UNIVERSITË DU BËNIN
FACULTË DES SCIENCES MÉDICALES ET BIOLOGIQUES
ANNËE: 1984 - 1985
LA NÉCROSE ASEPTIQUE
DE LA TÊTE FÉMORALE DE L'ADULTE
AU C.H.Ua DE lOMÉ
THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MË,~\\5GfP~~~
(Diplôme d'Etat)!~
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Présentée et soutenue publiquement le 25 Juin 1985·····
par
MIJIYAWA Inouwa Moustafa
Interne des hôpitaux de Lomé
Né le
6 décembre 1958 à Mango
Président d'honneur et codirecteur
: Professeur P. DOURY
Président du jury
: Professeur M. VOVOR
Directeur de thèse
: Professeur Agrégé A. AGBETRA
Membres du jury
: Professeur N. NAKPANE
Professeur K. ASSIMADI
Professeur Agrégé K. HOMAWOO
1f!6E~

---

LISTE NOMINATIVE DU PERSONNEL ENSEIGnANT
PROFESSEURS
Professeur K.
KEKEH
Chixurgie Générale
Professeur M.
VOVOR
Gynécologie-obstétrique
Pr ofe sseur A.
AMEnOME
Maladies Infectieuses et Pneumologie
Professeur K.
ASSIMADI
Pédiatrie ~ Génétique
Professeur K.
KPODZRO
Anatomie Pat~olo~ique
Professeur N.
NAIŒANE
Traumatologie - Orthopédie
Professeur J.L. PLESSIS
Anatomie Organogenèse
MAITRES DE CONFERENCES AGRGGES
Prllfesseur Ag.
A. D'ALMEIDA
Microbiologie
Professeur Ag.
A. AGBETRA
Médecine Interne
Professeur Ag.
K. AMEGNIZIlT
Biochimie
Professeur Ag •. M. EDEE
Biophysique
Pr ofe sseur Ag.
K. GNAMEY
Pédiatrie - Génétique
Professeur Ag.
K. HOMAWOO
ill>.irurgie Générale
Professeur Ag.
P. MORISOT
Anesthésie - Réanimation
CHEFS DE TMVAUX
Mr
Max
DUFRENOT
Immmologie
Mme
Cl.
TOURTE-SCHAEFER
Parasitologie
ASSISTANT3-CHEFS DE CLINIQUE
Dr
A.
.ABAGLO
Médecine du Travail
Dr
E.
AGBESHIE
Traumatologie - Orthopédie
Dr
A.
AHOUANGBEVI
Anesthésie ~ Réanimation
Dr
M.
AMEJJEGNATG
Médecine Interne
Dr
C.
META (Mme r
pédiatrie
\\
Dr
S.
BAETA
Gynécologie - Obstétrique
Dr
B.S. BOUCARI
Histologie - Embryologie
'.

---

Dr
K.
GRUNITZKY
Neurologie
Dr
A.K.
HODONOU
Gynécologie -
Obstétrique
Dr
K.I.
JAMES
Anatomie
Dr
Y.
KASSANKOGNO
Santé Publique
Dr
K.
KESSIE
Pédiatrie
Dr
M.
KOLANI
Physiologie
Dr
L.B.
SOUSSOU
Oardiologie
Dr
K.
TATAGAN
Pédiatrie
Dr
K.
TCHANGAI (Mme )
Der::::atologie
Dr
O.
TIDJANI
Pneumo-Phtisiologie
ASSI3TAlTTS
Dr
I.
BLOT (Mme)
Héma tologie
Dr
J,Llo
CHAUVIN
O.R.L.
Dr
K.
OH IN
Stonntologie
ENSEIGN.iOOS DE L:\\. FACULTE DES SCmNCES
PROFESSEURS
M:r
M.
AJ)JANGBA.
Chimie
Mr
K.
KEIŒH
PhJrsique
MAITRES DE CONFERENCES
MI'
C.
GOUJON
~rsigue
MI'
C.
JOHNSON
Physiologie
MAITRES ASSISTANTS
Mt'
C.
DOGEA
Parasitologie Entomologie
Mx
K.
KOUIGAN
Biologie
M:r
K.
SAPA
Physiologie

---

ASSISTANTS
Mr
E.
EKOUHOHO
Mathématiques - Statistiqu0
Mr K.
KPEGLO
Inf orma tique s
ENSEIGNANTS NON RESIDENTS
PROFESSEURS
Prt)fesseur C.
AARON
AnE.tomie et Sémiologie Radiologique
Professeur P.
CARTERET
Physiologie
Professeur B.
CHRISTOmOROV
Appareil digestif
Professeur P.
DOURY
Appareil locomoteur
Professeur CI.L GALLIEN
Biologie
Professeur J .p. GIROUD
P:b..a.rmac ologie
Professeur J .lll. :mATTE
NépÏ1..rologie
Professeur J.
LAPIERRE
Parasitologie
Professeur
FURON
Médecine du Travail
Professeur H.
PEQUIGNOT
Médecine Interne et Neurologie
Professeur M.
RENOUX
Imr!unologie
Professeur
SALES
Biopnysi que
Professeur
BASSAIl l
Ophtalmologie
Professeur K.F. SCHALLER
Dermatologie
Professeur L.
WEMEAU
Urologie
PROFESSEURS AGREGES
Professeur Ag.
MOUTON
Maladies Infeotieuses
Professeur Ag. D.
RABINEAU
Histologie - Embryologie
Professeur Ag. M.
TADIE
A:nfltomie
Professeur Ag. C.
THERY
Appareil cardio-vasculaire
Proi'esseur Ag. J.C VALCKE
Endocrinologie
Professeur Ag.
AHYI
Psychiatrie
CHEFS DE TRAVAUX
Dr
J.F.
DESSANGE!J
Physiologie
-c-o-o-o-o-o-o-

---

A
MES
PARENTS
En remerciements pour tous les sacrifices consentis et
les encouragements prodigués lors de la formation.
A
MON
ONCLE
SADISSOU
En témoignage de ma profonde reconnaissance.
A
MON
FRERE
MOCT/Œ
Profonds ssntiments dt affection.
A
MES
CAMARADES
D1TERNES, DES
HOPITAUX
En hommage aux multiples moments agréables passés ensemble.
A TOUS
MES
AMIS
En témoignage de mon amitié et de ma reconnaissance.
AUe: DOCTEUR? ,JAMES, AMEDEGNATO, KEssm, BOUCAlU, HODONOU,
TATAGAN , GRUNITZKY, SOUSSOU, TCHANGAI (Mine), META, TIDJANI,
.AJAVON, COUZIOOU, GRUNITZKY (l'.hne), BAETA (Mme), FA3RESSE t DENKE (Mme)
Toute notre reconnaissance pour la formation que nous
avons reçue de vous.
A
TOUS
LES
MEDECINS
ID
CHU
DE
IDME
Profonde gratitude et sincères remerciements.
En remerciements poux les sacrifices que tu as consentis
en vue de la réalisation de oe travail.
A
AIMEE
En témoignage de mon profond amour.
Ce travail est également le tien.

---

A NOTRE GRA.J.'ID .!VIA. ITRE LE PF,ES mENT DU JURy
MONSIEUR LE PROFESSEUR M. VOVOR
Professeur de Gynécologie-Obstétrique
Chirurgien d es h~pitaux
Membre de l'Académie de Chirurgie
C;wmandeur de la Légion d 'Honneux
Grard Officier de l'Ordre du Mono
Membre du Cémité Central du RPI'
Président de l'Assemblée Nationale
N*u.s sommes très sensibles 2.U grand honneur que vous
n~s faites en acceptant de présider notre jury malgré vos
multiples kcupations.
Nous admirons l'aisance de votre enseignement et
l'étendue de votre culture qui dépasse de loin la science
médicale.
Votre ren~mmée internationale nous dOllne une légitime
fierté et n'ms sommes heureux de vous compter parmi nos Maîtreiil.
fuisse le ciel vous donner davanta.ge une bonne santé, paix
et bonheur afin que nrus profitions encore longtemps de vos
multiples et précieuses expériences.
Veuillez trouver ici, Monsieur le Professeux et Cher Gr2.n:l
Maître, la profonde gratitude de votre humble élève.

---

A NOTRE MAITRE LE PROFESSEUR A. A1'18DŒ.I:
DOYEN DE LA FACULTE DES SCillNCES 1I8.DICALES ET BIOLOGIQUES
PROFESSEUR DE MALAJ)IES UrFECTillUü.r:;S ET DE Plfu"'U]\\lOLCGiIE
Vous vous êtes occupé aussi bie~ de notre formation
médicale que, civique et morale.
Vos qualités de clinicien et votre sens de l'buIœ.in
nous guideront dans notre carrière.
Nous sommes très sensibl.es aux efforts que vcus
d éploye z en vue du mi.'1tien du concours de 11 internat des
hÔpitaux dans notre faculté.
Veuillez trouver ici l'expression de notre sincère
re connaissance.

---

A NOTRE MAITRE ET DIRECTt,1JR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE A. AGB6TRA
PROFESSEUR AGREGE DE MEDECINE lN'illRNE. rmTISTim DE LA S.A.NTE
PUELIQUE, DES AFFAIRES SOCIAlES ET D:8 LA CONDITION FEMININE
Nous avons la j oie et le privilège de nous compter
par vos élèves.
Votre contribution à la réalisation de oe travail est
inestimable.
Vos qualités lmmaines et votre rigueur sont pour nous
un mcdèle précieux.
Nous tenons à vous remercier pour les efforts que vous
déployez pour la p:romotion de l'internat des hZlpitaux dans
notre faculté.
Nous sonnnes heureux de pouvoir vous expr:im.er not:re
profo:r:rle gratitude.
A NOTRE MAITRE, CODIRECTEUR ET PRESIDENT D'HONNEUR DU J1JEY
MONSIEUR LE PROFESSEUR DOURY
PROFESSEUR DE RHUMATOLOGIE
Vous avez bien voulu nous confier le sujet de cette thèse.
Vous nous avez inspiré avec bonté dans son élaboration.
Etudiant en quatrième année de méd.ec ine, nous avons profité
de l'excellence de voue ense~nement et avorus acquis le meilleur
de nos connaissances en rhumatologie.
Par vot:re grande valeur personnelle et votre noble
conception de la profession médicale, vous restez et resterez
_ t ouj ours pour nous un exemple.
Vous voudrez bien trcuver ici le témoignage de notre
prof'oroe gratitude et de notre respectueux attachement.

---

A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR N. NAKPANE
PROFESSEUR DE TRAUMATOLOGIE-ORTHOPEDIE
,
Nous admirons la rigueux et la minutie qui animent votre
travail.
Nous avons apprécié chaque j our autant 11 élégance et
llefficacité de votre geste c~~gical que votre ér~dition
et votre sens profond de 11 humain.
Votre contribution à la mise a;;. point défL-n tive de ce
travail est inestimable.
Pour toutes ces raisons, nous tenons à vous dédier CB
travail en témoignage de notre profonde reconnaissanoe.
A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR K. ASSIMADI
PROFESSEUR DE PEDIATRIE-GENETIQUE
Au cours de nos stages dans votre service 1 nous avons
été séduit par votre rigueux, votre hu.manisme et l'étendue
de V::l8 cJnnaissances.
Vous n~ts avez toujms manifesté une sollici"tu.G~
e.:ffec tueuse.
Vous n.us faites un grand honneur en siégeant dans notre
jury.
N')Us tenons à vous remercier de votre bonté et vous exprimons
notre sincère gratitude et notre profond respect.

---

A NOTRE MAITRE ET JlJGE
MONSIEUR :œ PROFESSEUR AGREGE K. HOMAWOO
PROFESSEUR AGREGE DE CHIRURGIE GENERAIE
Durant notre passage dans votre service, nous avons pu
apprécier vos grandes c~nnaissances mais aussi votre bonté
et votre gentillesse.
Vous nous avez touj ours accueilli avec bienveillance.
Votre contribution à la réalisation de ce travail est
c ons id érable •
Aujourd'hui, vous nous faites l'holl."1eu:c de juger notre
travail.
Permettez-nous de vous exprimèr notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE LE PROFESSEUR E. GOUDOTE
CHIRURGIEN DES HOPITAUX
CHEF SERVICE DE LA CLINIQUE CHIRURGICALE mUVERSITATIm A.
AU C.N .H. U. DE COTONOU
~ous avons été témoin
de vos exceptionnelles qualités
lors de notre bref passage dans votre service.
Vous n'avez épargné aucun effort pOUl' nous aider dans
ce travail. Vos conseils Dnt contritué à la réussite de
notre voyage d r étude.
Veuillez trouver ici l'expression de notre profonde
gratitude.

---

)f:) B R E V l A T l 0 li S
BBS
rraladie de EESNIER-BOEOL-SCHAUMAln:r
Obs.
Fig.
: figure
: collaberateurs
M.
masculin
F.
fém:Lnin
\\.
Mi
membre inférieur
MID
membre inférieur droit
M l G
1 membre inf érieur gauche
GB
: glnbules blancs
;
GR
gll'lbules r.uges
Rb
hém<'lgll"lbine
Rte
hématocrite
PN
p~lynucléaires neutrophiles
vs
: vitesse de oédimentation

---

~O M MAI R E
Pages
INTRODUCTION ...........................................
1
Définition
Obj ectifs de notre travail
HISTORIQUE ...............................................
4
CHAPITRE l
: nos observations ..... ,.
.
7
Exposé des observations
Résumé des observatior~
CHAPITRE II : analyses - commentaires - synthèse •••••••
57
l - ETIOPATHOGENlli ...............................
58
A.
FACTEURS ErIOLOGIQ1J--.GS
1. 1blades ayant une tare hémqglobinique.....
58
2. "'Les ostéonécroses Ilidiopat..1.iques" avec
d' éventuelles causes favorisantes.........
62
B. PATHOGENIE •••••••••••••••••••••••••••••••••
65
1. La théorie vasculaire ••••••••••••••••••••
65
2. La thé orie osseuse •••••••••••••••••••••••
71
II - ASPECTS SYMPTOMATOLOGIQ~3S
................ ..
~
73
A. ASPECTS CLINIQUES ••••••••••••••••••••••••••
73
B. ASPECTS RfillIOLOGIQLrtjS .......................
76
C. BIOLOGIE •••••••••••••••••••••••••••••••••••
77
D. DIAGNOSTIC PRECOCE DB LIOSTEONECROSE
ASEPTIQUE DE ~ TETe FEMOIULE
80
E. EVOIUTION DE L I 03mONŒCROSE ASEPTIQUE
DE LA TETE FEMOliKLE ••••••••••••••••••••••••
84
III
TRA l TEIvlliNT •••••••••••••••••••••••••••••••••••
85
A. TRAITEMENT HEDICJJ.. ••••••••• , . . . . . . . . . . . . . . .
86
B. TRAITEMENT CHIRURGICAL •••••••••••••••••••••
86
CONCL'USION •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
90

---

! ~N T R 0 DUC T ION jI

---

.~.
~ ..
- 2 -
Parmi les divers types de coxopathies chroniques, llostéonécrose
aseptique de la tête fémorale a retenu particulièrement l'attention,
bien qu'il s'agisse d'une affection de découverte relativement récente.
Elle constitue la localisation la plus fréquente des ostéonécroses de
l'adulte et corresporill à une mortification d1une zone de tissu osseux
de la tête fémorale survenant en dehors de tout processus infectieux.
Le qualificatif d'Ilaseptiquell proposé par BARTH en 1893 souligne qu'il
ne s'agit pas d'une nécrose infectieuse analogue à celle d'un séquestre
ostéomyélitique.
Ll a bsence de modifioation de l'interligne articulaire et d'ostéo-
phyte, tout au moins au début, permet d'éliminer la nécrose secondaire
à une c oxarthxose •
II s'agit anatomiquenent d'une nécrose ~sseuse segmentaire
\\
respectant le cartilage articulaire. La présence d'une dissection n'est
ni constante, ni obligatoire pour le diagnMtic de cette affection. Ici,
en effetf la dissection se produit en pleine nécroseJ son lit se fait
da.ns le tissu néorotique (92). Le terme d'ostéxhondrite disséquante
est mauva.is, car i l évoque, à tort, une atteinte inflammatoire et carti-
lagineuse. Dans la nécrose aseptique, llatteinte du cartilage est
secondaire et tardive.
En Europe, de noobreu.x travaux ont été consacrés à la nécrose
h
",-'
aseptique de la tête fémorale mais des questions restent sans réponse,
essentiellement sur le plan physiopathclogique et sur le plan
thérapeutique.
En Afrique, l'intérêt qu'elle suscite depuis une vingtaine d'années
tient à ses particularités étiologiques, cliniques. et thérapeutiques.
C' e st ainsi que sa survenue che z le suj et drépanocytaire de race noire
à fait l'objet d1assez nombreux travaux. Par contre, il est difficile
dè se faire une idée de la fréquence et des facteurs étiologiques des
ostéonécroses aseptiques idiopathiques de la tête fémorale en raison
du peu de publications qui leur ont été consacrées.

---

- 3 -
Nntre étude porte sur une série de 20 observations de coxopathie
colligées en trois ans et demi (Janvier 1982 - JuL~ 1985) au Centre
Hospitalo-Universitaire de Lomé. Elle vise trois ~bjectifs :.
recenser les étiologies de la nécrose aseptique
de la tête fémorale à Lomé
étudier les asepcts symptomatologiques de
cette affection
analyser les mé~èodes thérapeutiques appliquées.
Après un rappel historiaue, nous présenterons dans un premier
temps nos observations dont l'exposé détaillé sera suivi d'un résumé
\\
SNS forme d'un tableau réca.pi tulatif. Hous aborderons ensui te le deu-
xième chapitre de notre travail qui est consacré aux commentaires, aux
analyses et à la synthèse. L1étiopathogénie, les aspects symptonntoio-
giques, les moyens diagnostiques, llévolution spontanée et le traitement
de Itostéonécrose de la t@te fémorale constituent les différentes
parties de ce chapitre. lTous terminerons par la conclusion.

---

- 4 -.
~/ISTORIQUE 1
/

---

- 5 -
KOENIG a décrit en 1887 llostéonécrose sous le nom d'ostéochondrite
disséquente localisée au genou.
BARTH en 1893 a différencié les nécroses ~ectieuses des nécroses
aseptiques.
C'est à AXHAUSEN et à BERGI\\1ANN, 8....'18.tomopathologistes allerrams du
début du XXè siècle, que lIon doit llidentification 'de la nécrose osseuse.
La première observation dlostéonéc~ose primitive ou idiopathique de
la tête fémorale chez l'adulte est le fait du radiologue allemand FJu1ISCH
en 1925.
CHANDELBR en 1936 parle de la "maladie coronarier..ne de la hanchell.
FREUND en, 1939 différencie ostéonécrose et ostéochondrite.
MOULOt GUET rapporte les premières observations françaises de nécrose
aseptiques non traumatiques de la tête fémorale et les résultats de leur
traitement chirurgical.
PHEMISTER en 1940 évoque 11 origine vasculai:re de la nécrose.
La thèse de WELFLnW en 1951 apporte des données nouvelles.
En 1957, PIETROGRANDE et MASTflO MARTIfO attirent l'attention sur les
dégâts articulaires causés par la corticothérapie au long cours, en décri·
vant l.ll1 cas d' ostéonécrose aseptique de la tête fémorale che z une femme
re cevant depuis quatre ans, 100 mg par j our de c artisone pour pemphigus
sévère.
En 1959, deSEZE, WELFLING et LEQUESNE présentent une série de
30 cas de nécrose idiopathique de la tête fémorale. Avec SERRE et SIMON,
ils donnent une description clinique et radiologique de l'ostéonécrose.
E~ 1959 également, TEINTURIER :rait êta t de 11 cas de nécrose
aseptique de la t~te fémorale et propose un traitement chirurgical par
ostéotomie.

---

- 6 -
,
En 1960, SIMON dans sa thèse rapporte 21 cas de nécrose iài_Pa-
thique de la t~te fémorale chez l'adulte.
En 1962, DESBIOLLES Nicole, dans une thèse lyonnaise, recense
f
g
72 cas d' ostéonéc:rose fémorale drépanocyta:Lre dans le monde. La même
i
!
année, LEJEU1~ et collaborateurs rapportent la sér~e la plus
1
importante de 54 cas de lésions de hanche' chez les drépanocyta:Lres
\\
avec 21 localisations bilatérales.
En 1969, arnnTG S.M. et collaborateurs publient 13 cas dans une
revue américaine.
En 1970, NOSrTY et collaborateurs rapportent 9 observations.
T:uj ours 'en 1970, SERRE et SIMON et .surtout ARLET et FICAT :
- définissent un stade infraradiologique
- soulignent l'importance du facteur vasculaire et
proposent le forage biopsique dans le diagnostic
et le traitement des ostéonécroses de la tête fémorale.
Dans les dix de:orl.ères années, de nombreux travaux se sont at-
tachés à préciser le mécanisme physiopathologique de l'ostéonécrose
aseptique de la tête fémorale.
KABAKELE au Zaïre fait état de l'intérêt de l'exploration
fonctionnelle médullaire dans le diagnostic préooce de l'ostéonécrose
d r épanocyta1J:8.
En 1979, TOBOSSI dans sa thèse rapporte et analyse les 16 premières
observa tions d' osté onécrose drépanocytaire de la hanche en République
Populaire du Bénin.
GOUDOTE et collaborateurs en 1981 rapportent 30 cas d'ostéonécrose
de la hanche chez 22 drépanocytaires béninois.

---

.... 7-
'L H API T REl
NOS
OBSBRVATION3
1
1
1

---

f
- 8 -
~rotre étude s' étend sur une péricxie de 3 ans et demi. Presque
tous les malades ont été examinés par le même observateur.
L'examen clinique de chaque malade a comporté :
- un interrogatoire
un examen physique qui apprécie :
• l'état général
• la marche à la recherche d'une boiterie
~ la distance spino-malléolaire interne à la recherche
d'une inégalité de longuéUr des membres inférieurs
• le périmètxe des cuisses à 20 cm au-dessus de la
rotule afi.'1 de mettre en évidence une éventuelle
amyotrophie quadricipitale
• les mouvements des articulations coxo-fémorales à la
recherche d'une limitation
• l'état des autres articulations
• les autres appareils : digestif (bépatamégalie,
splénomégalie), car~io-vasculaire, pleuro-pulmonaire
et nerveux.
Chaque nalade a bénéficié d'un bilan paraclinique comportant
des radiographies et des examens biologiques.
* La radiographie du bassin de face a été effectuée chez
tous les malades. Par contre, seuls quelques patients ont pu bénéfi-
cier de la radiographie de profil de la banche atteinte. II en est
de même des radiographies de l'abdomen sans préparation (effectuées
à la recherche d'une anomalie transitionnelle lombosacrée).
Nous avons adopté la classification radiologique de FICAT qui
décrit quatre stades:
- Stade l .: c'est le stade préradiologique, l'image étant
no:rmale.

---

- 9 ..
- Stade II
i l est caractérisé par l'ap~~t1oD de signeo
radiologiques sans modification du contour de
la tête ni cIe l' interligne articulaire. On
distingue les formes ostéoporotique, densi-
fiante et sclérogéodique.
- Stade III : se caractérise par la rupture du contour de
la tête fémorale et comprend trois degrés.
III a : décrochagB LL~polaire du contour de la
tête, en général supéro-externe
III b : décrochage bipolaire, représentant les
limites du séquestre à llaplomb du cône
de pression de la tête fémorale sur le
cotyle
III c
affai.ssement du séquestre qui s'enfonce
dans la tête fémorale qui perd sa sphéri-
cité, réalisant un aspect de méplat.
- Stade IV
terme ultime de l'évolution de la nécrose avec
a tteinte cartilagineuse sous forme d fun
pincement de l'interligne : c'est la coxar-
trœose avec géodes et ostéophytes.
* Sur le plan biologique certains examens ont été effectués chez
presque tous nos patients: électrophorèse de l'hémoglobine, uricémie,
lipidémie, cholestérolémie, glycémie, numération blanche, numération
rouge, taux de l'hémoglobine, vitesse de sédimentation globulaire,
calcémie, phosph~~émie, glycosurie et protéinurie. Par contre, cer-
tains malades seulement ont bénéficié des examens suivants
électrophorèse des protides, t:ransaminases et phosphatases alcalines.
Notre bilan paraclinique a été souvent incomplet en raison des
moyens limités dont disposent les services de radiologie et de
biochimie du Centre Hospitalo-Universitaire de Lomé.

---

-
10 -
En outre, tous nos malades sont vus tardivement et nous ne disposons
pas de documents antérieurs permettant de suivre II évolution de leur
coxopathie. Ces coriditions expliquent deux faits
il est assez difficile de reconstituer lihistoire
de la coxopathie. Notre travail comporte ainsi des
cas diostéonécrose dont le caractère aseptique ne
saurait être affirmé par manque de preuve.
- lIon doit émettre des réserves quant au caractère
idiopathique de certaines ostéonécroses.
'.
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~.
:..
/

---

-
11 ..
1
7
E. x P 0 S E ]]ES OB 3 E R VA T l 0 11 S

---

-
12 -
OBSERVATION
Hou ••• Kokau, cuisinier de 35 ans, éthylique ( 1 litre de vin par
j our pernant une quinzaine d'années), consulte le 9 Octobre 1981 pOlU"
des douleurs de la hanche gauche évoluant depuis deux semaines. II
s'agit de d9Uleurs fessières irradiant vers le pli de l'aine et le
genou. D'abord mécaniques, elles deviennent permanentes, entraînant
llineomnie et une boiterie à la marche.
L ' interrogatoire révèle un riche passé pathologique à double
polarité
- une sarcoïdose cutanée et médiastino-pulmor.a.ire en 1978
traitée par Prednisone à la dose de 60 mg par j our pendant deux ans
- une pancréatite chronique calcifiante responsable d'une
profonde altération de l'état général (amaigrissement de 10 kg en
.
trois mois) et d' épigastralgies et dont le diagnostic a été confirmé
par la radi ')graphie de l'abdomen sans préparation en 1980.
L'examen physique note une importante limi ta tian de tous les
mouvements de la hanche gauche avec flexion à 90 0, rotations à 20 ° ,
addùctibn à 10° et abduction à 20°.
La radiographie (figures 1 et 2) montre une densification de la
partie supérieure de la t~te fémorale entourée de géodes pértphériques.
L'interligne articulaire, la sphéricité de la t~te fémorale et le
c1ttyle sont normaux. De profil, on note une :i.J:::age en coquille d' oeui'.

---

- 13 ":'"
Le bilan biologique a donné les résultats sui~ants : électro-
phor~se de l'hémoglobine = Rb AA (Rb A1 a 96,8 %; Rb A2 ~ 2,8 %;
Rb F : 0,37 %) ; glycémie ~ 1,05 g/ l ; lipidémie ~ 8,10 g/l ;
ch~lestérolémie : 1,75 g/l ; ~icémie : 70 mg/l ; VS =15/35 ; GB : .
5.300/mm3 ;: GR: 4,27.
106/nnn3; Rb =12 g/100ml ; calcémie: 92mg.Î1;
phospho,,:é!?-ie :. 40 ~l ; urée sanguine : 0,20 g/l.
Résumé:
ostéonécrose aseptique de la tête fémorale gauche au stadeII
chez un sujet de 35 ans. LI éthylisme, la pancréatite chronique, la
corticothérapie, l'hyperlipémie et Ilhyperuricémie en SJnt les facteurs
étiologiques.
Un traitement associant Diolofenac, Glafénine et Di-antalvic
entraîne Uhe nette amélioration en quelques jouIs.
OBSERVATION
2
KOLA •••• Sonandamé, étudiant de 23 ans, sans antécédent patholo--
gique particulier, consulte en Novemb:re 1984 pour des douleurs
mécaniques siégeant au niveau de l'articulation coxofémorale droite
et évoluant depuis trois ans.
A l'eJœZl1en, on note un poids à 58 kgs, une boiterie et une
amyotrophie quadricipi tale droite de 3 cm. Les mouvements de Il arti-
culation coxofémorale sont subno:rmaux.
La radiographië du bassin (figures 3 et 4) objective~
coxopathie évoluée avec :
modification de la tête fémorale qui est aplatie
et condensée
- pincement de 11 interligne articulaire - .
processus de reconstruction avec des ostéophytes au
niveauducotyle et de la tête fémorale
- rupture du cintre cervico-obtruateur.

---

~ 14 -
La radiographie de l'abdomen sans préparation ne montre pas de
) .
"
calcifications pancréatiques.
I!
Les examens biologiques ont donné les résultats su~vants :
électrophorèse de l'hémoglobine : Rb AA l protidémie
74,3 g/l avec
album.:lile à 49,5 %, alpha 1 : 1,4 %, alpha 2 : 7,9 %,
bêta: 6,2 %,
garnrna: 35 %; glyc émie : 0,72 g/l ; urée sanguine : 0,10 g/l ; lipi-
démie
4,3 g/l ; cholestérolémie
1,3 g/l ; uricémie : 46~4 ID&/l ;
SGOT = 41,3 U~l ; SGPT = 38 um/l
phosphatases alcalines: 470 U~l
calcémie = 89 mg/l j phosphorémie = 32 mg/l J GE : 3900/mm3 avec
38 %de ni et 54 %de lymphocytes; GR"" 5. 106/mm3 ; vs == 41/73
hématocrite : 45 %; absence de protéine et de sucre dans les ~~es~
Résumé: éoxopathie d'allure arthrosique chez un adulte jeune de
23 ans dont le bilan biologique montre une élevation des phosphatases
alcalines. U~e co:xaxthrose primitive paraît peu probable en raison
de l' fige dupatient. On peut évoquer une ostéonécrose aseptique compli-
quéede coxarthrose, une ostéonécrose surinfectée
une corite. L1absenc
f
de decuments radiographiques antérieurs ne nous permet pas de trancher.
Le malade est traité médicalement (acide acétylsalicylique) et
on lui recommande de faire de l~ bicyclette.
OBSERV~TIOW· 3
KOD1~ •••• Da-o:i.etau, revend~use de 40 ans, sou:ffre depuis un an
d'une dcJleur de la. hanche gauche qui réduit son périmètre de marche
à un ldlltInètre.
L'examen note un poids t 75 kgs, une boiterie, un raccourcis-
sement du membre !nféri~ ga~che de 2 cm et une limitation des
mouvements d'abdu.ction (201)) et d'adduction (10°) de l'articulation
coxofémorale gau(~he. Le reste e.e l'e:x:amen est norrr:al.

---

- 15 ~
~ :.
1
.,
ra radiographie du bassin (fig. 5 et 6) objective une ooxopaw..ie
gauche avec
élargissement de l'interligne articulaire
- modification du contoux de la tête fémorale qui
est polygonale
- condensation du noyau supéro-externe dé la tête
fémorale
1
- processus de reconstruction ostéophytique au niveau
3
!
du cotyle.
!
!,
I.e bilan biologique a donné les Jésultats suivants: électro-
1
phorèse de l'hémoglobine
HbSC
J uricémie à 50 mg/l
SGOT:
11 Ur/l J SGPT : 12 U~l
cholestérolémie; 1,48 g/llipidémie
,
6,48 g/l
glycémie: 1,35 g/l i urée sanguine : 0,15 g/l ;
\\
calcémie
95,5 mg/l r phos phorémie
38mg/l; GB : 7.800/mm3 avec
6
65 %de PN et 28 %de'lymphooytes
GR: 5,20 10 /rmn3 ; hématocrite
à 41 % VS: 5/8.
Résumé : ~oxopa. thié che z une felThlle de 40 ans porteuse d'une hémoglo:-,
binopath~~ SC.·U~e ostéonécrose aseptique de la t@te fémorale para1t
certaine.en raison de 11 élargissement .de l'interligne articulaire.
L'existence d'ostéophytes plaide sn faveur d'une coxartm:ose
sec ondaire •
La mlade reçoit un trai terrEnt médical associant le Kétoprot'ène
et la. Glafénine •
.
.

---

16
Fig. 1
Observation 1 : Nécrose aseptique de la tête fémorale gauche au stade /1
'.
. "
' . ~.c..~.,.--,c ~--..~c:......:..
, ' : ' . ' . .
.
Fig. 2
ObservationT: La même coxopathie vue de profil; image en coqùille d'oeuf

---

17
Fig. 3
Observation 2: Coxopathie droite d'allure arthrosique chez un sujet de 23 ans
Fig. 4 Observation 2:
La même cox apathie vue
de profil

---

18
. 1~1f.:~.;
.~
'."\\.." '.
·t:";"'"
~:. Jo
~ i,""~
./
~!
fi"
Fig. 5
Observation 3: Nécrose de la tête fémorale gauche (vue de face)
'.
Fig. 6 Observation 3:
La même coxopathie vue
de profil
1." •
(
•
;:t.
l,'

---

.. 19 ~
OBSERVATION 4
AKUp.~ Ama, coiffeuse de 29 ans, présente un passé émaillé de
nombreuses crises douloureuses ostéo-articulaires ayant nécessité
plusieurs hospitalisations. Elle consulte pClLU' une boiterie, des dau-
l'eurs de la hanche gauche irradiant' au genou. et évoluant depuis trois
ans.
A l'examen, on note une a tti tude antalgique d~ membre inf érieur
gauche (flexiC'ln, adductio~, rotati~n externe), une inégalité de
longueur des membres inférieurs (distance spino-malléolaire interne
83 cm à droite, 79 cm à gauche), une amyotrophie quadricipitale gauéhe
de 5 cm, une limitation des mouvements de l'artioulation coxofémorale
gauche et une splénomégalie de type II.
La radi~raphie du bassin (fig. 7 et 8) objective une coxopathie
gauche avec
- une modification du oontour de la t~te fémorale qui
est ~platie au niveau de son quadrant supéro-externe
~- une m8d:i.fication de 1,1 ii:J.terligne articulaire qui est
éla.fgi· surtout au niveau de sa moitié externe
.... - un aspect hétérogène de la t@te fémorale
.;- des ostéophytes au niveau du cotyle et de la tête
·fémorale.
La bilan biolog:1.que a donné, les zéSultats suivants
électro-
phorose de l' hé1Il9g1obine .: Hb SC
1 ur1o-émie 1 40 mg/l j
"'
. ' ,
~
cholestérolémie s 1,45 g/l 1 lipid émil1 : z' 4,68 g/l ; SGOT : 20 UI/l j
SGET 1 14 :UI/l!l phoffpba.tases aloalines 1 150 UI/l j calcémie : 9 ~ mg/-l.;
'.
: . . . .
.
r '
"
J
phosphorémie :,·48mg/l.; glycémie; r 0,98 g/l; ; urée sanguine : 0,10 g/l j
GB'~ 't.900/m:m3 ..~ GR : ~,;3. 10 6/mm3 ;m 1 11,6 g/100 ml j VS : 20/41.
, 'Ré'sumé : ostéonécrose aseptique de 10. ',t@te fémorale avec coxarthrose
- ~.-
---..,.....
- '
.
---, ...' :.
débutal1t~ ...chez .une :femme de 29 ans- port~use d'une hémoglobilopathie SC.
i'
~
•
' .
_ . _ .
0 < "
•
La: malade est .,trai~ée· par .<le ).t~O:lde· acétylsalicylique.
'.'~
. ,.'.~'-"" -... ,~ ,~.

---

20
Fig. 7
Observation 4: Ostéonécrose de la tête fémorale gauche (vue de face)
Fig. 8 Observation 4:
Vue de profil

---

- 21 -
OBSERVATION
5
AWO ••• Anoumou, chauffeur de 42 ans, sans antécédent pathologique
notable, présente depuis huit mois des douleurs mécaniques du pli
inguinal gauche irradiant au genou.
Llexamen clinique note un bon état général, un poids à 76 kgs,
une amyotrophie quadricipitale gauche de 3,5 cm et,un raccourcissement
du membre inférieur gauche de 3 cm. La mobilité de l'articulation
coxofémorale est pratiquement normale.
La radiographie du bassin (fig. 9) objective une coxopathie
gauche caractérisée par :
- un élargissement de l'interligne articulaire
- Une perte de la sphéricité de la tête fémorale
dont l'aapect~est polygonal
- l'intégrité du .contour du cotyle
- des ostéophytes au niveau du cotyle et de la tête fémorale
'.
- une dysplasie cOexofémorale droite:: tête mal couverte., -
La radiographie de l'abdomen sans préparation ne montre pas de
calcifications ~ancréatiqUes.
Le bilan 1aiologique a donné IGS résultats suivants : électrilt/"
phorèse de l 'hé~oglobine r Hb A.A. ; uricémie : 25 mg/l ; lipidémie :
8,4 g/l ; cholestérolémie : 1,87 g/lt glycémie t 0,71 g/l ; urée
sanguine :: 0,13 g/l ; GE r 3.800/IOXtJlavec 58 %de lymphocytes et 32 %
de PN ; GR ::5,4. 10 6/mmj ; hémoglObiile 13 g/iOOml ; VS = 7/12';
calcémie : 94 IIJ&I'1 ; phosphorémie , 40 IDéVl ; phosphatases alcalines :
,
184 UI/I ;' protidémie : 95,7 g/l ~ec albwnine : 52,8 %, alpha 1 =
1,9 %, alpha2= 6,6 %t 'bêta. = 12;2 %-, gamma = 16,5 %; absence de
protéine et de sucre dans J.es tl.!':J.jnes •. "
Résumé: coxo~thie d'allure arthuosique (ostéophytose) chez un sujet
de 42 ans.

---

- 22
Une nécrose de la tête fémorale avec coxar~~ose secondaire paraît
probable en rais0n de l'élargissement de l'interligne articulaire et
de l'aspect polygonal de la tête.
L'ostéonécrose pourrait être liée à la dysplasie coxofémorale et
à l'hyperlipidémie.
Le traitement a été médical
acide acétylsalicylique.
OBSERVATION
6
KO •••• Evoua , 30 ans, dessinateur, drépanocytaire connu depuis
1973, hospitalisé en 1980 et en 1983 pour crises douloureuses ostéo-
articulaires, est admis le 9 Juin 1984 au CHU de Lomé pour une hématurie
totale évoluant depuis trois jov~s.
\\.
L'examen physique note un bon état général, une boiterie,
une
amyotrophie quadricipi tale gauche de 2 cm et une limitation de~ve­
ments de flexion (90 0 ) des deux articulations coxofémorales. Letreste
1
de If exalen clinique est normal •.
La radiographie du bassin (fig~ 10 et 11) met en évidence une
coxopathie biiatérale caractérisée par f
.. une moditication de 1'interligne articulaire qui
est élargi à gauche et p:i..·l~é à droite
- une fragmentation et une oondensation de la zone nécrosée
- une défo~tion des têtes fémorales qui sont aplaties
- un processus de reconstruction avec des ostéophytes au
niveau des têtes fémoralus
gauche
- le contour du cotyle est ~~en visible, celui du cotyle
droit est m9diÏié par un Jlrocessus de reconstruction
ostéophytique.

---

- 23
La radiographie de l'abdomen sans préparation met en évidence des
oalcifications pancréatiques en regard des deux premières vertèbres
lombaires (fig. 12).
Les examens biologiques ont donné les résultats suivants
électrophorèse de l'hémoglobine : Hb SC ; calcémie : 94 mg/l ; phos-
phorémie : 54,76 mg/l ; protidémie : 81 y l avec albu.mi.ne à 52 %,
alpha 1 : 3,6 %t alpha 2 : 4,6 %, bêta: 8 %, gamma: 31,8 %;
uricémie ': 84 mg/l ; glycémie : 0,7 y l ; urée sanguine : 0,30 g/l
créatininémie : 17 mg/l ; GB : 7.-500/mm3 avec 70 %de PN et 20 %de
lymphocytes; GR :: 4,7. 10 6/mm3 ; VS = 4/9 ; lipidémie : 4 yl ;
c hole stérolémie :1,5- g/l ; hérna tocri te : 40 i~
RéSQIDé : hématurie totale, coxopathie bilatérale, hyperuricémie et
p~ncréatite chronique calcifiante chez un sujet de 30 ans porteur
"-
d'une hémoglobinopathie SC., L'élargissement de llinterl~ne arti~~laire
à gauche est évocateur d'une ostéonécrose de la tête fémorale.
Lf ostéophytose et le p1IJ.ceoent de l'interligne articulaire à droite
s oht en faveur dl une c o:xarthrose sée ondaire.
L'hypothèse d'une surinfection ne peut être formellement écartée
au niveau de l'articulation coxofémorale droite en raison du pincement
de ·1 f interligne articulaire.
Le. traitement de là càxopathie a été médical :: Floctafénine et
Glafénine •.
OBSERVATION
1
AYI. ••• Togbassa; bijoutier de 23 ans, tabagique (10 bâtons de
cigarettes par j 00r depuis quatre ahS), est admis le 10 liTai 1984 pour
des douleurs mécaniques de la ractile du membre inférieur gauche évo-
luant depuis deu.x ,3.ns.

---

- 24 -
A l'examen, on note une boiterie à la marche, une amyotrophie
quadricipitale go.uche de 6 cm et une limitation des mcuvements de
l'articulation coxafémorale gauche portant sur la flexion (110 0 ),
l'abduction (20°) et l'adduction (10°).
La. radiographie du bassin (fig. 13 et 14) objective une coxo-
pathie caractérisée par 1
- un élargissement de l'interligne articulaire
- une modii'ication du contour de la tête fémorale
qui est aplatie au niveau de son quadrant
supéro-externe
- un aspect hétérogène de la t@te fémorale.
Le bilan biologique a donné les résultats suiv2.nts
électrophorèse\\de l'hénoglobine : HbSC
j
GE: 7.000/TIII!13 avec 60 %de
PN" 4B %de lymphocytes; GR : 4,6. 106/mm3 ; Rb: 10 g/100 ml ;
VS : 12/18 j lipidémie : 4 cil ; cholestérolémie: 1,5 g/l ; uricémie
61 mg/l ; glycémie: 0,75 y I ; urée sanguine: 0,12 g/l ; phospha-
tases alcalines
112 UI/l ; protidrJéie : 70 y I avec albumine
4'2,80 % ; alpha 1: 6,7 %, alpha. 2 : 8,6 %,
bêta: 10,10 %, gannna
31,8 %, calcémie : 93 mg/l ; phosphorémie 1 42 mg/le
Résumé: coxopathie évocatrice d'üne ostéonécrose aseptique de la
t~te fémorale gauche (élarg1sse~nt·de l' ~terligne articulaire) chez
un adulte jeune de 23 ans pOJ:teux dlune hémoglobinopathie SC.
Le malade reçoit Un irraitement antalgique associant le
Kétoprafène et~la Glafénlnè.

---

25
1
r
1
~1j
!
J
i
!~.
Fig.9
Observation 5' Nécrose de la tête fémorale gauche avec coxarthrose secondaire. A droite.
dysplasie coxofémorale (tête mal couverte)
Fig. 10 Observation 6:
Nécrose des deux têtes
fémorales

---

20
Fig. 11
Observation 6: Nécrose des deux têtes fémorales (vue de profil)
Fig. 12 Observation 6:
Calcifications pancréati-
ques en regard des deux
premières vertèbres
fombaires,

---

Fig. 13
Observation ï: Ostéonécrose de la tête fémorale gauche
Fig. 14
Observation 7: Nécrose de la tête fémorale gauche (vue de profil)

---

28
OBSERVATION
8
DOU ••• Adama, élève de 21 ans, aux antécédents de douleurs
ostéo-articulaires évoluant depuis l'enfance, est admis pour des (
leurs des articulations coxofémorales dont le début est difficile
faire préciser.
L'interrogatoire note une boiterie remontant à trois ans.
LI examen révèle une subictère con"onctival, une hyperlordos
une rigidité du rachis lombaire, une inégalité de longueur des me
inférieurs (distance spino-malléolaire interne 91 cm à droite et
à gauche), une amyotrophie quadricipi tale plus lilarquée à gauche q
droite, une attitllite antalgique du membre ir..:férieur gauche (légèr
flexion, abduction, rotation externe) et une ioportante limitatic
,
mouvements des deux banches.
La radiographie du bassin (fig. 15) objective une coxopathi
bilatérale très évoluée caractérisée par :
- un pincement des interlignes coxofémoraux
- un effondrement des têtes fémorales qui sont aplati
- un remaniement considérable des têtes fém.orales qui
ont un aspect hétérogène
- un coxa vara gauche
- une atteinte du fût fémoral gauche avec aspect d'os
dens l'os.
Le bilan biologique a donné les résultats suivants: élect
phorèse d~ l'hémoglobine : Hb ss ; cm : 8.000/mm3 avec PN
4410:
lymphocytes z 45 %;GR ':."3,3. a 10 6/mm3 ; lib c 9 g/100 cl·
VS ç:
SGOT : 30 UI(l ; SGPT : 18 Ur!l ; phosphatases alcalines : 388 UI
cholestérolémie: 1,2 g/l ; lipidémie : 5g/1•
. 'Résumé: c:r.x:opathie au stade d'a~lose chez un sujet de 21,ans,
drépanocytaire homozygote.

---

- 29 -
Le pincement de l'interligne articulaire et l'aspect d f os dans l'os
sont en faveur d'une coxi te ou d'une ostéonécrose surinfectée. En
l'absence de documents antérieurs, on ne peut p8.S trancher.,
Le traitement a été médical: Acide tiaprofénique et Glafénine.
OBSERVATION
9
TEK ••• Dédé, couturière de 20 ans, présente depuis l'enfance des
crises douloureuses ostéo-articulaires ayant nécessité plusieurs
hospi talisations. Elle consulte pour des douleurs des articulations
c oxofémorales survenant à la marche et évoluant depuis deux ans.
L'examen clinique note un bon état général, une discrète boiterie
à la marche et une limitation des mouvements de l'articulation coxc-
fémorale droite\\portant sur la flexion (110 0 ), l'abduction (20 0 ) et la
rotation interne (0 0 ). Les mouvements de la coxofémorale gauche sont
subnorIlBux.
La. radiographie du bassin ~:i.g. 16) met en évidence une coxopathie
bilatérale avec :
- une modification du contour des têtes fémorales qui
)nt perdu leur sphéricité
- un aspect hétérogène des t~tes fémorales avec fragmentation
... une conservation de l r interligne articula.ire à gauche
- un pincement de l'interligne à droite.
La radiographie du rachis dorso-lombaire (fig. 17) objective des
vertèbres en H•.
.Le bilan biologique a donné les résultats suivants : électrophorèse
de l'hémoglobine :.Rb SS
; uricémie : 33- mg/l i SGDT 1 33 UI/l.;
SGl'T : 29 UI/15 phosphatases :alcalines': 190 UI/l ; 'Upidémie ~ 5,6 g/l;
. ..
6 '
cholest~~o~émie : 1,44 g/l ; GR : 3,6 •. 10./mm3. ; GB : 4.200/mm3
Hb :.... 1'1 ~g/.1.o0· ml"; "V,9~ ~...12/?0; ~ caic~mi~- '::. 9.2."~· ';" phos~h"oréinie :
~~ .~."~ ;~~'é~ -;:~~.gj~ "/~é~_.~~.~~. O'~;'13&il~':'-";;:' ..
d
: "

---

- 30 -
. '..
. ,"
. ,
RéstUllé : coxopathie bila:té:rale chez u.."l sujet de 20 aM, drépanocytaire
homozygote. I.e consemticn de l'interligne a.xticula:L.~ à g2.•..:.che est
en :fevelll' d'une ostécmécrose de la tête i'~!!lorale. S.:m pi.nc::;ment à droite
peut faire évoquer u...~ coxite p une ostéonécrose su...-i.l"1:fectée ou une
ostéonécrose avec coxarthrose secoruleire.
La malade est ta:"tée avec de l' ac:'de acétyls2.1ic~rlique.
OBSERVATION
;0
?TI1 ••• Nomat~1, illé!~ère de 40 ans~ est hospitalisée le 23 Bfurs
1982 pou= un ictère de type rétention~21 e~ des dCQleurs de la racine
du membre j.nfériet::: gauc:::J.e ~ II s ' agit è.(~ douleurs de ty;8 mécanique
irradiant eu gancu et dont le dé~ùt re~onte à huit illO~3.
,
,
LI e::ŒUœn c11
~
y."; que
lJ..et en évià.0nce ~.m bon état ge::.er2....l. , ~'1e boiterie
et une li'1"itation des mou:'re::wnts de fle:d.on (100 o );iet d.e rot.ation de
l'articulat:i O!l 6axof émoxale gauche.
Le bilan radiologique met en évidence des lit...':tiases vés:'..culaixes
et une .coxo~thie gauche eyec une condans2.tion triéU;sula~e de la tête
fémorai~ qui ~st le siège de lacunes arroniies et dont la sphéricité
a disparu. L' inte:rligne articulaire est élargi.
·L~,bilan biologique q donné les ré~~ltats surr.ants
électrophorèse
de l'hémoglobine: Ho SS ; SC-oT : 105 DI/l ; SGJ?T
14t~ UI/l i phospha.-
. .-tases alcalines 1 2.550 UI/1 ; Ul'icémie : 53 mg/li cholestérolémie :
6
1,5: g/I J lipidémie c 4 g/I ; GB : 5.600/IDlll3 ; GR : 5. 10 /mm3 ;
Rb .1 10 g/100 ml ; VS t= 15/26' ; 'calcémie : 94 mg/l ; phosphorémie
.
. ,:
...
" , . . .
-...
43 ~/I ; u:rée sanguine ~··O, 10 'G;I ; glycémie: 0,95 g/l•.
...-"
RésUmé : lithilLsès biliaire et coxopathie gauche chez une drépanocytaire
.homozygote de 40 ans. L'élargissement de.l'interligne a.rliculaixe est en
. faveux d'une ostéonécrose aseptique de la tête fémorale.
. _.-
.-----
,
...----
Sur. le plan thérapèutiqué,onpratique une cholecystectoIDïe et
.
. /
.
, ' .
......
- .
..~ ," .'
on traite la malade par acide acétylsalicylique pour la coxopathie.

---

Fig. 15
Observation 8: Coxopathie bilatérale très évoluée; ostéonécrose surinfectée? Coxite?
Coxalgie?
\\ ..
Fig. 16
Observation 9: Coxopathie bilatérale

---

32
Fig. 17 Observation 9: Aspect de vertèbre en H
chez une drépanocytaire homozygote

---

-33 -
OBSERVATION 11
DOU ••• Tété, électricien de 41 ans, épileptique (2 ou 3 crises
convuls~ves de type gram mal par an), éthylique, est admis en décembre
1981 pour des douleurs fessières bilatérales irradiant dans le oreux
inguinal et la face externe de la cuisse et évoluant depuis six mois.
L'examen physique note un bon état général (70 ~s pour 1,72 m)~
une boiterie,. une amyotrophie quadricipi tale bilatérale et une limita-
tion des mouvements des deux hanches portant sur la flexion (90°),
liàbduction (20°), l'adduction (10°) et la rotation externe •.
La radiographie du bassin (f~. 18) met en évidenoe une coxopnt..11ie
bilatérale avec :
- perte de la sphéricité des têtes fémorales qui sont aplaties
- disparition de l'interl~ne coxofémoraJ
à droite
\\
avec aspect lytique du cotyle ..
- conservation de l'inte'rligne à gauche
- condensation hétérogène des têtes fémorales.
La radiographié de l' a1:xiomen sans préparation ne montre pas de
calcifications pancréatiques.
Les e:xamens biolpgiques . .t donné les résultats suivants
élec,trophorèse de l'hémoglobine :. Hb AA
i uricémie : 63 mg/l J lipidé-
mie • 6,5 yI i cholestérolémie: 1,7 g/l i urée sanguine: 0,32 g/l ;
glycémie r 0,95 g/l i calcémie :.92 JI&!1;. phosphorémie .43 JI&!1 ;
protidémie 'S 80 g/l iGB :.5.300/IIlIll3 avec 44 %de PN et 56 %de lympho-
cytes , GR : 5,3. 10 ~mm3 iHb :: 13 g/100 ml ; VS : 10/17 ; phosphatases :
aloalines :. 118 U~l.
Résumé : coxopathie bilatérale chez un sujet de 41 ans aux antéoédents
d'éthylisme et d'épilepsie •. La conservation de l'interligne articulaire
à gauche est en faveur d'une ostéonécrose de la tête fémorale •.La
oondensation hétérogène des t~tes est en faveur d'ûne coxarthrose
secondaire.
Le traiterœnt a. été orthopédique (plâtre pelvi";pédieux pendant un
mois) et médical (oxyphenbutazone et glafénine) •.

---

Fig. 18
Observation 11: Nécrose aseptique des têtes fémOrales avec coxarthrose secondaire

---

OBSERVATION
12
~ffi ••• Massan, 28 ans, :ménagère, présente des douleurs mécaniques
de la hanche droite depuis un an. L' échec d 'un traitement indigène et
l "apparition d'une boiterie ont motivé la consulta tian au CHU de Lomé.
LI examen clinique note un bon état général, un raccourcissement
du membre inférieur droit de 2 cm et une l:i.mitatian des mouvements de
flexion (100°), de rotation externe (20 0 ) et d 'abd~ction (20 0 ).
La radiographie du bassin (fig •.19 et 20) objective une coxopathie
avec
- une modification de l'interligne articulaire qui est
élargi dans sa moitié interne et pincé dans sa
moi tié externe
- un aspect grignoté de la tête fémorale avec densification
de l'os sous-chondral
- des ostéophytes du rebord cotyloidien
- une calcification des parties molles.
Le bilan biologique a donné les résultats suivants: électro-
phorèse de l'hémoglobine : HbAS; VS = 35/70 ; GB : 6.700/mm3 avec
PH
à 42 %; lymphocytes à 46 %; GR : 4,6~. 10 6/mm3
Hb: 10 g/100 ml ;
lipidémie. : 5,7 g/l ; cholestérolémie : 1;7 g/l
uricémie: 50 mg.! l
calcémie: 95 mg/l ; phosphorémie : 42 mg/l ; glycémie: 0,95'g/1 ;
urée sanguine.: 0,15 g/l.
..
~
. Résumé : coxopathie droite d'allure arthrosique chez une femme de
28 ans présen~;t ~ b-ait drépan~~taire. Une coxarthrose primitive
paraît peu p;obà.ble- 'en;ai~o~'~d'eiiâge de la malade.
1
..
,:.,.-'. 'On peut évoq,ierune" ostéo~éc-rose asepti~e de' la tête fémorale
compliqué~ de·~(::éxa.rthrôsei:·cepe·ndani,. le caractère irrégulier et flou
de la têt~ est en. faV~d'une surMection.
,-
~. '--
' .
~;>/
">':
La, ~e est traitée méd,icalement (acideecétylsà.licylique) •
.. ~.. -
.l"~.:)'.~~:...
:.....
•.
f
, . " -, ~ ""li

---

Fig. 19
Observation 12: Nécrose de la tête fémorale droite chez une femme de 28 ans ayant un trait
drépanocytaire
,
Fig.20
Observation 12: La même coxopathie vue de profil

---

· .. 37·-'
,OBSERVATION
13
ARU ••• Ama, coiffeuse de 29 ans, présente un passé émaillé de
nombreuses crises douloureuses ostéo-articulaires ayant nécessité
plusieurs hospitalisa.tions. Elle consUlte pM des douleurs de la han-
che gauche iî:radiant au genou et évoluant depuis trois ans.
A i1examen physique, on note une attitude antalgique du membre
inférieur gauche qui est raccouroi dé 4- 0 ni1 une boiterie, une amyo-
trophie quadriclpitale de 5 èm et unt:i lim:i.ta tion des mou"';'ements de
flexion (90°), d'abduction (15°), d'adduction (20°) et de rotations de
l'articulation coxdfémorale gauche., L'examen note par ailleurs une
hyperlordose lombaire et une splénomégalie de type I.
ra radiographie du bassin met èn éYidence une coxopathie gauche
caractérisée pat. :
- un élargissement de l.*interligne articulaire surtout
dans sa moitié externe
- une modification du contCA.lX de la tête femorale qui
est aplatie et dont la forme est polygonale
- un aspect hétérogène de la tête fémorale avec une
alternance de zones claires et de zones opaques
-.une réaction ostéophytique au niveau du cotyle.
I.e bilan biologique a donné les résultats suivants :électro-'
phorèse de l'hémoglobine : Hb SC
; uricémie :4.() mg/l ;cholestéro-"
lémie : 1,45 yI ; .lipidémie : ''4,68 g/l ; SGOT : 20.UI/l ; SGPT : :
14 UI/l J phosphatases alcalines ,,150 UI/l J oalcémie :90 mg/l ;
phosphorémie : 48 mg,/l ; glyc émie 1 .. 0, 90 g/l i urée sanguine ;: {), 10 g /1 J :
GB :;7.,~00/mm3 J,GR ::4,90. 10~mm3 J Rb 111,6 g/100 ml; VS :'26/41.
-
.
Résumé : coxopathie gauche d'allure artb:rc.;;1que chez une coiffeuse
de'29àns.por~u~e d'u~ hémoglobinose SC. Lfélargissement de l'in-
terligne articulaire et l'aspect de la tête fémorale sont en faveur
d'une ostéonécrose de la tête fémorale avec coxarthrose débutante. '
La malade est traitée par Itacide acétylsalicylique ...

---

- 38 -
OBSERVATION
14
LAN••• Koffi, élève de 19 ans, est .admis le 15 Février 1984
pour des douleurs de la hanche gauche. L'interrogatoire note des crises
douloureuses ostéo-articulaires survenant en saison des pluies.
Al' examen, la mobilisation des articulations coxofémorales est
douloureuse. On note une amyotrophie quadricipi tale gauche de 3 cm et
un raccourcissement du membre inférieur homologue de 2 cm. Les mouve-
ments des articulations coxo:fémorales sont subnormaux.
La radiographie du bassin (:fig. 21) met en évidence une coxopathie
bilatérale très évoluée avec :
- él~gissement des interlignes coxofémoraux
- effondrement du noyau céphalique à gauche aveo
séquestre
- condensation des têtes fémorales
- réactions ..sté{'lphytiques au niveau des cotyleG et
têtes fémorales.
Le bilan biologique a donné les résultats suivants: électro-
phorèse de l'hémoglobine: HbSC
; lipidémie : 5,7 y l i cholestérolé-
mie: 1,75 g/l i protidémie
80 g/l ; GB : 5.300/mm3 i GR : 4,8.
10 6/mm3 j Rb : 11 g/100 ml ; VS = 11/18 ; phospbat&ses alcalines :
185 UI/l ; calcémie : 90 mg/l ; phosphorémie : 42 mg/l ;. SGOT : 42 UI/l ;
SGPT 1 38 UI/l ; urée sanguine : 0,20 g/l ; glycémie : 0,97 g/l.
Résumé : ostéonécrose aseptique des têtes fémorales avec signes
d'arthrose débutante chez un sujet de 19 ans porteur d rune hémoglobi-
nose SC.
Le malade a été traité médicalement par : pento::qphiline et
a.cide acétylsalicylique.

---

Fig.21
Observation 1<1: Nécrose aseptique des deux têtes fémorales avec coxarthrose secondaire
chez un élève de 19 ans porteur d'une hémoglobinose SC

---

- 40 -
--
OBSERVATION
15
ANAG••• Happy, 26 ans, revendeuse de bij aux, accuse depuis deux
ans des douleurs de la racine du membre inférieur gauche irradiant au
genou. Ces douleu:rs sont de type méaanique et sont responsables d'une
boiterie depuis six mois.
L'examen physique note une inégalité de l-ongu.eur des membres
inférieurs (distance spinO-OllBlléolaire interne 1 84 cm à droite, 81 cm
à gauche) et une limitation des mouvementa de l'articulation coxofémo-
rale gauche dont la tentative de mobilisation est douloureuse.
La radiographie du bassin objective une coxopathie gauche avec
élargissement de l'interligne, décrochage bipolaire, aplatissement de
la tête fémorale 'et séquestre triangulaire.
le bilan biologique a donné les résulte.. ts suivants f électropho-
rèse de l'hémoglobine: HbSC ; lipidémies 6,30 g/l ; cholestérolémie
1,80 g/l ; uricémie : 24,6 mg/l ; phosphatases aloalines r 105 UI/1 ;
SGOT : 12 UI/l ; SGPr : 7,6 UI/l ; glycémie : 0.,93 g/l Jurée sal10auine
6
0,10 g/l ; héIœ.'toorite : 35 %; VS = 5/12 J GR 1 4,6. 10/mm.3 ;
GB-: 6.600/mm3; Hb: 12 g/100 ml; calcémie: 98 Jrlgjl J phospharémie
47,12 mg/le
Résumé : coxopathie gauche chez une femme de 26 a.ns porteuwe d'une
hémoglobinoseSC. L'élargissement de l'interligne articulaire, le décro-
chage bipolaire et l'aplatissement de la tête fémorale sont en faveur
d'une ostéonécrose.
La malade reçoit un traiteœnt médical 1 acide aoétylsalicylique
et glai'énine.

---

41 ~
OBSERVATION
16
KOD~ •• Kt3si, chauffeur de 55 ans~ eBt admis au CHU de Lomé le
10 Juillet 1981 pour des douleurs de la racine du membre inférieur
droit évoluant depuis trois ans. Ces douleurs étaient au départ essen-
tiellem:mt mécaniques, survenant à l'effort et disparaissant au repos.
Elles se sont accentuées progressivementf obligeant le mlade à se
déplacer à Itaide de deux carmes.
L'examen clinique retrouve une inégalité de longueur des membres
inférieurs (distance spino-rnalléolaire interne : 89 cm à gauche et
85 cm à droite), une attitude antalgique du membre inférieur droit qui
est en rotation externe et en adduction, une amyotrophie de la cuisse
droite de 4 cm et une ~potence fonctionnelle absolue de l'articula-
tion coxofémorale droite.
"-
La radiographie du bassin met en évidence :
- une fracture pathologique du col fémoral droit
- une coxopathie avec conservation de l'interligne
articulaire, aplatissement de la tête fémorale et
des lacunes au niveau du cotyle.
Ces signes radiologiques ont fait évoquer le diagnostic de myé-
-
_0
_
~ _
lome et de cancers ostéolytiques. les examens paracliniques et
l'évolution ont inf~é ces diagnostics.
III radiographie de l'atdomen sans préparation ne IJontre pas de
cEl:lc ifications panerée.tiques •....
Le bilan biologique a dormé les résultats· suivants
électro-
phorèse d~ l'hém6g1oqine. f. HbAA. ; glycémie 1.0,95 g/l ,.urée sanguine
· 6 ·
.
0,17 g/l.J J~I~; :,4,6.10 I/~; 9-B : 5.800/mm3 J Rb .15· g/100 ml
.o~lo_~.~_:. 9_4 ~l J phosphorémie. : 4-0 mg/l ; lipidémie c 5,2 g/l ; -
phosp~~ses .acides·: 2,7 UI/l ; uricémie 1 130 mg/l J électrophorèse
~~_s p;,.ot.:i?-~s.. I,pr_otidémie à. 8~. g/1 avec 8J.bumine 40,6 -ro, alpha 1 a
2,9%, alpha? 1 9,9%,
gaIIlIllf:l.-a 32,1 %; VS 1 1~O•
0
.....
::a.

---

""""'
-.
.'
- 42 -'
Résumé ;;t)'f'~cture pathologique du col fémoral et nécrose de la tête
fém:01'al.Et:i d;r9i te éhez un chau:ffeur de 55 ans dont le bilan biologique
mèten évidence une< ~ru.r.iC'~niÜ.f~, ':""'''
.. '
f,,'
~ '.
L'échec d'un traitement orthopédique par plâtrepelvipédieuxcon~
du1.t au traitement chirurgical (Professeur. 1'TAIœANE) •
...•. .
J ,
~: ._:
Compte rendu opératoir~ J iilëiS::i.on anté~:tè~re ,de HUETER. Bii:
disst')ciation llllsculaire on arrive sur la capsule qui est épa:issie.
ouverture.:aé~ec'tiondumoignondu col au ciseau frappé. ExtJ;c1.ètibn.
Prélèvement de la ~ale' également épaissie. Drain de Redori~ Apo-
névrose et plan s'~ù;t;:tÎ1é'au Catgut. Flexocrin sur la peau •
. L'exaoen anatomo-patholqgique du prélèvement montre :
- un .~issu fibrochondromateux partiellement nécrosé
"
,
-' •.
4
ei; inflamrœ. toire
'.. ,un tissu t'ibr6càHiliigineuz'
.
.
ossifié,
~
. .
.. un tissufi:brocartilagineux congestif
- un tissu fibrocartilagineux Jssifié et
partiellement nécrosé.
OBSERVATIOn
17
; 'o. KOL. ~. Nandédj~"
étudiant de 23 ans, sans antécédent Patholo-
~: '.,)',
. ; .
"
giqy.~;·,no;~ble J consu,lte Pour d~s douleurs de type mécacl.que' siégèant
au pli, inguinal gauche et irradia!lt au gencu. Ces d'JUleurs qui
....
.'
évoluent depuis huit ~ns entr~1n.ent une boiterie et une limitation des
mouvements de l'art1cuiation coxofémoral.e.
-~>' ..
. L'examen clinique note un bon éta t gé~éhÙ, un pbi~s"à 4-7 kgs',
"'unracéOiiXcissernent .du membre ;inférieur gauche de 3 cm, une amyotrophie
,~~~~ricipitale:dè''8 cm et une liIil:l.tation des mouvements de l'ari;icula-
, ,tian èoxofémàralé gauche : portant ~ la flexion (90'0), :)..~::~ota:~'~~~
externe (20 0 ) et la rotation interne (20 0 ).

---

-.43 -
L'e:xBlllen note par ailleurs une splénomégalie de type II.
L"e:xBlllen radiographique du bassin montre une coxopathie avec
- conservation de l'interligne articulnire
- condensation de la tête :fémorale dont le contour
est irrégulier
- irrégularité et condensê,tion du cotyle
- rupture du cintre cervico;;.obtIuateur.
'
Le bilan biologique a donné les résult3.ts suivants: électro-'
phorèse de l'hémoglobine: Hb cc ; a:.B : 10.300!mm3 avec 39 .% de PN et
6
56 %de lymphocytes; GR : 4,27. 10 /mm3
VS: 3/10 ; Rb :·15 g,!100mli
hématocrite: 49 % lipidémie: 4,70 g/l ; cholestérolémie: 1,03 g/
uricémie : 50 mg/l
glycémie: 0,94 g/l ; urée sanguine : 0,14 g/l i
SGDT : 34 UI/l ; SGPT : 17,5 UI/l
phosphatases alcalines: 130 UI/l
calcémie : 98 ~l ; phosphorémie
45,4 mg/le
Résumé : c'llopathie évoluée chez un sujet de 23 ans porteur d'une
hémoglobinose CC. La conservation de l'interl~e articulaire est en
:faveur d'uœostéonécrose de la tête :fémorale. L1irrégularité du
oontour de la tête peut êt:re liée à une surinfection m à un phénomène
purement mécanique.
Le malade est traité médicalement : acide acétylsalicylique et
gla:fénine., On lui recommande en outre de :faire de la bicyclette.
OBSERVATION
18
DJE ••• Dokonisaga, cultivateur de 30 ans, accuse depuis huit ans
des douleurs mécaniques de la racine du membre inf'érieur gauche. Ces
douleurs qui irradient au genou vont augmenter progressivement d'in-
tensité et réduire le périmètre de ma.rcheà 5Ci" mètres.

---

r1!
- 44 -
f
!
LI examen clinique met en évidenœ
- une boiterie
- un raccourcissement du membre inférieur gauche de 5 cm
- une douleur à la pression a.u creux inguinal
- une amyotrophie quadricipitale de 5 cm
- une limitation des mouvements de fle::d.on (85°),
d'abduction (20°) et de rotation ex~erne (20°) de
l'articulation coxofémorale gauche.
La radiographie du bassin objective une coxopatr~e très évoluée
avec
mcdifica tion de l'interligne articulaire qui est pincÉ
- rupture du cintre cervico-obtruateur
- aplatissement de la tête fémorale
- réaction ostéoPhYtique au ~ve§u du cotyle
- aspect d'os dans l'os au niveau de la diaphyse fémorale.
Les examens biologiques ont donné les résultats S'ù.ivants :
électrophorèse de l fhémoglobine : Hb SC
GE: 6.600/mm3 avec 56 %
de PIT et 42 %de lymphecytes; GR: 4,14. 10 6/mm3 J Rb 1 11,5g/100ml.;
VS : 12/30 ; "Qrée sanguine: 0,32 g/l ; glycémie: 0,78 g/l.
Résumé : c8xopathie très évoluée chez un sujet de 30 ans ayant une
hémoglobinose. SC. ~ pincement de l'interligne articulaire et l'aspect
d'os dans l'os évoque une coxite ou une ostéonécrose surinfectée.
L'absence de documents antérieurs ne permet pas de trancher.
L€
traitement est médical: acici.e acétylsali4~·lique.

---

,'.L'.
"
.
- 45 ...
t:JSERVATION
19
ARI ••• Yao, peintre de 29 ans, présente depuis l'enfance un
syndrome douloureux intermittent polyarticulaire évoluant par poussées.
II est opéré en 1982 d 'une lithiase biliaire et est admis au ClID de
Lomé en AOût 1983 pour des douleurs de la racilie du membre inférieur
gauche. Ces douleurs remontent à qua t:re ans et siègent à la face externe
de la racine du membre •. Ce sont des doo.leurs de type mécanique, sur-
venant à l'effort et disparaissant au repos.
A l'examen, on retrouve une saillie du grand trochanteI) une
boiterie, une amyotrophie quadricipitale de 7 cm, une limitation des
mouvements de la coxofémorale portant sur la flexion (100°), l'ab-
duction (10°), l'adduction (10°) et les rotations et un raccourcisse-
ment du membre inférieur gauohe de 4 cm.
\\.
La radiographie du bassin objective une coxopathie gauche avec
- un aspect grignoté de la tête fémorale au niveau
du quadrant supéro-externe
- un pincement de If interligne ari;iculzire
- une rupture du cintre cervico-obtruateur
- une ostéophytose du ootyle.
ra radiographie de l'abdomen sans préparation ne montre pas de
cale ifications pancréatique~.
Les examens biologiques oni;. donné les résultats suivants:
électrophorè~e de l'hémoglobine. : Rb SS ; urioémie : 80 mg/l ; urée
sanguine: 0,20 yI J glycémie J. 0,86 yI 1 lipidémie :- 4,9 g/l ;
cholestérolémie: 1,56 g/l J Hb 1 11 g/100 ml J GE : .6.000/mm3 ;
GR ': '5,6. 10 ~mm3 ; VS.: 6/12
calcémie: 94 mg/l ; phosphorémie :
40 mg/l j Pr'otidénde ~. 80 g/l J phospha1;ases aloalines : 180 UI/l•
.
,
,
.
..
_.-
~.
--~
,
Résumé : coxopathie évo:w.ée chez un sujet de 29 ans porteur d l'une
,hé.moglobin,ose SS.
' , '
- _ ; "
'
f , ' "
",_.'.-
: ,
--
.

---

- 46 -
Le pincement de 1'interligne articulaire et l'aspect grignoté de la
tête fémorale peuvent faire évoquer une coxite (tuberculeuse ou à gernes
banals) ou une ostéonéèrose surinfectée.
Le malade reçoit un traitement médical: acide acétylsalicylique.
OBSERVATION
20
MA •••• Akogninou, chauffeur de 27 ans, aux antécédents de dculeurs
ostéo-articulaires évoluant depuis l'enfance, consulte pDUJ:' des dou-
leurs I!lécaniques dès articulations coxofémorales dont le début reI!lonte
à deux ans.
L'examen clinique note un bon état général, l'absence de boiterie,
une amyotrophie quad.:dcipitale gauche de 3 cm et une limitation des
mouvements des\\articulations coxofémorales portant sur l'adduction
(150 à droite et 20° à gauche), l'abducti~n (25 0 à droite et 30° à
gauche), la rotation externe (30 0 à droite et 45 0 à gauche).
La rad:l.ographie du bassin (fig. 22) obj ective une coxopathie
bilatérale caractérisée par :
_ Une perte de la sphéricité des têtes féI!lorales qui
sont affaissées
- un aspect hétérogène des têtes fémorales avec alternance
de
zones claires et de zones condensées
- la conservation des interlignes coxofémoraux
- l'intégrité des cotyles.
Les lésions radiologiqUes sont plus marquées à gauche qu'à
droite.
Le bilan biologique a donné les !ésultats suivants
électro-
6
phorèse de l'hémoglobine s Hb SC
J GR; 5~300/rnm3 ; GR : 4,5. 10 /mm3
Hb _: 12 g/100 ml ; VS : 10/15 ; uricémie: 50 mg/l ; calcémie: 90mg/l.;
ph~JJie : 13 og/l J lipides totaux: 4,3 g/l ; urée sanguine :
0,12 g/l ; glycémie: 0,80 g/l.
, ,
•~ !

---

47
RËSUMË: Coxopathie bilatérale chez un sujet de 27 ans porteur d'une hémoglobinose SC. La
conservation de l'interligne et l'intégrité du cotyle sont en faveur d'une ostéonécrose. Le malade est
traité médicalement avec de l'acide acétyl salicylique.
Fig. 22
Observation 20: Nécrose aseptique des deux têtes fémorales chez un sujet de 27 ans
porteur d'une hémoglobinose SC
n
244.i!E
w;a&
UZ2

---

·,
-48
RESUME
DES
OBSERVATIONS
.1
. ' ".

---

C
L
1
N
1
Q U E
.._. '-·"···"--·-~~"""""'---'_""'.!l'%~l
1)4,._7'SI'-... . . . ' .
.
.
~ .-: ..: .,-)\\\\ t":
. ~'
-.:
-
AGE
;:iIGNES
DUREE
\\
OBSERVATIŒ1S
SEXE
AN'rEC'EDEH'l'8
PROFESSION
SIGUES
PHYSIQUES
(flns)
Ii'O"iTCTIONlIEI,S
D'EVOIDTION
- éthylisme
douleur de la
_ flexion : 90°
- pancréa ti te
hanche gauche
_ rotations : 20°
1
35
M
cuisinier
2 semain0s
/
chronique
- adduction : 10°
-
BBS
!
douleur mGcanique
- boiterie
1
.
~e la coxofémorale
- amyotrophie
. ..
r'
~
t:.
23
M
0
étudiant
3 @onf!
droi te
quadr ic 11,)itale
1
. douleurs
- douleur de hanche
- boiterie
-1»
reven-
\\D
ostéo-
-. réduction du
- raccourcissement du
3
40
F
deuse
1 [ln
articulaires
périmètre de
MI G de 2 cm
I!l8.rche
- limitation des
mouve:'1ents
,
- attitude antalgique
douleurs
douleur de
du MI G
ostéo-
coiffeuse
hanche
- raccourcissement
4
29
:B'
:5 ans
articulaires
- amyotrophie
- limi taUon de8
mouvements
louLmr
..
- amyotrophie
mécal1i'lue du
- raccourcissement
5
42
M
0
chauffeur
pli irlt,l.l inal
- .
.' .
-
-.

---

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-
1
HbAA
70
8,10
1,75
5300
4,27
12
15/35
92
. 40
1,05
0,20
_.
2
HbAA
46,4
4,3
1,3
74,3
3900
5
45 l';
41/73
470
89
32
0,72
0,10
VI
o
1
3
HbSC
50
6,4
1,48
7800
5,2'1
11 ~,~
5/8
95,5
38
1,35
0,15
4
HbSC
40
4,68
1,45
7900
4,9
11 ,G
20/41
1~O
90
48
0,90
0,10
-
5
HbAA
25
8,4-
1,,87
95,7
3800
5,4
n
7/12
184-
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douleurs
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douleurs
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du 1.1 l G
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- raccourcissement
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du M l G
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douleurs
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- amyotrophie
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de la racine
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- 57 -
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II
ANALYSES - COMMENTAIRES
SYNTHESE

---

-,58
Nos commenta~s porterons sur les 20 cas de caxopathies e.xp~
sées ci-des3Us. II convient dlemblée de souligner que ces observations
comportent t
-
12 cas dlostéonécroses certaines
-
8 cas de caxopathie où le diagnostic dlostéonécrose,
sans pou.voir en aucune façon êtzoe affirmé, a pu
cepeniant être évoqué.
l
-
ETIOPATHOGENIE
A.
FACTEURS ETIOLOGIQ1JES
Nous répartissons nos malades en deux catégories :
- ceux qui présentent une nécrose de la tête
fémorale et une tare hémoglobinique et
- ceux lf~~Bentant une nécrose "primitive" de la tête
fémorale avec d'éventuels facteurs favorisants.
1.
:Malades ayant une i:iar€
hémoglobinique-
Les hémoglobinoses S, C et SC sont à llorigine de la maj orité
des coxopathies que nous avons observées: 15 observations S1.U' 20.
La fréquence des ostéonécroses aseptiques au cours de ces
hémoglobinoses est diversement appréciée par les auteurs. Clestainsi que
CA BAYON et coll en 1978·-
sur 107 dossiers étudiés :::?'1nt état de 16
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ostéonécroses aseptiques dont 10 concernaient-la t~te fémorale. Peur
KARAGEVFIKIS (
) la nécrose aseptique de la tête fémorale st obserre
che z 68 à 80 %des sujets drépanocytaixes alors que EHREN'.f'RESS et SWING
lui att:J:ibu~nt le taux de 6,8'%. ,Pour GOUDOTE,et coll (39.) l~,fréquence
de llostéonécrose de la tête fémorale semble surtout liée au nombre
d'enfants drépanocytaires qui passent le cap de la puberté.
LI incidence de l ' ~stéo~éorose varie surtoUt en fonction du
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fonction du type de llanomalie hémoglobinique est donnée par le tableau
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suivant:

---

- 5.9 -
Tableau 1 : Répartition des ~lades en foncti,n
du type de la tare hémoglobinique
TYPE
-
NOUERE
d'fŒMOGLOBINE
SS
4
AS
1
cc
1
sc
9
TOTAL
15
\\
Te double hétérozygutisme SC paraît particulièr-ement exposé à
l'osté1nécrose (9 de nos 15 malades sont porteurs de cette hémoglobinose~
LEJEU:NE en 1962 (54), recensant dans la littérature 72 cas d'ostée:-
nécrose drépanocytaire dont 32 de type non précisé trouve un nombre de
cas plus élevé dans le type SC que dans la forme SS. Cft.RAYON (18) SUI
un total de 106 drépandcytaires trouve 57 ~; d' osiéonécrose dans la
forme SC contre 14 %dans la forme SS. EBONG en 1978 trouve 14 sujets
sc sur 22 malades porteurs de nécrose aseptique de la tête fémorale.
GOLDING, en étudiant 72 sujets jama!c~1ns fait état de 19 ostéonécroses
aseptiques dont 13 cas de malades SC. Par oontre, GOUDOTE {'9) et
TOBOSSI (93; trouvent qUe la forme SS est à l'origine de la majorité
des nécroses drépanocytaires o
ra fréquence des ostéonécroses au CQUXS de 11 hémoglobinose SC
s'expliquerait en partie par sa plus grande bénignité auturisant une
survie plus longue..
'Chez les homozyg?tes SS, la nécrose de la tête fémorale est
fréquente, mais difficile à déterminer avec précision en rainon de la
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- 60 -
L'ostéonécrose de la tête fémorale est rare chez le sujet porteur
du trait drépa.nocytaire ,(18, 28). Nous en avons observé un seul cas
(obs. 12). II s'agit d'une femme de 28 ans présentant une coxopathie
depuis un an. Chez cette malade, l'aspect grignoté de la tête fémorale
et la mcdilication de l'interligne articulaire (élargi dans sa moitié
interne et pinc é dans sa moitié externe) nous ont fait évoquer l'hypo-
thèse dlune nécrose surinfectée. La rareté de l'ostéonécrose au cours
de la drépanocyt~se hétérozygote a été soulignée ~~ NOSITY (67) qui
n'a retrouvé qu'un seul cas en trois ans au cours d'LL'1e étude faite
à Brazza'Vilie où 23,5 %de la population est porteuse du trait drépan~
cytaire~ Pcù1' DELAHAYE (28) l'ostéonécrose de l'hémoglobine AS est
exceptionnelle et est due vraisemb~blement à une sommation de causes
parmi lesquelles l'éthylisme a une part importante.
Nous avons observé un cas d'ostéonécrose de la tête fémorale
\\.
chez un sujet homo~gdte C~ Cette relative rareté est probablement
liée à la bénignité de cette hémoglobinopathie et à sa répartition
g é ogragb.1qU9 ••
';"'-L' osteonécrose de la tête fémorale liée à une tare hémoglobini-
que sJobs€:zrve
chez des sujets relativement jeunes: les âges extrêmes
de nos malades sont 19 et 40 ans avec un maximum de fréquence entre
20 et 30 ans. La répartition de nos malades en fonction de l'age est
donnée par le tableau suivant :
Tableau 2 : Répartition des malades en fonction
dellâge
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Cette constatation concorde aveo les dOU:.'1.ées de la littérature
DOURY (31) en 1970 rapporte un cas de nécrose aseptique de la tête
fémorale compliquant une hémoglnbinose sc Jhe z une Ml.rocaine de 26 ans.
CARAYON et coll. (18) en 1978 estiment que les ostéonécroses aseptiques
se voient chez l;enfant (entre 7 et 15 ans) et l'adulte (entre 20 et
40 ans). Plus des 2/3 des ma.lades de TOBOSSI (93) ont ur1. âge compris
entre 10. et 26 ana.
Nous avons observé une proportion à peu près ,égale de cas
masculins et féminins. Ceci concorde avec les observatior..s de NOSNY (67)
et surtout de LEJEUNE (~4) qui SLU' 40 observations compte 22 femmes
poux 18 hommes.
L'atteinte de la hanche est souvent unilatérale (10 daS), parfcis
bilatérale. Dans les formes unilatérales, la hanche gauche est plus
fréquemment atteinte que la ~hanche droite. Nous avons noté neufcoxo-
pathies gauches\\et une seule coxopathie droite. Or GOUDOTE
(39) dans
une étude portant sur 22 observations d' ostéonécrose drépanocytaire de
la hanche constate que la banche droite est aussi fréquemment atteinte
que la hanche gauche.
Sur nos 15 mlades porteurs d'une tare hémoglobinique, 6 pré-
sentent d'autres facteurs susceptibles de favor:i.ser la survenue de
l'ostéonécrose de la tête fémorale. C'est ainsi qu'une pancréatite
calcifiante a été découverte fortuitement chez un de nos patients (obs.6)
porteur d'une hémoglobinose SC. Ce malade de 30 ans qui n'a aucun
passé digestif connu a été hospitalisé pour une hématurie tC'tale.. La
radiog:raphie de lIabdomen sans préparation a mis en évidence des
calcifications pancréatiques en regard des deux premières vertèbres
lombaires. I.e xœme malade avait une uricémie à 84 mg/l,. Ainsi, chez
ce malade, trois facteurs semblent avoir j Ollé un rele dans la genèse
ci-~ 'l'ostéoi1éë;ôse"·a.ë-'ïa: têtè fémorSJ.e- 'sl'hémoglàbiÏlosEI, l'byperuricém1e
et la pancréatite ..9!3-1c ifi_~te •
..,Une uricémie à 80 mg/l a été retrouvée chez un autre patient
drépazibèytair-ë-itOOio'zygote (obs': ~1~): '
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Cette constatation concorde aveo les dOlli~ées de la littérature
DOURY (31) en 1970 rapporte un cas de nécrose aseptique de la tête
fémorale compliquant une hémoglf'\\binose sc Jhez une 1hrocaine de 26 ans.
CARAYON et coll. (18) en 1978 estiment que les ostéonécroses aseptiques
se voient chez lienfant (entre 7 et 15 ans) et lladulte (entre 20 et
40 ans). Plus des 2/3 des malades de TOBOSSI (93) ont un §.ge compris
entre 10. et 26 ans.
Nous avons observé une proportion à peu près ,égale de cas
masculins et féminins. Ceci concorde avec les observatiol"...8 de NOSNY (67)
et surtout de LEJEUNE (S"4) qui sur 40 observations compte 22 femmes
pOLU' 18 hommes.
Llatteinte de la hanche est souvent unilatérale (10 Gas), parfcis
bilatérale. Dans les formes unilatérales, la hanche gauche est plus
fréquemment atteinte que la chanche droite. Nous avons noté neuf coxc-
pathies gauches 'et une seule coxopathie droite. Or GOUDOTE
(39) dans
une étude portant sur 22 observations d' ostéonécrose drépanocytaire de
la hanche constate que la hanche droite est aussi fréquerrnnent atteinte
que la hanche gauche.
Sur nos 15 mlades porteurs d'une tare hémoglobinique, 6 pré-
sentent d'autres facteurs susceptibles de favoriser la survenue de
l'ostéonécrose de la tête fémorale. Ciest ainsi qu1une pancréatite
calcifiante a été découverte fortuitement chez un de nos patients (obs.6)
pOrteur d'une hémoglobinose SC. Ce malade de 30 ans qui nIa aucun
passé digestif connu a été hospitalisé pour une hématurie tC'tale:. La
radiographie de l'abdomen sans préparation a mis en évidence des,
calcifications pancréatiques en regard des deux premières vertèbres
lombaires. Le même malade avait une uricémie à84 mg/b. Ainsi, chez
ce malade, trois facteurs semblent avoir joué un rÔle ~ans la genèse
de lYostéonéërosë-'<ïé--li:i' tête~ fériiàreië '"s--ïthémogiobinôsé';' ].Ihyperuricémie
et la pancréatite _9.~lcifi§l-I}te •
-'.
_.Une uricémie à 80 mg/l a été retrouvée chez un autre patient
dré!>ànoôytairë-h'ànio'iiiot-e (obs·.' ~1&)~"
.... -.....
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•

---

- 62 -
L'hyperuricémie est fréquente au cours de la drépanocytose :
40 %des cas selon KARAGEVEE1aS. Elle est probablement en rapport avec
l'hémolyse chronique.
2, Les ostéonécroses "idiopathiques IJ avec
d'éventuelles causes favoràbles
Cll1q de nos malades (obs. 1, 2, 5, 11 et 16)'ne présentent
aucune tare hémoglobinique. Leurs ostéonécroses entrent dans le cadre
des ostéonécroses dites primitives de l~ tête fémorale. Ils sont tous
de sexe masculin et sont respectivement âgés de 35, 23, 42, 41 et 55 ans.
Parmi eux, quatre sont des travailleurs manuels (2 cr..auffeurs, 1 élec-
tricien et 1 cuisinier). I.e cÜlç:ù.1ème est un étudiant.
La prépondérance masculine au cœrs des ostéonécroses primitives
,
de la tête fémorale a été soulignée par de nombreux auteurs 1 SDlIŒï
dans sa thèse (88) portant sur 21 obse:rvatibns note 18 hommes pour
3 femmes. BOUQUET (16) de son ceté note 18 femmes pour 65 hommes. Quel
que soit l'~e, l'ostéonécrose idiopathique de la tête fémorale est
une affection masculine.
Sur nos c!1nq malades, quatre ont lU1 ~e campris entre 35 et 55
ans. Ceci concorde avec les observations de SIlr10N Cee, de de SEZE (85)et
de BOUQUET (16). Nous reproduisoW3 dan.s le tableau suivant, les âges
de survenue de l'ostéonécrose de la t~te fémorale selon ces auteurs.
Tableau 3 : Age de survenue de l' ostéonécrose idiopathique
~
. . .,
"
AGE
20 -30
31 - 40 41 - 50 51 - 60
61--70. ~1 - AG
TOTAL
.AU
,
~-. - ._. -
de SEZE
2
7
8
10
2
30
SIMON
0- -. ,
2
7
8
3
1
21
.. ::14 ~ 'r
22
21
:·15 .. ...-
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83
- J
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1
.
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...
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_
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_ __ 1
TOTAUX
23
37· ...
39
19
11
134
:
:
-l.. .. _.
!
. -
. . . . _ - -
. _ -
0 _ _

---

- 63
Si nous considérons l'incidence de ID. profession, nous constatons
que l' ostéonécrose idiopcthique de la tête fémorale stU'Yient rarement
chez le sédentaire et chez le sujet inactif (16, 88) : quatre de nos
malades sont des travailleurs manuels.
OUtre l'âge, le sexe et la profession, d'autres causes favori-
santes ont été retrouvées chez quatre de nos cinq patients atteints
d'une nécrose "idiopathique"
- un de nos malades (obs. 1) éthylique chronique (1 litre de
vin par j our pendant quinze ans) a souf'fert en 1978 d'une sarco'id ,",se
qui a justifié une corticothérapie à la Prednisone à la dose de 60 mg/j
pendant deux ans. Le même patient présente un syndrome douloureux
épigastrique symptona.tique d'une pancréatite calôifisnte en 1980. Les
manifestations révélatrices de l'ostéonécrose de la tête fémorale sont
apparues en 1981. :w bilan biologique a alors mis en évidence une
hyperlipidémie à 8,4 g/l et une hyperurioémie à 80 mg/le
- une hJ'1}eruricémie à 120 rog/l a été retrcuvée chez un patient
présentant une nécrose de la tête fémorale et une fracture du col
fémoral (obs. 16). Ainsi chez ce malade, deux facteurs paraissent être
à l'origine de l'ostéonécrose de la tête fémorale: l'hyperuricémie
et surtout la fracture du col fémoral
- des antécédents d'éthylisme chronique et d'épilepsie ont
été notés che z un autre malade porteur d'une nécrose des deux têtes
fémorales (obs. 11)
- une dysplasie caicofémorale et une hyperlipidémie ont été
révélées par le bilan paraclinique d'un malade présentant une nécrose
de la tête fémorale droite (obs. 5)
- un étudiant de 23 ans est porteur d'une coxopathie d'allure
arthr~sique (obs. 2). Dans le bilan biologique on note une élevation
des phc,sphatases alcalines à 470 UI/l. L'âge dù lIlIllade nous a fait
évoquer l'hJ'1}othèse d'une coxarthrose secondaire à une ostéonécrose
de la t@te fémorale.

---

- 64 -
Celle-ci pnQrrait être en rapport avec un microtraumatisme répété
passé inarperçu, une dysplasie coxofémorale OU 11.'1 trouble métabolique
non détecté par les examens biologiques effectués.
L'éthylisme chronique associé à une stéatose hépatique est un
facteur favorisa~t l'ostéonécrose de la ~te fémorale. La fréquence est
de 20 à 40 %selon les auteurs. LI éthylisme est souvent associé à un
au tre facteu.r de nécrose : la dyslipénie dont la fréquence est beau-
coup plus élevée que dans une population téliloin. Deux de nos malades
sont des éthyliques chroniques. L'un d'entre eux présente en outre une
hyperlipidémie.
La corticothérapie est un facteur favorisant d'ostéonécrose COmmB
llont souligné BLOCH MICHEL en 1960 et ~~TOLA en 1967 (59). Selon
HARRIGTON, la fréquence de la nécrose dépond. de la dose de cortic~
coïdes. Avec des doses de l'ordre de 30 à 60 mg par jour, l'ostéonécrose
survient dans\\plus de la moitié des cas. Notre malede (obs. 1) a reçu
60 mg de Prednisone par j our pendant deux ans. Dans l'ensemble, là
nécrose apparaît entre la première et la deuxiène a~'1ée après le début
du traitement (76). La fréquence de survenue d'une ostéonécrose de
hanche au cours de la corticothérapie est di.fficile à chiffrer en
raison du grand nombre de malades traités et de la disparité des con-
duites thérapeutiques (76).
L'osténnécrose aseptique de la tête fémorale peut survenir au
cours d 'unepancréati te. Pour de SEZE et RYCIŒ WAERT (86), cette
nécrose est peut être en relation avec une hypertriglycéridémie dont
la pancréatite représente une des cO!ilplic~tians.
L'hyperuricémie avec cu sans crise de goutte est susceptible
d'induire une nécrose de la tête fémorale (4, 88). Si les cas de
goutte sont rarement retrouvés dans les statistiques de nécrose, par
contre, l'hyperuricémie est retrouvée dans 16 à 39 %des nécroses,
alors que dans la population générale, elle n'est que de 6 %(2, 4) •
.: La fracture du col fémoral peut entra~ner une nécrose de la tête
fémoraie.

---

- 65 -
I.e mécanisme est la rupture de l'artère épiphysaire supérieure
et probablement de l'artère épiphysaire inférieure, et l'insuffisance
d'apport de l'artère du ligament rond (2).
La. comitialité a été considérée par SERPE et SIMON (83) comme
un facteur déclenchant de l'ostéonécrose de la iête fémorale. Deux de
leurs malades ont présenté des crises de type gram mal. Pour ces
auteurs i l s'agit sans aucun doute de facteurs traumatiques.
Les malformations locales constituent une cause favorisante de
l'ostéonécrose de la tête fémorale. LAlITE a noté dar~ 7 cas sur 10
des anomalies telles qu'une tête mal couverte, un cotyle oblique ou
une COJal valga. De SEZE retient· trois dysplasies simples sur 30 cas,
COSTE neuf malformations sur 50, dont 7 bilatérales.
B.
PAffiOGE1rrE
Les multiples situations au cours desquelles peut être observée
une ostéonécrose non traumatique de la tête fémorale et la co1no1-
dence chez un même patient de plusieurs facteurs pouvant être
considérés comme responsables de la maladie rendent compte de la
diff'iculté à proposer une explication pathogénique univoque. Deux
grandes théories sont proposées : la théorie vasculaire et la théorie
osseuse.
1.
La théorie vasculaire
Elle s'appuie surtout sur l'analogie existant entre la nécrose
primitive de la t~te fémorale adulte et les nécroses secondaires
post-traumatiques. Elle bénéficie des données relativement récentes
sur ln vascularisation artérielle de la t@te fémorale (23).
L'.apport vasculaire provient de l'artère obturatrice, de la
circonflexe antéro-externe et surtout de la circonflexe postéro-
interne (plancl:.e 1).
.'

---

- 66 -
a) l'artère obturatrice
Elle na1t de l'artère hypogastrique et donne habituellement une
ou deux artères acétabulaires d'où naîtra l'artère du ligament rond
dont l'importance dans la vascularisation de la tête fémorale a été
longtemps discutée dans la littérature.
L'artère du ligament roni est facilement identifiable générale-
ment volumineuse, centrale et unique. Dans certa:i.ru3 cas on constate
de petits et :1"J.ltiples vaisseaux provene.nt de cette artère. Elle
irrigue la zone sous fovéale de la tête et s'anastomose avec les
autres artères du système intra-osseux.
b) l'artère circonflexe antéro-externe
C'est la deuxième source d'irrigation de l!extrémité proximale
du fémur.
Elle naît de la fémorale profonde. Les branches qui arrivent
à la face antérieure de la capsule articulaire la parcourent tout le
long de son insertion dans la ligne intertrochantérienne du fénur et,
en fin de parcours, elles s'anastomosent avec les branches de la
circonflexe postéro-interne. Dans cette zone capsulaire, elle donne
plusieurs sortes de collatérales.
- plusieurs petits vaisseaux qui s'introduisent
dans la base du col fémoral à travers les orifice s
osseux extra-capsulaires
plusieurs vaisseaux qui s'introduisent dans le col
fémoral après avoir perloré l'insertion inter-
trochanténenne de la capsule
inconstamment Wle branche qui perlore la capsule.

---

- 67 -
c) l'artèTe circonflexe postéro-interne
C'est la principale sOQXce d'irrigation de la tête fémorale.
Elle naît de la fémorale profonde. Dans la première partie de son
parcours elle irrigue les muscles pectiné et psoas et s'anastomose
avec des branches de l'artère obturatrice. Puis elle se dirige vers
la partie postérieure de l'articulation coxofémorale et apparaît dans
la région ischiotrochantérienne au contact du muscle pectiné. Là,
elle peut donner une branche acétabulaire qui s' introduit dans
l'arrière-fond de la cavité cotyloide et donne naiss::nce à l'artère
du ligament ror.d.
L'artère circonflexe postéro-interne donne naissance à deux
groupes fondamentaux de collatérales
- les artères capsulaires :i:irt'érieures ou rétinaculaires
postéro-inférieures qui, dans leur distribution intra-osseuse, irri-
guent le tiers cu le quart interne et inf'érieur de la tâte fémorale
en s'anastomosant avec les artères rétinaculaires postéro-supérieuxes
et celle du ligament rond.
- les artères capsulaires supérieures ou rétinaoulaires
postéro-supérieures qui, dans leur distribution intra-osseuse,
irriguent les 3/4 supérieurs et externes de la tête fémorale
Les artères ischiatique et fessière naissent de l'artère t~~:­
gastrique et représentent une possibilité de révascularisation de la
tête fémorale en cas d'atteinte de l'artère circonflexe postérieure.
Llimpression de richesse vasculaire de la t~te fémorale est
fausse, car il s'agit d'artères termir~~e8. La voie artérielle prin-
cipale de la t~te fémorale e:-t celle des artères rétinaoulaires
post~_ro-supérieures. Leur territoire de vuscuJ.arisation oorrespond à
la topographie de la nécrose.

---

- 68 -
'1 • Vascularisation artérielle
• no u r r i ci e ri 1 u p é r. duc 0 1,
---'A=rl:..:,-=d.::uc..,:;1i",-,I-,-,..;r..:o:.:n.:.;d=-_.,
.....,au
_
Rameau~ nourriciers .upéri~urs du col
Art· Clrc:onflell.e antrro externe
(Ialérale 1
8 n astomctiQue
-~ oster
du col
R arT'.
novrrtc)e-r
"'ia tëte et interÎeur
du col du fémur
_e_er et W.aldenltrom)
\\
Art. du
uadric
5
Anèr. épiphyuir. l.t6 .. 1. de Truet.
Zone .. ous fove.le
(supérieure et poetérieur.
An. du 19t rond (Br, .cétabulaire
de l'obturatrice)
Artère épipt'lysaire médiale
An. m6Uphysaire luper, ou
Rameau nourricier inf.ri~"H de la tét!!'
lou r'tineculeire latér.le de
Art. m'taphvsaire infer
ou m6diale
lou rélin,cula"e médiale de COlentino)
Rem. troch.ntërien ant
RI"", nourricier .ntérieur du
e
usab.um)
ire nft x.e t t r.t
fémoral. profonde
d'après AARon

---

- 69
la théorie vasculaire est celle ad.mise par l !Ecole Toulousaine
avec FlCAT et ARLET. Elle propose à If origine de la nécrose une ischémie
primitive par stase médullaire chronique. II exiSte deux sortes de
causes :
* les causes extra-osseuses
- les causes artérielles résultent dlune diminution de
débit dans les artères à destinée osseuse
~ ::s causes veineuses sont liées à une stase ou à un
mauvais drain.age ve ineux
* les causes intra-osseuses résultent d'un encombrement
capillaire dû à des facteurs intrinsèques ou extrinsèques :
- compressions intrinsèques : un bouchon graisseux peut
se produire par embolisation de microparticules graisseuses ; le bou-
chon gazeux s'applique aux nécroses barotraunatiques J le bouchon
globulaire de la drépanocytose par l'agrégation d'hématies falciformes
- compressions extrinsèques : l'os spongieux épiphysaire
peut être considéré sur le. plan vasculaire oomme un ensemble clos et
\\
rigide aux parois inextensibles. Toute augmentation de volume d'un
constituant entra1nera automatiquement une 0OlllIJression des organes les
plus vulnérables que sont les capillaires si.nusoides. Ceci expliquerait
la nécrose des microfractures, dans les traumati.Smes par hématome
intra-osseux, dans ~ maladie de Gaubher par hyperplasie médullaire.
Sur ce schGIDa établi par FlCAT, on voit que le noeud central du
processus est représenté par ln stase médullai.re vers laquelle conver-
gent toutes les étiologies etd' où découlent toutes les conséquences
hémodynamiques et trophiques qui vont aboutir à la nécrose.
.~.
, ' ~
1.,:

---

rr,''-~.:.:......'j......~.."<~~.'
70 -
. .,c-;
~.:•••••: <
j -'. .
Oauses
Causes
extra.-os seuse s
intra-osseuses
Artères
Veines de
Vascul.?.risation
nourricières
drainage
intra-osseuse
Réduction
Gène à
Encombrement
du débit
l'évacuation
médullaire
- Artérites
- Phlébites
- Obturatior~ (caissons~
drépanocytose~
- Thromboses
... Compressions
embolie graisseuse)
veineuses
- Oompressions
Oompressions
extrinsèque s
'-
(caissons, tumeurs,
- Sections
arthrose,
vasculaires
hématome, Gaucher)
trauma tique s
- Stase veineuse
- Sténose
(shunt artériaveineux
vasoplégie)
~
/
1
S_t_a_s_e_in_t_ra_m_é_dul_ln_ir_e_:_l
1
1 Ischémie 1
1
........
NECROSE
(d'après FlCAT)
'.
~. :'~.'~. '"
,
"
." },:<!:.;lf··i:,:;;,;~;::·:~~,;;;~:t'l;;}

---

- 71 -
:œs arguments à l'appui de la th~crie vasculaire sont de plusieur8
ordres
- l'ostéonécrose est fréquemment observée dans les affections
responsables d1ostructions intracapillaires : drépanocytose, maladie des
caissons, maladie de Gaucher
- l'embolisation expérimentale (JONES) par des particules de
lipiodol est capable de créer des lésions "successives" vérifiées par
l'étude anatomopathologique. Des embols graisseux sont retrouvés dans la
lumière des vaisseaux sous-chondraux pendant les cinq semaines suivant
l'embolisation, ensuite sont constatées des lésions de nécrose médullaire
et trabéculaire avec présence de microfractures et de séquestre nécrotique
- l'existence d'une stase médullaire a été démontrée par l'Ecole
Toulousaine par mesure des pressions du col fémoral, phlebographie per
trochantérienne et analyse oxymétrique du sar;g métaphysaire ; de même,
leurs constatations anatomopathologiques suggèrent une ischémie progres8i'ro •
2.
La. théorie osseuse
C'est l'hypothèse défendue par FROST, LAURENT, MEUNIER et VIGNON.
Pour eux l' ostéonécrose de la tête fémorale serait souvent due à une
fractuxe de fatigue de l'os sous-chondral. Spontanément ou sous l'in-
fluence de microtraumatismes répétés surviendraient une série de fractu.TP'"
trabéculaires créant un sillon de fragilisation à l'en::lroit des contrain-
tes maximales imposées à l'os sous-ehond:al. L'absence de possibilité de
réparation spontanée, l'accumulation de ces micro-fractures dépasEGnt
définitivement le seuil de résistance aboutiraient à un trait de fracture
trabéculaire rompant les capillaires médullaires déclenchant la nécrose
à proximité de la zone fracturaire. Les contraintes de force imposées à
ce tte zone dévascularisée isoleraient le séquestre nécrotique.

---

,z. .
j
:~; "
- 72 -
- )'~ ,
Un certain nombre d'arguments appuient cette ~othèse :
le siège de la nécrose ne se fait pas au. hasard mais i l
survient au niveau de la zone d'appui maximal de la tête fémorale (pôle
supérieur, externe et antérieur)
- les études anatomopathologiques faites par lJEcole
lyonnaise (96) ont permis de mettre en évidence des microf:ra.ctures à
proximi té des zones de nécrose. Les études quantitatives par prélèvement
iliaque réalisé chez des sujets atteints d'ostéonécrose primitive cu
secondaire à une corticothérapie ont montré une diIn:i.nution significa-
tive du volume trabéculaire ainsi qu'une diminution de l'activité
ëstéoblastique chez les sujets présentant une ostéonécrose.
L' ostéopénie retrouvée au cours de l'éthylisme ou de la c ortie 0-
thérapie constituerait un facteur connu de fragilisation osseuse
préalable favorisant la surveme de microfractures, l'absence de
possibilité de réparation aboutissant au collapsus irréversible de l'os
s ous-chondral.
3.
Tentative de synthèse
Devant une telle disparité, il paraît évident que le mécanisme
intime de la nécrose de la tête fémorale reste obscur et incertain.
Des affections très différentes peuvent avoir des impacts
analogues (34).
Le phénomène initial, d raprès les études cliniques et les expé-
rimentations, semble être un obstacle vasouJ..a.ire intra-médullaire
réalisant la stade vasculomédullaire.
_, La stase a un triple retentissement :
. .;;. hémodynamique, exploré par la pression intramédullaire et
la phlébographie .
- tissulaire, exploré par 1 ranatomie pathologique
. \\
",
• ' -;~:~.J~·~t'>!;·

---

-73-
- et métabolique et biochimique, exploré par la scintigraphie
et 1f oxy1ÎJ.ét:rie.
L'os ayant une capacité de résistance très importante face à
l'ischémie, il existe encore à ce stade une possiblité de réversibilité
que l'on observe par exemple dans les ischémies des luxations des ~
che s réduites en urgence.
Si le phénomène isohémique se prolonge, si là vascularisation
est déficiente, ~ient alors l'ostéonécrose proprement dite.
L'ostéonécrose irréversible nécessite l'association d'tL~ t:rauble
vasculaire, d'un trouble d' ostéogénèse et d t un trouble biomécanique.
II
-
ASPECTS SYMPTOt~TOLOGIQUES
Nous abordons dans cette partie les différents aspects cliniques,
radiologiques et biologiques de l'ostéonécrose de la t~te fémorale de
nos patients. Nous comparerons au f'u.r et à mesure nos constatations
aux données de la littérature.
A.
ASPECTS CLINIQUES
Les signes cliniques qu.e nous avons observés sont : la douleur,
la boiterie, la limitation des mouvements, le raccourcissement et
l'amyotrophie quadricipitale.
1.
La douleur
C'est presque touj~s la douleur qui dénonce l'ostéonécrose
aseptique de la tête fémorale. Elle est le principal motif de consul-
tation et ncus l'avons observée chez tous nos patients. Sa topographie
est la même que dans les autres ooxopathies : creux iIlguinal au fesse.
Elle est localisée ou irradie à la face antérieure de la cuisse 00
au--'~t"'11. Nous avons observé oes ir.radiations chez huit malades (obS.1,
4, 5, 10, 11, 13, 15 et 17).

---

- 74 -
La mode d'installation de la douleux a été progressif chez ttl'.lS
nos malades. Aucun de ceux-ci n'a pu préciser la date et l'heure du
début de la douleur. Cette constatation a été faite aussi bien chez
les sujets porteurs d'une tare hémoglobinique que chez les patients
présentant une nécrose idiopathique de la tête fémorale. Ceci concorde
avec les observations de LEJEU}lE (54) pour qui l'installation de la
douleur est rarement brutale dans l' ostéonécrose drépanocyt,~.ire. Par
contre, SIMON dans sa thèse (88) portant sur 21 observations de nécrose
idiopathique troo.ve une douleur d'installation brutale dans seize cas.
Cette douleur est comparée à "un coup de poignard traversant la région
inguinale et la fesse, a.vec parfois irradiation traçante jusqu'au genO'.l".
Pour de SEZE (85) le début brusque de la douleur slobserve dans un
tiers des cas. TOBOSSr dans sa thèse portant sur seize cas dtostéo-
nécrose de la tête fémorale chez des sujets drépo.nocytaires trouve
que la douleur est le plus souvent d'apparition brutale.
La plupart de nos patients sont des sujets drépanocytaires dont
la vie est émaillée de nombreuses c.rises douloureuses ostéœrticulaires.
La douleur de la hanche symptomatique de llostéonécrose peut passer
inarperçue au milieu d'un cortège de douleurs osseuses et articulaires
multiples et récidivantes. L'observation 8 est à cet égard très carac-
téristique : cet élève de 21 ans aux antécédents de douleurs
ostéoarliculaires évoluant depuis l'enfance a oonsulté pour des algies
des articulations coxofémorales dont il n'a pu préciser la date de
début.
La douleur est de type méca.nique chez presque tous nos malades.
Elle est provoquée par la marche, la station debout, la fatigue et
calmée par le repos. ra douleur iDi'J..ammatoire typique est rare. Un de
nos patients (obs. 1) a accusé des douleurs de type mixte entraînant
l'insomnie. L'alluxe mécanique de la douleur observée chez nos patients
conco~e avec les données de la littérature (85, 88).
2.
La. boiterie
Elle est la conséquence de la douleur et a été observée che z
la plupart de nos mlades.

---

- 75 -
3.
I.e raccourcissement du membre inférieur
Obj ectivé par la mesure de la dista.nce épine iliaque antér~
supérieure - IDdlléole interne, il est observé chez douze patients et
varie entre 2 et 5 cm. DOURY (31) trouve un raccourcissement de 2 cm
du membre inférieur droit chez sa malade présentant une nécrose
aseptique de la tête fémorale. VaLLE ( 20) dans sa thèse portant sur
52 observations d'ostéonécrose idiopathique de la tête fémorale note
un raccourcissement dl:l 1 à 3 cm chez cinq malades.
4.
la limitation des mouvements
Nous avons observé une limitation des mouvements de llarticu-
lation coxofémorale chez 16 malades sur 20. Cette limitation porte
sur les mouvements de flexion, de rotation, d' a1:xiuction et d'adduction.
Chez un de nos patients drépanocytaire homozygote (obs. 8) nous avons
noté une ankylose des deux articulations coxofémorales. ANDRIAIDIE et
coll. (1 ) rapportent l'observation d'un drépanocytaire de 24 ans
souffrant depuis l'âge de 18 ans d'une a!ili;ylose dOlÙcureuse de la
hanche droite liée à une nécrose de la tête fémorale. L'ankylose est
assez particulière à la nécrose de la t~te fémorale du sujet drépan~
cytaire. En effet, dans la nécrose idiopathique de la tête fémorale,
une mobilité normale ou subnornale est d'observation courante. Deux
de nos patients sans tare hémoglobinique (obs. 2 et 5) avaient une
mobUité articulaire norm,J.e. ra conservation des mouvements de la
coxofémorale au cours de l' ostéonécrose idi-opath:ï.que de la tête fémora-
le a été soulignée par de nombreux auteurs: BOUQUET (16) dans sa
thèse trouve une mobillté n0rma.le dans 86 ~S des oas. VaLLE (97) dans
sa thèse rapporte six observations où tous les mouvements de la hanche
sont intégralement conservés. Le caractère parcellaire de la nécrose
et le respect de l'interl=45ne paraissent expliquer la conservation
des mouvements. L'ankylose observée au oours de l' ostéonécrose de la
--.
tête fémorale du sujet drépanocytaire est probablement liée à une
surinfection.. Nous reviendrons sur cet aspect lorsque nous aborderons
les signes radiologiques.

---

76 -
5. L'amyotrophie quadricipitale
N~s l'avons observée chez douze patients et elle varie de 2 à
7 omo
En résumé, les signes cliniques de l'ostéonécrose de la t~te
fémorale nI ont rien de spécifique.
B.
ASPECTS RADIOLOGIQUES
c-.IDm.e nous l'avons dit plus haut, nous ne disposons p2.S de
documents antérieurs pouvant permettre de retracer l'évolution de la
coxopathie de nos patients. N'ous nous sommes uniquement basés sur l'exa-
men radiographique effectué lorsque nous avons vu les malades.
Cinq de nos malades (Obs. 1, 2, 5, 11 et 16) ne présentent aucune
tare hémoglobinique. L' un d'entre eux (obs. 2) présente une ooxopathie
pouvant faire évoquer une ostéonécrose de la tête fémorale compliquée
de coxarthrose (stade Dl de FICAT), une ostéonécrose surinfectée OU une
coxite. Les quatre autres patients présentent une nécrose qui entre dans
le cadre général des "ostéonécroses idiopathiques" de la tête fémorale.
Les lésions radiologiques observées sont:
- une ostéonécrose aseptique de la t~te fénorale
gauche au stade II (obs. 1)
- une nécrose aseptique de la tête fémorale gauche
au stade Dl (obs. 5)
- une nécrose aseptique des deux têtes fémorales
au stade IV (obs. 11)
- une ostéonécrose de la tête fémorale droite
au stade III (obs. 16).
Chez les quinze malades porteurs d'une
hémoglobinopathie, deux:
faits méritent d'être soulignés
- huit d'entre eux présentent une nécrose fémoro-oapi tale
oertaine. Les signes radiJlogiques observés chez ces malades sont
identiques à ceux de la nécrose idiopa~~ique de la tête fémorale. II
s ' agit dans presque tous les cas de nécrose évoluée avec ooxarthrose
secondaire débutante (stade IV de FlCAT). Sur les huit malades présen-
tant une nécrose certaine, sept sont porteurs d1hémoglobinose SC
(obs. 3, 4, 7, 13, 14, 15 et 20) et un est drépanocytaire homozygote
(obs. 10).

---

- 77-
.... les sept autres malades présentent une coxopathie dont
l'aspect radiologique évoque un processus ini'ectieux. Chez ces malades,
nous avons évoqué l'hypothèse d'une necrose surinfectée, d'une coxite
à germes banals et d·'une coxalgie. Ces patients se répartissent de
la manière suivante 1 3 drépanocytaires homozygotes (obs. 8, 9 et 19),
2 cas d'hémogl~binose SC (obs. 6 et 18), 1 drépanocytaire hétéro-
zygote (obs. 12) et un cas d'hémoglobinose CC (vbs. 17).
II résulte de ces constatations 'lue la coxopathie drépanocytaire
peut revêtir' l'un des aspects suivants:
- un aspect d'ostéonécrose certaine dont la symptomatologie
radiologique est absolument identi'lue à celle de la néorose primitive.
L1hémoglobinose SC est à l'origine de la majorité des nécroses cer-
taines que nt"'lUs avons observées (7 cas S'..lI 12)
- un aspect radiologique évoquant une infection. Sur les
'luatre cas de coxopathie liées à l'hémoglobinose ss, trois présentent
un tel aspect. Cet aspect de la coxopathie drépanocytaire a été
souligné par notre mattre DOURY (30). Pour :mi, le diagnostio dii'fé-
rentiel avec les ostéomwélites et les ostéites ('lui sont fré'luentes
chez le drépanocytaire) peut @tre délicat. Ceci est d'autant plus
vrai que les lésions d'ostéonécrose peuvent se surinfecter. Les ostéi-
tes, les ostéomyélites et les ostéoarthrites ~nant chez des
patients atteints de drépanocytose ont fait l'objet de nombreux
travaux. Elles constituent l'une des manifestations ostéo-artioulaires
les plus fréquentes de la maladie (30). C'est ainsi que DOURY rapporte
l'observation d'une Marocaine de race blanche atteinte de tbalasso-
drépanocytose et chez qui survient une septicémie à salmonelle avec
localisations osseuses et ostéo-articulaires multiples.
C.
BIOLOGIE
..
..
~
'
Outre l'électrophorèse de l'hémoglobine; l'uricémie, la l:!:Piifémie,
la cholestérolémie, la glycémie et l'azotémie, notre bilan biO!6giqiJ.é'
a comporté:
. ,.
. .
.-'" ,:-:;' ',~.'
.(-':
'1'\\·
,_:,{1
'.,'"

---

-
78 -
- la calcémie, la phosphorémie et parfois le dosage du taux
des phospbatases alcalines à la recherche d'un trouble du
métabolisme phosphocalcique
- l'hémogramme, la vitesse de sédimentation et parfois
l'électrophorèse des pr~tides à la recherche d'un
synlrome irlfl.a.mmatoire •
1.
Le bilan phosphocalcique
a) la calcémie et la phosphorémie
Leurs dosages ont été effectués chez 18 patients. La calcémie est
ncrmale et le taux varie entre 89 et 98 l!\\V'1 (taux normal : 88 - 102l!\\V'1).
II en est de mme de la phosphorémie dont le taux chez nos malades a
varié de 32 à 54,76 mg/l (taux normal : 25 à 50 mg/l).
b) les phosphatasss a.lcalines
Leur dosage a été effectué chez 12 patients (obs. 2, 4, 5, 7, 8, 9,
10, 11, 13, 14, 15 et 19). L€ur
taux est normal chez neuf malades et
varie entre 105 et 190 uI/l (valeurs normales: 80 - 120 UI/l). Nous
avons observé une élevation des phosphatases alcalines chez trois pa-
tients dont deux drépanocytaires homozygotes (obs. 8 et 10) = llun de
ces deux patients présente un ictère cholestatique aveo des phosphata-
ses alcalines à 2.550 UI/l ; chez l'autre, l'examen cli.nique retrouve
un subictère et une splénomégalie. Le troisième malade ne présente
aucune tare hémoglobinique ; le taux de phosphatases alcalines est de
470 UI/l (obs. 2). Nous n'avons pas trouvé d'explication à l'élévation
du taux des phospbatases alcalines chez ce patient.
Ces différents résultats du bilan phosphocalcique concordent aveo
le;;; données de la littérature. COSTE n'a constaté aucune perturbati.on
du métabolisme phosphocalcique sur 27 dosages. Mais "quatre fois sur
douze les phosphatases alcalines étaient anormalement élevées sans que
rien ne l' expliqultt".

---

- 79 -
VOLLE (9";') dans sa thèse portant sur 52 observations dl ostéonécrose
idj.opathique de la tête fémorale ne note aucune anomalie du bilan
phosphocalcique. La même constatation est fai:be par SEill'~ et SIMON (83).
2.
Le bilan de l'inflammation
I I a comporté llhémogrm:une, la vitesse de sédimentation et
quelquefois l'électrophorèse des protides.
a) l\\hémogramme
Aucune anomalie n'a été mise en évidence. Le taux des leucocytes
avarié entre 3i800 et 10.300/mmô, celui des hématies entre 3,33 et
5,6 millions/mm3. Une anémie modérée a été notée chez certains patients
porteurs d'une bémoglobinopathie (obs. 8, 7 et 10). Cette nnémie est
probablement en rapport avec l'hémolyse chronique induite par l'hémo-
globinopa thie.
L'absence d'anomalie de l'hémqgramme au cours de la nécrose
aseptique de la tête fémorale est d'observation courante. COSTE ne
signale, sur 34 hémogrammes que deux anémies, une leucocytose modérée
et une leucopénie. Sur 29 hénogrammes, SERRE nI a pas relevé d'anomalies
notables.
b) la vitesse de sédimentation globulaire
La. vitesse de sédimentation globulaire la moins accélérée est
de 3 mm à la 1ère heure et de 10 mm à la 2è heure ; la plus accélérée
est de 41 mm à la 1ère heure et de 73 à la 2è heure. Elle est normale
chez la pJupart de nos patients. La vitesse de sédimentation au cours
de la nécrose de la tête fémorale a été étudiée par plusieurs auteurs.
De SEZE l'a trcuvée norrrale dans dix sept cas et accélérée dans six
cas èhez des sujets qui présentaient par ailleurs des troubles du
métabolisme lipidique.

---

- 80 -
MASSIAS et coll. (6°i) sur une série de 50 observations de nécrose de
la tête fémorale note une vitesse de sédimentation globulaire supérieure
à 10 mm à la 1ère heure chez treize malades, Dans quatre cas cette
anomalie ne trouva pas d'explication et dans trois dl entre eux, sa dis-
pari tion a été constatée trois à quatre semaines plus tard.
c) l'électrophorèse des protides
Elle a été effectuée chez huit malades seulement et ne révèle
aucune anomalie.
En résumé, nous n'avons pas observé dl anomalie notable du bilan
inflammatoire au cours de l'ostéonécrose de la tête f~orale. Ceci
concorde avec les données de la littérature.
D.
DIAGNOSTIC PRECOCE DE LIOSTEONECrrOSE
ASEPTIQUE DE LA TETE FEMORALE
Chez tous nos malades, le diagnostic de l'ostéonécrose de la tête
fémorale a été posé grâce à l'examen radiographique, L'Ecole Toulcusaine
(FICAT) insiste sur le fait que les premières lésions nécrotiques, en
particulier celles qui intéressent la moelle osseuse, ne sont pas radio-
visibles. la radiographîe ne peut traduire que la réaction osseuse à
l'ischémie, elle ne sera toujours qu'un moyen de diagnostic indirect
et tardif (FICAT). Pour ce dernier ~4), l' ostéonécrose est une maladie
d'origine vasculaire nécesrltant des moyens de diagnostic destinés à
mettre en évidence le trouble hémaiym.mi.que de la circulation intra-
osseuse responsable de l'ischémie. Ces moyens ont été réunis sous le
nom d'exploration fonctionnelle médullaire et comportant la triade :
pression médullaire, phlébographie et forage biopsie.

---

- 81 -
les épreuves hémooynElIlliques
Elles doivent précéder le forage biopsique et comportent :
la mesure de la pression intramédul1aire
le test d1hyperpression provoquée
- et la phlébographie.
* La mesure de la pression médullaire
Te malade est couché et endormi SUI la table de radiodiagnostic.
Le membre du c~té étudié est maintenu en légère rotation interne. Après
répérage du grand trochanter aux doigts et à l'écran de brillance,
l'aiguille montée sur un mandrin est enfoncée horizontalement à tre.vers
les parties molles jusqu'au contact du nédaillon trochantérien. On
traverse la corticale par percussion au marteau et on pénètre dans le
spongieux métaphysaire de 2 cm environ. Le man:lrin retiré, l'embout de
l'aiguille est relié par un tube de polythène à un manomètre. la pres-
sion médullaire normale est de 20 mm Hg en moyenne. Tes ohi..tfres
supérieurs à 30 mm Hg sont considérés comme pathologiques.
* Le test d'hyperpression provoquée
II est pratiqué lorsque la pression médullaire est normale et
cons:iSte à injecter 5 ml de sérum dans la moelle : si la pression
s'élève de plus de 10 points après cinq minutes, le test est positif.
II existe une hyperpression médullaire pratiquement constante dans tous
les cas de nécrose au début.
* La phlébggraphie intra-osseuse
Elle donne à l' éta t normal une image d'évacuation immédiate et,
cinq minutes après ltinjection, il n'y a plus de prcduit de contraste
da~ l'os. Dans les nécrases, les efférents sont diminués, il existe
un reflux ~iaphysaire et surtout une stase après cinq minutes, qui
objectivent les difficultés de <frainage et l'encombrement circulatoire.

---

- 82 -
Le forage - biopsie
II se fait à la tréphina (en règle de 0,8 cm) introduite dans le
col et le tête du fémur. La biopsie réalisée permettra un diagnostio
de certitude en montrant le retentissement médullaire de llischémie avec
ses images de plasmostase, d J oedème, d'infarctus et de nécrose médullaire.
ou ne son rôle diagnostique, le forage est le trnit ement de ohoix
de l'ostéonécrose de la tête fémorale à la phase de début (infra-
rad iologique ).
L'intérêt de l'exp:J.oration fonctionnelle médullaire est aujour-
d 'hui indiscutable. Les travau.x de KABEKELE au Zaïre ont confirmé
llintérêt de cette méthode dans le diagnostic précoce de llostéonécrose
du sujet drépanocytaire.
Cet auteur a mis en évidence une stase au cours des phléb~phies
réalisées chez des homozygotes SS en crise douloureuse après avoir
constaté une hyperpression médullaire importante malg:ré une radiographie
normale.
La scintigraphie
Si possible avec étude semi-quantitative par ordinateur; elle
objective le plus souvent une hyperlixation du traceur radio-'3.ctif dans
la t0te fémorale alors même que la. radiographie peut ~tre normale. Cette
hyperli:x:ation touj lIWUXS nette, peut ~tre intense. Elle est difi"use à
l'ensemble de la t@te ~·localisée à son pôle supérieur. Rarement, c'est
au contraire une hypof:iJœ.tion - véritable trou au sein de la fixation
de base - que l'on peut observer. Cette hyperlixation est un argument
précoce ma.is non pathegnomomque de llostéonécrose.
La. saturation du sang osseux en oxygène
Elle est simple à réaliser et consiste à prélever du sang osseux à
l'abri de l'air, après avoir pris la pression et d'en faire la gnzométrie
immédiate.

---

- 83
On constate dans la plupart des cas de néorose une hypersatuxatic:::t en
oxygène du sang osseux mêlé avec des poorcentages qui dépassent 85 %
et qui sont proches des pourcentages de la satœation en oxygène dans
le sang artériel.
L'artériographie supersélective de la hanche,
Elle a été pratiquée en France par THERON. II utilise la veie
axillaire ou humérale gauche. Seules les artères susoeptibles de
vasculariser la tête fémorale sont inj ectées.
Chez le sujet normal, l'opacification montre l'artère circ~nflexe
postérieure qui est la plus importante en particulier ses branches
capsulaires supérieures qui vasculaxisent plus des deQ."'{ tiers de la
tête, et capsulaires intérieures qui vascularisent la partie interne.
En cas de nécrose au stade préradiologique, l'opacification
montre :
l'interruption des branches oapsulaires supérieures ou
de la branche postéro-supérieuxe de la circon1'lexe
postérieure
- le remplissage rétrograde des artères ischiatique et
fessière
- parfois une hypervascularisation périnécrotique.
Outre son intérêt diagnostique, l'artériographie présente un in-
térêt pronostique puisqu'elle permet d r étudier la revaseuJE.risation
éventuelle.
Les épreuves hémcdynamiques, le forage biopsique, la scintigraphie,
la saturation du sang osseux en ~gène constituent les moyens de
diagnostic de l'ostéonécrose de la t@t~ fémorale au stade préradiol~
gique.

---

- 84 -
E.
EVOIDT ION DE L' OSTEONECROSE ASEPl'IQUE
DE LA. TETE FEMORAIE
Presque tous nos malades ont présenté une néo rose très évoluée
de la tête fémorale (stade IV de FICAT). Ceci est lié :
à l'absence de moyens de diagnostic pr~coce
(au stade préradil'Üogique)
- au retard à la consultation
- au fait que la douleur de la hanche symptomatique de
l'ostéonécrose peut passer inarperçue au milieu d'un
cortège de douleurs ostéc-articulaires multiples
et récidivantes.
L'absence de documents radiologiques antérieuxs ne nous perrœt
pas de retracer l'évolution de l'ostéonécrose de nos patients.
En règle générale, l'évolution de l'ostéonéorose de la tête
fémorale se fait vers l'aggravation progressive, en dépit du traitement
médical (SIMON). Les dégâts anatomiques s'installent rc.pidement en 12
à 18 mois • Ensuite les deux premières années sont observées 13 à 40 %
de formes bilatérales'soit d'emblée traduites sur les examens radio-
graphiques, soit recherchées par d'autres investigations (scintigraphie,
phlébographie, forage biopsique) (LEPARC).
L'évolution spontanée de l'ostéonécrose de la tête fémorale se
fait vers la coxarthrose (stade IV de FICAT). A ce stade, il y a
failli te du cartilage et pïncemen-': de Ir interligne. En même temps,
apparaît, plus ou moins rapidement, une ostéophytose supér~xterne
et supéro-interne de la t@te fémorale (FlCAT). A la longue ces lésions
réalisemt un aspect de coxarthrose avancée qu'il est parfois difficile
de distinguer d'une coxarthrose d'origine méoanique. Cependant, pour
ARLET (2), les lésions sont histologiquement très différentes.

---

- 85 -
Chez le sujet drépanocytaire la nécrClse de la ~te fémorale peut
se surinfeoter. Cette surinfection est fréquente et réalise une ooxal-
gie ou une coxite à germes banals. :Dans ce cas, l'évollltion de la
néorose se superpose à celle d'une coxite et aboutit à une ankylose
de l'articulation coxofémorale.
III - TRAITEMENT
Les méthodes thérapeutiques de l'ostéonécrose aseptique de la
tête fémorale sont de deux ordres: le traitement médical et le trai-
tement chirurgical.
- le traitement médical améliore la fonction de la hanche,
di.minue la douleur, nais ne semble pas modifier
l'évolution de la nécrose (SIMON)
le traitement chirurgical peut, seul, modifier 11 évolution
de la maladie, naifl le choix des iniications est fort
délicat.
A.
LE TRAITEMENT MEDICAL
Tous nos malades ont béné:ficié d lun traitement médical comportant
des antalgiques (glaf'énine, floc taténine, acide acétylsalicylique),
des anti-inf1.am.matoires non stéroïdiens (acide tiaprat.'énique, diolo-
fénac, oxyphenbutazone, kétoprofène).
Nous avons opté pour le traitement médical pour les raisons
suivantes :
l'existence dlune forte proportion de nécroses d'origine
drépanocytaire et leur surveme chez des sujets jeunes
l'existence fréquente d'un contraste entre la. conserva.-
tion relative de la mobilité articulaire et les dégtlts
radiologiques

---

- 86 -
- la forte proportion de formes très évoluées
- l'existence de formes surinfectées.
le traitement médical dont le but est essentiellement antalgique
nous permet de reculer le plus longtemps possible ln date du traitement
chirurgical.
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
!
Dans ce chapitre, nous aurons recours aux données de la littéra-
ture en raison du fait qu'un seul de nos patients (obs. 16) a bénéficié
d'un traitement Chirurgical consistant en une simple résection de la
tête et du col.
Les méthcxies chiruxgicales sont très variées et comprennent
schéIIBtiquement :
les méthcdes de revascularisation
les méthcxies de mise en décharge du secteur nécrotique
les arthroplasties
l' arthrodèse.
1. Les méthodes de revasculaxisation
a )
le forage - biopsie
C' e st à FICAT (34) que lion d ~it le forage biopsique qui a un
r~le diagnostique et thérapeutique au stade préradiologique. C'est un
geste simple et ancxiin qui réalise une détente vasculaire par diminution
de l'hyperpression et une possibilité de revascularisation céphalique
après ablation de l'os néorotique. le forage nécessite en post-opératoire
une décharge d'au moins un mois.
le forage s'adresse surtout aux stades précoces. FICAT préconise
le schéIIB suivant
- au stade I, c'est la seule intervention possible

---

- 87 -
- au stade II, c'est l'intervention de choix
- au stade III, le forage peut avoir un effet antalgique.
FlCAT cbtie~t 94 %de bons résultats au stade l et 87
.
%au stade
,
II sur plus de 100 cas ayant un recul supérieur à oinq ans. NEGRE,
dans sa thèse, rapporte également 81 %de bons résultats.
b)
11 évidement-bourrage
ROY-CAMIT.TiE réalise par voie antérieure de SMITH-PETERSEN un
évidement de la nécr')se après trépana tian de la faoe antérieure du col.
L'évidement doit être aussi complet que possible sans perforer le car-
tilage.
Le bourrage est effectué à l'aide dlos spongieux, ou d'OS
cortico-sp,>ngieux SI i l Y a un effondrement de la t@te.
c )
le greff on pédiculé
FICAT propose d'utiliser un greffon iliaque pédiculé sur le
mu.scle droit antérieur, mis en place par voie antérieure de SHI'I!H
PETERSEN, le greffon étant encastré dans la tête fémorale. On peut y
associer le comblement avec de la bouillie de tissu spongieux (thèse
VIE1JIE"S ) •
-,d)
le greffon cortical
PBEMISTER creuse un canal cortico-spo~ieuxcomme dans le forage,
et comble ce tunnel par un greffon péronier ou tibial, qui assure un
apport ,fsseux et un soutien mécanique de la nécrose.
e)
le greffon péronier
J. JUDET prepose une tentative de revascularisation pax un greffon
péronier prélevé avec ses attaches vasculaires et micro-anastomosé sur
le pédicule circonflexe antérieur.

---

- 88 -
2. Les méthodes de mise en décharge du secteur nécrotique
Elles visent deux objectifs
exclure la nécrose de la zone portante au niveau de la
tête fémorale en appui sur le cotyle
- obtenir une décompression et une stimulat,ion de la revas-
cularisation.
II Y a essentiellement deux types d'ostéotomies qui cherobent à
atteindre ces objectifs
les ostéotomies frontales
- les ostéotomies sagittales.
3.
Les arthroplasties
Elles représentent une chirurgie palliative à un stade évolué
de la mladie. II en existe deux types essentiellement:
- les cupules qui respectent le col fémoral
les arthroplasties avec résection du col c'est-à-dire
les prothèses cervico-céphaliques intermédiaires
et tJtales.
Le recours aux arthroplasties pose de nombreux problèmes
elles enlèvent toute possibilité de chirurgie
restauratrice ultérieure
.. elles ne peuvent se conoevoir chez des sujets jeunes
le risque infectieux n'est pas négligeable surtout
ohez le sujet drépanocytaire
- l'intolérance du natériel 1nerte peut aboutir au
descellement
- d'autres complications (luxation) peuvent s'observer.

---

- 89 -
4.
L'artbrodèse
Elle réalise une ankylose chiru.rgicale de la hanche. A la condi-
tion d'obtenir une fusion esseuse en bonne position, elle supprime la
douleur, redonne au membre un excellent appui, ma.is au prix du sacrifice
de la mobilité de l'articulation que ne compensent que partiellement,
et parfois à leur détriment, les articulations sus ~t sous-jaoentes.
Chez le drépanocytaire, les articulations sacr();-oiliaques et la colonne
lombaire sont souvent atteintes par les processus ostéopathiques de
l ' affec tion. De plus le membre inf érieur hypersollic i té peut présenter
des fractures spontanées. L'arthrodèse ne peut @tre envisagée en cas
d'atteinte bilatérale.
Telles sont les différentes méthodes proposées dans le traitement
de la nécrose de la t~te fémorale.
Chez le sujet drépanocytaire, le traitemebt le plus efficace est
évidemment médical et préventif : n:aintenir le patient sous vasodilata.-
teurs, combattre énergiquement les infeotions, éviter les déshydratations.
Ceci permet de dim1rn.ter la fréquence et la gravi té des crises de
falciformation au cours desquelles se prcxluisent les infarctus osseux.
Une fois l'ostéonécrose épiphysaire installée, elle ne possède
aucune thérapeutique spécifique et le faible nombre de oas publiés ne
permet pas de dégager le traitement idéal. L'attitude thérapeutique
est d'autant plus conservatrice que le guy.et est plus jeune. L'osté.-
tomie de type MAO MURRAY, Ifarthrcdèse, la greffe de PHEMISTER et la
cupule fémorale sont citées sans présentation de résultats à long terme.
La prothèse de MOORE a également été étudiée avec un bon résultat à
un an" chez deux fenuœs respectivement âgées de 35 et 45 ans. L'ostéo-
tomie de varisatiOB-dérotation a été proposée par AlIDRIANNE et coll. (1)
comme traitement de la coxopathie drépanocytaire.

---

- 90 -
7
/
L.a
N
CL
U
S
l a , !

---

- 91 -
Nous avons observé, en trois ans et demi, 20 cas de caxopathie dont
12 ostéonécroses certaines de la tête fémorale et 8 cas dans lesquels le
diagnostic d'ostéonécrose sans pouvO~_en aucune façon être affirmé a pu
t \\1.\\CAlNE .
cependant être évoqué.
:\\~I\\
&, 1-,
'-;~
7,...
~
(\\\\
o
~\\
En effet, il s'agit de c.roxo.P.àth:iles: trèsré)\\voluées à tel point qu'il
~:..-l~);;i
était impossible de préciser ~1~11ure des lési6nB ini~ales en l'absence
d
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ocum.en s
J.O ogJ.ques an erJ:eur·s..-IlaîÎsà'sax oas,
es
esJ.ons radJ.o 0-
~ '"'.
~
giques font fortement évoquer l'~t~B~/-a'-Qne infection primitive ou
secondaire (~':)Xite d'emblée ayant évoluée vers une coxopathie d'allure
artr~Jsique ou nécrose surinfectée). Dans les deux autres cas, il peut
s'agir dlune nécrose ayant évoluée vers une coxarthrose secondaire.
Dans le groupe des nécroses ceruaines, quatre mlades ne présentent
aucune tare hémoglobinique : trois d'entre eux présentent une nécrose
idiopathique de la tgte fémorale. Chez le quatrième, i l s'agit d'une
nécrose secondaire à une fracture· du col fémoral. les 2/3 des malades (8)
présentent une hémoglobinopathie : sept malades sur les wi t ont une
hémoglobinose SC. le huitième est un drépanocytai:re homozygote.
Ainsi en Afrique, malgré la prédominance de la drépanJcytose dans
l'étiologie des coxopathies notamment des nécroses, il faut faire une
place à la nécrose idiopathique avec des fractures favorisants habituels
qui peuvent avoir un rôle adjuvant dans la nécrose drépanocytaire.
L'intérêt de cette attitude réside dans les mesu.res prophylactiques qui
en découlent.
Nous avons opté pour le traitement médical et préventif en raison
du jeune ~e et de la tare hémoglobinique de la majorité de nos patients.
Ce traitement perIœt de reculer l'échéance du traitement chirurgical
dont les indications et les modalités sont fonotion

---

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·r.
1
1
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B L
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A P H I
E

---

1,
ANDRIANNE Y"
LAMOUREUX J., QUllHN J., CLEMENS M.
La hanche drépanocytaire et son traitement chirurgical
Revue de chirurgie orthopédique - 1983, 69, 61·.68
2,
ARLET J.
Les ostéonécroses aseptiques
Cahiers médicaux - 1902
7; 15 ; 847-854
3.
ARLET J., FICAT P.
Forage - biopsie de ln tête fémorale dans l'ostéonécrose
primitive. Observatiorshisto-pathologiques portant sur
huit forage s
Revue du rhumatisme - 1964
31 J 256-264
4.
ARLET J., FICAT p., DUR.'10UX R.
Formes anatomo-cliniques (radiologiques et étiologiques)
de l'ischémie chronique et ae l'ostéonécrose dites
primitives de l'épiphyse fémorale supérieure
Revue du rhumatisme - 1971
38 (1)
41-49
5.
ARLET J., FlCAT P., GEDEON A., CAUSSAUEL J .P.
Nécrose et ischémie de la t@te fémorale au cours des
artérites eblitérantes des membres inférieur?.
(A propos de 5 observations)
Revue du rhumatisme 1972,
39 (6-9)
523-529
6.
ARLET J., FICAT p., MAZIERBS B.
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SERMENT
D'HYPPOCRATE
(Déclaration de Génève)
Au moment de l'admission comme lIeI:l.bre de la profession médicale,
je m'engage solennellement à consaorer toute ma vie au service d.e
l ' htunani té.
Je réserverai à mes Ma.1tres le respect et la gratitude qui lelll'
sont dus.
J'exercerai consciencieusement et avec dignité ma profession•
.
La santé du malade sera mn. première pré.ccupation.
Je garderai les secrets qui me seront confiés.
Je sauvegarderai par tous les moyens possibles, l' honneur et
la tradition de la profession médicale.
Je ne permettrai pas que les considérations d r ordre religieux,
national, racial, politique ou social, aillent à l'encontre de mon
devoir vis-à-vis du malade.
Mes collègues seront mes frères.
Je respecterai au plus haut degré la vie humaine et ceci dès
la conception; même sous des menaces, je n'utiliserai point mes
connaissances médicales contre les lois de l'Humanité.
Je m'engage solennellement sur mon honneur et en toute liberté
à garder scrupuleusement ces promesses.
000000000000000

---

Vu le Président du Jury
Vu le Doyen de ln Faculté
de Médecine
Monsieur le Proie sseur M. VOVOR
Monsieur le Professeur A. AMEDOME
Vu et permis d' i..iJlprimer
Le Recteur de l'Université du Bénin
Président du Conseil
Monsieur le Professeur G.A. JOHNSON
Par délibératien, la Faculté a ~té que les opinions émises dans
les dissertations qui llli sont présentées doivent être censidérées
C1IllIIJe pnpres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur d(')nner ni
appr~bation ni improbation.

---