UNIVERSITE DE DAKAR
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Faculté de Médecine et de Pharmacie
- - - - - . - - - - -
Année 1984
.....
L'HYPOTHYROIDIE PRIMAIRE AU SENEGAL
(à propos de 24 observations chez l'adulte)
THE5E
présentée et soutenue publiquement le 28 mars 1984
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(DIPLOME D'ETAT)
par
El Hassane SIDIBE
né le 12 mai 1951 à Thilène (Dagana • SENEGAL)
Ancien Interne des Hôpitaux de Dakar
Président de Jury
M. Hervé de LAUTURE,
Professeur
Membres
M. Ahmédou M. SOW,
Professeur
M. René NDOYE,
Professeur
M. Sémou M. DIOUF,
Professeur Agrégé
M. Mouhamadou FALL,
Professeur Agrégé

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UNIVERSITE DE DAKAR
1 - MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE 1983-1984
Il
PROFESSEURS TITULAIRES
Il
MM.
Paul
CORREA
Gynécologie-Obstétrique
Hervé
DE LAUTURE
Médecine Préventive
Joseph
DIALLO
Ophtalmologie
Samba
DIALLO
Parasitologie
François
DIENG
Médecine Légale
Adrien
DIOP
Chirurgie Générale
Ibrahima Mar
DIOP
Maladies Infectieuses
Lamine
DIOP
O.R.L.
Samba
GUEYE
Anesthésiologie
Papa
KOATE
Cardiologie
Papa Demba
NDIAYE
Anatomie Pathologie
René
NDOYE
Biophysique
Idrissa
POUYE
Orthopédie-Traumatologie
Abdou
SANOIŒO
Pédiatrie
Gabriel
SENGHOR
Pédiatrie
+
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
Ahmédou Moustapha SOW
Centre Anti-diabétique
Sadio
SYLLA
Anatomie
Henri
TOSSOU
Urologie
Il
PROFESSEURS SANS CHAIRES
Il
MM.
Oumar
BAO
Thérapeutique
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
Il PROFESSEURS EN SERVICE EXTRAORDINAIRE Il
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
+
Professeur associé.

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[1 MAITRES DE CONFERENCES AGREGES Il
MM.
Fadel
DIADHIOU
Gynécologie-Obstétlique
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
Babacar
DIOP
Psychiatlie
+
Samba
DIOP
Médecine Préventive
Sémou
DIOUF
Cardiologie
Mouhamadou
FALL
Pédiatrie
Aristide
MENSAH
Urologie
Bassirou
NDIAYE
Delmatologie
Ibrahima Pierre
NDlAYE
Neurologie
Abibou
SAMB
Bactériologie-Virologie
Ibrahima
SECK
Biochimie Médicale
Papa
TOURE
Cancérologie
Alassane
WADE
Ophtalmologie
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
Il
Il
MM.
Jacques
ARNOLD
Histologie-Em bryologie
Gilles
CHERBONNEL
Chirurgie Générale
Alexis
COUMBARAS
Maladies Infectieuses
Mme
Jacqueline
PIQUET
Biophysique
MM.
Jacques
STEPHANY
Psychiatlie
Jean Bernard
MAUFFERON
Neurologie
Il
MAITRES-ASSISTANTS
M.
José-Malie
AFOUTOU
Histologie-Em bryologie
Mme
Gisèle
BLAVY
Hématologie
Mme
Mireille
DAVID
BactéIiologie-Virologie
M.
Moussa Lamine
SOW
Anatomie
ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
MM.
Abdourahmane
DIA
Anatomie
Fallou
CISSE
Physiologie
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
+
Personnel en délachelllcnl.

---

Pierre
DUFETEL
Physiologie
Alain
FERER
Histologie-Embl)'ologic
Oumar
GAYE
Parasitologie
Alain
LECOMTE
Biophysique
Jean-Marie
MAUPPIN
Anatomie
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologie
Adame
NDIAYE
Parasitologie
Mlle
Bayang
NDIAYE
Physiologie
Gora
SECK
Physiologie
Sylvie
SECK-GASSAMA
Biophysique
Doudou
THIAM
Hématologie
Bernard
YVONNET
Bactériologie-Virologie
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANT DES SERVICES
UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
MM.
Marnadou
BA
Pédiatrie
Mohamed DIAWO
BAH
Gynécologie-Obstétr.
Salif
BADIANE
Maladies Infectieuses
Moussa
BADIANE
Radiologie
El Ibrahirna
DIOP
Orthopédie-Traumatol.
+
Abderrahmane
BENCHEKROUN
Chirurgie Générale
Mme
Awa Marie
COLL
Maladies Infectieuses
MM.
Aly
DIAB
Gynécologie-Obstétr.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
El Hadji Malick
DIOP
O.R.L.
Saïd Norou
DIOP
Centre Antidiabétique
Mme
Thérèze MOREIRA
DIOP
Médecine- Interne
MM.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
Mornar
GUEYE
Psychiatrie
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
Abdou Almamy
HANE
Pneumo-phtisiologie
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
Sid Ahrned
MOGUEYA
Chirurgie Générale
Claude
MOREIRA
Pédiatrie
Anastase
MWUMVANEZA
Audio- Visuel
Médoune Robert
NDIAYE
Ophtalmologie
Mohamed Fade!
NDIAYE
Centre Antidiabétique
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétr.
Phili
PHILIPPE
Médeine-Interne
Mme
Bineta
SALL
Anesthésiologie
MM.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatol.
+
Assistant-Chef de Clinique associé.

---

Mamadou Lamine
SOW
Médecine Légale
Mme
Aby
SY/SIGNATE
Pédiatrie
Ismaila
SY
Pédiatrie
+
Mady Oury
SYLLA
Cardiologie
Omar
SYLLA
PsychiatJie
Yacouba Ishaga
TOURE
Médecine-Inteme
Mamadou
TRAORE
Gynécologie-Obstétr.
ATTACHES - ASSISTANTS DES SCIENCES
FONDAMENTALES
MM.
Isidore Aloys
BOYE
Anatomie-Pathologie
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
Oumar
FAYE
Parasitologie
Dramane
KONATE
Anatomie
Mme
Chantal
PENOT
Médecine Préventive
MM.
Niarna Diop
-SALL
Biochimie Médicale
Méissa
TOURE
Biochimie Médicale
Il
ATTACHES - CHEFS DE CLINIQUE
Il
MM.
Moharned
AYAD
Pneumophtisiologie
Massar
DIAGNE
Neurologie
Gorgui
DIOP
Cardiologie
Mme
Marne Coumba
FALUGAYE
Institut Médecine Tropicale Appliquée
MM.
Djibril
NDAW
Cancérologie
Daouda
SOW
Psychiauie
Mme
Marie-Thérèse
SOW-BERGER
Médecine Inteme
M.
Gilbert
TENDING
o.R.L.

---

UNIVERSITE DE DAKAR
II - ODONTOLOGIE
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
Il MAITRES DE CONFERENCES AGREGES II
Mmes René
NDIAYE
Parodontologie
Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et Sociale
Il!::===c=HA==R=G=E=S=D='=E=N=S=E=IG=NE=M=E=N=T==11
MM.
Michel
DUPIOT
Odonto-Stomatologie
André
SCHVARTZ
Dentisterie Opératoire
Il
MAITRE-ASSISTANT
Il
M.
Ibrahirna
BA
Pédodontie
Il
ASSISTANTS DE FACULTE
Il
Mmes Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
Maïrnouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Papa Dernba
DIALLO
Parodontologie
Melle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
MM.
Abdou Wakhabe
KANE
Dentisterie Opératoire
MAC-HOIC-
CHANG
Prothèse Dentaire
Jean-Loup
MOREAU
Parodontologie
Paul Panka
OUENDENO
Orthop. Dento-Faciale
Jean-Paul
TERRISSE
Prothèse Dentaire
Saïd Nour
TOURE
Orthop. Dento-Faciale
Abdoul Aziz
YAM
Pathologie et Thérapeutique Dentaires
Mme
France Anne
ZOGBI
Pédodontie
M.
Malick
SEMBENE
Pm"odontologie
Il
ATTACHES DE FACULTE
'1
MM.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières Fondamentale
Mamadou M.
GUEYE
Odontologie Préventive ct sociale
Malick
MBAYE
Dentisterie Opératoire

---

UNIVERSITE DE DAKAR
111- PHARMACIE
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
Il
MM.
Humbert
GIONO-BARBER
Pharmacologie Pharcodynamie
-Charles
DIAGNE
Physique
Jean-Louis
POUSSET
Pharmacognosie
Oumar
SYLLA
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
PROFESSEUR SANS CHAIRES
II.
Il
M.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
Il MAITRES DE CONFERENCES AGREGES Il
MM.
Doudou
BA
Chimie Analytique
Francis
LE GAILLARD
Biochimie Pharmaceut.
Pierre
TOURE
Pharmacie Galénique
CHARGE D'ENSEIGNEMENT
[1
Il
M.
Alain
LAURENS
Chimie des Substances Naturelles
MAITRES-ASSISTANTS
Il
Mme
Geneviève
BARON
Biochimie Pharmaceut.
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
Mme
Paulette
GIONO-BARBER
Phmmacodynamie
MM.
Guy
MAYNART
Botanique
Michel
TERRISSOL
Physique
Mme
Urbane SAVREUX
TANGUY
Chimie Organique et Pharmacie Chimiqœ

---

Il
ASSISTANTS
Melle Issa Bella
BAH
ParasiLologie
MM.
Mathias
BASHAHU
Physique Pharmaceutique
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
Ezéchiel
BISALINKUMI
Biochimie Pharmaceutique
Jean François
COOPER
Chimie Analytique
Papa Amadou
DIOP
Biochimie Pharmaceutique
Mme
Christine
DELORME
Pharmacie Galénique
M.
Oumar
FAYE
Pharmacognosie
Mme
Michèle
FERRER
Chimie AnalyLique
M.
Alain
GERAULT
Biochimie Pharmaceutique
Mme
Monique
HASSELMANN
Toxicologie
Melle Awa
KANE
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
MM.
Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
Omar
NDIR
Parasitologie
Jacob
NGABA
Pharmacognosie
Tharcisse
NI\\ULIKIYE-FURA Chimie Analytique
Mohamed Archou
TIDJANI
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Mme
Arlette
VICTORIUS
Zoologie
====A=T=T=A=C=H=ES=====i~
1 l ! : = 1
Mmes Seynabou
DIOP
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
Dior DIENG
DRAME
Pharmacologie et Pharmacodynamie
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique

---

«Dieu... Soutiens la force de mon coeur pour qu'il soit toujours prêt à servir le pauvre
et le riche, l'ami et l'ennemi, le juste et l'injuste...
... Fais que mon esprit reste clair en toute circonstance: car grande et sublime est la
science qui a pour objet de conserver la santé et la vie de toutes les créatures.
... Fais que je sois modéré en tout, mais insatiable dans mon amour de la science».
«H 't~XVll 8t~ 'tpttiJV, 'tÔ voû<JIlpa, 'Ù vocr~rov, xat Ô tll'tpÔç· t
tll'tPÔÇ, Ü1tl1p'tllÇ 'tfiç 't~XVllÇ· 'Ù1ŒVanoucr'Ôat 'tep voucrl1pan 'tOV
vocrêUV'ta pê'ta 'tOU tll'tPOU XPl1»
L'art se compose de trois tennes :
La maladie, le malade et le médecin.
Le médecin est le desservant de l'aIl; il faut que le malade aide le médecin à combattre
la maladie".

---

JE DEDIE CE TRAVAIL A.....

---

A MES GRANDS PARENTS AISHA NDIA YE ET KHARY MBODJ
In mémoriam
A MES PARENTS
En faible témoignage à votre soutien, vos encouragements et votre affection.
Trouvez ici le fruit de votre travail et l'expression de mon infinie reconnaissance.
Symboles de foi, de dignité et de probité. puisse votre exemple m'inspirer tout au long de mon
existence.
A MON EPOUSE HAMZA
Tous mes amours à toi.
En témoignage à ton soutien moral et à ta patience,
Reçois ici l'expression de mon affection.
A MON FRERE ET A MES SOEURS
Très sincère affection.
Que ce travail vous invite à faire mieux.
A MES BEAUX PARENTS, Famille CAAB SOW
Très vifs remerciements pour votre attachement et votre bienveillance à mon égard.
Ma Tante Awa SY et famille
Mon Oncle Sideune MBODJ et famille
Ma Grand-mère Fatou MBODJ et famille
A la famille Feu Moussa DIAKHATE
A MES ONCLES OMAR, ADAMA, BABACAR, AHMEDOU KANE et leur famille.
A ALIOUNE NDIAYE et famille
En remerciement pour l'affection paternelle et la bienveillance à mon égard.
Vous nous avez guidé avec une droiture exemplaire.
Trouvez ici l'expression de ma profonde gratitude. de ma sincère reconnaissance et de mon
affection filiale.
A Abdou Salam L Y et famille
A El Hadj Malick DIENE et famille

---

Au Docteur Fodé WADE et famille
Vous avez repOlté sur nous l'amitié profonde qui vous lie à mon père. Puisse ce modeste travail
témoigner de ma profonde gratitude pour toute votre sollicitude à mon égard.
A MES AMIS
Maître Bacre Wally NDIA YE
En témoignage de volre amitié sincère scellée autour de l'estime et la probité.
Ousmane DIAKHATE
Souleymane KA
Bebe Marne et Yacine DIAW
Docteur Makhtar SECK et Binette
A NOS PROMOTIONNAIRES
- de l'Ecole Brière de l'Isle et particulièrement à Talibouya SOW
du Lycée Charles De GAULLE notamment
Samuël DANSOKHO
El Hadj Ibrahima Hamet DIOP
Issa Dabo NDIAYE
Serigne Mamoune MBACKE
Seydina Issa Laye SEYE
Mamadou Lamine SOW
- de l'Internat des Hôpitaux de Dakar
Souvasin DIOUF
Yousoupha SAKHO
Sidi Ould MOGUEYA
Seydina Issa Laye SEYE

---

- A tous les intemes et anciens intemes avec qui nous avons partagé plusieurs années de vie
hospitalière.
A TOUT LE PERSONNEL DU CENTRE ANTIDIABETIQUE DE DAKAR et particulièrement
Au Docteur Mohamed Fadel NDIAYE
en remerciement à la disponibilité dont vous avez fait preuve pour l'élaboration de ce
travail, et en témoigne de toute l'estime que je vous porte.
Au Docteur SAID NOROU DIOP
en souvenir des années d'activités hospitalières que nous avons partagé, recevez ici mes
sentiments cordiaux.
A Soukeyna DIOP
Ton dévouement a fait de ce travail un document agréable à lire - sincères
remerciements.
A Madame Ramatoulaye KEITA
A Madame Dior DIENG
A Mademoiselle Mireille GONÇALVES
A Monsieur Placide WILSON
A Monsieur Habib SARR
Sincères remerciements.

---

A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE MIXTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE DE DAKAR,
et particulièrement Aux Professeurs :
Ibrahima DIOP MAR,
Paul CORREA,
Papa KOATE,
Ibrahima Pierre NDIAYE et
Aristide MENSAH.
Docteur Mamadou DIOP
Docteur Pascal MICARD
Mamadou SANE
Nam SYLLA et Charole
Rose DIENE
Scholastique BADJI

---

A NOS JUGES

---

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY DE THESE
Le Professeur Hervé DE LAUTURE,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider au jUlY de celte thèse.
Nous avons trouvé auprès de vous une disponibilité constante.
Veuillez trouver ici, l'expression de toute notre reconnaissance.
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
Le Professeur Ahmédou Moustapha SOW
Votre goût du travail bien fait nous a séduit dès le début de nos études médicales. Nous avons
eu le privilège d'être votre élève.
Auprès de vous, et dans la ferveur, nous avons appris la simplicité et la modestie.
Votre rigueur scientifique, votre esprit de méthode sont dignes d'exemple.
Trouvez dans ce modeste travail accompli grâce à vous, le témoignage d'un fidèle attachement
filial.
A NOTRE MAITRE
Le Professeur René NDOYE,
Nous vous sommes reconnaissant de toute l'attention que vous nous avez toujours montrée.
Vous nous avez toujours accueilli avec beaucoup de bienveillance et de disponibilité.
Nous vous remercions de l'honneur que vous nous faite en siégeant à notre jury.
Trouvez ici l'expression de notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE
Le Professeur Agrégé Mouhamadou FALL
Votre présence dans notre jUIY nous honore car, vous avez forcé l'admiration de plus d'un élève
par votre haute valeur scientifique rehaussée de qualités humaines exceptionnelles.
Que ce modeste travail puisse vous témoigner toute notre gratitude.
A NOTRE MAITRE
Le Professeur Sémou Mahécor DIOUF
Votre présence dans notre jury est une fiellé pour nous.
Nous gardons un souvenir vivace de notre stage auprès de vous.
Votre contact facile et chaleureux a constitué un cadre agréable à notre initiation à la
cardiologie.
Nous vous remercions de votre bienveillance ct de vos conseils.
Trouvez ici le témoignage modeste à toute notre reconnaissance.

---

"Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme
propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation
ni improbation".

---

ABREVIATIONS UTILISEES
- REJ.
Butanol Extractible lodin
- LTL.
Index de la Thyroxine Libre
- P. R 1.
Protein Bound Iodine
- TRG.
Thyroxine Binding Globulin
-T3
3 - 5 - 3'L -Triiodothyronine
-T4
3 - 5 - 3' - 5' - Tétraiodothyronine Thyroxine
- T.R.R.
Thyreotropin Releasing Hormone
- TS.H.
Thyroid Stimulating Hormone Thyreostimulin

---

---

INTRODUCTION
DEFINITION
Nous avons empmnté la définition de l'hypothyroïdie au Dictionnaire des termes médicaux de
Jean HAMBURGER(167) selon lequel "l'hypothyroïdie était une insuffisance de sécrétion hormonale
thyroïdienne primitive ou secondaire accompagnée ou non de goitre".
David EVERED et Reginald HALL(116) ont précisé cette définition de l'hypothyroïdie comme
"l'ensemble des conditions qui résultaient de niveaux circulants suboptimaux d'une ou de deux
hormones thyroïdiennes, défini cliniquement et en termes de perturbations de la fonction thyroïdienne,
de la fonction des tissus périphéliques ou de la fonction hypothalamo pituitaire".
Ces
différentes
définitions
ont
mentionné
à côté
de
l'hypothyroïdie
primaire
dite
protothyroïdienne, l'hypothyroïdie secondaire dite hypophysaire et l'hypothyroïdie tertiaire dite
hypothalamique.
Si le syndrome d'hypothyroïdie clinique était connu au moins depuis GULL(160) en 1874, le
terme de myxoedème proposé par la suite était inadéquat: l'infiltration myxoedémateuse était en effet
un signe tardif et inconstant.
L'hypothyroïdie était d'abord un ralentissement des métabolismes cellulaires qui affectait non
seulement la plupart des viscères mais aussi une grande partie du système endocrinien.
Les progrès récents dans le dosage des hormones thyroïdiennes totales, de leurs fractions libres
et de la thyréostimuline ont permis de saisir les hypothyroïdies à des stades infracliniques démontrant
. ainsi que le myxoedème était l'un des signes les plus tardifs.
A ces données biologiques s'ajoutaient des données étiopathogéniques sur l'hypothyroïdie
primaire acquise de l'adulte qui fait l'objet de notre travail.
en effet, dès 1912, les travaux d'HASHIMOT0(171) confinués en 1937 par JAFFE(193) d'une
part et BASTENIE(24) d'autre part, laissaient entrevoir une filiation entre la thyroïdite lymphomateuse
et le myxoedème dit spontané de l'adulte. De même, la thyroïdite auto-immune de BASTENIE(24) a
semblé prendre rang parmi les causes de l'hypothyroïdie primaire de l'adulte. Du reste, dès 1957,
l'étape immunologique de l'étude des affections thyroïdiennes(312), (315) renforçait cette hypothèse.
L'ensemble
de
ces
études
étiopathogéniques
comme
le
dépistage
systématique
de
l'hypothyroïdie dès les stades infracliniques (143), (127), (103), (369), (284) se justifiaient à plus d'un
titre; d'une part les pelturbations lipidiques de cette affection la mettaient au rang de facteur de risque
vasculaire en particulier coronarien, d'autre part ce risque était largement réduit par le traitement
substitutif précoce.
En Afrique Noire, bien des recherches du type épidémiologique ont été consacrées au goitre
endémique(157, 28, 90). Par contre, ceux relatifs à l'hypothyroïdie primaire de l'adulte rcstaicnL

---

rares(359) ; c'est pourquoi il nous a paru intéressant de rapporter 24 cas d'hypothyroïdie péliphérique
de l'adulte observés de 1962 à juin 1983 dans trois hôpitaux de Dakar:
- Service de Médecine Interne de l' Hôpital Le Dantec;
- Service de Médecine de l'Hôpital Principal;
- Dans notre service de Médecine Interne et de Diabétologie.
Notre travail sera exposé selon le plan suivant :
- Chapitre premier:
Revue de la littérature consacrée à l'hypothyroïdie.
- Chapitre deuxième
Etudes personnelles.
- Chapitre troisième
Commentaires.
- Chapitre quatlième
Conclusions.
- Chapitre cinquième
Bibliographie.

---

«;JB.:U\\IPIFJrJ],1E JI ~
ffilEV1!JlE IIDJE l1A J1.lI1ilrlEmAmumJE
CCCD)~~ A J1~IFJWPCD)~(Q)IlIIDIIJE

---

~
CHAPITRE PREMIER:
REVUE DE LA LITTERATURE CONSACREE
A L'HYPOTHYROIDIE
1 -
ETUDE CLINIQUE
Il a existé une graduation dans les manifestations de l'hypothyroïdie(37) allant des formes
asymtomatiques à des formes patentes(117) polymorphes(223).
A- TYPE DE DESCRIPTION: LA FORME PATENTE
La description classique de la forme patente était bien connue et l'inspection suffisait à son
diagnostic. Il était plus intéressant de s'appesantir sur les formes de début.
1. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
1.1- Le syndrome d'hypométabolisme
L'anamnèse retrouvait un mode d'installation progressif, insidieux, s'étalant sur cinq à quinze
ans: les symptômes étaient longtemps négligés par le malade et son entourage puisqu'il y a peu de
plaintes. Les 49 malades atteints de myxoedème rapportés par BLOOMER et KYLE(51) ont mis en
moyenne 4 ans avant de consulter.
- L'asthénie était fréquemment retrouvée dans 70 à 99% des cas rapportés(381, 387). Cette
asthénie était physique, matinale, persistant durant tout le nycthémère; elle était à type de fatigabilité
à l'effort, confinant le malade à la sédentarité, et s'associait à des crampes musculaires. Elle
. s'accompagnait d'une note psychique caractérisée par une lenteur de l'idéation, une perte de
l'affectivité avec apathie, dans 25% à 91 % des cas (381, 387), léthargie qui toutefois alternait avec des
crises de colères violentes. Des troubles mnésiques pouvaient s 'y ajouter dans plus de la moitié des
cas(l87) portant aussi bien sur les faits récents qu'anciens ainsi que des troubles de l'attention d'un
tiers des cas(51).
- La frilosité était un signe fréquent qu'ont retrouvé les auteurs dans une proportion de 51 à
89% des cas(51, 387). Elle a amené le malade à mettre plusieurs habits ou couvertures ou à recherche
l'ensoleillement, surtout pendant la saison froide.
- La constipation retrouvée dans un à deux cas sur trois(51, 387) se caractérisait par une
opiniâtreté et une atonie source d'iléus paralytique(26, 343). Cette constipation était proportionnelle à
la gravité de l'affection; par contre, l'anorexie ne "accompagnait que dans 13 à 45% des cas(381,
387), non sélective, contrastant avec une certaine prise de poids retrouvée dans 41 à 59% des cas(51,
387). Il s'agissait d'une prise de poids non oedémateuse de 3 à 6 kg(51). Toutefois, une perte de poids
a pu être observée mais rarement il est vrai, chez 5 à 6% des malades(51, 381).

---

- 4 -
1.2- Les manifestations cutanéomuqueuses et phanériennes
Elles s'annonçaient par un ronflement nocturne, une raucité progressive de la voix et une
hypoacousie auxquels s'associaient une sécheresse de la peau, un oedème palpébral, une fragilité des
ongles, une dépilation pubo-axilliaire et surtout une perte de la queue du sourcil qui survenait
précocement.
1.3- Les manifestations cardiaques: Le coeur myxoedémateux
Elle se caractélise par la latence: marquée par l'absence de dyspnée habituellement bien que
des syncopes puissent être observées(323).
Al' examen, le choc de pointe était dif1ïcile à localiser; les bruits du coeur sont assourdis, la
bradycardie était entre 50 et 60 battements par minute; enfin il n'y a pas de signe d'insuftisance
cardiaque (cyanose, oedèmes péliphéliques avec gros foie).
Ces manifestations étaient directement liées à l' hypothyroïdie et n'étaient réductibles que par
l'opothérapie. Elles relèvaient d'un triple mécanisme lésionnel.
- Dilatation des cavités cardiaques (myocardie de Laubry) liée à la richesse du myocarde en
récepteur
des
hormones
thyroïdiennes qui
agissaient
directement et
indirectement
par les
catécholamines.
- Oedème mucoïde basophile, vacuolisation impOitante, dissociation de la structure myocardique
entraînant un épaississement des parois décelables à l'échocardiographie.
- Epanchement pélicardique fréquent.
1.4- Les manifestations musculaires
Elles étaient à type d'enraidissement musculaire surtout aux mains et aux membres, sources de
crampes musculaires et en partie de dysarthrie expliquant le débit très lent de la parole.
Les masses musculaires étaient empattées et semblaient rendues et dures. Elles s'accompagnaient
de réaction pseudomyotonique avec retard parfois considérable à la décontraction musculaire lors de
l'examen des réflexes ostéotendineux et en particulier du réflexe achilléen dont la traduction graphique
était à la base d'une méthode très tidèle d'appréciation de la fonction thyroïdienne au cours des
hypothyroïdies.
Enfin, les manifestations hématologiques, digestives, rhumatismales, nerveuses et métaboliques
pouvaient marquer la forme typique à son début.

---

- 5 -
En résumé, l'hypothyroïdie péliphérique dans sa forme typique était marquée au début par des
manifestations fonctionnelles d'hypométabolisme à type d'asthénie, de ftilosité et de constipation, des
manifestations cutanéomuqueuses et phanériennes à type de ronflement nocturne, raucité de la voie,
sécheresse de la peau, oedème palpébral, fragilité des ongles, dépilation pubo-axillaire et perte de la
queue du sourcil, des manifestations cardiaques l'ailes de syncope et de cardiomégalie et enfin des
manifestations musculaires associant enraidissement. crampes, dysarthrie et réaction pseudomyotonique
achilléenne.
2. LA PÉRIODE D'ÉTAT
A la période d'état, des signes physiques notamment viscéraux étaient au devant de la scène.
a - Examen physique
a.1- Sur le plan général (Tableau n° 1)
L'habitus associait une indifférence et une absence de mimique à une lenteur au déshabillage
chez un sujet souvent plus couvert que ne le voudrait la température ambiante. Une pâleur était
retrouvée dans 25 à 70% des cas(51, 387).
La
bradycardie
était
notoire
entre
40
et
60
pulsations
par
minute
mais
WATANAKUNAKORN(381) ne la retrouve que dans 13,75% de ses cas, tandis que selon le même
auteur, la pression artérielle est basse dans 0,75% des cas seulement, élevée dans 18% des cas.
-
Une bradypnée était notée dans un cas sur 5(381). Enfin une hypothermie peut être retrouvée.
a.2- Les signes cutanéomuqueux et phanériens
La pâleur cireuse des téguments était frappante lorsqu'il s'agissait de sujet à peau blanche dans
67% des cas(387) avec des lèvres bleutées, des pommettes cyanosées, des joues soufflées an'ondissant
le visage en "pleine lune".
La fente palpébrale était rétrécie; les paupières étaient le siège d'un oedème translucide dans
70% à 90% des cas(51, 387). Le nez était épaté, élargi.
Les téguments étaient secs, squameux plus ou moins ichtyosiques dans 79 à 97% des cas(387,
51) et froids au contact.
Le cou était les creux sus daviculaires, axillaires et inguinaux étaient le siège de masses
pseudolipomateuses.
Les doigts et les orteils étaient boudinés, les chevilles prenaient un aspect en poteaux.

---

- 6 -
Les cheveux étaient ternes, secs, clairsemés, épais, cassants dans 76% des cas(387). Ailleurs la
pilosité est rare: 30%(51) à 57% des cas(387), avaient aisselles et pubis glabres, queue du sourcil
absente.
Enfin, les ongles élaient stliées et friables; les caries dentaires fréquentes.
Tableau nOI : Fréquence des symptômes généraux de l'hypothyroïdie
Série de 400 cas
Série de 80 cas BLOOMER
Série de 77 cas R.H.
SYMPTOMES
WATANAKUNAKORN(381)
ET KYLE(5l)
WILLIAMS(387)
Peau sèche et/ou cheveux
secs
88,75%
79%
97%
Fatigue
69,75%
79%
-
Oedème bouffissure des
mains de la face et d~s yeux
67
%
79%
90%
Pâleur
58,75%
24%
67%
Intolérance au froid
58,25%
51%
89%
Raucité de la voix
48,00%
56%
52%
Prise de poids> à 6,75 kg
47,75%
41%
59%
Tendance à la constipation
45,75%
27%
61%
Diminution des réflexes
tendineux
43,50%
95%
-
Alopécie, perte ou rareté des
cheveux
32,00%
30%
57%
Faiblesse
25,50%
51%
99%
Léthargie
25,25%
.
91%
Macroglossie
19,00%
-
82%
Neuropathie
17,25%
92%
-
Diminution de la sudation
10,75%
10%
89%
Perte de poids
5,50%
6%
-
a.3- L'examen du corps thyroïde
Dans l'hypothyroïdie primitive de l'adulte, le corps thyroïdien était absent, ou en tout cas non
retrouvé à la palpation dans 45 à 65% des cas(381, 51).

---

- 7 -
a.4- Les autres manifestations viscérales
a.4-l. Manifestations hématologiques
- L'anémie
L'incidence de l'anémie était variable: évaluée entre 20 et 60% des cas d'hypothyroïdie en
général, 32,57% en moyenne selon WATANAKUNAKORN(38l) et 50% selon BLOOMER et
KYLE(51).
Pour FERRARI(l25), l'anémie est normochrome nonnocytaire dans 48,1 % des cas, hypochrome
et microcytaire dans 33,3% des cas. Dans. ce dernier cas, elle peut alors être en rappOlt avec une hernie
hiatale ou un ralentissement métabolique du fer.
Une anémie normochrome mégaloblastique était possible dans
18,5% des cas selon
FERRARI( 125).
Elle pouvait de façon exceptionnelle être due à une anomalie de l'utilisation centrale des
folâtres(178) ou bien plus sou vent à la carence en vitamine B 12 dans le cadre d'une maladie de
BIERMER associée(67).
L'association de la maladie de BIERMER et de l'hypothyroïdie rentre dans le cadre des
maladies autoimmunes comme nous le verrons plus loin.
Sur le plan pathologique, chez tous les hypothyroïdiens, le taux des réticulocytes était aux
limites inférieures de la normale ou franchement réduit(l25) marqué par une crise récitulocytaire sous
opothérapie(273).
Le myélogramme, même en l'absence d'anémie, montrait une réduction plus ou moins évidente
de la densité cellulaire avec substitution adipeuse chez tous les hypothyroïdiens. L'index mitotique des
lignées érythroblastiques ou granuloblastiques était abaissé, et une pancytopénie avec moelle désertique
était possible.
Une augmentation du pourcentage de cellules lymphoréticulaires était suggestive d'une origine
autoimmune de l'insuffisance médullaire(l25). Malgré la baisse de la consommation d'oxygène induite
par l'hypothyroïdie(266), une diminution de la libéraLion de l'érytropoétine(273) puisse jouer un rôle.
- L' hypocoagulabi1ité
Elle pouvait être souvent associé à l"hypothyroïdie du fait du défaut de synthèse de facteurs de
la coagulation qui se normalisait après un traitement substitutif thyroïdien(343, 13).

---

a.4-2. Manifestations digestives (Tableau n°lI)
L'hypomotilité du tractus gastro-intestinal accompagnait souvent le myxoedème et était source
de distension abdominale, de flatulence et de constipation(l75). On observait plus particulièrement un
mégadolichocolon et moins souvent un mégaoesophage(224).
- Le mégacolon : il se manifeste par une constipation opiniâtre retrouvée dans 112 à 113 des cas
parfois associée à une anorexie (45% des cas d'hypothyroïdie).
Au lavement bal)'té, le colon était hypotonique avec fréquemment l'aspect d'un conduit lisse
passivement dilaté.
- Au transit oesogastroduodénal, on pouvait observer un mégaoesophage qui s'accompagnait
d'un retard d'évacuation de la baI)'te à l'étage oesophagien. source de dysphagie dans 8,5% des cas
d'hypothyroïdie(381).
- Plus rarement, un mégaduodénum et un mégagrèle pouvaient être observés.
La lithiase biliaire: fréquemment latente, elle était en rapport avec une hypotonie de la vésicule
biliaire et probablement avec le taux élevé de la cholestérolémie.
Tableau non: Symptômes et signes de l'hypothyroïdie. Manifestations digestives
WATANAKUNAKORN -
BLOOMER et KYLE - 1959
R. H. WILLIAMS
1965 - 400 cas(381)
80 cas(51)
1968-100 cas(387)
SIGNES
Nombre de cas
Pourcentage
Nombre de cas
Pourcentage
Pourcentage
Constipation
147
36.75%
22
27%
61%
Anorexie
55
13.75%
-
-
45Ck
Nausée et/ou vomissement
52
13.000/0
-
-
-
Douleurs abdominales
49
12.25%
-
-
-
Dyspllagie
34
8,5 %
-
-
-
Distension abdominale et
indigestion
31
7.75%
14
18%
-
Ascites
15
3.75%
-
-
-
j

---

aA-3. Manifestations musculaires (Tableau Ill)
Elles rentraient dans le cadre des pseudomyopathies d'origine métabolique et endocrinienne(76).
Rarement isolées, elles pouvaient cependant être révélatrices de l'hypothyroïdie lorsque des douleurs
"rhumatismales" s'avérant d'étiologie incellaine(139), conduisaient à la recherche d'une hypothyroïdie.
La classification des désordres musculaires au cours de l'hypothyroïdie(7) permettait de
distinguer les quatres formes suivantes: la forme pseudomyotonique, la fonne hypertrophique, la fmme
atrophique et la forme mineure.
-
La forme
pseudomyotonique réalisait le syndrome d'HOFFMANN
; d'observation
exceptionnelle et caractérisé par un retard de la décontraction musculaire(7) ; un enraidissement à
recrudescence nocturne ; l'aspect pouvait être pseudoathlétique (masses musculaires saillantes)
contrastant avec une réponse musculaire faible de type pseudomyotonique à laquelle s'ajoutaient un
allongement du réflexogramme et SUIlout une absence de rafale et de potentiel électrique à
l'électromyogramme(209, 85).
- La forme-hypertrophique était surtout retrouvée chez l'enfant dans l'hypothyroïdie congénitale,
réalisant alors le syndrome de Debré SELEMAIGNE ; elle pouvait se voir cependant chez l'adulte;
elle se manifestait par une hypertrophie des masses musculaires saillantes avec morphotype de
"malabar"(57) mais ici manquait le phénomène myotonique.
- La forme atrophique quant à elle était plus rare(5) de topographie rhizomélique, elle se -
caractérisait par une faiblesse musculaire avec parésie des membres inférieures sans myotonie, la
marche et la station debout pouvant être pellurbées. Enfin à cette myopathie pouvait s'associer un
ptosis palpébral bilatéral sévère(53).
- Le dernier type de pseudomyopathie thyroïdienne était caractérisé par l'association de crampes
et de douleurs observée dans 10,5%(381) à 72% des cas d'hypothyroïdie avec parfois soit une simple
fatigue ou maladresse inhabituelle, soit une faiblesse musculaire retrouvée dans 34 à 44% des cas(7,
51).
Ces symptômes quand ils étaient isolés et mineurs passaient inaperçus ou n'étaient pas rattachés
à leur vraie cause, à l'autre extrême la pseudomyopathie pouvait être à l'migine d'une dépression
respiratoire par atteinte des muscles intercostaux à laquelle s'ajoutait une instabilité des centres
respiratoires source d'hypoventilation alvéolaire(253).
Sur le plan paraclinique, on s'était attaché aux études électriques, enzymologiques et
histologiques de ces myopathies.
L'électromyogramme a révélé une diminution de la durée et de l'amplitude des potentiels
d'action et une augmentation des potentiels polyphasiques.

---

- 10 -
L'étude enzymologique menait en évidence une créatinine kinase séIique élevée(109) (test
diagnostique sensible(352 ; 356) ; une lacticodéshydrogénase et des transaminases sériques élevées et
se normalisant sous opothérapie(181).
A l'histologie, on constatait une modification nucléaire du sarcolemne signe le plus constant,
avec augmentation du nombre des noyaux et migration nucléaire vers l'intérieur du sarcolemne ; la
taille des fibres était modifiée dans le sens d'une atrophie ou d'une hypertrophie; dans de rares cas,
l'infiltration lymphoplasmocytaire ou macrophagique était associée.
Le résultat du traitement par les hormones thyroïdiennes qui était spectaculaire sur les
manifestations cliniques de la pseudomyopathie n'appOltait au contraire aucune modification sur le plan
histologique.
Dans la pathogénie des pseudomyopathies thyroïdiennes, la dégénérescence nerveuse ne jouait
aucun rôle(280). On constatait par contre une augmentation du potassium intracellulaire associé à une
infiltration mucineuse expliquant la diminution de l'excitabilité. En fait, les données actuelles sur les
désordres musculaires survenant au cours des dysfonctionnements thyroïdiens(336) réflètaient la
pauvreté des connaissances concernant les mécanismes d'action des hormones thyroïdiennes au niveau
des muscles. Les récents travaux sur les plaques motrices, l'aspect terminal des neurones moteurs et
l'électrophysiologie des membranes cellulaires étaient en faveur de la mise en jeu d'un facteur
intermédiaire trophique neuronal(306).
a.4-4. -Manifestations rhumatismales (Tableau nO III)
A. ORD(288) en avait le premier rapporté 5 cas. Dans un service de rhumatologie(45) sur 38
cas d'hypothyroïdie dite spontanée confirmée biologiquement, 22 avaient une autre cause de
manifestations rhumatismales alors que chez Il malades il s'agissait de la révélation d'une
hypothyroïdie.
1
L'installation insidieuse des manifestations articulaires était concomitan~,~~ celle de
l'hypothyroïdie dans la moitié des cas (6 sur Il cas) consécutive dans un quart des eas{3 sur 11 cas)
et inaugurale dans 2 cas sur Il.
\\
Leur siège peut être aux genoux, aux mains ou aux pieds. Les arthralgies étaient quasi
constantes(45) et étaient accompagnées de raideurs matinales et de tuméfaction al1iculaire en dehors
de tOUle arthrose concomitante ou de manifestation inl1ammatoire.
L 'hydarthrose était elle aussi quasi constante surtout aux genoux, aux petites articulations des
mains et des pieds: le liquide synovial était abondant, visqueux avec moins de 1000 cellules par
centimètre cube et un Rivalta négatif(140 ; 45) : le processus ne semble pas être inl1ammatoire mais
plutôt le résultat directe de la d~tïciellœ en hormones thyroïdiennes, même si la vitesse de
sédimentation est accélérée et l'uricémie supérieure à 70 mg/l dans 4 cas sur 11(45).

---

A la radiographie, l'ostéoporose était retrouvée 9 fois sur Il scion FRYMOYER(45) ainsi qu'un
épanchement synovial avec gonllement des tissus mous périarticulaires des mains et des genoux dans
tous les cas(45).
Le mécanisme des lésions al1iculaires n'élait pas clair: l'excès de l'acide hyaluronique jouerait
un rôle selon NAEYE cité par FRYMOYER(272).
Tableau n° III : Manifestations musculaires et articulaires de l'hypothyroïdie
,
,
1
I3LAND 1.'1 FI<YMOYI:[<
WATANAKUNAKOI<N
I3LOOMER l'l KYLE
(1970) - \\ 1 cas(45)
( 19(5) - 400 cas(3X 1)
( 1(59) - 80 Cil~(51)
MANI FESTAl'IONS
Pourcl'lIlagl'
Pourcentage
Pourcelltage
ARTICULAIRES
Epanchement
90,90%
Arthralgies gonllement
100
Vk,
Raideur musculaire
R,25%
Dorsalgies
x,50'k
Arthrites
l'U5'l<
Douleur musculaire ct al1liculaire
.11 Vic
Ostéoporose
81,xl%
Crampes musculaires
10,25%
Myopathie
1,25%
a.4-5.- HYDcruricémie ct goutte
BLAND et FRYMOYER ont rapporté II cas d'hypothyroïdie révélés par un rhumatisme
arthralgique et lluxionnaire ; dans 4 cas, l'uricémie dépassait 70 mg/I ; la biopsie synoviale montrait
à la fois des microtrophie ct des foyers d'infiltration mucineuse caractéristiques du myxocdème(45).
- La chondrocalcinose secondaire à l'hypothyroïdie représenterait 5 à 15% de l'ensemble des
chondrocalcinoses(137). Toutefois, R. W. MOSKOWITZ et F. GARCIA(265) ne trouvaient aucun cas
d'hypothyroïdie dans une série de 43 cas de chondrocalcinose.
Le tableau clinique réalisait une pseudogoulte, une polyarthrite chronique grossièrement
symétrique, une al1hropathie chronique pseudoarthrosique ou enfin une arthropathie destructive.
La radiographie montrait des calcifications linéaires intra-aniculaires ct la ponction articulaire
des cristaux de pyrophosphates de calcium qui étaient spécitiques de J'affection.

---

a.4-6.- Manifestations neurologiques ct neuronsychigucs
L'hypothyroïdie pouvait être à l'origine de diverses anomalies neurologiques(325) (Tableau
- Anomalie intellectuelle d'abord: 5,75% des cas de W ATANAKUNAKORN(381) ; consistal1l
en un ralentissement de l'idéation, de la volition, une perte de mémoire (n% des cas d'hypothyroïdie
de BLOOMER et KYLE(51) ; 66% des cas de R. H. WILLIAMS(387) ; une ilTitabilité 13,25% des
cas de WATANAKUNAKORN (381) ; 35% dcs cas d'hypothyroïdie de R. H. WILLIAMS(lSl).
Plus graves étaicnt les manifestations neuropsychiques vraies mentionnées dans 50% des cas
de la Clinical Society of London(SO) et également rctrouvées dans les séries plus récentes dç
WA YBROW PRANG et TRADW AyeSO) et de G. W. SMALL(350).
Il s'agissait de démence, de psychose maniaco-dépressive avec troublcs mnésiques portant sur
les faits anciens et récents(72) paranoïa et autoaccusation. Des hallucinations (auditives, visuelles ct
olfactives), une désorientation, une perte de l'affectivité, de la combativité, une incontinence fécale
peuvent s'y ajouter. Un risque de suicide est possible.
- L'altération de la sensibilité superficielle était un degré d'atteinte plus grave suivie par celle
de la motricité qui était à la fois ralentie et mal coordonnée.
Les neuropathies périphéliques étaient caractérisées par des paresthésies à type de picotement,
de fourmillement le matin au réveil 92% des cas de BLOOMER ct KYLE(51).
Un syndrome du canal carpien ou tarsien(7) avec acroparesthésie pouvait être observé ct allinné
par électrodiagnostic.
MURRA y et SIMPSON(270) ont observé parmi 35 malades des troubles sensOlicis objectifs
dans 8 cas dont 6 se plaignant de founnillements avaient une atrophie des petits muscles des mains.
NICKEL a trouvé une diminution des sensations péliphériques dans 15 cas avec une faiblesse
motrice objective dans 7 cas chez 25 patiel1les ayant une hypothyroïdie primaire(280).
Une infiltration oedémateuse et des modifications dégénératives de la gaine de myéline ct du
cylindraxe en étaient le substratum anatomique(279 j 2S0).
- Les manifestations cérébelleuses étaient classiques: il s'agissait d'ataxie, d'adiadococinésie,
comme en déclivaient BLOOMER et KYLE(51).
L'atteinte des nerfs crâniens était dominée par la surdité dont nous avons déjà signalé la
fréquence. Elle pouvait être nerveuse ou de conduction ct dans 8,5 à 31 % des cas. Selon VAN
THOFF(375), elle était partiellement réversible 3 fois sur 4 et entièrement réversible dans le (jual1
restant.

---

Tableau nOIV : Signes et symptômes de l'hypothyroïdie (système nerveux)
W/\\T/\\N/\\KlJNAKORN
BLOOMER ET KYLE
S/\\NDERS 1%2 -
R.H. WILLl/\\MS
1%5 - 22R cas(381)
1959 - 80 cas(51)
109 cas(325)
100 cas(3R7)
1
Manifestations
Nombre cas
'k
Nombre cas
'k
Nombre (as
%
'7r
Paresthésies
57/62 '
'>2'7r,
Lenteur de l'idéation
91%
Paresse
22R
57,00%
Somnolence
101
25,25%
24
~6'70
Vertiges
62
15,50%
10
12%
1
Nervosité
53
13,25%
12
15%
35%
Insomnie
19
4,75%
1
Troubles psychiques
9
2,25'7r>
2
~%
~
3%
Céphalées
87
21.75%
11
14%
18
15%
Défaillance de la mémoire
l8
23%
66%
Perte de la libido
3
4%
28
26%
Inslllbililé de marche
alllxie
4
5%
9
8'Tc
Réflexe pseudo-
myotonique
61n2"
()5'i'r
Diflïculté de concentration
25
31%
Flou visuel
29
7,25'Yc
6
8%
7
8%
Bourdonnement d'oreille
26
6,50%
4
5%
8
8%
Baisse de l'acuité auditive
23
5,75%
12
15%
Diplopie
IR
4,50%
Cataracte
18
4,50%
Surdité
li
2,75%
18
17%
~O(k
Exophlllimie
5
1.24%
/\\nosmie
1
O,25'Yc,
Seuls 62 cas sont explorés.
Seuls 72 cas sont cxplorés.
Selon WATANAKUNAKüRN(38l), dans 0,5% des cas, la composante vestibulaire du VIII peUL
être impliquée dans les vertiges et les acouphèncs ; par contre selon le même auteur la vision floue

---

retrouvée dans 7,25% des cas était sans rappOlt avec une altération du III ou du YI. De même la
dysarthrie et la raucité de la voix si fréquentes relèvaient de l'infiltration myxoedémateuse et
n'impliquaient pas le lX, le X ou le XII.
- Enfin, celtaincs anomalies du liquide céphalo-rachidien peuvent accompagner l' hypothyroïdie:
l'hyperprotéinorachie était habituelle, retrouvée 25 fois sur 27 pouvant atteindre 100 mg/lOO ml(362,
325).
L'électrophorèse
des
protéines
du
liquide
céphalo-rachidien
montrait
une
hypergammaglobulinorachie 10 fois sur 14 cas(5l) et qui serait sans rapport avec les taux séIiques de
gammaglobuline (280).
a.4-7 .Mani festations endocriniennes (extrathyroïdiennes)
L'insuffisance surrénalienne
- L'insuffisance sUITénalienne deutéropathique latente était source éventuelle de lassitude
extrême et de moindre résistance aux infections et au stress(231), elle se caractérisait cependant par
une cortisolémie nonnale qui plus était, garde son rythme circadien. Le taux des 17 corticostéroïdes
urinaires est abaissé et à un moindre degré celui des 17 hydroxystéroïdes et se normalisaient après
stimulation par le Tétracosactide.
En fait, le taux de production du cortisol n' était pas différent de celui des témoins, mais la
demi-vie du cortisol était allongée et sa clearance métaholique sensihlement diminué bien que réversible
sous traitement suhstitutif thyroïdien.
Ces modifications du métabolisme périphérique du cortisol étaient la conséquence du
ralentissement des activités enzymatiques hépatiques (notamment de la 5 alpha réductase et de la Il
bêta hydroxystéroïde déshydrogénase sous l'effet de l'hypothyroïdie.
En pratique, la notion d'une insuffisance corticosurrénalicnne, à l'échelon cellulaire au moins,
incite à prendre la précaution d'associer à la phase initiale du traitement thyroïdien, une corticothérapie.
- Le syndrome de Schmidt n'est pas une manifestation de l'hypothyroïdie mais plutôt une
maladie associée que nOlis avons déclit dans les formes cliniques.
L'insuffisance gonadique (Tableau nOY)
Elle pouvait être deutéropathique, donc réversible sous hormonothérapie thyroïdienne. Chez
l'homme, la haisse de la lihido était retrouvée dans 4% des cas d'hypothyroïdie, plus tardivement
l'impuissance et la stérilité le plus souvent par azoospermie dans 0,25% des cas(381).
La diminution de la testotéronémie glohale, du taux de la déshydrotestostérone et de la fraction
libre de testostérone seraient à l'origine de cet étal.

---

Chez la femme, les troubles des règles étaient connus depuis FOSTER cité par SIMONIN et
SAN MARCO(344). Il s'agissait d'aménorrhée, d'oligoménorrhée llU à' l'inverse. d'hypelménolThée
et de ménométroITagies(234).
Les manifestations pouvaient évoluer vers une stérilité ou au moins vers des inlelTuplions de
grossesse(339) ; elles seraient l'expression d'une insuffisance IUléale présente dans 70% des cas
d'hypothyroïdie de la femme(262). L'hypothyroïdie de la mère n'était pas sans danger pour l'avenir
du foetus et doit être reconnue suffisamment tôt grâce au dosage de l'index de thyroxine libre et de
la thyréostimulinémie afin de mettre en route un traitement(328).
La mastopathie bénigne est la conséquence de ]'insurtïsancc observée dans l'hypothyroïdie. Le
rapport entre la mastopathie bénigne ct le cancer du sein étant connu, beaucoup de travaux tendent à
établir l'augmentation du risque du cancer du sein chez l'hypothyrnïdienne(346, 148).
L'atteinte hypophysaire
Les rapports entre hypothyroïdie et hypophyse sont envisagés sous l'angle du syndrome de
l'hyperprolactinémie, de l'hyposomato-hormonémie ct de la pantéléendocrinose de Guinet.
Le syndrome aménon'hée galactolThée par hyperprolactinémie : en dépit de la fréquence de la
galactorrhée chez le myxoedémateux, le taux de prolactine plasmatique est rarement augmenté(l26) et
sa réactivité à la thyréostimuline reste normale.
Cependant, dans la série de KLEINBERG(21O) pOltant sur 235 cas de galactOlThée, figuraient
10 hypothyroïdies primitives associées à la galactorrhée et 3 d'entre elles avaient en même temps une
aménorrhée. Les 10 cas faisaient suite à une grossesse. La prolactinémie était normale dans la moitié
des cas et élevée mais réversible dans l'autre moitié. Par ailleurs, POTTON(302) a rapporté un cas de
syndrome aménon'hée du post partum révélateur d'un myxoedème ré1iphérique.
L'élévation de la prolacti ne aussi bien que de la thyréostimuline en réponse à l'administration
intraveineuse de thyréostimuline en réponse à l'administration intraveineuse de thyréostimuline
releasing hOImone a été démontrée chez ['homme (191).
La dose minimale crficace de Thyréostimuline Releasing Hormone nécessaire à la libération de
thyréostimuline était la même pour obtenir celle de la prolactine chez le sujet normal: c'est pourquoi
la Thyréostimuline Releasing Hormone est considérée comme un l'acteur possible de la sécrétion de
la prolactine.
En outre, la réponse de la prolactine à la Thyreostimulin Releasing Hormone est sous l'inf1uencc
du taux sérique des hormones thyroïdiennes: elle est augmentée dans l'hypothyroïdie plimaire, alors
qu'elle est supplimée dans l'hyperthyroïdie(395, 349). Ccci a été conforté par le fait que la réponse à
la prolactine à la Thyréostimuline Releasing Hormone était supprimée par l'administration de T3 tant
à des euthyroïdiens à prolaetinémie normale(395) qu'à des hypothyroïdiens plimaires (349).

---

L'insuffisance en somatohormone
La baisse du taux basal de somatohonnone plasmatique était d'origine dcutéropathique. La
réponse post-stimulative de la somato-hormone était diminuée mais de façon inconstante(l29).
Tableau n° V : Signes et symptômes génito-urinaires du myxoedème
WATANAKUNAKORN -
R. II. WILLlAMS -
llLOOMER et KYLE
1965(381)
19ü8(3H7)
- 1959(51)
Troubles mensuels
16,50%
32%
86°h,
Polyurie ou noctiurie
11,25%
Impuissance ou stérilité
0,25%
En résumé, à la péliode d'état à côté d'un hypométabolisme et d'un myxoedème évidents,
l'examen u'ouvait souvent une atrophie du corps thyroïde et diverses manifestations viscérales: une
anémie
fréquemment
normochrome
normocytai re,
un
mégacolon,
une
pseudomyopathie
(pseudomyotonique ou hypertrophique ou atrophique), des polyarthralgies non inflammatoires et
hydarthrosiques des petites articulations, une goutte ou une chondrocalcinose articulaire, des troubles
neuropsychiques polymorphes et enfin des manifestations deutéropathiques surrénaliennes, gonadiques
et hypophysaires.
b - Les explorations paracliniques
Elles étaient à peine utiles au diagnostic de la forme patente. Par contre, les méthodes modernes
avaient permis le diagnostic de l'onnes symptomatiques d'un très grand intérêt pronostique. Nous ne
déclirons que le bilan de retentissement pour n'étudier le bilan hormonal thyroïdien que dans les formes
cliniques.
Le bilan de retentissement regroupait le réllexogrammc achilléen, la cholestérolémie. la
radiographie du coeur, l'électrocardiogramme et l'échocardiographie.
0-1- Le réllexogramme achilJéen
Dans l'hypothyroïdie, l'achillogramme se caractérisait par une augmentation de la durée de la
décontraction musculaire. Les chiffres normales admis étaient:
- 260 à 360 milliseconues (364)
- 160 à 340 millisecondes (l05)

---

Le résultat était significatif pour une valeur dépassant 350 millisecondes(72). Ce test rapide,
renouvelable et économique, avait l'inconvénient de dépendre de façon considérable de l'âge
(augmentation de 8 millisccondes par décennie scion TUBIANA et Collahorateurs cités par A.
FERNET(366) surtout chez la femme du fait de la diminution du tonus sympathique et du changement
dans les muscles eux-mêmes(68).
h-2- La cholestérolémie (Tah1cau n° YI)
Malgré des causes extrathyroïdiennes notamment génétiques pouvaient lui être trouvées,
l' hypercholestérolémie
était
fréquemment
retrouvée
dans
l' hypothyroïdie
pour
WATANAKUNAKORN et Collaborateurs(38l) le taux dépasse 2,50 gli dans 81,5% de leurs 228 cas
d'hypothyroïdie. BLOOMER et KYLE(Sl), dans une sélie de 76 hypothyroïdiens retrouvent 84% de
cas de cholestérolémie supérieure ou également à 2,90 g/l. Celle hypercholestérolémie s'associait
souvent à un hypercarotininémie.
Plusieurs auteurs dont LABADIE(216), BASTENIE(31), RIF KIND(31O), LEYU R.(229) ont
reconnu une association entre hyperlipoprotéinémie (type 11 et IY de FREDERICKSON) et
hypothyroïdie même si la nature et la fréquence de celle-ci étaient incertaines. 11 faut émettre cependant
une réserve: la plupart des chercheurs dans le domaine des lipides n'avaient exclu l'hypothyroïdie qu'à
partir des seuls tests conventionnels, alors que les formes frustes et asymptomatiques ne pouvaient être
écmtées s.ur ces bases.
Enfin, si chez le sujet âgé, la cholestérolémie s'élevait jusqu'à à l'âge de 65 ans pour chuter
par la suite, même en l'absence de malnutrition ou d'insuffisance hépatique, l'hypothyroïdie fréquente
à cet âge constituait un facteur d'hypercholestérolémie (60% des cas).
Tableau nOVI : Hypercholestérolémie et hypothyroïdie
WATANAKUNAKURN (1965)
BLOOMER et KYLE (1959) -
CHOLESTÉROLÉMIE
- 400 cas(381)
79 cas(Sl)
Supérieure à 2,90 gll
84<:k
Supérieure à 2,50 gll
81,5o/t
L'hypercholcstérolémie entre 3 et 4,5 g/l était souvent pure, caractélisée par un sérum clair, une
triglycéridémie infélieure à 1,5 g/l. Elle se différenciait de la fOlTI1C familiale héréditaire ou il pouvait
exister des xanthomes.
Plus rarement, l'hypercholestérolémie était mixte avee un
sérum à jeun trouble et hypertriglycéridémie peu
réversible au traitement d'où
un
rappon
triglycéridémie sur cholestérolémie qui s'élevait sous hormonothérapie thyroïdienne.

---

- 18 -
Quant à l'hypel1riglycéridémie, clic existait dans 60~ des cas. Au plan pathogénique,
l'insuf1ïsance thyroïdienne latente faciliterait chez des sujets génétiquement prédisposés, l'apparition
de l'hyperlipoprotéinémie(23).
De cc fait, les tests thyroïdiens devaient être prescrits devant les hyperlipoprotéinémies acquises
inexpliquées (58).
b-3- La radiographie du coeur
Elle trouvait une cardiomégalie dans 80 à 90% des hypothyroïdies; le coeur était peu battant
avec des contractions d'amplitude minimale, de volume considérable symétrique et débordant à droite
de façon très importante; l'angle cardiophénique était effaeé et le pédicule vasculaire très raccourci.
Le gros coeur était comparé à un coeur de bovin, à une bonbonne. un ballon de rughy, un bloque à
tabac(57).
b-4- L'électrocardiogramme
Il montrait des altérations du "tracé" concordantes et di ffuses(l ()(), 110) associant
un
microvoltage donnant l'aspect d'un "tracé mis au fer à repasser", un sous décalage de ST, un
allongement des espaces P.R. et Q.T. et une onde T plate ou négative.
WATANAKUNAKORN et Coll.(381) trouvaient une bradycardie et un bas voltage associé à
des ondes T plates inversées chez 36,2591- de ses cas d'hypothyroïdie alors que BLOOMER et
KYLE(51) retrouvaient 93% de tracés évocateurs dans une série personnelle.
b-5- L'échocardiograrhie
Dans la série de RIVIERE(311) portant sur 27 sujets:
- 70% des sujets présentaient un épanchement péricardique participant à la cardiomégalie
réversible sous traitement hormonal ;
- le volume cardiaque diminuait sous traitement même en l'absence de cardiomégalie antélieure
ou même d'épanchement; lequel volume serait lié à la masse ventriculaire;
- une très importante atteinte de la relaxation myocardique existe.
D'autres auteurs ont insisté sur la cardiomyopathie réversible de l'hypothyroïdie(323)
caractérisée par une hypertrophie obstructive septalc asymétrique avec ou sans d'autres modifications
échocardiographiques(296).
En résumé, le bilan de retentissement de l'hypothyroïdie périphérique montrait très souvent un
allongement de l'achillogramme, une hypercholestérolémie avec l)U sans hypertriglycéridémie, une
cardiomégalie et des troubles électrocardiographiques dits "compatibles avec une hypothyroïdie".

---

- 19 -
3. L'ÉVOLUTION DE LA FORME TYPIQUE DE L'HYPOTHYROïDIE
L'évolution sans traitement était émaillée de complications graves. En fait, même un traitement
bien conduit ne mettait pas à l'abl; de ces complications.
3.1- Le coma myxoedémateux (Tableau nOVII)
Le coma myxoedémateux était une perte de la conscience et de la vie de relation, terme d'une
insuffisance thyroïdienne grave non traitée.
Il était caractérisé par sa survenue en hiver surtout, favorisée par lOus les stress, en particulier
infectieux, médicamenteux (barbituriques... ).
Le début parfois brutal, est plus souvent marqué par un endormissement progressif ou bien par
une apnée obstructive pendant le sommeil(291, 396).
Sur le plan clinique, le coma était calme avec hyporél1exivité ostéotendineuse habituellement
sans signe de localisation mais pouvant s'associer à des clises convulsives ou à des signes extra-
pyramidaux.
Tableau novn : Caractéristiques du coma myxoedémateux Série de 54 cas SANDERS 1954(325)
Total des cas
Nomhre
vlr.
Moyenne
Féminin
46
87,1%
-
Sexe
54
Masculin
8
12.9%
-
Age
54
de 19 à 85 ans
64,7 ans
Apparence
46
Myxoedèmc évidclll
46
100 Vic.
Hypercholestérolémie
40
36
90 %
-
Mortalité inunédiate
54
38
70,3%
-
HASIIIMOTO
4
J 1.89(}
Histologie de la
85.3%
glande thyroïde
Atrophie lïhrose ou nécrose
21)
Riedel
1
2,9%
- L'hypothermie était le maître symptôme avec une peau glacée; la température rectale à 35°
voire 30° nécessite selon SUMMERS cité par HOA(l79) un thermomètre spécial, puisqu'elle pouvait
atteindre 28°.

---

- La bradycardie était impressionnante, entrecoupée de pauses respiratoires(291) de durée
alarmante. Elle était majorée par une macroglossie, un encombrement trachéobronchique atélcctasiant
et parfois un épanchement pleural.
- L' hypotension artérielle pouvait aggraver le tahleau.
Cette défaillancc cardiorespiratoire ct l'anémie importante avaient pour résultat une anorexie
importante.
Un certain nombre de troubles devaient être corrigés en urgence; il s'agissait d'une tendance
à l' hypoglycémie, d'une hyponatrémie intense, facteur d'oedème céréhral mais d'interprétation discutée,
d'une hyperazotémie ct de l'anémie.
- La réalité de l' hypothyroïdie était objectivée par les dosages de la T3 ct de la T4 dont les
résultats ne seront toutefois pas attendus pour déhuter le traitement car l'évolution est de haute gravité
parce que mortelle dans 2/3 des cas(325), l'intrication d'une accident vasculaire cérébral ou cardiaque
constituant un facteur aggravant.
Le traitement comporte:
1°_
le réchauffement progressif;
2°_
la correction des troubles ioniques et du collapsus;
3°_
le traitement d'une éventuelle insuffisance rénale;
4°_
le traitement des troubles respiratoires avec ventilation normale et oxygénothérapie
contrôlée;
sa-
la prévention et le traitement des infections;
6°_
l'hOlmonolhérapie indispensahle par voie intraveineuse ou intramusculaire ou gastrique,
apportant T3 et T4.
3.2- Les complications cardiovasculaires (Tableau nOVIll)
L'atteinte cardiaque quasi constante mais souvent latente au cours de l'hypothyroïdie pouvait
aboutir à une insuftisance cardiaque et/ou à une insuftisancc coronarienne.
- L'insuffisance cardiaque était de fréquence diversement appréciée. KARTUN(203), la trouve
exceptionnelle alors que WATANAKUNAKORN et Coll.(3S1) l'avait trouvé dans 10,5% des cas.
La dyspnée pouvait manquer dans certains cas ; une cyanose et un oedème permanent des
membres inférieurs sensihles seulement à l' hormonothérapie caractérisant ceLLe insuffisance cardiaque.

---

- 21 -
Tableau nOVIII : Manifestations cardiovasculaires du myxoedème
SIGNES ET
W ATANAKllN AKORN(38l)
KARFtJN(20J) - Série de
BLOOMER el KYLE(5l)
R.lI.WILUAMS(387)
SYMPTÔMES
Série de 400 ca'
370 ca.'
Série dé 80 ca,
Série dé 100 cas
l'omhré ca,
%
Nomhré ca'
%
NOlllhre cas
1)(
'Je
Eradypnée
77
19.25%
HypertenSIOn
n
18.00%
Bradycardie
55
13.75%
35
50%
Dyspnée
50
12.50%
55%
Insuffisance cardiaque
conlive
42
10.50%
rans.~illle
Angine de poitrine
33
8.25%
8
Il,4%
Epanchement pléural
16
4,00%
Infarctus myocardique
14
3.50%
2
2,8%
Hypotension
3
0.75%
Epanchement
2
0.50%
péricarde
Insuffisance
vasculaire
1
0.25%
périphérique
E.CG. compatible
145
36.25%
52
74 %
38/41
93%
Mort subite
1
1,41)(
1
Cardiomégalic
29
41
1)(
Précordialgies
250/<
Palpitations
31%
- L'insuffisance coronalienne avait des rapports avec l'hypothyroïdie: certes l'incidenc~ de
l'infarctus ne semblait pas augmentée par l'hypothyroïdie mais le myxoedème était considéré comme
facteur athérogène(316) : en effet, l'âge foncLionnel des artères de l'hypothyroïdien dépassait d'une
décennie les valeurs normales(301).
D'un autre côté, chez 30% des coronariens, on trouve des auto-anticorps antÎLhyroïdicns.
Enfin, alors que l'athérome coronalicn est retrouvé seulement dans 45% des cas dans la
population des normothyroïdiens, 84% des sujeLs hYPoLhyroïdiens en sont atteints(316). On pouvaiL
donc affirmer que l'hypoLhyroïdie aggrave sinon créaiL une insuffisance coronarienne probablement par
l'intermédiaire de l'hyperlipoprotéinémie, l'anoxie CL la baisse du débit cardiaque(316).
Toutefois, cette insuffisance coronarienne éLait compensée
par une diminution
de la
consommation en oxygène et une résistance aux catécholamines liée à l'hypothyroïdie(316).

---

- 22 -
Sur le plan clinique, l'insuffisance coronarienne, latente dans la majOlité des cas, pouvait
cependant se manifester soit sous forme d'angor d'effort ou d'état de mal angineux retrouvé dans près
de 10% des cas(381) soit franchement sous fonne d'infarctus du myocarde(381).
Enfin, une mort subite étai retrouvée dans 1,4% des cas selon KARTUN(203).
- Les trouhles conductifs consistaient en gloc auriculo-venlliculaire du 1er degré, hloc de
branche incomplet gauche ou droit, en hémibloc antérieur gauche.
Ces troubles malgré l'action dromotrope positive des hormones thyroïdiennes persistaient après
le traitement (316).
3.3- Les épanchements
Les épanchements secondaires à l'hypothyroïdie étaient rares mais hien individualisés précédant
parfois les manifestations plus typiques de la maladie.
- L'ascite était connue depuis longtemps; les premières descriptions, comme le rappel laient
SCHADEV et HALL(329) remontaient à KOCHER(212) qui a rappOIlé deux cas secondaires à une
hypothyroïdie post thyroïdectomie; en 1888, à la Clinica1 Society of London étaient rapportés 3 cas
d'ascites révélatrices et 4 cas compliquant l'évolution de la maladie.
Cet épanchement était à liquide clair séreux et de volume parfois très important sensible au
traitement substitutif(329).
Malheureusement, l'hypothyroïdie apparaissait souvent méconnue comme cause d'ascite
intarissable et ainsi les malades pouvaient être longtemps objets de traitements (ponction, diurétiques),
d'explorations (biopsies hépatiques et même laparotomies) tous en fait inadéquats.
- L'épanchement réricardique
FARH(119) a évoqué en 1925 le concept de coeur myxoedémateux caractérisé par une
inadéquation fonctionnel1e et un coeur élargi indolent avec complexes électrocardiographiques has,
ondes T plates ou inversées, toutes anomalies réversihles après traitement spécifique.
Pourtant, c'est à GORDON(147) (ju'il reVènait de décrire le premier cas de myxoedème
compliqué par un épanchement péricardique.
L'augmentation de la taille du coeur serait le fait d'une atonie myocardique, d'un oedème
interstitiel, d'une vraie hypellrophie et d'un tissu fibreux de remplacement mais également d'un
épanchement péricardique à liquide citrin, riche en cholestérol et alhllmine de type "exslldatif" abondant
(300 à 500 ml) et de tolérance remarquable.

---

Cet épanchement péricardique serait d'après KERN et Collahorateurs(2()5) un l'acteur constant
de ce gros coeur : l'angiocardiographie a pelmis de le mettre en évidencc dans 7 cas sur 9
cardiomégalies
myxoedémateuses.
Plus,
l'épanchement
péricardique
était
détectable
par
l'angiocardiographie, même en l'ahsence de cardiomégalie radiologiquement décelahle.
Comme dans l'ascite, l'étiologie pouvait être méconnue ct KERN ct Coll.(2()5) ont rapporté
l'exemple d'un malade ayant suhi plus de 75 ponctions péricardiques sur une péliode de 16 ans avant
le traitement spécifique finalement l'institution.
- L'épanchement pleural
Marks ROOF ct KIMBERG(251, 2()8) trouwl1l qu'il accompagnait souvent l'épanchement
péricardiquc ct l'ascite, réalisant un état d'anasarque qui n'était pas exccptionnel(1lO) associant
oedèmes (211,88) ct éranchements séreux mal expliqués, riches en proLides(112).
Autres épanchements
- L'épanchement dans l'oreille moyenne
Mac MAHON a suggéré que la surdité de perception dans l'hypothyroïdie acquise était duc à
l'accumulation de liquide dans l'oreille moyenne, en rarticulier à une hydropisie de la cochlée ou du
nerf auditif ou à un vrai épanchement.
HIGLER a u'ouvé un cas d'épanchemenL de l'oreille moyenne parmi quatre surdités au cours
de myxoedème acquis.
- L'épanchement articulaire: rare, certes, a été décrit dans un cas où la ponction a été faite, le
liquide synovial avait une augmentation anormale de mucine et une haute tïscosité(314).
- L'hydrocèle accompagnant un myxoedème était rare et de description récente(166) (187).
Toutefois, dans l'un des 2 cas, il existerait un épanchement pleuro-péticardique associé(187) : le
myxoedème était évident sans goitre ct d'origine autoimmune ; dans les deux cas, la thyroxine prescrite
a amélioré ou fait disparaître l'hydrocèle; aucune ponction n'a été néccssain.:.
- Le mécanisme des épanchements dans l' hypothyroïdie
Les épanchements sont des exsudats dont le contenu rrntéique était similaire aux autres
épanchements exsudatifs.
La pathogénique était inconnue. L'extravasation des mucopolysaccharides dans \\cs cavités
corporelles était vraisemhlablement ct largement responsable de l'épanchement(65).
La
perméahilité
vasculaire
accrue
ct
surtout
la
sécrétion
inaprropriée
d'honnone
antidiurétique(243) pouvaient jouer un rôlc dans cc rhénomène.

---

- 24 -
Les épanchements pélitonéaux, péricardiques et pleuraux étaient \\cs plus fréquents, mais le
phénomène exsudatif pouvait aussi survenir dans toutes les cavités corporelles et il était imp0l1ant
d'évoquer le parti pris de l'hypothyroïdie devant tout épanchement inexpliqué.
3.4- L'hyponatrémie et l'intoxication à l'eau
Elles accompagnaient l'hypothyroïdie sévère et pouvaient contriouer signilïcativement à la
mortalité du coma myxoedémateux notamment(224).
Le syndrome d'intoxication à l'eau était annoncé par une opsiurie conlïnant à l' oligUlie et
réalisait une confusion temporo-spatialc accompagnée de vomissements. Son seul traitement était
l'honnonothérapie thyroïdienne, car une corticothérapie isolée ou une restriction d'eau étaient
inefficaces(283).
Plusieurs publications récentes de myxoedème ont relié les perturbations hydroélectrolytiques
à une sécrétion inappropriée d' honnone anti-diurétique (A.D.H.)(224).
En fait, cette sécrétion inappropliée d' hOimone anti-diurétique a été souvent évoquée mais non
démontrée(268). Pour certains, l'A.D.H. aurait une responsabilité partielle dans l' opsiurie et que
SCHALEV(340) a démontré que le taux d'A.D.H. restait élevé chez 3/4 des hypothyroïdiens après
surcharge hydrique.
Toutefois, le taux d'arginine vasopressive (A.D.H.) n'était élevé que dans 3 cas sur 25
présentant une osmolaliLé basse(319) chez les hypothyroïdiens primaires. Ce rôle partiel de l'A.D.H.
poun-ait être complété par un "hypoadrénalisme"(227), sinon par une diminution de l'index cardiaque
à l'origine d'une réduction de la filtration glomérulaire et du flux plasmatique(295, 82).
3.5- L'adénome hypophysaire thyréotrope
A la suite des premières descriptions par HERLANT(173) en 1966, Il autres cas diagnostiqués
histologiquemcnt ont été rapportés par la suite en 1976(226).
L'adénome,
d'aoord
latent,
réalisait
progressivement
un
syndrome
d'hypertension
intracrânienne(222) de compression du nerf optique et des déformations de la selle turcique à la
radiographie.
Complications
rendant
nécessaire
l'équilioration
de
l'insu lïisanœ
thyroïdienne
périphérique(357),
l'adénome
thyréotrope était cn
fait
plus t"réquent chcl l'enfant que chel
l' adulte(251).
En résumé, l'évolution de l'hypothyroïdie périphérique était marquée, en dehors de tout
traitement par des complications: un coma myxoedémateux' souvent mOl'tel; une insuflïsance cardiaque,
une insuffisance coronarienne pouvant être iatrogène, des épanchements de n'importe quelle séreuse
pouvant être révélateurs et souvent méconnus, une intoxication à l' cau dans les formes d' hypothyroïdie
sévère et enfin un adénome hypophysaire thyréotrope en fait rare chez l'adulte.

---

- 25 -
B- FORMES CLINIQUES DE L'HYPOTHYROïDIE PÉRIPHÉRIQUE
Elles témoignaient du polymorphisme de l'insuftisance thyroïdienne pétiphétique de l'aduhe.
Après avoir individualisé les l'Olmes associées aux malades autoimmunes et au mongolisme.
nous avons décrit les formes symptomatiques.
1. LES FORMES ASSOCIÉES (Tableau nOIX)
1.1· Hypothyroïdie primaire et maladies autoimmunes
a· Formes associées au diabète
Relatées dès 1895 par EXALD cité par DUCROS(10l), celle association diabète et myxoedème
était longtemps appalUe fortuite (385, 342, 198). Cependant, dès 1957, alors que KERFONE(204)
relevait 50 cas d'association dans la littérature, BARON(21) trouvait une fréquence de 0,7% de
myxoedème chez le diabétique. Par la suite, PIRART(299) en 1965 retrouvait 0,4% chez les diabétiques
contre 40
fois
moins dans
la
population
non diabétique. Trois
ans après,
MIROUZE et
Collaborateurs(257), puis HESCHT et Collahorateurs(177) signalaient respecLivement 1,9% et 1,7% de
cas de myxoedème chez les diahétiques contre 0,07% chez les non diabétiques(257). Ainsi,
DUCROS(101) dénombrait en 1967, 195 cas dans la litlérature.
Le dépistage de l'hypothyroïdie chez le diahétique(123) a montré:
Une prévalence de 4% alors que 30% des diabétiques avaient une thyréostimulinémie élevée
s'accompagnant d'un index thyroxine lihre normal dans 17% des cas ct d'un index de thyroxine
abaissé dans 13% des cas. Les estimations plus récentes indiquent une prévalence entre 4%(123)
et 17% (153, 154, 380).
Par ailleurs, le diabète était retrouvé chez le myxoedémateux entre 9,1%(385) et 12%(51).
Chronologiquement, le diahète était souvel1l antérieur à l'hypothyroïdie 5 fois sur 9 selon
HESCHT et GERSTHERG(177), 8 fois sur Il d'après JOSLlN(198) et 66 fois sur 100 selon DUCROS
(101).
L'inverse était plus rare. Cependant, DUCROS(101) signalait l'existence de notion de diahète
familial chez 46,1 % des myxoedémateux.
Le diabète était presque toujours ancien(177; 257 ; 299) à déhut précoce (67% des cas avant
50 ans, 45% des cas avant 30 ans) et juvénile(257 ; 297), survenant dans 65% des cas chez une
femme(101 ; 299).
L'instabilité du diabète était signalée dans 14,2%(317
257
297) et les complications
dégénératives dans 57% des cas(257).

---

- 26 -
L'insulinolhérapie était instituée dans 47,5% des cas(257), le régime seul dans 24% des cas(257)
et la sulfamidothérapie dans 28,5% des cas(257).
Le diagnostic pouvait être difficile quand coexistent les deux affections: l'asthénie, l'apathie
étaient
communes
aux
deux
affections(317)
;
l'infiltration
oedémateuse
avec
pâleur
par
glomérulohyalinose
diabétiquc
donnait
un
aspect
pseudomyxocdématcux
en
outre,
l'hypercholestérolémie était un fait banal chez le diabétique et l'achillogramme pouvait être ralenti en
cas d'obésité ou de polynévlite.
Tableau nOIX: Fréquence de l'association hypothyroïdie-diabète dans la populations hospitalière
AUTEURS - ANNEE
WEINSTEIN
SIIEPARDSON
JOSLIN
[JARON
PIRART
MIROUZE
LESTRADET
HESCIIT
1932(311!')
19.'4(198)
1952(198)
1955(20)
1965(299)
1966(2!'7)
1966(2811)
1968(177)
Lieu
Jollll Hopkins
Califomia
Midlesex
lIospilal
Hospital
lIospital
Nombre total
37.000
70.000
59.000
d'hospitalisés
Nombre de diabètes
1.214
1120
32.148
574
2.XI'I
1100
753
530
% totaJ
3,28%
1.6%
0.97%
Nombre de myxoedèJne
22
:w
% tolal
0,06%
0.05%
Nombre d'associations
Diabète myxoedème
2
1
Il
4
Il
21
0
9
1
% diabétiques chez les
myxoedémateux
9.1%
2.94
% myxoedème chez les
diabétiques
0.16%
0.08%
0.03%
0.7%
OA(,'(
1.9(k
1,69l }
Sur le plan thérapeutique, le myxoedème entraînait une fréquente diminution des besoins
insuliniques(l98 ; 20 ; 70 ; 299 ; 177) avec comme conséquenœ des accidents hypoglycémiques
fréquents.
A l'inverse, dès la mise en route du traitement thyroïdien, la posologie de l'insuline devait être
adaptée en hausse(317).
Sur le plan pathogénique, le rôle des sulfamides hypoglycémiants(l80) a été soulevé et non
prouvé. Par contre, BASTENIE(30) en
1967 soulignait déjà que l'âge avancé et le diabète
prédisposaient à l'atrophie du corps thyroïde.
Ensuite, la constatation d'une proportion élevée d'autoanticorps chez les diabétiques (22% après
5 à 9 ans d'évolution de la maladie selon LANDING(219) contre 1% chez les non diabétiques)
rapprochée de la présence d'autoanticorps antithyroïdiens chez 93.4% des myxoedémateux(40 ; 41)
ouvrent la voie à la conception uniciste d'une maladie auto-immune.

---

- 27 -
D'ailleurs, 18% des autopsies d'enfanl~ diahétiques montraient des lésions de thyroïdites et à
la nécropsie d'une séIie de 2.754 diabétiques, GOTO, SATO et MASUDA(lSO) ont trouvé 16 cas
d'atrophie lhyroïdienne.
D'un autre côté, le groupe HLA DR W:' ou Bg caractéristiques est égalèment retrouvé chez lès
diabétiques insulinodépendants, porteurs d'anticorps antithyréostimulines(330).
b- Le syndrome de SCHMIDT
Il était connu depuis la description princeps en 1926 de cas de maladie d'Addison (non
tuberculeuse) associée à une thyroïdite lymphocytaire par SCHIMDT.
L'association d'insuffisance sun'énalienne et d'hypothyroïdie existait dans 2 cas sur 100 dans
la série de 538 cas de maladie d'Addison rapp011ée par GASTINEAU, cité par GUILLEVIN et
Collaborateurs(136).
On pouvait estimer que la fréquence réelle de cette association était sous estimée comme le
démontrent les modifications histologiques thyroïdiennes constatées au cours des maladies d'Addison
non tuberculeuses. CARPENTIER, cité par GUILLEVIN et Coll.(l61) notait la présence de 56
thyroïdites lymphocytaires sur 65 maladies d'Addison non tuberculeuses contre 16 sur 62 en cas de
tuberculose sun·énalienne. De même, NERUF(278) note une thyroïdite lymphocytaire dans 80% des
maladies d'Addison non tuberculeuses et une forme avérée d'hypothyroïdie dans 5 à 10% des cas(207).
Le syndrome d'insuffisance surrénalienne lente se caractérisait par une mélanodermie quasi
constante en plus des autres manifestations classiques. Le myxoedème précédait 9 fois sur Il
l'insuffisance sUITénalienne selon GASTINEAU(l36).
Sur le plan biologique, la cortisolémie était basse et sans rythme circadien. Le taux de
production du cortisol était abaissé. Le test de stimulation à la cOllicotropine ou à la tétracosactide était
négatif. Le traitement substitutif surrénalien était alors indispensahle et définitif.
La réalité de l'hypothyroïdie périphérique était affirmée par la thyréostimulinémie restée élèvée
même après substitution glucocorticoïde ; car une hyperthyréostimulinémie réversible pouvait être
observée dans la maladie d'Addison comme l'a signalé TOPLISS(363). La nature autoimmune de cette
insuffisance sumSnalienne était suspectée devant l'ahsence de stigmate de tuherculose et SUllout la
présente d'autoanticorps qui pourraient êtn~ à j'origine de l'atrophie de la glande corticosurrénale.
c- La maladie de Biermer
Son association à l'hypothyroïdie dans le cadre des maladies autoimmunes n'était pas rare: à
partir de 1.000 cas d'hypothyroïdie CHANARIN(71) a rapp011é lOg cas de maladies de Biermer. Les
critères diagnostiques les plus rigoureux associaient d'une part des éléments digestifs:
achylie basale et post stimulative
absence de facteur intlinsèque
gastlite banale, pseudotumeur gastIique

---

- 28 -
atrophie gastrique en coquille d'huître
et
à
l'histologie,
atrophie
de
la
muqueuse
gastrique
à
des
caractéristiques
imm unologiques sériques et gastriques d'autre part .
Dans le sang existaient deux groupes d'anticorps:
- Les anticorps anticellules pariétales qui étaient antimicrosomiaux et mis en évidence par
fixation du complément et immunolluorescenœ chez 80% des biermériens(184 ; 312 ; 313) contre 3
à 5% chez les témoins. Ces anticorps n'étaient pas spécifiques de la maladie de Biermer car ils étaient
présents dans la gastIite atrophique simple.
Enfin, l'obsClvation dans 30% des affections thyroïdiennes d'anticorps anticellules pariétales
et chez 55% des biennériens d'anticorps antithyroïdiens était en faveur de la parenté de ces deux
affections autoimmunes(67).
- Les anticorps antifacteurs intrinsèques sériques(67) à type d'lgG polydonal ct de grande valeur
diagnostique étaient présents chez 50 à 60% des bierméliens et absents chez les porteurs de gastrites
atrophiques simples(67).
Le type 1 des anticorps antifacteurs intlinsèques dit "bloquant" empêchait la fixation de la
vitamine B12 sur le facteur intrinsèque. Il a été obselvé chez 50% des bielmériens.
Le type II dit "couplant" empêchait l'absorption de la B 12 en s'unissant au complexe
vitaminique B 12-facteur intrinsèque et était OhSC1Vé chez 30% des biennériens.
Dans le suc gastrique, il existait, chez 50% des biennériens des anticorps antifacteurs
intrinsèques distincts de ccux retrouvés dans le sang. Ces anticorps locaux de type IgA, empêchaient
l'absorption de la vitamine B12 par une liaison au facteur intlinsèque favorisée par l'achlorydrie(67).
d- La Pantéléendrocrinose de Guinet
Elle réalisait un pseudo hypopituitarisme caractérisé par une insuffisance surrénalicnne et
gonadique périphériques, associée à une hypothyroïdie périphérique. Son origine était autoimmune(364).
1.2- Hypothyroïdie primaire et mongolisme
MURDOCH et Coll.(267) ont montré la fréquence chez l'adulte de l'hypothyroïdie présentant
un syndrome de Down (Mongolisme) : à partir de 82 mongoliens, ils dénombrent
13 cas
d'hypothyroïdie primitive soit une prévalence de 16% ; cette prévalence a été longtemps sous estimée
du fait du diagnostic uniquement clinique alors que le plus souvent, il s'agissait de formes frustes ou
biologiques nécessitant des tests spécifiques.
Chez de tels sujets, la diminution générale de la fonction thyroïdienne pourrait être due à un
défaut de développement glandulaire thyroïdien(67) ; cependant, l'hypothyroïdie franche n'apparaissait
que quand la thyroïdie autoimmune s'ajoutait à cc défaut de la glandc(67).

---

- 29 -
Très
souvent
aUSSi,
le
diabète
était
associé
au
mongolisme
en
même
temps
que
l' hypothyroïdie(236).
2. LES FORMES SYMPTOMATIQUES
Les formes
patentes étant déjà décrites,
vont être ex rosées
les formes
frustes dites
paucisymptomatiques et les formes asymptomatiques.
2.1- Les formes frustes paucisymtomatiglles
Aspects dégradés de l'hypothyro'idie, ces formes revêtaient un intérêt diagnostique très imp011ant
et d'actualité(233 ; 72 ; 144 ; 87).
- Manifestations cliniques des formes paucisym[?tomatiques
L'asthénie surtout matinale, physique et intellectuelle, paraissait inexpliquée et résistante aux
multiples traitements symptomatiques; elle s'accompagnait de crampes musculaires précoces de
prédominance noctullle et siégeant aux membres et d'enraidissement périarticulaire, A ces signes quasi
constants pouvaient s'ajouter une fIilosité et une constipation chef. la femme en activité génitale, des
ménorragies par insuf1isance lutéale ou au contraire une aménon'hée pouvaient être observées.
L'examen physique mettait en évidence tout au plus un discret oedème palpéhral isolé ou bien
une prise de poids de quelques kilogrammes pouvant s'accompagner d'un oedème du dos de la main
et de cheveux secs et cassants.
Ces formes frustes étaient très souvent méconnues: seules les données biologiques permettaient
d'évaluer leur fréquence élevée et de les intégrer dans les classifications actuelles,
2.2. Formes asymptomatiques
Ce sont des hypothyroïdies infracliniques survenant chez des sujets qui, par définition, n'étaient
affectées par aucune manifestation clinique d'insuffisance thyro'idienne(233 ; 144).
La découverte était faite le plus souvent à l'occasion d'examens de lahoratoire mis en route pour
des raisons diverses panni lesquelles on rouvail ciler :
les recherches étiologiques d'une orhtalmopalhie de type hasedowien isolée, d'une
cardiopathie ischémique, d'une hypercholestérolémie pure ou mixte...
l'exploration systématique d'un goitre d'apparence simple, de sujets dans la famille
desquels a été constaté une thyréopathie ou des enquêtes endocriniennes devant une
pelade et/ou un vitiligo.
L'étude des examens paracliniques dans ces l'onnes asymptomatiques fournit l'occasion d'une
étude critique des tests hiologiques thyroïdiens qui étaient indisrensables tant au diagnostic positif
qu'au diagnostic topographique qui du reste étaient souvent faits en même temps.

---

- 30 -
Selon leur valeur discriminative, les explorations paracliniqucs ont été réparties en trois groupes
par EVERED et HALL(l16).
2.2-}- Les tests de la fonction thyroïdienne Dour le diagnostic positif (Tableau n° XI)
Ils comprenaient les examens suivants:
a- La courbe de fixation: normalement avec l'iode 131, les taux de fixation
étaient de : 30 à 40% à la 24ème heure.
Dans l'hypothyroïdie, le taux de fixation maximale était inférieur à 10% jusqu'à la 24e heure
en dehors de toute surcharge iodée qui aussi pouvait l'ahaisser.
Selon W ATANAKUNAKORN et Coll.(38l). dans 95,4% de leur cas, le taux à la 24ème heure
est inférieur à 15%, considéré par lui comme la limite inféIieure normale.
Toutefois, ce test présentait l'inconvénient d'être agressif du fait de l'ilTadiation qUi la
contrindiquait chez la femme enceinte ou qui allaitait.
b- Le Protein Bound Iodine (PBI) : Elle mesurait dans le sang:
La thyroxine, la triothyroxine, la mono et la diiodothyroxine,
l'iode inorganique,
et les iodoprotéines (thyroglobuline et iodoalhumine).
DUSSAULT(10S) a situé le taux normal entre 4 et 8 ~g%.
WATANAKUNAKORN(381) après avoir, sur une population de 355 individus eu thyroïdiens,
a établi que le taux nonnal de la PBI se situait entre 3,5 et 8 Ilg pour lOG ml, et a montré 97,7% de
ses 400 malades hypothyroïdiens ayant des taux inférieurs à 4 Il pour 100 ml(381).
BLOOMER et KYLE(Sl) ont trouvé la PBI ahaissée dans 98% des cas pour des limites
normales situées entre 3,0 à 7,5 Ilg pour 100 ml.
Actuellement, ce dosage chimique de fiahilité limitée puisque sensihlc aux contaminants iodés
a été supplanté par les dosages immunologiques.
c- La triiodothyronine sérique (radioimmunologique)
Son taux normal est de 80 à 200 ng/l 00 ml.
Elle s'abaisse franchement au-dessous du taux nOlmal dans la forme patente mais est de valeur
diagnostique limitée dans l'hypothyroïdie car un abaissement isolé de la T3 peut se voir en dehors de
ce syndrome. La T3 varie en fonction du métabolisme péIiphérique de déiodisation (80% de la
triiodothyronine proviennent de la thyronine).

---

- 31 -
Tableau n° X : Test à la thyréostimuline releasing hormone chez le sujet normal
Doses lie l'RH
1!cures lie pic lie
Taux de l'SIl pU/ml
Ileure lie normalisation
Auteurs
intraveineuse
l'Sil
lie la l'SHémie
NEGOESCU(17S) ] 975
200 pU
20c minute
Ilausse lie 12,2.:t 5
60e minute
LAMBERG(117)
200 pU
20e minute
Hausse lie ] 2,2 .:t 8
60c minute
E.M. GOLD(l38)l977
500 pU
JOe minute
TSllémie X .'
(triplée)
GORDIN(l43, 144)
ISe à 20c minute
BASCH EIRI(13)
200 pU
Ilausse lie 5 à 27
60c à 120e minute
WILKINS(388) 1979
200 pU
20c à 30c minutc
-
-
l'UNBRIDGE(370)] 978
200 pU
20c minute
Hausse lIc 1O.:t 4,8
DUSSAULl'(lOS) 1976
200 pU
Haussc lie 100%
Ces vanatIOns s'étaient fait de façon Inverse à celle de la Reverse T3(73) qui était
métaboliquement inacti ve(300).
Diverses maladies chroniques ou aiguës(39 ; 62 ; 74) pouvaient abaisser le Laux de T3 par ce
mécanisme d'adaptation.
Par ailleurs, le taux de T3 lihre (T3 non lié à la protéine de transport) était de peu d'intérêt dans
le diagnostic pratique de l'hypothyroïdie.
d- La tétraiodothyronine sérique radioimmunologique
Le taux normal de la T4 étai selon MURRHY-PATIEE ct Coll.(269) compris entre 4,0 et 11,0
~100 ml. Ce taux s'abaissait souvent de façon nelle dans l'hypothyroïdie et avait une grande valeur
diagnostiq ue.
Néanmoins, la thyroxine, liée en grande partie à la thyroxin Binding protein qui augmentait
pendant la grossesse et lors de la plise de contraceptifs oraux, suhissait les mêmes variations que sa
protéine transporteuse. Ce inconvénient était contourné par la mesure du test de transfert appréciant le
pourcentage de sites libres de la protéine transporteuse et qui pelmellait de définir l'index de thyroxine
libre qui était indépendant des lluctuations de la protéine transporteuse mais variable selon les
laboratoires(358 ; 2(0).
e- L'index de thyroxine libre (radioimmunologique)
Il ne constituait pas un dosage vrai de la thyroxinémie lihre mais l'expression du produit (ou
du quotient du T3 test ct de la T4).

---

- 32 -
Les chiffres normaux valient selon les techniques de chaque laboratoire. Ils étaient compris entre
1,3 et 3,2 avec une moyenne de 1,4 au lahoratoire de Biophysique de Dakar. Cet index était abaissé
dans l'hypothyroïdie.
f· La thyroxinémie libre
Son dosage radioimmunologique était de peu d'intérêL dans l'hypothyroïdie. Cependant, dans
certaines formes infracliniques, la thyroxinémie glohale pouvait être ahaissée alors que la thyroxinémie
libre était normale du fait de la perturhation de la liaison de l'honTIone à sa protéine transporteuse par
un inhibiteur plasmatique(202). Les valeurs normales de la thyroxinémie lihre étaient comprises entre
1,1 et 2,2 ngllOO ml(105).
2.2-2- Les tests explorant le retentissement du déficit thyroïdien sur les tissus périphériques
Ils étaient déjà décrits dans la forme patente.
2.2-3- Les éléments du diagnostic top0l!raphigue
Ils comprenaient des tests statiques et dynamiqucs.
a· Les tests statiques
Ils se résumaient au dosage de la thyréostimulinémic et les changements dans l'axe
neuroendocrinien hypothalamopituitaire. Il existait deux méthodes de dosage.
- L'ancienne méthode biologique(247 ; 248) qui donne des Laux variant nonnalement entre 17
et
33
milliunités/ml.
Actuellement,
ce
test
biologique
a
été
supplanté
par
la
méthode
radioimmunologique.
- La thyréostimuIinémie basale radioimmunologique : il s'agissait d'un index très sensible au
déficit périphérique en hormones thyroïdiennes rellétant la sensihilité des cellules hypophysaires par
le biais du feed back(l16 ; 117). Par cette méthode, les taux nOlmaux se situent à 1,6 ± 0,8
IlU/ml (l64).
La limite supérieure de la thyréostimulinémie était variahlc scIon les auteurs:
4 /lUIl pour HALL et EVERED(l65) ;
7 /lUIl pour SLINGERLAND(348) ;
8 /lU/I pour FOURNIER(l32).
Chez le sujet âgé, la thyréostimulinémie était un peu plus élevée que chez l'adulte(254).
Dans l'hypothyroïdie péliphérique, la thyréostimuIinémie s'élevait au-delà dc 15 micro u/ml.
Cependant, l'étude clitique de l'élévation de la thyréostimulinémie hasale en dehors de toute
hypothyroïdie méritait d'être connue: en effet, la thyroxinémie et la triiodothyroninémic pouvaient être

---

- 33 -
abaissées ensemble par la présence d'autoanticorps antithyroïdiens et la thyréostimulinémie reste
modérément élevée sans ait d'hypothyroïdie(233).
D'autre part, une manifestation discrète d'hypométabolismc associée à une thyréostimulinémie
augmentée alors que le fonctionnement thyroïdien était normal ainsi qUC la triiodothyroninémie et la
thyroxinémie, peut correspondre à des cas famil iaux de résistance tissulaire aux hormones thyroïdiennes
par déficit de la fixation de la triiodothyronine sur le noyau cellulaire(285 ; 286).
En outre, la thyréostimulinémie basale pouvait être élevée mais faussement pour des raisons
techniques en cas de présence d'anticorps hétérophiles(233). De plus WEINTRAUB et CoI1.(382)
avaient
signalé
une
"sécrétion
inappropriée"
de
thyréostimuline
et
FAGLIA(382)
une
hyperthyréostimulinémie sans activité biologique dans certaines affections hypophysaires.
Enfin, la thyréostimulinémic chez le malade à la fois hypothyroïdien et addisonnien, s'élevait,
d'une part du fait du déficit en honnones thyroïdienncs périphéliques et d'autre part du fait du déticit
en glucocOlticoïde responsable également de r intlation en thyréostimuline.
Cette hausse était en effet réversible par le traitement substitutif glucocOlticoïde.
En conclusion, l'élévation de la thyréostimulinémie devait être interprétée en fonction de la
clinique.
b- Les tests dynamiques
b-l Le test de stimulation à la thyréostimuline
L'injection de 100 u par jour, durant trois jours, de thyréostilTIulinémie permettait de mettre en
évidence une glande thyroïdienne non stimulahle.
Le taux basal de fixation du radioiode est inférieur à 10% à la 60ème heure(44) et n'atteignait
pas 35% comme dans le cas d'une glande thyroïdienne normale(lOS). Mais malgré sa grande valeur
discriminative, ce test avait l'inconvénient d'être fait in vivo, donc source d'irradiation; ce qui le
contrindiquait chez la femme enceinte ou allai tante.
b-2 Le test de stimulation à la thyréostimuline Releasing hormone (TRH) Tahleau
Il sensibilisait le dosage de la TSH hasal mais n'était presque jamais utilisé dans le diagnostic
de l'hypothyroïdie patente.
Il n'était indiqué que quand la thyréostimulinémie basale était limite, donc entre 5 et 15 IlU/ml.
Le principe du test était l'injection intraveineuse de 200 u de TRH suivie d'un dosage autour
de la 20e minute du pic de thyréostimuline post stimulative qui devait se normaliser vers la 60e minute.
Le pic de la 20e minute était nonnalement complis entre 5 et 25 IlU/ml.

---

Il n'y avait pas de différence entre le sujet âgé et le sujet jeune en ce qui concerne ce test(46).
En cas d'hypothyroïdie périphérique avec thyréostimuline limite comprise entre 5 et 15 lIU/mI,
la réponse post stimulative était explosive à la 20e minute et comprise entre 38 et 53 IlU/ml(275 ; 290)
avec une moyenne supérieure à 30 IlU/ml(217), suivie d'une normalisation bien au-delà de la 60e
minute.
II existait des formes asymptomatiques d'hypothyroïdie à thyréostimulinémie basale normale
ou peu élevée: cette éventualité a lieu dans 2/3 des cas; avec le Lest à la Thyréostimuline Releasing
Hormone, le taux de thyréostimuline post stimulative était souvent élevé(217).
Enfin, au cours du traitement de l'hYPoLhyroïdie périphérique, ce test pouvait constituer un
élément de contrôle de l'équilibre hormonal thyroïdien(214).
Tableau nOXI :
Valeurs normales des tests thyroïdiens in vitro du service central de
Médecine Nucléaire du C.H.U. de Dakar
Thyroxine totale sérique (T4 - RIA)
5,5 à 11,5 Ilg pour 100 ml
Iode thyroxinien
3,5 à 7,5 f..Ig pour 100 ml
T3 test (TRIOSORB)
25 à 35%
Index de thyroxine libre
1.5 à 3,4
Triiodothyronine (T3 RIA)
60 à 200 ng/ J00 ml
Thyroxine Binding Globulin(TBG - RIA)
13 à 25 ng/ml
Rapport T4 / TBG
2,2 à 8,8
Thyréostimuline (TSH - RIA)
Inf. à 3 ng/m 1
b-3 La classitication bioclinique de l'hypothyroïdie périphérique
A côté des différentes formes symptomatiques et évolutives, les tests biologiques avaient
individualisé des stades purement biologiques (Tableaux nOXII, XIII, XIV).
Les formes biocliniques pouvaient être délinies par la correspondance entre une forme clinique
et un ou des stades biologiques. Ainsi, on a distingué la forme patente stade l, la forme
paucisymptomatique ou stade II, les formes asymptomatiques dites stade III et IV.
b-3.1- La forme patente ou stade 1
- Les critères cliniques étaient:
a-
un syndrome d'hypométabolisme ;
b-
un syndrome cutanéomuqueux complet;

---

c-
un
ou
plusieurs
syndromes
viscéraux
cardiovasculaires,
ostéoarticulaires,
rhumatismales, musculaires. digestives, hémalologiq ues.
- Les critères biologiques étaient constants :
a-
une thyroxinémie basse;
b-
une triiodothyroninémie basse;
c-
une thyréostimulinémie élevée ;
d-
un test à la thyréoslimuline releasing hormone posilif, mais qu'il n'a pas été utile de
pratiquer.
b.3.2- Les formes paucisymptomatiques
- Les critères cliniques étaient discrets et peu évocateurs:
a-
asthénie ;
b-
engourdissement ;
c-
frilosité ;
d-
conslipation ;
e-
oedème palpébral;
f-
prise de poids discrète.
Tableau nOXII :
Tableau
récapitulatif
des
formes
biocliniques
de
l'hypothyroïdie
périphérique (LINQUETTE 1981) (233)
Formes cliniques de
Triicxlothyroni-
Thyroxine
Thyréostimuline
1
l'hypothyroïdie
Stades biologiques
1'3 sérique
1'4 sérique
l'Sil sérique
Test à la l'RH
Patentes
1
abaissé
abaissé
élevé
+
Paucisymptomatiques
Il
normal
abaissé
élevé
+
III
normal
normal
élevé
asymptomatiques
IV
normal
normal
normal
+

---

- 36 -
Tableau nOXilI :
Circonstances
de
découverte
des
différentes
formes
cliniques
de
l'hypothyroïdie périphérique (EVERED et Coll.) (117)
Formes cliniques (62 cas)
Circonstances de découvertes
Fr&)uence
Asthénie + Frilosité + Acroparesthésie + Prise de poids +
Patente (21 cas)
Constipation + Raucité de la voix
(21 cas)
100 %
Asthénie
(lI cas)
57,7%
Paucisymptomatique (19
cas)
Peau sèche ou Constipation ou Perte de cheveux ou Goitre
discret ou Vitiligo ou Maladie autoimmune ou Dysthyroïdie
42,2%
familiale
(8 cas)
Goitre discret familial
(6 cas)
27.2%
TSH systématique
(10 cas)
45,5%
Infracliniques (22 cas)
1
Ophtalmopathk dysthyroïUienne isolœ
(5 cas)
22,7%
Vitiligo
(1 cas)
4,6%
Tableau nOXIV :
Valeurs moyennes des examens paracliniclues dans les différentes formes
cliniques d'hypothyroïdie périphérique (177)
Fonnes
T3 ~g/IOO
Réflexogram-
% d'ECG com-
Cholestérol
% l'Sil
l'Sil sérique
l'Sil sénque
Cliniques
ml
ITL
me al'Iulll';cn
palible avec une
sanguilJ
lest
basale
après l'RH
III.S
hypothyroïdie
mg/lOO ml
négalif
~U/ml
lesl ~U/ml
Témoins
1.26;: 0,23
4,9+1,2
231 + 4X
1,77 + 0,6
IJ,2 + 4,7
Infracliniques (2 cas)
1,3'=. 0,59
4,~I,2
308+ 35
28%
275 + x5
23%
17,2 ;: 1,\\
63,3 ;: 23,9
PaucisymplolOaliques
(19 cas)
1,08+35
4,O+{),8
303 + 61
:19%
267 + 46
50%
91,0;:63,1
169
+ 98,1
Pllenles (21 cos)
O,5~ 0,38
2,(';:1,4
421 ~ 123
1"0%
332 + X7
-
- Les critères biologiques ont permis malgré la discrétion des signes de retrouver soit les
caractères biologiques du stade 1 comme déjà décrit. soit ceux du stade II associant:
a-
thyroxinémie abaissée;
b-
triiodothyroninémie normale
c-
thyréostimulinémie élevée ;
d-
thyreostimulin releasing hormone test positif mais lIu'il est inuti1c de pratiquer.
2.3- Les formes asymptomatiques
- Les critères cliniques étaient caractérisées par J'absence de manifestations cliniques.
- Les critères biologiques étaient caractérisés par 2 stades.

---

* Le stade II qui associait :
a-
une thyroxinémie nonnale ;
b-
une triiodothyroninémie normale ;
c-
une thyréostimulinémie élevée ;
d-
un test à thyréostimuline releasing hormone positif mais qu'il est inutile de pratiquer.
* Le stade IV qui associait:
a-
une thyroxinémie nonnale ;
b-
une triiodothyroninémie normale;
c-
une thyréostimuline nonnale ;
d-
un test à la thyréostimuline releasing honnone positif qu'il est indispensable de
pratiquer.
En résumé, les formes cliniques de l'hypothyroïdie périphérique comportaient les formes
associées, au diabète, à la rétraction corticale surrenaline, à la maladie de Bienner et l'exceptionnelle
pantéléoendocrinose de Guinet, formes toutes répuLées d'Oligine autoimmune, à côté des formes
associées au mongolisme et enfin les formes symptomatiques.
.
Ces formes patentes, frustes et infracliniques sont à la base d'une classification bioclinique des
hypothyroïdies périphériques.
II -
ETUDE
EPIDEMIOLOGIQUE
ET
ETIOLOGIQUE
DE
L'HYPOTHYROIDIE PERIPHERIQUE DE L'ADULTE
A - ETUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE L'HYPOTHYROïDIE PÉRIPHÉRIQUE
Depuis l'affinement récent des moyens d'exploration thyroïdienne, l'épidémiologie de
l'hypothyroïdie a été marquée par une fréquence croissante surtout dans le sexe féminin et chez le sujet
âgé. Cependant, en Afrique et plus particulièrement au Sénégal, les rares données épidémiologiques ont
laissé penser à un caractère encore rare de l'affection(108).
1. FRÉQUENCE GLOBALE DE L'HYPOTYROÏDIE (Tableaux nOXVI, XVII, XVIII, XIX)
1.1- En Euramérigue et hors d'Afrique
a - Prévalence de l'hypothyroïdie dans la population générale
Après les premières descriptions du crétinisme par PARACELSE(293) et les contributions
définitives de GULL(l60), l'insuflisance lhyroïdienne a été évaluée à 1%0 par MEANS(255) dans la
population générale Nord Américaine. Mais de nos jours, la mise en évidence des formes biologiques
jointes aux nombreuses études consacrées au Goitre endémique et à l' hypothyroïdie qui l'accompagnait,
ont donné à penser à une sous estimation certaine de la fréquence de l'affeclion(100).

---

- 38 -
a-1 Prévalence de l'hypothyroïdie en zone de goitre endémique
Le goitre endémique était connu depuis fort longtemps en Europe dans des zones de montagnes
et de plaines (Tableau nOXVI). L'endémicité goitreuse y était généralement modérée (29 à 84% en
Italie selon LUCA(93) et la prévalence de l'insuffisance thyroïdienne souvent biologique mal connue.
Il en était de même pour l'hypothyroïdie dans des régions d'Amérique du Sud, d'Asie et d'Océanie où
l'endémicité du goitre était plus sévère (71 % au Chili et en Inde selon BACHTARZI)(14 bis) (Tableau
nOXV).
Tableau nOXV :
Prévalence de l'hypothyroïdie en zone de goitre endémique en Asie
Goitreux
Non Goitreux
Crétins
Nouvelle Guinée x (PBI 5 J1U/1Oüml)
x 36%
x 20%
Java Central xx hypothyroïdie patente ou fruste
xx 24%
_ a-2 Prévalence de l'hypothyroïdie en dehors des zones d'endémie goitreuse
Dans les enquêtes finlandaises(143), britanniques(368) et nouvelles zélandaises(284), la
prévalence de l'hypothyroïdie primaire à expression clinique patente ou fruste atteint a 1% de la
population générale. Sur la base de la thyréostimulinémie, cette prévalence était de 3,5% dans
l'ensemble de la population.
Cette dernière donnée a paru plus réelle que les 7% observées par LOWRY(240), en se fondant
sur la PBI. Toujours selon les enquêtes des trois pays cités ci-dessus, l'hypothyroïdie primaire
méconnue jusque-là était estimée à 0,2 à 0,3% dans la population générale.
Dans ces zones sans endémie goitreuse, le déficit thyroïdien était souvent le fait d'une thyroïdite
autoimmune atrophique qui était d'abord asymptomatique et observée dans 5 à 15% de la population
générale ; et chaque année, 5% de ce pool de sujets devenaient hypothyroïdiens, biologiques ou
cliniques(143, 144, 145).
b- Prévalence dans la population hospitalière
b-l La fréquence globale
Elle a été antérieurement chiffrée à 0,04% des hospitalisés par BERNSTEIN en 1947 puis à
0,4% par BARON en 1956(21).
Récemment, selon BASTENIE(37), cette prévalence serait de 6 à 8% en se fondant sur
l'hyperthyréostimulinémie.
Toujours, selon ces deux derniers auteurs, la thyroïdite autoimmune asymptomatique (stade
précurseur de l'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne) avait une prévalence de 20 à 24% dans la
population hospitalière (sujets porteurs d'anticorps antimicrosomiaux titrant au moins 1/1%0).

---

Tableau nOXVI :
Répartition géographique de l'hypothyroïdie du goitre endémique hors
d'Afrique(78, 79, 289).
Crétinisme endémique +++
PAYS
REGIONS
endémicité % goitreuse
AMERIQUE
Amérique du Nord : 3 pays
71 % (Chili) +++
Amérique Centrale: 9 pays
Andes
9 à 52% (Argentine)
Amérique du Sud
: 10 pays
EUROPE
Europe septentrionale: 9 pays
Plaines
Europe Orientale: 7 pays
Pyrénées-Alpes
29,3 à 84% (Italie)
+++
Europe Centrale et Méridionale, Sud Italie,
Carpathes
Piemont - Europe Occidentale : 7 pays
Plaines
ASIE
Méditerranée Orientale: 3 pays
Himalaya
71 % (Inde)
Asie Centrale : 8 pays
Plaines
16 à 57% (Iran)
Extrême Orient Java: 12 pays
OCEANIE
++++
Australie : 3 pays
Plaines
36% PBI< 5 U (Goitreux)
Pacifique: 4 pays (Nouvelle Guinée)
20% PBI< 5 U(non Goitreux)
Toutefois, en se fondant sur une thyréoxinémie inférieure à 5 ~ 100 ml, CHOPRA(74) a
observé 36% de cas d'hypothyroïdie chez des Goitreux et 20% de cas chez les non Goitreux en
Nouvelle Guinée. Au Java Central, GOSLINGS(l49) a signalé 24% d'hypothyroïdie patente ou fruste
chez des sujets atteints de crétinisme (Tableau XVI).

---

- 40 -
Tableau nOXVII:
Répartition de
l'hypothyroïdie du goitre
endémique
en Afrique -
Madagascar (78, 79, 289)
Zone - Pays - Localité
Endémicité % Goitreux
Insuffisance thyroïdienne
NORD
36% des écoliers
Tunisie
Nord Ouest
20% des soldats
Maroc
Haut Atlas
Soudan
:
Bar el Gazai, Barel Arab,
2,4 à 50%(14 bis)
Darfur Zandi, Malakam Sud
57 à 65% (pm < 3 g)
Haut Egypte, Nubie
68 à 71 %(169)
49 à T4 hypothy.
Nord Ouest
OUEST
8,3%(14 bis)
Ex. AO.F.
SENEGAL:
Casamance ; rives du
Sougrourou, Dialokoto
18,54%(157)
CÔte d'Ivoire:
Nord Ouest
12 à 30%(157)
0,02% hypothy. clinique
Guinée
Fouta Djallon
53%(157)
Mali
:
Bougouni Ségou Kati
40 à 67,6%(157)
Haute Volta:
Bobodioulasso, Dédougou
Gambie, Sierra Léone, Ghana,
Nigéria
CENTRALE
Ex. A.E.F.
0,05 % hypoty. clinique
Tchad
Koumba
26,8%(309)
Centrafrique
20%
Cameroun Est
59,5%
Zaïre
: Nord, Katanga, Idjivu-Kiru
100 à 50%(96) ; (90)
65 % (pm < 4 g)
Ruanda Burundi
Angola
EST
Ethiopie:
Erythrée, Somalie
Tanzanie:
Sud, Dodoma, Arusha, Mwezi
10 à 76%
Kenya
Ouest Centre, Rift. Valey
15 à 72%
Nyanza
Serenje Mkushi
SUD
Rhodésie
Afrique du Sud
Afrique du Sud ouest
Swanziland Basutoland
MADAGASCAR
SEYCHELLES

---

- 41 -
Tableau nOXVIII:
Prévalence hospitalière de la thyroïdie auto-immune asymptomatique et de
l'hypothyroïdie primaire
POPULATION À RISQUE THYROÏDITE
AUTOIMMUNE ASYMPTOMATIQUE
HYPOTHYROïDIE
AUTEURS
0,04%
BURNSTEIN cité par BARON(21)
0,4 %
BARON(21)
20 à 24%
6 à 89'0
BASTENIE(377) GORDIN(143)
5 à 3,8%
TURNBRIDGE(369) - JEFFERYS(194)
.
Toujours en milieu hospitalier, l'hypothyroïdie périphérique a représenté 94,5% de l'ensemble
des insuffisances thyroïdiennes selon WATANAKUNAKORN(381), les 5,5% restants se répartissaient
entre la maladie de Sheehan (2%), les autres hypopituitatismes (2,25%) et l'insuffisance thyroïdienne
de topographie indéterminée correspondant à 1,25% des cas (tableau nOXX).
Tableau nOXIX : Fréquence de l'hypothyroïdie périphérique dans les pays européens
AUlEURS - ANNÉE
THYROÏDIlE
HYPOTHYROÏDIE
HYPOTHYROïDIE
AUTOIMMUNE
BIOLOGIQUE
CLINIQUE
ASYMPfOMATIQUE
TSH > NORMALE
-- .-
LOWRY - 1959(240)
7,1 % (PB!)
BASlENIE - 1972(36)
20 %
3 %
GORDIN - 1972(143)
7,9% x
2,2 (1 à 3,5)
1 %
TUNBRIDGE - 1975(368)
7,5% x
3,3%
1,1%
GORDIN - 1979(146)
25,8% xx
2
%
BASlENIE - 1980(37)
5 à 15% xxx
x
Taux des anticorps antithyroglobuline >
l
5
xx
Taux des anticorps antimicrosomaux
> 1
10
xxx
Taux des anticorps microsomiaux
>
1
100
P.RI. Cet auteur s'était basé sur la seule PBI.

---

- 42 -
Tableau n° XX : Répartition des insuffisances thyroïdiennes(381)
Insuffisance thyroïdienne type topographique
Fréquence
Périphérique
94,5 %
Sheehan
2,0 %
Autre hypopituitarisme
2,25%
Indéterminé
1,25%
1.2- En Afrique
a- Prévalence deJ'hypothyroïdie dans la population générale
L'hypothyroïdie primaire est surtout connue dans les zones de carence iodée de l'Afrique
Centrale(96) ; (28) ; (90). Ailleurs, elle était rarement décrite. Ainsi, selon TROWELL(365), en dehors
d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique. Cette opinion d'une nette
rareté de l'affection était d'ailleurs partagée en 1976 par PARRY(294) d'une part et TAYLOR(369)
d'autre part. Ce fait mis sous le compte d'une population âgée encore peu nombreuse serait
vraisemblablement dû à une méconnaissance de la maladie(322).
a-l Prévalence de l'hypothyroïdie primaire en zone d'endémie goitreuse
Le goitre endémique a d'abord été reconnu au Zaïre comme cause de myxoedème-
habituellement fruste chez la femme par DE SMET(94, 95) qui a aussi décrit des formes survenues
après thyroïdectomie. Par la suite, dans le même pays dont l'endémicité goitreuse était des plus sévères
du monde (50 à 100%), De VISSCHER(96) a souvent observé une hypothyroïdie modérée. Et chez
10% des Goitreme, ce même auteur a retrouvé une forme typique. Enfin, en se fondant sur une Protein
Bound Iadine inférieure à 4 Ilg/ 100 ml, 56% de la population étaient atteintes, selon De
VISSCHER(96).
En Algérie, BACHTARZI(14 bis) a observé en Grande Kabylie une endémicité de 71 % de
Goitreux chez qui 65% avaient un Protein Bound Iodine inférieure à 3 1lg/1OO ml et 49% avaient une
thyréoxinémie d'hypothyroïdie.
Au Tchad (Région de Kotumba), RICHIR STEPHANY et MARTINEAUD(309) ont signalé
0,05% de myxoedème chez des Goitreux observés dans 26,8% de la population générale.
Plus près de nous, au Nord Est de la Côte d'Ivoire, où l'endémicité goitreuse était de 18% ;
GUEYE a observé 0,11 % d'hypothyroïdie primaire cliniquement et 0,18% de crétinisme(157).
En fait, bien que le goitre endémique concernait beaucoup de régions africains, la fréquence de
l'insuffisance thyroïdienne y restait encore dil"licile à préciser du fait du grand nombre des formes
frustes et surtout infracliniques.

---

a-2 Prévalence de l'hypothyroïdie périphérique dans les zones sans goitre
endémique
La pauvreté des études épidémiologiques n'a pelmis pas d'y estimer la prévalence de
l'hypothyroïdie péliphérique. Ainsi, EDGINTON(107) en 1972 ne trouvait aucun cas d'hypothyroïdie
dans une série de 511 ruraux Sud Mricains Bantous. Toutefois, l'exploration isotopique d'une série de
439 cas d'hypothyroïdie de 1964 à 1972 à Dakar a permis d'observer 27 cas d'hypothyroïdie dont 15
étaient primitives (soit 3,4% de l'ensemble des dysthyroïdies).
b· Prévalence de l'hypothyroïdie périphérique dans la population hospitalière
b-1 Fréquence globale (fab1eau nOXXI)
De 1972 à 1975, DUCLOUX et Collaborateurs(99) ont observé 2 goitres hypothyroïdiens et
quatre hypothyroïdies à thyroïde de volume normale à l'Hôpital Principal de Dakar, soit une fréquence
de 0,05% identique à celle trouvée par SANKALE et Collaborateurs(321) à l'Hôpital Le Dantec de
1969 à 1978.
En conclusion, la fréquence de l'hypothyroïdie périphérique-était mal connue en Mrique malgré
l'existence du goitre endémique dans beaucoup de régions dont l'une était des plus atteintes du globe.
L'existence d'autres causes, en particulier autoimmune, pourrait majorer la fréquence globale de cette
affection dans le continent africain.
Tableau nOXXI : Fréquence de l'hypothyroïdie périphérique à Dakar en milieu hospitalier
SANKALE et Coll.(321)
DUCLOUX et Coll.(99)
Hôpital
A. Le Dantec
Principal
Population
13.578
10.540 hospitalisés
Année
1969 à 1978
1972 à 1975
Fréquence
0,05%
0,05%
2. LA RÉPARTITION SELON LE SEXE (Tableau nOXXTI)
L'hypothyroïdie a atteint électivement le sexe féminin dans 83 à 89% des cas. Ainsi, comme
les autres affections thyroïdiennes, dont le goitre endémique(289), l'insuftïsance thyroïdienne
périphérique apparaît 5 à 6 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme(51) ; (381) ; (387).

---

- 44 -
Tableau nOXXII : Répartition des hypothyroïdies selon le sexe
Nombre de cas
Pourcentage
Rapport femmes
Auteurs et Année
par série
de femmes
hommes
BARON-1956(26)
93
86 %
5,2
BLOOMER et KYLE-1959(381)
80
86,25%
6,27
WATANAKUNAKORN-1965(381)
400
82,7%
4,79
WILLIAMS - 1968(387)
77
83, Il %
4,92
GUINET cité par TOURNAIRE(364)
100
92 %
.9
En Europe du Nord, la prévalence de l'hypothyroïdie périphérique de l'adulte chez l'homme
était de 2,8% (selon TUNBRIDGE cité par A. K. BAHN(l6» et de 3,7% chez la femme (selon
NYSTROM(284» dans la population générale adulte. L'insuffisance thyroïdienne autoimmune était
observée chez 0,07%(284) à 1%(369) des femmes et les formes ablatives chez 0,4%(369) à 0,5% des
femmes(284) dans la population adulte.
3. LA RÉPARTITION SELON L'ÂGE
La fréquence de l'hypothyroïdie augmentait avec l'âge(I00) ; (307) surtout après 50 ans(14).
Actuellement, 2,9% des sujets âgés de plus de 60 ans étaient atteints en se fondant sur un index de
thyroxine libre abaissé contre 0,3% chez l'adulte jeune(lS). Et en considérant une thyréostimulinémie
nettement au-dessus de 10 JlU/ml, 5,6% des sujets après la soixantaine étaient atteints, témoignant ainsi
de la sensibilité des nouveaux tests.
Dans la série de 400 cas de WATANAKUNAKORN(381), les âges extrêmes étaient 0 et 80 ans,
la sixième décennie constituait le pic d'incidence regroupant 25% des sujets et 78,25% des 400 cas
avaient un âge compris entre 30 et 70 ans.
Quant à l'âge moyen, il était de 45 ans dans l'hypothyroïdie périphérique selon BARON(21).
Enfin, pour WATANAKUNAKORN(381), l'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne avait la
même distribution selon l'âge que celle de l'ensemble de ses 400 cas ayant diverses étiologies.
4. LES FACTEURS GÉNÉTIQUES
Jadis suspectée du fait des formes familiales(l42) ; (163), les facteurs génétiques avaient été
mis en évidence grâce au groupage HLA(89) qui a montré la fréquence des groupes HLA B8, DRW
5 et surtout DRW 3 dans les formes d'hypothyroïdie autoimmune. Dans le goitre endémique, il était
de plus en plus admis qu'une perturbation génétique pm1icipait à l'expression de la carence iodée.
En conc1usion, en Afrique, les données épidémiologiques portant sur l'insuffisance thyroïdienne
étaient fragmentaires bien que la carence iodée y fût répandue et parfois sévère (notamment au Zaïre).

---

Le goitre endémique très souvent en cause dans ce continent, a d'ailleurs motivé des estimations de
la fréquence de l'hypothyroïdie en Océanie, en Asie, en Amérique et en Europe. Dans cette dernière
région, la thyroïdie autoimmune était la cause la plus fréquente(284) ; (199) ; (369) ; (371) ; (144) ;
(145) ; (146).
B -
ASPECTS ETIOPATHOGENIQUES DE L'INSUFFISANCE THYROIDIENNE
PERIPHERIQUE
L'insuffisance thyroïdienne de l'adulte reconnaissait diverses étiologies(44) ; (231) réparties
selon leur topographie et hypothyroïdie centrale et pé11phérique.
1.- L'HYPOTHYROïDIE CENTRALE
1.1- Généralités
Cette insuffisance thyroïdienne dite haute, étaiL due à un déficit en hormone thyréotrope par
atteinte hypophysaire ou hypothalamique.
Sur le plan clinique, l'hypothyroïdie centrale était caractérisée par :
la discrétion des symptômes et le rôle des autres déficits hormonaux dans la genèse des
signes tels que pâleur et asthénie ;
l'absence du myxoedème;
une peau fine et froide et surtout un amaigrissement quasi constant.
La biologie démontre le déficit thyréotrope:
la courbe de fixation à un maximum tardif avec un plateau de plusieurs jours ;
l'hormonémie, particulièrement l'index de thyroxine libre était faiblement diminuée ;
le dosage radioimmunologique de la thyréostimulinémie a montré un taux plasmatique
bas, alors que le test à la thyréostimuline était positif;
au test à la thyreostimulin releasing hormone, dans le cas d'une atteinte hypothalamique,
la thyréostimuline plasmatique post stimulative était élevée, contrairement à l'atteinte
hypophysaire.
1.2- Les formes étiologiques
Sur le plan étiologique, l'insuffisance thyréotrope est rarement isolée car étant le plus souvent
associée à un hypopituitarisme plus ou moins complet.

---

Les causes de l'hypothyroïdie haute som multiples mais dominées par les tumeurs et la nécrose
ischémique. Elles sont évoquées devant l'association:
d'une syndrome de déficit gonadotrope qui se caractérise:
*
chez l'homme par une impuissance sexuelle, une dépigmentation scrotale, une
dépilation mento-pubo-axillairc et une peau fine ;
*
chez la femme par une aménolThée muette, une absence de pudeur et de
coquetterie et une dépilation pubo-axillaire ;
*
sur le plan biologique par un taux bas de la follicule stimulating hOlmon et de
la luteinizing hormon au dosage radioimmunologique plasmatique et une
négativité de LRH test;
d'un syndrome de déficit corticotrope qui regroupait, une asthénie physique pelTl1anente,
une hypotension artérielle, des manifestations
hypoglycémiques, une absence de
mélanodelTl1ine, une corticosolémie abaissée, un taux bas d'adrénal corticotrophine
hOlTl1one au dosage radioimmunologique plasmatique et un test à la corticotrophine
positif;
d'un syndrome de déficit en hOlTl1one somatotrope suspecté devant des malaises
hypoglycémiques, une peau fine et sèche et confirmé par un taux de somatohonnone
plasmatique abaissé et surtout peu stimulable aux tests dynamiques par l'arginine
vasopressive et par l'hypoglycémie insulinique ;
et d'un déficit en prolactine évoquée devant l'absence d'une montée laiteuse post partum
et surtout après dosage plasmatique basale de la prolactine qui était abaissé et même
après TRH test.
A ce tableau de déficit pluriglandulaire s'ajoutaient les signes des différentes étiologies
suivantes:
a· La tumeur seJlaire
Elle pouvait se manifester par une céphalée d'apparition récente, rebelle et permanente
s'accompagnant par la suite de baisse de l'acuité visuelle ou d'amputation du champ visuel (retrouvée
à la campimétrie).
La radiographie du crâne et les tomographies pouvaient montrer une augmentation de volume
de la selle turcique alors que le fond d'oeil retrouvait un oedème papillaire. Il faut toutefois signaler
l'existence fréquente de microadénome de mise en évidence peropératoire.

---

Les tumeurs sécrétantes :
L'adénome à STH réalisait rarement un gigantisme hannonieux mais plus souvent une
acromégalie caractérisée par une dysmorphie hypertrophique des extrémités (visage simiesque ou
chevalin) avec perte de l'al1iculé dentaire et saillie des arcades sus orbitaires, peau épaisse et
séborrhéique, une hypel1ension artérielle, un diabète sucré ou une simple anomalie de la tolérance au
glucose et enfin un taux élevé de somatohormone plasmatique au dosage radioimmunologique.
L'adénome à prolactine est une autre tumeur sécrétante réalisant un syndrome d'aménOlThée
muette associée à une galacton·hée chez la femme et une impuissance avec gynécomastie chez
l'homme. li était confirmé par une élévation du taux de prolactine au dosage radioimmunologique. Cet
adénome était extrêmement sensible à la 2 bromo alpha ergoeryptine.
Enfin, la maladie de Cushing, tumeur hypophysaire sécrétrice de corticotrophine hormone
pouvait s'accompagner de déficit thyroïdien. Cette maladie associait une obésité faciotronculaire avec
vergetures, mélanodermie, hypertension artérielle, douleurs ostéopoorotiques aux membres inférieurs
et un diabète sucré ou une anomalie de tolérance au glucose.
Elle était co-nfirmée par un taux élevé de corcitotrophine hormone au dosage plasmatique et par
un test de freination à la déxaméthasone négatif.
D'autres
tumeurs
non
sécrétantes
pouvaient
donner
une
insuffisance
hypothyroïdienne centrale.
Chez l'adulte, habituellement, l'on rencontre un adénome hypophysaire chromophobe qui
réalisait un hypopituitarisme plus ou moins complet.
Le cancer primitif de l'hypophyse a été exceptionnellement en cause et les métastases
hypophysaires les plus fréquentes sont secondaires aux cancers du sein ou des bronches.
Enfin, le craniopharyngiome et la tumeur du troisième ventricule étaient le plus souvent en
cause chez l'enfant.
Toutes ces tumeurs sécrétantes ou non étaient justiciables d'un traitement chirurgical et/ou
radiothérapique
et
exceptionnellement
d'un
traitement
médical
spécifique.
Toutefois,
une
hormonothérapie substitutive s'avérait nécessaire dans ces cas.
b· La maladie de Sheehan
Nécrose ischémique hypophysaire connue depuis Sheehan en 1937, cette maladie réalisait un
déficit pluriglandulaire au décours de la délivrance hémorragique SUl10ut chez la multipare.
SCHENEIBERG ct Collaborateurs(320) en 1980 à Philadelphie a trouvé une fréquence de 1,7%
de maladie de Shcehan parmi les hémorragies du post partum. Toujours aux Etats Unies, la nécrose
ischémique de l'hypophyse a constitué 2% des hYPOlhyroïdies(38l). En Algérie, BENTOUSI(38) en
1969 ; signale vingt cas tandis qu'en Afrique Noire, les 2 premiers cas remontent à ADADEVO(3) en

---

- 48 -
1966 suivis pa SANKALE en 1969(320), puis 1975 et CORREA et Collaborateurs(83) en 1975 ; la
symptomatologie clinique et paraclinique est sans particularité dans l'étude des 5 cas de
SANKALE(320) en 1976.
c- Les causes diverses
Elles
pouvaient
être
infectieuses
(notamment
tuberculeuses)(263)
inflammatoires
ou
traumatiques. Enfin, les fonnes cryptogénétiques étaient de plus en plus rares chez l'adulte depuis que
la pneumoencéphalographie gazeuse a permis de mettre en évidence un méningocèle devant des
syndromes de selle turcique vide(272).
d- Les hypothyroïdies centrales
Caractérisées par l'association d'une hypothyroïdie centrale et d'une intégrité des autres
fonctions hormonales pituitaires, ces formes pouvaient être hypophysaires ou hypothalamiques,
sporadiques ou familiales. Leur association à une pseudopoparathyroïdie était possible.
En résumé, l'hypothyroïdie centrale rentrait souvent dans le cadre d'un déficit pluriglandulaire
et reconnaissait des étiologies souvent tumorales à côté de la nécrose ischémique antéhypophysaire. Ces
hypothyroïdies étaient à distinguer des formes périphéliques, objet de notre étude.
2. L'HYPOTHYROïDIE PÉRIPHÉRIQUE (Tableaux n° XXIII, XXIV)
2.1- Généralités
Cette hypothyroïdie basse due à une atteinte de la glande thyroïdienne, cliniquement polymorphe
était affirmée par des critères biologiques ; un test de Quérido négatif et/ou un taux élevé de
thyréostimuline basale et post stimulative au dosage plasmatique radioimmunologique(19) ; (364) ;
(233).
Les principales causes de l'hypothyroïdie périphérique se distinguaient en formes congénitales
et acquises auxquelles s'ajoutaient les goitres endémiques. Ces 2 dernières, fréquentes chez l'adulte,
étaient dominées par l'atteinte autoimmune ou iatrogène et la carence iodée.
2.2- Les formes congénitales
Redoutables de par leurs complications neurologiques, elles sont heureusement réversibles par
un traitement précoce.
a- Les dysgénésies thyroïdiennes(304)
Elles se caractérisaient par l'absence de caractère familial et réalisent différentes formes
anatomiques:
l'athyréose entraînant un grand myxoedème chez l'enfant ne se voit pas chez l'adulte;

---

- 49 -
l'hémiagénésie rare mais possible(378) ; (63) ;
l'ectopie médialinguale mise en évidence exceptionnellement par la palpation d'une
tuméfaction à la base de la langue devant un myxoedème d'intensité variable mais
surtout par la scintigraphie de profil. Rarement rencontrée chez l'adulte (231), elle
représentait 60% des cas chez l'enfant(239).
Tableau nOXXTII : Etiologie des hypothyroïdies périphériques
BLOOMER ET KYLE
WATANAKUNAKORN
GUINE-TOURNAI
ETIOLOGIE
Nombre cas
%
Nombre cas
%
Nombre cas
%
Sponlanée
44
55 %
173
43.25 %
12
12.8 <{-
Post radiothérapie iodée
2
2.5%
89
22.58 %
21
22,4 %
Post radiothénlpie externe
2
2.5%
Post thyroïdectomie
19
24 %
35
8,75 %
12
12.8 %
Pour goitre
(6)
Pour byperthyroïdie
(5)
Pour RIEDEL
(1)
Aotilbyroïdien
3
0,75 %
Iode
6
6,3 <{-
Lithium
2
2,1 %
CaDcer thyroïdien
34
8.sa %
Thyroïdites
31
7,75%
Hasbimoto biopsie
6
7.5 %
5
5,3 <{-
Hasbimoto sans biopsie
6
7.5 %
28
29,8 %
RIEDEL
1
1
Crétinisme
Il
3%
Ectopie Linguale
6
6,3 %
Troubles de l'bormonogénèse
2
2.1 %
T olal des cas
80
100%
380
100 %
94
100 <{-
b- Les troubles de l'hormonogénèse
Elles ont un caractère familial et étaient très rares chez l'adulte où elles constituent des fonnes
de révélation tardive.
Elles entraînaient un goitre quasi constant et pouvaient conccmer différents stades biochimiques
qui individualisent les types suivants:
le défaut de captation ;

---

- 50 -
le défaut d'organisation (type 1 de STANBURY)(188) ;
les anomalies de la déshalogénation des iodothyronines (type II de STANBURY)(188);
le défaut de condensation des
iodothyroxines en
iodothyrosines (type III de
STANBURY) ;
l'hypothyroïdie en présence de protéine thyroglobulinique anOlmale (type IV de
STANBURY).
2.3- Les formes acquises
a- L'amputation chirurgicale
Constituant 8 à 24% des hypothyroïdies péliphériques(38l)
(51), elle faisait suite à une
thyroïdectomie partielle ou totale pour:
cancer thyroïdien dans la quasi totalité des cas;
maladie de Basedow dans 5 à 10% des cas opérés(353) ;
goitre simple mais surtout multinodulaire (10 à 12% des cas opérés)(47).
Dans la pathogénie, le rôle des isotopes et de l'immunité était une éventualité retenue par
certains auteurs(364) alors que pour d'autres la taille du moignon restant constitue le facteur le plus
important(256).
b- L'irradiation
- La radiothérapie externe a été exceptionnellement en cause car il existait une radiorésistance
de la glande thyroïde nonnale. Rencontré dans 2,5% des hypothyroïdies périphériques(51), ce type
d'insuffisance thyroïdienne pouvait survenir chez 1% des hodgkiniens traités par radiothérapie durant
les douze premiers mois et atteindre 66% de ces malades à la sixième année(331). Il pourrait alors
s'agir dans ces cas de la révélation d'une atteinte autoimmune préexistante.
- L'in'adiation isotopique par radioiode est source fréquente d'hypothyroïdie dans 2,5 à 22,5%
des formes périphériques. Quelle qu'en soit la dose, le résultat restait le même: 10% des cas de
traitement de radioiodothérapie au 12ème mois et une majoration annuelle de 3% atteignant 50% des
cas en 10 ans. Cliniquement latente, cette hypothyroïdie était à distinguer de la forme biologique
transitoire spontanément réversible et survenant au 11'oisième mois de la cure à l'iode actif.
c- Les médications
Les
médications
à
visée
thyroïdienne,
notamment
les
antithyroïdiens
de
synthèse
(propulthiouracyl, carbimazole) pouvaient naturelleme11l induire une hypothyroïdie réversible dans le
cadre d'une hypothyroïdie traitée. Malheureusement, des cas étaient observés lors du traitement
intempestif de sujets nerveux et des diagnostics par excès d'hypellhyroïdic.

---

Par ailleurs, il existait chez la femme enceinte. le risque foetal d'une détérioration intellectuelle
définitive avec les antithyroïdiens.
D'autres médications iodées pouvaient être source d'hypothyroïdie iatrogène par absence du
phénomène d'échappement dans l'effet Wolf Chaikoff chez certains sujets(264) ; (159) ; (18). Dans
_ces cas, l'iodurie pouvait être supérieure à 1 mg/jour soit dix fois le taux normal et la fixation de l'iode
radioactif était freinée (scintigraphie blanche).
Tableau nOXXIV : Diagnostic des lésions thyroïdiennes (388 autopsies et examines de malades - VERDY, 377)
Diagnostic lésionnel
Nombre
Pourcentage
Adénomes
10
2,5%
Nodules
44
Il %
Goitre multinodulaire
38
10 %
Thyroïdite d'Hashimoto incluant la t~yroïdite chronique lymphocytaire
23
6 %
Thyroïdite d'Hashimoto n'incluant pas la thyroïdite lymphocytaire
6
1,5%
Epithélioma
4
2
Total des lésions
125
32 %
Les insuffisances hypoglycémiants pouvaient occasionner une insuffisance thyroïdienne(179)
en
fait,
sans
conséquence
clinique
contrairement
à
d'autres
médicaments
tels
l'acide
paraaminosalicylique utilisé en pneumologie, le résorcinol prescrit en dermatologie et surtout le lithium
très efficace dans la psychose maniacodépressive mais pouvant révéler un trouble latent de
l'honnonogenèse(49, 111). Enfin, des produits chimiques industriels ont été récemment mis en cause
chez des ouvriers(16).
e - Les thyréopathies diverses
Elles pouvaient évoluer spontanément avec l'insuffisance thyroïdienne : ces affections étaient
le goitre sporadique, l'hyperthyroïdie Basedowienne ct le cancer thyroïdien qui à lui seul, représentait
8,5% des cas de WATANAKUNAKORN(381).
f- Les thyroïdites
Les premières notions de thyroïdites remontaient à la deuxième moitié du XIXe siècle(52). 11
s'agissait d'atteinte inflammatoire de la glande thyroïdienne, attribuées jadis aux seuls agents infectieux.
En fait, de nos jours, il est admis que l'infection ne concernait qu'une partie de ces types de
thyréopathie. Et la classification actuelle distingue:
les thyroïdites chroniques lymphocytaires sans signes d'autoimmunité ;

---

les thyroYdites chroniques lymphocytaires avec signes d'autoimmunité(136) ; (132) ;
(22).
Trois thyroYdites non spécifiques pouvaient réaliser des hypothyroYdies périphériques.
f-l- La thyroïdites granulomateuse de De QUERVAIN
Elle a été identifiée dès 1902(52) et fait partie du groupe des thyroïdites aiguës ou
subaiguës(36). Associant cliniquement une dysphagie et une tuméfaction cervicale dans un contexte
pseudogrippal, elle a entraîné une hyperthyroïdie le plus souvent transitoire dans Il cas sur les 56
colligés par VOLPE(379) et plus exceptionnellement pelmanente selon IVY(l30).
L'origine virale de la thyroïdite de De QUERVAIN était probable, mais liée à un telTain
puisqu'il a été récemment démontré une cOITélation de HLA BW 35 avec celle thyroïdite(89)
habituellement corticosensible.
f-2- La thyroïdite ligneuse De RIEDEL est une affection rare décrite en 1895 par
MYGIN et identifiée par RIEDEL un an après(52). Elle appartenait au groupe des thyroïdites
chroniques sans signes d'autoimmunité et réalisait une fibrose "extensive envahissant les tissus
extrathyroïdiens.
Cliniquement, il existait un goitre d'une dureté ligneuse et adhérant aux plans superficiels et
profonds. Cette thyroïdite n'entraînait jamais d'hypothyroïdie(Sl) ; (364) ; (75). Son origine restait
mystérieuse et le traitement essentiellement chirurgical.
f-3- La thyroïdite d'HASHIMOTO(l71).
Elle était assez rare et correspondait à une entité bien définie et ce, depuis les quatre premiers
cas décrits en 1912 par HASHIMOTO. Cette affection appartenait au groupe des thyroïdites chroniques
lymphocytaires avec phénomènes d'autoimmunité. Elle en a constitué le type par excellence(36) ;
(372).
La fréquence de la thyroïdite d'HASHIMOTO était comparable à celle de la maladie de
Basedow, soit 3 à 6 cas pour 10.000 selon G. TURPIN(372).
La femme surtout, à la quatrième et cinquième décennie était le plus souvent atteinte. Enfin,
selon VERDY(377), cette thyroïdite constituait 1,5% des lésions thyroïdiennés dans sa série
nécropsique de 388 cas (voir tableau nOXXIV).
Cliniquement, elle réalisait en quelques mois un goitre diffus, caoutchouc, dur, irrégulier, uni
ou plurinodulaire avec
possibilité d'une hypel1hyroïdie transitoire précoce suivie d'un état
d'euthyroïdie(36). Dans certains cas, seulement pouvait s'installer une hypothyroïdie constituant alors
15% à 28% d'hypothyroïdies périphériques(51) ; (364).
La fixation à l'iode radioactif était possible mais le test de Quérido était négatif et la TSH
plasmatique élevé au dosage radioimmunologique.

---

Le syndrome biologique innammatoire était aspécifique et associait une accélération de la
vitesse de sédimentation et une hypergammaglobulinémie (comme depuis FROMM, 135).
L'anatomopathologie constituait l'élément diagnostic classique(250) ; (97) ; (393).
La biopsie chirurgicale ou à l'aiguille fine a montré :
une infiltration lymphoplasmocytaire diffuse plus ou moins organisée en follicule;
une métaplasie épithéliale vésiculaire avec des cellules oxyphiles dites de Hürtle ou
d'Askanazy. Cette métaplasie appelée oncocytaire SUl10ut nette dans les formes récentes,
était retrouvée dans la thyroïdite atrophique. Cette lésion à type de métaplasie paraissait
aller de pair avec l'intensité de l'hypothyroïdie(36) ;
enfin, une fibrose progressive a constitué le dernier élément de cette triade lésionnelle.
Le diagnostic immunologique avait l'avantage d'être possible précocement. Il reposait sur la
présence d'autoanticorps. En effet, après les expériences de ROSE et WlTEBSKI(315) en 1956, ROITI
et DONIACH(312) avaient mis en évidence dans 90% des cas de la maladie d'Hashimoto, 3 différents
autoanticorps antithyroïdiens par la méthode d'immunofluorescence. Les 2 principaux étaient les
autoanticorps antimicrosomiaux (qui pouvaient aussi être recherchés par fixation du complément), les
autoanticorps antithyroglobulines (qui pouvaient aussi être explorés par précipitation sur gélose ou
hémagglutination passive)(22) (le tableau XXV).
Plus récemment, des tests de l'immunité cellulaire (transfonnation lymphyblastique et migration
leucocytaire) s'étaient avérés positifs dans la plupart des thyroïdites lymphomateuses d'Hashimoto.
Sur le plan étiologique, le primum l110vens était encore inconnu, mais cette affection a été
fréquemment associée à des endocrinopathies ou d'autres affections, toutes réputées autoimmunes. Ce
fait, outre la présence quasi constance des autoanticorps antithyroïdiens et la positivité des tests de
l'immunité cellulaire, ont amené la plupart des auteurs actuels à considérer la thyroïdite lymphomateuse
d'Hashimoto comme la thyroïdite autoimmune par excellence(36) ; (372).
Sur le plan pathogénique, il ne s'agirait pas d'une simple perte de tolérance à un antigène
comme le suggérait IRVINE(184). L'hypothèse actuelle(379); (10) a reposé sur la transmission
héréditaire d'un défaut de contrôle de l'immunité liée à HLA DR W5(379).
Le traitement de la thyroïdite d'Hashimoto-se résumait à une opothérapie substitutive et à une
thyroïdectomie en cas de compression.
1'-4- La thyroïdite autoimmune atrophique a constitué le substratum anatomique
du myxoedème acquis, jadis étiqueté idiopathique. De grande fréquence (4,5% des 400 nécropsies de
VERDY)(377), elle se plaçait en troisième position après le nodule thyroïdien et la maladie de
Basedow(19) et a con·espondu à 50% de toutes ks hypothyroïdies péliphériques. La fréquence
augmentait avec l'âge(327) et sa prédilection pour le sexe féminin était nette: 80 à 85% des cas(32);
(15). Elle rentrait dans le groupe des thyroïdites lymphocytaires chroniques avec signes d'autoimmunité

---

comme la maladie d'Hashimoto. Trois fois plus fréquente que cette dernière(36), la thyroïdite
atrophique autoimmune s'en distinguait par l'absence de goiu·e et les critères suivants(100).
Tableau n° XXV: Technique de dosage des autoanticorps antithyroïdiens(377)
Types d'anticorps
Techniques
Valeur du test
Anticorps
- Hémagglutination passive
Beaucoup plus sensible
Antithyroglobuline
- Précipitation sur gélose
Peu sensible
- Immunofluorescence
- Dosage radioimmulologique
Anticorps
- Fixation du complément
Très peu sensible
Antimicrosomiaux
- Hémagglutination passive
- Immunot1uorescence
Très sensible
- Dosage radioimmu-nologique
Second anticorps anticolloïdal
Immunofluorescence
f-4.1- Anatomigues(97) ; (25) ; (24) ; (35) ; (69)
L'atrophie thyroïdienne était constante à l'autopsie ; le tissu glandulaire ayant perdu son
architecture vésiculaire était le siège d'image de dégénérescence oncocytaire éosinophile, remaniée par
une infùtration lymphocytaire et une sclérose extensive. Il s'y associait une hypertrophie des cellules
thyréotropes de l'hypophyse.
Cet aspect histologique était identique à celui de la thyroïdite autoimmune asymptomatique.
Cette dernière s'accompagnait d'une thyroïdite de poids réduit mais morphologiquement et
fonctionnellement nonnale. La thyroïdite asymptomalique était considérée par certains auteurs comme
un état précurseur de la thyroïdite atrophique(37) ; (397) ; (384).
f-4.2- Biologiques
L'augmentation du taux sanguin des anlicorps antithyroïdiens circulants a existé dans la quasi
__ totalité des cas de découverte récente.
Deux tiers des myxoedèmes idiopathiques dilS primitifs présentaient une positivité de 2 des 3
tests immunologiques recherchant les anticorps antithyroïdiens.
Du fait de la prédilection des maladies autoimmunes pour le sujet âgé et le sexe féminin(221)
les tests immunologiques étaient positifs, chez 15 à 30% de la population âgée contre 6 à 8% chez les
jeunes(173) et trois fois plus chez les femmes que chez les hommes(397) ; (173).

---

Ces manifestations immunologiques montraienl que 7% de la population de Grande-Bretagne
était atteinte par la thyroïdite autoimmune. Cependanl, au-delà de six ans d'évolution, les chances de
mise en évidence des anticorps étaient réduites: la valeur diagnostique diminuait avec le temps dans
le cas de l'exploration de l'immunité humorale conlrairement à l'immunité cellulaire qui a mis en
évidence la positivité du test de migration lymphoblastique dans 78% des cas(lSl) ; (42).
f-4.3- Etiologiques
L'hypothyroïdie
idiopathique
spontanée
de
l'adulte
était
souvent
associée
à
des
endocrinopathies(184) considérées comme d'origine autoimmune(221) ; (233).
En présence d'une maladie d' Addison non tuberculeuse, il se constituait un syndrome
de Schmidt(l83) ; (50).
Dans le cas d'une insuftïsance sUlTénale et gonadique aSSOClee à un myxoedème
idiopathique était réalisé le pseudopanhypo-pituitarisme de Guinet.
Enfin, l'anémie de Biermer, le diabète insulinodép_endant, l'anémie hémolytique, le
vitiligo avec ou sans pelade étaient retrouvés fréquemment associés à l'hypothyroïdie
périphérique idiopathique de l'adulte.
Tableau nOXXVI : Corrélation groupe HLA et Th)'r~opathieschez les causasiens(89) ; (246) ; (8) ; (260) ; (261).
Thyréopathies
Groupe HLA en corrélation
Thyroïdite autoimmune atrophique
B8+DRW3
Maladie de Basedow vraie
DRW3+++
Thyroïdite par autonomie hypertrophique
DRW5+++
Hyperthyroïdie par autonomie thyroïdienne diffuse
DRW5+++
Thyroïdite de De QUERVAIN
B W 35
Ces arguments anatomiques, biologiques et étiologiques ne démontraient pas de façon formelle
la réalité de l'origine aUloimmune de la thyroïdite alrophique. Cependant, ils avaient suffi à la plupail
des auteurs actuels à admettre une conception autoimmune de l'affection.
Le lien entre la thyroïdite d'Hashimoto et le myxoedème idiopathique excluait l'évolution en
stades successifs comme on a pu le penser(24S). La modalité d'une expression anatomique et clinique
d'un processus physiopathologique commun a paru plus probable(22) ; (98).
En effet, la lhyroïdite aUloimmunc alrophique apparaissait liée au groupe HLA DRW3 (comme
la maladie de Basedow vraic)(246) ; (8) ; alors que la lhyroïdite autoimmune hyperlrophique

---

d'Hashimoto était liée au groupe HLA DRW 5 (comme l'hyperthyroïdie par autonomie thyroïdienne
diffus) ; le tableau nOXXYI indique le groupe HLA des affections thyroïdiennes.
Ces données génétiques chez le sujet caucasoïde, confortaient l'hypothèse d'anticorps
antirécepteurs TSH stimulant dans la maladie de Basedow et bloquant dans la thyroïdite autoimmune
atrophique(89) ; (221).
De fait, il s'est constitué un cadre des thyréopathies autoimmunes(192) ; (223) avec des formes
de passage. Des formes frontières notamment d'hypothyroïdie basedowienne certes rares, ont été déjà
rapportés(7).
2.4- L'endémie goitreuse
La situation de l'hypothyroïdie était particulière dans ce cas où le fait endémique était basé sur
l'existence de goitre chez 10% de la population d'une localité(280) ou mieux, sur l'observation d'une
prévalence de 5% de goitre chez les fIlles de 12 à 14 ans ou de 30% chez les adultes(77).
La carence i~dée et/ou l'existence de substances antithyroïdiennes dans les aliments jouaient
un rôle dans l'apparition du goitre endémique. Mais l'intervention d'un trouble congénital de
l'hormonogénèse apparaissait de plus en plus certaine, du fait du caractère familial superposé au
caractère endémique et de la fréquence maximale de ces goitres endémiques avec hypothyroïdie dans
les isolats ethniques où le taux de consanguinité était élevé, rappelant la transmission excessive des
anomalies congénitales de l' hormonogénèse.
Sur le plan clinique, l'hypothyroïdie pouvait revêtir deux formes:
a- Une forme acquise
De fréquence difficile à évaluer parce que latente et discrète et en con"élation avec un processus
goitrigène, cette fonne survenait le plus souvent à la pubelté, à la faveur d'une demande supplémentaire
en hormones thyroïdiennes et après la cinquième décennie du fait de grossesses multiples chez la
femme et des transformations conjonctivo-vasculaires de la glande thyroïde(78) ; (79).
Les manifestations cliniques sont six fois plus fréquentes chez la femme; elles s'installent
lentement et sont souvent méconnues parce que attribuées à l'âge. En dehors de l'existence de goitre,
cette hypothyroïdie ne présente pas d'autre particularité, sinon des phénomènes compressifs qui peuvent
l'accompagner.
Sur le plan biologique,
tous les stades biologiques étaient observés, la sévérité de
l'hypothyroïdie reflétant généralement l'intensilé de la carence iodée et l'endémicilé du goitre (Tableau
nOXXYII).
La pathogenèse de cette fOIme acquise reposait sur la carence alimentaire en iode dans des
localités à sol pauvre en iode et sans apport alimentaire extérieur, faute de communications.

---

A cette carence s'ajouteraient des facteurs goitrigènes alimentaires : chou (Rutabaga en
Tchécoslovaquie)(78 ; 79) et surtout manioc (Cassava) dans les régions af1icaines(53 ; 54).
Ensuite, à la séquence taux bas d'iode organique, hypersécrétion de thyréostimuline, succédait
une hypertrophie thyroïdienne chez certains sujets dont la pompe à iode deviendrait inefficace(157) ;
(102).
Le goitre réalisé était d'abord parenchymateux euthyroïdien et réversible chez l'enfant, puis
colloïdien et encore euthyroïdien après la puberté jusqu'à trente ans(157) et enfin nodulaire et souvent
hypothyroïdien à l'âge de la maturité(78 ; 79 ; 94 ; 95).
Tableau n° XXVII : Profil biologique et endémicité goitreuse dans l'hypothyroïdie
RÉGIONS
ENDEMICITE
PROFIL DIOLOOIQUE
Goitreux % de
Hypothyroïdiens
PDI
1'4
l'SH
l'RH
stade
la population
% des Goitreux
test
Zaïre(96)
71%
56% ; 10%
...
...
Nouvelle Guinée(64)
Sévère
50 à 100%
typique patente
"""
E9 E9
1 ou Il
Algérie(14 bis)
Argentine
Intermédiaire
68 à 71%
57 à 65%
...
...
E9 E9
III
Brésil
,
Grèce(242)
Italie(S) ; (93)
Modérée
29 à 84%
-
N=
N=
ou N=
ou N =
IV
b- Une forme congénitale
En rapport avec une carence iodée maternelle, elle réalisait dès l'enfance, un crétinisme
endémique qui était défini par la Pan American Health Organisation comme "une déficience mentale
chez des sujets nés dans une zone d'endémie goitreuse et qui présentaient les caractères suivants,
inexpliqués par d'autres causes:
b-l- Désordres neuromusculaires irréversibles pyramidaux et extrapyramidaux.
b-2- Anomalies irréversibles du langage et de l'audition, sources de surdimutité.
b-3- Altération du développement somatique (nanisme).
b-4- Hypothyroïdie.
En fait, il existait deux syndromes très différentS dont l'un est caractérisé en premier par les
troubles neurologiques accompagnés d'une altération mineure de la fonction thyroïdienne, contrairement
au second syndrome où l'hypothyroïdie était très sévère.
Sur le plan clinique, le crétinisme endémique associait une atteinte psychique, une insuftisance
statu raie, une disgrâce du visage, une surdité (14% des cas de BASTENIE(28) contre 0,01 % dans la
population normale) avec ou sans mutité et un goitre présent dans 2/3 des cas. L'atteinte du système
nerveux comme l'insuffisance thyroïdienne étaient deux composantes de degré vaIiable suivant les
cas(149).

---

- 58 -
Dans les 35 cas de BASTENIE(28) au Congo, les manifestations cliniques (retard osseux,
distension abdominale, hernie ombilicale el myxoedème) étaient présentes avec surtout infantilisme
génital sévère et parfois à l'inverse, hypertrophie génitale. Les aspects électrocardiographiques,
radiologiques et biologiques étaient typiques de l'hypothyroïdie.
_ Toutefois, sur le plan biologique, l'insuffisance thyroïdienne a fait l'objet de litige: l'iodémie
protidique variant de 1,6 à 4,5% ~g% dans le crétinisme endémique selon les auteurs(364) (le tableau
nO XXVII: profil biologique en rapport avec l'endémicité goitreuse.
Sur le plan de la pathogenèse du crétinisme endémique, une carence iodée intrautérine et des
facteurs génétiques mal connus étaient incriminés.
III - TRAITEMENT
DE
L'HYPOTHYROIDIE
PERIPHERIQUE
DE
L'ADULTE
A • LE TRAITEMENT CURATIF DE L'HYPOTHYROIDIE PERIPHERIQUE
1. PRINCIPE ET BUT
Le principe du traitement curatif de l'hypothyroïdie périphérique reposait sur une simple
honnonothérapie substitutive. L'apport équivalent au déficit sécrétoire glandulaire de façon régulière
et indéfini devait rétablir une condition nonnale se fondant sur des critères cliniques et biologiques.
Ces critères devaient auparavant établir la preuve irréfutable du diagnostic et distinguer d'une part, les
fonnes non compliquées qui relevaient du traitement standard et d'autre, les fonnes compliquées
particulièrement de coma myxoedémateux, d'insuffisance cardiaque et ou coronarienne et enfin
d'hyponatrémie qui nécessitaient une attitude particulière.
En fait, ce traitement comportait un risque majeur, la révélation d'une insuffisance coronarienne
avec angor, infarctus du myocarde et m0l1 subite.
2. LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES
Ils étaient essentiellement médicaux et comportent les honnones thyroïdiennes de synthèse, les
poudres de thyroïde et les protéines iodées (Tableaux nOXXVIII, XXIX, XXX).
2.1- Les hormones thyroïdiennes
a- La thyroxine
La levothyroxine (LT4) était un dérivé lévogyre isomère naturel, composé de levothyroxine
sodique et se présentant sous la fonne de comprimé de 50 ~ quadrisécables, très utilisée par les
angloxasons. A poids égal, elle était deux fois plus active que la DL thyroxine.

---

Cette dernière était un mélange racémique habituellement utilisé et présenté sous la forme de
comprimé de 0,5 mg, de goutte de 2 mg/ml et d'ampoule de 1 mg injectable en intramusculaire.
Un troisième dérivé, la 0 thyroxine, n'était pas utilisé en pratique; il a une action métabolique
d'ailleurs faible(377).
La thyroxine n'agissait par voie orale qu'après un certain temps de latence (48 à 72 h selon
SINGER)(347) mais son efficacité se prolongeait plusieurs semaines après l'alTêt des prises du fait
d'une demi-vie d'une dizaine de jours(347) expliquant la prise unique
quotidienne, voire
hebdomadaire(337).
Elle avait l'avantage d'être une pro-honnone se conveltissant progressivement par un
métabolisme périphérique en grande partie en triiodothyronine métaboliquement plus active(285) ; (17).
La posologie habituelle de la L thyroxine était à 2 à 3 Ilg! kg, soit 150 et 250 Ilgljour pour un
sujet de 70 kg(345) et le double pour la DL thyroxine.
b- La triiodothyronine T3
Elle existait sous la fonne lévogyre, la L triiodothyronine, et racémique, la DL triiodothyronine,
qui se présentaient en comprimés de 25 Ilg.
La triiodothyronine était caractérisée par une action rapide et brève du fait d'une demi-vie de
24 heures. Cette action brutale constituait un inconvénient majeur car pouvant entraîner des
manifestations d'hyperthyroïdie ou la décompensation d'une insuffisance coronarienne.
La posologie habituelle était de 50 à 75 Ilgljour chez r adulte par voie orale pour la L
triiodothyronine et le double environ pour la DL triiodothyronine.
c- L'association de la thyronine et de la L triiodothyronine
Elle existe dans un rapport T4ff3 de 4(338) ou 5(114) à 1 considéré comme reproduisant les
proportions à l'état physiologique. Elle se présentait sous fonne de comprimés de dosage faible (25/5)
et fort (l00/20).
En fait, l'association T4 T3 était de peu d'intérêt du fait de la possibilité de conversion de la
T4 en TI, source d'accumulation et ensuite d'intolérance(389).
"La posologie était de 1 à 1/2 comprimé par jour pour le dosage fort et environ le double pour
le dosage faible chez l'adulte.
2.2- La poudre de thyroïde
Improprement appelée extrait thyroïdien. elle était préparée à partir de glande de boeuf ou de
porc et commercialisée sous diverses formes:

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- 60 -
Poudre desséchée se présentant sous forme de compIimés de lOcg.
Préparation lyophilisée sous formes d~ comprimés de 1 cg, 5 cg, 10 cg et d'ampoules
buvables et injectables en lM de 5 cg, 10 cg et 40 cg.
Ces produits très bon marché avaient l'inconvénient important d'avoir des proportions de T4rr3
inadéquates (2,9/1 selon REE JüNES(30S) et vaIiables(1S9) et de ce fait, pouvaient induire des effets
secondaires inattendus(55) à type d'hyperthyroïdie et de décompensation d'une insuffisance
coronanenne.
La posologie moyenne était de 15 cg/jour chez l'adulte par voie orale.
2.3- Les protéines iodées
Elles étaient peu utilisées et se présentaient sous deux formes:
La thyroglobuline extractive en comprimés de 5, 10, 65 et 100 mg.
et les protéines (caséines) artificiellement iodée en comprimés de 5 cg et 1,6 mg.
Tableau nOXXVIII : Equivalence approximative des différentes préparations thyroïdiennes(182, 398)
Doses journalières
Préparations
orales de maintenance
T4 sérique
Extraits thyroïdiens V.S.P.
120
- 180 mg
Normal
Levothyroxine
0,2
- 0,3 mg
Normal ou
légèrement
DL Thyroxine
0,350 -
0,750 mg
augmentée
Triiodothyroxine
0,050 - 0,075 mg
Diminué
Association T4rr3 = 114 dosage faible
1
- 3 unités
Association T4rr3 = 5/1 dosage fort
1
- 1,5 unité
3. DOSAGE DE L'HORMONOTHÉRAPIE
La thyroxine constituait le produit de choix dans tous les cas d'hypothyroïdie périphérique. Dans
les hypothyroïdies in'éversibles, congénitales ou acquises, il était impératif que le patient soit éduqué
et traité à vie.
Les hypothyroïdies passagères étaient généralement iatrogènes et se conigeaient spontanément
à l'arrêt de la substance responsable.
Dans les hypothyroïdies dites latentes ou compensées. à hormonémie thyroïdienne normale, le
choix entre l'expectative simple CL la mise en oeuvre d'un traitement supplétif était alors cas d'espèce.

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Il n'existait aucune indication pour la T3 ou l'association de T4 et T3 à fortiori des extraits
thyroïdiens dans le traitement de routine de l'hypothyroïdie dès lors que ces produits ne conféraient
aucun bénéfice clinique supplémentaire et que des effets secondaires accrus sont possibles(351).
Toutefois, la thyroïdectomie totale pour carcinome thyroïdien a constitué une indication
particulière pour le maintien à long terme d'un patient sous T3 de préférence à la T4, car il était
nécessaire dans ces cas d'interrompre le traitement à des intervalles réguliers pour le balayage
isotopique. Si la T3 était utilisée, une brève fenêtre thérapeutique a été possible(84) ; (391).
4. CONDUITE PRATIQUE DU TRAITEMENT
Remarques préalables
Il était de bonne règle de ne prendre la décision thérapeutique qu'après la confirmation précise
du diagnostic positif et étiologique de l'hypothyroïdie.
Certaines variétés d'hypothyroïdie périphérique s'accompagnaient d'insuffisance corticosurrénale
parfois fruste qu'il fallait savoir rechercher et compenser avant l'instauration de l'hormonothérapie
thyroïdienne.
La susceptibilité individuelle à l'initiation du traitement était variable et parfois difficile à
prévoir et les risques d'autant plus importants que l'hypothyroïdie était ancienne et profonde, le patient
âgé ou l'état cardiovasculaire précaire.
Les besoins pouvaient varier assez modérément avec l'âge, le poids corporel, l'activité physique
et les circonstances physiologiques d'où la règle de doses progressives.
4.1- Le traitement standard
Il concernait les formes patentes mais non compliquées, les formes frustes et infracliniques.
a- L 'hormonothérapie thyroïdienne
La levothyroxine était le produit de choix. La dose initiale devait être faible, n'excédant pas
dans tous les cas, approximativement 0,05 mg par jour au-delà de 40 ans et 0,1 mg par jour pour les
plus jeunes.
Une augmentation par pallier de 25 J.lg toutes les 2 à 3 semaines a permis J'atteindre la dose
optimale d'euthyroïdie qui variait entre 0,1 à 0,3 mg par jour, dans un délai de 3 à 6 semaines.
Les travaux récents suggéraient fortement que le traitement substitutif de 0,3 mg par jour était
fréquemment excessif(281) et que la plupart des malades étaient maintenus en euthyroïdie avec 0,2 mg
par jour, dose rarement dépassée.

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- 62 -
b- Le traitement adjuvant
En pratique, une corticothérapie orale à la dose de 50 mg par jour de cOltisone dégressive en
2 à 3 semaines était habituellement instituée avant l'hormonothérapie thyroïdienne en cas
d'hypothyroïdie ancienne et surtout d'insuffisance sUlTénalienne associée où la corticothérapie était
définitive.
L'anémie importante pouvait justifier la transfusion de culot globulaire.
Tableau nOXXIX : Schéma thérapeutique: Posologie(345) (392)
Doses initiales
Palier
Doses optimales selon l'âge
20 à 40 ans
40 à 60 ans
60 à 70 ans
25 Jlg de LT4/jour
25 à 50 Jlg pour 2 à 3 sem.
300 à 400 Jlg
150 à 250 Jlg
150 Jlg
1 goutte/jour de LT4
1 goutte
5 à 6 g. en 3 à 6 sem.
3 à 4 g. en 6 sem.
3 g. en 6 sem.
4.2- Les traitements particuliers
a- Le coma myxoedémateux
Il n'existait aucun accord à propos du meilleur traitement du coma myxoedémateux.
Habituellement, la thyroxine était prescrite à des doses de 0,05 mg par jour oralement en association
avec 20 Jlg de T3 deux fois par jour en injection intramusculaire et en même temps que 50 mg
d'hémisucciante d'hydrocortisone deux fois par jour en cas de défaillance corticosurrénalienne.
L'assistance respiratoire pouvait être nécessaire en cas de rétention de gaz carbonique et
d'hypoxémie. L'infection, la défaillance cardiaque, devaient être traités vigoureusement avec un
monitorage cardiaque si possible. La température corporelle devait être élevée progressivement jusqu'à
la normalisation à l'aide de couvertures larges et de tampons chauffants dans une chambre réchauffée.
b- L 'hyponatrémie
Selon SHALEV et Collaborateurs(340), deux malades avec coma myxoedémateux et
hyponatrémie extrême associée à un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH ont guéri après une
injection intraveineuse de solution saline hypertonique de furosémie et de thyroxine. Une revue de 22
cas-'tlans la littérature par cet auteur, a laissé croire que cette approche thérapeutique pouvait améliorer
le mauvais pronostic dans ces cas.
c- L'insuffisance coronarienne
Sa survenue spontanée ou après hormonothérapie substitutive intempestive nécessitait la
prudence; certaine ou soupçonnée devant l'âge du malade, l'ancienneté de la maladie, le taux de
cholestérolémie, l'insuffisance coronarienne nécessitait l'hospitalisation et la prescription de
bétabloquants et d'anticoagulants au besoin.

---

L'addition de bétabloquant (pindolol ou acebutolol de prétërence au propanolol) pouvant être
augmentée progressivement avec la thyroxine, a permis aux patients ayant une angine de poitrine de
tolérer des doses impOltantes de thyroxine.
L'adage "être myxoedémateux ou ne pas être" était ainsi tempéré encore qu'il fallait garder un
certain esplit de compromis ne serait-ce que transitoirement au cours du traitement(170).
Les bétabloquants avaient une action inhibitrice sur la conversion de T4 en T3(241) ; (386) tout
en gardant un effet dépresseur myocardique qui justifie le respect des contre-indications telles
l'insuffisance cardiaque.
d· L'insuffisance cardiaque contrindiquait les bétabloquants même en cas
d'insuffisance coronarienne. Son traitement devra se baser sur une opothérapie à minima associée à des
diurétiques et une digitalisation à doses faibles et à laquelle il faut savoir renoncer au besoin.
5. CONTRE-INDICATION : INCIDENTS ET ACCIDENTS DU TRAITEl\\IENT DE
L'INSUFFISANCE THYROïDIENNE PÉRIPHÉRIQUE
5.1- L'unique contre-indication temporaire à l'utilisation des hormones thyroïdiennes
était représentée par l'insuffisance coronarienne sévère et rebelle. Un traitement adjuvant et beaucoup
de prudence permettaient de contourner cette difficulté.
5.2- Les incidents sont rares et la tolérance habituellement excellente
Le surdosage thérapeutique se manifestait par des signes hyperthyroïdie (insomnie) palpitations,
nervosité, diarrhée. sueurs. amaigrissement, tachycardie, tremblement) et surtout la décompensation
d'une insuffisance coronarienne.
L'arrêt thérapeutique ou la diminution de la dose au palier inférieur s'imposait en même temps
qu'une consultation d'urgence. Le surdosage devait être prévenu par la prescription de T4 et de
bétabloquant en évitant la TI et les produits qui en contiennent.
5.3- Les accidents rares pouvaient et devaiem être évités par des précautions
appropriées :
Poussée d'insuffisance sUlTénale par la prescription préventive d'hydrocortisone au début
du traitement de celtaines hypothyroïdies.
Accidents coronariens par l'instauration très prudente de l'opothérapie, les bérabloquants
et la surveillance appropriée.
5.4- Les interférences médicamenteuses
Elles n'avaient que peu d'implications pratiques.

---

a- La prescription d'oestrogène et d'oestroprogestatifs, en élevant le taux de la
thyroxine binding globulin et par son intermédiaire, la fraction hormonale liée et inactive, pouvait
théoriquement nécessiter une augmentation des doses thérapeutiques.
b- La prescription d'hormones thyroïdiennes chez le myxoedémateux soumis à
un traitement anticpagulant a amené parfois à réduire la posologie de l'antivitamine K. Les hormones
thyroïdiennes accéléraient en effet la dégradation hépatique des facteur de la coagulation.
c- La compensation d'une hypothyroïdie chez un sujet diabétique pouvait
conduire à l'augmentation des besoins en insuline ou en hypoglycémiants oraux.
d- Plus accessoirement pouvaient être signalées la potentialisation réciproque des
effets des hormones thyroïdiennes et des effets des antidépresseurs tricycliques, et l'activité chélatrice
dans le tractus intestinal de la cholestyramine sur les hormones thyroïdiennes(398).
6. LA SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
Elle était basée sur la disparition de tous les symptômes du myxoedème : les éléments
subjectifs: réveil, activité, poids, pouls et infiltration cutanéomuqueuse(392) en s'assurant que le malade
ne ressentait pas d'algies thoraciques évocatrices d'Angor(364).
Les examens complémentaires avec un retard sur la clinique, mettaient en évidence le retour
dans les limites de la normale, de la cholestérolémie et du réflexogramme. Ils restent un guide sûr et
simple bien qu'imparfait(392).
Les dosages de l'iodémie protidique et la thyréoxinémie ne constituaient pas un bon indice car
ils seraient, à l'état d'euthyroïdie, supérieurs à la nOlmaIe si l'on employait la thyroxine, inférieurs si
l'on prescrivait la triiodothyronine.
L'idéal était de s'assurer du bon freinage hypophysaire de la TSH (normalement inférieure à
10 J.lU/ml(392).
Les posologies dépendaient de l'âge, de la durée d'évolution de l'hypothyroïdie et de l'état
cardiaque. Les doses maximales devaient être atteintes entre 2 à 6 semaines selon le cas(S9).
Une fois cette dose optimale satisfaisante ohtenue, elle serait maintenue sans modification à
quelques exceptions près (ajustement en cas de contraception orale et modulation en été et hiver).
Dans tous les cas, les résultats thérapeutiques étaient spectaculaires surtout si le suivi était
régulier et aidé de contrôles biologiques.
. -B- LE TRAITEMENT PREVENTIF DE L'HYPOTHYROIDIE PERIPHERIQUE
Si la prophylaxie de l'hypothyroïdie périphérique de l'adulte était inexistante dans la plupart
des fOlmes étiologiques (autoimmune, chil1lrgicale, radiothérapique, etc), il en était autrement de la
prévention du goitre endémique pourvoyeuse d'hypothyroïdie et de crétinisme endémique(79).

---

1. PRINCIPE ET BUT
Un nombre important d'études bien contrôlées dans les reglons à goitre démontraient
parfaitement que la prévalence du goitre endémique diminuait quand le taux d'iode disponible pour la
glande thyroïde était augmenté jusqu'au besoin requis quotidiennement (100 à 150 Ilg/jour pour les
adultes).
2. MÉTHODES
Quatre méthodes ont été utilisées pour administrer de l'iode aux populations des régions
goitreuses :
addition d'iodure ou d'iodate au sel;
addition d'iode ou d'iodate au pain;
utilisation de comprimés comprenant de l'iodure de potassium ou de sodium;
administration d'huile iodée.
2.1- Le sel iodé
Il a réduit de 40 à 95% la fréquence du goitre endémique quand il a été utilisé sous fonne de
sol de table enrichi à l'iodure de potassium en Europe, en Australie, en Nouvelle-Zélande et en
Amérique du Nord ou sous forme de sel de cuisine emichi à l'iodate de potassium qui était plus stable
en Asie, Mrique et Amérique Latine. Le taux d'iodisation variait entre 111
סס
oo à 1113
סס
oo.
Tableau nOXXX : Doses d'huile iodée - 475 mg/ml
AGE
Iodure (mg)
Huile administrée (ml)
o à 6 mois
95 - 180 mg
0,2 à 0,4 ml
6 à 12 mois
140 - 285 mg
0,3 à 0,6 ml
1 à 6 ans
230 - 465 mg
0.5 à 1
ml
6 à 45 ans
475 - 950 mg
1
à 2
ml
Le sel iodé était une méthode de choix quand il existait un approvisionnement central et/ou une
coopération des fournisseurs du produit.
2.2- Le pain iodé
Il a été utilisé sous fonnc d'iodure de potassium aux Pays-Bas et à Camberra durant 15 ans et
dans toute la Tasmanie et l'Australie durant 5 ans.
2.3- Les compri més iodés
Sous forme d'iodure de sodium, ils avaient été utilisés par MARINE dans l'Ohio aux Etats-Unis
et sous forme d'iodure de potassium en Tasmanie durant 16 ans avec beaucoup d'efficacit~.

---

2.4- L'huile iodée injectable
Elle constituait une méthode éminemment satisfaisante utilisée depuis 1957 en Nouvelle Guinée
et récemment en Amérique Latine. Les injections inframusculaires se faisaient à intervalles de 2 à 4
ans à des doses standardisées (Tableau nOXXX).
L'inconvénient majeur de cette dernière méthode était la nécessité du contact individuel en plus
du fait qu'elle était conu'e-indiquée chez les lépreux connus (risque potentiel de réactivation de la
maladie lépreuse).
Dans l'ensemble, la thyréotoxicosc, surtout observée en Tasmanie et en Australie chez des sujets
âgés, apparaissait comme le prix à payer pour protéger les jeunes générations contre les effets de la
déficience iodée.
Le succès de ces méthodes reposaient pour une bonne part sur la logistique et le contrôle de
l'exécution de la prophylaxie.
Le sel ou le pain iodé apparaissaient comme des méthodes de choix alors que les comprimés
iodés et l'huile iodée constituaient des alternatives transitoires et eftïcaces.

---

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IEJr1U]])I[t§ JPJEJI~(Q)Nl~JE[;IJE§

---

CHAPITRE II : ETUDE DE NOS CAS
1- METHODES ET MATERIELS
A- METHODES
Nous avons considéré comme hypothyroïdiens les sujets présentant:
soit un tableau clinique patent (stade 1 de BASTENIE) sans les autres critères
paracliniques qu'il n'a pas été possible d'obtenir: 1 cas ;
soit des signes cliniques associés à un ou plusieurs signes paracliniques (courbe de
fixation,
cholestérolémie,
réflexogramme
achilléen,
électrocardiogramme)
compatibles avec le diagnostic d'hypothyroïdie: Il cas ;
soit un tableau clinique et paraclinique associant aux éléments ci-dessus des signes
d'hypohormonémie (iodémie hormonale, iodémie thyroxinienne, triiodothyronine
sérique, thyroxinémie, index de thyroxine libre sérique) : 12 cas.
Les critères du diagnostic topographique d'hypothyroïdie périphérique ont été les suivants:
1°-
une évidence clinique basée sur:
a -
soit un myxoedème patent associé à une absence de corps thyroïde palpable: Il cas,
b -
soit devant une thyroïdectomie ou un goitre: 8 cas.
2°_
une certitude paraclinique fondée sur une thyréostimulinémie élevée ou un test de
Quérido négatif: 5 cas.
En résumé: le diagnostic d'hypothyroïdie a été retenu:
soit sur des critères cliniques et hormonologiques : 12 cas ;
soit sur des critères cliniques isotopiques et électrocardiographiques : Il cas;
soit sur la base de la seule clinique.
Le diagnostic topographique d'hypothyroïdie périphérique se fonde sur la clinique dans 19
cas et sur la paraclinique dans 5 cas.
B- MATERIEL
Sur les bases ci-dessus, notre étude rétrospective a porté sur 24 cas d'hypothyroïdie
périphérique de l'adulte observés de janvi"er 1969 à juin 1983, d'une part dans les services de
Médecine Interne de l'Hôpital A. Le Dantec et de l'Hôpital Principal et d'autre part au Centre du
diabète de Dakar comme le montre le tableau nOXXXI.
L'Hôpital A. Le Dantec a reçu dans 2 pavillons de Médecine Interne 20.780 malades dont
9.306 femmes et 11.474 hommes de janvier 1969 à juin 1983. Nous y avons colligé 4 cas
d'insuftïsance thyroïdienne périphélique et 19 cas d'hypothyroïdie centrale.

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- 68 -
Tableau nOXXXI : Répartition et Prévalence de l'hypothyroïdie dans 3 hôpitaux de Dakar
Hôpitaux
Durée d'ob-
Nombre d'hos-
Hypothyroïdies
Hypothyroïdies centrales
servation
pitalisations
périphériques
Nombre de
Prévalence
Nombre de
Prévalence
cas
%
cas
%
A. Le Dantec
4,5 années
20.780
4
0,029'('
19
0,09%
Principal
8 années
22.776
7
0,03%
6
0,02%
Centre du Diabète
3,75 années
2.218
13
0,58%
12
0,54%
Les 3 hÔpitaux
4,5 années
45.774
24
0,05%
37
0,08%
A l'Hôpital Principal, de janvier 1975 à décembre 1982, soit en 96 mois, 22.776 malades
ont été admis dont 7 cas d'insuftisance thyroïdienne périphérique. Notons qu'un nombre à peu près
égal d'hypothyroïdie d'origine centrale (6) y a été admis.
L'Hôpital Abass NDAO, à ses consultations de Médecine Interne à prédominance
diabétologique, endocrinologique et gastroentérologique, a reçu d'août 1979 à juin 1983, soit en 36
mois, 2.218 malades. Nous avons observé parmi eux, 13 cas d'insuffIsance thyroïdienne primaire
(dont 3 chez des diabétiques). ici aussi, nous avons observé un nombre à peu près égal de cas (12)
d'hypothyroïdie centrale.
II - PRESENTATION DES 24 CAS
Les observations numérotées de 1 à 7 venaient de l'Hôpital Principal ; celles numérotées
de 8 à 20 de l'Hôpital Abass NDAO et les 4 dernières (de 20 à 24) provenaient de l'Hôpital A. Le
Dantec.

---

- 69 -
OBSERVATION N° 1
Madame Na Al., sage-femme de 38 ans ayant subi une lobectomie pour adénol,:yste
thyroïdien à l'âge de 26 ans, consulte pour asthénie persistante.
L'asthénie remontait à six mois auparavant,. elle est à type de fatigue permanente
d'évolution persistante. Outre cette fatigue, il existe un amaigrissement de 2 kg réduisant à peine
une obésité de 86 kg, installée à la suite de 3 grossesses successives et d'une corticothérapie
prescrite pour des raisons indéterminées.
Dans les antécédents existaient la notion de trois macrosomies foetales et celle d'un père
diabétique obèse.
L'examen clinique retrouvait une obésité faciotronculaire importante avec "infiltration
hydrolipopexique" de l'abdomen et des cuisses et des bourrelets thoraciques mais sans vergetures;
la pression artérielle était à 14/8 et le pouls à 80 battements par minute; enfin le reste de l'examen
était strictement normal.
Les examens complémentaires révèlent:
- une courbe defixation normale mais avec un taux maximal tardif (35% à la 48ème heure);
- à la scintigraphie thyroïdienne un seul lobe gauche actif ;
- un métabolisme basal diminué à moins de 23% ;
- une hypercholestérolémie à 3,2 g/l avec cholestérol estérifié à 2,1 g/l ;
- un microvoltage diffus à l'électrocardiogramme;
- des 17 cétostéroïdes à 8,4 mg124 heures;
- une numération fomwle sanguine normale;
- une uricémie normale à 49 mg/l ;
- et une glycémie normale à 0,80 g/l.
Au total : hypothyroïdie primaire fruste, probable après lobectomie droite pour adéno/..yste
thyroïdien.
Traitement reçu: Extraits thyroïdiens: 10 cg par jour.
OBSERVATION N° 2
Monsieur Pa. A. Fa., 61 ans, ayant subi une radiothérapie cervicale en 1980 pour
épithélioma de l'amygdale était hospitalisé deux ans après pour "mauvais état général".
L'interrogatoire était pauvre mais retrouvait une notion d'angor d'effort en 1981, traité aux
dérivés nitrés retard et une constipation chronique réalisant un fécalome et s'accompagnant de
douleurs abdominales diffuses vagues.
L'examen était normal et montrait une température à 36°6, lm poids à 54 kg, une pression
artérielle à 14/9 et un pouls à 74 battements par minute,. le COlpS thyroïde n'était pas palpable.

---

- 70 -
Les examens paracliniques retrouvent:
une courbe d'hypofixation nette de l'iode 131 n'excédant pas Il M dl/mm les 48
heures ,.
une image homogène d'une thyroïde normale mais fixant peu l'iode 131 à la
scintigraphie ,.
une iodémie hormonale à 2,4 Jlg pour 100 ml (normale entre 3,5 et 7);
un réflexogramme achilléen normal à 280 millisecondes ,.
une uricémie élevée à 104 mg/l .
Le reste du bilan est normal : cholestérolémie à 1,11 g/l, triglycéridémie à 0,59 g/l,
coritolémie à 12,7 J1g/ 100 ml et une glycémie à jeun à 0,93 g/l.
Au total:
1.
Hypothyroïdie primaire après
radiothérapie
cervicale pour épithélioma de
l'amygdale opérée ,.
2.
Angor d'effort déjà connue et bien contrôlé par les dérivés nitrés ,.
3.
Hyperuricémie asymptomatique.
Traitement reçu :
Hydrocortisone 20 mg/j puis à dose dégressive en 6 jours ,.
Extraits thyroïdiens de 5 cg : 1/2 cp par jour pendant 7 jours puis 1 cp par jour
pendant la 2ème semaine et enfin 2 cp/jour,,.
Sotalol : 80 mg par jour.
Evolution
Malade perdu de vue après sa sortie d'hôpital.
Au total:
1-
Hypothyroïdie périphérique après radiothérapie cervicale pour épithélioma de
l'amygdale opéré ,.
2-
Angor d'effort ancien, traité aux dérivés nitrés ,.
3-
Hyperuricémie asymptomatique.

---

Traitement reçu :
Hydrocartisone 20 mg par jours puis à dose dégressive en 8 jours ..
puis Extraits thyroïdiens 45 cg :
1/2 comprimé par jours pendant 7 jours puis 1 comprimé par jour pendant
la 2ème semaine .. enfin, 2 comprimés par jour puis relais par thyroxine X
gouttes par jour ..
Sotalol 80 mg par jour.
L'évolution:
Malgré une prise de poids, l'évolution était marquée par un équilibre relatif et une
triglycéridémie à 0,59 g/l.
En outre, elle s'était compliquée d'une pneumonie franche lobaire inférieure droite aiguë
résolutive sous pb"}icillinothérapie.
OBSERVATION N° 3
Monsieur Ma. Bo., 59 ans, sonrhaï, médecin, originaire de Tombouctou, est hospitalisé pour
"polyalgies ".
L'anamnèse retrouve un "mal partout" associant cervicalgies, lombalgies, scapulalgies et
gonalgies permanentes mais surtout nocturnes sans dérouillage matinal. Il s'y ajoute des
acroparesthésies du membre supérieur droit.
En outre, il existait une constipation chronique, une hypoacousie, un ralentissement des
facultés intellectuelles avec diminution de la mémoire et lassitude.
Les antécédents ne montrent rien de particulier, en dehors d'une notion de discret goitre
à l'âge de 12 ans, ayant disparu progressivement.
L'examen somatique retrouvait une obésité à 102 kg, de type boudhique avec faciès en
poire, parotidose bilatérale et tablier sous mentonnier .. les seins on un aspect de mamelles et le
visage était figé .. la pression artérielle était à 15/10 et le pouls à 60 battements par minute. Le
corps thyroïde n'était pas palpable. Le reste de l'examen était négatif en dehors d'une gêne des
mouvements par l'obésité.
Les examens complémentaires révélaient :
une courbe de fixation basse inférieure à 7% de la 3ème à la 24ème heure ..
à la scintigraphie, une discrète activité au niveau de la glande thyroïde ..
un métabolisme basal diminué à moins de 19% ..
un tracé électrocardiographique bas volté ..
et une cholestérolémie normale à 1,76 g/l.
Le reste du bilan montrait une hyperuricémie à 160 mg/l, une accélération de la vitesse de
sédimentation et un hémogramme normal.

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Au total
1-
Hypothyroïdie périphérique probablement d'origine atrophique autoimmune.
2-
Goutte polyarticulaire chronique.
Traitement reçu :
Extraits thyroïdiens: 5 cg par jour
Régime sans sel.
Evolution: malade perdu de vue après son exeat.
OBSERVATION N° 4
Madame Bi. ME. âgée de 64 ans était hospitalisée en janvier 1982 pour défaillance
cardiaque globale aiguë et des épigastralgies de sun'enue brutale.
Elle a été hospitalisée déjà à 2 reprises:
- La première fois en juillet 1980 pour infarctus antéroseptal du myocarde à expression
douloureuse épigastrique, confirmé sur le plan biologique et électrique. Cet infarctus était survenu
sur un terrain d'obésité, d'hypenension anérie/le à 17/12 et d'hypercholestérolémie à 2,95 gll ;
il existait une constipation et le bilan radiologique montrait des bezoards gastriques.
En cours d'hospitalisation, était apparue une insuffisance cardiaque globale d'abord induite
par des bétabloquants, puis récidivante et résolutive sous digitaliques.
- La deuxième hospitalisation en novembre 1981 était nwtivée par des gingivorragies sous
anticoagulants,. il existait toujours une hypertension artérielle à 15/10, un poufs à 88 battements
par minute ; l'auscultation cardiaque montrait un souJj1e systolique d'insuffisance mitrale
fonctionnelle; il existait à la radiographie une cardiomégalie globale et l'électrocardiogramme
confirmait la nécrose, antéroseptale séquellaire et un aspect récent de lésion sous-endocardique
antéroseptale associée à un microvoltage diffus, un aplatissement diffus et concordant de l'onde T
et
un
hémibloc
antérieur
gauche.
Les
taux
de
créatinine
phosphokinases
et
de
lacticodéshydrogénases étaient modérément élevés et les transaminases (SCOT) normaux.
L'observation d'un taux d'iodémie hormonale à 0,3 pgl 100 ml n'a pas modifié l'attitude
thérapeutique et en janvier 1982, la malade était réhospitalisée à nouveau pour nouvelle poussée
d'insuffisance cardiaque et récidive d'infarctus myocardique confirmé par l'électrocardiogramme.
Un bilan plus complet confirmait l'hypothyroïdie:
iodémie hormonale toujours basse à O,lpg/ 100 ml ,.
réj7e.togramme achilléen allongé à 420 I11.S. ;
cholestérolémie à 2,99 g/l ;
triglycéridémie il 3,09 g/I.

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- 73 -
Par ailleurs, le bilan montrait:
une uricémie à 79 mgll ,.
un taux de protides totaux à 88 gll dont 33,3% de gammaglobulines;
et une numération formule sanguine normale.
La tentative d'une hormonothérapie substitutive entraînait une aggravation de la défaillance
cardiaque et de l'insuffisance coronarienne. L'expectative sur le plan thyroïdien s'est imposée et
la malade exeatée après une amélioration sous digitalo-diurétique et dérivés nin·és.
Evolution: perdue de vue après l'hospitalisation.
OBSERVATION N° 5
Madame 50. ND., lébou de 24 ans, était admise pour prise de poids, hypertension artérielle
et hirsutisme.
Après un second accouchement est apparue une prise de poids progressive non chiffrée,
accompagnée d'un accroissement de l'appétit. a cette prise de poids s'ajoutent des palpitations et
une dyspnée d'effort sans limitation du périmètre de marche.
De plus, coïncidant avec le retour des couches, apparaissent une raucité de la voix, une
hypertrichose avec poussée de poids au menton et à la poitrine, une nwdiftcation du caractère
marquée par une irritabilité et enfin une exacerbation de la libido. Par ailleurs, il existe un
tabagisme récent.
L'examen clinique retrouve une somnolence diurne, unfaciès bouffi, une obésité diffuse de
90 kg.
La pression artérielle et labile et varie entre J3f7 et 16/12 .. il existe une bradycardie à 58
battements par minute .. une hyperpilosité siège à la poitrine, à l'abdomen et au menton avec un
fin duvet sur la lèvre supérieure, la pilosité pubienne est touffue et triangulaire.
Les examens complémentaires révèlent :
lIne courbe de fixation thyroïdienne abaissée inférieure à 5 % de la 3ème à la 48ème
heure. Cette hypofixation persiste après stimulation (taux inférieur à 19 % de la
3ème à 24ème heure) ..
à la scintigraphie, une thyroïde à activité discrète .. après stimulation par T.S.H.,
l'image restait celle d'une petite glande thyroïde peu contrastée homogène ,.
/lne cholestérolémie à 2,26 g/l avec triglycéridémie à 1 g/l ,.
/In tracé électrocardiographique bas volte montrant une bradycardie sinusale
régulière cl 60 battements par minute ..
/lne anémie à 4,5 g/lOO ml avec 3.300.000 globules rouges / mm3 ,

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des 17 cétostéroïdes urinaires à 14,5 mg/24 heures et des 17 hydroxystéroïdes
urinaires à 4,5 mgl24;
une protidémie à 70 mg/l sans dysglobulinémie, par ailleurs présence d'oeufs de
taenia saginata dans les selles.
Au total:
hypothyroïdie primaire patente probablement d'origine atrophique autoimmune ;
Taeniasis.
Traitement reçu :
Thyroxine XlI gouttes par jour.
Tredemine une cure
Sorbifer.
Evolution: malade perdue de vue après l'hospitalisation.
OBSERVATION N° 6
Madame D. S. D., 80 ans était hospitalisée pendant 10 jours pour dyspnée asthmatifonne
avec recrudescence nocturne sans aucun antécédent particulier.
L'examen retrouve un poids à 71 kg, une pression artérielle à 13f1, une température à 36°5,
un pouls à 103/mn.
Il existe des râles bronchiques et des sibilants diffus aux deux champs pulmonaires; les
bruits du coeur étaient réguliers et assourdis; l'hypochondre droit était douloureux avec foie
cardiaque et oedème des membres inférieurs.
En outre, il existe un goitre multinodulaire sans caractère vasculaire et des caries dentaires
multiples.
Le bilan révélait :
une iodémie hormonale à 1,9 J1g/100 ml ..
une réflexogramme achilléen à 320 ms ;
une cholestérolémie à 2,62 gll avec lIne triglycéridémie à 1,56 g/l ;
une cardiomégalie et un oedème pulmonaire intestinal;
lin hémibloc antérieur gal/che, un bloc de branche droit incomplet, une tachycardie
sinusale régulière à 100 battel1lellfs par minute et lin discret bas voltage diffus à
l'électrocardiogramme;
une protidémie totale à 72 g/l m'ec l'électrophorèse, une albuminémie à 55% des
alpha 1 à 2,5%, alpha 2 à 9,29c : bfw à 14,8% et des gammaglobulines à 17,8%;

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une uricémie à 68 mg/l et une glycémie à jeun à 1,26 g/1.
Mis sous furosémie comprimé et chlorure de potassium 1 comprimés de 1 g par jour,
l'évolution a été favorable, puis la malade perdue de vue.
Au total:
Hypothyroïdie inapparente severe due à un goitre multinodulaire et crise d'asthme
compliquée d'une insuffisance cardiaque globale.
OBSERVATION N° 7
Madame Fa. Le. 48 ans, était admisê pour goitre. Le goitre remontait à quinze ans,
augmentant progressivement de volume.
Il existait une frilosité, une dyspnée d'effort sans limitation du périmètre de marche et enfin
des gonalgies de type mécanique.
Le reste de l'interrogatoire ne révélait rien de particulier.
Dans les antécédents, existait une notion de thyroïdectomie pour goitre, 10 ans auparavant
chez cette femme multipare.
L'examen retrouvait un corps thyroïde hypertrophique ferme multinodulaire non vasculaire
sans caractère inflanunatoire, ni adénopathie satellite. Il n'existait pas d'autre signes particuliers.
Les examens complémentaires montraient :
un réflexogramme à 400 ms ..
un goitre plurinodulaire hétérofixant à la scintigraphie à l'iode 131 ,.
un index cardiothoracique très augmenté et une déviation trachéale droite à la
radiographie ..
une cholestérolémie à 2 g/l ,.
une triglycéridémie à 1,4 g/l ,.
un hémogramme normal,.
et une vitesse de sédimentation normale.
Au total:
Goitre multinodulaire récidivant après thyroïdectomie et compliqué d'une hypothyroïdie
fruste et d'une déviation trachéale droite latente.
Traitement et évolution
L'ablarion chirurgicale et le traitement substitutif étaient envisagés chez cette malade.

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OBSERVATION N° 8
Monsieur M. D., 21 ans, cultivaTeur originaire de Joal, était adressé pour hypothyroïdie eT
hypoparaThyroïdie après Thyroïdectomie.
A l'occasion d'une hyperThyroïdie eT après préparation au assène, au propanonol eT au
Tranxène durant quatre semaine, une Th}ToïdeCTomie subtotale étaiT effecTuée avec conservation de
2 lames posTérieures.
Deux mois après, survenait une crise épilepnjorme sans signe élecTroencéphalographique
mais Traitée au barbiturique bien que s'accompagnant d'une main d'accoucheur.
Trois mois après cette crise, s'installaient une asthénie intense, une infiltration cutanée
diffuse mais prédominant à la face et une prise de poids de 10 kg ,. la voix était devenue rauque
et il existait une frilosité, une lenteur de l'évolution, une hypoacousie et une discrète constipation
faite d'une selle ou les 2 à 3 jours.
Dans les antécédents, il n'existait pas de notion de dysthyroïdie familiale.
A l'examen, le poids est à 71,600 kg pour 1,69 m, la pression artérielle à 13/9 et le pouls
à 60 battements par minute,. il existait une discrète infiltration diffuse prédominant aux paupières
et une cicatrice cervicale antérieure de thyroïdectomie.
Enfin, il existait un signe de CHVOSTECK alors que les réflexes ostéotendineux des
membres inférieurs étaient abolis.
Les examens complémentaires montrent :
un réflexogranune achilléen irréalisable ,.
un métabolisme vasal diminué de 30% ,.
une cholestérolémie à 2,6 g/l ,.
une cardiomégalie discrète ,.
à l'électrocardiogramme, une bradycardie sinusale à 60 battements par minute avec
microvoltage diffus et sans Troubles de la repolarisation à 2,94 g/24 heures ,.
une magnésémie à 50 mg/I.
Au total:
Hypothyroïdie
modérée
et hypoparaThyroïdie
post-opératoires
à l'occasion
d'une
hyperth)Toïdie.
Traitement:
ExtraiTS thyroïdiens cg: comprimé par jour durant jours puis comprimés par jour.
Calcibronat: comprimé maTin et soir.

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Evolution après 3 mois de traitement.
1-
Discrètes l1umifestations de surdosage à type de sensation de chaleur, palpitations,
instabilité caractérielle. 2 selles pâteuses par jour, insomnie, perte de 1,5 kg, pouls
à 72, cholestérolémie à l,52 gll d'où réduction des doses à 7,5 cg d'Extraits
thyroïdiens.
2-
plus de crise de tétanie.
Après 18 mois, l'hypothyroïdie reste mal équilibrée du fait d'un traitement irrégulier et
probablement insuffisant COnl1lle en témoignent un pouls à 60 pulsations par minute, un poids à 72g.
OBSERVATION N°9
Madame Ou. MB., lébou de 45 ans, a subi une thyroïdectomie subtotale pour goitre
hyperthyroïdien. 6 mois après, elle présente une discrète asthénie physique, une frilosité et une
constipation faite d'une selle tous les 2 jours.
Il s'y ajoutait une raucité progressive de la voix et une dyspnée sans atteinte récurrentielle
à l'examen otorhinolaryngologique.
Dans les antécédents, on notait une muitiparité avec notion de macrosomie foetale, un poids
maximum de 100 kg et l'absence de diabète ou de dysthyroïdie familiale.
L'examen retrouvait un poids actuel de 84 kg pour 1,67 111, un pouls à 60 battements par
minute et une pression artérielle à 15110. Le visage est discrètement bouffi. Enfin, il existait une
cicatrice de cervicotomie antérieure sans COlpS thyroïde palpable.
Les examens complémentaires montraient :
un index de thyroxine libre de 1,14 (N entre 0,9 et 1,2) ,.
une thyroxinémie à 4,03 Ilg1100 ml (N entre 5,1 et 9,4) ,.
au télécoeur une cardiomégalie en théière ,.
à l'électrocardiogramme une bradycardie sinusale régulière de 60 battements par
minute, sans autre anomalie ,.
une calcémie à 100 mgll.
En résumé: Hypothyroïdie fruste après thyroïdectomie subtotale.
Evolution et traitement:
Sous-extraits thyroïdiens cl doses progressives, jusqu'à 15 cg puis thyroxine: 1,5 mg par
jour, l'évolution était I1wrquée 18 moïs après par:
un mauvais équilibre de l'hypothyroïdie caractérisé par un pouls à 60 pulsations par
minute ,.

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L'apparition d'un diabète sucré pLéthorique caractérisé par une polyurie nocturne,
une obésité à 91 kg et une gLycémie post prandiale à 2,25 g/l alors qu'à jeun, eLLe
était de 0,95 g/l. Ce diabète est équilibré par le régime seul.
Au total:
1-
Hypothyroïdie fruste après thyroïdectomie subtotale pour hyperthyroïdie.
2-
Diabète sucré pléthorique révélé sous hormonothérapie.
OBSERVATION N° 10
Madame Ke. Ba, 50 ans, ToucouLeur, ménagère, habitant Thiarove, était adressée pour
algies diffuses, baisse" de l'acuité visuelle, vertiges, frilosité et alopécie.
Depuis une dizaine d'années, des douleurs abdominales étaient apparues progressivement,
siégeant à la fosse iliaque gauche à type de pesanteur irradiant le long du cadre colique,
s'accompagnant d'une constipation chronique, opiniâtre durant une dizaine de jours.
Il s'y ajoutait une frilosité d'installation insidieuse associée à une asthénie intense et un
engourdissement des jambes.
En outre, il existait des sensations de perte de l'équilibre très intenses ayant occasionné des
chutes et même une fracture de la jambe droite actuellement consolidée. Ces sensations encore
persistantes s'accompagnaient de flou visuel et d'hypoacousie.
Enfin, depuis deux ans, une chute pilaire progressive est apparue atteignant le pubis, les
aisselles et le pourtour du cuir chevelu.
Les antécédents révélaient trois hospitalisations pour les motifs précédents, un avortement
suivi d'une stérilité secondaire et d'une polyménorrhée ,. il n'y a pas de maladie familiale connue.
L'examen clinique retrouvait un poids normal (68 kg pour 1,68 m), une pression artérielle
de 14/9, une température à 36°7, le pouls ralenti à 54 battements par minute.
La voix est rauque mais il n'y pas de macroglossie. Le visage était bouffi surtout aux
paupières,. la peau sèche, écailleuse,. les muqueuses étaient pâles,. les poils sourcilières étaient
absents et s'accompagne d'une alopécie pubo-axillaire et temporooccipitale et frontale en turban
,. il s'y associe des caries dentaires multiples. Le COlpS thyroïde n'est pas palpable,. les bruits du
coeur sont assourdis,. les masses musculaires sont douloureuses à la pression et les réflexes
ostéotendineux faibles. Enfin, il existe des pertes blanches fétides au toucher vaginal.
Les examens complémentaires montrent:
une courbe de fixation cl l'iode /31 nettement abaissée avec 6% à la 2ème heure,
4% cl la 6ème heure, 2% cl la 24ème heure, 0,8% à la 36ème heure ,.
une scintigraphie irréalisable du fait du taux de fixation trop bas ,.

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- 79 -
une électrocardiogramme qui confirme la bradycardie à 60 battements par minute
sinusale régulière, un bas voltage d{ffus et une onde T négative et asymétrique ,.
une hémoglobinémie à 9 g/100 ml avec des globules rouges à 3 millions par mm3,
un hématocrite à 11/79 ..
une vitesse de sédimentation accélérée à 11/79 ,.
une selle wrcique normale à la radiographie.
Au total:
Hypothyroïdie myxoedémateuse périménopausique primitive probablement autoimJ1lune,
atrophique, marquée par une myopathie nerveuse, une polynévrite sensitivo-hyporéflexive.
Traitement reçu :
Extraits thyroïdiens 1/2 comprimés 5 cg qugmenté progressivement jusqu'à 15 cg en deux
mois.
L'évolutïonfavorable dans l'immédiat est marqué 20 I1wis après par une irrégularité thérapeutique
et un mauvais équilibre de l'hypothyroïdie objectivée par une constipation modérée et une
bradycardie à 60 battements par minute.
OBSERVATION N° Il
Monsieur E. H. -ND., 57 ans, ex-manoeuvre est adressé par le service de psychiatrie où il
a été amené pour indifférence et apathie évoluant depuis deux ans, accompagnées d'une
constipation chronique opiniâtre et d'une frilosité.
Les antécédents sont sans particularité.
A l'examen somatique, le déshabillage est lent, le faciès figé, la réponse aux questions .'le
fait avec retard et brièvement avec une voix rauque .. il existe une hypoacousie,. la tempérawre est
à 36°4, le pouls à 60 battements par minute et la pression artérielle à 9,5/7 .. le C01pS thyroïde est
atrophique .. la peau sèche, écailleuse et froide .. les sourcils quasi-absents de même que les poils
pubiens et axillaires. Il n 'y a pas de macroglossie ,. le choc de pointe n'est pas palpable et les
bruits du coeurs sont assourdis.
Enfin, les réflexes ostéotendineux des membres inférieurs sont abolis.
Les examens complémentaires retrouvaient:
une th.vro.rinémie indétectable ,.
une iodémie thyroxinienne indétectable ,.
Ull taux de thyroxine binding globulin à 40,0 Jlgll ..

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une choLestérolémie à 2,95 g/l ..
un microvoltage diffus et un aplatissement diffus et concordant de l'onde T qui, en
outre, est inversé en VI, V2, V3 mais asymétrique à l'éLectrocardiogramme ..
une cardiomégalie discrète à La radiographie du coeur ,.
des 17 cétostéroïdes urinaires abaissés 4 0,95 mg/24 h ,.
des 17 hydroxystéroïdes urinaires cl 0,55 mg/24 h ,.
une gLycémie à jeun à 0,70 glL ,.
une vitesse de sédimentation accéLérée à 13197 ..
des protides totaux à 71 g/l avec L'éLectrophorèse albumine: 7% aLpha 1 gLobuline
2,1%, alpha 2,7%, bêta 11,6% et gamma globuline à 32,3%.
Au total :
Hypothyroïdie myxoedémateuse périphérique probablement autoùnmune atrophique.
Traitement :
Hydrocortisone 20 mg par jour pendant 6 mois.
Extraits thyroïdiens comprimés de 5 cg à la dose de 12,5 cg atteinte progressivement
en 3 mois.
Evolution marquée par:
Une amélioration clinique caractérisée par:
- une baisse du poids de 16 kg ,.
- un pouls normal et régulier à 80 battements par minute ,.
- un retour à une vie relationnelle normaLe.
Sur le plan paraclinique par un réflexogramme achilléen à 320 ms.
Malheureusement, cette évoLution est entrecoupée de période de rechute en rapport avec
l'irréguLarité du traitement à partir de la deuxième année.
OBSERVATION N° 12
Mme K. D. D., 39 ans, ToucouLeur, ex-employée de banque, consulte pour "mésentente avec
son mari" et douleur abdominale.
Le début de la maladie remonterait à 8 ans environ, marqué par l'apparition de douleur
périombilicale à type de pesanteur, s'accompagnant de constipation chronique.

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Ces douleurs qui ont motivé plusieurs consultations sans résultats, s'accompagnent d'une
fatigue extrême confinant au lit, d'une frilosité importante et de crampes musculaires.
Il s'y ajoute un total désintéressement à la vie associé à des périodes d'irritabilité surtout
à l'égard de ses enfants, et de son mari.
Récemment, une lourdeur des paupières est apparue, suivie d'une ù~filtration des membres
inférieurs prédominant aux pieds et ayant motivé 1111 régime sans sel.
Enfin, la voix est devenue rauque et il existe des douleurs thoraciques gauches sous
mamelonnaires à type de piqûre intermittente sans caractère angineux typique et des céphalées
tenaces frontales, sans horaire précis.
Les antécédents révèlent une stérilité secondaire de 8 ans et une irrégularité du cycle
menstruel. Il existe une demi-soeur présentant un goitre.
A l'examen somatigue, la malade est adynamique, répondant avec lenteur aux questions.
Le poids est de 53,3 kg pour une raille de 1,76 m, la pression artérielle à 10,517 et le pouls à 60
battements par minute. Les conjonctives sont pâles.
Le COlpS thyroïde est atrophique.
Le visage est bouffi, inexpressif .. la peau sèche squameuse, les cheveux secs, la pilosité
axillaire absente avec perte de la queue du sourcil alors que celle du pubis reste conservée.
Une importante macroglossie remplit la cavité buccale, l'haleine estfélide, les dents cariées.
Les examens complémentaires montrent :
un T3 test à 0,18 (N entre 0,21 à 0,36) ..
une thyroxinémie à 1,47 pg par 100 ml (N : 5,8 à 10,10) ..
un index de thyroxine libre inférieur à 3 (N : 16 à 47) ..
une scintigraphie impossible du fait d'une courbe de fixation plate (6% à la
deuxième heure et 3% à la 48ème heure). Après stimulation parla TSH, il n'y a pas
d'image scintigraphique et la courbe de fixation reste abaissée:
une cholestérolémie ri 3,37 g/l ..
un
microvoltage avec des ondes T négatives diffuses
et concordantes à
l'électrocardiogramme ..
llne cortisolémie à 310 mmol soit 11,23 pglml ..
des globules rouges ri 3.400.000 avec hémoglobinémie à 9,4 gl100 ml, hématocrite
à 32% et valeur globulaire moyenne à 95 microcubes ..

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- 82 -
un fer sérique à 168 pg/IOO ml (N : 60 à 160) ..
des protides totaux à 84 g/l} avec albuminémie bêta: 8.4 g, gamma: 16 g ..
un taux de prothrombine à 100% ..
une glycémie à jeun à 0,85 gll et une créatininémie à 13 mg/l.
Au total:
Hypothyroïdie primitive probablement par thyroïdite autoil11mune atrophique.
Traitement :
Hydrocortisone à 30 mg/jour.
Sorbifer.
Cynomel à dose progressive avec une dose initiale_de 114 comprimé et atteignant 3
comprimés/jour en 30 jours.
Evolution sans aucun incident et nettement favorable: Résolution l'indifférence. Le pouls à 76
battements par minute, le poids baissant de 2 kg après 1 mois de traitement .. en outre, la
cholestérolémie .'le normalise à 1,13 gll.
OBSERVATION N° 13
Madame :ra. DL, 37 ans, habitant de la Médina, consulte pour oedèmes des membres
inférieurs, bouffissure du visage et asthénie.
Le début de la maladie remonte à 3 ans, marquée par une baisse de l'acuité visuelle, des
vertiges au moindre effort et une dyspnée importante confinant à l'inactivité.
Par la suite s'installe une constipation chronique tenace durant une dizaine de jours ou plus,
avec ballonnement abdominal et accompagnée d'une bouffissure du visage et un oedème des
membres inférieurs.
Enfin apparaissent un amaigrissement important non chiffré, une hypoacousie et une
aménorrhée secondaire.
Les antécédents ne révèlent rien de particulier chez cette multipare.
L'examen somatique retrouve ou un poids de 73,5 kg pour L1ne taille de 1,68 m, une
pression artérielle élevée à 17/11 et une tachycardie à 100 battements par minute,. les muqueuses
sont décolorées et il existe un discret oedème prétibial bilatéral prenant le godet.
Le corps thyroïde n'est pas palpable,. il existe une bradypsychie, une raucité de la voix et
une macroglossie. Les bruits du coeur sont assourdis et réguliers, le foie est augmenté de volume
sensible et accompagné d'un reflux hépatojugulaire.

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Enfin, le toucher vaginal ramène des pertes blanches abondantes fétides.
Les examens complémentaires révèlent :
une thyréostimulinémie à 275 m V/l (N entre 2 à 8,4) ..
un aplatissement diffus de l'onde T à l'électrocardiogramme ..
une volumineuse cardiomégalie avec un pédicule artériel raccourci et une image en
théière à la radiographie ..
une cholestérolémie à 2,05 g/l ..
une triglycéridémie à 2,5 g/l ..
un réflexogramme achilléen allongé à 490 ms ..
une anémie à 10 g/100 ml d'hémoglobine avec 3.800.000 globules rouges à
l'hémogramme ..
des protides totaux à 85 g/l avec albuminémie à 45,7 gll, alpha 1 globuline à 1,1 g/l,
alpha 2 à 6,2 g/l, bêta à 8,7 g/l et hypergammaglobulinémie à 25,5 g/l.
Au total:
1-
Hypothyroïdie périphérique patente d'origine probablement autoimmune atrophique..
2-
Hypertension artérielle à 17/11 :
3-
Insuffisance cardiaque globale d'origine myxoedémateuse et hypertensive ..
4-
Infection génitale.
Traitement recu :
Extraits thyroïdiens 5 cg à doses progressives 1/2 comprimé par jour puis 1 comprimé par
jour.
Evolution
Elle est favorable sous traitement après une aggravation de l'insuffisance cardiaque
marquée par un épanchement pleural droit au 19ème jour. La ponction pleural retire 1,650 1 de
liquide jaune riche en protides (59 gll) mais rivalta négatif.
Cette insuffisance cardiaque globale avec épanchement pleural droit de moyenne abondance
a régressé complètement après J5 jours de traitement par Furosémide 2 comprimés par jour et
Extraits thyroïdiens (5 cg par jour).
Après 8 mois, l'hypothyroïdie est équilibrée progressivement avec une dose de un comprimé
et demi de thyroxine.

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- 84 -
La malade est vivace, le poids ri 83 kg, le pouls à 80 pulsations par minute, la
cholestérolémie à 1,45 g/l, la triglycéridémie ri 0,55 g/l.
L 'hypertension artérielle reste à 17/11 malgré la prise d'un comprimé de chlorothiazide
associé à de l'ami/oride chaque jour.
OBSERVATION N° 14
Madame Li. KA, 44 ans, consulte pour oedème et asthénie. L'oedème date de 2 mois
siégeant au visage et aux membres inférieurs associés à une augmentation de volume de l'abdomen.
Cet oedème est amélioré par le repos et le régime sans sel.
Il existe par ailleurs une constipation marquée par une selle tous les cinq jours.
Une toux peu productive avec expectoration blanchâtre mousseuse et des palpitations
complètent le tableau.
Dans les antécédents, on trouve un épisode d'oedème un an auparavant .. il n'existe aucune
notion de diabète ni d'obésité ni de dysthyroïdie familiale chez cette femme normalement réglée et
multipare.
A l'examen, le poids est à 73 kg pour 1,64m, le pouls à 60 battements par minute est
régulier, les conjonctives sont pâles, il existe de discret oedèmes mous prétibiaux .. la flèche.
hépatique est normaLe .. la pilosité puboaxillaire et sourcilière est quasi absente .. la peau sèche et
La voix rauque. Le corps thyroiâe n'est pas paLpable.
Les examens complémentaires révèlent :
à l'électrocardiogramme: un microvoltage diffus avec bradycardie à 60 pulsations/
minute sinusale régulière et sans trouble de la répolarisation ..
au téLécoeur : une cardiomégalie en carafe ..
un réflexogramme achilléen allongé ri 440 ms (N : 260 à 400) ..
à l'hémogramme, une anémie à 9g/100ml résistant au traitement martial ..
une gLycémie à 0,7g/l ..
des 17 cétostéroiâes ri 3,6 mg/24 et des 17 hydroxystéroïdes à 1,4 mg/24 h ..
des protides totaux ri 8,1 g/l avec albuminémie à 44% .. alpha 1 globuline à 4%,
alpha 2 à Cfa, bêta ri 14% et gamma globuline 30% ..
une cholestérolémie à 1,9 g/l ..
une créatininémie à 14,03 mg/l ..
une urée sanguine à 0,40 g/l.

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Au total:
Hypothyroïdie primaire probablement d'origine atrophique autoimmune et révélée par un
syndrome oedémateux résolutif sous régime désodé avant hormonothérapie.
Traitement reçu
Hydrocortisone 20 mg/jour
Extraits thyroïdiens 5 cg/jour.
Evolution : malade perdue de vue.
OBSERVATION N° 15
Madame fa. Gue. ND., 41 ans, sérère, sans profession, consulte pour aménorrhée
secondaire depuis 18 ans.
Quatre années après une deu.tième grossesse, s'est installée une spanioménorrhée
accompagnée de douleurs hypogastriques permanentes intenses fébriles et de leucorrhées
abondantes blanchâtres. Une aménorrhée secondaire et une frilosité permanente s'associant à llne
constipation chronique sont apparues quatre années plus tard, suivies dix huit mois après par une
bouffissure du visage et des oedèmes des membres inférieurs durant toute la journée. Plus
récemment, il s'y est ajouté une dyspnée d'effort ne limitant pas le périmètre de marche, une
raucité de la voix, une sensation d'hypoesthésie et d'engourdissement aux plantes des pieds et enfin
des vertiges.
Dans les antécédents, il existe une stérilité secondaire de 17 ans après la naissance de 2
enfants, il n 'y a pas de notion de dysthyroïde ni de diabète familial.
A l'examen, le poids est de 72 kg pour 1,58 m, la pression artérielle à 1318,5, le pouls à
60 pulsations par minute, le visage bouffi, les conjonctives pèles ; la malade est calme et
hypoacousique. Le corps thyroïde n'est pas palpable, la peau sèche, les aisselles galabres ; la
queue du sourcil absente, la musculature est hypertrophique de type masculin. Le toucher vaginal
est douloureux et ramène des pertes blanches fétides.
Les examens complémentaires montrent :
une cholestérolémie cl 2,6 g/l avec HDL cholestérol à 0,47 g/l;
à la radiographie, une cardiomégalie en théière monstrueuse symétrique ,.
à la scintigraphie, après stimulation, la fixation du radioélément paraissant faible,
peu homogène et localisée essentiellement au lobe droit;
une glycémie à 0,7 gll ..
une créarininémie à 15,7 mgll.

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- 86 -
Au total
1-
hypothyroïdie primaire probablement d'origine atrophique autoimJ11une caractérisée
par une myopathie hypertrophique sans myotonie ..
2-
salpingite chronique ,.
3-
stérilité secondaire.
Traitement
Hydrocortisone: 20 mg par jour durant 30 jours puis
Extraits thyroïdiens (5cg) 1/2 comprimé par jour puis
Thyroxine 2 comprimé et
A vlocardyl 3/4 comprimés par jour (dose atteinte en 8 mois).
Evolution favorable après 8 mois :
Le poids _est à 67,5 kg, le pouls à 80 pulsations par minute sans notion de précordialgie.
La cholestéroLémie est à 1,80 g/l et le volume du coeur est normaL cependant l'aménorrhée
persiste.
OBSERVATION N° 16
Mademoiselle Di. N.D., 20 ans, ménagère est adressée par Le service de psychiatrie pour
alopécie.
Le début remonte à dix ans, marquée par une chute progressive des cheveux. Cette alopécie
spontanée ne reconnaÎt aucun facteur favorisant dermatoLogique, toxique ou psychologique.
Des aLgies diffuses prédominantes aux muscles dorsolombaires, une asthénie physique
permanente et une frilosité s 'y associent.
Enfin, il existe une constipation chronique faite d'une selle tous Les 4 jours et des céphalées
insomniantes.
Dans les antécédents, on retrouve des règles-appanles à l'âge de 16 ans avec un cycle long
de 40 jours et l'absence de pilosité axillopubienne.
A l'examen somatique, Le poids est à 52 kg pour une taille de 1,59m, le pouls est à 60
pulsations par. minute, la pression artérielle à 12/8 et les conjonctives sont pâles. Le mOiphotype
est peu féminin avec hypertrophie disgracieuse mais symétrique des masses musculaires
paravertébrales, dorsolombaires et scapulaires.
Le visage est bouffi et arrondi,. l'élocution lente gênée par une macroglossie modérée. 11
existe une rhinite séreuse.
Une alopécie diffuse laisse une calotte supérieure sur Le cuir chevelu (de 9 cm environ de
diamètre), les sourcils sont peu fournis .. la pilosité puboaxiLlaire est absente.

---

- 87 -
Les organes génitaux externes sont normaux mais il existe une hypomastie relative (seins
peu développés sans glande palpable).
Le corps th.vroïde n'est pas palpable. Les bruits du coeur sont assourdis.
Les examens complémentaires montraient :
une thyroxinémie indétectable ,.
un iode thyroxinien indosable ,.
une thvréostimulinémie à 236 pU/mi ( N : 2 et 8,4) ,.
une courbe de fixation très basse avec scintigraphie thyroïdienne impossible ,.
un réflexogramme achiléen impraticable ..
à l'électrocardiogramme. un microvolrage diffus sans autre anomalie ..
une cholestérolémie à 2,20 g/l avec HDL cholestérol à 0,57 gll ..
des 17 cétostéroïdes à 0,7 mg/24 heures au dosage statique et II,20 mg/24 heures
après stimulation ,.
des 17 hydroxystéroïdes à 0.35 mg/24 heures au dosage. statique et 5,20 mg/24
heures après stimulation ,.
un tau.x de F.S.H. supérieur à 25 unités souris ..
une prolactinémie à 390 pU/ml ..
une anémie à 7/100 ml d'hémoglobine avec 2.890.000 globules rouges ..
une selle turcique profonde avec pneumatisation des sinus sphénoïdaux et à la
tomographie sagittale un agrandissement des contours ,.
llll examen ophtalmologique normal.
Au total
Hypothyroïdie patente primaire avec alopécie décalvante et myopathie hypertrophique sans
myotonie, hypofolliculénie et hypocorticisme surrénalien probablement deutéropathiques.
Traitement
Hydrocortisone (comprimé JO mg) 20 mg pm· jour, puis à dose dégressive pendant
8 jours ,.
puis Extraits thyroïdiens (comprimés de 5 cg) 1/2 comprimé/jour à dose progressive
atteignant 20 cg en 4 mois.

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- 88 -
L'évolution est marquée par une amélioration de l'hypothyroïdie et notamment de la myopathie
avec normalisation du tracé éLectrocardiographique.
L'aLopécie n'est pas améliorée.
OBSERVATION N°17
Madame Fa. Sa., 44 ans, originaire de Saint-Louis, demeurant à la Médina, consuLte pour
prise de poids, oedèmes et métrorragies.
Le début de La maladie remonte à 18 ans marquée par une prise de poids progressive
accompagnée d'épisode d'aménorrhée de 2 à 6 mois entrecoupées de ménométroragies durant en
I1wyenne une semaine. Il s'y associe une constipation chronique allant jusqu'à une selle tous Les
dix jours.
Quinze ans après, la voix est devenue progressivement rauque, et sont apparues des aLgies
diffuses des coudes, du rachis cervicaL, des genoux survenant au repos, exacerbées par L'effort et
s'accompagnant d'oedèmes d'allure non inflammatoire siégeant aux genolLt et aux dos des mains.
Une frilosité et une asthénie matinale confinant progressivement à la sédentarité s'y ajoutent.
Depuis 7 ans, une dyspnée d'effort limite le périmètre de marche à 400 mètres. Patfois, des
précordiaLgies à type de coup de poignard surviennent à l'effort, irradiant vers Le cou sans
atteindre Les mâchoires ou Le bras gauche et cédant au repos.
Les antécédents retrouvent une obésité familiale,. ifn 'y a pas de notion de dysthyroïdie dans
La famille.
L'examen somatique montrait une obésité de 97,750 Kg pour l,61m une pression artérielle
à 14/10, un pouls à 80 battements/minute et une température à 3r2.
Les conjonctives sont pâles, la peau sèche, sans être écailleuse, Le visage bouffi avec oedème
des paupières, des jambes et du dos des mains .. la voix est rauque et s'accompagne d'une
dysarthrie avec macroglossie. L'abdomen est ballonné avec une ascite libre sans hépatomégalie.
Une douleur abdominaLe pelvienne diffuse existe. exacerbée au toucher vaginal ,. la muqueuse
vaginale est sèche, un peu rétrécie et le doigtier revient souillé de pertes fétides.
Enfin les réflexes ostéotendineux rotlliiens et achiLLéens sont abolis et il existe un signe du
tabouret. Le reste de l'examen somatique est par ailleurs négatif.
Au total
1-
Hypothyroïdie primaire par atrophie autoimmune probable, compliquée d'une
insuffisance cardiaque globale.
2-
Salpingite chronique
3-
Stérilité secondaire.
Evolution et traitement: Malade non revue.

---

- 89 -
OBSERVATION N°t8
Madame T. T. 48 ans est suivie depuis 5 ans pour:
un diabète métapléthorique dépisté à l'occasion d'un abcès fessier par injection
septique, caractérisé par un équilibre instable sous metformine sans complication
dégénérative,
et une hypertension artérielle mal contrôlée cl 19/12 sous c/onidine, papavérine et
hydergine.
Actuellement, elle présente une constipation chronique faite d'une selle quasi hebdomadaire,
ne cédant pas aux laxatifs, et s'accompagnant d'une hypoacousie, d'une raucité de la voix.et d'une
dyspnée d'effon sans limitation du périmètre de marche.
Les antécédents retrouvent en l'absence de macrosomie foetale sur 9 enfants vivants une
notion de mère diabétique et d'obésité familiale.
A l'examen, le poids est à 81 Kg pour 1,60m, la pression artérielle à 17/10, les conjonctives
pâles, le visage bouffi.
Il existe une alopécie sourcilière et puboaxillaire ; les bruits du coeur régulier cl 64
battements par minute sont assourdis le corps thyroide n'est pas palpable.
Les examens complémentaires montraient :
un réflexogramme allongé "ininterprétable" ;
une cholestérolémie à 3,5 gll et un HDL cholestérol à 1,15 gll;
à l'électrocardiogranmze, un aspect 51 Q3, un bas voltage diffus
très important,
une onde T négative et symétrique en D3 et A VF ;
une glycémie à l,3D gll et post prandiale à 3,3 g/l ;
llll test de stimulation à la T5H négative;
l'hémogramme, l'uricémie, la créatininémie, l'azotémie, l'albuminémie sont dans les
limites de la normale.
Au total
1-
Diabète métapléthorique ancien mal équilibré;
2-
HJpothyroidie primaire patente probablement par atrophie Th.rroidienne autoimmune;
3-
Hypertension artérielle modérée.
Traitement :
Mis en route après hospitalisation
Hydrocortisone 10 mgljour

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- 90 -
Extraits thyroïdiens 1 cg/jour augmentés progressivement jusqu'à 10 cg/jour au 2ème mois
A vlocardyl 80 mg/jour
Régime diabétique et arrêt biguanides.
Evolution:
Après deux mois de traitement on ne note aucune plainte mais
le diabète est passablement équilibré avec une glycémie à jeun à 1,95 g/l et pOST
prandiale à 1,88 g/l ..
l'hypothyroïdie
s'améliore progressivement avec
infiltration
cutanée
moins
importante, raucité de la \\'Dii atténuée et bruits du coeur bien frappés.
Enfin l'hypercholestérolémie d'origine mixte est à 2,85 g/l avec cholestérol HDL à
0,86 g/l et rapport cholestérol total/cholestérol HDL à 3,3.
OBSERVATION N° 19
Madame Fa. fa., 65 ans, originaire de Tivaouane, consulte pour constipation chronique.
La constipation remonte à plus de 8 ans et se caractérise par une opiniâtreté allant jusqu'à
un mois sans exonération et par l'absence de douleur abdominale. Cette constipation ayant nwtivé
des consultations chirurgicales pour syndrome pseudo-occlusif s'associe à une hypoacousie
importante, une lenteur de l'élocution.
Récenmzent une asthénie est apparue sous traitement hormonal et s'accompagnant d!une
polyuropolydipsie sans modification pondérale ni trouble de l'appétit.
Les antécédents retrouvent une hypertension artérielle depuis 20 ans, un poids maximum de
90 kg, l'existence d'une hyperthyroïdie connue che::. un des fils et l'absence de notion de diabète
dans la famille.
A l'examen, le poids est de 85,8 kg pour 1,72 m, le pouls à 57 pulsations par minute, la
pression artérielle à 16/9 .. les conjonctives sont pâles, le visage bouffi .. la queue du sourcil et la
pilosité axillaire sont absentes. L'évolution est lente avec dysarthrie et macroglossie .. la malade
est bradypsychique et bradykinétique : il existe une aréflexie ostéotendineuse des membres
inférieurs.
Les examens complémentaires montrent :
une hypercholestérolémie fi 3,44 g/l avec CHDL à 2,26 g/l, CHDUCT à 0,73 ..
une triglycéridémie rI 1,73 gll eT des lipides totaux à 13,2g/1 :
une anémie à 8,7 g d'hémoglobine avec globules rouges à 3.590.000, hématocrite
à 27%, valeur globulaire à 76 microns 3 avec numération et formule blanche
normale ..

---

- 91 -
une sidérémie à 52 /1g1100 ml ,.
à l'électrocardiogramme, IIne bradycardie sinusale à 65 battements par minute, lin
bas voltage diffus et inversion sur l'onde T, surtout le précordiul11 asymétrique en
VI V2 V3 A VL et V6 ,.
des 17 cétostéroïdes à 3 mg124h ,.
des 17 hydroxystéroïdes à 0,5 mg124h ,.
des protides totaux à 87 g/l sans dysglobulinémie (albuminémie à 48 g/l, alpha 1
globuline à 1, gll, alpha 2 à 7,6 g/l, bêta à 9,1 gll, gamma à 20,4 gll) ,.
une glycémie à jeun à 3,10 g/l avec post prandiale à 2,74 g/l et glycosurie des 24
heures à 22,9 g ,.
une acuité visuelle à 4110 à J'OD et 8110 à OG ,.
au fond d'oeil une rétinoparhie au stade 1 ,.
à la lampe à fente une cataracte en cavalier évoluant vers le centre du cristallin ,.
la créatininémie à Il mg/l ..
l'uricémie à 62 mg/l.
Au total
1-
Hypothyroïdie périphérique thyroïdienne d'allure atrophique auto-immune ..
2-
diabète
pléthorique
compliqué
de
cataracte
en
cavalier,
de
polynévrite
hyporéflexique des membres inférieurs ,.
3-
Hypertension artérielle à 1619 ,.
4-
Rétinopathie au stade 1 mixte hyperrensive et diabétique ,.
5-
Ischémie sous épicardique alltéroseptale et latérale haute latente.
Traitement
Glucophage R* associé au Diamicron* (312 comprimés) (2 comprimés)o
Extraits thyroïdiens 10 cg/jouro
Evolution après onze années de traitement:
l'hypothyroïdie est restée passablement équilibrée comme
l'atteste le pouls à 64
pulsations par minll1e ,.

---

- 92 -
le diabète n'a pu être équilibré sous traitement oral et a nécessité une
insulinothérapie qui maintient la glycémie à jeun à 1,80 g/I ..
l'hypertension artérielle est stationnaire à 16/9 alors que l'hypercholestérolémie
reste élevée à 2,80 g/l ..
enfin les autres complications 11'ont pratiquement pas évolué.
OBSERVATION N° 20
Madame Kha. LE., 39 ans, après avoir subi une lobectomie en 1969 pour. goitre
multinodulaire remontant à 1965, consulte en 1973 pour récidive d'un goitre.
Elle présente des palpitations, une dyspnée sans limitation du périmètre de marche, une
asthénie physique intense avec hypoacousie et frilosité. Il n'y a pas de troubles du transit intestinal:
la voix est devenue un peu rauque .. il existe une dysphagie au.'< aliments solides et une notion de
prise de poids non chiffrée.
Dans les antécédents, en dehors d'une 111ultiparité, il existe une notion de goitre chez une
tante et chez 2 petites soeurs.
A l'examen, le poids est à 4 kg pour 1,67 m .. la pression artérielle à 11/6,5, le pouls à 80
battements par minute.
Le corps thyroïde est très augmenté de volume au niveau du lobe gauche et de l'isthme
comportant plusieurs nodules de taille variable. de consistance ferme, mobile par rapport à la peau
et au plan profond et à la déglutition sans aucun caractère vasculaire.
Les bruits du coeur sont assourdis et le reste de l'examen est normal.
Les examens paracliniques révèlent :
une thyroxinémie à 4,8 j1g/100 ml ..
une iodémie thyroxinienne cl 3,1 j1g/100 ml ..
un goitre multinodulaire hétérofixant à la scintigraphie thyroïdienne ..
un réflexogramme dans les limites de la normale ..
un laminage et un refoulement à droite de la trachée sans
calcification a la
radiographie dl.' cou ..
une cholestérolémie normale à 1,87 g/I avec HDL cholestérol à 0,61 g/l ,.
une hémoglobinémie à 11,2 g/100 1111 avec 3,9 millions de
globules rouges.
hématocrite à 36% . formule blanche normale et sidérémie à 55 j1g/100 ml ,.

---

- 93 -
un électrocardiogramme normal ..
une prolactinémie à 119 pUll .. (N entre 102 et 435) ..
des 17 cétostéroïdes à 3,55 pg/24 heures et des 17 OH corticoïdes à 0,75 pg/24
heures ..
une selle turcique normale à la radiographie ..
Au total:
Hypothyroïdie post thyroïdectomie pour goitre
hétéromultinodulaire
compliqué de
compression oesotrachéale.
Traitement:
Extraits thyroïdiens 5 cg : 1 comprimé par jour intervention chirurgicaLe seLon protocoLe
suivant :
"Cervicotomie en cravate de Kocher qui met en évidence un énorme lobe gauche
refoulant la trachée à droite et ne retrouve pas de lobe droit absent.
Exérèse de cette masse poLylobée en laissant sur place le seuL tissu thyroïdien situé
eu sommet du lobe et à La base.
Les suites opératoires ont été simpLes:
L'évolution est marquée par un traitement irrégulier et un mauvais équilibre de
l'hypothyroïdie comme en témoigne le poids à 92 Kg malgré le pouls normaL à 84 battements /
minute après un suivi de 2 nwis et demi.
OBSERVATION N° 21
Madame R.H., libanaise de 60 ans est hospitalisée pour asthénie, amaigrissement et
ballonnement abdominal.
Le début renwnte à quatre ans marqué par une fatigue lors des déplacements et des
lombalgies mis sous le compte d'une ostéoporose et traités au calcil/m. Au cours de ce traitement,
apparaissent une bouffissure du visage, un ballonnement abdominal avec sensation de pesanteur
et suffocation en position assise ou couchée. En outre, une anorexie, un amaigrissement et une
asthénie s'y ajoutent.
Les antécédents ne montrent rien de particulier.
L'examen clinique retrouve un poids il 52 Kg, pour une taille de 1,50m, une pression
artérielle à 16/9, une bradycardie à 64 bts par minute et des bruits du coeur assourdis. Le C01ïJS
thyroïde n'est pas palpable. Les réflexes ostéotendineux rotuliens sont abolis avec hypotonie
musculaire généralisée et la mobilisation des genoux est doulourel/se.

---

- 94 -
Les examens complémentaires montrenT:
une thyroxinémie totale à 1l,5 J.1g1100ml (N: 5,5 eT 1l,5) ;
un T3 test à 28% (N: 25 à 35%) ;
ITL à 3,2 (N : 1,5 à 3,4) ;
T3 radioimmunologique à 0,5 J.1g1100ml (N: 0,6 à 2) ..
une courbe de fixation basse (9% à H2, 9,5% à H6, 9% à H24) ..
une glande thyroïde de taille normale mais peu active à la scintigraphie;
un réflexogramme achilléen normal ..
une cholestérolémie à 2gll avec triglycéridémie à l, 9g/l ..
au télécoeur, une cardiomégalie globale ..
à l'électrocardiogramme, un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré ..
hémogramme normal ..
Au total:
Hypothyroïdie périphérique probable fruste d'al/ure autoimmune.
Ostéoporose commune.
Traitement: Extraits thyroïdiens 1cg par jour.
Evolution favorable: poids à 49 Kg et pouls à 80 btsl111n.
OBSERVATION N°22
Madame D. M., originaire de Thiès, âgée de 40 ans est hospitalisée pour suspicion
d'hypothyroi"die.
Le début remonte à cinq mois marqué par une asthénie, des céphalées, des Bourdonnements
d'oreille et des crampes musculaires. /l s'y associe des larmoiements, une dysarthrie, une sensation
de plénitude du visage et une constipation allant jusqu'à 10 jours.
Par la suite, sont apparues des régurgitations avec éructaTions et enfin des ronflements
nocturnes.
Les antécédents ne révèlent rien de particulier en dehors d'une multiparité.
L'examen clinique retrouve une hypotension artérielle à 8,516 une bradycardie à 76 avec
assourdissement des bruits du coeur, le visage un peu bouffi, llne dépilation de la queue du sourcil
et une macroglossie. /ln'y a pas de goiTre.
Les examens complémentaires révèlent :
une thyroxinémie à 0,6 J.1g1100ml (N : 5,5 à 11,5) ..
une iodémie throxinienne à 0,390 J.1gl100ml (N : 3,5 à 7,5)
une courbe de fixaTion faible (4% à H3, 3% à H6, 1% à H24) et ne permettant pas
de tracé scintigraphique.

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- 95 -
une hypercholestérolémie cl 3,4 gll avec lipidémie li 15 gll ,.
un hémogramme normal et une protidémie li 8,1 gll.
Au total
Hypothyroïdie probablement périphérique autoimmune atrophique.
Traitement reçu:
Hydrocortisone 15 mgljour pendant 8 jours
Extraits thyroïdiens 3 cgljour pendant 10 jours puis 5 cg les jours suivants.
OBSERVATION N°23
Monsieur G. N., 62 ans, lébou, cultivateur, est hospitalisé pour toux, dyspnée et oedème des
membres inférieurs.
Le début de la maladie est difficile à dater marquée par des oedèmes des membres inférieurs
et de la face associés à une surdité bilatérale, une constipation chronique et ne frilosité.
Il s'y ajoure une toux spasmodique avec; expectoration banale et une dyspnée avec douleur
basithoracique droite. Enfin il existe des algies diffuses des membres inférieurs, de l'épaule droite
et du rachis lombaire sans caractère inflamn1lltoire.
L'examen clinique montre une pression artérielle à 16/11, un pouls à 56 battements par
minute, une température à 36°5 et un poids à 60 Kg, il n'y a pas d'anémie.
La voix est rauque, la peau est sèche squameuse, avec oedème des membres inférieurs
prenant le godet et bouffissure du visage prédominant aux paupières. Au lobe gauche de la thyroïde
siège un nodule non inflammatoire de la taille d'une noix et I1wbile avec la déglutition.
Le choc de pointe n'est pas palpable, les bruits du coeur sont assourdis, réguliers avec un
rythme à 56 battements par minute sans bruits surajouté S.
A l'hémothorax droit et à la base pulmonaire gauche siègent des râles bronchiques.
Il existe un foie cardiaque sans ascite.
La denture est défectueuse. Il existe une volumineuse hel11ie inguinale droite de la taille d'un
pamplemousse expansive à la toux et réductible avec un orifice herniaire de 4 à 5 cm et un col
herniaire normal.
Les examens complémemaires montraient:
une thyroxinémie indétectable ,.
un T3 test à 19,2% (N : 22 à 32) ,.

---

un index de thyroxine libre incalculable ;
une iodémie thyroxinienne indétectable ;
un TSH sérique élevé à 1l.2 pglml (N in! à 20);
une fixation du radio nulle et une scintigraphie thyroïdienne irréalisable;
un réflexogramme achilléen allongé li 400 ms ;
une cholestérolémie à 2,10 g/l ;
une énorme cardiomégalie en théièÎ"e symetrique avec disparition de l'espace
rétrocardiaque et une discrète scissurite droite apicolobaire au cliché thoracique;
à l'électrocardiogramme, le lythme est sinusal, régulier à 56 battements par minute
avec hémibloc postérieur gauche, bloc de branche droit incomplet, une hypertrophie
ventriculaire droite, un microvoltage diffus et des ondes T aplaties diffuses à tout le
précordium ;
à la ponction du nodule cervical antérieur thyroïdien, une absence de pus, de rares
polynucléaires, des amas ressemblant à des globules de graisses (cytologie N°2910
Mme DOREMUS), des tissus nécrobiotiques aseptiques avec de nombreuses cellules
spumeuses au frottis (anapath : N° B. 365/81. P. D. NDIAYE) et enfin un examen
bactériologique négatif (N° L 120 2P) ;
une hémoglobinémie à JJ g/100ml et un hématocrite à 32% avec 3.400.000 globules
rouges et une formule blanche normale, une vitesse de sédimentation accélérée;
une glycémie et une azotémie normales.
Au total:
1-
Hypothyroïdie périphérique probablement par thyroïdie atrophique compliquée d'un
coeur myxoedémateux arec bloc de branche droit incomplet et hémibloc postérieur
gauche;
2-
hernie inguinale droite 1/on compliquée.
Traitement :
Traitement déplétif par régime désodé et diurétique pendant J5 jours puis Extraits
thyroïdiens 5 cg.
Evolution : après J5 jours de traitement diurétique, l'oedème cardiaque a disparu. laissant un
myxoedème patent ayant évolué favorablement avec (lU contrôle hormonal après trois mois et demi:
T4 : 4,2 pg/JOO ml (N : 5,5 li J1.5);
Iode thyroxinien : 2,7 pp/JOO 1111 (N : 3,5 à 7,5);
Thyréostimulinémie : 9 nglml (N : 0,4 à J).

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- 97 -
OBSERVATION N° 24
Mademoiselle Di. Di., 21 ans, est admise pour douleurs abdominales.
Les douleurs abdominales remontent cl quatre ans, siégeant cl l'hypogastre irradiant aux
flancs et ont un horaire nocturne. En outre, il existe une frilosité s'accompagnant d'asthénie
physique permanente.
Les antécédents révèlent une notion de goitre et de nanisme chez le grand-père naturel.
A l'examen, la température est cl 36°, le pouls à 80 battements/mn, le poids à 30 kg pour
1,30 111, la peau est sèche. Il existe un goitre asymétrique multinodulaire débordant à gauche,
mobile à la déglutition non douloureuse,ferme, de la taille d'une mandarine, non vasculaire et non
inf/anunatoire.
Enfin, il n'y a pas de pilosité pubienne, la vulve est atrophique avec des leucorrhées
purulentes tandis que l'hypogastre est douloureux l11ais sans défense à la palpation.
Les examens complémentaires montraient :
une thyroxinémie à 1,5 j1g/100 1111 (N : 5,5 à n,5) ..
une iodémie thyroxinienne à 1,0 j1g/100 ml (N :3,5 cl 7,5) ,.
une triiodothyronine à 1,25 ng/ml (N : 0,6 à 2) ,.
une courbe, de fixation normale avec un taux de 17% à la 3ème heure, 33% à la
.
6ème heure et 50% à la 24ème heure:
l'hémogramme normal ..
un fer sérique à 80 mg/100 ml ,.
une protidémie à 8,3 g/100 ml avec albuminémie cl 34%, alpha 1 globuline cl 3%,
alpha 2 à 13%, bêta à 10%, gamma cl 40% ,.
une glycémie à 0,95 g/l et une azotémie cl 0,20 g/l.
Au total:
1-
Hypothyroïdie due à un goitre multinodulaire et compliquée de nanisme ,.
2-
Salpingite chronique probable.
Evolution: malade évadée.

---

- 98 -
III· RESULTATS
A- RESULTATS GLOBAUX
. Prévalence de l'hypothyroïdie primaire
La prévalence de l'hypothyroïdie dans les 3 hôpitaux dakarois est indiquée dans le tableau
n° XXXI
L'hypothyroïdie primaire en milieu hospitalier dakarois a une prévalence de 0,05%. Selon
les hôpitaux, elle est plus élevée en milieu spécialisé: 0,58% à l'hôpital Abass NDAü contre 0,03%
à l'Hôpital Principal et 0,02% à l'Hôpital Le DANTEC.
Notons que l'hypothyroïdie primaire a une prévalence hospitalière infërieure dans l'ensemble
à celle de l'hypothyroïdie d'Oligine centrale qui est de 0.08% à Dakar. Cette différence est
inexistante à l'Hôpital Abass NDAü et à l'Hôpital Principal alors qu'elle est très nette à l'Hôpital
A. Le DANTEC.
En résumé, la prévalence de l'hypothyroïdie primaire en milieu hospitalier dakarois est de
0,05% (soit près de 40% de l'ensemble des insuffisances thyroïdiennes quelle que soit la
topographie) ; elle est dix fois plus fréquente en milieu spécialisé et ceci pour une durée
d'observation 2 fois moindre et un nombre de malades 10 fois plus réduit.
7 cas retrouvés à l'Hôpital Principal à partir de 22.776 malades en 8 ans contre 13 au Centre
Antidiabétique à partir de 2.218 malades en 4 ans.
B- ETUDE ANALYTIQUE
1. FACTEURS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Notre étude porte exclusivement sur 24 cas d'insuftïsance thyroïdienne plimaire colligés
dans trois formations hospitalières de Dakar.
Les figures n° 1 et 2 illustrent la répartition de nos cas selon l'âge.
L'âge de nos malades varie de 20 à 80 ans avec un âge moyen de 45,6 ans. Cet âge moyen
est de 42 ans chez les femmes et 56.6 chez les hommes. Au moment du diagnostic, 19 malades sur
24 (soit 79.5 %) ont entre 30 et 70 ans et 7 malades (soit 29 % se trouvent dans la cinquième
décennie.
L'hypothyroïdie primaire apparaît donc surtout comme une maladie de la quatrième.
cinquième et sixième décennie.
1.1- Répartition selon le sexe
Elle est indiquée dans le tableau nOXXXII.

---

- 99 -
Figure n° 1 : Répartition selon l'âge de nos 24 cas d'hypothyroïdie périphérique
Cas
.
., Pic
e
d'incidenc
9
6
,
~
.
-
1
•
1
Années d'âge

---

- 100 -
Figure n° 2 : Pyramide des âges dans nos 24 cas d'hypothyroïdie périphérique
Tranche d'âge en années
Nombre de cas
1
2
:5
; masculins
Nombre de cas féminins

---

- lOI -
Tableau nOXXXII : Répartition selon le sexe de nos 24 cas d'hypothyroïdie primaire
Sexe
Nombre
Pourcentage de cas
Masculin
5
21%
Féminin
12
79%
Total
24
100%
Nos malades se répartissent en 19 femmes el 5 hommes,soit un sexe ratio de 3,8 pour 1.
1.2- Répartition ethnique et raciale
Cette répartition est indiquée dans le tableau nOXXXIII.
Tableau nOXXXIII : Répartition ethnique de 22 Sénégalais atteints d'hypothyroïdie primaire
Ethnie
Nombre de cas
Pourcentage
Ouolofs
10
45,4%
Lébous
3
13,7%
Peulhs
3
13,7%
Sérères
3
13,7%
Toucouleurs
2
9 %
Malinkés
1
4,5%
TOTAL
22
100 %
Tous nos malades sont Noirs Africains à l"exception de deux: l'une Libanaise et l'autre
Française.
Les 22 malades de race noire se répartissent en 10 ouolofs (soit 45,4%), ethnie nettement
prédominante, suivie des sévères, des lébous et des peulhs qui constituent chacune 13,7% des cas.
Les toucouleurs 2 cas (soit 9%) et les malinkés 1 cas (soit 4;5%) sont aussi présents.
1.3- Répartition selon la provenance géographi<lue de 18 malades chez qui elle
a pu être précisée.
9 malades (soit la moitié des cas) proviennent de la reglon du Cap-Vert ; 5 autres
hypothyroïdiens soit près du qUaIt des malades viennent de la région de Thiès; les autres malades
proviennent des régions du Fleuve (l cas) et du Sine Saloum (l cas) ; enfin 2 de nos malades
proviennent des pays limitrophes: Mali (1 cas) et Mauritanie (l cas).

---

- 102 -
Tableau n° XXXIV: Répartition selon la provenance géographique de 18 cas d'hypothyroïdies primaires à Dakar
Provenance
Nombre de cas
Pourcentage
Cap-Vert
9
50 <K
REGIONS
Thiès
5
27.6<K
1
DU
Fleuve
1
5.6<K
SENEGAL
Sine-Saloum
1
5.6<K
PAYS
Mali
1
5.6<K
LIMI-
TROPHES
Mam1tanie
1
5.6%
TOTAL
18
100 9'(1
1.4- Répartition selon le niveau socio-économique
Elle est indiquée dans le tableau nOXXXV
Tableau nOXXXV : Répartition selon le niveau socio-économique des 24 cas d'hypothyroïdie
Profession du malade
Nombre de cas
Sans profession
16
Ayant une profession:
8
Retraités de l'Administration
3
Commerçants
2
Sage-femme
1
Employés de banque
1
Employés de maison
1
Il existe une maj0l1té de malades sans profession (16 cas). Pmmi eux. trois femmes au foyer
ont un niveau socio-économique retlété par celui du mari qui est instituteur dans un cas (observation
nO 5). commerçant dans un autre cas (observation n° 19) et retraité de l'administration dans un
dernier cas (observation n° 4).
Les 8 malades exerçant une profession sont constitués de 3 retraités de l'administration
(observations n° 2. 3. 11). 2 commerçants (observations n° 20. 21), 1 sage-femme (observation n°
1). une employée de banque (observation nO 12) et une employée de maison (observation n° 16).
Donc nos malades appartiennent à toutes les couches sociales du pays. mais prédominent
dans la classe socio-économique moyenne.

---

- 103 -
2. ETUDE CLINIQUE
2.1- Les motifs de consultations
Au moment du diagnostic de l'hypothyroïdie, la plupart des signes évoluent déjà depuis
plusieurs années ; la durée moyenne de l'évolution de la maladie étant de 6,6 années dans
l'ensemble des 18 cas où elle a pu être précisée lors du diagnostic.
Par rapport au début de la maladie, le diagnostic le plus précoce survient après 3 mOlS
(observation n° 8) et le plus tardif après 18 années.
Le tableau nOXXXVI répertorie les signes cliniques qui ont motivé la consultation des 24
malades.
.
En premier lieu sont observés des manifestations d'hypométabolisme à type d'asthénie dans
un quart des cas et palfois une flilosité (12,5% des cas).
L'asthénie· est le plus souvent physique et de sévérité variable. Des manifestations
cardiovasculaires à type d'hypertension artérielle (16,6%), de dyspnée d'effort (16,6% des cas) et
d'infarctus myocardique (4,1 % des cas) ont souvent motivé la consultation.
Les signes cutanéo-muqueux et phanéliens sont au contraire moins fréquents. Il en est de
même des troubles digestifs, musculaires et même du goitre qui n'ont motivé la consultation que
dans 8% des cas.
Notons qu'un syndrome subocclusif, une alopécie décalvante et une apathie ont motivé des
consultations respectivement chüurgicales, delmatologiques et psychiatriques avant le diagnostic
chez trois malades différents dans notre sélie.
Par ailleurs, nos malades ont consulté pour une complication révélatrice souvent d'ordre
cardiovasculaire
(infarctus
myocardique compliqué d'insuffisance
cardiaque
globale
dans
l'observation n° 4, ou simple décompensation cardiaque dans quatre autres observations N° 13, 17,
18, 23).
En résumé, les motifs de consultations dans notre série sont dominés par l'asthénie et la
défaillance cardiaque globale retrouvées dans un quart des cas. La prise de poids, l'hypertension
artérielle sont présentes dans 16,6% des cas, tandis que trois malades différents ont consulté en
milieu chirurgical, dennatologique ou psychiatrique pour un syndrome occlusif, une alopécie
décalvante et une apathie. La fréquence des complications cardiaques s'associe à une évolution de
la maladie avant le diagnostic (6,6 années en moyenne dans nos cas).

---

- 104 -
Tableau nOXXXVI : Motifs de consultation dans nos 24 cas d'hypothyroïdie primaire
Manifestation
Nombre de cas
Pourcentage
Hypométabolisme :
asthénie
6
25
Frilosité
3
12,5
Générales:
oedèmes
4
16,6
obésité
4
16,6
amaigIissement
2
8,2
Cardiovasculaires
hypertension altérielle
4
16,6
dyspnée d'effort
4
16,6
infarctus myocardique
1
4,1
Digestives
constipation
2
8,2
ballonnement abdominal
1
4,1
douleur abdominale
1
4,1
Cutanéo-muqueuse :
alopécie
2
8,2
hypoacousie
1
4,1
oedème palpébral
1
4,1
bouffissure du visage
1
4,1
Neurosensorielle
irritabilité
2
8,2
baisse acuité visuelle
2
8,2
apathie
1
4,1
vertiges
1
4,1
Goitre
2
8,2
Musculaire : Algies
2
8,2
Génitales
aménorrhée
1
4,1
métrorragies
1
4,1
hirsutisme
1
4,1
Diabète mal équilibré
1
4,1
Tableau patent reconnu avant toute plainte
1
4,1
2.2- Signes cliniques
a- Signes généraux
Les signes généraux observés sont indiqués dans le tableau nOXXXYII.

---

- \\05 -
Tableau nOXXXVII : Signes généraux dans nos 24 cas d'hypothyroïdie
Signes
Nombre de cas
Pourcentage
Asthénie
13
54 %
Frilosité
12
50 %
Plise de poids ou excès pondéral
9
37,5%
Oedème
6
25 %
Amaigrissement
2
12,5%
.
Certains des signes témoignent du syndrome d'hypométaholisme. d'autres de l'infiltration
cutanéo-muqueuse.
a-l- L'asthénie retrouvée chez plus de la moitié des malades réalise tantôt une
simple fatigue physique dans 4 cas (observations n° 1, 14, 16,21) et tantôt un véritable_tableau
pseudoasthénique (observations n° 8, 10, 12, 17, 20) confinant à la sédentalité. Cette asthénie peut
être en plus intellectuelle comme dans l'observation n° 3.
a-2- La frilosité est aussi fréquente (50% des malades). Lorsqu'elle est sévère
comme c'est le cas chez 8 d'entre eux, elle s'intègre dans un tableau d'hypothyroïdie ancienne de
10,5 années et/ou patente; dans les autres cas, l'insuftïsance thyroïdienne moins sévère est ancienne
de 5,7 années seulement en moyenne.
a-3- Un mise de poids ou un excès pondéral sont retrouvés chez 9 malades
(soit 37,5% des cas) ; la prise de poids est rarement importante comme dans l'observation nO 3 où
le poids est de 102 kg ; l'excès pondéral est en moyenne de Il,8 kg après 9,8 années en moyenne
de durée d'évolution de l'hypothyroïdie.
Cette prise de poids est plus en rapport avec l'intiltration cutanéo-muqueuse qu'avec
l'oedème prenant le godet, observé dans 2 de cas (observations n° 15 et 17).
a-4- L'oedème est présent chez un quart des malades (6 cas). Il accompagne
une insuftïsance cardiaque dans 4 cas (observations n° 13, 15, 17,23), dans le premier cas, il existe
une ascite associée (observation n° 13). A l'inverse, trois observations d'oedème ne sont pas
explicables par une détàillance cardiaque, hépatique ou rénale (ohservations n° 12, 14).
Dans tous les 6 cas, l'oedème survient dans des hypothyroïdie patentes.
a-5- L'amaigrissement est rarement observé (2 cas). Il n'est pas chiffré, mais
paraît.modéré ; il accompagne une hypothyroïdie fruste (obselvation n° 21) ou patente (observation
n° 13).
b- Signes cutanéo-muqueux et phanériens
h-I- L'intïltration cutanéo-muqueuse est ohsclvée dans 15 cas sur 24 (soit
62% des malades)
ellc est généraliséc dans l' ohscrvation NU 3 où elle aggravc unc obésité

---

- 106 -
antérieure chez un homme de 59 ans. En fait. il s'agit plus souvcnt d'une simple bouffissure du
visage dans 13 cas où l'hypothyroïdie évolue cn moyenne depuis 8 ans; enfin dans un dernier cas
(observation n° 23) où l'hypothyroïdie cst cepcndant patente, l'infihration cutanée se résume à un
simple oedème palpébral.
Cette infiltration cutanée n'est pa retrouvée dans 9 cas d' hypothyroïdie dont la durée
d'observation atteint pOUltant 6 ans environ.
b-2- La sécheresse de la peau est manifeste dans 8 cas dont 6 accompagnés
d'infiltration cutanée et deux isolés (obsclvations n° Il et 24).
b-3- L'atteinte des muqueuses traduite par une raucité de la voix est fréquente.
retrouvée dans 13 cas (54% accompagnée d'une hypoacousie dans 7 cas, d'une macroglossie dans
4 cas, soit 16,6% (observation n° 12, 13. 16, 17).
Une baisse de l'acuité auditive est aussi retrouvée dans 2 autres cas sans modification vocale
(observations n° 3 et 19) : il s'agit donc d'une manifestation fréquente puisqu'elle est présente 9
fois, soit 37% des cas.
Une triple atteinte des muqueuses (raucité de la voix, hypoacousie et macroglossie) n'est
observée que dans un cas d'hypothyroïdie patente (observation n° 13).
Enfin, la décoloration des muqueuses présente dans 8 observations (soit 33,3% des cas) est
souvent en rapport avec une anémie sur laquelle nous reviendrons.
b-4- L'atteinte des phanères est variée.
L'alopécie est fréquente, observée dans 41,6% des cas et localisée toujours aux sourcils et
aux aisselles. Bien que s'associant à des cheveux cassants dans la plupart des cas, elle n'a réalisé
une atteinte sévère du cuir chevelu que dans trois cas (observations nO 10. 12, 16) ; cette atteinte
est variable: ainsi, dans l' obselvation n° 12, est réalisée une alopécie circonférentielle de la partie
basse du cuir chevelu; dans l'observation n° 10, la dépilation est en turban de 8 centimètres de
largeur; enfin dans l'obselvation nO 16, l'alopécie totale du cuir chevelu réalise une pseudo-calvitie
révélatrice
de
l'hypothyroïdie
mais
diagnostiquée
tardivement
apr~s
des
consultations
dermatologiques et mêmes psychiatriques; notons qu'en plus, ce cas s'accompagne d'une discrète
insuffisance oestro-progestative et d'une pseudomyopathie hypertrophique sans myotonie.
Dans l'ensemble, l'alopécie est observée dans des hypothyroïdies anciennes de 8 années el
patentes.
La carie dentain~ est observée chez trois malades âgés de plus de 40 ans
l'examcn
odontologique n'a malheureusemcllt pas été systématiquement pratiqué.

---

- 107 -
c- Les signes cardiovasculaires sont rappOltés dans le tableau na XXXVIII.
Tableau nOXXXVIII : Signes cardiovasculaires
Signes
Nombre de cas
Pourcentage
Hypertension artélielle
10 cas 1 Il
52 %
Bradycardie
9 cas 1 23
40 %
Insuffisance cardiaque
7 cas
30 %
Angor
2 cas
8,4%
Infarctus
1 cas
4,1%
c-l L'hypertension artérielle
Elle est retrouvée 10 fois sur 19 cas (52% des malades) où la pression artédelle a été
signalée.
Cette hypeltension aItélielle atteint sept femmes et trois hommes.
L'âge vade entre 21 ans et 65 ans avec un âge moyen de 48 ans.
L'hypertension artérielle est permanente à l'exception de 2 cas (observation N° 5 et 8) ; elle
est en outre, diastolique le plus souvent (6 cas) et plus rarement systolodiastolique (2 cas ;
observations na 4 et 18) ou bordeline (2 cas: observations na 19 et 21).
La gravité de l'hypertension artérielle est parallèle à celle de l'hypothyroïdie: en effet dans
4 cas l'hypertension artérielle limite ou labile accompagne une hypothyroïdie modérée (observations
na 5, 8, 9, 21), et inversement l'hypertension altérielle sévère s'associe à une insuffisance
thyroïdienne patente dans 5 cas (observations na 4, 13, 18, 19, 23).
D'autres facteurs de risque accompagnent l'hypertension artérielle: l'hypercholestérolémie
est retrouvée dans tous les 7 cas où elle a été recherche; le diabète sucré existe en plus dans trois
de ces cas; enfin, dans 2 autres cas (observations na 3 et 4), une hyperuricémie est retrouvée avec
expression clinique à type de goulle dans robservation na 3.
c-2 L'hypotension artérielle
Elle paraît moins fréquente que l'hypertension artérielle et n'a été obselvée que dans 2 cas
d'hypothyroïdie modérée, soit dans 89é des cas.
Les chiffres tensionnels sont de 8.5/6 ct 9,517 respectivement dans les observations N° 22
et Il.
Celle hypotcnsion aItéridle est r\\?rmancnte. bien supportée et ne s'accompagne d'aucun
signe évocateur d'insuffisance surrénalienn-= cliniquement.

---

- 108 -
c-3 La bradycardie et les autres vmiations du pouls
Sur nos 24 cas, il existe des variations du pouls comme l'indique le tableau XXXIX.
Tableau nOXXXIX : Variations du pouls
Variations du pouls
Nombre de cas
Pourcentage
55 à 60 pulsations par minute
9
39%
61 à 70 pulsations par minute
6
26%
71 à 80 pulsations par minute
7
30%
80 à 103 pulsations par minute
2
9%
- La bradycardie caractérisée par un pouls compris entre 55 et 60 pulsations par minute est
présente chez 9 malades (soit 39%). Elle est régulière et ne s'accompagne de vertiges que dans 2
cas (observations n° 10 et 15) où le pouls est respectivement de 54 et 60 pulsations par minute.
Cette bradycardie accompagne une hypothyroïdie patente 7 fois sur 9.
- Le simple ralentissement modéré du pouls compris entre 61 et 71 pulsations par minute
est retrouvé chez 6 malades (soit 2%) dont 5 ont une hypothyroïdie patente.
- Le pouls compIis entre 70 et 80 pulsations par minute, donc nonnal, est retrouvé dans 3
hypothyroïdies patentes dont 2 sont compliquées d'insuffisance cardiaque (observations N° 4 et 17).
Ce pouls normal est en outre observé dans 3 autres cas d'hypothyroïdie modérée.
- La tachycardie est rare (2 cas) et modérée (81 à 103 pulsations par minute) ; dans
l'observation n° 13, l'hypothyroïdie patente s'accompagne d'une insuffisance cardiaque globale en
partie, d'origine hypertensive ; dans la seconde observation (n° 6), l'hypothyroïdie est fruste et
s'accompagne d'une insuftisance cardiaque globale en partie d'origine asthmatique.
c-4- L'insuffisance cardiaque
Elle existe dans 7 cas (soit 30% des malades) où elle est globale débutante dans 3 cas
(observations n° 15, 17, 18) et avérée dans 4 autres cas (observations n° 4, 6, 13, 23).
Le début, progressif le plus souvent (4 cas), est marqué par une dyspnée d'effort et des
oedèmes des membres inférieurs; parfois, l'insuffisance cardiaque survient brutalement, réalisant
un tableau complet d'une part après la prescription de bétabloquants à la phase aiguë d'un infarctus
myocardique dans l'obselvation n° 6.
La tachycardie n'est retrouvée que dans 2 cas alors que le pouls est normal dans 3 cas et
même bradycarde dans l' obselvation n° 23.
Dans les 4 cas où le tableau est complet, il existe un suboedème aigu du poumon et un foie
cardiaque. Sur le plan paraclinique, les 4 radiographies du coeur faites montrent une volumineuse
cardiomégalie glohale alors qu'à l'électrocardiogramme fait dans 5 cas, on retrouve un syndrome

---

- 109 -
de surcharge venuiculaire gauche dans les observations n° 4, 6, 13 .18 et un syndrome de surcharge
ventriculaire droit dans l'observation n° 23.
c-S- L'insuffisance coronarienne
Retrouvée dans 7 cas (soit 29%). elle ne s'expIime cliniquement que dans 3 cas.
- Dans l'observation n° 2, il existe un angor d'effOit réalisant une cIise unique chez un
homme de 60 ans et reconnu un an avant l'hypothyroïdie qui est modérée; il n'y a pas de notion
de limitation de périmètre de marche, ni d'invalidité, ni de traduction électrique; l'évolution sous
dérivé nitré retard, puis sous bétabloquant et DL thyroxine a été favorable.
Enfin, une hyperuricémie à 104 mg/l constitue le seul facteur de risque retrouvé dans ce cas
qui ne présente pas d'autres complications.
- L'observation n° 17 concerne un angor d'dfOit remontant à 7 mois survenu chez une
femme de 47 ans en l'absence d'une hormonothérapie, limitant le péIimètre de marche à quatre cent
mètres; mais ce cas malheureusement n'a pu çtre ex['>loré sur le plan électrique puisque perdue de
vue avant le traitement.
L'hypothyroïdie patente dans ce cas s'accompagne d'une obésité de 97 kg pour 1,61 m et
est compliquée d'une insuffisance cardiaque globale débutante.
- La troisième observation n° 4 est un infarctus myocardique survenant chez une femme de
62 ans.
Le tableau réalise une forme digestive caractérisée par une douleur précordiale atypique,
brutale, marquée par des vomissements durant une semaine et spontanément résolutifs; il n'y a pas
de notion d'angor, ni d'hormonothérapie antérieurs.
Sur le plan électrocardiographique, cette nécrose myocardique est antéroseptale ; elle est
biologiquement
confirmée
par
une
ascension
des
enzymes
transaminases
SOOT.
lacticodéshydrogénase, créatinie phosphokinase.
Plusieurs facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle sévère à 14/12, obésité non
chiffrée, hypercholestérolémie à 2,9 g/l, hyperuIicémie latente à 79 mg/l) accompagnent cette
insuffisance coronaIienne qui s'est compliquée:
d'une défaillance cardiaque globale induite par un bétabloquant, puis récidivante
malgré un traitement digitalodiurétique ;
d'une diftïculté de réglage du traitement anticoagulant;
et enfin surtout d'une récidive de l'infarctus myocardique compliquée d'une
défaillance cardiaque globale.
L'hypothyroïdie pourtant patente, est tardivement reconnue à la récidive de l'infarctus et son
traitement a aggravé la défaillance cardiaque.

---

- 110 -
- L'insuffisance coronarienne est exclusivement électrique dans 4 autres cas décrits dans
l'étude de l"électrocardiogramme.
d- Les troubles digestifs
Le tableau nOXL rapporte les manifestations digestives de ['hypothyroïdie.
Tableau nOXL : Signes digestifs dans nos 24 cas d'hypothyroïdie
SIGNES
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
Consti pations
16
66,6%
Douleurs abdominales
4
16,6%
Ballonnement abdominal
1
4,1%
Les troubles digestifs sont dominés par la constipation chronique, signalée chez 16 malades
(soit 66% des cas) comme l'indique les tableaux nOXL et XLI. Le transit intestinal est ralenti avec
en moyenne une selle tous les 10 jours.
Tableau nOXLI : Durée du transit intestinal dans nos 24 cas d'hypothyroïdie
DURÉE DU TRANSIT
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
Pas de constipation
8
33,4%
2 à 10 jours
15
62 %
10 à 30 jours
1
4,1%
Cette constipation parfois banale (l selle tous les 2 à 3 jours) peut, dans d'autres cas, être
très opiniâtre avec une selle par mois comme dans l'observation n° 19 où elle s'est par ailleurs
compliquée d'un syndrome pseudoocclusif, révélateur de l'hypothyroïdie.
Au trouble du transit peut s'associer une douleur abdominale dans 3 cas; cette douleur est
souvent vague, mal systématisée (observations n° 2 et 12) parfois de type colique (observation
_. nOlO), Plus rarement, un ballonnement abdominal est retrouvé dans un cas (observation N° 21) où
il s'accompagne d'une anorexie.
e- Les signes neuropsychiqucs
Le tableau nOXLll rapporte les signes neuropsychiques obsavés dans notre série.
- Dans la majorité des cas, les troubles psychiques sont à type de lenteur de l'élocution
(observations n° 8, Il, 12, 16. 19, 22) (soit 25% des cas) de bradycinésie et d'indifférence ;
l'apathie franche dans un cas a motivé une consultation psychiatrique (observation n° 11). A
l'inverse, dans l'ohservation n° 5 ellc alterne avec une irritabilité. Enfin, dans l'ohservation n° 12,
l'apathie est source de mésentente conjugale.

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- III -
Tableau nOXLII : Signes neuropsychiques
SIGNES
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
Lenteur de l'élocution
6
25 %
Faiblesse du réflexe achilléen
5
20,8%
Baisse de l'acuité visuelle
3
12,5%
Vertiges
3
12,5%
Irritabilité
2
8,2%
.
Indifférence, apathie
2
8,2%
Bradycinésie
2
8,2%
Céphalées
2
8,2%
Paresthésies
1
4,1%
- Les troubles neurologiques sont retrouvés chez 5 malades sous la forme de diminution de
l'amplitude du réflexe achilléen ; plus rarement cette hyporéflexivité ostéotendineuse s'associe à
des troubles neurosensitifs à type d'hypoesthésie en chaussettes et de paresthésies, elle exprime
alors une polynévrite exclusivement myxoedémateuse (observation n° 15) ou mixte du fait d'un
diabète associé (obselvation n° 19).
D'autres atteintes neurologiques n'ont pas été observées dans notre sélie.
f- Signes musculaires
Le tableau nOXLIII rapporte les manifestations musculaires dans nos 24 cas d'hypothyroïdie.
Tableau nOXLIII : Manirestations musculaires dans 24 cas d'hypothyroïdie primaire
SIGNES
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
Algies musculaires
3
12,5%
Hypertrophie musculaire
2
8 %
Faiblesse musculaire
1
4,1%
Les signes musculaires sont peu fréquents puisque retrouvés seulement chez 4 malades.
Ils sont de type varié: parfois, il s'agit de douleurs musculaires de localisation diffuse
réalisant une crampe musculaire (observation n° 12) des algies dorsolombaires permanentes
(observation n° 12) et des douleurs à la pression des muscles (observation n° 10).
La faiblesse musculaire s' associe aux douleurs dans l'observation n° 12.

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- 112 -
La pseudomyopathie hypertrophique diffuse sans myotonie s'observe dans 2 cas. Elle réalise
un morphotype androïde et s'accompagne de signes d'insuffisance gonadique à type de troubles de
règles:
spanioménorrhée et calvitie totale chez une adolescente dans l'observation n° 16 ;
et aménorrhée muette chez une femme de 41 ans dans l'observation n° 15. Dans les
2 cas, l' hypothyroïdie est patente.
g - Signes ostéo-articulaires
Ils étaient à type d'arthralgie observés chez 5 malades (soit 20,8%). Ces signes ostéo-
articulaires étaient souvent en rapport avec des maladies associées sur lesquelles nous reviendrons.
Toutefois, dans 2 cas (soit 8%), nous avons retrouvé des polyarthralgies non inflammatoires,
permanentes. Elles atteignaient les articulations moyennes dans l'observation non alors qu'elles
étaient en plus lombaire dans l'observation n° 23. dans les 2 cas, l'hypothyroïdie était patente.
h - Signes génitaux (tableau nOXLIV)
Ils étaient étudiés chez 18 femmes de notre série.
Tableau N°XLIV : Signes génitaux chez 18 cas d'hypothyroïdie primaire
SIGNES
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE
Infection génitale
5
20,7
Stérilité
4
22,2
Aménorrhée
3
16,6
Oligoménorrhée
1
5,5
1
Métrorragie
1
5,5
1
Atrophie vulvaire
1
5,5
Exacerbation de la libido
1
5,5
.-
h.l - Les troubles du cycle menstruel étaient les plus fréquents (5 cas, soit
20,7% des femmes) ; ils réalisaient parfois une simple in·égularité (observation n° 16); dans d'autres
cas, il existait des métrolTagies suivies d'aménOlThée (observation n° 17). Cette aménorrhée
secondaire muette et sans galactorrhée était retrouvée dans 2 autres cas (observations n° 12 et 15).
Aucun bilan hormonal n'a malheureusement été fait pour caractériser davantage le déficit
gonadique. Dans tous les cas, ces troubles menstruels s'accompagnent d'une hypothyroïdie patente.
h.2 - Dans 4 cas, soit 22% des femmes, il existait une stérilité secondaire
ancienne de 14 ans en moyenne associée à une aménorrhée (observations n° 15 et 17) ou non
(observations n° 10 et 12). En outre cette stérilité rentrait dans le contexte d'une infection génitale

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- 113 -
chronique sauf dans un cas (observation n° 12). Cette infection génitale observée chez 5 de nos
malades sera étudiée dans les maladies associées.
D'autres troubles génitaux ont été retrouvés: l'observation n° 24 est caractérisée par une
atrophie vulvaire dans un contexte de nanisme non précisé chez une jeune fille de 21 ans, dont le
grand père paternel, porteur de goitre, était également atteint de nanisme.
L'observation n° 5 concernait une jeune dame de 24 ans hypertendue qui avouait une
exacerbation de la libido survenant dans le post partum avec polyphagie et smtout porteuse
d'hirsutisme localisée à la poitrine, à l'abdomen, au menton, avec un fin duvet sur la lèvre
supérieure.
Biologiquement. le seul bilan corticosun·énalien effectué montrait une élevation discrète de
l'élimination des
17 cétostéroïdes urinaires à 14,5 mg/24 h, alors que le taux des
17
hydroxycorticoïdes urinaires était normal. Ces troubles génitaux évoquaient dans le dernier cas. un
hyperfonctionnement sexocorticoïde et dans l'observation précédente, un hypogonadisme probable.
i - L'état du corps thyroïde
Dans l'hypothyroïdie primaire, l'examen clinique ne retrouvait pas de corps thyroïde chez
83% de nos malades.
Dans quatre cas, soit 17%, un goitre était retrouvé.
Ce goitre était multinodulaire et de volume variable. Nous y sommes revenus dans l'étude
étiologique.
En résumé, l'étude clinique de nos 24 cas montrait que :
les signes cliniques de l'hypothyroïdie primaire étaient polymorphes puisque les
manifestations pouvaient être souvent (près de la moitié des cas) digestives, cutanées,
générales et cardio-vasculaires et plus rarement (près d'un cinquième des cas)
génitales, neurologiques. ostéo-articulaires, musculaires;
un syndrome d'hypométabolisme (constipation, frilosité, asthénie et/ou bradycardie)
s'observait chez
22 malades sur 24 tandis qu'un
syndrome
d'infiltration
myxoedémateuse (bouffissure du visage, raucité de la voix, et/ou plise de poids) était
présent chez 18 malades sur 24 ;
une complication clinique liée à l'hypothyroïdie (insuffisance cardiaque et/ou
insuffisance coronarienne) était retrouvée chez 8 malades sur 24 ;
enfin, l'hypothyroïdie primaire réalisait un syndrome d'hypométabolisme et/ou
myxoedémateuse compliqué ou non dans 21 cas sur 24, tandis que dans 3 cas. il
n'existait qu'un syndrome isolé.

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- 114 -
3.ETUDE PARACLINIQUE
3.1 - Diagnostic positif de l'hypothyroïdie primaire
Le diagnostic positif de nos 24 cas d'hypothyroïdie a reposé sur d'une part des éléments
d'orientation, d'autre part des examens spécialisés de quasi certitude (tableau nOXLV).
Tableau n°XLV : Eléments de diagnostic positif de nos 24 cas
Examens d'orientation
Nombre de cas
Métabolisme basal
3
Cholestérolémie
18
Réflexogramme achilléen
12
Electrocardiogram me
19
Examens de certi tude
Nombre de cas
Courbe de fixation
8
Scintigraphie
10
Iode honnonal
3
Iode thyroxinien
5
Tri-iodothyronine sérique
-
2
T3 Test
3
Thyroxinémie
9
Index de thyroxine libre
4
Les éléments d'orientation étaient le métabolisme basal (3 cas), la cholestérolémie (18 cas),
le réflexogramme achilléen (12 cas), l'électrocardiogramme (19 cas).
Les examens spécialisés étaient la courbe de tixation (8 cas), le dosage de l'iode honnonal
(3 cas), de l'iode thyroxinien (5 cas), de la tri-iodothyroxine (2 cas), le T3 test (3 cas), la
thyroxinémie (9 cas), l'index de thyroxinémie libre (4 cas).
a • Le métabolisme basal
Il a été réalisé chez trois malades (observations n° 1, 3, 8) présentant.une hyperthyroïdie
cliniquement patente ou modérée dont deux post opératoires. Les chiffres trouvés étaient
respectivement - 23%, -19%, -30%.
b • Le rénexogramme achilléen
Pratiqué dans 12 cas, il était allongé au-delà de 360 millisecondes dans 9 cas (soit 75% des
cas) : l'allongement était variable allant de 380 ms (observation n° 12) à des valeurs élevées en
pratique non mesurables (observations n° 8, 16, 18).
Dans ces cas, le rénexogrammc témoignait toujours d'une hypothyroïdie cliniquement
patente (observations n08, 13, 14) ct/ou compliquée (observation NU 4).

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- 115 -
Cependant, trois malades avaient un réflexogramme nOlmal : deux d'entre eux présentaient
une hypothyroïdie mineure (observations na 20 et 21) et le troisième une forme compliquée
(observation na 6).
En conclusion, le réflexogramme achilléen a permis le diagnostic des formes d'hypothyroïdie
évoluées, mais était insuftisant pour le diagnostic précoce.
c • La cholestérolémie et les autres troubles lipidiques
c.l - La cholestérolémie
En nous référant au travail de M. TOURE et Coll(363bis) qui fixent le taux normal du
cholestérol total plasmatique, chez le sénégalais sain à 1,42 + 0,30 g/l, nous avons trouvé une
hypercholestérolémie dans 17 cas sur les 18 hypothyroïdies où le dosage a été effectué (soit 94%
des cas).
Les taux d'hypercholestérolémie étaient compris entre 1,76g/l (observation n° 3) et 3,5 g/l
(observation n° 18)-; ils dépassaient 2,5 g/l dans 10 cas (soit 60% des hypercholestérolémies) et se
chiffraient à plus de 3g1l dans 6 cas.
L'hypercholestérolémie ne semblait pas être associée avec l'évolutivité de l'hypothyroïdie:
en effet, une cholestérolémie supérieure à 2 g/l accompagnait autant d'hypothyroïdies anciennes que
de cas récents; de même, une hypercholestérolémie inférieure à 2 g/l était en rapport avec une
hypothyroïdie patente (2 cas : observations n03 et 14), ou fruste (2 cas : observations na 7 et 20).
En outre, la cholestérolémie n'était pas associée avec l'âge puisque l'âge moyen des malades
restait compris. entre 45 et 50 ans, que la cholestérolémie soit supérieure à 3g/1 ou comprise entre
2 g et 3 g ou inférieure à 2 g/l.
Nous n'avons. pu malheureusement pas déterminer le caractère familial ou non de
l'hypercholestérolémie chez nos hypothyroïdiens.
c.2 - Le cholestérol HDL
M. TOURE et coll(363bis) ont déterminé chez le sénégalais sain, un taux normal de HDL
cholestérol, compris entre 0,30 et 0,46 g/l ; chez nos 5 malades qui ont bénéficié du dosage de cette
fraction lipidique, les taux étaient élevés et dépassaient 0,47 gIl dans tous les cas ; le taux peut
atteindre 1,15 gll (observation n° 18) voire 2,26 gIl (observation n° 19) chèt des diabétiques
hypothyroïdiens dont l'hypercholestérolémie était majeure, dépassant 3,40 gll.
L'indice d'athérogénécité: Cholestérol total dans nos 5 cas rapporté (tableauN°XLVI),était
Cholestérol HDL
inférieur ou légèrement supérieur à la moyenne normale 4,44 bien que l'hypothyroïdie fût patente
dans 4 cas sur 5.
Nous avons noté les deux diabétiques avaient un indice d'athérogénécité qui variait du
simple au double, mais toujours inférieure à la normale.

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- 116 -
Tableau nOXLVI : Indice d'hétérogénécité dans 5 cas d'hypothyroïdie primaire
Observations
Cholestérol total en g/l
HDL cholestérol en g/l
Inùice Cholestérol total
BDL cholestérol
W19 (diabétique)
3,44
2,26
1,5
W20
1.87
0,61
3
W18 (diabétique)
3.5
1,15
3,3
W16
2,20
0.57
3,8
W15
2,60
0,47
5,5
.
Normal
0,3 à 0,46 g/l M. TOURE
3,44 chez la femme selon CASTELLI
c.3 - L 'hvpertriglycéridémie
Selon JOSSELIN, elle était en moyenne de 0,7 ± 10 gIl chez l'adulte sénégalais sain. Pour
ce même auteur, les valeurs extrêmes étaient de 0,3 et 1,36 gIl(l98bis).
Sur la base de ces données, nous avons observé une hypeltri-glycéridémie chez tous les
quatre malades où le dosage a été fait.
Les valeurs variaient entre 1,47 gli (observation n° 7) à 2,95 gIl (observation n04).
Cette hypertriglycéridémie rentrait dans le cadre d'une hyperlipémie mixte dans les quatre
cas.
En conclusion, l'hypercholestérolémie était fréquente puisque retrouvée dans 94% des
dosages; elle atteignait 2,5 gIl dans 60% des cas et n'était associée ni à l'âge du malade, ni à
l'ancienneté de l'hypothyroïdie. La fraction HDL cholestérol, constamment élevée dans 5 cas et
surtout chez 2 diabétiques, s'accompagnait d'un indice d'athérogénécité cholestérol total/cholestérol
HDL,
inférieure ou égale à la moyenne normale. Enfin,
l'observation constante d'une
hypertriglycéridémie recherchée chez 4 hyper-cholestérolémiques témoignait de l'existence d'une
hyperlipémie mixte chez nos hypothyroïdiens.
d - La radiographie du coeur
Pratiquée dans Il cas, elle retrouvait constamment une cardiomégalie globale.
Tantôt, le volume de cette cardiomégalie était importante "en théière" 6 fois sur Il cas, dans
un contexte d'hypothyroïdie souvent patente (5 fois sur 6 cas).
En outre, cette cardiomégalie était un élément d'une insuffisance cardiaque globale dans 4
cas où l'image cardiaque était souvent importanle landis qu'elle témoignait probablement d'un
épanchement péricardique latent dans 7 autres cas où le volume cardiaque était vaIlable.
Enfin, la cardiomégalie n'était en accord avec le lracé électrique que dans la moitié des cas
de suspicion d'épanchement péricardique.

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- 117 -
En résumé, la radiographie du coeur découvrait constamment une cardiomégalie globale
tantôt de volume important alors en rapport avec une défaillance cardiaque globale survenant dans
une hypothyroïdie patente, tantôt de volume discret et probablement dû à un épanchement
péricardique parfois évoqué au tracé électro-cardiographique dans une hypothyroïdie modérée.
e • l'électrocardiogramme
Il a été pratiqué chez 19 malades (tableau nOXLVII).
Tableau nOXLVII : Aspect électrocardiographique chez 19 hypothyroïdiens
SIGNES
NOMBRE DE CAS
% DES CAS
Bradycardie : pouls inférieur à 60
8
42
Ralentissement modéré du pouls entre 61-70
6
31
Pouls normal 71 à 80
3
15
Tachycardie: pouls supérieur à 80
2
10
Microvoltage
15
79
Association bas voltage et pouls inférieur à 70 baltemems/nul
11
57
1
Association bas voltage et pouls normal
2
10
Trouble de la repolarisation et/ou bas voltage type péricardique
14
73
Ischémie myocardique
4
21
Infarctus myorcardique
1
5
Surcharge ventriculaire gauche
4
21
Surcharge ventriculaire droite
1
5
e.l - La fréquence était caractérisée par un pouls inférieur à 70 pulsations par
minute dans 14 cas sur 19 (soit 73%).
En effet, le tracé électrique montrait:
une bradycardie sinusale régulière inférieure à 60 pulsations par minute dans 8 cas
(soit 42%) ;
un ralentissement modéré du pouls compris entre 61 ct 70 pulsations par minute dans
6 autres cas (soit 31 %).
Les cas restants concernaient:
un pouls normal compris enU'e 71 et 80 pulsations par minute dans 3 cas (soit 15%):
une tachycardie sinusale régulière avec un pouls supélieur à 80 dans 2 cas (soit
10%).

---

- 118 -
e.2 - Le bas voltage, défini par JOUVE et BENYAMINE(l98ter) comme une
somme des voltages dans les trois dérivations standards infélieure à 1,5 millivolts, était retrouvée
chez 15 malades (soit 79%).
Ce bas voltage s'accompagne d'un pouls inférieur à 70 battements par minute dans 11 cas.
d'un pouls normal dans 2 cas et d'un pouls rapide supérieur à 80 pulsations par minute dans 2
autres cas.
e.3 - Le tracé type péricarditique
Il a réalisé des troubles de la repolarisation et/ou un bas voltage retrouvés chez 14 malades
(soit 73%).
Dans la forme typique, le bas voltage diffus s'accompagnait de troubles diffus et concordants
de la repolarisation dans 5 cas à type d'aplatissement (observations nOS, 13, 16) ou inversion
asymétrique de l'onde T (observations n° 10 et 23).
A ce tracé était moins évocateur quand au micro voltage diffus et à l'onde T aplatie sur la
plupart des dérivations, donc de type péricarditique, s'associait une négativation de l'one T témoins
d'une ischémie myocardique localisée dans 5 cas (observations n04, Il, 12, 18 et 19).
L'aspect le plus dégradé et évoquant une péricardite était un bas voltage diffus sans
anomalie de la repolarisation retrouvée dans 4 cas (observations n° l, 3, 6 et 14).
eA - La nécrose myocardique
Elle était retrouvée dans l'observation n° 4 réalisant un aspect QS en VI et V2 sans courant
de lésion et témoignant d'une nécrose myocardique antéroseptable que nous avons décrite sur le
plan clinique.
e5. - L'Ischémie myocardique : 4 cas (tableau nOXLVIII).
Elle était celtaine dans l'observation nO 19 où il existait une ischémie cliniquement latente
de topographie sous épicardique antérolatérale et latérale haute à type d'onde T inversée et
symétrique en VI, V2, AVL et V6.
L'hypothyroïdie était sous traitement hormonal et remontait à Il ans, réalisant un
myxoedème
typique
accompagné d'une
anémie
hyposidérémique et d'un
hypocorticisme
probablement deutéropthique ; l'Oligine auto-immune atrophique thyroïdienne chez cette femme
ayant un fils hypelthyroïdien était probable d'autant qu'il existait un diabète insulinotraité associé.
Outre le facteur de risque que constituait le diabète, on trouvait une hypertension artérielle
sévère et une hypercholestérolémie à 3,44 g/l d'origine probablement mixte (diabétique et
hypothyroïdienne).
Enfin, une rétinopathie diahétique et hypenensive et une cataracte bilatérale débutante ont
compliqué ce cas.

---

- 119 -
Dans 3 cas, l'ischémie myocardique latente restait une probabilité du fait d'un aspect négatif
mais asymétrique de l'onde T au tracé électrique.
La topographie était postéro-diaphragmatique dans l'observation n° 18 et antéroseptale dans
les observations n° Il et 12.
Cette suspicion d'ischémie myocardique s'accompagnait d'une insuffisance cardiaque gauche
débutante dans l'observation n° 18. En outre, elle survenait à l'occasion d'hypothyroïdie patente
associée à un diabète et une hypertension artélielle dans l'observation
n° 18 et à une
hypercholestérolémie à 3 g dans les 3 cas.
e.6- Les signes de surcharge ventriculaire observées dans 5 cas étaient de type
gauche" dans 4 cas (observations n° 4, 6, 13, 19) et droit dans 1 cas (observation n023).
Le syndrome électrique associait une forte déviation axiale gauche avec hémibloc antérieur
gauche et/ou une hypertrophie ventriculaire gauche dans les premiers cas et une fOlte déviation
axiale droite avec hémibloc postélieur gauche. bloc de branche droit incomplet et hypertrophie
ventriculaire droite dans l'observation n° 23.
En conclusion
L'électrocardiogramme a mis en évidence :
un rythme cardiaque sinusal souvent inférieur à 70 pulsations par minute dans 73%
des cas, normal compris entre 71 et 80 dans 15% des cas et une tachycardie plus
rarement (10% des cas) ;
un tracé de type péricarditique fréquent dans 73% des cas;
une insuffisance coronarienne dans un quart des cas ;
et un syndrome de surcharge ventriculaire gauche ou droit dans un quart des cas.
f - Signes musculaires
f.l- La courbe de fixation de l'iode 131 pratiquée chez 8 malades, s'est avérée
basse chez 6 d'entre eux: le taux de fixation n'excédait pas Il % à la sixième heure au lieu des
27%'classiquement et normalement admis. A la 72ème heure dans aucun cas, elle- n'excédait 17%.
La fixation était normale dans un cas de lobectomie thyroïdienne droite pour adénokyste et dans
l'observation n024 qui concernait le seul cas de goitre multihéténodulaire exploré.
f.2- La scinti graphie à l'iode 131 : elle a été réalisée chez 10 malades. Dans
8 cas où cliniquement la thyroïde n'était pas palpable. la cartographie donnait les résultats suivants:
4 scintigraphies blanches ct concernant des hypothyroïdies patentes (observations n°
12, 16, 22. 24) ;
4 autres cas de 1ixation homogène mais faible ou localisée à un lobe ct se rapportant
à des hypothyroïdies patentes ou modérées (observations n° 1, 2, 3. 21).

---

- 120 -
Les deux derniers cas concernaient des hypothyroïdies cliniquement modérées chez des
porteurs de goitre multinodulaire à fixation hétérogène (observations n° 7 et 20).
En conclusion
L'exploration isotonique à l'iode 131 montrait:
une courbe de 1ïxation abaissée 8 fois sur 9 et normale dans le seul cas de goitre
multihétéronodulaire et dans un cas de lobectomie thyroïdienne droite;
et une image scintigraphique blanche ou homogène de fixation faible dans 8 cas sur
10 et, contirmait en outre le caractère multihétéronodulaire
g - Les dosages hormonaux
Différents dosages honnonaux ont été pratiquées chez quelques uns de nos malades:
g.l- L'iode honnonal : Dosé par résines échangeuses d'ions, son taux normal
était de 4 à 8 Jlg/loo ml ; il n'a été pratiqué que dans 3 cas (observations n° 2, 4, 6) où il s'est
avéré abaissé. Les chiffres étaient respectivement de 2,4 Jlg, 0,5 Jlg et 1,9 Jlg/loo ml.
L'hypothyroïdie était compliquée d'infarctus myocardique révélateur dans l'observation n°
4 où le taux était presque nul tandis qu'il existait une angine de poitrine d'effort dans l'observation
n02 où le taux était modérément abaissé.
g.2- L'iode thyroxinien senque : Calculé à partir du dosage radio-
jmmunologique de lathyroxinémie, il variait normalement entre 3,5 et 7,5 Jlg pour 100 ml.
Son dosage chez 5 malades donnait les résultats suivants indiqués dans le tableau n° 48.
Tableau nOXLVIII: Résultats du dosage de l'iode thyroxinine chez 5 hypothyroïdiens
TAUX EN Ilgl100 ml
NOMBRE DE CAS
Indétectable
2
0,39 à 1
2
1 à 3,1
1
Supérieur à 3,1
0
Un taux indétectable était observé dans 2 cas ; l'obsclvation n° 16 concernait une
hypothyroïdie patente s'accompagnant d'une pseudo myopathie sans myotonie, d'unc pseudocalvitie
et d'une insuffisance oestroprogcstative. La seconde observation n° Il se rapportait à une
hypothyroïdie marquée par un hypocorticisme ü'uste et probablement deutéropathiquc.
Les taux de 0,39 Ilg à 1 IJg pour 100 ml étaient retrouvés dans 2 cas d'hypothyroïdie patente
(observations n° 22 et 24) et compliquée dans le dernier cas.

---

- 121 -
Enfin, un taux de 3,1 Ilg pour 100 ml à la limite inférieure de la nOlmale était retrouvé dans
une hypothyroïdie fruste (observation n° 20).
L'abaissement du taux d'iode thyroxinien apparaissait ainsi d'autant plus net que
l'hypothyroïdie était patente.
g.3- La tri-iodothyronine sérique: Dosée par méthode radio-immunologique,
son taux variait normalement entre 0,75 et 2 Ilg par 100 ml.
Elle n'a été dosée que dans 2 cas (observations n° 21 et 14). Les chiffres sont
respectivement abaissés à 0,5 Ilg et nOlmaux à 1,2 Ilg pour 100 ml, tandis que l'hypothyroïdie était
fruste dans le premier cas et patente dans le second.
L'abaissement de la ui-iodothyronine se faisait donc inversement à l'intensité de
l'hypothyroïdie.
gA- Le test de transfert de la T3 (TI test) : Déterminé par fixation sur résine
échangeuse d'ions, il était normalement compds entre 23 et 33%.
Dans 3 cas où il a été effectué, il apparaît d'autant plus abaissé que l'hypothyroïdie était
intense.
En effet, dans les observations n012 et 23, la TI abaissé respectivement à 18 et 19%
s'accompagnait d'une hyperthyroïdie patente ancienne; à l'inverse, le taux est normal à 28% dans
l'observation n° 21 où l'insuffisance thyroïdienne était fruste.
g.5- La thyroxinémie totale: Dosée par méthode radio-immunologique, elle
était normalement complise entre 6 et Il Ilg pour 100 ml.
Les résultats des 9 dosages pratiques ont été indiqués dans le tableau 49.
Tableau nOXLIX : Thyroxinémie totale dans 9 hypothyroïdies primaires
TAUX EN Ilg/100 ml
NOMBRE DE CAS
Indétectable
3
entre 0 et 4
3
entre 4 et 6
2
Infél;eur à 6 = nOlmal
1
Le taux de thyroxinémie totale était abaissée dans 8 cas. Cet abaissement était d'autant plus
important que l'hypothyroïdie était patente.
En effet, un aux indétectable ou inférieur à 4 Ilg était retrouvé dans 6 cas d'hypothyroïdie
patente (observations n° 11, 12. 16, 20, 23 et 24). A l'inverse, un taux de Lhyroxinémie, de 4 Ilg
pour 100 ml ou plus, s'accompagnait d'une hypothyroïdie modérée, voir fruste dans 3 cas
(observations n° 9, 20 CL 21).

---

- 122 -
g.6- L'index de thyroxine libre sélique (lTL) : son taux normal vaIiait suivant
les méthodes de calcul : dans certains cas, il était entre 1,3 et 3,2 ; dans d'autres cas, il était entre
14 et 45.
Nous avons indiqué dans le tableau nOL, le sens de variation de nTL sans tenir compte de
la méthode utilisée.
Tableau L : ITL dans 4 cas d 'hypothyroïdie primaire
TAUX D'I.T.L.
NOMBRE DE CAS
Indétectable
1
Abaissé
l
Normal
2
Les résultats ont montré deux taux abaissés et deux nOlmaux.
L'abaissement de l'ITL s'avérait d'autant plus important que l'hypothyroïdie était patente.
En effet, dans les 2 cas où le taux était normal, l'hypothyroïdie était fruste (observations n°
9 et 21). A l'inverse, le taux était abaissé ou nul dans 2 autres cas où l' hypothyroïdie était patente
(observations n° 12 et 23).
En conclusion, comme l'a indiqué le tableau nOLI, nos dosages hormonaux pratiqués dans
un petit nombre de malades montraient souvent des taux abaissés concernant tous les 3 cas d'iode
hormonal, tous les 5 cas d'iode thyroxinien, 1 cas de tri-iodothyronine sur 2~ 2 cas de T3 sur 3, 8
thyroxinémie sur 9 et 2 index de thyroxine libre sur 4.
Chez '12 malades explorés:
9 avaient l'ensemble des différents dosages nettement abaissé et parmi eux 5 avaient
des taux d'iode hormonal ou de thyroxinémie nuls;
3 avaient un des dosages normal de thyroxinémie libre normal et un cas de T3 et de
thyroxinémie et d'index de thyroxinémie libre nOlmaux.

---

- 123 -
Tableau nOLI : Les dosages hormonaux : nombre de cas suivant le taux
TAUX
IODE
IODE
T3 TEST
HORMONAL
THYROXIl'IEN
T3
T4
ITL
Nul
I
3
a
a
4
1
NOMBRE
DE CAS
Abaissé
2
2
1
2
4
1
Normal
a
a
1
1
1
2
TOTAL
3
5
2
3
9
4
L'étude pm-aclinique a montré:
1)
un réflexogramme achilléen allongé dans 9 cas sur 12 et insuffisant pour le
diagnostic précoce de l'hypothyroïdie ;
2)
une hypercholestérolémie quasi constante (64% des cas) et souvent impOltante (2,5
gll dans 60% des cas) ; accompagnée d'un cholestérol HDL élevé (surtout chez 2
diabétiques) et d'une hypertriglycéridémie ;
3)
un tracé électrocardiographique dominé par un rythme sinusal à 70 pulsations par
minute (73% des cas), un aspect péricarditique (73% des cas), une insuffisance
coronarienne (25% des cas) et un syndrome de surcharge ventriculaire gauche ou
droite (25% des cas) ;
4)
une exploration isotopique à l'iode 131 marquée par une courbe de fixation abaissée
6 fois sur 8 cas et une image scinligraphique blanche ou homogène de fixation faible
8 fois sur 10 cas ;
5)
des dosages hormonaux pratiqués chez 12 malades souvent abaissés;
75% des malades avaient l'ensemble des différents dosages nettement abaissé
et parmi eux, 40% des explorés ont des taux d'iode hormonal ou de
thyroxinémie nuls,
25% des malades ont eu un des dosages normal (un cas de tIi-iodothyronine
normale, un cas d'index de thyroxinémie libre normal et un cas de T3 test,
de thyroxinémie et d'index de thyroxinémie libre normaux)_
L'étude clinique et paraclinique nous a permis de faire une tentative de classification.
a-
Les hypothyroïdies primaires patentes associaient un syndrome clinique (infiltration
cutanée et/ou hypométabolisme) compliqué ou non, et un syndrome par-aclinique très
évocateur (signes d'orientation très évocateur et/ou dosages hormonaux abaissés).
Elle concernait 18 malades (75% des cas).
b-
Les hypothyroïdies primaires frustes dans les 6 autres cas (25% des cas).
Cliniquement, les signes. souvent fonctionnels (asthénie, frilosité, constipation)
étaient isolés, dans un cas de prise de poids en rapport avec un diabète associé_

---

- 124 -
Sur le plan paraclinique, l'iode hormonal ou la thyroxinémie était proche de la nonnale.
3.2 • Diagnostic de retentissement
Le bilan corticosurrénalien
Cliniquement,
nous
avons
observé
2
hypotensions
mtérielles
sans
autre
signe
d'hypocorticisme surrénalien dans les observations nOU et 12 ; seul le premier malade a bénéficié
du bilan corticosurrénalien.
a - Le dosage statique
- Celui des 17 hydroxystéroïdes urinaires a été pratique chez 6 malades: 5 d'entre eux
avaient des taux abaissés par rapport à la normale qui était de 3 à 7 mg/24 h chez la femme et de
3 à 8 mg/24 h chez l'homme.
Il s'agit de 4 femmes et d'un homme. Ces taux bas étaient observés dans des hypothyroïdies
patentes dans 4 cas (observations n° 1L 14, 16 et 19) et frustes dans la cinquième observation n°
20.
Quant à la sixième observation n° 5 où le taux étaient normal, elle a concerné une
hypothyroïdie fruste.
- Le dosage des 17 cétostéroïdes effectué chez 7 malades s'est avéré abaissé dans 5 cas par
rapport à la normale qui est de 6 à 12 mg/24 h chez la femme et de 10 à 20 mg/24 h chez
l'homme.
Ces taux bas concernaient 4 femmes et 1 homme. Ils s'accompagnaient d'une hypothyroïdie
patente dans 4 cas (observations n° Il, 14, 16 et 19) ; l'insuffisance thyroïdienne était fruste dans
le cinquième cas (observation n° 20).
Le taux normal se rapportait à une hypothyroïdie fruste.
- La cortisolémie.
Dans les observations n° 2 et 12, les dosages faits étaient normaux
les taux étaient
respectivement de 12,7 et de Il,23 Ilg.
b • Le dosage dynamique
Dans un seul cas, le test au LétracosacLide a éLé effectué (observation n016) l'hypothyroïdie
était sévère. Il a démontré le caractère deutéropathique de l'abaissement du taux des 17
hydroxystéroïdes et des 17 cétostéroïdes urinaires.
En effet, après stimulation, les taux s"étaient normalisés passant de 0,35 mg à 5,8 mg/24 h
pour les premiers et 0,7 mg à Il,2 mg/24 h pOlir les seconds stéroïdes urinaires.

---

- 125 -
En résumé, le retentissement sUlTénalien exploré dans quelques cas a montré:
un abaissement de l'élimination des 17 hydroxystéroïdes et des 17 cétostéroïdes
urinaires chez 4 hommes et 1 femme d'une part,
une cortisolémie normale chez un homme et une femme d'autre palt ;
un test de stimulation au tétracosactide positif dans un cas et qui témoignait du
caractère deutéropathique.
En outre, l'hypothyroïdie accompagnée d'hypOcOlticisme sUlTénalien deutéropathique était
patente 4 fois sur 5 cas.
Le bilan hématologique
La pâleur des muqueuses a été observée chez 8 de nos 24 malades. Seuls 6 d'entre eux ont
bénéficié d'un hémogramme.
L'anémie existait dans 8 cas sur 10 hémogrammes effectués.
Une pâleur des muqueuses accompagnait 5 fois sur 8 l'anémie. Cette anémie se chiffrait
entre 4,5 et Il g pour 100 ml d'hémoglobine. Elle était modérée puisque caractérisée par une
hémoglobinémie comprise entre 7 et Il g pour 100 ml dans 7 cas sur 8.
Le seul cas sévère (4 g pour 100 ml d'hémoglobinémie) était en partie due à un taeniasis
associé puisque dans tous nos 8 cas d'anémie, l'hypothyroïdie primaire était patente.
Cette anémie a pu être en partie explorée dans les 8 cas où l'on a constaté :
la prédominance de l'hypochromie (6 fois sur 8 cas) sur la nOlmochromie (2 fois sur
8 cas) ;
et la fréquence de la normocytose observée dans 4 cas sur 5.
Cette normocytose s'accompagnait d'une hypochromie 3 fois sur 5 ; le seul cas de
microcytose s'accompagnait d'une hypochromie en l'absence d'une notion d'hémolTagie.
En résumé, dans nos 8 cas, l'anémie apparaissait très souvent modérée, hypochrome et
normocytaire et concernait une hypothyroïdie patente.
3.3 - Diagnostic topographique de l'hypothyroïdie
Rappelons qu'il se fondait sur la clinique dans la majorité des cas et ne s'était basé sur la
thyréostimulinémie ou le test de Quérido que dans 5 cas.

---

- 126 -
a - Le taux de thyréostimuline sérique (TSH)
Il était normalement intërieur à 8 micro unité/ml ou 3 nanogrammes/ml par la méthode
radio-immunologique. Fait dans 3 cas, ce dosage s'était avéré très élevé comme l'indique le tableau
nOUI.
Tableau nOLII : résultats des dosages de la TSH dans 3 hypothyroïdies primaires
TAUX EXPRIME EN NOMBRE DE FOIS DE LA NORMALE
OBSERVATIONS
Normal
Aucun cas
5 fois la normale
Observation n° 23
30 fois la normale
Observation n° 16
34 fois la normale
Observation n° 13
Il atteignait 5 fois -la normale dans l'observation n023 et 30 fois la normale dans les
observations n° 13 el 16. L'hypothyroïdie était patente dans les 3 cas.
b - Le test de Quérido
Pratiqué dans 3 cas (observations n° 12, 15 et 18), il s'était avéré négatif affirmant la
topographie périphérique de l'hypothyroïdie.
4. ETUDE DES MALADIES ASSOCIÉES À L'HYPOTHYROÏDIE
Le tableau nOLIII a rapporté les différentes maladies souvent intriquées et s'associant à 17
cas d'hypothyroïdie primaire (soit 70% des observations).
Tableau nOLIn : Maladies associées à l'hypothyroïdie primaire
AFFECTION
NOMBRE DE CAS
% DES CAS
Hypercholestérolémie
17 cas/18
94
Diabète
4 cas
16,6
METABOLIQUE
Hyperuricémie
3 cas
12,5
Hypoparathyroïdie
1 cas
4,1
VASCULAIRE
Hypertension artérielle
10 cas/19
52
INFECTIEUSE
Génitale
5 cas
12
OSSEUSE
Arthrose
2 cas
8
HERNIE INGUINALE
1 cas
4,1

---

- 127 -
Les maladies associées étaient dominées par \\cs troubles métaboliques dont le plus fréquent
est l'hypercholestérolémie (64% des cas) et par l'hypertension artérielle (52% des cas).
Nous ne sommes pas revenus sur cette dernière affection qui a été étudiée déjà dans les
signes cardio-vasculaires.
4.1 - Les maladies métaboliques
a- L'hypercholestérolémie
Elle a été quasi constante (17 fois sur 18 cas). Sur le plan clinique aucune manifestation à
type de xanthélasma, gerontoxon, xanthome cutané n'accompagnait l'hypercholestérolémie. Le
contexte clinique était marqué par l'existence (j'autres facteurs de risque vasculaire tels
l'hypertension artérielle, 6 fois sur 17 cas (soit 35%), le diabète (2 cas) et l'hyperuricémie (2 cas).
En outre, l'excès pondéral (10 kg au dessus du poids idéal selon la formule de Lorentz) a
été retrouvé 5 fois sur les 10 hypercholestérolémiques pesés. Cependant, la cholestérolémie n'était
pas liée au poids, ni à l'âge et à l'ancienneté de l'hypothyroïdie comme nous l'avons déjà vu.
Enfin, nous avons rappelé que malgré un taux dépassant 2,5 g/l dans 60% des cas,
l'hypercholestérolémie s'accompagnait d'une fraction HDL élevée d'où un indice d'athérogénécité
cholestérol totaVfraction HDL indiquant un risque inférieur ou égal à la normale.
b- Les troübles du métabolisme glucidique
b.l - L'anomalie potentielle de la tolérance au glucose. Nous avons retrouvé
une anomalie potentielle de la tolérance au glucose dans un cas (observation nO 1) ou
l'hypothyroïdie était modérée.
Chez cette française de 38 ans, le père était diabétique et il existait une notion de
macrosomie foetale chez ses 3 enfants: une obésité non chiffrée en partie due à une corticothérapie
abusive pour une raison non élucidée.
Sur le plan biologique, la glycémie était nOlmale à 0,8g/l à jeun, d'autres glycémies post
prandiales ou après charge en glucose n'ont malheureusement pas été pratiquées comme d'ailleurs
chez 7 autres malades dont la glycémie à jeun s'était avérée normale. Parmi ces malades,
l'hypothyroïdie associée était sévère dans 4 cas. modérée dans 2 cas et inapparente dans un dernier
cas.
b.2 - Le diabète vrai associé. Retrouvée chez 3 Noires Africaines, l'association
diabète et hypothyroïdie présentait les caractères suivants:
- Sur le plan clinique
* L'hypothyroïdie
Dans l'observation nO 9 où ellc s'est installée à l'âge de 43 ans, elle a été modérée, le
syndrome d'hypométabolisme discret associait une asthénie, une constipation, une flilosité et un
pouls à 68 battements par minute; l'infiltration cutanéomuqueuse était marquée par une bouftïssure

---

- 128 -
du visage accompagnée d'une raucité de la voix et d'une prise de poids de 9 kg en 7 mois; il s'y
associait un épanchement péricardique cliniquement latent et une hypertension artérielle de moyenne
gravité.
Le second cas (observation na 19), se rapportait à une hypothyroïdie patente qui s'est
manifestée à l'âge de 57 ans par une constipation opiniâtre tardivement rattachée à un myxoedème
longtemps méconnue. Il s'y a joute une péricardite latente, une insuffisance sUlTénalienne fruste
probablement deutéropathique et une hypel1ension artérielle limite ancienne de vingt ans.
Enfin, dans le dernier cas (observation na 18), l'hypothyroïdie patente s'est manifestée à l'âge
de 48 ans par des signes d'hypométabolisme à type de constipation rebelle et par une infiltration
cutanéomuqueuse myxoedémateuse (bouffissure du visage, obésité à 81 kg pour 1,60 m,
hypôacousie et raucité de la voix). Il s'y ajoutait une péricardite latente.
* Le diabète
Il était non insulinodépendant et de type pléthorique dans les 3 cas (observations na 9, 18
et 19).
On a retrouvé dans les antécédents une notion de macrosomie foetale (observation na 9), de
diabète familial (observation n0 18) et d'obésité familial (observation na 19).
Par rappol1 à l'hypothyroïdie, il existait deux types d'ordre d'apparition du diabète.
Dans 2 cas, le diabète était postérieur et révélé par des signes cardinaux à type de polyure
polydipsie sans amaigrissement après trois ans d'hypothyroïdie traitée (observations na 9 et 19).
A l'inverse, dans le demier cas, le diabète était antérieur de 5 années à l'hypothyroïdie;
il était dépisté systématiquement à l'occasion d'un abcès de la fesse chez un sujet génétiquement
prédisposé et jusque là indemne de toute manifestation d'hypothyroïdie (observation na 18). De
plus, depuis sa découverte, ce diabète s'accompagnait d'une hypertension artérielle de moyenne
gravité.
- Sur le plan paraclinique
Au moment de sa découverte, l'association se caractérisait par un rét1exogramme achilléen
très allongé, d'ailleurs ininterprétable (observation na 18) et surtout par une hypercholestérolémie
très importante dépassant 2,5 gll dans les 3 cas; de plus, il existait une hypertriglycéridémie à 0,75
gll dans l'observation na 19.
* L'hypothyroïdie a été marquée dans un cas modéré (observation na 9) par une
thyroxinémie abaissée à 4,03 ~g pour 100 ml pour une normale valiant entre 5,10 et 9;4 mg/100
ml et un index de thyroxine libre normal à 1,14 pour une normale comprise entre 0,9 et 1,2.
* Le diabète se caractéIisait par une glycémie à jeun variable au moment du diagnostic,
allant de 1 g (obselvation na 9) à 3 g/I (observation na 19) ; par contre, dans tous les cas, la
glycémie post prandiale était élevée et supérieure à 2,5 g/l.

---

- J 29 -
- Sur le plan évolutif
La coexistence chez un même malade d'une hypothyroïdie et d'un diabète a constitué un
terrain de prédilection de l'athérosclérose. Ceci a été le fait des l'acteurs de risque que étaient le
diabète en lui-même, l'hypertension artérielle constante dans les 3 cas et au moins en partie liée à
l' hypercholestérolémie.
Cette dernière anomalie lipidique d'oIigine mixte hypothyroïdienne et diabétique se
caractérisait paradoxalement par une fraction HDL cholestérol élevée à 1,05 g/l dans l'observation
n° 18 et à 2,26 g/I dans l'observation n° 19 malgré l'existence de complications.
En effet, dans les 2 cas où l'hypothyroïdie était patente et la diabète ancien, il existait une
insuffisance cardiaque globale débutante dans l'observation n° 18 et une ischémie myocardique
antérolatérale et latérale haute, associée à une hypellrophie ventriculaire gauche et à une
rétinopathie mixte diabétique et hypertensive débutante dans l'observation n° 19.
* Le diabète était caractérisé par une instabilité dans 2 cas.
En effet,
le régime seul
a permis l'équilibration
du
diabète objectivée par une
normoglycémie dans l'observation n° 9.
A l'inverse, dans l'observation n° 18, le diabète était instable avant la découverte et sous
traitement oral de l'hypothyroïdie puis passablement équilibré sous hormonothérapie comme
l'attestait une glycémie à jeune à 1,95 g/l et une post prandiale à 1,88 g/l ; dans l'observation n°
19, le diabète postérieur à l'hypothyroïdie était demeuré mal équilibré sous Biguanide associé au
sulfamide, motivant une insulinothérapie normalisant la glycémie à jeun à 1,40 g/l. Quant à
l'évolution de l'hypothyroïdie, nous y sommes revenus.
- Sur le plan étiologique
Nos 3 cas d'association hypothyroïdie et diabète sont survenus chez des femmes noires
africaines âgées respectivement de 45 ans (observation n° 19).
Dans les observations n° 9 et 19. le diabète survenait après une évolution de 3 ans d'une
hypothyroïdie connue et traitée.
* Chez la première malade, on ne retrouvait pas d'antécédent de diabète familial, notion
qui plaiderait en faveur d'un diabète génétiquement déterminé; le caractère fOlluit de l'association
paraît probable, d'autant que l'hypothyroïdie était consécutive à une thyroïdectomie pour goitre
basedowien à signes périphériques dominants.
* Quant à la seconde malade, nous avons pas retrouvé d'antécédent personnel ou familial
de diabète; par contre, dans cette hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne, il élait intéressant de
noter l'existence d'une maladie de Basedow chez l'un des fils; ainsi l'origine auto-immune de
l'association pouvait être évoquée malgré l'absence chez la malade ou chez les membres de sa
famille, d'autres maladies réputées auto-immunes telles que. l'anémie de Biermer, la rétraction
corticale surrénalicnne. etc.

---

- 130 -
* Chez notre dernière malade (observation n° 18). Contrairement aux précédentes, le
diabète était antérieur à l'hypothyroïdie; il évoluait déjà depuis 5 ans au moment de l'apparition
des premiers signes d'hypothyroïdie; on a retrouvé la notion d'un diabète chez la mère témoignant
du caractère génétique du trouble du métabolisme glucidique ; le rapport de ce diabète avec
l'hypothyroïdie restait indéterminé du fait que l'atrophie thyroïdienne constatée ne s'associait pas
à des maladies réputées auto-immunes et que malheureusement, le résultat de la recherche d'auto-
anticorps antithyroïdiens en cours ne était pas encore parvenu; ces résultats devront être reportés
dans un prochain travail concernant nos 3 malades.
En résumé, nos 24 cas s'accompagnaient dans 16,6% des cas d'un trouble du métabolisme
glucidique dont une anomalie potentielle de la tolérance au glucose chez une française et 3 diabètes
vrais chez des noires aflicaines. L'association diabète et hypothyroïdie se caractérisait:
- sur le plan c1iniq ue par:
*
une hypothyroïdie patente 2 fois sur 3 cas ;
*
et un diabète non insulinodépendant révélé par des signes cardinaux et postélieur à
l'hypothyroïdie 2 fois sur 3 cas.
- sur le plan paraclinique de façon constante par:
*
une hypercholestérolémie de plus de 2,5 gll ;
*
et une hyperglycémie post prandiale de plus de 2g/l.
- sur le plan évolutif par des complications liées aux facteurs de risque vasculaires
(hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie) constants dans les 3 cas et qui avaient
occasionné une ischémie myocardique localisée latente (2 cas), une insuffisance cardiaque globale
ou une hypertrophie venuiculaire gauche (2 cas) et une rétinopathie mixte diabétique et hypertensive
(l cas).
Par ailleurs, le diabète d'abord instable (2 fois sur 3) était passablement équilibré par le
régime seul et dans le troisième cas par l'insuline.
- sur le plan étiolof!Ïque par:
*
un lien probablement fortuit dans un cas de thyroïdectomie pour hyperthyroïdie
d'une part et d'un diabète essentiel sans caractère génétique d'autre part ;
*
un lien probable par auto-immunité dans un cas d'atrophie thyroïdienne (avec notion
de dysthyroïdie familiale) et d'un diabète essentiel sans notion d'hérédité;
*
et un lien non déterminé dans un cas d'atrophie thyroïdienne et de diabète essentiel
avec caractère héréditaire.

---

- 131 -
4.2 - Les troubles du métabolisme protidique
* L'hyperuricémie
Observée, dans 3 cas (observations n° 2, 3 et 4) soit 12,59c des malades accompagnée
toujours d'une hypothyroïdie patente et/ou compliquée, elle touchait 2 hommes et 1 femme porteurs
d'une obésité et d'une hypertension artélielle dans 2 cas et d'une hyperlipidémie dans 1 cas.
Dans ce dernier cas, le myxoedème s'était compliqué d'un infarctus du myocarde.
Malgré des chiffres élevés (79 mg/l chez la femme, 104 mg/l chez un des hommes), elle
était cliniquement latente; chez un des hommes, eHe se manifestait par une goutte chronique poly-
articulaire"sans complication ostéOaI1icuiaire ou rénale; l'Ulicémie se chiffrait à 160 mg/l dans ce
cas.
* L'hypoparathyroïdie
Elle était secondaire à une parathyroïdectomie accidentelle au cours d'une thyroïdectomie
pour goitre (observation n° 18). Elle réalisait une tétanie survenue deux mois après l'intervention
et s'accompagnait sur le plan biologique d'une hypocalcémie à 48 mg/l avec hypocalciurie à 15
mg/24, d'une hyperphosphorémie à 83 mgll et paradoxalement une hyperphosphatUlie à 2,94 g/24
h. Ce tableau précédait d'un mois une hypothyroïdie modérée.
4.3 - Les autres maladies associées
* Les infections génitales
Présentes chez 5 malades (7% des hypothyroïdies féminines), elles étaient à type de vaginite
chronique dans 3 cas (observations n° 10, 13 et 24) et/ou de métroannexite chronique dans 2 autres
cas (observations n° 15 et 17) ; chez une de ces malades, ces infections à répétition avaient
probablement joué un rôle dans la genèse d'une stérilité secondaire (observation n) 15) ; il faut
noter que chez toutes ces malades, l'hypothyroïdie était patente avec une apathie et une indifférence
majeure.
Notons enfin 2 cas d'arthrose se localisant au niveau du rachis lombaire et des genoux chez
2 femmes, par aiHeurs obèses et âgées de 45 ans (observations n° 9) et de 62 ans (observation n°
23).
Par ailleurs, 1 cas d'hernie inguinale a été observé chez ce dernier malade.
En résumé, la pathologie associée à l'hypothyroïdie dans 70% des cas était intriquée et
dominée par des facteurs de risque vasculaire tels l'hypertension attérielle (52% des cas), le diabète
(16,6% des cas) et plus rarement, l'hypel1lricémie. Par ailleurs, l'infection génitale était fréqucl1le
(27% des femmes) et parfois source de stérilité.
L'hypel1ension artérielle était d'autant plus grave que l'hypothyroïdie était patente.
Le diabète non insulinodépendant a précédé l'hypothyroïdie dans 2 cas et se révélait souvent
par des signes cardinaux dans un contexte d'hérédité diabétique inconstant; il a été confirmé par

---

- 132-
une glycémie post prandiale élevée. Ce diabète essentiel, dans 2 cas et l'hypothyro'idie avaient un
rapport étiologique fortuit ou indétenniné alors qu'une Oligine commune auto-immune était probable
dans le troisième cas.
Entïn, ces facteurs de risque intriqués étaient la source de complications cm·dio-vasculaires.
S.ETUDE DES COMPLICATIONS DE L'HYPOTHYROïDIE PRIMAIRE
Le tableau nOLIV a rapporté les complications qui étaient largement dominées par l'alleinte
cardio-vasculaire.
Tableau nOLIV : Complications dans nos 24 cas d'hypothyroïdie primaire
COMPLICATIONS
NOMBRE DE CAS
% DES CAS
Péricardite
19121
90
Insuffisance cardiaque
7
29
Insuffisance coronarienne
7
29
5.1 - L'insuffisance coronarienne
Elle a été présenté dans 7 cas ; ses caractères étaient rappOltés dans le tableau n° LV.
Tableau nOLV : Caractères de l'insuffisance coronarienne dans nos 24 cas d'hypothyroïdie primaire
Insuffisance coronarienne
Facteur de risque vasculaire
Hypothyroïdie
Défaillance
patente
cardiaque
Type
Nombre
HTA
Hypercholes-
Diabète
Hyperu-
térolémie
ricénùe
Infarctus myocardique
révélateur et récidivant
1
1
1
0
1
1
1
Angor d'effort
révélateur
2
1
1
0
1
2
1
Ischénùe myocardique
localisée latente
4
2
4
2
0
4
1
7
4
6
2
2
7
3
L'insuffisance coronarienne à expression clinique (infarctus ou angor) était révélatrice dans
3 cas, elle était latente et à type d'ischémie myocardique, localisée dans 4 cas.
L'âge moyen de ces infarctus coronariens était de 54 ans. Les facteurs de nsquc
accompagnaient les coronarites dans l'ordre de fréquence suivant :
l'hypercholestérolémie constamment présente;
l'hypertension artérielle dans plus de la moitié des cas (4 fois sur 7 cas) ;

---

- 133 -
le diabète et l'hyperuricémie chacun dans 2 cas sur 7.
L'étiologie de l'insuffisance coronalienne apparaissait pluri-fonctionnelle par le biais des
facteurs de risques intriqués, qui constituent un ten'ain de prédilection de l'athérosclérose.
Le rôle de l' hypothyroïdie paraît probable puisqu'elle était patente dans les 7 cas. Cependant,
le traitement hormonal tardif de ces fonnes d'hypothyroïdie évoluée favorable sous béta-bloquant
et/ou dérivés nitrés dans les observations n° 2, 13 et 18 avait révélé l'ischémie myocardique dans
l'observation n° 19 et aggravait l'infarctus myocardique récidivant, compliqué de défaillance
cardiaque globale dans l'observation n° 4.
5.2 - L'insuffisance cardiaque
Elle était globale dans les 7 cas retrouvés (soit 29%).
Elle se caractérisait cliniquement par une tachycardie obselvée seulement dans 2 cas. Les
signes radiographiques et électrocardiographiques étaient typiques, bien que portant les stigmates
d'un épanchement péricardique souvent associé.
L'origine de l'insuffisance cardiaque globale paraissait hypertensive dans l'observation n°·
23 où l'évolution était favorable sous régime désodé et diurétique avant la mise en route de
l'honnonothérapie thyroïdienne.
*
Dans les observations n04, 13 et 18, l'origine de l'insuffisance cardiaque paraissait
mixte: hypothyroïdienne et hypertensive.
*
Dans l'observation n04, l'insuffisance cardiaque globale ischémique d'abord induite
par des béta bloquants a récidivé malgré un traitement digitalo diurétique bien
conduit. Cette évolution pourrait être due à l'hypothyroïdie dont le traitement tardif
a cependant aggravé la défaillance cardiaque.
*
0
L'observation n 13 a concerné une hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque
globale s'était d'abord aggravée au début de l'honnonothérapie par l'apparition d'un
épanchement pleural abondant, riche en protéine (5,9 g/l), mais non inflammatoire
et paradoxalement myxoedémateux. La ponction pleural évacuant 1,6 1 et le
traitement diurétique sous hormonothérapie avait permis la guérison de l'insuffisance
cardiaque.
*
La dernière observation n° 18 se rapportait a une diabétique hypertendue chez qui
l'insuffisance
cardiaque
probablement
globale
et
débutante
avait
évolué
favorablement
sous
hormonothérapie
seule
témoignant
d'une
origine
hypothyroïdienne.
Parmi les 3 cas où la défaillance cardiaque globale sUlvenait en dehors d'une hypertension
artérielle, l'origine myxoedémateuse était certaine dans l'observation n015 où une fonne débutanLe
s'était améliorée sous hormonothérapie seule tandis que celte étiologie était plutôt probable dans
l'observation non où malheureusement la malade perdue de vue n'a pas été traitée; à l'inverse.
une origine hypothyroïdienne était incc11aine dans l'observation n06 qui, d'une PaIt, se présentait
comme un état de mal asthmatique ct qui, d'autre part. s'était améliorée sous traitement diurétique.

---

- 134 -
5.3 - La péricardi te
Elle était fréquente 19 fois sur 21 où l'électrocardiogramme ou la radiographie du coeur ont
été pratiqués. Son diagnostic a reposé sur:
des signes cliniques dans 8 cas,
des singes radiologiques dans Il cas dont 6 cliniquement latents,
et SUltOUt des signes électrocardiographiquès dans 13 cas dont 8 étaient cliniquement
latents.
Le contexte clinique était souvent une défaillance cardiaque globale (7 cas : observations
n01, 4, 6, 13, 23, 15 et 18). Parfois, il existait un anasarque fait d'oedème mais avec ascite
(observation n° 1) recherchée. Ce signe constituait le seul élément faisant évoquer la péricardite
dans 5 cas (observations n07, 8, 9, 15 et 21).
L'aspect électrocardiographique était varié comme nous l'avons déjà vu.
Cette péricardite souvent bien tolérée (11 fois sur 19) élément d'un anasarque isolé
(observation n° 12) régressait sous hormonothérapie et apparaissait d'une origine myxoedémateuse.
Elle ne participerait qu'en paltie à la défaillance cardiaque liées à d'autres causes et régressant en
l'absence d'hormonothérapie.
En résumé: les complications de l'hypothyroïdie primaire étaient dominées par:
l'épanchement pélicardique (90% des cas) latente 10 fois sur 19 cas et probablement
d'origine hypothyroïdienne ~
l'insuffisance cardiaque (29% des cas) globale marquée par une tachycardie rare (2
fois sur 7), une fréquente association probable à un épanchement pélicardique latent
et une étiologie souvent hypertensive et hypothyroïdienne (3 fois sur 7), parfois,
exclusivement myxoedémateuse (2 fois sur 7) ;
l'insuffisance coronarienne (29% des cas) :
*
d'expression clinique et révélatrice (3 fois sur 7),
*
accompagnée d'hypercholestérolémie constamment d'hypertension Ultérielle (4 fois
sur 7) et de diabète ou d'hyperUlicémie chacun dans 2 cas sur 7,
'"
et parfois iatrogène (2 fois sur 7).

---

- 135 -
6. ETIOLOGIE DES 24 CAS D'HYPOTHYROïDIE PRIMAIRE
Dans notre série de 24 malades, l'hypothyroïdie primaire reconnaissait une cause évidenLe
chez 8 d'enLre eux:
dans 4 cas, il s'agissait d'une thyroïdectomie chirurgicale (observations n° 1,8 et 9)
ou radiothérapique (observation n02).
dans 4 autres cas, l'hypothyroïdie était secondaire à un goitre multihétéronodulaire.
Par contre aucune cause n'a pu être mise en évidence chez 16 de nos malades; cependant,
malgré l'absence de preuves histologiques ou immunologiques, nous avons pensé pouvoir les
rattacher
à
une
atrophie
thyroïdienne
d'Oligine
auto-immune
sur
la
base
d'arguments
épidémiologiques et cliniques.
6.1 - L'hvpothyroïdie post thvroïdectomie
La thyroïdectomie chirurgicale était subtotale dans 2 cas operes d'hyperthyroïdie
(observations n08 et 9) limitée à une lobectomie pour adénokyste dans le troisième cas (observation
n° 1) ; dans l'observation nO 2, l'hypothyroïdie était secondaire à une radiothérapie externe d'un
épithélioma des amygdales.
L'hypothyroïdie survenait 3 et 6 mois respectivement après l'intervention chirurgicale chez
les malades opérés pour l'hypenhyroïdie et n'ayant pas bénéficié d'honnonothérapie systématique.
Chez le troisième malade ayant subi une lobectomie, le délai d'apparition de l'insuffisance
thyroïdienne était beaucoup plus long puisque les premiers signes n'étaient notés que 12 ans plus
tard-; aucun traitement substitutif n'avait cependant été administré chez ce malade, tout comme dans
le cas n02 où l'hypothyroïdie était apparue 2 ans après la radiothérapie cervicale.
L'hypothyroïdie post opératoire était fruste dans le cas de lobectomie et la thyroïdectomie
de l'observation n° 9.
En
effet,
l'intiltration
cutanéomuqueuse
du
visage
s'accompagnant
d'une
hypercholestérolémie à 3,2 g/l d'une courbe de tixation légèrement diminuée et d'une activité
scintigraphique limitée à un lobe dans l'observation nOl alors que l'index de thyroxine libre était
nonnal dans l'observation n° 9.
Par contre, la thyroïdectomie subtotale de l'observation n08 el' post radiothérapique
paraissaient plus sévère car il existait une nette bouftïssure du visage dans le premier cas et une
complication à type d'angor d'effort dans le second cas, et qu'en outre, l'iodémie hormonale, la
courbe de fixation étaient nettement abaissée dans l'observation n° 2 pendant que le rénexogramme
achilléen était très allongé dans l'observation n08.
6.2 - L'hvJ}othyroïdie du goitre mllitinodulaire
Nos 24 cas de goitre multinodulaire affectaient 4 femmes (observations n06. 7, 20 et 24)
toutes noires africaines; l'âge respectif était de 21 ans (observation n° 24) ; 34 ans (observation
n020) ; 48 ans (observation n° 7) ct 80 ans (ohservation N°6).

---

- 136-
Si nous n'avons trouvé chez aucune de ces malades, la notion d'un séjour en zone d'endémie
goitreuse, il existait chez deux d'entre elles un goitre familial (observations n° 20 et 24).
Le goitre avait récidivé chez 2 malades après ablation chirurgicale partielle (observations
n° 7 et 20). Ce goitre était asymétrique, de volume variable allant de la taille d'un oeuf de poule
(observations n° 6 et 7) à celle d'une mandarine (observations n° 20 et 24). Il étai diffus
(observations n06, 7 et 24) ou localisé au lobe gauche et à l'isthme (observation n° 20) ; la
consistance étai ferme mais non pierreuse; il était mobile à la déglutition et par rapport aux plans
profond et cutané. Il n'existait pas de signe de compression des organes de voisinage à l'exception
d'une empreinte trachéale marquée à l'expression exclusivement radiologique (observation n020).
Le goitre ne comportait aucun caractère vasculaire ou intlammatoire et il n'existait aucune
adénopathie satellite.
L'hypothyroïdie qui accompagnait ces goitres était sévère dans l'observation n° 24 du fait
d'une complication à type de nanisme et de la thyroxinémie effondrée. Dans les observations n06
et 7, l'insuffisance thyroïdienne était fruste: en effet, cliniquement on ne retrouvait qu'une frilosité.
Biologiquement, l'hypercholestérolémie était comprise entre 2 et 2,62 g, l'allongement de
l'achillogramme compris entre 300 et 400 millisecondes et l'iode hormonale modérément abaissé
à 1,9 gll00 ml (observation n° 6).
Par contre, dans l'observation n° 20, l'insuffisance thyroïdienne était très fruste marquée par
une prise de poids, une iodémie thyroxinienne et une thyroxinémie légèrement abaissées.
6.3 - L'hypothvroïdie par atrophie thyroïdienne
Aucune étiologie n'avait pu être décelée chez 16 de nos malades (66,6% de cas) présentant
tous une atrophie du corps thyroïde; il s'agissait de 13 femmes et de 3 hommes tous de race Noire
Africaine sauf une d'origine libanaise (observation n° 21) ; leur âge moyen était de 47 ans (44 ans
chez les femmes, 59 ans chez les hommes).
On ne retrouvait chez eux ni la notion d'une prise médicamenteuse iodée, ni celle d'un
thyroïdite.
Le corps thyroïdien n'était palpable chez aucun d'eux et la scintigraphie réalisée dans 6 cas
confirmait l'atrophie glandulaire en montrant une tixation très pauvre (observations n° 23 et 21)
voire absente (observations nO 12, 16, 22 et 23).
L'hypothyroïdie était remarquable par son caractère patent: en effet, dans 14 cas, le tableau
clinique complet élait marqué par:
un myxoedème dans 13 cas,
un syndrome d'hypométaholisme dans 14 cas,
une thyroxinémie inférieure à la moi lié de la nonnalc dans 5 cas,

---

- 137 -
et des
complications souvent intriquées
dans
9
cas
dont 4
insuffisances
coronariennes, 7 insuffisances cardiaques et deux anasarques.
Par contre dans l'observation na 21, l'hypothyroïdie était modéré puisque caractérisée par
un syndrome d'hypométabolisme et une thyroxinémie supérieure à la moitié de la normale; il n'y
avait pas de complications.
Nous n'avons malheureusement pu faire ni une étude histologique de la thyroïdie, ni une
étude immunologique chez nos malades pour des raisons matérielles.
Cependant, l'existence d'une notion d'hyperthyroïdie comme chez le fils d'une de nos
malades qui était en outre diabétique insulinotraitée plaidait en faveur d'un processus autoimmun:
en effet, l'âge, l'atropHie du corps thyroïde et le myxoedème patent évoquaient cette étiologie
d'autant qu'une hypergammaglobulinémie a été observée 5 fois sur 7, protidogrammes pratiqués.
Comme l'indique le tableau nOLVI, cette hypergammaglobulinémie était comprise entre 20,4 et
29,21 g/l.
Tableau "oLVI : Taux de gammaglobulines dans 7 hypothyroïdies primaires
OBSERVATIONS
TAUX DE GAMMA GLOBULINES SERIQUES: g!l
na 4
29,2
n0 13
25,5
n0 14
24,3
_nO 11
22,7
n019
20,4
n0 12
16
na 5
13
Les hypergammaglobulinémies sont soulignés.
En résumé, l'étiologie de nos 24 cas d'hypothyroïdie primaire était de type:
ablative (16,7% des cas) ;
goitreuse (16,7% des cas) ;
et atrophique (66,6% des cas).
La thyroïdectomie subtotale pour hyperthyroïdie (2 cas) et la radiothérapie cervicale pour
épithélioma de l'amygdale entraînaient une hypothyroïdie précoce (entre 3 et 2 ans) par rapport à
celle de la lobectomie observée 12 ans apr~s ; l'hypothyroïdie fruste dans 1 cas de lobectomie et
de thyroïdectomie subtotale tandis qu'elle était plus sévère dans le cas de radiothérapie et d'autres
cas d'ablation subtotale.
Le goitre multinodulaire survenait chez des noires africaines de l'âge adulte jeune à la
vieillesse avec un caractère familial 2 fois sur 4. sans notion d'endémicité. Dc volume variable sans

---

- j 3~ -
caractère vasculaire ou inllammatoire, ce goitre hétén)tixant, entraînait une hypothyroïdie rarement
patente (l cas sur 4) et souvent modéré ou fruste (3 cas sur 4).
L'atrophie thyroïdienne atteignait des Noirs Africains à l'exception d'une libanaise, avec une
majorité de femmes (13 fois sur 16) et survient vers l"âge de 47 ans.
Elle s'accompagnait d'une fixation
de radio-iode
presque nulle et entraînait une
hypothyroïdie patente (15 fois sur 16) et paraissait liée à un processus auto-immune eu égard à la
notion
d'hyperthyroïdie
comme
chez
le
tils
d'une
malade
diabétique
;
et
à
une
hypergammaglobulinémie 5 fois sur 7.
7. LE TRAITEMENT
3 de nos malades (obselvations n° 7,17 et 24) ont été perdus de vue avant l'institution d'un
traitement; seuls 21 patients ont pu donc bénéficier du traitement.
7.1 - Les moyens thérapeutiques
a - Les hormones thyroïdiennes ont été utilisées chez 20 malades:
les extraits thyroïdiens ont été utilisés 17 fois sur 20, sous forme de comprimés
dosés à 5 centigrammes et à 1 centigramme ;
la D.L thyroxine en première intention chez 2 patients. Chez 5 malades initialement
aux extraits thyroïdiens, ceux-ci ont été relayé par les comprimés de la D.L.
thyroxine;
la ui-iodothyronine en compIimés dosées à 25 Jlg a été administrée chez un seul
malade en première intention (observation n012).
b - Le traitement adjuvant s'adressait aux complications et à la pathologie
associée; il comportait en outre:
- des béta bloquants
Propanolor comprimés à 40 mg
Sotalol' comprimés à 160 mg
Aptine' comprimés à 50 mg
qui ont été prescrits chez 5 malades
- de l'hydrocortisone en comprimés de 10 mg utilisé chez 10 patients
- les diurétiques
Diruilix' comprimés à 500 mg (l cas)
Lasilix' comprimés à 40 mg (2 cas)
Moduretic' comprimés à 55 mg (l cas)
- des digitaliques
Dogoxine' comprimés à 25 mg
- des déri vés ni trés
LénitrJl" gélules de 2,5 mg (1 cas)
Tlinitrine dmgées mg (1 cas)

---

- 139 -
- des anticoagulants
Tromexane* comprimés de 300 mg (l
cas)
- des antiaggrégants plaquettaires
Persantine* comprimés de 75 mg (l cas)
- des hypolipidémiants
Lipanthyl* gélules de 100 mg (2 cas)
c • L'éducation
Les malades ont été avertis de la nécessité d'une hormonothérapie substantive à vie, d'une
surveillance médicale régulière, d'une adaptation des doses à des circonstances particulières; ils
ont été également prévenus de la possibilité d'effets secondaires en rapport avec un surdosage.
7.2 - Les indications et conduite pratique du traitement
L'indication d'un traitement substitutif a été posée chez 20 malades dont l' hypothyroïdie est
patente dans 15 cas et flUste dans 5 autres.
- Chez le dernier malade, une expectative surveillé et un traitement symptomatique ont été
adoptés: cette attitude est justifiée par le caractère pauci-symptomatique de l'hypothyroïdie et le
grand âge (80 ans) du malade (observation n08).
a - L'hormonothérapie substitutive
La dose initiale exptimée en quantité d'extraits thyroïdiens équivalente était variable selon
les malades, en fonction de la richesse symptomatique du tableau clinique: elle variait de lcg à 2,5
cg par jour dans les formes frustes à 5 cg par jour dans les fonnes patentes non compliquées; dans
les fonnes compliquées d'insuffisance coronalienne et/ou d'insuftïsance cardiaque, la dose initiale
était en moyenne de 3 cg par jour.
L'augmentation des doses était la même avec ou sans coronaropathie mais d'autant plus
progressive que le sujet était âgé. Ainsi, dans les formes non compliquées, elle était en moyenne
de 7 cg d'extraits thyroïdiens en 3 semaines et n'était pas différente de celle des cas
s'accompagnant de coronaropathie et/ou d'insuffisance cardiaque par contre, en considérant l'âge
chez un sujet de 21 ans (observation n° 16), la dose a pu atteindre 17 cg par jour en 3 semaines,
sans effet secondaire contre 3 cg par jour seulement chez un sujet de 50 ans.
La dose maximale étaiL en moyenne de 13 cg par jour chez les hypothyroïdiens indemnes
de complications coronariennes; elle était cependant plus élevée dans les formes patents (15 cg)
que dans les fOlmes frustes (9 cg) ou compliquées (9 cg).
b • Le traitement adjuvant
* La corticothérapie à base d'hydroc0I1isone n'a pas été systématique; elle n'a été
prescrite que chez 10 malades: 9 d'entre eux avaient une hypothyroïdie patente et/ou compliquée
; 2 seulement étaient suspects d'insuffisance sUITénale lente deutéropathique. La dose moyenne
étaient de 20 mg par jour ; la corticothérapie substitutive avait précédé l'hormonothérapie
thyroïdienne dans tous ces cas durant une semaine en moyenne.

---

- 140-
* Le traitement de l'hypertension artérielle a été institué chez 7 malades sur les 21 traités;
3 autres malades présentaient une HTA lahile ou horderline, n'ayant nécessi té aucun traitement
(observations n° 5. 8 et 21). Le traitement anti-hypertenseur consistait en une restriction sodée dans
2 cas d'HTA de moyenne gravité (observations n° 3 et 9) ; chez 5 autres malades, ce régime était
associé à la prescription de béta-hloquant (2 cas) après la réduction d'une insuffisance cardiaque
ou de diurétique (3 cas).
* Le traitement de l'insuffisance coronarienne. Le seul malade présentant un angor
d'effort avait bénéficié d'une traitement par les dérivés nitrés puis lors de la mise n route de
l'hormonothérapie substitutive de l'association avec 80 milligrammes de SOTALüL par jour.
De même dans les 4 cas où l'insuffisance coronarienne avait une traduction exclusivement
électrique, un traitement par Persantine* était institué chez un seul malade (observation n° 19). Chez
les 3 autres. la constatation d'une telle complication n'avait suscité aucune mesure thérapeutique
spécifique (observations n° Il, 12, 18) ; chez le seul malade de notre série ayant présenté un
infarctus (observation n04) un traitement par béta-bloquant (Alprénolol 50 mg par jour) a été
rapidement arrêté devant l'apparition d'une décompensation cardiaque et remplacé par la Trinitrine
retard.
Notons entïn dans cette étude rétrospective, qu'aucun malade n'avait bénéficié d'un
traitement systématique par les béta-bloquants.
* Le traitement de l'insuffisance cardiaque. Sur les 7 malades présentant une insuftisance
cardiaque, une (observation n° 17) a été perdue de vue avant tout le traitement: une myocardite
myxoedémateuse était probablement la seule cause de sa défaillance cardiaque ~ chez un autre
(observation nOI5), cette même étiologie a pu êU'e confirmée par la réduction rapide de la
défaillance cardiaque par la seule hormonothérapie substitutive. Par contre dans 2 cas, un traitement
diurétique a suffi à réduire l'insuffisance cardiaque avant toute opothérapie; son origine était
hypertensive dans l'un des cas (observations n° 23) en rapport avec un coeur pulmonaire aigu dans
l'autre (observation n06). Dans l'observation n04, l'insuffisance cardiaque secondaire à un infarctus
du myocarde n'a pu bénéficier du traitement hOImonal du fait de la sévérité de l'atteinte cardiaque
; dans les 2 derniers cas, 1'00igine mixte myxoedémateuse et hypertensive de la défaillance
cardiaque a nécessité l'association de diurétique au traitement hormonal (observations n° 13 et 18).
* Le traitement de l'hyperlipidémie se résumait en un régime alimentaire restrictif en
lipides dans tous les cas sauf 2 (observations n° 4 et 19) où le procétifène (Lipanthyl") a été utilisé
à la dose de 200 et 300 mg par jour respecLÏvcment.
* Le traitement du diabète sucré associé : (3 cas) a consisté également en un régime
hypoglucidique et hypocalorique dans 2 cas (observation n° 18 et 19) : dans le 3ème cas une
insulinothérapie a dû être institulSe avec 14 UI par jour d'insuline retard.

---

- 141 -
8. L'ÉVOLUTION SOUS TRAITEMENT
Les résultats du traitement ont pu être appréciés chez 13 malades avec un recul moyen de
20,5 mois avec des extrêmes allant de 4 semaines à II ans; l'appréciation des résultats a été faite
sur les éléments suivants:
sur le plan clinique: asthénie, frilosité. constipation, pouls et poids;
sur
le
plan
pm'aclinique
cholestérolémie.
rét1exogramme
achilléen,
l' honTIonothérapie et l'électrocardiogramme.
a - L'hypothyroïdie
1 - L'évolution a été favorable chez 6 malades avec équilibre jugé satisfaisant caractérisé
sur le plan clinique par:
une disparition de l'asthénie dès la 2ème semaine du traitement 3 fois sur 6. dès la
4ème semaine dans tous les cas; ce réveil physique et psychique s'accompagnait de
la disparition de la frilosité ;
une régression plus progressive de la constipation avec une normalisation du transit
intestinal entre le 1er et le 3ème mois (observations n° 12 et 15), après seulement
le 9ème mois dans l' obselvation n° 13 ;
une pelte pondérale de 6 kg en 5 mois, dont 3 kg dès le premier mois (observations
n° 12, 1 et 21) ; une perte de poids plus lente (l kg en 4 mois) était probablement
en rapport avec la corticothérapie associée (observation n° Il) puisqu'à l'alTêt de ce
traitement, la pelte pondémle s'accélérait avec une diminution de 5 kg en 3 mois.
Dans 1 cas (obselvation n° 13), le poids restait stationnaire malgré l'équilibre
clinique. Sur le plan paraclinique, seuls quelques malades ont pu bénéficier d'un
contrôle biologique;
la cholestérolémie de contrôle réalisée dans 4 cas sur 6 était passée de 3 g environ
à 1,3 g/l en un mois chez un malade tmité par la T3 (observation n° 12) et en 3 mois
chez un autre sous extraits thyroïdiens (observation n° 11) ; dans l'observation n° 13,
elle est tombée à 1 g/l en 3 semaines; elle reste élevée dans le 4ème cas;
le réflexogramme -achilléen n'a été contrôlé que chez 1 seul malade (observation
nOll) chez qui il s'était normalisé après 4 mois de traitement;
de même, un seul malade avait bénéficié d'un contrôle hormonal (obselvation n° 23)
au 3ème mois, le bilan hormonal montrait des taux subnormaux d'iode thyroxinine
(2,7 1-Ig/100 ml), de thyroxinémk (4.2 J.lg) de TSH W.9 nanogrammes).
L'équilibre était obtenu dans un délai de 6 mois en moyenne dans les l'Olmes patentes
traitées par les extraits thyroïdiens ou la thyroxine (4 cas) ; par contre, cc délai n'a été que d'un
mois dans une fOlme fruste sous le même traitement (observation nO 21) ; l'utilisation de la ui-
iodothyronine dans une fOlme patente (observation n° 12) a cependant pelmis d'obtenir J'équilibre
après seulement un mois de traitement.

---

- 142 -
2 - L'équilibre était moins satisfaisant chez 5 autres malades (observations n° 8,9, 10, 16
et 20).
sur le plan clinique, les manifestations d'hypométabolisme régressaient tardivement
et incomplètement:
*
l'asthénie ne disparaissait qu'après un mois (observation n° 16) ou trois mois
(observations n° 9 et 10) ou persistait encore au-delà de 6 mois de traitemem
(observation n° 20).
*
la fIilosité persistait également après 12 mois de traitement (observation n09),
*
le transit intestinal restait ralenti malgré une amélioration réelle ch'ez 2 malades après
1 an et 18 mois (observation n° 9 et 10),
*
le poids avait très peu diminué (de 3 et 4 kg) en 14 mois dans les observations n°
10 et 16 ; dans d'autres cas, il reste stationnaire (observation n° 8) ou augmentait de
2 et 3 kg (observations n° 9 et 20),
*
le pouls était également peu moditié : la bradycardie était identique dans
l'observation n09 ; si elle ne disparaissait qu'àprès 14 mois de traitement dans
l'observation n° 16, elle s'atténuait à peine après 20 mois dans le cas n° 10 ;
sur le plan paraclinique, la cholestérolémie restait en moyenne supérieure à 2 gll
(obselvations n° 8, get 16) : le rétlexogramme achilléen de contrôle réalisé chez un
seul malade (observation n° 8) chez qui il a été irréalisable avant traitement, montrait
un temps de demi-relaxation allongé à 410 millisecondes ; à l'électrocardiogramme
le microvoltage et les troubles de la repolarisation disparaissaient, mais la
bradycardie persistait dans les observations n° 8, 9 et 16.
Si chez ces 5 malades on ne notait. par rapport aux 6 premiers dont l'équilibre est
satisfaisant. aucune différence quant à la sévérité de l' hypothyroïdie. au produit et à la dose utilisée.
leur régularité dans le suivi du traitement était moins bonne: en effet, il s'agissait de 4 cas
d'hypothyro~idie patente et de 1 cas de fOlme fruste, traités tous avec les extraits thyroïdiens en
moyenne pendant 37 mois, à la dose moyenne de 15 cg par jour.
3 - L'évolution sous traitement s'était compliquée chez 2 malades.
En effet, dans un cas (observation n° 4) l'hypothyroïdie patente longtemps méconnue était
révélée par un infarctus myocardique antérosaptale vite compliquée d'une insuffisance cardiaque
globale ischémique myxoedémateuse hypertensive et induite par un traitement béta bloquant. Ce
traitement relayé par des dérivés nitrés associés à un traitement digitalo diurétique améliorait
transitoirement la défaillance cardiaque. A la récidive de l'asystolie. l'hyperthyroïdie alors reconnue
était traité mais le tableau s'aggravait et motivait la suspension de celle hormonothérapie. La malade
exeatée sous traitement classique digitalo diurétique a été perdue de vue.
Le second cas (observation n° 13) était une hypothyroïdie patente compliquée d'une
défaillance cardiaque globale myxoedémateuse ct hypertensive. L'am~t du traitement hormonal dans
le premier jour a entraîné l' appari tion d'un épanchement pleural droi t de moyenne abondance (1.650

---

- 143 -
1 à la ponction) de type excudaLif (59 g/I de protides) mais sans autres caractères intlammatoires
ou infectieux en dehors d'une vitesse de sédimentation à 79/93. La ponction pleural associée au
furosémide et les extraits thyroïdiens ont entraîné l'assèchement de l'épanchement.
b - Les complications
* L'hypertension artérielle: 4 malades hypertendus ont pu être sous traitement: dans les
2 cas où l'HTA était sévère, un traitement diurétique associé à l'hOiIDonothérapie n'a pas modifié
les chiffres tensionnels (observations n° 13 et 19) ; par contre dans 2 autres cas, l'association béta-
bloquant-diurétiques a permis de nOimaliser la tension artérielle (observations n° 18 et 23).
* L'insuffisance coronarienne: 2 malades ont pu être sous traitement dans un cas où
l'insuffisance coronarienne -électrique était traitée à la Persantine, l'évolution a été favorable et
marquée par un aspect électrique stationnaire (observation n° 19), à l'inverse, dans le cas d'un
infarctus myocardique, le traitement symptomatique à l'alprénolol relayé par les dérivés niu·és
retards a échoué; l'évolution dans ce dernier cas a été marquée par une insuffisance cardiaque
globale récidivante avant et après l'hOiIDonothérapie thyroïdienne.
* L'insuffisance cardiaque : 6 malades insuffisants cardiaques ont été SUiVIS sous
traitement. L'évolution a été favorable dans 4 cas sur 6 : dans un cas d'origine probablement
myxoedémateuse prise ou hormonothérapie seule et dans 2 cas (étiologie en paltie hypertensive dans
l'un et asthmatique dans l'autre) par le traitement diurétique seule; le quatrième cas d'origine
mixte, myxoedémateuse et hypertensive, a évolué favorablement sous hormonothérapie seule
(observation nO 18).
A l'inverse, l'évolution a été défavorable dans 113 des cas: dans l'observation nO 4, la
défaillance cardiaque ischémique hypertensive et myxoedémateuse a. récidivé sous traitement
symptomatique classique avant et sous hormonothérapie, imposant la suspension de cette dernière;
dans l'observation n0 13, l'insuftisance cardiaque myxoedémateuse et hypertensive s'est compliquée
d'un épanchement pleural probablement myxoedémateux à cause d'un arrêt thérapeutique. Cette
évolution d'abord défavorable, s'est amendée sous extraits thyroïdiens, diurétique (furosémide) et
ponction pleural.

---

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- 144 -
CHAPITRE III : COMMENTAIRES
Si de multiples travaux ont individualisé le classique myxoedème, ce n'est que récemment,
dans les pays développés que des progrès ont été réalisés dans le diagnostic précoce et dans le
diagnostic étiologique.
En effet, la biologie a permis de saisir précocement les fonnes frustes, partielles, dissociées
ou à expression viscérale ou systématique pure grâce à des tests biologiques précis et fidèles. Dans
le domaine étiologique, la certitude était acquise qu'une thyroïdite atrophiante d'origine
auto-immune était responsable d'un grand nombre d'hypothyroïdie de l'adulte, autrefois étiquetée
ioapathique.
Sur le plan thérapeutique, la panoplie médicamenteuse a été amplement diversifiée: non
seulement des composés hormonaux synthétiques ont pris place à côté des béta-bloquants qui
constituaient un progrès substantiel. Par contre, dans les pays sous équipés, particulièrement en
Afrique, malgré de nombreuses recherches de type épidémiologique sur le goitre endémique, très
peu de travaux ont été consacrés à l'hypothyroïdie primaire de l'adulte(99,322). Cette pauvreté de
la littérature nous a amené à colliger 24 observations d'hypothyroïdie périphérique de l'adulte
diagnostiquée dans le services de Médecine Interne des trois fonnations hospitalières de Dakar en
14 ans et d'en comparer les données avec celles de la littérature; plusieurs commentaires peuvent
être dégagés de cette étude.
1 - SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
A - LA FREQUENCE
Nos 24 cas d'hypothyroïdie périphérique colligés entre 1969 et 1983 parmi 45.774 mahides
hospitalisés en Médecine Interne dans les trois principaux hôpitaux dakarois, ont représenté
seulement 0,05% des malades médicaux. On pouvait s'étonner du faible pourcentage de malades
atteints d'hypothyroïdie dans un pays dont une au moins des régions naturelles était une zone
d'endémie goitreuse. Nous avons noté deux faits surprenants :
Pendant la même époque, 37 cas d'hypothyroïdie d'origine centrale (dont des
maladies de Sheehan) soit 0,08% ont été diagnostiqués: l'hypothyroïdie d'origine
centrale serait donc plus fréquente chez l'adulte que l'hypothyroïdie périphérique.
Nous avons rappelé que chez l'enfant, les 7 cas qui faisaient l'objet du travail
inaugural de A. T ALL(359) ont été observés à la Clinique Pédiatrique de l' Hôpital
A. LE DANTEC du 1er janvier 1960 au 31 décembre 1980.
A l'hôpital Abass NDAO, où la consultation de Médecine Inteme ne fonctionnait
pourtant que depuis 4 ans, on dénombre 13 cas recrutés à partir de 2.218 malades,
soit une prévalence de 0,58% contre 0,02% à l'hôpital A. LE DANTEC par M.
SANKALE
et
collaborateurs(321)
ainsi
que
ceux
de
DUCLOeX
et
collaborat~urs(99)entre 1972 ct 1975 à l'hôpital Principal, soit globalement 0,05%.
La dispmité entre les hôpitaux Ahass NDAO et Principal d'une part et la
consultation de l'hôpital Abass NDAO d'autre part, tenait au caractère spécialisé de
cette dernière.

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- 145 -
En effet, une exploration thyroïdienne isotopique dans une série de 439 cas de dysthyroïdie
a pennis d'observer 27 cas d'insuffisance thyroïdienne dont 15 d'origine périphérique (3,4% des
dysthyroïdies)(55bis) ce qui a porté à croire que l'affection était moins rare que ne le laissaient
croire ces chiffres.
Ailleurs en Afrique, très peu de statistiques hospitalières se rapportait à l'hypothyroïdie
primaire: en Zambie, MULAISHO et SHARIEFF(55bis) ont fait état de 9 cas observés dans un
service spécialisé de Lusaka en 4 ans. Des études déjà anciennes (294, 360, 365) mettaient l'accenL
sur la rareté de l'affection au sein des populations africaines mais en dehors des zones d'endémie
goitreuse. En effet, les études consacrées au goitre endémique font état des chiffres plus élevés :
au cours de cette affection, la fréquence de l'hypothyroïdie était variable en fonction des critères
cliniques et biologiques utilisés: 10% des femmes cliniquement patentes à l'Est du Zaïre(96),
0,05% seulement au Tchad(309), 0,1 % au Nord Ouest de la Côte d'lvoire(l57). Mais si l'on s'était
référé à un taux de Protein Bound lodine inférieur à 4 Ilg pour 100 ml, la fréquence passait à 569é
à l'Est du Zaïre(96), 65% en Kabylie en Algérie(14bis) (dans ce dernier pays, 35% de la population
générale avaient un taux de thyroxinémie abaissé(14bis».
En Europe et aux Etats-Unis, l'hypothyroïdie périphérique a semblé beaucoup plus fréquente
tant en milieu hospitalier que dans la population générale. Dans la population générale, la fréquence
varie selon les auteurs et les pays entre 3,5 et 8%(36,37,144). Cette plus grande fréquence de
l'hypothyroïdie périphérique dans les pays occidentaux est certainement liée à une meilleure
couverture sanitaire et surtout à un diagnostic plus précoce grâce à des tests biologiques. Ainsi, tanL
qu'on s'en était tenu en Europe à des critères cliniques, la fréquence y était de 0,04% en 1947 ; par
contre lorsque l'on a pris comme critère un taux basal élevé de tSH plasmatique(21, 36, 37) en
1972, la fréquence est passée à 8%. Ces chiffres et ceux que nous avons recueilli à la consultation
de l'Hôpital Abass NDAO justifiaient des enquêtes épidémiologiques, ou tout au moins le
renforcement des moyens biologiques de diagnostic.
B - LA REPARTITION SELON L'AGE ET LE SEXE
L'âge de nos malades a varié de 20 à 80 ans avec un âge moyen de 45,6 ans. Au moment
du diagnostic, 79% des malades avaient plus de 30 ans avec un pic d'incidence entre 40 et 50 ans,
confinnant ainsi la constatation que l'hypothyroïdie primaire adulte prédominait entre la 5ème et
la 6ème décennie: l'âge moyen était de 41 ans selon MULAISHO et SHARIEFF(265bis), de 45
ans selon BARON(21), WATANAKUNAKORN et CoUaborateurs(381) ont rapporté un pic
d'incidence dans la 6è décennie dans la sélie de 400 cas. L'âge moyen était de 42 ans chez les
femmes et de 56 ans chez les hommes dans notre étude où 19 malades sur 24(79%) appartenaient
au sexe féminin, soit un sex ratio de 3,8/1. Cette prédominance féminine a été retrouvée dans toutes
les études antérieures tant en Afrique que dans les pays occidenLaux : le sex ratio variait de 5 à 9
selon les auteurs (364, 36, 51, 381).
C - LE FACTEUR ETHNIQUE
L'étude de la répartition selon l'ethnie (ou l'origine géographique) ne montrait aucune
particularité chez nos malades: elle rellétait exactement celle de la population dakaroise (tableau
n° LVII).

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- 146 -
Tableau n° LVII: Répartition selon l'ethnie chez nos malades et dans la population dakaroise
Ouoloffs
Lébous
PeuHlS
Sérères
Toucouleurs
Malinkés
Total
Hyperthyroïdie
41,4%
13,7~
13,7%
13,7o/c
9 %
4,5%
1üO%
Population dakaroise(61)
43,6%
7,8%
5 9'0
9,6%
12,7%
0,3%
Cependant,
nous
avons
noté
que
contrairement
à
l'étude
de
MULAISHO
et
SHARIEFF(265bis) en Zambie où les autochtones ne représentaient que Il % des malades, la
majorité de nos malades (91 %) était d' Oligine sénégalaise.
D • LE NIVEAU DE VIE
L'hypothyroïdie périphérique était retrouvée dans toutes les classes sociales du pays. Comme
le montrait la fréquence sensiblement égale de l'affection à l'Hôpital Principal réservé (aux agents
de l'Etat et aux fonctionnaires) et l'Hôpital LE DANTEC (où les indigents prédominaient).
En résumé
Les données épidémiologiques portant sur l'insuftïsance thyroïdienne périphérique en
Mrique sont fragmentaires. Mais l'affection particulièrement fréquente dans les zones d'endémie
goitreuse (Zaïre) n'était pas rare en dehors de ces zones. Aucun de nos malades ne provenait de la
,zone d'endémie goitreuse représentée par le Sénégal oriental. La méconnaissance des fonnes frustes,
l'absence de tests biologiques fidèles en pratique quotidienne, et l'inexistence quasi total d'enquête
de dépistage systématique, expliquaient certainement la rareté apparente de l'affection dans notre
pays, Le nombre de cas ira, comme en Europe, en augmentant au fur et à mesure que s'affineront
les moyens de diâgnostic cllniq-ue et biologique.
Affection de la femme ayant dépassé la quarantaine, elle gagne à être diagnostiquée
précocement les lésions cardio-vasculaires qui en ont fait la gravité.
II - SUR LE PLAN CLINIQUE
A • LE MOTIF DE CONSULTATION
Au moment du diagnostic, l'hypothyroïdie évoluait chez nos malades en moyenne depuis
6,6 années. Dans une étude ancienne de l'évolution avant le diagnostic était de 4 ans, moyenne
inférieure à celle de notre série. Un seul de nos cas a été diagnostiqué précocement après une durée
d'évolution de 3 mois (observation n08). A l'autre extrême, un autre cas était de diagnostic tardif
après 18 ans (observation n° 15) ; ce retard du diagnostic noté par la plupart des auteurs, s'expliquait
presque toujours par le caractère progressif et insidieux de la maladie. Ce diagnostic tardif
expliquait
la
grande
fréquence
chez
nos
malades
des
formes
complètes
"historiques"
myxoedémateuses consultant au stade des complications cardio-vasculaires présentes chez 18
malades sur 24, alors que les signes cutanéomuqueux pourtant présents chez 15 malades sur 24
n'ont fait l'objet d'aucune plainte.
Les signes fonctionnels ct généraux constituaient cependant un signe d'appel : amst
l'asthénie est notée chez 25% des malades et la frilosité motivait la consultation chez 16,6% d'entre
eux seulement. Ces symptômes comme motif de consultations étaient bien moins fréquents dans

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- 147 -
notre étude que dans celle de la plupart des auteurs (387,51) 70 à 91 % des malades se plaignaient
d'une asthénie, 50 à 89% d'une frilosité au moment du diagnostic. Bien qu'ils n'aient été en aucun
cas le motif de consultation chez 16,6% de nos cas, l'hypothyroïdie a été révélée par des troubles
digestifs dominés par une constipation chronique, opiniâtre prenant chez l'un d'eux l'aspect d'un
syndrome pseudo-occlusif. Un tel fait a déjà été rapporté par BASTENIE(26) et WELLS(383).
Un cas a été découvel1 lors d'une consultation pour un diabète sucré mal équilibré: il
présentait depuis 5 ans une hypel1ension al1érielle à 19112 associée à un diabète méta-pléthorique
dépisté à l'occasion d'un abcès fessier dans un contexte d'hérédité diabétique et d'obésité.
Malgré un régime bien suivi et la plise de metformine, ce diabète est resté mal équilibré.
La glycémie à jeun est à 1,3 gll et la post prandiale à 3,3g/1 quand s'installait progressivement un
myxoedème typique accompagné d'une atrophie thyroïdienne et confirmée 'par un réflexogramme
achilléen allongé et un tracé électrocardiographique évocateur. Enfin, le test de Quélido est négatif.
Sous régime diabétique et hormonothérapie thyroïdienne, l'équilibre endocrinien s'établir en
même temps que s'améliorait la glycémie (1,95 g/l à jeun et 1,88 gll en post prandial).
Au total, l'hypothyroïdien dans notre série a consulté tardivement: même l'infiltration
cutanéomuqueuse présente dans 3/4 des cas, n'a pas inquiété, encore moins l'asthénie (25,5%), la
frilosité et la constipation (16,6%). La consultation était motivée par les complications
cardio-vasculaires qui étaient la règle, sous fonne d'hypertension artérielle, d'insuffisance
coron.arienne, de défaillance cardiaque.
B • LA SYMPTOl\\1ATOLOGIE CLINIQUE
A la période d'état qui était la période de consultation tous les signes du myxoedème
classique étaient souvent présents.
1. LES SIGNES GÉNÉRAUX
L'asthénie (54% des cas) a été tantôt à type de simple fatigue, tantôt à type de
pseudomysthénie chez nos malades.
Cette asthénie à type de fatigabilité était plus souvent observée (69 à 78% des cas) par
divers auteurs (51, 256bis, 381). En outre, une forme léthargique a été retrouvée dans 91 % des cas
de Williams(387).
La frilosité (50%) était aussi fréquente dans nos cas que dans ceux de BLOOMER et
KYLE(51) d'une part et WATANAKUNAKORN (381) d'autre part. Par contre d'autres
auteurs(265bis, 387) la retrouvaient plus souvent encore dans 90% des cas.
La prise de poids (ou l'excès pondéral) (37% de nos cas) le plus souvent non oedémateuse
était plus fréquente chez d'autres auteurs(512, 265bis, 381, 387) qui l'observaient entre 41 et 59%
de leur cas et les évaluaient à 6 kg environ. Nous avons rappelé d'ailleurs avec
M.
LINQUETfE(231) que si le myxoedème provoquait en lui-même un gain de poids modéré, il n'est
pas cause d'infiltration du tissu adipeux et ne provoquait donc pas d'obésité proprement dite.

---

- 148 -
Enfin, contrairement à la prise de poids, l'amaigrissement présent dans 12,5% de nos cas
n'existait que dans 6% dans d'autres séries(381, 51).
En résumé, dans notre série, les signes généraux ne présentaient aucune particularité en
dehors d'une asthénie un peu moins fréquente et moins sévère et d'un amaigrissement au contraire
plus fréquent que dans la littérature.
2. LES SIGNES CUTANÉOMUQUEUX ET PHANÉRIENS
L'infiltration cutanée retrouvée chez 62% de nos malades s'exprimait dans la majorité des
cas (13 fois sur 15) par une simple bouffissure du visage et des paupières; plusieurs auteurs (116,
117, 233) tenaient ces localisations du myxoedème pour l'un des signes les plus précoces de la
maladie; pourtant, nous l'avons déjà souligné, l'évolution moyenne chez nos malades dépassait 6
ans. Un seul de nos cas présentait la grande infiltration cutanéomuqueuse généralisée après 8 ans
d'évolution, signe évidement très tardif et ayant moins de valeur sémiologique que la raucité de la
voix (54% de nos cas), l'hypoacousie (37%), la macroglossie(l6,6%), la pâleur des téguments et
des muqueuses (33,3%) ou la sécheresse de la peau (33,3%).
Les troubles phanériens (41% de nos cas) étaient dominés par l'alopécie qui touchait le
pubis, les aisselles, les sourcils. Cette alopécie était particulièrement importante chez trois de nos
malades du sexe féminin. Cependant, ni par leur fréquence ni par leur expression, ces manifestations
cutanéomuqueuses et phanériennes ne revêtaient une originalité par rapport aux données de la
littérature : la fréquence de l'infiltration cutanéomuqueuse était estimée par plusieurs auteurs(51,
381, 387) montrait 67 et 70% en Europe, fréquence proche de la notre; mais la série zambienne
de MULAISHO(256bis) n'en comportait que 22%. La sécheresse de la peau était plus fréquente
dans les séries plus importantes que dans la notre (58 à 97% )(51) ; par contre la fréquence de
l'hypoacousie, de la raucité de la voix, de la macroglossie, rapportée par divers auteurs restait
comparable à nos résultats(51, 381).
3. LES MANIFESTATIONS CARDIO-VASCULAIRES
Les manifestations cardio-vasculaires étaient les plus fréquentes et faisaient toute la gravité
de l'hypothyroïdie.
a - La bradycardie
Elle était franche inférieure à 60 battements par minute chez 39% des malades tandis que
chez 7 autres malades, elle était plus modérée. La corrélation avec la sévérité du tableau clinique
était nette puisque chez 12 malades sur 15 présentant une bradycardie, l'hypothyroïdie était
cliniquement patente. Cependant, chez 1 malade, la bradycardie n'était pas évidente ; elle était
même remplacée par une tachycardie en cas d'insuflisance cardiaque. Cette inconstance a déjà été
rapportée par des auteurs tels que WATANAKUNAKORN(38l) et KARTUN(203) qui ne
retrouvaient la bradycardie que dans 13,7% et 50% des cas respectivement.
b - L 'hypertension artérielle (UTA)
Nous l'avons retrouvée parmi 52% des malades chez qui la tension artérielle a été notée.
Elle affectait particulièrement 7 femmes ct 3 hommes relativement jeunes puisque leur âge moyen
était de 48 ans; sa sévérité était corrélée avec celle de l'hypothyroïdie et elle s'accompagnait

---

- 149 -
pratiquement toujours d'une hypercholestérolémie et dans certains cas d'autres facteurs de risques
(diabète, obésité).
La fréquence de cette hypertension artérielle dans une courte série comme la notre a
constitué une particularité puisque la plupart des auteurs font état de fréquence moindre: 18% pour
WATANAKUNAKORN(381), 33% pour LINQUETTE(231).
La relation de cause à effet entre l'hypothyroïdie et l'hypeltension artérielle était d'autant
moins discutable que les sujets étaient jeunes et qu'aucun autre facteur de risque vasculaire n'était
retrouvé(l96).
Chez les hypothyroïdiens plus âgés, on a constaté que l'hypertension artérielle était
significativement plus élevée que dans la population générale de même âge. Son association avec
l'hypercholestérolémie constante dans notre série et retrouvée par d'autre auteurs a rendu hautement
probable son origine athéromateuse. Sa fréquence élevée dans notre série rendaient compte
probablement d'une durée d'évolution prolongée. Une hormonothérapie substitutive précoce
permettait selon J. JOLY(l96) une évolution favorable de l'hypeltension artérielle.
c - L'hypotension artérielle
Elle
a
été
beaucoup
plus
rare
(2
cas
dans
notre
série)
et
0,75%
selon
WATANAKUNARORN(381) ; elle pouvait cependant selon certains auteurs(381) entraîner un
syndrome d'insuftisance circulatoire périphérique diffuse, ce que nous n'avons pas observé.
d - L'insuffisance cardiaque
Nous avons rappOlté 7 cas d'insuftisance cardiaque (30%) : il s'agissait sur le plan clinique
d'une défaillance cardiaque à coeur lent (2 cas) ou à pouls normal (3 cas) ; il n'existait aucune autre
particularité sémiologique: l'insuffisance ventriculaire était globale, 5 fois sur 7, gauche dans 1 cas
et droite dans le dernier cas.
La fréquence de l'insuftisance cardiaque était diversement appréciée par les auteurs: certains
comme KARTUN(203), JOLY(196) l'estimaient rare. Pour d'autres, elle a été de 10,5%
(WATANAKANUKORN (381) ,...) en comparaison, l'insuffisance cardiaque paraissait donc
particulièrement fréquente chez les malades de notre courte série; cette diversité dans l'appréciation
de sa fréquence pourrait être liée à la difficulté de son diagnostic différentiel avec l'anasarque
myxoedémateuse(196).
Sur le plan étiologique, son Oligine était souvent mixte: chez nos malades, cette origine était
hypertensive et myxoedémateuse dans 2 cas : il était difticile en l'absence d'une étude
échocardiographique de faire la part respective de l'HTA et de l'infiltration myxoedémateuse dans
le déterminisme de la défaillance cardiaque, cependant, la nécessité d'associer à l' hormonothérapie
substitutive un traitement antihypcrtenseur a permis à posteriori d'affirmer l'origine mixte de
l'insuftisance cardiaque. Par contre, le rôle prédominant de l'ischémie myocardique semblait plus
net dans l'observation n04 où l'insuffisance cardiaque survenait chez un coronarien connu dès le
début du traitement hormonal.
Dans les autres cas, l'origine de l'insuftïsance cardiaque semblait monofacloriel1e :
hypertension artérielle dans 1 cas où le seul traitement diurétique a permis la réduction de la

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- 150 -
défaillance cardiaque, un coeur pulmonaire aigu d'origine asthmatique dans un 2ème cas; enfin une
cardiomyopathie
myxoedémateuse pure dans les 2 derniers cas
; cette cardiomyopathie
myxoedémateuse était en rappOlt avec une infiltration des fibres musculaires lisses par l'oedème
mucoïde, infiltration démontrée histologiquement et entraînant un épaississement du muscle
ventriculaire gauche ainsi que le montrait l' échocardiographie(l96) ; la régression rapide du tableau
clinique sous honnonothérapie substitutive seule, telle que nous l'avons observée chez l'un de nos
malades était un argument supplémentaire en faveur de cette étiologie.
Le rôle exacte d'une éventuelle pél1cardite restait difficile à apprécier puisque son expression
demeurait exclusivement électrique dans les 7 cas d'insuffisance cardiaque.
L'étude électrocardiographique réalisée chez 5 malades sur 7 ne comportait aucune
particularité: les anomalies se résumaient en des signes de surcharge ventriculaire gauche (4 cas)
ou droite Cl cas) associée à un bas voltage et à des troubles de la repolal1sation propres à la
péricardite.
La radiographie du coeur retrouvait constamment une importante cardiomégalie sans
particularité.
e - L'insuffisance coronarienne
L'atteinte coronarienne était diagnostiquée chez 7 malades; elle s'exprimait cliniquement
par un angor d'effOlt dans 2 cas et par un infarctus du myocarde récidivant chez les 4 autres
malades.
Son origine était là encore multifactorielle puisque nous retrouvons une hypercholestérolémie
6 fois sur 7 cas d'hypothyroïdie patente évoluant depuis plusieurs années, une hypertension artérielle
4 fois, un diabète 2 fois sur 7.
L'interprétation des perturbations de l'électrogenèse cardiaque était souvent difficile :
l'inversion et l'aplatissement de l'Onde T pourrait être le fait d'une insuffisance coronarienne, d'une
péricardite ou de l'infiltration myxoedémateuse du myocarde(l96) ; dans ces deux derniers cas, les
anomalies disparaissaient sous hormonothérapie substitutive; ces faits expliquaient probablement
la difficulté de chiffrer avec précision la fréquence de l'insuffisance coronarienne au cours de
l'hypothyroïdie; elle était estimée entre 8 et Il % lorsqu'elle s'exprimait par un angor(51, 381), à
3% lorsqu'elle se compliquait d'infarctus, entre .36,25 et 93% lorsqu'elle était d'expression
électrique exclusive(381,51).
f - La péricardite
La péricardite était la complication cardiaque la plus fréquente: elle était présente chez 19
de nos malades (97% des cas). Son diagnostic reposait sur les données radiologiques et/ou
électriques, car elle restait remarquablement bien tolérée sur le plan fonctionnel cependant, elle
participait à tous nos 7 cas de défaillance cardiaque.
Sur le plan radiologique, elle était responsahle mais pas toujours(l96) d'une cardiomégalie;
le tracé électrocardiographique avait un aspect variahle dominé par les troubles de la repolarisation
diffus concordants associés au bas voltage et à des variations de l'onde T. Aucune ponction
péricardique n'a été pratiquée chez nos malades.

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- 151 -
La grande fréquence de la péricardite au cours de l'hypothyroïdie était une donnée
classiquement rapportée par toutes les études antérieures(l19, 196).
Celles basées sur l'angiocardiographie et plus récemment sur l'échocardiographie trouvaient
une fréquence allant de 70 à 100%(230, 311) quelque soit le stade clinique de l'insuffisance
thyroïdienne ; dans les formes frustes, la constatation de troubles de la repolarisation à
l'électrocardiogramme exposait au diagnostic elToné de coronarite.
Cette difficulté bien réelle en pratique peut être lourde de conséquences : s'il était
particulièrement déconseillé de donner de l'hormone thyroïdienne à un coronarien, il était par contre
bien regrettable de poser à tort un diagnostic de coronarite qui va peser sur tout l'avenir d'un
patient atteint seulement d'une hypothyroïdie facilement curable; c'est pourquoi, certaines nuances
électrocardiographiques 'prenaient toute leur valeur; lorsqu'il existait un décalage du segment ST.
il restait toujours faible de l'ordre du millimètre en cas d'hypothyroïdie et ronde T négative n'était
jamais ni pointue ni symétrique; par contre des troubles primaires de repolarisation localisée ne
sont pratiquement jamais liés à l'hypothyroïdie.
g • Les autres complications vasculaires
Nous n'avons observé aucun cas d'artériopathie des membres inférieurs, ni d'insuffisance
cérébrovasculaire parmi nos malades, il faut cependant souligner avec J. JüLY(l96) la difficulté
du diagnostic clinique d'artérite des membres inférieurs chez l'hypothyroïdien : la relative
impotence des membres, les pieds froids, la difficulté de palper les artères distales, la petitesse du
pouls étaient autant d'obstacles au diagnostic; il serait intéressant d'entreprendre ultérieurement une
étude comportant une exploration au Doppler chez les hypothyroïdiens ; de même l'absence d'une
étude échocardiographique ne nous permettait pas d'apprécier l'existence d'autres complications
cardiaques telles que le prolapsus valvulaire ou une cardiomyopathie myxoedémateuse(162, 296,
324).
4. LES TROUBLES DIGESTIFS
Ils ne présentaient aucune particularité chez nos malades: la fréquence de la constipation
(66% dans nOtre série), 61 à 67% dans celles de WILLIAMS(387) et MULAISHO(265bis) et sa
sévérité pouvant aboutir à l'iléus paralytique (l cas dans notre étude) étaient des données classiques.
Dans notre étude rétrospective, nous n'avons malheureusement pas pu apprécier la fréquence
de mégacôlon, de la lithiase biliaire ou de l'achlorydie gastrique que d'autres auteurs estimaient plus
élevée chez l'insuffisant thyroïdien que dans la population générale(71).
5. LES SIGNES GÉNITAUX
Ils étaient dominés par les troubles menstruels (aménorrhée. oligoménorrhée et métrorragie)
présents chez 20% de nos malades et aussi fréquents que l'infection génitale; en outre, 16% des
femmes avaient une stérilité secondaire. Enfin un cas s'était manifesté par une exacerbation de la
libido.
La fréquence des trouhles mensl1llels a ét~ ~valuée entre 16,5 et 22% des cas féminins
d'hypothyroïdie par certains auteurs(381, 265bis) tandis que d'autres dont WILLIAMS(387) la
chiffraient entre 32 et 86~ de leur sélie. Il s'agissait d'aménOlThée, d'oligoménorrhée ou de

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- 152 -
ménométrorragie(234). Ces troubles menstruels étaient parfois en rapport avec une carence lutéale
et s'accompagnaient d'une stérilité secondaire rarement retrouvée par WATANAKANAKORN(381),
0,25% seulement des cas contre 16Ck dans notre série. La fréquence de l'infection génitale 20Ck des
femmes pourrait jouer un rôle dans cette stérilité secondaire.
Enfin, contrairement à une exacerbation de la libido présente dans 1 de nos cas, c'était une
baisse de la libido qui était retrouvée chez l'adulte dans 4 à 26% des cas par différents auteurs(51,
325). Ce signe d'hypométabolisme s'accompagnait souvent d'une diminution du taux des
gonadotrophines urinaires chez la femme ménopausée. L'exacerbation de la libido que nous avons
observée chez une dame de 24 ans s'inscIivait dans un cadre de pseudo-hyperfonctionnement
sexocorticoïde fait d'hirsutisme et d'un taux élevé de 17 cétostéroïdes urinaires. Ce tableau
malheureusement exploré de façon insuffisante posait le problème d'une pathologie d'entraînement
exceptionnellement retrouvée chez l'enfant à type de puberté précoce et connue depuis les travaux
de KENDELL d'une part; et de VANWICK et GRUMBACH(376) d'autre part.
6. LES SIGNES NEUROPSYCHIQUES
S'ils ne présentaient aucune particularité chez nos malades, il faut cependant souligner que
les troubles psychiques étaient moins fréquents dans notre courte série que dans d'autres études:
alors que nous avons trouvé une lenteur de l'élocution et de l'idéation dans 25% des cas,
WILLIAMS(387) en a rapporté une fréquence de 91 % des cas, et d'autres études(51, 80) ont fait
état d'une fréquence comprise entre 50 et 66% des cas. D'autres troubles mineurs tels qu'une
irritabilité (8% de nos cas; 13 à 15% de ceux de WATANAKUNAKORN), un syndrome dépressif
(33% selon MULAISHO) étaient présents.
Par contre, nous n'avons rencontré aucun trouble psychiatrique majeure tels que démence,
psychose dépressive, troubles amnésiques rapportés par CHICOURI(72) ou G.W. SMALL(350).
Les troubles neurologiques de type péliphélique étaient remarquablement rares dans notre
série; ils étaient cependant d'une grande valeur sémiologique de par leur quasi constance soulignée
par plusieurs auteurs (54, 61) et de par leur précocité : ils seraient en effet révélateurs du
myxoedème même à un stade initial dans les formes frustes ou masquées. Nous n'avons retrouvé
que deux cas de polynévlite des membres inférieurs à expression sensitivo-hyporéflexive dont un
chez un diabétique. Chez 5 malades, les réflexes ostéo-tendineux étaient faibles où abolis sans
manifestation sensitive ou motrice. Par contre, aucun cas de syndrome de canal carpien ou tarsien
n'a été observé contrairement aux constatations du MURRAY et SIMPSON(270) ou de A.
FERNET(7) ; de même, nous ne déplorons aucune atteinte centrale chez nos malades. Les troubles
neurosensoriels à type de vertiges (89é) et de baisse de l'acuité visuelle (15%) étaient cependant
aussi fréquente dans notre étude que dans celle de BLOOMER ct KYLE(51) d'une part; et de
WATANAKANAKORN et Collaborateurs(381) d'autre part.
7. LES SIGNES MUSCULAIRES
Nos constatations quant à la fréquence des algies musculaires (12,5%) rejoignaient celles de
W ATANAKANAKORN(38l) (1 0,259é). BLOOMER et KYLE(51), COLLlNS(81) trouvaient
cependant des chiffres plus élevés 31 et 72%. Ces algies consistaient en un cnraidissement
douloureux des muscles surtout au réveil avec "dérouillage" pénible des mouvements ; elles
s'accompagnaient d'une faiblesse musculaire, une malhabilité des mains ou des doigts s'aggravant
à la fatigue avec des crampes musculàircs.

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- 153 -
La pseudomyopathie avec hypel1rophie musculaire diffuse (2 cas de notre série) était en
réalité beaucoup plus rare puisque WATANAKANAKORN(381) n'en dénombrait que 1,25% dans
une série de 400 malades. Aucun de nos 2 malades ne présentait une réaction pseudomyotonique
par lenteur de la décontraction que l'on observait dans la moitié des cas(364). Nous n'avons non
plus observé de forme avec atrophie rhizomélique, ni de syndrome de HOFFMAN.
Une
étude
plus
complète
des
manifestations
musculaires
avec
enregistrement
électromyographique au cours de l'hypothyroïdie était en cours à partir de nos cas et des cas
ultérieurs; elle pelmettra d'en préciser les manifestations cliniques, biologiques et électliques chez
nos malades.
8. LES SIGNES OSTÉOARTICULAIRES
Ils étaient présents chez nos malades dans 8% des cas sous la forme de douleurs articulaires
inexpliquées par une autre cause et de type non inflammatoire tantôt au rachis lombaire et
accompagnant toujours des hypothyroïdies patentes.
Ces constatations se rapprochaient de celles de W ATANAKANAKORN(381) qui retrouvait
une discrète raideur aI1icuiaire douloureuse chez 8% de ses malades. Al' inverse, ces douleurs
articulaires accompagnées de myalgies étaient présents chez 31% des malades de BLOOMER et
KYLE(51).
Nous avons signalé entïn qu'en milieu rhumatologique, BLAND et FRYMOYER(45) ont
observé diverses manifestations articulaires naturellement très fréquentes dont les arthralgies chez
tous les hypothyroïdiens et l'hydarthrose des genoux et des petites articulations dans 90% des cas.
9. L'ÉTAT DU CORPS THYROïDE
La thyroïde n'était pas palpable chez 83% ses malades dont 6,6% en l'absence de toute
thyroïdectomie; cette atrophie thyroïdienne a été confirmée par la scintigraphie dans les 8 cas où
elle a été pratiquée. De même, dans l'étude de BLOOMER et KYLE(51) une atrophie thyroïdienne
accompagnait l'hypothyroïdie chez 65% des malades; dans celle de W ATANAKANAKORN(381).
le taux était de 45% des cas.
Un goitre multinodulaire était retrouvé dans 17% des cas. Ces constatations rejoignaient
celles de WATANAKANAKORN(381) aux USA qui a trouvé un goitre dans 7 à 11% de ses
malades ; la nature du goitre n'a pas été précisée dans son étude.
C - LA PATHOLOGIE ASSOCIEE
Une pathologie associée est observée dans 70% de nos cas d'hypothyroïdie primaire; elle
était dominée par les facteurs de risque cm'dio-vasculaire :
hypertension artérielle sur laquelle nous ne reviendrons pas
hypercholestérolém ie,
anomalie du métabolisme glucidique,
hyperuricémie.

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- 154 -
La pathologie infectieuse n'était pas rare chez nos malades (27% des cas) ; nous avons
également observé 1 cas d'hypo-parathyroïdie secondaire à une thyroïdectomie chilUrgicale.
1. L'HYPERCHOLESTÉROLÉI\\HE
Elle était quasi constante présente chez 17 malades sur les 18 chez qui le dosage a été
effectué (94% des cas) ; elle ne s'accompagnait d'aucun signe cutané mais était très souvent associé
à un ou plusieurs autres facteurs de risque vasculaire: hypertension altérielle( 6 cas), diabète (2
cas), obésité (5 cas) ; l'hypercholestérolémie s'accompagnait d'une fraction HDL élevée et d'un
indice d'arthérogénécité CT/CHDL indiquant un risque inférieur ou égal à la moyenne générale:
il importait de souligner cependant qu'une telle hypercholestérolémie a déjà été notée dans une
étude antérieure menée dans une population d'obèses africains(122).
Nous n'avons malheureusement pas pu déterminer par une enquête familiale, la part de
l'hérédité dans la genèse de l'hypercho1estérolémie chez nos malades; de tels facteurs génétiques
ont
pu
être
retrouvés
par
différents
auteurs.
Dans
tous
les
cas,
la
fréquence
de
l'hypercholestérolémie au cours de l'hypothyroïdie a été de constatation courante. Notre étude a
confirmé dans ce sens celles de W ATANAKANAKORN et Collaborateurs(381) d'une part, et de
BLOOMER et KYLE(51) d'autre part qui rapportaient respectivement une fréquence de 81,5% et
84%. Cette quasi constance de l'hypercholestérolémie dans l'hypothyroïdie en faisait un élément
du diagnostic positif bien que non spécitique (158, 134).
L'hypercholestérolémie accompagnait une hypertriglycéridémie chez les malades ayant
bénéficié de ce dernier dosage (4 cas). La fréquence de l'hypertriglycéridémie était estimée à 60%
des cas d'hypothyroïdie(116) mais son association à une hypercholestérolémie serait plus rare et
témoignerait davantage d'une prédisposition génétique à l'hyperlipidoprotéinémie primitive(23).
Sous hormonothérapie substitutive, le rapport triglycéride/cholestérol s'élèverait.
2. LES ANOMALIES DU MÉTABOLISME GLUCIDIQUE
L'association à l'hypothyroïdie d'un diahète sucré vrai était retrouvé chez 3 de nos malades.
soit 12,4% des cas; une fréquence comparable (9 à 12%) était déjà rapportée par WEINSTEIN, cité
par DUCROS(lOl) et par BLOOMER et KYLE(51) ; nos 3 cas étaient tous féminins, confirmant
la prédisposition féminine signalée par PIRART(299) et DUCROS(lOI) dans 65% des cas.
Le diabète est du type II de l'OMS, c'est-à-dire non insulinodépendant, chez 3 malades
obèses et survient dans 2 cas chez des hypthyroïdiennes connues et traitées; cependant, dans l'un
de ces 2 cas, il existerait dans les antécédents la notion d'une macrosomie foetale et d'une obésité
familiale nette, le diabète est antérieur à lïnsuflïsanœ thyroïdienne clinique de 5 ans dans le 3ème
cas avec une prédisposition familiale nette.
Ce dernier cas était plus en accord avec les données de la littérature : le diabète était
antérieur à l'hypothyroïdie 5 fois sur 9 selon HESCHT et GERSTBERG(177), 8 fois sur Il selon
JOSLIN(198), 66 fois sur 100 d'après DUCROS(lOl) ; le diabète était presque toujours ancien à
début précoce et juvénile(257) instable dans 14,2% des cas(317, 297) ; dans notre étude, si le
diabète était instable dans 2 cas du fait de l'hOimonothérapie substitutive, nous n'avons eu recours
à une insulinothérapie que dans un cas; le régime hypoglucidiquc seul a surti à équilihrer les deux
autres malades.

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- 155 -
Dans
cette
aSSOCiatIon,
l'insulinothérapie
semblait
cependant être
la
règle
selon
MIROUZE(257) puisque 47,5% des cas imposaient le recours à l'insuline contre 28,5% pour les
sulfamides hypoglycémiants et 24% pour le régime seul.
L'association à un diabète sucré a majoré considérablement les lisques vasculaires inhérents
à l'hypothyroïdie : dans nos 3 cas, il existait une hypercholestérolémie et une hypeltension
artérielle; l'une des malades présentait en outre une insuffisance cardiaque globale et dans un autre
cas, il existe une ischémie myocardique antérolatérale, une hypertrophie ventriculaire gauche et une
rétinopathie mixte au stade II, de telles complications dégénératives étaient retrouvées par
MIROUZE dans 57% des cas de l'association(257).
Sur le plan pathogénique, l'accent a été mis actuellement sur une origine auto-immune
commune des deux affections avec un SUPPOlt génétique hautement probable: l'existence d'un
caractère familial du diabète retrouvé dans 46,6% des myxoedémateux selon DUCROS(lOl). La
coexistence avec d'autres maladies réputées auto-immunes (maladie de BIERMER, vitiligo,... ) et
surtout la découvelte d'anticorps circulants antithyroïdiens chez 22% des diabétiques(219) comme
chez 34% des myxoedémateux (40), la présence du même groupe HLA DR W3 ou B8(89) étaient
autant d'arguments en faveur de cette théorie. Pour notre part, il nous a été difficile de conclure
pour nos 3 cas d'association ; nous avons souligné seulement qu'il existait chez 2 de nos malades.
une prédisposition familiale incontestable pour le diabète et pour l'une d'entre elles, il était très
intéressant de noter l'existence d'une maladie de BASEDOW associée à une discrète anomalie du
métabolisme glucidique chez l'un des fils. Dans le 3ème cas où il n'y avait aucun antécédent
familial de diabète, il s'agissait en fait d'une hypothyroïdie secondaire à une thyroïdectomie
subtotale pour goitre hyperthyroïdien. Nous nous sommes proposés dans une étude ultérieure de
mieux préciser les relations entre diabète sucré et hypothyroïdie primaire chez nos malades par la
recherche d'anticorps et par une enquête familiale plus poussée.
3. L'HYPERURICÉMIE
Observée dans 3 cas de notre série, l'hyperuricémie serait fréquente dans l'hypothyroïdie par
une diminution de l'élimination urinaire de l'acide urique(364). Malgré des chiffres souvent élevés
comme c'était le cas chez nos malades (respectivement 79 mg/l, 140 mgll et 160 mgll) ; les crises
de goutte seraient exceptionnelles dont l'uricémie était la plus élevée et porteur d'une goutte
chronique polyarticulaire non compliquée; le terrain restait classique: il s'agissait d'un homme (2
fois sur 3) obèse, hypertendu, hypercholestérolémique ; le rôle exact de l'hypothyroïdie sur ce
terrain restait difficile à préciser.
4. LES AUTRES MALADIES ASSOCIÉES
Une infection génitale était retrouvée chez 5 malades(27% des femmes) ; elle était
à type de vaginite et/ou de métroannexite chronique survenant chez des malades
indifférentes à leur sort, elle évoluait à bas bruit et était donc de diagnostic tardif.
L'étude bactériologique n'a pas été systématique.
Aucune autre pathologie associée n'existait dans notre sélie en dehors d'un cas
d'hypoparathyroïdie post chirurgicale.

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- 156 -
Il n'existait dans notre série, ni de déficit endocrinien deutéropathique cliniquement patent,
si l'on exceptait 2 cas d'aménolThée secondaire insuffisamment exploré, ni de syndrome de
Schmidt, ni d'anémie de BIERMER, etc.
D • LES COMPLICATIONS
Dans notre série, elles se résumaient aux manifestations cardio-vasculaires sur lesquelles
nous ne reviendrons pas ; nous n'avons en effet observé aucun cas de coma myxoedémateux.
E· EN RESUME
Chez nos malades, l'hypothyroïdie ne présentait aucune palticularité clinique par rappolt aux
données de la littérature en dehors d'une plus grande fréquence des formés patentes complètes (75%
des malades étaient au stade 1 de BASTENIE et 25Ck au stade II) ; cette plus grande fréquence était
en rapport avec un retard de consultation ; la longue évolution avec le diagnostic expliquait la
fréquence
élevée des
manifestations cardio-vasculaires qui faisaient
toute la gravité de
l'hypothyroïdie, véritable facteur de risque cal'dio-vasculaire ; l'hypertension artérielle, retrouvée
chez 52% de nos malades était plus fréquente dans notre série que dans celles rapportées dans la
littérature; elle a conduit souvent lorsqu'elle s'associait sur ce ten'ain à l'hypercholestérolémie ou
plus rarement à un diabète sucré (2 cas) à une insuffisance cardiaque (30% de nos cas) et à une
insuffisance coronarienne (30%). La fréquence réelle de ces complications au cours de
l'hypothyroïdie a varié en fonction des possibilités techniques de çliagnostic ; elle était cependant
particulièrement élevée dans notre courte série comparativement aux données de la littérature, eu
égard aux moyens limités dont nous avons disposés. Il en était de même de la fréquence de la
péricardite diagnostiquée chez 79% de nos malades et que des études (échocardiographiques
chiffraient à près de l()()% ; il faut par ailleurs souligner la difficulté d'interpréter les signes
électrocardiographiques au cours de l'hypothyroïdie.
Une pathologie associée était retrouvée chez 70% de nos cas; elle était dominée par les
troubles du métabolisme lipidique avec une hypercholestérolémie quasi constante (94% des cas) ;
si cette anomalie a déjà été soulignée par toutes les études antérieures, notre population a semblé
se particulariser par un taux d'HDL cholestérol élevé et un indice d'athérogénécité inférieur ou égal
à la moyenne générale; cependant un tel fait déjà souligné dans une étude antérieure portant sur
les obèses(l22) demanderait à être confirmé puisqu'il était également observé chez des sujets
coronariens. Un diabète sucré était retrouvé chez 3 de nos malades; il nous a été diftïcile dans
notre étude d'affirmer l'origine auto-immune de celle association également retrouvée par d'autres
auteurs dans 9 à 12% des cas d'hypothyroïdie.
III - SUR LE PLAN PARACLINIQUE
A • LE DIAGNOSTIC POSITIF
Il a reposé sur des éléments d'orientation d'une paIt et sur des éléments de cel1itude d'autre
part.

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- 157 -
1. LES ÉLÉMENTS D'ORIENTATION
a - Le métabolisme de base
Les nombreuses cause d'erreur qui entachaient sa réalisation ont fait qu'il est tombé en
désuète(72), cependant, il a été réalisé chez 3 malades de notre série et montrait un abaissement
allant de 19lk à 30% sans aucune corrélation ni avec l'expression clinique de l'hypothyroïdie ni
avec les autres éléments du diagnostics; ces résultats tendraient à confirmer ceux de plus grandes
séries telle l'étude de WATANAKUNAKORN et Collaborateurs(381) qui a trouvé un métabolisme
de base abaissé de 15% au plus chez 68% de ses malades, ou celle de BLOOMER et KYLE(Sl)
pour qui un abaissement de 20% était observé dans 73% des cas sans parallélisme avec le degré
de l'hypothyroïdie.
b - Le réflexogramme achilléen
Pratiqué chez 12 malades, il a objectivé un allongement au-delà de 360 millisecondes du
temps de relaxation dans 9 cas (75%) ; il existait une corrélation nette entre le degré de
l'hypothyroïdie et l'importance de l'allongement dans les formes cliniquement latentes pour les
formes mineures ou frustes, cette corrélation était moins évidente puisque 3 cas d'hypothyroïdie
confirmée par ailleurs s'accompagnaient d'un réHexogramme normal. Ces résultats étaient en accord
avec ceux de EVERED et Collaborateurs(116) qui ont observé un achillogramme normal dans 12%
des formes pauci-symptomatiques ; pour CHICOURI(72) cependant, cet examen était rarement
normal en cas d'hypothyroïdie même fruste.
Dans tous les cas, en dehors des variations physiologiques (allongement avec l'âge, la
grossesse),
le
réflexogramme achilléen demeurait d'un
intérêt diagnostique certain
dans
l'hypothyroïdie, eu égard à sa reproductibilité, à sa simplicité de réalisation, à son coût faible, de
surcroît, il permettait le contrôle du traitement.
c - L'hypercholestérolémie
Nous avons déjà vu que sa quasi constance au cours de l'hypothyroïdie en fait un élément
d'orientation du diagnostic positif; pour notre part, nous l'avons considéré, sinon comme une
véritable pathologie associée, du moins un réel facteur de risque vasculaire. Cependant, sa fréquence
pour BASTENIE(29) FOWLER(l33) et STAR, elle était beaucoup plus rare pour FOURNIER(l21),
NILSSON(281) et KUITY(21S) ; ce dernier auteur a estimé à 20% la fréquence des hypothyroïdies
à cholestérolémie normale.
d - L'électrocardiogramme
Il contirmait la bradycardie sinusale dans 42lk des cas et son aspect (microvoltage cl
troubles diffus et concordants de
la repolarisation) était comparable avec
le diagnoslic
d'hypothyroïdie dans 73% des cas; des signes d'ischémie étaient retrouvés dans 2llk et un
infarctus dans 4%.
Des séries plus importantes rappOltées par W ATANAKUNAKORN(381) et BLOOMER et
KYLE(Sl) donnaient des taux comparables: 369'0 et 93% de tracés compatibles avec le diagnostic.
Pour EVERED(l16), le tracé était compatible avec une insuffisance thyroïdienne dans 28% des
formes infracliniques, dans 39% des formes pauci-symptomatiques el dans 60% des formes patentes.

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- 158 -
e - La radiographie du coeur
Dans notre étude. la radiographie du coeur a découveI1 dans
lOOCk des cas. une
cardiomégalie globale. tantôt importante et en rappon avec une défaillance cardiaque globale. tantôt
discrète et probablement duc
à
une épanchement péricardique(parfois évoquée au
tracé
électrocardiographique).
La cardiomégalie était rclrouvéc dans 41 % des cas selon KARTUN(203).
Modérée dans la plupaI1 des cas. la cardiomégalie était monstrueuse 5 fois sur 29 cas de
KARTUN. réalisant alors une cardiomégalie symétrique avec un index cardiothoracique de 0.7. Le
caractère peu battant de ce coeur n'avait malheureusement pas été étudié chez nos malades. Les
bases pulmonaires étaient habituellement claires. Cette cardiomégalie évoquait en premier chef un
épanchement péricardique en concordance
habituellement bonne
mais
non absolue avec
l'électrocardiogramme(l96).
2. LES ÉLÉMENTS DE CERTITUDE
a - L'exploration isotopique
a.l - La courbe de tïxation de l'iode radioactif 131.
Elle a été réalisé chez 8 malades et a objectivé une hypofixation chez 6 d'entre, soit 75%
des cas ; l' hypofixation était franche dans les 6 cas avec un taux n'excédant pas Il % et maximal
à la 6ème heure; les 2 malades présentant une courbe de ftxation normale ont eu une hypothyroïdie
fruste secondaire à un goitre multinodulaire chez l'un, à une lobectomie pour adénokyste chez
l'autre.
La courbe de fixation de l'Iode 131 a reflété assez fidèlement l'activité thyroïdienne du
moins dans sa première phase de captation: ainsi WATANAKUNAKORN(381) a rapporté chez
95% des ses malades des taux de captation inférieurs à 15% à la 24ème heure tandis que
BLOOMER et KYLE(Sl) faisaient état d'un pourcentage de 75% des cas avec une fixation
inférieure à 10% à la 24ème heure.
a.2 - La scintigraphie thyroïdienne
Elle permettait d'obtenir un aspect morphologique du corps thyroïde et de détecter des
activités thyroïdiennes ectopiques; son intérêt résidait cependant davantage dans la recherche
étiologique.
Pratiquée chez 10 malades de notre série, elle montrait:
une image blanche dans 4 cas d'hYPOlhyroïdie patente à corps thyroïde non palpable;
une cartographie homogène mais avec une fixation faible ou localisée à un lobe dans
4 aulres cas sans goilre ;
un goitre multinodulaire à tixalion hélérogène dans les 2 derniers cas.

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- 159-
b - Les dosages hormonaux
b.l - L'iode hormonal
La PBI dosée dans 3 cas révélait un taux d'iode hormonal bas de 0,5 à 2,4 Jlg/ 100 ml ; des
taux identiques en moyenne de 2,15 Jlg ± 1,2 sont rapportés dans différentes séries(132) :
WATANAKUNAKORN(381) et BLOOMER et KYLE(Sl) trouvaient également des taux abaissés
chez 90 à 98% des malades; mais chez 5 de leurs malades sur 50, les taux dépassaient la limite
inférieure à la normale (4 Jlg/lOO ml) avec cependant dans 2 de ces cas, une contamination iodée
prouvée; cette sensibilité du test aux contaminants iodés limite, on le savait, la fiabilité du dosage
de la PBI, actuellement supplanté par les dosages radio-immunologiques.
b.2 - La tri-iodothyronine T3
Elle a été dosée par radio-immunologie chez 2 malades : chez le premier dont
l'hypothyroïdie était cliniquement patente, le taux de la T3 plasmatique était dans les limites de la
normale à 1,2 Jlg par 100 ml (Normale entre 0,75 et 2 Jlg), chez le second dont l'hypothyroïdie était
pauci-symptomatique, le taux était légèrement abaissé.
Ces constatations confirmaient l'absence de valeur diagnostique du dosage isolé de la T3
sérique dans l' hypothyroïdie; soulignée par plusieurs études antérieures : le taux n'était inférieur
à la normale que dans 55% seulement des cas.
b.3 - La thyroxinémie totale (Normale entre 6 et Il Ilg/100 ml).
Nous l'avons dosée chez 9 malades; des taux abaissés sont retrouvés chez 8 d'entre eux:
l'abais.sement semblait directement proportionnel à la sévérité clinique de l'hypothyroïdie: ainsi.
dans 6 cas d'hypothyroïdie patente, les taux étaient inférieurs à 4 Jlg/ 100 ml voire indétectable :
dans 2 autres cas d'hypothyroïdie cliniquement modérée ou fruste, les taux étaient compris entre
4 et 6 Jlg.
Le taux sérique de la T4 réflétait donc assez tïdèlement le déficit fonctionnel de la glande:
selon FOURNIER(132) en cas d'hypothyroïdie, les valeurs moyenne étaient de 2,48 + 1,6 Jlg/ 100
ml ; cependant dans la séIie de 50 malades de cet auteur, des taux nOlmaux étaient observés chez
9 d'entre eux. Un de nos malades confirmait cette constatation; il s'agissait d'une hypothyroïdie
pauci-symptomatique avec une courbe de tixation de l'Iode 131 abaissé, mais dont le taux de T4
était à Il,5 Jlg/lOO ml et nous le verrons plus loin, il avait également un ITL et un T3 test nonnaux.
bA - Le T3 test (Nonnale entre 13 et 33%)
Il permettait d'apprécier indirectement le taux sérique de thyroxine libre; il a été pratiqué
chez 3 malades: les valiations suivaient assez fidèlement celle de la T4 : chez 2 malades dont
l'insuffisance thyroïdienne était cliniquement patente, les taux étaient respectivement de 18 et 199<-.
Dans le 3ème cas dont nous avons parlé plus haut, le T3 test donnait un taux normal à 289<-.
Ce test restait cependant peu significaLif dans l'hypothyroïdie: dans l'étude de FOURNIER.
il n'était positif que dans 63% des cas(l32).

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- 160 -
b.5 - L'index de thyroxine (lTL)
Le taux plasmatique de la thyroxine lihre non liée à la protéine transpOlteusc vaIiait avec
les nuctuations de cette protéine; l'intérêt du calcul de l'index de thyroxine libre résidait dans le
fait qu'elle faisait abstraction des variations dues aux modifications de la protéine de transport.
Il a été calculé dans 4 de nos cas; il était indétectable dans un cas d'hypothyroïdie patente,
abaissé dans un autre cas mais normal chez 2 malades cliniquement peu atteints. Il s'avérait donc
que l'ITL, si précieux dans le diagnostic des hyperthyroïdies, était peu discriminatif dans les formes
pauci-symptomatiques d'hypothyroïdie, là encore, nos résultats tendaient à confirmer ceux de
FOURNIER qui trouvait un ITL dans 20% des cas.
B - LE DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
Nous avons rappelé que notre étude portait exclusivement sur 24 cas d'hypothyroïdie
périphérique primaire ; le diagnostic topographique reposait essentiellement sur des éléments
cliniques, en particulier l'existence d'un myxoedème.
Néanmoins, il a été pratiqué un dosage radio-immunologique de la thyréostimuline (TSH)
chez 3 malades et un test de Quérido chez 3 autres ; dans aucun cas, un test à la thyréostimuline
releasing hormon (TRH) n'a été réalisé.
1. LE DOSAGE DE LA TSH (normale inférieure à 8 IlUIJml)
Chez les 3 malades, les taux étaient très élevés, supérieurs respectivement à 5 fois, 30 fois
et 34 fois la nonnale, signant ainsi à la fois, le diagnostic positif et le diagnostic topographique de
l'hYPQthyroïdie primaire; ce dosage constituait la clé du diagnostic des fonnes infra cliniques (lI')
puisque dans tous les cas et quelques fût le stade clinique de l'insuffisance thyroïdienne, les taux
étaient supérieurs ou égal à 8 ~UIJml ; les taux moyens dans la série de FOURNIER(l32} étaient
de 51,9 ± 39 IlUIJml.
2. LE TEST DE QUÉRIDO
Pratiqué chez 3 malades, il s'est avéré positif dans tous les cas, affinnant l'atteinte primaire
de la glande thyroïde ; malgré sa valeur discriminative reconnue par tous les auteurs, le risque
d'irradiation lors de la mesure de la captation par la radio-iode et le temps nécessaire à sa
réalisation ont justifié son abandon en faveur du dosage de la thyréostimuline séIique ; il devait
rester encore dans nos pays à moyens limités, un test de recours pour les cas difficiles.
3. LE TEST DE STIMULATION A LA TRH (Thyreostimulin Releasing HOImon)
Il n'a été réalisé chez aucun de nos malades; inutile lorsque le taux de thyréostimulinémie
basale était supélieur à 15 IlUI/ml ; il permettait d'aflïner la valeur sémiologique du dosage basal
de la thyréostimuline lorsque les valeurs étaient situées à la limite seulement du pathologique(233).
C - LE DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
Nous ne reviendrons pas sur le retentissement cardio-vasculaire; notre étude rétrospective
ne permettait pas non plus de préciser le retentissement hypophysaire et gonadique; par contre, un

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- 161 -
bilan cortico-surrénalien a été réalisé chez 6 malades; 10 autres avaient bénéficié d'une étude plus
ou moins complète de l'anémie.
1. LE BILAN CORTICO-SURRÉNALIEN
Il comprenait le dosage urinaire des 17 hydroxycortico-stéroïdes de 24 heures et des 17
cétostéroïdes chez 6 malades; S malades ont eu des taux urinaires abaissés ; pour 4 d'entre eux,
l' hypothyroïdie était cliniquement patente, tandis qu'elle était fJUste dans le Sème, le dernier malade
dont l'hypothyroïdie était également fruste présente des taux urinaires normaux.
La cortisolémie par contre s'est avérée normale dans les 2 cas où elle a été dosée. Les taux
urinaires se sont normalisés après stimulation au tétracosactide chez le seul malade chez qui ce test
a été pratiqué, démontrant le caractère deutéropathique de l'insuffisance cortico-surrénalienne. Ainsi
donc, bien que réalisé chez un nombre réduit de malades, ce bilan confirmait les données
classiquement admises: l'atteinte de la conicosun'énale au cours de l'hypothyroïdie était le plus
souvent latente cliniquement. Il s'agissait d'une simple diminution de la demi-vie du cOltisol et non
d'une véritable insuffisance sUlTénale, puisque notre travail le confirmait, la cortisolémie était
normale.
2. L'ANÉMIE
L'hémogramme effectuée chez 10 malades objective une anémie chez 8 malades d'entre eux
(80% des cas) ; elle était cliniquement bien tolérée malgré des taux d'hémoglobine à 7g1l00 ml
voire 4 g ; cependant elle était le plus souvent modérée entre 7 g et 11gllOOM d'hémoglobine,
normocytaire mais plus souvent hypochrome que normochrome ; cette hypochromie semblait être
en rapport avec une carence martiale présente dans les 2 cas sur 3 où le fer sérique était dosé. Il
était probable qu'une mauvaise absorption intestinale du fer fut la cause peut être,-tout au moins
en partie liée à une hypochlorhydrie gastrique fréquent(l2S) ; nous n'avons trouvé qu'un cas de
spoliation (due à un taeniasis) chez la seule malade présentant une anémie microcytaire,
hypochrome; en outre anémie macrocytaire témoin d'une éventuelle anémie de Biermer associée
n'a été diagnostiquée. Il fallait cependant avouer que l'exploration hématologique n'avait pas
concerné tous les malades et qu'elle avait été souvent incomplète.
En résumé
Parmi les examens complémentaires permettant le diagnostic paraclinique de l' hypothyroïdie,
le choix d'utilisation devrait se baser sur les conditions cliniques dans lesquelles on observait les
malades et sur la valeur sémiologique de chaque examen; tous nos cas étaient de diagnostic quasi
certain dès la clinique.
Parmi les éléments d'orientation. le réllexogramme achilléen, l'hypercholestérolémie
et l'E.C.G. bien que non spécifiques, gardaient une cenaine valeur;
la courbe de fixation de l'Iode 131 retlète assez fidèlement le niveau d'activité de
la grande thyroïdie mais ses inconvénients et ses contre-indications en limiteraient
l'utilisation ;
le meilleur paramètre discriminatif entre euthyroïdie et insuffisance thyroïdienne
périphérique restait le dosage isolé de la TSH sérique; parmi les autres méthodes

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de dosage hormonaux. le dosage de r iode hOimonal est tombé en désuétude depuis
l'avènement de la radio-immunologie. et à cause de la fréquence élevée de causes
d'erreur; le taux de T3 sérique n'avait qu'une valeur très limitée. le dosage de la T4
totale sérique et les méthodes dérivées étaient plus significatifs mais la fréquence des
faux négatifs n'était pas négligeable.
IV - LA CLASSIFICATION BIOCLINIQUE
Nos 24 cas d'hypothyroïdie se répartissaient selon la classification de BASTENIE(37) en
75% de formes symptomatiques patentes ou stade 1 et 25% des formes frustes ou stade n. Nous
n'avons observé aucune des formes asymptomatiques purement hiologiques appelées stades n et
IV. Ces dernières sont caractélisées :
* pour le stade III par une tri-iodothyroninémie nOimale. une thyroxinémie normale el
une thyréostimulinémie basale élevée.
* pour le stade IV par une tri-iodothyroninémie normale. une thyroxinémie normale, une
thyréostimuline basale et un test à la thyréostimuline releasing
hormone positif.
Ainsi, depuis la mise en évidence de ce caractère graduel de l'hypothyroïdie, les séries
comportaient des formes asymptomatiques diagnostiquées par EVERED et HALL(117) par exemple
sur la base d'un contexte anamnestique particulier caractérisé par la notion de goitre familial.
d' ophtalmopathie dysthyoïdienne isolée. de vitiligo....
Ailleurs, le dosage systématique de la thyréostimuline résumait les circonstances de
décou~erte de ces formes occultes.
En résumé
Notre série concernait uniquement des formes symptomatiques donc évoluées contrairement
aux séries actuelles. Ce fait s'expliquait probablement par la consultation tardive de nos malades
d'une part et la pratique peu courante du dosage de la thyréostimulinémie qui devrait être entreprise
systématiquement en cas d'antécédents familiaux de dysthyroïdie.
v - SUR LE PLAN ETIOLOGIQUE
Trois groupes étiologiques sont retrouvés chez nos 24 malades :
4 malades ayant subi une thyroïdectomie chirurgicale (3 cas) ou radiothérapique (l cas)
auraient dû être en fait exclus, mais nous les avons inclus parce qu' ils étaient le prétexte
d'une étude comparative;
4 autres malades porteurs d'un goitre multihéténodulaire dont le nombre limité était
surprenant dans un pays d'endémie goitreuse ;
16 malades dont le corps thyroïdie n' était pas palpable et pour lesquels aucune étiologie n' a
pu être mise en évidence étaient rattachables à une pathologie auto-immune probable, auto-
immunité thyroïdienne illustrée par les travaux de BASTENIE(24,2S,30).

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A • L'HYPOTHYROIDIE POST THYROIDECTOMIE
Rare après intervention pour goitre simple(364), plus fréquente en cas de thyroYdectomie
subtotale pour maladie de Basedow, constante parce que créée de façon équilibrée dans le cancer
thyroïdien, l'insuffisance thyroïdienne post chirurgicale était en relation avec l'importance de
l'exérèse(256).
Deux de nos malades ont subi une thyroYdeetomie subtotale pour maladie de Basedow
l'apparition de l'hypothyroïdie était précoce: 3 et 6 mois après l'intervention chirurgicale; notre
étude menée en milieu médical ne nous permettait pas de chiffrer la fréquence de l'hypothyroïdie
après intervention chirurgicale d'une maladie de Basedow; cependant, cette fréquente très variable
selon les statistiques est estimée entre 5 et 10% (353, 364). La sévérité de l'hypothyroïdie étai.t
également variable ainsi que l'illustraient nos malades et ceux de McNEIL et THOMSON(362).
Notre troisième malade a subi une lobectomie pour adénokyste de la thyroïdie :
l'hypothyroïdie était d'apparition tardive (12 ans après l'intervention) fruste sur le plan clinique;
par contre une hypothyroïdie sévère était apparue chez le quatrième malade 2 ans après une
irradiation externe par cobaltothérapie pour épithélioma des amygdales; contrairement à l'irradiation
isotopique par radio-iode la radiothérapie externe était exceptionnellement en cause dans
l'hypothyroïdie périphérique car il existait une radiorésistance de la glande : 2,5% des
hypothyroïdies périphériques contre 22,5% par l'irradiation isotopique(364) ; cependant, dans une
population de Hodgkiniens traités par radiothérapie, il existait une hypothyroïdie chez 15% d'entre
eux après un an et chez 66% après six ans(331).
Il restait difficile chez notre malade d'évaluer avec précision la part de l'irradiation externe
et celle d'une prédisposition à une atteinte auto-immune primitive de la glande thyroïde.
En résumé
L'hypothyroïdie post thyroïdectomie estimée généralement rare est impliquée chez 4 malades
de notre série de 24 cas (16,7%).
En réalité, il était légitime de penser que sa fréquence est plus élevée en milieu chirurgical
compte tenu du nombre de plus en plus élevé des interventions pour goitre endémique surtout si
la règle d'une hormonothérapie substitutive systématique ou tout au moins d'une surveillance au
long cours du malade n'est pas observée.
B • L'HYPOTHYROIDIE DU GOITRE MDLTINODULAIRE
Le
goitre
multinodulaire
n'a
pas
été
observé
dans
la
série
de
400
cas
de
WATANAKUNAKORN(381) ni dans celle de 80 cas de BLOOMER et KYLE(51) en Amérique
du Nord.
Il en était autrement dans les zones d'endémie goitreuse nll la prévalence du goitre chez
l'adulte était de 30%(79). Toutefois, la fréquence de l'hypothyroïdie y restait mal connue même en
milieu hospitalier. Cependant, des enquêtes dans la population géll~ralc ont montré l'existence du
détïcit hormonal: 59% dans l'Est du Zaïre(96), 49c;f dans certaines régions de la Grande Kabylie
en Algérie(l4bis) et plus rarement au Nord Ouest de la Côte d'Ivoire où GUEYE observait 0,11 c;f.
d'hypothyroïdie primaire(l57).

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- 164 -
Rappelons toutefois que dans la série zambienne de 9 hypothyroïdies primaires et où
n'existaient qu'un Noir Africain, MULAISHO et SHARIEFF ne trouvent qu'un cas. Ce fait
apparaissait surprenant eu égard à la prévalence du goitre endémique qui était de 50% dans ce pays.
L'âge de nos malades hypothyroïdiens avec goitre multihétéronodulaire était respectivement
de 21, 39, 48 et 80 ans.
Classiquement l'hypothyroïdie acquise par goitre multihétéronodulaire survenait à la puberté
à la faveur d'une demande supplémentaire en hormones thyroïdiennes et après la cinquième
décennie du fait de grossesses multiples chez la femme (78, 79).
Nos cas étaient tous féminins. Cette constatation était en
accord avec celles de
CLEMENrS(79) pour qui les manifestations cliniques étaient 6 fois plus fréquentes chez la femme.
L'hypothyroïdie fruste est souvent méconnue. Elle se particularise par l'existence d'un goitre
de volume variable souvent multihétéronodulaire. La récidive du goitre après un traitement
chirurgical était une éventuelle décrite(l58) et que nous avons observé 2 fois parmi nos cas.
La scintigraphie thyroïdienne à l'iode 131 a confirmé le caractère m ul tihétéronodulaire dans
les 2 cas où elle a été pratiquée. Ce fait rappellait les données classiques. Le taux de fixation de
l'iode 131 est normal dans 2 cas où il a été fait. La constatation d'une fixation normale du
radioiode était habituelle dans L'hypothyroïdie par goitre endémique(158). Sur le plan biologique,
les dosages hormonaux montraient une hyperthyroïdie dont la sévérité reflétait l'intensité de la
carence iodée et l'endémicité du goitre. Sur le plan pathogénique, à côté de la carence en apport
iodé, le facteur étiologique classique et du rôle de facteurs goitrigènes, les facteurs génétiques
semblaient déterminants.
Les facteurs goitrigènes étaient les choux de la famille des Brassica et Ruabaga en
Tchécoslovaquie(78) et surtout le manioc type cassave dans les régions d'Afrique Centrale(90).
Dans nos cas, seule une notion de goitre héréditaire a été retrouvée dans 2 cas. Enfin, sur
le plan anatomique et histologique, Nous avons rappelé que ce goitre évoluait en plusieurs stades;
d'abord parenchymateuse et réversible, puis colloïdienne ; l'hyperplasie thyroïdienne ne compensait
une inefficacité de la "pompe à iode" et maintenait l'euthyroïdie dans une première phase qui allait
de l'enfance à l'âge adulte. Ensuite à l'âge de la maturité, ce goitre devenait nodulaire et
hypothyroïdien(79, 79, 102).
C - L'HYPOTHYROIDIE PAR ATROPHIETHYROIDIENNE
L'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne s'observait dans 66,6% de nos cas; nous n'avons
retrouvé dans la littérature afticaine aucune étude portant sur cette étiologie ; à l'inverse de
nombreuses études européennes constituait la première cause de l'hypothyroïdie primaire acquise
de l'adulte: dans les services hospitaliers, elle est retrouvée chez 43 à 55% des malades(381, 51)
en accord avec notre étude; toutefois les travaux de GUINET(364) ne retrouvait 13% des cas dans
une série où la thyroïdite de HASHIMüTü était particulièrement fréquente (35%) ; or pour des
auteurs tels que BASTENlE(32). la "thyroïdie iO\\"oluLive" n'était qu'une variante atrophique de la
thyroïdite de HASHIMüTO.

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La quasi totalité de nos malades à l'exception d'une littérature étaient des Noirs Africains,
ce qui prouvait, si besoin en était encore, que l'affection existait bien chez les Noirs Africains.
L'âge moyen de nos malades était de 47 ans et se situait à une décennie au-dessous de l'âge
habituellement rapporté dans les séries occidentales(381, 173) ; la prédominance féminine était aussi
nette dans notre étude(80%) que dans celle de la plupart des auteurs (80 à 85%)(35, 15, 221).
Sur le plan clinique, l'hypothyroïdie était patente dans 87% de nos cas et comporte un
nombre élevé de formes compliqués (9 cas sur 14) ; aucune forme asymptomatique n'existait dans
notre série contrairement aux études occidentales récentes où les méthodes radio-immunologiques
ont permis de montrer que les formes biologiques pures constituaient 75% des cas d'atrophie
thyroïdienne(144, 369). Ces mêmes techniques ont mis en évidence une thyroïdite atrophique chez
7% de la population générale en Grande Bretagne(l73).
Sur le plan pathogénique, nous n'avons malheureusement pas pu mener à telme une étude
immunologique et histologique de nos cas ; cependant un processus auto-immun de destruction
progressive de la glande était hautement probable chez nos malades; quelques arguments cliniques
plaidaient en faveur de cette théOIie : la prédominance féminine et la prédilection de l'affection pour
le sujet de la cinquantaine ou plus sont habituellement rencontrés dans les maladies auto-
immunes(221, 397) ; la coexistence d'un diahète sucré dans 3 cas, la notion d'une dysthyroïdie
familiale, l'atrophie du corps thyroïde prouvée par scintigraphie dans 6 cas, plaidaient en effet en
faveur d'un processus auto-immun.
Sur le plan biologique, l'existence d'une hypergamaglobuline constituait un argument
supplémentaire(135). Les conditions de notre travail ne nous ont pas permis de la rechercher.
En résumé
L'atrophie
thyroïdienne
auto-immune constituait
la
cause
la
plus
fréquente
des
hypothyroïdies acquise primaires de l'adulte: 66,6% des cas de notre courte série; son origine
auto-immune restait hautement probable sans que nous puissions l'aftïrmer en l'absence d'une étude
immunologique et histologique ; les autres causes étaient la thyroïdectomie chirurgicale ou
exceptionnellement radiothérapique et le goitre mullihétéronodulaire.
Nous n'avons retrouvé aucun cas de thyroïdie subaiguë ou chronique ni aucune cause
médicamenteuse. Ces constatations s'expliquaient probablement par la petite taille de notre série
et demandait à être confilmée par des études ultérieures.
VI - SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE
Dans notre série de 24 cas d'hypothyroïdie périphérique, 3 malades ont été perdus de vue
avant l'institution du traitement: parmi ceux qui ont été traités, seuls 13 ont été régulièrement
suivis ; l'hormonothérapie substitutive appliquée chez 20 malades a fait appel aux extraits
thyroïdiens dans 18 cas; la thyroxine a été utilisé soit en première intention (2 cas), soit en relais
des extraits thyroïdiens (5 cas) ; la tri-iodothyronine n'a été prescrite que chez une seule malade.
Les doses utilisées et leur augmentation progressive ont été dételminées en fonction de l'âge
du sujet, de l'existence ou non de complications cardiaques chez 7 malades.

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L'équilibre thyroïdien a été obtenu de façon satisfaisante chez 6 malades sur les 13 suivis
(46%) ; chez 5 autres, l'équilibre restait précaire ; cette différence dans les résultats tenait à
l'in'égularité dans le traitement, du fait du sous-développement socio-culturel et économique et de
l'éducation insuffisance des malades.
Les résultats moyens que nous observions chez nos malades restaient inférieurs à ceux
habituellement rapportés par différents auteurs(364) qui s'accordaient à souligner l'efficacité rapide
et spectaculaire du traitement hormonal sur les signes fonctionnels; ceci indépendamment du type
de médicaments choisis (extraits thyroïdiens), thyroxine ou tri-iodothyronine. Si les extraits
thyroïdiens pouvaient présenter des vmiations de composition en raison de leur Oligine animale, ils
restaient un produit très fidèle, permettant une induction rapide. Cependant, certains auteurs leur
reprochaient l'inconvénient d'avoir des proportions en T3 et T4 inadéquates(308) et variables(l89)
à l'origine d'effets secondaires inattendus(351) à type d'hypêrthyroïdie. Nous en avons observé un
cas chez un de nos malades. Parfois, ils sont responsables d'une décompensation d'une insuffisance
coronarienne.
Quant à la thyroxine, elle était pour plusieurs auteurs(351) le produit de choix du fait de son
effet retardé et prolongé permettant d'obtenir des taux sanguins très stables : c'était un produit
adapté à un traitement au long cours(392, 337). A l'inverse, la tri-iodothyronine avait une action
plus rapide et moins durable, qui entraînait des variations plus importantes des taux sanguins et par
des effets secondaires neuro-végétatifs plus marqués, aussi n'est-elle pas utilisée comme traitement
d'entretien; elle trouvait par contre une indication de choix en cas d'urgence(233, 364).
Ces résultats thérapeutiques moyens sur le plan endocrinien l'étaient aussi au niveau des
complications.
L'hypertension artérielle, dans sa forme survenant depuis peu de temps chez des sujets
jeunes dont le cholestérol était très élevé a beaucoup de chance de régresser sous l'influence de
l'hormone thyroïdienne. Dans notre série, 2 hypertendus sur 4 ont amélioré leur chiffres tensionnels
sous l'association béta bloquant, diurétique et hormonothérapie bien qu'il ne s'agissait pas de sujets
jeunes. Ce fait est observé par J. JüLY(l96) selon qui après cOlTection de l'hypothyroïdie, la
tension systolique revenait à la normale plus d'une fois sur quatre et dans la plupart des autres cas,
les chiffres tensionnels étaient ensuite facilement contrôlés par les hypotenseurs habituels. Nous
avons noté que la moitié de nos 4 cas d'hypertension artérielle traités étaient sévères et non
modifiés par les diurétiques associés à l'hormonothérapie. L'association d'autre antihypertenseur
pourrait améliorer ce résultats thérapeutique dans notre série.
Au total, bien loin d'être une contre indication au traitement hormonal substitutif, l'existence
d'une hypertension artérielle au cours du myxoedème invitait au contraire à faire précéder l'éventuel
traitement par celui du myxoedème.
L'insuftïsance coronmienne était l'un des problèmes délicaL'i sur le plan thérapeutique.
Si l'insuffisance coronarienne était seulement soupçonnée ou plausible (âge avancé,
hypothyroïdie ancienne, hypercholestérolémie), un essai thérapeutique était légitimé mais avec une
posologie d'une pl1ldence particulière. Cette posologie faible et progressive sera associée à des héta
bloqueurs et se contenterait d'une compensation pal1ielle en général.

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Il en était ainsi dans un de nos cas où en fait, le diagnostic de l'ischémie était exclusivement
électrique et le seul traitement du dipyridamol associé à l'hormonothérapie. D'ailleurs pour
BRICAIRE(56) très souvent l'électrocardiogramme s'améliorait jusqu'à se normaliser faisant alors
discuter la réalité de la coronarite.
S'il Y avait déjà des crises anciennes, l'hormonothérapie n'était pas forcément contre
indiquée surtout s'il existe une forte hyperlipidémie. Le traitement en milieu hospitalier comportait
des anticoagulants, des béta bloquants à doses pmdentes en plus de l'hormonothérapie progressive.
Dans les cas favorables comme dans l'un de nos cas, les crises angineuses cédaient parallèlement
à l'amélioration endocrinienne. Si elles persistaient ou s'accentuaient, il valait mieux renoncer.
En cas d'insuffisance cardiaque, les béta bloquants ne pouvaient être utilisés. une
opothérapie Îninime sous digitalo-diurétique pouvait être tentée en milieu hospitalier en sachant y
renoncer en cas d'aggravation(391).
Il était classique de souligner d'emblée que l'évolution spontanée comme la thérapeutique
tonicardiaque n'amenait aucune amélioration. Un malade illustrait ce mode évolutif dans notre série
du fait d'une hypothyroïdie méconnue.
L'amélioration
souvent
rapide
pouvait être
spectaculaire,
l'insuffisance
cardiaque
myxoedémateuse ne constituait pas une contre indication de l'opothérapie bien au contraire, sa
caractéristique était de dépendre exclusivement de la thérapeutique substitutive, mais cela à deux
conditions. En premier lieu, qu'il s'agissait bien d'une insuffisance cardiaque liée au myxoedème
et non pas à une autre cause (insuftisance cardiaque chez un myxoedémateux et non pas
insuffisance cardiaque du myxoedème) ; en second lieu que le traitement opothérapie fut très
progressif.
Ailleurs l'évolution restait dissociée (amélioration radiologique sans grande modification
électrique). li convenait alors de suspecter systématiquement la possibilité d'une coronarite jusqu'ici
latente mais en train de se démasquer, surtout si la perturbation portait uniquement sur la
repolarisation.
Nous avons souligné qu'outre l'épanchement péricardique, l'épanchement péIitonéal et
surtout pleural pouvaient apparaître d'emblée ou au cours de l'évolution du coeur myxoedémateux.
posant le difficile problème du diagnostic différentiel d'une défaillance cardiaque ou d'un anasarque.
comme nous l'avions observé dans un de nos cas.
En résumé
Sur le plan thérapeutique, les extraits thyroïdiens utilisés dans 90% des cas n'ont entraîné
un équilibre thyroïdien que dans 46% des cas. Ce résultat moyen était le fait d'une ÎlTégularité dans
le traitement, irrégularité qu'expliquait le sous développement socio.:.culturel et économique et de
l'éducation insuffisante des malades. De même, le résultat thérapeutique des complications
cardio-vasculaire était moyen; l'hypertension artérielle ne s'amendait que dans la moitié des cas
tandis que sur les 3 coronarites traités. un cas d'infarctus myocardique compliqué de défaillance
cardiaque a imposé l'expectative enfin, un autre cas de défaillance cardiaque sur les 6 cas traités,
s'est transitoirement aggravé du fait d'un arrêt de l'honnonothérapie.

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CJJrrAIP~ JIW g
~Ncerr)U~IIcrJ)I~~

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- 168 -
CONCLUSIONS
Notre étude rétrospective portait sur 24 cas d'hypothyroïdie primaire colligés entre 1969 et
1983 (soit en 14 ans) parmi 45.774 malades hospitalisés en Médecine Interne dans les 3 principaux
hôpitaux de Dakar. Au terme de notre travail, nous pouvions tirer les conclusions suivantes:
1. SUR LE PLAN ÉPIDÉMIOLOGIQUE
L'hypothyroïdie périphérique en service de Médecine avait une fréquence de 0,05% ; cette
fréquence était apparemment plus faible que celle des hypothyroïdies d'origine centrale qui était de
0,08%. En réalité, l'affection était moins rare si l'on tenait compte de sa prévalence de 0,58%
retrouvée parmi les 2.218 malades dépistés en 4 ans en consultation spécialisée à Dakar.
De même, l'hypothyroïdie était heaucoup plus fréquente en Europe atteignant 3,5% voire
8%(36) du fait d'un meilleur dépistage clinique et biologique faisant appel à des tests affinés(116).
Ailleurs en Afrique, même si la pauvreté des données épidémiologiques ne permettait qu'une
comparaison approximative, en zone d'endémie goitreuse, l'hypothyroïdie cliniquement patente
n'était pas rare, car elle atteignait 10% de la population dans certaines régions du Zaïre (96). Plus,
la fréquence des formes diagnostiquées sur la base d'un taux de P.B.1. serait très élevée atteignant
56% à l'Est du Zaïre(96) et 65% en Grande Kabylie (Algérie)(14bis).
Ces fréquences non négligeables et nos propres constatations justifiaient des enquêtes
épidémiologiques ou tout au moins le renforcement des moyens de diagnostic biologique.
Le dépistage précoce de ce facteur de risque vasculaire était d'autant plus important que
l'affection touchait l'adulte, l'âge moyen de nos malades étant à l'image de ceux d'autres auteurs,
de 45 ans.
Nous avons signalé que l'affection n'épargnait pas les enfants à Dakar où 7 cas pédiatriques
étaient rapportés dans un travail inaugural(359).
2. SUR LE PLAN CLINIQUE
L'hypothyroïdie ne présentait chez nos malades aucune particularité en dehors de la grande
fréquence des formes symptomatiques complètes myxoedémateuses; 75% des cas de notre série
étaient au stade 1 de BASTENIE(137) et 25% au stade II.
Aucun malade n'était dépisté aux stades III et VI qui étaient asymptomatiques et de
diagnostic purement biologique. Cette grande fréquence des formes complètes s'expliquait par un
retard de dépistage: la durée moyenne de l'évolution au moment du diagnostic était de 6,6 années.
Ainsi, ni l'infiltration cutanéomuqueuse observée dans 3/4 des cas, ni l'asthénie (1/4 des
cas), la frilosité et la constipation (50C;k des cas) n'ont inquiété nos malades. Cette constipation
fréquente comme dans les travaux classiques (381,387) réalisait un iléus paralytiques dans un cas.
Les troubles menstruels étaient aussi fréquents que l'infection génitale (20% des cas). Les signes
cutanéomuqueuscs et phanéricns sévères (1 cas de pédale décalvante) ne présentaient pas d'autres
particularités en dehors d'un myxoedème patent. Les signes musculaires, eux aussi étaient sévères.
réalisant 2 cas de pseudomyopathic hypertrophique sans myotonie.

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C'étaient les complicalions cardio-vasculaires qui constiluaient en fail le mOlif de
consultation le plus fréquent, el elles seules conféraient à notre série son originalité. L 'hypenension
artérielle retrouvée chez 52% des malades élait plus fréquente dans nos cas que dans ceux de la
littérature européenne (381,387), elle se compliquait elle-même d'insuffisance cardiaque (30% des
cas), et/ou une insuffisance coronarienne. Cette fréquence était probablement sous estimée dans
notre courte série, du fait de nos moyens de diagnostic limités. Il en était de même de la péricardite
diagnostiquée radiologiquement et électliquement chez 79% de nos malades alors que diverses
études basées sur l'échocardiographie la retrouvaient entre 70 et 100% des cas(230).
Nous avons signalé que l'atteinte rénale a élé mal explorée dans notre série. Sur le plan
évolutif, aucun malade ne s'est présenté avec un coma myxoedémateux et les conditions de notre
travail ne nous permettaient pas de préciser le devenir des patients.
3. SUR LE PLAN PARACLINIQUE
Pratiquement tous nos cas étaient de diagnostic certain dès la clinique (stade l et II de
BASTENIE). Cependant. nous avons eu recours à un certain nombre d'examens complémentaires.
L'analyse des résultats et leur étude comparative avec les données de la littérature pennettaient de
conclure que, panni les éléments d'orientation, le réflexogramme achilléen et la cholestérolémie,
bien que non spécifiques gardent une valeur certaine.
a - Le réflexogramme achilléen avait un allongement d'autant plus important
que l'hypothyroïdie était patente, confirmaient les données classiques(l32).
b
- L'hypercholestérolémie était quasi constante (95% de nos cas)
témoignant de la grande fréquence des troubles du métabolique lipidique. Pourtant, cette
hypercholestérolémie se particularisaient chez nos malades par un taux d'HDL cholestérol élevé et
un indice d'arthérogénécité inférieur ou égal à la moyenne générale. Cependant, ce fait devra être
confinné par des études ultérieures portant sur de plus grandes séries: ce taux d'HDL déjà rapporté
dans une population d'obèses sénégalais(122) était surprenant et difficile à interpréter puisqu'il
s'observe également chez des hypothyroïdiens présentant une insuffisance coronarienne.
c - Les tests à l'iode 131 permettaient d'objectiviser une hypofixation dans
75% des cas. L'image scintigraphique à l'iode 131 était blanche ou de "fixation faible" quand la
thyroïde était atrophique. En cas de goitre. l'aspect du scintigramme pelmettait de confirmer la
nature multihétéronodulaire.
d - Parmi les dosages hormonaux. notre étude confirmait également
l'absence de valeur diagnosLique du dosage isolé de la T3 sérique dont le taux n'était inférieur à
la nonnale que chez 55% seulement des cas d'hypothyroïdies ; par contre, le dosage de la
thyroxinémie sérique (T4) et les méthodes dérivées élaienl plus signilïcatifs mais comme le mOnLrait
un de nos cas, des faux négatifs étaient possibles.
La clé du diagnostic reslait le dosage de la TSH sérique: chez 3 de nos malades, chez qui
ce dosage était réalisé. les taux étaient respectivemcnL 5 fois, 30 fois et 34 fois supérieurs à la
nonnale ; ces conslatations étaient en accord avec les données de la littératurc(132). Dans tous les
cas. quelque fut le stade clinique de l'insuftïsance lhyroïdienne ptimaire, les taux de TSH étaient
élevés ou normaux. La grande valeur discriminalive du dosage de la TSH sérique avait permis
d'abandonner le test de Quérido ; cependam dans nos pays à moyens limités. le test à la TSH

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pourrait garder toute la valeur que lui reconnaissaient tous les auteurs pour le diagnostic
topographique des formes incomplètes. Aucun malades n'a eu besoin dans notre série d'un test de
stimulation à la TRH.
4. SUR LE PLAN ÉTIOLOGIQUE
3 étiologies étaient retrouvées chez nos 24 malades.
a - L'hypothyroïdie était secondaire à une thyroïdectomie chirurgicale (3 cas)
ou radiothérapique (1 cas) ; estimée généralement rare, sa fréquence réelle devrait être mieux
précisée en milieu chirurgical compte tenu du nombre de plus en plus élevé des interventions pour
goitre.
b • Le goitre multihéténodulaire constituait l'étiologie de l'hypothyroïdie
chez 4 autres malades de sexe tëminin : l' hypothyroïdie était cliniquement fruste, 3 fois sur 4, le
goitre de volume variable et récidivant dans 2 cas.
c· L'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne s'observait chez 16 malades
(70% des cas) ; elle constituait dans notre courte série comme dans celle de nombreux auteurs
occidentaux, la première cause d'hypothyroïdie périphérique avec une origine auto-immune
hautement probable dans que nous puissions l'affirmer en l'absence d'une étude immunologique
et histologique. Même dans les 3 cas où un diabète sucré était associé, aucun argument ne nous
permettait d'affirmer l'origine auto-immune de cette association rapportée par d'autres auteurs dans
9 à 12% des cas d'hypothyroïdies (51, 385). Nous n'avons pas trouvé d'autres étiologies chez nos
malades.
5. SUR LE PLAN THÉRAPEUT.IQUE
Les extraits thyroïdiens utilisés dans 90% des cas n'ont entraîné un équilibre satisfaisant que
dans 46% des malades régulièrement suivis; chez 5 autres malades, l'équilibre reste précaire; ces
résultats moyens étaient le fait d'une in·égularité dans le traitement liée au sous-développement
socio-culturel et économique et à l'insuffisance de l'éducation des malades.
Ces mêmes raisons expliquaient que sur 24 malades. seuls 13 ont pu être SUIVIS
régulièrement avec un recul suftisant.
Le traitement des complications a également donné des résultats moyens: l'hypertension
artérielle n'est réduite que dans la moitié de nos cas par un traitement diurétique et/ou par les béta-
bloquants ; chez 2 malades, une insuflïsance cardiaque et une insuffisance coronarienne se sont
aggravée sous traitement.
Les résultats moyens que nous observons chez nos malades restaient inférieurs à ccux
habituellement rapportés par différents auteurs(364) et s'expliquaient en grande partie par nos
conditions de travail; c'était dire encore l'importance d'un dépistage précoce de rhypothyroïdie
grâce à des moyens biologiques fiables ct accessibles dans un but de prévention des complications
cardio-vasculaires qui faisaient toute la gravité de l'hypothyroïdie primaire.

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---

- 206 -
('
TABLE DES MATIERES
1
Pages
INTRODUCTION
1
CHAPITRE l
: REVUE DE LA LITTERATURE CONSACREE A
L' HYPOTHYROIDIE
3
1- ETUDE CLINIQUE
3
A - Type de description: la forme patente
3
1 - Circonstances de découverte
3
2 - Période d'état
5
3 - Evolution et complications
19
B - Formes cliniques de l'hypothyroïdie périphérique
25
1 - Formes associées
25
2 - Formes symptomatiques
29
11- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DE L'HYPOTHYROIDIE
PERIPHERIQUE
37
A - Etude épidémiologique de l'hypothyroïdie périphérique . . . . .
37
1 - Fréquence globale de l'hypothyroïdie
37
1-1- En Euramérique et hors d'Afrique • . . . . . . . . . . . . . .
37
1-2- En Afrique
42
2 - Répartition selon le sexe
43
3 - Répartition selon l'âge . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44
4 - Facteurs génétiques
44
B - Aspects pathogéniques de l'insuffisance thyroïdienne
45
1 - L 'hypothyroïdie centrale
45
1-1- Généralités
45
1-2 - Formes étiologiques
45
2 - L'hypothyroïdie périphérique
48
2-1- Généralités
48
2-2- Formes congénitales..
.. . .. ..
. . ..
48
2-3- Formes acquises
50
2-4- L'endémie goitreuse. . ..
.. . .. . . . . . . . . ..
56
111- LE TRAITEMENT DE L'HYPOTHYROIDIE PERIPHERIQUE
58
A - Le traitement curatif
58
1 - Principe et but du traitement
58
2 - Moyens thérapeutiques.
58
3 - Indication de l'hormonothérapie
60
4 - Conduite pratique du traitement
61
5 - Contre-indication ; incidents ; accidents du traitement
de l'insuffisance thyroïdienne périphérique..
63
6 - La surveillance du traitement
64

---

- 207 -
B - Le traitement préventif de l'hypothyroïdie périphérique . . .
64
1 - Principe et but
65
2 - Méthodes
65
CHAPITRE I I : ETUDE DE NOS CAS
67
l
- METHODES ET MATERIEL
67
A - Méthodes
67
B - Matériel
67
II- PRESENTATION DES 24 CAS . • . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . .
68
III - RESULTATS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • . • . • . . . . . . . . . . . . . . . . . .
98
A - Résultats globaux . . . • • . . . . . . . • . • • . . • • • . . . . . . • . . . . . • . . . . . . .
98
B - Etude analytique . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . • • . . . . . . . . . . . . . . . . . .
98
1 - Facteur épidémio1ogique . . • . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . .
98
2 - Etude clinique . . . • . • . . • • . • • . . . . • • • • . . . • . • • . . . . • • . . . . .
103
3 - Etude parac1inique • . • • . . • • . . . • . • . . . . . • • . . . . . • • • . . . . . .
114
4 - Etude des maladies associées à l'hypothyroïdie . • . . . • .
126
5 - Etude des complications de l'hypothyroïdie primaire ..
132
6 - Etiologie des 24 cas d'hypothyroïdie • . • • • • . . . . . • . . . . .
135
7 - Le traitement . . . . . • . . . . • • • • . • • . . . • • . . . . . • • • . . . . . . . . . .
138
8 - L'évolution sous traitement . . . . . • • . . . . . • • . . . . . . . . . . • .
141
CHAPITRE III : COMMENTAIRES . • . . . . . • . . . . • • . . . • • . . . . . . • • • . . . . . . .
144
I- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE . • . . . . . • . . . • • • . . . . • • . . . . . . . . . . . .
144
A - Fréquence
144
B - Répartition selon l'âge et le sexe • . • • . . • • • . . . . • . . • • . . . . . .
145
C - Facteur ethnique . . • • . • . • . . . . • • • . . • • • . . • • • • • • • . . . . . • • • . . . • .
145
D -
Le niveau de vie....
.. ..
..
146
II- SUR LE PLAN CLINIQUE. . . . . . . . . . • . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..
146
A - Le motif de consultation . . . . . • . . . . . • . . . . • . . . . . • . . . . . . • . . . .
146
B - SYmptomatologie clinique . . • . . . . . • . • . . . . • • . . • • • . . . • • • . . . . . .
147
C - La pathologie associée . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . .
153
D - Les complications . . . • . . . . . . . . . . . . . • • . . . . • . . • . . . . . • . . . . . . . .
156
E - En ré sumé . . . . . . . . . . . • . . . . . . • • . . . . . • . . . . • . . . • . . . • • . . . . ~'. . . ..
156
III- SUR LE PLAN PARACLINIQUE . . . . . . . . . • • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
156
A - Le diagnostic positif
_ . . . . . ..
156
B - Le diagnostic topographique . . . • . . . . . . . . . . ~ • . . . . . . . . . . . . . ..
160
C - Le diagnostic de retentissement
160
IV- LA CLASSIFICATION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • • • . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
162

---

- 208 -
v - SOR LE PLAN ETIOLOGIQUE
162
A - L'hypotyroïdie post-thyroïdiennes
163
B - L'hypotyroïdie du goître multinodulaire
163
C - L'hypothyroïdie par atrophie thyroïdienne
164
VI- SOR LE PLAN THERAPEUTIQUE . • • . . • . • • • • • . . • • • • • . • . • • . • • • • • • • .
165
CHAPITRE IV : CONCLUSION . • • • • . . . . • • . • . . . . . • . . . . . . • . • • • . • . . . . • •
168
CHAPITRE V : BIBLIOGRAPHIE • • . . • . • . . . . • • • • . . . • • • • . . . . . . • • • • . • • •
171

---

SERMENT D'HIPPOCRATE
, 'En présence Ms Maîtres rie cette écoce, et rie mes durs conaiscipCes, je promets et je jure
tf'être jùfèfe au~ fois de. {'fumneur et rie fa pro6ité tfans {'e~ercice de fa Métfe.cine. Je donnerai mes
soins gratuits à {'üuûgent et je n '~erai jamais un safaire au-dessus de. nwn travaiL .5{dmis dans
{'intérieur Ms maisons, mes y~ ne verront pas ce qui s'y passe, ma fangue taira Ces secrets qui
me seront confiis, et mon état ne servira pas à corrompre Ces nweurs ni à favoriser Ce crüne.
~pectueu~ et reconnaissants envers mes Maîtres, je retufrai à Ceurs enfants {'instruction
que j'ai reçue rie Ceurs pères'.
, QJle Ces fwmmes m'aaorrient Ceur esti1ne si je suis fùfèCe à mes promesses. QJle je sois
couvert tf'oppro6re et méprisé rie mes confrères si j'y manque '.
-- - - - - - - -
-------------------

---

vu
LE PRESIDENT DU JURY
vu
ŒOOYEN
vu ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE DE DAKAR

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