AEPOOllQUE Dë COTE D'IVOIRE
UNION - OISCfPLINl - TR"V""L
MmlSTEnr DE l'lDUCATION HAT/ONlllE
FT DE lA REtHERClfE SCIENTIFIQUE
FACULTÉ DE Mf:DECINE
ANNEE
1985-1986
No
.
ACTUALITE et REALITE
de la Maladie de KAPOSI
en Côte d'Ivoire
A PROPOS DE 56 OBSERVATIONS
COLLIGEES DE 1975 A 1985
THEBE
Pour le Doctorat en Médecine
(Diplôme d'Etat)
_PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 09 JANVIER 1986
PAR
DIOMANDE MOHENOU ISIDORE JEAN-MARIE
INTERNE
DES HOPITAUX
Né le 4 avril 1958 à MAN
JURY DE THESE :
Président:
Professeur ETTE Marcel
Directeur de Thèse:
Professeur agrégé SOUBEYRAND Jacques
Membres:
Professeur HEROIN Pierre
Professeur agrégé DAGO Akribi-Augustin
.-

---

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Phys iol og ic--Exp.l o rur i on l-onct iOI1l1l~11('
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Gynécologie -Obst.é t r i que
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Dlc\\-:. Sylvain
Anc s thé s ic-Réan inat ion
CaJLIBALY
André
Chi rur g i e
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Anat omi.e-Ch i rurg i e Généra l (;
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Augus t i n
Anatomie Pathologique
DU ./'1 FOSSE
Izogc l' Char les
Psychiatrie
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André
Radiologie
DJELJE
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Chirurgie Urologique
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Armand
Histologie-Embryologie-Cytogénétique
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Cardiologie
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Stomatologie
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Chirurgie Générale
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Gynécologie-Obstétrique
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Pédiatrie
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Cardiologie
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Ch irurgie
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Anatomie-Chirurgie
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Parasitologie
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Gynécologie
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Cardiologie
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Gynécologie
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Cosme
Chirurgie Infantile
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Pédiatrie
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Mathieu
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Cynéco l cg ie
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Maladies Infect ieuses
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Stomatologje
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Chirurgie Orthopédique
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Parasitologie
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Chirurgie Générale
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Chirurgie Générale
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Gynécologje-Obstétrique
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Neurologie
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Chirurgie
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Thé r è se
Neurologie
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Maladies Infectieuses
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Pédiatrie
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Kharidiata
Gynécologie-Obstétrique
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TOU RE
Stanislas
Chirurgie Générale
TOurOU
Toussaint
Médecine
TRAORE-11JRQU IN Henri
Chirurg ie Générale
VAHANGO
Guy
Chirurg ie Générale
VARLET
Guy
Chirurgie
YAPI
Achy
Pneumo-Phtisiologie
YAPOBI
Yves
Anesthé s i.e-Réanimat ion
f\\klle
YOBOUET-YAO
Pauline
Dennatologie
~~ne
YOFFOU-LAMBIN
Liliane
Ophtalmologie
ASSISTANTS DE FAaJLTE-ASSISrANTS DES HOPITAUX
~lM.
ABISSEY
Agba
Hérnato-Immunologie
BOGUI
Pascal
Physiologie
Dl[
Kacou Henri
Phannacologie Clinique
[POil
Vincent
Bactériologie
IIONOE
~'liche]
Anatomie Pat ho10 gique
I~PLE
Faget Paul
Immuno-Hématologie
I{OLAND
Georges
Anatomie-Organogenèse
SESS
Daniel
Biochimie
YI\\U
Tout.oukpo
Irnmuno-Ilémato logie
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Physiologie
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Pédiatrie
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Gynécolog.i.e -Ol: sr ét r i que
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Chirurgie l'iaumat ol og iquc ct
Orthopédique
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Pédiatrie
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Anatomie-Chirul~ie
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Ophtalmologie
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Anat omic-Ch i rurg i c
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Roger
Cynéco l og i e
CNU>hAI JI:
Apolinairc
Ane s t hésie - Réan unat 1011
ClJU 1L;(;I3L
Fél ix
Chirurgie Trawoatologiquc
Milll'
11UUlNOLJ
Yveline
Pédiatrie
jv~\\1. HOU JlHClJET
Kouakou
Gynécologie-Obstétrique
IV\\COU
Guikahué
Cardiologie
J(J\\DIO
Richard
Chi rurg.ie Générale
KANGA
Jean-Marie
Dermat ol cg i.e
KA~
Diékouadio
Pédiatrie
KASSANYOU
Salami
Anatomie -Oürurgie
KATA
Kéké Joseph
Urologie
KEITA
Kader
Radiologie
KHOUI<.Y
Joseph
Chi.rurg.ie Générale
KOFFl
Konan Julien
Médecine Sociale
KOFFI
Kouakou
Anesthésie-Réanimation
KOFF]
Kouamé
Médecine Sociale
KONAN
Yao Lucien
Chirurgie Générale
KONE
Drissa
Psychiatrie
KONE
Mamourou
Gynécologie
KOU/\\KOLJ
Fi rmi n
Gynécologie
KOUAKOU
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fvlédecinE: Interne
KOUASS]
Beugré
Neurologie
KOUASS 1
Jean-Claude
Chirurgie Générale et Traumatologique
KOUASSl
Kanga Mi.che l
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire
KOUASSl
Konan Bertin
O. R. L.
LOKROU
Lohourignon
Médecine lntelTIe
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Chi rurg ie
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II 1'0 log i e
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\\ 1111 ,'\\ 1

---

A NOS
MAITRES
ET
JUGES
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
------------------------

---

A NOTRE
MAITRE
ET -PRESIDENT
DE
THESE
==========================================
MONSIEUR LE PROFESSEUR
E T T E
r·'tARCEL
*.- Professeur d'Anatomie Pathologique.
*.- Biologiste des H~pitaux.
~.'
.
*.- Directeur de -II Institut de Criminologie dlAbidjan.
*.- Officier de l'Ordre National de Côte d'Ivoire.
*.- Chevalier de l'Ordre de la Santé Publique de
Côte
dlIvoire.
*.- Officier de l'Ordre de l'Education Nationale de
Côte d'Ivoire.
*.- Chevalier des Palmes Académiques.
*.- Officier des Palmes Académiques.
*.- Membre Correspondant de la Commission Scientifique
de
la Société
Internationale
de
Criminologie.
*.- Chevalier de l'Ordre Nationale du Mérite Français.
" La gll.aYlde.ull. co ns i.s t:« a ê.:tll.e. gll.aYld ; Le. Yl'y a pa-ô
d'au:tll.e. c.he.m-i..Yl "
Vo~ qual-i..:té-ô huma-iYle.~ de. ~-i..mpl-i..c.-i..:té,
d'hoYlYlê.:té:té
~Yl:te.lle.c.:tue.lle e.:t d'e.Ylgage.me.Yl:t YlOu~ OYl:t :toujoull.~
a:t:t~!l.é~.
Vou~ YlOu~ ave.z ~Yl:téll.e.~-ôé à l'AYla:tom-ie. Pa:tholog~que. e.:t YlOU~
e.~péll.oYl~
y !l.éu~~~1l. malg!l.é :tou:t.
Ce. :tll.ava-i..l e.~:t le. vô:tll.e. c.all. vou~ ê.:te.~ POUIl. YlOU~
Uyl Pèll.e. - Me.Il.c.~ dJac.c.e.p:te.1l. de. le. Juge.ll..

---

A
NOTRE
MAITRE
ET
DIRECTEUR
DE
THESE
------------------------------------------
------------------------------------------
MONSIEUR LE PROFESSEUR
SOU BEY RANn
JACQUES
*.- Professeur Agrégé de Médecine Interne.
L'étendue de vo~ conna~~~ance~ et vot~e ~~gueu~
nou~ ont ~ubjugué~ lo~~ de not~e ~tage d'~nte~ne dan~ vot~e
.s e~v~ce..
Il éta~t natu~el pou~ nou~ de vou~ cho~~i~ pou~
d~~~ge~ not~e. t~ava~l.
Nou~ e~pé~on~ ne vou~ avoi~ pa~ déçu et nou~ vou~
a~~u~on~ de. not~e p~o6onde ~econnai~~ance.

---

A
NOTRE
MAITRE
ET
JUGE
=======;=============~===
MONSIEUR LE PROFESSEUR
DAG0 - AKRIB 1 AUGUSTIN
*.- Professeur Agrégé d'Anatomie Pathologique.
*.- Chef de Service d'Anatomie Pathologique au
CoH.U.
de
Treichville.
*.- Membre du Conseil Economique et Social de la
Côte d'Ivoire.
Nou~ vou~ côtoyon~ chaque jou~ dan~ te Lâbo~ato~~e
d'Anatom~e Pathotog~que du C.H.U. de T~e~chv~tte et nou~
conna~~~on~ vot~e ~~gueu~ et ta 6ac~t~té de vot~i contact.
Nou~ nou~ ~éjou~~~on~ de p~og~e~~e~ en vot~e
compagn~e dan~ cette ~péc~at~té d~66~c~le qu'e~t t'Anatom~e
Pathotog~que.
Ce t~ava~t e~t te vôt~e.

---

A
NOTRE
MAITRE ·ET ·JUGE
--------------------------
--------------------------
MONSIEUR LE PROFESSEUR
HE ROI N
PIERRE
~
*.- Professeur de Dermato-Vénérologie.
*.- Chef de Service de Dermato-Vénérologie au
C.H.U.
de
Treichville.
w.- Officier de l'Ordre National de la Santé Publique
de
Côte
d'Ivoire.
*.- Chevalier de l'Ordre National de la Santé Publique
de
Côte d'Ivoire.
w.- Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français.
*.- Commandeur de l'Ordre du Mérite de l'Education
Nationale
de
Côte
d'Ivoire.
VOUb êt~~ ouv~~t ~t accu~iiiant ~t nOub n'avOnb
~u aucun p~obièrn~ pou~ accéd~~ à vo~ dO~bi~~b.
Not~~ ~~connai~~anc~ ~bt 9~and~ d~ vOub voi~
acc~pte~ de juge~ c~ t~avaii.

---

D E DIe ACE

---

,
JE
DÉDIE
CETTE
THÈSE
A i l l ' I " I I I " ' I "

---

A TOUS
LES
INTERNES
DES
HOPITAUX
n/ABIDJAN
================================================
Pou~ not~~ lutt~ commun~ cont~~ la ~ou66~anc~
e.t: ll,Lgno~anc~.
"
A TOUS LES MEMBRES
DE
L/AMICALE
DES
ANCIENS
DES
COLLËGES
CATHOLIQUES DE MAN (A.A.C.C,M.)
A MON
FRÈRE
-------------
-----------
OULAI
FLAN
A TOUS
NOS
AINÉS
DE
FACOBLY.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
----------------------------
Pou~ l~u~ pa~t,Lc,Lpat,Lon à la ~éali~ation d~ c~ t~ava,Ll.
" L'UNION FAIT LA FORCE"
A TOUTES NOS
AMIES
------------------
-------------------
A TOUS
CEUX
QUI
ONT
PARTICIPË
A
LA
RËALI SATIüN
TECHNIQUE
DE
CE
TRAVAIL.

---

A MON
ONCLE
----------
-----------
SEA
BONFILS
A YVONNE
- - - - - - - -
- - - - - - - -
"
Pou~ ~a douceu~ e~ ~a ~implici~é.
A TOUS LES CAMARADES,DU COLLÈGE CATHOLIQUE DE MAN
===========================================~===~
ET DU MOYEN SËMINAIRE DE YOPOUGON~KOUTË
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ . -
--------------------------------
A TOUS
NOS
MAITRES
ET
ENSEIGNANTS
DU
PRIMAIRE
ET
DU
SECONDAIRE
--------
---------
A TOUT LE PERSONNEL DES LABORATOIRES D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE
DES C,H,U, DE COCODY ET DE TREICHVILLE
-----------------------------------
-------------------------------------
Pou~ t'amitié e~ ta 6~anche cottabo~ation.

---

A MA
FILLE
=============
FLORA - LAETITIA
A MES
ONCLES
ET
TANTES
--------------------------
--------------------------
A MES
NEVEUX
ET
NIECES
==========================
A MES
COUSINS
ET
COUSINES
-----------------------------
-----------------------------
A ADOLPHE
----------
Pou~ toute6 ie6 joie~ que nOU6 avon~ connue~
en~embte.
A ~ES
AMIS
------------
------------
BONAVENTURE
FRANCIS
THEOPHILE
Pou~ une amitié du~abie.

---

A FEU
MON
GRAND~PÈRE
-------------------
" La pauvreté da ns la jeunesse quand elle réussit,
a cela de magnifique qu'elle tourne toute la
volonté vers l'effort et toute l'âme vers
l'aspiration"
VICTOR HUGO
Ta vie a toujou~~ été ma~Quée pa~ le ~ou~i de ta
~éu~~Lte de t.es eyt6aytt~ é.t dé t.es petit~ en6aytt~.
Et je ~ai~ Qu'aujou~d'hui tu app~écit~ te t~avait
Que j'ai a~~ompli.
A MES FRÈRES ET SOEURS
-------------------
------------------
Not~e 6ie~té e~t têgitime.
Pui~~ent no~ tien~ ~e ~e~~e~e~ d~vantage.
A FEU
=====
SEBASTIEN
ET
MARIE
JEANNE
A MA
PETITE
MAMAN
-------------------
------------------
MARTINE

---

A MA
MËRE
- - - - - - - - -
J~ dédi~ ~~ ~~avait à ~a pa~i~n~~ ~~ à ~a
~omp~éh~n~ion mat9~é ~ou~ t~~ p~obtèm~~ d~ ta vi~.
A MON
PËRE
------------
-----------
Ton a~d~u~ au ~~av~t ~~ ~on a~ha~n~m~n~ pou~
ta ~éu~~i~~ d~ ~~~ ~n6an~~ nou~ on~ ~oujou~~ pou6~é6
d~ ~'avan~ dan~ ta vi~.
Je ~e ~ai~ 6ie~ de m~ voi~ aujou~d'hui a~~éd~~
au 9~ade de Vo~~eu~ en Méd~~in~.
Ce ~~avait.
6~ui~ d~ t~~ ~66o~~~ n'~6~ qu'un
~ommen~~m~n~ ~~ t'~xp~~~~ion d~ mon amou~ 6itiat.

---

" LA DESTINËE DE CHACUN DËPEND MOINS
DE L'ACTION DËCIDËE QUE DU CHEMIN SUIVI"
ALAIN.

---

1
SOM MAI R E
- - - - - - - - - - - - - - -
---------------
PAGES
INTRODUCTION__________________________________________ __
3
CHAPITRE PREMIER:
----------------
----------------
HISTORIQUE ET EVOLUTION DES IDEES__________________
7
CHAPITRE DEUXIEME :
-----------------
RAPPELS ORTHOLOGIQUES
13
1.- ASPECTS ETIOLOGIQUES
14
II.- ASPECTS CLINIQUES
19
111.- ASPECTS PARACLINIQUES
35
IV.- ASPECTS DIAGNOSTIQUES
44
V.- ASPECTS THERAPEUTIQUES
52
CHAPITRE TROISIËME :
-----------------
------------------
NOS OBSERVATIONS___________________________________
60
1.- MATERIEL ET METHODES
61
II.- ETUDE CLINIQUE
62
111.- ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
70
IV.- ETUDE SYNTHETIQUE
80
IV.1.-
CONSIDERATIONS
EPIDEMIOLOGIQUES
80
---
IV.2.-
AU POINT
DE VUE CLINIQUE
97
----------
IV.3.-
AU POINT DE VUE
PARACLINIQUE ------ 11 6
IV.4.-
AU POINT DE VUE DIAGNOSTIQUE ------ 1~ 2
IV.S.-
AU POINT DE VUE THERAPEUTIQUE
ET
PRONOSTIQUE ----------------------- 134

---

2
PAGES
CHAPITRE QUATRIEME :
==================
PROBLEMES ET 1OPATHOGEN l QUES .'
147
1.- EVOLUTION DES IDEES ---------------------
148
II.- MALADIE DE KAPOSI - MALADIE DES PHAGOCYTES
MONONUCLEES
150
111.- MALADIE DE KAPOSI - MALADIE DE LA CELLULE
MESENCHYMATEUSE
151
~
7---------------------,------
IV.- MALADIE DE KAPOSI - ASPECTS NOSOLOGIQUES_~_ 152
V.- SYNTHESE.
161
~
CONCLUSION
170
* BIBLIOGRAPHIE
179
----
---
-----
-----
----
----

---

3
l NT R0 DUC T ION
,

---

4
Lorsqu'en 1979, la première Thèse ( n°
201 ),
consacrée à la maladie de Kaposi a été présentée et soutenue
à la Faculté de Médecine d'Abidjan, il paraissait normal de
s'intéresser à cette maladie dont l'Afrique était un des prin-
cipaux foyers mondiaux, mais il était difficile d'imaginer que
six ans plus tard l'affection tiendrait un rôle de maladie
vedette de par ses rapports avec le SIDA, syndrome décrit pour
la première fois aux U.S.A. en 1979.
Par la suite, le travail présenté aujourd'hui prend
à notre sens tout son intérêt et ce, d'autant qu'aux 14 cas
initiaux ont succédé le recueil de 56 cas.
La maladie de Kaposi représente une entité anatomo-
clinique bien définie. Sur le plan clinique, elle apparaît
comme une affection essentiellement dermatologique mais des
localisations tissulaires et viscérales variées sont possibles,
bien que leur fréquence soit difficile à chiffrer dans la mesure
où elles sont le plus souvent silencieuses et dans la mesure
où les documents anatomiques ne sont que fragm~ntaires et
incomplets.
Le diagnostic clinique de l'affection est en général
facile comme le font remarquer TEMINE et PRIVAT ( 251)
" les
signes sont le plus souvent tellement caractéristiques que celui
qui les observe une fois ne peut les oublier "
Sur le plan histologique, la structure est assez
nette et stéréotypée, représentée par une double prolifération
cellulaire et vasculaire étroitement intriquée, habituellement
disposée en nodules.
Cependant, depuis la description initiale par le
Dermatologiste Viennois MORICZ KaHN en 1872, de nombreuses
inconnues demeurent.

---

La place nosologique et l'étiologie de cette
affection restent imprécises et discutées.
Depuis l'appelation initiale de 'i sarcoma multiplex
idiopathicum hemorrhagicum ii jusqu'à la dénomination simplifiée
actuelle d'angiosarcomatose de Kaposi, de multiples noms
ont
été attribués à 11 a f f e c t i on , reflétant des conceptions patho-
géniques variées. Actuellement, la maladie est considérée comme
une mésenchymatose
angiogène, de pronostic grave, d'où son
classement dans les hématodermies malignes.
Au même titre que les infections opportunistes,
les
relations étroites de la maladie avec une perturbation de
l'immunité cellulaire, support notamment du SIDA font l'actua-
lité de l'affection dont la compréhension comporte encore de
nombreuses zones d'ombre.
Les considérations précédentes rendent compte des
incertitudes thérapeutiques ; tous les moyens proposés et
utilisés à ce jour ayant fait preuve de leur inefficacité
totale ou relative.
L'Afrique est depuis longtemps considérée au moins
pour l'Afrique Centrale, comme une zone d'élection de la maladie,
bien que à priori il ne faille retenir que le caractère géogra-
phique et non racial.
La nouvelle enquête que nous présentons intéresse
56 observations qui ont été recueillies de 1975 à 1985 dans les
Services de Dermatologie, de Médecine et de Chirurgie du C.H.U.
de Treichville et pour 1 cas au C.H.
de Bouaké. Tous nos cas
ont été confirmés histologiquement et concernent des Africains.
Le nombre d'observations rapportées ne reflète
cependant pas à sa juste valeur, l'incidence exacte de la
maladie de Kaposi en Côte d'Ivoire, et ce pour différentes
raisons

---

6
sous médicalisation de la population ( à moins
d'un rétentissement important sur l'état général,
l'affection ne paraît pas représenter un motif
de consultation habituelle d'autant qu'elle
paraît très nettement prédominer dans les couches
sociales les plus défavorisées ),
- mauvaise connaissance de la maladie par une
grande partie du Corps Médical.
Après avoir rappelé l'évolution des idées et les
aspects classiques tant cliniques que paracliniques~~t diagnos-
tiques, nous essayerons à travers l'analyse de nos observa-
tions de définir les caractéristiques de la maladie de Kaposi
observée en Côte d'Ivoire pour, en .conclusion, aborder sans
essayer de les resoudre, les problèmes pathogéniques et noso-
logiques posés, problèmes auxquels s'attaquent tous les
travaux actuels.

---

7
CHAPITRE PREMIER
================
HISTORIQUE ET EVOLUTION DES IDEES

---

8
l 1 -
EN acc l DENT.
-----------
MORIZ KAPOSI naquit sous le nom de MORICZ KOHN le
23 Octobre 1837 à Kaposvar, petite localité commerçante du Sud
de la HONGRIE. En 1871
(
35
), MORICZ KOHN d'origine Juive
" magyarisa " son nom en MORIZ KAPOSI, ce qui veut dire
originaire de Kaposvar son village natal.
Disciple de HEBRA, KAPOSI fait partie de cette
remarquable Ecole Dermatologique Viennoise du siècle dernier.
En 1872, il décrit pour la première fois cette affection qui
portera son nom à la suggestion de KOEBNER en 1891
(
35
),
d'abord sous le titre de " Sarcoma Idiopathicum
Multiplex
Pigmentosum " puis Il Sarcoma Idiopathicum multiplex Hemorrhagi-
cum "
Depuis cette description princeps en 1872, puis la
monographie originale de TOMMASO de ~~ECIS en 1882, publiée
sous le titre de " Dermopolimélanosarcoma Il, l'affection devait
être considérée comme une entité anatomo-clinique. Signalons
que parmi les cinq premiers cas publiés en 1872, KAPOSI rappor-
,
tait déjà un cas d'autopsie faisant état de lésions polyviscérales.
De ce fait la maladie de Kaposi ne devait plus être considérée
comme une affection strictement dermatologique malS comme une
affection à localisations multifocales.
Ultérieurement de nombreux travaux s'intéressèrent
plus particulièrement à l'étiopathogénie et à l'histopatho-
génie de cette curieuse affection.
Les hypothèses les plus variées furent avancées, ce
qui valut à la maladie plus d'une vingtaine de noms différents
( Acrosarcome, Angiosarcome, Sarcomatose Télangiectasique,
Pseudo-sarcome, Périthéliome, Angioendothéliome, Angiomatose,
Angioréticulomatose etc ... ).

---

9
Six grandes hypothèses histogénétiques résument
l'évolution des idées sur le plan histogénétique
1.1.- PREMIEREMENT
LA THEORIE SARCOMATEUSE.
Elle fut soutenue par KAPOSI lui-même, qui cependant
dans un deuxième temps se ravisa pour ranger l'affection dans
le groupe assez confus des Il Sarcoides ". Cette théorie sarco-
mateuse eut d'autres disciples tels que BESNIER, LEON PERRIN
cités par BECKER (
17 ). Pour UNNA, BALZER et BABEL, il s'agit
même d'un sarcome fuso-cellulaire périthélial.
1.2.- DEUXIENEMENT
LA THEORIE INFLAMMATOIRE.
Au début du siècle, l'idée d'un granulome infectieux
à germe inconnu fut évoqué par SELLEI, PHILLIPSON, FAVRE,
NICOLAS et l'Ecole Lyonnaise (207
).
SKINNER attribua la Il réaction inflammatoire Il à une
,
I l
toxine très atténuée circulant dans le sang ". Cette théorie
inflammatoire fut retenue par d'autres auteurs sous des noms
variés :
- Endothélite proliférante et infectieuse ( NARDELLI)
- Angio-endothéliomatose ( RADAELI ) en 1903.
- Neuro-capillarite ou neuro-endothéliose
( HUDE LO )
(
17 ).
1.3.- TROISIEMEMENT
LA THEORIE DYSEMBRYOPLASIQUE ET
ANGIOMATEUSE.
STERNBERG en 1912, reprit l'idée de la nature tumorale
et classa l'affection dans le groupe des Hamartomes. Au contraiYe
FIBROES assimila le processus néoplasique à une prolifération

---

- 10 -
naevi que tardive, bénigne.
En 1928, HUDELO, CAILLEAU et CHENE ( cités par
BECKER)
( 17 ), émirent l'idée que le processus dysembryo-
plasique à l'origine de la maladie avait comme source les
vaisseaux cutanés et les éléments schwanniens adjacents.
Allant plus loin, ces mêmes auteurs voulurent
identifier l'affection avec la maladie de RECKLINGHAUSEN en
admettant qu'elle était au tissu vasculaire ce que la phacomatose
était au tissu nerveux.
1.4.- QUATRIEMEMENT
LA THEORIE PHAGOCYTAIRE MONONUCLEE.
PUHR, DORFFEL furent les premiers défenseurs de cette
théorie.
De nombreux auteurs pensent que les néoformations de
la maladie de Kaposi se développent à quelques nuances et
variantes près à partir des éléments du système des phago-
cytes mononucléés.
En 1948, DE GRACIANSKY, PARAF (
207) intégrèrent
la maladie dans le groupe des réticuloses.
Des études sur culture de tissu (LEVAN
)
(
158)
HAUSEN (127
)
; des études ul trastructurales ( BONERANDI et
Collabora teurs (
29
) ont confo r t ê
cet te hypo thèse ba t tan t en
brèche
la théorie Schwannienne de PEPLER et THERON (
17
).
1.5.- CINQUIEMEMENT
LA THEORIE MESENCHYMATEUSE.
Si l'on ne peut éluder
les interrogations susci tées
par les liens étroits entre la maladie de Kaposi et le système

---

1 1
réticulo-histiocytaire
actuel systèmê.~aê~ phagocytes.mono-
nucléésJ' on pense actuellement, à l'appui d'éléments ultra -
structuraux récents
( WALTER et Collaborateurs)
(271), que
les différents éléments cellulaires composant les lésions
de la maladie de Kaposi ont comme origine une CELLULE MESENCHYMA
TEUSE TOTIPOTENTE capable de se différencier en une grande varié
de types cellulaires qui impriment à la maladie ses caractères
s p ê.c i fi que s .
1.6.- SIXIEMEMENT
LA THEORIE VIRALE ET IMMUNITAIRE.
Cette dernière théorie a fait couler beaucoup d'encre
ces dernières années, du fait de la parenté très étroite entre
maladie de Kaposi et SIDA. Cette conception émet l'idée qu'une
infestation virale associée à un état immunitaire défaillant
dont l'origine reste à préciser serait à l'origine de la maladie.
En conclusion toutes ces théories ne doivent pas être
mélangées. En effet il ne faut pas confondre la nature de la pro-
lifération cellulaire
et l'agent responsable de cette proliféra-
tion.
,
Il semble à l'heure actuelle que dans le premier cas
la théorie mésenchymateuse soit la plus admise et que dans le
second cas,
l'hypothèse virale recueille le plus de suffrages.
Ces différentes incertitudes étiopathogéniques rendent
compte de la difficulté d'adapter des moyens thérapeuti~ues
efficaces. Les agents thérapeutiques variés
( chimiothérapie -
radiothérapie -
immunothérapie - chirurgie ....
) proposés n'ont
pas f~it la preuve de leur efficacité constante.

---

, '" .~. '.
1 2
Il. -
EN AFRIQUE.
---------
---------
L1histoire de la maladie de Kaposi en Afrique a d€but€
avec la découverte d'un troisième foyer important de l'affection,
le foyer Africain, se situant immédiatement après les foyers
de l'Europe Centrale et du pourtour m€ditérranéen.
Les premiers cas furent d€crits
par HALLENBERG en
1914 ( 185) puis de nombreux travaux se sont succédés. Nous
citerons ceux de SMITH et ELMES au Nigeria en 1934 ( 73
J,
ceux de DAVIES en Afrique Centrale en 1948, ceux de KAMINER
et MURRAY en Afrique du Sud en 1950, ceux de QUENUM et CA~AIN
(
208 J en Afrique de l'Ouest en 1958,
suivis
par ceux de
BASSET, PAYET, REY et FAYE (11, 12, 90).
En Juin 1961, un Symposium fut organisé en Ouganda
dans le but de faire le point sur l'affection dans le monde et
en particulier en Afrique. L'accent fut ainsi mis sur l'existence
de la maladie en Afrique sur l'importance du foyer d'Afrique
Centrale et sur les caracteristiques du Kaposi africqin.
,
~.-
EN COTE D'IVOIRE.
Le premier cas dont nous possédons l'observation
fut diagnostiqué en 1965 dans le Service de Dermatologie de
l'Hôpital Central. Entre 1966 ( date de la création du Labora-
toire d'Anatomie Pathologique) et 1985, plus de 70 cas ont été
reconnus, dont 10 cas au cours de l'année 1978. Cette apparente
augmentation de fréquence jointe à l'absence de travail spéci-
fique antérieur a poussé YEDOMON à réaliser en 1979 le premier
travail Ivoirien consacr€
à la maladie.
Notre objectif est de tenter de complèter cette etude
inaugurale pour encore mieux preciser les caractère de la maladie
en Côte d'Ivoire.

---

13
CHAPITRE DEUXIEME
------------
--------------
RAPPELS
o RTHO LOG 1 QUE S
,

---

14
1 1 -
ASPECTS ET 1OLOG 1QUES
-------------------
-------------------
I. 1.- LE SEXE.
La maladie de Kaposi atteint le sexe masculin avec
une nette prédominance. Selon les statistiques recueillies dans
la littérature: la femme n'est atteinte que dans une faible
proportion allant de 6 à 10%. Quelques exemples:
~.- Parmi les cinq premiers cas publiés en 1872
par KAPOSI
(
139 )
il ne figure dULLtIlC
femme.
~.- Sur 356 cas recueillis dans la littérature de
1872 à 1932 DORFEL (
76) ne signale que
21 femmes.
~.- DEGOS et Collaborateurs ( 71
) publient en
1964, 28 cas dont 20 hommes et 8 femmes.
,
Des taux semblables ont été observés dans le Kaposi
africain
DAVIES (
64
) ne rapporte qu'un seul cas féminin
sur les 57 cas publiés en Ouganda - THYS (
259) en 1957, sur
230 cas recueillis au Congo-Belge et au Ruanda-Burundi signale
18 cas féminins.
La constatation d'une prédominance masculine nette a
même conduit à une théorie endocrinienne de la maladie avec
tentative de traitement par les oestrogènes ( HURLBUS et
LINCOLN) cités par TEMINE ( 251 ).

---

1 5
1.2.- L'AGE.
L'âge de prédilection de la maladie de Kaposi se situe
entre 50 ans et 70 ans avec un pic de fréquence de 65 ans; mais
cette règle souffre de nombreuses exceptions, en particulier en
Afrique Noire, où l'âge des sujets atteints semble assez diffé-
rent, où l'affection paraît atteindre plus volontiers l'adulte
Jeune entre 30 et 4S ans, où il n'est pas rare d'observer la
maladie chez les adolescents (
92)
( 2 1 1 ) ,
voire des
enfants de 2 à 4 ans
( 207)
(211
).
1.3.- LA DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE ET RACIALE.
La répartition géographique et raciale du sarcome
de Kaposi dans le monde est très inégale. Sa forte prédominance
dans certaines régions du globe amène à considérer trois grands
foyers auxquels s'ajoute le foyer américain.
1.3.1.- LE FOYER DE L'EUROPE CENTRALE
,
L'affection sévit avec une grande fréquence en
Autriche, Pologne, Russie, Hongrie.
1.3.2.- LE FOYER MEDITERRANEEN.
Où l'affection sévit dans tous les états du pourtour
médit~rranéen, en particulier l'Italie, la Corse.
1.3.3.- LE FOYER AFRICAIN.
La maladie paraît relativement fréquente dans certaines
reglons - Afrique Centrale - alors qu'elle semble plus rare dans
d'autres - Afrique Occidentale - Les études statistiques de
TUYNS
( 264
) publiées en 1971 sont assez éloquentes :

---

16
La maladie de Kaposi représente 37,5% des cancers
cutanés au ZAIRE 25,6% en OUGANDA. Ce pourcentage chute à 5%
au SENEGAL et 4% au GHANA.
A cette prédominance géographique se superpose une
prédominance raciale.
Les Juifs et les Italiens sont particulièrement
atteints par cette affection.
DORFEL (
76) en 1932, à partir de 356 cas de
maladie de Kaposi colligés dans la littérature a trouvé la
r ê p a r t i t iùi; r a c i a l e sui van te
:
- 111
Italiens.
70
Russes et Polonais.
45
Juifs.
Le reste étant représenté par d'autres
Nationalités.
Parmi les 28 cas de DEGOS (
71
) publiés en 1964,
21 sont originaires de l'Eur~pe Centrale et du pourtour méditer-
ranéen dont 7 d'ascendance Juive.
En Afrique Noire, l'affection prédomine chez les
Bantous de l'Afrique Centrale ( ZAIRE,
CONGO, REPUBLIQUE
CENTRAFRICAINE)
- TUYNS ( 264 ).
Ce facteur racial se retrouve aux Etats-Unis - 80%
des maladies de Kaposi diganostiquées à New-York s'observent
chez des Juifs et des Italiens - TEMINE ( 251 ). Le Noir
Américain n'est pas épargné; cependant l'incidence de l'affection
apparait alors 200 fois plus faible à Chicago qu'au Congo
ROTHMAN ( 218 ).

---

17
Dans la maladie de Kaposi associée au SIDA, il existe
une fréquente atteinte des sujets Haitiens ou ayant sejourné à
Haiti,des Africains du Zaire et d'Angola - NOSNY (
185) -
LIMBOS et Collaborateurs (
162).
1.4.- L'HEREDITE.
Cette prédilection réelle ou apparente pour certaines
Nations ou races soulève la question de l'hérédité de la maladie.
Il n'y a que peu d'études sur les antigènes d'histo-
compatibilité des patients atteints de la maladie de Kaposi et
rien n'est connu pour l'Afrique. Une fréquence significativement
augmentée de llantigène HLA-AW 19 a été trouvéedans la maladie
de Kaposi en Israël - BRENNER et Collaborateurs 1982 - cités par
GIGASE ( 1U4 ), ~ais non confirmée.
Cet antigène est fréquent chez les Noirs Africains.
La fréquence du marqueur HLA-DR 5 est accrue aUSSI chez les
patients Américains atteints de
la maladie de Kaposi classique
que chez les homosexuels mâlès atteints de maladie de Kaposi
épidémique - POLLACK et Collaborateurs,
1983 - ci tés par
GIGASE (
104), PRINCE et Collaborateurs (206), RUBINSTEIN
et Collaborateurs (
220).
Malgré la prédisposition génétique moins de 20 familles
de maladie de Kaposi ont été signalées - FRIEDMAN - BIRNBAUM
et ABRAHAM (
100), FINLAY - MARKS cités par GIGASE
(
104).
VLASHEV et Collaborateurs ( 267 ).
En Afrique, seulement 2 cas familiaux ont été
publiés:
l'un chez deux démi-frères TEMPLETON - DRRU - 1975,
cités par GIGASE ( 104 ),
l'autre chez 2 frères vrais -
Mc HARDY et Collaborateurs 1984
( 176 ).

---

18
Récemment 3 nouveaux cas familiaux ont été trouvés
dans l'Est du Zaïre - G1GASE et Collaborateurs (
104). L'un
d'eux concerne 2 frères vrais âgés de 13 et 15 ans. Leur père
décédé aurait été atteint de la même maladie. On ne cannait
jusqu'à présent, pas de cas de maladie de Kaposi chez des
Jumeaux vralS.
1.5.- AUTRES FACTEURS.
Des facteurs variés ont été incriminés à l'origine
de la maladie de Kaposi. Leur rôle étiologique est cepenortnt
flou et bien difficile à préciser.
GOETSCHEL, cité par ~1ORLAIN (
181) insiste sur
l'étiologie traumatique ( plaie, brûlure, morsure de serpent ).
TAGAKI et Collaborateurs (248
), BAZEX et Collaborateurs
(
15
)
incriminent les atteintes vasculaires, surtout veineuses
( varices, phlébites, syndrome de KLlfPEL-TRENAUNAY, pseudo-
kaposi de MALI ).
Bien qu'il n'ait ~as été étudié sytématiquement, le
facteur socio-économique semble devoir être retenu dans le
déterminisme de l'affection. En effet ou relève dans de nombreux
cas une relation nette avec les c c uc he s socio-professionnelles
de bas niveau de vie. Ainsi DORr:~"";L (
76) parmi ses 256 cas,
fait état de 236 malades appartenant à des couches sociales
défavorisées.
Il en est de même pour PAPER cité par nORFFEL,
qui dans les années 1930 rapporte 16 cas dont 15 sont des ouvriers.
Cette influence socio-économique nous parait personnel-
lement importante dans la mesure 00 elle se retrouve en Afrique.

---

19
II.- ASPECTS CLINIQUES.
- - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - -
Dans ses
5 observations publiées en 1872, KAPOSI
insistait déjà, à partir d'un cas d'autopsie sur le caractère
polyviscéral de la maladie.
En premlere analyse, l'étude clinique de la maladie
de KAPOSI peut être envisagée sous deux rubriques:
- les manifestations cutanéo-muqueuses
- les manifestations extra-cutanées.
II.1.- LES MANIFESTATIONS CUTANEO-MUQUEUSES.
Ce sont les mIeux connues. Il est commode de distinguer
deux phases dans l'évolution clinique de la maladie
le mode d'installation;
- les manifestations cliniques à la période
d' éta L
,
II.1.1.- LES MANIFESTATIONS CLINIQUffiA LA PERIODE
D'INSTALLATION.
Le début peut se faire par des manifestations cutanées
classiques, posant peu de problèmes diagnostiques. On peut par-
fois observer des formes à debut atypique, soit dans leurs sièges,
soi t dans leurs aspects cliniques, DEGOS (
71 ).

---

20
II.1.1.1.- Les localisations typiques ou
localisations aero-cutanées.
Les lésions intéressent classiquement les extrémités
des membres: mains, pieds,
jambes; d'où le terme" d'acro-
sarcome" utilisé autrefois.
Ces lésions sont soit nodulaires, petites, hémisphé-
riques, de quelques millimètres de diamètre, isolées ou con-
fluentes, de teinte angiomateuse ou violacée caractéristi~ue
dures, superficielles ou enchassées dans le derme; soit sous
forme de plaques angiomateuses, mal limitées, planes ou s'in-
filtrant progressivement. Ces lésions peuvent être précédées
ou accompagnées d'un oedème sous-jacent. Chez la plupart des
malades,
les nodules sont multiples et bilatéraux d'emblée
mais ils peuvent être isolés, unilatéraux - TEM1NE
( 251
) ou
uniques et le demeurer longtemps.
II.1.1.2.- Les aspects atypiques.
,
~.- Par le siège.
La maladie peut débuter
- sur le visage,
les paupières,
le nez,
le lohe
de l'oreille - DEGOS (71
)
- au niveau du cuir chevelu
- au niveau de la muqueuse buccale
- au niveau des organes génitaux externes ( le
scrotum, le gland).

---

21
~.- Par l'aspect.
La lésion peut se présenter sous forme d'un pseudo-
aero-carcinome ou d'un botriomycome - DEGOS et Collaborateurs
(
72
).
II.1 .2.-LA SYMPTOMATOLOGIE CUTANEE A LA PERIODE D'ETAT.
La note Il angiomateuse et pigmentée" qui évoque la
maladie est rarement absente à ce stade de l'éruption kaposien-
ne qui comporte
II.1.2.1.- Des placards érythémato-angiomateux,
de tailles variables, aux contours irréguliers, ils sont de
couleur violacée ou brune, leur nombre est variable,
leur sur-
face est quelquefois squameuse ou plane, ou mamelonnée. A la
palpation ils peuvent être souples ou adhérents et infiltrés.
II.1.2.2.- ];.)es nodules,
isolés
ou groupés,
siégeant en peau saine ou sur des placards angiomateux.
Ils
sont en général bien limités, de forme arrondie, ovalaire, de
tailles variables, allant du volume d'un petit pois à 2 ou 3
centimètres de diamètre. Leur coloration violacée, brunâtre
évoque généralement une participation vasculaire nette. Ces
lésions sont plus chaudes que les régions voisines saines. La
sensibilité au tact et à la pression est normale. Leur consis-
tance dure et mollasse peut varier au cours de l'évolution.
II.1.2.3.- L'oedème, constitue l'un des SIgnes
cardinaux de l'affection à la période d'état. Il s'agit plus
précisément d'un lymphoedème, dur, plus ou moins élastique,
segmentaire, ne gardant pas le godet, pouvant être indolore,
mais souvent douloureux.

---

22
Associé
à des formations verruqueuses et à des
placards irréguliers. tomentueux, le lymphoedème des membres
peut réaliser un véritable éléphantiasis kaposien. déformant
un segment de membre et le rendant pachydermique.
L'éléphantiasis kaposien peut présenter en outre
un nombre plus ou moins grand de tumeurs lymphangiomateuses
ou pseudo-Iymphangiomateuses. qui lorsqu'elles sont traumatisées,
lai-ssentsou.J:"dreun liquide clair. A la période d'état. ces
lésions sont souvent exubérantes chez le Noir Africain - BASSET
et PAYET (
11
).
Il.1.2.4.- D'autres lésions cutanées accessoires,
peuvent être observées. témoignant d'un terrain vasculaire pré-
existant ou résultant de l'évolution du syndrome kaposien : des
bulles, des télangiectasies. des éruptions purpuriques, des
ecchymoses ou des hématomes.
II.l.2.S.- Les lésions des muqueuses des cavités
naturelles.
Elles ne sont pas exceptionnelles dans la maladie de
Kaposi - BOURGEOIS et Collaborateurs (
32
), et l'on se doi t
de les rechercher systématiquement, au niveau de la bouche et
des muqueuses génitales notamment, où elles peuvent longtemps
évoluer isolément. Ces lésions sont caractérisées par des tâches,
des nodules, de couleur rouge ou violacée qui sont parfois le
siège d'hémorragies ( épistaxis, stomatorragies).
Il.2.- LES ~~NIFESTATIONS
EXTRACUTANEES.
Elles sont nombreuses et variées et ont fait l'objet
d'études récentes ( 99 )
( 162 i .

---

23
II.2.1.- LES ATTEINTES OSSEUSES.
Leur dépistage est aisé
grâce à la radiologie.
Elles sont fréquentes.
Le squelette peut être atteint soit en regard des
tumeurs
cutanées, soit à distance de celles-ci. Les lés~ons
prédominent aux mains et aux pieds (
90
), mais parfois
s'étendent aux os longs, tibia, péroné, radius et cubitus.
Le crâne et le rachis peuvent être atteints - TEMINE (
251).
Les lésions les plus fréquemment rencontrées peuvent
être schématisées comme suit :
- images de décalcifications diffuses, prédomi-
nant aux extrémités.
- images érosives lacunaires
(CAMPAILLA
ORESTANO )
(
43
)
;
soit alvéolaires, au centre de l'os,
soit cortico-sous-corticales, bien
limitées sans réaction périostée du
,
voisinage.
- image de périostose engainante, plus ou moins
épaisse,
régulière;
- parfois image de transformation sarcomateuse
POLLIACK ( 204 ).
II.2.2.- LES ATTEINTES VISCERALES.
Elles sont plus fréquentes et plus précoces dans le
Kaposi africain que dans le Kaposi européen et méditerranéen
BASSET ( 13 )
( 143 ). Elles sont rencontrées dans plus de 10%
des cas TEMINE ( 251).

---

24
Pour
BRAVERMANN cité par THlINE elles existeraient
dans 20% des cas.
Elles peuvent exister isolément(LOTHE et MURRAY)
(
163), ou précéder ou accompagner les lésions cutanées. Ces
localisations profondes sont le plus souvent cliniquement
muettes, de découverte radiologique, chirurgicale ou autopsique.
Elles constituent généralement un facteur de mauvais pronostic.
Par ordre de fréquence on observe
II.2.2.1.- Les atteintes digestives.
Elles représentent plus de 50% des manifestations
viscérales de la maladie de Kaposi. Elles sont revelées
quelques rares fois par des épigastralgies, des douleurs
abdominales diffuses, des épisodes diarrhéiques - NOV1S
(
186).
Mais le plus souvent elles sont latentes, demandant une recher-
che systématique depuis le larynx jusqu'au rectum ( examens
radiologiques, endoscopiques)
; anatomiquement elles se
caractérisent par des nodules kaposiens, ulcérés ou non
ROSE et Collaborateurs
(
215), étendus de la sous-muqueuse
,
à la muqueuse digestive.
Trois grandes complications grèvent
l'évolution de ces lésions digestives
- les hémorragies digestives ;
- les perforations digestives - GRUPPER (116
)
- les occlusions intestinales - SERAFINO et
Collaborateurs
(
232).
II.2.2.2.- Les atteintes de 12appareil respIra-
toire.
Elles sont mieux connues
aujourd'hui grâce aux
investigations pneumologiques et aux résultats d'autopsie.

---

25
Le processus kaposien peut intéresser tout l'arbre
respiratoire
larynx,
trachée, bronches, parenchyme pulmo-
naire, plèvre, à l'exception des fosses nasales - BLUEFARB
(
26
). Sur le plan clinique, la latence fonctionnelle con-
traste le plus souvent avec l'étendue des
lésions pulmonaires.
Cette localisation semble moins rare qu'on ne le pense (37 )
(44) (139) (253).
Les travaux statistiques publiés par LOTHE et
MURRAY en 1962
(
163) à propos de 38 cas de maladie de
Kaposi autopsiés placent les localisations broncho-pulmonaires
parmi les plus fréquentes après les localisations cutanées,
digestives, surrénales et ganglionnaires.
II.2.3.- LES ATTEINTES DU' SYSTEMEHEMOPHAGOCYTA1RE.
II.2.3.1.- Les localisations ganglionnaires.
Les localisations ganglionnaires ne sont pas exception-
nelles ; elles sont observées dans 10% des cas de la maladie
de Kaposi - BOURDON - DANA -'TOUAT1
(31
). Elles peuvent
intéresser les territoires superficiels ou profonds et sont
habituellement modérées chez l'adulte.
Les formes de l'enfant par contre sont caractéristiques
QUENUM et C.AJ.\\1AIN ( 208 )
: a d nop a thies local i s
ê
é
e s ou général i s ê e s ,
parfois assez volumineuses, d'aspect pseudo-hodgkinien et pouvant
être isolées sans lésions cutanées.
Ces formes ganglionnaires ne sont pas de diagnostic aisé
WESCHLER et Collaborateurs
( 277 ), et elles sont fréquentes chez
les sujets atteints de SIDA (174)
(199)· (219)
(281).

---

26
Elles rendent compte du lymphoedème conduisant à
l'éléphantiasis et aux lymphangiomes
elles interviennent
probablement par un mécanisme double
compression et/ou
obstruction lymphatique - FIESSINGER et HOUSSET (
95
).
Il
est intéressant de rapprocher les aspects histologiques et
lymphographiques.
~.- Sur le plan histologique.
Les lésions ganglionnaires sont superposables ou~
lésions cutanées typiques de la maladie de Kaposi - DUPERRAT
et PACOT (
82) - RAVISSE et BOCHE (
211)
- soit simple réaction inflammatoire
soit des aspects granulomateux
- soit des proliférations mixtes avec des globule
hyalins intra-cellulaires.
La composante angiomateuse souvent très marquée est
sujette à des accidents évolutifs ( thrombose, hémorragie,
infarcissement ) ;
- soit association lymphomateuse ( Hodgkin,
mycosis fongoide,
reticulosarcome ).
~ Sur le plan lymphographique
(BOURDON, DANA. TOUATI
(31
) les images observées sont variables:
- lmages ganglionnaires normales ;
- hyperplasie simple de type inflammatoire
- opacification plus piquetée que microlacunaire,
donnant un aspect intermédiaire entre celui des
réactions inflammatoires et celui des hémopathies.

---

27
Des images d'extravasation périiymphatiques ont été
observées, quoique rares par THIINE et PRIVAT (251
j ,
Il faut
signaler que ces extravasatio~sétaient visibles aussi bien sur
la jambe droite lymphoedemateuse que sur la jambe gauche saine
apparemmen t ,
II.2.3.2.- Les atteintes spléniques et hépatiques.
Elles sont rares et le plus souvent sans expression
clinique. Elles se manifestent dans certains cas par une spléno-
mégalie ou une hépatomégalie. Parfois elles sont de découverte
né c r op s i qu e - FOURNIER
(
98
).
La lecture de la littérature souligne l'intérêt des
ponctions biopsiques notamment hépatiques car elles peuvent
mettre en évidence des lésions infra-cliniques.
II.2.3.3.- Les atteintes du système hématopoiéti-
que.
,
Dans la majorité des cas,
l'hémogramme et le myélo-
gramme sont normaux. On observe dans de rares cas :
- une anémie, due généralement à un processus
d'hémorragie interne;
- une leucocytose modérée;
- une mononucléose sangulne avec ou sans
leucocytose.

---

28
II.2.4.- LES AUTRES LOCALISATIONS.
Elles concernent le myocarde,
le pancréas, l.es testi-
cules, l'oeil - QUERE (209
),
la thyroïde, le cerveau
RWOMASHANA (
222), les reins,
rendant ainsi compte du caractère
multifocal de l'affection.
En conclusion, l'on peut reconnaître avec TEMPLETON
et BHANA (255
) trois grandes formes cliniques de la maladie
de Kaposi :
II.2.4.1.- La forme nodulaire.
La forme nodulaire, où la maladie est caractérisée
par des nodules cutanés variables en nombre et en taille,
atteignant surtout les extrémités des membres. Une atteinte
lymphatique associée et localisée est possible ( éléphantiasis
kaposien -).
II.2.4.2.- La forme localement agressive.
Caractérisée par une évolution locale,
tumorale,
exubérante, avec ulcération végétante en superficie et infil-
tration en profondeur.
II.2.4.3.- La forme généralisée.
Où,
aux lésions cutanées,
s'associent des attejntes
ganglionnaires diffuses et viscérales variées.
Cette classification nous paraît intéressante dans la
mesure où d'une part elle met l'accent sur les lésions dermatolo-
giques et où d'autre part elle possède une valeur pronostique
certaine.

---

29
II.3.- ETAT GENERAL.
L'état général est habituellement très longtemps
conservé dans la maladie de Kaposi. La fièvre est rarissime.
A la phase terminale peut survenir un état cachectique avec une
anémie progressive.
Chez les sujets atteints de SIDA il existe un syndrome
prodromique ( 128 ) fait de fièvre, perte de poids, céphalées,
diarrhées, malaise,
lassitude, lymphadénopathie et splénoméga-
lie. L'évolution est rapidement fatale avec la survenue de
sarcome de Kaposi et/ou d'infections opportunistes.
II.4.- EVOLUTION.
Si l'évolution de la maladie de Kaposi est variable,
le pronostic reste toujours sévère à plus ou moins long terme.
L'extension des lésions est lente, par poussées avec des phases
de stabilisation et même de régression spontanée ou thérapeu-
tique. Mais il ne s'agit que de régression partielle.
La durée de la maladie varle entre 2 et 20 ans voire
plus - REYNOLDS
(
212),
DEGOS (
67
) signale chez un malade
de KRENE une évolution de 46 ans.
L'absence de véritable traitement curatif de la
maladie n'a pas permis d'études exhaustives dans la littérature,
les différents auteurs ne s'intéressant qu'aux effets favorables
de la thérapeutique à court et moyen terme ( 54 )
(147)
(244).
L'évolution sur un mode aigu semble l'apanage le plus
Isouvent de sujets jeunes ou d'enfants Noirs Africains - QUENUM
let CM4AIN (208
).

---

30
Il est évident que les atteintes viscérales et les
associations morbides raccourcissent l'évolution. Ainsi
ROLLIER et Collaborateurs ( 214 ) ont rapporté un cas de
maladie de Kaposi d'évolution fatale en moins de 6 mois chez
un malade présentant un cancer de la tête du pancréas.
La mort survient du fait de cachexie progressive,
maladies intercurrentes, complications viscérales, transfor-
mations malignes des lésions, association à des affections
malignes (
23
).(51)(151)(167}.
Trois complications dominent la scène clinique
II.4.1.- LES HEMORRAGIES.
Dues à l'ulcération d'une tumeur Kaposienne
..! . . . ", ~
....w~··-·
viscérale, profonde. L'hémorragie intestinale serait la
cause de mort la plus fréquente dans le Kaposi - AEGERTER et
PEALE, cités par DEGOS ( 67 ).
II.4.2.- LA TRANSFO~1ATION
SARCOMATEUSE.
La transformation sarcomateuse vrale avec aspect
histologique d'angiosarcome, lymphome malin ou pouvant s'exprimer
localement par prolifération locale in situ ou à distance par
des métastases, n'a jamais été chiffrée de fa~on précise.
II.4.3.- LES ASSOCIATIONS AVEC D'AUTRES PROCESSUS
PATHOLOGIQUES.
Non pas tant les artérites des membres, le diabète que
surtout les affections malignes notamment hélllo-lymphatiques et qui
sont les plus frappantes.

---

3 1
En conclusion, la place exacte de la maladie de
Kaposi parmi les cancers reste à préciser sur le plan pratique.
La mort le plus souvent ne peut être directement imputée à la
maladie.
COX et HELWIG, cités par DEGOS (
67 ) rapportent que
sur 25 malades décédés atteints de maladie de Kaposi, dans
14 cas la mort ne peut être directement attribuée à l'affection.
II.5.- LES FORMES CLINIQUES.
Deux types de formes cliniques peuvent être distingués,
d'importance différente
- les formes symptomatiques et les formes
associées.
II.5.1.- LES FORMES SYMPTOMATIQUES.
Elles présentent un intérêt diagnostique. Ce sont
essentiellement les formes dermatologiques rencpntrées avec
prédilection chez le Noir Africain. Dans'tous les cas, il
s'agit le plus souvent de formes de début de la maladie dont
trois paraissent dominantes :
, ~.- la forme nodulaire,caractérisée par l'appari-
tion de nodules angiomateux de couleur brunâtre ou violacée, de
tailles variables parfois très petites.
~.- La forme éléphantiasique, fréquente chez
le Noir Africain, volontiers unilatérale, pouvant atteindre un
segment de membre ou sa totalité. Elle réalise l'éléphantiasis
Kaposien.

---

32
~.- La forme tumorale - BASSET et Collaborateurs
(
12 ), spéci fique
du
Kapos i africain, carac téri sée par 1 e
caractère exubérant, bourgeonnant et végétant de certains
nodules.
D'autres formes atypiques ont été décrites : for~es
purpuriques, formes érythroplasiques, formes érysipélateuses,
formes rosacées, formes ichtyosiforrnes, formes verruqueuses
et c ...
Il est bien évident que dans toutes ces formes c'est
la biopsie cutanée qui apportera la solution diagnostique.
II.5.2.- LES FORMES ASSOCIEES OU COMPLIQUEES.
L'association de la maladie de Kaposi avec d'autres
affections a fait l'opjet de nombreuses publications - D'un point
de vue no so l.og i que , ces associa tions demandent à .ê t r e étudiées
en deux groupes d'importance différente.
Dans le premier groupe, il s'agit d'une simple
coïncidence. C'est le cas de l'association à un diabète ( ~9
),
ou une hypertension artérielle.
En 1972 FEUERMAN et Collaborateurs ( 94
) à partir
de 38 cas de maladie de Kaposi, ont donné une idée sur la nature
de ces associations et leur répartition
(Tableau nO 1 ).

---

33
TABLEAU N° 1
Extrait des travaux du professeur FEUERMAN
( Tel-Aviv) à propos de 38 cas de Maladie
de Kaposi.
MALADIES
ASSOCIEES
NOMBRE DE PATIENTS
- Varices
10
- Diabète
8
.
"
- Maladies cardiovasculaires
8
- H.T.A. et/ou accidents cérébro-
vasculalres
8
- Erysipèle
6
- Hypertrophie prostatique
5
- Affection rénale
4
- Asthme
4
- Syndrome de LYELL
'2
- Cancer de l'estomac
2
- Leucémie lymphoblastique chronique
2
- Réticulo-sarcome
1
- Parapsoriasis
1
- Hépatite virale
1
- Tuberculose
1
Dans le second Broupe, les associations décrites apparais-
sent beaucoup plus spécifiques, dans la mesure oQ elles s'intègrent
dans le contexte d'une défaillance immunitaire. En colligeant diverses
puhlications il a été possihle de retrouver certaines associations qui
nous ont frappés. Ces associations ainsi que leur origine sont men-
tionnées dans le tableau nO 2.

---

34
TABLEAU N°
2
ASSOCIATIONS DE LA MALADIE DE KAPOSI AVEC .
I - - - - - - - - - r - - - - - - - - - - r - - - - - - - - - - - - - - - - - t ·
PROCESSUS
Cancers
Cancer primi tif du foie (167)
visceraux
Carcinome médullaire de la
NEOPLASIQUES
t.hyroïde (
47
)
Carcinome colique gauche
MALINS
(. 201
)
pathies
Mycosis fongoïde (25) (144)
Lymphome non hodgkinien (26)
Leucémies
Leucémie lymphoïde chronique
(
7
) (51).
Leucémie lymphoblastique
(
47
)
Leucémie à tricholeucocytes
( 169
)
Dysglobuliné-
Maladie de Kahler (
88
)
(173)
mies
Chondro sarcome ( 204
)
Maladie de PAGET ( 257 )
Epithélioma cutané
baso-
cellulaire
(
201 )
=================~================ ================================
MALADIE DE
LEPRE ( 101 )
SYSTEME
Lupus érythé-
mateux algu
disséminé
(
145)
================= ================ ================================
DYSIMMUNITAIRE
Hypogamma-
globulinémie
( 273 )
SIDA (11 8) (11 9)
(100)(161)(223)
Syndrome d'EVANS (260)

---

3S
111.- ASPECTS PARACLINIQUES.
================
Les examens complémentaires pratiqués dans l'approche
diagnostique de la maladie d~ Kaposi peuvent être répartis en
deux groupes : les examens non spécifiques et les examens
spécifiques, dominés par l'examen anatomo-pathologique.
111.1.- LES EXAMENS NON SPECIFIQUES.
111.1.1.- LES ETUDES THERMOGRAPHIQUES.
La thermographie, aussi bien par des procédés de ther-
movision en couleur que par ceux des cristaux liquides, apporte
des notipns intéressantes.
Elle
montre
une hyperthermie qui d~passe même les
lésions de la peau, mettant en évidence une chaleur au niveau
des ganglions lorsqu'ils sont atteints par le processus Kaposien,
récent ou actif. Les lésions chroniques et stables ne présentent
pas d'anomalies thermiques. Ces examens sont ininterprétables
lorsque le
malade est adipeux ou présente de l'oedème.
111.1.2.- LA LYMPHOGRAPHIE.
La lymphographie garde une place de choix dans
l'approche diagnostique et pronostique de la maladie de Kaposi.
Ceci s'explique par la fréquence des oedèmes, les atteintes
ganglionnaires superficielles et profondes observées dans 10%
des cas, et l'association fréquente de la maladie de Kaposi avec
une hémoréticulopathie.

---

36
Les aspects lymphographiques varient. Ils peuvent
être normaux ou proches des hémopathies malignes ou être de
simples aspects d'hyperplasie - BOURDON - DANA - TOUATI
( 31
).
Typiquement, les images ganglionnaires montrent un
aspect souvent polycyclique, comme bourgeonnant, avec une
opacification" grossièrement" piquetée, presque microlacunaire.
Pour TEMINE et PRIVAT, la lymphographie est indispensable dans
toute maladie de Kaposi, pour apprécier l'extension de l'affection
et décider d'une thérapeutique· plus ou moins active.
111. 1.3. - LA PHOTOGRAPHI E INFRA-ROUGE.
WOLF, SANDBANK
(278),dans une série de 3 cas ont montré
que les l~sions kaposiennes cutanées avaient une " brillance "
plus forte que la peau normale.
Ils concluent à la validité de
cette technique pour détecter les tumeurs Kaposiennes et évaluer
leur taille véritable.
111.2.- LES EXAMENS SPECIFIQUES.
Ils sont représentés par les études microscopiques. Leurs
caractéristiques sont tirées de l'analyse des lésions cutanées et
retrouvées dans les autres localisations.
III.2.1.- ASPECTS CYTOLOGIQUES (
251).
DEGOS
sur
dermogramme
et
TEMINE
après
cyto-
sC~'Fification
ont permis d'individualiser plusieurs éléments
cellulaires :
~._ pes cellules planches
lymphocytes, polynucléaires
neutrophiles et éosinophiles.

---

37
~.- Les autres plus évocatrices: cellules mésenchy-
mateuses, soit histiocytes mûrs, soit cellules réticulaires
ovalaires ou fusiformes,
à noyau ovale ou arrondi, avec une
chromatine disposée en fin reseau " lâche ,. avec des zones
claires et un ou deux nucléoles, parfois gros, vésiculeux et
un cytoplasme plus ou moins abondant, finement granuleux, parfois
plus basophile sur ses bords. C'est, à ces éléments cellulaires
de grande taille qu'à été donné le nom peut être exclusif de
" cellules kaposiennes "
Quelque soit la valeur de la cytologie, elle ne
peut remplacer la biopsie avec examen histologique.
111.2.2.- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOG1QUES (50) (67) (208)
(211)(251).
La structure de la maladie de Kaposi est assez
nettement définie.
111.2.2.1.- Aspect ~ypique.
La lésion est faite d'une double profilération cellu-
laire et vasculaire étroitement intriquéei habituellement dispo-
sée en nodules de tailles variables. Ces nodules compacts et
riches en cellules, sont souvent bien limités,
parfois multi-
lobés; ils occupent le derme moyen et profond et même l'hypo-
derme; ils peuvent soulever et amincir l'épiderme dont ils
sont généralement séparés par le derme superficiel. La proliféra-
tion peut égalem~nt dessiner des travées s'infiltrant entre les
fibre~ collagènes.
Les cellules fusiformes peuvent se présenter sous
l'aspect soit de cellules allongées, au cytoplasme éosinor~ile
et au noyau étroit à chromatine dense avec de rares mitoses,
soit de cellules arrondies au noyau nucléolé et avec de nombreu-
ses mitoses.

---

38
La réticuline permet de révélér
un réseau dense qui
entoure chaque cellule
avec de rares fibres de collagène.
Ces cellules renferment parfois des globules hyalins
caractéristiques pour certains de la maladie de Kaposi. Ces
corps éosinophiles, ressemblent à des globules rouges mais ils
sont de taille variable, plus petits ou plus grands que les
hématies et peuvent se présenter en piles.
Ils sont soit intra,
soit extra-cellulaires et correspondraient à des restes lysoso-
miaux.
Les structures vasculaires sont de nombre et de taille
~JriJb:_~) r~produisant l!as~e~t :
- soit de vaisseaux de type adulte avec une
paroi endothéliale continue, souvent turgescente -'~OMBSTONE
CELLS Il -
et même une paroi périthéliale. Leur hyalinisation
périphérique semble caractéristique.
- Soit de néo-capillaires, plus ou moins bien
limités par des éléments endothéliaux, ou même sans limite propre
et directement bordés par les cellules fusiformes de l'infiltrat
ou plus rarement des cellules réticulaires.
- Des vaIsseaux plus profonds, pluristratifiés
ont été décrits. Leur origine est discutée. Pour QUENUM et
CAMAIN ( 208) " ces vaisseaux seraient ou des vaisseaux normaux
enrobés dans le tissu néoplasique
ou appartiendraient-ils en
propre au tissu tumoral dont ils sont une émanation? "
A la double prolifération précédente, s'ajoute deux
traits histologiques d'intérêt différent.
~.- La présence de grande valeur diagnostique, au
sein de la tumeur, d'hémorragies soît récentes, marquées par des
amas de globules rouges extravasés, soit anciennes, représentées
par des dépôts d'hémosidérine libres ou dans les
macrophages et
revelés par la coloration de PerIs ou de Turnbull.

---

39
~.- La participation' à la prolifération cellulaire,
de cellules libres, surtout mononucléées de type et de nomhre
très variables: lymphocytes, plasmocytes, mastocytes, polynu-
cléaires, histiocytes pouvant donner naissance à des cellules
géantes.
Tous ces éléments proviennent du sang et les lympho-
plasmocytes se regroupent souvent en manchon périvasculaire .
Il semble qu'il ne f~ille pas accorder une grande
~
importance pronostique à l'importance de l'infiltrat lympho-
mononucléé.
TEMPLETON et BHANA ( 255 ) ont montré que l'aspect
de la prolifération est le même dans les formes nodulaires, de
bon pronostic, que dans les formes généralisées rapidement
mortelles.
Notons enfin que les fibres élastiques n'existent pas
dans les nodules dermiques.
111.2.2.2.- Formes histologiques.
Elles sont nombreuses.
~.- Selon l'aspect.
De façon schématique, on peut décrire à la lésion
kaposienne , en fonction des aspects histologiques' et en cas
d'évolution favorable, une histoire naturelle passant par
divers stades microscopiques.
La lésion au début est granulomateuse. Le diagnostic
est alors difficile. On observe des lésions vasculaires avec de
nombreux vaisseaux dermiques dilatés, aux cellules endothéliales
turgescentes.

---

40
En même temps il existe une infiltration diffuse lyrnpho-
plasmocytaire et quelques histiocytes. On peut observer des
raptus hémorragiques et la coloration de PerIs sera souvent
positive. Les cellules fusiformes forment de petits faisceaux
épars. L'hésitation est donc possible avec un simple processus
inflammatoire chronique, un granulome télangiectasique, voire
un angiome.
La lésion intermédiaire correspond à la forme classique
angio-fibroblastique.
La lésion vieille, involutive est dominée par la
tendance sclérogène avec asnect de tis'l1 rir~triciel. Ajnsi
type mixte peut se transformer en un type monomorphe ( fibromateux)
~.- Selon l'évolution.
L'involution spontanée ou thérapeutique des lésions
kaposiennes donne lieu à des modifications histologiques se
faisant vers la fibrose.
Cette involution, SI elle entraîne une modification
de l'aspect microscopique, n'a pas une incidence pronostique
particulière.
La transformation en un stade monocellulaire apparait
selon TEMPLETON et BHANA, dans les formes nodulaires cliniques,
comme une étape involutive favorable avant la fihrose.
De la double prolifération kaposienne, c'est la compo-
sante vasculaire qui apparaît la plus sensihle au traitement,
la
composante fibroblastique disparaissant en dernier, remplacée par
la fibrose.

---

41
~.- Selon la topographie.
Les
localisations osseuses,
ganglionnaires ou vis-
1 )
'.;
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Chirurgie
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Pédiatrie
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---

42
ganglionnaires accompagnant les lésions cutanées agressives
cliniquement, les autres atteintes lymphatiques n'étant que
des localisations tumorales primitives indépendantes ; ils
montrent que si les formes généralisées, agressives, avec
atteinte ganglionnaire partagent le mauvais pronostic d'un
cancer avec métastases, il n'en va pas de même des formes
nodulaires avec atteinte lymphatique qUl, elles, ont un pronos-
tic excellent.
~.- L'absence d'enquêtes nécropsiques exhaustives
et la latence clinique habituélle ne doivent pas faire considérer
les lésions viscérales comme rares. BRAVERMANN cité par TEMINE
(
251
),
chiffre leur f r équ e nr e il 2n Q •
111.3.- SUR LE PLAN ULTRASTRUCTURAL ( 271 ) (272)
Le caractère vasculaire de ce néoplasme apparait
distinctement à l'examen ultrastructural. Les cellules fusiformes
correspondent à des éléments endothéliaux compte tenu de leur
agencement, de leurs rapports intercellulaires et de leurs carac-
tères ultrastructuraux propres
( corps de Weibel-Palade, Facteur
VIII membranaire ). Certaines cellules présentent l'agencement
des péricytes avec des prolongements cyt0p'lasmiques latéraux et
arciformes entourant des cylindres - WALTER et Collaborateurs
1984
ne retrouvent pas de fibroblaste ni de myofibroblaste
contrairement à d'autres auteurs - NIEMI et MUSTAKALLIO,
1965,
(184),
BRAUN-fALCO ct Collaborateurs 1976 (34).
De toutes les façons l'examen ultrastructural n'est
pas indispensable au diagnostic mais garde cependant un intérêt
dans les recherches étjopathogéniques.
La biopsie cutanée avec examen anatomo-pathologique
reste l'investigation paraclinique fondamentale dans la maladie
de Kapos i .

---

43
L'affection est caractérisée par une identité morpho-
logique de base, reposant sur la triple prolifération à des
degrés variables, vasculaire, fusiforme, granulomateuse.
L'examen histologique possède en plus un intérêt
thérapeutique, les formes cellulaires mixtes ou à prédominance
monocellulaire étant toujours liées à une réponse favorable
au traitement, contrairement aux formes anaplasiques (255)/
Malheureusement 'l'interprétation histologique est
dénuée de toute valeur pronostique.
Comme le font remarquer TEMPLETON et BHANA (
255),
la maladie de Kaposi apparait comme un exemple unique en patho-
logie tumorale, d'une affection pour laquelle, des évolutions
très variables sont sous-tendues par une identité morphologique,
histologique aussi nette.

---

44
IV.- ASPECTS DIAGNOSTIQUES
(
13
)
(50) (66) (67) (72) (73).
=====================
IV.l.- ETUDE ANALYTIQUE.
Un certain nombre d'affections cutanées peuvent poser
des problèmes diagnostiques d'importance variable avec la maladie
de Kaposi.
Le botriomycome
( granulome pyogénique ) constitue
la principale source d'erreur pour le dermatologiste.
Cliniquement, la lésion initiale de Kaposi peut simuler
un granulome télangiectasique, petit bourgeon rouge, de quelques
millimètres de diamètre plus ou moins pédiculé '. Lorsque ces
éléments sont multiples, récidiva~ts siégeant sur un membre, ils
doivent faire discuter particulièrement un Kaposi
(
72
).
Histologiquement, nous l'avons yu, la lésion kaposienne
au début a tous les aspects du botriomycome. Certaines formes
cliniques des granulomes pyogéniques comme les granulomes
pyogéniques récidivants avec multiples nodules satellites
-WARNER
et JONES WILSON - 1968, les pseudo-granulomes pyo-
géniques, sont différents de la maladie de ~aposi par leurs
aspects cliniques, notamment leurs circonstances de survenue et
leur évolution,
( ainsi dans le premier cas, les lésions siègent
sur le tronc et sont très récidivantes après exérèse ; dans le
second cas l'atteinte est essentiellement féminine et les poussées
extensives influencées par la grossesse sont évocatrices ), ainsi
que leurs structures histologiques
J'aspect
essentiellement
angio/ll;.lteux) .

---

4S
IV.1.2.- PROCESSUS VASCULAIRES.
IV.l.2.1.- Processus bénins.
~.- Les angiomes.
Le diagnostic d'angiome est celui qui est le plus
souvent porté par les non-spé~ialistes. Toute formation
angiomateuse, plane ou sa'lilante, apparaissant chez un adulte
ou un sujet âgé doit faire penser à une maladie de Kaposi.
Inversément, des angiomes tardifs, lorsqu'ils sont
nombreux, disséminés ou groupés, d'aspect nodulaire ou bourgeon-
nant peuvent faire porter à tort le diagnostic de maladie de
Kaposi. Ainsi les angiomes multiples et progressifs de Darier.
Certains angiomes survenant au cours de la grossesse ou après
un traumatisme ont pu simuler une maladie de Kaposi.
Il ne faut
pas se laisser abuser par l'angiome plan avec iésions vasculaires
profondes
( syndrome de Klippel-Trenaunay, de Parkes-Weber )
pouvant s'accompagner de lésions pseudo-kaposiennes
de diagnostic
histologique particulièrement difficile en l'absence de commémora-
tifs cliniques précis et sur lequel nous reviendrons.
Les anévrysmes capillaires, l'angiochondromatose de
Mafucci, le blue rubber bleb naevus, les tumeurs glomiques prêtent
rarement à discussion.
~.- Les lymphangiomes.
Ils orientent exceptionnellement vers une maladie de
Kaposi bien que des tumeurs pseudo-lymphangiomateuses aient été
observées en cours d'évolution de l'affection. On remarquera
l'extrême rareté de Il l'hyperplasie angio-lymphoïde sous-cutanée
avec éosinophiles ., de Wells et Whimster.

---

46
~.- Les pseudo-kaposi d'origine veineuse.
Des pseudo-Kaposi ont été décrits chez des sujets
porteurs soit d'une insuffisance veineuse, soit de fistules
artério-veineuses. Regroupés initialement sous le nom de
syndrome de MALI
( MALI et Collaborateurs (
165)
ces pseudo-
kaposi constituent actuellement deux types cliniques assez
différents :
- Le syndrome de ~~LI.
Le syndrome de MALI proprement dit, survenant dans un
-r~n+,,'.~t-n
l'
"""'J..-+";r-·"";nv-
;~,-
.rr:.-
1
•
' -
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J..
'-"'
~ ~
...
\\.~1 _, ....
\\.. ...... 1 ~ .. '-' ••• 1
:~~
phlebite)
; les lésions bilatérales des extrémités des membres
inférieurs reproduisent l'aspect de la maladie de FAVRE et
CHAIX avec dermite ocre," atrophie blanche ",ulcérations,aux-
quelles s'ajoutent de petites élevures de couleur" aubergine"
- Le syndrome de STEWART-BLUEFARB
(2) (5) (27)
(46) (48) (85) (117) (121) (155) (221) (237) (243)
Il reproduit l'aspect d'une maladie de Kaposi en
rapport avec l'existence de fistules artério-veineuses. Lors-
qu'il est typique, le problème diagnostique ne se pose pas. Les
deux sexes sont atteints avec une nette prédominance masculine.
L'âge de survenue est plus jeune que pour le Kaposi et il est
souvent précédé par des modifications des membres inférieurs en
faveur d'une lésion congénitale préexistante.
Il existe des
causes dêclenchantes': traumatismes
(5) (15$,
grossesse, puberté
(
275
).
Le caractère douloureux,
le sIege exclusif, unilatéral,
à la partie distale des membres
inférieurs dans tous les cas
rapportés ( 16 environ), l'existence de signes artériels clini-
ques et paracliniques, notamment artériographiques mettant en
évidence de nombreuses fistules artério-veineuses sont autant
de signes très caractéristiques.

---

41
~.- Selon la topographie.
Les localisations osseuses, ganglionnaires ou ViS-
cérales présentes
recouvrent le même aspect angio-fibroblas-
tique que les lésions cutanées. Parfois elles sont plus nette-
ment sarcomateuses.
Deux points sont remarquables, concernant les lésions
ganglionnaires ou viscérales
~.- L'atteinte lymphatique est particulièrement
LOT HE (
63
) de même que chez les patients atteints de SIDA.
(83)
(99)(114).
).
Habituellement cette atteinte est sous-estimée du fait
de l'absence assez fréquente d'expression clinique. L'étude
histologique offre toute
la panoplie
des lésions kaposiennes
DUPERRAT et PACOT (
82
).
Le diagnostic peut être rendu difficile dans les
lésions de début, posant le problème d'une lymphadénite dysimmu-
ni taire - WESCHLER et Collaborateurs (
277).
Les associations lymphomateuses ( Hodgkin, Mycosis
Fongoide, Lymphomes malins non Hodgkiniens ) donnent des aspects
particuliers avec possibilité d'images de transition microscopi-
ques entre tissu lymphomateux et kaposien (
23
) et posent un
problème pathogénique, sujet de discussion entre les auteurs.
C'est pourquoi nous renvoyons le lecteur au chapitre : ~atp_~~nj~.
La valeur métastatique de ces localisations fait l'objet d'avis
différents.
Ainsi TEMPLETON et BHANA (
255) à partir d'une étude
anatomo-clinique de 112 cas de maladie de Kaposi pensent
que
ne doivent être considérées comme métastatiques que les atteintes

---

47
L'évolution de l'affection est très variable d'un
cas à l'autre et selon la tolérance; toutes les attitudes
thérapeutiques existent entre l'abstention (
5
) et l'ampu-
tation à distance (
85).
Il n'a jamais été signalé di reten-
tissement cardiaque analogue à celui observé dans l'anévrysme
artério-veineux classique. Histologiquement, l'image la plus
typique est représentée par une augmentation du nombre et du
calibre des capillaires avec une paroi épaissie et un endoth~­
lium turgescent évoquant la communication a r t.ê r i.c -v e i.neu s e . Les
capillaires sont parfois ,disp.osés en amas nodulaires séparés
par des cloisons, amas à la fois cellulaires, et oedemateux
parfois
; des anastomoses artério-veineuses de même que des
Cependant dans un certain nombre de cas le diagnostic
de ces deux syndromes de MALI et de STEWART-BLUEFARB peut s'avérer
difficile que ce soit au plan clinique ou histologique.
Sur le plan clinique la symptomatologie peut apparaître
..
très kaposienne avec des plaques infiltrées et des tumeurs
violacées.
Les signes artériels peuvent faire défaut dans le
syndrome de STEWART-BLUEFARB.
Sur le plan histologique la double prolifération angio-
blastique et fibroblastique n'est pas exceptionnelle dans le
syndrome de STEWART-BLUEFARB.
Dans ce cas on comprend l'importance du contexte clini-
que et l'utilité des explorations angiographiques
: phlébogra-
phie dans le syndrome de MALI, artériographie dans le syndrome
de STEWART-BLUEFARB
(
27). (155).
Quoique rares, ces observations sont d'un intérêt
exceptionnel car elles montrent qu'un tissu de type kaposien
proprement dit peut apparaître comme secondaire à une lésion
initiale. Le rôle des perturbations de la circulation veineuse
est certain comme le démontrent deux observations privilégiées

---

48
~.- Celle de CHANDON et Collaborateurs (48
) a valeur
quasi-expérimentale, rapportant le développement d'un pseudo-
kaposi ty~e STEWART-BLUEFARB
après création chirurgicale d'une
J
fistule artério-veineuse pour épuration extra-rénale ;
~.- Celle de THIERS et Collaborateurs (
258) faisantl
état d'un pseudo-kaposi sur un syndrome de Klippel-Trenaunay.
Il faut rapprocher de ces deux publications, les associations
Kaposi-Maladie de Paget ( 257 ) dans la mesure où l'on connait
dans cette dernière affec~ion~ les importantes modifications
artério-veineuses.
IV.l.2.2.- Processus malin.
~.- Les tumeurs vasculaires malignes.
Elles peuvent être discutées dans les formes très
évolutives de Kaposi où se prod~it souvent une transformation
sarcomateuse. Nous insistons sur l'importance du contexte
clinique permettant d'éliminer soit un hémangio-endothéliome
malin, soit un hémangio-péricytome dans ses formes d'allure
sarcomateuse.
~.- Le lymphangio-sarcome.
Survenant sur des éléphantiasis après mastectomie
( maladie de STEWART-TREVES).
Il siège habituellement au membre
supérieur et son histologie est différente.
~.- Les processus prolifératifs.
Ils sont dominés par les lésions malignes.

---

• 49
- Les hémoréticulopathies malignes
(45)
(50) (66) (67).
Elles posent un problème diagnostique variable, soit
lorsqu'elles sont isolées ( mycosis fongoide, maladie de Hodgkin,
leucémies, réticuloses mastocytaires )avec des manifestations
cutanées orientant avant la biopsie, vers une maladie de Kaposi
soit lorsque l'hématodermie s'associe à une maladie de Kaposi,
le diagnostic étant alors particulièrement difficile avec parfois
des images de transition ou de juxta position histologique des
deux affections (19
).(22)(23)(65)(163).
De t e 1 l E' c; 0 b
l ('
1.,
<; E' T v 1 t i o n c:
r 0 sen +- 1 n :' ,- n ], 1 - .. , n
fication du tissu kaposien,mésenchymatose angiogène réactionnelle?
- Tumeurs et formations fibro-conjonctives
( histiocytofibrome, schwannome,
dermato-fi~rome ).
Elles sont exceptionnellement discutées sur le plan
clinique mais elles peuvent être à tort diagnostiquées sur les
coupes histologiques de Kaposi à prédominance cellulaire.
- Mélanomes.
La confusion clinique éventuelle ne résiste pas à la
confrontation histologique.
IV.2.- ETUDE SYNTHETIQUE.
Il découle de l'analyse précédente que le Clinicien
ne pourra, pour le diagnostic de maladie de Kaposi,
se passer
de l'anatomo-pathologiste, de même que ce dernier aura besoin
de commémoratifs cliniques précis pour aInSi
:

---

50
IV.2. 1.- DANS TOUS LES PAYS.
Ne pas se laisser abuser,
soit par des lésions
jeunes pouvant en imposer pour un botriomycome ou un angiome,
soit par des lésions vieilles pouvant faire à tort croire à
un processus fibreux cicatriciel non spécifique. On conçoit
par la suite que dans certains cas plusieurs biopsies soient
nécessaires
( la
). (50) .
Affirmer la malignité et l'évolution sarcomateuse
surtout dans les formes à nette prédominance monocellulaire
ou franchement anaplasiques; car souvent, comme le fait
- ~ .. 1 .~-
biopsies de préciser la variété d'une tumeur conjonctive maligne
un " sarcome de Kaposi Il reproduisant souvent l'aspect d'un
sarcome d'origine histogénétique différente.
Admettre l'existence sur une même biopsie d'une
association de tissu kaposien et d'un autre tissu néoplasique
malin, essentiellement lymphomateux.
Rapporter à leur origine Kaposienne, des prélèvements
faits sur des localisations extra-cutanées.
IV.2.2.- EN AFRIQUE.
Où les formes
inhabituelles ne constituent pas
l'exception, faire le diagnostic de maladie de Kaposi en
présence :
- d'oedèmes des membres
- d'états éléphantiasiques
(97
) en éliminant une
origine parasitaire ( filariose, onchocercose) en éliminant
une origine infectieuse ( streptococcie,lèpre lépromateuse )

---

51
en éliminant une origine mycosique ( mycétome, pied de
madura ), en éliminant essentiellement chez l'enfant, une
maladie de Hodgkin devant une atteinte ganglionnaire
•
généralisée (63
). (207) .
- de lésions cutanées de Leishmaniose ou de blastomy-
cose ;
- de formations hyperkératosiques et végétantes
survenant sur des" pieds'tropicaux " particulièrement exposés
aux traurnati~mes répétés, aux infections, aux troubles trophiques
(" T
n ï
,-
"11 i te
il
l ' n y, 1h {' ~- : 1T1 (~ ('
l r '.' i r n. l' , l 1 .

---

52
V.- ASPECTS THERAPEUTIQUES.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
----------------------
Il n'existe pas de traitement curatif de la maladie
de Kaposi que sont venues compliquer les multiples méthodes
proposées dont les résultats sont discordants.
V. 1.- BASES DU TRAITEMENT.
Les incertitudes étiologiques rendent leur prise en
compte illusoire. Mais les h~pothèses pathogéniques diverses
Ollt
Sus~ii~ Jes attitudes
th~rapeutiques correspondantes.
Ainsi l'hypothèse inflammatoire et infectieuse, et les
traitements anti-inflammatoire et antihiotique
ainsi
l'hypothèse tumorale et la chimiothérapie antimitotique et les
agents physiques; ainsi l'hypothèse virale et immunitaire et
les traitementsâ visée immunitaire.
Si l'on admet actuellement que la maladie de Kaposi
résulte d'une prolifération â potentialité maligne d'une cellule
mésenchymateuse totipotente, il est bien certain que la chimio-
thérapie anti-cancéreuse et la radiothér~pie paraissent les
méthodes les mieux adaptées.
V.2.- LES METHODES.
Elles sont médicales et chirurgicales.

---

53
V.2.1.- LES METHODES MEDICALES.
V.Z. 1. 1.- Les agents médicamenteux.
~.- L'arsénothérapie.
Elle a longtemps été la thérapeutique classique :
arseniate de potassium, lrqueur de Fowler, cacodylate de soude,
novarsénobenzol. Elle semble permettre d'obtenir des résultats
val ab 1es,
i sol é c 0 u e TI a 5 c;0 c i Cl t i 0 TI :l V ~ r
1 '1
r
:l ,1 i rv 't- k ;:, " . , ~ i n
~.- L'antibiothérapie.
Elle est dominée par la pénicillinothérapie, mais
aUSSI par l'emploi de l'auréomycine. La pénicillinothérapie
sous forme simple, mixte ou retard est la méthode la plus
employée. DEGOS - cité
par TEMINE ( 251
) propose trois
séries de 2 400 000 unités séparées par des intervalles de
1 à 3 mois.
L'antibiothérapie est très discu~ée et son action
n'est pas bien perçue.
Il existe cependant des observations où
elle a fait preuve d'une efficacité certaine; mais il ne faut
pas oublier le caractère éminemment capricieux de l'évolution
de la maladie.
Elle a comme avantage une bonne tolérance et pour
DEGOS (67
) reste justifiée dans les formes peu évolutives
ou comme traitement J'appoint et de relais.
~.- Les autres agents.
Le Bisll\\uth intra-musculaire, la vi tamine 81, les
antipaludéens Je synthèse, l'uréthane, les implants tissulaires,

---

- 54 -
l'acide
t -amino-caproïque, le thymol, les corticoïdes ont
été utilisés avec plus ou moins de succès.
V.2.1.2.- Les agents chimiques antimitotiques.
Ils sont devenus une médication de choix surtout dans
les formes majeures et extensives.
Ils peuvent être utilisés par
voie générale, par voie régionale ou en application locale.
*.- Par VOle Qénérale.
Le chlorambucil
( Chloraminophène~ ) isolément ou en
association avec la radiothérapie a prouvé son efficacité à long
terme sous surveillance hématologique régulière. Une neutropénie
au dessous de 3000/mm3 nécessitant l'interruption du traitement.
Cependant d'autres produits sont plus utilisés actuel-
lement et surtout les dérivés de la Pervenche
( Vinblastine et
Vincristine ), isolément ou en association ( Doxorubicine -
Bleomycine - Vinblastine
( AVB )
(
56
) .(178).
KETIKU et DUROSINMI-ETTI
(141) dans' une série de 10 malades
Nigerians traités par l'association de Vincristine-:~ctinomycille D
et Cyclophosphi~ideen injection hebdomadaire
pendant 6 à 8
semaines rapportent 7 cas de regression compl~te, 2 cas de
regression partielle et 2 cas d'échec.
Dans les cas de maladie de Kaposi dans le SIDA,
l'utilisation d'Etoposide ou dIA.V.B.
(
154) donne des résultats
intéressants mais transitoires,
sans effet d'ailleurs sur le
déficit immunitaire sous-jacent.
~. Par voie régionale.
C'est le cas de l'emploi d'antimitotiques en perfusion
extra-corporelle
( MONACO et AUSTEN ) cités par TEMINE (
251 ).

---

: ' .." , .' . ':
,\\;~....
"\\.,,
.. :. 1"
• !,~~;
." ,.' ".', ,;t '
55
~.- Par voie locale.
La chimiothérapie intralésionnelle a été utilisée
pour le traitement des tumeurs telles que les mélanomes, les
cancers du poumon, les lymphomes, et avec bonheur dans les
localisations cutanées de la maladie de Kaposi - BRAMBILLA
et Collaborateurs, 1984 ~ (
33
).
On rapprochera de ces
méthodes les applications d'azote liquide qui ont donné à
TEMINE et PRIVAT des résultats favorables dans le traitement
des petites lésions, soit~nouv.elles, soit résiduelles après
radiothérapie.
V.2.1.3.- Les agents chimiques à visée immuni-
tai.r-e.
Nous ne ferons que citer les tentatives rapidement
vouées· à l'échec des greffes de moelle ou d'utilisation du
facteur de transfert ainsi que l'utilisation des hormones
thymiques.
Mais les plus sûrs espoirs reposent sur l'utilisa-
tion de l'interféron et surtout d'interferon alpha-recombinant
(
56
) sous la foi d'arguments biologiques
( 133). Cependant
la cherté du produit et l'absence d'inocuité totale ne sauraient
nous le faire conseiller.
D'autres médicaments - DAPSONE, SURAMIN ... -
(36) (205)
n'ont pas fait la preuve de leur efficacité constante.
Ces tentatives de traitement à visée immunitai~e sont
certes, encore timides mais ell~s représentent certainement la
voie de l'avenir pour" aider l'organisme à se guérir lui-même"

---

56
V.2.1 .4.- Les agents physiques.
~.- La radiothérapie.
Les travaux Américains récents - cités par COULAUD
(
56
) confirment la valeur de la radiothérapie dans les
présentations classiques de la maladie de Kaposi. On utilise
la radiothérapie demi-pénétrante et pénétrante; l'indication
de l'une ou de l'autre éta~t fonction de la profondeur des
lésions, les radio-éléments Béta et Gamma notamment la Césium-
thérapie sont souvent substitués à la radiothérapie convention-
nelle.
Les agents physiques ont permis d'obtenir des regres-
Slons remarquables et des guérisons parfois définitives
KOF!
(147
). Cependant leur efficacité n'est pas constante et le
risque de radio-résistance ou de complications ( ulcération,
nécrose, infection) ou même de poussées évoluti!es n'est pas
à négliger.
76
Les isotopes radio-actifs
( p32, AS
) ont été utili-
sés sans qu'on puisse en tirer des conclusions objectives.
V.2.2.- LES METHODES CHIRURGICALES.
La chirurgie peut constituer un moyen thérapeutique
efficace - le geste chirurgical peut être local ou régional.
~.- L'ablation chirurgicale d'une lésion déhutante
et isolée a pu être pratiquée avec succês et sans récidive
- DEGOS -
(
67 ), la greffe systématique semble donner une
garantie supplémentaire.

---

57
~.- L'amputation d'un segment de membre ou d'un membre
peut s'avérer nécessaire en raison de l'envahissement tumoral.
Cette intervention de propreté peut parfois entrainer des
rémissions prolongées avec effacement paradoxal d'autres lésions
à distance - FAYE -
(90
).
V.2.2.1.- Les indications.
Elles sont très difficiles à préciser et on ne peut
donner que des conseils d'orientation thérapeutique.
Il paraît
possible d'une part de sélectionner les méthodes en fonction
de leur efficacité relative, d'autre part d'envisager leur
emploi en fonction de la présentation clinique de la maladie.
~.- Sélection des méthodes - YEDOMON -
( 279
Parmi les méthodes générales on peut retenir
- la pénicillinothérapie.
- l'arsénothérapie.
la chimiottérapie antimitotique.
Parmi les méthodes loco-régionales,on peut retenir
- la chirurgie,
- la chimiothérapie en application locale ou en
perfusion extra-corporelle,
- les agents physiques.
~.- Indication des méthodes.
- Lésions très limitées ou débutantes:

---

58
- soit ablation chirurgicale,
- soit agents physiques ( radiothérapie ou
cesiumthérapie ),
- soit applications locales d'antimitotique ou
d'azote liquide.
Lésions d'intensité moyenne; à localisation essentiel-
lement cutanée sans caractère extensif, donc de type nodulaire
sans participation lymphatjqu~. Plusieurs méthodes peuvent être
proposées sous surveillance médicale et en fonction de la répons~
au traitement. On peut établir une hiérarchie thérapeutique en
fonction de
la réponse au traitement, en commençant par: les
~éthodes les moins agressives, dans l'ordre:
- pénicillinothérapie,
- puis arsénothérapie en cas d'échec,
-
PU1S
chimiothérapie antimitotique.
Les agents physiques ont leur place à tout moment et
peuvent être utilisés,
soit en association avec les méthodes
précédentes, soit seules.
Lésions disséminées et évolutives. Elles rélèvent
de la chimiothérapie antimitotique par voie générale et/ou des
agents physiques.
Ces indications n'ont qu'un caractère schématique et
Iqu'une valeur d'orientation. Les associatio~des différentes
méthodes entre elles sont possibles. L'amputation peut être
Irendue nécessaire du fait de l'envahissement tumoral.

---

59
~.- Résultats.
Aucune solution thérapeutique actuelle n'est satis-
faisante. Le choix des schémas thérapeutiques est fonction
d'une part des possibilités dont on dispose, qui sont diffé-
rentes dans les pays développés et en Afrique, d'autre part
de l'extension de la maladie de Kaposi.
Pour TEMPLETON et BHANA ( 255 ), l'aspect histo1o-
gique est un critère important dans l'appréciation de la
réponse au traitement. Ainsi les lésions à double composante
cellulaire répondent en général favorablement au traitement,
la prolifération vasculaire disparaissant la première.
Les lésions anaplasiques par contre sont peu sensibles
à la thérapeutique.
Il apparait que la maladie de Kaposi n'est
pas la même en "Afrique ou bien souvent la chirurgie ou une
monochimiothérapie seront efficaces sur des lésions peu évoluées,
qu'actuellement en Améri~ue du Nord et en Europe Occidentale où
la diffusion des lésions ne laisse guère de place à des protoco-
les bien réglés et où le thérapeute doit le plus souvent se
contenter de propositions d'efficacité douteuse, mais de nocivité
non négligeable, ce qui se traduit par un pronostic sévè~e
dépassant 30% de décès dans les formes sans infections opportu-
nistes atteignant 60% lorsque celles-ci sont présentes - COULAUD
(
S6
).
En fait le traitement de la maladie de Kaposi reste
à trouver.
Ce traitement devra obligatoirement rétablir une
immunité satisfaisante pour entrainer la guérison. Cette prise
de position peut paraître péremptoire mais une preuve indirecte
existe déjà, à savoir les cas de
régression de la tumeur après
arrêt des drogues immuno-dépressives - STRIBBLING
(246).
Enfin on prendra garde à ne pas oublier qu'une régres-
SIon spontanée existe chez 2% des patients - TEMPLETON cité par
PENN
(
197 ) .

---

60
CHAPITRE III
===========
NOS
0 BS E RVAT ION S

---

61
1.- MATERIEL ET METHODES
====================
Nous avons colligé entre le 1er Janvier et le
1er Mars 1985, 56 cas de maladie de Kaposi histologiquement
confirmés.
Nos cas proviennent du Service de Dermatologie, du
Service de Médecine et du Service de Chirurgie du C.H.U. de
Treichville. Une observation est rapportée de l'intérieur du
pays
( au C.H. de Bouaké).
Du fait de l'absence d'homogénéité des observations
nous n'en présenterons les caractéristiques cliniques principales
que sous forme de tableau dont les 'données seront essentiellement
épidémiologiques et plus particulièrement descriptives.
Nous insisterons sur les critères histologiques du
diagnostic, seuls capables de permettre d'affirmer la maladie.
Nous essayerons enfin de dégager les principales
caractéristiques des constatations des données précédentes.

---

62
II.- ETUDE CLINIQUE
==============
Notre étude se répartit en deux groupes. Un premier
groupe de 40 observations pour lesquelles les dossiers clini-
ques ont été retrouvés, et un deuxième groupe dont nous
énuQérerons les quelques paramètres retrouvés sur les demap~es
d'examens anatomo-pathologiques.
~.- GROUPE 1.
Le tableau(3)regroupe les données cliniques retrouvées
dans les dossiers.
Elles sont reparties en fonction de l'âge, du sexe,
de la profession, des aspects cliniques à la période d'état,
des modalités thérapeutiques et évolutives.
Une analyse détaillée des différents para~ètres sera
faite dans l'étude synthétique.

---

TABLEAU N° 3
Caractéristiques cLiniques de nos patients
'10
AGE
SEXE
ornGr -
PflOPF:SSION.
ASPECTS
ANATO~O - CLINIQUES
mAITF:MENT
EVOLUTION
NE
ETHNIQUE
,
.
t<)
1
JRan"
M
Grand
Plantour
......Membre ~ inférieur droit:. oedème et
Chi IIli 0 thérapie
Début
1980.
-
Hospitalisation
\\0
Lahou
nodule 1.
Antibiothérapie
le
18-4-81
- Pas d'amélioration
Avikam
~Adénopathies in/\\'Uinales
sous trai tement.
- surinfection.
Halade non revu depuis Juin 1981
2
/1/1 ans
M
Abb .. y
Pl an te ur
llMEMBRF:
[NFER:ŒUR
lè~e HOSPITALISATION
Antibiothérapie
Début
1977 -
Al':bovi-
-
nodules verruqueux
Tiolacés
Chimiothérapie
1ère HOSPITALISATION en 1979
Ue
11- o s t é o.t y e t r-o ph t e neurogène.
pas de traitement.
-état sclérodermiforme des membres
2à~e HOSPITALISATION le 4 Février
inférleurs et du membre supérieur
1985.
- Stabilisation des lésions
droi t.
Non revu depuis Juin 1985
Nodul~s des
bourses
.
2ème
HOSPITALISATION
,. MEMI3R,;S INFERIEURS
- o edème - nodules d'un centimètre
fix';s
indolores des pieds.
-+- MEMBRES SUPERIEURS
-
oedème des mains
- retraction Jème et I~ème doigts des
2 malns
J
48ans
F
Bété
Ménal':~re
, ~ MEMl3n F: INFERIF:TJR GAUt:HE
Antibiothérapie
Début
1974 -
légère amélioration
Oedème UchenUïé.
ChiIDio thé rapi e ,
sous traitement.
-
Stabilisation
Nodules verruqueux -
suint'IDent des
en l'absence de traitement.
orteils
Non revue depuis septembre
1981
t'-. Dé"'~.l1~ralisation osseuse dif'f'use
4
Antibotherapie
Début en Septembre
1984
52ans
'"
Bp.té
Chauffeur
. - MEMPR~ INFERIEUR DROIT.
Insulinothérapie
Etat statieanaire
malgré le
trai
Daloa
-
Elérhantiasis de la jambe -
ulcéra-
tion de
tement.
- Diabète stable.
J.5 cm/J cm du cou-de pied.
Non
revu depuis Avril
-
Nodllles périulcéreu~ et des orteils
1985
d' lem de diamètre, ·lurs indolores
-
verY'ucosit' et tlche$' Diabllte
- lési ons ll'"! iqul!ls métaphysaires
-.
Tibiooéroni~res inf~rieures droites.
5
5Jans
~
Grand
Inspecteur
-
Oedi·me des deux chevilles
Antibiothérapie
Début
1967 -
Traitement depuis
l'lassa...
Général
-
Nodosités violacées
Corticothérapie
1971 -
Pas d'amélioration
du M.A.E.
- Plar-ards cutané" .
Malade décédé.
6
56
M
Ehrié
Planteur
1- ~lEM' RE INFERIF:1JR
Antibiothérapie
Début
1969
,
Infill ration dure .. t
indolore d ..s jambes
Chimiothérapie
Malade non revu depuis
1977
et p Lr.d a ,
Pachydermie - Nodule s do s
Durée 1 8 ans.
jambe ~ et pieds.
,
f.-ME~mrIES SUPERIEURS
Infilcration desae des mains -
Nodules
des poi~n~t:s et matns •
Adénopathies
ingui,",les IT"'.ch ..".
Calcification vasculaire - Amputation
de la 2ème phalange d u 5ème orteil
gauch,)
-
Démln&.rBlts~tion osseuse
diffu1e
des extrémtt~s.

---

-
- - .
- -. -
- - .
- -' ..-_.
7
')0 ans
1-1
Guiné .. n
OuvriAr
~m;~lf\\nE INFF:RIElm GAUr:HE
Antibiothérapie
Début
1967
"- r" ... t "
a,o:rtcolA
Noriules an~iOm8.t:A1t)<. violacés de quel-
Corticothérapie
Pas d'amélioration des lésions
. f - - - - - .
, , -
-
'l"es mm à
2 cm .
- Pl~cards hyperkérato- Chimiothérapie
Aggravation nette malgré le
s i q ue s
1
à
1" plante c1u pied, verruqueux
Radiothérapie
t rai temen e ,
"lcéré"
- L'-;g~re infiltration du pied
Sortie de l'hôpital à sa demande
1
ri ro i t
)( liTA
- Drépanocytose hétérozy-
Non
revu depuis
1976.
1
,
p;ote.
8
JOans
1'1
nété
Planteur
fi MEH13RF: TN;:F:RIJl:lffi GAUCHE
Antibiothérapie
Début Février 1977 - Stabilisation
Soubré
Tailleur
Nodu 1 AS de
la .jambe et du pied.
des lésions puis agg-ravation avec
Chimiothérapie
Eléphantta'ls ~ Ictère cutanéo-muqueux
aspect f'lortde et ulcération puis
,
~
-.0
Cirrhose -
Adénopathies insuinales
stabilisation des lésions sous
chimiothérapie.
- Durée 11 ans
J ••
mois.
- Malade non revu
depuis
198)
9
66 ans
M
Ahid.li
Planteur
"'fENDRE INFTRIEURS
Antibiothérapie
Début Juin
197J -
Pas d'améliora-
Sikensi
Oedème des pieds.
-
Placards angiomateua
tion -
ext"nslon Lésionnelle.
des
jambes.
-
Evadé de l'h6'pital en Avril
1978.
iliME~fBRE SUP1RI EIJR DROTr
Non revu - Durée :
s ans.
Nodules de
la paume et du poignet
Nodules de
la verge et du scrotum.
,
r-cht:Yo-se CUI 3-née des 2 pieds - Rémipl égie .
droi te
tora,'si toire.
-
Onchocercose cuta-
née - Déminéralisation osseuse diffuse
des extréml.tés.
10
-;,.
27
ans
H
Baoulé
Comptable
~~BRE INFFRIF.lJR DROIT.
Antibiothérapie
Début :
1969 -
Evadé de
L'hopital
.-
Nodules anf;iomatellX,
coalescents de la
le 1 1 janvier 1978 après 26 jours
malleole'
i ri t ...rne droite.
d'hospitalisation. Evolution non
~S-cllrification"cutanées- Déminéralisa-
jugée - Durée : 9 &115 •
tion du sqllelAtte de la voo.te crânienne.
11
68
ans
M
Bété
P\\anteur
I/MEMBRE INHRIETJR
'Antibtothérapie
Début
1975 -
Amélioration
-
Oedème dur et indolor9 de la jambe et du
résorption oedème - Durée 1 ) ans.
pied droit" -
Nodule 1e la jambe droi te
Placards kératosiques de la plante du
pied droi t
et de la rndléole interne
gauche.
MEMBRE SUPERIEUR
Nodules a n g t o ma t e u x de la main droite.
Gynécomastie bilatérale
10 cm de
diamètre.
Ii'.Arthrose,
étagée du rachis -
décalcifi-
cation du pied droit ave e image lacu-
naire i\\ la
lore phalmg& du gros orteil
12
76 ans
M
Krou
Manoeuvre
Nodules fermes du pier! droit
Non trai té
Début
1981. Durée
1
4 ans
Non revu depuis
1984
1)
~
28
ans
H
Guinéen
Tai\\\\eur
N'odules an~tomateu. ~u bord externe du
Non traité
Non revu après diagnostic.
pied droi t
"t de
la malléole interne
Oedème du piAd ~auchs douloureux.
14
47 ans
M
Nodule
"oll~-cutané, t'erme arrondi du do!
Chirurgie
Durée
1
4 IIlOtS.
Non revu après
du pied droit.
exérèse - biopsie en 1984.

---

· Î
~
15
20ans
H
Guinéen -
'y:-Iodules du vt",age, du thora~ et du pa-
Non traité
Décédé après
10 joure d'hospitali-
villon de
l'oreille.
i Hétéorisrae abdo-
sation.
minal
- OedÀme ji\\"énéralisé.
-
Autopsie
1
lésions nodulaires de l'intestin gTlle
rate,
myocan::le.
16
J5ans
loi
Aaoulé
Insti tuteur Nodules anRiomateux du pied gauche.
Antibiothérapie
Durée
1
J mois.
-
Non revu.
t!ches anRinm.teuses des pieds.
17
54ane
H
Halien
Planteur
Oedème de 1" main gauche -
un nodule
Chirurgie
Durée
1
5 mois.
-
Non reVU après
violacé de
La race latérale externe-de
exérèse - Biopsie.
ta main gauche - Oedème main et pieds.
18
54ans
H
AbouTé
Plan te ur
il"lEMBRE INFEIUEUR DROIT.
Chirurgie
Début 1 5 mois. - Durée 12 ans
Oedème du pLed.
- Nodu.lee du pied et de
Non revu depuis le 8 Février 1985
la cheville.
~ Adénopathies inguinales
-
19
5 Jan s
H
Guéré
Hanoeuvre
~MBRE. INF~RIEUR GAUCHE.
Antibiothérapie
Evolution globale 1
1 anl
-Plaque noirâtre du pied gauche avec des
Chimiothérapie.
Réponee favorable au traitelllent au
papules inriltrée~ de J cm de diamètre,
début puis aggravation et décès au
ascendantes -
nodule 'de la jamhe et
cours de la deuxième hospitalisa-
cuisse (
Nodule hémorragique de la con-
tion en Oc tobre
1985.
jonctive de
l'oeil gauche - nodule
rétro-auriculaire - Cicatrice cbirurgi-
cale de siè~ identique. - Adénopa tbie s
ir1guinales bilatérales de 4 cm de dia-
mètre
-
Splénomé~alie
type I I - Phlébite
-
- _ . '
Lacunes allongées des péroné~
- Fibros-
- -
.- .
co.pie :
an t robut bi te atrophique.
1
poly-
pes de l'antre.
-
Adénopathie épitrochlé
enne
<iroite,
latéro-et retro-auri-
culaires.
20
16 ans
M
Bété
Elève
1- Elépbantiasis du membre inCérieur
Non traité
Décédé après
17 Jours d'hospita-
gauche.
lisation.
1- Placards inf'lammatoire
Durée totale d'évolution 1
1- Adénopathies in~inales.
6 mois 17 jours.
1- Splénomé~alie
. i - InsuCCisance rénale
,
21
40 ans
H
Baoulé
~fEMBRES INFERITo:lffiS
Non treité
Durée
1
15 ans et
1 mois.
i- Oedème rlllr et nodules du pied droit.
Non revu depuis le diagnostic en
,
i -
Atteinte
identique mais modérée du
1981.
l
pied gauche
'..., Epidermophythies ~énéralisée s
1
22
60
ans
M
Dida
Planteur
'- Nodule de la main et des doigts gaucheJ Chimiothérapie
Durée
1
1 an
,
~
d'aspect "ngiomaLeux et durs.
Non revu après traitement.
-
Ankylostol1liase.
-
Albuminurie.
1
1
;
~
1
1
1
1
,
. - - -

---

-------1i
'.0
2)
-.::::l
J7ans
~1
VoltaI-
Planteur
-
Nodules angiomateux, durs d~s extrémi~ Non traité
~volution
à
, an.
qu~
tés,
parfois en ~rappes de taille
o
on r-evu aprlu le dia~ostic.
variable.
-
Oed~me des doigts Bt mains.
- Ulcération.
24
1
96ans
H
Sar"ko-
-Nodules dll~
,
nombreux d'aspect angio-I Chimiothérapie.
Durée non précisée.
lé
mateux de siège non précisé.
Antibiothérapie
Le malade n'est pas revu après
instauration du
traitement.
25
62ans
/of
Ebrié
-I-Nodules de la face interne de la cUisse] Antibiothérapie
Durée d' évolution 1
11 ans.
~auche, durs, mobiles de taille variabl~
1
Non revu après
traitement.
Rété
, Transpor-
-2 nodules ~' lem de diamètre formeçaveC--1 Antibiothérapie
26
40 ans
Durée
H
1
17 mois.
·1
teur
oedème du pied ~auche.
Non revu après
traitement.
1
27
['2.n. H Baoulé
-
Tumeur ulcérée.
Non traité
Durée 1 6 mois au moment du
-
Nodules 1/2 ~ lem de diamètre.
diagnostic.
1 Oed~me des 2 pie~s.
Non revu.
28
70 ans
M
Atti.é
~EMURES SUPERIEURS
Non traité
Durée 1 2J moi s au momen t du
-
Nodules verruqueux
diagnostic.
èlEHBRES INFERIEURS
Non revu
-
Oedème •.
- Clou corné· de la plante du pied.
29
Jo ans
/of
Bété
Plan teur
MAIN DROITE.
[AntibiothéraPie
Durée 1 2J mois au moment du
- Nodules multiples de la paume' d' 1/2 ~
-
diagnostic.
2 mœ de diamètre formant un placard
Chimiothéapie.
Non revu.
d' lcra de large,
vi.olacé, fenne.
- Noduletdes I,II,IVème doigts.
-
Oedème des II,
Iv~doigts.
J ~IAIN
GAUCHE
1-
Nodules sans croOte.
- Oedème IIIQctoigt "
HEHBRE INFERIEUR GAUCHE
-
Oedème avec éléphantiasis de la jambe
s'arrAtBnt au genou.
~EMRRE INFERIEUR nROIT
-
Oedème du dos du pi .. d et de la che-
ville.
Splénomégalie type III
Adénopathie ineuinale ••••••
Déminéralisation osseuse.
1
1
l
,
--'-
_
~

---

)0
hlj ans
li
Baoulé
Planteur
MEMBRE I~pgRrBUR
GAUCHE
An tibia thérap t e ,
Durée t
10 mois
-
Oedème
éléphanttasi~ue du pied et de
Chimiothérapie
Effet favorable du traitement mai~
la jamL a ,
+ placards h)lperkératosi-
le malade n'est pas revu réguliè-
r-,
q ue a
noirâtres parf?is végétante à
la
rement.
'D
plante c1u pied.
+
nod~los angiomateux, bémorragiques,
sarinfe c té s du <105 -lu pied.
-~IENRlU~ TNFERIEUR DROIT.
Lésions cutanées moisn accentuées.
-MEMBRES SUPERIEURS.
Placards hyperkérat~siques Doirltres,
rares nodules et tl~hes purpuriques
~. à
la paume droit .. avec déformation
des d o Lsrt s ,
-
Nodules rares dissé~inés sur toute
la peau.
-
Adénopathies axill~ire droite.
- Déminéralisation osseuse aux niveau
de la main droite et du pied gauche.
J1
48 an s
F
Yo.l'ouba
Commerçante -
Placard
aniP-o ..... t e u x ,
mammelonnée à
An tibio thérapie
Durée 1 9 ans.
:...;.:.:--~
l'épaula ~auche 4 c~/Jcm, bien limité.
Pas d'évolution favorablo des
Chimiothérapie
-
Déminéralisation osseuse distale aux
léSions sous traitement.
membres inférieurs nt supérieurs.
Malade non revue.
JZ
40ans
M
Wobé
Pl anteur
MEMBRES I~FERIEURS-
An tibio thérapie.
Durée 1 9 ans
- Eléphantiasis du pied et de la jambe
Chimiothérapie
Pas d'évolution favorable des
. pl us import an t à gauche.
~
tésionssous trAitement.
Formations acanthosiqu~de la face
dorsale des J premiers orteils gauches
Malade non revu.
-
4 nodul"s an~iqm&teux, violacés de
quelques mm ~ J Cm de diamètre avec
des ulc"rAtions suintantes.
-
Placard
~ngiomatoux, ulcéré, bourgeon-
nant.
N 5 cm de diamètre ,
suintant et
nodules
isolé~ rte ta jambe gauche.
MEl-lDRES S\\lPEnIElJRS
-
J gros nodules d'environ Z cm de
diamàtrn au bord externe de la main
droite.
Pityriasis versicolor du thorax et du
cou.
Lacune osseuse arrondie d'environ Jcm
de diamc>tre au nive ...u de la v o û t e
crlnienne.
,
,
l
,

---

co
\\Q
33
43 ans
F
VoltaI-
Ména~i'}re
~EMDRE INF'F.:RIEUR GAUr::HE.
Antibiothérapie
Durée non'II:: précisée.
que
-Oedème du pied et des 2/3 inrérieurs de
Mais efficacité du traitement sur
la jambe.
l'éléphantlasis.
Par contre les
-Nodules au nombre d' 11ne dizaine, de
nodules persistene
petite taille "- la f~ce antéro-externe
Malade non revue.
de
la jambe,
noirâtr.. ,
fixés.
1- Placard hémorragiq'le noirltre à la
face postérieure de
ta jambe.
- Fibrome utérin
)4
29
ans
M
Senou fo Militaire
-~MBRES Il\\F'ERIEURS
Antibiothérapie
Début
1981
AKgravation malgré le traitement
-Oedème aux 2 membres, des 2/3 inré-
Chimiothérapie
Evadé de l'hôpital le 26-12-84
,
rilturs de
la cuisse ,,"up pied.
Malade
toujours en
vie.
-Nodules et plaques hyperchromatiques.
-Ulcération et hémorr~~ies,verrucosités
-MEMBRES SUPERIEURS
-Nappes éry th éma teus .. s et pigmentées en
zones au dos des mains/infiltration des
paumes.
-Nodules de
la paum.. ~auche.
-Doigts fixés en légère flexion.
ILESIONS ASSOCIEES
-Diarrhée
I-Rectorragies.
I-N~dules érythémato-papuleux de l'esto-
mac à
la fibroscopie.
Hicrolacunes des
diaphys.s.
l-IrNJufrisance respiratoire partielle
35
45ans
/of
Attié
1- Nodule et oedème du membre inférieur
An ti bio.théap:l,e
Non revu après le traitement.
f1:auche di3taux.
Immuno s timul an t
1
36
28
ans
1'1
Malien
Elève
_ MEMBRE rNF'EaIEUR GAUCHE, nodules,
Antibiothérapie.
Non revu après le traitement.
oedème et éléphantiasis.
Imlllunostimulant
-
Lésions ulcérées.
37
19ans
M
Bété
Elève
-Lésions nodulaires et éléphantiasis des
Evolution de
1979 à
198&
membres ~upérieurs et inrérieurs.
Non revu depuis
1980
~Peau lichénifiée.
i
38
31ans
/of
VoltaI
Tailleur
Nodule de la cuisse droite avec ulcé-
Immunostimulant
Début depuis l'enfance.
que
ration.
Traitement favorable
sur l'ulcé-
ration.
Non revu depuis
1983
Durée 11 ans.
19
39 ans
1'1
Maari t.a Commerçant
- Nodules .. t
oedpmes du ~embr" inférieuJ
Anti bothérapie.
Décédé dans un tableau de lésions
ni en
droi e ,
Oedème ~énéralisé
Chimiothérapie
généralisées.
- Durée
:
2 ans.
~
1
40
48 ans
M
Godié
Manoeuvre
- Nodules .. t
placards du pied'
Chimioth~rapie
Début en 1975
Hydrocèle
Diagnostic en 1978. Non revu aprèl
après trai temen t ,
i
-
1
-
..
...,

---

69
~.- GROUPE II.
Il regroupe 7 femmes et 9 hommes dont l'âge varie
entre 9 et 69 ans et est indiqué pour 11 cas ( observations
nOs 41, 42, 45, 46, 48, 49,
50, 51, 53, 55, 56 ).
L'origine ethnique est précisée dans tous les cas.
La localisation 'clinique est indiquée dans l'obser-
vation n° 50, de même que le traitement dans l'observation
nO 49,
Ni la profession, ni les aspects anatomo-cliniques,
thérapeutiques et évolutifs ne sont par ailleurs indiqués.

---

70
111.- ETUDE ANATOMO-PATHOLOG1QUE.
====-=====================
111.1.- TECHNIQUES.
Les éléments macroscopiques sont issus des dossiers
cliniques retrouvés de même que des demandes d'examens parve-
nues
aux Laboratoires d'Anatomie Pathologique des C.H.lI. d t Ab i d j ai
Les prélèvements ont intéressé pour la totalité des
cas des lésions cutanées. Dans un seul cas une nécropsie a été
faite mettant en évidence des lésions viscérales.
Les pièces ont été fixées au Formol à 10% ou au
liquide de Bouin.
Nous avons r ep r i s , recoupé et recoloré tous les blocs
à l'exception de 3 blocs qui n'ont pu être retrouvés
( Observa-
tions nOs 1
,31,
37) et pour lesquels nous avons utilisé
le compte rendu Anatomo-Pathologique correspondant.
Les colorations suivantes ont été utilisées
- Hémalum - Eosine - Safran - Coloration Standard.
- PerIs pour caractériser le pigment d'hémosi-
dérine.
- Reticuline selon Gordon-Sweet.
- Pour quelques cas nous avons utilisé
la colora-
tion de VERHOEFF à la recherche de fibres élas-
tiques.
- Trichrome au Vert-Lumière de Masson pour la
recherche de fibres de collagène.
Nos constatations sont regroupées dans le tableau n° 4
et le tableau n° S

---

71
111.2.- RESULTATS.
111.2.1.- MACROSCOPIE.
Les données macroscopiques sont regroupées sur
le tableau nO 4
. Elles concernent les localisations cutanées
des membres et leurs aspects
( nodule, placard, oedème ou
éléphantiasis ). Les autres localisations de même que les
associations morbides sont inaiquées dans les formes cliniques.
111.2.2.- MICROSCOPIE.
Les critères du diagnostic histologique sont classés
dans le tableau nO
S
Ils tiennent compte
~.- Du type lésionnel.
Nodulaire ou diffus.
Nous avons noté
38 cas de formes nodulaires
3S cas de formes diffuses.
~. De la prolifération cellulaire.
- Mixte anBlofibroblastique
68 cas
- Monocellulaire
6 cas
- Angiomateuse
18 cas
- Anaplasique
0 cas.

---

N
TABLEAU N° 4
r--..
Caractéristiques macroscopiques des lésions.
!
'IF: '1 BIlE S
SUPERIJ<;URS
m:'JnRES
INF'EIUEUllS
LESIONS
F'Q[1~1"S CLH:IQUP.S
1
pr,)Xi-j
Di5-
.
Un i ta {
nitnté
m r r«
Loca
PrOXi-
Di5-
Unila.
Dilnté-
Dif'f'u- Loca-
Nodu-
Placar-!
oedè-i
P.léphan
mntn
tat ..
t.ér'lte
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50
1
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se.
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t t a e r s
"
' 1
,
1
1
+
+D
+
+
+
1
Adénopatlli9S
+
1
1
i"",11. na 10"
1
2
1
+
1
...0
...
r o-i e rmi e
1
+
1
+
+
...
1
...
1
1
Sc 1 é
J
+
...
+G
+
i
...
1
...
Licheni ficat.io:l
,
1
1
1
1
1
1
Lésion
1
O~BeU5fi
l,
+
+D
...
+
1
i
+
lu l c o'r a !.i on
!
i
Diab"!.e
1
1
1
i
1
1
1
1
IL,,~ion 055<1\\150
5
1
1
+
+
1
+
...
1
1
+
1
1
!
(-,
+
+
+
+
+
+
+
+
+
,
+
+
i Vi. ti 1 i 1':0 des
1
Idaig!.s ot
pi ",J "
ILé5ion
os5eU50
1
Adénopathie
1
1
,
7
+
+
+
+
+
+
+
I"yp~rtension
1
1 arteriolle.
1
iDrépanocyto""
1
1
1 h é t é r c z v s-o t o
8
+
+G
+
+
+
i Cirrhose -
iDiabète
,lIépatite virale
: Adénopathies
in=inale6
9
+
+
+
+
+
+
~!odule.3 de
la
1
1
ve re»
et du
,
scrotum.
i
Ichtyose
cutanée
1
1
Onchocercose
1
Lésion o~~euse
la
+
+D
+
+
Scarifications
cutanées
1
1
1
Lésion
osseuse
11
+
+0
+
+
+
+
+
+
+
[GynéComastie
1
bilatérale
1
1
1
Lésion 05seu"e
1
12
+
+0
+
+
;
1
1
11
+
+0
+
+
1
i
1
-.
1/'
1
1
+
+
+
+
1
+
1
r-e-
15
ATTEINTE
Gf-NF:RALISEE
1
+
+
+
+
Lésions viscé-
raie Il il
la
1
l
1
nécropsie
16
1
1
+
+
+
+
1
+
1
1
17
+
1
1
+
+
+
+
+
+
1
+
1
lA
1
1
+
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75
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......
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...
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" ' 0 0
...
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

---

76
~.- Du siège.
- Dermique
67 cas.
- Hypodermique
19 cas.
- Viscéral
1 cas.
Révélée par la coloration de Perls que nous gradons
selon son importance :
G
négative
+
faible
++
abondante
+++
très abondante.
TABLEAU N°
6
Gradation du Perls.
P
E
R
L
s
NOMBRE
DE
CAS
o
1 3
+
42
++
1 1
+++
s
L------
.
_
~.- De la fibrose.
Gradée en crOlX selon les mêmes critères que le Perls.
Elle est vérifiée par la coloration de Réticuline
; le Trichrome
de Masson et le Verhoeff - La fibrose est quasi constante.
Elle
est réticulinique surtout,
rarement collagène et jamais élas-
tique.

---

77
TABLEAU N°
7
Gradation de la fibrose
FIBROSE
t\\OMBRE
DE
CAS
Modérée
(
+
)
26
Abondante ( ++ )
31
Très abondante
(
+ + +
)
13
~.- Du granulome inflammatoire.
L'infilt~ation inflammatoire est quasi constante et
de type lympho-plasmocytaire. Parfois du fait d'une surinfection
on note l'existence de nombreux polynucléaires plus ou moins
altérés.
Nous l'avons gradée
o
Absente
+
Présente
++
Abondante.
TABLEAU N°
8
Gradation du granulome.
- - "
G R A NUL 0 M E
NOMBRE
DE
CAS
0
2
+
2S
++
38

---

78
~.- De l'existence ou non d'une ulcération.
Elle est
Absente dans
44 cas
Présente dans
20 cas.
~.- De l'existence ou non de mitoses.
Elles sont évaluées par 10 champs et nous en
faisons une moyenne rapportéedans le Tableau nO 9.
Dans certains cas nous avons eu une gêne du fait
de l'aboncance du granulome ou de la surinfection.

---

-
.,
79
TABLEAU N°
9
Importance des mitoses.
,
M
1
T
0
S
E
S
NOMBRE
DE
CAS
0
9
0, 1
.
1 2
o.
0,2
5
0,3
4
0,4
9
0,5
3
0,6
3
0,7
3
0,8
2
1 , 1
3
1 , 2
1
1 , 5
1
1 ,8
1
1 ,9
1
TOTAL
57

---

80
IV.- ETUDE SYNTHETIQUE.
-----------------
-----------------
L'analyse de nos 56 observations de Maladie de
Kaposi diagnostiquée en Côte d'Ivoire n'autorise que des
conclusions fragmentaires tant il est vrai que l'absence de
" stratégie" concernant les malades ne permet que de dresser
un profil de l'affection.
Notre souhait es! qu~ultérieurement, les maladies
de Kaposi soient étudiées en fonction de protocoles précis
et correctement suivis.
Notre enquête intéressera plusieurs points.
IV.1.- CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES.
IV.1.1.- FREQUENCE.
IV.1 .1.1.- Fréquence du sarcome de Kaposi en
milieu hospitalier.
O
Sur le tableau n l 0
sont repertoriés les différents
cas de maladie de Kaposi diagnostiqués dans les Laboratoires
d'Anatomie Pathologique de 1975 à 1985, soit au total 56 cas.
La repartition par années est à peu près homogène.
Il est â souligner en 1984 une biopsie cutanée
parvenue du C.H. de Bouaké à l'intérieur du pays et confirmée
comme un Kaposi
( observation nO 52 ).
Nous pensons que l'incidence réelle de la maladie
est probablement supérieure à celle que nous rapportons.

---

81
TABLEAU N°
10
Répartition statistique par année.
ANNEE
NOMBRE
DE
CAS
1975
8
1976
1
.
1977
7
1978
8
1979
6
1980
2
1981
4
1982
4
1983
6
.
1984
5
1985
5
TOTAL
56

---

82
En effet, à l'exception du cas venant de Bouaké,
tous les autres cas proviennent d'Abidjan et de sa périphérie.
Or il n'y a pas de raison pour que la maladie n'existe pas
ailleurs en Côte d'Ivoire et ces cas là nous échappent
actuellement.
IV.l.l.2.- Fréquence du sarcome de Kaposi parmi
lescaticers tutanés en Côte d'Ivoire.
Deux études ont été entreprises sur les cancers en
Côte d'Ivoire.
DUVERNET-BATTESTI
(
84
) sur 816 cas colligés entre
1966 et 1969 notait 79 cas de cancers cutanés parmi lesquels
8 cas de maladie de Kaposi soit 10,12%.
KIEFFO TOURE ( 144 ), à propos de 1 609 cas de cancers
en Côte d'Ivoire repertoriés entre 1974 et 1976, accordait un
pourcentage de 11% aux cancers de la peau ( 177 cas), à
l'exclusion des tumeurs conjonctives telles que le Kaposi et
des rares cancers annexiels. Sur la même période, YEDOMON dans
sa Thèse ( 279 ) rapporte 7 cas de maladie de Kaposi histologi-
quement confirmés soit 3,80% des cancers d~ la peau.
Dans le tableau n~ 11
nous rapportons la fréquence
du sarcome de Kaposi en Côte d'Ivoire par rapport aux ., autres
tumeurs cutanées li à savoir les épithéliomas spino et baso-
cellulaires et le mélanome de 1979 à 1983.

---

83
TABLEAU N°
11
: Etude comparative de la fréquence du sarcome
de Kaposi en Côte d'Ivoire par rapport aux
autres" tumeurs cutanées"
MALADIE
DE .
KAPOSI
AUTRES. TUMEURS
CUTANEES -
Hommes
Age
Femmes
Age
Hommes
Femmes
moyen
moyen
(année)
(années)
1979
4
59,7
2
48
47
1 1
':
1980
2
19
0
0
31
19
1981
3
35,6
1
-
25
1 1
1982
3
39,6
1
-
46
31
1983
5
34,7
1
20
45
21
,
1
TOTAL
17
37,2
5
34
194
93
,

---

84
Il ressort de ce tableau qu'entre 1979 et 1983
- 23 cas de Maladie de Kaposi ont été histolo-
giquement confirmés
;
- 287 tumeurs cutanées non kaposiennes ont été
histologiquement confirmées.
- Soit un total de 309 tumeurs cutanées malignes
( épithélioma spinocellulaire, épithélioma basocellulaire,
mélanome, maladie de Kaposi ).
La fréquence du sarcome de Kaposi parmI les cancers
cutanés en Côte d'Ivoire est alors égale à 7,12%.
10 , 042 6 < P < 0,099A
Cette fréquence est inférieure à celles signalées
par DUVERNET-BATTESTI
(10,12% )
(84
) et YEDOMON ( 11,02% )
( 279 ).
Elle ne reflète sans doute pas l'incidence réelle de
la maladie en Côte d'Ivoire puisque nous n'avons qu'une popula-
tion hospitalière, et nécessiterait donc une correction par des
études plus poussées en parallèle avec le mélanome malin, tumeur
assez fréquente en Afrique, comme le proposent GUELAIN et
Collaborateurs ( 120 ).
IV.1.1.3.-Fréquence du sarcome de Kaposi
parmi les cancers cutanés dans le monde.
Les études statistiques de TUYNS ( 264)
en 1971 nous
permettent de mieux situer le sarcome de Kaposi parmi les cancers
cutanés en Afrique et dans le monde.

---

l..f1
TABLEAU N°
12
Les cancers cutanés dans le monde ( répartition selon la forme histologique -)
00
EPITHELIOMA
EPITHELIOMA
REGIONS
MELANO~1ES
SARCOME
ENSHlBLE
SPINOCELLULAIRE
BASOCELLULAIRE
~1AL l NS
DE
KAPOSI
DES 4
VARIETES
Nombre
ço
Nombre
%
Nombre
o
Nombre
%
"
Côte cl' Ivoire
30
60,0
4
8 , 0
9
18 , 0
7
14
50
Nigeria
122
58 , 7
-
-
62
29,8
24
1 1 , 5
208
Sénégal
767
82,9
28
3
84
9 , 1
46
5
925
Zaïre
233
37,9
16
2,6
135
22
230
37,S
614
Ouganda
526
52,9
37
3 , 7
177
1 7 , 8
255
25,6
995
Mozambique
99
55,9
29
16,4
26
1 4 , 7
23
13
177
1 - - - '
Tunisie
256
70,7
74
20,4
31
8,6
1
0,3
362
1
1-
U.S.A.
141 6
33,9
2348
56,2
402
9 , 6
9
0,2
41 75
1
Australie
371
1
40,9
437
48,2
99
10 ,9
-
-
907
' -
------.-
1
Japon
541
(15,8
200
24,3
8 1
9 ,9
-
-
822
1
1

---

86
Il est bien évident qu'il faille ajouter à tous ces
cas le " bond " épidémiologique américain en relation avec
l'éclosion du SIDA.
(58).
A partir du tableau n°
12
nous pouvons tirer les
conclusions suivantes
l'Afrique Noire constitue le foyer le plus
important de la maladie dans le monde. Par
contre l'affection est quasi inexistante
dans d'autres contrées telles que l'Asie,
l'Australie. Cependant des cas récents ont
été publiés en Chine
par LIU et Collaborateurs
c i t ês pa r GIGASE ( 104
).
- l'Afrique Centrale ( Zaïre, Ouganda, Mozambique)
apparait comme le foyer de prédilection de
l'affection.
- En Afrique de l'Ouest la plus forte fréquence
de sarcome de Kaposi parmi les cancers cutanés
se retrouve en Côte d'Ivoire
( 14% ) contre
5% au Sénégal.
Cependant la faible importance des séries en Afrique
de l'Ouest n'autorise pas une comparaison avec les cas observés
en Afrique Centrale et ne permet pas de retenir un quelconque
facteur de milieu suggéré par QUENUM et CA~~IN.
De plus l'abondance des formes de l'enfant en Afrique
Centrale
(63
) s'oppose à la fréquence des formes de l'adulte
en Afrique de l'Ouest, notamment en Côte d'Ivoire

---

87
TABLEAU N° 13
Répartition de nos malades suivant
l'ethnie, l'âge,
le sexe, la profession
N°
. ORIGINE ETHNIQUE
SEXE
AGE
PROFESSION
1
Agni
M
38
Cultivateur
Grand-Lahou
2
Abbey
M
44
Cultivateur
d'Agboville
-
3
Bété - Abidjan
F
48
Ménagère
4
Bété - Daloa
M
52
Chauffeur
- -
5
Grand-Bassam
M
53
Inspecteur
i\\llnistère A. E.
6
Ebrié de Yopougon
M
55
Cultivateur
7
Guinéen à Issia
M
50
Ouvrier agricol e
8
Bété de Soubré
M
30
Cultivateur
Tailleur
9
Abidji de Sikensi
M
66
Cultivateur
10
Bouaké - Daoukro
M
27
Comptable
11
Bété de Gagnoa
M
68
Cultivateur
12
Kroumen
M
76
Manoeuvre
13
Adjoukrou
M
47
14
Guinéen
M
28
Tailleur
15
Guinéen - Abidjan
M
20
-
16
Baoulé - Abidjan
M
35
Instituteur
17
Malien - Abidjan
M
54
18
Abouré - Bonoua
M
54
Cultivateur
19
Guéré à Yopougon
1'-'1
53
Manoeuvre
20
Bété de Gagnoa
M
16
Elève

---

88
2 1
Baoulé
M
40
22
Dida - Lakota
M
60
Cultivateur
23
Voltaïque - Abidjan
M
37
Cultivateur
24
Sarakolé - Gagnoa
M
96
,
25
Ebrié - Abidjan
M
62
26
Bété - Abidjan
M
40
Transporteur
27
Baoulé - Divo
rvI
42
- ----------
28
Attié
M
70
29
Bété - Soubré
M
30
Cultivateur
30
Baoulé
M
64
Cultivateur
31
Yorouba à Abidjan
F
48
Commerçante
32
Wobé à Man
M
40
Cultivateur
33
Voltaïque - Abidjan
F
43
Ménagère
34
Senoufo
M
29
Militaire
3S
Attié - Abidjan
M
4S
36
Malien - Adzopé
M
28
Elève
37
Bété
M
19
Elève
38
Voltaïque - Abidjan
M
31
Tailleur
39
Mauritanien - Ab idj al
M
39
Commerçant
40
Godié - Albïdjan
M
48
Manoeuvre
41
Nigérian - A'didjan
M
2S
42
Senoufo
t·l
47
43
Malinké
M
44
Baoulé
F
~

---

89
45
Senoufo
31
46
Guéré
M
58
47
Senoufo
F
48
Na I inké
F
35
- - - - - - i , - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - f - - - - - 4 - - - - - - - - - - - !
49
Baoulé
F
20
j
I - - - - - - - l - - - - - - - - · - - - - - l - - - - - - - - - - - - j l - - - - - l - - - - - - - - - - - +
F
24
1
50 ~jOUkrOU
!
1
- - - - - - - - + - - - - - - - 1 1 - - - - - + - - - - - - - . - - - - 1 -
F
61
I-~J Bêté
M
1
S2
1 Baoulé
I--~
69
53
1 Bété
54
Baoulé
M
f - - - - - - - - - - - t - - - - - - - - - - - - - t - - - - - t - - - - - - - + - - - - - - - - I
55
Attié
M
9
56
Bété
F
32
L -
-----L._ _--L-_-+-
- - - - J

---

90
IV.l.2.- INFLUENCE DU SEXE.
Dans notre série de 56 malades ( Tableau n°
13
)
- 46 sont de sexe masculin
- 10 sont de sexe féminin.
Cette nette prévalence masculine ressort de toutes
les statistiques
tant Européennes qu'Africaines. (Tableau n014).
TABLEAU N°
14
Répartition selon le sexe.
S E X E
NOMBRE
DE
CAS
Masculin
46
.
Féminin
10
IV.1.3.- L'INFLUENCE DE L'AGE.
Le sarcome de Kaposi apparaît à un âge variable
chez nos malades compris entre 9 et 96 ans
( Tableau n° 15
).

---

.
91
TABLEAU N°
1 5
Influence de l'âge.
AGE ( ANNEE )
NOMBRE
OBSERVATIONS
°
-
9
1
55
10
-
19
2
tà, 37
.
20
-
29
8
10, 14, 1 5, 34,
36~ 4 1 ~ 49, 50
-----
. --------_._-- -~----------
30
-
39
10
1 , 8 , 16 ~ 23,
29, 38, 39, 40,
45, 4S, 56.
40
-
49
12
2 , 3, 13, 21 ,
26, 27, 31 , 32,
33 ,35, 40~ 42.
50
-
59
8 .
4, 5 , 6, 7 , 17,
18, 19, 46
60
-
69
7
9, 11 , 22, 25,
30, 51 , 53
70
-
79
2
1 2, 28
SO
-
89
0
90
-
99
1
24.
-

---

92
La repartltlon par tranches d'âge montre que plus
de la moitié de nos malades ont moins de 50 ans ( 33 cas ).
La moyenne d'âge dans notre série est de 44 ans.
( Elle est
exprimée sur 51 cas ).
Il apparait que la maladie de Kaposi se voit à tout
âge mais prédomine dans la 4ème décade de la vie ( Tableau n015 ).
Les formes infantiles précoces ( 1 à 4 ans ) caracté-
ristiques du Kaposi africain (·63
), ne sont pas rencontrées
dans notre enquête. De même, les cas féminins apparaissent
généralement avant 50 ans ( 7 cas/8 ). Tableau n° 16
TABLEAU N° 16
Répartion
des cas féminin/âge.
OBSERVATION N°
AGE / AN
3
48
31
48
33
43
48
35
49
20
50
24
51
61
56
32

---

93
IV.l.4.- INFLUENCE GEOGRAPHIQUE ET RACIALE.
Tous nos malades sont de race noire sauf pour un cas
concernant un Mauritanien.
Bien que l'Afrique et le Bassin méditérranéen soient
considér~s comme des sites privilégiés de l'affection, celle-
ci a
été décrite un peu partout dans le monde. Si bien que
de nombreux auteurs attribuent cette distribution à un facteur
géographique plus que racial
(- 67
). (76).
Sur nos S6 malades, la répartition par région d'origine
montre que: l Tableau n " 17 ).
23 sont de la zone forestière,
17 sont de la zone côtière.
16 sont de la zone de savane.
Il existe une prédominance forestière des cas telle
qu'elle est mentionnée dans nombre d'étude
réalisées en Afrique
(111)
(217)(264).
Cette distribution géographique particulière a donné
lieu à de nombreuses hypothèses explicatives :
~.- Influence des écarts climatologiques entre région
de forêt et région de savane. Le facteur qui a été le plus souvent
associé
à la distribution du sarcome de Kaposi en Afrique est la
pluviosité. Mais elle n'est pas suffisante et les 11 conditions
de température sont sans doute moins strictes que pour le lymphome
de Burkitt" (
104 ).

---

·
94
TABLEAU N°
17
Distribution régionale de la Maladie
de Kaposi en Côte d'Ivoire.
N°
REGION COTIERE
REGION
REGION DE SAVANE
BE FORET
1
Grand-Lahou
Z
Ag-boville
'3
Abid.ian
4
Daloa
t
Grand Bassam
Yopou~on
":
Issia
8
Soubré
9
,
Sikensi
10
Daoukro
1 1
Gagnoa
12
Yroumcn
11
Ad.ioukrou
1L
Guinée
le,
Abirl an
16
Abid an
17
Abid an
18
Bonoua
19
Yopou~on
20
Gagnoa
21
Baoulé
22
Lakota
21
Burkina-Faso
24
Gal!TIoa
25
Abid.i an
26
Ab Ldj an
27
Divo
28
Attié
29
Soubré
0
Baoulé
1
Abidjan
2
Man
"3
Burki.na-Faso
34
Cenouf"o
35
Abid.1an
36
Adzopé
37
Bété
38
Burkina-f"aso
39
Mauri tanien

---

.
95
40
Abid.1an
41
Abid.1 an
42
Senou:fo
41
Malinké
44
Bouaké
4'5
Senouf'o
46
Guéré
~7
Senouf'o
l
8
'.
Malinké
19
Baoulé
10
Ad.ioukrou
'51
Rété
52
Baoulé
.,3
Bété
51
Baoulé
1)1
Attie
'5 )
Bété
,
i
!
1
!
N.B.;
Observation~
oS
n
23
- r -
- 33 - 38 Burkinabés
1
résidant d ep'u i s plus de 5 ans en
j
Côte d'Ivoire.
~
j
1
1
Observation in o 39 . Maurit~hien résidant
depuis plus ùe 5 ans en Côte d'Ivoire.
1
1

---

96
~.- Rôle des facteurs hydriques et de la constitution
géologique du sol.
Pour QUENUM et CAMAIN ( 208
) .. il n'est pas impossible
que le sol puisse par ses apports en aliments et en oligo-
éléments agir sur le système endocrinien, lui-même commandant
comme on le sait, certaines réactionsdu système réticulo-
histiocytaire ..
~.- Rôle de l'en~ironnement, envisagé comme source
de maladies microbiennes, parasitaires ou virales susceptibles
d'engendrer une immunosuppression, condition du Kaposi dans le
SIDA ( 11 4 ). ( 135) .
Si BURKITT (40
) fait remarquer qu'il n'existe pas
encore de preuve de l'influence d'un facteur d'environnement à
l'origine du sarcome de Kaposi, on peut s'interroger sur le rôle
de l'immuno-suppression dans l'expression de la maladie, qui
est déterminée par des facteurs génétiques et par l'environnement
qu'il s'agisse de la fréquence du Kaposi après greffe rénale ou
dans le SIDA.
IV.1.S.- INFLUENCE SOCIO-ECONOMIQUE.
Nos observations corroborent les données d'autres
auteurs. En Côte d'Ivoire la maladie est fréquente dans les
couches sociales défavorisées ( Tableau n° 13
) sauf dans
un cas.
Cette exception n'est pas étonnante et la maladie
peut survenir selon HIZA cité par GIGASE (104
) chez des
Médecins et Magistrats par exemple.

---

97
IV.l.6.- INFLUENCE D'AUTRES FACTEURS.
IV.1.6.1.- L'hérédité.
L'absence d'étude des antigènes d'histocompatibilité
et de cas familiaux ne nous autorise pas à parler d'une prédis-
position génétique de nos patients.
IV.l.6.2.- .Les~traumatismes.
Des traumatismes de nature variée ont été incriminés
a l'orIgIne du sarcome de Kaposi.
Dans notre enquête nous retenons 7 cas ( Observations
nOs 9, 10, 19, 26,29, 32, 34),de malades ayant présenté des
antécédents traumatiques avec apparition de lésions kaposiennes
dans les régions correspondantes.
IV.1.6.3.- Le SIDA.
A l'exception peut être du cas Mauritanien, nous ne
disposons d'aucun élément permettant dans notre série de
soupçonner un SIDA sous-jacent.
IV.2.- AU POINT DE VUE CLINIQUE.
IV.2.1.- LES LESIONS CUTANEES.
Les caractéristiques cliniques observées chez nos
malades peuvent être étudiées de la façon suivante

---

98
- modes de début.
- période d'état.
IV.2.1.1.- Modes de début.
Le tableau n°
18
indique les différents modes de
début précisés dans 31 observations.
~.- S~lon ~es aspects cliniques.
Ils peuvent être tvp;nues ou ::ltvn;nllf>S.
- Aspects typiques.
Ils sont représentés par les Observations nO 1, 8,
10) 12) 13, 14) 16) 19) 21, 22, 23, 25, 27, 34 ). L'affection
débute aux extrémités ( acrosarcome ) par des nodules angioma-
teux, d'aspect violacé ou brunâtre. Chez le Noir Africain il est
à noter qu'en raison de la coloration noire de la peau) le ca-
ractère vasculaire des nodules n'est pas aussi caractéristique
que chez les sujets de race blanche. Ces nodules surviennent
en général sur peau saine ou hypotrophiqu~. Ils sont de tailles
variables,allant de quelques millimètres à un ou deux centimètres
de diamètre; ils sont rarement multiples, bilatéraux et symé-
triques ( Observations n° 23 )) le plus souvent unilatéraux
( Observations nOs 1, 8, 10, 12, 13, 14, 16) 23) 2S ) ou bien
isolés et uniques ( Observations nOs 19, 21, 23, 26, 34 ).
- Aspects atypiques.
12 de nos malades présentent des débuts atypiques
soit par l'aspect clinique, soit par le siège.

---

99
TABLEAU N° 18
Modes de début de la Maladie de Kaposi.
N°
PREMIERES MANIFESTATIONS.
SIEGE
CLINIQUES
1
Nodules
Membre inférieur droit
2
Etat
sc 1 érodermifor.e
Pieds - jambes - face interne des
cuisses droits et ~auches
'3
Oedème suivi de nodules
Membre inférieur ~auche
4
Oedème suivi de nodules
Pied et jambe droi ts
ulcérés
5
Oedème
Deux chevilles
6
Oedème suivi de nodules
Pieds droit et ~auche
7
Nodules suivis d'un
Pied et jambe gauches
oedème
-.
8
Nodules cutanés
Pied et .iambe g-auc he s
9
Oedème suivi de nodules
Pieds et mains
10
Nodules ang-iomateux
Pied droit
1 1
Oedème suivi de nodules
Pieds et .iambes droits et ~auche8
12
Nodules
Pied droit
13
Nodule
Pied droit
~~,4 . - Nodules
Pied droit
.
...
-.....~...
1':';"',:-
. _
16
Nodules an~iomateux
Fl.~d p:auche
17
Oedème suivi de nodules
Deux pieds et 'mains
18
Oedème suivi de nodules
Pied droit
19
Botriomvcome
Pied ~auche
20
Oedème suivi de nodules
Membre inférieur ~auche
21
Nodule
Pied droit
22
Nodules anriomateux
Mains et droigts ~auches
23
Nodules an srdoma t eu x
Mains et doip:ts
24
Nodules ang-ioma teux
Non précisé
25
Nodules angioma teux
Face externe pied gauche et
cheville g-auche
26
Nodule
Face externe pied R'auche
29
Nodules
Main droi te
30
Nodules suivi'
d'oedème
Pied ~auche
31
Un nodule andomateux
Epaule ~auche
2
Nodules suivisd'un oedème Pied ~auche
'3
Oedème suivi de nodules
Pied et .i ambe p:auc he 8
\\l~
Nodule
Pied droit

---

100
- Enfonctiortdel'asp~ct.
L'observation nO 2 débute par un état sc1érodermiforme
des membres inférieurs précédant tout autre lésion cutanée.
Dans la maladie de Kaposi classique l'oedème est
tardif. Cependant nos observations nOs 3, 4, 5, 6, 9, 11, 17,
18, 20, 33 ) débutent par un oedème.
Ce dernier est souvept fugace, inconstamment dou1ou-
'.
l'eux.
Il parait toujours régulier, lisse, dur ou élastique, à
bord supérieur net, siègeant sur la face dorsale des pieds ~u
J6bordant sur les jambes.
Dans l'observation nO 19 la lésion initiale est un
botriomycome.
L'étude de nos observations met en évidence deux
caractères inhabituels:
- un prurit précédant ou accompagnant les
lésions ( observations nOs 1, 6, 9, 30, 31,
32,
34 ).
- aspect douloureux des nodules kaposiens contrai-
rement aux lésions classiques( Observations. nOs
7,30 ).
. En fonction du siège.
Le début peut se faire ailleurs qu'aux membres infé-
rieurs. C'est le cas de la patiente n° 31 qui présente un début
rhizomélique avec localisation au niveau du deltoïde gauche.
De tels débuts atypiques sont rapportés dans la
littérature avec une fréquence insoupçonnée.

---

101
FAYE (90
) à propos de 20 cas de maladie de Kaposi
fait état de 7 patients présentant un mode de début atypique
avec un oedème, une tumeur bourgeonnante ou des adénopathies
etc .....
DEGOS et Collaborateurs
(69
) sur 28 cas relèvent
3 cas de siège atypique
où la lésion initiale débuteau pavil-
lon de l'oreille, au cuir chevelu, au gland.
De plus ils notent JO cas d'aspects atypiques repartis
comme suit:
b
cas où la lésion initiale est un oedème des
membres inférieurs
;
2 cas où la lésion initiale ressemble à un
botriomycome ;
cas où la lésion initiale ressemble à un
naevo-carcinome ;
cas où la lésion initiale se présente sous
la forme d'une tumeur ulcérée.
Nous remarquerons avec YE~~MON ( 279 ), la prédomi-
nance très nette des lésions aux membres -i n f
r i eu r s tant en
é
Afrique que dans le monde.
Les agressions traumatiques répétées,
liées à la
marche pieds nus entraineraient comme le suggère BAZEX
(
lS)
une sclérose veineuse puis une stase veineuse intervenant
dans le déterminisme des tumeurs de Kaposi.
~.- Mode d'installation.
Généralement les lésions apparaissent de façon brutale
en quelques jours ou semaines.

---

102
Par contre l'extension est progressive s'échelonnant
sur plusieurs mois ou années comme en témoigne en partie
l'intervalle observé entre le début des troubles et la premiêre
consultation médicale telle qu'il est résumé dans le tableau
nO 19
. Pour 34 Observations cette durée varie de 3 mois à
31 ans.
TABLEAU N° 19
N°
DUREE DU-DIAGNOSTIC OU CONSULTATION
1
1 an
2
2 ans
3
'5 ans
4
1) mois
1)
4 ans
6
6 ans
7
8 ans
8
9 mois
9
2 ans
10
8
ans
11
3 ans
12
3 ans
1 ,
4 mois
16
'3 moil!l
1":
1) mois
18
12 ans
19
8 mois
20
6 mois
21
15 ans et
1 mois
22
1 an
21
1 an
25
10 ans
26
17 mois
27
6 biais
2M
23 mois
29
lH mois
30
10 mois
31
10 ans et 8 mois
}2
9 ans
34
1 an
37
1 an
.'3M
31
ans
39
2 ans
40
3 ans

---

103
IV.2.1.2.- La période d'état.
Les tableaux nOs
3
e t
4
rés um e n t t 0 u sIe s
aspects lésionnels à la période d'état. Nous reprenons la
classification clinique proposée par TEMPLETON et BHANA ( 255 )
qui présente un intérêt pronostique certain.
A~nsi nous retrouvrons sur 40 observations, une
présence quasi constante des nodules
( 40 cas) - rarement
isolés ( 5 cas ) associés~leplus souvent â un oedème ( 25 cas)
parfois à un éléphantiasis ( 10 cas) ou à des placards ( 16 cas).
Dalls un seul Je nas cas 11 eA.l~lc une attelnte géne-
ralisée confirmée ( Observation n° 15 ) histologiquement.
~- Les nodules sont de taille variable et wodérée
de quelques millimètres à un ou deux centimètres de diamètre,
gardant en général un aspect angiomateux qui permet d'évoquer
le diagnostic d'angiosarcome de Kaposi.
~- Les placards sont assez fréquents
( 16 cas ).
Ils sont soit angiomateux ou kératosiques.
Ils résultent le
plus souvent de la coalescence de plusieurs nodules ; ils
peuvent s'ulcérer, se surinfecter et laisser sourdre un liquide
séro-hématique et nauséabond ( Observations nOs 23, 30, 32, 34 ).
~- L'oedème est retrouvé dans 29 cas sur 40.
Il est
de degré variable allant d'une simple infiltration tégumentaire
à l'éléphantiasis kaposien.
Très fréquemment c'est un lymphoedème
du dos du pied ou d'un segment de jambe. Parfois il est scrotal
( observation n° 40 ) ou généralisé ( Observations nOs 15, 39 ).
Une étude comparative des tableauÀn° 3 et 18
nous permet de constater que l'extension des lésions est
variable et fonction du siège initial.

---

104
En effet dans 5 cas ( Observations nOs 9, 17, 22,
23, 29 ), les lésions débutent aux mains avec atteinte secon-
daire des pieds, ce qui ne corroborre pas les conclusions de
YEDOMON ( 279 ).
Les photos nOs 1, 2, 3 montrent des aspects cliniques
de nos malades.
Ainsi en Côte d'Ivoire, et chez l'adulte les formes
nodulaires sont les plus fréquentes. Nous observons avec
YEDOMON ( 279 ) et rejoignant en cela les Anglo-Saxons, que
l'atteinte lymphatique ne constitue pas un facteur de gravité.
L'atteinte féminine est observée dans 10 cas. Mal-
heureusement nous ne disposons de renseignements cliniques que
dans deux observations ( nOs 31, 33 ). Cela nous permet néanmoins
de constater qu'il s'agit généralement de formes peu agressives,
contrairement à la sévérité de telles formes classiquement
décrite . La prépondérance masculine se vérifie alnSl dans
nos observations.
IV.2.2.- LES AUTRES LESIONS.
IV.2.2.1.- Atteinte des muqueuses.
Les lésions des muqueuses buccale, anale, génitale
sont fréquemment observées dans la maladie de Kaposi
(
32
)
et surtout lors de son association au SIDA (
S8 ). Elles
se
manifestent par des tâches brunâtres ou des nodules typiquement
kaposiens.
Un de nos malades
( observation nO 19 ) avait un
nodule hémorragique de la conjonctive de l'oeil gauche. Les
atteintes génitales sont retrouvées dans 2 cas ( observations
nOs 2, 9 ) avec des nodules de la bourse, ou de la verge et du
scrotum.

---

p
1 0 S
PHOTO
l a
1.
Pi ed kap o sie n a f ri cai n.
LEsi on f l o r i d e f a it e d ' u n e t ume u r
r ou ge f r am bo i s 6e a v e c des nod u l e s
parf oi s u lc é r é s e t u n oe dè me d u p ied .

---

10 6
PHO TO N° 2
Nod u les e t
p lac a r d
a n g i o rn a t e u x
s u r
un .me mb r e
i n f~ r ie ur d r o i t
ê
L ê p h a n t i a
I q u e .

---

1 0 7
PHOT )
3
Nod u l e s a ng io ma t eu x avec t r ou b l e s
t ro p h i que s d e l a ma i n g a uc he.

---

108
IV.2.2.2.- Atteintesdti ~qti~l~tte.
Les atteintes du squelette seraient une des carac-
téristiques du Kaposi africain (
62)
:(194)
- les lésions se repartissent en quatre grands
groupes
~.- images de décalcification diffuse, prédomi-
nant a~x e~trémités ;
~.- images érosives, lacunaires
~.- images de transformation sarcomateuse.
Nos observations ( Tableau n°
20
) montrent surtout
des images de décalcification diffuse et lacunaires prédominant
aux extrémités.
Dans 2 cas ( Observations nOs 10, 32 "), il existe
des lésions de la voûte crânienne.
Il n'a pas été observé d'images de périostose ni
d'aspect évoquant une transformation sarcomateuse.

---

'09
TABLEAU N°
Etude radiologique des localisations
osseuses de la maladie de Kaposi.
N°
FORMES
SIEGE
•
ASSECTS RADIOLOGIQUES
CLINIQUES
2
Généralisée
Phalanges des deux
Ostéodystrophie neuro-
pieds
~ène
:3
Nodulaire
Membres inférieurs
Deminéralisation osseuse
,
droit
et ~auche
diffuse
\\
4
Agressive
Métaphyses tibio-
lacunes
péronières inférieure
droi tes
6
Forme nodulaire
2ème phalange du Sème Deminéralisation osseuse
orteil gauche_
di:ffuse • Image d'ampu-
».
tation
9
Fo rme nod u1 ai re
Extrémités supé-
Déminéralisation osseuse
rieures et infé-
diffuse. Lombarthrose
rieures.
Rachis
~ur un fond d'ostéoporo-
(2-3-4-5 )
se dif:fuse
10
Forme nodulaire
Vodte crA.nienne
Déminéralisation osseuse
12
Forme nodulaire
Rachis
Arthrose rachidienne
Phalanges et métatar-
étagée.
ses du pied droit.
DécalCification
1ère phalange du gros laage lacunaire.
orteil
19
A~ressive
Péroné
Lacunes
29
A~ressive
Extrémités
Déminéralisation
30
Forme agressive
Phalanges et ..éta-
Deminéralisation
carpes droi ts et
gauches.
Phalanges et métatar-
ses droits et
/{auches.
31
Forme nodulaire
Phalanges et méta -
Déminéralisation
carpes droits et
.
gauches.
Phalanges et métatar-
ses droi t et
g-auches.
32
Forme aln"essive
Voôte crânienne
ImaR'9 1 acunai re unique
34
Forme agressive
Diaphyses
Microlacunes
inférieures

---

110
IV.2.2.3.- Les atteintes viscérales.
Les atteintes viscérales se retrouveraient dans 10%
des cas de maladie de Kaposi (251
) et principalement dans
les associations au SIDA (
142). Elles sont en général muettes
cliniquement et ne sont retrouvées que sur des investigations
radiologiques ou fibroscopiques.
Le plus souvent leur découverte est fortuite,
chirurgicale ou nécropsiq~e.
Les investigations radiologiques sur nos patients
!le levelenl aucune le:S.ioil vlscerale decélable.
Toutefois l'observation n° 34 présente des" nodules
érythémato-papuleux de l'estomac '1 à la fibroscopie dont mal-
heureusement la nature kaposienne n'a pu être confirmée à la
biopsie.
Il en est de même du patient n°
19 où la fibroscopie
note Il une antrobulbite a t r oph i qu e. avec trois petits polypes
confluents ". Biopsie non faite.
L'atteinte viscérale est objectivée et confirmée dans
un seul cas
( observation n° 15 ) où à l'autopsie, l'intestin
grêle, le myocarde et la rate sont le siège de formations
tumorales multiples de petite taille, contiguês et de couleur
vineuse. L'aspect histologique est celui de la maladie de Kaposi.
FAYE (90
) a signalé un cas de découverte chirurgi-
cale révélé par des nodules Kaposiens siégeant sur le mésentère.
Les lésions cutanées ne sont apparues que deux mois après
l'intervention chirurgicale.
Les études statistiques d'autopsies publiées par
LOT/lE et MURRAY ( 163 ) en 1962 permettent de dégager les
localisations viscérales les plus fréquentes de la mu l a d i e de
Kaposi.

---

111
TABLEAU N°
21
: Extrait des travaux de LOTHE et
MURRAY A PROPOS DE 19 CAS DE KAPOSI
AUTOPSIES.
.
LOCALISATIONS VISCERALES
NOMBRE
DE
CAS
Int.stin grèle
10
Peau
14
Foie
6
Glandes surrénales
6
.
-
Gros intestin
5
Ganglions intra-abdominaux
5
Périoarde et coeur
5
Poumons
4
Ganglions intra-thoraciques
3
Ganglions superf'iciels
3
Rate
3
.
Palais
3
Muscles striés
2
Aorte
2
Larynx
2
Glandes salivaires
2
Langue
2
Pancréas
2
Pharynx
2
Rains
1
Trachée
1
Voias génitales
1
Thorax
1
Thyrolde
1
Appendice
1

---

112
Tous les auteurs reconnaissent une sous-evalu~tion
des atteintes viscérales.
Il serait utile d'habituer les
Médecins à la pratique ou la demande de nécropsies chez ces
malades, permettant ainsi une étude exhaustive.
IV.2.2.4.- Les associati6ns ~orbides.
Il faut distinguer les associations morbides publiées
dans la littérature en deux ~roupes de signification nosologique
différente :
x , -
uu n s
le prClll.1el
cas,
1.1
S' agi t
li i associa t i o n no n
spécifique que l'on peut qualifier de fortuite.
FEUERMAN
et Collaborateurs
(94
) donnent une idée
de la répartition de ces associations.
Dans notre étude de telles associations sont retrouvées
+
diabète
( observation nO 4 )
+
hypertension artérielle et drépanocytose
(observation n°
7 )
+
diabète + hépatite virale cirrhogène
( observation nO 8 )
+
onchocercose cutanée + ichtyose des deux
pieds
( observation nO 9 )
+
insuffisance rénale ( observation nO
20 )
+
p
é
i d e r mo p hy t i e généralisée
( observation
n°
21 ).
+ Li b r 0 lT1 e u t é r i n
( 0 b s e rv a t ion n° 3 3 ).
Se Ion FEU EI<'MAN , cl iabète et hypertens i on appara i 5 S en t
commes les deux affections les plus fréquemment associées à
la maladie de Kaposi
( Tableau n° 1
).

---

11 3
~.- Dans le second cas, les relations
entre maladie
de Kaposi et une autre affection apparaissent beaucoup plus
spécifiques, s'intégrant dans le contexte global d'un état
dysimmunitaire et ce avec une fréquence permettant d'éliminer
une simple coincidence. Ces associations concernent surtout
des néoplasies malignes diverses
( surtout des hémoréticulo-
pathies ), parfois des maladies de système comme le lupus
érythémateux aigu disséminé ( 145 ), un syndrome d'Evans
( 260
),
une lèpre ( 101
). Ces affections peuvent précéder accompagner
ou succéder à la maladie de Kaposi.
'.
.
Nous n'avons pas trouvé de telles associations
IV.2.3.- EVOLUTION.
L'évolution.de la maladie de Kaposi est très
variable, parfois suraiguë ; emportant le malade en quelques
semaines ( ROLLIER et Collaborateurs
( 214 ), L1MBOS et
Collaborateurs ( 162 ). Le plus souvent beaucoup plus lente
s'étendant sur 20 ans et même plus ( 255 ).
Cette évolution se fait généra~ement par poussées
avec des phases de regression spontanée ou thérapeutique vers
une aggravation progressIve.
La plupart de nos malades ayant été perdus de vue
après traitement il est difficile de conclure avec pr6cision
les évolutions.
Le Tab~eau n°
22
regroupant la date de début de
la maladie, la date de la première biopsie et l'évolution en
cours de traitement pour certains cas, nous permet de tirer
certaines conclusions.

---

TAEL~AU N°
22
s
Evolution de la malar1i", rIe Kaposie chez nos m.lad';'s et durée de
eu rv t e ,
_~O
AGE/ANS
SEXE
DATF. 1er
nATE
1ère
r OR~lES
EVOLUTION
s
SURVIF;
SIGNES-
BIOPSIES
CLINIQUES
1
)8
M
1980
. 18-4-81
/'odulaire
Extension
18 moi s
- Malade non revu depuis le
1) -06 -
1981
suri nfec tian
2
44
M
1977
12-11-79
Cénéralisée
Extension -
surinfection
8 ans -
Non revu depuis le
12-07-85
DUts stabilisation
"<T
'3
48
F
1974
24-10-79
~'odulaire
Stable
7 ans - Mal ade non revue deDuis Septembre
1981
4
52
H
Septe .. bre
11-02-85
r'gressive
Aggravation
8 mois - non revu depuis le 24-04-85
r
1984
SurrinCection
'5
51
M
19 ·7
1971
~'odulaire
Extension
8 ans - Décédé en
1975
Il
55
M
19' 9
2-7-7
/:odulaire
Extension des nodules
SUDérieure à 7 ane - Non reVu depuis Novembre
1976
7
50
M
19 ;7
22-9-7
A,o;re s s i ve
Ulcération et ltxten-sion
SUDérieur à 9 ans -
Non revu depuis le
14-02-76
8
10
M
19 7
22-12- 17
!' odulaire
Ulcération et exteneion
6 ans -
Non
revu depuis le 26 Mai
1981
9
66
M
19 '1
8-'i-7
~'odulaire
Extension des nodules
Supérieure à
5 ans - Non revu depuis le 26-'5-78
10
27
M
197'1
22-12- 17
~,odulaire
Nodulaire
Supérieur à
1 a n a -
Ev ad
le
é
2..2-2-78
1 1
68
M
197'1
1'1-1l-78
~, odulaire
Extension
Supérieure ~ )
ans -
Evadé le
15-6-78
12
76
M
1981
2'5-'5-84
I,odulaire
Stable
Supérieure à
)
ans -
Non revu depuis le 28-5-84
1'3
47
M
Mars 84
12-07-84
~:odulaire
Stable
4 mois -
Non
revu aDrès la biopsie exérèse
14
28
M
?
19-02-8'5
1'-'odulaire
Extension
1 mois -
Non revu depuis le 21-01-8'5
1'5
20
M
?
26-10-82
Généralisée
Extension
Décédé
la
lours aDrès hospitalisation
16
15
M
AotH 81
26-11-81
Nodulaire
Stable
1 mois -
Non revu depuis le 26-11-8'5
17
'Il
M
197!
-:
11-1-7'5
!\\'odulaire
Extension
'1 mois - Non
revu depuis l'exérèse biopsie le
11-1-8 '1
18
5
M
197
8 02-R'I
Nodulaire
Extension
12 ans -
Non revu deDuis le 1\\-02-1\\'1
19
'1
M
1ge!
4-01-8'5
Al!Tessive
Extension
l'i mois -
Décès en Octobre
lQeS
20
1
M
198!
21-06-84
Cénéralisée
Extension
7 mois - Décédé le 8-07-84
21
40
M
196'
'3-02-81
~:odulaire
Extension
Supérieur il. 15 ans - Malade non revu depuis le )-02-81
22
60
M
1981
10-11-82
!'odulaire
Stable
1 an -
Non
revu depuis le
10-11-82
21
17
M
1978
12-6-71
~odulaire
Extension
l
an - Non
revu" depllisle
12-6-79
24
9fi
M
?
25-1-79
I:odulaire '
Stable
Non revu après deux mots de
traitement
2'5
fi2
M
1969
14-12-7
Nodulaire
Extension
11 ans -
Non revu depuis Janvier 80
2n
40
M
1975
6-10-7
~: odul aire
Stable
17 mois -
Non
revu après le 21-10-77
27
42
M
1976
1 17-01-7
... I?ressive
Extension
6 maie -
Non
revu depuis le
17-0)-77
21'\\
70
M
lQ71lj
1 29-11-7
l,adulai re
Extension
21 mois -
non r8VU d~DUis le 29-11-76
29
)0
M
1976
1 24-11-7,
..\\o"re~sive
Extension
18 mois - Non
revu-d8Puis Juin
1978
10
1;4
M
1978
1
8-01-7
""I!:ressive
Extension- Ulcération
10 mois - Non revu depuis le 8-01-79
JI
!7 8
F
1968
H~-11-78
l' odulaire
Exérèse en
1969"·'
Supérieure à
la ans,- Décembre
1978
r
c'
Recidive en 1972
2ème exérèse -
non revu depuis
12
40
loi
1969
1 17-11-78
Al!Tessive
Extension -
Ulcération
Supérieure à Q an"
JJ
"J
F
1978
12-1-79
Nodulaire
Stable
Malade non revu depuis le
12-1-79
Durée suoérieur8 à
1 moI a au moment du dial!:nosti~
- - -
34
29
M
1915 1
1 1981
" ,~essive
Extension -
Ulcéra Lion
Supérieure à 4 ans - M'Il ade
suivi en externe
3'5
45
M
1981
1
4-07-83
~,odulaire
Extension
Supérieure à 7 mois - Non revu depuis le 4 - 07 - 8)
16
28
li
1 1971
1
19151
.."I!:res"ive
Ulcération
Supérieure ~ 10 an" - Non revu depuis 1983
)7
19
M
1979
1
1980
~': odul ai re
Extension
1 an -
non revu depuis
1980
18
31
M
1 Enfance
1
198)
I:odulaire
Ulcération
)1
ans -
non revu deDuis
19151
)9
)9
M
1982
1982
Généralisée
Extension -
Ulcération
2 ans -
Décédé le
5 - 11-8 3 dans un tableau d. lésions
1
I!:énéralisées
40
48
M
1
1975
1
1978
::odulaire
F.:>ctension
Supérieure à
)
ans - ~on revu depuis 1978

---

H5
Sur 40 cas, 14 ont une survie superleure ou égale à
5 ans. Dans un cas la maladie évoluait depuis l'enfance avec
une durée totale de 31 ans au moment du diagnostic
Observation nO 38 ). De plus, la plupart des maladesne sont
pas revus en consultation ce qui ne signifie pas qu'ils
soient forcément tous décédés.
Quant aux S décès rapportés ( Observations nOs S,
15, 19, 20, 39 ), ils sont sans doute en rapport avec une
généralisation des lésions, confirmée par la nécropsie ( obser-
vation nO lS ), ou peut-être à des complications infectieuses
à type d t i nf ec t i on s onno r t un i s r e s n.lli
r e s r c n t
2 r::,=';~>:"cbcr'.
Un certain nombre de publications
( 93) (163) (186)
font état de mort brutale essentiellement due à des complications
viscérales, digestives notamment.
Les associations morbides jouent un rôle dans le
décès du fait de leurs complications propres ouen raison de
leur caractère malin.
La maladie de Kaposi apparaît donc en Côte d'Ivoire
comme une affection atteignant l'adulte jeune de 44 ans enVlron,
généralement un homme, vivant en zone forestière.
Elle est caractérisée par des lésions nodulaires
des membres inférieurs, souvent bilat~rales et accompagnées
d'un ·oedème ou d'un éléphantiasis.
Les lésions viscérales sont rares malS leur recherche
n'est pas systématique.
Il existe des lésions osseuses faites principalement
de décalcification et de lacunes.

---

11 6
L'évolution est en général lente ne s'accompagnant
pas d'affections néoplasiques.
Les formes lymphadénopathiques de l'enfant et la
classique sévérité des formes de la femme ne sont pas
retrouvées
IV. 3 . -
AU POl NT DE VU E PARA CL l Nl QUE.
Les examens paracliniques pratiqués au cours d'une
1I1,LldJU;
<le Kapo s i
peuvent être groupés en deux chapi tres
d'intérêt inégal:
les examens spécifiques, à visée diagnos-
tique ou pathogénique ;
- les examens non spécifiques p r a ti qu s
dans
ê
le cadre du bilan de retentissement de la
maladie.
IV.3.1.- EXAMENS SPECIFIQUES.
IV.3.1.1.- Examens à visée diagnostique.
~.- La Cytologie.
C'est une méthode d'appoint qui n'a jamais été
pratiquée chez nos malades.

---

117
~.- L'Histopathologie.
L'aspect histologique de la maladie de Kaposi demeure
stéréotyp~ malgré quelques difficultés de diagnostic fonction
de l'âge des lésions.
Trois types histologiques sont individualisés .
~.- la forme mixte angiofibroblastique associant
des cellules fusiformes conte~ant parfois des globules hyalins
'.
caractéristiques (
211), et des structures vasculaires faites
de capillaires embryonnaires ou des plages angiomateuses parfoi
Je
lype Caverlleux.
~.- un type monomorphe soit angiomateux dominant, soi
fibroblastique .
~.- un type anaplasique avec son pléomorphisme cellu-
laire et les nombreuses mitoses.
Notre étude a retrouvé pratiquement tous les caractèr
classiques de la maladie de Kaposi.
Les aspects lésionnels sont variés et nous rencon-
trons plus de formes nodulaires
( 38 cas ) que de formes
diffuses
( 35 cas ).
L'aspect typique est retrouvé sur la photo nO 4
Il s 1 agi t de f 0 rma t ion c i r con s cri t e s i é g e an t dan sIe der III e. Les
formes diffuses infiltrent le derme et l'hypoderme.
,
L'atteinte viscérale confirmée histologiquement dans
un cas
( Observation n°
15 ), nous incite à préconiser une
recherche plus attentive de cette localisation possible ( rate,
ganglion, digestif ...
).

---

118
La prolifération cellulaire mixte angio-fibroblastique
est prédominante ( photo n°
S
).
Elle est
retrouvée Jans
68 cas.
Il est à remarquer l'importance des formes à prédomi-
nance angiomateuse
( 18 cas) par rapport aux formes mono-
cellulaires
( 6 cas). Ces formes angiomateuses seraient plus
fréquentes chez les sujets atteints de SIDA (211
).
).
Il n'y a pas de forme anaplasique dans notre série.
Tous les auteurs s'accordent pour dénier à l'histo-
luglc
Ulle
llilpOrtdllce pronostl.que
l
J, mais dttl.rment
néanmoins que les formes agressives sont le
plus souvent de
type monocellulaire ou de type I.
Le tableau n°
23
est une tentative de corrélation
histo-clinique fonction de l'évolution et de l'aspect histolo-
gique.
Il garde une valeur indicative tant il est vrai que
tous nos malades ne sont pas régulièrement suivis pour connaître
leur évolution réelle.
Nous remarquons tout simplement que pour nos S malades,
décédés
( Observations nOs 5, 15, 19, 20, 39 ), 3 ont une
histologie" mixte" tandis que les 2 autres sont soit à prédo-
minance monocellulaire, soit à prédominance angiomateuse.
La coloration de PerIs permet de confirmer la présence
de pigment hélllosiJérinique. Elle est le plus souvent positive
( 58 cas), photo n°
b
Mais sa négativité ( 13 c'a s )
n'exclut pas le diagnostic (
211).

---

1 19
PHOTO N° 4
( X 100 ) - Hématéine-Eosine-Safran
formation nodulaire
le derme .
. ·1
t ..
1"-
;.ti-
~:,;.: *" ~
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•
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.: ~····~_~,,::J:;;;'t~tff~' K: "
c
• J, ..
PHOTO N° 5
( X 200 ) - Hérnatéine-Eosine-Safran
Aspect histologique typique de la maladie
de Kaposi avec la double prolifération
angio-fibroblastique.

---

120
TABLEAU N°
23
Corrélation histo-clinique.
N°
FORMES
CLINIQUE::>
ASPECT
HISTOLOGIQUE
1
Nodulaire
Mixte
2
Généralisée
Mixte
-
anriomateux
1
Nodulaire
Mixte -
anoVi oma t e ux
4
Atrre l'U'Ji ve
Mixte -
anrlomateux
C)
Nodulaire
Mixte
6
Nodulaire
Mixte -
monocellulaire
7
Ae-reseive
Mixte
~
Nodu l Ri re
Mixte -
anrlomateux
9
Nodulaire
Mixte
.
10
lIlnfi.,l ai rft
Mixte
_
Anvi oma t e u x
1 1
Nodul aire
Mixte
12
Nodulaire
Anriomateux
_-.1.1...__. _....N..9.9 111 aire
"Mi x t e
14
tlJnn ••l ai re
Mixte
Pi
GénéraH 8ée
Mixte
Hi
Nnl1111 A i rft
Mixte
17
Nntil11 Ai re
Mixte
1~
N0t1111 aire
Mirte
19
AYT'ftlOlJ!'Ii ve
Mixte -
an ef.oma ëe ux
20
,. r .
L.
llil!lée
Mixte -
monocellulaire
21
Nnl1111l'l.i rft
Mirte
22
Nod ••l Aire
M.ixte
-
arre-L orna teux
21
N",fi111 Ai rflll
Mixte
24
Nodulai re
Mirte -
anriomateux
2t;
Nnl1111l'li T'ft
Mixte
2h
Nnfil11 ai re
'Mixte -
anriomateux
27
Atrrel!ll!live
Mixte
2~
Nnl1111 Ai ""f'I!
Mixte
2Q
Ag-rel'll'ti ve
Mixte
10
AI!'T'el!l8ive
Mixte
11
Nnr!111 ai re
Mixte
12
A.!!"T'ft !il !'I i ve
Mixte
11
Nodulai re
Mi 'il. te-Anfl"i orna teux
14
Ae-reS8ive
Mixtft
11\\
Nol1nlaiT'e
Mixte
1(;
Âe-reel!live
M,
tIIulaire
17
Nor! III Ji i ""f'I!
Mix-T.ft
-
an sriomateux
1~
N01111 1 ai rt'l
Mixte
1Q
r.':;n"'''''ali!'lée
Mi x te
40
Nodulaire
Mixte

---

1 21
La fibrose quasi-constante est de type réticulinique
enserrant chaque cellule ( photo na
7
). Nous avons rencontré
très peu de formes d'involution où la fibrose est de type
collagène.
Et comme la plupart des auteurs nous n'avons pas
observé de fibres élastiques ( 211 ).
L'existence d'un granulome lympho-plasmocytaire est
un fait constant de la mal~die~ auquel s'ajoutent parfois des
polynucléaires neutrophiles, surtout dans les lésions ulcérées.
Nous avons remarqué l'abondance des plasmocytes parfois disposés
el!
manchons périvasculaires pouvant faire évoquer une vascula-
rite syphilitique ( photo na
8
).
Les cellules sont rarement en mitoses. Dans 7 cas,
nous avons plus d'une mitose par 10 champs et dans 9 cas il
n'y a pas de mitoses par 10 champs.
Cette constatation est sans doute en rapport avec la
fréquence des formes mixtes angiofibroblastiques généralement
pauvres en mitoses et l'absence de formes anaplasiques plus
riches en mitoses.
Quant aux corps hyalins caractéristiques pour certains
auteurs
(
211
) J
de la maladie,
leur recherche n'est pas
aisée. Dans 45 cas ils sont présents et absents dans 16 cas.
Ils
sont mieux visualisés par la coloration à la phloxine - tartrazine
que nous n'avons pas pratiquée ( photo na
9
).
Co@ne beaucoup d'auteurs nous pensons que le diagnos-
tic est certain devant une formation nodulaire et bien limitée
siégeant dans le derme et dont l'analyse histologique Illet en
évidence le plus souvent une double prolifération fibroblastique
et angiomateuse associée à des hémorragies avec parfois un
pigment hémosidérinique
( PerIs négatif ) et un réseau réticu-
linique cernant les cellules.

---

122
PHOTO N° 6
(X 200)
- Coloration de PerIs.
Pigment d'hémosidérine revélée au sein de la tumeur
par la coloration de PerIs.
PHOTO N° 7
( X 200 ) - Réticuline de GORDON-SWEET.
Fibrose réticulinique enserrant chaque cellule
tumorale.

---

123
PHOTO N° 8
( X 200 ) - Hématéine-Eosine-Safran
Infiltrat plasmocytaire en manchon périvasculaire
avec collagénisation débutante.
PHOTO N° 9
( X 400 )
- Hérnatéine-Eosine-Safran
Corps hyalins caractéristiques de la maladie de
Kaposi.

---

Il s'y aSSOCIe constamment un granulome lympho-
plasmocytaire et des corps hyalins surtout dans les formes
hémorragiques.
Il ressort de ces considérations que des précau-
tions particulières sont à prendre lors des biopsies de lésions
kaposiennes dont l'importance de la vascularisation peut poser
des problèmes d'hémostase.
IV.3.1.2.- Examen à visée pathogénique.
*.- Enquêtes immunitaires.
De nombreux travaux ont été consacrés depuis longtemps
~ l'aspect immunitaire de la maladie de Kaposi (40, 74, 170, 177)
dont l'intérêt s'est trouvérehauss~ par la survenue de cas de
maladie de Kaposi au cours du SIDA (
220
).
Aux travaux de MASTER, TAYLOR, KYALWAZI et ZIEGLER
(
170) puis ceux de TEMPLETON et BHANA, il faut ajouter ceux
plus récents de RUBINSTEIN, ROTHMAN et FRIEDMAN-KIEN chez
, ~ll patients atteints de sarcome de Kaposi épidémique (
220).
Tous les résultats confirment que la défaillance
i uuuu n i t a i r e touche essentiellement l'immunité cellulaire.
Dans notre travail,
l'enquête immunitaire n'est
malheureusement que partielle et incomplète.
- Sur le plan de l'in@unité cellulaire.
5 de nos malades ont eu une intradermo-rêaction à la
tuberculine entrainant 3 réponses négatives
( observations
-
nOs
su, 3-', 32 ) et deux réponses positives (
b
oS
a servatlons n
33 et 38
).

---

125
Nous remarquerons que les 3 patients ayant une IDR
négative étaient porteurs soit d'une forme agressive ( Obser-
vations nOs 30, 32 ), soit d'une forme localisée mais récidi-
vante ( Observation n° 31 ). A l'inverse dans les observa-
tions nOs 33 et 38 la réponse positive est liée à une forme
bénigne.
- Sur le plan de l'immunité humorale.
L'électrophorèse des protides
( Tableau n024
), a
1Il1S
en évidence (lans 11 cas une forte (l\\IÇ1J11pnt:l t io'! de:~ ,~'\\'1\\1":!
globulines dont l'interprétation demeu~délicate chez le Noir
Africain oG le taux de gamma globulines est normalement élevé.
L'immunoélectrophorèse des protides dans le même
tableau note une nette augmentation des IgG dans 4 cas et une
valeur à la limite supérieure de
la normale. Cette perturba-
tion des IgG ressort des travaux de KAWADA ( 140.) sur 14 cas
d'hérnatodermie, de DOBOZY à propos de 6 cas de maladie de Kaposi,
et de même que ceux de RUBINSTEIN (74
),
sur 120 cas de sarcome
de Kaposi épidémique.
Même Sl l'augmentation nette des' IgG accompagnai tune
maladie de Kaposi agressive extensive, sa signification, notam-
ment chez l'africain oG elle est la règle, demeuredifficile à
établir.
IV.:L/.- ~.~:~JXJ\\MENS NON SPECll~IQUES.
Ce ~;"" 1. d c: ('X -uuc n s du bi lan de retentissement de la
maladie de Klll'" c i .
..c .

---

TABLEAU N°
24
: Aspects ~e l'électrophorèse des protides et de l'immuno-é14ctrophorese.
te
.
N
N°
PROTIDE
ELECTROPHORESE .DES
PROTIDES a / l
IXMUNOTELECTROPHORESE
Albumine
1
2
-
IgA
IgM
IgG
TOTAUX Q./l
2
~O
26,6
4, 1
4,3
lJ,4
31,6
3
77
35,4
2,5
8,2
11, 9
19, 1
3
92
29
3
4
7
4~
9
84
52,3J
2,33
5,23
7,55
j2,55
1/12~
1/128
1/2m4~
11
75
25
4,4
7,5
11 ,8
51 ,3
1/64
1/12~
1/2048
19
9~
33,8
1, ~
6,6
10,2
45,6
30
67
30
2
5
9
21
1/128
1/32
1/2048
,
32
~7
J 1,4
1,4
5,4
4~,~
1/128
1/32
1/204~
1
i
1
3J
76,5
43,6
7,5
~,3
17, 1
1/32
1/8
1/1024
34
75
30,6
2,4
5,6
8,4
2~
35
75
34
2
6
8
25
TEMOIN
75
39, 1
1,8
6,9
9,9
17,3
1/64
1/32
1/1024
MALADE
NON KA-
POSIEN
.4
V'\\
-ti"
\\0
C\\l
...
0
0
0
C"'\\
\\C
.-
0
.
...
G:)
V'\\
....
-ti"
..........
<,
...
Il
.-
...
<,
f)
Il
...
~ ....
1
1
1
1
::l lIIl
1
1
1
1
1
C\\l
Il e
...
C\\l
.... ~
""'
:x)
\\f".
\\1l 0
..........
..........
..........
> c
€l
N
.-
\\0
\\D
c-
....
p -
.-
\\D
1
C"'\\

---

127
IV.3.2.1.- Examens biologiques.
~.- L'hémogramme.
Il est généralement normal ou peu perturbé dans les
formes communes de la maladie de Kaposi.
On observe souvent une anémie modérée que nous retrou-
vons dans les observation~ ( 2)
19, 31) 34 ) de même qu'une
leucocytose modérée ( observations 4,
7 ).
Elle oscille autour
de 1 0 00 0/ cHl 3 - THlI NE
(
2 51 ). EIl e peu t par foi s a t t e i nd r e
3u
lill"/I''''':'
~ o bs c r va t r o n n " 4 J alors que YEDOMON (lJ9
)
en
trouvait 16 OOO/mm3 dans une de ses observations.
La formule sanguine montre souvent une mononucléose
sanguIne avec ou sans leucocytose. Plus rarement on a pu obser-
ver - BERTACIN I c i té par TEM I NE ( 2 51 ) ) de s ce Il u 1 e s m0 no -
nucléées difficilement classables
Eléments monocytaires,
- Elérnents à caractères lymphocytaires)
- Cellules anormales d'ori~ine histiocytaire.
Nous n'avons pas noté de telles anomalies chez nos
patients.
Par contre nous essayons dans le Tableau n° ':5
de ressorti l' le nombre absolu de lymphocytes par rapport au
nombre Je globules blancs.

---

12 ë
TABLEAU N°
25
: Etude des populations lymphocytaires.
N°
GB /mm3
LYMPH0CYTES
TYPAGE
L yqPIIOCYTA] RF
B
T
1
B 800
448B
( 51% )
2
6 l500
2350 ( 35% )
3
Ils 100
4524 ( 52% )
l~
19 ~oo
5400 C 6o~' )
,>:i
~j 400
1~22 (
~J~ )
\\
19
4 700
2126 ( 5~~ )
14%
18%
22
6 000
2160 ( 36% )
34
6 700
1943 ( 29% )
,

---

\\29
Le typage des lymphocytes a été réalisé Jans
l'et 1'1 n'apparait
.:
1)
1);15
de chute des IYJl!p},o-
l 1 011 sc r vCl t l 0 Il
Il
.1
~
c y t e s T.
Cel'enJ:wt ce patient a eu une évolution fatale.
Seule l'observation n° 8 liée à une forme nodulaire
et extensive comporte une baisse du taux global des lymphocytes/
11Im3 soit 1122/mm3.
1(' Le -myélogramllle.
Il est généralement normal s a u f
Pl!
C:1S
d'l.e·:,. ;':~thi(
lIlaligllc. Tout au plus revèle-t-il une augmentation du taux
des
cellules
nro no nu c Lê
e s
Pratiqué chez deux de nos
é
patients
( observations nO~ 30 et 32 ), il s'est avéré normal
de même qu'une biopsie ostéo-médullaire chez le patient nO 4.
* La vitesse de sédimen~ation.
Elle est fortement accélérée chez tous nos malades
( aux environs de bO à la première heure et 100 à la deuxième
heure).
Elle aurait une importance pronostique - CANO et
Collaborateurs
(
44 ) mais semble d'interprétation malaisée
chez l'Africain.
IV.3.2.2.- Examens radiologiques.
lLs sont indispensables au bilan Je dissémination.
'l'rois examens r a d i o l o g i qu e s sont couramment demandés correspon-
dant aux I o c a l i s a t i o n s extracutanées les plus fréquentes
( 'l'ableau n Û
21

---

î311
- la radiographie pulmonaire,
- la radiographie du tractus digestif associée
ou non à la fibroscopie
( transit oeso-gastro-
duodenal,
transit du grêle,
lavement baryté ... )
- la radiographie du squelette.
~.- Sur le plan pulmonaire.
Les différentes investigations n'ont pas mlS en
évidence de lésions évocatrices de maladie de Kaposi dans
nùtre sér.le.
Trois aspects radiologiques sont fréquemment
rencontrés
:
~.- des opacités de type nodulaire, uni ou bilatérales
denses,
à contours flous,
plus ou moins homogènes, de nombre
et de taille variables, prédominant aux bases et aux régions
pleurales.
~.- des opacités para-hilaires, denses, également
non homogènes, mal limitées, d'allure extensive, s'étendant
du hile vers la paroi axillaire.
~.- de gros hiles dans la composition desquels
interviennent parfois des adénopathies médiastinales.
~.- _L'opacification du tractus digestif.
Le
plus souvent, les localisations digestives de
l'affection sont cliniquement muettes.
Le transit oeso-gastro-
duodénal, le transit du grêle et le lavement baryté ne
révèlent
p a s d t a n om a Li e chez bon nombre de nos malades.

---

1 31
Ces anomalies digestives sont souvent de découverte
chirurgicale ou nécropsique.
Lorsqu'elles sont radiologiquement visibles, elles
prennent l'aspect d'une colite ulcéreuse - NOVIS ( 186 ),
ROSE et Collaborateurs ( 215) - ou de polype ( 215 ).
L'endoscopie digestive aide souvent au diagnostic
de lésions méconnues à la radiographie - ROSE et Collabora-
teurs
( 215 ). Dans nos ob$erv~tions nOs 19 et 34, la fibros-
copie a mIS en évidence des polypes gastriques mais dont la
nature Kaposienne n'a pas pu être déterminée histologiquemcnt.
~.- La radiographie du squelette.
Elle est justifiée par la fréquence des lésions
osseuses du Kaposi Africain. Elle doit intéresser tout le
squelette.
13 observations sur les 56 que nous présentons
comportent des lésions osseuses à type de déminéralisation
ou de lacunes
( Tableau nO
20
) pouvant être rapportées au
IHOl"eSSU5 Kaposien.
La lymphographie pratiquée chez une patiente
( observation nO 33 ) et l'artériographie ( Observation n° 32
ne mOlltrent aucune lésion pathologique caractéristique de la
lllalaJie de Kaposi.
·La maladie de Kaposi est une affection multifocale
et la Jécouverte J'autres localisatioŒ: oculaire,
hépatique,
rénale,
splénique, c a r d i a qu e , thyroïdienne,
do i t
c o nd u ir e
à Jes examens appropriés.

---

132
IV.4.-
AU
POINT DE VUE DfAGNOSTIQUE.
Sous sa forme typique, la maladie de Kaposi ne prête
guère à des problèmes diagnostiques, dominée par la note
" angiomateuse et pigmentée" qui la caractérise.
Cependant certains aspects atypiques, selon le mode
de début,
le siège ou l'aspect clinique, peuvent en imposer
pour des affections variéés et l'histologie seule permettra
de redresser le diagnostic.
Dans notre enquête les problèmes diagnostiques se sont
posés tant sur le plan clinique qu'histologique.
Dans les observations nOs 4, 9, 29,
il s'agit de
cas de maladie de Kaposi qui ont été pris pour des nodules
onchocerquiens.
Dans l'observation n° 6 ~e diagnostic de lèpre a été
évoqué devant des nodules hypodermiques et des tâches achromiques
des mains et du thorax.
Dans l'observation n° 13 le malade a été adressé en
dermatologie avec le diagnostic de fibrome ou cheloide devant
un nodule sous-cutané brun-noirâtre.
Dans tous lc~ cas l'histologie a redressé le diagnostic.
Deux de nos observations sont remarquables du fait
qll'elles sont typiques des caprices anatomo-cliniques que
l'affection peut avoir.

---

.133
Dans l'observation n°
2,
le diagnostic de sc1éro-
dermie distale est posé devant une atteinte sclérodenniforme
des extrémités, respectant le tronc, et confirméepar l'histo-
logie. Un mois plus tard l'apparition de nodules permet de
confirmer le diagnostic de maladie de Kaposi.
Dans l'observation n°
19,
le malade subit une exérèse
d'un botriomycome confirmé histologiquement.
6 mois après
apparaissent sur la cicatrice cutanée une plaque noirâtre
et
des papules dont la biops~e confirme la nature kaposienne.
EnA f ri q \\l e l ' a s pee t e l i ni (J Il P Il p
l"l
Ille) 1
,1 i r>
1.,
l'::;:: .: :
peut prêter à discussion avec un botriomycome, une onchocercose,
une lèpre, une neurofibromatose.de Recklinghausen, un naevo-
carcinome ou un angiosarcome.
Reste le problème des grosses jâmbes dermatologiques
repr€sentées
essentiellement par :
- l'éléphantiasis streptococcique,
- le pied de Madura,
- le syndrome de K1ippel-TrenaLnay et de Parkes-
\\veb e r ,
- le pseudo-kaposi de MALI.
Ilistologiquement,
les lésions de début, en l'absence
de c onunômo r a t i f s cliniques précis peuvent en imposer pour un
botriomycome ( observation n°
19
).
Nous n'insisterons pas sur les autres problèmes
diagnostiques 6VOQllés au chapitre II entre la maladie de Kaposi
et
les tumeurs vasculaires,
les hématoùermies etc ....

---

134
IV.S.- AU POJNT DE VUE THERAPEUTIQUE ET PRONO~TJ0UE.
IV.S.1.- TRAITEMENT.
Parmi les nCillbreux traitements proposés par maints
auteurs, aucune n'a fait preuve d'une efficacité constante et
cela du fait que les problèmes pathogéniques posés par l'affec-
tion ne sont pas résolus.
Il app:ll:lit p a r a i Ll c u r s d i I I i c i Lc J'appr0cier la
réponse au traitement de la maladie de Kaposi et ce pour
plusieurs raisons :
- possibilité de longues évolutions;
- possibilité de remissions spontanées de durée
variable ; ce dernier aspect étant même pour
BURKITT (
40
)
une des caractéristiques
essentielles de la maladie de Kaposi.
IV.S.1.1.- Commentaire de n8s observations.
Les différents traitements utilisés et les évolutions
concomitantes sont indiqués dans le tableau n° 26
Les théra-
peutiques utilisées sont au nombre de 5 :
- l'antibiothérapie ( Pénicilline - Tétracycline
Auréomycine )
- la chimiothérapie anticancéreuse ( Chloramino-
phène + Méthotrexate , Endoxan )
les i.mmu n o s t i.mu l an t s ( 1s o p r i no si ne )
- les agents physiques
( radiothérapie conven-
tionnelle )
- la chirurgie.

---

T.HILF.AIJ ~o
26
TRAIT!:Ml':~T ET gVOLU-:-rON DI!: LA MALADIE Dil ICAPOSI
Lf)
l"l
~o
'1EDICATIONS
DUREE DU
1
RESULTATS
EVOLUTION
1
TRAITEME'. T 1
-s-:
-
1
Chtoralllinophèn ..
la
•
-
2 moi5
Pas d'~lIIéliorati•••
~lalad..
non revu
a p r-ë s
su r-v t .. d ..
mois
Ext .. ncttlin ..
l':xtenston - surillf.ction
2
.'1.. tho trexa t e
• Pénicillin..
4
moi5
Pavorabt ..
Survi .. ct.. 8
an5
- mal ad.. non revu
puis Penici in ..
1
J
flic1tnocillin .. •
10 mOi5
F'avorabl ..
puis ré.idiv ..
Survie d .. 70 ans
- non ra VUe
Chtorallltnoph"n ..
1
I~
Ampicillin ..
J moi5
Echec
Survi .. I~ moi5 - non r"vu
Totap .. n
1
• Gentlltlin..
5
Oracilline • C.,!rtico thérapie
Oracillin,
Echec
Décédé aprè5
survie de 3
a.n,
0
pendan t
1
1 moi..,
6
Pénici 11 in ..
18 moi5
Echec
Malad .. non revu ap r-è s
,urvi .. 5upérieure à 7 an s
Chtoraminoohène
7
P'tnictlline
8 mo Ls
Echec
Malade non
revu .:qràs une
5urvi. supérieure " 9 an5
Cortl\\ncvt
Chtoraminophèn ..
•
l':xt .. ncillin ..
F.nrio-.:an
~
P.. nicillin ..
19 maie
.4.ggrl1vatton sou. pénicillin ..
Malad .. non r8VU aprè5 un ..
survie supéri .. ur .. à 6 ans
Cht"lrAminophèn ..
favorable
sous chimiothéra-
pi ...
q
P .. nictlttn ..
1 moi5
Ech .. c
Non revu ao r-è s
un.
5urvte supéri .. ure à
"i ans
la
Pé .•tcitlin e
'3 semaine5
Recul.
i nsuffi s an t;
Non r .. vu aorè" un .. survi .. sU;:léri .. ure " '3 ans
1 l
Pénicilline
,J
selll"in~s
R.. cul
insuffisant
Non r .. vu après une survie
supérieure à
J ans
(résorption des nodules)
11
Chi.rurrle
('exérès,,'
Non reV1,1
aorès exérèse - ,urvie d. 4 mois
lô
Pénlctttin ..
R.. cut
insuffi s an t
Malade non revu après une
survi .. de ') ",ois
.
17
Cht rurP.'ie
r exér"s .. \\
Malade non
r .. vu
après un .. survie de "i ans et exérè, ..
18
Chirure-t ..
r exérès.. )
Non r .. vu a o r-è s
un ..
:survie
"uoérteure à
12
ans .. t
ex~rèse
19
Penictllin ..
6 moi"
Echec
Décès après un ..
survi .. d ..
15 moi5
Peniclin ..
1
'1 .. tho t re x a t.e
1
1
22
Chloraminophèn ..
1
Recul
insufftsant
~lalad.. non r .. vu après une
survi .. de
1 an
24
Ch l 0 ranI! noph ène
1
Recul
in"urfisant
Mal ad .. non revu
après I n e tauratton du
traitement
1
T .. trAcvcline
1
2'i
E"t,.nctltin ..
)
~emaif;"5
1
R.. cul insuffisant
Non r"vu aorFis une survi .. supéri .. ur .. à
1 1 ans
26
Vtbramvcin ..
12
four"
!
Recul
insuffisant
Non revu aprè" un .. s u r-v t .. suoéri,.ure à
17 mois
1
29
Extencillin ..
lEi moi"
i R.. gr"s5ion des 1.8ions mais
Malad .. non revu après une survie supérieur.. à
1<5 mois
1
Chloraminophèn ..
apparition ~'au~7es nodule"
1
1
en cours ~"
trut."'.nt
1
1
)0
Péntci 11 in ..
• l':ndoxan
J semaines 1 Recul insufrisant
Mill ad .. non revu
apr~5 un ..
su r-v t e
sup"ri .. ure
à
t8 mois
1
1
1
r .. sorotion des n .....ul .. s
1
J 1
Chirur~i .. ( exérès,.
1
i Récidiv .. Jans plu" tard
Non
rev'J~
aprè"
nouv .. lle 8xérà.!8 et un.
survie
s u p
r I e u r-e
é
1
à
10
ans
i
1
)2
Pénicillin ..
•
1 moi 1
R.. cul
insuffisant
Non
revue
ap rè s
un ..
duré~ 5upérieure à
J mo Ls au moment du
Chloraminooh"n ..
du d t a en o s t Lc
1
... /' ..

---

\\Q
JJ
P<!ntctll1ne
2 IDois
n'cul insuffisant ( 1"avorable
Non revu "près une durée
supérieure à
J mois au-moment
!""'l
du diavnostic
.--
)4
Pénicill1ne
1
"eraa1ne
Echec
Malade
suivi
en externe
~urv1. supérieure "
4
Ilns
ChloT'aminonhène
J5
Extencil11ne
2 "e.aine.5
R"cul
insufCi"ant
Non
revu après instauration du
tra.1. tement
+ Isoortnnsine
Jb
Extenctlline
Rr.cul
insufCisant
Malade non. r.vu ap "è s une
su:vie
supérieure à
la Ilns
+ r s o o r-t :10 s t ne
31~
Isoor!.nosine
Fa' o r ab Le
sur l'ulcération
Malade non revu aorès une
survie
suoérieure à
11
ans
J9
Caryotystne
la Illois
E,hec
Décédé apr"s unit
~urvi. supérieure
à
2
lUlS
Ch t c r-aest nop h è n e
!:xtencilltne
~o
Chloralllinophène
R.cul
insut'fisant
Malade
non
revU
après
survie
supérieure
à
J
ans
1
,
1
1
1
1
1
1
1
1

---

137
IV.S.1.2.- Résultats de l'antibiothérapie.
Depuis les travaux de PIERINI et GRISPAN en
1948
la pénicilline a été largement utilisée dans
la maladie de Kaposi. Même si certains auteurs ont enregistré
des résultats relativement satisfaisants
(71)(261).
nous remarquons avec YEDOMON qu'on ne peut éliminer une action
de la pénicilline sur un agent infectieux associé.
Dans toutes nos observations.
la pénicillino-
thérapie n'a jamais fait disparaître les lésions Kaposiennes.
On relèvera dans la littérature. que d'autres anti-
biotiques ont été cités comme ayant un effet favorable sur
l'évolution. du moins à court terme.de la maladie de Kaposi.
~.- L'Auréomycine.
Utilisée dans l'observation n° 30. les résultats
sont identiques à ceux de la péni~illinothérapie.
~.- La Gentamycine.
Si COLOMB
(
54
) note un succès dans une observation
après 20 jours de traitement à 40 mg/jour.
le cas est trop
isolé pour en tirer une conclusion.
Son association à l'ampicilline dans l'observation
n° 4 n'a pas eu les résultats escomptés.
Bien que son efficacité soit très discutable. Ull
certain nombre d'auteurs pensent que la pénicillinothérapie
reste justifiée dans un premier temps en raison de sa bonne
tolérance dans les formes peu évolutives de la maladie. Nous
avons même utilisé des tétracyclines sans grands effets sur
les lésions.

---

138
IV.5. 1.3.- La chimiothérapie antimitotique.
Après l'utilisation des moutardes azotées et du
Chloraminophène il a été introduit en Europe, d'autres produits
dont surtout les dérivés de la Pervercbe( vinblastine et
vincristine ) et plus récemment des associations avec la
Bléomycine, la Doxorubicine ou la nacarbazine. En Afrique les
tentatives thérapeutiques se heurtent aux
difficultés d'appro-
visionnement des médicaments.
Le Chlorambucil
( Chloraminophène~ ) a été utilisé
chez 12 de nos malades soit isolément ( observations nOs 6,
.::.:'.,
)L,
40
) soit en association avec des antibiotiques
( observations nOs 1, 3, 8, 24, 29, 34 ) ou la corticothérapie
et/ou d'autres antimitotiques
( Endoxan ou Caryolysine )
oS
( observations n
7, 39 ).
Il a été administré à la dose de 4 à 6 dragées à
2 mg par jour pendant 1 à 3 mois, sous surveillance hématolo-
gique.
Les résultats ont été variables.
oS
L'échec a été total dans 5 cas
( observations n
1,
6,
7,
34, 39 )
Le succès a été partiel avec un recul insuffisant
dans 4 cas
( observations nOs 22,
24,
32, 40 ).
05
Le succès a été total dans 3 cas
( observations n
3, 8, 2 Y ) a v e c ct es r ém i s s ion s de 10 III 0 i s ( 2 cas ) à 19 moi s
puis récidive.
Le Cyclophosphamide ( Endoxan~ ) a été utilisé chez
deux de nos malades
( observations nOs 7, 30 ) par voie intra-
veilleuse, à une dose progressive et h c bd omad a i re
v a ri a nt
de 1 à
3 g. et sous surveillance hématologique.

---

139
Dans le premier cas
( observation na 30 ), l'~ndoxan
prescrit après échec de la pénicilline et du chloralllinophène
nia pas changé l'évolution.
Dans le deuxième cas ( observation na 30 ) le succès
est partiel avec résorption des nodules mais le recul est
insuffisant car le malade n'est pas revu après trois semaines
de traitement.
Bien que SNYMAN. (
238)
et SPENCER (
241)
aient
utilisé l'Endoxan avec succès dans les lymphoréticuloses et
en particulier dans la maladie de Kaposi,
son utilisation s'es
d\\'<.:I<C
un 0L!LêC chez. nos patients.
Lei\\16thotrexate
(observations nOs 2,
19 )
n'a pas
prouvé son efficacité même dans le Premier
cas où le recul
demeure insuffisant pour juger.
D'autres antimitotiques ont été employés iso~ément
ou en association. Le 5-Fluoro-Uracile (
252), l'Actinomycin
D (268
),
la v i nc r i s t i ne
(178
).
les r su l tats sont partiel
é
lelllent satisfaisants, mais les aléas thérapeutiques fréquents.
Dans les cas localisés les injections intra-tumoral
de Vincristine ou de Bleomycine font preuve d'efficacité -
l)I{/\\Ht~'JI.:\\
-
\\IONESCHl-BERETTA - FINZI
(33).
Plus récents sont les travaux concernant l'immuno-
thérapie ù base d'interféron surtout Alpha ou d'immunostimu-
I a n t s
(
I s o p r i no s r n e
) .
EGLIN
- KURTZ
-
DOWNING
(80) .
Jans UIlL' étuJc regroupant 24 Zambiens atteints de sarcome de
Kaposi
rapportent une augmentation du taux sérique d'Alpha
intcI"(6ron chez les malades présentant une forme agressive
(
Il
cas) a lors Clue le taux étai t normal chez les malades
ayant un e forme bénigne ( 13 cas).

---

HO
Nous avons utilisé l'Isoprinosine chez 3 de nos
lnalades à la dose de 10 comprimés par jour en deux cures
de 5 jours
( observations nOs 35, 36, 38 ). Dans un seul cas
( observation nO 38 )
l'effet est favorable sur l'ulcération
mais le recul n'est pas suffisant.
Dans les deux autres cas les malades ne sont pas
evus après l'instauration du traitement.
En définitive La chimiothérapie apparait plus spéci-
ique par rapport aux antibiotiques dans la mesure où dans les
as favorablcs une disparition ou une rcgress10n <"les nodule"
st constatée.
A défaut de médicaments plus efficaces
( Vincristine,
léomycine ) le chloraminophène semble être la drogue la plus
fficace.
IV.5.1.4.- Les agents physiques.
Divers agents physiques ont été utilisés dans le
raltement du sarcome de Kaposi
:
-
la radiothérapie conventionnelle
- 1 es
·Isotopes ra d ir o a c t i I s
)
,1\\.'::>
v
a c t i f
(1 3 2
".76)
s
~.- La radiothérapie conventionnelle.
YEDOMON rapporte un cas où
la radiothérapie
i ns r a u r c
é
près échec de l'antibiothérapie et de la chimiothérapie au
hloraminophène a entrainé une nette amélioration de l'état
linique.

---

HI
Malheureusement ce moyen thérapeutique n'est plus
disponible pour nos malades.
La radiothérapie est souvent utilisée avec succès
dans la maladie de Kaposi
(31) (124)
(147
).
La radio-
sensibilité des lésions dépend :
~.- De la topographie_et Je J'â~e Jes 16sions
-
Selon
KOFl
(
147)
les lésions localisées aux
membres inférieurs repondent mieux que les lésions rl u t ho r a x
ou 4ue les lésions généralisées.
Les lésions jeunes sont beaucoup plus radio-sensibles
que les lésions vieilles de plus de 2 ans.
~.- de l'aspect histologique des lésions.
TEMPLETON et B~IANA
(255) ont montré que les
lésions â prédominance angiomateuse sont plus radio-sensibles
que les lésions à prédominance fibroblastique.
~.- Association radiothérapie-chimiothérapie.
DEGOS (
70 J rapporte un cas ou l'association raclio-
thérapie-chloraminophène entraine un effet spectaculaire sur des
l s i o ns des pieds et il distance de l'irradiation après un
é
pre1111 e r é che c cle 1a p é n ici Il i no thé r api e .
IV.S.1.S.- La chirurgie.
[Ile s'avère utile dans les formes Je d ê bu t
et isolées
ou en cas J'envahissement tumoral d'un membre
( ampu t a t i o n J.

---

142
Les observations n°
13,
17,
18,31
sont des exemples
de l'intérêt de la chirurgie.
IV.S.l.6.- Les autres modes thérapeutigues.
L'efficacité du Bismuth, de la vitamine Bl, des
antipaludéens .....
reste â déterminer.
Cependant l'ut~lis~tion de l'arsénic semble intéressante
Même SI nous n'avons pas l'expérience de cette médication,
DEGOS (
71
)
sur 5 malades traités par le Sulfarsenobenzol
lJ~L ~l~t Je 4UJll·~ sucees. AUX Joses classiques, lorsqu'il est
efficace, ce médicament entraine une résolution de l'oedème
avec affaissement des lésions infiltrées et cicatrisation
rapide.
Il est impossible actuellement, tant à partir de nos
observations que de celles de la littérature de définir une
attitude thérapeutique satisfaisante.
La survenue de la maladie de Kaposi chez les sujets
immuno-déprimés et notamment chez ceux atteints de SIDA est
une x c e Il en tex e In p l e deI' a s soc i a t ion v i ru s - i mm uni té - ca ne e r ,
Cependant tous les traitements actuels proposés dans
de tels cas - VOLBERDING
( 269
)
n'ont pas fait preuve de
leur efficacité totale et continue, que ce soit la chimiothérapie
unique (
281)
ou combinée ( 154 ), l'interferon ( 2b~ ) etc .....
lie (lU cou pLi' il u t eu r s
s' a cc 0 rd e Il t r 0 li r arr i r III c r li u e 1 e
p r o b l
me
è
c s s e n t ici
d cm cu r c dans
les (as de ~'j[)A, LI
r c s t a u r a t ion
de
l v i nuuu u i t
l'clluLlire qui
po u rr a i t
comparativement au iuo d c l c
é
,Il'S
t r a n s p La u t
s rénaux c n t r a i n e r u ne r e g r e s s r o n de LI tu a l a d i e ,
é
Dans l'état actuel des choses cependant la chimiothéra-
pie ~lJltiC<.Inc('l'èllScdevrait rester le traitement de base, étant
entendu que la chirurgie dans les formes localisées peut
s'avérer utile.

---

1~3
IV.5.2.- PRONOSTIC.
Il ressort des travaux de MASTER et Collaborateurs
(.
170), de TEMPLETON et BHANA (
255) que le pronostic de la
maladie de Kaposi depend au mOIns de trois paramètres, clinique,
umuu no Log i quc et histologique.
IV.5.2.1.- Sur.le plan clinique.
Interviennent
- la rapidité d'extension des lésions cutanées
et leur évolution ;
- la dissémination viscérale (
47
) .(52) (115) (16
Les atteintes du système ganglionnaire, surtout la
présence d'adénopathies superficielles et profondes
(
63
) .(82)
L'existence d'une association pathologique, que
celle-ci soit d'apparence indépendante ( hypertension artérielle
diab~te ) ou qulil s'agisse d'une association avec une néoplasie
IlI<.lLigne.
L'influence de l'fige.
L'affection est rapiJement
éVùlutive chez l'enfant dont les défenses
immunitaires sont
fragiles - BURKiTT
(
40
).
[ V. 5 • 2 . 2 . -
Sur lep l an i /TUII LI no log Ù[ LI co •
Sur
le plan i mmun o Log i q u e , intervient l'état des
fonctions
i nunun i t a i r e s ,
L'évolutivité et la malignité de la
ma I ad i e semblent être pour certains auteurs
(40) (74)
170
)

---

liées à l'état des défenses immunitaires de type retardé,
d'origine cellulaire.
MASTER et Collaborateurs (
170), TEMPLETON et
BHAN A (
2 55) 0 nt mon t réd ' une par t
l' ex i ste nce d 1 une bonne
concordance entre la positivité du test au DNCB et le caractère
évolutif bénin de l'affection; la négativité du test et
l'évolution maligne de la maladie; d'autre part,
la variabilité
évolutive de cette immunité cellulaire avec négativation du test
lors de la transformatioQ des formes cliniquement bénignes en
formes malignes.
Nous n 1avons pas l'exp~rience du test au UNCB. Dans
notre série, l'immunité cellulaire n'a été étudiée que cinq fois
par l'utilisation du test à la tuberculine.
Bien que ce nombre
soit insuffisant, nous remarquerons que l'LD.R.
s'est
avérée
3 fois négative ( observations nQs 30, 31, 32 ) et que dans
2 cas
( observations nOs 30, 31 ) il s'agissait de formes
agressives, évolutives.
IV.5.2.3.- Sur le plan histologique.
Nous rappelerons l'intérêt thérapeutique de la classi-
fication histologique de TEMPLETON et BHANA, séparant les formes
à prédominance mixte ou à prédominance monocellulaire plus sen-
sibles à la chimiothérapie, des formes anaplasiques mieux influ-
encées par les agents physiques.
En conclusion il nous parait utile J'insister sur la
notion que, en dehors des formes évolutives, le pronostic global
de l'affection parait moins mauvais que Ile le voudrait sa nature
carcinologique et que des survies de plusieurs années sont
possibles, spontanément ou grâce au traitement.

---

145
Ces faits sont corroborés par l'étude de TEMPLETON
et BHANA (
255)
sur 112 cas confirmés histologiquement et traités
par la moutarde à l'azote.
Ils font état des faits suivants:
~.- Globalement) 84 malades
( 75% ) survivent après
3 ans d 1êvolution ; dans quelques cas) on note une évolution
supérieure à 25 ans.
~.- En fonction de l'aspect clinique, on remarque que
Dans les formes nodulaires
( 76 cas )) le pourcentage
de guérison
3 ans est de
à
52% : 41% d o s <r ii o r « 11 \\' 0 : (" t- " l1 t
J(:~~
lésions r6siduelles
; 5 décès sont signalés
(6)5%)
dont
3 ne paraissent pas en rapport direct avec la maladie.
Dans les formes localement agressives
( 22 patients )
le pourcentage de guerison apparente est de 14% malS la morta-
lité atteint 36%.
Dans les formes généralisées
( 14 cas)
le pourcentage
de décès est de 100% à 3 ans.
Pour ces mêmes auteurs) si l'atteinte lymphatique
généralisée est un signe de mauvais pronostic,
les formes nodu-
laires associées à une atteinte lymphatique localisée partagent
le bon pronostic des formes nodulaires pures.
~.- L'6tuJe du terrain immunologique ( test au D.N.C.B.)
a pp a r a i t
comme un bon moyen d'appréciationpronoslj(~lIc.l.dpo s i t j >
vité de la réponse au test est un facteur de bon pronostic.
Le
pourcentage Je décès atteint 61% des malades ayant un test
négatif; contre 6% chez les p a t i e n t s a y a n t
un test positif.
i
Il
existe une bonne corrélation entre la réponse au test et
l'aspect clinique de la maladie;
les formes agressives locale-
ment ct Jes formes généralisées s'accompagnent pratiquement Jans
tous
les cas d 1un test au D.N.C.B.
négatif.

---

146
~.- Bien entendu, les lésions kaposiennes secondaires
â des causes,
à des immunodépressions sévères ou à un SIDA n'ont
pas de pronostic propre car ce dernier se confond avec celui
de l'affection associée.

---

147
CHAPITRE QUATRIÈME
==================
PROBLEMES
ETIOPATHOGENIQUES

---

148
Ils constituent le pôle d'intérêt actuel de la maladie.
Cette attitude est justifiée par au moins une raison majeure;
comme le fait remarquer BURKITT
(40 ) le sarcome de Kaposi
présente un profil carcinologique très particulier dans la mesure
où son évolutivité est très variable, dans la mesure où le pour-
centage de survie à long terme sous chimiothérapie est beaucoup
plus élevé que dans les autres cancers, excepté pour le lymphome
de BURKITT et le choriocarcinome.
Il s'agit très modestement dans ce paragraphe, de faire
le point sur l'état actuel des travaux concernant la maladie et
les orientations qui en découlent sans prétendre aucunement
apporter une solution.
1,- EVOLUTION DES IDÉES
Tous les auteurs s'accordent pour faire de la maladie
de Kaposi, une maladie systémique. Plusieurs hypothèses étiolo-
giques ont été successivement avancées.
1,1.- HYPOTHESE INFLAMMATOIRE ET INFECTIEUSE
Elle assimile les lésions à des granulomes infectieux
et se base sur l'aspect histologique qui peut comporter un grand
nombre de cellules inflammatoires. Elle tire aussi argument
de la répartition géographique de la maladie.
Bien qu'il ne fut
jamais isolé de germes, cette théorie fut à
l'origine du traitement de la maladie par les antibiotiques avec
quelques résultats troublants. TEMINE et PRIVAT
( 251
font
état d'une corrélation entre l'affection et l'onchocercose.
Cependant cette hypothèse parait peu probable.

---

149
1.2.- HYPOTHESE TUMORALE
Cette hypothèse a vu s'opposer deux tendances, quant
à la nature
dysgmbryoplasique ou néoplasique de la proliféra-
tion.
1.2.1.- NATURE DYSEMBRYOPLASIQUE
L'affection est considérée comme un hamartome, une
dysgenèse à point de dépar~ vasculaire ou neuro-musculaire, à
partir de cellules embryonnaires comme la cellule mésenchyma-
teuse primitive de MARCHAND et MARTINON. On a même fait des
rdp~rochenlents dvec les tumeurs glomiques et PAUTRIER a parlé
d'angioneuromyomes. Cependant cette hypothèse n'explique pas
facilement le caractère systémique de la maladie.
1.2.2.- NATURE NEOPLASIQUE
Kaposi
(139)
considérait l'affection comme un sarcome
issu de la prolifération maligne de cellules
périthéliales ou
endothéliales.
Bien que supportée par maints auteurs, cette conception tumorale
fut nuancée à la lumière de données cliniques et biologiques pour
aboutir à la notion de prolifération anarchique, plus ou moins
maligne, plurifocale
(et non plus systématiquement métastatique)
du système mésenchymateux.

---

150
II.- MALADIE DE KAPOSI
MALADIE DU SYSTÈME DES PHAGOCYTES
J
====================================================
, , /
MONONUCLEFS.
-----------
- - - - - - - - _ . _ ~ - _ .
Plusieurs arguments cliniques et biologiques sont en
faveur d'une atteinte du système des phagocytes mononucléés.
Cliniquement, la_lenteur évolutive habituelle,
la
fréquence d'apparition simultanée de multiples foyers dispersés,
l'association fréquente avec des hémoréticulopathies malignes
sont autant de signes d'orientation.
t-L::i.lS
r L s' a q i, t
surcout LI' a r qurne n t.s 0.lu.lù':!i'ju<.::s.
Ut::
nombreux auteurs s'accordent pour admettre que les lésions
kaposiennes sont faites de "cellules indifférenciées du derme
qui développent leurs potentiels multiples"
(251). Les colorations
histochimiques montrent la similitude des enzymes contenus dans
les cellules fusiformes et les cellule~ phaqocytaires mononucléées.
Sur le plan ultrastructural
(34)( 78
les cellules
tumorales sont de type capillaire à développement sarcomateux
progressif avec une prédominance des cellules endothéliales. Il
existe de nombreuses images de transition entre cellules de
type endothélial, cellules péricytoïdes et cellules de type
blastémateux d'une part, entre cellules de type fibroblastoide.
et cellules péricytoïdes d'autre part.
De même les cultures de tumeurs
( 1(7) pr~nnent tou-
jours un aspect anormal mais caractéristique, pléIomorphe, as-
sociant à des degrés variables des cellules d'aspect fibroblas-
toIde
et des cellules pseudo-épithéliales ayant une activité
phagocytaire et contenant des phosphaiJscs
acides. Elles sont
caractérisées par la perte de l'inhibition de contact et un
développement cellulaire irrégulier, preuve de leur caractère
malin.

---

151
111.- MALADIE DE KAPOSI
MALADIE DE LA CELLULE MÉSENCHYMATEUSE
J
=================~======~=~~~~=========================
Il semble plus juste actuellement de parler d'altération
-
de la cellule
mésenchymateuse totipotente plutôt que de lésion
de la cellule phagocytaire à fonction dejà moins larges et plus
précisées.
Cette remarque histologique étant faite,
i l n'en
demeure pas moins vrai, qu'il faut essayer de comprendre et
d'expliquer les raisons du déclenchement de la prolifération
kaposienne. Là encore, un certain nombre d'arguments cliniques
et biologiques permettent d'incriminer de façon directe, le rôle
d'un déséquilibre immunitaire. Les relations entre immunité et
maladie de Kaposi paraissent pouvoir être abordées à trois niveaux.
-
Association maladie·' de Kaposi et états dysimmuni-
taires
-
Relation maladie de Kaposi et tissu lymphoïde
-
Intervention de facteurs oncogènes possibles.

---

1 52
IV
MALADIE DE KAPOSI
ASPECTS NOSOLOGIQUES.
=================
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
IV.l.- ASSOCIATION AVEC DES PROCESSUS NEOPLASIQUES MALINS
37 % des sujets atteints de maladie de Kaposi
(SAFAI;
1980)
224)
présentent une autre tumeur maligne. Cette asso-
ciation est rare,
peut-être fortuite avec un épithélioma vis-
céral, mais elle est par contre très fréquente avec les hémo-
réticulopathies malignes.
~ Hémoréticulopathies
-
Lymphomes malins
Selon ALLEN
(cité par NOSNY)
(185)
17 % des malades
atteints de Kaposi sont atteints d'un lymphome .
. La maladie de Hodgkin. C'est l'associa-
tion la plus fréquemment rencontrée. En 1976, BEUREY et Coll. (22
)
en colligent 41 cas dans la littérature
(38,
105,
134,
179,
212) .
. Lyù1phomes non Hodqkiniens .( ·2.3 '.' 1 A4,
191,
213)
. , -
•• l
' Î
'
:
", ,-
. .
~
. Ô
•
•
•
- : '
•
, ' ,
r :
26 % ~es' lymphomes non h6dqkiniensdans la série
de ULBRIGHT et SANTOCRUZ
(1981)
~65) présentent des lésions
kaposiennes.
. Mycosis fongoide
(1 51 )
-
Leucemies
Il s'agit surtout de leucémies lymphoblastigues ou
lymphoIdes chronigues
(747)
et de leucémie à Tricholeucocytes
( 1b 0)
-
Dysglobulinémies
· Maladie de KAHLER
( 88
)
(
173
· Maladie de l'IALDENSTRO~~
(22)
* Cancers viscéraux
· Cancer primitif du foie

---

153
· Carcinome médullaire de la thyroïde
(47
Epithélioma leydigien
(134
· Carcinome colique
(201
* Sarcomes
· Fibro et réticulo-sarcomes
( 22
)
Au cours des associations avec les hémoréticulopathies,
en particulier la maladie de Hodgkin,
deux éventualités évolu-
tives sont possibles :
-
Ou bien la maladie de Kaposi apparait secondaire-
ment à l'hémoréticulopathie et au
traitement; le diagnostic est
alors facile,les tableaux cliniques et anatomiques étant dif-
férents.
-
Ou bien, la maladie de Kaposi apparait primitive,
pouvant précéder la réticulopathie de plusieurs années,
le dïa~
gnostic est difficile et se complique souvent d'aspects de
transition ou de juxtaposition histologique des deux maladies
(19) (22) (23) (65) (lb3).
Plusieurs observations de "néoplasies associées
(20
comportent des maladies de Kaposi associées à des cancers de
nature variée. Le cas de GILBERT rapporté en 1971
(105)se carac-
térise par la sun'enue successive chez un même malade, un homme
de 73 ans de race blanche, à un an d'intervalle chaque fois
d'un mélanome malin du pied, puis d'une maladie de Hodgkin, puis
d'une maladie de Kaposi. L'observation de JACQUILLAT
(134)
fait
état d'une triple association maladie de Hodgkin traitée par
chimiothérapie, 5 ans plus tard,
survenue d'une maladie de Kaposi,
elle-même rapidement suivie d'un épithélioma leydigien.
Toutes ces observations conduisent à l'idée de l'exis-
tence de rapports très étroits entre les différents processus
néoplasiques observés et, entre autre hypothèse, à la possibilité
d'un mêllle mécanisme étiologique.
En poussant plus avant l'analyse dans ce sens, on
s'aperçois que toutes ces observations reconnaissent au moins
un dénominateur commun, à savoir, une défaillance de l'état
immunitaire des malades-

---

1 54
IV,2.- RELATION ENTRE MALADIE DE KAPOSI ET IMMUNo-DEPRESSION
OU SUPPRESSION.
De telles relations sont établies à partir d'observations
objectives et évocatrices concernant les transplantations
d'organes,
les chimiothérapies immunodépressives, le SIDA.
*)
Maladie de Kaposi et transplantation d'organes
Il s'agit essentiellanent ' des transplantations rénales au
cours desquelles s'est trouvée associée la maladie de Kaposi(123, 125)
A priori,
la
survenue de telles comolications chez
les malndes
ne doit pas constituer une surprise dans la mesure où généralement
( 196
) chez le receveur de greffe de rein,
les cancers survien-
nent dans 6 % des cas et que le risque de lymphome y est 35 fois
plus élevé que chez
les sujets
ordinaïres.
*)
Maladie de Kaposi et chimiothérapie immuno-
dépressive. ( 39) (91) (123) (233).
La très grande majorité des observations que nous avons
rapportées étaient caractérisées, outre l'association Kaposi-
néoplasie maligne,
par l'existence d'un traitement immuno-dépres-
seur concomitant. Nous citerons à titre d'exemples les cas de
DEGOS et coll. (cités par BEUREY)
22), faisant état de maladie
de Kaposi survenant respectivement 5 et 19 ans après traitemept
de deux maladies de Hodgkin par immuno-suppresseurs
et radio-
thérapie;
la publication analogue de GILBERT et Coll. (105);
les
observations de MAZAPPERI et PENN
(173
) (association maladie de
Kaposi-maladie de Kahler), etc . . .
Cette influence carcinogénétique de la chimiothérapie se
retrouve dans les transplantations d'organes, notamment de rein,
toutes les observations rapportées d'association de maladie de
Kaposi et de greffes rénales faisant état- également d'un
traitement
immuno-dépresseur. Certaines observations montrent une dispari-
tion des lésions kaposiennes à l'arrêt du traitement immuno-
suppresseur et l'adjonction d'une chimiothérapie anticûncéreuse.

---

155-
*)
Maladie de Kaposi et SIDA
(200)(231)
Le SIDA jette sur la ma~adie de Kaposi un éclairage neuf.
On sait qu'il est sous-tendu
par un déficit de l'immunité cel-
lulaire touchant électivement les lymphocytes T avec une baisse
du rapport T auxiliaires(r suppresseurs marqués par les anti-
corps monoclonaux OKT
OKT8. La maladie de Kaposi est retrouvée
4/
isolement dans 25 à 30 % des cas de SIDA et dans 10 % des cas
associée. à une infection opportuniste
(ROZENBAUM, 1984)
(219).
De nombreux arguments tendent à en faire ce que CAIRNS cité par
ULBRIGHT
et SANTOCRUZ (265) a appelé un "cancer opportuniste" qui
pourrait venir réveler diverses causes sous-jacentes.
Un ou deux retrov irus
(Lymphadenopathy associated virus (IAV)
MONTAGNIER et CHEm~AJ'T, 1983) ou Human-T-lymphotropie virus O:fI'LV)
GALLO et Coll) cités par N'OSNY (185) sont impliqués dans l'étiologie dliSIDA.
-
.
- -
Quoi qu'il en soit, toutes ces observations montrent
l'importance de la perturbation de l'état immunitaire dans
l'apparition de la maladie de Kaposi. A ce titre d'ailleurs,
~a
survenue de l'affection lors des greffes rénales et dans le SIDA
a une valeur quasi expérimentale et montre aussi que la maladie
peut se déclarer en dehors de tout contexte néoplasique.
L'exemple du SIDA nous donne d'autre part un nouveau modèle dans
la recherche des virus associés aux affections malignes humaines.
Les rapports étroits entre maladie d~ Kaposi et immunité
nous conduisent tout naturellement à analyser la place du sys-
tème lymphoïde dans le déroulement de l'affection.
IV.3.- RELATION ENTRE MALADIE DE KAPOSI ET TISSU LYMPHOIDE
"
"'
Divers arguments sont en faveur de rapports étroits entre
la maladie de Kaposi et le tissu lymphoïde.
Iv.3.1. ARGUMENTS CLINIQUES
La maladie de Kaposi peut se présenter sous forme d'une
lymphadénopathie généralisée avec hépato-splénomégalie,
infiltra-

---

156
tion lympho-plasmocytaire et hyperplasie vasculaire, dans et
en dehors des centres germinatifs
(
164). Une hypergamma-
globulinémie polyclonale et d'autres anomalies sériques
(208) (233J
de même qu vune anémie hémolytique
(228
) sont fréquentes. En Afrique
la grande lymphophilie des formes de l'enfant est connue. Enfin
l'association avec les lymphom~s malins ne semble pas le fait
du hasard. En e~fet,
l'analyse de la carcinogenèse chez les
malades ayant reçu une chimiothérapie anticancéreuse montre{233J (235)
que les tumeurs et processus néoplasiques apparus secondairement
diffèrent dans leur nature, de façon significative, selon le type
de traitement immuno-suppresseur et par suite selon le degré
d'immuno-suppression. On s'aperçoit ainsi qu'au cours de la mala-
die de Hodgkin
et du myélome les processus néoplasiques secondaires
1
...,
~:
''''
-.~
.
>
_~'"_
--'--'-- .................. '"--.. u...L"-:.~HI..l'\\-.l..U..LL1c:.J
L-ll.1.ul1.1.l.:l.Ue~,
dl..ul.b
que chez les malades traités par l'Azathioprine,
il s'agit le
plus souvent de lymphomes malins
( 14
). Le mécanisme réel de
ces phénomènes est actuellement inconnu.
IV.3.2.- ARGUMENTS HISTOLOGIQUES
L'infiltration lympho-plasmocytaire habituel, les images
de transition ou de juxtaposition de tissu kaposien et de tissu
lymphomateux sont connues.
Le cas de BEYLCYI' et Coll.
( 23)
est caricatural, leur malade
présentant une maladie de Kaposi compliquant ,un lymphome malin
de classification difficile avec histologiquement, des aspects
cutanés de Kaposi et de mycosis fongoïde, des aspects ganglion-
naires hodgkiniens et même dans certains ganglions,
juxtaposi-
tion des tissus kaposien et
Hodqkinien.
IV.3.3.- ARGUMENTS IMMUNOLOGIQUES
Les principaux travaux immunologiques consacrés à la
maladie de Kaposi
( 170)
sont tous en faveur d'une perturbation
de l'immunité cellulaire. Les preuves cliniques de la défaillance
des mécanismes cellulaires ont été résumées par BURKITT (4U
).

---

1 S7
*) Issue
rapidement fatale chez les enfants qui présen-
tent très tôt des adénopathies périphériques.
*) Réponses négatives à la provocation d'une allergie
retardée par le test au dinitrochlorobenzène
(DNCB)
en cas de
lésions évolutives alors que les réponses sont positives en CdS de
formes localisées et staLles; pour TEMPLETON et BHANA, la réponse
au D.N.C.B. a une valeur pronostique puisque la négativation
du test peut s'observer en cas d'évolution défavorable alors qu'une
positivation s'observe dans le cas inverse.
*)
Proportion plu~ grande de
survivants après chimio-
thérapie que dans les autres cancers, excepté, le
lymphome de
BURKITT et le choriocarcinome.
*)
Possibilité d'efficacité de petites doses de
c~imiothérapie anticancéreuse.
Il parait donc bien exister dans la maladie de Kaposi un
déficit des lymphocytes-T-. L'association maladie de Kaposi-SIDA
apporte un certain éclairage à ce dernier aspect. En effet dans
la mesure où le SIDA s'accompagne d'une perturbation majeure des
lymphocytes T, il est maintenant logique de pbnser que c'est le
déficit immunitaire qui permet l'apparition du tissu kaposien
et non l'inverse.
Les rapports éventuels avec une atteinte associée de
l'immunité humorale n'ont pas fait l'objet d'enquêtes systéma-
tiques. L'importante augmentation des IgG chez 4 de nos malades
doit être interprétée avec prudence quand on sait le
petit nombre
de cet échantillonnage et l'augmentation habituelle des IgG chez
le
Noir africain en dehors de tout contexte néoplasique,
et
l'impossibilité d'affirmer si l'augmentation observée est due à
la maladie ou antérieure à elle. Cette
élevation peut m~me être
en rapport avec une réaction de défense favorable comme le font
observer WANG et GELLP.R
( 273)
faisant état de l'association
d'un sarcome de Kaposi avec une hypogammaglobulinémie.
Ceci étant,
il nous faut faire maintenant la part de ces dif-
férents systèmes dont nous venons de parler, dans la génèse et
l'évolution de la maladie, ce qui entre dans le domaine des
hypothèses.

---

1 S8
IV.3.4.-
SIMILITUDE HISTOLOGIQUE ENTRE TISSU KAPOSIEN
ET REJET DE GREFFE.
Dans un article publié en 1975, WARNER et O'LOUGHLIN(274)
suggèrent que la maladie de Kaposi correspond à un rejet tumoral.
Les images histologiques du tissu kaposien sont très voisines
de
celles de la lymphadénopa thie angio- immunobl?stique'.(LUKES, 1973)
affection résultant probablement d'un désordre hyperimmun du
système lymphoïde B. Elle se caractérise histologiquement par
l'association d'une prolifération vasculaire et de lymphocytes
transformés. De tels aspects sont, comme le soulignent FRIZZERA,
MORAN et RAPPAPORT
(cités par BEYLOT et Coll
( 23
),
très voisins
de ceux de la réaction expérimentale greffon contre hôte.
WARNER et O'LOUGHLIN pensent même que le sarcome de Kaposi
demeure le seul exemple de tumeur humaine résultant d'une réponse
immunitaire, type greffon
contre hôte,
à une autre tumeur primi-
tive, un lymphome malin le plus souvent;
la réaction immunolo-
gique chronique se produisant entre les cellules lymphoïdes
antigéniquement altérées, transformées et des lymphocytes
normaux. Pour BEYLOT et coll
(23~) un tel mécanisme est carrelé
par la juxtaposition et même des asp~cts de transition sur la
même coupe, dlun lymphome et d'un tissu kaposien.
IV.4.- RELATION ENTRE MALADIE DE KAPOSI ET ONCOGENESE VIRALE
IV.4.1.- ARGUMENTS EPIDEMIOLOGIQUES
La distribution géographique
(zones forestières)
dans les
populations noires dlAfrique équatoriale, rappelle la situa-
tion observée
pour le
lymphome de.BURKITT dont on sait les
liens étroits avec le virus d'Epstein-BARR l 107). L'existence
de foyers de la maladie que ce soit dans les contrées endémiques
ou parmi les patients atteints de SIDA est en faveur du rôle
d'un agent infectieux.

---

15~
rV.4.2.- ARGUMENTS CLINIQUES
-
En 1974, MYERS et coll. (182) rapportent deux cas de
maladie de Kaposi après traitement immuno-suppresseur à la suite
d'une greffe de rein. Six mois après la transplantation apparais-
sent dans les 2 cas,
un herpès péribuccal sévère,
suivi lui-même
de nodules kaposiens siégeant même dans un cas à l'endroit des
lésions herpétiques. Le rejet des greffes et l'arrêt des immuno-
suppresseurs entrainant la disparition des lésions kaposiennes
en deux mois.
-
En 1976, HARDy et Coll.
(125)
signalent ~ cas d'herpès,
sur dix malades ayant présenté une maladie de Kaposi après trans-
plantation rénale,
avant le développement du processus tumoral.
-
SCHWARTZ en 1972
(230)
a suggéré que, chez
les trans-
plantés l'allogreffe pouvait conduire à une activation de virus
oncogènes latents, et ce en présence d'une immunosuppression.
Et l'on sait chez l'animal le rôle carcinogène expérimental des
virus herpétiques.
-
Il faut enfin remarquer que,
l'évolution fréquente de
la maladie faite de rechutes et de remissions de nodule kaposien
isolé, ou occasionnelle faite d'apparentes guérisons spontanées
de la variété"classique" de la maladie, est en faveur d'une
étiologie infectieuse comme le suggère TEMPLETON cité par PENN(197).
IV.4.3.- ARGUMENTS BIOLOGIQUES
Les études de cultures de tissu kaposien cutané africain
entreprises par GIRALDO et Coll.
(107)
en 1973 ont d'une part
mis en évidence dans cinq cas sur huit,des particules d'Herpès-
virus, d'autre part réuni un certain nombre d'arguments en
faveur d'une antigénicité de l'herpès-virus vis-à-vis du cyto-
mégalo-v irus
(CMV).
La responsabilité du virus d'Epstein-Barr
n' a pp a r a i, t
pas év iden te dans la maladie de Kaposi
(NOSNY)
(185
).

---

1 61
V.- SYNTHÈSE
========
La maladie de Kaposi apparajt donc comme une entité
anatomo-clinique très particulière, une maladie mésenchymateuse
systémique multifocale qui pose encore aujourd'hui de très
nombreux problèmes de nosologie, de pathogénie, d'étiologie.
L'O.M.S., en la définissant en 1970 comme
"une tumeur
de malignité potentielle, de pathologie imprécise ... " exprimait
la perplexité des pathologistes que l'occurence de cas nouveaux
sur des terrains particuliers, sujets atteints du syndrome de
carence immunitaire T épidémique
(CITE)
ou syndrome Immuno-
déficitaire Acquis
(SIDA)
contribue d'aggraver.A la suite des
données précédentes, un essai de compréhension de l'affection
nous parait pouvoir être envisagé d'une part en étudiant l'his-
torique
de la maladie, d'autre part en analysant les grandes
hypothèses étiologiques.
V.1.-
ASPECTS HISTORIQUES
Au sens historique du terme trois grandes périodes
peuvent être dégagées dans la connaissance de la maladie.
V.1 . 1.- A PARTIR DE 1872
: LI époqué Européenne'
MORIZ KAPOSI, dermatologiste Viennois donne la description
de la maladie qui porte son nom.
Il s'agit d'une affection rare atteignant les occiden-
taux de sexe masculin de plus de 50 ans, surtout originaires
d'Europe Centrale
(Autriche, Pologne)
et du pourtour méditerranéen.
KAPOSI mettait en évidence un facteur géographique et
racial car ses malades étaient des Juifs Ashkenazes, présentant
une maladie cutanée d'évolution relativement paisible.
Les lésions cutanées sont des plaques violacées,
infiltrées, bien limitées, des nodules angiomateux, siègeant
volontiers au début aux extémités surtout aux deux pieds de fa-
çon symétnique,
rarement au visage.

---

1b2
Il existe fréquen@ent un oedème d'accompagnement des lésions
qui peuvent être uniques et le rester pendant des années ou
se grouper en foyers multiples.
Les localisations ganglionnaires et viscérales sont
rares.
Histologiquement les aspects sont variables et peuvent
coexister chez le même malade sans corrélation anatomo-clinique
ou évolutive. On aura une prolifération vasculaire seule~une
prolifération fibroblastique seule,cu mixte associant les deux
types.
Ces formes de malad~e d~ Kaposi dites tranquilles ont
une évolution lente -
15 ans en moyenne -
et bien souvent ne sont
pas cause de décès du malade.
V.l.2.- A PARTIR DE 1958: l'époque Africaine.
La connaissance de formes dites africaines ouvre de
nouveaux horizons dans la connaissance de la maladie. Il s'agit
de patients d'Afrique Equatoriale, surtout Ouganda,
Zaïre, Kenya,
d'ethnie bantou
présentant des particularités:
-
la fréquence est importante
: 10 % des cancers dans
ces zones
-
la moyenne d'âge des sujets est basse
30 ans et
parfois même l'enfance
-
la fréquence des formes lymphadénopathiques parfoi~
révélatrices.
L'évolution souvent redoutable en quelques mois avec
décès dans un état cachectique avec envahissement
viscéral
et
parfois hémorragies.
V.1 .3.- A PARTIR DE 1981
L'époque Américaine
le
spectre du SIDA.
Aux Etats-Unis sont décrites de nouvelles formes de la
maladie survenant chez des sujets jeunes, de sexe masculin,
homosexuels, de moyenne d'âge 35 ans et utilisant du Nitrite
d'amyle.

---

Ib3
Les lésions sont diffuses avec une dissémination ra-
pide, ganglionnaire cutanée et viscérale.
Il existe un contexte particulier d'immuno-suppression
traduite cliniquement par des infections
opportunistes
(pneumo-
cystose, candidoses généralisées, Herpès dissemmé, Toxoplasmose
grave,infections à cytomégalo-virus
(CMV) ...
l'absence de
réactions cutanées aux différentes stimulations antigéniques
(cI'ubercul ine, cand idine,
streptokinase,
streptodornase, DNCB)
et
biologiquement par une diminution des lymphocytes T avec
absence de transformation lymphoblastique après contact à la phyto-
hémagglutinine et inversion du rapport I ymp l-o c y t e s T h e l p e r Z
lymphocytes T s upp r e s s eu r s c
L'évolution est le plus souvent dramatique en raison du
contexte infectieux et la majorité
des malades meurent 2 ans
après le début de la maladie en dépit de toute thérapeutique:
c Il i mi o t Ilé r ~l p Le 0 u rad io thé r api e .
V.2.- HYPOTHESES ETIOLOGIQUES
PICARD
(O.)
et Coll.
(1982) (200) donnent un aperçu glo-
bal des problèmes que pose actuellement la maladie de Kaposi eu
égard aux nouv e.l Le s présentations cliniques
. de l'affection.
Il existe un problème de rapport entre Kaposi et Virus
Oncogènes et un problème de rapport Kaposi-Immunité.
V.2.1.-
RELATION KAPOSI-CYTOMEGALO-VIRUS
(CMV)
La répartition particulière de la maladie de Kaposi
dans les régions équatoriales du Zaïre et de l'Ouganda qui
rappelle celle du lymphome de BURKITT,
l'évolution clinique
différente chez
l'enfan~ l'adulte, et les relations avec un
processus immunitaire que l'on retrouve dans les tumeurs \\J.i:ro-
induites animales,
la coexistence d'un cancer lymphoïde et de
lésions kaposiennes ont orienté les recherches vers une étiologie
virale.

---

164
Ainsi les virus du groupe HERPES qui possèdent des
relations complexes notamment immunologiques avec diverses
affections humaines tumor~les ou ~on ont été suspectés.
Il s'agit surtout du CMV que les nombreuses études
poursuivies depuis la ans tendent à incriminer.
Le problème n'est pas simple car l'infection à cytomé-
galo-virus est fréquente dans la population générale.
54
% des sujets d'une population adulte témoin et 94
% des
homosexuels sont porteurs d'une sérologie CMV+ -
14 % des
homosexuels ont également une virurie positive.
Chez les homosexuels le CMV est une maladie sexuellement
transmissible fréquente au même titre que la syphilis, la gono-
coccie,
l'hépatite virale et l'herpès simplex type 2.
Si malgré cette fréquence le CMV garde un intérêt, cela
tient
-
à l'étude des formes africaines dont la répartition
est superposable au lymphome de BURKITT
- Aux études de GIRALDa
(107 ) depuis 1975, chez des
malades européens traditionnels qui ont montré que 75
% d'entre
eux,
sans infection patente avaient des taux élevés d'anticorps
avec surLùut un accroissement de la moyenne géométrique par
rapport au groupe témoin d'adultes en bonne santé.
L'existence de titres élevés chez de jeunes malades
africains, cependant non $ignificatifs
et surtout l'isolement
du CMV à partir des cultures de cellules tumorales
(207)
et la
mise en évllience au sein de la tumeur, par des expériences
d'hybridation de l'ADN, du génome viral
renforcent l'idée de
l'association. De plus les travaux
récents en microscopie élec-
tronique de WALTER et coll. (272) ont permis de mettre en évidence
dans le tissu Kaposien des particules virales de type IIerpès
et apportent des arguments en faveur de l'association.
D'autre part
(197 )
le CMV contrairement au virus "Epstein-
Barr dont le tropisme cellulaire se limite aux éléments lympho-
cytaires et aux cellules épithéliales du nasopharynx
est sus-
1

---

1 () 5
ceptiblc d'infecter de multiples types cellulaires dont les
cellules endothéliales.
Son rôle pourrait être double
(185)
+ Inducteur direct, en s'intégrant
au génome des
cellules angioblastiques
+ Promoteur,en favorisant
la perturbation des défenses
immunitaires par activation des lymphocytes OKTS
Lsupp ro s s cu r s l .
V.2.2.-
LE DEFICIT IMMUNITAIRE
L'association de la maladie de Kaposi_avec un état
d'immuno-suppression est de constatation récente. (5S) (09) (159).
Mais l'on sait que des lésions Kaposiennes peuvent
apparaître chez des sujets soumis à des traitements prolongés
anti- mflammatoires ou à visée anti-rejet chez des transplantés
rénaux. Elles surviennent en général plusieurs mois après le
début du traitement immuno-suppresseur.
De plus ces lésions regressent et peuvent même dispa-
raitre à l'arrêt de la thérapeutique.
On connait aussi l'association à un lymphome ou un syn-
drome d'EVANS. Récemment il a été décrit des lésions kaposiennes
chez les sujets atteints du SIDA avec une fr~quence variable de
10 à 37 %. Le Kaposi apparait en général dès la phase initiale
du SIDA.
Le déficit s'exprime par une lymphopénie absolue entre
400 et 1000 lymphocytes une inversion des sous-populations lym-
phocytaires T auxiliaires et suppresseurs marqués par les anti-
corps monoclonaux OKT4 et OKTS avec augmentation des lymphocytes
OKTS et une diminution des lymphocytes OKT4;
l'anergie cutanée
à la candidine,
streptodornase, DNCB et au BCG; une forte diminu-
tion de la réponse lymphocytaire à la stimulation par les mito-
gènes
(220)(231).
Il est donc important de s'interroger sur l'orig~ne
du
déficit immunitaire reconnu.

---

lbu
L'utilisation par les homosexuels américains de stimu-
lant sexuel ou
"popper" contenant du nitrite d'amyle a été
incriminée car c'est un carcinogène potentiel par sa trans-
formation en N-nitrosamine~ Néanmoins son utilisation inhabi-
tuelle chez les homosexuels en Europe va contre cette hypothèse.(114)
Certains ont évoqué le rôle des pommades cortisoniques
anales, des estrogènes, et des propriétés immunosuppressives
du sperme ...
L'hypothèse d'une pathogénie virale semble plus sédui-
san te. (1 78) (1 9 7) (28 1 ) .
Le CMV,
sous forme d'infection à répétition
fréquente
chez les homosexuels pourrait entrainer des désordres immuni-
taires. Cependant son intervention seule ne saurait être suf-
fisante car l'infection chronique à CMV est fréquente chez les
homosexuels alors que la maladie de Kaposi est inférieure au
nombre des infections chroniques à CMV.
Faut-il incriminer les rétro-virus,
immunosuppresseurs,
connus comme oncogènes dans le monde animal? Il s' ag i t du LAV
(lymphadenopathy Associated virus)
suspect de SIDA.
Il favoriserait
la croissance des cellules sollicitées par d'autres facteurs
cancérigènes dont le CMV.
De toutes les façons des facteurs liés à l'hôte senblent inter-
venir, en liaison avec le système HLA.
FRIEDMAN-KIEN et Coll ont rapporté que les sujets atteints de
SIDA et développant un sarcome de Kaposi avaient une prévalence
notable de l'antigène HLA-DRS.
Le problème néammoins demeure. La
survenue de Kaposi au
cours du SIDA nous pousserait à affirmer une action simultanée
de virus Immuno-suppresseurs
(LAV) et de virus Oncogènes
(CMV)
en liaison avec des facteurs d'hôte
(HLA antigène).
Cependant tous les sujets atteints de SIDA ne font pas de Kaposi,
de même que tous les Kaposi ne sont pas liés à une immuno-
suppression.

---

167
En conclusion si l'hypothèse virale est la plus
séduisante la preuve indiscutable n'existe pas encore. Et de
toute façon reste à expliquer pourquoi infecté par un même
virus,
seul un petit nombre de sujets feront une maladie clinique.
V.3.- CONCLUSION
Deux auteurs, WARNER et Q'LOUGHLIN
(274)
ont proposé
une hypothèse pathogénique à l'origine de la maladie de kaposi.
Cette hypothèse parait toujours pouvoir être retenue. Elle a
le mérite de l'unicité.
La maladie de Kaposi résulterait d'une réaction immuno-
logique chronique entre lymphocytes normaux et lymphocytes al-
térés ou transformés au point de vue antigénique;
un facteur
angiogène serait libéré secondairement, induisant la proliféra-
tion vasculaire et fibroblastique.
Une telle réponse ressemblerait
à celle observée dans la lymphadénopathie angio-immunoblastique
qui par certains aspects rappelle une réponse type greffon contre
hôte. Un virus herpétique ou encorna de type C
pourrait être res-
ponsable de la transformation maligne
(106 ),
l'expression
virale pouvant être modifiée par l'état immunitaire du sujet
Deux p rob l èrœ s
d c'rne u r-e n t; cependant à notre sens
1.- Le problème de la signification exacte de la
prolifération tumorale kaposienne.
2.- Le problème de la variabilité évolutive
individuelle de la maladie.
Le premier problème
nous amène à nous interroger sur
l'uni té de la maladie de Kaposi,
eu égard aux différentes pré-
sentations cliniques de l'affection.
Existe-t-il une identité entre une affection paraissant
autonome,
apparemment pri.mitive,
justifiant l'appellation de
maladie de Kaposi,
et des tableaux cl~nique~ et histologiques
très
voisins mais manifestement secondaires vu leur association
à d'autres processus morbides,
essentiellement néoplasiques et

---

168
malins? lymphome en particulier? SIDA?
BEYLOT et coll
(23
) étudiant l'association des
lymphomes malins suggèrent que la prolifération vasculaire
serait une réponse immunitaire de type angioblastique à une
autre prolifération maligne. Il y aurait donc une maladie de
Kaposi primitive et des syndromes kaposiens secondaires à diverses
étiologies et non une association de plusieurs maladies chez
un même sujet.
COIT@e le fait remarquer YEDOMON
( 279)
l'exemple d'une telle
dichotomie à partir d'un même processus biologique commun existe
en médecine.
En effet à côté de la mononucléose infectieuse il
existe bel et bien des syndromes mononucléosiques.
Le deuxième problème est résolu par la comparaison faite
par WILLIAMS
(cité par BURKITT)
40)
entre le spectre iIT@uno-
logique de la lèpre et celui de la maladie de kaposi, permettant
de mettre l'accent sur la grande variabilité évolutive,
indivi-
duelle de ces deux affections, ce, d'autant plus que l'association
lèpre-maladie de Kaposi a été décrite
101
De toutes les façons la multiplicité des hypothèses
pathogéniques rendent bien compte de la perplexité des patholo-
gistes. Et ni la regression tumorale en un site avec proliféra-
tion concomitante en un autre,
ni la récidive néoplasique de
topographie différente après traitement efficace de la lésion
initiale n'ont reçu d'explication satisfaisante.
La situation nosologique de la maladie de Kaposi reste
toujours à déterminer : mésenchymatose angiogène ? Mésenchymatose
angiogène à potentialité sarcomateuse ? Sarcome? Le principal
mérite, et non le moindre, de l'orientation étiopathogénique

---

1 69
actuelle est finalement de permettre une approche "immunitaire"
dans la génèse, l'évolution et le degré de malignité de la
maladie. Personnellement, nous pensons, tant au point de vue
évolutif que nosologique et pathogénique, que l'appelation
d'angiomésenchymatose de Kaposi est la meilleure n'autorisant
pas à préjuger d'emblée d'un pronostic sombre de l'affection.

---

170
. . .
CHAPITRE CINQUIËME
=====~============
1 CON C LUS ION

---

171
La maladie de Kaposi est une entité nosologique
bien connue depuis 1872.
Elle a d'abord été décrite en Europe et chez des
sujetsde race Blanche, puis elle a été reconnue dans le monde
entier avec des incidences variables selon les pays.
QUENUM et CAMAIN dès 1958, puis le Symposium de
Kampala en 1961
consacré à la maladie de Kaposi ont permis
d'insister sur l'importance du foyer africain et principalement
en Afrique Centrale.
Les caractéristiques de la maladie en Côte d'Ivoire
restaient à déterminer. Clest pourquoi, après YEDOMON en 1979 qui
a
étudié 14 cas, nous avons réalisé ce travail sur 56 obser-
vations.
Après aVOlr rappelé les données classiques puis actuel-
les, nous avons essayé de dresser un profil de
l'affection en
Côte d'Ivoire puis d'analyser les orientations pathogéniques
modernes
afïn de mleux appréhender cette affection dont la
place nosologique reste à déterminer.
CLASSIQUEMENT, la maladie de Kaposi est d'étiologie
,
inconnue.
Ellese présente cliniquement comme une affection
dermatologique, nodulaire et angiomateuse, ayant une prédilec-
tion pour les extrémités des membres, notamment inférieurs, et
susceptible de localisations osseuses et viscérales en rapport
avec une extension ou un caractère multicentrique. La lympho-
philie est certaine.
La biopsie lésionnelle avec étude anatomo-pathologique
affirme,
à de
rares exceptions près,
le diagnostic avec la double
prolifération angioblastique et fibroblastique.

---

172
Cependant
le caract~re malin de l'affection n'est
pas tranché car le pronostic n'est ni obligatoirement, nI
rapidement mauvais variant selon les formes cliniques, même
si- KAPOSI lui-même considérait l'affection comme un cancer.
L'évolution est cependant dominée par le rIsque
de dissémination et de transformation sarcomateuse d'où les
diverses appelations données à la maladie : sarcoma idiopathicum
multiplex pigmentosum, sarcoma multiplex hemorrhagicum, acro-
sarcome, angiosarcome, sarcomatose
télangiectasique etc ....
Les méthodes thérapeutiques sont variées, parmi
lesquelles, l'abstention thérapeutique, l'arsénothérapie,
l'antibiothérapie ( pénicillinothérapie ) la chimiothérapie
anticancéreuse sont les plus usitées avec une efficacité
variable et difficile à apprécier.
Les hypoth~ses pathogéniques variées, maladie
inflammatoire, infectieuse ou affection tumorale, dysembryo-
plasique ou néoplasique , rendent compte de la perplexité des
pathologistes et des incertitudes thérapeutiques.
Une étude approfondie des données classiques permet
néanmoins de dégager certaines caractéristiques, ébauche d'une
meilleure compréhension de la maladie.
Sur le plan épidémiologique la prédominance géographi-
que est nette:
l'affection est plus fréquente en Europe
Centrale et Orientale, dans le pourtour du bassin méditerranéen
en Afrique Centraket de l'Est, que dans certaines contrées ou
Continents comme l'Asie.
Certains auteurs ont voulu y voir une prédominance
raciale à l'appui d'études génétiques sur le système d'histo-
compatibilité. Si cela parait vrai pour les Israélites et les
populations méditerranéennes,
l'assertion n'est pas vérifiée

---

173
chez les Noirs Africains en l'absence d'étude des gènes
d'histocompatibilité, mais surtout en comparaison avec les
Noirs Américains dont l'atteinte est exceptionnelle.
Sur le plan étiologique,
il ne semble pas y avoir
de facteur héréditaire ou familial
; la maladie atteint
l'homme généralement, rarement la femme, mais de façon plus
grave. L'âge d'apparition se situe entre 40 et 70 ans et
souffre de nombreuses exceptions, en Afrique où la maladie
se voit entre 30 et 40 ans et où les formes infantiles de
pronostic grave ne constituent pas l'exception et chez les
malades atteints de SIDA dont l'âge moyen varie de 35 à 40 ans.
Divers autres facteurs ont été incriminés à l'origine
de l'affection dont le rôle exact ne peut être précisé: trau-
matismes locaux, altérations vasculaires.
Sur le plan clinique, les observations africaines
et celles des sujets atteints de SIDA ont permis d'insister
dlune part sur les formes généralisées et les formes de
l'enfant, exubérantes ou florides remaniées en raison des
conditions d'hygiène défectueuses.
Sur le plan diagnostique, la confrontation anatomo-
clinique reste indispensable tant pour affirmer la maladie que
pour en préciser la malignité éventuelle. Dans tous les pays
le botriomycome et les angiomes représentent les sources
d'erreurs essentielles.
En Afrique se surajoute le problème de ce qu'il est
convenu d'appeler les Il grosses jambes tropicales" en rapport
avec des atteintes parasitaires, infectieuses ou mycosiques
là encore, la confrontation anatomo-clinique permettra le
diagnostic.

---

174
LES DONNEES ACTUELLES, concernant] 'affection ont
bénéficié de l'apport des cas africains et des cas associés au
SIDA. Sur le plan épidémiologique un premier élément est la
prédisposition génétique, évidente par l'existence de populaticns
à haut risque, qui persiste en dehors du pays d'origine et
dans des états d'immuno-suppression acquise, d'origine théra-
peutique ou Inconnue.
Le second élément d'ordre immunitaire insiste sur le
rôle de l'immunosuppression dans l'expression de
la maladie
et conduit à l'envisager parmi les causes possibles de
la
fréquence de la maladie de Kaposi en Afrique.
La maladie de
l'enfant africain a bien des points communs avec la maladie
de Kaposi du SIDA.
Le troisième élément est géographique.
Il accorde
un rôle nécessaire mais non suffisant à la pluviosité. La
Malaria pourrait être en cause et les rapports de la maladie
avec la Lèpre méritent une étude attentive.
Sur le plan clinique il est possible de distinguer
trois formes essentielles; une forme nodulaire, la plus fré-
quente
( 70% des cas ) de bon pronostic à long terme ; une
forme agressive locale
( 20% des cas)
; et une forme généra-
lisée ( 10% des cas), ces deux dernières formes étant caracté-
risées par un pronostic sombre.
Sur le plan paraclinique, l'emploi de méthodes d'explo-
ration physique telle que la thermographie, la lymphographie,
l'artériographie, la phlébographie, ne saurait minimiser d'une
part,l'importance diagnostique de l'examen histologique permet-
tant de définir trois formes histologiques d'intérêt thérapeu-
tique; mixte, à prédominance monocellulaire, anaplasique ;
d'autre part,la valeur pronostique de l'exploration de l'immunité
cellulaire
( test au D.N.C.B., B.C.G. ), les cas avec un test
positif ayant bien meilleur pronostic que les autres.

---

175
Les problèmes diagnostiques se sont " enrichis "
d'une part de la description de " Pseudo-Kaposi" en rapport
avec des anomalies veineuses des membres, d'autre part des
interrogations suscitées par l'association de la maladie de
Kaposi avec des états pathologiques variés marqués par un
trouble majeur de l'immunité ( hémoréticulopathies surtout
lymphoïdes, cancers divers, maladies de système, greffe
d'organes,SIDA )
Sur le plan thérapeutique,
les acquisitions récentes
tendent à un afinement des protocoles concernant la radiothé-
rapie,
la chimiothérapie anti-cancéreuse sans toutefois denier
la nécessité de traitements à visée pathogénique surtout immuni-
taires.
L'ETUDE DE LA ~~LADIE DE KAPOSI EN COTE D'IVOIRE, s'est
nourrie des données que nous venons d'exposer. Nous rapportons
56 cas de l'affection colligés entre 1975 et 1985.
Il est à
noter qu'en l'absence de tout protocole bien défini suivi, il
ne nous est possible
de
présenter dans notre travail qu'un
profil de la maladie de Kaposi observée dans notre pays.
Dans tous nos cas le diagnostic a été confirmé par
l'examen histologique et n'a concerné que les malades africains.
Il nous apparaît donc que fondamentalement la maladie de Kaposi
en Côte d'Ivoire n'est pas très différente de la forme classique.
Nous n'insisterons donc que sur les points qui nous ont semblé
caractéristiques.
Sur le plan épidémiologique,
la ,maladie représente
7,12% des cancers cutanés.
L'affection/semble prédominer chez les
ethnies de la zone forestière
( AKAN, BETE ).
La quasi totalité de nos malades proviennent des
couches socio-économiques défavorisées rendant ainsi compte
d'une incidence socio-économique certaine. L'atteinte prépon-
dérante du sexe masculin est confirmée dans notre étude ( 46
cas sur 56 ) ct l'âge de survenue varie de 9 â 96 ans.

---

176
../'
Sur le plan clinique}
les formes nodulaires sont. la
règle
( 40 cas SUI 40 signalés ) et peuvent associer une
atteinte lymphatique
( lymphoedème, éléphantiasis) sans
que cela aggrave le pronostic.
Il n'a jamais été observé de processus pathogènes
associés, notamment les néoplasies malignes ou les troubles
immunitaires. Un seul de nos cas interessant d'ailleurs un
Mauritanien pouvait faire discuter un SIDA.
Nous avons noté
deux cas infantiles dont l'un âgé de 16 ans est décédé après
,
une évolution de 7 mois, d'une affection généralisée.
La
classique sévérité des cas féminins n'a pas été confirmée.
Les localisations osseuses ont paru les plus fréquentes des
/
localisations extra-cutanées. Dans un cas
( Observation na 15 )
l'autopsie a permis de mettre en évidence des lésions polyvis-
cérales confirmées par l'histologie.
1 Sur le plan paraclinique-, YEQO~ON a signalé 2 cas
de Kaposi-où la lymphographie était normale de même que
l'artériographie pour un ca~:J
Du point de vue immunitaire l'intra-dermo-réaction
à la tuberculine pratiquée dans 5 cas s'est avéré négative
dans 3 cas
( Observations nOs
30, 31,
32 ) dont deux étaient
des formes localement agressives. Nous ne pouvons accorder
une importance particulière à l'augmentation des IgG constatée
chez quatre de nos patients tant il est vrai que cette augmenta-
tion chez l'Africain se voit en dehors de
tout processus Kaposien.
Du point de vue anatomo-pathologique, nous retrouvons
en grande majorité une lésion nodulaire dermique, bien limitée,
dont l'analyse histologique met en évidence le plus souvent une
double prolifération fibroblastique et angiomateuse associée à
des hémorragies avec parfois un pigment hémosidérinique
( Perls,
positif) et un réseau réticulinique cernant les cellules.
Il s'y
associe constamment un granulome lymphoplasmocytaire et des
corps hyalins surtout dans les formes hémorragiques~

---

·177
SUi
le plan thérapeutique,
il nous est ditficile
dp proposer une attitude
thérapeutique.
Sur le plan pronostique,
l'évolution nous semble
à priori bonne pour une affection considérée comme maligne,
puisque dans 14 cas on note une survie égale ou supérieure
; /
à 5 ans et dépassant 9 ans dans 8 observations.
Il est à
signaler que la majorité de nos malades ont été perdus de
vue, ce qUl ne signifie pas forcément qu'il soient décédés.
[-~ES PROBLEMES ETIOPATHOGENIQUES, soulevés par la
maladie de Kaposi
ont été à la base des travaux les plus
récents.
Il en ressort que:
- la maladie de Kaposi doit être considérée comme
une tumeur mésenchymateuse avec cependant des relations très
étroites avec le système immunitaire et le système lymphoïde.
Pour certains auteurs le tissu Kaposien ressemble par beaucoup
de points aux aspects histologiques de
la réaction du greffon
contre l'hôte. De nombreux arguments tant épidémiologiques que
cliniques et biologiques sont en faveur d'une oncogénèse virale
à l'origine de
la maladie.
Ainsi WARNER et O'LOUGHLIN (274
) proposent-ils une
hypothèse pathogénique qui a le mérite de l'unicité:
la maladie
de Kaposi résulterait d'une réaction immunologique chronique entre
lymphocytes normaux et lymphocytes altérés ou transformés au
point de vue antigénique; un facteur angiogène serait libéré
secondairement, induisant la prolifération vasculaire et fibro-
blastique à partir du système mésenchymateux. Une telle réponse
serait très voisine de celle observée lors de
la réaction du
greffon contre l'hôte. Un virus herpétique pourrait être respon-
sable de la transformation maligne;
l'expression de ce virus
pourrait être modulée par l'état immunitaire des sujets.

---

178
Cette hypothèse en plus de son caractère immunitaire,
soul~ve deux problèmes :
~.- Le problèm~ de la signification exacte de
la prolifération tumorale Kaposienne.
On est en droit de se demander, eu égard à l'existence
de la maladie de Kaposi en tant qu'entité immunitaire particu-
lière et à la survenue de " pseudo-Kaposi " secondaire à des
proliférations malignes diverses, ou à des anomalies veineuses
des membres,
si le processus tumoral est de substratum histolo-
gIque commun à la fois à une maladie primitive et à un syndrome
secondaire à diverses étiologies. Ainsi la maladie de Kaposi
apparaitrait comme une angio-mésenchymatose réactionnelle, véri-
table cancer opportuniste d'évolution variable selon l'étiologie.
~.- Le problème de la variabilité évolutive
individuelle de la ~al~die, dont la comparai-
son avec le spectre immunologique de la Lèpre
nous apparaît licite.
Néanmoins la maladie de Kaposi demeure mystérieuse pour
le Pathologiste. L'efficacité de la pénicillinothérapie n'est pas
expliquée; pas plus que celle de la chimio-thérapie anti-cancé-
reuse,
immunodepressive par excellence sur un processus patho-
logique sous-tendu par une irnmunosuppression. De nombreuses
zones d'ombre demeurent encore.
Néanmoins, au terme de ce travail,
il nous parait
licite d'àtténuer le caractère malin attribué à l'affection et
dont témoigne l'appelation classique d'angiosarcomatose, en la
considérant comme une" mésenchymatose angiogène et fibroblas-
tique l' ( angio-fibromatose ) de cause inconnue ( infectieuse ?
virale? métabolique? dysembryoplasique ? raciale? ), reconnais-
sant peut être plusieurs causes associées, d'évolutivité variable
selon l'état immunitaire des sujets atte~nts, pouvant donner
lieu dans un certain nombre de cas, à un processus nettement
sarcomateux" ( angio-réticulosarcomatose ) "

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B 1 B LlO GRAPHI E

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Sernin. Oncol., 1984,11,
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SERMENT
D~HIPPOCRATE
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EN PRÉSENCE DES MAîTRES D~ CETTE ECOLE ET DE MES
CHERS CONDISCIPLES} JE PROMETS ET JE JURE} AU NOM DE L'ETRE
SUPRËME} D'tTRE FIDÈLE AUX LOIS DE L'HONNEUR ET DE LA PROBITÉ
DANS L'EXERCICE DE LA MÉDECINE. JE DONNERAI MES SOINS GRATUITS
A L'INDIGENT ET JE N'EXIGERAI JAMAIS DE SALAIRE AU DESSUS DE
MON TRAVAIL.
ADMIS À L'INTÉRIEUR DES MAISONS} MES YEUX NE VERRONT
PAS CE QUI S'y PASSE} MA LANGUE TAIRA LES SECRETS QUI ME SERONT
CONFIÉS ET MON ÉTAT NE SERVIRA PAS À CORROMPRE LES MOEURS NI À
FAVORISER LES CRIMES.
RESPECTUEUX ET RECONNAISSANT ENVERS MES MA1TRES}
JE RENDRAI A LEURS ENFANTS L'INSTRUCTION QUE J'AI REÇUE DE
LEUR PART.
QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME SI JE SUIS
RESTÉ FIDÈLE AMES PROMESSES} QUE JE sors COUVERT D'OPPROBRE
ET MËPRISË DE MES CONFRËRES SI J'Y MANQUE.

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NOM
: DIO MAN D E
PRENorvlS
: tvl 0 fI E N 0 U
Isidore Jean-Marie
TITRE DE LA THESE : Actualité et réalité de la Maladie de Kaposi en Côte d'Ivoire. A propos de 56
observations colligées de 1975 à 1985.
ANNEE:
1986
NUMERO:
TOME:
PAGINATION
VILLE SOUTENANCE:
ABIDJAN
TYPE DE PUBLC : THESE
LIEU DE DEPOT: BIBLIOTHEQUE - Faculté de Médecine.
SECTEUR D'INTERET: Cancérologie - Dermatologie.
RESUME
:
La maladie de Kaposi
se caractérise par :
.
~.- une répartition géographique et raciale: Europe Centrale, bassin méditérranéen,Afrique
Centrale et foyers cosmopolites associés au SIDA; atteinte prédominante des Juifs, des-Africains du
Zaire et de l'Angola.
~. - Une a tteinte p r êp ondér a n t e des extrémi tés fai t~_ de nodules, d'oedèmes ou d'éléphantiasis ma i
avec des localisations viscérales et/ou ganglionnaires 'surtout chez l'enfant Africain. Le pronostic
général est bon sauf chez l'enfant et en cas d'associations morbides.
Les différents aspects· cliniques sont sous~tendus par une identité morphologique nette.
L~problèmes pathogéniques mettent en exergue le rôle d'une immunodépression et une origine
virale ( cytomégalovirus ) en rapport avec des facteurs d'environnement et une prédisposition génétiq
( groupe HLA DR 5 ).
Notre étude de 56 cas de l'affection en Côte d'Ivoire nous a permis de montrer qu'elle avait
des aspects classiques tant cliniques que paracliniques et qu'aucune immunodépression n'était démontr
chez nos patients.
Nous insistons sur le diagnostic histologique indispensable pour affirmer la maladie.
MOTS CLES
KAPOSI
Immunodépression.
Cytomégalovirus.
Anatomie Pathologique.

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