UNIVERSITÉ D'ABIDJAN
FACULTÉ DE MÉDECINE
ANNÉE 1972 - 1973
1
N° 40
CON TRI BUT ION A L' ÉT UDE
DE t'INSUFFISANCE RENALE AlGUE
DU PALUDISME A PLASMODIUM FALCIPARUM
1
(A 'propos de 3 cas sans Hémoglobinurie sans Deshydratation, sans Collapsus)
THÈSE
par Alain EKRA
né le 30 août 1940 à Abidjan (Côte d'Ivoire}
Président de Thèse: Monsieur le Doyen BERTRAN!:?
Membres du Jury: Monsieur le Professeur agrégé LOUBIÈRE
Monsieur' le Professeur agrégé LE BRAS
Monsieur le Professeur agrégé BADOUAL'
UNIVERSITE D'ABIDJf\\~~
F/\\CUlTE DE ]\\A EDECI NE
PROFESSEURS
MM.
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Edmond
Clinique Médicale
LE GUYADER
i\\rmGnd
Anatomie Chirurgie
LOUBIERE
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/\\notomie Pathologique
PROFESSEURS SANS CHAmE
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Pneumo~Phtisiologie
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Parasi toi agi e
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q
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C' .
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PROFESSEUR EN SERVICE EXTR;\\ORDI NAIRE
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Neurologie
I\\V..ITRES DE CONFERENCES t\\GREGES
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Chirurgie
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Viol cdi es 1nfec ti euses
BOUVRY
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GCJStro- EnMro!ogi e
CLERC
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Oiochim;e
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Odonto-Stomatologie
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Chirurgie
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Dermatologie-Statistiques
•••
A TOUS CEUX QUI ONT lA DESTI NEE DE NOTRE PAYS
Nous tenons à vous remercier du travai! immense que vous
avez Ciccompl i. Soyez assurés de notre;; entière volonté de
participation à ! 'oeuvre, ô combien colossa!e, qu'il reste
à faire.
A la mémoire de mon père
la fierté d'être ton fils, l'honneur immense d'assurer ta relève
dans cette noble profession, me remplissent d'espoir. Ta force
de travoïl, ton goût de la profession que tu avais choisie me res-
teront à l'esprit. Ce modeste travai! est !e témoignage de ma plus grande
reconnaissance et celui de ma prise de conscience d'un lourd héritage.
A la mémoire de ma petite soeur Hortense,
A ma mère,
Je te dois beaucoup, affection et assistance sans cesse renouvelées.
A mes frères et soeurs,
A mon cousin Koffi Ange,
A ma grand mère,
A tous mes parents,
A mon onde Désiré ElIAKI-\\ ,
Toute mon affection
A Mademoiselle TERRASSO!'! Gisèle
En témoi gnage de notre affection .
... .•_,
A NOTRE PRESIDENT DE THESE.
l\\~ünsieur le Doyen Edmond BERTRAND,
Professeur de Clinique Médicale,
Doyen de la Facu!té de Médecine.
Commandeur de l'Ordre National de Côte d'Ivoiro.
Commendeur de l'Ordre de 10 Santé Publique de Côte d'Ivoire
Officier de l'Ordre de l'Education Nationale de Côie d'Ivoire.
Cheva! ier de la légion d'Honneur de la République Française.
Chevali er de l'Ordre National du Méri te Français.
.
~
Chevalier des Palmes Académiques.
Nous demeurons sensible au grand honneur que vous
nous avez foi t en nous admettant dans votre servi ce.
Nous avons le privHège de recevoir tous les jours votre
enseignement et vos conseils. Notre Gdmi,ration et notre
respect pour vous sont très intimes. Veui i i ez bien accepter
que nous vous considérions comme norre père spirituel. Nous
tenons à vous e,{primer notre totale reconnaissance en acceptant
la présidence de notre thèse .
• • •&
A t'--JOS JUGES.
Monsieur le Professeur Robert lOUBIEfŒ
Professeur d'l\\notornle Pathologique
Officier de i 'CJrdre de 10 Sc:nté Publique de Côte d'Ivoire
Cheval ier de i 'Ordre du {v\\éd te de l'EducCition Nationale de
Côte d'lvoÎre
Cheval ier de !' Ordre National du i'v'léri te François.
Nous avons eu le privilège de recevoir votre enseignement. Qu'il
nous soit per.'nis d'évoquer ici votre c;r(lobiHt6 et votre disposition
de tous les instonts à 1'6tudicnt que nous étions. Acceptez l'expres~
sion de natTe profonde reconnaissance.
Monsieur le Professeur Agrégé Mt che! lE DRt\\S
Maître de Conférences Agrégé
Officïer de l'Ordre de 10 Santé Publique de Côte d'Ivoire.
Nous admirons votre simplîcité, votre genHI~esse et aussi
votre esprit de discernement. Nous vous remercions de l'estime
que vous nous témoignez sons cesse. ~;,>bus vous dédions ce travail
en témoignage de notre :?rofond respect.
Monsi eur le Professeur t\\grégé Jeon BADOUAl.
i\\.\\aÎtre de Conférences Agrégé de Pédiatrie, Génétique ivlédicale.
Officier de l'Education Nationde de Côte d'ivoire.
Vous avez accepté d'être notre juge, c'est un grand honneur
pour nous. SO}/ez assuré de notre profonde gratitude.
A Monsieur Alcide Kf\\COU.
Permettez-nous de vous dire que vous êtes un modèle pour nous.
A la mémoire de notre parrain, Jean DaAFOSSE.
A Monsieur KONAN l/\\MBffiT Et Madame.
Notre affection pour vous est sans !lmi te
En témoignage de notre profonde estime.
h.u Docteur Jecm-Pierre COURTi N et Madame.
Vous nous CJvez adopté, vous avez guidé nos pos dans votre
belle ville de Royon. Vous nous avez. conseillé sans relâche. Ce
résultat est le vôtre, occeptez-k~ en témoignage de notre très
grande .:Jffection.
/4. t..,,\\onsieur POSTEL-Vi Ni\\Y et Madame.
En témoignage de !'amitié que vous (Niez pour notre père.
t. la mémoire de notre amï DI/\\110 Mohamed /'..uguste
Trop tôt arraché à notre affection.
A j\\'\\onsieur KOU/l,SSI GERMAIN
En témoignage de notre amitié sincèn;!.
/:... tous les amis de notre promotion
à MM. KADIO f\\uguste
EHOU!v'IAN l\\rmand
KANGAaY DIEKOUADIO
à Madame Claire CAST/\\ NIER
En témoignage de notre amitié et de nos premières années
de Médecine
A Mademoiselle PALE Bibiane
En guise de notre estime.
Aux Jeunes de Saint-Augustin de BORDEAUX
En souvenir de notre indéfectible amitié.
/:\\ux Docteurs Louis BAUDli'·J
Jean-Yves THOiiftAS
Bernard YAO BiED/\\
Jean RENAMBOl
Nous vous remercions de J'ambiance dons laquelle vous nous
communiquez si modestement votre expérience.
Au Docteur Hubert VARLET
Il est indénncbie que vous faites partie de ces Médecins africains
dont le courage et !'abnégotion des heures difficiles ont forcé J'admi-
ration de tous.
Votre exemple doit être suivi par tous les ïeunes.
A Monsieur le Professeur Pierre DElORMi\\S
?ro:fesseur '~grégé.de Pneumophtisiologie.
Cheval ier de POrdre Nationa! du tVlérite fronçais,
Officier de l'Ordre National de Côte d'Ivoire,
Commandeur de POrdre National de !o Santé Publique de
Côte d'Ivoire,
Chevalier de POrdre dlu Mérite de PEducation Nationale de
Côte d'Ivoire.
Nous avons eu l'honneur d'Gpprendre beGucoup auprès de
vous. Au stClge de iViédedne ruraie, vous nous avez appris à
connaître les réalités de la médecine dans nos régions. Nous vous
remercians de b confiance que vous nous avez témoignée et vous
assurons de notre rpofonde estime.
A tous 1es ieunes de .te Pays.
Notre devoir est immense. Nous sommes condamnés à nous
sacrifier sÎ nous voulons contribuer à "épanouissement de notre
pays. l'égdsme es·~ notre pius grand ennemi. Nos parents attendent
beaucoup de nous et nous ne devons pas ~es décevoir.
A iI/\\esdomes BUCEllE er BOUROT
Votre gentil lesse nous Cl comblé.
Nous vous remercions sincèrement de l'aide que vous nous ovez
accordée pour ce travail.
CONTRIBUTION 1\\ L'ETUDE DE LI 1NSUFfISJ;.~ICt RENALE AlGUE
AU COURS DU PALUDISME DE PRIMO~INVASION
1\\ PlAS/viODI UM FALCJPARUM
(A propos de 3 cas sans hémoglobinurie, sans collapsus
et sans déshydratation)
SOM;\\A/\\IRE
INTRODUCTION.. • . .. .•. . • . . . . . . . . . . .• • •• . .. . • .
PAGE
CHAPITRE 1 - HiSTORIQUE
.
PAGE
3
CHAPITRE Il - Nos observations •.•.
PAGE
6
•
• • • • • •
0
• • • •
"
•
CHAPITRE III -
Nature des ~ ésions rénal es GU cours du
paludisme
•...•..................
PAGE
2i
CHAPITRE IV -
Symptomatologie générale .......•....
PAGE
25
CHAPITRE V - Physiopathologie ..............•..•
PAGE
32
CH/WITRE VI - Thérapeutique •...•.....•.•...•.•.
PAGE
38
CHi~PITR E Vi 1 - Cond usions •.......•.........•..
PAGE
42
1 NTROLlUCïl ON
~ 2-
l'insuffisance rénale aiguë (IRA) du paludisme
est connue depuis longtemps. t:lle résulte le p'u~ souvent d'une hémoglobinurie
et plus rarement d'un coliC!psus ou d'une déshydratOlHorl.
[J'autres manifestations rénales chroniques sont ratta-
chées au paludisme: soit à type de glomérulo-i1Gphrtte chronique (21) , soit à
type plus précisément de syndrome néphrotique notamment au cours du paludisme
à Plasmodium malarice (9, ",11,25)
Vinsuffisance rénale à kicjuelle nous nous intéressons
dans ce travail est une IRA qui ne répond pas aux causes habïtuellement reconnues:
hémoglobinurie, col iapws ei" déshydratation. Cette rloHon étiologique permet,
quoique négative, de bien préciser le cadre nosoiogique de l'IRA que nous allons
étudier.
Cene compl ication survient dans les formes sévères
de paludisme à Plasmodium raldpûrum. Mal reconnue jusqu'à ces dernières
années, elle a fait l'objet d'un certain nombre de communications récentes
(l, 15, 23, 24, 25) intéressclnv notamment des soklats Çlmérîcains impaludés en
Extrême-Orient.
Nous avons pu en deux ons observer trois formes mor~
telles d'IRA de ce type et nous avons pu obtenir des documents anatomo-diniques
dans deux cas. Il s'agit en fait des seuls cas mor~'els de paludisme que nous ayons
observés. Cette gravîté i'Oute..ecJrticulière dans !'~,!~~~!ion actuelle de ia maladie
palustre, habituellement bien contrôlée en Afriqu~Lnous a incité à étudier cette_
campi ication.
le.plan de notre étude sem le suivant:
- Historique
- Nos observations
- CommcntClires nosologi ques
- Commen~Cîires étiologiques
~ fréquence
~ terrelin
~ circonstances favorisantes.
CHAPITRE
1
HIST()RIQUE
A - L'IRA du paludisme était co~sidérée autrefois COi"{ll';1e exceptionnelle. Ainsi
dans son Précis de Pathologie Exotique, LE DAi'lrL:c écrivait en 1905 : "le
paludisme frappep;lu le rein, il ne fait que l'effleurer, la preuve en est dans le
nombre de cas sérieux d'olbümlnurie relevés au cours du paludisme aigu".
En ! 926 cependant, les néphrites palustres semblent
acquérir leur place officielle. VI NCENT et RIEUX (22), dans le Nouveau Traité
de Médecine, considèrent l'cltteinte rénale comme lI une des complications les
moins rares du paludisme" el- admettent le rôle direct de l'hématozoaire sans
qu'il soit nécessaire d'invoquer des causes multiples associées pour expliquer
l'atteinte rénale.
B ~ Dans son ouvrage remarquable "sur les EiOcessus .e9...!bo!ogiques dans la malaria
et 10 fièvre bi! Îeuse hémoglobinurique, lv\\AEGRAITH (22) est l'un des premiers
en 1948 qui tente de comprendre la pathogénie de ~ 'Gttelnte rénale au cours du
paludisme et dégage 10 l'héorie va~culaire en s'appuyant sur des données nécrcp-
siqu(3s.
En 1951 Ch. SARR GUY et Coll. tentent de préciser
la question et font une analyse des différents types cPoUeintes rénales (21). Dans
sa thèse, Ai\\I\\OROS, dté pOl' ces auteurs, trouve fréquemment à l'examen du
culot de centrïfugation des urines recueillies en cours d'accès, des cylindres
et des hémati.es.
A propos de 400 cas de sujets morts d'accès pernicieux,
CLARKE et TOMLI SON, ciTés par G. tv\\ORETTi et R. iVîANDOUL, n'ont pas
observé de lésions rénales à l'autopsie. Mais l'étude cmatorno-pathologique peut
être en défaut pour prouver une atteinte essentiellement fonctionnelle (8).
l'Ecole Dakaroise avec i\\'\\. ARMENGAUD et Coll.,
f\\A. PAYET, P. PENE, fiA. St\\i\\lKALE, ainsi que iv\\. REY et se" Coll., ne relève
comme manifestation rénale unique, même dans les formes les plus sévères, qu'une
protéinurie discrète et transitoire dons environ 30:ta des cas (1, 17, 19).
iblUiK«li&3
-:5 -
Pourtan tG. MOR trTI et ses Coll. fan t remarquer
que dans les fom1es sévères du poiudl~me de primo=invaslonobservéeschez les
marins qui fcnt du cabotage le iong de la côte cPAfrique, il existe toujours une
oligurie avec hyperazotémie Ci 5) .
C - Dans les publications des auteur:; américains trcNcJi~kmt ou Viet-Nam, cette
complication apparaît à la fois plus fréquente et pius grave. Ainsi
A. C. SONNENWIRTH et Col i. estirllent que la mCJjeure partie des formes mor-
telles du paludisme à Plasmodium faldparum sonr (j!jsodées à ou causées par la
défaillance rénale aigue (2·1).
Au Viet-Nam C.J. C,:1.NFIElD et Coll., sur 3.300
cas de paludisme de primo=invadon, ont dû évacuer 1,/;· maiade;; atteints d'IRA
sévère (soit 0,42 '?!c) : 7 ont guéri grâce à des hémodidyses répétées, mais 4
sont morts avant d'avoir pu subi; une épuration efficace; les 3 autres sont décédés
de campi i cations assod ée:> (7).
Gïuelques publications émemant surtout d'auteurs
américains au Viet-Nam, de Bangkok (V. SITPRlJi\\ et Coll.) et de l'Ecole de
Liverpool, permettent de retenir io réal ité de PinsuH'isGnce rénaie aigu~ au
cours du paludisme sévère (23) GJ.,~1.).
les auteurs hollandais CNec f. H. WOl TH UI S font
état égalemen:' de 2 C J5 d'insuffisance rénaie aigu~ (NeC nécrose tubulaire au
cours de pal udï sme sévère (2.C).
Enfin STONE et Coll., dons un l-rovail récent,
relèvent 42 cas d'in5uffiscnce rénale oigu~ due uu Plasmodium fdciparum (25).
En conclusion, il s'agH cl'une évolution des idées:
on 0 pensé d'abord que 1t:RA étoit rare et peu grove; on pense maintenant que
PIRA est plus fréquenre et souvent mortellc.
-6-
CHAPITRE
1\\
NcsoaSERVATICi'JS
-7-
A - OBSERVATION N'" l
Il s'ogit d'une jeune femme oyant présenté au cours
d'une infection plasmodiClle sévère un neuropaluc!'isme,
une insuffisance rénale
Cligu~ sans collapsus, sans hémoglobinurio, sans déshydratation et une intoxication
quininique. L'évolution cs été fatale.
a) Madame L. Michèle, jeune femme de 'Zl (ms, est admise dans le Service
le 16 Août 1969 pour un syndrome fébrile évoluGnt depuis 2 jours.
le &~but de 10 maladie remonte au 1~~· Août, marqué
par l'installation brutale d'une hyperthermie "en flèche" accompagnée de frissons,
de céphalées intenses et de courhatures importantes.
Elle reçoit un traitement mixte à la nivaquine (à
raison de 6 comprimés à 100 mg par ïour) et à la pénicilline (à raison d1une
injection de 1. 000. 000 d'unités d'intr(J~musculoire).le lendemain elle est
cpyrétique.
Dès le début de la mClt/née du 16 Août, la malade
présente un nouvel accès thermique comparable à celui du lI:. Août: elle est
alors hospital isée.
b) Les antécédents - C'est une jeune femme d'origine allemande, mère de
deux enfants, sans aucun c'Jntécédent pathologique, vivant en Côte d'Ivoire
depuis deux ans et prenant très irrégul ièrement sa chimioprophylClxie antipalustre.
c) A l'examen - On est en présence d'une mCJIGde fébrile (la température
est à/:.OO), très adynamlque, i6gèrem(.mt obnubilée, se plaignant de céphalées
frontales pennanentes.
Sur le plan cardiovuscuicJire : le pouls est rapide,
régulier à 125 pulsations par mÎnute, la tension CJrtérieile est à W-6; les bruits
du coeur sont légèrement assourdis mais normaux. lG silhouene cardiovasculaire
est radiogrophiquement normolG. L'électrocardiogrcsmme est sensiblement normal
avec notamment un rythme sinusal Ci 125 par minute; i 'espace PR est à 0;1;2 , le
complexe ORS à 0"00 en D3 et l'espace GT à 0 11 22.
Sur le plan digestif, lu Iclngue est saburrale, l'abdomen
est souple et respire bien, ri n'y Q pas d'ictère des sd6rotiques, îI n'y a pas
d'hépatomégalie. Il existe urie splénomégalie de lype Il sensible à la palpation.
Sur
le plan neurologique: outre les symptômes
fonctionnels déjà décrits, on noh: une aboi ition dos réflexes ostéo~tendineux
rotuliens, les ochilléens son!" conservés, le réflexe cUl-clné plantaire est en
flexion.
Sur le plan urinaire: le diurèse des premières 24
heures ost légèrement inférieure à 500 ml. les urines sont claires.
Sur le plon biologique: l'hémogramme est normal;
la bil irubinémie totale à ~. mg;1; la goutte épaisse montre la présence de très
nombreux schizontes de Plasmodium falciparum.
d) le traitement ~ le traitement mis en oeuvre comporte du formiate de
quinine à mison de 2,759 pcr jour en perfusion dans du serum glocosé isotoni~
que 1. V. avec de !'hepkminol et de 10 novocCJit1e à .~ pour cent. On continue
le traitement pr0scrit ies jours précédents: penidl Hne G à la dose de 4 mil~
lions d'unités par jour et sulfeJmétnoxypiridozine à !o dose de l ampoule de
0,50 9 intramusculaire deux rois pur jour.
e) L'Gvolution - le ';7 Août, sous l'effet de ce traitement, on observe une
nette amélioration des céphalées et de l'obnubilation. Mois l'asthénie, l'aboli~
tion des réflexes rotuliens et l'oligurie inférieuro èl·:.oO ml par 21· heures persis~
tent. les urines sont toujours cidres. Il existe une protéinurie à 2 9 par litre.
La concentration urindre est fClible (4 9 pm 1itre de d'dore). l'azotémie est à
l 9 ~30 par 1i tre.
Le ~ D Août : nouvel CJccès fébril e à 39°5 avec
aggravation de l'obnubilation. le 79 Août, on note une hypothermie à 35°,
une asthénie, de la confusion mentale et une 01 igurie extrême à moins de
200 ml par 24 heures. Sur le plon cardiovasculaire, le pouls est toujours régu-
lier à 115 pulsations par minute, 10 tension ortérieHe est conservée à 11-6,
··9-
HOPITAL
DE
Tn.EICHVILLE
l~cuiHe de température:
Nom ..Mme...L ...
...,Pr&nom
MICHELE ..
.......
Domicile
.
Age ...2,7
ANS
. ,.-,.",
,.,
Région d'origine
REGIME
.............. 1
'1 .
1
. . . . . . . . . " .
1
. . . . . , .
,.,
.
'.'....
'
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...
~ ~·~:G:L'.ü.cos:E'.:.:..·.iSQioN·,ïQUE:.. @f@@@
é-l...OUIN.OfORME.,..l..6,.......
'"
.., .. : .
.. ·····1 ...
........HEP.TA,MyL
1.AM.P......
..
.
..
al
......... NOVOCAJN.E..
l,.l.u.. .1.t.r.tVI··
....
. .......
'"
!
.QIURESE
1,8
UREMIE
.1-
~;msiiiieiiiiliiim<i.,iiîiili_mti~'''·l'Q;' iCi······"'·-...''''''~:iim·_·-iGi·_-~~··
~l.~~~~mr
. ~.
lIID: ..da;;;a.;:
- 10-
l'électrocardiogramme: montre des anomal ies en ropport avec une intoxication
quininique: rythme sinusol à ns pur minute; l'espmce PR est à O1l2·lt, ORS
(en D3) est à 011 16 et !'eSrX]C0 QT à 0")'.1..
Le 20 Août, 10 malCJde est en état de coma carus
avec rigidité de décérébrotion, J'anurie est totde, le température est à y o •
Sur le plon biologique, n n'y a plus que de rares
schizontes de Plasmodium folciparum. L'azotumie est à 2g 40. La malade décède.
B - OBSERVATION N° 2
Il s'agit comme dons le cus précédent d'une femme
de 46 ans qui Cl présenté au cours d'une infestction piosrnodiale sévère de primo-
invasion, un neuropaludisme, une insuffisance rénale oigu~ sans collapsus,
sons hémoglobinurie et sons déshydratation, une intoxication quininique. La
nécropsie Cl montré des signes non spécifiques de néphropathie tubulaire aiguë
avec précipitation de cristoU)( de sulfamides dans les tubules et une nécrose
splénique.
Cl) i'·/Îodemoiselle B., âgée de 1.1,6 ans, est admise dClns le service le û Mai
"! 970 pour un syndrome fébrile prolongé avec ~~sJim.i~.
wqr:oco-brochioles.
/x,\\>
~.~
La maladie 0 débuté le 2 J\\:\\CJÏ marquée par l:fn:'c.;e&SfGr:)riJ~~~~:en flèche" accom~
t- 1
\\ ' \\
pogné d'algies cervico-brcchioles bi'atGrdl~/"'~=~ 1(jl,çœs se ~~t répétés chaque
~ 0 \\
~) 'J~
jour sur un fond fébrile permonent à 38° pcin:9ant 6 iour~el~jant cette période,
la malade Q suivi une théropeutÎque insuffi~~t~v~le, prenant 12
,,-o&rnentS\\.I"',
comprimés de nivaquine à "00 mg en 6 iours.·-""'~'F'
b) Les cmtécéden!~- III s'ogii' d'une femme ffClnçdse, cél ibotaire, sans
enfant, sans antécédent pathologique particulier, oyan~· vécu de nombreuses
années en Guyane et vivornt en Côt e d'Ivoire depuis " mois. Elle ne prenait
aucune chimioprophyloxie antipolustre.
c) Les e~en~ - On est en présence d'une mdode fébrile à 39°2, adynamique,
pâle, se plaignant de violentes céphalées, d'algies cervico-brachioles et très
obnubilée.
Sur le pion cClrdiov(jf,cu~dre : le pouls est rapide èl
136 pulsations par minute, !cl tension artérielle eû normde à n~7; \\'électro~
cardiogramme GS~ normal Civec un ryti1me si i1USu! 1 un PR à 011 14, QRS (en D3)
à 011 10, OT à 0"32.
Sur le plon digestif: lel mdcJcle se pbint de nausées
et présente une intolérance alimentaire torcie, SC] kJngue est saburrale. l'abdomen
e..st souple et respire bier.. Il n'existe pc.!s d'ictère des sdérotiqucs. On note une
discrète hépatosplénomégdle sensible à la palpCltlon.
Sur le plCln neurolog!que : l'obnubilation et les
algies cervico-brachioles c.1'of(linenr le tableau. Le::; réflexes osi'éotendineux
sont très vifs. le réflexe cuianô plantaire ozl' en flexion bilatérale.
Sur ~e plan biologique: il 0xisi"e L!ne anémie à
3.200.000 globules rouges Clvec 9 %d'hémoglobine. la bilirubine totale est
à :] mg par 1Ître. La goutre épClir.se montre que p~u::; ce !o moitié de:,; hématies
sont parasitées par un ou plusieurs schizontc!: de P~Cl:;rnodium falciparum. Dans
les urines on note des traces d'dbumine. Le culo~' urincire est norma!. Llozot~mie
est à 0,56 9 par li tre.
cl) le traitement _-le traitement mis en oeuvre') ccmportc : kG!flzine-pyri~
méthamine à la dose unique de 3 comprimés cr rormiCl{'e d8 qUinine à raison de
3 9 par jour en perfusions de glUcose] isotonique avec de !'heptaminol et de la
novocaine à 1 ~.
e) L'évolution - Le <) [\\/Ioi, l'(rl"ot clinique demeure inchang&, l'oligo~Cinurie
se confirme, l'azotémie est à 1,12 9 par litre.
le !O Mai, on Clf,sj~te à une défervescence thermi que
cependant que Ilétot dÎt1ique est inchangé et qulon mmarque une légère aggra-
vation de la torpeur.
le ï 1 Moi, la m<':Jlode e;;~ Clp)/réfÎque, mais sombre
dons un coma vigil d'obord, cPaggrovoHon progïGS!Jlve. t lanurie persiste, l'azo-
témie est à 3 9 par litre. On note une conservation des fonctions cardiovClscu~
\\,\\
- 12 -
HOPITAL
DE
TREICli"/IIJLI~
feuille de température '
BILANS
~'JiOii.;;.~ZiIl\\llt:j6;:iiiU!i2i::SCNJ&ei.œ:g,
laires. L'électrocardiogramme l'Ylontre un rythme sinusd à 88 par mÎnute avec
un PR à 0"20, un ORS (en D3) è'J 0"12 et un QT à O"!><,. li existe donc par rop~
port au premier tracé des signes d'intoxication quininique.
Apre:> un coma carus de quelques heures, !a malade
décède.
f) L'examen anatomo~potho!ogique - L'examen nGcropsi que montre essentiei~
loment une rate augmentée de volume dont la pulpe est nécrotiq~e, un
foie
normal mois surtout des ïeins ougment6s de volume, blancs, dont la corticale est
pâle et la médui laire très congestive. Au total dœ reins de tubulopathie aigul:i.
L'e;<crnen histologique du rein montre une discrète
modification des cellules tubukJires qui sont toutes kjtouées de pi!jments ma!ariquGs.
Certaines sont turgescentes et bd lonnisées. Dans certaines anse., de Henlé sont
i ndi vi dual is(-.es des préci pi k;Hons cri stail i ne:;.
g) Etude biochimique des cristaux ~ Les crish::Jux mis en évidence dans les
anses de Henlé au cours de l'examen histopothologique ne présentaient aucune
simil itude avec ceux des! Hhiases communes: nous ieur avons prêté une origine
médi comen teuse.
De ce fait, il ne pouvcM s'agir que de quinine] de
pyriméthamine ou de suHoméi'hopyrazine.
Ltospecjo des cristaux OU ~'n;croscope laisse présager
de leur matière :iuHamid6e si !'on en juge d1après les tClbles leG plus classiques.
Nous avons en effet observé les imagee; en oursins er en baguettes d'CJiguiiles
qui figurent sur ces table:;.
Pour réaliser la cOreJctérisCltion analytique in situ
de ces crisraux, nous nous sommes heurtés à deux ~orres de diHicuhés i zur le
plon fondamental tout d t obore1, les réaction:; ù 1'6tmt cristallin iléce~sitent des
conditions de température et de pre::sion qUÎ ne sont pas réolisCible:; sur coupe
histologique. Par oiileurs, pour donner ClUX colorcNons obtenues une signification,
1
(
Grossissement 200 ~ lumière polarisée - Hématéineéosine safran.
Infiltrat cellulaire inflammatoire.
Cristaux de sulfamides.
Grossissement 200 - Lumière non polarisée
Turgescence des cellules des tubes contournés.
Cristaux de sulfamides.
Grossissement 320 - Pr&sence de pigments malariques introc~lIulaires.
Grossissement 320 - Turgescence des dellules
- Fibro-nécrose cellulaire
- Des quCimation des cellules épithél iales
ii fallait les obtenir sur une aire géographique définie par le premierexQmen
microscopique et si possible ne pos léser les structures histolo~iques environnantes.
Nous avons toutefois pu exclure les présomptions pesant sur la quinine et la
pyriméthamine par 10 négativité des deux réactions. Celle de la thalléoquinine
dans le premier cos, celle do la formation de picrde en milieu acétonique dans
1e second cas. En cffet, 1es réocti fs nécessai res à ces deux réactions sont peu
agressifs pour les structures histologiques.
t'\\.lous avons, par contre, pu renforcer 1a présomption
portant sur la sulfométl-O'pyrozine par la positivité de deux réactions des sulfami-
des: bromuration et formation de dérivés cupriques. Grôce à l'utilisation drune
gélose tamponnée à pH 9,2 à Peau, bromée dans le premier cas et additionnée
de sulfate de cuivre dans le second cas, nous avons obtenu in situ des dépôts
oranges et verdôtres conformes 'aux caractères anal ytiques généraux de ces pro~
duits. la morphologie de ces cristaux, leur comportement à 11égard du brome et
du sulfate de cuivre en milieu CJlcali~ font donc suspecter leur nature sulfcmidée
qui peut être en 1roccurrence attribuée à la sulfcimâthopyrazine.
c - OBSERVATION N° 3
Il s'agit drun paludisme de primo-invasion
chez une femme qui ne suivCJÎt pos de chimioprophylCJ>de anti-palustre, en Côte
d'Ivoire depuis peu de t'3mps, qui a présenté un tc:bleou d'insuffisance rénale
aiguë. Cette malade sort un peu de notre cadre nosologique car clic a présenté
un collapsus cardiovasculdre, cependant il nrya pas eu drhémoglobinurie.
l rautopsie révèlero en outre i'c:ssociotion d'une pClnCrGotite oigu~ hémorragique
avec des rei ns prat! quement nOffi1OUX à i a macroscopie.
- 17 ~
a) Mademoiselle Joséphine C ..... , âgée de 62 ons, est admise le a Janvier
vers 1·4 heures dans le service dCJI1s un état de
come;, CIVCC collapsus et acidose.
L'histoire de la maladie est celle d'une diarrhée
il y a quelques jours et d'un syndrome infectieux dgique avec vomissement
depuis 5 jours.
b) Les antécédents - Il s'agit d'une françoise, célibataire, en
Côte d'Ivoire
depuis le début du mois de Décembre et qui ne suivCJit pas de chimioprophylaxie
anti pol ustre.
e) A l'examen - On note une fièvre à 38°5, une polypnée superficielle
à 60 par minute qui confinne l'état d'acidose, des signes neurologiques représen-
tés par un subcoma avec trémulations musculaires SCI15 signes focaux.
Sur le plan cardiovosculdre, on est en présence
d'un collapsus avec signes de déshydratation extrcc8l1ulcire. On ne retient pas
le diagnostic d'infarctus du myocard<:: encore qu·une onde Q3 - QVf ait pu le
foire discuter.
l'examen biologique confirme qu'ï1 ne s'agit pas
d'un coma diabétique malgré une glycémie transiiuirement élevée à 2g et permet
de retenir un paludisme à PICismodium falciparum avec insuffisance rénale aigu~
secondaire (hyperozotémie à 'J,.I;.O g/I, goutte épClisse positive). A la numération,
les globules rouges sont normaux UL950.000), les globules blancs sont à 8.350
dont 67 pour cent de polynudéoires neutrophiles.
d) Le traitement - Il est dirigé contre l'hématozoaire et comporte du
Quiniforme intraveineux à mison de 1,80g le premier jour. Nos doses moyennes
étant de 1,50 9 par jour en intraveineuse continue. i\\lous sommes prudents chez
cette malade en raison de l'insuffisance rénale, de 1'01 longement de son PR (aug-
"
menté de 0"20 à 0"28); mcsis lel quinine intraveineuse ékmt indispensable chez
elle, nous maintenons ce traitement à une dose de 19 à 1950 pendant 3 jours au
moins en surveillant l 'E. C. G.
le traitement Mani' dirigé aussi contre le collapsus
et les désordres hydro'~Giectrol}'Hques, ceux-ci SOi'r( rupidement contrôlés.
1\\ s'oppose ainsi à l'ccicicse : nous perfusons du serum
bicarbonaté et du gloco:>é isotoniquo, plus
W unités d~insuline.
e) l'évolution - le débit urinaire reste bas mCJigré 50 9 de Mannitol et
2 ampoules de furos6midc; ICi tension artérielle reste égale ou inférieure à 10
pendant 18 heures. la malade sort du coma vers 2: heures. La température baisse,
\\
le coi iapsus et i 'acidose porcissent contrôiés. Reste ~e problème rénal: une
reprise de la diurèse est noté0 (400 ml dans 1a nuH) (Jvee une concentration
uhJique à 9, puis 11 9 pGr !Hre. Mais l'azotémie s'ék,:vG à 1,70 g, 2,30 et
2,70 9 par 1Ïfre. L'évo!ution de l'électroc0rdiogrc:mmc montre l'apparition d'ondes
as en précordiale!; sans syndrome dinique correr;pondont. Ces ondes n'existaient
pas auparavan t •
Le 9 Janvi er 1972, le rrons-{ert dons un centre d'épu-
ration est indiqué et cne es\\' évacuée sur! 'Hôpild Foch a Paris! malgré un net
retour è une conscience normde qui permet d'obtenIr des réponses è1 nos questions.
Au cours de son transfert en CJ'Iion : 1311 e présente un nouveau col! apsus avec
tension artérielle maxima è 1:,; d'autre pCJrl, son étot de conscience s'aggrave à
nouveau à l'arrivée.
/1. l'c:dmission à l'HôpHclI Foch: polypnée superfi~
delle, cyanose unguéule IS9ère, extrémités frdches et veines plaj'es sons état
de choc vrai et avec tension artérielle à 11:;9 ct pression veineuse è 6. Etat
de conscience lointain, le n1CJlclcle ne répondant qUt(IUX ordres simples après
fortes stimulations. Elle pr6serni'c des trémulations du visage très particulières
et une raideur de la nuque mois pas de signes de ~ocolisCJtion neurologique. On
note enfin des myalgies diffuses à la pression des mC1sse~ musculaires, la tempéra~
ture est autour de 30°. Il n'y Cl pas d'ictère et le sonde vé~icale ramène des
urines claires.
une urée sanguIne élevée don'f 10;) chifFre:: :10 nou;:; o!n;- pm sM cammuB1iqlJé~
T:? b .
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oC',Uel! e.
ventiiation ossisMe, moie wiv! d'un camo da stGck. IV.
et le l'aux de protnromblr;p. à 32 peur ccnt r !es pioquclte;. è: GO. 000 pcr !'(sHlim€rre
cube; le· Von Kaulo rfa:;re n-:::-goNf. ~ \\-,myio:;éi11~'2 0;:~- à 60 unHt!:~;. 10 cok,2mk· à
86 mg por Hfre. La fila; ode e:;~' d,k6c1<5n )e 12 JCJnvi el' ! SV?
f) l'autopsie révèle Pexistence d'une pancréclHt0 oigUe hémorragique • Le
foie est mClcroscopiquement norr(lClI, pèse 2, i Kg, !e rote estc~ngestive et
pèse 300 grammes, les surréndes sont normales et pôsent JO 9 chacune, les
reins' sont mocroscopiquement normaux,Le coeur et ies poumons sont également
,
:,1
'::I,.~,
normaux.
"
__ - --........ '?~"
<.v' / /
" ' , .
{;§J Ile p!~~~~hi~~Îcl" ique, on observe des lésions
, i · '
cl d~ , \\;1 \\~~' l'''''''~
d"
.. 1
tuou aires a type
e
egen_\\~:c0nce granu ~~v.' U\\1 0'0 eme Interstlcle et une
tumMaction des tubes, peujbê~~. e '-;~~ r des troubles osmolaires. Au niveau
_~e(l1el'l\\
du pancréas, il existe une cysrostofo ~crose (*).
(*) Nous remercions Monsieur le Professeur !\\t Ll:GRAI N, N\\onsieur le Professeur
Agrégé A. CHAPtv1AN et Monsieur le Professeur H. DEAUFILS pour nous
avoir aimablement communiqué la suite de l'observation de notre malade
nO 3 pendant son séiour à l'Hôpital Foch.
.. 21 -=-
CHAPITR'EIII
NATURE DES lESIONS RENALES AU COURS DU PALUDISME
les manifestation:> sonio nombreuses et diverses.
P! usieurs types d'atteintes réndes ont été décrit;,.
10 ~ Il est des manifestatioï'ls à type de néehropothie fonctionnelle.
Ce sont des manife:;totion!; transitoires qui l:e IimHent à la durée des accès: une
albuminurie modérée, un sédimenr urinaire onormd CNec la possibilité de présen-
ce de cylindres granuleux et d'hématies; ou encore une oiig urie transitoire égale
ou inférieure à 500 ml par 24 heures. On cite cerrciins cos de dissociations de
l'élimination uréo~chlorurée, le chlorure de sodium nlMant éliminé qu'en petites
quantités alors que l'urée! 'est èJ concentration élev6e et même maximo;
enfin parfois GLissi une h}'perazoMmie. Moïs dons le dMerminisme de ces der-
nières perturbations, il foui- foire 10 port de certoin:; facteurs extra-rénaux
qui interviennent pendent i 'accès (sueurs obonclcnres, vomissements, diarrhée).
Seul le syndrome urinaire accrédite sens contexiOG cette néphrite aigu1â transi~
toire.
2° - A côté de ces monifestdiom foncHonnelies transitoires sont décrïtes
des néphropathies gloméru!Qircs, durables avec une :;~mptomatoiogie ci inique
franche pouvant revêtir cie~x ~~~t5.
a) La glomérulonérhrHe C!iguê :
tUe aszocie à un syndrome urinaire une al tération
en général peu importante des fondions rénales; ! 'hyperazotémie 'lu Ion y observe
dépend elle aussi de beCiucoup de facteurs eX'~ra~rénCJux.
Elle est due la plupart du temps au Plasmodium
falciparum et guérit rapidement sans séqueileso
b) Le syndrome néphroti que :
En réal ité dons 1es cc!s de sYll'ldromes néphroti 'lues
rencontrés au cours du paludisme, c'est le Plasmodium molariae qu'il faut sur-
tout incriminer. REYei' Col L dans I",ur cas de pdudi::;me GigU à Plasmodium
folciparum n'ont pas observé de signes rénaux en dehors d'une albuminurie aussi
- 23-
rore que discrète et fugace. Mds SENECAl et L/..1tlHVI2RE, ou Sénégal, GillES et
HENDR\\CKSE au Nigeria, oni" apporté des arguments d'ordre statistique en faveur
àe la responsabilité du paludisme dons les états;nûphrotiques.
Selon HENDRICKSE et Q)n. (9), les constatations
anatomiques rénales fcJites sur un certain nombre cl'enfClnts atteints d'un syndrome
nephrotique et de fièvre qUClrte pal ustre 1 ne permeUent pas de d osser ces syn-
dromes néphrotiques dans les cCltégories Classiques. On les désigne donc sous le
nom de IInéphropathie du paludisme quarte ll • Les i1sions observées consistent
en épaississement des parois cClpiliaires en sclérose g!oméruloire segmentaire
1
et en atrophie tubulaire secondaire. les constatCltions ultramicroscopiques sem-
blent confirmer cette distinction d'avec les syndroc'les n6phrotiques classiques.
3° - la néphropClthie tubulo-inter::;ticielle oi9ue du paludisme, dont
le type le plus connu es~' la fièvre bilieuse hémoQ!?J:jinuri~caractérisée par
une hémolyse aiguë et mcssive. Elle intervient ckJns un tableau clinique et bio-
logique très évocateur. Les acœs thermi ques y sont plus francs, on note une
osthénie profonde, des céphdées permanentes. t 'cnémie est souvent importante.
Les urines sont rares et houtes en couleur. l'hyperbiHrubinémie libre, i'irt:'por-
tante élévation de gamma-gld)ulines, ia diminution iTès nette du cholestérol,
la prOtéinurie et ! 'urobii inurie, suffisent à faire !e diagnostic. Le traitement par
les antipaludéens de synthèse a nettement amélioré le pronostic.
4° - A côté de Ge:; oHections e><Îste une insuffisance rénoie oigu~
d'évolution sévère n'ayant cucun des ccractères pr1cédents et qui fait Pobjet de
notre travai 1.
Comme l'ont noté 10 p!UPCJft des auteurs (Ho) et comme
nous l'avons observé nous-même, cette défaillance rénole aigu~ survient dans un
tableau de paludisme cie primo-invasion et :;e corcc~'Grise par:
- un parasitisme massif Clvec une symptomatologie de neuropaludismc;
- l'abs~nce de déshycirotcition, d'hypotentiol1 d'hGmoglobinurie avec une
f
voléi'mie normale;
- une otteinte de \\0 fonction de concentration urinClire;
~ 10 chute du sodium urîi1CJire;
- l'effondrement de iC1 c1eC1ronce de 1Cl créatinine.
De ces considérations, il résulte que notre troisième
observation dons laquelle nous avons notG un tcbleCJu de choc uvec déshydrata-
tion trcmsitoire, est à ICl limite de notre sujet.
- 25-
C fl API T R E IV
SYMPTOMATOLOGIe GENiPJ\\lE
- 26-
t. - FREQUENCE
Il s'clgit d'une compHcCltion rcJre : 14 malades sur
3.300 paludéens au Vie'l"-t,bn pour C. J. CA!'lFI a.D et Coll (7). Dans une
publ ication assez récente à propos de ·42 cas d'insuHiscnce rénale aiguê au
cours de paludisme à Plasmodium falciparum, portont sur !.:. années, W.J. STONE
et Coll. au Viet-Nam montrent qu'ï1 s'agit là d'une complication rare mais non
exceptionnelle (25). \\1 semble que l'on peut se fier à CANFIElD et Coll. pour
estimer à 0,42 CJb environ! 0 fréquence de l'IRA CIU cours du paludisme de primo-
invasion à Plasmodium fCJiciparum. les publications récentes semblent montrer
qu'à des degrés divers dClns les formes sévères du pdudîsme, l'insuffisance
rénale existe peut-être plus souvent. Tantôt elle est apparemment d'importance
contingente dans un tobleCJU de neuro.. poludisme, tC1i1tôt elle est de traduction
biologique et cède avec le traitement du paludisme, plus rarement elle domine
le tableau clinique et le pronostic. \\1 semble que son incidence soit actuelle-
ment sous-estimée.
3 - SYMPTOMATOLOGIE
10 - Le terrain
D'après les publications rapportées, il semble que
les malades soient d'ôge VCJrioblc mCiÏs il s'agit souvent de jeunes hommes aux
environs de 30 ans récemment implcmtés et impdudés et dont la prophylaxie onti-
polustre est protiquemenl' nulle ou suivie de menière incorrecte. C'est le cas
de nos trois malades.
, lu prédominance moscunne dons la littérature
s'expliqueraît par le fait que !e recrutement des mdodes intéresse particu-
1
lièrement les sujets qui sont soit des militaires (c'est !e cas des Américains au
\\
\\
Viet-Nom) soit des navigClteurs.
Nos trois malades sont des femmes. Il semble donc
que 10 maladie atteint égdement les deux sexes.
- Z7 -
2° - Les circons~Gnce~ fovorlsantes
Aucune n'Cl 6t& retcmue avec certitude. Il faut
noter cependant que cer'klins malades avaient pri5 peu avant ou au début de la
maladie des sulfamides (sulfométhopyridazinc, suHadiazine) à titre infectieux
ou anti~palustre (les Gn~avrs américains et nous~même). D'outres malades
n10vaient rien prîs (12, H.).
On peut retenir la notion de forte impaludation
comme c'est le cas dons le rnojorïté des publications et dons les nôtres.
Il semble que l'on n'o pos relevé d'antécédents
rénaux dans les différeni"es observations. Nos mdCldes n'en présentaient aucun.
3° - Le tableau cliniaue
1
0) le début: on est Clïl1enG à voîr les malades pour un syndrome fébrile qui
dure depuis 3 à 10 jours.
b) l'examen clinique èA Pentrée:
la fièvre est consronte, tanlôt importante
et continue, tantôt modôrée et permanente, tantôt varid)Ie avec des frissons,
des courbatures et un accès sudoral lors de jo défervescence. Les algies sont
habituelles. L'état général est altéré signant la sévérité de Pdfection. le moia-
de est abattu présentant des cûpholées, une ad)O crmie; ul1e somnolence souvent
une stupeur, quelquefois une confusion et à l'exi"rême, un état de coma vigil.
les réflexes ostéo~tendin8uxsont conservés ou obo! Is dons certains cos de perni-
ciosité.
Sur le plon cardiovascuioire : le pouls est bien perçu, rapide, en rapport
avec 10 température ou dissocié. La tension artérieUe est normale ou (Jlors présente
une différentielle pincée; mois il n'y 0 jamais de collapsus. Les bruits du coeur
sont normaux ou assourdis. La radiographie pulmonclire est normale; l'électro-
cardiogramme n' est pas cl tér6.
Sur le plan digestif: est réalisé le tableau connu de IIPembarras gostrique ll
fébrile avec anorexie,
rlCluroes, vomissements quelquefois. On observe dc.ns 10
moitié des cas un discret ictère des sclérotiques. PCJrfois existe une hépCJtomégolie
modérée et une splénomégalie.
- 28-
Sur le plon urinaire: domine l'oligurie pouvant olier jusqu'à l'anurie qui
se définit par une chute du débi t urinaire au-dessous de ·<·00 ml par 24 heures, ou
mieux inférieure à 17 ml par heure. Les urines sont houtes en couleur parfois
troubles, mais il n'y a pas d'h6moglobinurie.
Pm Clilleurs, il n'y Cl pas de signes de déshydratation.
4° - le tableau biologique
Sur le plon général: la goutte épaisse à ICl recherche des hématozoaires
est toujours concluante, critère essentiel pour le clicgnostic positif, montrant
le plus souvent une forte densité parasitaire avec ;:;5 à 50 %d'hématies para-
sitées (15). L'hémogramme montre en règle
une discrMe
anémie avec B à
14 g d'hémoglobi ne par 1itre. les 1eucocytes sont nOITI1CiUX ou augmentés avec
polynucléose neutrophile. le volémie est normale. LCi bil irubine non conjuguée
est normal e ou di scrè tement augmentée.
Sur le plan rénal: il ya une réduction du volume urinaire inférieure à
17 ml par heure, comme nous l'ovons signalé plus heut; la protéinurie est cons-
tante plus ou moins importClnte (traces à 2 9 par litre).
tCl densité urinaire est bosse, fait capital signalé
par la plupart des ayteurs et observé par nous-même.
le rein perd son pouvuir de concentration et la densité
uri nai re ne dépasse pas 1. ü!7 dons tous 1es cos rapportés. Il y a égalemenf une
baisse de la concentration urinaire en uréc, crctinine, chlore et surtout sodium.
le culot urinaire est pauvre.
Dans le song il existe une hypera zotémie constamment
et progressivement croissClnte ainsi que la créatininémie avant toute thérapeuti-
que. Le toux des électrolytes est peu modïfié généralement.
Au total : comme l'ont se bien constaté V. SIT?RIJA et Coll., le
tableau clinique du paludisme de primo-invasion sôvère 'à Plasmodium fol ci -
parum av~c insuffisance rGnde aigu0 se présente comme suit:
- 29-
- il existe un porasîtisme massif avec des signes de neuropaludisme,
- il n'y a pas de cléshydratdiol1, ni de choc et le voiémie est normale,
~ îI Y G une atteinte de le] fonction de concentrCltion urinaire avec chute du
sodium urinaire et effondrement de ln dearcJnce cielo créatinine.
Nos mdc,des 1 et 2 pre~sei1toient effectivement
ce tobleau avec plus de le moitié des globules rouges porosités, une 01 igurie
et une concentration urinaire bosse. La malade nO :? (] présenté un choc modéré
avec maxima à 9~1O aVCJnt l'installation de l'insuffisCIV1ce rénale; dons un 2ème
temps, le choc s'est aggrcvé et c pu Jouer un rôle dcms l'installation c.lussi
bien des lésions rénales que des lésions pancréatiques.
c - l'ANATOiv\\lE PATHOlOGIOUE
l'\\j\\dgré le nombre restr<~int de publications faisant
état de lésions anatomiques, il semble que les constatcltions des diffGrents
auteurs soient concordantes (Alli:N 1926 à la Jamaique et GOLDIE 1930
en Palestine). V. SITPRIJ!'. et Coll. ont pratiqué des biopsies rénales chez leurs
malades et ont tiré les conclusions suivantes:
- t:I~g,C:2=~e~q,u.,<:.~~!:!t : il ya une augmentdion de volume des reins,
la corticale .est pâle, de consistc!nce ferme et non cdl1érente, la médullaire est
congestive;
- M~s.r:9=~e~q,'!..~~~~~: il s'agit d'une tubulopothie cigu~ avec vacuoli-
sation, turgescence et bdlonnisation de certaines ceHules et présence d'infiltrots
hystiocytoires plus ou moins abondants avec mocrophogie de pigments malariques.
les foi ts quo nous avons pGrsonnellement observés
(en porti cul ier dons notre deuxième observo.tion) confirment dans l'ensemble les
données anatomiques connues Jusque-là. CepenckJnt, il semble bien que la lésion
dominante est ICi dégénérescence des cellules épithélides des tubes contournés.
-
- :;0 -
Avouons toutefois que les documenta anatomiques
sont encore insuffisants pour définir d'une manière précise les lésions rénales au
cours de cette défaillance rénale aiguë' du paludisme à Plasmodium falciparum.
D -l'EVOLUTION
l'Clilure Gvolutive de l'insuffisance rénale oi9U~
est étroitement conditionnée par 10 forme clinique qu'elle revêt. Trois éventuCl-
1ités peuvent se présenter:
a) Sous traitement anti-palustre, le malade Quéri.!": ïI s'agit de formes
légères; en :2 à 3 jours les fonctions rénales reviennent à la normale. Les formes
légères peuvent passer inüperçues, sens une mesure du -volume et de la densité
urinaire et une étude des fonctions rénales.
b) Ou bien l'insuffisance rénale aiguëè porsiste:
Pépuration extra-rénale
est nécessaire. Le malade prôsente alors un tobleclu de paludisme sévère avec 01i90-
anurie. On le soumet ou trcJltement onti-palustre à mison de 2 à 3,50 9 de quinine
par 24. heures, associé ou :10n à des sulfamides et à de !apyriméthamine.
[:n 4 à 5 jours les toblecux infectieux et neurologiques
.s'améliorent et on obtient l'opyrexie; les hématozoaires disparaissent en grande
partie du sang. Mois l'czotémie s'él~ve signant kJ persistance de la défaillance
rénale. L'épuration extro-rénoie est alors pratiquC>e SJit par hémodyalise (7),
technique générolement impossible à pratiquer dC1t1S nos poys, soït par dyolise
pGritonéale relatïvement focile à mettre en oeuvre, que l'on doit répéter 2,
:3 ou «. fois (12, 5) ovmt d'obtenir 10 guérison.
c) le malade meurt en étct d'insuffisance réndc CJi_gu~_: ce sont les formes
très sévères aD s'ajoutent des signes de neuropaludisme et d'insuffisance rénale.
le molode est emporté avant toute tentCltïve d'épurCîtïon extra-rénale (-1-,6) et
molgré le contrôle clinïqu';} et pCJrasitologique de l'accès palustre.
cl) Dons les trois cos, Pévolution peut conndlre des complicotïons éventuel~
iemen t mortel 1es :
~ li peut y avoir hyperhydrototion ou déséquilibre 01ectrolytique sous t'effet
des perfusions 1iquidiennes : l'e;{amen des fonctions r8nCJies doit donc faire partie
du bilan nécessaire pour la rOCl"imotion hydroél ectrol ytique de ces molades;
=
il peut y avoir un surdosage en quinine: lu quinine uti! isée par voie
porentérale dons toutes les formes de paludisme gmve est en effet éliminée par
le rein. En cas d'insuffisoUlce rénale, elle peut stC)Ccu[~l1uler dons les tissus et
provosuer des monifcstCltions dtîntoxication susceptibles cPaggrover le pronostic.
Notre première malC1de présentClÏt une hyperazotémie
li 2, -,m 9/1 et est décédée Clvec des signes de décérébroHon. La seconde malade
avait :3 9/1 d'urée sanguine et est morte dons un tobleCiu de coma caruso Quant
li le] troisième, elle préser.kilt une hyperglycémie, une pancréatite et à Pélec~
trocardiogramme une onde QS CJi10rmde en V et V.-;,,' ce qui fait discuter \\0
,
1
t .•
possibilité d'outres lésions ou d'une couse identique.
Œn tout état de couse, il est bon de pratiquer un
électrocardiogramme qui montrerait une intoxicCltion quininique sous forme
d'élargissement de ORS et d'allongement de PR et de C:1. Il s'avère que c'est
le fait que nous avons observé dCJns notre premier CC1S chez lequel ces différents
espaces se sont effectivement al !ong6s ou cours de Pévolution sous traitement
quininique.
.. 32 -=
CHAPITRE
V
PH YSI OP/\\TH OL OG1E
Il fout éliminer d'abord les IRA de cQUse connue.
Dans toutes les observations publiées, comme chez nos deux premières malades,
ont été éliminés une hémoglobinurie, un collapsus cmdiovosculaire, une déshy~
drototion.
OuC! s mécanismes peuvent exp Il quer cette défoi 1lance
rénale aiguë au cours du paludisme à Plcmodium fdcipmum qui n'est due à aucune
de ces couses ?
Deux facteurs interfércJnt ou Clgissont seuls sont le
plus souvent invoqués:
- un facteur toxique pm lyse plasmodiale,
- un facteur ischémique h(~modynomique.
Cependant il ne fout pClS perdre de vue 1e fa cteur
immunologiqu~qui semble gagner du terrain.
A ~ LE FACTEUR TOXIQUE
M/\\EGPAITH et FIj\\·JDL/\\Y (22) ont montré jadis
choz l'animal que PinfestcJtion plasmodide massive réCllisCiit une ischémie carti-
eGle et une congestion médullaire. D6jà en 194.2, on observe les lésions rénales
produites chez le singe pClrdes injections d'hérncJtlne et celles des mêmes animaux
morts après infestation pClr le plcJsmodium fdciparum : KNO\\AILESI, ANDERSON,
MORISON et WILLIAMS trouvent dans les 2 cos des lésions semblables à maints
G90rds ei" surtout tubulaires, c'est~à-dire une hJrgescence et une ballonnisetion
de certaines cellules cwec io pré:osence de pigments illCllcJriques.
Ces dïfférents faits smü de route évidence superposa-
bles aux constatations nécropsiques faites chez notre 2ème malade chez laquelle
nous avons trouvé des cellu!es tubulaires discrèl'ement modifiées, tatouées de
pigments molariques et qui présentaient en outre une turgescence et une ballon'"
nisation.
On pourrait évoquer ici ur. mécanisme identique à celui
qu'on rencontre dans les brûlures graves ou la myoglobinurie paroxystique dons le
crush syndrome.
" reut noter que le tenne "toxique" est ici très
vague et n'o pas de signification biochimique t:m~dse.
\\1 relU t noter aussi qu'un taxi que peu t agi r par un
mécanisme ischémique.
! Cl _ Raepel de 10 conception Clctuelle de Jg circulation rénale
Selon BARGER et Coll. 0;), l'architecture
vasculaire rénale pourrai\\' être schématisée comme suit: l'ortère interlobaire
se divise en artères arquées qui donnent d'une pc!rt des ortères corticales super-
ficielles pour la partie externe du cortex et , dkeutre port, des artères i~terlobu..
1aires ou artères corticules profondes pour 10 partie profonde du cortex. Le cortex
profond et le cortex superficÎ<31 auraient Jonc une vClscularisation propre. Ce qui
veut dire que les néphrons (.1 Clnse courte reçoivet'lt le sCJng des ertères corticales
superficielles et les néphrons à anse longue reçoivent le sung des a rtères inter"
lobulaires. Les néphrons profonds ont un
glomérule plus grand ce qui augmente
iQ surface de fil tration d une anse cie HENLE pi us longue descendant dans 10
médullaire interne.
2° .. Roppel du phénom0ne d'ischémie cori"icole
le; différence morphologiq'Ue entre les néphrons super"
ficiels et profonds s'accompogne tr,~s vraisemblablement d'une dïfférence fonction..
nelle, notamment dans leur ccpClcité de réabsorption sodée. Les néphrons super~
ficiels auraient une faible capacité dG réabsorption du sodium: "ils seraient r0"'"
1ativement "perdeurs de sel Il tondis que 1es néphrons profonds, à "inverse,
retiendraient davantage de sodium.
L'ischémie corticale superficielle résulte d'une vaso~
corstriction des artères préglomérulc.:ires issues des CJrreres superficielles. Le
débit sous-capsulaire chute, il s'ensuit une isch~mie de déport qui entraînerait
- 35 ~
une activation du sysi"ème rc;nine angiotensine soit par chute de la pression dans
Partériole, soit par modificctlon do 10 charge sodée à ~a rtIaculadenso. C'est
l'activation d-u système rénine cingiotensine qui perenniserait l'ischémie corticale
par une vaso-constriction pr6=gloméruloire intense et soutenue.
3° ~ Comment cette ischémie pourralt-~Ie se produire dons l'IRA gue
nous envisageons?
c") Facteurs fonctîonnels
: Plusi eurs facteurs peuvent être en cause:
~~=sP.9~~:=9~~=_LS~1"lg.!:~i:=~~!:.tl~9~~c été fï10gistrdement démontré par·
TRUETA et ses CollaborClteurs sur le lopin. TRUET:\\ a constaté une vaso-constric-
tlon Immédiate dlune ou des deux artères rénales, susceptïble de durer plusieurs
jours, après un broyage, un dl0C ou même une simple Hgclture d'un membre. Au
cours de ce spasme, il se produit une soudaÎne dérîvoHon de la circulation rénale,
excluant toute la région corticole ou profit de 10 région médullaire. Ce,tte per=
turbation entraîne des troubles importants de l'excrétion urinaire et pElut être
même à l'origine de nécrose corHca\\e aiguë du rein. On soit d'après ces travaux
que cette modification du régime circulatoire peut nulrre de stimu!i aussI bien
in tra- rén aux qu' extro=réncJw(.
~:~J~~~~~=2:.s.9~l§~!19!S;'I2,1~~~t=e~~~~:2!!J~~':.t=:~~~~.91:: pourraicnt inter""
venir par J'anoxie
qu'elles redisent comme en témoignent les observotions de
STONE et Coll. (25).
~:Clr:,.~~~ due CiU pduclisme peut être un facteur d'oiloxie à l'origine
d'un réflexe cortical.
~,!l:=s!~~~.?!~~volémique duc à une thérapeutique incorrecte peut contribuer
à cette Ischémie.
b) Facteurs organiques: divers [acteurs peuven~' être invoqués:
L:.'2.s~1~~!1.9!L<?~.9~~~~~i'!:!9ti:=. Elle peut jouer un rôle puisque MAEGRAITH
a montré qu'ou cours du pdudisme Il existe, comme cu niveau du foie, une stase
sanguine ou niveau du rein.
, ~~~~~i!§!:.~.!~~=~':!.s:~19l!J= par desquamation endothGI iol!3 a été constatée
ou niveau des arl"t§rio!es c6r6[xdes. Un phénomène du \\'i1ême ordre peut être
envisogé au niveau du rein InGis Ji n'a pas été observé.
'=.C}.:.9.?9~1s!~i9!!=L'2t.!9~S~Sl!,iS~~.':.~1~sj!'!,i~~=(CIVD) peut être un facteur
d'ischémie. En effet comme l'on;' montré C. RABY el' C.oII (18) certains agresseurs
so·jt exog€nes
, soit endogènes; soit enfin mixtes, Clgissent directement sur les
cellules en altérant leur m6rc1boiisme et par voie de conséquence leurs fonctions.
Mois ICl plupart favorisent l'obiil-&rotion des micro-vaisseaux soit en modifiant
les propriétés fondamentales des ploquettes sanguines (cJgrégotion) soit en amorçant
le processus de coagulation p!clsmotique. Ces cljÇ-fGrents agents sont soit des mîcro~
organismes, des toxines, des agents physiques ou chimiques, soit des produits
du r:létabolisme non physiologiques, soit enfin des complexes antigènes-anticorps.
Dans ce processus, l'intem1~-cliaire déterminant es~' le ~:>Ius souvent la plaquette
sanguine. Enfin le système circulatoire peut véhiculer accidentellement du maté-
riel thrombopklstique d'origine cellulaire qui active le système extrinsèque de la
coagulation plasmatique et produa des dépôts fibrineux (lU niveau des micro-
clrculotions. La coaguicltioi1 introvasculaire dissérnli'lGe vc; déterminer l'asphyxie
des cellules nobles si une reperméClbil isation rapide ne s'est pas opérée; l'ischémie
n~oIisée entraîne alors des lésions irréversibles.
~~=sl~~Q~ peut égdement intervenir. C'es~ une agglutination intravascu-
lalre des éléments figurés ou une migration des cellules endothéliales dûe à l'irri-
tation endothéliale commurro dans les (JCCGS sévères (comme cela a été démontré
dans l'accès pern! cieux) (0).
c) Le facteur d'ob!itémtion tu:)ulcire : Les cristaux de sulfamides pourraient
bien favoriser l'[RA du pducHsm8 slils oblitèrent !es fubul,es. Leur présence est
certaine mois leur rôle n'est PClS assuré.
cl) Dans nos observotions s'agil'-il d'un mécanisme fonctionnel ou orgonique ?
- 37 ~
~ les cristaux de sulfclmides : ils ne semblent pc!s responsables de Id néphro~
pothie cor leur nombre est r6duît et ils ne peuvent être considérés comme un facto r
suffisant.
- Les lésions tubuldres : les lésions observées ne sont pas forcément organiques'
elles peuvent se voir dons les nôphropothies foncrionnelles.
~ Il en est de même de l'infi !trotion intersticieHe.
9!!~~~~!;:~:~i9!1~1~~. Elf e nous parait pius probable. Dans le cadre
nosologique nous (NOnS ôliminé les phénomènes ronctionnels rénaux qui émaillen:'
les grandes déshydratations, les désordres hydroulectrolytiquos, les chocs,los
collapsus cardiovasculaires en général et les hC-1nolyses inrravasculaires aigu~s.
On peut retenir un méccnisme fonctionnel ischémique dont la base semit un court-
circuit, un shunt de la circulation entraînant Pischémie de 10 corticale (22). La
baisse de 10 secrétïon ur-inCJÏre nC1Îtrait alors de cet~-e modification du régime
sanguin et de la dispClrition Je la fil trotion 81oméru!clire qulelle entraîne. Ce
phénomène slapparenterait clinsi à des syndromes bkm connus que Pan regroupe
dons le cadre du "syndrome rénc1 tubulo-vasculcire" tels le syndrome de
BYWATERS et les occidents post-tranfusionnels.
Ouol est le point de dépclrt de cette ischémie?
Nous nlovons aucun argument pour retenir une hYrJOthè::se plutôt qu'une autre:
anoxie, lésions associées, anomdie, volémie, sludge, cocgulation introvos-
culaire diss~minée, crisi-ou){ de sulfamides; mois lel coaguletion intrcJvasculaire
disséminée nous parCln- pouvoir Gtre envisagée dClns !e Jème cos. Dans ce cas
en effet on observe un toux de fibrinog~ne bas C, 9 WI), une thrombopénie
3
(100.000/mm ), un taux de prothrombine à 60 ;Ic. associé à un VON KI\\ULA
négotif.
i'Jous retenons un mécClnisme fonctionnel mCJlgré
beaucoup cllincertitudes. Il serCli t sous 1a dépendance de facteurs généraux,
notCJmment anoxi ques et peut~être de facteurs locGUx, notcmment dans un cqs
!cJ CIVD.
- 38-
CHAPITRE
VI
n-l ŒAPEUTIa UE
les modoliJ-és évoluHves et ie m6canisme présumé
de l''RA ou cours du pdudïsme à F'iosmodium fdclpCJrum permel"tent de dMinir
les pd ncipes du traitement. On peut donc concevoir un traitement préventif,
un tiOirement syrnptomo\\'ïque de l'ml-\\ et une prévention des complications.
Rappelons une rois encore qu<a nous ne discutons pas le
troil-ement des IRA par COI!C1PSUS, déshydratation ou hémoglobinurie.
lO - Le traiteme~!"prévenHf. Le conception de l'IRA reposant :"lur les
phénomènes dtischémie par siudge ou coagulopc]~11ie de consommation, il paraît
logique d'utiliser soit les macromolécules (6 (29), soa l'héparine, ce qui à notre
connaissance n'o jamais été utilisG ::Cluf dans nolTe ;~Gme observation. Il est cer-
tain que cette ihérapeutique méoiteroit une gronde cMention et beaucoup de pru-
dence.
2° ~ Le traitement curotîf.
Le imltemen~ onH-palustre reste la quinine
ClUX doses moyennes de ~, 50g pm 2~;· heures, mais i! ne fout pas oublier que l'intoxi-
cation quininique est fClvorisée pCîr l'IRA et qu'l! fout en surveiller l'apparition
par la surveillance de "E. C. G. notamm0nt. Une réclucHon des doses doit alors
être prescrite: l g, voire 0,50 9 par 2,i- heures.
L'!R1\\ étant constituée, îI ::;'ugit d'un trouble
fonction~
nel, le furos~mide ou l'écl6crine à fortes closes devmîent avoir une action et peu~
vent à notre avis ê";Ore empbyéz èJtitrc cie trcitGrI1GI'l'f d'épreuve.
n i · l"
l',..
-
1
1
'-"on;, tous cs cos, SI ~ msurnsance rena.e se pro onge,
il faut avoir recours à P8puroHon Gxtra~rénale soit par hémodyolise (7), soit par
épuration péritonéde.
3° - la prévention des complic(~tions. i'·lous Clvon:; surtout en vue le compli-
cation due à l'intoxication quininique et alD( éventuelks complications sulfamidées.
Concernant le traitement pm la quinine, H- doit être
suivi par la clinique et le tracé élecrrocardiogrcIphiq1Je et en diminuant les doses
en cqs de signes d'intoxicuHon, le produit étani- Cidministré uniquement par voie
intraveineuse en perfusion de manière à pouvoir en coniTôler exactement l'admi-
nistration.
- !:,O -
MODIFICATION ElECTROCARDIOGRAPHIQUE
AU COURS DU TRAITEMENT PAR LA QUI NINE
--- ~ -,
: ,,_......:;;
-.....: "': __ - __ -.......:...:.:.:.: L.
Observation nO
: Mme l. Michèle
11
1 - Avant: EspacePR à 011 12; complexe QRS à o"ua et QT à 0 32
2 - Pendant: Espace PR à O1l2,1~ complexe ORS à 01116 et QT à 0111.14.
;" - - - - - - - -
Observation na 2 : t'Âme B.. Françoise
l - Avant: Espace PR à 0 11 H·; complexe ORS.à 011 10 et OT à 0"32
2 - Pendant: Espace PR à 0"20; campI exe QRS à 0" i1' et QT à 0",.'14.
- ,';.] -
l:n cos de paludisme r6sistant à la quinine ou aux
4 cminoquinoléines nécessitant l'emploi de sul famicle ou de pyriméthamine, nous
proposons Putilisation des sulfcim des à élimination rcpide plutôt que celle des
sulfamides long-retord qui risquent de léser'le rein en cas d'anurie prolon~ée.
•
CHAPITRE
VII
CONCLUSIONS
F ~ Une forme cllinsuffisance rénale aieu~ du paludisme enoore mal
'connue doït être distineu6e. Elle se différencie des autres insuffisances rénales
aigues par le faït qu'elle ne comporte ni collapsus, ni déshydratation, ni hémo-
globinurie. Cette compl ication pourrait survenir dons 0,42 %des malades récem-
ment impaludés. En Afrique, les impCJIud6s récents sont des enfants où une étude
attentive de la fonction r6nale devrait être faite.
2° - Trois observat!ons sont rapportées de cette insuffisance rénale ai~ê":
elles ont été mortelles (,lU cours de l'évolution d'un paludisme à Plasmodium
falciparum. Dans les 3 cos, il slcgissait de femmes récemment impaludées avec
hématozoaires très nombreux clcns le sang; elles nlClvaient présenté ni h~mo9Iobi
nurie, ni déshydratation, ni collapsus (sauf dans Pobservation nO 3 cependant,
qui comporte un collapsus et est à la limite de notre cadre nosologique).
Dons les 3 cas, le paludisme a été contrôlé, mais
l'évolution de l'insuffisance rénale uigu~ nIa pu être contrôlée et a entraîné la
mort.
3° - ~ d~~u_f!l~~~_~~t~_~~:.e~thologlq':!~_9~~_~té r_~cu~}!!.i!...dons_?_
observations.
l'une répond bien aux faits décrits par les auteurs
américains: le rein est macro5copiquement augmenta de volume, blanc avec une
corticale pâle et une congestion de la médullaire; microscopiquement, on note
une turgescence et une ballonisotion des cellules tubulaires avec présence de
pigments malariques.
l'outre observation a pennis d'observer une dégéné-
rescence granuleuse des cellules tubulaires, avec une tuméfaction et un oedème
intersticiel.
Mais macroscopiguement, le rein est nomlal. Et dlautre part, il
existe une pancréatite aigu~ difficile à expliquer.
"4Ui .LW
- .(Jr. -
4° - La symptom0i2.1'?.f'1~ __del'ins~ffisa_~c~~~~g.Le oi~~e d~orticulie~
qui fait l'objet de ce travail comporte les éléments suivants:
- oligurie;
- protéinurie, constante plus ou moins importante;
- densité urinoire bosse et ne dépassant pClS .~. 017;
- concentration urinclire basse en urée, créatinine, chlore et surtout
sodium;
- culot urinaire pouvrei
- tension artérielle comportant généralement une maxima normale ou
basse et une différentielle pincée; mois il n'y Cl jamais de collapsus
vrai.
5° - Le contexte paludéen est caractérisé eC1r :
~ l'absence de prophylaxie efficace;
- une impuludotion récente avec présence de nombreux hématozoaires
dans 1e sangi
- un bon contrôle par 10 quinine introveineuse;
- mais une toxicitG quininique accrue par i 'insuffisance rénale et
impliquant un contrôle clinique et Glectrocardiographique;
~ le rôle favorïsCint possible des sulfcmicles.
6° - La physiopathologie de l'insuffisance-!:~na.~.9igu~_fait discuter
essentiellement une ischémie corticale soit fonctionnelle favorisée par des fac~
tours généraux et aussÎ !OCClJX (sludge ou cOClgu!cltion intravClsculaire disséminée).
Nos observations anotonlo~cIiniques notamment celle
de la 2ème observation, sont en faveur d'une ischümie corticale avec souffrance
tubulaire. M::Jis cette physiopot!10logie est loin. 1'être éclaircie.
7° - La mort est due à l'insuFfisance rénde dgu~. Mais on peut penser
que d'autres lésions (neurologiques dans les cas '1 et 2, pancréatiques dans le
cas 3) intervïennent. Ces lésions peuvent être comme les lésions rénales dtorïgine
toxique ou ischémique pCJr trou bles de la circulation ou coogulopathie de consom-
matïon. Mois nous n'avons aucun argument à apporter àans ce domaine.
8° - le traitement !;Je l'insuffisance r6nClIe aigué" de ce type est d'abord
préventif: 1a survei Il once des urines, et notamment de 1eur densi té, doit permettre
de prendre à temps les mesurGS curatives.
Le traitement curatif de l'Insuffisance rénale aiguê·
peut comporter en pho.se de début la furos6mide ou 1'6décrine à fortes doses. On
peut dïscuter Pemploi des substances anti-sludge et de l'héparine. l'épuration
extra-rénale ne doit en aucun cas être différée si elle apparaît nécessaire. le
traitement du paludisme doit comporter en Afrique de la quinine intraveineuse
à doses modérées pour éviter les phénomènes d'inroxication quininique favorisée
~R/~
par l'insuffisance rénale oigu~. Une surveillap$é6Iècir2(c~~~graphique doit
être faite régulièrement.
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SERMENT
Dl HIPPOCR/\\TE
En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples,
je promets et je jure au nom de 1lEtre Suprême cllêtre fidèle aux lois de 1lhonneur et
de la probité dans Pexerdce de la AMdecine.
Je donnerai mes soins gratuits à i lindigent et nlexigerai jamais
un salaire au-dessus de mon travail. Admis à 1linfurieur des maisons, mes yeux
ne verront pas ce qui sly passe. !vîa langue taira les secrets qui me seront confiés
et mon état ne servirapcs à corrompre les moeurs, ni è! favoriser les crimes. Respec-
tueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants 1linstruction
que jlai reçue de 1eurs pères.
Que les hommes rnlaccordent leur estime si je suis resté fidèle
à mes promesses. Que je sois couvert dlopprobe et méprisé de mes confrères
si jly manque.
Vu le Président du Jury
Vu le Doyen de la Faculté de Médecine
,\\ft.onsieur le Professeur
Monsieur le Professeur
Edmond BERTRAND
Edmond BERTRAND
Vu et permis dlimprimer
Le Recteur de l'Université d'Abidian
Monsieur J. GARAGN ON
Par délibératÎon, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres
à leurs auteurs et qulelle entend leur donner ni approbation nÎ improbation.