ACADËMIE
D'AIX-MARSEILLE
DONNÉES ACTUELLES DE L'INFECTION FOCALE
D'ORIGINE BUCCO-DENTAIRE
....
THE5E
présentée et publiquement soutenue
devant la Faculté de Chirurgie Dentaire de Marseille
(Doyen: M. le Professeur R. SANGIUOLO)
de l'Université d'Aix-Marseille Il
(Président: M. le Professeur H. GASTAUT)
le 12 Mai 1977
par
Jean-Paul FAYOT
né le 17 Octobre 1943 à CORNILLE (24)
pour obtenir le Diplôme d'Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire
M.
le
Professeur
1. BELTRAMI
Président
Examinateurs
de la Thèse
M.
le
Professeur
P. MEYERE
Assesseurs
M.
le
Docteur
J. VITTON

---

UNIVERSITE D'AIX-MARSEILLE II
Président
Professeur H. GASTAUT
FACULTE DE CHIRURGIE DENTAIRE DE MARSEILLE
Doyen : Professeur R, SANGIUOLO
Asspsseurs:
Professeur J. FOUREL
Pr0fe~seur J. MIGOZZI
Professeur J. SIMON
Responsable des
Services Adm1nis-
Mr. B. NIARD, Attaché d'Administration Universitaire.
trati fs :
Professeurs de
M,R. SANGIUOLO (Prothèse Totale)
catégo:~e
f1.F. ANGELINI (Odontologie Conservatrice)
exce ptlOnne 11 e
11.J. FOUREL (Parodontologie)
Professeurs
M.J. AUTISSIER (Orthopédie Dento-Faciale)
1er grade :
M.I. BELTRAMI (Pathologie)
M.J. GARBARINO (Matières Fondamentales)
M.J. MICHEL (Odontologie Conservatrice)
M.J
MIGOZZI (Prothèse amovible)
M.M. REBOUL (Orthopédie Dento-Faciale)
M.J. SIMON (Prothèse fixe)
M,H. ZATTARA (Pathologie)
Profe 5S eurs
2èm(' grade
MH,ALBERTINI (Prothèse totale et Matières Fondamentales)
M.J L. BROUILLET (Odontologie Conservatrice)
M,P. BUNISSET (Prothèse fixe)
M.J. CROUSILLAT (Prothèse fixe et totale)
M,L. DELLA GUARDIA (Pédodontie Prévention)
M.J. ERARD (Orthopédie Dento-Faciale)
M.R, FALABREGUES (Parodontologie)
M.F. HARTMANN (Matières Fondamentales)
M.C
HUREL (Pédodontie-Prévention)
M,G. LEVY (Odontologie Conservatrice)
Melle M, MARTIN LACOMBE (Orthopédie Dento-Faciale)
MP
MEYERE (Pathologie)
M.Y, MIRANDA (Odontologie Conservatrice)
M,O. MORAND (Pathologie)
M.J
PAYAN (Prothèse adjointe)
M.P, PI NI (Prothèse Totale)
t1.G. RAQUEr (Orthopédie Dento-Faciale)
M,E
ROCHE (Odontologie Conservatrice)
M. P TINEL (Prothèse maxillo-faciale)
Mme E. PENDARIES, Professeur Honoraire (Odontologie
Conservatrice)

---

A MES PARENTS,
A MA FEMME,
A MES BEAUX-PARENTS,
A TOUS CEUX QUI ME SONT CHERS.

---

A NOTRE PRESIDENT DE THESE,
Monsieur. le Professeur I. BELTRAMI,
Le. MUve.niA de. la qluxLLtf de. ~on eMugnV11e.rt.t
ajou.te. à l' honrte.U/l qu'il nOM 6a-U aujoU/ld' hui
e.n acce.p.tan.t de. jugeA ce..t.te. thùe. que. nOM lui
déciioM e.n gage de. no-tlte. dé6éJr.en.te. glla.:tLtude.

---

A Monsieur le Professeur P. MEYERE,
If. l'ta w.. a Jteç. u ave c -6 agel'l-tA.ile-M e co U-twn.i. èlte
u ce tltavaii doi-t beaucoup à -6 e-6 j ucüc.iew.. e-6
i.l'UÜ.ca.ü..on..6 •
Now.. f' aMU!LOrt-6 i.c.i de rto.tJte pJto 60rtde
Jtecortrta-<--6-6artce.
A Monsieur le Docteur J. VITTON,
If. a -6UggéJté e.t guidé cU.te .thè...6 e avec
fa -60.uJ..c.i.tude de f' am<. U fa compUertce
de f'A-trté.
Now.. -6omme-6 paJttic.u.L<èlteJllert.t heUJLeux de fe
comp.teJt paJtrrK 110-6 juge-6.

---

"Auc.une de nM malacUv., ne demeU!l.e ,û, otée
dan!.> t'o!tgarte qu'e..e.ee ~nt, c.a!t nM W-6U6
ne -6 ont pM ébl.Oilemen-t c.o~aJttimert-té-6 e;t
:tou-t -6 e tien-t daM tv., phénomène-6 de ta
vie" .
Pro LERICHE
"Tou-t c.e qui -6e mon-tlte v.,-t une v,û,ion de
t' inv,û,ibte".
ANAXAGORE

---

- 6 -
SOMMAIRE
l NTRODUCTI ON
.
8
l - LES FOYERS INFECTIEUX INITIAUX
.
12
- Les parodontopathies (étude de la flore
buccale)
- La carie dentai re.
II - ETUDE BACTERIOLOGIQUE DES DENTS DEPULPEES
40
III - COMPLICATIONS D'ORIGINE BUCCO-DENTAIRE. '" ...
56
A) Complications loco-régionales d'origine
bucco-dentaire
.
59
B) Complications infectieuses à distance du
foyer initial
.
64
C) Complications aseptiques à distance d'origine
bucco-dentai re
.
88
1/ répercussions inflammatoires à distance
88
2/ Les phénomènes à distance d'origine
réflexe
.
103

---

- 7 -
IV - ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ET RECHERCHE DU FOYER
124
V - PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT .••.•...•.•.••...•.
134
CONCLUSION •.•..•••••••••.••••.••.••.••••.•.•
155
BIBLIOGRAPHIE
..
160

---

l N T R 0 0 U C T ION

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Qu'un état dentaire déficient puisse provoquer des
manifestations à distance est une réal ité soupçonnée depuis
fort longtemps.
Les aute urs anci e ns a vai e nt rema rq ué que ce rta i nes
fièvres guérissaient spontanément après l'extraction de dents
atteintes.
La relation de cause à effet avait été retenue,
mais ce n'est qu'à l'époque pasteurienne, que les premières études
bac téri 0 l ogi ques ont démontré l 'i mp ortance des mi cro -organi SIœS
dans des affections à distance, le foyer infectieux initial ne
pouvait être que la conséquence d'une action bactérienne.
C'est à ce mOIœnt qu'a été mise en cause la septicité
du granuloIœ, foyer infectieux pour certains (alors qu'il est
parfois stéri le) qui serait à l'origine des manifestations à dis-
tance, le granuloIœ a donc été considéré conure l'aboutissement
automatique de la carie dentaire.
C'est la méconnaissance du chaînon anatomique inter-
médiaire entre les dents et les foyers secondai res qui a longtemps
fait considérer que les dents ne jouaient aucun rôle en pathologie
générale.

---

- 10 -
TOMES écrivait il y a une centaine d'années:
"la CiVUe. de.tU:iU.Jr.e. e.n.vi6agée. c.omme. pltoc.eA.6tL.6 de. dé.6i.ntégMLti.ortrt'a
Jr.i.e.n. à voiJt ave.c. le. c.oltp.6 vivant".
De là à concevoir que le système dentaire et ses
annexes ne participaient pas à la vie organique, il n'y avait
qu'un pas qui fut vite franchi.
Dans les chapitres suivant, nous étudierons les rela-
tions anatomiques et physiologiquesde la dent avec le système
organique en entier. On commence à connaître les méfaits, à
distance, possibles des foyers infectieux et des épines irritatives
de la sphère buccale et dentaire.
En l'état actuel de nos connaissances nous pouvons
dire que le point de départ de ces manifestations à distance peut
être
- une atteinte de la dent, elle même, soit chez
l'enfant, soit chez l'adulte,
- une atteinte de la muqueuse gingivale, soit un
accident d'éruption, soit un accident de désinclusion,
- une atteinte du parodonte, que l'on classe genera-
lement en parodontite et dont la flore microbienne très riche,
pathogène, peut être considérée comme à l'origine d'infections focales
indiscutables.
L' effrac ti on de la muq ueuse étant une vo i e d'accès
classique. Les germes ne sont pas spécifiques à chaque lésion, mais
se retrouvent dans chacune d'elles.
On peut noter donc que des irritations diverses
peuvent être à l'origine de manifestations à distance d'un foyer
buccal, surtout au niveau des tissus péridentaires.

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- 11 -
L'évolution des connaissances nous a permis de
déterminer à côté de la pathologie infectieuse, une pathologie
immunitaire, le foyer primaire secrèterait des toxines. Celles-ci,
au bout d'un certain temps, provoqueraient l'apparition dans
l'organisme d'anticorps; la maladie résulterait alors du conflit
antigène-anticorps.
Cette pathologie repose sur la notion d'une sensibili-
sation de l'organisme par les germes inclus dans le foyer dentaire.
Malheureusement, nous avons bien du mal à mettre
cette sensibilisation en évidence. L'enquête allergologique sera
donc basée essentiellement sur des tests effectués avec des
souches microbiennes différentes par voie intradermique.

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CHAPITRE l
LES FOYERS INFECTIEUX INITIAUX

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- 13 -
PREMIERE PARTIE
LES PARODONTOPATHIES
A) LES MALADIES DU PARODONTE
li Classification des parodontopathies
III Les gingivopathies
II Il les parodontolyses.
B) LE POTENTIEL PATHOGENE DU MILIEU BUCCAL
Il Flore saprophyte de la bouche
III La flore créviculaire gingivale
1111 La flore de la plaque dentaire
IVI Pathogénicité des micro-organisn~s buccaux
C) LES MECANISMES PROTECTEURS DU PARODONTE
Il Facteu rs a na tomi que s
II 1 Las alive
1111 La barrière épithéliale
IVI Le fluide gingival
VI La réponse inflammatoire locale
DEUXIEME PARTIE : LA CARIE DENTAIRE ET LES MALADIES DE LA PULPE
A) CONSIDERATIONS ANATOMO-CLINIQUES
Il La pulpe dentaire
III Les tissus durs de la dent
B) ETIOLOGIE ET PATHOGENIE DES MALADIES PULPAIRES
Il Causes infectieuses
III Causes physiques
1111 Causes chimiques

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Il est prouvé que les deux principales maladies de la
cavité buccale pouvant être à l'origine de manifestations secondaires
à distance sont les parodontopathies et la carie dentaire.
LES PARODONTOPATHIES
Les maladies du parodonte sont les parodontopathies,
elles peuvent être limitées aux tissus superficiels: ce sont
les gingivopathies.
Elles peuvent affecter les tissus de soutien: ce sont
les parodontolyses.
1°/ Classification des parodontopathies
- GinOivites : Erythémateuses
(
Ulcéreuses
)
soit aiguës
Hypertrophiques (
soi t chroniques

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- 15 -
- Parodontolyses chroniques ou parodontites
habituelles ou complexes.
- Parodontolyses aiguës juvéniles,
- Parodontoses chroniques.
Au cours de la plupart des parodontolyses, il existe
une participation gingivale, et une gingivopathie accompagne la
pa rodontolyse.
A côté des parodontolyses, il existe d'autres parodon-
topathies
- les localisations parodontales
de certaines affections
générales
- les manifestations parodontales du trauma occlusal.
11°; Les Gingivopathies
Toute atteinte de la gencive, libre ou attachée, détermine
une gingivopathie.
En profondeur, les lésions respectent les fibres supra-
crestales, l'attache épithéliale reste à son niveau normal, l'os
alvéolaire n'est pas atteint: il n'y a pas de'!poche parodontale
mais une poche gingivale.
En surface l'atteinte peut s'étendre aux régions
voisines, on se trouve en présence d'une gingivo-stomatite.
Classification des Gingivopathies
- Selon la nature de la réaction tissulaire
i nfl ammatoi re
tumorale
dégénéra ti ve
- Selon la lésion élémentaire.

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- 16 -
L'érythème est une rougeur caractérisée par sa di spa-
rition à la pression. On peut décrire: une gingivite érythémato-
pultacée .
Une gingi vi te érythémato-oedémateuse,
Un accroissement gingival,
Une gingivite purpurique.
Cette gingivite est caractérisée par la disparition
plus ou moins complète de l'épithélium. On peut aussi parler de
gingivite desquamative ou exf6liatrice.
Elle est caractérisée par la disparition de l'épithélium
et d'une partie du conjonctif sous-jacent. Une fausse membrane
d'origine fibrineuse recouvre très souvent la lésion: gingivite
ulcéro-membraneuse.
Elle est caractérisée par la présence de fuso-psirilles,
on"parle alors de gingivite ulcéro-nécrotique.
Elle est caractérisée par la présence d'escarres à la
suite de thrombose.

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- 17 -
Elle est caractérisée par la présence de vésicules
remplies d'un liquide clair. Si ce liquide est du pus, on parle
de gingivite pustuleuse.
Elle est caractérisée par la présence de bulles, on
ne voit le plus souvent que l'érosion qui marque l'effondrement de
la bulle.
Selon l'Etiologie:
La plus fréquente est certainement la gingivite de la
plaque bactérienne. Tous les facteurs i rritati fs peuvent entratner
l'apparition d'une gingivite de cause locale.
La distinction entre les facteurs locaux et généraux
des gingivites est très schématique, car, c'est au niveau local
que la question du terrain, influencé par l'étiologie générale,
doit se poser.
Si aucune gingivite n'est symptomatique d'une maladie
générale particulière, toutes les affections générales peuvent
retentir au niveau de la gencive qui est le reflet de l'état de santé
de l'individu.
111°/ Les parodontolyses
La frontière des fibres supra-crestales constitue la
ligne de démarcation entre les gingivopathies et les parodontolyses.
On distingue trois formes de parodontolyses :

---

- 18 -
- La parodontite chronique habituelle,
- La parodontite aiguë juvénile,
- La parodontose chronique.
La parodonti te chronique habi tue lle
- est une atteinte inflammatoire du parodonte,
- qui évolue sur le mode chronique,
- qui est la plus courante des parodontolyses.
Pour parler de parodontite, il faut:
- que les fibres supra-crestales soient détruites,
- que l'os alvéolaire soit atteint
- que l'attache épithéliale ne soit plus à son niveau
normal.
- qu'il existe une poche parodontale, cette poche
est le signe le plus caractéristique de la parodontite
habituelle.
La poche parodontale est l'approfondissement pathologique
du sillon gingivo-dentaire par prolifération
de l'attache épithé-
liale. La base de la poche parodontale est située au dessus du sommet
de l'os alvéolaire: c'est une poche supra-osseuse. Si elle est
située au-dessous du sommet de l'os alvéolaire: c'est une poche
infra-osseuse.
La poche parodontale est dangereuse:
- par sa toxi ci té : décharges toxi -i nfectieuses,
- par sa perennité,
- par son évolution inexorable en l'absence de thérapeu-
tique
- par sa méconnaissance.

---

- 19 -
La poche supra-osseuse est liée a une résorption de
type horizontal elle caractérise la parodontite simple. La poche
infra-osseuse est liée a une résorption de type vertical, elle
caractérise une parodontite complexe.
Les complications locales seront soit des complications
infectieuses (abcès) soit des troubles pulpaires.
Quant aux compl ications régionales la parodontite peut
diffuser ses germes au voisinage et déclencher soit une stomatite,
soit une cellulite, soit une sinusite etc ... Ces complications sont
en fai t rares.
Les complications générales sont très importantes et
peuvent être responsables de lésions a distance. Le contenu microbien
de la poche parodontale peut essaimer a distance par voie digestive,
par voie' sanguine, par voie respiratoire et par voie neuro-végêtative.
La parodonti te chronique juvéni le ou syndrome de
GOTTLIEB comme l'appelle FOUREL est une affection :
- au cours de laquelle une atteinte inflammatoire du
parodonte existe manifestement,
- qui est caractérisœpar son évolution excessivement
rapi de,
- qui atteint l'enfant, l'adolescent ou le jeune adulte,
- l' évol ution est très rapide et les sujets atteints
sont édentés au niveau incisif et au niveau des premières molaires.
- les compl ications sont les rœmes que celles de la parodon-
tite chronique habituelle.

---

- 20 -
La parodontose chronique est
- une atteinte parodontale de nature dégénérative qui
évol ue sur le mode chronique,
aucune étiologie preClse ne peut lui être rapportée,
- on constate l'absence de poches parodontales,
- il n'y a aucune manifestation inflammatoire clinique
- l'évolution est très lente et peut se compliquer
d'une parodontite chronique habituelle,
- les complications lorsque la parodontose est associée
à une parodontite sont celles de cette parodontite.
1°/ La flore saprophyte de la bouche
La composition varie de la naissance à la mort
en qualité et en quantité, en fonction de l'âge, de l'édentation,
des dents, de la muqueuse buccale, des habitudes alimentaires, de
l'état de santé, de l'heure et de la journée.
La densité microbienne de la salive a été évaluée entre
7
43 x 106 et 55 xlOB/ml. Les bactéries aérobies atteindraient 4 x10
par
B
ml et les anaérobies l, l x 10
par ml de sa live.
Les variétés de micro-organismes les plus fréquemment
rencontrées sont les suivantes:
a) ~~~_ÇQÇÇi:9~~Q~i~~_p~~~~~!~_~~~~_~Q_~_9~~_~~j~!~
sai ns
- Les streptocoques alpha et bêta Viridans que l'on
classe en trois variétés; Salivarius, Sanguis et Mitis (cette derniè-
re variété est la plus fréquente).
- Les pneumocoques,
- Les streptocoques bêta-hémolytiques et gamma non hémo-
lytiques,
- les cocci gram positifs
staphylocoques et micrococci.

---

- 21 -
les cocci gram négatifs: neisserid pharyngés.
b) La flore de VEILLON constituée de bactéries
anaérobies strictes. Leur pouvoir pathogène est lié surtout à la
vi rulence de ces germes et non à leur toxi cité.
- les micrococcales (Neisseria, Veillonella, Diplococcus,
5 trep toco cc us)
- les bactériales (Dialister, Ristella, Zuberella,
Catenabacteri um, Ramibacteri um)
- les actinomycétales (Sphérophorus, Fusiformis qui sont
des hôtes habituels du sillon gingival, Fusocillus).
c) Les spirochètes
anaérobies stricts. Ils sont clas-
sés en Borrelia et Treponema. Plus de trente types de spirochètes buccaux
ont été décrits.
d) Le groupe de MORO-TISSIER : aérobies acidophiles non
pathogènes, mais capable d'abaisser considérablement le pH local
au niveau de la plaque dentaire.
- les lactobacilles : on leur attribue un rôle dlns
la
carie dentaire,
- les microbactéries.
e) Les leptotrichia
Organismes filamenteux,
paras i tes
habi tue l s de l a bouche.
f) Les diphtéroïdes : Actinomycétales, gram posi ti f,
anaérobies ou aérobies facultatives. Elles sont très protéolytiques et
semblent associées à la formation de la plaque dentaire et du tartre.
Elles appartiennent au genre Corynebacteri um.
g) Les bactéries chromogènes: non pathogènes,
aérobies. A côté de cette flore saprophyte buccale normale , on peut
rencontrer:

---

- 22 -
h) Des champignons: On en isole très fréquemment, mais
les oplnlOnS divergent quant à leur place dans la flore nonnale. Le
plus fréquell1llent rencontré est le Candida Albicans (94 % des cultures
de champignons buccaux).
i) Des protozoai res
ce sont pl utôt dos saprophytes
accidentels.
j) Des virus: en général, ils sont considérés
être en transit, excepté cependant l 'herpès, virus dont on trouve un
très petit pourcentage dans la salive.
k) D'aliJtres micro-organismes pathogènes peuvent entrer
dans la cavité buccale par contamination directe par un humain ou un
animal, par ingestion d'eau polluée, de lait ou d'aliments. La popu-
lation saprophyte normale résiste à cette invasion par des micro-orga-
nismes exogènes en tentant de les supprimer. D'autre part, la "chasse"
salivaire tend à les éliminer de la bouche.
2°/ La flore de la région créviculaire gingivale
L'énumération des variétés de micro-organismes qui
habitent la région créviculaire du sillon gingival de l'homme a été
réalisée dès 1963 par SOCRANSKY et Coll. GIBBONS et Coll.
Les cri tères pour déterminer les relations de cause à
effet entre les micro-organismes et la maladie ont été établis il y a
une centaine d'années et sont connus sous le nom de postulats de Koch.
Ils sont les suivants:
Le germe doit être trouvé dans tous les cas de maladie et
sa répartition doit être en relation avec les lésions observées.
Le germe doit pouvoir être _isol é en cul ture pure et
être cultivé pendant plusieurs générations hors du corps dont il
est l'hôte.

---

- 23 -
Le genre en culture doit pouvoir reproduire la
maladie quand il est introduit dans le meme organisme.
Les résul tats de ces recherches et de celles plus récentes
sont résumés par GENCO dans le tableau suivant:
GROUPE
GENRE OU ESPECES
Cocci Gram + (30 %)
Staphylocoques (1 % - 2 %)
Strep tocoq ue s
Entérocoques
S. mutans
S. sanguis
S. miti s
S. sa 1i va ri us
Pep tos trep tococc us
Cbcci Gram -
Ne i s seri a (0,4 %)
Veillonella (11 %)
V. alcalescens
V. parvula
Bacilles Gram + (35 %)
Corynebacteri um
facul ta ti f
Lactobaci 11 us
Nocardia
Actinomyces (Odontomyces) viscosus
Bacterionema matruchotti
Anaérobies
Actinomyces
A. naeslundi
A. israelii, bovis, odontolyticus etc ..
Leptotrichia buccalis
Propionibacterium
Corynebacteri um acnes

---

- 24 -
GROUPE
GENRE OU ESPECES
Bacilles Gram - (17 %)
faculta tif (1 %)
Bacteroïdes
anaérobie (16 ~)
B. me l an i nogeni eus
B.oralis
Vibrio sputorum
Fusobacteri um
F. nucleatum
F. polymorphum
Selenomonas sputigena
Spirochètes (1 % - 5 %)
Treponema
1. denticala
T. macrodenticum
1. ora1is
Borre1ia vincentii
30 /
La f10re de la p1aque dentaire
La p1aque dentaire représente sans aucun doute le
potentiel pathogénique 1e p1us important. Son rô1e est soupçonné
depuis 10ngtemps mais 1es premiers travaux sur sa composition ont
été fai ts par WILLIAMS et par BLACK. De nombreuses recherches ont
été entreprises pour ana1yser la composition bactério1ogique de 1a p1aque
dentai re.
KRASSE a défini 1a p1aque dentaire corrnœ une cu1 ture variée
de bactéries dans un mi1 ieu complexe. En effet, cette culture est sous
l' i nf1 uence de nombreux facteurs qui se modi fient sans cesse et
qui permettetlt d'expliquer des variations dans 1a bactério1ogie de
1a p1aque. Parmi ces facteurs on peut citer:
- L'hygiène bucca1e : 1e brossage des dents est
sans aucun doute 1e moyen 1e p1us efficace pour empêcher 1'accumu-
1ation de 1a plaque dentaire.
- La sa1ive : e1le réa1ise un exce1lent milieu de
cu1 ture pour les di vers mi cro-organismes. Ce sont surtout 1es
mucoïdes salivaires qui constituent la source essentie11e de
1a matrice organique de 1a plaque. Le pouvoir tampon de 1a salive

---

- 25 -
peut neutraliser l'acide formê par une plaque mince et jeune.
La concentration salivaire en calcium peut favoriser la calci-
fication de la plaque dentaire qui se transforme en tartre.
- Le rêgime alimentaire: des êtudes ont êtê faites
sur l'effet de la consommation du fructose, du glucose, du xylotol
et du saccharose. C'est la saccharose qui est le sucre le plus
important et qui ne peut être remplacê par aucun autre sucre,
il est indispensable à la croissance de la plaque.
La grande quantitê de plaque et l'apparence carac-
têristique de la plaque après ingestion frêquente de saccha-
rose est probablement le rêsultat de la production de poly-
saccharides extrace11ulaires par les bactêries de la plaque
dentaire.
D'après les travaux de GIBBONS et Coll., de LISTGARTEN
de NEWMAN, SOCRANSKY et Coll. portant sur les bactêries culti-
vables de la plaque constituêe, on peut citer les rêsultats
suivants:
a) Du point de vue quantitatif :
11
- par comptage microscopique: 2,5 x 10
lO
-; par êtalement sur milieu sélectif: 8,8 xlO
.
le fai t que le nombre de bactéries obtenues par culture soit
inféri eur à cel ui des bactêries obtenues par comptage s 'expl i-
que par la prêsence dans la plaque de bactêries mortes.
4,6 x 1010sont des micro-organismes anaêrobies viables et 2,5 x 1010
sont des micro-organismes aérobies viables.
b) Du point de vue qualitatif
- Strep tocoques anaérobies facul tati fs
27 %
- Di ph têroï de s anaêrob i e s facul ta ti fs .. .. 23 %
~
- Diphtêroïdes anaêrobies ................ 18 %
- Streptocoques anaérobies stricts ....... 13 %
- Vei 11 one 11 a ............................ 6 %
- Bactêroïdes ............................. 4 %

---

- 26 -
- Fusobactéries
4 %
- Neisseria
3 %
- Vibri ons
2 %
Mais les travaux de GIBBONS et Coll. ne tiennent pas
compte de l'âge de la plaque dentaire. Or des études montrent
que la bactériologie de la plaque varie selon son âge.
Au cours de gingi vi tes expérimentales chez l' homme,
LOE et THEILADE, FRANK et Coll. ont montré que la microbiologie
de la plaque dentaire varie en fonction de son ancienneté et
en fonction de l'inflanmation. D'après ces auteurs, un sillon
gingival sain abrite une flore très étendue consistant presque
exclusivement en cocci gram + et en batonnets courts:
- Cocci gram + ...................•...
38 %
- Baci lles gram +
.
40 %
- Cocci gram -
.
2 %
- Baci lles gram -
..
2 %
- Bacilles fusiformes
.
7 %
- Spi rochètes
..
0,6 %
- Micro-organismes filamenteux
.
5 %
- Vibri ons
..
l %
- Ac ti nomycès
.
4 %
- Divers
.
0,4 %
Au fur et à mesure que la plaque s'accumule, le
nombre des bactéries augmente considérablement, et trois phases
de colonisation microbienne ont été décrites par LOE ~
Phase l : Pendant les 48 premières heures, la forte augmentation
de la flore des cocci gram + se produi t en présence de
cocci gram - et on peut trouver des bâtonnets courts.
Phase 2
Elle commence 2 à 4 jours après le développement de la
p1aque et se caractérise par une prèpondérance de
forme filamenteuse (fusobactéries et 1eptotrichia) et
des bâtonnets grê1es. Les cocci sont encore présents
en assez grand nombre.

---

- 27 -
Phase 3
Elle se développe progressivement et est caractérisée
par l'apparition de Vibrions et de Spirochètes. Une
flore complexe est régulièrement trouvée dans une plaque
de 6 à 7 jours dont la composition est à peu près la
sui vante
- Cocci gram +
la %
- Bacilles gram +
22 %
- Cocci gram -
11 %
- Bacilles gram-
8 %
- Baci lles fusiformes
15 %
- Spirochètes........................
17 %
- Mi cro-organismes fi lamenteux
3 %
- Vibri ons
11 %
- Actinomycètes......................
2 %
- Di vers
1 %
4°/ Pathogénicité des micro-organismes buccaux
La virulence des micro-organismes buccaux comme dans
les maladies infectieuses est plus ou moins importante mais
on doit admettre que la présence des produits microbiens est
plus redoutable que le germe lui IlÊme.
Certains produits de déchets du métabolisme des bac-
téries peuvent être biologiquement actifs: ce sont des acides
organiques, l'ammoniaque, l'hydrogène sulfuré, l'acide sulfhydrique.

---

- 28 -
Ce sont des protéines plus ou moins complexes qui
agissent à faible dose comme des catalyseurs. Elles agissent
d'une manière spécifique et sont capables de fonctionner hors
de la cellule. Chaque bactérie possède un grand nombre de
variétés d'enzymes.
Parmi les principales enzymes buccales et de la plaque
den ta ire on ci tera :
LES HYDROLASES:
qui provoquent l a rupture des mol écules organi-
ques par hydrolyse:
- les protéases : elles hydrolysent les protéi nes
. l a coll égénase ,
. les protéinases.
- les carbohydrases : elles s'attaquent aux glucides
l'hyaluronidase qui a une action sur les muco-
polysacchari des.
- les estérases : elles agissent sur les ester-sels
les li Pases ,
la chondroïtine sulfatase
les phosphatases acides alcalines.
LES OXYDASES: la cytochrome oxydase.
LES DESHYDROGENASES: La déshydrogénase succinique.
- Les exotoxines,
- Les endotoxines.
Ce sont des lipopolysaccharides à très haut pouvoir
antigénique. Ce sont des constituants de la cellule bactérienne
qui sont libérés à partir de bactéries mortes et autolysées.
Elles proviennent dans leur grande majorité de bactéries Gram -

---

- 29 -
- Be i 11 0 ne 11 a ,
- Bacteroïdes mélaninogénicus,
- Borrelia,
- Fusobactéries.
Certains auteurs pensent que les endotoxines des
bactéries buccales ou antigènes somatiques, peuvent cause, outre
des modifications pathologiques des tissus, une résistance non
spécifique aux infections locales et générales chez l'homme.
Les endotoxines
libérées entraîneraient une réaction irrununolo-
gique qui activerait le système réticulo-endothélial ainsi que
la phagocytose et augmenterait la quantité d'anticorps spéci-
fiques.
Il est évident que la nature en face de ces multiples
agressions a prévtj des réactions de défense très efficaces.
1°/ Facteurs anatomiques
La santé du parodonte et en particulier de la gencive,
de la dent elle même sont dépendantes de l'intégrité du système
anatomique et fonctionnel constitué par l'appareil masticateur.
Durant la mastication et la phonation,les mouvements
des lèvres, des joues et de la langue, assurent un nettoyage
des surfaces dentaires et gingivales, et également une stimulation
de l'épithélium buccal favorisant sa kératinisation. La mastication,
la dégl uti tion, l'expectoration et la toux représentent des
mécanismes qui aident à él iminer une partie des micro-organismes
buccaux et par là 1 imiter leur prolifération.
La morphologie déflectrice des dents et leur bonne
position sur l'arcade tendent à exercer une action de protection
de la gencive marginale plus particulièrement la gencive libre,
faiblement kératinisée et évitent la pénétration de débris dans
le sillon gingivo-dentaire et une lésion de l'attache épithéliale.

---

- 30 -
Dans les conditions idéales où les relations anatomiques
et fonctionnelles de l'appareil masticateur sont normales, la
forme des dents, leurs positions sur l'arcade et les différents
mouvements des muscles assurent un auto-nettoyage effi cace
de la cavité buccale, des dents, une stimulation des gencives
et une protection du parodonte.
20 /
Las a1 i ve
La salive,baignant en permanence la cavité buccale,
protège la gencive et les dents par les propriétés physiques,
détersives et lubrifiantes de son flux, par son pouvoir tampon et
par son acti vi té antibactérienne.
Le débit sal ivaire varie dans les conditions normales
entre 500 et 1500 cm3 par 24 heures. Certains états infectieux
provoquent une augmentation ou une diminution du flux salivaire
pouvant aller jusqu'a sa suppression totale. L'action de la "chasse"
salivaire conjuguée aux mouvements de la langue, des joues et
des lèvres est de faciliter la progression des micro-organismes
et des glucides dans la gorge pour être déglutis.
Le pH salivaire varie entre 6,8 et 7,5. On note des
variations du pH en fonction du sexe, de l'âge, des heures de
la journée et de certains états pathologiques. La stabilité du pH
est assurée par le pouvoir tampon de la salive. Il perrret la neutra-
lisation des acides produits par la dégradation bactérienne des
glucides.
Le pH exerce un certain degré d'action sélecti ve
sur la survivance et la prolifération des différentes espèces
Un
pH d'environ 4 a 5,5 favorise la croissance et la survivance
des germes acidogènes et acidophiles, une salive de pH inférieur
a 5 a un effet inhibiteur sur les espèces fortement protéolytiques.

---

- 31 -
Elle résulte essentiellement des facteurs bactéricides
et de facteurs immunologiques.
- Facteurs bactéricides:
les substances provenant des leucocytes,
les sulfocyanates,
l'anisotomie.
- Facteurs imnunologigues
les agents de l'imnunité naturelle
= Le lysozyme existe dans les larrres, le mucus
nasal, l a sa live, le fl ui de gingival, dans la gencive et dans
les leucocytes. Il provoque une lyse des bactéries mais éga1errent
il a un pouvoir inhibiteur de la croissance et de la reproduction
bactérienne. Il peut provoquer également une agglutination des
cellules microbiennes, il peut éviter la prolifération des gerrres
saprophytes et a une action non négligeable contre les germes patho-
gènes.
1e s i nh i bine s ,
les mutines.
les agents de l'ilTUTIunité acquise
les anti corps sal i vaires,
les interférons sal i vai res.
3°/ La barrière épithéliale
L'épithélium stratifié de la muqueuse buccale forrre
une surface continue qui recouvre les tissus sous-jacents en
fonctionnant comme une barrière mécanique. La capacité de l'épi-
thélium à protéger le conjonctif sous-jacent des agressions de
tous ordre s es t fon cti on
- l' épai sseur,
- 1a coh és i on ce 11 ulai re ,
- le pouvoir régénérateur,
- la kératinisation.

---

- 32 -
4° / Le fl ui de gi ngi val
L'existence d'un fluide gingival passant du tissu
conjonctif dans le sillon gingivo-dentaire est maintenant bien
établi. Sa production est faible quand la gencive est clinique-
ment saine, mais augmente considérablement dans la gencive
enflammée.
Le fluide gingival joue un rôle dans les mécanismes
de défense par:
- son débit,
- ses facteurs antimicrobiens,
- son sys tène e nzyma tiq ue fi b ri no lyti q ue ,
- son action au niveau de la jonction gingivo-dentaire.
5°/ La réponse inflammatoire locale
La dernière barrière et peut etre la plus importante:
à l'agression chimico-bactérienne, est représentée par la réponse
infl amma toi re.
En effet, les travaux de FRANK et ClMASONI mettent
en évidence l'existence d'un certain degré d'inflammation dans
la gencive saine. Ces auteurs montrent dans la gencive saine
la présence de cellules spécifiques de la réaction inflammatoire
et des cellules notamment immuno-compétentes.
En conclusion: de ce chapitre, nous constatons que
le potentiel pathogène de la flore active buccale est très
important,
mai s que les prote cti ons nature 11 e s son t re l a ti yemen t
bien organisées.
L'agression chimico-bactérienne peut prendre le dessus
sur les défenses de l'organisme, et il est fort possible qu'une
manifestation à distance d'une affection bucco-dentaire puisse
avoir son point de départ au niveau du parodonte, d'où l'importance
des parodontopathies et par voie de conséquence de leurs traitements.

---

LA CARIE DENTAIRE ET LES MALADIES DE LA PULPE
La carie dentaire, maladie évolutive, cavitaire, est
extrêlTement fréquente au point d'être un véritable fléau
social et mêlTe mondial (O.M.S.).
La carie progresse toujours de l'extérieur vers l'inté-
rieur de la dent, les tissus de recouvrelTent de la dent étant
lésés avant la dentine. Quelles que soient les conceptions que
l'on puisse avoir sur les causes et les mécanislTes de cette des-
truction, il faut reconnaître que les lésions naissent là ou
des stagnations al ilTentai res peuvent se produire: dans les anfrac-
tuosités (sillons, fossettes) et sur certaines surfaces lisses
(faces proximales, sous les points de contact, collets). Très
exceptionnellelTent, la carie débute sur les faces longuelTent
nettoyées par le brossage a1ilTentaire (pointes de cuspides par
exemple).
Le prob1èlTe de l'infection cana1aire corrunence donc
avec l'atteinte bactérienne de la pulpe. Une dent dépulpée est
une dent qui a perdu sa traITe orgnique et nous ne somITes
jamais certains qu'il ne reste pas dans la dent de résidus organi-
ques qui pourront être le lieu d'élection des micro-organismes
bactériens.

---

- 34 -
C'est donc à partir del'atteinte pulpaire microbienne
que la situation devient dangereuse. La structure de la dent est
l'endroit idéal pour la rétention de débris organiques.
Nous rappellerons la structure dentai re : la dent est
en effet formée de tissus mous et minéralisés.
1°/ La pulpe dentaire
La pulpe est un tissu mou, réticulaire, lâche, qui
s'infiltre dans toutes les parties de la dent, irrigué par
des vaisseaux qui pénètrent dans la racine par le foramen apical
étroit (chez l'enfant celui-ci est très large).
Nous décri rons au sein même du tissu pulpai re :
- une substance fondamentale (complexe mucoprotéïque)
- des formations cellulaires: les fibroblastes, les
histiocytes, les odontoblastes,
- l es fibres conjoncti ves : les fi bres coll agènes de
VON KORFF,
les vaisseaux sanguins: vascularisation artérielle
réseau capillaire, anastomoses artério-veineuses,
veines pulpaires,
- les lymphatiqœs,
- les cal ci fi cations pulpai res,
- les fibres nerveuses: la richesse de l a pulpe
en fibres nerveuses es t consi dérable (fibres myél iniques
et fibres amyéliniques).
L'existence de fibres sympathiques dans la pulpe
denta ire a certa i nemen t une importance cons i dérab l e en b i 0 l ogi e
et en pathologie dentaire.
D'une manière générale, les fibres nerveuses les plus
épaisses sont des fibres cérébro-spinales qui viennent du triju-
meau (gangl ion de GASSER). Les fibres mi nces sont des fibres
végétatives qui viennent des ganglions du trijumeau, du ganglion
cervical supérieur et du plexus carotidien.

---

l - La dent dans le mi lieu buccal septique.
Plaquée contre la couronne, la plaque bactérienne
génératrice de la carie.
2 - Schéma structural de l'organe dentaire.
3 - La dent est altérée par la carie. La pulpe est
morte, les germes l'ont envahie et par le canal
vont jusque dans le conjonctif péri-apical qui
réagi t.
4 - La dent a été désinfectée, le canal principal
est obturé. Il n'y a plus de communication
avec le milieu buccal.
Mais que se passe-t-il au niveau du péri-apex?
V'apltèJ.> JARS - ThèJ.>e 3ème c.1fcJ..e - MOJu.>eil--fe. 1972.

---

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- 35 -
Ce rappel histologique nous démontre bien que s'il
reste après dépulpation du tissu pulpaire dans le canal, des
manifestations neurologiques à distance pourront apparaftre,
des genres mi crobiens pourront y végéter.
2°/ Les tissus durs de la dent.
La dentine se présente à 1a coupe formée d'une masse
poreuse à canalicules convergents vers la pulpe, et est traversée
par un canal central. Ce canal a un trajet tortueux, avec des
di latations et des étranglements, des canaux aberrants partent
du canal central pour gagner le desmodonte. L'extrémité du canal
est rarement unique, bien souvent elle se termine par une arbores-
cence d'où le terme de del ta apical.
Sur le plan anatomique, les experlences de perfusion
avec des corps marqués (Carbone 14) et radio-opaques ont montré
la disposition en delta des canaux radiculaires au niveau du
foramen apical, la présence de nombreux canaux accessoires apicaux
et latéraux, de même que dans la région interradiculaire des molaires.
Certains auteurs envisagent même que les tubuli denti-
naires soient une voie de passage pulpo-parodontale. La pulpe et
le parodonte sont donc en communication directe, non seulement à
l'apex, mais aussi à différents niveaux radiculaires et interra-
diculaires par de multiples canaux qui livrent passage à des éléments
vasculaires dont l'intégrité est nécessaire à la survie de la pulpe
et du parodonte.
L'étiologie pulpaire est très variée, mais il est
possible de regrouper les causes en trois grandes catégories
- infectieuses,
- physiques,
- chimiques.

---

- 36 -
10 /
Les causes infectieuses
L'infection primitive par voie sanguine de la pulpe
paraft exceptionnelle. On ne doit parler de pulpite hématogène
que dans les cas bien déterminés de dents intactes chez un sujet
souffrant d'une infection générale pyogène.
L'inoculation septique de la pulpe par voie sanguine
se manifeste par des pulpites ou, plus fréquenuœnt, des gangrènes
pulpaires, parce qu'il y a alors un élément vasculaire local
surajouté: thrombose locale d'origine sanguine.
Enfin il est possible d'admettre une invasion micro-
bienne par voie lymphatique.
Nous citerons au tout premier rang la carie dentaire.
La pénétration microbienne se fait par les tubuli dentinaires
ou par une effraction de la paroi caméra le.
Les pulpites ne sont pas individualisées par leurs
microbes, dont aucun n'est spécifique. Tout ce que l'on peut dire
c'est que l'on trouve, en général, des pyogènes dans lespulpites
suppurées et des anaérobies dans les pulpites
gangréneuses.
La flore microbienne est extrêJlY2ment variée, mais elle
est modifiée par rapport à celle de la carie. Lorsqu'il s'agit
de pulpites a retro la flore microbienne reflète celle des poches
parodontales. Enfin, dans les pulpites hématogènes, il est possible
de trouver les germes ini ti aux.
On trouve des Gram + et des Gram - : streptocoques hémoly-
tiques, staphylocoques (viridans), microcoques, tétragènes, subtilis,
leptothrix, ramosus, bifidus, spirochètes, veillonella, enterocoques
etc ... Il n'y a pas de formule bactérienne définie.

---

- 37 -
La présence et la fréquence de germes ne sont pas
obligatoirement en rapport avec le stade d'inflammation de la
pulpe. L'infiltration microbienne peut atteindre l'apex sans
qu'il y ait nécrose de la pulpe.
L'importance du processus inflammatoire n'est pas
toujours proportionnelle au nombre des bactéries et l'on admet
qu'elle; irritent la pulpe également par leurs toxines et leurs
produits de fermentation (ptomaïnes).
L'association de germes, qui peuvent ne pas être
pathogènes dans la cavité buccale, renforce la virulence des
uns et de saut re s. Ce rta i ns ge rmes p rép aren t l 'acti on des an aé-
robies en absorbant l'oxygène à la surface du milieu où ils
se trouvent et forment une pellicule, opaque qui empêche l'accès
de l'oxygène dans les parties profondes. Les anaérobies prépa-
rent la décomposition et la désintégration de la pulpe, créant
un mi lieu fortement acide.
2°/ Les causes physiques
Les variations d'altitude et de pression
àtmosphérique
peuvent
être la source de douleurs violentes appelées aérodon-
talgies.
Ce sont toujours des traumatismes dont l'origine peut
étre d ifféren te
mécani que, the rmi que, é le ctriq ue, radi othé rapi que.
- Causes mécaniques:
Il peut s'agir d'un traumatisme brusque: fracture
dentaire ou maxillaire, fêlure, luxation dentaire, choc violent,
les dents les plus atteintes sont les monoradiculaires, les
plus exposées. Ce peuvent ëtre des manoeuvres opératoires iatrogènes.

---

- 38 -
- Causes thermiques:
Les al térations de la pulpe ont lieu après certaines
variations de température importantes. Cette étiologie thermique
est liée a trois catégories de phénomènes.
- échaufferœnt dû à la préparation des dents,
- échaufferœnt dû à la réaction exothermique occasion-
née par la prise de certains matériaux dentaires,
- conductibilité des matières obturatrices.
- Causes electriques :
L' électrogal vanisme buccal peut être la source de
véritables chocs galvaniques.
- Causes radiothérapigues :
Les traiterœnts par rayons X peuvent être à l'origine
de dégén érescence p ul pa ire.
a) Causes générales
Elles peuvent provoquer la nécrose pulpaire. Il s'agit
des intoxications endogènes (diabète, goutte, etc ... ) et exogènes
(plomb, mercure, arsenic, bismuth).
b) Causes locales:
Elles sont assez fréquentes et sont en rapport avec
les trai terœnts dentai res. Elle,: sont responsables de la pl upart
des syndrorœs pul po-r.adi cul ai res qui se mani fes tent beaucoup moins
souvent que les syndrorœs pulpo-coronaires dans les pulpites infec-
tieuses.

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- 39 -
- les produits contre l'hyperesthésie dentinaire,
- les matériaux d'obturation peuvent entrafner des
altérations pulpaires qui s'ajoutent à celles nées du fraisage
leur toxicité agit la plupart du temps en silence.

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CHAr ITRE II
ETUDE BACTERIOLOGIQUE DES DENTS DEPULPEES,_

---

- 41 -
AI DESCRIPTION DES TECHNIQUES DE PRELEVEMENT
li Di fférentes vari antes
III Di fférentes techni ques
1111 Technique de LEPOIVRE
IVI Technique histologique de LAMOND
VI Technique de l'hôpital BROUSSAIS
VII Technique de pré1èverrent sans avulsion
BI MODALITES DE NOTRE ETUDE :
li Phase stomatologique
III Phase bactériologique
1111 Problèmes cliniques
IVI Résultats bactériologiques
VI Analyse des résultats.

---

Le test de l'infection d'un organe où qu'il siège,
quel qu'il soit, est la mise en évidence de genres micro-
biens in situ. C'est uniquement en fonction d'une étude bac-
tériologique des dents, du periapex, que nous pourrons connaître
le germe infectant ou bien avoir la guérison de la dent par un
traitement radiculaire valable.
Les tests radiographique
et clinique n'auront une
valeur scientifique que si ceux-ci sont confirmés par une étude
bactériologique négative. Malheureusement, cette confirmation
de guérison bactériologique ne peut être faite qu'après extrac-
tion de 1a dent.
Les techniques ont toutes pour but d'éliminer la flore
co~nsale
de la surface de la dent et d'explorer les canaux
radiculaires présumés septiques.
Le contrôle bactériologique des traitements radiculaires
s'est développé depuis ae nombreuses années, aussi bien en Europe
qu'aux Etats-Unis.

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- 43 -
AI DESCRIPTION DES TECHNIQUES DE PRELEVEMENT
Nous décrirons les différentes techniques employées
par les auteurs, et celle que nous rrêrœ emploierons pour notre
étude.
KRITCHEVSKI et SEGUIN (1925) font un pré1èverœnt à la
pi pe tte
- dans les canaux, in vivo,
- dans les granu10rœs des dents extraites,
- au cours des résections apicales (après trépanation
de la table osseuse).
- Technique de PRADER (1937). Vérification de la stérilité.
- Tèchnique d'APPLETON (1944) et SEROSI (1963).
Exarrcn des dents à pulpes gangrénées.
- Technique de BRO\\m et Coll. (1951).
- Tèchnique de INGLE et ZELDOW (1958)
- Technique de GUILLE~'ET (1963)
- Technique d'ABRAMSON et NORRIS (1966)
- Technique de MELVILLE (1967)
- Technique de NICHOLS (1967).
Ces techniques ne diffèrent les unes par rapport aux
autres, que par des détails.
Le prél èverœnt est effectué in vi vo à l'ai de du cône
de papier sté'rile. Ces techniques sont peu utilisées en Europe,
mais fréquenment aux Etats-Unis oG les praticiens Américains
conseillent de ne pas obturer les canaux d'une dent tant que les
pré1èverœnts effectués avec les cônes de papier sont septiques.

---

- 44 -
Ce tes t de s téril ité de s dents dépul pées n'es t pas
convaincant car après une série de prélèvements aseptiques,
il est fréquent de trouver plusieurs jours après un prélèvement
septique et sans cause apparente de surinfection (fait bactério-
10 gi que con fi rmé par lac lin i que) .
L'explication en est aisée car les canaux aberrants
et canalicules ~ui rejoignent l'espace périapical de BLACK n'ont
pas été atteints par l'obturation du canal principal et sont le
repai re de nombreux ge rmes.
Son but est d'éviter que les résultats soient faussés
par un contaminant du milieu buccal.
- La dent est extraite dans un premier temps, puis
essuyée. avec une compresse stéri le imbibée de Mercryl, de
façon à él iminer tout mucus et dépôt sanguin.
- Lorsque la surface de la racine est nettoyée, elle
est stérilisée en la trempant pendant 30 secondes dans une cupule
contenant de l'alcool iodé à 2 %.
- On attend ensuite pendant l à 2 mintues l'évaporation
de l'alcool iodé.
a) Prélèvement de surface (tube n° 1) :
Avec un porte-coton, un prélèvement de la surface
désinfectée est effectué et mis en culture. (Le prélèvement de
surface a pour but de vérifier que la surface de la racine a
été effectivement stérilisée préalablement à la section de l'apex).
b) Prélèvement de recherche (tube n° 2)-:
Dans un second temps, grâce à une pince gouge stérile,
très creuse, l'apex est sectionné à l ou 2 mm de son extrémité.

---

- 45 -
c) Prél èveJœnt de référence (tube n° 3) :
Le canal radiculaire mis à nu par la section de l'apex
est cathétérisé a retro à l'aide d'un tire-nerf ultra fin
stérilisé à la chaleur sèche. (Le prélèvement est impossible
si le canal est obturé). La partie barbée du tire-nerf est sectionnée.
avec des ciseaux stéri les et mise en cul ture.
Nous rappellerons cette technique qui étudie la diffusion
des micro-organismes dans la dentine radiculaire des dents mortifiées.
- fixation de la racine dans du formol à 8 %,
- décalcification de la racine dans une solution spéciale,
- les racines enrobées sous paraffine sont coupées en
série (coupe épaisse de 7/') selon un plan parallèle ou perpendi-
culaire au canal.
- les coupes sont colorées
Al' héma 1um éos i ne •
Au bleu de méthylène,
Au gram.
Ces. coupes permettent de Iœttre en évidence la
propagation des micro-organismes et leur abondance dans les cana-
licules à partir du canal radiculaire.
(Dr. DESCRDZAILLES).
Ce tte méthode fa i tin te rven i rune noti on nouve 11 e ,
ce 11 e de la Iœsure quantitati ve. Le processus est le sui vant

---

- 46 -
a) Milieu de culture:
C'est un milieu "gélose-gélatine", de l'institut
Pasteur, régénéré puis enrichi de sérum (1 ml par tube de la ml).
Ce milieu convient à tous les genres aérobies ou anaérobies, il
permet la formation de colonies que l'on peut dénorrbrer.
b) Prélèverœnt de surface:
- Essuyer soigneuserœnt l a racine de l a dent extraite
maintenue entre les mors du davier avec une compresse de gaze
stérile.
Badigeonner celle-ci avec un coton imprégné d'alcool
iodé à 2 %.
- Prélever à l' écouvi llon et ensemencer di rectement
en profondeur, ainsi nous obtiendrons le développement de tous les
germes aérobies et anaérobies.
c) Prélèvement apical
- Introduire à l'aide d'une pipette graduée 0,5 ml de
bouillon dans un tube à hémolyse de 5 ml stérile avec bouchon her-
métique.
-' Peser l'ensemble,
- après introduction dans ce tube du fragrœnt d'apex
sectionné, faire une seconde pesée. La différence entre les deux
pesées représentera le poids d'apex prélevé.
- mettre ce tube contenant bouillon et apex à l'agita-
teur pendant 5 minutes.
- prélever un peu de liquide à la pipette et enserœncer
en profondeur.
d) Prélèvement canalaire :
Dans tous les cas où le cathétérisme est possible le
ti re-nerf passé
il. retro et sectionné au dessous du manche, est
ensemencé en profondeur.
Après passage à l'étuve des ensemencerœnts on procède
à l'identification des gerrœs et au dénombrement des colonies

---

- 47 -
pour un poids d'apex pré1eyé déterminé, en acceptant l'approxima-
tion qu'à une colonie correspond un germe ou un petit nombre de
germes.
Elle cons i s te à util i ser un fore t trépan de 6 mm mon té
par un tour électrique à vitesse lente. Sous anesthésie locale,
et après désinfection soigneuse de la muqueuse à l'alcool iodé
à 2 % on pratique une incision de la muqueuse vestibulaire de 1
centimètre en regard de l'extrémi té apicale de la dent à explorer.
La muqueuse est légèrement décollée pour permettre l'introduction
du forêt trépan ..L' intervention s'effectue sous injection continue
de sérum physiologique et permet le prélèvement d'une carotte qui
contient l'environnement osseux périapica1 externe qui se détache
très facilement de l'apex dentaire. Les deux fragments sont mis
séparément en culture. Cette technique permet de réaliser des pré-
lèvements rigoureusement aseptique sur des dents monoradicu1ées
sans pratiquer d'avulsion.
B/ MODALITES DE NOTRE ETUDE
1°/ Phase stomato10gique
Nous emploierons la méthode de LEPOIVRE qui a été
1égèrement modifi ée par JARS après di vers tâtonnements et essai s.
C'est-à-dire:
- L'utilisation de l'alcool iodé a été critiquée par
les bactériologistes. Des traces de ce produit même infimes en se
diluant dans le milieu de culture peuvent inhiber la croissance
de certains germes JARS a eu l'idée d'employer la méthode de désin-
fection dite du "punch rapide". La technique est la suivante:

---

- 48 -
- La racine est plongée 15 à 20 secondes dans de
l'alcool à 90° ou 95°.
- Puis un passage très bref dans la flamme est destiné
à éliminer l'alcool restant. Pendant ce temps de flambage la
pointe de la racine est maintenue dans une direction basse afin
que la flamme qui a toujours tendance à remonter, quitte le plus
rapidement possible la région de l'apex. Cette opération doit per-
mettre théoriquement de limiter l'échauffement à la surface de
la dent sans atteindre et altérer les germes qui sont eux dans
la masse du tissu.
- Le prélèvement de contrôle est fait à partir d'un
petit écouvillon facile à manipuler. Il est fabriqué avec un tire
nerf dont la partie barbelée est entourée d'un peu de coton. Le
tout est stérilisé et la partie barbelée est sectionnée au-dessus
du tube à l'aide de ciseau stérile. Nous utiliserons parfois le
tire-nerf nu qui permet une action de raclage. Il faut avoir la
précaution de parcourir une plus grande surface de la racine afin
de mieux assurer le contrôle.
- Enfin, dans certains cas, nous avons opere un
quatrième prélèvP.J11ent portant sur le milieu buccal à l'aide des
mêmes écouvillons. Ceci permet d'éventuelles comparaisons entre
la flore buccale et celle des apex et des canaux lorsque l'on
a affai re à des dents ouvertes sur le mil ieu buccal et non traitées.
2°/ Phase bactériologique :
Commence au cabinet du prati cien ou en salle d'opération
lorsque les prél èvements sont immergés dans les tubes. Ceux-ci
nous sont fournis par le laboratoire et ne contiennent pas un
milieu de culutre à proprement parler. Il s'agit d'un milieu dit
de "transport" destiné seulement à assurer en milieu aseptique la
survie des gennes contenus dans les prél èvements, sans permettre
le développement exagéré
des uns par rapport aux autres. Nous
utilisons pour celà le bouillon nutritif peptoné B.D. Mérieux
enrichi à l'hydrolysat de caséine à 5/00, dont le pH est de 7,2.

---

- 49 -
Ces tubes ainsi ensemencés, doivent être, portés le, plus
rapidement possible au laboratoire, ce qui n'est quelquefois pas
possible. En tous.cas, il est recommandé de les conserver à
la température ambiante.
La technique bactériologique, ensuite utilisée, dépas-
sant de loin nos connaissances et nos capacités, nous nous conten-
terons de n'en donner que les grandes lignes.
- Le contenu du tube l est transféré dans un bouillon
nutritif
enrichi à l'extrait de levure (3°(00) et additionné extem-
poranément d'ascite humaine. Si la désinfection a été correcte, rien
ne doit pousser dans cette culture. Dans le cas contraire, après 24
à 48 h,d'étuve à 37°, le milieu se trouble. Nous verrons plus
loin ce qu'il faut alors penser de la valeur du prélèvement.
- Les contenus des tubes 2 et 3 sont transférés stéri-
lement dans des tubes contenant du milieu de Rosenow cystéiné et
désaéré, préparés au laboratoire. Ce milieu a été choisi, car il
permet la culture aussi bien des aérobies que des anaérobies. Le
développement bactérien est révélé par un virage au rose ou au
jaune, avec un trouble du milieu.
Après contrôle microscopique effectué à divers niveaux
du milieu de Rosenow, l'isolement des formes bactériennes ~·est
effectué en boite de Pétri sur gélose sang-ascite. Les identifications
ont surtout porté sur les streptocoques (les anaérobies strictes néces-
siteraient une étude à part qu'il serait intéressant d'entreprendre).
L'entretien en vue d'identification plus poussée est
effectué sur mil ieu de TODD-HEHI TT.
Les identifications des streptocoques, germes les plus
souvent rencontrés, sont effectuées à partir de tests biochimiques
et culturaux (hémolys i nes, rés i s tance à 1a ch a le ur, fermen ta ti on
sucrées) et antigéniques (détermination du groupe sérologique sui-
vant LANCEFIELD par la technique de FULLER).

---

- 50 -
3°/ Problèmes cliniques
Après avoir étudié les modalités d'expérimentation
des examens bactériologiques des apex, des canaux et de la surface
des dents, nous exposerons les différents paramètres qui ont permis
de traiter cette expérimentation.
Tout d'abord il est nécessaire de preclser que les dents
étudiées ont été choisies chez des patients de notre cabinet.
De ce fait, leur nombre en sera forcément limité, mais sufffsant
pour nous donner un aperçu certain
de la flore que l'on rencontre
au niveau des apex, des canaux et de la surface des racines.
De plus les dents n'ont pas été sélectionnées en fonction
d'un critère focal, mais tout simplement parce qu'elles étaient
justifiables d'extraction, soit par un trop grand délabrement
corono-radiculaire, soit par une lésion péri-apicale trop importante,
Eoit parce qu'un traitement canalaire risquait de se révéler insuf-
fisant, soit à la demande du patient, enfin parce que les dents
étaient atteintes de parodontolyse.
Ces dents ont été choisies chez des patients ne présentant
pas un caractère homogène, c'est-à-dire qu'il s'est agi aussi bien
d' horrmes que de femmes d'âges di fférents.
La nature des lésions dentaires est aussi hétérogène
dents mortifiées sans traitement canalaire, avec traitement canal aire
incomplet, avec une réaction périapicale etc ... , en rapport ou
non avec le milieu buccal, échec de traitement canalaire après obtu-
ration complète des canaux.
L'analyse des résultats a été calquée sur celle de JARS,
c' es t-à- di re que chaq ue raci ne se trouve a ffe ctée d'un ce rta in
nombre de paramètres.
Existence d'une lésion périapicale : +, - ou ? si
l'aspect radiographique est ininterprêtable.
- Obturation du canal : D Dépassement
C Ob tura ti on comp l ète
l Obturation incomplète
- Pas d'obturation visible
- Traitement ancien A ou récent R

---

- 51 -
- Rapport avec le milieu buccal
o Ouvert
F Fe rmé
- Résultats des prélèvements
- Contrôle de surface:
S- Aucun germe n'a poussé,
S+ Un ou plusieurs germes ont poussé ce qui indique
l'existence d'une souillure et compromet la valeur
des autres examens.
- Résultat de la culture de l'apex,
A+ Signes de croissance microbienne
A- Pas de croissance mi crobienne
- Résultat des cultures du contenu canalaire
Cf
C-
Nous tenons à souligner les difficultés rencontrées
pour procéder à ces analyses du fait des problèmes de transport
des tubes entre notre cabinet et le laboratoire d'analyses bactério-
l ogi ques.
4°/ Les résultats bactériologiques
L'ensemble des résultats bactériologiques des examens
des apex et des canaux est présenté dans le tableau suivant:

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- 52 -
RAPPORT
PRELEVEMENTS
NOM
AGE SEXE DENT RADIO TRT
OBTU- MILIEU ------- ----------- -----------
RATION
BAL.
Surface
Apex
Canal
AB .••
23
F
16
+
A
-
F
-
S. Sanguis
S. Mi ti s
RO ••.
55
H
36
+
A
-
F
-
S. Mitis
Strepto. K.
34
-
A
1
F
-
S. Mi ti s
S. Mi tis
BEL ...
25
H
14
+
-
-
F
-
S. Mitis
-
15
-
A
1
F
S. Mi tis
S. Sanguis
T
MO ...
40
F
23
-
A
1
F
-
S. Sanguis
Coryné
25
+
A
1
0
-
S. Sanguis
-
26
+
-
-
0
-
S. Mitis
S. Mitis
RE .•.
52
F
34
+
-
-
F
-
Cocci +
Cocci +
SEF ...
36
F
16
-
-
-
0
-
S. Foecalis S. Foecalis
TOR •..
48
F
16
+
R
D
F
-
S. Mi ti s
S. Sanguis
FER •..
27
M
16
-
-
1
F
-
S. Sanguis
S. Sangui s
PUR •..
23
M
37
+
-
-
0
-
Cocci +
Cocci +
SCA ...
23
F
14
-
-
-
F
-
S. Foecalis
-
15
+
-
-
0
-
S. Foecalis
-
16
+
-
-
0
-
Coryné
Coryné
17
-
-
-
F
-
S. Sanguis
S. Sanguis
24
+
-
-
0
-
S. Di vers
-
25
+
-
-
0
-
Sta.Albus
Sta. Al bus
26
+
-
-
0
-
S. Di vers
-
27
-
-
-
F
Cocci + Cocci +
Cocci +
37
?
-
-
0
-
S.Sanguis
S. Sanguis
36
-
-
-
F
-
S. Sanguis
S. Sanguis
47
il
-,
-
F
-
S.Sanguis
S. Sanguis
48
?
-
-
F
-
S. Foecalis S. Foe ca 1i s
BAC ...
33
F
35
+
-
-
0
-
Staphyl0.
Staphyl0.
GRA ...
35
M
14
+
A
1
F
-
Baci lle +
Bacille +
16
+
A
1
F
-
S. Mitis
S. Mi ti s
15
+
-
-
F
-
Cocci +
Cocci +
CO ...
52
F
26
+
-
-
0
-
Staphyl0.
Coryné
ABO ...
40
F
46
+
A
1
0
-
Cocci +
Cocci +
PEX ...
22
M
46
+
-
-
0
-
S. Sanguis
S. Sanguis
1
1
1
1
1
1
1
\\

---

53 -
5°/ Analyses des résultats bactériologiques
Les patients examinés ont été au nombre de 17, le
nombre des racines étudiées de 32, une seule racine par dent fut prise
en compte.
Nous avons réparti les résultats généraux en deux groupes
pri nci paux
- flore des apex,
- flore des canaux.
a) Groupe des s trep tocog ues
Streptocoques Sanguis
9
Streptocoques Nitis
7
Streptocoques Foecalis
4
Streptocoques Divers.........
2
Total :
22
b) Groupe des staphylocogues
Staphylocoques Albus
.
Staphylocoques Divers
.
c) Corynebactéries
2
d) Autres genres
Bacilles Gram +
l
Cocci Gram +
4
Tota l
5
En définitive 31 souches ont été identifiées, les
streptocoques sont de loin les plus nombreux et c'est pour eux ;que
les identifications ont été les plus poussées. On remarque que parmi
eux, ce sont les streptocoques sanguis qui prédominent devant les
streptocoques mitis.

---

- 54 -
Les autres streptocoques n'ont été retrouvés qu'en
petit nombre ainsi que les staphylocoques. Des corynebactéries ont
été isolées ce qui est normal car c'est un germe buccal banal.
On peut noter aussi la présence de cocci et bacilles
Gram + non identifiés.
a) Groupe des streptocoques
Streptocoques Sanguis
8
Streptocoques Mltis
4
Streptocoques K..............
1
Streptocoques Foeca1is
2
Tota 1
15
b) Groupe des staphy1ocogues
Staphylocoques Albus
.
Staphy 1ocoques Di ve rs
.
c) Corynebactéries
3
d) Autres Germes
Cocci Gram +
4
Bacille Gram +
1
Ont été identifiées 25 souches
si nous disposons d'un
nombre moins important de souches que pour les apex, c'est parce
qu'il y a une bien moins grande proportion de canaux septiques.
JARS ci te dans sa thése 1e pource ntage sui van t
- 65 % des apex étudiés sont septiques,
- 29 % des canaux étudiés seulement sont septiques.

---

- 55 -
En conclusion trois groupes de germes prédominent
- Les streptocoques,
- Les staphylocoques,
- Les corynébactéries.
Parmi les streptocoques, les sanguis, les mitis et les
entérocoques viennent largement en tête. Aucun sérotype A n'a été
retrouvé bien que ce soit ce germe qui soit mis en cause dans des
affections telles que le R.A.A. et certaines néphrites. Il est aussi
très antigénique.
On pourrait donc en conclure que la septicité endodentaire
ne joue aucun rôle dans ces maladies mais la clinique tend à prouver
le contraire.
Dans cette étude comprenant les examens bactériologiques
des apex et des canaux de 33 dents, il ressort que d'une part, nous
avons trouvé une flore pathogène (streptocoques, staphylocoques, cocci
et cacilles Gram +) mais aussi une flore saprophyte, que d'autre part,
toutes ces dents ont été prélevées chez des patients présentant une
grande variété d'âge, de sexe et pour des raisons thérapeutiques clas-
s iques.
On peut remarquer qu'aucun de ces patients ne présentait
une maladie focale bien que l'étude de la flore des apex et des
canaux aient démontré l a présence, de germes pathogènes.
La conclusion en est que connaissant très mal l'impor-
tance de la septi ci té endodontique sur le plan de l'immunologie et
des réactions allergiques microbiennes, ne fait pas qui veut une maladie
focale, bien heureusement d'ailleurs.

---

CHAPITRE III
COMPLICATIONS D'ORIGINE BUCCO-DENTAIRE

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- 57 -
PREMIERE PARTIE: LES COMPLICATIONS LOCO-REGIONALES
AI COMPLICATIONS DES LESIONS DU PARODONTE
BI COMPLICATIONS DENTAIRES.
DEUXIEME PARTIE : LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES A DISTANCE
AI LES SEPTICEMIES PURES
li Les forJœs suraiguës
II/Les formes ai guës.
BI Les thrombo-phlébites crânio-faciales :
li Rappel anatomique du systèJœ veineux de la cavité
buccale.
III Signes cliniques des thrombo·phlébites
1111 Les états septicémiques au cours des cellulites
diffuses cervico-faciales.
IVI Les septico-pychémies :
- Localisations rénales et urinaires
- Localisations cardio-vasculaires,
- Localisations osseuses,
- Localisations digestives,
- Localisations pulmonaires,
- Localisations articulaires,
- Localisations oculaires.
VI Les septicémies chroniques
TROISIEME PARTIE : LES COMPLICATIONS ASEPTIQUES A DISTANCE
AI REPERCUSSIONS INFLAMMATOIRES A DISTANCE:
li Considérations générales sur les lésions inflam-
mato ires,
III Signes cliniques et biologiques de l'inflammation
focale

---

- 58 -
1111 Etiopathogénie de l'inflammation focale
- Pathogénie infectieuse,
- Pathogénie allergique,
- Paghogénie neuro-végétative.
BI LES PHENOMENES A DISTANCE D'ORIGINE REFLEXE
li Troubles de la sensibilité,
III Troubles cutanés,
1111 Troubles muqueux,
IVI Troubles du système pilaire,
VI Troubles oculaires,
VII Troubles auriculaires
VIII Troubles glandulaires,
VIIII Troubles cellulaires,
IXI Troubles moteurs.

---

LES COMPLICATIONS LOCO-REGIONALES
AI COMPLICATIONS DES LESIONS DU PARODONTE
Ces complications peuvent etre celles des 1ésions du
parodonte, elles sont variées,et importantes, car on y pense, à
tort, qu'en deuxième lieu. Leur fréquence est sans aucun doute
très grande.
Il peut s'agir d'une simple gingivopathie localisée
ou étendue siégeant près d'une seule ou de plusieurs dents. La
quasi constance de ces troubles dans les bouches que nous examinons
journellement fait que nouS risquons de les oublier et pourtant leurs
soins apportent de rapides résultats.
Au degré suivant, il s'agit de parodontolyses dont il
faut faire le bilan dent par dent pour ne pas manquer une poche,
notamment les poches vestibulaires et linguales que ne=
peut
déceler la radiographie.
Au cours de ces parodontopathies, le lien qui unit les
phénomènes mécaniques d'occlusion aux phénomènes infectieux expliquer
bien des réveils de virulence.

---

- 60 -
Rappelons que la simple mastication entraîne une bactérié-
mie dans cinq pour cent des cas. Lorsque par suite d'une cicatrisa-
tion momentanée de l'entrée d'une poche le drainage du pus ne se
fai t pl us pùr l'extérieur: il peut se former un abcès parodontal
muqueux.
En cas d'obstruction d'une poche infra-osseuse la
rétention des produits purulents peut donner lieu à la formation
d'un abcès intra-osseux dont l'évolution est lente, douloureuse et
s'accompagne souvent de manifestations locales importantes et de
signes généraux. L'évolution vers l'extérieur peut se dérouler sans
manifestations aiguës, formation d'une fistule transosseuse ou
muqueuse selon les cas et susceptible de se fermer périodiquement
suivant que le drainage se rétablit ou non vers la poche point de
départ de l'infection focale.
L'infiltration ganglionnaire n'est pas fréquente, mais
la possibilité d'infection focale est à retenir du fait que les
parodontites, surtout dans les formes complexes et les
phases
terminales, la surface de résorption toxi-infectieuse est considé-
rable, beaucoup plus grande que dans les cas de foyers apicaux isolés.
Nous citerons une étude publiée très récemment par
WANK, LEVISON, ROSE et COHEN dans le "Journal of Periodontology".
Les traumatismes des surfaces muqueuses de la cavi té
buccale peuvent induire des bactériémies transitoires que l'on a
trouvé approximativement, après brossage des dents, dans une moyenne
de 0 % à 26 %.
WANK et Coll. ont étudié la fréquence des bactériémies
après bross age den tai re, "fl oss in g", "dep l aq ui ng" chez des sujets
variés ayant subi une préparation parodontale et un programme pour
le contrôle de la plaque.
Les hémocul tures de 21 patients auront permis un total
de 126
procédures: sur ces 126 hémocultures prises avant
brossage, flossing et élimination de la plaque 122 étaient stériles.
4 seulement ont donné une culture positive.

---

- 61 -
Nous ci terons les résul tats de ces auteurs démontrant
une bactériémie certaine après des opérations habituelles d'hygiène
buccale.
Les micro-organismes cultivés à partir des hémocultures
suivant la procédure d'hygiène buccale sont les suivants:
- Anaérobi es :
Fusobacterium nucleatum,
Bacteroïdes ochraceus,
Cocci Gram + non déterminés,
Propi onibacteri um acnes
Propionibacterium granulosum
Bacille Gram + non déterminé
Eubac te ri um spe ci es ,
Bifidobacterium species,
Pep tococcus cons te 11 a tus,
.Bacteroïdes species
Arachnia propionica,
. Veillonella parvula,
- Aérobies:
Aerobic lactobacillus species
Vi ri dans s trep tococci ,
Moraxella species
- TM - l
Microaerophile Gram -
Diphteroïde aérobie,
Staphylococcus epi dermi lies.
Cette étude a démontré que la fréquence des bactériémies
n'était pas, d'une façon-significative, différente ayant ou après
la préparation initiale périodontale et le contrôle de la plaque.
Néanmoins on peut constater que sur 126 hémocul tures, 4
ont été positive et que le risque ne peut être négligé chez des sujets
porteurs d'endocardi te bactérienne.

---

- 62 -
B( LES COMPLICATIONS DENTAIRES
Les complications loco-régionales de l'infection pulpo-
radi culai re sont cl assiques, nous citerons
lOI Complications dentaires:
- Lyse tissulaire, rhyzalyse ou carie hypercémentose,
dentine secondaire, hypercondensation.
2°( Complications péridentaires :
Elle représente la première des complications périradicu-
laire. Elle consiste dans la formation d'une collection purulente
dans l'os alvéolaire à l'extrémité apicale d'une dent.
Elle est l'aboutissement possible de la nécrose pulpaire
abandonnée à elle même. L'infection déborde la dent par l'apex
et envahit l'espace péri api cal
de BLACK.
A partir d'un point initial de concentration ou simplement
de présence microbienne, des zones de nécrose et de résistance
s'organisent de manière à limiter le phénomène infectieux.
Selon la virulence des germes responsables, les réactions
locales et générales de l'organisme, l'infection évolue vers une
extension ou une guérison: ce processus est vrai en pathologie
générale il est moins apparent en pathologie dentaire, où l'on ne
constate pas de retour spontané à la normale quand l'infection touche
le parenchyme pulpai re.
L' exemp l e de l' i nfecti on ap i ca le représen te le type
même de l'infection dentaire: on y distingue 4 zones suivant les
réactions cellulaires et vasculaires qui s'y manifestent.

---

- 63 -
Une zone d'infection dominante avec micro-organismes
canal aires et leucocytes.
- Une zone de contamination avec i nfi ltration et destruc-
tion cellulaires par des exo-toxines, présence de macrophages et
d'éléments libres du tissu conjonctif et du système réticulo-
endothélial.
- Une zone d'irritation avec apparition d'un tissu de
granulation (néo-vaisseaux, intervention de leucocytes polynucléaires
et lymphocytes), réaction histiocytaire et ostéoclasique.
- Une zone de s timul ation ou de réaction avec présence
de fibrocytes, d' histiocytes et d'ostéobl astes qui sont raccordés
au tissu normal environnant.
En résumé, une phase microbienne déclenche une nécrose
tissulaire qui entraîne à son tour une phase cellulaire et une phase
vasculaire de défense qui s'entourent d'éléments normaux du conjonc-
tif pour opposer une barrière à l'infection, puis pour préparer une
reconstitution des tissus.
Les réactions vasculaires rencontrent par leur intensité
des phénomènes de raréfaction osseuse (ostéolyse, ostéoclasie)
et par leur ralentissement des phénomènes de régénération osseuse.
Nous ne décri rons pas les formes cl iniques aiguës, suoai guës
et chroniques de même que les complications de voisinage qu'elles
sont susceptibles d'entraîner: cellulites périmaxillaires, ostéites
et empyèmes.
Le granulome est un tissu de granul ation qui fai t sa
place dans le tissu osseux péri apical. Il est en continuité avec
le périodonte, il représente une réaction de défense contre
l'envahissement de l'organisme par les germes à virulence atténuée
où les toxines essaiment du canal vers le péri apex : c'est le type
même de la lésion réactionnelle chronique.

---

- 64 -
Pour les autres, il est une simple réaction de défense
de l'organisme contre l'infection radiculaire.
Selon LEPOIVRE et Coll. La flore microbienne du granulome
se révèle à chaque fois identique à celle du canal radiculaire.
En résumé, les granulomes peuvent ëtre considérés comme
des foyers infectieux, sans oubl ier leur importance du point de
vue immunologique ou bien neuro-végétatif.
LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES A DISTANCE
Ce sont les septicémies: autrefois on entendait par
septicémie un syndrome clinique consécutif à certaines blessures
et lié au passage sans le sang des produits septiques de ces plaies.
Depuis, l'ère bactériologique, ce terme désigne les
diverses manifestations conditionnées par des décharges répétées
de germes pathogènes dans le sang. Ces corps microbiens sont issus
de foyers patents ou méconnus.
Dans le pl us grand nombre de cas, ce foyer infectieux
devient générateur de septicémie par l'intennédiaire d'une thrombo-
phlébite qui s'est installée à son niveau et c'est là que seront
distillés les germes retrouvés à l'hémoculture. Car les germes ne
végètent pas habituellement dans le sang. et ce n'est guère qU'à la
phase terminale ou lors de certaines formes suraiguës de l'état septi-
cémique qu'ils peuvent y pulluler.
Il découle de ces notions que la septicémie ne se définit
que par la posivité de l'hémoculture.
Nous étudierons les septicémies d'origine bucco-dentaire
d'allure évolutive aiguë. Cette étude groupera les septicémies pures
sans foyers infectieux métastatiques, décelables et rarissimes, les
septico-pychémies moins exceptionnelle.

---

- 65 -
Parmi l es sep ti co-pyoh émi es un aspe ct cl in i q ue semb le
plus fréquemment rencontré, c'est celui des thrombo-phlébites cranio-
faciales. Il est de nombreuses autres formes dont l'évolution et le
pronostic sont dominés par le siège ou la multiplicité des localisa"'·
tions métastatiques. Pour REILLY et son école les toxines microbiennes
jouent un rôle fondamental dans le processus de diffusion septique.
Par elles sont déclenchées des processus irritatifs neuro-végétatifs
qui favorisent l'altération veineuse pariétale, aboutissant à la
forma ti on de thrombus. L' endovei ne a tte in te, le th rombus se déve loppe
à la faveur d'une veino-contraction.
Le diagnostic de septicémie est basé sur une série de
signes cliniques qui traduisent une infection
- Fi èvre avec tachycardie,
- Pâleur, abattement ou excitation, frissons,
- l'hémoculture par ponction veineuse lors du frisson
a toute les chances d'être positive.
NATIVELLE, repris par LEPOIVRE et Coll., recommande les
ovocultures qui permettent de déterminer les germes responsables dans
la phase précédant une hémoculture positive, d'ou l'intérêt des ovo-
cultures indiquant la pluralité des germes au cours de l'évolution
de septicémie.
Nous pourrons dire aussi que le déclenchement des septicémie
est fonction de la virulence des germes et de la résistance de l'indivi-
du.
Nous citerons après ces deux notiC'ns la clàssification
de ROUSSEAU-DECELLE.
Septicémie suraiguë, sans localisations anatomiques,
- Septicémie phlébo-phlégmoneuse, à point de départ
pl ébi ti que,
- Septicémie cellulo-phlegmoneuse, à point de départ
ce 11 ul aire,
- Septico-pyohémie, avec localisation secondaires métas-
tatiques,
- Septicémie bénigne, sans localisation secondaire.

---

- 66 -
LEPOIVRE quant à lui, di fférencie du point de vue cl inique
trois grandes formes
- Les formes toxi-infectieuses graves qui s'apparentent
au syndrome toxi-infectieux mal in,
- les septico-pyohémies qui provoquent des lésions métas-
tatiques,
- les septicémies bénignes qui donnent peu ou pas de
signes généraux et pas de métastases. Ce sont plus des bactériémies
que des septicémies.
AI LES SEPTICEMIES PURES
Après un épisode dentaire banal, le malade se trouve
très rapidement, en quelques heures, dans un état très grave,
généralement hyperthermique mais parfois hypothermique.
Les signes cliniques sont les suivants:
- Signes nerveux: somnolence entrecoupée parfois de
bouffées dé1 irantes,
- Signes cardio-vasculaires: cyanose, collapsus
- Signes respiratoires: dyspnée sine materia, oedème pu1mo-
na ire,
Signes rénaux: albuminurie massive, azothémie,
- Signes digestifs: vomissements, diarrhées, subi ètère ,
- Signes hémorragiques: hémorragies viscérales multiples.
La mort apparaît quelques heures plus tard, le malade
étant dans le coma par collapsus brutal. Le tableau clinique relève
d'une infection streptococcique.
Les formes ai guës peuvent avoir un début brutal comme
les formes suraiguës, mais habituellement, il est marqué par l'aggra-
vation des signes infectieux locaux et surtout des signes généraux;
malaise général avec un ou plusieurs frissons intenses, avec claquement

---

- 67 -
de dents.
Ailleurs, c'est une série de petits frissonnerœnts
répétés ou rnêrre seulement une sensation de froid. Parallèlement la
température monte à 39°5 ou à 40°, le pouls s'accélère. P:.:Jis sur-
vient la période d'êtat où très vite est réalisé le grand tableau
sep ti cémi q ue.
Le malade, il11l1obile, est le plus souvent lucide, mais
parfois prostré, présentant des périodes d'agitation.
Il est en proie à une fièvre d'aspect variable, la
forme la plus frêquente est le type intermittent avec accès pseudo-
palustres, accompagnée de frissons suivis de sueurs, tant6t pluri-
quoti diens, tantôt espacés, de rythme pl us ou moins régul ier.
Plus rarement la fièvre affecte un type rémittent ou
continu. Le pouls est en rapport et bien frappé tout au moins
à cette période.
La langue est sèche, les urines rares et parfois albumi-
neuses.
L'examen révèle une légère hypertrophie du foie, la
rate est palpable. En somme le malade présente un état septicémique
dont nous devons nous attacher à retrouver la cause bucco-dentaire
par l' interrogatoi re minutieux des antécédents immédiats et par
l 'e xamen comp let.
Les examens complémentaires suivants seront pratiqués
- Numération globulaire et formule leucocytaire,
Oosage de l'urée sanguine,
- Hémocul ture
L'évolution sera suivie sur le faciès du malade, par
l'étude de la courbe thermique (température toutes les 3 heures) par
le pouls et la diurèse.
Avant l'ère des antibiotiques le malade mourrait géné-
ralerrent dans un état de toxi-infection profonde.
Maintenant le pronostic est fonction de la rapidité à
laquelle est instituée une antibiothérapie dirigée par les résultats
de l'antibiogramme et de la suppression du foyer dentaire. L'éradication

---

- 68 -
du foyer infectant est indispensable, doit s'effectuer à bon escient
et au bon morœnt.
BI LES THROMBO-PHLEBITES CRANIO-FACIALES
S'il est vrai qu'à l'origine des septicémies existe
pratiquerœnt toujours un foyer phlébitique, à l'inverse les
thrombo-phlébites locales ne s'accompagnent pas obligatoirement de
manifestations septicémiques.
Ces thrombo-phlébi tes locales sont graves par l'extension
possible de la phlébite aux veines proches des centres nerveux, encépha-
liques ou rachidiens.
Le sang veineux du maxillaire supérieur est drafné par:
- le plexus alvéolaire
indirecterœnt
- .le sang de ce plexus se draine:
en avant par la veine faciale profonde ou veine
ophtalmo-faciale de WALTER.
en arrière vers le plexus ptérygoldien.
En fait, plexus al véolai re et plexus ptérygol dien, toujours
la-rgerœnt anastàmosés) répondent au type diffus de la veine maxillaire
interne. Avec une fréquence à peu près égale, la veine maxillaire
interne garde son individualité cheminant au dessus de l'artère, au
dessous du nerf auriculo-temporal lorsqu'elle s'engage dans la bouton-
nière rétro-condylienne. Elle s'unit alors à la veine temporale super-
ficielle pour forrœr la veine jugulaire externe.
- La ve i ne fa ci al e di recterœnt
- Le sang veineux du maxillaire inférieur et du plancher
buccal est drainé par des branches de la veine faciale, par la veine
dentaire inférieure, le plexus massetérin qui se jette dans le plexus
ptérygoldien.
- Le plexus ptérygoïdien.
Celui-ci situé sur les deux faces du muscle ptérygoïdien

---

- 69 -
externe, anastomosé avec le plexus alvéolaire, est drafné par la
veine maxillaire interne qui passe dans la boutonnière de JUVARA.
Fait capital ce plexus possède des anastomoses avec le
sinus caverneux:
- Di re ctement par qua tre ve i ne s émi ssa ire s, "canaux
veineux anastomotiques qui font communiquer les sinus crâniens
avec les veines extra-crâniennes, tributaires de la veine jugulaire
externe" qui sont:
la ve ine du trou ova le,
la veine du trou grand rond,
la veine du trou de Vesale,
la veine du trou déchiré antérieur.
- Indirectement par les deux veines ophtalmiques et
par le plexus veineux alvéolaire.
De plus, il possède des anastomoses avec d'autres veines
encéphal iques
la veine ptér'Ygo-méningée,
la veine ophtalmo-méningée,
la veine ophtalmo-cérébrale.
Ci tons encore
1a voie fronta le,
la voie temporale et occipitale,
la voie masto'idienne
la voie péri-carotidienne.
La throntlose veineuse prend naissance à partir du foyer
infectieux initial. De là elle s'étend au système facial ou au
système ptérygoïdien, puis aux autres réseaux veineux (e.xocrânien,
cervical ou encéphalique).
Le processus infectieux peut rester strictement veineux
ou réaliser des abcès péri-phlébitiques qui évoluent pour leur propre
compte.

---

- 70 -
Si gnes généraux
Les différents aspects cliniques sont liés par un point
essentiel: l'apparition d'un syndrorœ infectieux extrêmerœnt
sévère évoquant d'emblée une atteinte phlébitique.
Signes infectieux
Frissons d'apparition brutale et intense,
Fièvre 40°-41°.
Poul s accél éré.
Signes locaux
Ils perrœttent de distinguer:
a) ~~~_~~l~~i~~_~~Q~r~Qi~QQ~~
Il existe deux types principaux: l'un superficiel,les
thrombo-phlébites de la veine faciale, l'autre profond, les thrombo-
phlébites du plexus ptérygoïdien.
- Les phlébites superficielles
. Thrombo-phlébite de la veine faciale: à la suite
d'une mono-arthrite apparaît une tuméfaction qui efface le pli naso-
génien, gagne l'angle interne de l'oeil.
. Thrombo-ph l ébite oph ta l mi que: caractéri s ée par
les signes de l a ph l ébite faci ale et par un oedèrœ de la paupi ère
supérieure (exophtalmie, chemosis). Une palpation douce va montrer
l'induration douloureuse du cordon veineux facial qui se poursuit
jusqu'à l'angle interne de l'oeil.
Thrombo-phlébite de la veine frontale,
Thrombo-phlébite du plexus alvéolaire,
Thromboses veineuses cervicales individuelles pour
DELAIRE et GAILLARD.
- Les phl ébites profondes
. Phlébites ptérygoïdiennes
Les signes physiques sont les suivants
Oedèrœ
de la région malaire

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- 71 -
Oe dème de la reglOn temp ora le,
Oedème du pi lier antérieur du voi le,
Oedème du pharynx.
Les signes fonctionnêls sont caractérisés par la
douleur, le trismus et la dysphagie.
L'évolution peut se faire soit vers la résolution, soit
vers les complications cellulaires, osseuses, veineuses et nerveuses.
Les complications cellulaires permettent d'observer une
fon te p urul en te de la loge ptérygoï di enne.
Lors des complications veineuses la thrombo-phlébite
gagne l'autre plexus ptérygoïdien et peut se propager au sinus lon-
gitudinal supérieur.
Dans les compl ications nerveuses une fusée purulente
gagnant la gaine pèrineurale du nerf maxillaire inférieur ou supérieur
peut envahir la loge gasserienne et se traduire cliniquement par un
herpès homolatéral péribuccal.
- Les thrombo-phl ébi tes du sinus caverneux
Elles sont relativement fréquentes et succèdent tantôt
à une phlébite facio-ophtalmique tantôt à une phlébite. ptérygo'idienne.
La thrombo-phlébite caverneuse réalise une triade sympto-
matique.
Signes de stase veineuse
Oedème pal pébra l
Protrusion du globe
Vei nes di l atées du fond de l'oei 1.
Signes d'atteinte des nerfs crâniens
paralysie du VI, du III et du IV, atteinte de la branche ophtalmique
du V.

---

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m:,.I, 28, ,1:'-1:).

---

- 72 -
Syndrome d'irritation méningée
céphalées
intenses, nausées et raideur de la nuque.
En conclusion, cette thrombose veineuse comporte des
symptômes qui surviennent dans un ordre bien défini.
Stade primaire où les signes généraux sont au premier
plan et où il faudra rechercher les signes locaux.
Stade intermédiaire oL. la stase veineuse puis l'atteinte
nerveuse ne manquent pas de faire porter le diagnostic.
- Stade d'hypertension intra-crânienne.
- Les thrombo-phlébites du sinus latéral
Elles peuvent être primitives ou plus exactement succéder
à l'atteinte phlébitique de la veine émissaire mastoïdienne.
- Les thrombo-phlébites du sinus longitudinal supérieur
Elles succèdent lorsqu'elles sont d'origine dentaire
à une phlébite cutanée.
- Les thrombo-phlébites migratrices d'origine dentaire
Elles sont caractérisées par l'atteinte veineuse succes-
sive de différents territoires et entrent corrune les précédentes dans
le cadre des septicémies veineuses.
3°/ ~~~_~1~~~_~~~!iç~~iq~~~_~~_çQ~r~_9~~_f~11~li1~~_9iff~~~~
f~ryiçQ:f~çi~l~~
Des septicémies vraies peuvent se voir dans les cellulites
diffuses de la face, dans celles-ci il n 'y a pas de formation de pus,
le malade ne réagit pas contre la diffusion de l'infection, soit parce
que les microbes, très virulents, sidèrent les moyens de défense locale.
Nous décrirons la forme la plus connue:
- La cellulite diffuse à début sus-mylo-hyoïdien est
l'angine de LUDWIG ou phlegmon de GENSOUL, elle succède~ns la plupart

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- 73 -
des cas à une infection dentaire. Rapiderœnt les signes generaux et
locaux prennent une ampleur exceptionnelle, faciès terreux, plombé,
yeux excavés, respiration courte superficielle, hypotension"
diarrhée, vomisserœnts, urines foncées, rares et albumine"uses.
Un subictère s'installe et se transfonœ en ictère. Le
trismus gène l'exarœn endo-buccal qui montre une tuméfaction sus-
mylo-hyoïdienne. PUis le phlegmon franchit le mylo-hyoïdien , s'étend
avec les mêmes caractères aux régions sus-hyoïdiennes, donnant au malade
un aspect typique. Il gagne la joue et la partie supérieure du cou,
l'extension postérieure est précoce et est. à l'origine de complications
souVt::1t fata les.
- La cellulite diffuse à début sous-mylo-hyoïdien est
la transposition à la région sus-hyoïdienne de la forme que nous
venons de décrire.
- La cellulite diffuse faciale,
- La cellulite diffuse péri pharyngée ou maladie de
5ENATOR.
Elle succède en général à une infection pharyngée.
En résumé, dans ces formes gravissirœs l'organisrœ ne
peut résister à l'infection, les remparts de défense sont débordés
de toutes parts et le malade ne peut résister à cette invasion.
Les forrœs mortelles se rencontrent encore, considérablement diminuées
par une antibiothérapie qui sera d'autant plus efficace que le début
du traiterœnt sera rapide.
Les signes clinigues
Le tableau clinique est celui d'une septicémie associée
à une localisation suppurée à distance.
Parmi les signes généraux nous citerons

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- La fièvre,
- Les poussées de tachycardie,
- Les frissons au moment des décharges microbiennes,
c'est à cette période que l'hémoculture, après ponction veineuse,
est posi ti ve.
- La splénomégalie,
La pâleur, fonction de l'anémie consécutive à la
destruction des hématies,
-l'asthénie.
La preuve septi cémique se fai t
- L'identification du germe dans le foyer primaire et
le foyer secondaire,
- [. 'hémocul ture.
Les formes anatomo-clinigues des septico-pyohémies
Nous citerons avec LEPOIVRE l'existence de pyélonéphrites,
de cys ti tes, des urétri tes, des prostati tes et de phlegmons périné-
phri tiques.
Les localisations rénales sont d'une part des lésions
suppuratives dont il existe tous les intermédiaires entre le micro-
abcès et les abcès volumineux, d'autre part, certaines lésions inter-
stitielles riches en polynucléaires qui peuvent être considérées comme
des lésions pré-suppuratives. Plus rarement, on observe des gloméru-
lites exsudatives. Certaines glomérulo-néphrites exsudatives diffuses
se rapprochent des lésions suppuratives. Il ne faut pas oublier
le possible pdssage microbien au travers du glomérule sans entrafner
de lésions de celui-ci: les gennes
sont alors retrouvés dans les
urines et peuvent venir coloniser l'arbre urinaire. (pyélites, cystites
ai guës ).
Au cours de septi cémi es à point de départ bucco-dentai re
l'examen bactériologique du culot urinaire a permis de déceler le germe

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- 75 -
en cause, ce qui est normal, car l'élimination des germes et de leurs
toxines se fait par le rein.
Nous étudierons le cas de glomérulo-néphrites et de leur
rapport avec la cavité buccale. On ne pensait pas qu'une glomérulo-
néphrite puisse être due à une infection focale, trop de sacrifices
dentai res avaient été prati qués sans résul tat apparent pour les 1ésions
rénales. La gravité des lésions rénales et la discrétion du foyer
infectieux étaient pour les auteurs sans commune mesure. Mais la
recherche fondamentale en néprhologie a récemment montré que la
glomérulo-néphrite s'expliquait au:moinsaussi par l'immuno-pathologie.
Cette immuno-pathologie penœt de résoudre le problème
de la discrétion du foyer infectieux initial, non pas par son exten-
sion mais par sa spécifité microbienne. L'attaque initiale de l'anti-
gène sur la cellule rénale a pour effet de rendre celle-ci à son tour
antigénique et c'est le reste de l'organisme qui va fabriquer des
anticorps spécifiquement agressifs vis à vis de ses propres reins.
Ces constatations imposent plus que jamais à l'endodontiste
une discipoine rigoureuse dans ses traitements canalaires et l'utilité
du respect de la vitalité pulpaire.
Il ne faut pas oublier que les foyers de parodontite
sont très pathogènes. Situés au contact diun tissu très vasculairsé
ils offrent par leur étendue souvent grande, une surface de contact
très large entre le foyer microbien et le sang circulant.
Nous citerons les observations de POIDATZ, THIBAULT et
LEPOIVRE où les germes trouvés au niveau des apex de dents infectées
étaient les mêmes que ceux étant à l'origine d'une cystite, d'un
abcès de la prostate, d'une glomérulo-néphrite. La suppression de
ces dents septiques a amené dans tous les cas une régression et une
guérison de la sphère urinaire.
Les localisation prostatiques sont essentiellement des
prostatites aiguës, leur origine hématogène est de plus en plus
évoquée d'autant Qu'il semble exister un tropisme particulier des
germes Gram négatifs pour le tissu prostatique. Ces prostatites survien-

---

- 76 -
nent brutalement chez un homme apparemment sain, sans antécédents
urinaires. Au syndrome infectieux aigu s'associe un syndrome urinaire
une polakiurie avec mictions impérieuses, brûlures mictionnelles,
douleurs pelviennes. Le toucher rectal fait découvrir une augmentation
du volume prostatique. La prostate est chaude et le plus souvent
régul i ère.
Dans le cas d'abcédation, le toucher rectal permet de
percevoir la fluctuation de la zone collectée.
Dans le cas d'infections rénales et urinaires et lorsqu'il
est prouvé que les germes des foyers bucco-dentai res et des foyers
urinaires sont identiques, le traitement impératif est la suppression
des dents causales.
De l'avis de tous les auteurs panni les causes des
endocardites bactériennes, l'étiologie dentaire est la première par
sa fréq uence.
La prophylaxie dépend donc en grande partie de l'attitude
du prati cien.
Les lésions cardio-vasculaires intéressent le myocarde,
le péricarde et l'endocarde le plus fréquerrunent.
L'endocardite bactérienne est la rencontre d'un germe
pathogène et de l'endocarde, c'est la greffe bactérienne sur un endo-
carde antérieurement lésé, exceptionnellement sur un endocarde sain.
A la suite des travaux d'QSLER nous pouvons définir deux
types d'endocardite bactérienne:
Les endocardites bactériennes aiguës à pyogènes,
du fait, à la fois, d'une septicémie aiguë et d'altérations cardiaques.
- Les endocardites bactériennes subaiguës ou lentes (Maladie
de JACCQUD-QSLER) à streptocoques yiridans, greffées sur des cardio-
pathies préexistantes. Elles aboutissent à la mort dans un délai
de quelques semaines à 2 ou 3 ans.
En gros, on peut di re qu'il n 'exi ste qu'un seul groupe
d'endocardites bactériennes avec les mêmes lésions et les mêmes signes.

---

Bauche
et
_______
ORL 16%
dents
27 %
Chirurgie
cardiaque
Cotheterismes
Perfusions
Urologie
- - + - f - - t - - -
20%
Gynécologie
Obstetrique
18%
Cutanée
~ Chirurgie
9%
extra-cardiaque
Injections
parentérale.
10%
Les portes d'entrée des endocardites bactériennes.
(Les pourcentages indiqués sont eeu. de la thèse de KAHN.)
V'ap!l.CU VESCROZAILLES. A.O.S. nO 94, Juin. 1975.

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- 77 -
Du point de vue anatomo-pathologique, les genres sont
localisés sur tous les orifices valvulaires et sur toutes les
anomalies congénitales. A l'heure actuelle les prothèses intracar-
diaques et notarrrnent les valves artificielles offrent un terrain de
choix aux greffes bactériennes.
Localement
L'action des genres sur les valves est double. Du point
de vue constructif celà donne des végétations, du point de vue
destructif des ulcérations et des perforations.
A distance
Les végétations baignant dans le courant sanguin peuvent
se morceller et détacher des embols allant oblitérer les artères
du coeur, du cerveau et des membres. Les germes en ci rcul ation dans
le sang, réalisent autant de micro-embolies pouvant déterminer des
endothélites aiguës ou subaiguës d'où des altérations de la peau,
du tissu de la rate et des glomérules rénaux.
ETUDE CLINIQUE
Le début peut se faire progressivement par l'installation
à bas bruit d'un synd rome i nfe ctie ux, gruyammen t pa r l' appa riti on brus-
que d'un syndrome infectieux aigu, par une complication cérébrale ou
embolie artérielle, ou bien par une défaillance cardiaque progressive.
a) ?j9~~~_9~~~r~~~
La fièvre est quasi constante, en plateau à grandes
oscillations, le plus souvent modérée à 38°. Associés à la fièvre
on notera la pâleur, l'asthénie, l'impression de malaises inhabituels,
l'anoréxie et l'amaigrissement. L'existence de ces signes chez un valvulo-
pathe doit faire établir une courbe thermique, rechercher les
signes
cliniques, de l'endocardite et recourir au seul examen de laboratoire
qui permettra d'affirmer le diagnostic: l'hémoculture.

---

- 78 -
- La cardiopathie en cause: dans un quart des cas,
aucune cardiopathie ne préexiste ou bien elle est méconnue.
Dans trois quarts des cas, une cardiopathie est anté-
rieurement connue. L'apparition d'une valvulopathie ou encore les
modifications d'auscultation d'une maladie cardiaque préexistante
sont un des mei lleurs si gnes de l'endocardite ba~térienne.
Des complications cardiaques peuvent survenir
Péri cardi te,
Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire,
Infarctus du myocarde,
Perforation de la cloison inter-ventriculaire,
Mutilation d'une valve,
- l nsuffi sance cardi aque :
C'est la complication la plus fréquente.
- Signes cutanés
Ils sont très importants et doivent faire penser à
l'endocardite
Purpura cutané et sur la muqueuse buccale,
Nodules érythémateux d'OSLER, fugaces, douloureux,
rouges violacés, ne laissant pas de tracee. Ils apparaissent
électi vement aux axtrémi tés, au ni veau de l a pulpe des doigts,
réalisant de faux panaris d'OSLER. Ils peuvent siéger au niveau des
espaces interdigitaux, des éminences thénar ou hypothénar.
Erythèmes au niveau des mains, des pieds, des vants bras.
- Les articulations
Algies ou véritables phénomènes inflammatoires.
- La rate
La splénomégalie est un signe relativerrent fréquent.

---

- 79 -
Les rei ns
Une hématurie microscopique est fréquente, il faut
la rechercher. (compte d'ADDIS). Elle est inconstante,
intermittente, mais sa preuve chez un va1vulopathe fébrile autorise,
si tôt les hémocul tures pratiquées, à mettre en oeuvre le traitement
antibiotique massif qu'exigerait un "OSLER".
- Atteintes cérébrales et méningées
Hémiplégies, abcès cérébraux, méningites purulentes ou
puri formes, hémorragies cérébro-méningées.
- Atteintes vasculaires
Embolies artérielles se traduisant par des accidents
d'ischémie aiguë .
. Anévrismes atteignant le plus souvent les membres
inférieurs. Ces atteintes peuvent se voir au niveau de n'importe
quel terri toire artériel : cérébral, coronarien et viscéral.
Fait capital, il n'existe le plus souvent qu'un ou deux
signes de la série. L'absence de certains d'entre eux ne perJœt
nullement d'écarter le diagnostic et de différer les hémocultures.
Presque tous les gerJœs bactériens connus peuvent se
greffer sur l'endocarde avec des fréquences inégales.
- Les streptocoques avant tout (2/3 des cas)
Le genre le plus souvent rencontré est le streptocoque
viridans (50 % des cas), puis le streptocoque foecalis.
L'entérocoque est retrouvé à présent dans près de 10 % des
endocardites bactériennes.

---

- 80 -
- Les staphylocogues
Le staphylocoque est actuellerœnt responsable de la à
20 % des endocardites bactériennes, le plus souvent il s'agit de sta-
phylocoques dorés et blancs.
- Les bacilles Gram négatifs
Entérobactéries,
Esche ri chi a co 1i •
Klebsiella. Entérobacter, Serratia (groupe KES),
Proteus,
Pseudomonas,
Quelques familles alcaligènes et Ristela.
- Les levures
Des endocardi tes mycosiques dans 1/4 des cas succèdent
à une cardiotomie favorisées par les traiterrents antibiotiques prolongés.
Ces trois derniers groupes, staphylocoques, gennes Gram
négatifs, et levures sévissent principalerrent en milieu hospitalier.
En conclusion, la fréquence du streptocoque dans les
infections pulpo-radi cul ai res obl ige de tenir compte chez les cardio-
pathes de l'état de leur denture.
"On n'a pas le droit de procéder à une dévitalisation
voul ue et systématique d'une ou pl usieurs dents chez un malade
atteint d'endocardite à quelque degré que ce soit".
L~s possibilités de prothèse fixe sont diminuées, mais
la suppression de tous les foyers infectieux reste chez les cardiaques
un impératif et une priorité absolue.
Les ostéomyélites hématogènes à point de départ dentaire
sont exceptionnelles.
LEPO!VRE rapporte dans le cas d'un malade présentant
une ostéite staphylococcique du tibia, post-opératoire, avoir trouvé
la pulpe d'une dent, traitée bien avant l'apparition de l'ostéite, un
staphylocoque doré pathogène.

---

- 81 -
staphylocoque doré pathogène.
L'impératif en chirurgie orthopédique sera donc de
supprimer tous les foyers infectieux dentaires avant toute interven-
tion.
Il est reconnu que l'appareil digestif forme une entité
anatomique et physiologique qui, de la cavité orale au rectum, consti-
tue un tout.
Cette évidence a entraîné de nombreux auteurs et cher-
cheurs, essenti ellement depuis les travaux de VINCENT, à affi r:mer,
avec pl us ou moins de preuves qu'il existait des relations entre les
atteintes pathologiques des différents étages du tube digestif.
Certains auteurs pensent qu'une onglne infectieuse
hématogène à point de départ dentaire peut être la cause de certaines
gastrites, ulcères de l'estomac, appendicites et m§me certaines pancréa-
tites. Les traités de gastro-entérologie proposent classiquement la
pyophagie comme étiologie de certaines formes de gastrite; la muqueuse
gastrique résiste mal au pus dégluti, que ce pus ait une origine den-
taire (pulpo-radiculaire) ou bien au cours de parodontolyses.
L'importance des bactériémies au cours des parodontolyses
ne permet toutefois pas d'impliquer de fixation secondaire des
bactéries buccales au niveau gastrique ou intestinal. En pratique il
est impossible de différencier les formes ayant leur origine par voie
sanguine de celles qui sont dues à une action directe des produits
sep ti q ues ingérés.
Il est bon de mentionner, bien que ce ne soit pas une
conséquence directe de l'infection dentaire ou d'une parodontolyse
d'une certaine pathologie intestinale iatrogène. La fréquence et la
durée des prescriptions d'antibiotiques à large
spectre pour des mani-
festations dentaires ou parodontales ont entraîné trop souvent l'appa-
rition de pathologies intestinales. Il s'agit là d'une corrélation cer-
taine et assez fréquente entre les troubles intestinaux et les trou-
b1es dentai res et parodon ta ux par l 1 i nte rven t i on du thé rapeute.

---

- 82 -
Les résultats de deux recherches épidémiologiques effec-
tuées en milieu hospitalier et cités par POUGATCH et CAPELLE ont
mis en évidence les relations existant entre la pathologie gastro-
intestinale et les parodontopathies.
Les deux enquêtes ont porté sur 159 malades consultants
externes et hospitalisés dans un service de gastro-entérologie.
Il a été retenu un certain nombre Ce critères:
- âge, sexe, ethnie, catégorie socio-professionnelles,
- présence d'affections digestives,
- Indice parodontal de RUSSEL (P.I.)
- Indice d'hygiène orale simplifiée (O.H.I.S.) de GREENE
et VERMILL ION,
- Capacité masticatoire.
Les résultats montrent, après mise en évidence permanente
et totale de la relation P.I-O.H.I.S. l'existence de corrélations si-
gni fi cati ves entre :
- Le P.I. et la présence d'entérite, de gastrite, de colite
et d' ul cère,
- le P.I. et l'ancienneté de l'entérite, de la colite, de
l'ulcère et de la gastrite,
- Le P.I. et la pathologie intestinale, et la pathologie
gast ri que.
Après ces deux enquêtes les auteurs en ont tiré les
conclusions suivantes
- La corrélation entre l'hygiène locale et les parodon-
tolyses est prédomi nante.
- L'exi stence d'une pathologie di gesti ve présente une
corrélation significative avec l'existence d'une parodontopathie.
En résumé, il est certain qu'il y a une intéraction entre
la·pathologie infectieuse buccale et la pathologie digestive gastro-
intestinale; il est donc du plus grand intérêt de doubler le trai-
terœntde la sphère digestive par la suppression de tous les foyers

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infectieux qu'ils soient d'origine dentaire ou parodontale.
Il est fort di ffi ci le de di fférencier les foyers méta-
statiques des foyers propagés par la voie trachéo-bronchique. Ces
foyers métastaffques exi stent néanmoins (RUPPE et LAMBLING).
KOURILSKY dans ses travaux mon tre l' importance de
l'étiologie focale dans un grand nombre d'affections pulmonaires.
- Abcès du poumon,
- dilatation des bronches,
- Gangrène pulmonaire.
La transmission se fai t par inhal ation ou par voie sanguine.
LEPOIVRE et Coll. rappellent que les gangrènes pulmonai res
d'ori gine septi cémique seraient à foyers mul tiples, alors que les
gangrènes consécutives à une propagation trachéale seraient surtout
à foyer unique (FARGIN, FAYOLLE et THIBAULT).
La diffusion par voie sanguine des genTEs Gram - peut
entraîner un infarctus pulmonaire plus ou moins franc avec un foyer
parenchymateux évoluant vers l'infection ou la suppuration. Si le
foyer se situe près de la paroi, il s'en suivra une réaction pleurale
sérofibrineuse ou purulente. L'évolution vers l'abcédation est
peu fréquente mais d'un mauvais pronostic étant donné la diffusion
médiocre des antibiotiques dans le parenchyme pulmonaire.
Nous citerons une observation de POIDATZ, THIBAULT et
LEPOIVRE : un malade est hospitalisé, il présente des abcès dans la
région incisivo-canine supérieure gauche. Le diagnostic porté est
celui d'un abcès pulmonaire avec septicémie. Une analyse bactériolo-
gique des mucosités ramenéés de la trachée est pratiquée et l'on y
trouve une très grande quanti té de col ibaci lles, parallèlement une
hémoculture montre la présence de colibacilles aussi. Du fait de
l' é ta t bucca l présen tant de très nombre ux foyers i nfecti e ux poss i ble, 15
den ts son t extraites.
Les seules dents aux canaux traités et obturés ont fait
l'objet d'un prélèvement bactériologique par la technique des apex
coupés avec prélèvement de contrôle. Il a été mis en évidence dans

---

- 84 -
la zone dentino-pulpaire apicale de la molaire supeneure gauche
de ce patient, la présence majoritaire d'Escherichia Coli associée
à une Moraxella glucidolitica non liquéfacians et un streptocoque
du groupe D. L' état général du patient après cette intervention s'est
amélioré très rapidement.
Cette observation montre une fois de pl us qu'au cours
d'un syndrome infectieux, il est nécessaire que les médecins,
lorsqu'ils ne trouvent pas de porte d'entrée évidente, pensent à solli-
citer un examen stomatologique car les foyers infectieux dentaires
n'ont pas toujours une symptomatologie bruyante et savent parfois
rester secrets. Ainsi lors de l'examen en pleine poussée septicémique
ce malade étant en état de choc infectieux, rien ne pouvait attirer
l'attention des médecins hormis l'interrogatoire et la présence d'une
fistule découverte par hasard.
Le fai t qu'une infection bucco-dentaire soit périapicale
soit parodontale puisse se propager de proche en proche par voie
aérienne, oesophagienne ou sanguine à l'appareil pulmonaire impose
la mise en état préalable de la cavité buccale avant toute intervention
thérapeutique.
Presque toutes les septicémies quel qu'en soit le
genre s'accompagnent de manifestations articulaires. Les lésions arti-
culaires sont bien connues comme maladies parfois focales. Il s'agit
d'arthralgies, d'hyperproduction de liquide synovial, la suppuration
est exceptionnelle. Elles succèdent à l'épisode dentaire, peuvent dis-
paraître sans laisser de traces par la suppression du foyer infectieux.
Les lésions peuv'ent évoluer soit vers la suppuration,
soit vers la sclérose d'ou ankylose.
BATAILLE et OUVRARD citent le cas d'une patiente de
74 ans souffrant d'une ostéoporose à foyers multiples. La malade
fut guérie 15 jours après que lques extractions, ce qui prouve bien le
caractère focal de cette maladie.

---

- 85 -
Si certaines arthrites sont microbiennes, la plupart
restent aseptiques, ses forJres fréquentes posent un prob1èJre patho-
génique envisageable au chapitre des accidents inflammatoires asepti-
ques d'origine dentaire.
LEPOIVRE a trouvé des streptocoques du groupe A dans
une dent de lait. HENOCQ, SEBALD et Coll. ont montré que l'allergie
streptococcique était évidente chez des malades atteints de R.A.A.
Donc chez de tels sujets la denture ainsi que le parodonte doivent
être dans un état parfai t.
a) Troubles infectieux par propagation directe
Il existe une liaison évidente entre l'oeil et la dent.
L'infection de la région a1véo10-dentaire (du maxillaire supérieur
dans la majorité des cas, du maxillaire inférieur rarement) peut
suivre la voie périostée, osseuse, sinusienne ou veineuse.
L'infection aiguë ou chronique peut se propager par cette
voie
Au rebord orbitaire; ostéopériostite.
Aux voies lacrymales d'excrétion: dacryocystite,
péricystite.
Au contenu orbitaire: phlegmon de l'orbite.
Ostéomyélite du maxillaire supérieur.
- La voi e sinus ienne
------------------
L'infection aiguë ou chronique peut se propager aux
sinus postérieurs et être à l'origine d'une névrite optique générale-
ment unilatérale.

---

,"(,iIlC ccnlmle de 1.1 reTine
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Veine
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\\'CIIlC
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1',11':1;11('
_ _ _ _ Vcille jllgul •• irc jull'nlc
Les courants veineux de l'orhite (d'après Corning-, modifié),
).\\\\I.f. (G.-E.). -
Traile d·Ol'hlalllloloRie. lo'"e 1. Masson edil., l'.H;S.

---

- 86 -
La voie veineuse rend compte de la possibilité de
thrombo-phlébites des veines orbitaires qui se compliquent le plus
souvent d'une thrombo-phlébite du sinus caverneux dont le pronostic
malgré l'antibiothérapie et les anticoagulants reste très sérieux.
b} Troubles inflammatoires par propagation à distance
Ces troubles apparaissent cornrœ les plus fréquents, ils
relèvent des cas où les germes ou leurs toxines issus d'un foyer
dentaire peuvent atteindre par voie sanguine les différentes struc-
tures de l'appareil occulaire.
- Les atteintes antérieures:
Les unes sont assez bégnines : les conjoncti vites, les
kérato-conjoncti vi tes
phlycténul aires, les hémorragies sous-
conjonctivales récidivantes, les kératites ou ulcères de la cornée.
- U~s,'ôtteintes postérieures:
Elles sont caractérisées par:
.~ne névrite optique (papillite ou névrite rétrobulbaire)
unilatérale la plupart du temps .
. Atteinte uvéale : il faut rappeler que l'uvée, formée
parl'iris, le corpsciliaire, la choroïde, est une véritable éponge
vasculaire dans laquelle l'infection se localisera et se développera
avec une grande facilité.
On peut décrire deux types d'atteinte d'uvéale :
Une atteinte uvéale, non suppurée dans laquelle les phéno-
mènes inflammatoires peuvent se localiser soit au segment antérieur,
ce sera une irido-cycliteou uvéite antérieure, soit au segment posté-
rieur ce sera une uvéite postérieure ou choroïdite.

---

- 87 -
Une atteinte uvéale suppurée due à une embolie septique
ce sera un abcès intra-oculaire .
. Hémorragies rétiniennes ou vitréennes récidivantes
dues à une phlébite entretenue par un foyer à distance.
Pour FRANCOIS, il faut sept conditions pour affirmer
l'origine dentaire d'uneuvéite.
Il ned oit y avoir aucun autre facteur étiologique.
Il faut que l'infection dentaire soit réelle.
Il faut que l'uvéite ait suivi le foyer infectieux ou
son exacerbation.
L'iridocyclite doit être aiguë et séreuse.
L'épr.euve des traitements classiques doit avoir été
faite sans qu'intervienne une amélioration·notable.
La lésion oculaire doit être modifiée immédiatement
après la suppression du foyer infectieux.
Il faut enfin qu'il n'y ait plus de récidives après la
suppression de l'épinedentaire.
Les septicémies chroniques se voient lorsque la viru-
lence microbienne est atténuée et la pénétration microbienne moins
massive.
C'est le cas des foyers infectieux chroniques qui évoluent
à bas bruit
Granulomes apicaux,
- Monoarthrites infectieuses chroniques.
Pendant longtemps les moyens de défense permettent à
ces sujets pâles, perpétuellement fatigués, souvent fébriles, de lutter
contre l'invasion microbienne, mais dès que les moyens de défenses sont
mis en veilleuse ou épuisés une véritable speticémie apparaît.

---

- 88 -
A côté des formes septicémiques à évolution chronique
redoutables, existent des septicémies éphémères qui sont plus
des bactériémies que des septicémies; elles peuvent se voir après
de banales extractions ou d'interventions au niveau du parodonte.
LES COMPLICATIONS ASEPTIQUES A DISTANCE
Les manifestations secondes aseptiques d'origine dentaire
sont fréquentes, elles peuvent se présenter sous deux formes
- une forme typiquement inflammatoire s'accompagnant
de signes biologiques témoignant d'un processus inflammatoire général.
- une forme typiquement réflexe sans phénomène inflammatoire,
les signes biologiques de l'inflammation manquent alors.
AI REPERCUSSIONS INFLAMMATOIRES A DISTANCE
Les lésions inflammatoires sont caractérisées par des
réactions vasculaires, cellulaires et des modifications biochimiques.
Les réactions vasculaires
L'augmentationde la perméabilité endothéliale, est toujours
intense et rapide. La réaction vaso-motrice est d'ordre chimique. Les
médiateurs sont l'histamine, la sérotonine, diverses globulines,
des P9lypeptides. Toutes ces substances provoquent l'oedème inflamma-
toire.
Au cours de l'inflammation, la diapédèse leucocytaire
est considérable. Elle s'accompagne d'une leucocytose sanguine et
d'une hyper-globulinémie alpha.

---

- 89 -
Des expériences
ont montré que :
- Oedème et diapédèse inflammatoires ne peuvent
apparaître en l'absence des phénomènes vaso-moteurs.
- Les phénomènes vaso-moteurs sont insuffisants à eux
seuls pour déclencher oedème et diapédèse ce qui implique l'inter-
vention de médiateurs chimiques.
Les réactions cellulaires
Elles surviennent quelques heures ou quelques jours
après la phase vasculaire. On voit alors apparaître dans le tissu
conjonctif un nouvel élément, le macrophage. Ce macrophage est doté
d'un haut pouvoir phagocytaire. L'évolution se fait soit vers la
résolution, soit vers la sclérose.
Les modifications biochimiques dans la trame conjonctive
- Etat normal : normalement la trame conjonctive est
constituée par des fibres de collagène, de réticuline, d'élastine
et de substance fondamentale.
- Etat inflammatoire: on note une augmentation rapide
des mucopolysaccharides, du nombre des fibres de réticulines.
Dans les formes inflammatoiresévoluant vers la guérison, l'hyper-produc-
tion se résorbe; mais dans certains cas, la production de collagène
reste continue, les lésions évoluent vers la sclérose.
Les réactions vasculaires, cellulaires, biochimiques se
manifestent avecplus ou moins d'intensité selon que les lésions
inflammatoires évoluent suivant un mode aigu, subaigu ou chronique.
Les lésions inflammatoires aiguës
Les lésions inflammatoires aiguës se voient après des
agressions extrêmement violentes, elles se manifestent par:
- Des réactions vasculaires,
- Des réactionscellulaires,
Des réactions biologiques
Modification de la tension artérielle,
Modification de la glycémie,
Modification du cholestérol, du métabolisme azoté etc ...

---

- 90 -
Les lésions inflammatoires subaiguës
Les formes inflammatoires subaiguës peuvent être primiti-
ves ou secondaires à des lésions aiguës. Les réactions vasculaires
cellulaires et biologiques sont les mêmes mais attênuées.
Les lésions inflammatoires chroniques
Elles sont le résultat d'agressions de faible intensité
mais répétées, et sont à l'origine d'une vaso-constriction.
Les réactions vasculaires sont peu marquées,
Les réactions cellulaires sont considérables
on
observe dans le granulome inflammatoire des fibroblastes qui sont
progressivement remplacés par un tissu cicatriciel, une hyper-pro-
duction des substances intercellulaires.
- Les réactions biologiques: les complexes protéines-
mucopolysaccharides ont la propriété de se polymériser et de se dépo-
lymériser très facilement. Lorsque la dépolymérisation se prolonge
les protéines et les mucopolysaccharides traversent les parois
capillaires et se retrouvent dans le sang.
Tableau clinique
L'inflammation focale d'origine dentaire donne un tableau
clinique bien spécial.
Le malade est pâle, anémié. Les signes généraux sont peu
accusés
asthénie, amaigrissement. La température est variable,
sans frissons. Les ganglions, la rate, le foie peuvent être augmentés
de volume. L'hémoculture est négative et on ne trouve jamais de germes
dans le foyer second à moins d'infection surajoutée.
Lffi signes dentaires sont parfois discrets et ce n'est
qu'au prix d'un examen clinique etradiographique minutieux que le
foyer d'origine peut être mis en évidence.

---

- 91 -
Epreuves biologiques
De nombreux tests ont été proposés, JARS a retenu le
suivant :
- L'indice de DIACONESCU, FIRU, STIEBER tient compte
deplusieurs données simultanées. Cet indice comprend 7 données:
Test sous-conjonctival à l'histamine,
Erythrocytopénie,
Albuminurie et cylindrurie,
Augmentation de l a vi tesse de sédimentation,
Disprotéinémie,
Augmentation des gammaglobulines,
Intradermoréaction positive à un antigène microbien.
Pour LEPOIVRE les résultats des'épreuves biologiques
doivent être confrontés avec la clinique. Ces épreuves qui doivent
être répétées souvent permettent de déterminer:
L'augmentation du taux du fibrinogène plasmatique.
Les variations des globulines plasmatiques.
L'augmentation des alpha globulines se recherche par
l'électrophorèse, le glucidogramme. le dosage de l'haptoglobine
alpha 2-g1obuline. la réaction de Verne-résorcine, le dosage des
mucopolysaccharides. la recherche de la C réactive-protéine et la
réaction de floculation de WELTMANN.
Les variations du taux de bêta-globulines et les variations
du taux des gamma-globulines .
. Une modification du seuil de floculation du sérum mis
en présence d'une quantité croissante de réactif de Hayes au trichlorure
de mercure.
. Des modifications de la vitesse de sédimentation des
hématies.
LEPOIVRE rappelle que l 'hémoculture est toujours positive
et que l'on peut noter une leucocytose légère avec polynucléose voire
parfois une leucopénie paradoxale.

---

- 92 -
Pendant longtemps on a cru que l'inflammation était
uniquement d'origine microbienne mais des travaux récents ont démon-
tré que l'inflammation peut avoir une origine irritative. REILLY a
montré que les excitations physiques peuvent déterminer des manifes-
ations identiques à celles dues à une endotoxine microbienne.
L'injection locale d'histamine provoque des réactions
identiques au syndrome inflammatoire d'origine bactérienne. Il
existe une inflarmlation d'origine nerveuse et certains auteurs se
demandent si ces deux étiologies doivent être différenciées car une
stimulation physique ou chimique est capable de libérer une histamine
labile sous l'influence de substances histamino-libératrice (HALPERN).
C'est une mauvaise connaissance de l'inflammation focale
qui a fait dire que les dents d'étaient qu'exceptionnellement la cause
de troubles à distance,concept dangereux, car en en supprimant pas
le foyer infectieux originel les lésions inflammatoires secondes évo-
luent vers une sclérose irréversible.
Tousles sujets porteurs de foyers infectieux dentaires
ne font pas systématiquement des phénomènes inflammatoires à
distance. Il faut des conditions particulières pour que le phénomène
inflammatoire focal se déclenche. Trois pathogénies ont été proposées,
une pathogénie infectieuse, une pathogénie allergique et une pathogénie
neuro-végétative.
Pathogénie infectieuse
Quelques auteurs admettent encore qu'une inflammation
focale bien qu'amicrobienne puisse être d'origine infectieuse. Pour
SCHOTTMULLER les hémocultures ne seraient positives que lorsqu'il
y aurait plus de 20 germes par cm3 : une bactériémie pourrait donc
exister avec unehémoculture négative.
NATIVELLE a montré qu'il existait dans certaines hémo-
culturesnégatives,au cours de septicémies sévères, des formes L
abondantes qui précèdent l'apparition de la posivité de l'hémoculture.

---

SCHEMAS PATHOGENIQUES DES MANIFESTATIONS A DISTANCE DES
INFECTIONS BUCCO-DENTAIRES
1 - IRRITATION du S.N.
-----------------
Nous avons tenté de résumer l'ensemble des
possibilités de cette pathogénie nerveuse. Quand
elle existe, elle correspond au syndrome de
RAISON et LEPOIVRE et au test sous-conjonctival
à l' hi stamine.
par production d'antigènes. correspondant à la
disprotéinémie à l'élévation des globu1ines,de
la V.S., aux tests cutanés positifs aux antigènes
microbiens et avec réactions syndromiques après test.
3 - LA PROPAGATION INFECTIEUSE DIRECTE
----------------------------------
Correspondant surtout aux septicémies et aux
endocardites bactériennes.
4 - Mise en jeu de l'ensemble des facteurs, auxquels nous
avons ajouté la "Pyophagie" qui, par déglutition
de pus (ou son inhalation nocturne) peut entraîner
des troubles pulmonaires ou digestifs.
C'est un facteur à ne pas négliger en cas d'inter-
vention chirurgicale p1euro-pu1monaire ou oesophagienne.
V' ap!li'J., JARS - THM 3ème clJüe - AIMJ.>c-ilie 1972

---

, 11
1-::-
2
1
Sf2M
ANTIGENES
IMMUNO
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r~OMP~~~~
[
FACTEUR
HUMORAL
I......UNITAIRE AS·PCCt~
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METASTASE. l .-
---~-'
J
TISSUS
INFECT1E~
F=E~~~X
ASPECIFIOUES
1
HENOMENES ALlffiGlOŒS 1
4

---

- 93 -
L'étiologie infectieuse sera déterminée:
- La température et le pouls pris toutes les trois
heures, l'association ou la dissociation de leurs courbes sont des
facteurs d'orientation précieux.
- Le frisson signe une décharge infectieuse.
- La formule numération sanguine : une leucocytose élevée
avec po1ynuc1éose est en faveur d'une infection microbienne, une
leucopénie avec mononucléose est en faveur d'une infection virale.
- Le culot urinaire: le fait de trouver un germe n'est
pas spécifique d'un état septicémique, mais en l'absence d'infection
urinaire c'est un élément de présomption.
- L'hémoculture positive signe l'état septicémique mais
elle peut rester négative. La bactériémie s'effectue par décharges
successives, le sang devenant stérile entre deux décharges.
Nous n'omettrons pas de signaler la pluralité des germes
trouvés dans le sang au cours d'une septicémie. L'identification de
germes dans le foyer primaire, secondaire et le sang n'estpeut être
pas le critère absolue de métastases infectieuses.
Pathogénie allergique
"ToLU: eA.tc.ombeu daM le v-i-e. L' -Ûnmunolog-i-e illw..t!l.e c.e..t.te
véAUé al' éc.he.Ue même de;., méc.a.nMme;., b-i-olog-i-queA".
(SOULET).
Depuis très longtemps on sait que certaines maladies
infectieuses ne sont contractées qu'une seule fois, car elles confè-
rent à l'organisme un état d'immunité contre une nouvelle atteinte.
C'est justement par la variole que se firent les premiers
essais de transmission dema1adie dans un but de prévention. JENNER
pris connaissance de l'observation empirique d'agriculteurs anglais
qui avaient remarqué que les sujets atteints par la vaccine des bovidés
étaient toujours indemnes de variole. Il entreprit alors des essais de
"vaccination" et c'est le début de l'immunologie.

---

- 94 -
Les découvertes de PASTEUR permettent d'attribuer les
maladies infectieuses à des agents extérieurs, micro-organismes bacté-
riens, et permirent en effet d'étendre la notion d'immunité et la
prévention d'un nombre croissant de maladies infectieuses.
Ces origines expliquent que l'immunologie demeura
longtempts une branche de la microbiologie avant de devenir une
science médicale autonome. Au début du XXème siècle, on découvre que
le processus immunitaire peut être défavorable. En 1902, RICHET et
PORTIER mettent en évidence des phénomènes de sensibilité accrue
auxquels ils donnent le nom d'anaphylaxie. En 1906, VON PIRQUET
définit le concept de l'allergie puis surtout depuis 1945 l' im-
munologie embrasse une grande partie de la biologie. Elle peut être
impliquée par des antigènes exogènes mais aussi par des antigènes
tissulaires.
En effet, un des processus physiologiques de protection
le plus important est la réponse imnunologique. L'immunité est donc
l'ensemble des réactions que l'organisme utilise pour maintenir son
-
.
intégrité contre l'agression biologique ou artificielle.
Son intervention est reconnue dans des domaines aussi
divers que les transplantations d'organes, le cancer, la génétique,
l'allergie ainsi que dans des états ou maladies qui comportent
des lésions tissulaires résultants de réactions immunologiques.
Depuis quelques années, on ne considère plus l'immunologie
comme une arme de contre-offensive, on commence à admettre que le
système immunitaire est un véritable système de surveillance
interne qui cherche à déceler ce qui n'est pas conforme, et à éliminer,
avant qu'ils ne soient nocifs pour l'organisme, tous les éléments qui
font la preuve de leur changement. Les défenses immunitaires seraient
pour l'homme unmoyen de se débarrasser aussi bien des cellules vieillis-
santes que des cellules embryonnaires mutantes et surtout des cellules
devenues cancéreuses.

---

- 95 -
la réponse immunologique, réaction de l'organisme à l'in-
troductio d'un corps étranger (antigène) est complexe, elle se fait
par le système lymphoïde et peut se définir par le schéma de BRUNNER.
Moëlle Osseuse
1
1
Précurseurs
(lymphocytes)
'"~'-,
Thymus
/
'""-
Cellules B
Cellules T
\\\\~"'-
---~'\\
. . .
~
.----/---
/
\\
~~
,
-----
/
\\
Antigène
/
\\
.;
\\
Cellules Formatrices
Lymphocytes sensibilités
d'Anticorps (immunité
(immunité cellulaire)
humorale)
l'antigène est toute substance qui sollicite de la part
d'un organisme la formation d'anticorps et qui est capable de
réagir spécifiquement avec ceux-ci. Les antigènes sont caracté-
risés par leur pouvoir immunogène d'une part, par leur spécificité
vis à vis des anticorps qu'ils induisent d'autre part.
la réponse immunologique fait intervenir trois facteurs:
- Les cellules immunologiquement compétentes, capables de
répondre directement à un antigène ou d'induire la réponse d'autres
cellules. On peut citer les lymphocytes B, les lymphocytes T, les
plasmocytes, les granulocytes neutrophiles, les granulocytes éosino-
philes, les macrophages et les mastocytes.

---

- - - - - - - - - - -
- 96 -
- ~es anticorps: l:anticorps est une substance particu-
lière qui prend naissance dans l'organisme quand celui-ci est entré
en contact avec un antigène. Ces anticorps sont aussi appelés gamma-
globulines ou immunoglobulines. Il existe entre un antigène et l'anti-
corps qui lui correspond un rapport si spécifique que, lorsque ses
deux substances se rencontrent, elles s'unissent. Le rôle des
immunoglobulines est de se combiner spécifiquement avec un antigène pene-
trant dans un organisme qui normalement ne le possède pas. Les immuno-
globulines peuvent étre classées en quatre groupes distincts, les Ig G,
Ig A, Ig M, Ig D. Un cinquième groupe existe beaucoup moins important
ce sont les Ig E.
- Les substances pharmacologiques
ces substances sont
libérées par les cellules immunologiques, en particulier les mastocy-
tes, qui lors de leur lyse, libérent de l'héparine, de l'histamine,
de la sérotonine et d'autres substances qui exaltent la réaction inflam-
mato~re. Ces substances dans les réactions allergiques déterminent
les lésions locales et générales.
L'introduction dans l'organisme humain d'un antigène quel
qu'il soit déclenche une réaction de défense complexe à laquelle
prennent part les petits vaisseaux et les éléments cellulaires.
- Le phénomène vasculaire reçoit laparticipation des subs-
tances pharmacologiques. L'histamine entraîne la contraction rapide des
muscles lisses (vaso-dilatation) provoque une augmentation de la per~
méabilité de l'endothélium.
- Le phénomène cellulaire: lorsque l'antigène pénètre pour
la première fois dans l'organisme, on assiste à une mobilisation des
neutrophiles qui phagocytent l'antigène tandis que les mastocytes
se désagrègent au contact de l'antigène et libèrent les substances
phérmacologiques potentialisant la réaction inflammatoire. Les plasmo-
cytes nouvellement formés commençent à synthétiser l'immunoglobuline
spécifique de l'antigène inducteur, alors l'anticorps réagira direc-
tement avec l'antigène pour le neutraliser. L'importante production
d'anticorps garantira à l'organisme une immunité prolongée contre
l'antigène en question.

---

- 97 -
L'organisme réagit à l'introduction d'un antigène selon
deux processus :
- 'Le processus non spécifique correspond à l'immunité
naturelle. Celle-ci est le fait d'éléments figurés, les leucocytes
neutrophiles et les macrophages, de facteurs humoraux, la
properdine, l'interféron, le complément et le lysozyme découvert par
FLEMMING. Chez l'homme, le lysozyme se trouve dans tous les tissus
et dans tous les liquides organiques à l'exception de l'urine, du
liquide céphalo-rachidien et de la sueur. C'est dans les larmes et
la salive qu'il atteint les concentrations les plus élevées. Bien qu'il
puisse s'attaquer à n'importe quelle bactérie, en l'absence des anti-
corps spécifiques et du complément, il semble plus actif envers les
bactéries Gram positif.
- Le processus spécifique correspond à l'immunité acquise,
elle résulte habituellement chez l 'homme d'une infection visible,
inapparente ou d'une vaccination.
La réponse immunologique présente quatre caractéristiques
essentielles qui sont l'information, la reconnaissance, la mémoire
et l'instruction cellulaire. Cette réponse immunologique qui est
une réponse favorable de l'organisme peut dans certains cas être
défavorable et devenir pathologique. Ceci s'explique par un
dysfonctionnement du système immunitaire parce que ce système se met
à fonctionner contre les propres tissus de l'organisme.
Les réactions à des substances exogènes se répartissent
en quatre groupes :
- Réactions d'hypersensibilité de type immédiat qui carac-
térise l'allergie vasculo-humorale. Parmi les manifestations de
cette hypersensibilité on citera le choc anaphylactique généralisé et
des états atypiques tels que l'asthme, l'urticaire et le coryza spas-
modique.

---

- 98 -
- Les réactions d'hypersensibilité du type retardé dont l'exem-
ple le plus typique est l'hypersensibilité tuberculinique.
- Le phénomène d'ARTHUS.
- Le phénomène de SHWARTZMAN qui traduit une réaction non
spécifique à des endotoxines bactériennes, il peut être soit
local soit général.
Les réactions à des substances endogènes ou auto-immunisa-
tion peuvent se classer en trois groupes
- Les maladies à auto-anticorps spécifiques d'espèce et
d'organe qui comprennent les anémies hémolytiques, de BIERNER.
- Les maladies à auto-anticorps non spécifiques d'espèce et
d'organe.
- Les maladies possédantles deux types d'auto-anticorps
telles sont certaines glomérulonéphrites.
Les défenses anti-cellulaires correspondent à l'immunité
de greffe ou de transplantation. Les auto-greffes et les iso-greffes
ne posent pas de problèmes immunologiques, mais les homo-greffes
et ~lus encore les hétéro-greffes donnent des réactions immunologiques
intenses aboutissant au reje~ du greffon. On peut citer aussi le rôle
des mécanismes immunologiques dans l'évolution des tumeurs cancéreuses.
L'allergie d'origine dentaire repose sur la notion d'une
sensibilisation de l'organisme par les toxines issues des germes
inclus dans les foyers dentaires infecté~. Pour que cette pathogénie
soit valable, il faut admettre qu'il existe des germes secrétant des
toxines dans les dents dépulpées.
LEPOIVRE indique que les granulomes découverts aux apex des
dents sont stériles dans une proportion de la à 60 % des cas. Quant
aux dents
dépulpées et traitées, elles sont considérées, comme stériles
lorsque l'obturation radiculaire a été parfaite jusqu'à l'apex.

---

- 99 -
Pour certains auteurs, la pathogénie allergique d'origine
dentaire repose sur trois hypothèses :
- Une infection de la région apicale visible sur un cliché
radiographique.
- L'absorption par la voie sanguine ou lymphatique des
toxines produites dans la zone infectieuse.
- L'action exercée par cette toxine éventuelle sur les
tissus et organes réceptifs.
La formation de toxines issues des foyers dentaires n'a
pas été démontrée, mais celà ne prouve pas leur absence. En effet,
il y été trouvé des germes dans les analyses bactériologiques des
prélèvements dans les canaux et quel que soit l'état de l'obturation
radiculaire. Il est nécessaire de rappeller que l'allergie microbienne
n'est pas toujours spécifique, une allergie à un germe donné peut
s'éte~dre à d'autresgermes. Cette notion
supplémentaire d'allergie
microbienne de groupe rend le problème de l'allergie dentaire très
difficile.
L'orientation en faveur d'une allergie microbienne peut
être
- Certaines affections sont connues comme telles,
- Il Y a eu une atteinte antérieure streptococcique,
- Un terrain héréditaire allergique,
- Une éosinophilie élevée,
- Les tests cutanés.
Les réactions locales ne seront reconnues que si elles
sont franchement positives et accompagnées d'une réaction générale
dans les jours qui suivent l'injection.
La désensibilisation aura donc intérêt à être spécifique,
ce qui nous prouve l'importance de l'isolement des germes des ape~.

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- 100 -
Patnogénie neuro-yégétative
En dehors du réflexe classique cérébro-spinal d'axone,
le mécanisme réflexe est encore mal étudié et fait appel à des hypo-
théses basées sur des travaux expérimentaux.
Il existe en effet une opposition entre
- Les troubles réflexes évidents, directement liés à une
odontopathie pour lesquels le mécanisme physiologique n'est pas dis-
cuté.
- Et d'autres troubles réflexes plus complexes, beaucoup
plus rares, malgré la multiplicité des causes susceptibles de les
provoquer. Leur rareté ne doit pas cacher leur réalité.
Ainsi les manifestations ont été longtemps attribuées
à la seule infection focale. On a ensuite invoqué une réaction
d'allergie mais on tend maintenant à les regarder comme des manifes-
tations aseptiques à distance, de nature neuro-chimique. Notons en
outre, que cette catégorie de troubles réflexes, relativement rares
demande pour se manifester un terrain particulier et favorable.
Le trijumeau, cinquième paire crânienne, est un nerf mixte,
mais c'est avant tout le nerf sensitif de la face, de la bouche
et des dents. En effet, à côté de ses connexions centrales, il
présente des connexions très étroites avec les autres paires crânien-
nes et des relations intimes avec le système para-sympathique.
- Les connexions centrales du trijumeau sont représentées
par un système à trois neurones: périphérique, bulbo-thalamique
et thalamo-corticaux. Elles se réalisent avec le système cérébro-spinal
au niveau de la protubérance, du bulbe et sa partie médullaire.
Le système para-sympathique est en connexion avec le
trijumeau au niveau de la protubérance par son noyau lacrymo-muco-
nasal annexé au nerf facial, par son noyau salivaire supérieur,

---

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---

- 101 -
au niveau du bulbe. par son noyau rond et son noyau salivaire
inférieur annexés au noyau glosso-pharyngien, par le noyau dorsal du
pneumogastri que.
- Les connexions périphériques se réalisent avec le système
cérébro-spinal par le nerf facial, par le glosso-pharyngien, par
le pneumogastrique, par le grand-hypoglosse, le plexus cervical
superficiel, le nerf occipital d'ARNOLD, le nerf moteur oculaire commun
et le nerf pathétique.
Elles sont reliées avec le système para-sympathique,
c'est-à-dire avec leganglion sphéno-palatin, avec le ganglion otique
d'ARNOLD, avec le ganglion sous maxillaire de LANGLEY, avec le
ganglion sublingual de BLANDIN, et le ganglion ophtalmique.
Les connexions périphériques du trijumeau sont reliées
avec le système sympathique par l'intermédiaire de branches
périphériques du ganglion cervical supérieur.
Des anastomoses des différentes branches du trijumeau
se ré~lisent entre elles, le nerf maxillaire supérieur rejoint
le nerf ophtalmique, le nerf maxillaire supérieur l'inférieur.
Le nerf temporal profond antérieur s'anastomose avec le
nerf temporo-malaire, les rameaux méningés des deux nerfs entre eux
et le nerf mentonnier vient rejoindre les filets labiaux du nerf
sous-orbitaire.
Le trijumeau possède aussi une innervation sensitive.
Le nerf ophtalmique sensibilise les téguments du front, de la paupière
supérieure, du dos du nez, les globes oculaires, les méninges fronto-
orbitaires et les sinus. Le nerf maxillaire supérieur irradie au
niveau des téguments de la partie moyenne de la région contiguë au
maxillaire supérieur.
Le nerf maxillaire inférieur innerve la région du menton
de la lèvre inférieure,d'une partie de la joue, la région temporale,
de la portion antérieure du pavillon de l'oreille, la face interne
des joues, le plancher de la bouche, la dure-mère temporo-pariétal.

---

~ ~ ~~~::;~:~e6JJ'g~~s
th41.lrTl;qucS
. -
Schéma du trijumeau: neurones périphériques bul~
bo·thaiamiques et thalamo-corlicaux.
(d'allfès BAtAILLE.
DEscnOZAU.Lts et
~h;GNIEn ~ La
douleur en Stomatologie. t \\'01., Paris, ~I;HtSl)n éditeur).

---

- 102 -
Un stimulus périphérique, au niveau de l'organe dentaire,
chemine par la voie nerveuse sensitive habituelle vers le ganglion
de GASSER, le noyau du trijumeau et le cortex cérébral.
Le système des anastomoses périphériques et bulbo-protubé-
rentielles du trijumeau rend compte des contractures musculaires réfle-
xes, des projections douloureuses sur un territoire cutané ou muqueux,
des troubles vaso-moteurs atteignant un territoire vasculaire défini
d'une artère du système carotidien externe.
D'autres mécanismes réflexes peuvent induire une réaction
inflammatoire à distance (effet REILLY). Certains auteurs ont noté
que des interventions sur le diencéphale provoquaient des hémorragies
et des ulcérations gastriques. D'autres ont obtenu chez le cobaye
des hémorragies gastriques par dépôt d'huile de croton sur une branche
du trijumeau et même à l'intérieur d'une dent.
REILLY, en partant de ces p~incipes , a obtenu des réac-
tions inflammatoires aseptiques à distance de l'excitation. L'excita-
tion de fibres nerveuses, sensitives ou végétatives, engendre sur
l'animal des réactions vaso-motrices ayant toujours le même caractère
et ne restant pas limitées au territoire du nerf irrité. L'auteur pense
que lorsque la stimulation est importante, la synapse ganglionnaire
peut être franchie, aussi bien dans le sens de l'influx que dans le
sens opposé.
Isolant un fragment de veine jugulaire entre deux ligatures,
REILLY a noté une vaso-constriction rénale, suivie de vaso-dilatation
avec albuminurie ou hématurie, par irritation des fibres sensitives
vasculaires. Ce phénomène ne se reproduisait pas, lorsque la voie
neuro-végétative entre le sac jugulaire et le reste de l'organisme
était interrompue.
CHAMPY et COUJARD ont obtenu chez l'animal, par lésion
ou irritation chronique de fibres sympathiques périphériques,
des troubles trophiques à distance, qui peuvent se traduire par d'impor-
tantes altérations du côté homolatéral à l'excitation et mëme ailer

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-103 -
jusgu'à la disparition d'organes importants. Ces auteurs en déduisent
que le sympathigue a une action sur la trophicité des tissus. Il est
alors bon de rapprocher ces expériences des troubles pilaires
d'origine dentaire.
USINEVICIU et Coll. en irritant la pulpe dentaire par
del 'acide phénique, démontrent l'existence d'une réaction de
l'hypothalamus et émettent l'hypothèse de l'existence, à ce niveau,
d'un centre neuro-trophique.
JAKOF retient également une participation du système
nerveux central dans des troubles fonctionnels, des lésions muqueuses
buccales, des lésions dystrophiques cutanées, à partir d'irritations
périphériques trigéminales.
Les troubles inflammatoires d'origine neuro-végétative
sont toujours unilatéraux lorsque le siège de l'inflammation se
trouve à l'étage de l'irritation dentaire. Par contre COUJARD a montré
gue lorsque la lésion seconde se trouve très à distance de l'exci-
tation, elle devient bilatérale. Si la bilatéralité des lésions,
à l'étage dentaire permet d'éliminer une étiologie neuro-végétative,
il n'en est pas de même lorsque les lésions siègent à un étage supérieur
ou inférieur. Il faut noter qu'une lésion asymétrique a toujours des
conséquences plus importantes qu'une lésion symétrique.
Pour montrer qu'une banale irritation pulpaire pouvait
provoquer des désordres à distance au même titre qu'une excitation
muqueuse, les auteurs ont prouvé l'existence de fibres neuro-vêgétatives
au sein même de la pulpe: il suffit d'observer les images publiées par
LEPOIVRE pour constater la présence de fibres lIIyéliniques et amyélini-
ques au sein du parenchyme pulpaire, la richesse de cette innervation
neuro-végétative.
BI LES PHENOMENES A DISTANCE D'ORIGINE REFLEXE
Tous les sujets porteurs d'épines irritatives dentaires
ne font pas systématiquement des phénomènes seconds.

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- 104 -
Le déclenchement d'un trouble réflexe dépend:
- De l'état antérieur du malade. Uœfragilisation neuro-
végétative constitutionnelle ou acquise d'un organisme modifie l'en-
semble des modalités réactionnelles neuro-végétatives, dans le sens
d'une hyper-réactivité. LERICHE a trouvé dans les ganglions paravertébraux
des lésions anatomiques dégénératives, qui seraient le témoin de désor-
dres physiologiques subis antérieurement. Le système sympathique
serait l'agent essentiel des maladies qui se passent sur le plan vé-
gétatif.
- De la convergence des excitations qui arrivent au ter-
ritoire second (JACQUET,ROUSSEAU-DECELLE).
- Des caractères de l'irritation dentaire: particulièrement
la qualité de l'intensité et sa durée. Une irritation violente et
de courte durée donne des réactions immédiates et douloureuses ou
vaso-motrices. Une irritation prolongée et de faible intensité provo-
que des réactions tardives d'ordre
trophique.
a) L'algie
C'est le signe le plus courant et le plus fréquent
d'excitation pulpaire. Toutes les formes d'algies peuvent se voir,
aiguës et chroniques. Les irradiations des odontopathies sont des
phénomènes suggestifs. Dans les névralgies dentaires la douleur est
le plus souvent unilatérale et permanente,elle s'accompagne d'une
hyperesthésie douloureuse à la pression des points de VALLEX. La dou-
leur à la pression des points d'émergence du trijumeau existerait
dans la plus grande partie des troubles réflexes d'origine dentaire.
L'algie peut provoquer une hypo-convergence oculaire
des troubles auriculaires, une sensation de vertige, une latéro-pulsion
à la marche ou bien une ébriété statique. L'algie est commune pour
tous et peut irradier dans les régions voisines.

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- 105 -
La synalgie est la perception de deux sensations doulou-
reuses dont l'une naît de l'autre et se manifeste dans une zone saine
plus ou moins éloignée de la zone primitive douloureuse (DE FROMENTEL).
Dans le cas de synalgies dento-dentaires la synalgie est
dite ascendante, descendante ou ·horizontale selon la position de
la dent synalgique par rapport à la dent algogène. Ce sont les plus
fréquentes, elles peuvent siéger sur une dent saine, mais la plupart
du temps, elles intéressent une dent malade ou traitée. Le diagnostic
est difficile, car l'exploration de la dent algogène réveille ou in-
tensifie la douleur synalgique.
Elles sont rares, la zone synalgique est en général
diffuse, lorsqu'il y a une zone pilaire une hyperesthésie peut apparal-
tre à cet endroit; elle est alors le signe avant coureur d'une
dépilation.
Elles peuvent ètre :
- Dento-narinaires. L'excitation d'une dent peut provoquer
une douleur précise en un point de la muqueuse nasale, douleur accom-
pagnée d'éternuements et de rhinorrhée ; réciproquement, la cautérisa-
tion du cornet moyen provoque souvent une douleur de l'incisive
latérale supérieure.
- Dento-laryngées. L'excitation de la muqueuse buccale
peut provoquer une quinte de toux.
- Dento-sinusales.
- Dento-auriculaires. Nous voyons fréquemment des patients
ayant consulté des O.R.L. pour des pulpites du maxillaire inférieur.

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- 106 -
LEPOIVRE cite le cas d'une guérison d'une cervico-
brachia1gie ; les extractions dans ce cas, de la dent de sagesse
inférieure et de la deuxième molaire inférieure, ont amené la dispa-
rition de tous les troubles fonctionnels.
En résumé, chez tout algique facial, il est nécessaire
et indispensable de réaliser un bilan stomato1ogique et neurologique
des plus complet et des plus minutieux. Ces examens sont d'autant plus
importants qu'ils permettront de différencier formellement les
névralgies faciales d'origine dentaire des sympatha1gies et autres
psycha1gies.
Il faut bien se garder chez les malades atteints de
sympatha1gies de supprimer les dents et d'intervenâr sur un foyer
qui n'est focal qu'aux yeux du malade, obsédé par sa douleur et qui
reprote tout ses troubles au système dentaire ou à ce qu'il en
reste.
C'est une hyperesthésie du trijumeau, unilatérale, locali-
sée à la branche intéressée, s'accompagnant de douleurs à la pression
des points d'émergence du nerf sous-orbitaire et mentonnier.
"Toute ex~on du Wjumeau a ~a llépV1..CuM.ton cOI'L6.ta.nte
au cu.t1l cheve.1.u et à ta 6ace".
Bien avant les travaux de REILLY, de CHAMPY, ROUSSEAU-
DECELLE et RAISON estimaient qU'à part certaines dermatoses de sensi-
bilisation c'était presque toujours la théorie réflexe qui expliquait
le mieux les répercussions des lésions gingivo-dentaires sur la peau.

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- 107 -
la face et la moitié antérieure du crâne sont innervées
par le trijumeau, le cou et la moitié postérieure du crâne par le
plexus cervical dont la première paire rachidienne est en rapport
intime avec la racine descendante du trijumeau. elle même en connection
étroite avec les noyaux bulbaires du sympathique.
Toute irritation dentaireou péridentaire provoque une
congestion faciale, une hyperthermie locale qui associées à la congestion
conjonctivale et au larmoiement constituent les éléments complets
du réflexe dento-facia1 décrit par ROU55EAU-DECEllE et RAISON.
Ce réflexe est variable en intensité, est fonction de l'état
général du sujet et de la qualité de l'irritation. Une excitation
violente se traduit par des phénomènes sensitifs, thermiques, vaso-
moteurs et secrétoires. Une excitation faible et suivant la convergence
d'autres irritations organiques produit de l'acné, de l'eczéma,
de
la pelade.
l'hyperesthésie cutanée est fréquente, de topographie
variable suivant la dent causale. Les zones d'h~~eresthésie cutanée
sont homolatéra1es par rapport à la dent causale et siègent selon
le maxillaire au dessus ou au dessous d'une ligne allant de la
commissure labiale à la protubérance occipitale externe.
Elles n'apparaissent qu'au cours des pulpopathies, le degré
et l'étendue de 1'hyperesthésie varient avec l'importance de
l'atteinte pulpaire, elles peuvent s'accompagner d'un prurit.
HEAD en 1894 a précisé leur siège en fonction de la dent
causale.
Maxillaire supérieur
incisives
région frontale médiane et région nasale.

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- 108 -
Canines et prémolaires
régions labiale et génienne
rétro-commissurale.
2ème prémolaires: région temporale.
1ère molaires: régions malaires et sous orbitaires.
2ème et 3ème molaires
régions zygomatiques, masseterin~
nes et prétragiennes.
- Maxillaire inférieur:
Incisives, canines et premleres prémolaires: reglons
mentonnière, sous-mental et génienne basse antérieure.
2ème
prémolaires: région sous-maxillaire,
1ère et 2ème molaires: régions angulo-maxillaire et
sous-maxillaire.
3ème molaires: région rétro-angulo-maxillaire.
Elle peut accompagner l 'hyperesthésie, elle a pour slege
de prédilection la région génienne et le pavillon de l'oreille, elle
peut dépasser de 2 à 3 degrés la température du côté opposé. Géné-
ralement la différence est de l'ordre de quelques dixièmes de degré
à un degré. L'hyperthermie est presque toujours concomittante d'une
érythrose cutanée.
L'érythrose est la plus fréquente des dermatoses dentaires
elle peut succéder à une pulpite et accompagner l'éruption des
dents de lai t.
Elle peut ëtre soit circonscrite aux zones de HEAD, soit
diffuse; le dermographisme plus rapide et plus persistant du côté
de l'irritation dentaire en est une forme atténuée. Chez l'adulte

---

-109 -
elle est parfois si discrète qu'il faut une irritation locale pour
la déclencher. A la longue, l'érythrose faciale peut se compliquer
d'acné rosacé chez certains sujets prédisposés.
L'hyperhydrose se voit losrqu'il y a une excitation
d'intensité violente: une pulpite aiguë, une blessure, une mise
à nu accidentelle de la pulpe, l'arrachement d'un filet radiculaire.
L'hyperhydrose peut ëtre soit diffuse, elle slege alors
des deux côtés de la face, soit localisée. Elle se superpose alors
aux zones d'hyperesthésies cutanés d'origine dentaire, elle siège
au nez, à la pommette, au front et aux tempes.
L'hyperhydrose n'est pas toujours crànio-faciale, mais
peut siéger à distance, aux paumes de la main par exemple. La sudation
est alors bilatérale, nous ne sommes plus à la hauteur du système
dentaire. Sur les zones cutanées perturbées par l'excitation dentaire
peuvent se greffer des infections secondaires.
- L'eczéma
Si l'eczéma semble le type de la dermatose allergique,
certaines conceptions pathogéniques permettent cependant de lui
réserver une place parmi les dermatoses d'ordre réflexe. Les lésions
seraient la réponse neuro-végétative d'un réflexe central déclenché
par toute irritation bipolaire de la voie sensitive,
- Le lichen plan
La pathogénie du lichen plan est inconnue, sa cause est
vraisemblablement générale. Les irritations locales jouent peut
être un rôle- favorisant ou aggravant. Quelques observations font
état de guérison de lichen muqueux survenant après remise en état
de la bouche. Mais quelquefois le lichen plan s'amende spontanément ou
sous J'influence d'une intervention quelconque, d'une anesthésie locale

---

- 110 -
ou générale. DECHAUME a observé un lichen plan guéri après extractions
dentaires.
- Neuro-ectodermoses
A l'opposé des àffections précédentes l'intervention d'un
virus neurotrope s'ajoute à la lésion irritative locale. Nous
décrirons donc :
l'herpès,
le zona
- l' herpès
l'herpès est une infection qui connaît une grande unicité
grâce à deux facteurs :
les caractères de l'éruption sont à peu près identiques
dans toutesles formes.
Un virus spécifique a été isolé, virus ·visible au mi-
croscope électronique et inoculable à la cornée du lapin.
En effet, parmi les facteurs d'exaltation de la virulence
du virus herpétique se placent diverses affections bucco-dentaires,
et le stomatologiste est amené à émettre un avis étiologique en
présence de vésicules herpétiques localisées à la face ou sur la
muqueuse buccale
Dans un premier cas, les vésicules herpétiques se manifestent
quelques heures ou quelques jours après une extraction dentaire, un
accident de dent de sagesse etc ...
Che z certa i ns sujets, l 1 app li ca ti on d'un pansement formo lé
ou arsénical fait apparaître un bouquet d'herpès. Cet herpès est homo-
latéral à la cause irritative, correspond parfois aux zones de projec-
tion de HEAD, et sa qualification d'herpès réflexe se conçoit immédia-
tement.

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- 111 -
Oans une deuxième éventualité l'examen est motivé par
un herpès récidivant de la face. Les vésicules herpétiques apparaissent
régulièrement sur une même régionde la face. Nous citerons une der-
nière fotme clinique de l'herpès, l 'herpès traumatique. Le lendemain
ou le surlendemain d'une intervention qui a nécessité des tractions
sur les commissures labiales apparaît un bouquet de vésicules herpé-
tiques.
L'intrication étiologique se retrouve encore une fois,
l'irritation réflexe ne provoque de manifestations cliniques que chez
les sujets sensibilisés au virus herpétique.
- Le zona
Le zona pose pour le stomatologiste des problèmes voisins
de ceux de 1'herpès. Diverses causes peuvent rendre pathogène le virus
saprophyte ou tout au moins sensibili~er le ganglion rachidien posté-
rieur ou le ganglion homologue crânien; certaines infections aiguës
ou chroniques, certaines intoxications, les traumatismes neurologiques.
Oans ce dernier groupe, en dehors des contusions crâniennes doivent
être étudiées les interventions sur les nerfs périphériques et peuvent
être rangées les irritations dentaires.
Zona aprês intervention sur les nerfs périphériques:
Les interventions sur les nerfs périphériques ont été
incriminées dans la génèse de certains zona: si les interventions
minimes ne sont qu'exceptionnellement en cause, par contre,les neuro-
tomies seraient lourdement grevées d'une telle complication.
Zona d'origine dentaire
Il survient dans deux circonstances
En l'absence de toute intervention: conséquence d'af-
fections dentaires aiguës. Un fait semble important, lù durée de
la période algique, ces douleurs étant parfois négl~gées durant les
jours et des semaines.

---

- 112 -
Après une intervention: extraction dentaire,pose d'un
pansement arsénieux etc ... Le délai d'apparition du zona
est alors bref.
Le siège de l'éruption affecte les diverses branches du
trijumeau et le p1eKus cervical, du côté ou siège la 1ésionirritative.
Les dents supérieures provoqueraient un zona ophtalmique
ou du nerf maxillaire supérieur, avec prédilection d'un zona
ophtalmique pour les canines et prémolaires.
Les dents inférieures provoqueraient un zona cervical
ou du nerf maxillaire inférieur.
Ce schéma peut être troublé, quelle que soit la dent,
un zona trigéminé total ou localisé à une branche quelconque peut
également survenir.
En résumé, pour qu'une étiologie irritative locale soit
reconnue, les critères émis par HADIDA et MARILL constituent des
arguments importants. Il faut s'assurer que l'irritation a porté sur
le metamer correspondant au territoire de l'éruption, que l'incubation
n'a pas dépassé un mois.
Quant aux algies postzostériennes, l'espoir d'une amé-
lioration entraîne la suppression de toutes les causes irritatives
bucco-dentaires.
- L'acné rosacée
L'acné pourrait être d'origine dentaire, être 1atéra1isée
l'acné survient à la puberté, mais il ne faut pas oublier que c'est
aussi la période de l'évolution des dents de sagesse. Elle est souvent
l'aboutissement de l'érythrose faciale.
Certains auteurs ont constaté dans 78 %des cas une
guérison ou une amélioration par la suppression des foyers
irritatifs bucco-dentaires.

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- 113 -
Le trouble muqueux, réflexe d'origine trigéminale, est
schématisé par l'hémistomatite odontiasique ou stomatite neuro-
trophique: c'estla complication muqueuse de la péricoronarite,
accident d'évolution de la dent de sagesse inférieure.
Les lésions ont une topographie superposable à l'innervation
et à la vascularisation de la mandibule. Elles s'arrêtent à la
ligne médiane ou la franchissent jusqu'à la canine opposée. Un
trouble de la vascularisation muqueuse et de ses défenses permettrait
l'apparition de lésions infectieuses à partir de germes buccaux.
Des signes d'accompagnement de l'hémistomatite plaident en
faveur du trouble réflexe.
- Algies du nerf dentaire inférieur avec sensation de
brûlure en début d'évolution.
- Troubles de la sensibilité du territoire cutané du
nerf dentaire inférieur,
- Douleur à la presion du trou mentonnier,
- Ulcération de la joue, du palais et parfois de la
langue, La stomatite reste toujours unilatérale.
La guérison ne peut être obtenue que par la suppression
de l'épine irritative.
L'aHération des défenses de la muqueuse buccale, par
trouble réflexe, permettrait l'éclosion
- D'une stomatite herpétique unilatérale,
- De vésicules d'herpès disséminées sur la muqueuse
apparaissant quelques heures après une action irritative,
- D'une éruption érythémato-vésiculeuse,
- Un lichen plan muqueux,
- Une aphtose,
- D'ulcératiol15dites trophiques:
. rétromolaires de la luette, des lèvres.

---

- 114 -
Le retentissement sur les phanères des irritations
dentaires a été longtemps nié, bien que des polycaries unilatérales
après destruction du sympathique aient été publiées, et que des pelades
unilatérales aient guéri par la suppression d'épines irritatives
dentaires.
CHAMPY et d'autres auteurs ont prouvé expérimentalement
que le sympathique exerçait un rôle morphogène sur le détail de
différenciation des phanères. La destruction du sympathique chez
l'animal provoque une modification profonde de ceux-ci. Les données
expérimentales expliquent parfaitement les réactions du système pilaire
lors des excitations d'origine dentaire. Celles-ci se présentent en
clinique sous plusieurs aspects.
Des sensations douloureuses au niveau du cuir chevelu et
de la barbe apparaissent fréquemment au cours des affections
dentaires aiguës. Elles sont homolatérales. Leur acuité est parfois
telle que certains malades hésitent à se peigner. Cette hyperesthé-
sie, souvent isolée, peut n'étre que le premier terme des affections
suivantes.
Du côté où prédominent les lésions dentaires, survient
une diminution dela longueur des cheveux qui prennent un aspect terne.
Lapelade dentaire a été l'objet de travaux innombrables.
RDUSSEAU-DECELLE après l'étude de plus de mille cas de pelade a pu
établir les critères classiques de la pelade dentaire.

---

ZONES
DE REFLECTIVITE
CUTANEE
ZONES
DE
REFLECTIVITE
CUTANEE
DE
HEAD
DE HEAD
V' apJtè!.> JARS
Thè!.>e 3ème cucfe
!laMeille 1972.
LOCJ\\L1SATIONS
DES
J
REPERCUS~IO~S. TR9PtlIQU\\S PILAIRES
D 'ORIGINE
DENTAIRE

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- 115 -
. La pelade dentaire apparaît du même côté que les
lésions irritatives, dans des territoires déterminés par le siège
de cette lésion.
La pelade dentaire est localisée au cuir chevelu, à la
barbe et exceptionnellement aux sourcils.
Les aires sont peu nombreuses (une ou deux)
Elles sont d'étendue moyenne. Les grandes pelades ne sont
pas d'origine dentaire.
· La dépilation succède à un épisode dentaire qui la pré-
cède de quelques jours à trois mois.
· Elle s'accompagne constamment d'hyperesthésie au niveau
de l'émergence des branches du trijumeau, du même côté, et parfois
d'érythrose, d'hyperthermie locale.
Son pronostic est bénin, l'alopécie guérit rapidement par
l'intervention locale.
· A ces critères classiques, il semble que puisse être
ajoutée la présence de deux symptômes dont l'existence doit faire
rejeter une étiologie locale: la recherche d'antécédents
peladiques avec la notion d'aires alopéciques siégeant en d'autres
points. la recherche de lésions peladiques associées, notamment
unguéales.
On doit rechercher aussi d'autres étiologies pour la pelade
facteur génétique, troubles endocrino-sympathiques, syphilis, infec-
tions générales avec manifestations méningées, chocs émotionnels.
La pelade d'origine dentaire ne semble pas contestatble,
seule sa fréquence peut être diversement interprêtée. ROUSSEAU-DECELLE
a conclu sagement: il est des pelades dans la génèse desquelles
le rôle de l'irritation trigémino-dentaire est tantôt exclusif, tan-
tôt prédominant, tantôt accessoire, tantôt nul.

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- 116 -
Après une crise d'odontalgie aigu~, les cheveux tombent
plus abondamment en une zone étendue à la totalité du cuir chevelu,
ou homo1atéra1e à l'irritation. La dépilation commence un ou deux
jours après le début des troubles douloureux et persiste quelques
semaines.
La canitie peut être diffuse, prédominant du côté OÛ siè-
gent les lésions dentaires.
Elle peut être localisée à certaines aires. Les zones
de 1eucotrichie correspondent aux aires pe1adiques. la parenté entre
ces deux affections est certaine si une aire canitie11e succède à
une aire pe1adique. Ces deux lésions coexistent parfois sur le cuir
chevelu d'un même sujet. Elles posent les m~mes problèmes avec les
mêmes conclusion.
Nous citerons une observation de RAISON: chez un jeune
homme de 29 ans, une canitie avait débuté par une pelade. L'état
buccal était le suivant: les deux dents de sagesse inférieures étaient
atteintes de caries pénétrantes infectées. Au maxillaire supérieur on
notait la présence, à droite, de la racine de la canine, à gauche, les
racines de la deuxième prémolaire et de la première molaire. Après
mise en état de la bouche, la dépilation diffuse est devenue moins
intense, la pelade est stoppée, mais la chevelure est devenue de plus
en plus "poivre et sel" dans les régions pariéto-occipita1es droites.
Une irritation dentaire peut occasionner au niveau de
l'oeil différents troubles par les voies nerveuses et sympathiques.
Nous rappellerons très brièvement les rapports nerveux de
l'oeil et des dents.

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- 117 -
Le trijumeau assure la sensibilité de l'oeil et des dents.
En praticu1ier, le nerf maxillaire supérieur innerve la région
péri-oculaire part:
- Les nombreux filets orbitaires du ganglion sphéno-
palatin,
- le rameau orbitaire anastomosé avec le nerf lacrymal,
- les filets orbitaires du nerf sphéno-pa1atin,
- les filets 1acrymo-nasaux du nerf dentaire antérieur,
- les branches palpébrales du nerf sous-orbitaire.
Les connexions sympathiques entre l'oeil et les dents
sont très nombreuses et complexes.
- Une branche du nerf maxillaire supérieur quitte ce1ui-
ci à la sortie du crâne et va au ganglion sphéno-pa1atin dont dépend
la plus grande partie de l'innervation sympathique de la région
ocu1o-dentaire.
- La racine sympathique du ganglion ciliaire provient du
plexus péri-carotidien.
- Dans la loge caverneuse, il existe de nombreuses anasto-
moses entre1e sympathique et les nerfs ocu1o-moteurs d'une part,
entre1e sympathique et le trijumeau d'autre part.
- Un riche réseau sympathique péri-artériel entoure d'une
trame continue l'artère ophtalmique et ses branches jusqu'à
leurs plus fines ramifications tout comme les multiples artérioles du
système a1véo1o-dentaire.
Ces troubles réflexes peuvent être d'ordre sensitif, moteur,
sécrétoire, sensoriel, vasomoteur ou trophique.
Ils relèvent de l'irritation du trijumeau. L'action à dis-
tance s'explique par les rapports étroits entre les trois branches
du trijumeau et leurs différentes anastomoses avec le facial et le
sympathique.

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- 118 -
Nous signalerons des cas de névralgie trigéminée
réflexe où le sujet projette sa douleur dans un territoire cutané avec
erreurS de projection possibles.
Une photophobie peut accompagner une atteinte réflexe du
trijumeau, mais il est bien difficile d'affirmer son origine
dentai re.
- Au niveau des paupières, un foyer inflammatoire dentaire
peut être à l'origine d'un b1épharospasme, d'une 1agophta1mie ou
d'un ptosis.
Au niveau de la musculature oculaire extrinsèque,i1
est possible d'observer des paralysies ocu1o-motrices ou des phénomènes
spastiques aboutissant dans les deux cas à un strabisme.
- Au niveau de la musculature intrinsèque, on peut
rencontrer des troubles pupillaires: une mydriase unilatérale, un
myosis.
- Des troubles de l'accommodation se manifestent par un
pouvoir diminué lié à des accidents d'éruption, un spasme accommodatif
peut être entretenu par une dent cariée, une paralysie de l'accommo-
dation peut être associée ou non à une mydriase.
Ces troubles sont caractérisés par un larmoiement unilatéral
associé le plus souvent à une atteinte pulpaire homo1atéra1e ou à
une éruption dentaire.
On peut citer plusieurs cas de cécité transitoire disparais-
sant dès la suppression de l'épine irritative dentaire.

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- 119 -
On note dans la littérature des cas d'angio-spasmes
siégeant soit au niveau du nerf optique soit au niveau de la rétine.
Ces constatations font que dans certains cas de rétinopathie
centrale angiospastique, il serait de bonne règle cl inique de recher-
cher un foyer dentaire (BOYER et FOUREL).
Enfin, certains cas de glaucomes aigus pourraient
relever d'une étiologie dentaire.
Ces divers troubles réflexes peuvent s'organiser en cons-
tituant des syndromes. Il est bon de citer le syndrome de BARON,
RAISON, LEPOIVRE, et MUGNIER qui comprend:
- Des troubles de la sensibilité dans le territoire de la
branche trigémina1e excitée,
- une hypoconvergence oculaire,
- une déviation compensatrice de la tête et du cou avec
un point douloureux à la palpation au niveau de la première ou de
la deuxième vertèbre dorsale ou de la dernière cervicale,
- une douleur rétro-oculaire cervicale ou cervico-bra-
chi a.l e •
- une tendance nauséeuse,
- des troubles vertigineux caractérisés par une sensation
d'ébriété statique, une 1atéropu1sion à la marche.
- une douleur à la pression des emergences des branches
terminales du trijumeau,
LE VAN ajoute à ces symptômes la présence d'une raie
vaso-motrice et la persistance de celle-ci du côté de l'excitation.
L'herpès de la cornée peut être secondaire à une irritation
dentaire, celle-ci jouant le rôle déc1anchant dans la localisation
du virus herpétique qui est extrêmement répandu. L'herpès récidivera
tant que l'épine irritative n'aura pas été supprimée.

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- 120 -
Le zona ophtalnrlque est en grande partie sous la
dépendance du système nerveux, il est une des complications les plus
fréquentes des neurotomies trigéminales.
Nous citerons une observation de LEPOIVRE : une patiente
souffrant d'une névrite optique d'origine dentaire voit tous les signes
cliniques s'effacer après extractions de toutes les dents dévitalisées.
L'otalgie qui accompagne si souvent les irritations den-
tairesà point de départ mandibulaire, principalement molaire,
témoigne des rapports existant entre le système dentaire et l'oreille.
Les troubles de l'audition et de l'équilibration, secondaires
à une atteinte dentaire, sont beaucoup moins fréquents, mais non
exceptionnel s.
Les manifestations pathologiques sont représentées, soit
par des vertiges, isolés témoignant d'un syndrome d'irritation laby-
rinthique dissocié, soit par l'association d'une hypoacousie et de
bourdonnements d'oreilles et des vertiges, réalisant un syndrome
labyrinthique global. Ces vertiges peuvent s'accompagner d'une hypo-
convergence oculaire homolatérale, de douleurs occipito-cervicales
plus ou moins accusées, parfois brachiales. Tous ces phénomènes restent
1atéralisés.
Nous citerons deux observations:
- BARON et Coll. ont publié un cas où l'extraction d'une
incisive centrale supérieure, dont la racine était fracturée,
a
amené la guérison des troubles vertigineux qui duraient chez une
patiente depuis plus de deux ans.

---

- 121 -
- HENN~lON et ~'AZZf\\ ont présenté le cas d'une infirmière
souffrant de vertiges de MENIERl,les troubles ont cessé et la guéri-
son n'a été effective qu'après la suppression de toutes les dents
infectées.
Le retentissement des irritations dentaires sur les
glandes salivaires, lacrymales, sudorales, se traduit par des
troubles sécrétoires et des manifestations tumorales.
a) Les troubles sécrétoires
Les pulpites des incisives superleures peuvent provoquer un
coryza véritable, uni ou bilatéral. Un dérèglement du flux salivaire
peut apparaitre lors des irritations dentaires.
Les lésions des canines supérieures peuvent provoquer des
larmoiements; une hyperhydrose unilatérale, faciale localisée n'est
pas exceptionnelle, elle siège au pommettes, à la région nasale et
au front.
b) Les manifestations tumorales
- Le gonflement intermittent ues glandes salivaires
Individualisé par ROUSSEAU-DECELLE, il peut intéresser
les glandes sous-maxillaires et parotides. C'est dans le cas ue pul-
pite de l'adulte que le gonflement est le plus pur, il estunilaté-
l'al, siégeant du côté de la pulpi te, intermittent, dû à la vaso-dila-
tation réflexe de la glande.
Si une excitation trigéminale aiguë détermine une
vaso-dilatation glanduldin', une excitation de faible intensitè, milis
répétée, provoque une v,lso~r:()nstri ction : 1es lési ons peuvent pn-nul""
alors, soit un aspect sl.l(~reux ,1rJY"i!s une phase inflammatoire, soit
un aspect hYP0y"plasiqlJl' 1)111"
Ces hypertrophies l]landulain"s ne

---

-
1(
s'accompagnent pas de sUPPl!rations et n'entrilînent pilS de siones
foncti onnel s ou généraux. Les ori fi ces sécrétoi l'es sont normau;.:
la ponction biopsie ne montre ~u'une simple hyperplasie (PARRE1).
DECHAUME a insisté sur les oedémes de la sphère buccale
qui, même s'ils coexistent avec des aFfections dentaires, ne sDnt
pas des cellulites. Cet auteur a caractérisé les oedèmes réflexes
comme sui t
- Ils ne sont pas inflammatoires,
- Ils ne s'accompagnent pas de signes fonctionnels, pas
de douleurs, pas de chaleur locale, pas de rougeur
muqueuse ou cutanée,
- Ils sont a nette prédominance unilatérale,
- Ils débutent brutalement,
Il n'y a ni contiguité, ni même continuité entre la
zone oedématiée et la dent causale.
DECHAUME explique la transudation sérique a travers les
cap il 1aires pa r vari il t i on du tonus va scul ai r-c pér'i phlTique ,
variation elle même sous la dependilnce du système neuro-végétatif.
Ces oedèmes réflexes s'accompagnent toujours de signes
d'excitation
trigéminale.
Outre les troubles moteurs qui intéressent l'oeil et
ses annexes, existent des troGbles moteurs à distance (1 type de
myoclonies ou de paralysie. Rilppclons que TELLIER a publié un
cas de torticolis d'or'iginc dentair-e.
Les paralysies faciillcs d'origine dent~ire sont des paril-
lysies il déllut brutal; ('lles succèdent immédiatement il l'ilTitiltion
c1entdire. l.e point de dél',H·t n'c".t j,lIl1di'; inClsiVll-r.,lnin, CC", pal-a!ysics
sont fUgilu1S.

---

-
I?J
Il faut di fférencicr ces paralysies faciales réflexes
des paralysies infectieuses par proragation d'une Ill'vrite trigclninale
qui sont douloureuses et, à l'opposé des formes pn:Cl'cJentes, n'ap-
paraissent et ne régressent que progl-essivelllent.
i\\insi
les manifestations neul-ologiques d'origine dentaire
sont très vdriées : sensitives, cutanées, auriculaires, glaildulaires,
cellulail'es et motrices. Toutes s'atténuent par l'usage des neuro-
plégiques et par des infiltratlons de novoca'ine, soit au niveau
du tronc nerveux intéréssé, soit par des infiltrations périal'té-
rielles, soit par des applications
de liquide de [JONAH~ au niveau
du ganglion sphéno-palatin.

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CHAPITRE IV
ELEMENTS DU DIAGNOSTIC - RECHERCHE DU FOYFR

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AI MISE EN EVIDENCE DES FOYERS DENTAIRES
li Examen clinique
III Exan~n radiologique.
BI RELATION DE CAUSALITE ENTRE LES FOYERS DENTAIRES ET L'AFFECTION
SECONDE
li Signes biologiques,
III Signes cliniques

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Lorsqu'un médecin adresse un malade atteint d'une infec-
tion ~ un spécialiste en vue de rechercher des foyers infectieux
dentaires éventuels, c'est qu'il soupçonne une infection dentaire
d'être la cause, ou un facteur d'entretien de l'affection observée.
Le rôle de l 'Odontologiste sera donc de répondre aux
questions du médecin général iste et d' abouti l' ~ la suppression
des foyers infectieux découverts.
Le bilan des foyers infectieux établ i, ce sera en commun
accord avec le médecin généraliste, l'urologue, 10 médecin réanimateur
qu'il sera décidé de la conduite il tenir: il est en effet
certai'1 qu'il ya intérêt ~ supprimor l'infection, même si elle n'est
considérée que comme ayant joué le r6le de "stélrter", ne sel~ait-ce
que pour évi ter l'emballement des désarcJi~es seconds qui peuvent
aller jusqu'au choc toxinique.
La suppress ion des foyers i nfectiellx dentèi l'es dai t étre
effectuée ~ lJon esci ent, suffi sammer,t à tem[Js et sous couverture
médicale, Ile façon ~ eliminer au ,;],lximum le risClue d'une réacti1lf'
seconde ; cie [J 1us, lin examen brlCtf'ri al olJiClur a[Jrès irnmers i on cie',
apex est tCJujaul's néce'.',aire dla(]l,(~ fois que 1e r, conc1itions jocai(JC,
le Ile l'me t ten t..

---

- 127 -
A/ MISE EN EVIDENCE DES FOYERS DENTAIRES
Il faut insister sur le soin minutieux avec lequel doit
être menée la recherche des foyers dentaires car, souvent, les
signes physiques et fonctionnels sont discrets.
L'investigation sera clinique et radiologique.
1°/ L'examen clinique
Il comporte l'examen de la muqueuse buccale et des dents.
Cet examen est du seul ressort du spécialiste.
Certes, un médecin généraliste, tant soit peu averti,
peut déceler clapiers pyorrhéiques et péricoronarites, mais seul
le spécialiste peut dépister les fistules muqueuses cachées, les
anomalies du système dentaire; enfin, c'est à lui de faire le bilan
des foyers infectieux secrets et celà grâce à des moyens d'inves-
tigation spéciaux.
Une dent qui a une sensibilité intacte est, à priori,
stérile. Certes au cours d'une bactériémie est-ii concevable de
trouver dans la pulpe vascularisée les mêmes germes que dans le
sang, c'est le cas au cours de la fièvre typholde, mais, chez un
sujet sain, une pulpe à sensibilité normale, est aseptique. Les
prélèvements par immersion d'apex nous l'ont montré.
C'est donc la sensibilité pulpaire que le spécialiste
doit rechercher et cela n'est pas aussi facile qu'on le pense de
prime abord.
On utilise pour cela les agents thermiques et électriques.
C'est toujours par comparaison avec les dents avoisinantes
et surtout les dents symétriques que l'on appréciera la réponse de
la pulpe à l'excitation.

---

- 128 -
La sensibilité pulpaire est en effet éminemment varia-
ble d'une dent à l'autre, suivant l'état d'usure de l'émail, l'épais-
seur de 1a denti ne, enfin certains sujets, de même que certaios
groupes de dents ont une sensibilité exacerbée et d'autres une
sensibilité atténuée, d'où la nécessité de confronter les réponses
aux excitations des dents symétriqueJŒnt placées. Il faut répéter
plusieurs fois les examens, tromper la subjectivité du patient,
au besoin même nettoyer les cavités carieuses afin de pouvoir appli-
quer l'agent physique près de la pulpe dentaire lorsque la réponse
est de faible intensité et peu appréciable.
Seule une réaction franche au froid témoigne de la
vitalité de la pulpe, encore faut-il savoir que:
a) La douleur provoquée~au froid, quand elle est précoce,
intense et durable, peut témoigner d'une inflammation pulpaire;
b) Certaines dents à pulpe rétrécie, c'est le cas des
sujets ~gés qui ont une dentine très calcifiée, ne réagissent que
difficilement au froid; il en est de même évidemment des dents
recouvertes d'une coi ffe prothéti que.
Il est cependant impossible de rester dans l'incerti-
tude : on sera alors dans certains cas extrêmes amené à trépaner
ces dents, à petite vitesse d'ailleurs pour ne pas altérer la pulpe.
Lorsque la couche dentinaire est suffisamment faible, la dent réagit,
témoignant alors de sa vitalité.
Rappelons que la sensibilité au chaud n'est pas spécifique
de la vitalité de la pulpe; une réponse à l'excitation provoquée
par la chaleur peut être la conséquence d'une douleur de compression,
secondaire, à la dilatation des gaz inclus dans la cavité pulpaire
lorsque la pulpe est atteinte de gangrène. Certes la douleur est
plus longue à apparaître qu'en cas de pulpite ; le test à la chaleur
n'en est pas moins trompeur.
Les tests électriques ne sont pas non plus spécifiques.
Ils doivent être confrontés avec les épreuves caloriques.

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- 129 -
Pour beaucoup l'exploration de la vitalité pulpaire
parait aisée; en fait, il faut beaucoup de sens clinique, de
doigté et d'expérience pour dire qu'une dent est ou n'est pas vivante
d'autant qu'il n'est pas exceptionnel de rencontrer sur des dents
pluriradiculées, une racine mortifiée, alors qu'une autre racine
a encore gardé sa vitalité.
2°1 L'examen radiologique
Il est capital, bien que non spécifique de la vitalité
dentaire donc de sa stérilité. Il intéressera toutes les dents
et se fera à l'aide de cliché d'ensemble, type panoramique, complé-
té par des films intrabuccaux qui permettent d'avoir une vue plus
détaillée des racines dentaires, de leur forme, du périodonte, de
l'état d'obturation de la pulpe des racines; grâce à ces clichés
peuvent être objectivés: racines incluses, pulpolithes, dens in
dente, granulorœs internes etc ....
Des tomographies peuvent être nécessai res.
C'est par un examen cl inique et radiologi que minuUeux
et systématique que peuvent être mis en évidence les foyers infectieux
"secrets" .
BI RELATION DE CAUSALITE ENTRE LES FOYERS DENTAIRES ET L'AFFECTION
SECONDAIRE
Le bilan dentaire effectué, il faut tenter d'établir une
relation de causalité entreles foyers dentaires et l'affection
seconde.
Le phénomène focal est un syndrome de causes multiples
- Pathogénie infectieuse,
- Pathogénie allergique,
- Pathogénie neuro-végétative.

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- 130 -
Or, il n'existe entre ces trois pathogénies aucun
dénominateur commun.
En conséquence, nous somems réduits à confronter les
signes cliniques aux données biologiques.
a) La vitesse de sédimentation
C'est un examen de pratique courante et de très grande
valeur qui permet a priori de distinguer les états mécaniques,
réflexes, dégénératifs, des états inflammatoires à vitesse de sédi-
mentation élevée.
Elle n'a cependant pas une valeur absolue; augmentée
dans les anémies, elle reste normale dans les polyglobulies.
b) Les hémocultures
Elles sont l'examen de laboratoire qui permet d'affirmer
le diagnostic,elles constituent l'essentiel des examens biologiques
- Elles sont la confirmation formelle du diagnostic,
- Le guide du traitement antibiotique. Quand faut-il
faire l'hémoculture?
- Dès que le diagnostic est suspecté,
.• De préférence à l'acmé d'un clocher fébril e
- L'expérience quotidienne montre la possibi1ité d'hémo-
cultures positives même lorsque la température est à 37°,5-38°.
- Toujours multiplier les hémocultures,
- Avant tout traitement antibiotique.
Actuellement, on exige 6 à 8 hémocultures en 48 heures,
avant de démarer le traitement qui ne doit pas attendre les résul-
tats des hémocultures, quitte à l'adapter ultérieurement. Les hémo-
cultures négatives: les hémocultures même répétées sont négatives
dans 20 % des cas environ.
Soit parce que les germes circulant sont trop peu nombreux,
Soit parce que le malade a déjà reçu des antibiotiques.

---

- 131 -
c) Le culot urinaire
C'est par les reins que s'éliminent germes et toxines.
Le fait de trouver un germe après centrifugation des urines
prélevées aseptiquement n'est pas un signe spécifique d'état sep-
ticémique, mais en cas d'absence
d'infection de l'arbre urinaire,
c'est un excellent signe de présomption.
d) La température
Prise toutes les 3 heures, l'aspect de sa courbe comparée
à celle du pouls donne des renseignements de valeur.
e) La formule numération sanguine
C'est un examen de laboratoire courant qui donne
d'excellentes indications.
f) Les antistrepto1ysines
Le titrage de l'antistrepto1ysine permet d'étudier le
rôle du streptocoque. Les dosages successifs des anticorps permettent
de suivre l'évolution de la maladie, tout en sachant que les anti-
corps persistent très longtemps dans le sang après la suppression
du foyer infectieux.
g) L'électrophorèse
Au cours des états inflammatoires le fibrinogène augmente
l'albumine diminue, les globulines augmentent de même que l 'hapto-
globine.
h) Les tests cutanés
C'est en utilisant des germes isolés avec des doses
d'environ 100 millions de genres par 1/10 de ml que se recherche
par voie intra-dermique l'allergie microbienne.

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- 132 -
Les réactions locales cutanées sont lues à la 24ème
heure et à la 48ème heure. Elles sont de deux sortes, intenses ou
retardées. Mais pour parler de maladie allergique, il faut que
cette réaction locale s'associe à une réaction générale et locale.
La réactivation de lésions secondes est actuellement un
des meilleurs critères de la maladie allergique.
Les signes cliniques de souffrance trigémina1e permettent
d'orienter le diagnostic pathogénique vers une étiologie neurovégé-
tative surtout lorsqu'ils ne s'accompagnent pas de signes biologi-
ques et cliniques pouvant faire penser à une étiologie infectieuse
ou allergique.
a) Les troubles sensitifs
L'algie est le plus fréquent et le plus banal signe
d'excitation du trijumeau, en cas de dentinite, elle reste localisée
à la dent. En cas d'agression pulpaire violente, l'algie devient
spontanée, persistante, intense et irradie toute la face.
,
La pression du nerf contre le relief osseux permet de
révéler les douleurs infrac1iniques
- Au trou sus-orbitaire,
- Au trou sous-orbitaire,
- Au trou mentonnier.
b) Les troubles oculaires
La névralgie ophtalmique est la règle au cours des pu1pites
aiguës des dents du maxillaire supérieur; lorsqu'elle ne fait
pas sa preuve ophtalmologique, elle doit faire explorer le système
~n~ire.

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- 133 -
c) Les troubles auriculaires
Une otalgie qui ne fait pas sa preuve oto-rhino-1aryn-
gologique doit faire rechercher une irritation du nerf dentaire
inférieur.
d) Les troubles glandulaires et cellulaires
Un larmoiement, une hyperhydrose unilatérale, doivent
toujours faire suspecter une irritation des dents inférieures.
Certaines tuméfactions peuvent être secondaires à une
irritation dentaire; dans tous les cas, il y a toujours un point
de Va11eix douloureux.
e) Les troubles moteurs
Ils ne doivent être considérés comme signes d'excitation
trigémina1e que s'ils s'associent à d'autres manifestations,

---

CHAPITRE V
PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT DES DENTS fOCALES

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AI PROPHYLAXIE DES ENDOCARDITES BACTERIENNES
li Classification des cardiopathies en fonction
du risque oslérien.
III Prophylaxie des greffes bactériennes chez les
cardiaques en fonction de l'état bucco-dentaire.
BI TRAITEMENT DES DENTS CONSIDEREES COMME FOCALES
li Traitement de la carie chez les sujets atteints
de maladies dites focales (1er et 2éme degré).
III Traitement des pulpopathies
1111 Acte opératoire et antibiothérapie chez les
cardiopathes.

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AI PROPHYLAXIE DES ENDOCARDITES BACTERIENNES
Force nous est de constater qu'une prophylaxie rationnel-
le des endocardites bactériennes n'existe pas en pratique.
Si l'on veut qu'un prophylaxie soit réalisable, il ne
faut pas qu'elle soit absolue, car:
- Cela aboutirait à l'encombrement des hôpitaux,
- L'indication systématique d'édentation des
malades atteints de cardiopathies valvulaires, en supprimant non
seulement toutes les dents mortifiées, mais aussi les dénts
légèrement atteintes de parodontolyses, est trop absolue.
Cela aboutirait à l'équation "Cardiopathie valvulaire:
édentation-prothèse complète". DESCROZAILLES.
Les indications d'extractions doivent tenir compte
- du risque oslérien de la cardiopathie,
- de l'état dentaire.
L'antibiothérapie de couverture qui doit encadrer toute
intervention sera judicieusement établie.
LEPOIVRE préconise une antibiothérapie massive et pro-
longée (50 millions d'unités de pénicilline pendant 10 jours).
Mais on connaît les inconvénients d'un tel traitement
- La sélection des espèces résistantes dans les flores sa-
prophytes normales de l'individu.

---

- 137 -
- L'action favorisante de l'implantation de germes
nouveaux, venus de l'environnement et
nécessairement résistants
au traitement en cours, est admise par certains.
- La multiplication des levures sur les muqueuses surtout
lorsque le traitement est d'un spectre large.
En conclusion, la prophylaxie de l'endocardite bac-
térienne ne peut ~tre absolue et comprendra
- la suppression de toute dent infectée,
- la nécessité d'une antibiothérapie de couverture adéquate.
Ces règles doivent être appliquées, mais il existe des
exceptions. L'examen odonto-stomatologique auquel le malade atteint
de cardiopathie valvulaire a été soumis, constitue une partie du
bilan dans le cadre des examens multiples (O.R.L., Urologique,
etc ... ) .
Est-il de notre devoir d'édenter un malade dont les soins
endodontiques sont radiologiquement parfaits, car nous sommes dans
l'ignorance de la septicité réelle ou non des dents correctement
traitées.
1°/ Classification des Cardiopathies en fonction du risque
oslérien
Persistance du canal artériel non opérée,
- IHsuffisance aortique,
- Rétrécissement aortique,
- Maladie aortique,
- Polyvalvulopathie,
Rétrécissement mitral après intervention,
- Insuffisance mitrale après remplacement valvulaire
- Maladie mitrale opérée.

---

- 138 -
Pour les malades porteurs de ces cardiopathies a risque
oslérien majeur, il faudra être très exigeant et supprimer
tout foyer infectieux. Cela doit être fait sous une couverture anti-
biotique appropriée, à dose suffisante.
- Rétrécissement aortique congénital,.
- Coa rcta ti on aort iq ue non opé rée,
Commun i ca ti on interven tri cul aire non opé rée,
- tétralogie de Fallot,
Insuffisance mitrale non operee,
- Maladie mitrale non opérée,
Rétrécissement aortique acquis non opérée.
Chez les malades porteurs de ces cardiopathies à risque
oslérien important, il faudra pratiquer une prophylaxie rigoureuse.
Tout acte opératoire sera fait sous couverture antibiotique.
- Sténose del'artère pulmonaire,
- Coarctation aortique après intervention,
Communication interauriculaire non opérée,
Communication interauri cul ai re après fermeture par
plaque synthétique,
Communication interventriculaire opérée,
Toutes les cardiopathies congénitales cyanogènes,
Transposition des gros vaisseaux,
- R.A.A.
Rétrécissement mitral non opérée,
- Rétrécissement mitral après commissurotomie simple,
- Insuffisance mitrale après annuloplastie,
- Cardiomyopathie obstructive,
- Aortite syphilitique non opéré"
- Anévrysme de l 1 aorte,
- Malades porteurs de pace-makers endocardiques.

---

- 139 -
Chez les malades atteints de ces cardiopathies à risque
oslérien faible, il sera possible de pratiquer une odontologie
conser.vatrice, mais si une intervention est décidée, elle sera
faite sous couverture antibiotique.
Cardiopathies ischémiques opérées ou non,
- Péri cardites,
- Cardiomyopathies non obstructives,
- Hypertension artérielle,
- Artérite des membres inférieurs,
- Maladies thrombo-embolique,
- Troub les du rythme ca rdi aq ue ,
- Manifestations cardiaques au cours des maladies
générales,
- Insuffisance cardiaque,
Communication interauriculaire après fermeture par
suture di recte,
Persistance du canal artériel après section et suture
- Aortite syphilitique.
Les malades atteints de ces cardiopathies seront donc
considérés comme des patients normaux et traités comme tels.
Les Dents à dépulper ou nécrosées
Les dents mortifiées doivent étre systématiquement extraites.
La dévitalisationd'une multiradiculée est à interdire
formellement dans l'ignorance où nous sommes des possibilités de
réalisation d'un traitement canalaire parfait.

---

- 140 -
La dépulpation peut être défendable si le risque
oslérien est faible ou nul et si le praticien est sOr de sa
technique (mais qui peut être vraiment sûr de sa technique).
Si la cardiopathie présente un risque oslérien important
les dents nécrosées doivent être systématiquement extraites. A la
rigueur, le traitement conservateur doublé d'une résection apicale,
peut être possible si le risque oslérien est faible ou nul.
Conduite à tenir chez l'enfant
Les dents nécrosées, les dents à dévitaliser seront extrai-
tes. Les caries du second degré seront traitées.
Les dents nécrosées ou à dévitaliser seront extraites.
Le traitement conservateur ne sera envisagé que si le praticien est
sûr de ne pas aboutir à une mortification pulpaire.
Conduite à tenir dans les parodontopathies
L'existence d'une cardiopathie n'implique aucune inter-
vention au niveau des tissus parodontaux.
Les parodontites comme les dents mortifiées peuvent
ëtre le départ d'une infection focale.

---

- 141 -
Le traitement conservateur ou non sera fonction ou non
- Du risque oslérien.
- De l'importance de l'atteinte osseuse:
stade de parodontite superficielle: traitement
conservateur,
stade de parodontites profonde profonde et compliqué:
les extractions s'imposent sous couverture antibiotique.
2°/ Prophylaxie des greffes bactériennes ches les
cardiaques en fonction de l'état bucco-dentaire
La dentisterie opératoire et la prothèse chez les cardiaques
1°/ Traitement des dentinites
Tout doit ~tre mis en oeuvre pour conserver la vitalité
pulpaire. le traitement des dentinites superficielles ne pose pas
de problème. Pour les dentinites profondes seul est indiqué le coif-
fage indirect de la pulpe. Le coiffage direct est absolument à
proscrire.
2°/ Traitement des pulpites
S'il faut dévitaliser la dent. celle-ci sera sacrifiée.
Nous pouvons discuter de la possibilité du traitement conservateur
de °la dent en
fonction de la nature de celle-ci et du risque oslé-
rien. L'amputation vitale et la pulpotomie sont à rejeter.
1°/ Couronnes sur dents vivantes
Ces travaux ce devraient pas théoriquement poser de
problèmes. mais qui de nous n'a pas constaté des mortifications
pulpaires secondaires.

---

- 142 -
On évitera donc cette technique chez les valvulopathes
à cause du risque de mortification pulpaire et de la difficulté
d'appréciation de la vitalité de cette même pulpe.
2°/ Bridges sur dents vivantes
Il est évident que toute dépulpation dans le but
d'édifier un bridge et formellement interdite chez les valvulo-
pathes .. Un
bridge sur dents vivantes pose le même problème que
précédemment
Il sera donc plus raisonnable et plus prudent de
proposer à ces malades une prothèse adjointe.
3°/ Prothèse adjointe
Elle sera effectuée selon les règles de l'art.
Elle devra être bien adaptée et ne pas traumatiser la
muqueuse.
Le patient devra observer des règles très strictes d'hygiène.
Des prothèses squelettées et décolettées seront réalisées
de préférence.
Le malade à la moindre blessure prothétique devra
venir consulter et le praticien, dans ce cas, doit prescrire un
traitement antibiotique.
4°/ Implants
Il est évident que les implants sont à proscrire formel-
lement chez ces malades.
Conduite à tenir vis à vis des dents incluses, en cours d'éruption
des apex résiduels.
Si la dent incluse est silencieuse, sans image radiolo-
gique pathologique on s'abstient d'intervenir.

---

- 143 -
Par contre si la dent incluse présente un kyste péri-
coronaire, si elle donne lieu à des accidents infectieux,
l'extraction sera obl igatoire.
En cas d'accident infectieux sérieux, l'extraction s'impose
au décours du traitement antibiotique. Dans le cas de péricoronarite
chronique l'extraction de la dent de sagesse s'impose.
- Si une fistule, une rougeur gingivale signent la
présence d'un apex résiduel, si une lésion périapica1e est
découverte radiologiquement l'avulsion s'impose.
- Si le fragment d'apex est petit, non infecté, profondément
inclus, s'il n'y a aucun signe clinique, le statu quo s'impose.

---

- 144 -
BI TRAITEMENT DES DENTS CONSIDEREES COMME FOCALES
La prophylaxie des accidents focaux à point de départ
bucco-dentaire s'intègre à l 'hygiène dentaire en général.
Il faut prévenir tout risque d'irritations susceptibles
de s'attaquer au système du trijumeau et du sympathique: c'est
à dire supprimer toutes les agressions mécaniques des dents et du
système bucco-dentaire.
Il faut lutter contre l'agression chimico-bactérienne de
la cavité buccale, principale responsable des caries dentaires et des
parodontopathies, réduire à minima les risques de ces maladies au
cours d'affections générales (Diabète, etc ... )
A l 'heure actuelle malgré les nombreuses recherches il
n'y a pas de préventions parfaites du système dentaire le protégeant
contre les apports infectieux et les irritations mécaniques qui
l'assai llent.
Ce chapitre est un chapitre complémentaire du précédent
où nous n'avons traité que de la prophylaxie de l'endocardite bactérien-
ne, part très importante des maladies focales à point de départ
bucco-dentaire.
1)1 Traitement de l a carie chez les sujets atteints de
maladies dites focales (Premier et second degré)
Le traitement précoce de la carie dentaire au stade
de la dentinite est le meilleur moyen de préserver la stérilité
de la pulpe.
Le traitement est le même que celui envisagé dans la
prophylaxie des greffes bactériennes chez les cardiaques en fonction
de l'état bucco-dentaire. Pour LEPOIVRE toutes les dents à pulpe
vivante après examen bactériologique se sont toujours montrées
stériles.

---

- 145 -
Pour les affections d'origine neuro-végétative, certaines
surcharges occ1usa1es, l'isolation insuffisante de la pulpe, un
bi-méta11isme buccal peuvent provoquer des désordres à distance:
- algies,
- troubles visuels,
- hypoacousie,
- verti ges.
La cause supprimée, le traitement conservateur est le
traitement le plus valable à condition de vérifier à intervalle
régulier la vitalité de la pulpe.
2°/ Traitement des pu1popathies
Le choix du traitement doit être envisagé sous deux
aspects
- Si la nature de l'affection qui a entraîné la recherche
des foyers infectieux met en jeu le pronostic vital, il faut ~tre
intransigeant et supprimer tout foyer suspect.
- Si au contraire, l'infection supposée seconde
n'est
pas grave, si le rapport étiologique n'est pas certain, il faut
être plus tolérant. d'autant plus qu'il s'agit de dents à caractère
fonctionnel ou esthétique.
Avant de s'intéresser au traitement canal aire d'une
dent mortifiée ou à dévitaliser, il est nécessaire de poser les
critères d'un traitement cana1aire correct. Nous distinguerons des
critères cliniques et des critères radiologiques.
Critères cliniques
- La dent n'est pas douloureuse à la mastication,
- la dent n'est pas sensible à la percussion axiale et
transversale,
La gencive en regard a un aspect normal,
- La palpation de la région apicale n'est pas douloureuse.

---

- 146 -
Mais tout praticien doit savoir qu'une dent silencieuse
du point de vue clinique peut être le siège d'un foyer infectieux.
Critères radiologiques
- Le canal est obturé
parfaitement jusqu'à l'apex
et même il y a un dépassement apical de la pate d'obturation. On
veillera à ne pas réaliser ce que MARMASSE appelle un simulacre
d'obturation canal aire, on ajoutera soit des c6nes de gutta percha,
soit des cônes d~argent ou de résine de façon à propulser et refouler
dans les moindres canaux aberrants et anfractuosités la pâte canalaire.
- L'os périapical doit avoir un aspect normal, le seul
test de guérison au point de vue radiographique est le retour
"ad integrum" de la région périapicale et en particulier de la
lamina dura.
Discussion du critère radiologique
Pour LEPOIVRE, il n'y a que le contrôle de la stértlité
de l'apex qui donne une assurance complète de guérison.
Le test radiographique n'a qu'une valeur relative et peut
être trompeur: ce qui doi t abouti r selon cet auteur à l'extraction
dentaire.
Pour les endodontistes (EASLICK et Coll., BRUNEL, MARMASSE
GROSSMAN). Le retour à l'état normal du cément, du ligament, de
l'os alvéolaire à la suite du traitement canalaire peut être considéré
comme la
preuve d'un traitement satisfaisant. Cette image radio-
graphique de guérison est le signe de toutes éradications de la
prolifération bactérienne au niveau de l'apex.
BRUNNEL cite cOl1llle exemple le cas chez une fillette de
9 ans, d'une incisive latérale supérieul~ qui, après traitement
radiculaire, a terminé son édification périapicale (un cliché radio-
graphique ayant été pris 4 ans et la mois après le traitement).

---

- 147 -
LAURICHESSE arrive à un résultat semblable avec sa technique
du cône d'arrêt. Quant à DESCROZAILLES, son opinion est la suivante:
- Il est exceptionnel qu'une dent aux canaux correctement
traités se complique d'accidents infectieux.
- Si l'examen radiologique d'une dent traitée, il y a
plus d'un an, montre l'absence d'une image périapicale et une obtu-
ration canalaire correcte DESCROZAILLES ne la considère pas comme
un foyer infectieux. Pourtant, cet auteur dans le cas des cardio-
pathies, avec des dents multiradiculées mortifiées, est navré
de reconnaître qu'il faut procéder à l'avulsion de la dent, car on
ne peut affirmer que l'obturation canalaire sera parfaite.
a) Traitement canalaire proprement dit:
Les nombreux et différents travaux ont montré la morpho-
logie complexe de la pulpe radiculaire, formée d'un tissu conjonctif
lâche, richement vascularisée et innervée.
Dans la région apicale, nous nous trouvons en présence
de canaux aberrants qui font communiquer le canal principal et
l'espace ligamentaire.
Chez l'enfant, la vascularisation se fait par un large
pédicule, et ce n'est qu'au fur et à mesure de la croissance que
la fermeture de l'orifice apical se réalise.
En cas d'atteinte pulpaire, le principe du traitement
conservateur est le suivant:
Ablation de tout le tissu pulpaire nécrosé,
- La désinfection de toute la trame dentinaire débarrassée
de ses tissus organiques,
- La mise en place dans la cavité pulpo-radiculaire
d'une pâte d'obturation destinée à assurer la perennité de la
désinfection sans pour cela irriter les tissus périapicaux sains.
Dans tous les cas où il y a possibilité d'effectuer
un traitement conservateur de la dent, il n'est pas question de réa-
liser une pulpotomie et de laisser des filets radiculaires qui seront

---

a
- 148 -
à coup sûr, l'objet d'une invasion microbienne. C'est faire courir
au malade un risque d'infection secondaire d'autant plus dangereux
que l'infection peut s'installer à bas bruit provoquant un pulpite
radiculaire.
LEPOIVRE preclse d'après ses statistiques que seules les
pulpectomies totales suivies de l'obturation canalaire totale avec
dépassement de la pâte canalaire au delà de l'apex ont présenté
du point de vue bactériologique une garantie certaine. Malheureusement
il existe des cas où l'obturation canalaire complète est impossible:
alors il ne faut pas hésiter malgré le préjudice fonctionnel et parfois
esthétique à sacrifier l'organe dentaire.
Une dent après pulpectomie totale, doit être désinfectée,
car il peut persister des débris organiques sur les parois canalaires.
BAUME et HOLZ ont montré par leurs recherches histo-bacté-
riologiques (Coloration des coupes histologiques par la technique
de Gram), qu'il y a une infiltration microbienne de 1 à 2 mm en
profondeur des parois canalaires, en présence d'une nécrose soit
aiguë purulente soit putride gangréneuse.
Des mono-infections, tant de coques que de bacilles,
peuvent ëtre observées dans les canalicules dentinaires à une dis-
tance encore plus grande.
L'ostéo-dentine formée au cours de la nécrobiose et le
cément paraissent cependant imperméables.
Les contrôles bactériologiques (BAUME et Coll.) portant
sur plus de 5000 nécroses pulpaires traitées par les moyens classi-
ques d'alésage, de désinfection et d'obturation canalaire ont montré
la possibilité fréquente de persistance de l'infection. LEPOIVRE abou-
ti t au même résul tat.
En 1892, MILLER, père de la microbiologie orale, avait
insisté sur le fait que l'élargissement mécanique des canaux radi-
culaires jusqu'à l'apex avait autant d'importance que leur désin-
fection chimique. L'emploi de la digue pour la désinfection du canal
radiculaire est une nécessité absolue de façon à obtenir l'isolement

---

- 149 -
de la dent du milieu buccal.
Nous ne nous attarderons pas sur les différentes méthodes
de désinfection canalaire qu'elles soient physiques ou chimiques:
leur but essentiel est de faire pénétrer dans la trame dentinaire
l'agent thérapeutique.
L'obturation canalaire pour certains doit s'arrêter au
niveau de l'apex sans déborderrent, pour d'autres il doit y avoir
un dépassement de la pâte au delà de l'apex.
Une injection en deça de l'apex n'a pas de valeur, seule
l'obturation totale avec dépassement n'a pas encore été prise en
défaut du point de vue bactériologique.
Le dépasserrent canal ai re peut-être par lui mêrre dangereux
soit par une intolérance à la pâte d'obturation des tissus périapicaux,
soit par le refoulement des substances microbiennes et bactério-chi-
miques au delà de l'apex si la désinfection canalaire est insuffi-
sante.
Il faudrait ajouter au ciment d'obturation radiculaire
un désinfectant à action prolongée, bien toléré par les tissus paro-
dontaux afin d'éviter une éventuelle infection résiduelle.
LEVY a démontré expérimentalement "in vitro" que la
dentine radiculaire est parfaitement perméable à la plupart des
antiseptiques. Ces résultats sont en contradiction avec les statis-
tiques de prélèverrents bactériologiques (notamment ceux de LEPOIVRE)
à la suite de traitements canalaires. Des canaux parfaitement
obturés se sont révélés septiques après culture de l'apex. Ces
défauts de diffusion "in vivo" seraient dûs à une herméticité insuf-
fisante des protecteurs de surface provisoires et à des émissions
d'origine apicale. Il sera donc difficile d'être catégorique sur la
septicité de canaux radiculaires parfaitement obturés.
En conclusion
- Les caries traitées sur dents vivantes ont toujours
des dents stériles.

---

- 150 -
- Une dent dépulpée quel que soit le traitement radicu-
laire peut ëtre stérile.
- Une obturation totale à l'apex n'est pas un test
de s té ri 1ité .
- Un apex peut être septique alors que la partie
canalaire sous-jacente à l'obturation incomplète du canal
est stérile.
- Le dépassement apical est le seul procédé thérapeutique
où le contrôle bactériologique n'est pas pris en défaut.
b) Résection apicale
La résection apicale est une intervention qui permet
d'avoir accès à toute la zone périapicale, de faire un curetage
complet de toutes les fongosités qui coiffent l'apex et de supprimer
la majeure partie des canaux aberrants de la région apicale.
La résection apicale sera pratiquée pour les dents mono-
radiculées et quand le risque focal est minime
ce procédé
est celui qui fait courir le moins de risque
au patient. Lorsque
le médecin exige la suppression des foyers infectieux d'origine
bucco-dentai re et que le ri sque est important 1a seule sol ution est
l'extraction des dents incriminées.
c) Les extractions dentaires
Chez les sujets présentant un syndrome focal la suppression
des dents infectées nécessite certaines précautions afin d'éviter
des réactivations post-opératoires qui peuvent être très graves. La
cavité buccale doit être au préalable désinfectée, car il suffit
d'un simple détartrage pour provoquer des accidents chez certains
sujets.
Acte opératoire et antibiothérapie chez les cardiopathes
Il est important de consacrer un paragraphe aux inter-
ventions lors des cardiopathies car le risque est parfois vi tal.
L'accord semble unanime pour supprimer la porte d'entrée
dès le début de l'antibiothérapie. Seule varie la posologie de cette
an ti bi othérap i e.

---

- 151 -
Nous citerons les différentes antibiothérapies de
couvertures selon les auteurs:
- LEPOIVRE : Couverture massive et prolongée, en milieu
hospitalier, sous surveillance cardiologique.
Penicilline: 50 millions d'unités au moins.
En perfusion veineuse.
Durée de la couverture: 2 jours avant l'intervention,
S jours après au minimum.
- FROMENT: Bipénicilline 1 million d'unités
Streptomycine 1 gramme
Une injection LM. la veille, le jour et le lendemain
de l'extraction.
Mexocine 4 comprimés par jour pendant ces trois jours.
VIC-DUPONT: Ampicilline 3 grammes par jour, la veille
de l'intervention puis les 4 ou 5 jours suivants.
- Hop. BROUSSAIS: De préférence pénicilline 2 Millions
d'unités.
Streptom~cine : 0,50 gramme
En injection l.M. matin et soir, la veille le jour de
l'intervention et pendant 5 jours.
Si les injections sont impossibles
pénicilline
2,5 g à 3 g par jour.
- JARS: Malade sous anticoagulants
L'antibiothérapie est orale, ampicilline 2 g par jour
et commencer 4 à 5 jours avant.
Malade sans anticoagulants
Bipénicilline
2 à 4 millions d'unités.
Streptomycine
0,5 à 1 g
En per-opératoire perfusion veineuse de 5 à 10 millions
d'unités de pénicilline ou un flacon de Transcycline.
En post-opératoire pendant 4 à 5 jours meme thérapeutique
qu'en pré-opératoire.

---

- 152 -
Quand faut-i l i nte rven i r dans une card i opath i e ?
La date d'intervention est envisagée differamment selon
les auteurs.
LEPOIVRE intervient entre le 8ème et le lOème jours qui
suit l'installation de la perfusion, n'attend pas plus do lOème
jour, quitte à intervenir pendant la phase septicémique. Il faut
supprimer le plus précocément l'organe infecté.
DESCROZAILLES et Coll. pensent qu'il est nécessaire de
supprimer la porte d'entrée dentaire dès le début de l'antibiothérapie.
Il semble que ceci est valable si l'endocardite a succédé
à un épisode dentaire cliniquement manifeste ou si le praticien
trouve des signes dentaires indiscutables.
DESCROZAILLES indique
dans le cas contraire, c'est-
à-dire la suppression des foyers latents possibles qu'il préfère
atteindre plutôt que de traumatiser un malade fatigué et d'ouvrir
des portes d'entrée. La suppression du ou des foyers septiques se
fait de préférence au cours des derniers jours du traitement.
JARS cite une observation concernant le cas d'un célèbre
patient devant subir une transplantation cardiaque OÛ le risque pro-
phylactique est apparu plus grand que le risque infectieux
après la transplantation cardiaque. L'intervention dentaire n'a été
faite que 2 ans
après la greffe d'organe. Mais JARS dit lui rréme
que cette observation est unique et paradoxale.
Le problème de l'extraction au cours d'un traitement
anticoagulant reste la cause de tergiversations et fausses
manoeuvres thérapeutiques. Il est inuti le ou mêrre dangereux d' inter-
rompre voi re de modi fier le traitement anti coagul ant. La seule
précaution à prendre est de surveiller l 'hémostase dans la demi heure
qui suit l'extraction et de rassembler les conditions nécessaires
à l'éventuelle mise en oeuvre d'une compression hémostatique de
l'alvéole qui saigne. Si le taux de prothrombine est inférieur à 25 %
l'extraction se fai t en mi lieu hospi tal ier uniquement.

---

- 153 -
L' acte opératoi re lui même
FOURESTIER et Coll. ont codifié l'acte opératoire les
différents paramètres de l'intervention ont été étudiés par ces
auteurs en fonction de leur influence sur la posivité de l 'hémocul-
ture, faite immédiatement après l'extraction.
- L'anesthésie: quel que soit le type d'anesthésie le
pourcentage d'hémocultures positives est comparable.
- L'état de la muqueuse
il peut jouer un certain rôle
dans l'apparition des bactériémies après les extractions. De façon
systé~atique avant l'anesthésie on doit toujours procéder à la dé-
s infectant de la muqueuse.
- Nature des lésions dentaires.
- Influence du nombre de dents extraites: il ne semble
pas qu'i l y ai t de rel ation entre le nombre de dents extraites et
l'apparition d'une bactériémie post-opératoire.
Importance du traumatisme opératoire
e 11 e ne semb le
pas avoir d'influence sur la bactériémie.
- Durée de l'intervention: il ne semble pas qu'il y ait
une relation entre la durée de l'intervention et l'apparition d'une
bactérlémie après l'extractiondentaire.
De plus, il est très important de grouper les extractions
en série, car il est dangereux, en espaçant les extractions dans le
temps, de soumettre le patient à une couverture antibiotique trop
prolongée, avec les risques que cela comporte.
Dans les autres formes d'infections septicémiques
graves, l'antibiothérapie sera massive et complétée par les corti-
coïdes. Les anticoagulants sont indiqués dans le cas des thrombophlé-
bi tes.
Dans le cas d'une pathogénie allergique, les extractions
dentaires seront effectuées sous anti-allergiques. Si un germe
a été mis en évidence par culture, il sera bon d'obtenir des subs-
tances antigéniques et d'effectuer une désensibilisntion par des

---

- 154 -
doses microbiennes faites avec des dilutions ne provoquant pas de
réactions focale.
Lorsqu'une étiologie neuro-végétative est retenue, il
faut déconnecter le foyer dentaire de l'organisme avant, pendant
et après l'intervention par l'action de neuroplégiques et l'effet
local d'anesthésiques.
Du point de vue chirurgical, il est important de n'in-
tervenir que sur des lésions refroidies après drainage des foyers
infectieux pour éviter au maximum une bactériémie post-opératoire.
L'anesthésie doit étre efficace et sans danger pour le
malade.
L'anesthésie locale est certainement la moins choquante,
mais certaines précautions doivent être prises: l'injection de
l'anesthésique doit toujours chez les sujets infectés, être effec-
tués lentement, à distance du foyer infectieux pour éviter une
diffusion dans des espaces ~ains de germes encore localisés_ On
préfèrera une anesthésie régionale.
L'anesthésie générale, n'est employée que dans les
cas de contre-indications de l'anesthésie loco-régionale.
L'extraction de la dent doit être totale et le praticien
doit éviter, si possible, de fractionner la dent si l'on veux prati-
quer une culture bactériologique de l'apex.
Les soins post-opératoires sont très importants: il faut
surveiller les signes généraux du malade, redoubler de vigilance
dans les jours qui suivent l'intervention et se conformer à ce qui
a été dit en ce qui concerne la couverture antibiotique et anti-
in fl ammatoi re.

---

CON C LUS ION 5

---

De nombreuses observations cliniques, radiologiques
et expérimentations bactériologiques montrent aux praticiens que
nous sommes que les foyers bucco-dentaires peuvent provoquer à dis-
tance des accidents infectieux sous forme de bactériémie, des acci-
dents inflammatoires amicrobiens d'origine neuro-végétative ou
d'origine allergique, des accidents réflexes ou fonctionnels amicro-
biens, sans signes biologiques témoignant d'une inflammation générale
que l conq ue .
La septicité bucco-dentaire est à l'origine du déclenche-
ment de deux grandes infections de la bouche et des dents,les paro-
dontopathies et les caries dentaires.
Dans les parodontites chroniques habituelles, les compli-
cations généra les sont très importantes et peuvent être responsables
de lésions à distance.
Le contenu microbien de la poche parodontale peut
essaimer à distance, par voie digestive, par voie sanguine, par
voie respiratoire et par voie neuro-végétative.
La carie dentaire, lorsqu'elle atteint le parenchyme
pulpaire, va nécroser celui-ci et mettre en contact un foyer infec-
tieux primitif, bourré de germes au niveau de l'apex, avec l'organisme
entier.

---

- 157 -
Il n'est que d'énumérer les résultats des prélèvements
bactériologiques au niveau des canaux et de l'apex des dents, pour
se rendre compte de la maltutude de micro-organismes que l'on y
trouve et de la correspondance de ceux-ci avec les germes de nom-
breuses manifestations pathologiques qui peuvent en découler.
L'analyse des résultats bactériologiques met l'accent
sur la fréquence et l' importance des streptocoques et enterocoques,
où le streptocoque Sanguis est surtout un germe de l'apex, les
corynebactéries des germes des canaux.
Les compl ications infectieuses à distance sont
représentées par les septicémies pures. Elles sont caractérisées
par diverses manifestations conditionnées par des décharges microbien-
nes répétées dans le sang et issues de foyers infectieux d'origine
bucco-dentai re.
Ces germes pathogènes peuvent entraîner des septico-
pyohémies au niveau des diverses parties de l'organisme humain,
dont les plus redoutables sont les localisations cardio-vasculaires.
Les manifestations secondes aseptiques d'origine dentaire
sont fréquentes, elles peuvent se présenter sous deux formes: soit
une forme typiquement inflammatoire s'accompqgnant de signes biolo-
giques témoignant d'un processus inflammatoire général, soit une
forme typiquement réflexe sans phénomène inflammatoire.
Les manifestations allergiques d'origine bucco-dentaire
reposent sur la notion d'une sensibilisation de l'organisme par les
toxines issues des germes incl us dans les foyers dentai res
infectés. Pour que cette pathogénie soit valable, il faut admettre
qu'il existe des germes secrétant des toxines dans les dents dépulpées.
De nombreux auteurs ont démontré la présence de germes au niveau des
canaux obturés, radiologiquement, d'une façon parfaite.

---

- 158 -
Les phénomènes à ditance d'origine réflexe peuvent
entraîner des troubles de la sensibilité, cutanés, muqueux, oculaires,
glandulaires, cellulaires, moteurs et du système pilaire.
Il faut insister sur le soin
minutieux
avec lequel
doit être mené l a recherche du foyer dentaire infectieux et tenter
d'établir la relation dent-affection secondaire.
C'est la prophylaxie dentaire qui doit être le principal
moyen de lutte contre la propagation des affections à di.stance
d'origine bucco-dentaire.
Elle doit être simple et stricte chez tous les malades
et particulièrement chez ceux atteints de maladies cardio-vascu-
laires.
Force nous est de constater qu'une prophylaxie rationnelle
des endocardites bactériennes n'existe pas en pratique.
Il faut éviter la constitution de foyer, c'est à dire
traiter toutes les caries de
l'émail et de l'ivoire avant que la
pulpe ne soit atteinte, ne pas garder les dents qu'il faut dépulper
ou celles qui sont mortifiées, mais les extraire, traiter correc-
tement toutes les gingivites et parodontopathies, motiver le malade
pour qu'il acquiert une hygiène bucco-dentaire parfaite.
En dehors du traitement des dentinites, l'antibiothérapie
de couverture qui doit encadrer toute intervention sera judicieuse-
ment établ ie.
Dans le cas ou le risque cardiaque est nul, les traitements
canalaires des dents considérées comme focales devront être parfaits,
c'est-à-dire répondre à certains critères bien définis de guérison
clinique et radiologique.
L'enseignement de l'hygiène bucco-dentaire dès le plus
jeune âge pourrait permettre une diminution très appréciable des

---

- 159 -
foyers infectieux initiaux d'origine dentaire.
Mais il faut reconnaître que l'empirisme allié au
sens clinique permet bien souvent de pallier certaines ignorances
et que dans un avenir proche, les progrès de la microbiologie et
de l'immunologie permettront de mieux comprendre l'ensemble de
ces mécanismes et de mettre au point des techniques précises de diag-
nostic.

---

B l B LlO G R A PHI E

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1 - ACHARD J. L.
Allergie bactérienne et manifestations à distance des
foyers infectieux dentai res.
Rev. de Stom. et de Chir. Max. Fac. 72, n° 5,600-606, 1971
2 - ALLAIN-REGNAULT M.
Le Monde, 8 Mars 1972, page 14
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La recherche du foyer dentaire.
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Serment d'HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette Faculté,de mes
Chers Condisciples, devant l'effirie d'Hippocrate
Je promets et je jure, au nom de l'Etre Suprême;
d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité
dans l'exercice de la Médecine Dentaire.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et
n'exigerai
jamais un salaire au dessus de mon travail,
je ne participerai à aucun partage clandestin d'honoraires,
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne
verront pas ce qu'il s'y passe, ma langue taira les
secrets qui me seront confiés et mon état ne servira
pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de
religions, de nation, de race, de parti ou de classe
sociale, viennent s'interposer entre
mon devoir et mon
patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès
la conception.
Même sous la menace,
je n'admettrai pas de faire
usage de mes connaissances médicales contre les lois
de l ' Humani té.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres,
J~
rendrai à leurs enfants l'instruction que
j'ai reçue
de leur père.
Que les Hommes m'accordent leur estime si je SUj_S
fidèle à mes Promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes
Confrères si j'y manque.

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(91) 48.61.84 -
22. ChemIn Salnt-Jean-du-Oes.erl
13005 MARSEILLE

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