sur le nouveau-né el l'enfanl (104\\
Dés la naissance et malgré l'atteinte ante-natale probable. Il n' y a
generalement pas de tableau clinique évocateur, Si l'enfant est infecté, les
svmptornes deviennent evidents entre 5-6 mois. rarement au-dela du
7eme mois.
En général. le temps de latence entre l'infection et le début des
symptômes est plus court chez l'enfant infecté par transmission materne-
foetale que chez celui infecte par transfusron ' L age moyen du diagnostic
du SIDA est de 9 mois, C'est ainsi que dans 50 t, des cas, le diagnostic de
SIDA est pose durant la première année de vie el dans 82 % des cas dans
les 3 premieres années. C'est un diagnostic dattente qui a amene le eDe
d Atlanta a proposer l'établissement dune classuication specifique pour
lenîant de moins de 13 ans,

---

77
2.2.7.2. Re.1Wiu~menl de la grosses~
sur.l'iJl(çcl ion 16 9;223J
grossesse Iavorrser
au cours
!
L : : :
a i t
d e
m î e c u o n
p a r
t e
V
l
H
:
- une diminution de l'immunite cellulaire.
- une mvolution thymique,
- une dimmuuon du nombre oe lymphocytes T,,\\,
- une orminuuon du rapport T4/T~,
Ces faits retardent souvent le diagnostic immunologique du SIDA
pendant la grossesse
Certaines publications lui ont attribue un rôle
aggravant dans le developpement de la maladie. La plus caracteristique est
ceJle de SCOTT et COIlI225;, qui décrit le devenir de 15 femmes enceintes
asymptomatiques. qui connerent naissance à des enfants atteints de SID.\\
Apres 30 mois de survie:
- 33 ~ d'entre elles developperent un SIDA,
- 47 ,
ARC,
- 20 '~,
restèrent asymptomatiques
Il semble que le déficit immunitaire de la grossesse, associe a celui du
SIDA pourra Il precipiter la femme vers une evolution fatale. Ce deces peut
survenir immediatement ou beaucoup plus tard dans le posi-partum. les
modifications immunitaires liees à la grossesse persistant longtemps apres
laccouchement. Il est actuellement impossible de dire dans quels délais
une femme enceinte seropositive risque d evoluer vers un ARC ou un SIDA.
Il apparaît evident que ces résultats ne sont pas superposables à toutes les
femmes infectees. la plupart des publications ne faisant pas état du rôle de
1infection par le VIH.

---

7~
Auteurs
Annee ~!:Jre Ile .Age'mere: R"" l, Ageœ
Moœ dace
Delai dl,
(l\\l.J~du
cas
.grossesse VB - VH
deœs
deœs
.---
wrru
148,) ,
: 2ï ans
\\oire ' '2"
.., ~A·
.),) n ' Sida et
, Listeriose
.
,
.1E\\S,",
,1984 :
, 29 ans : ;'\\olfe ' 25SA:
i leme J , P.aP
IlXJS.t- ~l.Ulll , carinu
RAn[~~ 198{
, 23 ans 1 \\"P
28SA:
:;p
, ~
l
'
,
. ~aroome (le ,
I:AFŒI
:LA}{)[:'ITEJ 98S
,
Xl'
:Blanche 28SA:
•
2H
, SIDA
- - - - -
. A.\\TOINE 1986 :
, 33 ans
;''P
26SA:
Pas
PaP
,
;1\\IHI'j
,, c:lfirlli
'29=
p
,
34SA:
: Per?am.m : P.aP
1
"
, MI:'I'KOFF ' 1986'
3
: 38 ans
B
34SA:
•
32e ]PP
carmii
: 32.05
!'i
3SSA'
•
'20e IPP
,
Tableau 8 : IERS CAS DE DECES PAR ASSOCIATION
SIDA/GROSSESSE
2.2.8. DIAGNOSTIC BIOLOGIOUE (Tableau 9)
Il peut se faire par isolement du virus a partir d humeurs ou de tissus
de sujets infectes. Cependant, ii est plus fréquemment porté par les tests
sérologiques de depistage et de confirmation.
2.2.11.1. TesU de dépistage
'MéthQdeELIS!lf.oZyme-!.ioked-SQrbent-Auay)
C'est la méthode la plus couramment utilisée. EUe détecte les anticorps
anti-VIH et appartient aux tests de première géner ation
Cest une technique rapide.sensiblemais peu specifique.raison pour
laqueHe sa reactivite doit être confirmée par un test de reference plus
spécifique i 116 L
• Les peptides synthétiques
Ce sont des tests de dépistage de 2eme génération, utilisant non plus
des virus entiers, mais simplement des antigènes du "core
(tels par
exemple la p2SI, ou ceux de l'enveloppe (tels la gp 110 ou la gp 160)

---

Ces tests pourraient avoir une meilleure specificite. pcr rneu.int :'.0:1
seulement Je differencier \\':Hi el rlH2, ma.s ausSU~L~UI\\T€ i evoluuon des
anucorps amr p2) etiez une personne mtectee Leur orspanuon pourr au
evoquer une aggr avauon de la maladie
On les disungue en tests :
, De Lere génération, tels
- Le iest d imrnunofluorescence de lere gen.
- Le ,ARPAS- Te"
- Le test d agglutination ' ex.Serodia-Vlli 1
, De 2eme génération. tels
- Les tests au Latex i Zeme gen.t: utilisent des proteines
recombinantes.f Delai de lecture 3 a 51
-Le DOT TEST 1 delai de lecture 30 "
- Le Hl\\' -CHEK
2,2.S,1. T~ata d~ confirmation
• Test d'Immunofiuoreaçenç~ Indjreçt~
IJ uulise des cellules infectees par le virus, mises au contact du serum
a tester. Si ce serum contient des anticorps spécifiques, ceux-ci se fixent sur
les
sites
des cellules
Infectees
et
sont
ensulie
révélées
par
des
immunoglobulines marquees par la fluoresceme. Une certaine erpèrrence
dans la technique, est necessaire pour une interpretation valable du test.
• Le Western -Blot Il mmuno- Transfert!
Il utilise des anugenes viraux purifies, separes par electrophorese. On
peut ainsi identifier la présence d'anticorps agissant spécifiquement contre
des antigènes connus du V!H, L'interprétation peut ëtre parfois difficile et
la positivité n'est affirmee le plus souvent que Iorsquil y a presence
d anticorps diriges contre au moins deux proteines d enveloppe

---

. Le RIPA (Radio-lmmuQo-PrécipjtatioQ)
r. est un lest utilisant
cultures cellulaires et radio-isotopes. et qUI
necessite Liu temps
Cest plutoi un instrument de recherche couieux.
pouvant aider a trancher des cas Iüigieux.
- - - - - _ .
ID ELISA
Il' RIPA
~ weSTERN BLOT
(,mmuno-prée,pilill,o::,1
j.mmunoblotl
.1 ecrue ct evee 1. "fum dilu'
A'%.A
euuure de cellules jnl~ctéU ."'"'C
euhur", de cellules infKtélls
~~-
_Ac non Ipéciflque
précurseurs radloaclifs
:E.protèmes"'"',,
t
ourif,ées
punf'C.HOn de pr ctéine s virales
-plllQue
1
1
bl dh.etio n d ••
comple>:B'
t
A.g-Ac
P"
"" .. COnÎlJgu6 •
punf.ç,''''on de prOléil"les ... irales 1
eèp aee t.on sur 9",1 e-nvtctde
1
1- IInti-lg) coup"
1
• ,. P'"
merocëes
•
oxyde ••
t
~...............pero.ydaSe
nansren des prou!;n",s séparées
1
..,L'""'"
sur une membrane
COI'IIiCI
'VK sèrcrn de malade
!
t
et peécipuatœn des compreees i Il contact de la membrane avec
A9- Ac
sèrum de malade
cl eonuet evee un ct"omog'n.
1
t
1 modrliclltion de couleur
1
délecl,on des complues Ali-Âc
de la membrane pllr un conjugué
couplé:
1lecture par spoectropi"lotométrie 1
Il'lecuoPhorése sur gel decrvte-
mide
1
~
"lj
1m
I
Il
-<, Chromog.ne
Il .1 un produil
radioac!,t
A une enzyme
L
•
T
T
8l1'londooçrllDhie
Il ~uloradiograPhi11 réllC1i~n colorée
d,recte
1
Tableau 9 : QUELQUES IŒTBODIS DIAGIIOSTIQUES UTI LI SilS
DAlIS L'1IIPIl\\.ïlOll PAIl LI via

---

2.2.8.3. Trns de détection de J"anligéne
ou du virus
, Recherche de I"Ag viral
L utitisation
d anticorps
specifiques
du
\\"IH
permet
egalement
(.1 utiliser la technique
ELISA
pour
detecter
des
anugenes
dans
Je
surnageant de culture ou dans du serum. C est une technique de realisation
aisee. mais peu sensible Ua presence d'anticorps dans le serum a tester
e mpécherau la revelation de l Ag.!. el onereuse.
• La Culture Virale
Il s a~it ti une technique complexe. menant en jeu des cultures
cellulaires de lymphocytes, associee a l rcenufrcation de renzvrne specuique
du virus qu est
la transcriptase inverse. Cette technique tres lourde, qui
n'est l'apanage que de laboratoires spécialises. n'est pas exempte de
resultats faussement négatifs.
• L'Amplification EnzvmatiQue du Génome
Viral ou PCR
Cest une technique recente. particuliere ment sensible, permettant de
mettre en evidence des quantites tres faibles de sequences nucieoudiques.
Elle
consiste
a repérer
des
séquences
virales
intègrées.
à
l'aide
d oligonucleotides. pour obtenir un signal intense qui est identifie par
lutilisation d une sonde virale specifique. Elle a permis de mettre en
evidence la presence de séquences virales chez des sujets a risque,
plusieurs mois voire années avant la séroconversion. Cette méthode
constitue une indication essentielle dans le diagnostic virologique de
linlecuon a VIH chez le nouveau-ne. EUe ne peut malheureusement se
pratiquer que dans des laboratoires P3 1\\36;2221.
• La technique d'Hybridation ln Silu ;
Elle permet de mettre en evidence la presence d ARN produit par le
VlH. grace a des sondes marquées racioactlvement. Cette metnode est en
cours d'évaluation.

---

2.2.9. Iuilement
Se uls les volet s cur aiu et prevenu! seront er-visages
2.2.9.1. lraitement curatif
'...Ag<uU.~_!JI1i- YirauJlJ~çau 10)
Substance
Méean. d'action
Commentaires
- -
Sulfate de Dean-en
Inhibition des liaisons
- adm per os
Virales
- polysaccharide
anioniq ue
CD4 soluble
Inhibiteur des
lorme synthétisée
liaisons virales
du CD4
Ac antl VLH
"
"
"
Posslbllltè d'évolution
vers Je SIDA
AZI ( azldothymidine ou
Inhibiteur de la
- augmente la survie
zidovudlne)
transcriptase inverse el
- réduit les infections
de la synthèse des acides
secondaires
nucléiques
- torique/moelle
osseuse
ddG
"
"
- antiviral el! icace
- toxique/SN E-éliJ?!t;--;-
ddA el ddl
ddA se convertit en ddI
dans l'organisme
"
"
- poss. pancréatite
- allernative en cas
intolérance à AlT
DH
"
"
agil comme l'AlT
--
Dérivé, TlBD
"
"
actif sur le V1111 ; 11011
actiî sur le Ylll 2
Phosphonolormate
Inhibiteur de la
- actif aussi contre
transcriptase inverse (TI
leC.M,V
~~
Rifabutin
Inhibiteur possible
- également actif in
de la Ll
vitro contre certaines
__~cob~!:~~rjcs ____
1
Ribaviran
Mécanisme inconnu
Elle! anli VIII partiel
Phoaphorothioate
Plusieurs mécanismes el
Oliaodesorv-Nuclèotides
arrêt des protéines virales
Castanospermine
Inhibiteur des enzymes
réduitla formation
_Q~_~.tncylia
Interféron alpha
Réduit le bourgeonne men
améliore les tests de
viral
prolifération
7
actif sur S. kaposi
A.wH«n
Inducteur dinterlèron
Toricltè faible
TABLEAU 10: EIBMPLES DE MOLECULES UTILISEES DANS LE
TRAITEMENT CURATIP DU SIDA

---

. Agents immunQ.:lllljluJ:.il1çJlLS
Action cellulaire
La uansalantat.on de mœlle osseuse est un Echec car .e Y:H a un
tropisme pour la mœlle osseuse.
La trans: L\\~10n de leucocytes el la tr ansplantauon thymique semblent
encourageants
. Action biologique et moléculaire
- lnterrerons
- Interleukines.
- Hormone ihvrruque.
- Facteurs de transfert des leucocytes
- glob uline s l. V"
- Plasmapherese
. Agenlo pharmaçologlQue.
- Isoprinosine,
- 1fi uthiol.
- Enkephalme,
- Acycïovir ?
Ainsi. plusieurs molecules sont en phase oerperimentauon. L'AZT. la
DOC el la DDI semblent susciter Je plus d'espoir. Utilise en protocoles
therapeutiques
chez
des
femmes
enceintes
et
chez
des
enfants
seropositilst 168), il sera bientôt possible de juger de leur cff'icacité dans la
Transmission Mère-Entant.
2.2.9.2. Traitement préventif
Les buts sont les suivants:
- tout individu porteur du virus ne doit pas le transmettre,
- tout individu non encore porteur ne doit pas le devenir.
Les possibilités de vaccinauon étant encore du domaine de la recherche,
force est d'avoir recours a d'autres méthodes préventives empêchant ra

---

irans.nission cu v.r us. compte ier:u des trois pri::1c~pa:..:x modes de
trausm.ssron connus
. De la transmission sexuelle
Elle passe par.
~ 1mformatlon
- la li rnitauon du nombre de partenaires.
- une modification des pratiques sexuelles.
- 1uunsation de preservatifs.
~ la luue contre les MST
- l interdiction des dom de sperme tenez Ies personnes infeciees r.
. De la transmission par voie sanguine
. Chez les ioxtcomanes
- Uulisation de seringues a usage unique.
~ Rapports sexuels proteges.
~ Reduction voire suppression de l'usage des drogues,
. Chez les transfusé.
~ Selection des donneurs de sang,
~ Traitement des concentres et des Facteurs de la coagulation, par
la chaleur
-Limuauon
des indications de traitement par
les
produits
sanguins, principalement celles obsterricales.
. Chez le personnet soisnant(Z 16)
Le risque de contamination est trés faible «0,1
%, par annee
d erpositionl. Bien qu'il soit faible, le risque est ev ilable par j application de
regles
dhvgiène
simple"
Le pori
de
lunettes
est
necessaire
la",
d'interventions chirurgicales, d'explorations invasives et de soins dentaires.
Le patient infecté d011 informer son dentiste de son état ou toute autre
personne susceptible d'entrer en contact avec son sang,

---

. Chez la femme enceinte (111: 161)
.. Chez la femme enceinte sêroposllive
= Au cours du premier trimestre :
- une interruption est proposee.
- eue seta ïaue par asptr auon:
- si la poursuite de la grossesse est envisagee, 11 faudrait tr aiter
les femmes par I.-\\zr. associé ou non au CD4 soluble, dés le tout debut de la
grossesse, pour eviter autant que possible la contamination de t enfant.
#
Au cours du deuxième trimestre
- linterruption de la grossesse est pratiquee si la mère, dûment
mtormee j accepte,
- elle sera l'aile a 1arce de prostaglandines. dont 1acrnrnistrauon
sera precedee ou non de la prise ct ami-progesterone RU486.
- si la grossesse est poursuivie. la mere sera particulière ment
surveutee (recherche de cane.dose. ct infection urrnaire. de papovavirus
d Ag HBs: cchographtes reperees !
# Au cours du troisième trimestre
- l'extraction des enfants par césarienne ne se justifierait pas.
- au cours de l accouchement par VOie basse. Il est prudent
deviter tout ce qui pourrait léser la peau du fœtus,
- le personnel en salle d'accouchement doit prendre des
précautions strictes: gants. surblouses, bavettes, lunettes..
- lallaitement maternel ne se Justifiera que dans le, pays
demunis. pour ne pas s'exposer au risque de maladies diarrheiques el a la
malnutrition, II est discuté pour le \\' IH 2 ,
• Chez la femme ençeinte 3éronégatiye à
Ilartenaire lérollo3itif
- Repeter les sérologies cl intervalles variables.
~ Chercher une antigenemie ou mieux. tenter de detecter l ADJ'.l
dans les cellules pèripheriques par la technique de la PCR,
- Avoir des rapports sexuels proteges pendant toute la grossesse,

---

2.3. COINFID.lilll PAR ll.VHB EI LE VIH
L'n certain
nombre
de
t'all~ !U~lllie la prise en consroer auon
simultanee des 2 infections.
2.3.1. Historique
L inrecuon par le VHR n est reellement connue que depuis une
vingiaine dannee s. En 1970. on reconna.t la particule du VHB . En : 9~5.
c est le l er vaccin contre l Hepatite B
et aussi. de toute thisroir e de la
vaccmauon. le premier vaccin d origine humaine. En 1Y8S, c est Le vaccm
Recombinant de toute l'histoire des vaccinations chez: l'homme. Entre la
découverte de ragent et la mise au point du vaccin. il s est deroule 5 ans.
L infection par le VIH a une histoire encore pius rapide.Elle serait
passee J; l e spece humaine vers 1(no. Les premiers cas sont observes en
1979-~ 1. En 1981-82, on comprend le mode de transmission et Ion
identifie la cellule cible. En 1983-84. on decouvre l'agent infectieux. En
19M-85. la mise en place du sérodiagnostic est effectuee.
Cependant. deux differences ,
- le vaccin contre le VIH, dont la durée s annonce deja plus
longue.
~ 1agent VIH qui a éte découvert avant ses marqueurs. a 1inverse
de ce qui s est produit pour Je VHB.
2.3.2. Ellidémiologie
2.3.2.1. Répartition
Elle est comparable en Occident et en Afrique pour ce qui concerne les
populations-cio le5.
Aussi en Europe et au] Etat-Unis, les 2 virus atteignent principalement
les populations a risque que sont les toricomanestê-f l et les homosexuels.
En Afrique, ils touchent sans dicrimination . hommes. femmes. enfants
du Iait des modes de transmission prépondérants: le contact hètérosexuel
et celui de la mere a l'enfant 146 ."

---

R7
2.3.2.2. Modes de transmission
Elles expliquent! Importance des por ieurs asvrnptomauquesi Je sang1
les relations sexuelles: de la mere J :::OD 8;,.1'30: l,
2.3.3. Interactions VIH-VHB (69)
Des etudes portant sur des populations J
risque
1 toxrcornanes
homosexuels, populations carcerales) ont montre une association de rortes
prévalences
d arnicor ps
aOli-VIH
el
de,
marqueurs
du
VHB.
respectivement de lordre de ~O-60 \\
et YO
\\
L nvpotne se de la
reactivation d une infection inapparente par le VHB par le VIH est plausible
, puisqu'on sait que Je
rlH se replique
essentiellement
dans les
lymphocytes actives. Des lors, la destrucuon progressive des l'Y mphocvtes
T4 Vil accentuer le oeucn immurutaire et favonser la replication du VHB
2.3.4. Biologie
2.3.4.1. Rôle des récepteurs
dans la Pitthogénicité
Dans les 2 infections. on a reconnu a la surface du virus. une structure
proteique de configuration precise. responsabre de sa fixation a une
structure situee sur la membrane de la cellule-cibte (pré 5! et pre 52 pour
le VHB; gp 120 ou gp 140 pour VIH)
On a donc défini une cellule-cible et Iinale ment un tableau clinique qui
resulte de la oestruction de cette cellule par 1agent causal Dans les deux
infections, les ceüutes-cibles sont diff'ére ntes, les tableaux cliniques qui en
decoulent, aussi. Dans les 2 cas, la structure responsable du tropisme du
virus est situee dans son enveloppe.
On connan depuis peu la sequence des acides amines qUI consutuent
cette structure.
2.3.4.2. Marqueurs et sérodiagnostic
Les deux infections possèdent des analogies quant à la présence dans
le sang d'une variété de marqueurs, constitués par des Ag du virus et

---

surtout par les anticorps corresponcarr;s. On peut trouver Jai15 le~ 2 cas,
une correlation entre la concenua.ion serique de ces marqueurs el je SL<1LUl
2.3.4.3. Technologie pour la reproduction des
molécules antigéniQues
Dans les 2 mtecuons. ce sont surtout les techniques de genre genetique
qui ont le plus permis de progresser dans la connaissance des antigènes et
dans leur producuon comme reactifs pour le depistage serologique. Ces
proteines dites recombinantes prennent de plus en plus d importance dans
1arsenal de 1immunoprophvlarie.
2.3.5. Implications thérapeutiques 169}
Il a ete de montre que des patients porteurs de l'Ag HBs, avec
replication virale persistante, sont sensibles à certaines therapeutiques
anti-virales, sauf lorsqu'ils sont simultanement seropositifs pour VIH
la
reponse a 1alpha interferon est de 56 't alors qu elle est quasi nulle si les
anticorps anti- VIH sont mis en évidence
Cette impasse therapeutique
serait liée il l'exacerbation de la replication virale par le VlH.
Quoiqu'il en soit. si comme les auteurs le pensent, l'infection première
par le VHB Joue un raie frequent dans !infection ulterieure par le VlH.
alors la necessite d une vaccination précoce contre le VlIB devient plus
impérieuse que jamais. Cette vaccination est d'ailleurs preconisee par l'OMS
chez. les nouveau-nes de mere infectee.

---

88
surtout par les anticorps correspondants. On peut trouver dans les 2 cas.
une correlation entre la concentration sérique de ces marqueurs et le statut
clinique.
2.3.'1.3. Technologie ppur la reproductipn des
mQlécules antigéniq Uel
Dans les 2 infections. ce sont surtout les techniques de génie genetique
qui ont le plus permis de progresser dans la connaissance ces antigènes et
jans. leur production comme reactifs pour Je depistage serologique. Ces
protemes dites recombinantes prennent de plus en plus d importance caris
l ar sena: de 1immunoprophvtaxie.
2.3.5. Implications thérapeutiques (621
Il a ete de montre que de, patients porteurs de !'.~g HBs. avec
replication virale persistante. sont sensibles à certaines thérapeutiques
ami-virales. sauf lorsqu'ils sont Simultanément seropositifs pour \\"IH : la
reponse a 1alpha Interferon est de )6 \\ alors quelle est quasi nulle si les
anticorps anti-Vl H son! mis en evidence. Cette impasse therapeutique
serait liee a rexacernauon de la replication virale par le rIR.
Quciqu il en soit. si comme les auteurs le pensent, l'infection première
par le "'RB joue un role frequent dans 1infection unerieure par le V!H.
alors la. necessite d'une vaccination precoce contre le VHB devient plus
impérieuse que jamais, Cette vaccination est d'ailleurs preconisee par l'O~~S
chez: tes nouveau-nes de mere infectee,

---

DEUIIEME PARTIE: TRA V AIL PERSONNEL

---

1)JdAIERlELELMElHODES
1,1 Objectifs
Ce travail prospectif dont nous lrvr ons .ci les premiers resultats, se
Situe dans la continuite des nombreux efforts de recherche entrepris par
1ecole Dakaroise ecouis lOUJOUfS, dans le domaine des inf'ecuons par Je VHB
e: par le VIH: ce qui lui a valu un role d avant-garde qu elle exerce encore.
1.1.1 Objectif:! générau~
l ls sont. dévaluer:
- les prévalences respectives du \\'HB et du \\'IH chez 1.1 femme
enceirue a Dakar.
- les taux de transmission verticale des-dites mr ecuons par un
:;U1Yl de la mere et de son enfant.
1.1.2. Objeçtifs spéçifiaues
Ils sont '
~ d'apprecier. par un suivi longitudinal des mères, I'inûuence de
chacune de ces infections sur le cours de la grossesse,
- de
determiner le l'ole
de
la grossesse
sur 1evolution de
1infection par le \\' IH et de celui par le \\'HB,
- d'avoir une approche du type de transmission verticale de
chacune de ces infections.
1.2. CADRE DE L'ETUDE
Ce travail est le fruit
d une
collaboration entre
la
chaire
de
Gynecologie-Obstemque
i service du Pr DIADHIOU,I et le ceparternent de
Bacteriologie-Virologie du CHU de dakarl dir igè par Je Pr MBOl'PJ, lié dans
le cadre d'une convention aux Universités de Boston, Tours et Limoges
depuis 1985.
Le cadre de 1etude est triple:
~ la' Maternite Africaine de 1HALD,
~ les locaux du laboratoire de Bactériologie- Virologie de l'HALD,

---

- .e laboratoire de Biotogie du Cancer du H.S.P,H. de P,m~(ln,
1.2.1. La cliniaue de Gynécologie et d'Obstétriaue
1.2.1.!. Le cadre prOlli!Ulll1.J11AÜ
Situe dans 1enceinte du CHl' A, Le Dantec, elle il une triple vocation'
- de soins.
- d enseignement.
- et de recherche
C est un service a activité hospitaliere dense. de par te Ilux
des
patientes qui v sont recues avec. notamment. 2S à 30 accouchements Dar
jour, iC) a 10.000 accouchements/anl. soit le 113 des naissances declarees
dans ta region du Cap-Vert.
Elle a ete recemment renovee pour rendre ses structures plus
fonctionnelles et faciliter ainsi l'accueil el la prise en charge des patientes.
EUe corn porte 3 niveaux :
. Un rez-de-iardio . avec
- Un service d'accueil comprenant :
· un service des urgences,
· un service des consunations externes avec'
un volet clinique ei ther apeutique
(gynécologie. planification el sterilite)
un volet social.
un service d ètat-civtl.
- le bureau de linfirmier-rnajor
Un pavillon de gynecologie médicale et chirurgicale. d'une
capacite de 12 lits.
- Une unite de neo-natologie
annexe de la c.G.O. mais placee
sous la direction medicale de la chaire de pédiatrie du CHU de Dakar.
- Une banque de sang. en cours de construction.
• Un rez-de-çhaunée. qui abrite
. Sur l'aile droite:
· la pharmacie.

---

4 J
la salle c accouche ment.
les salles ce ~ÎUSS€sst;!s rJihoio~Ù.fU~S.
Sur l'aile gauche
le complexe dt: bloc oper a.orre. avec .~ salles
ciruervenuon chirurgicale.
une salle Je reveil post-operatoire.
une unite de R/\\l'v1.
une salle ct echographie .
. En annexe
, les servtces administratifs.
les salles de garde des medecins et etudiants
• Un étage Qui comporte:
. des salles de S DC.
une
urute
ct hospuausauon
en
chambre
individuelle
, une salle d'archives,
, un ampnuhèâtre.
1.2.1.2. Le personnel
Ii se repartit comme suit :
- un Professeur Titulaire de chaire.
- un Professeur Agrége,
- un Chargé d'Enseignement,
- quatre Assistants-Chef de clinique.
- un Medecin Anesthesiste-Reanimateur.
- quatre Internes des Hôpitaux,
- deux faisant-fonctions d'Interne.
- dix-neuf Medecins CES en formation,
- quarante-six Sages-Femmes. dont:
• une Maitre sse Sage-femme i puéricultrice),
• cinq anesthésistes,
• les autres etant reparties entre Je service general et le
service de garde
- cinq Garçons et filles de salle,
- une rotation annuelle:

---

92
· il etudiants en medecine (Seme annee, 2eme annee ,l,
· J eiuurarus en pharmac.e ,4ellle anne e i,
· d e-eves Sages-re mmes.
, de stagiaires de l'ENliE el de ENETF.
1.2.1.3. Fonctionnement
Les malades sont reçues au bureau de consuliauons externes ou au
S'ernee des urgences, selon le cas et 1heure d arrivee
Au niveau de la C. EXT
S effectue le tri des cas obstétricaux et gynecologiques. Ensuite. chaque
patiente est interrogée. examinée. en vue de la constitution d'un dossier
pour un suivi regulier. avec un traitement en ambulatoire et/ou bilan
paraclimque a titre externe. Les consuiiations. qUI sont speciausees. se
deroutent les apr es- midis:
- Lundi: Planification Familiale.
- ~lardi : Gvnecologie.
- Jeudi: Consultations prenatales lGrossesses pathologrques t
- Vendredi: Sterilites.
Les cas relevant d'une intervention chirurgicale sont programmes en
vue d'une hospitalisation.
• Le service des urgences
Il fonctionne 24 heures sur 24 . et s'occupe de l'admission et de la
premiere prise en charge des patientes relevant de nos competences. Les
patientes sont ensuite orientees, soit vers 1a salle d'accouchement, soit en
salle de grossesses pathologiques
Lequipe de garde formée notamment de 3 medecins. peut solliciter à
tout moment l'Assistant-Chef de Clinique de garde. pour les cas difficiles.
Les nouveau-nés dont l'état requiert une assistance medicale sont adressés
a la creche.
A t'exeat, les patientes sont mises en rapport avec Je service des
consultations externes, pour un suivi:
- despacernent des naissances,
- post- molaire,

---

9'"
(H.': pas: -opcratoirc.
1.2.2. Labora1oire d~.8acleflo- VirologIe de l'HALQ
.::.;,~)'"
_'-'
dans
.........
lenceinte
11::-1 .... U
11,
de 1. u
< 1 ~LD
1 " , - .
c es: ,,",
'-_'-"U centre
.. , . .
de relerence
..
... ~
""
Wu "'H
d
?
_
pour l Afrique de 1Ouesi . concernant la recherche sur le SIDA..
Le personnel est le suivant .
- un Professeur Titulaire.
- quatre Assistants,
- des stagiaires .etudiants en pharmacie '1.
- quatre Secretaires
- quatre Techniciens de laboratoires.
ur. Statisticien
y som traites. divers prelevements provenant :
- des duferenrs services du CHl.; de Dakar.
- des services medicaux de 1interieur du Senegal.
- de formations médicales de la sous-region Ouest-africaine: mais
aussi de tout le Continent,
1.2.3. Laboratoire de biologie <lu Cancer
Du Pr ESSEX. de I'Universitè de Harvard (Boston. USA). En collaboration
avec le Dr Phillipe ROrNGEARD (Universite de Toursl chercheur dans ce
departement.
1.3. POPULATION D'ETUDE
Elle concerne une population de Ie mrnes en grossesse.
SUIVieS
regulierement dans nos structures, pour une grossesse en cours. 11 s'agit:
- de femmes ayant des aniecèdents ccstetricaux pathologiques.
de
femmes
porteuses
d une
grossesse
pathologique
diagnosucuee dans le service ou adressee d une formation erteneure
- mais aussi. de femme, ayant choisi de faire suivre leur
grossesse dans noire service. par habitude ou mues par un "sentiment de
conùance .
Cest une population de femmes connues (dossiers constitues 1 et a
priori fidèles. se devant dans la mesure de leurs possibilités
d'accoucher
dans notre structure. Ces femmes sont oetentrices de carnets fournis par le

---

Service Social el sont. en cas de besoin. identifiees dans ~ immediat
et
pnses en clJ~rg;; en consequence.
1.4. MAII!RII!L
1.4.1. De prelèvement
]1 comprend. outre le materiel classique (garrot. coton, alcool 1 , un
dispositil de tubes secs et d'aiguilles de type \\'AC~'TAI:-;ER (avec un
svsieme de vide , pour le prelevement de la mere et des nouveau-nes, pour
1etude serologique
Les numeros correspondant:' a chaque couple mere-enfant. sont
consignes sur des bulletins d'analyses,
1.4.2. Pour le. analYle. de laboratoire
Les matériel et réactifs sont des laboratoires ABBOTT et PASTECR pour
les retrov.rus : de ABBûn pour l etude des marqueurs du Y,H B,
1.5. MIlIHODOLQGIE
Notre etude qui est prospective, a débute le 30 Avril 1n9 et porte sur
une serie de 302 patientes suivies a la clinique Gynecologique et
Obstètricale du CHU de Dakar, Les résultais emis ici sont ceux
colliges en
date du 30 Avril 1990. Durant celte période notre service des consultations
externes a pris en charge 1158 palientes pour un suivi pre-natal .La
periode de recrutement a ete prolongee jusqu au mois de Decembre 1989
dans un souci de rigueur.
1.5.1. Recrutement
Il concerne toute femme enceinte, au 1er trimestre de sa grossesse, et
suivie dans notre service, Le recrutement qui est systè matique se fail de
[acon hebdomadaire. les jeudi après-midis. et porte a chaque seance sur un
effectif denvrron 15 malades

---

:: eSI explique aux femmes enceintes. qur: 5 <::"~j~ (J'une e.uce ;~ ~;lnE:
cours necessn ant leur collaborauon. 5 a~155ant no.ammeni
- l1e ia reguiarue dans les VIsites de controle
- de l accouchement oblig atorr e dans nos structures,
~ et l1 une prise en charge correcte des nouveau-nes.
1.5.2. Prélévement,
1.5.2.1. Mères
POLlf les mères. Il se Jail dam: le service des consultauons externes
lors du 1er contact. On eflectue un prelevement de 5 a 10 m! de sang au
niveau d une veine de lavant -bras ou du pli du CClWCC.
Le tube est numerote PUIS achemme avec 5011 buiicun. au Iabora.oue
de VIrologie de l HALD une lors la collecte ter rnmee
La numeration est effectuee comme suit :
Gx
s.
t X "" numero/couple: v-numero d'ordre/prelevement!
Le numero du couple est immuable. Il est ideruique pour ielSJ
nouveau-net 5 J,
Dakar -Senègal indique le lieu de recrutement; le numéro d'ordre du
prelevement (yI est modifié a chaque nouveau prelevement.
1.5.2.2. Nouveau-nés
Les
nouveau-nés
appartenant au
protocole
son!
Icentüiès
des
l admission des mères qui sont, elles, immediatement reconnues par leur
carnet de consultations prenatales.
Le prelevement est effectue immediatement a la naissance. apres
section du cordon ombilical entre deux pinces et pendant que l'on s'occupe
du nouveau-ne. On procède alors il une desinfection du cordon rattache au

---

placentJ. Puis. on des sere progressivement .a pince pendant que l aide
L11:'-b,ouche le tube srerile oer meuani ainsi au Jet Ou sang ce .omoer
dtrectcmem dans le tube, (ln recueille arnsi ) ml de sang
Les prelevements effectues en dehors ces jours ou heures ouvr aotes sont
conserves au refrigerateur a ~4Q C. jusqu'au Jenderualn.
Leur nurnerotauon se l'ait comme pour les mere s ;
Ex
s.
0\\
Les echanriüons acne mines au laboratoire sont centrifuges J 3000
touts/mn pendant 10 minutes, Les serums decantes sont conserves au
congelateur entre - 200 C et - 700 Cen attendant les tests sérologiques.
1.5.3. Constitution des dossiers
L élaboration des dossier srvoir en annexe) s est Faite avant le debut du
recrutement. Nous Ics avons voulus precis et complets, tout en evitant les
renseignements paraissant superflus.
Les dossiers sont remplis lors du ler contact, en salle de consultation
au cours d'un entretien de 20 minutes en moyenne.
Les renseignements sont consignes suivant un systeme de codage des
reponses . 11 s'agit .
• Chez la mère de.
- j'etat-civil,
- les antecedents
· médicaur,
chirurgicaux,
· gynecologrques,
, obstétricaux,
· familiaux/herèditaires
- le statut social,
- les examens cliniques des Jer. 2eme et 3eme trimestres,
- révolution de la grossesse,
- les modalités et Je terme de la grossesse.
- les S.D.C.

---

Y7
-Ies
donnees
parac.in.ques
G3 ·R:1.
TE.
~er;J~\\;giç
svpruht rque \\r-l.B. Vf H. even t ueile meut echozraphie etc. 1
• Chez 1enfant:
- les APGAR de naissance.
- les donnees aruhropometnques de nais sance.
- \\ f':<Jmeo chnique
I.~.4. Analyses au laboratoire
L' etude
serologiq ue se
[ai ~
sur
des echan tillons
de
seru ni S
prealablement congeles, puis envoves au Dr ROINGEARD (laboratoire du Pr
ESSEX a Boston/liSA l, tous les 3 mois Les marqueurs serologiques du V H.B
sont dose, par la methode E.Ll.S.A . utilisant des anticorps monoclonaux
(
méthode immuno-enzymatique qualitative de 3eme generation L Les tests
diagnostiques utilises sont ceux dû laboratoire ABBOTT elles resultats sunt
exprimes sous forme de rapport Densne opuque /Cui Off 1seuil 1 :
- Al'ZYME Q MO!'/OCLO'IAL pour r Ag HBs
le, serums
positifs sont ceur pour lesquels DO/seuil est, a 114.
- AUSAB Q ElA pour les anucorps anti-HBs
- CORZYME Q pour le, anticorps anti-HBc
- CORZYME Q -MlrDNAi pour les Ig M ami-Hbc.
- ABBOn HBe(rDNA! ElA Q pour les marqueurs du systeme
Hile.
La recherche du DNA du V.H.B. quant. elle est laite par DOT BLOT,Methode
d Hynridation Moléculaire L
1.5.1.2. Ylll
Les tests serologiques sont réalises aDakar:
- le depistage se fait par ELISA. Les serums presentant un
rapport OO/Cut Off eleve sont soumis au test de confirmation.
- celle confirmanon se fait par WESTERN-BLOT

---

U.5 Enquêtes
Au nombre de deux. elles corupor iern un volet LIe 5UIVI Iongn udrnal
1.5.5.1. Etude transversale
S adresse a
- l ense mble des femmes: constituant la populauon c etude
qui
une fois prélevées
[ont
l'objet
dun
suivi
obstetr ical jusqu a
l accouche ment a u moins.
- de meme aux nouveaux-nes chez lesquels nous pratrquons
lm examen clinique complet et une serologie. Cette dernière qUI est
systematique pour la recherche de rAg HBs
nest effectuée pour le l'IH
que chez les nouveau-nes de mères seropositives
l.5.5.2. Etude Mère~Enfant
Elle concerne les couples de seropositif s! mere ou enfant).
Les mères ainsi que leurs enfants sont revus regulierement en
consultauon.Un examen cliruque est pratique tous les 3 mois et un contrôle
sérologique le 6eme mois.
Pour létude en VHB un appariement est Iait avec des couples (mere
RBs -/ enfant HBs -)chez lequels la mère a des caractéristiques civiles et
sociales comparables.
1.6. EXPLOIrAIl ON DES DONNEES
Pour le traitement des données. nous avons utilisé un ordinateur de
type Apple. comprenant •
- un disque dur,
- une imprimante pour consigner par ecrit les informations
desirees.
Les logiciels utilisés pour le traitement des informations sont les
suivants;
File Maker, pour le fichier dont le modele a ete elabore par
nous-mèmes et adapte a 1 usage projete,
- Stat View pour [exploitation statistique,

---

44
21.RESllLIAIS
\\ou~ exposerons successive meru dans ce chapnr e
- le profil epidemiologique de notre population d etuce.
- les resultats obtenus concernant l"in..fection par le n{~. etude
transver sale/Ionguudinale ruis celle mere-enfant, pour ter miner par
- les onservations colugees concernant t mlecuon par le \\. 1H
201. Donnees sur la population dOelude
:\\otre etude porte sur un elfecuf de 3U2 femmes enceintes Dans ce
chapitre, des pararnetres nous paraissant eue d interet on: e-te etudies.
201.1. Elal-civil
21.1.1. A«
-Trancne d age
Nombre de femmes'
\\ pop. d eruce
5
1655
18-20 an,
23
7615
·21-25 an,
87
28.807
• 26-30 ans
86
28477
; 31-35 an,
56
18543
: .16-40 ans
31
10265
: 41-45 ans
13
4305
. ) 45 am
1
0331
Tableau Il: REPARTITION DE LA POPULATION DOETUDE SELON
LOAGE

---

101
.
Ethnies
Nbre
Ouoloff
141
"
46,689
Sérère
37
12,2~2
Peulh
37
12,2~2
Toucouleur
32
10,596
Diola
13
4,30~
Lèbou
7
2,318
Maodiaaue
~
1656
Sarakholé
2
0662
Mauresaue
1
0.331
Autres
27
8,940
Tlble" 12: REPARTITION DB LA POPULATION O'BIUDB
SILON L'IIBNIB
"so
40
20
10
o
filgr, rs . REPARTITION DB LA POPULATION O'BIUDB
SILON L'IIBNIIl

---

1111 1
J, _
; /
~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~6E
REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE SELON L'AGE
Figure 1i
Notre population se repartit dans toutes les tranches des femmes
en etat de procreer, avec une representativite importante des tranches de
21 a 35 ans i" 76 %1. La movenne d'ige est de 28, 33 ans.
AUI ages exrrernes de la vie geruiate notre population nest que
faiblement representee : les adolescentes et les femmes de plus de 45 ans
ne forment que moins de 2 ~ de la population.
2.1.1.2. Etbnie
La majorité des femmes est Ouoloff ( 50% J. Puis viennent les
Peulhs
et les. Sérères.
representant
respectivement
1/8eme
de
la
population.

---

lOI ,
.
Ethnies
Nbre
Ouoloff
141
"
46,689
Sérère
37
12.2~2
PlJulh
37
12.2~2
Toucouleur
32
10.596
Diola
13
4.305
Lêbou
7
2.318
MandiaQue
5
1 6~6
sarakholé
2
0.662
Mauresque
1
0.331
Autres
27
8.940
Ilblell 12: RBPAITITION DB LA POPULATION D'ETUDE
SnON L'ETHNIE
ISO
40
20
10
lillre n : RBPAlTITlON·OB LA POPULATION O'BTUDB
SnON L'ETHNIE

---

102 •
2.1.1.3. Wou de 16lidenc:e
Ouartiers
Nbre
1
Daltar centre
138
45.695
DaltlU' Périohérie '
117
38.742
Daltar Banlieue.
38
12.583
HorsDUar
9
298
'DP.: ...... AlAlol_;Gu6dIDayo;Plkl..;TbIInlYO.
• 1).8.: - , '_ _1;1:.... _ U I...ve;IIorpy.
IableuU : IBPAITlTlON DI LA POPULATION D'BIUDB
SBLOX LI LlBU DB IBSIDBMCB
,,50
DAKAR
PfRiPIfRIf BAll.IEΠHORS DAAAA QUARTIER
f.IurL1i..; IBPAlIIIION DI LA POPULATION J)"BI'DDB
SBLON LI LlBU DB USIDINCB
La r6partiUon par qull1lerl _
mODtre que la 11'61 anode mljorilê
de DOIre populsUoa (84.437 II proylcal du centre, ou de II périphérie de
DUlU'.

---

103 .
2.1.1.4. BellaioQ
Tvpe
Nbre
Islam
272
"
90,066
Christianisme
29
9,603
Autres
1
0.331
,.' '
Tableau 11 : REPARTITION DE LA POPULATION D'ETUDE
SELON LA RELIGION
•
100
eo
60
40
20
I5I.AIl
CHliSnANI5l'I
AUTllE
Rnl81011
PJaue 17 : UPOTltlOM DIt LA POPULATION
SBLOM LA ULIGION
L'Islam et le Chri.u.msme sont pratiquement les seules. relJalons
reDCXllltRes.
La prépondérance dei femmes musulmanes dans notre échantillon est
majeure (90sl; les c:brétlennes représentent le 1/10eme de la poputatJon.

---

104 ,
2.1.1.~. Prof-liiou
Population
Nbre
S
Sans proCession
243
80.464
Employées,subalternes
43
14.238
Fonctionnaires
H
4305
Prof. libérales
3
0.993
r.ble" 15 : IBPARIITION DB LA POPULATION D1ll1JDB
SBLON LA PIOPBSSION
Pil1re Il: IBPAUIIION DB LA POPULATION D'BIUDB
SBLON LA PIOJBSSIOli
La proCession a oté retenue «:omme indialteur du niVeau socio-
tc:onomique.Le c:aractère public de l'HALD qui reçoit des patients indigents
pour une large part eIpllque les équivalences poItulées .Ainsi. œlles à
niveau de vie BAS. air sans prcieslion. représentent l'équante majorité de
- . .
,"
,
llOlre population par rapport aUI autres IfOIlPllts :
- Bmployées subalternea. llOiffeuses. vendeuses. etc : clu.s
n1wau socIo-Oconolnique MOIlI!STE.
- FonctIonnaIres : cl...... n1wau IOcIo-éclonomlque MOYEN.
- ProleulOllsllborales et l1Iut- fonctionnaires: c:IU1ées niVeau
socio-oc:onomlque AISe.

---

105
2.1.2. Statut soc:.ill
2.1.2.2. Elit .Itri.oaill
PooulatiOIllI
Nbre
Mariées
256
"
84,768
Remariées
30
9.934
Divorcées
13
4,305
Célibataires
3
0993
IÜIeIl 16: UPAIlTlIION DB LA POPULATION D'BrUDB
SBLON LB STATUT IIAIIlU'ONIAL
STATUT
tWlJEE5
REMARIEES IllYalŒES œllBATAlRE5
fil," 19 : 1lBP41IlTlOM DB LA POPULAfIOM D1IIUDB
SBLON LB STATUT IIAIIlIIiONIAL
SolI ~tude ett inlérenante, car eUe permet d'apprécier de raÇOll
indirecte le lIIOde de vie et l'hiltoire Illlueilet dei femmes.
Aiaa~ les rellllllei à mariqe unique sonl lOI pbll représen~1
114.7611) : par aI11elll'l parmi œilet ayaat élt 1IlIl'i6n lU moina 1 rois,
13 1 OIIt Ippartenu à un lII~e de type poIyalme.
Nous relevOlll que lei œlibataireasont prltiquement inelislantes dans
lIlltre population. de même les divorcées.

---

106.
2.1.2.2. Le co.porte..... DJull
PoDulation
Nbre
1er rapport
"
avant 18 an
193
63.907
Plrtellaire
unique
1er rapport
anrès 18 lItII
81
26,821
Partenaires multiDles
26
8609
Non nré<:lsè
2
0662
1'abIeIU 17: UPAltlTIOIfDI LA POPULATlOK D1lTUD1
SIILOKLI COIlPOITIIIINTSDUIL
.80
60
40
20
( 18 AHS
> 18 AHS
PART, tU.T1'lfS NON PllECISl
PART.lH<lE
COIl'aRTBlEflT
l'II. . ZO :"Ul'ITIOIf ~ LA POPULATIOlf D'ITUDI
SILOIfU COIlPOllTIIIIIIT'SllUIL
Le prOrilllltluel deenos femmes est habituellement celui d'une femme
mariée. avec un seul partenaire. et dont le premier rapport seluel est
précoce, avant r Ige de 18 1ItII.

---

107 ,
2.1.2.3. Notiog d. YOYUC
Retenue comme facteur de risque (s'aslssant du mari) dans l'Infection
par Je V/H, elle est recherchée dans notre population et retrouvée chez 128
amjoin18 soit 42.384 ". Les voyases à l'intérieur du continent (76.45,,) sont
retrouvés plus fréquemment que œUI vers l' Burope ou vers l'Amérique.
2.1.3. Le. Aglktd.gl. mtdic:luI
2.1.3.1. LI notiOA d'lcU!re
Un tabJeau d'iettre fébrile pouvant orienter vers un épisode d'Hépatite
virale par Je VHB se retrouve dans 15 " des cas (0-45),
2.1.3.2. Le traite.eat 1Weg16rll
/1 est étudié en raison du facteur de risque essentiel qu'il représente
dans les Infections par les VHB et VIH,/1 est retrouvé dans 97,02 " (n-293)
dea cu. La place de chaque type de traitement parentéral a retenu notre
IIltenlÎnn, Ainsi:
- la notion d'injedion ( lM, l.V, ou sous-cutané) est retrouvée de faam
quasi constante: 97,02 " des cu,
- ceUe d'une per!ualœ dans 54,636 "dea cas (n-165),
- et celle d'une lranafusion dans 15.894" des cu (n-48).
2.1.-4. Lu n16c6deata çh!rurp:IIIJ
Les interventions chirugicales ou celles à caraettre chirurgical,
constituent des portes d'enlréesincoatestables pour les Infediona que nous
élUdioos ici. La place qui revient donc à chacune d'elle est analylée,

---

108
ATCD chir. llOSitlC
Nbre
Cbirul'l!ie sous A.locale
104
"
34.437
Cbirul'l!ie Sous A.G.
72
23.841
Tatouaae
195
64.569
Excision
76
25,166
Scarification
67
22.185
Soins dentaires
151
50
Tableau Il: REPARTITION DB LA POPULATION D'II11IDIl
SELON LES ATCD CHIRURGICAUX
60
60
20
o-l""UL.
AlE5LOC.AlES.6fN,TATlllAef EXCISIQl SCARlFICSQHS DENT.
ATCD allR.
"are 21 : REPARTitiON DI LA POPULATION D'BTUDI
SILON LIS ATCDCHIIUlGICAUX
La DOIJoo de tatoullCt nt pll1icuJj6relDent rAquente dlDl notre
édllDllIJon (6-4,238 sI ; œpendlDt,"s .lItres types d'intervenUon
c:IJlrur8icaIe tJennent une pl_ non ntsU&eablll. IlOIamment les lOin.
deolaim (50 sl et let ln_~ent1ons menéeslOUs A.L.. çonSUtllées
_tieUement d'épislolomles (3-4.-437 s),

---

109 ,
2.1.'5. LVI lRl6c6dllll. ob.tétriCiUl
Gestité
Parité
1
16,556 lin-50
19,2051 n-58
Pauci.
2-3
2-4,83-4 lin-75
31,788 1 1 n-96
Multi. -4-5-6
22,8-48 1 1 n-69
22.185 1 1 n-67
Grd.Multi.
'l7
35.762 1 1 n-I 08
26.821 I l n-81
Table" u.: REPAIlTITION DB LA POPULATION D'BTUDB
SBLON LB STATUT OBSIBTRICAL
•
40
12 GfSTITE
Il PARITE
20
10
2-3
.7
...... 22 : REPARTITION DB LA POPULATION D'BTUDB
SJlLOI( LB STATUT OISTBTRICAL
Le. pltilés et pll'ilé' Iont retrouvéet dma de.
proportion.
œ.parllblel dan. chaque tI'1IlII:be étudift.
Les P.qeates et les paucipll'e. sont le. plu. repréllentées
(-41,39 et ~I 1 de 1. totalité de l'échantillon),
Pui. vielll1ent le. srandes multisestes (3~,762 Il et les srandes
multipll'e. (26,821 1 l.

---

·110 •
2.1.6. BvoJuUon et terme d. Ja IrOlIlIl'
2.1.6.1. Illuei dei IrOlleuOl
Ils'lIit dans cette étude prospective. encore en cours. d'analyser les
modllites et termes des groueslls en date du 31/07/90 ; ce, dans un souci
de simplicité. Ainsi. 202 femmes auront connu une issue à leur grosllsll.
avec 6 grOSIlSIeS gemellaires soit 208 produits d'erpulston.
,
Issues -
OII1SIeS.
Nbre
Naisslllœs vivantes
190
61.688
Avortementss
l
3
0,974
ROM
11
3.571
M.P.I.U
2
0.649
H.R.P
1
0,324
I.T.G
1
0,324
Non encore Aer..
100
32,467
Tableau 2D ISSUBS DES GROSSISSES DANS LA POPULATION
0'11001
2.1.6.2. r.oaD'k:etioaubary6ea
EIllllOllt retrouvées fréquemment: dlez 163 femmes lOl1 53.974 ,
de l'écliantlllon.
• .I.u.lYo=YY'Dltaa
EI1es 0Il1 une \\riVa1elIcecomp.,able , celles des cysto-urétrltes avec
letquelles elles IOnt fréquemmGllt lllœÎéos : ~05 " ; œc:i probablement
en l'1IÎIOII de leur phytlopatbol.oale, partlelleÎIIGll! commune dIez la femme
en ,"""ste.

---

III ,
• Suryeaue d'ua ictère
Un ie:tère en cours de grossesse est notè Il fois dans l'échantillon, soit
une proportion de 3,642 S , Son étude présente un intérêt dans la mesure
où l'accès d' Hépatite par le VHB avec ictére serait fréquente dans les pays
démunis. et de mauvais pronostic tant pour la mére que pour le produit de
conception.
• L• •ea", d'.CWIlChe.W pri••turt.
Elle est recherchée chez les femmes ayant mené leur grossesse au
moins jusqu'au 3eme trimestre ; la prévalence retrouvée est alors de
15.686 S .
• L. . . . .dle lru.hllAU DrisxIcle.
Elle a été recherchée dans l'échantillon global Toutes nos patientes
ayant au moins atteint le 3eme mols de grossesse, la prévalence est de
15,563 S (n-,m.
• L• •,l.die ar,ndiA" tltdlYe.
Une femme sur 4 ayant franebile cap du 2eme trimestre a été sujette
à une toIémie gravidique (22,222 S ) avec 2 6damptiques.
• Le relit' de Iil]Ùm,. la p.*at_
11 est relevé dans 18 CIl, solt une prévalence de 9,090 S .
• La taRtare Ilrt••, ..... de. ".v.",.
Nous la rencontrons chez 17 femmes parmi celles ayant mené leur
grossesse à terme aveç enfant vivant: solt une fréquence de 8,9471 ( pour
les na_nces vivantes ) .
• L:A.IJ:
Dans le COIltexte de l'étude. la valeur d'un tableau clinique évoquant
une infeo:tlon par le VIH a sueclté nolfe int6r6t ; ainsi. 38 femmes de
l'effec:tif g1ob.Utaîent suspectes. soit une prévalence de 12.583 1.

---

112 .
2.1.6.3. Ale IllltaUonnlll
Il est pris en compte pour les grossesses s'étant soldées par la mise au
monde d'un nouveau-né vivant.
Ale - Kenalionnel
Nbre
11
Terme
172
90,526
Avant terme
16
8,0421
DeDlTerme
2
1.052
Ilblen ZI :REPARTlTlON OE LA POPULATION O'BTUDB
SBLON L'AGE GESIATlOIOlBL
• 100
80
60
40
20
lBK DEP.
AGE
"are Z3: UPAlTmON DB LA POPULATIONO;IlUOE
SBLON L'AGB GESIAIIOIOlBL
Ainsi, la très grande majorité des nouveau-nès vivants a atteint
eJae:temeot la maturité,
1704 oouveau-nès ont été accouc1Ift naturellomeol, eo/t 91.578 11 .
QIIItre 16 (8.0421 11) par interventlon mèdlœle; œlle dernière se répartit
en :
- cesarienne 12 cu (75 11)

---

113 .
- application de Corœps 3 cas 1I8.n 1)
- VMI suivie de GES 1 cas (6.25 1 )
2.1.6.'. &ùd. des nouveau-né.
Il se répartit tom me suU :
Poids en 2r
Nbre
1
~2500
-45
23.68-4
>2500-3000
75
39.473
>3000-3500
55
28.947
>3500-4000
9
4.736
>4000
6
3,157
Table" 22: lIlPAIIIIION DIS NOUVBAU-NBS SILON LE POIDS
•
40
20
10
~2500
)2500-3000 )3000-3500)3500-4000
)4000
POIDS
"wc 24: UPAiTIIION·DBS NOUVIAU-NBS
SBLON LI POIDS
Il Caut noter la corte représenlatlvlté des euCants de petit poids.
environ 1 Cois sur 4 . Cependant 73.1561 nouveau-nés ont un poids de
nainlUlOll normal.
Leur poieSs moyen ,est de 2878.94 g.

---

114 ,
2.1.7. Au DiU bioJouaue
Nous novssommes intéressés à la place que peuvent avoir :
- le groupe slllllluin,
. la notion de drépanocytose,
- la sérologie syphilitique,
BioJOKie
Nbre
GsRHO<-
184
"
60,927
GaRH A-
4~
14901
GaRHB+
47
15,563
GaRH AB-
15
4967
GsRH-
Il
3,642
TB-
54
17881
BWITPHA-
41
13.576
TalIle.u2] ; RBPAITlTlON DB LA POPULATION D'BTUDB
BK PONalON DB LA BIOLOGIB
Si la répartition des groupes sllDlluÎIII est superposable à œüe de la
population générale, 00 peut s'interroger sur la grande fréquence des TB et
des sérolosies syphilitiques poaJtlfs.
2.2.IBSUUAISJD{L'UI1'JIQlOJf PAl LB YJlI.
_dt
2.2.1.
1rlUllU[II1tl
A la date pré-c:ilée. 286 méres avaient été testées au laboratoire de
biolo&ie moléculaire du Pl' llSSBX (Boston),
2.2.1.1 Jpc!am;'e üreallat\\lM de .!!dllll
dam...
.
Sur 286 mères testées, 39 sont porteuses de l'Ag HBs soit une
prévalence de 13.636 1. Nous nous sommes proposé d'étudier les

---

115
caractéristiques épidémiologiques de cetle population A8 HBs+ en la
almparant à la population témoin des femmes enceintes A8 HBs -
• BllidéaioJo&je
Etat civü
o 16partiU08 du portale ..108 l'lae
L'antigène HBs se répartit essentiellemeot dans les tranches d'18e de
26 à-40 ans.Les femmes de 21 à 25 ans sont peu représentatives. La
moyenne d'qe des femmes HBs + (31.-43 ans) est légèrement supérieure à
celle chez les sujets Don porteurs (30.10 ans),
Population
Population
HBs oositif (0-39)
HBsoéRatif(0-247)
S 17ans
0
2.02-4"/0-5
18-20aos
10,2561/0--4
10.9311'/0-27
21-25 ans
256-4"/0-1
-4-453" / n - LI
26-30 ans
25.6-41 " /0· 10
283-401/0-70
31-35 ans
-41.02-41/0-16
-41.2951/ n-I02
36--40 ans
12,821/0- \\
9,311 " 0 - 23
41--45 ans
7.692" 0 - 3
3 239" 0 - 8
) -45 ans
0
0,-405/0 - 1
r ...... 2i: UPAIIITION DU STATUT ANTIGllIfDIlQUB HBI
D POIfCl'ION DI L' AGI

---

116 <
o Séroprévalenc:e de l'antiaène BBI "Ion nae
.30
~
,.
20
fi
-
Il
..
"-
-
10
16-20
21-25
2&-30
31-35
36-40
41-45
AIE
'liure 25: SBROPUVALIlNCI DB L'AG BDI
llN PONCTION DB L'AGB
Cependant, l'elpolilion augmente avec l'âge : ainIi let! tranche. de
36-45 an. eont particulièrement iDCeclée., Le risque de portage de l'Ag RBs
est mullipliè par trois (3) en l'espace Ile trois tranchel d'tge : il paese de
10 1 (21 -35 al1Slà pré. Ile 30 1 (41-45 ans),
• prarellloA
o Upart.iÜOll dit l'Aa BDI "loa la praI•••loa
,
. ' .
Les femmes lan. proCelllOll sont le. plu. repréaentée. : elles
OOIIItltuent
101
3/4
de
la
populalloo
Ag
BB.
+,
La proCession que DOUI avODl choisie CDmme Inllicateur lIu niveau
IOCio-éalnomique ne aembte avoir une Influence .sur la rèpartllloo du
partage de l'Ag RB., que. clins le If'OUpe à niveau eocIo-économlque lugé
M01lIlSI E. CDmparé à la populalioa tjmoln de femmOl _intes non
parteu... de ce marqueur ( 231" 121 ),

---

117.
Population
Population
HBs D03itif n-39
HBs néaatif n-2i7
Sans profession
74.359 , /n-29
81,781 , / n-202
Employées. subalternes ...
23.0n' / n-9
12.551' / n-31
Foodionnaires
2.564' / n-I
4,858' / n-12
Prol. libérales
et Hauts Concl.
0/ n-O
0,810/ n-z
IÛIl.u25: IBPAIIlIlON DB L'AG RB. SILON LA
PIOPBSSION
o Séroprivalnçe de l'AI RB...lon 1. prof'"ion
•
30
20
1
..
-
10
EI1'\\.OmS
F<JtCTllHlAIIlES
PROfESSION
l'iIJIreU; SBiOPIBVALIlJ(CB DB L'AG BB.
IN PONCTION DB LA PlOPlSSION
Par ailleurs le risque le plus élevé de portale le retrouve dans le
IfOUpe des Cemmes *niveau de vie modeste. Il est nul cheE les Cemme. *
niveau lIOCio-éOlnomique élevé; touteCoi. leur Calble nombre ne permet pal
de tirer une conclulion définitive.

---

118 ,
# Btbnjc
o DiltrlbutioD de l'AB BBa ae100 l'ethDie
Population
Population
HBs DOSitif n-39
HBs néaatif - 247
OUolotf
51.282' 1 n-20
46.154' 1 n-114
Sérère
10.256 , 1 n-4
12.551' 1 n-31
Peulh
12821 SI n-~
12.146 SI n-30
Toucouleur
7.692' 1 n-3
10.931 SI n-27
Diola
~.128 , 1 n-2
4.453' 1 n-II
Lébou
2.564' 1 n-I
2024' 1 n-~
lIudiaque
oIn-O
1.619 SI n-4
Saratbolé
oIn-O
0.81' 1 e-z
Mauresnue
2,564' 1 n-I
1,619' In-4
Aulres
7,692' 1 n-3
7,692' 1 n-19
llbleau 26: DI5TIIBUTIOK DB L'AKTIGJIIOIIIIB BBa SBLOIf
L'BTBIfIB
L'essentiel du portqe ( la moitié de l'effectif) eoaœrne les OUolotrs.
car <:es dernières sont lureprésentées dus noire échutiIJon.

---

119 .
o SéroprévaleuClC de rAI RB••elon l'etlmie
20
•
~...
-
~
•
...-
n
-
10
OOCl.<:ff
SERERE
PElA.H TOUClU.ElJl DICl.A
AUTRES
EnIIlE
fjure27 : SBROPUVALBNCI DB L'AG RB.
IN PONCI'ION DB L'ETRNIB
A l'analyse de la prévalenœ .péd(ique. il apparait que l'ethnie ne joue
pu de rôle daos la fréquenœ de l'anUsénémie DBs.
. Staill1 mçt.1
# Blat Mlki_oailLl
n Dil\\ribuUon de l'AI RB...Ion
le Il.tut a.uiaOlÜal
PopuiaUon
PopulaUon
HB.
itif n-39
HB. nétlatif n-247
M...iée.
79.48711 / n-31
86.23511 / n-213
Remariées
15.38511 / n-6
8.50211 / n-21
Cblibatalres
512811 /n-2
4.04911 / n-IO
Dlvor'"
oIn-O
121411/n-3
Iableau27 :DISIIUBUIION DB L'ANTIGIOOIIIIB RB.
IN PONCI'ION DU STATUT MAnlMONIAL

---

120
La répartition du portage de l'Ag HOs obéit à la distribution de la
population globale selon le ttatut matrimonial.
La notion de mariage multiple parait plus fréquente
dans la
population de femmes enceintes Ag HOr+. comparé à la population témoin.
o S6ropr6't'&lence de l'AI 8BI ..Ion
le IUtut aatriaonial
M
1
~..
20
~
-
-
10
MARIEES
REMARIEfS
CE1I8AlAIIlES
srxnn
Pia1l[ll27:
SIIOPUVALIIND DB L'AG UI
D PONCTION DU STATUT IIATIIIIONIAL
De même dlllUlle groupe dei tujett AI HOt +, le rilque apparalt plus
important lorsque la notion de mulqe multiple est retrouvée.
o DiatribuÜOll de l'AI 8BI ..Ion
le coaportea. .t ...uel
Le comparlement _uel ell lilllilaire dms les deux (2) groupes de
femmel.

---

121 .
Population
Population
HBs oositif n-39
HBs négatif n-247
1er rapport
avant 18 ans
~6.41 1 / n-22
6~.182 1 / n-161
Partenaire
unique·
1er rapport
après 18 ans
28.20~ 1/ n-II
27.12~ 1/ n-67
Partenaires
multiDles
12.82 " 1 n-~
7.287" 1 n-18
Non précisê
2.564 " 1 n-I
o40~ SI n-I
rûleu21 : DISnlBUTION DB L'AG Rh
BK PONCI'ION DU COIlPOITBIONI SIIUBL
o S6ropr....aleac:e de l'AI D. Rion
le co.porte.ent leuel
30
•
-
..
10
(ISANS
,1SANS
PAIlT.IJt/Cll'
&1029: SBIOPUY ALBNCII DB L'AG RB.
BK PONCTION DU COIlPOlTBlONI SIIUBL
L'eJpotltion n'est pas influenœe par le "partenariat multiple" ; 21.7 1
dei femmes lVant plusieurs partenaires sont infectées contre 26.4 1 parmi

---

122
celles n'en ayant qu'un seul, De même. la prêcocitê des rapports seruets
chez nos sujets "Cidèles" ne joue aucun rôle,
Le. A!lttcIIdllllÙ lIédicaUl
# LI notion d'lettre
Population
Population
RBs positif (n-39l
RBs néaatlf (n-247)
IO,2~6 , / n-4
1~.38~ , / n-38
Iableu29..,j10TlON D'ICTBRI
SBLON LB STATUT ANTIGIINIlIlIQUB RBa
A l'analyre du tableau ci-dessus, l'on s'aperçoit que la survenue d'un
ictêre dans l'hiatoire c.li1I.Ique des femmes enceintes est plus fréquente chez
les femmes indemnes : par conséquent sa valeur prêdictive positive est
faible voire ineIiltlllte.
# Lea traitI-IAtlIlIU1l16rIUl
Population
Population
BBs positif n-39
RB. néIlatif n-247
1 .
.ons
100' / n-39
97,~71 " / n-241
Perfusions
46.1~4 , 1 n-IS
~~,87 " / n-138
Transfusions
7692" /n-3
17,409" / n-43
Y......u 30 :STATUT ANTIGBNBIIIQUB RBa SBLON
LBS AYCD DI IUIIIIIBNI PAIIINIBlAL
Les antéoêdents de traitement parentéral (injection lM, J.V.. ou s/eut.!
oot une répartition simiJaire dans Jes 2 populations : Jes injections sont
retrouvées de façon conItIIIte , tandis qu'un antécédent de perfusion eIiste

---

123
une fois sur deuI. Cependant. la nouon de transfusion est plus fréquente
cbez lesfemmes non porteuses.
11 ressort que
l'Hépatite B . bien qu'étant une "maladie de la
serÎlllue", la notion de traitement parentéral
dans notre étude ne peul
permeltre de préjuger du portage ou non de l'Ag HBs.
. Les Illt6ctde!ltl çbjrpraicaul.
o Di.tribuÜOD de l'AlI BB. 1010n
le. ATCD c:bIrutlIlcaul
Population
Population
HBs positif n-39
HBs
Itif n-247
Clùrlll1lle sous A.L.
33.462 l i n-15
33603 l i n-8~
Clùrul'llie sous A.G
30.769 l i n-12
23.0n lin-57
TlloUIlIe
56 41 l i n-22
65.537ll n-162
EIc:iBlon
25.64Il/n-IO
25 lOI l i n-62
SCarification
25 64111 n-IO
21.457 l i n -53
SoiDs dentaires
61 533 l 10-24
-45.749 li n-l13
IMte" 31 : STATUT ANTIGIlfll(IQUB BD.
SBLOIf LBS ATCD CIIIIUJGICAUI
Ils ne IOnt PIS plus fréquenls daos rune ou l'luire population
bormi.11 notion de soins dentaires ou d'interVention cblrurgiea1e ( A.G. et
Al..
). Cependant ces
dernJllrs ne
IOIll
pu
retrouvés
de
faQOD
stltisliquementsÎllnificaûve c:bez les femmes infedée. par rapport à celles
indemnes (lest du Chi 2).

---

124 .
o Séropréval~DC:O d~ l'AI BB••~loD
I~. ATCD c:hlrurllcaull
A/ES1OC.
A/ES.6l'H.
TATOOA6E
EXCISI~
SCARIFIC. SOINS DEHTATCD CHIR.
Pia«ell: SEI«IlIlIIVAUlIU III L'AG lIIlISIILœ lJ5 ATtD aIDUlGlCAUI
Leur rôle ne doit pu être négligé en rltillOD de l'importaaœ de leurs
prévalence, re,Pl'Ctivo, lU Min d~s porteuIes.
, Lei uttc6dtuall oblt6lricauJ
o DlllrlbutioD de l'AI BBI ..lOD le IUtat obstétrical
Nous nous intéresllODs ici • IUll Gestité et Parité antérieures.
Gestité
Gestité
Parité
Parité
RBs DOSitif
RBs néaltif
RBs DOSitif
RBs néaltif
1
12,821 S/n-5
17.409 Sln-43
17.949 Sln-7 19.838 Sln-49
2-3
25,641 Sln-IO
25.506 Sln-63 25.641 Sln-IO
34.008
Sln-8
4-5-6
30.769 Sln- 12
21.457 Sin-53 30,769 Sln-12
20.243
SIn-SI
~7
30.769 Sln-12
35.628 S/n-88
25,641 Sln-l0
25.911
S/n-6
Tableau 32: DISnlBUTION DE L'ANTIGIIMIlIiIE BB.
SnON LB STATUT OBSTHTRICAL

---

12~ .
La répartition des llestantes en fonction de leur passé obstétrical est
superposable dans les deux populations.
Il raut cependant, souligner la forte représentativité des Multigestes
Ag HBs + par rapport aux sujets témoins.
o Séroprtvalence de rAI BBI selon
le Itatut oblt6trlc:al.
~ 6fSTITE
•
PARITE
10 •
2-3
.7
pjprtl31 : SBlOPIBYALINCII DB L'AG BBI
SILON LB STATUT OBSIBIIICAL
Les Multipt1.o. et Multipare. prélle1ltent la prévaJenœ la plus forte
plrmi les {omm" enoeintes infec:tée•.

---

126
.. EuluUop et terme de 1. I[OIUlle
Il.ue, de. IrOI,eIU'
# Répartition de l'AI HBI lelon
n ••ue de la Iro••elle
HBs oositH n-32'
HBs néllatH n-158'
Naissances vivantes
81,25" / n-26
93.037" 1 n-147
Avortements spoots.
9,375 " / n-3
0/ n-O
R.OM
6.25 " 1 e-z
5,063/ n-ê
M.P.I.U
3125 SI n-l
0.632 " / n-I
H.R.P
0/ n-O
0.632 " / n-l
.. ; noabre de C'Ouples
Tûleau 13 ; DISTRIBUTION DB L'AHIIGIlNIIIIIB HBI
SELON L'ISSUE DB LA GROSSESSB
Parmi les 286 femmes testées en Ag RBs :
- 31 femmes (dont une porteuse d'une 8rossesse 8émellaire) A8
Hill positH ont connu une issue à leur 8rossesse : soit donc 32 produits
d'elpulaion.
- Par ailleurs. 153 femmes A8 RBs nésatH (avec 5 8rossesses
gémellaires) ont connu une issue i leur 8rossesse soit 158 produits
d'elpulsiOlL
Cooœrnant l'influence du portqe de l'A8 RBs sur l'issue de la 8rossesse :
les interruptions spontanées de arossesse sont fortement corrélées avec le
portaae de l'Ag HBs .100" COQtre 15" en cas de naissance vivante.
Cependant le faible nombre d'avortements ne nous permet pas de tirer de
CJlIIdusioo. définitive. Cependant la probabilité de naissances vivantes n'est
pu siplficativement réduite chu les femmes porteuses par rapport à
celles indemnes (RR - 0.87 ; intervalle de confiance à 95 " situé entre 1.84
et 0.704 ).

---

127
. eoaplication. et PltbO!lIIie. ob.eryée."
Population HBs positif
Population HBs négatif
n- 39
n- 153
Infections
urinaires
41.026" / n-16
54901/ n-84
Vulvo-val!inites
41.026" /n-16
SS.sSS " / n-8S
Ictère
12.821 " / noS
3.267 " / noS
Meoace d'ace.
prémlturé
1
7407" r n-2
16.981" r n-27
M.G.P
19.354" /" n-6
20754" /' n-124
RCI.U
11111" r n-3
8783" /' n-13
RP.M
11.111" l' n-3
8.783 r n-13
ARC
5.128 " / n-2
20.915" / n-32
. . . ,...... . . . . . . . . . . . . . 11.8
IableauH : RBPAlTITION DB L'ANTIGllNllllIB BB. IN
fONCTION DIS OOIlPLICATIONS OBSBlVBBS AU
COURS DB LA GROSSISSB
Hormis
l'ictère.
les
principales
patholOlies
associées
et
les
complications de la grosse.se ne IOnt pas plus fréquente. cbez les femmes
enceintes Ag HB. positif que dsnala population témoin.
Son risque de survenue au cour. de la groase_ est alsnificativement
corrélë avec le partlSe de l'Ag DB. : le ri.que relatif Clt de 3.n (P-0.03 /
telt de Piscber exacten unilatérall,
.lAte de l'ict6r••ur l'UlUe
de Il ,roIUIU
DBs DOS/tif +ictére
HB. néllatif +ictère
Nais.ances vivantes
2
4
I.O.M
2
0
M.F.l.U
0
1
Avortement
1
0
Iableau35 :ROLI DB L'ICTBIB RN fONCTION
DU STATUT ANTIGIINlIIIIQUll BBa

---

128 ,
L'ictère semble plus sévère sur le pronostic du produit de conception
c:hez les femmes porteuses de l'Ag HBs positif que c:hez celles qui en sont
indemoes, mais noire effeçtjf étant faible il nous djffjeUe de tirer des
dedue:tioos.
. AI' ••Italippp,l
o RtparUUoo du portale de l'AI RB.
Nlon l'ile Seltationnei
Populltion
Population
RBs positif n-26
HBs nétlatif n-147
Terme
88,461 " / n-23
91836" / 0-135
Prématuré
Il 538 " / n-3
6.802" /0-10
J)ep. Terme
o/n-O
136 " /0-2
Table" 36: DISTIIBUTION DI! L'ANTIGBNllIlIB RB,
IN PONCTION DB L'AGB GBSTATlONNBL
Si on tient compte des grollesses s'étant soldées plU' la mise au monde
d'un nouveau-J1é vivant: le taul de grossesses menées à terme est réduit,
mai. laDS différence Iianlfk:ative,chez les porteuses de l'Ag HBs plU' rapport
aUl mér" qui sont indemn".

---

129 .
o S6roprévalenœ de l'AI BB.
selou l'ile le.tatlonnel
TIRI1:
AVNlT TIRI't:
AIE
SEB!I'BE'lAl-EIICf DE L'NtTlOENE HBs SELON L'AlIf BESTAIIONNEL
Pilure32
•12
'0
8
6
4
2
Hl, -
l'1cmIll: TAUI DI PRDlATUlln SBLON
LI STATUT ANTIGBNBIIIOUI BI.
IllIDsle aroupe cles femmes infeclées , le risque cie prématurité
118,75 S de l'kbantilloo sJobal) est plus élevé que la probabilité pour une
arossene d'être menée à terme 03.37 S des arossenes menées à terme
dansl'kbantillon global).

---

130
Mode d'_ueluraeat
Sur les 16 accouchementa artificiels survenus, 2 l'ont été chez des
enfanta de mére HBs positif (\\25 "J, ainsi répartis;
- 1 par césarienne (CBT pour M.G.T)
- 1 par application de Forceps pour 80uffranœ fœtale.
Poid. dei Douveau-né.
#16putitioa du portlae ••temelde "AI BB.
ea foac:tioa du poid. de. N116.
Poids en gr
de mères HB. positif
de mère. HBs négatif
n-26
n-147
s2500
23.076 " 1 n-ë
20,408 " 1 n-30
> 2500-3000
46,153" 1 e-rz
40,136 " 1 n-59
>3000-3500
30,769 " 1 n-ê
29,931 " 1 n-44
>3500-4000
01 n-O
5,442 " 1 n-8
>4000
oIn-O
4,081 " 1 n-ë
Iableu37 : DISnlBUTION DB L'ANTIGBNBIIIB BBa
CBBZ LA I(DB SILON LB POIDS DU NOUVIlAU-NB
La r6partition des nouveau-née est identique dans les deul groupes,
Cependant. aucune des femmes HBs positive n'a d'enfant d'un poids
supérieur à 3500 g, alors que œs derniers représentent 1I10eme de la
population des nœveau-nëe de mères Ag HBs négatif.

---

131
# Séroprévùenc:e de l'AI HBI chez la aère
en fonction du poids de. MMé.
20
a
\\0
)2500-3000
-scoo
POIDS
'iure li : PUYALBMC1l DB L'AG HB. CHEZ LA MBRB
SELOM LE POIDS DU NOUVEAU-ME
B.n que la différenœ ne soit pas sipjfiCitive, on peut noter la
lendance à un poids de naïasance plus faible chez les nouveau-nés de
mères porleuses de l'Ag RBs 2679 1 contre un poids mayen de 2903 g chez
les nouveau-nés de la population témoin.
. Au DI•• blolQlllIU
Nous amstatons que les femmes ayant une sérolosie syphilitique
semblent particulièremOllt elposées au portase de l'AI RBs . Ho effet, le
risque relaur d'une serolosie syphilitique poeltlve chez les porteuses est
important IRR-04,77 ;P- 0,00001 1 lest de Plscherl,

---

132 .
Population
Population
HB. DOIitif n-39
HB. neoatif n-147
0.
64,103 1/ n-2~
61.134 1 / n-90
A+
12,821 1/ n-~
14,98 1 / n-22
GSRH
B+
12,8211/n-~
1~,789 1 / 0-23
AB+
2,5641/0-1
~,263 1/ n-8
RH-
76921/0-3
28341 / n-4
T\\!.
179491/0-7
17,4091/0-26
BWITPHA+
23.0n 1/ n-9
1.36" 1 0-2
IaI!.IuJL.ll..; STATUT BIOLOGIQUB DB LA 1IB1B
SELON LI! STATUT AllTIGIlKBIIIQUB BBa
• A''Œiatioal ayec d"autre• •vaueur,
- 34 foi. l'Ag HB. est associé à l'anticorp. Aoti-HIle, soit dan.
87,1791 des CM.
- 4 foi. l'As HBc lui e.t a.socié. soit dans lO,2~6 1 des cas.
- Lorsque l'Ag HBs est associé à celui HBc. la recherche du DNA
du VHB s'est révélée positive 2 foi. (~O 1).
- AinsL l'As RBs est retrouvé associé au DNA du VHB dans 2 cas
soit ~.128 JI.
- L'As HBs est retrouvé Isolt sans aucun autre marqueur du VRB
4 fois, soit dana IO,2:S6 " des cu.
2.2.1.2. licher". de l'Intiœclla dirid çootre
l'IllYCIoIlDe du mu. dll.J][tl!atil!ùl QU Ac IDli-Bk
Elle ert systématique:
- 227 femmes sur les 286 testées soot porteuses de l'antitorps
8lIti-HBc.lait 79,37 1.
- L'At RBslul estasocié chez 34 femmes, lait dans 14.9n 1.
- L'anticorps anti-HIle est présent chez les deuI (2l femmes
enceintes porteUles des Ag HBs et HBc,

---

133 .
- La répartition selon l'âge eJlla suivante ;
,
Nbre
<18 ans
Il
4.933
18-25 ans
75
33,184
26-30 ans
60
26457
31-35 ans
44
19283
36-40 ans
28
12108
41-45 ans
9
4036
) 45 ans
0
0
WI,BAU 39 ; DISRIBOTIOHDB L'ANTICOIPS ANTI-BBc
IN PONCTION DB L' AGB
Les tranches d'qe en pleine llClivité génitale sont les plus conœrnéea:
Le portase eJl faible avant 18 ans et disparaît vers l'âge de 45ans.
2.2.1.3. lecJuln:he de l'UticorD' utl-IUIJ.
Il n'a pu été recherché de fl\\ÇOll rystémalique. cependant il a été mis
en éVidence dans 43 sérums sur 85 testés, d'où une préValence de
~O.~.lII. La répartition par tranches d'âge est la suivante :
Nbre
'4
< 18 anl
2
4,651
18-25 anl
8
18.604
26-30 anl
12
27906
3/ -35 anl
/4
32.558
36-40 an.
7
16,279
41-45 ans
0
0
H5ans
0
0
~ DISRIBOTIOH DB L'Alt'FICOIPS ANTI-BB.
IN PONCTION DB L'AGI
BUe est luperposable à celle des aUI autres marqueurs (Ag RBs et Ac
Anti-RBc),

---

134
2.2.2. Btude lIère-enfut
156 couples
Mére-Enfan'" ont
été
sélectionnés
pour
le volet
transmission verticale. Ce groupe rassemble toutes les méres testées pour
le VHB, et ayant accouché d'un nouveau-né vivant viable, testé à son tour;
sont elelus les cas d'interruptions de grossesse, les femmes dont le sérum
pose un probléme d'interprétation et les enfants dont le 1er échantillon
de sérum insuffisant pour pratiquer une sérologie en a nécessité un second,
Enfin. les sérums en cours d'analyse par nos correspondants à Boston. 11
s'agit de 152 femmes, 4 d'entre elles ayant mis au monde des [umeaur,
2.2.2.1. Btude ,lobale «tableau 411
• tirll
- Dans ce cadre 21 méres sont Ag RBs positil, soit une prévalence
de 13.115 '(comparable à celle dans la totalité de l'effectif), Parmi elles,
- 2 sont porteuses de l'Ag RBe, soit une prévalence de 9.51.
- 1 est porteuse de DNA du VRB, soit une prévalence de 4.7 1 .
• ,NotmrIU-né'
-II nouveau-nés sur les 156 éllient porteurs de l'Ag HBI, soit
uue prévalenœ de 7.051 1.
- 1 d'entre eUI éllit porteur de l'Ag RBe, soit une prévalence de
9,09 1.
- et un autre nouveau-né (diffèrent du précédent), du DNA du
VHB: 9.09 1.
• lfourrillOA'
Tous les nourrissons qui étaient Ag RBs positif à la nUlance ont été
suivis, de lIIème qu'une population témoin de nourrillOOs Ag RBs négatil et
néI de lIIères Ag RBs négatlf (n-I SI, 5 , soit (1.9 1) sont encore positifl à 6
111Gb.

---

2.2.2.2. Etudo U.lytiCluo(I1bleaul .fU2.il}
i groupes sont distingues:
- groupe 1 : mères Ag HBs PQsitif et enfants Ag HBs positil : avec
9 me",s et leurs 9 nouveau-nés.
- groupe Il : meres Ag HBs positif et enfants Ag HBs négatif;
lorme de 12 mères, avec; 1 jumeau, soit un total 13 nouveau-nes.
- groupe III : mères Ag RBs négatil et enfants Ag RBs positif,
COIlStitué de 2 ecuples
- groupe IV : mères Ag RBs négatif et enfants Ag RBs négatif;
lormé de 129 mères, avec; 3 jumeaul •d'où un effectif de 132 enfants.
• GroU" 1 (Mères DOIjtiyea-oDfIAh positlfJl.
· litre.
- Elles sont toutes (9), Ac anti-HBc positif
- 3 sont IgM anti-HBc PQsitif dont une Ag RBe positif
- 1 est DNA-VRB positif uniquement (sans Ag RBe ni Ac
anu-
RBe)
- 2 sont Aa RBe PQsitif et Ac anli-Hlle négatif.
- 5 IOIIt Aa Hlle négatil et Ac anti-Hilo positil.
• )touyeau-06.
- 1111 élalentlous Ac anti-HBc positil
- 1 seul (né de mère Ag HBe PQsitil) était Ag HBe posltil
- Celui ne de mère DNA VHB positifl'étaitaulSi.
- Les 3 nouveau-nes des 3 mères IgM anti-HBc. PQssédaient ce
marqueur: l'un d'euz etait de suraoit Ag HBe positif.
· Nom". . . au 60•••N
- 3 nourrilloDs sont rellèl AaHBs + et ont présente des taUI
prosressivement a'OiIsanli d'anliCXlrps antl-RBs.
- Tous les enfants (n-3 ) IgM anti-HBc + , se sont eUI négativés.
- Le seul nouve.u-ne Ag HBe à la naissance s'est négativé par la
suite.

---

Tableau 4l : GROUPES ETABLIS SELON LE PROFIL ANTIGENIQUE DES MERES ET DES ENFANTS
Mères
Grouoe
NNés
Nourrissons de 6 mois
1
9 HBsAg+
3!8 HBsAg+
21 HBsAg+
I l
13 (J Jum) HBsA,-
)3113 HBsAo-
III
2 HBsAg+
212 HBsAg+
131 HBsAg·
IV
132 (3 Jum) HBsA,-
18118 HBsAg-
>D
.....
-

---

Tilblf8U 42 : PROFIL SEROLOGIQUE DES MERES ET ENFANTS DES GROUPES 1 et Il
MERES
ENFANTS
Nb •
HBaAI!
HBeAl!
• nti-HBc
anti- HBe
HBaAI!
HBeAI!
Inli-HBc
Inli-HS •
anli-HBe
!nur r~taliau
NNb
6-7mo.
NNb
~7m
NNb
l\\-7mo.
NN"
~7m
NN~I 6-7mo.
,
1
•
•
•
·
•
·
·
·
•
•
·
•
·
·
Ti ?
l ,
•
•
•
·
•
•
•
·
•
•
·
•
·
•
;
1 3
•
·
•
·
•
•
·
·
•
•
·
•
·
·
;
1 •
•
·
•
•
•
•
·
·
•
•
·
•
·
·
i
l s
•
·
•
•
•
·
·
·
•
•
·
·
•
·
·
1 •
•
·
•
•
•
·
·
·
•
•
·
·
+
·
·
l ,
•
·
•
•
•
·
·
·
•
•
·
·
•
·
·
1 8
•
·
•
•
•
·
·
·
•
•
·
·
•
·
·
l ,
•
·
·
•
•
·
·
·
•
•
·
·
·
·
·
,
Il
•
·
•
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
,
"
•
·
•
·
·
·
·
·
•
•
·
·
·
·
·
Il l
•
·
•
•
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
r-,
./.
.
Il 4-5
•
·
•
•
. / .
. / .
. /
·
·
·
'"
-
·
. / .
. / .
. / .
Il •
•
·
•
•
·
·
·
·
•
·
·
·
·
·
·
Il ,
•
·
•
•
·
·
·
·
•
·
·
·
•
·
·
".
•
·
•
•
·
·
·
·
•
·
·
·
•
·
·
Il ,
•
•
•
·
·
·
•
•
·
·
·
·
·
·
" re
•
·
•
•
·
·
·
•
·
·
·
•
·
·
" U
•
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
TI
" u
•
·
·
·
·
·
·
·
•
·
·
·
·
Ti
" n
•
·
•
•
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
a
en chiffre Romain le groupe; en chiffre Arahe le couple M.E.
Ti: infection transitoire.
i: infection.

---

Tableau 43
PROFIL SEROLOGIQUE DES MERES ET ENFANTS DES GROUPES
III et IV(contrble)
MERES
ENFANTS
Nb"
arJi-HB!
AI!-HBe
anti·HBe
anti-HBe
HBsAlI'
HBeA2
anti-HBe
anti-HB!
anti·HBe
Interprétations
NNé!
6-7 mo.
NNés
6-7 mo
NN"
6-7 mo.
NN"
6-7 mo.
NN"
6-7 mo.
III 1
•
•
•
-
•
•
-
-
•
•
•
-
•
•
;
,
III
-
-
•
-
•
•
-
-
-
•
-
-
•
•
i
IVI-2
-
•
-
- 1 -
-1-
- 1-
- 1 -
- 1-
-1 -
-1-
- 1 -
- 1 -
-1-
- 1 -
IV 3
-
-
-
-
-
-
-
-
-
+
-
-
-
-
Ti
IV 4
•
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
IV s
•
-
-
-
-
-
-
-
-
-
•
-
-
-
-
.,.
IV6·7
-
-
•
-
- 1 -
- 1 -
-1-
- 1-
-1-
- 1-
- 1 .
-,-
-,.
-,-
IV 8
-
-
•
-
-
-
-
-
-
•
-
•
-
•
Ti
IV ,
-
-
•
•
-
-
-
-
-
•
-
-
-
-
Ti
.,.
IV1O-11
•
•
-
-
- 1-
-,-
-,-
- 1 -
- 1 -
- 1 -
- 1 -
-,-
. ,-
-,-
IV 12
•
-
•
-
•
•
•
-
-
T· ,
-
-
-
-
-
, .
IV 13
•
-
•
-
-
-
-
•
•
•
-
·
-
-
..
'"
.....
-
IV
•
·
•
•
-
-
-
-
•
-
•
-
•
-
.
IV " •
-
•
•
-
-
-
•
-
•
-
•
-
-
IV 16
•
-
•
•
-
-
.
-
•
-
•
-
•
-
-
IV " •
-
•
•
-
-
-
-
•
•
•
-
-
-
-
IV
18
•
-
•
•
-
-
.
-
•
·
•
-
•
·
.
a : en chiffre Romain le groupe
en chiffre Arabe le couple M.E.
Ti: infection transitoire.
i: infection.

---

139
• Groupe Il fMirRl ROIIUDI. eoCutl nélltifll
· M6rll
- 10 mères possèdent l'anticorps anti-HBc: parmi elles, 7
d'entres elles sont Ac anti-HBe positif.
- Aucune d'entre elles ne possède de marqueur du système HBe
· Nouveau-ah
- 8 étaient Ac anti-HBc positif,
- Aucun d'entre eUI n'était porteur de l'Ig M anti-HBc ou de l'Ag
HBe.
.lIourrillODl lU 6eae moil
- Parmi œur qui étaient Ac anti-HBc positif à la naissance, 7 se
sont nélIativés ,
- Des deul jumeaul, celui de sere Pèminin a développé à l'âge de
6 mois des anticorps anti-HBs. tandis que son jumeau de sere
Masculin est resté Ac anU-HBs nègatif,
• GrOU" 111 flltrea abativel ; Bofaotl JlOIÜiCIl
· Mèr.1 (n-2)
- Elles présentent un proCll en commun:
It Ac anti-HBc positif,
It IgM anti-HBc négatif,
It Ac anti-HBe nélIatif,
- L'une étai!, de sureroi!, Ag HBe positif lUI AI RBI avec
cependant d'importants taul d'anticorps anti-HBs (III 1J,
· IIoUveIU-ail
- Ils étaient tous deul :
It AI HBe négatif.
It IIM anti-HBc nqatlf,
• Lun poslédait l'Ac anti-HBc

---

140
· Ngurrj.lOQ' lU 60 me moi.
- Ils ont en commun le profil suivant:
• IgM anti-RBc négatif.
• Ag RBs ++
• Ag RBe négatif.
• Ac lUIH-RBe positif,
# Ac anti-Hêc positif,
• Groupe IV {11ère. naltiBa-enCaDt. na.till}
· Mirll
- 98 (76 l) sont Ac lUIti-HBc positif
• NDUveaU-UI
- Ils sont tous restés AB RBs négatif.
2.3. IlIIS.ULIAIS POUR LB VIB
L'infection par le VIH porte sur 5 observations. Trois (3) d'entre eUes
CXIflœroent des mères dont la sèropositivité a èté découverte
lor. du
dèpiltlp syltématique ayant porté sur cette population de 302 femmes.
Nous y &Vons .djoint dans l'intention d'enrichir ce travail, deur (2) autres
cas portant sur des femmes sèropooitives enlrlUlt dlUls notre espèrienœ,
mlÎs relevant pas directement de l'étude.
.-1
2.3.1. OIl1lryatioD
CoAoenIe Mme O.s. 30 ans , Toucouleur, née à Thiès:
- saas prollllSlon.
- .4re_ : PIk.lne TaUy Bou Mat
- mariée; 3 ooèpouset.
- Vlleme Geste, Veme Pare avec of enfants VBP.

---

."'1
• Motif dl ClIJI.ult.Uon
Cette patiente nous a été adressée pour la première fois, le
11/01/1989, par nos collègues du service des Maladies Infectieuses pour
une interruption thèrapeutique de grossesse,
• An,·ot.
Cette patiente avait été bospitalisée à dePI reprises Ouin/Juillet 1988)
pour une tuberculose pleuro-pulmonaire d'évolution favorable
sous
leaitement spécifique. Cependant, une sèrologie rèleovirale pratiquèe dans
le cadre d'un bilan de routine, se révèlait positive pour le VIH 1 (Elisa et
Western-Blot). Une information prudente avait alors èté donnèe au couple,
uèe
sur
les risques iobérents
à
uoe
grossesse
ëventueüe.
Une
conleaoeption avait ètè retenue et la patiente régulière ment approvisionnèe
en préservatifs. En Décembre 1989, elle revient en consultation de Maladies
InfectieuSOl avec une aménorrbée qui se confirme être une grossesse et
sollicite une interruption de grossesse,
En raison:
- du risque de contamination materno-fœtale,
- de la possibilité d'une reprise évolutive de sa tuberculose due à
la fois à sa grossesse et à son état d' immuno-dépression,
- enfin parce qu'elle a été abandonnèe par son éPOUI alors qu'elle
était porteuse d'une grossesse indésirée et mère de '" enfants, le médecin
leaitant propoae uoe interruption de grossesse.
• So••n....._
. .ont le' 'JÙUlllI ;
- MédicauI:
· tuberculose pleuro-pulmonlire,
· épisode ictérique il y • environ 15 ans,
, m.l.dies infectieuses infantiles obligatoires: +
une leanafu.ioo eo 1978 pour anémie du post-partum,
- CbirurgicauI :
· leaumatisml ouvert d'uo doigt suturé IOUS
anesthé.1e locale on 1979
· pu de tatou.... d'eIcision. d'infibulation, de
scarilicatioo. de fréDoctomie ou d'eItraction dentaire,
- familiaUI :
· 3 mariages.

---

142
· mari actuel: est un sénégalais d'origine Maure; serait
vivant mais malade. Il est sans profession bien
déCinie, mais serait un grand voyageur depuis au
moins 5 ans (Mrique de J'Ouest. Mrique Centrale); il
est polygame.
· 1 enfant (nourrisson âgé de 6 mois) décédé en
Novembre 1988 des suites d'une rougeole compliquée
(sérolOllie rétrovirale non pratiquée).
- GynécolOllÎques: .ans partitularlté.
- ObstétricaUI :
.5 grossesses menée. à terme en 1978, 1980. 1982
1984.1988 ; IVe<: 4 enfants V.B.P (3 de seIe masc:ulin
et 1 de sexe féminin).
· 1 avorte ment .pontané d'une gronesse de 2 moi. en
1986 (6eme grossesse) suivi de curage sous
anesthésie
générale.
- SociaUI :
· iIIétrée,
· Notion de partenaires multiples (prostitution
oœasionneUe).
• L·ÎDtI......tqire
Il permet de révéler l'apparition de signes sympathiques évoluant
depuis environ 2 mois; la DDR n'est pu eeanue de façon exacte et se situe
vers le 30 Septembre 1988.
• L'cnan c!iDillDl
Al'entrée, il permet de retrouver:
- un état général passable avec ;
· une dilcrite pâleur de. muqueuse••
· une TA - 10/6.
, un poul. à 100/mn.
· une tempéf'ature i 37Q4
· un poids de 47,25 tg
- Au plan obstétrical :
· des signes}; de grossesse,
· un utérus gravide avot une HU â 16 tm.

---

143
· au TV : le col est posterieur, long, déhiscent, ramolli.
-Par ailleurs des ADP au niveau de toutes les aires
sanglionnaires ,de 1-2 cm de diamétre ,fermes,
lisses, et mobiles .
.. Le bilaa DUICUaique mOQue :
- A l'échosraphie (14/01/1989) : une groseesse évolutive
monofœtale de 16 semaines: le placenta bomoséne est en
position antero-fundique et le liquide amniotique en
quantite normale.
- A la biolosie :
. le bilan standard de srossesse est normal.
. La numération Iympbocytaire montrait:
un taux de Iympbocytes - 664/mm3
"
"
"
"B-21'11(139/mm3)
"
"
"
" T - 79 'II ( 525/mm3)
"
"
"
H - 39 1 (Zn/ __ 3)
"
"
"
"T8 - 61 'II (320/mm3)
. avec un rapport T-4/T1 - 0.6-4: donc inversé,
traduisant une tendance à la baisse de l'Immunite à médiation ceUulaire.
· BW: positif
· !DR i la tuberculine: nésative.
L'interruption thérapeutique de srossesse décidée de façon coUésiaie
est pratiquée le 16/02189, après dilatation cervicale aux laminaires, par
curqe sous A.G. , avec les précautions opératoires d'usase. L'intervention
s'est déroulée normalement.
• Le••Iite. PAt 6Ié .i~
L·elé.t est effectué au 3eme jour. Un coumellng est ISsuré p.r une
usistante sociale qui est pu ailleurs charsée d'approvisionner notre
patiente en préserv.tifs.
• L'6yoI".' -un Wu ••, _ara'" .
- .u plan cllnique
· une perte de la libido,
· une perte de poids de 2 q en 10 mois,
· des épisodes de diarrbée.
- au plan bio1osique :

---

144
. une N.F.5 de contrôle( 10 mois après n.T.G) normale.
avec notamment un laul de GB·9.000/mm3 el un
LaUI d'Rb - 12gl1 00 ml.
. une numération lymphocytaire, avec:
un taur de lympho,B • 248 / mm3
un"
.. lympho.T - 25121mm3
un"
..
..
T4 - n9l ...3
un
..
T8 • 1733/mm3
el un rapporl T41T1 - 0.45 . donc inversé,
traduisanl une bai..e de l'immunité à médiation cellulaire,
, l'lOR à la luberculine resle négative au contrôle du
10eme mois.
• La priM en ch.,.e PlYcho-lGClal. se volt perturbée par
une certaine indiscipline chez notre patiente qui vienl de Iaçon Inœnatante
aUI consullations de contrôle, laissanl présager malgré tout une reprise
active de Il selualité el d'une mauvaise prise en comple des conseils
prodigués.
Ainsi. elle est revue en consulLation de gynéco-obstétrique en Avril
1990 avec une notion d'aménorrhée de 3 mois.
L'elamen obstétrical confirme la grossesse; l'échographie pratiquée en
dale du 30/05/90 mel en évidence une grossesse unique. évolutive en
présentation céphalique avec des mensurations (BIP • 6.5 cm ; DAT • 5.3
cm: Lg du Cémur - 4.7 cm) permelllnl de cbilCrer l'àge de la grossesse à 26
SA. A celle dale le bilan biologique de grossesse est satisfaisanl, avec
nolam menl au plan hématologique:
- un taUI de GB • 8100/81813.
- un taUI dllb - 8.7g/1 00 ml.
- un taUI d'Ht • 28.8 li.
- un V.G.M.• 87113
Par ailleurs :
- le TPHA est négatif.
- l'ezamen bae:teriololique du PV permel de retrouver
GardDerella vaginalil,
- la recherche des marqueurs du V.H.B montre l'absence de l'Ag
HBs avec présence de l'Ac anti-HBc.

---

145
• J!yoJ ulloo
La patiente est revue régulièrement tous les mois et la grossesse
èvolue normalement.
- Au 25/07190
# le poids - 58.6 kg,
# la HU - 28-29 cm,
# la prèsentation est cépbalique,
# au TV : le col est postérieur. 10Illl, ramolli, catbetérisable.
# l'êchograpbie obstétricale met en évidence une croissance
et une vitalité fœtale satisfaisantes. Le 8.I.P -85mm
et le
D.A.T-84mm . L'~e gestationnel est estimé à 35SA.
- La patiente est admise en salle d'accouchement à la maternité
de son département (Pi.lr.ine) le 14/09/89
pour des douleurs abdomino-
pelviennes. L'ellmen obstétrical confirme un état de pré-travail cheE elle.
Au bout de 8 beures, elle accouche sans épisiotomie d'un nouveau-né de
sele féminin. Apgar à 10/10. pesant 3450 g : la délivrance est naturelle et
complète. le dèlivre pèse 750 g ,soit un R.F.P de 4.6,
- L'ellmen du nouveau-né qu'elle nous amène en consultation au
3eme jour de la naissanœ se révéle normal:
· Taille - 51 cm.
. PC-Hcm,
.PT-29cm,
.l'auscultation
cardio-vasculaire)e
comportement
neurolo&ique et les organes gènitaul erternes sont normaUI.
- Nous pratiquoos un prélèvement du sang fœtal en vue d'une
séroIotlie rétrovirale qui se révèle positive au VIH 1. L'allaitement maternel
est entrepris et la vaocination par le BCG proscrite.
Une biopsie du placenta n'a malheureusement pas pu ètre errectuée.
• Pu' 10, "'111
L'état de la mère est iUBé elœUent par un namen IOmatique.
strictement normal 1 mOÎll après l'lICCOlIcbement (poids - '7 kg et
numéntlon lymphocytaire èvoquant une immunité à médiation œllulaire
correcte :taUI de GD - nOO/mm3 . taUll de T4 - 760/• •3. et rapport
T4ITI - 0.43).
La patiente est mise IOUS estropl'Ollestatlfs : ADBPAL'

---

146
2.3.2. Oblervalion nl 2
Mme A.D, 21 ans, toucouleur, née à Saint-louis:
- sans profession
- adresse: Grand-Yoff
- Mariée
- lleme Geste, Nullipare
• .MlIüt dl! GOAlultalion:
Confirmation et suivi d'une grossesse débutante le 30/03/1989.
• Ana.DèIll
Cette patiente, ancienne malade du service, connue depuis 2 ans,
dê<:lare présenter des signes fonctionnels mineurs (céphalées, vertiges,
nausées) de survenue récente, dans un œnterte d'aménorrhée de 2 mois, la
DDR remontaot au 02/01/1989. Une sérologie rétrovirale systématique
pratiquée dans le cadre de notre étude se révélé positive pour le VIH2
(Elisa et Western-Blot).
• Lei alll6ctduta lOJlt ici luivantl
- Médicaul :
· hospitalisation à l'hôpital de Thiés à l'Age d'un an pour
brulûre étendue récente (1969),
· maladies infectieuses infantiles obliKatoires +
· une transfusion en 1986 à l'hôpital de Thiés pour anémie
aigue sévère due à une hémorragie per abortum,
· pa. de notion d'ictère.
- familiaul :
· mariée à l'âge de 15101 (Age du 1er rapport seruet],
· conjoint: sénégalais, vivant et bien portant, travailleur
immigré en France depuis 15 ans (J 974). où il exerce le
métier d'employé de pâtisserie; monogame; séronégatif en
1988.
- Gynécologiques :
. pas d'anomalie. menstruelles
. infections génitales fréquentes.

---

147
- Obstétricaux:
· avortement spontané d'une grossesse môlaire de 4 mois en
Juillet 1986, avec note hémorragique marquée, ayant
néamité une compensation en urgence à l'hôpital régional
de Thiés avant son transfert dan. notre service pour prise
en charge et suivi post-môlaire. L'évolution tant clinique
que paraclinique est favorable: la prolanurie de contrôle
pratiquée au mois de Juillet 1988 se révèle <1000 Ul/I.
• L'cumen du 30/03/1'" aulrc ;
- un état général conservé avec un poids - 72,7 kg
une taille -1,65 m
Elle est apyrétique et le. muqueuses sont normalement colorées.
- au plan obstétrical :
, les selns sont tUl'llescenlllavec une montée colostrale,
, l'abdomen est souple,
.au TV, on perçoit un col postérieur, petit, ramolli, fermé,
surmonté d'un utérus gros comme 2 mols et deml.Le
doigtier rapporte des pertes blanches, caillebottées.
• Au plia parlC1lalgul
- le bilan biolQlique est normal avec notamment:
· une N.P.s avec un taux de GD - 3900/mm3
et d'Rb. 11,8 g 1100 ml
· Au PV (examen bactérioIQlique): prélenoe de Trichomonas
vagina1is et de Candida a1bicans
· un ECBU : négatif
· une \\DR à la tuberculine positive à 8 mm.
- L'échographie obstétricale du 30/03/1989 confirme la
grossesse avec visualisation d'un foetus de 6,4 cm avec un
début de placentation antérieure: cette grOSlesse unique
évolutive est estimée à 12 SA,
• La gatll!lltl!.,1t mlu IOU' ;
- Prophyluie lOti-palustre,
- antl-anémiques,
- ovules gynécologiques.

---

148
• Evolution
- L'examen du 01/06/89 permet de retrouver
• un état général satisfaisant (TA - 12/5 ; poids - 76,300 kg)
• au plan obstétrical:
,HU - 23 cm,
, BDCP présents.
, TV : un col postérieur long, déhiscent, et des pertes
glaireuses au doigtier,
- Le contrôle du 13/07/89 permet de retrouver:
• un état général inchangé; poids - 79 kg,
# au plan obstétrical:
,HU-29cm
, TV: sans particularité,
# l'échographie du jour montre une grossesse
monofœtale,La présentation est céphalique , la morphologie
normale; le BIP - 81.9 mm ;Ie DAT ·78,7 mm; la
longueur
du
fémur - 66,1 mm; les anneles sont noemaur ; le sere
est
masculin; l'indice de POURCELOT : CO - 0,62 D ml/mn.
Bref,l' Age gestationnel se chiffre à 33 SA et demi
- la patiente sera revue réguliérement dans le service, La
numération lymphocytaire pratiquée montre:
, un taUI de lymphocyte B - 7 ' (Nbr - 273/mm3J
" "
"
T - 93 , (Nbr - 3627/mm3)
" "
"
T4 - 75 1 (Nbr - 2720/• •3)
"
T8 - 25 , (Nbr - 907/mm31
, avec un rapport T4fTll - 3 correspondant à une tendance
à la normale,
- Notre patiente est admise en salle d'accouchement le 16/10/89
pour douleurs abdomlno-pelviennes , L'eramen cllnique
montre un bon
état général (le poids est de 80 k(200); l'ellmen obstétrical révéle que
notre patiente est en début de travail
Hous
optons
pour
un
accouchement
dirigé
avec
perfusion
d'ocytociques
à
dilatation
moyenne
après
rupture
artificielle
des
membranes,
L'accouchement se produit .u bout de 6h1S' avec épisiotomie,
permettant la mise au monde d'un nouveau-né pes.nt 3000 g, Apgar à
10/10,

---

149
La délivrance naturelle et compléte rapporte un placenta d'aspect
normal
pesant
500
g
sur
lequel
un
prélèvement
à
visée
anatomopathologique est éffectué : le R.F.P - 6.
L'examen du nouveau-né est normal avec:
- une taille· 50 cm,
- un PC- 36 cm,
- un PT • 32 cm.
Les critères
de
maturité
correspondent
au
terme.
Au
plan
neurologique, cardio-vasculaire. génital et thoracique. il n'existe pas
d'anomalie,
Nous décidons, aprèe un prélévement du sang fœtal au niveau du
cordon:
- d'opter pour l'allaitement maternel,
- et de prosaire la vaccination par le B,C.G.
A l'examen histologique, le placenta est normal,
"Lea auite. de couche. sont simples
"Le con&r6te du 3eme mois permet d'objectiver une mastite aiguë
suppurée dont la régression, sous traitement adéquat médico-chirurgicaJ, a
été obtenue sans difficulté.
Le poids de la mère était alors de 66 kg. L'enfant quant à lui a été
sujet i une gale généralillée, avec inflécbissement modéré de la courbe de
poid., mlÙll a bien répondu au traitement.
La
numération
lymphocytaire
de
contrôle,
6
mois
aprés
l'aoooudJement, montre:
- un nombre absolu de GB' 5100/mm3
- un taUI de lymphocytes - 44 ~ ( Nbr -2244/mm3 )
..
..
B - 9 1; ( Nbr - 202lmm3 )
..
T - 911; (Nbr - 20421mm3)
.. ..
..
T~ - 69 Il (Nbr - HOllaal)
..
T8 - 31 1; (Nbr· 633/mm3 )
- rapport T~IT' - 2.22 ,traduilant une immunité à médiation
œUulaire convenable,
La sérologie de controle (Western-Blot) de l'enfant. aUI 6eme et
12eme mois, est positiveSon poids était respectivement de 7,950 kg et
8.800 kg. La radiographie pulmonaire à l'âge d'un an est normale,

---

150 .
La mère et son enCant sont actuellement cliniquement sains.
2.3.3. Observation n ll]
Mme S.N. 22ans. Sèrère, nèe aDakar :
- sans profession,
- adresse: Rue 10,
- mariée.
- lIeme Geste, 1er Pare, 1 enCant.
• Motif de conlultation
Venue d'eUe-mème pour confirmation et suivi de grossesse,
• Ao·.at_
Cette femme est admise dans le service le 28/03/89 dans un tableau
d'intolèrance alimenllire aUI soUdes et aUI liquldes, èvoluant depuis près
d'un mois, dans un eonterte d'amènorrhée de 3 mois (DDR - 25/12189),
Elle est lIors, hospitalisée le mème jour, pour vomissements graves,
L'élit général qui éllit notablement altéré, avec déshydratation externe
imporllnte confinant à la cechezle, répond favorablement au traitement
classique. L'éIeat est effectué au terme de 12 jours d'hospitallsation. Les
constantes sont alors les suivantes:
- Poids - 48 kg,
- Taille - 1.58 m.
- TA - 13/5.
- Pouls - 86/mn.
- La température est normale.
Une sérololle rétrovirale systématique se rèvèle positive pour le VIH1
(Elisa, Western-Blot).
• Antic6deatl
Sur le plan médical : il n'est rien noté de partjculier.
· Elle signale avoir fait ses miladies infectieuses infantiles
obllgatoires. Il n' y a ni hœpitalisation antérieure, ni notion
de transfusion. ni notion d'ictère.
· Une éplaiotomie est pratiquée lors du 1er accouchement en
Octobre 1986,
· Un IItoul8e gingivll en 1983.

---

151
· pas de notion d'eIcision. d'infibulation. de scarification ou
d'ertracuœ dentaire,
- Sur le plan familial
, mariage à l'âge de 20 ans,
.Ter enfant hors mariage ( géniteur autre que Je mari
actuel),conjoint : sénégalais; VBP, électricien de son état,
erercant dans le Nord du Sénégal (Saint-louis). N'a jamais
voyagé hors du Sénégal.
- Sur le plan gynécologique; pas de particularité.
- Sur le plan obstétrical
· Accouchement naturel en 1987 aprés une grossesse menée
à terme, d'un enfant de sere masculin. de poids normal
0100 g), actuellement V,B.P,
- par ailleurs; notion d'une vie semelle désordonnée avant
mariage, 1er rapport semel à l'âge de 15 ans,
• L'CII.,n çUniqUl du IIlOV89 IIlr.et dl rctrouver:
• Un état général conservé avec:
· des muqueuses colorées,
· un poids> 52 kg,
· une taille • 1,50 m.
.uneTA·17n,
· un pouls - 84/ mn.
- Au plan obstétrical ;
· une turgesœnœ mammaire,
· un utérus: avec une HU - 22 cm,
, des BDC présents au Dopton obstétrical,
, au TV : le col est postérieur, long, déhiscent; on trouve un
ballottementfœtal; le doigtier revient avec des pertes
banales.
• ParaçUai_
- Une échographie pratiquée en date du 26/04/89 permet de
conclure à une grossesse mODo-fœtale évolutive de 13
semaines et 6 Jours, Le liquide amniotique est en quantité
normale; le placenta est postérieur recouvrant.

---

152
. Le bilan biologique standard est satisfaisant: avec par ailleurs
" une N.F.s montrant
· un taul de GB - 6500/mm3,
.un taur d'Hb - 12.3 g/lOO ml
"un R.P.R et un TPHA: négatifs,
" un examen parasitologique des selles: objectivant des
œufs d'ascaris,
" des ECBU et PV : négatifs,
" une !DR à la tuberculine: positive à 9 mm,
"enfin à la serologie du V.H.B. : absence d'Ag HBs
Ac anti-HBc +.
• llyoluUon
La patiente est revue règulièrement tous les mois et la grossesse
évolue normalement
- Au 24/06/89
• le poids est de 57 kg,
" la HU • 23 cm,
" la numération lymphocytaire montre:
· un laUl de GB - 7800/mm3.
· un laUl de lymphocytes - 35 l, ( Nbr - 2730/mm3 )
· un laUl d e "
B • Il l, ( Nbr - 300/mm3 )
· un laUl de
T - 89 1. ( Nbr - 2430/mm3 )
· un taur d e "
T4-70 l, ( Nbr - 17011....3)
, un laUl d e "
T8 - 30 1. (Nbr - 729/mm3 )
· un rapport T4/TI - 2.B.
Soit une immunité à médiation cellulaire convenable.
- Au 24/07/90
" le poids· 58, 2 kg,
" la HU • 28-29 cm.
• la présenlation est céphalique.
• au TV : le col est postérieur. 10IIll. ramolli, cathetérisable,
• l'échographie obstétricale met en évidence une bonne
croissance et une vitalité fœtale satisfaisante. Le
B.I.P -83mm
et le D.A.T-75mm . L'lge gestatlonnel est
estimé à 315A.

---

153
- La patiente est admise en salle d'accouchement le 20/09/89
pour un écoulement liquidien vulvaire, L'eu men obstétrical confirme la
R.P.M chez cette femme en pré-travail. Au bout de 24 heures, eUe entre en
travail après un mordençage. Aprés un travail normal. de 7 heures. elle
accouche d'un nouveau-né de sere masculin. Apgar à 10/10, pesant 3880 g,
avee épisiotomie : la délivrance est naturelle et complète, le délivre pése
650 g soit un R.F.P - 5,96,
- L'examen du nouveau-né est normal:
· Taille - 52 cm,
· PC - 35 cm,
.PT-3Icm,
· le crâne est bien ossûié,
· l'auscultation cardio-vasculaire est normale,
, le comportement neueologlque est excellent,
, les organes génitaUI externes sont de type masculin avec
des testicules en place,
- Nous pratiquons un prélévement du sang fœtal au niveau du
eœdon en vue d'une sérolOllie rétrovirale qui se révéle positive au VlH l.
L'allaitement maternel est adopté, La vacrination au BCG proscrite.
Une biopsie du plaoenta n'a malheureusement pas pu étre effectuée,
•..DlAa lea .ultea de couche.
- Il est noté un retard de cicatri.atlon de l'épisiotomie.
- Le nouveau-né fait un ictére physiolOllique à J3 qui régresse ensuite
san. probléme.
• 1& COURie cal rtl!pli6re.ul .ulvi
L'enfant connaît une croissance normale et pèse à 6mois 8.200kg ; à
lan 10.nOkg , Le. contrôles sérolOllique, pratiqué de facon concomitante
sont positlfs.Cependant le, contrôles radlologlquee
pulmonaire.
.ont
uormauI,
- L'état de la mére esr iugé elcellent par un ellmen somatique.
strictement normal 12 mois après l'aa:ouchement (poids - 51 kg et
numération lymphocytaire évoquant une immunité à médiation œllulaire
correcte :taUl de GB - 6700/mm3 ,laal: de T04 - 12040/• •3. et rapport
T41T1 - 2,03),
La patiente est mise sous estroprOllestatüs : ADEPAL'

---

154
2.3.-4, OblerYltjon nll-4
Mme ST, 35 ans, Bambara, née à Dakar:
- sans proCession actuelle,
- adresse: Médina
- mariée,
- Veme Geste, (Veme Pare, avec 4 enfants vivants et bien
portants,
• Motif de CQAIPUatioD
Reçue pour la première fois le 15/12189 pour confirmation et suivi
éventuel d'une grossesse.
• Aaa.ÙK
Cette patiente en aménorrhée depuis le 15/09/89 présente les
classiques signes de grossesse depuis lors. La sérolOllie rétrovirale
pratiquée chel elle se rèvèle positive pour le VIH2 (Elisa et Western-Blotl.
• A!ltbcédentl
- Médicaul :
,pas d'hospitalisation antérieure,
· pas d'ictère,
· pas de transfusion.
· vaccinations +,
- familiaul:
. mariée à l'âge de 32 ans,
, premier rapport seruel à 16 ans.
· conjoint: sénégalais, VBP. tailleur de son état à
Dakar, monogame, N'a jamais voyagé hors du
Sénégal.
- Gynécologiq ues :
· contraception orale pendant 1 an (1978 à 1979)
puis relais par DIU 1979 à 1983.
- Obstétricaul :
A mené -4 grossesses normales à terme lI973 ; 1975 ; 1977 ; 1983)
avec mise au monde d'enfants de sere féminin pesant respectivement
25001; 2550 s : .. 2500g :3500 g.

---

• Le Dremjer examen çUnjQue du 15112119119
_°lltre :
- Un état général satisfaisant avec:
· un poids de 75 kg,
· une taille - 1,69 m ,
.uneTA-12I7,
· un rr- 80/mm.
Par ailleurs, les muqueuses sont colorées et il n'eriste pas d'D.M.I.
- Au plan obstétrical, on relève :
· une turgescence mammaire,
· un utérus ovoïde avec une HU en rapport avec
l'aménorrhée.
· au TV : le col est postérieur, long, ramolli, fermé, le
doigtier revient propre.
• Un bUg DlrlCUnjQue el. pratiaué
- Les eramens biologiques s'établissent comme suit:
.Un bilan standard (biochimique et hématologique) normal
. Au PV : présence de Trichomonas vaginalis
· l'ECBU est néllatif
· l'lDR à la tuberculine positive à 8 mm.
· Ala sérologie du VHB :
# Absence d'Ag HBs
# Présence d'Ac anti-Hêc
# Présence d'Ac anti-HBs
L'échographie du 16/12189 montre une grossesse unique
évolutive; la longueur crànio-aludale - 65 mm ; en rapport avec un àge
genationne! de !3 SA.
• IIyolulÎOJ!
La patiente est suivio réllulléromenl
- Au plan de l'état lIénoral :
.fe poids ost de 82 kil on Pévrier 1990,
· de 90,5 kg en Avril 1990,
· de 95 kg en Juin 1990 à 38 SA.
· la TA en Bordellne au 30me trimestre à 15/9 sans
œdéme des membres inférieurs.

---

156
- Au plan obstétrical
· les signes d'imprégnation hormonale ne sont pas eragérés,
· La HU passe de 18 cm (fin 5eme mois) li 28 cm (au 7eme
mois), puis à 43 cm (à terme).
- Au plan biologique, la numération lymphocytaire pratiquée au
6eme mois de la grossesse donne les résultats suivants :
· tauI de GB - 8600/mm3
· tauI de Iymphocvtes » 24 " (Nbr • 2064/mm3 )
· taur de
..
B• 8 " ( Nbr - 165/mm3 )
.taur de
T - 92 ,,( Nbr - 1899/mm3 )
.taUI de
T4 - 53 1 ( Nbr - 1007/ __3 )
· taUI de
..
T8 • 47 " ( Nbr - 893/mm3 )
· un rapport T4/T1 - 1.13.
Soit une immunité à médiation cellulaire normale.
- Le contrôle éc.bographique du 05/06/90 permet d'objectiver
une grossesse unique, évolutive avec une vitalité normale. Mais avec une
biométrie supérieure au 90Q percentile de l'àge présumé de la grossesse. Le
diamétre BlP - 98 mm : le DAT - 103 mm. Le liquide amniotique est
abondant. le placenta est d'insertion postérieure.
- Le bilan glucidique de contrôle ( glycémie à ieün , glycémie post
prandiale et HGPO ) ne montre pas d'anomalie.
La patiente se présente le 28 Juin 90 (41 SA révolues) pour un
écoulement liquidien vulvaire, dans un tableau de pré-travail. En effet,
l'examen obstétrical montre:
- une HU - 45 cm (avec adiposité pariétale importante),
- un utérus contractile,
- des BDC fœtal présents.
- au TV : un col médian, en mancheUe admeUantlargement 2
doigts; les membranes sont rompues; la présentation
céphalique est haute mobile: il eziste un signe de TARNIER, le
liquide amniotique est clair,
La patiente entre secondairement en travail.
Les examens obstétricaUI sucœssifs font suspecter une dystocie
dynamique avec hypocinésie de fréquence et d'intensité. Par ailleurs, à
dilatation avancée la présentation se révéle être une face filée en M.I.G.A.
Une
antibiothérapie de couverture
li base d'ampicilline est instituée.

---

157
L'anomalie dynamique utérine se corrige sous perfusion d'ocytociques ;
malheureusement
après
une
progression
règulière
des
différents
paramètre. du partogramme, la dilatation stagne à 8-9 cm, Devant ce
nouvel écueil obstétrical. avec de surcroît apparition de signes de
souffrance fœtale, une indication de césarienne est posée 18 heures après
l'admission,
L'intervention pratiquée permet d'eztraire un nouveau-né de sere
masculin pesant 4200 g, Apgar à 611 0, emmené à la créche pour
désobstruction et olYgénation ; la délivrance artificielle raméne un placenta
de 760 g ; l'intervention se termine normalement. L'apgar à M5 est de
7110,
L'eraœen du nouveau-né montre des critères amhropométrlques
satisfaisants (PC - 36 cm ; PI - 34 cm ; Taille - 52 cm), sans malformation
externe, Cependant, I'ezamen neurologique permet de noter une discréte
hypotonie musculaire avec des réflens archaïque. de qualité moyenne.-
Peu de temps après la naissance, (5h) le nouveau-né est sujet à des
accès de détresse respiratoire avec hémorragie des voies aériennes et
digestives hautes qui vont récidiver en s'accentuant et finir par emporter
l'enfant malgré les efforts de réanimation.
• Le••uiter. de couche. sont marquées par une làchage
partiel de la cicatrice de laparolomie qui évolue favorablement en 21 jours
avec soins loeauz.
L'ezéat est effectué au 12eme jour post-opératoire. Le poids de la
patiente à sa sortie était de 72,5 kg. La numération lymphocytaire de
contrôle, 3 mois aprés l'accouchement est rassurante (le rapport Tof/Ta e.t
de 0,78 cependant le taur de H e.t de 1250/• • 3 ),
La patiente est mise sou. contraception orale; STBDIRIL',
Il n'est relevé aucune anomalie à l'enmen histologique du placenta,
2.3.5. Qbseryatioa .85
Mme D.N. 23 an., OuoIdf née à Dakar :
- sans prdession,
- adresse: Fass,
- mariée,
- IIeme Geste 1 Pare,

---

158
• Motif de con.ulLltioA
Reçue le 11/07/90, adressée par un confrère pour séropositivité
connue au VlH 1 et grossesse.
• Anlmpële
La consultante est l'épouse d'un patient séropositif au VIH I, suivi en
clinique dermatologlque. Elle déclare être en aménorrhée depuis le 30 Mai
1990 et présente des signes sympathiques de grossesse.
• Antéc:édentl
- Médicaux; sans particularité.
- Chirurgicaux;
· pas de notion d'intervention chic urgicale,
· notion de tatouage gingival,
· pas de traitement traditionnel ou d'extraction dentaire.
- familiaux;
· mariée depuis 1984,
· époux; sénégalais; bijoutier; de son état; im migré a
Abidjan depuis 9 ans; monogame.
- Gynécolosiques ; sans particularité.
- Obstétricaux; premiére grossesse en 1987, menée à terme avec
accouchement normal d'un enfant de sexe masculin VBP
séropositif au VIH 1.
• b ••ca li 111ère CQA.ullitjon du IlI071199.l!.l
- Etat général bon ;
· TA - 1218
· fT • 82/mn
· Poids - 54,250 kg
· taille - 152 m
, muqueuses colorées
· pas d'O.M.I
- Au plan obstétrical
· glandes mammairee turgescentes avec montée œlostrale.
. Utérus mou, gros comme 15 mois.
. Au TV ; le col est médian, long, fermé, mou avec un signe de
NOBLE. Les anneres sont libres. Le doigtier revient propre.

---

159
• Au Dlln 1IltICligjgue
- Le bilan standard est strictement normal.
- La numération lymphocytaire donne les résultats suivants:
· Taux de GB ·7400/mm3
· Tau! lymphocytes. 42 " ( Nbr • 3108/mm3 )
· Taux
..
B - 15" (Nbr - 466/mm3)
· Taux
"
T - 85 ,,( Nbr - 26411mm3)
· Tau!
"
H - 29 li ( Nbr - 76'l/1D1D3 )
· Taux
T8 - 71 " (Nbr - 1875/mm3 )
· Rapport T'lITa - O,'ll.
Soit un déficit im munitaire de type cellulaire.
• Ce couple suivi au plan psycho-social par un psychologue a décidé de
conserver la grossesse malgré les risques encourrus.

---

TROISII!ME PARTIE: DISCUSSION

---

160
l.METHOOOLOGIE
I.I.Au plan de l'organisation
Au cours de notre étude, nous avons été confronté
quelques
à
dilTicullés ayant trait :
- aUI accouchements survenus en dehors de notre structure
- et
une irrégularité dans les consultations post-natales.
à
Les raisons en sont diverses :
l'éloignement
de
notre
structure
par
rapport
aUI
alllllomérations de la périphérie de Dakar font que certaines femmes sont
dans des situations d'urgence contraintes d'accoucher dan. la structure
sanitaire de leur département
- La motivation insuffisante aUI consultations post-natales dont
l'iatèrêt est parfois mal compris ou négligé, quand la mére et son enfant
sont en bon état de santé.
- enfin la fermeture temporaire de la "Maternité Africaine",pour
des travaul de réfectioa ayant été entrepris
partir
Mai 1990 , avec le
à
transfert de nos activités au C.H.M. Abass Ndao,
Aussi des enquêtes qui n'avaient pas été prévues dans le protocole
initial ont du être organisés à partir du mois de Mai 1990, Etaient
concernées les femmes ayant dépassé le terme théorique de leur grossesse
et celles n'ayant respecté la date de la consultation de contrôle,
1.2. Aulyae dea donnéea
Concernant l'infection par le VIH. en raison du petit nombre de css,
aucune étude statistique n'était envisageable. Aussi. il ne s'est agit que
d'une étude descriptive.
1.3. lecrutoaellt
Notre travail. s'est déroulé i la clinique Gynécologique et Obstétricale
du C.H.U, A le Dantec qui a ses spécificitês :
- c'est une maternité dakaroise parmi la diUine eristant
dans la région du Cap Vert d'où nous proviennent noe patienles.
- sa vocation unlvenitaire en fait un centre de référence.

---

161
Ainsi il s'est opéré deux biais de sélection:
- le cadre draine une majorité d'indigentes
- une part non négligeable de "grossesses pathologiques"
nècëssltant une prise en charge conséq uente, entre dans la constitution de
notre population d'étude,
L'extrapolation des résultats doit avoir des réserves, pour plus de
rigueur,
2. INfECTION PAR LE YRP
2.1. Prévalence dei mlrqueun
2.1.1. Marqueun courlnU
Notre étude s'inscrit dans la suite de celles déjà menées au Sénégal :
- Etude de BARIN (16) de l'équipe de TOURS du Pr MAUPAS,
faite en 1981 à
Niakhar , avec la participation des Prs DIOP Iba Mar et
NDOYE R. •et portant sur 765 femmes enceintes,
- Etude du Dr YVONNHT (256), conduite en 1984 à Niakhar
portant sur 119 femmes enceintes.
- Travail de MARINIER (155) de l'équipe du Pr BLUMBI!RG. en
1985, effectué à Thiès avec la participation du Pr Lamine DIAKHATE
portant sur 1442 femmes enceintes.
- Thése de EYANG (86) avec le Pr MBOUP. chez 109 femmes
enceintes en 1988.
- Thèse de BACHA (11) avec les Prs MBOUP el COLL, effectué à
Pikine et Louga en 1989. portant sur 449 gestantes,

---

162
Nos résultats concordent globalement avec ceux obtenus auparavant
au Sénégal.
BARIN
YVONNET MARINIEI EYANG M. BAOIA
NOTRE
1981
1984
1985
1988
1989
TRAVAIL
765
119
1442
109
449
286
Ag HBs
13.3 "
10,9 "
9,8 "
32.10 "
12.24 "
13,6 "
Ac Anu-
HBc seul
32,4 "
9.2\\
15,6 "
-
39 "
29 "
Ac
-
61,4 "
-
-
16,4 "
-
AnliHBc·
Ac Anti-
HBs seul
-
8,4 "
-
-
11 "
10,2 "
"'_d
MarQueu 10.8 "
10.1 "
14.7 "
-
21.4 "
20.9 "
AgHBe+1
ARHBs·
30\\
16.6 "
19.8 "
17.1 "
7,8 "
10,7 "
rableau "1:PUVALDCB DIlS lilAllQOBURS DU VUS AU
SBNBGAL
Les
prévalences
que
nous
avons
notees sont conformes
à
l'épidémiologie du VHB. qui veut que les femmes enceintes en Afrique
soient moins fréquemment infectées par le VHB, par rapport à celles d'Asie
du Sud-Est. (9: 93).
Elles seraient donc moins "transmetteuses".
De fait de trés fortes prévalences sont observées en Asie du Sud-Est:
- Lor. (146) trouve l'Ag HBs chel 28.3 " de la population générale
- SNYDMAN (228) trouve jusqu'à 30 à 40 " de femmes enceintes
porteuses à Taïwan.
Il en est de méme pour l'Ag HBo retrouvé dans 64.3 " des cas par
RENIER (205) en zone Asiatique (Indonésie), contre 135 " en Afrique de
l'Est (Tannnie) par HAUKBNP.S (107).

---

163
2.1.2. Autre. margueun
2.1.2.1. DNA du YBB
DeUJ
femmes dans notre étude sont DNA-VHB+
témoin d'une
replication virale active et représentent 5.1 " des femmes Ag HBs+.
Une autre etude. conduite au Sénégal par BACHA (Il) , avait permis
de reJever une prévalence modérée de DNA-VHB (10.8") chez les femmes
enceintes HBs+ de Ja banlieue de Dakar; ce marqueur n'était retrouvé chez
aucune des femmes vivant en zone rurale (Louga) .
Par contre, LEE (137) recherchant le DNA-VHB de façon systématique
Jui trouve une prévalence de 83" chez des femmes Ag HBs+ contre 10 "
chez celles Ag HBs- ; le DNA du VHB semble plus fréquent chez la femme
asiatique.
Dans une étude réalisée sur des individus de différentes origines,
t::ARAYANNIS (125) trouve une forte corrélation entre la présence du DNA
du VHB et le portage de l'Ag HBe ; dans sa série 90,8 " des femmes
_intes Ag HB. sont DNA-VHB., contre seulement 10,5 " chez celles Ag
HBe-.
cependant, il retrouvait cette corrélation moins marquée chez le sujet
africain . Au Sénégal , dans la série de BACH A (11), elle est assez
importante: .010 " dans sa population de femmes vivant en zone semi-
urbaine. Dans notre étude, les 2 femmes Ag HBe+ se sont aussi révélées
DNA- VHB+. cependant, nos cas sont insuffisants pour tirer une conclusion .
2.1.2.2. Profil. IIlrticulien
• AI BB. j.olé
l'Ag URs Il été retrouv» isolé dans .01 cas (10.25") dans notre étude.
ce profil peut correspondre à une hépatite débutante, l'Ac anti-HDc n'ayant
pas encore atteint un niveau décelable, 11 est cependant possible que ce
profil particulier soit erpliqué par un virus variant, dont l'Ag d'enveloppe
est identique à celui du VHB classique. mais dont la capside serait modifiée

---

164
de telle sorte que son Ac ne soit pas reconnu par les réactifs utilisés selon
l'hypothése de COURSAGIIT.
Ce profil est retrouvé par BACHA (Il) dans 19,6 , des cas. En Inde
NAYAI((l78) en fait état dans 62,1 1 des cas.
• AblOn" de maraueur
La proportion de sujets erempls de tout mllrqueur en zone de forte
endémie, peut contribuer à faire comprendre
le mécanisme de la
transmission du VHB, et aiosi, à juger de l'utilité d'une prophyluie.
Au Sénégal. ce profil a été retrouvé par plusieurs auteurs, mais dans
des proportions moiodres que dans notre étude ( 20,91 J. BARIN (16) et
MARINIER (1551 retrouvent ce profil dans respectivement 10,71 et 14,71
des cas.
Ailleurs en Afrique: HAUKENES (107) rapporte une prévalence à Dar-
Es-Salam en Tanzanie de 175 l , mais au seio de la population générale.
En Asie, un taur de 59,71 chez les femmes enceiotes est rapporté par
RENIER (205) en Indonésie.
• Autre orofil
Chez une mère, un profil sérologique trés inhabituel a été retrouvé,
associant l'absence d'Ag HBs à la présence d'Ag HBe et celui de l'Ac anti-
HBs. Le DNA du VHB n'était pas retrouvé chez elle.
Ce curieux profil a déia été signalé en Afrique, mais surtout en Asie
(170: 243 1. Pour TABOR (242), il peut s'agir d'une réiofestation par des
sous-types différents du virus de l'Hépatite B dont la mise en évidence est
difficile (tauI trop faible: erpressioa antigénique masquée par une réponse
immunitaire persistantel.
En effet. TAMOURA (2431 qui a mis en évidence le DNA du VHB,
marqueur de replication, chez des sujeu ayant prôeenté ce profil. émet
l'hypothése d'une réaction sécrétoire "rebond" d'Ac anti-HBs. ioduite par
la disparition (ou la dimioution du tauII de l'Ag oorrespondant.

---

165
2.2. EDidémioloaie
La recherche de différents facteurs épidémiologiques prédictifs de
l'infection par le VHB a toujours suscité l'intérét des chercheurs.
Le coût des tests sérologiques et de la vaccination étant encore
prohibitif pour nos populations, une identification correcte des groupes à
risque pourrait permettre de limiter le dépistage et de prendre ainsi en
charge, les nouveau-nés à prophylaxie obligatoire.
Des auteurs ont incriminé le rôle joué par;
-l'âge (90)
- la malnutrition et le bas niveau socio-èconomique (92 ; 131
205 ; 228)
- la notion de parasitose de type SChistosomiase (92)
- le bas niveau éducationnel (92; 205)
- l'ethnie : STEVENS (236) retrouve une
prévalence
plus
importante chelles américaines d'origine asiatique par rapport aux non-
asiatiques (5 à II ,; contre 1 Il.
WLI:ARNI (129) retrouve dans une population de femmes HBs vivant
en Inde:
- un antécédent d'injection lM dans 85 ,; des cas.
- un antécédent d'avortement dans 25 , des cas,
- un antécédent d'ictère dans 10'; des cas,
- un antécédent de contact avec un hépatitique dans 5 , des cas,
- la notion de transfusion n'a jamais été retrouvée.
Il n'avait malheureusement pas de population témoin.
POX (88), à Djibouti, ne retrouve pas de corrélation entre une
' f
iUltigénémie HBs, et
la
notion de promiscuité sexuelle ou celle
d'une
tranllu,ion .
Dans notre étude, l'âge (tranches de 26-35 ans), la notioo de soins
dentaires que l'on
peut assimiler
à
des
traitements traditionnels,
l'antécédent d'ictère. une sérologie syphilitique positive sont trouvés de
manière fréquente avec une antigénémie HBs positive.
Cependant, en dehors de la notion de trèponèmatose, ces facteurs
présumés à risque ne peuvent pas étre incorporés dans une stratégie de
dépistage.

---

166
2.3. Interactiog. HéDatite B et Grollelll!
2.3.1. La mère
L'Hépatite B peut étre responsable d'une certaine morbidité voire
mortalité chez la femme en grossesse. Mais la malnutrition et le bas niveau
rocio-«ooomique, avec pour corollaire la mauvaise prise en charge
médicale sont largement incriminés (39 ; 131 ; 228).
KWAST (J 31l la retrouve comme étant la 3eme cause de mortalité
maternelle à Addis-Ababa, après les infections (en dehors de l'Hépatite B)
et les causes obstétricales.
Dans des séries occidentales où la prise en charge prénatale est
à
priori correcte, l'Hépatite B n'est pas aggravée par la grossesse (228).
La mortalité nulle et la morbidité faible observées dans notre étude
confirment les constatations de SNYDMAN (228) et KW AST (131 ).
De méme, au vu de nos résultats , le virus de l'Hépatite B a
une
influence
néfaste sur
la grossesse lors
principalement d'épisodes
ictériques.
La plupart des interruptions de grossesse que nous avons
observées (Icas d'avortement et 2 cas de R.O.M) l'ont été au cours d'une
poussée fébrile en période ictérique.
2.3.2. L'enfant
Dans notre étude la prévalence des malformations congénitales.
des
R.c.l.U , et de la prématurité n'est pas significativement augmentée par
rapport à la population générale. Pourtant, il est admis que le risque de
prématurité est majoré chez les porteuse. de l' AgHBs: mais cela n'est vrai
que lorsque l'infection est symptomatique et survient au cours du 3eme
trimestre (228).
Le faible poids moyen des nouveau-nés, doit être rattaché au
recrutement de notre population dans un centre de référence, avec une
proportion non négligeable de femmes porteuses d'une patbolQ8ie associée
à leur grossesse,

---

167
z.c Tran.mjllion Mère-enflnt
Nous avons trouvé dans notre étude un certain nombre d'enfants
porteurs de l'AgHBs , En effet 7 1 (n-l l l des 156 nouveau-nés étaient Ag
HBs positüs,
9 d'entre eUI (82 Il étaient nés de mère Ag HBs positif.
5 nouveau-nés parmi les 10 (50 1) qui ont été suivis avec un recul de
7 mols sont restés séropositlla, avec des taur élevés d'Ac anti-Hêc, L'Ac
anti-HBe était présent chez deur d'entre eUI (III 1 et III 2 ) ,
Ces 5 enfants qui représentent 3,2 1 de la population sont sans
aucun doute infectés par le virus de l'Hépatite B.
Pour les auteurs, les nourrissons qui développent une aatlgènèmie HBs
dans les 6 premiers mois deviendront des porteurs chroniques (92 ; 235 )
Cependant NAY AI:: (178) n'observe de portage chronique à partir de 6 mois
que
chez les nourrissons de mére ayant de facon concomillante les
antigénes HBs et HBe,
Le taur de contamination que nous avons observé répond à la
répartition géographique habituellement décrite (9 : 93l.
Ce taUI est modéré en zone africaine:
- 1.3 1 selon BARIN (16)
- 6,6 1 selon DIGOUTTE (76l.
Il est faible dans les pays occidentaux selon SI::INHJ (125)
Il est élevé en Asie:
-25' en Inde selon I::ULI::ARNI (129):
-70.3 , à HOIIll-I::OIIll selon LEE (137) ;
-92' à TAIWAN selon BEASLEY (20);
Le problème du mode de contamination des cinq enfants infectés,
nous permet d'envisager plusieurs hypothèses:
- la transmission transplacentaire (anténatale) est une première
possibilité. Elle a été prouvée par plusieurs auteurs :
• l'isolement du DNA du VHB et de l'Ag HBs dans des tissus
fœlaul par TANG et LI (In 3),
• L'échec dans 5' à 20 1 des cal, d'une vaccination
pratiquée à la naissance (93; 137),
Dans deur
cas, nous retenons une infection in utèro puisque les
mères sont Ag HBs- et Ac anti-HBC+, Il n'est pIS esclu chez ces femmes

---

168
que l'Ag HBs existe, mais à des taur trés faibles, indétectables par les tests
utilisés.
- De même une transmission post-natale par allaitement
maternel notamment (20: 138) ne peut être écartée de Iaçon formelle. Elle
doit être prise en considération selon MI5UDA (167). qui met en évidence
le DNA du VHB par la technique du P.C.R dans le colostrum et dans les
cellules qu'il contient. Il incrimine
l'allaitement maternel , source de
réinfestations. dansles échecs (5" - 10") d'une vaccination bien conduite .
La séroconversion que nous avons observée au contrôle du 6eme mois
de 5 nourrissons Ag HBs + à leur naissance, témoigne de leur non-infection
(II : 1 ~: 1 6 : 1 7 : 1 8 l, Cependant, ils ont vu leur taur d'Ac anti-HBc
diminuer progressivement sans qu'il y ait toutefois apparition d'Ac anti-
RDe.
Ces cas d'antigénèmie transitoire correspondent probablement à une
contamination par le sang maternel au moment de l'aocouchement. Une
étude menée au Sénégal par GOUDEAU et coll (99) avait montré qu'à leur
naissance des nouveau-nés pouvaient être Ag HBs+ .Mais en l'absence
d'lgM anti-HBc (recherchée par un test sensible: R.tA), ces auteurs avaient
conclu à une contamination par le sang de la mére. Toutefois, on sait
maintenant que l'absence d'lgM anti-HBc ne signifie pas absence d'infection
in utêro, En accord avec cela. MARINIER et coll (55). dans une étude
menée au SénégaL ne retrouvaient pas l'Ag RBs dans le sang du cordon des
nouveau-nés: ceci constitue un argument supplémentaire en faveur de la
contamination per-natale et de l'infection post-natale en Afrique. Dans
cette étude, aucun des 462 bébés testés n'était Ag HBs+ avant le cinquiême
mois.
La possibilité d'une contamination du fœtus par sa mêre au moment
de l'accouchement a été émise par d'autres auteurs et défendue par divers
arguments :
- BEASLEY (20) : il retrouve une antigénémie HBs transitoire
durant la première semaine chel certains enfants. De plus l'efficacité de
l'immunisation passIve instituée à la naissanœ parait d'autant plus
importante qu'elle est répétée aUI 3eme et 6eme mois de la vie,
- RAMlA (203) : dans sa série. la recherche d'Ag HBs dans le sang
du cordon de nouveau-nés (8 sur 13), s'est révélée positive par la
lechnique ELISA, et négative en RtA et RP,H.A. , L'lg M antl-HBc n'étant

---

169
pas retrouvé, l'auteur met en cause une contamination des fœtus par le
sang maternel. sans toutefois exclure de Iaur positifs.
Dans notre étude, 115 parmi les 156 nouveau-nés (93 s) étaient Ag
HBs- à la naissance. Parmi eUI 132 (91 S) sont nés de mére Ag HBs-.
Dans la populalion globale des nouveau-nés, ceur ayant été l'objet
d'un suivi (population témoin n- 18) sont restés Ag HBs- au contrôle du
6eme mois. Des indices d'une infection transitoire au cours du 1er semestre
ont été notés 5 fois (16 ,) : tous ont développé des Ac anli-HBc tandis que
l'Ac anli-HBe et l'Ac anli-HBs ont été décelés respectivement une et deur
fois.
Il ressort que le risque d'une infection transitoire avant le 6eme mois
n'est pas plus important chez les enfants de méres porteuses (2 sur 13 soit
15.38' 1 Il Il et Il 1Z) que ceur nés de mères Ag HBs-. Il pourrait s'agir,
tant chez les enfants que chez les méres, d'une étape de séroconversion au
cours de laqueUe l'Ag HBs est absent ou indétectable (tauI inîraliminaire).
Ceci est corroborè par les deur cas de transmission du VHB à leurs enfants
par deur mères du groupe III Ag HBs- (ou indéteclable) et Ac anli-HBct.
(Tableau 43l,
L'analyse de notre étude ne nous permet pas de retrouver de facteurs
prédictifs d'une infection en dehors de l'Ag HBs. De mème l'absence de
facteurs discriminalifs fiables d'une 'contamination materno-fœtale reflète
les avis controverses relevés dans la littérature,
L'AI RB.: il constitue le facteur prédictif le plus sûr(9 :16 :48 :92 :93
:155 :118 :202)
Certains auteurs ont relevé que le risque de T,M.E. augmente avec les taux
d'Ag HBs (16 ;155), nans notre étude cette nolion est retrouvée bien que
non
statistiquement
significative.
Cependant,
nous
considérons,
contrairement aUI résultats obtenus par GHAPFAR (92), que l'absence
d'anligénémie HBs chez la mére ne permet de conclure à l'absence d'une
transmi.uion mère-enfant (couples du groupe III l.
Cbezl'un de ces couples ( III 1 ) nous avons observé une transmission
du VHB malgré des taur importants d'Ac anti-HBs chez la mère et son
nouveau-né. DeUI hypothèses peuvent être émises:
- soit il s'agit d'une antigénémie HBs très faible, associée à des
Ac anti-HBs dirigés contre un autre sous-type du VHB,

---

170
- soit la transmission du VHB a emprunté le mode intracellulaire,
au moyen de lymphocytes infectés ayant franchi la barrière placentaire.
Le rôle l'AI BDe dans le risque de la Transmission Mère-Enfant est
certain (J6 ;21 ;93 ;115 ;155 ;201 ;252 J, Le taur de transmission peut être
multiplié par 5 à 7 fois en présence de l'Ag HBe (16 ;155),
De même RAMlA (201) observe un taUI de transmission qui passe de
6,25 'j; à 85,7 'j; en présence de l'Ag HBe,
Dans notre population, la transmission s'est effectuée chez l'une des
deul femmes Ag HBs·1Ag HBe' (couple 12). La présence de l'Ag HBe chez
les enfants n'ont été observées que dans l'un des cas,
D'autre part, au vu de la littérature, trois facteurs peuvent expliquer le
rôle de l'Ag HBe dans la différence de contagiosité qui erlste entre les
mère. asiatique. et celles africaines:
- la forte prévalence de l'Ag HB. en Asie du Sud-Est.
-la présence d'Ag HBe dont la détermination, génètique ,est
prépondérante en Asie (93).
- la corrélation positive observée entre la présence d'Ag HBe et
des titres élevés d'Ag HBs (48).
L'Ac oti-Bk. quant à lui, qui est le plus souvent observé en
l'absenœ de l'Ag du même systême, prévient de façon notable l'infection
des enfants à risque (48),
Selon l'avis de MARINII!R (155) et de BEASLI!Y (21),
le risque de
transmission déa'oit selon que la mére est respectivement : Ag HBe+1 Ac
anti-HBe -; Ag HBe-/Ac anti-HBe -; Ag HBe -lAc anti-HBe+.
L'II Il .nti-BDc s'est vu attribuer par certains, une valeur prédictive
pour le risque de T.M,E : GOUDI!AU (99) ne le retrouvait chez aucun des
nouveau-nés testés qui présentaient pourtant d'autres marqueurs du VHB
(HBs et/ou HBe) : il émit alors l'hypothése d'une contamination plutôt que
celie d'une infection in utéro,
Par contre ALEXANDI!R (3) et CHEN (51) ne partagent pas cet avis ; ce
dernier ne retrouvait jamais d'Ig M anti-HBc chez des enfants infectés nés
de mères HBs+ , Aussi considére-t-jJ ce marqueur comme étant un mauvais
témoin d'une infection récente, dont l'absence ne permet pas d'exclure une
infection par voie transplacentaire.

---

171
Selon bien des auteurs, le DNA du VHB parait être un marqueur
fiable au méme titre que l'activité DNA-polymérase (20 Il. Si le rôle de ce
dernier reste à ëtre confirmer, la valeur prévisionnelle du DNA est certaine
et serait supérieure à celle de l'Ag HBe :
- chez des femmes DNA-HVB+ et Ac antl-Hêe-, HEI]TINK (108)
trouve une T,M,E de 84,1 " si la mère est Ag HBe+ , contre 26,7 " si elle est
Ag HBe-,
- De méme LEE (137) relève une transmission de 100" lorsque la
mère est Ag HBs+, Ag HBe+ et DNA+, De plus, le risque de développer une
infection, malgré une vaccination, est trouvé plus élevé chez les nouveau-
nés qui éLaient de mére DNA+ 000 s) que chez ceur de mére
DNA -
(42,5 ,,).
- Dans notre travail, nous relevons un couple chez lequel la mére
étant DNA du VHB+ ( taur > 10ng/m1l , avait infecté son enfant. Ce cas de
contamination répond aUI travaur de IP (117), qui affirme que le DNA du
VHB est un facteur du risque de portage chronique de l'Ag HBs chez les
enfants lorsque ,les taur maternels excédent 5 pg/mL Ce risque de portage
chronique n'est, selon lui, réduit par la vaccination que lorsqu'elle est
combinée à une sèroprophylarie précoce,
GREENFIELD (101) incrimine la forte prévalence du DNA du VHB chez
les fem mes Ag HBs+ (28 ,,) avec un taUI de transmission important ( 100 "
en présence d'Ag HBe ; 25 "en l'absence d'Ag HBe) comme étant à l'origine
d'une transmission périnatale importante,
Le .ode d'accouche.enl, pour certains, peut jouer un rôle
dans la T.M.E.. Selon LEE (138) ,l'association césarienne-vaccination réduit
le LaUI de la LM.E.. Il retrouve des nouveau-nés HBs+ dans 24 " des cas
s'ils sont nés par les voies naturelles, contre 10 " , quand ils le sont par
voie haute. De plus, seuls eeur qui sont nés par voie basse sont DNA du
VHB+.
Nous pensons comme certains auteurs (93 ;111), que la césarienne
n'est pas indiquée comme moyen de prévention de la T.M.I.. Dans notre
étude, nous avons relevé un couple ( 1 7 ) chez lequel l'enfant de mère Ag
HBS+,
ertrait par voie haute, et HBs+ à la naissance, a présenté une
sèroconversion au 6eme mois.

---

172
3.
Dans ce chapitre nous discuterons d'abord
- des aspects épidémiologiques de l'infection chez nos patientes,
en les comparant aUI données de la littérature. avant d'envisager
- les interactions grossesse-infection par le VIH.
3.1. Ellidémio1o&ie
3.1.1. Préval'Rœ
Notre étude a porté sur 5 observations de méres séropositives : 3
d'entre elles ont été découvertes par dépistage systématique. sur un
échantillon de 302 femmes, soit une prévalence de 0.99 S. Ce taur bien
que faible traduit la présence de l'infection par le VlH chez la femme
enœinte à Dakar. Des taur comparables avaient déjà été relevés chez la
femme en grossesse au Sénégal en 1988 par des études menées par MBOUP
et collaborateurs ( 124) ,
- 0.4 , à Dakar-Pikine,
-1 1 à Louga,
- 1 1 à Ziguinchor.
Des prévalences faibles ou nulles ont aussi été signalées dans des pays
de la sous-région : Coulibaly (62) à Nouackchott chez des accouchées
récentes (0 Il ou Kourouma (128) en Guinée-Conakry chez des femmes
enœintes (01),
Ailleurs en Afrique, les prévalences relevées chez la femme gravide
varient beaucoup:
- 5.1 1 à Ouagadougou (Burkina Paso) par PRAZUCK (197),
- 5.4 1 à Brazraville (Congo) par MAKUWA (ISO),
- 6.4 1 en Guinée-Bissau par ANDREASSON (6),
- 8 1 en RCA par GRESENGUET (t 03).
- 91 à Kigali (Rwanda) par LI!PAGE (139),
- 10.6 1 à Mbaya (Tanzanie) par HEMI!D (109).
- Il 1 à Dar-Es-Salam (Tanzanle) par BOHN CHRISTIANEN on
- 12. SI en Zambie par HIRA (112).

---

173
Des taux majeurs sont enregistrés par MMIIRO 1I66) (23 1) et
MIEIIAKANDA 1I63) en Ouganda (24,1 1).
Dans les pays développés, les taux sont variables en rapport avec les
différences de niveau socio-économique ou avec le mode de contamination
des méres :
KOONIN (127) retrouve des taux variant de 0 à 29,6 1 aux U.S.A,
Cette inégalité de la répartition de l'infection est retrouvée en France
où en moyenne 13.25 1 des femmes en grossesse étaient atteintes en 1988
: la fréquence. faible en zones rurales, atteignait 25 1 dans les grandes
métropoles leUes Paris, Marseille. Toulouse ( 110 ).
3.1.2. Le Type de yiru.
En dépistage systématique, 2 femmes sur les 3 séropositives, le sont
au
VIH
de
type2.
Ce
résultat
est
conforme
aux
études
séro
épidémiologiques précédemment menées et ayant rapporté que ce virus se
propageait pour l'essentiel en Mrique de l'Ouest où il est prédominant (54
:55 ;159).
- Au Sénégal. seul le VtH 2 avait été retouvé dans les études menées
chez la femme en grossesse (124).
- En Guinée-Bissau, HOJLYNG (114) le trouve de façon exclusive, chez
la femme enceinte. avec une prévalence de 10 1.
- De méme. ANDREASSON (6). dans un échantillon de 3247 femmes
Bissau-Guinéennes, retrouve le VIH 2 de façon quasi exclusive: 6,4 1
contre 0.06 1 pour le VtH 1.
Le VIH 1 quant à lui. est retrouvé de Iacon prépondérante en Mrique
centrale où il est largement étudié:
# Au laire, RYDER (219) dans une étude de cohorte chez 8108
femmes. l'a retrouvé avec séroprévalence de 5,8 1.
# LALLEMANT (132) à Brazzaville, SUBHASH (237) à Lusaka.
BRADDICI( (43) au Kenya et NDIKUYEZE (179) à Butaré le retrouvent chez
respectivement 3.9 1 ; Il,6 1 : 2,71 et 5,9 li des gestantes .
#
En Côte
d'Ivoire.
ODEHOURI
(185)
dans
une
enquete
transversale en 1987, notait une séroprévalence globale de 10 1 chez les
femmes enceintes de certains quartiers d'Abidjan. avec 7 1 pour le VtH 1
seul. 2 li pour le VIH 2 uniquement et 1 1 pour les double-profils.

---

174
3.1.3. Progrelljon
L'expansion de l'épidémie chez la femme enceinte est difficile à
évaluer avec précision: un recensement concernant la femme enceinte
séropositive n'existe dans aucun pays (110)
Cependant, on sait que la proportion de femmes parmi les cas de SIDA
déclarés est en progression dans tous les pays:
- En France, de 10,5' en 1987 il est passé à 14,5' en 1988,
- Aux U.s,A. OLESKE (187) trouvait le taux de 2.3 , en 87/88 qui
est passé à 5.1 'en 1989,
- L'Afrique n'est pas en reste: différentes études ont fait état de
la progression de l'infection dans la population des femmes enceintes:
, PRAZUCK (197) notait une séroprévalence qui, de
2.3 'en 87/88 a atteint 5,1 'en 1989 chez la femme
en grossesse au Burkina-Faso
. BERKLEY (23) rapporte une progression de l'infection
chez ta gestante en Ouganda avec des taux successifs de10,6 , en 1985;,
13.6 , en 1986 ,et24.1 , en 1987.
Pour notre part, une étude similaire ayant été conduite
par Eyang
(86) en 1988. n'avait pas permis de retrouver le VIH : il faut redouter, en
comparaison avec nos résultats,
une apparition de l'infection chez les
gestantes dakaroises.
3.1.4. L'be
Dans notre étude l'âge des patientes varie entre 21 et35 ans; avec une
moyenne de 26 anslen dépistage).
Les nombreuses observations et études publiées prouvent que le virus
fnppe de plus en plus des suiets de sexe féminin. jeunes de sureroit
,
donc en âge de procréer.
Une mise au point de l'OMS sur la situation mondiale du SIDA. en Juin
1990, affirme que dans les pays Sub-sabariens .1 femme sur 50 est
infectée. avec parmi elles. un fort pourcentage de jeunes adultes atteignant
20' dans certaines villes d'Afrique Centrale et Orientale,
En Ouganda. MMIIRO (166) rapporte dans sa série, un âge moyen plus
bas (21.4 ans).

---

175
Une étude multicentrique européenne (I 18) retrouve une moyenne
d'âge plus faible (23,9 ans) chez des femmes séropositives pour VIH 1, par
rapport â la population témoin (25,1 ans),
OONSTANTOPOULOS (61) trouve dans sa série une moyenne d'âge
identique â celle retrouvée dans notre étude,
Par contre, un âge moyen plus élevé de 27 â 28 ans a été relevé en
Ouaganda par BERKLEY (23) et aUI U.s,A par SCOTT (226) ,
L'importance grandissante de l'infection chez les femmes jeunes
s'explique par le mode de contamination. qui est essentiellement
hétèroseruel en Afrique et tend â le devenir dans les pays développés,
En France. la proportion de contaminées par voie semelle, atteignait
351 des femmes enceintes en 1988 (110),
3.1.5. Niveau IOCÎO-éc:onomiaue
11 est jugé bas chez nos patientes: en effet, elles habitent des quartiers
populaires et n'ererœnt aucune profession, Le rôle joué par un milieu
défavorisé est retrouvé par certains auteurs, tels:
- LALLEMANT (132 :133) â Brazzaville, mais aussi
- HIRA (I 12) . qui retrouve une corrélation entre le bas niveau
économique et la séropositivité au VIH; pourtant, 22 1 des femmes de sa
série avalent atteint un niveau d'éducation élevé (universitaire),
Cette influence est relevée aUI U,S,A par JOHNSTONE (120) ; PLOURDE
(194) au Kenya; CONST ANTOPOULOS (61) en France (15 1 des cas),
Elle a pour corollaire d'autres facteurs de risque que sont:
- III toIicomanie
I.V,
dans les pays oœtdentaur
: que
CONSTANTOPOULOS (61) retrouve dans 94,5 1 des cas , HENRION (IIO)
dans 65 1 des cas •et
- la prostitution (61 ;194),
3.1.6. Le Ntut m.trimonial
Son rôle est mal élucidé,
Dans notre étude, toutes les femmes sont mariées; ce. de facon assez
précoce. au cours de leur adolescence (4/5),
seule une d'entre elles appartient â un ménage polygame, avec 3
coépouses : celte patiente s'est remariée 3 fois ,..

---

176
MAKHWA (/50), quant à lui. dans une étude Zaïroise. ne retrouve de
femmes à mariage unique que dans Il , des cas ,
Dans tout les cas, le profil socio-comportemental semble jouer un rôle
important dans la survenue de l'infection : ainsi dans notre étude la
prèœeltè des rapports sexuels est constante et celle d'une vie sexuelle
active retrouvée dans 3 cast les 5 '
3.1.7. Le conjojnt
Son profil est différent dans les études africaines et dans celles
occidentales.
Dans notre travail la notion de voyage est constante ; ils sont
monogames 4 fois sur 5 : généralement sains (4 fois sur 5) et semblent
pouvoir être disculpés 3 fois sur 5, L'étude de leur séropositivité n'a pu
être menee ici, comme en Afrique en général, du fait d'obstacles socio-
culturels.
En Europe comme aux U.S.A. le partenaire est fréquemment incriminé
et son profil comportemental a conduit à identifier des groupes de femmes
à risque
- femmes vivant avec un homme bisexuel (I 10 ;198).
- femmes ayant un partenaire tolicomane : CONSTANTOPOULOS
(6 Il relève cette notion dans 90 , des cas; dans cette étude, lorsque la
sérologie a pu être pratiquee, elle était positive dans 53 , des cas avec au
plan clinique Il ~ d'ARC; 5 , de SIDA,
3.2. Ant6cild.ata
3.2.1. Antécédents Médicaui
2 femmes sur les 5 avaient connu une hospitalisation
antérieure;
chez l'une (observation nQ 2), elle était assoclee à la cause de l'infection, une
transfusion ayant été pratiquée au décours d'un accident hémorragique
obstétrical
- CONSTANTOPOULOS (61) relève dans sa série 1 cas, chez une femme
transfusée en 1984, lors d'une intervention pour valvulopathie.
- La contamination au cours d'une transfusion se fait le plus souvent
chez la femme pour les indications obstétricales; cela a d'ailleurs été à

---

177
J'origine des premières observations
de transmission
mère-enlant par
l'allaitement maternel (transfusion per ou post-partum immédiat) (258)
- Pour HENRJON (110), la proportion de contamination maternelle par
voie sanguine est stable (4 ,) et vient après la toxicomanie et la
contamination hétéroseruelle
- Au Kenya, les facteurs de risques potentiels chez la femme en
grossesse, sont représentés par: la notion de partenaires seruets multiples,
la prostitution et les antécédents de MST (194),
- De mëme, SCOTT (2251 trouve que seul t , des mères d'enfants
sidéens ont été contaminés par transfusion, contre 69 ,
par contact
hètêroseruel et30 , par Toncomanie I.V ..
Le faible rôle joué par la transfusion se justifie par l'exclusion des
donneurs de sang infectés par le dépistage systématique instauré dans les
centre. de transfusion sanguine, Encore que dans certains pays en voie de
developpement, un progrès reste à faire dans ce domaine,
Une infection opportuniste (Tuberculose pulmonaire) avait été à
l'origine d'une hospitalisation dans le cas de l'observation nOl et avait alors
permis de poser le diagnostic,
Aucune autre
patiente n'avait d'antécédents inïectieur particuliers.
L'étude des marqueurs de l'Hépatite B témoigne, dans les 4 cas où les tests
ont été pratiqués, d'une positivité ancienne comme cela est observé dans la
quasi totalité de la population adulte sénégalaise,
Notre échantillon de gestantes infectée. par le VIH étant faible, nous
ne pouvons rechercher d'éventuelles interactions entre cet agent et le VHB .
En effet, certains auteurs tels LESBORDES (f 40) ont suggéré que
les facteurs de risques liés à leur transmission étant communs aUI VHB et
VIH, on observerait alors une corrélation positive entre eUI : mais cela ne
fait pas l'unanimité,
- HEMED (109) ( retrouve le VIHl , J'Ag HBs et une sérologie ~
positive, chez respectivement 10,6 s : 48' et
39,4' des femmes en
grossesse,
- De même, NAAMARA (177) ne retrouve pa. de corrélation
entre un TPHA positif, la présence d'Ag HBs et une séropositivité au VIH
chez la femmes en grossesse à Kampala.

---

178
3.2.2. Antécédenll familiaux
Au cours d'une hospitalisation précédente, notre patiente sidéenne
( IV cl de la classification du COC ) perdait un enfant de 6 mois des suites
d'une rougeole compliquée. dans le cadre probablement d'un SIDA.
QueUe place accorder à la notion d'antécédents de décès d'enfants en
àge pédiatrique ?
Pour certains, aucune:
- SCOTT (225), étudiant 16 méres d'enfants malades (ARC ou SIDA)
retrouve 15 mères asymptomatiques au moment de l'accouchement.
- MINWli:OFF (165), aux U.S,A, ne retrouve pas de signe clinique en
faveur d'l SIDA ou d'l ARC chez 33 mères ayant mis au monde 34 enfants
séropositifs, Chez" parmi les 19 femmes ayant eu un enfant auparavant, il
relève une notion de décès d'enfant dans des tableaux évocateurs de SIDA.
Cela ne fait pas l'unanimité: MAIŒW A ( 150), dans une étude menée à
Kinshasa sur des facteurs présumés prédictifs de la survenue d'une
infection pédiatrique par le VIH,
relevait que 61 " des mères de 258
nourrissons malades (hospitalisés ou suivis en consultation externe) étaient
séropositifs: 33 " d'entre eUes avaient déjà perdu un enfant en àge
pèdiatrique,
3.2.3.
Antécédentl ob.t6tricaux
3 de nos patientes sont paucigestes et 2, des multipares: le mode de
contamination hétérosexuel de l'épidémie de l'infection par Je VIH explique
que la majorité de la population féminine atteinte est jeune, et se situe au
seuil de la vie obstétricale (227),
Ainsi, HIRA (112) en Zambie, retrouve 27 " de prlmigestes dans sa
population de femmes sèropositlves.
A ~mpala (Ouganda), MMIIRO (166) relève 30 " de primigeltel dans
sa série.
En Europe, bien
que les facteurs de risques soient lè'gèrement
diftérents, le statut obstétrical
des femmes
est
similaire
: aussi
<DNST ANTOPOULOS (61) rapporte 25 " de primigestes dans son étude,

---

179
3.2.4. Antécédent. cbjrunljcaul
Seule la notion de traitement traditionnel est retrouvée de façon
constante chez nos patientes ; mais la place à accorder aUI pratiques
rituelles reste à prouver, ici comme ailleurs,
3.3. AIIQÇjatjon jgfection Dar k VIU -Irollelle
3.3.1. Influence de 1'infectio~ .ur la arollelle
3.3.1.1. Déroulement de la Irollelle
Dans notre étude, les grossesses laissées en évolution dans 3 cas et
suivies régulièrement se sont déroulées normalement : chez les mères
asymptomatiques, le gain pondéral durant la grossesse était de
11.5 kg dans l'observation nO 1
7,5 kg
nO 2
IO,2k.g
nO 3
~13kg
"
nO 4
Nous avons noté une RPM dans 2 cas; par infection génitale basse (obs
n03) et par trouble de l'accommodation Iœto-utéro-pelvienne (obs n04),
Selon les données de la llttèrature, le déroulement de la grossesse est
dans l'ensemble normal: les accouchements se produisent à terme et les
nouveau-nés sont de poids normal (25 ;26 ;27 ;28 ;30 :31 ;36 ;104 ;150)).
De même LALLEMANT (32), dans sa série, ne retrouve pas de
o
modification de la durée de la grossesse et le poids de naissance n'est pas
plus faible chez les nouveau-nés de méres séropositives par rapport aUI
nouveau-nés témoins (2919 g .. 3092 g).
- MMIlRO (66) ne retrouve pas une modification de l'àge
gestationne~ mais relève un poids de naissance plus faible chez les
nouveau-nés de méres séropositives (2800 g) par rapport aUI nouveau-nés
de mères séronégatives (3160 g),
.
- HOjLYNG (114) note, dans son étude, un poids de naissance
significativement bas chez les nouveau-nés à terme (2,800 Kg contre 3
Kg/témoin),

---

180
Certains auteurs notent davantage d'avortements spontanés; mais le
rôle de la mauvaise prise en charge (120) et celui joué par l'hyperthermie
etla fréquence plus élevée des infections ne peut ëtre écarté,
D'autres ont signalé un nombre élevé d'accouchements prématurés, de
RClU. d'hypotrophie et de RPM (245),
- Ainsi, MINI::OFF (165) relève 30 , d'hypotrophie dans sa série
et 50 , de RPM (les mères sont toutes asymptomatiques durant la
grossesse) ; les observations de RYDER (218 ;219) vont dans le même sens.
- Par
contre jOHNSTONE (120) relève dans sa série des
accouchements
prématurés,
RClU
et
hypotrophies,
.ans
différence
significative avec tes cas observés dans la population générale.
Par contre KOONIN (127), dans une étude qui avait trait à des cas de
dêcês par SIDA en période gravidique ou puerpérale, signalait une
complication de la grossesse de Iacon constante: sur 16 cas, il observait 10
accouchements prématurés (avec une moyenne de 29 SA), 2 MFlU et 4
dêcês maternels.
- CONSTANTOPOULOS (61) a, lui, suivi 24 femmes enceintes ayant
une sérologie VIH 1 positive. Il relève 5 accouchements prématurés ( il
incrimine alors
la toxicomanie et
les
mauvaises
conditions
socio-
économiques) ; 1 MFlU
survenue à 30 SA ; 1 RPM 5 fois; et une
hypotrophie 15 fois.
En fait. il est impossible de distinguer ce qui est du au mode de vie des
méres
(milieuI
socio-économiques
défavorisés.
tmicomanle)
et
à
l'éventuelle action du virus lui-même.
3.3.1.2. Mode d 'll:l:Oucbeaent
Dans notre travail. l'accouchement s'est effectué trois fois par voie
basse; la voie haute a été empruntée dans le 3eme cas (ces nO 4) pour une
indication obstétricale. L'indication d'un mordenc;age a été posée une fois
(obs nO 3 ) pour RPM prolongée.
En règle générale. l'accouchement par voie basse est accepté, chaque
fois que cela est possible, L'indication d'une césarienne systématique n'est
pas justifiée. En effet. bien que l'inhalation de liquide amniotique mêlée au
sang maternel puisse infecter l'enfant. on sait que l'atteinte fœtale peut
être précoce (123 ;135),

---

181
De plus. pour certains auteurs, les taur d'enfants atteints nés par
césarienne ne sont pas plus élevés que ceux des enfants nés par voie basse
(165 ;169).
Cette opinion n'est pas partagée par tous: une étude multicentrique
européenne (I18) avait relevé que la Transmission Mére-Enfant était
Cavorisée par l'accouchement par voie basse; et œ, d'autant qu'elle était
associée à l'allaitement maternel.
Dans la série de CONSTANTOPOULOS (61l, portant sur 24 femmes
séropositives :
- 20 accoucbements ont eu lieu par voie basse.
- 8 accoucbements ont néœsaitè une extraction instrumentale,
dont 6 pour des indications purement obstétricales (bassin dystocique,
dépassement de terme. sauvetage maternel),
Bref, les études menées sont disparates, sans signification statistique,
et chaque auteur aborde le probléme sous un angle différent.
Au cours de notre expérience. J'ITG n'a été acceptée que par une
Cemme sur les 2 en situation de la subir : elle s'était présentée dans le
service à 16 SA ; l'interruption a été réalisée par curage, après dilatation
aux laminaires; les suites ont été simples.
- Dans l'étude de CONST ANTOPOULOS (61), J'ITG n'est acceptée
qu'une fois sur deux.
HENRION (110) n'a pu la pratiquer que dans 50 " des cas. Ainsi,
le nombre de femmes qui choisissent de poursuivre leur grossesse est
sensiblement égal à celui des femmes qui prèîère l'interrompre,
EUe n'a été pratiquée par BERREBI (27) que cher 16 femmes sur 25
(64 "l dont la séropositivité était connue,
Peu d'études africaines
y ont fait allusion : probablement parce
qu'elle pose dans nos régions un probléme particulier en rapport avec notre
contexte culturel et social (110 J, Les perspectives de sa pratique sont
rendues difficiles par l'importance aoccue que revêt alors le dépistage. Les
couples concernés doivent être dûment informés et conseillés sur les
riaques encourus. MaIsré tout, les échecs ne sont pas rares (HENRION). Une
étude récente conduite au Zaïre par BADI. relève l'échec d'un programme
de planning entrepris pour une population de séropositives , avec chez
elles. un taux de fertilité resté supérieur à celui observé <Ians la population
générale ( 12).

---

182
3.3.2. IgCluence de la IIro..e ..e lur I1gCection
Les risques pour la mère restent mal connus. Il semble que la
grossesse puisse avoir une action néfaste sur l'évolution de l'infection par le
VIH et favoriser une poussée grave de la maladie, les perturbations
immunitaires de la grossesse s'intriquant à celles entrainées par l'infection.
3.3.2.1.
Cligigue
L'impression est défavorable dans certaines séries:
- la première série de SCOTT
et coll (225), qui. en 1985 ont
coUillé 5 cas de SIDA et 7 cas d'ARC dans les 30
mois suivant
l'accouchement de 16 mères séropositives, cliniquement normales durant
la grossesse.
- SCOTT et coU (226),
dans une deurième série, en 1987 ont
relevé 33 cas de SIDA ou d'ARC, 6 mois à 5 ans après J'accouchement de
109 mères sèropositives, dont une seule avait des sillnes cliniques en cours
de grossesse.
- la série de MINl::OFF et coll (165). qui. en 1987 ont rapporté 5
cas de SIDA et 10 cas de manifestations associées chez 34 mères
séropositives dont 4 seulement avaient de petits sillnes pendant leur
grossesse,
- la série de HIRA (112), qui en 1989 en Zambie. sur un suivi
pendant 2 ans de 109 mères séropositives, note une évolution vers :
, vers un SIDA dans 4 " des cas,
. vers un ARC dans 28 " des cas,
. ven un LPG dans 46 " des cas.
- enfin. MOK (169) , retrouve des résultats comparables dans une
étude multicentrique européenne en 1987 (118).
Parmi les complications décrites:
- l'atteinte la plus fréquente est celle de J'appareil respiratoire
par le Pneumocystis carinü. Le traitement de choiI est le trimétboprime-
sulfamétbo%lzole à fortes doses. qui ne serait pas sans effets nocifs durant
la grossesse. Cette affection est responsable d'un décès dans la série de
CONSTANTOPOULOS (61), chez une femme appartenant au groupe IV A
(CDC) ;

---

183
MlNKOFF (J64) rapporte 3 décès maternels chez 3 sidéennes à 32 ; 34
el 35 SA par PPC, Enfin, elle est à l'origine de 80 % des décès dans l'étude
de KOONIN u 27),
- les troubles hématologiques (61), les manifestations cutanées
(61 ;204), les troubles digestifs et diverses infections bactériennes ou
virales peuvent survenir sur un terrain déprimé entrainant des tableaux
gravestô l ;204 ;258),
Ces complications peuvent conduire au décès maternel, dans un délai
variable. pendant le post-partum ou à plus long terme,
- JENSEN relate le cas d'une femme Haïtienne âgée de 29 ans,
Veme Geste, IVeme Pare, décédée au l leme jour du post-partum après un
accouchement prématuré il. 25 SA. des suites d'une PPC,
- MINKOFF 164) décrit 3 cas de décès maternels associés à des
PPC,
- RA WLlNSON (204) déait le cas d'une toxicomane de 23 ans, qui
développe à 28 SA un Sarcome de Kaposi dont l'évolution ne fut que
temporairement stoppée sous chimiothérapie.
- WETLI(255) déait une association SIDA-listériose chez une
femme de 27 ans, qui devait décéder 15 h après son accouchement,
- LAPOlNTE (\\35) a relaté l'observation d'une femme, au stade
terminal d'un SIDA, dècédèe 2 h après une cèsarienne pratiquée à 28 SA
pour sauvetage maternel.
-Une étude récente (J27). portant sur 20 cas de décès maternels
survenus pendant ou peu après une grossesse, révélait un intervalle moyen
entre le diagnostic du SIDA et le décès par PPC plus court chez les femmes
en grossesse (59 ,Iours) que chez les femmes non gravides (187 jours),
L'impression est favorable dans d'autres séries (25 ;27; 148 ), BERREBI
(27), dans une étude prospective de 25 cas. ne retrouve que 6 cas d'ARC
sans aucun cas de SIDA, évolution analogue à ce qu'Us observent dans leur
population de toxicomanes séropositives non enceintes.
Dans notre étude. trois des femmes qui sont asymptomatiques n'ont
pas vu leur statut clinique s'altérer ni pendant leur grossesse ni après leur
accouchement, avec 13 mois de recul chez deux d'entre eUes( obs nO 2 et 3),
et 4 mois de recul chez la troisième (obs nO 4).

---

18'1
Par ailleurs. l'lOR il la tuberculine, témoin de l'immunité il médiation
cellulaire, est corrélée avec l'état clinique satisfaisant des méres ( obs nO. 2;
H ).
Chez notre patiente au stade de SIDA ( IVc21 CDC l. nous avons noté
une légére diminution du poids après l'ITG, qui est toutefois resté stable
après t'accouchement, mais avec une anergie cutanée persistante .
La tuberculose pleure-pulmonaire retro uvee chez elle n'est pas
l'infection opportuniste la plus fréquemment citée dans la littérature
occidentale. Elle semble cependant prépondérante en Afrique.
3.2.2.2. Au Rlan bioJllIiQUC
Le rapport HIT8 serait diminué dans la grossesse normale. mais moins
que lors de la survenue d'un SIDA.
Certains
auteurs
ont
utilisé
la
numération lympbocytaire pour apprécier l'état immunologique de.
gestantes.
BERlŒBI (27), dan. son étude. retrouve des désordres immunitaires en
rapport avec le statut clinique;
- celles asymptomatiques avaient un rapport H/T8 :
· ) il 1 dans 16 S des cas,
· compris entre 0,6-0,9 dans 63 S des cas,
· et <il 0.6 dans 21 S des cas.
- chez les patientes symptomatiques, le rapport H/T8 était
retrouvé constamment <il 1.
- par ailleurs. un taui de T4 , 600/mm3 était retrouvé dans 26 S
de. cu dan. le premier groupe, contre 66 S dan. le deurième
groupe.
Dans notre étude, l'état immunitaire n'a pas été modifié par la grossesse
chez les accoucbées asymptomatiques ( obs nO. 2 et
3 ) ; aprés
l'aœoucbement, les taux de Iympbocytes H
bien qu'ayant diminué,
n'étaient pas pathologique. ; de même les rapport. T4/T8 sont restés
.tables.

---

185
Dans le cas de l'observation nOl
, ni
après
I.T.G,
ni après
l'accouchement ,nous
n'avons observé de modification immunologique
majeure: le taur de H a augmenté ( de 205 à 779-760/mm31 , cependant
que le rapport H/T8 a connu une baisse discrète! de 0,63 à 0,45-0,43 ),
tout en restant inférieur à l , On peut donc s'interroger sur un éventuel
rôle bénéfique de l'avortement thérapeutique ou de la grossesse.
\\1 est actuellement impossible d'avoir une opinion tranchée, car les
différents résultats
ne sont pas superposables il toutes les femmes
infectées:
- le nombre de femmes incluses dans chaque série est faible
- le recul est insuffisant
- les études entreprises dans les pays industrialisés ont porté sur
des femmes appartenant généralement il des groupes minoritaires, presque
uniquement des
toricomanes. ayant un profil eocio-ccmportemental
différent de celui des populations des pays en développement.
- le rôle du VIH de type 2 peu connu, car peu étudié.
3.3.3. L'eDflnt
3.3.3.1. A Il nÙISUce
Dans nos cas, les enfants naissent il terme, avec:
- un APGAR correct;
- des mensurations et
- un eumen somatique, normaul ,
\\1 en est de même pour la majorité des auteurs (25 ;36 ;118;
132;150;165 )
L'étude de BLANOIE est la plus démonstrative; elle porte sur 308
enfants nés de mères séropositives au VIH 1:
- le poids moyen des enfants est de 2961 Kg,
-la taille moyenne est de 48,6 cm,
- le PC moyen est de 33,7 cm
- l'àge gestationnel moyen est de 38.5 SA
Le cas de dèoès survenu chez un nouveau-né de mère VIH 2 (obs nO
4) est imputable à une souffrance fœtale aigue prolongée, Nous n'avons pas,
a méme enseigne que la majorité des auteurs (30 ;31 ;52 ;198 ;257), noté

---

186
Jes discrètes anomalies faciales (front bombant, hypertèlorrsme. phyltrura
saillant) décrites par RUBINSTEIN et coll (56) qui sont probablement la
oonséquence d'une toxicomanie maternelle,
Ainsi BERREBI (25) retrouve dans son etude une malformation fœtale
dan$:
-
5.4" des cas chez les femmes seropositives au VIH 1 et
adeptes de la T.l.V.,
- 5,9 " des cas chez les femmes seronegatives et adeptes de la
uv..
- et dans 5 "des cas chez les femmes non adeptes de la T,l.V. et
séronégatives.
De même. CONSTANTOPOULOS (61). ne retrouve une malformation que
dans 8 " des cas (un cas de Spina -Büida et un cas d'artère ombilicale
unique),
3.3.3.2. Diagnostic de l'infection
Compte tenu de l'état actuel des connaissances et des moyens dont
nous disposons. nous pouvons affirmer qu'il y a eu transmission chez deux
nouveau-nés (obs nO 2 et3),
En effet:
- leurs mères étaient infectées bien avant leur grossesse.
- les tests sérologiques pratiqués chez ces enfants depuis leur
nalssance sont toujours restés positifs ,avec un recul de 13 mois,
Pour les auteurs
(6 :70 :106 :111 :114 :169 :187 :218 :219), la
recherche
d'Ac anti VIH dans le sang du cordon ou dans le sang
périphérique met en evidence les Ig G de la mere. L'intérêt d'un test à la
naissance est de pouvoir suivre leur taux au cours des semaines et des mois
suivants. afin de depister l'atteinte fœtale. Une reapparition
après une
diminution transitoire ou leur persistance au-delà de 9 à 12 mois signerait
une contamination fœtale.
Un des problèmes essentiels posés par le SIDA pédiatrique est la
difficulté d'affirmer le diagnostic cbez l'enfant àgè de moins de 15 mois.

---

187
.. Au plan clinique
L'absence de définition clinique précise du SIDA chez l'enfant africain
pose un probléme de méthodologie dans les études concernant la
Transmission Mére-Enfant.
Ses intérêts seraient:
- d'aider au diagnostic précoce de l'infection
- et de contribuer à répondre à la question du mode de
transmission; dans notre étude, les enfants qui sont nés à terme sans
malformation et avec des critères anthropométriques normaUI n'ont
probablement pa. été l'objet d'une contamination in utéro précoce,
• Au Rlan bio1ollillue
Les anticorps maternel. passifs peuvent persister jusque versl2 à 15
mois. Il est alors difficile de distinguer les enfants véritablement infectés.
Cette situation pose un grave dilemme pour déterminer quels sont les
enfants séropositifs candidats au traitement antl-rétroviral. De plus.
quelques enfants (4 à 5 ,) ne seront pas séropositifs à la naissance sans
que cela n'ait de valeur diagnostique ou pronostique (1 12 :218 :219J.
Plusieurs méthodes ont été préconisées:
-la recherche d'Ig M spécifiques qui. retrouvées dés la naissance,
militeraient en faveur d'une atteinte fœtale, Malheureusement cela semble
être l'erœption (Ill J,
- certains nouveau-nés et nourrissons peuvent être infectés et
présenter des signes cliniques, mais avec un E,L,I.S,A, négatif, Fort
heureusement, dans ces cas. le test de confirmation (Western-Blot) est
presque toujours positif (40),
- RENOM (206), dans son étude. reléve que la recherche d'Ig A
dans les larmes ou la salive peut constituer un ezœllent moyen d'approche
diagnostique, Il les retrouve:
,chez 13 nourrissons sur 14 présentant un tableau de SIDA
. et chez 8 nourrissons sur 52 asymptomatiques. nés de
méres séropositives: 7 d'entre eUI ont développé un SIDA par la suite,
- PElXHAM (193). par une enquête faite aUI U,S.A, a évalué les
"cartes-tests" chez les nouveau-nés pour apprécier la prévalence chez les

---

187
• Au Dlln çUnigue
L'absence de définition clinique précise du SIDA chez l'enfant africain
pose un problème de méthodologie dans les études concernant
la
Transmission Mére-Enfant.
Ses intérêts seraient:
- d'aider au diagnostic précoce de l'infection
- et de contribuer à répondre à la question du mode de
transmission: dans notre étude, les enfants qui sont nés à terme sans
malformation et avec des critères anthropométriques normaux n'ont
probablement pas été l'objet d' une contamination in utéro précoce.
• Au plln bjologiQue
Les anticorps maternels passifs peuvent persister jusque versl2 à 15
mois. Il est alors difficile de distinguer les enfants véritablement infectés.
Cette situation pose un grave dilemme pour déterminer quels sont les
enfants séropositifs candidats au traitement anti-rétroviral. De plus,
quelques enfants (4 à 5 1) ne seront pas séropositifs à la naissance sans
que cela n'ait de valeur diagnostique ou pronostique (J 12 :218 :219).
Plusieurs méthodes ont étè préconisées:
- la recherche d'Ig M spécifiques qui, retrouvées dés la naissance,
militeraient en Iaveur d'Une atteinte fœtale. Malheureusement cela semble
étre Ierœption (1 11J.
- certains nouveau-nés et nourrissons peuvent être infectés et
présenter des signes cliniques. mais avec un E.L.I.S.A. négatif. Fort
heureusement, dans ces cas, le test de confirmation (Western-Blot) est
presque toujours positif (40J.
- RENOM (206), dans son étude, relève que la recherche d'lg A
dans les larmes ou la salive peut constituer Un ercellent moyen d'approche
diagoostique, Il les retrouve:
. chez 13 nourrissons sur 14 présentant un tableau de SIDA
. et chez 8 nourrissons sur 52 asymptomatiques, nés de
méres séropositives: 7 d'entre eUI ont développé un SIDA par la suite.
- PECKHAM (193), par une enquête faite aUI U.S.A. a évalué les
"cartes-tests" chez les nouveau-nés pour apprécier la prévalence chez les

---

188
mères de l'infection par VIH : il ressort que celle méthode est Caisable,
économique, sensible et spécifique, pouvant étre utilisée en dépistage de
masse.
- PAHWA (189), utilise la recherche d'Ac anti-VIH, dont la
production par des lymphocytes infectés est stimulé par l'adjonction au
milieu de culture de l'EBV : le diagnostic de J'infection a ainsi été posé enez
des enfants asymptomatiques séropositifs et enez d'autres pour lesquels
l'infection, quoique suspectée. n'avait pu être afCirmée par les méthodes
usuelles,
- Certains ont proposé de doser la néopterine et la 62
microglobuline, sans beaucoup de succès.
- La technique récemment mise au point de la réaction en chaine
de la polymérase permet de détecter de Caibles quantités d'ADN et d'ARN
du VIH et peut apporter une plus grande sensibilite au diagnostic des
nourrissons infectés, ROGERS (212), releve dans son étude une grande
valeur prédictive à la technique de la PCR , Elle est retrouvée en période
néo-natale:
, positive chez S nouveau-nés sur 7 qui développent un
SIDA par la suite, et chez un nouveau-né sur 8 qui
présentera des signes atypiques d'infection au 12eme
mois
, négative chez 9 nouveau-nés sains au 16eme mois
En période post-natale, elle est retrouvée:
. positive chez tous les enfants (n-6) qui Cont un SIDA et
chel4 parmi les 14 qui sont asymptomatiques
, négative chez 2S nourrissons qui sont restes séronégatifs
après un suivi de 17 mois.
On a émis des doutes sur sa Caisabilité dans les pays en voie de
développement (risque de contamination virale; et nécessité de validation
des résultats par cultures virales), L'étude de PATERLINI (19 Il. menée au
Coogo prouve le contraire: utilisant celle technique, il retrouve 6 nouveau-
nés sur 8 et 14 nourrissons sur 23 infectés, avec des résultats comparables
li œUI du Western-Blot.

---

189
3.3.3.3. La transmission
• Le tau de transmission
Dans notre étude. sur la foi des arguments développés précédemment,
nous pouvons affirmer qu'une contamination des enfants par la mére a eu
lieu dans les observations nO 2 et nO 3. Un recul plus important permettra
bien sûr de consolider oette assertion, La fréquenoe de la contamination
reste discutée
En Afrique. nous retiendrons les études de :
- BRAOOICK (43) au Kenya; 10 "
- NDIKUYI!ZE (/79) au Rwanda: 18 "
- SUBHASH (237) en Zambie: 45 "
- LALLEMANT (/32) au Congo: 52 "
- PATERLINI II 91) au Congo: 7S "
- et surtout l'étude de RYOER (219) au Zaïre, faisant
référenoe, qui retrouve une fréquenoe de 39 "
Dans les séries occidentales, les taux de contamination relevés sont de :
- 30" dans la série de MINKOFF (165)
- 40" ..
....
.. GRISCELLI II 04)
- 5S" ..
.. BERREBI (27)
Les discordances entre les fréquences notées ont naturellement amené les
auteurs à se pencher sur d'éventuels facteurs pouvant influencer la
contamination de l'enfant; quand et comment la contamination se produit-
eUe?
• Voie et date de contamination
Elles restent un probléme essentiel , malheureusement non encore
résolu. Leur connaissance conditionne:
- la conduite à tenir vis-à-vis de la grossesse.
- les tentatives de cnimloprophylarle.

---

190
. La voie tran"placentajre
Elle est la seule qui soit sûre, On en possède de nombreuses preuves:
• Au coun de la grossesse:
- mort in utèro due à la maladie maternelle,
- décès rapide d'enfant né prématurément par césarienne (135J
ou par voies naturelles ( 77)
- présenœ du virus dans les organes fœtaux à 20 (123); 16 (44)
et même 15 (232) semaines d'aménorrhée, On ignore encore si le virus
peut franchir le placenta dés le premier trimestre. Cela semble possible: les
caractéristiques de dysmorphie crànio-Iaciale chez des enfants infectés
(217) militent en faveur de la transmission à un stade précoce de la
grossesse,
- des récepteurs CD4 du virus ont été mis en évidence dans les
villosités choriales prélevées à 9 semaines d'aménorrhée (158)
- récemment. LEWIS (141) a mis en évidence VIH 1 par 2
méthodes Ummuno-Histo-Chimie et
Hybridation ln
Situ) dans
le.
leucocytes du tissu décidual, le trophoblaste, le mésenchyme villeur et les
cellules sanguines de 3 produits d'avortement fœtal de 8 SA.
- cependant, il n y a pas de récepteur CD4 sur les lymphocytes T4
du fœtus avant 12 semaines ( III J,
Dans notre étude trois nourrissons sont nés sains (obs nO 1,2,3); les deux
nourrissons que nous suivons avec un recul de 13 mois sont encore
cliniquement normaux, Cela est en faveur d'une contamination tardive,
d'autant que le délai habituel de survenue des signes d'une infection est de
5 il 8 mois (31 :32 :96),
#
A l'accouchement
On ne sllÎt si le fœtus peut être contaminé lors de l'accouchement. Cela
semble possible. puisqu'on a la preuve de la présence du virus dans les
Jécrétions de l'endocol (254), De plus. on connait la possibilité de passage
de Iymphoçytes maternels dans le sang fœtal.
au cours de contractions
utérines . Cette hypothése semble confortée par les résultats de certains
auteurs qui tendent à montrer que le nombre d'enfants contaminés serait

---

191
moindre lorsqu'ils sont nés par césarienne plutôt que par les voies
naturelles ( 118l.
Ainsi:
- CHIODO On 28) retrouve une infection chez 21,1
" des
nourrissons nés par voie basse et chez 6,7 " de ceur nés par voie haute.
- MOK (169) retrouve un taur d'infection de 8.3 " et 3.3 " chez
les enfants nés respectivement par voie vaginale et par césarienne.
On ignore. enfin. pour quelle raison certains fœtus sont contaminés alors
que d'autres ne le sont pas: on connait l'eremple de iumeaur dont un seul
a été Inïecté ûn 198).
• La contamination de J'enfant
Ill[ J'allaitement maternel:
Elle est reconnue par certains auteurs ( 259 :139)
Aussi BLANCHE (32), dans sa série. retrouve
seropositifs, 5
nourrissons sur 6 nourris au sein: et seulement 25 sur 99 nourris par
allaitement artificiel.
D'autres auteurs tels HALSEY (106) et BANUATA (139) ne partagent
pas cet avis. Ce dernier. dans une étude faite au Zaïre, sur 108 nouveau-
nés .trouve avec un recul de 18 mois ,une infection périnatale:
- dans 14 " des cas, dans le groupe des femmes n'ayant pratiqué
que l'allaitement maternel
- dans 19 " des cas, lorsque seul l'allaitement artificiel était
pratiqué
- dans Il " des cas, lorsque l'allaitement était mute.
L'allaitement maternel, dans notre étude, ne semble avoir un rôle
péjoratif ni sur l'etat clinique de l'enfant ( obs nQ. 2 et 3 ) ni sur celui
maternel \\1 en est de même pour MWOROZI (176) qui trouve un taur de
progression vers l'ARC ou le SIDA identique, chez les allaitantes, a celui
retrouvé dans la population générale.
Bref. si le risque de TME par allaitement maternel est faible, il ne peut
ëtre
totalement
erctu.
La
plupart
des
spécialistes
recommandent
l'allaitement maternel dans les pays en voie de développement où
l'allaitement artificiel erpose à des risques liés a la mauvaise qualité de
l'eau de boisson, chez des enfants qui seraient de plus prives des
immunoglobulines contenues dans le lait maternel.

---

192
• Facteur. de •• conta.in.tion
Ils sont mal connus. Plusieurs hypothèses ont été évoquées, sans
qu'aucune n'ait reçu confir mation .
. Lc type du vitus
Le risque de transmission du VIH 2 serait Iaible.voire inexistant (197),
- ANDREASSON (6) ne retrouve pas dans son étude, d'infection
parmi 10 nourrissons de mères séropositives au VIH 2 (recul de 12 mois).
- De même, HOJLYNG (l 14) ne retrouve pas de cas de
transmission verticale chez 34 nouveau-nés de mères VIH 2 positives.
- MBOUP et collaborateurs (1241. étudiant 25 enfants de
prostituées séropositives au VIH 2. ne retrouvent aucun cas d'infection.
Par contre, dans notre étude, ce nourrisson de mère VIH 2 (cos nO 3) a
été contaminé.
. Le statut matcrncl
L'état cllnique
de
la
mere
influencerait
la
fréquence
de
la
contamination ( 36 ;118 ;218). Pour ces auteurs, il existe une corrélation
entre un stade avancé cliniquement et le risque de transmission de
l'infection à l'enfant.
- HIRA (112) relève jusqu'à 53 '" de mères symptomatiques
"parmi les transmetteuses" de sa série.
Celle notion qui n'est pas retrouvée dans notre étude ( peut-être en
raison du faible nombre de cas J. ne l'a été ni par BLANCHB (31 ; 32) ni par
ZUCCOITI (259).
L'ancienneté de l'infection a, quant à elle, été incriminée
par
BOHLING(36).
Le statut biologique de la mère, reflet du degré d'immunité à
médiation cellulaire, aurait une signification pronostique sur le risque de
TM\\!.
Certains facteurs limiteraient le risque de Transmission Mère-Bnfant:
- l'absence de déplétion lymphocytalre avec un taux de
T4 >400/mm3 (218)

---

193
- la présence chez la mère d'anticorps neutralisants, dirigés
contre la région V3 (LOOP) de la gp 120 (96 ;215)
- la mise en évidence, chez la mère, d'anticorps neutralisants
dirigés contre la gp 120-PND de la souche MN du VIH 1 (217)
- l'activité cytotoxique des lymphocytes dépendant des anticorps
(AOCC) que LJUNGGREN II 44) a retrouvé chez 70 % d'enfants séropositifs
cliniquement sains,
- le rôle prédictif de l'isolement du virus à partir de cultures de
cellules mononuclées maternelles et de cellules placentaires n'a pas
répondu aux espoirs placés en lui II 19)
Dans les observations nQ2 et nQ3. nous avons noté une transmission,
bien que le statut immunologique des mères soit resté correct.
. Le .tltut de J'enflnt
Pour GOEDERT (96), la prématurité est un facteur
de
risque
supplémentaire de contamination pour l'enfant. ]j retrouve dans son étude
une infection chez 60 % des enfants nés avant 37 semaines de grossesse,
contre 22 % chez ceux nés après cette date, Nous n'en
avons pas
J'expérience dans notre étude.
. Le rAie du Ulitement
L'utilisation d'agents rétroviraur pour prévenir la contamination de
l'enfant n'en est qu'à ses débuts. Néanmoins, les résultats préliminaires
lIOOt enoourageants. Parmi eux, l'AZT suscite le plus d'espoir:
- son passage transplacentaire est facile ( diffusion passive) ;
mais la grande affinité qu'aurait le placenta pour cette molécule pourrait y
entrainer des lésions et compromettre le pronostic fœtal (142)
- certains
auteurs
tels
CROMBLEHOLME
(67)
suggèrent
J'utilisation de doses élevées chez la mère, et précoces chez l'enfant pour
espérer avoir des résultats appréciables.
- son efficacité pourrait être oonlrôlée davantage sur les taux d'Ig
A, de 82 miaoglobuline et de nèoptérine sériques II 54) que sur les taux de
<Di et d'antigène p24 maternels (64).

---

194
3.3.3.4. Evolution et Pronostic
Nous avons rencontré des difficultés dans le suivi maternel dans un
cas (oos nO 1J. marquées par une irrégularité aUI consultations. et une
mauvaise application des moyens contraceptifs.
Le profil soc::io-comportemental de certaines patientes el plique les
difficultés de suivi post -natal.
En effet. dans les pays occidemaur, les grossesses itératives ne sont
pas rares. et s'observent principalement dans les populations de jeunes
torleomanes (24 :25 :111 ;126).
Dan. notre travail l'évolution chez les enfants est jugée satisfaisante:
ils sont tous deur (obs nO. 2 et 3) resté. classe P-I C/C.D.C.. Cela doit être
rattaché au faible nombre de cas relevés.
Au contraire. d'importantes morbidité. et mortalités sont enregistrées
par bien des auteurs (31:32 ;61 ;95 ;96 :116 ;132 ;166 ;174 :175217: 217:
233 ;245 ;258) pour lesquels 10 à 75 S des nouveau-nés sont séropositifs;
parmi eUI. plus des 3/4 développeront un SIDA ou un ARC dans des délais
de 6 mois à 2 ans. Les taur de mortalité sont de 21 S à 1 an pour RYDER
(219):de 17 S li 1 an pour SCOTT (226); enfin de 44 S à2ansselon
RIRA (112).

---

CONCLUSION

---

196
.Qk
-~, l'étonnant profil caractérisé par la présence de I'antigène
HBe en absence d'antigène HBs, faisant s'interroger sur les stratégies de
prévention préconisées jusqu'alors,
Au plan èpidêmiologique. nous avons constaté le rôle joué par :
- l'âge: les tranches de 21 â 3S ans représentent l'essentiel de la
population touchée: cependant que celles âgées OS-40 ans) sont les plus
erposées.
-
les
antécédents
de
soins
à
caractère
chirurgical
sont
cu."
fréquemment associés au portage de l'antigène HBs
- Anfin, la forte
corrélation observée
avec une
sérologie
SYPhiiitiqu~confére bien â l'Hépatite virale son caractère de MST.
A la lumière de notre étude, le portage de l'antigène HBs chez la mère
ne modifie _
ni pronostic global du déroulement des grossesses ni celui
r.
des
(88,4 11; de grossesses menées â terme et 81.2 11; de naissances
IV ~ ""'i'T""
vivantes chez les femmes porteuses). Cependant, J'affection semble étre un
facteur d'el position particulier dans la survenue des accouchements
prématurés et des interruptions précoces de,grossesses.
.0
La Transmission Mère-Enfant a été ètudièe chez 1S6 couples. II
enfants sont nés Ag HBs positif. L'infe:tio~ a pu être affirmée chez S
d'entre eUI qui sont restès porteurs
CO- m
1 de 7 mois,lcrune
augmentation parallèle des taur des anticorps anti-HBc. Les autres enfants
Ag HRs PQsitif à la naissance, devenus HRs negatif à 7 mois, avec baisse du
taUI .~ntlcorps antl-Hêc, n'ont pas été infectés: _
, une
"'4l ...... "')
contamination par le sang maternel est probable.
Ainsi, en dépit du faible nombre de cas ètudiès et de celui de la
prévalence des marqueurs de la contagiosité, notre travail montre que la
transmission
ante-natale
ou
per-nataleot.. tl( plus
importante
que
gènéralement estimée au Sénégal et en Afrique .
. . .!
y't-o'i'
L'infection par le VIil\\âêait l'objet de S observations. 3 mères ont été
découvertes séropositives par un dépistage systématique ayant porté sur
une population de 302 femmes: soit une prévalence d'I 11;. Ce taur faible
corrobore les résultats précédemment enregistrés en Afrique de J'Ouest et
au Sénégal, De Plus/e VIH 2, retrouvé 2 fois sur 3. • ;
la répartition
géollraphique qu'on lui connait : il ost prépondérant"Q~nos régions, par
.....,
rapport au VIH 1 qui prévaut en Afrique Centrale et en Afrique de l'Est. Vf;Y'
Les grossesses. se sont dèroulées normalement, avec venue au monde

---

197
d'enfants normaux. malheureusement contaminés. Une !TG a été pratiquée
chez une patiente sidéenne séropositive au VIH 1.
Ains~le VIH qui semble poursuivre inerorable ment sa progression a
donc fait son apparition chez les gestantes à Dakar. Sa prévalence, quoi.{ue
faible. doit laisser présager de la survenue prochaine de nouveaur cas. Le
fœtus, innocente victime, sera infecté dans la majorité des cas et
développera alors un SIDA une fois sur
deux
.Les gynécologues-
accoucheurs sont malheureusement bien placés pour constater les méfaits
créés
" La conduite à tenir obstétricale est dans l'ensemble
discutée. Les particularités culturelles de la société africaine ainsi que les
aspects éthiques et mèdico-Iègaur , ajoutent de la compteritè au problème.
De plus
va se poser celui de la prise en charge des nouveau-nés
séropositifs qui seront de plus en plus nombreux,
1"
D--.
,
.
/ ' 1 )
'-'\\, i.c
\\ ~U "'~
(.0 t..c
c.o
,,>\\,.
\\·:0
•
.. , ,.,\\ Ct:
W tf'IU69iuiœ vUt;",!e 41' VilS N'p' 'lA. Halité Itt Séftégat, 31 1'8rt
) '." , ,
".IiI'.i,
daRi
.é,.eëtique lit ;e:rtliftGy (e risque de Transmission Mère-
E n f a n t " recommande un dépistage systématique de l'Ag HBs chez
toutes les femmes enceintes, en vue de sélectionner les mères contagieuses.
Encore que cette méthode a ses limites, l'absence l'Ag HBs chez la mère
a'ercluant pas la possibilité de contamination in utéro, Les nouveau-nés à
ri5qaentifiés pourraient bénéficier d'une protection précoce. de qualité,
et durable. basée sur une stratégie correcte de vaccination dans les pays en
voie de développement. Malheureusement. le coût encore prohibitif des
tests sérologiques et des vaccins constitue un obstacle non négligeable à la
politique d'éradication de l'Hépatite B.
Quant à l'infection par le VIH. une collaboration pluridisciplinaire pour
faire face aUI problèmes de touSordr«:Squi vont se poser/est nécessaire. De
même. en absence de vaccin et de traitement efficace, uri effort devra être
fait par les décideurs pour mettre l'accent sur;
- la prévention. axée sur
l'information,
l'éducation et la
COIIIRllllli~ioA~ no
~,=v.:
t ...,HA bc....t
,
-
l'encouragement
des
projets
de
recaerche,
concernant
notamment le mode de transmission du virus de la mère à l'enfant.
Au Sénégal. il parait indispensable de mener ces études à trés grande
ècIleUe. dans les régions les plus touchées, afin de lever les interrogations
concernant le VIH de type 2.

---

197
- enfin. letonnaru profil caracterise par la presence de l'antigène
, - - -----
-
HBe en absence ct 'antigene HB5, Faisant s Interroger sur les str ategies de
prevention preconisees jusqu'alors.
•
Au plan épid~~ioIoglglle.c..'l~us avons constaté le rôle loué par
.
- !:.âB~ les tranches de 21 • 3) ans representent l'essentiel de la
population touchee: cependant que celles agees U5-iO ans) sont les plus
exposées.
-
les
antécédents
de
soins
a caractere chirurgical sont
-----
-
- .....
frequemment associés au portage de l'antigène HBs
r
-enfin, la forte correlation observee avec .une serologie
\\'YPhi/itique éolJ;;~e _bjen~.rHép'~iiÏe~irale ;on caractérede MST
A la lumière de notre étude, le portage de t'antigene HBs chez la mère
ne modifie pas le pronostic global du déroulement des grossesses et celui
des enfants 188,1 \\ de grossesses menées a terme et 81,2 \\ de naissances
vivantes chelles femmes porteuses). Cependant, l'affection semble être un
facteur d'ezposluon particulier) dans la survenue des
accouchements
prematures et des interruptions précoces des grossesses,
1; La Transmission Mere-Enfant a ete étudiée chez 1S6 couples, Il
enfants sont nés Ag HBs positif. L'infection a pu être affirmée chez S
d'entre eUI qui sont restés porteurs
avec un recul de 7 mols et une
augmentation parallèle des taux des anticorps anti-HBc. Les autres enfants
Ag HBs positif a la naissance, devenus HBs négatif a 7 mois, avec baisse du
taur des anticorps anti-Hêc, n'ont pas été infectés:
dans leur cas, une
contaminalion par le sang maternel est probable,
Ainsi, en dépit du faible nombre de cas étudiés et de celui de La
prévalence des marqueurs de la contagiosité, notre travail montre que la
transmission
ante-natale
ou
per-natale
est
plus
importante
que
généralement estimée au Sénégal et en Afrique.
L'infection par le VlH a Iait l'objet de 5 observations. 3 meres ont été
decouvertes séropositives par un dépistage systématique ayant porté sur
une population de 302 femmes: soit une prévalence d'l \\. Ce tain faible
corrobore les résultats précédemment enregistrés en Afrique de l'Ouest et
au Sènegal, De plus le VlH 2, retrouvé 2 fois sur 3, répond à la repartition
géographique qu'on lui connan : il se veut prépondérant dans nos régions,
par rapport au VlHl qui prévaut en Afrique Centrale et en Afrique de l'Est.

---

198
Les grossesses.
se sont deroulees normalement. avec venue au monde
d'enfants normaux, malheureusement contamines. Une IIG a ete pratiquee
chez une patiente sidéenne séropositive au VIH 1.
Ainsi le VIH qui semble poursuivre inexorablement sa progression a
donc Fait son apparition chez Ies gestantes il Dakar. Sa prévalence, quoique
faible, doit laisser presager de la survenue prochaine de nouveaux cas. Le
fœtus,
innocente victime,
sera
infecte
dans la majorité
des
cas
et
développera alors
un SIDA
une fois sur
deux
.Les gynécologues-
accoucheurs sont malheureusement bien places pour constater les mefaits
crees dans les familles, La conduite a tenir obstétricale est dans lensemble
discutée, Les particularités culturelles de la société africaine ainsi que les
aspects éthiques et médico-Iègaur . ajoutent de la complexité au problème.
De plus
va se poser celui de la prise en charge des nouveau-nes
seropositifs qui seront de plus en plus nombreux
La transmission verticale du VHB etant une réalité au Sénégal. sa part
dans Jendémie hepatitique est certaine Le risque de Transmission Mère-
Enfant du VHB recommande un de pistage systematique de JAg HBs chez
toutes les femmes enceintes, en vue de sélectionner les mères contagieuses,
Encore que cette méthode a ses limites, l'absence l'Ag HBs chez la mère
n'excluant pas la possibilité de contamination in utèro. Les nouveau-nés à
risque identifie~pourraient beneficier d'une protection precoce, de qualité,
et durable, basée sur une stratégie correcte de vaccination dans les pays en
voie de développement. Malheureusement, Je coût encore prohibitif des
tests sérologiques el des vaccins constitue un obstacle non négligeable à la
politique d'éradication de l'Hépatite B.
Quant à linfection par le VIH, une collaboration pluridisciplinaire pour
faire face aux problèmes de tout ordre qui vont se poser est nécessaire, De
même, en absence de vaccin et de traitement efficace, un effort devra être
fait par les decideurs pour mettre l'accent sur:
- la prévention, arée sur
l'information,
l'éducation et
la
communication ( IEC)
t'encouragement
des
projets
de
recherche,
concernant
notamment le mode de transmission du virus de la mère a l'enfant.

---

196
Les progres constants de la Biologie Moleculaire el de la Virologie
MedIcale. associe' a leur impact SUr la sante publique mondiale, donnent
toute leur importance à lHèpatite B el a l'infection par le VrH,
C'est dans ce contexte que nous avons ete amenes à apporter notre
,
, .
contribution aux multiples efforts deployes par la communauté scientifique
, '
pour mieux cerner les problemes que causent ces affections chez le couple
mere-enfant.
Nos objectifs étaient pour chacune d'entre elles:
- de faire le point de leur prévalence chez les femmes enceintes a
Dakar.
- de faire notre propre expérience des problèmes liés à leur
transmission de la mère à l'enfant.
- de proposer des mesures prophylactiques et des orientations de
recherche, concernant
notamment le
VIH 2, ce qui
nous
incombe
particulièrement au Sénégal en raison de sa répartition géographique,
Ce travail. dont nous livrons les premiers résultats. est le fruit d'une
collaboration entre la clinique Gynécologique-Obstétricale et le laboratoire
de Bacteriologie- Virologie lies par une convention de recherche avec Je
HS.P,H de Boston, aux Etats Unis.
L'étude concernant l'Hépatite B a porté sur 286 femmes en grossesse,
.
chez lesquelles nous avons d'abord recherché l'antigène HBs, l'anticorps
anti-HBc et J'antigène HBe. Chez les femmes porteuses de ce dernier
marqueur, nous avons effectué la recherche du DNA du VHB, La préyalenc!:,
du portage de I'antigène HBs se conforme à la plupart des taux -
relevés en
Afrique en général, en ZOne Sub-Saharienne en particulier,
•
La prévalence de 10.25 \\ des marqueurs de la replication du VHB est
1
largement en deçà de celle relevée en Asie du Sud-Est. suggérant une
contagiosité moindre de nos femmes par rapport aux Asiatiques,
/
Les proCils particuliers rertrouvès sont :
-- le portage de l'antigène HBs seul)dans 20 \\ des cas, soit une
forte proportion de sujets neufs. dans une zone pourtant reconnue
1
endémique
- le portage de l'antigène HBs sans anticorps anti-Hbc, dans
10.25\\ des cas, en rapport probablement avec une mutation intéressant la
capside du VHB.

---

BIBLIOGRAPHIE

---

198
1)
AL NUIB B., EL-NUl/., AL-UNDARI S., NORDENPELT E.,
nd AL NUIB W.
Hepatitis B virus perinatal transmission among Arab women
Ann. Trop. Ped. 1986 ;156; 6 : 239-241
2)
ALIIEIDA J, D., RUBENSTEIN D., and SCOTT E.l.
New antigen-antibody system in Australia antigen positive Hepatitis
Lancet 1971; 2; 8615 :1225-1227.
3)
ALElANDER G. J. Il., EDDLESTON A. L. W. l'.
Does maternai antibody ta core antigen prevent recognition of
tcansplacental tcansmisssion of Hepatitis B virus infection
Lanœt 1986 : 2 ; 8643 : 296-297.
4)
AIIOROSO P., GIORGIO A., PICO P.. et coll
Delta infection in the Naples area: epidemiologie and clinical
significance
j. Hepatol. 1986; 27; 2 ; 11-18.
5)
ANDERSON R. Il., IIEDLEJ G. l'.
Epidemiologyof HlV infection and AlOS; incubation and infectious
periods, survival and vertical transmission
AlOS. 1988; 2 ; supp 1 :57-63.
6)
ANDREASSON P. A., et coll
HIV2 infection in prenatal women and vertical transmission of HIV2
in Guinea-Bissau
Résumé 052 ; IVeme Conf. lntern, sur le Sida et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989..
7)
ANONYIIE.
Perinatal transmission of HIV
New.ERg!.j. Med.1987;317; 18: 1130-31.
li)
AREVALOj. A..
HePltitis B in pregnancy
West j. Med. 1989 ; 150 : 6 : 668-674
9)
AYOOLA E. A.
Viral hepatitis in Africa.
ln Viral Hepatitis and Liver Disease. Zuckerman ed.:1988: 161-169

---

199
10) AYOOLA E. A.; JOHNSON A. O.,
Hepatitis 5 vaccine in pregnancy : immunogenicity, safetv and
transfer of antibodies to infants
lnt. J. Gynaecol. Obst. 1987 : 25 ; 4 : 297 -301
III BACHA A. 1.
Hepatites virales 5 et Delta chez la femme enceinte au Sénégal.
Thèse Med. Dakar 1989; nQ 20.
121 BADI N., BArTER V.. MUNDELE L., NSUAMI M.. MATELA B.,
lTDER 1.
Taul de fertilité élevé chez les femmes VIH. et VIH- suivies
pour
une période de 36 mois après l'accouchement en dépit du
programme de planning familial
Résumé W.O.C. 7; Veme Conf. 1nt. sur le SIDA en Afrique.
li05hasa 1990
131 BANUATA Z., MAHZIUA T., BAENDE E., UBAGABO U., NSA W..
lYDER 1.,
Inability to demonstrate a dose-response effect between receipt of
molher's mill: and perinataUy acquired infection in a cohort of 108
infants born to HIV mothers
Résumé 061; IVeme Conf.lntern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
14) BARIN P..
La vaccination contre l'Hépatite 5 en zone endémique. Application à la
prévention du portage de l'antigène H5s chez l'enfant
Thèse Doctorat 1 sciences Pharm, Tours; 1980 ; NO 06 E
ru BARIN p.. MBOUP S., DENIS P.. et al.,
Serological evidence for virus related to simian T-Iymphotropic
retrovirus III in residents of West Alrica
Lancet 1985; 2; 8635: 1387-1389
16) BARIN F., PEUIN J., CHOTARD j. P., DENIS F., NDOYE 11...
DIOP MAli. L, CHllI.ON j. P., COUlI.SAGET P.. GOUDEAU A.,
MAUPAS P.
Cross sectional and longitudinal epidemiology of Hepatitis 5 in
SenegaL
Prog. Med. Virol. 1981; 27; 1; 148-162

---

200
17) BAUDET J. DAFFOS F.
Infections, parasitoses et grossesse
ln "Obstétrique Pratique"
F.d Maloine Sa. Paris 1977; 315-316.
Ja) BEASLET 1. P.• HWANG L. Y.
Post natal infeetivity of Hepatitis B surface antigen-carrier mothers
j. Inf. Dis. 1983 ; 147 ; 2 ; 185-190
19) BEASLE! l, P., H"'ANG L. Y., LIN C.C., CHEN C. S.,
Hepato-cellular Carcinoma and Hepatitis Bvirus: a prospective study
ol 22.707 men in Taïwan
Lanœt 1981: 2; 8743; 1129-1132
20) IEASLET I.P.• H'" ANG L. Y.. STEVENS C. E.. LIN C. C.,
HSIEB P. J, ...ANG [. Y., SUN T. 5.. SZMUNESS .....
Efficacy of Hepatitis Bimmunoglobulin for prevention of perinatal
transmission of the Hepatitis Bvirus carrier state : final report of a
randomized double-blind , placebo-controlled trial
Hepatol ,
1983; 3: 1 : 135-141.
21) BEASLET 1. P.• TIEPO C.• STEVENS C.B., SZMUNESS W..
The e antigen and vertical transmission of Hepatitis B surface antigea
Ann. j. Epidm. 1977; 105: 4 : 94-98
22) JELAYNEH GEBREHI..... el coU
Prévalence ol Syphilis and HIVI antibodies in women attending ante
natal and family planning clinics in Addis Abaha
Résumé 197; IVeme Conf. Inter. sur le SIDA et les Cancers Associés
en Afrique. Marseille. 1989.
23) BERnET S.P., NUMAGA ..... DO"'NING 1 .• CARVALHO.,
MA'" ULI ..... ()("W' UE s.
Blood donor HIV infection rate is not a surogate for HIV infection
rates in general population
Résumé 0 Il; IVeme Conf. Inter. sur le SIDA et Cancers associés en
Afrique, Marseille,1989.
24) JERQUIST [. Il., MAYNARD JE., PlANCY D. B.. 5HBLLER M. J..
SCHABLE C. A.
EIperimental studies on the transmission of Hepatitis B by mosqultoes
Am. j. Trop. Med, Hyg 1976; 45 ; 25 : 730-732

---

201
25) BERREBI A.• I::OBUCH W. F., PUEL J. TRICOIRE j., HERNE P.
Brlms 01 HIV infection on pregnancy
Résumé 250; IVeme Conf. lntern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille,1989.
26) BERRUI A
ONKOZIES I., PUEL J.. FEDERLIN ....
..ONROZIES
MANGELLE-GATEY C.. I::OBUCH W.E.
Transmission du virus de l'ImmunodéCicience Humaine de la mère à
l'enfant
Pres. Med. 1987; 243 ;16: 1058-1059
27) BEUEIII A., PUEL J.. PEDERLIN .... GATEY c,
y ATl.IGNANT M . P.• MONKOZIES I., I::OBUCH W. E.
Transmission du HIV de la mère à l'enfant
J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 1987; 16 ; 8 : 201 ·205
28) BEUEBI A., PUEL J. TRICOlRE J.. HERNE P., I::OBUCH W. E.
Influence de la grossesse sur révolution de l'infection à VIH
Rev. Prat. 1990; 40; 2 : 113- 116
29) BEnOT J, BENEZEClI .... LACOSTE D., et coll
Infections à HBV et HSV en milieu carcéral
Conc. Med. 1988; 110 ; 24 : 775-783
30) BLANC B., BOUBLI L., CALVINI A.. BERNAIlD T.. DUPIIlZ D.
Séropositivité HIV et grossesse
ln "Infection à VIH che! la mère et l'enfant"
Privat, Toulouse 1988; 3 : 225-227
3)) BLANCHE S
ROUZIOUX C.. VUO P.• LE DEIST P.,
..ATAUX
J, GRISCELLI C.
Prospective study on nevborns oC HIV seropositive mothers
Abstract TH 7-4; IIIrd Intern. Conf. on AlOS; Washington ,1987.
32) BLANCHE S., KOUZIOUX C., MOSCATO M. L.• et al
Prospective study oC 808 infants born to mothers seropositive HIV
type 1
N. Eni. j. Med.1989 ; 320 ; 25 :1643-1648
331 BLANCO J., GIBBS R. S., I::LEBS L. P.
Inhibition oC group B streptococci by amniotic C1uid Irom patients vith
intra-amniotic infection and Irom control subjects
Am. j. Obst. Gynec. 1983; 147; 3: 247-250

---

202
3-41 BLANCO J, GIBBS R. S., I:LEBS L. F.
A controJled studyof amniotic Iluid immunoglobutin levels in
inira-amniotic infection
Obst. Gynec. 1983 ; 61 ; 4 : 450-453
3~1 BLUIIBEIlG B. S., ALTER. D. J.. and V/SNICD S.
A new antigen in leukemia sera
j. Amer. Ass. 1965: 191 ; 22: 541-546
361 BODLING A.B.. AHZI!H B., LINOGIU!N S.. LIDIIAN 1:.
Clinical outcome of HIV infected mother and their children in Sweden
Abstract F.B. 442 ; 2 : Vith lntern, Conf. AlOS: San Francisco,\\ 990.
371 BODN CBIUSTIANSI!H C.• WANnlN P., SHAO J F..
Il BUILANA P. B..
HIZA J F. R., BYBJERG J.. SI:INDOJ P.,
and PABER V.
Prevalence of HIV 1 and HIV2 among low-risk groups in Tanzania
Résumé 086 :IVeme Conf. Intern sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique: Marseille, 1989.
381 BONING P., HER"ANN 1:. D., IUlEITO .... GEKLICB W. D.
Hepatitis Delta virus: proteïn composition of Delta antigen and its
Hepatitis B virus-derived envelope
j. Virol. 1986: 324: 58: 945-950
391 BOUlAN"ANI!SH P.. HAGHIGHI P., HEI:"AT 1:.. et coll
Viral Hepatitis during pregnancy. Severity and effect on gestation
Gastrœnten
1973: 2-4 : 64; 304-312
'loi BOROWSn W., UASltJSI:II:., PAUL D., "OOIU! T.•
BEBI!NI.OTH D., CBANDW ANI S.
Human lmmunodeficiency Virus infections in infants negative for HIV
by Enzyme-Linked-Immuno-Assay
Lancet 1987: 1 : 8567: 1168 - 1174
4 t 1 BOTHA J P., IUTCBIE ... J. J, DUSCBEII:O G.....
"OUTON H. 1J. 1:., 1:E1J ... C.
Perinatal transmission of Hepatitis Bvirus in Kenya; Its relation to
the presence of serum HBV-DNA and HBc in the mother.
j. Med. Virol 1986 : 34 :19 : 135-142
-421 BOXALL E. H.
Vertical transmission of Hepatitis B surface antigen
Biomed.19n: 6: 24: 12-15

---

203
H) BRADDICI: M., Ii:REISSS J., EMBREE J., el al
Vertical transmission of HIV in Nairobi (Kenya)
Abstract 5126: IVth Intern. Conf. AIDS.: Stockholm. 1988.
H) BUPPEI-JANVRESSE C., DUVAL CL.. LEMOINE J. P.
Mise en évidence du virus LA V chez un embryon de 16 semaines
Pres. Med. 1987 : 12 : 16 : 314 - 316
-f5) BUREAU J. M., NICOLAS J. C., AGUT M.
Virus de J'Hépatite B ou VBH
Virol. Biol. Clin. 1985; 20: 4: 254-263
-f6) BWAYO J.J.. OMARI M.A., NDINT A-ACHOLA J.O.,
Human Immunodeficiency Virus antibodies and Hepatitis B surface
antigen aJong trans-african higbway in Kenya
Résumé 022 ; IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers
associés en Afrique. Marseille. 1989.
-f7) CEHTEHE J.• BENRION R.
Cytologie du liquide amniotique et maturité fœtale
Vir. Med.1973: 54: 4: 450-453
-fil) CHAN S. B., TAN 1:. L., GOB 1:. T.. LIM C.. TSAli:Ol: M..
OONI C. J.. and KATNAM
MaternaJ-CIlild Hepatitis B virus transmission in Singapore
Inter.j.Epidemiol.1985: 20: 14: 173-177
-f9) CHANG M. H.• SUNG J. L., LEE C. Y., CHEN C. J., CHEN J. S.,
HSU B. Y., LEE P./., CBBH D. S.
Pactors a/fecting of Hepatitis B e antigen in Hepatitis B surface
antigen
carrier children
J. Pediatr,1989; 115: 3; 385-390
50) CHARMOT G., COULAUD J. P.
Rôle des cofacteurs infectieux dans les infections à rétrovirus en zone
trnpicale
Med. Mal. InI. 19811: Spec.; 18; 702-706

---

204
'.il 1 CHEN D. S., SUNG J. t., LAI M. Y., SDEUL J. C.. YANG P. M.,
LEE S. C.. CHEN S. D., CHANG M. D., 1::0 T. M., and LEE r. Y.
Inadequancy of Immunoglobulin M Hepatitis B core antibody in
dectecting Hepatits B virus infection in infants of HBs Ag carrier
mothers
]. Med. ViroL 1935; 16; 4 : 309-314
'.i21 CIIARU-VIGNERON N.. NGUYEN TAN LUNG 1... BRUNNER C..
BOIZARD B., DESCDAMPS J.P., WAUTIER j.L .. BARRIER J.,
RAVINA J.H.
Etude prospective des femmes enceintes HIV positives
A propos de 60 nouveaux cas dépistés entre 1986 et 1987
ln "Infection à DIV chez la mère et l'enfant"; A.P"R.T.V.M.E. 1988 ; 2:
221-223
'Hl ClRARU-VIGNERON N., NGOYEN-TAN LUNG R., BRUNMER C.,
BAUIER J., WADTlER J,L.. BOIZAID B.
DIV infection among high risk pregnant women
Lancet 1987; 1 ; 8463: 630-635.
'.iof) CLAVEL P., GUETARD D., BRUN-VEZINET P., et al
Isolation of a new human retrovirus from West African patients with
AIDS
Science 1986; 223 ; 30 : 343-346
'.i'5) CLAVEL P.; MAN51NHO IC.. CHAMARIlT 5., el al
Human Immunodeficiency Virus type 2 infection associated with AIDS
in West Alrica
N. Engl.]. Med. 1937; 68; 316: 1180-1185
'56) COCCBI P.. COCCBI C.
Post natal transmission of DIV infection
Lancet 1988 ; 1 ; 7879 : 482 - 485
'57) CODACCIONI I., LBCOUTOUR 1., DELECOUR M. et BISERTE G.
Physiologie du liquide amniotique
E.M.C. Obstètrique 1985: 6; 5006 A 10 :15-23
n) CODACCIONII., SAVART j. B.. DELECOUI M.
La cytologie du liquide amniotique
Rev. Cytol. Clin. 1973 ; 4 : 2: 23-24

---

Z05
'5') COLE BUNDEIS 1., UPITA 1., NEl:WEI W.
Breastfeeding and transmission oC HIV
Lancet 1988; Z ;7654 :1487-1489
60) COLE BUNDERS R., MANN j. M., FRANCIS H. et al
Evaluation oC a clinical case deCinition oC Acquired ImmuodeCicience
Syndrome in Africa
Lancet 1987; Z ; 9864 : 49Z-494
61) CONST ANTOPOULOS P., GABAUDE B., DUPORESTEL TH.,
FUZIBET j. C.,
MOURET C., LEFEBVRE j. C., CASSurO J-P.,
GILLET j. Y.,
Sérologie HIV positive chez la Cemme enceinte: données actuelles sur
la conduite à tenir
A propos d'une série continue de 56 cas
Rev, Fr. Gynécol. Obstel. 1987: 8Z; 79: 453-46Z
62) COULIBALY Y.N.. SANr:ALE j.L., GUEYE A., UN&::I P.j.,
BOYE C.S., SAMB A., MBOUP S.,
HI V1 et HIVZ en Mauritanie
Résumé OZ8; IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
63) COUROULE A. M.. TIOLLAIS P., BJU!CHOT C., TH 1ERS V.,
BOUCHARDI!AU l'..
L'ADN du virus de l'Hépatite Bcomme marqueur de multiplication
virale: comparaison avec l'antigéne HBe et l'anticorps anti HBe.
Pres. Med. 1986; 15 ; Z6: 1Z19-1 ZZZ
6") COURPOTIN C.. LEVI!RGI!R G., DORMONT D.. NICHOLAS j.C.,
PHAm-MATHIELL P., LAPARGUI!S G.
Biological parameters oC predictive value in the Collow-up oC HIV
infected infants Crom HIV positive mothers
Abstract F.B. 444; Z ; Vith Intern. Conf. AlOS. ; San Francisco, 1990
65) COURSAGET P., TVONNI!T B., BARRBS J. L., PERRIN j.,
TORTEY E., DIOP B., [OCHELEPp P., DUPLO B.. MBOUP S.,
DIOP MAI L, BOCANDE j. E., CHIlON j. P.
Hépatite B et CPI' en Afrique intertropicale
Rev. Epidemiol. Santé. Publique. 1985; Z4; 33: Z67-Z75

---

206
66) CREATSAS G. t., LOLTS D. E., PAVLATOS M. P.,
USURELTS D. B.
Bacteriology in amniotic Iluid
Gynecol. Obst. 1980 ; Il: 3 : 174-176
67) CROMBLE BOLME W.. WARA D., GAMBERTOGLID J.. DATlEL B..
SWIITT R.. PROBER C.
Perinatal transmission despite Maternal!Infants AZI therapy
Abstract Th C. 605 : 1 : VIth Intern. Conf. AlOS.: San Francisco,
1990.
68) DANE D. S., CAMERON C. M., BRIGGS M.
Virus-Lite particles in serum of patients with Australia antigen
ISsociated hepatitis
Lancet 1970; 1 : 7665; 695-698
69) DARNIS f.
Contribution à l'étude des rapports entre le VBH et le VIH.
Bull Acad. NaUe. Med. 1988; 172: 6: 760-776
70) DATTA P., EMBUE J.E., MAITHA G.. MURIITHIS J..
NDINYA-ACHOLA J.A.. DUlISS J.Ii:.. PLUMMER f.A.
HIVI serology in infants born to HIVI jnfected mothers in Nairobi
(Kenya)
Abstract Th C60 1 : VIth lntern, Conf. AlOS.; San Francisco, 1990.
70 DATTA P., EMBUE J.B., MAITHA G., MUlUITHIS J.,
NDINYA-ACHOLA J.A.. DUlISS J.Ii:.. PLUMMER P.A.
Maternai and néonatal characteristics associated with perinatal
lcallSmiuion of HIV 1 in Nairobi (Kenya)
Résumé W.RT.A.5 : Veme Conf. Int, sur le SIDA en Afrique.
Kinshasa 1990
72) DE BREWOn Z., NEBIAT T.. BELAINER G.. TEGEST Ii:.
Prevalence of Syphilis and HIV antibodies in women attending natal
and Iamily plaDDÎllg clinics in Addis Ababa
Résumé 197; IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers
associés en Afrique. Marseille, 1989.
73) DIIBOLT G.,
Ecologie de l'antigène Auslcalia en Afrique Noire Occidentale.
Thèse de doctorat d'Etat en Biologie Humaine Pari. VI 1976: nO 60

---

207
74) DIEBOLT G., L1NBARDT J.
Niveau de prevalence de l'Ag HBs en Afrique Noire Francophone
Med. Afr. Noire 1976; 23 ; 8 : 389-396
75) DIENBARD P., GUST I. D.
Viral bepatitis
Bull.O.M.s 1982; 50 ; 60 : 661-691
76) DIGOurTE P.
Prévention de la transmission Mère-Enfant du virus de l'Hépatite B
par la vaccination du nouveau-né ( HEVAC B)
Thèse Med. Qermont-Ferrand 1982 ;124E
n ) DI MARIA B., COURPOTIN C., ROUZIOUX C., COBEN D..
RIO D., BOUSSIN P.
Transplaœntal transmission of HI V
Lancet 1986; 2; 7853: 215-216
71) DIMITRAUI:IS M., CROWE S., GUST I.
Prevalence of Delta infection in the Western pacifie repair
J. Med. Virol. 1986; 18 ; 34 : 335-339
79) DIOP MAR I. YVONNET B., DENIS P., PERRIN j.,
Noon R., CHIRON J. Poo BARIN P., COURSAGET Poo GOUDEAU A.
Essai oontrôlé de vaccination contre l'Hépatite B des jeunes enfants en
zone endémique (Sénégal)
Med. Afr. Noire. 1982 ; 4 ; 29 : 687-689
80) DIOUf C.
Comparaison des résultats de différents protocoles de vaccination
contre l'Hépatite B du jeune enfant en zone endémique (Sénégal)
Thèse Med. Dakar 1985; nQ 117
Il) ooDSON M. G., URNAN R. B.. LANGE C. P., STEPANI S.S..
O· LURY j A.,
T and Bcells in pregnancy
Obstet. Gynec. 1977 ; 49 ; 3 : 299- 302
82) DUBOIS P., GOUDEAU A.. ROINGEARD P., et coll
Dillgnostic sérologique et épidémiologique des Hépatites aigues Delta
en Indre-et-Loire
Gastro, Enterol. Qin. Biol. 1988; 12;5 ; 887-893

---

20S
83) EMBREE 1. E., BRADDICl M., DATT A P., MUll.IITBI J, et al
Laek of correlation of maternai Human lmmunodefieiency Virus
infection vith neonatal malformations
Pediatr. Infect. Dis. j. 1989: 8: \\0: 700-704
8<C) ESPINOlA P., BOUCHARD 1., BUFFERT C. et al
Forte prévalence de l'infection par le VHB et le VIH chez les
toxicomanes français incarcérés
Gastro. Enterol. Clin. Biol. 1987 :11 ;14 : 288-292
15) ESSE! al.. lANlI P.
Les origines du virus du SIDA
Pour la science J988 ; Il : 134 : 40-42
116) !JANG alENDOGO SnVIE.
Hépatite B, Rubéole et HIV chez des couples Mére-Enfants dans le
service de Gynècologie-Oostétrique du CHU de Dakar (enquête
sérologique)
Tbése Pharm. Dakar, 1988: nQ 54
117) PI!IlI!T E., LAROUlE B., DIOP B., LOW M., LONDON W. T.,
BLUMBERG B. S.
Epidemiologyof Hepatitis B virus infection in the rural community of
T1PSenegal
Am.j. Epidem. 1987: 125: 23: 140-149
88) FOI E., ABBATTE E. A.. SAlO-SALAM .. CONSTANTINE N. T.,
WASSEF B. B.. WOODY 1. N.
Viral bepatitis markets in Djibouti: an epidemiological survey
Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1988: 82 : 5 : 750-752
119) RANCIS B., LUBAll N., DUMA M. P., RfDl!R R. W., MANN J,
QUINN T. G., ct al
Immunologie profiles of mothers in perinatal transmission of HIV
infection
Abstract F 9-6: lIIrd Intern. Conf. on AlOS. ; Washington, 1987.
90) GASCON J., BRUGBDA M., COUCHAN If.. MAYOR A..
SANCHI!l-TAPIAS 1. M., RODES J.
Serological survey of Hepatitis B in Northern Rvanda
Trop. Geogr. Med. 1988: 40 : 4 : 293-297

---

209
C) 1) GENETET N.
Immunologie de la grossesse
Encycl. Med. Chir. Obstèt«
. 1985; 3 ;12: 6-18
921 GHAFFAII. Y. A., ELSOBSn M. r, II.AOUP A. A.,
DOII.GAHM L. S.
Mother-to-Cbild transmission of Hepatitis B virus in a semirural
population in Egypt
j. Trop. Med. Hyg. 1989; 92 ;1 : 20-26
93) GHENDON Y.
Perinatal transmission of Hepatius B virus in high-incidence countries
j. Virol. Metb. 1987; 17; 12 : 69-79
94) GILLET j. Y., BONGAIN A., ABII.AII. D., BOURRIER T.,
MAII.IANI 11..
Les modes de contamination de l'enfant par le VIH
Rev. Prat. Paris 1990; 40 ; 2 ;117-119
95) GNAORE E., GArCH H., ADJOII.LOLO G.. COULIBALY 11...
BPINI Il.. TANOR P., et al
HlY Inïectlon in 1008 children and their mothers in Abidjan,
Côte d'Ivoire
Résumê 249 ; 1Veme Conf. lntern, sur le SIDA et les Cancers
Associes en Afrique. Marseille, 1989.
96) GOEDBEll.T H, NE1JREl H., DII.UNNOND JE.,
1I.0BEll.T-GURROPF M., MIN[OFF H.L., HOLMAN L., STEVENS 11..,
II.UBINSTEIN A., BLATTNEII. W.A., WILLOUGHBY A.,
LANDESJMAN S.R.
Molber-lo-infanl transmission al Human Immunodeficiency Virus
type 1 : association with prematurlty or low anti-gp 120
Lance11989; 2: 8955: 1350-1354
97) GOR 1:. T., DOIl.AISINGRAM S., TAN 1:. L., OON C. J., RO M. L.,
CHEN A. J..
CHAN S. R.
Virai Hepatitis vaccins
BuU W. H. 0, 1989 ; 67 ;1 ; 65-70
9.) GOUDEAU A., DUBOIS P., LETUII.CQ P.
L'Hépatite Della
Pres, Med. 1987;24: 16 ;2117-2122

---

210
99) GOUDEAU A., LESAGE G., DENIS r., CHIRON l P., YVONNET B.,
BARIN r., COURSAGET P., DIOP MAR I.
Loex oC anti-HBc IgM in neonates with HBs Ag carrier mothers argue.
against transplacentaJ transmission of Hepatitis B virus infection
Lancet 1983; 2; &532 :1103-1104
IOO)GOUDBAU A., DUBOIS P.. LETURCQ D.
Le point sur l'Hépatite Delta
Labor. Diagn Past 1987; 1&; 25 : 4-8
101 )GRliENfIELD C., OSIDIANA V.. I::ARAYIANNIS P., GALPIN S.,
AUSO(E R.• JOYETT T. P.• MATI p .. T(J[J!I A. M.. THOMAS H. C.
Perinatal transmission of Hepatitis B virus in Kenya : its relation ta
the presence of serum HBV-DNA and anti HBe in the mother
1- Med. Viral. 198&; 19; 3: 135-142
102) GRENNBERG A.E., NGUYEN-DINN P., MANN lM., et al
The association between malaria, blood transfusions and HIV
serepositlvity in a pediatrie population in Kinshasa, ZA IRE
1- A. M. A. 1988; 55; 259: 545-549
103) GRESENGUET G.. MARTIN P.M.V.. BELEe L., MASSANGA M..
GEORGES AJ.
Séroprévalence de l'infection HIV au sein de la population MST de
Bangui, République Centrafricaine
Résumé 059 ; IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Mrique. Marseille, 1989.
104) GRISCELLI C.
L'infection à HIV du nourrisson
Pédiatr. 1987; 2 ;42 ; 421-424
105) BAOCBOUEL M., SCOTTO J. BURET l L., MOLINIB C.,
VILLA E.. DI!GOS P.• and BRECBOT C.
Presence oC HBV-DNA in Spermatozoa : a possible vertical
transmission oC HBV via tbe germ line
1- lied. Viral. 1985; 1&; 6: 61-62S
106) BASLEf If.. BOULOS R., BOLI B., COBEIlLT J.. lISSllfGER P.,
BRUTUS J. R., RUPP. A.• QUINN T., BOULOS C.,
Maternai-infant HIVI transmission in breasfed Haitian infants
Abstraet Tb. C. 609; 1 ;VItb Intern. Coof. AlOS.; San Francisco, 1990.

---

211
107) BAUIŒNES G., SHAO 1. F., MBENA E., RUSTAD S.
Hepatitis Il virus markers in the population of Dar-es-Salam. Tanzania
j. Infect. 1987 ; 15; 2: 183-188
108) REIJTIKI:: Il. A., BOENDEK P. J, SCBALD S. W., MASBREL N.
Hepatitis Il virus DNA in serum of pregnant women with HBs Ag
"Be Ag or antibodies to HBe
j. Inf. Dis. 1984 ; 150 : 3 : 462-470
109) RHMED T., MINJA j., NAEGELE H., REULE T., SONNENBURG P.
Seroepidemiological study ri serually transmitted agents (H1V 1 ; HBV
T. Pallidum) among sentinel populations in the Mbeya Region
(South Tanzanial
Résumé 079: IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille. 1989.
110) UENKION R.
Grossesse et SIDA
Rev. Fr. Gynecol. Obst. 1988: 83: 5 : 369-375
111) DII!BER 1. P., DALTON D.. SHOIlET j., COMBES B.
Hepatitis in pregnancy
J.Pediatr. 1977 ; 23 ; 91 : 545-549
112) DIRA S.!::., UMANGA J, BUAT G.j., MWALE C.,
nMBO C., TEMBO G., LUO N., PERIHE P.L.
Perinatal transmission of HIV 1 in Zambia
Br. Med. J. ; 1989: 108; 299 : 1250-1252
113) UIIlSUMAN j. D., IUBENSTEIN D.. and SCOTT E. J-
DNA polymerase in preparations containing Australia antigen
Lancet 1971; 1 ;6545: 1099-1103
114) DOJLTNG N., J::VlNESSAL B. B., MOLBA!:: l., AABT P.
Vertical transmission of HIV2 : does it ocure 7
Réaumé 245 ; (Veme Intern. Cool. sur le SIDA et le. Cancer. associés
en Afrique. Marseille. 1989.
115) DYANG L. T.. 10000000lT M.. BEASLT I.P.. DEINHAIlDT P.
Perinatal transmission of Hepatitis Il virus: role of maternai Hile Ag
and anti-Hlle Ig M
j. Med. Virol. 1985; 15; 4 : 265-269

---

212
116) IMAGNAWA D. T., LEE M. B.• WORINSU S. M.• et coll
HIV1 infection in homosexual men who seronegative for prolonged
periode
N. Engl. J. Med. 1999; 320 ; 45 ; 562-580
117) IP B. M. B.• LEt lE P. N.• WONG V. C. W..
[UANS M. C.. REESIN[ B. W.
Prevention of Hepatitis B virus carrier state in infants according to
maternai serum levels of HBV- DNA
Lancet 1989; 1 : 8635 ;406-410
III) IULIAN MULTlCENTRE STUDI.
Epidemiology, clinical features and prognostic factors of pediatrie
HIV infection
Lancetl911; 1: 8619: 1043-1045
119) lZOPET J.. BERR1!BI A.• TRICOIRE J.. BERNE P.• PUEL J.
Mother-IO-infanttransmissjon of HIV : predictive value of virus
isolation from placentaltissue and peripheral-blood mononuc1ear
cells during pregnancy
Abstract Th. C. 614 : VIth Intern, Conf. AIDS.; San Francisco, 1990.
120) JOBNSTONE l'.D•• MACALLUN L., BRETTLE R., INGLIS J.M.,
PEUTRBR J.F.
Does infection with HIV affect the outcome of pregnancy ?
Br. Med. j. 1988; 96 : 216 : 467-468
1211 JONC AS J.R. , DELAGE G.• CHAD Z. et al
Acquired (or Congenital) Immunodeficiency Syndrome in infants
born of haïtian mothers
N. Engl. J. Med. 1983 : 549 : 301 : 842-849
122) JONES W. R.• RAWl!S C. S.. [EMP A. S.
Studies on ceU. mediated immunity in women pregnancy
ln" Immunology of Reproduction":
Eds Oxford University Press 1983: 2 : 364-380.
12]) JOV AISAS E.. I.OCH M. A., SCHAPIlIl A.,
SURBBR M., L01JI!NTRAL D.
LAVzan,v III in 20 weeks foetus
Lancetl915: 2: 8543 :11-29

---

213
12"1) UN[I P., SIDY T., MAKLIN[ R., ROMIEU L,
MBOUP S., TRAVERS r., ESSEI M. et .1
Hpidemiology of HIV2 in prostitutes in Senegal
Résumé 029 ; IVeme Conf. lntern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
ln) URAYIANNIS P., l'OWLER M. j. P.• LOI: A. S. P..
G1UlI!I'IELD C.. MONJARDING J, TBOMAS B. C.
Detection of serum HBV -DNA by Molecular Hybridation: correlation
with HBe AgI Anti HBe status, racial origin, Iiver history and
Hepatocellular Carcinoma
J. Hepatol. 1985 : 8:1: 99-106
126) [IRAGU D.. TEMERMAN M.. WAMOLA I..
PLUMMII1l P.A., PlOT P.
Counselling of women wUh HIV-infection: effect on contraceptive
praclice and pregnancy
Abstract S. Cll1 : Vith lntern, Conf. AIDS.: San Francisco. 1990.
127) [OONIN L. M.• ELLER DRoc[ T.V.. ATRASB B. [ .. ROGERS M.F..
SMITB j. C.. BOGUE C. j. R., BARRIS M. A., CBA Vll::IN W..
PABER A. L., BALPIN C. j.
Pregnancy-associated deaths to AIDS in the United States
J. A. M. A. 1989; 261; 5: 1306-1309
128) [OUROUMA r, DIALLO P.. DIALLO l .. POUCAULT-PUIZ C.,
FOUIREL H, GLUClMANN j.C.
Evolution de la séroprévalence HIVI-HIV2 en Guinée Conakry
Résumé 016; IVeme Conf.lnlern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
129) lULURNI M. L.. VISBNUVARDBAN REDOY P.,
Prevalence of Ag HDs in asymptomatic carrier mothers and
vertical transmission in South India
A. J. D. C. 1988: 1"12: 12 ;780-794
130) lUMAR M. L.. DAWSON N. V., MC CULLOUGB A. j.
RADIO VOYlIVITCB M•• llMG l. C.. B!l.n 1 .. [11lI'II1l B.,
BAIIPSOM Il.. CASSIOY 1., TAVILL A. S.
Sbould aU pregnant women be screenecl for Hepatitis D ?
Ann. lntern. Med. 1987; 107; 3 : 273-2n

---

214
1311 (WAST B. a. STEVENS J. A.
Viral hepatitis as a major cause of maternaI mortality in Addis
Ababa. Ethiopa
Inl. J. Gynaecol. Obslel. 1987 ; 25 ; 2 : 99-106
132) LALLEMANT M., LALLEMANT LE-COEUR s.,
CBI!rNIEl D. ct al
Survie des enfants nés de mère séropositive pour VIH 1 : étude
prospective à Brazzaville
Résumé G.O H : Veme Conf. Intern. sur le SIDA: Montréal. 1989
lB) LALLBMANT-LE COBUll S., LALLBMANT M., CBBYNIBll. D.,
NZINGOULA S., DRUlXER J. LAKOOZE B.. ct al
ElTicacité et inocuité de la vaccination par le BCG ; étude comparée
chez des enfants nés de mère respectivement positive et négative
pour anti VIHI à Brazzaville ( R.P. CONGO)
Résumé 248 ; IVeme Conf. Intem. sur SIDA et Cancers Associés en
Afrique. Marseille .1989.
13of) LAMBIN Poo FINE J. M., DESJOBElT H., MULLEl J. Y..
LEPIERB J J
Elevation de la bêta-2-microglobuline et de la néoptérine chezles
sujets anu-Hlv sèropositifs et suivi de leur évolution pendant un an
ln:" Symposium sur le SIDA" : Paris 1987.
135) LAPOINTB Noo MICBAUD J, PBl::OVIC n,
CBAUSSEAU J P., DUPUY J M..
Transplacental transmission of HTLV III virus
N. EnsI. j. Med. 1985; 312; 12; 1325-1326
136) LAURE l'., ROUlIOUI C.. VEDEl l'., et al
Detection of H1V 1 and RNA in infants and children by means of the
Polymerase Chain Reaction
Lanœt1988; 2: 8539: 538-H2
137) LIB S. D., LO (-J., TSAI Y. T., WAI(G J. Y.,1rU J-C.,
TlJtG L. P., ad TONG MJ.
Prevention of Maternal-Infant Hepatitis Bvirus transmission by
imOlunization : the role serum Hepatitis Bvirus DNA
Hepatol.
J986 : 6 : 3 : 369-373

---

215
138) LEE S.D., LO I::-J., TSAI Y-T., WIL J-C.. YANG z-t,
Role or caesarean section in prevention or Mother-Infants
transmission of Repatitis Bvirus
Lancet 1988 : 2 ; 8640 : 833-834
139) LEPAGE P.• YSELLATI P.. STEVENS A.Y.. VAN DE PEIl.Il.E P.,
HITIYANA D.G.. et coll
Transmission de la mére à l'enfant et histoire naturelle de l'infection à
VIH chez l'enfant
Résumé W.RT.A4 : Veme Conf. lntern. sur le SIDA en Afrique.
Kinshasa. 1990,
140) LESBORDES J. L.. PICHOUD C., VITVITS[I L.. GEOIl.GES A. J..
TREPO C.
Les marqueurs des Hépatites à VHB et VHD . facteurs de risque de
l'infection à VIR et du SIDA à Bangui
Résumé 178: IVeme Conf. lntern, sur le SIDA et les Cancers
associés en Afrique. Marseille, 1989.
14t) LEVIS S.R., REfNOLDS-[OHLEIl. C., fOI R.f., NELSON J.A.
HIV 1 in trophoblastie and villous HoCbauer œlls and haematologieal
precursors in eight-week fetuses
Lancet 1990 : 335 : 7645 : 565-568
H2) LIEBES L., YENDOZA S., WILSON D., and DANCIS J.
Transfer or Zidovudine <AZT) by human placenta
J. /nfect.Dil.1990: 161: 4623 : 203-207
143) LINDR G.
Chronie Hepalilis B impact or Hepatitis 0 virus super infection and
the Hepalilis Be-system on histologieal outcome and correlalion of
the Hepalilis Be-system to HBV-DNA in serum
Stand. J. Infect. Disl. /986: 559: 890 : 1-45
144) LJUMGGIEN L, YOSCHEVE V., BIl.OLIDEN P, A., GIAQUINTO G.,
QUIN/ /.. PIlMYO E. Y .. WAIIIU!N B., ROSSI P., JONDAL Y.
Anlihodies Mediating Cellular CytotoIicity and Neutrall!ation
Correlate wilh a better clinical stalle in children born to Ruman
IlBmunodeficionçy Virus-infected mothors
J. Infect. Dis. 1990 : 16 : 980 : 198-202

---

216
1451 LO
r-r, TSAI Y-T.. LEE S-D., WU T-C., WANG J-Y.•CBEN G-B.•
TEH C-L., CBIANG 1'4., TEH S-B.• GOUDEAU A., COURSAGET P.•
TONG M-j.
Immunoprophyluis of infection with Hepatitis Bvirus in infants
born to Hepatitis Bsurface Antigen positive carrier mothers
J,lnf.Dis. 1985: 152: 8: 817-822
1461 LOl A-S., LAI C-I., YU P-C., YONG V-C.• YBeB B-l.. LIN B-j.
Hepatitis Bvirus infection in chinese families in Hong-Kong
Am. J, Epidemiol. 1987 : 126 : 3 : 492-499
1471 LOD T. Y.
ImmunolOllY and immuno-patholOllY of the human foetal-maternel
inter-action
Elsevier. North. HoUand. Biomedical. Press. 1978: 61: 7 : 328-329
HI) LUTS R., BILLER IL. STAUBER M., WINSTERGBRST U.,
NOTBBIS G., BELOBRADSlY B.B.
FIfect of lymphocyte depletion during pregnancy on clinical
complications. birth weight and HI V-infection of the new born
Abstract F.B. 447 ; VIth Intern. Conf. AIDS. ; San Francisco, 1990.
149) IIAGNIUS L. D., ESPIIARI J A.
New specifities in Australia antigen positive sera distinctfrom
Le Bouvier deter minants
J,lmmunol. 1972; 10: 9: 1017-1021
150) IIAUYA Il.. BEUZIT T., LOENBB-NGOIIA B.,
BAlOOHTELA j., NSIIiBA B.
Suivi clinique et biologique d'enfants nés de méres VIH séropositives
Résumé 074: IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Mrique. Marseille. 1989.
15l)IIANNj..
Le point sur le SIDA
L·Obj.
Méc1.
1989: (; :32 : 4-6
152) IIAKII J.. CHIN J.. PlOT P.• OUIKII T.
Le SIDA dans le monde
Pour La Science 1988 : 34 : 134 : 56-63

---

217
l 'B) "ANN 1-M.. DA V ACBI F., QUINN T.C., BOSENGUE 1'1., PlOT P.•
ASILA P.l., FRANCIS B., BAUDOUI P.. NZILAMBI
COLEBUNDERS R.L.,
lABOTE 1'1., MALONGA M., CURRAN j.1I'.
Risk factors for Human lmmunodeficiency Virus seropositivity amons
children 1-24 months old in Kinshasa, ZAIRE
Lancet 1986 : 2 ; 9950 : 1250-1252
n·f) ..AICHISID P.• MASSIIONI E.. NOUATl R.. D'AIMINIO M.,
CA VALLI G., AMPIINO M.C., PIINCIPI N.
Markers of Zidovudine (AZY) efficacy in children
Abstract F.B. 489: 2; Vith lntern. Conf. AIDS. ; San Francisco, 1990.
IYU ..AIUIIER E., BAllIlOIS V., LAIOUZE D., TBOMAS LONDON W.,
COPPER A.• DIA[lJATE L.. DLU"DERG B. S.
Lack of perinatal transmission of Hepatitis B virus infection in
5enegal,
West Africa
j. Pediatr. 1985; 106: 5: 843-849
1~6) ..AIION 1. W., WIZKIA A.A., BUTCBCON 1. G.,IUBINSTEIN A.
Human T-ceu Iymphotroohic virus type li! (HTLV Ill) embryopathy
Ann. j. Ois. 1986; 140: 12: 638-640
n7) ..ATHEROK S.. DI"AIIA B.. DOI"OKT D.. COUilPOTlN C.. et al
Transmission verticale du H1V 2 ; à propos de cinq observations
Med. Mal. lnf. 1988 ; Spec. ; 18 ; 787 - 792
1~1) ..AUlY W.• POTTS D.. IlADSON A. B.
HIV infeaion of CD4 -, lœtal-derived placentaltissue
Abstract B 2544; IVth Intern. Conf. on AlOS.; Stockbolm, 1988.
I~') "BOUP S., GUm E.B.. SANULE 1.L.. JOBSON B., BOn C.S..
UNlI P. J..
GAYE A., GUEYl! A.
Transmission de VIH 2 dans diverses populations à Kaolack (Sénégal)
Résumé 069 ; (Veme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers
associés en Mrique. Marseille, 1989,
160) ..C QUILLAN G..... TOWNEND T. 1.. JOBANNI!S C. B.,
DILLAIlD T•• "OLTlNI 1. A.. HESS P, .... Nlnn J. 1.
Preventlon of perinatal transmission of Hepatitls B virus; the
lensjtivity and predictive value of the recommanded screenning
questioos to detect bigh-risk women in a obstetric population
Ann,j. Epidemiol 1987 : 126 ; 3 : 484-491

---

218
1611 MI!RGI!R C.• BLANC B.• IlUF H.
Sida et grossesse: conduite à tenir chez une femme enceinte
séropositive
Rev. Fr, Gynecol, Obslel 1987: 82 : 10: 569-572
162II1I!1lGI!Il 1. J.. III!LCBlOl J.
Les Annexes de l'oeuf: anatomie et physiologie
Précis d'Obstétrique; 1985: 5eme édition Masson.
1631111EBAtANDA J.. et coll
Suivi clinique et biologique d'enfants nés de méres VIH séropositives
Résumé 074;
IVeme Conf. lnlern. sur Je SIDA et les Cancers
associés en Afrique. Marseille, 1989.
1641111NtOl'l' B.. HAYN!S DER.EGT 1 .. LANDESMAN S.. SCH"ARZ Il.
Pneumocystis Carinii pneu monia associated with Acquired
Immunodeficiency Syndrome in pregnaney : a report of three
malernal death
Obslet. Gynecol. 1986: 67; 90 : 284-287
InllllNtOPP B.• NANDA D.• III!NEZ Il.• PIDIG S.
Pregnancies resulting in infants with Acquired Immunodeficiency
Syndrome or AIOS-Relaled Complexe
Obstr. Gynecol. 1987 : 69 : 84 : 284-287
166111111110 P.• NDUG"A c.. UTAABA P.• lI!NYA-IlUGISBA 1.•
GUAY L.. FIlIESBN B. COULTEIL B.• GOLDPAlD J.. OLKESS [.
HIV infection and pregnaney in Mulago f108pital : preliminary data
Résumé 160; IVeme Conf. lutera. sur le SIDA et les Cancers Associés
en Afrique. Marseille, 1989.
1671111SUDA T.• YatOTA 5.• 11011 T.• IBB .... OOU"A N.•
AIHAlA Y.• YOSHIDA N.• [OSUGB [ •• IIATSUVANA S.
Demonslration of Mother ln Infant Iransmission of Hepatitis B virus
by means of PolymerISe Chain Reaction
Lancet 1989 : 2 : 8976 : 886-888
161II1ITCB1!LL C.. SCOTT G.. BUTTO C.• IIASTRUCCI T..GOUR.LEf J.•
OWENS c, SAJOUS M.
Safety and Inlerance li Zidovudine in Pedialri<: AlOS
Abslract F. B, 488 ; Vith Intern. Conf. AIDS, ; San Francisco. 1990.

---

219
16':1) MOl J.Q., DE ROSSI A., ADES A.H., GIAQUINTO C.,
GROSCH-WORNER 1., PECl:MAN C.S.
Infants born to mother seropositive for Human Immunodeficiency
Virus. Preliminary finding from a multivariable european study
Lancet1987; 1 ; 8520: 1164·1169
170) MORIUMA 1::.. ISBIBASBI B. , I::ASBIW AGI S.. ASAUMA R.,
Presence of HBV-DNA and HBe Ag in serum of an anti-HBs positive
individual
Gastroenterol.
1989 ; 97 ; 2 : 1068-1069
171) MOYES C.D., MILNE A.. DIMITRAI::AI::IS M.,GOLDWATI!R P. N..
PEUCE N.
Very low-dose Hepatitis B vaccine in newborn infants: an economie
option for control in endemic areas
Lanœtl987; 1 ; 8523: 29-31
172) MSU B M., CHEN D. S.. CHUANG C. B., LU J. C., JWO D. M..
en C. C., LU B. C.• CHENG S. H., WANG Y. P., WANG C. Y. et al
EIficacy of a mass hepatitis B vaccination program in Taïwan..
Studies on 3464 infants of Hepatitis B surface antigen carrier
mothers
j. A. M. A. 1988; 260; 15: 2231-2235
173) MUUAY 1::.
The biology ol Hepatitis virus
Clin. Trop. Med. 1986; 1 ; 2 :321-355
174) MWOROlI H. A., DNUGWA., I::ATAAHA P. 1::.. I::IGULI S.
Perinatal transmission of HIV infection in Ouganda: 0-34 months
foUow-up
Résumé r.B.p. 189; Veme Conf. lntern, sur le SIDA; Monlréal, 1989.
175) MWOROlI B. A.. I::IGULI S. , DNUGW A S.M. et c:oU
Nalural history ol verticaUy transmiUed HIV infection in ugandan
childcen 0 - 4 years foUow-up
Résu.é W.P.D. 10; Veme Conf. lntern. sur le SIDA en Afrique.
Kinshasa 1990.
t 76) MWOlOlI H. A., I::IGUI.
Nalural history of HIV infection among lactating mothers in Uganda
0-36 months
Résumé 256 ; (Veme Conf. Intern, sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. MarseiUe. 1989.

---

219
169) MOI:: J.Q., DE ROSSI A., ADES A.E., GIAQUlKTO C.,
GROSCB-WORNER 1., PECtMAN C.S.
Infants born to mother seropositive for Human Immunodeficiency
Virus. Preliminary finding from a multivariable european study
Lancet1987; 1 ; 8520: 1164-1169
170) MORIYAMA t .• ISHIBASBI B., USBIWAGI S.. ASAYAMA R.,
Presence of HBV-DNA and HBe Ag in serum 01 an anti-Hhs positive
individuaJ
Gastroenterol.
1989 ; 97 ; 2 : 1068-1069
17l) MOYES C.D., MILNE A., DIMITUtUIS M.,GOLDW UER P. N.,
PEAlCE N.
Very low-cose Hepatitis B vaccine in newborn infants: an economic
option for control in endemic areas
Lancet 1987: 1 : 8523: 29-31
172) MSU B M., CREIl D. S.. CRUANG C. B., LU J. C., J1t'O D. M.,
CEE C. C., LU H. C.• CREIIG S. B., 1t'ANG Y. f .• WANG C. Y. et al
FIficacy of a mass hepatiüs B vaccination program in Taïwan..
Studies on 3464 infants of Hepatitis B surface antigen carrier
mothers
J. A. M. A. 1988; 260 : 15: 2231-2235
173) IIURRAY [.
The biology of Bepatitis virus
Qin. Trop. Med. 1986; 1 : 2 :321-355
174) M"OIOlI E. A.. DHUGYA., UTAAHA P. [., [IGULI S.
Perinatal transmission of HIV infection in Ouganda: 0-34 months
folJow-up
Résumé T.B.P. 189: Veme Conf. Intern. sur le SIDA: Montréal. 1989.
ln) Il..01021 E. A.. [IGULI S., DHUGWA S.M. ct coll
Natural hisl«y of verti<:aUy transmitted HIV infection in ugandan
cbildren 0 - 4 yeau f01low-up
Résumé Wp.o. 10; Veme Conf. Intern, sur le SIDA en Afrique.
linshasa 1990.
176) II1rOI.OZI E. A., [IGUI.
tlatural hisl«y of BIV infection among laetating mothers in Uganda
0-36 months
Résumé 256 ; \\Veme Conf. \\ntern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.

---

220
117) NAAMARA W., BEULEY S., DOWNING R., BIKY ARW ARO B.,
SUTHERLAND D., OI::WARE S.
Sentinel surveillance for HIV infection in a Kampala ante natal clinic
Résumé 019 ;IVeme Conf. Intern, sur le SIDA elles Cancers associés
en Afrique. Marseille. 1989.
1711) NAVAl:: N. C., PANDA 5.1::., ZUCI::ERMAN A. J.
BHAN M 1::., GUBA D. 1::.
Dynamies and impact of perinatal transmission of Hepatitis Bvirus in
Norlh lndia
j. Med. Viral. 1987; 21; 2: 137-145
179) NDII::UYEZE A., UION A.. VERNOON i., el al
Verlical transmission of HIV 1 {rom mother ta infants in Rwanda
Résumé 5124 ; IVth lnt, Conf. on AIDS. ; Stockholm, 1988.
1.0) NELSON A. M., ANDERSON V., RYDER R., et al
Placenta pathology as a predictor of perinatal HIV infection in infants
born ta HIV seropositive women in Kinshasa. Zaïre
Résumé 6585; ; IVth Int. Conf. on AIDS. ; Stockholm. 1988
1.1) NEWELL M L.. PJlC[IlAN C. 5.• ADES A. E.
HIV antibody negative chUdren with positive virologv : observations
{rom the EuropeanCoUaboralive Study
Abstract 567 TH; Vth Inter. Conf. AIDS.; Montreal. 1989.
1.2) NGANGA N., GIlIlIlN S.
Le dépiotase du SIDA met l'enfant au bas-Zaire.
Résumé W.P.D.<I ; Veme Conf. Int. sur le SIDA en Afrique.
Kinshasa, 1990.
113) NICHOLAS S. W., SONDHElNEl D. L.,
WILLOUGHBY A. D., TAPFIl 5. J., U Tl S. L.
HIV Infection in childhood, adolescence and pregnancy : a status
report and national research asenda
Pediatr. 1989: 83: 7S :293-308
184) NlCOLAS-1lANDIlGGD J., SIUN.I L•• WILSON A..
1OlO1JHOOU~11IPOLO N.. BALIImB J., MP!LI! P.
Modes de aJlltaminaÛDll des enfants io Pointe-Noire (Congo)
Résumé 082 ;l'kme Conf. Intern, sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.

---

220
ln) NAAMARA W., BBllLEY 5.• OOWNING Il., BIIlTAHWAHO B.,
SUTBI!II.LAND D., OC:WAilE S.
Sentinel surveillance for HIV infection in a Kampala ante natal clinic
Jlésumé 019 ;IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille. 1989.
1711) NATA[ N. C.. PANDA S. [ .. ZUCURMAN A. J..
BBAN If r, GUBA D. [.
Drnamics and impact of perinatal transmission of Hepatitis Bvirus in
North India
J. Med. Viral. 1987; 21; 2; 137-145
179) NDI[UTEZI! A. nlON A.• VnNOON Il., et al
o
Vertical transmission of HIV 1 from mother ta infants in Rwanda
Résumé 5t24 ; IV th lnt. Conf. on AlOS. ; Stockholm. 1988.
1110) NELSON A. M., ANDI!II.SON V., RYDER Il.. et al
Piaœnta pathology as a predictor of perinatal HIV infection in infants
born ta HIV seropositive "amen in Kinshasa, zaïre
Jlésumé 6585; ; IVth Int. Conf. on AlOS. ; Stockholm, 1988.
JIIll HIlWELL 1( L., PECmAN C. 5., ADI!S A. E.
HlV anUbody negative children with positive virology : observations
from the European Collaborative Study
Abstract 567 TH; Vth Inter. Conf. AlOS.; Montreal,1989.
1112) NGANGA N., GIlIIIIH 5.
Le dépistl8e du SIDA chez l'enfant au bas-zaïre.
Résumé W.P.DA ; Veme Conf. Int. sur le SIDA en Afrique.
iünrhasa. 1990.
1113) NICHOLAS S. W.• SONDBEIHI!II. D. L.,
YILLOUGBBT A. D., TAPl'Jl S. J., [Ans. L.
HIV Infection in childhood. adolesœuœ and pregnancy : a statu.
report and national researdl agenda
i'edialf. 1989; 83 ; 78 :293-308
114) KlCOLAS-IlANDI!GGEII. j., BIlUNET t., YILSOIf A.,
IIIOUMGOU-[IUPOLO If.. BALBNDII J.. IfPELII P.
Modes de oontamination der enfants à Pointe-Noire (Congo)
Résumé 082 :IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancors associé.
en Afrique. Marseille, 1989.

---

221
18:5) ODEHOURI r., DE COC[ [. M., WIlEB5 J. W., et al
HIV 1 and HIV 2 associated with AlOS in Abidjan, Côte d'Ivoire
AlOS. 1989; 12; 3: 509-512
186) ORTO H. et coU
Intra-uterine transmission oC Hepatitis B virus is closely related ta
plaœntal leakage
j. Med, Virol.. 1987; 21: 1 : 1-6
1117) OLESU J., OnTOBY M., DENNY T., GOODE L.,
SCHNEa:. M., CONNOIL l'.
Perinatal infection with HI V1 in Newark. New Jersey
Abstract Th. C, 607 ; VIth Intern, Conf. on AlOS, ; San Francisco, 1990,
lU) oro A-A.
Hepato-Cellular Carcinoma, hepatic Cirrhosis and Hepatitis B virus
infection in Nigeria
Cancer 1987: 60; 10: 2581·2585
1119) PAHWA 5., CHIIlMULB N., LEOMBIlUNO C.. LIM W.,HAIlPER Il..
PAHWA Il.• NELSON Il-P.. and GOOD Il-A.
ln vitro synthesis oC Human ImmunodeCiciency Virus-specifie
antibodies in peripheral blood lymphocytes oC infant.
Proct, Nat!. Acad. Sei, USA 1989: 86: 12: 7532-7536
190) PANDA 5. [., BHAN M. [ .• GUPTA A., DATTA Il..
ZUCURMAN A. 1., NAYA[ N. C.
Significance oC maternai and infants serum antibodies to Hepatitis B
antigen in Hepatitis Bvirus infection oC infancy
j. Med. Viral. 1988 ;10: 24: 343-349
191) PATBIlLINl P., LALLBMANT-LB COEUIl 5., LALLBMANT M.,
MPELE O., LAIlOm B., BRBC80T C.
HIV 1 DNA detection by PCR Cor studies on perinatal HIV transmission
in Africa
Résumé 242 ; IVeme Conf, lntern, sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique, Macseille, 1989.
192) PAm M.. CAMAIN Il., PBNlI P.
Le cancer primitif du Coie : étude critique à propos de 240 cas
lev, lntern, Hepatol. 1956: 12: 6: 1-86

---

222
193) PEaBAM C.S.• TEDDER R.S., BRIGGS M.• ADES A.P.. BJELM M.,
YILCOX A.B.• PARRA-MEJIA N., O'CONNOR C.
Prevalence oC'maternal HIV infection based on unliked anonymous
testing of newborn babies
Lancet 1990; 2; 8600 : 516·519
194) PLOUllDH P.J.. PLUM..ER P.A .. PEQIN J, "AITBA G..
NDINTA- ACHOLA JO.. and D' COSTA L.J
VIHI infection in seruaüy erposed women : risk factors for prevalent
and incident infection
Résumé 066 ; IVeme Conf. lntern. sur le SIDA et les Cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
19:H POOVORAYAN Y.. SAN PAVAT S.• PONG PUNLERT VI..
CHUNDERMPADETSUt S.• SENTIlAtUL P.• SAPART A.
Protective efficacy of a recombinant DNA Hepatitis B vaccine in
neonates oC HBe antigen-positive mothers
J. A. M. A. 1989; 261; 22: 3278-3281
196) PII.ATIBA D., EMBIlEB J H.. BRADDICI: .... UEISS J.
NDINTA-ACHOLA J. O.• PLUM..ER F. A.
Disease spectrum in infants of HIV 1 infected mothers in Naïrobi
Résumé 251 ; IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les Cancers
associés en Afrique, Marseille, 1989.
197) plI.AZUa T.• "ALtIN JB.• LBCBUGA p.. SONDO B.• MASSON D.•
HEYLUNCI: B.• OUEDRAOGO L.A•• SOUDU Il.•COT M.• UPAIX CH.
Motber-to-Child transmission of HIV viruses : a cobort study in West
Africa : Burkina Faso
Abstract, Th. C. 610; 1 ; Vith Intern. Conf. on AIDS. San Prancisco.1990.
191) PREVOST N.
SIDA et grossesse : revue de la littérature à propos de 4 observations
Thèse Med. ; Limoges, 1987, nO 181
199) PII.INCE A....
An an!igen detected ln the blood durlng the incubation period of
seru m hepatitis
Prot. Nat, Acad. Sei. USA; 1968 : 60 ;24 : 814-821
200) PUNCE P. M....BOUP S.• TVONNET B.• DEMIS P.
Les virus des hépatites et le diagnostic virologique des Hépatites
virales
Med. Afr. Noire 1982: 29; 16: 650-655

---

223
2011 RAMlA S.
Valeur provisionnelle de l'Ag HBe. des IgM anti HBc et de l'ADN- HBV
dans la transmission périnatale du VHB
Ann. Int. Pasteur. Virol. 1987; 138; 4: 471-478
202) RAMlA S.• ABDUL-JABBAR P.. BAllR T. M. P.. BOSSAIN A.
Vertical transmission of Hepatitis Bsurface antigen in Saoudi Arabia
Ann. Trop. Ped. 1984; 139: 4; 213-216
203) RAMlA S.• AL-l'RIB A. R.• BAllR T. M.
Lad or evidence for transplacenta! transmission of HBV infection by
HB. Ag carrier molhers
Ann. Trop. Paediatric.1 988 : 8 : 3 : 141-144
20-f) RA..L1ItSON l. l'.• ZUB10.. A. B.. HAllS M. A.JAClSON A. B.,
CHAO S.
Disseminated Kaposi's sarcoma in pregnancy : a manifestation of AIDS
Obstet. Gynecol. 1984: 63 : 3 : 25-65
205) RENIER J. VIlANClS R., NGANTUNG .... SUGITA 1.,
"EDIUS A.
Prevalence and determinants of Hepatitis Bvirus markers in
pregnant women in West Java. Indonesia
J. Trop. Med Hyg. 1987 : 90 : 5 : 249-253
206) IlENO" G.• BOUQl/JlI'Y J c, GEORGES A. J. LANDiEr C.,
SIOPATBIS R..... MAIlTIN P. M. V.
HIV specifie IgA in serum and tears from children born from
seropositive molhers
Résumé 084 : IVeme Conf. Intern. sur le SIDA et les cancers associés
en Afrique. Marseille, 1989.
207) IlIOCBI ...
The virus of Hepalitis B
New. Ena!- j. Med. 1975 : 295 ; 17: 1232-1236
201) lIUEIIO .... et c:oU
ImmuduorellCl:llœ detection or nev antig~-antibodysystem
(Delta/lllti-Deltal associated to Hepatilis Bvirus in liver and serum
of HBs Ag carriers
Gul 1977: 18: 2: 997-1003

---

224
2091 ROBINSON W. S.
The vir~s of Hepatiti' B
New. Eng. J. Med. 1975 : 219 ; 15; 1232-1236
210) ROBINSON W. S.. CLAYTON D. A.. GIlEENMAN R. L.
DNA of human Hepatitls B Vir~s candidate
J. Virol.1974: 14:2:384-391
211) ROBINSON ... S.. MARION P. L.
Biological Ieatures of Bepadnavirus
Viral Hepatitis an Liver Disease : Z~ckerman 1988 : 2 :449-458
212) ROGIlRS M.P., OU C.Y., RArPlELD M., THOMAS E.P., ABRAM A..
SHOI!HBAUII B.B.•. U.ASINS~I.. SELVITN P.A.. MOOIlE J..
(AUL A.• GRINN r.r.. SCHOCHETMAN G.
Use of the Polymerase Chain Reaction for early detection of the
praviraJ sequences of Human lmmunodeficiency Virus in infants born
10 seropositive mothers
N. Engl J Med. 1989 ; 320 : 25 : 1649-1654
213) ROSEN C.A. ; PAVLA~IS G.N.
Tat and Rev ; positive regulators or HIV gene expression
AlOS. 1990 ; 2 ; 4 :499-509
21-4) ROSSI P., MOSCHESB P., BROLIDEN P.A., PUNDAROS C..
QUINTI 1.,
PLDANI A.. GIAQUINTO C., et al
Presence of maternaI antibodies to human imm~nodeficiency virus 1
envelape glycoproteine gp 120 epitopes eorrelates wilb the uninfected
status or children born ta seropositive molbers
Proc. Hal Acad. Sei USA 89: 86;14: 8055-8058
2t5)R055I P.• MOSCJU!SE V.. IOVO P.A.• BROLlDJ!N P.A.,
'WlGULL H.. 'WAHlUlN B.
Maternai antibodies ta gp 120 hypervarlable ioop region might control
Mother-to-Cbild HIV transmission
Abstract Tb. C. 615 : 1 : Vllb Iatern, Conf. AID5. ; San Francisco. 1990.
216) ROZIIIlBAUM ...
TransmissiOll el épidéntiol08ie du VIH
Impad:.Med.- GUIDE SIDA 1989 ; 20 ; 4 : 37-40

---

225
217) RUBINSTEIN A., CALYELLI T.• REAGAN II::.J.. DEYASB Y.
Anûbodies to the gp 120 principal neutralizing domain or HIV-MN
STRAIN (GP 120 MN-PND) as prediction or materno-Ioetal
transmission
Abstract F.B. 449; 2; VIth Intern. Conf. AlOS. ; San Francisco. 1990.
211) HYDn X.W., BASSING S.E.
Tlie epidemiology of perinatal transmission of HIV
AIOS.1988; 2 ; 8 ; 583-589
219) HYDEK X.W.. NSA W.• BASS IG S.E.. BEBETS l'.. RA Y1'IELD Il..
J![UNGOLA B., NELSON A.M., MULBHDA U.• l'RANCIS B..
MWANDAGALIXWA 11::.. DAVACHIS l'.• XOGI!KS M.,
NZILAMBI N.• GKI!I!NIlnG A.. MANN J.• QUINN I.C.. PIDI P..
CUlRAN J.W.
Perinatal transmission of the Human Immunodeficiencv Virus type 1
to infants of seropositive 'l'omen in Zaïre
N.BngI. J. Med.1989;320;4; 1637-1642
220) SANtALE J. L.
Séroépidémiologie des rétroviroses humaines. de l'Hépatite B et de la
Syphilis à conakrv
Thèse Pharm.. Dakar, 1987. nO 8
221) SCBAAPS J. P.• BUSTIN J.. TBOUIISIN B. j., l'OIDAKT J. M.
Immunologie de la grossesse.
Encycl. Med. Cbir.. Obstétrique 1989; 5005 A 10; 24-32
222).SCHOECHETMAN G., OB c.r.• JONES W. 11::.
Polymerase Chain Reaction
J,lnfect. Dis. 1988; 158; 15: 1154-1157
223) SCBOENBAUM E. E., DAUBNNY r., SELWYN P. A.,
BAIIEL D., XOGI!KS M.
The errect of pregnancy on progression of HIV
Ab.tract MBP 8 ; Vth Inlern. Conf. AlOS.; Montréal. 1989.
224) sanrAIn D.A.. LEE l'.. LINDSAY M.. mAN L.
WIRN 1:.• NABMIAS A.
Correlation of placental bilto-pathologic;al and immuno-histo-
chemiClI analysis 'l'ith infants outcome in congenital HIV infection
Abstract F.B. 455; 2; VIth Inlern. Conf. AlOS.; San Francisco. 1990.

---

226
22~) SCOTT G. B.• FISCHL M.A .• UISMAS N., FLETCHER M.A .. et al
Mothers of infants vith the Aquired ImmunodeCiciency Syndrome:
evidence of both symptomatic an asymptomatic carriers
J, A. M.A,: 1985: 2~3: 15: 363-36
226) SCOTT G. B.. MASTRUCCI M. T., HUTTO S. C., PAns w. P.
Mothers of infants vith HIV infections: outcome of subsquent
pregnancles
Abstract THP-91 : mrd Intern. Conf. AlOS. : Washington. 1987.
227) SINDAYIRWANYA J.B.• HUIZIMANA S.
Les impliquations cliniques de l'infection par le VIH pour Ja mere el
l'enfanl
Resume W,P.D,5 : Veme Conf. lntern, sur Je SIDA en Afrique.
Kinshasa 1990.
221) SNYDMAN D, R.
Hepatitis in pregnancy
N.EngLJ,Med, 1986:313:2: 1398-1401
229) 5ONIGO P., TIOLLAIS P.
Le virus de l'hepatite B
Bullinst. Pas!. 1985: 83: 6: 181-206
230) 50.. A•• COLL A, M., PAYI! NDAO M. A., DIOUF G., PELLER-
DANSOlBO E.• DIOP B. M.
Aspects cliniques HIV 1 et HIV2 et classification de BANGUI
Abstract M.B.P 195: Vth Intern. Conf. on AlOS. Montreal 1989
231) 50.. A. 1.
Etude serœpidemiollJlÎque de l'Hépatite Bet de l'Hepatite Delta en
milieu professionnel au C.H,U de Dakar
Thèse Med, Dakar, 1989, nQ 2
232) SPRECIIER S.• 5OLLMllNI:OPP G.. PUISSANT F., DELGUELDRE M.
Vertical transmission of HIV in 15 ....eeks fœtus
Lanœt 1986; 2: 8600: 0288-289
233) 5TEVBNS A.M., LEPAG! P., MSELLATI P.• BITIMANA D.G.,
IAZUBAGllA A.. MIJV.BAMAlCO B., DABIS F.
Prise en charge des enfants et mères infectés par le VIH: une étude
de cohorte à [igali • RW ANDA.
ResuméW.O.C.6:Veme ConC.lntern.sur Je SIDA en Afrique Kinshasal990.

---

227
23'11 STEVENS C. E., TAYLOR P. E., TONG M. J. TOY P. T.,
VYAS G. N., NAUl P. V., WEISSMAN J Y., lRUGMAN S.
Yeast-recombinant Hepatitis B vaœine-eïïicacy with Hepatitis B
immunoglobulin in prevention of perinatal Hepatitis virus
transmission
}. A. M. A. 1987: 257 :19; 2612-2616
2351 STEVENS C-E., TAYLOR P-E., TONG M-l., TOY T., VUS G-N.•
ZANG E-A., and lRUGMAN S.
Prevention of perinatal Hepatitis B Virus infectionwith Hepatitis B
immunoglobuline and Hepatitis Bvaccine
ln .. Viral Hepatitis and Liver Disease" 1988 : Ed LISS ; 982-988
2361 STEVENS C. E., TOY P. T., TONG M. J.. TAYLOR P. E., et al
Perinatal Hepatitis Bvirus transmission in the United States;
prevention by passive-active immunizating
J. A. M. A. 1985: 253 :12: 1740-1745
2371SUBBASB B•• BBAT G., KANANGA J, et al
Perinatal transmission of HI V 1 in Lusaka (Zambie)
Abrégé WAO 50; Veme Conf. Intern. sur le SIDA: Montréal. 1989.
2311 SUBBASB B., MANGROLA U., MW ALE C., et al
Breast feeding and transmission 0{ HIV 1.
Abstract TH 087 ; Vth Int. Conf. on AIDS.. Montreal, 1989
2391 SUMMERS J, O'CONNEL A.. MILLMAN 1.
Genome 0{ Hepatitis Bvirus: restriction enzymatic cleavage and
structure 0{ DNA ertracted from DANE particles
Proc. Natl Acad. Sei. USA 1975: 72: 5; 4597-4601
2401 SlMUMESS W.
HepatoceUular Carcinoma and the Hepatitis B virus: evidence of a
casual association
Prog. Med. Virol. 1978 : 40 : 24 :69 - 78
2411 SlMUNBSS W.. MUCH MJ., PRINCE A. M•• BOOPNAGLE J. M..
CBllUlIN C.B.. BAlLEf B. 5.• BLoa G. B.
On the rote al sexual behavior in the spread al Hepatltis ft Infection
Ann. lntern. Med. 1975 : 83 ; 2 : 489-495

---

228
2..2) TABOR E. , ZIEGLER J.L. , GERETY R.J.
Hepatitis Be antigen in absence of Hepalitis Bsurface antigen
j. Infec. Dis. 1980 ; 141 ; 24 : 289-292.
243) TAMURA 1. , SHIMASE E:. , ICHMURA B. ,
E:URIMURA O. ,(ANnO E.,
TSUCBIE B. ,E:URIMURA T.
Persistance of Hepatitls B anligen for a long period after clearanceof
Hepatiüs Bsurface antigen
Acta. Virol. 1985; 29: 2; 505-508
2H) TASSOPOULOS N. C., PAPAVENGELOU G. J.. ROUMELIOTOU-
(ARAfANNIS A., TICEHURST J. R., FEINSTONE S. M.,
PURCELL R. B.
Detection of Hepalitis Bvirus DNA in asymptomatic Hepatitis B
surface antigen carriers
Ann.j. Epidémiol. 1987; 126; 4: 587-591
H'i) TEMMEilMAN M., E:IRAGU D., PARAB A., PLUMMER F.A.,
.. AMOLA I.A., PlOT P.
HIV infection and pregnancy outcome
Résumé W.O.C.5 ; Veme Conf. lntern. sur le SIDA en Afrique.
Kinshasa 1990.
246) TBADEPALLI B., BACH V.T.. DAVID 50... E. C.
Anli-microbiat ereect of amniolic fluid
Obstecl Gynecol. 1978 ; 52 ; 10 ; 198-204
2..7) TBIlY L., SPIU!ClIEil-GOLDBI!RGER S., JONDI_ T., LEVY J..
VAN DE PI!RRl! P.. BENRIAUX p.. GOGlU AUX-LE-CLI!RC J..
CLUMI!ΠN.
Isolation of AIDS virus from œlls free breast milll: of three healthy
virus carriers
Lanœtl985; 2; 8765: 891-892
Ha) TRIlPO c, CAUSSE 1.
Acquis récents oooœrnanties Hépatites i VHB
!MCfoie-Pancréas 1989 ; 3 : 70 15 B30: 7-34
249) TIEPO c, CAUSSE 1.
Les Hépatites dues au virus Delta
I!MCPoie Pancréas 1989; 3 :7015 840: (-28

---

229
250) TREPO C., Rl1.lETO M.
Le virus de I'hepatite Delta (VHDJ : troisième virus identifié des
hépatites
Gastro. Enlero!. Clin. Bio!. 1986 ; la ; 2 : 248-254
2'il) TSEGA E.. TESEGA Il.. III!NGESBA B.. NOIlDI!NPELT E..
HANSSON B.G.. LINDBEIG j.
Transmission or Hepatitis a virus infection in Bthiopia with emphasis
on the importance of vertical transmission
lnt. J. Epidemiol. 1988 ; 17 ; 4 : 874-879
2521 TONG Il T.. TDUISU Il.W., LIN J.D..
WElSSIIAN j. Y., IIC PEU C. Il.
Studies on maternai-infants transmission of the Hepatitis a and HaV
infection in their familles
Prog. Med. Virol. 1981 ;27; 3; 137-147
253) rusn C.• nORIA J.F.j., TUSEl L.. LEON P., TACONS j.,
The utilityor a number of AlOS evolution markers in the foHow up of
the vertical transmission of HIV infection
Abstract F.B. 443; 2; Vltb Intern. Conf. AlOS. ; San Francisco. 1990.
2H) VOGT Il. W., WITT D. j., CRA VEN D. E.. BYlNGTON 1 ..
CRAWFOID D. P.,
SCBOOLI!Y 1. r., HIRSCB Il. S.
Isolation or HTLV Ill/LAV from cervical secretions of women at risk
ror AlOS
Lanoet 1986 ; 1 ; 8638 : 525-527
255) WEYU C. V., IOLDAN E. D., POJACO 1. Il.
Listeriosis as a cause or maternai deatb : an obstetnc complication
or the AlOS
Am. J. Obstet. Gyneco. 1983 ; 147 ; 37 ; 7-9
256) ORCAVINS j., PlAIS P., FORADADA C.. y ASBECl D.,
CARIERAS 1., VILLAKUI!VA 1., AVELLA N.. IIUR A.
Trlnsaoission mère-enfant du HIV
ln "Infection à HIV chez la aoére et l'enfant" ; 1988 ;
Privat Toulouse: 233-263
257) YVOIOO!T B.
L'Hépatite a lU Sénégal: épidémiologie et prévention par vaccioation
spécifique
Thèse de Doctorat es Scienoes Phar maoeutiques,
Tours, 1984, nO 5 E; 1-201

---

230
258) ZIEGLER J. B.• COOPER D. A., JOHNSON R. 0 .. GOLD J.
Post natal transmission of A1DS-AssocJaled retrovirus from molher 10
infants
Lancet 1985 : 1 : 8626 : 896-897
259)lUCCOTTI G.V., UVIZZA M.,I'IOCCHI A.. TAGLIDRIlTTI A.,
LUBELLT E., GIOVANNINI M.
Mother to child transmission of HIV infection.
Results of foUow up sludy
A,bstract Th. C. 613 : 1 : Vith lntern, Conf. AIDS.. San Francisco, 1990.

---

AnneIe

---

1
Il•
i
-
o
j • ; ,
u
•
o
· il ·
" ;; .
: "i !
00
1
1
i
i
!•! i.. DO
~ s i • • -i
• ~ " , , , )
o
~ l 1 • • • _$
•
! . ; l , ,
H; i i i
D
1
< il" e
a 2 '. 1!0 !
= ~Cl
i .
• e
'il
" l!
D
1
... ~ .
D
~ !
.. 2 .,
o
. li F l . ;:: • - " iD ~ " s 1 "
..
,
" ~ " . " ~ • t "
u ~
•
'-1 ,

---

: < ; •- " u • ~
-u
=
o
, ~~
:
o
. ] • :1· " • , "
o
~
e • ,•
- . •
o
" . ~ 1.
j .
1
, o
. l o
o
z, i
o
1
o
o
, 1
- , ~ a !
• ·
• .. · "'l'
,
• 1
_
"< 0_ -. ..,
.
o
o
o
•
, o
o
e .. .
~ . o
o
• i •
•
a 1
o
s • B
·•
ë o
o
• s i
o
~
o
i . o

---

;
J
"
1 ~• ,
" i: :; ,.
, ,
~ •
"
~ /
a
x
! ." 3i
"
'i
s
• • <-•
,
• i ; ,
o
0
, , l,,;
J
·
• ~
·
~
, ~ •
, ,
1 1 '., ! Il
i
i
li 1 1 1
. 1 e ! 1
~ , , : )

---

ANNEXE
VU
VU
LE PRESIDENT DU JURY
LE DOYEN
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE DE
DAKAR

---

•
)
E R h E f J T
u ' H I r r Q C p . i \\ l
)
.:»
-:-:-:-: .. :-:-:-:- -- - -;- -:-:- -;--:- -:--:- -:-:--:- .. :- -
"En o r-é s anc e des tta l t r-e s de c e t t c Ecole,
de mes chers
condisciples,
Je
promets et
Jv Jure d'Gtre
f'd~lc ~ux
lois de
l'honneur et dE
la probltG d~ns llexerclce d~ 1~ m0d~cln~.
Je donnerai
me s
soins ç r a t ul t s
n l'Indigent et Je
n'exIgerai JamaIs un salnlre cu-d~ssus d~ rnun travail. Admis dnns
l'Intérieur des maisons,
mes yeux n3 verrOnt pos ce qui
5 y pnss~
~
ma
langue
taira
les Secrets qui
mc s e r on t
confiés,
c t
mon è t a t
ne servira pas ~ corrompre
lus moeurs ni 2 f.:lvorlser le crime.
Respectueux et reconnaissant env~r5 01e5 r·\\oltres,
Je
r andr-e l
à leurs enfants
l'Instruction que Jl<!1
reçue de
leurs
p è r-e s" .
"QU0 les horrme s mt ac c c r-dc n t
leur c s t l mc 51 Je suIs
fldéle à mes promeSSGs. Que J8 sols c()uvert d'opprobre et rnêprlsé
de mes confrères sI
Jl y lîlünquf:;'ll.

---