UNIVERSITÉ
NATIONALE
DE COTE D'IVOIRE
FACULTE DE MEDECINE
ANNËE 1980 • 1981
CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DES ANÉMIES
SÉVÈRES DU NOURRISSON et de' L?ENFA'NT, E'N,
MILIEU TROPICAL AFRICAIN
( RESULtATS ~PID~MIOLOGIOUES ET ~TIOLOGIOUES.A PROPOS OE 400 OBSERVATIONS)
-
~ i'-',
1
. ~ .
J
"THESE"
..
:
POUR
LE
DOCTORAT EN
MEDECINE
.
. (Diplôme d'Etat)
soutenue publiquement le 25 Novembre 1980
-,.:.
par
PLO KOUIE JEANNOT
(1<0.'
4ncien M~njteur d'Histologie à la Faculté
.Interne des Hôpitaux
d'Abidjan.
~Neje 1er Septembre 1951 à DOUA/VDROU SI~,:de BLOLEQUIN
Président ,du Jury : Monsieur le Professeur GUESSENND Kouadio Georg~s
Membres ,du Jury: Monsieur I~ Professeur RAIN Jean - Didier
'.
Monsieur le Professeur ESSOH Nomel Paul
Monsieur le Professeur AHOLI Paul

---

LISTE DU PERSrnNEL ENSE! GNAf'IT
DE LA FACULTE DE r"EDECINE
1979 -- 1900
,
•
10
~
j

---

".-"t'fÎ'.-
LISTE DU PERSO~œL ENSEIGNANT
DE LA FACULTE DE MEDECINE
1979 - 1980
OOYEN : M. YANGNI-ANGATE Antoine
PROFESSEURS :
M.M.
ALLANGBA
Koffi
Chirurgie
ASSI ADOU
Jérôme
Pédiatrie
ATTIA
Yao Roger
Hépato-Gastro-Entérologie
AYE
Hippolyte
Médecine
BERTRAND
Edmond
Clinique Médicale
BONDURAND
Alain
Anesthésie-Réanimation
CARRI CABURU
Pierre
Biophysique
CLERC
Michel
Biochimie
CORNET
Lucien
Chirurgie
COULIBALY
Nagbélé
Pneumo-Phtisiologie
DOUCET
Jean
Parasitologie
ESSœ NOMEL
Paul
Pédiatrie
ErrE
Ambroise
O,R,L.
ETTE
:Marcel
Anatomie Pathologique
GUESSENND
Kouadio Georges
Médecine Sociale
KEBE
Memel
Anatomie Chirurgie
LE GUYADER
Annand
Anatomie Chirurgie
LOUBIERE
Robert
Anatomie Pathologique
SANGARE
Souleymane
Ophtalrrologie
SANGARET
:Malik
Gynécologie-Obstétrique
VILASCO
Jacob
Odonto-Stornatologie
YANGNI-ANGATE
Antoine
Chirurgie.
PROFESSEURS ASSOCIES
M.M.
CABANNES
Raymond
Hémato-Irnmunologie
DUCHASSIN
:Marcel
Bactériologie
GIORDANO
Christian
Neurologie
HAEFFNER
Georges
O.R.L.
HAZERA
:Max
Psychiatrie.

---

PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
HEROIN
Pierre
Dennatologie.
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES :
M.M.
AHOLI
Paul
Pédiatrie
ASSALE
N'dri
Parasitologie
BEDA
Yao Bernard
Médecine
BŒlCUSSOU
Kouadio
Gynécologie-Obstétrique
BREITES
Jean-Philippe
Gynécologie-Obstétrique
CCULIBALY
André
Chirurgie
COWPPLI-BONI
Kwassy Philippe
Anatomie Chirurgie
DIARRA
Samba
Gynécologie-Obstétrique
WIBO
William
Chirurgie
GALLAIS
Hervé
Maladies Infectieuses
KOUASSI
Manassé
Stomatologie
LONSOORFER
Jean
Physiologie
METRAS
Dominique
Chirurgie Thoracique et
Cardio-Vasculaire
ODI
Assamoi
Cardiologie
MIN
Jean Didier
Immuno-Hématologie
ROUX
Constant
Chirurgie Infantile
SOUBEYRAND
Jacques
Médecine Interne
YAO-DJE
Christophe
Chirurgie-Urologie
ŒIEFS DE TMVAUX:
M.M.
BOUTROS-TONI
Fernand
Physiologie Exploration
Fonctiormelle
DAGa-AKRIBI
Augustin
Médecine Légale
fHOUMAN
Annand
Histologie-Embryologie
Cytogénétique
Mme
M:>RLIER
Geneviève
Histologie-Embryologie
Cytogénétique
Mme
,RAIN
Bernadette
Anatomie Pathologique.

---

ASSISl'.ANTS DE FAOJl.TE - aEFS DE G.INI!lJ!? DESOOPITAUX :
M.M.
ABY
Blaguet
Radio-DiAgnostic
ANIXlI
Joseph
Pédiatrie
BAMBA
~
O.R.L.
BENIE
Tha Michel
Gynécologie-Obstétrique
BŒDffiZ
Paul
Médecine
BURDIN
Jacques
cardiologie
ŒAlJVET
Jacques
Cardiologie
Mlle
CISSE
Geneviève
O.R.L.
M.
COFFI
Sylvain
Anesthésie-Réa.niation
Melle
caJLIBALY
Kharidiata
Gynécologie-obstétrique
M'ON.
DELAFŒSE
Olarles
Psychiatrie
DJEUJE
ARdre-Théodore
Radiologie
JlJEIlJE
Marly
Chirurgie
EKRA
Alain
Cardiologie
FADIGA.
Dougoutiki
Pneumo-Phtisiologie
FAKRY
l<ha1ed
O.R.L.
GADEGBEKU
SaDuel
Stomatologie
GAmEf
Dja
Médecine Interne
Mlle
lDJEN(JJ
Yveline
Pédiatrie
M'ON.
HOOFHlJET
Kouakou
Gynécologie-obstétrique
KADIO
Auguste
Miladies Infectieuses
KANGA.
Miessan
Chirurgie
KANGAH
Diékouadio
Pédiatrie
KASSANYOO
Salami
Anatanie
KEITA
Cheick
Ophtalmologie
KEITA
Mamadou
Gynécologie-Obstétrique
IŒDURY
Joseph
Orirurgie
KOFFI
Konan Julien
Médecine Sociale
KCNE
Nohou
Gynécologie-obstétrique
KOOAKOO
N'Zué
Médecine Interne
KOUAME
Konan
PédiAtrie.

---

ASSISTANTS DE FACULTE - ŒlEFS DE CLINIQUE DES OOPITAUX (suite)
M.M.
KOUAME
Ouattara
Chirurgie
KOUASSI
Jean-Claude
Chirurgie
LAMBIN
Yves
Chirurgie
MANLAN
Kassi
Médecine Interne
MGBAKOR
Antony
Anatomie Chirurgie
M:>BIOf
Mandou
Chirurgie
N'DaRI
Raymond
cardiologie
N'DRI
Koffi
Anesthésie-Réanimation
N'GUESSAN
Henri
Chirurgie
N'GUESSAN
Konan
Anatomie Chirurgie
NIAMKEY
Ezani
Médecine Interne
ODEHOURI
Koudou
Maladies Infectieuses
OULAI
SOlnnahoro
Pédiatrie
PIQUEMAL
Michel
Neurologie
SANGARE
Ibrahima
aürurgie
TIACOH-KOUADIO
Georges
Gynécologie-Obstétrique
TICOLAT
Roger
Médecine Interne
Mme
TIMITE
Adj oua
Pédiatrie
M.M.
TRAORE TURQUIN
Henri
Oürurgie
WAOfA
Coulibaly
Chirurgie
Mue
WELFFENS-EKRA
Onistiane
Gynécologie-Obstétrique
r.~'-
N.
YAPI
Achy
Pneumo-Phtisiologie.
ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES OOPITAUX
M.M.
DUNAND
Jean
Parasitologie
KETEKOU SIE
Ferdinand
Biochimie
N'GUESSAN
Isaie
Biochimie
SANGARE
Amadou
Maladies du Sang
sa.mO
Mambo
Immuno-Hérnatologie
TEA
Daignekpo
Immuno-Hématologie.

---

MAITRE$-ASSISfANrS KH>-APPAIUENANTS
,
:
MIe
OOSSO
Yolande
Physiologie
MDe
HOOVET
Danielle
Biochimie
M.
PAUMBO
Robert
Biophysique
M.
PANTOOSfIER
Guy
Histologie.
QIEF DE TRAVAUX mNO-APPAIU'ENANI' :
BUERLE
Marie-France
Biochimie.
/JSSISfN(.fS MJNo-APPAlITFNANfS
Mue
AUE-ANOO
Louise
Biochimie
MDe
GARNIER
Eliane
Immuno-Hématologie
Melle
FERNEY
Laurence
Immuno-Hématologie
M.M.
VALERY
Jean
Biochimie
TOORE
Kouakou
Bactériologie.
œARGES DE cocrns
Mue
AGœ
Bernadette
OIirnie
M.M.
COOLIBALY KAFANA
ZOlUDaIla
Pharmacologie-Toxicologie
··BŒUI
Vincent
Physique.

---

,0
Tout
vient
de
Toi,
0
Père
très
bon
Nous
t'offrons
les
merveilles
de
ton Amour.
P. S. 109

---

.A ..MJN .. PERE
MAHAN
PLO
Ton amour et ton autorité paternels n'ont épargné aucun effort pour la
réalisation de ces études tant désirées depuis mon jeune âge.
Merci pour l'éducation que tu m'as donnée.
Veuille trouver ici l'expression de mon amour filial.
-. ~ ,'~'
A LA
MFIDIRE
DE
MA
MERE
GOHOUA
Arrachée tôt à notre affection, ta disparition précoce ml:~~~~~iré
1."
la voie de la lutte contre la mort.
REPOSE
EN
PAIX.

---

..A. . MA .. ;TENDRE
EPOUSE
DOH
DORIG A. Gennaine.
Ce travail, résultat de nos efforts commun~t'a coûté des nuits
de veille et de séparation.
Pour ta gentillesse et le bonheur dont tu me combles je voudrais
~î:t~~t~f,~:~~J;:'toute mon affection et iTIID1ense amour.
'.";"... "
.
. ,.,: . ~ ".
A MJN
FILS
AUBIN - PATRICK.
Source de joie et de bonheur, ta présence est un motif d'aimer
tous les enfants sans partage.
Grandis, étudie et réussis plus que ton père.

---

· .A . .NOTRE . .PRESIDENT
DE
lHESE
Monsieur le Professeur
GUESSENND
KüUADIü
Georges
- Professeur Titulaire de Médecine Sociale.
- Directeur des Etudes à l'Institut National de Santé PutUj,q.&é~
- Chevalier des Palmes Académiques.
Si nous n'avons pas eu le privilège de faire un stage dans votre service
nous avons par contre bénéficié de votre enseignement combien intéressant sur
la Santé Publique" Priorité des Pays en voie de développement ", conduit avec
simplicité dans une ambiance de détente pleine d'humour.
Nous avons encore été plus sensibles à votre sens de l'organisation et
votre disponibilité de tout instant durant le bref séjour effectué à Bouaflé
en 1977 dans le groupe" Recherche sur les parasitoses intestinales en milieu
rural "
Encore vous acceptez d'être le Président de cette thèse ce qui nous
honore davantage.
Veuillez trouver ici l'expression de notre profonde gratitude et sincères
remerciements.
,
\\

---

· .A . NarRE . ,DIRECTEUR
DE
lHESE
.-~ '.
Monsieur le Professeur
RAIN
JEAN -
DIDIER
- Maître de Conférences Agrégé d'Hématologie.
- Chef du Service d'Hématologie du C.H.U. de Treichville.
- Chevalier des Palmes Académiques.
Nous n'avons pas exercé de fonction d'interne dans votre service.
Cependant nous avons bénéficié d'abord de votre enseignement dispensé avec
concision et clarté. Puis pendant deux ans de franche collaboration vous
nous avez beaucoup appris sur les Maladies du Sang et sur vous-même.
Votre simplicité, votre accès facile, votre disponibilité de tout
instant et 1 'ln..uoour que vous avez toujours su mêler à nos discussions nous
ont pennis de réaliser ~~:mdeste travai 1 qui du reste est le vôtre.
"f ,;
~,'
Veuillez trouver ici l'express ion de .nCit~~Q)jont1:e gratitude et
sincères remerciements.

---

.A .NOTRE ..MAITRE. Er
JUGE
DE
THESE
Monsieur le Professeur ESSOH
NOMEL
Paul
- Professeur Titulaire de Pédiatrie.
Chef du Service de Pédiatrie du C.H.U. de Treichville.
- Chevalier des Palmes Académiques.
Externe puis Interne dans votre service pendant quatre ans, nous avons
été et demeurons l'objet d'une attention particulière. Ce privilège nous a valu
votre confiance et &es responsabilités malgré notre jeunesse.
Votre enseignement tant à la Faculté qu'au lit du malade simplifie
les problèmes complexes de l'enfant en milieu africain.
Votre dévouement au travail, votre amour des enfants font notre
admiration et sont autant de modèles à suivre. Nous voudrions bénéficier
davantage de votre enseignement.
Veuillez trouver ici l'expression de notre pruilieu~ gratitude et
sincères remerciements.

---

A
NarRE
MAITRE
ET
JUGE .DE ..1HESE
Monsieur le Professeur Al-DLI PAUL
- Professeur Agrégé de Pédiatrie.
- Chevalier des Palmes Académiques.
Dès la deuxième année des études médicales alors Assistant Chef de Clinique
au C.H.U. de Cocody, vous avez marqué notre enthousiasme de jeune étudiant par
votre esprit de synthèse et votre pragmatisme. Externe puis Interne dans votre
service nous avons eu le privilège de bénéficier de votre enseignement tant
théorique que pratique dans l'approche du malade et de son entourage.
Inspirateur de ce modeste travail vous avez permis sa réalisation tant
par le matériel, que par vos conseils et encouragements.
Permettez-nous de vous exprimer notre profonde reconnaissance et sincères
remerciements.

---

A
NOS
M/\\ITRES
. MONSIEUR . LE
PROFESSEUR ASSI
AOOU
Jérôme.
Nous n' avons ~s exercé de fonction d'Interne dans votre service .•
Cependant nous avo~ bénéficier de votre enseignement tant à la Faculté
que dans les réunions de pédiatrie au C.H.U. de Cocody.
Permettez-nous de vous remercier pour votre enseignement clair et
précis et de vous exprimer notre profonde gratitude.
MONSIEUR LE
PROFESSEUR ;JUARRA
Samba.
Nous avons eu le privilège d'être Externe et Interne dans votre service.
Vous nous avez marqué non seulement par la clarté de votre enseignement mais
encore par votre rigueur scientifique, votre autorité, votre sens de la respon-
sabilité et de l'organisation.
Profonde gratitude et sincères remerciements.
, '
. .; v. .'\\,'

---

·'..
PROFESSEUR .BblfŒA!f' 'Jean-Paul
(à Montpellier) .
Nous n'oublierons pas de si tôt les services rendus à la Faculté de Médecine
d'Abidjan. Vous avez voulu faire de nous l'un des premiers histologistes ivoiriens
mais l' aJOOur des "tout-petits" nous a conquis. Cependant, votre rigueur scientifique
et votre sens du travail bien fait obligent notre admiration.
Profonde gratitude et sincères remerciements.
PROFESSEUR
GALLAIS
HERVE.
(à Marseille)
Tous les étudiants de la Faculté de Médecine d'Abidjan vous sont redevables
tant par les nombreuses thèses que vous avez dirigées que par votre enseignement
par objectifs. Votre disponibilité de tout instant, votre sens de l'organisation
,
._ . _:,,'
"'?'~_""''''
:. _
',_ "
,;; "'"·1'-."f~~·;f._,'" ,.'.
.:'
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0,."
et du t~vai1b*cm:'f.fèk~"~ig~g(tllg~ri;"
àJt~h~~t~M~>ls.(~~jt ;mo~Cl~:;; à,su'i.v.t:e.
Profonde gratitude et sincères remerciements.
A
TClJS
NOS
MAITRES.

---

A LA
MEMJlRE
DE .NarRE . ARRIERE "7GRANTI
PERE
OULI
YAH
DJIHI
ET
DE
TOUS
SES
FILS.
A
LA .MEM)IRE
DE
TOUS
LES
MIENS
A MES
''MAMANS'' :
,1·
FAHE
ZH-IN
M'LEI Yvorme
A MES
FRERES
ET
SOEURS

---

A Ml'J
ONCLE
MAHAN
VLEINDE
A
MA
TANrE
DAOU
GANDE
A TOUS
MES
ONCLES
ET
TANTES
A illNSIEUR
KOODEBA
LEON
ET
MADAME
KOODEBA
JOSEPHINE
Dès les études secondaires vous m'avez pris comme l'aîné de vos
enfants et contribué à mon éducation.
Ce travail est l'expression et la juste récompense de tous les
efforts que vous avez consentis.
A vous toute mon affection filiale.
A illNSIEUR
ET
MADAME
TEHE
MANH
Vous avez accordé dès le Lycée un intérêt particulier à mes études
et vous n'avez épargné aucun effort pour leur.r~hisation.
Votre soutien tant moral que matériel ne m'ont jamais fait défaut.
Profonde gratitude et af~ction fraternelle.
;'
A illNSIEUR ET MADAME
KOllU
A
TOUS
MES
COUSINS
ET
A
LEURS
EPOUSES

---

A TOUTES
MES
COUSlNESilf'
BŒlOU
Jeannette
A TOUS
MES
ONCLES .MATERNELS
ET
A
TOUTES
MES
TANTES
MATERNELLES
A MJN
BEAU
PERE
DŒI
VALENfIN
A MA
BELLE
MERE
Mamie
DIB!
N'DR!
A
MES
BELLES
SOEURS
ET
BEAUX
FRERES
Mme
DOUAHO née
DŒI
Jearmette
Melle DOH
Eugénie.
"~':"'.-."j"
;~...
,
",'~·~':;<·~~;~~~~~~î\\fr:";!
':'
:.
. ~~; ~.; ~}~,~ :f.:t4Jiji!l<~;:- ~:~:~~~~'~ ..:.~;'i~-:: ~ 1~14· t~~,[ -~~r~ ~' ~-~.~~. ,.'
... ,.~:-
:,~~~~, ".' :;~~. '~~~::~;0~;'-~:~~~:" "~~:/~~~: ":;~ -~:~;:-I~..~~~r,.r~.~.~ :~~:;.~.~.

---

..~
"
Je ne suis_pas apprivoisé .....
Qu'est ce que signifie apprivoiser .•..
C'est me chose trop oubliée .....
Ça signifilt "créer des liens".
On ne connaît que les choses que lIon apprivoise.
Les hommes n'ont plus le temps de rien connaître.
Ils achètent des choses toutes faites chez les marchands.
Mais comme il n'existe point de marchand d'amis, les hommes n'ont
plus d'amis.
Si tl,1 veux un ami apprivoise-moi."
Àntoine de Saint Exupêry.
Le Petit Prince.

---

Au
Colonel
OULAI
ZANHOU
et Madame.
A Monsieur et Madame
HOULAI Tiabas
A Monsieur et Madame KOYE Kpassé
A ~onsieur et Madame BIA Tahet
A Mons ieur et Madame OULATE
A Monsieur et Madame TOUHOU
A Monsieur et Madame ZORO Séré
A Monsieur et Madame KEHE
A Monsieur et Madame DIEI
Au
Docteur OUHON
Er A Mons ieur ZONH
Lothy.
A Monsieur et Madame OULAI
A Monsieur et Madame HOUENOU
A Monsieur et Madame AU:~~ER à Bruxelles.
A
MES
FRERE; Er SOEUR
DANS
LE
ŒIRI ST
Réver~d
HERMANO
CARLOS
URREIZTI GALAN à Barcelone (Espagne)
Réverende Soeur
MARGUERITE N'DAFARINYE BARENGAYABO à Bujumbura (Bunmdi).

---

A TOOT
LE
PERSONNEL
DU
SERVICE
DE
PEDIATRIE
DE
TREIŒVILLE
AUX ASSISTANTS
Docteurs
Madame NICOLAS
ANDOH Joseph
MOURRIERAS Philippe
OULAI
Soumahoro
HADDAD
Farid
DARRET
Sery
VAISSE
Daniel
----------,.,..,.........-
Votre rigueur scientifique, votre patience au travail et votre expérience
africaine nous ont valu le sérieux de ce travail.
Vive sympathie et profonde gratitude.
AUX
INTERNES:
SANCHEZ
Joaquin
KROO
Alea
KAKOU
Guikahué
OUATTAAA Dilai
OUATTAAA Doignan
SANOGO
Adama
A TOOTES
NOS
INFIRMIERES
Soeur MARIE-LOIC GASTE.
Madame SAIN-SIMON
Madame SUDRE
Liliane

---

A roos NOS
INFIIWIERS
*
,
,
' .
t
~bjorB : Madame ALLAH
Monsieur KOUASSI Je~n~
A 'fOOI
LE
PERS(l.WEL
ru lABORATOIRE DE TREIÇINILLE
.\\ TOllf
LE
PERSONNEL
DU
SERV1CE
DES
J'.tAèLADIES
CONTAGiEUSES
A
TOOI'
LE
PERSONNEL
DU
SERVICE
DE
G'fNTtOLŒIE-"OBSTETRiQ.E:
Docteur BENIE
THA Michel
Docteur MALfu~
Georges
A TOUTES
LES
SAGES
Fil-'MES en particulier
MesdanJOOs FOFAN\\ née smON
Solange
KOOAI'>fE
Pelphine
HUMBERT.
Â
'POOS
LES
ANCU~S IlJ COLLEGE CAnIOLlQUE DE OAl.OA
A tOOTES
LES
ANCIENNES
œ COLLEGE CATHOLIQUE FILLE DE DALQA.

---

AUX
OOCTEURS
N'GUESSAN
KONAN
Gabrièl
(Chirurgie Treichville)
SANGARE
AMADOU
~tologie Cocody)
Vous avez dOImé à vos jeunes frères l'exemple d' Ainés •
Malgré vos IIU.11 tiples occupations vous nous avez enseigné
pendant des nuits entières et contribué à notre formation.
Nous voudrions vous exprimsr notre reconnaissance et louer votre
humilité et votre amour du prochain.
.'

---

A TOUS
CEUX DE MA
PROMJTION
~I
Beugré
DIALLO
A.
Demba
CAMARA Benoit
Mathieu
KIANSI
Boni
MANZAN
Konan
Mme. l1HiJJJfI
NEE]t.~iJJ'1NE Marie France
Melle
ZAVRAS
Elisabeth
Mr. et Mme JABER
TOUALI
Boni
Nos sincères remerciements au
DOCTEUR AMADOU MAKHfAR N'DIAYE
Directeur de l'Organisme de Recherche sur l'Alimentation
et la Nutrition Africaines (Dakar).
AU
DOCTEUR GATEFF
Qui nous a donné le goût des statistiques.

---

Un homme a un devoir envers tous ceux qui le visitent.
Ce devoir est de les protéger et de prolonger leur vie et d'aider
chacun à exprimer toutes ses facultés.
Dr. Albert SCHWEILZER
Lambaréné (Gabon)
12-02-1961

---

, i
- 1 -
'S 0 MMAI R E
rmRODUCTrON. • . . . . . . . . . . . • . . . . . . . • . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . •
3
DEFINITION ET GENERALITES.............................................
;.J
BUT DE L'ETUDE ••••••.•••••••••••••••••••• , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
MATERIEL ET METHODOLOGIE..............................................
5
IMPORTANCE NUMERIQUE DES ACTIVITES D'UN SERVICE DE PEDIATRIE GENERALE.
8
1,- EllJDE NW...YTIQUE DES œsERVATlrns •••••••• e.II •••• e •••••••••••••••••••••
9
LES RESULTATS EPIDEMIOLOGIQUES.................... . • . • . • • • • • . . • • • • • • • •
9
LES VARIABLES PROPRES A L'ENFANT.................................
9
LES VARIABLES SOCIo-ECONOMIQ~~,'\\M: CULTURELLE....................
23
L'ETUDE CLINI QlJE ••••••••••••••••••••••••••••••• e " • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
39
LES RESULTATS BIOLOGIQUES.............................................
43
."~ ..,
,";:~\\~~S~~SULTATS HEMATOLOGIQUES.....................................
43
. .; .' ~ ..
LES RESULTATS BIOCHIMIQUES
•••••••••••••••••••••.••••••.•••••••••
61
LES RESULTATS PARASITOLOGIQUES...................................
68
LES RESULTATS BACTaRIOLOGIQUES....................... ••••••••••••
71
LES RESULTATS ELECTROCARDIOGRAPHIQUE ET RADIOGRAPHIQUE...........
72

---

2 -
L'ETUDE THERAPEUTIQUE
.
73
CLASSIFICATION ~ ANEMIES.
82
II
~AI ~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1 -
99
CCNPARAISON DE NOS REsULTATS AVEC CEUX DE LA LITT~RATURE
PE~PEcr IVES D'AVENI R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 128
COOClJJS10f'B. . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 131
ANNEXE. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• 133
BIBLICXiMfll-1IE..~\\~:,. •. •. •••.•.. . . . . . •. •.. . •. ••. .. ••. ••••. ••••. . . •. •. •••••. 140
-=-=-=-=-=-=-=-

---

..
- <:~:, -
l N T R 0 DUC T ION
Le concept d'anémie défini jadis comme la baisse du nombre des globules rouges
est plus précisement lié à la baisse de l'hémoglobine totale de l'organisme.
L'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.$.) a défini l'anémie, connue étant" Wle
diminution élective de la teneur en hémoglobine du sang alors que le nombre de <
globules rouges est nonml ou abaissé C et a proposé des valeurs nonnales de l'hémo-
globine au-dessous desquelles des gens :;~ivant<'· au niveau de la mer doivent être
considérés connne anémiés ( 116 ). Pour les enfants de 6 mois à 6 ans et de 6 ans à
14 ans les valeurs normales proposées sont respectivement 11 gr/1DD ml et 12 'gr/lôO ml .
• l'hémoglobine.
L'hémoglobine est une chromoprotéine formée :
- d'un groupement prosthétique: l'hème qui est une porphyrine
contenant un atome de fer. Il y a quatre groupements héméniques
par molécule d'hémoglobine
- d'une protéine
la globine composée de quatre chaines polypeptidiques
sembables deux à deux (2 chaines
il et 2 chaines B ).
La synthèse de l'hémoglobine se situe dans le cytoplasme des érythroblastes
médullaires en voie de maturation. Des anomalies de synthèse (qualitative, quantitative)
portant sur la globine déterminent les hémoglobinopathies.
Le rôle de l'hémoglobine et du fer dans le transport de l'oxygène et du gaz
carbonique, le rôle du fer dans les enzymes respiratoires cellulaires (cytothromes,
catalases et péroxydases) sont d'une importance fonctionnelle considérable.
l~,
Les anémies par leur fréquence représentent une affection très répandue dans le
monde et posent des problèmes de santé publique.

---

';
- 4 -
L'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.) considère qu'elles se retrouvent
chez 30 à 60% des enfants de moins de 14 ans et avec uneplus grande fréquenc.e avant
l'âge de 7 ans ( 116 ). Des études épidémio1ogiques l'ont confirmé aux U.S.A., en
Amérique Latine, en Asie du Sud-Est et en Afrique. Leur prévalence est plus élevée
dans les pays du Tiers monde en particulier dans les pays tropicaux. (46, 126, 130).
En Afrique les anémies chez le Noir Africain ont fait l'objet de nombreux
travaux ( 99, 128, 129 ). De ces enquêtes épidémiologiques i l ressort que les anémies
frappent avec prédilection deux couches de la population: les femmes enceintes,
allaitantes et les enfants très vulnérables au déficit hémoglobinique.
En 1962 SENGHOR et Coll. ( 158 ) à Dakar traitant du diagnostic étiologique des
anémies de l'enfant africain soulignaient la très grande variété des aspects cliniques
et hématologiques de celles-ci et ~~~aient sur la multiplicité des étiologies.
_i,"
_,
Les causes les plus fréquentes sont les carences nutritionnelles, les parasitoses,
les hémoglobinopathies et les infections.
Notre travail se propose au cours d'une enquête prospective d'explorer ce vaste
cadre étiologique en milieu pédiatrique tropical africain en vue d'en dégager les
caractéristiques épidémiologiques, hématologiques et étiologiques pour une thérapeu-
tique et une surveillance appropriées du nourrisson et de l'enfant anémiés.

---

MATERIEL
ET
METHODOLOGIE

---

- 5 -
1.-
~~TERIEL ET METHODOLOGIE
L'étude porte sur 400 observations de nourrissons et d'enfants hospitalisés
ou suivis à titre externe dans le service de pédiatrie du Centre tillspita1ier
Universitaire de Treichvi11e pendant une période de 18 mois allant de Novembre
1978 à Avril 1980.
Il s'agit d'une enquête prospective dont les observations se répartissent entre
219 garçons et 181 filles. L'âge des ma1~.":' varie de 4 mois à 15 ans avec un
..
','1
"
âge moyen de 3 ans. Les nouveau-nés ont été exclus de l'étude ainsi que les anciens
malades hémog1obinopathes connus et suivis dans le service. Les malades proviennent
des quartiers d' Abidj an, de sa banlieue et de ql4~lt'!t~S villes de l' intérieur:~ la
Côte d'Ivoire.
. Les critères dU~fho~ des malades.
Entréprendre une étude telle que celle des anémies dans un service de
pédiatrie en mi11ieu tropical pourrait être une étude très vaste car il est très
fréquent dans notre expérience hospitalière d'observer des nourrissons et des
1
enfants le plus souvent pâles. Il était donc indispensable de limiter le problème
en sélectionnant des malades anémiés et ayant un taux d'hémoglobine inférieur ou
égal à 8 gr /100 ml qti~l que soit le mo.t\\f de consultation.
Tous les malades ont été systématiquement examinés. L' examen physiqU~!à été
précédé ou suivi d'un interrogatoire précis sur les circonstances de naissance,
de la survenue de l'anémie, sur le régime alimentaire de l'enfant et sur la situa-
.
tion socio-économique et culturelle des parents.
Pour des études statistiques 200 malades témoins ont été choisis au hasard dans
la même population de référence. '

---

- 6 -
. Le bilan biologigue.
Le bilan biologique à la recherche d'une étiologie pratiqué avant toute
transfusion sanguine comprenait :.
1°_ une numération formule sanguine, avec vitesse de sédimentation
des hématies, un comptage des plaquettes et des réticulocytes ;
2°_ un groupe sanguin AB 0 et Rhésus ;
3°_ une électrophorèse de l'hémoglobine + un test de falciformation +
un bilan familial en cas de découverte d'une bande d'hémoglobines
anormales (hémoglobine S, hémoglobine C, hémoglobine F).
4°_ un dosage de l'activité du glucose-6-phosphate déshydrogénase
(G.6.P.D.) •
5°_ une électrophorèse des protides totaux ;
6°_ un dosage du fer sérique et de la sidérophiline.
Dans certains cas d'~trême urgence le bilan s'est limité à l'hématocrite -
hémoglobine, à l'électrophorèse de l'hémoglobine et au dosage du glucose-6-phosphate
déshydrogènase (G.6.P.D.).
Le reste des examens complémentaires a été fonction du tableau clinique parti-
culier du malade. Il comprenait :
1°_ une goutte épaisse, une hémoculture et un sérodiagnostic de Widal
en cas d'hyperthermie (température )/ 39°).
2°- un dosage de la bilirubine indirecte et des transaminases en
cas d'association anémie - subictère ou anémie - ictère;
3°_ un examen coprologique à la recherche des oeufs d'ankylostome
et de schistosome.
4°_ une sérologie parasitaire a été effectuée chez un certain nombre
de malades anémiés avec une hépatosplénomégalie ainsi qu'une
biopsie de la muqueuse rectale.

---

- 7 -
50 _ un certain nombre de malades ont bénéficié d'une ponction
mé~laire voire d'une biopsie médullaire. Nous avons pratiqué
enfin des radiographies thoraciques (télêcoeur) et un électro-
cardiogramme (E.C.G.) chez les malades anénliés avec un reten-
tissement cardiaque (présence de souffle systolique, de bruits
de galop et d'assourdissement des bruits du coeur).

---

- 8 -
IMPORTANCE NUMERIQUE DES ACTIVITES D'UN SERVICE DE PEDIATRIE GENERALE.
Dans le
bilan de morbidité et de mortalité du service de Pédiatrie du
C.H.U. de Treiçhville en 1971, KASSI avait évalué l'incidence de l'anémie
à 5,6% des admissions (
82). Neuf ans plus tard avec la poussée démogra-
phique de la ville d'Abidjan le nombre des malades consultant
pour des
affections diverses (gastro-entérites, broncho-plleWnypathies,méningites,
malnutrition) a augmenté et partant celui des malades anémiés.
Tableau nO 1
Evolution de l'effectif des admissions au cours des
six dernières années dans le service de Pédiatrie.
du C.H.U. de Treichville
i.
H 0 SPI T A L l S A T ION
ANEM lES
Années
Nombre de
Nombre de
Décès
%
Décès
~
malades
malades
0
1
1975
5 334
998
18,7%
450
102
10,22%
1976
5 637
1 105
19,60%
476
97
8,77%
1
1977
7 172
1 293
18,02%
701
125
9,67% !
1978
7 506
1 415
18,86
626
136
' f" ,~~~~~~
l
i
1"
1
1979
1
7 740
1 461
18,87%
782
172
1
11 ,77%
1
1
i
i
Avril
1
.",.....
!"
1
1
1
,
2 541
198
24
1
12,03 %
!
1980
"'-249
,
"··~·l
1
' .
' ... ,~ . "
1
!
~
<

---

" Je ne te demande ni tes opinions, ni
ta croyance, ni ta religion, mais seulement
quelle est ta souffrance "
Pasteur
'1

---

lES RESULTATS EPlDEMIOLCGIQUES

---

- 9 -
1.-
LES
RESULTATS
EPIDEMIOLOGIQUES
Les 400 observations de nourrissons et d'enfants se répartissent entre 219
et 181 filles. Pour les études épidémiologiques et statistiques nous avons choisi
au hasard lors des consultations 200 malades non anémies comme population témoin
issus de la population hospitalière de référence. Cet échantillon témoin comprend
108 garçons et 92 filles.
L'étude épidémiologlque s'est proposée d'étudier les vanables propres à l'enfant,
les variables socio-économiques et culturelle
des parents en "'lie d'en dégager les
facteurs de risque de l'anémie.
l t .- LES VARIABLES PROPRES AL' ENFANf •
• Le sexe.
Tableau nr. 2
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le sexe.
~
Garçons
Filles
Total
Malades
219
181
Anémiés
400
(66,97%)
(66,30%)
108
92
Non anémiés
200
(33,03%)
(33,70%)
Total
327
273
600
La comparaison des effectifs d'incidence de l'anémie chez les filles et les
garçons par le ~2 montre que P) 0,050.
0,029
0,950 Z P (0,975

---

".
' -
f'....
.~.
.~ -
'\\.,,- t,' ":_-..~; t·j.
\\-.
. /
~t 10
,..
!1
~
. ~ ,",
Figure nO
Distribution des malades anémiés selon le sexe et
la tranche d'âge.
uences
oGarçons
~ Filles
,
.,/'
11 mois
3-5 ans
6-8 ans
9-11 ans
12- 1 5 ans
(âge)

---

- 11 -
La différence ,entre lêsJ eff'ecti.fs de garçons anémiés et non anêmiés et les
effectifs dé filles anémiées et non an.ém:.~es n!est pas significative. Le sexe n'est
pas un facteur de risque. d'anémie che~ le nourrIsson et l'enfant,
L i .....
o
age.
L'âge des malades varie de 4 mc~s à 15 ans avec un âge mcyen de 3 ans.
Tableau n° 3
RépartJ tion des malades anémiés selon la classe d'âge.
!
!
Classes
d'âge
Pourcentages %
1
Fréquences
l
!
1------------.;.---+----
,
1
r
0
11 mois
ss
21,25
1
1
1
1
12
23 mois
) 1 5
28,75
!
1
24
35 mois
·'1.9
1
12,25
,
1
1
i
3
5 ans
6d
16
6
-
8 ans
42
la r.;0
•
1
,~
i1
1
i
ï
~
9
-
11 aM
22
5,50
1
12
-
15 ans
23
1
5,75
Total
400
1
100
%
1
1L

---

- 12 -
Figure n'~ 2
Distribution des malades anémies selon l'âge.
Fréquences
t
120
110
100
90
80
70
60
i l
50
1
40
30
20 1
lu 1
a
11 mois
23 mois
35 mois
5 ans
8 ans
9 ans
15 ans
âge.

---

- 13 -
Tableau nO 4
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon la classe d'âge.
Classes
~ 0-11mois 12-23mois 24-35mois 3-5 ans 6-8 ans 9-11 ans 12-15 ans Total
ilade
85
115
49
64
42
22
23
lémiés
400
(54,40%)
(67,25%)
(71,01 %)
(57,65%)
(75% )
(64,10%)
(85,18%)
)fi
47
56
20
47
14
12
4
200
lémiés
(35,60%)
(32,75%)
(28,99%)
(42,35%)
(25%)
(35,30%)
(14,82%)
~otal
132
171
69
111
56
34
27
600
2
X
= 11, 13
; pour d. d.l.
= 6
O,~.l 00 ) P ) 0,050
x2 non significatif.
Il n'y a pas de classe d'âge dans laquelle le risque d'anémie est plus élevé par
lport à d'autres classes.
Nous avons cherché par ailleurs à comparer les effectifs des nourrissons, des enfants
2
Lge pré-scolaire et scolaire par le tést, X .
Tableau n° 5
Répartition des maladesençlasses d'ê&e.
Malades
Anémiés
Non anémiés
Total
Nourrissons
200
103
303
Enfants d'âge pré-scolaire
113
67
180
Enfants d'âge scolaire
87
30
117
Total
400
200
600

---

- 14 -
x2 = 4,40
pour
d.d.l,
= 2
0,30)
P '> 0,10
x2 n'est pas significatif.
La différence entre les effectifs de nourrissons, d'enfants d'âge pré-scolaire et
scolaire n'est pas significative. En ~onclusion la classe d'âge n'est pas un facteur
de risque d'anémie .
. Le poids de naissance.
Le poids de naissance consti tue-t-il un facteur de risque dans la survenue de
l'anémie chez le nourrisson et l'enfant?
Tableau nO
6
Répartition des malades selon le poids de naissance.
~ P.N.( 2.500 g. 2.500-3.000 g. P.N. 3.000 Total
Malades
R'
Anémie~
65
97
103
265
(70,6%)
(66,9%)
(54,8%)
27
48
85
Non anémiés
160
. . (29,4)
(33,1%)
(45,2%)
Total
92
\\45
188
425
x2 = 9,09
pour
d.d.l. = 2
0,010 (
P ( 0,025
Le-X~- est significatif ( P ( 0,Ù50) . '
La différencel.mt"Pe l.es:-effectits des malades anémiés et non anémiés est
significative. Le risque d'anémie est lié au poids de naissance. Il est d'autant plus
fort que ce poids est faible.

---

- 15 -
. Le rangdàns'la fratrie.
Le rang dans la fratrie a été précisé chez 307 malades anémiés et chez 188 patients
témoins. Nous avons comparé les effectifs des malades non anémiés et anémiês.. par,lé
2
test X •
Tableau n° 7
Répartition désma1adéssé16n la fratrie.
"
"
~
a fratrie
1
2
3
4
5
6
7
8
Total
:l1ades
72
83
59
37
18
13
10
15
'.
lémiés
307
. (~1,'9~~) .6S.,,§'b;; Cf0 ;2%) 62;7%) (46,1 g,\\ (41,9%) (45,4%) (53,6%)
" J
....
. 0 )
m
34
43
25
22
21
18
12
13
188
lémiés
(32,1%) 34,2% (29,2%) (37,3%) (53,9%) (53,1% (55,6%) (46,4%)
~otal
106
126
84
59
39
31
22 '
23
495
x2 = 18,59
pour
d.d.l.
7
0,025 ';
P
>0,010
2
Le X
est significatif ( P (
0,05 ).
Le risque d'anémie diminue avec le rang dans la fratrie (logique) car le poids
à la naissance augmente avec le rang dans la fratrie. Avec P (
0,05 il existe
un lien entre le rang de la fratrie et la survenue de l'anémie chez le nourrisson.
Pour savoir dans quel sens s'exerce le rôle du rang de
]a fratrie dans la
survenue de l'anémie nous avons comparé respectivement à poids de naissance constant
les différents effectifs des rangs dans la fratrie, puis à rang constant dans la
fratrie les différents effectifs des poids de naissance .

---

- 16 -
. Poids de naissance .s.0~~.
a)- Poids de naissance intérieur à 2.500 gr.
----------------""-
Au total nous avons 92 observations de ma lades anémiés et non anémiés dont" le'
poids de naissance est inférieur à 2.500
g. NJUS avons comparé par le test X2
les effectifs des malades anémiés et n',Jn anémiés selon le rang dans la fratrie.
Tableau n/1 8
Répartitian qe? malades an.émiés et non anémiés ~ont le W~Js:
de naissance est inférieur à 2.500 Elr. avec le rang 9Jins la:'
fratrie variable.
c
(
;
Rang dans
\\,
1
~ 1, 2 3 4 1 5 6 7 8
Totàl
Malades
1
i
j
\\
Anémiés
21
1
16
12
5
4
5
2
0
6S
i
..
1
--~ ,
:
Non anémiés
,',
J,
.,
7
3
5
3
2
4
3
1
21
.' "
J
j
~.
,
Total
1
28
19
., 7
8
]
6
9
5
1
92
1
-;."
-
8,8 7 5
pour
d,d.l.
.. 7
0,30 > P > 0,10
. ' ~.
L'anémie devient rare quand le rang daQS la fTatrie augmente (logique) car le
poids de naissance et le rang dans .~a fratrie sont liés positivement. P )
0,10 : la com-
)araison des effectifs montre que le rang n'est pas un facteur de nsque d'anémie.

---

- 17 -
Au total nous avons i S5 maLides dont le pOids de I1dissunce est. compris entre
2 ,500 et 3, 000 p,'.
Tableau na 9
l~{partition .de~>..E!§llades anémiés ct non anémiés dont le poids
~ naissance est con:œris {~ntre 2.500 et 5.000 g. selon le
~ng dans J a frat rie.
1-
1
2
8
Total
! 4
5
6
7
1-------.:::.4----+-,.----
11
25
'i 7
1
-k-
1
13
'7
6
3
i
1
1
f
1
97
Anémiés
1
(68 75 q · 1
.
, .
0 )l
(67,56%
65,38~
[66,60%)
.) 1 (68, 2~J %)~: 76 , '~. ;' %) (53,85%
(60%~
I-------l~---+---~~--_.__
\\
l
•. 'f·,
•
i
5
12
9
6
7;
2
! 7
1 4
Non anémiés
1 48 :
(31,25%) (32,44%j 34,62% ) 1 (1)1 ,8U%)
'''E:'50 [33,40%)(40%1
'
j , . , ) "
.
, ~_!
r
26
22
. 1'7
13
9
5
145
l"_T_o_·_ta_I
1_6_-L_~)_7
.....I_ _
_ _
.
..
_...-
\\
=
1 ,56 1
POUi
d.d.L = "7
(),990 >P
,> 0,975
,
2
Le X
n'est pas significatif.
(P
"?
0,050)
Quand le poids de naissance est compris ent.re 2.500 et 3.000 s . il n 'y a pas
de différence significative entre le~ effectifs des malades anéIllié~, et non anémiés
selon le rang dans la fratrie.

---

- 18 -
Tableau nO 10
RéEartition de? JlHl1(~'2.~~némiés et non anémiés dont le poids
de naissance est Supél'ieu c à 3. OO,9-~_' selon le rang dans la fratrie.
1--
,
Rang dans
la fratrie
1
1
l
1
\\
1
2
.3
!
4
i
6
7
8
-
trotal
Malades
5
-l~
7
17
20
i 21
b9
hl
S
3
1
Anémiés
1
I
103
,
(70 %)
(58,62%) (54,05%) (51,21%) (54,3%) (4 7 ,82%) (55,5%) (75%
3
12
17
:20
16
h2
4
1
Non anémiés
85
( ~ (JU" )
(4 1 ,38%)(45,9S%)L (48,79%)1 (45,7%) (53,18%) (44,5%) (25%
~
. ~
ê-.._ J,~1
~
Total
10
29
~'3S
tz3
9
4
188
1
:1
=
2,248
0,950> P 7 0,900
Le x2 n'est pas significatif. (P > O,OS),
A poids de naissance constant le rang dans la fratrie n'est pas 1111 facteur de
risque d'anémie.
Rang dan~ la fratrie conSTant et Eoids dé naissarlèévatiable,
a et b)- Premier et deU:X~È"me rang dans la frat:cie.
Au total nous avons respectivement pou"
le ;)[,çmi0f eT le deuxième rang dans la fratrie
1;4 et ~5 observations de poids de naissance cormu. Nous avons comparé par le test X2 les
~ffectlfs des malades anémIés et non anémiés selon le rling dans la fratrie à poids de
b
1
.
.
lalssance varIa le.

---

- 19 -
Tableau n° 11
Répartition des malades anémiés et IibIi' âIién'l.Îés selon le poids
de naissance et leEEemier tang dans 'là ftàtrie. (F.l.)
T
; Poids de naissance 1
~
l"~~~-----
1
2.500. g.
2.500 - 3.000 g.
3.000
g.
Total
,
Malad-;;~----i
.
'
'
21
11
7
1 Anémiés
39
75%
7
5
3
15
Non anémiés
25%) ,
(30\\
Total
Zr,
16
10
54
x2
>
:::
0,30
pour
d.d.l. = 2
0,90 ') P
0,50
2
Le test X n'est pas significatif. La différence entre les effectifs des malades
anémiés et non anémies selon le poids de naissance et le premier rang dans la fratrie
n'est pas un facteur de risque d'anémie.
Tableau nO 12
: Répartition des malades anémiés et non âIiênli~s selon le poids
de naissance et le deuxième rang dans la ftàtrie.(F.2.)
~~e
l
naissancel
2.500 g.
2.500
- 3.0008·
3.000
go
1 Total
Malades
-----~~,~""
1
!16
25
1
17
1
Anémiés
l
58
,
(84.2\\) ;
(67 ~ 50\\) 1
(58,62\\)
1
3
12
1 12
t1
1
Non anémiés
1
27
(15,8\\)
(32,50%) i
(41 ,38\\)
1
1
1
Total
19
; 37
!
29
85
2
X
=
3,171
pour d.d.l. ::: Z
0,30 > P ) 0,20
Le test x2 n'est pas significatif. Le rang 'dans la fratrie n'est pas un facteur de
risque d'anémie.

---

· .
- 20 -
c et d)- Troisième et quatrième ran&dans la fratrie.
Au total nous avons respectivement pour le troisième et le quatrième rang dans la
fratrie 80 et 71 observations de poids de naissance connu. Nous avons comparé l~ar·le:·te5t
2
X les effectifs de malades anémiés et non anémiés comme précédemment.
Tableau n013: Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le poids de
"naissance variable et le troisième rang çi,;}J1S la fratrie CF .3) •
,
Poids de naissance
J
3.000g·
Tatal
~ Malades
2.500 g.
2.500
-
3.000gj
1
,
• 12
17
20
Anémiés
49
(70,60%)
(65,40%)
(54,05%)
Non anémiés
~ 5
9
17
31
(29,40%)
(34,60%)
(54,95%)
Total
i 17
26
37
80
2
X
=
1,625
pour
d.d.l.
2
0,50 ) P ) 0,30
2
Le test X n'est pas significatif.
Tableau n014 Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le poids de
naissance variable et le quatrième rang dans la fratrie. (F.4.).
Poids de naissance
2.500 go
2.500
- 3.000g.
3.000 g,
Total
Malades
i
15
21
Anémiés
5
41
(62,5%)
(68,18%)
(51 ,2%)
1
1
7
20
Non anémies
3
30
(37,5%)
(21 ,82%)
(49,8%)
Total
8
22
41
71
2
X
= 1,846
pour
d.d.l.
= 2
0,50
') P > 0,30
2
Le test X n'est pas significatif.
"'"

---

- 21 -
e
ef
f)- Cinquième et sixième raJlg dans la fratrie.
Au total nous avons respectivement pour le cinquième et le sixième rang dans la
fratrie 58 et 52 observations de poids de naissance connu. Nous avons comparé
par le
2
test X les effectifs des malades rUlém iè; et non anémiés connne précédennnent.
Tableau nO 15
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le poids de
naissance variable et Je cinquième rang dans la fratrie. (F.5.).
,i_
,
-----
'
L--Poids de naissance
2.500 g.
2.500 - 3.000 g.
~
,!
3.000 g.
Total
~
Malades
~- .~;
1
,
4
13
b9
1 Anémiés
,
36
(66,7%)
(76,5%)
(54,30%)
1
1 N
~. ~
2
4
:16
i
on anenues
,
22
(33 ,3%)
(23,5%)
(45 70%)
1
Total
6
17
,35
58
=
2,828
pour
d.d.l. := 2
0,30
1 P ) 0,20
2
Le, test de X
n'est pas significatif.
Tableau nO 16 :\\Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le poids de
naissance variable et le sixième rang dans la fratrie. (F.6.).
i-
,
:
~
,
Poids de naissancej
1
2.500 g.
20500
-
3.000 g.,
3.000 g.
j
Total
!
i
i Malades
-
J
! 11
!
1Anémiés
5
7
1
;
(55,5%)
(35%)
i
(47,82%)
;
23
,
,
,
,
.
1
4-
13
12
Non anémiés
(44.5%)
(65%)
(52,18%)
l
29
Total
9
20
23
1
52
=
1,273
pour
d.d.l.
2
0,90 )
P
)
0,50
2
Le test de X
n'est pas significatif.

---

- 22 -
g et h) - Septième et huitième ran~ i~:.. la fratrie.
Au total nous avons respectivement pour septième et le huitième rang dans la
fratrie 23 et 10 observations de poids de nalssance connu. Nous avons comparé par le
2
test de X les effectifs des malades anémiés et non anémiés comme précédemment.
Tableau nO 17
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le' poids de
naissance variable et le septième rang dans la fratrie.
(F.7.)
2.500
3.000 g.
3.000 g.
Total
i2
Anémiés
6
5
1
13
: (40%)
(66.67%)
(55,5%)
1
Non anémiés
!3
3
4
10
1
(60%)
(33
.,
) 33% Î)
(44,5%)
Total
5
9
9
23
i
"l"~1 li
pour
d.d.l.: 2
0,70
~ P '> 0,30
2
Le test X
n'est pas significatif.
Tableau n° 18
Réparti tian des malades anémiés et non anémiés selon le poids de
naissance variable et le septième rang dans la fratrie. (F.-8.)
Poids de naissance
2.500 g.
2. 500
3.000 g.
3.000 g,
Total
MaiRdës
Anémies
0
3
3
6
(%)
(60%)
(75%)
Non anémiés
1
2
4
(100%)
( 40%)
(25%)
Tot,al
1
5
4
10
2
X
= 1,65
pour d.d.l.
-.
2
0,30
) P ) 0,10
2
Le test X n'est pas significat.i± ,

---

, '
- 23 -
11/.-' 'LES VARIABLES SOCIO-ECONOMIQUES ET CULTURELLE.
Nous avons pris un certain nombre d'indicateurs pour analyser les caractères
de notre échantillon. Ce sont les etlmies ou la national i té, <1@,.t·"1ieu de r~$ldence des
parents ,~/4â\\ profession du père et de la mère, l'âge de la mère et la religion des
• _ .,._'11"
parents.
Tableau nO 19,
Répartition des malades selon la nationalité.
Nationalité
Fréquences
Pourcentage
Côte d'Ivoire
272
68%
,
',",.,
Haute Volta
52
13%
Mali
29
7,25%
Nigéria
17
4,25%
Guinée
11
2,75%
Autres Nat.
19
4,75%
. Répartition des malades selon les ·"pompes etlmiques.
1) - GROUPE AKAN
2) - GROUPE MANI)INGUE
Sous-groupes
Sous-groupes
Agni
25
Malinké
20
Baoulé
38
Koyaka
17
Attié
18
Diou1a
4
Abron
5
Mahou
5
Appo10
9
Abouré
6

---

- 24 -
• Répartition des malades selon les groupes ethniques (suite)
3)": 'GROUPE LAGUNAIRE
4)- GROUPE mou
Sous-groupes
Sous-groupes
Abbey
9
Bété
32
Adjoukrou
S
We (Wobé-Guéré)
22
Al 1adj an
3
Niamboua
4
Ebrié
10
Dida
7
Ahizi
4
S)- GROUPE VOLTAIQUE
6)- GROUPE MANDE-FU
Sous-groupes
SOUs-groupes
Senoufo
1S
'Roorù
7
Lobi
3
Yacouba
6
Koulango
2

---

,;.:,
- 25 -
. Répartition des malades selon les groupes ethniques des autres
nationalités.
HAUTE VOLTA
NIGERIA
Groupes ethniques
Groupes ethniques
Mossi
20
Yorouba
15
Daffing
10
Ahoussa
2
Boussanga
9
Gourounsi
7
Kôh, Gouin, Bobo .
6
MALI
GUINEE
Groupes etlu#ques
Groupes ethniques
Bambara
7
Guerzé
3
Bougouni
9
Peulh
4
Malinké
7
Soussou
4
Peulh
6
BENIN
SENEGAL
Fon
6
Ouolof
4
TOGO
AUTRES NATIONALITES
Ewe-Minan
4
Ghana - France - Niger
5

---

- 26 -
Tableau nO 20
Répartition des malades anémiés et non anémiés selonlà'Nàtionàlité.
~ Côte
Autres
Haute Volta Mali
Nigéria
Guinée
Iota!
d'Ivoire
Nationalit
~alades
272
52
29
17
11
19
Anénùés
400
(69,03%)
(55,91%)
(74,36\\)
(65,38\\) (47,82\\)
(76\\)
122
41
10
9
12
6
Non anénùés
200
(30,97%)
(44,09\\)
(25,64\\)
(34,62\\) (52,18\\)
(24\\)
Total
394
93
39
26
23
25
600
x2 • 4,82 ; pour d.d.l. = 5
0,70 )
P ') 0,30
2
Le X
n'est pas significatif. (P )
0,050)
La différence entre les effectifs des malades anémiés et non anémiés n'est pas
significative. La nationalité n'est pas un facteur de risque d'anémie.

---

-27 -
Répàttition des malades anémiés selon la résidence des parents.
,
Nos malades proviennent de tous les quartiers d 'Abidj an ,
de sa bi'aT'lli~lJeet de
quelques villes de l'intérieur de la Côte d'Ivoire.
Tableau nO 21
Réparti tion des malades anémiés selon le lieu de résidence des parents.
Lieu
de
résit1ellce
Fréquences
Pourcentages
Treichville
35
8,75%
Marcory
35
8,75%
Koumassi
76
19%
1
,
Port-Bouët - Vridi
37
9,25%
Adjamé
37
9,25%
1
Yopougon
34
8,50%
1
1
Abobo-Gare
36
9%
Autres quartiers
27
6,75%
Autres villes
83
20,75%
Total
400
100 %
l1

---

00
Tableau nO 22
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon le lieu de résidence des parents,
N
-
----------------·----.-.·-·~··--r
----------,--------.~
- .'-. ~~-~·-..-Î~--- .---------------~--------
1
------"""i".-- ..--.--.--
[:l::::d~~J :::~~-II Marcory1Koumassi PO~;ï~~Uë,l
Jlyopougo~
~~:~~fcrj~~g:~ 1
AdJaJnÉ
AbObO-GarJ
T,,' ,,1 1
~. ~
~ +-;~----~!;~--J~;~-
L~~
-----1--
5
' 3
--
-- ;4· - - -
j;-
1 83
!
J
J6
j(7~,~~
An.!rrJ és
1
1
(58, 3,%
i 6,,63\\t (oS ,Sn)
6 ' 07 %JI(_S7 ,81~ [(SB,62%) ('2\\) _
1.'9,80%) L400 1
j
on anel1ues
i.,
L,t
, _ " 1
~4
"~
l
I l1
N-
~. ~
~
1
-. c;
-
"")
40
1 9
') -,
'\\i .
1
l -
[ ' 0
l'2
f34~
,~9\\)
1
(4 1 ,67\\
(36,37\\)1
49\\)
(33,93\\)
C4:
(41 ,38\\)1 [28\\)
(27,03\\ J_ (20,20\\) _
200
,_._~~~ ~ 6~ -1~--- -l~ f6_~}4~_~_1~ J~__1~~ J_~~~
_
6
2
X
~
15,76
;
pour
d.d.l.
= 8
O,OSO,>
P
1 0,025
2
Le test X
est significatif. (P ~ 0,050)
La ùiffé,'PllC e entre les effect ifs des malades anémiés et non anémiés selon la rés idence des parents est
~;gnificative, Le lieu de résjdence est un facteur de risque d'anémie, Les taux spécifiques de malades anémiés
par quartiers nous permettra de connaître les quartiers les plus exposés,

---

- 29 -
Tableau n°
23
Répartition des taux d'incidence spécifique d'anémie par quartier.
Variation de la popu-
~aux d'incidence
P + P
1
2
lation infantile
5
P (1975)
P
(1978)
P
(4/1980)
1
2
PM
spécifique/10
~
2
habitants
Quartiers
Treichville
39.400
51.811
59.755
55.783
62,74
Marcory
26.200
34.453
39.735
.. 37;094
94,35
-
KOWJJassi
56.000
73.640
84.932
79.286
95~8?
Port-Bouët-Vridi
30.543
40.164
45.723
42.943
86,16
Adjamé
48.882
64.280
74.000
69.140
53,50
Abobo-Gare
53.000
69.695
72.744
71 .219
50,54
Yopougon
27.021
35.533
37.087
36.310
93,63
Autres quartiers
63.522
83.522
87.176
85.349
31,43
Total
344.561
453.098
501.152
476.935
T.LM.G. 71,05
population
infantile
des quartiers d'Abidjan ( récensement de 1975)
population
infantile
théorique des quartiers d'~bidjan au début de notre
enquête.
P2
P9pulation
infantile
théorique des quartiers d'Abidjan à la fin de notre
enquête.
IN
tRP.pulation moyenne infantile à la fin de l'enquête.
::~~'
~ : Résulta'ts définitifs du récensement de la population d 'Abidj an de
1975, volume nO 1. Ministère du Plan. Direction des Statistiques.

---

- 30 -
En conclusion la résidence des parents constitue un facteur de risque de
l'anémie du nourrisson et de l' enfant.~ Après les villes de l'intérieur (79,8"0%)
ce sont les quartiers d'Abobo-Gare (72%), de Port-Bouët - Vridi (66,07%),
Koumassi (65,51%) et Marcory (63,63%) qui présentent les taux de malades anémiés
les plus élevés. Le quartier de Yopougon malgré son éloignement du Centre
Hospitalier de Treichville (évacuation de beaucoup de malades au C.H.U. de Cocody) à
ùn taux de malades anémiés qui se rapproche de celui des quartiers précités (58,62%).
Le calcul du taux d'incidence moyen de l'anémie sévère de l'ensemble de la
5
population infantile d'Abidjan et de sa banlieue l'évalue à 66,46/10
habitants.
Le taux d'incidence moyen spécifique de la population infantile est de
5
71,05/10
habitants. Du calcul du taux d'incidence spécifique de l'anémie dans la
population infantile par quartier il ressort que les quartiers de Koumassi
5
5
(95,85/10
habitants), Marcory (94',~5/105 habitants), Yopougon (93,63/10 habitants),
5
et Port-Bouët - Vridi (86,16/10
habitants) présentent les taux d'incidence spécifique
de l'anémie sévère les plus élevés.
- Répartition des malades anémiés selon la pr~.f~s~ion lies par~J.lt~~.... '
. Pour la conunodité de l'étude nous avons séparé la profession du
père de famille de celle de la mère
- Répartition des malades anémiés selon la profession du p~re .
• Nous avons classé en 5 catégories la profession du père de famill~#~'
1.- Les fonctiormaires comprenant les cadres supérieurs jll{Qyèl1s-p.
les .milita'ires et les douaniers.
2.- Les conunerçants, les méc~~iciens, les maçons, les ménu~siers,
les chauffeurs et les artiSaJls.
"
3.- Les cultivateurs, les planteurs, les éleveurs et. les
pêcheurs.

---

- 31 -
4.- Les gens de maison, plantons et manoeuvres.
5.- Les chômeurs, pères de famille décèdés et les professions
indétenninées .
Tableau nO 24
Répartition des malades anémiés selon la profession du père.
Catégorie professionnelle
Fréquences
Pourcentages
(%)
Cadres supérieurs, moyens.
!
i
Fonctionnaires
Militaires
84
21%
Douaniers.
Connnerçants
~
Mécaniciens
1
Maçons
96
1
24%
,
Ménuisiers
Chauffeurs.
1
Pêcheurs
1
1
Planteurs
67
16,75%
Cultivateurs
Eléveurs.
1
Gens de maison
Manoeuvres
65
16,25%
Plantons
Chômeurs
,.
Pères décedés
58
14,50%
Non identifiée
30
7,50%
1
Total
400
100 %
La profession du père constitue-t-elle un facteur de risque d'anémie chez
2
l'enfant? Nous avons comparé par le test X les effectifs des malades anémiés et non
anémiés selon la profession du père.

---

- 32 -
Tableau n° 25
:~épartition des malades anémiés et non anémiés selon la
profession du père.
Catégorie
Cadres su- Corrnner-
profession-
périeurs , çants
Pêcheurs
Gens de
Chômeurs Non iden-
~Moyens, ~écani- Cultiva- maison Pères tifiée Total
Fonction-
ciens
teurs
Plantons
décédés.
naires .,
lMaçons
1Eleveurs
Manoeuvres
Ménui-
. Malades
:~ilitaires
~ouaniers. siers
84
96
67
65
58
30
Anémiés
400
(51,2%)
(57,1%)
(78,8%)
(85,5%)
(85,3%)
(76,9%)
80
72
18
11
10
9
Non
200
anémiés
(48,8%)
(42,9%)
(21 ,2%)
(14,5%)
(14,7%)
(23,1%)
Total
164
168
85
76
68
39
600
1
x2 = 46,72
pour
d.d.l. = 6
0,050'7 P >0,010
2
Le X
est significatif. (P
Z 0,050 )
....
'7
La comparaison des effectifs des malades anémiés et non anémiés par le
test
X~
note que P (. 0,050. La différence entre les effectifs des malades anémiés et n o n "
anémiés selon la profession du père est significative. La profession du père est un . "',
facteur de risque d'anémie. Plus la situation socio-économique du père est défavorisée ~.
plus le risque d'anémie est élevé.

---

- 33 -
- Répartition des malades anémiés selon la profession de la mère.
• Les profession des mères de nos malades ont été classées en
4 catégories.
1°. Les fonctionnaires (~adres su~ri.eurs, moyens, s~cretaires,
Enseignantes, personnel para-médical).
Zo. Les commerçantes, vendeuae5, couturières.
3°. Les rnénagêres, élèves, employées de maison.
4°. Les mères divorcées, décédées.
Tableau n026
Répartition des malades anémiés selon la El'ofession de la mère.
Catégorie professionnelle
Fréquences
Pourcentage (\\)
Fonctiormaires
1S
3,75\\
ConIIJerçantes
49
12,25\\
Vendeuses
Menagères
Elèves
266
66,50\\
FeJJJDes de maison
'i
Mêres divon:ées
70
17,50\\
Décédées.
1
Total
1
400
100 \\
Il

---

- 34 -
Tableau nO
27
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon la
profession de la mère.
Catégorie
Fonctionnaires
Corrnnerçantes
Ménagères
Mères divorcées
Total
profess ionnelle Enseignantes
lVendeuses
Elèves
Mères décédées
1
~ Personnel Couturières Employées
médical
de maison
15
49
266
70
Anémiés
400
(46,81 %)
(65,3%)
(66,8%)
(73,790)
17
26
132
25
Non anémiés
200
,
(53,2%)
(34,7%)
(33,2%)
(26,3%)
Total
32
75
398
95
600
=
11 ,27
pour
d.d.l.
='
3
0,010
(
P
(0,050.
2
Le X
est significatif (P
<, 0,050 )
Comme dans le tableau préc~dent on note que plus la lucrativité de la profession
diminue plus le taux des malades anémiés augmente, La profession de la mère constitue
un facteur de 'risque d'anémie. Ce risque est d'antant plus fort que la situation
socio-économique est basse.
.-
,.

---

- 35 -
Tableau n° 28
Répartition des rnalaoes anémiés et non anémiés selon l'âge
de la mère.
~
!
15 - 24 ans
25 - 34 ans 1
35 ans
Non déterminée
Total
Malades
(classe d'âge)
1
153
147
1
43
57
Anémiés
400
(65,9%)
(65,9%)
(57,2%)
(70,4%)
79
76
21
24
Non anémiés
~
200
i
(34,1%)
(34,1%)
1
(32,8%)
(29,6%)
1
Total
232
223
1 64
81
600
2
X
=
0,67
pour
d.d.l. = 3
0,900
)
P
)
0,700
2
Le X
n'est pas significatif (P )
0,050)
L'âge de la mère n'est pas un facteur de risque d~"'M~ çhez l'enfant.

---

- 36 -
LE REGIME ALIMENTAIRE DE L'ENFANT.
Malgré les différentes classes d'âge nous avons comparé les malades anémiés
et non anémiés selon le régime alimentaire.
Tableau nO
30
Répartition des malades anémiés et non anémiés selon
le régime alimentaire.
i
,
1
Régime alimentaire
, Allaitement
!Régime
! maternel, mixte,
~alimentaire
i
Malades
régime alimen-
[adulte.
Total
1
, taire peu diver-
' .
1
.~-
1 sifié.
·-----,1
j
j 214
186
Anémiés
400
(71 ,8%)
(64,6%)
84
116
Non anémiés
200
(28,2%)
(38,4%)
Total
298
302
600
=
7,488
pour
d.d.l. = 1
0,01
p
0,001 •
2
Le test
X
est significatif.
;;; .
.
~,
-I-'IA
La différence entre les effectifs des malades anémiés et non anémiés selon le
régime est significative. Le régime ~limentaire est un facteur de risque d'anémie.
Ce risque est d'autant plus fort que le régime de l'enfant s'appauvrit devant
celui de l'adulte.

---

- 37 -
Tableau n° .29
Répartition des malades anémiés étnon anémiés selon la
religion des parents.
~
parents
Chrétienne Musulmane
Animiste
Non identifiée
Total
Malades
112
154
114
20
Anémiés
400
(60,5%)
(66,9%)
(70,8%)
(83,3%)
73
76
47
4
Non anémiés
200
(39,5%)
(33,1%)
(29,2%)
(16,7%)
Total
185
230
161
24
600
x2 = 7,194
pour
d.d.l. = 3
0,100
)
P
)
0,050
2
Le X
n'est pas significatif
(P
> 0,050)
La religion n'est pas un facteur de risque d'anémie.

---

- 38 -
Au terme de l'étude épidémiologique quelques facteurs sont à retenir comme
des facteurs de risque d'anémie dont le faible poids de naissance, le rang
dans la fratriel1ietant qu'un risque indirect du fait de la liaison fratrie - poids.
Les enfants issus des quartier de Koumassi, Marcory, Abobo-Gare et Yopougon
sont les plus exposés. La profession défavorisée des parents (vens .. de maison,
plantons, manoeuvres, chômeurs, mères ménagères, mères décédées) constitue un
facteur de risque en rapport avec le régime défavorisé de l'enfant devant celui de
l'adulte.
Par contre ni le sexe, ni l'âge de l'enfant, ni l'âge de la mère, ni la réligion
des parents ne constitue un facteur de risque d'anémie.

---

- 39 -
ETIJDE
CLINIQUE
1.- LES MOTIFS DE CONSULTATION.
Le praticien peut être amené à examiner un enfant anémié pour des motifs
divers. Les 400 patients faisant l'objet de ce travail ont été admis à la
consultation de pédiatrie pour des motifs dont les prblcipaux sont représentés
par la pâleur des conjonctives, les troubles digestifs, les douleurs ostéo-
articulaires, l'hyperthermie et l'infection broncho-pulmonaire.
L'interrogatoire des parents a permis dans la plupart des cas de not~r
un état morbide deux à trois jours avant la consultation; parfois l'apparition
d'anorexie, d'asthénie voire d'adynamie au terme d'un épisode fébrile. Quelquefois
il s'agissait d'antécédents d'anémie chronique avec splénomégalie évoluant depuis
plusieurs mois.
Nous avons regroupé dans le tableau nO 31 les principaux motifs de consultation.

---

- 40 -
Tableau nO 31
Répartition des malades selon le motif de consultation.
Motifs
de
consultation
Fréquences
Pâleur des conjonctives
142
Troubles digestifs (diarrhées, vomissements, anorexie)
62
Syndrome oedémateux (oedèmes du visage, des pieds)
23
1
; Hyperthermie
29
! Infections broncho-pulmonaires
20
,
: Malnutrition protéino-calorique
20
: Hépatosplénomégalie
16
i l '
. ctere
,
16
J
1
; Hémorragies digestives
13
Splénomégalie
9
Convulsions
6
Divers
11
Total
400

---

- 41 -
'11.- L'EXAMEN
CLINIQUE.
L'anémie se reconnaît à la pâleur des muqueuses ( conjonctives, face interne
des joues, de la langue) et des téguments ( la peau, la patmle des mains et la
plante des pieds). L'examen clinique s'est efforcé d'apprécier l'existence et le
volume de la rate, du foie, la présence d'un subictère ou d'un ictère franc,
d'adénopathies et d'un retentissement cardiaque (souffle systolIque, bruit de
galop et assourdissement des bruits du coeur) et de rechercher des signes évocateurs
d'une étiologie quelconque (faciès ou aspect particuliers du squelette).
TABLEAU CLINIQUE A ORIENTATION ETIOLOÇJIQUE,
1°._ L'anémie aiguë.
L'association pâleur des conjonctives-hyperthermie et des troubles de la
conscience,de détresse respiratoire chez le nourrisson est un tableau d'anémie
aiguë qui fait évoquer soit une anémie par paludisme, soit une anémie consécutive
à une crise de déglobulisation chez un drépanocytaire homozygote, soit enfin une
anémie consécutive à une infection sévère (broncho-pulmopat11ie aiguë, méningite
purulente).
2°._ L'anémie chronique.
L'association de la pâleur des conj onet iv'es à un syndrome oedémateux (oedèmes
du visage, des pieds, ascite)
à
une asthénie et une apathie marquées chez
l'enfant fait évoquer une anémie par parasitose.
Chez certains malades à antécédents d'anémie chronique l'examen somatique a i,--
-·'_.':'·~1.l
noté un faciès ou un crâne particulier : racine du nez écrasée, les arcades souréÜ_._",,;
lières et des pollUllettes saillantes, un périmètre crânien supérieur à la normale pour
l'âge, développé aux dépens des os pariétaux et frontaQx; un retard staturo-pondéral
et une splénomégalie on suspecte une hémoglobinopathie.
A ces aspects cliniques et selon la sévérité de l'anénlle s'est associé un reten-
tissement cardio-vasculaire fait d' érethisme cardiaque, souffle systolique mésocar-
diaque d'intensité variable ( 1 à 3 sur 6 ).

---

- 42 -
Tableau nO 32
Répartition des principales découvertes à l'examen Clinique.
Principales
découvertes
cliniques
Fréquences
Asthénie
174
Hyperthennie
163
Souffle systolique
142
Syndrome oedémateux (oedèmes du visage, des pieds, ascite):
81
Malnutrition protéino-calorique
67
Splénomégalie
65
Signes pulmonaires
51
Ictère
47
Assourdissement des bruits du coeur, bruit du galop
44
Détresse respiratoire et troubles de la conscience
42
.":
Aspect particulier du visage et du crâne
31
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,~,
~, .
La pâleur a été retrouvée chez tous les malades.

---

- 43 -
1II. -
LES
RESULTATS
BIOLOCIQUES
111.- 1
LES RESULTATS HEMATOLOGIQUES
1 - a)- L'HEMOGRAMME,
Il a été pratiqué chez tous les malades à partir du sang veineux fémoral et
réalisé au l,aboratoire grâce à l.m Counter CouIter Modèle S .
. Le taux de l'hémogloblne.
Le taux de l'hémoglobine selon les critères du choix des malades varie de 1,5 à
8 g/100 ml
avec un taux moyen d' Hb de 5,36 g/1 00 ml.
Parallèlement le nombre de globules rouges a varié de 77 0.000 à 4 870 000 GR/mm3
le nombre moyen de globules rouges étant de 2 550 000 GR/mrn3
Nous avons regroupé dans le tableau ci -dessous les différentes classes de
variation du taux de l'hémoglobine selon la sévérité de l'anémie.
Répartition du taux de l'Hb selon la sévérité de l'anémie.
Classes d'Hb en g!100 ml.
Fréquences
Pourcentage
%
1
..'
-~';-i
"- 2,5
16
l
2,6
-
4,5
82
20,50
4,6
-
6,5
184
46
6,6
-
8
118
29,59
,
Total
400
1
100 <?0

---

- 44 -
Il ressort de ce tableau que 282 malades soit 70,50% des observatlons ont
moins de 7 g/100 ml d'Hb,
Tableau N° 34 : Répartition du nombre de ...8,lobules rouge~ selon la sévérité
de l'anémie.
Clas~~~ _.~: g.l/ob~les
1
rouges
Fréquences
Pourcentage
1
. ,,11 LLl ons "llll.)
;
1..... 2,500
203
50,75
2,600
3,500
126
31,50
3,600
4,500
58
14,50
4,600
13
3,25
Total
400
100 %
La moitié des malades ont moins de 2 500 000 GR/mm3,
D'autre part, malgré la sévérité (Ifu (8 g/100 ml) nous dénombrons
13 observations avec plus de 4 500 000 GR/mm3. Cecl illustre très bien la définition
de l'anémie selon l'Organisation Mondiale de la Santé, définition selon laquelle
l'anémie est une diminution élective de la teneur en hémoglobine avec un nombre de
globules rouges normal ou abaissé .
. L'Hématocrite:
L'hématocrite a varié de 9,8 à 29% avec un taux d'hématocrite moyen de 19%. Il
est à noter que nous n'avons observé aucun taux de 1 'hématocrite supérieur ou égal à
30%.

---

- 45 -
Tableau
N° 35
Répartition des observations selon lè taUX dè l'hématocrite.
Classe d'hématocrite
1
Fréquences
Pourcentage
en %
%
1
1
~ 15
83
20,75
1
1
16
20
147
36,75
1
-
1
1
21
1
-
25
123
30,75
1
26
-
30
47
11 ,75
1
1
Total
400
100 %
1
1
• Le volume globulaire moyen (V.G.M.) :
Le volume globulaire moyen a varié de 51 à 115 u3 avec une moyenne de 78 u3
Tableau
N°36
Répartition des observations selon le volume globulaire moyen.
,
Volume globulaire moyen
Fréquences
Pourcentage
%
en u3
"80
232
58
i
80
-
96
115
28,75
) 96
53
13,25
!
j
!
Total
400
100 %
\\
1
,
-, ;
Plus de la moitié des anémies sont microcytaires (58%). Les anémiesn~rmocytaires
représentent 28,75% et les anémies macrocytaires 13,25%.
Les anémies microcytaires
sont prédominantes.

---

- 46 -
La concentration corpusculaire moyenne erthémoglbbine (C.C.M.H.)
Elle a varié de 24 à 36% avec une moyenne de 30,5 %. Les anémies hypochromes
(C.C.M.H. ~ 30%) représentent 45% et les anémies normochromes (C.C.M.H. 7/ 30%) 55%.
Voir le tableau ci-dessous.
Tableau N° 37
: Répartition des observations selon la C. C. M. H.
i
r
Concentration corpusculaire
Fréquences
Pourcentage
%
moyeIUle en hémoglobine
%
(
30
180
45
i
!
)
30
220
1
55
1
Total
400
100 %
. La t~~ur globulaire moyenne en hémoglobine (T.G.M.H.).
Elle a varié de 10 à 30 Wg avec une moyenne de 24 \\.l~g.
Tableau N° 38 : Répartition des observation selon le T.G.M.H.
! 1"éï'ieur globulaire moyenne en hémoglobine
Fréquences
1
,
Pourcentage
j
en \\.l P g.
1
,
.1"
1
~ 15
27
6,75
("',
1
,
1
16
-
20
80
20
1
,
,
~
!
21
-
25
131
32,75
. :J.-,
... :" " i
'f""
-.
'"
26
30
162
40,50
':1!f'
.,~
.....
-
. ~. "-~
1
;.:fj
,
Total
400
..
-."
~;
!
. .
..
..
.
.tQi>:~,··
1
.
. r '.
. ,

---

- 47 -
. La numération des réticul6Cytes
Elle a été effectuée dans 220 hén~grarnmes et donne les résultats suivants
100 observations avec une réticulocytose inférieure à 120 000 réticulocytes/mm3 et
120 observations avec une réticulocytose supérieure ou égale à 120 000 réticulocytes/mm3.
Tableau N° 39 : Répartition des observations selon le nombre de téticulocytes.
,
,
Nombre de réticulocytes
Nombre de cas
Pourcentage
%
.
<. 120 000
100
45,45
1
/
120 000
120
54,55
1
!
Total
!
1
220
1
100
%
1
1
L'anémie du nourrisson et de l'enfant semble en général régénérative. Un peu
plus de la moitié des malades testés ont une réticulocytose égale ou supérieure à
120 000 réticulocytes/mm3. Cette constatation est d'autant plus vraie que dans la
maj orité des fonnules sanguines nous avons souvent noté la présence d'une myélémie
témoin d'une r~génération médullaire dès l'installation de l'anémie .
• La numération des plaquettes.
Pratiquée chez 240 malades elle a été normale dans la majorité des cas sauf ~s
quelques rares cas de leucémies et d'aplasie médullaire où nous avons observé une"
thrombopénie (plaquettes <. 50 000/mm3) avec apparition de syndrome hémorragique
(gingivorragies, héllBtomes de la cuisse) . ~ ~ ,
..
'~r/

---

- 48 -
Tableau N° 40: Répartitiml des observations selon lenornbte de plaquettes.
Plaquettes/rrnn3
Nombre de cas
Pourcent age
1
( 200 000
57
23,75
i11
!
'7 200 000
183
76,25
1
!
Total
240
100
1
%
1
• L' ETIJDE ~RPHOLOGIQUE DES GLOBULES ROUGES
L'étude morphologique des globules rouges a montré des anomalies d'une grande
signification diagnostique
1°)_ Variation de la taille et de la forme des globules rouges:
anisocytose et poikilocytose, présence d'annulocytes, de cellules en
cibles et de drépanocytes ;
2°)_ Modification de la coloration des hématies avec hypochromie et
polychromatophilie.
Lors de cette étude morphologique certains frottis sanguins ont permis la mise
en évidence de trophozoites de Plasmodium falciparum.
Le nombre de globules blancs a été normal dans la majorité des cas. Seuls les,
',~,~f. ,/
cas d'infection d'origine bactérienne et virale ont présenté une hyperleucocytose. . ~{,iir;'
.<' ~t~,:c .
avec neutrophilie ou une hyperlymphocytose modérée. Trois cas de leucémies aiguës
se sont révélées par une hyperleucocytose supérieure à 30 000 éléments/mrn6 et at-
teignant une fois 850 000 leucocytes/mm3 avec un fort pourcentage de cellules
blastiques.
L'hyperéosinophilie n'a pas toujours été observée dans les cas d'infestations
parasitaires.

---

- 49 -
1 -
b)- L'ETUDE
DU MYELOGRAMME .
Pour dispenser bon nanr-re de nos malades de cet examen 1: raumatisant 11 n'a été
effectué que dans un certain nombre de cas où J.l était indispensable au dIagnostic.
Nous l'avons pratiquésystérnatiquement devant :
1,- La découverte d'une -l1léinie avec hyperleUcocytose et l:lyélémie,
2.- Une anémie récidivante ou non corrigée malgré les transfusions sanguines.
3.- Une anémie avec fièvre prolongée et enfin,
4.- quelques cas d'hémogiobinopathleso
Le rnédullograrnme a été pratiqué par la ponction soit du manubrium sternal, soit
de l'épme iliaque postéro-supérie1lre 'Salt de l'épine d'une vertèbre lombaire.
Au total 112 myélogrammes ont été pratlqués chez des enfants différents dont
- 97 moelles de richesse normale avec souvent une érythroblastose
médullaire témoignant du caractère régénératif de l'anémie,
3 myélogrannnes ont montré une mégaloblastose témoignant d'un
trouble de maturation en rapport avec une carence folique,
- 12 rnyélogrammes ont montré soit une moelle pauvre (5 cas) soit
'-'\\
une moelle très riche et leucémique ( r; cas).
,
.~:
- ....... ~.
Le rnyélogrannne nous a donc permis de mettre en évidence une hémopathie grave
dans 12 cas: 5 fois il s'agissait d'aplasie médul1~'ire dont 3 aplasies préleucé-
miques ayant évolué en leucémies aIguës lymphoblastiques, une aplasie post-hépati':',~
,;
tique, une érythroblastopénie congénitale (Maladie de Blackfan-Diamond) ; 7 fois Tr··. !ft'"
s 1 agissait de leucémies aiguës dont 2 leucémies aiguës lyrnphoblastiques, 4 leucémies .. '
aiguës promyélocytaires et une leucémie aiguë rnyéloblastique.

---

- 50 -
Tableau N° 41
Résultats du myélogrannne
.
Moelle
.myélogranune
,Nombre de cas
Pourcentage
.:Nonnal.
97
86; 60 .'
; Mégaloblastose
3
2,68
!
! Moelle aplasique (pré leucémique)
3
2,68
, Moelle aplasique (autres causes)
2
1 ,78
Moelle envahie. (leucémie
aiguë
lymphoblastique ')
2
1,78
• ,Leùcémieaiguë promyélocytaire
4
3,59
Leucémie aiguë myéloblastique
0,89
Total
112
100
%
Tableau N° 42 : Répartition des leucémies selon l'âge.
Classes d'âge
Nombre de cas
0
11 mois
12
23 mois
2
24
35 mois
0
3
5 ans
2
6
8 ans
3
9
11 ans
12
15 ans
1
Total
10

---

- 51 -
Les leucémies a:.guës frappent presque toutes les classes d'âge mais surtout
les enfants de moins de 10 ans, Notre échantillon de leucémiques n'est pas assez
important pour aborder les aspects épidémlologiques des leucémies, toutefois elles
frappent 7 garçons pour 3 filles,
• Leucémies aiguës et assoclations morbides
Dans 4 cas de leucémies aiguës nous avons noté des associations parasitaires,
bactériennes et enzymopathiques.
Il va sans dire que cette association aggrave ou majore la sévérité de l'anémie
mais celle-ci est due principalement à la leucose aiguë.
Tableau N° 43 : Leucémie aiguë et assoclation morbide,
Type de leucémles
Association morbide
Nombre de cas
Leucémie aiguë lymphoblastique
Ankylostome
Leucémie aiguë lymphoblastique
Drépanocytose hétérozygote
déficience en G, 6. D.
paludisme
Leucémie aiguë prornyélocytaire
Déficience partielle en
G. 6, P. D.
°t~ë~e aiguë promyélocytaire
Paludisme
Salmone'llose (Havana)
'.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _"i},
-
.~,.... '
.j;.
• Deux affections particulières.
1.- L'aplasie médullaire post-hépatitique.
Une aplasie médullaire post-hépatitique confirmée par le myélogramme et la
biopsie médullaire a été observée chez un enfant de 12 ans de sexe masculin.

---

- S2 -
Ce dernier a présenté des hémorragies répétées surtout des gingivorragies, des
hématomes de la cuisse au décours d'une hépatite virale confirmée. Le dosage des
anticorps anti Australia a été positif
les transaminases (G.a.T., G.P.T.)
élevées et la recherche de l'antigène HBS négative. Le rnyélograrnme et la biopsie
médullaire ont montre' une moelle désertique. Mis sous androgénothérapie (Norethan-
x
drolone : Nilevar ) à raison de 3mg/kg/j. l'enfant voit son aplasie médullaire
se réparer progressivement, mais i l persiste toujours une leuconeutropénie.
2.- L'érythroblastopénie congénitale ou la maladie de Blackfan-Diarnond.
Un cas d'érythroblastopénie congénitale a été observé chez un nourrisson de
16 mois, de sexe masculin qui depuis l'âge de 8 mois présentait une anémie à
répétition malgré les transfusions sanguines. Le myélograrnme a montré une érythro-
blastopénie totale. Les réticulocytes étaient par ailleurs très abaissés. Cet
enfant est décédé 4 mois plus tard dans un tableau de fièvre typhoïde avec hémorragies
digestives et d'infection bronchopulmonaire survenues au cours d'un traitement à base
de corticoïdes (prednisone : 2mg/Kg/j.), d'acide folique et de vitamine B 12 à raison
de 250 ~g tous les 2 Jours.
L'étude de l'électrophorèse de l'hémoglobine et du dosage
du glucose-6-phosphate déshydrogénage. (G. 6. P. D.)
A la recherche d'hémoglobinopathies et d'enzymopathie anémiantes l'électro-
'f,,;'
phorèse de l'hémoglobine et le dosage du glucose-6-phosphate déshydrogénase ont été .~ ;-."
pratiqués chez 346 malades avant toute transfusion sanguine.
'~.~~~~,
,'" ,
'-;.'
L'électrophorèse de l'hémoglobine:
,1
L'électrophorèse de l'hémogl9oine a &té pratiq4~~ sur acét~te de cellulose en
milieu alcalin (pH = 8,4) à partir du sang total, hémolyse avec un réactif hémolysant
à saponine et coloré au rouge ponceau.

---

- S3 -
La migration é1ectrophorétique de l'hêmolysat est faite à 450 volts
pendant 20 minutes, En cas de découverte d'une bande d'hémoglobine anormale
ll.11 test de fa1cifonnation est pratiqué,
Le test de fa1cifonnation s'il est positIf est suivi d'une seconde
électrophorèse de l' hémoglobine, cette fois'-ci en milieu acide (pH = 6,2) sur
plaque d'acétate de cellulose imprégnée de cit~ate Agar. La migration é1ectrophorétique
de l'hémo1ysat coloré à la benzidine se fait à 80 volts pendant 30 minutes. Cette
seconde méthode pennet de confirmer les hémoglobines SS, SC, CC, et de différencier
cette dernière de 1 'hémoglobine 0 arabe,
. Le dosage du G.6.P,D,
L'activité du glucose-6-phosphate déshydrogénase érythrocytaire est mesurée
par le temps de décoloration du bleu de crésyl brillant (test de Motu1ski)t suivi
en cas de déficience d'un dosage quantitatlf de l'activité du G.6.P.D.
Tableau N° 44
Les résultats globaux de l'électrophorèse de l'hémoglobine.
tIN; '0"
Nature
de
l'hémoglobine
Nombre de cas
Pourcentage
%
M
204
58,96
SS
79
22,83
,
SC
7
2,02
,"_. ,
AS
26
7, S1
)
SF A2
6
1,74
AC
11
3,18
AF A2
10
2,89
CC
3
0,87
Total
346
100 %

---

- 54 -
L'hémoglobin-=: nonnale type HbM a été retrouvée dans presque 59% des
observations (58,96%), Les hémoglobines anormales (hétéro ou homozygotes)
représentent 41,04% de l'ensemble avec la drépanocytose qui est la plus
prévalente des hémoglobinopathies (54,10%) ,
Les autres hémoglobinoses se répart15~ent corrnne suit
- HbAC
~ 1 cas
- HbCC
3 cas
- AF A2
10 cas 0
Tableau N° 45
Résultats du dosage du G, 6, P. D.
Activité
du
Ge 60 P, D.
Nombre de cas
Pourcentage
%
Gd
-
375
93,93
Gd
"+
12
3,46
Gd-df
9
2,6 1
Total
316
100
%
La déficience en glucose 6 - phosphate déshydrogénase est moins fréquente,
elle représente au total 21 observatlOn~
(501 t
6% des cas) dont 12 cas de
déficience partielle "et 9 cas de défiClenc.e totale.
, Répartition des hémoglobInes selon les groupes ethniques.
.".
La répartition des hémoglobines normale 8t anormales selon les grands groupes ~
ethniques de la Côte d'Ivoire ou selon la nationalité suggère les observations
suivantes :
:l'"

---

- 55 -
1C ,- Dans la population il)oinenne le groupe Akan semble présenter plus
d'hémoglobinopathes . drépanocytaires (3Ll cas) que les autres groupes ethniques.
Ils sont suivis par les Mandingue (18 cas) puis viennent les Lagunaires (5 cas).
Les autres groupes ethniques présentent de rares cas de drépanocytose, conséquence
de mariage mixte Intergroupe ethnique,
2°,_ Il est à noter la prédomInance relative de la thalassémie majeure
chez les enfants issus du groupe Krou,
3°.- Les autres groupes ethniques de l'Afrique de l'Ouest sont atteints
de la drépanocytose de façon identique (environ 6 cas par nationalité).
4C ._ L'hémoglobinose C (AC et CC) a été surtout observéechez des enfants
voltaiques (4 AC, 2 CC), Voir tableau cl-dessous.
Tableau N-4.b
Répartition des hémoglobines selon lesgroupesethniques.
Hémoglobines
AA
SS
SC
A S
S-Th.
Thal.
AC
CC
Groupe ethniaue Oll nationaljté.
.
Akan
51
23
1
10
0
2
0
Mandingue
20
12
1
4
1
0
0
Lagunalres
21
4
0
0
0
0
Mandé - Fu
2.
3
0
0
0
Voltaîques (CL
9
2
0
1
0
0
0
0
Krou
37
0
6
0
0
Maliens
6
7
1
2.
0
2.
0
Guinéens
5
3
1
0
0
0
0>
Nigérians
5
6
1
2.
0
0
0
Voltaîques (H.V.)
34.
6
2.
0
0
4
2
Sénégalais
4
0
1.
0
0
0
0
Béninois-Togolais-Ghanéens
4
6
0
1
0
0
1
1
Divers
9
2.
0
0
0
Total
204.
79
7
26
6
1.0
11
3
'f

---

- 56 -
- L'étude des hémoglobinop~t hIes.
Dans la recherche d!étiologies multlfacto~ielles des anémIes sévères du
nourrisson et de l'enfant en milieu tropical, nous avons étudié les hémoglo-
binopathies et les associations morbides_
. La Drépanocytose et les associations parasitaires.
, Drépanocytose ." Paludisme (Plasmodiwn falciparum)
L'as8ociation drépanocytose-paludisme a été découverte chez 10 malades
(goutte épaisse positive) a Dans ces cas i l s'agissait de Plasmodium falciparum
(présence de schi zontes et surtout de t rcphozoîtes int ,,:,aérythrocytaires) majorant
l'hémolyse, Cette découverte ne se trouve pas en accord avec la thèse d'ALLISON (6, 7)
selon laquelle l'HbS confère une résistance aux effets du paludisme. Pourtant dans
certaines zones à haute endémicité palustre et à haute fréquence de drépanocytose on
a pu montrer que le paludisme a un rôle protecteur primordial dans la sélection des
hétérozygotes AS,
Hémoglobine
P, Falcipanun
SS
7
AS
3
Total
10
" Drépanocytose - ParasItoses Intestinales,
L'ankylostome, le schistosome et le trichocéphale ont été découverts chez
des drépanocytaires dont :
- Drépanocytose (homozygote, thalasso-drépanocytaire)
+
ankylostome
3 cas
- Drépanocytose-bilharziose Intestinale
2 Ca:E
•.>i
-
Drépanocytose - trichocéphalose
3 casa

---

- 57 -
, Drépanocytose et infections bactériennes,
L'infection bactérienne a souvent inauguré le tableau d'anémie dans la
drépanocytose homozygote et hétérozygote. Elle a souvent permis la découverte du
trait dréPanocytaire.
- Drépanocytose-infections bronchopulmonaires
12 cas dont un cas de
tuberculose.
- Drépanocytose-infections ostéoarticulaires
ostéoarthrite
3 cas
- Ostéonifélite
7 cas dont 2 cas à
Salmonella typhi et 1 cas à staphylocoque pathogène,
- Drépanocytose-méningites purulentes
3 cas dont une
méningite à Haetli.oplùlus influenzae, une méningite
à pneumocoque, lIDe méningite purulente dont le
germe n'a pas été mis en évidence.
Drépanocytose et rhumatisme articulaire aigu
cas
- Drépanocytose et infections diverses
2 cas •
• Drépanocytose et carence nutritionnelle.
Le dosage du fer sérique et de la sidérophiline, l'électrophorèse des protides
totaux et de l'hémoglobine pratiqués simultanément chez 69 malades ont donné les
résultats suivants :
- Drépanocytose-carence protidique
3 cas (kwashiorkor)
- Drépanocytose-carence martiale
29 cas
- Drépanocytose-normosidérémie
27 cas
- Drépanocytose-hypersidérémie
10 cas •
• La thalassémie.
... ..'
Sur les 400 observations en plus des cas de thalasso-drépanocytose (6 cas) nous
avons découvert 10 cas de thalassémie dont 8 cas de thalassémie majeure (maladie de Cool;;,

---

- 58 -
et 2 cas de thalassémie mineure.
Etude des principales caractéristiques :
, Répartition des thalassémies selon le sexe.
- Sexe masculin
4 cas
- Sexe féminin
6 cas
Tableau N° 47
Répartition des thalassémies selon l'ethnie.
Ethnies
Nombre de cas
Alladjan
Baoulé
2
Gouro
Bété
3
Wè (Guéré-Wobé)
3
Total
10
On note une prévalence assez importante des thalassémies chez les enfants
issus du groupe ethnique Krou (Bété, Wè) que chez ceux des autres groupes ethniques
(6 cas sur 10).
......

---

- 59 -
Tableau N° 48
Répartition des thalassémies selon l'âge,
Classes
d'âge
Nombre de cas
0
-
11 mois
0
12
-
23 mois
1
24
-
35 mois
0
3
-
5 ans
3
6
-
8 ans
2
9
,-
11 ans
2
12
,-
15 ans
2
Total
10
Malgré le faible effectif des thalassémies nous notons que les manifesta-
tions cliniques de cette hémoglobinopathie sont rares avant 3 ans.
Le motif principal de la consultation a été dans la majorité des cas une
anémie associée à une hépatosplénomégalie (6 cas/10) ou à une splénomégalie
avec un retard staturo-pondéraL
L'examen clinique objective en général une hépatosplénomégalie avec surtout
une volumineuse rate pouvant parfois atteindre la fosse illaque gauche, un faciès
particulier: un front large, un crâne volumineux avec des arcades sourcil1ières
et des pommettes saillantes, la base du nez étant le plus souvent écrasée.
Le diagnostic biologique en plus de l'électrophorèse de l'hémoglobine (augmen-
tation de l'Hb foetale) a été confirmé par le test de Kleihauer qui a permis dans
certains cas la différenciation entre l'hémoglobine foetale (fraction persistante)
et l'hémoglobine F de thalassémique.

---

- 60 -
• Thalassémle et association morbides.
1 cas de thalassémie mineure + déficience partielle en G6PD et
carence martiale,
3 cas de thalassémie majeure + polyparasitose intestinale
(anguillulose, trichocéphalose, ankylostomiase)o
Déll'l.\\l.,les autres cas le fer sérique est normal ou augmenté.
.....
. ....... -'.~
j
";.
~
",,'
"
.'~'

---

- 61 -
111-2
LES RESULTATS BIOCHIMIQUES
A la recherche d'une association anémie-carence nutritionnelle, l'électrophorèse
des protides totaux a été effectuée chez 380 malades et le dosage du fer sérique et
de la sidérophiline chez 233 malades.
2.-a)- L'ELECfROPHORESE DFS PRafIDES TOTAUX 0
Elle a été réalisée à partir du sang prélevé sur flacon sec centrifugé à
2 000 tours/nm pendant 5 minutes (dans une centrifugeuse)en vue d'obtenir le sénnn
surnageant, puis on prélève 5 ~l de sérum qu'on ensemence sur une plaque ayant
séjourné au préalable dans une solution tampon (pH"" 8,8) pendant au moins 20 IIU1.
La migration électrophorétique des différentes fractions des protides s'effectue
dans une cuvette à électrodes où la migration se fait à 180 volts pendant 15 mn.
La plaque est ensuite colorée pendant 5 IIU1 dans du rouge ponceau, rincé dans
l'acide acétique à 5% toutes les 3 IIU1., puis dans du méthanol pur. Ensuite la plaque
est passée dans un transparisant (71% de méthanol, 44% d'acide acétique pur et
polyéthylène glycol) pendant 5 IIU1, suivi du séchage à l'étuve à 40° pendant 5 à 6 mn,
puis la lecture est obtenue dans un appareil par méthode photométrique •
• Les résultats de l'électrophorèse des protides.
Le taux des protides totaux varie de 19 à 115 g/l avec un taux moyen de
63,70 g. par litre. Parallèlement l'albuminémie varie de 5 à 46 g/l avec un taux
moyen de 29,04 g/litre.
Les critères de carence biochimique retenu~ sont ceux recommandéspar l'Organi-
sation Mondiale de la Santé ( 116) et l' American Medical Association (9
) :
fer sérique inférieur à 50 \\1g/100 ml de plasma, coefficient de la saturation de la
sidérophiline inférieur à 15%, albuminémie inférieure à 2,20 g/100 ml de plasma~
Les résultats figurent sur le tableau suivant.

---

- 62 -
Tableau N° 49 :.Le~ ré$ultats de l'électrophorèse des protides totaux.
1
Taux de protides totaux g/l
Fréquences
Pourcentages
%
1
1
~ 45
34
8,94
46
-
60
98
25,78
61
-
80
206
54,21
'7
80
42
11,05
Total
380
100 %
Le taux des globulines ( «1'
Q( 2' $, 't)
varie de 11 à 86 g/l avec un taux
moyen: de 34,52 g/1. Nous avons observé des hyperganuna.globulines allant jusqu'à
46 g/l dans les parasitoses telle cette observation de paludisme chronique.
Le rapport moyen albumine/globulines est de 0,78.
Tableau N° 50 : Variation des taux de globulines à l'admission.
Globulines
g/l
Fréquences
Pourcentage
%
4 20
25
6,58
21
-
30
122
32,10
31
-
40
158
41 ,59
41
-
50
39
10,26
> 51
36
9,47
Total
380
100 %

---

- 63 -
L'éle6~ophorèse des protides totaux et la mnnération formule complète ont
été réalisées simultanément chez 368 malades soit 92% des observations. Les
51 malades ayant une albuminémie Inférieure ou égale à 2,20 g/100 ml. de plasma
correspondant à l'effectif des malades présentant un état de malnutrition type
Kwashiorkor (42 malades) plus les 4 cas de syndrome néphrotlque avec anémie et
aux 5 cas de parasitoses intestinales avec une hypoalbmninémie et hypergamma-
globulinémie. Voir
le tableau ci-dessous.
Tableau N° 51
Répartition de l'albuminémie selon le taux de l'hémoglobine.
Taux d'albuminémie
Taux d'hémoglobine en g/100 mL
en g/100 mL
1
2,5
12,6
- 4,5
4,6
- 6,5
6,6 - 8
Total
!1
.(.2,20
5
10
18
18
51
i
N = 51
;
2,21
-
2,59
2
7
21
17
47
N = 47
,
j
2,60
- 2,99
1
12
24
5S
"
18
N = 55
'II 3,0
,
7
47
80
81
215
N = .215
i
i
Total
15
76
14,3
134
368
!
-_.

---

- 64 -
• Dosage du fer sérique et de la sIdéruEhl1me,
- Principes.
Le fer sérique est libéré de la transfenme en ml1ieu acide et réduit par
l'acide ascorbique en fer ferreux. En présence de 2 4 6-tnpyridy1 - S - Triazine
t
t
il se forme un complexe coloré bleu violet dont la densité optIque est proportion-
nelle à la concentration en fer dans le sérum.
La capacité totale de fixation de la sidérophlline,
Après saturation de la transferrine par une solutlOn de fer ferrique, l'excès
est adsorbé sur hydroxycarbonate de magnésium- La totalIté du fer saturant la
transferrine est alors évaluée dans les mêmes conditIons que le fer sérique .
• Les résultats.
Le fer sérique et la sidérophiline ont été dosés chez 233 malades soit 58,25%
des observations. 58% des malades testés ont une sidérémie inférieure à 50 \\lg/100 ml
de plasma, 36,05% des malades ont une sidérémIe qUI varie de 50 à 120 ~g/100 ml, de
plasma, 5,95% des malades ont une hypersidérémie (fer sérique supéJieure à
120 tIg/100 ml. de plasma) •
Chez les malades déficients en fer le coefficient de saturation de la sidéro-
phi1ine est inférieur à 15% dans presque tous les caso Cette carence martiale
est-elle le résultats d'une insuffisance d'apport ou d' ut il isation du fer ? Ou la
conséquence de spoliation sanguine par parasitose intestInale ? La répartition des
observations des malades carents en fer en fonction des étIologies nous permettra
d'apporter une réponse partielle à la cause du manque de fer, Voir tableaux suivants,

---

- 65 -
Tableau
N° 52
Répartition des observations selon la sidérémie,
Sidérémie
~g/1 00 ml.
IFréquences
1
Pourcentage
%
<. 50
136
58,36
,
50
-
120
84
1
,
36,05
!
1
'~.
)
120
13
~
5,5':)
~
Total
233
i
100 %
Tableau N° 53
Répartition des malades hyposidérémiques en fonction de
l'étiologie.
Carences
I1Rrtiale
1
~
causes
Fréquences
1
Carence d'apport
35
1
Malnutrition P.C (Protéino-calorique)
23
1
Parasitoses intestinales
!
27
1
Les hémoglobinopathies
37
.1
Les infections + associations morbides
12
Les causes· :'ai'eFs~s'
2
Total
136
La· carence martiale a été observée principalement dans la malnutrition
protéino-calorique, les parasitoses intestinales, les hémoglobinopathies.

---

- 66 -
Tableau N° 54
Répartition de l 'hyposidérémie en for~~.2:.!.0n de la classe
d'âge et la provenance des malades,
"
Classe
d'âge
Abidjan
!Autres villes
Total des observations à
sidérémie ( 50 \\:g/100 ml.
a
-
11 mois
29
a
29
12
-
23 mois
45
1
46
24
-
35 mois
15
4
19
3
-
5 ans
9
7
16
6
-
8 ans
5
7
12
-
9
-
11 ans
6
5
11
12
-
15 ans
2
1
3
Total
111
25
136
Les nourrissons sont ceux qui présentent le plus la c (ence martiale avec
94 cas soit 69% des observations. Celle-ci décroît au fUT et à mesure que l'enfant
avance en âge. Les enfants citadins déficients en fer sont plus nombreux que ceux
qui sont issus du milieu rural (81,62% contre 18,38% de la carence martiale).

---

- 67 -
. Dosage de la bilirubine indirecte.
0<
Le dosage de la bilirubine libre ou indirecte a été effectué chez 60 malades
(15% des observations) admis dans un tableau d'anémie séçè:e avec un subictère ou
ictère franc. Parallèlement, nous avons pratiqué un dosage des transaminases
(GOT, GPT) en vue d'éliminer un ,ictère d'origine hépatitique. La bilirubine a été
élevée (supérieure à 20 mg/l )..
dans 48 cas avec des taux de transaminases normales
ou augmentées modérement.
L'anémie hémolytique a été observée principalement dans 4 groupes d'affections
- le paludisme
11 cas
- les hémoglobinopathies
drépanocytose homozygote
16 cas
drépanocytose homozyg8te +
paludisme
4 cas
::,:tH'à'lasso
drépanocytose
1 cas
: thalassémie
majeure
5 cas
- enzymopathie
déficience totale en G6PD
4 cas
déficience totale en G6PD -t paludisme
1 cas
- les septicémies (fièvre typhoïde)
4 cas
- causes indéterminées
2 cas.

---

- 68 -
III.- 3.
LES RESULTATS
PARASITOLŒIQUES
3.-1. L'ETUDE COPROLOGIQUE DES SELLES.
L'examen copro10gique des selles, complété par la biopsIe de la muqueuse
rectale (B.M.R.) dans quelques cas, a été réalisé chez 203 malades et s'est
révélé positif dans 100 cas. L'association de 2 à 3 parasites a été le plus souvent
observée.
Les parasitoses intestinales anémiantes sont représentées princIpalement
par l'anky10stomiase, la bilharziose et la trichocéphalose"
Nous n'avons pas pu identifier les espèces d'ankylostome, Les études copro10-
giques faites par DOUCET et Coll. ( 51
) et les travaux de Mc GREGOR (102 ) en
Gambie insistent sur la prépondérance de l'espèce Necator americanus en Afrique
de l'Ouest. L'infestation par le trichocéphale et l'anguillule a été souvent
nassive conférant au malade llll état nutritionnel précaire, Le sérodIagnostic de
Widal a été positif dans 4 cas d'association bilharziose inl estina.le et urinaire
mettant en évidence la triple association bilharziose intestInale - urInaIre -
fièvre typhoïde (Salmonella typhi).
Tableau nO 55 : Résultats de l'examen parasito10gique de selles,
,
1
il
!
Parasites
Fréquence.",
LPourcentage
,
%
l
1
Amibe (Entamoeba histo1ytica)
4
',97
î1
Ankylostome
26
12,80
1
\\
Ankylostome + Schistosoma"mansoni
9
4,43
1
1
Schistosoma mansoni + haematobium
4
~- 1 ,97
1
-
1
Schistosoma mansoni
1
10
4,93
1
_.
Anguillule
6
r 2,96
!
1
Trichocéphale
21
!
10,35
Ascaris
20
9,85
1
Examen négatif
103
50,74
1
Total
203
100
%
1

---

- 69 -
3. - 2,
L' ETIJDE
DE
LA
GOUITE
EPAISSE.
A la recherche de l'association anémie sévère aiguë-paludisme, la goutte
épaisse a été pratIquée chez 129 malades. Elle s'est révelée positive chez
46 malades, Il s' agissa i t dans la presque totaHté des cas du Plasmodium
falciparum (45/46 cas) et un cas d'association ~lasmodium falciparum et malariae
chez le seul enfant européen de notre étude.
La découverte simultanée des trophozoïtes et de schizontes du plasmodium
falciparum à la goutte épaisse et sur le frottis sanguin a été observée dans 4 cas.
Goutte épaisse posJtive : 46 cas dont 45 cas de Plasmodium falciparum,
cas de Plasmodium falciparum + malariae.
Goutte épaisse négatIve: 83 cas.
Tableau N°56 , RéEart l tion des parasitoses intestinales et sanguicole
selon la tranche d'âge et la provenance,
~
~,..-
1
Classes
d'âge
j Fréquences de
Abidjan
Autres villes
Total
1
pa.r asitoses
0
-
11 mois 1
6
6
0
6
1
! 12
-
23 mois ~
29
21
8
29
Il
!
~,
24
-
35 mois ~
23
14
9
23
1
!
3
-
5 ans
31
13
18
31
6
-
8 ans
25
9
16
25
9
-
11 ans
23
7
16
23
12
-
15 ans
8
4
4
8
Total
145
74
71
145

---

- 70 -
Table:au n° 57
Répartition des espèces par.:i5ita:i!:€s
anémiantes
selon la class p 0'âg~
r----'
,!
Espèces
1
~1
~~aires Pla:-
IAnkylos tome
Ankylos-
Ankylos-
Schisto- Tricha-
I Classes
_~mOd1Um Amibe j
tome +
tome .Jo
soma
céphale
~
Schisto-
schistosoma mansoni
d'age.
~!
soma
haematobium
1
mansoni
1
1
0
- l1mois
6
0
0
0
0
0
0
i
12
- 23mois
20
0
5
0
0
0
1
1
24
- 35mois
7
1
0
2
0
0
0
3
l
j
3
1
-
5 ans·
6
1
1
3
'}
0
1
3
11
6
-
8 ans
5
1
1
5
2
1
5
3
!
9
- 11 ans
1
2
8
5
1
!
1
3
1
12
- 15 ans
.1
0
4
0
2
1
0
1
1
.
J
1
1
Total
46
4
26
9
4
1
10
21
1
l
Il ressort de l'étude coprologique et de la goutte épaisse (Tableaux N°S 56, 57
)
l'absence de différence significative entre les enfants citadins et les enfants
ruraux sur le plan de l'infestation parasitaireo Toutefois au niveau de l'espèce
parasitaire infestante l'exclusivité du paludisme concerne les enfants d'Abidjan
dans notre étude
Les parasitoses intestinales anérniantes rares en m:L1ieu urbain
0
sont prédominantes chez les enfants du milieu rural âgés de 3 à 12 ans.

---

- 71 -
",.. '\\, .
,;;,f'F.' ,)l'
Jt...,.~
UJ;lI,Il't.M~;~""D.,
.",J:;~~~,
.iW,,~"· . .~,~',~
ii.:lJ'",,~,.'\\,~t,,',,',~:,
'f;Çi>"."l't,',Ji'~",<1"
••·,:,I,·;t:'Il,T
~~ I~13S'
Un certain nombre d'observations d'anémie avaient pour cause l' lnfection
représentées dans le tableau ci-dessous.
(hémoculture, examen bactériologique de pus)
Tableau N° 58 : Répartition des anémies de cause infectieuse.
Nature de l'infection
Fréquences
Bronchopneumopathies
19
Septicémies
14
Méningites purulentes
2
1
Ostéoarthrite + ostéomyélite
\\
l
1
(staphylocoque doré)
i
Total
~
36
~
!I
"
LES CAUSES DIVERSES D'ANEMIE.
\\,
Nous avons classé 7 observations dans cette catégorie d'étiologie d'anémie:
'4 observations concernent des enfants de 3 à 13 ans atteints d'insuffisance rénale
chronique par syndrome néphrotique diagnostiqué sur le plan clinique et biologique
, oedèmes des membres inférieurs, bouffissure du visage, présence de protéinurie avec
hypoprotidémie et hypoalbuminémie; illl cas de rectocolite hémorragique diffuse chez
illle fille de 8 ans admise dans illl tableau de malnutrition ; deux observations
d'hémorragies digestives cataclysmiques soldées par le décès dans les 2 cas,
Au terme de cette étude biologique il nous semble très difficile d'isoler une
seule cause d'anémie chez les malades. Les hémoglobinopathies, les parasitoses
intestinales et sanguicole, les carences nutritionnelles représentent l'essentiel des
causes d'anémie de l'enfant en milieu tropical africain. Les associations causales
souvent complexes nécessitent illle recherche étiologique patiente et illle thérapeutique
plurifactorielle.

---

- 72 -
LES EXAMENS ELECfROCARDIOGAAPHIQUE ET RADIOfjRA>l~HIQ:f .
. L'électrocardiogramme.
L'électrocardiogramme réalisé chez 230 enfants est normal dans la 8ajorité
des cas sauf chez 3 malades :
llll malade drépanocytaire SC avec une cardiopathie acquise type
illsuffisance mitrale avec des signes d'hypertrophie ventriculaire
gauche,
:-
-
lJn cas d'anémie avec des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche,
- et lJn cas d' anémie avec des troubles de la conduction (bloc-sino-
auriculaire) .
. Le télécoeur.
Pratiqué chez 182 malades (45,5% des cas) il a permis de noter dans 83 cas
une cardiomégalie le plus souvent aux dépens du coeur gauche .
• Radio du squelette.
Pratiquée dans diverses circonstances la radio des os a mis en évidence
plusieurs aspects pathologiques. En plus des images d'ostéomyélite, des aspects
radiologiques classiques ont été découverts chez les hémoglobinopathes :
- déminéralisation généralisée des os longs et courts (24 fois/53),
élargissement de la diploe avec image de "poil de brosse" à la radio
du crâne,
- nécrose de la tête fémorale ( 1 cas ).

---

- 73 -
IV. - ETUDE
lliERAPElITIWE.
1 •- LES MElHODES.
La complexité et l'intrication des étiologies de l'anémie sévère du nourrisson
et de l'enfant nécessitent des traitements spécifiques précédés ou accompagnés de
transfusion sanguine. Le traitement martial a été le plus souvent associé à l'acide
folique sous forme de foldine.
Le déparasitage par les antihelminthiques vermifuges (tiabendazole, niridazole)
a été effectué chez les patients présentant une ou plusieurs parasitoses intestinales.
L'antibiothérapie a été employée dans les infections bactériennes patentes.
Enfin les leucémies ont été traitées par des protocoles classiques de
polychimiothérapie (corticoïdes, cerubidine, vincristine, et méthotrexate, etc .•• ).
2.- LES INDICATIONS.
• La transfusion sanguine.
Faite à l'aide de sang total - absence de culot globulaire - elle a été le
traitement d'urgence de la majorité des malades. Au total 357 malades ont été
transfusés à raison de 30 à 40 ml/Kg. Ceux-ci constituent le groupe d'enfants ayant
un taux d'hémoglobine inférieur ou égal à 6 g/100 ml ou un taux d'hémoglobine égal
à 8 g./100 ml. mais avec une riclle symptomatologie fonctionnelle .
. Le traitement martial et folique.
Après:l~ correction partielle de l'anémie par la transfusion sanguine,
l'admintstratlon per os de fer sous forme de fum~ate ferreux à raison de

---

- 74 -
5 à 10 mg/Kg/j. et d'acide folique sous forme de foldine per os à raison de
1 à 5 mg/Kg/j. a été systématique chez les patients ayant une sidérémie inférieure
à 50 ~g/l 00 ml. pendant au moins un à deux mois.
Le manque de recul suffisant et l'irrégularité des malades aux consultations
de contrôle ne nous ont pas permis de pratiquer un dosage du fer sérique après le
traitement.
, Les autres traitements.
Ils ont été fonction de l'étiologie de l'anémie. Ainsi comme précédemment
dit les malades ont bénéficié de traitement spécifique : le tiabendazole, le
pamoate de pyrantel ont été utilisés dans l'ankylostomiase, l'anguillulose, 1~
tricocéphalose et l'ascaridiose,
La bilharziose à Schistosoma mansoni et haematobium a été t'r~dJ~êe., par le
niridazoleo
Répartition des malades selon le traitement.
Nature
du
traitement
Fréquences
Pourcentage
%
1
1
Transfusion sanguine
126
31,5
1
~
Transfusion sanguine + fer + acide folique
104
:
26
iij
Trans fus ion sanguine + traitement spécifique
127
31,75
Fer + acide folique
20
5
Antibiothérapie
!
23
5,75
Total
i
400
100 %

---

- 75 -
3.- LES RESULTATS THERAPElITIQUES
.Les résultats cliniques.
Au terme de la transfusion sanguine ou de tout traitement d'autre nature un
examen physique a été pratiqué chez tous les malades. Il a revélé la disparition
des signes fonctionnels et de quelques signes physiques : amendement du tableau
de détresse respiratoire, recoloration des conjonctives, des muqueuses et des
téguments et surtout la disparition des signes de retentissement cardiaque (souffle
systolique, bruit de galop, etc ... ).
Par contre la splénomégalie a mis du temps pour disparaître, dans quelques cas
d'hémoglobinopathies (drépanocytose et thalassémie) elle demeure persistante.
L'ictère au bout d'une semaine avait complètement disparu.
L'évolution a été favorable chez 365 malades et s'est soldée par le décès
dans 35 cas. Le décès est survenu plus ou moins rapidement après l'hospitalisation.
Au cours de la surveillance quelques malades furent rehospitalisés pour les mêmes
symptômes, Il s'agit principalement des bilharzioses, des hémoglobinopathies et de
quelques rares cas de leucémie en rechute après la rémission. Les hémoglobinopathies
et les leucoses ont été ou sont suivies tous les mois si des symptômes ne précipitent
la consultation et l'hospitalisation .
. Les résultats biologiques.
Pour juger de l'efficacité du traitement l'hémogramme de contrôle a été
pratiqué chez 252 malades.
Les résultats figurent dans les tableaux suivants

---

- 76 -
Tableau N° 60
Variation des jndices hématimétriques après le traitement
(variations des moyennes)
.-
Indices hématimétriques moyens
Avant
Après
Variations
transfusion
transfusion
i
Hématies (millions/mm3)
!2 550 000
3 300 000
'+ 0,750
HélOOglobine
g/100 ml.
1
5,36
9
+ 3,64
"
i
1
Hématocrite
(Ci )
, 0
19
27
+ 8
1
1
J
Volume glob, moyen ( u3)
"II
78
!
81
+ 3
Il
en Hb. (%) ~
i
Concentration corp. moyenne
30,5
~
33,7
+ 3,2

---

- 77 -
Tableau
N 61
Variation globale des indices h(~I!JaT imêt r igues .
1 Indices
Classes d'Hb.
Avant
Après
traitement
t_ra_l_'t_e_m_e_n~__~__
! hémat imé
g/10OmI.
'J;
1
.
F r é q u e n c e s .
Fré~lences
%
rn·-tues_Ii-.;-------+------+~-----
+-
0
2,5
1 6 ,
4
!
0
-~-----....;-.----_·t---- ----..;..-,---~---I--------
_'_2.L.,_6_-_4...,,-S_,_ _-1-
8_2_.--i:-._ .._ _2_(~1z~5__0_ _4--i_
O,
+-
O.;.-._~
l
j
1
4,6
6,5
1
184
1
46
1
18
7,06
-'"-----'------r-t-.- - - - - . , . .
6,6
8
118
29,50
i
85
33,73
+-
--
1
8
10
O !
0
1
98
J
38,88
1 0
~--0----ii-:~-=-9-0----1-
5~
'---2-0.....
,2-0-..-;
Total
400
"
252
t------+---------------.----~----,
----.,......------
1 2,500
203
i
50~75 ~__~8
15,0 7
1
!
1
1
2,6
3,5
126
i
31,50
1()2
40,47
I·-~--.!.---_)_--------
...----..::---_r_....,_---~---_+_----"'---~
i 3,6
4,5
5 8 .
14,50
i
fi 5
33,78
I-~--"'---_+_-----t___~~·-
- - . . . - ,-,~-,
~ -----~---~--
1
4,6
13
3,25
10,73
Total
400
ZS2
15
83
20,7_5________
0
0
1
;16
20
1 4 7 :
36,75
0
0
:--------i-------...;...,.-----'~----. ~------_;-------
i21
25
123
30,75
99
1
39,3
i_2_6_~_.)_S
...,..-;-
4_7_ _....
1_11.._ï,5_~---.
.'Z~ ~ ~.I
+:
'!
_5
_ _
5_3-":,..5_..---;
36
0
1
O i 8
1
7 ~2
--------~-----------------------'-----'.._--,
Total
400
2,S2
(1)
80
232
58
')11
44
3 ~
===~
(1)
1-_
8-0_-_-_-_--_96=,
.....
_-_-_-11=S===:=====2-,8-,=~!=<=====,==-~-1 ;-3-=+
44...;.,_8_
1
~ ~
]
'--'
1
97
5 3 . l
13,25
'..
28
;
11 ,2
g bh ~
Total
400
252
§@l'
';i.
3_0
-;..._ _
18_0_ _-+-
4.....5
~_64
~---2-5.!...,3--
"l~' ~ ~ \\
3_0
- - 22_0_ _-4--
5_5_ _~
18_8
- t -
7_4.r-,7_---I!
oU
'l'
0,0
1
u
p . , ' - i
Total
400
252
§ 8
i
u
u
!

---

- 78 -
La majorité des malades contrôlés ont plus de 2 550 000 g/mm3. Le nombre
moyen d'hématies après le traitement est de 3.300 000 g/mm3 soit une variation
moyenne de 0,750 million de globules rouges/mm3
Le taux moyen de l'hémoglobine après le traitement est de 9 g/100 ml. Près
de 60% des malades (149/252 cas) ont plus de 8 g/100 ml. d'hémoglobine soit une
variation moyenne de 3,64 g/100 ml.
Quant à l'hématocrite son taux moyen est de 27% après le traitement. Plus de la
......
moitié des sujets controlés ont un hématocrite supérieur à 26% soit une variation
de 8%.
Après le traitement il semble qu'il y ait autant de miçrocytose que de
normocytose avec un volume globulaire moyen de 81 u3 soit une variation de 3 ~3.
La variation de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine semble
plus appréciable après le traitement puisque plus de 74% des malades contrôlés ont
tme concentration corpusculaire moyenne d'hémoglobine supérieure à 30% avec une
concentration corpusculaire moyenne d'hémoglobine de 33,7% alors que le volume
globulaire moyen varie peu. Ceci est dû probablement au manque de recul suffisant
avant le contrôle.
Tableau N°62 : Répartition des malades suivant la durée de l'hospitalisatio~
1
1
furée
d'hospitalisation
Fréquences
Pourcentage %
1
~ 7 jours
190
i
47,50
1
1
1
-
2 semaines
99
24,75
2
-
3 semaines
39
,
9,75
\\
3
i
-
4 semaines
40
10
1
1
')
4 semaines
32
8
i
,1
"
1
Total
400
1mo %
i
Près de la moitié de nos malades (47,50%) ont une durée d'hospitalisation inférieure
à une semaine et il faut compter dans ce groupe tous les malades externes.

---

- 79 -
IV. -
LA MORTALITE.
Trente cinq "35" malades sont décédés de causes diverses, parfois des causes
inhérentes à la nature de l'anémie. Ainsi les leucémies et la drépanocytose
homozygote paient un lourd tribut représentant à elles seules plus de la moitié
des causes de décès. Les dix cas de leucémies, ont eu une évolution fatale soit
au cours de syndrome hémorragique incoercible soit au cours de surinfection
bronchopulmonaire. Le 1oème malade après avoir passé du stade initial d'aplasie
médullaire préleucémique au stade de leucémie aiguë lymphoblastique, a été mis
en rémission complète et est décédé au cours de la 2ème rechute. Il aura été après
la leucémie >lnyéloblastique le malade ayant eu une longue survie relative depuis la
confirmation du diagnostic.
Tableau N° 63
: Durée d'évolution des leucémies.
~~ 1 Semaine 1-2 Semaines 2-3 Semaines ~-4 Semaines 2 Mols 1
Type de leucémle
1
Leucémie aiguë
2
2
-
-
1~
lymphoblastique
1
1
1
Leucémie aiguë
-
3
1
-
-
promyélocytaire
Leucémie aiguë
-
-
-
-
jXX
myéloblastique
1
Total
2
5
1
0
1
2
i
1~
Le seul cas de leucémie aiguë lymphoblastique en remission pendant plusieurs
mois avant de décéder au cours d'une 2ème rechute.
1~ Le cas de leucémie aiguë myéloblastique décédé après 3 mois de remission.

---

- 80 -
Le tableau précédent montre la rapidité de l'évolution des leucémies aiguëso
Ceci s'explique d'une part par le retard du diagnostic et donc du traitement,
d'autre part par l'absence de possibilité de réanimation hématologique.
Tableau Ne 64
: Mortalité en fonction de l'étiologieo
Causes
de
décès
Nombre de cas
. Leuc;êJules
10
Drépanocytose homozygote
8
Malnutrition
7
i
Hémorragies digestives
2
~
Infections
4
Affection hématologique rare
1
(b l ackfan-Diamond)
1
Causes indéterminées
3
Total
35
Le décès chez les drépanocytaires homozygotes est survenu soit dans un
contexte d'anémie sévère avec insuffisance cardiaque, soit dans un tableau
d'infection bactérieIUle et parasitaire (paludisme à plasmodium falciparum)
ou enfin dans un tableau d'hyperthermie isolée avec goutte épaisse et hémo-
culture négatives.

---

- 81 -
Tableau Na 6.5
Durée d'hospitalisation avant la surVenue du décès.
'l?'-l~e d'hospitalIsation avant le décès
Nombre de cas
Pourcentage
%
7 Jours
15
42,85
l
-
2 Semaines
8
22,85
2
-
3 Semaines
5
14,28
3 Semaines
6
17,15
18 Mois
1
2,85
Total
35
100
g0
Près de la moitié des décès sont survenus avant la fin de la première semaine
avec 10 malades décédés avant 48 heures soit 28,57% de l'ensemble. Ce pourcentage
de décès assez éloquent témoigne de la réelle gravité de l'anémie du nourrisson et
de l'enfant et de son extrême urgence en Pédiatrie.
. :',
.:~'.,- ~'.,
"

---

- 82 -
v - CLASSIFICATION DES ANEMIES
La cla=slfjc.ation des anémies du nourrisson et de l'enfant est difficile.
La difficulté est liée à la multiplicité et à l'intrication des causes. Toutefois
nous les classerons selon
1'- les lndices globulaires: volume globulaire moyen et la concentration
c.orpusculaire moyenne en hémoglobine,
2'-- le caractère régénératif ou arégénératif,
30 _ la base physiopathologique et étiologique.
V. - 1
CLASSIFICATION DES ANEMIES SELON LES INDICES GLOBULAIRES.
Tableau n 66: Répartition des anémies selon les indices globulaires.
Type
d'anémies
Fréquences
Pourcentage
%
Anémies mieroeyt ai res hypochromes
123
30,75
Anémies normocytaires hypochromes
28
7,0
Anémies macrocytaires hypochromes
21
5,25
Anémies microcytaires nonnochromes
110
27 ~50
Anémies nonnocytaires normochromes
83
20,75
Anémies macrocytaires normochromes
35,.
-
. . . 8 , 7 5
- .
t<:." ,: :';,.:~.
..'
.'.
.........
~,,:~, .r.,- ..:'~~ ''+/~
.-
IJ", ...
.>
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J.o(.O,
.... ;,-.
,
,~ "' ~,'"
.'1" 'c, .:;/c
''''.,.
""";',-~'l../ ::... c
...
"
Total
400
100
%
Il ressort du tableau ci-dessus que les anémies microcytaires sont prédominantes
chez les malades avec 58,25% des observatlOns dont 30,75% d'anémies microcytaires
hypochromes et 27 ,50% d' anémies microcytaues nonnochromes.

---

- 83 -
Le taux de 58,25% d'anémies microcytaires est presque identique au taux des
Iffilades (58,36%) dont la sidérémie est inférieure à 50 fg/100 ml. de plasma. La
carence martiale isolée ou associée à d'autres causes semble être la principale
cause des anémies du nourrisson et de l'enfant en milieu tropical.
Les anémies normocytaires viennent au second rang avec 27,75% dont 7% d'anémies
normocytaires hypochromes et 20,75% d'anérrues normocytaires normochromes.
Enfin les anémies macrocytaires viennent en minorité avec 14% des observations
dont 5,25% d'anémies hypochromes et 8,75% d'anémies macrocytaires normochromes.
Il est possible qu'une double carence martiale et folique existe chez un nombre
réduit de malades puisque 3 malades présentant des anémies récidivantes malgré les
transfusions sanguines avaient une mégaloblastose qui a été normalisée après un
traitement associant l'acide folique et la vitamine B12.
V. - 2, LES ANEMIES REGENERATIVES ET AREG~'ERATlVES •
• Les anémies régénératives,
Le comptage des réticulocytes effectué chez 220 patients montre que 120 malades
ont une réticulocytose égale ou supérieure à 120 000 réticulocytes/mm3 soit 54,54%
des Iffilades testés.
o
Les anémies arégénératlves.
Chez nos malades 45,46% de l'ensemble ont présenté une réticulocytose inférieure
à 120 000 réticulocytes/nnn3. On peut conclure que le caractère régénératif de l'anémie
chez le nourrisson et l'enfant a été le plus souvent observé. La richesse normale de
la moëlle à l'examen du myélogramme et la présence de cellules jeunes observées dans
le sang périphérique ~hez bon nombre de malades c:o.;robpJ;~~:,\\~~:~;ç~p~~~~~v.~lJr, des
ü
•
•
.,
. ~
' -
• • :,~
~.-
~
anémies régénératives. Des anémies fortement arégénératives ont été observées dans une

---

- 84 -
aplasie posthépatique, dans W1e maladie de Blackfan-Diamond et dans quelques rares
cas d'aplasi~ médullaire préleucémique,
V,- 3.
CLASSIFICATION DES ANEMIES SELON LA BASE PHYSIOPAlHOLOGIQUE ET
ETIOLOGIQUE •
• Les anémies nutritionnelles.
De nombreuses substances dont le fer, les vitamines et les acides aminées
(protides totaux) sont indispensables à l~élaboration des hématies et à la synthèse
de l'hémoglobine. Leur manque ou leur diminution dans l'organisme humain entraîne
des anémies par troubles de la production médullaireo Aussi l'Organisation Mondiale
de la Santé (O. M, S. ) (116 ) les a déflnies en 1967 comme étant" W1 état
pathologique dans lequel la teneur du sang en hémoglobine, l'hématocrite ou le
nombre de globules rouges est devenu anormalement faible par suite d'W1e carence en
un ou plusieurs nutriments essentiels quelle que soit la cause de cette carence "0 Dans
notre étude les anémies nutritionnelles Intéressent principalement la carence martiale
et la carence protéino - calorique •
. La carence martiale.
Elle est basée sur deux ordres d'arguments
- les arguments cliniques sont fondés sur l'observation de la pâleur
de la peau et des muqueuses, avec de l'anorexie et de l'asthénie;
- les arguments biologique sont de 2 types :
1°)_ les arguments hématologiques
W1 volume globulaires moyen
0
inférieur à 80 u 3, W1e concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine basse
ou inférieure à 30% (microcytose et hypochromie) .

---

- 85 -
Sur les frottis sanguins on découvre des hématies de petite taille, pâles
revêtant un aspect d',annulocyteset de cellules en cible,
2°) - Les arguments biochl1TIlques sont caractérisés par la balSse du
ff'r sérique, l'élévation de la capacité totale de fixation de la sidérophiline, la
baIsse de la ferritine et de l'hémosidérine (baisse des sidéroblastes à la coloration
de PerIs).
Etudiée selon les critères de l'Organisation Mondiale de la Santé ( O. M. S,)
( 116) et de l' American Medical Association ( 9
), la carence martiale a été notée
chez 136 malades répartis connue suit:
enfants de
o à
3 ans
=
94 cas
enfants de
4
à
15 ans
42 cas,
La carence martiale a été principalement observée chez les nourrissons représentant
69,12% de l'ensemble des hyposidérémies. Les enfants d'âge préscolaire et scolaire sont.
moins frappés par l'anémie par carence martiale (30,88%) 0
O1ez les enfants de 0 à 3 ans plusieurs facteurs étiologiques sont à considérer
notannnent le faible poids de naissance, l'allaitement maternel prolongé avec le
sevrage tardif et un régime alimentaire peu dlversifié, pauvre en protéines" Dans les
études épidémiologiques de ce travall des corrélations ont été établies entre le
niveau socio-économique des parents et la survenue de l'anémie chez l'enfant.
o
La carence martiale par perte sanguine.
Toute spoliation sanguine suffisannnent importante aiguë et surtout chronique
retentit sur le capital des globules rouges, du fer et entraîne chez l'enfant une
anémie.
Dans notre travail la carence martiale a pour cause chez les enfants de 4 à 15 ans
les parasitoses intestinales anémiant es ~

---

- 86 -
- amibIase Cà amibe hématophage)
2 cas
- ankylostomiase
19 cas
- bilharziose lntastlnale ~ ankylostomlase
6 cas
- bilhaniose mtestinale c+ Urlnaue
cas
- trichocéphalose .. carence martIale
5 cas
- et un cas de rectocollté hémo:(Iagique chez un enfant de 8 ans,
, La carence folique,
La carence en a:Ide folique entraîne une anémie caractérisée par la découverte
à l'hémogramme d'une mlcrocytose (volume globulaire moyen )
97 u3), sur les frottIs
médullaires la présence de lnégaloblastes et sur le plan biochimique la baisse des
folates sériques et érythrocyta;.res.
Les anémies macrocytaires :eprésentent 13,50% et nous n'avons observé que 3 cas
de carence folique diagnostiquée sur la découverte de mégaloblastome médullaire à
l'exaJœn du myélograrnme et sur les résultats thérapeutiques 0
. La carence protIdique,
Il est dIfficile de décrire un tableau d· anémie due à une carence protidIque
Isolée
L'anéffile observée dans le Kwashiorkor est modérée et correspond en partie
0
à
une carence martiale. Il n! es t pas tOU) ours facile de faire la part des éüologies
entre la carence protidique et les carences associéeso
L'âge de 0 à 3 ans est aussi la classe d'âge de survenue de la malnutrition
protéino-calorique, Nous avons retenu 42 observatIons de malnutrition avec anémIe
sévère dont 23 ca~ d'association de carence protIdIque et martiale.

---

- 87 -
e
Les. anéIllles hémolytigue~,
La preuve de l'hémolyse e<:·t apportée par de~' ~Tguments cliniques et biologiques 0
- Les argLUnents clInIques sont basés SUI' l'existence d'un subictère
ou d'un ictère franc des sclérotIques et des conjoncbves, d'une
splénomégalie et de l'émIssIon d'urines jaune foncé,
- Les drglUllents bIOlogiques sont de 2 ordres : les uns sont lIés à
l' hyperdes truct IOn de l' hémogl\\Jblne : hémoglobinémie, hémoglobinurie,
augmentatIOn de la bIlirubme lIbre dans le sérum et augmentation du
sterc.obllmogène fécal
les autres sont des signes de régénératIon
sanguine et médullaIre
augmentation des réticulocytes et des érythro-
blastes,
Le meilleur critère d'hémolyse est la mIse en évidence du raccourcissement
de la durée de vie des globules rouges grâce au marquage au chrome 51, le
test ne peut pas encore être prati.qué à AbldJan-
Ces différents argtunems n'ont pas toujours été retrouvés au complet chez nos
malades
La bilirubine libre nous a semblé être le meIlleur critère dans le diagnostIc
0
et elle s'est avérée augmentée chez 48 malades sur les 60 malades testés avec des
transaminases normales ou légèrement élevées,

---

- 88 -
Tableau N°67
Répartition des aIiémies hémolytIques selon l'étiologie et
l'élévation de la bilirubine Indirecte.
Anémies
~
Les étiologIes
Fréquences
II
hémolytiques
1
Drépanocytose homozygote
16
,
Anémies
t
hémolytiques
Thalasso - drépanocytose
1
1
congénitales
Thalassémie majeure
5
Déficience totale en G.6,PoDo
4
"
,
Anémies hémolyti-
Drépanocytose homozygote -t- paludIsme
4
j
ques congénitales
et acquises
Déficience totale en G.6,P.D. + paludisme
1
!
associées
1
Anémies
Paludisme
11
l!
hémolytiques
~
Infections (septicémies, fièvre
typhoïde)
4
~1
acquises
1
Causes indétenninées
2
!
Total
48
1
Il ressort de ce tableau que les anémies hémolytiques d'une part congénitales
par ~moglobinopathies, d'autre part acquises par le paludisme constituent l'essentiel
des causes d'anémies hémolytiques puisqu'elles représentent 77 % des observations 0
-.. f';

---

- 89 -
- Drépanocytose homozygote
79 cas
(dont 20 cas avec
bilirubinémie élevée)
- Drépanocytose hétérozygote
26 cas.
- Drépanocytose à double hétérozygo-
tisme à expression clinique sévète SC
7 cas.
- Thalasso - drépanocytose
6 cas (dont 1 cas avec
bi linibinémIe indirecte élevée)
- L'hémoglobinose CC
3 cas
AC
1\\ cas.
- Thalassémie majeure
8 cas (dont 5 cas avec bilirubine
indirecte élevée) ,
thalassémIe mineure
2 cas.
Les anémies hémolytiques hypersidérémiques sont au nombre de 13 cas repart is
entre 9 cas de drépanocytose homozygote et 4 cas de thalassémie majeure.
La d~ficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase représente l'essentIel des
enzYJOOpathies. Nous ni avons pas pu isoler un tableau clinique particulier chez les
déficients en G.6.P,D.
La notion de prise médic.amenteuse déclenchante n;a pu être
retrouvée chez nos mlades 0
L'infection et le paludisme semblent majorer la fragilité érythrocytaire car
la découverte de la déficience totale en G,6.P,Do a été notée dans un cadre d'hyper-
thermie. La déficience partielle en G.6,P.D. serait le résultat d'un bilan bIologique
systéllRtique. Au total 21 cas dont 9 cas de déflcience totale et 12 cas de déflcience
partielle.
. Les anémies hémolytiques acquIses 0
~~~(~'W~~1~i'r~f~!>'M&r?~~Pt,~~~:;ta~~;t.~~~~~~iftte ~lus ~ouvent le tableau d' accès
~::~",~~'a~1Ji'è""'êRèzeo;f'<ei'if~mten mIlIeu tropical L'enquête révèle
0

---

- 90 -
46 gouttes épaisses positives avec 45 fois sur 46 du plasmodium falç~parum et un cas
d'association de plasmodüun falcipannn - malanae 0
• Les infections bactérienneso
Dans certains tableaux de septicémies : septicémIe à staphylocoque doré, à
Salmonella typhi accompagnés d'anémie sévère, d H'jère ou d'un subictère a été observé
au total dans 4 observations 0
Chez une petite fille européenne a été observée une anémie hémolytique IffiffiilllO-
allergique à la quinine donnée pour accès palustre,
· L'insuffisance médullairec
. L'anémie par insuffisance médullaire congénItale ou maladie de Blackfan-Dlamond,
Due à une insuffisance de la production de globules rouges cette anémie s' iden-
tifie à un ensemble de caractères
- diminution parallèle du nombre de globules rouges et du taux de
l'hémoglobine,
- diminution importante des rétlculocytes,
L'étude des frottis médullaires montre une disparïtion isolée presque totale
des érythroblastes. Nous avons noté un cas chez un nourrisson de 16 mois,
· L'anémie par insuffisance médullaire globale acquise,
Le tableau clinique qui ressemble au précédent se complique volontiers d'hémorragies
(gingivorragies, hématome) par thrombopénie ; au médullogramme et à la bIopsIe médullaire
on découvre une moëlle désertique,

---

- 91 -
Parmi les facteurs étiologiques incriminés (toxiques, infectieux) dans la
survenue de ce type d'aplasie médullaire nous avons retenu une hépatite vuale
dans une observation.
L'anémie par insuffisance médullane due à un envahIssement de la
moëlle.
Le type d'insuffisance médullaire par remplacement des éléments normaux de la
moelle est l'anémie des leucémies aiguës. Leur dIagnostic suspecté devant une anémie
avec fièvre au long cours ou devant la découverte de cellules Jeunes anormalement
élevées dans le sang périphérique est confirmé par le myélogrannne dont l'examen
montre la disparition des lignées médullaires normales remplacées par des éléments
jeunes indifférenciés à un taux élevé. Grâce à la coloration de May-Grunwald-Glemsa,
complétée par les colorations cytochimiques, le type cellulaire de la populatIon
leucoblastique est préciséo Nous avons dénombre 10 cas,
Leucémies aiguës lymphoblastiques
2 cas
- Leucémiesaiguëslymphoblastiquesayant passé par
un stade d'aplasie médullaire préleucémique
3 ca8-
Leucémies aiguës à promyélocytes
4 cas
- Leucémie
aiguë myéloblastique
cas,
• L'insuffisance rénale chronique,
Quatre cas d'anémie sévère ont été observés chez des enfants insuffIsants
rénaux chroniques par syndrome néphrotique (il s'agit probablement de déplétion
médullaire partielle par manque d'illl., facteur hématopoïétique d' onglne rénale :
l'érythropoiétine).

---

- 92 -
Tableau N° 68
Résumé des différents mécanismes de nos anémies,
Mecanismes
Nombre de cas
Pourcentage
%
Hémolyse corpusculaire
153
42,97
Hémolyse extracorpusculaire
51
14,33
Carence martiale
136
38,20
Insuffisance médullaire
16
4,50
Total
356
100 %
Tableau N°69 : Résumé des différents étiologies de nos anémies regroupées selon
la physiopathologie.
Causes
Nombre de cas
Pourcentage
0'il
Carence martiale
136
37,16
Drépanocytose
118
Hémoglobinose C
14
44,53
Thalassémie
10
Déficience en G.6.P.D.
21
Paludisme
46
Septicémie
4
13,94
Quinine
1
Aplasie posthépatitique
1
Maladie de Blackfan-Diamond
1
.
"
."
.
4,::,7
Aplas ie mê&Jil~i;~~t>i'G~eucémiaue
3
,,~;.t4ucémiES aiguës
7
Insuffisance rénale
4
Total
366
100 %
Ce tableau ne tient pas compte des associations morbides.

---

- 93 -
IV. - CLASSIFICATION DES ANEMIES SELON ~bhN~R:E"\\,m; CAUSES
Tableau N° 70 . Cause ( - étiologie ) unique.
Cause
( = étiologie
)
unique
Fréquences
Drépanocytose homozygote
50
Carence martiale
40
Paludisme (plasmodium falciparum)
18
Carence protidique
13
Pneumopathie
aiguë
10
Thalassémie majeure
6
Fièvre
typhoïde
6
Leucose aiguës
6
Déficience partielle en Go6oP.D.
4
Ostéo-arthrite-ostéomyélite
3
Ankylostome
3
Hémorragies digestives
2
Bilharziose à Schistosoma mansoni
Amibiase intestinale
Syndrome néphrotique (loR.C.)
Aplasie médullaire posthépatitique
Erythroblastopénie congénitale
Hémoglobinose AC
3
Drépanocytose hétérozygote
4
Hémoglobinose CC
Trichocéphalose
4
Total
178
il

---

- 94 -
Tableau N° 71 e Causes associées
causé d6ùble.
Causes associées : cause double
Fréquences
Malnutrition protéino-calorique + carence martiale
17
Infections et carence marti ale
Drépanocytose homozygote + carence martiale
13
Drépanocytose homozygote + infections bactériennes
11
Drépanocytose homozygote + paludisme
6
Drépanocytose hétérozygote + infection
5
Thalassémie majeure + ankylostome
3
Paludisme + carence martiale
3
l
l Drépanocytose hétérozygote + paludisme
2
1 Malnutrition + Paludisme
2
! l
rnose ~
1 B°lha
S he
.
1
0
0
a
c lstosoma rnansonl + carence martla e
2
1 Hémoglobinose AC + infections bactériennes
2
1 Thalasso-drépanocytose + ankylostome
1 Thalasso-drépanocytose + bilharziose à Schistosoma rnansoni
1
!Drépanocytose homozygote + anj>.ylostpnlt3.,
1 Drépanocytose hétérozygote +
h.énlorTagi.~.
Hémoglobinose AC • carence martiale
Déficience totale en G.6oP.D. + carence martiale
Déficience partielle en G.6.P.D, + carence martiale
Bilharziose à Schistosoma mansoni + haematobium
Hémoglobinose AC + déficience partielle en G.6.P.D.
Trichocéphalose + carence martiale
5

---

- 95 -
• Causes associées
cause doùble.(suite)
Causes associées
:
cause
double
Fréquences
Déficience partielle G.6.P.D. + infection
Déficience totale en G.6.P.D. + paludisme
Paludisme + fièvre
typhoïde
1
Paludisme (Plaa\\I,OJ:i!tun falciparum, ma.lariae) + allergie à la
quinine
1
Leucémie aiguë + déficience totale en G.6.P.D.
Marasme + fièvre
typhoïde
Syndrome néphrotique + ankylostome
1
Syndrome néphrotique + carence martiale
1
Syndrome néphrotique + déficience partielle en G.6.P.D.
1
Hémoglobinose CC + carence martiale
Total
107

---

- 96 -
Tableau N° 72. Cause
triple ( n :::: 3 )
Cause
triple
(n = 3 )
Fréquences
Ankylostome + carence martiale + trichocéphalose
8
Bilharziose à Schistosoma mansoni + fièvre
typhoïde
+ carence martiale
2
Bilharziose à Schistosoma ,~,~soni + haematobium
+ carence martiale
Bilharziose à Schistosoma mansoni + amibiase intestinale
+ ankylostome
Bilharziose à Schistosoma mansoni + ankylostome
+ carence martiale
Bilharziose à Schistosoma mansoni + haematobium
+ ankylostome
1
~lnutrition + infection pulmonaire + carence martiale
Malnutrition + carence martiale + paludisme
1
Ankylostome + fièvretyphoide + carence martiale
Ankylostome + Bronchopneumopathie + carence martiale
1
Drépanocytose hétérozygote + ankylostome + paludisme
Drépanocytose homozygote + carence martiale + paludisme
Drépanocytose homozygote + carence martiale + malnutrition
Drépanocytose hétérozygote + malnutrition + infection
Drépanocytose hétérozygote + infection + carence martiale
1
Drépanocytose SC + malnutrition + carence martiale
1
Drépanocytose SC + infection + carence martiale
Drépanocytose hétérozygote + bilharziose à Schistosoma mansoni
+ carence martiale
1
.../ ...

---

- 97 -
Tableau N° 73
CausË-triple ( n = 3 ) • (Suite).
0
Cause triple (n = 3)
Fréquences
Thalassémie mineure + déficience en G.6.P.D. + carence martiale
1
Thalasso-drépanocytose + pneumopathie + carence martiale
1
Thalasso-drépanocytose + ankylostome + carence folique
1
~
Déficience totale en G.6.P.Do + carence martiale
'+ bronchopneumopathie
!
1
Rectocolite hémorragique + carence martiale + carence protidique
~
1
l
leucémie aIguë à promyélocytes + paludisme + fièvre ,typhoïde
~
1
;1
Total
Il
32
1
Tableau N° 74, Cause quadriple
(n = 4 ).
,
Cause quadriple
(n = 4 )
Fréquences
Hémogloblnose CC + bilharziose à Schistosoma mansoni et
haematoblum + carence martiale
1
Malnutrition + carence martiale + Hémoglobinose AC +
trichocéphalose
1
Malnutrition (Kwsh) + tuberculose pulmonaire
+ fièvre
,t yphoïde ... carence martiale
1
'i!:;~1~?!=i~~~~~C,~$.~hi~~'6nt;'~~~~:,1_:;,p~i~~lèvre 'tyPhoïde
, ,+ c-a:rcnce:-lmàrtîa1~.·~!-.\\(..,:",. "
"','
,
1
.
..
.
~
Bilharziose à Schistosoma mansoni + haematobium
+ drépanocytose hétérozygote + carence martiale
1
1
Total
!
6

---

- 98 -
Tableau N° 75 . Cause quintuple
(n = 5 )
,
Cause quintuple
(
n
=
5 )
Fréquences
i
,
Bilharziose à Schistosoma mansoni + ankylostome
+ insuffisance rénale chronique + carence martiale
+ trichocéphalose
1
Bilharziose à Schistosoma mansoni + haematobium
+ ankylostome + carence martiale + trichocéphalose
1
Bilharziose à Schistosoma mansoni + ankylostome
+ drépanocytose hétérozygote + paludisme + carence martiale
1
Drépanocytose hétérozygote + déficience totale en G.6.P.D.
+ carence martiale + paludisme + leucémie aiguë lymphoblastique
1
Total
4
Tableau N° 76:
Résumé des différentes associations
!
Nombre de causes
Fréquences
Pourcentage %
,
Cause unique
178
44.50
,
Cause double
107
26.75
Cause triple
32
8
Cause quadriple
6
1.5
Cause quintuple
4
1
Causes inconnues
73
18,25
Total
400
100 %
Au total une ou plusieurs causes d'anémie ont été retrouvées chez 327 malades
soit 81,75~ des observations. Chez 73 malades soit 18,75 des observations l'anémie
est restée inexpliquée sans cause (s) précise (s).
Ces tableaux mettent en évidence la fréquence des associations de plusieurs
étiologies pour une même anémie.

---

" ,.
].19
_
'~-'.....,~
..~
COMMENTAIRES
COMPARAISON DE NOS RESULTATS AVEC CEUX DE LA LITIERATURE
Les résultats de cette enquête prospective appelent des commentaires tant
sur le plan clinique, épidémiologique qu'étiologique. Les circonstances de
survenue et la fréquence de l'anémie de l'enfant en milieu tropical sont
très variables. La tolérance avec laquelle l'enfant supporte cette anémie
contraste avec la sévérité de celle-ci. En plus de la s~érité de l'anémie
sur le plan.clinique~,les manifestations cardio-vasculaires retiennent
1."
notre attention d'une part par leur fréquence et leur évolution vite favorable,
d'autre part par lax~reté des signes électrocardiographiques.
Ce fait peut s'expliquer par la pratique de l'électrocardiogramme (E.C.G.)
après la transfusion sanguine. Cependant les cardiomégalies ;'~lt~~~}:'\\;-?~~~~'>
..
' " .. ~;
,; ,"'-',
~: "
.• -, 'I~·"
;~.:.
83 fois / 182) s'accordent avec les aspects décrits chez l'adulte ;'~ir Africain
}Jar SANKALE ( 153 ) .

---

- 100 -
LES HEMOGLOBINOPATHIES, LES ENZYMOPATHIES ET ANEMIE SEVERE
Les hémoglobinopathies sont la première cause d'anémie sévère chez le
nourrisson et l'enfant dans notre série. Les principales hémoglobinopathies
découvertes au cours de l'enquête sont la drépanocytose (118 cas), l'hémoglobinose C
(14 cas) et la thalassémie majeure (10 cas) au total 142 cas soit (35,25%) .
. La drépanocytose.
Décrite pour la première fois en 1910 par HERRICK chez un Noir Americain,
la drépanocytose est certainement l'hémoglobinopathie lé,l plus répandue dans le
monde (67
) ,on estime à 50 millions le nombre de sujets porteurs du gène drépano-
cytaire. Son incidence en Afrique croît du Nord au Sud et de l'Ouest à l'Est (34
).
Les Noirs Africains de la ceinture sicklémique qui s'étend du 15ème parallèle de
latitude Nord au 20ème parallèle de latitude Sud sont les plus atteints, on trouve
5 à ZD% de porteurs de la tare en Afrique de l'Ouest (33
) et jusqu'à 40% dans
certains pays d'Afrique Centrale (Congo, Zaire). La drépanocytose est également
répandue chez les Noirs Américains (~.~il . ) 9% et aux Antilles (67
) 12%. Elle
s'observe chez des sujets non mélanodermes au Moyen Orient, en Arabie Saoudite (140 ),en
,·\\·t(ii1ii*.gi~ ( 92. ) et en Grèce ( 83 ).
C~..r "" .::~~ anormale se définit chimiquement par la nature du 6ème acide
aminé des chaine~~Beta de l'hémogl9Pine qui est constitué par l'acide glutamique
remplacé par la valine dans l'hémogldbine anormale. Cette mutation génétique se
transmet sur le mode ','a\\ltosomique codominant et confère à la:~~lécule de l 'hémo-
.
.
~'.~',\\
globine une fragilité faisant prendre à l'hématie dans certaines conditions physio-
logiques~~ ou in vitro (anoxie, baisse de la Pa0 ,.ç. 45 mnHg)un aspect en faucille
2
ou en croissant de lune (drépanocytes) et une migration électrophorétique qui en
permettent le diagnostic.
L'importance de la drépanocytose en Côte d'Ivoire a été diversement estimée
par plusieurs auteurs. Selon BERTRAND et Coll. ( 20 ) 19,54% de la population sont

---

- 101
porteurs d'hémoglobines anormales dont la drépanocytose 13,63% (drép~nocytose
homozygote 2,73%, drépanocytose hétérozygote 10,90%).
CABANNES et Coll. (35
) en milieu obstétrical ivoirien trouvent que 17,6%
des femmes sont porteuses d'hémoglobines anormales.et 3,6% des nouveau~nés
naissent avec une hémoglobine anormale.
Dans notre étude compte tenu des critères choisis les porteurs d f'Hp~S ..son't.'pl115
nombreux que les hétérozygotes: (79 cas soit 32,11% des hémoglobines anormales contre
39 cas de drépanocytose hétérozygote soit 27,46%).La drépanocytose hétérozygote a été
découverte chez 39 malades dont 2 types de bihétérozygotisme à expression clinique
sévère: HbSC = 7 cas et thalasso-drépanocytose 6 cas. Chez ces malades l'anémie
n'a pas toujours été le motif de consultation. C'est l'infection qui a souvent révelé
la drépanocytose hérérozygote. Pour ANOZIE (11
) l'anémie intervient chez l'hété-
rozygote comme forme de révélation de la maladie dans 9,35\\ des cas, 9,75% dans notre
étude.
L'incidence des infections dans la drépanocytose hétérozygote varie selon les
auteurs: ANOZIE note les pneumopathies dans 8,25% des cas, BARCLAY ( 14 ) 31% des
cas (pneumopathies osténmyélites), paludisme (14%). Pour l'ensemble de nos mala~es
drépanocytaires hétérozygotes l'infection a été découverte dans 25 cas. Les germes
les plus souvent incriminés sont le streptocoque, les salmonelles (Salmonella typhi),
le staphylocoque, lIE. coli et l'Haemophilus influenzae.
La thèse d'ALLISON selon laquelle l'hémoglobines S confère des effets
protecteurs au drépanocytaire vis-a-vis du plasmodium falciparum demeure discutée.
Notre étude rapporte 10 cas d'association drépanocytose paludisme.
Sur le plan épidémiologique nos Ésultats s'accordent avec ceux de TRAORE (164 ),
ANOZIE ( 11 ), CABANNES (35 b) et SANGARE (150 ) pour reconnaître une forte
incidence de la drépanocytose chez les malades issus des grands groupes ethniques
Akan et Mandingue. Nous n'avons pas noté de différence significative entre les filles
et les garçons. Quant à l'âge de survenue des symptômes de la maladie drépanocytaire
nous avons noté le maximum d'observations avant l'âge de 3 ans et à partir de cet
âge une décroissance du nombre des drépanocytaires s'amorce pour atteindre le nombre
de 5 à 7 malades entre 10 et 15 ans.

---

- 102 -
li
Tableau n° 77
Répartition comparativ~' de la drépanocytose selon les grands
.1
groupes ethniques de ~! Côte d'Ivoire et d'autres Africains.
~ TRAORE A. (1ô4 ) SANGARE A. ( 150 ) NarRE ETIIDE
Groupes ethniques
-
Hémoglobine
SS
SC
S-thal.
SS
SC
S-Thal.
SS
SC
S-Thal.
Total
Akan
47
21
37
19
19
30
23
1
0
197
Mandingue
24
17
5
12
12
10
12
1
1
94
Mandé-Fu
2
1
1
i
0
1
3
0
1
10
Krou
3
0
5
3
0
3
1
0
1
16
Lagunaires
1
4
1
0
4
5
4
0
0
19
1
Voltaïques
5
20
5
0
1
3
2
0
0
36
(C. 1.)
Autres
0
0
0
6
13
8
34
5
3
69
Africains
Total
82
63
54
41
49
60
79
7
6
441

---

,
\\
- 103 -
Tableau n° 78
Répartition et évolution de la drê'~.anocytose selon l'âge
"\\
de l'enfant dans trois pays :africail\\.~..
.
~Côte d'Ivoire
Zamble
Congo
Classes d'âge.
Notre étude)
( BARCLAY )
( MAFART )
..
0
-
11 mois
24
28
96
12
-
23 mois
39
15
47
24
- 35 mois
13
11
22
3
-
5 ans
16
22
27
6
-
8
ans
13
24
8
9
- 11 ans
10
26
2
12
-
15 ans
3
19
1
Total
118
145
203
Sur le plan de la mortalité la drépanocytose est la 2ème cause de décès par anémie
chez les enfants après les leucémies. Sur 35 décès il y a 8 décès par drépanocytose
soit 22,85% de l'ensemble des décès. Ce fort pourcentage de décès explique la
réduction des nombre des drépanocytaires entre 10 et 15 ans. (Voir figunsno3
et4)
//

---

- 104 -
Figure n° 3
Distribution de l'hémoglobine S selon la tranche d'âge des
enfants dans un hôpital public en Zambie (BARCLAY)
Fréquences
30
1-
20
h
1
10
-
1
1
1
1
o
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Fréquences.
(âge'. ans)
1"
40
Figure n° 4 . Distribution de l'hémoglobine S selon
J:i tranche ,a:;"1â$ie des enfants dans notre
étude.
30
~
20
!
10
1
1
1
o
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
1S
(âge
ans)

---

- 105 -
• L'hémoglobinose C.
C'est une hémoglobinose africaine
onginaire du plateau Voltaïque où elle
atteint plus de 15% de la population, elle a gagné au gré des migrations humaines
le Golfe de Guinée, l'Afrique de l'Est, les Antilles et l'Amérique (
67). Elle
est due au remplacement du 6ème acide aminé de la chaîne beta de la molécule de
1 'hémoglobine nonnale (acide glutamique) par la lysine. Elle se transmet selon
le même mode autosomique codominant que l'HbS. Son expression clinique moins grave
est voisine de celle de la drépanocytose.
BERTRAND et Coll. ( 20 ) estiment sa prévalence à 3,63% de l'ensemble des
hémoglobines anormales dans la population ivoirienne avec une forte incidence
chez les Voltaïques (16'b contre 2,26% chez les Ivoiriens). Dans une étude portant
sur l'hémoglobinose C en milieu hospitalier ivoirien, KOUADIO (88
) rapporte
40 cas d'HbC dont 13 enfants admis à la consultation pour anémie clinique
confirmée par l'hémogramme. Pour cet auteur les Voltaïques représentent 56,70% des
cas. Sur nos 14 cas d'HbC, 6 cas intéressent des Voltaïques soit 42,8%
. L~st\\halassémies.
i
Les thalassémies constituent un amalgame d'anomalies héréditaires qui ont en
commun le déficit de la s~lthèse d'une des chaînes alpha ou beta de l'hémoglobine
normale.
Les bét~thalassémies semblent les plus fréquentes. Depuis la première description
1,:"
de la bet~~alassémie en 1925 par COOLEY chez un Méditerranéen celle-ci a fait
l'objet de nombreuses publications (
81,.' 37
) montrant son immense dispersion
en ~trême-Orient, en Afrique Noire et en Amérique.
Bien étudiée en Afrique Noire par CABANNES et Coll. (32
) sa fréquence varie
de 0,3à 2%. Notre travail rapporte 10 cas de thalassémies dont 8 cas de thalassémie
majeure et 2 cas de thalassémie mineure soit 2,5% de l'ensemble des observations.

---

- 106 -
Le tableau clinique marqué par un faciès caractéristique (mongoloïde), le
retard staturo-pondéral, l'hépaTosplénomégalie volumineuse, la pâleur des conjonc-
tives, est très évocateur. A ce tableau s'ajoutent des signes biologiques (augmen-
tation de l'HbF) et radiologiques (aspect en "poil de brosse" et augmentation de
la diploe à la radio du crâne, une déminéralisation généralisée au niveau des os
longs).
La prévalence de cette affection génotypique chez les enfants issus du grand
groupe ethnique Krou (6 cas/l0) s'accorde avec celle trouvée récerronent par CONDAT
et Coll. (44
) à propos de 11 cas de thalassémies intermédiaire chez l'adulte
(7 cas/11).
La beta-thalassémie mineure le plus souvent asymptomatique du point de vue
clinique, se manifeste essentiellement par l'anémie, la splénomégalie restant modérée
et inconstante. Seule l'électrophorèse de l'hémoglobine confirme le diagnostic.
(Hb fraction A2 5%). Ce diagnostic peut être discutable dans la mesure où il est
parfois: mal aisé de faire la différence avec précision entre le taux physiologique
et le taux pathologique. La détermination des nucléotides libres des hématies
(Adénosine triphosphate, Adénosine diphosphate) constitue un solide argument dans le
diagnostic. ORSINI et Coll. ( 122 ) grâce à l'établissement du nucléotidograrrone
érythrocytaire dans 12 thalassémies ont noté la baisse du taux de l'ATP et de l'ADP
chez les 5 malades hétérozygotes.
Affection gravissime dans sa forme majeure la thalassémie est de traitement
difficile. Les transfusions sanguines ont permis de maintenir le taux de l'hémoglo-
bine entre 8 et 1O·g /1 00 ml. Seule une enfant a bénéficié de la splénectomie.
Quoique nous ayons découvert des hypersidérémies chez certains thalassémiques nous
n'avons pas observé d'hémochromatose. ~ ,
. La déficience en glucose-6-phosphate deshydrogenase (G6PD).
La déficience en glycose-6-phosphate déshydrogénase est une enzymopathie
érythrocytaire assez répandue dans le monde: plus de 100 millions de sujets en
sont atteints. Largement répandue dans la race noire cette tare atteint 2 à 12% des

---

- 107 -
Noirs Américains et 10 à 30% des Noirs Africains (67
). Le déficit est également
fréquent dans les pays du pourtour Méditerranéen (83
) et du Moyen Orient.
Rappelons que le Glucose-6-phosphate déshydrogénase est la première enzyme de
la glycolyse anaérobie ou shunt des pentoses.Elle joue Wl rôle essentiel dans
l'élimination des péroxydases toxiques pour les globules rouges. En effet l'oxydation
du glucose-6-phosphate en 6 phosphogluconate est couplée à la réduction du
NADP (Nicotinamide-Adénine-Dinucléotide-Phosphate) en NADPH ' Ce dernier permet
Z
la réduction du glutathion lui même indispensable à la réduction des péroxydases
toxiques.
La transmission génétique du déficit est liée au sexe
le gène responsable est
porté par le chromosome X.
Notre étude en rapporte 21 cas soit 5,25% des causes des anémies dont 12 cas de
déficience partielle et 9 cas de déficience totale. Nous avons obse~vé un cas de
déficience totale chez une fille de 12 ans.
La notion de prise médicamenteuse déclenchante n'a pas été retrouvée chez nos
malades. La prévalence de la déficience en G6PD est variable selon les auteurs dans
les causes d'anémies hémolytiques chez les enfants. Ainsi en Mélanésie, KIDSON et
Coll. (84
) trouvent un taux de 6,5%, F.8\\RsriN, auxU.S .A. 12,89% chez les Noirs (130)
Américains, alors que Mc GREGOR ( 102 ) l'évalue à 10% chez les enfants gambiens.
En milieu pédiatrique la recherche de la déficience en glucose-6-phosphate
déshydrogénase doit s'imposer non seulement chez les nouveau-nés ictériques et
anémiés mais encore chez les nourrissons et les enfants anémiés.
••
i...t
~,
'.

---

- 108 -
LES .,},j\\1} MI ES NlnRITIONNELLES
Durant les vingt dernières armées J es anémies nutritionnelles ont fait l' obj et de
plusieurs publications (116, 1~h, 12","168,
). Parallèlement aux travaux épidémiologiques
les recherches étiologiques ont étudié la responsabilité du fer, des vitamines
(acide folique, acide ascorbiqul.• \\/it dJJl.lne B 2) et' de la carence protidique. Ces
J
recherches attribuent au fer Wl rôle premier. La forte prévalence des carences
nutritionnelles dans les pays en,/oie de développement et dans les grandes villes
surpeuplées frappent avec prédllE"ction les enfants et les fennnes enceintes issus de
classes de basses conditlOns SO.Ll-éc.:momiques (61,74,1 17
).
Nos résultats reflètent 1 ',filportance des carences nutritionnelles dans la survenue
des anémies de l'enfant dontel:t's constituent la deuxième cause. Le risque d'anémie
chez l'enfant est ici lié :1 plt:Sleur 5 facteurs épidémiologiques dont le faible poids
de naissance et la profession df'ldVOrisée des parents. Cependant ni le sexe, ni
l'âge et le rang de la fratrie de l'enfant, ni l'âge de la mère et la religion des
parents ne constituent des facteurs de risque d'anémie.
LA
CARf:...~CE
MART JALE.
La prévalence de la carence en fer est très élevée parmi les nourrissons et les
jeunes enfants appartenant aux groupes socio-économiques défavorisés. La classe d'âge
de 0 à 3 ans représente à elle seule 84,50% des carences martiales. Ce taux s'accorde
avec celui rapporté par l'O.M.S. chez les enfants d'Asie dont plus de 50% de tout
âge et 92% de moins de 2 ans souffrent d'une anémie par carence en fer. (116)
Les origines possibles de ,ette carence sont diverses. Elles peuvent s'expliquer
par une insuffisance d'apport (all.aitement maternel prolongé parfois au délà de
18 mois, diversification tardive Ju régime souvent pauvre en protéïnes), par des
troubles d'absorption (fréquem e élevée des troubles digestifs), une augmentation

---

- 109 -
des besoins en fer, un trouble d' utl1isation par des pertes martial~:ou par une combinaison .
de ces mécanismes.
La carence martiale n'est pas le seul apanage des pays tropicaux. Ailleurs en
Europe et en Amérique du Nord la presse médicale abonde en information concernant
ce sujet (9,30,168).
La carence martiale n'est pas toujours associée à l'anémie. Notre enquête compte
83 malades dont la sidérémie est comprise entre 50 - 120
~g/lOO ml. de plasma soit
36,05% des dosages du fer sérique. Cette constatation s'observe ailleurs comme chez
les Iraniens ( 72 ) ou les Esquimaux de l'Alaska chez qui 34% de la population
sont déficients en fer, la carence martiale nI interveIiâLl.t que pour 26% dans les causes
d'anémies.
Les parasitoses intestinales et sanguicoles sont pourvoyeuses d'anémies ferriprives.
•
r

---

- 110 -
11 -
ANÇMIES ET INFECTIONS PAAAS ITAl RES .
A/ - LES PAAASITOSES INTESTINALES.
Les infections parasitaires intestinales constituent autant chez l'adulte
que chez l'enfant une cause importante d'anémie sévère.
Les principales sont l'ank~lostomiase, la schistosomiase et la trichocéphalose.
Leur fréquence varie d'une région à l'autre.
Ainsi à Niakhar au Sénégal la bilharziose et l'ankylostomiase ont une incidence
de 4 à 7 % (74
) alors qu'en Ouganda en milieu scolaire l'ankylostomiase a une
incidence de 30 %dans la survenue de l'anémie chez l'enfant avant l'âge de la ans (147
) •
. L'ankylostomiase.
Notre travail rapporte 26 cas d'ankylostomiase isolée ou en association avec
dlautres parasitoses. Celle-ci prédomine chez les enfants du milieu rural (21 fois/26).
Rare avant l'âge de 2 ans, l'ankylostomiase a été observée chez les enfants d'âge
pré-scolaire et scolaire
2
3
ans
5 cas
3
6
ans
4 cas
6
- 15
ans
17 cas.
L'ankylostome a été associé au schistosome dans 13 cas dont 4 cas d'ankylostome
+ Schistosoma haematobium et 9 cas d'ankylostome + Schistosoma mansoni.
Complication rare, de l'ankylostomiase, un syndrome de Loeffler a été observé
chez un adolescent de 12 ans.

---

- 111 -
En milieu rural ivoirien DOUCET et Coll. ( 52 ) trouvent le taux d'association
ankylostomiase-bilharziose à 58% à cause du manque de port de chaussures et la
fréquentation des eaux infectées par les bilharzies. La préserlce ou la découverte
d'oeufs dtankylostome à ltexamen direct des selles ne signifie pas nécessairement
que ltankylostomiase est responsable de l'anémie. Des études coprologiques avec
comptage des oeufs dtankylostome ont montré que l'anémie sévère ne survient qu'en
cas dtinfestation importante.
PERRONCITO en 1880 ( 59
), il Y a un siècle fut le premier à établir la
rélation entre Itankylostomiase et l'anémie. DARLING et Coll. ( 59
), ont souligné
la rélation directe entre l'intensité de l'infestation par l'ankylostome et l'anémie.
Les travaux effectués au Brésil, au Mexique, en Inde et au Vénézuéla ont confirmé
qutil y a une corrélation entre l'intensité de l'infestation et la chute de lthémo-
globine.
L'emploi des radio isotopes a permis par ailleurs dtétablir une relation
quantitative entre ltintensité de ltinfestation par l'ankylostome, la perte de
sang et le dêgré dtanémie. (voir le tableau emprunté à FARID et Coll.).
Ltankylostomiase sévère et ltanémie sont souvent associées à des oedèmes
et à une hypoalbuminémie. Il a été montré récemment que la perte des protéines
par l'intestin chez les malades atteints d'ankylostomiase sévère peut faire baisser
les protides totaux sériques. GILLES et Coll. (68
), ont mesuré la perte d'album~
dans ltintestin chez 3 patients en utilisant de ltalbumine marquée à l'iode 131
(1 131) et une résine échangeuse d'ion per os. Ils ont évalué cette perte dtalbumine
de 2 à 4,2 g/j. BLACKMAN rapporte la perte de l'albumine à 0,1 g/100 ~ecators
americanus (21
) •
Ces différents travaux rapportés ici démontrent 1 t importance de li ankylostomiase
dans la survenue d'une anémie sévère.

---

- 112 -
Tableau emprunté à FARID et Collaborateurs.
1
Les
Nombre de Hb
en
Perte de
Perte de
Perte de
Perte de
Nombre
Zones
Auteurs
malades
g/10Oml
fer en
de vers
-"
sang en
sang en
sang en
geogra-
étudiés
ml/jour
ug/jour
.J11/j .
ml/j .
phiques
par ver
par ver
Duodenale
Necator
ROCHE et
Krenézué-
21
2,0-18,1
2,0-251,0 1 ,2- 29
0,2
0,03
67-3.534
Coll.
la
C
FOY et
15
1,6- 9,2
° - 88,0~0 -14,0 0,12
0,03
i 7-2.522 IAfrique
Coll.
i
kie l'Est
GILLES et
!
1
Coll.
8
-
34,0-147,0
-
-
0,04-0,07 821-2.90C Nigéria
TASKER
29
3,0-10,0
2,0- 90,0
-
-
0,0 4-0,1
20-1 .500 Malaisie
FARID
12
2,8-11,2 13,6-45,0
3,6-9,9
0,16-0,34
-
65-167
Egypte
FARID
12
3,2-12,5
2,3-120,0 0,31-13,0 0,11-0,29
-
6-419
Egypte
• Anémie et bilharziose.
Autre parasitose rare en milieu urbain et fréquente en milieu rural la schistosomiase
l
été observée principalement chez des enfants d'âge pré-scolaire et scolaire venant des
régions d'Adzopé et d'Abaissa. Ils consultaient pour la plupart pour anémie, mauvais état
sénéral et hépâtomégalie. Au total 23 cas dont 4 cas d'association de Schistosoma mansoni
~t haematobium. Nous n'avons pas noté la présence d'oeufs de Schistosoma haematobium dans
les culots urinaires pratiqués chez nos patients alors que la plupart des auteurs soulignent
l'importance de l'anémie par la bilharziose urinaire.

---

- 113 -
L'association bilharz.iose intestinale et urinaire est une découverte microscopique
de l'examen de la biopsie de la muqueuse rectale (B.M.R.).
Selon FOY et NELSON l'anémie par schistosomiase est due à une perte de sang
(hémorragies).
WALKER et Coll. (171 ) cependant rapportent que la schistosomiase à mansoni ne
provoque pas une perte de sang significative ou une anémie par carence martiale (en
Afrique du Sud).
Utilisant des hématies marquées au Crx51 FARID et Coll. (
59) ont mis en évidence
une spoliation sanguine chez 2 patients porteurs de polypes rectaux et soulignent que
la ,perte de sang moyenne est de 12,5 ml de sang/jour •
. La trichocéphalose.
Le rôle de la Trichurus trichiura dans la survenue de l'anémie est discuté.
WOODRlJFF et Coll. (173 ) ne pensent pas que la trichocéphalose puisse causer
une perte de sang significative et ont rapporté l'absence de radioactivité dans les
prélèvements de selles chez des patients avec une infection légère.
lARYSSE et Coll. (89
), cependant ont évalué la spoliatlOn sanguine en utilisant
des hématies marquées au chrome 51 chez des enfants fortement infestés et estiment que
la perte de sang varie de 0,8 à 8,6 ml/je et ç~ncluent que des infestations au-dessus
1'-
de 800 parasites peuvent induire l'anémie chez l'enfant.
Dans nos 21 cas il nous a été donné d'observer plus de 10 oeufs de trichocéphale
par champ. Cette découverte s!accorde avec l'avis de LARYSSE .
. Anémie et amibiase.
L'étude comporte 4 observations. Infection rare avant 2 ans, l'amibiase (Entamoeba
histolytica) est même rare chez l'enfant. Cette rareté est retrouvée dans les travaux
de DOUCET et Coll. ( 52 ) à Bouaflé.
La prévalence d'Entrunoeba histolytica varie de 4,2 à 5 7% selon les auteurs précités.
J

---

- 114 -
B/- PARASITOSE SANGUICOLE
PALUDISME
Le paludisme constitue une cause importante de l'anémie sévère du nourrisson
et de l'enfant dans les zones tropIcales d'endémie et d'hyperendémie palustres. Son
incidence est variable d'une réglOn à l'autre et d'une saison à l 1 autre.
L! association paludisme -" anérnH~ a été décr i te par M.:: GREGOR et Coll. ( 101 ) en
1952, et étudiée de façon plus appr ofondie par HAVERSON et Coll. en 1967 (7d
). Ces
auteurs ont comparé les enfant:s d'une agglomération de llintérleur de la Gambie à ceux
de la capitale et ont montré que dans la première i l existalt une parasitémie élevée,
des taux d'anticorps fluorescents malanques élevés, une teneur moyenne en hémoglobine
et une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine basses tandis qu'à Bathurst
la capitale, la parasitémie était peu fréquente, les anticorps bas et le 'taux de
1 'hémoglobine élevé voisin des vb.leurs déc rites chez les enfants Nord-Américains. Les
enfant ruraux de 0 à 14 ans présentent un indice splénique qui varie de 34% (Janvier -
Février - Mai - juin) à 60%. (Septembre - Octobre)
L'incidence parasitaire était de
0
de 76% c
Des études effectuées en Ouganrk en milieu scolaire ont montré la chute de
1 'hématocrite en cas d'incidence palustre élevée et vice versa (147
).
Notre travail rapporte 46 cas de paludisme sur les 129 gouttes épaisses pratiquées.
Ce faible taux (35,6%) de positivité de la goutte épaisse est certainement lié à ll utili-
sation très répandue par les parents de la chloroquine en cas de fièvre quelle que soit
la cause. Toutefois des succès thérapeutiques ont été obtenus dans les tableaux
d'anémie sév.ère aiguë avec hypenhe:::mie par l'utilisation de transfusion sanguine
et la perfusion de sel de quinine surtout le formiate basique de quinine (quinofqnne).·
Les 46 cas de paludisme représentent 11,5% du total des observations. Ce pourcentage
s'accorde avec la prévalence trouvée par d'autres auteurs dont AKINKUGBE (4
) au
>;\\'.: ::::"':',
)~,:.~,
:"'~",'I-"", 1:\\-;1,
Nigéria 10%, i;,\\!'~tfjY.\\;\\ en Ouganda ( 84 ) 11,4%, et KIDSQNJ~~n,.Çumée Papouasie 16%. (147)
',~ "".",
,,~,
. .
,' '
.
La même égalité demeure quant à l'incidence du paludisme selon les tranches d'âge.
Les auteurs précités notent une fort e incidence du paludisme a'vant l'âge de 4 à 5 ans

---

- 115 -
dans la survenue de l'anémie sévère chez l! enfant. Il s'agit pnncipalement du
plasmodium falciparum : Ouganda (63,3%), Ghana (87,2%), Nigéria (45,5%),
FLBiING à Zaria 62%. (4,61,108,147).
Dans notre étude le plasmodium a été découvert 39/46 soit 84,8% chez des
enfants de moins de 4 ans.
Tableau nO 79
Incidence du paludisme dans la survenue de l'anémie de l'enfant
à Abidjan (notre étude) et à Accra (NIKRUMAH).
~
ABIDJAN
ACCRA (GHANA)
(COTE D'IVOIRE)
CLASSES D'AGE
0
-
11
mois
6
15
12
-
23
mois
20
17
24
-
35
mois
7
9
3
-
5
ans
6
5
6
ans
7
1
Total
46
47

---

- 116 -
Tableau nO 80
Les variétés de plasmodiums rencontrés dans les anémies
du nourrisson et de l~enfant en zones troplcales,
~
l
i
~ P. FalcipaYUIll Vivax Malariae 1 Ovale Association
"
1
/,
1
Pays
'
1
1
,
1
Côte d'Ivoire
!
97,8%
l
-
2,2%x
1
-
2,2%x
(notreétude)
1
i
1
:
Gambie
1
97,7%
-
6,7%
1
1,3%
-
( 101 t
1
,
1
Sénégal
1
1
60
-
70%
-
-
!
-
30
-
40%
1
(
)
.50
:
j
1
,
1
1
1
Ouganda
1
1
,
,
1
63,3%
1
,
-
29,4%
<
-
7,3%
( 147 )
"
•
!
1
;
1
.
~
/
l
Malaisie
1
80%
20%
-
"
-
-
(
92 )
!
1
1
1
i
x
le seul cas d'association plasmodium falciparum + malarla~ de llétudec
Ce tableau illustre l'importance du plasmodium falciparunl dans la cause de
l~anémie chez le nourrisson et l'enfant.
Malgré les nombreux travaux consacrés au thème de l'assOcIation paludisme-anémie
l'origine de l'anémie paludéenne est encore incomplètement cormue sans doute complexe
et ne cesse de surprendre au gr~ des progrès hématologiques,
La destruction directe des hématies parasitées par l'éclatement des Corps en
rosace est la cause maj eure de l'anémie,
L'argument selon lequel la sévérité de l'anémie par paludisme serait liée à la
forte parasitémie ne fait pas l'unan:mité des auteurs.

---

- 117 -
A1I151 N'KRUMAH et Coll. (108 )) étuchant la variation de la chute du taux
de l'hémoglobine en fonction de la parasitémle palustre à propos de 47 observa-
tions, ne trouvent pas de corrélation entre la sévérité de l'anémie et le degré
de la parasitémie, (VOIT tableau ~ emp:cunté à WKRUMAH),
Répartition du taux de l'hémoglobine selon la parasitémle palustre
Nomb:,E' de parasites par mm3
Fréquences
Classes d'hémoglobIne
Moyenne de 1 'hémo-
en g/10Oml
globine
g/100ml
"10,000
13
2, 1
-
5,9
4,27
10,000
-
50,000
10
2,4
- 5,5
3,71
50,000
-
100,000
7
2,6
- 5,5
4,19
) 100,000
17
2,6
-
5,9
4,40
Tableau emprunté à N'KRUMAH (Accra)
Pour BLUMBERG (
24 ), LUNN (94
) et MURPHY ( 106 ) il existe une corrélation
frappante sur le plan individuel entre la montée de la parasitémie et celle des
anticorps spécifiques du paludisme d'une part, la chute du taux de l'hémoglobine,
de 1 'hématocrite et de 1 'haptoglobine d' autre parL
D'autres auteurs expliquent la pathogénie de l'anémie au cours du paludisme par
la phagocytose de nombreux érythrocytes parasités et non parasités par les macrophages
du système réticula-endothélial,
La découverte de l'érythrophagocytose chez les espèces anImales comme facteur
d'hémolyse dans le paludisme a été confirmé par plusieurs auteurs, Elle a été observée

---

- 118 -
chez les souris infestées par le plasmodilllll lophurae par SLOAN et MAC GHEE en 1965
( 160 ).
Dans le paludisme hwnain CLARKE et TIlOMPSON ( 11 3 ) dans une étude de 400
autopsies de paludisme fatal ont enregistré W1e érythrophagccytose excessive des
hématies parasitées et non infestées dans les organes mternes.
ROTH et Coll. ( 145 ) ont rapporté récemment la preuve expér~entale de cette
théorie. Des t;;ouris infestées par des hématIes parasitées ont présenté W1e anémie
progressive débutant éijl 7ème Jour avec une rétlcu1ocyt.ose signIficatlve observée au
9ème jour. Les érythrocyt~s
lavées sont phagocytées par les macrophages péritonéaux
in vitro de façon significative entre le 3ème et le Sème jour,
La splénomégalie et 1!hépatoméga1ie observées chez certaIns malades peuvent être
.prises comme W1epreuve de l'hyperaetivité du système réticulo-endothélial qui
caaduit à l'hyperphagocytose rapIde,
Ainsi l' érythrophagoc:ytose excessive serait W1e des causes vraisemblables.
de l'anémie sévère associée à l'Infestation paludéenne
L'autre hypothèse suggérée par ZUCKERMAN (1964-1965) est que l'anémie du
paludisme serait en partie le résultat d'W1e auto-i.mmunisation. (1 74, 179)
WOODRUFF ( 175) dans W1e étude récente rapporte la preuve de ce mécanisme
immunologique de l'anémie du paludisme. L'utIllsatlon du chrome 51 et du fer
radioactif (59Fe) a permis la mise en évidence d'W1e dép1etion mê&lllaire transitoire.
Les études au chrome 51 ont montré qU'après l'éradication des hématozoaires par la
"
J*tM~.·.sels de quinine la durée de vie de~ hématies était ~ 4 a 5 ~i,.nes.,
•
.:;
z
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~7"~"'-;.J;..;;1- .
\\ "'." ~ <:'_.~'
:'.' ': .. "...;-: f
.;.:. <. • .~>•.
Cette réduction de la durée de vie est associée à la présence à la surface
érythrocytaire du complément associé à des complexes irrnnuns. La vitesse de l'érythro-
phagocytose dans la rate est accrue durant cette période.
La découverte d' irrnmmoglobulines G et M (lgM et IgG) à la su.rface des membranes
globulaires au-delà de la 8ème semaine de l'Infestation palustre est W1 argument en

---

- 119 -
faveur d' lITl mécanisme iIlD1IUIlologique. Dans lITle de nos observations lITle hyperprotidémie
(115 g/l) avec lITle hypergannnaglobulinémie (46 g/l) a été notée chez lITl enfant de
6 ans chez qui 2 gouttes épaisses pratiquées à 3 mois d'intervalle ont été toutes
deux positives.
Certains auteurs affirment que l'immlITlité antipalustre ne s'acquière qu'à
partir de 3 à 6 ans. La chute dè l'incidence du paludisme dans notre série et celle
de N'KRUMAH (Accra) à partir de 3 ans est lITl argument en faveur de cette hypothèse.

---

-
120-
Figure nOS
Incidence du paludisme dans l'anémie
Fréquences
de l'enfant à Accra et à Abidjan selon
22
.
l'âge.
20
Abidjan
- - - - -
Accra
\\
/
/
\\
15
/
\\
t 1
\\
1
1
\\
111
1
1
10
1
\\
f 1
\\
\\
1
1
\\
1
\\
1
\\
1
'\\
5
1
""
1
""
1
"'"
1
""'""-
0
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
(âge
ans)

---

- 121 -
LA CARENCE EN ACIDE FOLIQUE.
Les anémies mégaloblastiques par carence folique sont prévalentes dans diverses
régions d'Asie, d'Amérique Latine et d'Afrique. Elles sont observées dans les deux
sexes et à tous les âges y compris chez les enfants, mais tout particulièrement chez
les femmes enceintes. La fréquence de l'anémie mégaloblastique par carence folique
chez les enfants est moins connue. Très faible dans les pays développés mais relati-
vement élevée dans certains pays en voie de développement elle se rencontre surtout
dans la malnutrition protéino-calorique et chez les nourrissons élevés au lait de
chèvre (. J16..) .
Les stigmates de la carence folique ont été notés dans 14% des observations
(macrocytose). La macrocytose a été observée principalement chez le.s hémoglobinopathes
(drépanocytaires et thalassémiques) et chez les enfants atteints de paludisme.
La carence folique a été observée réellement chez 3 patients qui, outre la macrocytose
périphérique présentaient une mégaloblastose médullaire normalisée au terme d'un
traitement à base de vitamine B
et d'acide folique.
12
Le dosage microbiologique de l'acide folique sérique et érythrocytaire à l'aide
du,~~c~~acillus casei n'est pas de pratique courante dans nos laboratoires. Toutefois
à partir des enquêtes réalisées chez l'enfant au Sénégal et au Nigéria, il est possible
d'évaluer au sein de la population infantile de rAfrique de l'Ouest, la sévérité de cette
~arence. Dans l'enquête de l'O.R.A.N.A~ à Sob on note selon l'âge les~ux des carences
.,-
foliques suivants :
~
Organisme de Recherches sur l'Alimentation et la Nutrition Africaines.

---

- 122 -
o
an
22%
2
4 ans
20,6%
5
9 ans
13,10%
10
14 ans
7,10%
HELLEGOUARŒI et Coll. (74
) estiment à 15% l'incidence de la carence folique
dans la survenue de l'anémie. Au Nigéria la carence folique est extrêmement fréquente
chez l'enfant et les femmes enceintes. Pour FLEMING (61
) 85% des femmes paturientes
ont llile érythropoièse mégaloblastique. Chez l'enfant
de 0 à 3 ans la prévalence de
carence folique est de 35%.
Ailleurs en Afrique la car€nce
folique a été décrite dans son association
avec la malnutrition protéino-calorique. Ainsi au Soudan, OMER et Coll. (112 ) en
étudiant l'anémie du kwashiorkor et du marasme notent des folates sériques et
érythrocytaires basses dans 85% des cas avec llile moelle mégaloblastique dans 74% des
cas.
Pour MARGO (98
) comparant llile population infantile issue du milieu rural
(enfants Zoulou) à celle du milieu urbain (Métis Indiens) estime que la.. ~ence
folique existe mais que sa contribution dans l'anémie nutritionnelle demeure faible
(8%) .
L'anémie mégaloblastique est d'observation, çourante au cours de la croi,g's'ânce
rapide des enfants nés prématurés. Les infestations anémiantes hypothèquent'le
capital folique chez les enfants. La macrocytose, parfois la mégaloblastose médullaire
peuvent s'exprimer au cours d'llile anémie hémolytique de longue durée (drépanocytose,
thalassémie, paludisme) avec déficit en acide folique ; la déglobulisation périphérique
est alors compensée par llile prolifération cellulaire médullaire importante exigeant
llile consommation accrue en acide folique.

---

- 123 -
LA
CARENCE
PROTIDIQUE.
La malnutrition protéino-calorique est très répandue chez lC$ c:mfants du Tiers
Monde et s'accompagne d'anémie fréquente d'étiologie complexe: carence en fer, en
acide folique et en protéines.
Notre étude rapporte 42 cas de malnutrition de type kwashiorkor avec une anémie
sévère. Nos critères de choix des malades ont restreint l'effectif des enfants
malnutris d'une part, et d'autre part ce faible effectif contraste avec la fréquence
de la malnutrition protéino-calorique dans le service. Ceci est dû au fait suivant :
l'anémie modérée à l'admission chez les malnutris s'aggrave au cours de la réalimentation.
Tableau nO
Effectif des hospitalisations et des malnutris au cours de
l'enquête dans le service de Pédiatrie du C.H.U. de Treichville.
Années
Entrants
Décès
Malnutris
Décès
1978
1232
171
116
28
(13,87%)
(9,41%)
(24,13%)
(Novembre-Décembre)
1979
7740
1460
1340
363
(Janvier-Décembre)
(18,87%)
(17,86%)
(27,08%)
1980
3183
730
468
146
(Janvier-Avril)
(22,93%)
(14,71%)
(3-1 ,20%)
12 155
2 361
924
537
Total
(19 ,40%)
(15 ,83%)
(22,77%)

---

- 124 -
Le dosage du fer sérique effectué chez les 42 malades atteints de kwashiorkor montre
une hyposidérémie chez 23 malades soit (54,76% des observations de malnutris).
BLOT et Coll. ( 23
) au Sénégal notent chez les enfants atteints de kwashiorkor une
forte prévalence de la carence martiale (84%). Ailleurs en Afrique ADAMS et SCRAGG
au Natal (
), ALLEN et DEAN en LJugand ;" (
5 ), EDOZIEN au Nigéria ( 57
) trouvent
aussi dans le ~vashiorkor une corrélation entre l'anémie et la basse protidémie. De
même, TAYLOR et ROBERSON a lurban notent que la réponse médullaire est lente au seul
régime en l'absence d'adjonction de fer et d'acide folique.
Pour FONDU et Coll. (62
) au Zaïre, il n'existe pas de différence significative
entre les réserves de fer médullaire (sidéroblastes) observé€schez
les kwashiorkors
marastiques à l'admission et les témoins. Les réserves martiales rics' âN*iuvrissent C'!"~L
ces malades qu'au cours de la réalimentation à cause d'un catabolisme accru et c'est
pendant cette période que dans not re expérience hospitalière nous ObSeFV0'I15 des
anémies sévères chez les malnutris.
Sur le plan physiopathologique le mode d'intervention du déficit protidique
dans l'anémie du kwaskiorkor est mal expliqué.
Chez l'animal on a pu montré qu'il ne s'agissait pas d'un manque de matéria~l
nécessaire à l'érythropoièse ou à la sécretion de l'érythropoiétine, mais d'une
diminution des besoins en oxygène entrainant une réduction du taux d'érythropoîétine
( 152 ).
REISS~~N( 136 ) a demontré que l'anémie chez les rats privés de protéines est
causée surtout par une chute de la production de l'érythropoiétine et que cette
production reprend 30 heures après un régime riche en protéine.
Poursuivant ce travail ANAGNOSTOU et Coll. (10
) ont évalué l'effet du manque
des protéines sur l'érythropoïèse toujours chez le l'aL Ils ont constaté que les
taux plasmatiques d'érythropoïétine des rats privés de protéines et exposés à l'hypoxie
pendant quelques minutes sont plus bas que les taux plasmatiques des rats normalement

---

- 126 -
. Anémie et infections bactériennes et virales.
L'observation d'anémie sévère avec ou sans ictère hémolytique est fréquente
au cours de l'infection en pédiatrie. La fièvre typhoïde, les méningites et parti-
culièrement les infections broncho-pulmonaires ont été le plus souvent en cause
ainsi que toutes les suppurations (ostéomyélite, ostéoarthrite, myosite). Cette
anémie a été d'autant plus sévère que l'enfant était nourri à un régime alimentaire
inadéquat. Par contre chez les enfants dont le régime était équilibré le traitement
de l'infection par l'antibiothérapie à suffi pour corriger l'anémie. En plus des
facteurs nutritionnels, notons que l'infection survenait le plus souvent sur un
terrain porteur d'une tare génétique.
LES
LEUCOSES AIGUES
Les leucémies aiguës représentent 2,5% des observations et 28,57% des décès.
Ces taux assez éloquents retiennent notre attention sur l'évolution fatale des
leucémies faute de diagnostic précoce et de possibilités de réanimation hématologique.
Alors que la plupart des auteurs signalent la fréquence relative des leucémies aiguës
lymphoblastiques
chez l'·enfant (
156
) nous avons dénombré presque autant de cas
de leucémies aiguës lymphoblastiques (5 cas) que de cas de leucémies aiguës promyélo--
cytaires (4 cas) et une leucémie myéloblastique.
Les leucémies aiguës n'ont pas P9sé de difficultés diagnostiques au stade dé leur
plein développement symptomatologique. La difficulté s'est présentée dans les trois cas
de leucémies où au stade initial la maladie se présentait comme une insuffisance
médullaire (aplasie médullaire préleucémique) sans présence décélable dans le sang
périphérique et dans la moelle d'éléments leucocytaires pathologiques. La répétition
de l'hémogramme et du myélogramme ont permis de faire le diagnostic.

---

- 127 -
LES ANEMIES D'ORIGINE INCERTAINE.
Au terme d'urie recherche étiologique patiente, 73 observations demeurent sans
cal.1S'~ (5)', ,Pr:9<üse (s). Pour ces observations quelques faits sont à considérer
- le bilan biologique n'a pas toujours été co~plet chez tous les malades
à cause de l'extrême urgence,
.,
- dans plus de la moitié de ces observations l'ensemble du bilan est
normal. Toutefois des éléments cliniques ont fait suspecter deux
causes principales dans les anémies aiguës : ce sont le paludisme
malgré la négativité de la goutte épaisse en raison du succès théra-
peutique (41 cas) et une crise de déglobulisation drépanocytaire
(8 cas).
Pour ces 8 cas, il aurait fallu refaire l'électrophorèse de l'hémoglobine
trois mois après la transfusion.

---

- 128 -
LES
PERSPECTIVES
D'AVENIR
L'anémie de l'enfant en milieu tropical avec ses causes diverses pose des
problèmes de santé publique, de diagnostic et nécessite des moyens thérapeutiques
curatifs et préventifs adéquats.
L'extrême urgence de ces anémies en milieu pédiatrique exige dans un premier
temps une correction partielle par la transfusion sanguine. Cette dernière n'est pas
toujours à la portée du praticien. Le problème d'approvisionnement en sang du Centre
National de Transfusion Sanguine (C.N.T.S.) doit faire l'objet d'une information du
public de façon permanente et non sporadique. Les autorités compétentes doivent
multiplier et diversifier les infrastructures de la transfusion sanguine .
. Les problèmes diagnostiques.
La fréquence élevée des facteurs génétiques et nutritionnels intriqués dans
la survenue de l'anémie impose la priorité de l'action sanitaire sur ces deux
groupes d'étiologie .
. Les facteurs génétiques.
A l'heure où dans les pays développés les progrès techniques et hématologiques
permettent de faire le diagnostic anténatal des hémoglobinopathies ( 8, 79"
80, 143, 144)
et où dans nos centres hospitaliers l'électrophorèse de l'hémoglobine est de pratique
courante dans le bilan prénatal, l'information des parents porteurs de la tare géné-
tique s'avère indispensable non seulement pour les enfants dépistés mais encore pour
les gcistations à venir. Les résultats de l'électrophorèse de l'hémoglobine doivent
être un trait de collaboration entre les gYnécologues accoucheurs, les pédiatres et
les,t~~;,:tle protection maternelle et infantile pour une information réciproque
et une surveillance médicale sérieuse des hémoglobinopathes.

---

129 -
Des consultations de génétique nécessitent la réalisation de services médicaux
et la formation d'un pers~un~l para-médical : assistants et assistantes sociaux
spécialisés en hématologie.
La surveillance médical dê l'enfant hémoglobinopathe doit être intensifiée.
Découvertes avant l'âge d'un an ou à un âge plus avancé la drépanocytose, 13 thalas-
sémie et la déficience en G.6.P.D. nécessitent un examen médical et biologique mensuel
(hémogramme, frottis sanguin) pour prevenir ou traiter les différentes complications
qui émaillent l'évolution .
. Les carencesnutritionrtelles.
'~'éducation nutritionnelle ne vise pas à améliorer le sort de quelques privi-
légiés mais bien celui de la multitude ". Marc SANKALE ( 152 ).
Les rapports des experts de l'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.) sur les
carences nutritionnelles sont d'actualité. Les résultats et les conclusions de ces
travaux doivent inspirer les gouvernants du Tiers Monde dans leur politique de Santé
Publique. Certes dans notre pays des efforts réels sont faits mais ils restent à
parfaire.
L'éducation nutritionnelle doit apprendre à partir des ressources alimentaires
locales à satisfaire d'abord les besoins accrus des femmes pendant la grossesse et
les périodes d'allaitement, à assurer à tous les enfants des apports alimentaires en
fer suffisant et en protéines animales pour couvrir les besoins qu'exige leur
croissance.
Nous n'ignorons pas les obstacles auxquels se heurtent tous ces projets dans
leur réalisation: poussée démographique, extension des villes, exode rural,
importance de la population rurale et les basses conditions socio-économiques.
L'éducation sanitaire portera non seulement sur les problèmes nutritionnels
mais aussi sur l'assainissement, la création des latrines, l'approvisionnement en eau
potable, le port de chaussures pour lutter contre les parasitoses intestinales dont

---

- 130 -
l'importance dans ce travail comme ailleurs n'est plus à démontrer. L'éradication
du paludisme est un problème de prophylaxie et d'hygiène. La prise régulière de la
chloroquine (nivaquine) à la portée de chaque famille doit concerner toutes les
couches de la population.

---

CON C LUS ION S

---

- 131 -
c ON C LU S ION S
Au cours de ce travail nous nous sommes proposés d'étudier les anémies de
l'enfant en milieu tropical à propos de 400 observations et de comparer nos résultats
à ceux de la littérature.
Les causes d'anémie sont nombreuses en pathologie tropicale. Plusieurs facteurs,
eticlogiques sont souvent intriqués dans la génèse de l'anémie. A une hémolyse par
hérnoglobinopathie ou enzymopathie s'associent
- une carence nutritionnelle en fer ou en folate,
- des pertes accrues par infection parasitaire
intestinale
(ankylostomiase, bilharziose, trichocéphalose) ou sanguicole
(paludisme) .
Au moment où les besoins du nourrisson ou de l'enfant sont augmentés du fait
de la croissance ces différents facteurs se conjuguent pour entraîner un déséquilibre
de l'hématopoïèse responsable d'anémie sévère.
Au total nous pouvons extraire de ce travail les conclusions suivantes
Les résultats épidémiologiques ont établi comme dans la plupart des pays
du Tiers monde des corrélations entre l'anémie de l'enfant et le faible poids de
naissance, les basses conditions socio-économiques des parents (faible revenu et
appartenance aux quartiers populeux). Le sexe, l'âge, le rang de la fratrie de l'enfant,
l'âge de la mère, la nationalité et la religion des parents ne constituent pas des
facteurs de risque d'anémie.
Sur le plan clinique la sévérité de l'anémie, l'ïmportance des signes de reten-
tissement cardiaque contrastent avec la rareté des signes électrocardiographiques
et l'évolution favorable dans la majorité des cas.
L'enquête étiologique patiente a permis dans la plupart des cas (327 cas soit
81,75%) d'assigner aux anémies une ou plusieurs causes. Dans l'ensemble les facteurs

---

- 132 -
génétiques (hémoglobinopathies 142 cas, enzymopathie 21 cas soit au total 49,84%)
et les carences nutritionnelles se partagent l'essentiel des étiologies.
Dans 44,50% des cas l'anémie repond à une cause dominante unique de diagnostic
facile.
Dans 37,25% des cas plusieurs causes se trouvent intriquées. Parmi 1~ associations
les plus fréquentes nous avons noté les hémoglobinopathies et les parasitoses intes-
tinales (ankylostomiase, bilharziose, trichocéphalose) sanguicole (paludisme) associées
à un élément nutritionnel d'importance variable.
Dans 18,25% des cas (37 observations) aucune cause précise n'a pu être mise en
~vidence.
Le traitement conduit dans tous les cas de façon superposable (transfusion
sanguine associée au traitement étiologique et adjuvant) a donné des résultats
satisfaisants. Seulement 8,75% des malades sont décédés soit du fait des surinfections
(drépanocytose, malnutrition) soit du manque de réanimation hématologique (leucémies
aiguës) .
Pour les perspectives d'avenir le dépistage et la prévention des hémoglobino-
pathies doivent faire l'objet d'une information suffisante du public tant dans les
consultations prénatales, les centres de protection maternelle et infantile que dans
les écoles.
Le~ nr.<ùg"f·ammes d'éducation s.anitaire et nutritionnelle doivent être poursuivis
dans les grandes villes et en milieu rural.

---

A N N E X E

---

- 133 -
- A N N E X E -
ENQUETE
ETIOLOGIQUE
DES
ANEMIES
DE
L'ENFANT
DANS
LE
SERVICE
DE
PEDIATRIE
DE TREIONILLE
Il IDENTIFICATION DE L'ENFANT
NCM
PRENCM3
SEXE
DATE DE NAISSANCE
'SCOLA1liSATION
'~ON', !
OUI
CLASSE :
PERE
ETIlNIE
PROFESSION
MERE
ETHNIE
PROFESSION
IŒIClLE
REGION D'ORIGINE
DUREE DE SEJOUR A ABIDJAN
DATE D'ENTREE
SORTIE :
RELIGION
MUSULMANE
ŒIRETIENNE
ANIMISTE

---

- 134 -
III CIRCONSTANC:çs.DE DECOUVERTE
2 - ANTECEDANTS
N- MERE -
AGE
-
GESTE
-
PARITE:
B/- AGE DES AUTRES ENFANTS
1er
2e
3e
etc
C/- PROPOSlTUS
CIRCONSTANCES DE NAISSANCE
GROSSESSE
: NON SUIVIE
-
SUIVIE
ACCOUŒEMENT
- MODE
- TERME
- JUMEAU
- PREMATIJRE:
- ICTERE NEONATAL
- P.N. (Poids de naissance)
RANG DANS LA FRATRIE
D/- MEDICAUX
E/- ANTECEDANTS FAMILIAUX HEMATOLOGIQUES
(FRATRIE) •

---

- 135 -
F/- REGIME
1er TRIMESTRE
- Sein (Durée)
- Lait artificiel
- Mixte
Avant 2 ans
- Date d'introduction de bouillies
- Nombre de bouillies par jours
- Sevrage âge
mode progressif
mode brutal
ALIMENTATION ADULTE
- RIZ
- BANANE
- IGNAME
- TARO
- MAIS
- VIANDE
- POISSON
- MANIOC
- AUTRES
OEUFS
- FRUITS
INTERDITS ALIMENTAIRES (TOTEM)
H/- HABITAT
PRESENCE D'EAU COURANTE
PRESENCE D'EAU DE PUIT
PRESENCE DE WC OU PATURIE

---

- 136-
l'III DIAGNOS'n C
,-.
1- ARGUMENTS CLINIQUES
- Etat Nut~itiQ.nnel - Bon
- Précaire
- Mauvais
- Etat des conjonctives + muqueuses
- Signes d'hypochromie ongles plats
- striés
- Etat de la langue :
- incurvés
- Lèvres : lésions des commissures labiales
- FOIE
- MTE
- ADENOPAlliIES
- COEUR
- POIDS
- TAILLE
- ANEMIES GENOTYPIQUES
- Syndrome main - pied
- Douleurs articulaires
- osseuses
- abdominales
- ASPECT MORPHOLOGIQUE PARTICULIER
- TOLEAANCE DE L'ANEMIE.

---

- 137 -
2 - ARGUMENTS BIOLOGIQUES
AI Bilan biologique systématique.
1- SANG - Groupe - Rhésus
- NFS - VS + Taux de Réticulocytes plaquettes
- Protides totaU4
- ElectrophorèsQ des protides totaux
- Fer sérique + Coefficient de saturation
- Goutte épaisse
- Immunofluorescence du paludisme
- G. 6.P.D.
- Folates
- Bilirubine directe + indirecte
2 ~ SELLES - Recherche de parasites
- Appréciation quantitative si ankylostome
- Coproculture (si diarrhées).
3 - URINES - Albtunine - Sucre
- Culot urinaire
BI AlJTR,F$ EXAMENS
!
- Myélograrnme + Sidéroblastes
- Radio coeur (télécoeur)
- Radio os
- Hémoculture
- Sérodiagnostic de Widal + Felix.
- Biopsie de la muqueuse rectale.

---

- 138 -
IV1 TRAITEMENT
1 - Transfusion
- quantité
- fréquence
2 - Plasma
- quantité
- fréquence
3 - Médicaments
- Nature :
- Voie d'Administration
- Durée du traitement
Contrôle - N F S - VS + Taux de réticulocytes + plaquettes
- Fer sérique + Coefficient de saturation.
VI EVOLUTION ET MODE DE SORTIE
- Guérison
- Evasion
- Décès.

---

· .
- 139 -
VI 1 VISITE MEDI CALE
VII/
REHOSPITALISATION

---

B 1 B LlO G R A PHI E

---

- 140 -
B l B.L 1.0 GR.A.P HIE
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'.
S E R MEN T
D'H 1 P poe RAT E
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
En présence des Maîtres de cette Ecole et de tous mes condisciples,
je promets et je jure, au nom de l'Etre Suprême, d'être fidèle aux lois
de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la.Médecine
Je donnerai mes soins gratuits, à l'indigent et n'exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail~ ,J~ ne participerai à aucun partage
clandestin d'honoraires.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne v:.err:ont p9i,S ce qui
s'y passe, ma langue taira les secrets' qui me seront confiés et mon état
ne servira pas à corrompre les moeurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation,
de race, de parti, de classe sociale viennent 's 'interposer entre mon devoir
et mon patient.
Même sous la menace, je n'admettrai pas de faire usage.de mes connaissances
médicales contre les lois de l'humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes' Maîtres', je rendrai à leurs
enfants l'instruction que j, ~ ai reçue de leur part. .
Que les horrnnes m'accordent leur es time si j ~.:s~.lis f idèl~ à mes promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères, si j,'y manque.
-=-=-=-=-=-=-=-

---

Lu
e~' Appr6'ttvé
Vu
Le Président du Jury
le Doyeri de l~ FacUlté
GUESSENND
KOUADIO Georges
YANGNI -ANGATÉ. Anto'üle
Vu
Le Recteur de l'Université
,
VALY
CHARLES
DIARRASSOUBA
La Faculté de Médeci~e d'Abidjan décfare que les opinions
émises dans les dissertations qui lui sont présentées dôivent être
.
.
considérées comme propres à leur auteur; qu'elle n'entend leur dorther
ni approbation·, ni improbation.
j

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