UNIVERSITE DE PARIS VI
FACULTE DE MEDECINE
PITIE -
SALPETRIERE
_~.
,
•
~
J,
• •
ANNEE 1979
TH ÈS E
POUR LE
DOCTORAT EN MÉDECINE
(Diplôme d'État)
par
Janine CHAPMAN épouse TAGLIANTE-SARACIND
N~e le 18 F~v~le~ 1946 a ABIDJAN (C&te d'Ivoi~e)
Ancien
Interne
du
C.~.U. d'Abidjan
Pré3enlée el $oulenue publiquement le
29 j U 1N 1979
SUR LES DEFENSES IMMUNITAIRES
PRESIDENT DE THESE
Monsieur M. GENTILINI
(Professeur)
DACTYLO-SORBONNE
8, rue Casimir-Delavigne
PARIS-VI

---

A Er.1o!A},rmi1."
tendrement.
A mes enf;:nts
~ELnΠt
MA~ALI~, si chère.

---

A la mémoirp. de mon père, JF~N-MARIR.
A ma mère, JEANNE,
"
J'ai ~randi ~ ton ombre,
La douceur de tes mains
bandait mes yeux . . . . . • . • . "
Toute mon affection,
A ~es frère et soeurs
JACQUZLlNE
CECILE
PAUL-PHILIPPE
affectupusement,
A mes grand mères,
YAPI GROGOUR BERNADETTE
YAPI APO JACQUF.LIIf3
A ma famille paternelle et maternelle.

---

A ma belle - famille,
RENE et MADELEINE
Pour toute l'attention
affectueuse qu'ils m'ont
témoigné durant cett~
année difficile.
A ETIENNE et MADELEINE DAlTBNEY
et leurs enf~ntB.
A mes beaux frères et belle soeur
MARC
PIS'''' RE
CHRI:WI~E
et leur famille.
Affectueusement,

---

A Madame LEGRA~~,
A mes amis,
Aux enfants du Tiers Monde,

---

A Monsieur 1e Professeur
~ARC GE~TILINI,
qui a bien voulu accepter èe présider
cette thèse.
~J'il trouve ici l'eIpression de notre
profond respert.

---

A Monsieur le Docteur LOrC MONJOUR,
qui a été l'inspirateur de ce travail
et cui en a guidé la réalisation.
~Jlil soit assuré de ma très vive
reconnaissance.
A Madame R0~ine ROJAS -
SERRANO
Pour son amitié et son efficacité
t u t au lon~ de la daclylnFraphip
du présent
travail.

---

A tous nos ma!tres d'INTERNAT d'ABIDJAN,
Monsieur le Professeur ALLANGBA
~onsieur
le Professeur ASSI ADOU
Monsieur le Professeur ATTIAYAO
Monsieur le Professeur BERTRAND
Monsieur le Professeur BOrillURAND
Monsieur le Professeur COl~IBALY
Monsieur le Professeur DJIBO
Monsieur le Professeur DOUCET.
Qu'ils trouvent ici,
le faible témoignage de notre
profonde reconn~j~s~nce.

---

PITIE
SALi'LTla iiT
PROFESSELRS
JiJ~~OPJ\\IRES
HM. BMBIER Pierre, BARGETON Danie l, BOl'DI:-.I Georges, CFR?\\'EA Pierrc,
DSSGREZ Henri, DESGRI:Z Pierre, FACQlfIT Jean, FISCHGOlD Hcr;,îan,
GILBERT DRE\\/füS, HUGUIER Jacques, LEBEAU J,Jcques, RA"1BERT Pau l,
SICARD André.
DOYEN
CASTAIG~E
Paul
VICE-DOYEN
"
lEGRAND Jean-Cl.Ju,:c-
1er ASSESSEUR
SARRAZ 1:'; AH, (' r t
2è
ASSESSEL"R
OLIVIER léùn
Professeurs titulaires
BERTHAUX
Paul
Médecine Expérimentale
BORIES
Jacques
Radiologie
BOülENGER
Pierre
Médecine Pr0ventive et Santé Pu\\;'l.iq'lt:'
BRUNET
Pascal
Sémiologie Neurologique
BUGE
André
Clinique Neurologique
CABROl
Christian
Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire
CASTAIGNE
Paul
Neurologie
DUCHE
Didier
Pédo-Psychiatrie
GREHY
Frap..çois
Mathé~atiques, Statistiques, Infor~ati~~c
l-lédico ~E'
HEITZ
Fernand
Radiologie
KUSS
René
Urologie
LAFOCRCADE
Jacques
Pédiatrie
PERTUISET
Bernard
N eur:o - Chirurg ie
ROBER~
Henri-Guy
Chirurgie Gén~rale
SARRAZIN
Albert
Gastr0-Ent~rolcgie
SCHERRER
J can
Physiologie
SORS
Christian
Phys i 0- P2 tho logie Cli:îique
VA ILLML"
Jean-Mélr ie
Stom2tologie et Chirurgi~ M3xil0-r~ci~1('
VIGNAlOJ-PERER
Jean
Gé.ron to logie

---

l' r 0 f l' S S r' urs 3 t i t r [' pe~' son ne 1
ln m~T
Jacquès
H~matologiF, Maladies du Sang
CATIl.\\LJ\\
H"
PieHe
Neurologie
CII()~jETTE
Gu \\'
Anatomie Pathologique
DE GENNES
Jean-Luc
Endocrinologie
ESCOllROLLE
Raymond
Anatomie Pathologique
GENTIL INI
~111rc
Parasitologie
GODEAU
Pie.rre
M~decine Interne
GOlIGEROT
Lou i s
Biophysique
GROSGOGEAT
Yv,~s
Cardiologie
GUILBERT
Francis
Stomntologle
KAPLAN
Je~IO-Cl:lUde
Biochimie
LAPLMi"E
Dominique
Neurologie
LEGRAIN
Marcp.l
Nephrologie
LEGRAND
Jean-Claude
Biochimie'
LHEIUHTTE
François
Neurologie
LOEPER
Jacques
Médecine Expérimentale
MONOD
Hugues
Physiologie
RACADOT
Jean
Histologie - Embryologie
ROY-CAMILLE
Raymond
Orthopédie - Traumatologie
SIMON Pierre
Phal-maco logie
Professeurs sans chaire
,111.
E!-ŒRIT
Jacques
Clinique Médicale
GROSSET
Jacques
Bact~riologie - Virologie
GUERIN
Robert
Radiologie
GUILLARD
Alain
Neurologie
GUILLE~~~T
Serge
Biochimie
HELD
Jean-Pierre
Rééducation Fonctionnelle
HARTEAU
René
Neurologie
METZGER
Jean
Radiologie
OLIVIER
Léon
Histologie - E~bryologie
PRADAT
Pierre
Neuro-Chirurgie B
VERLEY
Roger
Physiologie
. . / .

---

FROFESSEURS
Ml
COLLEr:E
1I0SPl'L\\LlER
-------------------------------------
PITIE
S.\\LPETRIERE
HH.
BARON
Georges
(Corbeil)
BONHO,'1:'lE
Jacques
(Montfermeil)
CAILLE
Bernnrd
(Salpêtrière) Pédia trie
CHOFFEL
Claude
(Corbeil)
CLIN
Roland
(Montfennei 1)
DARY Marc
(Ivry)
HINAUT
Georges
(Montfermeil)
MASSIN
Harcel
(Quinze-Vingts)
MILLER
Henri
(Mont fermeil)
NATAL l
Jean
(Salpêtrière)
RlIAUD
Guy
(Montfermeil)
TlXIER
Pierre
(Corbeil)
.
WATCHEL
Léon
(Col"beil)
Liste ét~blie en Octobre 1978.

---

P L li N.
Première Partie.
1er chapitre
Les ETATS CARENTI~S.
1.
1. Les états carentiels par d·?ficits en matières énerg;étbues
et azotées.
1.1. Génpr~lités.
1.2. Les besoins nutritinnnels.
1.2.1. Cnurbes de réf&rence.
1.2.2. Besoins caloriques et azot~s.
1.2.3. Beso:ns en vitamines et en oligoéléments
1. s. ~~ysiopatholn~ie
et ~tiolo~ie.
11
1. s.1. Causes ai p-uës.
1.3.2. Causes chroniques.
1.4. Clinique.
/---._-,
1.11.1.
La d nnutri i,.(Qn c'çllofi.·~-azotée.
1 .4. l . 1/1,e !'1ar,,; sme .:\\
. ~
l.j.1{?
I~~K~;a~hiork:or.
1 .4.l.~~ Les for~es frustes •
.~
\\ ..
l.~. ~iolorin de la dénutrition calorico-a~otée.

---

1.~.2. Le bil?~ azoté.
1.~.3. L'ionnrramme.
1.5.4. La rlycémie.
1.5.5. Le méèabolisme hormonal.
2. Les états carentiels vitaminiques.
2.1. La carence en vitamine A.
20
2.2. Les carences du groupe vitamine B.
~O
2.2.1. La. carence en vitamine BI.
2.2.2. La carence en vitamine B2.
2.2.3. La carence en vitamine B3 ou PP.
2.2.4. La oarence en Be ou Acide folique.
2.2·5. La carence en vitamine B12.
2.2.6. La carence en vitamine B8.
2.3. La oarenee en vitamine c.
2.4. La carenoe en vitamine D.
3. Les états carentiels en oligo-élémeLts.
3.1. L'anémie hypochrome.
3.2. La carence en Calcium.
2ème chapitre
IMMUNITE à MEDIATION HUMORALE.
1. Les lymphocytes B.
2. Les immunoglobulines.
2.1. Les immunoFlobulines A.
2.1.1. L,er; IgA s~riques.
2.1.2. Les IFA sécrptqires.
2.2. Les immunof"l obul ü,es ~~ .
2. ~. 'Les immun0F':lobulines D.
2.4. Les immunorlobulines G.
2.'1. Les immunoglobulines M.

---

3. Méthodes d'exploration de l'immuI'it? à rn'-·rli.,tion humorA.lf'.
3.1. ~1F>ctr[)phor8se dee prott§in p 8 plRsnJH.tiquee.
3.1.1. :;'ép;,rtition ries f'roi.(~inpf; plH.8mliiiouos.
~.2. Les réactions de prfcipitation.
3.2.1. L'immunoélectrophorèse.
3.2.2. Technique de Mancini.
3.~. Les réactions d'ag~lutination.
3.3.1. Agglutination direote.
3.3.2. Agglutination pAssive.
38
3.4. Les réactions utilisant le complément.
3.4.1. L'hémolyse immune.
3.4.2. Les réactions de co~glutination.
3.4.3. Les tests d'immunobilisation.
3.4.4. L'immunofluorescence.
3.5. Les techniques de neutralisation.
3.6. L'immunonéphélémétrie.
3. 7 • Exploration des pOpUlé.tions lymphocytaire B.
3.8. Variation physiologique du taux des immunoelobulines.
3ème chapitre
L' IM,.:UNITE à MEDIP'I'ION CELLULAIRE.
1. Les lymphocytes T.
1.1. Origine. R51e du thJ~us.
2. Description des sous populations de lymphocyte T.
3. R~le des lymnhocytes T.
3.1. Dur~e de vie.
'.2. Ponction des lymphocytes T.

---

4. Méthodes d'exploration de l'immunité à méàiation cellulaire.
!>O
4.1. La numération. Formule sanguine.
4.2. Les réactions d'hypersensibilité retardée.
4.3. L'hypersenbilité de contact.
4.3.1. Avec les dérivés nitrés du benzène.
4.3.2. Avec les substances mitogènes.
4.4. Autres méthodes d'évaluation.
5. Répartition de la population T dans les différents organes.
~S
53
6. Les interrelations B et T.
Deuxième Partie.
5"6
1er chapitre
CONSEQUE~CES de la ~~L~LJ~RITION PRO~0Ü-CALORIQUS sur la
STRUCTURE A..i\\'.ATOMIQUE des ORGANES THYMOLYMPHATIC::ŒS.
5"2
1. Les effets Qe la malnutrition protéo-calorique sur le thymus.
~8
Ill. Etude histologique du thymus normal de l'enfant et de l'adulte.
1.2. Le thymus au cours de la malnutrition protéo-calorique,.
1.2.1. Modification pondérale.
1.2.2. Modifications histologiques du thymus.
2. Effets de la malnutrition protéo-calorique sur la rate.
2.1. Histologie de la rate.
2,1.1. La pulpe blanche.
2.1.2. La pulpe rouge.

---

2.2. Anomalies Histolop:iques de la rate au ~ouro de la '1.f'.C.
3. Effets de la malnutrition protéo-calorique sur le g-an,lllion lymphatiCluP. (~
3.1. Histolo~ie normale du ~anp:lion lymphatique.
3.2. Anomalies histologiques au oours da la M.P.C.
4. Effets de la M. P.C. sur les amygdales et les autres Ol'~anes lymphorrlt'ls
(,6
du tractus digestif.
4.1. Les amygdales.
4.2. Anomalies histologiques au cours de la M.P.C.
4.3. Plaque de Peyer et follioule clos du tractus
digestif.
2ème chapitre
Les MODIFICATIONS de l'IMMUNITE HUMORALE au COiTRS
de la MAL!-J"UTRIT!ON CALORIQUE-PRO'rEIQUE.
1. L'hypergammaglobulinémie.
1.1. L'hypergammaglobulinémie en fonction des formes
cliniques.
1.
2. Etude sélective des immunoglobulines au cours de la M.P.C.
1"-0
2.1. Les immunoglobulines A.
2.1.1. La concentration en IgA sécrétoirès
2.1.2. Les immun0Flobulines ft. sérinues.
2.2. Les im'~unof"lobulines D.
:? • ~. Les imMunie-lobulines E.
2.4. Les immunoglobulines G.
2.5. Les immun~~lobulines M.
...

---

3. Modifications du complément au cours des carences calorico-azotée.
:t-S
4. Effets de la carence calorico-protéique sur la réponse imm~~itaire
8i
humorale au cours des vaccinations.
4.1. Réponse primaire et secondaire à un antigène x chez
le sujet normal.
4.2. Réponse humorale à l'infection virale chez le sujet
normal.
4.3. Réponse humorale à l'iüfection virale par im~unisation au
cours de la N.P.C.
4.4. La réponse humorale en bactériologie, chez le sujet normal.
4.5. Réponse humorale aux vaccinations antibactériennes au cours
des carences calorico-nzotées
5. Exploration de la population lymphocyt~ire B au cours de la carence
~~
protéique.
3ème chapitre
l·;ODIFICATIONS de l ' H!J;JUNITE à ~ŒInATION }llH,jORALE
au COù~S des CARENCES SPECIFI?UES.
1. Consé~uences immunitaires de la carence en polyvitarnines.
2. Action sélective des vitamines sur la réponse humorale.
2.1. La vitamine A.
2.2. Vitamines du gr0upe B.
3. Effets 0es carences en oligoélément~.
\\ 0 S-
3.1. La carence en fer.

---

PA.GE N°
4ème chapitre t EF'f'1<~TS de la. MALNUTRI':'ION PEOTBo-CALORIQUE SUR
\\ \\ 0
l ' IM1,mNITB 2. /!RIlIA';'ION CELLULAIRE.
1. Les tests cutanéB.
\\ \\ 0
1.1. La réaction d'hypersensibilité retardée.
1.2. L'épreuve tuberculinique classique.
1.3.LL'épreuve tuberculinique au cours de la ~.P.C.
1.4. Les tests cutanés à la candidine au cours de la
dénutrition ca1orico-azotée.
\\\\1-
2. La numération. Formule sanguine.
3. Les .teste réalisés in vitro.
\\ \\ ~
3.1. La transformation lymphoblastique.
3.2. Résultats de la transformation lymphoblastiaue au
cours de la M.P.C.
4. La détection des cellules T.
5~me chapitre
IMffiP~IT~ C~LLULAIR~ au COURS des CAqGNCES SPECIFIQUES.
1. Conséquences de la carenc'" en -,itamine 116 sur l'irr.;n~mité cellulaire •
.J.tf.
2. Effets des carences en olip"oélé:nents sur l'immunit~ cellul;:;ire.
1
.,',
, <:"7
2.1. Carence en fer.
2.2. Carence en Zinc.

---

PAGE N°
6ème chapitre
H"2CA7HS!ŒS àe DE'FENSE NOJ~ nWUNITAIRES au COURS
\\ ~ 2...
des ETATS CAR~I;TIELS.
1. Le système réticulo-endothélial.
1.1. Le macrophage.
1.2. La phagocytose.
2. Etude de la fonction phagocytaire ~u cours de la malnutrition
protéo-calorique.
3. Effet de la carence en fer sur la phagocytose.
CONCLUSIONS PRATIQIŒS.
CONCLUSION
BIBLIOGR~PrtIE.

---

l N T R 0 DUC T ION
Depuis longtemps de nombreuses observations cliniques s~ggèrent l~
possibilité chez le sujet carencé d'une moindre résistance à l'infection.
En 1937, la d6couverte autopsique faite par Vint de thymus atrophiés
chez des enfants Y.envans atteints de K~ashiorxor, confirme le rôle de lû ~al­
nutrition dans le fléchissement des m~canismes de défense im~unitaire.
h
Cette atteinte du système t~ymolymp?tiaup. a été le point ';e
de recherches expériment~les et clinicues tenda~t à mettre en évide~ce l'exis-
tence d'un dpficit i~nunitaire au cou~s des états carentiels.
Dans les pays sous- dé'leloppes où la malnutrition est endér~!iaue, il
apparaît une f::;rte moriali té surtO"..l.t infantile due aux ir.fections ; PaJxà.is::-e,
RouEeole, eastroentérites, tuberculose. Ces constat~tions incitent à ccnnaît~e
les moyens de défense r~els utilisés par l'or~anisme dénutri et à définir de
nouveaux critères de vaccinations.

---

L~S ETATS
CARENTIELS
Avant
d'étudier les
effets
des
états
carentiels
sur les
défenses
immunitaires
nous
allons
rappeler les
principales
caren-
ces
rencontrées
en pathologie humaine.
Nous
aborderons
en premier
les
affections provoquées
par les
déficits
en matières
energéti-
ques
et
azotees>
puis
les
carences
en vitamines
et
en
oligoelenents.
1.
Les
etats
carentiels par déficits
en matières
énergetioues
et
azotées.
1.1.
Generalites.
" Lam a l n u t r i t ion pl' 0 t é 0 - calo ri que
dés i g ne
l a g amlli e
co mpl è t e
des manifestations
classables
et
inc]assables
de
la conso~mation
.
insuffisante
de proteines
et
de
calories".
(Jellife
,
"
CJ."t~
par
Gentillini).
(30)
La malnutrition est
souvent
aCCOlli?agnee
de
carences maJe?-
res en vitamines
et sels ~inéraux. Les
états benins
sont
reveles
pdr des
facteurs
declenchants
telle
oue l'infection.
Toutefois
la
symptomatologie est fonction
de
la duree
et
de
la nature
des
fac-
teurs
étiologiques.
Les
troubles
cliniques
et metaboliques n'ap-
paraissent que
dans
les
formes
graves.

---

2
1.2.
Les besoins
nutritionnels.
1.2.1.
Courbes de référence.
Les besoins
nutritionnels
d'une personne sont
fonction de
l'âge,
de l'activité,
du poids
et de
la taille.
Le poids
idéal de
l'adulte est évalué par la formule
de Lorenz.
-
pour les hommes
PiH = T-100 -
( T-150
4
-
pour les femmes
piF = T-100 -
( T-150
2,5
PiH
Poids idéal de l'homme
PiF
Poids idéal de
la femme
T·
Taille en cm.
La formule
de Lorenz est très
discutée
car elle est surtout
applicable à l'adulte dans
les pays occidentaux industrialisés.
D'autres moyens permettent l'év~luation de l'état nutri-
tionnel
;
certains,
anthropométriques
se réfèrent à des
indic~teurs
tels
que les
circonférences
du bras,
de
la cheville et du crâne
d'autres biochimiques
utilisent
des paramètres
cvmme les taux
sangulns èetransferrine.
Chez l'enfant,
les
courbes
de
croissance sont un des moyens
habituellement utilisés.
Elles
sont nombreuses,
nous
citerons en
exemple celle de Sempe et Pedron
(France),
de Sénécal
(Afrique),
et en Amérique les tables
de Gomez
et
de Bavard.
Elles permettent
de suivre la croissance de
l'enfant par la prise mensu2lle du poids,
de la taille et du périmètre crânien.
L'établissement de
courbe de
croissance infantile et de
poids idéal pour l'adulte est une nécessité urgente dans
les pays
en voie de développement.

---

3
:ROISSANCE
SOMATIQUE
DES
FILLES
DE
LA NAiSSANCE A 3 ANS
cm
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6
9
12
16
24
30
36 rnois
1 3
6
9
12
18
24
30
36mois
1an
2
3ans
1an
2
3 ans
Étude 5E'ml-longltudmale_
Dr M.5Er-1PÈ et G, PÉDRON ..
Paris 1962_

---

Service: _
CROl55ANCE
50MATIQUE
DE5 GARCON5,. DE LA NAI55ANCE A 3 AN5
NOM :
_
...
Prenom:
________ Sexe: ri
Date de Naissance: L-L....J L....L-J L..J.......J
N° du Dossier:
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1
WH-++++++++-H-H-+1--1--1H-H--+-++++~L1--
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I i i
i
I l
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1
35
/1
"
.
1
:
,
1
1 3
6
9 12
1&
24
30
36mois
1 3
6
9 12
18
24
30
36moÎs
ion
2
30ns
ion
2
30ns
Élud~ st'mi-Iongiludinale_
Dr. M, SEMPÉ el' G. PÉORON_
ParIs 1962_

---

5
Dans notre travail,
les
enquêtes
comparent
l ' é t a t
immuni-
taire des enfants
carencés
à celui de témoins prlS dans la même
population.
Toutefois
l'etat nutritionnel
des
deux groupes
témoins
et malnutris est habituellement
évalué
en
référence aux
échelles
de Gomez,
Havard et Pedron.
1.2.2. Besoins
caloriques
et azotés.
Le besoin calorique
est
calculé
en fonction
du poids et
adapté à l'activité et à l'âge.
Types d'activité
Calories/Kg de Pi/Jour
homme
femme
Au repos
(alité)
30
25
Travail sédentaire
35
30
Travail
-"
"
L..lJd.ere acti f
40
35
Travail actif
45
40
Travail de
force
50
45
Pi = poids idéal
Après 50 ans,
l'activité métabolique décroit
chez la plu-
part des personnes.
Aussi,
le besoin calorique est réduit
de
10 %
après 50 ans,
de 20 % après 60 ans,
de
30 % après 70 ans.
Chez l'enfant,
les besoins
quotidiens
~ar Kg de poids
apparaissent plus
élevés.

---

6
POIDS
( en gra~,mes )
.2500
.1500
.0500
AFRIC.U;i"S
__ ..
9500
. .
_ _
f#'J
---
8500
---
---
7500
6500
"
,-"
Sevrage
5500
,
,,
4500
Infections
K\\'{ashiorkor
1
1
3500
Parasitoses
>
1
3
5
7
9
Il
13
15
17
19
21
23
25
27
29
31
33
35
Age
(en mois)
Graphique N° l
Evolution de 1~ courbe de poids de l'enfant africain.
( d'après J. Sén~cal).

---

7
!
Age
(années)
1
1- 3
4-6
7-9
10-12
1 3 -15
16-20 1
Ca.lories/Kg/J.
1 10
100
90
80
70
60
50
1
Tableau nO
2
Besoins
caloriques
quotidiens
de
l'enfant
selon
l'âGe.
L'énergie
lib~rEe par les glucides, les protides et les
lipides
est
respectivement
de
4.5 et 9 calories par gramme.
Le besoin
azotE mlnlmum doit
être
couvert.
Il
a
étE
évalué
par une
commission mixte
OMS.
FAO.
1973.
-
Pour l'homme,
i l est
de
0,71
g
protéine/Kg/Jour.
-
Pour la femme,
i l est
de . . . .
0,52 g protéine/Kg/Jour.
En pratique,
ce besoin est
ramené
à
g
de
protéine/Kg/Jour
chez l'adulte.
Chez
l'enfant
de moins
de
an,
la ration
calorique
doit
être
fournie
par les
protides,
lipides
et glucides.
Soit
en
- Protides
3 g/Kg/Jour,
- Lipides
5 g/Kg/Jour,
- Glucides
15 g/Kg/Jour.
L'apport
de
certains
acides
aminEs
est
indispensabl p •
Ils
sont
au nombre
de
neuf
:
Leucine
Thréonine
Isoleucine
Histidine
Lysine
Tryptophane
Méthionine
Valine
Phénylalanine.

---

8
Poids
Protéines
Age
(en Kg)
(en gramme)
Nourrissons . . . . . . . . . . . .
0 -
5
6
60
(en mois)
5 -
12
9
71
1
Enfants . . . . . . . . . . . . . . . .
1 -
3
13
86
1
(en ans)
4 -
6
20
110
1
7 -
10
30
135
1
Hommes . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
14
44
158
1
-
1
15 -
18
61
172
1
19 - 22
67
172
1
23 - 50
70
172
Femme s . . . . . . . . . . . . . . . . .
11 - 14
44
155
15 -
18
54
162
19 - 22
58
162
23 - 50
58
162
Tableau nO 3
d'après
FOOD and Nutrition Board, National Academy
of Sciens.
National Research Council.-
Les besoins
azotés
quotidiens.

---

9
L'équilibre nutritionnel
est
estimé
chez l'adulte par le
poids et le bilan azoté.
La dénutrition
se
définit
par une
perte
de poids
supérieure à 20 % du poids idéal.
Chez l'enfant
et le nourrisson,
le
retard staturo-pondéral
demeure un
critère constant
de
la malnutrition.
1.2.3.
Besoins
en vitamines et
en oligoéléments.
Parallèlement aux besoins
caloriques,
i l existe
des besoins
vitaminiques
et minéraux dont
l'insatisfaction entraîne un
état
carentiel.
Les
deux minéraux souvent
responsables
de
ces
états
sont le Fer et le
Calcium.
Chez l'enfant,
le besoin en Fer est
évalué
à 5 à 10 mg/Jour
à partir du 5ème mois; celui en Ca est évalué à 800 mg/jour entre
2 et 6 ans.
.
Les
autres
~
mlneraux
sont
également
fournis
par l'alimenta-
tion
:
i l s'agit
du Sodium,
du Chlore,
du Phosphore,
du Potassium,
de
l'Iode,
du Zinc,
du Magnésium,
du Cuivre.
Les besoins
vitami-
niques
sont
couverts
par une
alimentation
variée.
Deux vitamines
nécessitent
chez l'enfant
une
supplémentation systématique.
Il
s'agit de
la vitamine C et
de
la vitamine
D.
La posologie
habi-
tuelle est,
pour la vitamine
C de
30 à 60 mg suivant
l'âge,
et
pour la vitamine D de
1200 à 2500
unités
selon
le
poids
et
la pig-
mentation
cutanée.
Les
autres,
concernent
les
vitamines
du groupe B (Bl,
B2,
B6,
B12),
la vitamine PP,
l'acide
folique
et
la vitamine A.

---

10
1
Vitamines
Homl'les
Femmes
.
Nourrlssons 1
A •••••••••••••••••••••
5000 UI
4000 UI
2000 UI
B
B 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1 ,4 mg
1
mg
0,5 mg
B2 . . . • . . . . . . . . . . . . . .
1 ,6 mg
1 ,2 mg
0,6 mg
1
B3 . • . . . . . . . . . . . . . . . .
18
mg
13
mg
8
mg
B6 . . . • . . . . . . . . . . . . . .
2
mg
2
mg
0,4 mg
B 12 . . . . . . . • . . . . . . . . .
3 .1{
g
3
1
)( g
O,3f(g
Be . . . • . . . . . . . . . . . . . .
400
mg
400
mg
50
reg
1
c .....................
45
mg
45
mg
35
mg
....
D ••••.
.. . . . . . . .. . . . ..
400
UI
400
UI
40(1
UI a
2500 UI
Tableau nO
4
Les besoins
vitaminiques
quotidiens.
d'après
FOOD
a~d Nutrition Board, National Acaderey
of Sciens.
National Researclè
Council.
1974.

---

1 1
1.3.
Physionat201ogie
et Etiologie.
La sensibilité
individuelle
à la carence nutritionnelle
est variable et en fonction
de
l ' é t a t
de
santé
antérieur.
Les
études
effectuées dans
des
collectivités
régionales
dénutries
ner-
mettent une meilleure approche
des
conséquencffi physiopathologiques
de la malnutrition.
Au cours
d'une
carence
d'apport totale
et prolongée le
gl~­
cose provient du catabolisme
tissulaire.
Les modifications
organi-
ques
dépendent du taux de
renouvellement
des
tissus.
Par exemple,
la durée
de vie des
cellules
hépatiques
est
de
20
jours.
Les
cel-
lules
cérébrales ont une
durée
de
vie plus
longue.
Les
organes
les
plus
altérés
sont
ceux
dont
le
cycle de
renouvellement est rapide.
La carence d'apport pro~ongée entra~ne par ailleurs
-
un
déséquilibre hyd~o-électrolytique par une augmen-
tation
des
volumes
liquidiens
dû à la destruction
cellulaire,
-
un déséquilibre
des
protéines transporteu3es
de métaux
en particulier la sidérophilline,
-
des
troubles majeurs
de
l'immunité qui
nous
intéresse-
ront plus
particulièrement
cette dé~icience imm~ni-
taire semble responsable
d'une
diminu~ion de la résis-
tance à l'infection.
1.3.1.
Causes
aiguës.
Des
causes
aiguës peuvent en être
responsables
comme u~e
infection sévère,
une
intoxication
aiguë
due
à l'alcool,
une hyper-
thyroidie,
un hypercortissisme.

---

12
1.3.2.
Des
causes
chroniques.
Des
causes
chroniques
jouent un rôle particulier ainsi
Les
carences
d'apport
dependants
de
facteurs
socio-econo-
mlques
; elles
sont
fréquentes
dans
les
p~ys en voie de
développement,
chez les
personnes
âgées,
les
végétariens
et au moment de
la grossesse.
Les
anorexies
qui
sont
d'origine toxique
(tabac,
alcool),
digestive
(pathologie
gastro intestinale
douloureuse),
psychogène
(anorexie mentale),
provoquent
également
des
états
carentiels.
On doit ajouter les
troubles
de
l'assimilation suscités
par une gastrectomie totale
responsable
d'une malabsorDtio~
ou une pancréatite
chronique
entraînant une
steatorrhee
8lnSl que
les pertes protéiques
et
~'amaigrissemc~t consé-
~utif aux épanchements liquidiens, aux escarres, ~ux brû-
lures
et
aux suppurations
chroniques.
Enfin,
un
déficit de
la synthèse protéique
est observé ~u
cours
des
cirrhoses.
Certains
facteurs
ont un
rôle
déclenchant dans
la malnutri-
tion,
notamment le sevrage
dans
les
régions
tropicales
ou les
ln-
fections
bactériennes et parasitaires
qui
s'expriment par des
gas-
troentérites
infantiles' graves.
C'est souvent
au décours
d'un
épisode infectieux que la malnutrition apparaît,
i~versement, l'en-
fant
dénutri
est particulièrement
réceptif à l'infection.
Dans
les pays
en VOle
de
développement
de
la zone
tropicale
ces
facteurs
sont souvent intriqvés
;
ils
sont responsables
àe la
mortalité infantile.
L'organisation mondiale
de
la Santé
a pu met-
tre en évidence
une
relation entre
la carence nutritionnelle et le
taux
de mortalité
dans
les
pays
sous-développés
(Tableau nO
5).
!
!

---

...
'-J
I.J
Taux de nortalité
Taux de mortalité
Indice
de
infantile pour
1000
entre
1 à 4 ans
développement
.
.
naissances
vivantes
pour
1000 enfants
/
SOClo-eCOnO::llque
Etats-Unis
(1964)'
24,8
111
Angleterre
(1964)
20
0,8
104
Suède
(1964)
14,2
0,6
103
Australie
(1963)
1 9 , 1
93
Argentine
(1963)
60
3,7
73
Chili
(1962)
1 1 4
7,2
61
Hexique
(1964)
64
12 ,7
44
Guatemala
(1962)
91
26,9
21
Tableau nO
5
~ortalite infantile et développement socio-
économique.
Rapport 'Technique
Ol-lS
nO
258.
1965.

---

i 4
1.4.
Clinique.
1.4.1.
La dén~trition caloricc-azctee.
, /
Hous
choisirons
co~~e type descripti: clinique,
la
Qenu-
trition
calorico-azotee de
l'enfant
telle
~u'ells est observee ~ans
les
pays
en voie
de
développenent.
Les
formes
cliniques
se
repartis-
sent
en
formes
frustres
et
graves.
Les
plus
connues
chez
l'enfant
sont
le Marasme,
qUl
est
une
carence
protéo-calorique
et
le
Kwashiorkor dû à une
alimentation
suffisamment
riche
en
calories
mais
carencee
en protides.
1 • 4. 1 • 1.
Le
r·1 a ras me
I l
est
frequent
en
pays
sous-développés
et
dû à une
ration
calorique
insuffisante
i l
est
observe
avant
l'âge
de
six
mois,
dans
les
colle~tivites où le sevrage est pratiqu2 pré-
L ,
h l '
l
~
+
/
cocement.
orp,.e~ln, _e
preI!la"ure
so~t particuli~rcment ex-
posés
le retard staturo-ponderal
est
constant;
Jp
tissu
adi)eux est
inexistant
et
dans
les
formes
extrêmes
on
note
une
disparition de
la boule
de
Bichat
l'hypotonie muscu-
laire est
importante,
en
rapport
avec
la
fonte
musculaire
la peau est
sèche,
flétrie,
squameuse;
l'enfant
gemit
et
est grabataire.
A l'examen
clinique,
on
ne
retrouve
pas
d'hépatomegalie,
D2
d'oedèm2s.
1.4.1.2.
Le Kwashiorkor.
I l
correspond à la forme
humide
de
la dénutrition
calorico-
azotée
et s'observe
en
zone
tropicale,
surtout
africaine
i l
survient
après
l'âge
de
six mois,
à la suite
d'un
sevra8e
brusque;
l'âge moyen
d'apparition
se
situe
à
18 mois,
avec
des
variations
selon
les
régions.
La maladie
s'installe
après
un episode
infectieux,
bacterien,
viral
ou parasitaire.

---

15
L'enfant présente
-
un retard staturo-pondéral,
-
des oedèmes
i~portants,
une altération des phanères
avec
des
Zones
de peau plg-
mentées
alternant avec
des
zones
dépigmentées,
-
les cheveux sont roussâtres,
rares,
secs
et
cassants,
les divers
orifices sont le siège de perlèches
et de fis-
sures,
-
l'enfant est irritable,
triste,
apathi~ue
i l présente
des
troubles du transit à type de diarrhées
et
de
vomis-
sements.
L'examen cli~i~ue objective
Une hypothermie, une baisse
de la tension arterielle,
des
oedèmes
importants, blancs, mous prenant le godet,
et une
hépatomégalie.
1.4.1.3.
Les
formes
frustes.
Elles sont très
fré~uentes et révélees par les stress
tel
que les infections
rougeole,
diarrhées,
parasitoses,
et
les interventions
chirurgicales,
etc . . .
Ces
formes
frustes
entraînent
une
fatigabilité
de
l'enfant,
une
frilosité,
des troubles
digestifs
à type
de
flatulence,
de diarrhée,
de
sécheresse
de la bouche.
I l existe parfois
un d~ping syndrome consécutif à la diminution du tonus
pylori~ue.

---

16
MAR A S M E
K W A S li l
0 R K 0 R
1
!
Insuffisance calorique globale 1 Malnutri tion par carence proté-
ique
sévère
durant les 6 premlers
Rare
avant
6 mois, surtout
mois
entre 8 et 30 mois.
Débute dans
les mois
qui
suivent le
sevrage
Maigreur' extrême
Diminution des masses mu~~ulai­
Visage ~l!l."lcie
res.
Oedèmes
constants
(",)i.eds,
Pas d'c.edème
vi s :1.ge)
Déficit pondéral marque
Deficit pondéral
couvert par
les
oedèmes
Pas
de lesion cutanee
Lesions
cutanées
Pas
de modification des
Modifications
des
cheveux,
secs
cheveux
roussâtres,
cassants
Pas
d'hepatomegalie
Hepatomegalie
Tableau nO 6
Caractères
particuliers du Marasme et
du
Kwashiorkor.

---

1.5.
Biologie de la denutrition calorico-azotee.
Plusieurs
examens permettent d'identifier la denutrition
calorico-azotee.
1.5.1.
La protidemie.
Rappelons que pour l'enfant normal,
elle est
de 50 à 70 g/l
le rapport
serum albumine/serum globuline est egal à 1,5.
Les
immunoglobulines
explorées
par l'immunoélectrophorèse,
varient avec l'âge.
Le taux des
immunoglobulines
chez le
nouveau-né est comparable à
celui de la mère.
Il passe de
12 g/l environ à la naissance à
4 g/l à six mois.
On observe une augmentation progressive en fonction
de l'âge
et des
différents
episodes
infectieux.
L'albumine représente
un pool
d'acides
amines.
C'est
un re-
servoir.
Son dosage plasITati~ue est par~ois un témoin de
l'etat nutritionnel.
Au cours des
états
de
dénutrition
calorico-azotee la proti-
démie est basse;
le
taux d'alb~ine est souvent en dessous
de
10 g/l.
Le rapport
serum A
est toujours
inférieur à
1.
globuline
La siderophilline est parfois
effondrée
(le taux normal est
de 340 mg/l).
1.5.2.
Le Bilan azoté.
Il permet une exploration des
ingestats
et excretats protei~
~ues : Chez le sujet normal le bilan azote est nul. Le total
des
ingestats
est égal à celui des
excretats
toutefois
signalons deux circonstances physiologi~ues où le bilan azoté
ne peut pas être utilise pour explorer la carence protei~ue.
Il s ' a g i t :
de l'enfant,
de
la femme
enceinte.
En effet le
bilan azote est p o s i t i f ;
les excretats
azotes
sont infe-
rieurs aux ingestats.

---

18
Chez le dénutri,
le bilan azoté est négatif
les
excrétats
sont supérieurs
aux ingestats.
1.5.3.
L'ionogramme.
Le PH plasmatique.
Ils
accusent des perturbations.
La natrémie est basse, de
l'ordre de
128 meq/l
;
i l en est
de même pour la kaliémie.
Le PH plasmatique diminue entraînant une hypotonie plasmati-
que
avec
une tendance à l'acidose.
1.5.4.
La Glycémie.
Normale,
elle varie entre 0,60 g/l et
1 g/l.
Le dénutri pré-
sente une hypoglycémie et une baisse
de
la tolérance au glu-
cose.
1.5.5.
Le métabolisme hormonal.
L'exploration hormonale
révèle des
anomalies
;
elles sont
dues,
d'u~e part, à une diminution de la protidémie (ainsi
le taux des protéi~es plasmatiques qui transportent des hor-
mones est abaissé),
d'autre part,
à l'insuffisance de l'ap-
port énergétique qui entraîne une perturbation des
facteurs
régulateurs du métabolisme.
La fonction thyroïdienne est modifiée
:
on note une
chute des
protéines
de transport hormonal;
la TBG (Thyroxine binding
globuline)
et la TBPA
(Thyroxine binding pré-albuline),
sont
nettement
abaissées par rapport à la normale.
Le taux de
fixa ti on normal de la TBG es t
de
20 J-< g/1 00 ml. Elle fixe
surtout la T3.
La fonction corticosurrénallenne est perturbée également
on observe une
diminution de la Transcortine
(CBG),
dont le
taux plasmatique normal est égal à 30 mg/l.

---

1 9
La transcortine est la protéine vectrice du cortisol,
de la
corticostérone et du composé 8.
Le taux sanguin normal de
cortisol est de
100 nanog/ml.
Taux sanguin normal
100 nanog/ml~
Les travaux de 8amuel Rao
(36) ont montré qu'il existait
une cortisolémie élevée au cours
du Kwashiorkor et du Marasme.
Les taux de
cortisol trouvés
chez les enfants marasmiques
sont plus élevés que ceux des
enfants
atteints de Kwashiorkor.
La fonction hypophysaire paraît également modifiée
L'exploration de l'hormone de
croissance 8TH.
se
fait par
dosage radio immunologique.
Le taux présente une variation
physiologique,
i l est de
la à 70 nanog/ml à la naissance;
i l subit une baisse progressive pour atteindre le taux nor-
mal de 0,1
à 5 nanog/ml.
Au cours
de la dénutrition calorico-
azotée~ on observe une baisse de la 8TH.
La régulation du glucose est perturbée
Le fonction insulinienne est stimulée physiologiquement par
le taux de glucagon.
Le glucagon, hormone hyperglycémiante,
contribue à maintenir la glycémie~ par action sur les réser-
ves hépatiques en glucose
(2400 g chez l'adulte).
La restric-
tion de l'apport énergétique explique le ralentissement de
toutes
ces
chaînes metaboliques.
La sécrétion pancréatique
d'insuline qui est de 20~g/ml chez l'adulte à jeun, devient
inférieure à la normale.

---

20
2.
Les états
carentiels vitaminiques.
Souvent associes
aux états
de
dénutrition calorico-azotée,
la carence vitaminiQue aggrave la malnutrition.
Certains tableaux
carentiels, béri-béri, pellagre,
scorbut . . .
ont eu une importance
historique.
2.1.
La carence en vitamine A.
Elle modifie la V1S1on et le
revêtement
cutané
dans
les
formes
séveres,
elle se manifeste au niveau de
l'oeil par
une héméralopie pouvant évoluer vers
la xérophtalmie puis
la cécité.
La secheresse au niveau de
la peau s'explique par une atro-
phie des glandes sébacées.
Le dépistage de la carence se
fait par un dosage seriQue
- \\
de la vitamine A.
Le
taux normal:' :est 20', g, _30 m;i.crogramme/
10 0 mL. Lac are n cee x i ste s i l e taux est i nf é rie ur à
10 microgrammes/100 ml chez l'adu1t~.
,.'
2.2,
Les
carences
du groupe vitaminiQue B.
Les
facteurs
du groupe B sont nombreux.
Actuellement
15
sont connus.
Les plus importants
sont
-
la vitamine B1
(Béri-Béri),
-
la vitamine B2,
-
la vitamine B3
(Antipellagreuse),
-
les vitamines B5, B6,
Be et B12
(facteur extrinseque
de'
l'anémie de Biermer.

---

21
2.2.1.
La carence en vitamine Bl
(Thiamine).
Le besoin quotidien de vitami~e Bl
est évalué à 1,4 mg
pour l'adulte.
Le béri-béri est le type
clinique, histori-
que, ma1S
certes pas
le plus
fréquent.
Il est représenté
par trois syndromes
-
géneral
:
fait d'asthénie et d'anorexie,
-
neurologique à type d'atteinte polynévritique,
encépha-
litique,
-
cardio-vasculaire réalisant une myocardite.
Les dosages
sanguins
et urinaires
sont discutables,
toute-
fois
l'exploration urinaire permet
d'écarter une
carence
en thiamine si le taux trouvé est supérieur à
100Ag/jour.
2.2.2.
La carence en vitamine B2
(Riboflavine).
La vitamine B2 est presente
dans
les germes
et les envelop-
pes des
cereales.
Les besoins
quotidiens
en vitamines B2
sont évalués
à 0,6 mg/l000 calories/jour.
La riboflavine
intervient dans
le ~étabolisme des glucides, des acides
aminés,
des
acides gras.
Elle
agit
comme un transporteur
d'hydrogène et d'electrons par l'intermédiaire de la FAD
(Flavine Adenine Nucléotide).
La carence provoque des
lésions
cutanéo-muqueuses
à type
de séborrhée,
des
lésions
oculaires
entraînant
de la photo-
phobie,
un larmoiement,
et une hypervascularisation de la
conjonctive.
Le dosage biologique est difficile et le taux sérique va-
riable.
Il est possible dè mesurer le coefficient d'acti-
vation de la glutathion réductase par le FAD.
Un coefficient
à 1,20 est en faveur de la carence en vitamine B2.

---

22
2.2.3.
La carence en vitamine B3
ou PP.
ou Nicotinamide.
Les besoins quotidiens en vitamine B3 sont fournis
par les
protéines.
Ils
sont
évalués
à
15 -
20 mg/1000 calories/
24 h.
La vitamine B3 est produite
dans
l'organisme par le
métabolisme du tryptophane
1 mg de vitamine est
fourni
par 60 mg de tryptophane.
La vitamine B3 intervient comme coenzyme dans
le métabo-
lisme.
Elle a un rôle
de transporteur d'hydrogène
(NAD et
NADP = Nicotinamide Adenine Dinucléotide et NAD phosphate).
Cliniquement la carence peut
s'exprimer par la Pellagre
que l'on observe dans les populations
fortement
carencées
en protéines.
Le tableau clinique est
composé
d'un syndrome
dermatologique,
digestif et neurologique.
Le syndrome de=matologique se présente essentiellement
comme une
dermatite douloureuse.
L'atteinte neurologique peut êt~e sévère
au début on ob-
serve une atteinte de
la sensibilité profonde mais
l'évo-
lution peut se faire
vers
la démence.
Les troubles digestifs
sont banaux malS
les
diarrhées peu-
vent entraîner un état de
dénutrition grave.
Les
dosages biologiques
sont
imprécis
et seule l'éprèuve
de surcharge permet une exploration de la carence.
En
effet l'organisme est
considéré
comme saturé si 500 J1g de
N-Méthyl Nicotinamide est
éliminé en 4 h.
après
absorption
de 50 mg de Nicotinamide.

---

23
2.2.4.
La carence en vitamine Bc ou acide folique.
L'acide folique est fourni par les
feuilles
sombres
des
vegétaux.
Il est stocké par le
foie.
Les besoins quotidiens
sont évalués
à 400 mg.
Ils sont accrus
au cours de la gros-
sesse.
La vitamine Bc participe à l'érythropoièse.
L'état
carentiel en vitamine Bc associe une anémie mégaloblasti-
que avec leucopénie,
des troubles
neurologiques à type de
neuropathie périphérique et
atteinte cérébelleuse voire
psychique;
les lésions digestives telles qu'une stomatite
et une glossite et aussi des
troubles
du transit
;
quel-
ques lésions cutanées sont fréquentes,
en particulier
l'acnée.
On a également signalé des syndromes hémorragiques
et des malformations
foetales,
qui
seraient provoqués par
une carence en acide folicue
(Hématomes
rétro-placentaires).
-
-
L'exploration biologique se fait par le dosage des
folates
sériques.
Le taux normal est de 5 à
1C/1g/ml.
Si le taux
est inférieur à 3fig/ml, i l se produit une carence sévère.
2.2.5.
La carence en vitamine B12 ou Cobalamine.
La vitamine B12 est aussi
dénommée facteur extrinsèque anti-
pernlcleux.
Elle est fournie
à l'homme par les laitages et
la viande de boeuf.
Les besoins sont évalués à 3~g/jour pour l'adulte et
O,3~g/jour pour le foetus. Le stockage hépatique est lm-
portant;
le foie peut couvrir les besoins pendant 3 ans.
La vitamine B12 intervient
dans
le métabolisme en s'asso-
ciant au facteur intrinsèque.
L'absorption intestinale est
réalisée grâce aux transcobalamines.
La transcobalamine l
est synthétisée par les granulocytes
neutrophiles et les eosinophiles
;
la transcobalamine II
est synthétisée par le foie.

---

24
La carence en vitamine B12 est responsable de la maladie
de Biermer qui associe trois
syndromes
anémique, neuro-
logique et digestif.
Le dépistage de la carence se
fait par l'hémogramme qui
révèle une
anémie megaloblastique,
une
leucopenie, une
thrombopenie.
Le depistage se
fait
également par le Test
d'absorption de la vitamine B12 marquee ou Test de Schilling.
Chez le sujet normal on
constate que 20 ~ 30 % de la radio-
activite ingerée est eliminee en 24 h.
Chez le sujet
caren-
ce le pourcentage élimine dans
les
urines
est ~ 5 %.
Le déficit des
autres
vitamines
du groupe B (B5,
B6, B8)
entraîne rarement un état
carentiel.
La carence en vitami-
ne B5
(acide pantothenique)suscite une sensibilité parti-
culière aux infections
surtout de la sphère oto-rhino-
laryngologique et des
troubles
phanériens.
Un régime insuf-
fisant
en vitamine B6
(ou Pyridoxine)
n'entraîne pas
de
tableau specifique.
La pyridoxine
joue un rôle
de coenzyme
à différents ~iveaux du métabolisme. Toutefois la carence
d'apport peut s'observer au cours
de
certains traitements
aux:
Rimifon,
contraceptifs oraux,
d-penicilline.
Les lé-
sions intéressent le peau (seborrhée), les muqueuses
(glossite de type pellagroide), les
cellules
sanguines
(diminution des lymphocytes,
anémie hypochrome avec hyper-
sideremie).
Si la carence se prolonge des
troubles neuro-
logiques
(neuropathie peripherique)
et psychiques
(état
maniaque)
apparais:ent.
Chez le nourrisson soumis
au lait artificiel la carence en
pyridoxine peut être responsable d'un etat comitial.
Il a
même été décrit,
chez le nouveau-né,
des
crises
convulsives
pyridoxino-dépendantes.
2.2.6.
La carence en vitamine BS,
Biotine
Elle n'est jamais spontanée
elle peut apparaître chez le

---

25
sujet qU1 se nourrit de blanc d'oeuf cru.
L'avidine présent
dans le blanc d'oeuf cru est un antagoniste de la vitamine
BS.
Un déficit modifie l'état
des
phanères provoquant une der-
matite sèche,
squameuse,
en rapport avec une
atrophie des
glandes sudoripares.
Les manifestations nerveuses
sont
essentiellement des myalgies
et
des paresthésies.
2.3.
La carence en vitamine C.
Cette carence conduit au scorbut, maladie mortelle et fré-
quente au cours
des expéditions maritimes
du 16 -
17ème
siècle.
La vitamine C est présente dans
les
fruits
et les
légumes.
Actuellement ne subsistent que
des hypovitamino-
ses.
Les besoins
sont habituellement
couverts;
chez l'hom-
me i l est évalué à 75 mg/jour,
chez la femme
enceinte à
100 mg/jour,
et
chez le nourrisson à 30 mg/jour.
La vitamine C Joue un rôle
i~portant dans le ~étabolisme
par ses
fonctions
oxydo-réductrices.
Elle est stockée dans
les leucocytes,
les
corticosurrénales et le
foie.
Elle
joue
également un rôle dans
la synthèse des hormones stéroides
et intervient dans le syndrome d'adaptation
(stress).
La
vitamine C est nécessaire à la synthèse du collagène, à
l'absorption du fer
au niveau de la muqueuse duodénale,
dans
les mécanismes
de
détoxication cellulaire par l'inter-
médiaire du cytochrome.
Elle semble augmenter la résistance
aux infections bactériennes et virales.
Le tableau clinique actuel est
celui
d'une hypovitaminose
au cours
de laquelle on peut observer
une asthénie, un
a~aigrissement, un syndrome hémorragipare avec épistaxis,
hémorragies gingivales,
purpura,
un
syndrome algique diffus,
et un état de moindre
résistance aux infections.

---

26
La maladie de Barlow est une
carence en vitamine C,
obser-
vee chez le nourrisson alimenté
au lait artificiel.
Le ta-
bleau clinique groupe
une perte de poids,
un syndrome
algique et hémorragique fait
d'hématomes
sous-périostés.
On observe à la radiographie une ligne scorbutique repré-
sentée par une bande
sombre au niveau de la métaphyse des
os longs,
et un élargissement
des
extrêmîtés
antérieures
des
côtes.
Le diagnostic biologique est réalisé par dosage
de la vita-
mine C dans les leucocytes.
Le
taux normal est de 200 mg/Kg.
La carence existe à partir de
100 mg/Kg.
2.4.
La carence en vitamine D3.
La vitamine D3 ou cholécalciférol favorise
l'absorption de
calcium par l'intestin.
Elle est
fabriquée
au niveau de la
peau sous l'action des ultraviolets.
Son stockage est ef-
fectué
dans le tissu musculo-adipeux.
La forme
active est
obtenue par action du foie
et
du rein sur les precurseurs.
Le contrôle de l'hormone parathyroïdienne est indispensable.
Une supplementation alimentaire doit être pratiquée dans
les pays à faible
ensoleillement et
chez les
enfants à peau
pigmentée. Les besoins
quotidiens
sont évalués
à 400 à
2500 UI.
La maladie s'exprime par
un craniotabés
dû à un ramollis-
sement osseux qui est observé
au niveau de l'occipital et
des pariétaux, un
chapelet
costal,
des
nouures metaphysaires
aux poignets et aux chevilles.
L'évolution sans traitement
se fait vers les
deformations
et les
fractures
spontanées.
Le diagnostic est confirmé
par la radiographie des
poi-
gnets,
qui met en evidence un elargissement en cupule de la
ligne epiphysaire,
une transparence osseuse,
un retard de

---

27
minéralisation aux points
d'ossification.
Le diagnostic
biologique se
feit par dosage
de la calcémie
(taux normal
100 mg/l),
et
de la phosphorémie
(taux normal 30 mg/l),
qui sont toutes
deux abaissées
au cours
de la carence en
vitamine D.
3.
Les
etats
carentiels
en Oligo-élements
3.1.
L'anémie hypochrome.
L'anémie hypochrome apparaît au cours
d'une
carence martiale
en particulier pendant la prématurité et au cours
de sa~­
gnements
foeto-maternels
dans
la période périnatale.
Elle
est définie par:
un taux d'hémoglobine
inférieur à
11
g/
100 ml de sang,
un volume globulaire moyenne à 80A3,
et
une
concentration corpusculaire à 30 %.
L'examen clinique met en évidence une pâleur des
téguments
et des muqueuses,
une apathie,
une tristesse,
et souvent un
arrêt du développement psycho-somatique
chez l'enfant.
Le
constat
d'un état subfébrile est expliqué par la fréquence
accrue des
épisodes
infectieux et
des
troubles
du transit.
On note à l'examen physique une langue dépapillée,
des per-
lèches labiales,
une
atteinte des phanères;
les
cheveux
devenant secs et
cassants,
une peau sèche,
glabre,
une fonte
de la masse musculaire,
une
splénomégalie modérée.
Les examens biologiques montrent une numération sanguine
perturbée
le nombre de globules
rouges
est inférieur à
4 millions/mm3 ; par ailleurs il existe une microcytose.
Le taux d'hémoglobine est inférieur à
i l
g/100 ml,
(Nor-
male = 13 g/100 ml), la vàleur globulaire est inférieure
à 80 .J.< 3 (N 0 rm al e = 85 à 95 f i 3 ), l e t aux des si dé rob las tes
par l'exploration de PerIs
est trè~ abaissé.
La siderémie
est inférieure à 60 y/l00 ml.

---

28
3.2.
La carence
en Calcium.
La carence
en Calcium est
rarement
isolée
elle est
sou-
vent
consecutive à un
déficit
d'apport
en vita~ir.e ~ et en
phosphore.
La vita~ine D assure
l'absorption
intestinale
du calciu~. Le régime alimentaire apporte normalement
900 mg de
Ca/jour pour
un
adulte
et
1 g
de Phosphore/jour.
La carence en calcium se manifeste par un
syndrome ostéo-
malacique
fait
de
douleurs
et
de
déformations
osseuses.
La
radiographie met
en
évidçnce des
stries
pseudo-fractuaires
de Looser-gilkam au niveau des
cStes
et
du bassin,
et
des
déformations
osseuses.
Cette
carence se
traduit
à l'examen biologique par
une
baisse de
la calcemie
inférieure
à 80 -
85 mg/l
(Taux
normal 90
à
100 mg/l.
Nouveau-né
80
à
104 mg/l),
et par
une
élévation de
la phosphaturie
et
de
l'activité
des
phosphatases
alcalines.

---

IMMUNITE HUMO?ALE
Le systè~e ly~phoiie co~porte deux populations de lymp~o-
cytes
-
les
lymphocytes médullo-dependants
ou lymp~ocytes B,
responsables
de l'immunite humorale,
-
les
lymphocytes
thymo-dependants
ou lymphocytes T,
res-
ponsables
de l'immunité cellulaire.
1.
Les lymnhocytes
B.
Les
lymphocytes B trouvent
leur
origine dans le moelle
osseuse.
Ils
atteignent les
organes
lymphoïdes par migration.
L'appellation de lymphocytes B re~onte aux premières recherches.
C'est la première lettre de Bourse
(Bourse
de Fabricius)
~Ul a
permls
de designer cette population de
~ymphocytes. Cet organe fut
décrit
chez les
oiseaux
i l se
développe
à partir du cloa~ue. Il
est forme de différents
types
cellulaires
lymphocytes,
plasmocy-
tes,
cellules
épithéliales et réticulées.
Les experimentations
réalisees
sur la Bourse de Faàricius
ont révelé son rôle
et aboutit à une meilleure
comprehension du
système immunitaire.
La boursectomie prati~uée chez les oiseaux
entraîne un déficit de la réaction
immunitaire avec anticorps.
Chez l'homme,
i l ne
semble pas exister un organe
intermé-
diaire et
les lymphocytes B migr~raient directement de la moelle
osseuse
dans
les
organes
lymphoïdes.

---

30
Les
lymphocytes B sont
le
support
de
l'immunité hu~orale.
La surface mem~ranaire de ces lymphocytes B presente,
enchassee2
à l'exterieur,
des
i~Eunoglobulines. Ces imm~noglobulines ont des
fonctions
anticorps,
qui
leur permettent la reconnaissance de
l'antigène.
Cette reconnaissance
induit
une
proliferation ~lasti­
que
du lymphocyte
en
I2IDunoblaste B.
Les
Immunoblastes B subissent
une maturation en plasmocytes.
Le Plasmocyte,
à l'état nor~al, est absent du sang
i l
est retrouvé habituellement
dans
la moelle osseuse
(0,5
pour
100
du myélogramme),
dans
les
ganglions,
la rate,
et également dans
le tissu conjonctif.
Morphologiquement,
le plasmocyte
se présente
comme
-
une
cellule ovalaire
de
12
à
15~ de diamètre,
-
à noyau excentré par le
centrosome,
-
avec une
chromatine
en bloc
polygonaux,
-
le
cytoplasm~ est très basophile, riche en polysomes et
en ergastoplasmes
;
l'appareil
de
Golgi
est développé.
L'impoltance du réticule
endoplasmique
de
l'appareil de
Golgi,
ainsi qu'une
cytochimie révélant
des
glycoproteines
et de
l'ARN,
signifie l'existence d'une activité
intense
de biosynthèse
dans
le plasmocyte.
Le plasmocyte
fabrique
des
immunoglobulines.
Il semble que
chaque plasmocyte sécrète un type
d'immunoglobuline.
Leur excrétion se
fait
soit par de petits
granules
provenant
de
l'appareil de
Golgi,
soit par
clasmatose,
qUl
est une
fragmentation
du cyto-
plasme,
-
soit par lyse
cellulaire.

---

3 1
2.
Les
Im~unoglobulines.
L'immuno élect~ophorèse a pe~mis de
classer les
im~unoglo­
bulines
en cinq groupes
IgA
IgE
IgD
IgG
IgM.
2.1.
Les
Immunoglobulines A sont
des
glycoprotéines
(la
% de glu-
cides)
décrites
en
1954,
elles
se repartissent
en IgA sériqu$ et
en IgA sécrétoires.
2.1.1.
Les
IgA sériques
-
Sont retrouvées dans
le
sérum.
-
Elles représentent 5 à 25
% des immunoglobulines.
-
Leur poids moléculaire est
de
174 000.
-
Leur constante de
sédimentation de 7 S.
-
La forme
sérique est un monomère.
-
Le taux de synthèse est
de
21
mg/Kg/jour.
-
Le taux sérique est de
1 à 4 g/l.
-
La demie vie
de la molécule est de
six jours.
2. 1 . 2.
Les
1 gA s é cr é toi r es
-
Elles
ont été
découvertes
en
1960
(Montreuil)
dans
le
lait
de
femme.
-
Elles
sont retrouvées
dans
les
sécrétions,
le l a i t ,
le
colostrum,
la salive,
les
larmes,
les
sécrétions
nasales,
bronchiques,
gastrointestinales
et biliaires.
Elles
sont des
dimères
de molécules
d'IgA sériques.
-
Leur poids moléculaire
est
de
400 000
et leur
constance
de sédimentation est
compris
entre
11,4 et
11,6 S.
-
Elles
sont formées
localement
dans
la sous-muqueuse par
les plasmocytes
des
organes
lymphoïdes
sous-muqueux
elles passent ensuite
dans
l'espace
intercellulaire sous
forme
de dimères.

---

32
2.2.
Les Immunoglobulines E.
Les
Immunoglobulines E sont
des monomères
faible~ent repré-
sentés
dans le séru~ ~ un taux compris entre
100 nonogrammes
à
1 ug/ml.
-
Leur poids ~oleculaire est de
190 000 et leur constance
de sédimentation de
8 S,
-
elles comportent
12 % d'oligosaccharides,
-
leur structure primaire
comporte 537 Acides Aminés
avec
cinq ponts
disulfures
intracaténaires.
,
.
Les
IgE jouent un rôle
dans
le mec an.l sme d'hypersensibilité
immédiate.
Elles
se
fixent
à la surface de certaines
cellules
mastocytes, polynucléaires
basophiles.
Après
accrochage de l'anti-
gène sur le site anticorps de l'IgE,
les
cellules
fixatrices
subis-
,
,
sent une dégranulation libérant
ainsi
dans
la oirculation Qes me-
diateurs
chimiques presents
dans
leurs
granules.
2.3.
Les
Immunoglobulines D.
Les
IgD sont présentes
à un faible taux dans le sérum hu-
ma.ln.
Elles sont retrouvées
sous
forme
de monomères
de poids molé-
culaire égal à
175 000 avec une constance de sédimentation de
6,2 s.
Les
connaissances actuelles
ne per~ettent pas de déterminer
leur rôle dans
l'immunité humorale.

---

33
2.4. Les Immunoglobulines G.
-
leur taux de synthèse est élevé
chez l'homme,
-
elles
co~portent une portion glucidique (3 %),
elles présentent la durée
de vie la plus longue des
immunoglobulines,
-
leur poids moléculaire est de
150 000 et leur constance
de sédimentation de
7 s,
-
elles sont formées
de
deux chaînes légères et de deux
chaînes lourdes,
-
les chaînes
légères
comptent 214 Acides Aminés,
-
Les chaînes
lourdes
comptent 440 à 446 Acides Aminés
elles sont unies par des ponts
disulfures
dont le nombre
varle de deux à cinq,
déterminant
ainsi
les
sous-classes
d'IgG.
Les chaînes lourdes
des
IgG sont porteuses
-
du site anticorps
-
du site antigène
-
du site de
fixation
du complénent
-
du site permettant la traversée placentaire.
2.5.
Les Immunoglobulines M.
-
Elles sont retrouvées
surtout
dans
le compartiment vas-
culaire et obtenues par ultracentrifugation ou par préci-
pitation dans
l'eau distillée.
-
Ce sont des
glycoprotéines,
comportant 8 % de glucides.
-
Leur poids moléculaire est
de 800 000 et leur constance
de sedimentation de
18 s.
-
Leur de~ie Vle est d'environ cinq Jours.

---

34
En microscopie
électroni~ue
l'IgM a
une
structure penta-
merique.
La molecule est un anneau central autour duquel gravitent
cinq sous-unites très ~obiles. Le fractionnement
de
l'IgM, par des
agents
reducteurs
tel ~ue le mercaptoethanol, a revele la grande
polymerisation de la molécule.
En effet, l'IgM est
formee
de
cinq
sous-unites identi~ues de poids moleculaire egal à 185 000. Les
sous-unites
composees
de quatre chaînes
sont
disposees
en etoile
à cinq branches.
3.
Méthodes d'exploration de l'immunite
à mediation humorale.
Differentes methodes
sont utilisees
en pratique courante
pour l'exploration de l'immunite à mediation humorale:
-
l'electrophorèse
des protéines plasmatiques,
-
l'immunoelectrophorèse,
-
les
reactions
d'agglutination directe
et passive,
-
les
réactions utilisant
le
complement,
-
l'immunonéphélémetrie,
-
et les techniques
de
détection
des
populations B.
3.1.
L'électrophorèse des
protéines plasmatiques.
Principe
c'est l'étude de
la migration des
protéines plasmatiques
placées dans un champ électrique.
Résultat
le_résultat est représenté
sous
la forme
d'une
courbe.
Cette methode permet d'apprécier le
taux global des
differentes globulines.
La courbe électrophoretique des
proteines visualise par une suite de pics:
l'albumine,
les.".(l globulines,
leso(2 globulines,
les/:)et
y
globulines
(figure nO
7).

---

35
A
Fig.
7
Profil
électrophorétique des protéines plasmatiques.

---

36
3.1.1.
Rénartition
des
urûtfilles
Dlasmatiques.
L'albumine est
la fraction
la plus
importante,
SU1Vle par
1~3
gamma puis les beta g~obulines.
%
g/l
Albumine . . . . . . . . . . . .
59
40
0(1
globuline . . . . . . . .
4
2
0(2 globuline . . . . . ..
8
6
f3 globuline ... . . . . .
12
9
~ globuline .... . . . .
15
13
Tableau nO
8
Repartition des
protéines plasmatiques
de
l'adulte.

---

37
3.2.
Les
réactions
de nrfcin:tation.
3.2.1.
L'immunoelectrophorèse
L'immunoélectrop~orèse co=bine l'électrophorèse et les tec~-
niques de précipitation.
Il
s'agit
d'une
diffusion bidimensionnelle
se deroulant
en deux temps
-
Dans
un premler temps,
on procède
à une migration electrc-
phoretique horizontale d'un antigène
dans
une plaque
èe
gelose.
-
Dans un
deuxième temps,
l'introduction d'antiserum spéci-
fique
dans
une rigole parallèle
à la migration de l'anti-
gène,
l'apparition d'arc
de precipitations par
formation
de
complexes
antigène-anticorps.
Les resultats
de
l'immunoélectrophGrèse de
l'adulte
des-
sinent une trentaine
d'arcs
de precipitations.
3.2.2.
La technique
de MANCINI
Le dosage
de
l'immunoglobuline
serique peut
ê~re selectif
en utilisant une
gelose melangee
à un antiserum specifique.
Le
serun
est deposé dans un godet
creuse
à l'emporte-pièce dans la gelose.
Il
se produit une diffusion radiale.
Le taux
de
l'immunoglcbuline spe-
cifique est obtenu par la mesure
du diamètre
de
l'arc de precipita-
tion.
3.3.
Les
reactions
d'agglutination.
Sont de deux types,
suivant qu'il
s'agisse -
d'une
aggluti-
nation directe ou d'une
agglutina~ion passive.

---

3.3.1.
L'agglutination directe
C'est la formation
en phase
liquide
d'un
complexe Antig~ne-
.
Anticorps
specifique,
~ .
~
mat0rlallse
par
un
amas.
Les méthodes
Les
dilutions
de
sérums
de
ralson
2,3,
per-
mettent une
étude quantitative
du
COillulexe
forme.
On ajoute
~
chaque dilution une
suspension
fixe
d'antigènes.
En pratique
courante,
ces
réactions
directes
sont
utilisees pour l'agglu-
tination des
hématies
lors
de
la détermination des
groupes
sanguins et l'agglutination des
corps microbiens
au cours
des
serodiagnostics
de
Wright
(Mélitoccocie),
Widal Thypholde
de Martin-Petit
(Spirochétose).
3.3.2. L'agglutination paSSlve
C'est la formation
d'un
complexe
antigène-anticorps
non
- '"
uece-
lable
spontanément.
On fixe,
avant
la réaction,
l'antig~ne
soluble
sur des
particules
figurées,
ce qui
permet
de vlsua-
liser l'agglutination.
Le ~atérip.l utilisé est,
soit des
hématies,
entraînant
une
hémagglutination passive,
soit
le
latex qui
est
formé
de po-
lystirène
combiné
q une suspension antigénique,
ou les
cris-
taux de
cholestérol,
fixant
les
antigènes
lipidiques
(Réac-
tion de Kline).
3.4.
Les réaction utilisant
le
comulément.
Certaines réactions
immunitaires
antigène-anticorps utili-
sent pour leur réalisation une
substance
présente
dans
le
sérum.
Cette
substance est
appelée
complément.
Les
anticorps utilisant
le
complément,
appartiennent
aux
groupes
des
IgM et
IgG.
En pratique
courante,
les
réactions
utili-
sant le complément
sont
. '"
varlees.
I l s'agit
de
l'hémolyse immune,
les réactions
de
conglutination,
les
tests
d'immobilisation,
et
l'immunoadhérence.

---

39
3.4.1. L'hénolyse im~une.
Lorsqu'on met
en
--
nresence
~n antigène et le
--
serum.
d'un r:calad.e
i l peut
se
former
un
co~plexe antigène-anticorps 5" ,..
lequel va venir
se
fixer
le
complément.
Pour mettre
cette réaction en
évidence,
on ajoute
des
globules
rouges
de ~outon contenant des hémolysines.
Le
complément
fixé
n'étant plus
disponible
i l n'y
a pas
d'hé-
molyse et la réaction
est positive.
Si
au contraire,
i l se
produit une
lyse
des
globules
rouges,
la réaction est négative.
3.4.2. Les réactions de conglutination.
Des
globules
rouges
sensibilisées
par un
anticorps
et
qUl
ont
fixé
ie
complément
sont
agglutinables
par
une
substance
--
pre-
sente dans
le
sérum de
boeuf:
la conglutine.
Cette
dernière est
inactive
sur des
globules
rouges
non senSl-
bilisées qui
n'ont pas
fixé
le
complement.
3.4.3. Les tests d'immobilisation.
Le complément,
associé
à certains anticorps appelés immobili-
sines, présente une
cytotoxicité,
provoquant
l'immobilisation
du germe.
Cette technique
est utilisée
dans
le test .de NelsG~.
3.4.4. L'immunoadhérence.
Cette technique est peu usitée
c'est
l'observation au ml-
croscope d'une
adhérence
aux hématies
du
complexe
antigène-
anticorps-complément.

---

40
3.4.5. L'immunofluorescence.
Cette techni~ue utilise la fluorescence
de
certains
colorants
tels
que
la fluoresceine
(vert),
la rhodamine
(rouge-orange),
le chlorure
d'a~ino naphtaline sulfonyl (jaune) pour mettre
en évidence la réaction
antigène-anticorps.
En pratique,
on procède
au ~arquage de l'immunoglobuline par
le
colorant
fluorescent.
Ensuite,
le
reprérage
se
fait
en
lumière ultraviolette
et
au microscope.
L'immunofluorescence permet,
grâce
à la formation de complexes
immuno fluorescents,
la détection directe
d'antigène
sur des
frottis,
des
coupes
de tissus
et
la connaissance du devenir
d'un
antigène
injecté
dans
un organlsme.
3.5. Les techniQues de neutralisation.
Ces +'~chni~ues entraînent la neutralisation d'une activité
biologique d'un
antigène
lorsqu'on ajoute
un
anticorps
spécifique.
Elles
sont appliquées
in vitro pour
rechercher
la neutralisation d'un
effet toxique.
Exemple
les
anti-
streptolysines,
la neutralisation de
l'effet hémagglutinant
de
certains
virus.
Exemple
Virus
de
la grlppe
(Réaction de Hirst).
L'adjonction d'anticorps
antigrippaux supprime l'effet hé-
magglutinant
du virus
grippal
sur les
hématies
de poulet.
la neutralisation de l'effet
cytopathogène
de
certains Vlrus
sur les milieux de
culture
(Technique
de Portefield pour les
Arbovirus)

---

4 1
3.6. L'immunonénhéleôétrie.
L'im~unonéphélémétrie est une technique automatisée et com-
mercialisee par Technicon.
Le prlnclpe est base
sur la variation de
la turbidité
d'un
serum après
adjonction d'antiglobuline
spécifique.
Cette turbidité
est due
à la formation d'un complexe immuno-antigène-anticorps.
C'est une technique minutieuse qUl permet
l'estimation quantitative
des protéines
sériques.
Un lecteur incorporé
à l'appareillage transcrit le résultat
sous forme d'un graphique
formé
de
plCS.
La hauteur de
ces pics est
proportionnelle à la concentration de la protéine dosée.
L'utilisation d'un
sérum témoin
est nécessaire puisqu'il
s'agit de la mesure
d'une variation
de turbidité.
La protéine
à
doser est l'antigène
;
l'anticorps
est
représentée par l'immun
/
serum
monospécifique qu'on
ajoute.
(Exemple
IgM et
anti
IgM).
3.7. Exnloration des nonulations lymnhocytaires B.
L'exploration de
l'immunité
à médiation humorale est complé-
tée par
la détection des populations
cellulaires et leur réparti-
tiop- dans
les différents
organes.
3.7.1.
Détection lymphocytaire
B.
Des marqueurs
de population
sont utilisés.
Le principe est
la mlse en évidence de trois
fonctions
spécifiques
à la population
B
:
-
La première est en rapport
avec
la présence
d'immunoglobu-
lines de
surface
ou membranaires
sur les
cellules vivantes
de la populatio~ B.
Le
repérage
se
fait
en utilisant les
techniques
d'immunofluorescence.

---

42
La deuxième
est
la fixation
de
globuli~es agrégées. Le frag-
ment Fc
des
i~~uncglobulines peut être fixé au niveau des
membranes
des
cellules
B entraînant
une
agrégation
de
ces
immunoglobulines,
révélée
aussi
par
i~munofluorescence.
-
La troisième
est
la fixation
du troisième
composé
C3
du
co~plément. E~ presence de complement les globules rouges
sensibilisés
à un
anti~orps forment des rosettes EAC (Ery-
ttrocytes-Anticorps-Complément),
avec
les
lymphocytes
B.
Dans le
sang le nombre
de
cellules
capables
de
former
des
rosettes est
de
10 à 25 %.
I l existe
un risque
d'erreur
dû à la
possibilité qu'ont
les monocytes
de
former
des
rosettes.
3.7.2.
Répartiticn dans
les
organes.
La répartition de
la population B dans
les
organes
lymphoi-
des
est variable.
La moelle osseuse
contient
surtout
des
lymphocytes
B et
des plas-
mocytes,
La rate et
les
gan~lions lymphoides contiennent 50 à 60 % des lym-
phocytes,
L'intestin presente
surtout
des
cellules
plasmocytaires.
Ces plasmo-
cytes
sont retrouvés
au ~iveau des
axes
vasculaires
du chorion,
des
zones
épithéliales ainsi
qu'au niveau des plaques
de
Peyer.
3.8.
Variation physiologiaues
du taux des
im~unoglobulines.
Ces
différentes méthodes
permettent une
exploration presque
satisfaisan~e de l'immunité à médiation humorale.

---

43
3.8.1.
Variation en
rapport
avec
l'âge
le
taux
des
im~u~oglubu-
lines présente une variation en rappor0
avec l'âge.
les
IgA sont
très basses
à la naissance
(0 à 0,5 mg/~l),
se développent
lentement pour
atteindre
les
valeurs
adultes
à la puberté
(1,16 à
2,28 ~g/ml).
-
les
IgE ont une
évolution très
variable et
les
écarts
sont
grands
selon l'enfant.
...
12 à 60 mg/ml a . . . . • . . . . . .
3 mOlS,
...
...
72 a
126 mg/ml a . . . . . . . . . .
6 mOlS,
...
...
120 mg/ml a . . . . . . . . . .
9 mOlS
a
3 ans.
Là aussi,
le
taux de
l'adulte est
atteint à la puberté.
-
les
IgD sont absentes
chez
un nombre
important d'enfants.
39 % des enfants de 4 à 6 ans,
16 % des enfants de 7 à 8 ans.
Selon une
statistique
de Jean Paupe et Mario Renaux,
le
taux
adulte est
atteint après
la puberté.
-
les
IgG sont les
seules
qui
franchissent
la barrière placen-
taire.
Elles atteignent les
t~ux proches de ceux de l'adulte.
(6,1
à
10,7 mg/ml),
à 5 ans.
-
les
IgM constituent la réponse primaire
de
la réaction
immu-
nitaire.
Le
taux se
rapproche
rapidement de
celui
de l'adul-
te
entre huit mois
et trois
ans
(0,54 à 1,14 mg/ml).

---

44
3.8.2.
Variations
en fonction
~es facteur géographiques et éthniQues.
-
En matière
d'immunoglobulines,
le
résultat
doit
comporter
l'âge
et préciser les
références
de
l'échantillonnage.
-
En effet pour ~n ~~me &ge,
i l peut
apparaître
une
grande
différence
en fonction
du
gro~pe géographique.
-
L'é~uipe de parasitologie de la Pitié travaille actuellement
sur l'immuno gramme
de populations voltaiques.
Les
enfants
voltaiques
âgés
de
0 à
3 ans présentent en moyenne
- des IgM à 1 ,33 mg/ml,
-
des
IgA à 1 ,70 mg/ml,
-
des
IgG à 21 ,5 mg/ml.
-
On
constate que
les
chiffres
sont
différents
de
ceux men-
tionnés pour
le même
groupe
d'âge,
par Griselli.
(Tableau
nO
9).

---

IgG
[
IgA
!
l gl-1
Nouveau-né
8,5 -
1 3 ,5
a
- 0,5
0,06 - a , 16
1 à 3 Dois
2,7 -
5,3
0,02 - 0,22
0,36 - 0,56
4 à 8 DOlS
2,8 -
6,8
a , 1
- 0,58
0,4
- 0,84
9 à 12 mOlS
4,2 -
8
0,16 - 0,68
0,5
- 0,98
1
1 à 2 ans
5,3 -
1a , 1
0,34 -
0,78
0,54 - 1 ,06
2 à
3 ans
6 , 1 -
10 ,7
0,46 - 1 , 1
0,54 - 1 , 14
3 à 5 ans
6,8 - 1 1 , 8
0,66 - 1 ,34
0,5
-
1 , 14
6 à 8 ans
7
-
12 ,6
0,78 - 1h2
0,66 - 1 , 18
.
1
1
à
8,3
14 ,3
1
'~,Cj4
0,68
1 ,28
9
1 1 ans
1
-
1 , 02 -
-
1
1
12 à 15 ans
-
1
1a ,5 -
14 ,9
1
1 , 16 - 2,28
0,88
1 ,72
1
i
i
1 Adulte
1
9,2 -
14 ,8
11
1 ,42 - 2,62
0,88 - 1 ,84
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Tableau nO
9
Taux des
ImmL;.Doglobulines
en fonction
de
l'âge
en mg/ml.
Griselli.
Actualités
immunol~giques. 1973.

---

46
Le
tableau de
Griselli
est
cité
seulement
en
exe~ple, sa-
chant
que les taux avancés peuvent
différer
légèrement
èans ~n grou-
pe
selon l'appareillage
utilisé.
Certaines
enquêtes
ont révélé
que
le
taux
des
in=unoglobu-
lines
est en relation
avec
des
facteurs
d'environnement
et
des
facteurs
génétiques.
Ainsi
une
enquête
effectuée
à Laurenço-~:arqués
chez des
enfants
de
11
ans
(Deolinda Martins,
F.~. Levy et Nicole
Cab au) ,
révèle une
différence
-
par rapport
à l'occident,
-
une différence
dans
les
groupes
ethniques
étudiés,
-
et une v~riation en rapport avec les saisons
(saison
sèche
et humide).
(Monjour
-
Druilhe
-
Gentillini).
(48).
Toutefois les
rôles
respectifs
de
l'environnement
et
de
la
génétique restent difficiles
à établir
les
deux groupes
de
fac-
teurs
étant souvent
intriqués.

---

47
I~1~~UNITE
A ~~EDIA?TCX CELLULATRE
.
Les
~
~ecanlsmes
de
l'immunité
à médiation cellulaire font
appel
à une population lymphocytaire particulière,
différente
des
lymphocytes
B.
Ce
sont
les
lymphocytes
thymo-dépendants
ou lympho-
cytes T.
1.
Les
lymphocytes T.
1.1.
Origine.
Rôle
du thymus.
Originaires de la moelle
osseuse,
cert~ins lymphocytes ml-
grent
dans
le
thymus.
De
ce
séjour
dans
cet
organe,
ils
tirent
leur
appellation de
lymphocytes
thymo-dépendants
ou lymphocytes
T.
La lymphopoièse thymique
est
sous
la dépendance
de
la lym-
phopoièse médullaire.
Le thymus
est
un
organe lobulaire
thoracique
i l présente
une
activité
dès
la
sixi~me semaine de la vie foetale.
La thymectomie néonatale
déprime
la réponse
immunitaire
d'hypersen-
sibilité
retardée.
Les
anim~ux privés de thymus à la naissance meu-
rent
d'une maladie
cachectisante
et
présentent une
atrophie
des
organes
lymphoides.
L'immunocompétence
de
ces
cellules médullaires
est
acquise
au cours
de
~eur séjour dans le thymus.
Les
thymocytes
de
l'épithélium thymique
en
présence
d'antigène
secrètent une hormone
la thymosine,
qui
joue
un
rôle
important
dans
la maturation
des
lymphocytes
T.
Le
séjour thymique
des
lym-
phocytes
T est
limité
ils
quittent
cet
organe
et
gagnent
les
or-
ganes
lymphoides
en empruntant
la voie
sanguine.
Ces
lymphocytes

---

thymo-dépendants
constituent
la population
lymphoide
des
alres
ganglionnaires ~aracorticales.
Au cours
de
leur passage
dans
les
organes
lymphoides,
les
lymphocytes thymo-dépendants
reçoivent
l'information
antigénique.
En effet,
après
phagocytose non
spécifique
certaines
cellules
du
système réticulum endothelial en particulier les macrophages,
trans-
mettent
l'information
aux lymphocytes; malS
le mecanisme
de
cette
transmission n'est pas
conr.u.
Les
lymphocytes
ainsi
informes
sont
sensibles
à l'antigène et presentent une proliferation et une matu-
ration en
immunoblastes
T.
Ces
cellules
immunocompetentes
se repar~
tissent
dans
le
dang et
dans
la lymphe.
2.
Description des
sous populations
de
lymphocytes
T.
Classiquement,
on
distingue
le petit
et le
grand lymphocyte.
Le petit lymphocyte
a
:
-
un
diamètre
de
6 à 8/q,
-
un noyau reniforme
dense
~ chromatine en blocs,
-
un
cytoplasme peu abondant
prenant une
coloration bleue.
Le
grand lymphocyte
presente
-
un diamètre
de
10 à
12~,
-
un noyau central à grosses
granulations violettes.
L'utilisation
de marqueurs,
aboutit
actuellement
à une dis-
tinction immunologique plus
fine
de
la population
lymphoïde.
La
presence de macromolecules
complexes
sur la membrane,
constituant
des
sites,
permet
le
repérage
des
cellules.
Les
lymphocytes
thymodependants
(T)
presentent
des
antigènes
de membranes,
encore mal
connus
chez
l'homme
toutefois
un
récep-
teur permet la formation
de
rosettes
avec
les hématies
de mouton.

---

Grâce
aux marqueurs
de
nombreuses
sous-populations
~ sont
mlses
en évièence
-
des
populations T effectrices
secrétant
des
lymphokines
et
responsables
du granulome
inflammatoire,
des
populations T "auxiliaires"
ou
"T.
Helper
Cells"
qui
facilitent
la production
d'anticorps par
les
lymphocytes
B,
des populations
T "suppressives"
(T
supressor cells"),
:;..ui
freinent
l'activité
des
ly~phocytes B,
-
des
populations
T,
cytotoxiques
entraînent,
la lyse
des
cellules
qui
transportent
des
antigènes
spécifiques
et
ceci
grâce
à l'intervention d'anticorps,
des populations K ("Killer=tueuses")
leur appartenance
à
la lignée T et B est
actuellement
disc~tée.
3.
Rôle
des
lymphocytes
T.
Le
rôle primordial des
lymphocytes
T est
immunitaire.
Ils
assument
une protection vis
à vis des micro-organismes à vie intra-
cellulaire
(virus,
parasites,
mycoses).
Tous
les mécanismes
de
cette
immuno-compétence ne
sont pas
actuellement
connus.
3.1.
Duree
de
vie
des
lymphocytes.
Le marquage
par un
isotope
radioactif,
a
permls
de
consta-
ter qu'il
existe
des variations
dans
la durée
de
vie
des lympho-
cytes.
On distingue
ainsi
-
des
lymphocytes
à vie courte
de
à 3 jours,

---

50
-
des
lymphocytes
à Vle longue, persistant plusieurs mois,
VOlre plusieu~s années.
L'évaluation de la durfe de
vie
des
lYEphocytes
est mal
. ~
a~see
i l s'agit
en effet
d'une
population
circulant
dans
diffé-
rents secteurs
de
l'olganisme.
3.2.
Fonctions
du lymphocyte T.
Certaines
fonctions
du lymphocyte T sont
actuellement bien
connues
-
Ils
sont responsables
de
la synthèse
de médiateurs
chimi-
ques
intervenant dans
la réaction immunitaire d'hypersen-
sibilité
reta~dée. Ces médiateurs chimiques sont des protéi-
nes
synthétisees
après
sensibilisation au contact
de l'an-
tigène.
Ils
ont un
rôle
d'attraction et
d'activation
sur
cer~ains éléments c~llulaires du système réticulo-endo-
thélial
(monocytes
e~ macrophages), tout en exerçant un
chiLiotropisme sur les populations
lymphocytaires
et granu-
locytaires.
Ces médiateurs
ont un
effet blastogénique et
mitogénique
important
sur les
lymphocytes T.
Les lymphocytes T ont une
fonction
dans
la memoire
immuni-
taire
qui
a pu être
étudiée
en utilisant
des
lymphocytes
de rat immunisés vis
à vis d'un bactériophage.
Ces lympho-
cytes transmis
à un autre rat irradié ind~isent des réac-
tions
immunitaires.
4. j~éthodes d'exploration de l'i~munité à médiation cellulaire.
Certaines méthodes
sont
~tilisées en pratique courante.
Ce
sont
-
La Numération-formule
sangulne,
-
Les réactions dihypersensibilité
retardée,

---

51
les réactions
d'hypersensibilité
de
contact,
-
l'intradermo-réaction
à la phytohémagglutine
(PRA)
4.1. La numération forffiule sanguine.
c'est un
examen siffiple
qUl
permet d'évaluer
la population
lymphocytaire
60 à 80 t!f
"
jO
Qe
cette population est représen-
tée par les
lymphocytes
T.
Le taux habituel des
lymphocytes
est de
l'ordre
de
2 500 à
4 500/mm3.
4.2. Les réactions d'hypersensibilité retardée.
Une réaction d'hypersensibilité
retardée
apparaît lorsqu'on
introduit un antigène auquel l'organisme
a
été
préalablement
sensi-
bilisé.
Elle peut exister vis
à vis
de
bactéries,
de toxines bacté-
riennes,
de v:rus,
de parasites.
~ntigènes utilisables pour l'étude
Affectioœ ou mlcro organlsmes
de
l'HSR
BK. BCG.
Tuberculine
Toxoplasmose
Toxoplasmine
Candidose
Candidine
Aspergillose
Aspergilline
Variole
Vaccine
tuée
Anatoxine diphtérique
Anat~xine diphtérique
Streptocoque
Varidase
Tableau nO
10
Quelques
antigènes
utilisables pour
la mlse
en
évidence
de
l'hypersensibilité retardée.

---

52
,
-
La lecture
est
effectu~e apres 48 h.
-
Le
résultat
positif
se ~anifeste par une
induration et un
érythè~e dont le dia~ètre est supérieur à 5 mm.
4.3. L'hypersensibilité de contact.
4.3.1. Avec les dérivés nitrés du benzène.
Cette
réaction utilise
des
constituants
chi~iques tel que
le dinitrochloro-benzène
(DNCB),
et
le
dinitro-fluoro-
benzène
(DNFB).
-
La première
sensibilisation
est
séparée
de
la seconde par
un intervalle
de temps
de
trois
semalnes.
La lecture
se fait
en
24 h. h8 h. La positivité est caracté-
risée par l'apparition d'un
oedème
érythémateux.
4.3.2. Avec les substances mitogènes.
-
La phytohémagglutinine
est
un mitogène
lymphocytane extrait
d'un haricot.
L'injection
se fait
par VOle
intradermique
la lecture est
effectuée au bout de
24 h. à 48 h. La positivité se manifes-
te par une
réaction
d'hypersensibilité
retardée
avec
oedème
et érythème
d'un diamètre
de
8 à 15 mm.
4.4. Autres méthoies d'évaluation.
Elles
explorent in vitro
la prolifération lymphoblastique en
présence
de mitogène
ou d'antigène."
Les mitogènes
les
plus
couram-
ment utilises
sont
-
la phytohémagglutine,
-
la concanavaline,

---

53
-
le poke veed.
Les
ly~phocytes isol~s sant cultiv~5 ~ 37°C pendant trois
Jours,
et l'on assiste
~ une prolif~ration lymphoblastique en pré-
sence,
par exeœple,
de
la phytohésaggl~tine. Normale~ent le taux de
cellules transform~es est supérieur ou égal à 15 %.
,
.....
5.
Rénartition
de
la
Donu ..... ac,lon T dans les differents o!"ganes.
Les
lymphocytes
T sont
localisés
dans
-
le thymus,
-
la zone paracorticale
des
ganglions,
-
la pulpe blanche
de
la rate.
La proportion
de
la population
lymphocytaire
T représente
-
70 l" cies lYI:lphocytes du r.o 0""" ("?
iJ
...;;
'-.1..1. D
,
90 dl'~ des lymphocytes du canal thoracique,
40 <ifia des lymphocytes de la rate,
80 % des lymphocytes des ganglions.
6. Les interrelations lymnhocytaires B et T.
I l est commode et dans
l'ensemble
exact
de
faire
des
lympho-
cytes
B,
le
support
de
l'immunité humorale
et
des
lymphocytes
T
celui
de
l'immunité
cellulaire.
Cependant,
on
a
pu montrer qu'il
existait
dans
un
certain nombre
de
réactions
immunitaires
des
inter-
relations
lymphocytaires
B et
T.
Le
mécanisme
èe
cette
cooperation
des
deux lignées
demeure
en partie
obscur.
La mlse en évidence
de
cette
interrelation
a
été
démontrée
en
1966 par Claman (62). On sait que les reactions immunitaires avec
production d'antico~ps sont
déprimées
chez
les
animaux thymectomi-
sés,
alors
qu'ils
cc~se~vent des cellules B normales.

---

De multiples
causes
sont
évoquées
pour
expliquer
cette
coop~ration entre deux lignées. Le cont~ct direct entre cellules B
et T au moyen d'une
iDmunoglobuline
de membrane
spécifique
a
été
l'une
des
premi~res hypoth~s~ avancées. Plus récemment, l'existence
d'un facteur
soluble non
specifique
a
été mis
en
évidence
in vitro.
L'activation
des
cellules
T par un
antig~ne libererait un facteur
soluble non
spécifique
capable
d'activer
les
cellules
B productrices
d'anticorps
spécifiques.
Des travaux plus
actuels
accordent
au macrophage
dendritique
un rôle prépondérant
dans
l'interrelation des
deux lignées.

---

55
~
Bourse Fabricius
/ /
/
Cellule /
Cellule T
~
Coopérati~~ cellulaire
E - T
~ransformation
i 1ransforrnation
blo.stique
b2-astique
/J\\
Plasmocytes
@~(!)~
Immunoglobulines
Schématisation des
:
:
__.,-..', r••!~t--",-r_,
•
('ell~ulaires B e-c '".Il
(d 'après
~.:~ R~NC'eX)
~es
i~munoglobulines et
~a
_
rfaction
immunitai~e.
LA3D.
Di ama nt.

---

TI F, U XIE M E
PAR T l E

---

'n
COHSEQUENC:SS de la !,lALFUT"2ITIOH P?OTEO -
CALOiUQUE
SUit la

---

SU?? J2
----
STRUCTl8~ Ar:"t.TO?::H\\US c; es 0:~GC:><:S T:rYTCLy~-!-,~~_:,_rf'IC'TJ:::;S.
- - - -
---
La prédisposition des enfants malnutris aux infections, a attiré
l'atte~tion de nombreuy auteurs sur l'état anatomique des or[anes thy~oly~-
phatiques au cours du Kwashiorkor et du l~arasme. Quelques travaux ont pu met-
tre en évic1ence des modifications du thymus et des autres orga:1es lyr~phoïdes.
1. Les effpts de la ~al~utritic:1 Er0t~o-calorioue sur le ~hy~us.
Le thymus est un oreane ~~dié:stinal antérieur :Jrmé de deux lobes
encapsulés. Son poids varie au cours de la vie
il est de 35 g d~x jours
après la naissance, de 30 g à dix ans, de 20 g à
•
-l.
V2D[ v
ans et de 14 G à
soixante ans.
Comme on peut le re~arquer l'involution physiologique se proàuit
surtout après la puberté.
Le rBle du thy~us ~ans l'i~munité est connu depuis 1961 : au cours
de la vie foetale, le thy~us est capable de produire des lymphocy~es C~ de-
hors de ioute stimulation ~2.tig(niqus. Cette lYŒphocytopoi~se pric~de celle
des autres organes lyr:,phoïè es et intervier..t clans le développement de l ' enSCf,l-
ble du tissu ly~phcrde.
La thymEctomie est mortelle ur..iquement chez le nouveau-n6
à l ' ê,:e
adulte, elle est compatible avec la vie.

---

1.1. Etude histolo[ic}"Llc; dl";' thyrr:us Tlor~i~a1 de l'enfant et de l'adulte.
l ' 8:.fa:1t de deuz <lns poss~de un tr,yrr.uc: à cle'...ü: lobes di vi~:é3 en lc-
bules. Ces lobules sont for~és de [rai~s thy~iques de 0,4 à 0,6 mm. Chaque
grain est co~~osé de :
une zone cortic~le riche en thymocytes dont la morphologie est
~c~blable ~ celle des petits lymphocytes,
une zone ffisdullaire moins ric~e en ihy~ocytes
avec du réticu-
1um et des ccrpuscules de Bassa1.
/
Ccmme nous l'avons dit,
le thymus involue surtout après la puberte
et l'histologie rév81e, 3. l'âge 2.èulh'l une dispal'i tion relé ti ve des cellules
lymphocytaires remplac6es p~r des cellules 6pith61iales et adipeuses.
1.2. le thyr:ms au cours de la C2,lllutri tian protéo-calorique.
Au com's de la r.:alr.~::,1_ritiD:J protéo-calorique le th~{rr.us sucit des
modifications pond6rales et histolo[iques.
1.2.1. Kodific2.tion poncl~rale.
Une dimi~ution de poids très siGnificative est constatée rar la
plupart des auteurs. AinFi à. l'auto;sie 0.8 25 enfants : Jrts èle malnutrition
protéo-caloriQue Purtilo et coll.
:-emarquen-t un.e importante a~ :'op~ie
thymique pratiquer.:ent const2.nte
(2~ en:f'anis) le poid.s de la glande :.,' dépasse
pas 5 g.
Cette t:'J':iGctorde nutritionnelle est rctrol:.véc :;:Jar P2.6C et Faulk (53\\
à l'autopsie de nO'J.rrissons de 4 mois. Le poiè,s è.'.l. thymus est en m~ye!1ne de
10 g avec exceptionnellement des valeurs €~trêmes de 1 g.
Une autre ét1..ide,
celle de S:;;,ythe et coll.
(68) c~>t réal is€e
SU1-
lJ1,
...

---

filles) ~g6s de 4 ~. 47 ~ois et r6pa~~is e~ quzrtre groupes (A- 3 - C - TI).
,
Le rr01: pe .... es-t Iorr:-;e d' e ~lfê..Ylt s -üi c;:n ~'"J.:"c~l[j •
Le [ro::pe '"'') est celui ùes enf2.:"'.:ts <1. limite de la [-lalEu-'cri tiOE.
Les croupes C et D sent ~0r~p0s~s de sujets c~renc~3 attGi~·ts de
L'auteu:::, exprime le poids i:hYr:1iquc COr:1l.~e lli1 pourcentage du p'::Jids
ai:tendu pour la taille du c~davre.
L'auteur constate une réduction du poids thymique, re-'crouvée chez
85 %des enfan~s marasrniques (C) : 70 %des enfants atteints de K",ashiorkor(D)
62 ~ de cem: à la lirr:i te (i.e la f:nlnutri tion Cn) : 7 ~ du groupe tien nuh'i Ct,.)
La glande p~se respective~ent 30 1 et 37 ~ du poids attendu dans
les croupes D et c.
1.2.2. Modifications histolo;-ique du thyrms.
La proportion de tissu nor2al peut devenir très faible au cours de
la r:1alnutrition protéo-calorique.
Page et Faulk (53) signalent une perte pro€r2ssive
de la différen-
ciation corticc-médull'3 ire dans les forr.:es fru3tres ei; des al tér2tions beau-
coup plus ir:1portantes dans les for~es sévères notam~ent u::e d~pl§tion lympho-
cJ'taire, une fibrose et une dégénérescence des corpuscules de Bassal.
2~ythe (68) dans son
co~pte rendu autopsique classe les thymus
selon les lésions anatomique~. Il décrit trois types de thymus
des '~hymus à histologie norMale,
d'autres oui présentent une involution alc~ë 1 dans ces derniers

---

61
..
_ ...
::'0G':lll.? re S
:-:-.2.13
de
dif.f2re:nci.3.:ti-:J!1 cOl"'i;ico-rnéè.1111a.ire,
ê~VelJ de rares t}~Y~OCjrtes et
est de 450 tt.
Les lésions décri tes ci-dessus sont rap::,.n"-~ées en for.ction du tYPE
ùe malnutrition, dans le Te.bl::;au sui va.nt.
(Tablee.u }~012
).

---

==~=======~=========~==~~~~====~~==========~==~~~=~:~===~=========~=========
·------------_._----
- :
1"..
B
c
D
: ----------: ---~-------: - - - - - :
!Jo:'lbre d'enfants
27
21
23
47
96
69
37
30
·
HistoloGie nor~ale
29
8
o
.
.
Involution aiguë
45
33
.
22
15
:
Atrophie chroni~ue
7
38
70
:
Epaisser::ent l:1oj'enne des
lobules thymique (en mic~on):
1172
911
638
476
=======~==========================~=============================~~=:=========
Table2.u 1,;-°12
Oose!'va-tiO:-lS Post ;':or l~em du Thy;:;us de 118 enfani;s divisés
en quatre groupes selon l'état nutritionnel.
(par Smythe et
coll. The Lancet 30 Octobre 1971).
A
groupe bien nutri.
B
groupe 2- la lir~ite de la r:"':alnutri·~ion•
C
groupe ati;eint de 11~arfaS :"i9;C •
D
gro':pe a-tteint de }~":aS[}iOTkor•
I l apparaî-t que l'atrophie chrc!1ique est très fréquente au cours
.
bien représentée au cours de 11û.[:~2..::.~:Ti::::s2:::e!1t
, -
32.:13
perte è.r. poiè.s conSHLC:--2.-
"bIc (p'oupe B).

---

oreane intercalé sur la voie
; elle est
situ~e d~ns la loge so~s ~hr€Diquo cauche. Sou poi~s, chez l'ad~lte, est de
140 g ; elle e~t nor~alc~ent ~8 co~leur ~o~ce, de consi~t~nce lisse et ~clle.
Une c~,psttle cCYljor~c-t:i've l' cnto11re t2t en',ïoie des tra"\\."écs ~ 1 1 i!'"ltêY'ieu:r è-u
2.1. Histolo[ie de la raté.
L'étude histologique periTIet de distingt.:.'3r tme pulpe blanche et
une pulpe rouge.
2.1.1.
La pulpe blanche est form6e de gaines ly~phordes périart6riolaires
et de follicules lymphoïcles appelés cor'Juscules de raI pighi. L' ar·-
tère spléniQuE qui se ramifie ~ans les travées conjonctives pén~tre
lô. pulpe ble.Dche. L8s Fai -E:S et les fo Il icules sont le si~ge d 'lme
tré'.ine u..r1e dépl <§~ion ::..; rr.phocy~ aire; d':O ces gaines , ce q~i fai t pen-
2.1.2.
La pulpe rouge contient
des cordons de Billroth ;
ce sont des
cordons ly~phoïdcs avec une trame fibrillaire et des cellules réti-
culées : des sinus veineu.:x:, oui sont des espaces sanEuins à ~),H'oi
mince, se jette~t dans la vEi~e splénique par l'interrn~di2ire des
veines pulp~i~es et trabéculEires.
La rate est le si~ee d'une cyt0poi~se i~por~ante. Le sane de la
veinc sp10!1iQu03 contie:o.t s:'ixante fois 1)1"J.s 6e leucoc':tes non (;"ra!lu18LL': Q'-.l03
le sang artériel.
2.?. AnoiTI2.1ies Ï:istolccic.'les de la Téi-;,e au ceUTS de la malnutrition calori(;o-
azotée
50 ~ des 25 enf?r".-ts autcosiés 1Er P\\.1r-~ilo (57) ;:J=--2se:lt::.ie:1t 1.:ne ...

---

un territoire déterr::iné. Sa forGe est vé'.rié'.ble,
o'!oi:de 0'.1 2Tronèie, sa t2.ille
est de q'.1elques mm a quelques cm.
3.1. Histologie nor~ale du fanslion ly~pha~ique.
zene cc~~icale et la
ticale.
La zone corticale est constitu~e de follicules lymphatiques, n~-
dulaires de l :Y:m de dia~ètl'e. Ces nodule::> n:-'ésentent l.L'1 centr'e
clair appelé : cen~re Germinatif, riche en ly;~pho81~stes ; leur
périphérie renÎerme surtout des prolymphocytes et dGS lyrnphocyt8s.
La zone médull~ire ne ren~errne pas de follicules co~StitU~8 ; on
y note la présence de travées anastomosées, avec moins de cellu-
les lymphoîdes que la zone corticale, et un tissu rétiGul~ bien
è.éveloppé.
La zone po:..r2.cortic2.1e est importante au point de v'J.e im':mnologi-
que
;
cr e::t Ul1e ~one tn:,Tiiiodspendécni;e.

---

l .">
c?psule,
;:-:éè-ull;:;.ire.
gane subit une involution ,hvstolocique : le tissu co~jonctif remp13ce p:o-
liseré périphérique de cc:.lules lym~:)];ücJtélir8s.
3.2. Anor:-.alies histolo~:iques des fa:,CllcrlS lY~1:Jh2_i:iques au cours de la !LP.C.
On note :
une din~i~~~ic!l des centres Gerr~ina·tifs, et
une déplétion ly~phoc~taire des Rires rar3corticales.
Cette è..il:-li'""'~utio:1 è.e t2.. illc èe~:) centre gerr.1inatifs est la T:'1e:7lC pa~J.r
remarque que la déplétion atteint 70 %du ti~su lysphatique ga~glio~naire des
enfants atteints de Kwas~iorkor, tandis eu'elle est de 40 1 chez les enfants
en état de marasme.
L'enquête faite par Uaamouri (44), sur quinze enfants morts de
malnutrition, ~ l'int6ret d'associer une étude des l~sions hépatiques, pul-
monEtires et rénales. La d'iplét:i.on lY'ilr-hocyt2.i:ce d2.l!.S les orGanes thy;~,olYiT;-
p~atiques s'acco~,agne d'mle stéatose hépatique plus accentuée chez les en-
fants atteints de Kwashior~o~ : cies 16sions pul~onaires sont observées chez
tous les sujets, ea p?rticulier, de 1J:,oncnor.neu,Dopatlües ai(:;1.28S à foyerG
dissér:lin6s. Cette étuci.e a clone l' ava"t~::e de correle!' l'atrophie IYr'1ph2.tiqu8 à
d'autres al tératio,w histologiques survenar~t au C8urS de la I.;. P. c.

---

66
4. ~~fcts de la ~~lnutrition D~o~~o-calorioue sur les a~~~dalcs et las autres
o~rranes l~nD~ordes du tractus di~estif.
4.1. Les a~YGdales.
Les a~ygdales, au nombre de six, sont des agrégats de follicu10s
lymp~oïdes. Ce sont les anygdales palatines (2), tubaires (2), linGUaleset
pharyngi enne.$.
Les a~ygdales à l'état normal, sont des organes ovoïdes, encapsu16s.
L'étude microscopique révèle la présence de follicules nodulaires avec de
nombreQx lymphocytes périphériques qui infiltrent l'épithélium pavimenteux
du carrefour oro-pharyngé.
4.2. Anomalies his~ologiques des anygdê,les au cours de la T,~. P. C.
Shonland et coll. ont examiné les amygdales pal&tines et évalué
leur volume.
L'étude a porté sur trois groupes d'enfants, ~r8S de six mois
à six a-l1S, co:~port2~nt 288 sujets blar:cs bien nourris, 295 noirs dont l'ét:3..t
nutritionnel était satisfaisant et 50 enfan~s noirs qui souffraient de carence
calorico-azot~e. Les amygdales ont été classées selon leur taille de de 0 à 3.
L'amygdale de taille 3 est normale; la taille a correspond à l'aosence d'a~yg'
dale.
Les auteurs signalent qu'il n'existe pas de di~férence signific~tive
entre les enfants blancs et noirs bien nourris âges de 2 à 4 ans. Dans le
groupe des enfants noirs qui souffrent de malnutrition ils remarquent que
76 cf ei: 24 %d'entre eux ont des amygdales dont la taille est respectivement
de a et de 1.
En réalisant, une étude histologique quantitative basée sur la me-
sure de la longueur et de l'épaisseur 'de l'amygdale; ils déterninent une
surface anYfdalienne moyenne de 44 ~~2, chez l'enf~nt nor~al cc~~rast~nt avec
les 22 mm2, observés chez l'enf~nt malnu~ri.
...

---

67
4.3. Pl2.que de Peyer ct Follic<.:.le clos du tractus diGestif.
Les follicules clos sont des nodules J.ymp:lOloes situés sous l'épi-
thélium iléal. Les plaques de Peyer sont des amas en nappes de folliculss
clos. Ils sont entourés d'un lacis de capill;3.ires sanguins et lymphatiqü.cs
remplis de Ij~nphocytes.
Au cours de la malnutrition protéo-calorique, Smythe et coll. (68)
évaluent l'épaisseur en ~icrons des pl~ques de Peyer. Ils trouvent chez les
enfants blancs et noirs bien nourris et chez ce1:X qui soü.ffrent de I~v:ashior1::or
des épaisseurs respectives de 76~, 720/", et 40~v-.
En conclusion.
Nous retiendrons que l'atteinte des or~anes thj~olymph~tiQues au
COUTS de la malnutrition protéo-calorique de l'enf~nt est sév2re.
Elle se manifeste par \\)31C è.i ~,inution pondérale chiffr2.tle pour le
thymus et la rate et p~r une dé~létion lymphocytaire marquée pour
tous les organes lY;;-iphoïdes, avec perte de la différe"lciati'Ju cort:'-
co-médullaire. L'évaluation de la déplétion en fo~ction de la for=e
clinique rév~lerait des lésions plus importantes au co~r3 du Kwas-·
hiorkor.

---

68
EFFETS des ET.f;. TS CA.REiI'l'IELS
SUR

---

Les rOJH'IC~.TIOJ,S de l ' ngIT.J~ITE HUrWRALE
au COù'RS de 10. rAUJUTRITImr CALQ.rUCo-PROTEIQUE.
1. L'hyuer~amma~1obuliné~ie.
La plupart des auteurs siGnalent une hyperfarr~aglobu1inémie au cou~s
des carences prot90-ca1oriques. C'est ce qui résulte de l'étude de sujets bien
et ma1nutris de mêce âge et de même ethnie, rési6ant dans un environne::'ent
identique.
Lors d'une enquête nutritio~nelle faite en 1969 au Sénéfal chez des
enfants malnutri~ de wêce ethnie et âf,és de 9 à 30 mois, Dupin (23) signale
une aUf~entation franche des g~~ma-globulines contrastant avec ~ù~ aQaissê~ent
des protéines ssriques.
==~=================================~================================~=============
Protéines
Albumines
Globulines Cg/100 ml)
Etat nutritionnel
sério"cl8s
Ce/lOO ml)
:---------------------------:
des enfants
(g/lOÔ ml)
:0(1
:0(2
------------------------:--------------:--------------:------:------:------:-_._---:
..
Malnutrition fruste
6,02
2,34
0,84
0,67
Bonne ~~tritio!l
7,21
0,61
0,95
0,97
=========.:.~
================================================~==~=~============~=
Sur les proi~ines sériQues de l'enfant s~~égal~is bien et
1
t
·
H '
Du"
( 23)
"'-
~ -"-
' 1 . "
t .
- l
,., ,- ~
P.'1é.
nu r~s. vOl!'
p~n.
• .::.~!que ~cs l'.·J..~rl ~or:.nel es v::.-':::;
1969.

---

'70
1.1. L'hyper~a~m~[lob~linémie en fo~ction des for~es cliniques de la c~~enGe
+ ' .
pro veJ.que.
Faisant l' <lr.alY8c de l ':1;rpC::'[2.;:".::l2.Clo1:mlinésie d' eni';:;.r."'ôs thailê.nè.2.is
rr:alnutris grés de 2 ans à 5 ans, Susl:ir.d (72) promoe c;ue les tau..x Qe::= J.r.<i'1..:nO-
~lobulines des sujets souffrsnt de Karrsme, de Kwashiorkor ou ~e K~ashiorkor
~a::'as~ique ne présentent pas de .. ..... ""' ..
d.l~:z:ere~ce
si[ni:ica..tive.
L'hyper[alT.IJ2Globulinémie est pr.'sonte é[alel:1ent dans les formes
modérées de malnutrition comme l'a observ8e rc l':urray (51).
Ainsi l'appsrition d'une ?ypergclT.maslobulinémie cours des diff~renis
états de carence calorico-azotée n'est plus contestée.
2. ~ude sélective des ir.;Tiuno~lobulines au cours de la carence calorico-
azotée.
Une enquête réalisée par SDskind (72) permet de suivre pendant trois
mois l'évolution des taux des différentes immunoslobulines chez l'enfant ~al­
nutri après supplémentation protéique.
2.1. Les immunoglobulines A.
2.1.1. La concentration en TgA sécrétoires.
Elle est constamment abaissée chez les enfants malnutris, si bien
que -Kielmann et Uberoi (38), proposent de l'utiliser comme pa~a­
mètre d'évaluation de la carence protéique.
Chandra (14) constate que la réduction des TgA sécrétoires dans le
liquide nasopharJngé, est sans propor~ion avec les faibles modifi-
cations au niveau des autres protéines comme l'~lo~~ine.
• ••

---

71
~:c I,:urray (51)
"' ... ,...0'''·8 ce déficit en Ig~ sécrétoires dans les
"
" ' _
A.
"
larmes et la salive des 8nf~nts colombiens atteints de ~alnutrition
mod~rée. Il utilise la cla~~l'fl'ca~,_'on ~e v"o~n~ (sta~e l
II
-111
\\
- -
-
'--
'. -~
c "
••• / l
po~r définir la ~~lnu~rition.
=======================~====~==================~=========~===~==~=====
Enfants
:
~':aJ.n".1tri tio~
r·:alnu tri tion
TgA
Hormaux
(Stacle)
(Stade)
ng/lOO ml
..
l
II et III
:
- - - - - - - - : ---~---:----
---:-~----_._--' -:
.
Larmes ..............
6,4 + 0,9
5,3 + 0,8
4,2 + 1,2
. Salive
6,2 + 0,5
4,8 + 0,6
4,1 + 0,7
.
=====================================~===================~=~==========
Tableau N° 14
IgA sécrétoire au cours d'une ma1n-;trition modérée chez des
enfants colombiens.
(d'après 1';c Jr:urray. Réf. The american journal of clinical
nutrition. 1977.)
Stitaya Sirisi~~a (71) attire l'attention sur le fait Que les con-
centrations de l'IgA sécrétoire da.ns ~e liQuide de lavage du nez,
sont très basses au moment où l'IgA sériQue est élevée chez les
dénutris.
L'immunité locale est parfois sérieuse~ent atteinte. ~aulk (53)
signale aussi l'absence totale d'IgA sécrétoi~es au cours de cer-
tains c~s de malnutrition.
2.1.2. Les im~unoglobulines A sériques. (IgA sériQ~es)
Les titres en IgA sériques sont en hénsse au cours de la carence
protéique. Kielmann et ~oeroi (38), lors d'~~e enquête effectuée
dans lUle cOr:1::lUnauté rurale en Inde, trouve~t un taux d' IgA sériques
...

---

72
de 14 %pl~s élevé Que celui des
no:,c:-3.môri c?.. ins du.
fige. Cette au&;nent?.tion app:::'!'3.5.:t au coU":'s des ::i?.ln'J.~":'itians moè,é-
rées. (1.~c r,:urr<:'.y (51).
~~skind et coll. (71) suive~t l'évolution de ce t~tu d'IgA sérique
nendant douze se~~ines c~ez i~ois &~o~:pes d'enfants m~lnutris at-
-teints, soit de ~~2.r2..srne, de K"":ashior~col""-rr.2.ras;nique O""J. àe K1":5.shio:--kol"',
pendant huit jours ils procè~ent à une rééquilibration hydro31ectro~
lytique ~ puis traitent 18. malnutrition à p2_rtir de la deuxième se-
maine par un apport protéique ré~~li~r de l g de protéine/Kg/jour,
la posologie est augmentée pro&ressive~en~ jusqu'à 4g/Kg/jour.
L'état immunologique est suivi par des dos~çes pratiqués aux 2e,
8e, 2ge, SOe, 70e, et 84e jour d'hos~italis~tion.
Les enfants atteints de Kwashiorkor et de Y:,;;ashiol'kor-m~r"sr:1ique ont
un taux d'IgA sérique très élevés par rapport aux groupes èe témoins
bien nourris.
=================================~=====~=======~========~==========~===~==
Groupes d'enfants
ICA sérioues ",g/lOO ml
: --------------------------------: --------:
-----
Enfants citadins bien portants
2 à 5 ê..ns •••••..••••.•••••••••••
12
97 + 28
Enfants villageois bien portants
4 à 6 ans ••..•••••••••••••••••••
10
.
165 ± 20
1
Enfants malades mais bien nutris
2 à 6 ans •••••••••••••••••••••••
18
132 + 14
I\\iarasme : enfants de 2 à 4 ans
14
161 + 31
~~. Kwashiorkor : enfants de 2 à
5 ans
14
251 + 58
====================================================~=====================
Tableau N° 15 : Taux des IgA sériques chez l'enfant bien et maln'J.tri (d'après
Suskind. ~ne american journal of cl~nical nutrition.
August 1976.

---

73
280
80
40
15
30
45
60
75
Graphique nO 16:
Evolution du Tx IgA sé~ique après correction ~rotéique. (d'après
~~skind. The a~erican jou~~al of clinical nutrition.
AU81si 1976.
Le taux d'IgA sérique diminue lorsque la malnutritio~ est cor~lgee.
La normalisation des titres est obtenue en trois mois.

---

74
2.2. Les i~~tmoclooulincs D.
Leur rôle esi e~core c~l connu. ~lles sOat absentes chez un Grar~d
~owbre d'enfants. Ce~tains suteurs si[nalent ~eur présence à un taux
élevé au cours des carences azotées de la petite enf2nC2.
Suskind (72) observe un taux élevé d'IgD chez ·les enf~llts malnutris,
alors Que chez les e~fants témoins elles ne sont p~s retrouvées. Ce
taux moyen pour les enfants marasmiQues est évalué à 4 ± l mg/lOO ml:
il est en l'occurrence, plus bas que celui des enfants atteints de
Kwashiorkor: 14 ± 4 mg/lOa ml.
2.3. Les imrr.unoglo~ulines E.
Les immunoglobulines E jouent un rôle important d2.ns le mécanisme
d'hypersensibilité immédiate. Leur taux s'éleve au cou~s des états
de carence protéique, m~is la part revenant à l'environnement est
difficile à déterminer.
L'étude faite dès 1968, par Johanson (34) compare des enfants
éthiopiens à des enfants suédois de même âg8. Les ccncentrations
d'IgE retrouvées sont six à vingt fois plus élevées chez les enfants
éthiopiens. D~~s les groupes d'enf~nts où l'infestation parasitaire
est mise en évidence, le t~ux moyen d'IgE est vingt huit fois plus
élevé que chez les jeunes suédois.
Pour Purtilo (58), l'élev~ticn du taux des IgE sériqu~n'est pas en
ra.pport avec l' état nutritionnel mais plutôt avec le è.égré de para-
sitisme observé.
L'avis de Suskind est plus ~uancé : la correction diététique ne nor-
malise pas les titres élevÉg d'IgE de tous les enÎants. Il ser:lble
que la carence protéique ne suffit pas à expliquer cette élev&tion
du titre.

---

75
L'ir:1r.1t1.ll0déficience loc2.1c pC''L:.!'!'2.i t
i~'1d:lire selo!l Ch?nèra (14) le
passa~e de mo16cules antigèniques auec etinulation exa~é!'~e d'immu-
noglobuline E. L'état cé".rer.tiel par ses conséQuenc:es Sèlr l' immur.i té
locale aur~it un effet facilitateur.
2.4. Les imnur.oglobulines G.
Les résultats àes diverses enquêtes son~ très hétérogènes en ce qui
concerne les inmu~o6lobulines G. Pour K~~ani et coll. (5?) l~s mal-
nutritions mod~rées et sévères chez des enfants iraniens, âgs3 de
4 à 38 mois, ne s'accompagnent pas d'une modification siGnificati~e
du titre des IgG par rapport à la normale.
===~==============~====================~==============
=================
Nombre
IgG
I,..'"A sérique
Groupes d'enfants
cl 1 enfants:
(mG/IOO ml)
(mg/lOO ml)
:---
- :
:
Sév~rement carencé
24
1,028 + 422
112 + 54
·
.
r':odél'ement carencé
29
1,089 + 586
102 + 58
.
Bien nutris
39
1,166 + 336
·
79 + 38
========================~==========~===================================
Tableau N° 17
Concentrations en IgG et IgA sérique selon le dégré de
malnutrition (d' après Ha.~ani, Nutrition meta.bol. 1976.
Chez les enfants malnutris hospitalisés par Suskind (72), le taux
des IgG' sériques est voisin de 8elui des témoins :
Le taux moyen chez le dénutri se situe à 1423 + 116 mg/IOa ml:
Le taux moyen de l'enfant bien nourri est de ;
1264 + 96 mg/lOO ml,
...

---

76
Les t.2..11X à.' IgG séri~~le nt 2.Cc i,,:s·2nt ~~S de P."'.oèi fic2.. -;ions SJ.G~l::'-
ficatives pendant les trois ~ois de correction di~t6tique ch~z
les enfants carencés.
Taux des IgG.
2250
2000
1750
1500
1250
1000
750
500
250
' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - - - ; 1 >
o
15
30
45
60
75
90
(jours)
Graphique N° 18
Evolution du taux des IgG sérique après correci;ion pro-
téique.
(d'après Suskind. ~le american journal of clinical
Eutrition. August 1976.
• ••

---

77
2.5. Les 1911..
Pour de nom~reu.x ê.uteurs 1'élévCi. tian des 1t:C;: ne semble pas dil'ccte-
ment 1i~ à l'état n~tritionne1. ~insi ~c Xurray trouve des t~u
d' IG~,r norm2.1L": chez les enfant::: dénutris.
Le titre moyen réI évé pa:' N2.112.ni et R2.fii ùour les enfar:ts r:;aln'..1tris,
soit 141 .:!:. 95 mg/lOO ml ; est
très procne de celui des enfants ';)ien
nourris servant de référence.
(138 ~. 80 mg/lOO ml.)
Toutefois, Purtila (58) 8i0'n:11e une é..ugmen-cô.tion modér-ée des IgM
chez les enf2nts malnutris.
Une aUgillentation de l'Ig;..; est retrcuvée par Suskind (72) dans des
groè:pes cl' enfants malnuiri s ~(:és de deux 2. six ans ; les tal,.;.X d' ItsM
sériques ne s'abaissent pas a~rès une correction protéique pratiquée
pend2~t trois mois.
Taux d'IgM
240
200
160
120
80
40
L -
!>
~
~
o
15
30
45
60
75
90
(jours
Graphique N° 19
Evolution du taux d'ItsM séri~ue après correction protéique
pendant trois mois.
(d'après Suskind. The am: J. of olinioA
cal nutrition. August 1976.)
•••

---

3. ~~o~ifications du cO~Dl~~le~t BU c·~~rs d88 ca~c~~es c21crico-azot~e5.
Le co~pléfficnt est îormS de ~lusieur3 fractj.ons au no~bre de neuf,
dés:i.Ené p3.r Cl à C9 : d.ont la première éS-;; COl1stitü?cde trois p::'incipalcs
SOU3
fractions -CIQ, Clr, ClsT L'activation du co~pl~~ent se f~it en casca-
de , par delLx voies : l '1l.."'le classiquE' et l'autre al-ternéie.
Le co~plé~2nt est un constituant nor~3.1 du ~erum fr~is. La lyse
des antigènès figurés est possible grâce à la îixaticn puis l'activatio~ du
complexe antigène anticorps par le co~plément. Seules les i~nunoglobulines
IgG et Ig~ peuvent fixer le complé~ent.
De nombreuses explorations sur les modifications des fractions du
co~plément ont été réalisées au cours de la malnutrition protéino-caloriQue.
Une enquête menée par Stitaya (70) explore les modifications du
taux du complément et du C3 proactivator chez des enfants malnutris de 3 à
12 kg, âgés de l à 5 ans. Une répartition 7 selon la forme clinique, permet
de retenir 10 enfa:!1ts m2.rasmiqu0s, ct 10 enîaY'.ts atteints de KHashiorkor. Le
groupe témoin est formé de 19 enfants de ms me â 0 e. LeG enfants malades sent
hospitalisés pendant 71 jours. A l'admission on procède à la recherche systé-
matique d'une infection et à'une anémie, compliquant l'état c~rentiel. Pen-
dant toute la durée du séjour un dosage périodique des fractions du complé-
ment permet de suivre les effets de la correction protéique.
En début de séjour i l est constaté que hui t
fractions du complér:18nt
sur neuf sont significativement abaiss~es chez les enfants rnalnutris. Le ia'J.X
de la fraction C4 chute, mais la différence avec le groupe témoin n'est pas
si['nificative.
(voir graphique N° 20
).
La diminution des huit fractions du co~plément est plus marquée
chez les enfants atteints de KHashiorlçor. 1'étud.e de la moiiîica tian des taux
en fonction de l'apport diététique rév81e une hausse significative dès la
3~me semaine. Elle atteint son maxirnun au 71e jour de la cure. La quantité
•••

---

79
2~0
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1 a
29
71
HCS?JT:'L C:"Y
HCS?ITAL O,"Y
f,OS?!TAL ~.4Y
Fig. l-Complernc::t pro(dn concentrations in serum oC ~O childrcn in hospira! with p:-otcin·caio:-ie malnutrition.
..\\i~3n =1 S.E..'i.. fa! e3:h compon~nt me~sured ~n 19 ~ùrnjJl Thaï c:-;ilè.:-~n is 2iso s':'O''';°:1.
Graphique N° 20
Taux des différe~tes fractions du complé2ent et évolution
des taux au cours de la corr8ction diététique.
( dtaprès
Stitaya. 'Yne Lancet Vay 12 1973.

---

jou~. Le ~able8.u ci-dessous in~iQl1e la ri~pE~rtition des cnf2~t2 ~~~utris en
cu~~re C~OU~è8 selon l'ê~~ort dié~~tiou~.
===========~==========~~============~==========~====~==================~====
: Groupe:
Calorie/Kg/jou::
Protéine:
: K'iashior:.cor : Total :
g/Kg/jour :
:--------:-----------------:-----------:-------------:-------------:---..---:
l
100
l
l
l
2
2
100
4
3
l
4
3
175
l
3
3
6
4
175
4
3
5
8
===============~============~=~================~====== ======================
Tableau HO 21
Traite~ent diététiQue et statut nutritionnel des enfants
atteints de maln~trition ( d'après 3titaya).
Les différences des taux sont peu i~portants entre les groupes 2 et
4 et l'évolution y est moins dra~atiQue Que dans les groupes l et 3 où la ra-
tion protéique est insuffisant8.
En conclusion l'auteur affirme que les taux ~es fractions du complé-
Gent peu~ent se modifier selon l'état nutritionnel et oue les plus bas sont
corrigés par un êpport diététique, protéique.

---

131
Pou, ~.... l.rIl. P""""e
..
(,.."t:
F'·~"l'.r
. ~- '-""
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l'''''c-'l'v-i-'e'
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1..::,., ~
C
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C ~ l
è.es différents Co,-,pos2.n"ts, excepté le C4, sor..t :'·:duits c::ez les Sl~jcts r.:2.1-
~utris. Cette dir.:i~u~ion est acorue lo~s~ue la Malnutrition se co~pliQue d'in-
:~ec"';ion, 2.10rs Que les ta'.12( sont h2-"l]i t·.lclle~ent ?_-'lf'::-,eYl~';(s chez le sujet in:ec-
té bien nutri.
Ll. ~f:~ets de la ca:-cnce c~lorico-nro-:.fioue sur 12. rénonse im'1:un i ta; r.,-. humorale
aux cou:-s des vaccinations.
4.1. Réponse primaire et secondaire à un antigè~e x chez le sujet normal.
L'introduction d'un antigène x entraine l'apparition d'anticorps cir-
culants après une latence de Quelques jours. Le taux de ces anticorps profres~
sent et atteint un maxi:nu!:1 au bout ci'uue serr:aine. Les anticorps de cette ré-
ponse primaire sont de la classe 19S. On observe une décroissance progressive
au cours des semalnes suivantes. La réponse primaire est transitoire, il
uel'siste tO'-l-::efois un taux résiduel d'anticorps.
Lors cl 'u..l1e seconde stimula·~ion antigénique l' apDari tion des antico::'ps
est plus pr8coce, le "taux d'accroissement est plus r~pide 8t dix fois plus
élevé. Le titre maximun est atteint en 4 - 5 jours, la décroissance est plus
lente ; les taux résiduels sont plus importants. Les anticorps dp. la réponse
secondaire sont de la classe 78 d'im~unoglobulines.
Par ailleurs, la persist~!lce ou l'injection préalable d'immunoglotu-
lines, limite la proèuction d'anticorps en ralentissani la multiplication de
clones cellulaires. Les anticorps de la classe 7S ont un pouvoir limitant tr~s
élevé, 100 à 200 fois plus marqué que le groupe des 193.

---

82
Taux anticorps
seconjaire
,
1
J
Antigène
; ' '"
1
1
\\
~
~
Réponse prima~~Siduel
o
~~~~~------------------1> Temps
Latence
Graphique N° 22
Réponse primaire, et seco,1d2 ire à un antigène.

---

4.2. Réponse h~~oral~ a l'infectio~ virale chez le sujet normal.
Les courbes d'anticorps obtenues en virologie au co,~rs des infec-
tio~s spontanées sont voisines de celles observ~es après vaccin~tions effi-
caces. Le~ irn~uno[lotulincs présentes sont du groupe A, G, ~~. Les lEM appa-
raissent à la r6ponse primaire, puis sont re~plac6es par les I~G et les IgA.
Les daies d'apparition des im~unoglobulines après vaccination sant
les suivantes
IgM
elles apparaissent au 3ème jour, attei?TIent leur taux maxi-
m~~ au 15ème jour, puis diminuent, disparaissent en deux mois.
IgG
elles sont dépistées au 5ème jour, leu!' taux ms.:x:imu.'7l est ob-
servé au ccurs de la Sème se~aine cuand les IgK ont pratique-
ment disparu..
IgL
elles sont présentes plusieurs se~a~nes après les )r~cédente5.
La voie d'inoculation intervient dans l'élaboration des IgA sécré-
toires
ainsi c'est le cas pour la vô.ccination contre la polior.:yélite. L'im-
m~~ité dévepoppée vis à vis des virus dépend de la présence des anticorps cir-
culants et d'autres facteurs comme: l'hypersensibilité retardée, la présence
d'anticorps tissulaire, et la production d'interféron.
4.3. Réponse humorale à l'infection virale par immunisation au cours de la
carence calorico-azotée.
Les réponses immunitaires au cours des vaccinations antimortilleuse
et antipoliomyélitique ont fait l'objet de plusieurs travaux (39. 15). Pour le
vaccin de la rougeole, certains auteurs signalent ~~e séro conversion à 100 ~
quelque soit l'état nutritionnel (39), d'autres ne retrouvent que 50 %lorsque
la carence protéique est sévère (39). Pour Lambert et Conge (39) l'état nutri-
tionnel n'est pas ~ considérer dans les prOFrammes de vaccination antimorbil-
...

---

ô4
leuse, car les sujets fa~dent la capacité de produire des anticorps, la séro-
conversion se fait mêffie si dans les carenses sév~res le àosa~e des an~icorps
éccuse une èiminution.
C~3ndra (15) ét~tie la rs~onse i~~unitaire, en p2r~iculier, la for-
mation d'anticorps s~crétoires après vaccination par des vaccins vivants
nués a~ti morbilleux et polio~y~litiQue : il aè~inistre per cs une d02e unique
de vaccin anti~oliomyélitiQue atténué ou, par voie zous cutanée une dose de
vaccin atténué antircu~eoleux, à quirante enfants s8ronsf-atifs, de l ~ 4 ans,
répartis selon l'état nutritionnel.
L'&~alyse des résultats révélent la présence des anticorps neutra-
lisants de la rougeole dans les sérw~s de tous les enfants bien et malnutris.
Le tit~afe des anticorps n'a pas montré de différence significative dans les
de~ froupes d'enfants.
Par contre l'IgA sécrétoire est sigrificativement réèuite dans les
sécrétio~s nasop~aryngées des dénutris; elle est parfois même absente. L'au-
teur m~t en évidence l'IgA sécrétoire che~ 5 enfants carencés sur 10 et chez
7 enfants bien nourris sur 8.
Après vaccination antipoliomyélite la séroconversion est observée
chez 8 enfants dénutris sur 10 et chez tous les enfants bien nourris.
La légère différence entre les taux de séroconversion des de~ &rou-
pes n'est pas si&nificative. En revanche, chez les enf2.nts carencés un retard
d'une à trois semaines par rapport au témoin, est signalée dans la survenue
des anticorps sécrétoires.

---

===============~====================~===================~==================
:.
Enfants
Protéines Totales .
Albumine
IgA sécrétoires
g/l
g/l
g/l
:.
: - -
-:
-:--
- - - :
Malnutris
0,087 + 0,098
0,121 + 0,016
0,156 + 0,019
Bien nutris
1,078 + 0,163
0,152 + 0,027
0,281 + 0,027
===============================================~=~========================~
Tableau N° 23
Comparaison des taux d'IgA séoretoires de protéines totales,
d'albumine dans le liQuide nasopharyngial des enfants mal
et bien nutris après vaccination contre la poliomyélite.
(d'après Chandra, R.K. Bristish m8aical journal 1975.

---

86
Pou::" la yariole, u.."1e étude de S~a et ;!ebta (64) i11'..1s-:;Te les mocii-
fic~ticns de la réponse hwnorale spécifiQue au vaccin viva~t chez 1e~ adultes
sous aliD.entés : ils sont porteurs d'une cicatrice signa~t une vaccination ~~_
ti-variolique a~térieure dans le jeilllG âGe.
Ils notent que la capacité drirr.D.u~isation est conserv~e ca~ 63 ~ des
sujets nalnutris présentent Q~e sérocJnversion. Le dosa~e des ~nticorps spéci-
fiques met en évidence que le titre des anticorps r.eutralisants avant vaccina-
tion est beaucoup plus faible chez l~s sujets carenc~3.
Le déficit en anticorps des ~énutris ~près vaccination antivarioli-
~ue, se traduit par des titres nettement plus bas que ceux des témoins bien
nourris. (Voir Tableau N° 24 )
=============================~=============================~====
:
.
Sujets
Avant vaccination
Trois semaines
anti 'rarioloque
2.près vaccination
:--
_._--:-
Bien nourris
3,22 + 0,19
3,55 + 0,18
:
Dénutris
1,49 + 0,60
2,25 + 0,89
:
======================:==~============================ ==========
Tableau N° 24
Taux des anticorps neutralisants apTès vaccinations antivario-
liques. (d'après Saha et Mehta. Scand J. IrnmQ'101ogy. Vol 6
N° 617.1977.
La séroconversion est nette chez le bien nutri. Le titre sérique
passe de 1/1280 à 1/5120 après vaccination.
...

---

Chez le sous-alimenté la production Q'~nt:co~?S spscifiques est
beaucoup plus fp.ible. On a pu onscl'ver notamnent des tatL':: dfa!"!ticorps neutra-
lisants 13 fois moins éle'Iés. I:3is 11 étude sélect: ve t'Les im~unoclotulir:.es
sÉ-
riques avant et a~rès vaccin~tio" ~ontre un ta~: d'IgG et dtIg~~ sé~i~~es plus
élevé apr~s vaccination chez le carencf. (Voir Tableau N°15
).
==~===================~====~=========================~
============================
Imr.1Uno(!lobul ines
Temoins bien nutris
Sujets malnutris
(mg/10a ml)
:
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :
_ _ _ _ _ _
_ _ _ :
_ _ _r- . . . . _ _ _ _ _ _ . _ : _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :
~ _ ~
.
.
.
.
avant vaccin
après vaccin : 2.vant vaccin
après vaccin
: -
: - - - -
- : - _ .
:---~-----:
.. :
IgG ·
.
1140 + 424
1107 + 550
1403 + 367
1880 + 632
~
·
.
110 +
58
72 4-
30
98 +
47
168 +
69
-
IgA ·
.
141 +
20
156 +
28
139 +
39
147 +
27
:
.
========~================~=================~======~=========~========~=~=~===~=~==
Tableau N° 25
Dosage sélectif des iœ~un0g1obulinGs avant et anrès la vac-
cination antivariolique. (d'après 3aha et y,rehta. Scand J.
Im~unol 1977. N° 617.
Au cours de la vaccinatio?l antivariolique, l'immunité dé'J"eloppée
est de type mixte.
Le ret~rd d'apparition chez le dénutri, des v8sicules et des pus-
tules, suggère qu'il se produi~ une àépression de l'im~unité cel-
lulaire.

---

88
~1œ3R~ de JOuns A?R~S VACCnL~_TION
:===============================~==========~=~=====================~========~=======~
Apparition des vésicules:
pparition des pustules
- - - - - - - - - - - - , - : - - - - - - - - - - - - - -
:-
- - - - - :
~moins
2,8 jours + 0,5
3,8 jours + 0,5
3,3 jours + 0, 6
§nutris
4,3 jours + 0,8
5,4 jours + 0,8
4,8 jours + 0,4
:==================~=====~=========================================================~=
Tableau N° 26
Apparition des si['1es cut2.nés après la vaccination antiva-
riolique. (d'après Saha et r·:ehta. ~3cand. J. lm r,iUl1 0 1.
nO 617.1977.

---

90
4.5. Réponse hu~o~ale aux v~ccillations an~ibact~riennes au cours des c~rences
calorico-azotées.
Selon ce~tains auteu:s (43) la for~ation d'anticorps spécifiques
c~ez le dénutri est varia01e. Kiel~ann et u~eroi (38) recherchent les anti-
corps antitét~niQue3 45 et 90 jou~s après injccticn du vaccin D.T. Coq. Ils
prjc2dent à des dosa;-es s'§1ectifs des i:Ti~.-u....11og100ulines chez des enfa::1ts in-
jiens dénutris. La production d'anticorps spscifiqU8S antitétaniques ainsi
que le dosage sélectif des IgG et Ig~ se sont montrés sans relation aV0C
l'état nutritionnel.
Pour Lambert (39), les enfants dénutris gardent la capacité de
s'im:nuniser contre la diphtérie et le tétanos. Les r2ponse à l'immunis~tion
contre cesœux affections sont liées au degré de la dénutrition et semblent'
plus affecter la réponse primaire. AprGs plusieurs rappel de va.ccination les
taux d'anticorps de l 'enfant malnut~i correspond.e~lt appro:cim2.tivement à ceux
de l'enfant bien nutri.
Pour Lévy (43) il existe une relation entre ~a fO~:Tiation d'anticorps
spécifiques et l'état nutritionnel. Ainsi la correction de la carence azotée
par addition de protéines sous forme de lait écrémé ~ugmente la production
d'anticorps spécifiques.
Suskind (72) entreprend, sur un groupe de 20 enfants nos?italisés
pour malnutrition protéique, une vaccination ~vec ~~ antigè::1e typhoïdique
intradermique ; la enfants sont carencés en protéines, la autres ont présenté
une m2.1nutrition et sont guéris au ruoment de la vaccination. Huit jours après
l'immunisation l'auteur constate une aug~entatio~ significative du taèu des
anticorps antityphoïdiques H dans le groupe d'enfants 6~éris, par contre d~~s
celui des enf~nts dénutris aucune élévation d'anticorps H n'est observée.

---

91
Taux è'a~ticorps.
800
""'-_-------0
(B)
(A)
600
400
}
__10---
- - - )
o
8
16
25
Hor::bre de jours
Graphique no 27
Comparaison de la réponse humo~ale après im~unisation
par l'antigène anti typhoïdiQ. 1.le H, chez des enfants dénu-
tris (A) et d'autres guéris (3). d'après SUs~:ind.

---

92
5. ~Dlo~~tio~ de
nT'ot,2iaue.
En deho:::,s de Iloscatelli (50), qui troL;.\\re une dimi!mti-:>n des cellules B chez
le nouveau-né présentant D....'1.e rr.alnu"tri tio~ foet:l1e J la plupart des auieurs (lO.S[
s'2ccorèent pour dire
,
. . ,
qU2
la population Qe ly~p~ocytes
B dans 2.e s2...ng pc:rlp..-~e-
rique ne subit pas de variations Qua~1titatives au cours de la ca~ence calori-
co-azotée.
Naha~i (52) par exemple, dans Ulle enquête portant sur 88 enÎ:nts
trouve un pourcentage de cellule B de : 41 ± 10 %chez les dénutris contre
36 ± 12 %chez les sujets normaux.
Ces. chiffres sont proc11es de ceux observés par Rafii (59).
enfa~ts dénutris
41 + 8 %
enf:~nts normaux
= 39 + 12 %
m conclusion,
Nous retiendrons l'exi~tence d'ulle h7nerFammaglobulinémie au cours
de la malnutrition protéo-calorique.
L'étude sélective des immunoglobuline3 montrent une baisse franche
des immunoplobulines A dans les liouides de sécrétions. Par contre
, Ml-ri~r -1 . -
1
. . + - -
~t
,
t
" 'I G
t
1 IgA es~ e evee oans
a maJorl"e ~es enoue es ~ _es
aux Q
g
e
d'IgM sont le plus souvent peu différents des témoins bien nutris.
L'IgE est augmentéG, mais souvent reliée à l'environnement parasi-
taire, quelques taux élevés d'IgD ont ~té trouv~mais leur si~nifi­
cation demeure obscure.

---

?3
toutes CêS frac-
tions sont abaiss~es exceDt~ C4.
C''.lant à la
,
-
nur:-:or2.1e
virales,
le dér.ui~i
sCf,lble COYlsc-·rver 12.. C2.. p2Citt5 de s 'i!":"".:"":1.1.~ise:,.
Tou"tefcis IGS tau..x
d'antico!'ps spicifioues aCCl:.ser..t un re-tarè. de.!:::: l;:'.l!' ~'.l!"jenue et
sont constatées au :rü veau des Ig~. sécrétoires spécifiques, générale-
~ent effondrées chez le dénutri.
Par ailleu!'s, chez ce dernif'r, la forl!îation des anticarps spécifi-
ques contre les maladies oé'.ctérie,mes est va.riable ; pour certair,s
au-ceurs (39, 43) elle est en rE,pDort direct avec le def"ré de nutri-
tion affectant surtout la réponse prir~ire, Dour d'autres l'exis-
tence d'une relation ne serr,ole D2S évidente (38).
?nfin l'exploration des l vmnr:.ocvies B au cours de la r. P. G. J".e r;0l1-
ire pas de différence sivnificative par rapport au té~oiJ". bien D'.ltri

---

94
!WDIFICATIOL'S de l! DJ·;U':ITE à iŒDIATION' HUI:0RALE
au COURS des CARBNCES SPECIFIQUES.

---

La pauvreté des recherches sur le retentissement im~u~itaire des
carences spécifiques en vitamines ou oligo~lé~ents est èéconcerta~te surtout
lorsqu'on sait l'importance de certaine~ affections comme la pellagre, la
xéronhtalmie, l'anémie ferriprive.
Les obscrvatio~s que nous rapportons, ici,
traitent, pour la plupart, des carences provoquées chez l'animal.
1. Cons6ouenses i~~u~itaires de 12 carenoe en oolvvitamine.
La fréquence particulière fes infestions chez 12S enfants qui ne
reçoivent pas de supplé:r:entation vi ta;:;inique O:1t ê.mené Renom:: et de l·:ontis (61)
à étudier le rôle immunostimulant des prépa.rations polyvita~iniques chez l'a-
nimal. Ils i~jectent à des souris fe~elles CD7 par voie sous cutanée ou intra-
péritonéale, pendant huit jours une prÉparation polyvitaminique composée de
5000 UI de vi tarnine A, 1000 UI de vi ta.mine 1), 3 iT!g de vitamine E et 50 mg de
vitamine C. La préparation est dissoute dans un solvant composé de propylène
glycol de crémophore et de glycérine.
Les animaux sont immunisés avec des hématies de mouton par voie in-
trapéritonéale. Puis sacrifiés cinq jcurs après l'immunisation et dans quel-
ques cas six, douze, ou dix-huit jours après celle--ci.
Des séries témoins sont formées
(veir Tableau N° 28
)

---

:=====~====~~==~=====================~=====~=====~=====~=~=========~==========~====
Souris
l lot de sOl:ris
l lot de souris
l lot de souris
receVé.nt la
receva!lt la
recevar'_t
----------:--------------------:--------------------:--------------------:
.=============================~==:========================~=================:~===~=
Tableau N" ° 2&
Constitution des lo~de souris servant à mettre en évidenoe
l'action d'une :créparation polyvita::1inique.
Renaux. Nlle Presee ~édicale. Oct. 1976
Les résultats de l'expérience sont fournis pRr le taux des anticorps
hém~glutinants (RA) et par l~ nQ~ération de cellules formatrices de plaque
de lyse (PFC). Les auteurs constatent qu'il n'y a pas de différc~cc si6~ifi­
cative dans les trois gToupes de souris non im~unisées.
Par contre les réponses moyennes observées chez les souris ir:omu.ni-
sées, ayant reçu la préparation polyvitaminique, sent significativement plus
élevées que chez les souris non supplémentéeseri vitamines et non immunis?es
ce ci aussi bien pour les anticorps héma[glutinants (HA) que pour les cellules
formatrices de pl~ques de lyse.
Ces résultats sont représentés dans le3 graphiques (N°29, N°JO).
Ils mettent en évidence une élevation ,plus significative de la réponse h~T10­
l'ale surtout lors de la réponse primaire. On constate, p~r ailleurs, le rôle
...

---

()7
1
P F C
IÎ\\
.__ •
.Il'7ETiUnisation.
1
1
•
600
1
1
1
i
1
'V
400
200
100
o
6
12
18
Jours
Graphique N° 29
Evolution de la réponse hu~orale chez la souris après
injection polyvi tard.nique. Reno"lL'C. laIe presse medicale
Oct 1976.
P F C
Cellules formatrices de plaques de lyse.
taux de base (sans imm"lL~isation)
témoins (non trait~s : sans vitamines)
animaux traités

---

:i. A.
'1i - -I~;;:unisation
1
! 1
1
1
1
1
I~
3000
1
_----:-D.
-:aJ6I'---
1000
H. A.
Anticorps hémagglutina~ts
x
Taux de base (sans i:~munisation)
o
Témoins
L1
A..l1imalLx traités.
Gra.phique N0 30
Evolution de la réponse humorale de la souris après
i~jection de polyvi t,:;,rüne. (ci j a.prè s Renoux et de ]·;ontis·o
}Hle p-:"esse rr.éd ica1.e Oct. 1976.

---

i~portant ~c la voie d'introduction de la pr~p~ra~ion et celui du solvant.
En conclusion l t effet ir.''-luno::tirmlant de la prépare>.tion polyvita:d-
~iq~e est évidente ehez la souris ~ sculignons que le traitement ne eo~tient
pas de vitamine du groupe B.
2. Action sélective des vitamines sur la r~Donse hu~orale.
2.1. La vitamine A.
L'étude de l'action sélective dA chaque vitamine a été entreprise
p?-r quelques autelITs. Jurin (35) analyse l'influence de la vita.i.1i~e A sur la
réponse immunitaire de la souris. Il emploie des souris C3Hf/Bu, !gées de
douze semaines. Elles reçoivent la vitamine A par voie intrapéritonéale. Les
doses infectées sont de 600 UI/j0ur/~ramme de poids. Elle est pratiquée soit
ava..'1t l' im;nu,;~sation penèant cinq jours, soit Ull, six ou dix j01U'S après.,
Celle ci est faite avec èes Lém::ties de mouton. Les animalLx s:-nt .:,ae:dfies
dix ~ Quinze jours après l'injection de l'antigène.
L'action de la vitamine A sur la réponse r.umorale, est évaluée par
le dosage des anticorps héma€flutinants.
Le3 résultats montrent que l'effet
immunostimula...'1t est optimum lorsque la vitaminothérapie est entreprise cinq
jours avant l'iœ~lL~isation ; les titres d'anticorps hém&6g1utin2~ts sont
élevés égale~ent lorsque les injections de vitamine A sont pratiquées penda~t
les six jours qui suivent l'im~unisation. Par centre lorsque la vit2,mir-e A
est administrée au delà du 6èma jour, les titres trouvés sont bas de l'ordre
de ceux du témoin immunisé.
L'action immunostimulante de la vitamine A est confirmée par Cohen
et Kelman (17). Dans leur expérience des souris C~/BL/6J mfiles, reçoivent
avant l'immunisation psndant ~uatre jours de la vitamine A. Les animau~ sont
grés dG sept à douze semaines, ils pèsent 18 à 24 g. La vitamine A est en
solution aqueuse; plusieurs doses sont essayées; l'immunisation est réalisée

---

100
par des in~ections intrap6riton~21es d'h~matiec de ~o~t0n. Q~atre jours apr~3
l'i:-::"'TI1.misation, on à.êter:dne pour ch3que sow.~is le nar::'ore de celhües spl&ni.-
ques formatrices d'anticorps antih~m3ties de mouton. La r6ponse immunitaire
i.:2s.imale est observée pour àes doses de vi t?~.,ine A égales à 3000 ur. (voir
ïraptique N° 31 )
Dans les expériences suivantes l8s auteurs attirent l'tlttention 81.<1'
l'effet antagoniste de la vitamine A lors d'un traite~ent par les corticoides.
Ils utilis~nt trois lots de souris. Le premier lot reçoit uniquement de l'hy-
drocortisone à des doses allant de 0,025 mg à 2,5 mg/jour
le deuxième est
mis à un double traitement: d'hydrocortisone de 0,025 mg à 2,5 mg ct vitami-
ne A 3000 ur ; le dernier lot ne reçoit aucune dro~~e, il sert de té~oin.
L'im~~~isation est obtenue par injection intrapéritonéale d'hématies
de mouton. Sur le graphique N° 32 , nous remarquons que les souris qui reçoi-
vent exclusive~ent de l'hydrocortisone ont une réponse humorale déprimée; le
nombre de cellules formatrices d'anticorps antihématies, est faible. Cette
im~unodépression est proportionnelle à la quantité d'hydrocortisone i~jectêe.
Les anir.l:?ux dont le trai teme::t est composé de vi ta!r!ine A et d 'hj--
drocortisone présentent une augmentation sienific:'t.ive du no:nbre des cellules
spléniques for~atrices d'anticorps, pour des doses d/hydrocortisone passar.t
de 0 à 0,25 mg/jour.
La vitamine A contribue à favoriser une réponse normale chez les
animaux qui reçoi ven,t de 0 à 0,25 mg ci 'h'rdrocortisone. Par contre l'effet
,
p~fJS
ant8~oniste de la vitamine A n'apparêîiYlorsqu'ils reçoivent 2,5 ffig/jour de
corticoide. (voir graphique N°
32
)

---

101
3
C S F A / nA~ X 10
...\\
X01T;bre de
cellules
spléniques
fori21atrice
à.'2."~icol"ps/
Rate.
80
70
60
50.
40 ,
i
30·1
1
20:,
!
10
1000
3000
6000
~ooo UI VIT J
Gr2.phique Ir0 31
Effet de la vi tc.mine A sur la réponse h\\.L1101'ale après
immun.isation de 12. cauris par les hâmaties de mouton.
(d'a~rès Cohen et Kelman. Tile journal of Imcunology.
Nov 1973.)

---

102
CSFA/ RATE X 10- 3
60
~
ê.'le- c
vi t2.:Line A 3000 UI
0
sans vitarcine A
50
40
30
It
20
1
1
1
1
?
10
0
1
1
1
1
1>
rrDROCORTISONE
0
0,025
0,25
2-) 5
Graphique N° 32
Effet de l'hydrocortisone et de la viiamine A sur la
reponse humorale. (d'après Cohen et Kelman. Tne journal
of i~~unoloDJ. 1973.)

---

103
2.2. Vita~i~es du groupe B.
Axerold (4) ex~lore les effets imMn~it~i~es de la carc~cc vita~i-
nique en exp~rimenta~t sur le rat albinos. Les erythrocytes humains servent
à l'iM~unisation. Les résult~ts sont rsportés d~ns le tableau suivant.
==~=====~================~============~===============
==============================
:Sffet sur la
:
La dépression
La dépression
réponse
est
est
Réponse normalo
humorale
sév3re au cours
modérée au cours
de la
de la carence en
de la carence en
care~ce
en
:--------------------:---------------------:-------- --------:
vital.line
Acide pantothénique: T!1iaMine (Bl)
Vitamine TI
.
vitamine B6
Biotine 138
Vitamine B12
:
Riboflavine B2
:
Acide Nicotinamidc
.
;===================================================== ======~==============~~==~==~=
Tableau no 33
Effet des carences vitaMiniques sur la réponse hUQora!e du
rat albines. (d'après P~erold. Tne american journal of
Clinical Nutrition 1971.
Nous remarquons que la de pression de la réponse humorale est ma-
jeure en présence d'une ca.rence en pyridoxine et en Acide pantothénique.
2.2.1. Effet de la carence en pyridoxine et en acide pani othênique.
Les expériences sont menées chez le rat : ces derniers sont immuni-
sés avec des hématies de mouton. Chez les animalu::: carencés, le nombre de ...

---

104
Cellules spléniques for~atrices d'anticorps
0----0 D~ficit
en P7ridoxiT'.e
o---D "2é r.1 a in
J\\l
1
,
1
1l
1
1
103---'-----1-0-9--;>Hombre
d'hématie3
de mouton
injectés
Graphique N° 34
Etude cOr.1parée du nOr:1bre de cellules spléniques formatl'iccs
d'anticorps chez le rat car~ncé ou non en pyridoxine.
(d'apl'ès Axerold. The j::mrnéü ar:1e. of I:utrition. 1911.

---

, l
l
l - .
.~
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( Ch")
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. l . . . ,
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ce~_u es sp enlQueS:or~atrlces ,
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G ~~~lcorp3 a~Llncm~ les ce T:}oaton
c2.1c-..:lé p,lr ê.nÜlal et CU2.tre jours aTlTes l'ilT,:TimÜS2.:tion. Les résè:l t:::.ts sont
(l"""S
-",-,--_Jo':'
1..,
__ \\.;;.
~r·"""'';.,l·~U'" !TC
G
c..:<. _........ .1.
l,!,.
' -
.. '
3.1•
carencé en ;:yridoxine. Cet-1;e altér~-:iDn de la réponse hUr.Jor2.1c au cours du
déficit en vitasine 36, serait en rap~0rt avec une altération de la sy~thè~e
des acides nucléiques ayant po~r conséquence œ18 diminutio~ de la
multipli-
cation cellulaire et de la biosynthèse ùe protéir.e~ par~iculièrement marquée
dans les organes ly~phoïdes.
Le défaut de synthèse de l'acide deso:~rrioonucléiQue (p~n) ser~it
lié à un trouble de fonctionnement du réticulum endo~lasmiQue. Com~e on le
voit sur le graphique IIO 3) la courbe d'incorparation de thymidine tritiée
par les cellules spléniques permet de c~nstater une inhibition de la p~olifé­
ration cellulaire chez les r?ts carencés.
A.::-:elrold et coll (4) ét'.lC:cient écale~sr.t les ef'fe ts im:rmni tê.ires des
' . l .
•
cn V1La:nlnes B5 ; ils rapportent de3
si~ilair8G.
2.3. Conséquence de la carence en vit~mine C sur la r~ponse humorale.
Selon P~elrold (4), les déficits sévères en acide
ascorbique ~'o~t
p~s d'effets sur la réponse immunitaire prim~ire et secondaire des cooayes.
Ceux ci sont vaccinés pC'.r de la toxine diphtérique. Les taux d'an-cicorps cir-
culants ne présentent p~s de différence si~nifica-cive entre les ani~2ux c~-
rencés ou non.
3. Effets des carences en oli~oél~ments.
3.1. La carence en fer.
L' immuni té à médiation hU:71orale ne paraît pas modifié 1'-, au cours de
l'é"némie f8rripri ve. 1;:c Doueall (20) ne siQlale pas de différence significa-
...

---

- réÎicit e~ vita~ir-e 36
2 000
1,800
1,600
1,400
1,200
1 cao
300
600
400
200
/
-1'4-1
_
- - - - )
. 0
15
30
45
60
75
Ter::ps en min tes
Graphique N° ~5
Incorpor~tion de thymidine triti8e par les cellules s?léni-
ques de rats carencés en vitamines 36.
(d'~près P~elrad.
T'ne arneriran journal' of nutritjo~:. 1971.)

---

107
========================~=~==~=============================~=~=======~=====~==
=n far: t s rr.al.2.cl e s
l;~[;lOl!lS
: ------_ ...._-----: ---------_..__.
---_._-------.,.
---_._---: -_-...._------_.... : -------
-:
};OIJOre àc p2.-tients
•••••••
14
18
7
:-----~-_.----_._---------------:---------------:---------------:---------------:
=============================================~==========~===================~~
ur
U~ité international.
Tableau no 36
Fxplo:;:,a-Gion de l' im:-:m:-i té 2. méè.i2tion humorale chez des
enf,mts carencés en fer.
(d'après r.:e Dou['all. T11.e journal
of Pediatries. June 1975.)

---

108
Les "'v::.ux d':'r.~:;:un'Jgloèulir!8s
séri~ues de l'IgA ~éc~'é-toires et ciu co:::plé:::ent se
situent dans les limites de la no~:::ale.
(voi~ tableau N° 35)
2n cor.clusion,
Nous retiendrons o_u'il e):iste peu de travaux faits chez l'hor..me.
La Cé'.re!lce martiale ne semble pas ;:'!odificr la réponse ir.l,,· ..mj. taire
à ~édi~tion hUmor~le.
On ref:laroue une 2.ciion irr.r:un;·,stimulan-'ce des nrénarations vi. tar:,inilJue:
cise en évidence sur les 2.':1i:::s'.2.X è.e l?èor::.toi:-e,
c'..~ ::loins en cc qui
l
. ~
.
A
-'-
f"
. . . .
~u ,.,..,., ~ u .... f'> -0 ( "P 5
... B6 )
concerne
é'
Vl "ar::lne
.'1.
e ~ ~er "éèlncs"
;. J
, u ,
2.
\\'J
e..,
~
:
ceci
supg~re qu'il pourrait en @tre de œêrne chez l'être humain mais le
problè~e persiste de savoir Quelles sont les cons{~uences des ca-
rences en vitarr.ines sur les défenses i!rmQ~itaires de l'hom~e.

---

le)
EFYi'l'S de la ;·:AU'l_'T?'I'l'IOli PRO'l':2C-C.'.LŒHQTJE
sur Il D:!,:DNITE à I~DI.è-. 'l'Ieri CELLL'U.IRE.

---

110
~FFE:TS de la ':AL~'UTRlrI'IOlI ?R.OT:::::O-C;'.LO:1IQ~
sur l ' D'1,TUIHTE à !,SJHATIOH CELLl!LAIR~.
L'immunit6 à médiation cellulaire est e~plorée par diverses métho-
des. La plus ~rande partie dûs enquêtes est effectuée chez les enfants j quel-
ques auteurs (10), toutefois, abordent l'immunit2 cellu12ire de l'adulte dé-
nutri.
Le nombre d' enfants cOr!lposan'~
les groupes est variable d'un autenr
à l'autre. De nomhreuses techniques sont e:nployées. Certair:c:; trè s simple::;
COr!l~e la numération-formule sa~guine ont une valeur d'orientation; d'autres
objec~ivent par des tests cutanés la ré~ction d'hypersensibilité retardée ;
d'autres encore s'excécutent en laboratoire à partir de prélèveme~ts sané~ins.
De.ns ce dernier cas les tests sor.t fondés sur la reconnaissance "in vitro" de
l'antigène p~r les lymphocytes sensibilisés; il s'agit de3 tests de tran~for­
~ation lymphoblastique j celui de la formation des rosettes permet la détec-
tion des lymphocytes T.
1. Les tests cutanés.
Ils utilisent, pour la plupart, la réaction d'hypersensibilité re-
tardée pour explorer l'i:nr.rilnité cellulaire.
1.1. La réaction d'hypersensibilité retardée.
Le contact du lymphocyte T, porteur d'anticorps spécifique avec un
antigène, stimule la production de lymphok~nes qui seraient responsable de h
•••

---

1 " ,
.L.L
réaction d'hypcrEensibilité retard~e.
On les retrouve "in vitro" c12-..."1S le sur:-l2-geant de la r82ction. R:t
fait ce ter~e de ly~phoki~e désigne un rroupe de f~cteurs responsables d'ac-
tivit&s biologiques dont certaines sont connues. L
"I~'
1
h
·8
",.
• 1.'.
~mG.crcp age inhi-
titori'actor) est le facteur inhi Dê_nt la ;:,i 6ration des Tr2.croph2.ges hors QU
tube capill2ire : le facteur chimiot2ctique exerce ml tropisme positif sur
les monocytes. Ceux ci franchissent les fil~rcs ~illipores attirss par des
concentrations élevés en ce facteur ; le facteur de r2action cutanée (S.R.F.
Skin réactive factor), introduit par voie intradermique, G.u[ID~nte la perméa-
bilité capillaire et entra!ne une exsudation callulaire.
L'histologie confirme la réaction cellulaire au cours du test d'hy-
persensi bili té retardée. Au siège de la lésion, on observe une infil tre.tion '
et une exsudation périvasculaires de cellules ~ononuclses for8ées de lym~ho­
cytes, de monocytes et de l:':acrophages.
1.2. L'épreuve tuberculinique classique.
Le Test cutané le plus couramment employé pour l'exploration de
l'immunité cellulaire est l'épreuve tuberculiniq11e. Elle fait intervenir la
réaction d'hypersensibilité retardée chez des suj~ts préalablelGent vaccinés
par le B.C.G. L'intradcr~o-réaction ou réaction de ~antoux emploie une dose
de l/lOe de ml d'une solution contenant 10 unités de Tuberculine.
La lecture se f2.it au bout de 72 H. La réa.ction est positive POUI'
~~e induration de 6 mm de diamètre au r.loins. Chez l'enfant de moins de trois
ans, on peut utiliser un timbre tuberculinique ou Patch. Ce dernier maintenu
en place penàant 24 H. à 36 H. se Iii; à la 72èrne heure. La réaction est po si-
-
dix
tive siyPapules au moins apparaissent.

---

112
1.3. L'ép~8uve tuberc~liniQDe ~u cours de la ral~utri:ion p~otéo-calo~iq~e.
La réa~tion de l'~a.ntoux esi; faible, souvent néGative chez les suje-ts
d~nut~is préalaèle~e~t vaccinés par le B.C.G.
Kad~aoui (37), sur un éc~antillon de ~l nourrisso~s èénutris, ~6és
de 3 à 18 7.ois, va.:cinés 2.nté::-ieurer71ent par le P.C.C, trouve 51.:'~ d.lintra~
der~oréactions négatives. Ce chiffre est élevé)car seulement 22 %des témoins
bien nutris ont une r8action né[ative.
L'absence de conversion est ~etrouvée par d'autres auteurs.
Chandra (39) décèle qU2tre fois plus d'intradermoréaction négative chez le3
enf~~ts dénutris.
Sinha et Bang (67) essayent de corréler ::-e poids .:1.U poupcentage de
négativité de l'I.D.R. I13 remarquent que l'absence de réaction à la tubercu-
lin,~ augrr:ente lorsque les enfants ont un poir..s en dessous de 60 ~ du. poids
moyen standard défini par les tables de ?ayard. Il existerait ainsi une rcla-
tion dirE:c te ent~e cette r8ponse im,:n.:ni taire et le def::"é de carence. Par
ailleu~s, le taux de cOé.version semble plus Îaible chez le ~énutri, lorsque
la réaction à l'I.D.R. est positive.
Kielman et uDeroi (38), font une étude sur le pourcentage de positi-
vité et la taille èe l'inQuration en fonction du poids. Les 233 enf~n~s parti-
cipants à l'étude sont âgés de 3 mois à 36 mois. L'I.D.R. est effectuée à
plusieurs reprises : 45 jours, 235 jours et 735 jours après la vaccination par
le B.C.G. Les résultats sont consignés dans le tableau suiv2,nt~ l?Ji-)

---

:
IoD.R. Positive
Intervalle
:
Poids •
·
Nombre
·
·
: Tailln de l'induration
·
aprûs le BCG. :
:
d'enfants
: - - .
- :
-
·
(en jours)
:
( on mm )
:
·
en nombre
on pourcenta.{;c
·
:
: - -
------
: -..
----:-----------
:-
:
%
45 ..••..•••. t
.( 65 %
:
51
:
27
·
53
·
3,9
·
·
·
65-79 %
:
83
·
61
:
73
·
5,5
·
:
·
·
h 80 %
:
60
·
39
:
65
:
5
·
: - - - -
:
- : -
:
---:
: Totnl .•••••
·
194
·
127
:
65
1
5
·
·
~-
:
: - - - - - - - :
:
-
:
----:
·
235 ..•••.••• :
<: 65 1,
:
44
:
27
·
61
:
3,6
·
:
65-79 %
·
74
:
53
:
72
:
5,1
·
·
.. 480 %
:
77
:
65
:
84
:
5,5
: - - - - -
.
-~-
:
- - - - : -
..._-
Total ••••••• :
195
:
145
·
74
·
5
·
·
-:
- - - :
-
-:
- - :
f--'
1.....
·
t
:
v'
s 735 .••.•.••• :
.( 65 %
16
14
88
..
,-
:
:
:
..
D
·
:
:
::
·
65-79 %
:
38
:
32
·
84
..
7,6
·
..
::
~80 %
:
22
:
16
·
73
::
7,6
·
: - - - -
- :
---:
: - -
---::-~-
- - - :
: Total •••••••. :
76
:
62
:
82
:;
7,4
::
:
=====c=~==c====~==========~~=====c=ec==============~==~===c====~~======a=~=c~cc===~======cc==c~=====~~=~===~
Poids O
Exprimé en pourcentage du poids moyen défini par les courbes
d'Havard.
< 65 1~ Malnutrition sévère.
Tableau N° 37
Epreuve tubercul:i.niqu8. (d 1 aprèfl Kielmann et Uberoi.
65-79 ~~
Malnutrition moderée.
Bull. vlorld Hec:..th.Or[>". Vol. 54. 1976.
,}- 80 %
Bonne nu.trition.

---

0~ peut constater
~le les enfants dont le poids est i~féri~~r à 65 ~ du st~n~ard
de Eavard ont le t?u..:z d.e posi tivi tf le plus faible ( 53 ~~ ).
Que la posi tiv3.tion de l'IT'R est plus lente à 2-p~aré:..ître chez
l'enfa..:."1.t dénutri. Ainsi seale;-:-'ent 53 ~~ des IDR sont :;:,ositives 2.:U
premie!' contrôle, e!1.suite le pourcentê..[:e croît lenteme:".t fT.ais ce
n '~st qU3 ùetL"':: ans plus 'tard que 88 7S ries enf2-nts pré'sen-tcnt ~llC
réaction positive évidente.
Le dia~ètre de l'induration varie é~alement de 3,9 mm au 45è~e
jour à 6 ~~ au 735èrne Jour.
La réponse à l'épreuve tub9rculini~ue dans cette enquête est en
fave~ d'une atteinte sérieuse de l'immunité cellulaire au cours de la dénu-
trition ~ elle a par ailleurs l'intérêt d'introduire nn facteur temps. Si la
capacité de s'imGuniser contre la tuberculose semble conservée chez certains
dénutris, l'ét2-t de carence ralentit néanmoins la vitesse d'apparition d~
l'état immunitaire: si bien Que Lloyd (43) propose une correction diététique
Qui €ntraînerait
une positivation en quelques semaines.
Peu d'auteurs présentent le résultat àe l'épreuve tuberculiniQue en
fonction de la forme clinique. Khadraoui (37) sur un écha~tillon de 41 r.01lr-
rissons, ne signale pas de différence significative entre les enîants maras-
miqü.es et ceux atteints de Kwashiorltor.
===~======~================~==================~=============~====
.
Intradermo-
Positives
=================~=~===========~~===================~===========~
Tableau N°
'~8
Résultats des intradermoréacti~ns à la tuberculine chez des
enfants bien nutris. d'après Khadraoui. A
h FR
P'd 1977
rc.
'...
c
•

---

115
En reva~che, SiMa et Ban@" (67) sif,11?lent que les Cnf2.~i-ts 3.ttei::"vs
cl 'un r.i3.r2.s~e fran.c ont une réponse nO~2.lc ê.ill: tests à 12. tuberculine. Se'.tls
u.ne répo!1se cié7'rimée. En fait l' ir::r::u!'.i -'cé 3. médiation celluLlire 88::'2i t
S-'è::,tOU-t
déficiente, au cours des états de carence azotée.
1.4. Les tests cut2.nés à la Ca::èidine au COUTS cle 13. dénutriticn calorico-
azotée.
La Candidine extraite de 1,~onilia Albicans, est utilis8e pou::, l'e:::~
ploration de l ' ir.ununi té cellula.ire. La fréq1lence élevée des ca,l'ldidoses dans
l'ensemble de la population dispense de l~ sensibilisation préalable. L'admi-
nistration de candidine par voie intrader~ique entraîne habituellement ~~e
réaction d'hypersensibilité retardée.
Khadraoui (1) se sert de ce test pou::, explorer l' ir.'::-:1unité cellul3.irl
G.e 136 enfants. Les résul-:":.ts son: rap::,ortés dans le tableau suivant
====================================~============~==~====~=================~~===
Enfants
Témoi:t-:5
Kwashiorkor
I-:arasme
l.~alml-';;rition
bien nutris
r.~odôrée
Réactions
._-:
-:
. : -..
- - :
:
Positives
37
t
10
17
9
•.
:
\\ Négatives
21
.
19
22
1
1
Total
5 8 :
29
•
39
10
:
r
•
l=~============~============================~====================================
Tableau N° 39
Résultats de l'IDR à la Candidine c~ez des enfants bien
et malnutris. (dfap;ès Khadraoui. Arch. Fr. Pédt. 1977.

---

116
L' auteur dans c~tte enquête, const~te u.."1 fori; pourcentage ë.e n~ca­
tivité
60 % des enfa.:1ts ca~encés 021t u..""l.C réponse l1~;·ative.
Les résultats trouvés c~ez l'a~ulte par ?ist~ian (10) vont ~ans le
nc:-::e sens. L2.. né.:'2..tivité à l'intl'adcr:noréaction à la ca:1è.i~_i:'l8 e2t pJ.us cou-
re,nte chez le
L'éc~antillon est formé d'adultes rèpartis en trois
groupes, COr.Jme on peu t le voir clé'.ns le ta"bleau sui 'T?nt :
~====~===============~~===~========~~====~===~====~==~=========~=~==~=======
:
I .D. R. Positive
LD.R. Négz.tive
Nombre
:
----,------: -----------: -------:
Dénutris
.
2
9
11
:
Etudiants volontai-:
:
res en "banne santé
et servant de con-
trôle
.
11
o
11
Adultes a~aigris
hospitalisés
Poids supérieur à
85 %du poids mo-
yen standard •••••
7
3
10
:
======:===================~~======~===~==========~~==~=~===========~==~====~
Ta"bleau N°
40
Résultats de la conversion après I.D.R. ~ la Candidine.
( d'après Bistrian. Arch. inteLr. med. vol. 137. Oct.1977.
En conclusion,
Nous retiendrons que les tests cutanés demeurent un des meilleurs
moyens d'exploration de l'immQ~ité à médiation cell~laire. Com:~e la tuberc~­
line et la candidine d'autres substances sont utilisées dans certaines enqu@tes

---

Il,!
cnz~~es sécr6t~es p~r le strcntococue du ~-roupe A. Les réSllltats ~tten·t éfa-
ler:-,cnt en 8vidence une imr-\\L"lité cellu1c:2.re dépri',lse
~"
.L
•
(._':ns "l'lan
10) •
Tou~e~ois, COM~e le souliF~e ?~ulk
facteurs non i~=~-
nologiques tels que les hormones corticoîdes ou des nltératio~s biochimiques
de la peau peuvent dépriT.cr le test cutané. De no~brcuses infe~tions vira10S
sont aussi i~mur-od6prcssiv~s
c'est le cas de la rougeole.
2. La ~u~érèti0n.
For~~le san~Jine.
C'est un examen simple, mais il ne fo~rnit pas d'indication pré-
cise sur l'immunité cellulaire au cours de la ~alnutrition protéo-
calo:r"ique.
l:ormalement les résultats donnés par la formule leucocytaire peu-
ve~lt être exprimés en pou::,centage ou er. nombre cie chaque type leu-
cocytaire par rnm3.
====~~====~=========~=;~=~=~=~==========~==============~=========~~=~======~
Cellules
mm)
Pourcentage
- - - : -..
- - - - :
- -.... -
...
·
Leucocytes ............
4000 à 9000
59 à 74 %
Lymphocytes ...........
1540 à 2310
22 à 33 %
·
Monocytes
280 à
560
4 à
8 et
.............
;0
==~=~=~===~==~=========================----========~========~=~==========~=~
Tableau N° 41
Formule leucocytaire normal.
Au cours de la malnutrition protéo-calorique la plupart des
auteurs (37, 10,) trouvent une lymphopénie en dessous de 2500.

---

118
3. Les test5réalisés in vitro.
3.1. La transformation ly~phoblastique.
Les ly~phocytes T en présence de su!;sta~ces ~ito€ènes telle que l~
la co~canavaline, le poke wsed ont le pouvoir de
se tra~sfor~er e~ oel1u18s ~lasti~u.es ~ui prolirGrGnt. Get~e tr2.nsfor~2tion
s'accompagne in vitro de ~odifications ~orpholo[iques et biochimiques.
Au cours de la transfor~ation induite par la concanavaline ct la
PQA,les cellules aug~entent de vol~7JeJdeviennent basophiles dès le 2èwe jour
les mitoses cellulaires apparaissent et atteienent leur maximum en 72 H.
La phytohémagglutinine et la concanavaline stimulent surtout les lymphocytesT:
la poke weed stimule les lymphocytes T et B. Les modifications biochimiques'
intéressent les chaînes p.staboliqves intraly~p~ocytaires, aboutissant dès la
2ème heure à une augmentation de la synthèse des ADN.
Sn pratique, les cultures de lymphocytes ueuvent se faire sur l~
san~ total ou sur les lymphocytes isolés. L'étude de la transformation blas-
tique sur le sa~f total a l'avantaze de demanùer peu de s~ng et d'utiliser
des techniques simples. Les études qui utilisent tous les leucocytes (graEu,.
locytes et lynphocytes), sont d'interprétation difficile car les resultats
sont compliqués par le fait Que la transformation est inversement proportion-
nelle à la concentration des granulocytes.
Chez le sujet normal, l8s résultats de la tr~nGformation lJ~phcbla8·'
tique sur le sang tot?l et à p~rtir de lymph0cytes isolés est la mê~e.
Habituellement, les cultures de ly~phccytes sont examinées 2 à 7
jours après stimulation par le mitogène. Les résultats peuven~ être exprimés
~
differer.1ent
soit par le pourcentafe des cellules transformp.es en cellules
blê..s"tiq:les et en cellules l:Yr.1p·:opl2.s:Tlqc;:,r-taires, en C0:!1~~t:-~~-t 200 cellules.
L'opération est pratiquée sur deQ~ la~es : la premi~re lame est faite à partir
du tube servant de témoin ; la seconde lame à partir du tube contenant le
...

---

119
le ~itof~ne (FRA).
Soit nar le co~pt~ce de la ~adioactivit~ lymphocytai~e eXDrimé alo~s
en
6
C8UD
p2!'
minute ( c •p • 1':1. ), sur è.e s clon~3 de 10
cellules.
Normalement, le pourcent3ge de la transfor~ation lymp~oblastique
est de
60 à 90 %de cellules hypcrbasophiles dans le tube contenant la
PHA.
- 4 %de cellules hyperbasophiles dans le tube témoin sans mitog3ne.
L'inco!'poration de thymidine tritiée est exprimé par le nombre
de coup p~r minute: habituellement, le laboratoire donne:
d'u-'le p:.-..rt l' incorpo!'?iion spontanée de thy:r:idine tri tiée
d'au"Gre part le" deI ta cl' incorporation en coup par min'..lie
CP~;
6
de 10
lymphocytes ayant reçu la P:LA..
3.2. Résultats de la transformation ly:r:phobl~sti~ue au cours de la malnuiri-
tian protéàcalori~ue.
Les résultats sont très variables selon les auteurs. Reddy (60) étu-
die l' inco!'poration de la thymidine tri tiée clans des cul tU!'es de lymphoc3rtes,
après stimulation par la PHA. Les lymphocytes proviennent de 33 enfants dont
certains sont ~alnutris ; ils sont ~gés de l à 5 ans, et divisés en trois
groupes selon leur état nutritionnel. Les r8sultcts sont réportés dans le
tableau l'JO 42.
Nous const2.tons qu'au cou~s êes malnut~itionss~vères, les enfants
ont U-"'le diminution impor"GcYlte de 11 incorporatior- d.e thy:nià.ine tri tiée.

---

120
=~=======~==~=======~==~=====~=========~===========================~~====~
Groupes d'enfants:
Etat nutritio~el 0
Incorporc'tion
de thymidine triti~e
: -
-
-: -........... -- ~-----_._--:-_......-._-'- - .....
-
.._--_- .. _I~-:
• • • • • • • t' .,
27, 3
0
(2,0 - 86,0)
60 à 80 %
29,5
(2,4 - 101,9)
7}3
:0 -3 _ '.J,) q
, }
- : ./
~=================~=~==~===~==~==~=~==~========~======
o ~8t nutritionnel
exprimé en pourcenta~e du poids moyen defini par les
courbes de l'institut indien de recherches.
Tableau N° 42 :
Etude de l'incorporation de thymidine tritiée au cours d'une trans-
formation l~~hoblastioue induite par la E~A. chez des e~fants bien
et malnutris. ( d'après Vinodini Reddy. Indiau.pediatrics Vol XIV
l{O
4.

---

121
Le nive<"m de t!'a~l::;for;:"atio::l "blGstique chez le è.é~utri sem"ble en
corré12.tion avec la [Té'vi té de la J;.21nt:.tri tion.
Les conclusio~s èe Kielmann (38) vont d~ns le cêce s?ns ; au cours
des carences pI'otéiQues les lymphocytes perdent la c~~ac~t8 de se transforcer
et de proliférer en pr8sence d'un mitoiS·ène.
Par c"ntre dans une enqu~te menée su.r 29 enf2.nts, âgés de 5 à 17
mois, ~. Rafii (59) si€nale
pour l'en3e~ble dt:. groupe dénu~ri, une transforma-
tion blastique plus import~nte que celle observée pour le groupe témoin.
D'autres at:.teurs ont trou.vé un taUJ: normal de transformation lym-
phoblastique. (10, 43). L'enquête menée par roore (49) en G~mbie a la parti-
culari té d'observer les effets du plasma 2.utologu8 sur la tr3.nsforn;ation lym'"
~hoblastique induite par la PRA. Chez des enfants malnutris et/ou parasités
pë.r plêcs;;]odium falciparum.
Les enfants ~~és de 13 à 29 mois sont répartis en groupes respec-
tivecent bien portants, paludeens et ~alnt:.tris. Le groupe des enfants dénu-
tris est formé de sujets atteint de caras~e, de kriashiorkor, de kwashiorkor-
marasme. Le but de l'enquête est de voir l'effet du paludisme et de la j~.aï.nu­
trition protéique sur la capacité des ly~phocytes à répondre à la PRA. Pou~
cela l'auteur analyse
la réponse des ly~phocy~es purifiés ou
contenus dans le sanE; total placés en Gulture de cOl.l2'te ou longue durée; à
diverses doses basses et élevées de PHA~
Les résultats sont intéressants: les lyrr;phocyt~s provenant d'enfant!
l:laln'.1tris répondent no~;r.alernent lorsC!u'ils sont cultivés en l'absence de plas-
rr.a autologue. De plus le plasma provenant d'enfants ~alnutris irillibent la
transformation blastique de ly~phocytes norrr.aux. L'effet du plasma autologue
sur la transformation lymphoblastique se~ble exister surtout pour les faibles
doses de PHA (O,25~ g de PRA).

---

122
L8s cc:.l tures fai-tes à partir oie sanr tole.l révèlent une ciE':pres2ion
de la tranEforrnation au dose de 0,25
le plasma aU1010r~e des enf~nts dénutris contiendrait u~e sutstance capable
dle~pêcher la transformation ly~p~oblastiQue indL:.ite ~r des faibles doses
de F:'-{A.: o.ux cioses plus import- ntes (2,5
g de F:~A), la proliférati0n cellu-
12.ir·~ a lieu.
n'autres auteur~ se sont intéressés aux ~étaboliss251Y8phocytaires
au cours du dysfonctionnement im"mni taire c~lez les T:lalnutris. Dasr.1aya (19)
prccède au dosa~e enzymatiques de la pyruvate (Pk) et adenyl~te, phosphoglyce-
rate (PGK), kinases, après stimulation lymphocytaire:ç:ar la FriA.
Les expériences sont réalisés à partir de 63 adultes dont 13 sont
malnutris. On remarque ur.e réduction de l'activité PK et PGK chez les pati8nts
souffr~~t ce malnutrition. L'adenylate kinase (p~) a chez ces mê~es sujets
une activité normale. Il n'y a pas de corrélation er.~re l'activité PK ou PGK
et la sévérité de la rr,alnutrition. Pour 12. pyruvatc kinase (PK) il existe '.L."1e
correlation entre l'activité enzymatiQue et le pourcentage de ccllule~ T cir-
culantes. (T~bleau N° 43).
Après adjonction de PILt,., l ' acti vi té enzyr:latique aug!:1e)').te d2..ns tous
les groupes bien et malnutris. On const~te également une réduction sévère de
l'ATP dans les cellules mononuclées, mais il ne semble pas exister de corre-
lation avec le pourcentage de cellules T circulantes. En définitive, il sem-
ble Que les enzymes de la glycolyse sont rfduits au cours de la malnutrition
protéo-caloriQue dans les cellules mononuclées. La réduction de l'activité de
l'adenylate kinase serait une étape de la réduction de l'AT? cellulaire.
Touteîois, l'auteur ne définit pas le rôle exact de ces atteintes métaboliques
dans l'étiopathogénie d~ la déficience i~~unitaire.

---

30
20
10
o
20
40
60
80
100
~ de cellules T
circulantes
P KO
Activité Fyruvate kinase.
~ moles/minute/lolO cellules.
Tableau 1[0 43
Relation entre le pourcentage de cellules mononuclées ct
l'activité pyruvate kinase.

---

123
4. La d{tectio~ des cellules T.
~lle est possible e~ utili2ant 1~ capacit6 des lymn~ocytes T hu-
D'?ins a fo:::-r::er des rosettc::s di tes ft s-:'ontané2f ft avec è es ?"lobules rOUi!8S è,e
mouton non recouverts d'i~nuno~lobulines.
_~u cou:::-s 6_es r::alnutri tions protéiques, les résul t3 -cs sont v::riables.
========~==========~=====================~=~==========~=~=======
Groupe
Nombre
Rosettes s~ontanées
cellules T
:-
.
:----------:-------------------------:
l·:alnutri tion sévère
24
37 +
7
ralnutrition modérée
29
42 + 12
Normp.ux
49 +
6
=================~=~==========~==============~==~=======~=======
Tableau N° 44
Formation de rosettes au cours de la malnutrition.
d'anrès nahani. iiutri tion metabol.
20. 1976.
Les résultats présentés par ~12.draoui (37) concernent des enfants
atteints de marasme, de K~;ashiorkor. Les pou~cent~~es des lymphocytes formar.t
des rosettes sDontanés sont de :
50 l!f pour les enfants norrr.aux,
1°
43,3 %au cours du marasme,
43,6 ct'/0 au cou:,s du K\\\\ashiorkor.
Le pourcentase rr.oyen, comme nous pouvons voir ne nrésente pas de
différence sirnificative. Par contre, les résultats individuels au cours de
...

---

124
la mê~e étude rév81e un étaleme~t impo~tant allaut de 17 à 70 ( chez l'enf~t
contre 37 à 67 ~ chez le té~oin bien nourri.
Les chiffres avanc~s par Eistri~n (10), VOlr tableau suivant, ne
ré".- èle pas de différences sirnificati ves entre les diff~re!li;s gro'lpes.
=======~====~====================~====~~~~=~~=========
============================
Kara3me
Contrôle du jour
Adultes normaux
- - - - - - - - - - - : - - - - - - - - - - - - - : - - - - - - - - - :
Total àe lympho-:
.
cytes dans le
sanf périphéri-
que ...........
1,860 + 740
1,880 + 520
2,050 + 610
Cellules T
65 +
16
70 +
9
63 +
8
Cellules B
I l +
4
9 +
3
7 +
4
=======~============~=======~=======~==============~=================~====~==~====
Tableau N° 45
Composition de la population lymnhocytaire au cours àe la
malnutrition. (d'a:nrès Bistrian. A~ch. Intern. redecine
Oct. 1977. Vol 137.
Par contr8 Nahani si~nale une d~pression cellulaire T au cours des
carences sév~~es : sur 200 lymphocytes examinés 37 forment des rosettes
spontanés avec les hématies de mouton. (Tableau N° 44
)

---

125
En conclusion,
Nous retiendrons que la majorité des auteurs observent illle dép~es­
sion de l'immunité cellulaire, objectivée par des intra~ermo-réactions n'~g~­
tives et des hypoallergies, plus souvent constatées au cours du Kwashiorkor.
La vitesse d'apparition de l'état immunitaire est plus lente chez le dénutri
et lorsque l'IDR est positive le taux de conversion eS'b généralement plus
faible.
De plus, les tests cutanés demeurent le meilleur moyen d'exploration
de l'immunité cellulô.ire au cours de la M.P.C. : en effet, la lymphopénie
lorsqu'elle est retrouvée n'a qu'~~e valeur d'o~ie~ltation et les tests de
transformation lymphoblastique fréquemment abaissés par rapport au témoin,
peuvent néanmoins être trouvés uormaux parfois même élevés chez certains dé-
nutris.
Le test de formation de rosette spontanée montre un pourcentage
réduit de lymphooytes T seulement au cours des ~arences sévères.

---

126
E:~:1J):IT:2 CELLUL.URE
aU
C0'L'RS des CAR'::~;:C:SS SPECIFI(:U?::S;

---

12'1
1. Cons~ouenceG de la ca~ence en vitamine B6.
Peu de travaux sont consacrés à lri~~uni~é cellulaire au cours ùes
carences en vitamines. Axelrod (4) dans une ét~de consacréa au déficit en py-
ridoxine chez le cobaye signale une dépréssion de l'immu~ité cellulaire. Celle
ci est explorée par l'épreuve tuberculinique et l'étude de la trar-sfor~atio~
1
. , -
, .
-
d
t
b
,.
L
.
r.J..'"
-.
_ympnoolas~~oue en pr2sence
e
u erCU_lne.
es cooayes sevan~ a _ experlmen-
~ation sont préalablerr.ent vaccinés par le bacille tuber'culeux : leur alinenia-
tian est carencé en 136 p2.r adè.ition de desoxypy::-üloxine.
2. L'i~munité cel1ul~ire au cours des carences en olicoélé2znts.
2.1. Au cours de la carence en fer.
Mc Dougall (tO) explore IJim~unii~ cellulai~e de 31 enfants: 14
servent de témoins, 20 sont atteints d'anémie ferriprive et 7 sont en état
pr{anémiQue. Dans cette étude l'auteur définit l'anémie par
~oElobine inférieur à 10 mg/dl: un hématocrite inférieur à 30 ~ : un volume
cors"uculaire inférieur à 70}' 3.; li..'rJ. taux de transf?:;:-ine supérieur
un ccefficient de saturation inférieur à 10 %'
Le diagnostic d'état préanémique est appliqué aux enfants ayant un
taux d'hé~oglobine supérieur à 10 mg/dl, un fer sérique et une transferrine
abaissés.
L'irn~unité cellulJire est exp10rée par l'utilisation de tests cuta-
nés à l'an2toxine diphtérique, à la candidine, à la varidase avec des doses
...

---

128
Tests cutanés
e. ~ :.'
üadcs
......
. ...
faible~ent positif
D négatif
.':'.n2. toxine
Diphtérique
Candidine
Streptokinase
~O U
200 U
)
:-:'.-:
1• 0
0:'::'
.. ·. ..
·...
'
1 .
.....
· ..
··-...
•
•
0
•
•
0
·...'..
·· ..
. .
·..-
·...
·e,-: .••
·•'.p.si•
.'• 0
·.'
·· ...
:
.
·. .
'. .
T
A
PA
T
A
PA
T
A PA
A
T
témoin
A
anémie franche
ableau HO 4 G
PA
préanémie
Résultats des tests cutanés au cours de la
carence en fer. ~ ne.
DOU3QIl
_ JÛURN R\\
':)t Pl2d\\'o.hl'C.
1~1S

---

128 bis
=====~========~========================~=~============~=====~=========
Témoins
Anémi'rs
~éê.rlE?'T.ie s
:
.
: - - - - -
:-~
----:.
.:
Nombre d'enfants
11
Il
4
PHA
13,37 ± 3,98
9,74 + 4,52
6,60 + 1,47
Candidine
2,28 .± 0,70
l,50 + 0,69
1,40 + 0,54
========================================~====~=======================~
Index mitotique lymphocytaire après stimulation par
la PHA et la candidine. dl après 1':e Doucall. The jot.::'nal
of pediatrie. Juhi 1975.

---

129
v~riablss de st~Ectoki~asc, 4,2C ou 200 Uni~6s. La l~ctu~e est f8~te au bJut
Elle est f2:-aler;:e::~ explor'?e p?-T le test Ge -transformation ly::n,::'hoblas.
tique. La P~A et 12 candidine sent le3 ~itofènes utilis6s. On les additionna
6
à Ges cultures de l x 10
ccll'.èlc:: ly~~~ocyt2.i~es, puis ,celles-ci sont pla.c(~es
en incubation à 37 0 c pe~dant cinq jours. La thy~idine tritiÉe est ad~ition~ée
le dernier jour. Les résultats sont exû~imÉs par l'i~dex ~itotique.
6
!·;or::bre de C01,;.P$ par mÜ''-'.te/l0
du tube avec FEA.
In6ex mitotique
-
l'oDbre 6'2
IT!inu-te/1O~ du iube -'- '
.
coup,Spar
"e!i10ln.
Dans cette étude les résultats des tests cutanés me~ticnnés au gra-
permettent de c~nstater eue le r.eille'..l~ pourcentare d'IDR posi-
tiv~ast observé chez les enfants témoins. Les sujets a~émies ou préané~i~s
ont des tests cutanÉs pe~turbés. Un nombre plus importoLt d'IIR né[ativ~est
,
enrefistré chez les enfants carences. La réponse à la varidase est mddiocre
dans l'ence~ble des trois [roupes ; Quelques répon2es positives ap~ar~iEssnt
DOU~ des fo~tes doses de streptokinase (200 U).
La dépression de l'im~unité cellulaire est GOûÎirmée p~~ les résul-
tats des tests de transformation lymphoblastioue reportés a~ tableau )\\o~~
On y remarque un index Ditotique plus petit a~de l'anémie ferriprive.
cou. rS
2.2. Au cours de la ce.rence en Zinc.
Une publication récente de Golden (31) afÎir~e que l'atrophie thy-
mique observée chez l'enfant r.1alnutri serait reversible par additicn de Zinc.
Le protocole est peu décrit dans l'article. L"auteur explique Que pour voir
si la déficience de leur immunité cellulaire est liée à une C3.rence en ZinSJ
10 enfants reçoivent des tes·tJcutanés rialisés avec de la candidine
sur les deux bras. Un des test est recouvert localement avec du sulfate de

---

Zinc et l'autre avec une pomm~de placebo. La réaction d'hypersensibilité re-
tardée est aU["~en-tée d'une façon si["!1iîicative au r:iveau è.u site recouvert
de Zinc.
::;''1
conch~.sion,
Nous retiendrons que les carences en en Fer et en Zinc entraînent
des perturba~ions de la réponse au différents tests, SUeEér~nt la p osoibilité
~e leur ir:~ervention dans les mécanismes de l'immunité cellulaire.

---

131
Les 1,fSCANIS!,~S de D:':I;rSE3~ liON H::.:1JifI'rl... IllES
au COU~S des ETATS CAR~NTIELS.

---

au COUTIS des ETA 'l'S CA"2Ei;TE~LS.
Hous ne saurons termir..er ce tra'Tail :'30.::1:::; dire y'uelqu8s :nots des
conséQ.uences de la malm:.tri tion sur les facteurs de résistance n0n immuni-
taires.
Ces moyens de lutie non spécifiques sont constituéz par certaines
0ellules du système réticulo.endothélial et par quelques facteurs plcsmaii~
ques.
1.
Le sysième réticulo-ci1dothélial.
Cè système capie l'anti&2:l8 et le modiÎie. De nombreuses cellules
intervie~~ent da~s cette capture. Cc sont les cellules rétic~lées histiocy-
taires, les macrophages, les monocytes et les yol}rnucléaires, qui possèdent
la propriété de phagocytose ct de pinoc~ose.
1.1.
Le macl'O phage.
Il a un rôle essentiel; c'est une grande cellule n:ononuclée de 15
à 2o/de diamèire. Certains macrophD.ges s0nt mobiles ct 86 déplacent au sein
du tissu conjonctif; d'autres sont situés en oorduxe des va~3seaux s2nguins
et lymphatiques.
La reconnaissanc8 immunologiQue de l'antigène est possible grâce
au fai 1; que le i:1élcr-ophage est recouveri; d'anticorps cytophiles. Ces derniers,
,-
pré8c~ts dans le mili~u, se fixent pa~ leur fr~0~snt Fc sur les rccepte~3
membranairc3 du n:~crophage.
Un rôle dans l~ coopérRtion cellulaire B et T
lui est aduellcment altribué.

---

1.2.
La phagocytose.
.
Elle a lieu au début d'une infection et tend à limiter efficace-
ment son extension. Le nom de phagocyte désigne toutes les cellules capables
de phagocyter.
L'acte phagocytaire comporte plusieurs étapes liées les unes aux
autres.
La chimiotaxie est le tropisme positif qu'excercent certaines molé-
cules sur les phagocytes.
L'opsonisation permet une combinaison entre le
phagocyte et l'antigène figuré grâce à la présence des opsonines sériques.
L'ingestion de l'antigène figuré se fait à la faveur d'une invagination de
la membrane, suivie par la formation de phagosomes.
La destruction de l'an-
tigène implique la rupture dans le phagosome de granules lysosomiaux.
En pratique, la plupart des auteurs explorent la phagocytose par
la mesure du pouvoir bactéricide et de la chimiotaxie des~~gocytes.
Par
exemple, la capacité bactéricide étudiée sur le staphylocoque doré donne chez
le sujet normal N 90 à 96~ de staphylocoques dorés en 2 heures.
2.
EtuQe de la fonction phagocyiaire au cours de la ~alnutrition protéo-
calorique.
Douglas et coll (21) explorent l'activité fonctionnelle des phago-
cytes du sang périphérique au cours de la dénutrition. L'échantillon est for-
mé de groupes d'enfants dont 16 sont atteints de kxlashiorkor. L'activité
bactéricide est mesurée sur l'Escherichiacoli
et le staphylococcus aureus.
Chez les enfants atteints de kwashiorkor le pouvoi! bactéricide est normal
ème
au début pendant les 30 premières minutes, ensuite il baisse après la 60
minute.
En phase tersinale il existe Ulle différence significative C02paree
au pouvoir bactéricide des phagocytes des enfants témoins.
Dans les études dues à Page et ~ulk (53), les phagocytes au COU2'S
de la malnutrition azotée présentent une inca.pacH;é ou un retard 2. tuer les
organismes phagocyiés.
Rosen (63) compare la fonction phagocytaire d'enfants dénutris
dont certains sont infectés. L'échantillon est cO~~0sé d'enfants âgés
de 6
mois à 2. ans. Le premier groupe est consti-zué de 35 enfants malnutris, 25
parmi eux souffrent également d'infections. Le second groupe
est formé de
21 enfants bien nourris dont 13 ini~ctés.
Il étudie la chimiotaxie en se
servant des polynucléaires neutrophiles obtenus par sédimentation du sang

---

veineux. La sU3pension cellulaire est séparée du stimulus chimiotacti~ue
par une membrane ~illipore.
La capacité bactéricide est explorée sur cul-
tures de staphylocoques dorés et le résultat s'exprime par le pourcenta~e
des ba.ctéries tuées en 2 heUl'es.
L'auteur observe une baisse del~chimiot2-):ie des phagoc:rtes dans
tous les groupes infectés mal et bien nutris.
Les résultats de la capacité baciéricide des polynucléaires sont
mentionnés au tableau suivant:
======================================================
====================~==
Bien nutri
KHashiorkor
·
·
- - - - :
·
··
.
·
·
· Groupe non infecté
:
91 %
:
88 ~
·
je
·
·
:
·
· Groupe infecté
78 t:1
:
82 t:1
:
·
1°
1°
=====~============================================~===
=======================
Tableau N°
Pourcentage de staphylocoque doré détruit, cbez l'enfant
bien et malnutri, infecté ou non. (d'après Rosen. Arch. of
Disease 1915. 50.
Les résultats indiq~ent une baisse du pouvoir bactéricide et de la
chirniotaxie que l'auteur, contrairement aux autres publications, irr.pute à
l'infection seule. Ainsi la déplétion protéi~ue ne serait pas ~irectement
responsable des perturbations observées au cours des différentes étapes de la
phagocytose.
Ces conclusions sont proches de celles de Seth et ~n2ndra (65) qui
observent Q~e phagocytose nOTmale chez 12 nourrissons dénutris sur 15, par
contre dans cette en~uête les troubles phagocytaires observés c~ez les trois
patients sont corrigés par un apport protéique.
...

---

135
3. Effet de la C2rence en fer su~ la- ph~Gocytose.
Les observations de Mc Dougall (20) sur des enf~nts an~miés en
Afrique du Sud, tendr-ient à mettre en évidence une baisse de la capacité
bactéricide aU cours de la carence martiale. La réponse chi~iatactiQue se-
rait par centre meilleure chez ces enfants anémiés campa,rés aUX
témoins.
En conclusion,
Nous retiendrons l'existence de troubles de la phagocytose au cours
de la malnutrition protéo-calorique et de l'anémie ferriprive.
Ces perturbations se traduisent pr une réponse chimiotactiQue ina-
déquate et par une baisse du pouvoir bactéricide avec une incapacité ou ~n
retard à détruire les org~~ismes phagocytés.
Pour certains auteurs (53, 65), ces troubles sont liés aux états ca-
rentiels ; pour d'autres (63) ils sont dUs aux infections qui souvent corr.pli-
quent la malnutrition.

---

136
conCLUSIons PRATIQŒS
Il
La malnutrition attire l'infection, l'infection aggrave la nal-
nutrition, c'est un cercle vicieQx qui mène souvent à la mort"
Les taux de mortalité sont impressionnants dans les pays en voie de
développement.
70 %au Mexique
300 %en Afrique intertropicale
On assiste à un rebond entre 18 et 24 mois. Les causes SOut dominées
par la malnutrition, les diarrhées infaniiles, les affections micro-
biennes et parasitaires.
La prévention est encore la meilleure arme de lutte, ma moins oné-
reuse.
L'allaitement maternel doit être conservé: il est équilibré, COli-
tient des immunoglobulines A assurant une protection contre les gas-
tro-entérites. Ce mode d'alimentation évite, d'autre part, l'utili-
sation de biberons sources de gastro-entérites.
L'éducation psychologique des mères doit aider à conserver ce mo~e
d'alimentation, car sociologiquement, la vie moderne présente l'al-
laitement artificiel co~~é un symbole de réussite sociale dans l~s
pays en voie de développement. ?a~ ailleurs, certains mères sont...

---

attachées à des coutumes traditionnelles; elles excluent pour le
nourrisson des aliments sources de protéines animales tel que l'oe~:.
Les vaccinations so~t le deuxième volet de cette prévention.
Il existe actuellement 14 vaccinations = ce sont les vaccins
protégeant contre la tuberculose, la rougeole, le tétanos,
la diphtérie, la coqueluche, la poliomyélite, la méningite
cérébrospi~a1e, la fi3vre t~yphoïde, la variole, la fièvre
jaune, la rage, la grippe, les oreillons et le choléra.
Elles sont sans danger chez l'enfant souffrant de malnutri-
tion. La capacité de s'im~uniser est conservée chez ce dernic~
La dépression de l'immunité locale doit faire préférer les
vaccins par voie parentérale.
Le calendrier des vaccinations doit être modifié de façon à
soumettre l'enfant du tiers monde aux maximum de vaccinatio~s
avant l'âge où le risque de malnutrition apparaît.
Par ailleurs l'existence de p~rasitoses graves dans les pays
en voie de développement rend nécessaire une reche~che pOkr
la fabrication de nouveaux vaccins. Les maladies parasiteires
demeurant la première cause de mortalité infantile.
Un programme de santé efficace doit donc associer la lutte contre la
ima1nutrition aux campagnes de vaccinations, sans en négliger un des termes,
Icar l'amélioration de l'état nutritionnel par l'augmentation d~défenses im-
runitaires qu'elle confère modidie profo~dement l'épidémiologie des maladies
~nfectieuses.

---

138
CONCLUSION

---

139
La résistance que l'être humain oppose à l'infection
dépend de l'intégrité de ses défenses immunitaires groupées
en facteurs non spécifiques, telle que la phagocytose,
et en
mécanismes spécifiques humoraux et cellulaires.
Les états carentiels débilitent ces moyens de défense
provoquant un déficit immunitaire le plus souvent transitoire.
Les processus de l'atteinte immunitaire sont mal élucidés et
des études en cours permettront de répondre à quelques unes
des nombreuses interrogations.
Dans la première partie de ce travail nous avons procédé
à un rappel immunologique en signalant les différentes modali-
tés de l'immunité à médiation humorale et cellulaire et les
principales techniques d'exploration.
La pathologie nutrition-
nelle a été également passée en revue; Kwashiorkor, Marasme,
états carentiels en vitamines et
en oligo-éléments.
La seconde partie, a été consacrée à l'étude des consé-
quences de la malnutrition protéique et de chaque carence
spécifique sur l'immunité générale.
Tout d'abord il apparaît,
au cours de la malnutrition
protéino-calorique, une atrophie du système thymo-lymphatique
et une dépression de l'immunité cellulaire explorée par les
tests, le test de transformation lymphoblastique et l'évalua-
tion numérique des lymphocytes T.

---

140
L'étude de l'immunité
humorale aboutit
à une contro-
verse:
la plupart des auteurs
signalent la présence d'une
hypergammaglobulinémie au cours de la malnutrition protéino-
calorique, ma1S certains ne la retrouvent pas
en réalité,
on ne sait trop
actuellement
si l'augmentation des globulines
doit être imputée à la seule carence protéique ou à des états
infectieux associés.
On peut
seulement affirmer l'effondrement
des IgA sécrétoires au cours de la dénutrition calorico-azotée
par contre les perturbations des IgM et des IgG sont tout à fait
inconstantes. Parmi les autres facteurs de défense,
la phagocy-
tose est nettement déprimée,
et toutes les fractions
du complé-
ment sauf c4 paraissent abaissées.
Les déficits plus
spécifiques en vitamines
et oligo-
éléments ont été essentiellement étudiés chez l'animal.
On peut
seulement dire que ces carences entraînent chez l'homme une
moindre résistance à l'infection microbienne ou virale.
Des in-
vestigations
complémentaires seraient bienvenues pour connaître
leur rôle exact dans l'immunité.
On sait maintenant
que la malnutrition provoque un état
d'immuno-dépression qui peut
entraîner une diminution de l'effi-
cacité des vaccinations.
Il est
indispensable de mieux compren-
dre les rapports malnutrition-immuno-dépress~oncar la préven-
tion vaccinale dans les pays du tiers monde,
bien qu'onéreuse,
reste encore la meilleure arme contre certaines maladies trans-
missibles.
Nous avons voulu au cours d'une troisième partie rappe-
ler quelques objectifs simples
et pratiques qui peuvent combat-
tre la malnutrition ou limiter ses
effets,
en soulignant l'in-
térêt de l'hygiène alimentaire, de l'éducation diététique, voi-
re de l'éducation psychologique des mères,
qui à notre avis
sont les moteurs
essentiels du développement de la santé.

---

1 4 1 •
Vu
:
Vu
:
Le President
Le Doyen
Signe
P. BERTHAUX
Signe
: P. CASTAIGNE
Vu et Permis d'Imprifuer
Le President de l'Universite P erre et Marié Curie
Signe: J. DRY

---

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