UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ANNEE: 1989
N° 56
LA MALADIE DE KAPOSI ASSOCIEE A
L'INFECT'ION A V.J .. H
A propos de cinq cas colligés au service
des maladies infectieuses (C. H. U. Dakar) d'Avril 1987 à Avril 1989
THE8E
présentée et soutenue publiquement le 26 JUILLET 1989
pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE
l\\CkI~SW~'fiMAlGACHEi
OUR l'ENSEIGNENŒNT SUPERIEUR
P
_
OUAGADOUGOU
E S
~~. M. . .
1995
.
Arriv~e Q.1.J\\)~N#.Q. 0. ~.2.1. \\
Enregl'5tre sous n
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-~~~...J
,':r .y&,'~,f~.~'~._~? ~&JUb
né le 15 Janvier 1960 à Conakry (GillNEE)
Interne des Hôpitaux
Président du Jury:
Pro Adrien DIOP
Membres du Jury:
Pr. Pape Demba NDIAYE
Pr. Awa Marie COLL
Pr. Agrégé Lamine DIAKHATE
Pr. Agrégé Mamadou Diakhité BALL
Co-Directeurs de Thèse: Pro Awa Marie COLL
Pro Mamadou Diakhité BALL

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
1. MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMAC 1E.
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNI VERSITAIRE
1988-1989
PROFESSEURS TITULAIRES
l'1me Awa l'1arie
COLL
Maladies Infectieuses
M.
Hervé
DE LAUTURE
Médecine Préventive
M.
Fadel
DIADHIOU
Gynécologie-Obstétrique
M.
Samba
DIALLO
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie Générale
M.
Lamine Sine
DIOP
O.R.L.
M.
Mohamadou
FALL
Pédiatrie
+M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
M.
Samba NdoucoLimane
GUEYE
Anesthés10logie
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dermatologie
M.
Papa Demba
NDIAYE
Anatomie Pathologique
M.
Ibrabima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
René
NDOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Abidou
SAMB
Bactério10g1e-Virologie
*M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
+M.
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
*M.
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
M.
Ahmédou Moustapha
SOW
Médecine Interne (Cl inique Médicale Il).
M.
Moussa Lam ine
SOW
Anatomie
M.
Papa
TOURE
Cancérologie
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
PROFESSEURS SANS CHAI RE
M.
Oumar
BAO
Thérapeutique
*M.
Samba
DIOP
Médecine Préventive
M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtis10logie
M.
Ibrahima
5ECK
Biochimie Médicale
+PersODDel associe
.PersoDDel en d6tacheaent

---

PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
José-Mari e
AFOUTOU
Histo logie-Embryologie
M.
Sallf
BADIANE
Maladies Infectieuses
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynécologie-Obstétri que
M.
Mamadou Diakhité
BALL
Dermatologie- Vénérologi e
M.
Fallou
CISSE
Physiologie
*Mme Mireille
DAVID
Bactériologie-Virologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Lamine
DIAKHITE
Hématologie
M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
+M.
El Hadj Mal ick
DIOP
O.R.L.
Mme Thérèse
MOREIRA/DIOP
Médecine Interne (Cllnique Médicale 1)
M.
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Souvasin
DIOUF
Orthopédie-Traumatologie
Mme Sylvie
SECK/GASSAMA
Bi ophys ique
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
M.
Mohamadou Mansour
NDIAYE
Neurologie
M.
MadoLlne Robert
NDIAYE
Ophtalmologie
Mme Mbayang
NDIAYE/NIANG
Physiologie
M.
Mohamed Fadel
ND/AYE
Médecine Interne (Clinique Médicale 1)
+M.
Mamadou
NDOYE
Chirurgie Infantile
Mme Bineta
SALL/KA
Anesthésio logie
M.
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Mamadou Lam ine
SOW
Médecine Légale
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
xM.
Jacques
STEPHANY
Psychiatrie
+M.
Cheikh Tidiane
TOURE
Chirurgie Générale
xM.
Jehan Mary
MAUPPIN
Anatomie
CHARGES D'ENSE 1GNEMENT
M.
Jean Bernard
MAUPERON
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
+Baitre de C0Df6rences )grég6 assGci6
xaaitre de C0Df6rencea assGci6
*PersODD.el en d6tachuent

---

MAITRE5-A5515TANT5
*M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
M.
El Hadj Ibrahlma
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
M.
Alain
FERRER
Histologie-Embryologie
M.
Alain
LE COMTE
Biophysique
*M.
Adama Bandi ougou
NDIAYE
Immunologie (Hématologie)
Mme Jacque1ine
PIOUET
Biophysique
M.
Gora
SECK
Physiologie
*M.
Omar
SYLLA
Psychiatrie
ASS 1STANTS DE FACULTE
ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
Cheikh Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-Virologie
xM.
Isidore Aloys
BOYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
*M.
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
Mlle Aïssatou
GAYE
Bactériologie-Virologie
Mme Gisèle
WOTO/GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
*M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
xM.
Théodore
OUEDRAOGO
Anatomie
*M.
Niama Diop
SALL
Biochimie Médicale
xM.
Mame Thierno Aby
SY
Médecine Prévent ive
M.
Doudou
THIAM
Hématologie
Mme Hassanatou
TOURE/SOW
Biophysique
*M.
Melssa
TOURE
Biochimie Méd1cale
CHEFS DE CLINIOUE
ASSIST ANTS DES SERVICES UNI VERSIT AIRES DES HOPITAUX
M.
Mohamed Abdallahi Ould Cheikh ABDALLAHI Pédiatrie
xM.
Mohamed
AYAD
PneLlmopht isiologie
M.
El hadj Amadou
BA
Ophtalmologie
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
M.
Mamadou
BA
Urologie
M.
Seri gne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
Electro-Radiologie
M.
Seydou Boubakar
BADIANE
Neuro-Ch1rurg ie
M.
El Hadj Souleymane
CAMARA
Orthopédi e-Traumatolog ie
*M.
Mariama Safiétou
KA/CISSE
Médicine Interne (Cl'inique Médicale Il)
+M.
Massar
DIAGNE
Neurologie
M.
Dj lbr1J
DIALLO
Gynécologie-Obstétrique
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthésiologie
M.
Bernard Marce 1
DIOP
Maladies Infectieuses
+Chef de CliDiqae-AssistaDt associ6
xlssistaDt associ6
*En stage

---

M.
Amadou Gallo
DIOP
Neurologie
*M.
Gorgui
DIOP
Cardiologie
M.
Said Norou
DIOP
Médecine Interne (Clinique Médicale Il)
M.
Rudolph
DIOP
Stomatologie
M.
Boucar
DIOUF
Médecine Interne (Clinique Médicale 1)
M.
Mamadou Lamine
DIOUF
Médecine Interne (Clinique Médicale 1)
M.
Raymond
DIOUF
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie
1'1.
Babacar
FALL
Chirurgie Générale
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Générale
+M.
Seri gne Magueye
GUEYE
Urologie
M.
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
M.
Abdoul Almamy
HANE
Pneumophtisio logie
M.
Assane
KANE
Dermatologie
+M.
Abdoul Aziz
KASSE
Cancéro logie
+M.
Gounou
KOMONGUI
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Seydou
KONE
Neuro-Chirurgie
Mme Aminata
DI ACK/MBAYE
Pédiatrie
M.
Jean Charles
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Claude
MOREIRA
Pédiatrie
*Mme Mame Awa
FAYE/NDAO
l'1aladies Infectieuses
M.
Mohamadou
ND/AYE
Chirurgie Générale
M.
Papa Amadou
ND/AYE
Ophtalmologie
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Kampadi lemba
OUOBA
O.R.L.
M.
Mohamadou Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Mamadou
SANGARE
Gynéco1ogi e-Obstétri Que
M.
Doudou
SARR
Psychiatrie
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
M.
Moustapha
SARR
Cardiologie
M.
Amadou Makhtar
SECK
Psychiatrie
*M.
Birarna
SECK
Psychiatrie
M.
El Hassane
SIDIBE
Médecine Interne (Clinique l'1édicale II)
+Mme Marie Thérèse
SOW/GOERGER
Médecine Interne (Clinique Médicale 1)
Mme Haby
SIGNATE/SY
Pédiatrie
ATTACHES-ASS 1ST ANTS DES SC 1ENCES FONDAMENTALES
M.
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
M.
Abdoulaye Séga
DIALLO
Histologie Embryologie
Mlle Thérèse
DIENG
Parasitologie
M.
Oumar
FAYE
Histologie Embryologie
M.
Oumar
FAYE
Parasitologie
M.
Aliou
KEBE
Physiologie
M.
Mamadou
MBOOJ
Biophysique
Mme Khadissatou
SECK/FALL
Hématologie
~ef de CliDiqme - Assistant associé
.En stage

---

ATT ACHES-CHEFS DE CL 1NI OVES
M.
Jaoa Arm 1ndo
DA VEIGA
Médecine Interne (Cl inique Médicale 1)
M.
Youssoupha
FALL
Médeclne Légale
M.
Dj'Ibril
NDAW
Cancérologie
M.
Moustapha
NDIR
Pneumophtisiologie
M.
Gllbert
TENDING
O.R.L.
*M.
Alé
THIAM
Neurologie.
*En stage

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
II. CHIRURGIE DENTAIRE
FACULTE DE MEDEC1NE
ET DE PHARMAC 1E.
PROFESSEUR TITULAIRE
Mme Renée
NDIAYE/SENGHOR Parodontologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie Préventive
*Mme Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et Sociale
xM.
André
SCHVARTZ
Dent isterie Opératoire
CHARGE D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatolog ie
ASS 1STANTS DE FACULTE
Mme Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
Mme Malmouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières Fondamentales
M.
Daouda
CISSE
Odontologie Préventive et Sociale
+M.
Boubacar
DIALLO
Odontologie Chirurgicale
M.
Papa Demba
DIALLO
Parodontologie
Mme Affissatou
NDOYE/DIOP
Dentisterie Opératoire
M.
Libasse
DIOP
Prothèse Dentaire
Mlle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Mamadou Moustapha
GUEYE
Odontologie Préventive et Sociale.
M.
Abdou1Wahabe
KANE
Dentisterie Opératoire
M.
Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme Charlotte
FATYINDIAYE
Dentisterie Opératoire
Mme Maye Ndave
NDOYE/NGOM
Parodontologie
+M.
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
M.
Malick
SEMBENE
Parodontologie
M.
Sald Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
M.
AbdoLil Aziz
YAN
Pathologie et Thérapeutique Dentaires
Mme France Anne
ZOGBI
Pédodontie
ATTACHES DE FACULTE
Mme Alssatou
BAiTANBA
Pédodontie Préventive
Mme Fatou
DIOP
Matières Fondamentales
Mme Soukèye
DIA/TINE
Odonto-Stomatologie
zDaitre de CODfêrencea aaaoci6
+AaaiataDt aaaociê
.PeraODD.el en dêtachuent

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
III. PHARMACIE
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMAC 1E.
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
M.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
M.
Oumar
SYLLA
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Mamadou
BADIANE
Chimie Thérapeutique
M.
Emmanuel
BASSENE
Pharm acognos ie
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
+M.
Babacar
FAYE
Pharmacologie et Pharmacodynamie
xM.
Guy
MAYNART
Botanique
+M.
Souleymane
MBOUP
Bactéri 0 logie- Vi rologie
+M.
Omar
NOIR
Parasitologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
Mme Geneviève
BARON
Biochimie Pharmaceutique
M.
Ba 11 a Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
MAITRES-ASSISTANTS
Mme Anne
RICHARD/TEMPLE Pharmac1e Galénique
Mme Urbane
TANGUY/SAVREUX Pharmacie Chimique et Chim ie Organique
ASSISTANTS
Mlle Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Mamadou Alimou
BARRY
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M.
Mamadou Sadiallou -
DIALLO
Chimie Générale et Minérale
M.
Alioune
OlEYE
Biochimie Pharmaceutique
M.
Papa Amadou
DIOP
Biochim le Pharmaceutique
M.
Amadou
DIOUF
Toxicologie
Mme Christine
DELORME
Pharmacie Galénique
Mme Michèle
FERRER
Chimie Analytique
M.
Jean
FOURMENTY
Physique Pharmaceutique
M.
Alain
GERAULT
Bioc~limie Pharmaceutique
Mme Monique
HASSEU1AN
Toxicologie
M.
Modou
LO
Botanique
xaaltre de C0Df6rencea aaaoci6
+Daltre de C0Df6rencea Agr6g6 aaaoci6

---

M.
Tharcisse
NKULINKIYE/MFURA
Chimie Analytique
Mme Rita
NONGONf ERMA/BEREHONDOUGOU
Pharmacognosie
Mme Aminata
SALL/DI ALLO
Physlologie Pharmaceut lque
(Pharmacologie et Pharmacodynamie)
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
*M.
Mohamed Archou
TIDJANI
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Mme Arlette
VICTORIUS
Zoologie
ATTACHES
Mlle Fatou Kiné
DIALLO
Pharmacie Galénique
M.
Mounibé
DIARRA
Physique Pharmaceut ique
M.
Ahmédou Bamba K
FALL
Pharmacie Galénique
M.
El Hadj
KA
Chimie Analytique
Mlle Madina
KANE
Biochimie Pharmaceutique
M.
Augustin
NDIAYE
Physique Pharmaceutique
Mme Aminata
GUEYE/SANOKHO
Pharmacologie et Pharmacodynamie
M.
Amadou El imane
SY
Chimie Générale et Minérale
-En stage

---

"Par délibération, la Faculté a arrêté que les op1nions émises
dans les dissertations qui lu1 seront présentées, doivent être
considérées comme propres à leurs auteurs et qU'elle n'entend leur
donner aucune approbation ni improbation".

---

Je dédie ce trauail
'" R mon père et à ma mère.
En
témoignage
de mon
profond
respect
et
de
mon
infinie reconnaissance.
'" R Françoise, Charles, Lazare et Béatrice.
Soyez
assurés
de
ma
profonde
affection
et
merci
pour l'aide que l'ous al'ez apporté
à la réalisation
de ce trauail.
'" R mes grands-parents et à tous les défunts de la
famille.
'" R tous mes parents.
'" R Néné et à Emmanuel.
'" R tous mes amis et condisciples.

---

R NOS MRITRES
Messieurs les Professeurs
- 8. DIOP
(in memoriam)
- R. M. SOW
- Rb. SOW
- 1. M. DIOP
- P. CORRER

---

Nous tenons il remercier
tout le personnel du serlJice
des maladies infectieuses, en
particulier Monsieur le
Professeur agrégé Salif
BRDIRNE
et
les
Docteurs,
DIOP,
NORD, DRNSOKHO et SOW, pour
leurs conseils et
encouragements.

---

A NOTRE MA lIRE fi PRES 1DENT DE JURY
Monsieur le Professeur Adrien DIOP.
Uotre présence comme président de notre
jury
constitue
pour
nous
une
très
profonde joie. Uotre sens humain et uotre
sollicitude
ainsi
que
uotre
eHigence
scientifique sont de précieuH atouts pour
tous uos élèues. Nous IJOUS renoulJelons
tous nos sentiments de gratitude.
A NOTRE MA ITHE fi DI RECTEUR DE THESE
Madame le Professeur Awa Marie COLL
Uous aIJez été il l'origine de la présente
thèse.
Uotre
disponibilité
a
été
permanente, et IJOS auis éclairés ne nous
ont jamais fait défaut. Merci pour tout ce
que uous faites pour nous guider et nous
encourager sur l'itinéraire de l'internat.
Ueuillez
croire
en
nos
sentiments
déuoués.

---

ANOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Professeur Agrégé Mamadou Oialchité SRLL
Uotre grande rigueur et uotre très uiue
passion pour la dermatologie nous ont
rendu accessible le sujet de la présente
thèse. Uotre apport il la prise en charge
des patients du service de pathologie
infectieuse est considérable
et notre
thèse n'en est qu'un des reflets.
Merci de nous avoir facilité la tâche il
tous points de vue. Soyez assuré de
notre fidèle considération.
ANOTRE MA ITRE ET JUGE
Monsieur le Professeur Pape Demba NDIRYE
Uotre grande disponibilité et vos dons de
pédagogue éminent font l'admiration de
tous
vos
élèues.
Nous
avons
été
grandement
inspiré par votre
apport
scientifique
il
la
connaissance
de
l'affection que nous avons
choisi
de
traiter.
Merci de nous avoir accueilli. Ueuillez
trouver ici l'eHpression de notre profonde
reconnaissance.

---

A NOTRE MA ITRE ET JUGE
Monsieur le Professeur Agrégé Lamine DIAKHATE.
C'est auec une grande gentillesse que
uous auez accepté de juger notre thèse.
Nous auons beaucoup admiré la grande
clarté et la profonde conuiction qui se
dégage de uotre enseignement.
Ueuillez
croire
l'eHpression
de
nos
sentiments
respectueuH.

---

SOMMAIRE
1- INTRODUCTION
P.l
1. 1- GËNËRALI TËS
P.2
1.2- ASSOCIATION AVEC LE S.;.D.A.
P.3
1.3- PLAN DE NOTRE ËTUDE
P.3
11- HISTORIQUE
P.4
11.1- SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
P.5
11.2- SARCOME DE KAPOSI "AFRICAIN"
P.6
11.3- SARCOME DE KAPOSI ET IMMUNODËPRESSION IATROGENE
OU ËTATS DYSIMMUNITAIRES
P.?
11.2- SARCOME DE KAPOS: ASSaC: Ë AU S.I.DA.
P.9
111- PATHOGÉNIE - HISTOGÉNESE
P.12
Ill.l-PATHOGËNIE
P.13
111.2- HISTOGËNESE
P.23
IV- EPIDEMIOLOGIE
P.25
IV.l- INCIDENCE
P.26
1V.2- RËPARTITION GËOGRAPHIQUE
P.29
IV.3- RËPARTITION EN FONCTION DE L'AGE
P.30
1VA- RËPARTITION PAR SEXE
P.31
V- MANIFESTATIONS CLINIQUES
P.33
V.l- MANIFESTATIONS CUTANËES ET MUQUEUSES
P.34
V.2- MANIFESTATIONS GANGLIONNAIRES
P.39
V.3- MANIFESTATIONS VISCËRALES
PAO

---

VI- EVOLUTION ET PRONOSTIC
P.45
VI.I- ËVOLUTJON DU SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
P.46
V1.2- ËVOLUTION DU
SARCOME
DE
KAPOSI
ENDËMIQUE
AFRICAIN
P.46
V1.3- ËVOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI ASSOC\\Ë A UNE
IMMUNODËPRESSION IATROGENE
PA7
VIA- ËVOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI ASSOC\\Ë AU
S.I.D.A.
P.48
VII- DIAGNOSTIC
P.50
Vll.l- LE DIAGNOSTIC DU SARCOME DE KAPOSI
P.51
VI 1.2- LE DI AGNOSTIC DE L'ASSOCI ATION AVEC
L'INFECTION A V.I.H.
P.60
VIII- TRAITEMENT
P.66
VIII.I- TRAITEMENT DU SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
P.67
V111.2- TRAITEMENT DU SARCOME DE KAPOSI·ASSOCIË AU
S.I.D.A.
P.70
IX- MALADES ET METHODE
P.75
IX.I- CADRE DE L'ËTUDE
P.76
IX.2- MALADES
P.76
IX.3- MËTHODOLOGIE
P.77
X- ETUDE ANALYTIQUE
P.l07
X.l- SUR LE PLAN ËPIOËMIOLOGIQUE
P.I08
X.2- SUR LE PLAN CLINIQUE
P.1IO

---

X.3- ASSOCIATION MORBIDES
P.113
XA- SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE
P.113
X.5- SUR LE PLAN DE L'ETAT IMMUNITAIRE
P.114
XI- COMMENTAIRES
P.115
XII- CONCLUSION
P.138
Xll.l- SUR LE PLAN ËPIDËI'110LOGIQUE
P.139
XI 1.2- SUR LE PLAN CLINIQUE ET HISTOLOGIQUE
P.140
X11.3- PROFIL IMMUNITAIRE ET EVOLUTION
P.141

---

- 1 -
1- INTRODUCTION
1. 1- G~N~RAL 1T~S
1.2- ASSOCIATION AVEC LE S.1.0.A.
1.3- PLAN DE NOTRE ~TUOE

---

- 2 -
1. 1- GËNËRAll TËS
La maladie de KAPOSI (ou sarcome de KAPOSI) est une affection de
connaissance séculaire caractérisée aux plans anatomo-clinique et
évolut if par:
- "ses lésions si évocatrices que celui qui les observe une fois
ne peut les oublier" (TEMIME> (224). Il s'agit de tuméfactions
papulonodulaires de plaques d'aspect angiomateux et parfois
d' inf il trat ion œdémateuse
-
ses
atteintes
extra
cutanées
qui
sont
ubiquitaires
(ganglionnaires
digestives
osseuses
respiratoires)
et
J
J
J
polymorphes quant à leur expression clinique.
- son image histologique de double prolifération cellulaire et
vasculaire disposée en nodules habituellement bien limités
associée à des stigmates d'hémorragie intratissulaire et à un
infiltrat inflammatoire non spécifique:
- le caractère imprévisible de l'extension loco-régionale et
viscérale,
la
survenue
de
complications
(infectieuses,
hémorragiques thrombo-emboliques) qui, avec les associations
J
morbides peuvent en assombrir le pronostic.
Cependant, de nombreuses zones d'ombre demeurent s'agissant de
l'étiopathogénie de ce qU"j 1est désormais convenu de considérer comme
une
prolifération
multicentrique
de
cellules
endothéliales
préalablement transformées.
Il s'agit d'un modèle d'oncogénèse multifactorielle dans lequel
interviennent des facteurs génétiques, environnementaux, infectieux,
lmmunologiques, chimiques.

---

- 3 -
1.2- ASSOCIATION AVEC LE S.1.0.A.
Son association en 1981 avec le syndrome d'immuno-déficience
acquise dont elle fut l'un des révélateurs a donné à son étude Lin regain
d'intérêt ( 1) ( 18).
Les anciennes notions d'affection sporadique, du troisième âge, ou de
pathologie limitée à certains foyers, laissent place à une pandémie avec
son cortège de morbidité, de mortalité, de préjudice psychologique,
social et financier.
Les recherches concernant sa pathogénie, ses aspects cliniques et son
génie évolutif trouvent ainsi une nouvelle justification.
Inversement le S.I.D.A éclaire d'un jour nouveau la pathogénie de la
maladie de KAPOSI et aidera surement à sa compréhension.
Inversement, le S.I.D.A. éclaire d'un jour nouveau la pathogénie de la
maladie de KAPOSI et aidera sûrement à sa compréhension.
1.3- PLAN DE NOTRE ETUDE
Notre étude présentant cinq cas de sarcome de KAPOSI associé à une
infection à V.I.H chez des noirs africains colligés au service des
maladies infectieuses du centre hospitalier de Fann (C.H.U. Dakar)
s'intéressera particul.ièrement aux aspects épidémiologiques, cliniques,
évolutifs.
,
Elle sera précédée d'L1ne revue de la littérature sur le sarcome de
KAPOSI
en
insistant sur ses rapports avec
le S.I.D.A. et
les
particularités qu'il revêt au cours de cette infection.
Elle sera suivie de commentaires et d'une conclusion.

---

-4-
11- HISTORIQUE
11.1- SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
11.2- SARCOME DE KAPOSI •AFRICAIN-
11.3- SARCOME DE KAPOSI ET
IMMUNODE:PRESSION IATROGENE OU
E:TATS DYSIMMUNITAIRES
Il.2- SARCOME DE KAPOS 1 ASSOC 1E: AU
S.I.DA.

---

- 5 -
Il convient de considérer sur le plan historique Quatre étapes ayant
chacune contr'ibué à une meilleure connaissance épidémiologiQue,
clinique et étiologique du sarcome de KAPOSI isolé ou associé à des
affect ions dysimmunltaires et à l'infection retro-virale.
11.1- SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE EUROP~EN : LA fORME
SPORADIQUE
En 1863, KORTE et KOBNER (114) observent une dermatose Qu'ils
rattachent à la " projection métastiQue" à la peau d'un cancer profond.
Quelques années plus tard en 1868, HEBRA (90) note chez un homme
de 68 ans l'existence de multiples placards et nodules des pieds et des
mains et propose l'appelat1on de "sarcome mélanodes".
C'est en 1872 Que le dermatologue viennois.Moritz Kohn KAPOSI, (106)
disciple de HEBRA, en fait la description princeps. Sous le nom de
"sarcome
idiopathicum
multiplex
pigmentosum",
il
désigne
la
prolifération
de
nodosités
dermo-hypodermiQues
acrales
pseudoangiomateuses
hyperpigmentées,
s'accompagnant
d'un
épaississement de la peau et d'une déformation des extremités (pieds et
ma1ns).
Il décrit également l'extension cutanée et viscérale de l'affection
ainsi Que la régression possible de certains nodules.
De nombreux travaux suivront proposant autant de dénominations
différentes (74). Cf. TABLEAU NQ 1
En 1886, le Français Léon PERRIN (178) soutient une thèse sur la
"sarcomatose cutanée" tandis Que l'Italien Tommaso DE AMICIS (36)
parle de "dermo- pollmelano-sarcoma-idiopatico" (12 cas).
En 1894, KAPOSI (107) travaillant toujours sur le sujet, propose le
terme "hemorraglcum" pour souligner la fréquente
extravasation
sanguine au niveau des lésIons et retire le terme "pigmentosum" censé

---

TABLEAU NQ 1
NOMS DONNES A LA MALADIE JUSaU"A L"APPELATION DE SARCOME DE KAPOSI
ln (74)J P.16
ANNEE
AUTEUR
NOM DONNE A LA TUMEUR
1878
TANTURRI
SARCOMA IDIOPATHICUM TELANGIECTOIDES
1883
HARDAWAY SARCOMA CUT 1S
1884
BABES
ANGIOSARCOMA PERLTHELIALE FUSOCELLULARE
1889
FUNK
SARCOMATOSIS,GUMMATOIDES
1894
UNNA
ACROSARCOMA MULTIPLEX CUTANEUM TELANGIECTOIDES
1898
TOMA SOLI
PRIMITIVES HEMORRHAGISCHES ACROSARCOID
1899
BERNHARDT SARCOMATA IDIOPATHICA MULTIPLICIA PIGMENTOSA CUTIS
1899
GIRCHRIST
ANGOISARCOMA
1899
POSPELOW
ACROANGIOMA HEMORRHAGICUM
1901
RADAELI
ANGIOENDOTHELIOMA CUTANEUM
1902
PELAGATTI
ACROSARCOMA
1910
SEQUEIRA
GRANULOMA ANGIOMATOIDES
1912
STERNBERG SARCOME DE KAPOSI
- 5 Bis -

---

- 6 -
prêter à confusion avec les mélanomes. Il considère également que
l'évolution est indolente et suggère déjà le caractère multicentrique de
la prolifération.
En 1909, KOBNER (115) préconise l'appelation de sarcome de KAPOSI
qui sera repri se par STERNBERG (215) en 1912.
En 1916, GI LCHRIST et KETRON (68) pensent que la pro1 ifération
kaposienne est dérivée de l'endothélium vasculaire. Pendant les années
trente, la théorie de DORFFEL (44) selon laque Ile la néoplasie a pour
point de départ le système rét icu1o-endothé1ial fait de nombreux
adeptes.
Il faudra attendre 1957 pour que Samuel BLUEFARB (11) dans une
monographie souligne le caractère sporadique de cette forme classique
sévissant en Europe centrale et orientale ainsi qu'en Italie et touchant
part icu1 ièrement les sujets d'ascendance juive. Il note également la
forte prédominance masculine et l'âge avancé des patients. Plus tard,
considérant en particu1 ier la rareté des cas famil iaux, d'autres auteurs
supposeront l'existence d'une prédisposition génétique individuelle à
l'affection.
11.2-
SARCOME
DE
KAPOS 1 - AFR 1CAl N-
LA
FORME
ENDE:MIQUE
Une forme africaine du sarcome de KAPOSI a été rapportée dès 1914
par les observat ions de HALLENBERGER (81 ).
; Par la suite, JOJOT et LAIGRET (103) en 1922 décrivent le premier
cas au Cameroun; tandis que DAVIES (35), en comp'ilant les dossiers du
Mengo Hospital en Ouganda, montre que des cas existaient dans les deux
premières décades du siècle. DUPONT (49) décrit des cas congolais en
1948. Cependant il faudra attendre l'installation d'écoles de médecine et

---

- 7 -
la tenue de registres des cancers pour appréhender le
profil
épidémiologique de l'affection en Afrique.
En 1961, lors d'un symposium international sur le sarcome de KAPOSI
tenu à Kampala, OETTLE et LOTHE (173) présentent une large série de cas
insistant sur l'importance des facteurs génétiques et environnementaux.
Quant à l'école dakaroise, elle s'illustre par de nombreux travaux
parmi lesquels nous citeront ceux de QUENUM (185), CAMAIN (21),
SERAFINO (204), PAYET (174), FAYE (53) et FALL (50).
Entre 1959 et 1984 N'DI AYE et coll. (162) ont réuni une serie de 22
cas confirmés histologiquement.
Par ailleurs il faut signaler les contributions de HUTT (96), SLAVIN
(209), TAYLOR (221) (218), TEMPLETON (230) et OLWENY (170). Tous ces
travaux mettent en exergue la répartition géographique, les co-facteurs
infectieux, parasitaires, l'aspect tumoral floride ou invasif des lésions,
l'aspect pseudo-Hodgkinien de la forme lymphadénopathique de l'enfant,
d'évolution volontiers agressive voire fulminante.
L'âge moyen de survenue est plus bas que dans le sarcome de KAPOSI
classique.
Le sex ratio, à peu près équ'il'ibré chez les j~unes enfants, tend à
atteindre 1011 au-delà de 15 ans rejoignant ainsi celui des adultes.
11.3-
SARCOME
DE
KAPOSI
ET
IMMUNODfpRESSION
. IATROGENE OU fTATS DYSIMMUNITAIRES (TABLEAU N22)
En 1969, SIEGAL (207) décrit la survenue d'un sarcome de KAPOSI
chez un patient ayant subi une greffe de rein suivie de traitements
immunosuppresseurs.
En 1976, HARWOOD (86) note que l'incidence du sarcome de KAPOSI
,
est 400 à 500 fois supérieure chez les porteurs de greffe rénale que
dans la population générale. De plus, l'évolution est volontiers plus

---

- 8 -
sévère mais surtout l'arrêt du traitement immunosuppresseur est
parfois suivi d'une rétrocession des lésions.
Une revue du C. C. T. R. (17) de 2635 porteurs de greffes d'organe
ayant présenté 2817 types de cancers survenus "de novo" après la
transplantation révèle que 103 (soit 3,7%) de ces néoplasmes étaient
des sarcomes de KAPOSI. Ils apparaissent de façon relativement précoce
(en moyenne 22 mois après la greffe) par rapport aux autres cancers (en
moyenne 60 mois après la greffe).
L'âge moyen des malades était de 40,4 ans au moment de la greffe. Le
sex ratio, à la différence de la forme classique sporadique, était proche
de 2/6. 36% des patients ont présenté une forme "mal igneW et 64% une
forme "bénigne".
L'association du sarcome de KAPOSI aux hémopathies mal ignes,
lymphomes malins surtout (Hodgkiniens ou non), est évidente selon
SAFAI (198) puisque les lymphomes malins sont vingt fois plus
fréquents chez les patients atteints de ce néoplasme que dans le reste
de la population.
ULBRIGHT (231) dans une série de 31 malades trouve six associations
à une maladie de HODGKIN (soit 20 %) et neuf à un lymphome non
Hodgkinien (soit 30%).
D'autres affections à déterminisme immuno10gique peuvent être
associées comme dans la série de PENN (175) où sur 35 cas de sarcome
de KAPOSI, à côté de la précession par un lymphome Ul cas), on
retrouve un pernphigus vulgaire ou une pemphigoide (9 cas) et une
arthrite rhumatoïde (3 cas), De plus, 49% des patients avaient un
deuxième néoplasme et 85% deux autres associés.
L'association aux tumeurs solides est également bien établie: 13 cas
sur 92 dans une série de SAFAI (198).

---

TABLEAU NQ2
ASSOCIATION MALADIE DE KAPOSI ET IMMUNOSUPPRESSION IATROGENE
ln (74), P.246
•
PEMPHIGUS VULGAIRE
(4)
•
PEMPHIGUS FOLIACE
(75)
•
PEMPHIGOIDE BULLEUSE
(53, 61, 81 )
•
PSORIASIS
( 103)
•
LUPUS ERVTHEMATEUX
(75)
•
POLVMVOSITE
(31)
•
DERMATOMYOS 1TE
( 159)
•
POLYARTHRITE RHUMATOIDE
(61,80)
•
PSEUDO POLYARTHRITE RHIZOMELIQUE
(80)
•
AR TER 1TE TEMPORALE
(88)
•
CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE
(80)
•
ASTHME CORTICO-DEPENDANT
(72,80)
•
SYNDROME NEPHROTIQUE
(80)
•
MYASTHENIE ISOLEE
( 11 )
•
MYASTHENIE + THYMOME
( 144)
•
THYMOME SEUL
( 158)
•
TUMEUR DE CASTELMAN
( 133)
•
PARAPSORIASIS EN PLAQUES
(44)
- 8 Bis -

---

- 9-
La coexistence d'un sarcome de KAPOSI, d'une tumeur solide et d'un
lymphome est rapportée par CAULET (23) et GILBERT (67).
Enfin, le sarcome de KAPOSI a été retrouvé associé à des affections
aussi différentes que celles resumées dans le TABLEAU NQ 2.
11.4- SARCOME DE KAPOSI ASSOCIE: AU S.LO.A.
fORME
E:PIOE:MIQUE
Le rôle de l'immunodépression dans la genèse du sarcome de KAPOSI
se trouve renforcé par la découverte de l'association KAPOSI-S.I.D.A.
En 1980, le dermatologue new yorkais Alvin E FRIEDMAN-KIEN (61)
diagnostique en l'espace de quelques jours un sarcome de KAPOSI chez
deux jeunes homosexuels en bonne santé apparente. La survenue, dans les
semaines qui suivirent, de plusieurs cas similaires new yorkais et
cal iforniens conforte l'hypothèse d'une nouvelle forme épidémique du
sarcome de KAPOSI alors surnommé "cancer gay" par la presse. Le 1er
juillet 1981, une communication préliminaire à propos de nëuf cas de
maladie de KAPOSI disséminée chez des jeunes homosexuels masculins
est publiée par l'équipe de ACKERMAN (76), attirant l'attention des
cliniciens sur l'évolution rapidement fatale et l'extention inquiétante
dans les communautés d'homosexuels.
Le 3 juillet 1981, le C.D.C. (Center of Diseases Control) (18) publle
une série de 26 cas en les rapprochant de la flambée d'infeCtions
opportunistes (en particulier des pneumonies à P carinii) dans des
groupes semblables et conclut 16 mois plus tard à l'existence d'un
syndrome d'immunodéficience acquis (20).
Dès lors, d'intenses recherches sont entreprises afin d'identifier
l'agent causal présumé viral de ce syndrome.
En 1983 l'équipe de Luc MONTAGNIER (5) de l'Institut Pasteur (Paris)
isole du sérum d'un homosexuel présentant une polyadénopathie un

---

- 10-
nouveau rétrovirus qu'il baptise L.A V. (Lymphadenopathy Associated
Virus).
La même année, Robert GALLO (63) découvre un rétrovirus qu'il
rattache à la famille des rétrovirus leucémogènes et l'appelle H.T.L.V.III
(Human T Lymphotrophil Virus). Il est suivi par une équipe cal ifornienne
qui isole l'AR.V. (A I.D.S. Related Virus).
Ces différents isolats seront par la suite reconnus comme étant
identiques dans
leur
organisation
génétique
et
leurs
propriétés
biologiques et la dénomination de HI.V. (Human Immunodeficiency
Virus), V.I.H en français, est proposée à l'échelle internationale en
1984.
En 1985, l'équipe de Luc MONTAGNIER (Institut PASTEUR, Paris) (25)
isole du sang de deux malades originaires d'AFrique de l'Ouest un
rétrovirus
appelé
L.AV.2
puis
HI.V
ou
V.I.H.2,
proche,
mais
antigéniquement différent du prototype (V.I.H. 1) révélant ainsi un
nouveau foyer de rétrovirose en Afrique de l'Ouest.
KAPOSI attirent l'attention des cliniciens.
Cette nouvelle forme de sarcome de KAPOSI fut appelée sarcome de
KAPOSI atypique aggressif et est associée dans 90% des cas avec une
séropositivité à un V.I.H
En HaUi, où le sarcome de KAPOSI était pratiquement inconnu avant
1979, un foyer épidémique a été signalé parmi des bisexuels (129). Sa
r -
. prévalence atteint 15% des sujets séropositifs pour le V.I.H.

---

- 11 -
En 1985, le nombre de cas français de maladie de KAPOSI atteignait
234 (98).

---

- 12 -
111- PATHOGÉNIE - HISTOGÉNESE
111.1- PATHOGËNIE
111.2- HI5TOGËNE5E

---

- 13 -
111.1- PATHOGE:NIE
De multiples théories ont été formulées Quant à la nature des
facteurs étiologiques impliqués dans la pathogénie du sarcome de
KAPOSI. En l'absence de schéma univoque, il convient d'en considérer les
mieux argumentés.
111.1. 1- LES FACTEURS GENfTIQUES
La notion de groupe éthniQue ou racial à haut risque est rapportée
aussi bien dans la maladie classique Que dans la forme africaine. Ainsi,
selon OORFFEL (44), les juifs de Pologne et de Russie seraient six fois
plus touchés Que le reste de la population.
BLUEFARB (11) considère Que les émigrés orig'inaires de zones de
haute prévalence relative sont plus encl'ins à faire un sarcome de
KAPOSI, Qu'ils soient juifs, polonais, russes, ou d'ascendance italienne.
En Afrique, OETTLE (172) signale une fréquence de l'affection dix fois
supérieure chez les Bantous du Transvaal Que celle observée chez les
blancs vivant dans la même région.
Cependant, compte tenu des brassages de population observés dans
cette région d'Afrique, il convient de considérer l'importance de co-
facteurs envi ronnementaux.
Bien Que décrit dans ces régions, le sarcome de KAPOSI est
relativement exceptionnel chez les asiatiques, les arabes, les hindous,
les inuits et les noirs non africains.
La rareté des cas familiaux est soul ignée par DI GIOVANNA (41) et
FINLAY (55).
L'étude des antigènes d'histocompabilité (H.L.A) semble étayer
l'hypothèse d'une prédisposition génétique individuelle. Ainsi, selon
POLLACK (184) et CONTU (32), l'expression du groupe HLAOR5 est deux ou
trois fois plus fréquente aussi bien chez les porteurs de KAPOSI

---

- 14-
classique que de KAPOSI-S.1.0.A. Par contre,
le groupe HLAOR3
connaTtrait une expression plus rare au cours de l'affection (210).
Pour d'autres auteurs, il existe une association significative entre le
LOCUS AW 19 et le sarcome de KAPOSI ( 15).
LESLIE (124) avance le chiffre de 62% d'association entre KAPOSI
classique et groupe HLAORS.
III. 1.2- LES AGENTS 1NFECT 1EUX
Le rôle de l'infection dans la génèse du sarcome de KAPOSI a été
supposé depuis l'étape classique.
Les avancées les plus décisives sont apparues dans le domaine de la
virologie, orientées par les observations suivantes (201):
- l'évolution rapide de l'affection chez l'enfant contrastant
avec celle lente voire spontanément régressive chez l'adulte
- l'aspect mu1tlfoca1 des lésions ainsi que l'association avec
des rét icu10pathies mal ignes.
- MYERS (158) est frappé par la survenue de lésions de
sarcome de KAPOSI au niveau d'une érLlption herpétique
ancienne chez un porteur de greffe rénale.
- l'existence d'un modèle d'oncogénèse virale préexistant avec
le lymphome de BURKITT associé au virus d'EPSTEEN BARR.
- l'existence d'un infiltrat 1ympho-p1asmocytaire à l'étude
histologique des lésions.
111.1.2.1'- Rôle du cytoméga1ovirus <TABLEAUX N23 & 4)
C'est l'agent viral le plus souvent associé à la discussion sur la
patho1og1e du sarcome de KAPOSI. En 1972, l'équ1pe de GIRALOO (69) met
en évidence des particules de cytoméga1ovlrus (C.M.V.) dans des cultures
de tissus kapos iens provenant de pat1ents afri ca 1ns. Il retrouve ces

---

- 15 -
particules chez cinq patients sur huit en même temps qU'un taux
d'anticorps anti-CMV élevé.
Dans une série plus importante de 46 sujets âgés européens et
américains présentant un sarcome de KAPOSI classique, il retrouve un
taux significativement supérieur d'anticorps anti-CMV par rapport à un
groupe de témoins (70).
BOLDOGH et GIRALDO (13) rapportent la présence d'AD.N. et d'AR.N. du
CM.V. ainsi que d'antigènes précoces dans 30 à 50% de biopsie de tissus
kaposiens provenant d'africains.
La grande susceptibilité des porteurs de greffe rénale à la récurrence
de l'infection à CM.V. apporte un autre argument à cette théorie (54).
Les
homosexuels
masculins
sont
également
particLllièrement
concernés par l'infection à CM.V. : 93,5% de séroposivité contre 54,3%
chez les hétérosexuels. DREW (45) a pu isoler l'AD.N. et l'AR.N. du CM.V.
chez deux homosexuels masculins sur trois ayant un KAPOSI-S.I.D.A
Un autre phénomène particulièrement intéressant a été mis en
évidence par le suivi de cohortes d'homosexuels qui a permis de
remarquer une diminution du nombre de cas de sarcomes de KAPOSI
inauguraux de S.I.D.A Il est frappant de constater que cette baisse
concorde avec la baisse du taux d'infection à CM,V. Ainsi, durant les
sept premiers mois de 1981,22 sur 31 homosexuels séronégatifs pour
le CM.V, (soit 71 %) ont acquis l'infection, alors qu'un seul sur vingt-six
est devenu séropositif pendant l'année 1984 (46), Cf. TABLEAU N2 3.
Une meilleure discipline des comportements est à l'origine de cette
diminution de prévalence de l'infection à CM.V.
La
différence
de
fréquence
du
sarcome
de
KAPOSI
comme
manifestation inaugurale du S.I.D.A entre toxicomanes de sexe féminin
et masculin (12,5% contre 3,8%) est également à corréler avec la plus

---

TABLEAU NQ3
POTENTIEL ONCOGENE IN VITRO DU CYTOMEGALOVIRUS HUMAIN
ln 241, P.115
STIMULATION DE LA SYNTHESE DE MACROMOLECULES CELLULAIRES
_
ADN CELLULAI RE
_
ARN CELLULAI RE
_
ADN MITOCHONDRIAL
_
ENZYMES CELLULAI RES
@ ADN POLYMERASE ( et 13)
@ THYMIDINE KINASE
@ ORNITHINE DECARBOXYLASE
@ ACTIVATEUR DU PLASMINOGENE
@ ARN POLYMERASE ADN DEPENDANT
@ EXONUCLEASE
@ TOPO ISOMERASE
TRANSFORMATION MORPHOLOGIQUE DE CELLULES DE MAMMIFERES
_
FIBROBLASTES EMBRYONNAI.RES DE HAMSTER
_
CELLULES DE RONGEURS
_
FIBROBLASTES HUMAINS
- 15 Ris -

---

- 16-
grande prévalence d'anticorps anti-CMV chez les femmes (87%) que chez
les hommes (42%) (37).
Ainsi, le pouvoir transformant du CM.V. dont certaines parties du
génome
sont
identiques
à l'AD.N.
humain
et
qui
aboutit
à
l'immortalisation des cellules cibles pourrait expliquer en partie la
génèse du sarcome de KAPOSI.
Cet effet a été comparé à celui du virus d'EPSTEIN BARR <E.B.V'> sur
les lymphocytes B ( 111).
Le CM.V. s'affirme donc comme l'un des co-facteurs les plus
déterminants dans la génèse du sarcome de KAPOSI queIle que soit sa
forme épidémio logique.
111.1.2.2- Rôle des autres virus du groupe HERPES
Dans la série de GIRALDO (70), il n'existe pas de différence
significative de prévalence d'anticorps anti-E.B. V.
<EPSTEIN BARR
Virus), anti-HSV (Herpes Simplex Virus) et anti-varicelle zooster chez
les porteurs de sarcome de KAPOSI classique par rapport à un groupe
témoin.
Des séquences d'A.D.N. du virus de l'hépatite B ont été également
mises en évidence dans des biopsies de tissus kaposiens chez deux
patients (206).
111.1.3- ROLE DE L"IMMUNODËFICIENCE
Il existe de nombreuses preuves de 1ïmportance du rôle
de
l'immunodéficience dans la pathogénie du sarcome de KAPOSI.
III. 1.3.1- Dans le KAPOSI classique
TEMPLETON et BHANA (229)
en
1957 insistent sur la valeur
pronostique du test au Dinitro-chlorobenzène m.N.CB'>. En 1973, DOBOZI
et coll (43) observent chez six patients atteints de sarcome de KAPOSI
classique
une
diminution
de
la
réponse
mitogénique
à
la

---

- 17 -
phytohémagg1utin1ne (P.H.A) ainsi QU'une baisse fréquente du Mitogen
Inhibiting Factor (M.I.F').
Pour MASTER et TAYLOR (141), il existe un déficit de \\'1mmunité
cellulaire proportionnelle à la gravité de la maladie chez des noirs
africains en Ouganda.
Ainsi, la positivité du test au D.N.C.B. est de 100% chez les patients
présentant une forme cutanée isolée alors qu'elle n'est plus que de 12%
chez ceux atte1nts d'une forme v1scérale.
TAYLOR (220) note également une diminution de la transformation
lyrnphob1ast1que d'autant plus importante que la maladie est plus
évolutive.
Chez les porteurs de greffe rénale, développant un sarcome de
KAPOSI, il existe une négativité du test de sensibi 1ité au D.N.C.B. (86).
Il faut également rappeler que 24% des rém1ss1ons de la pro11fération
kaposienne sont obtenues après arrêt du traitement immunosuppresseur
( 17).
111.1.3.2- Phys1opathologie du S.I.D.A ( 112) (Cf. SCHEMA)
Le fait essentiel au cours de l'infection rétrovira1e est l'atteinte des
cellules
possédant
des
récepteurs
CD4
par
le
v1rus
de
l'immunodéflcience humaine (voir schéma). Il semble que cet effet
cytopathogène soit indirect, les lymphocytes infectés expriment à 1eLIr
surface la gp' 10 virale et fusionnent avec des lymphocytes non
infectés, formant ainsi des syncitiums dont la durée de vie ne dépasse
pas 48 heures. Les lymphocytes CD4 thymodépendants sont encore
appelés auxlliaires/inducteurs (he1per/inducer). Ils jouent un rôle
central au cours de la réponse immune, en apportant une a1de :
- à la sécrétion d'anticorps par les lymphocytes B, anticorps
permettant la lutte contre les infections virales et à
bactérf es pyogènes

---

SCHEMA
SCHEMA DU VIH ET EMPLACEMENT DES PROTEINES ET GLYCOPROTEINES
AU NIVEAU DE LA STRUCTURE ET
APRES MIGRATION PAR ELECTROPHORESE
ln ROSENHEIM M. et ITOUA-NGAPORO A. ELLIPSES/AUPELF 1989, P.20
"SIDA - INFECTION A VIH. ASPECTS EN ZONE TROPiCALE"
ENV gp
POL
GAG P
1
1
-L-
_
17 i::,' ,= _

---

- 18 -
- à l'activation des macrophages et donc à la phagocytose des
parasites, des champignons, et des bactéries intracellulaires
(mycobactéries).
A côté du déficit Quantitatif en lymphocytes CD4, un déficit
fonctionnel lié aux anomalies de la réponse immune lors de l'infection à
V.I.H. pourrait expliquer l'apparition de complications infectieuses
même à un stade où le nombre des lymphocytes C04 est subnormal.
C'est parce Que les cellules du système immunitaire sont censées
être présentes dans tout l'organisme Que tous les organes peuvent être
atteints par cette infection. Ainsi, la peau, le cerveau, les gangl ions, les
intestins, etc... ont des pathologies spécifiques dans le cadre de
l'infection rétrovirale. Le sarcome de KAPOSI est, avec les lymphomes
malins non Hodgkiniens, parmi les néoplasies les plus fréquemment
associées à l'infection à V.I.H. Celà s'explique du fait des perturbations
immunitaires
mais
aussi
des
co-facteurs
infectieux
et
comportementaux.
111.1.3.3- Perturbations immunitaires induites par l'infection
V.I.H.
Au cours du S.I.D.A, il existe des perturbations immunitaires
complexes, profondes. Le déficit de l'immunité à médiation cellulaire
est objectivé par l'anergie aux tests cutanés d'hypersensibilité retardée
(Multitest 1.I'1.C.>. La cause de cette anergie est la lymphopénie
intéréssant
préférentiellement
les
sous-populations
C04 d'où
la
diminution, voire l'inversion du ratio.C04/C08 (helper/suppressor).
La
diminution
de
la
réponse
au
test
de
transformation
lymphoblastique et à la phytohémagglutinine est courante (150).
Les anomalies des fonctions lymphocytaires B sont également
importantes.

---

- 19-
Il existe une activation polyclonale des lymphocytes B qui se traduit
par une élevation du taux d'Ig sériques en particulier Ig G et Ig A On
observe également des taux élevés de complexes immuns circulants non
reproduct ib1es lors des tests aux mi togènes.
Il semble donc s'agir vraisemblablement d'une hyperproduction
d'immunoglobulines avec incapacité à produire des anticorps en réponse
à un antigène introduit "de novo" (118). Dans les ganglions de patients
atteints de S.I.D.A, il existe une hyperplasie des lymphocytes B dont
certains sécrètent des 1g D( 155).
Les autres anomalies concernent la diminution inconstante et
révers'ible de l'activité "natural killer", l'élevation de la forme
thermostable de l'interféron Alpha et de l'alphathymosine ; la diminution
de la production de l"interféron Gamma, de lymphokines, et du nombre de
cellules de LANGHERANS (66) (9) (92).
Cette perturbation de l'immunité empêche l'élimination des cellules
transformées
peut-être
par
le
biais
d'une
modification
de
la
présentation des antigènes au système immunitaire induisant ainsi un
phénomène de to1érance.

---

- 20-
paracrine (sur des cellules cibles localement) ou autocrine (sur des
cellules de même nature) est établie (71).
Cette propension à la néo-angiogenèse pourrait être sous la
dépendance de facteurs génétiques puisqu'elle est beaucoup plus
marquée chez les porteurs de sarcome de KAPOSI Que chez les sujets
témoins (85).
D'autre part, il est établi Que la multiplication des cellules
endothéliales est régulée par des facteurs locaux et peut évoluer soit
vers la différenciation, soit vers la stabil isation, soit vers la
régression. Ce phénomène concorde avec l'observation de régressions
spontanées de lésions kaposiennes (188). Récemment un modèle animal
de prolifération endothéliale très proche du sarcome de KAPOSI humain
a été rapporté chez la volaille. Cette hémangio-endothéliomatose est
provoquée par un rétrovirus (42).
Dans
le
cadre
du
sarcome
de
KA~SQ,Cié
au
S.I.O.A,
f>.\\
1
l'augmentation du facteur VIII de WILLE ~
ra'
'",
stimulation
'Ir
•
endothéliale anormalement puissante (
. Oe~ .: herche d'un
Z
~ " ..0;
facteur angiogène différent de ceux déjà
'", us Ont
~
ines 1 et 1\\ ;
0(,(
~e
Endothelial Growth Factor E.G.F. ; Fibrobla "'1
actor F,G.FJ, a
abouti avec 1es travaux de NAKAMURA et coIl (159) à 1a découverte d'un
facteur angiogénique secrété par les lymphocytes T infectés par H.T.L.V.
Il ( Human T.Leukemia. Virus) et Qui stimulerait la croissance des
cellules de sarcome de KAPOSI en même temps Qu'il en immortal iserait
les cultures.
Un autre facteur, produit directement par les cellules kaposiennes en
culture, stimule la croissance des cellules endothéliales normales et
des fibroblastes.

---

- 21 -
Ces facteurs de néo-angiogénèse pourraient intervenir à un stade
précoce de la prolifération kaposienne, la suite du processus étant auto
entretenue.
Ceci permet de formuler l'hypothèse d'une cascade de phénomènes
angiogènes à partir du lymphocyte T4 infecté puis des cellules propres
de la tumeur kaposienne.
A l'inverse, FOLKSMAN et KLAGSBURN (56), considérant le rôle de
facteurs physiologiques dans la régulation de. la croissance des
vaisseaux sanguins supposent l'existence de facteurs systémiques
contrô lant l'angiogénèse.
La prédominance du sarcome de KAPOSI dans le sexe masculin
pourrait donc s'expliquer par l'apparition d'un facteur stimulant venant
déborder la régulation physiologique de l'angiogénèse.
111.1.5- ROLE DES CARCINOGENES
Mc CARTHY et PACK (145) ont été parmi les premiers à suggérer la
possibilité de l'action d'un carcinogène circulant sur le tissu vasculaire
en considérant le caractère bilatéral et symétrique des lésions du
sarcome de KAPOSI.
Le chlorure de vinyle, les dérivés de la méthylhydrazine entre autres
substances, sont connus comme pouvant déterminer une hyperplasie ou
des tumeurs vasculaires mais n'ont pas été formellement associés au
sarcome de KAPOSI ( 182) (219).
Le produit chimique le plus nettement associé au sarcome de KAPOSI
a été retrouvé dans l'étude du KAPOSI-S.I.D.A. (140). Il s'agit de nitrites
utilisés le plus souvent en inhalation comme drogue excitante par les
homosexuels et appelés communément "poppers". Ces composés de
nitrite d'amyle ou de nitrite de butyl provoquent des réactions

---

- 22-
aboutissant à la formation de dérivés N nitrosés potentiellement
mutagènes et carcinogènes (88).
A ce niveau également, il convient d'atténuer la filiation intoxication
aux nitrites - sarcome de KAPOSI en tenant compte des autres effets
induits de (es drogues que sont la plus grande promiscuité sexuelle ou
encore des altérations indirectes de la réponse immunitaire ( 143).
En résumé : il convient, en l'absence d'un schéma univoque, et en
dépassant la théorie de WARNER et 0' LOUGHLIN (238) faisant du sarcome
de KAPOSI le produit d'une réaction de rejet de greffe amplifiée par
l'intervention d'un virus oncogène et
la libération de facteurs
angiogéniques par les lymphocytes stimulés, de considérer la pathogénie
du sarcome de KAPOSI comme étant multifactorielle intégrant des
facteurs génétiques, environnementaux, immunologiques, angiogènes,
chimiques, infectieux. (TABLEAU NQS)
Ainsi,
une
prédisposition
génétique
influençant
la
réponse
immunitaire pourrait induire le développement d'une prolifération
endothéliale multifocale au niveau de tissus préalablement "initiés" par
l'aggression d'un virus, d'un carcinogène chimique, d'un traumatisme.
Par
la
suite,
la
persistance
de. l'hyperplasie
permettrait
l'intervention de facteurs de promotion. L'évolution ou l'involution
ultérieure dépendant de l'action des facteurs de régulation.
Au cours du S.LO.A., l'ensemble de ces facteurs ont été mis en
éviden·ce, mais déjà les travaux s'orientent vers la mise en évidence du
rôle direct eventuel du V.LH.
GYORKEY et coll (80) ont d'ores et déjà visualisé des particules de
rétrovirus en microscopie électronique dans des cellules de sarcome de
KAPOSI chez des patients atteints de S.LO.A.

---

TABLEAU NQ4
SCHEMA DE LA PATHOGENIE DU SARCOME DE KAPOSI
ln 241 J P.124
HLA - DR5-----~
~
HOMOSEXUELS
HOMMES
MASCULINS
HAITIENS
l_~
SECRETION D'UN FACTEUR D'ANGIOGENESE
QUI ACTIVE LES CELLULES ENDOTHELIALES
INFECTION PERSISTANTE
l CELLULESENDOTHEL1ALES-
A C.M.V.
ACTIVEES
I...-_;;~ SYNTHESE ACCRUE DE PARTICULES~~~-­
DE C.M.V.
t
AMPLIFICATION DES GENES PRECOCES
DU C.M.V. QUI SONT ONCOGENES
C.M.V.: M.Y.C.
t
PHENOTYPE ONCOGENE DES
CELLULES ENDOTHELIALES
~
CELLULES KAPOSIENNES
- 22 Bis-

---

PATHOGENIE DU SARCOME DE KAPOSI
TABLEAU NQ5
1n (241), P.8
FACTEURS
OBSERVATIONS EN FAVEUR
DE L'II'1PLlCATION
o GENET1QUES
1
HORMONAUX
FORTE PREDOM 1NANCE MASCUL 1NE.
IMMUNOREGULATEURS
ASSOCIATION AU GROOPE HLADR5.
ETHNIQUES
FREQUENCE CHEZ JU 1FS ET EUROPEENS
DE L'EST.
o INFECTIEUX
~
1
DECOUVERTE DE DNA OU CMV DANS
CERT AI NES TUMEURS.
C. M. V.
,
FORTE SEROPREVALENCE DANS
LES GROUPES A RISQUES.
PRESENCE DE ..NES TRANSFORMANTS
DANS LE PATRIMOINE DU CMV.
AUTRE AGENT ?
ENDEt"'IICITE EN AFRIQUE.
o SYSTEMIQUES
1
HORMONAUX
FORTE PREVALENCE MASCULINE;
REGRESSION SPONT ANNEE POSSIBLE.
-
DISTRIBUTION SYMETRIQUE DES LESIONS.
NERVEUX
PREDILECTION POUR LES REGIONS
PREALABLEMENT TRAUMATI SEES
.
VASCULAI RES
ORIGINE ENDOTHELIALE
DE LA PROLIFERATION.
o PERTURBATION DU S.R.E.
1
INCIDENCE ELEVEE CHEZ LES
FAILLITE DU l DE SUR-
SWETS IMMUNODEPRIMES.
-VEILLANCE IMMUNITAIRE
REGRESSIONS SPONT ANNEES.
PRESENCE DE LESIONS ANGIOPROLIFERA-
DEREGULATION DU l
-TIVES CHEZ CERTAINS PATIENTS;
•
IMMUNITAIRE
ASSOCIATION AVEC D'AUTRES
PROCESSUS LYMPHOPROLIFERATIFS
o CARCINOGENES CIRCULANTS
1
ABUS DE NITRITES (1 NTOXAUX)
RELATION SIGNIFICATIVE PROUVEE
DANS LE CADRE DU SI DA.
0;
LES PRODUITS PLASTIQUES (POLYVINYU
CARCINOGENES
STIMULENT LES TUMEURS
ENVIRONNEMENTAUX
D'ORIGINE VASCULAIRE.
- 22 Ter -

---

- 23 -
111.2- HISTOGËNESE
Plusieurs théories ont successivement été avancées pour expliquer
l'histogénèse du sarcome de KAPOSI.
III.2. 1- THËOR 1E SCHWAN 1ENNE
La théorie Schwanienne de PEPLER, THERON et LEVAN ( 150) est basée
sur des observations en microscopie électronique et en culture de tissus
mettant
en
évidence
dans
les
cellules
fusiformes
des
corps
pseudomyé1ini ques.
111.2.2- THËORIE DE LA RËTICULOSE ANGËIOGENE
MARGAROT, RIMBAUD, CAZAL (139) et QUENUM (186) suggèrent qu'une
cellule réticulaire susceptible de se différencier en cellule endothéliale
serait à J'origine de la néoplasie. Pour REYNOLDS (192) il s'agit du
résultat d'une atteinte chronique du système réticulo endothé 1ial.
BONERANDI
(14),
considérant
l'origine
commune
des
cellules
constituant la prolifération kaposienne, envisage l'existence d'une
cellule souche mésenchymateuse dont le caractère pluripotentiel
expliquerait J'évolution fibroblastique ou angiogénique de la tumeur.
111.2.3- THEORIE VASCULAIRE
HA5HIMOTO et LEVER (87) supposent l'existence de deux types
cellulaires à l'origine du sarcome de KAPOSI: cellules endothéliales et
cellules
périthéliales
génératrices
de
f'ibroblastes
à
activité
phagocytaire.
L'origine
endothéliale
est
confortée
par
les
techniques
ultrastructLlrales, histochimiques, immunohistochimiques.

---

- 24-
Ainsi, un marqueur de l'endothélium vasculaire, le "Factor VIII
Related Antigen" a pu être mis en évidence dans les cellules de sarcome
de KAPOSI classique et de KAPOSI-S.I.D.A (99).
D'autre part, sur le plan anatomique, la distr'ibution cutanée, sous
muqueuse, gangl ionnaire (parfois sans lésion cutanée) ; l'absence de
lésions spécffiques au nfveau d'organes dépourvus de lymphatiques
(cerveau, œil) semble militer en faveur d'une origine endothéliale
lymphatique.
Cependant,
d'autres
éléments
cellulaires
(fibroblastes,
myofibroblastes, hfstfocytes) pourrafent participer à la génèse de la
prolffératlon.

---

- 25-
IV- EPIDEMIOLOGIE
1V.l- INCIDENCE
1V.2- Rf PARTITION GfOGR-APHIQUE
1V.3- Rf PARTITION EN fONCTION DE lO AGE
1V.4- Rf PARTITION PAR SEXE

---

- 26-
Il eXlste p1usleurs formes épldémlo10g1ques de la ma1adle de KAPOSI.
Le sarcome de KAPOSI classique, essentiellement européen et
méditerranéen, est sporadlque, tandis que la forme africaine est
consldérée comme endémique dans certalnes réglons.
Enfln, avec le développement du S.I.D.A, elle revêt un aspect
épidémique en particulier dans certalns groupes et pandémique à
l'éche lle du globe.
1V. 1- 1NC 1DENCE
IV.1.1- INCIDENCE DU SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
Le sarcome de KAPOSI a longtemps été considéré comme étant rare
blen que plus de mllle cas aient été décrlts pendant les 80 années
suivant l'observation initiale (144).
Aux U.S.A, son incidence avant 1979 étalt de 0,29 cas pour 100 000
habitants chez les hommes et de 0,07 cas pour 100000 chez les femmes
( 10).
1V.1.2- INCl DENCE DU SARCOME DE KAPOSI AFRICAIN
Dans certaines régions elle est 150 à 200 fois plus élevée qu'aux
U.S.A Au cours des vingt dernières ar)nées, plusieurs auteurs ont pu
observer des centaines de cas prouvant ainsi qu'il s'agit d'un néoplasme
commun en Afrique équatoriale et orientale. Des taux de sarcome de
KAPOSI varlants entre 3% et 9% de tous les cancers ont été s1gna1és
dans ces rég10ns avec par exemple des ch1ffres de 4% en Tanzanle et de
8,7% en Ouganda (227) (173). Il faut cependant souligner des variations
importantes entre les régions dans un même pays, qui ne peuvent être
entièrement expliquées par l'inégalité de l'access1bilité aux services
médicaux.
En Afrique de l'Ouest, la maladie est moins fréquente bien que
comptant pour 2,1 à 5% des cancers au Ghana et au N1gér1a. Dans une

---

- 27-

---

TABLEAU NQ6
SEROPREVALENCE DU HIV Cl et/ou 2) EN 1987 DANS 17 METROPOLES
D'AFRIQUE NOIRE ET AUX CARAIBES.
In(138)
S E R0 PRE V ALE N C E ( / 1000)
PAYS
PROSTITUEES
FEMMES
DONNEURS DE
(Capitale)
ENCEINTES
SANG
SENEGAL
140
3
15
(Dakar)
GUINEE BISSAU
330 - 500
85
50
(Bissau)
MALI
•
378
10
-
(Bamako)
COTE-D'I VOIRE
350
40-100
13*
(Abidjan)
BENIN
82
<10
<10
(Cotonou)
CAf"'IEROUN
46 -69
11
30
(Yaoundé)
GABON
-
-
18*
(Libreville)
CONGO
-
49-67
34
(Brazavi lle)
ZAIRE
270
25
60
(Kinshasa)
ANGOLA
220
-
101
(Luanda)
MOZAMBIQUE
-
-
9-50*
(Maputo)
MALAWI
-
65-95
-
(Zomba)
TANZANIE
-
-
6-328*
(Dar Es Salam)
RWANDA
-
59
-
(Kiga1i)
KENYA
6\\0**
27
23
(Nairobi)
OUGANDA
-
135
-
(Kampala)
HAITI
-
7\\
-
(HaHn
MARTINIQUE
430
4,5
2,8

---

- 28-
respectivement
en
France.
La
transmission
hétérosexuelle
est
secondaire représentant 7,4% des cas en Europe et 4% aux U.S.A.
En Afrique, le nombre de cas de S.I.O.A. approchait 100 000 en 1988
selon une estimation de l'O.M.S. Bien que les enquêtes dispon'ibles livrent
des résultats fragmentaires et difficiles à interpréter, des taux de
séroprévalence V.I.H.1 de 0,5 à 18% ont été trouvés par la technique de
l'echantillonnage en grappes.
La transmission hétérosexuelle est
prédominante comme en témoignent le sex ratio proche de l, la sLlrvenue
plus fréquente de l'infection pendant la période d'activité sexuelle la
plus intense et parmi les populations à haut risque pour les M.S.T. Ce
mode de transmission représente 80% des cas d'infection à V.I.H. Les
ulcérations génitales (chancre mou en particulier) augmentent aussi
bien la susceptibilité que l'infectiosité. L'infection à Chlamidic:e rend
également la femme plus sensible au V.I.H.
Les transfusions constituent le deuxième mode de transmission de
V.IH en Afrique et sont responsables, selon RYOER et PlOT (195) de 5 à
10% des cas chez les adultes et jusqu'à 25% des cas pédiatriques de
S.I.O.A. Les paludéens atteints de crises graves avec anémie ainsi que
les drépanocytaires sont particulièrement concernés par ce type de
contamination.
Le rôle causal des injections dans la propagation du V.I.H. du fait de la
réutilisation des seringues et des mauvaises techniques de stér'ilisation
restent difficl1es à interpréter compte tenu des données actuellement
disponibles. Il en est de même pOLir les scarifications, les tatouages à
usage médical ou rituel, la circoncision etc...
IV. 1.5- INCIDENCE ET PR~VALENCE DU KAPOSI-S.I.O.A.
r
Selon un rapport du C.D.C. (20), le risque de développer Lin sarcome de
KAPOSI est environ 100 fois plus grand chez les malades atteints de

---

- 29-
S.I.D.A. que dans la population générale. Il faut cependant noter une
variation dans le temps: ainsi 34~ des patients atteints de S.I.D.A.
présentaient un sarcome de KAPOSI en 1981 contre 14~ en 1988 (29).
Cette baisse pourrait être due à des modifications du comportement
sexuel et toxicomane minorant ou éliminant certains co-facteurs
(infection-C.M. V., util isation de "poppers"). Mais il peut également s'agir
du reflet de l'extension de la maladie S.I.D.A. à des groupes de population
moins enclins à développer ce néoplasme. En effet, le KAPOSI-S.I.D.A. est
nettement plus fréquent dans les groupes homosexuels où il représente
50~ des malades contre 5~ dans les autres groupes. En Afrique, la
fréquence du sarcome de KAPOSI au cours du S.I.D.A. est de 6~ (155).
Selon L1AUTAUD (128) elle est de 4% en Afrique et de 9% en Haïti.
IV.2- RtPARTITION GtOGRAPHIQUE
Il est classique de distinguer plusieurs foyers de haute prévalence du
sarcome de KAPOSI (150) (201).
• LE FOYER D'EUROPE CENTRALE:
Il intéresse l'Autriche, la Hongrie, la Pologne, la Russie occidentale.
• LE FOYER DU POURTOUR MEDITERRANEEN:
Il est centré sur l'Italie et la CorSé, et s'étend jusqu'à l'Afrique du
nord (Juifs ashkenazes) ( 11).
• LE FOYER D'AFRIQUE EQUATORIALE CENTRALE ET ORIENTALE:
Il a comme épicentre, ,le nord-est du Zalr~. Il comprend également le
.
,
Rwanda, le Burundi, l'O~ganda, la Zambie,,Je Kenya, la Tanzanie, le
'{
Mozambique, le Zimbabwé et le Malawi. Vers·1e nord-ouest il touche la
1
:
".
Républ1que Centrafrid~1ne, le Tchad, le Camer-oun, le Nigéria (230) (222)
,
\\!
(29).
Certa1ns auteLlrs ,~nt tenté d'expl1quer les ~~\\~r1at1ons rég1ona1es de
fréquence de la rY)a1adie par l'action de facteurs climatiques, de
.
"

---

- 30-
l'altitude, des nuisances et des parasitoses notamment le paludisme et
l'onchocercose (147) (240).
MODLIN (154) note l'existence d'une certaine superposition entre la
zone d'endémie du sarcome de KAPOSI et celle du lymphome de BURKITT
lié au virus d'EPSTEIN BARR. Cependant d'autres auteurs insistent sur la
discordance des autre facteurs épidémiologiques entre ces deux entités.
• LE FOYER "HAITIEN" :
Récemment décrit, il s'étend jusqu'à Saint-Domingue et concerne
aussi bien des sujets autochtones que des émigrés vers les U.S.A. ( 129).
1V.3- RE:PARTITION EN fONCTION DE L"AGE
• Le sarcome de KAPOSI CLASSIQUE: est une affection du troisième
âge. En effet, l'âge de prédilection est celui de 50 à 90 ans. Cette forme
est extrêmement rare chez les enfants ( 10) ( 11) ( 119).
• Dans la FORME AFRICAINE: la répartition est plus nuancée, en effet
le sarcome touche toutes les classes d'âge mais il est plus souvent
diagnostiqué chez les sujets entre 30 et 60 ans (221) (228) (209).
Les tranches actives de la population (25-40 ans) sont parmi les plus
touchées.
Les enfants ne sont pas en reste, puisque selon OWOR (171), environ
5% des cas africains surviennent chez des sujets de moins de 15 ans, et
il existe un discret pic de fréquence entre 2 et 3 ans. COLLIER et coll
(29) rapportent l'existence de cas chez des nourissons de 1 an. Dans la
série de N'DIAYE et coll (162), la tranche d'âge de 0 à 10 ans représente
9 %de tous les cas.
Ces différences dans la distribution par âges pourraient être dûes en
partie à la structure particulière de la pyramide des âges en Afrique.

---

- 31 -
• Au cours des états d'IMMUNODEPRESSION IATROGENE la survenue du
sarcome de KAPOSI est plus fonction de la durée du traitement
immunosuppresseur que de l'âge auquel il est intervenu ( 175).
Dans la série du C.C.T.R. (17) l'âge moyen de la transplantation est de
40,4 ans et le délai moyen de survenue d'un sarcome de KAPOSI est de 22
mois.
• Au cours du sarcome de KAPOSI ASSOCIE AU S.I.D.A, l'âge moyen de
survenue est plus bas que dans la forme classique et la forme endémique
(27 ans contre 41 ans dans la forme africaine).
Chez les sujets de race blanche l'âge moyen retrouvé est de 35,S ans
(plus ou moins 8,4) selon JANIER (98) et de 30 à 40 ans pour COLLIER et
coll (29). Des cas de KAPOSI-S.I.D.A chez les enfants ont été décrits
(203).
1V.4- RËPARTITION PAR SEXE
• Dans le sarcome de KAPOSI CLASSIQUE: la prédominance mascul ine
est de 17/1 selon BLUEFARB (11) tandis que BIGGAR (10) l'évalue à 4/1.
Pour MEYMADIER (150) le sex ratio serait de 10/1 en moyenne.
• Dans le sarcome de KAPOSI ENDEMIQUE: TEMPLETON (230) trouve un
sex ratio de 15/1 dans une série de 600 cas ougandais.
Chez
les
enfants,
cette
disproportion
est
nettement
moins
importante. Ainsi, les filles représentent de 23 à 41 % des cas dans
plusieurs séries. Cette différence de répartition chez les enfants et les
adultes a conduit à formuler l'hypothèse du rôle possible de facteurs
hormonaux dans le développement de l'affection (208) (170).
• Dans le KAPOSI ASSOCIE A UNE IMMUNODEPRESSION IATROGENE : le
rapport des sexes est moins déséquilibré que dans la maladie classique.
Il est de 2,3/1 pour PENN (176) et de 2,1/1 dans la série du C.C.T.R.( 17).

---

- 32-
• Au cours du S.I.O.A. : le sarcome de KAPOSI semble être plus faclle à
rattacher à un certain nombre de comportements et au mode d'exposition
au V.I.H. qu'au sexe.
En effet, bien que de nombreux cas aient été décrits chez des
hétérosexuels, la différence est nette avec la haute fréquence de
l'affection chez les homosexuels (46% des cas contre 3,8% des S.I.O.A.
hétérosexuels drogués de sexe mascuJ1n).
Dans une séri e de 2 000 cas de KAPOS l, FAUC 1 (51) retrouve 71 %
d'homosexuels, 16,9% de toxicomanes, 5,3 % de haïtiens et 0,7%
d'hémophl1es.
Cependant, BAYLEY (7) trouve un sex ratio de 3/1 en Zambie, LAROCHE
(120) 4/1 au Burundi et en R.CA. tandis que JANIER (98) en France trouve
1 femme sur 31 cas.
Parmi les toxicomanes et les haïtiens, le sex ratio serait de l'ordre
de 5/1 (1). Il apparaît donc que quelque soit la forme épidémio1ogique,
la maladie de KAPOSI est plus fréquente chez l'homme.

---

- 33 -
v- MANIFESlAllONS CLINIQUES
V.l- MANIFESTATIONS CUTAN~ES ET
MUQUEUSES
V.2- MANIFESTATIONS GANGLIONNAIRES
V.3- MANIFESTATIONS VISC~RAlES

---

- 34-
CTABLEAU NQ7)
V.I- MANIFESTATIONS CUTANËES ET MUQUEUSES
Elles ont été décrites de façon exhaustives par les auteurs classiques
(3) .C~I}).i2(,4) mais revêtent des aspects particuliers dans le KAPOSI
associé à l'infection au V.I.H.
V. 1. 1- LES IONS CUTANËES
V.l.1.1- Dans le sarcome de KAPOSI classique et endémique
Les atteintes cutanées sont habituellement inaugurales. En effet
l'état général est longtemps conservé et les signes fonctionnels se
limitent à:
- un prurit
- des douleurs, soit sourdes, soit fulgurantes pseudo-
névralgiques
- des paresthési es
Les lésions sont typiquement localisées au niveau des extrêmités
(pieds, mains, jambes) d'où l'appelation d'acrosyndrome (6). Il faut
cependant signaler la possibilité d'atteinte initiale du cuir chevelu, du
voile du palais, du pénis.
JI s'agit plus souvent de lésions multiples groupées en foyers,
d'emblée ou rapidement bilatérales et symétriques que de lésions
isolées. Elles sont cependant rarement .disséminées à tout le corps à ce
stade.
Il s'agit de plaques ou de nodules d'aspect angiomateux dont l'aspect
polymorphe et polychrome est particulièrement évocateur.
* Les tuméfactions papulo-nodulaires : Elles existent d'emblée ou
nai ssent de placards érythémato-angi omateux.
Les nodules sont épars ou confluents, sessiles plutôt que pédiculés,
de forme arrondie ou ovalaire, de taille variant entre quelques

---

- 35-
millimètres et quelques centimètres. Dans 50 % des cas ils sont situés
aux pieds et dans 30% des cas au niveau des membres supérieurs et
'inférieurs ( 196). Les autres local isations sont plus rares, concernant le
nez, les paupières, le pavillon des oreilles, les organes génitaux (218).
La surface, parfois lisse, est plus volontiers squameuse ou
hyperkeratosiQue,
donnant
un
aspect
pseudoverruqueux
(39).
La
coloration bleutée ou violacée est très évocatrice mais inconstante. La
consistance est élastique, ferme, voire dure. Les contours sont nets. Il
peut exister à la palpation une chaleur locale supérieure à celle des
zones saines avoisinantes témoignant du caractère vasculaire des
lésions. Cependant, il n'y a ni expansion, ni battement, ni souffle et la
sensibilité est conservée.
Les lésions exposées sont souvent traumatisées et présentent des
ulcérations saignant facilement au contact. Elles peuvent également se
suri nfecter.
Il existe parfois un aspect kystique, translucide laissant sourdre un
liquide clair plus ou moins épais pseudo1ymphangiomateux.
* Les plaques érythémato angiomateuses
De taille et de relief variable, réalisant parfois de véritables
placards. Leurs limites sont irrégulières. Elles succèdent parfois à un
stade macu1aire fugace. Elles sont plus ou moins infiltrées et leur
caractère vasculaire apparaît nettement lorsqu'elles se décolorent à la
vitropression.
Au niveau de la jambe, les plaques apparaissent plus infiltrées et
plus en relief par rapport à la peau avoisinante. Leur surface, plane ou
mamelonnée du fa1t de la saillIe de nodosités, est souvent squameuse.
Leur bordure est sinueuse, plus ou moins en relief et souvent d'allure
ecchymot1que.
* L'œdème (48) ( 150)

---

TABLEAU NQ7
,
FORMES CLINIQUES DE LA MALADIE DE KAPOSI
ln (241), P.172
ENVAHIS-
TYPE
AGE
TAILLE
REPARTITION
NOMBRE
NECROSE SEMENT des
EVOLU-
DES
DES
DE
SUPERFI- tissus sous
TION
LESIONS (cm~
LESIONS
LESIONS
CIELLE
-jacents
CLINIQUE
EXTREMITE
SOUVENT
RELATIVE-
NODULAIRE ADULTES
0,5 à 5 et +
DISTALE
NOMBREU-
RARE
RARE
MENT
DES M.1.
SES
LENTE
FLORIDE
PREDOM 1NANCE
PEU
PLUTOT
INFILTRANT ADULTES
1 à 5 et +
AUX EXTREM 1TES NOMBREU- HABITUELLE
HABITUEL
AGRESSIVE
DISTALES
SES
PSEUDO
MACRO
TOUTES
HODGKINIEN ENFANTS
POL Y
LES AIRES
NOMBREU-
NON
NON
RAPIDEMEN-
POLV
ADENOPATHIE GANGLIONNAIRES
SES
FATALE
GGNAIRE
- 35 Bis -

---

- 36-
Il faut distinguer:
- L'œdème précoce: 11 peut précéder l'éruption cutanée de
plusieurs mois voire plusieurs années. Plus ou moins marqué,
il est volontiers mou, prenant le godet, parfois lisse et dur. Il
peut déterminer une gêne fonctionnelle.
- L'œdème tardif: 11 se constitue souvent après plusieurs
années d'évolution. Il est dur, ne prenant pas le godet,
permanent, de surface lisse ou scléreuse, souvent pigmentée
ou ecchymotique.
Dans certains cas la consistance ligneuse "de bois" et l'association à
des
éléments
d'aspect
papillomateux
méritent
l'appelation
d'élephantiasis kaposien (171). Il se voit souvent dans la forme
africaine.
Dans le sarcome de KAPOSI endémique, 11 est habituel de décrire, en
plus de la forme papulonodulaire déjà mentionnée, une forme localement
aggressive : floride ou inf11trante. Elle peut se développer à partir d'un
ou de plusieurs nodules préexistants.
Les lésions habituellement peu nombreuses sont volumineuses,
exubérantes, parfois végétantes avec un aspect en "chou-fleur". Leur
surface est souvent ulcérée, nécrotiQue (6)
(J 85)
Les tissus musculaires en regard des lésions sont envahis et
l'atteinte osseuse fréquente (225)
( 174)
Bien Que pouvant. siéger partout ailleurs, ces formes florides
lntérèssent particulièrement les extrêmités distales des membres
superieurs et inferieurs.
V.1.1.2- Dans le sarcome de KAPOSI associé au S.I.D.A.
Tous les types classiques de lésions peuvent se rencontrer.
Cependant, ces lésions sont caractérisées par leur aspect peu évocateur,
fruste, voire trompeur pouvant en imposer pour de multiples autres

---

- 37 -
affections. Ceci a pu faire dire à propos du KAPOSI-S.I.D.A, après la
syphi 11 is, qu'il est le "grand simulateur" (59),
Il s'agit souvent au début de simples macules, rosées ou purpuriques,
sans signes fonctionnels (200). Parfois la coloration est très discrète.
Certains auteurs insistent sur la forme ovalaire de la lésion, l'existence
d'un halo ecchymotiQue périlésionne1 (37). Ailleurs il s'agit de papules
rouge sombre, violines ou plus pâles, à peine infiltrées donnant une
sensation d'induration à la palpation. Elles sont de formes plutôt
ovalaires qu'arrondies et limitées par un halo périphérique. Plus tard
apparaissent
des
lésions
plus
évocatrices
d'emblée
:
nodules
caractérisés par leur aspect non ulcéré de ta'i1le variant entre quelques
millimètres et 2 à 3 centimètres de diamètre, au relief peu prononcé et
de coloration foncée (7), Les mains et les pieds sont habituellement
épargnés et les lésions des membres plutôt proximales contrairement à
ce qui s'observe dans la forme classique.
Cependant, il peut exister des plaques siégeant à la face interne ou en
dehors des zones d'appui de la plante des pieds. Le visage peut être
atteint particulièrement au niveau du nez, des paupières. L'atteinte des
organes génitaux n'est pas rare ( 101).
Un lymphœdème est souvent retrouvé, localisé au niveau du visage où
il peut infiltrer les paupières et gêner la vue, au niveau des membres
inférieurs et des organes génitaux et semble parfois disproportionné par
rapport aux lésions cutanées visibles (234) (74).
En résumé, il faut retenir l'aspect volontiers plus petit, moins
surélevé (moins
nodulaire),
moins
nettement
périphérique,
plus
disséminé d'emblée. Le caractère rare voire exceptionnel des signes
fonctionnels locaux, l'atteinte fréquente de la face et du tronc, l'œdème
plus important que ne le voudrait la ta'il1e des lésions.

---

- 38-
V.l.2- LESIONS MUQUEUSES
V.1.2.1- Dans le sarcome de KAPOSI classigue
Dans la forme classique du sarcome, les lésions oro-pharyngées
peuvent être inaugurales, siégeant électivement au niveau de la langue
et du palais osseux mais aussi des lèvres (211).
Il s'agit de nodules de tai lie variab le.parfois ulcérés ou de formes
l
tumorales angiomateuses, pédiculées voire végétantes avec ulcération
saignant au moindre contact ( 179).
Des signes fonctionnels plus ou moins marqués à type de dysphagiel
de dysphonie (enrouement de la voix) de dyspnée peuvent précéder ou
accompagner
les
lésions et
l'examen retrouve
une
inf'iltration
œdémateuse de la paroi pharyngée et du voile (217).
V.1.2.2- Au cours du KAPOSI-S.I.D.A.
Dans le KAPOSI-S.I.D.A. il existe une atteinte buccale dans 1/3 des
cas selon LOZADA et coll (132) et dans 50% des cas selon JANIER (98).
L'atteinte la plus typique est celle du palais osseux et du palais mou. La
paroi postérieure du pharynx, les piliers du voile, les amygdales et les
gencives peuvent également être touchées. Il s'agit le plus souvent de
plaques rouges ou pourpres mesurant de quelques millimètres à
plusieurs centimètres.
Les lésions nodulaires sont moins fréquentes mais existent parfois à
un stade tardif où elles sont parfois nécrosées.
Les signes fonctionnels sont habituelleme,nt discrets hormis dans le
cas de tumeurs volumineuses pouvant entraÎner une dysphagie ou des
douleurs.
Une hypertrophie des amygdales sans dyschromie peut également se
voir en dehors de tout signe fonctionnel (7).
L'existence d'un KAPOS] buccal est très suggestive d'une local isation
digestive. Ainsi, sur 8 patients présentant un KAPOSI palatin et ayant

---

- 39-
subi une endoscopie digestive, 7 présentaient au moins une localisation
digestive tandis que sur 6 malades sans atteinte palative, un seul
présentait une atteinte digestive.
L'atteinte digestive est également quasi constante lorsqu'il existe un
KAPOSI cutané extensif (60). Les muqueuses génitales sont fréquemment
atteintes. Par contre, l'atteinte conjonctivale est rare (200) (98).
V.2- MANIFESTATIONS GANGLIONNAIRES
V.2.1-
DANS LE
SARCOME DE KAPOSI
CLASSIQUE
ET
ENDEMIQUE
Dans
la
forme
classique,
les
localisations
ganglionnaires
représenteraient environ 10% des cas selon DEGOS (39). Selon OUPERRAT
(48), elles peuvent
intéresser tous les territoires superficiels et
profonds avec, par ordre de fréquence décroissante, atteinte inguinale,
axillaire, cervicale, plus rarement épitrochlèenne, sous-claviculaire,
sous-maxillaire. Il s'agit, dans cette forme, de gangl ions de volume
variable, fermes, indolores et mobiles.
Dans
la
forme
endémique
du
sarcome
de
KAPOSI,
l'atteinte
ganglionnaire est particullèrement fréquente chez l'enfant. Cette forme
lymphadénopathique avec adénopathies volumineuses, disseminées à
plusieurs chaînes (macropolyadénopathie) réalise parfois un aspect
pseudohodgkinien (50) (170) (186).
V.2.2- AU COURS DU KAPOSI-S.I.O.A.
Au cours du sarcome de KAPOSI
associé au S.I.O.A,
l'atteinte
ganglionnaire représente plus de 2/3 des patients et est typiquement
généralisée. pouvant toucher toutes les aires ganglionnaires accessibles
à l'examen (y compris chaînes illiaques externes et olécraniennes). Leur
taille est variable mais le plus souvent supérieure à 2 cm et leur volume
est sens'iblement identique pour des chaînes symétriques (7). Les

---

- 40-
adénopathies profondes sont retrouvées dans 80% des cas à la
lymphographie bipédieuse (98).
En l'absence de lésions cutanées ou muqueuses, cette forme pose un
problème
parfois
délicat
de
diagnostic
différentiel
avec
la
lymphadénopathie généralisée associée à l'infection à V.I.H.
L'examen anatomo-pathologique est indispensable pour affirmer la
nature kaposienne d'une adénopathie.
V.3- MANIFESTATIONS VISCtRALES
V.3.1- ATTEINTE DU TUBE DIGESTIF
Dans le sarcome classique, l'atteinte du tractus digestif est la plus
fréquente des formes extra-cutanées, représentant 50 à 60 % des cas
(189). Parfois inaugurales, le plus souvent latentes, elles peuvent
cependant déterminer:
- des douleurs soit à type d'épigastralgies non rythmées par
les repas, soit plus diffuses. Enftn parfois, un syndrome
douloureux abdominal algu.
- une diarrhée (213) est assez fréquente ; e11 e peut être au
premier plan surtout lorsqu'elle est profuse (39), ou chronique
à type d'entéropathie exsudative ( 179).
Des épreintes (72) et d'autres signes fonctionnels (dysphagie
douloureuse, anorexie) peuvent exister (204).
L'examen' physique est pauvre bien que pouvant retrouver une
distension abdominale, un tympanisme à la percussion, une défense ou
une sensibilité (239).
Au niveau de l'estomac l'atteinte peut se révéler à la radiographie
avec préparation en couche mince par des images POlypoldes quelquefois
disposées en chapelet.

---

- 41 -
Cependant, le maître examen est l'endoscopie digestive qui montre la
saillie
de
lésions
nodulaires
sous-muqueuses
recouvertes
d'une
muqueuse le plus souvent intacte mais pouvant s'Ulcérer et saigner
spontanément ou au contact. L'endoscopie permet la pratique de biopsies
qui sont cependant souvent non rentables du fait de la profondeur des
lésions.
Au niveau de l'intestin grêle Qui est le siège le plus fréquent des
lésions, il s'agit de nodules multiples sai llants sous la muqueuse et
angiomateux, entourés de zones ecchymotiQues et hypervasculaires. Leur
taille est celle d'une lentille, leur consistance dure, roulant entre les
doigts. Ils prennent toute l'épaisseur de la paroi, saillant à la fois dans
la lumière intestinale et à la surface (226).
Les localisations recto-sigmoldiennes sont rares mais rapportées par
RICHEY et COOLEY ( 193) et HOWLANO (95).
Au cours du KAPOSI-S.I.O.A l'atteinte digestive intéresse 45 à 50%
voire 82% des patients systématiquement explorés et ce, même à un
stade précoce de la maladie (98) (120). Tous les segments du tube
digestif peuvent être atteints mais l'intestin grêle et particulièrement
le duodénum semblent être le plus fréquemment touchés avec l'estomac
(190) (60).
L'aspect endoscopique est celui réalisant des macules, des plaques ou
des nodules sessiles, rouges parfois angiomateux, de taille variable
(200).
L'atteinte colo-rectale apparaît plus freQuente Que dans la maladie
classique puisqu'elle représente 31 % des cas de JANIER. La biopsie à la
pince par endoscopie est là aussi peu rentable du fait de la localfsation
sous-muqueuse de la prolifération (23% de positivité) (60).
Les complfcations à type d'hémorragies digestives ou de syndrome
perforatif ou occlusif sont rares. Par contre, une atteinte digestive

---

- 42-
extensive peut déterminer une entéropathie avec diarrhée difficile à
contrôler (234).
V.3.2- ATTEINTES PLEURO PULMONAIRES
Elles viennent au deuxième rang après les atteintes digestives dans
la maladie classique. Elles concernent tout l'appareil respiratoire à
l'exception des fosses nasales. Elles sont rarement parlantes et souvent
de découverte anatomique.
La toux, la fièvre, l'hémoptysie sont rarement retrouvées. Les nodules
peuvent être pulmona'ires ou pleuraux (150).
La radiologie montre soit un aspect fibronodulaire avec opacités
floues d'infiltrat périvasculaire ou péribronchique plus ou moins
nodulaires
soit
un
aspect
tumoral
avec
à
l'examen
anatomopathologique, visualisation d'une masse dure, violacée, de
volume variable, très hémorragique (22). Parfois on observe une image
de pleurésie avec un liquide hématique ~ la ponction.
Au cours du KAPOSI-S.I.D.A, l'atteinte pulmonaire est fréquente mais
habituellement tardive (66% des cas selon JANIER (98) et 37% selon F.
DE ROCCO (37)). Le diagnostic peut être difficile du fait d'aspects
cliniques
et
radiologiques
simulant
des
infections
pulmonaires
opportunistes en part icul ier la pneumocystose ( 120). Cependant, l'aspect
d'épanchement pleural est souvent retrouvé contrairement aux autres
manifestations pleuropulmonaires du S.I.D.A L'évolution est gravissime
et rapidement fatale dans un tableau d'insuffisance respiratoire, en
l'espace de deux mois pour certains auteurs (148) (160).
Deux tableaux sont particulièrement caractéristiques:
Succédant à une toux sèche, puis suivie d'expectoration hémoptolque
et de dyspnée, le tableau de détresse respiratoire est réalisé en

---

- 43-
que lques semaines (1 à 2 mois) associant tirage musculaire, cyanose,
diminution du murmure vésiculaire et râles crépitants aux bases. La
radiographie montre un infiltrat inégal périhilaire et basal parfois
légèrement asymétrique respectant la périphérie sans épanchement
associé (7) ( 167).
Le deuxième tableau réalise des épanchements pleuraux récidivants
en dehors de tout contexte tuberculeux et parfois malgré une
chimiothérapie antibaci llaire. Il s'agi t d'épanchements hémorragiques,
récidivants, de constitution rapide, abondants, atteignant 1 à 2 litres en
24 à 48 heures, nécessitant des ponctions itératives et déterminant
parfois brutalement une issue fatale (7).
V.3.3- AUTRES ATTEINTES VlscfRALES
V.3.3.1- L'atteinte cardiaque: Elle était décrite par KAPOSI; elle
peut toucher le myocarde et le péricarde.
Au cours du S.I.D.A,
il a été observé des péricardites avec
épanchement d'installation rapide souvent associées à une pleurésie.
L'évolution peut être fatale par tamponnade (7) (98).
V.3.3.2- L'atteinte hépatique et splénique : Les atteintes
hépatiques bien que décrites seraient rares dans le sarcome de KAPOSI
classique selon TEDESHI, FOLSOM et CARNICELLI (223) (177). Il s'agit de
lésions nodulaires parfois très
nombreuses
avec
hépatomégalie.
L'examen anatomopathologique confirme l'envahissement hépatique avec
parfois désorganisation totale de la structure parenchymateuse par les
nodules. Dans la série de JANIER, l'autopsie montre une atteinte
hépatique chez 4 malades et splénique chez 2.
V.3.3.3- L'atteinte des reins. des voies urinaires. des testicules.
des ovaires. des trompes. du pancréas: Elle est rare même dans les
séries basées sur des nécropsies ( 163).

---

- 44-
V.3.4- l"ATIEINTE DU CERVEAU
Bien que décrite, une atteinte spécifique du cerveau par le sarcome de
KAPOSI est difficile à affirmer mais suspectée compte tenu du
caractère extensif de la prolifération au cours du S.I.D.A.
Depuis Janvier 1984, au moins 7 cas d'encéphalopathie associée à un
KAPOSI-S.I.D.A. ont été observés par BAYLEY (7) en dehors de tout signe
d'irritation méningée. Après une phase de début marquée par une lenteur
de l'idéation et de l'élocution, une difficulté de concentration et une
incapacité à effectuer des opérations de calcul simples, on trouve
parfois un tremblement fin, une inexpressivité du visage et une ataxie
cérébe11 euse.
L'évolution se fait vers un état confusionnel, une obnubilation puis un
coma. L'examen du L.C.R. est normal et négatif en parti cul ier pour la
recherche du cryptocoque. D'autres observations font état de paralysie
des nerfs crâniens, d'atrophie optique, mais gagneraient à être étayées
par l'examen anatomique post mortem.

---

- 45-
VI- EVOLUTION ET PRONOSTIC
Vl.l- fVOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI
CLASSIQUE
V1.2- fVOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI
ENDfMIQUE AFRICAIN
V1.3- fVOLlITION DU SARCOME DE KAPOSI
ASSOClf A UNE IMMUNODfpRESSION
IATROGENE
V1.4- fVOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI
ASSOClf AU S.I.D.A.

---

- 46-
Vl.l-
E:VOLUTION
DU
SARCOME
DE
KAPOSI
CLASSIQUE
(TABLEAU NQ8)
Dans sa description initiale, KAPOSI (106), à partir de 5 cas,
considérait l'évolution comme étant rapidement fatale en l'espace de
deux ou trois ans. Il reviendra par la suite sur cette notion; en effet,
l'évolution est considérée comme habituellement lente, indolente et se
fait en l'absence de traitement selon trois modalités:
• Régression spontanée: De multiples exemples ont été rapportés
dans la littérature (40) (116). Il s'agit d'une régression totale ou le plus
souvent partielle.
• Extension progressive par poussées : Avec atteinte de proche en
proche ou éloignée des lésions initiales entrecoupées de périodes de
rémission.
•
Modification
tumorale
pseudosarcomateuse
locale
:
Avec
augmentation rapide du volume des tumeurs Qui s'ulcèrent et infiltrent
les structures sous-jacentes.
Compte tenu du grand âge des sujets, le sarcome de KAPOSI n'est pas
la cause directe de mort Qui est plus souvent dûe à :
- des infections intercurrentes
- un état de dénutrition confinant à la cachexie
- des complications hémorragiques ou thromboemboliques
- l'association à une affection maligne (hémopathie, tumeur
solide... ) (211)
Le pronostic est cependant plus reservé dans les formes étendues et
général isées. La durée moyenne de survie est de 8 à 13 ans.
V1.2-
E:VOLUTION
DU
SARCOME
DE
KAPOSI
END~MIQUE
AFRICAIN

---

TABLEAU NQ8
SARCOME DE KAPOSI NON ASSOCIE AU SIDA
(CLASSIQUE, AFRICAIN, IMMUNODEPRESSION EXOGENE (lA TROGENE)
In(241),P.174
TYPE
AGE
SEXE
EVOLUTION
DEFICIT
IMMUNITAIRE
CLASSIQUE
~ 70 ANS
MlF ~ 15/1
LENTE
NON
ADULTES
VARIABLE
AFRICAIN
JEUNES
MlF ~ 10/1
EXISTENCE DE FORMES
NON
(AVANT 1975) +ENFANTS
MlF ~ 1
AGRESSIVES
IMMUNO
AGRESSIF
OUI
DEPRESSION ADULTES
MlF ~ 1
REAGIT à la DIMINUTION
EXOGENE
de l'IMMUNODEPRESSION
IATROGENE
o·
- 46 Bis -

---

- 47 -
Elle est considérée comme plus sévère que celle de la forme
classique avec en particulier une plus grande fréquence des formes
localement
aggressives,
généralisées
et
viscérales,
pseudohodgkiniennes. En effet, la forme nodulaire est associée à une
évolution lente et la survie au-delà de 10 ans est habituelle (234).
Par contre, dans la forme localement aggressive, en l'absence de
traitement l'évolution peut être fatale en l'espace de 8 à 10 mois.
La forme lymphadénopathique qui 'intéresse 2% des adultes et jusqu'à
70% des enfants serait également particulière à la femme où elle est
plus fréquente que les formes nodulaires et localement agressives. Son
pronostic est mauvais et l'évolution rapide voire fulminante chez
l'enfant (quelques mois en l'absence de traitement) (230) (170).
Sous traitement chez l'adulte, des taux élevés de stabil isation
durable (90%) ont été obtenus bien qu'il faille redouter la récidive après
18 à 24 mois ( 168).
Dans l'ensemble, bien que plus sévère que la forme classique et
nécessitant parfois un traitement vigoureux, le sarcome peut rester peu
évolutif pendant 30 ans (229) et l'évolution fulminante ne concerne que
moins de 10% des malades (27).
V1.3-
~VOlUTION
DU
KAPOSI
ASSOCI~
A
UNE
IMMUNOD~PRESSION IATROGENE
Elle est caractérisée par son extension rapide et sa corrélation avec
le degré d'immunodépression induite par le traitement ( 175).
Dans la série du c.c.T.R. (17), 36% des patients ont presenté une
forme maligne avec atteinte viscérale, et parmi les 56% de décès la
moit1é était dûe au sarcome de KAPOSI. Le fait important est que la
réduction
ou l'arrêt du traitement immunodépressseur - lorsqu"ils
s'avèrent poss'ib les sont parfois suivis de régressions des lésions.

---

- 48-
V1.4- (VOLUTION DU SARCOME DE KAPOSI
ASSOCI( AU
S.I.D.A. (TABLEAU NQ9)
Dans cette forme, l'évolution est également très variable, mais
globalement plus grave Que dans toutes les autres formes. Les deux
é1ements majeurs du pronostic sont l'extension du sarcome de KAPOSI et
la présence ou non d'infections opportunistes associées. Ces deux
é1ements étant étroitement corrélés à un troisième Qui est le degré de
l'immunodépression (62).
• Régression spontanée ( 100):
La régression spontanée a été observée chez 6 des 159 patients de la
série de REAL (188). Il s'agissait de sujets présentant des lésions peu
deve10ppées et indemnes de toute infection opportuniste avant le
sarcome de KAPOSI. Une autre observation de régression spontanée a été
rapportée chez un patient dont le S.I.D.A. était pourtant en voie
d'aggravation par ai 11eurs.
• Complications:
Elles sont de gravité variable selon la localisation:
- les hémorragies et perforations digestives sont rares, de
même Que l'occlusion et l'invagination intestinale (du fait de
la localisation sous-muqueuse des lésions)
- par contre, les lésions digestives étendues peuvent être à
l'origine
d'une
entéropathie
exsudative
particulièrement
difficile à contrôler.
Les formes pulmonaires sont particulièrement sévères (160) (167),
avec une évolution rapidement fatale dans un tableau d'insuffisance
respiratoire, la durée moyenne de survie n'étant que de 2 mois dans
certaines séries. L'atteinte ganglionnaire Quant à elle ne paralt pas
corrélée avec un pronostic plus défavorable.

---

- 49-
Malgré toutes ces complications possibles, il existe des formes
purement cutanées peu évolutives chez des malades dont le taux de
lymphocytes T4 est subnormal et dont la survie est légèrement
supérieure à celle des patients présentant d'autres manifestations du
S.I.D.A (232).
Le pourcentage de survie à 2 ans du KAPOSI-S.I.D.A est médiocre
<inférieur à 20%) ( 102).

---

TABLEAU NQ9
SURVIE DES PATIENTS ATTEINTS DU S.I.D.A.
EN FONCTION DES AFFECTIONS OPPORTUNISTES
.( 123)
MEDIANE
POURCENTAGE
PATHOLOGIE
DE
DE SURVIE
SURVIE (MOIS)
A 12 MOIS
PNEUMOPATHIE A PNEUMOCYSTES CARINII
45
1981
1OJ 1
1987
11 - 15
SARCOME DE KAPOS 1
60
1981
13J 1
1987
14 - 15
MYCOBACTERIOSE ATYPIQUE
4
10
CRYPTOCOCCLOSE MEN 1NGEE
7
20
CYTOMEGALOVIROSE
6
30
TOXOPLASMOSE CEREBRALE
3
INFECTION OPPORTUNISTE
1983
9J4
987
9
- 49 Bis -

---

- 50 -
VII- DIAGNOSTIC
VII. 1- LE DI AGNOST 1C DU SARCOME DE
KAPOSI
V11.2- LE DIAGNOSTIC DE-
L'ASSOCIATION AVEC L'INFECTION
A V.I.H.

---

- 51 -
Le diagnostic comporte deux étapes.
Vll.l- LE DIAGNOSTIC DU SARCOME DE KAPOSI
VII. 1. 1- LE DI AGNOST 1COI EfËRENT 1EL
Le sarcome de KAPOSI peut revêtir, au cours du S.I.D.A, en plus des
aspects cl iniques, des formes trompeuses méritant ainsi le nom de
"grand simulateur" (74) (102) (59) (200).
- devant une macule ou une plaque on éliminera:
-un angiome plan
-une lèpre
-un rash cutané non spécifique.
Le diagnostic différentiel est d'autant plus ardu qu'il s'agit de
formes atypiques, incomplètes, monosymptomatiques. Les
dermites de stase, surtout acroangiodermatites de MALI
(pseudo-KAPOS!), ainsi que certaines malformations artério-
veineuses, seront éliminées sur le contexte clinique de
l'évolution (135) (12).
- devant une papule, un nodule ou une lésion d'aspect tumoral
on discutera:
-une tumeur glomique
-un hémangiome
-Lin granulome pyogénique ou botryomycome
-une métastase cutanée de cancer du rein.
-un mélanome malin achromique.
En zone tropicale, il s'agira en outre d'écarter:
-une histoplasmose
-un mycétome
- devant une polyadénopathie,le diagnostic se pose avec:

---

- 52-
-une lymphadénopathie persistante (entrant dans le
cadre du S.I.D.A.)
-un lymphome malin
-une tuberculose gangl ionnaire
-une sarcoïdose
-une maladie de HODGKIN
La multiplicité des diagnostics à envisager rend compte de la
nécéssité d'une confirmation anatomopathologique. Il s'agit là d'une
étape obligatoire pour porter le diagnostic de sarcome de KAPOSI à coup
sûr.
VII. 1.2-
DIAGNOSTIC
DE
CERTITUDE
HISTOLOGIQUE
CT ABLEAU NQ 10)
L'image
histologique
classique
en
microscopie
optique
reste
pathognomonique du sarcome de KAPOSI
quelqu'en soit
le type
épidém iologique. Il s'agit d'une double prol ifération cellulaire et
vasculaire siégeant habituellement dans le-derme moyen ou profond avec
parfois atteinte de la partie supérieure de l'hypoderme ou diffusion vers
la superficie avec amincissement de l'épiderme.
Il s'y associe des stigmates d'extravasation sanguine et un infi ltrat
inflammatoire non spécifique (150) (38) (224)
- Les cavités vasculaires: il s'agit de
-vaisseaux
adultes
:
de
cal'ibre
relativement
important, possédant deux couches de cellules ; l'une de
cellules
endothéliales,
l'autre
de
cellules
péricytaires
formant une paroi périthéliale et possédant un cytoplasme
clair et un noyau ovalaire.
-capillaires néoformés: plus ou moins bien limités
par des éléments endothéliaux ou parfois même sans llmite
propre et directement bordés par les ce llules fusiformes. Leur

---

TABLEAU NQ 10
FORMES HISTOLOGIQUES DU SARCOME DE KAPOSI
In(241), P.173
TYPE
FORME CLINIQUE
DESCRIPTION
CORRESPONDANTE
SUCCINTE
COMBINAISON DE CONTINGENTS
NODULAIRE
DE CELLULES FUS 1FORMES ET D'UNE
CELLULAIRE
PROLIFERATION VASCULAIRE
MIXTE
(NEO-VAISSEAUX) LIMITES PAR
LYMPHADENOPA TH 1QUE
DE GRANDES CELLULES ENDOTHEL 1ALES
FAISCEAUX UNIFORMES DE CELLULES
FI BROPLAST 1QUE
NODULAIRE
FUSIFORMES
MITOSES RARES
PROLIFERATION ANARCHIQUE
ANAPLASIQUE
FLORIDE INFIL TRANTE
DE GRANDES CELLULES
1ND 1FFERENC 1EES
- 52 Bis -

---

- 53 -
lumière est en forme de fente. Le cytoplasme des cellules
endothéliales est riche en réticulum endoplasmique et des
phagosomes révè lent un processus actif d'érythrophagocytose.
-capillaires
à lumière étroite : bordés
par
un
endothélium unistratifié. Les cellules endothéliales sont
souvent volumineuses,
globuleuses,
turgescentes
faisant
saill ie dans la lumière vasculaire. On peut également observer
des vaisseaux à paroi musculaire propre qui pourraient aussi
bien participer à la
formation de
la
lésion qu'y être
simplement englobés.
- Les cellules fusiformes: il s'agit d'une pro\\ifération plus ou
moins dense d'éléments fusiformes typiques (mâtures) ou plus
arrondis (jeunes) à noyau ovalaire et nucléolé dont la
chromatine est fine, en poussière. La disposition est soit
régulière en faisceaux de fibres parallèles en "bancs de
poissons" ou plus irrégulière tourbillonnaire. Ces f'ibroblastes
plus ou moins âgés sont peu dystrophiques et leurs mitoses
peu nombreuses. Leur cytoplasme, abondant, contient parfois
des vacuoles claires, des pigments ou des graisses.
-l'infiltrat périvasculaire de cellules libres. Il est
polymorphe,
formé
de
lymphocytes,
de plasmocytes,
de
neutrophiles, d'éosinophiles, de monocytes, de mastocytes et
d'histiocytes.
-les stigmates d'hémorragie intratissulaire. Il s'agit
de globules rouges extravasés dans un tissu intersticiel
pauvre en collagène réalisant des micropolyhémorragies.
Des dépôts d'hémosidérine bien mis en évidence par les
colorations de PERLS
et
TURNBULL
(201)
signalent des
hémorragies plus anciennes.

---

- 54-
-on peut par a'illeurs constater une pauvreté du tissu
collagène alors que le réseau réticullnique est assez abondant
ainsi qU'une destruction des tissus classique et des annexes
derm iques par 1e processus sarcomateux (30).
A côté de cet aspect typique de l'histologie du sarcome de KAPOSI, 11
faut signaler l'existence de variations d'un patient à l'autre, ou même,
d'une lésion à l'autre chez le même patient. Ces variations sont dûes :
- à l'importance relative de l'infiltrat fibroblastique par
rapport à la prolifération vasculaire permettant de définir les
types mixtes ou monocellulaires.
- au degré de pléiomorphisme cellulaire comme c'est le cas
dans le type anaplasique. Il est classiquement décrit 4 stades
histologiques évolutifs (161) (162) :
* un stade inflammatoire
* un stade granulomateux (correspondant à des
lésions précoces)
* un stade tumoral qui reflèterait des lésions
evoluées
* un stade à tendance sclérogène marquée.
Au cours du sarcome de KAPOSI associé au S.I.D.A. le diagnostic est
facile devant un aspect typique. Cependant, certaines cellules peuvent
se présenter sous un aspect un peu différent, arrondies, volumineuses, à
cytoplasme abondant avec des noyaux atypiques et porteurs de mitoses
et de plusieurs nucléoles; des corps hyalins P.A.S.+ existent parfois.
Les faisceaux sont irrégul ièrement dissociés par des structures
variées où prédominent les éléments vasculaires: vaisseaux néoformés
rappelant les capillaires embryonnaires, vaisseaux ectasiques, finement

---

- 55-
bordés, espaces vascula'ires à contours irrégullers bordés de cellules
endothéliales aplaties.
Dans les interstices existent une matrice collagène et souvent de
petits amas irrégulièrement disposés de cellules lymphoplasmocytaires.
Les erythocytes sont rares mais les pigments ferriques, bien identifiés
par la coloration de PERLS, sont fréquents, souvent abondants dans tous
les types de cellUles, essentiellement les macrophages et les cellules
kaposiennes. L'aspect histologique peut être trompeur, surtout dans les
formes débutantes.
Deux aspects peuvent être schematisés à ce stade selon LESSANA-
LEIBOWITH ( 125) ( 137) :
- un aspect angiomateux, plus ou moins inflammatoire, où le
derme est fenêtré par de nombreux vaisseaux à lumière
"dentelée"
- un aspect pseudo inflammatoire présentant un mélange
d'hyperplasie vasculaire et d'infiltrats inflammatoires, avec
des
cel1ules
fusiformes
plus
ou
moins
nettement
individual isées.
Pour étayer le diagnostic, il faut, par des sections nombreuses,
rechercher des faisceaux même rudimentaires de cellules fusiformes,
des infiltrats plasmocytaires au voisinage des vaisseaux, des dépôts
d'hémosidérine notamment en péripherie des lésions.
Au stade de plaques ou de nodules, les anomalies sont plus marquées,
déssinant des formations souvent nodulaires infiltrant de façon plus ou
moins extensive le derme et éventuellement l'hypoderme. L'infiltrat est
plus important, l'extravasation d'hématies plus marquée.
Il existe, à côté des fentes vasculaires, de nombreuses cellules
fusiformes regroupées en faisceaux.

---

- 56-
Le diagnostic
différentiel
se
pose
avec
les
autres
lésions
angiomateuses non kaposiennes existant au cours du S.I.D.A.
Au niveau des ganglions, le diagnostic histologique peut être difficile
entre sarcome de KAPOSI et hyperplasie vasculaire simple: il est
important, là aussi, de multiplier les plans de section.
Le sarcome de KAPOSI se développe dans les zones sous-capsulaires.
Il s'accompagne toujours d'une hyperplasie inter-folliculaire.
En microscopie électronique certains auteurs ont noté la présence de
structures tubuloréticLl1aires composées de glycoprotéines acides ainsi
que des éléments annulaires (113) (74). Ces structures, qui ne seraient
pas retrouvées dans la forme classique de la maladie, pourrait être
associées à l'étiologie virale.
Vll.l.3- DIAGNOSTIC DE L'EXTENSION CTABLEAU NQ 11)
Il repose essentiellement sur l'apport de l'imagerie radiologique, et
de l'endoscopie.
* Atteinte osseuse:
Elle se voit surtout dans la forme floride africaine. Il s'agit de
lésions 'immédiatement sous-jacentes ou à distance des lésions
cutanées ( 174) (225) (201).
La localisation est souvent distale surtout aux membres inférieurs
avec prédilection pour les phalanges et les métatarsiens. Au niveau des
membres supérieLlrs, les métacarpiens sont également atteints.
La radiographie révè le :
- Une décalcIfication diffuse
- Des images érosives lacunaires de deux types:
-les unes aréolaires, centrales, régulières., ovoïdes
ou irrégulières en nid d'abe1lles.

---

- 57 -
-les autres érosives, externes avec aspect en "cupule"
ou en "encoche".
- Des condensations périostées avec aspect flou "cotonneux"
- Des déformations qui sont l'apanage des formes avec lésions
osseuses massives.
* Atteinte ganglionnaire profonde:
Elle est objectivée par la lymphographie (4) (224) qui permet de
visualiser:
-Au niveau ganglionnaire:
• des lacunes uniques ou multiples, marginales, plus
ou moins bien limitées
• un aspect inhomogène en "écheveau" parsemé puis
au bout de que1ques heures en "pommelures"
• une hypertrophie ganglionnaire
• parfois l'absence d'opacification d'un ganglion.
-Au niveau des vaisseaux lymphatiques:
•
dilatation des vaisseaux lymphatiques distaux
souvent associée à l'envahissement gangl ionnaire sous jacent
• stase du produit de contraste persistant 48 h. après
l'injection.
* Atteinte pleuro pulmonaire:
Il existe deux aspects particulièrement évocateurs du sarcome de
KAPOSI à la radiographi e (93) ( 146) ( 104) :
- infiltrats linéaires et images nodulaires
- infiltrats intersticiels ou alvéolaires bilatéraux associés à
des images nodulaires mal définies

---

- 58 -
-épanchements pleuraux, toujours associés à des images
parenchymateuses, volont iers importants
- les adénopathies hi laires ou médiastinales ne sont en
général pas visibles sur les clichés
- la bronchoscopie met parfois en évidence des lésions
maculaires rouge cerise mais les biopsies, en règle générale
trop superficielles, ne sont pas rentables (57) (82).
De même, l'analyse du liquide pleural et des biopsies pleurales
ne permettent pas de trancher car c'est la plèvre viscérale qui
est le siège des lésions.
* Lésions intracérébrales.:
Révélées par la tomodensitométrie ou la résonance magnétique, sans
caractère
spécifique,
elles
sont
confirmées
a
posteriori
par
l'anatomopathol ogie.
Il s'agit de lésions homogènes hyperdenses avec discret œdème
périlésionnel et léger effet de masse.
*Atteintes du tube digestif (93) (234) (237):
Nous avons déjà évoqué l'aspect typique de l'atteinte digestive. Bien
que récusé par certains auteurs, l'examen radiologique avec préparation
utilisant la technique en double contraste peut être utile. Il montre:
-des lésions nodulaires plus ou moins omb'iliquées en leur
centre avec parfois aspect de "cocarde"
-à un stade plus avancé, la coalescence des lésions donne des
images plus marquées

---

TABLEAU NQ 11
LOCALISATION DU KAPOSI/SIDA DANS 62 CAS A PARTIR
D'EXAMENS ANATOMOPATHOLOGIQlIES POST -MORTEM
ln (74), P.278
NOMBRE DE CAS
LOCALISATIONS
ET
1
POURCENTAGE
PEAU •
58
941
GASTROINTESTINALE •
35
571
POUMONS •
32
521
GANGLIONS •
31
SOI
HEPATIQUE •
14
231
SPLENIQUE •
8
131
PHARYNX/LARYNX •
7
111
SURRENALES •
5
81
PERICARDE •
4
61
EPIDIDYME, CONJONCTI VES
RARE
-
VESICULE BILIAIRE, THYMUS •
PANCREAS, REIN, MOELLE OSSEUSE
RARE
-
THYROIDE •
RETROPERITONEALE •
RARE
-
- 58 Bis -

---

- 59-
-au niveau intestinal, on observe des images de sténose
régul ière ou irrégul ière, local isée ou diffuse, associées
parfois à des empreintes nodulaires.
* Retentissement:
Le sarcome de KAPOSI associé au S.I.D.A. peut s'accompagner:
- d'un ammaigrissement important (~ 10% voire 20% du poids
antérieur) appe lé "sI im disease" en Ouganda
- d'une fièvre prolongée (2 15 j.) sans foyer infectieux.
Certains
auteurs
ont
proposé
des classifications
basées
sur
l'extension de la maladie de KAPOSI et sur l'existence de symptômes
constitutionnels associés. Les deux principales sont:
* Classification de KRIEGEL (New York University
Staging System) (117) :
STADE 1.
CUTANË LOCALlSË, PEU AGRESSIF HISTOLOOIQUEMENT.
STADE II.
CUTANË
LOCALEMENT
AGGRESSIF,
AVEC
OU
SANS
ADËNOPATHIES RËGIONALES.
STADE III.
CUTANËO-MUQUEUX
GËNËRALlSË
ET fOU
ATTEINTE
GANGLI aNNAl RE.
STADE 1V.
VISCËRAL.
Selon la présence ou l'absence de signes systémiques:
A.:
KAPOSI SA.NS SIGNES GËNËRAUX.
a..:
AMAIGRISSEMENT 2 10% FIEVRE 2 100 F DURANT DEPUIS PLUS DE 15
JOURS.
Le STADE 1pourrait représenter le SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE.
Le STADE Il le SARCOME DE KAPOSI AFRICAIN LOCb.LEMENT INVASIF.
Les STADES III et 1V les formes disséminés de CERTAINS SARCOMES DE
KAPOSI AFRICAINS ET AU COURS DU S.I.D.A.

---

- 60 -
* Classification de rUniversity or California Los
Angeles CU.C.L.A'> (152):
STADE 1.
CUTANË L1MITË (MOINS DE 10 LËSIONS OU ATTEINTE D'UNE
SEULE AIRE ANATOMIQUE).
STADE Il.
CUTANË DISSËMINt..
STADE III.
ATTEINTE
VISCËRALE
ISOLËE
(LYMPHADËNOPATHIE,
ATTEINTE CASTRO-INTESTINALE).
STADE 1V.
ATTEINTE CUTANËE ET VISCËRALE OU SARCOME DE KAPOSI
PULMONAIRE.
Sous-types A et B en fonction des signes systémiques. Bien que plus
adaptée au KAPOSI-S.I.D.A., cette dernière classification pèche par
l'absence de prise en compte des autres paramètres cl iniques, évolutifs
ou biologiques qui la rendrait utile au choix d'un traitement et à
l'appréciation du pronost ic.
VI 1.2-
LE
DIAGNOSTIC
DE
L"ASSOCIATION
AVEC
L"INFECTION A V.I.H.
Il s'agit d'une étape obligatoire. En effet, la découverte d'une lésion
kaposienne doit faire rechercher une fil iation KAPOSI-S.I.D.A. qui,
lorsqu'elle existe, modifie radicalement la prise en charge des
patients.
Ce diagnostic repose sur trois ordres d'arguments:
VI1.2.1- CONNAISSANCE DE L"HISTOIRE NATURELLE DE
L"lNFECTION A V.I.H.
Elle permet de préciser
l'ordre
théorique
d'apparition
des
différentes affections opportunistes dont le sarcome de KAPOSI. On
distingue 4 stades (33) :
- STADE 1:PRIMO INFESTATION
Elle est habituellement latente mais dans à peu près 10% des cas
on peut observer, 2 à 6 semaines après la contamination,

---

- 61 -
-Un syndrome simulant une mononucléose infectieuse
associant
* fièvre, myalgies, gêne pharyngée plus ou
moins douleureuse, un rash cutané morbilliforme, une
lymphadénopath ie superfic ie11 e.
* présence de 5 à 10% de lymphocytes
atypiques dans le sang.
-Une méningite lymphocytaire bénigne ou une méningo-
encéphalite aïgue voire une paralysie faciale isolée.
-Une hépatite aïgue plus rare.
Cependant, une séroconversion biologiquement détectable par les
tests du E.L.I.S.A. ne survient que 4 à 6 semaines après l'apparition des
signes cliniques. En principe, les anticorps marqueurs de l'infection
resteront présents tout au long de l'évolution pour ne disparaître que
lors du stade ultime du S.I.D.A. avéré.
Cependant, certaines observations récentes ont montré qu'une
disparition spontanée de ces anticorps est possible chez des sujets
demeurant en bonne santé apparente.
- STADE Il : S~ROPOSITIVIT~ ASYMPTOMATIQUE
Dans 50% des cas, la recherche du virus à partir des lymphocytes
circulants est positive. Cette virémie représente un facteur de
dissémination de la maladie.
- STADE III : LYMPHAD~NOPATHIE PERSISTANTE G~N~RALlS~E
Il se définit par la présence d'adénopathies périphériques dans deux
aires ganglionnaires autres que l'aire inguinale. Les ganglions doivent
avoir une tai Ile supérieure à 1 cm, être présents depuis au moins trois
mois et ne pas être associés à un autre processus infectieux ou
tumoral.
L'examen
anatomopathologique
est
habituellement
caractérisé
par
une
hyperplasie
folliculaire
avec
nombreux

---

- 62 -
lymphocytes B, témoins de la réponse immune des cellules B à
l'infection. Les aspects d'atrophie, de type angio-immunoblastique ou
angiomatose débutante, font craindre une évolution vers un sarcome
de KAPOSI.
- STADE IV:
1V.A SYMPTOMES CONSTITUTIONNELS
- Amaigrissement de plus de 10% du poids corporel.
- Fièvre au dessus de 38Q C persistant depuis plus d'un
mois.
- Diarrhée continue ou non, durant depuis plus d'un mois.
- Parfois asthénie, sueurs nocturnes. Certaines anomalies
biologiques ; anémie, neutropénie, thrombopénie, hyperprotidémie
avec augmentation des gamma globulines ainsi qu'une anergie cutanée
et une baisse des lymphocytes CD4 complètent souvent le tableau.
1V.B ATTEINTES NEUROLOGIQUES
- Périphériques:
*neuropathie périphérique
*polymyosite .
- Centrales:
*encéphalite progressive et démence liée au V.I.H.
*formes psychiatriques.
1V.C et DAFFECTIONS OPPORTUNISTES
- Infections opportunistes (tableau)
- sarcome de KAPOSI
- Lymphomes.
IV.E AUTRES
- Purpura thrombopénique dit idiopathique
- Pneumonie lymphoide intersticielle.
VI 1.2.2- ARGUMENTS ËPIOËMIOLOGIQUES

---

TABLEAU NQ 12
DEFINITION DE BANGUI DU CAS CLINIQUE DE SIDA
ln MONTAGNIER L., ROZENBAUM W., GLUCKMAN J. C.
"SIDA ET INFECTION PAR VIH", MEDECINE - SCIENCE, 1989, P.9
DÉFINITION DE BANGUI
DU CAS CLINIQUE DE SIDA
La présence d'un sarcome de Kaposi généralisé ou d'une
Chez l'adulte, le SlDA est défini par l'existence d'au
méningite à cryptocoques est suffisante pour poser un
moins deux signes principaux associés à au moins un signe
secondaire, en l'absence de causes connues d'immunodépres-
dia2nostic de SIDA.
èhez l'enfant ou chez tout nourrisson, il y a suspicion de
sion telles que cancer; malnutrition sév~re ou de toute autre
SIDA en présence de deux des signes principaux et d'au
étiologie reconnue.
moins deux des signes secondaires ci-après, en l'absence de
cancer. de malnutrition sév~re ou d'une autre cause reconnue
d'immunodépression.
J. Signes principaux
J. Signes principaux
a. Perte de poids de plus de 10 p. 100.
b. Diarrhée chronique persistant plus d'un mois.
a. Perte de poids ou ralentissement anormal de la croissance.
c. Fièvre persistant au-delà d'un mois (intenninente ou
b. Diarrhée chronique persistant au-delà d'un mois.
constante) .
c. fièvre persistant au-delà d'un mois.
2. Signes secondaires
2. Signes secondaires
a. Toux persistant au-delà d'un mois.
a. Lymphadénopathie généralisée.
b. Dennatite prurigineuse généralisée.
b. Candidose oropharyngée.
c. Infections banales à répétition (otite. pharyngite, etc.).
c. Zona récidivant.
d. Candidose oropharyngée.
d. Toux persistante.
e. Infection herpétique progressive et généralisée.
e. Dennatite généralisée.
f. Lymphadénopathie généralisée.
f.
Infection par le VIH confirmée chez la mère.
- 62 Bis -

---

TABLEAU NQ 13
DEFINITION OMS/CDC DU SIDA
(Révision 1987)
ln MONTAGNIER L. j ROZENBAUM W' j GLUCKMAN J. C.
"S!DA ET INFECTION PAR VIH"j MEDECINE - SCIENCE, 1989, P.5-7
Dans le but de la surveillance nationale du SIDA, un cas
B. Dans us conditions. les pathologies suivantes permettent
de SIDA est défini par une ou plusieurs des pathologies
de faire un diagnostic de SIDA. dans la mesure ou le
indiquées en fonction du statut sérologique du patient par
diagnostic est établi par la méthode de référence (annexe II) :
rapport au VIH.
1. Candidose de l'œsophage, de la trachée, des bronches
ou des poumons.
1. Sans connaissance du statut sérologique
2. Cryptococcose eJl:trapulmonaire.
3. Cryptosporidiose a\\'ec diarrhée persistant depuis plus
d'un mois.
A, Si la sérologie n'a pas été faite ou si le résultat est
indéterminé ~t si le patient n'a pas une des causes
4. Infection à cylomégalovirus atteignant un organe autre
d'immunodéficience définies ci-après:
que le foie, la rale, les ganglions chez un patient âgé de
plus d'un mois.
1. Corticothérapie à haute dose ou au long cours ou autre
S. Infection mucocutanée à virus H~rp~s simplex persistant
traitement immunosuppresseur ou cytotoxique dans les
depuis plus d'un mois. ou infection herpétique bron-
3 mois précédant le diagnostic actuel.
chique, pulmonaire ou œsophagienne, quelle que soit sa
2. Maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien (autre
durée chez un sujet âgé de plus d'un mois.
que cérébral), leucémie lymphoïde, myélome multiple,
6. Sarcome de Kaposi chez un sujet de moins de 60 ans.
autre cancer du tissu histiocytaire ou du système Iympho-
7. Lymphome cérébral (primaire) chez un sujet de moins
réticulaire.
Iymphadénopathie
angio-immunoblastique,
de 60 ans.
diagnostiqués dans les 3 mois précédant la pathologie
8. Pneumonie
interstitielle
lymphoïde ou
hyperplasie
présente.
p'ulmonaire lymphoïde chez un sujet de moins de 13 ans.
3. Syndrome d'immunodéficience congénitale ou acquise,
9. Infection à M\\'cobact~rium lcansasii ou avium dissé-
non évocateur de l'infection VIH. ainsi que les hypogam-
minée (autre siie que le poumon, la peau. les ganglions
maglobulinémies.
cervicaux ou hilairesl.

---

6
ÉPIDÉMIOLOGIE
10. Pneumonie à Pneumocvstis carinii.
cliniques ou biologiques (annexe III) permettent de faire un
Il. Leuco-encéphalopathie progressive mutifocale (infection
diagnostic de présomplion.
à papovavirus).
12. Toxoplasmose cérébrale chez un sujet âgé de plus d'un
1. Candidose œsophagienne.
mois.
2. Rétinite à cytomégalovirus avec perte de la vision.
3. Pneumonie
interstitielle lymphoïde
et/ou hyperplasie
pulmonaire lymphoïde chez un enfant de moins de
13 ans.
Il, Si le statut sérologique est connu et positif
4. Infection à mycobactérie (bacille acido-alcoolo-résistant
pour le virus VIH
non identifié par la culture), miliaire ou disséminée et
envahissant des sites autres ou en plus du poumon, de la
peau, des ganglions cervicaux ou médiastinaux.
Toute pathologie citée en
1 B et celles qui suivent.
5. Pneumonie à Pnel/mocvstis carinii.
~rmetlent de faire un diagnostic de SIDA.
6. Toxoplasmose cérébral~ chez un sujet âgé de plus de
'1 mois.
A. Le diagllostic de SIDA est prouvé (annexe Il) :
7. Sarcome de Kaposi.
1. Infeclions bactériennes muhiples ou récurrentes (au
moins 2 sur une période de 2 ans), à Haemophill/s,
streptocoque ou aulTC pyogène, sous forme seplicémi-
III. SI le résultat du test est négatif
que, méningée, pulmonaire, osseuse ou articulaire, sous
forme d'abcès d'un viscère ou d'une cavité naturelle
(hormis les otites de l'oreille moyenne, les abcès
Le patient est inclus dans le SIDA avéré :
superficiels de la peau et des muqueuses), chez un sujet
1. S'il ne présente aucune des causes d'immunodéficience
de 13 ans.
listées en 1 A,
2. Coccidioïdomycose disséminée (autre site que poumons,
2. Et s'il présente:
ganglions cervicaux et médiastinaux).
-
soit une pneumonie à Pneumocystis carin;; prouvée;
3. Encéphalopathie due au virus VIH (démence).
-
soit une des pathologies listées en 1 B et un compte de
4. Histoplasmose disséminée (autre site que poumons,
lymphocytes T4 < 4OO/mmJ .
ganglions cervicaux et médiastinaux).
5. Isoporidiose avec diarrhée persistant depuis plus d'un
mois.
6. Sarcome de Kaposi quel que soit /"âge.
7. Lymphome cérébral primaire quel que soit J'âge.
S. Lymphome non hodgkinien à cellules B ou de phénotype
ANNEXE 1. CRITÈRES EN FAVEUR
immunologique inconnu, ainsi que les types histologi-
DE L'INFECTION VIH
ques suivants:
-
sarcome immunoblastique (équivalent à lymphome
à grandes cellules, lymphome diffus indifférencié
1. En fal'eur de /' infection
non
hodgkinien,
lymphomes
histiocytaires
et
lymphome à haut grade de malignité);
Chez un sujet présentant une pathologie indicative de
-
lymphomes à petites cellules non clivées (tumeur de
SIDA:
Burkitt ou lymphome Burkitt-like).
a. chez un sujet de plus de 15 mois, ou chez un enfant de
Note: Ne sont pas révélateurs de SIDA: les
moins de 15 mois dont la mère n'a pas présenté d'infection
lymphomes de type cellulaire T, les lymphomes
VIH pendant la période périnatale, une sérologie positive
lymphocytaires, Iymphoblastiques, Iymphoplasmo-
vis-à-vis des anticorps anti-VIH, par la technique ELISA.
cytaires, les lymphomes à petites cellules clivées, la
confirmée par la technique Western Blot (WB) ou par
maladie de Hodgkin, et ceux dont le type histolo-
l'immunotluorescence: IF est en faveur de l'infection;
gique n'a pas été cité.
9. Toute infection à mycobactérie autre que M. tl/berCI/-
0//
Ivsis, disséminée ou atteignant un organe autre que le
b. chez un enfant de moins de 15 mois dont la mère a
poumon, la peau, les ganglions médiastinaux ou cer-
présenté une infection VIH pendant la période périnatale,
vicaux.
sont en faveur de l'infection une sérologie positive en ELISA
10. Septicémie ré~idivante à Salmonella non typlli.
(répétée) confirmée par WB ou IF, une hypergammaglobuli-
Il. Infection à Mycobacterium tuberculosis, miliaire ou
némie et au moins une des anomalies immunologiques
atteignant un organe autre que le poumon, sans préjuger
suivantes:
de l'atteinte pulmonaire.
-
diminution du compte total de lymphocytes;
12. Syndrome cachectique dû au virus VIH.
-
diminution du nombre de lymphocytes T4;
-
diminution du rapport T4rrS;
8. Le diagnostic de SIDA est présl/mé (annexe III) :
011
Note: Etant donné la gravité des pathologies indicatives
c. une antigénémie positive pour le virus VIH.
de SIDA, il est très important de les diagnostiquer de façon
certaine (annexe Il), surtout lorsque les traitements préco-
VI/
nisés sont responsables d'effets secondaires graves ou qu'un
d. une culture de lymphocytes positive pour le virus VIH,
diagnostic précis doit être porté avant la mise en œuvre d'un
confirmée par la recherche de l'antigène VIH spécifique (et
traitement antiviral.
Cependant, certaines situations
ne
non par la recherche de l'activité de la reverse transcriplase)
permettent pas d'obtenir une telle confirmation. Des critères
ou par sonde à ADN et hybridation in situ.
négatif, avec une culture de virus VIH négative et une
2. Contre r infection
antigénémie négative;
Une sa-ologie négative en ELISA (de façon rép!tée~. avec
01/
résultat négatif pour les autres tests de détection de
~'~nfection VIH (anticorps. antigène. cuhure).
b. un enfant de moins de 15 mois dont la mère a présenté
une infection VIH pendant la période périnatale, avec une
sérologie positive en ELISA (de façon répétée). avec un test
3. Résultat ii1déterminé
de confirmation de l'infection (WB ou IF) éventuellement
a. une sérologie positive pour VIH en ELISA
positif, sans signes biologiques .d'imm~nodé~~ience (décrits
(de façon
répétée), un test de confirmation (WB ou IF) douteux ou
en I.b) et sans culture ou antlgénémle poSitive.

---

- 63 -
- Provenance d'une zone de haute prévalence.
- Age et antécédents sexue ls.
- Contact avec du sang ou des produits sanguins contaminés par le
V.I.H.
VI 1.2.3- ARGUMENTS CLINIQUES. (19)
Ils sont à la base des classifications de BANGUI pour le S.I.D.A.
en Afrique et de l'O.M.5.1C.D.C. (TABLEAUX NQ 12 & 13)
VI 1.2.4- ARGUMENTS BIOLOGIQUES (16)
- Arguments non spécifiques:
- lymphopénie.
- diminution du rapport T4/ T8.
- déficit de l' I.M.C. avec anergie aux tests cutanés
d'hypersens ib'j lité retardée.
- Méthodes de dépistage:
- El./.S.A. (Enzyme linked ImmunoSorbent Assay)
C'est une réaction irnmuno enzymatique utilisée en première
intention.
Les antigènes viraux fixés à Lin support (exemple : plaques à
microcapules ou billes) sont mis en présence d'un sérum contenant
éventuellement des anticorps spécifiques. La présence de complexes
immuns formés sera révélée par l'addition d'un sérum immun anti-
immunoglobines humaines marqué par une enzyme. L'addition du
substrat permettra une réaction colorée proportionnelle à la quantité
d'anticorps contenue dans le sérum étudié. Il s'agit d'une méthode
simple. peu onéreuse et adaptée aux grandes séries.
- Technique d'immuno-rluorescence
Utilisant des cellules infectées par le virus. elle a comme
inconvénient son manque de spécificité. le caractère subjectif de sa
lecture. Ainsi. tout résultat positif par cette méthode de dépistage

---

- 64-
doit toujours être confirmée par une méthode analytique plus
spécifique: la méthode de 1'immuno-empreinte ou WESTERN-BLOT.
- Méthodes spécifiques:
Elles sont plus coûteuses et de réalisation délicate.
-l1éthode WESTERN-BLOT
Elle utilise comme antigènes des protéines virales séparées, selon
leur poids
moléculaire,
par
migration
é1ectrophorétique,
puis
transférées sur membrane de nitrocellulose.
Les anticorps dirigés contre chacune de ces protéines sont détectés
directement sur ce support par réaction immuno-enzymatique. Il est
nécéssaire que le sérum contienne au moins des anticorps dirigés
contre l'une au moins des protéines d'enveloppe associés ou non à des
anticorps dirigés contre les protéines internes du virus.
- Radio-immunoprécipitation fR.I.P.A.)
Elle utllise un virus produit en culture cellulaire radiomarqué,
purifié puis incubé en présence du sérum contenant éventuellement
des anticorps anti-V.I.H.
Les complexes
immuns
formés
sont
précipités par de la protéine A couplée à de la sépharose. Après
dénaturation, les antigènes complexés sont analysés par migration
é1ectrophorétique sur gel de po1yacry1amide, la révélation de la
réaction se faisant par autoradiographie. De plus, cette méthode
permet une bonne révé 1at i on des anticorps anti gp 160 - gp 110 et donc
une bonne discrimination entre les sérums anti V.I.H.l et anti V.I.H.2.
Cependant elle es't longue et coûteuse.
- Oétection des virus et des antigènes viraux dans
le sang et les humeurs
- Isolement des V./.H 1 et V./.H2: il s'agit d'une technique
longue, astreignante, coûteuse et non standardisée. Le virus est fsolé
le plus souvent à partir des lymphocytes du sang périphérique. La

---

- 65-
méthode peut être positive dans 95 à 100% des S.I.D.A, 50 à 60% des
AR.C. et 30% des sujets séropositifs asymptomatiques,
- Détection des antIgenes du V. /.H dans le sang et les
liquides biologiques:. la détection de l'antigène p25 du V.I.H.l
(antigène interne du V.I.H.l) ut'ilise la technique d'un E.L.I.S.A de type
"sandwich". Des sérums po lyclonaux humains ou anticorps p25 de lapin
servent à capter l'antigène présent dans le sérum, le plasma, le L.C.R.
ou le L.B.A(Lavage Bronchiolo-Alvéolaire) La révélation se fait par
adjonction de sérum polyclonal conjugué à une enzyme. La positivité
est déterminée en comparant la densité optique des échantillons
testés à une valeur seuil. LorsQu'un résultat positif est obtenu, sa
spécificité doit être vérifiée par un test dit de "neutralisation". Seuls
les échantillons neutralisés après traitement par un anticorps
monoclonal anti-p25 ou par un sérum polyclonal humain anti V.I.H.l
sont considérés comme positifs.
- Détection de l'ADN et de /'ARN des V./.H: il s'agit d'une
technique nouvelle appelée P.c.R. ( Polymerase Clean Reaction)
impliquant une amplification de gènes suivie d'hybridation avec des
sondes de V.I.H.l marqué au 32~. Il s'agit de techniques prometteuses
mais posant encore des problèmes de fiabilité (faux positifs et faux
négatifs),

---

- 66-
VIII- TRAITEMENT
VIII. 1- TRAI TEMENT DU SARCOME DE
KAPOSI CLASSIQUE
VII 1.2- TRAITEMENT DU SARCOME DE
KAPOSI ASSOClf AU S.I.D.A.

---

- 67-
Il est illusoire de proposer un schéma thérapeutique unique.
VIII. 1- TRAITEMENT DU SARCOME DE KAPOSI CLASSIQUE
(38) (ISO) (201)
VIII. 1. 1- BUTS: Faire régresser les lésions kaposiennes ou à
défaut stabiliser leur prolifération.
VIII. 1.2- MOYENS:
- ttoyens médicaux .-
-l'arsenotlJérapie : Elle
fut
pendant
longtemps
la
thérapeutique de choix. Utilisant l'arsenate de potassium, la liqueur
de FOWLER, le novarsenobenzol. Utilisée seule ou en association avec
la radiothérapie, elle donnait parfois des résultats sat isfaisants.
-/'antibiotlJérapie: Uti lisant la pénicill inothérapie (peni
Gou retard) ou encore les aminosides et l'auréomycine. De plus en plus
contestée, elle a cependant pour avantage son inocuité et peut être
justifiée comme traitement d'appoint et de relais dans les formes
évo1ut ives.
-les autres agents:
Le bismuth en intra-muscu1aire, la vitamine B, les ant ipa1udéens de
synthèse, l'uréthane, l'acide E amino caproïQue, les corticoïdes et
même les flavonoïdes (daflon) figurent au musée de la pharmacopée.
-les agents cIJimiques antimitotiques:
Ils sont utilisés par voie générale, régionale ou en,app1ication.
-les agents alky1ants : ce sont les moutardes azotées et
leurs
dérivés:
ch10rambucil
(chloraminophène),
cyclophosphamide (endoxan) et melphalan (alkeran), Qui
agissent en substituant des groupements chimiques au
niveau des acides nucléiques et des protéines. Leur impact
biochimique
principal
est
l'ADN
Qu'elles
rendent

---

- 68-
inutilisable. Elles ont donc essentiellement une action
ant ipro1iférat ive.
-les antimétabolites et alcaloïdes de la pervenche: 'il s'agit
du 5- 'fluoro-uracile (antipyrimidique) en application locale,
de la vincristine (oncovin) utilisée en injection intra
lésionnelle et surtout de vincaleucoblastine (velbé) par voie
générale.
-les autres antimitotiaues : le rezoxane (lQ9), dérivé de
l'E.D.T.A, a été proposé très récemment dans le traitement
du KAPOSI africain. Utilisé seul, ou en association avec la
radiothérapie, il donne des résultats encourageants. Sa
toxicité, essentiellement hématologique, reste minime.
Selon OLWENY (168) une polychimiothérapie à base d'actinomycine
D, de vincristine, et d'imidazole carboxamide, détermine 94% de
guérison totale. Cependant, la récidive est fréquente. Les autres
traitements efficaces sont, la bléomycine, la doxorubicine.
- les immuno-stimulants ou /mmuno-modulateurs:
En 1855, VON ROKITANSKY (201) avait remarqué que les tuberculeux
n'étaient que très rarement atteints de cancer.
On sait depuis, que les mycobactéries stimulent le "système
réticulo endothélial" et ont une action antitumorale.
Le B.C.G. vivant inh'ibe chez le rat la croissance d'une tumeur
transplantée.
En
1968,
MATHE
(201)
démontre
l'intérêt
de
l'immunothérapie suite à une chimiothérapie ou radiothérapie dans la
leucémie lymphoblastique. DUPERRAT (48) propose l'application locale
de D.N.C.B. à 1% dans de la vaseline après sensibilisation préalable et
obtient de bons résLlltats malgré les désagréments locaux: erythème,
prurit, et même décollement bulleux.

---

- 69-
BOIRON (201) constate la disparition totale des nodUles traités par
scarification de B.C.G. en pleine zone lésionelle.
- Physiothérapie .-
- la radiothérapie:
'* la radiothérapie superficielle à 50 kv en
plusieurs séances hebdomadaires de 150 à 300 Rads jusqu'à un total
de 1 000 à 1 500 Rads en cas de lésions superficielles.
'* la radiothérapie semi pénétrante à \\00 kv par
dose hebdomadaire de 100 à \\50 Rads atteignant un total de 1 000
Rads sur des lésions inf'iltrantes.
'* la radiothérapie à 200 kv total isant 3000 Rads en
cas
de
lésions
profondes.
Les
effets
secondaires
sont
des
radiodermites et radionécroses
'* électronthérapie : BOROK propose son utilisation
même sur des lésions local isées. L'irradiation moyenne à 55kv est de
2 à 3 000 Rads délivré par petites doses sur 20 à 30 jours.
- les isotopes radioactIfs: certains auteurs ont utilisé le
strontium 90 et l'yttrium 90.
- f1éthodes chirurgicales .-
- ablation chirurgicale d'une lésion isolée débutante
- amputation d'un segment de membre
Il s'agit d'interventions de propreté entraînant parfois des
rémissions prolongées avec effacement paradoxal d'autres lésions.
VIII.1.3- INDICATIONS:
-lésions très limitées ou débutantes
-ablation chirurgicale
-électro coagulation
-physiothérapie
- lésions uniquement cutanée peu étendues

---

- 70-
On pratique une "escalade" thérapeutique en commençant par les
méthodes les moins aggressives.
-pénicl11 inothérapie
-physiothérapie régionale
-chimiothérapie
-lésions disséminées et évolutives
-chimiothérapie par voie générale associée ou non au
traitement immunostimu1ant
VII 1.2- TRAITEMENT DU SARCOME DE KAPOSI ASSOCIE: AU
S.I.D.A. (TABLEAU NQ 14)
Au cours du S.I.D.A. le traitement du sarcome de KAPOSI est
difficile à schématiser du fait du caractère
imprévisible de
l'évo1ution, du risque d'aggravation d'une immunodépression par
certaines thérapeutiques. De plus il peut passer au second plan par
rapport au traitement des infections opportunistes souvent plus
menaçantes à court terme et plus sens'ib1es à la chimiothérapie.
VII 1.2. 1- BUTS:
- contrôler aussi longtemps Que possible 1a prolifération
kaposienne et ce, d'autant plus énergiquement Qu'il s'agit d'une forme
comp liQuée ou disséminée.
-lutter contre le préjudice esthétique et fonctionnel -lié à
certaines localisations en aidant ainsi à l'équilibre psychosocial dù
malade.
VII 1.2.2- MOYENS:
- ttoyens médicaux
- c17imlot17éraple antimitotique:
VOLBERDING et coll (234) (236) utilisent la vinb1astine en
intraveineuse à raison d'une injection de 4 à 8 mg par semaine et

---

- 71 -
obtiennent 25% de réponse favorable mais souvent partiellé et durant
en moyenne 6 mois.
Selon une autre équipe (151) la vincristine serait efficace dans 75%
des cas mais détermine souvent des neuropathies périphériques.
Une monothérapie alternée utilisant successivement vincristine et
vinblastine à raison d'une semaine chacune a été essayée dans le but
de
minorer
leurs
toxicités
respectives
(hématologique
et
neurologique) et de pouvoir augmenter les doses (105). Un taux
d'efficacité le plus souvent partielle de 40% a été enregistré.
Une étude new yorkaise sur l'utilisation de l'étoposide (121) lui
attribue 50% d'éfficacité à la dose de 150 mg/m2 de surface
corporelle en intraveineuse. Le protocole ut'ilise cette dose pendant
trois jours consécutifs avec un intervalle de 3 à 4 semaines.
La
polychimiothérapie
associant
adriamycine,
bléomycine,
vinblastine (AB.V'> serait efficace dans 50 à 70% des cas. Cette
opt ion thérapeutique "lourde" pose cependant le problème du risque
accru de survenue d'infections opportunistes (121) (127).
- interféron (/.FN.)( 78) ( 102)( 194) (232):
Il suscite un réel engouem.ent dans le cadre de la stratégie
thérapeutique du sarcome de KAPOSI associé à l'infection à V.I.H. Cet
intérêt est basé sur:
-ses propriétés immunomodulatrices stimulant les cellules
tueuses N.K (Natural Killer), les lymphocytes T cytotoxiques
et activant les macrophages.
-son pouvoir antiprolifératif.
-son activi té antivirale.
On utilise principalement les interférons alpha recombinants à des
doses massives. Le taux de succès est de 40% selon des travaux
américains et JAYLE ( 102) rapporte un taux de rémission de 30%.

---

TRAITEMENT PAR L'INTERFERON
A LA DOSE DE 18 MU/J.
TABLEAU NQ 14
.(65)
REPONSE (2)
COMPLETE
PARTIELLE
MINEURE
ATTEINTE
PROGRESSION
a : CUTANEE+GGNAIRE
42
7
51
b : a + MUQUEUSE
23
11
66
c : b + VISCERALE
8
8
84
TOTAL(~)
31
9
60
DECES (~)
6
33
41
RECHUTE (%)
40
66
102 patients traités par l'IFN . 18 mu/j. pdt moy. 170 j.
-71 Rls-

---

- 72-
Les effets secondaires sont à type de syndrome grippal, de
frissons, de fièvre et justifient l'utilisation d'antihistaminiques.
L'état immunitaire du sujet est déterminant dans la QuaI ité de la
réponse. Celle-ci est mei lleure si le nombre de lymphocytes T4 et le
rapport T4/T8 sont élevés, si les tests d'hypersens'ibil ité retardée
sont positifs et s'il n'y a pas d'alpha IJ.N. acide-labile dans le sérum
du patient avant le traitement.
Les hypothèses selon lesquelles 1'l.F.N. pourrait avoir un certain
pouvoir d'inhibition de la replication
du V.I.H. ont fait proposer
l'associat ion IJ.N.-AZ.T.(Zidovudine).
L'interféron gamma Quant à lui n'a pas fourni de résultats probants
lors des études préliminaires.
- autres antiviraux (234) :
Des
expérimentations
concernant
l'efficacité
de
l'AZ.T.
(Zidovudine), seule ou associée à l'Aciclovir montrent l'existence
d'une stabilisation des lésions.
- autres traitements:
*l'l.C.R.F. 159
*le mitoxanthrone
*l'acide cis rétinoïQue
- Radiolhérapie(28) (84) (164)
L'effet stabilisant ou radical de la radiothérapie dans le sarcome
de KAPOSI classique, endémique ou associé à une immunodépression
iatrogène l'a placée au premier rang des recours thérapeutiques au
cours
du
KAPOSI-S.I.D.A
Les
auteurs
trouvent
des
résultats
concordants avec des doses similaires à celles utilisées dans le
KAPOSI classique.
On utilise:
-soit des doses fractionnées à concurrence de
4500 CGy sur 4 à 5 semaines.

---

- 73 -
-soit des doses uniques de 800 CGy.
Cependant,il faut noter un taux de récidive non négligeable au
niveau de zones ayant initialement été irradiées avec succès.
Les effets indésirables sont part icul ièrement marqués au niveau de
la cavité buccale. Ainsi 6 malades sur 28 dans la série de ZIEGLER et
DORFMAN (234) ont présenté une stomatite sévère ayant nécéssité un
traitement énergique.(tab leau).
- Autres traitements locaux ( 102)
- Exérèse cIJirurqicale: indiquée dans les lésions peu
nombreuses des membres et du tronc.
-La cryotlJérapie: a été récemment proposée.
- Laser: il s'agit du laser à l'argon efficace sur les
lésions jeunes du visage en 1 à 2 séances sous anesthésie locale ou
généra le (235).
VIII.2.3- PRONOSTI C (73)( 1) :
Le pronostic est fonction de l'existence:
-d'une masse tumorale étendue
-d'une infect ion opportuniste antérieure
-de symptômes généraux
-d'une localisation pleurale et/ou pulmonaire
-d'un taux de lymphocytes T4 ~ 200/mm3
-d'un taux d'hémoglobine ~ 1Dg/dl
VII1.2.4- 1NOl CATIONS (73):
Le caractère onéreux de certains traitements (Interféron, AZ.T')
limite les posslbil1tés thérapeutiques dans les pays sous-développés.
créant ainsi une inégalité des patients face à la maladie.

---

- 74-
- Ouelque
soit
le
stade :
traitement
local
par
radiothérapie ou laser en cas de localisations douloureuse ou
inesthétique.
- En cas de lymphopénie ( 200/mm3:
-discuter la mise sous A.Z.T.
-ce traitement doit, de toute façon être débuté
chaque fois Qu'existe un antécédent d'infection opportuniste.
- Au stade Il sans élément de pronostic péjoratIf et au
stade
III. A
sans
manIfestation:
interféron
alpha
ou
monochimiothérapie.
- Au stade 111.8 ou IV: polychimiothérapie. L'abstention
thérapeut iQue peut être j ust ifiée.

---

- 75 -
IX- MALADES ET METHODE
IX. 1- CADRE DE L'~TUDE
IX.2- MALADES
IX.3- M~THODOLOGIE

---

- 76-
1X. 1- CADRE DE LOfTUDE
Notre étude a eu pour cadre le service des maladies infectieuses du
centre hospitalier de FANN.
D'une capacité de 120 lits, 'il comprend 6 divisions dont 3
spécialisées dans la prise en charge de certaines affections:
- ROUX pour les tétani.ques convalescents et les d'iphtéries.
- PASTEUR pour les méningites, les rougeoles, les coqueluches.
- Une salle de soins intensifs recevant en priorité les tétaniques.
Cependant, cette spécial1sation n'est pas toujours respectée du fait
de l'affluence des malades.
Le personnel permanent se compose de :
- 37 infirmiers.
-6 médecins.
-5 internes.
Les malades suspects de rétrovirose sont hospitalisés en fonction
des symptômes dominants dans l'une quelconque des ailes du service.
IX.2- MALADES
Les critères d'inclusion dans l'étude ont été:
Présence
de
lésions
cl iniquement
patentes
et/ou
histologiquement confirmées de sarcome de KAPOSI.
- Présence de preuve sérologique d'infection rétrovirale à V.I.H.1
et/ ou V.I.H.2.
- Avoir été hospitalisé entre avril 1987 et avril 1989 au service
des M.1.
5 malades/92 V.I.H + ont été recensés soit une prévalence de 5,43~.

---

- 77-
IX.3- M~THODOLOGIE
Il s'agit d'une étude rétrospective des dossiers des malades
répondant aux critères d'inclusion d'avril 1987 à janvier 1989, et
prospective avec surveillance de l'évolution de janvier à avril 1989.
Elle
est
le
fruit
d'une
collaboration
multidisciplinaire
entre
infectiologues, dermatologue (Pr Ag BALU, anatomopathologistes (Pr
P.O N'DIAYE et col]), bactériologistes (Pr Ag MBOUP et col]),
gastroentérologue (Or PEGHINI), radiologue (Pr LAMOUCHE et col]),
parasitologue (Pr DIALLO et col]),
Le Pr Ag BALL a suivi depuis deux ans au plan dermatologique tous
les malades H.I.V. hospitalisés dans le service.
Il faut d'emblée souligner les limites d'une telle étude, qui sont en
grande partie liées au caractère rétrospectif de l'analyse de la plupart
des dossi ers.
Les difficultés matérielles et techniques rendent sommaires les
explorations à visée étiologique et le bilan d'extension.
L'absence d'examen anatomopathologique post-mortem fait sans
doute occulter certaines localisations viscérales.
Le manque de suivi du seul malade ayant bénéficié d'un traitement
spécifique du sarcome de KAPOSI ne nous permet pas de livrer une
expérience
concernant
la
prise
en
charge
thérapeutique.

---

- 78-
DOSSIER N~ 1
E. C.
53 ans
M
Mankhagne domicilié à BOPP
Gendarme à la retraite
Hospitalisé le 1/04/1987 pour:
-douleurs des membres inférieurs
-prurit des membres inférieurs
-œdème, placards, nodules.
* HISTOIRE DE LA MALADIE:
Le début remonte à 1968 marqué par l'apparition d'un œdème du
pied droit à prédominance vespérale sans signes inflammatoires et
sans gêne fonctionnelle notable.
En 1971, il présente une crise algique nocturne faisant évoquer
successivement une phlébite jambière puis une ténosynovite aïgue
goutteuse traitée par COLCHIMAX@.
En 1978, à l'œdème persistant s'associe une adénopathie cervicale
Qui motive l'hospitalisation (H. P. DJ pour exérèse.
En 1980, apparition de plages hyperchromes et atteinte du pied
gauche par l'œdème.
En 1982, sensation de nodules profonds à l'autopalpation de la
jambe droite.
En 1985, apparition de nodules visibles, coalescents, de la taille
d'une petite b'llle, dont l'incision par le malade provoque des
hémorragies.

---

- 79-
Le
5/03/1985,
la
biopsie
d'un
nodule
et
son
examen
anatomopathologique conclut en faveur d'un histiocytofibrome.
Le 29/03/1985 un autre diagnostic, celui de maduromycose est
évoqué.
Malgré un traitement prolongé à base de cp et topiques anti
inflammatoires et de cure d'extenci11 ine (2,4 mi 11 ion/ 15j x 4)
l'évolution
chronique
motive
la
consultation
au
C.H.F.
et
l'hospitalisation aux M.1. le 1/04/1987.
* ANTrCEOrNT5 :
- médicaux personnels:
Hospitalisation en 1979 pour adénopathie cervicale.
Maladies transmissibles par voie sexuelle. Le malade signale un
épisode d'urétrite (gonococcique) remontant à plus de 25 ans.
Il n'y a pas de notion de transfusion.
Le malade a reçu plusieurs injections vaccinales (DT TAB - Variole
- B.C.G)
L'anamnèse ne retrouve pas de notion de corticothérapie ou de
traitement immunodépresseur.
Le seul séjour hors du Sénégal remonte à la période 1959-1962
pendant laquelle le patient a séjourné en
Côte-d'Ivoire pour
obligations m'ilitaires.
-chirurgicaux:
Exérèse d'une adénopathie cervicale en 1979. Hernie inguinale
droite ancienne.
-familiaux:
Le malade est marié à deux épouses en bonne santé apparente et a
treize enfants vivants et trois décédés des suites d'affections non
précisées.

---

- 80-
* EXAMEN CLI NIQUE :
Bon état général, muqueuses bien colorées.
Température = 372 C, pouls: 80/rnn, pression artérielle: 13/7.
- Peau, muqueuses et phanères:
Les membres inférieurs sont le siège d'un œdème bilatéral
déformant et remontant au niveau de la jonction tiers moyen - tiers
inférieur de la jambe. Il s'agit d'un œdème ferme, ne prenant pas le
godet sur lequel se développent des placards hyperchromes hérissés
de tuméfactions papu1onodu1aires de taille variable (quelques mm à 5
cm de diamètre) de surface lisse d'aspect angiomateux. La palpation
appuyée révèle l'existence de nodules plus profonds. La peau est sèche
et squameuse dans l'intervalle des tuméfactions.
Le caratère hémorragique est plus net sur les faces latérales des
pieds ou les lésions présentent un aspect finement kératosique.
Les lésions sont le siège-de cicatrices d'incisions et de grattage.
Cet aspect évoque fortement le diagnostic du sarcome de KAPOSI.
(Pr Ag BALL)
- Aires ganglionnaires:
Il existe de petites adénopathies inguinales rétrocurales mesurant
0,5 cm de diamètre, mobiles, peu sens'ib1es , sans périadénite.
- Les organes génitaux externes sont normaux.
- L'examen de l'abdomen est normal en dehors d'une tuméfaction
inguinale droite expansive à la toux. Il existe une gêne à la marche
nécessitant l'appui sur une canne. L'examen du cœur, des poumons et
du système nerveux est normal. Il n'y a pas de lésions bucco pharyngée
ou conjonctivale.

---

- 81 -
* BILAN PARACLI NIQUE :
-
Biopsie
d'un
nodule
cutané:
résultat
de
l'analyse
histopathologique (Dr ARBORIO I.P.D). Fragment de tissus cutané
caractérisé par la présence dans le derme superficiel et moyen, à
distance de la membrane basale d'une prolifération nodulaire limité de
faisceaux entrecroisés de cellules fusiformes fibroblastiques parfois
en mitose. Dans les espaces inter fasciculaires, on distingue des
capilaires sanguins parfois turgescents mais peu nombreux, des
hématies
extravasées
mais
sans
pigment
et
un
infiltrat
inflammatoire lymphocytaire peu dense.
CONCLUSION : sarcome de KAPOSI à composante fibroblastique
dominante.
- B'ilan d'extension : il est pauvre et ne révèle qU'une
ostéoporose
diffuse
et
des
calcifications
vasculaires
à
la
radiographie des membres inférieurs.
- La sérologie à la recherche d'anticorps anti-H.I.V. revient
positive pour H.I.V. 2 par les méthodes LU.S.A et WESTERN BLOT
(4/05/1987 Dr ARBORIO I.P.D).
Les autres sérologies en particulier C.M.V. n'ont pas été faites.
• A.S.L.O.= 640 UI
- Le bilan métabolique est subnormal avec une azotémie à
O,020g %et une glycémie à 1,05g 0/00
- Sur le plan de l'exploration immunologiaue :
* le mu/titest I.I1.C (MERlEUX) du 19/04/1987 lu le 2-1/04/87
-tétanos=O
-protéus=+4mm
-diphtérie=+3mm
-trichophyton=+ 7mm
-streptocoque=+4mm
-candida=+3mm
-tuberculine=+3mm
-glycérine=+ 12mm

---

- 82 -
* la numération lympIJocytaire
-lymphocytes totaux=2183 Imm 3
-lymphocytes C08=931 Imm 3
-lymphocytes T=1900/mm 3
-rapport C04/C08=0,81
(N= 1,7 +ou- 0,7)
-lymphocytes C04=760/mm 3.
- Hémogramme:
Il existe en outre à l'hémogramme une anémie:
-globules rouges=2.000.000/mm 3 le 2/04/1987
-hématocite=40%
-hémoglobine=6g1 1~Om 1
formule leucocytaire:
-globules blancs=9000/rnm 3
-neutroph il es=58%
-lymphocytes=37%
-œsinophiles=4%
-monocytes= 1%
EN RESUME: Il s'agit d'un homme de 53 ans n'ayant jamais séjourné
hors d'Afrique de l'ouest,
hétérosexuel,
non
toxicomane
sans
antécédents tranfusionnels présentant:
1) Un sarcome
de KAPOSI
local isé aux membres inférieurs
(éléphantiasis papulonodulaire), d'évolution chronique, d'extension
1imitée (osseuse et tissus mous des jambes) .
2) Une infection
à
V.I.H.2
asymptomatique
avec
multitest
faiblement positif malgré l'abaissement du rapport C04/C08.
Aucune infection opportuniste associée même mineure n'a été
retrouvée.
* TRAITEMENT ET EVOLUTION:
eTraitement local des lésions à base d'antiseptique:

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- 83 -
-bains de permanganate de potassium deux fois par jour.
-Antibiothérapie parentérale:
-EXTENCILLINE@ 2,4 millions d'unité en injections intramusculaires
tous 1es 15 jours.
-Chimiothérapie à visée anti tumorale:
-CHLORAMINOPHENE@ 3cp/ j à partir du 25/04/87.
-Sédatif: GARDENAL@ lûûmg, 1 cp le soir au coucher relai par
LYSANXIA@ lûmg, 1 lcp/j à la sortie.
L'évolution s'est revélée stationnaire malgré le traitement au
CHLORAMINOPHENE@. Il n'a pas été observé de régression notable des
lésions papulonodulaires.
Par la suite, le suivi et la pratique d'explorations complémentaires
n'a pas été possible du fait du manque de contact avec le malade.

---

- 84-
DOSSIER N~ 2
B. S.
33 ans
M
Ouolof domicilié à COLOBANE Dakar
Gardien de la paix (ex)
Hospitalisé le 7/12/1987 pour:
-diarrhée profuse
-asthénie
-crampes musculaires
* HISTOIRE DE LA MALADIE:
Le début remonte à 9 mois avant la consultation (Mars 1987)
marqué par la survenue d'une diarrhée évoluant par épisodes aigus
faits de selles liquides, profuses, sans fièvre ni coliques notables,
non dysentériques. -
Malgré plusieurs traitements prescrits et suivis il ne note aucune
amé1iorat ion durable.
A la fin du mois de Novembre 1987 il est hospitalisé en urgence aux
M.\\. pour réhydratation parentérale puis mis exéat sans bilan
paracl inique particul ier.
Le 6/12/ t 987, reprise de la diarrhée avec selles profuses,
"incomptables", aggravant brutalement l'état général déjà rendu
précaire par les multiples épisodes précédents et nécessitant une
nouvelle hospitalisation en urgence.

---

- 85-
* ANTEcEDENTS :
Médicaux: Peu fournis il n'y a pas de notion d'hospitalisation.
L'anamnèse révèle l'absence de séjour à l'étranger.
Absence
d'interventions chirurgicales,
de transfusion et
de
traitement immunosuppresseur ou corticoïde. Cependant, les notions
de maladies transmiss'ibles par voie sexuelle, d'ictère, d'injection
septique (toxicomanie 1V, intramusculaire) ne sont pas précisées. Il
n'y a pas de saignement digestif dans les antécédents.
Le patient est marié à une épouse et père de 2 enfants âgés
respectivement de 2 et 6 ans en bonne santé apparente.
* EXAMEN CLI NIQUE :
L'état général est médiocre. On note une adynamie, un déficit
pondéra1 (poids=51 kg taille= 192 cm). Les muqueuses sont bien
colorées.
Température=36Q C (hypothermie)
pouls=88/mn.
Mouvements
respiratoires=38/mn.
Les yeux sont excavés, et il existe un pli cutané persistant de
déshydratation (210%)
- Peau. muqueuses et phanères:
Il n'y a pas de lésion cutanée ni des phanères. L'examen de la
muqueuse buccale révèle
lin muguet
buccal.
Le
pharynx,
les
conjonctives sont indemnes de toute lésions par ailleurs.
- Les aires ganglionnaires: sont libres.
- L'abdomen est creux en "carène", souple, il n'y a pas
d'hépatomégalie ni de splénomégalie.
- Les bruits du ~ sont réguliers, assourdis, l'auscultatIon
pulmonaire est normale.

---

- 86-
- Les organes génitaux externes sont normaux; il n'existe pas
de tumeur ni d'ulcération ou d'écoulement génital.
- Il n'y a pas de déficit sensitivo-moteur la force musculaire
segmentaire est réduite.
* BILAN PARACUNIQUE :
• Œsogastrofibroscooie du 29/12/1987 (Dr Michel PEGHINI) : elle
révèle une candidose œsophagienne et de multiples nodules congestifs
tapissant la muqueuse gastrique fortement évocateurs du sarcome de
KAPOSI. Il n'a pas été pratiqué de biopsies per endoscopiques.
CONCLUSION: sarcome de KAPOSI de localisation gastrique.
• Bilan d'extension:
Abdomen sans préparation: pas de tension aérique du tube digestif
ni opacité d'allure pathologique.
• Sérologie à la recherche d'anticorps anti H.I.V. : revient positive
pour H.1. V.2 par les- méthodes E.L.I.S.A. et WESTERN BLOT. Il n'a pas été
pratiqué d'autre sérologie.
• Bilan infectieux à la recherche d'une étiologie du syndrome
diarrhéique;
-coproculture négative pour salmonelles et shigelles.
-recherche de cryptosporidium -
-selles KAOP = ; présence d'œufs d'ascaris.
• Bilan métabol igue;
glycémie= l,03gl1 le 24/12/87 pendant que le malade était sous
perfusion.
• Exploration hémato-immuno1ogigue :
* I.D.R ala tuberculine négative.
*numération IymplJocytaire:
-lymphocytes totaux=40S/mm 3

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- 87 -
-lymphocytes C04=22% équivalent à 76/rnm 3
-rapport C04/C08=0,28
-lymphocytes C08=78% équivalent à 268/rnm3
* /Jémogramme : il révè1e par ai 11eurs:
GR=4.000.000
Hb= 12g/1
GB=6400/mm3
PNN=S7%
Lympho=39%
Œsino=3%
Mono= 1%
Ht=3S%
EN RESUME:
Il s'agit d'un adulte jeune (33 ans) n'ayant jamais séjourné hors du
Sénégal, sans antécédents transfusionnels ni toxicomanie par voie
1. V., hétérosexue1, séroposi tif pour H.1. V.2 présentant:
1) Un sarcome de KAPOSI de localisation digestive gastrique.
2) Une candi dose digestive étendue (oropharyngée et œsophagienne).
3) Une infection cutanée staphylococcique.
4)
Une
diarrhée
chronique
cholériforme
non
fébrile
avec
deshydratati on sévère.
S) Une altération sévère de J'état général avec aspect de slim
disease.
* TRAITEMENT ET EVOLUTION:
• Rééquilibration hydroélectrolytiaue :
Utilisant des solutés de Lactate Ringer, sérum salé isotonique en
alternance avec du sérum glucosé isotonique. Tentatives de relai par
rehydratation orale.
• Traitement antiparasitaire :
COMBANTR 1N@ (1 cure)
• Traitement antibiotique:
BACTR1M@ 2cp x 2/ j

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- 88 -
• Traitement symptomatique et adjuvant:
-LACTËOL@
-HYDROSOL POLYVITAMINË@.
-PRIMPËRAN@
-ORNITAINE@
-L1BRAX@.
• Il n'a pas été pratiqué de traitement spécifique du sarcome de
KAPOSI digestif.
L'évolution est défavorable malgré ce traitement avec persistance
de la diarrhée entrainant une déshydratation et une dénutrition.
Apparition d'une otite purulente et d'un abcès de l'avant-bras droit.
(S. auréus)
Réaction dépressive et demande de réintégration du milieu familial
acordée à l'occasion d'une rémission de la diarrhée le 12/02/1988.
Décès à domicile le 11/03/1988.

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DOSSIER Ng 3
C. T.
28 ans
F
Toucouleur domicil iée à REBEUSS
Hospital isée le 27/07/1987 pour:
-diarrhée profuse
-altération de l'état général
-prurit.
* HISTOIRE DE LA MALADIE:
Le début remonte à 8 mois marqué par la survenue d'Llne altération
progressive de l'état général avec asthénie, perte pondérale, sans
anorexie.
Par la suite, la malade présente une diarrhée faite de selles
profuses, sans syndrome dystérique évoluant sans rémission durable
depuis des mois.
Par ailleurs, 'il existe une toux productive avec fièvre vespérale et
sueLlrs profuses nocturnes, un prurit généralisé,
sans facteur
déclenchant particulier, et une sensation d'irritation endobuccale
gênant l'alimentation.
* ANTECEDENTS :
- Médicaux:
L'anamnèse ne retrouve pas de transfusion, de toxicomanie I.V. ni de
voyage dans les antécédents. Aucune affection clinique nécessitant un
traitement_ ~orticoldes ou immunosuppresseur. La malade a fait deux
accouchements prématurés suivi de mort fœtale.

---

- 90-
Elle signale une aménorrhée de deux mois.
- Chirurgicaux: néant.
- Familiaux:
La malade est veuve depuis 1986, son époux étant décédé dans un
tableau de pneumopathie ct'lronique cachectisante de retour d'un séjour
de 3 ans en Afrique centrale (Congo) où il exerçait le métier de
commerçant.
Elle a eu un enfant décédé à l'âge d'l an d'une affection non
précisée.
* EXAMEN CLINIQUE:
Etat général médiocre. Poids=SO kg, taille= 168 cm. Muqueuses très
pâles, bon état d'hydratation. Œdèmes des membres inférieurs
prennant le godet. Température=38Q CpoU1s= 120/mn T.A =9/6.
- Peau. muqueuses et phanères:
Présence sur la face antérieure du thorax de multiples lésions
erythémateuses et papuleuses mesurant environ 0,5 cm de diamètre,
d'aspect monomorphe de surface lisse.
Il existe par ailleurs au niveau du palais, de la lèvre supérieure
ainsi que de la face interne de la conjonctivite palpébrale inférieure
droite, des lésions angiomateuses. Le diagnostic de KAPOSI est évoqué
(Pr Ag BALU.
Il n'y a pas de lésion anogénita1e ulcérée ou tumorale. Au toucher
vaginal, le doigtier revient sou'j llé de pertes blanchâtres crémeuses.
Les membres inférieurs sont le siège d'une infiltrat ion œdémateuse
prenant 1e godet.
La langue est recouverte d'un enduit blanchâtre crémeux et
présente des zones dépapi llées.

---

- 91 -
- Système solénoganglionnaire :
Il n'y a pas de splénomégalie, les aires ganglionnaires sont libres.
- Cœur:
Présence d'un souffle systolique apéxien d'intensité 2/6.
- Apparei 1pl euro pulmonaire:
Murmure vasculaire bien transmis.
Le reste de l'examen est normal.
* BILAN PARACLINIQUE :
• Sérologie H.I.V. revient positive pour H.I.V. 1
• Hémogramme:
GB=6000/mm 3
PNN=64%
• Bilan infectieux:
-E.C.B.U. revient positif isolant.
-trichomonas vaginales (souillure probable d'origine
vaginale)
-candida albicans
-escherichia coli
-flore anaérobie.
EN RESUME:
Il s'agit d'une jeune femme de 28 ans, épouse d'un sujet ayant
séjourné en zone de haute prévalence et décédé dans un tableau
suspect présentant en plus une séroposivfté V.I.H.l
1) Une altération de l'état général.
2) Une diarrhée chronique.
3) Une toux chronique fébrile.
4) Une candidose buccale, œsophagienne et génitale.

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- 92 -
5) Une dermatose érythémato angiomateuse disséminée, cutanée et
muqueuse associée à un œdème des membres inférieurs : KAPOSI
floride. (PHOTO N! 3 et 4)
6) Une infection urogénitale polymicrobienne.
* EVOLUTION:
Elle est fulminante et fatale en quelques semaines avec:
Pro1iférat ion des lésions nodula'ires <36 le 8/08/1987) dont 14
siégeant sur le dos; ailleurs, atteintes des organes génitaux <grandes
lévres), du visage. Il s'agit de lésions enchassées donnant une
sensation de boules de plomb à la palpation. Elles s'accompagnent d'un
œdème prédominant au visage et aux membres inférieurs. Présence de
nodules hémorragiques sous conjonctivaux. Aggravation progressive
de l'état général due à la persistance de la diarrhée et des difficultés
de l'alimentation.
Persistance du syndrome infectieux et des signes fonctionnels
pulmonaires.
Le décès survient le 19/08/1987 malgré le traitement à base de:
-réequil ibration hydroélectrolyt ique
-antibiothérapie
-traitement antimycosique.
Il n'y a pas eu de traItement spécIfique du sarcome de KAPOSI.

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- 93 -
DOSSIER N!!4
T.T.
40 ans
M
Ouolof domicilié à la MEDINA Dakar
Tôlier
Hospital isé le 28/07/1987 pour:
-polyadénopathie
-toux
-amaigrissement
-hypoacousie dyspnée
* HISTOIRE DE LA MALADIE:
Le début remonte au mois de Janvier 1987 (7 mois), marqué par
l'apparition
d'adénopathies
cervicales
b'ilatérales
de
volume
progressivement croi ssant.
Le malade est hospital isé à Abidjan (C.H.U,) et subit une biopsie
exérèse ganglionnaire sans recevoir de traitement spécifique,
Par la suite, il note l'apparition d'une hypoacousie, d'une dysphagie
haute et d'une dyspnée modérée permanentes ainsi Qu'une toux
concommitante des efforts de déglutition.
Dans le même temps son état général ne cessant de se dégrader, 11
décide de rentrer au Sénégal et est adressé au C.H.F. service des M.1.
porteur de son dossier.
* ANT(cEDENTS ;
• Séjour en Côte-d'Ivoire depuis 1974.
• Médicaux:

---

- 94-
Hospitalisé à Abidjan <C.U pour polyadénopathie cervicale.
• Antécédents d'uréthrites contractées lors de la fréquentation de
prost ituées.
• Pas de notion de transfusion avant l'hospital isation.
•
Pas
de
notion
de
corticothérapie
ni
de
traitement
i.mmunosuppresseur.
• Vaccination B.C.G+
Le malade est marié à une épouse et père de 3 enfants vivants et
bien portants.
* EXAMEN CLI NIQUE :
Etat généra1 passab1e. Muqueuses bien colorées. Pas d' ictère ni
d'œdème. Taille=175 cm poids= 62 kg.
- Système solénoganglionnaire :
Présence
d'adénopathies
cervicales
des
chaînes
jugulo
carotidiennes et sous mentonières mesurant envlron 3 cm de
diamètre,
fermes,
peu
sensibles,
mobiles,
sans
périadénite.
Volumineuses
adénopathies
rétromandibulaire.
Adénopathies
axillaires bilatérales de volume modeste non inflammatoires.
La rate n'est pas palpable.
- Peau. muqueuses et phanères:
Il existe une cicatrice d'incision au niveau de la région jugulo
: carotidienne gauche. Le reste du tégument est indemne.
La langue est chargée, les amygdales sont volumineuses atteignant
le palais Qui est indemne de toute lésion. Les conjonctives sont
normales.
- Aopareil pleuro pulmonaire: normal
- Appare11 urogén1tal : organes génitaux externes sans lésions,
formes lombaires libres.

---

- 95-
- Examen digestif, cardiaque et neurologique normal.
* BILAN PARACLINIQUE :
- Biopsie exérèse d'une adénopathie cervicale avec étude
anatomopathologique (Dr KOUASSI HOUNOONOUGBO)
Gangllon reconnaissable par la présence de 2 follicules lymphoïdes.
Architecture presque totalement remaniée par la présence de
prolifération à la fois fibroblastique et angiomateuse avec des nappes
d'hématies extravasées. La prolifération se fait sous forme de
faisceaux plus ou moins longs, enchevêtrés et comporte entre les
cellules, des vaisseaux à paroi endothéliale ou directement bordés par
des cellules fibroblastiques. On observe un contingent mononuclée
(lymphocytes, plasmocytes, mastocytes) coloration de PERLS positive.
CONCLUSION: sarcome de KAPOSI ganglionnaire.
- Bilan d'extension:
- RadiograplJie des poumons : adénopathies
interbronchiques
bilatérales avec comblement de la fenêtre aorticopulmonaire.
Transparence pulmonaire et silhouette cardio vasculaire normales.
Dl /07/1987)
- RadiograplJie des sinus: pansinusite (25/08/ 1987)
- Sérologie H.I.V. revient positive pour H.I.V. 1 par les méthodes
E.L.I.S.A. et WESTERN BLOT.
- Hémogramme (29/07/ 1987)
-hématies= 2.400.000
-Ht= 19%
-Hb= 7,5g/l
-globules blancs= 6000/mm3
-P neutro=57%
-lympho=30%

---

- 96-
-éosino= 12%
-mono= 1%
- B'ilan immuno1ogiaue :
• t'Iullitest /.t1.C négat i f
• Numération IympIJocytaire:
-lymphocytes totaux= 1250/mm3
-rapport C04/C08= 0,75
-lymphocytes C08=57% équivalent à 371 /mm3
-lymphocytes C04=43% équivalent à 280/mm3
- Bilan infectieux:
-écouvillonage buccal + candida a1bicans
-goutte épaisse + P. fa1ciparum.
-hémoculture négative le 6/09/1987.
EN RESUME:
Il s'agit d'un adulte de 40 ans n'ayant jamais séjourné hors
d'Afrique de l'ouest, hétérosexuel ayant fréquenté des prostituées
avec M.S.T. itératives présentant:
1) Un sarcome de KAPOSI dans sa forme po1ygang1ionnaire (pseudo
hodgkinienne) superficielle et profonde (thoracique)
2) Une altération de l'état général
avec gêne fonctionnelle
respiratoire et digestive.
3) Une altération de la réponse immunitaire.
4) Une candi dose buccale (oropharyngée).
5) Une sérologie H.I.V. 1 positive..
* EVOLUTION ET TRAITEMENT:
L'évolution est simple lors de cette première hospitalisation sous
traitement à base de:
-MYCOSTAT 1NE@.
-NIFLURIL@

---

- 97-
-NIVAQUINE@ (6-6-4-4-2)
Le malade est mis exéat à sa propre demande et adressé en O.R.L.
pour examen.
DEUXIEME HOSPITALISATION LE 7/01/1988.
Pla'jntes:
-diarrhée
-douleurs abdominales
-vertiges.
Il s'agit d'un syndrome dysentériforme avec épreintes, ténesmes et
selles glairo sanglantes évoluant depuis 1 mois environ.
Par ailleurs le malade signale une asthénie intense.
Le poids est à 54,S kg (chute pondérale de 7,5 kg depuis la dernière
hospitalisation. Anémie clinique, dénutrition et aspect de slim
disease)
- Peau. muqueuses et phanères:
La plante du pied droit est le siège de lésions kératosiques
prédominant à la partie médiane formant une masse de 3 à 4 cm de
diamètre sur la partie interne du pied.
Œdème de la jambe gauche avec lésions nodulaires. Présence
d'autres nodules au niveau de l'aine et du testicule mesurant environ 1
cm de diamètre, recouvertes par une peau normale. Aspect ichtyosique
quasi général isé mais prédominant au niveau des cuisses et des
jambes.
Œdème
modéré
des
bourses.
Présence
de
lésions
angiomateuses au niveau du palais. (Pr Ag BALL)
- Aires ganglionnaires:
Nouvelles
atteintes
au
niveau
des
aires
inguinales,
sus
claviculaires, fistulisation d'une adénopathie rétromandibulaire.

---

- 98-
- Bilan oaracl inique d'extension:
* RadiograplJie des poumons (Pr LAMOUCHE C.HF) du
8/01/1988 :
Adénopathies latéro trachéales et interbronchiques bi latérales,
miliaire nodulaire avec scissurite. Fistulisation poss'ible de la lobaire
supérieure gauche.
* EclJograplJie abdominaleCDr BADIANE C.HF) :
Adénopathies mUltiples, rétropéritonéales, visualisée aussi bien au
niveau sus que sous méseuterique.
Hépatomégalie: fléche hépatique = 14,5 cm.
- Bilan hémato-immunologiaue :
*Hémogramme .'
GR=2.800.000
GB=8000/cm3
Ht=23%
PNN=68%
Hb=7g/dl
Ly=30%
Mono= 1%
Eosino= 1%
*Numération lymplJocytalre ..
Ly totaux=448/mm3
T4/T8=0,66
T4=40% équivalent à 75/mm3
T8=60% équivalent à 113/mm3
* I.D.R ala tuberculine négative.
- Bilan infectieux:
-coproculture négative (salmonelles shigefles)
~selles KAOP positif (œufs d'ascaris) négatif pour cryptosporidium
-baci1loscopie des crachats recherche BK négatif.
*TRAITEMENT ET EVOLUTION:
Malgré le traitement à base de :
-MYCOSTATI NE@Janti mycosique)

---

- 99 -
-Antituberculeux:
-MYAM8UTHOL@ 2 CP/ j
-RIMIFON@ 2 CP/ j
-Rééauilibration hydroélectrolytiaue:
-Solutés de lactate ringer en alternance avec sérum
glucose isotonique.
-Adjuvant:
-Vitamine 81 86812
-IMODIUM@.
L'évolution est rapidement défavorable avec augmentation rapide du
volume des adénopathies. Apparition de nouvelles lésions nodulaires
de la plante du pied droit, de la partie supérieure de l'abdomen et
moyenne du thorax.
811atéralisation de l'œdème des membres inférieurs. Persistance de
la diarrhée avec déshydratation, parésie des membres, asthénie
(hypokaliémie?), obnubilation.
Pleuropneumopathie droite avec atélectasie h'ilodorsale droite,
râles crépitants disséminés.
Le décès survient le 25/02/88 dans un tableau de cachexie
terminale, d'insuffisance respiratoire et de syndrome œdémateux.

---

- 100 -
DOSSIER N@5
F. S.
30 ans
F
Ouolof domiciliée PIKINE rue 10
Ménagère
Hospjtalisée le 6/01/1989 pour:
-amai gri ssement
-douleurs thoraciques
-toux émétisante.
* HISTOIRE DE LA MALADIE:
Le début remonterait à 2 mois, marqué par l'apparition de douleurs
thoraciques et d'une dyspnée d'effort. Par la suite, elle présente une
toux sèche, à prédominance nocturne, pén'ible, entraînant l'insomnie,
une fièvre avec sueurs nocturnes profuses et polydypsie.
Par ailleurs, elle remarque une chute pondérale estimée à 10 kg
environ d'installation rapidement progressive.
Après un traitement inopérant chez un tradithérapeute, elle est
adressée au C.H.F. service des M.1. et hospitalisée.
* ANTECEDENTS:
- Médicaux:
-pas de transfusions dans les antécédents.
-contage tuberculeux non retrouvé.
-la notion de contage au VI.H est retrouvée. En effet la patiente
est mariée depuis 10 ans à un marin ayant séjourné en Afrique
centrale (Gabon, Congo) en Europe (France, 1tal je) et décédé le

---

- 101 -
11/09/1987 après un séjour de 45 jours au service des maladies
infectieuses de FANN dans un tableau de diarrhée chronique,
bronchopneumopathie, abcès multiples, séropositif pour H.I.V.
- Gynéco-obstétricaux :
-ménarches à 13 ans.
-dernières règles le 30/11/1988.
- 3 fausses couches successives (1977, 1980, )
-2 enfants en bonne santé apparente de 3 et 5 ans.
* EXAMEN CLINIQUE:
Mauvais état
général.
Poids
=39,5 kg,
taille
= 158
cm,
pouls=80/mn,T.A= 11 16
Muqueuses légèrement pâles, pli cutané de dénutrition.
- Peau. muqueuses et phanères:
Présence de nodules angiomateux siégeant au niveau de l'hémiface
droite et de la paupière supérieure gauche, du sein gauche, de la face
antérieure du bras gauche.
L'examen endobuccal met en évidence des nodules angiomateux au
niveau de la voûte palatine. Il existe par ailleurs un 'muguet" buccal et
des sécrétions vaginales évoquant une candi dose bipolaire.
- Aires gangl ionnaires :
Adénopathies des aires sous maxi llaires, ax'i1laires, inguinales,
indolores, mob'iles mesurant environ 1 cm de diamètre.
- Appareil urogénital: vulvo-vaginite avec pertes blanches au
toucher vaginal.
- Appareil digestif:
Présence d'un enduit blanchâtre crémeux recouvrant toute la
muqueuse buccale. Abdomen souple sans défense ni contracture.
- Appareil cardio vasculaire:

---

- 102-
Bruits du cœur réguliers bien frappés, souffle systolique apexien
d'allure fonctionnelle.
- Poumons:
Diminution
du murmure
vésiculaire
dans
les
deux
champs
pulmonaires.
- Examen neurologiaue : normal.
EN RESUME:
Il s'agit d'une jeune femme de 30 ans avec notion de contage H.I.V.
et présentant:
1) Une altération de l'état général.
2) Une po lyadénopathie.
3) Une dermatose nodulaire angiomateuse cutanéo muqueuse.
4) Une candi dose bipolaire orale et génitale.
S) Une bronchopneumopathie chronique atypique.
* BILAN PARACLINIQUE :
.Examen anatomopathologiaue d'une biopsie partielle de nodule
angiomateux (Pr P.D N'DIAVE),
Résultat:
prolifération
d'un
processus
inflammatoire
granulomateux,
polymorphe,
très
vascularisé,
avec
suffusion
hémorragique intersticielle compatible avec un nodule kaposien.
• Œsogastrofibroscopie (Dr PEGHI NI) du 23/01/1989.
- candidose œsoplJaglenne majeure avec aspect de placards pseudo
membraneux
blanc
jaunâtres
recouvrant
toute
la
muqueuse
œsophagienne.
-multiples
nodules
"kaposlens" disséminés sur la muqueuse
gastrique, de
taille variable,
congestifs,
framboisés,
certains
volumineux et ombiliqués à leur sommet.
Présence d'un nodule à la face antérieure du bulbe duodénal.

---

- 103 -
-Radiographie pulmonaire ( Pr LAMOUCHE) 6/01/1989.
- opacité réticulonodulairedes deux bases et du sommet gauche.
-(20/01/87) bronchopneumonie alvéolaire disséminée dans les 2
champs
à
type
d'opacité
nodulaire,
arrondies,
réal isant
une
condensation floconneuse.
-Echographie abdominale 3/03/89 ( Dr BADIANE)
-foie de taille normale avec Quelques zones hypoéchogenes du
segment VII.
- adénopathie ceeliaques
-Sérologie H.I.V. positive: H.I.V. 1 après les tests EL.I.S.A. et
WESTERN BLOT.
-Bilan métabolique:
-glycémie=0,62g/1 (9/01/89)
-transaminases:
-SGOT= 37 Ulm 1
-SGPT= 12U/ml
-bi 1irubinémie :
-totale= 18 mg/l
-directe= 9,6 mg/l
-indirecte= 8,4 mg/l
-créatininémie= 8,4 mg/l le 9/01/89
-Exploration immunologiaue.
- l.o.R à la tubercul ine (7/01/89) négative.
- numération lymphocytaire:
lymphocytes totaux= 32% soit 704/rnm 3
GB=2200
lymphocytes T=96% soit 676/mm 3
sous population T4= 12% soit 81 Imm 3
sous population T8= 88% soit 595/mm 3

---

- 104-
rapport T4/T 8=0, 14
- /Jémogramme:
G1obu1es rouges=2. 000. 000.
Globules blancs= 18.000.
Neutro=79%
l y=20%
Mono= 1%
Hémoglobine=6,5 9/dl.
Présence de myé1ocytes neutrophil es.
- test d'EttttEL négatIf
-Bi lan infectieux:
-bacilloscopie des crachats: recherche BAAR négative à 5 reprises
(8,9,13/01/89; 25/02/89; 6/03/89)
-sérologie syphilitique:
BW négatif le 8/01/89
-urocul ture du 9/01/1989 :
Isolement d'une souche d'escherichia coli.
-prélèvement vaginal:
Isolement de E. coli et calbicans puis entérobacter.
-écouvi1lonnage buccal du 1% 1/89 :
Isolement de S. auréus et de C. albicans
-hémoculture du 1% l /89 :
Isolement d'une souche d'escherichia coli.
* TRAITEMENT ET EVOLUTION:
- Traitement:
-BACTËKOD® du 20/0 l /89 au 26/01/89, puis du 5 au 15/02/89
-FUNGIZONE® suspension et ovules.
-FAZOl® crème. PËVARYl® poudre
-NIZORAl® comprimés 2/02/89 au 25/02/89
-Antiherpétique:

---

- 105-
-ZOVIRAX@ (Aciclovir) du 16/02/89 au 25/02/89 avec
disparition des lésions herpétiformes.
-Adjuvants:
- TERPONE@ du 6 au 20/01/89.
- Evolution:
.Sur le plan dermatologique:
Augmentation rapide du nombre des nodules cutanés atteignant
l'hémiface droite, la paupière supérieure gauche, la face externe de la
cuisse droite, la jambe droite, le dos du pied droit, la jambe et le dos
du pied gaucheJe deuxième orteil droit, le pli inguinal gauche.
Apparition d'un œdème du membre inférieur droit prenant le godet
a'insi que la partie gauche du visage.
Erupt ion d'ulcérations superficielles, suintantes, extensives à
toute la vulve et la région périnale compatibles avec un herpès
génital. Diagnostic confirmé a posteriori par le succès du traitement
à l'Aciclovir (Pr Ag BALU.
• Sur le plan pulmonaire:
Persistance des signes fonctionnels à type de toux émétisante, de
douleurs thoraciques, de dyspnée permanente, condensation bilatérale
non systématisée.
• Sur le plan général:
-fièvre désarticulée.
-amaigrissement confinant à la cachexie.
-anémie (Hb=8,5g le 9/01/89 et 6,5g le 13/02)
-syndrome œdémato ascitique.
• Sllr le plan infectieux:
Malgré la repétition des hémocultures, des bacilloscopies, la
pratique
de
bactériologie
il
n'a
pas
été
retrouvé
d'étiologie
infectieuse à la pneumopathie et à la polyadénopathie.

---

- 106-
Décès dans ce tableau de cachexie terminale avec détresse
respiratoire et œdèmes général isés le 24/04/89.

---

- 107 -
x- ETUDE ANALVT1QUE
X.l- SUR LE PLAN fPIDfMIOLOGIQUE
X.2- SUR LE PLAN CLINIQUE
X.3- ASSOCIATION MORBIDES
X.4- SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE
X.5- SUR LE PLAN DE L'ETAT
IMMUNITAIRE

---

'T ABLEAU NQ 15
ASPECTS EP 1DEN 1OLOG 1auES
DOSSIER
1
2
3
4
5
AGE
53 ans
33 ans
28 ans
40 ans
30 ans
SEXE
M
M
F
M
F
1 EPOUSE (-)
EPOUSE
MARI DECEDE
NON
MARI H.I.V.( +)
CONJOINT
et L'AUTRE
(-)
S.ID.A.
OBSERVE
DECEDE de
H.I.V. (+)
PROBABLE
S.ID.A.
CONJOINT:
CONJOINT( nav.)
VOYAGE
COTE-D'IVOIRE
-
3 ans en AFRI- COTE -0'1 VO 1RE SEJOURS AFR.
1959-1962
QUE CENTRALE
1974-1987
CENTR, EUROPE
M.S.T. (+)
2 prématurés
M.S.T. (+)
3 fausses cou-
ANNTECED.
Rap. PROSTIT. TRASNFUS. (-) +mort fœtale Rapports PROS
ches
TRANSFUS. (-)
1 OCO à 1 an
TITUEES
TRANSFUS. (-)
H.I.V.
2
2
1
1
1
- 107 Bis -

---

- 108 -
X.I- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE (TABLEAU NQ 15)
Nos cinq patients représentent 5,43% de tous les patients V.I.H+
recensés pendant la période de l'étude au service des maladies
infectieuses.
Ils sont tous originaires du Sénégal et appartiennent à des ethnies
diverses.
La répartition selon l'âge est large avec des extrêmes de 28 à 53
ans avec une moyenne d'âge de 36,8 ans.
La moyenne d'âge des hommes est de 42 ans contre 29 ans pour les
femmes.
La répartition selon le sexe est de 3 hommes pour 2 femmes soit
un sex ratio de 1,5/1 en faveur du sexe masculin.
Tous nos malades étaient mariés au moment du début des troubles
ayant motivé la consultation et l'un d'eux est polygame.
Aucun des patients n'a reconnu avoir eu des antécédents
d'homosexualité masculine ou de rapports ano-génitaux.
Deux hommes sur trois, soit 66% ont reconnu avoir entretenu des
rapports
avec des partenaires multiples
(prostituées)
suivis
d'épisodes d'uréthrfte.

---

- 109 -
Chez
les
femmes,
les
données
concernant
le
nombre
des
partenaires
ou
les
antécédents
de
maladies
sexuellement
transmissibles n'ont pas été précisés.
Cependant, elles ont toutes présenté leur maladie plusieurs mois
après le décès de leurs conjoints; l'un de S.I.O.A confirmé, l'autre de
S.I.O.A fortement présumé.
Deux des hommes (66%) ont séjourné hors du Sénégal dans une
grande métropole d'Afrique de l'Ouest; l'un, plus de dix ans avant le
début des premiers symptômes, l'autre, pendant les treize ans ayant
précedé le début de la maladie.
Les patients sont issus de couches modestes de la population et
ont un niveau d'instruction faible. Ils habitent tous des quartiers
populaires urbains ou suburbains.
Le profil sérologique des conjoints montre une diffusion de
l'infection rétrovirale au sein du couple dans 40% des cas. Chez le
patient
polygame
seule
l'une
des
femme
est
séropositive
(oBSERVATION NQ 1).
Les antécédents gynéco-obsetricaux sont chargés, révé lant :
- deux accouchements prématurés suivis de mort fœtale et
un enfant décédé à l'âge de un an pour l'une des femmes.
- trois fausses couches successives pour l'autre.
La répartition selon le type d'infection rétrovirale montre trois
séropositivités pour le V.I.H.l (60%) et deux pour le V.I.H.2.

---

TABLEAU NQ 16
ASPECTS CLINIQUES - EXTENSION - CLASSIFICATION
DOSSIER
1
2
3
4
5
SIGNES
ALTERATION
FIEVRE
ALTERATION
ALTERATION
GENERAUX
-
SEVERE DE L'EG
ALTERATION
DE L'ETAT
DE L'ETAT
DE L'EG
GENERAL
GENERAL
FORME
LOCALISEE
CUTANEO
MEMBRES
-
DISSEMINEE
DISSEMINEE
DISSEMINEE
MUQUEUSE
INFERIEURS
EXTENSION
OSTEOPOROSE
GANGLION-
et ATTEINTE
CALCIFICA-
GASTRIQUE
-
GANGLION-
NAIRE
VISCERALE
TIONS
NAIRE
GASTRIQUE
VASCULAIRES
AUTRES
DIGESTIVE
DIGESTIVE
PULMONAIRE
LOCALISAt.
-
INTESTINALE
PULMONAIRE
HEPATIQUE
GASTRIQUE
SUSPECTES
PULMONAIRE
STADE
(CLASSIF.de
II.A
III.B
III.B
IV.B
IV.B
KRIEGEU
-109Bis-

---

- 110 -
Il n'a pas été retrouvé de double profil sérologique.
X.2- SUR LE PLAN CLINIQUE (TABLEAU NQ 16)
Les lésions kaposiennes ont été le motif de consultation direct
dans un cas (atteinte cutanée chronique).
Pour
les
autres
malades,
il
s'est
agit
de
symptômes
con sti tut i onne1s dont:
-diarrhée chronique: 60%
-toux chronique: 60%
-prurit généralisé ou localisé: 40%
- am aigri ssem ent: 80%
-dysphonie: 20%
-dysphagi e: 20%
-dou1eurs de 1oca 1i sati on diverse: 60%
-sueurs à prédom i nance nocturnes: 40%.
-fièvre: 40%
Les aspects cl iniques retrouvés ont été:
Atteintes cutanées (80% des cas) : elle est disseminée dans 75%
des cas, isolée et localisée dans 25% des cas. Il s'agit de:
-macules.
-tuméfactions papulonodulaires.
-p laques ou placards.
-formes tumorales.
Dans les formes disseminées on note une atteinte:
-de la face (50%)
-du tronc <75%)

---

- 111 -
-des organes génitaux externes (75%) et des parties
proximales des membres.
L'atteinte des
muqueuses
est
constante
dans
les
formes
di ssem inées avec:
-lésion conjonctivale (25%)
-lésion palatine <75%)
-lésion de la lèvre inférieure (face interne :25%)
Les atteintes ganglionnaires ont été retrouvées dans 40% des cas.
Elles touchent plusieurs aires
superficielles:
-cervicales
-axillaires
et profondes:
-latéro trachéales ( 20%)
-; nterbronchi ques(20%)
-cœ l iaques (20%)
-rétropéri tonéa les (20%)
L'atteinte digest ive est confirmée à l'endoscopie haute dans 40%
des cas dont un cas iso lé et est constituée de lésions nodulaires non
ulcérées.
L'aspect ombil iQue est trouvé dans 50% des cas et correspond à
des lésions volumineuses.
Le siège est gastrique (100%) et duodénal (50%).
Il n'a pas été retrouvé de lésion kaposienne œsophagienne.
L'intestin grêle et le colon n'ont pas été explorés.

---

- 112-
L'atteinte pulmonaire a été suspectée chez 3/5 (60%) des patients
determ inant:
-une toux dans 100% des cas.
-une dyspnée dans 2/3 des cas.
-une douleur thoracique dans 1/3 des cas.
Elle est associée à un épanchement pleural dans 1/3 des cas.
L'aspect radiologique est celui:
-d'infiltrat nodulaire bilatéral prédominant aux bases
(100%)
-de condensation systématisée (50%)
-d'atélectasie (50%)
-mi 1iaire (50~n
Deux tiers des malades atteints de pneumopathies ont présenté un
tableau de détresse respiratoire qui s'est averé pré-agoni que dans un
des cas.
L'atteinte hépatique a été suspectée chez deux des malades (40%)
du fait de la présence d'une hépatomégalie chez l'un, et d'images
hypoéchogènes à l'échographie chez l'autre.
Les données cliniques et paracliniques disponibles ne permettent
pas de discuter d'autres atteintes viscérales éventuelles.
La classification du sarcome de KAPOSI selon l'extension donne
dans notre série les résultats suivants:
-l'extension locale (stade liA de KRIEGEU represente 20%.
-1'extension
cutanéo
muqueuse
généra1isée
et! ou
gangl ionnaire (stade III) represente 40%.
-l'extension viscérale (stade IV) represente 40%.

---

TABLEAU NQ 17
1
ASSOCIATIONS MORBIDES ET EVOLUTION
DOSSIER
1
2
3
4
5
H.I.V.
2
2
1
1
1
- HERPES
SIGNES
CANDIDOSE
CUTANEO
CUTANEO
HYPER
ORO
CANDIDOSE
HYPER
MUQUEUX
MUQUEUX
KERATOSE
PHARYNGEE
BUCCALE
KERATOSE
EXTENSIF
ASSOCIES
et
ICHTYOSE
- CANDIDOSE
ŒSOPHAGIENNE
BIPOLAIRE
-Entéropa thi e
- Enteropathie -Pneumopathie -Pneumopathi e -Infection uro-
AUTRES
exsudative
fébrile
-Ascaridiase
génitale
AFFECTIONS
-
-Ascaridiase -Infection uro-
-Pansi nusi te
-Scepticémie
Abcès S.auréus génitale poly-
-Amygdalite
E Coh
-Otite
mi crobi enne
-Encéphalo
-Pneumopathi e
pathie
EVOLUTION
VIVANT
DECEDE
DECEDE
DECEDE
DECEDE
- 112Bi5-

---

TABLEAU NQ 18
ASPECTS HISTOLOGIOUES
DOSSIER
1
2
3
4
5
Processus in-
fl ammatoi re
SARCOME DE
granulomateux
HISTOLOGIE
KAPOSI A
polymorphe,
CUTANEE
PREDOMINANCE
-
-
-
très vasculaire
FIBROBLAS-
Suffusion hé-
-TIQUE
morragique
S. DE KAPOSI
..
A CELLULAR 1TE
HISTOLOGIE
MIXTE
GANGLION-
-
-
-
COLORATION
-
-NAIRE
DE PERLS+ :1N
FILTRAT MONO
NUCLEE
STADE
(CLASSIFI-
II.A
Il LB
III.B
IV.B
IV.B
CATION
DE KRIEGEL)
- 112 Ter-

---

- 113 -
En dehors du cas de KAPOSI cutané isolé et localisé aux membres
inférieurs, les autres malades entraient dans le groupe B de la
classification de KRIEGEL (altération de l'état général),
X.3- ASSOCI ATION MORBIDES (TABLEAU NQ 17)
Les autres manifestations cutanéo muqueuses sont.:
-ichtyose (20%)
-lésions de grattage (20%)
-hyperkératose (40%)
-vaginite à trichomonas (20%)
-herpès cutanéo muqueux extensif (20%)
-candi dose:
-buccale (80%)
-génitale (40%)
-œsophagienne (40%)
Les autres affections opportunistes diagnostiquées sont_:
-infections à germes banals.
-local isées
-abcès à S. auréus
-infection urinaire à Ecoli (40%)
-infection urinaire à entérobacter (20%)
-infection urinaire à anaérobie (20%).
-général isées:
-septicémie Ecoli (1 cas).
X.4- SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE (TABLEAU NQ 18)
Deux examens de biopsies cutanées et un de biopsie ganglionnaire
ont été pratiqués (60%). Les aspects sont variables:
- au niveau cutané:

---

TABLEAU NQ 19
BILAN IMMUNOLOGIQUE
DOSSIER
1
2
3
4
5
STADE
II.A
III.B
III.B
IV.B
IV.B
(KRIEGEL)
I.D.R.
+3mm
(-)
(-)
(-)
Tuberculine
Numération T4 = 760/mm3 T4 = 76/mm3
T4 = 75/mm3
T4 = 81 /mm3
Lympho.
T8 = 931 /mm3 T8 = 268/mm3
-
T8 = 113/mm3 T8 = 595/mm3
T4/T8 = 0,81
T4/T8 = 0,28
T4/T8 = 0,66
T4/T8 = 0,14
-113B1s-

---

- 114-
-la biopsie d'un nodule local isé aux membres
inférieurs révèle un sarcome de KAPOSI à composante
f'ibroblastique dominante.
-la biopsie cutanée d'un nodule de sarcome de
KAPOSI floride révèle un aspect angiomateux et de
granulome inflammatoire.
- au niveau ganglionnaire:
l'étude histologique d'un ganglion montre un aspect de
sarcome de KAPOSI à cellularité mixte (prolifération
vasculaire et fibrob lastique).
X.5- SUR LE PLAN DE L'ETAT IMMUNITAIRE (TABLEAU NQ 19)
Tous nos cas présentent une immunodépression comme en
témoignent la baisse du nombre de lymphocytes T4 et du rapport
T4/T8. Elle est cependant plus marquée dans les formes disséminées.
L'I.D.R à la tuberculine s'est révélée négative dans tO\\:JS les cas
mais le patient présentant une forme localisée a eu une réaction
mei lleure aux autres.
Sur le plan évolutif, la mortalité dans notre série est de 80% et de
100% si l'on considère les formes disséminées sur la durée de l'étude
(2 ans).

---

- 115 -
X1- CONNENTA1RES

---

* La prévalence de 5,43% du sarcome de KAPOSI observée dans
notre étude, est comparable à celle retrouvée dans la plupart des
travaux concernant des africains.
KAPTUE et coll ( 108) trouvent 8% de lésions cutanées kaposiennes
dans une série de patients atteints de S.I.D.A au Cameroun. ODIO et
coll (166) trouvent 6% de sarcome de KAPOSI sur 181 cas au Zaïre.
CLUMECK, VAN DE PERRE et coll (27), sur 26 patients rwandais,
trouvent deux sarcomes de KAPOSI soit une prévalence de 7,7% et
KATLAMA (110) rapporte le taux de 7,15% dans un groupe de patients
africains hospitalisés à Paris.
Ces chiffres sont inférieurs à ceux observés en Europe et surtout
aux U.S.A. où la prévalence est de 30% des patients atteints de
S.I.D.A. (89) ( 197).
Cependant, on observe une variation nette des taux en fonction du
mode d'exposition au V.I.H.
Ainsi, la prévalence est estimée à 36% chez les homosexuels;
4,3% pour les drogués et 15,6% pour les sujets sans facteur de risque
ident ifié.
En Afrique, le rôle des facteurs de risque habituellement
incriminés ailleurs (C.M.V., carcinogènes chimiques) est difficile à
vérifier. En effet, la comparaison aussi bien des groupes de sujets
sains avec des patients porteurs de sarcome de KAPOSI endémique,
que de patients presentant un KAPOSI endémique avec des porteurs
de KAPOSI H.I.V.+ n'a pas montré de différence significative du taux
de séroprévalence des anticorps anti- C.M.V.
Compte tenu de la faible incidence du sarcome de KAPOSI dans la
.
population générale au Sénégal, notre série de cinq cas recensés en
l'espace de deux ans montre qu'il existe une tendance part icul ière à
l'augmentation des cas.

---

- 117-
L'infection à V.I.H constitue le lit de ces sarcomes de KAPOSI à
forme clinlQue généralement disséminée. Cette observation a été
faite ai lleurs en Afrique.
BAYLEY (7) en 1983 fut le premier à décrire une nouvelle forme de
l'affection Qu'il appelle sarcome de KAPOSI atypique aggressif
(sarcome de KAPOSI.A.A.) et la rattache à l'étlologie rétrovirale. En
effet, 91 % des patients porteurs d'un sarcome de KAPOSI atyplQue
aggressif (sarcome de KAPOSI.A.A.) ont une séroposivité H.I.V. 1
contre 24% de ceux porteurs d'un sarcome de KAPOSI dans sa forme
endémique. De même, selon PlOT et coll (181), la forme endémique
africaine du sarcome de KAPOSI
n'est pas liée à l'infectlon
rétrovirale.
Ainsi, il semble Que cette forme nouvelle de la néoplasie soit
moins liée aux facteurs environnementaux, climatiques et à la
prédisposition éthniQue proposée dans la forme endémique.
* La moyenne d'âge de nos patients est également proche de celle
retrouvée dans d'autres séries. Pour BAYLEY (7) el1e est de 30 ans.
LAROCHE et coll (120) trouvent au Burundi un âge moyen de 35,4 ans
avec des extrêmes de 20 à 55 ans. SAFAI (197) situe la moyenne
entre 35 et 38 ans. Dans une série de patients de race blanche, une
moyenne de 35,5 ans est retrouvée Ainsi, le sarcome de KAPOSI
associé à l'infection à V.I.H survient à un âge moyen inférieur à ce lui
retrouvé dans le sarcome classique.
L'âge moyen des hommes est plus élevé Que celui des femmes (42
ans contre 29 ans).

---

- 118 -
0010 et coll (166) avance les chiffres de 42,2 et 30,3 ans. Cet
écart dans l'âge moyen de survenue pourrait être dû au fait que les
activités sexue lies sont plus précoces chez la femme dans nos pays.
Aucun enfant n'a été recensé dans notre série et seuls 6,7% des
enfants atteints de S.I.O.A. aux U.5.A ont un sarcome de KAPOSI (88).
* Le sex ratio (1,5/]), presque équilibré, traduit la prédominance
de la transmission hétérosexuelle déjà signalée par de nombreux
auteurs en Afrique (233).
Oes chiffres variant entre 1,2/1 et 1 9/ l.sont retrouvés ai lIeurs
J
en Afrique.
Le sarcome de KAPOSI atypique aggressif touche trois hommes
pour une femme en Zambie (7).
Ces chiffres sont nettement différents de ceux observés dans la
forme endémique où la prédominance masculine atteint ou dépasse
10/1 en moyenne (150) (11). Oans_ le KAPOSI-S.I.D.A en Europe et aux
U.S.A, les cas féminins sont également très rares.
JANIER (98) rapporte un cas sur trente patients (3,2%), et selon
SAFAI (199), le sarcome de KAPOSI-S.l.O.A. est exceptionnel chez les
femmes aux U.S.A.
En Haïti, la prédilection pour le sexe masculin (sex ratio=15/l)
s'est maintenue en dépit du fait que la proportion des femmes
victimes de l'infection rétrovirale s'est accrue de 14% à 36% en
1986 ( 130) ( 131 ).
La bisexualité plus souvent retrouvée aux Caraïbes qu'en Afrique
serait-elle J'explication à donner à ce phénomène?
Aux facteurs hormonaux invoqués pour expliquer ce déséquilibre
entre les sexes dans le sarcome classique, il convient donc

---

- 119 -
d'adjoindre
le risque
lié
à certains
comportements
sexuels
(homosexual ité) et toxicomanes.
Les co-facteurs particuliers aux homosexuels rapportés par
MARMOR ( 140)} à savoir:
-l'utilisation de "poppers"
-le "fist fucking"
ne sont pas retrouvés chez les patients de même prof'il en France.
Les facteurs de risque retrouvés dans notre série se superposent
aux observations habituellement faites en Afrique.
En effet, la promiscuité homosexuelle (28/3 L 90,3% des malades
de
JANI ER),
l'usage
de
drogue
par
voie
intraveineuse}
la
polytransfusion n'ont pas été retrouvés dans notre étude.
Ces modes de transmissions concernent 67% des patients haïtiens
( 128).
En Afrique, la transmission hétérosexuelle bidirectionnelle est le
principal mode de diffusion du V.I.H. (195) (181) (182). En Haïtl, la
propagation
hétérosexuelle
est
également
importante
avec
doublement des cas en moins d'un an entre 1986 et 1987. Cependant,
le rôle de la bisexualité et de la transfusion sanguine est plus
important qu'en Afrique.
La transmission hétérosexuelle est confirmée dans notre étude
par la diffusion de l'infection vers les conjoints (confirmée dans 40%
des cas).
Dans la série d'ODIO et coll (166), ce type de transmission a été
retrouvé dans 5 cas dont un homme polygame developpant un S.I.D.A
après le décès de ses deux épouses.

---

- 120-
* La transmission par transfusion sanguine n'a pas été retrouvée
dans notre série et le Test d'EMMEL a été négatif chez les trois
pat ients exp l orés.
* La notion de voyage en zone de haute prévalence semble devoir
être retenue dans notre série puisque tous nos patients ont soit
séjourné, soit été en contact avec un sujet de retour de ces régions.
* Il semble difficile de relier globalement l'infection à V.I.H. en
Afrique au niveau socio-économique du fait des variations observées
entre les différents pays.
Au Rwanda, au Zaïre, et en Zambie, certains auteurs ont noté une
atteinte apparement plus fréquente des classes sociales les plus
aisées (27) (181) (7).
BAYLEY oppose le KAPOSI atypique aggressif, maladie des cadres
moyens et supérieurs au KAPOSI crassique, maladie des sujets sans
quaI ification professionnelle.
Dans notre série, c'est plutôt la provenance urbaine et suburbaine
qui est remarquable (100%).
LAROCHE (120) trouve dans 87,5% des cas au Rwanda et dans 85%
des cas en R.CA. la provenance de la capitale. Au Zaïre, sur 38
malades atteints de S.I.D.A. dont 6 de 'sarcome de KAPOSI, plus de
80% habitent Kinshasa. A l'inverse, en Ouganda, des épidémies
importantes de rétrovirose se sont développées en milieu rural (205).
Selon LUO et coll (133), la séroprévalence du V.I.H. chez des
donneurs de sang en Zambie est nulle en zone rurale, de 0 à 3% en
zone suburbaine et de 6 à 10% en zone urbaine dépassant Il % dans
les grandes vi Iles.

---

- 121 -
Il faut cependant signaler l'existence de variations du profil
épidémiologique parfois d'une région à l'autre au sein d'un même
pays, ainsi que la possibi 1ité d'une diffusion rurale de l'infection
suivant des axes routiers ou des zones de transit intense (182).
* Les deux types de rétrovirus humain (H.I.V. 1 et H.I.V.2) sont
retrouvés dans notre série. il n'a pas été possible de distinguer ces
deux types d'infection à partir des manifestations cliniques.
Cette notion est également soulignée par OOEHOURI et coll (165')
en Côte-d'Ivoire qui conclut que la séropositivité H.I.V.2 aussi bien
que les doubles profi ls sont associés avec des signes cl iniques
sim'ilaires à ceux observés chez les sujets H.I.V.1. CLAVEL et coll
(27) dans une série de 17 patients atteints de H.I.V.2 originaires
d'Afrique de l'Ouest trouve 13% de sarcome de KAPOSi et56% de
S.I.O.A. avéré.
* Il faut surtout insister sur la difficulté de l'analyse de certains
cas de KAPOSI associé à une séroposivité V.I.H.
L'un de nos patients .atteint de H.I.V.2 asymptomatique, bien que
présentant une baisse sensible de l'immunité, a un sarcome de
KAPOSI localisé peu extensif évoluant depuis une quinzaine à une
vingtaine d'années avec cependant infiltration des tissus sous-
jacents aux lésions des membres inférieurs.
Ce problème de la définition des cas de KAPOSI-S.I.D.A. est parfois
délicat compte tenu de la forme endémique pré-existante en Afrique
(120) (98).
Les essais de conception de classifications ont été proposés dans
le cadre du KAPOSI-S.I.O.A. (117) (152).

---

- 122 -
* La précession du sarcome de KAPOSI par des symptômes
constitutionnels (adénopathies et/ou altération de l'état général> est
retrouvée a posteriori dans 80% des cas de notre série.
Ce chiffre est supérieur à ceux trouvés en EUROPE (56%) et aux
U.S.A. (98) (62).
LAROCHE (120) trouve comme circonstances de diagnostic en R.eA.
-amaigrissement (100% des cas)
-asthénie (54%)
-diarrhée chronique <30%)
-fièvre à long cours (21 %)
et note Que l'amaigrissement est souvent massif supérieur à 10%
du poids corporel.
Cette al térat ion de l'état général importante peut être 1i ée au
retard de la consliltation et est sans doute plus considérée comme un
signe d'alerte Que d'éventuelles lésions cutanées débutantes.
Tout amaigrissement de cause inconnue doit évoquer pour le
clinicien entre autres affections l'infection à V.I.H.
* Les lésions cutanées se présentent sous forme classique dans un
des cas. Dans les trois autres cas le sarcome de KAPOSI se présente
sous forme agressive et atypique.
35% des cas à Bangui sont atteints d'emblée par la forme
aggressive et 96% à Bujumbura ( 120).
Pour JANIER, dans 90% des cas, le diagnostic est fait devant des
lésions cutanées et 71 % des patients ont plus de 10 lésions au
moment du diagnostic.
Ces chiffres révèlent l'évolution rapide de l'affection Qui est
d'autant mieux suivie Que la consultation est précoce.

---

- 123 -
A ce niveau, la connaissance de la maladie est déterminante pour
motiver un patient ne souffrant pas par ailleurs.
* La fréquence du sarcome de KAPOSI à révélation ganglionnaire
est de 20% dans notre
étude.
Cependant,
un autre cas de
polyadénopathie associée à des lésions cutanées a été observé.
BAYLEY (7) insiste sur le caractère fréquent (66%), précoce,
généralisé et symétrique de l'atteinte ganglionnaire au cours du
KAPOSI-S.I.D.A qu'il oppose à celle du sarcome de KAPOSI endémique
typiquement localisée aux aires satellites des membres les plus
atteints par des lésions d'allure tumorale.
Pour JANIER, la fréquence du sarcome de KAPOSI à révélation
ganglionnaire est de 10% et varie de 8 à 19% dans les études
américaines. JAYLE (101) insiste sur la tai Ile supérieure à 2 cm et le
caractère extra i ngu ina 1des adénopathies.
* La recherche d'une localisation digestive haute par endoscopie
est facile à pratiquer du fait de son caractère peu invasif (214). Elle
. n'est néanmoins pas de pratique courante dans nos régions. Elle est
prouvée dans 40% de nos cas et dans 50% des cas associée à une
forme cutanée disséminée. Selon HEROIN et coll (91) (Abidjan) le
KAPOSI gastrique est retrouvé dans 17,5% des cas de S.I.D.A
Selon ITOUA-NGAPORO (97), l'atteinte gastrique la plus fréquente
au cours de l'infection rétrovirale est une localisation du sarcome de
KAPOSI. Par contre il siège rarement au niveau de l'œsophage.
Selon LUSTBADER (134) les lésions digestives sont présentes dans
50% des sarcome de KAPOSI cutanés. Dans 100% des cas de
localisations buccales on a retrouvé des lésions digestives.

---

- 124-
JANIER (98), quant à lui, retrouve des lésions digestives hautes
dans 38% des cas et confirme le caractère prédictif des lésions
buccales. Cette association KAPOSI buccal-KAPOSI digestif est
retrouvée chez un de nos patients, l'autre ayant une forme digest ive
isolée. Cette atteinte viscérale isolée varie de 5 à 30% des cas dans
la littérature.
Les signes cliniques associés ont été dans un cas une entéropathie
exsudative avec diarrhée chlo1ériforme. (Cryptosporidium -). Il est
difficile de faire la part entre un KAPOSI et une entérocolite à C.M.V.
ou un autre germe opportuniste de même Qu'une infection digest ive
dûe au V.I.H. lui-même.
De même, les localisations extra-ganglionnaires des lymphomes
mal ins peuvent donner un syndrome de ma1absorption avec diarrhée
et amaigrissement de très mauvais pronostic (97).
En l'absence de signes cl iniques, il paralt peu utile de faire des
endoscopies systématiques dans le cadre- du bilan de départ du
sarcome de KAPOSI
cutané,
sauf peut-être pour récuser un
traitement local dans un KAPOSI en apparence limité à Quelques
lésions cutanées ( 191).
Les complications observées dans la forme classique du KAPOSI
(occlusion, invagination, perforation, hémorragies) sont très rares
dans 1e cadre du S.I.D.A., et non retrouvées dans notre série.
* Deux de nos patients (40%) ont présenté une atteinte oculaire
palpébra1e (50%) ou conjonctivale (50%).
Aucune lésion orbitaire n'a été observée. Ce type de lésion est bien
connu; il s'agit habituellement de localisations entrant dans le cadre
d'un KAPOSI extensif et elles compteraient pour 18% des cas selon
HOLLAND (94). Elle sont rarement inaugurales ( 122) (58). Le sarcome

---

- 125 -
de KAPOSI conjonctival est le plus souvent situé dans le cul-de-sac
conjonctival inférieur et peut en occuper toute la longueur. D'aspect
allongé, ou fragmenté, en grains de riz, rouge sombre, la tumeur
reste cependant mobilisable sur le plan profond scléral (122).
Les formes débutantes ne doivent pas être confondues avec de
banales
hémorragies
sous-conjonctivales,
fréquentes
dans
le
sarcome de KAPOSI.
Le sarcome de KAPOSI palpébral peut prédominer soit du côté
conjonctival, soit du côté cutané. Dans ce dernier cas, il a le même
aspect que les autres lésions cutanées.
Les complications sont rares et surtout liées aux tumeurs de
grande taille. Il s'agit de surinfection tumorale, d'œdème papébra1,
d'entropion, de trichiasis, d'ulcération.
Le préjudice est généralement esthétique, lié à l'œdème souvent
volumineux et assymétrique comme observé dans l'un de nos cas.
* Trois de nos patients ont présenté une pneumopathie. Dans deux
cas
l'aspect radiographique
a montré
un
infi1trat
nodulaire
prédominant aux bases. Dans un cas s'y associait un épanchement
pleural.
Un des malades a présenté des adénopathies 1atérotrachéales et
interbronchiques ayant entraîné un trouble de ventilation avec
até1ectasie h'i10 dorsale droite. Deux tiers des malades ont présenté
un syndrome d'insuffisance respiratoire terminal. Tous ces signes
peuvent faire évoquer un sarcome de KAPOSI pulmonaire. En l'absence
de preuve bactériologique de tuberculose et devant l'échec du
traitement
spécifique
cette
hypothèse
se
trouve
renforcée.
Cependant le manque d'investigations vers d'autres agents tel que le
Pneumocystis. carinii ne permet pas de conclure.

---

- 126-
BAYLEY
(7)
décrit
deux
tableaux
distincts
dans
l'atteinte
pulmonaire du sarcome de KAPOSI-S.I.D.A. :
1) Un ~yndrome d'insuffisance respiratoire avec cyanose,
dyspnée, râles crépitants aux bases, infiltrat radiologique
périhilaire et basal. Cette atteinte est sensible à la
polycrlimiothérapie mais récidive.
2)
Un
~yndrome
d'épanchement pleural hématique,
abondant, rapidement reproductible pouvant à tout moment
entrainer une
issue
fatale.
Sous-traitement
à base
d'actinomycine et vincrist"ine, la pleurésie tarit.
L'association avec une pneumonie à P. carinii n'a pas été retrouvée
chez des patients zambiens à l'autopsie (7), Cependant la biopsie per
bronchoscopique permettrait seule d'affirmer le diagnostic. Selon
OGNIBENE (167), la fréquence du KAPOSI pulmonaire varie entre la à
45% et il n'y a pas de parallélisme entre l'importance des lésions
cutanées et l'atteinte pulmonaire. Un stridor, une hémoptysie, une
douleur pleurale, sont plus évocateurs de sarcome de KAPOSI que
d'infections opportunistes, mais sont relativement rares.
MEDURI
(148)
insiste
sur
l'aspect
radiologique
d'infiltrats
intersticiels ou alvéolaires bilatéraux, associés à des images
nodulaires
mal
définies
;
la
fréquence
et
l'abondance
des
épanchements pleuraux; la rareté de la visualisation d'éventuelles
adénppathies hilaires ou médiastinales sur les clichés radiologiques",
La bronchoscospie met parfois en évidence des lésions maculaires,
rouge cerise (82) (57).
* Tous les organes peuvent être touchés: foie, pancréas, voies
urinaires, vessie, ovaires, glandes surrrénales, cœur, péricarde. Nous
avons
deux
patients
ayant
presenté
respectivement
une

---

- 127 -
hépatomégalie et des images hypoéchogènes du foie. Cependant, une
tuberculose
disséminée,
une
mycobacténose
atypique,
une
cryptococcose, une histoplasmose doivent être discutées (97).
* Dans le sarcome de KAPOSI classique TEMPLETON et BHANA
(229) décrivent trois formes cl iniques:
1) Nodulaire: peu évo lut ive
2) Floride: "infi ltrées" localement aggressives
3) Général isée : lymphadénopathique.
De nouvelles classifications par stade basées sur l'extension du
sarcome de KAPOSI ont été proposées.
Dans notre série, 40% des patients présentaient un stade Il LB,
40% un stade 1V.B de KRIEGEL. Le dernier est au stade 1LB et pose le
problème du diagnostic différentiel avec la forme endémique du
KAPOSI.
En effet bien qu'ayant une séropositivité à H.I. V.2, l'aspect
clinique des lésions qui sont à prédomminance acra1es, d'aspect
exophytique, peu évolutive, la durée de l'histoire clinique, l'absence
d'infection opportuniste même mineure associée en font un cas
particulier bien qu"il aie une baisse de l'immunité.
LAROCHE et coll (120), dans une série de 45 patients atteints du
sarcome de KAPOSI, propose l'appe lation de "Borderl ine K.S." en
raison de la discordance entre l'aspect clinique, la ~érologie H.I.V. et
révolution de la maladie chez huit d'entre eux. Deux de ces patients
étaient H.I.V.+ et présentaient une forme endémique de sarcome de
KAPOSI avec évolution indolente des lésions et bon état général
après une durée du suivi de 15 et 36 mois.
Dans la série de JANIER, 16 malades sur 31 ont un sarcome de
KAPOSI spontanément peu évolutif. Ainsi, l'association d'un sarcome

---

- 128 -
de KAPOSI endémique avec une séropositivité H.I.V. pourrait être le
reflet:
1) d'une inadéquation des classifications cliniques.
2) de l'existence de formes passage entre deux types.
3) du niveau de séroprévalence de l'infection à V.I.H~dans la
,
population générale et donc la possibilté d'une association
fortuite.
Il faut également souligner l'exitence de formes peu évolutives
voire régressives de sarcome de KAPOSI au cours du S.I.D.A. (188).
* Les trois types d'image histologique sont retrouvées dans notre
étude, à savoir:
1) sarcome de KAPOSI à prédominance fibroblastique
2) sarcome de KAPOSI à prédominance angiomateuse
3) sarcome de KAPOS] à cellu~arité mixte.
Ceci semble confirmer ridée de MEYNADIER (150) pour qui il
n'existe pas de différence histologique entre le KAPOSI-S.I.D.A. et le
KAPOSI classique. Tous les intermédiaires peuvent se voir entre
l'hyperplasie vasculaire simple et le sarcome de KAPOSI constitué
avec sa double prolifération caractéristique vasculaire et fusiforme.
Ceci est vérifié quelque soit l'atteinte (cutanée, ganglionnaire,
digestive) (137).
De même selon BAYLEY Je sarcome de KAPOSI atypique aggressif
associé à l'infection à V.I.H. est histologiquement similaire au
sarcome de KAPOS 1endém i que
LAROCHE et coll trouvent un aspect typique de sarcome de KAPOSI
dans toutes les biopsies des lésions angiomateuses.
Il semble donc difficile d'individual iser le sarcome de KAPOSI
associé à l'infection rétrovirale sur la seule base de l'histologie.

---

- 129-
Cependant la recherche de la double prolifération de cellules
endothéliales et fusiformes s'avère souvent difficile à l'analyse des
lésions jeunes et on peut retrouver:
_ Un aspect angiomateux plus ou moins inflammatoire (7) ( 125).
_ Un aspect pseudo-inflammatoire avec mélange d'hyperplasie
vasculaire et d'inf'i ltrat inflammatoire d'ou la nécessité pour étayer
le diagnostic de pratiquer des sections nombreuses et de rechercher
des faisceaux même rudimentaires de cellules fusiformes, des
infiltrats plasmocytaires au voisinage des vaisseaux, des dépôts
d'hémosidérine par la coloration de PERLS notamment en périphérie
des lésions.
Au niveau des ganglions le sarcome de KAPOSI peut simuler une
hyperplasie vasculaire simple (137). Il est nécessaire de multiplier
les plans de section et de le rechercher dans les zones sous-
capsulaires.
En matière de lésions viscérales les observations d'un opérateur
expérimenté sont plus importantes que l'analyse histologique. Les
biopsies sont en effet souvent négatives compte tenu de la
localisation sous-muqueuse profonde.
JANIER rapporte un taux de confirmation histologique des lésions
typiques macroscopiquement de 17% seulement. Selon RENE (19) la
pratique de biopsie profonde (répétition des biopsies sur le même
site de prélèvement) associée à l'étude de coupes sériées permet
d'atteindre un taux de confirmation d'environ 50%
La microscopie électronique, non pratiquée dans notre étude, a
permis d'observer ailleurs des structures tubulo réticulaires qui
seraient absentes dans la forme classique (74) ( 113).

---

- 130 -
* Des altérations marquées de l'immunité sont retrouvés chez nos
malades.
En effet l'I.D.R. à la tuberculine est négative dans 100% des cas.
Certains auteurs trouvent des taux très proche (96% (120) (98) et
90% (51)). Il faut cependant dissocier le cas de l'observation NQ 1 où
une petite réaction (+3mm) a été observée.
Pour ce Qui est des lignées sanguines, l'anémie est retrouvée dans
80% de nos cas alors Qu'elle est ecxeptionnelle lors de l'examen
initial selon JANIER.
La numération des plaquettes sanguines n.a pas été faite mais la
thrombopénie serait exceptionnelle selon le même auteur.
La neutropénie est également inhabituelle et s'expliquerait comme
les autres cytopénies par un mécanisme périphérique probablement
complexe
(splénomégalie,
immuns
complexes,
syndrome
inflammatoire) ( 197).
Selon SAFAI (199), l'aggravation progressive de la cytopénie est
un facteur majeur du pronostic. En effet, 60% des malades non
leucopéniques sont vivants à 2 ans contre 45% des patients
leucopéniQues. La diminution des lymphocytes circulants et des
fractions T et CD4 est rapportée dans les séries américaines ( 140) ( 1
524 à 1955 lymphocytes/mm3 en moyenne) et par JANIER (198) (1
340 lymphocytes/mm3). LAROCHE
et coll
(120)
trouvent
une
lymphopénie inférieure à 1 500 élért:lents/mm3 dans 21 %des cas. Les
lymphocytes T représentent en moyenne 936 à 1 191. Dans notre
série, la barre des 1 500 lymphocytes/mm3 n'est franchie Que dans 1
cas sur 5 (20%).
La moyenne des taux des lymphocytes circulants est de
438,7
pour les 4 malades ayant subi une numération lymphocytaire.

---

- 131 -
Si l'on considère les formes généralisées et/ou viscérales, cette
moyenne s'abaisse à 786,33/mm 3.
De plus, dans l'observation NQ4, la chute du nombre de lymphocytes
totaux de 1 250/mm 3 à 448/mm 3 (baisse de 64%) entre ses deux
séjours s'accorde avec l'aggravation clinique de son infection
rétrovira1e.
Le rapport lymphocytes CD4/CD8 est constamment abaissé dans
notre série, mais relativement moins chez le patient présentant une
forme localisée peu évolutive sans infection opportuniste. Cette
diminution du rapport est liée au déclin du taux des lymphocytes CD4
(330/mm 3 en moyenne pour JANIER (98)).
Dans notre série le taux moyen de lymphocytes CD4 est de 299,25
donc proche de ceux cités dans 1a 1i ttérature.
SAFAI
(197)
a montré Que
le
taux de lymphocytes
CD4+
conditionnait la durée de survie des patients.
Le taux des lymphocytes suppresseurs cytotoxiques circu1ants
CD8+ est de 740/mm 3 pour LANE (118) et 953 pour MARMOR (140).
Une équipe française cite un chiffre de 676/mm 3 et note Que ce
chiffre est plus élevé Que chez les témoins hétérosexuels (98).
Dans notre série, la moyenne des lymphocytes CD8 est de
541 ,25/mm 3 pour toutes formes de KAPOSI confondues et de 411,33
pour les formes disséminées et/ou viscérales.
Le rapport CD4/CD8 est de 0,49 pour JANIER et varie de 0,31 à
0,48 dans la 11ttérature ( 140) (50.
Il est cependant plus élevé Que celui observé dans le groupe des
infections opportunistes ( 102).
LAROCHE trouve un chiffre de 0,52 chez le seul malade exploré de
son étude.

---

- 132 -
Dans notre étude, le rapport, CD4/CD8 moyen est de 0,55
(extrêmes 0,14 à 0,81) et donc légérement supérieur aux chiffres
européens et américains. Cependant, si l'on considère le groupe des
patients ayant un stade III.B ou 1V.B de la classification de KRIEGEL,
ce rapport s'abaisse à 0,35.
De plus un de nos patients (KAPOSI généralisé) ayant subi deux
numérations lymphocytaires voit son rapport CD4/CD8 passer de
0,75 à 0,66 en même temps que son KAPOSI passait d'une forme
ganglionnaire à une forme généralisée avec
atteinte cutanée
extensive et viscérale probable.
Le malade ayant présenté les affections opportunistes les plus
sévères et variées a le rapport C04/CD8 le plus bas de la série
(0, 14).
Les autres anomalies hémato-immunologiques signalées dans la
1ittérature sont:
-Augmentation polyclonale des immunoglobulines portant
essentiellement sur le Ig G et dans une moindre mesure Ig
A et Ig M.
-Augmentation de la f32 microglobuline de l'interféron
plasmatique et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
ainsi que des immuns complexes circulants.
-Elévat ion du facteur VII 1de WI LLBRAND plasmatique (VIII
RA) traduisant la stimulation endothéliale de ces sujets
(79) (118) (155) (202) (157) (66). Ces perturbations n'ont
pas été étudiées chez nos malades.
Pour ce qui est de la recherche de co-facteurs infectieux, MARMOR
(140) trouve une corrélation entre le taux des anticorps anti-C.M.V.
et la baisse des lymphocytes T4 suggérant une relation entre C.M.V et

---

- 133 -
sarcome de KAPOSI. Cette corrélation n'est pas retrouvée dans la
série de JAN/ER.
L'association morbide la plus fréquemment retrouvée a été la
candidose. Cette mycose est particulièrement fréquente dans le
cadre de l'infection à V.I.H. : 93,5% en Haïti. HEROIN et coll (91)
trouvent
une
œsophagite
à
candida
dans
80%
des
œsogastrofibroscopies chez des sujets H.I.V. +.
MANN et coll (136) rapporte la fréquence de 86% de candidose
œsophagienne sur 117 patients. CLUMECK (27) affirme que c'est,
entre autres, la forte augmentation de son incidence qui a révélé le
S.I.D.A. au Rwanda.
Elle
se
manifeste
par
une
dysphagie
et
des
douleurs
rétrosterna 1es. La présence d'une candi dose ora le, toujours retrouvée
dans notre série, permet d'affirmer cliniquement le diagnostic de
candidose œsophagienne (97).
La diarrhée 60% de nos cas peut être liée au cours de l'infection à
V.I.H à de multiples étiologies. Il peut s'agir soit de quelques selles
liquides, soit d'un syndrome chlolériforme.
Les causes sont (97) ( 131) :
Parasitaires:
-1 sospora be11 i.
-Cryptospori dium.
Dans notre étude, la recherche de cryptosporidium par la technique
de ZIEHL modifiée a été effectuée chez deux malades mais est
revenue négative. Quant à la recherche d'isospora, elle n'a pas été
réalisée pour des raisons techniques. De plus, l'élimination de ce
parasite est intermittente et les examens de selles doivent être
répétés.

---

- 134-
Les ascaris ont été retrouvés dans les selles chez trois de nos
malades. Ils ne semblent pas être plus fréquents ni plus virulents
dans le cadre de la rétrovirose et leur traitement spécifique ne
modifie pas le cours de la diarrhée.
Il n'a pas été retrouvé d'infection bactérienne pouvant exp1 iquer la
diarrhée chez nos malades. Salmonelles et shigelles ainsi que
campy10bacter ont été retrouvés dans d'autres séries.
Le C.M.V., qui représente l'une des causes les plus fréquentes de
diarrhée chez les patients aux U.S.A. (199), est rarement retrouvé en
zone tropicale.
La symptomatologie la plus évocatrice est celle d'une diarrhée
avec douleurs abdominales au premier plan.
Le diagnostic repose sur la visualisation d'ulcérations muqueuses
en colonoscopie et de cellules
avec volumineuses
inclusions
nucléaires, entourées d'un halo clair, et inclusions cytoplasmiques.
L'herpes simplex virus peut également determiner une diarrh-ée
avec selles muqueuses, tenesmes et épreintes. Elle peut succéder à
une inoculation lors des rapports génito-anaux ou à un herpès
cutanéo-muqueux chroni que (97).
La présence de candida dans les selles n'a quant à elle pas de
grande signification étiologique.
Nous avons déjà signalé la possibilité de localisation des
lymphomes, malins ou de l'infection de certaines cellules du tube
digestif par le V.I.H. pouvant expliquer les diarrhées sans étiologie
retrouvée.
Les manifestations pulmonaires (60% de nos patients) sont
fréquentes au cours de l'infection à V.I.H. en Afrique.

---

- 135-
Pneumocystis carinii, pathogène le plus commLlnément retrouvé
dans les pays developpés (197) (199), est moins fréquent chez les
africains. CLUMECK (27) trouve 21 % de pneumocystose parmi les
infections opportunistes pulmonaires chez des patients originaires
d'Afrique centrale.
Le
CM.V.
et
les mycobacteries
atypiques
sont
également
incriminés.
Les mycoses sont extrêmement rares au niveau pulmonaires, à
l'exception de la cryptococcose pulmonaire.
Parmi les germes habituellement retrouvés en pratique tropicale,
le mycobacteriLlm tuberculosis est le plus fréquent.
Une septicémie à Escherichia coli a été mise en évidence dans
notre étude. La porte d'entrée était probab lement urinaire.
Les autres germes fréquemment cités dans la 1ittérature sont
(48') :
-S
aureus
à
l'origine
de
78%
des
bactériemies
nosocomi a1es.
-P aéruginosa.
-Pneumocoque ou H influenzae.
-Septicémies à salmonelles mineures à point de départ
digestif.
Enfin, les mycobacteriémies traduisant une infection disseminée à
mycobactérium avium intracellulare ou plus rarement à bacille de
KOCH.
Dans notre série. 80% des patients sont décédés pendant la durée
de l'étude. Ces décès concernent tous les cas (100%) de sarcome de
KAPOSI disseminés et/ou viscéral.

---

- 136-
Les patients porteurs d'un sarcome de KAPOSI associé au S.I.D.A.
se répartissent en deux groupes selon plusieurs auteurs (128) (153)
( 199) :
1) Les pat ients ayant peu ou pas de symptômes associés à
leur sarcome de KAPOSI ; pas d'infection opportuniste
sévère, et un taux de lymphocytes T4 ainsi qu'un rapport
T4/T8 normal ou subnormal (60 à 65% des cas). La survie
et la réponse au traitement est mei lleure dans ce groupe.
2) Les patients qui présentent des symptômes systémiques
(fièvre, perte de poids, sueurs nocturnes), des infections
opportunistes, un prurigo, des valeurs relativement basses
de lymphocytes T4 et du rapport T4/T8 <35 à 40% des cas).
La survie et la réponse au traitement sont nettement
moins bonnes dans ce cas.
Aux U.S.A, la survie moyenne est de 18 mois mais des cas de
survie de 3 à 4 ans ont été rapportés, et la mortalité globale à 22
mois est de 50% ( 197). JAYLE ( 102) rapporte un taux de survi e à 2 ans
inférieur à 20%.
L1AUTAUD (130) à Haïtltrouve une mortalité globale à 10 mois de
67%, JANI ER (98) rapporte un taux de mortal ité de 45% après 8,1
mois.
Cette évolution péjorative est rarement directement liée au
sarcome de KAPOSI et est le plus souvent dûe aux infections
opportunistes asociées. Selon DE JARLAIS (37), 74% des patients
atteints de S.I.D.A. se présentant avec un sarcome de KAPOSI sont
encore en vie après un an contre 51 % seulement de ceux qui se
présentent avec une infection opportuniste.

---

- 137 -
Ainsi les indications thérapeutiques doivent être modestes. Le
traitement doit réunir les qualités suivantes (73) (102) (235):
1) Etre peu immunosuppresseur.
2) Etre facile à administrer.
3) Etre bien supporté.
4) Prendre en compte l'aspect esthétique et psychosocial
de l'affection.
En région tropicale, ces objectifs sont souvent difficiles à
atteindre compte tenu du caractère onéreux, difficile à manipuler et
souvent encore expérimental des protocoles proposés.
Ainsi, tout en continuant à travailler à la prise en charge de tous
les aspects cliniques de l'infection rétrovirale, cette conclusion de
E.T. KAT ABI RA (109) doit nous demeurer à l'esprit : "la survie des
patients H.I.V.+ symptomatiques africains peut être allongée par un
traitement approprié des infections opportunistes et des conseils
aux malades.".

---

- 138 -
XII- CONCLUSION
Xll.l- SUR LE PLAN ËPIDËMIOLOGIQUE
X11.2- SUR LE PLAN CLINIQUE ET
HISTOLOGIQUE
X11.3- PROFIL IMMUNITAIRE ET
EVOLUTION

---

- 139 -
Le
Syndrome
d'l mmunodéficience
Acquise,
dont
l'un
des
révélateurs a été une forme épidémique de la maladie de KAPOSI,
apporte en retour un regain d'intérêt à l'étude de cette affection
connue depuis un siècle.
Jadis curiosité scientifique, elle intéresse aujourd'hui
non
seulement les dermatologistes et les anatomopathologistes, mais
aussi les épidemiologistes, les infectiologues et les irnmunologistes.
Notre étude a porté sur cinq cas de KAPOSI-S.l.D.A. colligés au
service de pathologie infectieuse du C.H.U. de Dakar d'Avril 1987 à
Avril 1989.
Dans la première partie, nous avons tenté de rappeler l'état actuel
des connaissances concernant la maladie de KAPOSI dans ses
différentes formes épidemiologiques et cliniques.
Dans une seconde part ie nous avons présenté nos observat ions.
Enfin nous avons tenté de préciser les particularités cl iniques,
épidemiologiques, évolutives de la maladie de KAPOSI associée à
l'infection rétrovirale en comparant nos observations aux données de
la littérature.
Les conclusions suivantes peuvent être dégagées:
Xll.l- SUR LE PLAN ËPIDËMIOLOGIQUE :
La prévalence de 5,43% du sarcome de KAPOSI confirme les
observations précédentes sur la relative rareté de cette néoplasie au
cours de l'infection rétrovirale chez le noir africain.
La répartition selon le type de virus montre une
légère
prédominance du V.I.H.l.
L'âge moyen est de 36,8 ans et est en moyenne supérieur chez les
hommes. Ce résultat contraste avec l'âge volontiers plus avancé
retrouvé dans le sarcome de KAPOSI endémique.

---

- 140-
Le sex rat io est de 1,5 en faveur des hommes.
Les facteurs classiques de promiscuité hétérosexuelle chez le
malade ou son conjoint ont été retrouvés.
Le niveau socio-économique et d'instruction est moyen ou faible
et tous nos patients sont originaires de zones urbaines ou
suburbai nes.
XI 1.2- SUR LE PLAN CLlNlaUE ET HISTOLOGlaUE :
Les
circonstances
du
diagnostic
ont
été
une
découverte
systématique à l'occasion de la consultation pour des symptômes
constitutionnels évocateurs du S.I.D.A dans 80% des cas.
L'atteinte cutanée représente 80% des malades et est aïgue dans 3
cas et chronique dans 1 cas.
Une localisation muqueuse, palative conjonctivale ou labiale est
constante dans les formes cutanées florides.
L'atteinte ganglionnaire concerne 40% des patients. Elle est
généralisée, superficielle et profonde.
Le sarcome de KAPOSI a été confirmé histologiquement dans 50%
des cas.
La localisation digestive est retrouvée dans 2 cas à l'endoscopie
haute.
Elle est toujours gastrique; dans l'un des cas une localisation
duodénale a pu être visual isée.
Elle est isolée dans un cas et associée à une atteinte cutanéo-
muqueuse floride dans l'autre.
Un KAPOSI pulmonaire est présumé dans trois cas dont un avec
pleurésie associée.
L'atteinte hépatique a été suspectée dans 40% des cas, soit
cl iniquement, soit à l'échographie.

---

- 141 -
Selon la classification de KRIEGEL intégrant l'extension cutanée,
gangl ionnaire ou viscérale ainsi que l'existence de symptômes
constitutionnels, nous avons trouvé:
- un stade II.A dans 20% des cas
- un stade III.B dans 40% des cas
- un stade 1V.B dans 40% des cas.
Il n'a pas été retrouvé de différence sur le plan histologique par
rapport au sarcome de KAPOSI classique.
XI 1.3- PROFIL IMMUNITAIRE ET ÉVOLUTION:
Les patients présentant une forme aïgue généralisée de sarcome
de KAPOSI ont un bilan immunitaire nettement plus perturbé que
celui du patient présentant une forme localisée et chronique.
Ce resultat est conforme à la notion de tumeur "opportuniste"
qualifiant le sarcome de KAPOSI dans le cadre du S.I.D.A
L'I.D.R. à la tubercul ine a été constamment négative.
Le taux moyen de lymphocytes T est de 398/mm 3 dans les formes
géneralisés contre 1900/mm3 dans la forme localisée.
Le rapport des lymphocytes T4/T8 est de 0,36 des formes
général isés contre 0,81 pour le KAPOSI acrallocalement aggressif.
Au plan évolutif, la léthalité globale est de 80% et celle des
formes extensives de 100% sur la durée de l'étude.

---

- 142-
Devant cette nouvelle forme épidémique, atypique et aggressive du
sarcome de KAPOSI, nous avons pu mesurer la nécessité d'une
collaboration multidisciplinaire.
La coexistence en Afrique des formes endémiques et épidémiques
des deux types connus de rétrovirus responsables de S.I.D.A. ouvre
des perspectives de recherche qui sont autant de défis à relever. Une
meilleure connaissance de la pathogénie, et du génie évolutif de
l'affection repose cependant sur le suivi de séries plus importantes
de malades.

---

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.~":..-
- - " - -
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--
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PHOTO NQ 2: KAPOSi-S.1 DA CU'".l..NE EXTENSIF

---

PHOTO NQ 3: LOCALISATION MUQUEUSE LABIALE DE KAPOSI-S.I.DA
(Obs. NQ 3) (Co/!ecliofJPrAy8ALL - PrCOLL)
PHOTO NQ 4: LOCALISATION GASTRIQUE DE KAPOSI-S.I.DA
(Obs. NQ 2) (Co//eeliofJ Or PEOH/N/ - Pr COLL)

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~~o C,,;2 5: HISTOL03IE DE SARCOME DE KAPOSI
PHOTO NQ 6: HISTOLOGIE DU SARCOME DE KAPOSI
Détail (Pr BALL)

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SERMENT D"HIPPOCRATE
"En présence des MaTtres de cette Ecole,
de mes chers
condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur
et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais
un salaire au-dessus de mon travai 1. Admis dans l'intérieur des
maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe; ma langue ta'ira
les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maitres, je rendrai à
leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères."
"Oue les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses. Oue je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes
confrères si j'y manque".

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VU LE PRESIDENT DU JURY
VU LE DOYEN
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP

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