Université
de
Dakar
FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PH'ARMACIP
Année
1977 ~ NQ 24
CONTRIBUTION A L/ETUDE DES PERFORATION::~
INFECTIEUSES NON TUBERCULEUSES DU GRÊLf1
EN MILIEU AFRICAIN A DAKAR
lA Propos d'une Série de 70 CAS)
CONSEll f'>.mlCf\\:i":'~1 N\\t.LGN::~-.'l: ~
POUR L'El\\l:;:;:;CNc:~!"p,::i\\rr 5:,(1':;:; f:';~:
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Présentée et soutenue publiquement le 13 juillet 1977 pour obtenir le grade

de Docteur en Médecine
(DIPLOME
D'ET AT)
Par
Birama
SEC K
né le 25 Janvier 1949 à ROSS . RËHTIO (Sénégal)
Président de THESE: Professeur Henri COLLOMB

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FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
-----------------------------~-----
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PERSONNEL DE LA FACULTE
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DOYEN. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
M.
Ibrahima DIOP MAR
PI
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1
PREMIER ASSESSEUR•••.•••••••••.•••.••.••••
M.Oumar
SYLLA
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DEUXIEME ASSESSEUR ••••••••.•••••••••..••.•
M. Samba
DIALLO
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CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS .•.•••••••
M. Andr~
BAILLEUL
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DE
-
DAKAR
M EDE C l N E
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de
Mêdec1ne et de
Fharmacie
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LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
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POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE
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/PROFESSËÛR~ST~ITÜIJiITR'ËS7
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1
M.
Henri
COLLOMB
Psychiatrie
M.
;1
Paul
CüRREl\\.
Gynécologie obs t.ë t.r i.cu
M.
Hervé
DE LAUTURE
Médecine Préventi-iN~
M.
Joseph
DIALLû
ophtalmologie
'1
M.
François
DIENG
Médecine Lêgale
M.
Biram
DIOl?
Pathologie Médicale
11
M.
Ibrahima
DIOP MAR
Maladies Infec'tleuses
M.
Alioune Badara
DIOUF
Chirurgie Générale
~1
M.
Papa
KOA'X'E
Cardiologie
M.
Jacques
tXNIU\\RD
H~matologie
M..
Andr6
M.Z\\.ZER
:1
Physiologie
M.
Cyprien
QUENtJM
Anatomie Pathologique
M.
Marc
SANKALE
Médecine Interne
il
M.
Gabriel
SENGHOR
Pédiatrie
M.
Ahmédou Moustapha
SOW
Médecine Interne
:1
M.
Henri
TOSSOU
U:cologie
}ll
M.
Idrissa
POUY~~
.,
Orthop€die
Traumatolog"
·""1
M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
/PROFESSEUR'Âs~oCIEI
'~I
M.
Je<l.n
LA.NGUILLON
Léprologie
'1

1
;1
/AssrSTANTS DE FÀCULTE
ASSISTANTS DES?
1
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX/
-
-
_110
" ..101:_
_
"1 Mme Geneviève
BARON
Physiologie
"1
Alain
M.
LAURENS
Hématologie
M.
Abibou
SAHB
Bact§riologie-Virol00i~
/CHEFS DE CLINIQUE~

ASSISTANTS-DES
1
1
/SE~VIC~S U~VER~ITAIRES DE~ HOPITAUX /
:1
M.
Maurice
AGBETRl\\.
Médecine Interne
Mohamed Diawo
BAH
>1 :~
Gyn~cologie-Obstétriqu(
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Nicolas
'1
KUAKUVI
Pédiatrie
IUle Monique
l>"...ANICACCI
Médecine Interne
M.
Paul Ayitê
MEDJI
O.R.L.
~:I M.
Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
Bassirou
1
NDIAY:Œ
Dermatologie
M.
Nazaire
PADONOU
Chi rugie Générale
M.
Abdourahmané
SOW
Maladies Infectiouses
1
Michel
M.
STROBEL
Dermatologie
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
&TTACHES
'I:e Bénédicta
ADOTEVI
Physiologie
José Marie
IŒOUTOU
Histologie
Mme
Roselyne
AUGUIN
Psychologie
:IMlle Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Aynina
CISSE
Biochimie Médicale
~JMme Jeanine
CHEVRIER
Médecine Pr6ventivè
H.
Jean Paul
CHIRON
:·t
Bactériologie-Virologie
1 1e Awa
DIANE
Biochimie Médicale
< •
Fadé
DIOUF
Parasitolo~ie
HOUSSd
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F2\\OJAR1\\.
Biophysique
Arlette
JOVET
parasitologie
M.
Edouard Alfred
JOHNSON
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Anatomie
Malip
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Physiologie
M.
Victorino
MENDES
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Anatomie Pathologique
:1
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1
1
1 M. Bernard
ALLIEZ
NsurO-Chirurgie
H.
Philippe
Ai;i'J:HONIQZ
Histologie
'1 M. François
DENIS
Bactériologie-Virologie
M.
Oumar
Bl\\.O
Thérapeutique
Fa&el
1::
DIADHIOtJ
Gynécologie-Obstétrique
Sarnb2l.
DIALLO
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie
':1 M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
M.
Lamine
DIe?
O.R.L.
'1 M. Mohamadou
FALL
Pédiatrie
H.
Samba ;\\1doucournane
GUEYE
Anesthésiologie
';'1 M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
M.
Jean Pierre
MARCHAND
Dermatologie
,:,) M.
.i\\riJtiùe
VENSl.B
Urologie
M.
Papa Demba
NonSE
Anatomie Pathologique
M.
Oscar.
EUSSAUHE
Chirurgie Gênél:'ale
;'1 M.
Raymond
PAULIN
BiophySique
M.
Ibrahilna
SECK
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Biochimie Médicale
M.
Jacqucr;
SOURD ILLE
Ophtalmologie
M.
Sacha
SiLI.A
Anatomie
11
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J a C g \\.l.8 S
ARNOLD
Histologie
Alain
AUTRET
Neurologie
H.
René
NDOYE
Biophysique
"'1" M.
TOURE
Chirurgie Gênérale
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F CHEF PE "~IH1WlIoUX/
M.
Lamine Moussa
SOW
Anatomie
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M.
Momar 1\\.nta
MBACIŒ
Anatomie Pathologique
Mlle Jacqueline
MICRON
Biophysique
Mlle Mi:t'éille
PRINCE
Bactériologie-virologie
M.
Aloys
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Biophysique
Mme
Fatou
TOURE
Physiologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
~AéHES~EFS DE CLINIQUE7
M.
Salif
BADIANE
Haladies Infectieuses
M.
Nicolas
BAS SENE
Orthopédie
M.
Djimathie
COLY
Clinique M~dicale
M.
Saliou
DIA
Psychiatrie
M.
Djibril
DIOP
Cancérologie
M.
Bernard
DOSSEH
Anesthésiologie
Mme
Laurence
FELLER
Psychiatri8
M.
François
KESSIE
Pédiatrie
M.
Marnadou Racine
LY
Gynécologie-Obstétrique'
Mme
Soukeyna
TOUN&\\RA
Médecine Interne
M.
Katime
TOURE
Urologie
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UNIVERSITE DB DAKAR
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II - CHIRURGIE DENTAIRE
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facult§ de Médecine et de
Pharmacie
L?~ESSEUR ASSOCIE7
Guy
GRAPPIN
Pathologie et ThérapeL
t.ique Dentaires
/PROFESSEDR
1 5
GRADE!
(Délégué dans les fonctions)
André
seWHARTZ
Dentisterie Op€ratoirc
/AssrSTANTS DEP1'cCùLTE/
M.
Jacques
Fm'1LER
parodontologie
I~e
Marie Bél~ne
NDIAyr;
Prothèse Dentaire
H.
Ibrahima
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P6dodontie-Prévention
M.
Boubacar
DIALLO
Dentisterie Opératoire
Mme
Ndioro
NDIAYE
Orthopédie Dento-Facial
M.
Eric
LE coaSTOUR
Pêdodontie-Pr~vention
M.
Jean Paul
TERRISSE
Prothèse Dentaire
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''',."'''''',,.••_ . ,_ _.
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UNIVERSI~? DE D~KAR
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P H A R MAC l
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té de M6decine et de
Pharmacie
LISTE DO PERSONnEl, ENSEIGNl\\.NT PAR GRADE
-
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1976
1')77
M.
Humbert
GIONO-BARBER
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
H.
Georges
GRAS
Toxicologie
M.
Jacques
JOSSELIN
Biochimie Pharmaceutiq,·
N.
Joseph
KERHARO
Botaniqu~ et Pharma-
cognosie
H.
Oumar
S'lLLl\\
pharmacie Chimique ct
Chimie Organique
DE:
CONFERENCES --AGREGE!
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M.
Jean ClaUde
BRUHET
Chimie Gén&rale et
Minérale
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Pharmacie Galénique
/CHARGES
Claude
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Chimie Analytique
Christian
PAULTRE
Physique
Mme
Paulette
GIONO-BARBER
Pharmacodynamie
M.
Issa

Pharmacie Gal&niquc
11.
Guy
!'i'd,-YN1\\RT
Botanique
fllle Catherine
Pf,;LLISSIER
Chimie Analytique
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. . . .

(CHEF
DE
TRA~~7
Mlle
Urbane
TANGUY
Chimie Organique et
Pharmacie Chimique
/ÀSSISTl~NTS DELEGUES DANS LES FONCTIONS?
Nme
Elisabe.th
DU'1'RUGE
Biochimie
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Arlette
VIC70RIUS
Zoologie
M.
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e1-!F.VRIER
Biochimie Pharmaceutiqu t
M,
Aly
CISSE
Pharmacie Chimique
N.
Boubacar
CISSE:
Toxicologie
Mme
Thérèse
PAnES
Pharmacodynamie
JVlme
Suzanne
Pharmacie Galénique
Mlle
Eléonore
PRINCE
Pharmacie Galenique
H.
Oumar
Tl\\LL
Chimie Organique
-::=-:::::-==-:::::::-:;:: ..... =--ii:ii:i::=::-
....... = ....... ~ ...... :u;-~-

J EDE DIE
C E
T R A V AIL

A MES PARENTS
En témOignage de ma profonde affection.
A MON PERE ADOPTIF Amadou Mbodj SEC~
Vous avez su faire de moi un homme.
Vous n'avez rien ménagé pour me faire réussir.
Vous n'avez cessé de jouer un rôle de vrai père.
Ce travail vient couronner vos multiples
effo~ts durant de longuos années.
Je saisis l'occasion qui m'est offerte pour vous
témoigner ma profonde affection et vous dire
ma vive reconnaissance.
A MA FEM11E Alda SECK
En tê~oignage de mon Amour.
A MES FRERES ET SOEURS qui doivent 5avoir que 10 chemin qui
mène à la victoire est dur à parcourir et que seule la volonté
peut aider à la réalisation des projots.
A MA TANTE ROkhaya SARR
En témoignage de ma profonde affection et
en reconnaissance de tous les sacrifices
qU~elle a consentis pour moi.
.. .. / .....

1
1
A MON MAITRE Amadou Badara SALL
1
1
Vous avez été pour moi un pa~cnt.
Vous m'avez montré le chemin de l'instruction.
'1
Que de peine vous vous êtes donné pour gue je
devienne ce que je sui~.
1
Je saisis cette occasion pour vous
~I
dire ma vive reconnaissance.
1
A TOUS MES COUSINS
."'1
- A TOUTES MES COOSINES
.'
-'1
- A TOUS MES NEVEUX
1
1 - A TOUTES MES NIECES
1
~ A MON BEAU-FRERE
Lucas KALY dit Moustapha
1
En témoignage do ma vive reconnaissance pour
1
votre confiance, votre estime et votre gentillesse.
Je me suis toujours senti chez moi, en famille.
1 - A MON GRAND-PERE EL Hadj Babacar DIOUF
En témOignage de mes sentiments
1
resp~ctueux.
1
1
Cr +
,.,/
. . . .
'1
1

- A TOUS HES ONCLES, particulièrement
- Djissc
FALL
- Issakha
FAU.
- Aly Sinna
GAYE
- :Pa.thé
ND lAYE
- Alioune
FALL
~ Baba
DlAO
En t(rnoignage de mes sentiments respectueux.
- A MON GRAND-PERE
Saêr GAYE
IN MEMORIAM
A MA GRAND~~1ERE
Sokhna GUEYE BIRAM
En témoignage de ma profonde affection.
A MON GRAND-PERE
Amadou KAMARA
dont les conseils m'ont étf très profitables.
A MES BEAUX-PARENTS
AUX FAMILLES DE LA PATTE D'OIE
LOPEZ
LY
DIAGNE
all.I.~.

A TOUS MES N'1iS que je ne peux citer de peur dten oublie~ mais
qui,
j'en suis sûr;
sauront s'y reconnaître.
A TOUS MES CAMhRADES DE: PR0r10TION ET DE C. E. S.
DE PSYCHIATRIE
En souvùnir des moments de joie et de peine v0cus
onsemble sur le long chemin des études médicales.
A TOUT LE PERSONNEL dl.~ Senrice de l'aile gauche de la Cliniqu8
MOUSSA DIOP de PANtT.
A TOUT LE PERSONNEL du Centre Hospitalier de Pann.
A TOUTE LA JEUNESSE DE MON VILLAGE NATAL
A TOUS Lf;$ V'l]\\.LO~·';iW.LO regroupés dans les as soc Lat.i.one de réno-
vation du W~L").
A HON F.NI n;TIHE Dè.ba x,OUHARE
Pour Ga constante disponibilité.
Toujours pr6t à raffermir davantage notre amiti6
exempla.ire.
AU DOCTEUR CLAUDE nm';ON,
Psychiatre qualifié
Po~r 83 9çntilloss~. sa constante disponibilité
et son SEns Glev6 des relations humaines.
li
. . . /
. . . .

1
"1
AU DOCTEUR FELLER
AU DOCTEUR KONATE
A MADAME Eliane NUSSAlli1E
En témoignage de mon amitié.
- A MAD~~E Seynabou NDAW, Sociologue.
AU DOCTEUR Saliou DIA.
AU DOCTEUR MOREIGNE
AU DEPUTE Bassirou CISSE à 1 8Assemblée Nationale.
En t6moignage de ma reconnaissance pour un bienfait
inoubliable.
~ AU DOCTEUR Nazaire P2\\.OONOU 1 Chirurgien: Assistant~Chef de Cliniq",
Il nous a guidŒ dans li'§laboration de notre 'travail;
ne nous ménageant ni son temps, ni ses conseils.
Qu'il veuille bien trouver ici l'assurance
de notre vive gratitude et de notre profond
respect.
- A Mademoiselle Véronique SEeR, 8ecr&taire
Qui a bien voulu nous dactylographier cette thèse
avec autant de sympathie et d'enthousiasme •
... . .. / ....

A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE
A TOUS CEUX QU! ONT AIDE A ~. REALISATION DE CE TRAVAIL
A TOUS LES MEDECINS des·Services Hospitaliers de FANN
A TOUS LES PSYCHOLOGUES ET SOCIOLOGUES du Service de Psychiatrj
En témoignage de mes s~ntirnents respectueux.
AU PROFESSEUR AGREGE BABAKAR DIOP
Toute notre gratitude.
---------------000--------------

1
1
A NOTRE MAITRE LE PROFESSEUR ALIOUNB BADARA DIOUF
1
Professeur de chirurgie Génêrale
'1
"1
'1
c'est bien vous qui nous avez mis en rapport avec
Le Docteur Papa TOURE qui, avec une gentillesse
1
inégalable, nous a inspiré le sujet de ce travail.
~I
Nous aurions voulu que vous soyiez l~ pour juger
.~
l'un de vos élêves. Votre gont du travail, votre
logique scientifique font de vous un grand Maître.
1
1
l
------~------ooo------~~-~---
1
1

1
1
1
1
AU DOCTEUR PAPA TaURE
ChargS d'enseignement de Chirurgie Gén~rale.
C'est lé moment de vous exprimer l'admiration
silencieuse que nous portions pour vous depuis que noua
VOUs aVOns connu.
Vous nous avez inspiré ce travail et en avez
suivi pas ,a pas l'élaboration, nous prodigant vos conseils
avertis.
Vous êtes pour nous un DIRECTEUR DE THESE modèlo
et votre brillant succès à l'agrégation de Chirurgie à un
mois de la soutenance de cette THEBE constitue pour nous
une profonde satisfaction et la meilleure ~écompense que
nous pouvions vous souhaiter.
NOUS vous prions de bien vouloir accepter l'c'~pres­
')
sion de notre profonde et respectueuse gratitude.
1
'1
')
1
----~---------ooo--------------
1

i
1
1
A NOTRE ~~ITRE ET PRESIDENT DE THE8E
1
LE PROFESSEUR
HENRI COLLOMB
'1
PROFESSEUR DE NEURQ - PSYCHIATRIE
1
l
Vous nous aV~z fait lfhonneur d'acceptQr de présid€r
notre thàse.
1
c'est le moment de vous rendre l'hommag~ n6ritC.
'1
Vous nous avez reçu à bras ouverts avec spontanCitt
et une grandè compr0hension.
Vous n'avez ménagé aucun effort dans le cadre du
C.E.S. de psychiatrie, pour faire de nouS de vrais psychiatr2~"
Votre souci constant des problèmes de santé mentn10
nous a toujours impressionné à travors votre enseignement.
Vous avez toujours voulu qU0 les mesures propos6~5
en matière de santé mentale soient effectivement applicables et
qu'elles ne soient pas exclusivement l'affaire du th~oricien. Vos
initiatives personnelles dans la création de villages psychia-
triques en sont des preuves conva1ncantes.
A la fois BON PERE et BON MAITRE
vous avez su franchir le
t
f0550
qui s6pare ~ŒDECIN et MALADE
Veuillez trouver ici l'assurance de notre vive
1
gratitude et de notre profonde admiration.
l
1
'1
1

A NOS
J U G E S
- LE PROFESSEUR AGREGE OSCAR NUSSAUHB
Professeur Agr&gŒ de Chirurgie Génêrale
Votre enseignement très ~içhe d'expérience fait do
rigueur scientifique et de doigté, est l'objet d'admiration pour
tous ceux qui en ont bénéfici€.
Votre simplicité, votre modestie doublées d~Unc
grande compétence, votre honnêteté, nous ont séduit.
Vous nous avez honoré en acceptant de rehausser
de votre présence la soutenance de cette THEBE.
NOUS garderons de vous un bon souv8nir et vous
assurons de notr~ très profonde gratitude.
--~--------ooo----------

-1
1
1
LE PROFESSEUR AGREGE
BERNARD ALLIEZ
1
Profess~ur Agrégé de Neure-Chirurgie
::1
l
La clarté de votre raisonnement et votr~ capacit0
de travail, alliées à une personnalité attachante, resteront pour
noua un eXffinple.
1
Nous vous sommes reconnaissant d'avoir accepté
1
de juger ce travail.
1
1
1
1
;1
.'
ZI
.':
1
1
------------000--------
_

LE PROFESSEUR AGREGE
ADRIEN DIOP
Professeur Agrégé de Chirurgie
"1
Nous avons accompli dans votre service un stage
'1
inoubliable.
..,
Maitre incontest~ de votre discipline, vous faites
"'·1
l'admiration de tous ceux qui ont eu la chance de bénéficier
dé votre enseignement.
il
Nous vous remercions de l'honneur que vous nous
faites'de juger ce travail.
-~-~-=-=-=-=-=-~-~~~
--~-=-::::!!!;!:=-

1
.,
'··1
1
~Par délib§ration
la Facultê a arrêté que les
l
opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées,
dOivent être considérées comme propres! leurs auteurs et qu'elle
n'entend leur donner aucune approbation ni improbation".

S o. M.n .A .I .. RE
Pages
.=t':n traduction
~
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III
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Pathogénie et Anatomo-pathologié..............
7
- Perforations typhiques
7
- Autres perforations infectieu~es
14
Notions d'épidérniologi~ g€n6rale.............
17
r1atériel Clinique...........................
23
AnalYSé dé notre statistique................
40
Traitement......... .••••• .••••.•••..•••.••..
62
Conclusions générales.......................
72
Bibliographie. • . • • • . • • . . . • . . • . . . . • • . . • . • . • . .
77
"(
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1
'1',
1
1
1
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1
'1
'1
'1
..
1

t
1
1
Avec la généralisation de la vaccination antity-
1
phique dont les premières ont été pratiquées sur l'armêe anglais(
du Transvaalen 1898 par WRIGHT et avec la d§couverte du chlo-
ramphénicol par BURCHMOLDER, EHRLICH et GOTTLIEB en 1947, les
perforations infectieuses de l'intestin grêle, notamment les
perforations typhiques, ont progressivement diminué de fréquence
en Europe et aux Etats-Unis d'Amé~ique. Les rares cas relevés
dans la littérature m~dicale de ces r€gions
au cours des vingt
derni~res années proviennent de l'Europe Centrale et de l'Europe
de l'Est (Union des Républiques Socialistes Soviétiques notam-
ment).
Il n'en va pas de même dans les pays du Tiers
Monde oa la fièvre typhoïde sévit encore à l'état endêmique. POUl
les Chirurgiens travaillant dans ces régions les perforations
intestinales infectieuses sont encore un sujet ds préoccupation
et de nombreux travaux leur sont consacrés notamment par DBBRIE
(44) en Algérie, BOULVIN (23) en. Iran et LE PELTIER (89) au Marc
Malgré ces travaux, il est encore impossible de se faire une
idée précisù sur la fréquence des perforations, d€
IBur morbidit
et de leur mortalité exactes du fait entre autres d'infrastruc-
:'·1"
tures mgdicales insuffisantes. Liaffection pose encore ainsi un
certain nombre de problèmeaqu'il est possible d'envisager à la
1
lumière des derniers travaux qui lui sont consacrés.
Par ailleurs, les perforations infectieusos d'étiolo~
1
non typhiques sont d'étude malais§e car le nombre de cas connus
sont épars et en petit nombre. Les germes responsables sont es-
·'·1
",
sentiellement le colibacille identifié à l'occasion de petites
épidémies infantiles et le staphylocoque incrirninê depuis 1902
1
avec RIEDEL. Le dernier germe connu est le Welchia perfringens
mis en cause pour la première fois en 1946 par BECKERMANN et Lns:
~
1
la suite des épidémies de HAMBOURG et de LUBECK. Ce germe
réaliserait une entérite nécrosante sans atteinte vasculaire.
Les travaux récents consaor~$ aux perforations intestinales in~
'.)
..
fectieuses sont silencièux sur ces étiologies du fait de l'absenl
'1

-
2 -
..~,
"'11
d'études bactériologiques systématiques. D~s lors, il ne nous
"
semble pas abusif, dans nos régions, d'évoquer en premier lieur
une étiologie infectieuse en présence de toute perforation de
cause indéterminée.
D'autre part certaines perforations survenant chez
des sujets parasités par les ascaris suggèrent la responsabilité
du parasite dans le d§torminisme de la perforation. C'est là
un sujet controversé et si l'on peut h~siter à parler de perfo-
rations parasitaires ascaridiennes du moins peut-on reconnaître
aux vers un rôle favorisant.
Ce p~~sent travail est consacré aux perforations
infectieuses mais c'est essentiellement de celles d'étiologie
bien COnnue (les perforations typhiques) qu'il traitera avant de.
passer en revue les autres où le rôle favorisant des parasi t.oae r
intestinales sera envisagé ~ c~té du rôle d~têrminant non précis
des phénomènes infectiéux localisés dont nous n'avons jamais
la preuve formolle. Nous écartons de cette étude les perforation.
du grêle d'étiologie tuberculeuse du fait de leur cxtrê..'ne rareté
tant dans les pays où la prévention par la vaccination au B.C,G.
le dépistage précoce et le traitement spécifique des tuberculem
ill
sont appliqués que dans les nôtres oü la lutte contre cette
endémie reste encore très limitée. De plus nous n'en avons pas
une expêrience suffisante dans notre pratique quotidienne nous
permettant d'enVisager son étude.
1
.... ~ / ....

'1
:;1
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"
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J
- 3 ...
1
'1
'1
L'histoire des perforations typhiques est intimement
.,
liée â celle de la fièvre typhoida. L'affection a fait l'objet
de nombreux travaux dès le X!Xe siêcle dans les pays d~veloppés,
Son étude n'a été entreprise de façon prêcis8 dans le Tiers Mond0
.."1
que vers la fin de la première moitié du XXe siècle et surtout
apr~s 195D.
:'1
'1
A.
DANS LES PAYS DEVELOPPES
2
aIII 2&Q
tIstta

"1..
La précision du cadre nosologique de la fièvre ty-
pbotde
n'a ~tê possible qu'à partir du moment où les chercheurs
-.~
"1
ont commenc~ ~ accorder aux lésions anatomiques
l'attention
jusque là rGservée aux signes cliniques. Cette révolution a êtê
Çl
réalisée par l'Ecole Française pendant le premier tiers du XIXe
siècle. Le premier pas a été fait par PROST qui a noté en 1804,
l'existence d'ulcérations intestinales dans la fièvre mUgueuse~
~ '''1:
la fi~vre ataxique et la fièvre adynamique ; mais il a méconnu ln
spécificité de ces lésions et n'y a vu que l'effet de la phlogose
1
intestinale, cause de la mort. Dix ans plus tard, PETIT et
SERRES, en décrivant la fièvre cntéro-mésentérique ont cru
'1
découvrir une maladie nouvelle; ils ont toutefois eu le mérit~
d'en faire une ~tude anatomo-clinique précise et d'attirer l'at-
1
tention sur les lésions digestivéS par le nom même qu'ils ont
choisi.
'1
Mais c'est ~ BRETONNEAU que revient le mérite d'avoir
isolé et décrit le premier la fièvre typha!de ; son traité sur la
1
dothiénentérie, écrit en 1822, IVexposait d'une façon ~clatante.
Dans cet ouvrage, BRETONNEAU montrait que les fi~vrcs ataxiques,
'~'I
adynamiques, putrides et autres, n'étaient que des aspects d'une
seule ~t même maladie gu' il a propos~ d'appeler "dothiénentc§rie".
"'1
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",
'1
"

"J
- 4 -
1
La spécificité de cette entité morbide s'affirme dans les lésions
..
:°1
constantes et caractéristiques des éléments folliculaires de
l'intestin dont BRETONNEAU a analysé avec précision les étapes
1
successives ; il a complété cette étude anatomique par une des-
cription clinique et a affir.m~ la contagiosit~ de la maladie. Ce
"1
traité, qui contenait l'essentiel de ce que les successeurs de
BRETONNEAU devaient découvrir; est resté longtemps inédit; c'est
1
sans doute la raison pour laquelle la postérit~ a rendu ~ LOUIS
un hommage que BRETONNEAU aurait dU plus justement recueillir.
1
La publication de la célèbre monographie de LOUIS
en 1829 a fait date ; c'est en offet un admirable monument et la
1
description des 16sions, comme l'analyse des symptômes y sont
faites avec une impeccable rigueur. Cependant, peut-être que la
1
dénomination de fièvre typhoIde quiil a choisfu at-elle favorisé
la confusion gue certains autcurs
notamment ceux de langue al-
f
1
lemande, ont longtemps faite avec le typhus; Ce n'est en effet
qu'en 1849, grâce â JENNER, que la discrimination entre les deux
mala~esa ét6 définitivement faite. A partir de cotte date, plus
1
personne ne contestera la place nosologique de la fièvre typhoïde
~n tant que maladie ulcéreuse des plaques de PEYER.
LEYDDEN en 1884, LEJARS en 1903
(88), WEBB-JOHNSON
(143) et OSLER (115) en 1917 ont r~spectivement consacré d'im-
portants travaux aux perforations typhiques et ont noté chemin
faisant, leur êvolution mor~elle.
En 1939 r DOR (50) lance un cri d1alarme sur la
gravité et la fréquence des accidents digestifs au cours de la
typhoïde. Mais depuis l'avènement de l'antibiothérapie spéCifique
en 1947, les perforations typhiques ont considérablement r6gressé
dans les pays développés. En effet sur 396 cas de fièvre ty?hoidc
observés dans deux hôpitaux Parisiens (160 ~ l'hôpital Claude
Bernard dans le service du Professeur BASTIN de 1960 à 1965, 236
â l'hOpital de l'Institut Pasteur dans le service du Docteur
R. MARTIN de 1950 à 1965), il n'a été Observé que trois perfo-.
~ations dont deux seulement concernaient l'iléon; la troisiGme
était une perforation de l'appendice.
...
..... /
iIII
• •

-
5 -
B.
DANS LE TIERS MONDE
Les premiers travaux consacrés aux perforations
typhiques remontent à la fin de la premi~re moitié du XXe siècle.
Il convient de citer ceux de CARAYON (28) qui de 1942 à 1945
a eu l'occasion d'opérer quelques cas de perforations typhiques
sans aucun succès ~ de TSENG et FENG (137) en 1949 qui signa-
lent l'existence non exceptionnelle de perforations typhiques Cl'
Asie.
Depuis 1950 les perforations typhiques, sont un
sujet de préoccupation pour les chirurgiens t~availlant dans les
zones tropicales:
DEBRIE
(44)
à Bône en Algérie signale 20 cas
de perforations typhiques de 1950 à 1960 ; BQULVIN (23) en 1965
rapporte une série personnelle de 65 cas recueillis en 10 ans
à Meched en I~an j
CARAYON (28)
~ Dakar au S~négal, en 1965
fait état de 98 observations. En 1971, LE PELTIER (89) a
Casablanca au Maroc rapporte Il perforations typhiques. SPAY
(130) â Caboul en Afghanistan en 1973, fait: état dé 31 par r or a-
tions typhiques observées de Novembre 1970 à Mars 1972. Plus
récemment, DIOUF (49) ~ Dakar, au sénégal,. en 1975, à propos dé:'
30 cas de perforations intestinales relève 7 cas d'étiologie
typhique confirmée alors que TOSTAIN (134) au cours de la mêm8
année fait état de 37 observations recueillis en 3 ans à Pnorn-
Penh au Cambodge.
II.
L1lt$ AQTRES PERFORATION!"ÏNFECTIEUSES7
A côté des perforations intestinales typhiques l'on
en rencontre d'autres, survenant dans un contexte infectieux
et pour lesquelles aucune êtiologie pr€cise
ne peut ~tre retenue.
C'est dans ce lot que se pose le troublant probl~me du rôle de
certaines parasitoses, ascaridiose notamment ct certains autours
ont pu parler de perforations ascaridiennes : CA&iYON (27),
ROUSSET
(122).
..'/ ...

1
-
6 -
")
Il semble que ce soit TAYLOR qui
ait rapporté en
1899 la première observation d'un accident chirurgical dü à
'1
l'ascaris, chez un malade présentant une occlusion intastinalo
algue.
1
Vers la fin de la premi~re moiti~ du XXe siècle,
de nombreux auteurs ont attribué certaines perforations à l'ac-
'1
tion exclusivê du parasite. Il s'agit entre autres ~ de ROQUES
(119), en 1938, qui affirme que les observations de "BOYER,
<1
(SANGALLI, GAIDE ••• ,
LUDLOW r PEJ..LETIER, TRIBOULET, DEGENHl\\RDT r
DUFOSSE t GRUBER etc ••• " constituent une preuve irr~futable de
1
perforations ascaridiennes du grêle : de MEYER-~~Y et collabora-
teurs
(102) t
en 1940, au Viet-Nam, qui font état de l'existence
~I
des perforations ascaridiennes dans leur livre sur la chirurgie
tropicale j de SOHIER (I27) J en 1953, au Sénégal ; de VAN RENSBt.'
"1
et collaborateurs
(139) en 1958, à Du~ban , de FERNANDO (56); 2
la même année, ~ l'hôpital d'enfants de Colombo.
'1
Aussi probable gue puisse être l"existence de per-
forations dl~tiologie exclusivement ascaridienne, leur réalité
1
est actuellement battue en brêche par d'autres autcurs
ESSOMB~
t
et MALONGA (53) notamment. Au congrès franco~sénégalais de
;'1
chirurgie de Dakar
1
r en Novemhr~ 1976,
le problème de la rcspon~
sabilit~ de llascaris dans le dêterminisrne de la perforation
intestinale a êt~ de nouveau soulevé. Mais il semble unanimemont
'1
admis le rôle favorisant possible de l'ascaris dans les perfora-
tions intestinales , celles-ci sont notablement plus fréquentes
1
si la muqueuse intestinale est alt~rée par des lésions
préexistantes.
'1
1
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11
. . . /
• • •
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1
"
".,

- 7 -
Il n'est plus question d'attribue~ les lésions des
plaques de PEYER à la prolifération locale des bacilles typhi-
ques ; si on les y trouve, c'est qu'ils y viennent après coup.
On ne peut pas davantage accorder aux alterations intestinales
une origine allergique comme de LAVERGNE (85) avait cru pouvoir
le faire. En réalité, l'origine toxique de ces lésions, déjà
soupçonnée par SANARELLI, ne saurait être mise en doute depuis
la dGmonstration expérimentale que REILLY (117) en a donnée en
1935. Cet auteur a montré qu'aprês injection de bacillos typhique;
':"1
..
ces derniers traversent la paroi intestinale ct se multiplient
au niveau des ganglions mésentériques; De lâ suivant la voi~ lym-
"1":.
phatique, ils pénètrent dans le canal thoracique puis vont dans
la circulation sanguine.Ce stade d'adéno-lymphite mésentériquc r
notamment au niveau d~$ ganglions iléo-coecauz, est un stade
, '"
important de la maladie; d'abord parce que l'ad~no-lyrnphitc
mésentérique est un fait d'observation courante au cours dos
;1
laparotomies pour perforations typhiques, ensuite parce quo c 1est
dans les ganglions qUe les bacilles en se dêveloppant et en
.,
"1
subissant leur lyse vont libêrer leur toxine. Celle-Ci détermine
les lésions intestinales spécifiques de la maladie. En effet
'1
les lésions des plaques de PEYER peuvent être reproduites, soJt
par inocula tian i::·'~.::,:,çardiaque dl endotoxine, soit par inoculation
·..·1
..
dans un ganglion mésentê~ique de bacilles typhiques préalab18mont
tués. Puisque, dans ce dernier cas, les germes ont perdu toute
virulence. l'action nocive ne peut être attribuée qu'au poison
'1
libéré par la destruction des corps microbiens.
1
REILLY (117) a également montré que les lésions des
plaques de PEYER sont secondaires ~ l'altération des éléments
neurovêgétatifs abdominaux sur lesquels l'endotoxine s'est fixée,
grâce â son affinité nGrveuse particulière. Si, en effet, on
injecte â un animal de laboratoire une faible dose d'endotoxine
typhique ou paratyphique ou d'antigène somatique au contact marna
d'un nerf splanchnique, on met en évidence l'extraordinaire
.... / ...

1
- 8 -
1
sensibilité des formations neuro-végétatives de l'abdomen à
l'égard du poison typhique ~ non seulement léS lésions des pla-
qUéS de PEYER sont constantes, mais elles sont infiniment plus
intenses gue par toute autre voie r elles apparaissent même avec
une dose réputée inoffensive et chez des animaux très pau sen-
sibles à l'action de la toxine.
La comparaison des résultats obtenus selon les dif-
férentes voies d'introduction de la toxine est tout à fait ins-
tructive ; tout se passe comme si les lésions digestives étaient
d'autant plus accusées que les modalités expGrimentales facili-
taient la fixation du poison sur les formations sympathiques.
Chez l'homme, les lésions intestinales ducs à
l'endotoxine sont la congestion, l'hémorragie et l'ulc~ration de;
plaques dG PEYRR. C'est à cette phase de la maladie quo peuvent
se voir la PERFORATION. En effet la profondeur de l'ulcération
est variable. Tantôt les parties superficielles de la muqueu$e
et de la sous-muqueuse sont seules intéressées ct un processus
de cicatrisation commence vers le quatrième septenaire ; c'est
l'éventualité la plus fréquente. Tantôt la musculeuse elle-même
subit le processus nécrotique et fait partie de l'escarre. Dans
ce cas le fond de l'ulcération n'est plus formé que par la
séreuse péritonéale. Les circonstances dans lesquelles cette
1
dernière barrière est rompue sont mal connues. Los différents
facteurs favorisants classiquement incriminés ne sont pas tou-
1
jours retrouvés. Dans les pays tropicaux le rôle de certaines
helminthiases r ascaridiose et taeniasis notamment peut être
avancé.
1
II.
/LE8I0NS
J
ANATOMO-PATHOLOGIQUES/
L
_
~
.)..
Leur connaissance précise nous parait importante
pour lü chirurgien non habitué aux perforations typhiques. Il
1
est logique de partir des lésions intestinales élémentaires
déterminées par la fièvre typhoïde pour aborder l'anatomo-
1
pathologie des perforations typhiques.
... .. .. 1 .....
'·1..
1

1
~I
'1
A.
LES L,?SIONp ffl1CROSCOPIQUES
~I
Dans la fièvre typhoïde non complLquée do perfora-
l
tion/ ces lésions se rêsument dans l'altération des plaques de
PEYER et des follicules clos qui se tuméfient tout d'abord, puis
.-,
se nfcroscn~ et s'ulcèrent.
'1
Lg nombre des plaques de PEYER rendues visibles par
'1
lé processus morbide est en moyenne de 20 â 50 : lorsque les pla-
ques altêrées sont très nombreuses, on les retrouve sur toute ln
'li
hauteur de l'iléon. mais c'est toujours dans sa partie terminale
que ces plaques sont les plus abondantêS et les plus serrées et
que les lésions sont plus importantes. Lorsque les plaques sont
<1
peu nombreuses -parfois i l n'yen a que deux ou trois- c'e.st
toujours au voisinage de la valvule de BAUHIN qu'on les trouve.
1
En somme, tout se passé cOmme si le processus morbide prenait
naissance a la partie terminale du grêle et progressait ensuite
!I
de bas en haut. Il faut noter que ces l~sions s'arrêtent w':t :j
la valvule de BAUHIN, laissant indemne le gros intestin.
'1
L'altération de ces formations lymphoïdes du grêle
passe par trois stades
infiltration
mortification et u16ratic'
l
~1
puis réparation par un processus cicatriciel.
"}.,
1.
S~ade ~infiltration
'1
Cette période se caractérise par la tuméfaction dcs
plaques de PE'Y'ER et des follicules cLos ,
qui, après,
'.
une phase initidle de congestion banale de la muqueuse
est déjà
'1
l
nette au quatrième jour (TROUSSEAU)
(136). A ce stade, les
'}
plaqués de PEYER offrent deux types selon LOUIS ; soit des pIagu'
dures, qui sont nettoment boursoufflées, rouge~pâlel à contours
~11
nets, résistantes au toucher, soit des plaques molles. moins
saillantes, plus rouges, plus spongeuses. Les plaques peuvent
être nettement hémorragiques. Les follicules présentent des
'.'
"1
modifications semblables. Au VOisinage déS plaquéS peuvent Se
'1
.. ~/ ... ".
'il

1
~ 10 -
'1:.;
voir de petits cordons dé lymphangite sous-sêreuse.
2.
Stade de mortification
Dans certains caSt les lésions des plaques de
PEYER ne vont pas au-delà de l'infiltration; mais le plus souvent
il n'en est rien et la mortification s'installe. Elle se traduit,
dès le sixième jour
par l'apparition à la surface des plaques,
de taches jaunâtres qui restent isolées, donnant naissance à
autant de petites escarres, gui peuvent se rejoindre en un vaste
placard nécrotique. Alors, d'emblée ou secondairement, la surface
de la plaque s'éliminera en totalité, découvrant une ULCERATION.
L'ulcération typhique occupe donc la place d'une
plaque de PEYER nécrosée; Glliptique à grand axe longitudinal,
parfois arrondie, elle siègn sur le bord libre de l'intestin;
elle a 2 à 3 cm de diamètre. Il est rare que plusieurs ulcératJ.o~~
viennent à confluer.
Les bord5 de l'ulcération ne sont ni êpa1ssis; ni
dëco.l Lës , le fond est rouge ou rosé, parfois recouv.er."t de débrü~
»: ··;f KIC1/,I/ ,:\\
nécrotiques. En prOf~ndeur, la perte d~ SUbst~~:.~-P~U!",:~~.pas.
dépasser la mus cuLar-Ls rnu~osoc
par f od s , au' ?0(1.~~af,1r~,'.
e'~91.."e arr-
téresse la sous-muqueuse Jusqu 1 à la musculeuse' ; -ft-~- qe t,~ de
\\
-._-_..)~ ,·S
plus se. produira une PERFORATION ; celle-Ci siè'ge sur
i':Lj§on
.
-.
,}~ ),i
et pr~s de la valvule iIéo-caecale. Cette notiq~~(~~~~~~ est
confirmée par des travaux rêcents qui la situent t6fi~urs sur
les 50 derniers centLmètres du grêle. Conséquence de l'ulcération
d'une plaque de PEYER, la perforation siège sur le bord libre.
Elle apparaît soit comme une fissure, soit sous la forme d'une
petit orifice ovalaira ou punctiforme, ou lenticulaire. Elle est
'1
entourée d'Une mince bordure jaunâtre pseudo-membraneuse adhérant
à la sE§reuse péritonéale. Il faut connaltre la grande dimension
1
de la perforation du côté intestinal qu'elle soit ovalaire, cir~'
culaire ou irrégUlière. L'ensemble a la formo d'Un entonnoir à
.,
la coupe, ce qui explique le ca~actêre t~è$ al~atoire d1une 5utur
""1
simple "enfouie" Ou non qui méconnaît totalement les lésions
t
.'"
""1

1
-
11 -
'1-
1
des différentes tuniques de l'intestin.
D'ordinaire la perforat~on est unique, mais comme
plusieurs plaques de PEYER peuvent être atteintes simultanément r
On peut voir des perforations multiples mais leur nombre est en
règle réduit. L'anse qui porte la perforation est dilatée, atonique
oedématiêe ct épaissie. On peut parfois y reconnaitre dss zones
amincies, pré-pe~foratiVéS, à l'origine de perforations itératives
quand elles sont méconnues.
3.
Stade de_réparation
En l'absence de survenue d'une perforation, ce stade
débute sans doute dès le quatrième septenaire pour se prolonger
plusieurs semaines; il se manifeste dès la chute de l'escarre
par le développement de bourgeons charnus qui finissent par
combler l;ulcé~ation et aboutiss~nt à la formation d'une cicatrice
conjonctive.
B.
LES LESIONS HI§rOLOGIQUES
Du point de vue histologique, l'intestin typhique
se caractéris(;l de manière remarquable par l'atteinte quasi-élec-
tive des formations adéno~de$ et des vaisseaux.
-,
-"1
1.
Les
....
formations
UT

adénoIdes
_ . _ r
c'est-à-dire les follicules clos
isolés sont tout d'abord le siège d'une intense hyperplasie;
celle-ci est due à une prolifération lymphorde considérable qui
d'ailleurs ne se limite pas de manière stricto aux follicules
et tend à envahir de façon diffuse les espaces inter-glandulaires
-'1
et la sous-muqueuse. Mais cette hyperplasie, fait remarquable,
"
ne porte pas seulement sur les cellul~s migratrices ; elle
touche
égalemen't les cellules réticulées ct les fameuses
'1
"cellules typhiques" de RINDFLEISCH qui ne sont autre ~hQ1JQ que, des
cellules réticulaires tuméfiées, ayant acquis une fonction
AI
. ,
macrophagique •
11;I . . . . /
. . . .
':1

1
~ 12 -
,,, :~
'·"1
A l'hyperplasie succ~de la nécrose. En effet, au
stade dit de mortification, la multiplication cellulaire s'ûr-
'1
c
rête ; on voit apparaitre dans les cellules lympho-réticulées
les stigmates de plus en plus nets de la d~gén0rescence et de
Il'1
la mortification. Bientôt il ne reste des cellules qu'un noyau
méconnaissable et une plage de nécrose caséeuse se dfvGloppe
.",
"'1
au centre du foliicule qui ne tardera pas à s'éliminer. C8tte
escarre laissera une ulcération dont la base est constituée par
'J
la sous-muqueuse ou la musculeuse, parfois même la séreuse.
1
2.
L'atteinte vascUla~~ n'a pas, jusqu'à ces dernières années r
retenu l'attention qu'elle méritait. Elle est Visible au niveau
1
des capillaires, qui sont dilatés et congestionnés. On la retrouve
au niveau des veines ~ au dêbut il ne s'agit que d'une congestion
:'1
veineuse intense mais bientôt des images de thrombose s'y as~
socient. Capendant Ce sont les 1~sion5 artériolaires de la
muqueuse et surtout de la sous-muqueuse qui sont los plus sug-
gestives~ Précocément r cette artériolito s'exprime par une tumé-
faction simple des cellules endoth6lialés ; par la suite, les
altérations s'accentuent et réalisent soit une
aX'tériolite pro-
liférantc avec bourgeonnement endothélial intravasculaire, soit
une art€riolite
thrombosante avec oblitération complète de la
lumière par un caillot fibrino-cellulaire. Ce de~nier aspect
s'accompagne de lésions dégénératives plus ou moins intenses de
la paroi qui peuvent aller jusqu1à la nécrose fibrinoIde. De
telles l~sions s'accompagnent souvent v on le conçoit, d'infiltrats
hémorragiques pêrivasculaires.
aistologiquement donc, l'aspect des lésions au courS
d'une perforation typhique est celui d'une ent2~~te folliculaire
d'Un type particulier; des follicules sont infiltrés par des
cellules réticulaires elliptiques, acidophiles, à noyaux cxcon~
triques ou poussiéreux, pauvres en chromatine ~ ce sont l~s
cellules de RINDFLEISCH. La nécrose de ces amas cellulaires et
leur détersion est responsable des ulcérations typhiques. Après
la perforation r la muqueuse et les êléments lymphordes ont disparu
..
a
.. /

'"
..

·1
~ 13 -
laissant à nu la couche musculaire ; mais celle-ci subit des
phénomènes de d&gênérescence par nécrobiose folliculaire ; si
bien qu'il ne subsiste que des amas de cellules lymphdMplasmo-
cytaires et quelques polynucléaires. Toutes ces cellules sont
entourées d'un liquide d'oedême pius ou moins support~ par une
trame très grêle dans laquelle on perçoit quelques vaisseaux
thrombosGs. Elles reposent sur une lame péritonéale recouverte
de fibrine et qui s'interrompt au niveau de la perforation.
"1
1
1
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'1
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l

1
1
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II.',
'1
1
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'1
l
1

- 14 -
Bien que le cadre nosologique des entérites diffuses
d'origine infectieuses soit bien précis, il n'en est pas de même
pour les perforations infectieuses non typhiques. Le nombre de
cas COnnu est limité. Nous n'en avons jamais eu la preuve formel]
Mais i l Y a également le problème du rôle des pa-
rasitoses intestinales que nous avons déjà évoqu€
; le parasite
$igna1~ comme pouvant être la cause favorisante de perforations
du grêle est essentiellement l'ascaris lumbricolde de l'homme,
agent extrêmement banal du parasitisme intestinal dans nos
régions. L'ascaridiose est alors pris, ioi , comme un simple fac-
teur favorisant dans un contexte infectieux préexis~ant.
A.
MECANISME DES LESIONS INTESTINALES
,
. _ -
Il est généralement admis que l'action du parasite
sur la paroi intestinale est incontestable : micro-traumatism~,
micro-abcès. Le mécanisme de ces lésions fait intervenir trois
facteurs
~ toxiquo, mécanique, inflammatoire. Ces trois facteurs
peuvent s'intriquer.
Le rôle mêcanique du ver adulte dans le déter.minismo
de la perforation intestinale est le moins discutable ; par
contre les facteurs toxiquès et inflammatoires, s'ils satisfont
sûrement l'esprit, semblent ne rien d~montrer (ESSOMBA et coll.
(53)
: que ce soit les études faites sur la toxine ascaridienne
qui déclencherait un phénom~nc de type REILLY mais dont pourtant
llaction protêolytique n'est pas prouvée,
ou le rôle des lnicro~
abcès engendrés par les microbes véhiculés par le parasite comme
l'avait expliqué BLANCHARD (19) ~tc •••
Beaucoup d'auteurs soutiennént gue les micro-trauma~
tisrncs, les micro-abcès dUs au parasite peuvent @tre le point
de départ de la perforation. ROQUES
(119) estime que la confor- .
mation buccale de l'extr~ité céphalique de l'ascaris ne serait
pas comme l'estimait DAVAINE (39), un obstacle à la 16sion
'" .... / .....

·.. 15 -
1
intestinale. Mais d'après GUIART elle est absolument semblable
1
à celle de l'ascaris cenocephalus qui taille dans l'estomac du
dauphin une cupule profondet véritable moulage du bouton cépha-
lique entamant la muqueuse. LEROUX (90)
constate chez l'homme
des lésions moins avancées il est vrai mais analogues. FONTOYNON'L
a vu deux fois un ascaris assez fortement fixé sur la muqueuse
pour n'en être d6taché que par une lêgère traction. ALJEEVA (6) p
dans son ê t.ude sur -lia mig;r...è.1;;i.2.9..~des asc~~§ L:tJ:av~rs_les
tuniqu~~ ~ntestinale5", accorde aux vers le pouvoir de se mouvoir
activement dans les tissus vivants de l'intestin, créant ainsi
parfois de longs trajets dans leur progression. Il en résulte
alors de mic;(o-perfo):'ations qui peuvent passer inape:rçues. Il
apparaIt dès lors! que par ce mécanisme, l'on peut expliquer
un certain nombre de ces cas mystérieux où l'on a constaté la
prêsence d'ascaris dans la cavité péritonéale sans 16sion ap~
parente de l'intestin.
A partir de ces considérations et devant llimpos~
sibilité dans certains cas Ele trouver la moindre tra.ce d'inflam~
mation suppurative sur la paroi intestinale, n'est-il pas permis
d'admettre que l'effraction dé la paroi intestinale est le fait
du ver lui-même? LEUCKARDT et HQRNOWSKI cités par ROQUES (119)
rêpondent par l'affirmative. CARAYON (27) en 1961 fait prévaloir
cette hypothèse en rapportant deux observations de perforations
~..
'·"1",
ascaridiennes sur muqueuse intestinale saine.
En réalité, les auteurs sont plus unanimes à rc-
conna!tre l'ascaris comme un facteur favorisant la perforation
intestinale à partir de lésions préexistantes (typhOIde! tuber-
culose~ iléite régionale, etc ... ). La perforation ne serait alors
que le résultat de cette atteinte pari~tale et l'ascaris l'utili-
'1
sateur accidentel de la voie ainsi tracée. Le parasite apparatt
comme entraîn~~ par un tropisme curieux, vers les effractions
pathologiques ou traumatiques dé l'intestin. Il ne fait alors
que s'engager dans un orifice pré~formé. ROUSSET (122) confirme
cette hypothèse en rapportant un cas de perforation ae conda.Lr c ,'0,
une ulcération tuberculeuse, v@ritable point faible dont le ver

iII' .. /
. . . . .

1
-
16 -
aurait profit~ pour perforer liintestin. La question demeure
posée de savoir si le parasite est capable â lui seul de traverser
une paroi intestinale saine. En milieu tropical la grande fré-
quence des parasitoses et des entérites bactériennes permet de
f
penser que l'éventualité d'une ascaridiose isolée ~st rare. Ccci
devrait inviter, de plus en plus, le clinicien vers la recherche
1
systématique de toutes les autres causes possibles do fragili~
sation de la paroi intestinale devant le spectacle toujours im-
pressionnant de "paquet d'ascaris" découvert au cours des lapa-
"'1"
rotomies pour perforations intestinales.
" ;1
B.
LES LES~ONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
1
Les perforations dites "ascaridiennes" du grêle
'se rencontrant lé plus souvent au niveau cl1une paroi amincie ct
fragilisée par les lésions pré-existantes. Dans ces cas, les as-
pects macroscopiques des lésions seraient serrtblables à ceux r~ncon­
trés dans les maladies pré-existantes.
Mais, parfois, le chirurgien est surpris de dé-
couvrir un ascaris vivant, libre dans la grande cavitê sans qu'il
y ait la moindre perforation évidente. Dans ces cas, l'aspect
infiltré de liintestin avec au centre de certaine zone une
collerette ovalaire de quelques centimètres de grand axe entourant
une zone d§p~riton~aée, pourrait représenter probablement le
point d'effraction intestinale du parasite.
Si on ne peut donc pas affirmer que l'ascaris est
susceptible de perfore~ une muqueuse intestinale saine du moins
peut-on admettre que le ver est capable de favoriser la perfora-
tion de lésions ulcêreuses ou micro-abcédées pr6-existantes.

1
1
1
1
1
··1.
1
1
1
1
1
1
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..~
~I
.
1

1
~ 17 -
'"
'''1
L'incidence non négligeable des perforations intes-
tinales infectieuses dans le cadre des urgences abdominales non
traurnatiqces des pays tro21CâuX nous inspire une enquête épi-
dêmiologigue les concernant.
,,'
"'1
Traditionnelicm~ntt l'épidémiologie s'attache à la
'il
description de la r6p~rtition des maladies contagieuses dans l'c~
pèce humaine. Cette définition restrictive correspond en fait à
l'épidêmiologie doscript:'ve.
Nous nous attacherons dans cette étude à déterminer
"'"
"
trois no t.i.onn fondamentales au sujet des perforations Lnt.es t Lna Ic s
typhiques et des perforations intestinales survenant SUr une as-
1
caridiose.
l
La notion de réservoir de virus
2
L~ notion de modes et voies de contamination
' "
""1
3
L'incidence des accidents perforatifs.
"1
....
Il va sans dir~ que la connaiSsance de ces trois
notions foncillrtcnta10Z de l~Cpidémiologie descriptive est du plus
"
'''''·1
haut intérêt i
non seulement pour la connaissance du cycle évolutif
ou de "l' histoire n at.u re Lle " dGS maladies transmissibles, mais
aussi pour la prévention des maladies infectieuses ou de leurs
complications chiru:r:-gicales r intestinales notamment. Les dtsux gran ..
des app Ld ca tI.on s de l'épidémiologie en généra.l et de l' épidémio-
logie des porfo~at~oil~ intestinalos infectieuses en particulier,
sont d 1 a p po r t e r par son travail d'analyse, une importante con-
tribution à l~ recherche de l'étiologie, des perforations in-
testinales non traumatiqu,w : causes r mécanismes ct circonstance.
d'apparition et d'orienter pour chacune de Ces affections l'ap-
plication de la médecine préventive qui sans aucun doute doit
:~
"1
être considérabloment dfvcloppée dans l~avenir.
. . . . . /
• • v.

1
-
18
-
1.
/LIEPIÔÈMIOLOGIE~DES
_
_
_ _ 101
PERFORATIONS TYPHiQUEs=;
-
il
La fièvre typhoïde est la première pourvoyeuse do
perforations intestinales non traumatiques dans les pays d'en~
dêmiù.
(LE PELTIER (89), BOULVIN (23).
'1
'1
A.
LE RESERVOIR DE VIRUS
'1
La fièvre typhoYde est une maladie strictement
humaine et le réservoir de germes est le tube digestif de l'hom-'
' "1,
me, ainsi que certaines de ses annexes (voies et canaux biliairOF
en particulier).
il
B.
LES }iODES ET VOIES DE TRANSMISSION DE L'AGENT
'1
INFECTIEUX
Chez l'homme, les bacilles s'éliminent dans les
urines et surtout dans les selles, ce qui expliqué les modes de
transmission.
1
La transmission directe
Elle est essentiellement le fait des mains sales,
souill~es de matières fécales virulentes (transmission manu-
port~e) ; à partir d'un porteur de germes, notamment dans les
collectivités à hygiène f€calc
d~ficiente.
2
La transmission indirecte
'_101__ .11_"'_
Elle est la plus fréquente, la typhoïde se transmet-
tant principalement par ingestion d'eau ou d'aliments pollu6s.
1 ......
III
lIr ..
. "".".,
_-------------~-----------------_
......

-
19 ~
La voie da contamination de la typholde est es-
sentiellement digestive.
INCIDENCE DES PERFORATIONS nu GREI.E AU COURS
c.
. . .
• _ _
F
IF
DE "0- TYPHOIPE
L'incidence des perforations typhiques de l'intestin
grêle oscille, dans notre revue de la littérature mondiale
entre 0,5 % ct 6 % ;
~ WEBB-JOHNSON (143) en 1917 signale une incidence
de 0,5 %
_ DUNKERLEY (52) en 1946 fait état d'une incidence
de l %
_ REI~~NN (ll8) en 1915 estime cette incidence à
6 %
_ PALMER en 1951, LAKIN (82) à la même année,
TIDY en 1954 et HUCKSTEP (74) en 1960 font état d'incidences
qui vont de 2 % à 4 % ;
_ ABDELMENHEIM (1) en 1969 sur 832 cas de fi~vre
typhoïde, observe 28 cas de perforations! qui repr~sentent
3,3 % de sa série.
_ En Afrique Noire, il est couramment admis que 105
perforations typhiques surviennent dans 3 % des cas en moyenne
des typhoidèS graves
(DEH.BELE
(46)
en 1976 à Bamako au Hal L) •
Enfin
TüSTAIN (134) en 1975 à Pnom-ponh au
o
... / ...

1
-
20 -
Cambodge insiste sur les facteurs climatiques qui ont une in-
fluence certaine dans lOincidenCl?; des perforations typhiques.
II.
:1
N'ayant pas eu une idée préci$~ sur les perforations
.,.
"'1'
infectieuses non typhiques, notre étude porteha surtout sur les
facteurs favorisants,
l'ascaridiose notamment.
;>~ p.ffUCA/f!i .'.
L' ascaridiose est une helminthiase
,~t P'Eê-v.P ..,,,
assez Souvent des manifestations chirurgicale ~.-~.
,
mina~l.
~-/-l
1";!·;:.~.·'.~.'I.Il CC:',
"'1.'
':')
fgalement admis qu 1 elle puisse favoriser la p ~f :ràt"1-~_,~! W' in~-
testin grêle au cours d'une atteinte bactérien '~:." :::~~_~~~~I
~~2'f~1l'J(~n [~~'.,)?~'/
"'':''':''~.'.''.,,~::.:r::_\\''''....
:'1
',:'.
A.
LE RESERVOIR DE VIRUS
l",
".'.,
L1ascaris lumbricoldes est unnéMatod~ strictement
humain de grande taille. A l'état adulte, i l vit dans l'intestin
gréle, se nourrissant de son contenu.
" ~
""1
B.
LES MODES ET VOIES DE TRANSMISSION
.
'1
La transmission de l'agent pathogène sc fait par
les aliments et les caux de boissons contaminés par les matières
fécales contenant des oeufs embryonn6s.
La contamination humaine slop~ré par voie digestive
]
par ingestion d'aliments
(légumes, frUits,
crudités)
ou d'eau
contaminés par les matièr~s fécales contenant des oeufg embryonn6~
1
'1
.../ "....

-
21 -
C.
INCIP..!~_l?ES ITdEr..2~1'.!2..N§..•.!2.\\l GRELE ALC..9SL~S
DES URGENCES CHIRURGICALES OU L'ASCARIDIOSE EST INCRIMINEE
Pa~i les urgences chirurgicales oü l'ascaridiose
est incriminé8,
l~s perforations intestinales, du grêle en parti-
culier, occupent une place importante. Les observations r6sumées
dans le tablsau ci-après en situent parfaitement la place •
.
1
1
, FERNANDO (N. ) VERA (L.M.) 1 CARliymJ (A.• )
1
1
1
(56)
ct coll.
1 et coll.
( 27)
1
1
1
(Extrême-
Amérique
1 Afrique Noirel
1
1
1
1
1
or Lent.)
Latine
1
1
1
__._11
1
_.-
1
1
1
1
1
1
Occlusions
1
1
26
1
1
10
1
1
<1
1
1
1
,
--,...
_ _1
1
1
1
1
1
1
1
'1
l?erforations
2~
J
1
2
1
1
li
1
1
1
1
..,
1
"'1
Appendicites
1
1
2
1
1
1
i
1
1
Pseudo-appendicites
1
1
1
2
1
l
avec
""1
1
1
1
occlusion
1
1
1
,
Adéno-lymphite
1
m€senté:rigue
1
1
aiguë
1
1

1
2
l
l
1
1
1
Obstruction
1
!
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1
des voies
1
~
1
1
biliaires
Œ
!
l
i

1
1
1
1
.. ~/",.

1
-
22 -
<:1
~ ',!
::::1
La réailtéet la frêquence des perforations infec-
tieuses non typhiques du grêle associées à une ascaridiose
'1
peuvent ~tre expliquées par la très grandé fréquence de ccl1e~ci
dans toutes les parties du globe. AHNOOX AMON KOU (1) fait état
de statistiquGs, relev~s dans la littêraturè, qui prouvent d'une
;.::
""1
façon éclatante l'existence d'une forte incidence de llascari-
dioSê sur la population mondiale. En effet, aux Etats-Unis dlA-
"1
"
m~~ique (Georgie) dit-il, c'est 16,5 % de la population qui
est parasité (WILLETS). Ailleurs l "infestation est plus impor-
'1
tante; en Afrique Occidentale 50,91 % de la population
(WELMANN), en Amêrique Centrale ~4,5 % à 54,5 % (BARLOW)
(MOLLOY). En Amazonie 52,5 % (DA MATTA). Au GHANA, c'est 64,1 %
:':'1
"
(INGRAM). A Loochoo au Japon, 74,7 % (N'HORKI). En Chine du
Nord, c'est 88 % et dans les Antilles à Saint Vincent on atteint
1 le pourcentage impressionnant de 91 % de la population
(P.B. GARDNER).
""
',,:,
Enfin,
signalons que la fréquence descamplications
1 chirurgicales de l'ascaridiose paralt être un bon indice de péril
fécal. Ces complications sont extrêmement répandues en Asie,
1 au point que HEY'ER-M1\\Y et coll. (102) les mentionnent en 1940
dans leur livre sur "la ch~ru:C$"ie troFi9~e d '~~~:t}~" •
1
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1
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3 jours JPro-
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38
8 jours
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1 ri·~
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cm
Gué-
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GuÉ-
simple
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tre
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fora~ ~ Drai-
son
tian
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=-~~~~~;t;~~~-
simple
rison
- Drai-
suba1gue
tion
nage
iléale
----;~~:g;:::Î--;--i~:!-~~-~::::l-i~~~~l-;;;~-r--:---l-~~~;~:=-l--=---r------l------l}~;:~=
=-
s~f
a1gue
t10n
~~~~::ni~--
iléale
apres
Diamè-
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Notre expérience repose sur une statistique de
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70 perforationE infectieuses de l'intestin grêle observéù9 au
service des Urgences de la Clinique Chirurgicale du cau àe Dakar
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"'1
pendant une période allant de Janvier 1973 à P.vril 1977 Boit c mqr
te deux mois. Nous nous proposons dlen dégager les aspectn épi-
démiologiques, étiologiques! cliniques et diagnostlques ct les
éléments déterminants du pronostic avant d'en dégager les indi-
cations thérapeutiques.
'1
'1
Cette série de 70 perforations infectieuses de
l'intestin grêle est tir~ê d'un ensemble dlinterventions d'Urgenco
....
pour abdomen aigu chirurgical dont elle représente environ 6 %.
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1
A.
ORIGINE DES I~LADES
La grande majorité de ces malades provient de la r
gion du Cap-Vert puisque sur 51 patients dont l'origine est ci-·
gnalée, 40 sont de cette région du S~n€gal soit 74,07 %. 14 mala6
seulement sont originaires des autres r6gions du pays dont 1J de
la région voisine de Thiès. Tout laisse penser que la majori. te-
des 16'patients dont l'origine n'est pas mentionnée doit provenir
de la r€gion
du Cap-Vert. En effet, dans chaque région du pays,
existent des formations hospitalières capables de faire face à la
plupart des urgences chirurgicales de llabdomen. c'est ainsi
que, durant 1<), période de cinquante deux mois, nous avons collig(,
des perforations infectieuses intestinales successivement à
Saint-Louis (31 cas), ~ Kaolack (24 cas) et à Ziguinchor (10 cas).
Nous ne sommes pas tout â fait sOr que toutes les interventions
sont l'objet J·un protocole opératoire dans les régions; aussi
nous émettons une r6serve sur ces statistiques.
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1
1
1
1
-·-~..---1
1
!
1
t
1
Total
1
70
1
1

l
-
"'
..._
...
........
......,..,....~_

-
42 -
B.
REPARTITION SELON LES ANNEES
,
- -
t
J
Cette série de 70 cas se r~partit selon les
années comme suit :

1
1
1
1
1

1
Années
1973
1
1974
1
:1975
1
1976 1
1
Jusqu'à
J
1
1
1
1
,
Avril 1977
•1
1

1
1
1
1
!
l
1
i
1
1
1
Nombre de cas
13
17
1
1
20
1
1
19
1
1
i
1
,
1
1
1
1
1
:
1
1
1
1
1
1
1
1
1
.'
'''1
1
La fréquence annuelle moyenne des perforations
;"1..
infectieuses de l'intestin grêle est de 18 cas environ. La
persistance et même la progression du nombre de perforations re-
'1
levées chaque année, laissent penser que, l'affection n test pas encor{Q-
sur le point d'être ~radiquée dans nos régions.
....
"'1
..·1
C.
·REPARTITION SELON LES SAISONS
.:)
1
Il appara1t dans notre série de 70 cas que la fré-
quence des perforations infectieuses de l'intestin grêle est in-
flueAcée par les conditions climatiques puisque la recrudescence
de l'affection de Janvier 1975 à Avril 1977 (40 cas sur 70)
coIncide avec la fin du cycle de sécheresse qui a s€vi
pendant
quatre ans dans la région soudano-sahélienne.
Le graphique cumulatif des cas selon les mois donne
le profil suivant ;
'1'
• • /
. . . . .
.._.._...._. __. _ - - - - - - - - - - - - - _......

--firi.,,§
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Janvier
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Février
_I~
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~jars
----
-he
--
--
/ '
--
-
,
Avril
t Jo\\
. --
Mai

~-,
1
-
~C'
Juin
1;y-,

-,
1
.,
V
Juillet
,~----~
1
~-
Aoiit
P-
... ,-1... ...
Septembre
l·)]"
-
,
octobre
--1-
-
-
.
.
Novembre
--
t<
---
-
,
DéceIDbl€
~_
- li..\\
.""
w
--.-+
;;[
~
\\..r.

- 44 -
Les perforations infectieuses de l'intestin grêle
;(1
"
se rencontrent toute l'année avec des pics en Mars et Octobre
et une chute en Décembre et Janvier. Dans l'ensemble c'est en
;1
période d'hivernage et dans les mois qui suivent que l'on relève
le plus grand nombre de cas. C'est ainsi que du mois de Juillet
au mois de Novembre on compte 40 cas contre 30 pour le reste
de l'année.
DG
REPARTITION SELON L'AGE
1
L'étude biographique de notre matériel
montre que l'accident perforatif survient habituellement au cours
'1
des deux premières d~cennies de la vie (46 cas) avec un maximum
de fréquence entre 10 et 20 ans (24 cas).
1
1
AGE
1
NOMBRE DE CAS
1
1
.1
1
0 à 10 ans
1
22
1
1
11 ft 20
ans
24
1
21
à 30 ans
10
"1
1
31 à 10 ans
9
,
~
-
d_t_ II_111
1
41 à
50 ans
1
3
1
1
"1
1
51 à GO
1
ans
i
2
1
1
!
.../ ...

1
1
- 45 -
"1
Le malade le plus jeune est agé de 7 jours et le
';1
malade le plus âg€
de 60 ans.
E.
REPARTITION SELO~ LE SEXE
La répartition selon le sexe montre uno nette
prédominance masculine (56 hommes pour 14 femmes).
Nous retrouvons dans notre sêrie
- des perforations typhiques : 25 cas
- des perforations intestinales dans un contexte
infectieux préexistant associées à une ascaridiose : 10 cas ;
- des perforations infectieuses de causes
inconnues
35 cas.
A.
LES PERFORATIONS TYPH~9~~S
25 cas soit
35(71 %.
Il est couramment admis que les perforations ty~
phlques sont l'apanage des typhoïdes graves (formes encore nom-
breuses en Afrique Noire)
, elles surviennent dans 3 % des cas
en moyenne, au coura du 3e ou 4e septenaire.
..../ ...

1
',:
""1
- 4G -
La pr6dominance masculine cst natte
(20 howrnes
pour 5 fe.'lUnes). Il semble int~ressü.nt d'insister sur le pourcen-
1
tage de 4 hommos pour une feF.me. Cotte proportion se sup8rrOSC
au pourcentage habituel rencontré autrefois dans les pays 0U:t"O~·
péens en ce qui COnCE,Œne Lets perforations typhiquos.
Le graphique suivant montre que l'accident ?crfor.tt.-
est beaucoup plus fréquent. chez l j homme que chez la femmG.
'1
'1
"'1
':1'
""(
':-"1
',,11
'1

1
-
47 -
1
Perforations typhiques
25 cas
20 hommes
5 femmes
[ ]
Ensemble des cas
fZZ)
Nombre de femmes
~
,: t
7.
(:
(.
r-'--
1
~
-;'
;1
.,.2.
~
~
1
'/'
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~
~
~
1
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~
j:
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1\\ -u:
ACE'"
1
l
"1
~I
v,
."'1
..':'1
]

1
-
48 -
"1
2
...
L'âge de nos malades est compris entre 8 et 40 ans.
Ici~ également, l'accident perforatif a une plus grande fréquence
entre 10 et 20 ans. Les perforations typhiques du grêle
n~existent pan après 40 ans et avant 8 ans.
3
Cause
La typholde a ~tê retenue comme cause de perforation
du grêle chaque fois qu'on a pu avoir la preuve bactériologique
Ou sérologique d'une typholde. Cette prouve nous est venue par la
positivité
;
du séro-diagnostic de Widal à des taux significa~
tifs dans 22 cas;
de l'hémoculture dans 2 cas et de la coprocul~
ture dans l
cas.
1
TOUS les malades n'ont pas subi ces explorations
1
, biologique.s spécifiques à la typhoïde. De ce fait, notre pourcen~
tage de 35,71 % de perforations d'origine typhique doit vraisem-
blablement se situer au-dessous de la réalit~.
..':'1
En outre, les perforations typhiques sont plus
fréquentes pendant la saison des pluies. Cette notion rejoint de
'1
façon remarquable, celle qui se dêgage du travail fait à la clini-
que Médical~ de l'Hôpital Le Dantec de Dakar sur la fi~vre ty-
phoIde : Professeur PAYET, Professeur 5ANKALE et collaborateurs
. ,
"1
(116),1953 -
1963. Oans le même ordre d'id§e, au Nigêria,
A.C. IKEME et collaborateurs
(75)
notent 131 cas coIncidant avec
la saison des pluies contre 82 cas en dehors de cette période.
+ .... /
• • •

1
- 19 ~
Les perforations des derniers centimètres do l'in-
testin grêle font évoque~ généralement une étiologie typhique~
singulièrement en pays d1endémie (LE PELTIER (89). Toutes les
perforations typhiques de notre série siégent sur l'il@on terminaJ
à Une distance de la valvule de BAUHIN qui varie de 5 à 50 cm ;
la majorité siège entre 10 à 25 cm de la jonction iiéo-coecale.
5
Le nombre de ...E..erforation
:·~I
La perforation est le plus souvent unique
(2D cas
'"
sur 25). Rarement, nous avons trouvé des perforations multiples
ainsi, nous dénombrons deux perforations dans 4 cas et trois
'....1
perforations dans un cas.
'.i.
B.
PERFORATIONS
-
INTESTINALES
_ _H _
ET
_ _ ASCARIDIOSE
_
10 cas soit 14,28.
Depuis les dernières journées franco-sénégalaises
de chirurgie de Novembre 1976, après l€
fracassant rapport
d'ESSOMBA de Yaoundé
(53) nous n'osons plus parler de perfora-
tions ascaridiennéS. Cependant dans 10 cas de perforations du
grêle dont la date de survenue est attestée par des signes
abdominaux, et précéd§e par un syndrome infectieux général,
une ascaridiose a été toutefois mise en évidence à la laparoto-
mie. L'ascaridiose jouerait peut-être le rôle de facteur favo-
risant.
l
Sexe
L'association perforation intestinale et ascari-
diose surviGnt aussi bien chez les hommes que chez les femmes
... / ...

1
-
50
••
'1
avec une égale fréquence.
:1
2
L'âge dos malades est compris entre 7 ans et 42
ans. La répartition selon les tranches d'âge, montre,
une incidence plus grande dans les deux premi~res déC8nnics.
:
TRANCHES D'ACE
1
NOMBRE DE CAS
1
l
_ _ TA
b
d J _ I s _ I s
_
:
0
-
10 ans
5
11
-
20 ans
2
i
21
-
30 ans
0
.
..
1
1
31
~
40 ans
1
2
1
1
1
1
41
- 50 ans
1
l
1
1
1
- - ",-
l'I""
-
'1
3
Causs
Dans nos 10 cas où l'association perforation -
ascaridiose a étê prouvée à la laparotomie, nous pouvons dégagor
les constatations suivantes
- dans 3 cas, on retrouve de grandes br ehes in~
1
testinales à bords infarcis et oedématiés avec un ascaris ùuns
la lumière intestinale ;
'1
,,~

-
51
-
1
1
_ dans 7 caSt malgré la notion assez vague de trau-
matisme (4 cas), on découvre des perforations de petite taille
~I;
, avec un ascaris engagê dans la brèche intestinale.
Mais dans tous les cas, un syndrome infectieux
gén~ral a prêcédé la survenue de la perforation intestinale.
"1"
4
- Le siège des l~~jons
'1
Dans tous nos 10 cas, les perforations siègent
"1
"
sur l;iléon te~~inal à une distance de la valvule de OAUHIN qui
varie de 5 cm à 50 cm.
La perforation de l'intestin grële est le plus
souvent unique (9 cas sur 10). Nous avons trouvé une seule fois
des perforations multiples (2 perforations iléales). Cette
dernière était observée chez un adulte présentant un tableau
occlusif depuis trois jours avec une notion assez vague de trau-
matisme abdominal.
l
'1
D.
LES PERFORATIONS DE CAUSE NON PRECISEE
.-
35 cac
soit 50 %.
1
Ce sont d'une part, celles pour lesquelles la
1
typhorde a pu être écart6e de façon formelle du fait de la néga-
tivité de 1 8hémoculture et du séro-diagnostic de Widal (5 cas)
;
1
d'autre part les cas pour lesquels aucun bilan €tiologique
n'a
été pratiqué (30 cas). Dans les 5 c~s
oU le séro-diagnostic de
1
Widal a été nêgatif, les délais séparant le début du syndrome
douloureux abdominal et la pratique du séro-diagnostic varient d
1
quelques heures (
moins de
12 h)
à 10 jours.
.../ ...
)
"'1

-
52 -
l
Sexe
La prédominance masculine est nette
29 hommes
pour 6 femmes. La proportion de 5 hommes pour une femme se rap-
proche de celle rencontrée dans les perforations typhiques.
2
Les perforations du grêle de cause non précisée
sont plus fréquentes chez les sujets jeunes de 0 à 20 ans avec un
maximum au cours de la premîère décennie de la vie
(12 cas). Le
graphique ci-dessous résume la répartition selon l'age de ces
pertorations~
1
':1
"
'1
'1
~



( .
if

1
':1
-
53 _.
:1
:'1
Nombre de cas
'1 )\\
:1
./
1
1
,:, '~~
li
~
~,~;.
;'J
')
r.--
1
?
'1
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~
'1 )

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e-.
,...,.:.
:
:'1 1
1
"1
, 1
r;
l, <;C
'1
"'1
R€partition
selon l'âge des perforations d'étiologie
indéterminée
\\1,
''11
'1

-
54 -
B.
CAUSE
MIIIi
Dans 5 cas l'étiologie typhique a pu être éliminée
de façon formelle du fait d'une hémoculture et dCun séro-diagnost
négatifs.
D~ns les 30 cas restants llétiologie ne semble pas
univoque; car si le maximum de fréquence au cours des deux pr erni.è
res décennies de la vie permet de pense~ à la typhoYdc, l'~xio­
tence de cas avant 5 ans et après 40 ans, une fréquence no~ né-
gligeable entre 30 - 40 ans suggèrent par contre d'autres étio-
logies ~ infectieuses notamment.
4
Le siêgc des lésions
Presque toutes ces perforations siégent sur l'i-
léon terminal à une distance de la valvule de BAUHIN qui varie
de 0 à 50 cm. La majorité de ces perforations iléales siège ùntrp

5
Le nombre de 2erf9ratio~
La perforation intestinale est le plus souvent
unique (26 cas). Rarement
nous avons trouvé des perforations
multiples; ainsi
nous dénombrons 2 perforations dans 4 cas,
3 perforations dans 1 cas, 4 perforations dans 1 cas, 7 perfo-
rations une seule fois et de nombreuses perforations (pluS de 7)
dans 2 cas.
III.
IA§PECTS ÇfINIQUÊ~
Quelle qu'en soit l'étiologie, les perforations
non traumatiques de l'intestin grêle peuvent survenir;
_ soit de façon brutale réalisant d'emblée un
syndrome franc do péritonite aigue généralisée. souvent révéla-
teur de l'affection causale;
_ soit au cours de l'évolution subaigue ou chroni'
que des lésions inflammatoires spécifiques au non, donnant lieu
alors à un processuS de péritonite cloisonnée susceptible d'évo)
vers la fistulisation secondaire a la peau ou dans un viscère
voisin.
Le moment exact de la perforation typhique clas-
siquement situé au cours du quatrième 5eptenai~a est remis en
cause. BOULVIN {23}
le situe entre le sixième et le trente ct
unième jour
TOSTAIN (134) entre le deuxième et le vingt et
f
unième jour.
1
Nous~mêmes constatons, pour l'ensemble de notre
série, un intervalle entre le début du syndrome doulou~eux
l, abdominal et le diagnostic de perforation intestinale gui s'étr
de quelques heures (infêrieur à 12 heures)
ft trente jours ave
.... + /
......
l
1

1
,If
",'1
,
- S6 -
...
'.
un maximum de fréquence le troisième jour (9 cas)
(cf. graphique l fi.;-<'~jç;
suivante). Cet intervalle conditionne en grande partie le
tableau clinique ~
:'1'.'
- malades vus tôt réalisent des tableaux de péri-
tonites franches aigues ~ 26 cas ~
."
····'1
- maLade s vus tard présentent des tableaux de
péritonites occlusives : 44 cas.
B.
ETUDE SYNDRO~lQUE
La distinction classique entre les formes asthé-
'!
"'1
niques compliquant les typhoïdes graves et les formes sthéniques
compliquant les typhoIdes légeres i tardives et ambulatoires pré·-
',,:
sente encore de nos jours un réel intt'rêl: du fait de la grande
",0'
fréquence des formes graves dans les pays d'endémie typhique.
Les auteurs reconnaissent diverses causes à cette grande fréqueo'
terrain défavorable
(polyparasitisme, drépanocytose, malnutri-
tion,
absence de vaccination, mauvaise hygiènê). D'autres aut.eu r
attribuent la fréquence des formes asthéniques au retard du diag-
nostic du fait de l'éloignement des centres hospitaliers.
Dans notre s§ri~ de 70 cas, les tableaux cliniques
'11.
rêalisés sont les suivants ~
U
;1~
l
26 périj:onites franches ~i:s:ues soit 37 ,.l~4 %
";1
""
Il convient d1insister ici, sur la fréquence non
négligeable des perforations typhiques; 9 cas sur 26. Bien quo
l'accident perforatif cOnstitue le plus souvent le motif do la
première consultation ~ seuls trois malades avaient été traités
.,"'1

"1'1
"
~"Q
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~-r.~ c:;;/'0
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' r- J
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"1·:1
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~ 57 -
11'1
,"
'0
,',
"'1
2
4i Eéri~o~ttes astb~~niques soit 62,85 %
1
On retrouve généralement dans cos cas, une note
occlusive ou franchement occlusive qui fait retarder encore
..
""1
l'heu~e de l'intervention devant le mauvais état général de
tels malades. NQUS relevons dans ce cadre 16 perforations
typhiques confirmées.
:1
Dans 38 cas oü le mode de début a pu ëtre pr6cis0
le tableau suivant résume nos constatations •
.
1
1
1
1
DEBUT AIGU
1
DEBUT PROGRESSIF
1
,
1
1
1
Péritonite sthèniquê
1
1
15
1
7
1
,
1
J
1
1
1
r
,
Péritonite asth(§nique 1
5
1
11
1
1
,
1
,
1
1
1
1
1
Total
1
20
1
1
18
1
1
,
,
1
",
':'1'
1
Le mode de début aigu n'est donc pas le fait
exclusif des péritonites sthéniques car un certain nombre de
péritonites asthéniques débutent brutalement. Lo siège initial
de la douleur est variable, il est le plus souvent localisé
à
la fosse 'iliaque droite (15 fois) ou il. l'hypogastre (IO f o i s)
ou enfin au niveau de la région ombilicale (7 fois). Dans 46 cas
oü le diagnostic de p~ritonite a pu être retenu avec précision,
nous constatons que les p@ritonites sth€niques
ne sont pas l'a-
panage des sujets jeunes comme en témoigne le tableau suivant :
... / ...

- 58 "~
1
1
1
,
:1
1
1
AGE
1
1
PERITONITE
PERITONITE
1
TOTAL
,
1
1
1
1
AlGUE
OCCLUSIVE
1
":~I
1
}
.
1
' . '
t
1
1
1
1
1
1
,
1
0 - 10 ans
1
t
8
7
1
15
1
1
1
1
1
1
1
:,,,
r
·····1
Il ~ 20 ans t
10
01
1
14
1
1
1
J
'1
21 - 30 ans 1,
il
5
9
1
1
1
~ :
"1
31
40
1
6
-
ans
1
3
3
t
1
,
t
41 - 50 ans 1
1
1
,
0
l
1
1
1
1
1
51 - 60
1
ans
a
1
1
1
l
l
,
J
1
1
1
1
1
:1
"1
"'·'1
L0S
difficultés sont variables en fonction de
l'age du malade et du type de la péritonité. Notre attitude peut
s'énoncer comme suit ~
- chez le jeune enfant 5 et 10 ans quel que soit
le tableau clinique réalisê, nous avons tendance ~ retenir une
origine appendiculaire :
~ entre 10 et 20 ans, l'étiologie typhique est le
plus souvent anvisagé~ compta-tenu des considérations épid6rnio-
logiques préc~dentes ;
~ ~ ./ ...

;,1
.- 59 -
i'l
-
aprês 20 ans on évoque plus volontiers, soit une
"'1.,
perforation d'ulcère duod€nal,
soit une péritonite appendiculaire
~I
Le diagnostic de perforation spontanée du grêle
et ~ la fois clinique, radiologique et biologique.
i:11
S'agissant des perfo~ations typhiques, il est ma-
laisé d'affirmer cliniquement le diagnostic chez un malade en plej
:1
ne, asthénie,. 'A l ' époque oü sévissait cette maladie en Europe, les
atH:::e':lrs' se s'~nt Cll:'.ployés à décrira m~intes et maintes'
"'"
"
finesses cliniques. cependant nous connaissons, hélas, la fragilit:
des signes invoqués :
"t
'A
- la contracture, ,même discrète, est infid~l~ ,
'!
- les modifications du pouls et de la température
1
ne sont pas l'apanage exclusif de l'affection causale;
'.
- l'altération du faciès à ne pas n&gliger
certes,
1
risque d I~l'tre faussement interprétée.
'1
Xl était normal, que, dans de telles condition~,
le pneumopéritoine füt
chaudement accuoillit apprëcié à sa juste
il
valeur et considéré comme le signe majeur et d~cisif.
DaR (50), en 1939, reprenant le chapitre des per-
"1
forations typhiques, estime que trois signes sont valables ct
d'una tmportance capitale ~
1
-
la douleur
.)
- la défense pariétale
'1
- et le pneumopéritoine
"1'~
')
'~I
:1

1
v,
"1;
-
60 ~
MEYER-MAY, HO DAC DI et TON THAT TUNG en 1939 (102)
pensent que le signe le plus important, dans les pêritonites as-
théniques par perforation typhique domeure incontestablement le
PNEUMOPERITOINE.
Nous n' avons no t.ê que dans très peu de cas un cro I a-
sant gazeux à la radiographie sans p~éparation de l'abdomen.
TOUS nos 25 cas de perforations typhiques ont êté
confirmés par les exmanes de laboratoire qui sont au nombre de
trois : hémoculture, séro-diagnostic de Widal, coproculture. Ils
constituent des examens de certitude
l
L'hémoculture, à condition d'être pratiquée avant toute
antibiothérapie et en ensemençant une quantité suffisante de sang
est pratiquement toujours positive au cours du premier septenairG:
cette positivité pouvant parfois se prolonger plus longtemps. Pan~
2 cas l'hémoculture a permis à elle seulé ç de poser le diagnost1c
de perforations typhiques.
2
~a-E~Eçc~l~ure, par ensemencement des selles sur milioux
s6lectifs d'enrichissement, donne moins souvent que l'hémoculture
des résultats positifs au début d'une typhoIdc, mais elle est
moins rapidement négativée par l'antibiothérapie (dloù son intérêt
chez un malade ayant déjà reçu des antibiotiques et gui présente
un tableau de péritonite par perforation intestinale). Elle a été
positive dans le seul cas où elle a ét6 pratiquée.
3
Le séro-diagnostic de Widal et Féli~, par recherche des
anticorps agglutinants.
Les agglutines 0 apparaissent en premier (entTG
le huitième et le douzième jour de la fièvre typhoidc) n'ont de
valeur qu'â partir de l/lOOe et au-delà p leur taux s'élève

-
61 -
ensuite à 1/400e - 1/800e puis décroît vers le vingtième et
trentième jours pour disparaître en deux ou trois mois.
LI agglutinat.ion H apparaît vers le dixième et quin--
zième jours de la fi~vre t.yphoide, slélêve rapidement à des taux
élevés
(supérieurs à 1/1600e) ~t diminue ensuite lentement pour
persister des années.
Le séro-diagnostic de Widal et Félix, qui doit être
obligatoirement r8nouvelé 10 à 15 jours plus tard afin d'observer
l'évolution du taux des anticorps: peut parfois être négatif au
cours d'infections typhiques authentiques, soit en totalité
(0 et H négatifs). soit partiellement
(absence d'agglutination 0
ou H). Donc une sérologie négative ne saurait r@cuser un diogno$ti
de perforation typhique.
Quant au séro-diagnostic Vi, propre à certaines
souches dl Eberth ou de para C, et dont les ê.l.gglutinines n' flppnX"t:i
sent que tardivement à la convalescence et à des taux faibles
(1/20e - 1/40e, il n'a qu'un intérêt êpidémiologique du fait de
sa persistance chéZ les porteurs de germes.
Le séro-diagnostic de Widal et Félix a permis de
poser le diagnostic dans 22 cas sur les 27 examens demandés. Cette
fréquence de positivité s'explique par le fait que les malades
consultent tardivement au moment où la sérologie a le plus de
chance d'être positive.
Dans 17 cas, le séro-diagnostic de Widal 8t Félix
a permis à lui seul de porter le diagnostic étiologique •
.../ ...

1
1
l
~I
1
"""""nu"n"u""u"nu"u""""""nUNU"U""u""u"n
1
"n
"
"
"
u
n
"
"
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~
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T RAI T E MEN T
g

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"
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«
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U"UU"U""""""nUUHU"HU"""U"U"UU"UUUUUUN""
"1
"
1
1
1
1
1
",1
"8
1
.'"
U

- 62 ~
I.
A.
METHODES MEDICALES
L'attitude thérapeutique devant une péritonite
est assez univoque. La plus souvent, le diagnostic de perforation
infectieuse
n'est pas posé avant l'intervention d'autant que
peu de malades
(7,14 %) étaient pr6.alablement traitl'!g pour une
typhoïde. C'0st souvent après l'intervention qu'une antibiothé-
rapie sp6ci.fique prend le relais d'une associat.ion de "couverture"
la plus large possible.
Les autres bases de la réanimation sont les sui-
vantes
l
Lutte contre le déséquilibre hydro-él~ctrolyti3ue
Il n'y a pas lieu de d~tail1er cet objectif théra-
peutique, qui n'est pas ~ropre aux péritonites, mais slintègre
dans le cadre d'une réanimation médica18 bien
connue.
2
~t~~-E0ntre ln défaillance cardiagu~
Elle obéit à deux impératifs
-
rétablir la volêmi8
- assurer la perfusion tissulaire.
Deux critères essentiels guident le rétablissement
de la vol émie : ce sont l'hématocrite et la pression veineus~
.'1
.. . ./ .....
1
1

- 63 -
La nécessité de rétablir un volume sanguin normal
n'implique pas l'émpla~ de solutês i50 ou hypotoniques; leur
1
usage aggraverait en effet notablement la situation pulmonaire
et n1est pas justifié par la défaillance cardiaque; d.où
;1
l'emploi de sang et de macromolécules.
3
Lutte
.:.'
co~e l~suffisance resEirato~~
:"'1
Cette insuffisance respiratoire se compense spon-
"'1'.'
tanément par la correction de l'insuffisance cardiaque et le ré-
tablissemen't de la volêmie.
1
Dans ce dernier
cadre,
l'albumine hyper-
r '1,
tonique utilisée légérement salée et do pair avec un diurétique,
donnerait les meilleurs résultats.
1
Cette insuffisance respiratoire
exige.
cependant
une surveillance précise biologique nt clinique, qui pourra faire
'!I
poser. l'indication d'une assistance respiratoire temporaire.
Celle-ci réduisant le coÜt énergÉtique de la respiration et aug-
mentant la saturation en oxygène du sang. permet de passe~ un cap
difficile.
4
Lutte contre l'insuffis~E~ rénale
L'insuffisance rénale est secondaire à la chute de
perfusion rénale; celle-ci se rétablit donc en môme temps que la
volém1e. La diurèse remonte au-dessus de limite horaire de 30
centimètres cubes~ limite de l'oligo-anuriè. L'éviction du foyer
infectLeux supprime par ailleurs la diffusion de substances né~
phro-toxigucs, si bien qUè le traitement de catte insuffisance
rénale est habituellement indirect. L'anurie franche aggrave
très considérablement le pronostic.
... ... / .. .,.

-
64
-
5
LuttE:;....sontr~.l· acidose .méta!?..0l.!.que
Cette acidose se compense avec le rétablissement
de la perfusion tissulaire et la correction des désordres venti-
latoires. Son traitement direct comportera l'emploi dé s6rurn
bicarbonaté, p~êf~rê au TRAM qui aurait une action dépressivo sur
la respiration.
...
">1
.'
6
~rveil1anc~.de l'appo~~ calorigue
!"'I
'.'
Ces malades subissant une très importante déperdi-
tion azotée t un apport énergétique suffisant doit donc leur êtrG
····1
.:
fourni, ce qui pose souvent des problèmes difficiles de di€tétiqu€.
Mieux connue, l'étiopathogénie des syndromes per~­
tonéaux diffus permet donc d'adapter une thérapeutique à visées
multiples.
Les progrès thérapeutiques doivent permettre
d'a~
mœliorer
grandement
,la mortalité des péritonites
qui reste
cependant avant tout liée à la cause de chacune dtelles~
B.
METHODES CHIRURGICALES
Le traitement chirurgical a Un doubla but
- traiter la péritonite i
- traiter la perforation.
Le traitement de la péritonite fait appel ~ plusieurs
m6thodes dont certaines sont des pis-allers mais qui ont pu dans
des circonstances exceptionnelles sauver le malade.

1
-
65 _.
Il s'agit en particulier du drainage simple ou de
l'ext~riorisation pure et simple de l'anse perforée.
Notre attitude thérapeutique se résume comme suit
'1
1
1
.'.'
1
1
METHODES
1
NOMBRE DE CAS
1
POURCENTl~GE
1
1
,
1
"""'
1
1
1
1
,
Excision~suture
1
1
1
1
1
ou suture simplé
1
54
,
77,14 %
1
1
1
1

1

1
Résection
1
1
1
1
""
,
,
intestinale
1
13
1
18,57 %
,
j
1
1
""'
,
1
,
Résection
1
1
1
iléostomie
1
1
1,42 %
1
1
1
,
Drainage simple
1
2
2,85 %
1
1
1
Actuellement les méthodes les plus couramment
utilisées sont =
1
La suture ~imple enfouiè ou non
"
"
"'1
Elle mécQnnalt les lésions muqueuses et musculaires
sous-jacentes et expose dans un grand nombre do cas à un lachago
de suture à plus ou moins brève échêance.
""'1
..... / ...

·1
-
66 -
1
1
2
L'excision-suture
'1
"
Cette méthode est la plus couramment utilisée.
Elle consiste à Qxciser la lésion c 1 e s t - à - d i r e au minimum la bas(~
de "l'entonnoir", ce qui permet d'arriver en tissu sain. La suture
est faite en points séparés extramuqueux, en un plan. Il arriva
parfois qu'au terme de l'excision, les dimensions de la brêcho
fassent craindre une sténose après suture cc qui peut amener il
1
utiliser des artifices plastiques entre autres l'adossement de la
brèche à la sêreuse dG l'anse voisine. La critique faite à cette
technique est qu1elle peut méconnaître l'existence d'Gventuellos
zones pré~perforatives. Son usage nécessite l'exploration systé-
matique et munitieuse préalable de tout le grêle et particulière-
1
ment ses 50 derniers centim8tres.
3
La résection intestinale
1
Elle est l 1id6al. Elle permet de faire la suture
en zone saine et l r é t e ndue de la résection est fonction du nombre
de perforations et de zones pré-perforatives.
Il semble bien qu'il
soit possible de la faire dans tous les cas. Elle est cependant
excessive dans les cas où la précarit€
de l'état général contraint
à un geste rapide. Il n'est pas évident qu'elle ne donne pas
moins de lâchage de suture gue l'excision-suture. C'est ce qui a
conduit certains auteurs à terminer la résection en iléostomie
.\\
temporaire; l'anastŒnose intestinale étant différËe. Les statis-
-·'1
tiques de SPAY (130) témoignent de la valeur de cette méthode ;
1
4 déc®s pour 21 r&sections-iléostomies.
1
1
1
..... / ...

1
-
67 -
'''1
~I
~I
L'étude analytique de notre matériel d'étude nous
permet de distinguer deux aspects cliniques. D'une part les p8r-
\\ ',' ,
';".,~
forations intestinales vues tôt (de la 1ère heure ~ la 24e heure)
et d'autre part les péritonites asthéniques ~voluant depuis
:,;")
"
plus de 24 heures. Dans le 1er cas l'état gênéral est encore bon
il n'y a ni déshydratation. ni an~ie importante. Tout se passe
':C:I
....
comme si la perforation survenait au cours de l'êvolution d'uno
typho!de jusque là bien supportée.
'r:
"'1
Nos indications thérapeutiques sont guidées par
l'existence de ceg deux formes ~
111
"
','
""'1
1
Aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte, après
une courte réanimation dont l'intensité sera fonction du degré
"1
d'atteinte de l'état général, nous adoptons l'attitude th6ra-
pcutiquü chirurgicale suivante:
Excision-suture après explo-
ration minutieuse de tout le grêle, notamment ses 50 centimètr~s :
en cas de perforation unique sans autre lésion du grêle et en
cas de perforations multiples éloignées les unes des autres as-
sociées ou non â des zones pré-perforatives également éloignées
les unes des autres. La résection intestinale suivie d'anastomose
imm~diate est pratiquée dans les perforations multiples c:::onfluen-
tes, éventualité rare et dans les cas où ~ côté d'une perforation
;'1
existent des zones pré-perforatives confluentes.
2
p~ns l~s péritoni~es asthénigu~ : 62.85 % , la gravité
du pronostic nous a amoné progressivement à diffêrer l'intervention
au profit d·une bonne réanimation pré-opératoire car les mauvais
résultats nous ont paru davantage liês aux dGsord~es biologiques
.../ ...

-
68
-
qu'nu gsst~ p~ntigué. Le décès précoce dans les mauvais résultats
semblent confirmer cette impression.
Llallongement du d~lai da la rêanimation avant llin-
tervention dans les péritonites asthéniques a sensiblement fait
baisser la mortalit6 opératoire. Nous n'opérons plus ces malades
qu'après 12 à 36 heures de réanimation. Celle-Ci massive, puis
progressivement réadaptée ~ fonction de bilans biologiques répétés.
Là encore nous donnons la préférence ~ l'excision-suture = 77~14 %
d'e~cision-suture et 18,57 % de rés~ction intestinale.
La résection intestinale terminée en iléostomie
temporaire parce qUé d'oxécution plus rapide est indiquée chaque
fois que les perforations sont multiples et rapproch6es sur un
tissu intestinal de mauvaise qualité manifestement inapte à la
suturé chez des malades par ailleurs en collapsus chronique mal
corrigé pendant l'intervention.
Qu'il s'agisse de p~ritonite sthénique Ou de
péritonite asthénique nous pratiquons systématiquement un drainago
de la cavité péritonéale.
De nos jours la mortalité globale varie entre 25 %
et 45 % comme l'atteste le tableau suivant ~
•• •.1 •••

-
69 -
'1
::1
1
1
\\1
AUTEURS
1
1
DATE
1
1
MORTALITE EN %

1
1
1
1
1
1
DEBRIE
(4-1)
1
1961
1
25 %
(:1
1
1
1
1
1

1
1
1
1
BOULVIN
(23)
1
1963
1
28,6 %
l
1
1
1
1


1
1
,
LE PELTIER
(39 )
1
1971
44,t14 %
1
1
"1
1
1
1
1
,
1
":1
,"
SPAY
( 130)
1
1
1973
f
1
19,35 %
1
1
1
t
1
1
1
1
1
TOSTAIN
(l3 ,1)
1
1975
1
43,24 %
1

1
1
1
1
1
1
1
1
'1
Notre série
1
1977
1
38,57 %
1
1
1
1
1
1
1
L'analyse de nos résultats opératoires montre que
1
le nombre de décès précoces est beaucoup plus élevé apr~s rGsec-
tion intestinale qu'après excision-suture;
mais si on met ~ part
1
ces déc8s précoces, la mortalité est la même après résection
intestinale qu"après excision-suture.
1
'1
"1
::,"
-ft
'1
<\\1
...
"li
/ .. ~
li

- 70 -
,
[
1
1
1
TECHNIQUES
NOMBRE DEI
NOMBRE DE :POURCEN-
1
1
1
ll~!LISP.~S
CAS
1
DECES
ITAGE
,
,
,

1
1
Excision-suture
51
, 14 (dont
1
1
1 6
précoces)
25 g92 %
1
1
.
zI_'_
1
11
'"!I
1
a
,. f
1

1
1
Résection intestinale 1
13
1
7
(dont
1
,
1
1
1
1
~
1
,
prcqoces)
1 5
1
53,14 %
1
~
1
1

1
1
1
.
!
1
II_
.
. . . . . . 1iI'
11"'1
1
I
1
1
1
1
,
Résection iléostornie
l
1
l
précoce:
Il
1
1
,
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Drainage simple
1
2
1
,
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Il faut cependant signaler que 5 r6cidives ont ét(
observées après excision-suture.
Les malades chez qui ont ét~ pratiqués
une rEsec-
'1
tian iléostaroic (l cas) et un drainage simple
(2 cas) étaiant vu
au stade terminal de la p6ritonite.
1
L'am~lioration de tels résultats ne tient donc pas
1
â
la technique utilisée
: c'est uniquement le caractère anodin
de l'excision-suture qui justifie son usage courant chez des
malades fragiles et dans des conditions clturgences souvent aléa-
toires.
Si nous nous reférons aux autres statistiques pré-
cédemment cit~es, il ressort que l'excision-suture est êgalement
d'usage plus courant.

1
'"1
Il
~ 71 -
"1
"
AUTEURS
~OMBRE DE !
EXCISION~SUTURE
RESECTION-INTESTINALE
CAS
'1l'.'
~-------~-----------------
.
:
-----------------~-----~
l
,
Nombre
:
Décès'
Pourccn-

1
Nombre:
Décès pourcen-
1
,
1
l
,
i~:.:
de cas '
t
tage
de cas.
~age
1
1
1
1
1
1
:
1
1
1
1
1

1
1
BOULVIN (23)
64
53
27
1
50,94 %
a
1
,
o %
1
1
1
1
1

1
1 ;
·•
1
1
1
1
1
1
1
1
TOSTAIN (134)
37
8
1
1
17
1
1
4.7,05 %
16
5
:
31,25 %
'1

, dont 41
1
(dont
1
1
t
1
1
1 précO-1
[
2 pr6- •
1
1
,1
1
ces
1

1
coces)
:
,
1
1
,
1
SPAil
(130)
31
5
o 1
o %
24
4
t
16,66 %
1
1
1
,
1
1
,1 Notre série
70
54
:
1 4 '
13
7
1
1
1
53,14 %
: (dont 6'
(dont
:
1
1
pr ôco-i
5 pré-l.
1
t
1
1
ces)
1
coce s):
"
1

1
,
1
,'1
1
'1
1
l
;1
'1
1
1
1
1
"1
1

- 72 -
La fréquence encore non négligeable des perforations
, infectieuses du grêle -70 cas opér~s en 52 mois et représentant
6 % de 11 ensemble des urs,",~'lÇ',:\\S ehirurgicales abdomd.na Le s opérées
pendant la même période- nous a incité à entreprendre ce travail.
.,
Pu eoint_de VUG étiolo~~~
La typhoid~ représente la cause
······1
majeure d~ cos perforations
86,20 % des cas où l'hémoculture et
le séra-diagnostic de Widal et Félix ont pu être pratiquéS4 Les
perforations typhiques ~ont 0b~Ary1eR8ntre 8 et ~o ans, avec un
maximum de fr6quence au cours des 2 premières décennies de la vie.
Outre l'étiologie typhique nous avons évoqué d'autres causes
infectieuses du fait de llexistence de cas dans la p~riode péri-
natale et apr~s 40 ans. Nous nous attachons actuellement à idcn-·
tifier les diff~rents autres germes pouvant ~trc responsables
de ces perforations. Quant au rôle Ô"l~;·r.'.t'l.!0l
dGS
parasitosos
-notamment llascaridiose-
dans
le déterminisme d~ la perforation
intestinale, notre expérience ne nous pormet pas c1 'infirmer
ou de
confirmer l'opinion cornmun~mènt admise que 10 parasite nlest pas
capable â lui seul de perforer une paroi intestinale saina
D~ point de yp~ clinigue : trop souvent ~ncore, les péritonites
par perforation ne sont vues en milieu chirurgical qutaprès une
6volution de 3 jours en moyenne et ceci expliquerait en partie
le grand nombre des péritonites asthéniques observées :
44 cas
sur 70. L'évolution asth€.ni~nte de la typho!de, si on admet
la survenue tardive de la perforation permettrait dlex~liquèr le
grand nombré de péritonites asth6niques même chez los malades vus
immédiatement après la perforation. Ce.lle~ci constituant cependant
le plus souvent le motif de la premi~re consultation hospitalière
-3 malades seulement étaient hospitalis0~ et trait~s pour fiôvre
typholde- il est difficile de la situer de façon précise dans
l'histoire de la maladie..
Dans le groupe des p6ritonites franches
. . . 1 . . .

I(
~ 73 -
1
il
aigu~s (26 cas) r l!existence de 9 cas d'étiologie typhique nous
permet d'évoquer soit la possibilité de survenue de la perforation
au début de la m~ladie soit alors sa survenue tardive pour une
typhoïde jusque-là bien supportée. Les meilleurs êléments d'orien-
tation semblent être l'âge et le type de la péritonite. Lé pneumo-
péritoine n'est pas un signe fidèle. Quant au bilan biOlogique( le
séro-diagnostic de Widal et Féli~ semble être le meilleur élément
de diagnostic de la fièvre typhoïde.
~ Sur le plan th6raEeutique ~
Le traitement chirurgical a un
double but ~ traiter la p6ritonite et traiter la perforation. Les
bases d~ la r6animation sont les ~êmes que pour tou~s les dutr~e
péritonîtes. Le traitement de la p~rforation fait appel à plusieurs
m6thodes dont certaines sont des pis-allers mais qui ont pu dans
des circonstances exceptionnelles sauver le malade:
i l s'agit en
particulier du drainage simple ou de l'extériorisation pure et
simple de l'anse perforée.
QUant aux autres méthodeg
- La sutur~~~implé enfouie ou non. Elle m~connalt
les lésions muqueuses et musculaires sous-jacentes et expose
à un lâchage de sutures à plus ou moins brève Gchéance.
- L'~xcisi2n-suture
est la méthode la plus
couramment utilisée. Elle consiste â exciser la lésion c'est-à-dire
au minimum la ba.se de "l'entonnoir"., ce qui permet d'arriver
en tissu sain. La suture est faite alors en points sêparés extra-
muqueux, en un plan. Il arrive parfois qu'au terme de l'excision,
les dimensions de la brèche fassent craindre une sténose après
suture ce qui peut amener à utiliser des artifices plastiques
entre autres l'adossement de la br~che à la séreuse de l'anse
voisine.
'" ,,'j III ...

-
74 -
La cr~tique faite à llexciiion-sut~re est qulelle
peut méconnaltre l'existence d'6ventuelles zones pré-perforatives
'1
et son usage n6ceasite au pr!alable llexploration munitieuse
systématique de tout le grêle et particulièrement de ses cinquanto
derniers centimètres,
~ La r6s€ction
:t.ntes,iin21le est l'id6al. Elle permet
_ _" I - - - - " " " " ' -
- - ~
de faire la suture en ~one saine et l'0tendue de la rGsGction
est fonction du nODbrc de perforations et de zones pré-perforatives.
Il semble bien qu'il soit possible de la faire dans tous les cas.
Elle est cependant excessive dans les cas oU la précaritê de l'6tat
gênéral contraint à u~ geste rapide. Il n'est pas évident qu'elle
n~ donne pas moins de la.chage de suture que l'excision~suture.
C'est ce qui a condu Lt; ccr t a Lns auteurs il la terminer en iléos-
tornie tempore.:!.,:'"'':''', l j anas t cmcae Ln t.e s t.Lne Le étant différée. Les
statistiques d~ SPAY t€rnoignent
do' la valeur de cette m&thode.
~,,"
"'""1
A partir de l'~tude analytique de notre mat~riel
'1
:nous distinguons deux aspects cliniques : les perforations intes-
tinales vues tôt, de la première à la vingt~quatrième heure et
les p6ritonites asth6niqucG ~voluant depuis plus de 24 heures.
"·1
'"
Nos indiçutions thérapeutiques sont guidées par
l'existence de ces deux formes
"1
- ~~ 1~,.....i~2E!toni~s sthéu.ig;ues ; 37,1-1 %. l\\.ussi
bien chez l'enfant que che~ l'adulto, êprès une courte réanimation
,"
·'"1
dont l'intensitf sera fonction du degré d'atteinte de l'état
général, nous ado9tons l'attitude suivante: Excision-suture
-après exploration minutieuse de tout le grêle- au cas de perfo-
ration unique sans autre lésion du grêle et, en cas de perforations
multiples 610ign6e8 lee unc~ des autres. La r6section intestinale
suivie d'anastomosG imm0diata est pratiquée dans les perforations

,
-
75 -
multiples confluentes, êventualitê rare et dans les cas 00 § côtf
1
d'une perforation existent des zones pré-perforativè$ confluentes.
1
- D~~~ Qéritonites asth6nigues : 62;85 % l
la
gravitE du pronostic nous a amené progressivement à différer
\\;1
.,
l'intervention au profit d'une bonne réanimation pré-opératoire
car les mauvais résultats nous ont paru davantage li~s aux
1
d~sordres biologiques qu'au geste pratiqué.
:1
Llallongement du délai de r6animation avant l~in­
tervention dans ces péritonites asthéniques a sensiblement fait
baisser la mortalité opératoire. Nous n'opérons plus ces malades
~I
..
qu'après 12 à 36 heures de réanimation. Celle-ci est d'abord
massive; puis progressivement réadapté à fonction de bilans
el
.~
biologiquen répétGs. L~ encore nous donnons la préférence ~
l'excision-suture: 77,14. % d'excisions-sutures et 18,57 % de
l
rêsections intestinales.
Dans tous les cas, nous pratiquons systématiquement
1
un drainage de la cavité péritonéale.
1
Résultats théra~euti~~~
AI
..
De nos jours la mortalit€
globale varie entre 25 %
et 45 % des cas opérés.
1
L'analyse de nos r~sultats opè~atoires montre que
1
lé nombre de décès pr8coces est beaucoup plus clevé après résec-
tion intestinale qu'apr83 excision-suture, et si on met à part
1 ces déc~s precoces; la mortalité est la ~ême après résection
intestinale qu'après excision-suture. Il faut cependant signaler
1 que 5 récidives ont été observé~s après excision-suture.
1
".
l
1

-
76 -
l
Les malades chez qui ont été pratiqués
une résection
i16ostomie
(1 cas)
et un drainage simple
(2 cas)
~taient vus au
1
stade terminal de la péritonite.
L1am&lioration de tels rêsultats ne tient donc pas
1
à la technique utilisée et c'est uniquement le caractère anodin de
1 gexcision-suture qui justifie son usage courant chez des malades
0'1
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fragiles et dans des conditions d'urgence souvent aléatoires.
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1
SERMENT
D'HIPPOCRATE
"En présence des Ma1.tres de cette Ecole, et de mes
chers condisciples, je promets et je jure d'être fid/He aux lois
de l'Honneur et de la Probité dans l'exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai
jamais un salaire au-dessus de mon travail. Admis dans l'intérieur
des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue
taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira
pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime. Respectueux
et reconnaissant envers mes Maîtres,
je rendrai ~ leurs enfants
l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
'1
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis
fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d'opprobre et méprisé
de mes confrères si j 'y manque".
"1