UNIVERS1TE
DE
MONTPELLIER
FACULTE
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Enregistré sous n _if. 0 -1' -6 '1- 4'
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- -
"
LES LÉSIONS DE LA RATE
DANS LES
THROMBOCYTOPÉNIES IDIOPATHIQUES
'THESE
présentée et publiquement soutenue devant la
Faculté de Médecine de Montpellier
par
Hyacinthe
KOMLATSÉ
KPOOZRO
Né
le
27
Juillel
1929
à
ro UEGBE (AK IJO";50) TOGO
Atbché
de
Faculté
Assistant
pour l'obtention du grade de Docteur en Médecine
JUBY : Il.
p. CHAL,
l'rlflsslur
Priside.t
J. l'BOUZE,
Professm
A. PA8~S.
Professeur
~kunm
H. BOUET,
Agr'g.
Décembre 1964

---

~ACULTE DE MEDECINE
., de MONT PE LLIER
- PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA FACULTE -
Professeurs Honoraires
~.
\\
MM. L. RIMBAUD, G. BOUDET, EUZIERE, Doyen honoraire, J. DELMAS,
CARRIEU, MARGAROT, PECH, AIMES, ETIENNE, LAPEYRE, ORANEL,
DEJEAN, TERRACOL, GIRAUD, Doyen honoraire, G. ROUX, CARRERE.
PROFESSEURS
MM.
Anatomie .............................. .
. N ...
Histologie
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TURCHINI, Doyen
Biologie
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Physiologie
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Physiologie appliquee et pharmacodynamie
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Biochimie
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Physique medicale
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Anatomie pathologique et hematologie . . . . . • . . . . . . • . .
CAZAL, 2è assesseur
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Microbiologie et virologie
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Histoire naturelle medicale parasitologie et
medecine exotique
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Therapeutique et clinique des maladies infectieuses
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Hydrologie therapeutique et climatologie . . . . . . . . . • • .
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Hygiène
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Clinique des maladies mentales et nerveuses
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du 1er âge
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Clinique cardiologique et cardiologie experimen-
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Il
Il
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Il
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..... ,
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---

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. . . . . • • . • . . • . . . . . . . . . . . . . ..
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Il
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"
"
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travail
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11
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. . . . . . . . . • . . .
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ENSEIGNEMENTS COMPLEMENT AIRES
Des conferences annexes regulières renforcent l'enseigne ment de base de
ces
diverses disciplines. D'autres assurent des enseignements complementaires
(embryologie. serologie. chirurgie de la tuberculose, clinique des maladies di-
gestives, medecine exotique,medecine du travail, biologie de l'education physi-
que, etc ••• ).
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
11
1
1i
ill.;1
j

---

A mon Père, à ma Mère,
Je leur dois ce que je. suis, qu'ils trouvent ici ~e
temoignage de mon profond amour filial, de ma gratitude pour
tous les sacrifices qu'ils se sont imposes, et pour leur admira-
ble devouement en des circonstances particulièrement difficiles.
A mes frères, à mes soeurs.

---

A mon Oncle NYA VI ,
1
Temoignage de ma gratitude pour tous les
sacrifices que tu t'es imposes et pour ton admirable devouement.
1
1
A tous les miens.
1

---

A ma Femme bien -aimee,
Pour son alde mcomparable, temoignage de mon
plus grand amour.
A mon Cher Fils,
Temoignage de mon amour paternel,

---

A Monsieur et Madame M. ATTISSO,
A Monsieur et Madame FREY,
A Monsieur et Madame SCHEYDECKER ,
A Monsieur et Madame MEHAIGNE RIE ,
A Monsieur et très cher Ami, GODFRID D. W. KOUDAYAH
Temoignage de ma profonde gratitude.

---

A mon Maître et Professeur P. CAZAL,
Il m'a fait l'honneur de me donner le sujet de thèse
après m'avoIr largement ouvert les portes de son Laboratoire où je
reçois chaque jour ma formation de pathologiste.
Il m'a aide tout au long de ce travail par ses conseils
et son experience.
J'ai trouve en lui un Maître bienveillant, de voue et sensible
à nos difficultes.
Qu'il veuIlle bien trouver lei l'expresslon de ma plus
sincère reconnaissance et de mon entier devouement.

---

1
A Monsieur le Professeur J. MIROUZE,
Chef de Service de la Clinique des Maladies metabolig,ues
et endocriniennes,
1
1
i
1
Il a bien voulu accepter de juger notre travail.
1
Il etait pour nous, chaque fois que l'occasion s'est
presente un medeein devoue et patient.
Qu'il veuille trouver lei l'expression de notre remer-
ciement et de notre profonde reconnaissance.

---

A Monsieur le Professeur A. PAGES,
Nous lui devons le meilleur de notre formation
anatomo-pathologique pour laquelle il se devoue corps et
âme.
li est pour nous ce precieux guide, cet ami rare dont
les exceptionnelles qualites de coeur ne comptent ni le
temps ni la fatigue pour nous être uhle.
Qu'il veuille trouver ici l'expression de notre profonde
gratitude et de notre entier attache men t.

---

A Monsieur le Professeur Agrege H. BONNET,
Il nous fait l'honneur d'être parmi les membres du
Jury de cette thèse.
Nous le prions très respectueusement de trouver ici le
temoignage
de notre vive reconnaissance.

---

A tous nos Maîtres de la Faculte de Medecine de
Montpellie r.
Temoignage de notre profonde gratitude pour les connaissances
acquises durant nos annees d'etudes.

---

A tout le personnel du Laboratoire d'Anatomie-
Pathologique J
A tout ceux qui ont aide à realiser ce travail.
Nos remerciements.

---

A Monsieur le Professeur H. PA YAN,
Temoignage de mon profond respect.

---

A Monsieur le Professeur LAFFARGUE,
Temoignage de ma reconnaissance pour l'accueil chaleureux
qu'il m'a toujours reserve.

---

H I S T O R I Q U E
-
- - -
---------

---

-
1 -
HISTORIQUE
L'aphorisme de Galien, 150 ans après J. C.
"la rate est un organe
plein de mystère"
reste encore valable de nos jours.
En 1735, Werlhof fut le premier à signaler le purpura thrombocyto-
penique. Les premiers travaux physiopathogeniques datent de 1887, epoque à
laquelle Denys montra que le nombre des plaquettes etait diminue dans le sang
circulant. Wright, quelques annees plus tard (19l0) demontra que les plaquet-
tes etaient issues d'elements medullaires : les megacaryocytes. Dès cette epo-
que, de nombreux auteurs essayèrent dejà d'expliquer les mecanismes patho-
geniques qui etaient responsables de la thrombocytopenie.
Issac (19l2) proposait une inhibition medullaire par un facteur hormQ"
nal d'origine splenique.
Eppinger (1913) employa le premier le terme d'hypersplenisme repris
ensuite par Aubertin (1927) à propos de l'anemie splenique hetnolytique, mais
il etait implicitement compris dans les travaux de Banti et Micheli.(1911)
quand ils preconisaient la splenectomie comme traitement de l'ictère hemoly-
tique.
S'appuyant sur les travaux de Wright, Frank (19l5) considerait qu'il
existait une augmentation des megacaryocytes medullaires et qu'il y avait
un deficit de leur maturation. L'annee suivante (19l6) Kaznelson suggerait
une destruction exageree des plaquettes ("sequestration selective des throm-
bocytes" par la rate). Se basant sur cette theorie il fut le premier à faire
pratiquer avec succès, par Schoffer de Prague, la première splenectomie~

---

- 2 -
Quant à Bedson (1922) il montrait que le purpura ne pouvait être lie
à la seule thrombocytopenie mais qu'il necessitait en plus des alterations ca-
pillaires.
Ces travaux furent repris en 1940 par Elliott, Whipple et Mac Farla-
ne qui montraient que la fermeture des capillaires lesees neces sitait un excès
de plaquettes.
Abrami et Frumusan, en France, allai-ent developpe r la notion du
rôle antidiabatique de la rate et soutenir que la splenectomie levait en quel-
que sorte un barrage s'opposant au passage d'elements medullaires dans le
sang circulant.
Allen et ses collaborateurs suggeraient un excès de substance- he-
parino1'de et Madison (1948) soutenait une etiologie allergique du purpura
thrombocytopenique idiopathique.
Schwartz (1945) s'attacha à tirer une valeur pronostique des modi-
fications medullaires observees, en particulie r d'une eosinophilie medul-
laire.
Stroebel et ses collaborateurs (1949) soutinrent que cette theorie
etait sans fondement et que l'eosinophilie medullaire n'avait aucune valeur
pejorative.
A la même epoque, Limarzi et ses collaborateurs, constatant-la
plus grande frequence de PTI chez les femmes, emirent l'hypothèse d'un
1
1
trouble endocrinien as socie. Ils suggeraient en outre l'association, à la
1
thrombocytopenie et à l'alteration de la paroi capillaire, de la possibilite
1
d'action d'une substance fondamentale inconnue qui serait sous la dependan-
1
ce du système réticulo -endothelial.
j

---

- 3 -
Henle, Limarzi et Schleicher (l949) affirmaient l'action regulatrice
de la rate sur les megacaryocytes medullaires.
D'autres theories se firent jour:
- Lesions tissulaires stimulant la production plaquettaire (Thorek).
- Hypersecretion des parathyrol'des (Lowenburg, Ginssburg et Bat-
tle).
- Troubles metaboliques (Troland et Lee).
Depuis le succès de Kaznelson, la splenectomie etait consideree
comme le traitement radical curateur. Cependant les resultats discordants
montraient que l'ablation de la rate ne resolvait pas tous les problèmes.
Actuellement trois theories principales s'affrontent:
- la theorie de l'inhibition medullaire par un trouble de la regulation
humorale (Dameshek).
- la theorie de l'hypersequestration phagocytaire des thrombocytes
par la rate (Kaznelson, Doan).
- la theorie de l'auto-immunisation avec destruction par la rate des
plaquettes recouvertes d'auto-anticorps (P. Cazal).
i
La notion d'hypersplenisme à progresse grâce au PTI et à certaines
1
anemies he molytiques constitutionnelles mais il a ete interprete de façon très
1
diverse. Nous le verrons plus loin. Selon Doan, le diagnostic d'hypers.plenis-
!!
me repose sur les cinq critères suivants :
1
i
1
1/ Diminution d'une ou de plusieurs des lignees hematologiques du
1
f
f!
sang circulant.
t1!
2/ Activite normale ou accrue de la moelle os seuse.
1
1
1
j

---

- 4 -
1
3/ Hypertrophie splenique qui peut d'ailleurs être très discrète et
cliniquement inapparente.
4/ Augmentation du nombre des cellules sanguines après injection
sous -cutanee d'adrenaline.
5/ Guerison clinique et hematologique du malade après la splenecto-
mie.
Les causes de l'hypersplenisme sont très variables. Actuellement,
on en distingue deux groupes principaux: les hypersplenisme primaires ou
essentiels, et les hypersplenismes secondaires.
Les hypersplenismes primaires comprennent
- le purpura thrombocytopenique essentiel
- la neutropenie splenique primaire de Wiseman et Doan
- la pancytopenie essentielle de Doan et Wright.
Les hypersplenimses secondaires sont très divers:
Us correspondent à des affections d'etiologie determinee, à locali-
sation splenique, et qui se compliquent d'un syndrome hematologique et même
histologique, analogue à celui des hypersplenismes primaires.
Ce sont par exemple, les hypersplenismes secondaires à la maladie
de Felty, à la mononucleose infectieuse, à la sarcoi'dose de Boeck, à la mala-
die de Gaucher, à la maladie de Hodgkin, au syndrome de Banti, à la tuber-
culose splenique.

---

- 5 -
Si les caractères cliniques et hematologiques dee hypersplenismes
essentiels sont très bien definis, s'il est bien etabli que la therapeutique de
choix en est la splenectomie, par contre le substratun anatomique du syndro-
me est encore assez mal precise. C'est a~nsi que, lbngtemps, on a considere
que la rate du purpura thrombocytopenique essentiel presentait un aspect his-
tologique peu different de celui de la rate normale.
Cependant, en 1948, Von Haam et Awny, au terme d'une etude portant
sur 130 cas, ont ete frappes par certains caractères histologiques anormaux
et communs à toutes les rates hyperspleniques.
C'est à notre Martre, le Profes seur P. Cazal, qui nous inspira ce
travail, que nous devons d'avoir pu etudier 41 observations de purpura throm-
bocytopenique idiopathique.

---

- 6 -
Notre travail comporte 6 parties:
CHAPITRE I
Histologie et Physiologie de la rate.,
CHAPITRE II
Constatations recueillies dans la litterature
CHAPIT RE III
Constatations personnelles
1 - Observations cliniques.
2 - Details des constatations anatomo-pathologiques,
avec à la fin un tableau synoptique.
3 -
Etude synthetique.
CHAPITRE IV
Essai d'interpretation
CHAPITRE V
Conclusion
CHAPITRE VI
Iconographie

---

1
~
1
1
1
1
1
1
CHAPITRE
l
HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA RATE
-
- - - -
-----------

---

- 7 •
HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA RATE
On ne saurait entreprendre l'etude histopathologique des rates pur-
puriques sans rappeler quelques notions d'anatomie et de physiologie sple-
niques.
A - HISTOLOGIE
La rate est un organe lympho1'de qui s'intègre dans un appareil com-
plexe et ubiquitaire, le système reticulo-endothelial, dont elle n'est qu'une
1
1
portion particulière par son volume et sa structure essentiellement vas cu-
laire. Pesant environ 150 grammes chez l'adulte normal, elle est entouree
par une capsule conjonctive, etanche, extensible et contractile, riche en fi-
bres elastiques et en fibres musculaires lisses, doublee à l'exterieur par le
revêtement peritoneal. De la peripherie, cette capsule envoie des travees de
même nature, qui cloisonnent irregulièrement le tissu splenique.
Le tissu splenique lui-même est constitue par une mas se reticulo-
endotheliale imbibee de sang, la pulpe rouge, dans laquelle sont dissemines
les follicules lymphotdes de Malpighi, toujours situees autour des arterioles
et representant le reliquat des gaines lymphotdes peri-arteriolaires du foetus.
La pulpe blanche, surtout abœdante chez l'enfant (maximum 2.1,5 0/0
entre 1 et 5 ans) represente seulement 8 à 10 % du tissu splenique chez l'adul-
te jeune et decroît encore après 50 ans (6 à7 %). Le tissu conjonctiivarie en-
tre 3 et 7 % chez l'enfant et l'adulte jeune, puis slaccro!t après 40 ans (11 %
entre 50 et 65 ans).

---

- 8 -
1
Système arteriolo-Iymphotde.
1
,;:,
~
Les arterioles se ramifient d'abord dans les travees conjonctives
l1
1
où elles accompagnent les veines. Aleur sortie, elles. baignent dans la pulpe
1
rouge, entourees d'une fine gaine peritheliale qui se dilate en certains points
en follicules lymphoi'des typiques, analogues à ceux des ganglions mais tra-.
verses par une arteriole plus ou moins excentrique. Au delà du follicule,
l
l'arteriole se ramifie en un bouquet d'arterioles plus fines, les arterioles
1
peniciliees cheminant dans la pulpe rouge. Elles se terminent soit dans les
1
veines trabeculaires, soit dans les sinus et sont munies d'un anneau fibreux,
la housse de Schweiger-Seidel qui constitue une sorte de vanne pouvant ou-
vrir ou fermer la sortie des arterioles.
La pulpe rouge.
Elle est es sentiellement constituee par les sinus. Leur paroi est for-
mee par une assise de cellules reticulo -endotheliales renforcees, du côte ex-
terieur par des fibres reticuliniques longitudinales et circulaires. Entre les
sinus se trouvent les cordons (oordons de Billroth) formes par des cellules
reticulaires sous -tendues par des fibres reticuliniques. Entre les cellules
reticulaires se trouvent des leucocytes venant du sang sinusal, des histiocy-
tes, des lymphocytes et quelques globules rouges.
Veines trabeculaires.
Situees dans les travees conjonctives elles n'ont pas de paroi propre,
excepte l'endothelium. Par endroits, endothelium et conjonctif sont perces
d'orifices, les stigmates, où se deversent les sinus ; ils peuvent être retre-
cis ou obstrues par l'anneau conjonctivo-musculaire qui les entoure.

---

- 9 -
1
B - HEMO DYNAMIQUE SPLENIQUE
t~.
Elle a donne lieu à de longues discussions. Pour les uns, tenants
t
de la "circulation ouverte" les arterioles se deverseraient dans les cordons,
1
ceux-ci etant ensuite draines par les sinus puis par les veines. Pour les au-
tres, tenants de la "circulation fermee" les sinus auraient la significat ion
de capillaires et le sang venant des arterioles les traverserait pour aller dans
les veines. Une theorie intermediaire envisage le circuit arterioles -sinus-
veines mais avec la possibilite pour les elements du sang de traverser la pa-
roi sinusale et de s'accumuler dans les cordons qui se comporteraient alors
comme des reservoirs et des "chambres de chasse" (Hueck).
..
Knisely (1936) dont les travaux ont ete confirmes par Peck et Hoerr
(1951) decrit une activite cyclique des sinus, determinee par l'ouverture ou
la fermeture des housses arteriolaires et des stigmates veineux.
FO NCTIONS SPLENIQUES
Sur le plan physiologique, nous ne ferons que citer, pour les rappe-
1er, les differentes fonctions qui incombent au tis su splenique.
La fonction mecanique de reservoir sanguin qui fait jouer à la rate
le rôle de volant dans la circulation portale.
La fonction hematopotetique, myelotde in utero et lymphotde à partir
de la naissance, la rate pouvant subir un certain degre de metaplasie et rede-
venir myelotde dans de nombreuses circonstances pathologiques telles que
les anemies, la tuberculose etc .•.
La
fonction erythrolytique et sa consequence.

---

1
- 10 -
1
La fonction antagoniste de la moelle osseuse.
Les fonctions metaboliques diverses : transformation de l'hemoglo-
1
bine, elaboration des pigments biliaires, metabolismes intermediaires du
fe r J •••
La fonction de defense : rôle bacteriopexique de la rate sur la cir-
culation sanguine rappelant celui des ganglions sur ~Circulation lymphati-
que, production d'anticorps ...
D'autres fonctions enfin, encore mal du inconnu.és et parmi lesquel-
les il Y en a certainement qui interviennent dans la &enès-e cle l 'immunite.
_ e _ e _ e _ a _ a _ a _ a _ a _ a _ a _ a _ a _ a _
. . . . . . . . . . . . .

---

CHAPITREII
CONSTATATIONS RECUEILLIES DANS LA LITTERATURE
-=-=-=-=-=-=-=-=-

---

- 11 -
CONSTATATIONS RECUEILLIES DANS LA LITTERATURE
Depuis les remarquables effets de la splenectomie obtenus par
Kaznelson en 1916, de nombreux travaux ont ete consacres à l'etude anatomo-pa-
thologique de la rate de purpura thrombocytopenique. La plupart porte sur des
observations isolees mais un certain nombre sont des etudes d'ensemble plus
importantes comme celles de Levrat (57), Nickerson et Sunderland (62), Von
Haam et Awny (79), Laffargue, Ferrand et Pie ri (51), Ferrand (31).
De l'ensemble de ces travaux se degagent en gros deux opinions.
Pour certains, la rate "purpurique" ne presente pas d'anomalies significatives
et l'anatomie pathologique n'apporte pratiquement rien à l'explication patho-
genique de la maladie. Pour les autres, en general tenants de l'hypersplenisme
la rate "purpurique" n'est pas histologiquement une rate normale et, sans pre-
senter de lesions veritablement specifiques, elle offre cependant des caractères
histologiques particuliers.
ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
--------------
--------------
A. DONNEES MACROSCOPIQUES.
1/ Forme de la rate
La forme de la rate est signalee comme normale par la plupart des
auteurs.
2/ Fibrose et pêrisplenite
Elles sont exceptionnelles.
3/ Poids
Le poids est normal ou augment~ moderement comme en temoignent

---

- 12 -
les chiffres empruntes à divers auteurs et rassembles dans le tableau ci-
des sous :
(
Auteurs
Nombre
Poids
Poids
Poids
)
(
de
cas
moyen
maximum
minimum
)
(
)
(
)
(MARFISI
(61)
11
120 gr.:
300 gr.)
~ORI
1
120 gr.
)
STERNBERG
(74)
1
300 gr,
)
POSSET
(40)
1
165 gr.
)
QUENU
( 68)
1
69 gr.
)
tlINSBERGER
(45)
1
90 gr.
)
(BERQVIST
(8)
2
153 gr,
157 gr.:
150 gr.)
(PERATONER
(65)
1
220 gr.
)
(LEVRAT
(57)
1
195 gr.
)
(pEMBERTON
(64)
22
201 gr.
)
G:tAZEMON
(69)
1
155 gr.
)
~ICKERSON
(62)
6
277gr.
390 gr.:
155 gr ,)
(WISEMAN
(83)
9
153 gr.
)
tlERTZOG
(44)
20
232 gr.
305 gr.:
103 gr ,)
(VON HAAM
(79)
36
246 gr.:
56 gr)
STROEBEL
(75)
79
)
(pHILIPPINI
( 66)
4
225 gr.
320 gr.:
130 gr.)
(LEFFLER
(52)
20
197 gr.
375 gr.:
23 gr)
PIANNINI
(38)
9
300 gr.:
lOQ gr ,)
~HRLICH
(29)
17
l60gr.
350 gr.:
52 gr)
~ALTABIANO
(l6)
5
598 gr.
i 360gr.:
280 gr.)
(BOWMAN
(11)
: 45
195 gr.
)
(LAFFARGUE-FERRAND
12
220 gr.
450 gr.:
100 gr,)
(
(51)
)
Dans l'ensemble une très legère augmentation du poids de l'organe:
195 gr. en moyenne, donc très legèrement superieur au poids normal de 150 gr.
Le facteur âge n'etant pas pris en consideration.
4/ Tranche de section
L'hypertrophie macroscopique des follicules de Malpighi a ete signa-
lee par Berqvis t (8), Ferrand (31), Laffargue et Ferrand (51), Weill et Gre-
goire (81), Nicherson et Sunderland (62) : granulations multiples, blanches,
se detachant sur le fond rooge sombre de la pulpe splenique.

---

- 13 -
5/ Rates accessoires
Signalees par certains auteurs, surtout Laffargue, Ferrand et Pieri
(51) dans 5 de leurs cas.
6/ Ganglions du hile
Signales par beaucoup d'auteurs, en particulier Ferrand (31), Laffar-
gue, Ferrand et Pieri (51) qui ont trouve, dans leurs cas, des ganglions
hypertrophies et caseeux.
B. DONNEES HISTOPA THOLOGIQUES
Les lesions essentielles sont celles des follicules de Malpighi, des
cordons de Billroth et des berges
reticulo-endotheliales des sinus veineux.
1/ Follicules de Malpighi
Leur hyperplasie est signalee presque partout mais diversement ap-
preciee. Elle se traduit tantôt par une augmentation de la densite folliculaire,
tantôt par l'accroissement de la taille des centres clairs, sCJ.lvent par les deux
phenomènes.
a) Densite folliculaire. Son augmentation est signalee par Bourde et
Zuccarelli (H»), Lemoine (53), Nobecourt (63), Quenu et Stoi"anovitch (68),
Bird, Joel et Clemens (9), Laffargue, Ferrand'-et Pieri (51). Cette densite
folliculaire est appreciee en fonction de l'âge du malade et du poids de la ra-
te. Dans un travail recent, Bowman, Pettit, Caldwell et Smith (11), expri-
mant cette densite par le nombre de follicules 'au cml, ne trouvent pas d'aug-
mentation reelle, sauf peut-être chez les malades de 10 ans. Les chiffres nor-
maux varient en tre 50 et 60 cml ; dans le purpura thrombocytopenique idiopa-
thique, ces chiffres sont plus eleves chez les enfants et les adolescents (60 à
98 cml), alorsqu'ils sonL':œ.ormaux chez l'adulte ~Ca~al~ 18).

---

- 14-
b) Hyperplasie folliculaire. L'hyperplasie folliculaire est très souvent
signalée et notamment par: Brill et Rosenthal (12). Jedlicka et Altschuller
(47), Pucinelli, (67), Lemoine (53), Bywoka (14), Razemon et Houcke (69),
Levrat (57), Nickerson et Sunderland (62), Von Haam et Awny (79), Bowman,
Pettit, Caldwell et Smith (11), Ferrand (31), Leffler (52), Laffargue-Ferrand
(51). Cette hyperplasie est consideree comme le caractère le plus significatif
de la rate purpurique. Des auteurs tels que Fiehrer (32). Torioli (77), et plus
recemment, Bowman (11), Ferrand (31), Laffargue- Ferrand (51), l'ont affir-
mee.
Elle peut se présenter de deux façons
(1) Follicules pourvus d'un centre clair.
(2) Follicules manifestement augmentes de taille.
Follicules pourvus d'un centre clair:
leur frequence est as sez grande. Le
centre clair, arrondi, est entoure par le cercle fonce de la couronne lympho-
cytaire. Il a eté signale par Nobecourt (63), Benhamou et Duboucher (4),
Levrat (57). Von Haam et Awny (79), Nickerson et Sunderland (62). Dans pres-
que tous les cas étudies par eux ces auteurs notent que le centre germinatif
etait augmente "actif ou hyper-actif". Normalement leur pourcentage est ele-
ve chez l'enfant ou chez l'adolescent (respectivement 43 % et 25 % dans la pre-
mière et la deuxième decade d'après Bowman et coll.) ; il dimineu chez l'adul-
te jeune (l7 % dans la troisième decade), puis evolue entre 5 et 13%après 30
ans.
Dans le PT!, ce pourcentage est eleve ; citons les constatations de Bow-
man sur 45 malades classes par decades d'âges (les chiffres entre parenthèses
indiquent les pourventages normaux: 59 (43), 42 (25), 75 (17), 47 (5), 22 (7),
39(13),17(5).

---

- 15 -
Follicules manifestement augmentes de taille. Signales par Lemoine (53)
Lesne (56), Houcke (46), Cordier, Croizat, Labèze et Vincent (23), Cheval-
lier et Goldberg (2Q), Laffargue, Ferrand et Pieri (51) et surtout Von Haam
et Awny (79) dont l'et ude porte sur 36 cas. Von Haam ec rit: IIles follicules
lymphol'des etaient augmentes de volume chez tous les sujets".
Cette augmentation se fait à partir des centres clairs. Ces centres
clairs abondants sont si souvent volumineux que certains PTI ont ete decrits
comme des formes spleniques de lymphome giganto-folliculaire par Cheval-
lier, J. Bernard, Bilski-Pasquier et Christol (21). Ceci d'autant plus que le
lymphome giganto-folliculaire peut se reveler par un purpura hemorragique
thrombocytopenique : forme hemorragique initiale à type d'hemogenie de
P. Chevallier (22) où la splenomegalie peut d'ailleurs manquer.
L'accroissement des centres clairs n'est cependant net que dans les
cas non traite par les corticol'des : ces substances en effet provoquent une
inhibition du tissu lymphotde et une disparition des centres clairs (Cazal P.
18) .
c) Zone marginale perifolliculaire. L'existence de cette zone est diver-
sement interpretee.
Klemperer (50) la considère comme un eleme:qt constitutif normal
de la rate, formée de grandes cellules lymphocytaires. Bowmann, Pettit-,
Caldwell et Smith (11) confirment ce point de vue et l'observent dans 88 0/0
des rates de contrôle qu'ils ont etudies.
Par contre, d'autres auteurs en font un caractère inhabituel (Von
Haam et Awny) ou JItiên:re pathologique. Pour Leffler (52) elle est patho-
;
'~
gnomonique des etats cl 'hypersplenisme.
i
1

---

- 16 -
d) Lesions variees. Des alterations arteriolaires, telles que hyalinose
et fibrose, ont ete parfois signalees dans la rate purpurique : Bykowa (14),
Arrigoni et Calabressi (3), Laffargue -Ferrand, (51). Des hemorragies fol1i-
culaires ont ete decrites par Tocantins (76), Carnot, Laffite et Fiehrer (17),
Brown et Elliot (13).
2/ Cordons de Billroth
a) Hyperplasie reticulaire. Elle se traduit histologiquement par l'e-
paississement des cordons qui sont plus cellulaires qu'à l'etat normal. La
plupart des auteurs en font mention, notamment Fiessinger et Brodin (33),
Leriche, Lautier, Oberling (55), Bykowa (14), Arrigoni et CMabressi (3),
Berqvist (8), Giannini (38), Klemperer (50), Leffler (52), Levrat (57), Von
Haam et Awny (79) notent comme un fait es sentiel l'importante cellularite des
cordons de Billroth. Toutefois, en chiffrant cette hyperplasie reticulaire, ils
la trouvent moins marquee dans le purpura que dans les autres varietes d'~y-
persplenisme. Le taux d'augmentation des cellules reticulaires des cordons
serait en effet de (), 7 à 2, 1 pour le purpura thrombocytopenique idiopathique,
2,3 à 3,4 pour la pancytopenie idiopathique, et 3,5 à 4,3 pour la neutropenie
primaire.
L'intensite de l'hyperplasie des cellules reticulaires est variable:
tantôt sous forme de nappes cellulaires denses evoquant l'idee d'une reticu-
lose (Caltabiano, 16) tantôt sous forme d'amas nodulaires plus denses: ce
sont les "pseudo-follicules" de Von Haam dejà signales par Berqvist.,
b) Les fibres du reticulum pulpaire. L'hyperplasie des cordons affecte
aussi l'ensemble des fibres grillagees. Elle est signalee par certains auteurs:
Wah.lberg (80), Torrioli (77), Caltabiano (16). Beaucoup d'autres n'en font pas
mention.

---

- 17 -
c) Le contenu non reticulaire des cordons. L'attention de certains
1
auteurs a ete retenue par les globules rouges, les plaquettes sanguines, les
,
eosinophiles, les polynucleaires neutrophiles, les megacaryocytes, les his-
tiocytes spumeux, enfin le pigment hemos iderinique.
(1) Les globules rouges. -
La congestion des cordons, active, diffuse et sur-
tout perifolliculaire a ete notee par Cori (24), Laffargue, Ferrand et Pieri
(51), Razemon et Houcke (69), Bourde et Zuccarelli (10-), Berqvist (8~, et
Leffler (52).
(2) Les plaquettes et la plaquettophagie.- Les amas de plaquettes intra-sple-
niques et les images de leur phagocytose vues par Kaznelson (49), Cori (24)
et affirmees plus recemment par Doan (27) après utilisation de colorations
t
vitales. ne paraissent pas avoir ete retrouvees par tous les auteurs.
1
1
(3) Les megacaryocytes. -Leur presence dans les cordons de Billroth a ete
signalée par Kaznelson (49), Bykowa (14), Levrat (57)" Nickerson et Sunder-
land (52), accordent à cette megacaryocytose splenique une importance parti-
culière. Bowman, Pettit, Caldwell et Smith (11), Caltabiano (16), Laffargue,
Ferrand et Pieri (51) ne les ont, par contre, pas plus souvent rencontres que
dans d'autres splenopathies.
(4) Les éosinophiles. -
Leur presence en plus ou moins grand nombre est
~~
signalèe par Jedilicka et Altschuller (47), Nickerson et Sunderland (62),Von
1
!1
Haam et Awny (79), Laffargue, Ferrand et Pieri (51),
!1
Leur signification prête à discussion. Certains, comme Catalbiano
1
(16) leur accoDdent beaucoup d'importance, d1autres comme Bowman, Pettit
j
1
l
Caldwell et Smith, très peupl).-
1
'1 .

---

- 18 -
(5) Leucocyt es polynucleaires et plasmocytes .-Cori (24), Quenu et Stoia-
novitch (68), Nickerson et Sunderland (62), Levrat (57), Von Haam et Awny
(79), signalent la presence de polynucleaires souvent nombreux mais n'y at-
tachent pas une importance particulière, ce -qui est egalement le point de vue
de Bowman (11), Caltabiano (16) et de Laffargue (51).
L'existence des plasmocytes est signalee par Bykowa (14), Arri-
goni et Calabressi (3). Aucune signification particulière.
(6) Histiocytes spumeux. -
En plus des lesions precitees, on trouve parfois
d'assez nombreux histiocytes spumeux dans les cordons. Cette constatation
est assez rare: Salztein (71) l'a faite 6 fois sur 58 rates de PTI, Czerno-
bilsky (25) 3 fois sur 47 rates, soit environ dans 9 % des cas. La substance
accumulee dans ces histiocytes n'est ni une graisse neutre, ni un hydrate de
carbone, ni du cholesterol; Salztein (7.I) l'identifie à un phospholipide, Czerno-
bilsky (25) à un m,uccopolysaccharide. Signification de cette lesion : epiphenomè-
ne au cours du PTI classique ou surcharge par trouble metabolique provoquant
une thrombocytopenie ? D'après les obs ervations des auteurs precites, les cas
correspondants ne se distinguent des autres cas ni par l'aspect clinique, ni par
les caractères hematologiques ou immunologiques, ni par la reponse à la sple-
nectomie.
(7) Le pigment hemosiderinique. Les depôts hemosideriniques ont ete observes
par Bykowa (l4), Caltabiano (l6), Laffargue, Ferrand et Pieri (51).
3/ Les sinus de la pulpe
Ils peuvent être profondement modifies
a) Le calibre.
Ce dernier est diversement apprecie : pl~ltôt large pour
Bykowa (l4), Arrigoni et Calabressi (3), Von Haam et Awny (79), Bowman,

---

- 19 -
Pettit, Caldwell et Smith (11) ; sensiblement normal par contre pour Jedlicka et
Atlschuller (47), étroit pour Leriche, Lautier, Oberling (55), Berqvist (8)r Laf-
t
fargue, Ferrand et Pieri (51).
l
b) Les berges réticulo-endotheliales. L'hyperplasie de l'endothelium bordant
l
les sinus est soulignee par de nombreux auteurs. Ce serait un des caractères
1
,1
les plus significatifs de la rate purpurique. On la trouve mentionnee dans les
observations de Lemoine ( 53), Leriche, Lautier et Oberling (55), Arrigoni et
1
1
Calabressi (3), Chevallier et Goldberg (ZG). Ces cellules hypertrophiees peu-
1
1
vent se liberer et tomber dans la lumière où elles s lamas sent. Laffargue, Fer-
t
1
rand et Pieri (51).
Bird, JoeL.et Clémens (9) associant plusieurs techniques de cbloration ont
decrit un épaississement marqué de la membrane basale et des fibres reticulees
1
annexees aux sinus. Ces modifications seraient, selon eux, assez caracteristi-
i
ques pour identifier la rate purpurique et même la ranger dans le cadre des col-
lagenoses.
c) Le contenu des sinus.
Assez peu significatif. La congestion, quand elle
existe, est surtout localisee autour des follicules. Elle est signalee par Von
Haam et Awny (79), Caltabiano (16), Laffargue, Ferrand et Pieri (51).
Kaznelson (49) avait souligne la presence de nombreuses plaquettes.
Levrat (57) se contente de signaler de nombreux petits corpuscules qui "sont
vraisemblablement des globulins", cependant que Von Haam et Awny (79) ren-
contrent de petites particules evoquant des thrombi plaquettaires.
En conclusion:
dans la rate de PTI :
- la rate est très peu augmentee de volume; elle n'est pas deformee.
- elle contient des follicules plus nombreux et plus volumineux que norma-
lement.

---

- 20 -
- l'hypertrophie des follicules porte electivement sur le centre ;clair qui
deborde souvent largement la couronne lymphocytaire (aspect, en cocarde).
- l'hyperplasie et la multiplication des cellules dans les cordons de Bill-
roth sont constantes mais d'importance variable. Elles provoquent un retrecis-
sement des sinus. Elles s'accompagnent d'une turgescence des berges endothe-
liales des sinus veineux. La presence d'.eosinophiles parfois nombreux, de poly-
nucleaires neutrophiles et de megacaryocytes souligne encore cette grande acti-
vite cellulaire.
C. LA RATE PURPURIQUE APRES TRAITEMENT CORTISONIQUE
Très peu de cas de splenectomie après traitement cortis onique ont ete rela-
tes dans la littérature. D'après certains auteurs, en particulier Laffargue-Fer-
rand et Pieri (51), la cortisone modifierait peu la densite folliculaire. En effet,
dans leurs cas, ils trouvent une densite folliculaire moyenne de 68 follicules
au cm2. pour les rates non traitées et de 73 pour les rates traitees par la corti-
sone.
En revanche, la cortisone modifierait nettement l'hyperplasie centro-folli-
culaire. En effet, dans Hl rates non traitees, ils trouvent 59 pour 100 de fol-
licules à centres clairs et seulement 27,5 pour 100 dans 10 rates traitees par
la cortisone.
Sur les autres caractères histologiques, l'action de la cortisone ne semble
pas evidente.
D. CORTISONE ET FORMATIONS TUBERCULOIDES DANS LA
RATE PURPURIQUE.
Laffargue, Ferrand et Pieri (51) ont souligne la frequence de formations tu-
berculol'des dans les rates de PTI chez des malades traites par la cortisone avant

---

- 21 -
la splenectomie.
Ainsi dans leurs cas, 5 fois sur 30, ces les ions ont ete trouvees,
c'est-à-dire que 1 rate sur 6 contenait de telles formations folliculaires.
Or dans 4 des 5 cas, il s'agissait
de malades ayant reçu un traitement
cortisonique prolonge avant l'intervention.-
- - - - - - - - - -
---- ------ -- -- -- ----

---

CHAPITRE
III
CONSTATATIONS PERSONNELLES
- - - - -
-----------
!
ti
1
t

---

l - OBSERVATIONS CLINIQUES

---

- 22 -
Observation nO 1 - Service Pl: GIRAUD
Monsieur P •••• Jean
Splenectomie à 30 ans pour PTI (plaquettes = 70.000).
N° de la pièce: 48? 32
Age du debut clinique : 25 ans
Thrombocytopenie depistee pour le première fois ~ 30 ans.
f
Corticotherapie avant la splenect,omie~-
t
Resultat clinique: guerison.
1
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie.
1
Delai de surveillance: 5 ans
Dernière
numeration: normale.
Jt
Observation nO 2 - Service C •.T.S.
1r
Madame F •••• Georgette
Splenectomie à 38 ans pour PTI (plaquettes = 20.000)
N° de la pièce: 50. 1075
Age du debut clinique : 3 8 ans
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 38 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie:.-
Resultat clinique: guerison
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie
Delai de surveillance : 10 ans
Dernière numeration : normale.
Observation nO 3 - Service Pr. AIMES
F •••• Benito
Splenectomie à 54 ans pour PTI (plaquettes = 10.000)
N° de la pièce : 51.91
Age du debut clinique: 48 ans
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 54 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: -
Resultat clinique: decès survenu par choc 2 heures après la splenectomie.
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation, delai de surveillance, plaquettes
O.

---

- 23 -
Observation n° 4 - Service C. T .S.
Mademoiselle V •••• Christiane
Splenectomie à 9 ans pour PTI (plaquettes
15.000)
N° de la pièce: 53. 17 •
1
Age du début clinique : 7 ans.
,
Thrombocytopénie depistee pour la première fois à 9 ans.
\\
Corticothérapie avant la splenectomie
1
!
Resultat clinique: gUérison.
!1
Resultats sur plaquettes
1
1
i
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
~
Delai de surveillance: 7 ans.
1
Dernière numération: normale.
1
t
i
Observation nO 5 - Service Pr. GIRAUD
t
Madame R •••• Simone
Splenectomie à 22 ans pour PTI (plaquette s = 15.000).
N° de la pièce: 53.297.
Age du debut clinique 13 ans.
Thrombocytopenie dépistee pour la première fois à 22 ans.
Corticothérapie avant la splenectomie
Resultat clinique: gUérison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 15 jours après la splenectomie.
Delai de surveillance: 7 ans.
Dernière numération: normale.
Observation n° 6 - Service C. T. S.
Mademoi selle E. • .• The r ès e
Splenectomie à 10 ans pour PTI (plaquettes
50.000)
N° de la pièce: 54.664.
Age du début clinique : 4 à 5 ans.
Thrombocytopénie depistee pour le première fois à 9 ans.
Corticothérapie avant la splenectomie. -
Resultat clinique: gUérison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 9 mois après la splenectomie.
Delai de surveillance : 5 ans.
Dernière numération: normale.

---

- 24 _.
Observation nO 7 - Service C. T. S.
Mademoiselle C ...• Nicole
Splenectomie à 16 ans pour PTI (plaquettes = moins de 5.000)
N° de la pièce: 55.88.
Age du debut clinique : 10 ans.
Thrombocytopenie depistee pour le première fois à 16 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie~ -
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Del~i de normalisation: 20 mois après la splenectomie.
Delai de surveillance: 5 ans.
Dernière numération: normale.
Observation nO 8 - Service C. T . S.
Mademoiselle D ••.•• Danièle
Splenectomie à 12 ans pour PTI (plaquettes
25.000).
N· de la pièce: 55.102.
Age du debut clinique: 10 ans.
Thrombocytopenie
depistee pour le première fois ~ 12 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: -
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 5 mois après la splenectomie.
Delai de surveillance: 5 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation nO 9 - Service Pr • GIRAUD
Madame G •••• Simone.
Splenectomie à 35 ans pour PTI (plaquette s = 5.000).
N° de la pièce : 55.327.
Age du début clinique : 35 ans.
Thrombocytopenie depistee pour le première fois à 35 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie; -
Resultat clinique: decès survenue 38 jours après la splenectomie par hemorra-
gies internes.
Resultats sur plaquette.:.s
Delai de normalisation: absence normalisation.
Delai de surveillance: 38 jours.

---

1
\\
Dernière numeration : thrombocytopenie (5. OOC)
- 25 -
Observation n° 10 - Service C. T .S.
Monsieur D ••••• Antoine
Splenectomie à 65 ans pour PTI çhronique (plaquettes != 15.000).
N° de la pièce: 55. 391.
Age du debut clinique : 63 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 65 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: - 3 mois et 10 jours, doses très fortes.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 11 jours après la splenectomie, puis rechute rapide
suivie d'une' as·cension irregulière et lente.
Delai de surveillance: 5 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation nO 11 - Service
C. T. S.
Monsieur P ••••• Julien
Splenectomie à 46 ans pour PTI (plaquettes
5.000).
N°de la pièce : 55.455.
Age du debut clinique : 40 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 45 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 15 jours doses très fortes.
Resultat,
clinique: guerison.
Resulta1ssur plaquettes :
Delai de normalisation: 3 jours après la splenectomie.
Delai de surveillance : 8 ans •
Dernière numeration : normale.
Observation n ~ 12 - Service C. T • S.
Monsieur C ••••• Albert
Splenectomie à 36 ans pour PTI aigüe (plaquettes = moins de 5.000).
N° de la pièce: 56. 183 ..
Age du debut clinique : 36 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 36 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 38 jours doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes :

---

- 26-
Delai de normalisation: 3 semaines après la splenectomie.
Delai de surveillance : 6 ans.
Dernière numeration plaquettaire : normale.
Observation n° 13 - Service Pr. GIRAUD
Madame B.. . •. Suzanne
Splenectomie à 56 ans pour PTI (plaquettes = 40.000)
N° de la pièce: 56.406.
Age du debut clinique: 55 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 56 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 1 mois doses moyennes.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance: 4 ans.
Dernière numeration plaquettaire : normale.
Observation n° 14 - Service Pr . GIRAUD
Madame B .•... Marguerite
Splenectomie à 42 ans pour PTI (plaquettes = 25.000).
N° de la pièce: 56.963.
Age du debut clinique: 35 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 42 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: -
Resultat clinique: d'abord favorable puis rechute avec reapparition du syndrome
hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Normalisation 8 jours après la splenectomie:-restent stationnaires autour du
seuil hemorragique (75.000 plaquettes) puis diminuent.
Delai de surveillance: 3 ans.
Dernière numeration plaquettaire: thrombocytopenie (5. 000).
Remarques:
Decès survenu 3 ans après la splenectomie par hemorragie digestive.
Observation n° 15
-ServiceC.T.S.
D . . . . . Jean-Pierre
Splenectomie à 5 ans pour PTI chronique (plaquettes = moins de 5. 000).
N° de la pièce: 57.425.
Age du debut clinique: 4 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 4 ans.

---

- 27 -
Corticotherapie avant la splenectomie:.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie puis bais se.
Delai de surveillance: 3 ans.
1
Dernière numeration : normale.
!!
Remarques:
1
Corticotherapie necessaire pendant 2 ans après la splenectomie car taux plaquet-
taire irregulier avec baisse progressive (35.000 au minimum) accompagnee
de nouveau de manifestations hemorragiques. d'où la necessite de cures corti-
cordes.
Observation n° 16 - Service C. T .S.
Mademoiselle C . . . . . Josette
Splenectomie à 6 ans 1/2 pour PTI chronique fplaquettes = moins de 5.000)
N° de la pièce: 57.580.
Age du debut clinique: 2 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 6 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois. doses moyennes.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation
: 24 heures après la splenectomie. puis baisse.
Delai de surveillance 4 ans.
Dernière numeration plaquettaire : normale.
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 3 ans après la splenectomie car taux
plaquettaire irregulier avec baisse progressive (60.000 au minimum) accompa-
gnee de nouveau de manifestations hemorragiques.
Observation n° 17 - Service Pr . GIRAUD
Madame P .••• Arcellin
Splenectomie à 27 ans pour PTI (plaquettes = 10.000).
N° de la pièce: 57.1312.
Age du debut clinique: 21 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 27 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois - doses moyennes.
Resultat clinique: decès survenu le 7è jour après la splenectomie par hemorra-
gies internes.

---

- 28-
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: absent.
Delai de surveillance: 7 jours.
Dernière numeration : thrombocytopenie (moins de 5.000).
Observation n° 18 - Service Pro LAPEYRE.
Madame C ...•. Isabelle
Splenectomie à 55 ans pour PTI (plaquettes = 30.000).
N° de la pièce: 55.957.
Age du debut clinique: 55 ans.
Thrombocytopenie depistee pour le premlere fois à 55 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation: 3 jours après la splenectomie.
Delai de Surveillance: 19 jours (il a ete impossible d'avoir desnouvelles de la
malade 8 ans' après).
Dernière numeration p1aquettaire : normale.
Observation n° 19 - Service C. T . S.
Monsi61r R ..••• Robert
Splenectomie à 30 ans pour PTI (plaquettes = 5.000)
N° de la pièce: 58.268.
Age du debut clinique : 29 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 30 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois: doses fortes.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance: 4 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation n° 20 - Se rvice C. T. S.
Mademoiselle F •... Nicole
Splenectomie à Il ans pour PTI (plaquettes::; 45.000)
N° de la pièce: 58.2712.
Age du debut clinique : 9 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à Il ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 2 mois et 3 jours: doses fortes.

---

- 29 -
Resultat clinique: gue rison.
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance : 4 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation n° 21 - Service C.T.S.
Madame B •••.• Raymonde
Splenectomie à 34 ans pour PTI chronique (plaquettes = 5.000).
N° de la pièce: 59.1747.
Age du debut clinique: 25 ans.
Thrombocytopénie depistee pour la première fois à 33 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 47 jours: doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes:
Delai denormalisation : 2 ans.
Delai de surveillance: 2 ans.
Dernière numération :plaquettaire
normale.
Remarques:
Corticotherapie nécessaire pendant 4 mois après la splenectomie car taux
plaquettaire irrégulier avec baisse à 5.000 accompagnee de nouveau de mani-
festations hemorragiques , d'où la neces site de cures de corticotdes.
Observation n° 22 - Service Pr. CHAPTAL.
G •.••• Alain
Splenectomie à 12 ans pour PTI (plaquettes = 10.000).
N° de la pièce: 59.2297.
Age du debut clinique : Il ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 12 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 54 jours: doses fortes.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
Delai de surveiD:ance : 4 ans.
Dernière numération: normale.

---

- 30 -
Observation nO 23 - Service Pr. GIRAUD
D ••... Jean
Splenectomie à 57 ans pour PTI (plaquettes = 5.000).
N° de la pièce: 59.3203.
Age du début clinique
: 55 ans 1/2.
Thrombocytopenie depistee pour le première fois à 57 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 1 mois, doses moyennes.
Resultat clinique: decès survenu 2 heures après la splenectomie par hemorra-
gie interne.
Resultats sur plaquettes: 0
Observation nO 24 - Service C. T . S.
Mademoiselle D . . . . . Colette
Splenectomie à 19 ans pour PTI chronique (plaquettes = 5.000)
N° de la pièce: 59.3204
Age du debut clinique: 18 ans.
1
Thrombocytopenie depistee pour le première fois à 19 ans.
!
Corticotherapie avant la splenectomie J-
Resultat clinique: guerison.
1
1
f
Resultats sur plaquettes
1
1
Delai de normalisation: 5 jours après la splenectomie.
~<
Delai de surveillance: 5 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation n° 25 - Service C. T. S.
Madame B .•... Louise
Splenectomie à 59 ans pour PTI (plaquettes = 5.000)
N° de la pièce: 59.3627.
Age du debut clinique : à 57 ans.
Thrombocytopenie depistee la première fois à 59 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 45 jours : doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes:
Normalisation 9 jours après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 2 ans.
Dernière numeration plaquettaire normale.

---

- 31 -
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 45 jours après la splenectomie car taux des
plaquettes irregulier avec baisse progressive (60.000 au minimum) accompa-
gnee de nouveau de manifestations hemorragiques. d'où la necessite de cures
corticotdes .
Observation n C 26 - Service Pro CHAPTAL
Monsieur G . . . . . Joseph
Splenectomie à 6 ans pour PTI (plaquettes::: 5. 0(0).
N C de la pièce: 59.3820
Age du de but clinique: 6 ans.
Thrombocytopenie depistee pour le première fois à 6 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois et demi: doses très fortes.
Resultat clinique: amelioration lente du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie, puis baisse.
Delai de surveillance : 4 ans.
Dernière numération: normale.
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 17 mois et 3 semaines après la splenectomie
car taux plaquettaire irregulier avec baisse progres sive (10 000 au minimum)
accompagnee de nouveau des manifestations hemorragiques d'oùla necessite de
cures de corticoi'des.
Observation n° 27 - Service C. T . S.
Madame S •••.. Lydie
Splenectomie à 62. ans pour PTI (plaquettes::: moins de 5.000).
N° de la pièce: 60.2011
Age du debut clinique: 62 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 62 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie~_
Resultat clinique: amelioration du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 4 mois après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 1 an
Dèrnière numeration : normale.

---

- 32 -
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 3 mois après la splenectomie: taux plaquet-
taire à la limite de la. normale (100 OQO) accompagnee de nouveau de manifesta-
tions hemorragiques, d'où la necessite de cures de corticoi'des.
Observation nO 28 - Service Pr CHAPTAL
Monsieur J . . . . . PatricJt,
Splenectomie à 7 ans et 4 moispour PTI (plaquettes = 15.000).
N° de la pièce: 60 4381
Age dudebut clinique: 6 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la premlere fois à 6 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 4 mois: doses fortes.
Resultat clinique: amelioration du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 3 ans.
Dernière numeration :normale.
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 2 ans après la splenectomie car taux plaquet-
taire irregulier avec baisse progressive (50 000 au minimum) accompagnee de
nouveau de manifestations hemorragiques, d'où la necessite de cures de corti-
co i'de s .
Observation nO 29 - Service Pr. JOYEUX
C •••.• de F.
Splenectomie à l'âge de 1 an pour PTI (plaquettes = 60 ODO)
N° de la pièce: 60 4585
Age du debut clinique: 2 mois et demi.
Thrombocytopenie depisteepour la première fois à l'âge de 1 an.
Corticotherapie avant la splenectomie: 2
mois: doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisëI,tion : 48 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance : 2 ans.
Dernière
numeration plaquettaire : normale.
Remarques:
Corticothérapie nécessaire pendant 4 jours après la splenectomie car tempe rature
à 39°.

---

1
- 33 -
Observation na 30 - Service .CT .S.
Monsieur M .•... Alfred
Splenectomie à 37 ans pour PTI chronique (plaquettes = 5 000)
N° de la pièce: 61 586
Age du debut clinique: 14 ans.
Thrombocytopenie depistee pout la première fois à 34 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie'._
Resultat clinique: amelioration du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation : abs ent.
Delai de surveillance : 2 ans.
Dernière numeration plaquettaire : thrombocytopenie
40 000
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant un mois et à la demande après la splenectomie
car taux plaquettaire irregulier avec baisse à 40 000, d'où la necessite de cures
corticotdes.
Observation na 31 - Service Pro CHAPTAL
S. • . •• Christiane
Splenectomie à 8 ans pour PTI (plaquettes = 25.000)
N a de la pièce : 61. 4609
Age du debut clinique : 8 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 8 ans.
Corticotherapie avant la splenectom e : 3 moïs et 8 jours
doses fortes.
Resultat clinique: guerison du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
Delai de no rmalisation : 48 heures après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 2 ans.
Dernière numeration : normale.
Remarques:
Corticotherapie
necessaire pendant 5 jours après la splenectomie car taux pla-
quettaire irregulier avec baisse progressive (85 000 au minimum) d'où la neces-
site de cures corticotdes.

---

- 34 -
Observation n° 32 - Service C.T.S.
11
Monsieur M . . . . . Walter
1
Splenectomie à Il ans pour PTI chronique (plaquettes =40 000)
i
N° de la pièce: 61. 4813
Age du debut clinique: Il ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à Il ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 70 jours; doses faibles.
Resultat clinique: guerison
Resultats sur plaquettes
l
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
~
Delai de surveillance: 1 an.
t
Dernière numeratinn : normale.
1
~
Observation nO 33 - Sce Pro CHAPTAL
l!
Mons ieur G .••.. Alfred
1
i
Splenectomie à 11 ans pour PTI (plaquettes = moins de 5.000)
N° de la pièce : 61.5153
Age du debut clinique: 5 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 5 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 23 mois: doses très fortes.
Resultat
clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: 7 jours après la splenectomie.
Delai de surveillance: 3 ans.
Dernière numeration : normale.
Observation n° 34 - Service C. T .S.
Madame Ga ..••. Simone
Splenectomie à 41 ans pour PTI chronique (plaquettes = 10.000)
N° de la pièce: 62..872.
Age du debut clinique: Il ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 41 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: _
Resultat clinique: guerison.
Resultats sur plaquettes:
Delai de normalisation: 48 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance: Hl mois.
Dernière numeration :normale.

---

- 35-
1
Observation nO 35 - Service C.T.S.
l
,
Monsieur G •..•. Gabriel.
Splenectomie à 60 ans pour PTI chronique.
(plaquettes
moins de 5.000)
1
N° de la pièce: 62. l'l8C.
Age du debut clinique: 59 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 59 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois 1/2 doses fortes.
Resultat clinique: amelioration du syndrome hemorragique.
Resultats sur plaquettes
'1
Delai de normalisation
5 jours après la splenectomie puis bais se.
!
Delai de surveillance : 1 mois (il a ete impossible d'avoir des nouvelles du mala-
i
de, 2 ans après).
f
Dernière numeration : thromboc ytope nie (5 000 / .
1
Remarques:
it1
Corticotherapie post-operatoire. à la demande, car taux plaquettaire irregulier
avec baisse à 5 CCO dioù necessite de cures de corticotdes.
1
Observation nO 36 - Service C. T.S.
1
,1
Madame M . . . .. Lucette
1
!
Splenectomie à 33 ans pour PTI chronique (plaquettQs = moins de 25 000).
N° de la pièce: 62.4272
1
!
Age du debut clinique: 30 ans.
1
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 33 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 4 mcis doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
1
Resultats sur plaquettes
1!!
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie.
Delai de surveillance: 10 mois.
1i
Dernière numeration : normale.
1
1
Observation n° 37 - Service C. T .S.
Madame M .•••. Alice
Splenectomie à 42 ans pour PTI (plaquettes = 20 000)
N° de la pièce: 62 4999.
Age du debut cliniq ue : 7ans.
Thrombocytopenie depistee pour la premlere fois à 42 ans.
Corticotherq,piE;., aya:o.t la ~plenectomie._
Resultat clinique: guerison.

---

Resultats sur plaquettes :
- 36-
Delai de normalisation: 24 heures après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 1 an,
Dernière numeration : seuil hemorragique (75 000).
Remarques:
Corticotherapie necessaire pendant 1 mois après la splenectomie car taux
plaquettaire irregulier avec baisse jusqu'au seuil hemorragique (75 000,
d'où
la necessite de cures cortico1'des.
Observation n° 38 - Service C. T.S.
Madame B •••.. Roger
Splenectomie à 59 ans pour PTI (plaquettes
moins de 5 000)
N°de la pièce : 62. 6669
Age du debut clinique: 57 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 59 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 3 mois, doses faibles.
Resultat clinique: manifestations hemorragiques inchangees.
Resultats sur plaquettes:
Absence de normalisation.
Delai de surveillance: 6 mois.
Dernière numeration plaquettair('
thrombocytopenie (5 000).
Remarques:
Corticotherapie post-operatoire necessaire (pendant 6 mois) car maIgre la sple-
nectomie, absence d'amelioration sur le plan clinique et hematologique ~
Observation nO 39 - Service C,T.S,
Mademoiselle D . . . .. Claude
Splenectomie à 9 ans pour PTI (plaquettes = 35 000)
N° de la pièce: 62 6857
Age du debut clinique: 2 ans.
Thrombocytopenie depistee pour la premlere fois à 3 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 50 jours: doses faibles.
Resultat clinique: guerison.
Resultats ,sur plaquettes
Delai de normalisation: Il jours après la splenectomie.
Delai de surveillance ~ 6 mois.
Dernière numeration : normale.

---

- 37 -
Observation n° 40 - Service C.T.S.
Mons ieur J .. . .. Marc
Splenectomie à Il ans pour PTI (plaquettes = 5 000)
N° de la pièce: 63.655
Age du debut : clinique: 10 ans
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à Il ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 1 mois: doses fortes.
Resultat clinique: amelioration du syndrome hemorragique ..
Resultats sur plaquettes
Delai de normalisation: Il jours après la splenectomie puis baisse.
Delai de surveillance: 9 mois.
Dernière numeration : normale.
Remarques:
!
Corticotherapie post-operatoire à la demande car taux plaquettaire irregulier
1
avec baisse progressive (30 000 au minimum) d'où
la necessite de cures de
1
corticoi'des.
1
Observation n° 41 - Service Pr CHAPTAL
1
v ..... Bernard
!1
Splenectomie à 6 ans pour PTI (plaquettes
40 000).
1
N°de la pièce : 63.3908
Age du debut clinique: 5 ans.
1
Thrombocytopenie depistee pour la première fois à 6 ans.
Corticotherapie avant la splenectomie: 6 mois, doses fortes.
Re sultat clinique : gue ris on.
1
!
Resultats sur plaquettes:
Delai denormalisation : 1 mois après la splenectomie.
Delai de surveillance: 7 mois.
1
Dernière numeration : normale.
1
1
t1~
1

---

- 38 -
En resumé, notre materiel d'etude porte sur 41 rates, toutes des pièces
operatoires provenant de malades operes pour Purpura thrombocytopenique
idiopathique. Ces obse rvations comportent 22 femmes et 19 hommes. L'âge des
malades varie de 1 à 65 ans: 10 entre 1 et 9 ans, 8 entre Il et 19 ans, 4 entre
22 et 30 ans, 6 entre 33 et 38 ans, 4 entre 41 et 46 ans, 7 entre 54 et 60 ans,
2 entre 62 et 65 .
Cliniquement, il s'agit de formes chroniques dans 13 cas et subaigUes
dans 28 cas.
Résultats de la splenectomie:
- Bons dans 23 cas (19 operes depuis plus de 4 ans, 7 depuis plus d'un an,
5 de moins d'un an).
- Incomplets dans 10 cas (rechute quelques jours plus tard, mais jugulee par
traitement cortisonique).
- Echecs dans 8 cas: 5 decès post-operatoires.
Dans 3 cas, persistance du saignement et de la thrombocytopenie.
TECHNIQUES:
Fixation: les prelèvements ont ete fixes aussitôt ap rès l'intervention.
Deux fixateurs ont ete utilises:
- le formol à 10 0/0
- le liquide dit Homa (Hollande me rcuriel alcoolique)
Inclusion: à la paraffine, selon les methodes habituelles.
Coloration : hematel'ne - Eos ine .
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-:-=-

---

1
i,1f
1
!
1
II - DETAILS DES CONSTATATIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
AVEC A LA FIN UN TABLEAU SYNOPTIQUE

---

- 39 -
CONSTA TA TIONS PERSONNELLES
l I. DETAILS DES CONSTATATIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
A. DONNEES MACROSCOPIQUES
1/ La forme de la rate
Dans tous nos cas etudies, nous n'avons pas note de modifications impor-
tantes dans la forme des rates, dignes d'être mentionnees.
2/ Le volume et le poids
Sur un total de 41 cas, 15 fois la rate a pu être pesee. Le poids moyen de
ces 15 rates est de 211 gr. Les poids extrêmes que nous avons constates ont
ete 580 gr pour le poids maximum (adulte de 30 ans) et 60 gr pour le poids mi-
nimum (enfant de 5 ans).
Dans l'ensemble, les 9 fois où le poids etait superieur à la normale fious
adultes) :
- 1 fois il etait quadruple du poids normal
- 2 fois triple
- 2 fois double.
Dans les 6 fois où le poids etait au-dessous de la normale, 2 fois il etait
nettemmt inferieur (enfant de 5 ans et adulte de 55 ans).
3/ La tranche de section
Nous avons ete frappe par l'hypertrophie macroscopique des corpuscules
de Malpighi. Cette hypertrophie est visible sur la tranche de section de l'organe
Sur le fond rouge sombre de la pulpe se detachent nettement de petits graina
saillants et blanchâtres piquetant le tissu splenique d'un semis dense et unifor-
mement reparti. Nous l'avons rencontree dans la plupart de nos cas. Une densi-
te aussi fournie des follicules de Malpighi saillants et volumineux est l'expression

---

\\
- 40 -
macroscopique de la multiplication et de l'hypertrophie des elements de la pulpe
1
{
blanche splenique. Sa traduction microscopique est encore plus nette.
!
B. DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES.
Sur le plan histopathologique nous envisagerons le detail des faits histolo-
giques observes en etudiant successivement:
1!,
1 - la capsule - les travees - les vaisseaux.
,
2 - les follicules de Malpighi
3 - les cordons de Billroth
4 - les sinus de la pulpe.
Ce plan de description, assez commode, nous permettra de mettre en re-
lief certains points particuliers à la rate hypersplenique.
1/ La capsule - les travees - les vaisseaux
La charpente conjonctivo-vasculaire etait histologiquement normale dans
tous les cas que nous avons etudies. Le reseau de reticuline ne presentait
pas ,par ailleurs, d'epaississement notable.
2/ Les follicules de Malpighi
Le fait histopathologique dominant sur toutes nos preparations reside dans
l'hyperplasie reticulo-endotheliale souvent intense, toujours nette, qui s'expri-
me dans les follicules de Malpighi et les cordons de Billroth.
Pour la commodite de l'exposition, nous etudierons separement les folli-
cules de Malpighi isoles de l'ensemble du reticulum splenique dont ils font en
realite partie integrante. Nous pourrons de la sorte mettre en evidence la mor-
phologie très particulière qu'ils affectent le plus, souvent dans le purpura throm-
bocytopenique.

---

- 41 -
No\\S en ~tudierons sucees sivement
- le nombre
- le s dimens ions
- les centres clairs y compris les cellules reticulaires et l'hyalinose
- la courOIUle lymphocytaire
- la zone marginale.
a) Le nombre.
Dans la majorite des cas que nous avons etudies, les folli-
cules de Malpighi ont paru être augmentes en nombre.
La densite folliculaire etait superieure à la normale dans 38 cas. Cette den-
site ~tait très forte dans 5 cas Cobs. n° 10, 11, 14,34 et 38). en pouvait en effet
compter jusqu'à 200 follicules et plus, par cm2. Elle etait forte dans 33 cas
Cobs. nO 1,2,3,4,5,6,7,8,9,12,13,16,17,18,19,20,21,22,24,25, 26, 27, 28, 29,
30,3l,32,33,36,37,39,4() et 41). On pouvait en effet compter de 100 jusqu'à 200
follicules par cm2.
En revanche, la densite etait normale dans 3 cas Cobs. nO 23,29 et 35),-
comprise entre 50 et 60 follicules par cm2.
Au total, nous avons ete frappes
par une augmentation presque constante
de la densit~ folliculaire qui etait très accentuee et toujours superieure à celle
que l'on est accoutume d'observer dans les rates normales ou non thrombocyto-
peniques.
b) Les dimensions. Les follicules de Malpighi sont non seulement augmentes
en nombre mais encore en volume. Nous etudierons d'abord cette hypertrophie
folliculaire, ensuite ses rapports avec la densite.

---

- 42 -
:;,
vait noter une hypertrophie globale des follicules dans 16 cas (obs. nOl, 4, 6, 7,
i
1
!
8, 15, 19, 2-0,.21, 27, 28, 29, 31, 32, 35 et 39). Le degre de cette hypertrophie
etait variable. Dans 5 cas (obs. nO 4,7,8,15, et 19), les follicules de Malpighi
1},
i
etaient nettement augmentes de volume: diamètre d'au moins 1 mm. En certains
it1
points les follicules etaient même confluents (obs. n° 4, 7 et 8).
!
Dans 11 cas (obs. nO l, 6, 20, 21, 27, 28, 29, 31,32, 35 et 39) ils etaient
moderement augmentes de volume.
l'hypertrophie folliculaire etaient variables.
Tantôt à une forte densite correspondait une forte hypertrophie (obs. nO 7,
8, 15, 19, 21, 31 et 39), ou à une densite forte correspond une hypertrophie mo-
deree (obs. nO 1 et 16) ou bien encore à une densite normale correspond une for-
te hypertrophie (obs. nO 29 et 35).
Tantôt au contraire, à une densite augmentee correspond une hypertrophie
discrète (obs. nO 6, 30, 32).
c) Les centres clairs. Sur les 41 cas, 23 etaient pourvus de centres clairs
(obs. nO l, 4, 6; 7, 8, 9, lI, 15, 16, 19, ZoO, 21, 23, 26, 27, 28, 29, 30, 31,
32, 35, 36 et 39). ils contenaient de grandes cellules, plus volumineuses que les
cellules reticulaires voisines, à cytoplasme peu net, à gros noyau clair, vesicu-
leux, plus ou moins encoche et irregulier, où la chromatine avait une disposition
heterogène. Ces cellu les sont considerees par Ferrand (31) comme des cellules
reticulaires degeneratives.

---

- 43 -
1
Ces centres clairs etaient sensiblement elargis dans 16 cas (obs. n° 1, 6,
7,8, 15, 19, 20, 21, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 35, et 39) Dans 3 cas (obs. n) 19,
1
28 et 31) ils constituaient à eux seuls presque la totalite des follicules. Par contre,
!i
dans 6 cas (obs. n° 9, 11, 16, 23, 26 et 36) ils etaient peu developpes.
1
Parfois les centres clairs etaient affectes par hyalinose de l'arteriole folli-
1
f
cula,ire, sous forme de depôts acidophiles entre les cellules reticulaires. Cette
!
{
{
alteration arteriolaire etait d'intensite variable:
- totale (+++) dans 3 cas (obs. nO 12, 40 et 41)
- moderee (++) dans 13 cas (obs. n° 2,3, 10, 11,20,21,23,25,27,31,
32, 35 et 39).
- discrète (+) dans 5 cas (obs. n° 6, 7, 9, 22 et 29).
En revanche, les arterioles etaient strictement normales dans 3 cas (obs r
n° 8, 17 et 33).
d) La couronne lymphocytaire. Zone peripherique du follicule, constituee
par un anneau dense de cellules lymphocytaires, à noyau rond et fonce, à cyto-
plasme reduit. Cette couronne lymphocytaire, habituellement bien dessinee,. cir-
conscrit regulièrement le centre germinatif qui se detache en clair.
Sur les 41 cas, nous l'avons trouvee23 fois (obs. n° 1, 4, 6, 7, 8, 9, 11,
15, 16, 19, 20, 21, 23, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 35, 36 et 39). Dans la majo-
rite des cas nous l'avons trouvee peu modifiee dans son aspect. Dans 12 cas (obs;
n° 4, 6, 9, 16, 19. 21, 23, 26, 28, 30, 32 et 36)4 la couronne lymphocytairee-
tait sensiblement identique en epaisseur à celle que l'on rencontre dans les folli-
cules normaux.
Dans 11 cas (obs. l, 7, 8, lI, 15, 20, 27, 29, 31, 35 et 39), par contre
elle etait plutôt etroite. Cette anomalie etait d'autant plus evidente que le centre
germinatif etait lui-même elargi.

---

- 44 -
e) La zone narginale perifolliculaire. C'est une zone qui existait autour des
follicules, paraissant prolonger le centre germinatif au-delà de la CDuronne lym-
phocytaire. Elle etait formee de grandes cellules à noyau ovalaire, très clair,
à chromatine finement reticulee, à cytoplasme peu visible, de même aspect
donc que les cellules reticulaires du centre germinatif. Elles etaient par contre
differentes des cellules du reticulum pulpaire dont le noyau etait un peu plus fonce.
Exemine à un faible grossissement l'anneau que dessinaient ces cellules autour
des follicules se detachait nettement. Cet ensemble (le centre germinatif, la
couronne lymphocytaire, l'anneau reticulaire peripherique) representait assez
bien le dessin d'une cocarde bicolore, foncee à sa partie moyenne.
Nous avons rencontre cette image en cocarde .14 fois (obs. nO 1, 4, 7, 8,
15, 19, 20, 21, 27, 28, 30, 31, 35 et 39).
CONCLUSIONS
Au terme de cette etude analytique, il ressort, que dans un assez grand nom-
bre de cas assez important pour que nous soyons autorises à en tenir compte,
les follicules de Malpighi presentent dans la rate du PTI une morphologie par-
ticulière, assez differente de la normale.
Ces modifications morphologiques en les resumant et en ne retenant que les
plus constantes, sont les suivantes :
a) Augmentation de la densite folliculaire. Sur un total de 41 cas, nous l'avons
constatee 38 fois et 5 fois elle etait très augmentee (egaIe ou superieure à 200
follicules par cm2).
Cette accentuation de la densite folliculaire a ete d'ailleurs notee par cer-
tains auteurs, et en particulier par Bourde et Zuccarelli (l0) ; Lemoine (53)
Nobecourt (63), Quenu et Stoianovitch (68), Benhamou , Laffargue et Ferrand
et Bourgeon (5), Ferrand (31), Laffargue, Ferrand et Pieri (51).

---

- 45 -
b) L'hypertrophie folliculaire.
Nous l'avons retrouvee dans 16 cas de nos
observations. Cette hypertrophie globale des follicules avait dejà ete signalee
par Lemoine (53), Leriche et Hanenberger (54), Berqvist (8), Razemon et Houcke
(69), Cordier (2.3). Ces auteurs
! ont travaille
sur une seua pièce operatoire ou
necropsique.
D'autres, Chevallier et Gold_erg (2.0), Laffargue, Ferrand et Pieri (51),
et surtout Von Haam et Awny (79), dont l'etude porte sur 36 cas, ont egalement
signale cette hypertrophie. Von Haa.m ecrit: lIles ,follicules lymphoMes etaient
augmentes de volume chez tous les sujets 11.
c) Elargissement du centre germinatif, qui peut parfois même deborder la
couronne lymphocytaire.
Nous l'avons constate 16 fois et 14 fois; il existait
une zone marginale perifolliculaire.
L'elargissement du centre germinatif a egalement ete souligne par Nobecourt
(63), Benhamou et Duboucher (4), Levrat (57), Nickerson et Sunderland (62.), Von
Haam et Awny (79), qui dans tous les cas etudies par eux notaient que ce centre ger-
minatif ~tait augmente lI actif ou hyperactifll •
3/ Les cordons de Billroth.
Nous avons etudie la trame reticulaire, guide en celà par les remarques
dejà faites par Von Haam et Awny en particulier qui insistent sur l'hyperplasie
reticulo-endotheliale que l'on observe dans la rate purpurique. Nous l'avons ef-
fectivement retrouvee avec une constance remarquable. Cette hyperplasie nous
l'avons immediatement rapprochee de l'hyperplasie folliculaire observee assez
souvent dans les centres folliculaires.
La population cellulaire des cordons est, elle, très variable dans ses aspects
sauf en ce qui concerne la congestion souvent très accentuee.

---

- 46 -
1
1°) La trame réticulaire: Nous envisagerons successivement
f
}
- les cellules reticulaires
(
- les fibres du reticulum.
t
a) Les cellules reticulaires. Elles s ont de même type que les cellules qui
1
constituent les centres clairs folliculaires. Elles presentent normalement un
\\
noyau bien dessine, à contour assez regulier, à forme ovalaire où la chroma-
i
r
tine se dispose en petits amas appendus à une charpente intern~ très delicate
et peu dense. Le noyau est clair, ce qui permet de l'identifier sans peine. Le cy-
1
•
i
toplasme, p-ar contre, est moins distinct bien que souvent legèrement eosinophi-
1
le.
1
Nous avons eté frappes, en examinant nos 41 cas de rates de PTI, par la
grande richesse des cordons en cellules reticulaires. Ils etaient, en effet,
presque toujours le siège d'une hyperplasie reticulaire très importante.
Nous n'avons pas exprime cette hyperplasie reticulaire en donnees numeri-
ques comme l'ont fait par exemple Von Haam et Awny (79). Nous avons traduit
le degre de l'hyperplasie reticulaire de la façon suivante, certes quelque peu
imprecise mais, croyons -nous, suffisante pour exprimer les modifications
histologiques constatees.
- très forte hyperplasie (+t-H·), quand le parenchyme splenique presentait
une densite cellulaire particulièrement accentuee, cordons très epais sis, ecra-
sant presque les sinus.
- forte hyperplaise reticulaire (+++), quand la cellularite de la pulpe etait
encore très importante mais avec sinus ouverts ou à peine retrecis.
- hyperplasie moyenne (++) , riches se accentuee des cordons en cellules
reticulaires sans epaississement net de ces cordons, avec conservation du

---

- 47 -
1ti
calibre des sinus.
- hyperplasie discrète (+), foyers d'hyperplasie reticulaire disseminee et
1
peu importante.
!it!!'
1
En suivant le système de notation que nous venons de decrire, nous etablis-
i
i
!
sons le bilan ci-dessous:
!!:
1°) En ce qui concerne d'abord l'existence d'une hyperplasie reticulaire
t
dans les cordons: nous l'avons observee dans tous les cas.
1
2°) En ce qui concerne le degre de cette hyperplasie reticulaire,nous avons
1
note les faits suivants:
1
i
!
Dans 2 cas (obs. 1 et 33) il existait une très forte hyperplasie.
Dans 17 cas (obs. n° 2, 3, 4, 6, 7, 8, 11, 14, 15, 18, 19, 2.1, 2.3, 30, 37,
39 et 41, il existait une forte hyperplasie.
Dans 16 cas (obs. n° 10, 12, 16, 20,2.2., 2.5, 2.6, 27, 2.8, 31, 34, 35, 36,
38 et 40), l'hyperplasie reticulaire etait moyenne.
Dans 6 cas (obs. nO 5, 9, 13, 17,24 et 32), l'hypertrophie reticulaire etait
discrète.
b) Les fibres de reticulum. Sans avoir fait une coloration speciale pour l'e-
tude de la reticuline, nous n'avons jamais trouve de modifications importantes
du reseau de reticuline que ce soit dans la pulpe rouge ou dans les follicules.
2 0) Les cellules libres dans les cordons:
Nous avons ete .frappes
au cours de
nos examens histologiques par les faits suivants :
- frequence particulière de la congestion des cordons
- existence quelquefois de metaplas ie myelofde des cellules reticulaires
- presence de polynucleaires neutrophiles et eosinophiles
- cellules spumeuses.

---

- 48 -
a) Richesse des cordons en globules rouges. Nous avons note l'existence d'un
1
etat congestif dans tous les cas soit 41 fois. Cette congestion des cordons etait
J
,
plus ou moins accentuée.
~
t
Dans 12 cas (obs. nO 9, 12, 14, 17, 19, 21, 25, 30, 31, 32, 34 et 37) il
1
s'agissait d'une forte congestion, les cordons apparaissant encombrés de glo-
r~î
bules rouges.
!
1
Dans 23 cas (obs. nO 1, 2, 3, 6, 7, 8, 10, 11, 15, 18, 20, 22, 23, 24, 27, 28,
1
i
29, 33, 36, 38, 39, 4G et 41) il s'agissait d'une congestion moderee.
~1f
Dans 6 cas (obs. n° 4, 5, 13,
16, 26, 35) la congestion etait discrète.
l
1
La répartition des zones congestives merite d'être soulignee pour certai-
1
nes particularites topographiques interessantes.
l
1
1
!
Dans 13 cas (obs. nO l, 2, 3, 6, 9, 12, 15, 20, 29, 33, 34, 37 et 41) il
1
1
s'agissait d'une congestion diffuse à peu près uniformement repartie à toute l'é-
1
tendue de1a pulpe rouge.
Dans 4 cas (obs. nO 1,4, 13, 24 et 30) la congestion etait disseminee avec
par places, des cordons moins riches en globules rouges.
Dans tous les autres cas, soit24fois(obs.n o 5, 7,8,10, Il, 14, 16, 18,
19, 21, 22, 23, 25, 26, 27, 28, 30, 31, 32, 35, 36, 38, 39 et 40) nous avons
constate la presence de zones congestives surtout perifolliculaires, dessinant
autour de la couronne lymphocytaire, un anneau congestif souvent très dense, et
se fondant progressivement à la peripherie dans la pulpe environnante.
b) La metap1asie mye1oi'de.
Nous l'avons retrouvee dans tous nos cas. Elle
était assez importante dans 5 cas (obs. nO 3, 1, 9, 25 et 37) et toujours moderée
dans tous les autres.(obs. i, 2, 4, 5, 6, 8, 10, 11, 12, 14, 15, 16, 18, 20, 21,
22, 23, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 34, 35, 36, 39, 40 et 41).

---

- 49 -
c) Pr~sence de polynucleaires neutrophiles et eosinophiles. Nous avons cons-
tate l'existence de polynucleaires neutrophiles dans tous les cas. Elle etait assez
importante dans 6 cas (obs. n° 3, 22, 25, 28, 36 et 40) moderee dans tous les
autres (obs.
n° 1,2,4, 5, 6, 7, 8, 9 , 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,
20, 21, 23, 24, 26, 27, 29, 30, 31, 32, 33, 35, 37, 38, 39 et 41).
En ce qui concerne les eosinophiles, nous en avons note la presence dans
tous les cas. ils etaient très nombreux dans 1 cas (obs. n) 26), moderés dans
6 cas (obs. n° 6, 8, 2e, 33, 39, et 40), discrets dans 31 cas (obs. n° 2, 3, 4,
5, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 21, 22, 23, 24, 25, 27, 28, 29, 30,
31, 32, 34, 35, 36, 37 et 38), rares dans 2 cas (1 et 19).
d) Cellules spumeuses. Nous en avons trouve une seule fois dans tous nos
cas (obs. n° 16). il s'agissait de cellules volumineuses à cytoplasme basophile,
sans monstruosités nucléaires, éparpillées dans la pulpe rouge.
4/ Les sinus de la pulpe
Nous en étudierons successivement
- le calibre
- l'endoth~lium de bordure
- les fibres réticulaires qui constituent la toile de fond
- le contenu cellulaire.
1°) Le calibre: Le calibre des sinus etait sensiblement augmente dans 22 cas
(obs. n° 4, 7, 8, 9, 12, 13, 15, 16, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 3(), 31, 32,
37, 38 et 41). il était normal dans 4 cas (obs. n° 5, 17, 27 et 35). il était dimi-
nU~ dans 15 cas (obs.n° 1,2,3,6,10,11,14, 18,28, 29, 31, 33, 34, 36 et 39).
2°) Les cellules endotheliales:
Les cellules endotheliales hyperplasiees avaient
subi des modifications morphologiques assez nettes. Ces modifications rev@tent
deux as pects :

---

- 50 -
- soit turgescence des cellules.
1
soit leur mobilisation dans la lumière des sinus. Elles etaient ou isolees
1
ou associées.
1
1
•
t
,
a) La turgescence des cellules endotheliales existait dans tous nos cas (soit
~
i
41 fois) • Elle consistait en une augmentation du volume de la cellule qui tendait
1
t
à prendre une forme cylindro-cubique et faisait nettement saillie en bordure du
1
1
sinus. Le noyau etait egalement hypertrophie, soit irregulier et plus clair que
i
normalement. Le degre d'hypertrophie et de turgescence etait variable.
1
Nous l'avons trouvée forte dans 7 cas (obs. n° 1,2,3, 8, 33, 39, et 41),
moyenne dans 17 cas (obs. n° 4, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 15, 19, 21, 23, 24, 30,
32, 35, 36 et 37), moderée ou normale dans 17 cas (obs. n° 5, 13, 14, 16, 17,
18, 20, 22, 25, 26, 27, 28, 29, 31, 34, 38 et 40).
b) La mobilisation des cellules endotheliales etait presente dans 13 cas
(obs. nO 1, 2, 3, 9, 10, 11, 18, 21, 23, 24, 26, 33 et 37).
Les cellules paraissaient libres dans les sinus où elles prenaient un aspect
: 1monoc ytotde ' ..
LI hyperplasie réticulaire et 1'hyperplasie (turgescence et mobilisation)
des cellules reticulo-endotheliales allaient de pair dans 7 cas (obs. n) 1, 2, 3,
8~ ,33, 39 et 41).
3°) Le système reticule des sinus.
:-Nous_n1avons
pas note de modifications im-
portantes du système reticule des sinus. Les fibres sous -endotheliales de même
que les fibres annelées etaient presque normales.
4°) Le contenu cellulaire des sinus: La population des sinus nous a paru varia-
ble. Parfois les sinus étaient presque vides (obs. nO 4,5,6,7,8,13,17,27
38, et 39). Parfois ils contenaient des;cellules sanguines, en particulier des glo-

---

- 51 -
1
t
bules rouges (obs. nO 12, 14, 15, 16, 19, 20, 22', 25, 30, 31, 32, 34, 35, 36, 40
i
et 41), parfois quelques cellules mononuc1uees. Certaines d'entre elles prove-
~.
f
naient de la mobilisation de l'endothelium sinusal.
l
1
C. LA RATE PURPURIQUE APRES LE TRAITEMENT CORTISO-
NIQUE.
1
Les rares travaux publies dans la Litterature sont unanimes à reconnartre
que la cortisone a peu d'action sur la densite folliculaire., En revanche, la cor-
tisone modifierait de façon notalbe l'hyperplasie centro-folliculaire. Temoin les
cas rapportes par Laifargue-Ferrand~- ..
1
Dans nos cas personnels, 25 rates ont ete traitees par la cortisone avant
1
l'intervention (obs. 10, lI, 12, 13, 16, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 25, 26, 28, 29,
31, 32, 33, 34, 35, 36, 38, 39, 40 et 41).
Les doses ~taient les suivantes
- 4 rates aux doses très fortes: > 100 mg/j. (adulte)
3 mg/kg/j. . (enfant)
.
- 8 rates aux doses fortes
.> 40 à 100 mg/j/ (adulte)
2 à 3 mg/Kg/j. (enfant)
- 4 rates aux doses moyennes
20 à 40 mg/je
(adulte)
2 mg/kg/je
(enfant)
.
- 9 rates aux doses faibles
<: 20 mg/j. (adulte)
<. 2 mg/kg/j. (enfant)
Resultats
1 0 / Densite folliculaire
Rates non traitees
150 follicules au cm2.
Rates traitees
13 8 follicules au cm2.

---

i
- 52 -
ll
i
2 0
!
/
Hyperplasie centro-folliculaire. Dans 16 rates non traitees, nous trou-
W
•
vons 56,25 % de follicules à centres clairs contre 56 % dans les 25 rates traitees.
\\
f
Sur l'elargissement des centres clairs: dans les 16 rates non traitees 50 %
r
1
ont des follicules à centres clairs larges, contre 32 % dans les rates traitees.
[
1
3 0
~
,
/
Sur la zone marginale perifolliculaire. 43 % des rates non traitees ont
i
une zone marginale perifolliculaire contre 28 % seulement dans les rates trai-
1
i
tees.
\\î
1
Pour les autres caractères histologiques, l'action de la cortisone ne semble
!
f!
pas evidente.
i
Au total, nos propres constatations s'accordent avec celles colligees dans
1
!
la litterature, savoir: action nette de la cortisone sur l'hyperplasie centro-fol·
liculaire. Nous ajoutons que la densite folliculaire est aus si largement modifiee
1
par la cortisone.
1
1
!
1
D. CORTISONE ET FORMATIONS TUBERCULOIDES DANS
LA RATE PURPURIQUE.
1i
1
i
Au cours de notre travail, nous avons ete frappe par la rarete de formations
tuberculo1"des dans les rates de PTI, surtout chez les malades traites par corti-
co1"des avant la splenectomie. Nous ne l'avons trouvee qu'une seule fois (obs •.. 19)
alors que dans les cas publies par Laffargue, Ferrand et Pieri (51) une rate sur
6 contenait des formations folliculaires chez les 4/5 de leurs malades traites.
il faut noter qu'en Afrique du Nord, la tuberculose splenique primitive ou secon-
daire est relativement plus elevee qu'en France.
Microscopiquement, il s'agissait de volumineux follicules, coalescents
avec de nombreuses cellules geantes de Langhans, des cellules epithelio1"des
une mince couronne de lymphocytes. Absence de necrose caseeuse. Les fol-

---

-53 -
licules se trouvaient dans le voisinage immediat d'une arteriole
pr'éfolliculaire.
Dans notre cas, nous n'avons pu faire la preuve bacteriologique ou clinique
de la nature tuberculeuse de ces formations. On peut evidemment penser que ces
formations ne sont pas de nature infectieuse et n'exprime qu'une reaction parti-
culière de la rate à la cortisone. Mais on ne voit pas par quel mecanisme.
•
L'hypothèse infectieuse nous parart vraisemblable: le caractère des lésions
et les circonstances d'apparition plaident pour la nature tuberculeuse: qu'il
s'agisse de tuberculose provoquèe ou seulement reveillee par le traitement
hormonal.
- - - - - - - - - - -
-----------------------
t
1
•
•
•
1
1
f

---

•

---

III - "ETUDE
SYNTHETIQUE il
>,
.
•
"
\\

---

- 54 -
1. DONNEES ETIOLOGIQUES
Nos examens
anatomo -pathologiques portent sur 41 rates de purpura
thrombocytopenique idiopathique. Toutes les rates etaient des pièces operatoi-
res.
Le Sexe :la predilection de la maladie pour le sexe feminin est une notion
classique. Notre statistique SI inscrit en faveur de la predominance de la maladie
dans le sexe feminin : en~"t, sur un total de 41 cas, nous comptons 22 femmes
et 19 hommes.
L'âge: la maladie apparaissant habituellement chez un individu jeune,
on a pu tirer argument de ce debut precoce pour soutenir la nature constitu-
tionnelle du PT!. Cependant, il n'est pas rare de voir apparaître les premiers
accidents à l'âge adulte parfois même vers 40/50 ans.
Sur les 271 cas de WINTROBJ<: (82), 60,3 % concernent des sujets de 20 ans,
25,8 % des malades de 20 à 40 ans; 6 % sont âges de 40 à 50 ans et 3,8 % ont
depasse la cinquantaine.
Plusieurs de nos observations personnelles s'accordent avec les donnees
classiques. En effet, 40 % de nos malades ont eu leurs premiers accidents he-
morragiques dans leur première decade, 14,7 % dans leur 2ème decade, 10 0/0
dans leur 3ème decade, 12 % dans leur 4ème decade, 5 % dans leur 5ème decade,
14, 7 % dans leur 6ème decade, enfin 2 % dans leur 7 ème de cade . Les faits
d'observation montrent donc quele PTI ne doit pas être considere comme l'a-
panage du jeune âge, du moins en ce qui concerne l'apparition des premières ma-
nife:stations hemorragiques.

---

- 55 -
2. ANNATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA RATE DU PT!.
r
1
Dans l'etude analytique des rates de PTI nous avons evalue les traits sui-
1
vants
l~
AI
J
en macroscopie: le poids, volume, tranche de sect on.
BI en microscopie: capsule, travees, vaisseaux, follicules de Malpighi, cordons
1
,
,
1
,
de Billroth, sinus de la pulpe.
AI MACROSCOPIE.
1 0 ) Poids: nos constatations personnelles s'accordent dans l'ensemble avec les
donnees statistiques colligees dans la 1itterature où il est classique de signaler
qu'un des caractères cliniques les plus importants du PTI reside dans l'absence
de splenomegalie importante.
Le poids moyen des 15 rates pesees est de 211 grammes. La moyenne des
poids pour chaque decade est la suivante:
- 1ère decade : 60 gr.
- 2ème decade: 120 gr.
- 3ème decade: 457,5 gr.
- 4ème decade: 347,5 gr.
- ~e decade: 155,6 gr.
- 6ème decade: 116 gr.
- 7ème decade: 100 gr.
Les moyennes les plus elevees se situent dans les 3ème et 4ème decades
où le poids maximum de 580 et 460 gr. ont ete enregistres.
2 0 ) Tranche de section
on a souvent ins iste sur l'aspect macroscopique normal
de la rate dans le PT!. Dans nos cas personnels nous n'avons pas observe de le-
sions macroscopiques importantes dignes d'être signalees. Le seul caractère mor-
phologique particulier rencontre dans les rates etudiees, reside dans l'hypertro-
phique macroscopique, des follicules de Malplglni. Nous l'avons trouve dans 39 0/0
des cas avec predominance pour les 3 premières decades.

---

- 56 -
1
BI DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES.
1 0 ) Capsule - travees - vaisseaux:
1
================================
La charpente conjonctivo vasculaire etait histologiquement normale dans
i
nos cas. Sur ce plan, par consequent la rate de PTI ne semble pas differente
[
1
d1une rate normale. Nos propres constatations
s'accordent avec celles de nom-
breux auteurs, en particulier Ferrand (31), Laffargue, Ferrand et Pieri (51).
1!
2 0 ) Follicules de Malpighi:
=======================
1
Nous en avons etudie
le nombre; les dimens ions ; les centres clairs
la couronne lymphocytaire; la zone m..rginale perifolliculaire.
f
1
a) le nombre: la moyenne globale des follicules au cm2 est de 156. Le nom-
1
bre moyen de follicules au cm2 par de cade est le suivant:
1
- 1ère decade : 138
- 2ème decade: 125
- 3ème decade: i 64
- 4ème decade: 135
1
- 5ème decade: 224
- 6ème decade: 114
- 7ème decade: 195.
Dans la plupart de nos cas, cette densite etait plus ou moins accentuee mais
toujours superieure à celle que l'on est accoutune à observer dans les rates nor-
males.
Cette accentuation de la densite folliculaire avait ete notee par certains au-
teurs et en particulier par Bourde et ZJ.1ccarelli (10) , Lemoine (53) , Nobecourt
(63), Quenu et Stoianovitch (68), Laffargue Ferrand et Pieri (51), Ferrand (31)
Ce dernier en fait un des caractères histologiques "les plus constants et les plus
originaux" de la rate du purpura thrombocytopenique essentiel.
b) Les dimensions: les follicules de Malpighi etaient non seulement augmen-
tés en nombre mais encore en volume. L'hypertrophie des follicules etait surtout

---

- 57 -
frequente dans les deux premières decades, soit 10 cas sur 16. Cette lesion avait
ete signalee par Chevallier et Goldbe rg (20) Laffargue, Ferrand et Pieri (51).
La densite et l'hypertrophie folliculaire etaient dans des rapports varia-
bles : tantôt forte densite, forte hypertrophie, predominant dans les 2 premiè-
res decades ; forte densite, hypertrophie moderee :(adulte de 30 ans et enfant
de 6 ans et demi) ; densite normale, forte hypertrophi~ (enfant de 1 an et adul-
te de 60 ans). Tantôt au contraire forte densite et hypertrophie discrète (deux
enfants et un adulte).
c) Les centres clairs: sur un total de 41 cas, 23 etaient pourvus de cen-
t res clairs soit 54 % des cas environ. Le p:urcentage des cas par decade d'âge
est le suivant :
1ère decade
22 %
- 2ème decade
9%
3ème decade
5 %.
- 4 ème decade: 9%
- 5ème decade
2 %
- 6ème decade
5 0/0
- 7ème de cade
2 %'
Ces centres clairs etaient elargis dans 16 cas soit 39 % des cas environ.
ils constituaient la presque totalite des follicules dans
3 cas
obs. 14 (3ème
decade) , obs. 28 et 31 (1ère decade).
Les follicules etaient confluents dans 3 cas et peu developpes dans 6 autres
dont 2 enfants, obs 16 et 26 et 4 adultes.
Les centres clairs etaient par ailleurs affectes par 1'hyalinose de l'arteriole
folliculaire dans 18 cas soit 44 % des cas environ. Elle etait complète dans les
observations 40 et 41 (enfants des 2 premières decades). Moderee dans 13 cas
dont 4 enfants (20,31,32, et 39) et 9 adultes. Discrète dans 5 cas dont 4 enfants
(obs. 6, 7,22 et 29) et un adulte (obs. 9), N>rmale dans 3 autres cas dont 2 en-

---

- 58 -
1
fants (obs. 18 et 33).
l
d) La couronne lymphocytaire: la couronne lymphocytaire existait dans
t
,
23 cas soit dans 56 ~o des cas environ. 13 fois ou 31% des cas, il s'agissait
!
d'enfants des 2 premières decades. Les cas d'adultes representaient 25 %.
t
L'aspect de cette couronne etait assez variable: tant8t sensiblement normal en
1
epaisseur, tant8t etroit. Les 11 fois ou l'epaisseur de la couronne etait normal,
t
1
il s'agissait de 6 enfants (obs. 4, 6, 16, 26 28 et 32) et de 5 adultes jeunes et
âges (obs. 9, Zl, 23, 3() et 36) • Quant à son etroitesse, nous l'avions remarque
chez 7 enfants (obs. 7, 8, 15,20,29,31 et 35).
e) La zone marginale perifolliculaire : l'existence d'une telle zone coinci-
dait avec une augmentation de la taille des centres clairs et contribuait à former
le dessin d'une cocarde bicolore. Cette image en cocarde existait dans 14 cas
dont 8 enfants des 2 premières decades (ob;:. 4, 7,8, 15, 20, 28, 31 et 39) et
6 adultes (obs. l, 19, 21, 27, 3Q et 35). No~ constatations histologiques rejoi-
gnmt ici celles faites par Laffargue, ,Jferrand et Pieri (51), Ferrand (31) et sur-
tout Von Haam. Von Haam considère en effet comme un. fait remarquable le
"présence d'une zone périfolliculaire de cellules reticulaires" dans la rate du
PTI et celà indépendamment de l'âge du sujet et de la taille de la rate.
3 0 ) Les cordons de Billroth :
-------------------------
-------------------------
Les lésions rencontrees dans les cordons de Billroth concernaient surtout
la trame réticulaire et la population cellulaire des cordons.
a) la trame réticulaire: dans l'ensemble, cette trame reticulaire etait
remarquable par sa cellularite. Les cordons de Billroth etaient anormalement
riches en cellules réticulaires mais l'image de cette hyperplasie des cellules
reticulaires etait variable.

---

-
59
-
,
très forte dans deux cas: 1 adulte de 30 ans dont la rate pesait 580 gr et un
enfant de Il ans ; forte dans 17 cas dont 10 adultes et 7 enfants ; moyenne dans
16 cas et discrète dans 6 autres dont 5 adultes.
b) La population cellulaire des cordons: notre attention a ete retenue par
la frequence particulière de la congestion des cordons, l'existence de la méta-
plasie myélofde des cellules reticulaires, la presence de polynucleaires neutro-
philes et eosinophiles et de cenules spumeuses.
1) les globules rouges: la congestïon des cordons existait dans
tous nos cas soit 41 fois. EUe etait ïmportante dans 12 cas (obs. 9, 12, 14, 17,
19, 21, 25, 30, 31, 32., 34 et 37). ; moderee dans 23 cas: 12 enfants (obs.
6, 7,
8, 15, 20, 22, 24, 29, 33, 39, 40 et 41) et 11 adultes (obs. l, 2, 3, 10, Il, 18.
23, 27, 28, 36 et 38). discrète dans 6 cas dont 3 adultes (obs. S, 13, et 35) et
3 enfants (obs. 4, 16, et 26). Cette congestion etait perifollic.ulaire dans 24 cas
dont 14 adultes (obs. 5, 10, Il, 14, 18, 19, 21, 23, 25, 27, 30, 35, 36 et 38)
et 10 enfants (obs. 7, 8, 16, 22, 26, 28, 31, 32, 39 et 40) diffuse dans 13 cas
7 adultes (obs. 1,2,3,9, 12,34, et 37) et 6 enfants (obs. 6, 15, 20, 29, 33 et 41)
disseminée dans 4 : 2 adultes (obs. 13 et 30) et 2 enfants (obs. 4 et 24).
Lëxis-
tence de la congestion surtout perifollïculaire a ete notee par Cori (24), Laffar-
gue, Ferrand et Piéri (51), Houcke (46). Bourde et Zuccarelli f-lO). Berqvist
(8) et Leffler (52).
2) la metaplasie myelo1'de : les megacaryocytes existaient dans
tous nos cas, mais à des degres variables. Ils etaient assez nombreux dans 5
cas, 4 adultes (obs. 3, 9, 25, et 37) et un enfant (obs. 7). modéres dans tous
les autres; leur présence avait ete signalee par Kaznelson (49), Bykowa (14),
Levrat (57), Bowmann, Petit, Caldwell et Smith (11), Laffargue , Ferrand et
Pieri (51).

---

- 60 -
3) polyn~cleaires neutrophiles et eosinophiles : nous les avons
rencontres dans tous les cas, mais de façon importante dans 6 cas : il s'agis-
\\
sait de 3 enfants (obs. 22, 28 et 40) et de 3 adultes (obs. 3, 25, et 36). Nos
constatations
concordent avec celles de Cori (24), Quenu et Stoianovitch (68),
Laffargue, Ferrand et Pieri (51), Nickerson et Sunderland (62), Von Haam et
Awny.
En ce qui concerne les polynucleaires eosinophiles, ils etaient anormale-
ment nombreux dans 1 cas (obs. 26) ; moderes dans 6 autres cas, tous enfants
(obs. 6, 8, 24>, 33, 39 et 40) discrets et rares dans le reste
Nos observa-
0
tions personnelles coincident avec celles de Jedlicka et Altschuller (47),
Nickerson et Sunderland (62), Laffargue, Ferrand et Pieri (51), Von Haam et
Awny (79).
4) cellules spumeuses: nous les avons trouvees une seule fois au
cours de notre travail. il s'agissait d'une fillette de 6 ans et demi (obs. 16)
qui a fort bien gueri de sa maladie. Cette constatation peu courante a ete faite
par Salztein (71) 6 fois sur 58 rates de PTI et Czernobilsky (25) , 3 fois sur
47 rates, soit environ dans 9 % des cas.
4 0 ) Les sinus de la pulpe
----------------------
Les sinus de la pulpe presentaient des lesions diverses portant sur le
calibre des cellules endotheliales/_ le système reticule des sinus et le contenu
cellulaire des cordons.
r) le calibre : dans la majorite des cas le calibre des sinus nous a paru
large. Il en a ete ainsi dans 22 observations dont 12 enfants (obs. 4, 7, 8, 15,
16, 20, 22, 24, 26, 31, 32 et 41) et 10 adultes (obs. 9, 12, 13, 19, 21, 23, 25

---

- 61 -
l
3-0, 37 et 38). n ~tait normal dans 4 cas, tous adultes (obs. 5, 17, 27 et 35)
et plus ou moins diminue dans 15 autres: 9 adultes (obs. l, 2, 3, 10, Il, 14
18, 34 et 36) et 6 enfants (obs. 6, 28, 29, 31, 33 et 39).
20) les cellules endotheliales : deux ordres de modifications morphologi-
ques nettes: turgescence et mobilisation dans la lumière des sinus.
Turgescence: la turgescence des cellules endotheliales existait
dans tous les cas, mais elle etait forte dans 7 cas: 4 enfants ~obs. 8, 33, 39
et 41) et 3 adultes (l, 2 et 3) moyenne dans 17 : 6 enfants (obs. 4, 6, 7, 15, 24,
et 32) et 11 adultes (obs. 9, Hl, 11, 12, 19, 22, 23, 30, 35, 36 et 37) ; moderee
ou normale dans 17 autres: 8 enfants (obs. 16, 20, 22, 26, 28, 29, 31 et 40)
et 9 adultes (obs. 5, 13, 14, 17, 18,25,27,34 et 38).
Mobilisation: la mobilisation des cellules etait presente dans
13 cas: dont 10 adultes (obs. l, 2, 3, 9, 10, lI, 18, 21, 23 et 37), et 3 en-
fants (obs. 24, 26 et 33).
L'hyperplasie reticulaire, la turgescence et la mobilisation des
cellules endoth~liales allaient de pair dans 7 cas: 3 adultes
(obs. l, 2, et 3) et
4 enfants (obs. 8, 33, 39 et 41).
La turgescence des cellules endotheliales des sinus a ete signalee par plu-
sieurs auteurs. en particulier par Leriche et Hanenberger (54), Berqvist (8)
Gordon (39), Lemoine (53), Ferrand (31), Laffargue, Ferrand et Pieri (51).
Nos constatations personnelles coincident ici avec celles des auteurs cites ci-
dessus.
3 0 ) Le système reticule des sinus :nous n ' avons pas note de modifications
importantes dignes d'être mentionnees.

---

- 62 -
1t
4") Le contenu cellulaire des cordons: la population cellulaire des sinus
etait variable.
l
- sinus vides dans 10 cas
5 adultes (obs. S, 13, 17, 27 et 381 et
5 enfants (obs. 4, 6, 7, 8 et 39).
1
- sinus congestifs dans 16 cas: 8 adultes (obs. l, 2, 14, 19,
30, 34, 35 et 36) et 8 enfants (obs. 15, 16, 20, 22, 31, 32., 40 et 41).
- - -
-
- - -
~
~
~
---~---~-------------

---

1
CHA P I T
R E
IV
ESSAI
D'INTERPRETATION
- -
~-
---.
---------

---

- 63 -
1
Les guerisons immediates ,-.et durables frequemment apportees par la sple-
nectomie, la maturation des megacaryocytes medullaires et l'arrêt immediat
des hemorragies observe aussitôt après l'intervention, temoignent du rôle im-
portant de la rate dans le PTI, On a longtemps discute sur le mecanisme du PTI
Cette maladie parart être sous la dependance d'un hyperfonctionnement de la ra-
te et se présente donc comme une forme clinique de l'hypersplenisme. Cepen-
dant si cette notion d'hypersplenisme est acceptee par la majorite des auteurs
contemporains, l'accord n'est pas fait quant au mecanisme responsable de la
thrombocytopenie. Les lesions de la rate sont -elles la cause de la thrombocy-
topenie ou n'en sont-elles que la consequence?
Dans le premier cas, la rate
agit-elle par destruction directe, intrasplenique, des plaquettes ou par inhibition '
de leur formation dans la moelle? Les avis demeurent partages sans qu'il soit
possible en l'etat actuel des connaissances, de trancher definitivement dans un
sens ou dans l'autre.
A. THEORIES PATHOGENIQUES.
Ceci etant, si l'on envisage les diverses theories pathogeniques proposees
par le PT!, on constate que les consequences hematologiques de l'hyperplasie
reticulo-endothéliale splenique ont ete diversement expliquees.

---

- 64 ..
l
Theorie de la destruction intrasplenique des plaquettes.
La theorie de la destruction exageree des plaquettes dans la rate avait ete
1
soutenue par Kaznelson dès 1916 et c'est en partant de cette idee qu'il avait ete
f
conduit à pratiquer la splenectomie dans le PT!. Elle a ete reprise plus recemment
et developpeepar Doan et ses elèves ( 28) pour lesquels la rate hypersplenique se
presente surtout comme un foyer trop actif, exerçant une activite macrophagique
ou lytique excessive sur les plq.quettes, peut-être à la faveur d'un etat circula-
toire anormal permettant leur sequestration.
Theorie de l'inhibition medullaire :
Decoulant de la theorie de la megacaryocytose toxique soutenue initialement
par Frank (35) et des conceptions d'Abrami (1) sur la fonction antidiabatique de la
rate, elle a de nombreux defenseurs. Dameshek (26) et en France Revol (70)
lui ont donne ces dernières annees un eclat particulier.
La rate hypersplenique exercerait une action frenatrice sur les megacaryo-
cytes medullaires inhibant leur fonction thrombocytogène. L'augmentation du nom -
bre des megacaryocytes dans la moelle, avec predominance des formes inactives
et l'explosion plaquettaire qui suit la splenectomie, sont l'expression histologi-
que la plus spectaculaire de cette inhibition.
Mais , si de nombreuses experiences, basees sur l'utilisation d'ext~aits
spleniques, (Torrioli. )et Pusic (77) , Dameshek (26) ou faisant appel à une
technique de deviation du sang splenique (J. BERNARD, Mathe et Auvert (7),
plaident en faveur d'un mecanisme humoral, celui-ci est loin d'être forrnelle-
ment demontre et l'hypothetique hormone splenique responsable n'est pas isolee.
(Heilrneyer 42).

---

- 65 -
Johansen (48) pense que la rate n'intervient qu'indirectement en stockant
ou resorbant des substances "mye1otoxiques" existant normalement dans le
sang circu1ant o
Theorie immuno1ogique
Cette theorie a ete suggeree en 1951 par Evans et Coll (30) puis par
Gasser et Hollander (37). Selon cette interpretation, le PTI serait provoque
par des auto-anticorps anti-plaquettes elabores dans la rate comme dans les
autres organes reticulo-histiocytaires. Ces auto-anticorps se fixant sur les
plaquettes les sensibiliseraient et accelereraient leur destruction dans la rate
dont le rôle hematoc1asique dejà appreciable à l'etat normal serait exalte.
L'affection serait ainsi l'equivalent plaquettaire des anemies hemo1ytiques au-
to-immunes, et l'hypermegacaryocytose medullaire de nature reactionnelle,
homologue de l'erythroblastose des anemies hemolytiques auto-immunes.
Ce mecanisme auto-immunitaire a ete demontre dans certains cas et
s'avère vrais semblable dans la plupart. Ainsi Harrington et Coll (41) confir-
ment l'existence de thromboagglutinines pouvant être responsables de Purpura
thrombocytopenique hemorragique.
Par ailleurs, le titre plus e1eve de ces anticorps dans la veine splenique
que dans l'artère-Harrington et Coll (41), presence d'agglutinines anti-plaquet-
tes dans la rate de malades atteints de PTI : Stefanini (73), disparition ou dimi-
nution de ces anticorps après la splenectonine, sont autant de constatations qui
tendent à montrer le rôle important de la rate dans l'elaboration de ces anti-
corps.
Facteur vasculaire
Les theories precedentes concedaient le premier raIe à la rate. Mais on

---

- 66 -
ne peut pour autant negliger la part du facteur vasculaire dans le determinisme
et la prolongation du saignement au cours du PT!. Ici encore, les rapports liant
la fragilite capillaire et la rate restent hypothetiques : thrombocytop:ênie et fra-
gilite capillaire ? Serotonine inactivee par une aminoxydase splenique ? anti-
corps anti-vaisseaux ?
B. INTERPRETATIONS DES LESIONS SPLENIQUES.
Gomment interpreter les les ions constatees dans la rate purpurique par
rapport aux precedentes hypothèses pathogeniques.
Dans la mesure où l'hyperplasie d'un tissu correspond à son hyperfonction-
nement, l'hyperplasie reticulo-endotheliale de la rate purpurique suggère un
etat d'hyperactivite fonctionnelle. le rôle essentiel etant devolu aux cellules
reticulo-endotheliales des cordons dont l'hyperplasie ne manque presque
jamais.
Les splenopathies paludeennes et leishamniennes. certaines tuberculoses
et sarcoi'doses spleniques. la lymphogranulomatose et la maladie de Gaucher,
s'inscrivent en faveur de cette opinion: en effet. ces affections s'accompagnent
souvent de troubles hematologiques. cytopenie notamment.
Selon Frumusan (36) • l'ensemble du tissu reticulo-endothelial peut être
interesse : ce qui autorise Mantz (60) à substituer à la notion d'hypersplenisme.
celle moins restrictive d'hyper-reticulisme. La part de la rate dans le deter-
minisme des cytopenies sanguines n'est pas negligeable : sa structure origi-
nale. ses fonctions hematopo1'etiques premières et leur reviviscence. son etroi-
te parente fonctionnelle avec la moelle osseuse. sont autant d'arguments en fa-
veur de cette specialisation.

---

- 67 -
Signification de l'hyperplasie rê'ticulaire des cordons et de celle
des follicules .. -
Pour les cordons et les berges endotheliales des sinus, tout ce que l'on
sait sur les proprietes si diverses du tissu reticulo-endothelial sont à notre dis-
position pour etayer les diverses hypothèses: que l'on invoque l'aptitude macro-
phagique et la fonction hematoclasique (Doan- Wright (l8), l'elaboration de subs-
tances hormonales ou d'anticorps, Torrioli et Pusic (77), Benhamou et Coll (5),
l'hyperplasie reticulo-endotheliale des cordons n'exclut aucun de ces mecanismes.
- L'hyperplasie folliculaire
Elle s'exprime tantôt par la multiplication folliculaire,tantôt par l'hyper-
trophie des centres clairs, tantôt par les deux à la fois. Mais, bien que frequen,;.
te et parfois conside:rable, l'hypertrophie des centres clairs peut manquer et n'ac-
compagne pas nê'cessairement la thrombocytopenie. Peut-être cette hyperplasie
et ses variations trouvent-elles une explication dans les travaux experimentaux
de Hellman (43) ; Von Albertini (78), montrant que l'apparition des centres
\\
clairs est liee à l'existence de proces sus irritatifs varies et qu'elle traduit en
même temps une réaction immunitaire intense. Dans ces conditions, l'hyper-
plasie des centres clairs n'exprimerait qu'un "etat reactionnel secondaire"
d'intensite particulier (Laffargue (51). Pour Chevallier (ll), cette hypertrophie
serait la consequence d'une activité fonctionnelle accrue du reticulo-endothe-
lium splenique.
Enfin, avec J. Bernard, Mathe (7), on peut se demander dans quelle
mesure l'hyperplasie folliculaire n'a pas une signification immunologique.
On sait que des centres clairs apparaissent ou s'hypertrophient lors de la

---

- 68 -
reaction immunitaire à la penetration d'un antigène. Si le PTI est une maladie
auto-immune où..la rate est le lieu de destruction des plaquettes sensibilisees,
il n'est pas etonnant que les centres clairs de la rate soient hypertrophies puis-
que des antigènes plaquettaires y sont liberes.
Autres caractères histologiques non negligeables mais inconstants
L'hyalinose des centres clairs
Cette lesion, d'installation d'emblee et sans fibrose est consideree par
p. Cazal (18) comme le debut d'involution des centres clairs bien developpes.
- Globules rouges:
Pour certains auteurs, en particulier Doan et Wright (28), la congestion
de la pulpe splenique est le fait de la "sequestration" des cellules sanguines
dans l'eponge vasculaire sanguine. Cette opinion nous paratt vraisemblable.
- Plaquette s :
Au cours de notre travail, nous n'avons pas rencontre d'image histologi-
que qui puisse evoquer une phagocytose de ces elements par des cellules reti-
culo-endotheliales. Notre materiel d'etude comportait, il est vrai, des frag-
ments fixes et rendait difficile l'etude des plaquettes. Mais nous ne pensons
pas qu'un tel processus de phagocytose puisse être l'unique cause de la
plaquettopenie.
- Les megacaryocytes :
La plupart des auteurs n'attachent pas une importance speciale à la pre-

---

- 69 -
sence de megacaryocytes dans la rate de PTI. Pour certains, en particulier
Ferrand (31), ils expriment un etat reactionnel de la rate.
Pour d'autres (Smith et Butcher (72.), le nombre de megacaryocytes aug-
menterait à peu près dans tous les cas de maladies. En raison de sa discretion,
nous ne pensons pas qu'eUe revête une signification particulière dans la rate
de PTI.
- Les leucocytes:
Leur relative abondance dans la rate de PTI est consideree par H. Bow-
man (11) comme le reflet de la leucocytose dans le sang.
- Les leucocytes eosinophiles :
La presence de ces eosinophiles dans le cordon de Billroth constitue un
fait anormal pour Lubarsch (59).
Pour Alley (2), il y aurait une augmentation de ces eosinophiles dans les
rates en cas de mort subite. Mais Bowman (11) trouve une quantite egaIe d'eo-
sinophiles dans les rates normales et dans les rates de mort subite.
Pour Catalbiano (16) ces eosinophiles, en nombre important, pourraient
être le temoin d'une sensibilisation allergique. Cette opinion nous parart vrai-
semblable. En effet, dans nos cas personnels, 16 % des rates traitees par cor-
tisone avant l'intervention presentaient une forte proportion de polynucleaires
eosinophiles.

---

- 70 -
- Cellules spumeuses:
Lesion de signification très incertaine. S'agit-il d'un epiphenomène au
cours du PTI classique, ou s'agit-il aucontraire d'une surcharge par trouble
metabolique provoquant une thrombocytopenie ?
-=-=-=-=-=-=-=-=-

---

CHAPITRE
V
CONCLUSIONS
- - - -
---------

---

- 71 -
CONCLUSION GENERALE
1 0 /
-
Notre ~tude a porte sur 41 cas de PTI.
~. / - Après avoir confronte nos propres observations avec les donnees classi-
ques, nous pensons pouvoir retenir les faits suivants:
a) sur le plan ~tiologique :
- la maladie est la plus frequente chez la femme.
- l'enfant est plus souvent atteint, mais la maladie peut se d~clarer à l'â~e
adulte ou m@me plus tard.
b) sur le plan th~rapeutique
- la spl~nectomie est le traitement de choix.
Sur 41 cas sple-nectomises, nous avons observe ~3 succès
10 succès
incomplete et 8 ~checs.
c) sur le plan anatomo-pathologique :
- les observations faites sur des pièces operatoires montrent que la rate du
PTI pr~sente une image histologique particulière.
1/ - le fait histopathologique majeur et constant reside dans l'hyperplasie
reticulo;"endoth~lialediffuse interessant les cordons de Billroth, des follicules
de Malpighi, et dans une moindre mesure l'endothelium des sinus.
Autrement dit, c'est la cellule r~ticulo-endothelialequi parai't int~ress~e
par le processus pathologique dans la rate du PTI.
:!:I - en second lieu, il existe une congestion diffuse de la pulpe, plus
marqu~e dans les r~gions perifolliculaires.
Nous n'avons pas observe sur nos preparations la preuve histologique

---

d'une destruction locale excessive des cellules du sang, en particulier des pla-
quettes par les cellules r~ticulo-endoth~lialeshyperplasiees.
2/ - la pr~sence dans la pulpe spl~nique d'eosinophiles en nombre ~lev~
dans 4 cas, est à rapprocher avec le traitement hormonal.
Quant aux polynucleaires neutrophiles et aux megacaryocytes, ce sont
des faits beaucoup poins caract~ristiques.
3 0 /
-
L'~tude de Z5 rates traitees par cortisone nous permet de constater essen-
tiellement une action sur l'hyperplasie folliculaire s'exprimant par la diminu-
tion d'une part du nombre des follicules, d'autre part des follicules à centres
clairs 'larges.
La découverte dans une rate de formations tuberculo1'des conduit à dis-
cuter la responsabilit~ du traitement cortisonique dans l'apparition de ces l~-
sions.
La signification des l~sions histologiques observ~es est enfin discut~e
en fonction des théories pathog~niques proposees pour le PTI,
sous l'angle
de l'hyperplasie réticulo-endoth~liale.
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
•

---

..
. . .
CHA Pl T RE VI
l e ONOGRA PHlE
•
-= .. =-=-
•
•
•
•

---

- 73 -
Fig. 1 - Ohs. nO 11 • PTI - Pi~ce N° 55.455
AUimentation très· importante de la densite follicu1ure sans centres clairs.
HE. Gr. 40
Fig. 2 - Ohs. n° 15 - PTI - Pi~ce N° 57.425
Forte hyperplasle aes folllcules avec centres clairs.
HE. Gr. 40.

---

- 74 -
Fig. 3 - Obe. n° 4 - PTI • Pièce N° 53.17
Elargissement du centre claIr contenant de grandes cellules macrophagiques.
HE. Gr. 64.
Fig. 4 - Ohs. n° 30 - PTI· Pièce N° 61.586.
Follicules avec zone marginale peripherique mais sans centres clairs
• 4 •

---

- 75 -
Fig. 5 - Oba. n° 30 - PTI - Pièce N° 61.586
Follicules volumineux avec centre clair large et zone marginale
peripherique donnant l'image d'une cocarde bicolore.
HE. Gr. HL
Fi~. 6 - abs; n° 8 - PTl - Pièce N° 55.102,
li 0 ucules volun'hneux avec centre c1alr large et zone marginale
peripherique.
HE. Gr. 50
•

---

- 76 -
Fig. 7 - Obe; n° l - PTI - Pièce N° 48.32
Cordons de Billroth epaissis par l'hyperplasie reticulaire.
HE. Gr. 40
Fig. 8 - Obe. n° 40 - PTI- Pièce N° 63.0655
Mobilisation des cellules endotheliales dans les lumières sinusales.
HE. Gr. 256.

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- 77 -
Fig. 9 - Obs. n° 41 - PTI - Pièce N° 63.3908
Congestion perifolliculaire.
HE. Gr. 10
Fig. 1Q - Obs. n° 16 - PTI - Pièce N° 57.580
Cellules s-p-umeuses à cytoplasme basophile.
HE. Gr. rOClO

---

- 78 -
Fig. 11 - Oba. nO 16 - PTI - Pièce N° 57.580
Une cellule spumeuse.
HE. Gr. 2QOO
Fig. 12 - Obs. n° 19 - PTI - Pièce N° 58.2680
Follicules tuberculeux non caseifies.
HE. Gr. 16

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B I B LlO 0 R A PHI E
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ReL de l'analyse:
Exc. Med. VI. 1951 p. 1539.
-=-=-=-=-=-:-=-=-=-=-=-

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- 85 -
TABLE DES MATIERES
HISTORIQUE
. ..... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
p. 1
CHAPITRE I
: Histologie et physiologie de la rate
. . . . . . . . . . . . .
p. 7
CHAPITRE Il : Constatations recueillies dans la litterature
p. 11
CHAPITRE III : Constatations personnelles
Il Observations cliniques
.
p. 22
1.1 Details des constatations anatomo-cliniques
avec à la fin un tableau synoptique
.
p. 39
31 Etude synthetique
.
p. 54
CHAPITRE IV : Essai d'interpretation
p. 63
AI Theories pathogeniques
BI Interpretation des lesions spleniques
CHA PIT RE V : Conclusion generale
.
p. 71
CHAPITRE VI : Iconographie
.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
p. 73
BIB LIOGRAPHIE
.•... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 79
-=-=-=-:-=-=-=-=-

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S E R M E N T
En presence des Maîtres de cette Ecole, de mes chers condisciples
et devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'Etre suprême,
d':@tre fidèle aux lois de l'honneur et de la probite dans l'exercice de la medecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-des-
sus de mon travail. Admis dans l'interieur des maisons, mes yeux ne verront
pas ce qui s 'y passe; ma langue taira les secrets qui me seront confies, et mon
etat ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime. Respectueux
et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que
j'ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses .'
Que je sois couvert d'opprobre et meprise de mes confrères si j 'y manque
-=-=-=-=-=-=-=-=-

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~::::,~
",~~\\-:-<,.'
.
En ma qualite de Censeur de tour,
j'ai lu la Thèse ayant pour titre :
Je pense que la Faculte peut en
permettre l'impression.
Montpellier, le
1964
Le Professeur
Vu
Montpellier, le
1964
Le Doyen,
J. TURCHINI
VU et PERMIS D'IMPRIMER:
Montpellier, le
1964
Le Recteur,
G. RICHARD
La Faculte de Medecine de Montpellier declare que les opmlons emises
dans les dissertations qui lui sont presentees doivent être considerees comme
propres à leur auteur; qu'elle n'entend leur donner ni approbation, ni impro-
bation. -

---