UNIVERSITE DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ANNEE 1981
N' 33
-_....-,-, ---
CONSm'AFfi;·C;.:;;;" "r i\\1ALGACHE'1
POUR L'EN5~IGNf;,~\\1ENr SUPERiEUR 1
c. A. M. E. S. -
OUAG,L\\DOUGOU .
. Arrivée ..19..MA!..t995
.
1 Enregistré sous n' .fI. 0 ·0 ·1· &·3
.-----=:=.;co:;.~~;:-;-_-c-:;._;;;o;,; _ _ .......-.•
PLACE DE LA MALABSORl'ION PRIMITIVE
DU LACTOSE CHEZ L'ADULTE AU SENEGAL
THESE
présentée et soutenue publiquement le 4 juin 1981
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(DIPLOME D'ETAT)
par
Moctar DIOP
né en 1952 à Niandane (SENEGAL)
Attaché-Assistant d'Histologie - Embryologie et Cytogénétique
Président du Jury
: Professeur Hervé DE LAUTURE
Directeur de Thèse: Docteur Jacques ARNOLD
FACULTE
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PER.Sa'-lNEL
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D 0 YEN... • • • • • • • • • • . . • . • • • • • • • • • . • • • • . • • • • • . • • • • . • • • • . • • •• M.
Ibrah:iJlB DIOP !'!AR
~ ASSESSEUR.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... M.
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DEUXIEME ASSESSEL~ .......•.•.••••.....•.•........•....•••.... M.
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CHEF œs SERVICES AJ)'1IJNISI'RATIFS
M.
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SO\\JMARE
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Liste du Personnel établie au 3.3.1981
--
tJ'NIVERSITE lE DAKAR
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FACULTE Œ MEœClllli Er œ
PHARMACIE
LISTE ru PERSCt-JNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
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PROFESSEURS TITULAIRES
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M.
Paul
CORREA
Gynécologie-obstétrique
~1.
Hervé
ΠLAUI'URE
f1'idecine Préventive
N.
Joseph
DIALID
Ophté'lID.Jlogie
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Parasitologie
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f1'idecine Générale
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Chirurgie Générale
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il1aladies Infectieuses
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DIADHIOU
Gynécologje-Obstétrique
M.
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1Y1.
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Aristide
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Derrretologie
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IbrahiIra Pierre
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René
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SlllJi\\GA
Chirurgie Générale
M.
Abdourahrœne
SOW
~tUadies Infectieuses
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Papa
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Ibrahirra
110NE
tfJi':decine Préventive
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Jacques
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Histologie-Embryologie '
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Gilles
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Cnirurgie Générale
Mme
Paule
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Physiologie
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Neurologie
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Gabriel
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Psychiatrie
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Monique
MANICACCI
r''édecine Interne
* Personnel en détachement
, ** Personnel associé
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Ianù.ne Hous sa
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Anato!1Ùe
ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTA1IITS DES
--------------~---------------_._._------
SERVICES
_ _ _ _ _ _ _ _ _
illUVERSITAIRES
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ms HOPITAOX
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J osé-tJ!arie
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M're
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Bactériologie-Virologie
l''l.
Alain
FErmER
Histologie-Embryologie
M.
Alain
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Biophysique
M.
Jehan-Marie
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Gora
SECK
Physiologie
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Physiologie
SERVICES lJNIVERSITAIHES DES HOrITAOX
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Ardo Boubou
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BA
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Hohamed Diawo
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Gynécologie-Obstétrique
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M.
Aly
DIAB
Gynécologie-obstétrique
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El Hadj i [vJalick
DIOP
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~lédecine Interne
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M.
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Psychiatrie
M.
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Pédiatrie
M.
MotJalll3.dou Mansour
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Neurologie
M.
Mamadou
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Chil"UI'v-e Générale
M.
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Gynécologie-obstétrique
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Pédiatrie
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Pédiatrie
M.
Malladou Lamine
SOl,I
f'lédecim Légale
f1.
Michel
STHOBEL
DermatoloGie
M.
Mamadou
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Cancérologie
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Cheikh 'l'idiane
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ChiY'\\.lI't;ie Générale
11.
Yacouba Ishaga
'[\\JORE
Médecine Interne
T·1.
~larmdou
TRAORE
Gynécologie-Obstétrique
M.
Alassane
I,rADE
Ophtalmologie
- Ij -
A'ITACHES - ASSISTANTS DES SCIENCES FœDAI1Et'."TAlES
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Mlle Amira
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Biochimie Médicale
rlfne
Gisèle
BLAVi
Hématolof,ie
M.
f1-'allou
CISSE
Physiologie
M.
~loussa Fafa
CISSE
BactérioloGie-Virologie
M.
Roger
DA.iIDELIN
Anatomie Pathologie
M.
Yérrou
DIENG
Parasitologie
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~Ioctar
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Histologie-Embryologie
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Fadé
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Parasitologie
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PillRRE
DUFE'IEL
Physiologie
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MomaI'
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Anatomie
~1.
I3abacar
FAYE
Biochimip ~Bdicale
M.
Oumar
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Parasitologie
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Edouard Alfred
JOtll-JSCN
Anatomie
M.
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Jil13ACKE
A'1atomie Pathologique
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Anatomie Pathologique
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l30ubacar
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Biochimie r'lédicale
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Parasitologie
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Mêdecine Préventive
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Monique
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Bactériologie-Virologie
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Lionel
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Mêdecine Préventive
M.
Aloys
SARR
Biophysique
M.
Aboubacry l'oro
SY
Hématologie
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Hassanatou Touré
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Biophysique
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M.
Mohamed
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Pnewnophtisiologie
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Nicolas
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Orthopédie
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Cardiologie
Il.
Bernard
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Anesthésiologie
M.
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Cardiologie
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Marie-Thérèse
SOloJ-GOERGER
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LNIVERSrrn DE DAKAR
II - ClITRURGIE DENTAIRE
FACULTE DE MEŒCJNE ET DE
PHARMACIE
CHARGES
D'ENSEIGNEMENT
-----------------------
M.
Michel
DUPIar
Odonto-Stomatologie
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André
SCINARI'Z
Dontisterie Opératoire
MArTRES - ASSISTANTS
----~_._------_._-----
Mne
Renée
NDIAYE
Parodontologie
~tne
Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et Sociale
ASSISTANTS DE FACù'LTE
--.-------------------
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie
Mne
Maï:rrouna
BADIANE
Dontisterie Opératoire
~1.
l30ubacar
DIALLO
Dontisterie Opératoire
T'I.
Jean lDup
IIDREAU
Parodontologie
P.
Paul Panka
OŒNDENO
Orthopéài8 dento-faciale
M.
Jean Paul
'illRRISSE
Prothèse Dentaire
~1.
Abdoul Aziz
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Pathologie et Thérapeutique
D:mtaires
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France
ZOGBI
Péàoàontie
ATTACHES
DE
FACULTE
--_.._----------------
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et ~atières Fondamentales
M.
Papa Domba
DIALLO
Parodontologie
M.
MAC-HOI-CHANG
Prothèse Dontaire
M.
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dontaire
UNIVERSITE œ DAKJU\\
III - PHAR1'1AClE
FACULTE ru rllElliCnlli El' œ
PHARlV'ACIE
~1.
Humbert
GIONO-Bi'JlEER
Pha.nri:colo<;ie & prJ2.lT'acodynar.:ie
M.
Georges
GRAS
Toxicologie
M.
Ourœ.r
SYLLA
Pharmacie G1ÙJlùque et
Chimie Organique
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M
Charles
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Physique
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Claude
Hf\\SSELMANN
Chirnie Analytique
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Issa
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Pharmacie Galér:iC]ue
r1.
.Jean Louis
FOUSSET
Phal"Et3.cot:;t1osie
CHARG&'3
D'ENSEIGNE/liENT
--.---------------------
Mme
Elisabeth
D1Jl'RUGE
Biochilnie Pharmaceutique
l'l.
Alain
LAURENS
Chimie des Substances Naturelles'
N.
Pierre
'IDUnE
Pharrrncie Galénique
MAITRES
ASSISTANTS
~------------------
M.
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BA
Chimie Analytique
11.
Mounir"'Ou
CISS
Toxicologie
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Paulette
GION0-BARBER
Phanœcodynamie
M.
Guy
rrJAYNARr
Botanique
M're
Janine
MrnD[ùJ~
'.roxicologie
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Cathérine
PELLISSIER
Chin lie AI'lalyt ique
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TANG\\JY-SAVREUX
Chimie Organique et
Phanœ.cie Chimique
ASSISTANTS
-------------------
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Issa Bella
BAH
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Parasitologie
!<ine
Geneviève
BARCN
Biochimie Pharmaceutique
M.
Ernrmnuel
BASSENE
Pharmacognosie
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CISSE
Phanœ.cie Chimique
M.
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FAYE
Pharmacognosie
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Christiane
DEIDRNIE
Pha.rrr:ncie Galénique
M.
Bernard
LANDRIEU
Biochirnie Pharrrnceutique
M.
Souleyrmne
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Bactériologie-Virologie
M.
Kouassi j'l3rtin
TIGNOKP,~.
Chimie Générale et l'linérale
!<ine
Arlette
VIC'TûRIUS
Zoologie
ATTACHES
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Chimie Analytique
M.
I:êissé
DIAI3IRA
Chimie Organique
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Arœdou
DIENG
Pha.rmacodynamie
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.Biochimie Pharmaceutique
Mlle
Dior Dieng
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Pharmacologie et Pharmacodynamie
J'ri~
Tho. Cel'
OUEYE
Physique
~kne
/Ionique
HASSEIMANN
Physique
!'lUe Ellénore
PRINCE
Pharmacie' Galénique
J EDE DIE
CET R,\\ V,; l L, , ,
A la rrerroire
œ FEU MON PEFE
La mort cruelle vous a ravi de l'affection familiale lorsque
je n'avais encore qu'un an.
Les écllOS de votre bonté de coeur, de votre abnégation, de
votre honnêteté et de votre sens du devoir et de la justice
,
constituent pour moi le rnes'sage spirituel que vous avez laissé
à vos enfants.
En cet instant solennel, recevez IœS pensées pieuses et mes
prières pour le repos de votre Bme.
Le Feu Amadou Birane NDIJl.YE
Pour le repos en paix de son ,§me.
œ Feu Adja Astou SAMD.
De lIOn regretté et cher Ami r'loctar LADIANE.
Ta perte prématurée tout en laissant en moi un vide,
interrompt aussi une carrière qui s'annonçait plein d' aveJ'Ù:!'.
Que la terre te soit légère.
A J1'a mère
1-1ariam GAYE:
Vous a.vez toujours su nous enseigner les leçons de la vie,
le sens de l' honneur, du courage, et le goût du travail bien
fait d2l1S l'ordre et la discipline.
Puisse ce travail récompenser vos efforts et vous apporter le
térroignage de notre tendre affection.
A J1'a très chère épouse
En remerciements des sacrifices consentis, accepte en retour
le témoignage de mon amour.
A mes enfants
N'oubliez jarreis qu'une bonne conduite, le sens du respect et
l'arrour du travail vOUS fprantissent à coup sûr le succès.
A r.nn ami rôt collègue le I:'octeur Daoucl2. DIA
Tu as été pour !roi il la fois un ami, un conseiller et un
promotionnaire sérieux et honnête. 'Je garderai un vivant souvenir
des longues années de dur labeur.
A mes frères "et SOGurs
f\\ mes amis et plus pa...'i;iculiè~!rent
Alioune SY, ;'lancar DIOP" Lirœmoulaye CISSE, Alioune CISSE,
Ndiaga NDIAYE, El Hadji Abdoulaye i-illIAYE, Fawzi BAliSA, Bath CISSE,
~~a DIOP, Mapaté SN'fi.
A ma tante Awa DM').
A Mme ;18..'11e Pane. DIA\\v
La compréhension que vous ml avez touj Ol.l.;.""'S téÜDigr.él2 ~ fait que
.Je vous ai tOLljours considérœcorrrœ uno veriLable soeur.
Acceptez ce travcil en remercierrents.
A nos maîtres <le l' éco18 prirraire : Abdo:JI'ahlmne 'FrlIAN et Seydou KANE,
Vous fi' avez, initié avec compétence à l' appr<::mtissage du savoir
et èe la vie. Vous avez dignement rempli votre' rôle de second
père et c "esi avec beaucoup de reconnaissa'1ce que je vous dédie Ge
ce trav2.il en guise de remerciements.
Au Docteur Isrm.ila SY et Hu" née Aminata DIJ\\\\V.
Vous avez toujours répondu aux sollicitations de ma f2ITJlle
et ne vous ménagiez point pour nous satisfaire et nous prodifs'Uer
vos conseils que nous avons beaucoup appréciés.
Puisse cC' travail vous témoigner notre gratitude et notre
reconnaissance.
A 1'1rœ DIAl1 née Fatou GUEYE.
Je n'oubliemi jamais la spontanéité' avec laquelle vous avez
manifesté votre soutient il 1!B f?mille. Soyez-zn sincèrerœnt
remerciée.
A Ml'. Hakha SARI"
ancien député il l'Assemblée Nationale .. .; .
Educateur averti et homme de justi.ce, vous avez avec d:il~§O!1ce
et efficacité fait reparer \\l!1e erre~' qui aiJ-ai't iœJ.enco~treuse
ment porter préjudice (1 la poursuite de nos études ..
.
Soyez tou.5 ours assuré de notre reconnaissance et de notre disponi·..
bilité pour vous et votre famille.
A l'!me Aïchatou DIOP
A Ournar CISSE et Ousrrnrlè CISSE
A ~'!r. BaJrhao DIAW, notable à DAGANA
A mes beaux-parents et particulièreme!'1t à Khady DIAW, Ar1'3.dou Ali DIAW et
Serig;ne Y·1oussa DIA"vI.
A l'!r. Mohamedine TAU ; mtable à DAGANA.
A J"1r. Moustapha l''iI3E!JGUE ,,,t Mme née Tabara DIAW
A ~'!r. Mohamet NIANG et ;·~rne.
A Ml'. Ablaye SY et l'!me née l()'lady NGOM
AUX Docteurs : Yémou DIrnG, Oumar GAU:.. Fodé DIOUF, /il2nléè Coumba GAl'E,
Serigne r:1baché IW1E, ?apa Malick SrlLA et Aboubacar Yoro SY,
1'13.thias KomoVI et ~!ar ~1acodou DIOUF.
A Babacar SECK, Gor'2. MBOW, ,ôlassane CISSE, IDa iIlOOW et Amadou l,roW.
A ;.o;r. i'iarcel FAYOlLE
Au Dr. Alain FERREE et r'~flë.. pour leur témoii11er ma sympathie.
Au Dr. J osé"~1arie AFOUlûU
fJ. ~'Ille Bineta GUEYE, wtre gracieuse secrétaire dont la compétence et
le sérieux sont d,~venus légendaires.
A ~1oussa FOF!,lj~A, Jmeph mour, Rémy DIOUF et Boubacal' DIARHA.
Au Person'lel du Laboratoire de Bioclllinie de l 'hôpital A. LE DANTEC"
Au Personnel de la Scolarité.
Au Comité de Rénovation de la ville de DAGANA.
Aux étudiants de P.C.C~.I et P.C.S.M. II.
A ~lrne RarrtJ. CA1'1fJ.RfJ. n50 SONKO, sD[;e-femrœ d'Etat
Aux demoiselles
1''Üntou TEL'\\oJ, Ganny, ·;',laImouna DIAv.' et Bakhao NDIONGUE.
Aux Moniteurs de Travaux Pratiques
particulièrerœfJt à
JJ.hrœd SAADI,
A
NOS
r·l fI 1T RES
E T
J UGES
A NarRE DIRECTEUR DE THESE
Docteur Jacques ARNOLD
Char0é d'Enseignement
Chef du Laboratoire d' Histologie-Embryologie et Cyto0énétique.
Nous gardons un vivant souvenir du sourire
avec lequel vous nous avez accueilli dans
votre service et inspiré ce travail.
Tout au long de notre séj our ct'ns votre
labor~toire, nous avons appris à voUs connaître.,
à apprécier votre chaleur humaine, votre élIIDur
du travail soigné) votre rœticuJosité et
surtout l'art avec lequel vous savez rœttre
votre personnel à l'aise c'..ans l' exerciC8 de
leur fonction.
Le résultat, on n'en doute pas, c'est l'effica-'-
cité ctms la discrétion qui caractérise l'homme
d'élite que vous êtes.
Cet instant est pOl~ !lOUS l'occasion de vous
expr:imt..,r notre profonde gratitude et de dire il
ceux qui envisagent des contacts avec vous, que
vous n'êtes point une étoile qu'il faut adrrirsr
de loin nais plutôt un l1cmœ qu'il faut
approcher pour en découvrir les qualités de
coeUr, de chercheur et de pé'lagogue.
A NarRE
MAITRE ET PRESIIE'IT DE THESE
Le Professeur Hervé DE LAUI'URE
Chaire de M§decine Préventive et de Santé Publique.
Nous sorrrnes profondément ému par l'honneur qU3
vous nous faites, en acceptent avec spontanéité
d'assl.ll'2r 12. presidence du j ury de notre thèse.
Nous avons toujours é:pprecié la qualité de votre
enseigpement que VOW3 élvez su adapter aux
realités de notre pays.
Qu'il nous soit donné cn cet instant, l ,'occ;a~'
sion de vous téITDignêr nos remerciements et
notre respectueux dévouement.
A NarRE IfJAITRE ET JUGE
René NlXJYE
Professeur A~0é de Biophysique.
Nous avons beaucoup apprecié votre enseigrJement
et votre simplicité.
Tout rayonnant de qualités humaines, vous êtes
tm homme "qui s'efforce d'être et qui évite cle
paraître". Aussi, n; est-ce pas tme J Ole pour
nous, d'avoir accepté de juger notre travail.
Nous vous exprimons notre sincère gratitude et
notre très haute considération.
A NarRE llJAITRE ET JUGE
Jean Pierre lVJJLRCHAND
Professeur Agrégé de Dermatologie-Vénérologie.
Nous avons tou,jours été irllpressionné par
votre sens clinique, la clarté de votre
enseignement et votre modestie.
Ce moment est pour nous l'occasion de vous
térnoi@ler notre gratitude et très resr;ectueux
dévouement.
A NarRE )VJJLITRE ET JUGE
IbrahiJTH WClffi
Professeur Agrégé cie Médecine Préventive
et de Santé Publique.
Spécialiste de l'Acupuncture.
Vous nous avec; [ait 1 7 hOillleur de bien vouloir
juger notre travail.
Puisse ce travail être à la dimension de
l 'horrrne cultivé que, vous êtes, séduisant
par vos qualités humaines et par votre
éloquence légendai.~.
'Par délibération, la Paculté a arrêté que les opinions
émises dans les dissertations qui lui seront présentées, doivent être
considérées comme propres à leurs auteurs et Qu'elle n'entend leur
donner aucune approbation ni improbation".
PLA N
PAGES
INTRODUCT ION
~
1
1 •
1
1
1
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•
1 1 l
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1 1 1 •
1 1 • • • 1 1 1 1 1 1
•
1
C i l
1 • •
1
•
1
1
CHAPITRE
1
DONNÉES ACTUELLES SUR LA MALABSORPTION
PRIMITIVE DU LACTOSE CHEZ L'ADULTE
1 - DEFINITIONS DE LA r~ORPTION .•..•..........
4
2 - PHYSIOPATHOLOGIE DE LA M.P.L.A ...............•
5
2.1 - Physiologie de la lactase ..........•....
5
2.1.1 - Les trois bêta-galactosidases ......•
6
2.1.2 - Origine de la déficience lactasique.
7
2.2 - Pl1ysiopathologi~(~~~t~~olérance au
~ç.
,',
lé.ctose ....... .t:...~~ ./..--;-~ .-;-.".. ~ .\\.................. ........
8
t~(
"\\' ,
2 ') 1 - Ph';
j
. t
-1
'. " ,
B
. ~.
. ~nonrnes\\ on t.'il
\\1l1lJfla.~""""'"
\\ ~ --------------_. ' , '
2.2.2 - Les symptômes ...... / .~~!............
B
Y.:~,v'/
2.3 - Diagnostic dif,~lJtJe~ ~ la IU.L.A ... 10
2.3.1 - Malabsorptloncongenltale du lactose
chez l' ;;>nf-ant
-r~ 10
2.3.2 - 11alabsorptions acquises ou
secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 11
2.3.3 - Cas particuliers
11
2.4 - Tr;ütement de la M.P.L.A
1/1
3 - ErIOPATHŒENIE DE LA r'iALABSORPTION PRIMITIVE DU
LACTOSE CHEZ L·ADULTE
15
3.1 - Etude des facteurs étiologiques .•.....•. 15
3.1.1 - Le facteur "Population"
15
3.1.2 - Le facteu:r "fllllJille"
16
3.1.3 - 1025 faeW1,Or'1l "s-.xe,-et :'nm-rition"
20
3.1.3.1 - Expériment~tions animales ..... 22
3.1.3.2 - Expérimentations chez l'homme. 23
3.2 - Théories étiopathogéniqtœs ............•. 25
3.2.1 - La théorie adaptative
25
3.2.2 - La théorie génétique
26
- 2 -
CHAPITRE
CHAPITRE
II - MËTHODES DE DIAGNOSTIC DE LA MALABSORPTION
--------------
PRIMITIVE CHEZ L'ADULTE
1 .. METHODE CLINIQUE......................
32
2 - METHODE DIRECTE DE DIAG~OSTIC
DE LA
M.P.L.A...............................
33
3 - ~1ETHODES INDIRECTES...................
34
3.1 - Ma méthode radiologique
34
3.2 - Les "breach-tests tT .. • • .. .. .. .. .. .. .. • ..
35
3.2.1 - Breath-test au carbone 14..........
35
3.2.2 - B1"eath-t"st à l' \\,,ydrogène.
36
3.3 - Les tests de charge orale au lactose.. ..
37
3.3.1 - L'épreuve d'hyperglycémie provoquée
37
3.3.2 - Test de charge au lactose-éthanol..
40
CHAPITRE
III - PLACE DE LA MALABSORPTION PRIMITIVE DU
LACTOSE DANS LA POPULATION SÉNÉGALAISE
1 .. RAPPEL HISTORIC;Πffi L' ORIGllJE DE.'3 E~l'H.'JIES TESTEES 45
2
1.1 - Cas des ouolofs
.
45
1.2 - Cas des peuls
.
47
1. 3 - Cas des tou::ouleurs
.
48
1. 1: - Cas des sérères
.
49
1.5 - Cas des diolas..........................
1J,9
2 - Y~TERIEL ET r~ODES..........................
50
2.1 - Sujets testés...........................
:JO
2.2 - Le matériel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
2.3 - Les méthodes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
3 - rus R2SULTATS.................................
53
3.1 - Les données du questionnaire. . . . . . . . . . . .
53
3.2 - Résultats du test de charge au lactose..
53
- 3 -
4 - DISCUSSION DES RESULTATS •.•....•...••.••...•.•••
62
4.1 - Sur le plan méthodologique •..•.••.••••.•.•
62
4.2 - Sur le plan des variations ethrùques......
63
4.3 - Sur le plan analytique ••.•.•••••...•.•••••
65
CHAPITRE
IV - ApPROCHE ËTIOPATHOGËNIQUE
1 - OO'LUENCE DU SEXE........................... 69
2 - INFLUENCE DE L'Et:JVIRONNEMENr NUrRITIONNEL...
71
3 - L'HYPOTHESE GENETIQUE •••••••••••••.••••.••••
75
4 - MECANI~~ GENETIQUE •••.•••••••••••••••••••••
77
CHAPITRE
V- ASPECTS PRATIQUES DE LA QUESTION
1 -
LES PROGRAMMES NUTRITIONNELS •••.•••• 85
1.1 - Les produits laitiers •.•••.••• 86
1.2 -
Les laits à lactose hydrolysé ••.•.•. 88
2 -
EN PRATIQUE MEDICALE COURANTE.............. 89
3 - PERSPECTIVES ETHNOLOGIQUES ..•••••••.••.•.•.. 90
CONCLUS 1ON
GENERALE 1 1 • 1 1 • 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 • 1 1 1 1 • 1 • 1 ••••••••• ,. 91
BIBLIOGRAPHIE
1 NTR0 DUC TION
- 1 -
C'est à la lumière des conclusions d'une étude prelimi-
naire de la malabsorption primitive du lactose chez l'adulte (M.P.L.A.)
au SENEGAL, menée par J. ROZIER et coll. 1978 (55), qu'il nous a été
dOilllé de nous intéresser à cette entité, encore mal définie en Afrique
Occidentale francophone.
La totalité des études qui lui ont été consacrées,
aboutissent à la même conclusion: que la fréquence de la M.P.L.A.
varie considérablement suivant les populations. Néanmoins, il derœLLY'8.
que sur le plan étiopathogénique deux hypothèses s'affrontent :
".' l'étiologie génétique
l'étiologie adaptative.
Cet aspect étiopathogénique de la question nous a semblé
le point le plus irnportant, et, c'est dans cette optique, que nous
avons donné à notre travail une orientation génétique.
L' intérêt de cette orientation se trouve justifié par
les conséquences nutritionnelles qu'elle occasionne et par les perspec-
tives éthnologiques qu'elle offre à l'anthropologie si la théorie
génétique se trouve prouvée de façon forrœlle.
- 2 -
Dans un premier chapitre nous exposons les données
actuelles sur la ~I.P. L.A.
Le second chapitre fait le bilan des
diverses méthodes utilisées pour son diagnostic.
Les troisième et quatrièrœ chapitre constituent notre
travail personnel. Ils dressent le profil de la M.P. L.A. dans la
population sénée;alaise et laissent entrevoir notre approche étiopa-
thogénique à travers des enquêtes menées dans des familles et à pa..'"tir
de mixages de populations d'éthnies différentes.
Le cinquième chapitre, enfin, dégage les conséquences
pmtiques
que peut comporter une telle étude.
o
o
o
CHA PIT RE I
DONNEES
ACTUELLES
SUR
LA
I~ALAB.SORPTION
===================~~~========================
PRIMITIVE
DU
LACTOSE
CHEZ L'ADULTE
======~==========~~~==================;~=
- 4 -
1- DËFINITIONS DE LA MALABSORPTION
• Dans la littérature, nous rencontrons tour à tour les
terrres de "malabsorption du lactose"; "déficience lactasique" et
d' "intolérance au lactose", pour désigner généralement la rœme entité.
· D'un point de vue théorique, des sif?}1i.f'ica:tions d:i.i'r"erentes
sont données à ces trois termes, auxquels EUJ:aIT et COX en 1973 (in 54)
puis SAHI en 1974 (58) donnent des définitions précises :
La rnalabsorption du lactose est un état physiologique qui désigne
la perturbation des rrécanismes d'absorption ..
Le primum =vens de cette perturbation est
la cJ.;§ficience lactesique qui se révèle conne un déficit enzyma··
tique responsable de l'absence d' hydrolyse du lactose, étape préliminaire
de son absorption.
Quant 8. l'intolérance au lactose, elle se refère aux divers
synptôrœs, consécutifs à une mauvaise utilisation du lactose.
• En rer;ardant de près ces trois définitions, 011 est tenté
de considérer ces faits corme des corollaires ; ce qui serait une erreur
car, toutes les malabsorptions ne s 1 acconp1lOlent pas touj ours d' intolé··
rance et à l'inverse i l existe des intolérances sans phénorœnes de
malabsorption.
D'autres définitions ont été proposées et à travers toutes
celles-ci, le terme d'intol{rance au lactose apparaît le plus corrrrnmément
enployé, puisqu' i l se refûre dens tous les ce.s aux censêquenœs patentes
et obj ectives des 1nalabs0r"·tions et dé fïciences .
_ r.: _
~
2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALABSORPTION PRIMITIVE DU
LACTOSE CHEZ L'ADULTE.
Pour comprendre le mécanisme de ~a malabsorption du lactose,
des notions physiologiques doiv~ntêtre élucidées, notamment l'activité
- 1'"
de la lactase; ét l'origine de sa. déficience qui demeurent les élérrents
fondamentaux.
2.1 ..: PHYSIOLCGIE:DE LA LACTASE
Ce sont.HEJLSKOV en 1952, OORGSTROM et DAHLQVIST en 1958
(in 54) qui,. les premiers, ont mis en évidence l'activité lactasique
maximale au niveau du j éj unurn proximal.
Plus tard, en 1955 ~EDLANDLER, puis CRANE en.1960
montrèrent, que le transport des dÎsacharides
vers leurs sités d' hydrD-
lyse diffère du transport transrrerrbranaire des oses.
Il faudra attendre 1962, pOUl' que ces auteurs parviennent à isoler les
disacharidases dans la rrernbrane épithéliale de la bordure en tresse de
la muqueuse intestinale.
Ces découvertes donnèrent l'élan à d'autres travaux et,
actuellement, il est établi qu'il existe trois types de lactases, encore
appelées béta-galactosidases, et que seul un type de ces lactases est
spécifique.
La synthèse, le lieu d'action et. la dynamique dans le temps
et l'espace de cette dernière ont été déterminés avec précision.
- 6 -
2.1.1 - L8s trois béta-galactosidases.
Les travaux de SEMENZAet,coll. en 1965 (61) puis GRAY et
coll. en 1969 (~ 54), COOK et coll. en 1973 (18) ont permis d'isoler
trois béta-galactosidases.
- La lactase lysosorniale ou enzyrœ II " peu spécifique et dont le rôle
"
'physiologique est très limité.
"
Son action ne s'exer?èrait que sur les faibles quantités de lactose
" 'qui ont pénétré dans 'la cellule intestinale par diffusion .
. Etant lysosomial, l ï enzyrre II ne peut par conséquent atteindre le
site no:rrnal à'hydrolyse du lactose qui se situe au versant épithélial
èxterne de la villosité intestinale.
;.f.'
."
. - L'enzyme III ou hétéro-béta-galactosidase n'hydrolyse pas le lactose
et son rôle physiologique est mâi connu.
"
.
Certains auteurs, pensent, qU'ils'agirait d'un précurseur ou d'un
fragrrent de l'enzyrœ 1.
- La lactase de la bordure en brosse ou enzyme l dont la synthèse a
lieu au niV8au des cellules de l'épithélium villositaire"
Son activité est sujette à beaucoup de fluctuations dans le temps et
dans l'espace :
Apparaissant in utéro, la synthèse de la lélctase augment8 jusqu'à la
naissance pour décroître progressivement après le sevrage. L'activité
de la lactase se maintient finalerœ'1t à un nivoau suffisant ou non
pendant la vie adulte.
Par ailleurs cette activité est nulle dans le premier
duodénum, elle augmente ensuite pour atteindre son maximum dans le
jéjunum proximal et décroît ensuite jusqu'à l'iléon terminal: JOS et
coll 1967 (in 54).
- 7 -
Seule cette lactase joue effectiverœnt un rôle physiolo-
gique important, représentant ainsi lcm 90% de l' activité lactasique
totale. Son pH-optimum d'activité est aux environs de 5,5 proche du
pH intestinal.
En dessous de ce pH son activité diminue ou disparaît.
L'enzyrœ l est hautement spécifique et n'utilise comne
substrat que le lactose. Le lactose est un diholoside corilititué d'une
roolécule de glucose et de galactose. On le trouve à raison de 70 graJJ1J!ES
par litre de lait de femrœ et environ de 40 à 50 gramrœs par litre de
lait de vache. Il est réduit par la liqueur de FEHLING 'et aisément
identifiable par chromatographie en phase gazeuse. (61)
,L'enzyme l hydrolyse le lactose en deux oses: la glucose
et le galactose. Cette hydrolyse est indispensable au passage de ces
sucres dans l'entérocyte et ce passage constitue pour KITh"TCHMER (30)
l'étape limitante de leur absorption.
La pénétration du glucose et du galactose dans l'entéro-
cyte se fait par un système de transport actif qui fait intervenir les
ions Sodium et Potassium. Ils sont ensuite libérés dallS le systeme Porte
puis dans le foie qui se clJarge de la conversion du galactose en
glucose grâce à une épirnél~e. (39)
2.1.2 - Origine de la déficience lactasique
La déficience lactasique est due à la diminution exclusive
de la lactase spécifique de la boroure en brosse : AURICHIO et coll.
1963 (4), COOK et coll. 1973 (18), SAHI 1974 (56).
Néanrooins un jXlint reste mal êlucidé: i l s'agit de l'activité-lactasique
persistante chez les déficients.
- 8 -
2.2 - PHYSIOPAlliOLOGIE DE L' INI'OLERANCE AU LAGrOSE.
L1absence,d'hydrolyse du lactose dans l'intestin
grêle
crée des phénorœnes intra-lumlllaux ' ~sponsables des rœnifestations
cliniques, radiologiques et biologiques.
2.2.1 - Phénomènes intra-luminaux.
La présence de lactose'non i<ydrolysé dans la lumière
intestinale crée une aU@œntatiori de la' pression oSllDtique entraînant
,. ..
un affl~ liquidien et surtout un afflùx d'électrolytes.
'0
•
"
.'
"
Cet.appel liquidien est résponsable d'une dilution et
d'une distension intestinale.
La concentration en ions Sodium s'élève anonnalement.
. '
t
ce's deux phénomènes provoquent '"inê irritation de la paroi intestinale
,
,
qui entraîne une augmentation dupéristaltisrœ et une accélération du
transit intestinal.
Le lactose en excès qJi parvient au côlon subit une
dégradation par fennentation bactérienne, j:rOOuisant des acides orga-
niques et des gp.z : acide lactique et gp.z carbonique notamrœnt :
~~IER et coll. 1973 (45).
Ces acides et gaz réduisent le pH fécal et contribuent a l'effet
laxatif du lactose.
2.2.2 - Les symptômes
Les diverses rranifestations, d'ord.~ clinique, radiolo-
gique et biologique, résultent des. phénOmènes intra-luminaux, et
réalisent le syndrome d'intolérance au lactose qui regroupe :
- 9 -
- Des troubles digestifs survenant quelques heures après l'ingestion
de lactose sous fonne de ballonnements,de douleurs abdomincles du
type colique, de flatulences, de nausées, de vomissements et de
diarThées abondantes fétides et llDusseuses.
Ces signes disparaissent en quelques heures si l'ingestion de ·lactose
n'est pas répétée.
'.
- Des llBllifestations radiologiques sous fome ct' une
+ dilution barytée dans l'intestin gréle.
+ augmentation de la vitesse du transit.
+ légère dilatation de l'intestin g r é l e . . .
Ce.s llÉnifestations ont été bien étudiées par OOLlli. et coll. en 1970
(13) et par ROSENQUIST et coll. en 1972 (52).
- Des llBllifestations biologiques décelées dans
+ le sar.g où la glycémie ne varie pas.
+ les selles où les acides organiques sont en quantité
notable ; avec un pH abaissé à 4,5 et où on rœt en évidence du galac-
tose, du glucose et du lactose.
+ les urines où lion note la présence de lactose et de
galactose mais en faibles quantités.
- 10 -
2. 3 - DIAGNO:STIC DIFFERENTIEL DE LA MALABSORPI'ION PFIDiI.'I'IVE DU
LACIOSE CHEZ L' ADULTE.
Il faut distinguer la M.P.L.A. des autres types de mlab-
sorptions.
Le M.P.L.A. est un déficit enzymatique spécifique isolé
siégeant au niveau de jéjunum-iléon dont la muqueuse présente une
intégrité histologique totale.
Ce déficit apparaît progres,sivementiaans l'enfance et persiste toute
/ ,,"
(
~.\\,..
la vie.
.
.
/ :0"
~'<~\\
( -'
"'-\\
, ~
CA
.\\
.
_ .
~!.
~ILJ ~ _
··1
Cette entlte dOlt donc etre opposee' a:
'J
'\\;s,; .... ~~~)
~l7ernen{Sv~
2.3.1 - La ffil~bsorption~corigénitale
du lactose chez l'enfant
Elle a été décrite par HOLZEL en 1959 sous le terme
•
d'alactasie (in 54) à propos de deux cas familiaux. Rarement diagnos-
tiquée, elle est due à l'absence ou à la baisse de l'activité lacta-
sique depuis la naissance et pendant toute la vie. Cette déficience
lactasique l1l3.j eure se traduit par un syndromed 1 intolérance clinique
sévère, pouvant conduire à la déshydratation par suite de diaIThées et
de vomissements profus.
La guérison symptomexique est liée à l'exclusion du lactose de l'ali-
mentation comme l'ont préconisé GAlXJOS et LESI'RADET 1971 (31).
On lui attribue généralement une étiologie génétique, ou
plus précisément une mutation du gène de structure qui produirait une
enzyme inactive
soit par absence de synthèse, soit par une alternation
qualitative du produit synthétisé. ASP et coll. 1971 (2).
- 11 -
llie variante de ce type de malabsorption, plus sévère
s'accompagnant de lactosurie "
découverte par DURAND en 1964 et de
patho~nie obscure a été rapportée. Cette variante est constestée par
d'autres COl1fT1e CUAsrRECASAS et coll. 1965 (21) qui ne donnent pas un
•
sens pathologique à la lactosurie.
2.3.2 - Malabsorptionsacquises.
Ce type de malabsorption apparaît comme le plus fréquent
et recoru1aît des étiologies multiples qui procèdent de deux principaux
rrecanismes.
- Le premier est un déficit enzymatique réel par alterxation diffuse
de la muqueuse jéjuno-illéale.
Le déficit apparait avec la maladie causale. La muqueuse présente
donc des lésions histologiques à type d'atrophie villositaire ou de
jéjunite interstitielle inflammatoire GOUIN et coll~ 1971 (36).
La réparation de ces lésions est de règle. Cependant la.déficience
peut persister longtemps et mêrre dans certains cas demeurer ·défini-·
tive cornrœ c'est le cas dans le Kwashiorkor ou la Giardiase (BAYIESS
et coll. 1969 (6).
- Le second rrecaniSlTle est une alterTation du transit intestinal sans
aucune perturbation enzymatique. Cette alterration provoque l'arriVée
du lactose en excès dEcrh~ la lumière du grêle et de ce fait les capa-
cités d'hydrolyse de la lactase sont surpassées.
2.3.3 - Il faut mentionner le cas particUlier des malabsorptiû"3
sans déficience lactasique·qui selon C{)UIN et coll;
1971 (36) serait une anorralie du transport du lactose de la lwnière de
l'intestin grêle vers la cellule intestinale, site actif de la lactase.
- 12 -
Cette hypothèse est controversée par BAYLESS et tillANG 1969
(6) qui pensent qu'il s'agit d'une intolérance acquise, secondaire à
un trouble rréconnu de transit expliquant du coup la persistance de
l'activ~té lactasique.
Tous les types d'intolérance au lactose sont regroupés
dans le tableau 1.
,
'
TYPE ~JE LA MALA3S0RPrION
MECANISME : LA DEFIClE,~GE LACrC'ASIQUE
ErIOIJ.XiI&'3
.. spécifi4ue et isolé
Hérédit a.i.re
Pr:im-:151'e isolée de
?
J.' adulte
- apparition Pl'Ob-r~::s8ive da:rJ.s l'enfance
adaptative
.. irréversible
- spécifique et isolé
CongénJ.tale de J.' enfant :
existant à la TléLlSSanCe
Héréd:i.taire
.. irJ:éversible
AI DEFICIENCE mSSACHAHIDASIQUE GENERALISEE
ACQUISE A lA SmTE DE :
- Gastro-entérite aigues
.. stéatorThéee i.diopathique
- Réversible
.. malnutri.tion protéino-calorique
- ma·ladi e eœliaque
- m'Ùadie de Whipples
secondaire de
1 .. secondaire à une aiTection
rrr~ladie de Q~hn
Gastro-intestinale
.. lymphomes intestjnaux
l'Enfant ou de
.. lymphangiectasies intestinales
- a S -lipoprotéinémieB
l'Adulte
- colite ulcéreuse
.. fibJuse kystique
- lambliase
2 - secondaire au traitement
- Néool'{cine
;
BI SEGllNDAL',E A .ONE AIiŒ.RATIûN CU 'l'RANSrr
l
_ - Gastreetomie
,",'C'm>M;,
l g;:lstro-jéjunostomie
.--
.
..
...
- resectJ.ons (,U gr'ele
.. pyloroplasties
'rableau 1 - C""LASSIFICATION IF.:5 J'i'.ALABSORPrlONS.
----,- ('l'ableau emprunté i\\ la thè,;e de Cl. ROZn:'1 (5~) ).
-'
'.. _,~
- 14 -
2.4 - TRft~ DE LA M.P.L.A.
Le traitement de la M.P.L.A. est, en principe, très simple
et repose sur la suppression définitive du lactose de l'al~~ntation.
D'ailleurs, la plupart des déficients lactasiqu€l; ont résolu
eux-mêmes le problème de cette exigence diététique.
En pratique toutefois, ils parviennent, à tolérer de petites
doses de lactose. Aussi, ne limitent-ils pas leur consorrmation de lait
et de produits laitiers, aux quantités de lactose tolérables sans
symptômes.
La connaissance de la M.P.L.A.est donc fonlamentale pour
entreprendre une diffusion large en vue d'une action prévention. _Car il ne
faut oublier que la consommation d'une faible quantité de lait est
possible surtout si elle est fractionnée en plusieurs prises dans la
journée et ingérée en même temps que les repas. GAIMIC}Œ et coll. 1979
(32) •
- 15 -
3 - ETIOPATHOGËNIE DE LA M.P.L.A
============================
Sujette à beaucoup de controverses, l' étiopathogénie de
la ~1.P.L.A., reste encore mal élucidée, et de nombreux travaux sont
menés, orientés vers certains facteurs qui semblent influencer considé-
rablement le déterminisme de la M.P.L.A.
ces travaux ont permis de dégager deux principales théories
étiopathogéniques :
Il s'agit de la théorie génétique et de la théorie adapta- ,
tive pour lesquelles le recours ultime au contexte historique et culturel
a voulu concilier.
3.1 - ErUΠDES FACI'EURS ErIOLOOIQUES
De nombreux facteurs étiologiques ont été étudiés par
divers auteurs et i l apparaît en définitive que les facteurs "population"
(races et ethnies) "famille", "sexe" et "nutrition" sont ceux auxquels
il faut accorder plus de crédit.
3.1.1 - Le facteur "Population"
Les études de populations, entreprises ces dix dernières
années, donnent actuellement une idée de la répartition de la M.P .L.A.
En Asie,la ma1absorption du lactose semble très répandue
puisqu'elle touche 90% des chinois; (BRYANT et coll. 1970 (15), 97% des
thaïlandais: BOLIN et DAVIS 1969 (11).
- 16 -
Les populations de race blanche appa.,,,,üssent parfaitement
tolérantes au lactose, puisque la malalsorption du lactose ne concerne
que 2,6 à 6,6% des danois (58), que 0 à 6% des australiens caucasiens
(11) et (1~) et seulement 0% des européens du Nord (11).
En Afrique, les études ont été surtout faites dans les pays
de l'Est et du Centre, et montrent une forte incidence de la rnalabsorption
atteignant 62% au Kénya (~3) et 100% en Zambie (18) avec fortes varia-
tions suivant les ethnies.
Ainsi au Nigfria BOLIN et coll. 1970 (12) trouvent une
répartition de 58% chez les Ibo et de 76% chez les Haoussa ; tandis que
BEAUFRA}ID et coll. 1977 (59) trouvent 99% chez les Fulani et Yoruba.
3.1.2 - Facteur "Famille"
L'étude de ce facteur étiologique est celle qui se heurte à
beaucoup de difficultés recensées par ROZIER en 1978 (5~)
- difficulté de sélectionner des sujets
difficulté de disposer de trois générations successives
- difficulté également de choisir des familles dont les descen-
dants ne sont pas en bas âge et d'exclure les cas de rnalabsorp-
tion secondaire du lactose.
Nalgré toutes ces difficultés un certain nombre de travaux ont donné
des résultats satisfaisants :
SARI en 1972 (59) étudie dans une communauté rurale finlan-
daise l'incidenryefamiliale-de la malabsorption du lactose. Il~sélectionne
onze sujets adultes présentant une rnalabsorption primaire du lactose et
- 17 -
étudie leurs descendarxs. Parallèlement il étudie des familles dont
les parents présentent une tolérance parfaite au lactose. sa conclu-
sion
se résume
ainsi:
- Sur deux familles où les deux parents ont présentés
une ffi'?lalbsorption primaire du lactose, tous les
enfants étaient atteints.
S..œ neuf
familles
où les deux parents ont présentii
une tolérance parfaite au lactose, 12 enfants ont
présenté le trouble contre 18 indemnes.
- Dans les familles où un seul des parents est atteint
15 enfants étaient atteints contre 13 indemnes.
Ces résultats évoquent une étiologie génétique et les
auteurs concluent que la déficience lactasique semble liée au contrôle
monogénétique en suggèrent une hérédité récessive autosomique •
• GILWf et coll. 1973 (35) sélectionnent trente familles
juives d'Israël et trouvent 105 sujets intolérants contre 167 normaux.
L' analyse des données obtenues chez 30 couples et 88 de leurs descenda.'1ts
montre une distribution non liée au hasard ( P < 0,01) parmi les descen-
dants.
. LISKER et coll. 1975 (42) dans le but de déterminer le
contrôle génétique de la déficience en lactase intestinale étudient et
soixante et une familles et leurs cent soixante dix sept descendants.
Les résultats figurant au tableau nO 2 suggèrent fortement
que la transmission se fait par un seul gène récessif autosornial de
pénétrance inco~lète.
~ANCE
DES(
~------------------------_.
Nomal
Crois5llents
Nombre de
Génotypes
o/fi9;ience
x2
(ldf)
(couples)
familles
théoriques
observes'
'. escomptes
observes
escomptes
-------------------------,.----------- -----_._-------- ------------- ------------- -------------- -------------
Nonœ.l x Nonnal
3
AAxAA
7
7.J
2
J.9
0,01
>. 9
AA x Aa
Aa x AA
AaxAa
AAxaa
Nonnal x Déficient
Aa x aa
ou
22
30
38.3
42
33.7
3.81,
-. 05
,
aaxAA
Déficient x Nonnal
aa x Aa
Déficient x Léficient
36
Ba X aa
4
0.0
92
96,0
Total
6J
-------
41
45. 11
136
131.6
0,54
~. 3
.-
.
Tableau nO ? -
Nombres observés et eseomptés selon l '1-V"POthèse d'un gène récessif autosomial.
D'après LISKER (R.) et coll. 1975. (42).
f-.'
(~X)
- 19 -
· A côté de ces études de familles, d'autres études de
mixages raciaux et ethniques ont été faites et .elles concluent à
l'étiologie génétique en montrant des fréquences intermédiaires de la
malalbsorption du lactose.
• C'est ainsi que SAHI (T.) 611974 (58) sélectionne des
étudiants de langue suédoise en Finlan:le et dont les parents sont
finnois et suédois. Chez les finnois le taux de rnalabsorption du lactose
est de 17% contre 1% chez les suédois ... Chez les étudiants testés,
descendants de ces deux peuples le taux est de 7,7%.
• COX et ELLIOTT 1974 (20) ID:Jntrent que le taux de malabsorp-
tion du lactose est respectivement de 58% chez les Hutu et 7% chez les
Tutsi. Par contre cfJez les sujets descendants d'un mixage Hutu-Tutsi lE
taux est de 55%.
'. GlJUVIAN et coll. 1969 (37) sélectionnent des esquimaux du
Groenland descendants d'esquimaux purs et de danois.
Les pourcentages de malabsorption du lactose sont respectivement 88% et
2 à 6% chez les esquimaux purs et danois contre 72% chez les descendants
mêlés.
· F"'tRGUSSON et coll. en 1967 (27) rapportent le cas d'un
homme de 28 ans qui à l'occasion d'un épisode diarrhéique s'est avéré
être porteur d'une déficience en lactase. Des enquêtes fUrent menées
dans sa famille (ses parents et C~1q frères) par des tests de tolérance
au lactose associés à une biopsie intestinale. A l'issue de cette enquête
sa soeur a présenté une déficience primaire en lactase. Outre celle-ci
une autre a présenté une déficience secondaire à une maladie du collagène
cf fig. 1.
- 19 bis -
Fig.
1 - Arbre généalogique de la famille
étudiée par FERGUSSON et coll.
1967 (27).
y
X
B
A
c
B = Déficience secondaire à une maladie. du collagène
C
Déficience primaire
A
Déficience primaire
D, E, F, X et Y i ndemnes.
- 20 -
Les auteurs concluent alors que la déficience prinaire est
certainement une nBladie héréditaire transmise par un gène autosomial
,
'f'
receSSL.
Ils expliquent le phénomène ainsi
La production de lactase est contrôlée par trois gènes
(allèles) L, l, et 1. qui peuvent occuper le même locus. Gémtypiquement
les homozygotes sont IL et les hétérozygotes sont L 11 ou L 1.
Le gène 11
contrôle la production de lactase pendant la période physio-
logique de l'enfance.
Le gène l
est définitivement anormal. Par conséquent les génotypes
correspond à la déficience prinaire chez l'adulte.
déficience congénitale des nourrissons.
déficience de l'enfance avec période de tolérance à l'étape ,le
nourrisson.
- D'autres travaux de rnixa8e ont été entrepris résumés au
tableau nO 3 et qui suggèrent l'hypothèse d'une transmission héréditaire
d'un ~ne autosomial récessif à dominance incomplète.
3.1.3 - Facteurs "sexe" et "nutrition"
- D'ur~ nBnière générale, la littérature ne fait pas état
de l'incidence du sexe sur la prévalence de la malabsorption du lactose
chez l'adulte.
Seuls les travaux de RANS01<1E-KUrI et coll. 1972 (51) consi'"
dèrent ce facteur comne intervenant de façon importante.
- Quant au facteur "nutrition" diverses expérimentations
tant animales qU'hUnBines lui ont été consacrées.
- 21 -
RACES OU EI'HNJES
%MALAB30PITION
REFERENCES
._-------------------------------------------------------------------------------------------
Finnois
17
Suédois
11
SARI
1974
(57)
Finnois-Suédois
7,7
---------------------------------------r------------------
Esqu:iJJB.ux
88
Danois
2,6 - 6,6
GUJ]'4.AN-JARNUM
Esquimaux-Danois
72
---------------------------------------r-----------------
Indiens Chamii (purs)
58
Mestizos (Indiens + blancs)
25
DESAI et coll.
Antiogueno (Indien + blancs + noirs
38
Arabes
17
Africains
100
COOK et AL-TORKI
1975 (17)
Arabes-Africains
98
._------------------------------------- ~----------------- ~---------------------------------
Noirs Africains
100
Blancs Américains
8,3
BAYlESS et coll.
1969 (5)
Noirs Américains
70
-------------------------------------- ------------------ ~------------------------------_.
__.
Asiatiques
100
Européens
<10
FLATZ et coll.
1971 (28)
Asiatiques-Européens
30
.---------------------------------~----
~-----------------r---------------------------------·
Hausa
76
Fulani
20
K.RETCHMER et coll.
1971 (40)
Fulani- Hausa
50
._-------------------------------------------------------- -_.-------------------------------
Hutu
58
Tutsi
7
COX et ELLIOTT
1974 (20)
Hutu-Tutsi
55
Tableau nO 3 - Evaluation de la malabsorption du lactose dans des races
et ethnies pures et chez leurs descendants, mêlés.
(Extrait de la thèse de Cl. ROZIER).
·. 22 .
3.1.3.1 - Expérimantations animales
Elles consistent en des essais d'induction lactasique
chez l'animal par une alimentation lactosée. Certaines de ces expériences
ont obtenu des résultats positifs.
Le but de ces essais est soit d'affirmer que la déficience lactasique
est induite par la diètelactosée, soit alors de l'infirmier. C'est
dans ces perspectives que ;
chez le singe WEN et coll. 1973 (65) prennent des singes de
l'espèce Galago crassicandatus auxquels ils sourœttent pendant quatre
lIDis un régime contenant 20% de lactose et ils obtiennent une allgfTIenta-
tion significative de la tolérance au lactose et de l'activité lacta-
sique .
.. Chez le rat, CArn et coll. en 1969 (16) sOlZœttent il des rats
sevrés des doses croissantes de lactose pendant sept semaines, le régime
contenant progressivement de 5 il 60% de lactose. Parallèlement ils
prennent des rats témoins soumis il Ul1 rér;ime alaetosé et ils inversent ..
les régimes au bout de sept semaines.
Chez les rats sevrés l'activité lactasique est significativement plus
élevée que la normale et inversement chez les rats témoins de lactase
disparaît.
- Chez le veau H\\,'BER et coll. (in 54) donnent des doses de
lactose progressivement croissantes pendant onze semaines et constatent
une allgfTIentation de l'activité lactasique intestinale et de la glycémie.
- Enfin il faut mentionner qu'à côté de ces résultats positifs,
d'autres expérimentations sont restées négp.tives chez le rat, le lapin,
le cobaye et l'otarie.
- 23 -
SUNSIill~ et coll. (in 54) ont testé l'otarie de Californie
mammifère dont le lait ne possède pas de lactose et l'intestin pas de
lactase. ~algré un régime lactosé aucune induction d'activité lactasique
mesurable n'a été dérrontrée.
'3.1.3.2 - Expérimentations chez l'homme.
Elles ont fait l' obj et de travaux rroins nombreux et n'ont
pu mettre en évidence aucune induction lactasique par une alimentation
lactosée. Cependant dans quelques cas de privation lactosée une baisse
de l'activité lactasique a été observée cf. tableau n° 4.
Au total que faut-il tirer de l'étude de ces facteurs nutritionnels ?
Il apparaît difficile de tirer une conclusion définitive et
l'expectative semble être de règle quand on sait qu'en ASIE et en AFRIQUE
la ration journalière de lactose est de cinq grammes et l'incidence de
la malabsorption du lactose y est importante. A l'opposé, cette ration
passe à trente grammes par jour en EUROPE du NORD, en AMERIQUE du NORD
et en AUSTRALIE où la malabsorption n'est faiblement observée que chez
les Blancs, tandis que chez les Noirs vivant dans des conditions simi-
laires on observe un fort pourcentage de cas d'intolérance au lactose.
En se référant donc au facteur racial on admet difficilement
l'incidence de ce facteur "Nutrition".
(mois)
l
EXPERIMEN-
'1
...
SUJEl'S
TEMPS
ACrrVTIE LAGrASIQUE Er
REFERENCES
TATIONS
GLYCEHIE
.
BIBLIOGRAPHIQUES
---------------------- ____________
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
Privation
2 non déficients
lactosée
5
CUATRECASAS et coll.
1965 (43)
chez
~--------------------~------------~---------------------------~--------------------_._------
2 Don déficients
l'horrrne
> 20
GILAT et coll. 1973 (16)
I---------------------~-------------I--_._------------------------~--------------.-------------
8 non déficients
> 20
non significative
(in 5)
Tableau nO 4 - Essais de privation lactosée chez l'homme.
rD
=
- 25 -
3.2 - LES THEORIES ErIOPATHOGENIQUES
A la lumière de ces travaux i l se dégage deux principales
théories aux cJnséquences pratiques diamétralement opposées :
La théorie adaptative et
la théorie génétique.
3.2.1. - La théorie adaptative
Elle est le fruit de diverses expérimentations menées chez
l'animal et chez l'homme et qui ont établi une corrélation entre la
fréquence de la malabsorption du lactose et la consommation de lait.
En effet les expérimentations animales positives plaident
en faveur de la nature adaptative de l'activité lactasique~ En outre
les analyses de populations en fonction de leurs habitudes alimentaires
apportent un ar@Jlllent de valeur à cette théorie BOLIN et DAVIS partagent
largement cette idée (12), (13),(11), (14) et pensent que n.;. si la
malabsorption du lactose était génétique, un rrême pourcentage de malab-
sorption devrait exister pour une race ou une ethnie quels que soient
son pays d'habitation et sa consommation de lait. Si la malabsorption
du lactose était adaptative, des pourcentages de malabsorption existe-
raient par rapport à "la consommation de lait ... " vérifiant cette dernière
proposition ils concluent :
11
La malabsorption du lactose est trop fréquente pour
résulter d'une mutation génétique. Comment une étiologie génétique
pourrait-elle expliquer une distribution géographique aussi étendue ... ",
" • •. Si la malabsorption primaire du lactose était la manifestation
tardive d'une condition génétique prédéterminée, on s' at tendrait à ce
qu'elle apparaisse en association avec la malabsorption congénitale du
lactose, ce qui n'est pas le cas ... ;'.
- 26 -
Si l'on admet l'hypothèse de BOLm et DAVIS quel serait
alors le mécanisme de cette étiologie adaptative ?
- Pour ces mêmes auteurs, il s'agit d'un reglIDe lactosé
prolongé pour lequel l'arrêt après le sevrage détermine la persistance
d'une activité lactasique élevée ou au contraire fait apparaître la
malabsorption primaire du lactose. C'est donc le lactose qui est le
substrat et l'inducteur de la lactase.
* si l'induction se maintient, l'activité lactasique se situe
au maximum
* Si l'induction cesse, l'activité lactasique disparaît.
* Si l'induction est renouvelée, l'activité lactasique croît
progressivement sur plusieurs années.
- Enfin ROSEN'I'IEIG en 1971 (53) çense que la malabsorption
du lactose apparaitrait erl l'absence d'une iso-béta-galactosidase adap-
tative ou en présence d'Une autre enzyme non adaptative. Cette hypothèse
repose sur le fait qu'on_a trouvé plusieurs S-gplactosidases dans les
biopsies et que l'une d'elle, l'ise-enzyme adaptative était manquante
chez les déficients.
3.2.2 - La théorie génétique
En plus des arguments fournis par les essais d'induction
lactasique restés né§atifs chez l'homme et l'animal, la théorie génétique
s'appuie essentiellement sur les résultats des mixages de populations
d'ethnies et de races différentes ainsi que sur ceux obtenus dans les
enquêtes familiales. Les partisans de cette théorie génétique reprochent
à la théorie adaptative un certain nombre de faits.
- 27 -
L'absence de spécificité du lactose qui accroît également
les activités de la sucrase et de la maltase.
Le glucose augmente aussi l'activité lactasique ~ême en
l'absence de lactose. BOLIN et DAVIS (12) et (14).
Toutes les tentatives d'e},:périmentations humaines en vue de
provoquer une induction lactasique sont restées négatives et
cette somme de considératiors amènent ces demièrs auteurs à considérer
que .s'il existe 'Jraiment un facteur adaptatif comme le lactose, il est
faible et sans spécificité.
A côté de ces considérations il faut ajouter les renseignements fournis
par les analyses de populations et qui apportent des arglID1ents de valeur
en faveur d'une étiologie génétique. Parmi ceux-ci i l faut citer:
les grandes variations tribales et raciales de la malabsorption
du lactose et qui sont indifférentes de l'environnement nutri-
tionnel.
la constance des pourcentages de malabsorption dans une race
donnée indépendemment de l'environnement nutritionnel et de la
répartition géographique.
le seul facteur qui apparaît constant est en définitive le
facteur racial.
- SARI (T.) en 1974 (17) preClse que les déficients non
buveurs de lait sont en majorité des noirs, tandis que les déficients
buveurs sont en majorité des Blancs. Il pense alors que les différences
de pourcentages de malabsorption seraient mieux expliqués par le facteur
racial, qu'alimentaire.
- 28 -
Les études de mixage de populations évoquées plus haut
concluent en général à l'étiologie génétique en observant les liens
significatifs entre les phénotypes des parents et des enfants .
. La rrejorité des auteurs adopte la théorie mendélienne de
t'hérédité autosoIT~que récessive rnonofactorielle.
La oo.labsorption primitive du lactose serait transmis,,; comne un carac-
tère récessif et la tolérance comme un caractère dominant.
Divers mécanismes sont évoqués pour expliquer la thÉorie
génétique.
- CUADrRECA3AS et coll. 1965 (46) postulent l'existence d'inhi-
biteurs génétiques de la synthèse d'enzymes: il pourrait être" question
d'un défaut de synthèses d'une perméase qui empêcherait la lactase
d'atteindre son site d'action.
- L'hypothèse de trois gènes allèles
L,lI et 12 est émise jJa;:-
FERGUSSCN et r-JAXWELL 1971 (10) cités plus haut avec:
malabsorption prilTl3.ire de l'adulte
oolabsorption congénitale
oolansorption de l'enfance
normal homozygote.
L 11 "--
~hétérozygotes dans un état de tolérance au lactose.
L 1 2
- La possibilité de phénomènes immunitaires est invoquée par
GOum et coll. 1971 (36) pour qui " ... une cicatrice enzylJl3.tique d'une
agression muqueuse méconnue n'ayant laissé en dehors du trouble aucune
séquelle clinique, ni histologique . .. " serait à la base du phénomène.
- 29 -
- La mutation du gène régulateur est surtout retenue par GILAT
et coll. 1973 (35), KRET~~ et coll. 1971 (~O), SARI 197~ (57) et est
en accord avec une condition héréditaire à pénétrance réduite.
Cette dernière hypothèse concorde avec le fait ;
- que la lactase de l'adulte et celle de l'enfant sont
identique;
- qu'il s' agit simplEment de la mutation du gène qui
régule- la disparition normale post-natale de la lactase. Ainsi la non-
déficience serait l'état mutant qui consisterait en la persistance chez
l'adulte de la lactase de l'enfant. La déficience consisterait en une
lactase qualitativement normale mais quantitativement déprimée d'après
Cl. ROZIER 1978 (5~);
Ainsi apparaît la malabsorption primaire du lactose qui a
donné lieu à une littérature abondante à travers le monde et qui présente
malgré cela, quelques incertitudes au plan étiopathogénique.
C'est donc sur ce derrüer point qu'il faut accorder plus d'importance.
Le sérieux et la validité des tentatives de détermination
étiologique ne seront garantis que si l'on choisit une bonne méthode dé'
diagnostic panni celles nombreuses existant, dont l'étude fait l' obj et
du chapitre suivant.
CHA PIT RE
II
METHODES DE DIAGNOSTIC DE LA MALABSORPTION
============:::::::======================::========;:==
PRH-1ITIVE DU LACTOSE CHEZ L'ADULTE:
==================================~~===
\\PROTOCOLE
-
AVANTAGES~ INCONVËNIENTS)
- 31 -
Plusieurs méthodes sont utilisées pour la mise en
évidence de la M.P.L.A.
Les domaines d'application
de celles-ci sont
variés. Certaines ne sont réalisables que pour la recherche, tandis que
d'autres peuvent être vulgariséffi pour des enquêtes épidémiologiques de
lJI3.sse. Ces méthodes peuvent être classées en trois rubriques :
- D'une part les méthodes de diagnostic direct, au cours desquelles
une biopsie jéjunale est pratiquée pour la mesure de l'activité lacta-
sique
- D'autre part les méthodes indirectes de diagnostic de M.P.L.A.
qui s'intéressent aux conséquences biologiques de la lJI3.labsorption du
lactose
- Enfin la méthode de diagnostic clinique, qui se résume en fait,
à l'étude du syndrome d'intolérance au lactose.
Dans l' ensemble ces groupes de méthodes étudient respective-
ment la cause de la M.P.L.A. (déficience lactasique), la conséquence
(intolérance au lactose) et la malabsorption proprement dite.
Exécutées -dans d'excellentes conditions en tenant compte
des facteurs limitants les deux premièrs
groupes de méthodes donnent
d'assez bons résultats avec surtout de bonnes corrélations.
S2ule la méthode de diagnostic clinique s' individualise,
comportant de nombreuses causes d'erreur.
- 32 -
1 - ~lËTHODE CLINIQUE
=========~=~=~~=
Consiste à déceler un faisceau de symptômes évocateurs de
l'intolérance au lactose, notamment des nausées, des vomissements et
des diarrhées survenant après un état de flatulence, de ballonnement
abdominal et de douleurs abdominales.
NéanJlDins, ces symptômes ne prennent de valeur que quand ils
s'intègrent dans illl contexte d'intolérance au lait, c'est-à-dire lorsque
leur apparition est liée à l'ingestion préalable de lait. Pour autant
qu' 121112 demeure simple et pratique, cette méthode s'avère, on ne peut
plus aléatoire.
Cette part d'incertitude est liée au fait que chez les
déficients méconnus, la rrolabsorption du lactose peut ne pas être
diagnostiquée en raison de la faible quantité de lait journellement
ingérée, si faible pour provoquer l'apparition de symptômes d' intolé-
rance. Il n' y a donc pas de corrélation entre la clinique et la rnalabsol1J--
tion primitive du lactose chez l'adulte.
De surcroît le syndrome d'intolérance au lactose n'est pas
pathognomonique de la lnalabsorption du lactose. Il a une parenté clinique
très proche du syndrcrœ du colon irritable.
Ce fait a été prouvé d'ailleurs, par une étude scandinave
entreprise par GUJ1VlAN··HOYER et coll. en 1973 (~7), qui montre, que le
pourcentage de rralabsorption du lactose, chez les sujets présentant le
syndrome du colon irritable, est plus élevé que dans la population
générale et que chez les déficiente lactasiques le syndrome du colon
irritable est guéri par l'exclusion du lactose de l'alimentation.
- 33 -
2 - MËTHODE DIRECTE DE DIAGNOSTIC DE M.P.L,A.
======~=========================~=======
cette méthode repose sur la mesure de l'activité lacta-
sique effectuée par biopsie intestinale. La biopsie peut être faite
sous endoscopie digestive comme c'est souvent le cas; ou parfois au
cours d'interventions chirurgicales. Le fr3@1ent de muqueuse intestinale
recueilli est mis en présence de lactose à 37°C. On mesure la quantité
de glucose libéré au cours de l'incubation en présence de glucose
oxydase à pH 5,8 et le résultat est exprimé en unité enzymatique par
gramme de tissus frais ou par gramme de protéine : GALMICHE et coll.
1979 (32). L'unité enzymatique, i l faut le rappeler, représente l'acti-
vité nécessaire pour hydrolyser une micromole de substrat par minute
et par soit :
- gramme de poids hydraté de muqueuse
- gramme de poids sec de muqueuse
- gramme de protéine.
Normalement on trouve 20 unités par gramme de protéine (32).
Le lieu de prélèvement est situé de 5 à 15 centimètres de l'angle de
TREITZ au niveau du jéjunum proxima.i. Les échantillons prélevés sont
dédoublés pour des analyses enzymatiques couplées à une étude histologi-
que. L'histologie intervient ici pour prouver l'intégrité de la muqueuse
et exclure en conséquence tous les cas de malabsorptions secondaires.
L'avantage de cette méthode apparait clairement. Elle permet
un diagnostic spécifique de la déficience lactasique.
Les applications cependant sont très restreintes car il n'est pas question
d'envisager cette rœthode pour des enquêtes de masse ou pour la recherche.
En outre elle nécessite un matériel onéreux et n'est praticable qu'en
milieu hospitalier.
- 34 -
3 - LES MËTHODES INDIRECTES
========~~~~==========
Elles regroupent la radiologie, les épreuves respiratoirPs
ou ribreath-tests" et les tests de charge orale en lactose qui explorent
les conséquences physiopathologiques de la malabsorption du lactose.
3.1. - LA ~1ETHODE RADIOLCGIQUE
Elle consiste à donner simultanément une quantité variable
de lactose en même temps que le produit de contraste baryté, et des
clichés sont pris à différents temps variables selon les auteurs.
Pour MORRISSON et coll. en 1974 ·(47) les clichés doivent
être
pris toutes les quinze minutes pendarlt une heure.
BOLIN et coll. 1970 (13) préconisent la soixantième minute.
Quoiqu'il en soit quatre critères doivent être réunis pour affirmer la
malabsorption :
- la dilution du mélange baryté-lactose au niveau de
l'intestin grêle
- une légère dilatation de l'intestin gt'êle
- une accélération du transit vers le coecum avec
arrivée de la baryte au niveau du colon à la
trentièrne minute.
- une muqueuse intestinale nDrphologiquement normale.
- 35 -
. Simplicité et fidélité constituent les avantages de la méthode radio-
logique qui, au demeurant, nécessite un milieu hospitalier et un appa-
reillage encombrant, sans compter les risques des rayonnements, n; auto-
risant que des applications restreintes.
3.2 - LES BREATH-TEsrS
Sont des épreuves respiratoires basées sur l'analyse des
gaz eXIllres et sont promues à un avenir rayonnant du fait de leur carac-
tère non traumatisant et de leur fiabilité. Cependant la nécessité d'un
équipement matériel onéreux, qui n'est pas à la portée de tous les
centres, risque de limiter leur emploi.
3.2.1 - Nesure du gaz carbonique expiré ou breath-test au carbone
14 radio actif.
Décrite par ELLIOT et coll. 1973 (25) puis NEWCOMER et
coll. 1975 (48) la méthode consiste à donner per os une quantité déter-
minée de lactose ram.o actif marqué
au carbone 14 sur sa fraction
glucose.
L'hydrolyse du lactose marqué se fait rapidement chez un sujet dent
l'activité lactasique est nonnale et le gp.z carbonique marqué produit
par cette hydrolyse est rapidement capté dans la respiration.
cette hydrolyse se fait lentement en cas d'activité lacta-
sique faible et le gaz carbonique marqué ne sera pas libéré dans la
respiration. Dans ces conditions le lactose non hydrolysé a le temps
d'atteindre le colon et de subir une dégradation par fermentation bacté-
rienne. Ainsi le gaz carbonique marqué n'apparaît que tardivement dans la
respiration et c'est sur cette différence qu'on pose le diagnostic.
- 36 -
- Le protocole consiste à donner 50 grammes de lactose et cinq
microcuries de lactose-1-C' 4 • Le gaz carbonique marqué est capté dans
des fioles contenant· un absorbant et un indicateur acidimétrique qui
vire quand l'absorbant est saturé. Le comptage se fait dans la fiole par
un détecteur li Sd.11tillation.Chez un sujet nonnal,l'expiration du gaz
carbonique marqué atteint un maximum à la 3è heure, tandis que chez les
sujets présentant une rralabsorption du lactose à la rœrœ heure la quantité
expirée n'atteint que le tiers de ce rraximum défini comme étant norrral.
Cette méthcde est confortable pour les sujets à tester, d'une grande
sensibilité et les doses de radio activité derœurent sans danger et
sont excrétées en totalité dans les quarante huit heures.
3.2.2. - Mesure de l'hydrogène expiré ou breath-test à l'hydrogène.
Mise au point par NEWCOI-ER et colL 1975 (48) la rresure de
l 'hydrogène expiré repose sur le principe suivant : étant donné que
l'unique source d'hydrogène est la fermentation colique bactérienne,
un sujet dont l'activité lactasique est normale ne produira et n'expirer8
pas d' hydrogène ,car le lactose ingéré est hydrolysé au niveau de l' i\\1tes-
tin grêle avant d'atteindre le colon.
Par contre les déficients lactasiques expireront l'hydrogène
libéré par les bactéries coliques.
Le protocole est si.mple et consiste à donner par voie orale chez. un
sujet à jeûn ci.'1quante gramnes de lactose. La rresure de l'hydrogène
expiré se fait par une technique de respiration en circuit fermé au bout
d' une, deux et quatre heures. La détermination se fait par cr.rorratogcaphie
en phase gazeuse. Il s'agit là d'une méthode sensible et spécifique qui
a néanmoi.'1s l'inconvénient de nécessiter un matériel de haute technicité.
- 37 -
3.3 - LES TESTS DE CHARGE ORALE EN LAcroSE
Ils constituent les méthodes les plus simples de diagnostic
de M.P.L.A. et cOIll'1<'Ùssent des variantes dont le principe reste identique.
3.3.1 .. L'épreuve d'hyI:€rglycémie
provoquée
• est le test standard le plus fréquemment utilisé.
C'est un test indirect qui consiste à mesurer la glycémie à différents
temps, variables selon les auteurs, après ingestion de lactose en
solution aqueuse.
Chez un sujet possédant une activité lactasique normale on observe une
élevation nette de la glycémie qui pour être significative doit être
supérieure ou égale à un taux limite, dont la détermination est bien
controversée.
. Chez les sujets présentant une déficience lacta-
sique on n'observe aucune augmentation significative de la glycémie et
l'ingestion de lactose peut être suivie des symptômes de l'intolérance.
Les sujets subissent le tE:'St après une nuit de jeûne.
'rrois points du protocole restent obscurs et controversés.
- Il s'agit de la détermination de la dose de lactose adéquate.
- de la fixation des temps de prélèvements de sang capillaire
pour doser la glycérr~e.
- et surtout de fixer une limite au-delà de laquelle l'allgfœntation
de la glycémie peut être considérée comme significative et par conséquent
l'activité lactasique prise comme normale.
- 38 -
*En effet les doses de lactose administrées per os sont
variables d' lU1 auteur à l'autre, rapportées tantôt au poids du sujet,
tantôt en terrœ de dilution.
BRYANT et coll. en 1970 (15) puis COOK etALTORKI 1975 (17)
pensent qu'lU1e dose de 50 grammes de lactose est idéale, réflétant bien
l'activité lactasique. Cette dose est surestimée par BELL et coll. 1973
(10) qui estiment que dix à 20 grammes de lactose peuvent suffire.
ELLlaIT et coll. 1973 (25) considèrent que la dose devrait'
être rapportée au poids du sujet et préconisent 0,8 gramme par kilogramrr~
de poids corporel.
DESAI et ANTIA 1973 (in 54) les rejoignent et justifient
leur avis par les différences de morphologie qui existent entre les races
et pensent alors que 1 g par kilogramme de poids corporel peut suffire
et unifier les résultats.
*Quant a'ùX temps de préli'vements, le temps zéro correspond à la
glycémie mesurée dans les conditions normales, avant donc la charge
lactosée, avant toute possibilité d'induction lactasique.
La deuxième détennination de la glycémie se fait pour certains
auteurs, quinze minutes après l'ine;estion de lactose, trente voire
quarante cinq minutes pour d'autres.
Ces différents temps sont considérés par les auteurs, comrœ étant les
instants où se situe l'augyentation maximale de la glycémie.
*L'aUf!l1lentation de la glycémie définie comme critère de tolérance
au lactose connaît quelques fluctuations mais en règle générèle une
- 39 -
augmentation de la glycémie égale à 1,11 10- 3 moles par litre (0,20 g
par litre) est considérée comme la lirr~te en dessous de laquelle les
sujets doivent être considérés comme déficients.
Il y a donc ici un ~nnque d'objectivité de ce critère et c'est ce qui a
am811é certaifls auteurs à préconiser des tests additionnels qu'il faut
associer à cette épreuve pour que les conclusions tirées soient valables.
Pour POLIN et DAVIS 1970 (12), seule une aU@llentation infé-
rieure à 1,1110- 3 moles/l (0,20g par litre) associée aux symptômes de
l'intolérance
doit être considérée comme un critère décisif d'intolérance.
ELLIOTT et COX 1974 (20) estiment qu'une lactosurie peut
servir de critère additionnel à une augmentation peu franche de la gly-
cémie. En effet les sujets sans nalabsorption ont le galactose comne
sucre urinaire dominant d'où. la valeur de la lactosurie.
L'examen des selles, notamnent la mesure du pH, des sucres
et acides organiques est également utilisé comme critère supplémentaire
de diagnostic.
Chez les déficients
- les selles sont acides: pH = 4,5
- les selles contiennent de l'acide lactique et du lactose en
grande quantité (4) et (21).
* Les dosages de la glycémie se font par des méthodes d'oxydo-
réduction qui mesurent les substances réductrices totales du sang, ou
alors par des méthodes enzynatiques plus coûteuses et plus délicates.
Les résultats obtenus d'une nanière générale coîncident ou sont parallèles.
- 40 -
* Cette épreuve présente des avantages a plus d'un titre :
- elle peut être largement appliquée à des enquêtes de
masse, en dépit de ces inconvénients liés au manque
d'objectivité etc •.• cf. tableau nO 5.
3.3.2 - Les tests de charge au lactose-éthanol
C'est un test qui associe le dosage de la glycémie et celui
de la galactosémie. L'ingestion d'éthanol intervient pour assurer le
blocage de l'UDP-galactose épimérase hépatique, enzyme responsable de la
transformation du galactose· en glucose. Pour que les résultats exprimés
soient significatifs ils doivent associer :
- outre une augmentation de la glycémie supérieure ou égale
à 0,20 g/l
- une galactosémie atteignant. 50 mg/l.
GAU~ICHE et coll. 1979 (32).
L'administration de l'éthanol se fait par voie orale et on
en donne 300 mg avant la charge lactos.ée (48) et (58).
Ce test a été largement étudié ces dernières années et les auteurs lui
reconnaissent une spécificité supérieure et une sensibilité égale à
celles du test de charge sans éthanol. D'autre part le test est pratique,
ne nécessitant qu'un seul prélèvement de sang à la quarantième minute,
réalisable chez les sujets diabétiques.
L'inconvénient majeur tient au coût de la détermination du
galactose sanguin par la galactose oxydase et à la nécessité de boire de
l'éthanol.
- 41 -
I:€vant
la disparité des méthodes avec leurs avantages et
inconvénients respectifs, i l nous a semblé nécessaire de dresser un
tableau comparatif pratique.
(cf tableau nO 5). En fonction des critères de simplicité, de coût
économique, nous avons choisi une méthode pour nos recherches person-
nelles, objet des deux prochains chapitres.
METHOŒS
FACI'EURS D'ERREURS
APPLICATIONS
INCÇJNVENIEN'l'S
AVANTAGES
-----------------------1----------------------------~---------------------~--------------------------~-----------------
- Prélèvement uniques
1 - Emploi hospitalier
- Inconfort à la biopsie
Directe
Biopsie intestinale
Précision
- Site biopsique mal
- Coût élevé
choisi
-------_._--------------+--------------------------~----------------------
~
- Sang veinaux
- Incomplet lié aux prises
Test de charge orale
de sang
Economique
- Temps de prélèvements
Enquête de masse
- Non utilisable chez les
~ ~ en lactose
Simplicité
CIl
0
+ + +
diabétiques
~ ~ Test au
- Foie graisseux
Enquête de masse
f -
- Coût élevé de la déter-
Utilisable
~ ~
mination du galactose
chez les
w G
lactose-éthanol
+ + +
- Inmestion d'éthanol
diabétiques
....
CIl~ ------
-------------------~-----------------------_.
-----------------------t---------------------------
Breath-test au
- Vidan@e gastrique
Etude de populatior - Emploi d'Isotopes
- Simplicité
- appareillame encombrant
"J
CIl
[0-<
Carbone 14
+
- non utilisable chez les
1
- Confort
CIl
~
U
diabétiques
W
~ g~---------------------------------------------------
p:;
Breath-test E
- Absence de bactéries
- Etudes de popu-
- M<J.tériel encombrant
1
- Simplicité
H
~ ~
lations
- Confort
p
w
coliques
~
/hydrogène
utilisable chez
+
Z,
le diabétique
H
- - - - - - - ,
r...
------------------------r--------------------------1-----------------------
_ Dépistage
M<J.tériel encombrant
1
- Simplicité
(, ~
- Confort
H
(JI
Radiologie
hospitalier
Utilisable chez
le diabétique
~~ §
----~---------- -----------------------1---------------------------
- Parenté clinique
Hospitalier ou
- Ma,que de spécificité
Symptômes
avec d'àutres troubles
- Aléatoire
~
'-'l
u
Tableau na 5 - Comparaison des différentes méthodes de diagnostic de la M.P.L.A.'
r=
C\\J
CHA PIT R E
III
T R A V AIL
P ERS 0 N N E L
PLACE DE
LA ,.MALABSORPTION
PRIMITIVE DU
LACTOSE
CHEZ
L' ADULTE DANS
LA POBULATION SENEGALAISE:
REPARTITION ETHNIQUE.
Les multiples enquêtes qui ont été menées en Afrique de
l'Est et du Sud, notamnent au Nigéria, au Zaïre et en Ouganda, montrent
toutes, que la répartition de la M.P.L.A. varie considérablement suivant
les éthnies et insistent sur le caractère héréditaire et familial du
trouble.
Aucune donnée n'existant sur ce problème en Afrique de
l'Ouest, une enquête préliminaire à laquelle participait le Laboratoire
d'Histologie de la Faculté, a été entreprise en 1978 afin de déterminer
la place de l'intolérance au lactose dans la population sénégalaise ,(55).
Cependant l'effectif réduit des échantillons de populations
testées et l'imprécision
,
de la méthode de dosage' utilisée
,
pour la
glycémie, nous ont incité à reprendre cette étude au triple but :
.', .
d'évaluer avec précision l'existence et la répartition de la
M.P.L.A. dans la p~puiation sénégalaise
-- de déterminer son étiopatho0énie
- de situer sur le plan épidémiologique et anthropologique
l'importance de la connaissance de ce trouble.
AVdJ1t d'exposer les moyens et méthodes mis en oeuvre pour
réaliser cette étude, nous ferons un aperçu bref sur les principales
éthnies sénégalaises pour la lumière des considérations qui suivront.
- 45 -
1 - RApPEL HISTORIQUE DE L'ORIGINE DES ÉTHNIES SÉNÉGALAISES
====~=====~=======================================~~==
Rien de plus complexe que l'étude des éthnies africaines
d'une manière générale, et plus particulièrement de celles du Sénégal.
Les brassages multiples ne permettent pas de délimiter des frontières
nettes et précises.
La carte éthnique du Sénégal permet de recenser dix neuf
éthnies, écartant les minorités d' origine étrangère, qui ne paraissent
que dans les centres urbains. Etant donné leur disparité, nous ne comi-
dérerons pas les différents sous-gr'Oupes éthniques mais nous en tiendrons
à la représentation de l'éthnie dominante: Tableau 6.
Dans notre étude nous n'avons testé·que les ouolofs, les
sereres, les toucouleurs, les peuls et les diolas.
Ces éthnies sont' bien représentati.ves de la population sénégalaise
puisqu'elles en représentent près des 85%.
1. 1 - CAS DES OUOLOFS
selon Cheikh Anta DIOP (23) les ouolofs seraient originaires
de la Nubie antique. Al' appui de sa thèse, l'auteur apporte deux
sortes d'arguments:
- la parenté granmaticale entre le wolof (dialecte) et l'égyptien
(langue) notamment en ce qui concerne la fonnation du participe passé
- la similitude entre ia coiffure totémique de jeune fille
"ouolof" avant la puberté et celle de jeune fille égyptienne de l'anti-
quité.
~ Wolof
Toucou-
Mandingue
Sérère
Peul
Diola
3=akolé
Autres
Total
Lebou
leur
Bambara
SOURCES
~---------------- ~--------- --------- -------- --------~--------- 1-.;.---------_. ------------- ----------. 1-----------
" "
"
Pointages et
36%
17%
9%
16%
7%
1,5%
7%
6,5%
100%
Enquêtes
~--------------------------- ----------1---------- -------- ----------f------------- ------------- ----------1-----------
Sondage
37,5%
19%
14%
7,5%
'7%
2%
6,5%
6,5%
100%
-'=
m
1960
Tableau nO 6 -
Situation des principales éthnies de la population sénégalaise.
(Tableau extrait de l'Atlas National du Sénégp.l. (3)
).
"'
- 47 -
Robert CO~LN (19) souscrit également à une origine
septentrionale des ouolofs.
Au point de vue habitudEEalimentaires ils sont faiblement consorrmateurs
de lait.
1. 2 - CAS DES PEULS
Nulle race africaine n'a suscité autant d'intérêt, nl
donné lieu à une littérature aussi féconde que çes groupements pasteurs,
nomades, qui, depuis plus d'un millénaire parco'urent l'Afrique.
Le problème de leur origine, passionne les africanistes comme
CORNEVIN (19), DE LAFOSSE (22)" car les peuls ont joué un rôle non
négligeable dans 'la constitution des royaumes noirs depuis le Sénégal
jusqu'au moyen Cameroun.
DE LAFOSSE, dans son "Haut Sénégal - Niger" (22) insiste
sur l'origine juive des peuls, tandis que d'autres éthnologues leurs
donnent tour à tour une origine iranienne, indienne, et c'est filONrEIL
•
(46) qui les fait descendre des Berbères.
Actuellement la plupart des auteurs leur donne une origine
caucasienne. Les Blancs, en effet, semblent bien être arrivés en
Afrique et leurs migrations se sont effectuées en trois phases d'après
LEROI et coll. (41).
- La première migration est celle des chamites septentrionaux qui a
pénétré le plus profondément le continent africain. Ces chamites forment
les populations berbères de Tripoli du
M3.r0c ainsi que les Touaregs.
Ils ont contribué à la fornation des peuples de la frange sahélienne du
désert notamment les maures, les touaregs et les sarakolés.
- 48 -
- La deuxième est celle des chamites orientaux ou hamites qui sont
des proto-berbères localisées le long du littoral rediterranéen
(Haut Nil - Ethiopie).
- La troisième est celle des sémites, venus de la péninsule arabique
et qui ont donné les juifs, les libano-syriens et les arabes.
Il semblerait que les peulhs soient justerrent le produit du métissage
de ces populations caucasiennes avec les noirs autochtones.
En définitive si les peuls posent une éni~e pour la détennination·
précise de leur origine; ,tous les auteurs s'accordent néanm:Jins â les
faire descendre du Nord-Est de l'Afrique au cours du premier millénaire
après Jésus-Christ.
A ces faits viennent· ~,' aj outer des données biométriques et, force est dé!
retenir dans l'état actuel des c,onnaissances que les· peuls
n'appartiennent pas â l'Afrique noire.
1. 3 - cAs DES 'TOUCOUlEURS
Leur centre de dispersion est le Fouta-Toro. L'origine du
rot vient de Tékrour, ancien empire Toucouleur, et c'est "par une
sorte de calembour que les Anglais voient dans ce tenne un déri 7é de
"two-colours" "
Cependant, ce jeu de rots ne fait qu'évoquer la constitution
raciologique des toucouleurs, qui, constituent un peuple profondérrent
retissé, plus proches des peuls que des 'noirs, en dépit de leur teint
souvent très sonDre. CORNEVTII les fait venir d'un métissage entre peuls
et sérères.
- 49 -
1. 4 - CAS DES SERERES.
Proches parents des ouolofs, les sérères sont issus des
populat ions noires sahariennes et sahéliennes refoulées. Ils provien-
draient d'un métissage entre ouolofs et mandingues.
1. 5 - CAS DES DIOLAS.
Appàrentés aux s.érères les diolas ont fortement subi les .
influences du· groupe mandé (mandingues).
- 50 -
2 - MATËR 1EL ET MËTHODES 1
=====~=~===========
2.1 - SUJETS TESTES.
L'étude a porté sur les quatre principales éthnies séné,·
galaises donnant url total de 203 sujets dont 53 ouolofs, 40 diolas,
40 toucouleurs, 40 sérères et 30 peuls.
Les suj ets ont été choisis pa.-rmi les étudiants en ~I§decine
volontaires, les .fonctionnaires consultant au Centre Médico-Social des
Fonctionnaires de DAKAR.· Les poids et âges moyens des suj ets figurent
. ";..
.
au tableau nO 7.
Parallèlement,~nous avons mené l'enquête sur 20 français et 201iblli>ais
choisis comœ térrKJins.
Des enquêtes ont été menées dans des familles et des études de mixage"
de populations effectuées. Les résultats seront exposés et discutés av.
chapitre IV.
L'éthnie peul a mérité une place il part puisque les peuls
ont été choisis en dehors de DA1<AR, dans un village isolat de la région
du Fleuve : il s'agit de la corrrnunauté rurale de ROSS-BETHIO située'l
50 km de Saint-Louis, Chef lieu de la région Nord du Sénég-al.
Cette localité a été choisie en fonction de deux critères ;
- d'abord la possibilité de disposer d'un échantillon de peuls
authentiques.
- Ersuite la facilité du transport pour acheminer les prélève.'11ents
dans un délai rœximum de 4 à 5 heures au Laboratoire de Biochimie de
l'hôpital A. LE DAllI'EC il DAKAR.
D3ns la totalité ,les sujets testés étaient en bonne santé apparente et
n'ont pas fait
cas d'antécédents de maladie digestive.
.- 51 -
2.2 - LE MATERIEL.
Il comprend
des aiguilles de WASSERl1ANN à usage unique du type TSK Sterij ekt ,.
stérilisées à l'oxyde d'éthylène et conditionnées par le TSK
Laboratory, JAPAN.
Ces aiguilles ont servi à effectuer les prélèvements de sang..
- [Rs tubes'· conditionnés
par les Laboratoires BIorROL et conte-
nant un antico~t à base de Fluorure-oxalate destinés ·à
recueillir d~ux'\\rillilitresde sang pour le dosage de la glycémie.
- un gp.rrot
- du 'coton hydrophile stérile
- de l'alcool à 90°
- un plateau
- du lactose brut des Laboratoires VI'I'ACOD de LYON
- des verres et cuillères à café pour réaliser des solutions
aqueuses de lactose
- une glacière
pour conserver les tubes contenant le sang prélevé
- une balance de précision
pour peser le lactose
- une balance pèse-personne pour peser les sujets à tester
- un questionnaire pour mentionner poids, âge, sexe et recenser
les symptômes observés après ingestion de lactose ainsi que
les antécédents pathologiques.
- 52 -
2. 3 - LES MEI'HOOES.
Le test basé sur la méthode de charge orale en lactose
consiste à faire deux prélèvements de sang pour y doser le tau;, de
glucose sanguin. Le premier prélèvement se fait chez le sujet à jeÛI1
avant toute ingestion de lactose.
La quantité de sang prélevé est de deux millilitres.
Le second prélèvement a lieu 30 mn après ingestion de
lactose en solution aqueuse à la dose de O,80g par kilogramme de poids.
corporeL La dilution est de 1 gramme pour 6 ml d'eau.
Le dosage de la glycémie repose sur une méthode enzymatique
au technicon Aura ANALYZETI II.
Cette méthode utilisée poùr·le dosage du glucose dérive
de celles de M. BROWN, de BITfNER et Mc CLF...ARY AI'1ER.
L'ens cette méthode la réduction par le glucose en milieu alcalin d'un
chélate cuivrique néocuproine donne un complexe cuivreux néocuproine
coloré. Les réactifs "Timepac" utilisés sont d'un conditionnement à
usage unique prêt à l'emploi pour une méthode analytique garantie de
simplicité o de stabilité et de sécurité.
cette épreuve de charge lactosé est un test d' hyperglycémie
provoquée où seules les augrrentations de la glycémie supérieures ou
égales à 1,11/0- 3ooles/l (2Omg pour 100ml de sang) ont été considérées
co;rme significatives, donc pouvant constituer un critère de tolérance au
lactose.
En dessous de cette limite les sujets ont été considérés déficients
lactasiques et porteurs de M.P.L.A.
- 53 -
3 - LES
RÉSULTATS,
=========::::=:;;;:~;
Ils concernent
- d'une part les données du questionnaire
- d'autre part les pourcentages d'intolérance au lactose observés
au niveau des différentes éthnies ainsi que le sens 'des variations de
la glycémie.
3.1 - LES DJNNEES DU QUESTIONNAIRE.
Elles ont pennis de ne choisir que les sujets appartenant
à la rœrne éthnie que leurs deux parents. Cette précaution a été prise
pour limiter au maximum les causes d'erreur du fait des brassages
complexes entre les différentes éthnies.,
Les habitudes alimentaires, notamment en ce qui concernent
la consomrœ.tion journalière de lait nous ont également intéressé et i l
ressort qu'en dehors des peuls, les autres éthnies consorrment faiblement
le lait, soit à l'occasion du petit déjeuner ou sous forme caillée
le plus souvent.
3. 2 - RESULTATS DU TEST DE CHARGE EN LAcroSE.
Les résultats concernant les pourcentages d'intolérance dans
la population sénégalaise sont indiqués dans le tableau N° 7. Chez les
20 français et 20 libanais pris corrme térroins les pourcentages observés
sont respectivement 0% et 15%, et ces derniers ayant subi le test dans
les rœmes conditions que les wolofs, toucouleurs, sérères, diolas et peuls.
AU€'JTlentation
Moyenne
Ethnies
Effectif
%intolérance
Fréquence génique
llDyenne de la
Variance
1 Ecart-type
glycéuùe
Poids
1
Age
-------------------~----------~---------------------~--------------------~-----------------~---------~------------~--------~--------_.
Théorique
1 Observé 1Théorique 1 Observée
~~/"7777~J?~------------------------------- 1.04 10-'role/l
OUOLOF
53
49.05 V~~~~~~~
0.700
(18.77mg %ml)
244.250
15.7078
62
28 a
,/
.~~~~~~---------r{G(G{{'t./-/~------------------------------------- ------------ -------- -------_.
1,84 10-'lIlOle/l
'IDUCOULEUR
40
10
0.316
(33.17mg %ml)
150.92
12.43
55.6
38.7
---------
·b77777'T777~---------~7777777*'---------_r----.,..---------
------------ -------- --------~
1.54,10-'nole/l
DIOLA
40
27.5
0,524
(27.75mg %ml)
457.437
21.181
60.4
37.1
·~~,,~~---------~ss~s~~-----------------------------~------------------------~--------~--------,
1.33 10- 'mole/l
SERERE
40
29
0.53
(24,lOmg %ml)
399,83
20.25
57,9
36,2
.1".t.t.t.t.L" 'U!
---------f1.l.tJ.lJLUJ.tL!----------'771777T!J177777TT77-M7Tr/777rA,7Trrrrll77777YTII/7777F777777
METISSAGES
OUOLOF-'IDUCOUIEUR
36
32
28
0.5
'0.46
ou
'IDUCOUIEUR-OUOWF
~I'
///////A//////////A//////////////A/////////~~
.L!.LLLLLLLI.l.l.lJ.l-4'1LLLLLLU-Lf'LLU.J../':'LLLLLlLf/.LUJ-/J.L
·b 7,7 »7)77"7771-
b;; J 777 ~7"7'77f----------
~~
1.78 1 -'nnle/l
PEULS
30
0%
o
(32,166mg %ml)
40, ",
,~~
----V##~+---------+-----------.:.------b??77777.77'7b-h'?77777777/"J-777T"/"..=f-T.777777Z
POPULATION
(27.19mg %ml)
205
23.11%
0,48
'IDTAIE
1.51 1 -'mole/l
!ableau nO 7 - Résultats des enquêtes.
Ul
. è
- 55 -
Pour chaque éthni.e l' aUêllentation de la glycémie a été
présentée sous forme d'histogrammes qui ont été divisés en six classes.
(Fig. 2 (2a, 2b, 2c, 2d, 2c, 2r).
la classe 1 correspond aux aUgp1entations inférieures à a mg % ml
La classe 2
'"
"
"
entre a à la mg % ml
La classe 3
il
"
"
de + 15 mg % rnl
La classe 4
"
"
"
de + 20 mg %ml
La classe 5
li
fi
"
entre 25 et ·40 mg % ml
La classe 6
i'i
"
"
supérieure à 40 mg % ml.
Les résultats comparatifs entre populations tolérantes et
sujets tolérants appartenant à des populations à fort pourcentage d':into-
lérance au lactose sont également présentés sous fonne d'histogramrœs
exprimant les classes d'augmentations en fonction du nombre de sujets.
Ces histogrammes (fig. 3) ont été divisés en quatre classes :
Classe 1 = de 20 à 25 mg %ml
Classe 2 = de 30 à 35 mg %~l
Classe 3 = de 40 à 45 mg %ml
Classe 4 = plus de 50 mg %ml.
La droite d'ajustement de la régression linéaire du taux
llDyen d'augmentation de la glycémie en fonction du pourcentage d'into-
lérance au lactose dans chaque éthnie a été tracée (fig. 4).
- 56 -
16
14
Fig.
2 a = Diolas
8
r 2
21
Fig. 2 b
Sérères
10
3
r
4
1
2
25
Fig.
2 c ;
Toucouleurs
9
4
1
2
Fig. 2 e = Peuls
Fig. 2 d = Ouoloffs
25
24
24
1 3
21
2
1
- 57 -
88
POPULATION
GENERALE
49
23
.....
.----
B
rT:
2
Fig.
2f
Population totale
En ordonnée
le nombre de sujets
En abaisse
~ les classes.
- 58 -
Nombre de
sujets
68
B
64
65
60 -
56
52
48 .
44
A
40
41
36
32
28 -
24 -
27
20
23
16
18
12 -
16
8
9
4
a
1
2
3
4
1
2
3
4
Classe
Fig~ 3
Histogrammes des augmentations de la glycémie exprimées
en pourcentage en fonction du nombre de sujets.
A = Population à fort pourcentage d'intolérance (Wolof - 8érère -
Diola - Toucouleur).
B= Population tolérante (Peul - Euro~en) .
- 59 -
Augmentation moyenne de
la glycémie en mole!l ou mg % ml
40
(34,03)
TOUCOULEURS
1,84 10- 3 =
(33,17)
(30)
1,54 10- 3 =
DIoLAS
(27,75)
SERERES
---._~.-_.
1,33 10- 3 =
(24,10)
, '
, ,
":.
, ,
(20)
, ,
, ,
OUOWFS
1,04
·_-~·····_·r'-·"--········,,
,
,
, ,
, ,
, ,
· ,
·,,.
·,
; ,
; ,
·.
· .
· .
(l0)
, .
, ,
.
;
·.
, .
; :
, .
o
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
% dl intolérance
27,50
29
49,05
Fig. 4 = Droite d'ajustement de la régression linéaire de
l'augmentation moyenne de la glycémie en fonction
du pourcentage d'intolérance dans chaque éthnie.
- 60 -
La (fig. 5) represente la droite de la rrodification du
taux rroyen de la glycémie à j eûn dans trois types de populations caté-
gorisées en fonction des variations des taux moyens de glycémie à jeûn.
Le groupe 1 comprend les sujets intolérants aU.lactose (sérères, diolas,
toucoulê'urs, ouolofs).
Le groupe 2 represente les sujets des llÊmes 'éthnies répondant
nonnalerœnt au test de charge lactosé.
Le groupe 3 comprend les sujets (peuls~européens) tolérants
au lactose. Ces taux rroyens de 'glycémie à jeÛl1 décrolssent régulièrement
.
. , .
du groupe 1 au groupe 3.
..
- 61 -
Glycémie à jean
(mg % ml) ou en moles/l.
100,48
(S,57 10-'moles/l)
",
93,1
............... :-
f
(5,17 10-'moles/l)
87
• • • • • • • •
-
• • • • •
,
•
:• • • • • • •
0 ,
~
11'.
• •
0 '
• •
- :
• • • •
_ _
. "
•
• • • • • • •
(4,83 10-'moles/l)
~'"
1
2
3
Groupes
Fig. 5
~
Taux moyens de la glycémie à jean dans
les trois groupes définis.
- 62 -
4 - DISCUSSION DES RËSULTATS
========================
4.1 - SUR LE PLAN ME:rHOJX)WGIQUE.
Le principe du dosage de la glycémie dans notre étude
repose sur une méthode analytique simple, garantie de stabilité et
de sécurité. Néanrroins quelques réserves doivent être faites quant à
l'interprétation des résultats :
En effet, dans le test indirect de charge au lactose, seuls
ont été considérés tolérants au lactose, les sujets 2Y2nt.présenté
une augmentation franche de la glycémie supérieure ou é~le à' 1,11
10- 3 rrole:litre (2Oms %ml). Le ch0Ïf,de' cette limite nous semble qUelque
peu ffi311quer d'objectivité. Faut-i1'.~cinsidérer les sujets chez qui
.'
l'atJg111entation de la glycémie avoi~::iii.e les 20rng %rÎù cOmme déficients ?
."' .
Pour interpréter les ré~~tats la façon la plus prudente
serait corrrne l'a préconisé Claire ROZIER (54) de supposer que les·.
atJg111entations du taux de glycémie supérieures ou égales à 1,6610- 3 rrole/l
(3Omg %ml) sont caractéristiques de la présence d'une lactase intesti~
' ..
nale et qu'à l'opposé l'absence de variations ou les écarts danS le ,sens
d'une diminution sont le térroin d'une déficience en lactase.
Il serait intéressant d'évoquer la technique utilisée au
cours de l'enquête préliminaire (1) pour voir dans que11e mesure les
méthodes de dosage peuvent influencer les résultats.
- 63 -
Le principe du dosage dans l'enquête préliminaire menée en
1978 (1) est basé sur une estimation semi-quantitative à l'aide de
languettes "DEXTROSTIX". C'est une micro méthode enzyrmtique. La partie
réactive des languettes est imprégnée de glucose oxydase peroxydase et
d'un chrollDgène accepteur d'oxygène. La glucose ,oxydase oxyde le glucose
en gluconate avec fonnation d'eau oxygénée, ,L'oxygène faisant apparaître
un dérivé dont la teinte t'7'is bleutée varie aveclâ quantité de glucose.
L'estimation serni-quantitative se fait 'grâ~e, il. ÙI1eéchelle colorimé-'
.
. :
trique. La lacture n'est donc point ,objective.
":;
Les résultats coIhparés dans les deUx enquêtes'effectuées
. . .
\\ .
avec des méthodes de dosage différentes sont résumées sui' lé tableau. 8.
.' .
et ne IlDntrent pas de différe'nces statistiquement significative. Bien au.
,
contraire les résultats sont superposables avec une bonne corrélation...
~ .2 - DU mM DE VUE DES VARIATIONS ETHNIQUES.
, Ces résultats que nous avons obtenus concordent avec ceux
rencontrés en Afrique centrale et de. ,l'Est en IlDntrant une répartition
de la M.P .L.A. variable suiva'1t les éthnies.
cependant les taux d'intolérance rencontrés au Sénég--a1 sont
parmi' les plus faibles en Afrique et seule l'éthnie ouoloffmontre un
pourcentage élevé de ~9, 05%. Ceci est inp)rtant puisqu'il s'agit de
l'éthnie dominante représentant 35% de la population sénégalaise.
Par ailleurs l'étude de l'éthnie peulh montre une tolérance parfaite au
lactose. Ce groupe est alors le seul avec les Tutsi du Zaîre (25) à
présenter un taux nul d'intolérance en Afrique. Ces éthnies représentent
par ailleurs des populations strictement pastorales et grandes consomma-
trices de lait. Les peuls seraient d'origine sémitique tandis que les
Tutsi descendent des hanEnites (berbères et touaregs) dont l'origine
est également extérieure à l'Afrique noire. (51)
mOLAS
OOOWFFS
SERERES
TOUCOUIEURS
----------------------- -------------- ~----------------~------------------~--------------------
Nombre
1
30
.30
27
12
de
-------------- --------------- ----------------- -------------------
sujets
2
40
53
40
40
1
Poids rrnyen
66,7
67
66,9
68,7
---------------- r---------------- -------------------
(Kg)
~--------------------
2
60,4
62
57,9
55,6
.,'
1
24,1
23,4
22,.7
24
1
Age troyen
------------- ----------------- -----------------
.
"--
--------------------
()',
2
37,1
28,9
36,2
38,7
.JO-
,"
Augmentation
moyenne
1
24,5
20,2
23,1
10,8
----------.-----
Glycémie(mg %ml) 2
---------------- ------------------ --------------------
27,75
18,77
24,10
33,17
Pourcentage
1
31,5
118,5
39,5
%
~--------------- --------------- ------------------- ---------------------
;Intolérance
2
27,5
49,05
29
10
Tableau 8 -
Comparaison des résultats du test de charge lactosé
dans l'enquête prélim:i.naire (1) et dans notre étude. (2)
- 65 -
Les libanais testés dans notre étude à titre de témoins,
ont présenté un ta~x d'intolérance de 15% et sont d'origine sémitique.
Cette discordance des taux observés chez les peuls et les libanais
peut poser le problème de l'origine sémitique des peuls. Cependant les
enquêtes menées en ISRAËL (
) et en ARABIE SAOUDITE (
') montrent
des variations considérables chez les arabes. ces différences constatées
pourraient alors avoir une explication. génétique.
Enfin les toucouleurs, métis de peuls et de sérères ont
un ta~x d'intolérance au lact6se de 10%, intermédiaire entre celui des
.
..
~
'
.
.
peuls (0%) et celui des sérères (29%). Ce problème fait d'ailleurs
l'objet d'une vue approfondie :au prochain chapitre.
4. 3 - DU POINT DE VUE ANALYTIQG'E.
Les différentes données concernant les modifications des'
taux de la glycémie
mesurée dans les différentes éthnies, suscitent un'
certain nombre de considérations :
- le taux mcyen d' aU@llentation de la glycémie dans les diffé-
rentes éthnies montre une régression lilléaire par rapport au pourcentage
d'intolérance. La droite d'ajustement de cette régression permet de
déterminer pour une population intolérante à 50% une augrœntation moyenne
de la glycémie de 1,0310- 3 mole/litre (18,6lmg %ml) : Fig. 11.
Ce que ELLIOTT et COX (25) ont défini comme indice d'into-
lérance au lactose et qu'il situait à 1,1110- 3 mole/l (2Orng %ml).
- 66 -
- Dans sept cas nous avons constaté un écart dans la mesure de la
glycé~e avant et après charge lactosée dans le sens d'une diwinution.
Ce fait a été constaté et déj il souligné par di autres auteurs et toujours
chez un petit nombre de sujets: trois dans l'étude de R~lrr et coll.
(50), deux dans celle de GILAT et coll. (35).
EVANS et coll. (16) avait invoqué un effet hypoglycémiant
de l'ingestion de lactose et on peut se demander dans quelle mesure
cet effet ne pourrait-il pas perturber l'épreuve d'hyperglycémie
provoquée.
Dans tous les cas, la res~n~abiiité directe du lactose n'est pas
prouvée.
Pour notre part, nous pensons que l'étude des courbes,'
d'insuline pourrait peut-être apporter une lumière ,puisque certaines
doses de lactose pourraient créer une hyperglycémie précoce et il s'en
suit, par reflexe endocrinien, une production accrue d'insuline respon-
sable de ces hypoglycémies constatées.
Dans notre étude il ne nous a pas été possible d'entre~
prendre une telle vérification.
- On peut enfin s'interroger sur la
signification
exacte des légères
hyperglycémies provoquées. certains auteurs établissent une marge'
de doute entre 10 et 20mg %ml dans laquelle ils font dépendre les
critères de décisions, de la présence ou non de symptômes cliniques.
- L'analyse des histogrammes montre que les populations intolérantes
sont caractérisées par des pourcentages élevées de valeurs d'augmen-
tation de la glycémie supérieures à 45mg %nü et ce fait n'est pas
retrouvé chez les populations tolérantes comme les peuls et européens
étudiés à titre comparatif.
- 67 -
- Les taux rnyens de glycémie il. jeÜD, nous l'avons vu, décroissent
régulièrement du groupe 1 au groupe 3 (fig. 5).
Les différences sont significatives entre les groupes 1 et 2
( f; = 3,75,
CI.
~ 0,001) , entre les groupes 2 et 3
( f; = 4,17,
Ci
<
0,001), et très significatives entre les groupes
1 et 3.
Tout se passe comme si on était en présence de deux popu-
lations différentes; groupes 1 et 3 et d'une population intermédiaire
groupe 2 peu
différente des deux autres puisque l'analyse des variances
,
.
ne lIDntre pas de différences. significatives entre les groupes 1 et 2
..
•
•
•
+
d'une part et les groupes 2 et 3 d'autre part, alors que les comparaisons
,
des lIDyennes et celle des variances sont très significatives entre le
groupe 1 et 3.
Le groupe 1 serait formé uniqUEment de sujets intolérants
hornzygotes si l'on se refère il. l 'hypothèse de la transmission récessive.
de l'intolérance au lactose.
Le groupe 3 n'est formé apparerrment que de sujets tolérants
homozygotes.
Le groupe 2 intermédiaire comprend de nombreux hétérozygotes
(taux moyen de 46% environ).
Cette relation entre le taux de glycémie et l'intolérw1ce au lactose est
une constatation qui nécessite d'être bien élucidée.
Eh effet les groupes 1 et 2 constituent les populations il.
fort pourcentage d'intolérance. Ces deux groupes ayant par ailleurs les
mêmes habitudes alimentaires, pourquoi existe-t-il une différence quant
au taux rnyen de la glycémie il. jeÛrl ?
A priori i l semblerait que la différence se situe au niveau des m2canismes
de régulation de la chaîne métabolique des sucres.
CHA PIT RE IV
.~
. .
APPROCHE
ETIOPATHOGENJQUE
- 69 -
Au terme de ces enquêtes sur la tolérance au lactose dans
la population sénégalaise, i l ressort que la fréquence de la H.P.L.A.
varie considérablerœnt suivant les ethnies.
Il est fondamental de preclser l'origine de cette différence
etbnique constatée, et l'intérêt en est accru par les problèmes étio-
patbogéniques posés par la malabsorption du lactose.
C'est pour cette raison que nous avons analysé les
différents facteurs susceptibles d'apporter des arguments en faveur ou
.' "
contre l'une des deux princi-pales tbéories étiopatl"!ogériques de l'into-
lérance au lactose.
1 -
'. ~ ..
INCIDENCE DU SEXE,
Dans notre étude, nos résultats
ne mJntrent pas
de corrélation entre la fréquence de la M.P.L.A. et le sexe des
suj ets testés) et, l'examen des tableaux nO 10a. et lOb mJntre que le
trouble est également réparti dans les deux sexes.
Ces résultats concordent avec ceux rencontrés dans la
littérature qui n'établissent aucun lien sigrificatif entre la M.P.L.A.
et le sexe, à li exclusion des travaux de RANSO~E-KUI'I (51).
.~ .'
- 70 -
r------------,,-------,--------.-----------,
SWErS
EF'F't,CI'IF
1
TE81't,S PAR
EN FONCI'ICli
INTOIERfu'JTS
RAPPORT
-
~lli
OO~
1
--------------------~--------------- -----------------~-----~-----------~
OJOLDFFS
0 33
15 .
28,3%
1
-f----20-----~------ïi------+---20, 757.-----1
------------------------------------ -----------------~-----
J1
d
TOJCOULEURS
.28
3
7SZ
i
------------- -----------~----~--------------!
~
12
1
2,5%
i
-----------------------------------------------------~-----------------!
cf 2J
.
7 - .
17,5%..
1
SËRÈRES
----~------~----~----------------~-----------------~
~.13
4
10%
1
...----------------------:----:.-~------~------------....
----------'-----i
DIOLAS
_~ ~'_ ~--------=-----~-~-----~,5%
~
~
15
3
7 8 1 . !1
Tableau nO JOa -
Répartition de la M.P.L.A. en fonction du sexe
au Sénégal.
PoUReFNrAGE. -.\\,
~S
EFFECTIF
DEFICIENT
DES _ -
.. !
DEFICIENTS . J
------------------ ---------------~--------------------------------------- !
l i
34
30
1
MASCULIN
!
-------------------------------- --------------------
1
------------------,1
FÉMININ
fi
19
31,6
1
1
1
Tableau lOb - Répartition de la 11.P.L.A. en fonction du sexe
au Sénégal.
- 71 -
2 - INCIDENCE DE L'ENVIRONNEMENT NUTRITIONNEL.
========================================
D'une nmrière générale la théorie adaptative établit une
relation de cause il. (ofîet entre le degré de consommation du lait et
le taux d'intolérance au lactose.
Dans notre étude l '.ethnie Peul est la seule il. présenter une
tolérance parfaite au lactosè.· En Afrique, seule l'ethnie Tutsi du
Zaïre a présenté un résultat similaire.
Etant donné que ces ethnies forment une population d'éleveurs
norrades dont le lait représente la base de l'alimentation, on pense il
fortiori à. évoquer la possibilité d'une influence de l' environneJœnt
nutritionnel sur la fréquence de la rralabsorption du lactose, en accord
avec la théorie étiopathogénique a.cl2ptative.
Dans cette optique plusieurs travaux ont mis en corrélation
l'incidence de la N.!' .L.A. dans diverses races avec la consommation
journalière de lait. Les résultats de ces travaux sont gr'oupés aux
tableaux (nO 11 ; nO 12 ; nO 13).
Toutefois il n'est pas prouvé que la relation entre le degré
de consommation de lait et le taux d'intolérance soit effectiveJœnt
sii1Ùficative.
Ainsi pour les Peuls et les Tutsi, l'argument génétique peut intervenir
puisque ces ethnies sont originaires du Moyen Orient : la tolérance
au lactose pourrait il. l'inverse expliquer leur vocation de pasteur.
r::e plus dans notre étude, certaines constatations soulèvent des réserves
puisqu'elles n'établissent aucun lien sii1Ùficatif entre la fréquence de
la M.P.L.A. et la consommation du lait.
- 72 -
tl'alabsorption
Consomrration
de
Quantité équi-
RACES
lait en gramrœs
valent de lactose
en %
par j our
en gramrœs
--------------------------------------------- --------------------------------------
ASIATIQUE
75 - 100
100
5
------------------------------~-------------- ----------------- -------------------
NOIRE
<
75 - 100
100
5
---------------~--~-------------------------------------------- -------------------
- Australiens
BIAl\\lCHE
- Scandinaves
o - 20
600
30
- Américains
------------------------------ -------------~-----------------I-----------------_.-
ruIle av._ant ces
ESQUJMAUX
1
annees
- - - - - - ' - - - - - - - -
Tableau nO 11 - Relation entre ·malabsorption et consommation
journalière de· lait dans plusieUl~ races.
CATEGORIES
El'HNIES
%rriALABSORPTION
CONSOMMATION DE LAIT
._----------------------~------------------------------------ ------------------------
Ibo
Agriculteurs
99
+
-
Yoruba
~---------------------- ----------------- ------------------ -----------------------
Hausa
,
Corrrnerçants
10 - 76
+
FUlani citadins
~--------------------------------------- ------------------~----------------------..
Paste~
FUlani nomaàes
20
+ +
---
Tableau nO 12 - Relation entre la nalabsorption et consorrrnation journa-
lière de lait entre étlmies d' une même race au NIGEIÜA; .
(KREl'CHI'iER et coll. 40).
~------~~-~~~~~~
l ~_~~~~~~ Jl---~~~:~:~~~-~:-====------
~rlINOIS (BOLIN et DAVIS = 11)
:~~;~;~~~~~~~~~~~~~~[~~~~~~~~;~~~~;;~~~~~~][~~~~~;;~~~~~~~~~~~~~~~~~
~-----------------------------[----------------------J[-
INDIENS DE L'INDE DE L'ESl' (in 54)
----------------------------
-------~-------------------------------------------------------------------------
Trinidad
20
~rtante
~-----------------------------
----------------------
-------------~---------------
PUNJAB
34
Importante
~----------------------------------------------------------------------------------
PUNJAB (Siks)
25
Importante
~--------------------------------------------------------~--------------------------
AUI'RES REGIONS
93
Faible
TABl.E.AU n"13 -
RELAïlON
M.r:? L.A./CONSOMMATION
DE LAIT
POUR UNe MEME. RAC E
eN DI:S LIEUX "DIFFERENTS
- 73 -
* Dans la population sénégalaise testée, la répartition de la
M.P.L.A. a considérablement varié suivant les ethnies malgré de très
légèr2s différences au point de vue des habitudes alimentaires, les
suj ets testés étant tous groupés en zone urbaine, choisis parmi des
étudiants eG fonctionnaires (à l'exclusion des Peuls) qui vivent dans
des conditions à peu près similaires.
* Certaines études lTlJntrent aussi que pour we ITène. consorrmation
de lait, les pourcentages de malabsorption sont différents : (tableau
na 1Lj) •
- SAl-IT (58), dans ses travaux en FThLAi'lDE, rrontre. que' la
fréquence de la M.P.L.A. est de 17,3% chez des étudiants de langue
finnoise et de 7,7% chez des étudiants de langue suédoise pour une
même consorrmation journalière de' lait.
COX et ELLlaIT (25) ne trouvent aucu.'1e différence signi-
ficative dans la consommation de lait au RUAi'lDA, des twa (77%) des
hutus (58%), des tutsi (710) et des shi (90%).
Les tutsi du FMANDA sont des pasteurs, descendants des'
ha'llites dont la lait représente l'alimentation essentielle: Les Hutu.
sont des agriculteurs d'origine banu,œ ,los twa dos fo:r;eÙferS(pyi!f1lés)
.
. .
et les shi des zairois. Ces dOlmères tribus ont appris les pratiques
laitières des tutsi et se nourrissent en majeure partio de lait.
Malgré cet environnement nutritionnel, aucune corrélation
ne se dégage entre l'ingestion de lait et la malabsorption du lactose.
Ces conditions nous amènent dans notre étude à privilégier l'hypothèse
génétique.
Malab sorpt ion
ConsCXJ1lT\\3.tion
GROUPES ErUDIES
du lactose
REFERENCES
de 'lait
en pourcentage)
---------------------------- -------------------------------------------------------------
AUSTRALIENS CAUCASIENS
0
CHINOIS nés en Australie
90
égale
BRYANf' et coll. 1970 (in 5~
~----------------------------------------------------------------~~----------------
------
Etudiants de langue
· finnoise
17,3
égale
SA.1-JI
1974 (57)
· suédoise
7,7
---------------------------- ------------------------------~-----------------------
-------
Juifs d'ISRAËL
• yéITénites
44,4
sépharcli nord-ai'ricains
62,5
autres séphardi
72,2
égale
GILAT et coll.
1970 (in 54)
asknazi
79,2
· Irakiens
84,2
Orientaux
85
------------------------------r------------------------------
~---------------------------
Ethnies d'UGANDA
Bantous
90
Ruandi
26
égale
COOK et KAJUBI
1966 (in 54)
Ankole
24
----------------------------r----------------------------- ------------------------~------
Ethnies
du RUANDA
• Tela
77
Hutu
58
égale
COX et ELLIarT
1974 (20)
Tutsi
7
Shi
96
Populations juives
• du Canada
égale
différente
IEIClll'ER
1971 (in 54)
· du M=xique
-------------------------------------------------------
~-----
Indiens du MEXIQUE
l'1estizos
nulle
égale
LISKER et coli. 1974 . (42)
/o1estizos
lIDyenne
Otomi
intemédiaire
THAILANDAIS
97
régulière
F'uATZ et coll.
1969 (29)
------------------------------------------------------
-----~---------------~--------------
ORIENI'AU'A (U.S.A.)
95
élevée
HUANG et BAYIESS
(in 54)
---------------------------- ----------------------------- ~----------------~-------------
INDIENS
(U. S.A.)
80
variée
OOSE et WElSH
1973 (in 54)
------------------------------------------------------
-----~------------------~~----------
nlDIENS
0
nulle pour 50% FLATZ et RaITHAUWE 1971 (28)
----------------------------~-------------------------
---- ~------------------------------
Galactosémiques
0
nulle
BATLESS et HUANG .1969 (6)
Tableau nO 14 - Comparaison de la FREQUENCE de la 11ALABSORPI'IOO du LAC'IOSE
et de la consollYŒition de lait sur divers exemples.
- 75 -
3 - L' HYPOTHËSE GÉNÉTIQUE.
~=~~==================
Plusieurs éléments de notre enquête constituent des arguments
en faveur de la théorie génétique.
- D'une part l'histo~e ,de ,l'origine des ethnies de la popu-
lation sénégalaise, laisse apparaître que les toucouleurs sont issus
d'un m§tissage entre Peuls èt Sérères. Les taux d'intolérance dans
ces populations sont
10% pour les toucouleurs
29% pour les sérères
0;: pour les peuls.
Le pourcentage chez les toucouleurs semble intermédiaire
entre celui des sérères et celui des peuls.
- D'autre part les études de mixages, etl1-rUques rrnntrent des
fréquences intermédiaires de la M.P.L.A.
En êffet, parmi les 36 sLl,jets
testés, m§tis de toucouleurs et de ouolofs nous avons obtenu -un taux'
d'intolérance de 23%. ce pourcentage est intermédiaire entre celui' des
ouoloffs (~9,05%) et celui des toucouleurs (10%) et ne présente pas de
différence significative avec le pourcentage théorique calculé 02%)
(E = 0,8 ; a = 0,42).
Ces observations vont dans le sens génétique de la M.P .L.A. et c'oncor-
dent avec les travaux de SARI, de GUCi'IAN et coll. ainsi que d'autres
auteurs.
- 76 -
- SAlIT (58) sélectionne des étudiants de langue suédoiseE:n
FINLANDE, descendants de finnois et de suédois. Les pourcentages de
rnalabsorption de lactose chez ancêtres sont respectiverrent 17% et moins
de 1%. Chez les étudiants ce pourcentage est de 7,7%.
- GUDNAhj-HOYER et coll. (37) sélectionnent des esquimaux d"
Groenland, descendants d'esquimaux purs .et de d3nois. C'hez les ancêtres
les taux d'intolérEU1ce sont respectiverrent dG 88% et de 2,6 à 6,6%.
La fréquence d8 la malabsorption chez les esquiJT'BUX testés (descendants
mêlés) est de 72%.
- COOK et ,1L TORKI (17) évaluent :J 1C(% la IiB.labsorption .d~·
lactose chez des arabes bédouins, yéménites, séouditcs. Chez ·les .
descendants arabes mêlés à des noirs africains la lTléÙabsorption s'élève
à 98%.
- BAYLESS l,t coll. (5) à Baltirrore trouvent des tau.x de
H. P. L. A. à 100% chece des Noirs af'ric2Ï.llS, à 8,5% chez des blancs
d' Amérique du Nore". et à 70% chez des Noirs américains, mélango de Noirs
africains et de Blancs américains. Ce pourcentage observé de 70%,
.• ..
s'avi':rent très proche du pourcentage calculé (62%) à partir des ancêtres·'.
selon la loi de la tranGfT1ission autosomique récesGive.
. ,,,.
,.' ."
.-
..
D'autms travaux de mixages ethniques ont été effectués
(tableau nO 3) dont les conclusions concordent avec celle de notre
étude et orientent vers une étiologie g,{'nétiqœ d,) la M. P.L.A.
l); ce point de vu""
conment envisager le mécanisffi2 génétique ?
- 77 -
4 - MËCANISME GËNÉTIQUE DE LA M.P.L,A.
==============~~=================
La majoritè des auteurs s'accordent il admettre l'hypothèse
de la transmission d'un §;ène autosomique récessif.
CI3ns notre travail deux éléJœnts plaident ,.en ,faveur de celle-ci
- l'aspect bimodal de 'l'histogrnmne de la population générale,
suggestif d' Wl gère unique (voir histogr'élI1'lITB page 57).
- Des enquêtes f2l1liliales, dont les resultats sont groupés sur,
les figures 6,constituent égalerent un argument décisif en ,observàrit
des liens significatifs entre les phénotypes des parents et ceux des
enfants. L'analyse des données de ces enquêtes familiales fait ressortir'
un certain nombre de points cardinaux à savoir-
* L'incidence des cas familiaux, puisque dans une fratrie,
plusieurs cas sont souvent constatés.
* La repartition de la P.M.L.A. dans la descendance se fait sans
aucune corrélation avec le sexe. Dans notre -,enquête les garçons et les
filles sont touchés. Il ne s'agit donc pas d'une hérédité liée au s'ex",;
* Les desccmdants d'un sujet déficient peuvent être en, appa-
rence normaux et répondre normaleJœnt au test de charge en lactose
(voir famille nO 6 et famille nO 1). Le gène responsable n'est 'donc pas,:
dominant.
* Les cas observés descendent volontiers de deux pa."'ents
apparernrœnt nom.aux. Dans les fa'nilles nO 1, 2, 4, et 5 où les deux
parents sont normaux en apparence, on observe des cas dans la fratrie.
Ce qui ne peut s'expliquer que par l' hét érozyg,ütie des deux parents.
'''.,
- 78 -
Fig.
6a - Famille 1
Fig.
6b - Famille 2
..
~'
Fig.
6e - Famille 3
. } ,
- 79 -
Fig. 6d - Famille 4
Fig. 6e - Famille 5
Fig. 6f - Famille 6
- 80 -
Par ailleurs si nous considérons les descendants de ces
quatre familles on obtient 24 enfants dont 7 présentent le trouble et 17
sont non déficients. Ce qui nous donne à peu pres les proportions phéno-
typiques de 1/4 .- 3/4 de la transmission mendélienne.
Ces deux dernièrs points sont en faveur d'un contrôle de la
lactase par un seul gène autosom"Ù qui se trans!Jl2t sur le IIDde récessif.
Les travaux de GILAT et ceux de LISKER.,sont en accord avec notre
conclusion.
- G~~ et coll. (35) sélectionPEnt trente couples juif~
d'Israël et leurs SfJ descendants - les réSlLltats de leurs enquêtes.
exposé':s au tableau (nO 15) mcntrent le lien significatif qui existe ...
entre le phénotype des parents et celui des enfa.'1ts.
_.
c' ..
- LI3KEil et coll. (42) étudient 61 f@1Ùlles rrexicaines et
leurs 177 descendeJ1ts - les pourcentagés de
descendants normaux et
déficients observ8s sont très proches des pou-pcentages calculés pour
chaque phénotype des pElrents (tableau nO 16).
Ces résultats nous permettent de conclure
* que la synthèse de la lactose est contrôlée par un couple
d'allèles.
L réglant l'activité lactasiqUé:, doininant-Pal:'--"
r:'pport à son allèle
l qui contrôle la déficience.
* Les sujets tolérants sont donc soit
LL homozygote
Ll hétérozygote.
* Les sujets déficients sont alors
il.
- 81 -
Nombre
Norrbre de descendants
Pourcentage
PARENTS
de
---------- ----------
Total
de
familles
No:rnnux
I:êficients
malab sorpt ion
-------------------------- -----------"'---------------------- --------- -----------------
Normal X No:rnnl
3
5
2
7
28
--------------------------"'----------- "'---------- ----------- ---~---- ----------------_._-
Normal X Déficient
16
20
30
50
60
~------------------------- "'----------- ----------- ------------------- -------------------
,
I:êficient X I:êficient
11
4
27
31
87
--------------------------"'----~------ ----------- ------------------- ------------------
Total
30
'20,
59
88
67
Tableau nO 15 - Taux deM.P.L.A. dans les familles israéliennes
(GlLAT et'coll. : in 54).
Nombre
Génotypes
Non déficients
D§ficimts'
PARENTS
de
"'---------------------1---------- ------------"-"
familles
théoriques
Observés
Calculés
Observés
C.alculés
1-----------------1--------- ---------------"'--------- ----------- -------- I---'---~~.:._---,
AA x AA
Nonral x
Al, x Aa
7
7,1
2
1,9
Normal
3
Aa x AA
Aa x
,
Aa
1----------------- 1----------1----------------"'---------- -----------"'---------I-~-----,-----
Nonral x
AA x aa
I:ê fic ient
Aa x aa
12
30
38,3
40
33,7
D§ficient x
aa x AA
Normal
aa x Aa
----------------- -------- --------------- ---------- ---------"'---_.:.__..:..:-1------_..:_----
I:êfi. x Défi.
36
aa x aa
0
0
92
96
----------------- '---------- ---------------- ----------1---------- ------_.:._..: -------------
,
Total
61
'H
45,4
136
131;5
Tableau nO 16 - Pourcentages de rnalabsorption da.~ les familles
mexicaines. (LISKER et coll. : 42)
A = Caractère dominant de non déficience.
a = Caractère récessif de déficience.
- 82 -
Si la théorie génétique se trouve ainsi corrrnodément
vérifiée, elle laisse cepmdant un point controversé J 11 savoir l' impor-
tance du facteur alirœntaire qu'aucune donnéG ne pennet d'écarter de
façon fonœlle.
C'est pourquoi certains auteurs pensent que la Jmlabsorption
du lactose serèit effectivement' ~nétiqueIJlent déterminée, Jmis aclaptœ
dans l'enfance il la consomnation du "lait:
, .. -
En fait l'eXclusion du lait n'est pas responsable de la
chute de l' activ:i.télactasique' et les généticiens pensent que la
IlBlabsorption ne serait que la cause de "l'aversion ùes déficients POlL"':'
le lait, ceux-ci l'évitant dès qu'ils établissmt la relation entn.=:'
leurs s~tômes ct l':inr:;estion de lait".
A travers ces travaux nous avonr: er.trepris l'étude de la
M.P.L.A. dans la population sénégalaise et surtout essayé de dégager
l'angle sous lequel i l faut envisager son étiop2.thogénie.
Il reste il préciser quelles consequences pratiques'
pourrait-on tirer G-3 la connaissance de ce trouble.
'",
. .
. "
....
,:,.,"~
,
.••,,' .•......
'"..
. . ." ,,: _.... ~ .-
CHA PIT RE V
"
~
. "f:': .
.-....... .' .
. . ·:
.' .
'. ASPECTS
PRATIQUES DE
LA QUESTION
- 84 -
La très grande fréquence de la M. P.L.A. panni les popu-
lations noires ainsi que l'importance du lait dans l'alimentation nous
amènent à nous interroger sur trois points :
- D'abord comrœnt envisager l'aveIÙr des programœs nutritionnels dans
le tiers-monde, notamrœnt en Afrique Noire ? Ce problème revêt une
importance capitale car, le lait' occupe une, place prépondérante dans les
prograrrrnE6 d' aide aliment~re",Il' consitue ,une source de protéines et de
calcium pour ces p~~~latiorfu,'~n§raieJ!Er1tdéshéritées et polycarencées.
Est-il donc, opportÙt1 d' envisij.ger l' exclU?ion dù lait d!"
"
l'alimentation des populations à forte incidence ou 'au contraire
- . .
. '.
faut-il encourager ces programrœs d'aide alirœntaire èonpte tenu du
fait que généralerœnt les populations, intolérantes limitent leUr
consommation de lait aux qua~tités tolérables sans synptômes,
La première éventualité risquerait de constituer un
facteur limitant à l'impla.."1tation des industries laitières quinécessai-
rement devrait s'inspirer de ces données pour leUl" promotion. '
- Ensuite en pratique médicale courante la connaissance de ce syndrome
est fondarœntale puisqu'alors la plupart des diarrhées, qualifiées
souvent de "diarrhées fonctionnelles" ou de "diarrhées-motrices"
pouvaient trouver l'explication de leur survenue.
- Enfin sur le plan anthropologique, du fait que l'intolérance au'laètose'
est un trait caractéristique de la race, le caractère de déficience
lactasique ne pourrait-il pas servir de rIl3.ITJ.ueur génétique aux études
anthropologiques ?
- 85 -
1- LES PROGRAMMES NUTRITIONNELS
=========~==================
Le lait est lU1e source économique riche en Calcium et en
Protéines, présenté en poudre écrémée pour une durée d'utilisation plus
longue.
Dans les pays du tiers-monde, :Ll est utilisé pour lutter contre la
malnutrition à la dose standard' de t2g de' lactose par jour. Cependant le
traiterœnt de la M.P.L.A ... ··héce~~it·e la suppression du lait de l'alimen-
tation et le coût de ceÙè-~i'~ ~eqeritai;ri: exhorbitant pour avoir un
rapport nutritif équivaleritet:l~~ri~(J.Uesde voir survenir la malnu-
trition protéinique ou la décai~Ification augmentent considérablerœnt.
' . ' '
.. .;
Quelle solution faut-il apporter à'cette' ~ituation'?
- La Protein Advisory Group aux U.S.A.
(~9) préconise de ne pas tenir
compte de la malabsorption du lactose dans les programmes. Des travaux
sont en accord avec cette opinion car la plupart des intolérants suppor- .
tent 230 à 260 ml de lait par jour.
- Mais la maj orité des auteurs estirœnt préférable d'évaluer d'abord la
tolérance des populations à des quantités définies de lactose. Cette
.....
précaution peut perrœttre .de savoir dans quelles populations i l serait
indiqué d'introduire ou d'augmenter progressivement le lait puisque le
FOOD and NurRITION BOARD (30) a en effet prouvé que l'introduction
progressive du lactose chez les déficients lactasiques s'effectue sans
difficulté.
- C'est dire que la conception des programmes doit être prudente et
tenir compte des "aspects culturels" coume le dit si bien Mc CRACKEN (44)
qui donne à cet égard l'exemple des Indiens ,Navaj 0 d' Am§rique du Sud·-
Ouest, déficients lactasiques, qui nourrissent leurs chèvres avec le
lait en poudre distribué par les U. S.A., ou des habitants du Guatérrala.
qui en badigeonnent leurs maisons.
- 86 -
- D'autres auteurs conrne rSOKOSKI et coll. 1973 (in 54) envisagent la
restriction ou l'élimination du lait de l'alimmtation.
- La solution la plus adéquate consiste à diminuer l'apport; du lactose
tout en gflI'Clant les autres constituants du lait. cette condition est
réalisée par les produits laitiers et les laits à lactose hydro~sé.
1.1 - LES PRODurTStA!TIERS,.
~.
,-.
Ces produits voierii:'leur contenu en lactose réduit et.
constituent la forne de lait la plus COurarJIœnt consonm3e. ces prbduits . '.
';: ",.
,." .
laitiers sont résumés sur le tableau 9.
'.,
' •• Jo
SKALA et LJlJfiACOVA 1971 (63) ont' dél1Dntré l' avantage d~ ces
produits qui fournissent un apport calcique équivalent ou supérieur à
celui d'une nérœ quantité de lait entier et que la tolérance chez les
déficients lacta.siques se trouve ainsi netterœnt améliorée.
ce dernier point a été confinné par GALLAGHE:R et coll. 1974 (33).
ils sourœttent à des intolérants au lactose trois régiIres
différents comportant :
- le premier, exclusivement des produits laitiers fernentés
- le second, un régiIre dépourvu de lactose
- le troisième, des produits laitiers non fermentés.
~ ..
Les deux pre!lÛe'rs régimes n' ont occasionné aucun symptôme,
alors que le troisième régime leur a valu des symptôrœs de l'intolérance.
- 87 -
Pour 100 'gr. d'une ration de
Lactose (gr.)
Calcium (1T'.g)
f_--------------
---------------------------------------------~---------------------
Lait
4,4
112
~--------------------------------------------~----------------------~-----------------,
Lait écrémé
4,9
110
~--------------------------------------------~--------------~-------~-----~-----------,
Beurre de lait
4,7
120
~------------'----------'------------------------f----------------------
,.-----------------.-
Crème 12%
.
4 , 2 '
106
~-------------------------------------~~~--,.--------------------- ~------------------
Crème fouettée
. ' .
2,7
80
f--------------------------------~--~--,.------~~-~--~---'-------------~-----------------
Petit lait
.. :- '.
,
"
4,8
51
~---------------------------------~-:.;,.:...:..,,.-'-'-,,~.--~,.:,,'----------------
f------------------.-
écrémé
52,0
1,300
c
Lait sec
---------------------~-,.-'-~.:.~~--------------------f_------------------
entier
. .
~~,8
1,029
f------------------------------------------.:.-~f_,.---.,-----------~-~---~-------------'------
Produits
yogourts
"
9,7 ,:.•• <',
' 1 8 0
laitiers
-------.:.--------'-----------,,-------------.:.~-.:.-~,.-,._~----.:..:.---.:.------
liquides
lait caillé
.
4,7 ".';: .
12,0
~--------------------------------------------f_--.:.--------~--------------------'--,.------
Edam.
1,8
690'
-----------------------------------f_----.:.-----------------~------.:.-,.---------
Gruyère
'
2,2
887
----------------------------------- ---------------------
Impérial
1,6
322.
-----------------------------------f_--------------------
~__~,.------~c
Gervais
1 , 8 ' 3 2 2
-----------------------------------f_----------------------,._--.,.:..,-,..:.---------
Stilton
0,8
634
-----------------------------------,.----------------------,,---------'-,.-------
Romadour
2,5
596
-----------------------------------f_--------------------- ----------------~-
Fromages fermentés
0,8
420
-: .
-----------------------------------~----------------.:._---,,-------'------------
Fromages fermentés gœs
1,2
585
.
----------------"------------------~----------------------------~--'----------~
Fromages blancs
Gras
4,8
101
>-------------~-- ,.-----------.----------- r-,.------------,.'~~-
Très gras
2,8
366
--------------_. ------------------------------------'------
Secs
6,2
152
.
i--------------------------!l.------------------
.:."".:.~.
Beurre
0,3
15
Tableau 9 -
Contenu en lactose et calcium de certains
produits laitiers. (in 54)
- 88 -
1. 2 - ŒS LAITS A LAa.::DSE HYDROLYSE.
Ces laits à lactose hydrolysé ont particulièrement retenu
l'attention des expérimentateurs car ils préservent la valeur calorique
du lait et constituent les rreilleurs substituts du lait entier, se
prêtant aisérrent aux préparations culinaires. Les propriétés nutrition-
.
.
.
\\
.
nelles sont supérieuresà' celles:du.lait\\ordinaire.
.
. .
.
' . " , '
'.
,.
Certains défenseur~::de:l'étiologie adaptative corrme
BEAUFRAND et coll. (8) s'oppo~ent'''àl'emploi de êes pr;oduits corrme moyen
." ~
~
thérapeutique car pour euX, là suppression du lactose·.al1rentaire accélè..·
., "
. ~...
rerait le processus de dégénérescence lactasique:'
Parmi ces laits à lactose hydrolysé il faut citer .
. ·Lactalbumin
conter~t 0,15% de lactose
Casee
0,44% de lactose
88% de protéines
2% de lirides
.
1,6 %de calcium.
.; "," .
. Lidalac
0,83% de lactose
85% de protéines
1% de lipides
1% de calcium.
- S9 -
2 - EN PRATIQUE MËDICALE COURANTE.
============================~
Il est h3.bituel de rencontrer des :symptômes digestifs pour
lesquels aucune cause dL>'ecte n'est retrouvée. Ces sYJlIltômes sont ?lors
tantôt qualifiés de unon spécifiques~' ou de "fonctionnels".
- Mc mCHAEL et coll. 1965 Un 54) rapport~'nt le cas de 44 sujets
hOspitalisés pour des diarrhéesfotlêtiomelles. Après toutes les investi··
gations dans le sens de la recherche "d'ill1e étiologie il s'est avéré
que 14 d'entre eux sont diagnostiqués déficients l.act~s{qUes et améliorés
.
':,."',)' ,.
par
une diète lélctosée.
',:-;:/
"
L'intolérru,ce au lactose est fréquemment la cause de ces
diarrhées fonctionnelles. Le clinicien doit alors garder en vue que
devant toute diarrhée, dont on n'a pu retrouver 12. cause (parasitaire,
infectieuse ou thérapeutique par les antibiotiques), i l couvi'ent
d'évoquer le diagnostic dE M.P.L.A. et la con.f:i.J:mor par des épreuves
de c~ lactosée.
..'
"' . . .
90 -
0 "
3 - PERSPECTI VES ETHNOLOG 1QUES.
===========~==============
La quasi totalité des études ayant abouti à la conclusion
que la M.P.L.A. est un trait caractéristique de la race, on voit dans
quelle lœsure le test de charge aU .. lactcis\\". peut penœttre de distinguer
les relations g)ênétiques ctecèrtains groUpes éthniques dans les études
d'anthropologie.
" .,.~t;":.~.
,,'.
Ainsi au même titre que les données biomèFriques, et
l 'hémotJ'llo1ogie, le caractère de défici,:mce pourrait penœttre dans
l'avenir de retrouver l'origine et de retracer l 'histoire de certaines
éthnies.
,
,
,.-,
.". >. :
'.
,
'.
' .
' . ,~ .:
CON CLUS ION
GE'N E RA L E
- 92 -
La malabsorption primitive du lactose chez
l'adulte est un état physio-pathologiquc de perturbation des méca-
nismes d'absorption du lactose au niveau de la muqueuse ir,testinale,
apparaissant progr'essivemont dans l'enfance et se traduisant sur le
plan _clinique par un syndrome d' intolérance au lactose.
Le pr:iJriùm m:lvens chJ. trouble réside au déficit d: une
enzyme la béta-galactosidase_ spécifiquè, devant assurer l'hydrolyse
du lactose en glucose -et --gaJ,act()se, étape préliminaire de son
absorption.
, -
,,
. Deux faits r9tiennent notre attention
- d'une p~vt l'importance de la répartition de la M.P.L.A.
dans la race noire.
- d'autre part l' étiopathogénie controversée qui a donné lieu
à deux gr'andes théories : génétique et adaptative dont la pertinence
des a.."'gUments laisse perplexes beaucoup àe cherchelL."'S, expliquant
ainsi l'abondance de la littérature dans ce dorIDinc.
Pour ces deux raisons, choisissant une méthode il la fois simple et
fiable, nous avons entrepris ce travail.
: :.
- .-
- d'une part dans un but de recherche médicale appliquêe poUl:
préciser la répartition de la M.P.L.A. au Sénégal où la fréquence du
trouble est c,e 23,11% dans la population g;§n§rllic avec de grandes
variations suiv2nt lGS éthnies.
.- 93 -
- d'autre part, clans une optique de recherche plus fondamentale,
en nous interessant il. l'approche étiopathogénique par des enquêtes
rœnées dans des familles et par des mixages de populations à taux
d'intolérance différents.
Les conclusions. de ces études plaident en faveur cf'une
hérédité récessive autosomique. p:llNan( ëtru ou non inflencée par
l'environnem=nt nutritionnel. L'hYPothèse plausible d'un avantage
.'
.:
,.' -,.
.
'",
..•.
sélectif du lD.it sur Un 'caractère génétiquerrent déterminé ne peut être
'1:-.
''1
ni affirmée", in infirmée .
,c
- Sur le plan pratique l'incidence de la M.P.L.A.
- oblige à la'prudence dans la conception des programmes
. .
......-..--
.
.
~RICAIL--:.....
nutritionnels et li vulgariser les SubJ. .j,f~ù·lii.t .. entier comœ les
[} /
~';:
produits laitiers et surtout les la~{i, àCJ,a,c.tose hy~lysé.
~.
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--.
" /
• ~
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"
~
~
.
0
1
- oblige à la"d}}e~W~' Par les praticiens
pour rattach8r ainsi à la M.P.L,A. les symptômes digestifs non
ir
"spécifiques" ou ·"fonctionnels".
- Peut enfin, sur 18 plan éthnologique, constituer ur1
outil supplémmtcire et ouvrir de nouvelles perspectives. On pourrait
alors se servir du caractère d'intolérance c = marqueur génétique
pratique et facile à réaliser.
"
. . " .
.
. "
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~.
' . .,
,
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mes chers condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois"
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de l 'honneuj" et dé la probité.'dans l~exercice de la Médecine,
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Je donnerai mes soins gratUit'a à Il indigent et je (Kiirigerai j MmS un
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salaire au-dessus de mon travail. Admis dans l'intérieur des maisons"
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mes yeux ne verront pas ce qui
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qui me seront confiés, et TIDn état ne servira pas il corrorrpre les rroeurs
ni à favoriser le crime.
Respectueux, et reconnaissant envers mes r.'aitres, je rendrai à leurs
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vu LE PRESIDENI' DU JURY
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