UNIVERSITÉ
DE· DAKAR
FACULTÉ
DE
MÉDECINE
ET
DE
PHARMACIE
ANNÉE 1978 -
N° 31
CONTRIBUTION A l'ÉTUDE
DELA
GIRRHOSE COMMUNE DE l'AfRICAIN
$
(A propos de 105 cas obSte:~~té'S,"=,à~=llakar)
1c NSElL AFR~CA8N Er-=
-
---1·
. !POUR L'ENSEIGN
MALGACHE i
i c. A. M -
EMEN1 SUPERIEUR 1
I;.Arri.v.€.~ 21 Jm,tî99EOUGOU1
e .
'
• •
TH Ès E
Ij~~_~eg/str~_ sous n° fi
. " ..... }
J~~~21J
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 14
j
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEU,~ EN MÉDECINE
(DIPLOME D'ÉTAT)
PAR
Bineta SALL née KA
NÉE LE 7 MAI 1945 A DAKAR (Sénégal)
INTERNE DES HOPITAUX DE DAKAR
PRÉSIDENT DU JURY : Professeur MARC SANKALÉ
DIRECTEUR DE THÈSE : Professeur AHMÉDOU MOU STAPHA SOW

~ l
-
F ACUL TE DE IviEDECINE ET LE FH.A.RMp.CIE
FERSONNEL LE LA FACULTE
rJOYEN ••.•••••.•••••••.••••••••.••••..•..•'•••••••••• lill. Ib r-ahirna L'IO,F f·/Iar
,
FREMIER ASSESSEUE ••.•••••••.•••••....•..•••• I./. Oumar ~YLLA
rEUXIEME ASSESSEUR •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • . • rA. Samba rI.ALLü
CHEF IES SERVICES lcIl\\rl1'nSTEf..TIFS ••••••••••. t,L André BfLILLEUL
x
x
x

UNIVERSITE DE DAEAR
1 - =viEDECINE
Faculté de tlédecine et cl e Fharmacie
-----------
LI~TE DU FERSCNNEL ENSElr;NANT FAR
GRADE FOUR L' A.NNEE UNIVERSIT 1\\I?.E
1977 - 1978
-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-
FEOFES~EURS TITULAIRES
l\\t~. Henri
CCLLC;'!~B
F sychiatrie
l'i. Faul
CCRKE1i..
Gynécologie-Obstétrique
fr
'1,
,
.J.• lLerve
LE LAUTUEE
lVédecine Fréventive
L':. Joseph
l lALLG
Ophtalmologie
rf. François
LIEN~
"Iédecine Légale . ,!
L',. Biram
IIOF
F'athologre ~. 'Tédicale
Ib rah irne
l lOF l··/AR
l"~alaèies Infectieuses
, ,
r.: , Fapa
YC'ATE
Cardiologie
l··.'~ Jacques
LIN}:ARI
Hématologie
r. ,f
...J.o.•
/md ré
1'/IZ EE
Fhysiologie
.~ fL}·11'~ I ..L E
;.r Éo ecine Interne
L~. Gabriel
SENGHCR
F'éd i atrf e
?f. Ahrnéd ou ~'Î ou st aph a
SeVi
~. ~é(!ecine Interne
:/.• Henri
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FP.OFE~SEURS St~NS CHAIP.E
\\". ~amba
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Orthopédie-Traumatologie
}'/1.• A.bd.ou
~ANCIG-{C
Fédiatrie.
./ .

MAITRES LE CONFERENCES AGREGES
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Biochimie Médicale
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sow
Maladies Infectieuses
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SYLLA
llnatomie
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Chirurgie Générale
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
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/i-RNOLD
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Biophysique
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Anatomie- Pathologique
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Bactériologie- Virologie
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ASSIST ANTS DE FACULTE - ASSISTANTS
LES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
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Bactériologie - Virologie
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SERVICES UNIVERSITAIRES L'ES HOFITA.UX
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F sychtar-re
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Médecine Préventive
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rermatologie
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UNIVERSITE DE DAKAR
III
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PHARMACIE
aculté de Médecine et de
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Biochimie
?-o/me Arlette
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ASSIST A}-TS
M.
Doudou
BA
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Toxicologie
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Aly
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Chimie Générale et Minérale . \\'
Mme Thérèse
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Pharmacodynamie
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Bernard
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Biochimie Pharmaceutique
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Fhysique
Lv':.
Boubacar
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Botanique
Mlle Elénore
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Pharmacie Galénique
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UflVERSlTE de DAKAR
Il - C'hirun::ie Dentaire
:"aculté de Médecine et de Fhar-
macie
F~O~F5SFU~ ASSOCIE
M.
Guy
GRAFPlN
Fathologie et Thérapeutique
De n tai r-e s •
FROFESSEUR ro
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(Délégué dans les fonctions)
M.
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Dentisterie Opératoire
ASSISTANTS LE FACULTE
M.
lbrahima
BA
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Pathologie et Thérapeutique
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Farodontologie
Mme 1" cl ioro
NDIAYE
Od orrtol ogte Fréventitce
et sociale
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Patrick
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Biolofje et 1i\\atière s F onda-
mentales
Nt.
Boubacar
DIALLO
Dentisterie Opératoire
M.
Eric
LE '~_OU STOUR
Fédodontie
M. Jean Faul
TERRISSE
Prothèse Dentaire
.../ ...

A mon PERE
Ton sens de l'honneur,
ton go~t du travail ont dté pour moi
des guides constants - Clest à toi, à IIGducation que tu nous
a donnée que cet ouvrage doit de
voir 10 jour -
Trouvo ici
l'expression de toute mon affection et de ma profonde, gratitude.
A . ma t-1ERE
Tu as toujours incarné pour moi le courage, le dévouement
et la dignité.
C'est l'un de
tes enfants qui te demande de trouver ici
un modeste témoignage de son amour.
A mon nC\\R l
Avec tout mon amour
A mes UJFAr~TS
Avec toute mon affection
A
iL:. f'jE
8 r. C
K I~I
trop tôt disparue
A mes SOEURS
Avec toute ma tendresse
A mes FRERES
Avec tous mes encouragements
A tous les MIENS
Oncles -
tantes
cousins - cousines
neveux - nièces
-
boaux-frères.
Avec toute mon affection

A tous mes AMIS
A tous mes CAMARADES de PROMOTIONS
on souvenir de toutes les années pass80s ensemble,
A tous mes CAMARADES intsrnes d8~ hepitaux
Ay personnel de 18 Clinigue Médicale de l'hôpital
Aristido Le Dantec
,
chez qui j1ai toujours trouvJ un chaleureux accueil
A tous n0S maîtres de la Focultjs do Mèdecine
Pour tout ce que nous leur devons

A
NOS
JUGES
notre
Monsieur le PROFESSEUR
AHMEDOU MOUSTAPHA SOU
Clest vous. qui avez cultivé en nous le goût de lleffort
et le sens des respons2bilit8s.
Malgr8 vos multiples t~chGs, vous nous Gvez soutenu
da façon continuelle dans llélaboration do ce tr8v~il, en
nous prodigUent vos encouragements et vos conseils,
Recevez ici le témoignage do notre grntituda la plus
profonde et de notre entier dévouement.

-;;
no t r e
_/)'la! tre
_/llonsieur le Pf~OF[SSEUR ACRECE Papa DembéJ. I\\JDli-\\YE
Service d'Anatomie pathologique.
Nous tenons à vous remercieD pour l'éJ.idè précieuse
que vous nous 8vez8pport8e dans l'élaboration de ce travail,
ainsi que pour toute la sollicitude dont vous n'avez
jamais
cessé de
nous entourer.
Vous nous faites l'honneur d'accepter do nous juger,
et nous essayerons d'~tre à 18 hauteur dG cette murque
d'estime.

notre
_/Jlaitre
Monsieur le PROFESSEUR Gir2m DIOP
Professeur de Pathologie msdic81e.
Tout au long oe nos utudes m0dic81es, nous 8Vons eu
le privilège de bén8ficier de
votre' enseignement,
un enseigne-
ment de
qualité que vous nous avez toujours dispensé avec
bonne humeur.
Vous avez bien voulu accopter dlGtre membre de notre
jury. Soyez assur~ de notre profonde gratitude ot de tout
notre respect.

_/ j 10 nsie url B PRO FESSEU::l lB A Hri R DIOP
Doyen de 12 Faculté mixte de
Mèdecine et da
Pharmacie
Dix huit mois passés à vos cOtés comme interne
nous ont convaincus de
vos qualit8s qui sont celles d'un
Maître en qui la grande érudition,
l~ clart~ et la valeur
pratique oe l'enseignement n'ont d 1éga12s qU8 10 grsnde
Vous nous f2ites l'honneur d1accepter d'étre
de notre jury.
Nous vous assurons de notre
très profonde gratitude
et ds notre d6vDuement.

. .
~
_Illon s i eu r 18 PFlO FESSEU11 r;liIF~ C SAf'H< f~ LE
Professeur de Mèdecine Interne
Votre gr2nue notoriété,
votre connaissance de la
chose m~dicule, 18 vuleur indiscutable de vûtru Enseignement,
vos qualités de coeur et d'esprit nous ont été d'un secours
inappr2ciable.
Vous resterez pour nous un
modèle,
sur le plan humain
comme sur le plan professionnel,
un modèle dont nous nous
efforcerons sans cesse de nous inspiror.

Il
Par délib0ration,
la Faculté a arrêté que les opinions
émises dans les dissertations qui lui seront présent8es,
doivent ûtro consid8r88s comme propres à leurs auteurs et
qu'elle n'entend lour donnor aucune approbation ni improbation "•
,

- 1 -
* jT N T R 0 DUC T ION ;1

-
l
-
2 jT N T R 0 0 U C T ION

-
2 -
Le terme de cirrhose a été utilisé pour 18 première fois
n 1818 par LAENNEC pour d~finir une lésion atrophique de la glande
épatique dont 18 couleur rousse l'avait frappée.
Cep end an t
lié l ab 0 r 8 t ion des cri t ère san a tom 0 pat h 0 log .i.q u e s se
récise au cours des ann8es 30 : ALBDT insiste qur la dictinction
établir entre cirrhose et sclérose simple.
En 1934, 18 dûfinition
e FIE SSIE r~ GER est r e t G nue
" un ra s clé r 0 s e à
ton dan cee x t e r,J s ive e t
énéralis8e à
tout me parenchym8 h8patique,
entrainant un
bouleverse-
ent s t r u c t ur a Lv "
Cet t e n 0 t ion d 1 un 8
d é fin i t ion (J n 2 tom i que s e r a en té r in. §e e t
onsacrée par le congrès de la Havane en 1956 avec l'adoption des
ritères suivants :
1°/_ Toutes les parties du foie
sont impliquées
2°/_ la n6crose cellulaire est présente à un stade quslconque
de l'évolution
.~
3°/_ il existe des nodules parenchymateux de régéndration
4°/_ il existe une
fibrose diffuse
5°/_ il existe uno d~sorganisation de l'architecture lobulaire
Ces critères sont rarement tous réunis.
Ainsi,
un malade
résentant un
tableau clinique de cirrhose peut ne prjsenter anatomi-
~ement qu'une fibrose avec des lésions nécrotiquGs minimes et des
adules de r~génération trss variables en nombre et en dimensions.
Pour cert2ins fibrose et cirrhose seraient synonymes,
pour
'autres,
il s'agit d 1entitûs bien différentes.
Chez l'enfant par exemple,
A HERDLO pense que pour qu'il y ait
irrhose,
la fibrose et les altérations cellulaires doivent être
résentes alors que pour LELONG et COLL le terme de cirrhose couvre
on seulement le foie roux et clouté mais tous les aspects de fibrose
iffuse et extensive.
Ainsi parmi les critères histologiques qui définissent la cirrho:
3
fibrose
prend une pljce importante et permanente alors que les
Jtres critères (nécrose et nodules de régénération) sont moins
~igibles pour de nombreux auteurs.
../ ...

-
3
-
Chez l'adulte,
il nous semble s'agissant de
la cirrhose commune
de l'africain,
que l'assimilation de la cirrhose à la fibrose est
encore plus vraie.
En effet le tableûu clinique nous parait invaria-
blement le mGme quelles que soient les constatations anatomiques
(fi-
brose seule ou
prédominante,
ou
bion fibrose associée à des lésions
de nécrose diffuse ou de cirrhose confirmée).
Sur le plan étiologique cette cirrhose commune de l'africain
semblait cryptogénetique il y a 20 ans.
La rÔle des facteurs étiolo-
giques d'approche trouvé dans 40~ des cas (paludisme, bilharziose,
splénomégalie,
hépatite virale,
syphilis) n'avait
jamais pu Gtre
démontré scientifiquement,
et en 1966 encore p. PENE et coll. admet-
taient que dans 60% des cas aucun facteur déterminant n'était objec-
ti vé •
Cependant bien qu'on ait pu dire que toute cirrhose "perd le
souvenir de ses origines", l'assimilation aux cirrhoses post-nécroti-
~ues et la fréquence des antécédents ictè~iques avaient fait évoquer
Jar M.PAYET et coll. une étiologie virale.
LI e x t r a o r d i riu i r e progrès de}"
connaissance en particulier
immunologique,
la découverte de l'antigtne Australia et des marqueurs
du virus de l'hépatite G cinsi que la définition histologique plus
Jrécise des hépatites chroniques persistantes ou agressives donnent
l'occasion du mieux cerner le problème étiologique.
Nous nous
proposons de faire une mise à
jour sur 13 cirrhose
:ommune de l'africain et ses relations avec les hjpQtites chroniques
selon le plon suivant.
CHAPITRE PREMIEB
REVUE DE LA LITTERATURE CONSACREE A LA CIRRHOSE COMMUNE DE
L'AFRICAIN
A)- Aspects épidemiologigues
- fréquence
- r8partition
B)- Aspects clinlgues_
C)- Aspects
étiologigues
0)- Aspects histopathologigues
../ ...

-
4 -
DEUXIEME GHAPITRE : TRAVriUX PERSONNELS
-
1",1 é t h 0 dol 0 9 i e
RESsultats
.TROI5IEME CHAPITRE
C0(.] r·1 ENT fI 1RES
OU~TRIEME
CHAPITRE
CONCLUSIONS

~ 5 -
CHAPITRE PREMIER : ReVUE DE LA LITTE~~ïURE
,-
CONSACREE A LA CIRRHOSE COMMUNE DE L'AFRICAIN
-=-:l:-~-:::-::-~-=-

-
6 -
Nous onvisogorons successivement les aspects épidemiologiques,
cliniques,
biologiques,
étiologiques et histologiques.
A -
ASPECTS EPIDEM1DLOCI~UES
1°/_ la fréquence:
10 cirrhose est une hépatopothie fréquente
aU Sénégal.
EnI 950 BER CE RET est i ma i, t sa f r éq u iè n c e à 2, 8 % delle n sem bl e
des hospitalisations de
l'h~pitol central africain (10).
Entre 1952 et 1956,
M.PAYET et coll.
trouvent une fréquence
à 2,035~ de l'ensemble des hospitalisations ~u service de m~decine
interne de
l'hOpital Aristide le Dantec
(9~j.
De 1968 à 1971, 8.DIOP et coll. retiennent une fréquence
de 7,33% de l'ensemble des hospitalisations
(43).
On est frappé non seulement par 13 fréquence plus ulevée qu~
Abidjan où elle a été évalué entre 1968 et 1971 à 4,41% (43) mais
aussi par l'ougmentation do l'incidence do 112ffoction qui a triplé
en llespace de deux décennies.
'.
H\\BLEr;U l
:
Fréquence de la ~irrhose
dans des servicos de ~~docine interne
t
,
D A !( i-i R
/)1 ~ l ûJ;\\ N
3
(
)
1 ')50
2,8 1
{
;0
j
~ 1952 - 56
2,03 c"
la
~ 1967
3,8 cl
I~
~ 1968 - 71
7,33 ri!
4,41 ci
la
t Ù
l
A titre de comparaison l'incidence de l'hépatome de 1,66% (10)
en 1950 est passée à 8,94% en 1971 à Dakar (43). Tandis qu~ Abidjan
durant l'année 1971, 2,01 %des hospitalisés sont attoints de cette
affection (43).
Chez l'enfant,
on constate que la cirrhose est moins fréquente:.
en effet sur une serie de
22 198 enfants admis en ~9 ans (1964-1973)
dans le service de Pédiatrie,
M.G.CISSE (31) n'en trouve que 56 cas
soit 0,25% des 3dmissions. Ainsi,
bien quemoins fréquentes que chez
l'adulte,
les cirrhoses du foie ne sont pas oxceptionnslles chez
l'enfant.
../ ...

- 7 -
2 -
Répartition
réportition en fonction de 10 saison
Ayant étudié 214 cirrhoses du foie de 1952 à 1956 M. PAYET
,t coll. constotent que les cos los plus nombreux SQ retrouvent
s n .Larivi c r ,
f
v r i o r , no e e rnb r e et décembre
!96)
Cotte constatation
é
J'un plus grand nomb~e de C8S en fin et d6but d'année coIncide,selon
Lui,
avec ce qu'on note pour 10 ccncor primitif du foie.
Elle répon-
jrait peut ~tr8 à une donnée clim8térique
: l'incidence des affections
~raves est plus import~nte l'hiver qU'2U printemps ou en été (hiver-
12ge efricein -
période des pluies en zone s2helienne).
Pour D.DIOP et coll. 1=morbidit6 pour toutes ·los effections
Jffre des veriotions seisonnibres ovec deux périodos d'accès qui se
;ituent l'une en pleine soison sèche, l'2utre en pleine soison des
Jluies et deux périodes d'occ21mie l'une ~u début de 10 saison plu-
,ieuse et l'outre à 10 fin da 11hiverncge (43).
En soisonsèche,
les peys2ns qui constituent l'essentiel de le

:lientèle hospitclière viennent plus volontiers oux consult2tions
)~rce que non occup~s por les tr~veux des chemps. De son cOté
.0
s2ison des pluies offre d'ovontcge de
fectours de d6compensction
j'un étot pethologique préc2ire comme le recrudescence des porositoses
,t des infections et comme l'effort physique du
tr2v~il eux champs.
Répcrtition géogrcphigue
,Lo COte d'Ivoire offre le contrcste son nord de climct sahélien
,on oud et son centre de climot forestier.
En fonction de cette distinction,
P.PENE et coll.
(12)
trouvent
1
propos de 80 cirrhoses diognostiquées en 1970 10 roportition
.u.i vcrrt e
- 27 molcdes proviennent de le zone soh01ienne
- 58 de 10 zone forestière
3 melades sont étrcngors à l'Afrique.
Ils concluent que le cirrhose du foie
en Cete d'Ivoire est
llus fréquenta dons les zones forestièrus que dons los SOVDnes •
../ ...

-
0 -
A l'inverse au Sûnégal,
10 rareté des cirrhotiques provenant
de
la zone du type climat humide
(région de Casamance) pou~rait slex-
Jliquer par l'éloignement da cette zone méridionale,
cependant i l s8m~
J18 bien que l'affection soit rare dans les ethnies qui habitent cette
;ontrée, ~lors que par 8xemple elles sont davantage exposées à l'ami-
Jiase hépatique.
On peut conclure qUG ID cirrhose intéresse aussi bien los zones
porestières qU8 les zones saheliennes.
Répartition suivant le sexe
,
Chez les 404 malades suivis par i~.PAYET et coll. de 1956 à 1964
LI Y avait 293 hommes et III f8mmes soit un sex-ratio de 2,3/1
!1~9)
En 1970 8. DIOP ct coll.
trouvent sur un
total de 345 cirrhoses
213 hommes et 132 fommes soit un rbpport de 1,6/1 (43).
En Côte d'Ivoire PENE,
LOULIERE et BOURY sur aD dossiers colligés
je 1966 à 1970 dénombrent 68 hommes et 12 fommes soit un sex-ratio
je 5,5/1 (12).
La cirrhose du foie
ost don8 certainement plus fréquenta chez .
L'homme.
On peut au S0négal,
selon los séries compter une femme
pour
jeux à trois
hommes.
Cette prédominance m~sculin8 est copendant moins marquée que
jans le cancer primitif du foie
où l'on peut compter de
quatre à cinq
lommes pour une femme.
Répartition en fonction de l'tJoe
TABLEAU
II
:
répartition en fonction de l'age de
malados observés dans le service de
pédiatrie et de mèdecine interne de
l'hôpital Aristide
Le Dantec.
(
lenfants
( 3 l )
adulte
(119)
(
1
~
de 0 à 5 ans
! 23,2 ~
1 de 5 à 10 ans
58,9 d~
~ de 10 à 15 ans
25 CI
~ de 15 à 20
9,4 ~
ans
!
~
!
de 20 à 30
33,6 0'
ans
!
~
!
1 de 30 à 40 ans
29,3 10
!
(
!
de 40 à 50 ans
15,8 %
!
~ plus de 50
!
ans
Il,9
!
%
1
~
!
T 0 T A L ............
56
404
!
~

-
9 -
Le terrain do pr0dilection de la cirrhose au moment du dépist
g8 est lladult~ jeune ~gé de 20 è 40 ans (près des deux tiers des
cas).
Remarquons cepend2nt qU8 les ~ges extrêmes ne sont pas épar-
gnéus.
Pour Y.HETCH et M.THOMAS,
11~g8 de prédilection pour locirrho.
tique français ost situé entre 27 et 55 ons
(58).
Le cirrhotique africoin serait alors plus jeune que son homolo-
gue français.
Répartition selon les ethnies
Dans toutes les sé.r Le s publi6es GU Sénégéü,
prédomine 11 ethnie
ouolof (60%) représentativ8 de l'échantillon majoritaire dans la
population autour de Dakar.
Viennent ensuite 18~ toucouleurs,
peulhs
mandingues,
sarakolés,
sérères,
diol~s.
Aucune ~hnie ne semble Ëtre plus touchée que l'autre; aucune
ethnie n'est épargnée.
,a
B -
ASPECTS CLINIQUES
l
-
Les circonstances de découverte
Au moment du dépistage,
la symptomotologie est très variable
co~~e le ~Qntrent les c~iff~es ci dCS30~S r2.~port2s ~ntre 1956 et
l 9 64 à pro p 0 s d e I~ 04 m21 2 des 0 b s e r vEl spa ri, j • Pi\\ YETot coll. d LIn s 10
service do mèdecine interne de l'hÔpital ~ristide Le D8ntec (ll~)
là. 'diagnostic n'est presque jQmais pr éc oc e et sa fait QU st.ade rias
complications.
Tableau
III
Circonstances do dûcouverte pour
404 m~lodes suivis dans le service
de Mèdecinc intG~~e de l'hOpital
Aristide Le DQnt~s par M. PAYET et col
( 11'9)
( dyspopsio
66 I~
~
l3scit8
66,0 %
~ .ict.èr e
10,6 cf
/0
l
~ Hemorrogios
5,9 cf.
digestives
/0
~
)
~ spl~r,oméga1ie
10,4 r::!
/:J
~
.. / ...

- 10 -
Rapportéo 10 plus souvont à une parasitose par le mulade,
la dyspepsie constitue rarement,
en olle même et de manière isolée
un motif de consultation.
Ainsi se justifient los admission~ tardives
aU moment do la dGcomponsation oedématoascitiquo on particulior
c'ust lu cas do 278 malados sur 404 soit 66,8 %.
l'ictère seule revélation d'une cirrhos8 est retrouvé dans
10,6 i; des cas
Par contre l'ascite et l'ictèro sont souvent associés
Dans 10,4 %dos cas le diagnostic se fait sur des malades
hospitalisés pour uno splunon6galie
Dans 5,9 %des cas une h~morragie digestive rovèle une cirrho-
se jusquo là muconnue.
2 -
L'examon clinique
a)- le foie:
à
p ar t i r do 404 m.G,..l.,~.dos suivis p a r i'i. PiiYET
~ICA~
o t coll.
d 18. cl i n i que mé d i C c Lc d c ~,-;~:~Lt'81~A"~;~St id 0 LeD a n te c
le s rés u l t a t s
sui van t son t
ri t fi con S(iË') W ~
:
-:
- . C •
Cl
': (~IV{ E
:::1
D8 n s 7 07~ dos cas le foi E est 8str 0 p hiërt.~·e_a vo c unC' f l è che h8 Pa -
t i qu c pouvant aller jusqu 1 à 5 cr:mtim\\t)'e~iJ
, ""'·(ne,." nô'Ùç..~
D8 ns
5/~ des cas 0 n n 0 t e u n8 hep 2 t·Q~g.a"}'le
Parfois c'est le lobe o8uche du foie qui se p21po au nive2u
de l'épigostre 210rs que le lobe droi t
est j;rrLcc-Q..2~s-itJ-ltJ ~(for.m-c
strapho hypertrophique).
Dans 25% des cas la fl~che h~patique est norm21e.
Ainsi prédominent los formes atrophiques simples ou atropho-
hypertrophiques.
En France selon Y Hetcht et M. Thomas la cirrhose est
hypertrophique dans 91 %des cos (58).
b)- le syndrome d'hypertension portale
l'ascite:
D8ns près do 3 CQS sur 4 les ma12des sont porteurs
d'une ascite h8bituollement transud8tives
(81% des cas)
L'interpr~tation des exsudats selon M. PAYET et coll. doit ten~
compte de la fréquence dos infections p~rit~n881es on milieu 8fricain,
de la possibilité de péritonites tuberculeuses compliquant l'évolu-
tion d'une cirrhose et des ponctions repeté88 chez certains ma18des
hospit21is6s dans d1autres formations sanitaires avant leurs 8dmis-
sions à l'h~pital Le Dantec.
/
••
•••

-
11 -
La circulation veineuse collaterale
Les constatations du service en 1958 (9~~ montraient une
circulation collatérale superficielle dans seulement 1/3 des cas.
Sa rareté inexpliquée chez l'africain cirrhotique contr2ste avec sa
.fréquence en cas de cancer primitif du foio.
tJw c i:r C lJ i,; f.l 0 rr vt~ ill DIJ so. c--O-i~lst'Ü-r~;:'.l-hp';['o:f~r:tLl(J:
P8r contre explique los hématém8ses par rupture de varices
oesophagiennes,
motif d'hoGpitalisGt~on chez 5,9 %des malades (119).
L.
CA5S18ET dans S2 thèse
(53)
trouvo une circulation veineuse
collatérale profonde dans 16 CDS sur 19. Duns l
cas lB splénoporto-
graphie est normale ot dans deux cos,
il existe une rigidité de la
vascularisation intr2-hépatique.
Parmi les rûseoux collateraux roncontrés le plus fréquent
est le réseau coronaro oesophagion (37,5 ~S) qui dessine plusieurs
p G Jo ton s v t: s cul a i r cs à s.i, n u 0 s i t ;j s s e r r 8 e s pré r c chi d i G n n e s déc rit e s
ou cours du transit beryté oesophagien ~omme des images en cocons ou
en cacDhuettes.
Per ordre defréquonce on trouve
:
- un reflux m~sentériquesuperioure (25%)
-
un r~seDu gastro epiploi~uo
-
un r2S02U Dens los v8inos coron~irGs stomachiques (18,7~)
-
un réseau ombilico épig2striquG (6,2%)
Alors quedons
la cirrhose de LAENNEC l'hypertonsion pGrtale
est fréquente au debut dG l'eff3ction et s'Dttûnue dès lors que
s'organisent ües réseaux vicariants,
dans
13 cirrhose commune de
l'africain,
elle uppcrait plutôt on fin d'évolution.
M. PAYET et coll.
~ DQkar (9~) CUNTZ et VIDEAU en Algérie
S.DESMET et LAHON en Afrio,ue Centrale (40) aboutissent à cette m~me
constatation.
Las p 1tk nomGg 01 i e
Elle est très souvont présente
(31% dos cas). Elle est
du type II,
III,
IV ou
V do la c Las s i f i.c c t i o n do BOYD. Dans 54,3 j'S
des cas elle est du typo
1 ou II,
dans 45,
7%
des cas elle est
du type III,
IV ou V.
Les rates voluminousGs damont souvent de l'enfance et ont
précédé de plusieurs années,
l'apparition do la cirrhose comme le
suggère la p r s un c e de
sc<üi~ricstibns p'~r. p'oi.rrt o do f-bu •
é
../ ...

-
12 -
Deux thGories s'opposent:
Pour les uns,
I.a precession de 18 s p Lé n omé q a Li.e
ln
f a i t
retenir comme étiologie de la cirrhose.
La splénomégalie est dite cirrhogène,
c'est le classique
syndrome de GANTI.
Pour les 8utres dont M. PAYET et M. SANKALE
(lO~), il sl~git
d'une mésenchymotose plurifocale,
moladi3 du
sy~ème reticulo-endothe-
lial à
dominante hupotosplénique dont la localisation première
et dominante peut gtre soit hupatique soit splénique.
Entre ces thûories reste une troisième qui 10 décrit comme
"f i b r-o-e c oriqe s t i ve "
(lU6).
La fibro-congestio8 est la rcponsG de l'agression splenique,
quel que soit l'a~ontc2Dsal._
c)- 10 re~8ntissG~ont endocrinien
Sa f ré que n c e Cl été 8 s t i m e p
é
Q r
[-1.
Pii YETe t
col le à 3, 9 /~ (11:1)
Il s'agit de sujets jaunes
(moins de 25 ans)
qui'prdsentent
un syndrome drLnfantilism~ 2vecregressio~ des caractères sexuels
secondaires et une morphologie d'eunuquG macroskèle.
Une gynécomastie a étu notée chez quotre hommes
(0,9 %)
Les troubles des règles sont constants chez la femme.
En RESUME:
l'étude clinique de 10 cirrhose commune do
l'afric2in nous montre les p3rticularités suivantÈs
1 0 / _
le foie
est 8trophique ou atropho-hypertrophique dans
la majorité des cas.
o
2 / - 18
circulation collatérale superficielle est rare
(1/3 des 'cas).
3°/t la circulation collatérale profonde génératrice d'hé-
morragies digestives est fr~quente m2is cppcrait en fin d'8volution
alors que
dans
la cirrhose de Laennec,
ulle se constitue dès le
dé but e t
dis Pe r 8 î t
dès 10 r s q.JD sec rée nt d 8 S
r 6 S G a u x vic Gr i a nt s •
4°/_ une splénomégalie prûcède ou accompagne très souvent
la cirrhose.
../ ...

- 13 -
La
8iologio'-'
3-1
Les signes dl insuffi3éJnCe h~p3tOcœ;UU!l!(!ldj.~:...._
8)- 10 cholestérol
La cholest~rol®mie globale est une premlere approche de l'explo-
ration de la fonction h~p2tocollù1oi~o•.
TABLEAU IV - Cholest~rol~mie de 404 cirrhotiques
étudiés pur f1.
Pfl,YET et coll.
(ll'Zi)
~
Nombra de cus
Toux de cholesterol
~
)
1/3 CuS
l
9
1/3 cas
l
- l , /,-T 9
1/3 cas
1,4 - 2 g.
L'étude de la cholest~rol~mi8 dc 404 cirrhotiques pur f1.PAYET
et coll. a
donné les résultats suiv2nts (111)
Dans 1/3 des cas lu cholest0rolémic est inférieure à l
g.
,~
Dans un deuxième 1/3 de CèS elle est comprise entre l
et 1,4 9
Dans les CQS restants olle se situe entre 1,4 ot 2 g.
Il est exceptionnel que 12 cholest0rolemie soit sup8rioure à 2 g.
Le cholast~rol sérique chez IIDfric~in normal serait selon G.PILLE~
~t J.LI~HARD éJ~l ~ l,53 ~ 0,26 (17 3).
Le rapport d'estérific2tion est d2ns 80~ des cas inf~rieur à,",
0,50 alors que le rio r mcLe c s t
de U,62 ~'~O,ll (12 3).
-b)- le taux de prothrombino est abaissé les valeurs sont infé-
rieures à 40% dans 35% des cas,
comprises entre 40 et 60% dons 45% des
cas et suporieULes à 60% dans seulement 20% des cas.
c)- Il existe une chute de
la serumDlbum~no
Au dessous du taux normal de 49,8 % (12 3) les rapports A/C
deviennent inférieurs à 0,60 dons 80% des CDS alors quo le taux
normal est de 0,99
(123).
3 - 2
:
Les tests de mBsenchymotosG
a)- le profil protidique
la protidemie totale:
l'analyse des résultats do la pro~­
'm..iu, totale montre que colle-ci est .i n f
r Leu r e à 7 g'/S dons seulement
é
35% des cas. que le toux ost compris entre 7 et 9 g.% dans 60,2%
des cas et supérieur
à
ID normale (au dessus de 9 g. %) dans 4,8%
des C28.
../ ...

- 14 -
On voit donc qUG les cirrhoses normopotidiques voire
hyperprotidiques ne sont pus rares. Elles semblent coexister
aVOC une splénom6go1ie et l'hyperprotidemie s'explique essentielle-
ment par une hyperg~mmQglobulinemie.
-
l'dlectrophorèse des protsincs s~rigues
Le rapport Ale comme nous l'ovons vu est Qbaiss~ et ceci
s'explique non seulemont par uns chute de 10 surumolbumine mais por
une augmentation des globulines.
Co profil s~rologiqu8 est objà habituel chez l'africain
"Traditionnel" en bonne s ari t
ap p a r an t e et n'Elst pas spûcifique
é
do l'ûtot cirrhotique.
Il est interpr~tu comme une rûponse du système r8ticuloendothé-
I i a L à des
agressions p r
c o c e s mul tiples et n cn spécifiques,
parasi-
é
taires et infectieuses.
-
les tests sérologiques de floculation
traduisent cette hypergammaglobulinumie
le test de HAN GER est ~gal ou sup6rieur à ++ dans 90% des cos

-
le thymol
de MAC L~GgN est supGrieUr à 30° Vernes deux fois
sur tr ois.
-
l'immunoélectrophèse des proteines s~rigues
Ce test montre que le profil immuno~lectrophor6tiquo du noir
africain atteint de cirrhose commune se distingue dB CGlui de
l'europ6en pcr une augmentation du t~ux des
IgM.
Ainsi chez 28 malades cirrhotiques (16 hommes et 12 femmes)
M• Pi'; YET 8 t
n• 5i\\ NK:\\LE (1 0-5-1 04) t r 0 u ven t l Q r 2 par t i t ion sui van t e
'T3UX normal
6 CUS
T:Jux ougmentû
12 cos dont
,... -
+
( 2. nJ)
4 CQS
4-+
( 4 • Ti'J) .
5 cos
'.
+++
( 8. Ti'J)
l
cas
++++
(16. HJ)
:-
2 cos
La confrontation des donnûes immunoulectrophorûtiques avec
les signes cliniques et les aspects histologiques ne permet de
trouver aucune corrûlotion.

-
15 -
Chez des malDdes porteurs de lésions cirrhotiques aVDncées,
le diagramme est t8ntCt normal,
tantdt pathologique.
3-3
:
le syndrome de cytolyse
M.
PAYET et coll.
oyant Gtudié 17 observations de cirrhotiques
ont obtenu les résult~ts suivants (113).
a)- Pour la trDnsaminas8 CO
Voleurs inf6rieur8s à 50 unittJs
7 C2S
.
de
50 à 100 unités . 7 cas
.'
de 100 à 2 00 unités
8 cas
de 200 à 300 unitûs
2 C2S
b)~ Pour 10 transQmin8se CP
Voleurs inférieures à 3D, unités
12 cos
entre 50 -
IGO unités 1 6 CDS
de 100 à 200
L~ cas
Les valeurs pathologiques des't2uxde transaminases sont
pour la COT supérieures à 50 unités et po~r 18 CPT supérieures
à
45 unités
(lL5).
Pour i1. PAYET et coll. les transaminases sont subnormales ou
à
peine 3ugmentées.
Ils concluent qU8 le dosage dans 10 cos des
cirrhoses ost peu significDtif.
Une élevation d8S
taux supérioure à 220 unit8s signe toujours
une hépatite aigue,
de rencontre 8810n ces auteurs.
3-4 : la numération formule sanouine
L'hémogrDmme confirme l'onemie. Dons un
tiers des cos elle
est franche.
Dans les doux tiers restants il existe une anémie moyenne
se chiffrant entre 3 et 4 millions de globules rouges.
LQ formule
blanche Gst prosquo toujours normale.
En RESUME
La soule originalité sur 10 plan biologiquo de la cirrhose
communo de l'ofricain ost son caractère très souvent normoprotidique
voire h~perprotidique explicable par une forte hypergommoglobulinemie,
non spécifique puisqu'elle somb18 témoigner une réponse du système
réticuloendothelial à do multiples agressions parasitaires et in foc-
t i eu s e s,
../ " ..

- 16 -
L'immunoé1bctraphbrèse
montrG uno ~ugmcnt2tion des Igr~ d~ns
4 cc::s sur 5.
Il ost ll2.bituol de trouver 1::: m()me dysglobti1in0mie chez des
sp1énom6gnliques donc chez des sujets ~ynnt d'outres form s de
mésonchymntose visc~rol~.
4 -
L1évolution
Sur 404 mnlades hospitnlis6s d8ns le servico de mèdocine interne
d8 l'hÛpitol Le D~ntec 108 ét2ient décédés OV2nt un on d'évolution
( 10 moitiu d'entre eux en moins dG 2 mois)
(ll~) 42 nprès une
8volution de l
à 2 ons,lO nprès 2 2ns.
Apparemment,
l'~volution de
10 cirrhose commune d8 l'ofricnin
se foit dns un
dJlni plus bref que ceux connus dons les pnys d~ve­
10pp6s, puisqu'à partir du d~pistog8, 10 mort survient dnns les 2~ons.
Le modo de déc6s étudié por N. PAYET et coll. foit oppofnître
les deux couses p r Lnc Lp c Le s o t t en du e s
:' (Toblocu V).
- le cam Cl h:": PQ t i que
: 64 iS des c Cls
,
- les h6morrocios digestivos : 16% des cns
TriGLEhU V:
montrant les couses de décès
chez 404 cirrhotiques suivis
pnr M.
P~,YET et coll.
à
l'hôpital La Dontec. (ll~)
C
~1ode d8 êJGcès
nombre de cos
)
( Camu hépatique
64 Q ' des cos
~
~
j"
~ Hémorragio digestive 16jS des CDS
8 0i
(
Camo urémique
/0
des C2S
(
iHfec tians diverses
125'~ des cas
1
-
Le canc~risotion : Le tobleau nOVI montre la fréquence des cancars
primitifs du foie évoluant secondoiremont à un processus cirrhotique •
../ ...

- 17 -
T~BLEAU VI
montrent IG fr6quence onnuel1e des cirrhoses
et des concors primitifs du foie évoluont
secondoirement à un
processus cirrhotique (~~)
(
)
Nornb r a de
Nombre de
Nombre de cirrhose
~ Al\\JNEES
mol:::tdes
cirrhose
+ concer primitif
.
du foie
j
~
~ 1952
1496
35
34
~)
1953
1438
«i
45
1954
2123
35
77
1955
2210
49
83
~ 1956
2896
54
92
1
Le tobleeu VI da à M. PAYET et coll.
pose por son titre
le problème des interrel~tions de 10 cirrhose et du CDncer primitif
du foie
: en r~Qlit~ plus objGctivG~snt il C~~3t2t8 sur U~ ccrt2in
nombre de molodes,
l~ coexistence de lésions histologiques et non
l'opparition parmi une population de cirrhotique à un moment donné
de
l'évolution
'un CQncer primitif du foie.
D'un Dutre c~té, il est difficile de prévoir à quel moment
une cirrhose vo se c2~cériser~ Les signes qui vont ,avoir une gronde
valeur de présomption
(9Gl
la douleur hupotique à llébronlement
-
l'oscite h6morrogique
/
.... 10 p e r s i s t nric e et l'intensif icdtion d'un, ictère
-
l'atteinte de l'étot gGn~ral dons la mojorit~ des cos
ouvrent la scène clinique sur un t2ble2u de molignité et exception-
nellement une longue p8riode de cirrhose simple les précède.

- lB -
C - Los ~SPECTS ETIOLOGIQUES
Les incertitudos étiologiques obligent à foire l'historique
de plusieurs hypothèses dont Ducuno n'est on dGfinitive retenue.
C'est 2insi quo tour à tour on 0 considéré:
1°/_ l'hypothèse nutritionnelle
2 °/ _ 10 sp l 'enom~golie cirrhogène
3°/- l'hypothèse immunitoire
4°/- l'hypothèse porositaire
5°/_ l'hypothè88 virole
A partir de ln création expérimentale chez le rat d1une stCe-
tose hé p a t i qu e p ouv an t
évoluer vors la cirrhose,
on o va i t
c r u à 1::::
possibilité chez llofricoin de cirrhose nutritionnelle
(141)
3 critiqu8s ont
été faites à cette théorie
:
- L:..c.l::.s:.;'::;ili.~;_~J~' ~\\;~.-E.0 ns t C!..n t..§......9.§._~...i~_~o se
hé pat i que m~ mes
aux stodes pr8coces e
.~
-
l'incertitude do le c'pre!l~,?_,"..9.l.i.:.ŒJ.§..~.-toi~_.chez l' Qfricain
rorement ou
jDm~is retrouvé
-
12 rareté ( comlJ:l~~l:8~i.~)._~..i2.....Ll_~'t.p....opr::àJtidemie chez le
cirrhotique 2fri~~iD
le rOls du K~Dshiorkor dQnE l'6tiologi3 de 10 cirrhose commune
de l'ofriCQin Q Gté QvancG mois n p~ru discutoblo cor ~8 stéatose
qui le coractérise est pure Dt .r6versible.
L'hypothèse nutritionnelle n'D donD j~mois pu otre étoblie.
2 - l..9-:>...e):~r~ ~f2 8 9,9.1:~e_3 i ~r ho q è n~
Les splénom~g81iGs cirrhogènes se définissent comme des
cirrhoses secondoires à une Qtteinte splénique.
Cette hypothèse fut avoncûo pour 10 première fois en
18~4
par agNTI qui propose une nouvelle entitée nosologique basée sur
les critères suivants
-
clinique : spléno~~golie, onémie cirrho~e hépatique
-
anatomique :
fiuroad~nie ~ point de d8p~rt artériel
-
étiologique:
absence d l6tiologie connue
-
thérapeutique:
efficocit0 do 10 spl~noctomie. ../ ...

- 19 -
Cet t e é t i 0 log i e r 8 t G n:J 8 pen da nt 10 n 9 t e mpses t con t r 0 ver s é a
par la suite.
Selon M. P~YET et coll. le d6r8ut du schéma de Banti est
de pDoposer des corru12tions entre le foie,
18 rote et le système
porte alors qu'il existe un osynchronisme
(10?)
Le tobleau complet est rarement réalisé (1 fois sur 5).
Les principoux tableoux observés por M. PAYET et coll.
sont les suiv8nts :
(10~
a)- Splénomûgolic isolée sons retentissement hématologique
ni pG~t21 dont le contexte hépatique ne s'obj8ctivc qu'après
fonction fuiopsique
(40% cos).
Il existe des lesions discrètes d8 mésenchym6to90'
ou de
parenchym8tose.
b)- Splénomégalie avec hypersplunisme
:
20% des cos -
Le foie est toujours oltéré.
Il existe une
fibrose et une réaction cellulaire intense faite de cellules rondes
lynphocytes et monocytes. C'est ce que R~ ComDin d~sign8 sous le
no (li do '1 foi (3 d8 S P l Gnom US:J o Li 0 Il •
c)-Splénonégalie avec cirrhose 40% des cas
Il s'agiroit selon M. PAYET et coll. dlune mésenchymatose
à
dominQnte hép3tosplenique dont la locQlisotion première et domi-
nonte hépatique donna la cirrhose commune dG llQfricoin et 18 loca-
lisation première et dominZlnte splénique donne 10 splénomégolie
cirrhogène.
Les tableaux bontiens seroient dOs à de nombreux ogents
d'agression:
Brucellose,
Bilharziose,
paludisme, tuberculose.
Au stade avancé de la cirrhose,
le déroulement de la malodie
ne peut plus être reconstitué.
En Résumé
: Après avoir ét6 en vogue 10 notion de spléno-
mégalie cirrhogène semble perdre du terroin.
Il semble que l'on
accepte tocitoment que le tableau dGcrit par Conti et démembré
entre autres por M. Poyet et coll. soit en fait un état d'hyper~
plosiedu système réticuloendotheliol qui tantôt prédomine sur le
foie tant~t sur la r~te.
../ ...

-
20 -
3 -
Hypothèse immunitaire
SGlon M.
P~YET Dt coll. 10 nourrisson ofricoin a un compor-
tement humoral
normalo
On a vu quo ,J lus t cr d l 1 <..: s p [) ct hum 0 r al d o l' Gd u l t e su PP0 s (;
normal chcnge avec unu hypoGlbuminCmi8 Gt surtout une hypergcmmo-
globulinémie. Ces gnmmGglobulines por lour importonce vont devenir
elles mêmes
ontigèniques ot provoquor l'opparition d'anticorps anti-
gammaglobulines. Cette mccroglobulinumia si elle persiste un
temps
suffisant entraine socondciromont des troubles importonts du mCta-
bolisme cellulcire coci Glectivumunt au
nivecu du foie d8jà rendu
r6cctionnel par les sollicit2tions de son système kUpfférien.
du systt·
me réticuloendothelipl et,
à pcrtir de CG
doviont
outo-entretenue, l'organisme étant enQGgé
visciGux.
4 -
L t hypothèse o or as i tc.ire
le pGludi~
.'
Dès 1954,
ll~cole Dakaroise avec Mo PAYET, R.CAMAIN et P.PEN~
émettcit l'hypothèse quelQ cirrhose commune de
l ' efriccin pouvait
evoir une étiologio palustre. (90)
Ils fondaient l~ur hypothèso sur un csrtoin nombre de constc-
t=tiOilS
:
8) -
le s modcli te) s d u l~_~gr o~i0.D.-.Q..9r cs i taire
Les mcladas sont soumis en pays de forte Gnd~mie à des
réinfestotions plus ou moins mossives. Les atteintes hépatiquus
multiples r601isées ou cours des aooès aigus déclenchent une mjsen··
chymotose hépctiquo o
b)~ les critère~F_~~~si~~Dqig~ : les sujets atteints do
paludisme visc~rDl ~volutif présontent tous unD épreuve de spl~no­
c nn t r ac t i o n à Il::;cb:'eJnaline positive.
c)- los argum~nts bioloqiguDs
Il existe une lubilit8
sérique. Les tests de flocul~tion sont psrturb0s, 10 r8pport A/c
est invorsG avec une hypergamm3g1obulinémie.
../ ...

21 -
d)- les arquments anatomiques:
A la congestion do la zone
moyenne du lobule h,abituel ou cours des accès aigus s'ajoute une
f ib ro-s.e
p e ri lob u l Cli l' [: •
e)- 18s consid~rations ~pid~mioloqigues
Dons certaines r~gions le nombre de cirrhose Q diminué
de façon considérable aVGC 11 errndication de l'anophèle.
En 1960 MAC GREGOR et WnLKERS comparent deux groupes d'enfants
Gam5iens vivant dans un m~mu village avec des conditions nutrition-
nelles et de parasitisme intestinal identique~.Les enfants du groupe
A sont soumis à une chimioprophyloxie
antipaludéenne continue
tandis que les enf8nts du groupe B ne sont traités qu'en cas d'accès
(140).
Chez tous ces enfants,
ils notent un certain degré de fibrose
et d'inflammation portale.
Le paludisme, semble selon ces auteurs déterminer une fibrose
périportale moderée.
Mois existe-t-il une relation entre .cette
fibrose et le dGveloppement ultérieur d'une cirrhose 7
"
Selon WALKERS et MAC GREGeR, il na peut y avoir de cirrhose
en l'absence d'un facteur additionnel alturant la cellule h'p2tique.
Mais la responsabilité du p21udisme no saurait ctre' niée et il est
vraisemblôblG que conjointement à d'autres f2ct2urs infectieux ou
pûrasitQires il dét3r~inc une hyp2r2ctivit~ GU un dysfonctionnement
du dystème
r6ticuloendotheli21 qui cr~erait un
terrQin favorable au
développemont d'une cirrhose.
Lé:! Bilhorziose
L'existence dé lésions bilhorziennes dans
le foie et la rate
de sujets cirrhotiques av a i t
permis à P.'PENE et E.BERTRAND, d t av aric e r
qu 1 une cirrhose sur cinq étai t
bilhorzienne
(..l2.o..)'
M. PAYET,
P.PENE et M.SANKALE pensent en ~963 que la bilhar-
ziose peut Gtre à l'origine d'une mésonchymatose hépatosp16nique qui
va éioluer pour son propre compte vers 12 cirrhose
:(95).
Plus tard l'autonomie des cirrhoses bilharziennes est discutés.
La bilharziose est gjnôrotrice d'hypertension portale par bloc
pl' 8 sin us 0 ï d a l
(s te m pi pee il' l'ho 5 e deS. y mm e ). Les hi s t 0 som e p LU V 8 n u
dons un8~anch8 de la veine porte traverse les parois et provoque
dons les esp~ce8 portes une réaction inflammatoire caractéristique
10 bilhorziome. L'OQuf est rapidoment détruit. Un deuxième stade
cicatriciel ost mcrqu2 p2r l'opporition d' ~sc18ros8 périportole sons
atteinte p or en c hyma t eu s o ni hyperplasie 'de régénération.

- 22 _
Lo bilharziose à elle seule ne peut ~tr8 responsoble d'une
:::irrhose (118)
5 -
l'hypothèse virole
Le r ô le d es Clg en t s in f e clio u X Cl é té s ou p ç 0 n n é d e p u i s très
longtemps.
BABLET 2vClit remorqué et ceci depuis 1942 la fréquence dos
chez l'Africoin (3).
Cet outeur émet l'hypothèse d'hépatite récidivante ou
Jtrophie jaune subchronique dont les r~cidivos entroineraient un
remaniement hépotiquo du type cirrhotique.
Plus tord OERGERET et ROULET insistent sur la fréquence de
tels ictères.
En 1~52 M. PAYET dons la thèse de Sentilhos souligne le
~ôle cirrhogène du virus de l'hépatite et fonde cette hypothèse
3ur les orguments suivants
épi~ miologiques
l'hGpotite virole étant très fréquente
à Dakar
-
les ant~cèd2nts d'ictère sont n6tés chez 10 plupart
des malodes.
onatomiques
la cirrhose commune de l'~fricain est une
:irrhose de tYpe post nécrotique por collapsus porenchymoteux.
P2r 1= suite en 1~53 cette hypothèse se renforce ovec
~.CHARMOT et R.CAMAIN et p.GUICIDELLI (27-28)
Ces outeurs observent à l'occasion d'une épidemie d'h8patits
Jir~le chez des tirailleurs africains à Dakar, 5 évolutions
sclerogènes.
Lo fréquence d'une t811e évolution est rare en Fronce.
Cette fréquence ne
semble par tenir au virus cor durant
Lo m~me période,
les auteurs ont suivi 37 ictères infectieux bénins
~hez des soldats européens ayont tous 6volué vers 10 guérison clini-
lue et biologique.
En 1964 R.
REYNAUD et coll. sur 106 malades observés à
L'h~pital principal ont 15 évolutions, _sclérogènes : soit14,1/~..(.~31,).
Jne fois sur sept l'hupatite virole évolue donc
défavorablement
:hez l'Africain. En Frencc ce pourcentcge pQraitS~ituer aux environs
Je 2% en moyenne (,l.31)
Le pourccntoge de 14,1% est donc plus
ié j o r a t i.f",
../ ...

-
23 -
En mOme temps que les 106 malodus africains ont été suivi
8 molades europ~ens. Il n'y a
eu
que 2 évolutions d8favorob1es
oit un pourcentage de 2,3%.
Une évolution d8fevoroble est donc sis fois moins
fréquente
hez l'européen que chez l'africain.
Tous ces malDdes ont ét8 contaminés
dons
le même terroir
'endGmie et ont ~té soumis au mGme traitement à l'entrée.
SéJlon R.REYi~;~UD et coll. ((013-1) les principoux signes qui
"
o ive nt f 3. ire é v 0 que rune é vol ut .io n sc l é r 0 g è n es son t
-
la p8rsistance d'uns hépatomégalie
-
la prolongation d'un ictère ou
se rechute
-
la persistance d'une
hypertransaminesémie.
En RGsumé
Un certain nombre d'auteurs admettoientl1existence da 12
irrhose post virole et SD
fréquence chez l'africain •
.1
Il restait à prouver que 10 cirrhose commune
de l'africain
la d'outre étiologie que l'hépatite virole.
On verra que 10 découverte de l'ontigène Austrolio et des
orqu8urs ssrologiqu8s du
virus de l'hépatite B donnero un
large
egain d1intérOt à 12 question.
D. AN~TOMIE P~THCLCCIQU~
Sur les 214 melodes étudiss dès 1958 à l'hdpital Le Dentec
br M. PAYET, R.CAMAIN et ARMENCAUD 145 ont un~ confirm~ion par une
tude biopsique ou n~cropsique
(9~)
0)- l'6tude macroscopioue
Comme le laissaient pr8voir les ~stim~tions
cliniques,
latrophie hépatique est plus fréquenta que l'hypertrophie.
ur 59 autopsiés,
42 sujets avaient un foie d8
poids inférieur
1,400 Kg,
9 GV8ient un foie de poids normo+ (1,400 à 1,6 0 0 Kg)
pr6sentaient des foies
de poids supérieur.
aux normes •
../ ...

-
24
Le
diagnostic m~croscopique do cirrhose typique est toujours
f G cil e ,
La lob U 12 t ion f i b ra u sc cl u foi (3 e n sur f Q cee s t plu sou moi n s .
marqu6e.
DGns les cirrhoses à potit foie olle est pQrticulièrement
intense. De larges b3ndes de fibrose enserrent los ilôts p2renchy-
mnteux et donnent lieu à des nodules dont 10 saillie en surface
peut être très importunto.
A La p0riphérie dos lobulos,
on observe des c i c a t r d c e s dl es-
carres onciennes envahies par du tissu conjonctif, CG qui est en
faveur de 10 ~2ture post nocrotique de 10 cirrhose.
b)- Etude microscopiquo
En 1958 pour Ddmettre qu 1un foie est cirrhotique M.PAYET,
R.{AMA1N et M.ARMENCAUD ont exigé les critères microscopiques
suivunts
- mujoration cJu tissu connectif prO:oll:lgono
-
r0gén8resconce des
cellules h8pctiques
-
perturbation de l'2goncement dG l'QrchitGcturo hépatique
avec de ce rait une dystrophie du systè~8 circulatoire.
Compte tenu do ces r2serves sur les 214 eQS cliniquement
etique tés cirrhoses 145 sont des cirrhoses
vraios,
61 3ppartiennent
à des foies
présentant une fibrose portuls plus ou moins avancée,
8 n'ont pas été conven2bl8ment identifiés.
Nous
étudierons successivemont les l~sions p2renchym3touses
et mesenchymatauses.
l
-
les réQctions nr~senchymQte.uses (Tab Le au VII
)
los 2nnecux do cirThose circonscrivent ces Clires nodul~ires
de diamètp3
vClriable 8t dClimitent d2ns un mÔme foie
- soit des grands ruodu 13 s
- soit des petits nvodu Le s
- soit des p8tits et grands nlodule s
Parmi les 145 CDS de cirrhose vr2ie R.CnMAIN avait noté
- 87 cas pour lu pr8mière uventu2lité
-
41 pour
1::1
doux i èmc
- 17 pour
la troisième.
../ ...

-
25 -
Si lIon obsorv8 l'Gpaisseur des anncaux de cirrhose elle est
généralement moindre que celle des ciLrhoses commun8mcnt observés
en EuropG (96).
Des cicatrices fibreuses:
R.CAMnIN et coll. les retrouvent
dans les 3/4 des pièces nGcropsiques
.(97)
Ces cicatrices fibreuses
englobent des canaux biliaires,
des branches portQles,
dos veines centrolobulaires et témoignent
d'un collapsus aritérieur do
parenchyme h6patique.
Des images inflammatoires chroniques
rv1. p ,\\YET G t coll. l G S r G t r 0uv e nt non s 8uJ.8 men t d2}n s le lot
de 145 cirrhoses "v r a i e s " mois dc n s 12 mcj o r Lt
dos CQS cie fibrosos
é
portales.
Cet état réactionnel aurait toujours frapp8 les histopatholo-
gistes chez les cirrhotiques africains.
Il existe un infiltrst inflGmmatoire à prGdominanc8 lympho
histiocytairos dans les travées de fibrose.
Il est retrouvé avec un
dGgr~ d'intensité plus vif dons les

cirrhoses à petits nlodules que dons les cirrhoses à
grands nodules.
Il existe une hypertrophie des cellules de küpffer
2 -
Les r28ctions p2renchymateuses
(Table2u VII)
La st8atose est rare
: Ells S8 retrouve dons moins de 15%
des foies cirrhotiques
(97) le plus souvent modérée et n 1intéress2nt
que quelques-cellules h~p2tiques. Elle ne revet jam8is l'intensité
de celle des cirrhoses alcooliques.
La surcharge pigmentaire biliaire est fréquente
.
Elle s'observe dans plus de BU% des cas selon M. PAYET at
coll.
(96) Elle prédomine dons
les cirhoses à gros nodules. Cette
surcharge Deut ~tre très importante ct- faire place à de petits foyers
de nécrose.
La surcharge pigmentaire ferrique
nrintetvient que dons moins de 12% des cos 097)1
Elle reste le plus
souvent discrèto.
L'adénomotose ou r~gén6rGSC8nCe des cellules h~potigues
Considéré comme f2cteur d'existence obligotoire pour qu'un foie
puisse ~tre considuru comme cirrhotique, elle est présente dons les
145 cirrhose~ observés par M.p~YET ot coll.
../ ...

26 -
Cette prolifération ad8nomsteuse t2ntat portant sur les
cellules de regén6rescence interstitielle,
tantôt intéressant
des travées hépatiques entières, peut s'occompagner de modifications
nucléaires plus ou moins intenses et fréquentes
(bi ou multinucléa-
tion polyploIdie,
v~cuolisotion nuc10oire,
onisocoryose ou aniso-
chro~8nucléoire,monstruositésnucléaires avec nucléoles volumineux_)

-
27 -
TriBLEAU VII
: montrant les ultérutions parenchymateuses
ut mos~nchymGteuses chez les 145 citrho-
tiques obscrvjs par ~. PAYET et coll.
(97)
(
)
(Altdrot~ons p3renchym2.touses
%
~ et ~8senchym2t8USGS
l
~
)
CI'2.nds nodules
60 c;,/
/0
)
~
)
)
Petits nodules
28,2 cr!
10
!
~
)
Nodules mixtes
11,8ïs
)
~
.'
~
~ Cicatrices fibreuses
75 ..-1
p
~
l
)
Réactions inflomm2.toires
::"95 %
Steatose
l
15%
1
~ Surchurge ferrique
1"'0'
Lp
~ Surch3rge biliGire
80 r:/
/0
(
l
~ Adénomatose
100 rd
/0
)
)
.~
~ Pigment rTIc:13rique
2 %
)

-
28
-
Deuxième
1: H ri PIT R E
Etude des cas personnels
-_-x-~-x-~-~-~-~-=-

-
29 -
l
-
METHODE et ELEMENTS D'ETUDE
Notre travail a porté sur 105 malades,
91
adultes admis entre
1970 et 1978 dans le service de Mèdecine
Interne et 14 adolescents
Ogés de 12 à 15 uns du service de pûdiatrie dépistés et suivis
entre 1973 et 1 978.
Le diagnostic repose chez tous sauf deux sur
la ponction
biopsique du
foie qui r~vè18 une cirrhose,
une fibrose,
une hépotite
chronique.
L'étude a port~ successivement, sur les facteurs étiologiques
et épid6miologiqu8s,
les aspects cliniques anatomiques et thérapeu-
tiques.
II
-
FACTEURS ETIOLOCIQUES ET EPIDEMIOLOCIQUES
Nous nous somm8S intûressus aux facteurs épidemiologiques
clossiques que sont la fréquence,
l'~ge, l'ethnie, la saison •
.}
ri)- lCi fréquence
Concernont 10 fréquence nous Qvons pris en considGrotion
toutes les cirrhoses diagnostiquées cliniquement de janvier 1970
à
fv'lQrs 1978 dans
le service de f·lèdecine Interne -
Sur un
total
de 11 655 malades,
nous avons colligé 600 cirrhotiques représentant
un pourcentage de 5,14 de l'ensemble des hospitalisations.
En pédiatrie sur B 120 hospitalisations de 1973 à 1978
LI-
le diagnostic clinique de cirrhose a 0té porté
4 fois d'oD
une fréquence de 0,54.
B -
Age - sexe
Chez les 14 adolescents du service de P8diatrie nous retrou-
vons deux do
sexe feminin,
12
de sexe masculin soit 14,4% et 85,6%.
Parmi les adultes 57 soit ~0,5 %sont de sexe masculin,
contre )4 do
sexe feminin soit 39,4%
Pour
l'ensemble des malad8s,
nous dunombrons 69 hommes
·(65,7 %) contre 36 (34,3 %)
Le sex-ratio est d'environ 2 hommes pour une femme.
La prédominance masculine semble donc une constante parmi
les malades atteints do cirrhose,
8t olle semble d'outant plus
marquée qu'il s'agit de sujets
jeunes.
../ ...

-
30 -
En dehors des adolescents ~gus de 12 à 15 üns choisis en
pudiatrie pour nous rQpprocher des conditions des malades de Mèdecine
d'adultes}
nous avons constot8 que les sujets plus jeunes ne sont
p2S épargnûs.
La r6portition un
fonction dG l'~go chez ces malades est 12
suivunte
.
12 2ns
..
6 cos
13 ons
2 cos
14 on s
4 cos
15 8ns
2 cos
ll~ge moyen
est de- 13 ons
la répartition en fonction
de lInge chez l'adulte figure
au
t ao Le au
nDVIL
TABLE/~U VII
Répartition des Adultes en fonction
de 11~ge et du
sexe
.'
!
NOMBRE de cas
--~
, - - - - - - - - !
!
!
fJ.
G E
!Hommes!FemmeslTOTAL
cr:f
JO
- - - - - - -
de 15-20 uns!
7
6
13
!
) - - - - - - - - ,----
-
"ns'
.
,
u
Il
8
19
20
87
!
!
)
1
- - -
!
!
!
de 31-40 uns;
12
12
24
26,37
!
!
!
1
!
!
de 41-50 ons;
7
6
13
14~20
!
!
!,
1
1
plus de 5 a'
20
r 2
!
22
r
24, l .
!
,
!
!
!
)
T 0 T A L
!
57
!
34
!
91
!
lCO cf

.~
!
!
!
!
Les ~ges extrêmes chez llodulte sont 15 à 74 ans, avec
une moyenne de 39,4.
Alors que chez la famme lInge moyen est de ]4 ons,
chez
l'homme i l est de 42 2ns.
Il s'ogit donc do
sujets
jeunes,
61,3 %
oyant moins de 40 ons,
le quart seul oyant plus de 50 ans.
Il est
cependant inturessont de
faire remorquer que la moyenne dl~ge
des malades cirrhotiques
(39,4) n'est p2S diffûrentes des m310des
../ ...

-
31 -
tout ven2nt et qu'elle est plus élevée que celle des m~lôdes
ntteints d'h0p8tome
(35 8ns).
c - l'ethnie
LQ répartition selon l'ethnie figure ou
tGbloQU nOVIII qui
mentionne la distribution selon le m~me critère les mD18des du
service.
Ce t2ble8u montre :
1°/_ 18 prédomin2nce de ln cirrhose p2rmi les ethnies domi-
nontes du Sén2gùl origin2ires du Sohel ct du
bossin 2rochidier.
2°/_ Une sous représcnt2tion des ethnies meridion81es du
pays, sous repr2sent2tion qui ne nous semble p8S explicQble seule-
ment por leur éloignement gjogrophique,
T;:\\BLUiU PJoVIII
Rûportition de nos cirrhotiques
en f 0 n et ion d 8 S d i f f 8~:[j n t 0 s (3 t hn i 8 S (13 7)
(
)
~ Ethnie
!Nombre 1% pormi les
%pDrmi les m210des
Ide CQS
!cirrhotiques
Tout venont
(134)
!
!
!
\\'Jol 0 f
!
45
1 421,8 cri
1
39,5 ('07'
p
1"
!
J
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--_._-
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Sérèr
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!
1

-
32 -
D -
Origino qLoqrophioue
-Le
tnbloDu IX montre 18. r~pGrtition des malades
selon l'origine g~ographiquB.
TABLEAU IX -
R6partition des m~lades selon l'origine
!
REGIONS
! ~J 0 l''IB RE de CIRRHOTIQUESl
cr!

~
!
!
!
!
Cup-vert
!
Lt 7
!
4L~ , 7 cf
.........

j
!
!
!
!
)
Thiès
.............
!
19
!
10,1 c/
/"
)
~
1
!
!
!
Sine Saloum
!
9
!
8,5 (.'
.......
p
!
!
r
!
l
tFleuve
!
9
!
8,5 cr
..........
/0
~
~
!
"
SénEigal oriental
5
L~ , 7 (.'1
...
/0
l
Diourbel ...........
9
8,5 G...
/"
~ CaséJ.méJ.nce
7
6,6 i:.i
...........

1
E - Le milieu social
Le tableau X montre 10 r~partition selon les quartiers
ou banlieues des malades de la rGgion du cop-vertpr~s comme modèle
d'utude du
niveau social.
Ces cirrhotiques Dakarois pour la plupart proviennent des
quartiers populeux à niveau de vie modeste et d'hygiène dGfectueuse.
En effet aucun de nos malades ne provient des zones urboniS8es de
Dokûr,
telles que le "Plateau" ou les "Si c 2 p",
les "Dieuppeul" •
../ ...

-
33 -
Les quartiers populeux,
banlieues r~cent8s non urbanis~es
presque sans eau courante sont largement reprusentGs.
On serait t8nt~ ue dire que les cirrhotiques sGn0galois sont
tous des ~conomiquement faiblœ à niveau social bas,
et aux mauvaises
conditions d'hygiène.
Il faut cepend~nt tompùrer cette impression
en rappelant que les cirrhotiques J1 n 2n t i s J1 ne sont jam3is admis dans
la formation d'indigents qu'est l'hÔpital Le Dantbc.
T~BLEMU X montrant la rupartition des ma12des
de la region du
cap-vert sui~ant les guartiers
ou banlieues
(
~QUARTIERS ou b an Li eu e s ! r·j ornb r
d
G
de CQS
/0
~
!
!
10
2L,28 cl
........
~
~ Grand Dukar
!

!
,
Guudiawaye
lG
21,28 0.1
.........
~
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19,12 ,.,1
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Grand yoff
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4
8,50
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Yeumbeul
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6,38
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6,38
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Hann
2
Li', 25
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1
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Colobane
• • • • • • •
:a 1

2
4,25
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OUükam .............
2
4,25
!
l
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1 Rufisque ...........
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4,25
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.....
/0
j
i
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T 0 T n L
47
!
100 cf
11
!

-
34 -
TABLU\\u XI
R~partition des mD~adGs selon 10 contexte
socio tJconomique
)
ut

! PRCIFESSION
! î\\lombr u de cas
!
1
!
!
!
f"18n<J.gère
............ !
37
!
35,23 cl
/0
!
!
!
!
Cultivotcurs
........ !
20
!
19,04 dIJ
!
!
!
!
Elèves
16
1
..............
15,23 %
!
!
f:\\rtis<J.ns
...........
5
!
4,76 %
!
!
Commerçants
5
!
. 4 76
• •
0
• • • • • • •
%
7
!
~
)
~ ~1Q n 0 e uv r e
.' !
ccl
Autres
4
!
3,80
Che uf f eur
!
(Concierge
!
!
17, 14 /~
~
!
Inconnu
18
1
.............
(
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T 0 T {\\ L
105
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• • • • •
0
• •
100 ;b
(----------=---_...:....---_-~
!
F
P8riode d'hospitalisation
Nous avons ch8rch~ è regrouper les molades en fonction du
mois d'hospitalisation
(tableau nOXII).
La date d'admission n'a uté mentionn6 que chez 95 malades.
Certes l'indicction est toute approximative,
mais il
app<J.r<J.it que le nombre d'hospitalisation pour cirrhose est plus
ulev8 d'une part en fuvrier,
avril,
moi et d'autre part en octobre
Il n'est pas possible d'en tir or une explication univoque.

1
-
35 -
Tt4BLEAU XII
Rép2rtition des malades
r
suivünt le mois d'udmission
1.
f
-""""1
,! 1!
1
1
,
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14 t
1
1
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1
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13 .+.
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1
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1
12 .+.
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1
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!
l
.
t
-x-
Jan
Fev
f'.1ars ~\\ v s: • r'1ai
Juin Juil Aout Sept Oct
Nov.·Dec
III -
ETUDE DES ANTECEDnNTS
Notre enquête a insisté sur les 8ntécudants
susceptibles d'~tre
lu cause favorisante
ou
dCtermincnte de 12 p~thologie actuelle,
en
nous int8ressant particulièrement aux infections ct infestations,
aux intoxications,
aux tares visc8rales 2nturi8ures.
l
-
l'ictère:
L'ictère comme tGmoin d'une hépotite ancienne
(à l'origine
peut être du
tableau actuel)
a été recherch8 syst8matiquement. Pris
en consid8ration s ' i l date do plus de
trois mois,
en deçà de ce d~lai1
nous a paru comme faisant
partie des m2nifestations actuelles de
l'affection surtout s ' i l s'accompagne d'une pouss0e oedémateuse •
../ ...

-
36 _
Seulement 25 m81ades soit 23,8 %sign81ent un pusse d'ictère
témoin probablement d'une hépotite ancienne remontant à cinq mois
dons 4 cas,
à 2 8ns dons 2"
cas,
à
plus de 3 ons dans 10 cas comme
le montre le tableau nOXII.
Si on considère que près de 70 %des cas d'h0p8tites sont
anict8riques,
il est probable que les cas d'hûpatites anciennes
soiont fr0quents parmi nos m21ades.
TABLEAU XII:
Ant~c6d8nts d'Ictère chez 25 malades
)
(
DA TE
Nombre de
malades
4
------1
11
----~
(
~
5
l
~
J
-
ans
- - - - - - - - - - - )
(Plus de 5 ens
9
--------_----:._--------------- ~
2 -
le paludisme
Nos malades sont probablement tous imp21ud~s, mais à l'in-
terrogatoire 35 d'entre eux seulemGnt soit 33,3% ont eu des
accès palustres. CGpendant aucun en cours des différents
séjours
à
l'hopital n'a présenté des accès de reviviscences et sur
13 gouttes épaisses protiqu8es seules 3 sont positives à plasmo-
dium falciparum.
3 -
La splénom6galie
Cinq de nos malQdes soit 4,7 %prusentaient à leur udmission
une splunombgalie ·chronique. Leurs observations individuelles
rapportues au
tableau nOXIII montrent qu'il s'agit de splénomégalies
volumineuses de type III à V de 13 classification de BOYD c'est
à oi r-e
type III arrive DU milieu de 10 ligne joignant l'ombilic et le
rebord costal
- type
IV arrive
sur 12 }i~no passant par l'ombilic
- type V dépasse l'ombilic

- 37 -
T/'\\BLEAU XIII
Ant0cédonts de SplGnom0galies
chez 5 mulades
~
!
1
I\\Jumjro
Age
Sexe
Type
Durue
1
splc.;no-j
d' observ8t.;
mùgCllie
!
!
!
1
!
N°22
14
; r'~asculin
V
5 ans
1
N°63
31
iMQsculin
V
2U ans
1
1
n 062
18
; f'121sculin
V
10 ans
~
1
[\\1 ° 15
33
; f"1asculin
II I,
15 ons
1
( N°10l
15
j r~Qsculin
IV
8 ans
Cette splunom0gclie évolue au moins. depuis 5 ons,
en moyenne
depuis 10 ans et ou meximum depuis 20 Gns. Cette durée d'uvolution
excGde largement 10 dur~e moyenn8 de vie du cirrhotique, aussi
on peut se demander si lu lGsion splénique explique l'atteinte
hGpatique ou
lui est concomitQnte. Elle ~8 semble pas en tout CQS
lui ~tre secondaire comme dons l~ cirrhose compliquGe d'hypertension
portale.
4)- l'alcoolisme
En ~friquG occidentale, 10 notion d'intoxic3tion éthylique
est toujours liée à 13 confession,
dons un
puys düplus de 90 %
de musulmons.
r~ 0 t r e s é rie co mp0 rte l t~ non mus ulm ans soi t 13, 4. js sur t 0 ut
chretiens,
m~me PQrmi C8UX ci quatre seulement ovouent une intem-
pérance certaine.
En reprenant leurs observations
(tcbleou nOXIV) nous cons-
t3tons qu'un seul pr~sentG des signes d'intoxicotion éthylique
extra hupatiques. Nous
ropportons son observation.
Fatimo N••• , 30 ons,
sexe Feminin cDp-verdienne,
hospitali-
sûe pour
Ictore syndrome oedematoDscitique,
hGpotomég31ie,
dyspepsie,
gengivorrrigies,
signes d'intoxicotion éthylique:zoopsies,
crGmpos des mollets,
pittuite mDtinale.
../ ...

-
38 _
Antécédants d'alcoolisme chez 4 malades
1
( Numero
SEXE
;dur88 in-
;Signes drin- )
(
d t ob s e r v a r-
itoxication
;toxication
(
tion
. lc
l '
e

!
!
!a
00
J.qu
!
!
!
N°25
46 ons
!
f"Jas cu lin
!
20 ans
!
0
!
!
!
!
r
.. !
!
1\\1°80
!
5Lf ans
!
Î'bs cu l in
!
30 ans
!
0
J
!
!
!
!
!
!
!
N°20
!
28 8ns
!
Î"bsculin
!
5 <J.ns
!
0
!
1
!
!
!
!
!
!
N°27
!
38 ans
!
Feminin
!
15 ans
!
+
!
!
l
!
On const<J.te donc 12 rarotu do l'intoxication uthyliquo
parmi les malades cirrhotiques suivis de~1970 à 1978.
5 -
I~ u tri t ion
L'enquête nutritionnelle chez nos malades n'a pas été
systumatique;
Chez aucun dIeux n'est mentionné un utat actuel
ou ancien de denutrition ou de malnutrition.
C~pend8nt le ces de l'un de nos malades d8jà rapporté
par M.p~YET, M. SANKALE, C.QUENUM nous semble digne d'intérêt.
B2rthél~my S"i, 8 mois,
hospitalis~ en P8diotrie en
Novembre 1958 pour malnutrition -
poids: 4
Kg,
t a i l l e :
70 cm.
1850
Soumis dix mois à la farine de tourte<J.ux d'arachides:
70 g/j pendant 4 mois puis 140 g/j pendant les 6 mois suivants.
La croissance est satisfaisante à la sortie poids à 11 kg
taille 78 cm. mois r2tard psychomoteur peut ûtre explicable par le
long sujour hospitalier.
Ruadmission en
juillet 1963 à 5 ans l parce que r~trospec­
tivement on s'apperçoit que la farine 2tait souil18e par Aspergillus
Flavus.
../ ...

Etat nutritionnel bon -
poids 17,4 Kg développement psycho-
moteur normal - L'exQmen somutique normal sauf un
Foie qui déborde
d'un travers de doigt le rebord cost~l, de consistance normale
mais à bord inf~ri8ur régulier.
Protidémie : 80 g/l -
Albumine
51,5 9 %
Globulines 26,4 9 %, A/C : 1,05
Cholest8rol total
1,65 g,
Esturifié 1,10 g.
E/T = 0,60
PBF
partite sc16roinflummatoire uvalutive et extensive et même
précicrhotique.
Troisième hospitalisation Mars - Avril 1965 garçon de 7 ans
un mois - Examen somatique nli g.::Jti f - Foie normal
.
Protid2mie
BI g/l, Albumine
43,2 g/ %
,
.
Globulines à 24 9 %
A/G
0,82
..
.
Cholestérol total .. 1,93 g, Estérifiti 1,25 g. E/T .. 0,64
P8F : fibrose inflammatoire avec parenchyme à cellules clarifiées.
Il a uté donc observé chez cet enfant un certain degré de fibrose
hépatique.
IV -
Les ASPECTS CLINIQUES
Nous VffIDons successivement les circonstances de ~~couverte,
les principaux tableaux cliniques et la biologie.
A -
Les principaux motifs de consultation sont résum8s
au tableau l\\JoXV.
../ ..

-
40 -
TABLEAU XV -
Symptomatologie clinigue
chez les 105 cirrhotiques
au moment de
11 a d mi s s i o n
(
)
.~ 1'10tif de consulta-
~J ombr e de cas
01
/0
tion
!
!
1.
)
Syndrome aedéma.to
61
!
68 %
ascitique
!
!
!
Hemorragies diges-
22
!
20,9 %
tives
!
)
!
!
)
Spltinomégalie
!
7
1
6,6 G/

!
!
!
1
..
Troubles d i qe s t ifta ,
!
57
53,5 %
( dyspepsie
!
~ ( douleurs abdaninalles
( troubles du t r an->I
(
sit.
!
!
!
Ictère
!
17
16,1 cf
/0
!
!
<
Epista.xis -gengi-
!
vorragies
!
13
12,3 (1;/
/0
!
!
lU t
r a t i o n
de l'rjtat!
é
gLJn~ral
!
8
7,6 cf
/0
(
!

-
41
-
1°/_ La poussue œdémctooscitique représente donc le principal
mot i f d G con sul t Cl t ion (6 8 y~ des cas), r 2 rem e n t
œ dèm e s i s 0 l Gs
(4, 7 1~)
plus souvent ascite libre do
moyenne et de gronde abondance
(20%),
dan s la plu par t
dos c :J S
é t a t
d' a n a sa rql u e (3 3 , 3%) •
2°/_ Chez 20,9 %des mulodes 12 cirrhose est revulue par une
humorragie digestive grave (13 cas) ou r~pétitive (9 cas).
[Iles peuvent ttre le cause directe da d~cès par anémie aigue
et collapsus ou
par encéphalopathie porto cave.
3°/_ Les troubles digestifs sont prCsents dans 53% des cas.
Le type de douleurs
est varicble
: à
type de torsion ou brulOres
épigastriques,
des douleurs
de l'hypochondre droit (22,8 %des cas).
Les troubles du transit
(diarrhée ou
constipation) reprusentcnt
7,6 ï~ des cas.
La dyspepsie (23,8 %des cas) est d8crite par les malades
comme une lenteur à la digestion et une incppûtence.
B -
l'examen clinioue
le foie
Le t2bleau XVI montre les diffcrentes formes cliniques.
T~BLEAU XVI
: différentes fo~mes clinigues
(
)
~ FORf·1ES
!Nombre de cas
ci
.~
la
atrophique
45
Lr2,8 01
/0
l
atropho
10
9,-5 coi'
la
hypertrophique
Hypertrophique
30
28,8 Cl
Flècho h8patique
12
Il,4 al
norm31e
lU
~ Non prucis6e
8
7,6 <Ji
/0
Dans Il,4 ri
i O
des cas la flèche h0patique est n o r rno Le ,
.../ ...

-
42 -
Les formes
atrophique3 simples ou atropho-hypertrophiques
sont plus fréquentes
(52,3 % Cus ) le foie est hypertrophique dans
28,8 %des cas avec une consistance ferme
la face anturieure
est grani~ùe et le bord inf0rieur est tranchant.
2°/_ le syndrome d'hypertension portale.
L'ascite
L'ascite de moyenne abondance o~ bien plus souvent de grande
abondance est prusente chez 68,8 %do nos malades.
L1albumine du liquide d'ascite a Gté dos8 chez 33 malades.
Le tableau XVII montre les r0sultats obtenus
:
TA 8 LE ri U_ XVII
:
l r 81 b u min e du l i gui d e dIa s'ci t e
chez 33 mal:Jdes
~
!
(
TAU >: d 181 b u min e
;
Nm-1BRE; de cas
( - - - - - - - - - - - - - ' - ! - - - - - - - - - - - -
( 0 -
3D 9/1
1
28
~--
~ 30'- 40 g/a.
2
(
( au dessus de 40 g/L
3
(
La réaction de RIVGLTh est n8gativ8 chez 25 malades
(75,7%)
et positive chez 8 malades
(24,3%).
Chez ces 8 malades ld_culture du liquide d'ascite sur milieux
usuels et la recherche de bacilles tuberculeux sont négatives.
La circulation veineuse collatérale
Dans seulement 14,2 %des cas cette ascite s'accompagne d'une
circulation veineuse collat8rale superficielle et cette r8reté aurait
pu faire croire au caractère moderû de l'hypertension portale mais
celle ci,
chez 22 malades
(20,9 % ) s'est manifestée par une hémorra-
gie digestive comme le confirme la fibroscopie pratiquue chez 14
d'entre aux.
../ . .
,.

-
43
-
Nous rapportons la cos
do 3 m81cd8s.
Observation n06
Ousseynou S,.,
45
ans,
sexe masculin,
admis
pour grande
hGmatûmèse brutale.
Aucun
ant6c6dant pothologiqua.
Malade très pnle,
atrophie h6patique, rate do
type 1.
Fibroscopie
Oesophage
: muqueuse mamelonn~o avac fausses mombranes -
Aspect de paquet ou dG cordon,
de formations
arrondies ou
ovalairos
pseudo-tumorales de surface lisse et-do coloration b18u~tre.
En conclusion: œsophogito avec formations pseudo-tumorales
d'allure variqueuse.
Observation n09
: 8assirou S •••
51
ans,sexe m2sculin,
grandeh]émot6mèse,
syndrome œdémoto ascitique,
foie atrophique.
Fibroscope: les 2/3 inf~rieurs do l'œs~hage sont bord~sdo
varices
ex~b8rantes.
ObservBtionn223
Faro M, .•
66 ans,
sexe masculin,
Foio
atrophique,
circulation veineuse collat~rale superficielle 2n~miG,
Fibroscopie
: dûbut de
varices oesophagiennes au niveau du 1/7-
moyen de l'oesophogo,
Castrite mamelonnée
p2ripylorique,
vers
(ankylostomes ou
anguillules.) reptant sur 10 paroi de la muqueuse
duod~nale, diverticule du
bulbe duod8nal,
Le transit œsophagien pratiqué chez 6 malodes a confirms
le syndrome
d"hypGrtension portale chez cinq d'entre eux.
La splénom0galie
Elle
est pr6sente chez 4 4 malades. Chez cinq malades d6jà
rapportés,
elle uvoluait depuis plusieurs ann8es.
39 outres sont
porteurs d'une
g~osse rote moder~e qui nous semble d'après l'histoi-
re de
la maladie foire partie du
tableau d'hypertension portale,
Le tableau XVIII montre 10 r6portition de ces diff~r8nts typ23
pour 25 malades.

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Nomb r c
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Elle
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0 b j e c t i v ::: G
pel' l " d I~~ col 0 r ::: t ion
des
muqueuses
at notCe chez 77 m~1~d8s soit dans 73 '7 ci
'
,.J
j':J
CJ G S
C3S c
Cette Jr~r 06 ',"'r<;U3:'CS c he: n o e ci.r r t-o t i qu es s'explique p e r
dss
f~ct8~rs !'ultioJ.Gs. Les uns sont li~s è la cirrhose, les Gutrcs
sans rQpp~rt di~Gct nvac alle.
Bt gGngivorr2gies t680ins de l'insuffisance
hépc'itccei.luLJir8 s crit .r e e p o n s ab Le c cJ; une
an8mie chez 12, 3 ~'o des
mcü2des S;}"S que lion p u is s e p ou r .'utûn-c
e x c Lu r e lE rôle d 1 c.ut r e s
Len hjmorragies ~ig~stiv2S (20:9 ~),
t~moins comme nous l'CVC~D
con fil' m,~ 14 f Clis Pa r
fi b r Ci ~; C 0 P .i 8: . d e V'-~ r i c 8 s œ s 0 ph Cl9 i e n ne s et
d'hyp8~tonsion portola;
constituent une couse m8jaure d 1Gnjmie
H~m8tdm~so de gr~ndo sbcndanco mettant la vie du ma18de en d2nger;
oum Q8 JIn Cl s dis c l' 8 t s ma i s
f r l; que nt s,
t 0 us
con s t i t u 8 n t
cle s
f 8 ete urs
do d [j 9 Job u lis (1 t ion o i 9 u o 0 U
cil l'on i q LI e c il 8 Z
d e S mol.u li G S d ê n u tri s
8 X P 0 s Gs
à
d 1 Li U t l' 8 SC::: LI S 8 S
d' c'n (j rn i 0 •
Llhype~sp18ni3me 38 rotrouva chez 2 m21odos.
.. ./ ...

_ L~5 -
2°/_ Facteurs anémiants non li0s à 12 cirrhose
Nous avons vu la raretû du paludisme clinique ou biologique
(3 gouttes épaisses positives sur 13).
Certes la recherche p2rasitologiqu~
des selles n1est pas
systématique mais en nous basant sur une 8osinophilie sanguine
supérieure à 10 %nous avons suspecté une helminthiase an8miante
chez 13 malades - Une ankylostomiase a été diagnostiqué chez 4
d'entre eux et la bilharziose urinaire une fois.
Cependant l'origine géographique de la plupart de nos malades
(région de Thiès 21,3 %et leurs ethnies: Sérèr 17,1 %) permet
de soupçonner une plus grande incidence des helminthiases.
Les hémoglobinopathies {3,8 %) trois malades sont drépanocy-
taires hétérozygotes et chez un quatrième nous retrouvons un
déficit en
C PD. ,
6
Les troubles endocriniens
~:
Nous groupons sous ce vocable les nm0norrhées et l'~nfantilis-
me retrouvé chez 12 malades Il,4 %.
Le tableau XVIII r6sume ces observations.
TABLEAU XVIII:
l'aménorrhée chez 9 malades
(
)
l\\Jumero
durue dtévolution de
(
1
rI CE
d1observationi
11 aménorrhée
!
! I\\J° 47 ! 34 ans
l
an
!
!
r~ ° 34
1
31 ans
!
6 mois
!
!
!
f
N°90
!
20 ans
aménorrhée primaire
!
!
N° 56
!
30 ans
_~
6
_
mois
_~)
N° 49
25 ans
9 mois
N° 81
30 ans
2 mois
N° 17
26 ans
---_~
2 mois J.
2"
N°42
20 ans
_~_j
L(
mois
N° 82
20 ans
3 mois
l

-
46 -
Gien qu'elle concerne los femmes
jeunes il s!agit d'une
8 m(} n 0 r r h 6 e
!I mue t t e \\1
s Zlil S
b 0 u f f ù e s
d e c h 2 leu r,
san s man i f est a t ion s
hyp.th31amo-hyptophysuir8s'~'exGm8n physique de toutes ces maladus
montre qu'il s'~git dG cos normogynoides 8vec des cnractèros
sexuels
in tn; c t s S ci l! f le CCl s d 1 Clmcj n 0 r r h ;j e p r i mziÎ r 8 <:: t t 8 in to
d 1 in-
fantilisme.
Trois malades en effet sont attein~ , d 1 u n e telle tare
et nous rapportons leurs obsorydtions.
- N° 45 : Serigne S •.• 18 ans, sexe masculin admis pour des douleurs
da l'hypnchondre droit,
alt~ration dG -l'état g~njrôl - Antéc~dants
d'ictère 2 ansauparavont.
Examen:
état g~n~ral alt~r6, Cln~mie hJpatospl~nom~galie, infanti-
lisme avec regression des caractsros sexuels secondaires (diminu-
tion de 10 pilosité a x i Ll a i r e et pulienne,
organes g2nit8ux .i nf' an t i.>
les).
- N°51 : NIGagne W•.. 20 ans sexe masculin, admis pour douleurs
de 11 hypochondre droit, .. a Lt r a t i nn de L.' s'eut gLinérol -
Antocédants
é
d'ictère à rechute depuis un an.
Examen:
2n8mie,
oadè me s ,
ascite,
circulation collatérale superfi-
cielle,
atrophie h~patiqu8,infantilismG, regression des c8ract~res
sexuels secondGire3 (diminution de la pillosit~, axillo-pulienne,
orgunes g8nitaux infantiles.)
:.ND 104 : F2mu D••• 12 uns, sexe faminin,
hospitalisde pour dou-
leurs abdomin81es et troubles uu transit.
Examen:
h8patosplénomCg81ie -
anûmie ~ nanisme harmonieux.
-
N~ 90
SeynBbou D..•
20
3ns, sexe Feminin admise pour ict~re
dyspepsie,
am~norrhje primuire,épstaxis st gengivorragies.
Examen:
anGmie,
ictère,
foie atrophiqu8 inf2ntilisme,
los caractères
1
.
sexuels secondaires sont absents
(absence de pilotd axillopulienne,
les seins ne se sont pas dGveloppês).
v - Les SIGNES BIOLOGIQUES
l
-
Les tests d'inflammation mésenchymateuse
Nous comparons lB profil protidique surique de nos malades
avec celui des témoins d'une enquOte faite en 1974 à la clinique
médicale de l'hôpital Le Dantec
(tableau XIX).
../ ...

-
47 -
TAGLEAU XIX : Etude comparative des proteines
suriques et du
fonctionnement ûlectrophorétique
chez nos malades at chez uas sujets t8moins(6D)
SUj8ts ttimoins
Sujets cirrhotiques
(
1
1
Hommes
; Femmes
Hommes
; Femmes
(
!
!
J
!
·1
Protides t o t aux
!
86,6
g/l !
82 g./:l
!
73,3
C/l !
61,1
9/1
!
!
0 -
!
!
!
J
J
!
Albumine
!
53,70 g/.l! 50,23 9/1 !
29,2 °g/l ! 29 gjl
!
!
!
!
!
!
!
!
Globulines
!
2 1,3 (.7
i J
!
2 L~ , 0 c:·
jU
!
L(5, 2 djO
1 45,3 %
!
!
!
!
-
!
!
!
!
A/e
!
1,19
!
l , oL~
!
0, 6L(
!
C,64
!
!
!
!
La protidémie totale
Déterminée chez 87 rnc Lude s j e L'l e QI donné les r
s u Lt e t s
é
suivants
:
24 m21ades de
sexe
fom±nin sur 31
ont une protidemie inf2rieure
à
8 2 9 / i Ion t
un
t :::; u :: s u p t~ rie u:L' 0 U ~ 9Etl à 8 2 9/1.
43 malades de
sexe m2sculin sur J6 ont une protidemie inf~­
rieure à
86 9/1
13 ont un tsux supCrieui ou 6gal à 8~ gt-~.
20 malades soit 22,9 %ont une protidemie superieure ou égale
aux taux consid8rés comme normaux.
1/5 de nos cirrhotiques sont donc normoprotidiques voire
hyperprotidiques.
118trophorèse des protides
Ella a ~té pr3tiqu~ chez 67 malades. Elle montre très souvent
une altGration du profil 81ectrophorûtique.
Seul un malade de sexe masculin à un toux d1albumine supûrieur
à
celui des t~moins.
Le toux moyen d'albumine suriqu6 chez nos malades est de
29 g/L onviron. Il existe une hypergommoglobulinémie dons 94% des
cos comme le montre le tableau nOXX.
../ ...

~ 48 -
T P, 0 L E il U
r\\!O;~I<:
TélUX des q2mm2.lg1obulines
sdriques chez 67 m21ades
!
!
Taux des gammuglobulines ! Nornb r e de c a s !
%
!
!
J
!
24 c.
!
5 cas
!
7,4 c;!
/0
/0
!
!
l
!
24 - 50 C(:
!
38
CDS
!
56,7 c1
/0
j0
!
!
!
!
plus de 50 01
1
2 L~
cas
!
35,9 û,'
(~
j8
!
!
Les rapports A/c sont inf8rieurs à l chez 57 m~13des soit
dans 85 %Des cas.
Les Tests de
flocu13tion
Le thymol test dE: r'li;C UH~!\\fJ mon t r o très f r qu emrnerrt une pertur-
é
bation car sur 95 eX3mens protiqu2s nous n'avons eu que 11 r8sultats
normaux (tableau nDXXI.)
T A BLE A U
N°XXI
Le thymol Test de MAC LACAN
chez 95 malades
Thymol Test
! î,j ornb r
cf
tJ
de C8S
/L:.
Î
!
Î
!
(
Jusqu1à 15 0
!
Il
11,5 a/
!
!
(
15
20°
58
61 c,1"
-

Î
Î
(
plus de 50 0
26
27,5 "/0
)
Le t8ble8u nDXXII montr2 les variotions do la réoction de
HAN GER
chez 95 m318des.
../ ...

-
49 -
T A 8 L [
A U
nO XXI l
: r0oction de HAN GER
chez 95
mal::::des·
)
Réaction de HP.fJCER
iJOr-iB Il E de cas
ri
/V
0
ou +
12
12,6 ü/
/0
+
+
Jl
32,6 ri
/V
+
+ +
47
L~'J,Ll c"

+ + + +
5
5,2 c.7
/'J
La pGrturbation des tests d~ flQcu~~tion ost parallèle è.
I1hyperg2mm2g16bulin~mia.
2°/_ Les Tests
d'insuffisance h~potocellulûir8
La cholest~rol~mie
( '
Ln cho18stjrol~mi8 tot81e 0
ét2 dos2e chez YI malades -
Le tableau nO
XXIII
J

. L '
.
monCr2 ses varlO~lonS :
T n 8 L EAU
N°XXIII
~ Cholest6rolémie totale
chez 91 malades
!
)
(,1
Taux de cholsst2rol
!
/0
1
) - - - - - - - - - - - - - j - - - - - - - - - - - -
infsrieure à
l
9
l
1,6 9
68,1 J:~
1,6 -
2 9
6 5 c./
,
/0
plus do 2 g.
10, 9 7~

Le tableau nOXXIV comp~r8 les chiffres moyens du cholesterol
total et est~rifi{, du r~pport d'est~rific=tion chez nos cirrhotiques
e t c he z d e 3
t l; rn 0 in s,
1:: l è v e s
9 e n d a r mes
s~) n (~ 9 u Lc i S G n cou r s d tin s t rue _
tion représontant pratiqu8m8nt tous les 9~oupoS sthniqu8s rencontr2s
d3ns le pays.
T A BLE A U
nrXXIV: Cholest~rol total et ~st6rifié,
rapport d'cst~rific2tion chez
nos cirrhotigu8s et chez des
témoins.(63)
1
Tr:; moi n s '.e 63 )
Cirrhotiques
1
~------------ [ - - - - - - - - - - - -
Taux moyen choles-l
téroi
Total
!
1,6
1,4
!
> - - - - - - - - - - - - ! --~---------
Taux moyen choles-!
téral
estérifi8
!
1,0
0,96
!
E/T
.1
0,62
0,55
,
~__l
1
82,3% des malades ont une cholestdrol(nie inf6riaure à
celle des témoins.
Le rappurt dlc8tCrific~tion sst inf~riGur à 0,62 chez tous
nos ma12des.
Il est en moyenne 09al ~ D,55.
Le t8ux de prothrombine
Il a 6t6 estim~ chez Gr malades seuloment. Le taux est
infdrieur à 50~ chez 54, 3% des mal~dos, et sup6rieur à 50% dsns
45,716 des C5S.
Le:; serum"übumine
Elle est 8baiss6e comme nous
venons dG la voir.
3°/_ Les Tests do cytolyse
Les transaminasos n'ont été dos~ que chez 78 malades.
Le tableau nOXXV montre 10 trQnsaminas~mie chez ces malades.
Nous n!avons pris en consid2ration que 103 SePT spécifiques de la
cellule hepatique.

- 51 -
T A BLE A U
nOXXV
Les SCPT chez 78 malades
(
!
Taux des SCPT
l Nornb r e de cas
cT!
/0
!
1
l)
50
51 cas
65,3 % ~)
50 - 100
13
16,6 rr!
la.
)
~
~
! 100 - 2UO
7
8,9 % ~
supérieur à 200
7
8,9 cr!
la
~
(
)
Dans la majoritt:'i des cas(65,3 cl
/0
des cas )les SCPT sont peu
perturbûGs.
27 malades soit 34,4 %ont des taux sup~rieurs à 50 m~I/ml:;
Parmi ceux ci 7 ont des taux supérieurs à 200
Nous rapportons ces observations.
Observation n055
: Bedène N•••
2I ans admis pour fièvre,
asthenie,
anorexie ictère évoluant depuis 3 ans.
,
Examen clinique
: Foie atrophique -
Ictère
Biologie : Cholestérol total : 130 9 -
Protidémie 74 g/l
Albumins 40 g/i,gammaglobulines 44%;
SCOT} 1185 muI/ml
SCPT
480 muI/ml , Antigène Australia négatif -
Taux de prothrom-
bine
25% - Alphafd€toproteine
négative,
PBF : cirrhose de type
post nécrotique évolutive.
Observation n090 : SeynabouQ~ •• 20 ans admise pour Ictère,
dyspepsie,
aménorrh8e primaire - infantilisme -
douleurs épigas-
triques -épi'5.. taxis gengivorragies.
Examen
: foie atrophique -
anémie ictère
Biologie:
protides: 73 g/l - cholestûrol
1,20 g.
Taux
de p r o t hr ornb Lne
3DJG
SCOT : 3I5 muI/ml
sePT: 225 muI/ml
Antigène Australia positif
Alphafœto poteine négative.
PBF : cirrhose de
type post nécrotique évolutive.
../ ...

-
52 -
obs e r vCl t ion n 0 3 9:
{\\ l!.I2 D...
:;; 5.- n s,
,:} d mis e pou r I e t ère e t
gr 0 S ses se.
Examsn
: h0patom0galie -
IcttrB - anumie - SplénomGgalie type II _
syndrome oedématoascitiquo.
Biologie : cholest~rol
1059- protides
: 89 9/1 -
albumine
;30 g/l
gammaglobulines
: 15 %- SCOT : 217 mul/ml - SCPT : 240 mur/ml -
Antigène Australia nugative- PBF : cirrhose post h0p8titique
évolutive.
Observation ~CJ25 : q~élcagnG S ~ •• Lf 6 aris admis pour céphalées -
douleurs abdominales -
altération dG llCtClt g~nGral.
Exsmen : foie
utrophi~ue - circulation veineuse collotûrale
superficielle.
Biologie : cholestérol ; ~20g- TClux de prothrombine : 60 %
SCOT 120 mul/ml SCPT : 208 mul/ml - Antigène Australia négative -
{\\lphafoetoprot aine
négative.
P8F cirrhose très ~volutive.
Ob s Gr vClt ion ·n c 5 0 : El
HCld j i
Ch 2 i k h Î'b r 45 8. n s, s ex e mas cul in,
ad mis

pour
: IctarD -
prurit -
arthralgies - Clsthénie.
Antéc~dants d'h~patite virale deux ons
auparavent,
porte d 1en-
tr8e probélble
injection intramusculaire -
Examen clinique
Ictère
Hépatomégalie -
ascite.
Biologie
protides 72 g/l - Albumine 37
g/l - gammaglobulines
17% - Taux de prothrombino
: 42%- Gntigène ~ustrGli3 négative -
Alphafoetnproteine n8g~tive. SCOT:250 mUI/ml SCPT:800 mulml
PBF : cirrhose post-n;cr~tique GvolutivG.
Observation n C88
: Khady C, .• 42 ans,
sexe feminib - admise pour
douleurs de l'hypnc~~ndre droit - dyspopsi~ - amenorrhée - constipa-
tion - amaigrissement -
Pas d1antécddants particuliers.
Exam8n clinique : subictère - foie atropho~hyp8rtrophique
Biologie: cholestérol totul : 2,35 g.
taux de
Prothrombine 42%
SCOT: BOO mul/ml - SCPT :
210 muI/ml -
alphafoetoprotoine négative-
Antigène Australia nGgative.
PBF :
Hépatite chronique p8rsistante~
.. / ...

~ 53 -
Observation n070 : Lisa 0
•••.=: 22 an s ,
sexe f arn i.n i n , admise pour
Hem3temèse et mœ Lcria de s ur v e riu e b r u t a Le ,
Examon clinique
: anCmie -
flèche h~patique normale
8iologie
;
toux de prothrombine 42% -
cholest~rol
total 0,90 g -
SCOT: 285 mul/ml - SePT:
250 muI/ml -
Antigèno Austrolia positive
al p ha f œto pro t e i n e n C9 a t ive •
Necropsie
; cirrhose de type post nücrotique évolutive.
Chez ces molados
l'hypertransamin3sjmie coIncide donc
avec des l~sions hepatiques 8volutiv8s.
4°/_ Les autres eXQm2nS
L'Antigène AustraliQ
Les conditions de notre trQvClil ne nous ont permis de nous
intéresser qu'à l'~ntigèn2 AustrBlia (HBs Ag) comme marqueur
sérologique du virus de l'hCpQtite B.
.
Rechebch~ chez 81 m8l8des~p2r la m~thode d'immunodiffusion
en gel d'agarose il est positiF chez 32 spit dsns 39,7% des cas.
Répartition de llAntiQène suivant
l~ge et la sexe
( t Ctble a u n °xXVII )
tableau XXVII:
Répartition do l'nntigène en fonction
d8 113g8 et du sexe.
!
!
!
!
!
l''Jombre
iJ
(\\'/
)
ornb r 8
Hommes
Femmes
PIges
I.J
!
!
!
!
!
testr:j
positif
!
!
!
!
1
!
!
!
!
!
12-20 ans!
22
!
13
!
8
!
5
J
40,62 cri
/0
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
21-30 ans'
16
!
4
1
l
!
3
!
12,5 0::
7.J
!
!
J
!
<
!
!
!
!
~31-40 ans
18
!
12
J
6
!
6
!
37,5 c~,'

!
!
!
!
!
!
!
!
<
41-50
11
!
2
!
l
!
.l
!
.6,25 0:1
an s
!"
!
!
!
!
!
!
!
!
!
plus de
<
!
lL(
!
l
!
l
!
0
l
3,12 ~
) 5 0
p
8ns
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
TOTAL
!
BI
!
32
!
17
!
15
!
100 0/
la
!
!
)
!
. !
Le::.; Cé'.S de postivi bj p r o dorru n an t
nettement chez les sujets
jeunes ag6s do moins do ~O ans (90,62%).
../ ...

_ 5L~ -
On const8te LSgalement parmi los sujets porteurs de l'Antigène
Australia que les 2 soxes sont équitablement représentés
(15 de sexe
feminin et 17 de sexe masculin).
Répartition d~ llAntigène en fonction de
l'état olinigue
Nos 81 malades Antigène Australio positif ont 0tû ruporti
comme le montre le tableau XkVIII en fonction de l'existence actuel
oU antérieur d'ictère.
Toblo2u XXVIII: RCportion dE l'Antigène
en fonction de l'oxistence d'un ictère actuel
ou antûrieur.
)
ci'
!Nombro testélNombre positiF
/0
!
!
!
)
) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
!
!
!
Cirrhose avec antécé-
!
!
!
7
/0
~
50 C,-/
dants d'ictère
!
!
!
1
!
) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
!
!
Cirrhose en poussée
!
!
26
8
30, 7 ;G
ictérique
J
l
1
!
) - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - -
J
Cirrhose sons notion
!
!
41
17
d 1ictère actuel ou
!
!
snturieur
!
!
!
!
On constate quo avec ou non antécédants d'ictère la frGquence
de l'Antigène Australia est très élev~e, allant de 40 à 50 %7
par
contre en cas de pouss6e ictdriquG actuel le taux dB positivité
est de 30,7 al
/0

Dons tous les cas 10 pr6volence da l'Antigène Australie est
très élev8e ma Lq r
le p'eui de
sensibilite de la mé
é
t ho d e utilisée.
Antigèno Australia et transaminases
Nous
avons tenté d'établir une corrGlation entre l'Antigène
Australia et le toux de
transaminases 63 malades ont ~té tost~ è la
fois pour l'Antigèno Australia et le toux des transaminases,24 dlentre
aux sont Antigène hustrolia ppsitif et S8 rC:PQrtissant en
fonction
du taux de
transaminases SePT comma suit
:
... / ...

-
55
_
18 soi t
33, 3 /~ dl entre eux ont d e s taux Ln f
r Iau rs à 50 mu I/ml
é
6 soit 30~ ont des taux supérieurs à 50 muT/ml.
Il n y 3
pasds variation du taux de positivité de l'Antigène
Australia en fonction du
taux de
transaminases d~ns notre serie.
LIAlphafoetoproteine
La recherche qualitative 08 llalphafŒT~protein8 a toujours
~t~ ndgative dans tous noS cas, sauf 2 sur losquels nous reviendrons
Peu oe malades ont b6néficié du dosage de llalphafŒtoproteine,
examen d1introduction rjcente à Dakar
(Pr.P2ulin laboratoire Radio-
isotopes).
Observation n D36
: Samuel M••.
24
2ns admis pour hGpatoméga-
lie dl allure cirrhotique,
ictère ascite -
58 :<g pour L 72 m.
. Ponction b i o p s i qu e à l' a i qu il] e fine o x c Lu a n t
un c aric e r
primi tif
du foie dahs las limites du
prélèvument - ~GPT : 12 mur/ml -
SCOT: 52 mur/ml - Scintigraphie hépatique
: roie augmenté de
volume
avec pointe infjrieure ~moussGe - rate invisible avec fixation
extrahép2tique - alphafŒtopoteine 7,2 nonogrammes/ml -
HBs nsgative-
anti HBc n8g8tiv8 - anti
HA positive.
Observation n 076
: J=\\ndrl! r'l •••
l:Jé:ns admis pour cirrhose
avec h~patomégDlie à 16 centimètres - Poids 60 kg pour une taille
de 1,63 m.
Ictère -
ponction biop~iqu8 ou foie:
totalité des
htjpatocytes c La r i.f Lé e s -
c h o Lo s t a s e -
thrombi biliaires -
Œdèmes
interstitiels - sclûrose en
travée9.
Conclusion : cirrho~e du faie
Scintigraphie :
roie Gugmentü de
volUme mais homogène -
rate discrètement visible.
Antigène AustrGlia négatif -
anti HBc
négütiv8 -
anti HA positive -
Alphafoetoproteine l
nonogramme par ml.
On p e u t
donc dire que le tQUX de
II a Lp h af oe toproteine chez
nos malades cirrhotiques non compliqujs de cancer est GgQl
à
ceux
retrouVb chez oes sujots t0moins
(c1est à dire dans tous les cas
infurieurs à 10 nonogrammes/ml.
.. ./ ...

VI - ANATOMIE P~THCLOC1QUE
*
ChE~ tous nos malades,
snuf deux le diagnostic a 6té confirmé
par l'oxamen histologique.
Nais seuls 49 sur 103 compte-rendus
histologiques sont suffisamment dcitaill~s pour permettre une étude
analytiquo que nous entreprendrons comp~rativement avec les
54 outres,
ceux ci sont divis~s en 2 groupes.
- le 1er groupe (10' malades) appartient ou lot de foios do
fibrose portale plus ou moins avancée.
- le 2~me groupe (44 malades) appartient ou lot de cirrhose
confirmée histologiquemant
; 30 soit 68,
l
%sont des cirrhoses
do
type post-nécrotique.
A~ - Etude analytiQue des diffdrentes perturbations
histologiques chez les 49 malodes
Nous ovons relevé des altérations ptrench~m3teuses ot
m8 s onchymoteuses.
a -
les alt6r8tions m(senchym~teuses
l'infiltrat inflGmmatoire
Il est pr~sGnt dons le foie d8 ~7 malades soit dans 95,9 %
dos cas.
Clest un
in filtrat
~lyœphohist~oplasmocytQir8- Son importance
voiio dans 41,6 %des cas il est modGr~, dons 58,4 %des cas
i l est tr~s marqué envahissant même 10 p~renchym8 h~patique et
les capillaires sinusoïdes.
10 fibrose:
Elle est discrète chez 16 malades.
(28,5 ~.
des cas)
Plus intense chez 33 malades
(71,5 %des cas), elle
peut circonscrire des nodules de
parenchyme'
h8patique~.
*
Nous remercions le Profosseur Papa Demba NDIAYE
du servico d'Anatomie Pathologique pour son aide pr~ci8use
dans lr~laboration d2 ce travail.

-
57
-
b)- Les
~lt~rations pcrenchymût8uses
Elles sont d0g~n~rDtivGs ou nCcrotiques
-
ID clorification cellulûirë ou d2q8n~r2Sc8nc8 ballonisûnte
sont retrouvées chez 16 malades
(20,5 %)
La n0cro3e cellulaire est pr0sento choz 13 m81ad9s
(26,7 %
des cos).
Il s!agit d'una nécrose acidophile de lQ celluls h~pQtique
chez Il mûlsdes.
[\\jous n'avons pas observé le ;'Pièce rne a I
n c r o s i s " classique.
é
En effet le Piècom601~ necrosis Bst composé de cellules
inflammatoires et solon le plan da coupe,
cet amas peut n'~tro
repr8senté que par un
groupe de cellules inflammatoires à distance
de l'espé:lceporte.
Or nous avons r2trouvé ces groupos do
cellules inflammatoires
è distance de l'espace porte chez 2 malades,
ot cela pcut_Otre
c on s Ldé r-o comme l ' (jquiv81ent au "p i e c e me a L necrosis".
la r0g8nération cellulaire ou adénomatose
La r8gsncratio. noduloire est retrouv8e choz 19 malades
(43,1 %) - Chez 8 malades on est en pr~sence d1uneprolifsration
de nGoc2nalicules,
signe indirect de r8génération.
LQ Dtolif6roti~~
collu12ire slaccompcgnB da modifications
nucléaires:
anisocytose onisocaryose,
multinucleotion.
la steotose est rare d3ns
notre s~rie (2,9 % des cas.
Le surch2rge biliaire pigmentaire
s'observe d~ns 7,7 ~~ des cas.
8 -
Etud8 synthétigue
les principGux tableaux
anatomopatholooiguGs
En nous inspirant da le clGssificntion do
DE GROOTE et coll.(39)
nous avons retenu 3 types d'h6patopathies chroniques
parmi nos mG13des,
l
-
L1Hépatite chronique porsistante
(32,6% des cas)
cQractérisé par
. - un infiltrat inflammatoire chronique discrète à pr~dominBnce
portale.
- une fibrose moderbe à point do départ portsl.
../ ...

"
:~
&
1
~
-
58 -
L'architecture lobulaire est conserv~
Il nly a pas de n~crose celluldire.
2 -
l'hGpatite chronique active
f-
, 1
28,5 %des cas caract8risée par
un
in filtrat inflammatoire envahissant non seulement
l'espace porte mais aussi le parenchyme hépatique
-
18 pr8sence de necrosa cGllulaire
U~8 fibrd~e import8nta ovec formation de nodules
p ar e nc hy ma t e ux ,
Il n'y a pas de régén~resc8nce nodu13ire.
3 -
Le 3èmo tableau est la cirrhose
(38
%des cas)
19
Les critères que nous avons adopté
ici sont ceux admis lors
du sy~posium sur le cancer primitif du foie en Aoot et Septembre
1956 à Kampala et Leopold ville.
Nous retrouvons chez ces malades
-
une fibrose
h~patique
-
une perturbation de l'architecture h8patique.
Nous av orre retrouvé choz tous ces c i.r r h o t i qu e s ,
un
infiltrat
inflammatoire très import~nt et une nscrose cellulaire
ceci
1
prouvant llévolutivitG du
processus.
Ainsi une récapitulation ues 10sions histologiques nous permet
de constater les tableaux suivants:
... _. '~,.'-
cirrhose en particulier do
type post nécrotique
hépatite chronique persistante
hCpotite chronique agressive
-
sc18rose
Pour
tous ces tableaux l'osp8ct clinique est identique.

VII
-
L I0volution
La morbidit8 hospitalière chez nos malades est do 22/~ (24 cas)
16 malades soit 66,6 %sont décédés avant un an u1évolution,
7 (31,0 %) entre l an et 2 ans.
Une seule
(1,6 %) G surv8cu à 6 ans.
Les couses de d8cès sont
l'hémorragie digestive
des
-
le coma h~patique : 62,5 %des-cas
-
la c8ncérisation
: elle est soupçOnnG8 chez 3 malades
sur 105. Ello n'est confirm~e que dans 2 c~s sur 3 par la positivit~
du l'alph2fGtopIDteine.
Nous rapportons ces 3 cas
Observation n034
:
Khady M'B ••• 37 ans,
sexe Feminin,
suivie pour une cirrhose
atrophique depuis 6 ans avec syndrome d1hijpertension portale,
réadmise le 23-3-1978 pour altdration d8 l'Gtat g6néral,
anémie,
ictère ++,hépatom0galie d'allure tumorale,
circulation veineuse
collatérale sup8rficielle, ascite de grcnde abondance.
Oiologie
: hyporbilirubinémie -
hypGrphosphataBo~ie ~ldQl~nG,
mais alphafoet~protoine n(gativ8.~loxamen cytologique du liquide
d'ascite montra des h~patocytes malins avec atypios~nucl~aires.
Le malade devoit dGcéder quelques
jours après son admission.,
La nécropsie nia pu ~tre pratiqué.
Observation noaO :
Fara M••• 54 30~ sexe masculin suivi
depuis 8 mois pour c:rrhose otrophiquc ct syndrome d1hypertension
portale -
Revient pour altération de l'6tat géndral,
douleurs
de l'hypochondre droit,
réapparition de l'ascite, lei ponction est
hdmorragique,
ictère.
. Bio log i e
z h y PG r b i li r u b i n Gmi a -
h YPe r p h 0 s P h 3 t ;} s é mi a è·'d.1..C:::n.....-t"ti&·:
a Lp hafœ to prote ino p os i ti va.
Le malade d8cèdo 2 mois plus t0rd.
../ ...

~ 60 -
Observation n 035
: 8athe D•.• 55 ans sexe masculin suivi depuis
6 mois pour cirrhose atrophique docompens8e,
est rûadmis pour une
altération de l'état g6néral,
des doulours
de Ilhypochondre droit,
une ascite dont la ponction est hômorragiquo,
circulation voineux
collatérale superficiello.
Giologie
: hyp e r-p ho s p ha t e s érn i e cJlcoline,21phsfœtoproteine
positive.
Le malado d2cède un
mois après son admission.
Chez cos deux derniGrs malades,
on fait 10 dur~e dl~volution
de 12 maladie est seulement de 6 à 0 mois respoctivemont et on peut
se demandor slil ne s '8git pDS do formes prolong~Gs do C8ncer primi-
tif du foie
dont le diagnostic malheureusement n'avait pas été fait
lors des premières 2dmissions.
On constate donc quo l'dvolution vers un ccncer primitif du foi a
est tr~s rare dans notre s~rie (moins do 3 %).
VII r -
,., S SUC 1 rI Tl UH S f"] GL; [3 l 0 [:S
,
L1incidencG de
la tuberculose est peu importante d~ns notre
série
Il slagit de 3 tuberculoses pul~onoir8s ut d'un mol de POTT
lombaire.
(3,8 ~~)
à211o
L'association cirrhose -
wlcère ouant
ost retrouvée chez
2 molBdes (1,8 %). Il s'agit d1ulcèros duod6naux dens les 2 cas.

-
61
-
TRDISIEME CHAPITRE
COMMENTAIRES

-
62 -
Depuis plus cl 'un quart de
siècle,
'Ile:; cirrhose commune de
l'Africain" fai t
l'objet de
plusieurs travaux,
au S(inégal d'abord
avec l'ocole Dakaroise,
puis dans d'autres pays d'Afrique au
fur
et à mesure que naissaient des ~coles et Facult~s de Mèdecine.
Trente ans environ après les premières descriptions,
nous
avons t e n t
d e s nvo i r
si des c hariqeme n t s
étaient intervenus dans
é
ses rapports épid~miologiques, cliniques,
anatomiques et évolutifs.
Dans notre mise oU point nous avons pris comme date frontiè-
re l'annBe 1970 parce qu'elle correspond à l'introduction de
manière quasi routinière de nouvelles méthodes d'investigations
telles que le d~pist~ge de l'alphafoetoproteine,
et des mc.rquours
s6rologiques de:lrWBV.
1 - ASPECTS EPIDEMI0LOCtQUES
(1) La froquence
La "cirrhose commune de l'Africain" a augmenté de fréquence
entre les deux périodes considérées à Dakar comme à Abidjan par
exemple.
-
A la clinique médicale de
l'hÔpital Le Dantec (Dokai),
sa fréquence
de 1956 à 1964 est de 2,03% des entrants (96);
pour
18 période de 1970 à 1978,
ello passe à 5,14 %
- A Abidjan en 1967, 10 fr~que~c8 de 3,8 %(12), atteint 4 ans
après en 1971 le taux de 4,41 %(42).
Cette augmentation de fréquence constatée chez l'adulte est
vérifiable
dans le service de P~diDtrie de l'hÔpital Le Dantec
chez les enfants en effet,
de 1964 à 1973, cette fr6quence est
estimée à 0,25% (31),
tandis quo pour ID p~riode de 1973 à 1978
elle atteint °754 %.
Il n'est p~s évident que cotte augmentation de fr~quence
résulte uniquement d'un meilleur dépistage de l'affection.
Il nous
semble q~'elle traduise un
phénom~ne ~pid0mologiqu8 rjel.
Il reste
cependant à expliquer les facteurs étiologiques do cette progression •
../ ...

-
63 -
(2) -
Influence de
l'~qe et du sexe
~Q.e : La "Cirrhose Commune de l'Africain" reste une affection
du sujet jeune: parmi les malades qui ont fait 11 0 b j e t
de travaux
anterieurs
(M.PAYET et coll.),
les sujets de moins de 40 ans repré-
sentent 72,3 j; (119)
dans notre sGrie récente de malodes nous
trouvons en dessous de cet ~ge 66,6 ~.
Il s'agit donc comme p~r le pass6 de sujets jeunes m~me si la
moyenne dtage de la population sénégalaise s'est prob2blement élevée
entre les deux périodes.
-Notre série de 105 malades comporte 91 adultes en moyenne
ngés de 39,4 ans.
Sous réserve qu'il s'agit d'une sârie courte .il faut rappro-·
cher cette moyenne de linge moyen courcmm~nt
avanc8 de 35 ans
de sujets atteints d'hôpatome.
En fait pour cette dernière affect~on, comme pour la cirrhose
les moyennes d1tJge trouvées se rapprochent de celle de 39 ans
d 8S ma I a des Il t 0 u t
ven an t" dus e r vic e •
Dans tous les cas,
l'~ge moyen du cirrhotique africain (sén~­
galais ou ivoiriens) est nettement inf~rieur à celui de son homologue
européen.
sexe;
La prédominance masculine est demeurée la m~m8 ..
- tn 1956 à la Clinique Médicale de Dakar le sexl-ratio était
de 2, 3/1 (96).
Dans le m~m8 service en 1978 il est de 2/1 environ, et la
pr2dominance masculine se v~rifie même chez les enfants, notre série
de 14 adolescents comportant 12 garçons et 2 filles seulement.
~ De même à Abidjan en 1966 PENE et coll. trouvent un sex-ratio
de 5,5/l.
La prédominance chez l'hommo de la cirrhose alcoolique est
expliquée par une plus grande fr6quence chez lui de l'intempérance;
par contre actuellement comme par le passé aucun facteur ne permet
d'expliquer la prEjdominanc8 mQsculine de la cirrhose commune du Noir,
st les f3cteurs
étiologiques invoqu~s (nutrition - parositose,
h~patit8) n'affectant pas d 1av2nt8ge l'homme que la femme. .,,/"..

-
64 -
(3)
- Répartition selon 13 classe sociale
En 1956 co~me mainten3nt en 1978, les cirrhotiques sont issus
du m(;lme milieu socio-8conomique bas,
IId 1assistss ll
qUE-) sont les malades
de l'h6pital Le Dantec.
Nos malades sont r8partis de 13 façon suivunte
Ménagère
35,23 %
Cultivateurs: 19,04 %
Elèves
15 j23 %
Artisans
4,76 %
Commerçants
4,76 %
Manoeuvres,
chauffeurs,
conciorges
3,8 %
En résumé
Par rapport aux premières annees da sa description à Dakar,
101 "c i r r h o s e commune de l' Af r i c a i n " nIa pas c h an qé d aris ses aspects
0pidémiDlogiques : dans l'ensemble l'0ge moyen semble demeurer
idantique méme si 113ge moyen de
la populGtion g0n~rale a pu se
modifier.
La prédominance masculine reste touj6urs autour de 2 hommes
pour une femme
; cependant nous notons une nette augmentation de la
frdquence
à
la cliniquo M6dicale nvec unpassilge du taux de 2,03 %
à celui de 5,14 %des entrants.
Ce phénomène épidémiologiques ne nous semble pas explicable_
par des changements apparus
dans les facteurs
étiologiques,
II - FACTEURS ETIOLOCIQUES
En reprenant llétude de la "cirrhose commune de l' Africaini~.,.-.-.
dans un esprit comparatif avec ses asppcts dril y a 25 ans,
notre
objectif principal était de chercher s·~ l'une ou l'autre des
étiologies depuis longtemps
soupçonn8R
n'était,
avec le temps,mise
en
"vedette"
par rapport aux autres.
a -
les endémies parasitaires
Le reIs des end6mies parasitaires,
Gn particulier celui du
paludisme et de la bilharziose do longue. date soupçonnée gr~ce à
des arguments épidômiologiques connait un
regain d'intér~t ave~
les m6thodes -immunologiques.
../ ...

-
65 -
La d~couverte r~cente chez des sujets sp16nomégaliques
!., d'anticorps p21ustres à des taux très élevûs malgre llabsence dlhema-
t.zoaire dans 10 sang circulant r~actualis8 le rOle du paludisme
dans le déterminisme des affections h2patosp18niques
(30).
Pou r
plu sie urs a u t e urs don t
VI/\\ LI ( ERS
e t
f-îf\\ C CRE COR
(1 L~ l ) ,
la responsabilité du paludisme no saurait Gtre ni60,
il est probable
que conjointement avec d'autres facteurs infectieux ou parasitair2s
il détormine un terrûin favorable au développement d'une cirrhose.
Notre travail iIlaugur31,
à
l'origine envisagé comme une
recherche dG prouves immunologiques dB l'~tiologie parasitaire de~
cirrhoses n'a pu pour des raisons techniques atteindre cet objectif.
En nous basant sur 10
seul interrogatoire des malades,
nous avons retrouvé chez 35 des antécédants d1accès palustros,
mais
aucun cas cliniquement avéré - Seules 3 gouttes 0paisses chez 13
sont positives.
Il n'est pas évident que l'utilisation des méthodes immuno-
logiques permette do clore le débat sur le rdle cirrhogène de
l'hématozoaire. En effet d'une part chez les malades porteurs à la
fois de splénomégalies chrooiques et do taux élov0s d1anticorps
palustres,il semble que los procsssus cirrhogènes sont absents,
tout
au plus,
exi~te t-il une dilatation des capillaires sinusoIdes qui
sont encombrés de cellules rondes qui sont pour 13 plupart des
macroph8ges
(30).
D'autre part,
sur
une série de malades de la clinique
médicale,
en tentant de vérifier la fiabilité
d'un test d1immunologie
pQrasitaire,
aucune conclusion ne
nous semble pour le moment
possible.
Ailleurs les Lap a r ac e pi s t e s ont' pu
décrire des cirrhoses
bilharziennes -
Notre courte exp3rienc8 d1endoscopie digestive
(3 ans) ne nous a pas permis de faire ce diagnostic.
b)- le facteur nutritionnel
Dans notre série de malades aucune carence alimentaire
antérieure nlest retrouvae,
sauf chez Ifun diantre eux dont nous avons
rapport6 10 cas en réalité complexe : atteint dans son jeune age
de Kwashiorkor et nourri par une f8rine cDnt8min~ par de l'Aflatoxine,
ce malade n'avait comme lésions h6patiques qulune fibrose
infra-
clinique.
../ ...

-
66 -
Dans le service de
P~diatrie, l'étude sur le devenir des
enfants atteints de Kwashiorkor nia jamais retrouv6 de cirrhose
hdpatique
(CAMAIN - 5ENECAL - SATGE ).
c -
l'hypothèse virale
Avancée par l'école Dakaroiso dès 1952, l'~tiologie virale
reposait uniquement sur des arguments 6pidémiologiques.
La découverte des marqueurs sércrlogiques de l'HBV,
outil
nouveau pour aborder l'utiologie Des cirrhoses de l'africain,
nous
a permis dG mettre en évidence cette infection dans 39,7 %des cas
par la méthode d'immune-diffusion pourtant peu sensible.
En 1971 5ANKALE et coll.
8stim~it sa fréquence è 24,4 %parmi
les cirrhotiques (136).
En 1972 A.M. MOULAYE trouve 46% (80)
La Frequence de l'antigène AUstr~lia chez nos cirrhotiques
est donc assez élevée.
La recherche de l'antigène Australia chez des africains et
des européens sains a montr~ que les port8urs chroniques africains
son t
le s
plu e n o~ bD.eux.
(11 7 )
Le tableau XXVIII montre 13 fr~quence de l'antigène Australia
dans les cirrhoses de csrtains pays.

-
67
-
T A G L E g U
XXVIII
Fréquence de l'Antigène
Australia chez des cirrhotiques
de
certains pays.
G~ .:
' . .
. ...
~
r
1
1
;Population;
C
r
R
R
H
,
PAYS
° S E
i
saine
;
f,
.
ri
.
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( + )
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Pourcentage
!

!
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1
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!
!
.! (149)
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(~·.u •-5.• A•
!
!
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!
j
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!
2-7
23
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L~6 %
!
J
32
cl
81
39,7 /0
J
!

w
• ";_:
Le rôle de l'hipatite B est donc tr~s probable pu~sque
l'inc~ence des marqueurs s~rologiques est significativement
plus éj~vée chez les cirrhotiques africains par comparaison aux
cirrhoti~ues europ~ens.
Il ~xiste une certaine proportinnnalité entre les taux
de porteurs 0'0ntigèns Australia dans la population saine et dans
les cirrhoses non alcooliques
(136)
L 1étud6 des marqueurs surologiques deHGV parmi la popula-
tion saine afr:cuine montre en
outre la précocité de l'infection
déjà à l'0ge ~colaire, contr~irement aux pays d6velopp6s aG le
maximum de portage se retrouve chez les sujets de plus de
20 ans.
Plusieurs modes dG transmission sont invoqu8s.
../ ...
Les chiffres entre-parenthèses correspondent
3 u x
réf ure n ces b i b li 0 9 r ,J phi que s •

Il
li
-
68 ~
l',i
l'
1
-
horizontale avec le l'ale po~sible des insectes vecteurs,
des mains sélle~7 de la prcPiscuitrJ.
ilIl
-
verticale:
peut Gtre in utero ou
par contact du p os t e-p ar t.urn , 1
voire par déterminisme génétique.
.'Il'1.~
Il faut donc admettre
,1
.1
(1) que la période de latence e~t forc6ment longue, puisque
;1
chez des sujets infectés vers cinq ans,
la cirrhose ne se déclare
:1
1
qu'à l'Gge moyen ds 39 ans.
1
(2) que l'infection est plus volontiors cirrhog~ne chez l'homme
que chez la femm~ pourtant semble t-il ~quitablement expos~s au
virus.
En Résumé
En m~me temps que l'on constate lB recul des infestations
parasitaires,
l'amélioration de l'état nutritionnel,
la diminution
des facteurs
toxiques telle que l'aflatoxine,
ne serait-ce que du
fait de
la s~cher2sse, parDll~lement une augmentation de fréquence
de la "cirrhose commune de l'Afric8in". En ill8me temps il sl2v~re
que les infections par le
virus da
l'hépatite B sont fréquentes et
précoces. Cette hépatite pourrait donc Gtre à l'origine de
la
"c i r r ho s e commune de
l'Afric::::in"
pu i.s qu e 39, 7 j~ de nos rna l ad e s
(avec des méthodes peu sensibles) sont comme ceux d'autres auteurs
porteurs chroniques de l'Antigène AustraliC3.
On sait que celui ci t2moigne moins que llanti HBc de cette
infection
(75 %des cirrhotiques). Cependant l'hépatite B rend très
peu compte d'un certain nombre de faits
parmi lesquels le prédominance
masculine de la "cirrhose commune de l'Afric2in".
Le problème de
l'6tiologie virale se complique car d'autres
virus se mettent lien vedette". En effet c'est avec une grande fré~
qUGnce que sur une courte série d1autres malades,
les marqueurs
sérologiques de l'hépatite A sont retrouvés.
En plus on sait qu'ailleurs est décrit une hépatite non A
o t non B.
../ ...

-
ô9
-
III -
Les ASPECTS CLINIUUES
a -
Les circonstances de ducouverte
L'ascite constitue toujours 18 principal motif de consulta-
t ion
\\ 6 6 , 0 5( [) n t r e l 9 5 6 - l '] 64,
68 5S d Cln s n 0 t r El s li rie ) •
Alors qu1en 1956 seuls 5,9 %des cirrhoses sont révélées
par uno hémorragie digestive (i19) en 1978 ce taux monte à
20,9%.
La splénomégalie motif de consultati0n semble devenir
moins fréquent - En 1956 10 fr0quence
était de 10,4 %(96),
dans
notre sé~ie nous la retrouvons seulement dans 4,7 %des cas.
Cette diminutinn de la fréquence
de la splénomégalie
chronique,
nous semble une des meilleures preuves de
leur étiolo-
gie parasitaire,
paludGenne pr6cisement.
c'"
En effet. r ap pe Loris que Cl est dans de tels cas de
splénoméga-
lies quo G. CHARMOT (JO) trouve des taux élevés d'anticorps

palustres tout en niant leur rdle cirrhngène,
LGur diminution d8 frjquence alors qu'augmentent les cas
de cirrhose en est une autre preuve,
Il semble possible à la lumièrs de ces arguments
do nier
lu notion de
"splEnom8galie cirrhogène".
r;
b)- l'es siones d'exameo
En 195h comme maintenant en 1975 l'atrophie hépatique est
plus frjquente que l'hypertrophie
: 70% des CDS en 1956 (Ill) et
dans notre s~rie 52,3 %des cas.
La circulation veineuse collatérale suporficielle est
t cu j ou r s rare .. RetrouV8e d an s 1/3 c c s
en 1956 (Ill) sa fréquence
dans notre série est de 14,2 %'
La circu18ti~n veineuse collatérale profonde ~3t g~nér8trice
d1hémorragies digestives ~ C811es~ci sont peu fr8quentes en 1956 :
5,9 % (Ill), leur taux monte à 20,9 %en 1978.
Nous aVons vu que 14 malôdas ont bdn6ficié d'une fibrnscopie,
examen d'introduction récente dans notre s2rvice.
&

/
"
• •

-
70 -
31 % des malades sont porteurs d'uns rote moderée d1hyperten-
sion portale en 1956, nous trouvons une fréquence do 37,1 en 1978.
Elles sont du type II -
III -
IV de la classification de BOYD.
En résumé
Les malades viennent toujours au
stade de décompensation
en particulier (Bd éma t o-sa s c Ltique . .
La splénom8galie chronique semble devenir plus rare,
La dtminutionde sa. frjquence alors que ~ello do la cirrhose augmente
la découverte par CHARHDT de sp16nomégalie avec des anticorps
palustres très 61ev~s mais qui ~e s'accompagne pas de cirrhose,
sont autant d'arguments qui. permettent de nier la notion de
II s p l é n o m8 g a l i e
cirrhogène ll ,
Les hémorragies digestives r6v~latrices cl'unecirrhose
latente deviennent plus frjquentes,
Nou& n'avons pas pu trouver
un facteur
expliquant cette augmentation do fréquence.
III - ASPECTS ANATOMIQUES
Les biopsies hépatiques de 49 mGlades ~nt 6t~ l'objet
d1étude dût2illée du lGboratoire dtAnatomie p~thologique
(Pr.Ag.P.D.
NDIAYE).
Globalement la répartition calculée sur ce nombre de
49 malades est la
,
.L
SU1Vc.nL8
:
t
.
t '
-8
9 d
d
c i r r ho sep 0 s - n8 cru l que : J,
IJ
e s c 8. S
-
hGpatite chronique persistante: 32,6 %des cas c'est à dire.
• infiltrat inflammatoire discret à prédominance portale
• fibrose mod8rée à point de
départ portal
~ hépatite chronique agressive: 28,5 %.des cas c10st à dire
• infiltrat inflammatoiro envahissant non seulement
l'espQce porte mais aussi 10 parenchyme hdpatique.
ft

/

Il


~ 71
-
• pr8sence de n8crose cellulaire
• fibrose importante aV8C formation de septa'
intra-parenchymateux.
Il nous paratt intéressant de souligner que presque tous
nos malades,
à de rares exceptions,
nnt été admis dans un tableau
i
de cirrhose décompensée,
mGme si l'étude anatomo-pathologique
'i1
ne révèle que des lésions d'hépatite chronique persistante ou
j
'j
agressive,
voire 10 m~lad8s atteints d'une simple fibrose.
Il
11
La cirrhose n'a donc pas de
traduction clinique propre,
puisqu1à des lésions de gravité v8riable correspond une manifes-
tation clinique univoque de décompensation.
Il est probable que par le terme de cirrhose en
particu~ier

de
"cirrhose commune de l'Africain",
nous continuons à tort
de désigner des hupatopathies variées ou alors à des stades
de développement très différents.
IV -
ASPECTS EVOLUTIFS
Lré-cude de
"Eirrhose Commune de
l'Africain" tire son
intérêt surtout de sa filiotion avec d'une part l 1hépatite virale
qui lui aurait donné naissance,
d'autre part l'hépatome qui
la compliquerait.
En réalité l'évolution de
la cirrhose vers le cancer
primitif du
foie est connue depuis bientCt un siècle
(1881
:
SABD Ur-n N,
CIL BER Tet HAfJ 0 T) •
Pour l'école Dakarois8 90% dss cancers primitifs du foie
sont associés à une cirrhose.
Mais il Gst rare de pouvoir suivre
... / ...

-
72 -
l'éolution clinique d'une cirrhose ~u cancer,
tout au moins dans
n otre e;~ p sr ie nce basé e su r notre s r i e •
é
En France par contre,
l'observation de la cancérisation
dlune cirrhose semble de plus en plus fréquente.
PEQU1GNOT et coll~
(121) Jnt observés que cette fruquence passait de5 à 14 % pendant
2 périodes comprises entre 1959 - 1961 et 1962 ~ 1966.
CAROLI trouve entre 1964 et 19~9 (25) un pourcentage de
cirrhoses cancérisées de 27% •
En 1973 FAUVERT donne un chiffre dc 15 %
r~otre e r i e be comporte que 3 CeS dl évolution lléventuelle"
é
vers le'cancer primitif du foie,
malheureusement sans vérification
nécropsique.
Nous pouvons faire
deux constatatiuns
Dlune part alors que dans le cas de llensemble des maladès
de la Clinique Médicelo atteints d1hépatome,
cirrhose et cancer
sont de découverte si~ultan8e, chez nos3 cirrhotiques,
les deux
affections nnt été découvertes respectivement dans un intervalle
d8 6 mois et de 8 mois pnur les deux cas douteux et de 6 ans
pGur le 3ème 'cas moins docteux.
~
D'autre part p2rmi 18s cirrhotiques et les malades atteints
d1hépatome,
les marqueurs sérologiques de l'hépatite ~ sont
très fréqu8nts.
En Résumé
Le d~veloppement dlun cancer primitif du foie est une compli-
cation bien connue de la cirrhose. La fréquencedece8 cirrhoses
dégénérées augmente de plus en plus au fil des années. Si en France

-
73
-
l'observation de la cancérisGtion chez des cirrhotiques connus
et suivis est "chose" fréquente,
en P,friCJue elle est plus rare.
Dans la majorité des cas,
cancer et cirrhose sont de
diagnostic
simultané.
Les marqueurs s8rologiques d? l'hépatite B sont fréquents
chez les cirrhotiques et chez les malades atteints d1hépatome.
L1incidence de ces marqueurs est significativement plus élavée
que chez les européens atteints des m0mes
affections.

-
74 -
QUATRIEME CHAPITRE
C G N C LUS ION S
il1
Il
Il
(,
1
1
1
1
1
1
1
1
1

-
75 -
Il nous semb18 utile d'8tudier 12s v~riations intervenues
dans les 3spects épidemiologiques,
étiologiques,
cliniques et
évolutifs de L;
"cirrhose commune de l r Afric,ün" déjà h i s t o r Lqu e u ,
depuis quJelle a été individualisée par l'écnle D3karoise.
Nous avons comparé le3 s8ries anciennes décrites par
i'1 • PI~ YET,
r·l •
SAf'Jl< ,'), LE,
p. Pt:NE [J t
coll.
o ve c urie s ES rie d 8 105 cas
comprenant 91
malades adultes
(Clinique j"léjdic31e) et ll"~ adoles-
cents
(C~~nique d8 Pédintrie).
Nos
conclusions sont les suivantes
l
-
L'EPIDEMIOLOGIE
a)- fréquence
L=, f r c qu e nc e de la "o i r r h o s e commune de l'Africain" Cl augmenté
en moins de 30 ans. Entre 1956 et 1978 8112 ost passGG
:
,
D k
d
'}
0-3 Cf; ,
c
14 rv-' d
t . l - '
.
d
[vl' d
.
- a
a
a r
E'
L, /~ a "J,
jJ
es en r2nL,S ou e e r vi c e
e
,e e c i.n e
interne pour adultes.
-
è Abidjan dG 3,8 %è 4,41 %d2ns un
sarvice identique.
j
- cette augmentation da frjquence
s lobsorv8 cigalsment chez
les enfants puisque en service d8 PoJiatrie 02 l'hdpital Lfé Dantec,
le taux est passé de
0,25 % à 0,54 ~
entra 1964 et 1978.
b ) - _d__g,-e
sexe
~
~ : P8U de modifications sont ob s e r vo e s entre 1S'56 et 1978
quant è 112ge d8 survenue
de la cirrhos8 -
L~s sujets cirrhotiques
d
.
d
4
. ' . 1 .
t 7 2 "7 ,.' 0
1
."
e rno i n s e O 8 Il S r <3 p r 8 s a n L, ~" i 8 n
,..J
Cln s
8 s
S '" r les
anciennes,
dans notre série ces m~mes sujets r8pr~sent8nt66,6 %.
La moyenne d'age de nos malades adultes est da 39,4 ans. Sous
r~S2rve qu1il slagit d1une série courte,
i l faut r3pprocher cette
moyenne d l2ge de l~ moyenne de cella co0ramment observée chez les
sujets atteints dG CGncer primitif du foie qui ont 35 ans.
Sexe:
La pr~dominance m~sculine anciennemant observé demeure
rigoureusement la mOrne chez 18s adultes s2n~g213is
de 2,3/1 en 1956 à Dnkar,
5,5/1 à Abidjan en 1966,
2/1 (notre
travail en 1978.
Aucun f a c t e u r
ne p o u t
expliquer cette pr
o orn i rie n c e ma s c u Li n o,
é
C - Classe sociale
En 1956 comme en 1978 los cirrhotiques sont issus du
mGme
T1iliau socio-économique bC}s lIdlZ)ssistésll
que sont 188 mellades de
l'hôpital Le Dantec.
../ ...

1fT
- 76 -
~
~;(.;,
~':,-'
On peut donc dire que la "cirrhose commune de 11 Africain n r a
~~:
~ -,
•. pas changé dans ses aspects 8pidémiologiques, l'êge de prédilection
semble être la même,
la prédominance masculine demeùre -
Tout au
pluS il existe une nette augmentation de sa fréquence.
II -
Les FACTEURS ETIOLOCIQUES
Nous avons passé en revue tous les facteurs étiologiques
invoqués il Y a plus de 20 8ns.
a -
Les endémies parasitaires
Le rele des
endémies parasitairés connait un regain d'intér~t
avec l'avènement des méthodes immunologiques do diagnostic, dG la
bilhorz.iO$'O o t- :cJu paludisme.
La découverte récente chez des sujets splénomégaliques d'anti-
corps palustres à des taux très élevés malgré l'absence d'hé~ato­
zoaires dans le sang circulant,
et la réponse de ces mOmes sujets au
traitement schizonticide avec régression importante de la splénomé-
galie et des anticorps,
remet en question le r~le du paludisme dans
le déterminisme des affections hépatospléniques.
Pour des raisons' techniques noup r'1,' avons pas pu
rechercher
de preuves immunologiques parasitaires.chez nos malades.
b)- le facteur nutritionnel
Dans notre série de malades comme dans le8 travaux antérieurs
de 01.
PAYET et coll. aucune carence alimentaire n'a jamais pu être
retrouvé -
Le r~le du kwashio~kor
n'a
jamais été demontré en
Pédiatrie.
.;.
c)- Hypothèse virale
Avancée par l'école D2karoise depuis 1952 l'étiologie virale
reposait uniquement sur des arguments épidémiologiques. La aécouverte
des marqueurs s r 01 ogiqu e s d
é
8
..1J·h:lPV
perme t
de con f irmer c et te
hypothèse.
Dans notre série l'Antigène Australia est retrouvé dans 39,7 %
des cas,
M. SANKALE et A.M. MOULAYE trouvent respectivement 24,4%
et 46%.
L'Antigène AustrQlia est donc retrouvé avec une fréquence assez
élevée chez nos cirrhotiques malgré nos méthodes de détection peu
sensibles.
L'incidence des marqueurs serologiques de l'HBV sont significa-
tivement plus élevée chez les cirrhotiques africains par comparaison
aux cirrhotiques européens.
../ ....

[f--
-
76 bis -
l'~~. Il existe une certaine proportionnalité entre le taux de porteurs
~.,
~t~'Antigène Australia dans la population saine et dans les cirrhoses
~.
gfnon alcooliques. Le rale du virus de l'hépatite B est donc très
=i:~"
-;: probable.
~ .
III -
Les aspects clinigues
La "cirrhose commune de l'Africain"
n'a guère changé de f Lqur e,
\\"~.
depuis qu'elle a été individu~lisée, éeules deux remarques sont à
faire
:
(1)- la disinution de la fréquence de la splénomégalie chronique
10,6 %en 1956 - 4,7 %dans notre série.
(2)- l'augmentation de la fréquence des
hémorragies digestives
rdvélatrices d'une cirrhose latente: 5,9 % en 1956 - 25,9 %dans
notre série.
IV -
Les ASPECTS ANATOMIQUES
Nous avons fait l'étude de 49 compte-rendus détaillés et nous
avons trouvé la répartiti.on suivnnte
- cirrhose post-n~crotique : 38,9 %des cas
.
.
-
hépatite chronique poreietante
: 32,6 % des cas
hépatite chronique agressive
28,5 %des cas
A des lésions de gravité
variable correspond une manifestation
clinique univoque de décompensation.
Il est probable qu'on désigne sous le nom de cirrhose commune -
de l'Africain des hépathopathies variées ou à ~es stades de développe-
ment différents.
V -
ASPECTS EVOLUTIFS
Au Sé~égal 90% des cancers primitifs du foie sont associés à
une cirrhose. I~ais il est rare de suivre l'évolution clinique d'une
cirrhose au cancer. Cirrhose et cancer sont en général diagnostiquées
simultanément.
Dans notre série 3 malades ont évolué
vers la cancérisation dans
un intervalle de 6 mois pour les 2 cas douteux et de 6 ans pour le
cas moins douteux.
A l'heure actuelle,
les problèmes sont loin d'être résolus.
Le r~le de l'hépatite virale B dans la cirrhose commune de l'africain
est très probable, mais ne rend pas compte de tous les faits,
en
particulier la prédominance du sexe masculin. D'autre part le problème
étiologique se complique avec la d~couverte des marqueurs du virus A,
et les hépatites non A et non 8.

- 77 -
8
l
8
L
l
o G R
A
p
H
l
E
-=-~-~-~-~-~-~-~-~-~-~-~-~-~-=-

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et de mes
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je promets
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dans l,-'exercice
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JedonnerQ~ mss soins gratuits à l'indigent et je
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jamais un salaire au-dessus
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travQil.
Admis dans
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pas ce qui s'y
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T A BLE
des
MATIERES
P AGE S
INTRODUCTION
............ -
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L.. hapitre l
-
REVUE DE Li~ LITTERATURE
CONSACREE A LP, CIRRHOSE
COMMUNE DE LIAFRICAIN ••••
5
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hapitre
II
- ETUDE DES CAS PERSONNELS
28
L ha pitr e l II - C0["1~"lE NTAI RES : •••••.•••••• 61
L hapitre IV -
74
BIBLIOGRAPHIE
77