1
l
UNIVERSITE D'ABIDJAN
1.
FACULTE DE MEDEC'INE
l
ANNEE 1975 -1976
,
"
CONTRIBUTION A [ETUDE DES
1
r·
VALVULOPATHIES MITRALES .
(A PROPOS DE 60 CAS DE STENOSE ET MALADIE
MITRALES).
THESE
POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE
(Diplôme D'état J
Présentée et soutenue publiquement le 3 Mai 1976.
par
N'DORI RAYMOND FRANÇOIS
Né le 13 Juillet 1946 à Guessiguié (Agboville - Côte d'Ivoire).
1nterne des H ôp itaux
Président de Thèse
: Monsieur le Professeur BERTRAND
Membres du Jury
:. Monsieur le Professeur LOUBI ERE
-.
Monsieur le Professeur YANGNI-ANGATE .
Monsieur le Professeur Agrégé LE BRAS'
Monsieur le Professeur Agrégé ESSOH

---

- 1
LISTE DU r)ERSml~IFI. F~!SFJG~,!AJlT DE l.L\\ FACULT[ DF. r~F!lFr.J~!F.
l~F~ - J971=i
PROFESSEURS
MM
BERTRAND
Edmond
Clinique Médicale
ALLANGBA
Ko ff i
Chirurgie
ASSI ADOU
Jérome
Pédiatrie
ATTIA
Yao
Hépato-Gastro-Entérologie
AYE
Hippolyte
Médecine
CORNET
Lucien
Chirurgie
COLILIBALY
Nagbélé
Pneumo Phtisiologie
DOUCET
Jean
Parasitologie
ETTE
Ambroise
O.
R.
L.
ETTE
Marcel
Anatomie Pathologique
KEBE
Memel
Anatomie Chirurgie
LE GUYADER
Armand
Anatomie Chirurgie
LOUBIERE
Robert
Anatomie Pathologique
SANGARE
Souleymane
Ophta lmol og'j e
SANGARET
Mal i k
Gynécologie-Obstétrique
VILASCO
Jacob
Odonto-Stomatologie
YANGNI-ANGATE
Antoine
Chirurgie
PROFESSEUR ASSOCIE
t M.
CABANNES
Raymond
Hémato-Immunologie
1 PROFESSEURS
EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
MM
DUCHASSIN
Marcel
Bactériologie
1
GIORDANO
Christian
Neurologie
HAZERA
~
Max
Psychiatrie
HEROIN
Pierre
Dermatologie
l
... / ...

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-2-'
~AITRES DE CONFERENCES AGREGES
BEDA
Yao
Médecine
1
BONDURAND
Alain
Anesthésie-Réanimation
BONHOMME
Jean
Immuno-Hématologie
BUREAU
Je a n-Pau l
Histologie-Embryologie
BRETTES
Jean-Philippe
Gynéco-Obstétrique
CLERC
Michel
Biochimie
tme
DANON
Gisèle
Physiologie-Exploration
Fonctionnelle
1M
DIARRA
Samba
Gynécologie
DJIBO
William
Chirurgie
ESSOH
Nomel
Pédiatrie
GALAIS
Hervé
Maladies Infectieuses
GUESSENND
Kouadio Georges
Médecine Sociale
LE BRAS
Michel
Médecine Interne
METRAS
Dominique
Chirurgie Cardiaque
:HEFS DE TRAVAUX
~me
CHIPPAUX
Claude
Bactériologie-Virologie
1.
COWPPLI-BONY
Kwassy
Anatomie Chirurgie
Ime
MORLIER
Geneviève
Histologie-Embryologie
Cy't oq nê t t que
é
ISSISTANTS DE FACULTE-CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX
lM
AHOLI
Paul
Pédiatrie
ANDOH
Joseph
Pédiatrie
l
BAMBA
Mema
O. R. L.
1
BENIE
Tha Michel
Gynécologie
B0HOU'S SOU
Kouadio
Gynécologie
1
BOUCHEZ
Pau l
Médecine
CHAUVET
Jacques
Médecine
1
... / ...
1
1

---

-3
COULIBALY
André
Chirurgie
DELAFOSSE
Charles
Psychiatrie
Mme
DIOMANDE
Danielle
Gynécologie
André-Théodore
Radiologie
EKRA
Alain
Médecine
GALIDET
Dja
Médecine Interne
KADIO
Auguste
Maladies Infectieuses
KANGAH
Diékouadio
Pédiatrie
Mme
KASSI
Michèle
Pédiatrie
KEITA
Cheikh
Ophtalmologie
KONE
Robert
Gynécologie
KONE
Nohou
Gynécologie
KOUAME
Konan
Pédiatrie
KOUAME
Ouattara
Chirurgie
KOUASSI
Manassé
Stomatologie
N1DRI
Koffi
Anesthésie-Réanimation
ODI
ASSAMOI Marc
Médecine
1 M .
me
PALIS
Régine
Anesthésie-Réanimation
ROUX
Constant
Chirurgie
TIACOH-KOUADIO
Georges
Gynécologie
TIENDREBEOGO
Hilalre
Pneumo-Phtisiologie
HAOTA
Coulibaly
Chirurgie
WELFFENS-EKRA
Christiane
Gynécologie
YAO DJE
Christophe
Chirurgie
IASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES HOPITAUX
MM
ASSALE
N'Dri
Parasitologie
DAGO
Akr
1
t b i
Anatomie-Pathologique
DUNAN·O
Jean
Parasitologie
t
1
l

---

-4·
ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES HOPITAUX (suite)
MM
EHOUMAN
Armand
Anatomie-Pathologique
KETEKOU SIE
Ferdinand
Biochimie
NOZAIS
Jean-Pierre
Parasitologie
BOUTROS-TONI
Fernand
Exploration - Fonctionnelle
ASSISTANTS MONO-APPARTENANTS
Mme
AGOH
Bernadette
Chimie
Mme
DOSSO
Yolande
Physiologie
Mme
GARNIER
Eliane
Immuno-Hématologie
Mme
HOUVET
Danielle
Biochimie
Mme
PENE
Françoise
Immuno-Hématologie
M.
VALERY
Jean
Biochimie
CHARGES DE COURS
MM
COULIBALY-KAFANA
Zoumana
Pharmacologie-Toxicologie
PALOMBO
Robert
Biophysique
f
l
t
1
1
1
1
1
1

---

-
5 -
A MON PERE,
A MA MERE,
Vous avez consenti tant de sacrifices pour assurer, au prix de
votre santé physique, la scolarisation de vos nombreux enfants à qui vous
avez montré par votre exemple, que l Ion doit d'abord compter sur ses propres
capacités.
Puisse ce travail représenter la juste récompense de vos peines
et de votre patience. Trouver ici l 'expression de ma profonde gratitude et
de mon attachement fi l ial.
A la mémoire de mon grand-père N'CHO GNAMIEN AUGUSTIN et de son frère
N'CHO NICHO JOSEPH.
A la mémoire de mon grand-père N'GOH N'GBESSO et de ma grand-mère CHEGBE
N'KODJE.
A ma grand-mère GNAMIEN ORO Mprie,
Tu
as bercé ma tendre enfance
sois assurée de mes sentiments
affectueux.
A MES FRERES ET SOEURS,
Fraternel
attachement.
... / ...

---

- 6 -
A MON ONCLE: Le DOCTEUR LEONARD N'CHO-MOTTOH, MEDECIN-DIRECTEUR DE LA
POLYCLINIQUE SAINT JOSEPH,
Tu as encouragé ma vocation médicale et guidé mes premiers
pas. Tu me portes un soutien sans mesure malgré les pressions
de tou~ genre dont tu es l'obJEt. Je suis désolé que mon atti-
tude (que je ne renie pas) t'eût causé, injustement, tant de
tort.
Je te dédie cet ouvrage en témoignage de ma gratitude et
de mon profond attachement.
A MON ONCLE ANTOINE ATTOH N'GBESSO,
Tu m'a été d'un soutien efficace à un moment décisif de ma vie.
Je te dois d'avoir réussi mes études secondaires. Tu as contri-
bué par tes nombreux conseils à ma formation d'homme, même si
le chemin que j'ai suivi par la suite n'est pas celui que tu
m'as indiqué.
A toi également je dédie ce travail comme un symbole de ma
reconnaissance infinie et de mon affection.
A MON ONCLE LEONARD TCHIMOU N'DORI
,
J'admire ton courage et ton ardeur au travail, ta générosité et
~
ta sociabilité.
Trouve ici l'expression de ma reconnaissance et de mon at-
!
tachement.
l
1 MES ONCLES EKOUE EDI GUSTAVE
A
ESSO GBERY JEROME
NANDO N'CHO JACQUES,
l
pour vos nombreux bienfaits à ma mère, à mes frères et soeurs
t
et à moi-même, profonde gratitude.
... / ...
1
1

---

- 7 -
A MES ONCLES, TANTES, COUSINS ET COUSINES DE GUESSIGUIE ET DE YAPO,
affectueux sentiments.
A MA FILLE NELLY,
tendre affection.
A TOUS MES AINES avec qui je partage les mêmes conceptions du monde.
A MES AMIS INTIMES,
à notre idéal
commun.
A Mademoiselle Marie-Thérèse KACOU,
en témoignage de ma tendre et profonde affection.
A tous mes compagnons du "Djebel",
l'irréversibilité de 1 'histoire n1est plus à démontrer
à
nos souvenirs communs.
A Mademoiselle Mathilde BABADJI,
pour la patiente et efficace
d~~istance
que tu m'as portée
dans la réalisation pratique de cet ouvrage aux prix d'impor-
tants sacrifices; reçois 1 'expression de ma profonde gratitudé.
et de ma sympathie.

---

- 8 - .
A N'DIAYE OUMAR,
à
notre sincère amitié.
A LA FAMILLE NIANGORAN,
affectueuses pensées.
A mes camarades de génération et à tous les ressortissants de Guessiguié;
A Monsieur JEREMIE GNALEGA et tous mes Professeurs du Collège Moderne de
Bingerville,
en reconnaissance de la formation que j'ai reçue de vous par
votre enseignement
et vos conseils.
A tous mes camarades de promotion de l'Ecole Primaire Publique RAOUAIN de
Treichville, du Collège d'Orientation d'Adjamé et du Collège Moderne de Bin-
gerville,
agréables souvenirs.
A ma promotion d'étudiants en Médecine, si joyeuse et si unie, prématurément
dispersée par la f~rce des choses.
A
ANAKY Jean
BAMBA Méma
KEITA Cheick
ROLAND Georges,
à
notre vie commune d'étudiants et à l'amitié sincère qui
nous
en est restée.
. ../ ...

---

- 9 -
Aux· camarades,
BONGBA KOFFI
Mme CISSE Geneviève
Mme TIMITE Adjoua Marguérite
KANGA Miessan
KOUNANDI François
MANLAN Kassi
SYLLA Abdoulaye
en souvenir du chemin parcouru ensemble
Docteur EHOUMAN Armand,
tu mi a s été d'une aide efficace dans l'illustration de cet
ouvrage,
profonde gratitude.
A tous les Médecins du Service de Médecine Interne de l 'Hôpital de Treich-
ville,
Professeur BEDA
Docteur BOUCHEZ
Docteur CHAUVET
Docteur CLERC
Docteur FERRUS
Docteur LAPUYADE
pour l'esprit d'équipe et l'ambiance agréable que vous vous
plaisez à faire règner dans le service.
A mes Camarades Internes du Service
EZANI
NYHIRI
ODEHOURI
TICOLAT
à
notre heureuse collaboration.
. .. / ...

---

- 10 -
A mon ainé le Professeur Agrégé SAMBA DIARRA
en reconnaissance de 1 lenseignement que j1ai reçu de toi et en
témoignage de la sympathie qui nous lie.
A mes ainés
Docteur AHOLI Paul
Docteur KONE Robert
pour vos conseils et votre enseignement,
sincères remerciements; à nos relations amicales'
Au Docteur ATIN-ORIA , cordiales pensées.
A tous mes partenaires de l'équipe des Médecins et des Internes.
A tous les Internes des Hôpitaux d'Abidjan.
A tous les étudiants en Médecine·
A tout le personnel paramédical du CHU d'Abidjan.
A toute la jeunesse ivoirienne,
A tous les travailleurs et paysans de Côte dlIvoire.

---

- 11 -
A NOTRE PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR EDMOND BERTRAND
Professeur de Clinique Médicale,
Doyen de la Faculté de Médecine,
Chevalier de la Légion dlHonneur
Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français,
Commandeur de 1 'Ordre National de Côte dlIvoire,
Commandeur de 1 ladre de la Santé Publique de Côte dlIvoire,
Officier du Mérite de l'Education Nationale de Côte dlIvoire,
Officier de 1 ladre National du Lion de la République du Sénégal.
Cher Maître,
Vous nous avez reçu dans votre service, inspiré cette thèse et
guidé dans son élaboration.
Votre sens clinique et pédagogique, la rigueur de votre raison-
nement, votre dynamisme, votre sens de 1 'organisation, votre ar-
dent dévouement au travail et votre humanité constituent les ba-
ses de la haute estime et de l'admiration que nous vous portons.
Nous vous adressons nos sincères remerciements et vous exprimons
notre profonde gratitude pour la formation que nous recevons, et
aussi pour la qualité de vos soins aux malades, pour votre émi-
nente contribution au rayonnement de la Faculté et au progrès de
la Médecine en Côte d'Ivoire.

---

- 12 -
A NOS JUGES
MONSIEUR LE PROFESSEUR ROBERT LOUBIERE
Professeur d'Anatomie pathologique
Chevalier de l'Ordre National du Mérite Français
Croix de la Valeur Militaire
Officier de l'Ordre de la Santé Publique de Côte dlIvoire
Chevalier de 1 ·Ordre du Mérite de l'Education Nationale de
Côte d'Ivoire
La densité de vos connaissances et 1 lart que vous avez de les
transmettre aux étudiants dans un langage clair et simple, votre
ouverture et votre disponibilité ont conquis notre admiration
et notre estime depuis nos premleres années d'études médicales.
Vous nous avez apporté une aide réelle dans l'élaboration de ce
travail. Nous vous exprimons toute notre gratitude et sommes
fier et heureux de vous compter parmi nos juges.
, ,
1

---

- 13 -
MONSIEUR LE PROFESSEUR ANTOINE YANGNI-ANGATE
Professeur de Chirurgie
Chevalier de l'Ordre National de Côte diIvoire
Chevalier de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire
Membre de 1 IAcadémie Française de Chirurgie
Par vos travaux d'une portée scientifique notoire, vous êtes
de ceux qui
font le rayonnement de notre jeune Faculté, et
assurent les progrès de la Médecine en Côte d'Ivoire. La sym-
pathie que nous avons pour vous depuis notre stage d'externe en
Chirurgie nous a conduit à vous proposer de sièger à notre Jury
de Thèse. Vous nous fai tes l' honneur d'être notre juge; nous vous
vous en remercions et nous vous sommes reconnaissant pour l'en-
seignement théorique et pratique que nous avons reçu de vous.

---

- 14 -
MONSIEUR LE PROFESSEUR MICHEL LE BRAS
Maître de Conférences Agrégé de Médecine Interne
Médaille de Bronze du Service Social des Armées
Médaille d'Argent des Hôpitaux de Bordeaux
Officier de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire.
Votre savoir encyclopédique associé à un sens clinique
et péda-
gogique, à un goût prononcé pour l !enseignement, impose l'admira-
tion, l'estime et le respect de tous. Votre étonnante disponibi-
lité nous donne le privilège de profiter de votre science. La nou-
velle de votre départ imminent jette déjà la consternation .dans nos
rangs. Avec toutes vos occupations, votre excellente organisation
vous autorise à pratiquer régulièrement le foot-ball où vous êtes
notre capitaine posé, d'un calme à toute épreuve.
Trouvez ici la modeste expression de notre déférente gratitude
pour votre importante contribution à notre formation et les ser-
vices que vous rendez à la Côte dlIvoire.

---

- 15-
MONSIEUR LE PREFESSEUR NOMEL ESSOH
Maitre de Conférences Agrégé de Pédiatrie
Votre ouverture, votre abord facile, votre générosité et votre
ardeur au travail sont bien connus.
Nous sommes honoré
de vous compter parmi nos juges. Nous vous
en remercions et vous exprimons notre profonde sympathie.

---

- 16 -
AU DOCTEUR THOMAS
En jetant les bases de ce travail, vous avez contribué large-
ment à sa réalisation. Il est aussi le vôtre.
Vifs remerciements et profonde gratitude.
AU DOCTEUR RE NAM BOT
Vous dirigez avec beaucoup de maîtrise les explorations hémody-
namiques et phonomécanocardiographiques.
En mettant à notre profit vos connaissances et votre expérience,
vous avez participé à l lélaboration de cet ouvrage et notre for-
mation.
Trouvez ici l lexpression de nos sincères remerciements et de no-
tre vive reconnaissance.
AU PROFESSEUR PIERRE HEROIN
Professeur de Dermatologie en Service Extraordinaire
Vous nous avez accueilli avec générosité et guidé dans nos calculs
statistiques avec beaucoup de méthode.
Nous vous remercions et vous exprimons nos profonds respects
pour vos connaissances étendues et la qualité de votre enseigne-
ment.

---

- 17 -
A nos Maîtres de la Faculté
Monsieur le professeur ALLANGBA KOFFI
Monsieur le Professeur ASSI ADOU
Monsieur le Professeur ATTIA YAO
Monsieur le Professeur CORNET LUCIEN
Monsieur le Professeur COULIBALY NANGBELE
Monsieur le Professeur DOUCET JEAN
Monsieur le Professeur ETTE AMBROISE
Monsieur le Professeur ETTE MARCEL
Monsieur le professeur LE GUYADER ARMAND
Monsieur le Professeur KEBE MEMEL
Monsieur le Professeur SANGARE SOULEYMANE
Monsieur le Professeur SANGARET MALICK
Monsieur le Professeur VILASCO JACOB
Monsieur le professeur CABANNES RAYMOND
Monsieur le Professeur GIORDANO CHRISTIAN
Monsieur le Professeur Agrégé BONDURAND ALAIN
Monsieur le Professeur Agrégé BONHOMME JEAN
Monsieur le Professeur Agrégé DJIBO WILLIAM
Monsieur le Professeur Agrégé GUESSEND KOUADIO
Recevez l'expression de notre gratitude pour l t e ns e i qneme nt
que nous avons reçu de vous.
Aux responsables de la Bibliothèque
Madame VALET
Madame HUSEIM
A Monsieur HERVEOU
pour votre contribution à l'illustration de cet ouvrage.
A Monsieur BEUGRE, 1 larchiviste du Service.

---

- 18-
snM~1AIRE
- - - - - - - -
----------------
PAGES
I~jTRODlJCTION"""II, Il Il Il'
Il Il Il Il Il Il
III
III
1
1
1
1
1
1 1 1 1
1 1 1 1 1
1
1 1 1 1 1 1 1
22
CHAPITRE PREMIER: GENERALITES Il
Il Il Il Il Il
III
1
1
1
1
1
1
1
1 1 1 1
1 1 1 1 1
1 1 1 1 1
i 1
24
l - DEFINITIONS"".,',.,',.,"""",
,", .. ,
25
II - HISTORIQUE.""
, " , . , " " " , .. ".,."
25
III - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA VALVULE MITRALE
" , .. ,...
26
A - Anatomie.col'lf!1'J!to""'o.oo='o.,, .• o ••• o.o ••••••••• o •••
26
B - Physiologie.(ltJ .. ol\\~tI
~etJ
27
• •
. . . . . . . .
tl
• • •
( t l l a
• • • • • • • • • • • •
IV - ANATOMO-PA"rHOL OG lE, , .. , . ,
, , ,
, ,
,. .
28
CHAPITRE DEUX
METHODOLnGIE,
Il
1
1 1 1 1 1 1
1
1
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
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1 1 1 1 1
30
CHAPITRE TROIS : ETUDE EPIDE~lIOLOGImlF. 1 1 1 1 1 1 1 1111111111111111111111
33
l
- FREQUENCE • .,tJ" .. Il."lll.t}~"O
I),o."~
34
..
. . . t l O . " D • • • • • • I I . , , . . . . . . . . •
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•
l l - REPARTITION SELON LE SEXE
37
1'1
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III - REPARTITION SELON L
39
1 AG E ., • ('J .. ., Il • fi • • 0 • • " • • Il • ., • • • • • • • • • • • "
• •
"
•
IV - REPARTITION SELON lES GROUPES SOCIO-PROFESSIONNElS ........
42
V - REPARTITION SELON LES GROUPES ETHN l QU ES ... , ...............
43
VI - REPARTITION SELON LES NAT l ONAl l TES .. , ...... , ..............
45
CHAPITRE QUATRE : ETUDE Syr1PTOMATOLOGIQUEI 11111111111111111111111111
48
l - CI RCON STANC ES DE DECOU VERTE
, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
II - SIGNES CLINIQUES
" . "
50
e
III - SI GN ES RAD l OLOG l QU ES
, ,
, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
IV - SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
,
,..........
52
V - SIGNES PHONOMECANOCARDIOGRAPHIQUES
,...........
54

---

- 19 -
PAGES
A - Roulement diastolique et souffle systolique ....
57
B -
Intervalle Q-Bl')'1~1f'l~ootloon.ooollo~o"8oooo.et:>.'6
61
C - Claquement d'ouverture mitral ....••............
63
1) Ca ra c té re S ~ ~ ~ ~ ~
~
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63
J
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2) Intérët du claquement d'ouverture
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• •
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3) 1nte rv al le A2 - CaM
.
66
0 - Index de Wells"""I"'".C'''oonlll)l')o.ll.o., ••••••
67
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• • • • •
E - Tr o s t ème bruit."o.,.. ..
67
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1 I I 0 1 l 0 0 0 I l o l l o . o . n . o
• • • •
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• • • • •
F - Intervalle P2-V .. n ... .,"On.,"oo8o.0,., •• .,.I'I •••••••••••
68
G - Rapport R/T"ol:'''oe.cto'Jo.o.o., •••• ooo ••••••••••••
68
H -
Résumé.l'I.nl'-nfl,~ln.,"~lItrn8o'oOll •• I.I ••••••••••••••
70
VI - SI GN ES HEMOOY NAM 1QU ES. , . " ... , ................•..........
71
A - Artère pu l mo na t r e bloquée.,.,
.
74
1) Morphologie de la courbe de pression
.
78
2) Les presslons
,
, . o • • • • • • • • • • •
78
3)
Rapport v/Doollo,oo'Joo ••.•
78
e
• • • • • • • • •
t>
• • •
B
Pression pu l mo na t r e libre
"
.
79
C - Gradlent systolique artériolo-capillaire
.
79
1
0- Ventricule droit (VO)
"
..
80
1
E - Ore i l 1e tte dro l te (00)
.
81
F - Résumé. 1"''' ~"" ..
81
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"
1"'''
1"'''
li'
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0
VII - SIGNES CINEANGIOCAROIOGRAPHIQUES
o........
82
VIII - AUTRES EXPL ORAl IONS, . , .. ,
, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
82
A - Les interventlons chirurgicales ... o............
82
B
Les
nécropsles.o;o"OOO~O('lo •• , ••• ,.llO'l ••• , •• o.o.
82
, .. / ...

---

- 20 -
PAGES
IX - CONFRONTATIONS SYMPTOMATOLOGIQUES
,
83
A - C1i ni '~, LI e / ph 0 nom é ca n0 9 r a phi e . . . . . . • . . . • e • • • • • • • e
8 3
B - Cliniqüe/hémodynamique.........................
83
C - Phonomécanographie/hémodynamique.
83
1) P2-v/pression artérielle pulmonaire....
85
2) Appréciation de la prédominance d'un
vice valvulaire dans les maladies
mitraleso.ooOOG8011oeo ••
G•••
G
• • • •
o
• •
o
• • •
85
3) Corrélations entre l'indice de Wells
et la pression moyenne du capillaire
pu l rno n a i r e •• olll)oo......................
85
D - Vérification anatomique des données phonoméca-
nographiques et hémodynamiques....
89
CHAPITRE CHIO.
DOCUMENTS ANATOMn-PATHOLnGIOUES. 11111111111111111
91
I I I
CHAPITRE SIX: ETIOPATHnGENIE,1 111111 '" 11111111111111111111""",1
93
1 - LE RHUMA TI SME ART 1CULA 1RE A1GU.
94
0
• • • • • • • • • • • • •
0
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
II - LES AUTRES CAUSES .. " ... ,,"'..............................
100
A -
Le RM co ngê ni ta 1
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•
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• • • • • • • • • • •
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• • • • • •
b
•
B - Les autres possibilités...
.....•• ..•..
100
CHAPITRE SEPT : TRAITEr~E~IT ET EV()LUTION """"1""",,1,,1.,.,,1,,
102
1 - TRAITEMENT MEDICAL .. , .. , .. ,...............................
103
II - EVOL UT 1ON SOU S TRA 1TEMEN T MED 1CAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
104
III - TRAITEMENT CHIRURGICAL....................................
107
A - Indications opératoires........................
108
B - Contre-indications.............................
109
C - Interventions réalisées..........
109

---

21-
PAGES
IV
EVOLUTION DES OPERES.""",."., •• " " . "
•• " . , . "
O .
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113
CO~JCLUSIONS
116
l
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1 1 1 •
1 1
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1 1 1 1
1 1
1 1 1 1 •
1 1 1 •
1 1
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1 1
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1 1
1 1 1
1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1
BlBLlOGRA PHI E
124
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

---

- 22 -
l ~~ T R n f) [' C TIn ~~

---

- 23 -
Les valvulopathles sont lndividualisées depuis le XVIè siècle
pour les atteintes aortiques, le XVIIIè pour les localisations tricuspi-
diennes et le XIXè pour les affectlons mitrales. Elles ont eu un reg~in
d'actualité au cours des vlngt dernières années avec le progrès de la Chi-
rurgie cardiaque favorisée par l iavènement de la circulation extra-corporel-
le (1954).
En 1974-1975 trois réunlons majeures ont été consacrées en France
seulement à la Chirurgie des valvulopathies acquises: les Journées Inter-
nationales de Cardiologie réservées aux remplacements valvulaires, tenues les
les 4, 5 et 6 octobre 1974 à Deauville; le Symposium International sur la
valve mitrale, du 26 au 28 mai 1975 à Paris; la réunion de Tours de la
Société de Cardiologle de langue française.
Récemmment, au Symposium sur la pathologie cardio-vasculaire en
Afrique Noire, du 15 au 18 mars 1976 à Ibadan (Nigéria), les valvulopathies
étaient au programme.
Les caractères de ces affections valvulaires ont été diversement
appréciés selon les régions et les périodes.
A Abidjan est entrepris un travail dont l 'objet est de tenter de
faire le point de la situation en ce qui
concerne:
- la prévalence des valvulopathles parmi
les malades hospitalisés,
la répartition des diverses valvulopathies
- leurs circonstances de découverte;
- l'étiologie de ces affections en essayant de preclser particu-
lièrement le r6le du rhumatlsme articulaire aigu;
- le devenir de ces valvulopathies,
Dans le cadre de ce travail, nous apportons notre contribution
en nous penchant sur l ianalyse des valvulopathies mitrales, plus précisé-
ment celle des sténoses et maladies mitrales,
Cette étude s'insère dans l 'ensemble des activités cardiologi-
ques entreprises à Abidjan, et devant conduire à la mise en place de struc-
tures
de soins et de prophylaxie, à la fois moderneset adaptées à la patho-
logie et aux conditions socio-économiques locales.

---

- 28 -
piliers et les cordages tendus par la dilatation ventriculaire tir'ent
sur les valves qui
par ce triple mécanisme sont ramenées l'une vers
l'autre et s'accollent juste avant la contraction ventriculalre. Cette
contraction agit alors sur une valvule déjà fermée.
Quand la pression intraventriculaire dépasse la pression aor-
tique, la valvule aortique s'ouvre et le ventricule s'évacue. La pres-
sion ventriculaire gauche baisse, et la valvule aortique se referme.
La musculature ventriculaire se relàche. Les pressions auriculaire
et
ventriculaire s'égalisent. Puis s'établit un gradient de pression trans-
valvulaire, la pression auriculaire devenant supérieure, les valves se
décollent l'une de l'autre, cèdent à la poussée du sang de l'oreillet-
te.
Pour la réalisation de cette double fonction, l'intégrité de
tous les constituants de la valvule est nécessaire.
IV - ANATOMO - PATHOLOGIE
A) Rétrécissement mitral
1)
b~~_l~~iQQ~_~~l~~l~ir~~_~!_~Q~~:~~l~~l~ir~~
La lésion initiale endocardique localisée aux bords libres
des valves, est une valvulite marginale.
- La sténose.
Au stade initial d'endocardite perlée granulo-verru-
queuse, succède une lente évolution vers la stratification
scléreusedont la nature rhumatismale ne peut être prouvée.
L'inflammation aggravée par les dépôts de fibrine perd tou-
te spécificité.
La sténose résulte de la soudure des commissures.: Les
surfaces mitrales varient de 0,5 cm2 à 2 cm2, sont infé-
rieures à 1,5 cm2 dans les sténoses serrées.
- Les valves
peuvent rester longtemps souples, mais progressivement,
ou même d'emblée, elles s'épaississent, deviennent fibreu-
ses et à un degré de plus, cartilagineuses. Des calcifica-
tions peuvent apparaître, tantôt localisées en grains de
plomb, tantôt sous forme de végétatlons calcaires souvent
ulcérées.
... / .. '.

---

- 29 -
- Les cordages·
s'ils sont atteints, s'épaississent, se raccourcissent,
se fusionnent, a 1 iextrême attirant vers le bas tout l'appa-
reil mitral
(sténose en entonnoir),
- Les piliers
Peuvent être touchés: ils sont alors rétractés et soudés.
2)
~~~_S~~2!~~_S~r~2~g~~~.
L10reillette gauche est dilatée, son endocarde est le
siège d'une endocardite pariétale chronique.
Le ventricule gauche est normal, plutôt petit dans le RM
pur.
Le ventricule droit est dilaté et hypertrophié.
3)
~~~_~~2~~~~~~_~~1~2D~ir~~
L 'infundibulum et l'artère pulmonaire sont dilatés avec
un épaississement considérable des
parois.
Les poumons sont denses, gonflés et lourds, de surface
brun rouge. Les zones d'oedème hémorragique peuvent alterner avec
des territoires infarcis.
La pneumonie réticulée hypertrophique est le fait de for-
mes avec grande hypertension pulmonaire (sclérose pulmonaire).
B) Maladie mitrale
1)
~~~_~I!~r~tiQQâ __ ~~l~~I~lr~~
On note une rétraction cicatricielle diune valve, son
épaississement, une rigidité valvulaire associés ou non au raccour-
cissement des cordages, et fréquemment des calcifications.
La soudure des commissures est parfois localisée, habi-
tuellement elle est plus étendue, mais la sténose reste modérée.
2) Concernant les cavités cardiaques et le poumon mitral, on retrou-
ve les mêmes modifications que dans le RM, a la seule différence que
dans ce cas, le ventricule gauche est dilaté et hypertrophié du
fait de l'insuffisance mitrale associée a la sténose.
, .. / ...

---

- 30-
CHAP l TRE DFIIX
MET H 0 D n L n G l E

---

- 31 -
~!ous avons entrepris une étude rétrospective
de 60 dossiers:
24 rétrécissements mitraux purs et 36 maladies mitrales (au sens large:
association de sténose serrée ou modérée et d'insuffisance mitrale), extraits
d'un échantillon volontairement limité à 200 cas de valvulopathies, colligés
sur une période de 35 mois en 1969, 1970,1971,1972 dans je Service Médecine
Gé né r ale de l' Hô pit a 1 de Tr e i ch vil le, se r vi ce à te ndan ce car d i 01 0gi que. Au
cours de cette période ont été hospitalisés 8695 malades dont 1760 cardio-
vasculaires.
Le service, destiné aux adultes, reçoit aussi des enfants de plus
de 10 ans.
Dans le cadre de l'étude des valvulopathies mitrales, nous avons
exclu du présent travail les insuffisances mitrales pures qui présentent
une diversité causale, pour ne retenir que les sténoses et maladi~s mitrales
qui constituent un ensemble plus homogène sur le plan étiologique.
Chaque dossier de la série a fait l'objet d lune étude comportant
72 paramètres épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs
Le diagnostic de sténose ou de maladie mitrale a été acquis par
les moyens consignés au tableau n° 1
TABLEAU N° 1

---

- 32 -
Il se dégage de ce tableau que les moyens de diagnostic sont sur-
.'
tout" cliniques (100 %) électrocardiographiques (98,3
%)
radiologiques
(100 %) et phonomécanographlques (53,3 %).
Les techniques hémodynamiques (3~~%) etangiocardiographiques
(6,67 %), particulièrement développées à Abidjan ces deux dernières années
sont moins souvent intéressées dans cette série.
Les tracés phonomécanocardiographiques sont pratiqués sur des
appareils â trois canaux qui
permettent d1enregistrer simultanément:
- la dérivation D2 de l'électrocardiogramme dont l'onde Q sert
d10rigine dans la mesure de tous les temps;
- un enregistrement phonocardiographique en moyenne basse fréquen-
ce, capté en un point de la surface thoracique 00 la symptomatologie sthetd-
coustique est l a plu sne t te, e n l i 0C C ut'ile nce à lia pe x e t à lie nda pex;
- une courbe mécanographique
enfin.
Les appareils utilisés sont: soit un appareil Hellige (type mul-
tiscriptor 9400 T) soit un appareil Cardiopan Philips (type 573). Le capteur
~st de type Marey â membrane ou â cupule.
Il a été utilisé les vitesses de
jéroulement 50 mm/s et 100 mm/s pour les mesures de temps.
Les courbes hémodynamlqUeS sont obtenues sur une chaine Telco â
~nregistrement thermographique. La vitesse habituelle de déroulement est de
~5 mm/s et pour avoir des détails, quelquefois on utilise des vitesses de
)0 et 100 mm/s.
Les mesures sont effectuées sur trois complexes successifs .
. 'échelle de mesure est de la, 20, 50, 100 mm de Hg pour 5 cm de déflexion
ie l t a t qu i l l e .

---

- 33 -
CHAPITRE TROIS
E T UDE
EPI DE MIn L n G l 0 UE

---

- 34 -
1 - FREQUENCE
1) Les RM et MM représentent 30 % de l 'ensemble des 200 valvulopa-
thies dont la prévalence parml
les malades hospitalisés est de
2,3 % et qui
constituent Il,36 % des affections cardio-vasculaires.
Pour les auteurs marocains, (12) les valvulopathies représentent
70 % des affections cardiaques dans le secteur public et 36 % dans
le secteur privé.
Notre proportion de 30 % est nettement plus faible que celle
de SANKALE (101, 102) qui observe 48 RM et 85 MM sur 197 valvulo-
pathies, soit 67,7 %, mais se rapproche de celle de RENAMBOT (95):
27 RM et 10 MM sur 99 valvulopathies, soit 36,3 %. Les autres sta-
tistiques consultées ne peuvent être rapportées, soit parce
qu'elles envisagent globalement les cardiopathies rhumatismales
aigUes et chroniques, soit parce qu'elles ne mentionnent
pas di~­
tinctement les différentes valvulopathies.
2) La répartition des 200 valvulopathies (fig. 1) va nous permettre
de situer le groupe des RM et MM par rapport aux autres valvulopa-
thies de l léchantillon (14 bis).
a ) Affections mitrales
121 soit 60,5 %
-------------------
- rétrécissements mitraux
24 soit 12
%bo %
- maladies mitrales
36 soit 18
%)
insuffisances mitrales
61 soit 30,5 %
b) ~ff~s!lQQ~_~Qr!lg~~~
57 soit 28 ,5 %
c) EQl~~~l~~lQ~~!bl~~
19
soit
~~ ,5
%
mitroaortiques
14 soit
7
a'
-
70
mitro-tricuspidiennes
5 soit
2 ,5 %
d ) RM + Cl jl,
1 soit
0,5 %
e)
~~!r~~!~~~~~~!_9~~f!~f~1_e~l~9~~!r~: 1 soit
0,5 %
f) !Q~~ffi~~~s~_!ris~~~l~i~QQ~
1 soit
o ,5 %
Le groupe RM + MM domine légèrement les affections aorti-
ques isolées et largement toutes les autres hormis les insuffi-
sances mitrales.
. ~ ./ ...

---

- 35 -
Dans l iensemble des localisations mitrales isolées, les
insuffisances mitrales l iemportent sur les autres types anatomo-
cliniques: 61 lM contre 24 RM et 36 MM. Ce fait nlest pas retrou-
vé constamment dans les statistiques dont certaines font plutôt
état diune prédominance des RM et diautres celle des MM. Dans ces
dernières, la comparaison entre RM et lM, montre tantôt la pré-
pondérance des sténoses pures (SANKALE), tantôt celle des insuf-
fisances (GARCIA PALMIERfJ)
RM
lM
MM
TOTAL
QUINN (93)
7
Il
2
20
GARCIA PALMIERI (46)
21
29
90
140
SANKALE (102)
48
9
85
142
RENAMBOT (95)
47
13
10
50
Froment (42) accorde la prédominance aux sténoses pures
(50 % des affections mitrales).
En outre, la comparaison des atteintes mitrales aux au-
tres valvulopathies révèle une nette ~~ominance des affections
mitrales:
(60,5 %). Diverses statistiques en apportent la con-
firmation.
Atteintes mitrales
Atteintes
Atteintes
isolées
%
aort.isolées :mitro-aort.
---r----
%
WENG HSIN CHII'J ( 118 )
75 ,39
0,37
SANKALE ( 102 )
72
17 ,76
10 ,15
GARCIA PALMIERI (46)
70,35
2 ,51
23 ,62
BEET ( 10 )
55,55
13 ,58
19,75
OLAFSS{lN
(79)
55 ,5
27 ,8
16 ,7
BENOMAR ( 12 )
53
10
20
RENAMBOT ( 95 )
50 ,5
28,3
21 ,2
FROMENT ( 42)
50
20
30
MUIR (78)
41
7
3) Le groupe RM, MM a une prévalence de 7 pour 1000 parmi les ma-
lades hospitalisés et représente 3,4 % des affections cardio-
vasculaires qui sont dominées, dans le service, par les hyper-
tensions artérielles (4,8% des hospitalisés et 26% des maladies
cardio-vasculaires) .

---

ID
CV)
FIGURE l
REPARTITION DE L'ECHANTILLON
30 %
23,5 %
18 %
J2 %
7 %
3,5 %
2,5 %
1,5 %
n
1
r
0,5 %
0,5%
0,5 %
I
l
1
t=J1
1

---

- 37 -
- REPARTITION SELON LE SEXE
TABLEAU N° 2
R
M
M
M
TOTAL
%
MASCULIN
I l
13
24
24
FEMININ
13
23
36
60
TOTAL
24
36
60
100
La prédominance féminine est nette :36 femmes pour 24 hommes soit
spectivement 60 % et 40 %. Cela est d'autant plus expressif que le sex-
tio
du service est de 2 femmes pour 3 hommes. Cette notion de prédomi-
nce féminine dans les sténoses mitrales, émise par LANDOUZY et par DUROZIER
t confirmée par les statistiques de TEMERSON (112), PLESCH (85), STONE (10)
FEIL (37), FROMENT et GONIN (50) qui
observent une proportion de 75 % à
%, MELMAN (75) 75 à 80 %.
Considérant par comparaison les atteintes aortiques isolées, on
nstate une prédominance masculine: 31 hommes pour 19 femmes, soit 61,4 %
38,6 %.
Ces différents résultats confirment ceux de BEET au Nigéria, MUIR
Singapour, SANKALE au Sénégal, RENAMBOT en Polynésie, OLAFSSON en Irlande,
OMENT en France, FRIEDBERG aux Etats-Unis, WENGHSIN CHIN en Chine Populai-
, pour qui
les sexes feminin et masculin prédominent respectivement, dans
s lésions mitrales et aortiques, notion d'ailleurs classique. Notons cepen-
nt que des auteurs Indiens ont trouvé une prédominance masculine: 3 hom-
5
pour 2 femmes dans une étude portant sur 108 malades de moins de 20 ans,
teints de RM pur (97).
Sur l'ensemble des valvulopathies de l léchantillon, on observe
~ prépondérance féminine:
107 femmes pour 93 hommes, soit respectivement
,5 % et 46,5 %, prépondérance relevée par SANKALE (102) 242 femmes pour
~ hommes dans les cardiopathies rhumatismales en général, 126 contre 71
1S
les formes chroniques.
Cette prédilection féminine demeure inexpliquée. Pour SALAZAR
_LEN de Mexico (98), elle serait due à la prédisposition de la femme aux
!nomènes allergiques en général et à certaines réactions hyperergiques en
~ticulier telles que le lupus érythémateux disséminé et llérythème noueux.
rr BRAY et GOLO, la cause serait "l'instabilité du système pituitaro-
"rénalien de la femme durant la période de la puberté et celle de la plei-
activité génitale".
:~Bf.. .
. Il''·!.'':i.
! ~ .
;1'

---

- 38 -
nfluence des grossesses (7, 54, 75, 111)
Les femmes étant les plus exposées aux valvulopathies, il impor-
e d'étudier l'influence des grossesses sur les affections mitrales.
L'association cardiopathie et grossesse est considérée comme
, des plus graves problèmes de la pathologie de grossesse.
Chez les femmes indemn~s de toute cardiopathie, le coeur est
~pable de surmonter l'excès de travail et de débit apparu
durant la gros-
~sse. Il nlen est pas de même pour les femmes enceintes porteuses de sté-
)se ou de maladie mitr~le. On connait bien la physiopathologie du système
irculatoire au cours de la grossesse: elle se caractérise par:
- une augmentation progressive du débit cardiaque: 40 à 60 %
- une
Il
Il
de la masse sanguin e
qui inté-
resse plus le plasma que les éléments figLJ rés: 40 à 50 %;
- une accélération de la vitesse circulatoire;
- une augmentation de la consommation d'oxygène.
Si la réserve cardiaque est gravement entammée, voire annihilée,
; coeur peut se trouver dans l'incapacité partielle ou totale d'assumer
'augmentation de travail qu'implique la grossesse du 4è au 8è mois de son
.o l ut t cn . Il en résulte l'installation ou l'aggravation de l'insuffisance
rr-di aq ue .
Les accidents gravido-cardiaques surviennent du 3è au 8è mois, au
lment de l'accouchement et dans le post partum, avec,selon TAURELLE (111),
le prédilection du 3è au 5è mois.
Concernant notre série de malades. 20 femmes ont mené une ou plu-
eurs grossesses à terme, 13 sont des nullipares et 3 cas ne sont pas pré-
sés (tableau 3)
TABLEAU 3
P A R 1 T E
R
M
M
T a T A L
!
!
a
1
12
13
!
1
5
1
6
!
!
II
1
a
1
!
!
III
2
2
4
!
IV'
1
1
2
!
V
a
2
2
!
!
VI
a
1
1
!
VII
2
2
4
!
!
NON DETERMINEE
1
2
3
!
TOTAL
13
23
36
:1.

---

- 39 -
Nous relevons dans cette série
- un cas d'avortement spontané dont le rapport avec
la cardio-
pathie ne peut être affirmé de façon formelle;
- un cas d'avortement thérapeutique au 3è mois d'une grossesse
ayant engendré chez une malade atteinte de maladie mitrale~
une fibrillation auriculaire et une décompensation ne répondant
pas au traitement digitalo-diurétique et antiarythmique ;
- 2 cas d'oedème aigu du poumon et un cas de décompensation glo-
bale dans le post partum immédiat.
Au total 4 malades (nous ne comptons pas l'avortement spontané)
lr 20 ayant eu au moins une grossesse~ ont présenté des accidents gravi do-
lrdiaques soit u~e proportion de 20 %. Cette proportion est aussi de 20 %
lur LIAN, 27 % pour ROUCHY et 33 % pour CARR et HAMILTON (statistiques rap-
lrtées par TAURELLE (111)
En effet
nous observons une moyenne de 3,6 grossesses par femme
Iyant accouché) menées a terme, et que 13 femmes sur 36 soit environ 36 %
Int des multipares avec 3 a 7 enfants.
D'ailleurs, les progrès du traitement médical et chirurgical des
lvulopathies mitrales permettent a la plupart des malades de mener une
'ossesse a terme sans risque important.
l
- Rf::PARTITION SELON LIAGE
TABLEAU I~ 0 4
R
M
M M
Extrêmes
13 et 47 ans
12 et 46 ans
Moyenne d'âge
26 ans 4 mois
23 ans 10 mois
Selon l e sexe
Hommes
extrêmes
13 et 47 ans
12 et 46 ans
- moyennes
30 ans 4 mois
24 ans 7 mois
Femmes
- extrêmes
14 et 46 ans
12 et 39 ans
- moyennes
22 ans Il mois
23 ans 5 mois
Il

---

- 40 -
Ces chiffres rapportés au tableau nU 4 sont éloquents.
Ils souli-
lent le jeune âge des malades d6nt la moyenne d1ensemble est à 25 ans 1
li s .
Les femmes ont une moyenne d'age lnfèrieure à celle des hommes
raison de la survenue plus précoce de signes d'intolérance de la cardio-
thie, voire djinsuffisance cardiaque liés
aux états gravidiques.
Le jeune âge des malades sera mleux exprimé dans l létude de la
partition par tranches d'âge (tableau 5~fig II)
TABLEAU N° 5
R
M
M
M
TOTAL
%
10 à 20 ans
8
16
24
40
21 à 30 ans
8
13
21
35
31 à 40 ans
5
6
11
18,3
41 à 50 ans
3
1
4
6 ,7
50 ans
a
a
0
a
TOTAL
24
36
60
100
1 l apparaît clairement que
les sujets porteurs de valvulopathies
trales sont surtout des jeunes
40 % de la à 20 ans
35 % de 21 à 30 ans
Au total 75 % des malades ont au plus 30 ans. Cel~ est signifi-
tif. Nous n'observons aucun malade de plus de 50 ans dans cette série.
Cette répartition par tranches diâge montre une décroissance
la fréquence avec l'avancement en âge.
En établissant
une comparaison avec les atteintes aortiques,
JS
constatons que la fréquence de ces affections, en revanche, subit une
)issance avec l'âge. En effet 70 % des aortiques de 1 Uéchantillon sont
~s de 40 à 70 ans.
. ./ ...

---

- 41 -
Figure II
REPARTITION PAR TRANCHES D'AGE
40 %
35 %
18,33 %
6,67 %
.)
10
20
30
40
50
âge (en années)

---

- 42 -
, - R~PARTrTrON SELON LES GROUPES sOCrO-PROFESSrONNELS (Tableau n06)
TABLEAU N° 6
R M
M 1\\1
TOTAL
%
lénagères
11
11
22
36 s67
:lèves-Etudiants
2
10
12
20
'rofessions-agriooles
~
3
2
5
8 s33
'rofessions commerciale$
3
3
6
la
uvriers
a
1
1
1 s67
onctionnalres
1
4
5
8 s33
ivers
a
2
2
3 s33
ndéterminés
4
3
7
11 s67
OTAL
24
36
60
100 %
Le groupe des ménagères s en représentant 36 s67 % des malades s
fiche une prédominance qui
s'explique aisément. Nous savons la prédilec-
on des femmes pour les valvulopathies mitrales; les ménagères constituant
e forte proportion des femmes hospitalisées du services il est normal
'elles soient prépondérantes parmi les mitl'ctux.
Ensuite s vient le groupe des élèves-étudiants: 20 %. Cette caté-
rie ~ppartient a la tranche d'~ge la plus affectée: la a 20 ans s dont la
oportion est de 40 %.
Le groupe des ouvriers est rarement concerné
1 cas sur 60.
us trouvons deux raisons principales à ce fait:
a) Les ouvriers sont soumis pour la plupart a une visite systé-
matique d'embauche qui est une occasion de dépistage de sujets
porteurs de cardiopathies et qui peuvent être déclarés inaptes
selon la profession à laquelle ils se destinent
b) L'exercice du métier d'ouvrier requiert parfois une condition
physique solides compte tenu des efforts a fournir s ce qui
élimine les personnes sujettes a une symptomatologie d'effort .
. ../ ...

---

- 43 -
Très peu d'auteurs mettent l'accent sur la répartition de leurs
lalades suivant les groupes socio-professionnels. Aussi, n'avons-nous relevé
lue les statistiques de WENG HSIN CHIN de Chine et coll. qui trouvent, sur
:13 cas de valvulopathies dont 75,39 % d'atteintes mitrales isolées, 37,39%
le maîtresses de maison (ce qui
correspond à nos ménagères), 12,42 % d "é l ê -
'es et étudiants. Ces auteurs qui
ont travaillé sur une période allant de
952 à 1956, expliquent la prédominance des maîtresses de maison Par
le
'ait qu'avant la Révolution, peu de femmes avaient des activités profession-
elles.
- REPARTITION SELON LES GROUPES ETHNIQUES(tableau 7 , fig II 1 )
TABLEAU N° 7
!
GROUPES
ETHNIQUES
R
!
!
M
M M
TOTAL
%
!
!
!
!
!
AKAN
!
5
6
1 1
18 ,33
!
!
!
!
!
!
KROU
7
5
12
20
1
1
!
1
!
1
LAGUNAIRE
l
3
4
6 ,67
!
1
!
i
!
!
MAL1N KE
1
5
6
10
1
!
!
!
!
VOLTAIQUE
!
6
3
9
15
!
!
!
!
!
1
AUTRES NEGRO AFRICAINS
4
12
16
26,66
!
!
!
!
ARABES
!
!
0
1
1
1 ,67
!
!
!
!
!
BLANCS
!
0
0
0
0
!
!
!
!
!
!
!
INDETERMINES
0
1
1
1 ,67
!
!
!
!
!
!
1
i
!
TOTAL
24
36
60
'100
!
!
!
!
BECKER en Afrique du Sud (9), SANKALE au Sénégal
(101,102)
ne trou-
ient
aucune influence du groupe ethnique sur leursvalvulopathies.Nous cons
~tons pour notre part que la répartition de nos mitraux par groupes ethni-
Jes n'est pas superposable à celle de l'ensemble des malades hospitalisés
~ns le service, fournie par une étude de 2.432 dossiers de patients hospi-
~lisés en 1974 (tableau 7 bis)
... / ...

---

26,66 %
- 44 -
Figure III
REPARTITION PAR GROUPES ETHNIQUES
20 %
18,3 %
15 %
10 %
6,67 %
LJ
VOLTAIQUE MALINKE LAGUNAIRE D
rRES AFRICAINS KROU
AKAN
ARABES
INDETERMINES

---

1~;_
:':l'
- 45 -
...•1•.:·
I
.lt.•.•:•..•il'"1
'l,oC
roupes ethniques
I.':
KAN
14,30 %
i' •
li!l·
ROU
19,85 %
.F,.:'l,,.
~GUNAIRE
18,96 %
,
"
~LI NKE
6,45 %
::1:
JLTAIQUE
16,48 %
:.". ::.
it "
li
JTRES NEGRO-AFRICAINS
14,22 %
1:1,
~ABES
1 ,71 %
~ANCS
7 ,64 %
La comparaison des deux tableaux. de pourcentage
7 et
7 bis per-
~t de noter
'l,
1) chez les ivoiriens la relative rareté des affections mitrales
ii'
,
dans le groupe des lagunaires (6,67 % des mitraux alors qu'ils
représentent 18,96 % de l'ensemble des malades), la fréquence
chez les AKANS (18,33 % des mitraux et 14,30 % de l'ensemble)
et chez les ~'IP,LIrI~ES (10 % des mitraux et 6,45 % des hospita-
lis é s ) .
2) l'importance de la maladie chez les autres Négro-Africains, due
comme nous le verrons à la forte proportion de Maliens.
Ces constatations demandent à être précisées par une étu-
de statistique rigoureuse;
3) l'absence des Blancs dans notre série de valvulopathies mitra-
les (alors qu'ils représentent 7,64 % des malades hospitali-
sés) qui tient au fait que ce groupe est constitué d'expatriés
ayant subi une sélection médicale obligatoire ou spontanée.
- REPARTITION SELON LES NATIONALITES (tableau 8 , fig IV)
TABLEAU N° 8
R M
~1
M
TOTAL
%
IVOIRIENNE
18
21
39
65
;
.
1
V.Ol:.TAIQUE
2
2
4
6,67
MALIENNE
1
9
10
16,66
GU~P! EEI~I NE
3
0
3
5
- _ _
.....
..
SO~E'GA LAI SE
0
2
2
3,33
,
NIGERIAN-E
0
1
.1.
1 ,67
LIBANAts-[
0
1
1
1 ,67
FRANCA>I SE
0
0
0
0
TOTAL
24
36
60
100

---

- 46
-
Figure IV
REPARTITION PAR NATIONALITE
65 %
16,66 %
6,67 %
5 %
3,33 %
1,67 %
1,67 %
r
rvOIR.
MAL.
VOLT.
GUIN.
SENEG.
NIGERI.
LIBAN,

---

- 47 -
Ce tableau fait apparaître la fréquence relative des valvulopa-
thies mitrales chez les Maliens: 16,66 % alors que ceux-ci ne représentent
que 4,46 % de l'ensemble des hospitalisés.
Les Français ne sont pas"représentés pour les raisons déjà expo-
sées.
En dehors de ces deux cas, la répartition de nos mitraux
par
nationalités, respectent grossièrement celle des malades du service.

---

-
48
-
CHAPITRE QUATRE
E T UDF
S y MP T n MAT 0 LOG 1 0 UE

---

- 49 -
Cette étude, qui sera,brève pour la clinique et la radiologie,
nsistera sur les données phonomécanographiques et hémodynamiques.
- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
TABLEAU N° 9
R
M
M
M
TOTAL
%
Examen systématique
a
a
a
a
Jyspnée d'effort
6
15
21
35
-1
m
ê
0 pty s i -e
a
3
3
5
\\utres signes fonctionnels isolés
a
3
3
5
rroubles du rythme auriculaire
a
1
1
1 ,67
rroubles du rythme ventriculaire
a
a
a
a
[nsuffisance cardiaque
14
la
24
40
\\cci dents thrombo-emboliques
1
1
2
3 ',33 !
1
ur t r e s
1
1
2
3,33j
1
[ndéterminés
2
2
4
6,67j
. a T A L
24
36
60
100
!
!
Deux faits dominent les circonstances de découverte de nos mi-
-aux
1) Aucun malade de cette série nia été l'objet d'un dépistage for-
tuit à l'occasion d'un examen systématique
2) Dans l'ensemble les malades
sont vus au stade d'intolérance de
leur cardiopathie:
- la dyspnée d'effort est notée dans 35 % des cas;
- l'hémoptysie et d'autres signes fonctionnels tels les palpita-
tions, la toux d 'effort, les précordialgies atypiques sont
observés dans 10 % des cas
- les patients sont reçus en état d'insuffisance cardiaque droi-
te, gauche ou globale: 40 % ; c'est d'autant plus remarquable
et désolant qu t i ] s'agit de sujets jeunes pour la majorité
de moins de 30 ans.
. ../ ...

---

- 50 -
Il est vrai que les va1vu10pathies non décompen~ées ne SOlit fJas
toujours hospitalisées, mais il faut reconnaftre que les malades se présen-
tent souvent a la consultation en état d'i'nsuffisance cardiaque.
Cet état de choses relève de trois causes essentielles: l'in-
frastructure sanitaire et le niveau diéducation en rapport avec !p sous-
développement, ainsi que la mentalité des populations.
L'insuffisnnc~
notoire de l'infrastructure sanitaire, du person-
nel médical et paramédical, fait que la majeure partie de la population ne
peut b n fic i e rd' une nc adreme nt mé di cal a dé qua t
ê
ê
q IJ i
a urai t pe r mis und épi s -
tage précoce des cardiopathies.
Sur le plan éducationnel, il est bien connu que la plupart des
na1ades, bien avant de consulter un médecin, d'ailleurs très souvent a un
;tade avancé de leur affection, passent d'abord chez un ou plusieurs féti-
:he~rs ou guérisseurs. Si certains de ceux-ci sont de véritables détenteurs
ie l a "s cience des plantes médicina1es", sérieux, désintéressés, prodiguant
v
les soins souvent efficaces et reconnaissant leurs limites, d'autres et non
les moindres, s'entourent de mythes et ne sont en fait que des farceurs et
tes escrocs.
Disons avec SANKA~E et coll, (103\\ que "1es méfaits du sous-déve-
loppement éducationnel font que, pour une partie encore importante de nos
Jopulations, des chevilles qui enflent progressivement avec toux et gène
-e s pi r a t ot r e n'évoquent pas forcément le prélude d'une défaillance cardia-
lue. Ajoutons a tout cela, une certaine attitude d'esprit du Noir Africain,
:out particulièrement celui demeuré dans ses structures traditionnelles, peu
!nc1in a se plaindre de malaises physiques. 1l
Signalons, pour terminer avec les circonstances de découverte de
lOS
va1vulopathies, la rareté des troubles du rythme (un cas),des accidents
:hrombo-emboliques (2 cas). Il est a noter un seul cas de découverte
au
lécours d'une endocardite infectieuse
dont la rareté apparente est a sou1i-
me r . et un autre a l'occasion d lune affection intercurrente.
l - SIGNES CLINIQUES
Nous distinguons les slgnes du rétrécissement mitral et ceux de
la maladie mitrale.
A) Rétrécissement mitral
Tous les cas ont présenté une symptomatologie caractéristique:

---

- 51 -
- frémissement cataire à la palpation de l'apex
- à l'auscultation:
rythme de Durozier comportant un
éclat de BI, un claquement d'ouverture de la valvule mi-
trale (sauf dans un cas), un roulement diastolique à ren-
forcement présystolique. Parfois, seule la composante pré-
systolique est perceptible.
B) Maladie mitrale
Dans tous les cas, la clinique est en faveur de la maladie mi-
trale en révélant un souffle systolique apexien ou apexoaxil-
laire associé à un roulement diastolique, un éclat de BI et
souvent, un claquement d'ouverture de la mitrale.
Le souffle et le roulement sont d'intensité respective
plus ou moins importante selon que semble prédominer tel ou
tel vice valvulaire.
Cliniquement, nous pouvons classer les maladies mitrales comme
i t
RM prédominant
Il cas
U1 prédominante
17 cas
RM et lM d'égale importance
8 cas réalisant la maladie mitra-
1e vraie.
Nous verrons plus loin que ce classement est caduque lorsque l'on
nfronte ces signes cliniques aux données phonomécanocardiographiques, tout
moins pour les cas où cet examen est réalisé.
1 - SIGNES RADIOLOGIQUES
La radiologie est évocatrice dans tous les cas.
Le cliché standard de face montre sur le plan cardiaque
- dans les RM, une"silhouette mitrale" avec une dilatation
de l'artère pulmonaire, de l'oreillette gauche, associée
dan s 20 cas à un e gr 0 s seo r e i 11e t t e d r 0 i te;
- dans les MM, un gros ventricule gauche associé à la
silhouette mitrale sauf dans un cas
Sur le plan pulmonaire: on note un flou hilaire ou hilo-
pulmonaire unilatéral ou bilatéral en ailes de papillon
... / ...

---

- 52 -
dans 10 cas de RM et 16 cas de MM, associé a un aspect
réticulo-micronodulaire réalisant un "p oum on mi t r a l " ty-
pique dans Il cas de RM et 14 cas de MM ; ces ~mages pul-
monaires constituent divers aspects de la bronchopneumo-
pathie mitrale (SOULIE et BA1LLET, 1953).
Pour apprécier de façon objective la cardiomégalie de nos malades~
IOUS
avons étudié 1 'index cardiothoracique qui est normalement inférieur ou
~gal à 0,50. Les résultats sont portés au tableau n° 10 sur lequel figurent
~galement les cas de "p oum on mi t r a l ? •
TABLEAU N° 10
Index cardio-thoracique
R M
M M
TOTAL
%
0,50
0,60
4
1
5
8,33
0,60 a 0,70
15
20
35
58,34
:> 0,70
5
15
20
33,33
1
TOT A L
24
36
60
'100
!
Poumon mitral
11
14
25
41,67
Ces résultats concordent avec 1es faits observés lors de l'ana-
yse des circonstances de découverte qui nous a révélé que 40 % des malades
e sont présentés en état d'insuffisance cardiaque.
v - LES SIGNES ELECTROCAROIOGRAPHIQUES
Le barrage mitral détermine une stase sanguine au niveau de
1 'oreillette gauche (DG) dont le myocarde va subir une hypertrophie.
Celle-ci se traduit par une déformation de l'onde P de 1 'ECG. Cette
onde P devient bifide avec un aspect, dans les cas typiques en M, en
dos de cham~au ou franchement diphasique avec une deuxième phase néga-
t ive as s e z pro f 0 nde e t 1a r ge. En cas de f -j br i 1 1a t ion a uri cul air e .1 1 hYPe r -
trophie
auriculaire ne peut s'exprimer.
Le retentissement sur le ventricule droit (VO), puis 1 'oreillette
droite (00) peut entrainer selon le stade évolutif de l'affection, une
hypertrophie du myocarde de ces deux cavités. A l'ECG, cela s'exprime
... / ...

---

- 53 -
pour le VO par une augmentation d'amplitude de l'onde R dans les dériva-
tions VI et V2 et l 'invers1on du rapport RIS, pour 1 'DO par une onde P
biphasique avec une première phase ample.
En cas d'insuffisance mitrale associée à la sténose, s'ajoute
l'éventualité d'une hypertrophie ventriculaire gauche objectivée princi-
palement par un indice de Sokoloff - Lyon supérieur à 35.
Notre analyse de l'ECG porte sur le rythme et les signes d'hyper-
trophie. Nous utiliserons les abréviations suivantes
HAG
hypertrophie auriculaire gauche
HAO
Il
Il
droi te
HVO
Il
ventriculaire
Il
HVG
Il
Il
gauche
1) R M
L'ECG a été pratiqué dans tous les cas
a)
h~_r.t!b'1!!:
- sinusal
19 cas
- fibrillation auriculaire(fa)
5
b)
~~~_b.tE~r!r9Eb!~~
HAG + HAO + HVD
4 cas
HAG + HVO
10 cas
HAG
3 cas
HVO
3 cas
Indéterminés
4 cas
Nous classons comme 1ndéterminés, 4 cas de fibrillation auricû-
laire (fa), la fibrillation empêchant évidemment l'expression d'une éven-
tuelle hypertrophie auriculaire. Le 5è cas de f.a·présente une HVO et se
trouve classé comme tel.
Nous observons 3 cas d 'HVO isolée dont 1 cas de La.
Dan s 1es de ux au t r e s cas, 0 n peu t s e de man der s' i 1 n.1 ex i ste pas
d'hypertrophie auriculaire parce que l'oreillette gauche ne"jouant pas
son rôle de tampon, le retentissement ventriculaire droit est d'emblée
important, entrainant une HVD sans HAG, ou Sl l 'hypertrophie auriculaire
n'apparait pas du fait d'Une compensation électrique.
2) ~1 M
L'ECG a été pratiqué dans tous les cas sauf un.
a)
l~_r.t!b'1!~
- sinusal
27 cas sur 35
- fibrillation auriculaire
8 cas sur 35
... / ...

---

- 54 -
- hypertrophle blauriculalre et biventriculaire
(HAG + HAD + HVD + HVG)
3 cas
/1
biauriculaire avec HVD
(HAG + HAD T HVD)
2 cas
Il
biauriculaire avec HVG
(HAG + HAD + HVG)
3 cas
/1
auriculaire G avec HVG
(HAG + HVG)
6 cas
/1
auriculaire G isolée (HAG)
1 cas
/1
biventriculaire (HVG + HVD)
4 cas
/1
/1
avec HAG
(HVD T HVG +HAG)
4 cas
/1
ventriculaire 0 isolée (HVD)
4 cas
/1
Il
G isolée (HVG)
6 cas
- indétermlnés
2 cas
35 cas
Les 2 cas indéterminés sont des cas de fibrillat~on auriculaire.
Nous observons quelques résultats apparemment paradoxaux qui mé-
ritent des explications (4 cas d'hypertrophie biventriculaire, 4 cas
d'HVD et 6 cas d'HVG isolées)
:
- les 4 cas d'hypertrophle biventriculaire sont en fibrillation
auriculaire;
- des 4 cas d'HVD isolée, 2 sont en fibrillation auriculaire;
pour les 2 autres nous pouvons avancer les arguments déja ex-
posés a propos des RM ;
- 6 cas d' HVGis 0 l é e son t des IIIa lad i es mit r ale s a ve c i ns uf fis a nce
mitrale prédominante.
V - SIGNES PHONOMECANOCARDIOGRAPHIQUES
La phonomécanographie constitue une méthode clinique, simple, non
sanglante et répétable, utlle au diagnostic et ~. l iévaluation hémodyna-
mique et lésionnelle des valvulopathies.
La phono~àrdiographie
enregistre les phénomènes acoustiques et
en précise la morphologie et la chronologie.
. .. / ...

---

-
55
-
La mécanocardiographie enregistre la traduction mécanique périphé-
rique de la révolution cardiaque.
Ces différents tracés doivent être couplés sur le même document
qui
associe donc l'enregistrement simultané des phénomènes acoustiques
sur une gamme de fréquence choisie (moyenne basse), d'un mécanogramme
(apexogramme, carotidogramme,jugu10gramme) et d'une dérivation é1ectro-
cardiographique (habituellement 02) servant de répérage
l'onde Q étant
le premier signal de la révolution cardiaque (fig V)
Cette méthode très riche d'enseignements permet en particulier
de mesurer avec précision, les rapports chronologiques normaux ou patho-
logiques des différentes phases de la révolution cardiaque avec les évè-
nements sonores.
La phonomécanographie a bénéficié des progrès techniques, notam-
ment, l'usage des filtres qui a permis de dissocier l ve ns emo l e des oscil-
lations recueillies sur le thorax en différentes gammes de fréquence.
Dans la recherche des moyens d'appréciation objective du degré
d'une sténose, elle représente une étape importante permettant de juger:
- le degré de la sténose: Q-Bl, indice de Wells;
- la mobilité des valves et les calcifications par l'étude de
COM/Bl ;
le niveau de 1 'HTAP ;
- 1a sur f ace mit ra 1e ;
- l'association éventuelle d'une autre lésion: insuffisance mi-
trale, insuffisance aortique, rétrécissement aortique etc ...
et ce, bien avant l "e xpl or a t i o n hémodynamique.
Dans notre travail, la phonomécanocardiographie a été réalisée
chez 32 malades (10 RM et 22 MM).
Pour les intervalles Q-Bl, A2-COM et P2-V, les chiffres retenus
~primés en centièmes de seconde
sont des moyennes calculées sur cinq
cycles a la vitesse de déroulement 100 mm/s.
Notre analyse des données phonomécanographiques portera sur
- le roulement diastolique;
- le souffle systolique associé dans les cas de maladie mitrale;
- l'intervalle Q-Bl
;
- le claquement d'ouverture mitral
(COM) et les éléments qu'il
détermine:
l'intervalle: A2-COM,
. l'indice de Wells (Q-Bl)-(A2-COM)
il est exprimé en
... / ..

---

... -
p
T
'ECG
1
lE
APG
S'\\J G
rc. ·G
1o.~
\\V
'lU,,. VEwT 1\\'"
(.1\\, ClS
f.~
~\\ V f'1 ~ c..O"" '\\'C"o..C,.t..~ ,-t ~ '\\rt:)\\.~ 1I"'Y'\\.e-\\-e- \\ Cr"""t.
,
•1,
"
\\
6. S....v- ""-'t"\\t "
-t.S-t.~.-v"\\, \\t t.. Y'\\ t' e-\\ c:...v. 0..': 'c"" e-
1.
~
t<. \\
f
\\J ~
",
·r-e,l ~). O"~I)'V\\ ~s. 0 \\)0 Lu.\\""\\'\\.Q.t~~,\\ v..t,
t
r
R \\J f<.
~~'("\\I'"\\ r\\ \\.,"1Q.~~ ".-.V\\tr\\c.\\.\\.\\...h"e. 1"'œr\\c:\\~ ~f

---

- 57 -
centlèmes de seconde
(ex
0,01 s
1)
::0
.1e rapport COM
BI
- le troisième bruit B3
- l'intervalle P2v (onde v du jugulogramme)
-
1e rapport RIT de
11 apexogramme
(tableaux n° Il, 12, 13)
A) Roulement diastolique et souffle systolique
1)
~~_rQ~l~œ~~!_~i~~!Qllg~~
Ce bruit de basse fréquence est enregistré dans sa forme typique:
roulement holodiastolique decrescendo en proto et mésodiastole
avec renforcement présystolique dans 6 cas sur 32 (2 RM et 4MM)
soit 18,75 % des cas.
Dans 20 cas (6 RM et 14 MM soit 62,5 des cas), le roulement est
réduit à sa composante présystolique.
Quatre fois nous notons un roulement retardé: mésotélédiastoli-
que avec un renforcement présystolique et une protodiastole libre.
Deux enregistrements montrent un roulement protodiastolique fai-
sant discuter un roulement de débit dans une insuffisance mitra-
le massive.
Il s'agit de deux cas de maladie mitrale en fibrilla-
tion (
une
maladie
mltrale
vrale
et
~n
cas
d'insuf-
fisance mitrale prédominante) dont la composante présystolique est
vraisemblablement amputée par la fibrillation (89). Dans le pre-
mier cas l'existence du RM peut être affirmée sur
- 1 'allongement de Q-B1
: 0,10seconde
- la valeur de l'indice de Wells: 3
le rapport RIT inférieur à 1.
Dans le second cas la prédominance de 1 'IM (le rapport RIT est
supérieur à 1) rend la discussion plus impérative: l'absence de troi-
sième bruit de remplissage rapide (constant dans les insuffisances mi-
t r ale sim p0 r tan tes), lia bsen ce de l' as pee tac umin
et am pl e de l' 0 nde F
ë
(fréquent pour PY (89) dans les fuites mitrales massives), l'indice
de Wells â l (un indice de Wells supérieur à -1,5 indique une surface
mitrale inférieure à 1,2 cm2) plaident en faveur de l'existence d'une
sténose mitrale associée a l'IM.
... / ...

---

- 58,
Les intervalles Q-Bl, A2-COM, P2-v sont exprimées en ointièmœ de seconde.

---

- 59
TABLEAU ANALYTIQUE
MM
DONNEES PHONOMECANOGRAPHIQUES
TABLEAU N° IZ
!
1
ROULEMENT
SOUFFLE
MALA- !
!Q-BI
!AZ-caM
!QBI-AZ CaM
CaMI, PZ v! B3
R/T
BI
DES N°!
DIASTOLIQUE
SYSTOLIQUE
!
!
!
!
!
,
,
!
1
1
27
présystolique
holosystolique ;10
6
4
'<1/3' 4
a
!
!
,"'~~I
,
1
1
29
Il
Il
8,8
6,2
2,6
''''''''' 1/3' 5
+
"<1
!P-
!
!
,
,
,
, "
!
31
imésotélédiastol
protosystolique; 8,7
CO
a
,
,Jug=o! a
,< 1
,
,
,
,
1
1
33
,présystolique
holosystolique
7
5
2
'<:1/3" 3,5 , +
' >' 1
!
,
!
!
,
,
,
,
1
34
holodiastolique
protomésosystol; 8
6,3
1, 7
;~I /3; jug=O; a
"'>1
!
,
,
1
39
présystolique
holosystolique
8,5
CO =0
,j ug=O; a
;> 1
,
,
1
1
40
holodiastolique
Il
'la
8
2
'>1/3" 8
+
'<
!
!
,
!
,
,
,
1
41
mésotélédiastol
mésotélésystol ; 10,2
7
3,2
,"" 1/ 3 " 6
+
'<"
,
!
!
,
,
1
! .:.:..
42
présystolique
protosystoliqueill,4
6,2
5,2
,~1/3; 8,5 , a
!~-.I
,
,
,
,
!
44
Il
holosystolique
6
8
- 2
-c 1/3' 3
+
;$i> 1
!
!
,
!
,
'<
!
! /
45
protodiastolique
Il
'la
7,4
2,6
1/3' 7
+
1
!
!
!
!
! '
,
,
,
46
holodiastolique
1111
9
CO
a
/
/ ; jug=O; +
; <,1
,
1
! /-tP
48
présystolique
Il
9
12
- 3
;<1/3; 3
a
,-",",s,. 1
. ~."""
,
,
1
49
"
Il
8
CO
a
/
/ i jug=O i +
'~I
! ~
,
,
!
1
50
Il
Il
8,4
6,6
1,8
"~1/3' 9,5
+
''::>'1
,
!
,
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51
protodiastolique;
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Il
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54
holodiastolique ;mésotélésystol
8
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présystolique
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Il
Il
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Il
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1
M A X l MA
; 1 1,4
10,5
5,2
M l N l MA
6
4,6
-3
MOYENNE S
8,68
7,03
1,66
1

---

---

- 61 -
Signalons que dans certains rétrécissements mitraux le plus sou-
vent très serrés, aucun roulement diastolique n1est enregistré à la pho-
nocardiographie externe. Ces RM sont dits "mu e t s " (6,23,24,73)
2) b~_~Q~ffl~_~~~!Qlig~~
Il est enregistré dans sa forme typique, holosystolique en
rectangle 15 fois sur 22 (soit 68,18 % des cas)
- 7 maladies mitrales vraies;
7
Il
Il
a ve c l M pré dom i na nte;
- 1 maladie mitrale
avec RM prédominant.
Deux fois nous observons un souffle mésotélésystolique (une
MM vraie et un RM prédomlnant) et une fois un souffle protoméso-
systolique (une lM prédominante).
Dans 4 cas nous notons un souffle protosystolique. Ce sont
des cas de RM nettement prédominants.
B) Intervalle Q-B1
Clest le temps de transformation de Blumberger et Holdack, cons-
tituant la première période du temps de mise en tension (qui est le
troisièm~ temps de la systole ventriculaire).
Q-B1 est défini comme le temps séparant le début de l londe Q de
l IECG, du début de la première grande vibration du premier bruit
Ml.
1
Sa mesure se fait sur le phonocardiogramme de pointe, en moyennes
..":11•..••
fréquences. Ses valeurs normales en l'absence de troubles de conduc-
!,r
tion intraventriculaire oscillent entre 0,03 et 0,07 seconde avec
;i
une moyenne à 0,05 seconde.
Il dépend de facteurs complexes
le temps de conduction intraventriculaire
- la latence électromécanique (début de l londe Q - début
de la montée de pression ventriculaire)
;
la vitesse de montée de pression ventriculaire gauche
surtout, celle-ci dépendant du gradient de pression auri-
culo-ventriculaire télédiastolique et du degré d1élonga-
tion des fibres ventriculaires i
la place de la fermeture mitrale qui, normalement présys-
tolique (juste avant la contraction ventticulaire), est
retardée dans la sténose mitrale;

---

- 62 -
- l'état anatomique des valves d1une part et d'autre part
les nerfs cardiaques du sympathique ne jouent qu1un rôle
secondaire (S9).
L'allongement de Q-B1 se rencontre essentiellement dans la sténo-
se mitrale où il varie de 0,06 s à 0,10 ou 0,11 s. Connu depuis la des-
cription de Weiss et Joachim (1911), il a été particulièrement étudié
par Cossio (1943), Messer (1951) et Wells (1954). Il est attribué à
1 lallongement du temps nécessaire au ventricule gauche pour dépasser la
pression auriculaire, anormalement élevée. La ri çi di t
valvulaire joue-
ô
rait, répétons le, un rôle secondaire.
La durée de l'intervalle Q-B1 est grossièrement proportionnelle
à l lélevation de la pression auriculaire gauche, donc au degré de sté-
nose ou du moins de la "résistance mitrale", mais trop de facteurs indi-
viduels portant notamment sur les autres facteurs qui régissent Q-B1,
diminuent sa valeur.
Il est admis que des valeurs supérieures à 0,08"s"
ou 0,09 s sont
en faveur d1une sténose serrée, mais bon nombre de ces formes ont des
valeurs de Q-B1 inférieures à ces chiffres.
L'intervalle Q-B1 variant en fonctlon inverse de la diastole pré-
cédente, il est nécessaire dans la fibrillation auriculaire de corriger
la mesure de Q-B1 en fonction de la durée de l'espace RR précédent, ou
en prenant un intervalle Q-B1 suivant un cycle de O,SO s ou encorecn
faisant la moyenne des interval les Q-Bl mesuré
sur plusieurs cycles.
Llallongement de Q-B1 n'est pas spécifique de la sténose mitrale.
On a pu le constater dans l 'hypertension artérielle, dans les extrasys-
toles ventriculaires droites et le bloc de branche gauche, le syndrome
Wolff Parkinson White et un certain nombre de cardiopathies congénitales:
communication interventriculaire, persistance du canal artériel, anasto-
mose de Blalock, communication interauriculaire à shunt inversé, maladie
dlEbstein. Dans l'insuffisance mitrale, il est admis que Q-B1 n'est pas
modifié, mais PY (89) a montré q u i l est allongé dans 70 % de cas d
t
t i n-
suffisance mitrale majeure.
Des causes d'erreur peuvent interférer dans son calcul; le dé-
but de la deuxième composante de BI peut être mal défini ou varier avec
les filtres du phonocardiographe.
. .. / ...

---

- 63 -
Dans notre étude, nous avons obtenu les résultats SUlvants
:
- Q-B1 est normal dans 2 cas de maladie mitrale avec lM prédomi-
nante (le diagnostic de RM associé est fait sur l iexistence
d'un roulement pr s ys t o l
é
i que )
; 11 s'agirait en pr i nc i pev c omp t e
tenu de la valeur de Q-B1, de sténose lâche.
- Q-B1 est compris entre 0,075 et 0,09 Sec dans 21 cas (6 RM et
15 MM soit 65,6 %) présumant une sténose mitrale serrée.
Dans Il cas (4 RM et 5 MM : 34,3 %)
l 'lntervalle Q-Bl est supé-
rieur à 0,09 sec, ce qui
la1sse prévoir une sténose mitrale
très serrée. Selon les auteurs Wells, Fischleder, Gallavardin,
cités par YELLOZ (119), Sl Q-B1 est supérieur à 0,09 sec, la
surface mitrale trouvée par le chirurgien est en règle infé-
rieure à 1 cm2.
C) Le claquement d'ouverture mitral
1) Ç~r~~!~r~~
C'est un bruit protodiastolique bref, sec et souvent vi-
brant, nettement séparé du second bruit et d'un timbre très
particulier
Il slege le plus souvent au bord gauche du sternum, à
hauteur du quatrième espace intercostal.
Il est fréquemment
irradié à la base notamment au foyer pulmonaire et à la ré-
gion sus-sternale.
Il est formé de 2 à 4 vibrations de durée brève: 0,02 à
0,04 s. Sa fréquence est élevée, allant de 50 à 250 HZ, en
moyenne 100 à 200 HZ : il
prédomine dans les bandes de fré-
quence moyenne quoiqu'il s'inscrive dans toutes les fréquen-
ces.
Son amplitude est variable et peut être supérieure à
celle du second bruit.
Sa chronologie s'apprécie par l'intervalle le séparant
de la composante aortique du 2ème bruit (A2). Cet interval le
A2-COM peut varier de 0,03 s à 0,14 s (87)
(moyenne 0,085 s).
Il mesure grossièrement la période de relaxation isovolumé-
trique du ventricule gauche.
Le répérage du claquement d'ouverture mitral se fait par
rapport à l'apexogramme
COM est synchrone du nadir ° de la
courbe ou survient 0,02 à 0,03 s avant ce point o. Il ne s'ins-
crit jamais après (86).

---

- 64 -
Son mécanisme est incertain. il est attribué aux vibra-
t ion s des va l . '::! sri 9 ide set br i d e s c: ans 1e
é
U r
ü U v2 1 t 11 r 2
pd r
la s ynp hy s e commissurale (89).
2)
!Q!~r~!_Q~_~l~g~~~~~!_Q~Q~Y~r!~C~_~l!C~l
Si
l'intervalle A2-COM (que nous étudierons) permet d'ap-
précier le degré de sténose mitrale, le claquement d'OUvertu-
re, lui, laisse prévoir l 'état anatomique des valves
a)
Le claquement d'ouverture est un signe pratiquement
constant dans les RM purs.
Il
ne manque que dans les
formes grossièrement calcifiées. Il
n'en est pas de mê-
me pour les lM où sa présence n'est pas de règle, alors
qu'il est retrouvé en général dans les maladies mitra-
les selon PY (89) qui observe une fréquence de 95 %
dans les RM purs.
POGGI et coll
(86), dans une étude sur une série de
100 sténoses mitrales ont constaté:
- 17 cas sans CaM enregistré dans les hautes
fréquences; de ces 17cas, 15 étaient des for-
mes "rigides" dont Il calcifiées;
- 83 fois, un CaM a été recueilli: 75 fois
la grande valve a été retrouvée mobile, 8
fois cependant, elle était rigide.
Ces chiffres suggèrent que la présence de CaM est évo-
catrice de mobilité valvulaire conservée. Elle n'en est pas
absolument significative, puisque dans 8 cas, les valves
étaient rigides.
Dans notre travail. le claquement d'ouverture est obser-
vé 27 fois sur 32 cas, soit 84,37 %
9 cas de RM sur la soit 90 %
- 18 cas de MM sur 22 soit 81,8 %.
Dans 5 cas: un RM et 4 MM (dont une à RM prédominant,
2 avec lM prédominante) le claquement d10uverture n'est pas
enregistré sur le phonocardiogramme.
Cette absence de CaM laisse supposer que, dans ces cas,
les valves sont très rigides ou même calcifiées.

---

- 65 -
b) On peu: prejuger de la mobilité ou de la rigidité des
valves en étudiant aussi
le rapport des amplitudes du COM
et du premier bruit, ce qui veut dire que l ion compare le
bruit d'ouverture et le bruit de fermeture de la grande
valve mitrale. Ce rapport COM/Bl est le deuxième élément
d'estimation de l létat anatomique de valves. Le COM est
évalué au foyer maximum d'ausculation.
Il est admis qu1un rapport supérieur ou égal a 1/3
traduit une conservation de la mobi~ité valvulaire, alors
qu'un rapport inférieur a 1/3 équivaut a une limitation
du jeu de la grande valve. POGGI et coll dans le travail
déja cité ont obtenu les résultats suivantsJobservés sur
8 3 C0M de ha utes f r que nc es :
ê
73 fois
le rapport COM/Bl a été supérieur ou égal
a 1/3 ;
73 fois il s'agissait d'un RM a grande valve mobi-
le, avec la présence d'un noyau de calcification
dans 12 cas
10 fois, le rapport COM/Bl était lnférieur a 1/3:
8 fois
il s'agissait de formesrigides
(non prévues par la présence seule de COM)
2 fois, c'étaient des formes a grande val-
ve souple.
Ainsi les 8 cas " rigides" non prévus par la p.résen-'
ces e u1e duC 0 M son t dép i sté spa r lié t ude dur a pp'o. r t
COM/BI.
Dans notre étude :
COM/Bl est supérieur ou égal a 1/3 dans 9 cas
(3 RM et 6 MM)
;
COM/Bl est inférieur à 1/3 dans 18 cas (6 RM et
12 MM).
Cela nous laisse présumer une forte prédominance
des formes rigides.
c) Au total, l lévaluation globale du COM permet une prevl-
sion de l
t a t
anatomique des valves.
Il existerait en
v ë
fonction de ce COM deux formes différentes de sténoses
mitrales présentant un intérêt chirurgical
... / ..

---

-
66
-
- celles qui ont un COM superleur ou égal à 1/3 du
bruit et qui sont des formes à grande valve souple, pour
lesquelles une simple commissurotomie à coeur fermé donne
de bons résultats;
- celles qui nlont pas de COM ou un COM inférieur à
1/3 du premier bruit et qui sont des formes ri~ides ou
calcifiées pour lequelles le remplacement valvulaire pa-
rait plus indiqué quoique la commissurotomie dans un pre-
mier temps puisse être tentée avec, de préférence, une
circulation extra-corporelle prête à fonctionner.
3) Intervalle A2-COM
L'intervalle A2-COM est en principe inversement propor-
tionnel à la pression auriculaire gauche: le claquement se-
rait d'autant plus précoce que la pression serait plus élevée.
Les valeurs les plus faibles sont donc suggestives de sténose
serrée, les plus fortes de sténose lâche.
En fibrillation auriculaire A2-COM varle en fonction tti~ec­
te du cycle précédent et doit être cor r i c
cLJml11e~-::!l.
é
L'intervalle A2-COM est mesuré dans les 27 cas o·Q le COM
est présent. Les résultats obtenus sont les suivants:
- A2-COM est inferleur à 0,05 s dans 2 cas (un RM et une
MM à RM prédominant), suggérant une sténose très serrée;
- dans 21 cas, il est compris entre 0,05 et 0,08 s : la
sténose mitrale peut être présumée serrée;
dans 4 cas (2RM et 2 MM) A2-COM est supérieur à 0,08 s;
ce qui correspondrait en principe à une sténose lâche.
En fait, tout comme pour Q-B1, d'autres facteurs inter-
viennent dans i~ modification de A2-COM : la pression systé-
mique (signalon~ que nous nlavons pas étudié .dans ce travail
les relations entre A2-COM, la tension artérielle et le ni-
veau d Ihypertension artérielle pulmonaire), la rigidité valvu-
laire, la vitesse de relaxation du ventricule gauche. Tous
ces facteurs associés à des degrés divers entrainent une im-
p0 r tan t e dis t 0 r s ion dan s les mes ure s. Cie s t pou r min i mis e r l e s'
1
facteurs d'influence sur Q-B1 et A2-COM que WELLS (1954) (117)
et CRAIGE (1957) (28) ont préconisé l'utilisation d'un index
tenant compte des deux intervalles.
. .. / ...

---

- 67 -
0) Index (ou indice) de Wells (W)
Il est représenté par la soustrdctlon (Q-B1)-(A2-COM). L'indice
mitral atténue les causes d'erreurs affectant des grandeurs (Q-81 et
A2-COM) évoluant un sens contralre (31) et se trouve ainsi être plus
fiable.
On admet que la
sténose est serrée pour des valeurs supérieures
a +1 et a l'inverse, peu serrée,lache pour les valeurs inférieures a
-1 (20,89). Pour être plus précis, l'index mitral indique une surfa-
ce mitrale inférieure à 1 cm2 pour des valeurs '~u~erieures à -1 (119)
e t s uPé rie ure à 1, 5 cm 2 pour des val eu r sin f rie ure s à - 2 (5).
é
Il est aussi admis que W supérieur à +2 traduit une sténose par-
ticulièrement serrée avec une surface mitrale nettement inférieure a
1 cm2.
Notre étude de l'index mitral fournit les résultats que voici
- dans 3 cas de MM (un à lM prédomindnte et 2 à RM prédominant)
West inférieur à -2 ce qui
est présomptif d'une sténose peu
serrée (surface mitrale) 1,5 cm2) ;
- W varie de 0,5 à 2 'dans 12 cas (4 ~.rv, et 8 MM, suggérant une sté-
nose serrée (surface mitrale <. 1 cm2) ;
- We'S'7t~ s uPé rie ur a 2 dan s 12 cas (5 RMet 7 MM) t rad ui san t e n
principe une sténose très serrée: surface mitra1e<:<1 cm2.
Certains auteurs tels que PROTOR (88) n'accordent qu'une valeur
très relative à l'index mitral dans l'appréciation du degré de sténo-
se qui de vras 2 ra ire ",-"" IJ" al" '~ LI e sur un fa i sc eau d' a r gume nt s :
- clinique: tolérance de la va1vu1opathie ;
- phonocardiographique : Index mitral;
hémodynamiques: pression capillaire pulmonaire et débit cardia-
que.
E) ~4~,._!.~9_j~ i èm ~ .. b r u i t
C'est un bruit de remplissage ventriculaire rapide. Il est carac-
térisé par:
- son temps protodiasto1ique ;
sa cqrr,espondance avec la fin du remplissage rapide marquée par
le sommet de l'onde F de l ap e xoqr amme (fig V)
i
v
- par ailleurs son siège est apexien
. sa~f~é4u~nce- est basse;
... / ...

---

Ij
"
:1
- 68 -
son amplitude varlable, tantôt forte, tantôt faible
sa durée est de 0,04 à 0,08 s
sa chronologie s'apprécie par l'intervalle qui le sépare de la
composante aortique du second bruit. Cet intervalle varie de
0,12 à 0,17 sec (en moyenne 0,14 s).
Dans les maladies mitrales ou dans les insuffisances mitrales
pures, l~ troisième bruit traduit une fuite mitrale importante.
Dans les sténoses mitrales, le troisième bruit est la saccade
initiale du roulement diastolique de Lian.
Il se rencontre selon Py,
dans certaines formes de RM serrés 00 le roulement diastolique est
retardé, en dehors ~e toute fuite mitrale associée et d'insuffisance
ventriculaire droite.
Le troisième bruit n'est pas observé dans les RM purs. Nous Tl e n-
registrons 14 fois sur 22 cas de maladie mitrale et nous l'interpré-
tons comme traduisant une fuite mitrale importante (tableauxn° 12&13)
F)
IntervalJe P2-v
C'est l'intervalle entre la 2è composante du 2è bruit (P2) et
l londe v du jugulogramme. Il correspond à la relaxation isovolumétri-
que du ventricule droit (fig VI, b) comme A2-COM mesure la relaxation
isovolumétrique du ventricule gauche. Il varie normalement entre
0,03 et 0,06 sec. Il est augmenté dans les hypertensions artérielles
pulmonaires.
P2-v a pu être mesuré dans 26 cas sur 32 (tableau 11 ,12,13)
P2-v est normal
(0,06 sec) dans 14 cas (3RM et Il MM)
- 6 fois (4 RM et 2MM), il est de 0,07 ou 0,08 seconde)
6 fois (3 RM et 3 MM), il est franchement augmenté: supérieur
à 0,08 seconde.
G) Rapport RIT
'"Rest l'angle de remplissage rapide. C'est l'angle déterminé par
la targente de l'onde F de l'apexogramme, menée du nadir 0, avec L' bc-
rizontale passant par ° (fig VI, a).
f est l'angle de remplissage t ot a l , C'est l t a nç l e déterminé par
la tangente du sommet E de l' apexogramme, menée de 0, avec 11 hori zon-
tale passant par O.
Dans la sténose mitrale, 1 londe F étant effacée, le rapport RIT
est toujours inférieur à 1.
.../ ...

---

c,
,
.&
'
,
, '
•
1
, ,
· .
• •
1,'
3
-
I~--

---

'1
,1
- 70 -
1
~.·1
1
l,
Dans l'insuffisance mitrale au contraire, en raison de 1 l e xi s -
tence d'une grande onde F, le rapport RIT est supérieur à 1.
Dans les cas de maladie mitrale, ce rapport va permettr~, de pré-
sumer la prédominance de tel ou tel vice valvulaire. Lorsque 1 IlM est
prépondérante, le ~apport est supérieur à 1 et inférieur à 1 quand le
RM est prédominant.
Dans notre étude, nous obtenons les résultats suivants:
- dans les maladies mitrales, 14 fois R/T est inférieur à 1, 8
fois il est supérieur à l,
En pratique, la détermination de la prédominance de la
sténose ou de l'insuffisance mitrale, ne doit pas tenir compte du seul
rapport R/T, mais doit faire appel à d'autres données du phonomécano-
cardiogramme, à savoir les caractères du souffle systolique, 1 l e xi s -
tence d t un troisième bruit.
Ré s u !l1é
A0 total, 1 'êtudèp~0nomécanocardiographique nous laisse présu-
mer
1)
~ê_~êgr~_~ê_~~~~9~ê
12 cas de sténose très serrée (5 RM et 7MM) avec un indice
de Wells (W) supérieur à
2
auquel correspond une surface mitrale
nettement inférieure à 1 cm2
- 12 cas de sténose serrée (4 RM et 8 MM)
: W varie de 0,5 à
2, la surface mitrale correspondante est inférieure à 1 cm2 ;
- 3 cas de sténose lâche: West inférieur à -2 traduisant
une surface mitrale supérieure à 1,5 cm2
(les 5 cas sans COM et dont on nia pu déterminer l'indice de Wells
sont préjugés à sténose serrée car Q-B1 varie de 0,08 à 0,09)
2)~~~~~_~~~~9~ig~ê_gê~_~~1~ê~9~i_~9~~_Qr~j~gêê~
- mobiles dans 9 cas (3 RM et 6MM)
: le rapport COM/B1 est. su-
périeur ou égal à 1/3
rigides dans 18 cas (6 RM et 12 MM)
COM/B1 est supérieur
à 1/3
- très ri gi des ou ca 1 ci fi ées dans 5 cas
: un RM
et
4 ~~M
(dont une à sténose prédominante, 2 avec insuffisance prépondérante)
,3) ~ê_~t~ê_~~~~9~9:~li~ig~ê
- 10 cas de RM pur :
. absence de souffle systolique
... / ...

---

- 71 -
,
J.;
1
i
1
caractère serré de la sténose
1
. rapport RIT inférleur à 1 ;
- 7 cas de maladie mitrale avec
rétrécissement prédominant:
. le souffle est protosystolique ;
il nBy a pas de trolsième bruit, ce qui est, selon Py.
le caractère essentlel
;
le rapport RIT e~t lnférieur à 1 ;
- 8 cas de MM avec lnsuffisance prédominante
le souffle est holosystollque (protomésosystolique
dans un cas)
;
on note un trolSlème bruit (sauf dans 3 cas)
le rapport RIT est supérieur à 1
- 7 cas de MM vraie
le souffle est holosystolique
le roulement dldstolique est important
on observe un trolslème bruit
. le rapport RIT est légèrement inférieur à 1.
- LES SIGNES HEMODYNAMIQUES (16, 48, 51)
Les phénomènes hémodynamiques sont mis en évidence par le cathé-
térisme cardiaque qui permet de préciser certains diagnostics et d'ef-
fectuer le bilan pré et post opératolre des cardiopathies chirurgica1e-
ment curables.
1) Dans les sténoses mitrales, le cathétérisme réalisé par voie
veineuse, apporte des renselgnements suffisants. Il permet:
a) de connaitre les pressions des cavités droites
de l'artère pulmonalre libre et bloquée. Les valeurs nor-
males de ces pressions sont les suivantes
Systol ique
Diastolique
Moyenne
00
4 à 6
2 à 2
2 - 4
VD
25
a à 4
18
APL
25
8
12
15
APB
9 à 21
7 à 12
8
la
o
,
0
/
a
_
a

---

- 72 -
b) d'appréc~_r lndirectement mais de manière valable la pres-
sion auriculaire gauche par la mesure de la
pression capil-
laire pulmonaire obtenue en bloquant 1 iextrémité de la son-
de dans une artériole pulmonaire.
c) d'inscrire les courbes de presslon des cavités droites, de
l'artère pulmonaire libre et bloquée (fig VII)
d) d'évaluer le débit cardiaque (non pratiqué à Abidjan) à par-
tir duquel on peut calculer:
- la surface mitrale par la formule de GORlIN
F
s::.
31
PI-P2
F = flux mitral
31 = coefficient tenant compte des unités
employées et des corre.:..tlon;, a apporter
Pl = presslon moyenne de li OG (on prend 1 a
presslon moyenne de l a r t r e
v
pulmonaire
ë
bloquée)
P2 ::. pression dlastolique moyenne de VG
fixée arbltrairement à SmmHg
- les réslstances vasculaires pulmonaires.
2) lorsque la sténose mitrale s'assocle à d1autres vices valvulai-
res mitraux ou aortiques, 11 est nécessaire de pratiquer un ca-
thétérisme des cavités gauches.
3) Ces explorations endocavitalres droites ou gauches sont souvent
complétées par une cardioanglographie (soit en cinéma, soit en
sériographie) et par des enregistrements phonocardiographiques
intracardiaques.
Dans notre série, 1/3 des malades ont subi des explora-
tions hémodynamiques qui, ayant débuté en 1972, ne sont dévelop-
pées à Abidjan que ces deux dernières années.
Ainsi 20 patients (7 RM et 13 MM) ont eu un cathétérisme
droit; quatre parmi eux (4 MM) un cathétérisme gauche avec
cardioangiographie.

---

i
-
73
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1
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Il

---

- 74 -
Nous ilÙUS intéresserons dans cette étude rétrospective
à la mo. ~;ivlogie
de l'artère pulmonaire bloquée;
aux chiffres de presslons :
de l 'artère pulmonaire bloquée (pression moyenne et
r a pp0 r t v/ D de l cl pre s S 1 0 n cor l' e ~ IJ 0 ndan t à l Ion de v à
la presslon dlastollque)
;
. de 1 "artère pulmonaire libre (pression systolique,
diastollque et moyenne)
du ventricule drolt ;
de l'oreillette droite
(tableaux 14, 15,15).
A) L'artère pulmonaire bloguée ou encore capi llaire pulmonaire bloqué
C'est le reflet des pressions de l'oreillette gauche.
Sac 0 ur bec 2 pre s ~ i o n e s tan a log ue à cel l e de l ~ 0G qui est sen s i bl e -
ment celle de 110D (fig VII), malS elle est plus amortie, légère-
ment plus basse en pression, légèrement retardée dans le temps
(0,05 à 0,10 s e c . )
Elle comporte:
- un premier sommet:
l'onde a, due à la transmisslon rétro-
grade de l 'onde systollque aurlculaire gauche, sltué de
0,05 à D,la s ~orès le début de 1 onde P de l'électrocar-
diogramme ;
un ressaut c
entre a et c une d pr e s s t cn "z "
ê
une dépression x
un second sommet
l'onde v qui serait la transmission re-
tardée de l 'onde artérlelle pulmonaire, ou de l 'onde v de
la pression de l lOG.
-enfin une dépression Y
Dans les sténoses mitrales, du fait de l "hy pe rpr e s st on auriculai-
re gauche, on observe une grande onde a.
:1 :
Dans les insuffisances mitrales c
,1 '
t e s t
l 'onde v qui présente une
grande arnplitude:onde de r qu r q t t a t i on ,
ë
La fibrillation auriculaire supprlme 1 londe a.
Dans les maladies mitrales, l létude de la morphologie de la cour-
be de pression pulmonaire bloquée permet de présumer, selon l'impor-
tance respective des ondes a et v,
la prédominance de la sténose ou
..../ " ..

---

- 75
TABLEAU ANALYTIQUE
R M
DONNEES HEMODYNAMIQUES
TABLEAU N° 14
A
P
B
A
P
L
V
D
! GRADIENT'!
0
D
LADES
!,
N°
SYSTOL. ;
M
MORPHO
M
S
D
M
S
D
TD
MOY.
3
22,5
a .>»
45
73
25
43
25
72
0
4
4
25
a>v
65
! 100
40
50
35
90
0
4
0
!
7
18,5
a >v
37,5
49,S!
24,5!
19
15
49
0
2
0
!
!
a = 0
12
17,5
35
50
25
27,5
15
50
0
3
4
La
a =
14
0
1 40
55
30
! -
4
La
1·
~U
i! ['
15
30
a >v
40
64
24
19
30
65
0
2
4
1;
,
'il, ,
:1 ::
;1 (,
a = 0
Il ",
17
27,5
50
80
40
50
30
90
0
! 12
3
1
t'.'
La
il i~
!
J li:.~:1li,.",~
I>JCIMA
40
65
! 100
40
50
35
90
4
li !
Il '''.
!
~ il
INIMA
17,5
35
49,5 !
24,5!
19
15
49
2
0
!
!
{ENNES! 25,5
46,7
69,4! 29,75!
34,75
25,51
4,5
2,28
!
!
!
!

---

- 76
TABLEAU ANALYTIQUE MM
DONNEES
TABLEAU N°
HEMODYNAMTQUES
15
A
P
B
A
P
L
MALADES!
v
D
!GRADIENT!
!
OD M
!
!
N°
M
v/D
!MORPHO
M
S
D
!SYSTOL.
M
S
D
TD
!
!
!
,
!
!
1
27
35
1
!
1
'55
1
/
/
'20
1
1
1
5
!
!
!
,
,
,
,
1
!
35
a - 0
1
1
29
;22,5
15
!
=2,33
v++
'30
;40
'30
5
'20
50
'0
'2
3
La !
!
!
!
!
,
,
,
35
1
1
1
1
1
40
'25
20=1,75
a:;>v
'45
'65
'30
30
'45
60
' 1
'5
1
!
!
!
!
!
!
!
,
,
,
,
,
35
1
1
41
'20
TI =2,69
v~a
'45
'70
' 35
35
'27
70
'0
' 3
5
!
!
!.
!
!
!
!
!
,
,
,
1
45
1
1
1
1
42
'40
25 = 1,8
a~v
'80
' 120
'50
60
'70
120
' 1
' 10
i 12,5
!
!
!
!
!
!
!
,
,
,
34
1
1
!
44
,17,5
TS=2,26
v:} a
'27
45
'20
11
' 18
45
'0
5
4
!
!
!
!
!
,
1
48
'10
:30
1
/
1
/
/
1
1
1
1
- 1
!
!
!
!
!
,
,
,
35
1 a = 0 1
1
1
1
50
'25
20=1,75
fa
'50
95
'40
60
' 40
95
'0
' 10
' 15
!
!v++
!
!
!
!
!
!
,
,
,
,
,
,
~S
.
! a = 0
51
'25
20 = 1., 75 , .
fa
'40
70
'30
35
'45
70
'0
8
'10
!
,v++
!
!
!
!
!
,
,
,
1
45
!
1
53
;25
3
v5<)a
'45
65
;)0
20
'20
65
'-2
8
2
TS-
!
!
!
,
,
,
,
54
'10
..!2 =1 87
a>v
'18
30
' 12
15
/
30
0
4
0
!
8
'
!
!
!
,
1
30
1
1
56
'25
18 =1,66
a>v
'40
80
'30
45
!17,5
70
0
2
0
!
!
!
!
1
25
-
!
1
1
1
1
1
1
58
;22,5
16',5 -1,45! a>v
;37,5, 58
"26
29,5
;22,5
57
'-2
6
'-2
!
!
!
,
,
,
1
1
IfAXlMA '40
3
120 ;40
60
'45
95
' 10
' 15
!
!
!
!,
1
1
i
1
'iINlMA 'ID
1,45
30
; 12
5
i 17,5
30
'-2
2
'-1
!
!
!
,
,
,
10YEN-
1
1
1
1
i
NES
23,26
2,028
;41,7;67,09;30,27
31,4
; 28,50
59
; -0,18; 5,72
4,54
-.,.,'

---

- 77 .
TABLEAU SYNTHETIQUE
TABLEAU N° 16
1
1
\\ i R M
MM
TOTAL;
a = 0
3
3
6
a / v
4
5
9
MORPHOLOGIE
a <;v
0
3
3
Non déterminée
0
2
2
< 10
0
2
2
15 à 25
4
9
13
A P
B
PRESSIONS MOYENNES
25 à 35
2
3
> 35
2
< 2
0
7
7
v
'-, 2
0
4:
4
-
.>
D
Non détenniné
0
2
2
,~ 30
0
<s.
A
P
L
30 à 50
2
2
4
50 à 70
5
6
PRESSIONS SYSTOLIQUES
70 à 100
3
2
5
> 100
0
Non déterminées
2
3
«; 30
3
5
8
GRADIENT ARTERIOLO-CAPILLAIRE SYSTOLIQUE
~30
3
6
9
Non déterminé
2
9
---~/
5
7
9
16
<,.""
OD
PRESSIONS MOYENNES
> 5
0
3
3
Non déterminées
0
ii
,,<CF"
5
5
6
11
{
~>-,.,
k
''''
>l
J
;\\
~,
6 - 7
0
1
VD
PRESSIONS TELEDIASTOLIQUES
lj
> 8
4
5
1-!' Non déterminées
2
3
tt:t
~

---

- 78 -
de l t i ns uf f l s an ce .
Bien que nos cas soient peu nombreux, il nous a paru utile de
les analyser
1) ~2_~QrQQQIQ9i~_Q~_I~_~Q~r~~_Q~_Qr~~~!QQ
Dans 6 cas ( 3 RM et 3 MM) nous observons une suppres-
sion de l londe a par t i o r r l t a t i o n auriculaire,
Dans 9 cas ( 4 RM et 5 MM) nous enregistrons une grande
onde a signant le RM, ou dans les cas de MM, suggérant une pré-
dominance de la sténose.
Dans 3 cas de maladies mitrales l londe v est nettement
supérieure au sommet a, laissant présumer une prépondérance
de llinsuffisance.
2) ~~~_Qr~~~iQQ~
Nous retenons lCl la pression moyenne; quant aux pres-
sions systolique et diastolique, nous en reparlerons ailleurs.
Cette pression moyenne est normalement inférieure ou é~ale a
10 mm Hg. Certains auteurs tels BOURDARIAS (16) fixent la limi-
.~.
te supérieure de la normale a 14 mm Hg.
Nous obtenons une pression normale dans 2 cas de MM
avec insuffisance nettement prédominante. Il est admis que
dans les insuffisances mitrales 1 lélévation de la pression
capillaire n'est pas constante (49)
Dans 13 cas (4 RM et 9 MM)
les pressions sont modéré-
ment élevées 15 a 25 mm Hg.
Dans 3 cas (2 RM et une MM) elles sont importantes:
allant de 26 à 35 mm Hg; elles suggèrent des sténoses serrées.
Dans 2 cas enfin, elles sont considérables: égales
a 40 mm Hg, pression a laquelle les malades sont menacés
d'oedème aigu du poumon. Il slagit d'un RM pur et d~une MM
avec sténose nettement prédominante. Ces pressions correspon-
den t a des sté nos e s vl' dl'; ,,,m t; j d b l elli e nt t r ès se r r es.
é
Rappelons que c'est le rapport du chIffre de pression
maxima de l londe v a la pression diastolique.

---

»,
,1
- 79 -
Son Intérêt réslde dans le fait qu'il permet de suggérer,
dans les maladies mitrales, la prédominance de tel ou tel vice
va l vul a t r e, Lorsque ce rapport est inférieur à 2, la prédominance
du RM est probable. Quand il est supérieur à 2, la prépondérance
de l'lM est probable.
Ce rapport a pu être calculé dans Il cas de MM sur 13. Dans
7 cas nous obtenons un rapport inférieur à 2 et dans 4 cas un rap-
port supérieur à 2.
B) La pression en artère pulmonaire llbre (APL)
Quoique toutes les presslons (systollque, diastolique et moyenne)
soient portées sur les tableaux analytiques, nos commentaires se l~mi­
teront à la pression systollque parce que la plus expressive. Cette
pression est normalement inférieure ou, à la l t mi t e , égale à 30 mmHg.
Elle a été obtenue dans 17 cas. Pour les 3 autres cas (un RM et
2 MM), nous n'avons retrouvé que les pressions moyennes:
- dans un cas de MM nous enregistrons une pression systoli-
que de l'APL normale; il s'agit d t un cas où l'insuffisan-
ce mitrale est prépondérante;
- dans 4 cas (2 RM et 2MM), nous observons une hypertension
artérielle pulmonalre (HTAP) mineure: 40 à 50 mm Hg
- dans 6 cas (un RM et 5 MM), l iHTAP est moyenne:
les pres-
sions sont de 50 à 70 mm Hg ;
- enfin, nous notons un cas (une MM à sténose très prédomi-
nante) d'HTAP considérable: pression à 120 mm Hg.
Concernant les 2 cas sans pressions systoliques, les pressions
oyennes permettent de penser qu~il s'agit dans 2 cas (un RM et une MM)
'une HTAP sévère; dans le 3è (MM) d'une HTAP mineure.
) Le gradient systolique artériolo-capillaire
C'est le décalage entre la pression systolique de l t a r t r e pul-
è
monaire libre et celle du capillaire pulmonaire.
Lorsque le gradient est inférieur à 30 mm Hg, l 'hypertension arté-
rielle due au seul barrage mitral est d'origine post-capillaire; elle
est dite passive.
Un gradient systolique artériolo-capillaire supérieur ou égal à
30 mm Hg dénote l e xi s t e nc e d'un barrage a r t r i o l a i r e surajouté a u
r
ë
... / ...

---

- 80 -
barrage mitral. L'hypertension artérielle est dite active, d'origine
précapillaire,signant une artérlollte pulmonaire. Ce barrage préca-
pillaire protège le capillaire, et les malades concernés sont en prin-
cipe à l'abri de l'oedème aigu du poumon.
Il est à noter que certains auteurs se servent plutôt du gradient
diastolique ou du gradient de
pressions moyennes.
Dans les deux cas, l 'existence d'un barrage pré-capillaire est
marqué par un gradient artériolo-capillaire supérieur à 15 mm Hg.
Notre étude révèle
- 8 cas (3 RM et 5 MM) d'hypertension artérielle pulmonaire
post-capillaire: gradient systolique inférieur à 30 mmHg
- 9 cas (3RM et 6 MM) dihypertension artérielle pulmonaire
pré-capillaire: gradient systolique supérieur ou égal à
30 mm Hg.
Les cas classés "non déterminés ll par manque de chiffres de pres-
sion systolique, sont des cas dihypertension artérielle pré-capillai-
re selon leur gradient artériolo-capillaire moyen qui est égal ou su-
périeur à 15 mm Hg, portant le nombre à 12. No~s avons donc 12 cas
d'HTAP pré-capillaire.
D) Le ventricule droit (VD)
1)
La pression systolique ventriculaire droite est identique dans
tous les cas à celle de l'artère pulmonaire, ce qui est normal et dé-
note l "a bs e nce de rétrécissement de l "a r t r e pulmonaire.
è
2) La pression télédiastolique (TD)
Clest l 'un des principaux signes hémodynamiques de l'in-
suffisance ventriculaire droite. La limite supérieure de la
normale est 5 mm Hg.
Cette pression est obtenue 17 fois:
dans Il cas (5 RM et 6 MM) la pression télédiastolique
est dans les limites de la normale;
- dans 1 cas (une MM) la pression est subnormale : 6 mmHg;
dans 5 cas (un RM et 4 MM), il existe une hyperpression
qui serait la traduction hémodynamique d'une insuffisan-
ce ventriculaire droite: pression supérieure ou égale
à 8 mm Hg.
.../ ...

---

. ;
- 81 -
E) Lloreillette droite (00)
Nous retenons la pression moyenne de l 'oreillette, car clest
la pression de remplissage du ventricule droit. Elle est obtenue
dans tous les cas sauf un.
Dans 16 cas (7 RM et 9 MM) les pressions sont dans les limi-
tes de la normale, clest à dire inférieures ou égales à 5
mm Hg ;
Dans 3 cas de maladie mitrale, les pressions sont franchement
1 .
.! ;
élevées, supérieures ou égales à 10 mmHg, suggérant 1l exi s -
1
tence diune insuffisance ventriculaire droite.
,~
i
"j,
'1 l
F) En résumé, l'étude hémodynamique nous révèle que tous les malades,
/"
1 ;
1:
sauf 2 MM avec insuffisance nettement prédominante, présentent une
:jl
r
hyperpression capillaire pulmonaire: modérée dans 13 cas (4 Rt1 et.
~
9 MM), importante dans 3 cas (2 RM et une MM) et considérable dans
1
j
! i
2 cas (un RM et une MM), exposant les patients concernés à des
1;
;1 :
oedèmes aigus du poumon à répétitions.
>.1 \\r
,
Nous n1avons pas observé de RM à basses pressions. En effet
tous nos patients, sauf une MM avec insuffisance très préRondérante,
ont une hypertension artériel le pulmonaire: mineure qans 5 cas
(2 RM et 3 MM) ,moyenne dans 6cas (un RM et 5 MM), sévère dans 7
cas (4 RM et 3 MM) et considérable dans un cas de MM à sténose pré-·
dominante.
Cette hypertension artérielle pulmonaire est passive d1origi-
ne post-capillaire dans 8 cas (soit 40 %)
; dans 12 cas (soi~ 60%),
il existe un barrage artériolaire pa~ artériolite pulmonaire mar-
quant un stade avancé de l 'affection mitrale et limitant lesrésul-
tat~ de l 'intervention chirurgicale.
Le rapport v/D, pour les Il MM 00 il est calculé, nous laisse
présu~er 7 fois une sténose prédominante et 4 fois une insuffisan-
ce.pr.épon~érante.
Dans 5 cas (soit 25%
des malades ayant subi une exploration
hémodynamique)
l 'hyperpression télédiatolique du ventricule droit
suggère une insuffisance ventriculaire droite, en concordance 3
fois avec une hyperpression auriculaire droite.
.../ ...

---

'. 82 -
- LES SIGNES CINEANGIOCARDIOGRAPHIQUES
La cinéangiocardiographle par voies drolte et gauche a été prati-
quée chez seulement 4 patlents de cette sérle atteints de mala~ie mi-
trale. Aussi
serons nous bref
sur ce sUJet.
P~ voie droite, elle montre une stase auriculaire gauche et un
défaut de vidange diastollque conflrmant la sténose mitrale,
Par voie gauche, el le visuallse la régurgitation mitrale s~stoli­
que qui est moyenne dans 2 cas et lmportante dans
les 2 autres.
- AUTRES EXPLORATIONS
A) Les interventlons Chl rurgi ca les
Huit malades ont ~Ubl une lnterventlon chirurgicale
a) Cinq RM ont été opérés à coeur fermé à AbldJan.
Le toucher mitral, dans tous les cas confirme le diagnos~
tic de sténose mitrale serrée. Dans un cas on découvre des cal-
cifications valvulaires lmportantes rendant la commissurotomie
impossible. Les valves sont trouvees souples dans 3 cas. Dans
le 5ê cas, le toucher mltral a décélé un orifice fibreux m~me
scléreux qui nia cédé qu t a u dil a t a t e ur .
b) Trois maladies mitrales ont bénéflcié d"un remplacement val-
vulaire à coeur ouvert en France. Les chirurgiens ont décou-
vert
- dans un cas, une lnsuffisance mitrale massive avec un
retrécissement mlneur
- un cas dilnsuffisance mitrale lmportante avec sténose
modérée
- dans le 3ê cas enfin, une insuffisance mitrale modérée
associée à une sténose serrée;
dans tous les cas, un appareil valvulaire rigide mais
sans calcificatlons.
B) Les nécropsies
,
Nous notons 4 cas de nécropsles dans notre série qui confir-
j,
1
'i
ment le diagnostic porté
1
i
!

---

- 83
-
- un RM : ni a lad e ci é c0dé e n ~ i . cl i: L "
~ L Cl o.1 t les val ve S son t
le
.,' 'G :...c calcifications étendues;
- un RM serré et 2 MM avec des valves rigides. Ces 3 cas
n'avaient pas fait l'objet d'explorations phonomécano-
graphiques, ni hémodynamiques. La prédominance de la
sténose ou de l iinsuffisance dans les MM n'est pas pré-
clsée.
- CONFRONTATIONS SYMPTOMATOLOGIQUES
A) Clinique/phonomécanographie
Cette confrontation concernera les 22 maladies mitrales pour les-
quelles nous dlsposons de données phonomécanographiques, et portera
sur le classement de ces MM.
Cliniquement nous distinguons
- 7 cas à sténose prédominante;
Il cas avec insufflsance prédominante
4 cas de maladie mitrale vrale.
La phonomécanographie nous donne le classement suivant
- 7 cas à sténose prédominante;
8 cas avec insuffisance prédominante
- 7 cas de MM vraie.
La différence porte sur Id distlnction des MM vraies et des for-
mes avec insuffisance prédominante.
B) Clinique/hémodynamique
Les 2 malades avec une presslon capillaire pulmonaJre considéra-
ble à 40 mm Hg ont présenté cllniquement un oedème aigu du poumon.
L'un d1entre eux après plusleurs éplsodes est décédé dans un tableau
d'oedème aigu irréductlble.
Les 5 malades avec une hyp e r pr e s s t on du ventricule droit (~8mmHg)
ont présenté cliniqueme~t une insuffisance ventriculai~e dtoite.
C) Phonomécanographie/hémodynamlque
Les éléments servant à la confrcntation sont portés au tableau
n° 17

---

- 8
TABLEAU NUI 7
P H 0 N 0 ME C A N 0 G R A P H r E
H EMODYN AMI Q U E!
!
!
1
!
. !
MALA-'
ROULEMENT
SOUFFLE
INDICE
,
A
P
B
APL
!
!
1
1
.
,1
DE N° 1 DIASTOLIQUEi
SYSTOLIQUE
!DE
in-v; RIT
B 3'
WELLS
1
M
!morpho ISYST.
i
,
,
1
!
1
3
. 1
iholodiastolique
2
;6,5 '<1
a>v
73
1·
!
1
1
t
7
imésotélédiastol.
0,5
' 6
II
a o-v
49
!
!
!
1
1111
12
1,2
'4
II
a=o
50
!
,
!
1
II
14
;présystolique
3,5
"9
a=o
1
!
,.
1
! ,
1
i
15
iholodiastolique
3
;7,5
II
a/v
65
,
,
17
iprê sys tolique
3,8
:8
II
a=o.
80
!,
f
i
27
II
holosystoliquei
4
'4
'~I
0
1
1
1
!
1
j
t
1
a=o
29
II
" Il
2,6
'5
':<:'1
+
; 22,5
>2
!
!~
v ++
40
,
1
1
1
40
holodiastolique
II
2
. 8
;<1
+
'25
;<2
a>v
65
!
!,
1
t
1
1
41
mésotélédiastol. mésotélésystol.;
3,2
' 6
. ,., 1
+
'20
i>2
v~a
70
!
l '
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,
,
,
1
1
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42
présystolique
iprotosystolique;
5,2
;8,5 ;~I
0
'40
i~2
a",> v
120
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1
i
i •
1
44
Il
iholosystolique
-2
'3
,>"Pl
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; 17,5
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v~'t>a
45
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1
48
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1111
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. <::..,2
a:>v
80
!
!
1
Il

---

- 85
-
1) Eg:~_~r~~~iQQ_~r!~ri~ll~_Q~l~QQ~lr~
Nous savons que 1 "intervalle P2-v qui varie normalement
de 0,03 s à 0,06 s est augmenté dans les hypertensions arté-
rielles pulmonaires.
La confrontation porte sur 18 cas :
- 6 fois, l t auqne nt e t i on de P2-v (0,07 s) concorde
a ve c lie xi ste nce d 1 une hype rte ns ion art é rie 11e pu1-
monaire ;
- P2-v est normal dans :
3 cas d'HTAP sévère
Il
3
moyenne ,
Il
6
mineure.
Nous en déduisons que l llntervalle P2-v est peu fiable
pour 1 "appréciation de la preSSlon artérielle pulmonaire. Lors~
qu"il est augmenté, on peut penser qulil existe une HTAP, mais
des valeurs normales n'excluent pas la possibilité d'une HTAP.
2) ~~~r~si~!iQQ_g~_1~_~r~gQ~iQ~Qç~_g~~Q_~iç~_~~1~~12ir~_g~Q~_l~~
maladies mitrales
L'étude porte sur 10 cas:
Dans 4 cas les données phonomécanographiques et hémody-
namiques slaccordent pour attribuer 2 fois la prédominance à
la sténose et 2 fois à 1 iinsuffisance.
Dans 2 cas, on observe une contradiction: la phonoméca-
nographie accorde la prédominance à la sténose alors que selon
l"hémodynamique, la prépondérance revient à llinsuffisance.
Les 4 autres cas sont des maladies mitrales vràies déter-
minées'à partir des éléments phonomécanocardiographiques. L1hé-
modynamique ne va tJ2S contre
le di a qn os t i c de MM.
3) ÇQrrê12!iQQ~_~Q!r~_1~iQ9iS~_9~_~~11~_~!_12_Qr~~~iQQ_~Q~~QQ~_
~~_s~~il12ir~_~~1~QQ2ir~·
Nous nous proposons de déterminer une liaison entre llin-
dice de Wells (Q-B1)-(A2-COM) obtenue par phonocardiographie
externe, méthode simple et répétable, et la pression moyenne
du capillaire pulmonaire, reflet de la pression auriculaire
gauche et dont la mesure est obtenue par cathétérisme intra-
cardiaque.

---

- 86 -
Dans ce but a été construit un nuage de points en portant en
ordonnée la pression capillaire moyenne(M) en mm Hg et en abscisse
l 'indice de Wells
en millième de seconde
(W) (fig VIII).
W varie entre -30 et +60, alors que M varie entre 10 et 40
Le nuage de points affecte une forme étirée qui évoque nette-
ment une liaison croissante. Par ailleurs les points composant
ce nuage sont régulièrement répartis.
Ces 2 caractères permettent de :
calculer le coefficient de corrélation linéaire qui exprime
la force de la liaison;
déterminer les équations des 2 droites de régression
1.,
a) ~~_~9~ffj~j~~!_~~_~9rr~2~!!9~_1!~~~2r~_
Ce coefficient est donné par la formule
.~ (M - M) (W - W)
r
=
où M correspond à la pression capillaire moyenne.
-M
Il
à
la moyenne arythmétique de cette pres-
sion capillaire
W
l lindice de Wells
.....
W
la moyenne arythmétique de cet indice
Les calculs effectués directement fournissent les résul-
tats suivants:
M = 24,639
~ (M - M)2 = 102,354
W = 16,833
~(W - W)2 = 8640,60
~(M - M) (W - W) = 2877,065
En définitive: 1 r =:; 0,8926
r exprime la force de la liaison. Cette liaison est fonc-
tion du~degré de liberté ~
V = n - 2
i c iV = 18 - 2 = 16
La probabilité pour obtenir un coefficient de corréla-
tion aussi élevé que 0,8926 avec 16 de degré de liberté est
nettement < a,01

---

87
)0
. ..
. ..
•
•
10
-~
-10
o
_0
.10
)0
40
50
60 '
w
! '

---

- 88 -
Cette probabilité est"hautement significative; on peut con-
clure qu'il existe une liaison serrée entre les 2 variables, ce
qui confirme l'impression donnée par le graphique.
b) Q~!êrmiD§!iQD_geS_~~es_de_régressioD
Il existe 2 axes de régression
l'axe deM en W (où West la variable) et l'axe de
W en M (où est M est la variable).
~~ Etude de la régression de M en W
L'ajustement de la droite de régression se fait
au moyen de la méthode des moindres carrés.
1,
Son équation est de la forme
M = a + bW
a étant un paramètre et b le coefficient angulaire
de la droite, b est donné
par la formule
~(M - M) (W - W)
i
b =
~(W - W)2
1
_t
après calcul,
b = 0,333
En définitive l'équation de la droite est
M = 0,333 W + 19,03
(DI)
(fig VIII)
Cette droite a été tracée sur le graphique en
choisissant 2 valeurs simples de W pour lesquelles
M a été calculée
W = - 30
>1'.1 = 9,04
W =
60'
;>M = 39,01
Cette droite de régression exprime la valeur mo-
yenne de M (pression capillaire moyenne)
lorsque W
(l'indice de Wells est variable)
Ainsi connaissant W, il est possible d'obtenir
une estimation moyenne de M~
~). Etude de la régression de Wen M
Dans ce cas M (pression capillaire moyenne) est la
variable et W la fonction algébrique.
Les calculs ont été conduits de la même façon que
précédemment.

---

- 89 -
L'équation de la droite de régression:
W = a' + b'M
après calcul
b'
= 2, 393\\
L'équation est égale:
\\ W = 2,393 M - 42,13
(0 II )
Cette droite exprime la valeur moyenne de W lorsque
M est la variable
E11 e a été construite sur le graphique en choisis-
sant 2 valeurs simples de M
M = 40====)W = 53,6
M=10·
=;>W=-18,2
Ces'2 droites dE régression ont un point commun P
dont les coordonnées sont:
11 = 24,639
-W = 16,833
On remarque que cette intersection se fait à angle
très aigu. Ce fait est une conséquence de l ilmportance
de la liaison.
En résumé, cette confrontation statistique démontre la
valeur de l'indice de Wells (Q-B1) - (A2-COM) qui permet
d'estimer avec un risque acceptable, la pression capillaire
pulmonaire moyenne et par conséquent la pression auriculai-
re gauche moyenne dont elle est le reflet.
D) Vérification anatomique des données phonomécanographiques et hémo-
dynamiques
Huit malades ont été opérés et trois ont été autopsiés (un
cas a fait l lobjet d'une intervention chirurgicale et d'une nécrop-
sie). Les 3 cas de nécropsies et 2 RM opérés nlont pas été étudiés
sur le .plan phonomécanographique, ni hémodynamique. Restent donc
6 malades.
1) ~~~_~_~~!r~~_~2~~!~~~CQ!Q~!~~:
- Un cas de sténose très serrée avec calcifications valvu-
laires importantes à l'intervention et à la nécropsie. Dans ce
cas, la phonomécanographie a révélé un COM avec un rapport... / ...

---

- 90 -
CaM / B1 ~ 1/ 3, e t
uni ndi ce de We l l s ~2 .
L'hémodynamique a mis en évidence une hyperpression capillai-
re considérable
40 mm Hg, témoignage d'un rétrécissement très
serré.
Le 2ème cas présente au toucher mitral un orifice serré, fi-
breux même scléreux. Le rapport CaM/BI est~l, l'indice de Wells
est7 2, l'hyperpression capillaire pulmonaire est importante:
27,5 mm Hg, faits concordants avec l'état anatomique de l'appareil
valvulaire.
- Pour le 3ème cas le chirurgien a trouvé une sténose serrée
avec une grande valve souple.
Au phonocardiograrnme, l'indice de Wells est72, CaM/BI est
71/3
La pression capillaire pulmonaire est importante: 30 mm Hg
Ici encore, on observe une concordance entre l'anatomie
d'une part, les données phonomécanographiques et hémodynamiques
de l'autre.
2)
b~~_~_~212Q~~_Q~grg~_~_~Q~~r_Q~~~r!
Dans les 3 cas, les valves sont trouvées rigides.
Dans le premier cas, il est mis en évidence â l'intervention,
une insuffisance mitrale massive avec une sténose mineure. La sté-
nose avait été prévue plus importante; cependant, la phonomécano-
graphie
accordait la prédominance â l 'lM avec un rapport R/T~~·I.
Dans le second cas, on note une concordance des faits.
Dans le troisième par contre, on découvre une sténos~ prédo-
minante alors' que la phonomécanographie et l'hémodynamique lais-
saient présumer une maladie mitrale vraie.

---

- 91 -
CHAPITRE CINQ
n n CUME MT SAN ATOM 0 PAT H0 LOG 1 QUE S

---

VALVULE
NO 1
VALVULE
NO 1:
RADIOGRAPHIE
VALVULE
N°
2:
RADIOGRAPHIE
VALVULE
NO 2
ASPECT
HISTOLOGIQUE

---

- 92 -
Ce sont des valvules mitrales prélevées d'une part, lors d'une
intervention chirurgicale à coeur ouvert chez un malade hors de notre série,
et d'autre part, au cours d'une nécropsie d'un de nos patients, décédé en
France où il avait été adressé pour un remplacement valvulaire.
Ces documents (planche) mettent en évidence une endocardite
calcifiée, touchant l (ensemble des valvules.Même si cela n'apparait
pas directement, la radiographie montre que l'infiltration calcaire intéres-
se bien l'ensemble des valves.
Au point de vue consistance, les végétations sont dures et non
friables.
Sur le plan histologique, il s'agit d'un tissu scléro-hyalin,
dense avec de nombreuses zones de calcifications. Les infilttatsinflamma-
toires sont extrêmement modérés. On ne note que quelques amas lympho-plasmo-
cytaires au voisinage des capillaires.
Ce processus scléro-hyalin est un stade terminal de cicatrisation.
Les gr a nu l 0 mes é ven tu e l leme nt s pé c i f i que son t pra t i que men t dis par u , e ton ne
peut donc faire aucune interprêtation étiologique.

---

- 93-
HAPITRE SIX
E TIn P A. T H n G F ~! l E

---

- 94 -
L1étiologle des valvulopathies mitrales est dominée par le pro-
blème du rhumatisme articulaire algu, cause principale, mais dont l'appré-
ciation de la fréquence nlest pas chose aisée. Les autres causes de sténose
mitrale sont rares sinon rarissimes.
l - LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Un comité dlExperts de l'Organisation Mondiale de la Santé 1966
(81) a défini le RAA comme "l a maladie qui est une séquelle de l'infec-
tion par le streptocoque du groupe A,dans laquelle on observe l'une ou
plusieurs des manifestations majeures suivantes: polyarthrite mobile
aigüe cardite, chorée, nodosités
sous-cutanées, érythème marginé".
,
Ainsi le diagnostic de RAA s'établit habituellement selon les cri-
tères de Jones (1944) modifiés en 1953 avec son accord, révisés en 1965
et énoncés dans le rapport du "Committee on Standards and Criteria for
programs of care of the Council
of Rheumatic Fever and Congenital Heart
Dis e ases Il de l ' Ame rie a n He art As soc i a t ion Il
(c i t é par 1e r a pp0 r t des Ex -
perts de l'OMS(81) .
Critères majeurs
1 - cardite
(cardite aigüe)
2 - polyarthrite
3 - chorée
4 - érythème marginé
5 - nodosités sous-cutanées
Critères mineurs
1 - fièvre
2 - arthralgies
3 - allongement de l'espace PR
4 - VS accélérée
hyperleucocytose
présence de S reJctiv€
proteine
5 - signes d'une infection antérieure par le streptocoque
b~ta-hémolytique
- élévation significative du titre des antistreptolysincs
IÎ
().~.LSO)
,
,.
- prélèvement de gorge positif
- scarlatine récente

---

- 95 -
6 - antécédents rhumatismaux personnels ou présence d'une
cardiopathie rhumatismale non évolutive.
A partir de ces critères est admis la classification suivante:
- RAA défini ou cardiopathie rhumatismale définie: exis-
tence soit d'un critère majeur et de deux critères mi-
neurs, soit de deux critères majeurs à la fois;
- RAA probable ou cardiopathie rhumatismale probable: au-
cun critère majeur, mais au moins quatre critères mineurs,
- RAA possible ou cardiopathie rhumatismale possible:
moins de quatre critères
mineurs.
L'utilisation des critères de Jones, même après leur mo-
dification, permet une codification internationale, mais tous
les auteurs s'accordent à reconnaitre ses limites, et en parti-
culier son inutilité pour
identifier les formes chroniques ou
cardiopathies rhumatismales des Anglo-saxons.
Nous essayons, dans cette étude d'approcher l'étiolo-
gie rhumatismale par une méthode qui ne prétend nullement se subs-
tituer aux critères de Jones modifiés, mais en est plutôt une
application pratique et simple. Elle vise à établir un diagnos-
tic rétrospectif de RAA. Cette méthode consiste à attribuer des
points à chaque cas, selon le tableau ci-après.
TABLEAU N" 18
Anamnèse
Clinique'*
Biologie
, Polyarthrite
polyarthrite
1
ASLO~ 400
févrile et mobi-
fébrile et mobit
ou
1
RAA confirmé
!! le par poussées
1e
i
streptocoquej
dans le rhi-j
!
!
nopharynx
j
1
!
0;
~
@;
!
Polyarthralgies
! polyarthrite
VSH.1
;
par pou s sée S7 an - ! atypique ou
hyperleucocYr
gines répétées
! monoarthrite
tose et fibri
RAA soupçonné
ou
némie!et/ou
!
1
syndrome
alpha 2 glo-j
abarticulaire
b u l i ne së
.
1
~
/" CD i
t
• •
/
• • •

---

- 96 -
'* clinique: faits constatés à T' Hô pt t al
Nous n'dvons pas inclus dans ce tableau les nodosités
sous-cutanées, la chorée, l'érythème marginé qui sont inexistants
dans notre série de malades. Signalons à toute fin utile que ces
signes auraient la méme valeur que la polyarthrite mobile et fé-
brile.
Certaines causes d 'erreurs sont à souligner notamment les
crises drépanocytalres avec polyarthralgies accompagnées parfois
de fièvre. Dans ces cas l'électrophorèse de l'hémoglobine lèvera
l'équivoque.
Codification du tableau:
6
cardiopathie rhumatismale sOre
5
Il
Il
à peu près sûre
4 ou 3
Il
Il
très probable
2 et 1
compatlbles avec le diagnostic de RAA
o
n'est pas compatible avec le diagnostic
de RAA (sans pour autant éliminer une valvulopa-
thie mitrale consécutive à une infection strep-
tococcique inapparente, ayant évolué à bas bruit
et sans stigmates biologiques lors de la décou-
verte du vice valvulaire).
Les résultats obtenus sont consignés sur le
tableau n° 19
TOTAL
%
o
o
o
o
16
27 ,67
23
38,33
21
35
60
100

---

- 97 -
- RAA très probable: 16 cas soit 26,67 %
- compatibles avec le diagnostic de RAA
23 cas soit 38,33 %
- non compatibles avec le diagnostic de RAA (sans cependant élimi-
ner une valvulopathie rhumatismale) 21 cas soit 35 %
Ainsi nous observons que dans environ 1/3 des cas, nous ne retrou-
vons aucun signe ni anamnestique, ni clinique, ni biologique. Ce
sont ces cas qui
ont fait parler autrefois de ~rhumatisme cardia-
que primitif du Noir".
Des cas identiques sont rapportés par divers auteurs: SANKALE;
FROMENT (42) pour qui
"un tiers au moins de ces lésions valvulai-
res ne comporte pas d'histoire clinique de rhumatisme même fruste",
FRIEDBERG (40), JOLY (59) qui observe
25 a 30 %, QUINN (91) :
48 %.
Pour JOLY, la moitié des malades ont des antécédents de RAA
et dans 1/4 des cas, le RAA est possible sur des notions d'arthral-
gies, d'angine. MELMAN (75) constate aussi que dans 1/4 des cas,
l 'interrogatoire ne permet pas de rattacher le RM a la maladie
rhumatismale.
Si, concernant les cas de "coeur rhumatismal pseudo primitif",
nos chiffres concordent avec ceux qui
sont rapportés par d'autres
auteurs, il nlen est pas de même pour les cas de RAA sûr ou très
probable (26,67 % contre 50 % pour JOLY). Cette nette différence
provient des conditions techniques dlappréciation de certains élé-
ments biologiques et des difficultés que l Ion rencontre a l'inter-
rogatoire.
Le RAA dans sa forme typique, marque les sujets qui en ont
souffert ainsi que leur entourage, et ne peut s'effacer du souve-
nir. Cette forme sans être très rare (0,73 % des entrants dans
une statistique de SANKALE -101)est beaucoup moins fréquente que
les aspects atypiques qui
sont facilement oubliés lors de la dé-
couverte de la valvulopathie mitrale qui survient après un délai
de 5 a 15 ans. Polyarthralgies vagues, fébriles avec céphalées,
frissons sont aisément mises sur le compte du paludisme dans une
région d'endémie comme la nôtre.
Il peut s'agir de formes frustes,
ou latentes et totalement inapparentes d'infection streptococcique
sans la moindre notion d 'angine. Ces formes atypiques "mordent"
le coeur autant que la maladie de Bouillaud.
... / ...

---

- 98 -
La gravité des conséquences possibles des infections par les
streptocoques béta-hémolytiques du groupe A, impose un traitement
énergique des angines érythémateuses ou érythématopultacées, du RAA
diagnostiqué ou suspecté et d'une façon générale, de toutes les for-
mes d'affections dont le streptocoque est L' a e n
ç
t
causal.
Cependant, même lorsqu·un traitement correct est institué et
bien conduit, l'évolution à long terme d'une infection due au strep-
tocoque hémolytique du groupe A et du RAA en particulier est absolu-
ment incertaine. CONDAT (26) lia bien démontré pour le RAA. Cela
réside dans la pathogénie complexe de l latteinte cardiaque.
Selon MOZZICONACCI, au cours d'une table ronde sur l'infection
streptococcique (109), l ·hypothèse à vérifier est que les antigènes
streptococciques introduits dans l'organisme développent les anti-
corps qui réagissent à la fois contre le streptocoque et contre le
tissu cardiaque chimiquement voisin. Ainsi slexpliquerait que mal-
gré la destruction du germe par le traitement et sa disparition
dans le pharynx ou dans la circulation, la maladie se poursuit par
la persistance d'anticorps-anticoeur.
Les premiers anticorps-anticoeur décelés par KAPLAN (52) le
sont chez les rhumatisants. Plus tard, il trouve ces anticorps, dans
74~4 X de cas de RAA, et 63,3 % de cas de cardite rhumatismale évo-
lutive (63). En 1962, les travaux de KAPLAN (64) montrent que l i a n-
tisérum produit par le lapin immunisé par le streptocoque réagit à
la fois avec le germe et le tissu cardiaque, révelant ainsi, l'exis-
tence d'une réaction croisée avec un C~ plusieurs antigènes communs.
Puis en 1963 (65), 1964 (66), 1965 (67), il observera cette réac-
tion croisée avec le sérum de sujet atteint de RAA avec ou sans lo-
calisation cardiaque.
En 1966, ZABRISKIE et FREIMER (120) confirment le fait que les
anticorps produits au cours de l'immunisation par le streptocoque
du groupe A sont dirigés contre le myocarde.
En 1967, HALPERN et coll
(52) observent d'une part des réac-
t i on s cr 0 i sée s en t rel es an tic 0 r psan t i val vu lai r e s ca rd i aque s d' hom-
me et de boeuf et le polyoside spécifique du streptocoque hémolyti-
que du groupe A, d'autre part des réactions croisées entre l'antisé-
rum antistreptococcique et les constituants des valvules cardiaques .
.. ./ ...

---

- 99 -
Il existe donc des réactions immunologiques croisées entre les
antigènes streptococciques du groupe A et les valvules cardiaques.
Le tissu cardiaque partage un meme déterminisme antigénique avec
ces streptocoques.
Un autre mécanisme immunologique encore mal élucidé au cours
des infections streptococciques peut être incriminé: les réactions
d1hypersensibilité retardée. Leur existence a été démontrée chez
l 'homme avec la protéine M et quelques antigènes extracellulaires
(streptokinases, DNase), et leur transmission à un receveur normal
a pu être réalisée par transfert de lymphocytes ou de certaines
fractions subcellulaires séparées par' ultracentrifugation (109).
Il est probable que plusieurs mécanismes sont intriqués dans
la pathogénie du RAA, la part de chacun dieux pouvant être varia-
b 1e .
Certains auteurs ont établi un rapport entre le rhumatisme car-
diaque et la fibrose endocardique constrictive (FEC) rencontrée en
Afrique. Ils suggèrent la possibilité pour les anticorps antistrep-
tococciques d'atteindre aussi, chez l'Africain, llendocarde parié-
tal. Mais cela ne peut être affirmé. ABRAHAMS (1) en 1959 au Nigé-
ria suggère que la FEC lui semblait ëtre une expression inhabituel-
le de la maladie rhumatismale. Sur 13 autopsies, il trouve par 3
fois des nodules dlASCHOFF dans ces coeurs.
Il pense qu'au Nigéria
quelques cardiopathies rhumatismales se terminent par une FEC.
SHAPER (105), en Ouganda, montre que les tribus gandaises fon~
plus volontiers des cardiopathies rhumatismales, tandis que les lm-
migrants du Burundi et du Rwanda font plut6t une FEC. Les deux ty-
pes d'affections surviennent dans la même tranche d1âge et il n'y
a pas de différence de sexe. Dans une série de 356 FEC autopsiées,
il trouve la présence simultanée d1une FEC et d'une cardiopathie
rhumatismale dans 26 cas. Pour lui, la FEC représenterait une au-
tre forme de réponse immunologique à l'infection streptococcique.
Ainsi, selon les conditions immunologiques de l'individu, les anti-
corps antistreptococciques seraient dirigés contre llendocarde pa-
riétal ou/et contre les valvules.
Le mécanisme de formatlon de la sténose est mal élucidé. Il
semble que le processus inflammatoire soit surtout initial, et
... / ...

---

que le rétrécissement de l 'orifice valvulaire se constitue ensui-
te peu à peu, et se serre progressivement au fil des années, peut-
être par dépôts progressifs de matériel sanguin, plaquettes ou/et
fibrine, sur l'appareil valvulaire primitivement remanié par l'in-
flammation rhumatismale selon une réaction auto-immunitaire que
PETITIER voudrait plutôt de type cellulaire qu'humoral
(84).
- LES AUTRES CAUSES DE STENOSE MITRALE
A) Le RM congénital par atrésie mitrale (7, 41)
rare, il se manifeste souvent très bruyamment dès les premières
semaines de la vie par une détresse respiratoire avec cyanose. La
mort survient souvent dès la première ou la seconde semaine. mais
la survie peut se prolonger parfois quelques mois ou rarement pen-
dant quelques années.
Cette cause est d'emblée écartée chez nos malades dont le plus
jeune est âgé de 12 ans.
B) Les autres possibilités sont encore plus rares.
Friedberg cite le travail de HUSBAND et coll.
(57) rapportant 3
cas de sténose mitrale 00 l'examen histologique de l'auricule
gauche a découvert des lésions semblables à la myocardite à cel-
lules géantes.
Rétrécissement mitral et insuffisance cardiaque peuvent sur-
venir au cours dupseudoxanthoma élasticum familial
(COFFMAN et
coll: 25) ou encore plus rarement dans le syndrome de Hurler.
Aucun signe de ces affections génotypiques n'est à noter chez nos
malades.
La fibrose endocardique constrictive entraine souvent une in-
suffisance mitrale, mais très rarement
un rétrécissement mitral.
Au terme de cette étude étiopathogénique, nous retiendrons
que nos valvulopathies mitrales sont très probablement d'origine
rhumatismale, que la maladie se fût exprimée ou non, conformément
à
la définition que formule le Comité d'Expert de l 'OMS (déjà
cité: 81) pour la cardiopathie rhumatismale chronique: " c'est
. 1

---

- 101 -
la cardiopathie qui peut se déclarer à la suite d'attaques de
rhumatisme articulaire aigu, mais qui apparaît parfois en llabsen-
ce de tout antécédent de cette nature et se caractérise en gene-
ral par des atteintes valvulaires le plus souvent de la valvule
mitrale, et moins fréquemment des valves aortiques, avec d'ordi-
naire, une participation myocardique".

---

- 102 -
IAPITRE SEPT
T RAI T E M E ~l TET
E VOL IJ T ION

---

- 103 -
- TRAITEMENT MEDICAL
Le traitement médical prescrit aux malades
lors de leur hospita-
lisation
est indiqué sur le tableau suivant
TABLEAU N° 20
!
1
TRAITEMENT
MEDICAL
R M
l - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - ! - - - - - - - : f - - - - - t - - - - -
.lRe pos
24
! - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - ! - - - - - - ! - - - - - ! - - - - -
.!.Régime sans sel
24
! - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - ! - - - - - - ! - - - - - ! - - - - -
1 ..
·iDiurét i que s
21
lDigitaliques
17
1
•
.
lCorticoïdes
o
;....
A-u-;-t-r-e-s-a-n-,-t-.-;---.-;-n-,f....'-a-m-m-a--:t-o-;..-r-e-s-----!---------!------l-----!-----
l'non corticoïdes
·LA ntic 0 a gu1a nt s
5
! - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - ! - - - - - - - , f - - - - - _ ! _ - - - -
LPé nici 11i ne
4
! - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! - - - - - - - ! - - - - - - - , f - - - - - _ ! _ - - - -
!Autres antibiotiques
2
!---~.--------------!------+------+-----!-----
.!Antiarythmiques
2
! - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ ! _ - - - - - - - - t - - - - - ! - - - - - _ ! _ - - - -
·l.Autr.e.suné.di ca t ion s
9
! - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - ! - - - - - - - - - . . . . , ! - - - - - ! - - - - -
Tous les malades ont été mis au repos et au régime sans sel et
51 ont reçu des diurétiques soit 85 %.
47 ont été soumis à un traitement digitalique, soit 78,33 % ; ce
qui correspond bien à la proportion de malades admis avec une ins~ffi­
~nce cardiaque (40 %), une dyspnée (35 %), une fibrillation auriculaire
(un cas) et une endocardite infectieuse (un cas).
Un traitement corticoïde a été prescrit dans 6 cas
- un cas d'endocardite infectieuse,
- 5 cas de reprise évolutive du processus rhum~tismal.
Des anticoagulants ont été administrés dans 14 cas:
- 2 cas de thromboembolie dont la rareté se confirme
12 cas de fibrillatlon auriculaire (soit 20% de la série de
malade) ce qui contredit la rareté observée aux circonstan-
ces de découverte; cette apparente contradiction s'explique
... / ...

---

- 104 -
aisément: ces troubles du rythme, tantôt sont associés a une
insuffisance cardiaque qu'elle engendre parfois, tantôt sur-
viennent en cours d'hospitalisation
La pénicilline a été prescrite 17 fois
- un cas d'endocardite infectieuse.
- 5 cas de reprise évolutive du processus rhumatis-
mal
12 cas de fièvre non étiquetée, ayant regressé sous
pénicillinothérapie.
Des antiarythmiques ont été donnés a 8 malades présen-
tant une fibrillation auriculaire.
18 fois, des médications diverses comprenant des tran-
quillisants, des analeptiques cardio-vasculaires, des
antianémiques, des vitamines ont été prescrites pour
corriger des troubles annexes.
Notons pour terminer que le choc électrique a été ef-
fectué dans 6 cas pour tenter de réduire une fibrilla-
tion auriculaire
dans 2 cas de RM dont l'un fut un succès défini-
tif et l lautre un succès transitoire suivi de ré-
cidive
dans 4 cas de MM dont un succès transitoire (sui-
vi de récidive) et 3 échecs (dont un a deux rep~i­
ses) .
-.EVOLUTION SOUS TRAITEMENT MEDICAL
(tableaux n° 21 - 22)
L'évolution a long terme ne peut être étudiée de façon
correcte et fructueuse, un grand nombre de malades étant perdus de vue.
Dès la première année, 34 patients sont perdus de vue, ce nombre est
porté a 39, soit 65 %, dans un délai de 3 a 5 ans.
Dans ces conditions, nous nous limiterons a analyser
la mortalité hospitalière (portant sur la première hospitalisation) et
l'état évolutif des malades a la sortie de l'hôpital.
.../ ...

---

~ Décompensation + trouble du rythme

---

- 106
~ 1 cas de décompensation + troubles du rythme

---

- 107
Cle~t une donnée sûre.
Quatre malades (2 RM et 2 MM) sont décédés lors de la
première hospitalisation, soit 6,67 %, par:
- un cas d'embolie cérébrale;
- un cas d'hémorragie méningée dont l'origine niest pas
préci~ée
- deux cas dilnsuffisance cardiaque maJeure.
- un décès: il s'agit d'une malade porteuse d'une MM,
sortie contre avis médical et décédée le lendemain;
- une perdue de vue: une patiente atteinte de MM sor-
tie sans autorisation;
- compensés sans traitement
6 (4 RM et 2 MM), SOlt
10 % ;
- compensés avec traitement
37 (15 RM et 22 MM), soit
61,67 % ;
- décompensation; une femme avec une maladie mitrale
sortie contre avis médical;
- troubles du rythme: 7 (2 RM et 5 MM), soit Il,67 % ;
il s'agit de cas de fibrillation auriculaire dont les
tentatives de réduction ont échoué;
- thromboembolie : 1 (MM)
;
- non déterminés: 2 (un RM et une MM)
Ces chiffres font apparaitre essentiellement que les
malades sont le plus souvent hospitalisés en état d'insuffisan~
ce cardiaque ou avec une dyspnée importante nécessitant un trai-
tement continu (61,67 %).
III - TRAITEMENT CHIRURGICAL
Les données cliniques, radiologiques, éventuellement phonoméca-
nographiques et hémodynamiques ont permis de poser les indications
opératoires chez nos malades.
.../ ...

---

- 108 -
TABLEAU N° 22
R M
M
I~
TOTAL
%
!
INDICATION
!Coeur fermé
20
5
25
41,67
1
CHIRURGICALE
,Coeur ouvert
1
20
21
35
!
NON DETERMINES
!
2
3
5
r
J
,INTERVENTION NON,
o
8
8
IENCORE INDIQUEE!
!
!atteinte myocard!
!
;CONTRE-INDICA-
it r op importante;
; .
i
TION
i autres Co I.
i
1
1
1,67 !
!
!
!
1
TOTAL
1
J
24
36
60
100
1
j================t===============t========T========T========T=======1
jINTERVENTION
i
à Abidjan
i
5
i
0
5)
i
i
i· REALISEE
i
!
i
3)) 8 , 13,33 ,
!
!
en France
O !
3
! !
! INTERVENTION
,:.!
16
!
22
3 8 !
!
!
NON PRATIQUEE!
!
! 63,33 !
Les indications opératoires
1) ÇQê~r_fêrm~_2 une commissurotomie aveugle est indiquée dans 25 cas
(20 RM et 5 MI\\1).
Ce sont des maladies mitrales préjugées avec une sténose nette-
ment prépondérante et une fui·te mitrale peu importante sur des ar-
guments
phonomécanographiques pour les 5 cas, phonomécanographiques
et hémodynamiques pour 3. Ces indications sont évjdemment discuta-
bles et sont faites dans le contexte chirurgical actuel. Cependant
on peut espérer, dans ces cas, réduire l 'ins~ffisance mitrale en
corrigeant la sténose par commissurotomie.
Deux de 7 MM présumées à sténose prédominante à l iétude phonomé-
canographique ne sont pas retenues pour la commissurotomie : dans
l'une d'entre elles, l'absence de CDM laisse présumer que les val-
ves sont très rigides ou calcifiées; dans l'autre, la cinéangio-
cardiographie a révélé une insuffisance mitrale plus importante que
ne le laissait prévoir la phonomécanographie.
Compte tenu de la nette prédominance globale des formes à valves
rigides ou calcifiées (23 sur les 32 cas ayant fait l'objet d'une

---

- 109 -
étude phon~cardiographique), il nous parait indiqué pour 20 malades
(17 RM et 3 MM) d'effectuer la commissurotomie avec une circulation
extra-corporelle prête à fonctionner. Les 5 autres (3 RM et 2 MM) ont
des valves présumées souples.
2) ÇQê~r_Q~~~r! : un remplacement valvulaire à coeur ouvert est indiqué
sous circulation extra-corporelle dans 21 cas (un RM dont les valves
sont préjugées calcifiées et 20 MM).
3) f ~ 91s~ ! ! Q~ ~ _ Œ9~ _9~ ! ~ r~ i ~ ~ ~ ~ : 5 cas (2 MMe t 2 RM déc dés à l
ê
1 hô pit s i ,
une MM sortie contre avis médical et décédée le lendemain).
4) f~!~r~~~!iQQ_Q9~_~Q~Qr~_i~gig~~~ : 8 cas
Pour ces malades, la bonne tolérance fonctionnelle nous auto-
rise.à temporiser, retarder l'intervention chirurgicale.
B) Contre-indications: 1 cas (RM)
C'est une contre-indication non cardiaque: il s'agit d'une
insuf-
fisance rénale chronique.
Selon REPPERT (96), toute affection non cardiaque susceptible dlabrê
ger la vie du malade, constitue une contre-indication, telle une cir-
rhose, une néphropathie chronique, une affection maligne ...
Nous n'avons pas assez d'éléments pour apprécier l'altération du
myocarde; l'importance de la cardiomégalie seule est notoirement i ns us -:
fisante même si elle est nécessaire, car certaines dilatations importan-i
t
tes sont compatibles avec une altération mineure des propriétés contraci
tiles d~ myocarde (74). Il nous aurait fallu d'autres investigations
(nous y reviendrons).
C) Interventions réalisées: 8
Toutes les interventions indiquées nlont pas été réalisées pour des
raisons socio-économiques.
Cinq commissurotomies ont été tentées à Abidjan ·sur des malades
atteints de RM. On a enregistré 4 succès et un échec dO à des calcifi-
cations valvulaires importantes. Deux d'entre eux présentent une lM ré-
siduelle.
Trois MM ont subi en France, à coeur ouvert, un remplacement val-
vulaire :
- une homogreffe aortique chez un drépanocytaire homozygote
- 2 valves de Starr

---

- 110 -
o
o
Le problème de l linterventlon chirurgicale se pose différem-
ment selon qulil s'agit de sténose ou de maladie mitrale.
1) Les sténoses mitrales purement stéthacoustiques, peu ser-
rées et parfaltement tolérées ne relèvent pas de la ~hirur­
gie. Tout rétrécissement doit être opéré dès qu'il est
serré et entraine une importante gêne fonctionnelle malgré
un traitement bien conduit, qui s'avère incapable de pré-
venir la dyspnée d'effort, l'oedème laryngé d'effort~ les
surinfections bronchopulmonaires répétées (53).
Les sténoses de l'enfant et de l 'adolescent sont géné-
ralement mal supportées et doivent être opérées sans re-
tard (11).
Le rétrécissement mitral oedémateux de Gallavardin
doit être commissurotomisé sans délai. Dans ce cas, on
peut, même se passer des explorations hémodynamiques (13).
En d'autres termes, la classe l de la New York Heart
Association (N.Y.H.A) nlest pas justiciable d'un traite-
ment chirurgical. Les malades des classe III et IV doivent
être opérés. En ce qui concerne la classe II, la discussion
est permise; on peut temporiser, mais certains auteurs
conseillent d'intervenir à ce stade. D'autres auteurs sont
beaucoup plus systématiques: tout RM diagnostiqué doit
faire l 'objet d'une commissurotomie, qu1elle qu'en soit la
classe.
Les formes à valves souples feront l 'objet d'une com-"
~~urotomie. lorsque les valves sont calcifiées, le rempla-
cement valvulaire s'impose; la mortalité est alors actuel-
lement de 14 % pour CABRal (19).
L'étude hémodynamique permet de prévoir les résultats
de la chirurgie, en ce sens que l 'existence d'un barrage
artériolaire précapillaire (par artériolite) ne constitue-
ra pas une contre-indication formelle, mais impliquera des
.11/ ...

---

-111-
réserves quant à 1 lexcellence des résultats.
La commlssurotomie a fait la preuve de son efficacité
et de sa bénignité chirurgicaie (29). En effet
la morta-
t
lité per et post-opératoire est faible: 2 % pour DU BOST en
1966 (32) et 2,3 % pour CABROl en 1967 (18). Actuellement,
elle est estimée à moins de 2 %. Pour juger de son effica-
cité, rapportons-nous aux chiffres de ELLIS et coll
(36)
:
. Sténos~mitrales avec hypertension artérielle pulmo-
naire modérée
- non opérés
40 % de survie après 9 ans
- opérés
71 %
Il
Il
• Sténoses avec grande hypertension artérielle pulmo-
naire
non opérés
aucune survie après 9 ans
opérés
57 %
Il
Il
Récemment, BAILLE et coll
(4) ont avancé qu'on peut se
demander s·il est encore logique de pratiquer les commis-
surotomies à l'aveugle, alors que la circulation extra-
corporelle est devenue une technique de routine et permet
de traiter, sous le contrôle de la vue, les lésions mitra-
les. Les résultats observés lors du bilan de 120 commissu-
rotomies à coeur fermé, le risque opératoire, sans aucun
doute plus faible que le risque inhérent à ~a seule circu-
lation extra-corporelle, les incitent
à
ne pas abandonner
la dilatation mitrale à coeur fermé.
Après 25 ans d'expérience et maintenant de recul en
France, les auteurs pensent:
- que la commissurotomie mitrale
même correctement
t
exécutée, donnera dans 20 à 30 % des cas, des r~sténoses
qui seront peut être appareillées;
- qulil est agaçant, malgré les innombrables travaux
accomplis, de ne pas savoir ni le pourquoi ni le comment
de ces rédicives ;
- mais que cette "bonne vieille" commissurotomie mitra-
le reste une bonne opération. Clest le traitement de choix
du RM.
... / ...

---

- 112 -
2) En ce qui concerne les maladies mitrales (en dehors des formes à
sténose
serrée et prédominante dans lesquelles on peut être ame-
né à tenter éventuellement une commissutotomie à coeur fermé) le
problème est beaucoup plus délicat, car le traitement fait appel
à un remplacement valvulaire sous circulation extra-corporelle.
Les prothèses valvulaires quoique bien acceptées, peuvent
après des années, poser des problèmes de remplacement.
Une augmentation des pressions et une dilatation des cavités
cardiaques peuvent être supportées pendant une longue période,
aussi' longtemps que l'état contractile du myocarde reste adéquat
(84) .
En fait,on louvo~ entre deux écueils
a) Soumettre trop tôt le malade à un traitement chirurgical
et le priver ainsi de progrès ultérieurs. C'est une chi-
rurgie grévée d'une lourde mortalité per et post opéra-
toire, mais qui décroit régulièrement au fil des années
20 % pour SOULIE (106), 26 % pour DAUMET (29), 33 % pour
CABROl (18) et même 40 % pour BINET (15) en 1967. Actuel-
lement, cette mortalité varie de 5 à 15 % selon les grou-
pes chirurgicaux, 6 % pour CABROl (19) en ce qui concerne
les maladies mitrales.
Sou l i gn 0 ns lep rob l ème de las ur ve i l l a nce des pro t hè -
ses ou des greffes, du traitement anticoagulant au long
cours quand il est indiqué, problème qui, chez nous prend
un caractère particulier, eu égard au niveau d'éducation
sanitaire de la majorité de nos malades et de llinfras-
tructure dont ils disposent.
b) Etre trop attentiste et intervenir à un moment où le myo-
carde est gravement défaillant.
L'intervention est habituellement retardée jusqu'à
l'apparition d'une symptomatologie correspondant
à la
classe III de la N.Y.H.A (94).
Il importe pour l lappréciation du risque opératoire
précoce et tardif, de rechercher les signes d1altération
du myocarde.
Peu de signes permettent de soupçonner la présence
d'une djsf onc t t on .my oca r dt que significative '.

---

- 113 -
la cardiomégalie est constante; elle a une valeur
d'orientation, si elle est importante, développée
au dépens du ventricule gauche, mais nous l lavons
déjà dit, certaines dilatations. importantes sont
compatibles avec une altération mineure des pro-
priétés contractiles du myocarde;
- l'étude des paramètres hémodynamiques convention-
nels (pressions,débit cardiaque) sont incapables
de distinguer ce qui est dû au vice valvulaire ou
au myocarde lui même;
c'est l 'angiocardiographiequantitative qui appor-
te les renseignements chiffrés les plus précieux
puisqu'elle permet de mesurer certains indices de
la fonction ventriculaire, en particulier la frac-
tion d'éjection systolique, la vitesse de raccour-
cissement des fibres qui
reflète directement la ca-
pacité fonctionnelle du myocarde (74).
Dans] iavenir l 'échocardiographie rendra à cet
égard les plus grands services.
Une altération très ~mportante du myocarde, fac-
teur dléchec précoce, doit constituer pour nous
une contre-indication à un remplacement valvulaire
qui demeure une intervention onéreuse.
v - EVOLUTION DES OPERES
(tableau n° 23)
1) A la sortie de l'hôpital
- 5 malades sont compensés sans traitement: 4 RM et une MM;
- un malade (MM) est compensé avec traitement;
- une thromboembolie est notée: embolie cérébrale ayant
entrainée une hémiplégie gauche au cours d'une tentative
de commissurotomie à Abidjan
- une fibrillation auriculaire est observée chez une patien-
te avec maladie mitrale.
.../ ... '
, ,
,
1

---

- III
1Jf décompensation + troubles du rythme

---

- 115 -
2) Trois mois à un an après la sortie, on enregistre:
un décès survenu chez un malade porteur d'un RM, à la
suite d'un oedème aigu du poumon en France où le malade
a été adressé pour un ~emplacement valvulaire (la commis-
surotomie ayant été impossible à Abidjan en raison d1im-
portantes calcifications valvulaires)
;
- une malade est perdue de vue (une maladie mitrale). Il
s'agit d'une Malienne, Secrétaire Médicale de son état,
qui est rentrée dans son pays où, nous 1 'espérons, elle
se soumet à une surveillance médicale;
- deux malades atteints de RM sont compensés sans traitement;
- une malade atteinte de MM est compensée avec traitement
- deux fibrillations auriculaires (un RM et une MM).
3) 1 à 2 ans après la sortte
perdus de vue : 2 cas (un RM et une MM)
;
- compensés sans traitement: 2 cas de RM ;
- décompensation cardiaque avec fibrillation auriculaire
un cas de MM ;
fibrillation auriculaire: un cas de RM ;
- non déterminé: un cas de MM ( il slagit d1une malade pour
laquelle nous n'avons pas un recul de plus d'un an après
l'intervention),
4) 2 ans après la sortie
. 1
perdu de vue : un cas de RM ;
- décompensation cardiaque avec fibrillation auriculaire
un cas de MM ;
- non déterminés
4 cas (2 RM et 2 MM).
5) 2 à 5 ans
- un nouveau décès: un malade avec MM, drépanocytaire homo-
zygote chez qui
a été effectué une homogreffe aortique ;
- fibrillation auriculaire: 2 cas de RM
non déterminés: 4 cas (2 RM et 2 MM).
Dans 1 'ensemble, nos malades ont été opérés à des stades III
limites et IV. Les résultats sont moins bons à cause de l'altéra-
tion importante du myocarde, d'où l'intérêt d1une intervention chi-
rurgicale plus précoce, dès l'apparition des signes du stade III,
et même plus tôt pour les commissurotomies.
. ~ ./ ...

---

- 116 -
CONCLUS 1 ONS

---

- 117 -
Nous avon~ réalisé l iétude rétrospective de 24 sténoses et 36 ma-
ladies mitrales,. extraites dOun échantillon de 200 valvulopathies hospitali-
sées pendant une période de 35 mois
(au cours de laquelle 8695 malades ont
été hospitalisés).
Il faut observer que cette étude n'intéresse pas les valvulopa-
thies nt ay an t pas fait l'objet d'une hospitalisation et qui semblent assez
fréquentes.
A - SUR LE PLAN NOSOLOGIQUE
Nous reconnaissons avec de nombreux auteurs que les critères de
Jones II modi f i é s ll ont peu diutilité pour identifier les formes chroniques
des valvulopathies rhumatismales.
Nous proposons une méthode utilisant les cri,tères de Jones et vi-
sant à établir un diagnostic rétrospectif plus précis de rhumatisme ar-
ticulaire aigu. Elle consiste à attribuer à chaque critère des points
selon un schéma défini. Cependant, cette méthode reste très imparfaite.
B - SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1) Par rapport à 1 uensemble des hospitalisés, les valvulopathies corres-
pondent à 2,3 % des malades et à 11,36 % des affections cardio-vascu-
laires.
Le groupe des affections RM et MM représente 30 % de l'ensemble
des valvulopathies (soit 7 pour mille des malades hospitalisés) et
3,4 % des affections cardio-vasculaires.
Les'atteintes mitrales (60,5 % affichent une nette prédominance
par rapport. aux autres localisations. Elles sont dominées par les
insuffisances présentes dans 80,16 % des cas. (insuffisances isolées
50,41 % ; maladies mitrales: 29,75 %)
2) La classique prédominance féminine est retrouvée: 60 % (le sex-ratio
du service est de 2 femmes pour 3 hommes)
, alors que dans les affec-
tions aortiques. c'est le sexe masculin qui
l'emporte : 61,4 %.
Des accidents gravido-cardiaques sont notés chez 20 % des femmes
ayant eu au moins une grossesse.
. ../ ...

---

- 118 -
3) Le jeune âge des malades est un fait saillant: 75 % des malades
ont au plus 30 ans, tandis que dans les atteintes aortiques 70 % des
malades ont plus de 40 ans.
4) La répartition selon les groupes socio-professionnels fait ressortir
la prédominance du groupe des ménagères (36,67 %) suivi de celui des
étudiants et élèves (20 %). La rareté des ouvriers dans notre série
(1 seul cas) est à souligner.
Nous notons une certaine influence du groupe ethnique qu'il con-
viendra de préciser (les lagunaires notamment semblent moins affectés) 0
Nous observons aussi une fréquence relativement grande chez les Ma-
liens.
C - SUR LE PLAN SYMPTOMATOLOGIQUE
1) Les circonstances de découverte de nos valvulopathies sont dominées
par l i i ns uf f t s a nc e cardiaque (40 %) et la dyspnée d'effort (35 %).
La rareté des thrombo-embolies est un fait marquant (3,33 %).
Quant aux troubles du rythme, ess~ntiellement la fibrillation
auriculaire,. s'ils n'apparaissent pas beaucoup en tant que signe de
découverte de l'affection mitrale, ils sont retrouvés chez 20 % des
malades.
2) Les éléments de diagnostic ont été surtout cliniques (100 %), radio-
logiques (100 %), électrocardiographiques (98,33 ~) à un degré moin-
dre, phonomécanocardiographique (53,33 %). Les techniques hémodynami-
ques (33,33 %) et cinéangiocardiographiques (6,7 %) sont beaucoup
moins souvent intéressées dans cette série.
3) Cliniquement on observe un rythme mitral dans
tous les cas de RM.
Dans les MM, on note un roulement diastolique associé à un souffle
systolique avec, dans la plupart des cas, un claquement d'ouverture
mitral.
4) La radiologie est évocatrice dans tous les cas en montrant une
silhouette mitrale.
Elle indique, dans 33,33 % des cas une cardiomégalie considéra-
ble avec un index cardiothoracique superleur ou égal à 0,70, etun
Il poumon
mit ra l Il dan s 41 , 67 ~~ des cas.
.../ ...

---

f
1
- 119 -
l
5) L'ECG est dan~ tous les cas en faveur du diagnostic. Les différentes
hypertrophies sont détaillées et pour les résultats. paradoxaux les
explications sont
apportées.
[
6)L 'étude phonomécanocardiographique portant sur 32 cas donne des in-
formations très intéressantes.
t
a) Degré de la sténose
12 cas de sténose très serrée (5 RM et 7 MM) avec un indice
de Wells (W) supérieur à 2 ;
12 cas de sténose serrée (4 RM et 8 MM)
: W varie de 0,5 à
+2
- 3 cas de sténose lâche: West inférieur à -2.
Dans 5 cas, on nia pu déterminer 1 'indice de Wells, faute de
CaM; ces cas sont considérés comme des sténoses serrées en
raison de la durée de Q-B1 (qui varie de 0,08 à 0,09 s).
b) L'état anatomique des valves:
- mobiles dans 9 cas (3 RM et 6 MM)
: le rapport CaM/BI est
supérieur ou égal à 1/3 ;
rigides dans 18 cas (6 RM et 12 MM)
: CaM/BI est supérieur
à
1/3 ;
- très rigides ou calcifiées dans 5 cas (un RM et 4 MM).
c) Type anatomo-clinique. On observe
- la cas de RM pur ,
7 cas de MM avec rétrécissement prédominant
8 cas de MM avec insuffisance prépondérante
7 cas de maladie mitrale vraie.
7) L'analyse hémodynamique porte sur 20 cas.
a) Tous les malades (sauf 2 cas de MM avec insuffisance nette-
ment prédominante) présentent une hyperpression capillaire
pulmonaire:
- modérée dans 13 cas (4 RM et 9 MM)
: la pression moyenne
est de 15 à 25 mm Hg ;
- importante dans 3 cas (2 RM et une MM) : la pression moyen-
ne est de 25 à 35 mm Hg ;
considérable dans 2 cas (un RM et une MM) : la pression
moyenne est égale à 40 mm Hg.
b) Tous nos patients (sauf une. malade avec une MM à insuffisan-
ce très prépondérante) ont une hypertension artérielle pulmo-
.../ ...

---

- 120 -
naire
- mineure dans 5 cas ( 2 RI." et 3 rvl M)
l a pression systolique
est comprise entre 30 et 50 mm Hg ,
moyenne dans 6 cas (un RM et 5 MM)
l a pression est entre
50 et 70 mm Hg ,
sévère dans 7 cas ( 4 RI." et 3 MM)
l a pression est de 70 à
100 mm Hg ;
- considérable dans un cas de MM à sténose très prédominante
avec une pression à 120 mm Hg.
c) Cette hypertension artérielle pulmonaire est passive,d'origi-
ne post capillaire dans 8 cas (soit 40 %).
Dans 12 cas (soit 60 %), il existe un gradient artériolo-
capillaire,donc un barrage artériolaire par artériolite pul-
monaire marquant un stade avancé de l'affection mitrale et
limitant les résultats de l'intervention chirurgicale.
d) Dans 5 cas (soit 25 % des malades ayant subi une exploration
hémodynamique) ,on observe une hyperpression télédiastolique
du ventricule droit, en concordance 3 fois avec une hyperpres-
sion auriculaire droite.
8) La cinéangiographie n1ayant intéressé que 4 maladies mitrales, a
visualisé par voie droite une stase auriculaire gauche, un défaut
de vidange diastolique confirmant la sténose, et par voie gauche
la régurgitation systolique.
9) Les autres explorations sont constituées par les interventions chi-
rurgicales (5 RM et 3 MM) et les nécropsies (2 RM et 2 MM). Elles
apportent la preuve anatomique du diagnostic.
10) Nous avons confirmé, .dans une confrontation statistique, la valeur
de l'indice de Wells (Q-B1) - (A2-COM), donnée phonocardiographique
simple à obtenir, dans l'estimation de la pression capillaire pul-
monaire moyenne et partant de la pression moyenne de 1 'oreillette
gauche.
D - SUR LE PLAN ETIOLOGIQUE
L'étiologie rhumatismale est probable dans 26,67 % des cas alors
que, les statistiques rapportent une proportion de 50 %. Nous expliquons
cette différence par les conditions techniques d'appréciation de cer-
... / ... .

---

- 121
tains éléments biologiques et les difficultés que l ion rencontre à l'in-
terrogatoire des malades.
Dans 38,33 % des cas, le RAA est possible.
Dans 35 % des cas environ, aucun élément anamnestique, clinique,
ni biologique ne permet de rattacher l'atteinte mitrale à la maladie rhu-
matismale. Ce sont des cas qui
ont fait parler autrefois de "r-h uma t i s me
cardiaque primitif du Noir ll ; mais cela n'est en rien spécifique al,l Noir g
puisque diverses statistiques européennes et américaines rapportent des
cas identiques dans une proportion de 25 à 33 % selon les auteurs.
E - SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE ET EV8LUTIF
1) Les malades ont été soumis surtout à un traitement médical.
Au point de vue évolutif, le nombre de malades perdus de vue est
frappant: 34 (soit 56,67 %) dès la première année.
La mortalité hospitalière est de 6,67 %.
A la sortie de l ihôpital 61,67 % des malades ont besoin d'un trai-
tement continu pour compenser leur cardiopathie; 10 % sont compensés
sans traitement et Il,67 % gardent une fibrillation auriculaire.
2) En raison de nos conditions de travail, 8 malades seulement ont été
opérés.
Deux parmi eux sont décédés. Une patiente avec une valve de Starr
et un malade ayant bénéficié d'une commissurotomie sont perdus de vue.
Deux' commissurotomisés sont compensés sans traitement.Trois malades
(2 commissurotomisés et une jeune femme avec une valve de Starr) sont.
en fibrillation auriculaire.
3) Au total, avec un recul de 3 à 5 ans, le nombre de malades perdus de
vue est de 39 (soit 65 %).
La mortalité globale est de 15 % (9 décès)
:
- 4 lors de la première hospitalisation;
un le lendemain de la sortie de l'hôpital contre avis mé-
dical
2 dans un délai de 3 mois à un an après la sortie de l ihô-
pital
;
- 2 après le traitement chirurgical.

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- 122 -
o
o
o
Il ressort de cette étude que les valvulopathies mitrales ne pré~
sentent pas de singularités spécifiques à la Côte d'Ivoire sauf peut être la
fréquence relative de llinsuffisance. Leurs caractères essentiels sont les
mêmes que dans les autres régions du monde.
Nos problèmes ne sont pas liés à la maladie elle-même~ mais au
contexte socio~économique et éducationnel.
En effet le contexte socio-économiqueexplique l'insuffisance de
l'infrastructure sanitaire, du personnel médical et paramédical susceptible
de favoriser un dépistage précoce des valvulopathies, ou mieux encore des
infections. streptococciques.
Le sous-développement éducationnel fait que les malades se pré-
sentent souvent tard au Médecin. Et même lorsqu'ils sont dépistés, ils ne
se soumettent pas toujours - par ignorance - à une surveillance médicale
sui vie .
La possibilité d1une vaccino-prévention efficace des infections
streptococciques et par conséquent des valvulopathies n'est encore qu'un
espoir. En effet il existe une cinquantaine de types différents de strepto-
coques du groupe A dont les protéines M, antigéniques, ne provoquent d'anti-
corps que spécifiques au type particulier correspondant. Aussi la mise au
point de cette vaccination rencontret-elle d1énormes difficultés (43).
En ce qui concerne les valvulopathies installées, le seul trai-
tement radical demeure l'intervention chirurgicale
commissurotomie ou
remplacement valvulaire selon les cas.
Dès maintenant, il serait possible d'intéresser les services de
;anté scolaire et ruraux à des enquêtes systématiques dans les écoles en
vue du dépistage des angines suspectes, des rhumatismes articulaires aigus
~t des valvulopathies. Ces mêmes services pourraient entreprendre une pro-
Jhylaxie des valvulopathies par des injections de pénicilline - retard chez
les suspects. Cette prophylaxie est facile, efficace et relativement peu
:oûteuse. Elle doit s'accompagner d'une éducation sanitaire bien adaptée .
.../ ...

---

- 123 -
Ainsi, sans attendre un développement économrtque poussé (qui en-
trainera en Côte d'Ivoire comme ailleurs, une régression de l'endémie rhuma-
tismale), une lutte peut être entreprise, adaptée aux conditions de notre
pays.· Il convient. a cet égard de souligner le rôle que pourra jouer l'Insti-
tut de Cardiologie. Outre sa vocation médico-chirurgicale, sa vocation de
prophylaxie et de recherches conduira, nous l'espérons, a des actions rapi-
dement efficaces, menées avec la collaboration des différents services de
santé intéressés.

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-
124 -
B 1 B LlO GRAP HlE

---

- 125 -
1 - ABRAHAMS (D,G)
An unusual form of heart dtsease in West Africa
Lancet, 1959, ~, 111
2 - ANDRIEU (G)
Cité par Sankalé (100)
3 - ARMENGAUD (M), DIOP MAR (1) FRAMENT (V) DIOP (B)
Considérations cliniques sur le rhumatisme articulaire aigu
en milieu africain
Bull. Soc. ~Ied. Afr. Noi re Lgue Frse, 1960, 5 (4), 533 - 540
-,
4
BAILLE (Y), SICARD (P.P), CARRELET (1)
La commissurotomie mitrale a coeur fermé est-elle encore de mise?
Nouv. Pres. Med. 1975) i, (31), 2273 - 2274
5 - BARAGAN (J), FERNANDEZ (F)
Renseignements hémodynamiques fournis par les enregistrements
phonomécanocardiographiques externes
Rev. Prat. 1972, ~,(7s), 1143 - 1167
6 - BARRAINE (R), CASTEIGT (J.M), VALOIS (M), BENABOU (M), DEMANGE (J),
ROUSSEAU (G)
Les rétrécissements mitraux muets
J. Méd. Poitiers 1974, ~, (1), 21 - 25
7 - BARRILLON (A), HIMBERT (J), STAMATELOS (G) et LENEGRE (J)
Le rétrécissement mitral congénital pur, a propos d1une
observation anatomo-clinique et hémodynamique
Arch. Mal. Coeur,1964, ~, (3), 335 - 350
8 - BARRILLON (A), GRAND (A), GERBAUX (A)
L1interruption de la grossesse chez les cardiaques
Arch. Mal. Coeur, 1974, ~, (5), 555 - 564
... / ...

---

- 126 -
9 - BECKER (B. JP)
-
Cardiovascular disease in the Bantu and Coloured Races of
South Africa
S. Afr. J. Med. Sci, 1946,11,18 - 34
10 - BEET (E. A)
Rheumatic heart disease in Northern Nigeria
Trans. Roy. Soc. Med, Hyg, 1956, .§.Q, 587 - 592
I l -
BEN ISMAIL (M), BEN HAMIDA (A), ZELASKO (Y)
Commissuretomie mitrale chez l'enfant et l'adolescent (à propos
de 41 cas)
Coeur et Med. Int, 1971, ..!.Q, (4), 549 - 559
12 - BENDMAR (M), RIFAI (H), ARHARBI (M), BERRADA (MA)', SRAIRI (A)
BEL~OUCHI· (B), CHERIF (M), BELKHAYAT (A), KHAMLICH (A),
BERRADA (A.B), BENAJIBA (A)
Profil épidémiologique des cardiopathies au Maroc
Journal de Cardiologie du Maroc 1975, !' (1), Il - 14
13 - BENSAID (J), GERBAUX (A)
Les indications opératoires dans les valvulopathies acquises.
Chirurgie à coeur fermé et à coeur ouvert
Rev. Prat., 1975, ~, (49),3819 - 3831
14 - BERGERET (Ch)
Observation sur les cardiopathies des Africains à Dakar
Bull. Méd. Afr. Occid. Franç. 1951, ~, 8 - 17
14 bis - BERTRAND (Ed), THOMAS (J.Y), EKRA (A) et N'DORI (R)
A propos de 200 valvulopathies observées à Abidjan
Arch. Mal. Coeur 1976, ~, (1), 83 - 90
... / ...

---

- 127 -
15 - BINET (J.P), LANGLOIS (J) et LEIVA - SEPER (A)
Notre expérience de la chirurgie de l iorifice mitral
Re v . Pr a t. , 1967, 17, (2), 171 - 176
16 - BOURDARIAS (J,P)
Cathétérisme cardiaque et exploration hémodynamique
Concours Méd. Supplément n° 10 du 6 mars 1971
17 - BROUSTET (P) ,BRICAUD (H) ,DALLOCHIO (M)
Etude étiologique et physiopathologique du rétrécissement mitral
Rev. Prat. 1966, li, (32), 4253 - 4266
18 - CABROL (C) ,CHAPELLER (M), BERTRAND (M), GUIRAUDON (G), CONSO (C),
LEON (L)
Notre expérience de la chirurgie de l lorifice mitral. A propos de
427 sténoses et 75 insuffisances mitrales opérées
Rev. Prat. 1967, lI, (2), 161 - 168
19 - CABROL (C)
Chirurgie des valvulopathies acquises. Le risque opératoire
Re v. Pra t. 1975, ~, ( 49), 3861 - 3870
20 - CANICAVE (M.C), CARDE (R), KERIY1AREC (J), PERI~OD (J)
Apport des mécanogrammes externes dans llétude des valvulopathies
mitrales.
Rev. Corps de santé 1970, 1l,(1), 3 - 15
21 - CHARMOT (G), LE HENAND (F), GIUDICELLI (P)
La pathologie cardiovasculaire chez llAfricain
Bull. med. Afri. Occ. franç 1953,l.Q, 227 - 231
... / ...

---

- 128 -
22 - CHAVEZ (1)
The incidence of heart disease in Mexico
, ~
Am. Heart. Jo 1942,24,88 - 98
23 - CHICHE (0), OEGEORGES (M), COLONNA (0), SLAMA (R)
Rétrécissements mitraux sans roulement diastolique. Etude de
12 cas chirurgicaux.
Arch. Mal. Coeur, 1958,52,417 - 440
24 - CHICHE (P), MORIN
(8), KALMANSON (0), FORMAN (J), AZERAD (N)
Contribution a l'étude stéthacoustique du rétrécissement mitral.
Les rétrécissements mitraux dits II s ans roulements ll et les souffles
systoliques au cours des sténoses serrées.
Arch. Mal. Coeur, 1964, 57 (10), 1170 - 1190
-
,
25 - COFFMAN
(J.D) et SOMMERS (S.C)
Familial pseudo xanthoma elasticum and valvular heart disease
Circulation 1959, 19, 242
26
- CONDAT (M)
Incidence de la corticothérapie sur la prévention des séquelles
valvulaires de la maladie de Bouillaud. A propos de 190 cas.
Thèse Med. Lyon, 1966, 58 p.
in Lyon med, 1967, ~, (13), 985
27 - COSSIO
Cité par Py (89)
28 - CRAIGE (E)
Phonocardiographic studies in mitral stenosis
New Engl. J. Med 1957, 257, 650
29 - DAUMET (P)
et DAUSSY (M)
Chirurgie de l 'orifice mitral. Expérience personnelle.
Rev. Prat., 1967, Q, (2), 177 -181

---

- 129 -
30 - DEGEORGES lM)
Valvulopathies rhumatismales.
Règles de surveillance des malades
Concours méd. 1972, ~, (45), 7445 - 7455
31 - DEYRIEUX (F) et TARTULIER (M)
La phonomécanographie quantitative dans l'expertise de la
sténose. mitrale.
Arch. Mal Coeur, 1971, ~, (9),1129 - 1142
32 - OUBOST (C)
Les valvulopathies rhumatismales vues sous l 'angle chirurgical
aspect général du problème.
Rev. Med. Moyen Orient, 1966, Q,(3), 86 - 92
33 - DUBOST (C)
Notre expérience de la chirurgie de l'appareil mitral.
Rev. Prat. 1967, lI, (2), 151 - 159
34 - DUDDING (B.A) et AYOUB (E.M)
Persistence of streptocal Group
A Antibody in patients with
rheumatic valvular disease.
Internat. Med. Oig. 1969, 85, (6), 268 - 269
35 - DUHEILLE (J), PETITIER (H), FAIVRE (G)
Attuali aspetti dell' auto-immunita cardiaca
Minerva méd. 1967, ~, (101), 4631 - 4636
36 - ELLIS (L.B)
Cité par Soulié et coll (106)
37 - FEIL
Cité par Joly (59)
... / ...

---

- 130 -
38 - FEINSTEIN (A,R,) et DIMASSA (R)
Pronostic significance of valvular involment in acute
rheumatic fever
New England J. Med. 1959, 260, (20),1001 - 1007
39 - FERNANDO (P.B)
Rheumatic heart disease as meet within hospital pratice in Ceylan
Cité par Muir
40 - FRIEOBERG (Ch. K)
Pathologie de la valvule mitrale in IIMaladie du
"
coeur, Troisième
Edition,Tome II
1162 - 1222,Maloine édit., Paris, 1969
41 - FRIEDBERG (Ch. K)
Cardiopathies congénitales in
"Na l ad i e du coeur~ Troisième
Edition, Tome III 1461 - 1462, Maloine édit. Paris, 1969
42 - FROMENT (R)
Précis de clinique cardiovasculaire
1 vol. 839 p. Masson
d t t . , Paris, 1962
ê
43 - FROMENT (R), FROMENT (A), MALLURET et RAYMOND (J)
Quelques points fondamentaux de la clinique des maladies mitrales
Rev. Prat. 1966, li, (32), 4289 - 4313
44 - FROMENT (R), LARBRE (F), COTTON (J.B)
Rhumatisme cardiaque
Encycl. méd. chir. Paris Coeur-Vaisseaux,l - 1957, 11025 A la
... / ...

---

- 131 -
45 - GARCIA - CARILLO (E)
Rheumatic fever in a tropical country
Am. Heart. J. 1942, ~, 170 - 174
46 - GARCIA - PALMIERI (M.R), COSTAS (R) et DIAZ-RIVERA (R.S)
Rheumatic fever in the tropics
Am. He art J
1962, ~, 18 - 24
0
47 - GAUTHIER (M) et SALORD (M.C)
La chirurgie dans les valvulites rhumatismales de llenfant
et de l t a dol e s ce nt en 1972
Rev. Med. (Etudes méd) 1973, li, (10), 725 - 728
48 - GERARD (R) GRAS (A) BENYAMIN (R)
Exploration hémodynamique
Encycl. me d , chir. Paris Coeur-Vaisseaux 3 - 1965 1102 A 10
49 - GERBAUX (A)
Insuffisance mitrale in GOFSTEIN (N) dir."Conférences de cardiolo-
gie Il 15 Paris, Maloine 1973, 13 - 18
50 - GONIN
Cité par Joly (59)
51 - GOFSTEIN (N)
Cathétérisme cardiaque par voie droite
Conférence de cardiologie. 4 Paris, Maloine 1971, 13 - 19
52 - HALPERN (B), GOLDSTEIN (1), ROBERT (L)
Nouvelles données sur la pathologie immunologique du r.humatisme
articulaire aigu
Presse Méd., 1967, 75, (5), 209 - 214
..../ ....

---

- 132 -
53 - HILTGEN (M)
Rétrécissement mitral in GOFSTEIN (N) dir. IIConférence de Cardio-
logie" 9. Paris, Maloine 1972, Il - 33
54 - HIMBERT (J)
Grossesse des cardiaques
Encycl. méd. chir. Paris Coeur-Vaisseaux, 1-1957 11940 A 10
55 - HOLOUBECK (A.B.)
Heart disease in the South American
South Am. Heart J. 1945, ~, 168 - 177
56 - HUANG MING - HSIN, CHIANG SHAO - CHI and YU KO - JIU
Clinical observations and concepts in concern with mitral
commissurotomy
Congrès National des Sciences médicales, Bucarest, 5-11 mai
1957, 143 - 153. Editioffi de l'Académie de la République Populaire
de Roumanie.
57 - HUSBAND (E.M) LANNINGAN (R)
Unusual grant cell lesions in biopsy specimen of left atrial
appendages in mitral stenosis.
Brit. Heart Jo 1965, 27, 269
58 - IBRAHIM (M)
Rheumatic heart disease in East Pakistan
Dis. Chest, 1957, ~, 550 - 561
59 - JOLY (F)
Les malades de la valvule mitrale in
"Maladies de l'appareil
cardiovasculaire" LENEGRE et SOULIE dir. Tome l, 627 - 780 Flam-
marion édit, Paris, 1968
... / ...

---

- 133 -
60 - JOLY (F) et VALTY (J)
Les maladies de la valvule mitrale.
Le, rétrécissement mitral serré
Encycl. méd. chir.; Paris, Coeur-Vaisseaux 1 - 1973 11010 A 10
61 - JOLY (F) et VALTY (J)
Les maladies de la valvule mitrale.
Association rétrécissement et insuffisance mitrale
Encycl. méd. chir., Paris, Coeur-Vaisseaux 1-1973
11010 A 30
62 - KAPLAN (M.H)
Autoantibodies to heart tissue in the seria of certain patients
with rheumatic fever.
Fed. Proc., 1959, ~, 576
63 - KAPLAN (M.H), MEYESERIAN (M), KUSHNER (1)
Immunologie studies of heart tissue.
Serelogic reactions with human heart tissue as revealed by
immuno-fluorescent methods, isoimmune, Wesserman, and auto-immune
reactions.
J. Exp. Med, 1961, 113, 17 - 36
64 - KAPLAN (M.H), ~IEYESERIAN (M).
An immunological cross-reaetion between group A streptoeoceal
eells and human heart tissue
Laneet 1962, l, 706
65 - KAPLAN (M.H)
Immunologie relation of streptocoecal and tissue antigens. I:pro-
perties of an antigen in certain strains of group. A streptoeocci
exhibiting and immunologie cross-reaction with human heart.
J. of Immunol;
1963, 90, 596 - 606

---

- 134 -
66 - KAPLAN (M.H), SUCHY (M.L)
Immunological relation of streptococcal and tissue antigens II :
Cross-reaction of antiseria to mammalian heart tissue with a cell
wall constituent of certain strains of group A streptococci
J. Exp. Med 1964, 119, 643
67 - KAPLAN (M.H)
Autobodies to heart and rheumatic fever : the induction of auto-
immunity to heart by streptococcal antigen cross-reactive with
heart.
Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, 124, 903 - 915
68 - KOATE (P)
Aspects généraux de la pathologie cardio-vasculaire en milieu
africain. Rapport aux IIè Journées Médicales de Dakar.
Med. Afr. Noire 1961,~, n°,spécial juillet, 39 - 47
69 - KRZEMINSKA - PAKULA (M) et TRACZ (W)
Activité du rhumatisme cardiaque chez les malades ayant une valvu-
lopathie d'après les données d1autopsie
Polski Tygod. Lek., 1968, ~, (5), 163 - 165
70 - KUTUMBIAH
Rheumatic fever and rheumatic heart disease in India
Cité par Garcia-Palmieri (46)
71 - LABELLE (E)
L"hémodynamique des lésions valvulaires d10rigine rhumatismale
Union l"1ed. Canada, 1957,~, (9),963 - 972
... / ...

---

- 135 -
72 - LENOCH (F)
La problématique de. la maladie de Soloski - Bouillaud sous
l'angle des investigations de l 'Institut de recherches sur les
maladies rhumatismales à Prague.
Congrès national des Sciences Médicales Bucarest, 5-11 mai 1957
155 - 159. Editions de l 'Académie de la République Populaire de
Roumanie.
73 - LEVINE (A.S) and LOVE (E.O)
Mitral stenosis without murmurs
Cardiologia, 1952, ~, 599
74 - LUXEREAU (Ph), HERREMAN (F), ACAR (J)
Place de la pathologie myocardique dans les échecs de la chirur-
gie du remplacement valvulBire.
Rev; Prat. 1975, ~, (49), 3905 - 3914
75 - MELMAN (S)
Rétrécissement mitral
Concours méd. Supplément au n° 12 du 20 mars 1971, 147
76 - MESSER
Cité par Py (89)
77 - MICHALAS (S.P)
Rétrécissement mitral et grossesse
Gyn. Obst. 1969, ~, (5), 443 - 446
78 - MUIR (C.S)
Rheumatic heart disease in Singapore
Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 1958,52,446 - 453

---

- 136 -
79 - OLAFSSON (0) and STEFANSSON (J)
Chronic rheuffiatic valvular heart disease in Iceland
Acta med. scand. 1966, 180, (2), 203 - 209
80 - ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTE
La prévention du rhumatisme articulaire aigu.
Deuxième rapport du Comité d'Experts des maladies rhumatismales.
Série de rapports techniques, 1957, nO 126 30 p.
81 - ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTE
La prévention du rhumatisme arculaire aigu
Rapport d1un comité d'Experts de l'OMS
Série de ra~ports techniques, 1966, nO 342, 29 p.
82 - OTAKA (Y), WATANABE (Y) and OSAMA (Y)
Autopsy statistics of the incidence of rheumatic fever and
rheumatic heart disease in Japan.
Rhumatologie, 1971, l, (3), 267 - 274
83 - PAYET (M) et PENE (P)
Pathologie cardiovasculaire des Africains
Bull méd. Ecole Med. Dakar,1955, l, 16 - 27
84 - PETITIER (H)
Contribution a l létude de l'auto-immunité cardiaque
Thèse Med. Nancy, 1966
85 - PLESCH
Cité par Joly (59)
... / ...

---

- 137 -
86 - POGGI
(l) et ARGEME (M)
Sélection des malades pour le traitement chirurgical de la sté-
nose, mitrale; apport de la phonomécanographie,
(à propos de 100
rétrécissements mitraux opérés).
Mars. Med., 1967, ~, 141 - 148
87 - POGGI
(l), BORY (M) SERRAOIMIGNI (A), AUOIER (M)
le claquement d10uverture de la mitrale: étude phonocardiogra-
phique.
Ann. Cardiol Angeiol, 1968, E, (3), 231 - 235
88
- PROCTOR (M.H), WAlKER (R.P), HANCOCK (E.O), ABElMANN
(W.H)
Phonocardiogram in mitral disease
Am. J. Med. 1958,24,861
89 - PY (J) et MEURIN
(J)
Phonocardiographie clinique et mécanocardiographie, un vol 526 p
Baillières édit. Paris 1972
90 -
PY (J) et MEURIN (J)
Phonocardiographie et mécanogrammes.
Encycl. méd. chir. Coeur et Vaisseaux 1 - 1975 11002 C 10
91 - QUINN
(R.W) and KINCAIO (Ch.K)
Rheumatic (valvular) heart disease in Madison (Wisconsin)
Am. J. Med. Sc, 1952, 223, (5),487 - 494
92 - RACKlEY (C.E) et HOOO (W.P.J)
Eval ua ti 0n an 9i 09ra phi que et mé c a n i sm e phys i 0pat h0 log i que s des
cardiopathies valvulaires.
Acg. nlles en path. card. vas cul. 1973, li, (5), 463 - 485
... / ...

---

- 138 -
93 - REAL (A.P)
Mécanisme allergique sur les valvules cardiaques dans la maladie
de Bouillaud
Bull. Acad. Nat. Med. 1957, 141, (26 - 27), 590 - 594
94 - REICHEK (N), SHELBURNE (J.C) et PERLOFF (J.K)
Aspects cliniques des valvulopathies rhumatismales
Acq. nlles en path. cardo vascul, 1973, ~, (5), 548
95 - RENAMBOT (J), LUGAGNE (J), GUILMANDIE (J) et BOSCHI (J)
Les cardiopathies vasculaires rhumatismales en Polynésie Françai-
se. Incidence et orientation thérapeutiques
Med. Afr. Noire,
1972, 19, (2), 75 - 77
96 - REPPERT (E.H)
Surgical treatment of valvular heart disease
Part 1. Criteria for operatability in rheumatic heart disease.
Mitral valve lesions
Am. Heart J. 1968, 75, (6), 838 - 842
97 - ROY (S.B), BAHIA (M.L), LAZARO (E.J), RAMALINGASWAMI (V)
Juvenil mitral stenosis in India
Lancet 1963, ~, 1193
98 - SALAZAR MALLEN (M) and RULFO (J)
On somefeatures of rheumatic disease as seen in the national
cardiological Institute of Mexico
Ann. Inter; Med. 1955, ~, 607 - 618
99 - SANKALE (M), RIVOLAEN (A) et MILHADE (J)
Les cardiopathies en milieu africain au Soudan français
Med. Trop. 1958, ~, (4), 620 - 627
.../ ....

---

- 139 -
100 - SANKALE (M), KOATE (P), QUENUM (C), DIOP (B), WADE (F), TONDUT (A)
BASSABI (S) et PADONOU (N)
Historique du rhumatisme articulaire aigu et des cardiopathies
rhumatismales sous les tropiques.
Bull. Soc. Medo Afr. Noire langue Frse, 1969, ..!..±' (3), 472 - 476
101 - SANKALE (M), KOATE (P), QUENUM (C), TONDUT (A), BASSABI (S)
La maladie rhumatismale et ses localisations cardiaques chez le
Noir Africain. A propos de 418 cas observés en 6 ans à Dakar.
Sem. Hôp. Paris, 1969, 45, (48), 3015 - 3027
102 - SANKALE (M) et KOATE (P)
Cardiopathies rhumatismales chez le Noir Africain. A propos de
386 cas hospitaliers observés à Dakar.
Med. Afr. Noire, 1970, l2, (12), 885 - 894
103 - SANKALE (M), KOATE (P), PADONOU (N) et BA (D)
Sur 600 cas d'insuffisance cardiaque globale chez le Negro-
Africain en milieu hospitalier à Dakar.
Me d. Af r. Noi r e 197 1, l:.§.., (n umé r 0 s pé c i al), 111 - 113
104 - SARROUY (Ch.), SENDRA (L), DUBOUCHER (G)
Considérations on the evolution of heart disease in Algeria
Am. Heart J. 1961, ~, 145 - 148
105 - SHAPER (A.G)
Endomyocardial fibrosis and rheumatic heart disease
Lancet, 1966, March 19, 634 - 641
106 - SOULIE (P), DEGEORGE (M), LAINEE (R)
Résultats de la chirurgie du rétrécissement mitral
Rev.
Prat. 1967, l2, (2), 193 - 198
... / ...

---

-
},q·O-
107 - STONE
Cité par Joly (59)
108 - IIè TABLE RONDE INTERNATIONALE D1AIX-EN- PROVENCE
Le rhumatisme articulaire aigu : étud~ biologiques et médico-
sociales en vol 215 p Masson édit. Paris 1962.
109 - TABLE RONDE SUR L1INFECTION STREPTOCOCCIQUE
Des anticorps anticoeur
Sem. Hôp. Paris, Informations, 1970, l, 15 - 19
110 - TARANTA (A)
Of man1s heart valves and strep's cell walls.
Ann. Int. Med
1967,~,
(6), 1287 - 1288
111
TAURELLE (R) et DUBON (R)
Cardiopathie et grossesse: la gestation chez les cardiaques
conceptions physiopathologiques actuelles
Coeur et Méd. i nt . 1975, li, (2),233 - 243
112 - TEMERSON
Cité par Joly (59)
113 - TWEEDY (P.S)
The pathogenesis of valvular thickening in rh8umatic heart disease
Brit. heart J. (1956),18, (2), 173 - 185
114 - TYLER (D.E)
The relationship between the presure sustained by the various
cardiac valves and the relative frequency of their involvemènt
in rheumatic fever.
Am heart J. 1956, ~, (3),515 - 516
~ .. / ...

---

- 141
-
115 - VACHERON (A)
La surveillance des valvulopathies rhumatismales
Concours méd, 1972, ~, (45), 7443 - 7444
116 - WEISS
Cité par Py (89)
117 - WELLS (B,G)
The assessment of mitral stenosis by phonocardiography
Brit. Heart J, 1954, ~, 621
118 - WENG HSIN-CHIN, CHUNG HUEI-LAN TSAO WEI-CHI, HUANG SUNG-JU
Some facts on rheumatic valvular disease as seen in Peking, based
on analysis of 813 in-patients.
Congrès National des Sciences médicales Bucarest 5-11 mai 1957,
251 - 261. Editionsde llAcadémie de la République Populaire de
Roumanie.
119 - YELLOZ (R.Y)
L1intervalle Q-B1 dans le rétrécissement mitral en arythmie
complète. Cycle critique.
Arch. Mal. Coeur, 1969, g, (9), 1326 - 1337
120 - ZABRISKIE (J.B), FREIMER (E.H)
An immunological relatioship between the group A streptococcus
and mammalian muscle
J..
Exp. Med., 1966,124,661

---

- 142 -
SERr1nn D' HIPPOCRATE
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En présence des Maîtres de cette école, de mes chers con-
disciplines, je promets et je jure sur ma conscience, d!ètre fidèle aux
lois de l Ihonneur et de la probité dans l lexercice de la Médecine,
Je donnerai mes soins gratuits à l Bindigent et nÜexigerai
jamais un salaire au dessus de mon travail, Admis à l !intérieur des mai-
sons, mes yeux ne verront pas ce qui s·y passe. Ma langue taira les se-
crets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
moeurs, ni à favoriser les crimes. Respectueux et reconnaissant envers
mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants, l t t ns t r uc t i on que j'ai reçue
de leurs pères.
Que les hommes m1accordent leur estime si je suis resté fidèle
à mes promesses.
Que je sois couvert d1opprobre et méprisé de mes confrè-
res si j'y manque.
t,'i
1!1

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,
- 143 -
Vu le Président du Jury
Vu le Doyen de la Faculté
E. BERTRAND
E. BERTRAND
Vu et permt d'imprimer
Le Recteur de l'Université d'Abidjan
V, DIARRASSOUBA
Par délibération, la Faculté a arrêté que les opi-
nions émises dans les dissertations qui
lui sont présentées doi-
vent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle
n1entend leur donner aucune approbation ni improbation.
i
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