UN~VERSITÉ
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MONTPELLIER·
FACULTE DE MEDECINE
LES DESHYDRATATIONS AU COURS DES
DIARRHEES AIGUES INFECTIEUSES OBSERVEES
EN
AFRIQUE
NOIRE
THE:SE
présentée et publiquement soutenue devant
la Faculté de Médecine de Montpellier
par
Sognon Dominique A rCHADE
né le 18 mars 1948 à PORTO-NOVa (Benin)
pour l'obtention du grade de
DOCTEUR EN M:EDECINE
'JURY
MM.
A.
BERTRAND
Professeur
Président
R.
BAYLET
Professeur
A.
SERRE
Professeur
Assesseurs
J.
JOURDAN
Maitre de Conférences
Agrégé
JUIN
1979

- 1 -
FACULTE DE MEDECINE
PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA FACULTE
Professeurs honoraires
MM. LAPEYRE - GRANEL - BOULET - HEDON - MOURGUE-MOULINES - LAPEYRIE -
VIALLEFONT - M. JANBON - TRUC - Joseph VIDAL - HARANT - A. BALMES -
FRANCHEBOIS - BONAFOS - BERT - LAFON - RIMBAUD - BETOULIERES -trADERAS
de KERLEAU - FOURCADEo
Professeurs titulaires
Disciplines clinigues
Clinique médicale Ao
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Clinique médicale Bo .,
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Clinique rhumatologique
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Clinique des maladies de l'appareil digestif
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Clinique des maladies des enfants, hygiène du 1er âgeo ... oJEAN
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Médecine légale et médecine sociale,
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Mise à jour le 1-1-1979
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Endocrinologie, métabolisme, nutrition
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·A ma m~re
Voici enfin ton rêve réalisé; de ton vivant tu as toujours
souhaité que l'un de tes fils devienne médecin. Je te promets d'exercer
cette profession le plus correctement possible en signe de fidélité
à ta mémoire.
A mon père
mes frères et soeurs
l
Malgré cette distance qui nous sépare vous avez su co~ver en moi
la chaleur familiale tout le long de l'apprentissage de ma future profes-
sion. En reconnaissance à votre affection je souhaite d'être parmi vous
le plus tôt possible.
A Annie~ Estelle et Audrey
Voici enfin le Iruit de vos 6acrifices~ vous qui m'avez procuré
joies~ encouragement et équilibre; tout le mérite est pour vous.
A ma belle-mère Thérèse
qui par son courage à contribuer sans le savoir à la réalisation
de ce travail; toute ma reconnaissance.

A not~e Président de thèse
Monsieur le Professeur A. Bertrand
Vous avez éveillé en nous le souci des urgences en infections au
cours de nos enseignements. Nous sommes trés sensibles à l'honneur que
vous nous faites en acceptant de diriger cette thèse malgré VQS multiples
occupations et les difficultés que cela pourrait vous poser.
Nous vous exprimons nos profonds sentiments de respect et nos
sincères remerciements.
Monsieur le Professeur BAYLET
Votre vaste connaissance des problèmes sanitaires de notre Afrique
à laquelle vous avez consacré une bonne partie de votre carrière nous a
éno~ément aidé pour la documentation; durant ce travail nous avons appris
par vous la vraie Afrique médicale.
Nous vous exprimons nos sincères sentiments de grattitude.

A Madame le Professeur A. SERRE
Pour le grand intérêt que vous portez à notre formation
ainsi que pour la aompréhension de nos problèmes et à leur résolution.
Trouvez iai notre profonde reaonnaissanae.
Monsieur J. JOURDAN
Bien que trés ocaupé vous avez su nous épauler effiaacement
durant tout ce travail.
Nous vous en remeraions trés vivement.

1
- 5 -
1
1
1
INTRODUCtION
II
QUELQUES DONNEES SfAJTSTIQUES ,,;,D.LMORrrALp:E, P.AIt:OfJiH~D~ALTATIbN
1
III RESPONSABILITE DES DIFFERENTS GERMES ISOLES :
.
.
.
A- BACnRIES
1
1J-. Cho léra
2) Les samonelles
1
3) les shigelles
") les colibaC"illes
5) les autres enterobactéries
protécus hauseri
providencia
B-~RôlE DES VIRUS
C- ROLE ors PARASITES
D- CONCLUSION
IV PHYSIOPATHOLOGIE
.
A- RAPPEL
B- CYCLE ENTEROSYSTEMIQUE DE L'EAU ET DEFINITION DE LA DIARRHEE
AlGUE
C- DIFFERENTS TYPES DE DIARRHEES
1) Le choléra: exemple de diarrhée liée à une entero-
toxine
a) toxine cholérique responsable de la diarrhée
cholérique
b) action pathogène de la toxine cholérique
c) :'ti:rilmunité anti toxique
d) localisation des pertes hydroelectrolytiques
e) site d'action de la toxine cholérique
f) mécanisme d'action de la toxine cholérique
2) Diarrhées par envahissement:
a) diarrhée à shigelles
b) diarrhée à salmo~elles
ct diarrhée virale
j}.. CONCLUSION

1
- 6 -
1
1
V
DESCRIPTION CLINIQUE
A) MODE DE DEBUT
1
B) PERIODE D'ETAT
1) Signes de deshydratation extracellulaire
1
a) signes de deshydratation du comportement interstitiel
b) signes de deshydratation du comportement vasculaire
1
2) Signes de deshydratation intra cellulaire
3) des troubles de l'équilibre electrolytiques et acidobasiques
4) Estimation des pertes ponderales,
VI
EXAMENS BIOLOGIQUES
.
A) SANQUIN
B) URINAIRE
C- SELLES
VII
EVOLUTION
-,SPONTANEE
- SOUS TRAITEMENT
VIII TRAITEMENT DES DESHYDRATATIONS
A- INTRODUCTION
B- PRINCIPES GENERAUX DU TRAITEMENT
- buts et moyens de traitement
C- ASPECTS PRATIQUES DU TRAITEMENT
1) Compensation des pertes
a) estimation
b) compensation
peros
, parentera le
2) traitement â visée étiologique
traitement antiinfectieux
3) M~alités d1application
~.""-'-'--"""'--<------

1
- 7 -
1
1
a) a domicile
b) dans les centres de soins de santés rUf~~ ou
1
périphériques
c) en milieu hospitalier
1
D- Indices d'appréciation d'une rehydratation correcte.
E- LA SURVEILLANCE
1
IX
PREVENTION DES DESHYDRATATIONS CAUSEES PAR LES DIARRHEES AIGUES INFEC-
TIEUSES
.
1
A- PREVENTION SPECIFIQUE PORTANT SUR LE GERME
I- vaccinations
2- dépistage des porteurs sains et surveillance des convales~
cents
B- PREVENTION NON SPECIFIQUE
I- amélioration du pronostic
2- rupture du cycle diarrhée-malnutrition
3- assainissement. l'approvisionnement en eau et hygiène
alimentaire~
X
CONCLUSION
.
.
XI
BIBLIOGRAPHIE
.

- 8 -
l NTROOUCTI ON
:.::.=::;.;=:=====
Il Y a quelques décennies les deshydratations causées par des
diarrhées infectieuses étaient à l'ordre du jour dans les pays dével.oppés
où encore de nos jours elles ne manquent pas d'attirer l !attention de temps
en temps dans certains de ces payso
Dans la plupart des pays en voie de développement et en particulier
en Afrique Noire, elles demeurent encoreron problème majeur de santé pu-
blique,
" La diarrhée aigue infect,euse e~t probablement la cause la plus
courante de décés et certainement la cause principale de mortalité chez les
enfants en bas age, Dans 40 %des cas ou plus. ces décés qui sont dus à la
deshydratation ou à la malnutrition chronique surviennent lors d'un épisode
diarrhique aigu, La malnutrition est souvent déclenchée par une diarrhée
aigue et s'aggrave à chaque nouvel épisode diarrhique
On pourrait penser que l'adulte vivant en Afrique Noire s'immunise
progressivement contre les diverses agressions microbiennes parasitaires ou
virales de son tube digestif, Cette assertion n!est nullement évidente et
les services de clinique médicale qui soignent les adultes à Dakar et
Abidjan et de leur région, voient défiler chaque année une foule d'individus
atteints de diarrhée et le plus souvent avec un fond de deshydratation,
QUELQUES DONNEES STATISTIQUES DE MORTALITE PAR DESHYDRATATION
Dans beaucoup de nos pays africains, les statistiques générales de
morbidité et de mortalité sont souvent incomplètesc Elles donnent cependant
de précieuses indications à l'évaluation de l'incidence de ces enteropathies,
Disons tout de suite que les conditions de travail de nos services
hospitaliers et de nos laboratoires constamment sur chargés de besogne ne
permettent pas un surcroi de travail dans l Jélaboration de données statis-
tiques,

1
1
.:. 9 -
1
AuSSi on peut noter en Haute-Volta que la diarrhée a elle seui~
1
est responsable de 17.6 décés pour 100 décés de toutes causes en milieu
rural avec un pic de 23.1 %entre 1 et 4 ans,
1
Pour l'ensemble du Benin (Dahomey) ces pourcentages sont 5.5 et 6
1
- En Côte d'Ivoire plus précisément à Abidjan. sur 1,179 malades
enfants et adultes hospitalisés pour diarrhée aigue dans le service des
maladies infectieuses (chu Abidjan)8~2% des malades) prés de 30 % présen-
1
taient des signes de deshydratation mis en évidence cliniquement (20)
1
- pouy Bertrand les affections digestives arrivent au 3~
rang des causes de morbidité
1
Sur 207 cas soit 13.8 % des entrants se répartissent:
gastro-entérite 97
amibiase 37
colopathies chroniques 35
gastrodirodenite 44
Ces malades représel1tent 3.16 % de l'ensemble des décés,
- Au Sénégal:
De l'ensemble des pays de l'Afrique de l'Ouest d~expression
française, le Sénégal est l'un de ceux qui ont les meilleures statistiques
sur les diarrhées infectieuses, L'enquête que nous présenterons nous per-
mettra d'avoir une idée de la gravité du problême suivant les milieux
(hopitaux, dispensaires. centres coutumiers et milieu rural et urbain),
• Statistiques hospitalieres
-Services de Pédiatrie~
Le Pr SENECAL (133 bis) en 1957-1958 donne les résultats sui-
vants:
Hospitalisés: 3449
pour diarrhées :578
c
avec diarrhée simple: 226
avec deshydratation 202 dont 61 %de mortalité,
o

1
- 10 -
1
1
En 1963, Pour 2353 hospitalisés dans les 3 services de Pédiatrie
de Dakar, il y a eu 605 avec ou sans deshydratation soit 2~~7 % des
1
entrants,
1
Les Professeurs:

STAGET du 1,1,1964 au 31,1201967 dans le
service de Pédiatrie de l'hopltal de Datec de DAKAR:
1
sur 7044 entrées a dénombré
2833 nourrissons diarraéiques soit 40,22 %
1
La mortalité est énorme 25 à 40 %de décés selon l'état nutritionnel (127)
• GUERINEAU et BORIES (127) sur 2933 entrants
1
dans le service de';;)édiatrie de 1ihopita1 principal de''Dakar notent pour
une classe sociale plus aisée que le pourcentage d'enfants hfJ~ita1isés
1
pour affections diarrllélques porté en diagnostic de sortie, est de 512
soit 27,68 % du nomb~e hospitalisé, Sur 390 décés du service, 43,07 %
1
s'inscrivent dans le groupe des enfants présentant un syndrome de gastro-
entérite"
-Dans le service des maladies infectieuses à Dakar:
• ARMENGAUD (127) ne considérant que les diar-
rhées graves symptome unique essentiel du tableau clinique motivant 1'hos,;"
pïtalisation à l'exclusion des diarrhées accompagnant la plupart des mala-
dies infectieuses, trouve que les diarrhées représentent 6 % des entrées
4,7 % de tous les décés avec une letalité de 8 %,
-Service d'adultes,
A DAKAR les syndromes dysentériques et diarrhéiques affectent environ 8 %
des adultes hospitaliSés dans le service de Médecine interne, et nous sa-
vons que dans nos régions l'africain adulte ne se présentent à lihopital
'.",Qour~-une diarrnée qù~en cas d'épuisement.
- Centres de santé:
- centre de santé de protection maternelle et infantile urbaine fréquentés
par 98450 enfants en 1968. On y a dénombré 42994 consultants pour diarrhées

- II -
(soit 43,67 %) dont 436 cas graves avec deshydratation (l,DI %) ayant
exigé une hospitalisation d'urgence,
- centres de santé ruraux:
Au centre de santé KHOMBOLE un village du Sénégal, pendant une période
d'observation d'un an sur 726 enfants consultant 151 ont été amenés pour
diarrhée (soit 24,93 %des consultants) et devaient en mourrir soit 2,2 %
des enfants diarrhéiques.
- En milieu coutumier
CANTERELLE (24) au cours d'une enquête en moyenne vallée du Sénégal, note
que 1 à 5 ans la proportion des décés pour diarrhée excluant les diarrhées
au cours de la rougeole reprêsente 14 %de l'ensemble des décés de cet age
Récemment, dans une même rubrique tous les décés dont la diarrhée a été
déclarée comme symptome majeur de la maladie cet auteur situe la proportion
de décés autour de 10 % . Le tableau ci-dessous résume les résultats de
cette enquête en moyenne vallée du Sénéga1 en comparaison avec deux autres
pays africains (106).
Décés avec diarrhée pour 100
décés avec maux de ventre
1
PAYS
décés toutes causes
sans diarrhées pour 100
ensemble
1 à 4 ans
décés de toutes causes
Sénégal
<"Val l ée du
fl euve
9,7
14,1
3,7
.Nikhar
10 ,3
17,1
5,8
,Pasos Koh
7, 1
II,1
5,8
Haute Volta
.
rura l
17,5
o
23,1
5,2
Benin (dahomey
,ensemble
5?5
6
9,9

1
- 12 -
1
1
Ao PIKINEc
1
La mortalité par diarrhée comparée à Pikiné et à Dakar centre (Sénégal)
tableau ci-aprés,
Les diarrhées comptent parmi les causes les plus fréquentes de décés à
1
Pikiné. Les statistiques d~Avril à Aout 1968 rapportent 41 décés par
diarrhées à Pikiné sur un total de 197 décés soit 70,82 %dans le même
1
temps à Dakar centre on note 95 décés par diarrhée sur un total de 666
décés soit 14,26 %,
1
La mortalité par diarrhée semble légèrement plus élevée en banlieu,
1
TABLEAU N" 2
1
MORTALITE PAR DIARRHEE COMPAREE
1
A PIKINE ET A DAKAR - CENTRE (SENEGAL)
1
Avril
mai
juin
juillet
aout
1 TOTAL
1968
PIKINE
-0 à 1 an
2
1
5
6
5
- 1 à 4 ans
1
2
5
2
3
-5àI5ans
a
1
1
a
a
-adul tes
a
1
a
3
3
-total des décés
par diarrhée
3
5
II
II
II
41
-ensemble de
décés pour tou-
tes causes
30
32
47
43
45
197
DAKAR-CENTRE
-0 à 1 an
9
8
II
6
9
-1 à 4 ans
4
9
7
4
8
-5 à 15 ans
a
2
1
3
a
-adultes
2
4
a
5
3
-Total des décés
par diarrhée
15
23
19
18
20
95
-ensemble des
décés pour tou-
122
125
122
127
170
660
tes causes

1
- 13 -
1
1
Pendant les périodes d'épidemie de choléra, le nombre des deshydratations
causées par les diarrhées infectieuses augmentent dans les pays concernés,
1
Une enquête effectuée au Benin plus précisément à Cotonou montre que:
- la déshydratation était majeure dans 59 %des cas
1
-
sévère dans II %des cas
- non encore extériorisée dans 30 %des cas; à noter qu'au cours de
1
l'interrogatoire le critère de soif n'a pas été notifié,
1
1
1
1
1

- 14 -
RESPONSABILITE DES DIFFERENTS GERMES ISOLES A LA
====================:===:=:=:========~;=:====;==
COPROCULTURE AU COURS DES DIARRHEES AIGUES INFECTIEUSES.
=;====:====~===~:====================~===============~=
A- BACTERIES
-Rôle ~athogène du ~ibrion cholériqu~
Aprés avoir pris une vigueur et une extension nouvelle dans
les foyers traditionnels, il siest attaqué pour la première fois en 1970
au continent africain neuf et non protégé.
En Afrique l lépidémie a progressé de façon inattendue selon
trois axes:
au Nord à partir de l'Egypte, elle atteint la Libye puis la
Tunisie, enfin le Maroc méditerranéen, l'Algérie n!étant pas épargnée
le magreb est devenu
zone
endo -épidemique,
- a l'est à partir de l ;Egypte ou des Somalies, elle s~tend
en Ethiopie (foyer important) au Soudan, au Kenya, en Ouganda,au Rwanda
et en Tanzanie,
-a l 10uest le choléra a frappé en moins dlun an tous les pays
dlAfrique occidentale et centrale progressivement le long de la côte à
partir de la Guinée (aout 1970) jusqu!au Cameroum ( mars 1971) dans une
marche régulière et sautant en plein Sahel, au Mali (novo 1970 à Mapki)
pour suivre le cours du Niger et atteindre la Haute Volta, le Niger,
le Nigeria, le Nord du cameroum (mai 1971) le Techad et RCA (Juin 1971)
La Mauritanie et llEst du Séné9al (été 1971), En 1976 lléudémie est
solidement implantée non seulement dans ses foyers traditionnels (Inde
et Asie du Sud-Est) mais aussi en Afrique,
Le tableau ci-aprés nous donne un bref aperçu sur la situa-
tion du choléra en Afrique selon les notifications reçues par ORS
de 1971 à 1976,

1
- 15 -
1
1
TABLEAU Ne 6
1
1
PAYS
NOMBRE DES CAS
1971
1972
1973
1976
1
ANGOLA
-
189
32
BENIN
1486
176
CAMEROUM
1349
264
117
135
1
COMORE
5
COTE D'IVOIRE
565
1
TERRITOIRE DES
II
1
GHANA
10407
350
138
2
KENYA
25
51
1359
LIBERIA
606
826
232
646
1
MALAWI
19
MALI
1613
2
1
MAUR ITAN 1E
64
NIGER
5634
51
1
NIGERIA
5489
1474
190
34 (3mois)
SENEGAL
748
219
SIERRA LEONE
159
SOMALIE
85
TOGO
297
II
HAUTE VOLTA
674
TCHAD
19
5
NBRE TOTAL DE CAS
28419
3460
1457
2565
NBRE DE PAYS
AYANT NOTIFIE
15
12
6
9
DES CAS

- 16 -
En 1977 au 10 mai, sept pays dlAFRIQUE avaient notifié des cas de choléra,
Il n'y a eu aucune progression de la pandémie actuelle depuis plus de
deux ans et le fléchissement noté à partir de 1975 siest poursuivi,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
~ Li
lU
il
2
i!
li
a . _t
ca sJtzs:.:o. Si iJk j
*PZ

1
1
- 17 -
1
2- Les Salmonelles:
4

1
Dans les syndromes intestinaux, mis à part les manifestations
d'une intoxication alimentaire collective, les Professeurs .pAYLET et
1
SANKALE (127) àDakar, ont eu la surprise de constater que le pourcentage
de diarrhées que l'on pouvait rattacher aux Salmonelles était faible,
1
Dans les 107 témoins 4,18 %des enfants non malades en étaient
1
porteurs, chiffre comparable à celui noté dans le groupe des enfants diar-
rhéiques 4,73 % '
1
LAPAIX (85) au sujet d'une épidémie hospitalière à Stahleyville
note que cette salmonelle peut rester inapparente ou déterminer les entérites
1
parfois graves, Mais pour 34 malades, 4 fois seulement la diarrhée était
isolée et représentait le motif de l'hospitalisation, Le plus souvent cette
1
diarrhée survient
au cours ou au décours d'une rougeole,
A Bobo-Dioulosso (Hte Volta) au cours de l'année 1976, des inves-
r
tigations ont été entreprises par la section biologique du centre NURAZ et
le laboratoire de l 'hopital de cette ville pour tenter de préC1ser l'étiolo-
1
gie des syndromes dysentériques et diarrhélques rencontrés si souvent en
pratique courante,
Ainsi du 1er janvier au 31 décembre 1966 (Aicosse JoH, et Collab
123)
- 22 l coprocul tures ont été effectuées au centre ~,;lURAZ
- 234 cdprocultures sont faites à l 'hopital
au total 455 cQProcultures. Ces examens ont fourni les résultats suivants:
- au centre RAMVZ sur 221 coprocultures
119 positivités (soit 53,85 %)
102 négativité soit 46,15 %
- à l'hopital on a noté sur 234 coprocultures
. 76 positivité (soit 32,50 %)
138 négativité (soit 67,50 %)

1
- 18 -
1
1
- soit au total 195 coprocultures positives sur 455 soit 52.85 %,
1
- A Douala (Cameroum) dans un service de médecine de l 'hopital au cours
de l'année 1962 sur 392 malades porteurs de syndromes diarrhéiques dysen-
1
tériques 121 ont eu des COPI9cultures positives soit 30,86 % (44)
1
TABLEAU N° 3
1
ENTEROBACTERIES ISOLEES PAR COPROCULTURES
1
A BOBO-DIOULASSO (HAUTE-VOLTA) en 1966,
Germes isolés à la
Centre MURAZ
HOP ITAL
TOTAL
1
coproculture
S~!g~ll~
5
)
1 )
6)
1
(Sh, Dysenteriae
25
).-37
13 )-16
38) -53
( ( Bo de SMIGA)
7
)
2 )
-9)
~ Sh-. Flexneri
7
)
21 )
28)
SH, Sonnei
1
Para-Shi gel la
~~çêl~~ÇêQ~:Qi~~~~
6
4
ra
1
Escherichia coli
0,~26 B~6
2)
0,55 B5
---G:Cï:-------
0,I25BI5
2)
1
0,126 B16
1)9
10
1
0,127 B 8 . 3)
0,128 B12 . 1)
Samone 11 a
1
(Ë6ërHi---
3
6
(Groupes rares
3
Arizona
1
1
Ci trobacter
5
:;
Aeromonas hydro
phtl ia
l
1
~l~Q§i~ll~
5
5
~êrQQ~ç!êr_Ç1Q~f~ê
5
5
Proteus
(mlraf>H i s
18
10
)
vulgaris
3
) 32
(morganii
1
)
ErQYi<i~!Jç:i~
2
2

1
- 19 -
1
1
- A. Abidjan(Cote d'Ivoire)
1
. de 1968 à 1969 dans l'enquête signalée plus haut 377 copro-
cultures ont été réalisées et 139 souches de salmonelles ont été isolées
et représentent 4, 1% de l'ensemble des coprocultures effectuées et 35 2 %
1
t
des coprocultures positives, Les salmonelles occupent ainsi la 2ème place
des enterobactéries pathogènes isolées par coproculture à Abidjan,
1
. Du 1er juin 1971 au 31 décembre 1973, une nouvelle enquête
1
effectuée par A. BOURGEADE et COLL (12) a montré que parmi 1146 malades
présentant un état diarrhéique outre le choléra
679 coprocultures ont permi d'isoler un germe parmi lesquelles
1
33 salmonelles. Les salmonelles occupent encore la 2ème place des entero-
bactéries pathogènes isolées par coprocultures à ABIDJAN,
1
1
1

TABLEAU N° 4

1
- 21 -
1
1
Au SENEGAL :
L'importance des salmonelles dans la pathologie infectieuse
1
sénégalaise a été soulignée par plusieurs auteurs:
1
- DARASSE et COLL (36) 1954-1956
- KIRSCHE et BAYLET (82) en 1956-1958
1
- BORIES (18) en 1961-1963
- Les 4:' journées médicales de DAKAR en 1964 mettent en évidence l'endémie
1
des salmonelles au Sénégal, La fréquence d'isolement de ces germes jointe
à la fréquence des shigelloses a justifié la création d1un centre salmonella~
shigella au Sénégal où sont étudiées des souches isolées,
1
Une enquête réalisée de novembre 1964 à mars 1966 dans 3 centres
1
coutumiers dans la zone arrachidière serèredu Sénégal intéresse 737 individus,
1
541 d'entre eux firent l'objet d'un unique prélèvement,
o
196 de plusieurs prélèvement, Au total 989 coprocultures furent
1
effectuées, rapportées à la totalité des coprocultures on relève le taux de
positivité pour salmonella 4,14 % ,
1
D'une façon générale, l'endémie a Salmonella est permanente au
Sénégal avec une recrudescence pendant la saiSQü des pluies,
1
Au ZAIRE:
1
En
o
1959, au KIVU
G, VAN ROS (47)
1
pour 216 selles de patient souffrant de troubles intestinaux sur
un total de 1690 selles adressées au laboratoire avait isolé 59 salmonelles
soit 3,5 %
1
. En 1973 pour Ac MAKULU (94) les salmonelles représentent 6,1 %des
étiologies de diarrhée étudiées,
1
1
1
1
1

1
- 22 -
1
1
3) Le Rôle p~t~oaène d~s Shigelles
1
Le rôle pathogène des shigelles est indispensable dans les
diarrhées tropicaleso
1
- A, DAKAR
les shigelles sont à l'origine de la majorité des syndromes
1
dysentériques observéso Ce fait est maintenant bien prouvé par divers
travaux,
1
Années
Auteurs
Nombre de souches isolées
1
1954,1956
DARASSE
302
1956.1958
BAYLET
667
1961.1963
BORIES
285
1
1964
LE NOC
278
1965
CENTRE NATIONAL DES
106
1966
ENTEROBACTERIES AU
101
SENEGAL
1
tiré de la thèse de G~ OUSSA (106)
1
TABLEAU W 5
.
,
1
Dans les centres de santé urbains le protesseur BAYLET étudiant une série
de 1441 selles de sùjets présentant des troubles entéritiques, note:
Shigelles
Amibes
Schistosomes
1
- selles glairo-sanglante 219
77%
4,7%
6%
1
- selles à macrophages
non glairo)sanglante
225
11%
1
- selles diarrhéiques
pateuses :
5
0,2%
1
Les shigelloses se rencontrent à Qakar tout le long de l'année avec cepen-
dant une nette recrudescence au cours du second semestre, la plupart des
observations s'accordent sur cette recrudescence durant les mois pluvieux
et chaud
d'hiv.prnage (aout-septembre-octobre) comme le montre l'histogramme
ci-aprés (106)

REPJ~TITION D~S :HIGELLOSES
Al) COURS DE L r .ANNEE 1 964 A
DA}:.A..T:1.
Nombre do cas
A
60.1
Zones hacurées
r
Amibiases
50 •
40 ~:
1
JO -!
2Ü.~
10.r
hrï~1
1
Jan
F
%de positivitJs
(par rapport au nombre
A de coprocultures)
1
18
;~ /\\
./
1~~
.~//
2 . Jan' F
1
h 1
A' t;
' J -J---;-A-f~S-'-O---:-\\-N~\\--···_·--m-o?o

- 24 -
Le trait dominant de l'épidémiologie des dysenteries bacillaires clest sur
un fond d'endémie permanente l'apparition de cette recrudescence saisonnière.
Les épidémies sont exceptionnelles. Lorsqu'elles éèlosent, elles restent trés
localisées dans l'entourage d'un disséminateur, les recrudescences saison-
nières faisant figure de fausses épidémies sont dues en réalité à l'inter-
vention de serotypes différents,
La persistance de l ~intensité de l'endémie s'explique par la richesse des
porteurs sains (estimés à 3 %) de la population globale (10)
A. BOBO DIOULOSSO (Hte Volta) revenant sur le tableau des enterobactéries
l
isolées par coprocultu~e en 1966 , on note une relative prédominance des
shigelles:
(shigella et
para -
shige1la) qui représentent 36,5 %du total des souches
l
isolées
Sur 53 souches (identifiées au Laboratoire de Préférence de Shigella à
1
l'Institut Pasteur de Paris) ils ont noté:
, 6 sh. dysenteriae (Bacille
de shiga)
.36 sh
flexneri
1
9 sh. sauner i
1
On remarque donc la fréquence nettement plus importante de shigella flexneri
qui représente prés de 72 % des souches locales, la présence d'un certain
1
nombre de shige1la dysenteriae l, la rareté de sh Souneri et l'absence de
sh. boydi,
1
Ils rapportent que ces observations sont conformes à celles de plusieurs
1
auteurs qui ont étudié les shigellose en Afrique noire.
1
- BRUMPT et COLL (23) en 1955 dans la 1ère étude pratiquée à Bobo Dioulosso
sur 76 souches notaient une répartition à peu prés identique.
1
- RAVISSE et COLL (120) en Afrique équatoriale signalent 69 coprocultures
positives sur 476 examens pratiqués (35,52%) et insistent sur la prédominance
des shi~ella qui représentent environ 50 %des souches étudiées,
1
- Leurs résultats peuvent être rapprochés de ceux de VAUDEPITTE et GATTI,
DARASSE et COLL qui;~ent;onnent également la prédominance de Shigella flexneri
1
dans une étude portant en partie sur les souches provenant de Bobo-Dioulosso,
1
1

1
- 25 -
1
1
Dans d"autres reglons dlAfrique certains auteurs observent une répartition
différente
des groupes,
SERIE et COLL (134) signalent un aspect trés spécial des shigelloses en
1
Ethiopie, Shc flexneri représentent 49 % des souches isolées tandis que
sh, boydi est retrouvé dans 23 % des cas,
1
E" COlE D'IVOIRE:
1
- de 1968-1969 au cours de l'enquête effectuée par LE NOC et COLL sur 377
coprocultures positives, on retrouve 240 souches de shi~ella représentant
1
63,6 %des coprocultures positives occupant bien nettement la 1ère place
des germes en causes dans les diarrhées infectieuses,
1
- du 1er juin 1971 au 31 décembre 1973, l'enquête effectuée par BOURGEADE et
COLL (20) révèle une présence de shigella dans 65 observations alors qulon
1
avait signalé 33 observations de salmonelle ce qui confirme toujours la nette
prédominance de Shiaella au cours de diarrhée en Afrique Noire
1
Les 65 shigelles isolés se répartissent en différents groupes représentés
dans le tableau suivant:
1
GROUPE
NOMBRE
1
- SIG A, (shigella ~ysenterie)
7
- SIG B, (shigella flexneri)
44
1
- SIG C, (shigella boydii)
12
- SIG D, (shigella souneri)
2
1
TOTAL
65
1
TABLEAU N~ 6
On remarque que SIG Be représente 67 % de ce groupe d'enterobacterie,
cette prédominance de shigella flexneri est habituelle en AFRIQUE NOIRE
tropicale,

1
- 26 -
1
1
Au ZAIRE:
1
La fréquence des shigelles dans l létiologie des diarrhées étudiées au
ZAIRE en 1973 est de 6,2 %, (29)0
1
4) Râle_étiologique des colibacilles
.
1
.
.
La pathogénicité de ces germes est admise mais leur responsabilité
1
dans les phénomènes digestifs ne peut être affirmée q~lavec certaines réser-
ves, Cette responsabilité serait retenue dans les cas aigus où la flore mi-
1
crobienne
est en prédominance gram négatif et où aucun~ autre germe ni para-
site nlest retrouvé,
1
Mais comme le souligne KYELEM (83) dans le cas de diarrhée évoluant
sur le mode chronique a flore polymorphe ou en présence de parasite, l'étio-
1
logie est difficile a affirmer.
1
D'autre part, si le fait d'isoler un colibacille pathogène connu
ne donne pas forcément la clé du dlagnostlc étiologique, inversement le fait
1
d!isoler en culture pure un colibacile non typable ne permet pas de refuser
a ce dernier un réel pouvoir pathogène. il est probable qu'il existe en
1
Afrique des souches autochtones de colibacilles pathogènes non encore déter-
minés,
1
- A BOBO DI0ULOSSO (Hlte Volta) diaprés les travaux de J,H. RICOSSE et COLL
(123) Escherichia Coli fut identifié en 10 souches dans des syndromes diar-
1
rhéiques ou dysentériques dont une fois chez l iadulte il s'agirait de 0 127
B8 ' Ce cas a été observé chez un médecin et les auteurs pensent que ce cas
1
explique peut être l'origine de la contamination. Ils font remarquer que
leur sondage porte sur un nombre assez faible d'examens, Il est probable
1
que le rôle de ces germes dans la pathologie infectieuse intestinale locale
est beaucoup plus important que ces chiffres ne le laisseraient supposer,
1
1
1
1

- 27 -
Au SENEGAL:
DARASSE et COLL ( 16) étudiant les premiers en 1954 et en 1957 l'incidence de
E.Coli dans les gastro-entérites de l lenfant à Dakar. consacrent ensuite de
nombreux travaux aux diarrhées infantiles en milieu africains et soul.ignent
leur fréquence .
. BORIES en 1961-1963 en isole 30 souches
. KYELEM (23) dans sa thèse inaugurale (1967) inspiré par le Pr BAYLET.
étudie la place des colibacilles pathogènes dans les diarrhées infantiles
d'un service hospitallier
E. COLI 055 B est le plus répandu à Dakar. On le retrouve dans des épidé-
5
mies de crèche (comme celle rapportée par H. DARASSE et COLL (35) à la ma-
ternité africaine de Dakar"
, En milieu hospitalier BORIES et COLL sur une série de 750 cas de gastro-
entérite infantile hospitalisés en 2 ans (1961-1962) à b'akar.
trouvent une
étiologie bactérienne dans 24.25 %dont 3.7 % pour E Coli représentant
dans la même série 20.45 %des coprocultures positives (127).
5 - Autres enterobactéries:
D'autres enterobactéries sont assez fréquemment isolées au cours
d'épisode diarrhéique de brève ou longue durée. il n'est pas facile de dire
s'ils sont témoins ou responsables de ces maladies intestinales.
Chez l'adulte ce sont surtout: Protéus Rehgeri et Protéus hauseri.
Chez l lenfant:~lebsiella pneumoniae
Proteus Morganie
Providencia,
A propos de Providencia, dans l'enquête signalée plus haut et
effectuée par J.M. AICOSSE et COLL (123) on notera l'extrême rareté de
Provi denc i a alors que ce germe a été rencontré fréquemment da,ns les entero-
pathies. en Afrique tropicale.

1
- 28 -
1
1
Au CAMEROUM:
1
Dans le service de médecine de l'hopital de Douala, des 30,86 %
coprocultures positives en 1962, 26 germes ont été isolés et Providencia
arrive nettement en tête, isolés 60 fois c'est à dire chez 15,30 %des ma-
1
lades observés. Les souches de Providencia représentent ainsi 44,1 %des sou-
ches microbiennes
1
Au ZAIRE
au KIVU:
1
G VAN ROS (139) rapportait des souches de Providencia dans 12,8 %
1
de coprocultures (isolé de 216 selles de patients souffrant de troubles
intestinaux sur un total de 1690 selles adressées au laboratoire).
1
Ces diverses bactéries ne se rapportent qulà 20 à 40 %des copro-
1
cultures comme le montrent les différentes statistiques que nous avons
rapportées dans les pages précédentes et que nous regroupons ici-dessous:
1
- LE NOC et ORIO à Abidjan (C 1) Il,6 %
1
- DUCLOUX et PAUCOU à Douala (Cameroum) 30,86 %
RICOSSE et COLL à Bobo-Dioulasso (Hlte Volta) 42,85 %
BORRIES et COLL à Dakar (Sénégal) 24,25 %
1
- BAYLET (Pikiné) (Sénégal) 44,57 %
1
Il demeure donc qu'appro~imativement 60 à 80 %des observations
restent de coproculture négative mais il faut noter que la coproculture
1
n'est pas de pratique courante dans les dispensaires et centres de santé
Elle est même irréalisable en milieu rural et en milieu hospitalier, de la
1
minutie apportée dans la technique du personnel dépendant de grandes varia-
tions de positivité.
1
La fréquence de ces germes ressort mal des statistiques adminis-
tratives et il est normal qu'en absence de bactérie on s'attachât à recher-
1
cher une étiologie virale ou parasitaire,
1
1
_----
.....
1
_

1
- 29 -
1
1
B - ROLE DES VIRUS
1
En Afrique. quelques rares enquêtes ont été effectuées ici et la
1
Ces enquêtes ne se réfêrent pas a des groupes spécifiques de malades diar-
rhéiques. mais ont été effectuées dans des populations globales, A défaut
1
de chiffrer le pourcentage des enterovirus, dans les affections diarrhéi-
ques prises en particulier. ces enquêtes nous permettent d'apprécier la
1
circulation ênterovirale dans ces populations avec pour corrollaire son in-
cidence éventuelle dans la pathologie diarrhéique localeo
1
VAUDEPITTE étudiant 1222 enfants congolais présumés sains de
moins de 2 ans, souligne également l'importance de l'endémie enterovirale
1
en isolant:
1
25 polio 1
17 polio II
1
55 poli 0 1II
. Il8 coxa A
1
, 57 cox B
31 echo certains
1
62 echo probables
Au SENEGAL:
1
Une enquête réalisée par Pr BAYLET dans la région de THIES,
1
intéressant 425 sujets donne les résultats suivants:
1
age
nombre
négatif
isolement d'enterovirus
1
II
cox
echo
N
Total
%de
1
- de 5 ans
136
II2
14
1
3
4
2
24
Il .6
5 a ID ans
204
174
II
5
3
II
-
30
14,7
1
+ de ID ans
85
78
2
1
1
3
-
7
8,2
TOTAL
425
364
27
7
7
18
2
61
14,3
1
TABLEAU W 7
1
1

1
- 30 -
1
1
Ainsi prés de 15 %des selles étaient susceptibles de diffuser
dés leur émission des enterovirus dont la poussée pathogène est actuellement
1
largement démontrée,
A DAKAR le Pr BAYLET II,12,13) isole les enterovirus chez 15,25 %des
1
diarrhéiques et 14,35 % de selles normales (397) diarrhéiques et 375 selles
normales.
1
Sell es
diarrhéiques
normales
1
nombre
397
375
1
Poliovirus
3,4
4,26
Coxaki es
3~6
1,6
1
E:cho
6,2
8,15
TOTAL
15,25
14,25
1
TABLEAU Ne 8
.
1
1
Deux enquêtes celles de PATTYN S.R
et DELVILLE J,P. (37) et celle
de VAUDEPITTE (140) résument nos connaissances sur:
1
- la notion d'infection infraclinique
- le rôle favorisant d'une hygiène défectueuse,
1
PATTYN et DELVILLE détectent dans les selles de 1289 enfants
sains de 0 à 3 ans.
1
, 22 poliovirus soit l, 7 %
1.
,292 coxvirus (206 A et 86 B) 22 %
1
, 18 echovirus 1,4 %
1
isolant de plus de 455 virus non identifiés dont un grand nombre parait se
ranger parmi les echovirus,
1
Une étude longitudinale de la flore virale entérique chez un
groupe de 22 enfants d'un.c·.amp minier confirme l'extrême dispersion des
1
enterovirus et la précocité des ,olyinfections.
1
1

1
- 31 -
1
1
Voir diagramme ci-aprés.
Cet
histogramme démontre également deux pics en Mai et Aout, le minimum
1
d'isolement s'étalant dans la saison sèche. Ces mêmes auteurs ont étudié
le taux de positivité des selles en fonction de l'âge, et on remarque que
1
le taux de positivité augmente avec l'âge. Voir courbe suivante,
1
Au cours d'une quête viro10gique et serologique dans la popula-
tion infantile de Yaoundé sur la poliomyélite au Cameroum, entre juillet
1
1969 et Juin 1970, R. BOCHE J. MILLAN et Oc NOC (15) ont apprécié plu-
sieurs paramètres dont le portage d'enterovirus dans la population globale,
le portage par tranche d'âge entre 0 mois et 6 ans, et le nombre de sou-
1
ches isolées avec le pourcentage de porteurs d'enterovirus, Ces auteurs
ont établi la courbe ci-aprés,
1
Cette courbe étudie les variations mensuelles du pourcentage de
1
porteurs d'enterovirus dans l'ensemble de la population infantile de l'en-
quête.
1
Elle montre que les enterovirus sont isolés tout le long de l'an-
1
née avec des recrudescences saisonnières. On note enffet un prië
marqué
en septembre (grande saison des pluies) et un second pic étalé en avri1-
mai ( petite saison des pluies). Par contre. la période d'excrétion minimum
1
des enterovirus est la période de novembre à mars qui correspond à la sai-
son sèche,
1
Cette incidence saisonnière à Yaoundé ne semble pas corroborer
1
celle de l'enquête
d' E1isabethvi11e ou le maximum d'isolement s'étalait
dans la saison sèche,
1
Cherchant à cerner les questions de plus prés RoBOCHE et COLL
(15) ont sondé le portage d~s enterovirus par âge ( entre 0 mois et 6 ans)
1
et par mois (courbe),
1
1
1
t-·-_..__._.. .... __.".._.__.--_.,....-..
~_

1
1
1
Diagramme nO
Nombre de selles
1
examinées
1
1
1 18
1 16
1 14
1 12
i
1
Virus?
10
r~~
1
>':f
1
Ad6no
8J
'~<\\i
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1
: . 1
1.:! :1 Coxsakie
1
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1
~ ~OXBakie
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1
I:·'.~! Pol.io
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1
1
1
1
1

1
1
1
1
~ de positivité
des selles
1
j
1
l
6 i
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1
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9
1
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J
F
k
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L
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J
A
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J
1958-1959
1960
pluies
,-
saison sèc'\\~c
1
....
pluies
>
Age en Mois
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
1
1
PORTAGE DZS ENT~"':-ROVIR1)S DANS LA POPULA.TION GLOBALE
à YAOUNDE
(CAEEROUN)
1969 - 1970
1
1
1
l\\
1
,1
1
50 1
.1
\\
1
1
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1
1
1\\
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portage
.. 1
global
\\.
1
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1
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1
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1
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1
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1
1
J
Mois
1
1
1
1
1
1

PORTft_GZ D:JS ENt"RcVIaUSJAR A.G::; ji;'r l' j,R "'~OIS DAns
UNE POPULATION INFt l~TILE 1;. Yi OUNDE
(:;tpjEROUN)
1969 -
1970
nombre d'entérovirus
isolés
_
• _
0 -
18 mo i s
25 1
.- - _. - 18 mois-J ans
,
-_.-:3 à 6 ans

20

1
1


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A
s
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N
D
Jan
F
M
A
J
moir

- 36 -
Durant la période de 11enquête il a noté dans la population
infantile d'Yaoundé une circulation importante d'enterovirus puisque le
taux d'excrétion virale trouvé est de 38.7 %, Ce chiffre varie peu sui-
vant les tranches d1âge examinées.
La circulation des enterovirus non po10'omyé1itiques est surtout
marquée jusqu'à l'âge de 3 ans, 30 %de porteurs. puis tend à diminuer au
delà de cet âge. 22 %. alors que celles des po1iovirus reste relativement
stable dans les trois groupes d'âge~avec un pourcentage de porteurs osci1)
Îant entre 8 à 12 % (tableau).
Si les enterovirus sont isolés à longueur d'année il existe cepen-
dant une recrudescence de leur portage au moment des pluies, AU cours de
la saison sèche ou le taux d'excrétion est plus modéré on peut observer un
phénomène d'antagonisme entre extrétion des poliovirus et celle des entero-
virus non poliomyélitiques. avec des recrudescences passagères du portage
des poliovirus (l'isolement du poliovirus type 1 a été le plus fréquent au
cours de cette enquête,

1
- 37 -
1
1
0-18 mois
18 mois
3-6ans
TOTAL
3 ans
1
Nombre de
prélèvements
225
136
133
524
1
entérovirus
i so lé
-nombre
101
54
48
203
- %
39,6
39,7
36
1
entérovirus
non polio
- nombre
74
43
30
147
1
- %
k
29
31,5
22,5
poliovirus
1
-nombre
27
II
18
56
- %
10 ,5
8
12,7

polio 1
1
- nombre
21
9
13
43
- %
8,2
6'~6
9,7
pol io II
1
- nombre
3
1
3
7
- %
1,1
0,7
2,2
po li 0 1II
1
- nombre
3
1
2
6
- %
1,1
0,7
1,5
1
N~ de souches isolées et %de porteurs d'enterovirus non poliomyélltiques
ét de polibvirus par tranches d'âgec
1
Sur 524 examens pratiqués il y a eu 203 isolements d'enterovirus (soit 38,7 %
1
de positivité dont 147 souches d'enterovirus non poliomyelitiques (28 %) et 56
souches poliovirus (10,7 %).
1
Ce tableau confirme que l'excrétion des enterovirus est pratiquement identi-
que dans les trois tranches d'âge de cette enquête. Mais parmi ces entero-
1
virus le rapport poliovirus sur enterovirus non poliomyélitiques se modifie
en fonction de l'âge 1/3 jusqu'à 18 mois, 1/4 jusqu'à 3 ans" Il s'élève à
1
1/2 dans la tranche de 3 à 6 ans. Le taux d'excrétion des enterovirus non
poliomyélitiques est souvent élevé dans la population infantile de moiDs de
1
3 ans.
1
De toutes ces enquêtes on peut conclure que pour établir la preuve de l'exis-
tence des diarrhées à virus on se heurte d'emblée à d'importantes difficultés.
1
1

1
- 38 -
1
1
,c'est d'abord le nombre de sujets apparement sains qui excrètent des virus,
,La grande multiplicité des virus isolés au cours de chaque enquêteo
1
,et surtout la fréquente association bactéries et virus,
1
En général on ne pense à une étiologie virale que si la cause bactérienne
n'est pas prouvée,
1
A l'issue de cette recherche étiologique des diarrhées infectieuses. nous
1
pouvons retenir que les coprocultures positives représentent 20 à 40 %
(30 %en moyenne) de l'ensemble des coprocultures,
1
Dans ce lot des coprocultures posit~ves. les enterobactéries constituent le
groupe largement dominant dans lequel le rôle des shigelles est indiscuta-
1
ble (elles sont responsables de 15 %des cas de diarrhée), Le pouvoir patho-
gène de
protéus morgani i
et de
proteus rettgeri ne fa it aucun doute non
1
plus, Le pourcentage de diarrhées que 1'on peut rattacher aux salmonelles est
faible. La pathogénécité des colibacilles est admise. mais leur responsabili-
1
té dans les syndromes intestinaux ne peut être affirmée qu'avec certaines
réserves en dehors des collectivités infantiles hospitalières (maternité.
crèches etc,,) Il en est de même d'autres enterobactéries tels que Citobacter
1
et Providencia,
1
Le rôle du staphylocoque ne semble pas déterminant sauf dans les cas spora-
diques de toxi-infection alimentaire aigue. Parmi les parasitoses intesti-
1
nales l'amibiase. en dehors de la dysenterie classique peut revêtir la forme
diarrhéique simple et donner le change avec une dysenterie bacillaire;
1
elle reste néammoins cinq fois moins fréquente que les shigelloses. Blen
que les autres parasites intestinaux soient fréquents (en particulier chez
l'enfant)
1
En Afrique:
(surtout les Helminthe~)
leur rôle ne peut être affirmé qu'aprés élimi-
1
nation de toute autre cause microbienne possible. La responsabilité des
enterovirus au cour~ des syndromes diarrhéiques est secondaire par rapport à
1
celui des bactéries enteropathogènes. L'hypothèse en est émise et trés dis-
cutée pour expliquer les 60 à 80 % (70 % en moyenne) coprocultures bacterio
1
-négatives.
1
1

1
- 39 -
1
1
C - ROLE DES PARASITES INTESTINAUX
1
1
Les parasitoses intestinales affectent aussi bien l'adulte que
l'enfant; mais leur importance est surtout remarquable dans la pathologie
1
de l'enfant et varie selon les pays et dans un même pays selon les régions.
Si les parasites intestinaux sont souvent à l'origine de troubles
1
nutritionnels, d'anémie ou une oesinophilie sanguine, trés peu entrainent
des diarrhées et en particulier des diarrhées pouvant conduire à des trou-
1
bles hydro-electrolytiqueso
1
Mais une attention trés particulière est à retenir pour l'amibiase
colique maligne, pour l'état de choc qu'elle entrai ne,
1
L'état de choc est en effet fréquemment observé chez le .~lade
porteur d'une amibiase colique sévère; d'abord simple conséquence d'une
1
diarrhée, plus ou moins prolongée, ce choc est facile à corriger, Mais lors-
qu'il s'associe à des dégats anatomiques plus importants, des phénomènes
1
toxiques interviennent, souvent accompagnés de complications septiques,
particulièrement redoutables sur ces terrains fragilisés.
1
L'entité nosologique que constitue l'amibiase colique maligne a
1
été nettement individualisée par l'école de Dakar.
1
- Déjà en 1975 PAYET Mo et COLL (107) rapportent les 10 premières observa-
tions de l'Ouest Afnàcaino
1
- En 1961, PAYET Mo SANKALE M, PENe P. et ELIE J,C, (110) à propos de 34 cas
individualisent l'amibiase colique maligne en définissant ses particularités
1
cliniques anatomiques, élicopathologiques et évolutives.
1
- En 1962, sur une série de 153 malades atteints de l'amibiase aigue en milieu
hospitalier, Mo ARMENGAUD et COLL (4) dénombrent 22 cas d'amibiase gravissi-
1
me dont 12 suivis de décés, soit respectivement 14?3 %et 7,8 %des cas.
1
1

1
- 40 -
1
1
- En 1964 sur un groupe de 173 formes coliques suivies dans le service de
médecine générale PAYLET M.
SANKALE M. et FRAMENT V. (109) ont trouvé 15
1
formes malignes soit 8.6 %des amibiases maladies.
1
- En 1968. ces mêmes auteurs dénombrent 61 cas de formes malignes de l'ami-
biase colique.
1
- De 1964 à 1974 QUENON
ANDIAYE P,D,
BAYO S. (119) signalent 92 cas d'ami-
1
biase colique maligne ayant frappés des enfants et des adultes.
Ces auteurs ayant passé en revue les documents anatomopathologiques. necop-
1.
siques des laboratoires du centre hospito-universitaire de Dakar élaborent
une répartition par sexe et par service
une répartition annuelle des cas
1
, et l'incidence de l'âge et du sexe,
,
1
.' Nombre de cas
SERVICES
M
Masculin
féminin
total
%
1
clinique médicale
25
20
45
48.9
clinique pédiatrique
15
12
27
29.3
1
clinique chirurgicale
6
3
9
9.8
1
maladie infectieuse
6
2
8
8.7
clinique obstetricale
0
3
3
3.3
1
TOTAL
52
40
92
100
1
TABLEAU N~ 9
1
Repartition des cas par sexe et par service,
1
Ce tableau permet les remarques suivantes:
1
1) les plus grands nombres de cas sont trouvés en clinique médicale et pé-
diatrique qui totalisent respectivement prés de 50 %et 30 %des cas,
1
1
1

1
- 41 -
1
1
2) La clinique obstétricale semble présenter le moins de cas o Cela s'expli-
que facilement par le fait que de nombreuses malades sont transférées en
1
clinique mêdicale aussitôt aprés l'accouchement ou la fausse coucheo L'état
gravidique a pu constituer un facteur aggravant,
1
3) L'importance de l'atteinte de la population enfantine est évidente, Ce-
1
pendant l'atteinte réelle des enfants dépasse le nom~ 'qui est exposé sur
le tableau
1
En effet. pour des raisons diverses quelques enfants sont reçus dans des
servicès autres que pédiatriques, Cela souvent du fait que l'état nutri-
1
tionnel des enfants. les associations morbides- paludisme. autres maladies
infectieuses- constituent sans aucun doute des facteurs aggravants,
1
ANNEE
ENFANTS
ADU~~ES
TOTAL
1
1964
7
14
21
1~5
7
.6
13
1
1966
4
9
13
1
1967
7
4
II
1968
l
2
3
1
1969
4
7
II
1970
l
8
9
1
1971
2
2
4
1972
1
0
0
0
1973
0
3
3
1
1974
0
4
4
TOTAL
33
59
92
1
.Dans ce tableau (10) de répartition annuelle des cas, ces auteurs distin-
1
~uent la population enfantine (entre 0 et 14 ans) et la population adulte
( à partir de 15 ans)
1
1
1

1
- 42 -
1
1
La répartition annuelle montre ainsi de grandes variations d'une
année à l'autre, avec une tendance plus ou moins nette à la décroissance
1
des cas pendant les quatre dernières années (1971-1974), Le plus grand nom-
bre de cas se situe aux premières années (1964-1974). La tendance à la ré-
1
gression est sans doute en rapport avec l'amélioration des conditiGns
d'hygiène dans la population,
1
En ce qui·concerne les données cliniques ces mêmes auteurs rappor
1
tent que le syndrome diarrhéique est rencontré dans 81 % des cas et constitue
donc un élément constant- Il s'agit de diarrhée profuse ou d'une diarrhée
dysentériforme, sanguinolente, glaireuse, fétide. qui contribue à épuiser
1
le malade.
1
La forme entero-colitique aigue, ou intolérance gastrique et
deshydratation, sont les éléments dominants. Les amibes hematophages ont
1
été retrouvés dans 30 %des cas avec un examen coprologique
minutieux.
1
- En 1978 BOURDAIS et COLL (18) ont présenté 13 cas d'amibiase colique
nécrosante admis à l'hopital principal de Dakar en état de choc
L~âge de
ces malades s'étale de 9 a 77 ans, il s'agit de ID femmes (dont 6 dans un
1
contexte post partum
ou post
abortum
), de 2 hommes et d'un enfant
de 9 ans, L'ensemble des constatations cliniques anatomiques et évolutives
1
chez ces malades se trouve résumé dans le tableau ci-aprés;
1
L'examen parasitologique des selles a confirmé la responsabilité de l&amibe
hematophage des différents ·cas,
1
1
1
1
1
1
1

1
1
...
1
LESIONS
ANATOI'IQUES
TRAITEMENT
SI(;lI[S
liquide
EVOLUTION
1
CLINIQUES
Sphacèles
dans le
Perforations
Nécroses
Chir-urgical
Médical
~ritoine
Prêperforat.
1
"'"' J ...
22 ans
Synd"""'"
+++
+
Nécrose de tout
l1éostomie
D.H. E.
Guéri son
dysentérique
unique spont.
le cOlon prêdomi.
~tronidazole
Européenne
Incontinence
bouchée
a droite
1
sphinctér.
Syndrome
subacc 1us i f
( niveaux
hydro -
aérlques)
1
2
""" K... G... S
37 ans
Syndrome
+
H
Nécrose du cOlon
l1èostomie
D.H.E.
Sept 1cêmi e li
dysentérique
droit
+
Hêtronidazole
Salmonella
Pos t partum
sui vi d'un
drainage
décés au ge
Afr; ca i ne
tableau de
jour
pérHonite
occlusive
1
3
M. 0... M
40 ans
Synd..-
H+
H
COlon tumHié dans
Ileostomie
D.H. E.
Guérison
dysentêri Que
sa totalité
Mêtronidazole
Afr; ca i n
Fragments
..,queux par
l'anus.
Colectasie
aiguë
1
~ Enf. P.. O.
0..
9 ans
Dl arrhée
++
+
Colite nécrosante
Extêriori sa.
D.H.E.
Oécès dans les
Po.fricatn
san9~ante
uni Que 2 CM
bipolaire
du 5;gmo~'de
Hêtronldl!lzole
suites opera-
Syndrome
toi res.
occlusif
d 'ori g.
1
J.s.caridienne
suppos~e
5
~e S... ne.e A.
30 ans
Diarrhée
+++
+++
N~crose totale du
Colectomie
D. H. E.
Décès 45 heures
Post abortulfI (S n:::is)
sang l ante
mu1tiples
cadre colique
totale
Mëtronidazo1e
après
Africaine
l'intervention
1
6
~ 0 ... née S.
25 an,
Diarrhée
+++
+++
Coli te nécrosante
11éostomie
D.H. E.
Décès le
Post partum
(6 ""',)
sanglante
généralisée ~
Mëtronidazole
lendemair. de
Africaine
tout le cOlon
l'intervention
7
~ D.o. S.o D.
32 ans
Diarrhée
D.H. E.
Décès avant
Post césarlenne
sangl ante
l'interventIon
Africaine
1
8
Itne M... F.o.
19 an,
Syndrume
++
++
Colite nécrosante
l1éostonlie
D.H. E.
Gueri sor.
dysentérique
2 grosses
géné ra 1; sée
+
Métronidazole
Post partum
ai gu
perforations
perforêe
extério.
Africail:le
sigmoldiennes
sigmoYde
9
"me H... A...
28 ans
SyndrOmE:
<-
1
au cours du
+<
PlacardS sphacel.
Colectomie
D.H. E.
C.écès da,., les
dyse~térique
dècollement
sur caecum cOlon
. droite +
Tinidazole
sui tes de 1a
Post partulli
ai gu
ascènd. transver.
Ilécstomie
réintervention
Africaine
Réint. Colec.
au Je jour
gauche
septicémie a
Pyocyan i que
1
10
~e G... G...
66 ans
Diarrhée
+
au cours du
++
Colite hypertrop.
Hémicolect.
D.H.E.
Guéris.on
ur,gl ante
déco 11 ement
du cOlon droit +
droi te
Ornidazo1e
Africaine
....asse
2 abcês du foie
Iléostomie
tumora l e
F. I. D.
Il
~. N.. N.. G..
SS an,
Syndrome
au cours du
++
Nécrose totale du
Colectomie
D.H. E.
Dêcés au ge
1
dysentérique
déco l1ement
cOlon avec nombr.
totale
Ornidazole
jour
Africain
évoluant
plaques ,phacéles
depu; s 20
préperfo.
jours
colectasie
aiguë
1
12
Soeur M.. C..
SI an,
Colite
+
++
Colite nécrosante
Hêmicolect.
D.H. E.
Guéri son
spasrrodique
a tte i gnant caecum
droi te
Ornidazole
Européenne
évoquant une
cOlon ascendant et
cholécystite
part i e droite du
trans.verse
1
13
fotne F... 8 ..
K
77 ans
Ohrrhée et
au cours du
++++
Nê-crose du caecum
Colectomie
D.H. E.
[)écés dans les
vomi ssements
déco 11 ement
et du cO 1. Ascen.
tota l e
Ornidazole
sui tes op.
Orépanoçyta i re
Incontinence
trans. et Descen.
Septicérr,le A
Africaine
anale
Si gnolde paraH
pyocya n1que
Colectas ie
sain
AS
aiguë
1
1
1
1
1

1
- 44 -
1
1
o - CONCLUSION
1
1
\\
En conclusion de la recherche causale des syndromes diarrhéiques
1
. Les bactéries, virus et parasites mis en évidence au laboratoire dans
les coprologies sont multiples, multiplicité qui rend complexe ce chapitre
1
de la recherche causale des syndromes diarrhéiques,
Nous disons "complexes" car malgré le perfectionnement actuel des techniques
1
de microbiologie. de la plupart des rapports relatifs aux enquêtes effec-
tuées dans divers pays par les équipes de OMS et par d'autres enquêteurs
qui ont certes apporté une contribution notable à l'appréciation du problème.
1
il ressort que prés des trois quarts des syndromes diarrhéiques restent
indéterminés quant à leur étiologie.
1
. Constatant par analyse les résultats des enquêtes menées au SENEGAL que la
1
totalité est la même (environ 20 %) au cours des diarrhées à germe détermi-
né et au cours des diarrhées à étiologie indéterminée. que ce soit en mi-
1
lieu urbain. sub-urbain ou en milieu rural. on peut penser avec le Pr BAYLET
que le pronostic d'une diarrhée dépend moins des germes incriminés que
1
des perturbations hydro-electrolytiques qu'elle engendre.
Cette
letalité
particulière à nos régions agricaines est donc moins
inhérente à la nature étiologique de syndromes diarrhéiques qu'à l'insuf-
1
fisance des moyens de rééquilibration metabolique et plus encore au retard
apporté à leur mise en route.
1
Aussi dans l'état actuel de nos connaissances, il importe d'une
1
part de diminuer la mortalité due à la diarrhée, d'autre part de réduire
le taux des infections intestinales dans ces régions.
1
1
1
1
1
1

1
1
- 45 -
1
IV - PHYSIOPATHOLOGIE
======:=========
1
1
A - RAPPEL
1
L'eau est un élément indispensable au métabolisme en tant que
solvant universel et réservoir d'ion H et OH . De ce fait les besoins
1
d'eau sont proportionnels au métabolisme energétique,
1
L'eau représente 75 à 80 %du poids corporel à la naissance,
60 à 72 %chez l'adulte,
1
Le secteur extracellulaire du nouveau-né à terme contient 660 ml
1
d'eau; celui d'un nourrisson de 7 Kg en contient 1400 ml et celui d'un
adulte de ~~ Kg 14,000 ml, Au regard de ces chiffres, les besoins métabo-
liques d'eau qui doivent être fournis en majeure partie par l'alimentation
1
sont approximativement de:
, 330 ml/24 heures chez le nouveau né
1
, 700 ml/24 heures chez le nourrisson de 7 Kg
soit l'équivalent de 50 %de liquide extracellulaire.
1
. 2000 ml/24 heures chez l'adulte moyen équivalent
de 14 %de son liquide extracellulaire soit 3,5 fois moins que le nourrisson,
1
Si l'on se souvient que le liquide extracellulaire joue le rôle
de la plaque tournante du
métabolisme: hydrique
placé entre le milieu
1
extérieur et les cellules et immédiatement exposé aux à coups hydro-
electrolytiques du milieu ambiant, il apparait à l'évidence que l'adulte
1
est mieux armé que le nourrisson. Son liquide extracellulaire de plusieurs
fois supérieur au volume de ses besoins hydriques constitue un volant de
1
sécurité suffisant tandis que des modifications modestes de l'apport ou de
l'excrétion d'eau peuvent altérer dangeréusement le milieu extracellulaire
1
des nourrissons et partant l'ensemble de son équilibre hydro electrolytiqueo
Le schéma bien connu de Gamble illustre cet "inconvénient d'être petit".
Voir figure n~
1
1
1

1
1
1
1
....,
1
Ingesta
Elimination
1
700 cc
1400 cc
700 cc
1
Enfant 7 Kg
1
1
1
1
1
1
Ingesta
Elimination
1
1
2000 cc
14000 cc
2000 cc
1
1
Adulte 70 Kg
1
Echange d'eau et liquide extracellulaire chez l'enfant et chez l'adulte (Gambie)
1
SCHEMA NO
1
1

1
~
Intestin
......--.._ _1
)1.....-
_
1 ..
Estomac
1
Plasma
Peau
1
5°/° du poids du corps
1
Poumon
Rein
1
1
Liquide
interstitiel
1
15%
du poids du corps
1
1
1
1
1
Liquide
intracellulaire
50%
du poids du corps
1
1
1
1
1
LES 3 SECTEURS L1aUIDIENS (GAMBLE)
SCHEMA NO
1
1
1

1
- 47 -
1
1
Le.liquide extracellulaire ne subit pas seulement les effets
directs des fluctuations des entrées et des sorties d'eau mais également
celles des electrolyses tout particulièrement du sodium et du chlore.
1
principaux ions extracellulaires. Les perturbations du liquide ultracel-
lulaire sont toujours secondaires à celles du liquide extracellulaire.
1
Le type d'échange entre ces deux secteurs hydriques dépend de l 'osmolarité
du liquide extracellulaire, De ces échanges naissent diverses variétés
1
chimiques de deshydratation.
1
Voir figure n°
1
B - CYCLE ENTERa-SYSTEMIQUE DE L'EAU ET DEFINITION DE LA DIARRHEE AlGUE
1
S,F. PHILLIPS (113) a évalué chez l'adulte l'importance du cycle
1
enterosystémique de l'eau, Chaque jour 9 litres entrent dans l'intestin
sous formes alimentaires et de secrétions digestives:
1
. 2 litres sous forme alimentaire
Salive: 1 litre
1
liquide gastrique: 2 litres
bile: 1 lit re
. liquide pancréatique: 2 litres
1
liquide intestinal: 1 litre
1
Ce liquide est réabsorbé pour:
50 % par le Jejunum
1
30 % pa r l 1 Il éo n
15 % par le colon
1
La quantité restante 0.1 à 0.2 litre. est exrétée dans les selles.
Ainsi prés de la moitié de l'eau extracellulaire d~n adulte et peut être
1
beaucoup plus chez un nourrisson est réabsorbée quotidiennement par l'in-
testin.
1
Voir Fig. N°
1
1

1
- 48 -
1
1
L'eau est réabsorbée dans un laps de temps trés court au moment
des repas essentiellement au niveau de l'intestin grêle mais également
1
au niveau du colon, si bien qu'une petite quantité seulement passe dans
les selles,. Toute interruption du cycle entero systémique de l'eau va en-
1
trainer une augmentation du volume des selles et un bilan d'eau negatif,
Cette ma1absorption aigue de l'eau permet donc une définition de la d1arrhée
1
aigue.
Il s'agit de 1i apparution rapide de selles liquides en quantité
1
importante associée à une perte de poids, (39)
1
Ces deux éléments sont nécessaires à la définition,
Par exemple on sait bien/qu'on ne peut pas appeler diarrhée les
1
selles liquides du nouveau-né s'il ne s'y associe une pertie de poids,
1
Le mouvement de l'eau phénomène passif.
Le mécanisme de passage de l'eau à travers l'intestin a fait l'ob-
1
jet de nombreuses controverses (33). C'est le mérite de P.F, CURRAU (32.33)
d'avoir montré que l'eau suit passivement les mouvements des solutés trans-
1
portées activement en particulier de sodium. Plus précisément, le sodium
serait transporté activement par la pompe à sodium de la cellule dans l'es-
1
pace intercellulaire, 11 asymétrie de cet espace limité d'un coté par la
"zome1a occ1udeus" peu perméable, et de l'autre par la membrane capillaire
1
trés perméable orienterait l'eau et le sodium dans le sens de l'absorption.
Figure n°
1
Dans un premier temps, il faut donc rappeler le mécanisme d'ab-
1
sorption de sodium,
1
La concentration intracellulaire du sodium dans le jejunum de
l'enfant (65) est inférieure à la concentration de 140 m Es/1 de la lumière
1
intestinale et du plasma (58 bis). Comme pour toutes les autres cellules
+
+
ceci est du à l' acti vité de ATPase Na
K
dépendante qui consomme de l'ATP
provenant du métabolisme cellulaire. Les cellules épitheliales responsables
1
d'un transport "orienté" possèdent une asymétrie membranaire. l'ATPase
est localisée en effet, du coté sanguin, à la membrane baso1atéra1e (129 bis)
1
tandis que du coté 1umina1, la bordure en brosse n'en contient pas ou peu,
1

1
1
Aliments + &écrêtions digestives
1
Sécrétion
1
rtestNIe
1
1
1
1
·«<:1
Na
........::<:.:..::: .~
1
/
1
Selles
FIG.
-
Cycle entéro~yslémique de l'eau.
1
1
1
1
1
1
Na
Na
1
CI
AMPc
1
FIG.
-
Repfl!v.ntation schématique des mouvements d'absorption
el de sécrélion inte~lin"le du Na au niveau des cellules épilhéliales
de la muqueuse iéiunale.
1
1
1

1
- 50 -
1
1
mais un ou plusieurs systèmes permettant au Na+ de diffuser du liquide
luminal vers la cellule,
1
Ainsi le sodium entre par diffusion au niveau de la bordure en
1
brosse et sort activement au pôle sanguin de l'épithélium, Cette absorption
se fait en absence d'ingrédient de concentration de sodium entre lumière
intestinale et plasma mais contre une faible différence de potentiel environ
1
5 mV (65).
1
Certains facteurs peuvent modifier l'absorption intestinale.
· Il s'agit tout d'abord d'une destruction cellulaire
1
· une inhibition de l a pompe à Na+ peut Si observer avec
ouabaïne
pour des .concentrations l oca les de 10,5 M.
1
, dans le cadre d'un renouvellement cellulaire accéléré ou les cellules
des cryptes de Liberkühn remplaceraient les cellules plus différenciées de
1
villosités, une diminution des activités d'absorption est concevable, Clest
ce qui est évoqué pour les di~rfhées aigues virales.
1
Inversement on peut stimuler l'absorption intestinale à deux
niveaux,
1
_ au niveau de la membrane baso latérale, la cortisone stimule la pompe
à Na+ (28 bis).Cette propriété pourrait être utilisée avec profit dans
1
certaines diarrhées,
, au niveau de la bordure en brosse la perméabilité du Na+ est augmentée
1
par de nombreux nutriments.
• tous les monosaccharides alimentaires ( sauf fructose
, les disaccharides aprés hydrolyse
1
· les acides aminés (avec une efficacité variable suivant la classe de
l'acide aminé)
1
· les dipeptides et les tripeptides (sauf hydrolyse préalable)
le mécanisme de cette action semble se faire par un système de couplage
1
thermodynamique-ou de cotransport. Par exemple le glucose
et le sodium
pénètrent au niveau de la bordure en brosse par un système de transport
1
commun.
1
1
1

1
- 51 -
1
1
Le glucose pénètre dans la cellule sous 1'action du gradient électro-
chimique du sodium, tandis que la présence du glucose augmente la péné-
1
tration du Na . Ce système trés étudié chez l'animal semble également
exister dans le jejunum de l'enfant (65), Cette propriété a été utilisée
1
dans le traitement de certaines diarrhée aigue,
Il est important de noter que la stimulation de l'absorption
1
par les nutriments nlest pas une action sur 11 énergétique cellulaire mais
une action "mécanique" au niveau de la membrane luminale des cellules de
1
l'épithelium,
1
En parallèle a ce système de l'absorption stimulé par les nu-
triments, on a mis en évidence récemment un système de secrétion avec de Na
1
(40.41,135). Ce système implique une sécrétion de chlorure de Na
et de
bicarbonate de Na
,Il est stimulé par une augmentation de la concentration
1
d'AMP cyclique soit par stimulation de l'adenyl cyclase (hormones intes-
tinales toxines bactériennes), soit par l 1 in ject ion d'AMP cyclique, soit
1
par inhibition de la Phosphoai~sterase
(théophylline),
Le mécanisme par lequel l'AMP cyclique stimule ce système n'est pas encore
élucidé. Le glucose ne semble pas modifier ce système (40), L'onabaine,
1
1 'absence de chlore et de bicarbonate, la diminution du pH à 7,1 du coté
sanguin, diminuent ou abolissent cette secrétion (81). Il est possible que
1
ce système soit réversible clett a dire capable d'absorption ou de sécrétion
(41.48). Clest ainsi que llaspirine et l'adrenaline pourraient stimuler
1
llabsorption de Na
en agissant sur le système (47.50,52)
1
A coté du système d'absorption et de secrétion active du Na
il existe un système de perméabilité passive du Na à travers l'épithelium
intestinal, en effet le gradient de concentration du sodium et surtout la
1
différence de potentiel entre les deux faces de l 'épithelium peuvent in-
fluencer directement les mouvements vers la lumière intestinale (40,41.60.
1
135). La voie de passage semble
entre les cellules, la perméabilité du
Na
de cette voie est augmentée par du glucose, le galabose; elle est
1
diminuée lors d'une a~grnentation ~tracellulaire de l 'AMP cyclique (40).
Cette perméabilité passivedu Na
semble quantitativement trés importante
1
au niveau du jejunum, Son importance irait décroissant vers l'illéon
puis le colon. Son rôle nlest pas encore clairement établi in vivo.
1
1

1
-52 -
1
1
Il se pourrait qu'elle soit la cause de l'établissement rapide d'une iso-
osmo1arité entre liquide duodénal et plasma, La réabsorption de l'eau ve-
1
nant des aliments et des secrétions digestives est donc un phénomène passif
qui suit les mouvements de Na
1
Les mouvements de Na
sont eux mêmes dépendants du métabolisme
1
du Na
sont eux mêmes dépendants du métabolisme des cellules épithéliales
dont la face sanguine est sensible aux stimulations hormonales et la face
1umina1e aux nutriments.
1
En conclusion à cette étude du cycle enterosystémique de l'eau,
1
on peut dire que entre les repas, l'eau est réabsorbée
couplée au Na
Au moment des repas la grande quantité d'eau entrant dans la lumière est
1
de plus réabsorbée par stimulation de l'absorption du Na
couplé aux
nutriments.
1
La diarrhée aigue serait due à une interruption du cycle entero-
1
systémique de l'eau, soit par:
, stimulation de la secrétion intestinale
. soit par diminution de la réabsorption du na
couplé aux nutriments,
1
. défaut de réabsorption colique,
1
J
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 53 -
1
1
C - DIFFERENTS TYPES DE DIARRHEES
1
Au cours des diarrhées aigues infectieuses, les agents infec-
1
tieux susceptibles de provoquer une infection intestinale et une diarrhée
peuvent être classés en trois catégories:
1
une première catégorie dite non invasive ne pénétrant pas la muqueuse
<
intestinale,
1
La diarrhée est due à une enterotoxine c'est le cas de vibrio choléra,
1
un deuxième groupe representé par les shigelles n'envahit que les cellu-
les epithéliales et certaines souches (sh dysenterea) secrètent une ent~ro­
1
toxine,
Les virus agissent aussi par invasion épitheliale entrainant une atrophie
villositaire,
1
. les salmonelles représentent un troisième groupe de bactéries invasives;
1
elles pénétrent dans les macrophages de la paroi intestinale située dans
les formations lymphoïdes telles que les plaques de Peyer, L'atteinte in-
1
testinale et la diarrhée sont directement en rapport avec cètte pénétra-
tion sans intervention d'une enterotoxine.
1
PRESENCE DANS
1
LUMIERE
PAROI (PENETRATION)
ENTERO
ANOMAL! ES
INTESTINALE CELLULES
LYMPHATIQUE rDXINE
1
HISTOLOGIQUES
UNIQUEMENT
EPITHELIALES
1
VIBRIO
CHOLERA
-
+
+ + +
-
-
1
SHIGELLA
+
+
+
-
-
-
SALMENELLA
+
+
-
-
-
1
Par J,L. VILDE et COLL (143)
1
TABLEAU N° 12
1
1

1
- 54 -
1
1
1) Le CholérA.:
1
Pour l'étude des diarrhées liées à une entero toxine nous pren-
drons le choléra pour modèle.
1
C'est à la suite de la dernière pandémie que de nouveau l'atten-
tion a été tirée sur le choléra et qu'est née la conception actuelle de la
1
physiopathologie des diarrhées aigues qui est à la d'une approche ration-
nelle de leur traitement.
1
Les recherches nouvelles permettent de mieux comprendre le méca-
1
nisme de la diarrhée qui peut atteindre des dimensions d'une véritable "vi-
dange" intestinale.
1
1
Propriété physicochimique de la toxine. Il est maintenant bien
1
établi que le vibrion cholérique agit par 11 intermédiaire d'une toxine.
Cette toxine appelée choleragene (54.55.56,57,91) est une protéine simple
et homogène. Poids moléculaire approximativement 84,000
1
Elle peut être dissociée de façon reversible en sous unité du
1
poids moléculaire 14000.
1
Les cultures de vibrions contiennent également une anatoxine
naturelle appelée choleragenoïde, Poids moléculaire 56000. constitué d'un
1
mélange d'au moins trois isomères et pouvant être scindés en quatre sous
unités identiques dépourvues d'effet pathogène, Elle est immunologiquement
identique à la toxine.
1
Une anatoxine peut être dangereuse obtenue à partir des cultures
1
par agitations ou action de la chaleur. avec apparition d'une polymène
intermédiaire. le procholeragenoide dépourvu d'effet toxique mais hautement
1
immunogène,
1
1
1

1
- 55 -
1
1
Le cho1eragène peut être dissocié par e1ectropturèse en une frac-
1
tion lourde, identique au choléra gonoïde et une fraction légère (poids mo-
léculaire 280000) propre à la toxine.
1
. la première possède~it ùne structure lui permettant de reconnaitre les
récepteurs spéc'fiques des cellules de l'épithélium intestinal et serait le
1
support immuno1ogique du cho1éragène et du cho1eragenoïde.
1
. la deuxième qui représente peut être un agrégat de sous-unités plus petites
serait la fraction active pathogène de la toxine, Il est important de cons-
1
tater que cette toxine est identique quelques soient les serotypes Inaba ou
Ogawa des biotypes classiques ou ELTOR
(51)
1
1
Cette toxine permet de reproduire le syndrome cholérique lors-
1
qu'elle est appliquée sur la muqueuse intestinale c'est à dire: la
"vidange" hydro e1ectro1ytique, Le volume des selles varie entre 5 et 70
1
litres perdus en moyenne en trois à six jours (7I). Les concentrations en
sodium et en chlore de cette évacuation sont voisines ou légèrement infé-
1
rieures à celles du plasma, celles en potassium et en bicarbonate sont au
contraire plus élevées (2I,27.25.99) par contre la concent~ation en magne-
sium est le cinquième ou le dixième de celle du plasma, Celle en protide
1
est faible, inférieure à 250 mg et évalué récelTJ11ent à 85 mj pour 100,
Tout ceci contribue à la réduction du volume des espaces extrace11u1aires
1
avec deshydratation, une diminution ou arrêt de la sécrétion urinaire, une
acidose, une hypoka1iémie et hypomagnesémie.
1
Une fois cette toxine placée au contact de la muqueuse, son ac-
1
tion ne peut plus être évitée, Le lavage de la lumière intestinale avec une
solution saline ou additionnée d'anatoxine ne modifient pas l'effet secré-
1
toire, même lorsque ces manoeuvres sont effectuées quelques minutes seule-
ment aprés son application (52). Chez des hommes volontaires l'administra-
tion orale des filtrats de culture de vibrio choléra Inaba 569 B provoque
1
également une diarrhée,
1
,
1

1
- 56 -
1
1
1
A coté des anticorps antimicrobiens capables d'empêcher la
multiplication des vibrions et de provoquer leur destruction, d'autres
1
anticorps interviennent pour prévenir ou modifier l'action de la toxine,
1
Des antitoxines circulantes sont mises en évidence (72) chez la
plupart des cholériques à la suite de la maladie (58) ainsi que chez les
volontaires recevant des anticorps antitoxiques anticholériques. On ignore
1
encore si des anticorps antitoxiques peuvent être produits au niveau de la
paroi intestinale. Par contre, les antitoxines circulantes protègent la
1
muqueuse contre les effets de la toxine comme le démontrent les experlences
de la circulation croisée entre animal immunisé et non immunisé (142),
1
Ces recherches et la préparation d'une
anatoxine à haut pouvoir
1
antigénique permettent d'espérer la mise au point d'un vaccin qui immunise
l 'homme contre les effets de la toxine,
1
1
- Localisation des pertes:
1
Il est intéressant de déterminer à quel niveau du tube digestif
1
agit la toxine cholérique, Il est prouvé que l'estomac n~intervient pas
dans cette perte hydroelectrolytique (116), De même il ne semble pas que
1
les secrétions biliaires et pancréatiques soient augmentées (71) ni que la
toxine ait une action directe sur le colon,
1
Tous les travaux confirment que la fuite hydro-electrolytique a lieu
exclusivement dans le grêle qui peut produire chez l'homme cholérique l à
1
2 litres par heure (52), Cette perte se fait sur toute la longueur du grêle,
1
Chez l'homme à la phase aigue de la maladie, la perfusion intes-
tinale à faible débit avec un indicateur non absorbable, permet de calculer
1
le débit liquidien jéjunal (6,2 ~ 3,2 ml/~m) et iléal à jeun (8,9 ± 4ml/mm,
1
1

1
- 57 -
1
1
Une bonne corrélation existent entre le flux jejuna1 et le volume des selles
mais lorsque le débit de la perfusion est important, la secrétion d'un jéjunum
1
est plus abondante et de plus prolongée que celle de l'iléon,
1
Il semble donc que l'intestin proximal joue un rôle prédominant
dans la diarrhée cholérique (6)0 Quant à la composition du liquide déversé
dans le grêle elle est globalement isotonique au plasma les concentrations
1
des divers e1ectro1ytes variant tout au long de 1'intestin de manière sensi-
blement identique à celle du contenu normal (6,71) celle du sodium et du
1
potassium restent à peu prés stables et voisines des concentrations plas-
matiques, celle du chlore diminue de 1'intestin proximal jusqu'à 11intestin
1
distal, celle du bicarbonate varie en sens inverse (27.21),
1
1
L'efficacité de la toxine nécessite son intervention au niveau
1
des cellules épithéliales de la muqueuse (118) et sa fixation sur leurs
membranes,
1
La réalité et le slege de cette fixation sont preclses grace à
des méthodes immuno-histo-chimiques et auto radio-graphiques, Il est possible
1
que la toxine diffuse dans la cellule épithéliale et la lamina p~opria (77)
Il est plus probable qu'elle se fixe de façon uniforme sur toute la surface
1
des villosités et des cryptes et reste absorbée sur la membrane 1imitante des
microvi11osités ainsi que le montrent les expériences récentes consistant à
1
introduire la toxine dans une anse
ligaturée,
- L' anatlxiœnature11e est également fixée au niveau des membranes épithélia-
1
les (112), L'étude de leurs effets compétitifs confirmes que la toxine et
1'anatoxine naturelle occupent des sites de fixation spécifique identiques
1
sur les membranes épithéliales (115) et qu1un gang1ionside ou des substances
analogues isolées de la muqueuse constituent le support de ces sites ré-
1
cepteurs
(138)
0
1
1
1

1
- 58 -
1
1
- une partie seulement de la molécule de la toxine ou de son anatoxine
naturelle parait responsable de fixation spécifique. elle est différente
1
de la fraction qui supporte les qualités antigéniques et de celles à action
entero pathogène (identiques à celles de certaines souches E, Coli dont le
1
siège de fixation est différent (IlS),
Le devenir de la toxine aprés la fixation reste hypothétiqueo Il
1
est certain que l'apparution d'anticorps antitoxiques dans la circulation
générale, l'action à distance de la toxine déposée dans l'anse intestinale
1
isolée sur l'ensemble de l'intestin (141) ou sur d'autres segments du grêle
du même animal, voire même d'un autre animal receveur (142) permettent de
1
penser qu'elle diffuse dans la circulation. Or cette toxine nlest mise en
évidence ni dans la lamina propia (112) ni dans la lymphe du canal thoracique
1
(118), Il est possible qu'elle diffuse dans la circulation en quantité trop
faible pour être décelable autrement que par son action pathogène"
1
1
L'accumulation d'une telle quantité d'eau et d'electrolyte dans
1
les anses de l'intestin grêle sous l'action de la toxine cholérique peut
résulter de mécanismes différents"
1
- l'hypothèse d'une exsudation massive du plasma en raison de la destruction
1
de la muqueuse comme une brûlure ne peut êtr~ujourd'hui retenue,
Les seules modifications concernant la dilation des capillaires, l'oedème de
1
la lamina propia et l'infiltration de celle ci par les cellules jnflammatoires
la secrétion massive de mucus et de liquide notamment au niveau des cryptes
avec aplatissement des villosités (52.71) traduisent des troubles fonctionnels
1
mais non des altérations anatomiques cellulaire (26), La pauvreté en protide
de liquide secrété démontre également que le liquide intestinal n'est pas du
1
plasma exsudé" Enfin une altération anatomique profonde de la paroi n'est
pas compatible avec la conservation de l'absorption du glucose cnez l'homme
1
et l'animal,
1
1
1

1
1
- 59 -
1
- L'hypothèse d'une transudation plasmatique à travers la muqueuse:
1
la filtration passive d'eau et d'électrolytes à travers la muqueuse pourrait
résulter d'une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires
1
et le milieu interstitiel de la p~oi, ou d'une ~ugmentation de leur perméa-
bilité (49.71), Certes l'augmentation de la pression exercée sur la face
sereuse d'une préparation intestinale de chien normal provoque d'abord la
1
suppression de l'absorption puis ensuite une secrétion d'importance analogue
à celle du choléra. Mais alors le mouvement du glucose est inversé en même
1
temps que celui des liquides alors que dans le choléra son absorption reste
normale, En outre, une augmentation de la pression capillaire intestinale pa-
1
rait peu ~raisamblable chez un malade hypotolémique et hypotendu,
1
• Ces deux théories sont aujourd'hui abandonnées. On pense actuellement à
l'existence d'un trouble fonctionnel du transport actif des electrolytes
mécanisme actuellement admis. bien qu'il ne soit pas encore parfaitement
1
précisé, Des constatations expérimentales permettent de penser que ce trans-
port actif d'ions, entraine celui d'une quantité équivalente d'eau, le liqui-
1
de accumulé dans l'intestin étant ainsi sensiblement isoosmotique, Ce trans-
port d'eau lié à celui des electrolytes peut être réalisé contre un gradiant
1
de pression véritable "pompe à electrolytes" au prix d'une consommation
d'énergie,
1
A partir des travaux de DESJEUX et COLL (38) sur les diarrhées
aigues en particulier celle du choléra, on a pu proposer que les diarrhées
1
aigues à toxine non seulement celle du vibrion cholérique
mais également
d'autres toxines bactériennes comme E, COLI et dans certaines circonstances
1
les salmonelles. les shigelles ou des staphylocoques pouvaient a~Qir un
mécanisme identique.
1
EN CONCLUSION: on peut dire que la toxine cholérique stimule le
1
système de secrétion. ne modifie pas le système d'absorption et diminue
la perméabilité passive; il s'en suit une rupture du cycle entero-systémique
de l'eau en absence de st1m~lant ou du système d'absorption, En effet, la
1
stimulation du système de secrétion diminue la capacité de réabsorption et
augmente l'eau intraluminale qui entraine la diarrhée; cette stimulation du
1
système secrétoire serait due à la fraction A de la toxine qui seule, pénètre
1
1

1
- 60 -
1
1
dans le cytoplasme et stimule l 'adenyecyclase située au niveau de la membrane
basolatérale en présence de NAD. Il s'en suit une élevation de AMP cyclique,
1
intracellulaire et une modification des mouvements du NA
et de l'eau. cette
stimulation ne durerait que le temps d'une génération de cellules épithéliales
1
(environ 48 H).
Les Diarrhéese?r envahissement:
1
Il y a attachement puis pénétration des germes dans les cellules
1
épithéliales où ils se mult-iplient, On dit que ces bactéries sont lI enva his-
santes ll ou Il pénétrantes Il; il en résulte des lésions muqueuses caractéris-
1
tiques, Ces diarrhées semblent dues à une atteinte colique prédominante, Elles
sont responsables d'un syndrome clinique dysentérique: selles liquides peu
1
abondantes. contenant du sang. du pus et du mucus. A ce syndrome correspond
un défaut d'absorption de Na et de l i eau associé à une atteinte histologique,
Ce défaut d'absorption ne semble pas directement lié à une modification de
1
la perméabilité passive mais à un phénomène actif stimulé par ademyecyclase,
Il s'agit essentiellement de souches de shigelles • de salmonelles et E. Coli,
1
Ces bactéries semblent pouvoir être responsables simultanément de diarrhée
aigue atoxine et d'un syndrome dysenterique,
1
1
Ainsi chez le singe infecté par shige11a (59) on a pu mettre en évidence 3
1
types de réponses:
1
- pn syndrome dysenterique avec atteinte histologique du colon et intégrité
du grê1e .
,,\\
- un syndrome diarrhéique avec anomalie du transport au niveau du jejunum
1
et aucune atteinte histologique.
- un syndrome dysenterique et diarrhéique résultant de l'association des
1
deux tableaux précédents.
1
1
1
1

1
- 61 -
1
1
1
comporte encore bien des points obscurs ceci provient du grand nombre de
serotypes,de la variation, de leur virulence et du grand nombre d'espèces
1
animales réceptives. Seules les souches de salmonelles qui envahissent la
muqueuse provoquent une exsudation de liquide et de signes histologiques
1
d'infiltration à l'opposé de souches non virulentes, non invasives, Les re-
lations entre le caractère invasif, les lésions histologiques et la produc-
1
tion de diarrhée ont été étudiées par GIANNELA et COL (61) sur l'intestin de
lapin et chez le singe (124), Si le caractère invasif est nécessaire, il est
cependant pas suffisant pour provoquer la diarrhée, un facteur bactérien
1
mal Jdentifié qui n'est pas une enterotoxine semble être responsable de la
fuite liquidienne, De plus, il n'existe pas de relation entre la virulence
1
clest à dire la capacité de dissémination extra intestinale et la capacité
de produire la diarrhée locale de l'endotoxine dans la genèse des lésions
1
intestinales,
1
Le fait que seules les souches porteuses de l'antigène a ou
antigène de paroi c'est à dire de l'endotoxine soient virulentes, L'aspect
1
toxiinfectieux des manifestations de la fièvre typhoïde ont depuis longtemps
suscité d'importants travaux pour préciser le rôle de l'endotoxine dans la
pathologie des manifestations cliniques (66.73,78), L'endotoxine virulente
1
elle même ne semble pas jouer de rôle et les manifestations cliniques des
salmonelles humaines sont bien différentes des phénomènes observés aprés
1
injections intra-veineuse d'endotoxine,
1
Le rôle local de l'endotoxine dans la genèse des lésion\\ intesti-
nales a été bien mis en évidence des 1935 par les travaux de Jo RE1LLY (121)
1
ceux ci ont clairement montré l'action de l'endotoxine au niveau du système
nerveux autonome dans l'origine des lésions intestinales.
1
Les bacilles typhiques ingérés traversent sans léser la muqueuse
intestinale; ils sont arrêtés par les ganglions lymphatiques mésentériques.
1
A ce niveau ils se multiplient, une partie des bactéries se
lyse
libérant
l'endotoxine, l'endotoxine va irriter le sympathique abdominal, déclenchant
1
par son intermédiaire des lésions intestinales au niveau des plaques de Peyer,
1
1

1
- 62 -
1
1
des lésions hémorragiques digestives et éventuellement des perforations
Ces notions illustrent l~
physiopathogie des principaux symptomes plus
1
toxiques qu'infectieux, de la fièvre typhoîde, Elles sont à la base du
concept d'aggravation possible de symptomes provoqués par une libération
1
massive d'endotoxine, se situe par lyse microbienne aprés une dose de
charge d'antibiotique au début du traitement, Dans l'étude de la génèse des
1
diarrhées aigues infectieuses dites par envahissement, les résultats sont
encore trop fragmentaires pour ét~e tenus pour certains,
1
Les diarrhées virales:
---------------------
1
Plusieurs groupes de virus peuvent être tenus pour responsables
1
des diarrhées aigues,
1
1) Les "Parvovirus like" humains dont l'agent Norwalk est le plus étudié
et qui peut provoquer une diarrhée à tous les âges,
1
2) Les "Rotavirus" humains qui touchent surtout les nourrissons de 6 mois
à 24 mois,
1
3) d'autres virus peuvent être à l'origine de certaines diarrhées,
On ne connait que peu le mécanisme des diarrhées aigues virales,
1
On sait cependant que l'atteinte histologique se limite à la muqueuse de
l 1 i nte st "j n0
1
Dans le groupe de parvovirus, les études cliniques indiquent
1
une malabsorption des graisses et du xylose (130,132), Cette malabsorption
peut exister et persister au moins une semaine alors que les symptomes
1
cliniques sont incessants et ne durent habituellement que 24~u 48 heures
La muqueuse intestinale est altérée; les villosités sont courtes et les
cryptes sont hypertrophiques avec de nombreuses métoses, la lamina propria
1
est infiltrée de leucocytes et de cdllules mononuclées, les cellules éphi-
théliales apparaissent cuboïdales et contiennent des vacuoles (1,43,131) ;
1
en microscopie électronique ces cellules sont altérées au niveau des micro-
villosités des mitochonchies du reticulum endothélical avec de nombreux
1
1
1

1
- 63 -
1
1
lysosomes. Des particules virales ont été dues dans ces cellules, Ces lésions
peuvent précéder les symtomes (qui ne sont pas constants malgré ces lésions)
1
Parallèlement à ces lésions histologiques, on observe une diminution des ac-
tivités enzymatiques liées à l'absorption. A l'opposé, l 'adenyecyclase inter-
1
venant dans la secrétion du Na
n'est pas modifiée. L'ensemble de ces résultats
a été obtenu par l'étude de volontaires adultes ayant ingéré l'agent viral
pathogène car on ne donnait pas de modèle expérimental de cette virose.
1
- A l'opposé on sait peut de chose de la fonction intestinale de l'enfant in-
1
fecté par des Rotavirus, Cependant, les quelques documents que l'on possède au
cours des épidémies suggèrent que l ~atteinte intestinale est comparable à
1
celles des parvovirus (8,9,70), LE point le plus important c!est que le virus
alors qulil a son action maximul à 40 heures, ne stimule pas de manière si-
1
gnificative la secrétion active du Na
et ceci l'oppose fortement à l~action
de la toxine cholérique qui elle, stimule la secrétion active du Na,
Le second point Srés différent de ce qu'on observe dans le cholera est que
1
lJintestin infecté pa~ le virus n'est pas stimulable par le glucose.
1
EN CONCLUSION: on peut dire que sur le plan de la physiopathologie, il
~
semble que le système ~'absorption du Na
ne soit pas stimulable par le glu-
1
cose pendant la phase aigue qui commence 24 heures aprés l'infection virale
Le système de secrétion ne serait pas modifié, Le cycle entero systémique de
1
l'eau serait interrompu au niveau de la reabsorption,
1
D - CONCLUSION GENERALE
1
L'étude de l'absorption intestinale dans les diarrhées aigues
1
suggère que l'on peut schematiquement opposer deux tableaux:
1
- 1) les diarrhées aigues avec hypersécrétion d'eau, du sod\\um et du sucre;
c1est ce qu'on observe dans les diarrhées aigues provoquées par la toxine
cholérique. Dans cette situation, on a proposé de donner par la bouche une
1
solution d'electrolyte contenant du glucose. Il faut cependant remarquer que
cette solution, telle qu'elle est proposée actuellement, n'apporte pas
1
1
1

1
- 64 -
1
1
suffisamment de calorie pour éviter une malnutrition de l'enfant,
1
Une réa1imentation précoce plus complète devrait être préconisée,
1
- 2) A l'inverse, il existe des diarrhées aigues avec altération du système
d'absorption de l'eau, du sodium et du sucre. C'est ce qu'on observe lors-
qu ' i1 existe une destruction ou une immaturité des cellules de 1iépithe1ium
1
intestinal, Dans les selles, la présence de plus de 50 m Moles par litre de
sucres réducteurs et d'un pH inférieur à 5 doivent faire discuter cette pos-
1
sibilité. Dans cette situation, lUapport des aliments par la bouche peut
être un facteur d'aggravation importante de la diarrhée et de la deshydra-
1
tation, La réalimentation
dans ces cas, peut être difficile et dépend es-
sentiellement de la durée,de l'importance
de la malaborption, Un apport
œlorique semble d'autant plus important que le sujet est jeune,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 65 -
1
1
v - DESCRIPTION CLINIQUE
====================
1
1
Avec une rapidité variable suivant la gravité de la diarrhée
s'installe un tableau impressionnant de deshydratation.
1
A - MODE DE DEBUT :
1
- L'interrogatoire:
1
du malade si c1est un adulte ou des parents si c'est un nour-
1
risson ou un nouveau-né (à condition que l'état général du malade nous
le permette) précisera:
1
, l'existence d'une diarrhée dont on cherchera à préciser l 'heure et le
mode de début,
1
, souvent progressif. le syndrome diarrhéique étant procédé par une anorexie
1
des vomissements ou des nausées,
1
mais le début peut être aussi d'une extrême rapidité. la premlere manifes-
o
tation étant l'émission d'une selle liquide aprés une brève période de
douleurs abdominales.
1
, On note aussi parfois des diarrhées à début retardé se manifestant d~emblée
1
par un grave état de deshydratation et de choc. par perte liquidienne intra-

intestinale avant l'extériorisation même des sel~es liquides,
1
2) Caractéristiques des selles:
1
· leur richesse en eau qui atteint 90 ) 98 %
· le nombre des défécations peut varier de quelques selles par jour dans
1
les formes modérées à plusieurs dans lis diarrhées sév~es.
· le volume de chaque émission est variable mais le poids global par 24 H
1
est toujours considéraplement supérieur à celui des selles normales,
1
1

1
- 66 -
1
• si la couleur des selles a peu d'intérêt par contre l'aspect est plus
1
utile à noter dont les éléments orientent vers l'étiologie.
1
3) Les si~nes ~récurseurs ou associés:
1
• le ballonement abdominal précède et accompagne fréquemment la diarrhée
Il est cause d'inconfort et d'agitation et dans le cas extrême peu simuler
une occlusion haute,
1
· les vomissements peuvent parfois manquer, constituant une source supplé-
1
mentaire de déperdition hydro-electrolytique et une gêne considérable à
la rehydratation buccale et au trait~ment,
1
· les douleurs abdominales continuent
1
Mais le plus souvent en Afrique Noire le malade est vu tardivement dans un
état de deshydratation assez
1
marqué~ ne permettant pas au médecin dfapprécier
ces différents éléments caractérisant les diarrhées,
1
Notons aussi que la plupart des médecins ne disposeront pas non plus des
analyses chimiques leur permettant de juger les désordres hydroelectrolytiques
1
Ils seront réduits aux seuls éléments que la clinique leur fournira,
1
B - PERIODE D'ETAT
1
Pour l'intelligibilité de la description, les éléments du syn-
1
drome clinique peuvent être groupés en coursd~examen en:
· signes de deshydratation extracellulaire
1
· signes de deshydratation intracellulaire
, estimation des pertes pondérales.
1
1
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1
1
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1
- 67 -
1
1
Les si[nes de deshldratation extracell~laire
On y distingue ceux traduisant la deshydratation du compartiment
1
intestiel et ceux du compartiment vasculaire,
1
1
La persistance du pli cutané:
1
la peau et le tissu cellulaire sous-cutané sont particulièrement riches en
eau. à laquelle ils doivent en partie leur tugor
et leur élasticité,
1
Normalement aprés avoir été pincé entre le pouce et l'index. la peau reprend
immédiatement son aspect lisse et plat,
Dans une deshydratation:
1
, modérée: elle donne une sensation pateuse particulière au pin-
cement sans garder le pli,
1
· à un degré de plus. le pli persiste quelques secondes. puis s'af-
faisse lentement.
1
Le lieu de prédilection pour la recherche du signe du pli est la
partie latérale de la paroi abdominale,
1
Le signe du pli n'est pas constant, il est retrouvé dans environ
deux tiers des cas; il manque dans les deshydratations modérées surtout lors-
1
que domine une deshydratation intracellulaire, Il en est de même chez l'enfant
atteint de Kwashiorkor
, Il est difficile à apprécier chez les obèses,
1
Les signes occulaires:
, l'exagération de cerne orbitaire et l'enfoncement des globes
1
occulaires sont dus à la deshydratation du tissu cellulaire peri occulaire.
Il constitue avec le faciès aminci, le teint ardoisé.
1
· les yeux creux du regard exprimant l'inquiétude ou une lasse in-
différence. Le tableau classique du faciès "t~xique".
1
<
lihypotonie des globes occulaires qui ont perdu leur consistance
normale sont mous et
se laissent facilement déprimer par le doigt.
· Les paupières qui se ferment mal au cours du sommeil,
1
1
\\
1
1

1
- 68 -
1
1
. chez le nouveau-né ou le nourrisson la dépression de la ~on­
tannelle antérieure est observée chez ies deux tiers des deshydratés ayant
1
une frontanelle perceptible à la palpation,{thez le nouveau-né dans les cas
extrêmes on peut même noter le chevauchement des os de la voute cranienne,
Ce signe traduit la diminution du volume du contenu crânien essentiellement
1
du liquide cephalo-rachidien, mais aussi du tissu cérébral lui même lors-
qu'existe une deshydratation cellulaire sur ajoutée,
1
1
, la chute de la tension artérielle est expression clinique la
1
plus directe de la réduction du volume plasmatiqueo
la palpation du pouls fournit rapidement des indications suf-
o
1
fisantes sur l'état circulatoire, Un pouls rapide et faiblement frappé avec
des extrêmités froides et plus ou moins cyanosées chez un enfant diarrhéique
suffit à suspecter l'effondrement tensionnel que confirmera la mesure de
1
la tension artérielle,
A l'extrême se trouve réalisé un état de collapsus cardiovascu-
1
laire avec un pouls pratiquement imperceptible;; Dans ce cas, il serait inu-
tile de s'acharner à prendre la tension artérielle, Dés lors le rétablis-
1
sement d'extrême urgence d!une volémie suffisante par voie intraveineuse
s'impose,
1
, L'oligurie:
L'oligurie est pratiquement constante au cours des deshydratations
1
aigues et peut confirmer à l'anurie dans les formes sévères, C'est la traduc-
tion renale de la diminution du volume sanguin circulant" Elle résulte de la
1
diminution de la filtration glomerulaire
et une augmentation de l'absorption
tubulaire. Elle représente pratiquement le seul moyen efficace dont dispose
1
l'organisme pour limiter les pertes deau et d'electrolyte et pour préserver
.
,
,
ce qui reste de son capital hydrique danger~usement amputé,
1
1
,b~_~Qif~ signe de la deshydratation cellulaire c'est l'un des meilleurs
1
reflets de l'hypertonie extracellulaire,
1
1

1
- 69 -
1
Elle est facilement exprimée par le grand enfant et l'adulte, chez le plus
1
jeune par des clappements, des cris et l'agitation"
Cette soif s'accompagne d'une sècheresse de la bouche, langue et des mu-
1
queuses,
. d'un vomissement des secrétions glandulaires que traduisent
1
. l'aspect sec et dépoli de la conjonctive et de la cornée
, la sècheresse des aisselles,
1
1
, La fièvre: elle atteint et dépasse fréquemment 40 0 aggravant à son
1
tour les pertes d'eau insensibles et pouvant favoriser les convulsions"
Elle est favorisée par la chaleur des zones intertropicales et l'en-
veloppement excessif dans des vêtements.
1
· les troubles de la conscience; sont trés fréquents.
, Somnolence intermittente avec
fixeté du regard entrecoupée
1
d'agitation,
, Parfois on peut observer un coma traduisant une deshydratation
1
trés sèvère
· Les convulsions: avant traitement paraissent bien moins fré-
1
quentes que celles observées en cours de rehydratation. Se rencontrent
avec prédilection chez les nourrissons de moins de 9 mois. Elles représen-
tent un élément de pronostic indiablement défavorable.
1
· crises toniques pures ou crises tonicocloniques qui peuvent
être isolées ou généralisées, brèves ou convulsions sub-intranses. état de
1
mal convulsif prolongé pendant des heures.
1
1es troubles de l'équilibre electrolytique et acidobasigue:
1
,
Même dans le domaine essentiellement biologique la clinique donne
de précieux renseignements, et cela rend de trés grands services aux méde-
1
cins exerçant en zone rurale africaine où la pratique biologique est quasi
inexistante.
1
1
1
1

1
1
- 70 -
1
- ~~~~EQ~~li~~i~ se traduira par des symptomes d'ordre cardiaque, neuro-
1
musculaire. digestif et renal,
1
• Les signes cardio-vasculaires cliniques rares consistent en une hyper-
pulsabilité artérielle due à la baisse de la tension artérielle distolique
élargissement de la différentielle avec unehypotension osthostatique,
1
en des souffles anorganiques traduisant des troubles de la repolarisation
1
, Les signes neuro-musculaires :
l'asthénie profonde, abolition des réflexes ostéotendineux puis paralysie
1
flasque; comme ces différents signes apparaissent pour l'hyperkaliémie
l 'absence de paresthésie serait un signe destructif différentiant l 'hypo-
1
kaliémie de l'hyperkaliemie
Au Niveau rena l :
1
Les urines émises sont trés acides.
1
, Les signes digestifs:
sont conséquents de l'atonie de la musculature lisse gastro-intest'nale
1
ilius paralytique. dilatation gastrique,
1
- b~b~~~o~t!~i~ est le témoin d'une perte d'eau supérieure à la perte en
sodium, Cette
natiémie élevée existant malgré un déficit sodique important
1
entraine une hyprosmolarite qui au niveau diencephalique se traduit par la
soif,
1
- b:~çiQQ~g_~~!~Qglig~~ reposant sur l !hyperventilation et parfois trouble
de la conscience,
1
Mais en pratique courante. on assiste à des associations diverses de ces
1
signes pour peu que la deshydratation soit importante et intéresse les
deux secteurs et toute interprétation clinique précise du déséquilibre
electrolytique est oiseuse,
1
1
1
1

1
- 71 -
1
1
Estimation des pertes pondérales
1
Llétat de deshydratation aigue se reconnait cliniquement au pre-
mier coup d'oeil et se confirme
1
. par la pesée si lion a les moyens, La perte pondérale~st le critère
1
essentiel du diagnostic et son estimation est en outre indippensable à la
bonne conduite de rehydratation,
1
. dans les zones rurales en Afrique noire, la bascule peut faire défaut et
1
on est réduit à des approximations
par mensuration à llaide d'un mètre ruban puis à
l laide de la formule de Koreuzt pour donner le poids
1
idéal:
P = T (cm) - 100
- T (cm -150
1
4
puis à partir des valeurs obtenues faire référence aux
1
courbes du poids et taille standard,
1
Tableau courbe de Poids,
1
Matheureusement, nous ne pouvons pas tout le temps nous fier à
cela car la malnutrition calorico proséique enracinée en Afrique entrave
1
la croissance rendant aussi trés difficile une estimation des pertes hydro-
electrolytiques. Une autre notion est à retenir, Aucun enfant africain n'est
1
suivi régulièrement sur le plan de la santé encore moins les adultes, alors
il est presque impossible de connaitre le poids exact du malade avant l'ins-
1
tallation de la maladie.
- à partir des éléments que la clinique nous révèle, nous pouvons avoir une
1
notion presque exacte sur l létat de deshydratation. Une attention parti-
culière est à retenir pour les sujets obèses chez qui les signes de ~eshy­
1
dratation sont en retard sur les pertes à l'inverse des sujets malnutris.
1
1
1

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SUk.A~a '0111'011101.1.5 DU CMA"" FNFANT ET DE L'ADOLESCENT
CaOl"~ANCF SOMATIQUE CHEZ LFS FILLES DI! 0 A 19 ANS
CaOlSSANn SOMATIQUI! CHEZ LES GUÇUIOS DI: 0 A 19 ANI
Surface
co<porelle
ml
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cm
1--+-
cm
160
cm
29
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15

1
- 73 -
1
1
1
· soif
tachycardie
1
, légère persistance du pli cutané
· diurèse est conservée,
1
Elle correspond à une carence hydrique denviron 5 % du poids corporal
(sujet moyen) soit 50 ml/Kg
chez l'enfant ou 2500 ml chez l'adulte
de
1
50 Kg (I03);plus légère. la
deshydratation pourra ne se manifester que
par une soif intense et une diarrhée sérieuse,
1
1
soif intense
1
tachycardie
· faiblesse du pouls
1
hypotension orthostatique
plu cutané bien net
hypotonie des globes occulaires
1
baisse de la diurèse
1
Carence hydrique d!environ 8 %soit 80 ml/kg chez l'enfant ou 4000 chez
un adulte de 80 Kg,
~
1
1
~\\
· souvent un état de toleapsus cardiovasculaire
1
, pouls faible ou nul
, cyanose des extrêmités (ongles et lèvres)
· retard à la recoloration
1
, hypotension
· stupeur ou coma
1
, les yeux enfoncés
, pld cutané exagéré
1
oligoanurie ou anurie
1
1

1
- 74 -
1
1
Chez le nourrisson: dépression des frontanelles. carence hydrique de la
à II % soit 100 à 110 ml/Kg, êhez l'enfant ou 5000 chez un adulte de 50 Kg,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 75 -
1
1
VI
EXAMENS BIOLOGIQUES
1
-------------------
1
Les examens biologiques ne sont pas utiles pour le diagnostic de
deshydratation aigue elle même, diagnostic basé sur des éléments purement
1
cliniques.
1
A - EXAMEN SANGUIN
1
Le photomètre à flamme permet le dosage rapide du sodium et
1
potassium,
· Sodium: représente l'élément le plus important de l 'ionogramme et aussi
1
l'essentiel de la colonne des cations et sa mesure donne déjà une bonne
appréciation de la concentration globale ou electrolyte,
1
· La normale se situe entre 135-142 m Eq/l, Mais ici on notera une hyper-
natiémie,
1
· La Kaliémie: la normale entre 4 et 5,5. On notera soit une hypokaliémie
1
ou une normokaliémie traitresse, la perte du potassium intestinale étant
masquée par le passage de ce cation dans les cellules vers le milieu extra-
cellulaire; il faudra donc en tenir compte lors de la rehydratation car sans
1
rehydratation la kaliémie tend à baisser parfois dangeureusement en absence
d'apport externe de potassium en raison du mouvement inverse de ce cation
1
du liquide extracellulaire vers le milieu intracellulaire.
~
1
- La calcémie est habituellement normale ( 90-tlO mg!l ou 4,5
5,5 MEq/l)
mais peut être abaissé surtout chez les enfants carencés en vito D cons-
1
tituant alors une cause favorisante de convulsion. Elle a tendance à s'abais-
ser en çours de rehydratation comme le potassium en absence d'apport exo-
gène.
1
1
1
1

1
- 76 -
1
1
- l'équilibre acido-basique
1
Dosage de l'ion bicarbonate
chose rare en Afrique noire
normale : 20 à 30 MEq/l
1
ou la réserve alcaline 20 ) 27 volume pour cent.
une acidose de degré variable est pratiquement constante au
<
1
cours de la deshydratation et constitue une cause de fuite du potassium
cellulaire, l'acidose se corrige habituellement par la simple rehydratation
1
et le rétablissement des fonctions renales
1
- les si9~es biologiques d'hemoconcentration
Témoignent la réduction du volume du compartiment vasculaire,
1
- augmentation de l 'hematocrite (supérieur à 45 M)
- hyperprotidémie supérieure ou égale à 80 g/l sauf chez les
1
sujets en carence protidiques antérieures ou la protidémie sera normale ou
bien abaissée,
1
1
B - EXAMEN DES URINES
1
Il suffit de surveiller le rétablissement de la dirèse en notant
le volume émis. Toutefois dans un but de recherche ou en prévision des for-
1
mes compliquées (et ceci en milieu hospitalier) ou réagissant mal à la
rehydratation, l'habitude est prise d'y doser le sodium, le potassium et
1
éventuellement 1 urée si possible le chlore,
1
C - EXAMEN DES URINES
.
1
C ~EXAMEN DES SELLES
Coproculture. Examen complémentaire à visée étiologique associée
1
le plus souvent à un antibiogramme seulement dans les formes graves à evolu-
tion longue, car en général le rehydratation améliore l'état du malade et
1
son rétablissement,
1
1

1
- 77 -
1
1
VII
- EVOLUTION
---------
---------
1
A - SPONTANEE:
1
1
- Evolution des formes benignes :
1
souvent favorable avec une stagnation pondérale et
une ouverture vers le cycle diarrhée - malnutrition si llalimentation n!est
1
pas amé li orée,
. des fois on assiste à une évolution vers une forme
chronique ou grave.
1
-Evolution des formes [raves:
1
Se voient surtout chez les enfants qui sont entrés dans le cercle
1
viscieux : diarrhée - infection malnutrition; ou chez les enfants de plus
de 3 ans et les adultes atteints de choléra. L'évolution spontanée se fait
1
ver.s un état de choc avec
acièlose, insuffisance rénale fonctionnelle trés
grave, des convulsions et enfin vers la mort dans la presque totalité des
cas.
1
1
B - SOUS-TRAITEMENT:
1
De nos jours le taux de mortalité des deshydratés reste le même en
1
Afrique noire malgré llarsenal thérapeutique issu des recherches effectuées
dans d'autres pays du monde, Ceci est du à de nombreux facteurs dont nous
1
ferons le détail dans le chapitre suivant.
Mais normalement, une rehydratation précoce bien conduite améliore
1
d'une façon spectaculaire le pronostic et de ce fait le taux de mortalité.
Qu'il nous soit permis de donner ici l lexemple d1un grand pays: le BRESIL
1
dont le mode de vie et les mentalités des habitants sont similaires à ceux
1
1

1
- 78 -
1
1
des Africains noirs. Au brésil actuellement les centres de rehydratation
sont tellement bien organisés que non seulement la technique de rehydrata-
1
tion par voie orale y est parfaite mais encore les perfusions sont posées
par des femmes qui lors de lacréation des centres étaient analphabètes,
1
elles ont reçu une éducation de base mais pas de formation spécifique si ce
nlest pour ce qui est des méthodes qulelles utilisent. Le résultat est ex-
1
trêmement bon et en dépit du mauvais état nutritionnel, de nombreux enfants,
le taux de mortalité est seulement de 2 %.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

l
- 79 -
1
1
VIII
TRAITEMENT DES DESHYDRATATIONS
==============================
1
A - INTRODUCTION
1
1
Le traitement des deshydratations causées par les diarrhées
aigues infectieuses est malaisé en milieu tropical. parfois même impos-
1
sible dans les zones rurales,-parce que l'on ne dispose pas assez:
de structures sanitaires nécessaires
o
1
. de solutés ou de matériels de perfusion
• de personnel médical ou para médical entrainé aux techniques de la rehy-
dratation parenterale,
1
-ou encore le manque de lit
d'hospitali-
sation fait qu'on accepte dans un service que les malades trés graves à
1
tort probablement car ainsi les cas moins sérieux non traités ou mal traités
de façon ambulatoire auront bien souvent l'occasion de s'aggraver,
1
Ce traitement doit être peu couteux et ne présente aucune diffi-
1
culté technique; il est fondé sur le remplacement rapide:
" Hâtez-vous lentement" "Boileau)
de l'eau et des electrolytes perdues dans les selles. Les liquides seront
1
administrés soit par voie parenterale soit par voie orale.
1
B - LES PRINCIPES GENERAUX DU TRAITEMENT
.
1
1
- Buts et moyens de traitement:
I I

ê~~ : tout sujet atteint de diarrhée aigue infectieuse se des hydrate plus
1
ou moins et aura donc besoin
- d'une compensation des pertes d'eau depuis le début de la diarrhée
1
- d'une correction des troubles electrolytiques et acidobasiqueso
- du maintien d'un état normal d'hydratation jusqu'à ce que la diarrhée
1
cesse en remplaçant les pertes dans les selles à mesure qu'elles se pro-
duisent encore.
1

1
- 80 -
1
1
- et dans des conditions bien déterminées l'emploi de certains antibio-
1
tiques utiles parce qu'ils raccourcissent la durée de la diarrhée,
1
~~~_~Q~~D~
, De nos jours si la deshydratation causée par les diarrhées aigues infec-
tieuses tient encore une place importante parmi les causes de mortalité en
1
Afrique noire, c'est que le traitement se heurte non seulement aux diffé-
rents obstacles déjà énumérés dans les pages précédentes mais aussi au grand
1
retard qu'accuse sa mise en train.
· La thérapeutique de remplacement doit être pratiquée trés vite car le
1
traitement précoce représente trois avantages importants,
- il évite le risque de la mort par deshydratation grave
1
- il réduit les symptomes associés à un déficit croissant
d'eau et d'électrolyte. clest à dire les vomissements, llanurexie. la lethar-
gie ou le coma qui empêchent de continuer à alimenter le malade.
1
- le traitement nécessaire ast plus simple parce qu'il
est administré alors que deux mécanismes heméostatiques importants (soif et
1
fonction rénale) sont encore intacts,
· Les techniques de rehydratation par voie buccale répondent bien à cet
1
objectif et présentent cet avantage supplémentaire que les membres de la
famille peuvent participer au traitement et sont capables aprés avoir retu
1
les instructions nécessaires dispensées par des agents sanitaires d'un ré-
seau de centre de soins de santé primaires ruraux ou périphériques, de le
poursuivre à domicile avec l'appui quotidien des centres jusqu'à guérison
1
du malade.
Cette approche réduit au minimum absolu les obstacles au traitement précoce.
1
Elle offre la possibilité d'apprendre aux meibres de la famille à le recom-
mencer immédiatement à domicile lors d'un nouvel épisode diarrhéique, ce
1
qui constitue ce qu'on peut attendre de mieux en fait de la précocité du
traitement,
1
• La rehydratation par voie parenterale est précieuse en cas de deshydrata-
tion grave, ou quand surgissent certains autres problèmes complexes liés
à la diarrhée. Dans nos régions africaines en tant que thérapeutique précoce
1
la rehydratation par voie parenterale présente de graves inconvénients, Elle
est trés couteuse, elle ne peut être administ~êe que par du personnel qua-
1
lifié et il nlest pas toujours possible de se procurer les meilleures prépa-
1
1

1
- 81 -
1
rations;jusqu'à ces dernières années elle a été le seul moyen de traitement
1
des deshydratations en Afrique noire que ce soit au Benin. en Cote dl Ivoire.
au Sénégal et au Zaire,
1
C - ASPECTS PRATIQUES DU TRAITEMENT
1
1
Compensation des~ertes :
1
1
- a domicile:
sera fonction
1
, de l 1 importance de la diarrhée
. de l'intensité de la soif
1
, de la rapidité d'installation des signes cliniques
- dans les centres de soins de santé et les hopitaux par:
, la pesée
1
, la mensuration avec calcul du poids idéal et corres-
pondance avec les courbes standards,
1
. le bilan ionique sanguin dans la mesure du possible:
à partir de la natiémie.
1
Na plasmatique normal
eau total du corps actuel
=
1
Na plasmatique actuel
eau total du corps normal
1
Exemple: pour un sujet de 70 Kg
eau totale du corps probable 60 % = 42 litres
1
· natiémie normale: 138 mEqll
· natiémie actuelle:
175 mEq/l
1
· eau totale actuelle
= X à d!tenir
1
Na plasmatique normal (138 mE"q Il =
X
---
Na plasmatique actuel (175 mGf·fl
42 l
1
1


1
- 82 -
1
1
eauttotale actuelle: X = 138
x 42 = 33.1 1
175
1
Estimation du déficit hydrique
42 1 - 33.11 = 8. 9
1
1
1
La rehydratation se fera par voie buccale,
le meilleur moyen
de traiter la deshydratation légère ou modérée et de prévenir la deshydra-
tation grave, La rehydratation par voie buccale dans la diarrhée aigue
1
peut être pratiquée au domicile des malades ce qui évite les frais d'hospi-
talisation et l'utilisation de liquide injectable couteuxc
1
Par contre, la rehydratation par voie intraveineuse est la meil-
1
leure forme de traitement quand les malades sont en état de choc et inca-
pables de boire mais elle ne peut être pratiquée que par le personnel mé-
1
dical ou paramédical bien entrainé a cette technique et nécessite aussi une
trés grande surveillance,
1
2- Traitement à visée étiologique: antibiotique
1
Il est conseillé pour conduire correctement le traitement anti-
1
infectieux de s'appuyer sur les données de l'antibiogramme,
1
L'identification du germe et sa sensabilité à certains antibio-
tiques dans l'état actuel des choses est limitée en Afrique Noire; la copro-
1
culture et l'antibiogramme ne sont pas de routine dans les hopitaux, et
sont irréalisables dans les centres ruraux faute d'infrastructure,
1
Il faut noter aussi que la sensibilité du germe n'est pas seul
facteur de choix, d1un médicament. mais aussi la prise et la facilité d'ad-
1
ministration qui sont deux facteurs importants en Santé publique, Divers
travaux ont été effectués ~ans divers centres à travers l'Afrique pour dé-
1
terminer la sensibilité des germes isolés aux antibiotiques tels:
1
1

1
- 83 -
1
1
shigelles par BONNARDOT
Salmonelles: par LE NOe
1
ESFherichia coli pathogène par KYELEM
1
Les résultats ont été les suivants :
- les différents types de Shigella sont sensiblès in vitro
· au chloramphenical
1
o à la colimycine
· à la kanamycine
1
à la streptomycine
1
- les salmonelles in vitro sont sensibles
à la néomycine
1
· à la colimycine
ch10ramphenical
à la kananycine
1
o
à la streptomycine
1
1
1
1
L'intéfêt de ces études résiderait surtout dans le choix des an-
tibiotiques à proposer ultérieurement pour un traitement standard dans les
1
centres de santé pour les diarrhées trés sévères qui se prolongent anorma-
lement avec des complications outre la deshydratation,
1
Il reste bien entendu que l'imprévisibilité de la résistance des
1
bactéries aux médicaments doit être prise en considération. c'est ainsi que
le su1faguanidine (Granidan) largement et systématiquement utilisé dans beau-
coup de centres médicaux en Afrique ne peut être retenuo De nombreuses sou-
1
ches de Shiae11a F1exneri étant résistantes à ce su1famidé.
1
1
1

1
- 84 -
1
1
On observe heureusement que le vibrion cholérique ne suit pas
cet exemple de résistance. Tetracycline et Fanasil
conservent une grande
1
activité sur la plupart des souches en vibrio choleraé
1
3 ) Modalités dlaEplication
1
1
Il se résume à la rehydratation par voie orale dés llinstallation
de la diarrhée, et résulte de la physiopathologie de la diarrhée aigue
1
infectieuse et ses conséquences décrites dans les pages précédenteso Il
consiste à rendre rapidement au malade l'eau et les seuls que la diarrhée
1
lui a fait perdre en lui administrant par la bouche une solution salée
glucosée,
1
Le matériel :
1
. un récipient à couvercle pour conserver l'eau
. des récipients bien hermétiques pour le sucre et le sel
, une tasse et une cuillère si possible
1
un litre ( pour mesure 11 eau)
1
Voi,. fi gure:
1
• Préparation de la solution:
Diverses solutions ont été employées avec succés. Le soluté de
1
remplacement doit comporter de 1leau, du glucose, du potassium et du bi-
carbonate (pas toujours nécessaire)o
1
L,OMS a récemment mis au point un mélange de sml, de sucre et
de bicarbonate tout préparé en sachet qulil suffit de dfSsoudre dans un
1
litre d'eau potable, la solution obtenue ne doit pas être bouillie et doit
être consommée dans la journée,
1
La corlentration en electrolyte est la suivante:
1
1
1

1
1
1
1
1
1
1
1
FIG.
-
Le nécessaire de réhydratation consiste en une gourde munie d'un bouchon pour
c?nse,rver l'eau, une tasse assez grande, une boîte de sel et une boîte de sucre. (Reproduit
1
d apres CHURCH, 1972, Tropical Doc/or.)
1
1
1
1
1
1
1
FIG.
FIG.
FIG.
. -
Une pincée du pouce et des deux doigts de la main équivaut à 1,5 g. (Reproduit
1
d'après CHURCH, 1972, Tropical Doc/or.)
FIG.
. -
Une poignée de sucre des quatre doigts de la main équivaut à 30 g. Une poignée
des trois doigts peut suffire. (Reproduit d'après CHURCH, 1972, Tropical Doc/or.)
1
1
1
1

1
- 86 -
1
Nacl : 3,5 g
1
· Na H Cez (bicarbonate de sodium) 2,59
, Clk chlorure de potassium 1,5 g
1
, gl ucose 20 g
• eau l litre
1
ce qui correspond en m Eq/l
Na
K
Cl
H Coz
Glucose
1
90
20
80
30
III
1
ce produit devrait être trés largement diffusé afin que les centres de
santé et les familles puissent s'en procurer le plŒ facilement possible,
1
Si tel n'est pas le cas, la préparation exacte du soluté est
1
bien sur impossible pour qui ne dispose pas d'une balance,
Afin de remédier à cette difficulté, des méthodes approximatives
1
utilisables sur le terrain ont été proposées par Morley et Church , mais
avec de trop grandes possibilités d'erreur,
1
· une pincée du pouce et des deux doigts de la main
équivaut à 1,5 g
1
• une poignée de sucre des quatre doigts de la main
équivaut à 30 g,
1
Aussi voit-on avec satisfaction que l'on peut maintenant se
procurer des mesurettes qui dosent de façon exacte le glucose, le sodium,
1
le potassium et le bicarbonate de sodium pour un litre d'eau (on peut se
procurer ces mesurettes auprés de Teaching Aidds at Low Cost, Institute
1
of child Health 30 Guilfor Street, London WC IN l EH)o Cout 2 dollars
US pour 5 jeux, y compris le transport par avion,
1
Un autre obstacle à la préparation du soluté oral en milieu tro-
1
pical peut venir aussi de la difficulté à se procurer du glucose, plus
couteux et plus rare que le saccharose,
1
1
1
1

1
- 87 -
1
1
On sait que dans l'intestin le saccharose est scindé à parts
égales en glucose et en fructose, Théoriquement, il suffit donc de donner
1
en saccharose le double de la quantité de glucose nécessaire pour obtenir
un· soluté satisfaisant soit 40 grammes de saccharose au lieu de 20 g de
1
1
glucose (22). En pratique clinique le remplacement du glucose par le sac-
charose a donné satisfaction,
1
- dans certaines régions, le suc de noix de coco verte constitue une source
1
de potassium peu couteuse 20 ml/Kg par jour chez l'enfant ou 170 ml par
litre de selles évacuées chez l'adulte compensant à peu prés intégralement
1
la déperdition potassique (104)0
- la banane et différents jus de fruits sont aussi trés riches en potassium"
1
En définitive, une telle solution peut toujours être préparée à
1
la demande en mettant dans de l'eau de boisson, du sel de table ordinaire,
du bicarbonate de soude (pas toujours obligatoire ni nécessaire) du chlorure
1
de potassium et du sucre de table (saccharose) faute de glucose pur, Elle
pêut être utilisée sans crainte pour tous les malades ce qui simplifie le
1
traitement des grandes épidémies"
1
• Modalité d'administration:
1
Rehydratation initiale:
En général les malades sont conscients et capables de boire, On
1
parvient à les rehydrater en les laissant boire autant qu'ils le veulent;'
la soif constitue un indice trés utile de la quantité de solution à ad-
ministrer mais il faut parfois insister auprés de ceux chez qui les pertes
1
par les selles sont trés rapides pour qu'ils boivent suffisamment,
1
Le volume de la solution à administrer en moyenne est de 50 à 120
ml/Kg en 4 à 6 H et chez certains adultes il faut atteindre 1000 ml par heure,
1
1
1
1

1
- 88 -
1
1
Maintien de l'équilibre hydrique:
Pour compenser les déperditions permanentes dans les selles diar-
1
rhéiques. la proportion est d'environ 1.5 volume de solution orale pour l
volume de selle. On peut ainsi contrebalancer les pertes intestinales d'eau
et d1electrolytes ainsi que les pertes hydriques par élimination urinaire
1
et évaporisation. soit plus précisément 100 ml à 200 ml/Kg de soluté par
jour jusqu'à cessation de la diarrhée. On peut même atteindre dans les for-
1
mes un peu plus sévère 15 ml/Kg et par heurec
1
• Mesures adjuvantes :
Il n'y a aucune raison valable de mettre un diarrhéique à la diète
1
en absence de nausées et de vomissements, Les malades seront autorisés à
manger normalement compte tenu de leur ~ge aussitôt qu'ils en exprimeront le
1
désir, Il nlest pas nécessaire pour reprendre le régime complet d'attendre la
fin de la diarrhée, Chez l'enfant. l 'allaitement au sein peut être maintenu
mais la poursuite de l'allaitement artificiel est souvent néfaste; celui ci
1
sera interrompu pendant la phase aigue de la maladie pour être repris par la
suite,
1
Il nly a aucun adjuvant du traitement de la diarrhée dont l~ffi­
1
cacité ait été prouvée en particulier les mixtures dites antidiarrhéiques,
1
• L'appréciation d'une rehydratation correcte:
Elle est trés simple au cours du traitement à domicile, Elle se
limite à la constatation
1
· de la disparition du pli cutané
, il arrive que l'excés de liquide provoque un oedème
1
des paupières ( sans danger) dans ce cas on arrête l'administration de la
solution).
1
· de l 'abolitrion de la sensation de soif malgré la per-
sistance de la diarrhée manifesté par le petit enfant par arrêt des pleurs.
1
· sentiment de b.1en'être éprouvé par le malade.
1
1
1
1

1
- 89 -
1
1
• Les limitations du traitement a domicile:
1
· Les malades atteints de deshydratation grave
, les malades qui ne peuvent pas boire parce qu'ils sont
fatigués ou abattus ou dans le coma,
1
, les malades atteints de vomissements graves et prolongés
· environ 3 % des malades atteints de diarrhées aigues
1
présentent des troubles graves de l'absorption du glucose. La rehydratation
par voie buccale provoque chez eux une augmentation notable du volume des
1
selles qui contiennent de grande quantité de glucose et la deshydratation
s'aggrave,
1
· les malades qui présentent une oligurie ou uneannurie
prolongée dlinstallation antérieure a la diarrhéec
1
1
Ces centres devraient comporter un secteur de rehydradation.
les agents sanitaires accueilleront les malades et les mères qui ont un
1
enfant deshydraté. leur apprendrons avec les ustensiles les plus usuels a
préparer la solution a se rehydrater et â rehydrater leur enfant.
1
On exhortera la mère a procéder de même chez elle chaque fois que
1
son enfant contractera la diarrhée ou qulil risquera de se deshydrater pour
une raison quelconque par exemple en cas de forte fièvre. en prenant bien
soin de souligner que tout ce qui est donné par la bouche ne ressort pas
1
sous forme de selles. Une leçon que la mère comprendra mieux quand elle aura
vu l'un de ses enfants guerri grâce a ses propres efforts, Il faudrait aussi
1
profiter de la situation pour leur faire remarquer les premiers signes
cliniques de deshydratation et dans quelle mesure il est nécessaire de conduire
1
le malade dans un centre de soins de santé 00 une autre voie de rehydratation
sera choisie,
1
La deuxième activité des agents sanitaires de ces centres devrait
consister à prendre en charge les malades qui n'auraient pas pu pénéficier
1
de la rehydratation par voie orale à domicile du fait de leur ét~t:
• conscients mais fatigués pour boire
1
ceux qui au cours de la rehydratation par voie orale
o
à domicile ont vomi avec une diarrhée persistante.
1
1

1
- 90 -
1
1
Dans ces cas. le liquide de rehydratation peut être administrê
par sonde naso-gastrique goutte à goutte et en continue,
1
. pour une deshydratation légère ou modérée à raison
de 15 à 25 ml/Kg à l'heure,
1
Une attention particulière est à retenir pour les enfants
de trés bas âge,
la bonne adaptation sera alors confirmée par un nouvel
1
examen minutieux,
1
. pour le maintien de lléquilibre hydrique:
- pour les adultes:
1
On administrera une quantité d'environ 700 ml par heure pendant
les premières, quatre à six heures suivant la rehydradation, Le volume
1
pourra être moindre dans le cas plus bénin 300 ml ~ar heure ou supérieur
dans les cas sévères 1200 ml par heure,
1
Pendant cette période le volume de matières rejetées par chaque
sujet apparaitra clairement, Chez les adultes atteints de diarrhée profuse
1
(dans le cas de choléra par exemple) le recours à un "lis de cholérique)
qui permet de recueillir et de mesurer séparemment les selles et les urines
1
aide à déterminer la quantité nécessaire pour le maintien de la deshydratation.
1
La prise horaire au cours de périodes suivantes de quatre heures
correspondra à une fois et demi le volume des déjections de la période de
1
quatre heures précédantes.
On arrêtera l'administration du liquide quand la diarrhée aura
1
cessé.
1
- pour les enfants:
Le vol ume des se 11 es émi ses au cours des premières 24 H de
1
traitement se situe entre 50 et 300 ml
par Kg, S'y ajoutent en moyenne
100 ml/Kg/Jo d1éliminé par évaporation et par di~rese.
1
1
1
1

1
- 91 -
1
1
En pratique~ il est trés difficile de mesurer avec preC1Slon les
pertes feca1es chez les petits enfants ce qui oblige à se fier davantage à
1
la minutie des observations cliniques pour déterminer les besoins en li-
quide.
1
On commence le traitement d'entretien à raison de 5 à 15 ml/Kg
par heure. Puis comme pour les adultes. la vitesse d'administration pour
1
une période déterminée correspondant à environ une fois et demie le volume
des émissions de la période précédante.
1
A mesure que la quantité des selles décroit et que les matières
1
se raffermissent. la solution orale pourra être donnée en alternance avec
l'allaitement maternel pour les plus jeunes" Quant aux plus grands. la so-
1
lution orale pourra être mélangée à de la bouillie (à base des produits
locaux) dont voici la composition type:
1
céréales: mil. sorgo. maïs
. huite de palme
. farine de poisson
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

- 92 -
LA BOUILLIE
1
1
QUANTITE
CALORIES
PROTEINES/g
1
Série A
~ '1
cereale ~~rgo
90 9
334
9
1
(maïs
l'lune de Palme
lOg
88
0
1
farine de poisson
lOg
36
7
-----
----
---
1
ration de
rro g
448 cal
16 P/G
Série B
1
(mil
céréale(sorgo
80 9
288
8
(maïs
8
1
huile de palme
10
88
0
1
lait en poudre
20
72
7
-----
----
---
ration de
110
448 cal
15 P/G
1
Composition de la bouillie diaprés Docteur GATO MLL
nutritionniste OMS.
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 93 -
1
1
Cal/g
Proteines
1i pi de
glucide
Vit A ou
g/IOOg
g/I008
G/
Provitamine VI
1
mil
3,4
8 à 10
1-2
75
traces
1
sorgo
3'.4
8 à 10
2-3
75
traces
mais
3,6
8 à 10
1-2
75 à 80
traces
1
Huile de Palme
8,8
a
99
0,3
46 à 70nOOO
farine de poisson
3,6
60
6-7
a
0
1
lait écrémé
en poudre
3,6
30
0,4
60
a
1
CSM
3,6
20
6
60
1940
1
. Composition des éléments utilisés par le projet Ligue des sociétés de la
Croix Rouge.
1
C SM: maïs, sorgo, lait écrémé, vitamine.
1
Thèse: Mamadou Soumaola (95)
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 94 -
1
1
mais en ce qui nous concerne la série A serait plus acceptable du fait que
certains enfants n'étant pas habitués au lait en poudre feraient une into-
1
lérance qui aggraverait leur état de deshydratation, ensuite la farine de
poisson serait plus facile à se procurer que le lait en poudre, En plus, la
physiologie nous a appris que les acides aminés, les polypeptides sti-
1
mulent l'absorption du sodium et apportent un nombre d'éléments au métabo-
lisme de l'enfant.
1
Ce complément alimentaire apporté à l'enfant diarrhéique et deshy-
1
draté nous permet de faire la remarque sur l lexistence du cycle diarrhée-
malnutrition.
1
- Cycle diarrhée-malnutrition:
1
L'étroite association de la diarrhée et de la malnutrition nlest
plus à démontrer. Toutes les deux ~éwissent dans les environnements socio-
1
économiques et culturels similaires et en s'entretenant l'un l'autre, Tel
est notré cas,
1
D'une part l'incidence des diarrhées graves est élevée chez les
1
enfants qui souffrent de malnutrition et provoque une forte mortalité.
D1autre part, les maladies diarrhéiques sont probablement de toutes
1
les affections de l'enfant, celles qui sont le plus responsables de malnutri-
tion pour...:trois.. .raisons essentielles:
1
, jeune imposé par les mères
1
. annorexie
. malabsorption
1
CONCLUSION :
1
Il apparait que quand le choléra et la diarrhée infantile ont
été traités de cette manière par du personnel expérimenté, il nlv. a eu
1
pratiquement aucune mortalité et la nécessité d'une rehydratation par voie
intraveineuse a été réduite de 0 à 90 %,
1
1
1

1
- 95 -
1
1
Cette pratique utilisée dans de pires conditions possibles pour soigner les
refugiés de Banghadech atteints du choléra. le traitement étant administré le
1
plus souvent par les membres de la famille, la mortalité n'a été que de 3 %
et la moitié des décés sont survenus avant que la rehydradation ait pu être
1
entreprise (117),
1
Des études de ce type sont en cours ou sont déjà terminées dans les
pays suivants:
. liberia.Ni~êria en Afrique noire
1
Costa-Rica, EGypte, El Salvador. Guatemala, Inde.
o
Iran, Philippines, République démocratique populaire du Laos et Turquiec
1
Leurs résultats permettent de convaincre les administrations sanitaires
locales de la simplicité et de l'efficacité de cette méthode,
1
1
• Les centres de soins de santé ruraux périphériques et urbains, et les
autres formes de deshydratation.
1
Introduction
1
La rehydratation par voie buccale a été utilisée avec succés
pour traiter des milliers d'épisodes diarrhéiques modérés et bénins chez
1
l'enfant et chez l'adulte dans ae nombreuses parties du monde et son utilité
a été largement démontrée dans plusieurs rapports d'études, Mais il demeure
1
un grand nombre de cas réfractaires à ce mode de traitement pour qui seule la
rehydratation par voie parenterale est indiquée,
1
- Les indications.
1
Les malades atteints de deshydratation grave souvent accompagnée de
o
collapsus cardiovasculaire
1
les malades qui présentent une oligurie ou une anurie prolongée
o
· deshydratation accompagnée de coma et convulsion.
1
· les malades atteints de vomissements graves et prolongés.
· environ 30 %des malades atteints de diarrhée aigue présentant des trou-
bles graves de l'absorption du glucose de sodium et d'eau. ce que lion observe
1
1
1

- 96 -
lorsqu1il existe une destruction des cellules de l'épithelium. La présence
dans les selles de plus de 50 m par l,tre de sucres réducteurs et un pH
inférieur à 5 doivent faire discuter cette possibilité, la rehydratation
par voie buccale provoque chez eux une augmentation notable du volume des
selles.
- Mise en route du traitement:
· les voies d'abord veineuses
- en cas de deshydratation sans collapsus, préparer le matériel de perfusion,
choisir le lieux d'abord veineux, assurer la
contention
de l'enfant,
l'habileté de certains infirmiers ne dispense pas le médecin de surveiller en
y participant au besoin, les détails matériels de la mise en route d~une
perfusion,
, la ponction d'une veine superficielle
1
- veine du dos de la main
- basilique
1
- la cephalique
- les veines epicraniennes ch~z l'enfant
1
- saphène interne ou externe,
1
Utiliser un dispositif épicranien avec aiquille de 7/10° de mm pour l'enfant,
1
- en cas de collapsus: l'urgence est de trouver une veine introuvable,
• aborder un tros trou veineux avec une aiguille l M
B/IO c
10/10° mm (faute de
cathelon ou de catheler)
1
, veine femorale
· le jugulaire interne à la partie haute du cou,
1
· sous-clavière si l'on est entrainé à cette technique
(cas contraire s'abstenir)
1
Ces voies pr~fondes doivent être provisoires;. Il est possible d'aborder
ensuite une veine superficielle aprés la première phase de rehydratation.
1
1
1
1

1
- 97 -
1
1
Les solutés requis
1
- soluté glucose: isotonique à 5 % : pour certains auteurs du fait de la
quantité totale de liquide à administrer. les solutés glucosés hypertoniques
1
sont à prescrire pour éviter une surcharge osmotique.
Pour ESTRADET J.M. passer que du glocose
1
à 5 % conduit à injecter une
quantité de calories tout à fait insuffisants.
1
- soluté glucosé hypertonique
1
- soluté salé isotonique contenant 154 Meq/l de chlore et de sodium
1
- soluté salé hypertonique à 20 % qui permettent le cas échéant de fournir
la dose de Nacl en la diluant dans le soluté glucosé utilisé comme vecteur,
1
- soluté bicarbonaté isotonique à 14 g/l apportent environ 167 mEq de Na
et 167 mEq de Coz H
au litre,
1
- un sel de potassium: tel que le chlorure de potassium à la %en ampoule
1
de la ml qui apportent 1 g de Kcl
1
- dans la mesure du possible:
· plasma frais au citrate conservé désséché
1
· albumine humaine: chose rare en Afrique noire
· solutés à grosses molécules:
1
. plasméon
• plasma ccl
1
, plasmagel
· la solution au lactate de Ringer
1
(soluté injectable de Hartmann B RC et USP)
1
1
1
1

- 99 -
, tension artérielle redevenue normale compte tenu
des chiffres habituels du malade .
. le pouls
. la recoloration des extrémités et la chaleur
segmentaire.
1
Il faut toujours associer dans la mesure du possible une bonne
1
oxygenothérapie.
1
La deuxième phase de rehydratation se fera en raison de 60 ml/Kg
en deux heures:
1
- soit avec du soluté glucosé à 5 g + 38 de Nac1 / 18 de gluconate de ca
pour cent,
cette fois ci pour éviter de provoquer une glycosémie avec
1
po1ymie osmotique,
- soit avec la solution antidiarrhéique,
1
En absence de collapsus.
1
Si la deshydratation est modérée ou légère, le retard hydro-electro1ytique
sera rattrapé en 24 heures et réparti uniformément en plus de la compensa-
1
tion normale des pertes comme pour le maintien de l'équilibre hydrosodé.
1
, Le maintien de l'équilibre hydrosodé:
1
Pour les malades ne présentant pas de troubles de l'absorption du glucose,
du sodium et de l'eau et ayant récupéré une bonne conscience sans vomis-
sement abondant. dans un premier temps, on donnera le volume nécessaire pour
1
conserver normaux hydratation et le poids corporel. Ce volume est approxi-
mativement égal à celui des déjections intestinales en plus des besoins de
1
base, liquide comportant soluté glucosé 5 9 pour 100 + chlorure de sodium
3 g/l et chlorure de potassium 2 g/l,
1
En outre. il faut donner à boire à volonté, la solution de préparation
1
pour la rehydratation par voie orale.
1
1
1

- 100 -
Dans un deuxième temps, remplacer la rehydratation parenterale par une
rehydratation orale dés que possible avec les mêmes instructions qu'aupa-
ravant (rehydratation orale).
Dans un troisième temps, reintroduction de l'alimentation dés que possible,
. pour les malades présentant des troubles de l'absorp-
tion d'eau, de sodium et de sucre, l'équilibre hydroelectro1ytique sera
maintenu par un volume liquidien égal à la somme,
des besoins de base environnement prés de la neutralité thermique,
o
ventilation normale sans fièvre: 20 ml à 25 ml jKg jJ
. déficit à combler: égal à l'élimination feca1e
. si le malade est fébrile il faut ajouter un litre par degré de plus au
dessus de 38 0. Cet apport liquidien doit comporter: des glucides, des
lipides et des protéines sans oublier des vitamines et les oligo éléments
si possible,
Nous ne pouvons en aucun cas donner ici un schema standardisé
applicable pour tous, la réanimation hydroe1ectro1ytique est personnalisée
d'où la nécessité d'une surveillance minutieuse au cours de la rehydtatation
parenterale et de la présence d'un médecin pour les ajustements,
La rehydratation orale ne pourra être entreprise qu'aprés les 48
à 72 H (temps de régénération des cellules épithéliales intestinales)
et avec prudence.
- chez l'enfant et le nourrisson
Si la correction approximative des troubles hydroe1ectro1ytiques
de l'adulte se passe en général sans grands problèmes, il est recommandé
de procéder avec précision à celle du nourrisson et de l'enfant; car ici
le terrain est trés fragile, le
tubule
rena1 fonctionne dans une
fourtchette trés étroite d'oO les difficultés dans l'élimination d'eau libre
(dilution) en cas de surcharge hydrique et d'osmo1e (concentration) en cas
de surcharge osmoiique.

- 101 -
En cas de collapsus cardiovasculaire
Réduction du collapsus :
- pousser rapidement à la seringue
- le plasma à raison de 70 ml/Kg en 10 à 20 minute
- soit d'autres solutés contenant au moins 3 g Nacl par litre. à
raison de:
50 ml si poids inférieur à 5 Kg
. 150 ml entre 5 et 9 Kg
250 ml entre 10 et 14 Kg
<
300 Ml si poids supérieur à 15 Kg
- puis continuer à injecter intraveineusement:
<
soit du plasma 20 Ml/Kg de poids
. soit de l'albumine à 5 g/lOO ml = 20 ml/Kg
soit du soluté glucosé à ID g pour cent avec 4.5 g
de Nacl par litre à raison de 40 ml/Kg,
Cette phase a une durée de 30 à 40 minutes, Ces doses suffisent
habituellement à réduire le collapsus et l'on peut continuer la phase de
rehydratation à un rythme de perfusion plus lent,
Il est trés bénéfique d'associer une oxygenethérapie,
Poursuite de la rehydradation:
Aprés la connaissance du poids de l'enfant on fera une déduction
de sa surface corporelle; en ~bsence d'abaque on utilisera la formule
s; 4 P + 7
P + 90
ou P est exprimé en Kg et S en M2

1
- 102 -
1
1
Le reste de la rehydratation se fera comme chez l'adulte en 48 Ho Les Z/3
1
du retard hydroelectrolytique lors des premières 24 H dont 1/3 pendant les 8
premières heures.
1
Il faut assurer les apports normaux d'entretien, Ce volume d'eau d'entretien
2
est égal à 1500 ml par M il est majoré en cas de fièvre de 1/5 par degré au
1
2
dessus de 37° C ou de 200 ml/m
et par degré.
1
Il faut compenser les pertes anormales, fecales ou par vomissement, un volume
de perfusion pour le même volume de perte,
1
Ainsi une fois le besoin hydrique dournalier calculé. on retranche celui qui
1
a été injecté éventuellement dans la première étape du traitement pour lever
le collapsus,
1
Composition du liquide de perfusion:
1
Il est recommandé de perfuser dés la réduction du collapsus la solution
suivante:
1
SOLUTE GLUCOSE 10 9 pour ce~t contenant par litre
Nacl 2 g
(35 mEq)
1
Kcl 1.5 g
(20 mEq)
gluconate de ca Ig
(5mEq)
chlorure de Mg si possible 0.5 g
(5mEq)
1
Tout le long de la rehydratation il est bon de s'assurer que le glycosie
1
reste nulle ou faible. Dans le cas contraire remplacer le soluté glucosé
à 10 g pour cent par du soluté glucosê à 5 g pour cent.
1
Il faut prescrire avec soin le nombre de gouttes par minutes, Une formule
1
simple permet de la déterminer:
N =
Q
-~~-
3 x H
1
N : nombre de gouttes par minute
1
Q: quantitê de liquide ( en ml) à passer dans le temps H
H : temps de perfusion en heure
1
1

1
- 103 -
1
1
Prescrire la composition de chaque flacon (inscrire sur le flacon)
1
Maintien de l'équilibre hydroelectrolytique.
1
En théorie elle débute déjà au cours de la poursuite de la rehydratation
mais en pratique correspond à la phase de convalescence,
1
- Pour les malades ne présentant pas de lésions histologiques entrainant
des troubles de l'absorption du glucose du Na et de l'eau
1
. la méthodologie ne diffère en rien à celle de
lladulte et celle des enfants dans le chapitre précédant. mais il faut
1
seulement spécifier ici que les nourrissons et les toùt~petits enfants
peuvent être mis â l'allaitement maternel et au liquide de rehydratation
1
par voie orale ou n~sogastrique â raison de 100 ml/Kg/J et en essayant de
diminuer par la même occasion des apports par voie parenterale,
1
. dés que les selles se raffermissent donner de la bouillie â base de
produits locaux (décrits dans les pages précédentes)
1
- Pour les malades ayant des troubles de l'absorption intestinale:
1
. mettre l'intestin au repos pendant le temps de régénération, Assurer
l'équilibre hydroelectrolytique par voie parentérale par apport glucidique
1
protéique, Les solutions lipidiques faisant défaut la ration calorique ne
sera apporter qu'en augmentant les concentrations en sucre,
1
En cas d'absence de soluté protidique on peut utiliser le plasma citraté
conservé desséché qui contient 50 g de protéine par litre, Les besoins de
1
base en protéine sont environ de 0.60 â Ig/Kg/J;lors de la la croissance
ils peuvent atteindre 3g/Kg/J.
1
En absence de collapsus:
1
Le mode de traitement est presque identique à ceux du chapitre
1
précédant c'est â dire â celui du maintien de l'équilibre hydroelectrolytique
chez les malades ayant des troubles de l'absorption mais ici il faut ajouter
le retard hydroelectrolytique
1
à compenser en 24 H et uniformément réparti,
1
1

1
1
- 104 -
1
- Le traitement médi~nteux:
1
L1indication des sulfamides et des antibiotiques doit être faite
avec discernement et discutée pour:
1
- les diarrhées qui durent plus de deux ou trois jours
- les états diarrhéiques qui présentent des signes de
1
gravité, comme 1'hyperthermie, selles: muqueuses~et sanglantes.
L'indication des antibiotiques portée, se pose le problème du
1
choix du médicament. Dans la mesure du possible ce choix doit être orienté
par les résultats de la coproculture et l'antibiogramme. Quand on ne possède
1
pas ces éléments, on essayera de procéder comme suit,
1
. si la diarrhée est de type cho1eriforme il s'agit
probablement d'un germe qui agit par secrétion de toxines, Il vaut mieux
1
utiliser un agent anti-infectieux qui ne traverse pas la muqueuse intes-
tinale.
1
· co1istine
· kanamycine
streptomycine
1
. si les selles sont muqueuses, sanglantes. il s'agit
1
probablement d1un germe qui pénètre dans les cellules de la paroi intes-
tinale, Il faut choisir un antibiotique absorbé par les enterocytes:
1
· trimethoprime
· su1fameyhoxazo1e
1
o cepha1exine
1
1
En principe, si la hiérarchie thérapeutique a été respectée, il
ne reviendra à 1'hopita1 qu'une infime partie des deshydratéso Cela
-
-
engorgerait moins les hopitaux qui déjà sont débordés par les autres types
1
de maladies.
1
1
1

1
- 105 -
1
Dans un secteur le moins intensif qui leur serait destiné. les
deshydratés de type particulier pourront bénéficier d'une rehydratation
1
plus appropriée et plus précise dont nous ne donnerons ici qu'un petit
exemple,
1
- En cas de collapsus la réduction du collapsus ne diffère en rien de celle
des centres de soins de santé ruraux ou périphériques
1
- la rehydratation parenterale:
1
Le schéma therapeutique est toujours valable mais à présent on aura le béné-
fice des examens biologiques pour faire un bon ajustement,
1
, la deshydratation provoquée par la diarrhée peut être:
- hypernatiémique
Na
supérieur à 150 mEq/l
- isonatiémique
Na
entre 132 et 150 mEq/l
1
Nous prendrons pour exemple un enfant de 8 Kg présentant une
1
deshydrata~1on par une diarrhée aigue infectieuse avec collapsus (donc déficit
au moins égal à 10 %du poids du corps) .
1
• La réduction du colaapsus se fera donc par injection de soluté glucosé à
1
10 g pour cent ml additionné de Nacl 4,5 g par litre (75 m Moles/l) à dose
de 40 ml/Kg,
1
- volume injecté: 8 Kg x 40 ml/Kg = 320 ml
- Na injecté: 0,320 1 X 75 = 24 mEq
1
- durée 40 minute,
1
Si la desh.x.dratation est normonatiémique:
a) calcul du volume total dans 24 heures
1
La surface corporelle est égale à
4 P + 7
1
=
2
.L4x8~+ 7 = 0,43 m
P+ 90
8 + 90
1
correction du déficit: 8 Kg à 100 ml/Kg = 800 ml
- entretien: 1500 ml X 0,43 = 650 ml
- perte anormale environ 10 ml/Kg = 8 x 10 = 80 ml
1
1
1
1

I-
- 106 -
I
1
• Volume total des 24 H = 1530 ml
d'où on retranche bien entendu le volume injecté (éventuellement au cours
1
de la phase de réduction du collapsus)
1
1530 - 320 = 1200 ml environ
1
La moitié de ce volume est injecté dans les 8 heures, et le reste dans
les 16 heures suivantes,
1
b) composition du liquide de perfusion:
1
On propose ici la solution glucosé isotonique 5 9 pour cent bien que LESTRADET
soit contre. Pou~ éviter cette fois de provoquer une hyperglycémie qui
1
entrainera une glycosurie avec poljuie osmotique et perte accrue de Na;tout
au long de la rehydratation, on slassurera que la glycosemie est nulle ou
1
faible.
1
- le déficit sodé sera en moyenne 10-12 m Eq/Kg, La ration d'entretien 3
mEq/Kg peut être ici négl igée ainsi que le Na des pertes anonnales,
La posologie sodée pour les premières 24 heures s'établit donc ainsi:
1
8 Kg x 12 mEq/Kg = 96 mEq
1
dont on retranchera la dose injectée pour la réduction du collapsus,
1
96 - 24 = 72 mEq de Na
1
- Cette dose de Na peut être donnée sous forme de chlorure de Na
72 m
moles de Nacl soit:
1
4,20 9 pour 1200 ml
soit 3, 5 9 par litre
1
soit répartie en
3/4 chlorure de Na : 54 m mole = 3 9 Nacl
1
1/4 de Bicarbonate: 18 m moles = 1,5 9 Na C0 H
3
1
1
1

1
- 107 -
1
1
Dés l'apparition de la diurèse, on ajoute Kcl 3 m moles /Kg et par 24 heures,
soit 24 m mole ou 1,8 g Kcl pour 1200 ml, soit 20'mEq par litre.
1
On sait que la concentration K dans le liquide de perfusion veineuse ne doit
1
pas excéder 40 mEq par litre et que le débit doit être inférieur à 4 mEq par
Kg et par jour ou 4 mEq par heure, Si le déficit-en Kattèint 10 mEq/Kg
cette supplementation devra donc être prolongée 3 à 4 jours pour le combler.
1
- En présence d'une acidose profonde avec pH sanguin inférieur à 7,10 et
1
CO
total inférieur
2
à 10 mEq/l, la proportion du bicarbonate dans le per-
fusat est porté à 1/3 du total des ions. Le besoin théorique d.' ion bicarbo-
1
nate peut être calculé afin de diminuer de moitié le déficit de base de la
façon suivante:
1
(1 BE) x 0,6 x poids du corps,
"2"
1
BE :Base excess.
1
Des fois, pour alléger les calculs, le volume nécessaire de liquide de per-
fusion ayant été calculé, la composition du liquide de perfusion d'une deshy-
1
dratation normonatiémique peut être donnée par la formule simplifiée suivante:
1
dite Il 7. 2. L Il
. 7 partie solution glucosée
1
à 5 pour cent
. 2 partie soluté Nacl à 0,9 g pour 100 ml
- l partie soluté Na C0
1
3H à 1.4 g pour 100 ml
et quand la diurèse ett apparue ajouter Kcl
20 m mole par titre,
1
Au début du deuxième jour, le déficit hydrosodé doit être comblé.
1
Un nouveau bilan de l'enfant est alors établi en reprenant point par point
l'analyse des paramètres précédemment exposés.
1
Le poids de l'enfant doit aussi augmenter de 7 à 9 pour cent. La perfusion
veineuse est nécessaire pour assurer les apports d'entretien, compenser les
1
pertes anormales si la diarrhée se pour~uit et éviter la réapparition du dé-
ficit hydrosodé.
1
1

1
Le volume du liquide est calculé comme suit dans notre exemple d'une deshy-
1
dratation normonatiémique d'un enfant de 8 Kg et 0,43 m2 de surface.
1
- besoin d'entretien: 1500 ml 1m2 = 1500 x 0,43
= 645 ml
1
- perte anormale par diarrhée
environIO ml IKg
8 x 10 = 80 ml
- total : 725 ml à répartir également sur les 24 heures soit 30 ml par heure
1

La composition du liquide doit assurer les apports suivants:
1
entretien pour 0,43 m2
Na
K(mEq)
1
17
17
pertes par 80 ml de
1
diarrhée:
4
3
, TOTAL
21
20
1
• Le perfusat est donc constitué:
solut~ glucosé 5 pour cent
725 ml
1
Nacl = 21 MEq
= 1,20 g
Kcl = 20 mEq
= l,50 g
1
l'apport K est égal à 2,5 MEq/Kg
1
La preclsion du calcul a cette fois moins d'intérêt car l'enfant
généralement commence à boire, souvent dés la fin de la première journée.
1
Si le débit de la perfusion est satisfaisant, les volumes ingérés doivent
rester minimes. Sinon, ils doivent être déduits approximativement du volume
1
du liquide à injecter. On donne d'abord de petites quantités fréquemment
séparées de solution de glucose-electrolytés ou solution de préparation pour
1
rehydratation orale ( voir chapitre
).
1
La convalescence s'annonce quand l'enfant devient capable d'ab-
sorber liquide et nutriment sans aggravation de sa diarrhée.
1
Si la deshydratation est hypernatiémique, natiémie superleure à
ISO mEq par litre, les risques de collapsus vasculaire sont plus faibles
1
et tardifs. Les risques sont surtout neurologiques: coma, convulsion,
épanchement sous- duràl
et risques d'oedème cérébral quand à la faveur
1
de la rehydratation, la natiémie slabaisse trop rapidement.C'est dans ces
rehydratation hypernatiémiques qu'on observe habituellement une hypo-
1
1

1
- 109 -
1
1
calcémie qui accroit d'autant le risque de crises convulsives,
Pour ralentir les variations de 1'osmo1arité. la phase de rehy-
1
dratation doit être ici étalée sur 48 heures ceci d'autant mieux que le
risque vasculaire est moindre .
1
. appliqué à notre exemple d'un enfant de 8 Kg avec une chute pondérale
1
10 % les calculs donnent les résultats suivants:
1
- volume du perfusat en 24 heures,
1/2 correction du déficit,
8 Kg x 100 ml x 1/2 = 400 ml
1
2
entretien: 0,43 m x 1500
=
650 ml
pertes anormales: 8 Kg x JO ml/Kg =
80 ml
1
TOTAL
1130 ml
1
- Les déficits e1ectro1ytiques sont faibles:
1
, Na: 2 à 5 mEq/Kg en moyenne 3 mEq/Kg
,K : 0 à 4 mEq/Kg en moyenne 2 mEqjKg
du même ordre de grandeur, que les apports e1ectro1ytiques quotidiens
1
d'entretien 3 à 5 mEq/Kg
1
Au total le perfusat de 24 heures est constitué par:
- 1130 ml de soluté glucosé à 5 %
1
Na : 4 m moles par Kg soit 32 m Moles = 2 g
Kc1 : 4 m moles par Kg soit 32 m moles
1
gluconate de ca 10 % : 20 m soit 180 mg de calcium.
Dont il faut retrancher éventuellement pour le premier jour les quantités
1
injectées lors de la réduction du collapsus soit: 320 ml et 24 mEq de Na
1
Cette perfusion est injectée uniformément sur le nycthemère et prolongée
le lendemain. en surveillant étroitement l'évolution clinique. l'état de
1
conscience et la régression de signes neurologiques.
1
1
1

1
- 110 -
1
1
Pour la phase de convalescence la technique thérapeutique est la même qu'au
cours des circonstances précédemment décrites.
1
Pour toutes les formes graves un facteur important est à retenir en Afrique:
1
l'influence du climat, Durant la période humide et chaude on note aussi bien
en ville que dans les zones rurales un accroissement notable des diarrhées
1
et des deshydratations, L'expérience apprend qu'au moment des tornades,
ces violents orages qui se déclenchent brutalement sous les tropiques, le
1
nombre d1enfants qui meurent chaque jour triple en dehors des accidents de
coup de chaleur. Aucune étude précise n'a été faite encore pour savoir quels
étaient les désordres biologiques de cet état et quelle était la cause,
1
Une conséquence pratique de ces constatations serait le placement de ces en-
1
fants ( en absence de salle ciimatisée) en ambiance prés de la neutralité
thermique, Un dispositif ingénieux et efficace est réalisé à 1laide d'un
1
drap tendu verticalement sur un cadre à un mètre de coté environ qui est
mouillé en permanence car il trempe par ses deux extrêmités roulées en: haut
1
et en bas dans deux bacs remplis d'eau. Ce dispositif est placé entre le lit
de l'enfant et un ventilateur dont la mise en marche envoie de l'air frais
et humide, Mais il faut veiller à ne pas refroidir 11 enfant
1
Les deshydratés de type particulier:
1
- deshydratation des femmes en cours de grossesse
- deshydratatàon chez des sujets en anurie prolongée
1
- deshydratation des insuffisants renaux
- persistance ou réapparition de la deshydratation d'une hypovo1émie en état
1
de choc,
- les deshydratations associées au Coma non regressif.
1
Doivent être dirigés vers les services plus spécialisés au sein de 1'~opita1,
1
1
1
1
1

1
- III -
1
1
o - INDICES D'APPRECIATION D'UNE REHYDRATATION CORRECTE
1
Aprés rehydratation la compensation correcte des pertes liqui-
diennes sera évaluée en combinant au lit du malade plusieurs méthodes sim-
1
ples. En pratique courante on devrait les utiliser toutes.
1
1) Retour du pouls à la normale (force et rythme). Le rythme du pouls re-
viendra au dessous de gO/mm chez l'adulte. de 100 chez l'enfant et il aura
1
repris toute son amplitude, Si la correction de la tension artérielle a
des valeurs pour apprécier l'amendement du choc. elle ne permet pas de dé-
terminer si la rehydratation est achevée. car le remplacement de la moitié
1
du liquide manquent ou même moins suffit à la rétablir.
1
2) Sentiment de bien être éprouvé par le malade chez qui cyanose. crampes
musculaires. nausées et vomissements ont disparu.
1
3) Reprise pondérale: aprés une déshydratation sévère. la reprise du poids
1
consécutive à la rehydratation doit être de l'ordre de ID % il s'agit là
d'un indice particulièrement utile chez le jeune enfant,
1
4) retour à la plénitude normale des veines jugulaires.
1
5) reprise d'une diurèse normale. Elle se produit généralement 12 à 24 heures
1
aprés la rehydratation initiale.
1
Mais les enfants en état de stl1reur ou de coma au dêbut du traitement peu-
vent ne pas récupérer complètement pendant 12 à 24 heures malgré une bonne
1
rehydratation,
1
1
1
1
1

1
- II2 -
1
1
E- LA SURVEILLANCE
1
Tout malade deshydraté en rehydratation parentérale doit être
régulièrement réevalué pour éviter certaines complications.
1
- oedème et prise de poids excessive; il suffit de réduire le volume de
1
liquide administré et de passer à la voie orale dans tous les cas ou celle
ci est possible,
1
persistance des nausées ou vomissements, pouvant tenir: soit à une acidose
1
à une hypotolémie non corrigée,
soit à un début
1
d'hyperhydratation intracellulaire.
1
- hypokaliémie: elle peut entrainer une distension abdominale. un
paralytique (pouvant retarder lléquilibre hydroelectrolytique par voie
orale) une arythmie et de l 'asthénie/
1
L' hypoglycémi e se voi t chez un peti t nombre d'enfants et dl' adul te qui ne
reçoivent pas de glucose. elle est une cause importante de crises brutales_
1
- convulsions:
1
, avant perfusion: ces convulsions habituellement dues
à des deshydratations intracellulaires par hypernatiémie. sont assez rebel-
1
les aux anticonvulsivants usuels mais aident à la rehydratation pro~ressiveo
Leur prolongation au delà des premières heures de rehydratation con~uit à
chercher une complication vasculaire ou une erreur de rehydratation,
1
. sans perfusion: elles sont presque toujours la consé-
1
quence d'une erreur thérapeutique. volume de perfusion excessif et admi-
nistré à un rythme trop rapide avec teneur trop faible en so~ium.
1
Dans ce cas il faut rapidement injecter une solution
hypertonique (Manitol
au serum salé hypertol')ique) puis faire cesser
1
les convulsions par:
~ barbituriques : 3 à 5 mg/Kg en injection intramusculaire
-. le diazepam (valium R) 0,1 à 0.2 mg/Kg en intramusculaire. l'injection
1
intraveineuse n'est pas recommandée en absence de matériel de v~tilation,
- oedème aigu du poumon.
1
1

1
- 113 -
1
1
IX - PREVENTION DES DESHYDRATATIONS CAUSEES
PAR LES DIARRHEES AIGUES INFECTIEUSES
1
=====================================
1
Dans les pays en voie de développement plus du tiers des lits
1
pour enfants sont occupés par des cas de diarrhées aigues avec deshydra-
tation auxquels on administre uneantibiotmérapie et une rehydratation
parenterale trés couteuses qui grèvent lourdement les maigres budgets de
1
santé de ces pays sans parvenir à changer le taux de mortalitéo
1
Depuis qu'on a mis au point une solution de rehydratation par
voie buccale on est en mesure d'entreprendre immédiatement un programme
1
visant à
réduire la mortalité due aux maladies diarrhéiques aigues tout en
continuant à travailler à la réalisation de l'objectif à long terme que
1
constituent leur prévention et leur ~ndiguemento
1
A - PREVENTION SPECIFIQUE PORTA~T SUR_LES GERMES:
1
- Vaccinations:
1
L'éradication des diarrhées infectieuses par les vaccinations seules n'est
1
pas possible du fait de la multiplicité des serotypes. de beaucoup de
souches microbiennes et que'par ailleurs il n'existe pas actuellement de
1
vaccin contre beaucoup de germes incriminés dans les diarrhées aigues
infectieuses,
1
Mais il faut intensifier la campagne de vaccination pour celles qui exis-
tent déjà.
1
- Dépista~e des ~orteurs de ~ermes et surveillance des convalescents:
1
Dans llétat actuel des choses. les moyens dont disposent les responsables
sanitaires en Afrique. le dépistage de porteurs de germes et la surveillance
1
des convalescents sont trés difficilement réalisables sur une large échelle,
1
1

1
- 114 -
1
1
Ils doivent néammoins être intégrés comme objectifs non négligeables dans
un programme de développement sanitaire à long terme,
1
En absence d'une surveillance régulière des études ou des enquêtes spécia-
les peuvent apporter des informations sur la prévalence de differents
agents étiologiques en un endroit donné.
1
1
B - PREVENTION NON SPECIFIQUE:
1
1) Amélioration du pronostic des diarrhées aigues infectieuses:
1
Le pronostic des diarrhées aigues infectieuses est beaucoup moins
1
fonction de son étiologie que des perturbations hydroelectrolytiques
qu'elles engendrent souvent d'où la nécessité:
1
· de pourvoir tous les centres de santé. les PMI et les hopitaux d'unité
de rehydratation aussi bien en milieu rural qu'en milieu urbain et de les
1
équiper en personnel compétent ..
· d'enseigner à la mère de famille comment reconnaitre et soigner à domicile
1
un enfant légèrement des hydraté et quand le conduire au centre de santé,
De veiller aussi à la préparation du liquide de rehydration par voie orale
1
quand un membre adulte de la famille contracte une diarrhée.
1
Ces enseignements se feront aussi bien dans les centres de santé et les PMI
et aussi par de larges~'campagnes audiovisuelles et radiophoniques.
1
- Rupture du cycle diarrhée-malnutrition:
1
· Les connaissances nouvelles laissent penser que les jeunes enfants sous-
alimentés sont beaucoup plus enclins à la diarrhée que les enfants plus
1
âgés et les adultes qui y sont tout aussi exposés. Ces enfants doivent
développer une immunité contre de nombreux microbes courants à un âge de
1
croissance rapide ou l'apport en nourriture est important, Si la ~uantité
de micro-organismes est faible. ils peuvent y résister; si elle est impor-
1
tante ils peuvent contracter la diarrhée.
1
1

1
- Ils -
1
1
L'enfant mal nourri a un thymus atrophié et son immunité cellulaire est
affaiblie. Son aptitude à acquérir une immunité spécifique contre plusieurs
germes similaires semble être diminué.
1
• l'enseignement de la bonne pratique d'alimentation pendant et aprés la
1
diarrhée améliore aussi le gain de poids et permet d'atténuer aussi les
effets nuisibles de la diarrhée sur l'état nutritionnel permettant de
1
franchir une étape importante vers l'interruption du cycle diarrhée-mal-
nutrition chez le nourrisson. encourager l'allaitement maternel dont les
1
vertues sont bien connues et dont l'Afrique a encore le privilège.
- Assainissement. 1'aeprovisionnement.en eau et hygiène alimentaire:
1
De récentes études ont montré que l'approvisionnement en eau de boisson saine
1
n'était pas suffisant à lui seul pour éliminer les maladies diarrhéiques
aigues. En effet. on peut aussi contracter une diarrhée en utilisant l'eau
1
polluée pour se baigner. faire la cuisine. laver les aliments. etc ...
Quand aux shigelloses et aux infections à certains types de virus. elles ne
1
sont pas nécessairement véhiculées par l'eau.
, Il convient d1assurer en plus d'un approvisionnement en eau saine
, des moyens adéquats d'évacuation des déchets
1
e
et aussi d'enseigner à la population de bonne pratique
d'hygiène personnelle et d'hygiène alimentaire,
1
La prise de conscience des masses est le temps préalable obligatoire pour
1
toute action efficace. Tout programme pour essayer d'améliorer les condi-
tions de vie dans un pays ne peut se faire qu'avec la participation active
1
de la po1utation. Le seul moyen d'arriver à toucher l'ensemble des habitants
c'est de les intégrer à la mise en pratique des mesures préconisées.
1
La difficulté est de mettre au point la technique et le matériel de cette
action sanitaire. Ceci ne peut être fait que par les cadres et auxi11iaires
1
autochtones eux mêmes. qui connaissent trés bien leur pays.
1
1
1
1

1
- 116 -
1
1
x - CON C LUS ION
-------------------
1
A l'issue de cette étude sur les deshydratations. au cours des
1
diarrhées aigues infectieuses observées en Afrique Noire, on peut retenir:
qu'elles demeurent l'un des plus grands fléaux sociaux avec un taux de mor-
1
talité de prés de 40 % pour les enfants de bas-âge; bien que les statisti-
ques soient encore mal établies dans la plupart de nos pays, ce qijl voile
1
malheureusement l'ampleur du problème,
1
Sur le plan de la recherche causale environ 70 % des syndromes
diarrhéiques demeurent d1étiologie indéterminée, les coprocultures positives
1
ne représentent qu'en moyenne 30 %de l'ensemble des coprocultures,
. avec en tête les shigelles 15 % des malades intestinaux et 50 % des syndro-
mes dysentériformes. Puis les salmonelles, le cholera, E. Coli Proteus et
1
les Providencja,
, la responsabilité des enterovirus au cours des syndromes diarrhéiques
1
semble encore indéterminée,
. le rôle des parasites intestinaux en dépit de leur fréquence en Afrique
1
Noire ne peut être affirmé qu1aprés élimination de toute autre cause
microbienne et virale,
1
Mais le pronostic de ces deshydratations dépend moins des germes incriminés
elle dépend surtout des pertes hydroelectrolytiques engendrées soit:
1
par action des toxines secrétées par ces germes, soit par envahissement des
interocytes par ces germes,
1
Aussi dans l'état actuel de nos connaissances, il importe d'une
part de diminuer la mortalité due à ces deshydratations
1
- en enseignant la pratique de la rehydratation par voie buccale à domicile
- en multipliant les unités de rehydratation (ou en les créant) en milieu
1
rural et urbain et en les équipant de matériel adéquat et en personnel com-
pétent.
1
- d1inciter les malades à s'y présenter le plus précocément possible,
1
1
1

1
- 117 -
1
D'autre part. de réduire le taux des infections intestinales:
1
- par une grande campagne d'information sur le péril fécal.
- d'enseigner à la population de bonnes pratiques d'hygiène personnelle
1
d'hygiène alimentaire et d'hygiène collective.
1
Il s'agit là d'un problème immense et complexe dans lequel in-
terviennent en plus des inégalités sociales et économiques. des facteurs
1
culturels et comportementaux profondément enracinés et bien que nul ne
l'ignore. rares sont les efforts spécifiques déployés pour le résoudre,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

1
- 118 -
1
1
BIBLIOGRAPHIE
-------------
1
1 - AGUS
S.G,
DOLIN R.
WYATT R.G.
TOUNIS A.J.
NORTHOREP R.S.
1
Acuteiinfection non bacterial gastroenteritis:
intestinal histopathology
1
Arn Intern. Recl. 1973-79 -18
1
2 - ALBERT G,
LE MAO G,
RICOSSE J,H,
MENARD J,Ho
ETI ENNE J,
1
Contribution à l'étude des shigelloses en Haute-Volta
Med, tropical 1974
207-209
1
3 - ALLEN J.E,
GURAO V,J.
RUSSO R.M.
1
Pratical points in pediatrics
Flushing. New York. Med. exam Publish Co 1977
1
1
4 - ARMENGO et COLL :
L1amibiase aigue de l 'Agricain en milieu hospitalier
Bull. Soc. Méd. Afr.
Nouv. Lgue Franc.
1
1962. 5
793.
1
1
Le filterable virus from pneumo enteritis of calves
J. Bact 1942
43
86
1
6 - BANW EL L J. G.
PIERCE N.F.
MITRA R.C.
BRIGHAM KIL.
CRABNASAS G.J.
KEIMOWITZ R. I.
FEDSON OS.
GORBACH SLK
THOMAS J.
SACK RB.
1
MONDAL A.
Intestinal fluid an electrolyte transport in human cholera
1
J. clin Invest. 1970 - 49 .183-195
1
1
1

- 119 -
7 - BARENGERG LH.
GEVY M, and GRAND J,M.
An épidémic of infections diarrhoea
in the new born Jama 1936- 106 - 1256-1260
8 - BARNES GL.
BISHOP
RF.
JOWNLEY
RRW
Microbial flora and disacchariotise
1
depression in infantile gastro enteritis. Acta,
Podiah scoud,
1974. 63,423
1
1
9 - BARNES GL,
TOWLEY R.R.W
Duodenal mucosal domage in 31 infants witch gastro-
1
enteritis
Arch dis child 1973.48,343
1
1
10 - BAYLET R,J.
BAN.
MAFFRE et WONEl
Diarrhées infectieuses; recherche d'une étiologie bac-
1
térienne. Bull. Soc. Med. Af, Noire, Lgue Franc, 1965
10.481
1
II - BAYLET RJ.
DAUCHY S.
MAFFRE E.
1
Gastro-enterite infantile recherche d'une étiologie
virale
1
Bull. Soc. path. exot, 1966, 59. N° 2 178
1
12 - BAYLET RJ. et GRELLIER.
1
Infection de crèche par poliovirus
Bull. soc, Path. exot. 1962.55 N° 2 • 224
1
1
1
1

1
- 120 -
1
13 -BAYLET R.J.
LINAHARD J.
1
Entero infection bactérienne. Notes épidémiologiques
Med. Af, Noire 1965
1
N° spécial 33-59
1
14 - BAYLET R.J.
et LINAHARD J.
Entero-infections virales études épidémiologiques
1
IVo journées Médicales de Dakar. Janvier 1965
1
15 - BOCHE R.
MILLAM J, et LE NOC P.
1
Poliomyélite au Cameroum,
Enquête virologique et serologique dans la population
1
infantile de Yaoundé
Revue Med. Soc. et santé Pub, 21
1
N° l janv. fev, 1973, 82
1
16 - BELCOURT J,R.
1
Salmonelles digestives à l'Ile Maurice
Med. afro Noire 1975 22
(1) 727.729
1
1
17 - BOURDAIS A.
LEBRlS H.
BARNAUD P.
BOUPFARD A.
JAUD V.
VINCENT R.
RICHARD A.
COURBIL LJ.
1
L'état de choc au cours de l:~mib;ase
__
.'SI:"
Colique nécrosante bull. soc. Med, Af.Noire
1
Lgue Franc. 1978. 23 . 71.82
1
18 - BORIES S.
Nouvelles contr"ibutions à llétude des en~erqpactéries
1
pathogènes à Dakar.
Bull. soc. path. exot. 1964. 57. 190-194
1
1
1

19 - BORIES S.
GUERINEAU P. et PLASSARD M,
A propos de 750 cas de gastroentérites microbiennes
IV journéessmédicales de Dakar. Janvier 1965
20 -BOURGEADE A.
AVERGNAT J.CH.
DUCHASSIN Mo
KADIO A.
Diarrhées aigues en Cote d'Ivoire, Place et aspects
cliniques des sanminalloses et des shigelloses
Bull. soc, Med. d'Afro Noire Lgue Frse 1974
~. 3. 281-286
1
21 - BOURGEADE A.
CLERC M.
HEBRARD MA.
HOSOTTE RT.
DOBRES CU A.
ADOUX-ESSOH A.
1
Bilan ionique du plasma et des selles cholériques au
cours d'une épidémie à vibrio-cholera biotype EL TOR.
1
Med. Af.Noire 1973, 20, 211-217
1
22 -BOURGEADE A,
GUEMBY C.N.
MBINA et KADID
1
Rehydratation des diarrhéiques par voie orale
Med, d'Afro Noire 1978 25
8-9
1
23 - BUMPT
Mmes RUBINSTEINS et PIECHAUD J.
1
Contribution à l'étude shigella du centre OAF
Bulletin soc. Pathol. exot. 19550 480
1
620-623
1
24 - CANTERELLE
1
Mortalité de l'enfant en zone rurale au Séné~al:
condition de vie de l'enfant en milieu rural
1
CIE
1947
1
25 - CARPENTIER CCL
. Cholera enterotoxin raçentinvestigations field insiglits
1
into transport processas
Am, J. Med. 1971
50. 1-7
1
1

-122 -
26 - CARPENTIER C.C.Lo
cholera and other enterotoxin related diarrhéal diaseases
J. infect, dis. 1972, 126.
551-554
1
27 - CARPENTIER C.C.L.
SACK R.B.
FEELEY J,C,
STEENBERG RW,
Site and charcetheristics of electrolyte loss and effect
1
of entralieminal glucose in experimental canine cholera
J. clin Invest. 1968. 47.
1210-1220
1
28 - CATHLIN Co
1
Etude clinique bacteriologique et therapeutique de 400 cas
de gastro enterites aigues du nourrisson observées en
1
consultation externe, Etude critique de l'intérêt de la
coproculture et de son influence sur la thérapeutique:
1
thèse Paris 1976
29 - CHATTERJEE A,
1
Evaluation: of a sucrose electrolyte solution for oral
rehydratation in infantil dian
laucet 1977 , l , 133
1
1
30 - CHEN LC,
RHODE J.E.
SHARP GMC
Intestinal adenyl-çyclase activity
1
in human cholera Laucet 1971-1
939-941
1
31 -CROWlEY N.
DOWNIE AW.
FDLTO~ F. and WILSON G.$,
épidémic néoucetal dicorrhoca in maternity hospital
1
bacteriological aspect Laucet 1941.
2 , 590
1
1
1
1
1

1
- 123 -
1
32 - CURAN PF.
1
solute-solvant interactions and water transport in
Bolis L.
Keynes R.
Wil BRANDT W
1
role of membrane in secretory processus armsterdam
1972. North Holland Publisching CO pp 408
1
33 - CURAN PF.
SCHULTZ SG.
1
transport across membranes: general principes in
lode C.F. (ed) Hand. buok. of physiology Washington
1
OC 1968
American physiology society sect
1
6 ~ pp 1217
1
34 - DARASSE H.
Diversite des types de shigella rencontrés à Dakar
1
Bull témoin école Med. Kakar 1954. 20
1
35 - DARASSE H.
DUPLIN
et CORREA P.
1
Role des Escherichia coli dans les gastroentérites
des nourrissons en pays tropical
1
Bull. Med. AF. 19540 II. 225-~l7
1
36- DARASSE H.
LE MINOR L.
PIECHAUD Do et NICOLE P.
Les enter.bactéries pathogènes à Dakar
1
Bull Soc Patho. extox. 1957. 50. 257-281
1
37- OUVILLE J.P. et PATTYN S.R.
1
Etude longitudinale des virus enteriques ch~z les enfants
d1une communauté congolaise à Elisabethville
1
Aun de soc Belge de Med. Trop. 740
6 • 1960, 879-892
1
1
1

1
- 124 -
1
1
38 - DESJEUX J.F.
Diarrhées aigues.
Nutrition et alimentation du nouveau-né. MONACO 3
1
22.23 Avril 1978. E II
1
39 - DESJEUX J.F.
GRASSET E.
LESTRADET H.
Physiopathologie des diarrhées aigues infectieuses,
1
Arch. Francaise de pédiatrie
36, l Janv. 1979 pp 69-79
1
40 - DESJEUX J.F,
TAI YeH.
CURRAN PF.
1
Characteristics of sodium glux from serosa to
mucosa in r~bbit ehdum
1
J, Gene Physiol
1974, 64., 274
1
41 - DESJEUX
TAI Y.H.
POWELL DW
CURRAN P.
1
effet of cholera toxin ou cellular and paracellular
sodium gluxes in rabbit
itenum Biochim Biophy
Acta
1
1976. 448-352
1
42 - DESJEUX J.F.
JANNEBAU M,C.
TAI Y.H.
CURRAN PF.
1
effets of suggars and aplino acide on sodium mouvements
across small intestine Amer 5 Dischild
1977
131.331
1
43 - LIN R,
LEVY AG,
WYATT RG.
THORNHILL TS.
GARDNER JD.
1
viral gastroenteritis induced by the Hawall agent
Amer 5. Mec, 1975,
1
43 bis - DOURNON E.
1
Etude clinique et thérapeutique du choléra au Dahomey
à partir de 133 observations
1
Bull. Soc. de Patho. Exot. 1976
1
1

1
- 125 -
1
44 - DUCLOUX M.
FLAUCON R.
1
Enteropathies à providencia observées en milieu africain
Med. Afr. N° 6 19660 209-211
1
1
45 - ENDRES JF.
WELLER TH.
and ROBBINS
cultivation of the lansing strain of Eoliomyelitis virus
1
in culture of various human embruonic tissues sciences
l 949 . 10 9085 . 89
1
46 - EVANS Do
G. SILVER RP.
EVAN J.
CHASE D,G,
GORBACH SL,
1
Plasmid, controlled colonization factor associated with
virulence in escherichia coli enterotoxigenic for humans
1
Infect. lm. 1975,12, 656
1
47 - FARRIS RKo
TAPPER EJ.
POWELL DW,
RORRIS SM,
effect of aspirin ou normal and cholera toxin stimulea
1
ted intestinal electrolyte transport
J, Clin, Invest, 1974,57.916
1
1
48 - FIELD. M.
New strategies for treating watery diarrhea
1
new engl. Jo Med, 1977. 297.1121
1
49 - FIELD. Mo
FRORR. D.
AL. AWGATl G.
GREENOUGH WB,
effect of cholera enterotoxin on ion transport
1
across iléal mucosa
J. chir. invest. 1972.51.796.804
1
1
1
1
1

1
- 126 -
1
50 - FIELD M.
Mc COLL
T.
1
Ion transport in rabbit iléal mucosa III Factors of
catecholamines Amer 5. Physiol, 1973.
225.852
1
1
51 - FIELD. M.
PLOTKIN GR,
SILEN W.
affect of vasopressin theophylline and cyclic adenosine
monophosphate on short circuit current across isohated
1
rabbit iléal musosa nature 1968,
217. g69,471.
1
52 - FIELD M,
SHEERIN HE.
HENDERSON A.
SMITH PL.
1
catecholamine effects ou cyclic AMP
Levels and ion
secretion in rabbit iléal mucosa
1
Amer J. Physiol. 1975,
229.86
1
53 - FIELD M.
SHERWOOD LM.
PARRISEE
Intestinal secrétion: effèct of cyclic adenosine
1
monophosphate and its role in cholera.
New Eng. J. Med 1971,
28~.1137. 1144
1
54-
FINKELSTEIN RA,
FUJUTA K.
LOSPALLUTO JI.
1
Procholeragenoid an aggrehed intenllediate in the
formation of choleragenoid.
J. Immune1. 197 I. 107. 1043. 1051
1
1
55- FINKELSTEIN RA.
LARVE MK,
LOSPALLUTO JI.
prospecties of the cholera exo-enterotoxine effets
1
of dispersing agents and reducing agents in gel filtra-
tion and electrophenesis. Infect Irnmunity
1972. 6. 934. 944
1
1
[
1
1

- 127 -
56 - F1NKELSTE1N RA.
LOSPALLUTO JJ.
pathogenis of experimental cholera preparation and
isolation of choleragen and choleragenoid
1
J, exp, Med. 1969.130.185.202
1
57 - FINKELSTEIN RA.
LOSPALLUTO JJ,
production of hyghly purified choleragen and cholera-
1
genoid.
J. Infect
Dis 1970.
121
Supp. 63.72
1
1
58 - F1NKELSTEIN RA.
PETERSON JW
in vitro
detection of antibiody to cholera enterotoxin in cholera
1
patients and laboratory animals
Infeet 1mmunity 1970 . 1. 21,29
1
58 bis - FORDTRAN J.S.
1NGELFINGER F.J.
Absorption of water electrolytes and sugars from the
1
human gut (In.C,F, Ed. Handbook of physiology Washington
D.C. 19680 American Physiological Society Sect
6, Vol,
1
3, pp, 1457)
1
59 - FORMAL SB.
GEMSKI P. Jr
G1ANNELLA RA.
TAKEUCH1 A.
studies on the pathogenesis of enteri infections caused
1
by invasive bacteria. in acute diarrhoea in childhood
ciba Foundation symposicim 42. Ansterdam
1
1976. ELSEVIER pp 27-43
1
60 - FR1ZZEL RA.
SHULTZ SG.
Ionic conductance of the extracellular shunt pathoway in
rabbit ileum ingerence of shunt on transmural sodium
1
transport and electrical potential différents
J. Gen. physiol. 1972. 59-318
1
1
1
1

1
- 128 -
1
61 - GIANNELLA A.
FORMAL SB.
DAMMIN GS.
COLLINS H.
1
pathogenesis of salmonellosis studies of fluid secretion
mucosae invasion and morphologia reaction in the rabbit
1
Iléum J. Chir. Invest. 1973. 52. g4I. 453.
1
62 - GLYN R.
JONES
Gastroenteritis with sevère complications the central
1
african Journal of Medecine 16
. J. May 1970
1
63 - GORBACH SL.
1
Intestinal microflora in asiatic cholera
J, infect dis 1970. 121. 32.45
1
64- HRADY FG.
and KENSCH GT.
1
pathogenis of bacterial diarrheas
New enj, J. Med, 1971, 285-831
1
541.891. 900
1
65 -GRASSET E.
HEYDAN M,
DUMONTIER AM.
DESJEUX JF.
possible sodium and d. glucose cotransport in isolatest
1
jejunal epithelJum of cholera (soumis pour publication)
1
66 - GREISMAN SE.
HORNICK RB.
WODD WARD TE.
1
the role of endotoxin duning thyphoid fever and hul
aremia in man III hyperachvity to endotoxin during
infection J. clin Invest. 1964.43.1747.1757
67 - GRENIER B.
Deshydratation ~ar diarrhée aigue chez llenfant :
bases physiologiques et conduite de la rehydratation
parenterale
An. de pédiatrie 1979. 26, 1 31-37

- 129 -
68 - GRENIER B.
Le traitement oral symptomatique des diarrhées aigues des
nourrissons
Gas. med. fr, 82-17
2087.2099
69 - GUARD O.
DELPY P.
RIROL
Les infections à salmonelles au Tchad à propos de 152 cas
observés à l 'hopital de Fort Lamy 1970
Med, trop. 1973. 33, pp 57-65
70 - HAMILTON JR,
GALL DG.
KERZNER B,
BUTLER DG.
MIDDLETON PJ
récent dévelopments in viral gastroenteritis pediat
clinics North america
1975~ 22. 747
71 -HENDRIX TR,
the pathophysiology of cholera
BullNew Yord accad. Med, 1971
47. 1169-1180
72 - HOCHSTEIN JD.
FEEY JC.
RICHARDSON SH.
titration of cholera antitoxin levals by passive
hemagghitination tests using fresh and formalinized
sheep erythocytes
Proc. soc, exp, biol, med, 1970
133, 120-124.
73 - HORNICK RB.
GRElSMAN SE,
WOODWARD TF.
DUPONT HL,
DAWKINS AJ,
SNYDER M,J.
typhoid fever pathogenesis and immunologic central
New engl .
J, Med. 1970. 283, 686,691.734. 746

- 130 -
74 - HUAULT G.
LABRUNE B. et COLL
Pediatrie d'urgence Paris
Flammarion Médecine science 1977
75 - HUEBNER JR.
virus in search of disease
Ann New York acad sci 1957
67. 209..446
76 - JOSSERAND J.
PATACQ,
CROUTZET Go
GILGUY
SAGNET
Yo MAFART
Aspects de la fièvre thyphoide de l'adulte africain
~
à Oungadougou
76 bis
Journées de ranimation de Nancy 1964
Diarrhées sévères de l'adulte
77 - KAO VCY.
SRINGZ H,
BURROUWS Wo
experimental cholera: immohis
kochimical
Observations ou the localization of toxin in the
intestinal mucosa
Gastroenterrology 70, 58.965
78 - KAROLCER J.
Problemes of antityphoid immuty and protective vaccination
against typhoid l vol.
Le karske prace Ed; Bradislata 1969
79 - KASHEMVA L.
VIEU JI.
VAUDEPITTE J.
ISEBAERT C.
Les shigella et les salmonelles dans la région de KIVU
au ZAIRE.
am. soc. belge Med, Tfop. 1973. 5. pp 595-603

1
- 131 -
1
80 - KERZNER B. KELLY MH.
GALL DG,
BUTLER DG,
HAMILTON JR.
1
transmissible gastroenteritis, Sodium transport and the
intestinal epithelium during the course of viral
1
enteritis gastroenterology 1977. 72, 457
1
81 - KEUSCH GT.
GRADY GH,
MATA LJ.
MOI VER Jo
the pathogenesis of shigella diarrhea anterotoxine
1
production by shigella oly~enterial
l J. clin Invest, 1972, 51.1212
1
1
82 - KIRSCHE D.
BAYLET RJ,
salmonelles à Dakar
1
Med. afr, N° Special 7 aout 1960
1
83 - KYEMLEM JM.
problème étiologique des diarrhées infectieuses à Dakar
1
Place des colibacilles pathogènes
Thèse Dakar 1967,~.
88-89
1
84- LABEGORRE J.
THEVENEAV J.
TORRE MR,
CHIZET E,
DESPRUMIEE Po
CHOPART.
1
Aspects particuliers des septlEémiesJsalmonelliennes au
Gabon.
1
Role prédominant du solmonele typhinerium
Med. trop, 1973. ~I 5.
463-469
1
1
85 - LAPAIX CH.
CAMERLYNCK P.
REY M,
Endemie dakaroise et épidémie hospitalière à souches
polyresistantes de salmonelles s,tanleyville
1
mise en évidence extra chromisonique transférable à E,
Coli K
1
12
Bull. soc. med. afro Nre Lgue Frse l
1968
~
1
1

1
- 132 -
1
1
86 - LE Noe P.
BONHARDOT Ro
SALVAT Jo
STUBLIER Ro
a propos de 196 souches de salmonelles isolées et étudiées
1
depuis janvier 1964 au centre national de Salmonell~­
shiaella du Sénégal:
1
IVo journée médicale de Dakar Janvier 1965
1
87 - LE NOC P. et CAUSSE Go
Activité du centre sénégalais des enterobacteries en
1
19650 Bull. soc. path, ~xdto
~.
50 732
1
88 - LE NOe P.
et ORI0 Jo
1
Les infections à Salmonella en cote dl Ivoire
étude microb~JDgique et épidemiologique
27040 Revue epidemio Med. soc, et sant, Publ, 1972
~,1
1
1
89 - LESTRADET H.
COURPOTTIN G,
La deshydratation grave du nourrison
1
Etude biologique et application thérapeutique
Journées parisiennes de pediatrie 19730
Flammarion Médecine Science
1
1
90 - LIGHT JS.
and HODES HL.
Studies on epidemic diarrhoea in the now horn isolation
1
of a filtrable agents causing diarrhoea in calves
Amer So Public Health
1943. 33. 14
551
1
1
91 - LOSPALLUTO
JP.
FINKELSTEIN RA.
chimical and physical
properties of cholera exo-enterotoxine (choleragen)
1
and its spontancousey formed texoid (choleragenoid)
Biochem Biophys. acta 19720 257,
158-166
1
1
1

- 133 -
92 - LYON GR and FORSON TG,
epidemic diarrhoea of the new born
Amer J, dis. child
0
1949.
61. 427.444
93 - MAHALANABlS D. et AL:
oral fluid fuerapy of cholera annong bangla deshr refugees
hohns hopkins med J. 1973
192. 197,
205
94 - MAKULU A,
GATTI F.
VANDEPITTE J,
Edwardsiella tarda infections in ZAIRE
1
Anu. soc. belge Med, trop.
1973, 53
3,
165, 172
t
1
1
95 - MAMADOU S.
Les effets sanitaires de la sècheresse au Niger
1
Thèse Montpellier mars 1979
1
96 - MASSOUGBODJl
née d'ALMEIDA
1
Aspects cliniques et épidemiologiques des
salmonelleses et des shigelloses en Afrique Noire
thèse 1977.
995008. 333 Montpellier
1
1
97 - MORLEY D.
Pediatrie dans les pays en developpement.
1
Problèmes prioritaires
Ed. flammarion Médecine Science.
1
1
1
1
1

1
1
- 134 -
1
98 - MORLEY D.
KING M.
1
Spoons for makeng salo solution Laucet 1978
1
99 - MALIN DR,
CASH AR,
RAHMAN,
oral (or nasogastric) maintenance therapy for cholera
1
patients in all age-groups
bull who 1970, 43, 361.363
1
1
100- OMANGA J,
NSURU.
DISSEN.
GOMOLA B,
TADYE NKIDIAKA
Etude de 242 cas de diarrh~è~ aigues de l'enfant à
1
Kinshasa
Ann, soc. belge Med. trop. 1973
53 (~) B. 77,87
1
1
101- OMS:
Guide pour la lutte contre le cholera
BD cholera 75-28
1
1
102- OMS
Lutte contre le cholera et les autres maladies diar-
1
rhéiques aigues, BAC 1 DDCI 76
1
103 - OMS
surveillance des maladies diarrhéiques y compris le
cholera
Nairobi 9,20, Octobre 1972, Document de travail n° 12
104 - OMS:
Traitement du cholera et des autres diarrhées aigues
chez l'adulte et l'enfant,
BD. Cholera 74-27

1
1
- 135 -
1
105 - OMS:
traitement et prévention de la deshydratation dans les
1
maladies à diarrhée: guide pratique élémentaire
OMS GENEVE 1976. 32 pages
1
106 - OUSSA Germain:
1
considerations epidemiologiques sur les diarrhées in-
fectieuses dans les pays en voie de développement
1
thèse présentée à Montpellier 1974 N° 15
1
107 - PAYET M.
NETIK J.
ARMENGAUD M,
BEZES H,
Les amibiases coliques mortelles en milieu africain
1
à Dakar.
Bull. med, AOF, 1957, ~, 384-392
1
1
108- PAYET M.
SANKALE M,
FROMENT V,
amibiase colique maligne: Med. afro
Nre 1 Janv, 1969
1
109 -PAYET M.
SANKALE M,
FROMENT V,
1
aspects cliniques de l'amibiase chez l'adulte africain
en milieu hospitalier à Dakar
1
Bull. mem, fac, pharma, Dakar 1964, 12,4-10
110- PAYET M.
SANKALE M.
PENE P.
ELIE Je,
Amibiase colique maligne en milieu africain
Arch. mal. de l'app, digestif
1961. 50, 140-154

1
1
- 136 -
1
111- PAYET M.
SANKALE M.
PENE P,
LINHARD J,
MOULANIER
Melle BEAUDOUIN MT
1
Fréquence et aspects cliniques des shigelloses endemi-
ques de l'adulte chez le noir africain
1
Med. Af, Nre 10
octobre 1965
363.
1
112 - PETERSON W.
LOSPALLUTO JJ,
FINKELSTEIN RA,
localisation of cholera toxin in vivo
1
J, Infect Dis 1972,
2, 617,628
1
113 - PHILLIPS SF,
diarrhea a current view of the pathophysiology
1
Gastroenterology 1972
63,
495
1
114 - PIECHAUD D,
SZTURM-RUBINSTEN S.
1
répartition des bacilles dysenteriques étudiés au centre
national de shigella,
Bull, de la société de pathologie exotique
1
1964, 3 411
1
115 - PIERCE NF:
1
differentiel inhibihry effects of cholera toxoids ang
ganglioside ou the enterotoxins of vibrio cholera and
escherichia coli
J, exp. med, 1973,
137,
1009-1023
116 - PIERCE NF,
HENNESSEY G,
SACK GM.
MITRA Ro
gastric acidihy in cholera. ann, clino des, 1971
19,
400
....-

1
1
- 137 -
1
117 - PIERCE NF.
HIRCHHORN N.
rehydratation par voie buccale un moyen simp1e de
1
combattre la diarrhée chronique OMS 1977. 31, 8~-98
-
1
118 - PI ERCE NF,
GREENOO(ll WB.
CARPENT! ER CCI
1
vibrio cholerae enterotoxin and its mode of action
Bacteriol, ReVe 1971, ~, II3,
1
119- QUENUR
C.
NDIAYE PD,
BAYO S.
1
Etude de 92 cas d'amibiase colique maligne
'.
Bull. SOc, Med. d'afr, noire Lgue Frse
1
1975. 20, 4,
367-374
1
120 - RAVISSE P.
SAGNET H,
CLERGEAUD P,
DENE J,
Enterobacterie pathogène chez l'enfant à Brazzaville
1
Bull, soc path, exot, 1960. ~, 56-62
1
121- REILLY J.
RIVALIERE _ COMPAGNON A,
LAPLANE Re
DUBOIT H
1
sur la pathologie de la dothienterie
La fièvre typhoide experimentale
An. Med, 1935. 37. 182
1
1
122- REIMANN HA
PRICE AH,
HODGE J.S,
the cause of epidemic diarrhoea nausea and vomiting
1
(viral dysentery)
Proe. soc, exp. biol. and. med. 1945. ~, 8
1
123 - RICOSSE~H.
ALBERT SP,
PICQ JJ,
DARRIGOL.
LEFEVRE M,
1
Les erterobacteri es pathogènes i sol ées par coproculture
à Bobo-Dioulasso notre préliminaire
1
Bull. patho exot. 1966
1
1

1
- 138 -
1
1
124 - ROUTWR.
FORMAL S,B.
DARMING J.
GIANNELLAR A.
pathophysiology of salmonella diarrhea in the resus
tonkey intestinal transport morphological and bacte-
1
riological studies
gastroentherology 1974~, 59-70
1
1
125 - SACK RB,
CARPENTER CCJ.
experimental canine cholera II
1
Production bi celle free culture filtrases of vibrio
cholera
1
J. inrect Dis 1969. 119
150-157
1
126 - SANHALE Mo (Dakar)
traitement d'urgence des diarrhées infantiles dans
1
les climats soudaniens%
1
127 - SANKALE M.
BAYLET RJ,
Les affections intestinales d'origine bactérienne et
1
virale en Afrique de l'Ouest
Med. d'8fr, NG 1969. Janv. 1, 73
1
128 - SANKALE M.
BAYLET RJ.
1
Importance du peril fecal en Afrique noire
Med, d'Afra N~ 1969 B
1
269-277
1
129 - SANKALE M.
DIOP B,
FRAMENT V,
~
Contribution à l'étude de la place des affeEtions
1
parasitaires dans un service hospitalier de médecine
générale à Dakar
1
Bull. soc. med. af. noire Lgue Frse 1968.
1
1
1- --

1
- 139 -
1
1
129 bis - SCHMITZ J.
PREIZER He
MAESTRACCl D.
CRANE R.K,
Purification of human intestinal brush border
1
membrane. Biochim, Biophys. Acta 1973, 323, 91,
1
1
130 - SCHREIBER DS.
BLACKLOW ?R,
TRIER JJ.
the normal lesion of the proximal small intestine
1
in acute infections non bacterial gastroenteritis
New Engl. J. Med, 1973.
288
1
1
131- SCHREIBER DS,
BLACKLOW NR.
TRIER JJ,
Small intestinal lesion indual by Hawai agent acuse
infections non bacterial gastroenteritis
1
J. infect OIS 1974-129, 705
1
132- SCHREIBER OS.
BLACKLOW NR
TRIER JJ
1
Recent advances in viral
gastroenteritis gastroenterology
1977.
73. 174
1
133 - SENEGAL J.
AGBESSY V.
DAN V. (Dakar)
1
Traitement des diarrhées et pratique de la rehydrâtation
en zone tropicale
1
133 bi s -
SENECAL
1
Les diarrh~s infectieuses"en Afrique
Bull. OMS 1959. 31,
321-336
1
134 - SERIE C.
Mme PIECHAUO D,
SZTURM-RUBINSTEINS
1
Bacilles dysenteriques isolés à Addis Abeba
Bull soc. path. exot. 1956
49. 1098
1
1
1

- 140 -
135 - TAI Y.H.
DESJEUX JF,
DANISl G,
CURRAN PFo
no and cl transport and short circuit current in rabbit
i1éum
J. membrane Biol, 1977, ~I 189
136 - TAYLOR J,
discussion on infantile gastroenteritis
Proc. Roy soc, med, 1951. 44
516
137 - THOMAS J.
JOSSERAND C.
ANDRE LJ
physiopathologie de la diarrhée du cholera
Arch, Frse Mal Dig, 1974, 63,327,341
138 -VAN
HEYNINGEN WE. CARPENTER CV,
PIERCE NF, GREENOUGH WB,
deactivation of cholera toxin by gang1ioside J, infect
DIS 1971. 124
415,418
139- VAN ROS G.
contribution à la connaissance des enterobacteries du
groupe providencia basée sur l'étude de 200 souches
isolées au Kivu,
Académie royale des sciences d'Outre Mer
Nov, 1960, 12 fasc. 4
1~0 - VANDEPITTE J.
Endemicité des virus enteriques à Leopo1vi1le
Bill. who 1960. 22
313,318
,
141- VAUGHAN. WILLIAMS ÉM.
DOHADWALLA AN.
DUTTA NK.
diarrhea and accumulation of intestinal f1uid in infant
rabbits infected with vibrio cho1erae in a iso1ated
jejunal segment
J. infect DIS 1969- 120
645.651

- 141 -
142 - VAUGHAN
VILLIAMS ER.
DOHADWALLA AN,
the apperance of a choleragenic agent in the blood of
1
infaut rabbits infected intestinally with vibriocholerae
demonstrated by croos-circulation
1
J. Infect DIS 1969, 120. 658.663
1
143- VILDE JL
LAGRANGE P,
KOSKA E.
BASTIN R.
Physiopathologie des infections à Salmonelles
1
Medecine et maladies infectieuses 1978
~, 295, 303,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
-
1
1
1
1

1
1
Ta~)le
des
1·1atieres
1
INTRODUCTION

8
1
QUELQUES DONNEES STATISTIQUES DE MORTALITES
1
PAR
DESHYDRATATION
8
1
RESPONSABILITE DES DIFFERENTS GERMES ISùLES
14
PHYSIOPATHOLOGIE
45
1
DESCRIPTION
CLINIQUE
65
1
EXAMENS
BIOLOGIQUES
75
1
EVOLUTION
77
1
TRAITEMENT DES DESHYDRATATIONS
79
1
PREVENTIOj~ DES DESHYDRATATIOI~S CAUSEES PAR
LES DIAR~HEES
INFECTIEUSES
.
113
1
CONCLUSION
116
1
BI BLIOGRAPHI E
118
1
1
1
1
1
"
1
1
1

ERR A T A
pages
9
lire
gastroduodénite
au
lieu
de
gastrodirodénite
14
lire
endémie
"
"
1.
eudémie
lire
OMS
"
"
"
ORS
17
lire
MURAZ
"
"
"
RAMVZ
31
lire en effet
"
"
"
enffect
47
lire
intracellulaire
Il
Il
Il
ultracellulaire
48
lire
Zonula occludens
"
"
Il
Zomela occludus
51
lire
Galactose
Il
"
"
Galabose
55
lire
electrophorèse
Il
"
"
electrophurèse
60
lire
adénylcyclase
Il
"
Il
ademyecyclase
62
lire
cellule
"
"
"
cillules
63
lire
adénylcyclase
"
"
"
adenyecyclase
70
lire
orthostatique
"
"
"
osthostatique
71
lire
LORENTZ
Il
"
Il
KOREUZT
73
lire
collapsus
"
Il
"
coleapsus
82
lire
le prix
Il
"
"
la prise
86
lire
NaHC0 3
"
"
"
NaHCOZ
90
lire
lit
"
"
"
lis
99
lire
3 g de Nacl/l et
"
"
"
38 g de NaCl/18
1 g de gluconate
de gluconate de Ca
de Ca
"
"
"
102
lire
glycosurie
"
"
"
glycosie
104
lire
sulfaméthoxazole
"
"
"
sulfameyhoxazole
105
lire
de soins
"
"
"
le
moins
108
lire
natrémie
"
"
"
natiémie
112
lire
hypernatrémie
"
"
"
hypernatiémie
lire
hypovolémie
"
"
"
hypotolémie
1
une paralysie
"
"
"
paralytique
1
122
lire
Lancet
"
"
"
Laucet
123
lire
ANN
"
"
"
AUN
1
124
lire
glucose
Il
"
-"
gluxes
1
130
lire
Ouagadougou
"
"
"
Oungadougou
,
133
lire
ANN
"
"
"
ANU
1
1
1.~" .-,..-' .,.-

SERMENT
En présence des Maîtres de cette Ecole,
de mes chers condisciples et devant l'effigie d'Hippo-
crate, je promets et je jure, au nom de l'Etre suprême,
d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans
l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indi-
gent et n'exigerai jamais un salaire au·dessus de mon
travail. Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne
verront pas ce qui s'y passe; ma langue taira les secrets
qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à cor·
rompre les moeurs ni à favoriser le crime. Respectueux
et reconnaissant envers mes Maitres, je rendrai à leurs
enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime
SI Je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert
d'opprobe et méprisé de mes confrères si j'y manque.
,

En ma qualité de censeur de tour
j'ai lu la thèse ayant pour titre:
Les Deshydratations au cours des
diarrhées aigUes infectieuses
observées en Afrique Noire.
Je pense que la Faculté peut en permettre
l'impression.
Montpellier, le
23 mai 1979
Le Professeur
A. BERTRAND
1
VU ET PERMIS Dl IMPRIMER
1
Montpellier, le
juin 1979
..Le Doyen,
1
1
1
P. RABISCHONG
1
La Faculté de Médecine de MONTPELLIER déclare que les opinions émises dans les
dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres
à
1
leur auteur; qu'elle nlentend leur donner ni approbation. ni improbation.
1
1
1
1