l! NI\\' E R ~ 1 T E J)' A J~ 1 1) .1 .\\ N
FAU: LTE DE MElH,CI\\ E
AI'lNEE
19ï8/19ï9
CONTRIBUTION A[ETUDE
DE LA MALADIE DE KAPOSI
EN COTE D'IVOIRE
Til E ~ E
POliR LE I>OCTOIUT E,\\ .\\IU)FClNE
Présentpe et
soutenue
puhl iqll (' III('II 1 le
1B Juin
1979
par
YEDOMON
GAMBADA
IIliBERT
Moniteur
dl' parasitnlov;i,' à la
fJl'ull~
ni,
en
Jilin
19:;0
à
~INEI\\IH,
(BENIN)
Pr~sident de thèse
Monsif'ur
If'
Pro fI'SSf'11 r R. LOIBIEI(E
Membres du
Jury:
1\\1oll"Îeur
Il'
Profe!'seur
P. IIEBOI"
l\\1ollsÎellr
If'
Pro fesseur A~n;~é
Y.
I~EI).\\
l\\lon"iellr
If'
Pro fe!'!'eu r A~rév;~
.1- ~()I·I~EYBANI)

---

LISTE
DU
PERSONNEL
ENSEIGNANT
DE
LA
FACULTE
DE
MEDECINE
1978
1979
PROFESSEURS
MM.
AKLANGBA
Kofh - Doyen
Chirurgie
ASSI ADOU
Jérôme
Pédiatrie
ATIIA
Yao Roger
Hépato-Gastro-Entérologie.
AYE
Hyppolite
Médecine
BERTRAND
Edmond
Clinique Médicale
CLERC
Michel
Biochimie
CORNET
Lucien
Chirurgie
COULIBALY
Nagbélé
Pneumo-Phtisiologie
DOUCET
Jean
Par as i tologie
ESSŒI NOMEL
Paul
Pédiatrie
mE
Ambroise
O,R.L.
ETTE
Marcel
Anatomie Pathologique
GUESSEND
Kouadio Georges
Médecine Sociale
KEBE
Mernel
Anatomie Chirurgie
LE QJYADER
Amand
Anatomie Chirurgie
LOUBIERE
Robert
Anatomie Pathologique
SANGARE
Souleymane
Ophtalmologie
SANGARET
Malik
Gynécologie-Obstétrique
VILASCO
Jacob
Odonto-Stomatologie
YANGNI-ANGATE
Antoine
Chirurgie.
PROFESSEUR ASSOCIE
M.
CABANNES
Raymond
Hémato-Immunologie
PROFESSElTRS EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
Mvf.
DUŒASSIN
Marcel
Bactériologie
GIORDANO
Christian
Neurologie
HAEFFNER
Georges
O,R.L.
HAlERA
Max
Psychiatrie
HEROIN
PieTre
DeTIlRtologie

---

MA.ITRES
DE
CONFERENCES
AGREGES
MM.
AHOLI
Paul
Pédiatrie
ASSALE
N'Dri
Parasitologie
BEDA
Yao Bernard
Médecine
BOHOOSSOO
Kouadio
Gynécologie-Obstétrique
BONDURAND
Alain
Anesthésie-Réanimation
BRETTES
Jean-Philippe
Gynécologie-Obstétrique
COULIBALY
André
Chirurgie
COWPPLI-BONI
Kwassy Philippe
Anatomie Chirurgie
DIARRA
Samba
Gynécologie-Obstétrique
DJIBO
William
Chirurgie
GALLAIS
Hervé
Maladies Infectieuses
KOUASSI
Manassé
Stomatologie
METAAS
Dominique
Chirurgie Thoracique
et Cardio\\~stulaire
ODI
Assamoi
Cardiologie
RAIN
Jean Didier
Immuno-Hématologie
ROUX
Constant
Chirurgie Infantile
SOUBEYRAND
Jacques
Médecine Inteme
YAO-DJE
Christophe
Chirurgie-Urologie.
Q-lEFS
DE
TRAVAUX
MM.
BOurROS-TONI
Fernand
Physiologie Exploration
Fonctionnelle
DAGO AKRIBI
Augustin
Médecine Légale
EHOUMAN
Armand
Histologie-Embryologie-
Cytogénétique.
LONSDORFER
Jean
Physiologie-Exploration
Fonctionnelle
Mme
MJRLIER
Geneviève
Histologie-Embryologie-
Cytogénétique.
M.
NOZAIS
Jean-Pierre
Parasitologie
Mme
RAIN
Bernadette
Anatomie Pathologique
ASSISTANTS
DE
FACULTE
-
Q-lEFS
DE
CLINIQUE
DES
HOPITAUX
MM.
ANDOH
Joseph
Pédiatrie
BAMBA
Merna
O,R.L.
BENIE
Tha Michel
Gynécologie-Obstétrique.

---

ASSISTANTS
DE
FACULTE
-
CHEFS
DE
CLINIQUE
DES
HOPITAUX
(suite)
»-1.
BOUGIEZ
Paul
Médecine
œAUVET
Jacques
Cardiologie
Mme
CISSE
Geneviève
O,R.L.
M.
COFFI
Sylv-ain
Anesthésie-Réanimation
Mlle
COULIBALY
Kharidiata
Gynécologie-Obstétrique
M.
DELAFOSSE
Charles
Psychiatrie
Mme
DICMANDE
Danielle
Gynécologie-Obstétrique
MM.
illEillE
'André-Théodore
Radiologie
illEillE
Mady
Chirurgie
EKRA
Alain
Cardiologie
GADEGBEKU
Samuel
Stomatologie
GAUDET
Dja
Médecine Interne
HADDAD
Farid
Pédiatrie
HOUPHOUET
Kouakou
Gynécologie-Obstétrique
KADIO
Auguste
Maladies Infectieuses
KANGAf-l
Miessan
Chirurgie
KANGAH
Diékouadio
Pédiatrie
KEITA
Cheick
Ophtalmologie
KEITA
Marnadou
Gynécologie-Obstétrique
KOFFI
Konan Julien
Médecine Sociale
KONE
Nohou
Gynécologie-Obstétrique
KONE
Robert
Gynécologie-Obstétrique
KOUAME
Konan
Pédiatrie
KOUAME
Ouattara
Chirurgie
KOUASSI
Jean-Claude
Chirurgie
LAMBIN
Yves
Chirurgie
MANLAN
Kassi
Médecine Interne
MGBAKOR
Antony
Anatomie Chirurgie
tvVBIOT
Mandou
Chirurgie
N'DJRI
Raymond
Cardiologie
N'DRI
Koffi
Anesthésie-Réanimation
N'GUESSAN
~'ltertr.i
Chirurgie
N'GUESSAN
Konan
Anatomie Chirurgie
NIAMKEY
Ezani
Médecine Interne
ODEHOURI
Koudou
Maladies Infectieuses
PIQUEMAL
Michel
Neurologie
TIACOH- KOUADIO
Georges
Gynécologie-Obstétrique

---

ASSISTANTS
DE
FACULTE
-
CHEFS
DE
CLINIQUE
DES
HOPITAUX
(suite)
MM.
TICOLAT
Roger
Médecine Interne
Mme
TIMITE
Adj oua
Pédiatrie
M'v1.
TRAORE TIJRQUIN
Henri
Chirurgie
WAOTA
Coulibaly
Chirurgie
Mme
WELFENS-EKRA
01Tistiane
Gynécologie-Obstétrique
M.
YAPI
Achy
Pneumo-Phtisiologie
ASSISTANTS
DE
FACULTE
- ASSISTANTS DES HOPITAUX
M'v1.
DUNAND
Jean
Parasitologie
KETEKOU SIE
Ferdinand
Biochimie
N'GUESSAN
Isaie
Biochimie
SQ\\1BO
tvnmbo
Immuno-Hématologie
TEA
Daignekpo
Immuno-Hématologie
ASSISTANTS M)No-APPARTENANTS
Mme
OOSSO
Yolande
Physiologie
Mme
GARNIER
Eliane
Immuno-Hématologie
Mme
HOlNET
Danielle
Biochimie
M.
PANTOUSTIER
Guy
Histologie
Mme
PENE
Françoise
Immuno-Hématologie
M.
VALERY
Jean
Biochimie.
mARGES DE COURS
Mme
AGŒI
Bernadette
Chimie
MM.
COULIBALY KAFANA
Zoumana
Pharmacologie -
Toxicologie
BOGUI
Vincent
Physique
PALQ\\1BO
Robert
Biophysique
TOURE
Kouakou
Bactériologie.

---

Et le Seigneur me répondit
" MA grâce te suffit, car ma puissance
se déploie dans la faiblesse, "
2
CORINTHIENS,
12, 9 -
10.

---

A
MJN
PERE
ET
A
MA
MERE
Au prix de tant de sacrifices,
votre rève est désormais réalité,
Soyez en consolés et que le Tout-Puissant
vous laisse longtemps à mes côtés.
Le petit" JOS "

---

A MA
FAMILLE
Toute ma tendresse,
A MES
FRERES
ET
SOEURS
Solange
Ludovic
Louis
Athanase
Brigitte
Edith.
A MES
~~
ET
NIECES
A JvK)N
BEAU- FRERE
CHARLES
A MES
COUSINS
Ambroise
Max
Joachim.
A TOUS LES MIENS
Toute m:m affection.

---

A NOS
,JUGES
NarRE
PRES IDENT
DE
TIIESE
Monsieur le Professeur
ROBERT
LOUBIERE
- Professeur Titulaire d'Anatomie Pathologique,
- Officier de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire,
- Chevalier de l'Ordre de l'Education Nationale
de Côte d'Ivoire,
- Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français,
- Chevalier des Palmes Académiques,
- Croix de la Valeur Militaire,
Ses grandes qualités humaines nous ont toujours inspiré
respect et adr.dration,
- Il nous fait le très grand honneur d'accepter la présidence
de cette thèse,
Nous le pnons de bien vouloir trouver ici l'expression de
notre profonde gratitude,

---

A NOS JUGES
NarRE DI JŒCrEUR DE n-lESE
Monsieur le Professeur
JACQUES
SOUBEYRAND
- Professeur Agrégé de Médecine Interne,
- Il nous a inspiré le suj et de cette thèse et nous a
minutieusement suivi tout au long de ce travail.
- Qu' i l sache que sa grande disponib i l i té dépasse tout
notre entendement.
Nous espérons ne l'a'Toir pas déçu.
Qu'il trouve ici la modeste expression de notrE'
profond at tachement,

---

A NOS
JUGES
Monsieur le Professeur
P1ERRE
HER01N
- Professeur de Dermatologie,
Chef du service de Dermato-Vénérologie,
- Officier de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d j Ivoire
- Chevalier de 1lOrdre National du Mérite Français.
- En dehor~_de l'amphithéatre et du service de Dermatologie,
nous avons eu à mieux l'apprécier au cours de nos différentes
séances de travail.
Il nous a toujours accueilli avec plaisir malgré ses
mul tiples occupations. Nous le remercions infiniment pour
sa collaboration active à l'éléboration de cette thèse.
HOI11ll12ges respectueux.

---

A NOS
JUGES
-Monsieur le Professeur
YAO
BEDA
- Professeur Agrégé de Médecines
- Chef du service de médecine du CoHoUo de Treichville~
- Officier de l'Ordre National de Côte d'Ivoires
- Chevalier des Palmes Académ~ques,
- Commandeur de l'Ordre du Lion du Sénégal,
C'est dans son service que nous avons achevé le cycle de
nos études médicales.
- La qualité de son enseignement et l'étendue de sa culture
font de lui le grand humaniste que nous admirons et souhaiterions
être un jouro
- Il a accepté avec beaucoup de gentillesse de siéger dans
notre juryo
- Qu'il soit assuré de nos sentiments respectueux 0

---

AU
DCX..jEUR
J, M, CONDAL
Nous lui exprimons tou~e notre profonde gratitude pour
l' in~érêt qui il port.e à notre travalL
Ses conseils, ses critiques et sa collaboration nous ont
beaucoup aidé à l'élaboration de cette oeuvre 0
A TOUS LES MEDECINS ET LE PERSONNEL PARAMEDICAL
- du Service de Médecjne du CJLU_ de Treichvilleo
- du Service de Dennatologie de l 'HôpitaJ. CentraL
- du Service d'Anatomie Pathologique du Co IL U, de Cocody,
- du Service de Radiologle du CI-l.Uo de Treichville.
- du ServIce de Biochimie du Co IL U, de Cocody.
Nos remerciements les plus SIncères,
- A tous ceux qui de près ou de loin ont partIcipé à la
réalisation de ce travail,
Qu'ils trouvent ici l'expression de notre profonde gratitude.

---

A NOS
MA.ITRES
DE
PARASITOLOGIE
- Le Professeur
Jo DOUCET
- Le Profe5seur Agrégé
ASSALE
- Le Docteur
NOZAlS
- Le Docteur
DUNANDo
Une occasion de plus pour leur renouveler notre recormaissance pour
l'affection pédagogique dont ils nous ont entouré au cours de nos
armées de MONITARIATo
Hornnages respectueux 0
A TOUS NOS MArTRES DE LA FACULTE ET DES HOP l TAUX 0
Pour leur généreuse contribution à notre formationo
A TOUS NOS MA.ITRES ET EDUCATEURS 0
- de l'Ecole Primaire Saint Michel d'Adjamé (Côte d'Ivoire)
- de l'Ecole Primaire Notre Dame de Cotonou (Bénin)
- du Cours Secondaire Monseigneur Steinmetz de Bohicon (Bénin)
- du Lycée Technique Coulibaly de Cotonou (Bénin)o
Toute notre reconnaissance 0

---

A MON AMI
ET
FRERE
Le Docteur TOBOSSI COMLAN ROGER
Très fraternellement,
A MONSIEUR DADJO DESIRE
A MONSIEUR ET MADAME
EZIN BENJAMIN
A MONS IEUR ET MADAME
YEKPE Œ-lARLES
Tout notre attachement.
A TOUS MES CAMARADES D'ETUDE ET D'HOPITAL : Tout particulièrement
-PLO
JEANNar
- CAMARA
BENOIT
- BARNOR
ELIAS
- BONI
KIANSI
- DIALLO
DEMBA
- ZANNOU
VENENCE
- DOREGO
ANICET.
Pour notre lutte commune contre la maladie
et la souffrance.

---

- 1 -
-
SOM MAI
R E -
- - - - - , . _ - - -
Pages
- l NTRODUCf ION
2
à
4
- GIAPITRE PREMIER: HISTORIQUE ET EVOLLITION DES IDEES
5
à
la
- Q-IAPITRE DEUXTEME : HAPPELS ORTHOLOGIQUES
11
l ASPECTS ETIOLOGIQUES
12
à
15
II ASPECfS CLINIQUES
16
à
30
III ASPECTS PARACLINIQUES
31
à
37
IV ASPECfS DIAGNOSTIQUES
38
à
44
V ASPECTS THERAPELITIQUES
45
à
50
- ŒiAPITRE TROISIEME : NOS OBSERVATIONS
51
l ETIJDE ANi\\LYTIQUE
51
à
89
'II ETlIDE SYNUfETI QUE
91
A)- Sur le plan étiologique
92
à
100
B)- Sur le plan clinique
101
à
114
C)- SUT le plan paraclinique
115
à
123
E)- SUT le plan thérapeutique
et pronostique
125
à
135
- CHAPITRE QUATRIENŒ : PROBLF~ŒS ETIOPATI,OGENIQlŒS
136
l EVOLl~ION DES IDEES
137
à
138
II MALADIE DE KAPOSI, MALADIE DU
SYSTEME RETICULO-HISTIOCYTAIRE
139
à
140
III MALADIE DE KAPOSI : ASPECfS
NOSOLOGIQIJES
141
à
148
IV SYNlliESE
149
à
151
- GIAPITRE CINQUIEME : CONCLUSION
152
à
159
- Œ1APITRE SIXIEME : BIBLIOGRAPHIE
160
à
187.

---

- 2 -
1 N T R 0
DUC
T
ION

---

- 3 -
La maladie de Kaposi représente une entité anatomo-clinique bien
définie. Sur le plan clinique, elle apparaît comme une affection essen-
tiellement dermatologique mais des localisations tissulaires et viscé-
rales vélriées sont possibles, bien que leur fréquence soit difficile à
chiffrer dans la mesure où elles sont le plus souvent silencieuses et
dans la mesure où les documents anatomiques ne sont que fragmentaires
et incomplets.
Le diagnostic clinique de ·1' affection est en gênéra1 facile conTIne
le font remarquer TEi'vlINE et PRIVAT (185) : " Les signes sont le plus
souvent tellement caractéristiques que celui qui les observe une fois
ne peut les oublier "
Sur le plan histologique, la structure est assez nette et stéréo-
typée, représentée par W18 double prolifération cellulaire et vasculaire
étroitement intriquée, habituellement disposée en nodules.
Cependmlt, depuis la description initiale par le dermatologiste
vierUlois MùRICZ KùHN en 1872, de nombreuses inconnues demeurent.
La place nosologique et l'étiologie de cette affection restent imprécise~
et discutée 3·
Depuis l'appelation initiale de " sarcome multiplex idiopaticum
hémorrhagicum " jusL[u'à la dénomination simplifiée actuelle d'angiosarco-
matose de Kaposi, de multiples noms ont été attribués à l'affection,
reflétant des conceptions pathogéniques variées. Actuellement, la maladie
est considérée comme Wle réticu10se angiogène, de pronostic grave, d'où
son classement défiS les hématodermies malignes.
Les considérations précédantes rendent compte des incertitudes théra-
peutiques ; tous les moyens proposés et utilisés à ce jour ayant fait
preuve de leur inefficacité totale ou relative.

---

- 4 -
L'Afrique est depuis longtemps considérée au moins pour l'Afrique
centrale, comme une zone d'élection de la maladie, bien que à priori
i l ne faille retenir que le caractère géograph~.que et non racial
Il
0
nous a donc panl intéressant d'0lu,Jier les caractères de l'affection
en Côte d'Ivoire, Notre travail porte sur quatorze observations recueillies
dans les services de Jermatologie de l'Hôpital central et de médecine du
C.H.U. de Treichville entre 1966 et 1978, Le nombre d'observations rap-
portées ne reflète cependant pas à sa juste valeur, l'incidence exacte
de la maladie de Kaposi en Côte d' Ivoire, et ce pour différentes raisons
Sous médicalisation de la population (à moins d'un retentisse-
ment important sur l'état général, l'affection ne parait pas
représenter un motif de consultation habituelle d'autant
qu'elle parait très nettement prédominer dans les couches
sociales les plus défavorisées),
Meilleure connaIssance de la maladie et indication élargie
des biopsies cutanées en médecine interne (pour la seule
année. 1978, une di zaine de c as ont été diagnostiqués à
Abidjan) ,
Après avou rappelé l'évolution des idées et les aspects classiques
tant cliniques que paracliniques et diagnostiques, nous essayerons à
travers l'analyse de nos observations de définir les caractéristiques de
la maladie de Kaposi observée en Côte d\\Ivoire pour, en conclusion,
aborder sans essayer de les résouTdre, les pToblèmes pathogéniques et noso-
logiques posés, problèmes ,""uxquels s'attaquent tous les travaux ac.tuels.
Il découle de ces constatations que notre travail ne peut apparaitre
que comme une enquête préliminaire et une modeste contribution à l'étude
de la maladie de Kaposi en Afrjque de l'Ouest et plus particulièrement
en Côte d'Ivoire,

---

- 5 -
C Il A, PIT R E
PRE iv1 1ER
h l S TOR l ~ U E
ETE VOL U T l 0 N
DES
IDE E S

---

- 6 -
HISTORIQUE
ET
EVOUrrrON
DES
IDEES
l .
EN (XC IDENf
,
Le 23 Octohre 1837, naquit à Kapsovar, petite localité hongroise,
MORICZ KOHN. Très tôt, le jeune KOHN, d'origine juive, " magyarisa "
son nŒn et s'appela désormais MORICZ KAPOSI, ce qui veut dire originaire
,
de Kapsovar son village natal . .
Disciple de HEBHA, il est intéressant de rappeler que KAPOSI fait
partie de cette remarquable école dermatologique viennoise du siècle
dernier. En 18 7 2, il décrit pour la première fois cette affection qui
porte aujourd'hui son nom, d'ahord sous le titre de " Sarcoma Idiopathicurn
Multiplex Pigrnentosurn " puis" Sarcoma Multiplex Hemorrhagicurn "
Depuis cette description princeps en 1872, puis la monographie
originale Je TOMMASO de AMECIS en 1882, publiée sous le titre de " Dermo-
polimélanosarcoma ", l'affection devait être considérée comme une entité
anatomo-clinique. Signalons que parmi les cinq premiers cas publiés en
1872, KAPOSI rapportait déjà un cas d'autopsie faisant état de lésions
polyviscérales. De ce fait, la maladie de Kaposi ne devait plus être con-
sidérée comme une affection strictement dermatologique, mais comme une
affection à localisation6multifocales.
Ultérieurement, de nombreux travaux s'intéressèrent plus particulière-
ment à l'étiopathogénie et à l'histopathogénie de cette curieuse affection.
Les hypothèses les plus variées furent avancées, ce qui valut à la maladie
plus d'Lme vingtaine de noms différents (Acrosarcome, angiosarcome,
sarcomatose télangiectasique, pseudo-sarcome, perithéliome, angioendotllé-
liome, angiomatose, angioréticulomatose etc ... ).
Qua tre grandes hypotl1èses histogénét iques résument l'évolution des
idées sur le plan histogénétique

---

- 7 -
Premièrement
La théorie sarcomateuse.
[lIe fut soutenue par Ki\\POSI lui -même, qUI cependant dans un deuxième
temps se ravisa pour ranger l'affection dans le groupe assez confus des
" sarcoides ". Cette théorie sarcomateuse eut d'autres disciples tels que
BESNIER, LEON PERRIN, cités par BECK~R (15). Pour UNNA, BALZER et BABEL,
i l s'agit même d'un sarcome fuso-cellulaire périthélial.
Deuxièmement
La théorie inflammatoire.
Au début du siècle, l'idée d'un granulome infectieux à germe inconnu
fut évoquée par SELLEI, PrfILLIPSON, FAVRE, NICOLAS et l'école lyonnaise
(151) .
SKINI\\JER attribua la " réaction inflammatoire" à une " toxine très
atténuée, circulant dans le sang ". Cette théorie inflammatoire fut
enfin retenue par d'autres auteurs sous des noms variés:
'1
Endothéliite proliférante et infectieuse (NARDELLI).
- Angio-endothéliomatose (RADAELI) en 1903.
- Neuro-capillarite ou neuro-endothéliose (HUDELO) (15).
_T_r_o_i_s_iè_m_e_m_e_n_t_ _L_a_t_h_é_o_r_i_e dysembryoplas ique et angiomateuse .
STE~œERG en 1912, reprit l'idée de la nature tumorale et classe
l'affection dans le groupe des hamartomes. Au contraire, FIBROES assimila
le processus néoplasique à une prolifération naevique tardive, bénigne.
En 1928, HUDELO, O\\ILL.\\U et CHE\\'E (cité5par BECKER) (15) émirent
l'idée que le processus dysembryoplasique à l'origine de la maladie avait
comme source les vaisseaux cutanés et les éléments schwanniens adjacents.

---

- 8 -
Allant plus loin, ces mêmes auteurs voulurent identifier l'affection avec
la maladie de RECKLINGHAUSEN en admettant qu'elle était au tissu vasrulaire,
ce que la phacomatose était au tissu nerveux.
Quatrièmement
La théorie rêtirulo-histiocytaire.
PLMR, DORFFEL, furent les premiers défenseurs de cette thèse. Actuel-
lement, tous les auteurs pensent que les néoformations de la maladie de
Kaposi se développent à quelques nuances et variantes près à partir des
éléments du tissu réticulo-histiocytaire.
- En 1945, GRALL et GEYER, (cités par QUENLM) (151) classèrent
l'affection dans les angioréticuloses malignes.
- En 1948, DE GRACIANSKY, PARAF (151 ) intégrèrent la maladie
de Kaposi dans le groupe des réticuloses.
Actuellement, à la suite d'études sur culture de tissu (LEVAN)
- - - - - -
(121), HAUSEN (98) ; à la suite d'études ultrastructurales (BüNERA~I et
Coll.) (25), d'études histochimiques (HASHIMUTO) (97), (BECKER) (15),
(DAYAN et LEWIS) (52), la théorie réticulo -histiocytaire a supplanté
1 'hypothèse schwannienne défendue par l11ERüN et PEPLER (15), et fait
l'unanimité de tous les auteurs.
Cependant, si le caractère systémique de l'affection est bien admis,
la nature et l'origine de la prolifération réticulo-histiocytaire demeurent
inconnues.
- Sur le plan de la nature, si le caractère tumoral parait
certain, l'opposition entre tenants d'un processus dysC'r.,bryoplaslque ct
tenants d'un processus néoplasique persiste. De même le problème de la
malignité de l'affection n'est pas absolument tranché.
- Sur le plan de l'origine, les relations de la maladie avec
l'état immwli taire ont domlê lieu comme en d'autres domaines de la

---

- 9 -
carcinologie aux travaux: les plus récents tels que::es études virologiques
de BURKITT (33) en 1970 et les études irrnnunologiques de MASTER (128) en
1970.
En raison de la méconnaissance de l'étiologie exacte de la maladie
de Kaposi, on ne s'étonnera pas de l'absence de moyens thérapeutiques
efficaces. Le nombre de médications et des métllodes thérapeutiques
opposées indique bien leur inefficacité, puisqu'il n'en est aucune qUl
amène une guérison définitive. Ainsi, des agents médicamenteux: (arsenic,
pénicilline), des agents chimiques (antimitotiques), des agents physiques
(isotopes, radiotllérapie, césiumthérapie, électronthérapie), des agents
chirurgicaux: ont été proposés.
II. EN AFRIQUE
L'histoire de la maladie de Kaposi en Afrique a débuté avec la décou-
verte d'un troisième foyer important de l'affection, le foyer africain) se
situant irrnnédiatement après les foyers de l'Europe centrale et du pourtour
méditerrannéen.
A la suite des premlers travaux realisés au NIGERIA en 1934 par SMITH
et ELI\\1ES (60), de nombreuses publications et études se sont succédées. Nous
citerons: celles de DAVIES en Afrique centrale en 1948, celles de
KAMINER et MURAAY en Afrique du Sud en 1950, celles de QUENUM et CAMAIN
(152) en Afrique de l'Ouest en 1958, suivies par celles de BASSET, PAYET,
REY et FAYE (10, 11, 71).
En Juin 1961, un symposium fut organisé en Ouganda avec pour but de
faire le point sur l'affection dans le monùe et en particulier en Afrique.
L'accent fut ainsi mis SUT l'existence de la maladie en Afrique
sur
l'importance du foyer d'Afrique centrale et sur les caractéristiques pro-
pres du Kaposi africain.

---

- la -
En Côte d'Ivoire, le premier cas dont nous possédons l'observation
fut diagnostiqué en 1965 dans le service de dermatologie de l'hôpital
central. Entre 1966 (date de la création du service d'Anatomie FatilOlogique)
et 1978, une trentaine de cas devait être reconnue, dont la cas au cours
de l'année 1978. Cette apparente augmentation de fréquence jointe à
l'absence de travail spécifique antérieur nous a conduit à nous intéresser
aux aspects de la maladie de Kaposi en Côte d'Ivoire.

---

- 11 -
CHAPITRE
DEUXIEME
R A P PEL
S
o R THO LOG l QUE S

---

- 12 -
1. ASPECTS ETIOLOGlqJES
A) - LE SEXE
La maladie de Kaposi atteint le sexe masculin avec une nette prédo-
minance. Selon les statistiques recueillies dans la littérature, la femme
n'est attelnte que dans une faible proportion allant de 6 à 10%. Quelques
•
exemples :
- Parmi les cinq premiers cas publiés en 1872 par KAPOSI (107),
il ne figure aucune fernne.
- Sur 356 cas recueillis dans la littérature de 1872 à 1932,
DORFFEL (63) ne signale que 21 femmes.
- DEGOS et Coll. (58) publient en 1964, 28 cas dont 20 hommes
et 8 femmes.
- Des taux semblables ont été observés dans le Kaposi africain
DAVIES (51) ne rapporte qu'un seul cas féminin sur les 57 cas publi~s en
Ouganda. THYS (193) en 1957, sur 230 cas recueillis au Congo-Belge et au
Ruanda - Burundi signale 18 cas féminins.
La constatation d'une prédominance masculine nette a même conduit à
une th~orie endocrinienne de la maladie avec tentative de traitement par
les oestrogènes (I-lJRLBUS et Llt\\COLN) cités par (TfMINE) (185).
B)- L'AGE
L'âge de prédilection de la maladie de Kaposi se situe entre 50 ans
et 70 ans avec un pic de fr~quence à 65 ans ; mais cette règle souffre
de nombreuses exceptions, en particulier en Afrique noire, où l'âge des
sujets atteints semble assez indifférent, où l'affection parait atteindre
plus volontiers l'adulte jeune entre 30 et 45 ans, où il n'est pas rare
d'observer la maladie chez des adolescents (FAYE) (73) voire des enfants

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- 13 -
de 2 à 4 ans (151).
C) - lA DIsrRIBUTION GEOGRA~HQJE II RACIALE
La répartition géographique et raciale du sarcome de Kaposi dans le
monde est très inégale. Sa forte prédominance dans certaines régions du
globe amène à considérer trois grands foyers :
- Le foyer de l'Europe Centrale,
où l'affection s'observe avec une très grande fréquence en Autriclle,
Pologne, Hongrie, Russie.
- Le foyer méditerrannéen,
où l'affection sévit dans tous les états du pourtour méditerrannéen,
en particulier, l'Italie, la Corse.
- Le foyer africain,
où la maladie parait relativement fréquente dans certaines régions
(Afrique centrale, Afrique australe), alors qu'elle se montre classique-
ment plus rare dans d'autres (Afrique occidentale). Les études statisti-
ques de TUYNS (197), publiées en 1971 sont assez éloquentes
- La maladie de Kaposi représente 37,5 \\ des cancers cutanés au
ZaiTe ; 25,6 %en Ouganda. Ce pourcentage chute à 5 \\ au Sénégal et à 4 \\
au Ghana.
A cette prédominance géographique, se superpose tme prédominance
raciale.
Les Juifs et les Italiens_sont particulièrement atteints par cette
;lfiection. IXJRFFEL (63), en 1932, à partir de 356 cas de maladie de
Kapo~i colligés dans la littérature, a trouvé la répartition raciale
suivante :

---

_ 1,1 _
-
11 1
[ t éJ 1iens ,
:1 C, J u i Cs ,
- le ,este étant rcprfsenté par d';:uJtres lléttional1tés.
Parmi Jes 28 cas de LîU;l.)S (58) publi ès cn 1964, 21 sont originaires
de l'Europe centrale et du pourtour l1léJ~terrélnlléen dont 7 d'ascendance
jujve.
En ACriquc Noire, l 'é1ffectjon pr6Jominc c!V?Z les Bantous de l'Afrlqu.e
centr,lle (Z,lile, Congo, ]l,épl!bliquc cClltrall'icainc)
(TlJYN5)
(19 7). Ce
[;:Jeteur r;:Jcj ,11 se retrouve auxi:tJts-Unis) n5ri table crcuset de nations et
de races; 80 n" des m,l1Jdies de KCJposi C\\i,lgnostiquées il NeH-York. s'obser-
vent cl1ez cles Juifs et des ItaJ iens (T[MF~JJ (185). Le :~oir f\\méTicain
n'est pas épargné; toutefois l'incidence de l'affection appaTait
alors 200 fois plus faible il ChiG\\gn qu' 3U Congo (ROTI \\r'v1A;'\\)
(159).
D) - L' lIIYJ])] TE
('cttt' P!'':-:'J i lcct ion r6elle ou 8PTlélrente pour certaines nations ou
l;:Jcr":c.:ouJc.\\,c 1;1 q!Jl~stiOl1 de l'lJi~r6di.té cie 1.:1 rnalaclie. En première
:1','11\\ :':;0, iL p:n':lj t qéccssaire de sou] igI'0r que les cas fé~mi1iaux publiés
clan"
1.:1 1 j t téla ture sont rare5.
- Ln ]';lSS,l\\)lml\\INr (cité P;l1' ~ll)IU\\l:-0 ) (1311) fait 6télt de
l)l1it
[)\\!l'li,::lt'ions illtl're~;sant des Lign6es co1Léltéroles et descendantes.
-
1:,]1
VIN-;ll1:Y CEle)) sign:tle un cas de )\\élposi CJleZ deux
-
L!1 1Q7:i, TLJVlI']J'']'U:-\\ et DlliU) (1 ~~U) puh1 ient un co.s de Kaposi

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- 15 -
E) - 0UTRES FACTEURS
Des facteurs variés ont été incriminés à l'origine de la maladie
de Kaposi. Leur rôle étiologique est cependant flou et bien difficile
il préciser. GOETSC1JLL, (cité par MURLAINJ (134) insiste sur l'étiologie
traU!nati~~(plaie, brûlure, morsure de serpent). T.I\\KAGI et Coll. (182)
incriminent les atteintes vasculaires, surtout veineuses (varices,
palébites, syndrôme de KLIPPEL-TRENNJNi\\Y, pseudo-Kaposi de MALI) .
Plus intéressant parait être le facteur socio-économi~l~. Bien
qu'il n'ait pas été systématiquement étudié, ce facteur semble pourtant
mériter d'être retenu dans le déterminisme de l'affection puisque dans
les cas où il a été pris en considération, on relève une relation nette
avec les couches socio-professionnelles de bas niveau de vie. Ainsi
DùRFFEL (63), parmi ses 256 cas, fait état de 236 malades appartenant
il des couches sociales défavorisées. Il en est de même pour PAPER cité
par DORFFEL, qui dans les années 1930 rapporte 16 cas dont 15 sont des
ouvriers.
Cette influence socio-économique nous parait personnellement impor-
tante dans la mesure où elle se retrouve en Afrique.

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- 16 -
II. ASPECTS CLINIQUES
Dans ses cinq observations publiées en 1872, KAPOSI insistait
déjà, à partir d'un cas d'autopsie, sur le caractère polyviscéral de
la maladie.
En première analyse, l'étude clinique de la maladie de Kaposi
peut être envisagée sous deux rubriques
- Les manifestations Gltanéo-muqueuses.
- Les manifestations extracutanées.
A)- LES ~ù\\NIFESTATIONS CUTANEO-~~JQUEUSES.
Ce sont les mieux connues. Il est commode de distinguer deux phases
dans l'évolution cl inique de la maladie
- Le mode d'installation.
Les manifestations cliniques à la période d'état.
1)- Les man.ifestations cliniques à la période d'installation.
Le début peut se faire par des manifestations cutanées classiques,
posant peu de prohlèmes diagnostiques. On peut parfois observer des
[onnes à début atypique, soit clans leurs sièges, soit dans leurs aspects
cliniques (DEGOS) (S8).
La maladie se déclare classiquement au nlVeau des extrémités des
membres : 1:1.1;"~~, pieds, jambes; d'où le terme" d'acrosarcome "utilisé
autrefois. Les lésions sont soit nodulaires, petites, hémisphériques, de
quelques mill irnètres de diamètre, isolées ou confluentes, de teinte angio-
mateuse ou violacée caractéristique
dures, superficielles ou enchassées
dans le denne ; soit sous Eanne de plaques angiomateuses, mal limitées

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-
17 -
pl,]IlCS ou 51 i nr i J t rant progrc5sjvcmcnt. Ces h;sions peuvent être précédees
ou (lCCOmpélg\\1(~CS d'lm oedème sous-j'Kellt. Chez la plupart des malades, les
nodules sont mut t irlcs ct l)i],\\térZltIX cl 'cnlbLée ; mais ils peuvent être
isolés, lmilé1tl;raux (TUvllNT.)
(185î l-'11 uniques et le demeurer longtemps.
- r(\\LlQ_~Ü~gQ·
-
- -- -
.. - - - _. --
~.
Quelques raycs fois, la maJ,lll ie ckilute a illeurs que sur les mains
et les pieùs :
- sur le vlsage, ]es p8upj~res, le nez, le lobe de l'oreille
(LllH lS)
(SB).
- Au lll\\'e;1\\1 du cujr-chevelu,
-
J\\U
lll'JCWl de
Jct muqueuse buccale,
- Au n n.:e;w des orgalles g,"~nit(111X externes (1 e scrotum, le
gl élJ1,.n .
En déhoTs d'une topogr;lDl1ie atypique, J(1 lés:ion peut avoir il son
c1f.but, un aspect cl iniewe déroutant, sC' pn~scntant sous fonne d'un
F~l'ucl(1-'naevoC::,l'c i ,;UIllt' nI) cl 'Ul' botrionlvcoJ1.W (j)n~0S et Coll.) (59).
21- La sYllll,tOJl1atologic
____
.
_
__ ..•.. _.
.'r
cut;1.n6e
_
_ .. __ .__
_ _
_
~
. ~ ~:i
la~ période
~
~
c1'ic;tat.
_ _ ' _ ~
L~1 not,,:, " ;mgiom<lh~uc;e Cl pigmentée" qui évoqlJe la mal ad je est
rarement éJbsentp cl ce staJE~ (le 1. 'é1uptiol1 L'I'ü:.:;i.enne qUl comporte:

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- 18 -
mamelonnée. A la palpation, ils peuvent être souples ou adhérents et
infiltrés.
- Q~~_l]Q~~l~~, isolés ou groupés, siégent en peau saine ou sur
des placanis ang iomateux. Ils sont en général bien limités, de forme
arrondie, ovalaire, de taille,svariahles allant du volume d'un petit pois
il 2 ou 3 cm de diamètre. Leur coloration violacée, brunâtre, évoque
généralement une participation vasculaire nette. Ces lésions sont plus
chaudes que les régions voisines saines. La sensibilité a11 tact et il la
pression est normale. LeuT consistance dure et mol1asque peut varier au
cours de l' é,rol u tion,
- ~~()~~~J.ll~, constitue l'un des signes cardinaux de l'affection
à la périoùe d'état. Il s'agit plus précisément d'un lymphoédème, dur,
plus ou moins élastique, segmentélire, ne gardrmt pas le godet, pouvant
être indolore, mais souvent douloureux.
Associé à des formations vernJqueuses et à des placards irréguliers,
tomenteux., le lyrnphopdème des membres peut réaliser un véritable éléphan-
tiasis kaposien, déformant lm segment de membre et le rendant pachyder-
mique.
L'éléphantiasis kaposien -peut présenter en otJtre un nombre plus ou
moins grand de tumeurs lymp!langiomateuses ou pseudo-l ymphangiomateuses,
qui lorsqu'elles sont traumatisées laissent sourdre un liquide clair. A
la péliode cl' état, ces lés i ons sont souvent exubérantes chel: le
Noir
africain lRASSLT et: flAYET)
(10).
- !2~§~!I~~_1~~lQ~~_~\\:!9J]~~~_~~~~~~Q~!:~~ peuvent être observées,
témoignant d'un terrain vasculaire pré existant ou résultant de l'évolu-
tion du syndrome kaposien : des bulles, des tél éffigj ectasies, des éruptions
purpllriques, des écchyrnoses ou des 11êmatomes.
- ~~~_1~~iQ~~_0~~_J.ll~g~~~~~~_~~~_~§Yl!~2_l]§!~I~ll~~. Elles ne
sont 1-'a5 exceptiOlmelles dans la maladie de Kaposi (DùlJRCEOIS et Coll.)
(28), et l'on se doit de les rechercher systématiquement, au niveau

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- 19 -
de la bouche et des muqueuses génitales notamment, où, elles peuvent
longtemps évoluer isolément. Ces lésions sont caractérisées par des
tâches, des nodules, de couleur rouge ou violacée qui sont parfois le
siège d'hémorragie (épistaJ<is, stomatorragies).
B) - LES ~1;\\NIFESTATIùNS EXTRACUTANEES
.
.
Nombreuses et variées, elles n'ont fait l'objet que d'études récentes
cependant, leur incidence tant glohale que sélective n'a fait l' obj et
d'aucune enquête précise.
1)- Les atteintes osseuses.
Elles apparaissent cormne fréquentes, malS il faut reconnaitre que
ce sont les localisations dont le diagnostic est le plus aisé grâce à
la radiologie.
Le squelette peut être atteint soit en regard des tumeurs cutanées,
soit ~ distance de celles-ci. Les lésions osseuses prédominent notamment
8.UX pieds qUI sont souvent plus atteints que les mains.
(FAYE) (71). Mais
il semhle que cette notion demande confirmation et que tous les os
puissent être atteints (le crâne, le rachis) (TEMl1\\1E) (185).
Les l~sions les plus fréquemment obsl"rvées peuvent être schématisées
comme suit :
- [mages (le c1écalcifi.ca tions diffuses, prédominant aux extrémités.
- Images 6rosives lacunaiTes (CAJvTPAILLA et ORESD\\J\\JO) (36)
~ soit alvéolaires, ml centre de l'os
~ soit cortico-sous-corticales, bien li~itées sans réaction
rériost~e du voisinage.
- Images de périostose angaülante, plus ou moins épaisse, régulière.

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- 20 -
Parfois, images de transformation S:lrcornateuse (POLLIACK)
(lS0) .
2)- Les atteintes viscéraJes.
- - - -----~-----~._---~------
Elles sont relativement plus fréquentes que ne le disaient les clas-
siques. Elles sont lencontJées dans plus de 10% des cas publiés (TEMlNE)
(185). Pom BRfÎ.\\'l~r(MAI'-'N ci té par TEMI~'E, elles ex.isteraient dans 20% des
cas. Elles peuvent exister isolément (LOTHE et MLJRFAY) (122), où précéder
ou accompagne, les l~sions cutanées. Ces loca1isations profondes sont
le plus souvent cliniquement muettes, de dê-ccuverte radiologique, chirur-
gi cale ou autopsique, Elles constituent gêné! alement un facteur de mauvais
pronostic. Par ordre de fréquence on observe :
- Les atteintes digestives.
--------_._------- _._-----
El Les représentent plus de 50% des manifestations viscérales de la
maladie de Kaposi, Elles sont revélées quelques rares fois par des
épigastTDlgies, dps douleurs abdominales diffuses, des épisodes diarrhéi-
ques CNOVIS)
(13~). Mais le plus souvent, elles sont latentes, demandant
à être Techerc11er systématiquement depuis le pharynx jusqu1au rectlJm
(ex~ens radiologiq1)f'~s, pndoscopiques) ; anatomiquement. elles se carac-
térisent par des nodules kaposiens, étendus de la sous muqueuse à la
muqueuse digestive. Trois grandes complications menacent ces lésions
digestin~s :
. Les hi§morragles digestives"
- tes perforat ions digest ives (CRtrlrrER)
(91).
- Les oeclllsions intestinalec; (SERAFINO et Coll.) (168).
Les investig;]tions pnellJllologiqucs et les résultats d'autopsie per-
mettE'nt aujourd 'hui une descnption pl'JS détaillée des lésions. Le pro-
cessus ~;:tposien pC'.tt 1ntélesser tout l'arbre respiratoire: larynx,

---

- 21 -
trachée, bronc11E's, parenchyme pulmonai.re, plèvre, à l'except.:ion des fosse
nasales (DIUEFFi\\FZBj
(22'1, Sll r 1e plan clinique, la ] é1tence fone tionnelle
contraste le plus souvent avec] 'étendue des lésions pulmonaires.
Un certain nOTIlb~e de cornmunica!ion5 sF?mble démontrer que cet.te
localisation est moins rare qu!on ne le pense (30,37, 107, 187).
Les travaux statistiques publiés en 1962 par LOTHE et MUERAY (122)
à propos de 38 cas de maladIe de Kaposi autopsiés placent les localisa-
tions broncllo-pulmonai l'es pami les plus fréquentes, aprfs les 10co.1i-
sations cutanées, digestives, surrénales et gangJioJ4'1aües.
Elles doivent être considérées COTllin.c a.yant une valeur irrlportante
dans la mesure où la ma12die de Kaposi. parait être llne maladie du
système rét:i culo- his ti O(::yt8 ire,
Les adénopathies ne sont pas eyceptionneJles ; elles sont observées
dans 10~) des cas de la rr,aladie de Kaposi (BOURDON, DÂJ~A, rOUATI) (27).
Elles peuvent Inti'- resser aUSSI bien les zônes ganglionnaires supe'rfi-
cielles qlle profondes et sont h;)~ituE'llement TJloclé!"~es che?" l' adul te.
QUENUM et c/\\J\\1i\\IN (152) ont attiré l'attention sur la fréquence et
l'impoYUmce des localisations gangljonnaires du kaposi chez. les jeunes
enrants africains de Ll\\:e noue: ad6nopathi('s localisées ou gé'nérali-
sées, parfois assel "0 lumineuses , cl 1 a.spect pseudo-hodgkinien et pouvant
être isolées SéU1S lésions cutanpes.
Malgré leur T::Jrctf clinique en cJehors des foymes obsenTées chez
l'enfant afTicain, lCllr importance est certaine; elles rendent compte
du 1)1l1phoédème conclu iSélnt 21 l' élépl13ntias 15 et aux lymphangiomes ; elles
interviennent par un l~léc:misme pTobablement double
compres510n et ou
obstruction lyrfll,héltique (FTLSSTNCEi{ et lilJUSSET (76).

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- 22 -
Il e~t intéressant de rapprocher les aspects histologiques et
lymphographiques.
~ Sur le plan histologigue, lorsque la biopsie est possible
sur des adénopathies accessibles (inguina1es, axillaires, cervicales), les
lésions ohservées, offrent selon DUPERRAT et PACOT (66) la même gamme que
toutes les lésions kaposiennes :
- soit simple réaction inflammatoire,
- soit des aspects gr anu lomat eux ,
- soit des proliférations kaposiennes avec double potentialité
mésenchymateuse et angioulastique,
soit association lymphomateuse (hodgkin, mycosis fongoïde,
réticulo-sarcome) .
~ Sur le plan lymphographique, (BOURDON, DANA, TOUATI)
(27), les images observées sont variables:
- Dnages ganglionnaires normales,
- hyperplw.;ie simple de type inflammatoire,
- opacificabon plus piquetée que microlélcunaire, donnant un
8spect, intermêdiaire entre celui des réactions inflammatoires
et celui des hémopathies.
Des images d' extra-vasation péril)mphatique ont été observées,
quoique Tares, par TEf'.lINE et PR1VAT (185). Un Cai t est à signaler, ces
extra-Yélséltions étaient aussi visibles sur ]a jambe droite l)mphoédéma-
teuse que sur la jamhe gallche apparemmE'Tlt saine.
Elles sont rares et Je plus' souvent sans expression clinique. Elles

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- 23 -
se manifestent dans certains cas par une splénomégalie ou une hépatomé-
galie. FOURNIER (78) a signalé le cas d'un sujet qui à l'autopsie pré-
sentai t de petits nodules groupés essentiellement sous la capsule splé-
nique.
La lecture de la littérature montre que les ponctions biopsiques,
notanunent hépatiques, sont intéressantes dans la mesure où elles peuvent
mettre en évidence des localisations infra-cliniques.
Dans la majorité des cas, l'hémogramme et le myélogramlle sont nor-
maux. On observe quelques rares fois :
- une anémie, due généralement à un processus d'hémorragie
interne,
- une leucocytose modérée,
- une mononucléose sffi1guine avec ou sans leucocytose.
4)- Les autres localisations.
La maladie de Kaposi étant vraisemblablement une affection du
système rét iculo-histiocytaire, il n'est pas étOIUlant qu'elle puisse
affecter n'importe quel organe. Sont alors occasionnellement touchés
par la maladie, le myocarde, le pancréas, les testicules, l'oeil
(QlŒRE)
(153), la thyroide, le cerveau (RWOML\\SIIANA)
(161), les reins.
La ponction biopsie rénale a pu dans certains cas mettre en évidence
une atteinte de l'organe (DUroNl) cité par Tl}1INE (185).
En conclusion, il est possible avec TEMPLETON et BHANA (189) de
classer selon son aspect clinique
la maladie de Kaposi en trois grandes
fonnes :

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- 24 -
1/- ~~_g~~~_~~0~1~~~~, où la maladie se caractérise par
l'existence de nodules cutanés variables en nombre et en taille, attei-
gnant Stlrtout les extrémités des membres. Une atteinte lymphatique asso-
ciée et localisée est possible (éléphantiasi~ kaposien).
2/- ~~_g~~~_!~~~b~~~~!_~g~~~~1~~,caractérisée par Llne évolu-
tion locale, tumorale, exubérante; mrec ulcération végétante en super-
ficie et infiltration en profondeur.
3/- ~~_!~~~_g~~~I§b1~~~où, aux lésions cutanées, s'associent
des atteintes ganglionnaires diffuses et viscérales variées.
Cette classification nous parait personnellement intéressante dans
la mesure où d 'tme part, elle met l'accent sur l'importance des lésions
dermatologiques et ou, d'autre part, comme nous le reverrons ultérieure-
ment, elle possède une valeur pronostique certaine.
C) - ETAT GENERAL
L'état général est habituellement très longtemps conservé dans la
maladie de Kaposi. La fièvre est rarissisme. A la phase tenninale seule-
ment, peut survenir un état aachectique avec Llne anémie progressive.
Cette conservation de l'état général n'est pas Lln des moindres paradoxes
de cette affection dont le pronostic est classiquement sombre.
L'évolution de la maladie de Kaposi est très variable. Cependant le
pronostic reste toujours sévère à plus ou moins long terme. Les lésions
acrocutanées vont s'étendre lentement, procédant souvent par poussées,
avec des phases de stabilisation et même de régression spontanée ou
thérapeutique; mais il ne s'agit que de régression partielle.
La durée de la maladie, depuis son début jusqu'à l'échéance mortelle

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- 25 -
varie entre 2 et 20 ans voire plus (REYNOLDS) (155). Une rémission de
46 ans ! a été observée chez un malade de KRENE (cité par DEGOS) (54).
L'influence thérapeutique ne peut être apprécÏl~cde façon précise dans
la mesure où il n'existe pas de traitement véritablement curatif de la
maladie. Il est d'ailleurs frappant de voir à quel point dans la litté-
rature, le pronostic à long terme de l'affection n'a pas donné lieu à
des enquêtes exhaustives. La maj orité des publications ne s'intéresse
qu'aux effets favorables à"court ou moyen terme, de telle ou telle
attitude thérapeutique (44, 111, 178).
Rarement la maladie évolue de façon aiguë, et il s'agit le plus
souvent de sujets jeunes ou d'enfants Noirs africains (QUF~UM et
CAMAIN) (152). Il est bien certain que les atteintes viscérales, diges-
tives en particulier, les associations avec des processus néoplasiques
malins raccourcissent d'autant plus l'évolution. Ainsi ROLLIER et Coll.
(157) ont rapporté un cas de maladie de Kaposi d'évolution fatale en
mOlfiS de 6 mois chez un malade présentant un cancer de la tête du
pancréas.
La mort apparait, en relation avec des causes diverses : cachexie
progressive, maladies intercurrentes, complications viscérales, trans-
formations malignes des lésions, association à des affections malignes,
nosologiquement voisines (hémoréticulopathies, cancers) (21, 41, 114,
1 26) .
Parmi les complications pouvant abréger rapidement l'évolution, il
en est trois qui dominent la scène clinique :
1/- Les héJ!lorragies, dues à l'ulcération d'une tumeur kaposienr
profonde, viscérale. Pour AEGERTER et PEALE, (cités par DEGaS) (54),
l'hémorragie intestinale serait la cause de mort la plus fréquente de
Kaposi.
2/- La transformation en sarcome vrai, avec image histologique
nette malignité (angiosarcome, réticulosarcome ou sarcome indifférencié)
peut survenir sur une lésion cutanée ou viscérale. La malignité peut

---

- 26 -
s'exprimer localement par prolifération rapide in situ ou à distance par
des métastases.
Cependant, la fréquence exacte de ce mode évolutif n'a jamais été
chiffrée de façon précise.
3)- Les associations avec d'autres processus pathologiques.
Si l'on relève dmls la littérature, des associations avec une artêrite
des membres, avec une obésité, avec un diabète, ce sont surtout les
affections malignes notanunent hémo-ganglionnaires qui sont les plus
frappantes et les plus int éressantcs il cons idérer.
Finalement si la maladie de Kaposi mérite sa place dans le cadre
des cancers, son pronostic exact reste cependant bien difficile à
fixer de façon précise, d'un point de vue pratique. A ce propos, l'enquête
de COX et hELl'iIG (ci tés par l)EGOS) (54) est relativement êdifimlte
puisque sur 25 malades décédés, atteints de maladie de Kaposi, ces
auteurs relèvent que dmls 14 cas, la mort ne peut être attribuée direc-
tement à l'affection.
E) - LES Fl)J<:~;S CLINIQUES
Deux types de formes cliniques peuvent être distingués, d'impor-
tance différente
- les formes s)~ptomatiques et les formes associées.
1)- Les fonnes symptomatiques.
Elles présentent surtout un intérêt diagnostique. Ce sont essentiel-
lement les fonnes dermatologiques. Certaines d'entre elles se rencontrent
avec prédilection CJlez le Noir africain. Dans tous les cas enfin, il
s'agit Je plus souvent de fonnes de début de la maladie. Parmi ces fonnes ,
il en est trois qui IJaraissent"dominantes

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- 27 -
- La forme nodulaire, caractérisée par l'apparition de nodules
angiomateux de couleur brunâtre ou violacee, de tailles variables parfois
très petites.
- La fonne éléphantiasique, frèquente cnez le Noir africain,
volontiers lmilatérale, pouvant atteindre un segment de membre ou sa
totalité. Elle réalise l'éléphantiasis kaposien dont on conçoit aisément
les difficultés dia~lostiques qu'il peut poser en Afrique, notamment
avec une filariose.
- La fonne tumorale, individualisée par bAS~;ET et Coll (11),
parait elle aussi assez spécifique du Kaposi africain. Elle se caractérise
par le caractère exubérant, bourgeonnant et végétant de certains nodules,
ce qUI évoque de prime abord une tumeur maligne.
D'autres fonnes, atypiques, ont été décrites, empruntant le langage
imagé des dennatologistes : fonnes purpuriques, formes érythroplasiques,
fonnes érysipélateuses, fonnes rosacées, fonnes ichtyosifonnes, formes
verruqueuses etc
Il est bien êvident que dans toutes ce~ formes c'est la biopsie
cutanée qui apportera la solution diagnostique.
2)- Les formes aSSOClees ou compliquées.
L'association maladie de Kaposi autres affections est suffisamment
fréquente pour avoir fait l'objet de nombreuses puulications. D'un point
de vue nosologique, ces associations demandent à être étudjées en deux
groupes d'jmportance différente.
- Dans le premier groupe, il s'agit d'une simple coincidence.
Il en est ainsi pour l'association avec un diabète (32) ou une hyper-
tension artérielle. 81 1972, FRJERMAN et Coll. (75), à partir de 38 cas
de maladie de Kaposi, ont donné une idée sur la nature de ces associations
et leur répartition.

---

- ;':8 -
TABLEAU
N° 1 :
Extrait des travaux du Professeur FElŒ~V\\N (Tel-Aviv) à propos
de 38 cas de maladie de Kaposi.
MALADIES
ASSOCIEES
t'U'1BRE DE PATIENfS
- Varices
la
- Diabète
8
- Maladies cardia-vasculaires
8
- H.T.A. et / ou accidents cérébro-vasculaires
8
- Erysipèle
6
- Hyperthrophie prostatique
5
- Affection rénale
4
- Asthme
4
- Syndrâme de Lyell
2
- Cancer de l'estomac
2
- Leucémie lymphoblastique chronique
2
- Réticula-sarcome
- Parapsoriasis
1
- Hépatite virale
1
- Tuberculose
- Dans le second groupe, les a,"sociations décrites apparaissl:nt
beaucoup plus spécifiques, dan~ la mesure où eUes s'intègrent dms le

---

- 29 -
contexte d'une défaillance ~itaire. En colligeant diverses publica-
tions, il a été possible de retrouver certaines associations qui nous
ont frappée. Ces associations ainsi que leur origine sont mentionnées
dans le tableau N° 2.
TABLEAU
N° 2
ASSOCIATIONS
DE
MALADIE
DE
KAPOSI
AVEC
Cancer primitif du foie
(126)
Cancers
visce-
raux.
Carcinome médullaire de la
thyroïde.
(38)
Processus
Lymphome Hodgkinien
(20,80,103)
Mycosis fongoïde
(144)
néoplasi-
Hémoréticulo-
pathies
Lymphome non Hodgkinien (21, 123,
156) .
ques malins
Leucémie lymphoïde
chronique (6,
Leucémies
1
41) .
r----------------------------------
Leucémie lymphohlastique (38).
Dysglobulinémies
Maladie de Kahler (70,130).
Chondrosarcome
(150 ).
----------------------------------
Maladie de Paget
(191).
~
La lèpre
(79)
1
Maladies de
Le lupus érythé-
système
mateux aigu dis-
séminé (109)
1
Hypoganunaglo-
bulinémie (202)

---

- 30 -
Nous reviendrons lors deîa discussion étiopathogénique sur l'impor-
tance de ces observations; mais déjà en première analyse, on notera que
ces associations sont en faveur d'une relation étroite d'une part entre
maladie de Kaposi et immunité, d'autre part entre maladie de Kaposi et
système réticulo-histiocytaire.

---

- 31 -
III. ASPECTS PARACLINIQUES
Les examens complémentaires pratiqués dans l'approche diagnostique
de la maladie de Kaposi peuvent être répartis en deux groupes : les
examens non spécifiques et les examens spécifiques ; tout en sachant
qu'ils sont dominés par les études anatomo-pathologiques.
A)- LES ~MœNS NON SPECIFIQUES
1)- Les études thermographiques
La thermographie, aussi bien par desITocédés de thermovision en cou-
leur que par ceux des cristaux liquides
apporte des notions intéressantes.
t
Elle montre une hyperthermie qui dépasse même les lésions de la peau, met-
tant en évidence une chaleur au niveau des ganglions lorsqu'ils sont
atteints par le processus kaposien
récent ou actif. Les lésions chroniques
t
et stables ne présentent pas d'anomalies thermiques. Ces examens sont
ininterprétables lorsque le malade est adipeux ou présente de l'oedème.
2)- La lymphographie.
La fréquence des oedèmes au COl:rs de la maladie de Kaposi, les atteinte:
ganglionnaires superficielles et pr,)fondes observées dans 10% des cas et
l'association relativement fréquente à une llémoréticulopathie, suggèrent
la place de choix que prend la lyrn;Jhograplue, aussi bien dans l'approche
diagnostique que pronostique de la maladie de kaposi. Selon BOURDON,
DANA et TOUATI (27) t les aspects lyrnphographiques sont très variables,
allant des aspects normaux, aux aspects proches des hémopathies malignes en
passant par des aspects hyperplasiques simples.
Dans les formes typiques, l'analyse des images ganglionnaires montre
un aspect souvent polycyclique, comme bourgeonnant, avec une opacification
" grossièrement" piquetée, presque microlacunaire. Pour TEMlNE et PRIVAT,
la lymphographie est indispensable dans toute maladie de Kaposi, pour
apprécier l'extension de l'affection et décider d'une thérapeutique plus
ou moins active.

---

- 32 -
B)- LES EXAMENS SPECIFIQUES
Ils sont représentés par les études microscopiques. Leurs caracté-
ristiques sont tirées de l'étude des lésions cutanées et extrapolées
aux autres localisations.
1)- Aspects cytologiques
(185).
Leurs études ont été faites par DEGOS sur dermogramme et par TEMlNE
après cytoscarification. Elles permettent d'individualiser plusieurs
familles cellulaires
les unes banales
lymphocytes, polynucléaires neutrophiles
et éosinophiles
- les autres plus évocatrices, faites de cellules mésenchyma-
teuses, soit histiocytes mûrs, soit cellules réticulaires ovalaires ou
fusiformes, à noyau ovale ou arrondi, avec une chromatine disposée en
fin réseau "lâche" avec des zones claires et un ou deux nucléoles,
parfois gros, vésiculeux et un cytoplasme plus ou moins abondant, fine-
ment granuleux, parfois plus basophile sur ses bords. C'est à ces élé-
ments cellulaires de grande taille qu'à été donné le nom peut être trop
exclusif de " cellules kaposiennes "
Quelque soit la valeur de l'étude cytologique, elle ne peut remplacer
la biopsie avec l'examen histologique.
2)- Les aspects anatomo-pathologiques (40, 54, 152, 185).
La structure de la maladie de Kaposi est assez nettement définie.
La lésion est représentée par une double prolifération cellulaire et
vasculaire étroitement intriquée, habituellement disposée en nodules de
tailles variables. Ces nodules, compacts et riches en cellules, sont sou-
vent bien limités, parfois multilobés ; ils occupent le derme moyen et
profond st même l'hypoderme; ils peuvent soulever et amincir l'épiderme
dont ils sont général~nent séparés par le derme superficiel. La prolifé-

---

- 33 -
ration peut également dessiner des travées s'infiltrant entre les fibres
collagènes.
Les cavités vasculaires sont de nombre et de taille variables, repro-
duisant l'aspect
- soit de vaisseaux de type adulte, avec une paroi endothéliale
continue, souvent turgescente("Tobstone cells") et même une paroi péri-
théliale.
- soit des capill~ires néoformés, plus ou moins bien limités par
des éléments endothéliaux, ou même sans limite propre et directemènt
bordés par les cellules fusiformes de l'infiltrat ou plus rarement des
cellules réticulaires.
- Des vaisseaux plus profonds, pluristaatifiés ont été décrits.
Leur origine est discutée. Pour QUENllM et CAMIN (152), " ces vaisseaux
seraient ou des vaisseaux normaux enrobés dans le tissu néoplasique ou
appartiendraient-ils en propre au tissu tumoral dont il sont une émana-
tion ?".
La prolifération cellulaire est dominée par des cellules fusiformes
groupées en amas denses et ou en faisceaux. Ce sont des fibroblastes,
plus ou moins jeunes, généralement peu dystrophiques et rarement en
mitose; ils contiennent parfois de l'hémosidérine et de la graisse. La
coloration de la réticuline montre que 12 prolifération cellulaire et
vasculaire se développent au milieu d'un réseau de fibres de réticuline
généralement denses.
A la double prolifération préc~dente, s'ajoute deux traits histolo-
giques d'intérêt différent.
1°)_ La présence de grande valeur diagnostique, au sein de la
tumeur, d'hémorragies soit récentes, marquées par des amas de globules
rouges extravasés, soit anciennes, représentées par des dépots d'hémosidé-
rine mis en évidence par les colorations de PerIs ou de Turnbull.
2°)_ La participation à la prolifération cellulaire, de cellulE
libres, surtout mononucléées de type et en nombre très variables

---

lymphocytes, monocytes, polynucléaires, mastocytes, plasmocytes, d'origine
soit locale, soit sanguine.
Certains auteurs ont voulu voir dans la plus ou moins grande richesse
de l'infiltrat lympho-mononucléé, une indication sur la repense de l'hôte
vis à vis de la tumeur. En fait, corrnne le fait remarquer TEMPLETON et
BI-iAJl\\JA (189), l'aspect de 1a proli férat ion est le même dans les formes nodu-
laires, de han pronostic, que dans les formes généralisées rapidement
mortelles.
On remarquera enfin que le processus kaposien détruit le tissu élas-
tique et les annexes dermiques.
b)- Formes histologiques
Elles sont nombreuses.
En fonction de l'association ou de la prédominance d'un processus
prohfératif, on a décrit des fonnes granulomateuses.
De façon schématique, on peut décrire à la lésion kaposienne, en
fonction des aspects histologiques et en cas d'évolution favorable, une
11istoire naturelle passant par différents stades microscopiques.
- La lésion au début, est granulomateuse. Le diagnostic histolo-
gique est alors parfois difficile en raison de la discTètion de l'infiltrat
fibroblastique et de l'aspect pseudo-inflammatoire, lympho-pl asmocyt aire ,
ou de l'aspect très vasculaire avec capillaires dilatées et fuypertrophiques.
L'hésitation suivant les cas est alors possible avec un simple processus
inflarrmatoire chronique, un granulome télangiectasique, voire un angiome.
- La lésion intermédiaire correspond à la forme classique à
double potentiel angiofonnateur et fibroblastique ; et malgré la possibi-
té d'inflexions cellulaires ne pose pas en règle générale de problèmes
diagnostiques majeures.

---

- 35 -
sclérogène tendant à former un tissu d'aspect plus ou moins cicatriciel.
L'involution spontanée ou thérapeutique des lésions kaposiennes
donne lieu à des modifications histologiques se faisant dans le sens
général d'une fibrose.
Cette involution peut dans les cas de formes nodulaires cliniques
de bon pronostic, poser des. problèmes pronostiques dans la mesure où
l'aspect mixte fait place sur des biopsies successives à une image
monocellulaire histologiquement plus inquiétante. En fait, cormne le
précisent TEMPLETON et Bl~ (189), ce stade monocellulaire apparait
dans les formes nodulaires cliniques, comme une étape involutive favo-
rable avant la fibrose.
De la double prolifération kaposienne, c'est la composante
vasculaire qui apparait, la plus sensible au traitement, la composante
fibroblastique disparaissant en dernier, remplacée par de la fibrose.
Dans les os, les ganglions et les viscères, on peut retrouver des
formations tumorales ayant le même aspect angio-fibroblastique que les
lésions cutanées, ou de type plus nettement sarcomateux.
Nous insisterons à propos des lésions ganglionnaires ou viscérales
sur deux points.
1)- L'atteinte lymphatique est particulièrement fréquente
dans la fOTIne de l'enfant en Afrique (DAVIES et LOTI-IE) (50). Cependant,
habituellement, sa reconnaissance pêche par défaut car les adénopathies
sont loin de s'exprimer cliniquement, même en cas de lymphoédème, d'élé-
phantiasis ou de lymphangiome. L'étude histologique offre la même gannne
que toute lésion kaposienne (DUPERRAT et PACOT) (66) : soit simple
réaction inflammatoire, soit aspect granulomateux, soit prolifération
proprement kaposienne, mixte, à double potentiel mésenchymateux et
angioblastique.

---

- 36 -
Plus particuliers sont les aspects d'association lymphomateuse
(l10dgkin, mycosis fongo'ide, lymphomes malins non hodgkiniens), avec
possibilité d'images de transition microscopiques entre tissus lympho-
mateux et kaposien (21). La discussion de la signification de telles
im:lges présente surtout un intérêt patllogénique ; c'est pourquoi nous
renvoyons le lecteur au chapitre: Pathogénie. Le problème de la
valeur métastatique des adénopathies fait l'objet d'avis défférents. A
ce propos, il parait intéressant de rapporter l'opinion de TEMPLETüN
et Bt~ (189) qui à partir.d'une étude anatomo-clinique de 112 cas de
maladie de Kaposi, pensent que ne doivent être considérées comme des
localisations Inétastatiques que les atteintes ganglionnaires accompa-
gnant les lé~ons cutanées agressives (au sens clinique du terme), les
autres atteintes lymphatiques n'étant c~e des localisations tumorales,
primitives, indépendantes. A l'appui de leur hypothèse, ces auteurs
montrent que si les formes cliniques généralisées et agressives, s'accom-
pagnant d'une atteinte lympho-ganglionnaire sont de très mauvais pro-
nostic, identique à celui d'un cancer avec métastases, il n'en va pas
de même pour les formes nodulaires avec atteinte lymphatique localisée,
où, le pronostic reste excellent.
2)- L'absence d'enquêtes nécropsiques e~laustives et la latence
cUnique habituelle ne doivent pas faire considérer les lésions viscérales
conme rares. BRI\\VERJ'vIAJ\\J'N cité par Tl1'lI.î'<'E (185) chiffre leur fréquence à
20~, •
La biopsie cutanée avec examen anatŒno-pathologique reste 1 'investi-
gati on paraclinique fondamentale dans la maladie de Kaposi. Sa valeur est
irremplaçable. ~1algré des variations possibles liées à l'âge des lésions,
aux inflexions histologiques, l'affection est caractérisée par une
identité morphologique de base, suffisamment évocatrice, reposant sur la
triple prolifération à des dégrés variables, vasculaire, fusiforme, gra-
nulomateuse. A l'importance diagnostique de l'examen microscopique, il
est possible d'ajouter un intérêt thérapeutique. En effet, la constatation
d'une prolifération cellulaire mi..xte ou à prédominance monocellulaire
s'accompagne pratiquement toujours d'une réponse favorable au traitement

---

- 37 -
(chimiothérapie
antimitotique). Il en va tout autrement pour les formes
anaplasiques (189).
Inversement, l'interprétation llistologique a des limites: sa valeur
pronostique est mauvaise ; ainsi la confrontation anatarno-clinique montre
que les seuls aspects histologiques ne permettent pas de différencier
parmi les formes cliniques, les formes nodulaires, de bon pronostic, des
formes généralisées rapidement mortelles.
Comme le font remarquer TBvlPLETON et BI/ANA (189), la maladie de
Kaposi apparait comme un exemple unique en patl1ologie tumorale, d'une
affection pour laquelle, des évolutions très variables sont sous-tendues
par une identité morphologique, histologique, aussi nette.

---

IV. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
(40, 53, 54, 59, 60 ).
A) - ETUDE ANALYfIQJE.
Un certain nombre d'affections cutanées peuvent poser des problèmes
diélgnostiques d'importance variahle avec la maladie de Kaposi.
1)- Processus inflammatoires.
La botriomycome (granulome pyogénique) est la principale source
d'erreur pour le dermatologiste.
- Cliniquement, une lés ion initiale et isolée de Kaposi ayant
l'aspect d'un petit bourgeon rouge, de quelques mill imètres de diamètre,
plus ou moins pédiculé, simule un granulome télangiectasique. Le diagnos-
tic de Kaposi doit particulièrement être discuté lorsque les éléments à
type de botriomycome sont multiples, récidivants, siégeant sur un
membre (59).
- 1listologiquement, les images peuvent être très comparables
en particulier lorsqu'on se trouve en présence d'un tissu kaposien jeune
à prédominance vasculaire, comport;:mt un infiltrat granulomateux. Les
fonnes cliniques des granulomes pyogéniques cC1Tll111e les granulomes pyo-
géniques récidivants avec multiples satellites décrits par WARNcR et
JONT;S WILSUN en 19rJR, les pseudo-granuJ ornes pyogéniques, se différencient
de la n\\aladie de Kaposi par leurs aspects cliniques, notamment leurs cir-
constances de survenue, et leur évolution. (ainsi dans le premier cas, les
lé5ions siègent sur le tronc et les récidives surviennent le plus souvent
après exérèse de la lésion initiale; dans le second cas, l'atteinte est
essentiellement féminine et les poussées extensives influencées par une
grossesse sont très évocatrices), ainsi que leurs structures histologiques
(a5pects essentiellement élngiornateLL'\\.).
2) - Processus vasculaires

---

~ Les angiomes
::======:======
Le diagnost:ic d'angiome est celui qui est le plus souvent porté
pen les non- spécialistes. Toute fonnation él11giomateuse, plane ou
s;}illante apparaissant chez un adulte ou chez W1 sujet âgé, doit faire
S(lUpSOnncr llnc m(llac1 Lc (le Kapos i. Inversémcnt, des angiomes tardifs
peuvent faire cro ire ~ tort :1 un Kaposi surtout s'ils sont nom1Jreux,
disséminés, ou groupés, lorsqu'ils sont nodulaires ou bourgeànnants et
lorsqu'ils se développent rapidement. Ainsi les angiomes multiples et
progressifs de Darier. Certains angiomes survenant au cours de la grosses~
ou après un traumatisme ont pu simuler une maladie de Kaposi. Les ané-
vrismes capillaires, l'angiochondromatose de Mafucci, le blue rubber
bleb naevus, les tumeurs glomiques prètent rarement à discussion. Par
contre, l'angiome plan avec lésions vasculaires profondes (syndrome de
Klippel-Trénaunay, et de Parkes-Weber) peut s'accompagner de lésions
pseudo-kaposiennes de diagnostic histologique particulièrement difficile
en dehors de tout contexte clinique et sur lesquelles nous reviendrons.
1l.' Les' lymphangiomes
====~==========~=
Ils peuvent exceptionnellement faire penser à une maladie de Kaposi
Cependant, il faut rappeler que des tumeurs pseudo-l)mpl1angiomateuses
ont été obserFées au cours de l'affection. Quant à "l'hyperplasie
Mgio-lymphoîc1c sous-cutanée avec éosinophiles" de Wells et whimster,
il s'agit d'une éllfcction exceptionnelle.
~ Les pseudo-kaposi d'origine veineuse
======~==================::::::::=========
Des pseudo-kaposi ont été décrits ci1ez des sujets porteurs soit d'l
insuffisance veineuse, soit de fistules artério-veineuses.
Regroupps initialement sous le nom de svndrôme de MALI en raison cl
leur description initiale par le Hollandais J. W. II. MALI et Coll. (12.1
ces pseudo-kaposi d'origine veineuses sont actuellement divisés en deU)
types cliniques assez différents:

---

- 40 -
_L_e~sy~~drôme de ~VV_J_I proprement dit, survient dans un contexte
clinique très particuUer d'insuffisance veineuse chronique
(tl1rombophlébites) ; les lésions bilatérales des extrémités
des Tl1ônbres inférieurs reproduisent l'aspect de la maladie
de FAVRE et CHAIX avec dermite ocre,' " atrophie blanche ",
ulcérations auxquelles s'ajout2nt des petites élevures de
couleur" aubergine ".
- Le s)~drome de Stewart-Bluefarb ( 1, 4, 23, 39, 68, 92, 93,
117, 160, 172, 177, 204). Il reproduit l'aspect d'une maladie
de Kaposi en rapport avec l'existence de fistules artério-
veineuses. Dans sa forme clinique typique, le problème diagnos-
tique ne se pose pas. Le syndrome se voit dans les deux sexes
avec une nette prédominance masculine. Il survient à un âge
plus jeune que la maladie de Kaposi, et est souvent précédé par
des modifications des membres inférieurs en faveur d'une
lésion congénitale préexistante, long~emps muette. Il existe
des causes déclenchantes : traumatismes (4, 117) grossesse,
puberté (204).
Le caractère douloureux, le siège exclusif, unilatéral, à la partie
distale des memhres inférieurs dans tous les cas rapportés (une quizaine
de cas), l'existence de sjgnes artériels cliniques et paracliniques,
notamment artériographiques mettant en évidence de nombreuses fistules
artério-veineuses sont autant de s-i gl1es très caractéristiques.
L'évolution de l'affection est très variable d'un cas à l'autre et,
selon la tolérance, toutes les attitudes thérapeutiques existent entre
l'abstention (4, 117) et l'amputation à distance (4, 68, 204). Fait
remarquable, aucune observation n'a encore signalé de rétentissement
cardiaque analogue à celui observé dans l'anévrysme artério-veineux
classique. Histologiquement, l'image la plus habituelle est représentée
par une augmentation du nombre et du calibre des capillaires. Leur paroi
épaissie et leur endothélium turgescent évoquent la communication artério-
veineuse. Les capillaires sont parfois disposés en amas nodulaires séparés
par des cloisons, aIllas à la fois cellulaire ct oedémateuse parfois ; des

---

- 41 -
anastomoses artério-vcineuses visibles sont possibles
des dépôts plus
ou moins importants cl 'hémos idér ine sont 113bi tuels.
Cc pendan t, d:311S Url cc 1 t;] in nomhre de C.15, ;Jussi bien dans le syndrôme
de MALT que dans le syndTôme de Stewart-13luefarb, tant cliniquement que
histologiquement, le diagnostic avec une maladie de Kaposi peut s'avérer
difficile. Sur le plan clinique, la symptomatologie peut apparaitre très
kaposienne avec des playues infiltrées et des tumeurs violacées. Les
signes a~tériels peuvent faire ~éfaut dans le syndrâme de Stewart-Bluefarb.
Sur le plan histologique, les images peuvent apparaitre très semblables à
celles d'un tissu kaposien en montrant une double prolifération angioblas-
tjque et fibroblastique. Dans ces cas, on comprend toute l'importance du
contexte clinique et l'utilité des investigations angiographiques : phlébo-
graphie déllls le sync1 l'ôme de 1>1a1 i ; artériogrélphie dans le syndrôme de
Stewart-Bluefarb (23, 117).
Quoique rares, ces observations sont d'un intérêt exceptionnel dans
la mesure où elles montrent qu'un tissu de type kaposien proprement dit
peut apparaitre comme secondaire à une lésion initiale. Le rôle des per-
tubations de la circulation veineuse est certain corrune le démontrent deux
observations privilégiées : celle lIe CI1ANrDN et Coll. (39), à valeur
quasi expérimentale, rapportant le développement d'un pseudo-kaposi type
Stewart-Bluefarb, après création chirurgicale d'une fistule artério-veineuse
pour épuration extra-rénale ; celle de THIERS et Coll. (192) faisant état
d'un pseudo-kaposi sur un syndrôme de Klippel-Trenaunay. De ces deux
publications, nous rapprocherons aUè;si les associations Kaposi-M..1.ladie de
Paget (191) dans la mesure où l'on connait ùans cette dernière affection,
les importantes modifications arté-rio-veineuses.
~ Les tumeurs vasculaires malignes peuvent être discutées
================================
dans les formes très évolutives de K:lposi, surtout lorsque se produit une
transfonnation nettement sarcomateuse. L) encore, le contexte clinique est
capital pour le diagnostic et permettra d'éliminer soit lm angio-endothéliorne

---

,1
1
malin, soit un hémanglo-péricytom~ dallS ses fonnes (l'allure sarcomateuse.
~ Le ly'llIphangio-s:FcOTIK' survenant ,1prèc; mameçtomie (mala-
die ~e Ste\\\\'art-Tmèves) ou sur des oedèmes éléphantiasiques des membres,
se rapproche davantage du Kaposi : coexistence de nodules violacés et
d'oedème rÊ'gional, imilge h istologi que de tumeur vascul aire et sarcomateuse.
3)- Les plocessus proli\\ératifs.
Ils sont dominés par les lésions malignes.
Le i'rohJème diélgnostique posé par les hématodennies est double :
1)- soit l'hématodemie est isolée et l'on connait un certain
noml)Te d' obsenrations de réticuloses malignes, de mycosis
fongoïdes, de leucémies il mani festations cutanées, de
maladie de Hodgkin voire de réticuloses mastocytaires, où
des lésions nodulaires hémorragiques ont pu avant la
biopsie orienter le diagnostic clinique vers une maladie
de Kaposi.
2) - 50 i t
l' hématodennie s 1 é:l:~slxie } une maladie de Kaposi. Le
diélgnostlc n'est plu::; <lusc:;j facile, c1'autémt qu'il existe
des exemples de transitiry;
"J
cIe justaposi tion hL:~tr)logi­
que cl,.:s deux 3ffections i, 17, 2U, 21, 52, 122).
L'observation de BLn.o1' et Coll. l21) e~~t- ~! cet égard, très démonstra-
tive puisqu'elle rapp01te d'une pélrt, l'association clinique d'une maladie
de Kaposi ct d'un lymphome mal in, Li' autre 1Ft!'t, des élspects histologiques,
~ll...ti:1!~es, cie maladi c de Kaposi. et de 1~~C~.J.:.sj.:..S~OI~goIde, gangliollilaires, de
maladie de lIogclkin, 3vec dans c('rt~lins ganglions, jLL'<taposition de tissus
kaposien et hodgkjnien.
De telles obsenJt'jon'~ Di)' -Ilt: le proi:ll'me de la significatjon du tissu
kaposien lréticulosc angjogëflc rééictionneLle ?).

---

j))- Tumeurs et Co!mations Cihro-conjonctives.
- - - _._------_._------
.
(! 1i ,; t i ocytof i brome ~ schwannolllC', c1cnn~ to- fibromes) .
Elles sont except ionncllement discutées sur le pLm clinique mais
l'lIes peuvent 0trc:J tort di;Jgnosliqufcs sur les coupes histologiques
de Kapos i ~l prédoJ!l i némce ce llu 1a ire.
Le diagnostic peut se poser cliniquement m~lS la confusion éven-
tuelle ne résiste pas à l'excuDell histologique.
E) - L'EJDE SY~THETJ QUE.
Il découle Je l'analyse précfdente que les problèmes diagnostiques
éventuels int6ressant la maladie de Kaposi ne résistent pas à la confron-
tation anatomo-clinique. On n'insistera donc jamais assez sur l'impor-
tance pour le cljnicien~ de la biopsie avec examen histologique, et
pour l' ématomo-pathologiste, Je renseignements cliniques précis. Une
te Ile at ti tucJe anatomo-c1 inique pennett ra iJ l' ;matomo-patho10giste :
1) - Dans tous les nays.
-------~'--
- Je ne pas se laissF'r ;;louser soit, par les lésions jeunes où
le parenc!J}lTlC cel1])18irc e"'.- angioh1~sticlue pourrait faire suspecter un
botr-iomVCOTlIe, 0 1:1 une pI,-:d()mjn~ncE' c"asculaire pourrait faire porter à tort,
lill
diéigll(l(;t i,: cl ':l11g1OTDe ; soit p:'1i
,.'5
lésions vieillies, 011 18 prolifé-
ration fibroi 11a:-3tique ct la scl(~r,;'~c pourraient félire croire à tort il
un processus fihreux cic;-ltricicJ nOJl "pécifiquc. (Jn conçoit par suite que
déiJ1s certains Cé1S, plus ieurs bi op'~ic' pui sse;lt s' av(,rer nécessaires (9 ~
1(1)
(cf. iJ not"c ol~scrv~t ion N° ;').
- lJ'affirmer la mali,c;nj10 et l'é\\'olution sarcomateuse en recon-
lFlissant J'origine kélposiermc devant l'existence d'une forte densité et
d'atypies cel.luJaires, prob;è]ne particuL?irement soulevé par les formes à
nette prédoJ1ÜnémCC m0110cellula ire ou frallchement anaplasique ; car, ainsi
L[Ll!.~ le fait remarque
li!:':' 'S
(C; t1 1,
il c,;t parfois impossible, sur seules
L1iops ies cle l'n'ciser 1:.1 Var Ll't( cl 'ulle tUJileur conjoncti\\:e maligne, un

---

- 44 -
" sarcome de Kaposi" reproduisant souvent l'aspect d'Wl sarcome d'origine
histogénétique différent.
- D'admettre l'association histologique possible de tissu
kaposien et d'un autre tissu néoplasique malin, essentiellement lympho-
mateux sur Wle même biopsie.
- De rapporter à leur origille kaposienne, des prélèvements faits
sur des 10calisations extra-cutanées.
2) - En Afrique,
où 1es fonnes irulabituelles sont classiquement fréquentes, de faire
le diagnostic de maladie de Kaposi en présence
- d'oedèmes isolés des membres;
d'états éléphantiasiques (7 7), en éliminant Ul1e origine
parasitaire (filariose, onchocercose s'il s'y rajoute
des éléments nodulaires sous-cutanés), en éliminant Wle
origine infectieuse (streptococcie, lèpre lépromateuse),
en éliminant Ul1e origine mycosique (mycétome, pied de madura) ,
en éliminant essentiellement chez l'enfant, Ul1e maladie de
Hodgkin devant Wle atteinte ganglionnaire généralisée (50,
1S1)
;
- de lésions cutanées de leishmaniose ou de blastomycose ;
- de formations hyperkératosiques et végétantes sU!venant sur
des " pieds tropicaux " particulièrement exposés aux tra1..DTla-
tismes repetés, aux infections, aux troubles trophiques et
par suite à l'exubérance lésionnelle.

---

-
4:) -
V. ASPECTS TI-lERAPEUTlQUES
Il n'existe pas de traitement curatif de lé! maladie de Kaposi. Qui
plus est, la multiplicité des méthodes ~li ont été utilisées et la dis-
cordance de leurs résultats ne sont pas faites pour clarifier le problème
thérapeutique.
A) - LES BASES DU Tl~ITL1v1ENT.
Les inconnues étiologiques rendent leur prlse en considération illu-
saire; cependant, a~x différentes hypotllèses pathogêniques successive-
ment envisagées comme étant à l'origine de la maladie, correspondent
certaines attitudes thérapeutiques. Ainsi, à 1 'hypothèse inflammatoire et
infectieuse, correspondent les traitements anti-inflammatoires et anti-
biothérapiques ; à l 'hypothèse tumorale correspond l'emploi de la dlimie-
thérapie antimitotique et des agents physiques. Si l'on admet corrnne cela
semble le cas actuellement, que la maladie de Kaposi résulte d'une pro-
lifération à potentialité maligne d'une cellule de type réticulo-histio-
cytaire, i l est bien certain que la chimiotllérapie antimitotique et la
radiothérapie paraissent les méthodes les mieux adaptées.
Elles sont médicales et chirurgicales.
T. LES METI10DES MEDICALES
1)- Les rH!ents l1lé-dic<Ul1enteux.
"---,- .>~--------_..._-_._--
EllE' a été lOTlgteJilps la thérapClJtLquc cl:l:si.que : Arseniate de potas-
si LITTI , liqueur Je Fo\\v1e r , caco(1ylate de soude, novarsénobenzol. Elle est
encore uti lisée d:ms certains pays (Ttr:t] ie). Elle semble pennettre
d'ohtenir des résuJtrlts valr:tbles, isolée ou en ::!ssociation avec la radio-
thérapie.
Elle est c1omin6e par 1(1 pt;nici llinotJt.:-rapiC', mais aussi par l'emploi

---

- 46 -
de l'auréomycine. La pénicillinothérapie sous fonne simple, mixte ou
retard est la méthode la plus empJoyt't'.DEGOS (cité par TEMINE) (185)
propose trois séries de 24 000 000 unités séparées par des intervalles
de 1 .1 3 mois.
L'antibiothérapie est actuellement très discutée. On. conçoit d'ailleurs
mal son mode d'action. Tl existe pourtant des observations où elle a fait
preuve d'une efficacité certaine; mais il ne faut pas oublier le carac-
tère éminemment capricieux de l'êvolution de la maladie.
Elle a comme avantage d'être très bien tolorée, et pour DEGùS (54)
reste justifiée dans les formes peu évolutives ou comme traitement
d'appoint et de relai.
Le bismuth intramusculaire, la vitamine B , les antipaludéens de
1
synthèse, l'uréthane, les implants tissulaires, l'acide E-arninocaproique,
le thymol, les corticoîdes ont été utilisés avec plus ou moins de succès.
2) - Les agents chimiques antimitotiques.
Ils sont devenus une médication de choix surtout dans les fonnes
majeures et extensives. Ils peuvent être utilisés par voie générale, par
voip régi.onale 011 en ;lppl ication 10ca]e.
C'est avec le chlorambucil (chloraJllinorhène~), prescrit isolément ou
en assocjation avec la radiothérapie que les mellleurs résultats à long
terme ont été rapportés (57, 1~8). Mallleureusemcnt 1 ' efficacité n'est pas
constante. DEGOS et Coll. (54) rapportent ainsi 5 cas de guérison,
3 regressions majeures et un échec partiel. La posologie quotidienne est
de 8 mg. (4 camp./j.) pendant 3 à 10 mois sous surveil1ance hématologique
3
réguUèrf'. Une leucopénie au dessous de 3000/mm
nécessite l'interruption
du traitement.
Le cyc1oplJospl~id~ lENDOXII..1\\,1t) employé à petites doses a pu donner
aussi des résultats favorables.

---

n'autres m6clicnll1cnts nlltunitotiques sont également essayés: le 5 -
fliloro-urnci lE' CIR!]), l' aeti nomyc LIlC 1) et la vincristine (200) ; mais
les résultats o;)tenus sont encore trop fragmentaires pour pouvoir en
tircr des conclusions valablcs.
Lorsque les 10c81 isations le permettent, l'emploi d'antimitotiques
en perfusion cxtlél- C()ïp(11~C'11e
(1v1UNACO et AUSTEN) ci té5 par Tfl.lIN'E (185).
Les résult8ts obtenus dans d'autres hématodennies par les badigeon-
nages de caryolysinc en solution plus ou moins d.iluée justifient leur
emploi sur les lés~ons kaposiennes cutanées. On rapprochera de ces
métllOdes, les appl ications cl' azote liquide qui ont donné à TEMlNE et
l'RIV/\\T des résultats favorables dans le traitement des petites lésions,
soit nouvelles, soit résiduelles 3près radiotnérapie.
3) - Les 3gents physiques
Elle est considérée par certains, surtout en Amérique du nord comme
le :';('111 tralt:cment va18ble. On utilise surtout la radiothérapie démi-
p6nhr;mtc: et pé'1étraJlte ; l'indicaticm de l'wle ou de l'autre est en
fonction de la profondeur des lésions.
Actuellement, l'êlectronÜüSrap.ie et les radio-éléments bêta et gamma
not,'1rmnent 18 césiumthérapie sont souvent suhstitués 3 la radiothérapie con-
ventionnelle. Les agents phys~ques ont penois d'obtenir des rcgressions
lt'1narqu3bJ es ct des g\\léri:~ons parfoi s c1~finitives (Kl)fI) (111). Cependant,
leur efficacité n'est pAS constante; le risque de radio-résistance est
touj ours présent ; enfin, 18 métl10,1C' est grèvée de complications (ulcé-
ration, nécrosc,infection), et peut même être responsable de poussées
élTolutives.
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(1)::; 2
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ont ete utl Ises, malS
ans
0 °
, : \\ •
trop peu de CélS pour POUV<J i r 2n ti l'cr des conclusions objectives.

---

- 48 -
II. LES fvlETHUDES CllIRURGICt\\LES
La chirurgie peu constituer un moyen thérélpeutique efficace. Le
geste chirurgical peut être local ou régional.
1)- L'ablation chirurgicale d'une lésion débutante
et isolée
a pu être prat iquée avec succès et sans récidive (DEGOS) (54) ; la greffe
systématique semble donner une garantie supplémentaire.
2)- L'mnputation d'un segment de membre ou d'un membre peut
s'avérer nécessaire en raison de l'envahissement tumoral. Cette interven-
tion de propreté peut parfois entrainer des rémissions prolongées avec
effacement paradoxctl d'autres lés ions ~ distance. (FAYE) (71).
C)- LES I~~ICATIONS.
Elles sont très difficiles à préciser et on ne peut donner que des
conseils d'orientation thérapeutique. Il parait possible d'une part de
sélectionner les métilOdes en fonction de leur efficacité relative,
d'autre part envisageT leur emploi en fonction de la présentation clinique
de la ma1élC1]e.
1)- Sélection des méthodes
- la péI1 icill inothérapi e,
- l! 3rsénotllérélpie,
- la chimiothérapie antimitot ique.
Pami les méthodes loco-régionales, on peut retenir
- la chirurgie,
- la chimiothérapie en applicéü ion locale ou en perfusion
extra-corporelle,
- les agents ~lysi4ues.
2) - Indicat ions Of'S méthodes.

---

- 49 -
- soit ablation chirurgicale,
- soit agents phys iques (radiothérapie ou césitunthérapie) ,
- soit applications locales d'antimitotique ou d'azote liquide.
- ~~?~~IJ?_~~~IJ!~I]?g~_~~y~~~~, à localisation essentielle-
mellt cutanée, sans caractère extensif, donc de type nodulaire sans parti-
cipation lymphatique.
Plusieurs méthodes peuvent être proposées sous surveillance médicale
et en fonctiŒl de la réponse au traitement. On peut établir une hiérarchie
thérapeutique en commençant par les méthodes les moins agressives, dans
l'orùre :
- pénicillino~lérapie
- puis arsénothérapie en cas d'echec,
- puis chimiothérapie antimitotique.
Les agents physiques ont leur place à tout moment et peuvent être
utilisés soit isolément, soit en association avec les méthodes précé-
dentes.
- Lésions disséminées et évolutives.
Elles relèvent de la chimiothér:tpie antimitotique par voie générale
et ou des agents physiques. Les isotopes radio-actifs pourraient présenter
une indication intéressante.
Ces indications n'ont qu'un caractère schématique et qu'une valeur
d'orientation. Les associations des différentes méthodes entre elles sont
possibles. L'amputation peut être rendue nécessaire du fait de l'envahis-
sement tum01ral.
D)- RESULTATS.
Les résultats précis des différentes modalités thérapeutiqlles sont
impossibles à donner actuellement. L'appréciation Je l'éfficacité d'une
méthode est très difficile en j'~ison lnême du caractère évolutif capricieux
de la maladie de Kaposi, capable de longues phases de stabilisation

---

- 5G -
spontanée, COJJlme le {unt rE'lIlaJ(tL~er'!'l~\\1P!L'JUN et nlli\\"J/\\ (189), lepronüstic
gÉ'nCT31 ~le la J1ularJ;e de Kélposi est bon, Ccs même 3utcms pen~,en~ que
l'aspect hi~;t:0pathul()glqlle est ~1], crjtère irnpottcln t_ d:lTJS l'appléciat,ion
de 13 Tépon'~e à la thé7";rpE-~.ltle, rIs (,pposr:nt élinSl le::; lé"ions 8 double
ou simple composante c81lula.i re <l!LX ,,lspects élnitplilsiques ; les premières
répondant en génélal favor;!l) lement au trait Pillent, Il e~t 1)on Je noter
qu'en cas de composante cel lulaü'e ù()~J,le, l:'est~a rlol; L-él'aticn vasculaire
qui e~t h
plus sensible J l'actiun thérapf'llti'.-tue pt qui disparait la
première. Cet ahord de lu sensibihtê à 1," lhfijpe~ltique \\.h:s lésions
kaposiennes .'Our la base de l'étude anatJrno-pa~rologi.que pC'..lt représenter
pour l'avenir une crient.atlon intére~,Sél!1te.

---

- 51 -
CHA PIT R E T ROI SIE M E
NOS
0 B S E R V A T ION S

---

- 52 -
l -
E T UnE
A N A L Y T T QUE

---

- S3 -
- IJBSLRVA'flON
N" 1 -
%wsieur YA ••. , 27 ans, est i\\ttié originaire d'Alép6, cultivateur. Il
est ad fessé le 4 l'tus 1%8 au serv ice de dennatologie de l'Hôpital central
pour Jl(H!ules angiomClteux des merr.hrcs infér:ieurs.
i\\ l' intérrogatoi re, le p:1t ient ne signale aucun antécédent pathologique.
L'llisto'lre de sa maladie rE'TIIonte ~ 1l)(l4 p;]r l'apparition de nodules angio-
mateux ,lUX deux membres inférie~rs. Au cours de poussées ultérieures, de
nouveaux nodules firent leur app:niti on RU coude et au flanc gauches.
Quelques mois plus tard, sr install e
progressivement une infiltration
oedémateuse alL'\\ clelL'\\ pieds. Le '[lat ient consul te éllors le service de denna-
tologic où il est J.ospit3lisé.
L'eX3J11en 3 l'entrée note
- Au membre in félj.9.92:. , une infi ltration dure, intéressant les
deux j :unbes et les (Jeux pieds, donnant un élspect é lépllantiasique. Cette
infiltr:1tion ne prend pas le godet et est l)ratiquement indolore il la
pression. La peau, d'aspect pachydcnniquC' Ct perdu toute mobilité sur
le plan profond. Sur ce re'lêtement fllod i ['ié, sont disséminés quelques nodules
émgiomateux, saillants, partiellement dépressibles, de taille variable,
allant de quelques millimètres à 1 cent i,Tlètre de diamètre. Le revêtement
des cuisses et du périnée est indemne.
- Au membre supérieuy, i l eXlste des nodules angiomateux, isolés
à la félce dorsale \\.1(' 1a main et du pOlgnet gauches ainsi qu'au coude droit.
Quelques nodules kaposiens sont Ye~rou\\'és au flanc gauche. Par ailleurs, le
reste de' l'examen somat ique est S[111S particularité.
Trois biopsjes ont été effectuées :
La lèTe au pied droit, ln 2èmc à la main gauche et la 3ème au flanc
gauche. L 'histologie donne le résultat suivant :
Il
Sous un épi denne à peu près nonna1, il existe une prolifération
fibroblnstique, dense, sans anomalies cytonucléaires évidentes, mais
compren:'lJlt de nombreuses Lent·cs vasculél i Tes. Cet aspect est très en

---

- 54 -
[aveur d'une rorTllc [ilJrohtastiquc de rn~11adie de Kaposi"
C.R. N° C - 4 756
!'roress('ur l~ohC'rt LULJUILRl
;\\bus l'ct iellCLol1s des ex~unens hiologiques :
3
- j\\ l'jlif'rnognnnme, une anémie (G.R. 3.660.0ùO/mm
avec lib
8g/ 1 no IT1l, une vi tosse de sédimentation accélérée : 30 - 70.)
- A ] 'éJectrophorè'se des protides, une l1ypergamma globulinêmie
il 35,56'\\ dont la val CUl' chez l' fHricain est bien difficile à
pré('iser.
1',11'
contre, ] a protidémie, la fonnule sangll1e, l'azotémie, la glycémie,
l'eX::JJ11en des urines, les tests hépatiques ne lnontraient aucune pertubation.
L_0 ré::J.ction ùe Bordet-iJassenn~m {;tait négative.
Sur le pl an racl iol ogique, seul es 1cs rad i ographies osseuses montrent
dps 2n(l)Tlalies il type de c1éminéT<ll isat ion des os de 1a main et du poignet.
Traitcnl(,llt et holution.
j\\lonsieur Yi!., ••• a été suivi assez régu1i?'rement et Jlospitalisé de
f;lçon discont inue durant S 'UlS.
L('s divers t r~iteT]1eJlts ,l<1Jninistrés pt l'évolution cle cette maladie
de Kaposi ont été schêmatises en plusieurs étapes. Les divers traitements
ont étC' proposés en fonction des lésions cutanées, de l'état général, de
)'existance d'une pOlJssée évolutive et également des disponibilités médi-
C.1JTientC\\lses.
- A~~~TS _~~l~~T~m~ère é_taE~, Je malade a été traité par we
CUH' cle ]lipùlicill ine,
:1 raison de 2 millions \\l.I. paT jour durant 3 mois.
L'état général s'wl1Csliore, les nodules J'3posiens restent inchangés. Il
est po~,sible de Cow~t:1ter une légère ;lmô1joration de l'infiltration
rutanéC' des ml'mbres infér i eurs.
L<1 bipénicil1 ine est -remp1Clcée p:Jr une cure d'auréomycine à raison
de 19 par jour durc~nt 3 mojs. L'ét<1t clinique reste stable. Le malade est
StJ1Vl
de façon irrr'gulière c1urant 11 mois, soit d~Aout 1968 à Juin 1969.
Il est traité par ries cures d'éluréomycine et de terramycine selon les
possihi 1ités mécliclJl1entcuscs Ju service :i raison de 19/jour. L'affection

---

- 55 -
- ~u (~~E5 d_~J_~._~~~~'(i~~1e ét~~, une poussée évolutive s'est
manifpctée par lJnC éillgment t .!..on dl;' l' mfiltlation des membres inférieurs.
Durant 1 mois, ce mal::lde e5t traIté paT perfusion d'hydrocortisone
20n mg/jour, assoc.i0 ;) lies c/cljnec. o Cette pou::.sée n'étant pas stoppée,
le malade pst traité par lme CUle d;endaxan il raison d'une perfusion
1ntra-1,reiT'ellse helx1cmadaire et S0\\J::- SUt veil lance hématologique ;
La 1ère perfusion étant de 19 ; la Zème de Zg ; la 3ème et les sui-
vanres cie 3g. Il a reçu huit perfl1 C l0n5 en t.out_, totalisant 21g d'endoxan.
le résultat en définitive est peu satisfaisant:
- Les nodules kaposiens ont légèrement augmenté en nombre.
- L'infiltration (les membres inférieurs est toujours aussi
étendue,
- Par ailleurs. le malade prfseTlte W1e fatigue générale qui est
à mettre sur le compte de l'endoxan.
- ~u cours~~~~!ro}:~l~~~~_t ap'~, après W1 repos thérapeutique
et lm traItement leconc:tituant génén.l, le malade est traité par le
chlor~d)llCll à rais:Jn de 6 dragées à Z mg par jour, associé à l'auréo-
mYCIne 19/joUI et à 'Je<: perfmions d'hydrocf)r t.i50ne 200 mg/jour, poursuivis
durant 4. 1110is, jucqu'en Janvier 1970. Les résultats sont dans l'ensemble
assez satisfaisants :
- L'état général s'améliore de façon sensible; l'infiltration
des membres inférieurs a nettement diminué ; les nodules kaposiens ont
diminué de tai11~ et sont: moins saillants.
Jei. se place l.m épisode qui a fa.illi être catastrophique. Le malade
se promenant en ifille, a été v:Jcciné <J'office contre la variole par une
équipe mol1iJe (.Janvier 1çl"'O). Dès le lendemain, on constate tme ascension
the!lllique avec maléllse général intense. Les jours suivants, la zône d'injec-
tion vaccinale au niveau du deltoide gauche devient nécrotique au milieu
d'une zône d'oedème douloureux, mflanmntoire, déformant la région. Par
i.::r)ii' è('
;~n n'observe' pas de V;KC1ne géntlallsée aux t:égulT'C'nts. Par ailleurs,

---

- 56 ..
l'étnt gén6r:iJ ,1c\\·j.,';'tt rl":U!Cl1f'Jn~Jlt lI1:nJI.',li~. Au l)()ut d'une à deux semaines,
la m:ll'ldie de ]\\;lprY·.;i p,,5:;cntc une PC)Uy.;,:c c~\\cluU.v<:' grcl'/e. Les mains
:'ilI1U~rie\\lf('l~lpr1t 11"11 inr0u's:::;6cs p"r l'infl,Jjllll1arion) ct les pieds doublent
rie VOl l l1llE' ; en \\i1.:II1C tt'l n}!s,
les 110(1\\;1\\:':.; kaposicns :'",e multiplient. Le
chlor;\\Il l inoplJè-ne est :nrêté, 1 'hydrocntlsone en pnfusion est maintenu
:uns l <.('J<:' l ' ::\\llTéc'cwc i nE'. En cluelql1es S~~lll~1 incs, cette poussée se stabi-
lise, ct- ()J1 sc t l'(lllVe en f:::ice (l'une m:l11rJi.e de Kaposi considérablement
;=tgQl:n0c"
aVl:C
('v:tc!]siOll cles infiltrations ct HI'.iltiplication des nodules.
la 1T1:1\\Thc était dcn~llue très p6tüblc ct Dratiquement impossible.
- ~1_~-±01T~~~__~yis.z.d_~_ s'étend (le ~1ars Î~)"70 à Avril 1972. Le malade
est l-Cll)j~: ~.:;ous (jJlc,ramiJlophÈ'ne. Dur;mt
lec; '7 pre]J1jcys mois, il est traité
pal' je cll1oTémünophène, 6 dYéig0es par jou y , Au-réomycine 19/j et hydrocoy-
tisnO{' ZOO mg en ['cl'fusiun I.V. pa~ jl'\\:1'.
les 17 ~ois suivants, ]1 est trait6 par l'association: - chlorami-
llophè!10 6 dr'lgf>c::/j et aursomycine 19/j. Une 3Jllélioyation cutonée et
g(-n0r<Jle se dessine progressivemr:nt, ce qui :l incité :J pouysuivre la
CUTe d", chJor~'l!rinc~rl)pnc
chnant 19 moi:.;.
[n Scpte1nhre 11)7 1 , cete 8mélj ont iOll cst ccmsiàérable ; les infil-
tra!icns (les Tné]in5') èes pü:cls et dps jambes on j: pratiquement disparues:
- Ut Tn8 1'6re est devenue aisée.
- Les nodules i\\.;JpoS iens ce SOllt presque tous effacés.
-
[J ne sul~s i~; re plus qU'VJl nodule au majeur gauche et quelques
pl acarels Ê'n"t]lônaeux J. la fac(j palmail'e cle la main gauche et au
pi ed gauc\\le.
Pa;- contie (,:-:t ~lrpaYlle une stomat i te papillornateuse siègeaflt à la
l1~llqUCUS'" 18hjéllc ct \\"estiinJlai1'c. Une hiorsie effectuée au niveau de cette
JpSlOl1 Cournit Je:.;; lel)~cjgnem('nts
511lvants :
I l
[1 s'a>2it er~"ec~.i\\'C:'H'.cnt d'une lésio'1 il)1)crriap:il1omatcus8 ; les bouy-
g(;'ons Jn~l pi ghi ens s'en fC1n::ent asse:: profondcment dans b chorion mais ils
ne préc;entent i11.KilllC anomalie partlcuJ iè:l"e ; la basale est bien limitée.
Tl n',:,,:istc aUCJJ!l phh]c1mÈ'ne de lTtatur:1tion cornée.

---

- 57 -
CR. N° C - 1 732 ;u; 1~-U9-71
Prclcs::el.lr Robert LùUBIERE
Cc~ t l' stnTilatl te: pap i Il. cJn.'lt('USE' a été !"apportée ~tU chloraminophène
(' 1 le a
j nci t8 ij al' '> Cl' CC t ":1 i t C11'C'1l t ("1 Oc t ob re 1971 .
L'état gc;né';l1 ét;mt C'xcel1<."nt, le malade est traité pélr des injections
q
li
li
')
, l '
. -\\ ,
,- ......
?iAvril1972),
i.
, )
(""'est ·,;;-c]ire llUl",lllt ..., ri]Ol~. ("L'ttc vitaflllll0 t ll\\.'rapie Cl ét~ instituée afin
de g:ll\\.1cr le ,.::ont3ct d'ec le H1al:lde. ])I[1';1nt cette période, la stomatite
Le
J...._. __..
__
_ ~
Sème énisIJ,le,
~
s'ptend de \\hü 1~1""2 ;'j ,Aout 1973. Ce Sème épisode se
signale !Jar une pou~sée ~volutive s~rieuse de la maladie de Kaposi caracté-
rJsfe pnr :
- l'insLl1Jation progresSiVE' ,l'un oedÈ'me dur du membre inférieur
c1<o i t .
j,'écJcc;iun c:e no,1111es Ll[JOSIC'TlS de petites tailles élU niveau
de J;] nnl1éoJc intC'rne g:m':hc.
L':lrIXJTit,icm d'un semis de tfiches ~mgiornateuses, rouge-sombres
a\\l n j-'e:=1l1 c1ec; régiorls pa.lrr,a i. re et r1antJ..ire.
'" L';)C'c:roi:::--;clIlen"': chI nr.'dule ch! majeur gauche qU.L devient tunoral
- V:=1pp~~ition d'une tUll\\C'Ul :lIlg1orruteuse ulcérée, de plusieurs
ccnt.iJrè'tres (1C' di.:3J'\\ètr'-:' sur le ~~crotulîl.
hl n:-3me temps, Je moJade a rW;il!li, l'6t:ü g6nélal est moins bon.
Le traitement :':1 ',~hhll";lrnjnop1Jène, h ùrag0cs par jour, est repris,
3ss0ci.(, il l' ëlur{iJTil)T inc,1 g/j ou r. UHér ieurC'ment', l'auréomycine est remplacé
par 1:: hipÉ'nicj 1 line ..) fIlill ions péll" _WJL Ce traitement est poursuivi
jusqu'en .Juin 1~)"":S, scit 1::' mais. Tl est bien supporté. Les contrôles héma-
tologiques restent lK'l111:JU:X. Les résultats sont décévants.
Le tableau clin i qllE' est dominé rar 1'oedèl'lC Jur du membre inférieur
choit qlli J.wysiste. ],e~; nccllllc
k;lpo:~jell:~ sont 5:1115 grand changement.

---

-
59 -
Il C0f1~IJ1~'C' 1(' () j\\o;ît !~Îh(), Je <;(;'r'v j',~(' (~e dc-nnCltologie de l'Hôpital
L'histc:ire de la nL1J~l'Ji(' de cet :'do]r~;(:Cjlt remonte à 1965 par l'appa-
,-jtle'l) dl::' '1;'('1'11'1'''' p('~jts n()\\.1t.j('~; c1C'lïl'iCllll'S )
]a cheville droi.te, A11 bout
t~p. t]'(,is l~oic, :-'PP;jr'tl<:;sent d'nuires ;lOdu1,C's disséminés à tout le membre
d J'Cl i t •
l,'t':x:nnC!1 clini,\\lA':?l :'cll"::!'0c not(', ur~e \\·jngtainc de nodules disséminés
~:;u:' tC':..n ~c IIIf'Jlli'l(' It'\\rfri~ur (hoit, '(l'anis (:OITllne suit: une demi-douzaine
7rcds 'l0ôJlc5 ;\\ll ;Ù\\''c'';lll lie la cl1('\\ il Je dtoitc, clu creux pOIJlité, de la face
P()C:~(-l i('ur~: é't :'l1rt~'n-illternC' cle' l:l cuÎ<.;c:,c c roitc. Ces nodules ont environ
'
1
011
(k' dj;11l1('tre, ils <;ont hérnispbé-r iqllcs, duT'S ct indoJores au toucher.
l'iss:IJlt ;'1 leul p':1e r,', une indlJratio\\1 il reine rerceptihle :1 J3 palpation.
!\\i~leur:';, 1'2 'c,.'l't('11'cr1t cut;méo-llluqllC\\LX cst- l~Cr)1Fl1. Pas de lésions vis-
l'rxteur J",WBFP,T.
1;1 r ;:Jdiogr:JpLic rulll10rwHe et les cli.ch6s osseux intéressant les
melrlhI'P~; iJlférj(':Jr~·. ('1 supfr5eurs sont IJOllnélUX. A 1 '11émogramme , les globules
3
3
rouges sont il ,l.3DO.OU(1t'nIlI1
avec une lE'l1cocytcSE' :t 9.4.50/mm . La vitesse
des selles, J;1 rcdlC'l'Chc ~lc ~~llCle ct ali'illnine d:ms les urines et la réac-
~1ClnC~i('ur 1,;\\ ••• c:,t sunTI il titre C'xt'2rnc cl€'
](166 3. 1970, Il reçoit
penJant
ho:')
six P'CE:Tli(')-S mrJi~~ dE' son t"aiteIT1cTlt : 1.50 jnillions U.l. de

---

- 60 -
bipénicillinc, réI,artis en ueux séries lle C.llre. La première série,
60 nüllions U.l. cie bipénicilline, 2i raison de 1 million U.l. par jour,
d'Octobre il Décembre 1966. La ùetLxiè1l1C série de cure, 90 millions U.l.
de bipénicilline il raison de 1 rlillioll U.L paI' jour de ~1ars à Juin
1967. 11 est re"ru en Uctobre 1967 ; près ùe la moitié des nodules ont
disp8T1J ; on ne compte que onze contre une vingtaine lOTS de la pre-
mière consultation,
Pne biopsie d'un nodule de la région prétibiale est pratiquée
en vue de vêri fier s'il existe lm parallélisme entre la régression
clinique et l'aspect histologique
" Il reste un petit nodule kaposicn bien limité et enchassé dans le
denTIe profond. Il semble bien s'agir d'un phénomène régressive d'enkys-
tement tumoral "
C.R. Ne 2068
Professeur Robet't LOUBIERE
--~-
Un hémognlllune pratiqué à la même période est nonnal de même que la
vitesse de sédiJTIentation ( 2 mm à la 1ère lleure et 7 à la 2ème heure).
Le malade est mis sous extencilline il raison de 2.400.00 U.l. toutes
les semaines pend~mt 3 mois. Il est revu le i3-11-1970. On ne compte que
cinq nodules dont trois prétibiaux et deux à la face dorsale du pied
d,oit. Une troisième biopsie est pratiquée le 26-11-1970.
" Le Er agment cutané bi opsié est centré par Lm nodule kaposien. On
y reconn~üt la double prol ifération vascula ire et fibroblastique ainsi
que de~; 11émonagies et des tro.CE'S de 1) igments ferriques, relevées par
la coloration de Perl s. Ce nodule est entouré par un anneau scléreux
dans] 'épaisseur c1uquel on retrouve en abond<mce du pigment ferrique.
\\)odu]e kapos ien cr J1<ysté "
C.R. N° C 222
Professeur Robert LOUBIERE
- - - -
LE' malade n'est plus revu.

---

- 61 -
rI s' aR.i t J'; ,;,':' ;: on:w lK'du l'J j re rlP md.lad i e de Kapos i chez un
'l(l',):("~cC'llt Il,,, I~ '11';, (~trict':.'Ift('nt localisée au membre inférieur droit.
(~11 i 'v' i ct t 1',j i 1 r· ;', t i t. fr:' E'xtf'l ne Je 1~C)0 il 19 7(1, 1e malade reçoit deux
tin m: 11 j'.ms q. 1. ':'i )
13 L euxipme cure 90 mil'J ions LJ.1. L'éyolution
'
clin!CJ\\lç' est Ln":-':;!l,l.e ; en Î~-70, on ne C01'1pte que Cll1q nodules cuta.T1és
'::0Jür':' une .. ;n~:;,I;';I'lnrs
~le };-; première \\'-ons1iltation en 1966. Les
f;'X',î;i!CnS hlsrcl::'(t~in;}Iê~ et- 1ô iologiques effe.:tufs au COUTS de cette évolu-
lion é<';nt en Cl''-'''''! d'lme regrec;sion de 1:1 méd'3die de KJposi.
11. f:lllt ('cr,Pli"hn~: soultgn<,Y' que ce mê'me malade, lors de sa première
l:nllsulLllil):lpr(C(':;; 'i'
d6j;) Jes lésicôns cic3tricielles de régression

---

- 62 -
ODSH<V/\\TTUN
N° 3 -
~l(msieur F 5.,.,58 an5, J\\<Jj ollkrou, est cultivateur à LOPOU,
Sous-préfecture de j)i\\BOTf.
11 consulte le 1S Octolne 197 1 le servlce de dermatologie de l'Hôpital
cent-féJ.] pour oedème du pieo drolt avec formations nodulaires et une lésion
ulcérée, bOLljgeonn(U1~e de ]a voûte plantaire.
11 est sans :mtécpoent pathologique notable. L'histoire de sa maladie
remonte ?J Jldn 19 7 1, pé!' une éJ.ugJllen:ation progressive du volume du pied
clroi t et pat l' apparit ion de pHi ts nodules 0 isséminés à la mmme région.
Certa1ns de ces nodules ont augmenté cie volume; l'un d'eux se serait
étendu pour de\\:eni r végétant à ] a plante du pied droit.
j\\ cette époque, l'examen du memnre inférieur droit montre :
1)- Une infiltration diffuse du pied, Les téglllnents sont
épa iss i s, dur s, non Illon i l isables SlJr le pl an profond et ne se laissant
plus pincer. Cette infiltration intéresse pratiquement tout le pied
droi t qui est modérément aUg1nen+_é de volume.
2)- Des nodules de taliles variables, de quelques millimètres
à 1 cm de diamè'tre, saillants, boml)és, de couleur rouge-violacée, recou-
veTt s pal" lill épi denne 1isse. Ces nodules sont dépressibles et se refor-
ment clÈ's relâchement de la pression; ils sont au nombre d'Lille quinzaine
et siègent à la face dorsale du premier espace intennétarsien, à la
face plantaire et ;} la région malléolaire externe.
3) -
Il existe en outre à l a voûte plantaire, Lille lésion ulcérée
rouge et suintante d'environ 1 on de diamètre, entrainant une gêne à la
marche.
On ne note pas d'adénopathies, le reste de l'examen clinique est
sans particularité.
L'examen anéltomo-pathologique d'un nodule isolé, biopsié, confinne
le diagnostic de maladie oe Kaposi.

---

- 63 -
" Petit nodule d';:mgiorfticulose ulcéré. Aspect histologiquement
en faveur d'une maladie de Kaposi. "
C.Ro ~o C- 1 917
Professeur Robert LOUBIERE
Sur Je plan biologique, on retiendra à l'hémogramme une hyperleu-
cocytose à 11 .800/mm3 avec une h)Teréosinophilie 3 20% certainement
rattachée il la fm-te infestation parasitaire du sujet (nombreux oeufs
cl';:mkr10stome et de trichocéphale). Par ailleurs, la protidémie,
l'azotpmie, la glycémie ... sont d;ms les limites de la nonnale.
Les racEograph ies pulmonaire et osseuse sont nonnales.
Evolution et traitement
Le malade est traité par des injections intramusculaires de bipéni-
ci11ine à raison de 2 millions U.r. ]131' jour, durant 2 mois. Sous
l'influence ôu repos, le patient augmC'nte de poids et passe de 60 à
6J Kg ; par contre, les lésions cutanées restent inchangées. Au cours
de cette période, le malade est déparas ité par une cure de Mintézol puis
pélr lille cure cl' Alcopar. Tl sort SUT sa demande le 15 Décembre 1971, après
9 semaines de traitement, pratiquement non 3l11élioré. Il est revu le
7 Fé\\Tier -1972. Les lésions se sont peu modifiées; l'infiltration a
persist 0 ; l rulcér~ltion végétante du pied 5 'est étendue et atteint environ
2 on ; un nodule plantaire augmente de vollune et présente un sorrrrnet érodé.
L'eTlsel'lhle de ces deux lésions entraine un gêne important à la marche.
Par ai lieurs le poids Cl diminué, il est actuellement de 59 Kg.
1\\11 cours de cette 2ème hospitalisation,
le malade est traité dans un
1er temps par une injection de bipénicilline il raison de 2 millions D.l.
par jour, associée il une cure de chloyambucil, 6 dragées quotidiennes
durant 3 semaines. Les résultats du traitement sont peu favorables.
L'ulcérêltion végét:mte du pi ccl droi t Cl tendance Je:,' aggraver et tme
radiothérapie est instituée il raison de 250 rad, 2 fois par semaine jusqu'à
un total de 4 000 rad soit 2 mois de traitement (24/02/1972 au 21/04/1972).
La pénicilline est poursuivie à la même dose durant cette période.

---

- 64 -
{)è-~ la 6(\\1I1e sCln8ine de la réh.Uotl16rapie, la twneur érodée a dimunié
de moitié. L'ulcération bourgeonnémte s'est effacée et est en voie
rJ' 6p ik rmis;lti on.
Le psychi~me (lU rrnlarJe 5'cunGliore considérablement. En fin de cure
radio~ 11Prap ique il est pr-atiqllée une électrocoagulation de propreté sur
un no,l1.'le saiDant de la VC'ûte plantaire qui s'était pédiculisé. Trois
~emai TlPS plus t ayd, 1e 9 ~1ai 1972, ] c malade sor t en bon état général.
La \\'C\\iÎt-E' pl8J1taire est pratiquement ~jcatrisée. Des 15 nodules antérieu-
remen 1 c1énoPlhn0s SlJ!' le pieJ droit, il ne persiste plus que quelques
petit('~ lésions pel] saillantes, à la plante du pied droit. La marche est
rE'deVE'lHle focïle. Je m81acle n'est pll15 revu.
CONCLUSION
Il s'agi~ d'unI" maladie de Kaposi histologiquement confirmée chez
un suiet de SR an~. On !"ctiendrél. de cette observation, sur le plan
clinicl';e une nette tendrmce ;) l'ulciSntion des lésions et sur le plan
tl1ér::qlL'utique, l'eHicClcité de la radiothérapie après échec successif
de la pénicillinothr-yapie et: de la chlol:lminothérapie.
=~~=~.==~===========~~=========
'm,m ..... , ilOl'lJllG Je 66 ans, est ;\\bidj i, cultivateur il Sikensi. On
l'et icndro. Jan5 ces 8JltécédE'llts :
QUJtY<"") ép i soJes d 'urét Ill' j te vraisemblablement gonococcique,
- un ('pisocje de douleurs thoraciques et toux en 1949.
- De nom1)rcllses cicatrices de plaies traumatiques aux membres
11 Cq lIl::Jr;l;, polygame, pè'rc de ZR enfants dont 2S en bom1e

---

- 65 -
Voici l 'histoire de notre patient, qUJ s'est déroulée en plusieurs
épisodes.
Le début remonte au mOlS de Juin 1973 par l'apparition spontanée
d'un oedème doulourel.L'( des mains et des pieds, accompagné de prurit. Il
s'agit d'un oedème capricieux, variabJe en intensité d'une période à une
autre. Quelques mois plus tard, apparaissent des nodules cutanés au
nIveau des mains et des pieds. Ces nodules augmentent rapidement de
taille, s'étallent pour f~er des placards angiomateux. Devant l'échec
d'un traitement traditionnel, I.e malade consulte le service de médecine
de l' hôpital central où il est admis le 12 Juin 1974 pour oedème des
membres. Il ressort un mois plus tarel, après une légère amélioration,
mais sans U,'l diagnostic formel.
En Janvier 1975, l'état clinique du patient s'aggrave. On note une
f1amh~e des lésions nodulaires, une augmentation des oedèmes. Le 29
Jamrin 1975, s'installe brutalement une hémiplégie droite qui régresse
spontanément sans séquelle. Après quelques jours d 'hospitalisation en
neuropsychiatrie, Monsieur Aman ..... est ensuite transéaté en médecine
pour une ivestigatian appropriée des oedèmes des membres. Les bilans
cardia-vasculaire, rénal et hépatique entrepris se révèlent normaux.
La recherche des microfilaires sanguico1es est négative. Le snipp est
posi ti f. Le malade reçoit alors trois séries de cure de Notézine. Une
biopsie d'un nodule cutané pratiquée le 30 Avril 1975 confirme le dia-
gnostic de maladie de Kaposi.
" Il s'agit effectivement d'une angioréticu10se maligne avec de
nomhreuses plages fibrob1astiques. Maladie de Kaposi. ".
C.R. N° C - 10 062.
Professeur Robert LOUBIERE
Le malade est alors adressé dans le service de dennato10gie. A
l'examen clinique on note
- Au ni \\'eJ.u des membres inférieurs
~ un oedème des pieds et un aspect ichtyosique de la peau
de la face dorsale des deux pieds.
~ des placards angiomatel~, recouvrent les faces antéro-
intctne et postérieure des deux jambes.

---

- 66 -
- Au niveau des meml?res sUE.é..!'Leurs, la face palmaire et le
poignet droits présentent plusieurs nodules bposicns.
- Au niveau des organes génitaux externes, on note quelques
nodules kaposiens sur la verge et le scroblm
- Par ailleurs le reste de l'examen somatique est sans particu-
lar Hé.
EXélffiens naracliniques
---~--------~
- Les examens radiogré-tphiques de la cheville droite et gauche
et du poignet dro i t et gauclle ne montrent pas d'anomalie ; il en est de
même pour les ndiograpllies du rachis, l'urographie intra-veineuse, le
tél8thoréLx.
Sur le plm1 biologique, le sujet est du groupe sanguin 0
pos i tif. 1., 1 hémogramme, la fonnule sanguine, l'azotémie, la glycémie, la
recherclle de sucre ct albumine dmls les urines, le culot urinaire ne
révèlent pas d' anomalie. Il existe une llyperprotidémie à 84 g/l avec à
l'électrophorèse des protides une hypergamrnaglobulinemie à 32,5%.
La vittesse de sédimentation est accélérée (44 - 91).
La recherclle de l' alpha-' foeto-protéine est négative.
Lé! réaction de Bordet-Wassermann est négative.
L'électrophorèse de l'ilémoglobine est nonnale.
Traitement et évolution
Monsieur Aman ... est hospitalisé pendant 10 semaines dans le service
de dermatologie. 11 reçoit en tout au cours de cette période 140 millions
U.1. de bipénici lline, il raison de 2 millions U. 1. par jour. Il sort de
1 'j lôpital à sa demande, sans aUOJnc amél ioration clinique. Au contraire,
on observe l'apparition de nouveaux nodules kaposiens aux mains. Il est
suivi ~ titre externe e~ reçoit tous les 15 jours, 2.400.000 U.I.
d' extencilline.
Le 22 Avril 1978, Monsieur Aman ... est hospitalisé en médecine au
C.II.U. de Trelchvillc pour rachialgie. L'examen somatique au cours de
cette 4ème llospi tal isation note une nette extension des nodules kaposiens
au poignC't et avant-hras gaucncs de mêmc qu' ii la cuisse droite et gauche
et cadran supéro-extcrne de la fesse gauche. A l'exélffien ostéo-articulaire,

---

- 67 -
le m81~de se plaint Je douleurs ~ t~)e de rachialgie cervicale et lombaire
et d'une ta18lgie bilatérale.
lIn bil an paracl inique entrepris au cours de cette dernière hospi ta-
lisation note
- une déminéralisation osseuse diffuse prédominant surtout
aux extrèmi tés des memhres.
- La radiographie pulmonaire est nonnale de même que le transit
gastro-Juodénal.
- L'hémogramme est nonnal.
La vitesse de sédimentation est modérement accélérée (14 mm
et 56 lTU11 il la 2ème heure) .
- A l'électrophorèse des prc1tides on note une protidémie à
78 g/l avec une l1ypcrgmnmaglohulinémie 8 41,1%.
- L' inrrnuno-électropllOrpse des protides met en évidence une
forte augmentation des Jg G. (Ig A = 1/128 ; Ig M • 1/132
l g (; = 1/2 ()L18 • ) •
Au cours de cette dernière hospit81isation le malade est mis sous
pénicilline et antalgique neurotrophique (Dibencozan). Il s'est évadé
quelqups jours plus tard. Tl n'est plus revu.
C001CLUSION
Cette maladie de Kaposi est intéressante :t plusieurs titres
1)- Par sa durée d'é\\"oJution, 5 ans; malgré l'aggravation
des lésions kaposiennec;, le malade est toujours en vie.
2) - Par son mode de début atypique sous fonne d'une infil-
tration oedémateuse des mains et des pieds qui en
l'absence de biopsie n'a pas permis un diagnostic immé-
diat.
3)- Par la survenue au cours de l'évolution d'accident
médical ~ priori non spécifique (hémiplégie).
il) - Par l' inefficaci té absolue de la pénicil1 inothérapie
prolongée.
5)- P3T les résultats de l'immuno-électrophorèse mettant en
f>\\' i dence une augmentat ion importante des Ig G ; la
signification de cette éJévation restant cependant bien
difficiJe i'lpréciser IlntéllTIDlcnt chez l'Africain.

---

- 68 -
- OBSE1<'VXnU~
N° 5 -
Monsieur O)U,,"", 5S élns est Ebrié, cultivateur domicilié à YOPOUGON.
Il est 0.dmis clans le service de dermatologie de l'llôpital central le 1er
,Juillet 1975 pour
nêpllantiasis des deux pieds avec présence de nodules
denn j ques et tâches acJlromi ques des mains et du thorax.
A l'interrogatcny~,Monsieur GOU,", ne signale pas d'antécédents
pathologiques notables. L'histoire de sa maladie remonte à 1969 par un
pnlrit généralisé 3. tout Je corps. Quelques mois plus tard, s'installe
lm oed 01lle local isé ClUX deux pi cds avec app:u i tion de nodules angiomateux.
])ans les moi s qu i slli vent, de nouvelles Connat ions nodulaires apparaissent
successivement aux j,un!>es et élUX membres supérieurs. Un an plus tard,
élpparaissent des tficlles acJlromiques dissl;minées sur tout le corps, notam-
mpnt au tronc et aLLX membres supérieUls. Cinq ans plus tard, (l'"ovembre 19 7 4)
le malélde consulte au cours d'lm épisode fébrile et prurigineux. Il reçoit
un tni tement antillansénien ; devant 1 'l'chee de ce traitement, il est
adressé au serv ice de dermatologie de l' llôpi tal central.
l)llC biops ie pratil{uée su r un des nodules du pied gauche confirme le
dia~lostic de maladie de Kaposi
" forméltiolls noduLlircs où l'on distingue une prolifération cellulaire,
parfoi s fus ifonne, creusée de nombreuses cav i tés contenant des hématies.
Maladie de K8posi "
CR. N° c-' [} 578
Docteur DAGÙ-Al\\RIBI
- - - -
L' pxamen du revêtement c'Jtanéo-muquellx note :
.- Au ]~~~l1bre inféIj eu~, lllle in fil t ration dure et indolore à la
pression, intéressant les jambes et les pieds. La peau d'aspect pachyder-
mique, présente environ une douzaine de nodules kaposiens disséminés aux
delLx jambes et i'i la face dorsale des deux pieds. Les genous et les cuisses
sont indemnes.
- .!:.~m<::T~re~l!.E~ri~ur est le siège d'une infiltration dure des
m~uns avec quelque~ nues nOlhles kaposicns aux poignets et aux avant-
bras droits et gauches. Par ailleurs on note:
des tâches acJlrolllique~d'environ 1 à 3 on de diamètre sur le
tTonc, les poignets et les mains.

---

- 69 -
- Un gros gél1lg lion au pl Îinguinal g;1uche, non inflammatoire,
de la taiJ1e d'un oeuf de pigeon. Le reste de l'examen soma-
tiquc est sans partioJlarité.
Un b Î lan p8rac Lin ique est entrepris. Il dorme les résultats suivants
.- Sur le plan radiologique, on retiendra la présence d'images de
calcif Lcat ions \\'ascu 1 aires et cl' ;1TTIputat ion de la 2ème phalange du Sème
orte il gauchc cl 'u11e pa rt et c18s images cie déminéralisation diffuse
d'autre part 1 prédominant aux extrémi t6's des membres.
Le bilan biologique est clans l'ensemble sans anomalies. On notera
cepencbnt
W1e accélération de la vitesse de sédimentation (42 mm et
3~ mm ~I la 20mo hC'lWe) ; une hypergômm;lg 1ohul in6mie (33 , 6~) , une hyper
lipiclémie 8 8,80 g/l et une hypercJlolest0rolémie à 3,10 g/l.
Traitement et éV01uticn
1);1I1s une première phase, f\\lonsieur COU ... est mis sous pénicilli-
nothér:lpie. Il reçoit pendant sa brève hospitalisation de 17 jours, 2
mil] ions U. I. de b i pénicill ine par j our. Le relai est fait à titre
externE' par l' extencill ine } raison de 2.400 000 U. 1. par semaine. Ce
traitement aura dunS 7 mois (Septembre 1.975 J l'·lars 1976). L'état clinique
clu ma] ;lde est sans éunél ioration ; on note l' appari tion de nouveaux éléments
nCl1uL1ires au poignet et à l'avant-bras gaucnes. La jambe droite prend
une allure éléphanbasique.
Devant l' (~chec Je la pénici llinothérapie, le malade est mis au cours
d'une 2ème phase sous c1Jloraminophène :l r3ison de 3 dragées par jour,
pend::mt 11 mois (Avril 1876 - Janvier 1~177). Le résultat clinique est peu
sZltis!;]js311t ; Ccrt"ins nodules sont demeurés stables; d'autres ont
é}volué vers 1<1 nécrose. Le pied droi t est le siège cl 'un éléphantiasis
manifeste.
A la suite de cette dernière hospitalisation (fin Janvier 1977), le
malade t'st penlu de vue.
CUNCLUSIU:.!
Il s'agi t d'une 1lIé11adie de haposi très évocatrice sur le plan clinique,
aYémt évolué pendant 8 ans avant que Il' malade ne soit perdu de vue. Il est
intéressant de noter que 18 première consultation n'a eu lieu que 6 ans

---

- 70 -
après le déhut Jes 1ro1Jhles. L'èllltihiutllérapie et la chimiothérapie
ant ipi i tot ique Sl' sont av(~ré('s toute:.; ,jeux cl 'une remarquable inefficacité.
=~===~==~~=========~======~=====~=====
- ù13SŒVATJUN
1\\0 6 -
- - - - - - - - - -
'lonsieur TR\\ ... , 50 ans, ~~uinée~l cl' origine est ouvrier 8gricole à
lss1,'1. 11 entre le 21 Juillet 1975 dans le service de dennatologie de
l'llô]'i t::11 central pour él~phanti;lsis du pied gClUche avec éruptions nodu-
lZlires.
1'(=lnni ses antécédents pathologiques, il a été possible de rélever
une \\lréthrite purulente et des épiso(J"s fréquents de constipation.
IL signale depuis 196 7 soit depuis huit ans, des sensations très
vive~ de chaleur et de brûlure aLLX deu2\\ membres inférieurs, survenant
pa, cl-jses en gènérJl
le soir ap,È's le t1'o\\"ai1. Ces crises évoquent des
troubles ',aso-motellrs et peut-être même un S}11drôme de \\Veir Mitchell.
Divers traitements tré1clitionnels se sont révélés inefficaces.
Ln Février 1<)-::;, soit si">: mOlS avant son llOspitalisation, le malade
remanl\\le au niveau (le sel j;ur,be gauche, l'apparition d'éléments nodulaires
accomeagné: d'un gonflement de tout le membre inféyjeur. En quelques mois,
les nlxlules se multiplient lentement, s'étalent. Quelq'Jes nodules de la
voûte plantaire s'ulcèrent ct se sur infectent.
J\\ l'entrée,
l'examen clinique note, DU membre inférieur gauche, de
mul t iples nodules d'aspects 3l1gi omat eux , violacés de quelques millimètres
à 2 Ll11 de diamètre, de consistJncE:" fl'true, profondément enchassés dans le
denne. Ces nOclljles sont disséminés SUt' toute 13. jambe gauche. Ils sont
partjculjèremcnt nombreux au genou, J ]a cileville, au dos du pied. A la
plante du pied gC111che, clans sa moi t iè antérieure, ces nodules confluent
en un ];1fge placan1 hyperkél:1tosique d'3spect verruqueux, ulcéré en
certai 11S points, laiss3l1t su inter un 1iquiùe louche et nauséabond.
[c pied droit est discrè'te11wnt 3t teült. Les téguments présentent
une lêgiC're infiltration, fe1l11C, ne plCni1nt pas le godet. Il n'existe pas
d'éruptions noclulaj;es.

---

- 71 -
L'état génér;11 est bien conscT\\'l' ; cCj1ellcbnt le m;11élde se plaint de
trouhl cs fonctiOlll1cJ s clivers mal gré un ex:unen somatique nonna1 en dehors
de la décolJ\\'E'rte cl 'une hypertens ion artérielle.
llne biopsie est pratiquée sur un clcs nodules angiomateux du genou
gauche. L'histologie confirme le di{lgllOSÜC de maladie de Kaposi.
C.R. NC' (-11) 782
Docteur A. lJllJl!:lL\\J'-l
- - - -
- Sur le plml radiologique, les radiographies pulmonaire,
05seu~es (membres infhieurs, rachis), l'urographie intra-veineuse ne
montrent aucune anomalie.
- Sur le plan biologique, le sujet est du groupe sanguin
A positif. 1] est drépanocytaire hétérozygote. t\\ l 'llémogramme, on retiendra
une h)llerlelJcocytose à 13 OOO/mm3. La recl1erc1le d'alpha-foeto-protéine est
négative. La vitesse de sédimentation est accélérée (92 - 100). La proti-
démie est il 8,1 gll, elle n'est Jllalheureuscment p3S accompagnée d'une
électrophorèse des protides.
EvollJtion et tr8 i tcment
- ~~our_~~uI1~-.Ereml~!:~]_~~~~, du 21 Juillet au 28 Août 1975,
le Jnéllacle est traitf par:
a)- des antibiotiques selon les disponibilités du service
hipénicilline, 2 millions LJ.L. par jour,
(1Jllpicilline, 1 g par Jour,
terramycine 6 dragées/jol1r.
b)- clt's rmtihypertenseurs (aldomet, 2 camp. et lasilix 2 comp./j.
Au bout d'une ùiza.ine de jour, la tension aT'térielle s'abaisse aux
alentmlrs de 16/~). Le lasilix et l'aldumet sont alors réduits à 1 comp. par
jour. Fin Août, la tension artérielle est stabilisée à un niveau acceptable.
L'a[fection kaposienne ;i tencbnc-c } s'élggraver. Le malade se plaint de
douleurs intéressallt à la fois 13 jambe et le pied gauche, et mal calmées
par divers antéllgiques (nuperan, Dihcnco::an, Doloadamon). De nouveaux
nodules sont apparus i:i la j3Jlîhe gauche. Certains d'entre eux suGissent
une nécrose. Le placard verruqueux et ulcéré de la plante du pied gauche
s'est nettement étendu.

---

- 72 -
- Al~ cours ~-'-LJ!1=-~~e~~i_èm~_.pl~'-5~, du 28 Août au 15 Octobre, soit
SJ.X
semaines ,devant une tens ion artérielle stahiJ isée, il a paru possible
d'instituer une cure au betnésol à raison de 6 comp. par jour. En
l'ahsence d'amélioration, la corticothérapie est suspendue.
- Dans W1e troi s ième p]las~, Ju 15 Octob! e au 15 Décemhre soit deux
mois, le malade est traité p~~r Je ch Loréffilhucil , à raison de 6 dragées,
associé à des injE'ctions hebdomadé1ires d'extencilline il. la dose de
2.·'lOO.noo U.L Au hout de 2 IllOis de traitement, la maladie de Kaposi
s'aggrave nettprnent. ne nombreux nodules :lppé1raissent au membre infé-
ll.eur gauche. L'éléphantiasis du memhre inférieur gauche s'accroit. Une
masse tlunorale appé1rait au périnée et le mal<lde présente un épisode
d'hém<lturie associé il une pyurie.
- P~~~I!.:'~c.r.~éi_~rJ:~]~~~_phase, du 2 Déceml)re à fin Décembre, une Olre
de radiothérapie est proposée; mais du fait de l'indiscipline du malade,
la radiothérapi.e e:~t suspendue dès la 3ème séance.
- Dans une c0-':l~_i..è_m~Jhase, durant le mois de Janvier 1976, le
malade est tni té p,n J' endoxan en perfusion intra-veineuse hebdoma-
dai.re élssocié à une antibiothérapie (vibramycine 2 gélules/jour). A la
fin du mois de Janvier, devant l 'agglavéltion de la maladie malgré les
divers traitements institués, le malade demande à sortir et n'est plus
revu.
CONCLUSION
Dans ce cas, la maladie de Kaposi est caractérisée par W1e évolution
suhaiguë vers l' aggYélVation, d'une seuJe tenue, s'étendant sur six mois.
On retiendra la 1::endarlCe il 1 'ulcér,"ltion des lésions kaposiennes. Ni
l' anti1' iothérapie, ni la chimio thérapie, lU la radiothérapie (incomplète)
n'ont montré J'efficacité.

---

- 73 -
- OBSERVATiON
N°""
Monsù'ur W/\\J\\J ••• , :;0 ans, ongmél1 re de Soulwé est planteur. Il est
adnüs le 30 Novembre 1977 d3Jls le service de médecine du C.H.U. de
Treichvi11e pour ictère franc cutanéo-muqueLLx.
On retient comme seul antécédent importélnt, un diabète connu.
L'examen cU nique du patient note, outre la teinte ictérique du
revêtement cutanéo-muqueux, de nombreux nodules cutanés, environ une
vingt aine, disséminés sur toute la jambe gémelle et la face dorsale du
pied gauche. D'après l'interrogatoire, l'apparition des premiers nodules
remonterait il neuf mois aUpéUaV:lnt. Ces nodules sont angiomateux, de
tailles variables, hémisphériques, oe consist8Jlce dure, fixés dans le
derme et douloureux ;l la pression. Le reste du revêtement cutanéo-ITn.lqueux
est sans lésion
nodulaire. Par ailleurs l'examen clinique révèle une
discrète hépatomégalie.
Une biopsie est pratiquée sur deux nodules de la face dorsale du
pied gauche. L'histologie confirme le diagnostic de maladie de Kaposi:
" la double composante fibroblastique et vasculaire est bien visible
au niveélU de ces tumeurs et on note en outre un pigment ferrique abondant
en périphérie de la tumeur, à la coloration de PerIs.
Conclusion : ~laladje ùe Kaposi ",
C.R. N° C- 18 179
Les radiographies osseuses intéressant les membres supérieurs
et inférieurs sont nonnales de même que la radiographie pulmonaire et le
transit gastro-duod6nal.
- Sur le plan biologique, le sujet est du groupe sanguin A positif.
Le hiLm hépatique conOnnera l'hépatite virale avec antigène Australien
posi.tif. La rechercJ1e d'alpha-foeto-protéine est négative. L'hémogramme
e~t normal. La protidémie est à 73 g/l avec une hypergarnrnaglobulinêmie
il. 35"". La vitesse de sédimentation est accélérée (50 - 76). Le reste du
bilan biologjque confirme le diabète.
Tr:1itcment et év011ltinn

---

- 74 -
Le malade est hospitalisé durant:; mois, soit de Novembre 1977 à
Janvier 197(3. Pendant cette périocle, il est traité pour son hépatite
virale; son cliabète est équilibré.
Dèms le cadre de 13 maladie de Kaposi, le malade est mis dès son
entrée, à la pénicilline il la dose de 2 miU ions Il.1. pal' jour. Au bout
de 8 semaines cle traitement, l'état clinique est bon; les nodules kapo-
siens sont demeurés stables. Après guérison de l'hépatite virale, le
malacle sari le 14 Janvier 1978. Il n'est plus revu.
CONCLUSION
l\\1aladie de Kaposi au clébut, strictement localisée au membre inférieur
gauche, chez un jeune adulte de 30 ans, èlllcien dièlbétique et présentant
une hépatite virale. La pénicillinothérapie semble aJlléLorer l'état clini-
que, du moins clans J' illullélbat.
============================~======
- 013SmVATION
N° 8 -
Monsieur Ai\\I. .. 27 3n5, orlglnalfc de Uaoukro, est comptable. Il con-
sul te le 1/1 Décembre 1977 le service de dellllatologie de l' Hôpital central
pour noclu les angiomateux. au niveau de lèl llld lléole interne du pied droit.
Il n'a l'c!s cl' antécédents pèltholog iques notables. Son histoire remonte
à 1969 où, au cours d'une partie de Fùot-1JèllJ, il reçoit un violent coup de
pù:J;] la cheville droite, entrainant ainsi UIle entorse qu'il fait traiter
il l' inJ igélwt par clcs scar ificèltions cutanées.
Ces scarifications s'infectent et Cannent une plaie qui se cicatrise
difficileillent.
En ~brs 1975, apparaissent am: points de scarifiCation, de petits
noùules èlngiolllèlteux qui augmentent progressivement de volwne et obligent
le patient il consulter.
- ~~e_xaJl~~l~}J!~i~l~le en mi 1 ieu Itospi tal i el' note de volwnineux nodu-
les angi C"II:1tew,:, coalc:;,cnts, de cuulclIr rouge-v iolacée et de consistance
molle. Ce'; nodules s il'gent :IU nivcèlu lie lèl Illalléole interne du pied droit,

---

- 7S -
~ur U1)C peau 5c<1ri[j(>(', confinncl11t 8insj 18 notion de trm.nnatisme
siWlalfe ~ l'interrogatoil'e.
P::n ailleurs, l'examen clinique est nonna],
Une biopsie pratiquée sur un des nodules angiomateux., confirme le
diagnostic de maladie ùe Kaposi :
" Il s'agit d'un nodule enchassé dans le denne constitué par une
proliffration fihreuse. BIen
que le l~rls soit négatif, l'aspect histo-
logiquE" est tout il fait en rayeur d'une maladie de Kaposi"
Docteur F. Bf\\liESTI
- Sur le plllil biologiq~~, nous retiendrons une accélération de
la vitesse ùe sédimentation (90 - 100). Une positivité de la réaction de
Bordet-Wassermann (Kolmer ++, Kline ++), par ailleurs le reste du bilan
salli:,1Ujn UlémograrlIDle, glycémie, 1ipi.démte ... ) et urinaire est sans anoma-
lie .
- Sur le plan radiologique, la radiographie pulmonaire et le
transit gastl"o-duodenal sont nomaux ; la radiographie du squelette met
en évidence une déminéralisation du squelette de la voûte cranienne ; les
os du hassin, des mains et des pieds sont d'aspect nonnal.
Traitement et évolution
Monsieur )\\1\\1. •• , s'évade après 26 joues d'hospitalisation. Pendant
cette courte période, il a reçu de 1a pénicilline G à raison de 4 mil-
lions il. 1. par jour. L'action du traj tement ne peut être jugée.
CONCLUSION
11 s'agit d'une maladie de Kaposi, d'aspect clinique typique chez
un jeune adulte de 27 ans. L'originalité de cette observation tient au
développement des lésions cutanées sur une des cicatrices de scarifica-
tion dues il lUI traitement indigène d'un traumatisme du pied.
La stricte unjlatéralité des lésions kaposiennes est un argument
en faveur d'une rd~tJcnde cause à effet entre le traumatisme et l'affec-
tion cutanée.

---

- 76 -
- OBSERVATfùN N° 9 -
Monsieur ZIB ... , 68 ans, est Bété, cultivateur à Gagnoa. Il consulte
le 23 Mai 1978 le service de mécJedne du C.H.U. de Treichville pour:
- ùedèmes bilatéraux des membres inférieurs.
- Nodules et placards hyperkératosiques des pieds droit et gauche.
- Gynécomastie bilatérale.
AUClffi antécédent pathologique notabl en' est retrouvê à l' interroga-
toire.
L'histoire de la Jl1aladie remonte à 1975 par l'apparition d'oedèmes
blléltéraux cles piecls et des jambes, entrainant chez le patient, une
impotence fonctionnelle relative.
Deux: mois plus tard, apparaissent des nodules cutanés, disséminés
aux pieds et a~, jambes. Il tente plusieurs traitements à l'indigénat
mais sans effet.
En Mars lS.J7R, les lésions -cutanées s'aggravent et sont caracté-
risées par :
- Des oedèmes importants des membres inférieurs entrainant une
impotence fonctionnelle absolue.
- Des placards hyperkératosiques et angiomateux prédominant à
1<1 face plantaire des detL'<: pieds.
~lonsleur ZIB ... consulte alors le service de médecine du C.H.U. de
Treicilvil1e où il est hospitalisé.
A l'ex~nen clinique, la jambe et le pied droits sont le siège d'un
oedème dur, non douloureux, avec des nodules kaposiens typiques à la
face antéro-interne de la jamhe et des placards kératosiques à la face
médio-plantaire du pied. Les orteils du pied droit sont boudinés et les
ongles soulevés p3r la tumeur cutanée. Le membre inférieur gaudle est
êgalement atteint mais à un degré moindre ; on note quelques placards kéra-
tosiques et angiomateux à la face malléolaire interne.
1\\u niveau du membre supérieur, il existe de petits nodules angiomateux
disséminés il la face dorsale de la main droite. La main gauche est sans
lésion nodulaire.
L' examen du thora.x note une gynécomastie bilatérale, la glande atteint

---

- 77 -
sensil'lcmcnt 10 on de' cLùuTlètre ; elle' ('st Llc consistonce nomale, non
infl3J1lTlwtoire. Le reste de l'examen sumatiqlle est nonnal.
\\Ille biopsie pr8t iquée sur un des éJéments nodulaires donne le résultat
suivant :
" Il s'agit d'une prolifération ùense de cellules fusifonnes, intri-
quées avec de noml)reuses fentes capi 118 ires. Les cellules sont assez
vollnnincuses avec de fiflS noyaux, TIlais sans monstruosités cytonucléaires
La coloration de Perls ne montre que quelques granulations minimes
de pigment ferrique; mais l'aspect histologique est bien en faveur d'une
maladie de Kaposi"
C.R. N° (- 19 878
Docteu r F. llATTESTI .
- - - - - . _ - - - - - - - - - -
- Sur le plan bi~~Biql~~. le patient est du groupe sanguin 0
pos i tif. L' hémogr amme et la formule 1eucocytaire sont normaux. La vitesse
de sédimentation est légèrement accélérée à 10 - 30. La recherche d'Ag
Australien est positive; l'a1pha-foeto-protéine est négative; la protidé-
mie est à 7S g/l ; l'électrophorèse des protides révèle une hypergarrrrna-
globu l i némie il 51, 3~,. L' immuno-él ectropllOrèse des protides donne les
r6sultats suivants: 19 A = 1/64 ; Ig M = 1/128 ; Ig G = 1/2048.
Par ailleurs Je reste du bilan sanguin et urinaire est sans particu-
larité.
- Sur le plan radiologique, la radiographie pulmonaire et le
transh gastro-duodfn;J1 sont sans lésions radiologiquement visibles.
Le squelette osseux intéressant le rachis et les membres met en
évidence
- Des lésions d'arthroses r~dlidieIules étagées.
Des images de décalcification, en particulier au niveau du
pied droit, avec une image 1acunaire à la première phalange
du gros art ei 1"
Et une densité anormale des parties molles.
Traitement et. évolution
~1onsieur ZIB ... s'est é\\'adé après 21 j om s d 'hospitalisation. Pendant
cette péliade, il a reçu S mil1 ions U. r. de pénicilline G par jour.

---

- 78 -
Au hout de deux sel1l(ljnes de tl<Ù tement, on ()\\)serve une amélioration
notable de l' ét(lt cl i Il ique surtOl;t CélT8ctér i sée par une nette résorption
des oedÈ'mes des memlJyes inférieurs
ce qui (l certainement fadli té
l'évasion du patient qui était entrê dans le service dans un état graba-
t~ ire.
CONCLUSION
11 s'agit d'une maladie de Kaposi évolu,mt depuis 3 ans, d'aspect
cl in ique c.élr8ctér 1st ique chez un suj et de 68 ans. L'atteinte des membres
inférieurs, des memhres supérieurs et l'existence des lésions osseuses
sont en üNeur cl 'une forme diffuse de maladie de Kaposi. L'existence de
gynécomastie bilatérale ne peut qu'être signalée; ses rapports éventuels
avec la maladie de Kaposi étant impossibles il préciser.
On l'et iendra l' augrnentation des Ig G à l' immuno-électrophorèse des
p-rotic1es. La pénici lltnothérapie parait avoir eu un effet favorable à
court te1lTIe a',Tec notomment une nette résorption des oedèmes des membres
inf6ri eurs s' accomll3fU1ant CI'une récupération de la marche, ce qui a
certainement facilité l'évasion d'un patient entré dans le service dans
un état grabataire.
==~================================
- OBSERVATION
N° 10 -
r-1onsieur KO •••• , 64 ans est Baoulé, cultivateur à Toumodi. Il est
admis Je 17 Octobre 1978 dans le servlce de médecine du C.H.U. de
Treich",,-ille pour lésions cutanées à type de placards hyperkél ;-itosiques,
pn~dominant au pied gauche et à la main droite.
Monsieur KO .... nIa aucun antécédent pathoJngique notable. Marié, i l
a deux femmes et cinq enfants dont un décédé en période néo-natale.
l.e déhut de sa m~lladie rernont e à Février 1978 par 1 ' apparition d'un
nodule pnlTigjncux au niveau de la cheville gJ.uche avec un discrèt oedème
Jocalisé au pied gauche 0

---

- 79 -
Un moi s plus tard, dt' noul!e::mx nodul es ;1pparaissent à la face dorsale
et :l la plante du pied gauche. Le pied droit et: les mains sont successi-
vement: atteints. Le p8tient n'ayont f;3it aucun traitement, les nodules
deviennent de plus en plus coalescents, formant de véritables placards,
les lUlS angiolllateu..x, les autres hyperk0ratosiques.
En Octobre 1978, Monsieur KO ... est hospitalisé.
L'examen cl inique du revêtement OJtanéo-muqueux note
Un oedème éléphantiasique du pied et de la jambe, prenant
discrètement le godet et douloureux à la pression.
- Des placards hyperkér:1tosiques, noir;:Itres, parfois végétants
3. la plante du pied gauche.
- La face dorsale du pied gauche présente quelques nodules
angiomateux, hém01T<lgiques, SUl infectés et d'odeur fétide.
bi - ~\\u membre inféri~eur ~l!.:-o i~, 1es lésions cutanées sont
moins accentuées par r:1pport ;} celles du membre inférieur
gauche.
c)- Au niveau des membres supérieurs, on note des placards
hyperkératosiques, d'aspect noirâtre, recouvrant toute la
face palmaire de la main droite. Outre quelques rares nodules
kaposiens, on observe des tâches purpuriques à la face palmaire
de la main droite. Les doigts sont boudinés, défonnés par des
nodules kaposiens.
d)- Par ailleurs, quelques raTes nodules sont disséminés sur
tout le revêtement cutané. Les muqueuses buccales et anales
sont d'aspect normal. L'examen des aires ganglionnaires
découvre un ganglion axillüre droit, de la taille d'un oeuf
de pigeon, dur, mobile et non inflammatoire.
Le reste de l'ex~len clinique est sans particularité.
Une biopsie pratiquée sur un des nodules angiomateux confirme le dia-
gnostic de
maladie de Kaposi.
" Au niveau de ce pr61è\\'ement cutané, il existe au sein du denne

---

- 80 -
profonél, une prol i f(~r;lLi on tumo ::t1 e CO'jq i tu(>,:; do cellules fus i fonnes
et contenant de t,(,5 nombreuses SE'ctions capi 1 } éüres. L'aspect est très
évocateur d'un k;=tpo:-;Ï. malgrf l'a1Jscn,,-,:' c](> frélgment ferrique sur la
coloration de PerIs.
C01~ lus ion : ~lé1.l adie de Kapos i ".
C.R. N°
20 89?
Docteur IL RI\\ lN.
- S~: le-'-pl a~_J:2io l~gique, le malade est du groupe sanguin 0 positif
L'hfmogrannne, la formule leucocytaire, le myélogramme sont nonnaux. La
vitesse de sédimentation est accçlérée i1 90-100. La protidémie est à 67g/1.
L'électrophorèse des protides montre une hypergélJlmlaglobul inêmie de 21 g/l.
L' ilnmuno-é lectrophorèse des protides donne les résul tats suivants : Ig A =
1/128 ; [g M '" 1/32 ; Tg G = 1/2048.
L'intradermoréaction à la tuberculine est négative à 5 mm par ailleurs,
le reste du bilan snnguin (awtémie, glycémie JipidfmiE-." ... ) et urinaire
(culot urinai re, sucre-albumine .".) est sans anomal ie .
- ~ur ~~~!]__~~i:io10Kig~le,
la radiographie osseuse met en
évidence une déminéralisation d'ensemble à pyédominance distale, notam-
ment au niyeau de ]a main droite et du pied gauche. La radiographie pulmo-
n<lire, le tr(lJ1sit gastro-duodénal et le transit du grèle sont sans lésions
radiologiquement visibles. La rectoscopie et la biopsie de la muqueuse
rectale sont sans p:uticularité.
l'rai tement et évolut Lon
~!onsleur KÜ ... , est hospitallsé d'Uctobre à Novembre 1978, soit trois
SelllélJneS d'hospitalisation au cours desquelles il reçoit un traitement mixte
pénicilhne G, 4 millions Llo!. pa~- Jour,
- endoxan, 600 mg toutes les semaines-
Le pansement des nodules ulcérés est fait tous les deux jours.
Après deux semaines de traitement, on observe une résorption assez
nette des oedèmes des membres et une relat ive mobil i té fonctionnelle des
doigts de la main droite qui, à l'entrée ét<lient boudinés avec une limita-
tien de l'extension.
Le ratient sort le 10 Novembre 197 8. Il est suivi à titre externe
avec comllle traitement: Auréomvcine à raLson de 1 g/ jour.

---

- 81 -
CONCLUSION
Tl s"agit d'une fonne diffuse, aiguër_'n<'i:,Ih t on en moins de 8 mois),
rie maladie de Kaposi survenue chez un homme de 64 ans. L'immuno-électro-
phorèse des [)rotides met en évidence une élévation importante des Ig G.
Un tr;:Jitement mixte (antibiothérapie et, ch:iJniotJlérapie antimitodque)
de CC-'llrte durée (1 S jours) parait avon eu une certaine influence favo-
rable notamment sur lél. composante oecJémateusE' des lésions cutanées.
~============~====~====~::==========
- OBSrRVATTUN
N" 11 -
M(ldame A ••.• r-farirtm, 48 ans, c"omrnerçmte, est YouTouba, originaire
du Nigéria. EJle réside à Abidjan depuis l'âge de 15 ans.
Cette patiente est adressée élU service de médecine de Treichville
par le service de dennatologie de l 'Hôpital central pour bilan d'exten-
sion cJ'une maladie de Kaposi confirmée par l'histologie.
~hriée, mère de 9 enfants dont un décédé au bas âge, Madame A •••
n'a pas d:'ant:écédents pathologiques not ables.
Son histoire remonte à FéVrier 1968 par l'apparition d'un petit
nodule angiomateux, d'aspect violacé il l'épaule gauche, évoluant à bas
bruit.
Un an plus tard, la patiente consulte l'infirmérie de la mission
libanaise d'Abidjan, Le nodule est enlevé chinngicalement.
En Ocoobre 197 2 réallparélit au même endroit un nouveau nodule angio-
mateux qui augmente rapidement de tail] e et devient quelques années plus
tard hémorragique au toucher. Après avoir fait le tour de plusieurs
formations sanitaires, la patiente consulte le service de dermatologie
du Pl at e3U en Octobre 197R. Une hi opsie est pratiquée. L' histologie
affirme le diagnostic de maladie de Kaposi :
" Tl s'agit cl 'une pral ifération tumorale à cellules fusiformes,
ruh3Jmfes, form(l[)t un seul masslf très dense qui occupe tout le derme
ct l ']ln~odenlle sur les prélèvements effectués. Cette prolifération est

---

- 82 -
parsemée non seulement de vaisseallx hien individualisés mais également de
très nombleuses fentes dOD1lant par endroi ts ::J la préparation un aspect
tYès net dé' prolifération d'origine vascuLùre. De plus, cette tumeur
est parsemée de pigments positifs au PerIs qui vient corroborer le dia-
gnostic de maladie de Kaposi "
C.8. N° C - 20 7"33
Docteur BEAtiMEL
---- ----------
,\\ 13 suite de ce résultat histologique, la patiente est adressée au
sen:jce de médecirle du CH.Tl. de Trejchvil1e où elle est admise le
22 Oc tobre 1978 80U1 bilan de di ssémi nation de la maladie de Kaposi.
L'examen clinique note au ni',.'C'3u ÙU revêtement. cutanéo-muqeux, un
placard angioma teux, mamme lOlmé, à }' épaul e gauche. Ce placard est bien
limi"'.é, grossièrement rectangulaire, faisant 4 on de long sur 3 on de
largE', sensible au toucher et fixé cbns le derme.
/\\. illeurs, le revêtement cut~m60-muqueux est d'aspect normal
le
reste df' l'examen somatique est sans particularité.
Le bU:m paré\\c 1iniq1.le note
- ?U~_l~~~~jiologiq~~~, une déminéralisation des pièces
squelettiques distales des memhres inré~ieurs et supérieurs. La radio-
graphie pulmonaire et le transit gastro-èuoèénal sont normaux.
- Sur le plan biologi.qll_~, la pat iente est du groupe sanguin AB
positif. A l']1t?mogr3mme on note une anpmie ~vec globules rouges à 4.090.000
ilmn3 ~t un taux d'hémoglobine 8. lO,R g/100 ml. La vitesse de sédimentation
est accélérée (RO-10Ci). La protidérnie est 7S g/l. L'électrophorèse des
prot.ùles note une hyperg3J1llnaglob1Jlinémie à 23 g/1. L'l.D.R. à la tuber-
cu] ine est négati \\E' 8. 3 mm. ['8 r ai Il curs, le
reste du bilan biologique
(azotfmie, glycémie ... ) est normal.
Traitement et évolution
Mndame A.... est mise sous pénicilline G à la dose de 2 millions U.l.
par j OUT. Elle est confiée aux chi 1urgiens pour une nouvelle exérèse de
la tluneur.

---

- 83 -
CONCLUSION
r1 ~lé1git d'une fOTme ~ évolution locale de la maladie de Kaposi,
développée chez une femme et dont l'p1Tolution jusqu'à ce jour à duré
10 an~. Il est remarquable de constater que l'exérèse chirurgicale de
1a lés j on limi tée initiale a entrainé Ulle guérison clinique pendant
3 ans et que la récidive s'est faite au mêm..:; endroit sans aucune
tendance 8 la difD~sion.
=~=~~=~=~===~=============~========
- OBSERVATION
N° 12 -
Monsieur F .... , 40 ans, est GlltiITateur, originaire de Man. Il
consulte le 13 "Jovembre 1978 le service de médecine du C.H.U. de
T:'eicll\\' i 11e pour élép]18ntlé1sis des membres inférieurs avec des fonnations
nOdtl[éüresr]is:-,{rnir)Pf,caux membres inf6rielJTs et supérieurs.
On retient dans ses antécédents personnels
- Des mie ropolytraumat ismes, fréquents au membres, survenus au
COUTS des activités chéllnpêtres.
- Une morsure de serpent} la malléole externe du pied gauche
en 1963.
- Sur le plan familial, il est marié, monogame, père de deux
enfants.
L'llistoire de sa maladie remonte i'J Décembre 1969, par l'apparition d'un
nodule cutané et pnnigineux à la face dorsale du gros orteil gauche.
QuelqllE's mois plus t:.Jrc1, apparait un oec1ème capricieux du pied gauche.
[n 1970, l'oedème s'installe définitivement avec apparition de nouveaux
nodules angiomateux au niveau du pied gauche et au membre inférieur droit.
Le malade consulte le service des Grandes endémies à Man. Il est traité de
197 1 à 1974 sans succès. (Notons que le patient ne dispose d'aucune fiche
de liaison qui puisse nous permettre de préciser le diagnostic et la nature
du traitement reçu au senrjce des GTamks endémies).

---

- 81. -
rn 1~76, de TI(1\\l\\'CélUY nodule~ é1ppilr(~ i ~sent ;:lU !Jard externe de la
main gélllche.
En 1'.)78, l'éJ I5pltéU1ti.asis devient volu!J1ineux, prédominant au membre
inférieur ga1Jehe ;1\\'eC fo;-n18t ion Il' lm pl acarc1 ang i omateLLx, III cêro-bourgeon-
nant ;1 LI face média-plantaire du pied gauclle, entr8inant ainsi une gêne
fonet ionnelle.
L' E."<~3Jllen du revêtement eutanéo-muqncux montre :
1)-/~'~)2-Y2~nl~Ye::: inféTi~~n~ : lIn élép1lémtiasis du pied et de la
jambe, beaucoup plus import;n1t 3 g~1Uche.
- b~.~~~Tl~e_jnf~:..r-i~u_~g8uche présente par ailleurs des for-
mations 11' allllre arhantos iql1e il la face dorsél\\e des t-rois premi.el s o"':"teils
gauches. Quatre nodules angi 01T' Ctteux , d' 8spect viol acé, de tai l1es variables
allant de quelques m"illimèt res :1 3 an de cli.8.mèt:-e sont disséminés sur la
face dorsCJle du pierl géiu,he ; la face plantaire présente des placards
hyperkfréltosi.ques, c.l'a~pect noir:\\tre et: un pla:a'eJ angionwtewc, ulcé-ro-
bourgeonnilnt d'environ S an de diamètre, lélissant sounlre ur. liquide
séro-pun~]ent, nauséabonde Au ni veS'u de la jambe gauche, on note quelques
nodules isolés, disséminés SUT ':ou~_e5 les fac.es. Le genou et la cuisse
présente une peau de texture nonll.2.1e.
- Le memhre inférieur droit est moins atteint que le membre
inférieUl- gauche.
on ohserve trois gros nodules
kapOSÜ'llS ll'cnviron :: an de diamètre au bord exteJne de la main droite.
La mélin ~,1Uche est s,ms J0si.on nodulaire.
Un p.ityriasis '.'el'slc.olor, reco'."JTant le thorax et le cou. Le
reste de l'cxi1..men clinique est sans particularité.
Une hiopsie pratiquée sur un des nodules du pied gauche confinne le
diagnostj::: de malaciie de Kaposi.
" L' ~spect hi~;t.ologique est absoJulTlf'nt carélc.téristique cl 'un nodule
ikaposien. Il s'agit d"J.ne fonnation 3rrondie, enchassée dans le denne
Isuperfidel et constituée par une prolifération mixte de vaisseaux et de
leellules fusifonnes t ihrob lastiqucs. l'n1' contre, 1e Perls est négatif

---

- 85 -
on ne rencontre que quelques rares dépot:; Je pigments ferriques en pro-
fondeur ;:IU niveau d'un peti t nOlhle 31mpxe.
Tl s'agit. de la nnladie lIe K8posi ".
DoctelJr F, UA'TrESTT.
- ~lly_~~_yl ~ul_~.~:~.l-c~K~l:l~_, le mal ada est du grOllpe sangm 0
positif. L'llê'mog'-aDlmc et
le myélogl'amme sont nOTTT'1UX. On retiendra, une ·.i-
tc:,çe dR sfdimentat ion <1ccéléTPe (85 - 1()()) , une J ,D.R. à la tuberculine
négative ;'[ 3 mm. la protidémie est à 80 g/l avec 2l l'électrophorèse, une
hyperg;1Hnnaglobulinémie à 38 g/l. L'ilJ1lnuno-électrophorèse des protides avec
dosage scmi-quanti tat i f dorme les résultCJts suivants
Tg '\\ = 1/128 ; Ig ~1 ""- 1;:;2 ; Tg G " 1/7018.
- .0.~lL ~.-l~~T!._~~~c\\?_(~_~C?g:i~~e, 1n r:1l1 iogr:lpilÎ e pulmonaire, le
transit g:lstro-doùén.:ll et celui du grè'J e ne lc.\\,c;lent pas de lésions
radiologiquement visilJlcs. Une lympllgr:lpiüe a été pratiquée aLL'( deux
membres inférieurs - Elle s'est sol cl6e par un échec dû à la difficulté
d' opaci [1 cation cles Célflaux 1ymplwt iques, eng lout 1S clans un maglna de
tissu celluleuy sous c\\~'t(lné. L'arti§riDgr:lpnie avec retour 'Jeineux note
l'absence Je lésions org3nlques et une a~_c(2lération du retour veineux
au membre inférieur gauche. Les clichés osseL'X mettent en évidence une
image lacunaire, an~ondje, d'environ '3 Cl11 dl." diarnptre au niveau de la
\\ToCite cr:m i enne.
Traitcment et évolution
~l(m~ ieur r ... , esr j)ospj 1:<11 ic;é (hw, 1C Sf'lTlr..:e de JTlfcJecine pendant
27 jours. Il reçoit peT".hnt cette périOllc de la p(~nicilljne G :l raison
de 2 mi 11 iOJ1S U. J. p-3r j our cinque] on ~E~sùcje du c111oraminophène à la
dosc rie ~ dragées pal jour.
1Jne y;:]cliothérapi(' est prÉ'conispc.
CIÎ\\'CLUS ION
11 s'agit donc d'une maladie cie Kaposi très caractéristique, apparte-
nant a1.L'( Cormes gi..Snéralisécs et agressives en raison de l'existence d'ulcé-
r:-Jti0n et d'une <1tteinte osseuse. La 1011g'.lPU· cle l'évolution connue,
mérite rl'€'tre
sîgnalC>(' : 9 ons; 011 relève l'existence c1':mtécédents trau-
matiques des memlvcs Îl1f0rieurs; Sllr le plan paracJinique, on retiendra

---

- 86 -
la pr~sence de l~sions osseuses radiologiques et la mise en évidence par
les examens biologiques d'une I.rLR. négative, d'une hypergarnmaglobuli-
némie et d'une augmentation importante des 19 G. L'artériographie des
memhres inÎérieurs sigrwle une aC':.élération du retour veineux témoignant
J'une hypervascularisation avec de nombreux shunts artério-veineux. Une
tentati\\'e de traitement par la pénicilline et le dlloraminophène pendant
27 jours n'a eu aUOJlle influence fa\\'orable sur les lésions.
==========~==========~====~===~=~==
- OBSERVATI01\\J
N° 13 -
Monsieur N'H ... , 4S ans, voltaique est maçon domicilié il Abidjan.
11 est admis dans le service de dermatologie de 1 'Hôpital central,
le 30 Juillet 1971 pour éléphantiasis des membres inférieurs avec for-
mations nodulaires cutanées.
A l'intenogatoüe, le malade ne signale pas d'antécedents patholo-
gIques notables. L'histoire de sa maladie remonterait à Mars 1971 par
l'installation siné matéri g cl 'lm oedi"me c1es meTT'hres inférieurs avec appa-
ri tion Je nodules clltanés, angiomate1x( localis~s au pied gauche.
Trois mois plus tard, les membres inférieurs augmentent de volume et
prenent un aspect éléphantiasique.
A l'admission, le patient est cachectique et l'examen du revêtement
cutanéo-muquelLx note :
1)- Au~embre i!1féri~~~l,cl~c:, un "olumineux oedème segmentaire,
plus ou moins dur, jnt~re5sant le pied et la jambe. La peau est infiltrée,
donnant ,lU memhre, un aspect é16phélntiasique. De nombreux nodules cutanés,
angjomateux, préc10mjnent au pied gauche.
2) - ~u m~.21bre infé1"ieur clro_i t, le pied et la j amhe sont moins
infiltrÊ's par rapport au membre inférjeur gauche. On ne note pas de nodules
mais lm semls de tâches pUTpur iques recouvrant 1a jambe.
La peau des organes génitaux externes (scrotum, verge) présente une
infiltration oedémateuse. Par ailleurs l'ex3Jl1en clinique est sans parti-
ol1ari té.

---

- 81 -
Une biopsie est pratiquée sur un nodule :1ngiomateux de la face
dorsélle du pied gauche. L'11Lstologic ;lCrirme le c1iélgnostic de maladie
de Kaposi.
" IL s'agit d'une J)laladie de Kapos i, angiofibromateuse aved dépots
abondants de pigments ferriques ".
C.R. N° C- 1 609
Professeur Robert LOUBIERE
- - - - -
- A 1 'h6mogranmie, une chute' numérique des globules rouges à
3.300.000/rnrn3 avec un tClUX d'hémoglobine J. 9 g/100 ml. Une hyperleuco-
cytose il 16 OOO/nuTl3 avec une invers ion de la formule leucocytaire : 20""
de neutrocytes et 70 de lymphocytes.
- I~ vitesse de s6dimentation est Clcce1érée (37 - 68).
- SUI~_~_l?l;m radiol~gl.qu_~, la radiographie osseuse montre au
niveau du bassin : une ostéoporose généralisée élvec cIe petites images
lacunaires dans la région i.schio-puhienne. La radiographie pulmonaire
et le transit gastro-duodénal sont nOllTlaux.
Traitement et évoJut ion
Dans une première étape, Monsieur AM ... est traité exclusivement
par la pipénicilline 3 raLson de 1 million/jour. Ce traitement a duré
8 semaines soit de Juill et à Septembre 1971. On ne note auame améliora-
t ion cli nique.
Dans une seconde étape, une triple association tllérapeutique est
entreprise:
Bipénicilline
mil1 ion tL 1. par jour
Cortancyl
6 comp. il 5 mg par jour
Chloraminophène
6 dragées à 2 mg par jour.
Ce traitement est poursuivi pendé1Jît 4 mois, soit de Septembre à
Décembre 1971. On observe une légère amélioration Je l'état clinique
L' éJéphélntiasis ~i regressé cl iscrètement, les nodules kaposiens se sont
staiJili sés.
Le 27 Décembre 1971, le m;:t1 ade présente un 61' isode de gastro-entérite
aiguë. Il ('n décède::; jours plus t;lrd. L'autorsie est faite. L'hïstologie
des pii';cC'c:, nécropsique:o: conLinne une di:::-sc;minatlon polY\\'L~cé:ale de la

---

- 88 -
maladie de Kapos i car;lctér isée pa r la présence d'images angio-rét iculos(lr-
comatcuses (lU niveau des pOlUnons, (lu parcnch)'me hépatique, lles surrénales
ct des gangl ions para t fachéaux, ;lOrt iqllcs et mésentériques.
A~!_~E~j_e--.l\\°__C li]_~ : CONCU!SION
M::l1adie de Kaposi avec extension ganglionnaire. pulmonaire, hépatique,
surréna 1i enne.
(D~!~l~r:._!~\\~~~9_~.:~I}J)
l :J:'.~(~l~,~:~, cette ohservation est i]1téres'~ante du fait de l' installa-
tion brutale de la maladie en quelques mois, du fait de l'atteinte majeure
de l'état général; pourtémt i l s'agit appé1renunent d'lme forme nodulaire
donc à priori de bon pronostic de l'af[ection
On retiendra une certaine
efficacité thérapeutique attribuahle au chloramjnophène ; la prescription
,
initiale de penicilline n'ayant cu aUlunc action favorable. l~l mise en
évidence d'une dissémination polyviscéra1c Je l'affection à l'examen
histologique des pièces nécropsiques peut vJ1ab1ement expliquer l'évolu-
tion brutale et rapidement mortelle de l'affect ion.
=========================:======
- OBSERVATION
N° 14 -
M;{(bme CUlC ... , 43 ans, ménagère, est voltaique résid:mt à Abidjan
depuis 1959. Elle est admise le 24 Novembre 1978 clans le service de
médecine du cn. U. de Treichville pour un volumineux oedème du membre
inférieur gauche à la suite d'un épisode fébrile. Cet oedème augmente
progressivement de volume. Quelques jours p1u..s tard~ appanlissent des
fonmt ir)1"lS no,lulaires ?1. la face antéro-externe de la jambe gauche. En
Novem)re 19 78, devant l'aggra\\ation des lésions cutanées elle consulte
le service de médecine,
A l'entrée, l'examen de revêtement cutanpo-muqueux note au membre
inférieur gauche un oedème segmentaire, moJéré, intéresserant le pied
et les 2/3 inférieurs de la jambe gauche. La face antéro-externe de la
jambe i2/11lche est le siège d'lme c1iz(Jine <ie petits nodules cutanés,

---

- 89 -
d'aspect noirâtre, profondement fixés dans le derme. A la face postérieure
de la même jambe, on note un large placard kératosique d'aspect noirâtre,
grossièrement rectangulaire.
Le reste du revêtement cutanéo-muqueux est normal.
L'examen somatique est sans particularité.
Une biopsie pratiquée sur un des nodules a été très hémorragique.
L'histologie affirme le diagnostic de maladie de Kaposi
" Les fragments cutanés prélevés ont un Jerme très fibreux au sein
duquel on recormait de très nombreuses sections vasculaires souvent groupées
par paquets.
ConClusion : aspect compatible avec une maladie de Kaposi. "
C.R. N° C - 30 129
Docteur B. RAIN
Le bilan parac1inique donne les résultats suivants
- Sur le plan biG>1ogique, on retiendra une accélération de la
vitesse de sédimentation (40 ~ 80), une I.D.R. à la tuberculine positive
à 7 mm. La protidémie est à 76,S g/l avec à l'électrophorèse une hypergam-
mag1obu1inémie à 17, 1 g/l. L'immuno-é1ectrophorèse des protides dorme les
résultats suivants
Ig A = 1/32 ; Ig M = 1/8 ; Ig G = 1/1024.
Par ailleurs, le reste du bilan biologique (hémogramme ,myé1ogramme,
glycémie, sérologie fi1arierme ...• ) est sans anomalie.
- Sur le plan radiologique, la radiographie pulmonaire, le
transit gastro-duodéna1 et le transit du grè1e sont normaux. La radio-
graphie du squelette note au niveau du crâne des images micro1acunaires
sans caractère pathologique. Une lymphographie pédieuse unilatérale gauche
pratiquée au niveau du membre éléphantiasique donne le résultat suivant :
" Aspect normal des voies lymphatiques.
- Hypertrophie de quelques ganglions du triangle de scarpa
et de ganglions iliaques dont le piqueté est normal.
- Absence d'image lacunaire.
Docteur DJEDJE

---

- 90 -
Traitement et évolution
Madame QJIG ... est mi s sous ext enci 11i ne ~ raison de 2.400. 000 U. 1.
toutes les semaines. Au bout de 7 semaines (le traitement, on note une
résorption remarquable de l'éléphantiasis de la j::unbe gauche avec une
stabilisation des nodules kaposiens. La patiente est regulièrement suivie
à titre externe. L'état clinique est satisfaisant.
CONCLUSION
Il s'agit d'une observation intéressante pour plusieurs raisons
- Sur le plan clinique, on se retrouve en présence d'un cas
féminin ; le déhut a été [ligu ; le tableau clinique est
celui d'une forme lympJlo-nodulaire lmilatérale.
- Sur le plan paraclinique, à coté de 1 'hypergammaglobulinémie
et de l'augmentation des Ig G, on notera l'aspect normal
de la lymphographie.
- Sur le plan thérapeutique on retiendra l'efficacité remar-
quable sur l'éléphantiasis mais non sur les nodules de la
pénicillinothérapie.

---

- 91 -
II.
ETIfDE
SYNTI ŒTIQUE
L'analyse de 110S 14 ohservéltions de maladie de Kaposi diagnos-
tiqlJée en Côte d'Ivoi re ne pennet cie ti rer que des conclusions par-
tielles, frélgmcntai res et incomplètes. j~otre enquête ne pennet tout
élU
plus que de définir un profil de l'affection en Côte d'Ivoire.
Celél tient essentiellement au fait que nos observations sont
incnmplètes, relativement disparates, et n'ayant pas fait l'objet
d'un même protocole systématique J'étude. Cette attitude est en partie
excusable si l'on tient' compte Ju fait que nos 14 cas ont été
recueillis sur 12 ans, et qu'entre 19G6 et 1978, les possibilités
d'investigations, notamment parélcliniques ont localement beaucoup
évolué.
Les commentaires de notre enquête peuvent être envisagés en
pl œ; ieurs points de vue.

---

- 92 -
- - - - - - - - - - -
0iotre ét.ude se limite au service de médecine du C.H.U. de Treich-
ville.
[:.n 1977, sur 25 7 7 mal8des hospi ta1 i s0s, nous avons enrégistré deux
cas de maladie de Kaposi, soit un pourcentage de 0,07 %.
l:n 1978, sur un total de 2355 malades 110spitalisés, quatre pré-
sentent U;le mal;td ie de Kapos i ; soit Wl pourcentage de 0,17 % des
sujets J1ospitaJisc;s .
.\\Jous pensons que cette apparente augmentation cl 'LUle année à l'autre
est l ic;e à LUle mejllcure connélissance de la maladie et à une indication
plus élargie de la hiopsie cutanée en médecine interne.
Côte d'Ivoire.
11ans cette étude, nous ne tiendrons compte que de trois grandes
ttll]leurs cutéUl6es mal ignes
- L'épitil\\51ioma spino-celhllaire.
- L'l;pitlléJioma basa-cellulaire.
- Le mé 1,lJ1ome mal in.
Ces trois tumelJrS sont regroupc;es dan5 le tableau N° 5, sous le titre
de "Autres tlmleurs cutanées". Ce tableau nous pennet de situer la maladie
(le K3JlOS i pémni les C1l1cers eut anés il i s tologiquement confirmés en
Côte d'Ivoire entre 1974 et 197R.

---

- 93 -
TABLENJ
N":)
Etude comp:n::lti,,-c de 1a fréquence du S,HCOlne de Kaposi en
Côte J'Ivoi 1'e par l'apport aux autres "tumeurs cutanées~'
M!\\L1\\DIE
II\\~NI-:S \\ Age(;=tnnpe
anllt'('
- -----
Il
Il
1974
2
S1
0
::
26
S
-~-,
~-~-- Il
3
4q
1
-.;-
~)
18
24
,--'---
----
j]
Il
1976
1
70
a
0
::
34
20
Il
---rr----'----t-------t
Il
Il
Il
1977
32
16
Il
=J 3S a
1)
-------it------+------
Ir
1978
8
1
SI
2
4S
i:
27
8
+----+-----~
Il
TOTAL
.3
2
45,50
3
41 ,66
::
137
t
Il
Il
. - . - - . .
11 ressort de ce tahledu qu'entre 197 L1 et 1978,
- iA cas de malad ie de Kanosi ont été lüstologiquement confinnés,
- 210 tumeurs cutanées mal ignes non kapos iennes ont été ]ùsto-
logiquement con[jnnées,
- Soit un t.otal de 236 tumeurs cut;mécs malignes (épitllelioma
spino-ceJ1ulaiTe, épithéliom3 baso-cellulaire, mélanome malin
et malaùie de Kaposi).
La fréquence du sarcome de Kaposi panni les cancers cutanés en Côte
d'Ivoire est alors égal(~ J Il,02; l'intervalle de confiance à P = 0,05
est COmT)ris entre :
l~7 ~-o2 %_'~~~~_/_" 1_5_,_02 %. ]

---

- 94 -
chi.Urp rIe ·In.12'~, cbtf'll 1) il IVlrtir des (>nlks sta+jc;ljqUE'S de HldaJTIe
f)l1\\TPNrT -B/\\;TFSTj
(66), ~"r 1)11 total de 79 (-,lT1U'" '\\ltanps observés en
CÔ!(' rj'hoi'f' entr'?
1\\~((1-1qr;9_
01, PP1!t don': estirrp! (jlle :3 fn?quenre (le la rnaladie de KaVJsi parmi
les c:mcers :t1tanés en (,";te d'[voÏfe se situp enLe 10 et 11°".
c) - ~:~~gt.!~~~ ~_~t!_ §§~s:ç.~'e _~~_~~l?S:~ ~_p~ ~~'i _1 ~~_~~~~~~:::'~'::J!~~~~
dans le monde.
lps t,hle:CJ1iY stJ1Ïsriques pUbli~c; en 1071 pa! TllYNS (97) nous permet-
tent dt:~ miell\\( sitl]er Le SéPCOTI!P dE' Kaposi paT1ni les cancers cutanés en
Afdque et (1;]ns Jenlcnde.
Ti\\BJ.Et\\lJ
)\\( L1
Les (:<11::e (S C1Jtélnés ùans le monde
(lép:ntilion se]on 1:1 fOlmp histologique)
27,4Q
, 56)2
1
,
4"\\ï
: 48,2
1
200
: 2,~, 3
A paTti!' de ce t-3b1E'3U, nous pouvons tirer les conclusions suivantes
l ',Urique nol' c ccnsht.uc le fOYel le plus import'lnt de la
ma laclie de l\\:Jp051 dans le monde. l'ar cont le l' affection est
q1J3si inpxistante ùans d'aut'E's contrées telles que l'Asie,
] 'Au st r <1 li " .

---

- 95 -
L;/\\hjqlJ(~ cenJ:-:aJ<?IZ:l'ire, Uganùa, Mozamhique) apparait comme
le- foyer de p v 8dilec! ion de l'affection.
-
>~n Ai {ique de l' 011P5 l , 1a plus forte fréquence de sarcome de
Kaposi panni les call1ers CLlt::>nps se retrouve en Côte d'Ivoire
(1,1~ des C3.n':ers cuUmrs centre 5% au Sénégal).
Il est cependctnt difficile clE', comparer les pomcent3ges observés
el' AfriquE' de ), 'Ouest ('t en :Ur iquE' centl ale dans ICi mesure où les séries
p'lbliées sont T11Jmpriqlle1nent tr-op inéga\\es. Cette remarque est importante
C:IT
si un facteur de milieu rest,mt i1 dffinir a pu être pyoposé(QLJEl'-HJM
et Cl\\H!\\IN)
Cl, sn dans les ~dS obse[v~s en Ah ique centra le, une même
attitude parait difficiJe ~ envisager en Afrique de l'~lest.
Nous '/ou',')I1" insister aussi sur le fait que,en Afrique de l'Ouest,
lf'S
cas rapportés sont s1HtOUt des C(]S adultes, alors qu'en Afrique
Cf'T'tr:11e,
les sratistiques regroupent aussi bien les formes de l'adulte
qlY' les f01\\11eS ':e l'enfant. OY '::es dernières 5emb] ent remarquablement
r,-fquentes en Afrique centnle (50) contrairement à l'Afrique de l'Ouest
nc,t :11r:ment à 1<.1 Côte cl' Ivoire.

---

- 96 -
RFPAPTITION DE NOS MALi\\[H~S SUIvANTS
le sexe
la race ou l'ethnie
-------------------
--
Obse r-va tion
AGE
SEXI:
ORIGINE
R4CI: OU ETHNIE
PROFESSION
numéro.
- -
1
n
M
,(1., 1épé
Attié
Cultivateur
-
')
'-'
17
M
Abaisso
Agni
Elève
3
58
M
Dabcu
Adjoukrou
Cultivateur
4
66
M
Sikensi
Abidji
Cultivateur
5
55
}'1
Yopougon
Ebrié
Cultivateur
GUINEE
6
50
M
GUINEEN
Cultivateur
domicilié
à ISSIA
..,
1
30
M
Soubré
Bét.é
Cultivateur
8
"l"
L. :
M
Dahcukro
Baoulé
Comptable
, - - -
9
68
M
Gagnoa
Bété
Cultivateur
la
64
\\1
Toumodi
Boulé
Cultivateur
"'
11
dg
F
NIGERIA
YOUROUBA
Corrrnerçante
domici lié
à Abidj ~_Tl___
12
40
M
MAN
IV':lbê
Cultivateur
13
45
M
H2ute-Volta
d'Jmici lié
MOSSI
Maçon
à Abidjan
14
43
F
Haute-Vol ta
domiciliée
MJSSI
Ménagère
à Abi:~Jan
Age
tvloyen
45,6

---

- 97 -
2)- INFLUENCE DU SEXE
-
-
Dans notre série de 14 malades (Tableau N° 5)
- 12 sont de sexe mascul in
2 sont ùe sexe féminin
Cette nette prédomin::tnce ma.sçuline est retrouvée dans toutes les
statistiques aussi bien européennes qu'africaines (58, 71
1S9).
3) - 1.t',JFLUENCE DE L'AGE
TABLEAU
N° 6
~GE (::mnées)
1 n - 19
20 - 29
30 - 39
40- 49
50-59
60-69
70-79
..
.'
Nomhre
1
2
1
4
3
3
0
Obsenr8 t ion c;
2.
1 • 8
7
11 , 12
3,
4,
0
N°
1:; , 14.
S, 6
9.10
L'âge d'apparition du sarcome de Kaposi chez nos patients apparait
très variabJ e, compris entre 17 et 68 ans (Tableau N° 5),
La répartition par tranches d'âge montre que plus de la moitié de
nos malades ont moins de 50 ans. La moyenne d'âge dans notre série est
de 45 ans. En Afrique, il apparait que la maladie de Kaposi peut se voir
à tout âge avec cependant, une plus grande fréquence au cours de la 4ème
décade de la vie (Tableau N° 6).
L'existence de forme infantile précoce (entre 1 e~ 4 ans) non retrou-
vée dans notre enquête, représente aussi l.me caractéristique du Kaposi
afric<ün (50, 152).
4) - Il\\i'FLUENCE GEOGRAHUQUE ET RACIALE
Tous nos malades appartiennent à la race noire. Si le pouTtour
méditérannéen et l'Afrique représente des lieux d'élection, l'étude de la
li ttérature montre que des cas de mal adie de Kaposi ont été publiés un
peu partout dans le monde (AlASKA, JAPON, n,mE, AUSTRALIE .. ~),

---

- 98 -
1':=' est pourquoi la plupart des auteurs pensent que la distribution de
l'affection est: liée à un facteur bC'a~)(oup plus géographique que raciale
(54, (3).
TABl Ei\\U
Nf) 7
DISTRIBUTION REGIONALE DE LA MALADIE DE KAPOSI EN COTE DI IVOIRE
os
Obspro N
•
REGlü~ COTIERE
REG ION DE SAVANE
REGION DE SAVANE
- - - - + - - - - - - -
Alépé
I - - - - - - - - t - -
-
_.
2
ABO ISSO-
-+~B
1 -
3_
_
OU
- - - - -
;NSI
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13
HAUTE-YOLTA
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-
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14
H'\\UfE-YOLTA
- - - -
- - - - - - - ,
(N.B.) - Obsen!3tionsN° 13 et 1tt
Voltaïques résid;mt en Côte d'Ivoire
depuis plus de 5 ans"
La répartition de nos patients en fonction de leur région d'origine
montre que sur les 14 malades (Tableau N° 7)
10 sont onglnaires de la région forestière
2 sont origInaires Je la région cotière,
2 sont originaires de la région de savane.

---

- 99 -
Notre enquête révèle donc une nette prédominance forestière du
sarcome de Kaposi ; notion corrohorée par les autres études réalisées
en Afrique (87 t 158 t 197). Cette distribution géographique particulière
a donné lieu à de nombreuses hypothi"ses explicatives :
- Influence des écarts climatologiques entre r'~gions de forêt
et régions de savane (température
pureté de l'air
t
t
altitude) .
- Rôle des facteurs hydriques et de la constitution géolo-
gique du sol. Pour QUEN1JM et CAMA.IN (152) t "Il n'est pas
impossible ~le le sol puisse par ses apports en aliments et
en oligo-éléments agir S11r le système endocrinien
lui-même
t
commandant t comme on le sai t t certaines réactions du système
réticulo-histiocytaire".
Rôle de l'envirolU1ement, envisagé comme source de maladies
microbiennes, parasitaires ou virales.
Bien que BURKITT (33) fasse remarquer qu'il n'existe pas encore de
preuve de l'influence d'1ln facteur d'environnement à l'origine du sarcome
de Kaposi, on ne peut qu'être frappé avec GIRALOO et Coll. (83) par le
recoupement géographique existant avec le lymphome de Burkitt dont on
cŒ1nait les relations avec le virus d'Epstein-BarT.
5) - INFLUENCE SOCIO-ECONO-lIQUE
Le rôle du facteur socio-économique apparait particulièrement remar-
quable. Fn Côte d'Ivoire, tous les cas observés appartiennent à des
couches sociales les plus défavorisées (Tableau N° 5). Cette forte
incidence socio-économique de la maladie est constamment retrouvée dans
la littérature
Ainsi
0
t
- le 1er cas obsenTé par le Docteur MORICZ KO~~ en 1868 était
un forgeron de BRODES en Autriche.
- Parmi les 356 cas récensés par OORFFEL (63), 236 se recrutent
dans des couches soclo-professionnelles de bas niveau de vie

---

- 100 -
(Bucheron, pêcheur, paysan, cordonnier ... )
- Sur 20 cas puhliés par FAYE (71) en 1964, la même influence
socio-économique est trouvée (cultiva teur, pêcheur etc ... ) .
6)- INFLUENCE D'AUTRES FACTb~RS
L'hérédité ne parait jouer aucun rôle étiologique dans la maladie de
Kaposi. Cette notion se retrouve tant dans notre enquête que dans les
autres publications.
Des traumatismes de nature variée, ont été incriminés à l'origine
du sarcome de Kaposi. Nous retrouvons dans notre enquête trois malades
ayant présenté des antécédents tratunatiques avec apparition de lésions
kaposiennes dans les régions correspondantes (obs. n° 4, 8, 12). Il
parait difficile d'établir une relation de cause à effet entre traumatisme
et sarcome de Kaposi, cependant certaines obsenrations troublantes, en
particulier l'observation N° 8 peuvent plaider en faveur du rôle déclan-
chant d'un traumatisme dans l'apparition de l'affection.

---

- 101 -
B) - SUR LE PlPu\\l CLIN 1QUE
1) - LES LESlOI:JS ClITAI'JEES
Les caractéri5tiques cliniques observées chez nos malades peuvent être
étudiées de la façon suivante
- Modes de début.
- Période d'état.
TABLEAU N° 8
!!9PES DE DERlIT DE I:A Ht\\LADIE DE KAPOSI CHEZ NOS MAlADES
Observations N~
PR~1IERES MANIFESTATIONS
SIEGES
CLINIQUES
1
1 nodules
angiomateux
Pieds et jambes droitS
et
gauches
2
nodules dermiques
Pied et jambe droits
3
oedème suivi de nodules
Pied droit
-
4
oedème suivi de nodules
Pieds et mains
-
-
5
oedème suivi de nodules
Pieds droit et gauche
6
nodules suivis d'un
Pied et jambe gauches
oedème
7
nodules cutanés
Pied et jambe gauches
8
nodules angiomateux
Pied droit
-
9
oedème suivi de nodules
pjedset jambes droits et
gauches
10
nodules suivis d'un
Pied gauche
oedème
11
un nodule angiomate~x
épaule gauche
12
nodules suivis d'un
Pied gauche
oedème
13
oedème suivi de nodules
Pied et jambe gauches
14
oedème suivi de nodules
Pied et jambe gauches
Les différents modes de début sont indiqués dans le table~J N° 8. Ils
peuvent être étudiés en fonction de l'aspect clinique et du mode d'instal-
lation des lésions,

---

- 102 -
1°) - Asnects cbniques
~.---~-_._---_.--
Ils peuvent êt re t)1)iques ou aty; iques.
Ils sont représentés par les observations (N°S 1, 2, 7, 8). L'affec-
tion déhute aux extrémités des membres (d'où le tenne dl!'acrosarcome) par
dE's nodules angiornateux, d'aspect violacé ou bnmâtre. Chez le Noir
afric<:lin, il est 3 noter qu'en raison de la coloration noire de la peau
le caractère vasculaire des nodules n'est pas aussi caractéristique que
chez les sujets de race blanche. Ces nodules surviennent en général sur
une peau sa ine ou hypotrophique. Ils sont de tailles variables, allant
de quelques millimètres ~ un ou deux centimètres de diamètre ; ils sont
le plus souvent multiples, bilatéraux et s)~étriques (obs. N°S 1, 2, 7),
parfoi S lmi latéraux (obs. N° 8) ou bien isolés et uniques.
Sept de nos patients présentent un mode de début atypique, soit par
le si~~e, soit par l'aspect c1ini~le.
Dans les observations (N°S 3,4, 5, 9, 13, 14), la maladie de Kaposi
débute par un oedème, précédant toute autre lésion cutanée, contrairement
à l'évolution classique de la maladie où, l'oedème est tardif. Cet oedème
initial est souvent fugace, inconstamment douloureux. Il parait toujours
régulier, lisse, dur ou élastique, à limite supérieure assez nette,
siègeant soit à la face dorsale des pieds, soit débordant sur les jambes.
L'étude de nos observations met en évidence deux caractères in11a-
bitue1s :
Un prurit précédant GU accompagnant les lésions est retrouvé
d
.
. b
oS
4
1 )
ans ~:lnq cas (os N
,5,10,
1,12.
- Le caractère indolore classique des nodules kaposiens est
mis en clé faut daj;s deux de nos observations (obs. N°S 6, 10).

---

- '03 _.
présen 1 r un d(.]\\:,t'hi;oTl1r liq'Je an',- In\\a]j~3tjon.:lu nj-"TJU du deitlJide
g;:n.l ç hE'.
L' ,m,.l.lyse de "
liUhat'.ne mont.C' (p-'Pl",S modes de ùébu"t atypique
sont 1'111<; i>cquents (Ot "'-nifs q~l'on '1e le pense lnllitlleljement. Ainsi,
J pTopr)s de 2D cas de ma J.aoie ,le l\\dpOS i, Ffl.YE (71 J fait êta: èe .,
patients prpsE'nt •.nt. un Jllcde (le dfblJt ~lt'ypique, ohjerti':é pa" des
lésions ~l t:1JC (}'()cl10111e initi31, de tUJ1l('I)Y ])01.1tge0nnante, è.',1dén·Jpathies
etc, . , ,
]I\\';ns et Coll. (S8) signLllf'Ht p;:nmi leurs /8 cas, d'une p:nt,
3 C3S <le siÈ'gf' atypique, où la lésion initiale débute ;;;u pavillon de
1 'ofE'ille, au (I)i:;--( l1e\\'elu, '·Hl gléln,l; ,1'(l1)t r e p3."" 10 cas d'aspect
at.ypique rfp8rt:is comme suit:
- 6 cas où }o lésion initiale est un oedème des membres
'i nféJ j ('l~ rs.
- 2 C8.S al] la Jésion initi8Je lesseTnble à u.n botriomycome.
C3S ai) 18 lésion initjale resscrnh.le il llT1 naevac3rciname,
1 C.as aD la lésion initialE' se présente sous la [o:rme d'une
Q1lr~:iC)u'il PTl soit, nn rpm;:nquel;} SJ.J1S poulroir donner d'explication
valablE', )a plfdomi'lé1Jl,.e tr?'s llet1e c.1e 18 lac9lis-"'!tion initiale des lpsions
allX menl11r'es jliCérie\\l~s,
Il s('rdjt j~('ntJnt en Afrique d'incriminer l'expo-
sition?j des ;lg'cssions t;:-d1,lm(ltiques v;-\\fiées, liées fi la n~a\\Che pieds nus,
Tnais certe 3r[inil~ POUY les memlHes jnré!ie1J~'s se Yct~cuve ailleurs qlJ'en

---

c~
N'
l,
S, 6, 8î. Thn", quelques :',oPE'5 Co""', 1", c1;O;hll+- '2st d'E'inbl'2e aig'J
8vec e'x:.e!1Si011:Jpidp des 1psicns (011s
j\\(~ 3, 13).
T,"JiLE/\\U N
0
lLSlONS C1JT,\\!\\i1~:r'S r;T tFln<s S1E,LS A LA PlRT(lDE D'ETAT
A cette phase, les signes cardi'1,3UX de la maladie sont présents.
Si l'on reprend la :la.süricat ion clinique p: opcsée par TB1PLETüN et
Rll'\\NA ( 1539), c]8ssifl\\.é1tion pré~entant: un inJj,spensa1JJe intfr0t pro-
nostiquc, nos obser lia t il.'ns se 'C'pa ;·t i ssent ùe La +p'çon sui \\'dnt (Tab Jeau
N° 9).

---

- 105 -
- Formes nC'J1Jlai~f's ( 9 C;Js)
-
FOYlTleS ,:;gressi\\res
loc-iles, uJcéi:é~s rJU pset1do-turno!:'ales
(4 CRS Î
- Formes gpné,.alisées (1 cas).
J'1..
partir dl] Tableau N° 9, nous consf:at-ons que :
1'. Les nodules sont retrouvés che'2, tous nos malades,
Ils sont
de tailles variables et modérés de quelques millimètres à
tm ou deux centimètres de cl i amètTe, gardant en général un
aStJect angiomateux qui peYnJet d lévC'quer le diagnostic
d' 8ngiosarcQme de Kaposi.
"- Les placards relativement- mOIns :fréquents, ne sont retrouvés
que dans les observations (N°S 10,11,12). Ils sont soit
émgiornateux ou kératos iqlles ; ils résultent le plus souvent
de la coalescence de plusieurs nodules ; ils peuvent s'ulcérer
se surin{ecter et ld i sseT sourdre un liquide séro-hématique
et nauséabond (obs. N°S la, 12).
"- L'oedème est retTC'I.J.'ré dans 12 cas SUT 14, malS à des dégrés
très variables, allant d'une simple infiltration tégumentaire,
i\\ l'éléphémtiasis kaposien. Très fréquemment, i l s'agit d'u.'1
lymphoedème localisé au dos du pied ou à un segment de jambe.
L'éléphantiasis kaposien est retrouvé chez dell.x de nos patients
i l est souvent d'installation tardif, irrégulier verru.queux,
donnant 8. la jambe un aspec.t tumoral (obs. N°S 10, 12).
Une étude comparative des tableaux 8 et 9 nous permet de constater
que l'extension des lésions initiales se fait classiquement, dans un
2ème temps aux extrémi tés des membres supérieurs
En effet, à la phase de
0
début, élllcun de nos maJacles ne pTésentait des lésions ailX mil inc
A la
phase J'{>tat, 6 patients panni les 14 présentaient une extension des
lésions cutanÉ-es aux extrémités des memhres supérieurs. (obs. N°S 1,4,
5, 9, 10 et 12) .

---

- 106 -
ASPECTS CLINIQUES MACROSCOPIQUES
PHOTO N° 1
Nodules et placards angio-
mateux d'une maladie de
Kaposi parsemant la face
interne d'un membre infé-
rieur
éléphantiasique.
PHOTO N° 2
"Pied kaposien africain".
On notera à coté des nodules spécifiques, l'importance des
troubles trophiques cutanés de la plante du pied avec présence
d'une hyperkératose majeure.

---

- 107 -
En Côte d'Ivoire, et chez l'aùulte, les formes nodulaires sent donc
les plus fréquentes puisqu'elles Teprésentent 9 cas sur 14. L'atteinte
lympha t iqlJe retrouvée au COUTS de ces mêmes fonnes (1 ymphoedème, éléphan-
tiasis), n'app<'Pait pas comme l.mfac t.euy de gra\\'ité ; en cela, nous
rejoignons l'opiDion des anglo-saxons
Nous observons également une
0
atteinte féminine dans cIeux (..:a5 Cabs. N°S 11 et 14) ;:;ù la mahdie se
pTésente sous sa fOJ111e la plus favorable. La prépondérance masculine
se confilme clans notre étude, par contre la sévérité classiljue des Cê5
féminins ne se v6rlfle ~DS.

---

- 108 -
Les lésions des muqueuses buc:c8.1e, anale, génitale sont fréqueJTU11ent
oiJservées dans la mq}adic de Kaposi (BOURGEOTS et Coll.)
(281. Elles se
manifestent par des t.'l,hes brunâtres ou des n:Jdules typiquement kaposiens.
Ces lésions n'ont jam3.is été ret-rouvées chez nos patients. Nous
signalons que clans l 'observat"jon N° 1, la stom::ltite papillomélteuse présentée
après 1~) mois ùe traitement paf le chloLlmhucil ckvait s'avérer être il la
biopsie en rapport :lvec un p3pi 110me simple de la }È"'IYC (CR. N° 17 82).
Les att'eintcs du squelette clms 1<1 maladie cIe Kaposi constitueraient
de par leur fréquence re1aÙ ve, une des car act_éristiques du Kaposi africain
(49, 146). Il convient de rappeler que ces lésions osseuses peuvent être
schématisées en quatye grands grc1Jpes :
r
- Imag~,de decalcification diffLJse, pTédominant aux extrémités.
- Images érosives, lacunaires,
- Images de périostose.
- Images de transfonnation S:Jrcom8teuse.

---

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phalaTlges et m€-i8.caTPes.
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déminéral i "a t ion
phal2J1_ge':' et mé t 2t2:ses
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---

- 110 -
Seules les lésions de démî.J1éralisa1:ion et les images lacunaires siégeant
au contélct (\\l) à proximité des lésions cutanées (obs. N<'s 1, 5, 8, 9, la,
11,
1:'1) nous par aissent pouvoir être rapportées à la ffi.1.ladie de Kaposi.
Les autres lésions obsenées 3 distance sont trop peu spécifiques pour
être attribuées aux processus kaposiens. Nos observations (Tableau Ne) 10)
montrent donc essent 1.e llement de~ lésions de décale ifications diffuses
01)
lacumdres prédominant aux ExtrémItés, Nous n'avons jamais rencont.ré
d'im:1.ges de périostC1se, ni d'aspect pouvant faire soulever le problème
d'une t~'ansforffi3.tion sarcomateuse.
Les atteintes viscérales se retrouveraient dans 10% des cas de
maladü' de Kapos ï (18S). EllE<', sont en général m'lettes cl iniql\\ement et
leur cila gnostlc repose sur des investigRt j ons paracliniques, notarrunent
radiologiq11es. Le plus souvent, elles sont de découverte fortuite f chirur-
gicale 011 nécropsiqlJe,
Les investigations radiologiquE's pratiquées sur nos malades (radio-
graphie pulmonaire, tnmsit gastro-Juodénal, transit du grèle, lavement
ha ryté, urographie mtra-veinE'use.
n'ont mis en éviclencE' aucune
0
. )
anomalie viscé~0.le rad:iologiquemellt décelable, Toutefois, l'existence de
lésions viscérales a été soulevée d8.J1s deux de nos observat.ions :
- Dans l' obseryatlon N° 1, il existe LUle possibilité de lésion
intesÜnalc (occh..L.s50n intestinaleî mais malheureusement., la preuve anatomo-
pathol0gi~)e n'a pu ~tre appolt6e.
Dans l'observation N° 13, l'autopSIe est faite. L'histologie des
prélève1nents nécropsiques confinne la dIssémination polyvlscérale de
l'affect ion, jnt.éressémt : les pOlJmon~, le parenchyme hépatique, les surré-
nalcs, les ganglions parat-rachéaux. 8cTtiques, mésentériquesn
FAYE (71) a signCJ1é lm cas de découverte c1ünJTgicale. où la maladie
s'est manliestée d'emblée par de'3 nodules kaposiens, siégeant sur le
mésentère. Les lés ions cutanées ne sont apparues que deux mois après
l'intervention chirurgicale.
Lee; ét'Jdes statistiques d1autopsies publiées en 1962 par LOTI-lE et
MURRAY (122) pennettent de dpgager les localisations viscérClles les plus
fréquentes de la maladIe de Kaposi,

---

TABLEAU
Ne
1 1
EXTRAIT DES TRJ\\.VAUX DE LOD-iE ET MURRAY A PROPOS DE 11 CAS DE KAPOSI
AUfOPSIES
l0Cl\\LISATIONS
VISCERALES
NOMBRE
DE
CAS
Intest:in grèle
10
Peau
14
roie
6
Glandes surrél12les
6
Gra5 jntestin
5
Gangl ions intra-albdominalJx
5
PéTic~rde et c~cu~
5
POllllYJnS
4
Ganglions intra-thoraciques
3
Gang1ions supe:.ficiels
3
Ra.te
3
Palais
2
2
Aorte
2
Larynx
2
Glélndp,s saEva.ires
2
Langue
2
Pancréas
2
Pharynx
2
Reins
1
Voies génitales
1
Trachée
Thorax
Thyroîde
1
Ec;tom:"JC
AppenJice

---

- 112 -
Dans l'ensemble, l'opinion de la majorité ùes auteurs est que les lésinns
viscérales du sarcome de Kaposi sont bcaucoup plu5 fréquentes que ne
l'indiquent les publications de la littérature.
Leur fréquence exacte est cepenebnt cl ifficile à chi Hrer dans la
mesure où elles n'ont ja~~is donné lieu à des enquêtes exhaL5tives,
d) - Les associô.tions morbides.
L'étude des associations maladie de Kaposi autres affections a donné
lieu à de nombreuses puhlicationso Il est nécessaire de séparcr ces diffé-
rentes observations en deux groupes c1e ~ignification nosologique très
différente
Dans le permier cas, il s'agit d'association non spécifique
que l'on peut qualifier de fortuite" Le travail de FEUER~N
et Coll. (75) donne une idée de la nature et de la répartition
de ces associations. D~~s not~e série, nous retrouvons de
telles associations ; ains i dans l' obser;ation N" 6, i l existe
une hypertension et une drépanocytose ; dans l'observation N° 7,
un diabète et une hépatite virale, D'après FElŒP~~, diabète
et hypertension apparaissent comme les deux affections les plus
fréquemment associées à la m~ladie de Kaposi (Tableau N° 1).
- Dans le second cas, les relations entre la lTl.-:l.1adie de Kaposi
et une autre affection paraissent heaucoup plus spécifiques,
s'intégrant dans le contexte global d'un état dysimm;nitaire
et ce avec tme fréquence permettant d'éliminer tme simple
coincidence. Les associations concernent surtout des néoplasies
malignes diverses (essentiellement des hémoréticu10pathies),
parfois des maladies de système comme le lupus érythémateux aigue
disséminé (109) ou une lèpre (79).
Dans notre étllde, nous n'avons pas retrouvé de telles associations o

---

- 113 -
L'évoJutJ0n de la maladIe de Kapoc; l cet très v Jriable ; parfois
su,aiguë, empor-tant le malade en qu~lql)es sem.qmes (ROLLIER et Coll.)
(157), le plus souvent beaucoup plus lente, ~'étend3nt sur 20 ans et
même plus (189), Cette évolution se falt habituellement p..n
pmLssées
avec c1es pha~es de régrE'ssirJn spon'!1anée (1) thérapeut:lque vers lille
aggr ét\\' olt ion p rog les si Vr:' ,
L~ plupart de nos patients aY::1T1t été pe~du...s de ,lue au bout de q'Jel-
ques mois de traitœment, il nous est difficile d'apprécier l'évolution
ne la TIl::lladie de façon précise. Néanmoins, un ta.hleau synoptique préci-
sant: la date de~: prémiers svlllptômes. la date de la prémière biopsie,
et l'évolution de 13. oolaclie au cou~s du traitement nous pemet de
déHager certéllnes conclusions.
Dans l' eneemh 1e. pour lme éJ ffec1:ion cons idérée comme cancéreuse,
l'évolution rapportée dans nos observations n'est pas lnauvaise puisque
dans sept cas, on note une ~urvie supérieure iCi 5 ans, dépassant 9 ans
clans qll~ltre observationso Qui plus e:::t. on notera que la plupart des
malades n'ont pll1e; été revus en consultation; CE' qui ne signifj~ pas
qu'ils soient forcém~nt tous décédés.
Quant aux deux décès rapporti§s (Ohs. N"s 1 et 13) on est tenté de
les rélpporter il l'existence de localisa tians '/lscérales qui généralement
grève Je pronostic de l'affection" L'an8ly e e de la littérature ne pennet
malheUTeusement pas de préciser de façon plu" objective les modalités
évolutives de l'affecUon. AlJssi hiC'n en Ahique que d:ms le reste du
monde, en dehors des formes de l' enüm~ et des formes généralisées qLlÎ ne
sont p:Js les plus fréq\\.lentes, Je pronostic parait moins sombre que celui
caractéri.sant habituell(,TIlent les pr-ocessus cancéreux:, Un certain nombre de
puhlications ( 74, 122. 13Rj font état de mOèt 1;rutale essentiellement
Hée à ùes complications \\riscér:lles, notnl11ll1ent digestiyes. Les associa-
t ions morb ides j oIJent é',' idernment 1:n l'ôl e important dans la survenue
des (Iécès J SOIt en raison de leurs complic2.tions propres, soit en raison
de leurs caractë::es lllJ15ns,

---

- 114 -
TABLEAU
N° 12
EVOLIJfION DE LA M<\\LADIE DE KAPOSI CHEZ NOS ~WADES ET DUREE DE SURVIE
Age
Sexe 1 Date 1 Date
1 Fonnes
1
Evo 1ut î on
Survie
1
1
\\
" "
1
Ides
1 de la
Icllnlques
1
: 1ers : 1è r e :
:
1 .
1
1
1
1 S 1 -
1
b i 0-
1
1
1
1
1
1
f - - - - t - - - - t - - - t -I,.,..__
es::---+-:_s~l~e_ _--J:
-l:
.___!__---------t
27
1 1 1qc. A
1 2"3
1 G--
--
1" -- 1 ])--"
•
1\\
1 . 0 " ·
-
-1
1 enera lseel ,emISSIons et
9 ans. Décès
1
1
1
1 reclmtes.
(occlusion intes-
:
: Extension des
t inaJe aiguë) •
1
1 1--
.
1
1
eSIons
....J......
-+
~ =
2
17
1965
29-8-66 :Nodul~ire : Regression
supérieure à 5 ans
1
1
1
Ides nodules
non revu depuis
1
1
1
__
1
1
1
1 cutanes
le 26-11-70
1----t----t---1-----+-----I-------~-.--'..:.....:-~---_!_--=-:.--------_t
3
58
[\\1
1971
: 20-11-71 lAgressive
: Ulcération
supérieure ou égal
1
1
1
1
1
Ides nodules
1
à 1 an. Non re\\~
1
1
1
1
1
1
depuis le 10-5-
1
1
1
1
:
1972
1
1
1
1
1
1.
"
: 66: rI
: 1973 :
8-5-75 INodulaire
1 Extens10n
supérieure à 5 ans
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Ides nodules
non revu depuis
1
1
1
!
1
1
1
1
1
1
1
le 26-5-1978
1
1
,
1
1
1
1
•
5
: 55:
/'.1
:1969 :
2-7-75
lNodulaire
1 Extens10n
supérieure à 7 ans
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Ides nodules
non revu depuis
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Novembre 1976
1
1
1
1
1
1
1
__
"
1
1 .
1
6
50 : M
:1967 :
22-9-75 \\Agress1ve
: Ulcera ~ 10n et
supérieure à 9 ans
1
1
1
1
1
1
:extenslOn
non revu depuis
1
1
1
1
1
1
1
1
: le 14-2-76.
:
1
1
7
30 \\ n
:1977
: 22-12-77 Nodulaire
:Stable
Recul insuffisant
1
1
1
Il
1
1
1
Malade éVadé le
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
14-01-1978
1
1
1
1
1
1
1
1
8
: 27 : /'.1
:1975
: 22-12-77 ~odulaire
:Stable
supérieum à 3 ans
1
1
1
1
1
1
1
1
1
évadé le 22-2-78
1
1
1
1
1
1
1
1
9
: 68 : /'.1
:1975
: 15-6-78
,Nodulaire'
:Extension
supér.r.eure à 3 ans
1
1
1
1
1
1
1
1
1
évadé le 14-6-78
10
1
1
1
1
1
11
: 48 1 F
:1968
: 16-11-78 Nodu1 aire
IExérèse en
supérieure à -l0 ans
:
:
: :
:
1'969, réci-
Décembre 1978,
I---t-l_ _-+-~---Ill----+.-:
--'-I
~:.d--i--v-e-e-n-1-9-7-2-_!_-2-è-me--e-x-e_--_re_'.s __e__--+_
1
1
1
1
1
12
1
40 1 M
11969
117-11-78 Agressive
IExtension
supérieumà 9 ans
1
1
l i t '
1
I---lt----t-:__--1:
~:
--.+:
L:_u_l..:.c_é_r_a_t_i_on
.-!-i
---1
1
l .
1
1
13
1
45
Î"1
JYJars
: 30-7-71
Nodulaire
:Stable
= 9 mois. décédé
1
\\1971
1
I l l e 29-12-71 d'une
1
l '
1
1
1
1
1
1
1
gastro-entérite
1
1
1
14
: 43
F
Oct.
: 12-1-79
Nodulaire
:Stable
Recul insuffisant
1
1
:1978
:
:
:
traitement en
1
1
1
1
1
1
cours.

---

- 115 -
C)- SUR LE PLAN Pr\\RACLINIQUE
1,('s examens paracliniques pratiqués au cours d'une TTrlladie de Kaposi
peuvent se répartir en deux groupes, d'intérêts différents
- Les examens spécifiques; ils comportent d'une part les exa-
mens à visée diagnostique, d'autre part les examens à visée pathogénique.
- Les examens non spécifiques ; ils sont pratiqués dans le
cadre du bilan de rétentissement de la maladie.
1)- LES EXAMENS SPECIFIQUES
a)- Examens à visée diagnostique
Elle est une méthode d'appoint qui nia jamais été pratiquée chez nos
malades.
- ~~0~~!9P~!091~g~~
Les résultats anatomo-pathologiques des pièces biopsiques sont d'une
grande importance dans le diagnas tic pos i t if de la maladie de Kapos i.
Bien qu'il existe des caprices anatomo-pathologiques en fonction de l'âge
des lésions, l'aspect histopathologique de la maladie de ~~pcsi est
stérotypé, caractérisé par sa double composante vasculaire et cellulaire.
Deux autres éléments de valeur diClgnostique non moindre sont souvent
observés.
- La coloration de PerIs ou de TURNBULL
- La présence de cellules 1 ihres, surtout mononucléées.
Suivant la prédominance d'un élément de la structure angiolHbro-
bla..<;tique, deux autres types histologiques peuvent être obse~:és :
- Le-!LEe angiomateux ou caverneux, où les cavités vasculaires}
de nonmre et de taille v~riables, remplies d'héTTrlties, sont
formées de grandes cellules endothéliales.
- Le type cellulaire, compact, fibroblastique, formé essentiel-
lement de cellules fusiformes en travées irrégulières.

---

- 116 -
ASPECTS MICROSCOPIQUES
(X 200) Coloration de PerIs.
Au sein du tissu kaposien, la coloration de PerIs met en
évidence la présence en grande abondance de pigments
ferriques (Hémosidérine)
PHOTO N° 2 (X 200) Hématéine éosine.
Aspect histologique typique d'un tissu kaposien montrant
la double prolifération vasculaire (fentes capillaires) et
fibroblastique.

---

- 11 7 -
A parti":' de CE":' c'::m~j_dé'(Jtton<:., n,::'u~ pC1);c,n~ :.':egTI)Upf'~' lee:- dif:éent.s
aspec t s an8 t01PO-P;i t 1,,=, l 'Jg) qllP" rf'Tl':: ('n~ '!'''' "hl' 7 no<: p3 t H'nt '3 en t:: '.Ù;,
(Ob"
Dnn c un r,,;t. pe,_on+lf'UPJP('T1t p>a." !qLW, il nous pa:rait t-:-ès ~rnp'JrtdIlt.
d'insister SUT '1"<: pvz;'::;nticr.s il pyenihp 1.'J:"5 d~ 11 :-:-éalisari0Q des
bïop5ies de J.é~ iOns ka.pù'SJennes c1-:'nt l' impor~8nc(' de la bascul H:!.sa-t:J.on
peu posP~ des prchl~mp~ d'h~most~~e.

---

- 118 -
En 1970, N!1,..sTEI~, TAYLOR, KYi\\TWi\\Z' p+ ZIEGLER (178'; ont publié },PS
résultats d'unE' étude cornparatlve de~ mé-::Jni"ffieS d'ünnun1té chez 4.6
malades atteInt': de maladie de KaTlQsi ~t- répart.:.s selon des critères cli-
niquE' c, en detrx: g T ou pc s
30 m118c1es d') tvpp 1->énm et 16 nnhJes (j>; tYpe
(DoN ,C B ),
] j 3 Ob5e~ïJè'7nt-. que 1:1 ~ép0'15{' an t igénique humcr?,le étai~: nOI1118.1e de
même q'le le~ tmry d':!mrnuTlc'g]obu1ineso En xe'vanche, 13. -ré::1ctiaTt d'hvpe::'sPTJ-
sihïlité retaydée pa' sen;;'lb.llis8tlOn 11} [I,N CB" .st;:l.it néga+::i've chez 14-
parmi le:- 116 ITB.lar3e<, du type malin et poç1,t}'re à 100~) (h-:;z les m1.J8.des d-:J
t.ypP br: n in 0
] 1 YE's~cnt de ::en", ftude dt~n+_ le:," IP"')l t at, 0nt été ccnf'irnés pa~
d'autrC''' '1ut(1)Y" (Tf]\\rrCSTON et BHAT\\l!\\;, (lue doms la m'lla'lie è.(' K8.pO~~", 13.
c16f3i11Clnce immunitai~e touche ec,<:;t'ntip!lE'JT)Pn~ "hnmu.nité ::ell1JlaiyE'c Dan.s
- 'ur
_ _ . _ _ _
le
_ _ _ _ _ p18n
_
dp
~_~a
l'l!nmwllté
_ _ •
.~ • • •_ _ •
cenu'.ai::e,
_ _ •• ~ __ •
. _ . __
q"J8~re de nos m9.1ades
c;
trots répcns'?c: nég8+ivE'': (OhS, Ne'
1(1. 1~, 12: et ImE' Tép::/TIc;e p'Jsitive
(Obs
n Û 14), L'n pP1Jt .-emsrquE:'r que
J
],,,,0.
r.rci~ patlent~ présentaTlt une
répon::e nég8.bve à l'LD,Ro ê:aient pDrt.e'J~c; "'J:;,t d'une fOTInE:' agressi'le de
la nuléldie (Oh", N"~ 10 et 12), sa:..+: d'une forme localjsée ma~s féçidivan~e
(Obsc N"
11), A l
inve[~p, dan~ lch-=-erl18+1on N' 14, la réponse positive à
l'IoD,R" 5'e~t. 3're r ée corrpcpond~'e;) 'JJle f("'Tl'" cJjmquE'ment bénigneo

---

- 119 -
TABLEAU
N<'
13
ASPECTS DE LI ELECfROPHORESE ET DE 11 lMtvlUNO- EtECTROf'HüRESE DES rRaIIDES
DANS LA ~~lADIE DE KAPOSI
Pra-
ELECTROPHORES DES PRar IDES
l Ml\\1UNO-ELECTRO
t_ides
Formes
to-
g/l
PHORES
1
taux
Albu- 1
!
1
V
19A
lIgM
ligG
clinique-s
l { !
f''L
!
V
t~
1
.,
:
i
1
g/l
mines:
u
1
i
:
•
,
•
1
!
J
1
Nodulaire
4
84
1
52,33: 2,33: 5.23 1
extensive
1
1
1
12
87
14
76,5
1
,
1
Malade
1
75
1/64
: 1/1024
non
1
1
:
kaposien
1
1
1
1
1
,
!
1
1
l
,
1
1
,
->.
1
1
1
1
1
- '
v-l
1
1
1
1
J
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1
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1
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1
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1
a-
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1
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1
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1
1
1
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1
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J
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1
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,
l
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1
1
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1
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1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
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i
1
1
1
1
1
1
1
!
1
1
1
,
1
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l
l
,
1
1
_____"_
_---+---~---__'___
i
I'_
L_____J.
____'_
__'
____'_
_ 1

---

- 120 -
L'électrophorèc:.e des p!"otic1ec:. a mie: en é·ddence une forte augmentation
des gcumnaglob1J 1 ines che? tous nos patients. L'interprétation de cette élé-
vation est particul ièTement déUcate chez le NQiT af::-icain où le t:mx des
gall1l1'0g1obulinpc; est normalement éJevé'.
Les résu1t~t c:. de l' immuno-é lectTcphorè~e sont rapportés dans le
tableau N°13e n~ mont:rent une pertuh3tion portant essentiellement SUT
les IgG avec oans lm ((le; des ch i Ures i'J 13 l imi +:e supé-riellre de la nonnale
et dans quatre cas, une 8.11grnentati0n [-ranche. Des études analogues f'lites
par KAl~ADA (108) d'une part, à pTopas de 14 cas d Vh6matodermies et DOBOZY
(61) d';J.utre part i'l pyopcs c1e 6 cas de' TTla1.acEe dl:' Kaposi ont également
revél é une peytubaU on des iJTlTm.lnoglohul ines, en paTticulier des IgG.
Ces r~sult3+~ c:.C'n t auc:.si difficilec:. 8 interprèter notamment chez
}' Africain où le t JlJX habitlJe1 des l gC est normalement élevé. Cependant
nous fCTons remarqlJer d'une pa-rt que J'augmentation nette accompagnait
une maladi.e de Kapo~i. agressive ou extensive,
2)- LE5 EXA~~NS NON SPECIFI~~~
Ils rentrent p01JT la plupart (13.n5 le c:adre du bilan de retentissement
de la maladie de Kaposi.
Tl est gên6r"alement nonna] ou peu pett.ubé dans les fomes communes de
la maladie de Kapos j,
Une anémie mod~rée est: ~OllVE'nt ob~ervée, Nous la retrouvons dans les
b
.
(N°S 1
o servatlons,
", 11 , 13) ,
Un'.:' leucocytose est fréquenunent obe:enrée (Obs, N°S 1, 2,3, 6, 13),
Elle cscille autouT de 10 OOO/nnn3. (TEMlNE)
(18S), Elle peut pa:rfois attein-
dre 30 000/rmn3, Le düffTe le plus élevé que noue; avons enrégistré est
16000/mm3 CObse N° 1~),

---

- 121 -
La fonnule sanguine montre souvent une mononucléose sanguine avec ou
sans leucocytose ; plus rarement, on a pu observer (BERTACINI) (cité par
T~lTNE) (1RS), des cellules mononucléées difficilement classables:
- El6ments à caractères lymphocytaires.
- Eléments monocytoides.
- Eellules anomales d'origine histiocytaire.
Nous n'avons pas noté de telles anomalies chez nos patients.
Hormis les cas où s'associe une hémopathie maligne, le myélogramme est
en général nomal, ou tout au plus révèle une augmentation du taux des
cellules réticulo-his >-.iocytaires. Cet examen a été pratiqué chez deux de
nos patients (Obs. N°S 10, 12) et s'est avéré normal.
- La vitesse de sédimentation
---------------------------
Elle est fortement accélérée chez tous nos malades (aux environs de
60 à la 1ère heure et 100 à la 2~me heure). Bien que CAN) et Coll. (37)
aient insisté sur l'importance pronostique de la vitesse de sédimentation,
les modifications de cette dernière paraissent d'interprétation bien
difficile chez l'Africain.
b) - Examens radio logiques.
Ils sont indispensables pour le bilan de dissémination. Trois examens
radiologiques sont couramment demndés car correspondant aux localisations
extratégumentaires les plus fréquentes de la maladie de Kaposi. (Tableau
N° 11).
- La radiographie pulmonaire.
- La radiographie du tractus digestif
(Transit gastro-duodénal, transit du grêle, lavement baryté •.• ).
- La radiographie du squelette.
Nous n'avons pas observé dans notre série, des lésions évocatrices d'une

---

- 122 -
Le5 aspects radialogiq11es h2bituellc111ent dpcnt'3" sont dive~so Les
travaux de BROIJET. OfRETIEN et GAlmEAU (.30) perTllettent de distinguer trois
grands types d' imtlges pathologiques ~
- Des opaci té:: de type nocbJlaj re, uni ou bilatérales, denses'J à
contours flous, plue, 01J mo:nc; homogènes, de nombre et de taille
variables, prédominant 8lDC bases et 3UX régions sous pleurale,: 0
- Des opacités pB.fa-hilaires. den~f?s, éga lemen1: non homogènes.
mal lImitées, d'allure exten~ive, s'étendant du hile vers le
paroi axillairE,
De gY0S hiles dans la compoc;i. t ion de~quels inte:viennent parfois
des adénopatl1 ies médiastinales "
Le tTansit gastl'o-duodénal, le translt du grèle et le lavement baryt.é
ont été ré,l1i <:és che z la phipart de ncs patients c Nous n! a,,'ons pas découver~
de lésions radiologiqlJemen t visibleso te plus souvent, les localisations diges-
tives de l'affection c,ont cl;_niquement et radiologiquement muettes, Elles
sont de découverte chirurgicale ou autopsiqueo Lorsqu'elles sont radiologi-
quement visible<:::, elle<::. prennent l'a5pect d'une colite ulcéreuse (NOVIS)
(138), Les exampns endoscopique5 pOUY;-J lent jouer un rèle impo:-tant dan5 la
recherche des localisations digestives JTIéli<; ils doivent être praÜqués a'iec
prudence ofin d'éviter une éventuelle complicat ion hémo,.ragique secondaire
à me altération des I10dulec;:mg-:oTn.1.teux.
La fréquence de~ lésions oc;seuses dans le Kapossi africain justifie
l'intérêt ùe la. radiog- 3[)hie ü::'se1.lse
El le doit in1:éYesser tout le squelette,
0
aUSSI bien les os en If'gard des lpc.~on<; cutanées que les 05 à distancec Dans
notre ~érie, 9 ma l.ades parmi les 14. p:fi~cntent des lésions osseuses (Tableau.
N° 10) soit à type de dém]néT'ali~atlon ou de lacune, paraissant pouvoir être
rapportées au processus kap05ieno
1~_h~b0gT<:!pl~~~, p:atiqlJée chez deux: de nos pat:ients CObso N°S 1, 14)
et l~artfTj.ogH)ph~~, (Obso Ne 12) ne nous ont montré aunme lé~don caracté-
rJ.~, L lque de la maladie de Kaposi.

---

- 123 -
Ce bilan de dissémination de la maladie de Kaposi ne saurait être
exhaustif, car compte tenu du caractère plurifocal de l'affection, la
ùécouverte d'autres locéllisations : ocu]aire, hépatique, cardiaque, rénale,
thyroïdienne.oo doH conduire à des examens appropriés.

---

.- ~2d -
L'l '!l,l,id'p df' K:'tp:>: n,:, P'(>!f'g110 ,~ ,1 .jçc !:'<-e~)Y~ ck dJagn~)'~,2.C,
lorsqu't 110 ~~ pr~",pn+E' ~C'J~ sa ':iJYTf1~ tJ.n:~ûf', dr:''''J,n~E' pl~ la n:te
aS1"lp.C1:',:
:.,t.V1Lq')"-'(~. o"'1(;111E' T1lIylp rla (1ph,}t-, J,A e.~<'gP Ql.11',l~?CCt :l:.,,:;.q'J'?
'Pelh't'Tl'
f: J~ t "il; npf
cJ P' E'" P')' c, cl~:: >::'l::: c j .; l'JP"- CliJ ,. h P ù " elle: eme-r t
s ~'n ": s ')'.:vent:
h;ç t:: 'r:g'E',
Dan.:.. not}'(' (''lQ')~+~, :'E'~ r'I(J<è'mpo J:agncc:~:q'Jf'C: np
CE'
S::''1 t
DOc:é-
qUE'
r-éC:E'!l1f'T't
et, '- pu 'p'T('n t 8 l', f-',:3 pp C ~ : Tl, q' JP
D8I1<
l' ;)h",~,~\\r3+.'~n N' ';. le d:'12,n,:;:1 Je de IpprE' 3 été évoq'Jé devant
des nodules hYlJJr!P':"T1 qu8o. Pt des t::>,ches ;;,ch,crrlq;Jes siègE"J.nt 1.'';-''. JM.iTl.S
et a.u t hl, :J)C
Fn ('[[et.
1.-3. (",nt':n+::tt.t:'i él1\\''..'':::lU-r'l',TlJ.q'JP:I pf'nni c, ,::m'= tC"J<::' les
C3S,
UI1
dLag'lc.\\~tJc. ·:Ie :e,"Jtuele,
En j\\C:';q"'é',
l 'FpP':".t "1iniq'l(, oe 12 rnJlë>:1:"p pput pYfteT à dis(l)"':;ion
avec un bot ri Oll'Y' ')TflC, 'Yl,P 0f1~-J-..x E'~ coe. r:', I!TI(' l èp"'e, 'J'le nellt 0 f ib Y0ffi-l T')se
dp Reckllngl1aT):.pn ; [PC te le pr(_'blèTlle dp~ grcc:.~e::. lé'mhe~ dema' C)l';glqTJee:
dont l('s 0t:W 10g 1• PÇ p"'~ent~cellt'c. ::.rm t
:~'C'pI0~:pnt~f'c:. par'
t· f.) f-pl-1.-'n t 1.;3"; c. "t J'Cri :.~:. cf'-" 'cp te '
- Le PJf'r:J dp nr!rl,va"
- Le ~rT)r1:',~n,e oP Kllppr:'l-T:fn'llm;l'y et ch... P:ckes-Webe:-c
- Lp p':PI)lIC- fI'ipO"-l de 1'-!!\\T ~ .'
Noue nI' ,,:,:,v'J:Tl'.J':'n"
pa." ~;i'" Je.: "'J~.'-ec p:,)h1 p']lf:': dClagw,:"-tiql)('C,
é'JOClUés :;'1 r:.1lrJpltrp l,'
(A:"pe(t~ dj,c1\\s'Tl.,~::t'(.l']e') ent:-:e 12 rna13diE de
Kaposi e
l,pe.
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- 126 -
TABLEAU
N° 14
TRAITEMENT ET EVOLUTION
DE
LA
MALADIE
DE
KAPOSI
CHEZ
NOS
MALADES
Obs.
DUREE ml
N0S
~ffiDlCATIONS
RESULTATS
EVOLUTION
TRAITE-
MENT
-Penicilline
Deux rémissions de
Décès le 29-08-73
- Hydrocortisone
longue durée supé-
(occlusion intestinale)
3
- Endoxan
5 ans
rieur à 23 mois.
survie = 9 ans
- Chloramino-
Rechute
phène
+
-Auréomycine
-Pénicilline
4 ans
Favorable (régres-
Malade non revu après
2
sion des nodules)
une survie supérieure
à 5 ans
-Pénicilline
Favorable sous
Malade non revu
après
-Chloramino-
radiothérapie
une survie supérieure
3
phène + Péni.
8 mois
+
à 1 an
-Radiothéra-
Pénicilline
pie + Pêni.
-Pénicilline
3 mois
Echec
Malade non revu après
une survie supérieure
4
5 ans.
- Pénicilline
Malade non revu après
5
- Chloramino-
18 mois
Echec
une survie supérieu~
phène.
à 7 ans.
- Pénicilline
Malade non revu après
- Cortancil
une survie supérieure
-Chloramino-
6
à 1 an.
phène
8 mois
Echec
+
Extenc i 11 ine
-Endoxan

---

- 127 -
SUITE TABLEAU N° 14
7
-Pénicilline
2 mois
Recul insuffisant
~~lade non revu après
une survie supérieure
à 1 an
8
- Pénicilline
3 se~~i- Recul insuffisant
~~lade non revu après
nes
une survie superieure
à 3 ans
9
-Pénicilline
3 sernai- Résorption des
~~lade non revu après
nes.
oedèmes (recul
une survie supérieure
insuffisant)
à 3 ans
10
-Pénicilline
3 semai- Résorption des
~lade suivi à titre
+
nes
oedèmes (recul
externe
Endoxan
insuffisant)
11
Oürurgie
Récidive 3 ans
Tentative d'une nouvelle
(exérèse)
plus tard
exérèse après une survie
supérieure à 10 ans.
12
-Pénicilline
1 mois
Recul insuffisant
~lade suivi à titre
+
externe. Survie supé-
Chloramino-
rieure à 9 ans
phène.
13
Pénicilline
6 mois
Stabilisation des
Décès (gastro-entérite
+
nodules cutanés
aiguë) .
Cortancyl
+
Survie = 9 mois
Chloramino-
phène.
14
Pénicilline
2 mois
Favorable à court
~lade suivie à
terme (recul
titre externe
linsuffisant)

---

- 128 -
b)- Résultats de l'antibiothérapie.
Depuis les travaux de PIERINI et GRISPAN en 1948 (54), la pénicil-
line a été largement utilisée dans la maladie de Kaposi. Certains
auteurs ont enrégistré des résultats relativerœnt satisfaisants (59,
194) •
Nous l'avons utilisée dans un premier temps chez tous nos malades,
à des doses moyennes de 2 millions U. I. par jour, en cure de 20 à 60
j ours chez les malades hospitalisés, ou sous fonne de pénicilline-
retard à la dose de 2.400.000 U.I. toutes les deux semaines chez les
malades suivis à titre externe.
Les résultats ont pu paraître satisfaisants à court tenne, soit
pendant les quatre premiers mois suivant l'institution du traitement
dans la rœsure où l'on a pu noter une an:élioration de l'état général
avec dimunition des oedèmes CObs. N°S 1, 9, 10) ; dans la mésure où les
lésions cutanées n'ont pas évolué CObs. N° 7). En fait, une attitude
critique ne permet pas de retenir la valeur objective de ces résultats
car on ne peut éliminer une action de la pénicilline sur un facteur
infectieux associé. Un exemple de la valeur toute relative de l'efficacité
de la pénicilline est donnée par l'observation N° 2, où en première ana-
lyse, l'efficacité de l'antibiothérapie apparait favorable si l'on ne
prend pas garde de noter que le malade présentait déjà, avant tout
traitement, des lésions cutanées cicatricielles, témoins d'une régression
spontanée. Dans toutes nos observations, la pénicillinothérapie n'a jamais
fait disparaitre les nodules kaposiens.
On relèvera dans la littérature que d'autres antibiotiques ont été
cités conune ayant un effet favorable sur l'évolution, du moins à court
tenne, de la maladie de Kaposi :
- L'Auréomycine. Elle a été utilisée chez deux de nos patients
Cabs. N°S 1, 10). Les résultats sont identiques à ceux de la pénicilli-
nothérapie.
- La gentamycine. Elle a été utilisée avec succès dans une
observation de COLOMP(44), après 20 jours de traitement à la dose de
40 mg/jour. On conviendra que le cas est bien isolé pour en tirer une
conclusion quelconque.

---

- 129 -
Bien que son efficacité soit très discutable, un certain nombre
d'auteurs pensent que la pénicillinothérapie reste justifiée dans un
premier temps en raison de sa bonne tolérance dans les formes peu
évolutives de la maladie de Kaposi.
c)- La chimiothérapie antimitotique.
Dans la mesure où un ensemble d'éléments militent en faveur de la
nature carcinologique de la maladie de Kaposi, la chimiothérapie anti-
mitotique et la radiothérapie apparaissent comme des méthodes thérapeu-
tiques les plus indiquées. Ce sont essentiellement les moutardes à
l'azote et le cyclophophamide qui ont été utilisés.
- Le chlorambucil (chloraminophène~) a été utilisé chez six de
nos malades, soit isolément (obs. N°S 5, 12) soit en association avec
des antibiotiques ou à la radiothérapie (obs. N°S 1, 3, 6, 13). Il a été
administré à la dose de 4 à 6 dragées à 2 mg. par jour pendant 1 à 3 mois,
et sous surveillance hématologique. Les résultats ont été variables :
- Dans un cas, (Obs. N° 1) ce fut un succès, marqué par une
rémission de longue durée (23 mois).
- Dans deux cas, (Obs. N°S 3 et 13), ce fut un succès partiel
caractérisé par une rmmission de courte durée (2 à 6 mois).
- Dans les observations N°S 5 et 6, l'échec s'est avéré total.
- La cyclophosphamide (Endoxan~) a été utilisé chez deux de nos
patients (Obs. N°S 1 et 6) par voie intraveineuse, à une dose progressive
et hebdomadaire, variant de 1 à 3 g. et sous surveillance hématologique.
- Dans un 1er cas (Obs. N° 1) la patient a reçu une dose totale
de 21 g. d'endoxan sans aucune amélioration clinique.
- Dans un 2ème cas, l'endoxan, utilisé après échec de la péni-
cilline et du chloraminophène n'a pas pu changer le cours évolutif de la
maladie.
Bien que SNYMAN (173) et SPENCER (175) aient signalé l'efficacité
de l'endoxan dans les lymphoréticuloses et en particulier dans la maladie
de Kaposi, l'utilisation de cette drogue chez nos patients a été un echec.

---

- 130 -
- TvDNACO et AUSTEN (cités par TvDRLAI N) (134) ont préconisé
l'utilisation de l'endoxan par voie extra-corporelle. Les résultats
obtenus par cette voie semblent à ces auteurs plus intéressants que la
voie générale.
- D'autres antimitotiqmes ont été également employés isolément
ou en association :
Le 5 - fluoro-uracile (186), l'actinomycine D, la vincristine
(VOGEL et Coll.) (200). Les résul~ats ce sont avérés partiellement satis-
faisants et les aléas thérapeutiques par contre fréquents.
Si l'on compare les résultats de la chimiothérapie à ceux de l'anti-
biothérapie, en dehors des échecs, on doit reconnaitre que l'action des
anticancéreux apparait plus spécifique ~ïns la mesure où elles entrainent
dans les cas favorables, une disparition ou une régression des nodules ;
c'est le chloraminophène qUI apparait nettement comme la drogue la plus
efficace.
On notera à l'appui de l'utilisation de la chimiothérapie anti-
cancéreuse, les résultats favorables rdpportés par les atlteurs anglo-
saxons qui d'une part, insistent sur la particulière sensibilité à la
chimiothérapie de la maladie de Kaposi, du lymphome de BURKITT et du
chorio-carcinome par rapport aux autres cancers; d'autre part, précisent
que même les petites doses peuvent s'avérer particulièrement efficaces.
(33, 173).
On notera par ailleurs que la chimiothérapie antimitotique a pu être
également utilisée par voie régionale et locale (badigeonnage).
(1
ù)- Les agents physiques
Divers agents physiques ont été utilisés
dans le traitement du
sarcome de Kaposi :
- La radiothérapie conventionnelle.
- L'électronthérapie.
L
"
d"
Of
(p32
76)
-
es Isotopes ra 10-actl s
, A S .
NOl~ l'avons essayé chez un de nos ~ïlades (obs. N° 3). Ce traite-
ment a été institué à la suite de l'échec successif de la pénicilline et

---

- 131 -
du chloraminophène. Le malade a donc reçu une dose totale de 400 rads en
2 mois, à raison de 250 rads 2 fois par semaines. Dès la 6ème semaine
de radiothérapie, il fut notée une nette amélioration de l'état clinique
l'ulcération bourgeonnante du pied droit devait s'effacer et s'épidermiser
avec disparition des nodules cutanés.
La radiothérapie est souvent utilisée avec àuccès dans la maladie de
Kaposi (27, 95, 111). Les quelques rares échecs enrégistrés sont dans la
plupart des cas liés à une technique mal codifiée ; la radiothérapie dite
"superficielle" tend à être de plus en plus remplacée par la radiothérapie
"pÉ'nétrante", utilisant des doses- turnoricides, totalisant 3000 r. sous
200 KV en 2 mois. Il est intéressant de noter que la raùio-sensibilité des
lésions dépend de certains paramètres :
- La topographie et l'âge des lésions,
- L'aspect histologique des lésions.
Selon KOFI (111), les lésions localisées aux membres inférieurs
répondent mieux à la radiothérapie que les lésions du thorax ou les
lésions généralisées. Les lésions jeunes sont beaucoup plus radio-sensibles
que
les lésions vieilles de plus de 2 ans.
Les travaux de TEMPLETON et BHANA (189) permettent de constater que les
lésions histologiques à prédominance angiob1astique sont plus radio-sensibles
que les lésions à prédominance fibroblastique.
Des résultats spectaculaires mais demandant confirmation ont été
rapportés avec l'association radiothérapie - chloraminophène. Le cas
rapporté par DEGOS (57) en est un exemple :
Après échec de la pénicillinothérapie sur des lésions monstrueuses
et végétantes des pieds pour lesquels une amputation était envisagée, un
traitement mixte (radiothérapie - chloraminophène) fut institué. Deux mois
plus tard, on observa une disparition des lésions des pieds et des lésions
à distance qui n'avaient pas reçu de radiations.
Notre observation N° 3 peut être rapprochée de la précédente.
e)- La chirurgie
Elle peut s'avérer
très utile dans les formes débutantes et isolées

---

- 132 -
de la maladie de Kaposi ou en cas d'envilhisselllent tumoral d'W1 membre
(;:U11flutat ion). Notre ohservation N° 11 est un exemple de l'intérêt
de l' exc j s ion chi rurgica le d' lme 1és ion ] j mLtée.
f) - Les autres méthodes thérapeutiques
Nous n'insisterons pas sur l'utilisation du bismuth, de la vitamine
B , des antipaludéens etc ... dont l'efficacité est doutelLSe. Nuus nous
1
attacherons par contre à l'emploi de l'arsénic, médicament de base en
dermatologie; dont l'action dans la maladie Je Kaposi parait intéressante.
Nous n'avons pas l'expérience Je eette méJication dans la rnaladie de
Kaposi mais les résultats publiés par certains auteurs paraissent inté-
ressants. Ainsi DEGOS (SS) sur 5 ma lélùes traités par le sulfarsénobenzol
fait état
dp 4 succès. Aux Jases clas5- iques, lorsqu'il est efficace, ee
médicament entraine W1e résolution de l'oedème avec aff.:1issement des
lésions infiltrées et cicatrisation rapide.
Aussi bien à partir de nos observations qu'à partir de celles Lle la
littémture, il est impossible actuellement de définir une attitude
thérapeutLque satisfaisante. Le génie évolutif propre de la maladie yest
certes pour quelque chose mais l'on rell1.3'quera aussi que les résultats
thérapeutiques répertoriés ùans la Ijttérature s'adressent à des maladies
cliniquement iùent iques mais illID1UJwlogiquement ùi fférentes. Le spectre
immwlOlogiqlle de la maladie de Kaposi joue WI rôle majeur dans l'évolution
de l'affel'tlon et dans la réponse au traitelllent.
Vis 3. vis de la sensibilité au traiteméJ1t, on ne peut comparer de
façon va1:lble, les fOIllles nodulaires ù '6volution spontanée déjà relative-
ment favoc<\\ble aux fonnes agressives ou dLssélllin6es, de pronostic redou-
table. Du même point de vue, on ne peut comparer les fonnes avec persis-
tance d'ilill1llmité cellulaire de défense (test au l1NCB) , aux fonnes s'accom-
pagnant d'une faillite de la même immunité. Enfin l'histopathologie (189)
peut avoir Wie valeur d'orientation tilérapeutique. En effet les fonnes
à prolifération cellulaire mixte ou il prédominance monoee llulaire paraissent
réponùre plus favorablement à la chim iothérapie ;mtimi totique alors que les
fonnes an;lplasiques sont mieux influencées petr les agents physiques.

---

- 133 -
Dans l'état actuel des choses cependant, et dans une orientation
essentiellement pratique, nous pensons que l'orientation thérapeutique
de base doit reposer sur la chimiothérapie a~ticancéreuse et ou la
radiothérapie, quitte à tester dans les fonnes de début et peu évolutives
la pénicillinothérapie ( 1 mois de traitement) puis l'arsénothérapie.
L'exérèse d'une lésion nodulaire unique ou isolée peut s'avérer utile.
2)- PRONOSTIC
Ces considérations nous conduisent tout naturellement à essayer de
sélectjonner les facteurs influençant le pronostic de la maladie de Kaposi.
Il ressort des travaux de MASTER et Coll. (128), de TEMPLETON et
BHANA (189) que le pronostic de la maladie de Kaposi dépend au moins
de trois paramètres, clinique, histologique et immunologique.
a)- Sur le plan clinique, interviennent
- La rapidité d'extension des lésions cutanées et leur évolution.
- La dissémination viscérale ( 38, 42, 90 ).
- Les atteintes du système ganglionnaire, surtout la présence
d'adénopathies superficielles et profondes (Sa, 66).
~ L'existence d'une association pathologique, que celle-ci
soit d'apparence indépendante (hypertension artérielle, diabète), ou
qll'il s'agisse d'une association avec une néoplasie maligne.
L'influence de l'âge. En effet l'affection est rapidement évo-
lutive chez l'enfant dont les défenses immunitaires sont fragiles (BURKITT)
(33) •
b)- Sur le plan immunologique, intervient, l'état des fonctions
immunitaires. En effet, l'évolutivité et la malignité de la maladie
semblent être pour certains auteurs ( 33, 61, 128) liées à l'état des
défenses immunitaires de type retardé, d'origine cellulaire.
~TER et Coll. (128), TEMPLETON et BHANA (189), ont montré d'une part,
l'existence d'une bonne concordance entre la positivité du test et le
caractère évolutif bénin de l'affection; la négativité du test et l'évo-
lution maligne de la maladie; d'autre part, la variabilité évolutive de
cette illllmmité cellulaire avec négativation du test lors de la transformation

---

- 134 -
des formes cliniquement bénignes en formes malignes.
Nous n'avons pas l'expérience du test au D.N.C.B. Dans notre série,
Ir immunité cellulaire n'a été étudi.ée que quatre fois par l'utilisation
de l'intradenno-réaction à la tuberculine. Bien que ce nombre soit très
insuffisant, nous remarquerons que l'LD.R. s'est avérée trois fois
négative (Observations N°S 10, 11, 12), et que dans deux cas (Observations
N°S 10 et 12) il s'agissait de formes agressives, évolutives.
c)- Sur le plan histologique
NoLL'; rappelerons l'intérêt· thérapeutique de la classification histolo-
gique ùe T~WLETON et BHANA, séparant les fOlmes à prolifération mixte ou
à prédominance monocellulaire plus sensibles à la chimiothérapie, des
fonnes anaplasiques mieux influencées par les agents physiques.
En conclQsion, il nous parait utile, malgré l'absence de travaux
exhaustifs précis concernant l'évolution de la maladie de Kaposi,
d'insister sur la notion que, en dehors des fonnes évolutives, le pro-
nostic global de l'affection parait moins mauvais que ne le voudrait sa
nature carcinologique et que des survies de plusieurs années sont fréquentes,
spontanément ou sous l'influence du traitement.
Le travail ùe Tr~WLETON et BHk~A (189) est un bon reflet de l'opinion
précédente, étudiant l'évolution de l'affection dans 112 cas confinnés
histologiquement et traités par la moutarde à l'azote. Ces auteurs font
état des résultats suivants
1)- Globalement, 84 malades (75%) survivent après 3 ans d'évolu-
tian; dans quelques cas, on note une évolution supérieure à
25 ans.
2)- En fonction de l'aspect clini~up, on remarque que:
- Dans les fonnes nodulaires (76 cas),le pourcentage àe
guérison à 3 ans est de 52% ; 41% des sujets présentent
des lésions résiduelles; 5 décès sont signalés (6,5%)
dont 3 ne paraissent pas en T:Jpport direct avec la maladie.
- Dans les fonnes localement agressives (22 patients), le
pourcentage de guérison apparente est de 14% mais la

---

- 135 -
la mortalité atteint 36%.
- Dans les formes généralisées (14 cas) le pourcentage
de décès est de 100% à 3 ans.
Pour ces mêmes auteurs, si l'atteinte lymphatique généralisée est
un signe de mauvais pronostic, par contre les formes nodulaires associées
à une atteinte lymphatique localisée partagent le même bon pronostic que
les formes nodulaires pures.
3)- L'étude du terrain immunologique (test au D.N.C.B.) apparait
COlTIme un bon moyen d'appréciation pronostique. La positivité de la réponse
au test est ~~ f8cteur de bon pronostic : le pourcentage de décès atteint
61 % cles malades présentant lm test négatif
contre 6% che:: les patients
avec lm test positif. Les auteurs relèvent d'ailleurs une bonne corréla-
tion entre la réponse au test et l'aspect clinique de la maladie; les
formes agressives localement et les formes généralisées s'accompagnent
pratiquement dans tous les cas d'un test au D.N.C.B. négatif.

---

- 136 -
CHA PIT R E
QUATRIEME
PRO
BLE
MES
E T 1 0
PAT
H 0
G E N I
QUE
S

---

- 137 -
PROBLEt.1ES
ET l orATIIOGLN JQUES
l b repré:o:entent 1p pôle d'intérêt actuel de la ffi111dieo Cette
attitudt> est jusJ: ihée par au mc~ns une raJ50n majeure; CCITUTIe le fait
remarquer BURKJTT (33), le ::arcome de Kap05si pré:oente un pYJ:~'il car-
cinologique trè5 pélr t icuUer dan-:: la me"lJ:"p où ::on é\\!cl\\lt~",:té est très
variahle, dans la mec:ure où le p0u."î.enfJge de survie à kng terme sous
chimiothérapie es1: heaucoup plu"- éle\\-é que da.ne; les autres cancers,
except i0n fait.e pour le 1ymphc)me de RI!lZKIT1' ("t: li? chorio-c.l1 c:inome ,
Le but de ce paragraphe n'es!: évidemment pas d'apporter llne solution,
mais, très modestement de faire 1e point CUI l'é t 3t actlle"l des travaux
concem;mt la TTl2lac1Je et lee:; 'Jfi.f'nt;ltlOl1~~
jJélthegénlque:;. qUi. en décou1ento
I, EVOU rrION nES IDEES
TOlls les auteurs c:,' accordent pOUT [aire de la maladi e de Kaposi, llile
maladie systémique- Plusieurs hypothèses étiolC'giques ont été successi-
vement avancées,
A) - HYPffiHESE INFLAl\\1MATOlRE ET INFECTlEUSE
Pendant longtemps, on a pensé JU rôle d'un agent inconnu cu d'llil
agent micrbbienc L'argument majeur en faveur de l'origine microbienne
reposait Sur l'action favorable des élntibiotique<:"
pénicilline surtouL
En fait, d 'tille part, malgré ceda lne'::; oh"ervat ions troublantes, dans la
majorité des cas, cette action 8pparait discutable; d'aut-re part. aUCllile
preuve microbiologique n'a jamalc; été 8pportée
Cette hypothèse pa r:ü t donc peu PTl,bqb te ; POUy être complet cependant,
nous signa le~'ons une ptuc1e fa He en Ollg;:mda, rapportée par TEMINE et
PRIVAT (185), faisant é':at d'tme ~orrélation en1:.re l'affection et l'oncho-
cercose.
Cette hypothèse a su s'opposer deux tenùances, quant à la nature dysem-
bryoplasique ou néoplasique de la proU fération,

---

- 138 -
Ce~ta ins auteurs ont cons idfTl~~ l'a r[ec t 1 on comme un h3J!\\a...tome, une
dysgénèse à point de départ vascul,llre ou neuro-vasculalre, à partir de
cellules emhryonnairec: COlmne la cellulp mésenchymateuce prunitIve de
MARGIAl\\.TD et ]\\1A.RTINON, On a même fa i t de" rapprlJc11ement-: 3\\;eC les tumeurs
glomiques et PAUTRIER a parlé cl' anglOmvoneufomes,
Foyce est de recmmaltre q11e '.eUe hypothèse ne permet pas d'expliquer
facilement le caractère :=ystémat ique de la maladie,
KAPOSI lui-même (107) conc:idérait l'affection comme un sarcome ayant
pour origine, la prolifératIon maligne des cellules périt.héllales ou
endothéliales, Cette opinion reçut l'accord d'autres aute1.lrs, et jusqu'à
ces dix dernières armées, la ma lad ie de KaposI fut consIdérée comme lm
sarcome vasculaire, un angiosai.come dont les lésions secondaires avaient
la valeur de métastases,
Cette conception tumorale fut cependant nuancée à la lumière de données
cl~~siques et hiologique: récentes pour abouti~ à la notion actuelle de
prolifération anarchique, plus ou moins maligne, plurifocale (et non plus
systématiquement métastatique) du "ystÈ"me réticulo-histiC'Cytaireo
La reconnaissance ae tuelle, unanime, de l' origine -réticulo-histiocy-
taire de la prolifération kaposlenne pennet d'opposer de façon moins
catégorique, les théories étiologiques exposée", Comme le fait remarquer
DEGOS (54) d'une part, il semble assez artificiel de sépa~eT les affections
néoplasiques du tissu réticulo··hist i oeytaire et les rétïc.iloses plus ou
moins malignes; d'autre part, dec:: facteu15 tyès diver~, mécaniques,
physiques, mais surtout inflaITlJTk'l toires et infecL eux peuvent être le point
de départ d'une prol ifération réticuJ O-hl stio(yt-11re, D,ms cette optique,
il apparait alors nosologiquement plu<., juste de eonsldérer la maladie de
Kaposi con®e une rétJculose angiogène et fibroblastique à évolutivité
variable que conune une proli~2ration malIgne d'emblée,

---

- 139 -
II. MALI\\DIE DE KAPOSI. M/'dAJ)ll~ DU SYSTEME RETICULO-HISTJOCY1AlRE
Plusieurs arguments clinique~ et hlOlogiquE'S sont en fayeUT d'tille
atteinte du système réticulo-hist:icx:.yta tIe.
Les arguJ~~~~~~!inLq~~~ n'ont qu'lJne v11eur indirecte d'orientation
lenteuy évoluüve hal"lituelle, r-pqUE'TlCC d'appa.rJtJOn 5imul+.anée de mul-
tiples foyers dispersés, fréquE'n te ;J':~C ::'(~ ia t lOn -1\\'e( des héml;:éticulopa-
th1es P\\'llignE's 0
~s aY.Et.2~(2nts biologl-que~ sent plue sé'iewc L"histogénèse de la
maladie de Kapo51 a ét.é longtemps L1isc',ltée. Cepenrtmt, tCl.1S le, auteurs
sont aduellement d'éKeorù, pour admettre que les lésions bpJ:-:iennes
sont formées par dpc; " cellules indiffécenciée~ du denne qui éléveloppent
leurs potentiels multiples" (185), Les colclaticns histochimiques (52,
61 ) démontrent la simIlitude dec; enz,Y11les contenus dans les cellules fusi-
formes et les cellules réticulo-histiocytaues,
Les études ultra-structurélle c s(\\nt conco:-dantes ( 29,65,85,137),
Les cellules tumorales constituf'nt lillP néoplacie mul1:1-f.::.'cale de type
capillai re, i'l développement progressif sarCCT11..ltel1x. Les cellules endothé-
liales mal différenciées sont .les élémE'nts prolifératifs dolTt1.n~mts, Il
existe de nombreu5Ps images de transÜlOn entre cellules de type endothé-
lial, cellules péricY1:oides et cellules de type blastémateux. d'1me part,
entre cellules de type flbrohlastique et cPlhilec: péricy1::o'Lc1cs d'autre
part. Le dénominateur commun de la pr01i ré) ,1t ion apparai t don:wmme une
cellule de type réticu10-h ist i ocyt aï re capahle de se dif.féTencier dans
les dif{éren ts sens oh servés 0
Les cultures de tumeurs (83, 121) pcennent toujours lm aspect anonnal
mis camctéristique, pl éîmorphe, Elles cornprenent deux t.ypes cellulaires
principéllnc dont 1 'till ou llautre piédnmine : de~ ceJ.1u1es d'aspect fibro-
blastoïde et des cellules à fonne pseudo-épithélIale
Ces deux types cellu-
0
laires montrent une actIvité phagocyt_a 1 te et contiennent des phosphatases
acides, Par ailleurs, leur naj~sance ect raractérisée par la perte de
l'inhibition de cont'lct et un développement cellulaire inégtüier.

---

- 140 -
le caractère rétlculo-histiocytaüe de la prolifération kaposienne
paraiss:mt donc très probable, reqe 8 comprendre les l"aisons de son
déclenchement. L.1 encore, un certaln nomhre d'a'!:"glJTT1ents cliniques et
biologiques penneTtent d' ine rimmer de f:Jçon directe, le r31e d '1.ll1
déséquil ibre immunitaire, LE'S relat ions ent Te immunité et maladie de
Kaposi paraissent pouvoir être abordées il troie:: niveaux :
- Association maladie de Kaposl et états dysimrrnmitaires,
- Relations maladie de K:lpoc.i et tl'3SU lympho'ïde,
- Intervention de {acteuTs oncogènes possibleso

---

-
141 -
TT l
H\\LADI E nE ]\\N'()S l
1\\'1-- ASSOCIATION :-V1ALADJL DE 10\\f'ùSl rT Fr,'\\).5 DYSIMUNITAlRES
Ces associatJons sont ~lIf[i~JmJ11ellt fréquentes pou.... qu'une simple
coincidence puj5~e être exclue
1:- ASSC\\(:':IATION A\\'H' ms l'IZ0CESSUS NI;OPLJ\\SJOUES MALINS
~
~._--- _. ------ "-' ,---'" - - - ...---_ ..----~-----
~1Q1Q(li~IJe_ll.Q0g1<jn ; c'e"-t l'9"SOcjcltJOn la
plus fr6quemmen~ rencon~rée _ En 1 ~)'76, BEURY et Coll
(20\\ en colligent
41 cas dans la J.it1:é~c1ture (3 1 , t)1, 1!î3, 1")". lSSL
- Leucémies
Il s'agit essc1lt lellement de leucrllues l"mphoblastlques ou lymphoïdes
chroniques (6, 38,4 11,
Maladie de KJhlcr ('0, l~n).
Maladle de Wa lc1enst,Iom ( 20 ),
b)- Cancers v15céraux
Cancer primlUf du fOJe ( 126),
Care inome mécbJl l Cllrl;' de la thyroïde (38),
Ep'ith~1 loma leydi gien ( 103 ) ..
c)- Sarcomes,
- Flbro et rÉ't:c'.JJo-sorcomes ( 20 ).
Panni toutes ce~ associations, ce "-ont suytout les hémoréticulopathies
qUi prédominent, notarml1cnt les 3ttemtc~ du t.issu 1ymphoîdE,

---

- 142 -
Au cours cleo, ac.c:.Oc.l;,i.101F j'e: Je;: 11fm(\\,r t l(ulcpathiee,. en particu-
lier la m;lladlE' de rlo(Jg~'n, c1eJ'\\ é"ent1Ja] 1'(>::; 8',1)11);l':e:: ~'-::!1t possibles
- Ou hlen la mah-:he clf' r.1pO-l cJppa:.1P ~e-:cnclrtl'ement à
l'héJnl,rptinJ10Iut}-llC et
~0n t",it('Jn('nt ; If' dl,lgno::ti:: est
aler e facIle, tee; ~:ible:lllx cliniquec. et anar'::èTTnqlJes étant
différent::.
- Ou bIen, LI nn.ladtE' de K:i.po',j appa.:èiIt prJmltl·,~, p~uvant
précéJer Ja réticlJlupa t11 :e cJe plU""Pl)~C; années; le dlagnos-
tic n'est plus aussi faClJe, d'autant qu'il exjste des exemples
de tr;:ms1tlOn 01) de Jll"tapoc:.ttJOn hi."'tologiq1!e'i des deux mala-
dies (1"',20, :2', SZ, 12:)
Ces ;lspect5 histologiquec; sent des 3tgument<: troublant'.:, en faveur de
la nature malIgne de la ma Jache de Koposl ;] partH du e,ystème T~ticulo­
histiocytaire (S,R.H,). Elle<: c.r)U!È"\\'ent aUSSI l hypot.hè::e j'l.;.n état
réactloruwl prollférat If p1us ru melnc. m31m d'j même SR H. ( 20 ).
PhL<:JeUrS obsen:~tlonc: dE' " npoplasle~ éi",~oclée~ " (18) comportent
des m:üad]('s de Kaposi ac;50(lI:~f::: à de::. GUlCerS de nature variée, Le
cas de G!LBEln (8 1), 13T.lpOlté en 1971 se cnactélJ.5e par la 5'"avenue
succesive chez un même nr31ade, un h'--'TIIr[le de 77., an" de ·:ace h1anc.he, à un
an d' inten:alle chaque fOlS cl ".l11 m€-!.ano1T1c
m8.J ln du pied, puis d'une mala-
die de Hodgkin, l'ms d'IJne m::tladie de Kaposi, L'obsen,ation de JACQUILLAT
( 103 ) f::lit état d',me triple ac:.<'('c;.a:H.'11 , malacl.le de j\\():.Jgkm traitée
par chimiothérapie. 5 anc. p1us tard. ::1::,'01111e d'une malélcJiE de Kaposi;
elle-même rapidement .sUIvie (rW1 ppltl1élJoma leydigieno
Toutes ces observar jans ccndul;:ent J I ' lLlée de l'exl.stenr:e de rapports
très étroits entre le,:, (Id fêren t." prOCec,:,lls néoplasique~ cb::e-:vés et,
entre autre hyrpothèse, à la pOS51blllté (l'W1 mp'ne mécan.1.sme étiologique,
En poussant plus avant l'ana1yse dans ce sens, on s'aperçcit que toutes
ces ohservations yeconn:nssent au mOlns un dénomInateur c(\\nmm, à savoir,
une défaillance de l'état 1l1\\ffilzntane cles malades (2).

---

-
143 -
21- RHAT!UNS [NTHJ: ~1>\\tAD[E IW KAPOSi ET IMMUNO-DEPRESSION
De tf'l1es 10'13tion5 pf'lJvent hre ét:\\hlle C <1 parti-;- d',:,h:-elvations
ohjectl'!eS et é\\"ocatTIc'2,,- concem:mt
le" tran"plz1I1 1 aÜOn5 c1'o~ganes et
les chimiOthérapies IJl1!mJno-dépre~~<;i \\'e c •
C'est essentiellement au déc:ou,y:::, cl'? grE'ffe~ rén::lle~, q')e de telles
associatlcms ont été ;:tppoytée c: r Sl1. 0("
I"S,
1"1,
17 9:
A prio:-i, la
survenue <le telle~ complJcat lons chez ces m81ade c ne dolt ra:' constituer
une surprlse, On sait en e{fet ( 38, 1it8 ) que d,ez Je receVe'Jf de greffe
de rein, l cc: cance:s SIl; VIennent dans (1", d"" cas et que le r i::::ql1e de
lymphome v est 35 fOIS plus élevé que chez le~c sUjets Q:dmaiyes c
En fa lt, SI les ass(xiations maladie de Kaposl - cancers divers sont
certaines, si un cancer quelqu'il solt témDigne toujours d . une défaillance
immunj ta] yc, la très grande maj or i té de c ob",en:atJ.cns que w'us avons rappor-
tées étaient également caractérjsées, outre l'association Kaposi-néoplasie
maligne. p:l Tl' exi5 tence d'un t,a i tement lmmuno-dépresseur concomi tanL Nous
citerons plus particulièrement à titre d'exemples, les cas de DEGaS et
Coll, (ci té" par BEUHn'î
( 20 ), faisant état de m::tladie de Kaposi survenant
respectivement S ans et 19 ans après tra.1tement c1(' deux malaclles de
Hodgkin par in1mUnO-Sllppre~.seurs et, Tadiotl16r.'lpje
la publication analogue
de GILBERT et Coll"
( 8 1 ) ; le:: obse rvatHms de MAZAFFERI et PENN ( 130 )
(assocIation maladie de Kaposi - rr.::;ladle de Kahler) etc" 0'
Cette influence C8rc inogénét iQue de b
ch lffilothéraple SE' retrouve dans
les transp 1ant3tion:: cl' or g:1nes, notaTnment de rein
Ainsi, toute3 les obser-
vations rapportées d' assoc iatlcn de maladie de Kapos l et de greffes rénales
font état également d'un -I:r aitement .inrmuno-dépresseuL Certalnes observations
montrent même que l' arrêt: d1J tr3 J ternent: JnmlllT10-SUppresseur (azathioprine) et
l'adjonction d'une durnjothénpJe anU-cancéreuse :3 abouti à la disparition
des lésions kaposiennes ( 96, 135 ),

---

-
144 -
Quolqu1il en so~t, toutes ces C'bse~·'rat:J.ons montrent l'irnpo,tance de
la pertuhélt ion de J'êta t immunl~aire dan" l'apparitIon de la maladie de
KaposL A ce titre d'a.1JJeurs. la S'T'VenlJe de J éiffection bIS des greffes
rénale" d l.Ule valeur pre5qIJe expérimentale et. mGntre aus::: i que la maladie
peut se c1écla'.e't en deho::-s de tcut c-ontext:e néJplasique" N::;us rapproche-
rons de cette constat.arion et. pou':-lDsister ':.'u,,:, le rôle fondamental de
la défailJ.3nce j}nmunltaïre, qlJelq'J'en SOlt 1 '·:),ig:cne. l"cb~,eT'I!ation de
KLEIN et. ColL (1091 rapportant 13. S1JXVeT1'Je d 'Jne maladie de Kaposi au
cours c1r l"évolution d'un lupus é;:-ythémateux 8:.~J disséminé. tTaité par
lTTlml.UlO- ""lppresse'.F.
Lee. rapports ét~oit.s entre ffi1ladie de Kaposi et immunité nous con-
duisent. tou!. nat ,'JTellement à analyser la pJ ace du s:vstème 1.ymphoîde dans
le dé1'Jldement de l'affectlonv
Bî- RELATIONS ~NTREMALADIE DE KAPOSI ET TiSSU LYMPHOlDE
Di{ férent s a :~Jments plaident. en faveu:: des ~appDrt':O ét:'Gits entre
tissu lymphcîde et "3.rc~me de Kapo: i
1)- Ar01Jments
__ -.:-J:)
.
cljnigues,
. _ _ _ _
•
La I1klladie dt:' Kaposl peut se pré5enter so').s l aspect d'une lympha-
dénopathie généralisée avec hépatc-5pléncmég8.::'le, infilt~<ation lympho-
plasmocyraire et hyperplasIe \\'.JSculaÜ'e, dan:: et en dehers des centres
gennin;:ltïf~ (123), Une hypergarrrrnaglch'Jl..inémie po]yclonale et d'autres
anomalies sériques ('S2. 169), de même '~ne anémie hémolytique (165) sont
fréquentes" En Afrique, les fOT'TIes Infant. il. es 5:Jnt tr'ès lymphcphiles.
Enfin, n':'us avons vu d::m.':.'. le c.=J.dre cles 3SSCC.1.3tions 8\\"ec deE néoplasies
ma1igne5. la place pTépcnàérant,p' de:: lymphome" malins
Cette f:"équence
0
d'assoClation avec d~<: processus lymphoma':eux n"est probéiblement pas le
fait du hasard, En effet, J analyse de 18 c8~c:;..n~génè.3e chez les malades
ayant reçu des agents de chimio~héTaple antJ.canc:éreuse rncnt7e (169, 170)
que les tumeurs et: processus néoplasJqlJes apparus seconda:irement diffèrent
dans leur nature, de façon significative, st:'lc.n le type de traitement
immuno-suppresseuI et par suïte sel'Jn le deg:-ê dllffiffiUnl)-suppre~sion< On
s'aperçcit aiJlsi qu·a1.l CC'UTS de la maladie de Hodgkin et du mye l orne , les
processu..s néoplas iqlJeS sece-nda L'es .'ô ont presque t cuj ours des leucémies

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- 145 -
myéloides chroniques, alors que chez les malades traités p'lr l'azathio-
prine, il s! agi t. le plus souvent de lymphomes ffi3.lins (12)
Le mécanisme
0
réel de ces phénomènes est actuellement inconnu
2)- Ar~ents histologigu~~
D3TIS sa forme histologique courante, la tumeur kaposienne montre
une inf i ltra tion lympho-pla~mocytairehabitue lle, NOlJ~ yappelerons les
images cle transition ou de just1position de tissu kaposien et de tissu
lyrnpho~JtelJx, A cet égard, le cas de BD'LOT et Coll, (21) est caricatural
puisque leur malade présente une 'maladie de Kaposi compliquant un lymphome
malin de classification diffic ile et histologiquement, des aspects cutanés
de Kaposi et de mycosis fongoide r des aspects ganglionnaires hodgkiniens
avec qui plus est, dans certajns ganglions, justaposition de tissus kapo-
sien et hodgkinien,
3)- ~ents imwJnologigues
Les principaux travaux à visée irnrnunologique consacrés à la maladie
de Kaposi (33, 128, 189) sont tous en faveur d'1..Il1e pertubati'Jn de
l' irnrnlmi té cellula ire, Les preuves cliniques de la défai llanc~ des méca-
nismes cellulaires de défense ont é1:é résumées par BURKITI (33),
!II(-Issue rapidement fatale chez les enfants qui présentent très
tôt des adénopathies périphériques,
~ Réponses négatives à la provocatlon d'une Allergie retardée
par le test au dinitrochlorobemène (D,N,CE,) en cas de lésions évolutives
alors que les réponses sont positives en cas de formes localisées et:
stables ; pour TEMPLETON et BHN'J.t\\ (~89), la réponse au DeN ,CB, a même
(me valeur pronostique puisque la négativation du test peut s'observer
en cas d'évolution défavorable alors qu'une pos itivàtion est fréquente
dans le cas lnverse,
!II( Proportion plus grande de survivants après chimi'Jthérapie que
dans les autres cancers, mis à pao:-t le lymphome de BURKTTI et le chorio-
carcinome,
~ Possibilité d'efficacité de petites doses de chimiothérapie
anticancéreuse,

---

- 146 -
Il parait donc bien exister dans la maladie de Kaposi une pertuba-
tion de la fonction des lymphocytes T, Le rôle exact de cette altération
dans le plein développement de la mal adie est cependant difficile à
préciser car il est impossible de dire si le déficit irnrmmitaire est dû
à l'affection, ou est antérieur à elle,
Les rapports éventuels avec une atteinte associée de l'immunité
irmnédiate, humorale, n'ont pas fait l'objet c.i'enquêtes préciseso Nous
rappeJerons l'augmentation importante des IgG chez quatre de nos malades,
en insIstant sur la prudence avec laquelle ces resul tat5 doivent être
interprétés: trop petit nombre de cas, augmentation habituelle des IgG
chez le Noir africain en dehors de tout contexte néoplasique. imposibi-
lité de dire si l'augmentation observée est due à la maladie ou antérieure
à elle, Il est même possible que cette élévation puisse rep~'é3enter une
réaction de défense favorable si l'on fait reférence à l'observation de
WANG et GELLER (202) faisant état de l'association d'un sa~come de Kaposi
avec l_me hypogammaglobulinémieo
Les relations entre l'angiosarcomatose de Kaposi, le système lymphoide
étant établies, i l reste à essayer de comprendre quelle peut être la place
des pertuhations de ces différents systèmes dans la génèse et l'évolution
de la maladie, A ce stade de l'analyse, nous nous retrouvons dans un
domaine purement hypothétique mais néanmoins passionnant"
4)- Simili!udes histologi<J.\\les entre tissu kaEosien et
re] et de greffe u
Dans un article publiée en 19 7 5. WARNER et O'LOUGHLIN (203) suggèrent
que 1a maladie de Kapos i correspond à un rej et tumoraL Les images histo-
logiques observées au niveau du ti~su kaposien sont très voisines de
celles de la lyrnphadénopathie angio-irmnunoblastique, entité individualisée
par LUKES en 1973, La nature de cette dernière affection est encore incer-
taine mais elle résulte très probablement d'un désordre hype:-irmnun du
système lymphoïde B, Sur le plan histologique) elle se caractérise par
l'association d'une prolifération vasculaire et de lymphocytes transformés,
De tels aspects sont. comme le ~oulignent FRIZZERA, MOR~N et RAPPAPORT
(cités par BEYLar et Coll,)
(2~), tl'ès voisins de ceux de la réaction

---

-
147 -
eXT(~(imeJH<Jle Q,·rft·:·n 'unire hô'e
WI1J~NrR et: O'LOUCHLIN vont même plus
lr)lll
pt rwncent ':.lI jF le S::trcolrp :1·, K'lpocl 'enit le <-8u1 f:"xcmple de tumeur
hll11':i.ine lé,·uH:j["1r Il \\.tne. réponccf' lfll1 l1:1nJ.téure, type gIeife contre hr)te à
unf' ·wt!(' tll:')IPU: P',;111'1 h'P, un J"'lTip!vlm'? m;;lp"\\ le plu~ ~cuyenL La réac-
tion
lltlJlllm()bg1JjllP ch y r1111Cll1P .:::e plOdl1Hait entre 1e.3 cellules lymphoïdes
antlgéniqllo"TIIp nt (!'.té:fe<:, tranc:fu'rn~e, et de'" lymph;)Cvh'S normaux. Pour
PEI 1(VI' et Co! 1. (21), la ~juxtdp;'~it Jon et mÊ'TJle des a::pecrs de transition,
"1)1
11 mê'rn'? ('onpp, d'un 1.ymp11"IIl'è et d'un t i~~-'l 1<aposiE'n~ plaîdent en
fa,r'll j i tm 7('~ rl'P'anl.c.fTIE'.
I('~. rcl.=)t)"n c pnt-e pertL:h'~JUlc; imm·;nitaiTe:: (cf., p:F3g:"dphe pré-:.é-
deI") et n1d:Î.a,ljp de K,'P::':-l ~':.'Ol :-uCll::arriTTlPnt étroite; pour qu'elles aient
dCT:I1€
1 ie'] ;] de" lwP"'thp<p" pathcg~nlqile:"-. Ainsi, KLF:IN et Coll, (cités
par SrJJRFYi Ur"
çljg52.è~ï'C.t q1.J3t V
rnftanl';.In<~':- possibles à l'origme de
( '
l 'é; î C('( r i r:n :
2)- j-\\eti~)r1 çT1lcgène d('c' 'rrrrnunl)-.st'ppre~seUis au. niveau de la
<-,nthè",e des a.lHl~~, nucléïque5 à l'oTiglTIC' j'8ltérations
ch) oTTlcsolniqui;'s '?
))- Stimulation ant'génique COJ'1stante des tissus lymphoïdes par
12 prf':',f'nce d'une g')'",ffe, ce q'.ll pounaït induiTe notamment
1.a {r):·nkl.tiün de lyrnph'.l-c.arcoTTies ?
4)- /\\rr~t de::- méc.gnj~mEs de sunlel1J,=mce lJmn.U1ï-::-;1iTes responsables
de la prol1.férat l'f) d'un cF'ne an~)Tm31 ;'
pYPl1i!ère.
C)- RELAnONS ENTRI~ MALJ\\]îIE nE KAPCSJ ET ONCOGENfSE \\'IRI\\LE
I,E'':: 3rgun!'2n:'; en t'w.. eur de l' lnten;entl:::n d'un 'Jirus ci-ms le déve]op-
peiTICJlt de ] a rn,: 1a'~ ,e ~C'nt nOil'h r ellX.
La disty,J,:-ut ;r;n géclgraphiqlH' (zones forest1.ères) J3ns les populations
noires d'Afriqcc éq:!0torja 1e, !.lPllc1Je 13. situati.on ']hse,V2c paT le lymphome
de PlmKJTT (lont cn "<lit: JE": Liel1'-' étrOits ;.;J'vec le vire~;;, d'EpsteiT'J-Ban (83).

---

- 148 -
2) - A:-:- trl1ments c linigues
--Q~:,-----
- En 19 74 , MYERS et Coll. ('35) rapportent deux cas de
maladle de Kaposi après traitement immuno-suppresseur
à la suite d1une greffe de rein, Six mois après la trans-
plantation apparaissent dans les deux cas, un herpès péri-
buccal sévère, sUl'li lui-même de nodules kaposiens siè-
geant même dans un cas à l' endroi t des lésions herpéti-
ques, Le rejet des greffes et l'arrêt des immuno-suppresseurs
entrainen"t la disparition des lésions kaposiennes en deux
mois.
- En 1976, HARDY et ColL (96) révèlent que quatre de leur
dix malades ayant présenté une maladie de Kaposi après
transplantation rénale, ont présenté un herpès avant le
développement du processus tumoral.
- SClfiVARTZ en 1972 (26 7) a suggéré que,chez les transplantés
l'allogreffe pouvait conduire à une activation de virus
oncogènes latents, ceux en pYésence d'une imm1.ll1o-suppression.
On sait chez l'animal, le rôle carcinogène expérimental
de~ Vlrus herpétiques,
3)- Ar~Jffients biologiques
En 1973, GIRAlDO et Coll, (83), à partir de cultures de tissu kaposien
cutané africain, ont d'une part mis en évidence dans cinq cas S'Jr huit des
particules d'herpès-virus, d'autre part, ont réunis un certain nombre de
données en faveur d'une antigénécité de l'herpès-virus vis à vis du
cytomégalovirus. Dans une obseT\\~tion personnelle de R4RDY (96), un titre
sérique élevé des anticorps anti-virus Epstein-Barr est signalé. Il faut
noter cependant que BONNERANDI et Coll. (25) n'ont pas pu mettre en
évidence de particules virales dans le tissu tumoTal, au microscope
électronique.

---

- 149 -
IV,
SYNTI-IESE
A la suite de toutes ces ob5er~ations cliniques, histsl~giques et
immuno10giques, WA~~R et O'LOUŒILIN (203) ont proposé une hypothèse
pathogénique à l'origine de la maladie de Kaposi, Cette hypothèse a le
mérite de l'unIcité, La maladi.e de Kaposi résulterait d'lZle réaction
immunologique chromque entye lymphocytes normaux et lymphocytes altérés
ou tr;msformés au point de 'me ant igénique ; un facteur angio-génétique
serai t libéré secondairement, indUIsant la prolifi!ration vasculaire et.
fibrohlastique à partir du sy:::tème rétlculo-histiocytaire" Une telle
réponse ressemblerait à celle observée dans la lymphadénopathie angio-
immunoblastique qui par certains aspects rappelle une réponse type
greffon contre hôte. Un virus herpétique ou oncorna de type C pouTrait
être responsable de la transfO"lffition maligne (82), l'expTession virale
pouvant être modifée par 1 f état irrrrmmitàire des sujetso
A la fin de cette analyse path~génique, deux problèmes nous paraissent
particulièrement importants à soulever :
1)- Le problème de la signification exactede la p:rolif~ration
tumorale kaposienne
2)- Le problème de la variabilité évolutive individuelle de la
maladie,
Le premier problème noue; a paru devoir être soulevé par les circons-
tances différentes dans lesquelles peut se manifester un ~yndrôme tumoral
kaposien. Peut-on logiquement admettre comme strictement analogue une
affection apparaissant autonome, apparemment primitive, justifiant l"appela-
tian de maladie de Kaposi, et des tableaux cliniquement et histologiquement
très voisins rœis manIfestement secondaires, ne serait-ce que par leur
association avec d'al;tres procec:su~ morbides, essentiellement néoplasiques
et malins? Lymphomes en particulier? BEYLar et ColL (2n ~ à partir des
rapports entre maladie de Kaposi et lymphomes malins se sont @galement
posés la même question. La réponse, sous forme d'hypothèse qu'ils pro-
posent nous parait personnellement intéressante, Elle est centrée non plus
sur l'aspect histologique du tissu kaposien en tant qu'entité, mais sur
la signification de la prolifération vasculaire en tant que réponse

---

- 150 -
immunitaire de type angioblastique à lJI1e autre proJ itération maligne.
Une telle conception conduirait certes à individualiseT tme maladie
de Kaposi primitive et des 5y~drômes kaposiens secondaiYe~ à diverses
étiologies mais serait peut - être plus satisfaisante que celle consis-
tant à admettre l'association de plusieurs maladies chez lffi même sujet.
Pourquoi n'existerait-il pas de pseudo-kaposi secondaire,,; à des prolifé-
rations malignes variées, dans la mesure où l'on a décrit dans des circons-
tances tout à fait différentes, des faux kaposi liés soit à des fistules
artério-veineuses (1 76, 177) soit à une insuffisance veineuse des membres
infé~ieurs (124). L'exemple d'une telle dichotomie à partir d'lm même
proce~sus biologique commun existe en médecine. L'individualisation à côté
de la mononucléose infectieuse, de syndromes mononuc1éosiques en est un
exempJe,
La réponse au second problème sera plus rapide. Nous voudrions simple-
ment rappeler à ce propos, la compar::tison faite par WILLIAMS, (cité par
BURKITT) (33), entre le spectre immunologique de la lèpre et celui de la
maladie de Kaposi, permettant de rendre compte de la grande variabilité
évolutive, individuelle de ces deux affections. Au passage, nous rappelerons
que l'association lèpre - maladie de Kaposi a été décrite (79).
Pour aussi intéressantes qu'elles soient, toutes ces hypothèses patho-
géniques précédentes ne font que mettre un peu plus l'accent sur les nom-
breuses inconnues qui demeurent. Corrnne le fait remarquer BURKITT (33), aUSSl
bien dans le lymphome de Burkitt que dans la maladie de Kaposi, aucune expli-
cation satisfaisante ne permet d'expliquer des faits aussi simples que la
regrecsion tumorale en un site et la prolifération concomitante en un autre
endroit, que la récidive néoplasique de topographie dlfférente après traite-
ment efficace de la lésion initiale ,.
La situation nosologique de la maladie de Kaposi reste toujours mysté-
rieuse : réticu10se angiogène ? Sarcome ? Réticulose angiogène à poten-
tialité sarcomateuse? Le principal mérite de l'orientation étio-pathogéni-
que actuelle est finalement de permettre une nouvelle approche de l'affection
en donnant toute son importance aux réactions immunitaires, dans la génèse,
l'évolution et le degré de müignité de la maladie,

---

- 151 -
Personnellement, nous pensons que tant du point de vue évolutif
que du point de vue nosologique et pathogénique, l'appelation d'angio-
réticulose de Kaposi est meilleure que celle d'angiosarcomatose, tenne
qui implique un pronostic particulièrement sombre et rapide, ce qui est
loin d'être la règle dans la majorité des cas rencontrés.

---

- 152 -
CHAPITRE
C 1 N QUI E ME
CON
C LUS
ION
S
- - - - - - - - - - - - -

---

- 153 -
- CON C LUS ! 0 N S -
l.~ï maladip clf; K;J.cosi e c <: une 3ffectlon connue depuis 18ï2. Initiale-
m~nt 'lécritt" en ~UTope et che: dec: s!Jjet~ de race bl3.,.,cl-:e, elle fut ensuite
1E'<:::0111111(" d3D":
Je n1')nde ent)e: avpc des inddence:= de fréquence L'ès varia-
blp.~ ;('10n JE'C pave" L' indi\\,idllalité et 1.' impo::tance àv foyer africain
furent ;; ignaJée c dès 19S~ par QUENUM pt CAMAIN et S01)) ignée's lors de la
~élJn~Jn con5acpe à l'ét'Jde oe ) '(j ffection , en 1961, à Kampala (Ouganda.) 0
L'ah"C"Tlce de tr"\\'ai.1 spécifiquE' 5'Jr le '3 1J1e1: f?T', Côte d'Ivoire nous a con-
.I\\pr~c Jvd.l." reppelé lec: dônnpp::. C~2ss1ques pUIS actuelles, nous avons
ess::J'ié dl" dé bou 1pc: UI'iKt6r ist.iq'J'::: de l'affect ion er. Côte cl 1 Ivoire,
avaTlt de tenn.lnef n'.;tre ét'Jèp pa;, 'J.nc ana1yse des oTientations pathogé-
nIqIJe': modernes ély;nt
pOIJf 1:111+, une mei Ue1Jrf; compréhen::::ion de cette mala-
die dont 1a p 18ce r.OSOlOglqUP et 1.a c: 3.uc;e re<:1:ent encore :'rnpréci-:es 0
~~.0':~::~9~~~~~n'!-, l'étiol('gie de la maladie de Kaposi est incomme,. Sur
le pl.JH clini.que, eUe se préç;ente comme tille affection dermatologIque,
nCdlJl~11re et anglomateuse. ayant U.'ie prédilection pour les extrémités des
memb ,.('~, not<3JnTTlcnt inf8r i e1Jrz n L! ext.en<; ion extra-cutanée, viscérale et
OSS8LJ::e e:=t cependant pcssi\\:1Je avec lme f"équence certa::.nement plus g.-ande
que ceJ le hab ItueJ leJ11p.nt adné se. L2 lymphophilie est certaine, L'étude
b iol 0g j que p,:;.r le b i '3.1 S de la b ï Op<:l e lé::: ionne11e avec examen anatomo-pa tho-
logique apporte J-3 ceiütude diagnostique en montrant la double proliféra-
tion t 1Jmemll p , angïoblastique et fihrohlas!ique, c.aTaç1:é~·~stique du tissu
kapl'~,ienn Déjà ccnsjdéréE' Cü'1I,ne un cance'r par KAPOSI lui-même, la malignité
de }'::Iffection appa.::ait en fait vaodb}e selon les cas et les aspects clini-
ques. le proDos+, j.c n'étant ni ':'o11ga l:C)lYemeni:. nI rapidement mauvais comme
le youdrait l'ét-iquette npopla~lque, L'é'rc1utlOn est cependant dcminée par
le nsque de génénhsaüon et de tLlnsfeTmatwn sarcomateuse, ce qui
expJlque les divers<;,c; appelatioDs dcnnées à la maladie: sarcoma idiopa-
thiu.:m multiplex pigmeDtoSUJT'.1 sarcoma mul tlplex hémorrhagicum, acrosarcome,
angiosélrcome ,~::l!c')ma1:0512 tél angiect9s lque etc
Le traitement est constitué
< 0
par l'I_!ti1isat:i.oD àe méthode~~ très dhrerses parmi lesquelles l'abséention
thérapeu~ique> 1\\8!"sénothérapie, L'antIbiothérapie (pénicillinothérapie),
la chi.rurgie, sont le c, plus errrp)()yées mais dont l'efficacité est d'une part,

---

- 1S4 -
tTè~ ':T' ~a~le. cl 211+~P p3· t. b',:,n 3·f{JC IIp à .:,pP'écier, L,:,3' hyPothèses
pathogélnque::. b ... cn q')E' xeccnnai':'~':nt
~c·1Jte~, le Card(t~;,e 5ys~émique de
l'af1cc';:;n., IfCi"'n' c:ppc,c€'r
!~~ t('nêJnt~ de l'or1gIne :nf1a:T1lTl.5toire.
:: nfEl + : ("Fe.;w ~ dr; j"pn: Pl) ~: <.1'2 1; T hf,:' r ,€,
tllmo' a le ,c oi t dy~emb;yC'p las ique
SOlt.
r:é~·pla::iqllE. Lp, ·:1onnpp,C" Cl,lc.:,]qUpc JPpd-aitr"uent. iinalemE'nt assez
dpce\\'T!l'p~ ci ]elF analy,:€,
pIns 9ppToncLe n~ p~:rmettalt d'il1dl':id1.lali5er
tahle V.5c1('IDinaJYP gf)gr::'.phique . la f"équeocE' des cas dans le bassin
m€diter'Jr.êcn,
l'I:'.cc:'P(> ,pntra:e et c~:c;ntdle. certaine:=: yégions d'Afrique
nOI,€'
(:\\f~iq1Je çpn t "'2 1e F'r de )'E~t. A{nq'Je du ~ud), 5'oppo·;e à leur
rareté clans cP"t21n"'~ ':"ontrée5" c'.) v:·nflnen t s comme l'As]c ; des auteurs ont
même sn! !i"enl.l que ': €'~ t ~1 ~ n8:' p' éd0Tn i p.8n(~ p~ rég1.ona les cOY:éespondaient à une
préÙIJrrIi;l3nCe '·'{Cla'.f'. Ceh p3~2it \\'r~r pour pe", J",::-aé1i~es et les popula-
tlon~ )1l('ùitenal1é~nne'o- ?ar ç('ntre œLJ nee,p '.;érifl~ pa3 che'.: les Noirs
Africatne:., lme (C'mpara~~('n av€':
~e<. Nr)),~<:. Arnf:~cains montrant une atteinte
excE'pt} -'1'lell~" dp (Ç'O: dE"n;p.:~
S;r le r18n étl':-lcgique, un facteur héradi-
t:1\\;C,
fa)1lilJ;Jl
l'E")!
('t,p (>~;m:nf ;
1;, Tnalache ùe Kaposi
attelnt. llhcrrnne
av'.:'c p:édilc',:tilJn, Ipç \\8S féln~n'n~, ~t3nt ra-:-es mais plus g~(wesC Habituel-
nC'mb';E'u'es exceptlC'n';. en p:{~t"-'Jl,('r en Af"qque où cett,e moyenne d'âge
s'aJ,Cli::"~e C'nt:':'"E''0 et 41) an<: r;:>+ C'-l de~ fo~mE's infan+iles, de pronostic
très sf'.'è:re ~'Ol]t i,éql}pntf':'
Dl;'!;':':" hctellYS de rêle exact inconnu (fac-
0
incdmllléc;, comrnp pe·;nt- dE" départ cl,) pr')ce<05us pathogène
tTdtunatismes
lOC311X
a1té.'Dtionc; ';'a~<lJlalT'25
SU"
Je p 13n clin:;.que. les descriptions
1
africaines ont psrmic- d"jnd}'I'.d'.'élll o er oec- 3,çpe: t s inhabituels. notamment
en E;JTCpe d~ lJDe pa,·t:. de ç fennec.. gén6rJ.l15ées :t dp5 f011l1es de l'enfant,
lymphophiles. pc;PJJdo-hccJgk\\niennpc: ; d"8utre p rt, d~5 fonnes localisées,
t r i"s ex~ ~1é ,ant 1::'5 f t : em.:m:iées cn ~ <li ~()n des CC" dit ions d j hygiène défectueuses.
Sur le plan c1iagnü"~ iqup. la con::tOntation anél.Clmo-clinique apparait indis-
pel1sablC'. tant pO'.JY affirmer la m=dadie que po r en pré\\~iseY la malignité
eventl.JE' 1] P" Dan5" +":'US les pay~, 1 le botriomycom', les angiomes représentent
les 50u:ces d' er:eur e:o-.sel1t-. ie l:.e~, Re',; Te le prJlème de la tnmsfonnation
maligne PC'UT lequel~ on YéJppeleT3 ql.l€'
Je 3el,.~'xamen histologique est

---

- 155 -
insuffi<:;.an': 1 un " e.a.c:o~e de Kapc",:" " Tf'p,~ccllll::ant SOlJ..-ent l'aspect d'un
sarcome d "r igine hi, stogfp{t iq'le d] [féTent c En Af :'lqlJe, des problèmes
diagnostiques sllpplémpn t 8ï.reS :::c p,)c,ent Ç\\\\;ec d'alJt~es affections que l'on
peut TPg-:'C'upef soue. la <'lh, ique " g:o~ce: Jambes trop:clles " et dont les
principa 1e e étiologies 5'-ont repré"'-entée c par les 8ttel11tes parasItaires,
infectieu"es et myco~lqlJeS ; 1à encore, la con.frontation antorno-clinique
pemett:"3 le djagnost lc.
b.e" A~~~ée?_é!~:~lle] }~~ c'Jn..ernant 1 'a-ffectïon ont été établies à partir
de la conf"ontation des 0bservat ions européenne::: et africaines, L'étude
des cas <;t):oervés en AhïqlJe a à cet égard été d'une imp~rt8nce qui nous
parait capitale, Sur le plan épïdémiologlque, le caractère géographique
de la !ID] ddie a été non selJJement~ c.:mfHmé. ma i. s de plus a conduit par
comparaiscn avec la dist:-ribution de '.a m8ladle de Burkltt à envisager le
rôle étiologiquE' d'lm facteu~ oncogène vua], Sur le plan clinique,
l'affectiC'n reste tuuJours une maladie de sy'stèlT'° à expression dermatolo-
gique pTfclominante ITléilS pré:;ent.ant une capac l té potentielle de diffusion
viscéTâlE', oc:seuse et lympha~.ique, 11 est pos~."ibJ.E' de distinguE'r trois
fonnes cll"liques essent ie Iles : une forme nodulaire. la plus fréquente
(70~ de" cas). de enD pronost Ïc à long terme ; une forme agressive locale
(20~ des cas) ; e+: lme forme géné~alicée (10% des r'as) , C:12~ deux dernières
fonnes éLmt caractéri<:"ée5 par un pronoet LC sombre, Cette classification
clinique ct par sUIte le mérite d'une vaJeur pronost.ique ce-rtaine, Sur le
plan paraclinique. à côté de l'emploi de méthodes d'exploration physique
telles ql!E' la thermog~dphie. la lymphographie, l'artériographie, la
phlét:Jographie, i l parait plus Import3.nt d'in=ister certes sur l'intérêt
de l'examen cytologique SUT dermo~ d_mme ou après cyto.5caYification mais
surtout, d'une p:.ut, sur 18. cla-:sifiC8tlOn hIstologique en trois formes
mixte, à prédominance monocellula.ire. an::t.pla3ique dont. l'intérêt vis à vis
de la rérnnse au t:raitement l'emporte ~1]r la \\'aleuy pronostique, d'autre
part 5-1JT l'importance de l'étude de l'lmmum t é à médiation cellulaire
(test au [)"N,c'B"
B,CG.), pour appréCIer le potentlel évolutif de la
maladie, les cas 8vec tests positifs ayant un bIen meilleur pronostic
que les antres
Sur le plan diagn')c tique, le5 dl~cussiops engagées lors
0
de l'étude des données classiqlJes "-e "ont '-'11es adjoindre les problèmes
posés pa~. d'une pa!. t J -3. desc ri ption de " pse1)do- kapos J " en rapport

---

- 156 -
avec des ~nornanec vemeuses de::. memh::-es, d'autre paTt l'association de
maladIe dl" Kapos î appar~TTJIT1ent au~hent ioue a';ec des état.s patho} ogiques
variés dc'n~ le 5uhst ~a t1JTTJ cormTPln est::epTbC.entê par un tTouble majeuT de
l'immunité (hémoIPt)_C1.1lr..;p3thie5~ ~u~t01Jt lympho:des, "IDeeTS divers,
maladie", cl,:, système, g~"'ffe d~QYganes). S'Jf le plan thérapeutique, l'évo-
lution s'p-t faite vers l'3dopt.:lon d'ufJe attItude stratégique fonction de
l'aspe~t- c l:nlQlJP. d('c: rJonnée~ histolC'g1q1.Jes et imml1nologjques tout en
reconnais""'J1t semhle-·t,·_l parmi t·Jl)+e c. Je~ méthodes utilisables, une
meiileuTe efficacIté de la ch.ï.miothérapl.,:, anti-cancé""puse et ou de la
T8diothér?r',e,
_~~.ét~(~~~l~~J<.:lad~,::__(~~lS~.~~~~_(;~~~_~ d' !vs:.~~~. telle que nous la
~
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prcsen ..onc,. a e e ::-e2 l5ee a par .. lT
es Cl('nnees exposees pTecc emmen.
ous
rapporton::. 14 cas de ] '~ffecti0n colligés ent'.'e 1966 et 1978, Nous ferons
rem.'lrquer d'emblée aux lecteuTs qu'à paytp de notre travail, il n'est
possible q~Je de défmir lm profIl de l'affecti:m en CôtE' d'Ivoire dans la
mesure où la répartitlon de nos cac.; sur 12 ans n'a pa permis pour des
raison,:: tEçhniques 1 'utlllsaticn d'un p'l'tocole d'ét.ude identique dans
chaque cas" Nos obsen,a tlons appaY8is5en t pa r sui te mal appareillées et
de ce fa~t notre analy.:::€
ne peut être qu'incompl.èt.e et fragmentaire. Dans
tous nc': Cl':', le dl'3gnoc.tic. a été c.C'nfnnJé par un examen histologique,
fonclament.1lement. 18 mal3.cbe de Kaposi en Cêt8 d' Ivoire ne nous est pas
apparue ccmme très diffé-rente de la fonne classlque" Ainsi nous ne rappor-
terons que les traits de l'affection qui nous ont semblé les plus caracté-
ristiques, Sur le plan épidémiologiquE', la. f ré Q .lence n'est pas négligéable,
'
puisque l'affection représente 1 1 ,02% des cancers cutanés, venant ainsi au
3ème Tang après les épl thé liomas spino-cellulairec: et les mélanomes malins.
La djstrï.bution régionale montre une nette affinité pO:lT les ethnies issues
des régions forestière:;; (AKAN ~ BETE) cL' influence dl] facteur socio-pro-
fessionnel est mis en éndence par l'appartenance de tous nos malades à des
couches socio-profes5ionnelle~ défavo:n sées
Vatteinte prépondérante du
c
sexe masculin est confinnée dans nctre étude (12 cas sur 1'.1-, et l'éventail
de survenue en fonction de l'âge est tlès large puisqu'il s'étend entre
17 et 68 ans. SUT le plan clinique, l-es formes r.Jdulailcs de pronostic
favorable :::ont nettement dominêmtes (9 cas sur 14.1, L'atteinte lymphatique
(lymphoedème, éléphantiasis), est très sn'...lvent assoClée aux fonnes précédentes

---

- 15 7 -
e:al1S que cela semh'e!ptpnt",l de façon péj('~at~.\\le sur l'évolution.
Il
n'a jamais ~té notç: ;j'jC'C". 'l+.lcn::- al/Pc d';l'Jt,E'S processus pathogènes,
notaJTll"T1€n t n~opJ 8 s i ql)eS TJl3.1 me: c Nous n' 8V')1"e: pa c. relevé de cas infant iles
même après enquête alJp-rè c des 5eY'l~ce~ de pédia-t:rie, La classique sévérité
des forTJll':'S f~T]mùnps n'a p8C: été confirmée. Les localisations osseuses nous
ont pa:ru les plus {yéqulé'ntes des manifestatlcns extra-QltaT'ées
Dans
0
lm
cas Cabs, N
13). l'aut:'Jpsle a Jllic: en éVlClpnce des localisations poly-
viscérales {onfinn(>es par l'histologie, SU! le plan paraclinique, nos
obser'Tationc: l~s pllJ5 !érentes ont fait l'ob:et d'investigations plus
pou.ssées, Ainsi~ dlJ po-;.n+~ de vue -r'adiologique. UJ1e étude lymphographique
faite dans de1Jx ca5 c1'élfphantiasis kaposien s'est avérée normale; i l en
est de mêTllP pour le selll eX3men ari:é-riagraphique pratiqué. Du point de vue
iJ11lTlunc logique, lme int r ::l''l~nno-ré3.ction à l.a tuberculine pratiquée dans
4 cas s'est a'Ié:ée ni'Sgat,:.vp dans 3 cas. Dane:- deux de ces :3 CéJ~~ i l s'agissait
d'une fonnE' l or: al pment ag..-essi I,'E'
Une 1.JTl'I1UDO-élec1:rophorèse effectuée dans
C.
5 cas~ a mcn~lé un~ éH'v3r.ion importante des !gG dans 4 cas; 1.' interpréta-
tion à oonTcer à cet.te d<>:rniè!'c augrnent:at Jan est particul ièrement difficile
en miEeu ~'fr icam où des t:;.ux élevés d' IgG sont f:!:'équents en dehors de tout
processus kaposienc SUT le plan thé;-apeut:ique, la chimiothérapie antican-
céreuse isolée 01J en 8<oscciation avec la :(adiothérapie nous se:rnlJle la méthode
la plus efficace; ITl21S i l nOlLe; est iJnpossibJ.e de rejeter de f2.çon abs01ue
,
la penici11inothér~pie dans la mesu~e où cette dernière a montré une certaine
efficaCl té à court terme, SUT le plan pronostique, nous constatons que dans
1 '1 ensemble. pOllY Œ1P aHee't.lon cons idéTée comme cancéreuse, l'évolution
connue· de Des cac; n"est pas malJvaise puisque dans 7 cas, on note une survie
~upér ieure à 5 ans, sUTv5.e dépassa-nt 9 "ms dans quatre observations. Nous
signaleron'o par ail1('1)IS que la majorité de nos malades ont été perdus de
vue, ce qu: n'j.mplique pas obligatoirement qu'ils soient décédés.
Les problèmes é+,icpat.hog~~3:.~~s s')lJl.evés pa: 1a maladie de Kaposi ont
orienté les travaux les plus récents consacrés à l'affection, Les résultats
de ccs étu:1es TJlultidic.cip'.inaires peu'J~nt: être resumés schématiquement comme
suit: la Tnalaèie dl? K8poc;i doit être considérée comme une maladie du'Sy~tème
réticulo-hlst.iocy+~alre_ Il existe d.es relations très étroHes entre l'affec-
tion, le terrain iTJ1JT'l mitaire et le système lymphoïde, Pour certains auteurs,
le tissu kaposien ressemble par be3.ucoup de pointo aux: aspects histologiques
obseryés lors de la réaction eÀ~érimentale greffon contre hôteo Enfin,

---

-
1 -57-
c:ans que ce'3. semb'.e ~ptentù de façc:n péjc:at~ve SUT l'évolution, Il
na jamais (,té W)tp r3"JC"SCro.l+.1cn::: avpc r}i,j'Jtyes processus pathogènes,
notaJl1lTJ€n t nf'JpJasiques ma' ine:, Noue; n'Jvane: pas relevé de cas infan1:iles
même après enquete auprèc. des serlices de péclia-t:rie, La classique sévérité
des fOTlW:'s [émulinps n'il pgS éi:.é confirmée. Les localisations osseuses nous
ont paru les plus fréqtJPntes des manifestaticns extra- rutanées, Dans un
cas Cabs, N
13), l'aIJ t c>p"ie a JTlie; en éVld p nce des localisat].ons poly-
viscér;::!Jes 'on[ilTIlpeS pM lhj3tologle. SI)T le plan paraclinique, nos
observ3Üoi:ç; les pllJ"'. Té-entes ont fait l'ob:e1: d'investigations plus
poussées, )\\j_nsi~ dl) po~n+_ de vue 'radiologique, une étude lymphographique
faite dans JelJx (as d'éléphantiasis kaposien s'est avérée nomale ; i l en
est de même pour lp ,;pl11 examen ar1:é-.:iognphï,que pratiqué, Dtl point de 'me
iJTITmJnclogicWe, 11TIP ~nt1 ar1 p Y lTlo-réaction à Ja tubeTculine pratiquée dans
4 cac; s'est a'Iérf:'e négat J,Vfê' dans 3 c.as, Dans ckux de ces :3 cas, i l s'agissait
d'une fonnlë' loca1pmen t 8s~essi'.:e. Une 1mnuno-é1.ectrophorèse effectuée dans
5 cas, ;:) m::n":té une él,8v::Jt~.on ~.mportant.e des IgG dans 4 cas ; l' interpréta-
":lon à donr,px à cet:te d<>1'ïlière augmentatlOn est particul ièrement difficile
en mi Ueu 2fr icain où (]es taux élevés d' IgG sont fréquents en dehors de tout
processus bp0sif'nc Suy le plan <:hérapeutique~ la chimiothérapie antican-
céreuse isolée ou en ac.so~~ation avec la radiothérapie nous semble la méthode
la plus ef ticace ; mais '1 nous e5t irn:possit-le de rejeter de f2çon absolue
•
la penici Ilinothér3.pif' dan" la mesure où cette dernière a montré une certaine
efficacité à court terme, Sur le plan pronostique, nous constatons que dans
l'ensemble, pOlIr l,IDe .:'l.f Fection cons idé~ée comme cancéreuse, 1 révolution
connue de nos ca sn' est pas rnalJvai se puisque dans 7 cas, on note une survie
~I.lpér ieuTe à 5 ans ~ slJTvi.e dépass'1.T1t 9 ans dans quatre observations. Nous
signalerons par ail'.eur S que la majorité de nos malades ont été perdus de
vue, ce qu; n'implIque pas obligatoirement qu'ils soient décédés,
Les problèmes é~~:ic12~t:hog~~~q~~sOlJle'lés par la maladie de Kaposi ont
orienté le'; t:r-avaux }es plus réc.ents consacrés à l r affection, Les résultats
de C8S étuJes multidicciplinaires peuvent être resumés schématiquement comme
suit; la mahèie de K2pOS_~ doit p1:re considérée comme une maladie du -syqème
réticulo-hlstiocyt:ai't'e, n existe des relations très étroites entre l'affec-
tian, le terrain imrrl))1itaire et le système lymphoïde, Pour certains auteurs,
le tissu kaposien ressemble par beaucoup de poinu aux aspects histologiques
observés lors de la réactlon ex-périmentaJ.e greffon contre hôte, Enfin,

---

- 158 -
différents aYgJments, tant épidémiologiques que cliniques et biologiques
pennettent de suspecter t-:ès fortement 1 i inter-,ention d'un facteur oncogène
viral dans le dé1TeloppemlC'nt de l' affect.l on, Ces différentes constatations
ont conduit deux au~elrrs anglo-saxons, WARNER et ü'LüUGHLIN (203) à proposer
une hypothèse patl10gén ique unit aire ~ la mal adie de Kaposi résultérait
d' Lille réacüon irnrnuno].ogique chronique entre lymphocytes normaux et lympho-
cytes altéTés cu t:YanSf0:lmés au pomt de vue ant~génique ; un facteur
angiogénétique serait libéré secondairement, indl.Jisan": la prolifération
vasculaire et fibrobhst '_que à partir du 5yc.tème rétia.Llo-histiocytaireo Une
telle ré-ponse serait très voic;ine de celle observée lo~-s de la réaction
greffon-hâte, Un vjru~ herpétique ou de type oncorna pourrait être responsa-
ble de la L-ansformaticn ffi:l1igne ; l'expre~sion de ce vhus pouvant être
modifiée par l'état immunitaire des sujets, En plus de son caractère irrnmmi-
taire, cett e hypothèse ale mérite de soulever deux problèmei:
10- .!:~ prcblè!!1e d~_l~ s i~ication exacte de la prolifération tUJJlOr ale
kaposienne. Si l'on considère le tissu kaposien non plus comme un simple aspect
histologiquE' mais r.omme une réponse iInrll'...m.1 taire particulière, si 1 \\ on se
souvient de la posibl11.té de sunrenue de " pseudo-kaposi " secondaire à des
proliférations malignes v.s.rJée5, ou à des anomalies veineuses des membres,
on peut logiquement: être arnenp à penser qUE' le proce~sus prolifératif tumoral
peut être If' substratum histologique commun à la fois d'une maladie primitive
et d'un syndrome second2..ire à diverses étiologies, Cette attitude serait peut
être plus 5é1tisfaisante qUE' celle consic::tant à admettre l'association de
plusieurs m31adies chr:-z lJn même sujet, SOUe; cet angle, le processU5 kaposien
apparaitrait comme lJTl.e angio-réticulose réactionnelle, d'évolution variable
selon l'étiologie,
2,- ~ problèm~9~ Ja variabilité évolutive individuelle de la maladie 1
,
pour la reponse auque l la comparaissn qui a été proposée 2.\\ '.'C
le spectre
irnrnunologique de la lèpre naus parait: particuEèrement bien choisie,
Aussi intéressante que soit l'analyse précédente, il n'en re~te pas moins
que pour le clinicien, la maladie de Ké1posi présente de nombreuses inconnues 0
corrnnent expliquer paJ exemple 1 'efficacHé. même relative de la pénicillino-
t.hérapie sur un processus tumoral, con5idérée corrnne malin? Comment expliquer
l' efficac i té de la chimiothérapie anticancéreu::e, irnrn1...m.o-dépres 5 ive par

---

- 1S9 -
définition, sur un processus pathogène llli-même favorisé par me irrnmmo-
dépression? Bien d'autres questlons pourraient encore être soulevées et
restenlient sans réponse ; mais quoiqu \\ il en soit, neus voudrions au moins
à la fin de ce travail et dans un but essentiellement pratique démystjfier
un peu le caractère dramatique attribué à l'affection et dont témoigne
l'appelation classique d'angio-sarcomatose en la considérant comme une
" réticulose angiogène et fibroblastique (angio-fïbromatose) de cause inconnT)e
(infectieuse? virale? métabolique? clysembTyoplasique ? raciale ?)
reconnaissant peut être plu'5ieurs causes a<:sociées, d'évolutivité variable
selon l'état imml.mitaile de5 sujets attej~ts, pouvant donner lieu dans un
certa in nombre de cas, à lm processus nettement sarcomateux (angio-réticulo-
sarcomatose) "

---

- 160 -
CHAPITRE
SIX 1 E ME
B 1 B 1·
lOG
R A P H I
E

---

- 161 -
B l
B L l O
G R A P H I
E
1•- ALESSI (L), CAnlf,LLI (T,) ~ PAA\\ffil (G,),
Peuso-Kaposi et fi"tuleo: artério-veineuses multiples.
Bull. Soc. Fr. Derm, Syph_
1955, g, 29-33,
2 ,- AJ'.ffi LARn CP, L REYMOND (J, L ), sono (J, J . ), COUDERC lPo) ,
Maladie de Kaposi au COUT<: des états dysil1Ulllmitaires.
Nouv, Presse. M~~,:. 19 7 8, 2, (2), 122-123,
3 ,- AJ'.11 EL (J. L-) ,
ImmlIDit:é et cancer,
Re'vue Pra tn, 1972 '.?~t (14.J, 2247-22 63.
Arterio'Jenous malformation resembling Kaposi sarcoma.
Arch, of, Derm, 1969, 99, 631-632,
La maladie de K.aposi
Une entité dJ18tomo-cHnique particulière.
~éd, a!~ées. 197 7, 2, 4,
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SERMENT
D ' H l P poe RAT E
=================~===~======================~
En présence des Maîtres de cette Ecole et de tous mes condisciples,
je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de.la
probité dans l'exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à lVindigent
et n'exigerai jamais
un salaire au-dessus de mon travaiL Je ne participerai à auam
partage clandestin d'honoTaires.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui
s'y passe, ma langue taira les secrets qui me sont confiés et mon
état ne servira à corrompT'.:
les moeurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de
nation, de race, de parti de classe sociale viennent s'interposer
entre mon devoir et mon patient.
Même sous la menace je n' admettra.i pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l'h~nité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs
enfants l'instruction que j'ai reçue de leur père.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères,
si j'y manque,

---

Lu et Approuvé
Vu
Le Président du Jury
Le Doyen de la Faculté
Robert LDUBIERE
ALLANGBA Koffio
Vu
'Le Recteur de l'Université:
VALY
ŒARLES
DIARRASSOUBA
La Faculté de Médecine dl Abidjan déclare que les opinions
émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent être
considérées comme propre à leur auteur; qu'elle n'entend leur donner
ni approbation, ni improbation.

---