Université Cheikh Anta DIOP de Dakar
Faculté de Médecine et de Pharmacie
Année
1992
LE VIRUS HTLV :
SEROEPIDEMIOLOGIE ET PLACE DANS LES RETROVIROSES
AU SENEGAL
(étude portant sur 12500 prélèvements effectués de 1987 à 1991)
THESE
DE DOCTORAT ES-SCIENCES PHARMACEUTIOUES
(Diplôme d'Etat)
présentée et soutenue publiquement le 17 l,\\"fU."l~~ -,
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MEMBRES DU JURY :
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Président
M. Ibrahima Pierre NDIAYE, Professeurt~,'---~'--'~ " :::'J
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Membres
: M. Doudou BA, Professeur
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: M. Abibou SAMB, Professeur
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: M. Lamine DIAKHATE, Professeur
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: Mme Awa Marie COLL-SECK, Professeur
: M. François DENIS, Professeur CHR Limoges (France)
: M. Souleynane MBOUP, Professeur
Invité
: M. Max ESSEX, Professor Harvard University
Boston (USA)
DIRECTEURS
: Pr. François DENIS
: Pro Souleymane MBOUP

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FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
- - - - - - - - - - - - -
-- - - - -
.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.- ..--.-.-.-.-.
DOyEN
M.
René
NDOYE
PREMIER ASSESSEUR
M.Doudou
BA
DEUXIEME ASSESSEUR.
M.Ibrahima Pierre NDIAYE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS .....M. Assane
CISSE
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
{
1
- - -
-
-
-
-
-
-
- -
-
- -
-
- -
-
- -
- --
-
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Liste du Personnel Etablie au 5 Février 1991.

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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
1. MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE Er DE
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Salif
BADIANE
Maladies Infectieuses
Mme
AwaMarie
COLUSECK
Maladies Infectieuses
M.
Hervé
DELAlITURE
Médecine Préventive
M.
Fadel
DIADIDOU
Gynécologie-Obstétrique
1
M.
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
M.
Samba
DIALl.D
Parasitologie
M.
Adrien
DIOP
Chirurugie Générale
M.
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Mouhamadou
FALL
Pédiatrie
+M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dermatologie
M.
Pape Demba
NDIAYE
Anatomie Pathologique
M.
Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
René
NDOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Abibou
SAMB
Bactériologie-Virologie
*M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
*M.
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
*M.
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
M.
Ahmédou Moustapha
SOW
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
M.
Moussa Lamine
SOW
Anatomie
M.
Papa
TOURE
Cancérologie
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
+ Personnel associé
* Personnel en détachement

---

PROFESSEURS SANS CHAIRE
M.
Oumar
BAO
Thérapeutique
M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
M.
1brahim a
SECK
Biochimie Médicale
PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
José Marie
AFOUTOU
Histologie-iEmbryologie
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynécologie-Obstétrique
M.
Mamadou Diakhité
BALL
Dermatologie-Vénérologie
M.
Fallou
CISSE
Physiologie
*Mme Mireille
DAVID
Bactériologie-Virologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
M.
El Hadj Ibrahima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
+M.
El Hadj Malick
DIOP
O.R.L.
M.
Saïd Nourou
DIOP
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
Mme
Thérèse
MOREIRAIDIOP
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
M.
Souvasin
DIOUF
Orthopédie-Traumatologie
Mme
Sylvie
SECK/GASSAMA
Biophysique
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
M.
Abdoul Almamy
HA NE
Pneumo-Phtisiologie
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
XM.
Jehan Mary
MAUPPIN
Anatomie
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
M.
Mouhamadou Mansour
NDIAYE
Neurologie
M.
Madoune Robert
NDIAYE
Ophtalmologie
Mme. Mbayang
NDlA YFlNIANG
Physiologie
M.
Mohamed Fadel
NDIAYE
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)

---

~-"'"
+M.
Mamadou
NOOYE
Chirurgie Infantile
Mme
Bineta
SALUKA
Anesthésiologie
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
M.
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Mamadou Lamine
SOW
Médecine Légale
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
M.
Omar
SYLLA
Psychiatrie
+M.
Cheikh Tidiane
TOURE
Chirurgie Générale
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
;
J
M.
Jean Pierre
BENAIS
Médecine Légale
M.
Jean Bernard
MAUFFERON
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
MAITRES - ASSISTANTS
M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
M.
Bernard Marcel
DIOP
Maladies Infectieuses
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
M.
Alain
LECOMTE
Biophysique
M.
Claude
MORElRA
Pédiatrie
M.
Jean -Charl es
MOREAU
Gynécologie-Obstétri que
*M.
Adarna Bandiougou
NDIAYE
Immunologie (Hématologie)
M.
Mohamadou Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Moustapha
SARR
Cardiologie
M.
Gora
SECK
Physiologie
Mme
Haby
SIGNATE/SY
Pédiatrie
+ Maître de Conférence Agrégé Associé
* En Stage
+ Maître - Assistant Associé

---

ASSISTANfS DE FACULTE - ASSISTANfS
DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
Boubacar Samba
DANKOKO
Médecine Préventive
M.
Dialo
DIOP
Bactériologie-Virologie
*M.
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
M.
Oumar
FAYE
Parasitologie
Mme
Gisèle
WOTO/GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdoulaye
NDIAYE
Anatomie
*M.
Niama
DIOP/SALL
Biochimie Médicale
M.
Ahmad Iyane
SOW
Bactériologie-Virologie
M.
Doudou
THIAM
Hématologie
Mme
Hassanatou
TOUREJSOW
Biophysique
*M.
Meïssa
TOURE
Biochimie Médicale
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANfS DES SERVICES
UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
El Hadj Amadou
BA
Ophtalmologie
M.
Mamadou
BA
Urologie
M.
Moussa
BA
Psychiatrie
M.
Serigne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
Electro- Radiologie
M.
Seydou Boubakar
BADIANE
Neuro-Chirurgie
M.
Boubacar
CAMARA
Pédiatrie
M.
El Hadj Souleymane
CAMARA
Orthopédie-Traumatologie
Mme Mariama Safiétou
KA/CISSE
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
Mme
Elisabeth
FELLER DANSOKHO
Maladies Infectieuses
+M.
Massar
DIAGNE
Neurologie
M.
Djibril
DIALl.D
Gynécologie-Obstétrique
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthésiologie
M.
Amadou Gallo
DIOP
Neurologie
M.
Ibrahirna Bara
DIOP
Cardiologie
*M.
Rudoph
DIOP
Stomatologie
M.
Alassane
DIOUF
Gynécologie-Obstétrique
M.
Boucar
DIOUF
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)

---

M.
Raymond
DIOUF
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie
M.
Babacar
FALL
Chirurgie Générale
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Générale
+M.
SerigneMagueye
GUEYE
Urologie
+M.
Mamadou Mourtalla
KA
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
M.
Assane
KANE
Dermatologie
M.
Abdoul Aziz
KASSE
Cancérologie
Mme
Aminata
DIACK/ MBAYE
Pédiatrie
M.
Amadou Koura
NDAO
Neurologie
Mme
MameAwa
FAYF.JNDAO
Maladies Infectieuses
M.
Issa
NDIAYE
O.R.L.
1
1
1
M.
Mouhamadou
NDIAYE
Chirurgie Générale
M.
Pape Amadou
NDIAYE
Ophtalmologie
M.
El Hadji
NIANG
Radiologie
M.
Abdoulaye
POUYE
Médecine Interne
(Clinique Médicale1)
+M.
Youssoupha
SAKHO
Neuro-Chirurgie
Mlle
Anne Aurore
SANKALE
Chirurgie Générale
M.
Doudou
SARR
Psychiatrie
M.
Amadou Makhtar
SECK
Psychiatrie
M.
Birama
SECK
Psychiatrie
M.
El Hassane
SIDIBE
Médecine Interne
(Clinique MédicaleIl)
M.
Daouda
SOW
Psychiatrie
+M.
Papa Salif
SOW
Maladies Infectieuses
ATTACHES-ASSISTANTS DES SCIENCES FONDAMENTALES
M.
Abdoulaye Séga
DIAllO
Histologie-Embryologie
Mme Khadissatou
SECKIFALL
Hématologie
M.
Ournar
FAYE
Histologie-Embryologie
M.
El Hadj Alioune
ID
Anatomie
M.
Mamadou
MBODJ
Biophysique
M.
Oumar
NDOYE
Biophysique
M.
Abdoulaye
SAMB
Physiologie
M.
Ndéné Gaston
SARR
Biochimie Médicale

---

Mme
Catherine
JUGIEffHERON
Biophysique
ATfACHES - CHEFS DE CLINIQUE
M.
Joao Armindo
DA VEIGA
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
Mme
MameCoumba
GAYFJFALL
Médecine Légale
M.
Didier
LEBOULLEUX
Maladies Infectieuses
M.
Alé
THIAM
Neurologie
X Assistants Associés
+ Chefde Clinique - Assistants Associés
* En Stage
r
Î

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
II-CHIRURGIE DENTAIRE
FACULTE DE MEDECINE Er DE
PHARMACIE
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie Préventive
*Mme Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive
et Sociale
CHARGE D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatologie
ASSISTANTS DE FACULTE
Mme
Christiane
AGBOTON
Prothèse Dentaire
Mme Paulette Mathilde
AGBOTONIMIGAN
Matières Fondamentales\\
Mme
Maïrnouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières
Fondamentales
M.
Daouda
CISSE
Odontologie Préventive
et Sociale
M.
Falou
DIAGNE
Orthopédie Dento-Faciale
+M.
Boubacar
DIALl.D
Odontologie Chirurgicale
M.
Papa Demba
DIALl.D
Parodontologie
Mme. Affissatou
NDOYEJDIOP
Dentisterie Opératoire
M.
Libas se
DIOP
Prothèse Dentaire
Melle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Mamadou Moustapha GUEYE
Odontologie Préventive
et Sociale
M.
Abdoul. Wahabe
KANE
Dentisterie Opératoire
+ Assistants Associés
* Personnel en détachement

---

M.
Malick
MBAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme
Charlotte
FATYINDIAYE
Pathologie et Théra-
peutique Spéciales
Mme. Maye Ndave
NOOYE/NGOM
Parodontologie
+M.
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
M.
Malick
SEMBENE
Parodontologie
M.
Saïd Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
M.
AbdoulAziz
YAM
Pathologie
et Thérapeutique Dentaires
M.
Younes
YOUNES
Prothèse Dentaire
ATTACHES DE FACULTE
i
Mme. Aïssatou
BAffAMBA
Pédodontie Préventive
Mme. Soukèye
DIAfflNE
Odonto-Stomatologie
+ Assistant Associé

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
III. PHARMACIE
FACULTE DE MEDECINEET DE
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
*M.
Marc
DAIRE
Physique Pharmaceutique
M.
Issa
l.D
Pharmacie Galénique
*M.
Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
F
,1
M.
Mamadou
BADIANE
Chimie Thérapeutique
M.
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
M.
Balla Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
+M.
Babacar
FAYE
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
+M.
Oumar
NDIR
Parasitologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
Mme. Geneviève
BARON
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Michel
POTDEVIN
Physique Pharmaceutique
M.
Bernard
WILLER
Chimie Analytique
MAITRES - ASSISTANTS
M.
Papa Amadou
DIOP
Biochimie
Pharmaceutique
Mme. Anne
RICHARDrrEMPLE
PharmacieGalénique
Mme. Urbane
TANGUY/SAVREUX
Pharmacie Chimique
et Chimie Organique
X Maîtres de Conférences Associés
+ Maîtres de Conférences Agrégés Associés
* Professeur associé

---

ASSISTANTS
Melle. Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Cheikh Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-Virologie
M.
Aynina
CISSE
Physique Pharmaceutique
Mme
Aïssatou
GAYFJDIALLO
Bactériologie-Virologie
Mme
Aminata
SALUDIALLO
Physiologie Pharmaceu-
tique (Pharmacologie et
Pharmacodynamie)
M.
Mamadou Sadialiou
DIALLO
Chimie Générale
et Minérale
M.
Alioune
DIEYE
Biochimie
Pharmaceuti que
/
M.
Amadou
DIOUf
Toxicologie
M.
Ahmédou Bamba K.
FALL
Pharmacie Galènique
Mme
Monique
HASSELMANN
Toxicologie
Mlle
Madina
KANE
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Modou
ID
Botanique
M.
Tharcisse
NKULINKIYElMFURA
Chimie Analytique
Mme
Maguette Dème
SYLLAINIANG
Biochimie
Pharmaceutique
Mme
Rita
NONGONIERMA/BEREHOUNGOUDOU Pharmacognosie
Mme
Aminata
GUEYElSANOKHO Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M.
Elimane Amadou
SY
Chimie Générale et
Minérale
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
M.
Mohamed Archou
TIDJANI
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
Mme. Arlette
VICTORIUS
Zoologie
ATTACHES
M.
Idrissa
BARRY
Phannacognosie
M.
Amadou Mactar
DIEYE
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M.
Mamadou
FAYE
Chimie Organique

---

M.
Djibril
FAlL
Pharmacie Chimique et
Chimie Organique
M.
Augustin
NDIAYE
Physique Pharmaceutique
Mme Maïmouna
NIANG/NDIAYE
Physiologie Phannaceu-
tique (Pharmacologie et
Phannacodynamie)
M.
Boubacar
NIANE
Chimie Analytique
Mme
Aïssatou
GUEYFJSANGARE Toxicologie
M.
Marnadou
TOURE
Biochimie
Pharmaceutique
* En Stage
;
!

---

---

A la mémoire
de ceux que j'ai aimés et qui sont aujourd'hui disparus!
particulièrement à ma Maman et à ma Fille chéries !
QUE DIEU VOUS GARDE EN SON SEIN!

---

A Pap'Diallo, Abib et Papys!
Maman Ayou vous aime tant!
A ma Famille, avec une mention spéciale pour Awa et Zamy ; à Mouni, Pape
Sarr et leurs enfants!
A ma Belle Famille!
A mes Amis, vous qui êtes à mes côtés quand je ris ou quand je pleure, soyez
assurés de toute ma reconnaissance et de mon attachement!
A mon Père et Guide Spirituel, Sérigne El Hadj Madior Cissé,
MERCI pour tout!
A tout le personnel des Laboratoires de Bactériologie-Virologie
du CHU de Dakar, cela fait 17 ans ... !

---

A MONSIEUR LE DOYEN DE LA FACULTE DE MEDCINE ET DE PHARMACIE
LE PROFESSEUR RENE NDOYE
Pour l'intérêt que vous avez porté à ce travail, le soutien et les encouragements que vous
ne cessez de nous manifester, nous vous prions d'agréer toute notre gratitude et notre
dévouement.
A NOTRE PERE Er MAITRE
LE PROFESSEUR IBRAHIMA WONE
MEDECINE PREVENTIVE ET SANTE PUBLIQUE
Pour vos conseils et votre soutien, nous vous prions de trouver ici notre attachement et
tous nos respects.
A NOTRE MAITRE
LE PROFESSEUR SAMBA DIALLO
PARASITOLOGIE
Nous sommes très sensible à votre sens des relations humaines et nous vous prions de
trouver en ces lignes, en plus de notre respect, toute notre affection.

---

r
i

---

A NOTRE PRESIDENT DE JURY
LE PROFESSEUR IBRAHIMA PIERRE NDIAYE
NEUROLOGIE
Vous nous avez ouvert les portes de votre service pour nous permettre d'affiner nos
résultats; c'était en 1987. Et depuis, nous avons trouvé en vous et en votre équipe, le
même enthousiasme et l'esprit critique facilitant la collaboration entre Biologistes et
Cliniciens. Votre participation a été d'une note remarquable pour la réalisation de ce
travail.
En acceptant aujourd'hui de le juger, vous nous manifestez votre sympathie et votre
disponibilité malgré vos multiples charges. Soyez en remercié.
i,
A NOTRE MAITRE Er JUGE
LE PROFESSEUR LAMINE DIAKHATE
HEMATOLOGIE
Nous admirons l'abnégation avec laquelle vous avez participé à ce travail! Vous nous
avez ouvert votre service et votre sérothèque pour complèter nos recherches et nous nous
souviendrons toujours de cet accueil jovial qui nous a été réservé à chaque fois que nous
vous avons trouvé au Centre National de Transfusion Sanguine.
Trouvez ici tous nos remerciements et notre reconnaissance.
A NOTRE MAITRE Er JUGE
LE PROFESSEUR DOunOU BA
CHIMIE ANALYTIQUE
Votre simplicité et votre sens des relations humaines nous ont toujours fascinée. Vous
nous avez reçue dans votre service tantôt en Frère, tantôt en Maître. Dans tous les cas,
nous retenons cet esprit conciliateur et cette rigueur scientifique qui font de vous une
personalité admirable et admirée de tous.
Nous vous prions d'accepter nos sincères remerciements et notre profond dévouement.

---

A NOTRE JUGE
LE PROFESSEUR AWA MARIE COLL-SECK
MALADIES INFECTIEUSES
Vos conseils nous ont toujours été précieux. Votre rigueur scientifique et votre amour du
travail bien fait forcent l'admiration de tous; tout au long de ce travail, vous nous avez
encadrée avec magnanimité et sentiments fraternels.
Puisse ce travail être l'occasion de vous exprimer notre sympathie et notre recon-
naissance.
A NOTRE MAITRE Er JUGE
LE PROFESSEUR ABIBOU SAMB
BACfERIOLOGIE-VIROLOGIE
Votre présence dans notre jury nous est aujourd'hui encore particulièrement agréable.
Vous nous avez permis d'atteindre nos objectifs par votre sens de l'organisation du
service.
Espèrant que ce travail ne vous décevra pas, nous vous vous prions de trouver ici nos
sincères remerciements, tout notre dévouement et notre indéfectible attachement.
A NOTRE MAITRE Er DIRECTEUR DE THESE
LE PROFESSEUR SOULEYMANE MBOUP
BACfERIOLOGIE-VIROLOGIE
Vous avez surpervisé ce travail malgré vos multiples occupations, nous permettant de
surmonter les différents écueils qui se sont présentés par votre soutien moral et matériel.
Nous vous réitérons notre admiration pour votre compétence, vos qualités de chercheur,
votre affabilité et votre disponibilité permanente à notre égard.
Ce travail vous est particulièrement dédié. Tous nos remerciements.

---

A NOTRE MAITRE Er DIRECTEUR DE THESE
LE PROFESSEUR FRANCOIS DENIS
BAeTERIOLDGIE-VIROLOGIE - CHU DUPUYTREN - LIMOGES (FRANCE)
Vous avez initié ce travail et nous avez soutenue jusqu'au bout tant du point de vue
moral, matériel que financier. Vous n'avez pas ménagé vos efforts pour rendre nos
différents séjours à Limoges des plus agréables.
Ce fut encore pour nous l'occasion d'admirer votre rigueur, vos hautes compétences
professionnelles et votre sens des relations humaines. Ce travail est le vôtre.
!
Trouvez ici, l'expression de notre profonde reconnaissance.
A NOTREJUGE
LE PROFESSEUR MAX ESSEX
HARVARD UNIVERSITY - BOSTON - USA
C'est une grande joie pour nous de vous compter parmi les membres de notre jury. Vous
avez traversé l'Atlantique pour venir juger cette thèse ; nous espèrons que vous ne serez
pas déçu.
Puisse ce travail être l'occasion de vous exprimer notre sympathie et toute notre
reconnaissance.

---

-
- - - - - -
r
i

---

Ce travail est le fruit d'une collaboration multicentrique entre Dakar au
Sénégal, Tours et Limoges en France et Boston aux USA ; qu'il me soit permis de
remercier très sincèrement les signataires de cette convention:
- le Professeur Souleymane Mboup du CHU de Dakar
- le Docteur Francis Barin du CHU Bretonneau de Tours
- le Professeur François Denis du CHU Dupuytren de Limoges
-le Professeur Max Essex du Harvard School of Public Health de
Boston
Au Sénégal, nous adressons nos remerciements au Dr Abdoulaye Dieng-
SaIT et à Mr Abdou Aziz Diallo, aux Drs Ngoné Deguéne Samb, Aïssatou Guèye-Ndiaye,
Georges Diouf et Mr Alassane Diaw (tous responsables de l,a surveillance
épidémiologique du HIV au Sénégal).
!
Nous n'aurions pas pu faire certains de nos prélèvements sans la
collaboration précieuse des Drs Malick Bodian et Moustapha Dieng successivement
directeurs de l'Institut d'Hygiène Sociale, du Dr Dieng et de Mr Macaty Fall de la région
médicale de Rufisque, du Dr Jacques Milan de l'Institut de Léprologie Appliquée de
Dakar, du Pr Lamine Diakhaté et du Dr Khadissatou Seck du Centre National de
Transfusion Sanguine de Dakar, du Dr Mangane et du Dr Dème de l'hôpital régional de
Tambacounda et de tous les cliniciens du CHU de Fann. Qu'ils trouvent ici tous nos
remerciements.
A Mr Siny Sène pour son séjour" HTLV " à Limoges
A Didier Leboulleux, toute ma gratitude pour l'ordinateur que vous avez bien
voulu mettre à ma disposition.
A Alpha Wade, merci encore pour l'exploitation des données statistiques.
En France nous remercions tout le personnel du service du Pr Denis et plus
particulièrement le Dr Mireille Verdier, Mlle Joelle Bonis, Mlle Sandrine Patillaud, Mlle
Isabelle de Souza et Mr Guy Léonard.
Nous avons bénéficié de l'aide matérielle de l'Agence Nationale de Recherche
sur le SIDA (ANRS), de l'Armée Américaine et des laboratoires Abbott France (Mme
Jacqueline Brémond et Mme Laure Udin)
Aux Etats Unis d' Amérique, Mr Patrik Leonard et les laboratoires
Biotech Research nous ont gracieusement offert des réactifs. Tous nos remerciements.

---

Nous ne saurons taire la grande disponibilité du Pr Ag Abdoul Almamy Hane
et du Dr Moustapha Ndir lors des opérations" coup de poing" effectuées dans le service
de pneumo-phtisiologie. Merci beaucoup!
Nos très sincères remerciements vont aussi à Mr Sidy Diagne et Mr Pape
Guèye pour leur précieux apport lors de la reproduction de ce travail.
Nous n'oublions pas Mlle Renée Bâ ... Maman Ayou te dit Merci!
Merci aussi à Mr Boubacar Kane pour son encadrement pédagogique.
Et nous finirons par un grand MERCI à tous ceux qui, de près ou de loin, ont
participé à l'élaboration de ce document.

---

" Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs
auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation".

---

PLAN
INTRODUCTION
1ère PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE 1 : STRUCTURE ET REPLICATION DES VIRUS HTLV
1 - Historique et découverte des rétrovirus humains
II - Le virus HTLV-l
II - 1 Généralités concernant la structure
II - 2 Organisation génomique et protéines virales
II - 3 Immunogénicité des protéines virales
II - 4 Transactivation et régulation virale
II - 5 Cycle de réplication virale
II - 6 Variants
II - 6 - 1 Souches d'HTLV-1 isolées à partir
d'ATL et de TSP
II - 6 - 2 Variants africains
III - Le virus HTLV-2
CHAPITRE 2 : METHODES DE DIAGNOSTIC
1 - Diagnostic du HTLV-l
1 - 1 Diagnostic direct
1 - 1 - 1 La culture
1 - 1 - 2 Recherche du génome
1 - 2 Diagnostic indirect
1 - 2 - 1 Dépistage
1 - 2 - 2 Confirmation
II - Détection du HTLV-2 et Distinction HTLV-l / HTLV-2
II - 1 Méthodes sérologiques
II - 1 - 1 Méthodes de dépistage
II - 1 - 2 Méthodes de confirmation

---

II . 2 Méthodes moléculaires
CHAPITRE 3 : EPIDEMIOLOGIE : TRANSMISSION ET SITUATION
AFRICAINE
1 . Transmission du virus HTLV-1
1 • 1 Transmission verticale
1 . 2 Transmission horizontale
1 . 3
Progression de la séroprévalence avec l'âge
1 - 4 Prévention de la transmission
II . Epidémiologie Africaine
II . 1 Séroprévalence HTLV·1 en Afrique
II - 1 - 1 Distribution géographique
II - 1 - 2 Facteurs socio-économiques
II - 1 - 3 Variations de la séroprévalence selon
le sexe et l'âge
II . 2 Hypothèses de la diffusion mondiale du HTLV-1
CHAPITRE 4 : PATHOLOGIES ASSOCIEES AU VIRUS EN AFRIQUE
I-Neuromyélopathies
II· Leucémies T de l'adulte
III· Coinfections
III - 1 Virus HIV
III - 2 Virus des hépatites B et C
III - 3 Lèpre
III - 4 Agents de MST
III - 5 Parasites

---

2 ème PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : CADRE DU TRAVAIL
1 Le SENEGAL
2 La région de DAKAR
3 La région de THIES
4 La région de SAINT-LOUIS
5 La région de LOUGA
6 La région de KAOLACK
7 La région de ZIGUINCHOR
8 La région de TAMBACOUNDA
CHAPITRE 2 : POPULATION D'ETUDE
CHAPITRE 3 : METHODES
1 Diagnostic sérologique du HIV
1-1 Dépistage
1-2 Confirmation
II Diagnostic du HTLV-l
11-1 Dépistage
II-1-1L'lmmunofluorescence
II-1-2 Le test ELISA
11-2 Les tests de confirmation
1I-2-1 Le western blot
II-2-2 La radio-immunoprécipitation

---

CHAPITRE 4 : RESULTATS
1 Enquête séro-épidémiologique HTLV-l au SENEGAL
1-1 Population générale
1-1-1 Les femmes enceintes
1-1-2 Les donneurs de sang
1-2 Groupe à risque
1-2-1 Groupe à risque sexuel
• Les prostituées
• Les patients MST
1-2-2 Groupe" promiscuité" : les prisonniers
1-3 Les patients
1-3 -1 Les patients hospitalisés et/ou en consultation
dans les différentes structures sanitaires visitées
1-3 -2 Les tuberculeux
II Etude comparative
11-1 Etude comparative au sein d'un groupe de population
I1-2 Etude comparative des prévalences HTLV-1 des régions
III Les coinfections HTL V-HIV
IV Cas particuliers
IV-1 La région de Dakar
IV-2 La région de Ziguinchor
CHAPITRE 5 : DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
TABLE DES MATIERES

---

ABREVIATIONS
Ac : Anticorps
ADN: Acide Désoxyribonucléique
Ag: Antigène
ARN : Acide Ribonucléique
ATL: Adult T-cell Leukemia
DK : Région de Dakar
ElA : Enzyme Immuno Assay
ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay
HAM : HTLV -1 Associated Myelopathy
HIV (VIH) : Virus de l'immunodéficience humaine
HTLV: Human T-Lymphotropic Virus
IF : Immunofluorescence
IL-2 : Interleukine 2
IL-2R: Recepteur de l'Interleukine 2
KK : Région de Kaolack
LG : Région de Louga
LTR: Long Terminal Repeat
MST: Maladie Sexuellement Transmissible
PAGE: Poly Acrylamide Gel Electrophorèse
PM : Poids Moléculaire
RIPA: Radio Immunoprecipitation Assay
SOS: Sodium Dodecyl Sulfate
SIDA (AIDS) : Syndrome d'Immunodéficence Acquise
SL: Région de Saint-Louis
TH : Région de Thiès
TM : Région de Tambacounda
TSP - PST: Paraparésie Spastique Tropicale
WB : Western blot
ZR : Région de Ziguinchor

---

,,1

---

2
C'est en Afrique de l'Ouest et particulièrement au Sénégal, que le deuxième
virus du Syndrome Immunodéficitaire Acquis (SIDA), le HIV -2, a été découvert en
1985. A cette époque, le HIV-1 y était pratiquement absent; depuis, les deux rétrovirus
HIV-1 et HIV-2 sont tous les deux présents dans le pays, le HIV-1 ayant diffusé d'ouest
en est.
Les travaux relatifs au HIV ont été nombreux au Sénégal; par contre, les
recherches sur les autres rétrovirus n'appartenant pas au groupe des Lentivirus mais à
celui des Oncovirus, les virus HTLV-1 et HTLV-2, sont très limitées. La majorité des
études sur le continent ont concerné beaucoup plus l'Afrique Centrale que l'Afrique de
l'Ouest, en dehors de la Côte d'Ivoire. Il reste aussi vrai que les travaux préliminaires
faisaient état d'une faible prévalence HTLV à la pointe occidentale de l'Afrique et d'une
grande rareté des manifestations pathologiques (hématologiques et neurologiques)
imputables au HTLV. C'est ainsi que s'expliquait le peu d'intérêt à ,mener de telles
études.
Toutefois, la nécessité d'avoir une connaissance précise de la séroprévalence
des HTLV-1I2 sur toute l'Afrique justifiait, à elle seule, une étude de grande ampleur au
Sénégal. Par ailleurs, deux autres considérations corroboraient cet argument:
- d'une part, on peut penser que, pour les HTLV, comme pour les
HIV, il peut exister des souches ou espèces particulières dans l'extrémité ouest-africaine
et peut-être, des foyers à découvrir;
- d'autre part, l'interaction HTLV/HIV prouvée in vitro et susceptible de
jouer en clinique un rôle facilitant pour le HIV, n'a été observée que pour le HIV-1 et
compte-tenu de la prévalence HIV-2 au Sénégal, l'étude de l'interaction HTLV/HIV-2
serait d'un apport certain.
Nous avons donc entrepris dans le cadre de cette thèse, sur une période allant
de 1987 à 1991, une vaste étude de la séroépidémiologie du HTLV-1 au Sénégal, portant
sur 12500 sérums de différents groupes de population à travers le pays; parallèlement,
les séroprévalences HIV-1 et HIV-2 ont été définies sur les mêmes échantillons.
Ce travail a été réalisé sous la direction conjointe des Professeurs François
DENIS et Souleymane MBOUP et a bénéficié de l'aide du Centre Hospitalier
Universitaire Dupuytren de Limoges pour le HTLV-1, du Havard School of Public
Health de Boston et du Centre Hospitalier Universitaire de l'Université Cheikh Anta
DIOP de Dakar pour le HIV.

---

1 ère PARTIE:

---

CHAPITRE 1
S'T ~ ID ce li] ID IR JE 5) JE JE IPL TI ce s: 1r TI CC) lN
]]) JE § \\Y TI IR UJ § }] il IL \\Y

---

4
Les hémopathies telles que les lymphômes et leucémies, ainsi que les troubles
qui leur sont relatifs, sont réparties dans l'ensemble du monde animal. Ces atteintes se
rencontrent chez les humains mais également chez les autres mammifères, les oiseaux, les
reptiles, les poissons et éventuellement les mollusques. Dans la majorité des cas où
l'étiologie est bien comprise et quand la maladie survient de façon "naturelle" (sans causes
extérieures), l'élément premier est l'infection par un rétrovirus.
Outre les maladies d'ordre hématopoïétique, qui sont des syndromes
prolifératifs, les rétrovirus sont également capables de causer des troubles variés du
système hématologique tels que des anémies et des déséquilibres du système immunitaire.
De plus, les rétrovirus peuvent infecter des cellules du système nerveux, entrainant ainsi
des troubles neurologiques.
,
1
1 - HISTORIQUE ET DECOUVERTE DES RETROVIRUS
HUMAINS
Les premiers isolements de rétrovirus animaux datent du début du xxème
siècle: Ellerman et Bang ainsi que Rous isolèrent des virus à partir de leucémies et
sarcomes du poulet. Rous a pu extraire d'une tumeur une fraction acellulaire, capable
d'induire, chez des animaux sains, un cancer identique à la tumeur initiale. Ainsi, en 1910,
pour la première fois, un virus apparaissait être l'agent étiologique d'une tumeur (207).
Depuis, d'autres rétrovirus ont pu être isolés à partir de différentes néoplasies chez de
nombreuses espèces animales (Leucémies murines, félines, bovines, immunosuppression
chez le chat, le singe...).
Puis furent découverts les rétrovirus humains.
En 1980, Poïesz de l'équipe de Gallo aux USA (188), a isolé et caractérisé le
premier rétrovirus humain provenant d'un patient américain souffrant d'une leucémie
particulière (mycosis fungoïde), touchant les lymphocytes T4 matures. Ce rétrovirus fut
baptisé HfLV -1 pour "Human T -cell Leukemia Virus type 1".
A la même époque, des équipes japonaises (89, 162) travaillant sur une
leucémie particulièrement fréquente dans le sud-ouest de l'île, l'ATL (pour "Adult T-cell
Leukemia"), démontrèrent chez les patients atteints, l'existence d'une infection par un
rétrovirus, nommé alors ATLV ("Adult T-cell Leukemia Virus").

---

5
Les comparaisons effectuées par la suite démontrèrent qu'il s'agissait d'un
même et unique agent, responsable de leucémies chez l'adulte (190,255), la dénomination
adoptée fut HTLV-1.
Les études épidémiologiques ont montré trois zones principales d'endémie: le
Japon, l'Afrique et les Caraïbes (16, 253).
C'est dans les Caraïbes que fut décrite en 1985 une nouvelle pathologie liée au
virus, caractérisée par des atteintes neurologiques (66) et dénommée paraparésie spastique
tropicale (PST) ; des tableaux cliniques identiques ont été retrouvés dans les autres zones
d'endémie: HAM au Japon ("HTLV-1 Associated Myelopathies"), proposé par Osame et
TSP en Afrique ("Tropical Spastic Paraparesis") (68, 182,202).
Par la suite, d'autres rétrovirus humains ont été découverts et caractérisés:
- HTLV -2 (1982), dont la présence rarement rapportée il y a quelques
années, semble de moins en moins exceptionnelle (111), le pouvoir pathogène de ce virus
reste inconnu,
- HTLV-3/LAV-lIARV (1983-84) maintenant dénommé HIV-1, agent
responsable du syndrome de l'immunodéficience acquise (SIDA) (7, 192),
- HTLV-4 (1985), (6) puis LAV-2 (1986), (32) regroupés sous le
patronyme de HIV-2, c'est le dernier virus du SIDA,
- HTLV-5 (1987) rapporté une fois dans la littérature et qui serait un
rétrovirus leucémogène (153).
Les différents rétrovirus humains et animaux ont été regroupés (Tableau 1) en
fonction de leurs caractéristiques. Un arbre phylogénique regroupant les rétrovirus
humains et simiens a pu être
établi grâce à l'étude des homologies de séquences
nucléotidiques (Figure 1).

---

6
A- ONCOVIRUS
1- VIRUS DES LEUCEMIES ET SARCOMES
a) - Aviaires
- ALV, ASV
b) - Murins - MuLV, MuSV
c) - Félins
- FeLV, FeSV, RD-114
d) - Bovins
- BLV
e) - Babouins -
BaEV
f) - Singes - STLV-1
g) - Humains - HTLV-I, HTLV-II
2-VIRUS DES CARCINOMES
a) - Murins - MMTV
b) - Singes - MPMV
3- VIRUS IMMUNOSUPPRESSIFS
;
a) - Félins - FeLV-FAIDS
Î
b) - Singes - SRV
B - LENTIVIRUS
1- RESPONSABLE D'ANEMIE
- Equine - ElAV
2- NEUROTROPES
- virus Visna et Maedi
3- IMMUNOSUPPRESSIFS
a)- Félins (FTLV)
b)- Bovins - BIV
c)- Singes - SIV (STLV-III)
d)- Humains - HIV-l, HIV-2 (HTLV-Ill/LAV, LAV-2)
C- SPUMA VIRUS
a)- Félins - FeSFV
b)- Humains - HuSFV
Tableau 1 : Différentes sous-familles des rétrovirus.

---

7
HTLV-l
HIV-l
(différents isolats)
STLV-l
environ 50 %
40%
HTLV-S
;
f
HTLV-2
k - - - - - - - - HIV-2
(différents isolats)
SIV
Figure 1 : Arbre phylogénétique des principaux rétrovirus humains.
Remarque :les pourcentages indiquent les homologies nucléotidiques.
STLV-1 et SIV sont les virus simiens homologues des virus humains.

---

8
Dans cette grande famille des rétrovirus, des caractéristiques communes ont été
établies. Il s'agit de virus enveloppés possédant un ARN monocaténaire comme matériel
génétique. L'intégration dans le génome de la cellule hôte passe par la transcription de cet
ARN en ADN grâce à une enzyme virale: la réverse transcriptase (découverte en 1970 par
Temin et Baltimore).
Trois gènes sont communs à la famille des rétrovirus:
- le gène gag codant pour les protéines du nucléoïde ou core,
- le gène env codant pour les protéines d'enveloppe,
- le gène pol codant pour les enzymes virales.
Le génome viral est encadré par des séquences non codantes dites "LTR"
("Long Terminal Repeat"), lorsque le virus est intégré chez l'hôte sous {orme de provirus.
II - LE VIRUS HTLV-l
11·1 GENERALITES CONCERNANT LA STRUCTURE
Le virus HTLV-1 est un rétrovirus T4 lymphotrope exogène, de la sous-
famille des oncovirinae. Il se transmet horizontalement de cellule à cellule contrairement à
un virus endogène qui se transmet lors de la division cellulaire.
C'est un virus non lytique dont le développement induit la formation de
syncytia (94). L'observation au microscope électronique montre que les cellules produisant
le virus sont généralement de grande taille et présentent un pléomorphisme (100 à 140 nm),
(180). Le noyau est multilobé (189) et comporte un nucléole volumineux. La morphologie
caractéristique du virus produit est dite de type C (179) (Figures 2 et 3). On reconnaît:
- Un nucléoïde ou core central (80 à 100 nm) qui a une structure de type
icosaédrique, et une apparence très souvent dense et réticulée (179). Ce core contient le
génome viral qui est un ARN monocaténaire ainsi que le complexe enzymatique: reverse
transcriptase, endonucléase, protéase. C'est grâce à cette activité réverse transcriptase que
le génome viral ARN est transformé en ADN double brin qui peut alors s'intégrer dans le
génome de la cellule hôte (Figure 4).
- Une enveloppe formée d'une membrane unique non spiculée (179), de
nature glycoprotéique (entourant le core). C'est la partie exposée du virus. Elle aurait de ce
fait un rôle important dans la fixation du virus sur la cellule hôte.

---

10
,if
Figure 3
Photographies en microscopie électronique du virus HTLV-l et
d'une cellule infectée.
-r.·.--·-':-=----c----------------___

---

11
gag
pol
env
ARN
transcription inverse
gag
pol
env
ADN
double brin
~
~
1
U3
R
US
U3i'
R
US
1
\\
1
\\
1
\\
/
\\
circutarisation
-,
.......
l
/
<,
./
<,
- /
--
- - - -
-
---
--- - -
ADN proviral
~l
c.r=
l
U5
U3
ARN
viral
1
èpissaçe
incorporation
traduction
dans les virions
Figure 4
Intégration du pr ovirus dans le génome de la cellule hôte.

---

12
Des formes bourgeonnant à la surface des cellules sont rarement observées
(180). En général, les virus matures sont décrits dans l'espace extracellulaire, mais il
semble que leur pouvoir infectieux soit limité.
11-2 ORGANISATION GENOMIQUE ET PROTEINES
VIRALES
L'isolement d'un provirus HTLV-l d'un patient souffrant d'ATL a permis de
connaître la première séquence nucléotidique totale du virus (229) : le génome de 9032
nucléotides contient les gènes gag, pol et env ainsi qu'une autre séquence pX
(anciennement X-LOR), entre le gène env et le LTR en position 3' (Figure 5, Tableau 2).
Cette région pX semble être spécifique du virus et non un oncogène, dérivé d'une séquence
d'origine cellulaire. C'est la présence de cette séquence dans le génome qui confère à
HTLV-l son pouvoir leucémogène.
11-2-1- LE GENE GAG
C'est le premier gène codant vers l'extrémité 5' de l'ARN.
Il est composé de 1287 nucléotides et code pour les protéines de core.
La première protéine synthétisée est un précurseur d'environ 430 acides
aminés, la p53 de poids moléculaire (PM) 53 kilo daltons (kd).
Cette protéine est scindée en trois par une protéase (117,211) :
-la p19 (PM 19 kd) protéine de core spécifique d'HTLV-L
- la p24 (PM 24 kd) protéine majeure de core,
-la p15 (PM 15 kd).
Certains auteurs (138, 223) parlent également d'une p29 (PM 28-29 kd).
Cette protéine qui est phosphorylée, varie en taille et poids avec la lignée
cellulaire. Elle pourrait être le produit d'un gène défectueux ou plus vraisemblablement un
précurseur de la p19, car elle est reconnue par les mêmes anticorps.

---

Des expenences d'hybridation entre HIV et HTLV- ~ ont montré des
homologies pour le gène gag, notamment dans la région de la p24 (4). i
La p19 et la p15 sont des protéines spécifiques d'HTLV-1 (110).
II-2 - 2- LE GENE POL
C'est le gène du virus dont la taille est la plus importante (2687 nucléotides).
Il code pour une protéine de 896 acides aminés, de 90 à 100 kd. L'hypothèse
actuelle est que cette protéine précurseur serait scindée pour donner la réverse transcriptase
(32-33 kd) et l'endonucléase (62-64 kd) (259).
Le gène pol est hautement conservé chez les rétrovirus leucémogènes : 76 %
d'homologie HTLV-l / HTLV-2, 52 % BLV / HTLV-l (31).
Outre ce gène pol, bien individualisé, une région nommée prt est décrite (102).
Son produit final, une protéine de 14 kd, a une activité protéasique. Ce gène est situé sur
un cadre ouvert de lecture, recouvrant 37 nucléotides du gène gag et 778 du gène pol. Pour
certains auteurs, son expression serait due à une mauvaise lecture d'un codon stop, due à
l'insertion d'un nucléotide supplémentaire (102). Pour d'autres (80), il existerait une sorte
de "super gène" : gag-prt, codant pour un précurseur général (PM: 76 kd). Cette poly-
protéine serait capable de s'auto-cliver donnant d'une part la p53, précurseur des protéines
de core, d'autre part le précurseur de la protéase mature.

---

14
gag
pol
prt
l
~
p 76
P 100
,1
P 53
P 14
P 33
64
11-2-3- LE GENE ENV
C'est un gène de 1464 nucléotides, chevauchant de 5 bases le gène pol.
Il code pour les protéines d'enveloppe, toutes glycosylées.
La glyco-protéine précurseur de 488 acides aminés de PM 62 ou 68 kd a une
partie protéique de PM 42 ou 54 kd (108). Ces variations de PM tiennent au choix de la
lignée cellulaire productrice (81) :
MT2 (lignée japonaise) gp 68
HUT 102 (lignée américaine) gp 62
Cette protéine précurseur comporte 4 à 5 sites de glycosylation. Elle est
scindée en deux protéines constitutives:
- la glycoprotéine externe gp46 (PM 46 kd), comportant 3 à 4 sites de
glycosylation. C'est cette protéine qui est impliquée dans la fixation du virus au récepteur
cellulaire, lors de l'infection.
-la glycoprotéine transmembranaire gp21 (PM 21 kd). Ble est faiblement
glycosylée (l site), contient des résidus cystéine. Ceux-ci forment des ponts disulfure
faisant saillie sur la protéine. Une succession de 20 à 30 acides aminés hydrophobes du
côté de l'extrémité N terminale confère à cette glycoprotéine sa position transmembranaire
(224).

---

15
env
t
p 62
/
\\
gp 46
gp 21
Si les gènes gag et pol présentent des séquences bien conservées d'un
rétrovirus à un autre, le gène env porte lui, une grande spécificité. Au sein même des
différents isolats d'HTLV-l, c'est au niveau de ce gène env que se situent les plus grandes
différences (77).
II-2-4- LE GENE PX
Il s'agit d'une région de 1523 nucléotides, spécifique des virus leucémogènes
HTLV-l, HTLV-2. Quatre cadres ouverts de lecture ont été décrits (229).
La région pX est exprimée grâce à un double épissage de la zone 3' du gène
pol et de la 5' du gène env. Deux gènes fonctionnels ont pu être identifiés: le gène tax et le
gène rex.
...-------
re X ~
D
0
env
~L...-_I 1'---_
r-------
1
------,PO
tax~
Le produit du gène tax est la p40 tax (PM: 40 kd). Cette protéine est non
phosphorylée et non glycosylée. Elle apparaît très souvent liée à des structures du noyau de
la cellule hôte. Elle est responsable du phénomène de transactivation (~34, 235) et
intervient dans la régulation de la transcription virale.

---

16
Provirus
LTR
LTR
•
gag
pol
env
fax/rex
Figure 5
Génome HTLV-1.

---

1'-
PRODUITS DU GENE
GENE
PRECURSEURS
PRODUITS
TOPOGRAPHIE
FONCTION
FINAUX
,,,.~.,,,
,
.....
~
•
....c1
P29
P19
Matrice
Proteines
»:"
:>
(phosphorylée)
~
~
::r:
::J
~P53 (53 kd)
P21J
Capside
constitutives
'0
GAG
, / 430 acides aminés
P15
Nucléocapside
du core
en
,
~
"
viral
s=
....
"
~
""
-------- ----------------------- --------- --------1-----------
.....
o
~
l:l.c
PRT
P76
?
PI1J
Core
Protéase
....~
P33
retropolymerase
en
~
POL
PIOO .... ?
Core
s=
,~
P64
endonucléase
OIJ
en
~
GP42
Surface
Fixation du
'0
Cooc
(glycoprotéine)
virus sur le
-.a
ENV
GP68
récepteur
t'Q
(glycosylée)
ë
....
GP21
Transmembra-
Protéine de
l:l.c
t'Q
(glycoprotéine)
naire
structure
( j
~
~
Tax
P40tax
} noyau de la Transactivation
PX
cellule hôte
N
Rex
P27tax
} Régulation
::J
t'Q
P2lXIII
Core
~
-
,Q
t'Q
~

---

18
Le gène rex code pour deux protéines de PM 27 et 21 kd : la p27 rex et la p21
xIII (121). Ce sont des protéines phosphorylées présentant un fort taux de proline et sérine
(169). La région N terminale de la p27 rex est fortement basique, ce qui en fait une protéine
nucléaire, contrairement à la p21 xl Il Ces protéines n'interviennent pas dans la
transactivation (265) ; il s'agit de protéines de régulation de l'expression virale, fonction
bien explorée pour la p27 rex et que nous détaillerons plus loin.
11·2·5· LES REGIONS NON CODANTES : LTR
Ces régions "Long Terminal Repeat" de 755 nucléotides, se situent de part et
d'autre du provirus. Elles interviennent dans la transcription et la régulation de la synthèse
1
virale (120).
Ces régions sont divisées en trois zones principales: U3 - R - U5 (106).
U3 : elle comporte:
- trois séquences répétitives de 21 nucléotides, qui sont les séquences
réceptives à la transactivation par la p40 taX(227, 231),
- un signal de poly-adénylation des ARN messagers (AATAAA),
- "TATAA box" site promoteur de l'initiation de la transcription.
Ret U5 : ces deux régions, d'une longueur exceptionnelle pour un rétrovirus,
seraient impliquées dans le contrôle post-transcriptionnel de l'expression du génome par
l'intermédiaire d'une séquence d'environ 300 paires de bases, localisée sur R et une partie
de U5. Ces deux régions ne semblent pas sensibles à la p40 tax (203).
U3
R
US
<,
/
21pb

---

19
11·3 IMMUNOGENICITE DES PROTEINES VIRALES
11-3-1· PROTEINES DE CORE
L'équipe de Gallo a montré que la majorité des sérums de patients atteints
d'ATL réagissent avec les protéines p24 et p19. Ce sont les deux protéines de core le plus
souvent reconnues (199), la détection d'anticorps anti p53 est rapportée de façon variable.
La protéine p19, qui est la plus caractéristique d'HTLV-I, est hautement
immunogène (184). L'utilisation de peptides synthétiques a permis de démontrer que
l'épitope majeur de la p19 est constitué par les 11 acides aminés C terminaux (110). Les
différentes lignées cellulaires d'HTLV-l produisent des p19 non différentiables par test
radio-immunologique (RIA).
,1
II-3-2- PROTEINES D'ENVELOPPE
Les sérums de patients atteints d'ATL contiennent également des anticorps anti
"env". Ceux-ci sont dirigés contre la gp62 et surtout contre la gp46 qui est la protéine cible
majeure d'enveloppe (224). La gp21 est probablement également immunogène mais étant
fragile, elle est dénaturée au cours des étapes de séparation et ainsi elle est peu détectée par
les techniques classiques.
Récemment Chen du laboratoire de Essex a montré, grâce à l'utilisation de
protéines recombinantes, que l'épitope immunogène de la gp46 se situe dans la partie C
terminale. Pour ces auteurs, la gp21 serait faiblement immunogène (26).
Ces résultats sont confirmés par ceux de Palker (185), pour qui la région
immunodominante de la gp46 serait située à la surface externe du virus.
L'enveloppe virale représente la meilleure protéine candidate pour produire un
vaccin. Des essais menés sur des lapins et des singes ont montré que les anticorps anti-gp
peuvent inhiber la formation de syncytia in vitro (265).
11·3·3· PROTEINES PX
La p40 tax est également reconnue par les sérums de personnes infectées par
HTLV-l (79). Il semble que cette protéine soit davantage immunogène pour les patients
souffrant d'ATL que pour les séropositifs assymptomatiques. De plus, la présence

---

20
d'anticorps anti p40 tax serait souvent le témoin d'une grande réplication virale. La
présence de cet anticorps serait corrélée avec une transmission sexuelle plus efficace et une
transmission du virus par le lait.
En revanche, la p27 rex serait peu ou pas immunogène (266).
11-4 TRANSACTIVATION ET REGULATION VIRALE
11-4-1 LA TRANSACTIVATION
Pour les rétrovirus animaux, deux mécanismes d'oncogénèse sont connus
(Figure 6).
• Le virus possède un gène "One" spécifique, d'origine cellulaire,
capable d'induire la synthèse de protéines transformantes. Dans ce cas, il n'existe pas de
site particulier d'intégration dans le génome cellulaire.
• Le virus ne possède pas un tel oncogène et son intégration se fait alors
en un site très précis, proche d'un proto-oncogène cellulaire. Ce gène est activé par la
présence adjacente du rétrovirus. Ce mécanisme est dit de "cis-activation".
Pour HTLV-I, aucun de ces deux mécanismes d'activation n'est en cause: il
n'y a pas d'oncogène cellulaire dans le génome du virus et l'intégration primaire est
polyclonale dans les cellules de l'hôte. Il faut donc imaginer un autre processus
d'activation.
Des études portant sur le LTR d'HTLV-l ont montré que cette région est 100
fois plus active que d'autres promoteurs viraux, d'où l'idée d'une activation par un facteur
viral (236).
La région pX et particulièrement le gène tax est impliqué dans ce mécanisme.
La p40 tax agit de façon indirecte sur le LTR, par l'intermédiaire d'un ou plusieurs facteurs
cellulaires de liaison (165). Ces protéines se fixeraient sur le LTR au niveau des séquences
répétitives de 21 paires de bases, qui sont les régions réceptives du signal de la p40 tax.
Cette action se ferait par le système AMP cyclique/protéines kinases (193,227).
Par l'effet indirect de la p40 tax sur le LTR, l'activation est dite "trans" (Figure
7). Ce mode d'activation a également été décrit pour les protéines tax d'HfLV-2 et du BLV
(virus de la leucémie bovine) (120).

---

21
RETROV[RUS ~ ONCOCENE
tRT
tRT
mmJ--------~ fmn
Oncogène
1
viral
"NV'
~embrëlne
nucléair e
Prot~i"u tramlormantes
RETROVIRUS AVEC ONCOGENE (leucémies aiguh animales)
1/
R(T~O\\'IRUS SANS ONCOGENE
Pr orc-coc cgcne
cellulaire
lRT
tRT
CTT1Tf~--f---+--~
pol
env
'VW ARN
cis-activation
Membrane
nvcl~ûrc
mcmbral'\\2lres
Protéines translormantC5
crl<>plasmiques
[
nucléair~
RETROVIRUS SANS ONCOGENE (leucémies chroniques animalefl
Figure 6
Mécanismes d 'oncogénèse.

---

1··
1
22
r
~L GM-CSF
( -+ )
r IL-2
(- )
~ Il-POL
;
"
Ji
(2)
p4D
( -+ )
r lL-2R
fax RNA
~.,..... •
•••: - 0 " " . •
•
• • • • • •
lOlO • • • • • • • lOlO·
• • • •
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..
• • • •
lOlO
• • • • • lOlO·
• • • • •
.........
......'
~
• • • • • • •
lOlO-
"---
LTR
Proviral
DNA
Figure 7 : Trans-activation du HTLV-l (Hjelle, 92)

---

23
Outre son action sur son propre LTR, la p 40 tax d'HTLV-1 serait capable
d'activer les LTR d'autres virus en cas de co-infections (HIV, Herpès) et donc
d'augmenter leur expression (233).
D'autre part, il a été démontré que l'infection par HTLV-1 active les gènes
cellulaires induisant la prolifération des cellules T (79). En particulier, il y a une forte
expression d'interleukine 2 (lL2) après stimulation par les antigènes de HTLV -1. De
même, in vitro, le nombre de récepteurs l'IL2 augmente de façon concomittante de
l'expression virale (232).
Des expériences utilisant des plasmides ont montré que cette activation se fait
par l'intermédiaire du tax, La p40 tax active particulièrement le gène de la sous-unité de
IL2R, cela encore une fois, par l'intermédiaire d'un facteur cellulaire deliaison : le NFKB.
Ce facteur nucléaire est un inducteur de l'expression du gène K des immunoglobulines
(208). Cette activation de gènes cellulaires initierait une prolifération anormale et
incontrôlée des cellules T.
11·4-2 REGULATION DE LA SYNTHESE VIRALE
Il apparaît donc que la p40 tax est un facteur d'activation de la transcription du
virus, par son action sur le LTR. La p27 rex est également impliquée dans la régulation de
la synthèse virale.
Des expériences utilisant des constructions plasmidiques (52, 101) ont montré
que l'expression des gènes gag et env nécessite l'expression préalable des deux gènes tax
et rex.
La p27 rex agit en augmentant la quantité d'ARNm gag et env non épissés,
alors que lorsque la p40 tax est seule exprimée, il y a accumulation d'ARNm épissé.
La p27 rex est une protéine de régulation post-transcriptionnelle différentielle
(85) ; son action se situe à deux niveaux:
• augmentation de la quantité d'ARNm non épissés pour gag et env (et
probablement pol) avec transport accru et régulier vers le cytoplasme (177). Cela favorise
le phénomène de maturation virale.
• réduction (dose dépendante) du taux d'ARNm épissé pour la
production de p40 tax, Cette action réduit le phénomène de transactivation (204).

---

24
Une fois encore, le LTR serait nécessaire à la régulation rex, en particulier la
région R du 3'LTR et le signal d'épissage du 5'LTR (228). Toutefois cette hypothèse est
controversée (52).
Un schéma de régulation en "feed-back" se dégage pour la p27 rex (Figure 8).
L'expression du génome HTLV-1 serait toujours plus ou moins sous restriction. Cela
expliquerait la faible capacité de réplication du virus et la latence observée in vivo entre la
contamination et l'apparition de signes cliniques.
11-4-3 REPLICATION VIRALE
Pour expliquer et coordonner ces phénomènes d'activation ~t régulation, Seiki
et coll proposent un processus de réplication virale en deux étapes (228, 267).
a) • Etape précoce (119).
Au cours de cette étape, il y aurait transcription à un taux faible du génome
viral, dû au promoteur contenu dans le LTR (réplication "basale"). Le faible taux de p40
tax synthétisée agirait, par transactivation sur les LTR viraux, initiant ainsi une
transcription activée et donc plus importante. Il y aurait alors une synthèse accrue de
protéines virales, en particulier de p27 rex. L'accumulation de cette protéine déclencherait
alors l'étape tardive.
b)- Etape tardive
La p27 rex interviendrait ici pour moduler la transcription et en particulier
l'effet transactivateur de la p40 tax. Sous l'action de la p27 rex il y a accumulation
d'ARNm gag-env non épissés et diminution des ARNm tax épissés. Cela a pour double
effet d'activer la maturation des protéines de structure (traduction des ARNm) et de réduire
la transactivation de la transcription virale.
Sous l'action de la p27 rex, il y aurait activation permanente de la transcription.
Par ce contrôle en "feed-back" l'expression du génome HTLV-1 reste toujours régulée et
les cellules infectées peuvent échapper au rejet immun de l'hôte.

---

25
.'
.:..
1"""'--'......;:.;~.< ~•••..••••.••......
Nucleus
Cytoplasm
env
...-..
.
..
,
...........
gag
pol
?
env
t
Maturation
Figure 8 : Régulation de l'expression par les protéines pX.

---

26
11-5 CYCLE DE REPLICATION VIRALE
11-5-1 LE RECEPTEUR
Pour rendre plus efficace la transmission, une étape de coculture cellules
infectées/cellules saines est le plus souvent requise (154). On peut ainsi infecter avec
HTLV-1 des cellules de nature variée: lymphocytes B, fibroblastes, mais également des
cellules provenant d'autres espèces animales (164). Cela montre que l'expression du
récepteur d'HTLV-1 n'est pas restreinte aux seules cellules lymphoïdes humaines.
On ne connaît pas la nature du récepteur cellulaire d'HTLV-1 : il s'agit
probablement d'une molécule de surface, impliquée dans la réception et la transmission du
signal d'activation de la prolifération des cellules T. Des homologies de séquence entre la
1
glycoprotéine externe du virus (gp46) et l'IL2 ont fait penser que le récepteur pourrait être
celui de l'IL2 (124). Toutefois, le fait de pouvoir infecter des cellules dépourvues de ce
récepteur va à l'encontre de cette hypothèse.
Pour le virus, les structures de fixation sont les glycoprotéines d'enveloppe:
l'utilisation d'anticorps anti-gp neutralise le pouvoir prolifératif du virus, ainsi que la
formation de syncytia (122).
11-5-2 CYCLE VIRAL
Après la reconnaissance virus-cellule (ou cellule-cellule), les membranes
fusionnent et le virus pénètre. Vraisemblablement, et du fait de la faible infectiosité des
particules virales "libres", la contamination est plus efficace quand il y a contact direct des
membranes cellulaires; cela est confirmé par des études réalisées in vitro (191). Après
pénétration du virus, la libération de l'enzyme réverse transcriptase permet 1a
transformation de l'ARN viral monocaténaire en ADN bicaténaire circulaire qui s'intègre
alors dans le génome cellulaire. Il n'y a pas de site particulier d'intégration pour HTLV-l.
Le virus peut, par le jeu de ses protéines régulatrices, s'exprimer faiblement ou être activé.
Lorsqu'il y a un virion nouvellement formé, il sort par bourgeonnement et achève la
constitution de son enveloppe en empruntant les lipides de la cellule hôte (Figure 9).

---

27
@
o
Infectious Virus
gRNA
Budding
l RT
-
cDNA
l RT
. . . dsDNA
J
env
oo
~gag
8tex, {ex
Figure 9
Cycle de réplication virale.

---

28
11-5-3 LEUCEMOGENESE
Le virus HfLV-1 est capable d'immortaliser in vitro les cellules T qu'il infecte,
indépendamment d'un apport extérieur d'IL2. L'étude du provirus a montré que, pour les
patients souffrant d'ATL, l'intégration est monoclonale, mais variable d'un individu à
l'autre (267. Ce qui revient à dire que l'intégration primaire se fait au hasard et qu'il y a
ensuite émergence et développement anormal d'un clone. Ce type d'évènement ne se
produit pas pour les TSP-HAM, où on a retrouvé une intégration polyclonale (75).
Dans la forme aiguë de l'ATL, les cellules T perdent leurs fonctions initiales:
perte de la cytotoxicité cellulaire, indépendance à l'IL2, perte de certains marqueurs de
surface (268).
1
!
L'ensemble de ces observations a conduit à décrire un processus de
leucémogénèse en 2 phases principales (Figure 10 ; 155, 267, 268).
Pendant la première phase, les cellules infectées prolifèrent sous l'action
transactivatrice de la p40 tax qui agit sur l'lL2 et ses récepteurs. Les cellules ainsi activées
expriment les protéines virales à leur surface et deviennent alors cibles du système
immunitaire de l'hôte. De telles cellules sont détruites et libèrent des virus infectieux.
A ce stade, l'intégration cellulaire du virus est polyclonale. Les cellules
infectées sont présentes en petit nombre dans le sang des patients, il y a peu d'antigène
circulant et une réponse limitée de l'hôte. Cette situation peut durer des années, ce qui
expliquerait la latence observée entre la séropositivité et l'apparition de la maladie.
La seconde étape est la transformation cellulaire et l'évolution vers la maladie
aiguë. Le facteur déclenchant n'est pas parfaitement connu: il s'agit vraisemblablement
d'un événement rare, rendant compte de la faible proportion de séropositifs développant la
maladie. Au cours de cette seconde étape, les cellules échappent au contrôle immun de
l'hôte. Il y a réplication virale intense et émergence d'un clone de cellules indépendant de
l'IL2. Les conditions d'apparition de ce dernier événement sont mal connues: peut-être est-
ce lié à une aberration ou une translocation chromosomique (268).
Dans ce modèle, la transactivation par la p40 tax semble être le facteur
déclenchant et son rôle serait capitale dans la première phase. C'est par cette action que le
virus augmenterait le nombre potentiel de cellules capables de se transformer au cours de la
seconde phase. En revanche, une infection virale active n'est pas nécessaire au maintien de
l'état leucémique.

---

,t+~'
'·i
porteur sain
ATL latente
ATL aigüe
0'
N
activation de
émergence polyclonale
l'IL2, IL2 R
~~40
ô.
de cellules T
o
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0
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Altération
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-
0
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Jo<
"
Q,I
='
~
CD -
Cl)
~= ~
....
* -4<J 0

---

30
111-5-4 NEUROPATHOGENESE
Le mécanisme qui induit l'apparition de TSP-HAM après infection par HfLV-
1 n'est pas connu (264). La détection de génome viral intégré a montré que cette pathologie
neurologique est associée à une augmentation de la population lymphocytaire T infectée,
avec site polyclonal d'intégration. Cela pourrait être dû à une réplication plus efficace du
virus ou à une croissance préférentielle des cellules infectées. Il résulte de cette
augmentation un accroissement d'antigènes HTLV-1 libérés. Une telle production pourrait
alors induire une réponse immune anormale de l'hôte, impliquée dans le développement de
la maladie. Si tel est le cas, un facteur permettant une réplication virale accrue pour les
patients TSP-HAM doit exister.
Une autre possibilité est l'infection directe par HTLV-1 de cellules cibles dans
•
le système nerveux. Jusqu'à présent, l'existence d'une telle infection n'a pas été
démontrée.
Il existe beaucoup d'inconnues dans le développement des neuropathologies
associées à HTLV-l. En particulier, on ne sait pas pourquoi un même virus peut induire
soit une pathologie hématologique avec émergence monoclonale, soit une atteinte
neurologique avec polyclonalité.
11-6 VARIANTS
11-6-1 SOUCHES HTLV-l ISOLEES A PARTIR
D'ATL ET DE TSP
Les premiers isolements du virus ont été réalisés aux Etats-Unis et au Japon,
donnant lieu à 2 lignées prototypes, respectivement HUT 102 et MT1/MT2. Les différentes
analyses moléculaires menées par la suite ont permis de démontrer l'identité de ces deux
virus. Ces isolats ont été obtenus à partir d'un même type de pathologie: ATL et mycosis
fongoïde qui sont des leucémies de la lignée T.
L'apparition de pathologies neurologiques, liées à HTLV-1 (TSP) a conduit à
d'autres isolements viraux. Compte tenu de la diversité des tableaux cliniques, il était
capital de savoir si des différences génomiques pouvaient être associées, respectivement
aux pathologies hématologiques et neurologiques.
Les études morphologiques et immunologiques n'ont pas révélé de différences
significatives entre les 2 sources de virus (lOS). Quand les génomes ont pu être séquencés

---

31
à partir d'isolats, l'analyse a montré de très fortes homologies (» 97 %, 128, 244). Les
quelques variations existantes sont des mutations ponctuelles, mais jamais des insertions
ou des délétions de séquences. La fréquence de ces mutations est inférieure à 1-2 % et peut
être attribuée au hasard (243, 264).
Une étude récente (34) rapporte des variations dans le gène env et la région U3
des LTR pour les isolats de TSP. Pourtant, il n'y a pas vraiment de séquences
caractéristiques et spécifiques des TSP, par rapport aux lignées ATL.
Il paraît donc difficile d'établir des relations entre pathologies différentes et
variants HTLV-l, du moins pour les isolats provenant des Etats-Unis, du Japon et des
Caraïbes.
,j
11·6·2 VARIANTS AFRICAINS
Les isolats américains et japonais apparaissent donc assez homogènes. Cette
homogénéité est-elle retrouvée en Afrique, source possible du HTLV-l, indépendamment
de tout lien avec une observation pathologique?
Des différences ont été décrites dans les régions env et pX, pour l'isolat
HTLV-1b, dû à Hahn et coll (77), établi à partir des lymphocytes d'un patient zaïrois atteint
d'ATL. Pourtant, ces variations notamment dans le gène pX, n'altèrent pas les capacités
transformantes du virus. Cela laisse supposer que la région du gène pX responsable de la
pathogénicité, est bien conservée.
Les mêmes auteurs ayant analysé environ 100 souches d'HTLV-l isolées
d'ATL n'ont pas retrouvé de variants du type HTLV-1b.
L'analyse d'autres variants d'HTLV-1 a confirmé, pour certains isolats,
l'existence de différences nucléotidiques alors que d'autres se révélaient semblables aux
prototypes. Ainsi la souche GH78, isolée au Ghana est proche des souches japonaises et
américaines alors que GB233, isolée au Gabon semble plus proche de l'HTLV-1b (61).
D'autres travaux antérieurs, comparant le STLV-1 (virus simien) et HTLV-l
avaient révélé un fort pourcentage d'homologie nucléotidique (126). Selon les zones du
génome, 90 à 95 % des séquences sont identiques (76), particulièrement pour les gènes
gag, pol et pour les LTR.
Ces analyses nucléotidiques STLV-l/HTLV -1 ainsi que l'existence des
variants africains font penser à une éventuelle origine virale commune: le PTLV ("primate

---

32
T lymphotropic virus") (254). Plusieurs auteurs proposent un arbre phylogénique tenant
compte des homologies de séquences (Figure Il ; 61, 254).

---

33
r - - - - - - - - - - - - - --- BLV
Ancestor ---1
r - - - - - - - - - - - - - H T L V - II
Asian subtype
PTLV-
PT-STLV
CH-STLV
HTLV-I Gabon
HTLV-I Zaire
-PTLV-I
AG-STLV
HTLV-I Ghana
African
subtype
HTLV-I Japan / USA
Figure 11
Parentés des différents HTLV-l et STLV-l.

---

34
111- HTLV-2
Le second rétrovirus humain, HTLV-2, a été découvert chez un patient
souffrant d'une leucémie rare à lymphocytes "chevelus" ou tricholeucocytes (93, 111,
152). Sur la base des importantes réactions croisées avec HTLV-1, ce virus a été rattaché à
la famille des oncomavirus.
Comme HTLV-1, il est capable d'infecter et d'immortaliser des lymphocytes T
in vitro. Pourtant, du fait du faible nombre d'observations pathologiques liées à HTLV-2,
il paraît difficile d'établir un lien étiologique virus-maladie (205).
La séquence nucléotidique complète d'HTLV-2 est connue (230) et son
analyse, comparativement à HTLV-1 a montré 60 à 65 % d'homologie (Tableau 3 ; 21).
Globalement les génomes des 2 virus sont de même taille et codent pour des protéines de
même fonction et de PM voisin: les protéines gag et env sont constitutives du virus, les
gènes pol et prt codent pour les enzymes et la région pX pour les protéines de régulation de
synthèse virale: tax et rex. De même, les régions LTR comportent la même zone répétitive
de 21 paires de bases (27).

---

35
Position des
Homologie
d e
Région
nucléotides
Protéines
séquence
(aa ou nt)
PROVIRUS
HTLV-l
1-9032
-
env 65 %(nt)
HTLV-2
1-8932
-
LTR
HTLV-l
1-755
-
31 % (nt)
8278-9032
HTLV-2
1-763
-
8504-8932
GAG
HTLV-l
802-2019
p19
56 % (aa)
p24
83 % (aa)
p15
67 % (aa)
HTLV-2
807-2108
p19
!
-
p24
-
p15
-
PROTEASE
HTLV-l
2052-2755
p14
24 % (aa)
HTLV-2
2078-2613
?
-
POL
HTLV-l
2497-5187
95 kd
56 % (aa)
HTLV-2
2239-5187
?
-
ENV
HTLV-l
5180-6115
gp46
61 % (aa)
6116-6647
p21
84 % (aa)
lITLV-2
5180-6130
gp52
-
6131-6640
gp21
-
REGIONS NON TRADUITES
HTLV-l
6647-7301
28 % (nt)
lITLV-2
6641-7213
-
TAX
HTLV-1
5180-5183
p40
78 % (aa)
7302-8339
lITLV -2
5180-5183
p37
-
7214-8203
REX
HTLV-1
5124-5183
p27/p21
61 % (aa)
7302-7811
HTLV-2
5121-5183
p26/p24
-
7214-7663
Tableau 3: Homologies HTLV-IIHTLV-2
.
aa : acides aminés
nt : nucléotides

---

36
Sa réplication serait analogue à celle du HTLV-1 mais n'est pas encore clairement définie.
Sérologiquement, les réactions croi sées HTLV-lIHTLV-2 sont importantes.
En effet, les protéines du core (p19 et p24) sont reconnues à des degrés divers par western-
blot aussi bien par les sérums des sujets HTLV-2 séropositifs que par ceux des sujets
infectés par HTLV-l. Il en est de même pour les protéines d'enveloppe (61 % et 84 %
d'homologie respectivement pour la glycoprotéine de surface et la glycoprotéine
transmembranaire). Le typage différentiel par la sérologie n'est pas possible avec certitude,
par les techniques classiques de dépistage et de confirmation utilisés pour le HTLV-1
(ELISA, WB et RIPA) (139), même si des réactivités différentielles (p24>p19) pourraient
être en faveur d'un HTLV-2, le recours à des protéines recombinantes et à des peptides
synthétiques est plus indiqué.
L'utilisation de l'amplification génique par la détection du provirus intégré, a
permis, en choisissant la zone amplifiée de distinguer formellement une infection par
HTLV-1 ou HTLV-2. (Figure 12)
gag
pol
env
fax
HTLV-I
cr
HTLV-II
)
Hybridize to
10 el ~ AI/ele-Specific
Probe
HTLV-I HTLV-II
Figure 12
Technique de peR utilisée pour distinguer HTLV·l et HTLV-2.

---

37
Ainsi, des études faites sur les populations à risque élevé d'infection à HTLV-
1 ont montré une prévalence HTLV-2 plus élevée que ce que l'on croyait au début des
années 80 (22, 137,206).
Aux Etats-Unis, les travaux réalisés sur une importante population de
donneurs de sang (480 000 volontaires) ont détecté 0,043 % de sujets séropositifs HTLV-
1/2 parmi lesquels, la peR a permis de distinguer 43 % de lITLV-l et 52 % de lITLV-2
(136). Dans ce groupe de lITLV-2, les résultats d'une enquête épidémiologique portant sur
l'origine géographique, l'utilisation de drogue par voie intra veineuse et la notion de
transfusion sanguine, ont montré (tableau 4) comme dans l'étude de Rosenblatt (206) que
l'HTLV-2 était transmis comme l'HTLV-l et qu'il était retrouvé avec une forte prévalence
chez les drogués et leurs partenaires.
,i
GROUPES
HTLV-l
HTLV-2
(%)
(%)
régions à grande
endémicité (sujets)
88
12
régions à grande
endémicité (partenaires)
86
14
drogués (sujets)
11
89
drogués (partenaires)
JO
90
transfusés
50
50
groupe à bas risque
33
67
Tableau 4: Facteurs de risque pour l'infection à HTLV-l et à lITLV-2
d'après les travaux de Lee (136).
Les enquêtes récentes tendent à prouver que l'HTLV-2 aurait circulé
initialement sur le continent américain dans les populations indiennes; l'histoire du virus
serait très ancienne puisqu'elle remonterait jusqu'aux grandes migrations des indiens par le
détroit de Behring, ce qui expliquerait aussi de fortes prévalences observées chez les
Esquimaux.
En Europe, Zella et coll. (271) arrivent aux mêmes conclusions avec les
drogués italiens.
En Afrique, les données sont encore très limitées. Nous avons relevé deux
résultats:

---

38
- En Afrique Equatoriale, au Gabon, Delaporte (36), utilisant la technique
de l'amplification génique, rapporte une prévalence HTLV-2 de 0,3 % contre 3,7 % de
HTLV-l ; ce qui confirme bien la présence du virus bien que le type 1 soit prépondérent.
- Lillo, pour sa part, n'a pu révéler l'existence du HTLV-2 en Guinée
Bissau (143) mais souligne le nombre élevé de résultats indéterminés obtenus avec les tests
classiques de confirmation HTL V-1.
- Sankalé, utilisant des protéines recombinantes et la peR, a trouvé, sur
une population de 103 séropositifs du Sénégal, 1 seule positivité HTLV -2 (215).
- Enfin, dans les Seychelles (135), une recherche du HTLV-2 par
sérologie et par PCR s'est révélée négative, les cas observés étaient bien de l'HTLV-1.
Il apparaît donc que la mise au point de tests rapides simpds et spécifiques du
HTLV-2 soit indispensable, d'une part pour vérifier le typage des sérums initialement
étiquetés HTLV -1 et, d'autre part, pour reprendre des enquêtes épidémiologiques en
Afrique avec des tests spécifiques HTLV -2 pour savoir si ce virus est réellement présent
sur le continent et si les éventuels sérums HTLV-2 ont échappé au dépistage HTLV-1.

---

CHAPITRE 2

---

40
Dans ce chapître, nous rapporterons les différentes techniques utilisées pour
porter un diagnostic direct et indirect d'infection par les virus HTLV.
Dans un premier temps, nous décrirons les techniques de diagnostic des
infections à HTLV-l et puis, celles en cours d'évaluation visant à distinguer HTLV-l et
HTLV-2
Comme pour la plupart des infections virales, le diagnostic d'une infection à
RTLV-1 repose sur deux principes de recherche:
- diagnostic direct avec mise en évidence du virus ou de ses constituants,
- diagnostic indirect avec mise en évidence d'anticorps.
r
S'il est vrai que, pour HTLV-l, la séropositivité est/presque toujours
synonyme de présence virale, l'inverse n'est pas systématiquement vérifié, et des études
récentes ont montré qu'il pouvait y avoir présence de virus intégré sans synthèse
d'anticorps détectables.
1- DIAGNOSTIC DU HTLV-l
Le diagnostic direct repose sur la mise en évidence du virus dans les cultures
de cellules, et sur la détection du génome intégré. Cette dernière technique passe presque
obligatoirement par une amplification du signal, le nombre de cellules infectées par HTLV-
1 étant trop faible pour permettre une détection directe par hybridation in situ.
1-1- DIAGNOSTIC DIRECT
1-1-1- LA CULTURE
1-1-1-1- LES LIGNEES DE REFERENCE
Au cours de la découverte du virus, des lignées productrices ont été
caractérisées (Tableau 5). Les lignées de type MT sont d'origine japonaise et ont été
établies à partir de lymphocytes du sang périphérique de patients atteints d'ATL (161,

---

41
162). L'établissement de lignées continues a nécessité dans les deux cas une coculture avec
des lymphocytes de sang de cordon ombilical.
LIGNEE
ORIGINE
CELLULES
MALADIE
MTl
Lymphocytes sang
JAPON
périphérique
ATL
MIYOSHI
MT2
Lymphocytes sang
périphérique
ATL
HUTI02
Cellules nodule
ETATS UNIS
lymphoïde
même patient
POIESZ
mycosis
CTCL3
Lymphocytes sang
fongoïde
périphérique
Tableau 5: Lignées HTLV-l de référence.
1
Les caractères cellulaires s'apparentaient pour MTl aux cellules du patient ATL
et pour MT2 aux lymphocytes du cordon. La lignée MT2 est restée comme lignée de
référence.
Les lignées américaines ont été établies à partir du sang périphérique (CTC13)
et des cellules d'un nodule lymphoïde (HUT 102) d'un même patient atteint de mycosis
fongoïde (188). La "primo" culture a été rendue possible grâce à un apport d'IL2, facteur
de croissance des lymphocytes. Peu à peu, la lignée HUT 102 est devenue indépendante
de l'IL2 alors que la CTC13 nécessite toujours de l'IL2 exogène. La lignée HUT 102 est
restée comme référence.
Ces deux types de cellules sont cultivés avec un milieu de culture type RPMI
supplémenté à 20 % de sérum de veau fœtal.
1·1-1-2·
ETABLISSEMENT DES LIGNEES
Des lignées peuvent être établies en partant des lymphocytes du sang circulant,
des cellules de ganglions ou de nodules lymphoïdes. Il a également été possible de cultiver
des cellules de LCR (91, 176). Ces cellules sont de type CD4 et présentent les marqueurs
HLA-DR ainsi que le récepteur à l'IL2. De plus, les cellules infectées portent à leur surface
un grand nombre de récepteurs aux globules rouges de mouton (permettant la formation de
rosettes). Il semble que, parmi les CD4 +, les lymphocytes helpers soient particulièrement
activés par rapport aux suppresseurs.
La co-culture des cellules du patient avec des lymphocytes de sang de cordon a
été utilisée pour la première fois pour l'établissement des lignées MTl et MT2. Depuis,

---

42
cette technique est apparue comme une technique de choix favorisant l'établissement d'une
lignée continue (Figure 13). C'est ainsi que la lignée C91/PL, très utilisée dans les
laboratoires, a été obtenue (191). Il semble que les cellules immatures sont plus sensibles à
l'infection par HTLV-1 et qu'ainsi, la proportion de cellules infectées après co-culture est
plus élevée (261).

---

43
Cellules mononuclées du sang
Cellules mononuclées du
cordon
sang périphérique de patient
Culture 3 à 4 jours
Culture 3 à 4 jours
en présence de PHA +IL2
en présence de PHA +IL2
,
Coculture
f
Milieu RPMI + 20 % SVF + IL2
(pendant 15 jours)
j
Culture examinée et divisée régulièrement
j
Dimunition progressive de la quantité d'IL2
Vérification de la production d'HTLV-l
Figure 13 : Etablissement d'une lignée HTLV-l + par
coculture.

---

44
Un autre procédé est utilisé pour infecter une lignée vierge. Il s'agit d'une co-
culture d'une lignée établie irradiée (MT2 ou HUfl02) avec les cellules vierges d'HTLV-
1. Cette technique peut s'appliquer aux lymphocytes de cordons (163), mais aussi aux
cellules d'origine animale: rats, lapins. La lignée obtenue présente alors le phénotype de la
lignée vierge de départ et est infectée par le virus.
La reconnaissance de cellules infectées peut s'effectuer après un délai d'un
mois. Les techniques utilisées sont alors le dosage d'une activité réverse transcriptase dans
les surnageants de culture. Il est également possible de rechercher les antigènes viraux
(RIA, Immunofluorescence indirecte), mais leur expression est très variable d'une lignée à
l'autre (160). Les autres méthodes de détection reposent sur la recherche de génome viral
par hybridation ou l'observation de la culture et la mise en évidence de particules virales en
microscopie électronique. Il faut retenir de cette technique de culture qu'elle est longue,
1
i
coûteuse et n'est pas toujours couronnée par l'établissement d'une" lignée, le succès
dépendant, entre autre, de l'état pathologique du patient.
1-1-2- RECHERCHE DU GENOME
L'hybridation in situ: théoriquement, il est possible de mettre en évidence
le génome viral d'HTLV-1 directement dans les cellules du patient et ce procédé a déjà été
couronné de succès (12, 127). Toute fois, la quantité de cellules circulantes infectées est
faible et, le seuil de détection par hybridation in situ n'est que d'environ 1/l(X){)(). Cela fait
que la technique de choix passe plutôt par une amplification du signal (210).
L'amplification génique: technique de "Polymerase Chain Reaction"
(PCR)
Cette technique est rendue possible par le fonctionnement cyclique d'une ADN
polymérase (210). Cette enzyme peut copier un brin d'ADN, utilisé comme matrice, en un
brin complémentaire. La technique PCR consiste à effectuer n cycles successifs au cours
desquels deux amorces dirigent l'amplification de la séquence d'ADN double brin qu'ils
encadrent. Un cycle se divise en trois étapes (Figure 14) (134) :
- dénaturation de l'ADN,
- hybridation des amorces,
- extension des brins d'ADN.

---

45
OEUX CYCLES O'AMPLIFICATION PAR POLYMERASE CHAIN REACTION
Pl
=
~
-
~ HYBRIDATION
DES A"'ORCES
.,
P2
DENATURATiOll
PI
c=
.....
-
Pl
P2
_ c::::=J
.
_
1 HYBRIDATlON
P2
~ DtS AIol0RCES
.....
P2
-
;
~ .....P2
EXTENSION
..
_e::---,,::=::::,::::::=====~
~ EXTENSION
-=
.......
-
e:::----,
..
- - - - - - - - - -
~ DENATURATION
+
.....
;:,,=======;;;;;;;:=-
..
---
- - - - - - - -
Figure 14
Amplification génique par peRo

---

46
La quantité d'ADN est ainsi considérablement multipliée: après n cycles, on a
2n séquences d'ADN. La grande sensibilité de cette technique permet de détecter le virus
HTLV-l avant que les techniques classiques (culture, mais également sérologie) soient
positives (43,211). Le choix des amorces est bien entendu capital car selon la spécificité de
séquence, on peut soit faire une amplification HTLV-1 et/ou HTLV-2 en amplifiant une
zone conservée entre les deux virus, soit différencier par exemple entre l'infection HTLV-
1 ou HTLV-2, en choisissant une zone dont les séquences sont spécifiques de l'un ou
l'autre type (137).
Une des difficultés importantes restant à résoudre concerne le problème de
contamination par des molécules d'ADN étrangères, compte tenu de l'extrême sensibilité de
la technique.
,
Remarque: recherche d'antigène viral
{
Outre cette recherche de génome intégré, il est possible de rechercher
directement l'antigène HTLV-1 par ELISA dans le sérum ou le Liquide Céphalo-Rachidien
des patients (12). Cette pratique est peu courante du fait de la faible quantité d'antigène
circulant.
1-2 DIAGNOSTIC INDIRECT
Les sérodiagnostics HTLV-1 sont utilisés pour identifier les sujets
séropositifs. Ils comportent une première étape de dépistage suivie par une étape de
confirmation des résultats positifs. Le grand nombre de faux positifs rencontrés lors du
dépistage rend cette seconde étape nécessaire.
1-2-1 METHODES DE DEPISTAGE
Il peut se faire selon trois techniques différentes (Tableau 6) :
TEST
ANTIGENE
DUREE
MATERIEL
SENSIBIUTE
SPECIFICITE
Immuno-
Cellules HTLV-l +
:::: IH3ü
Culture, microscope à
BONNES
fluorescence (IF)
nuorescence
ELISA
Lysat viral ou protéines
:::::2H3ü
Laveur et lecteur de
TRES
recom binantes
plaques
BONNES
AGGLUfINATION
Lysat viral
:::::3H
Aucun
MOYENNES
Tableau
6
Dépistage des anticorps anti HTLV-l.

---

47
a) l'immunofluorescence indirecte sur cellules fixées, nous avons utilisé
la technique décrite par Verdier (250). Elle sera développée dans le chapitre Matériel et
Méthodes
b) une technique immunoenzymatique (ELISA) de type indirect. Des kits
existent, commercialisés par les firmes Abbott, Dupont de Nemours, Cambridge
Bioscience..., cette liste n'est pas exhaustive. L'antigène peut être soit du lysat viral, soit
des protéines recombinantes. Parmi les études qui ont permis une évaluation de ces tests,
citons les résultats de Verdier (249) et Kline (123) (Tableaux 7 et 8).
Techniques
Sensibilité
Spécificité
Immunofluorescence
96,1
95,4
Agglutination
87,2
94,7,
!
Abbott ElA
100
98,6
Cambridge ElA
98,7
96,5
Tableau 7 : Spécificité et sensibilité de différents tests de
dépistage selon les travaux de Verdier (249).
Immunofluorescence : technique décrite par Verdier (250)
Agglutination: kit commercial Serodia ATLA (Fujirebio Inc., Tokyo, Japan).
A
B
C
D
E
F
G
Sensibilité (%)
100
98,3
94,9
93,2
94,9
96,6
100
Spécificité (%)
98,4
99,0
99,0
100
98,8
99,4
98,5
Tableau 8 : Spécificité et sensibilité de différents tests ELISA selon
l'étude de Kline (123).
A = Recombinant HTLV-1 ElA (Cambridge Bioscience, Worcester,
Masschusetts USA), B = Synth ElA HTLV-1 ElA (UBI-Olympus, Lake
Success, New-York, USA), C = Retro-tek HTLV-1 ELISA (Cell ular
Products, Buffalo, New-York, USA), D = Abbott HTLV-1 ElA (Abbott
Laboratories, Noth Chicago, Illinois, USA), E = Dupont HTLV-1 ELISA
(Dupont, Wilmington, Delaware, USA), F =Virinostika HTLV-1 Microelisa

---

48
system (Organon Teknika, Durham, North Carolina, USA), G = Serodia
HTLV-1 (Fujirebio Inc, Tokyo, Japan).
Les études comparatives montrent que, selon les auteurs et en fonction des
échantillons de sérum (américains pour Kline et africains pour Verdier), les résultats sont
divergeants. En outre, il importe de procéder à une réévaluation de ces kits pour les sérums
HTLV-2, certains détectant mieux ce sérotype que d'autres. D'ailleurs, à ce jour, peu de
fabricants affichent qu'il s'agit de kits mixtes HTLV-1+2.
c) agglutination de particules de gélatine sensibilisées. Nous citerons la
technique décrite par Ikeda en 1984 (99) dont l'antigène provient de la purification du
virus produit par une lignée cellulaire japonnaise, TCL-Kan.
1-2-2 METHODES DE CONFIRMATION
1
l
Ce sont les tests de référence permettant d'affirmer la séropositivité. Ils
reposent sur deux techniques (Figure 15) :

---

49
W8
RIP
Culture simple
Culture avec élèment
rad i o-ac t if
Extract i on de l'ant i gène vi ra l
7nAg-A~
Migrat;~sur SDS-P AGE
Transfert sur nitroce 11 u1ose
/
Réact i on Ag- Ac
Enzyme-Substrat
Autorad i ograph i e
Figure 15
: Techniques de confirmation : WB / RIPA (252).

---

50
- Le Western blot (WB) : les antigènes viraux obtenus à partir de culture, sont
séparés, en fonction de leur poids moléculaire, par une électrophorèse en conditions
dénaturantes. Après cette séparation et transfert sur nitrocellulose, les sérums de patients
sont mis en présence des antigènes viraux. La révélation se fait par addition d'un conjugué
enzymatique et de son substrat. Nous ferons une description détaillée de cette technique
dans la partie Matériel et Méthodes.
- La radio-immunoprécipitation (RIPA). On peut parfois avoir recours à cette
technique, plus sensible, en cas de difficultés d'interprétation du Western blot. La plus
grande sensibilité vient ici du fait que la réaction antigène-anticorps se fait avant la
dénaturation et la migration des antigènes viraux. L'anticorps du patient reconnaît ainsi un
antigène natif. La révélation se fait par autoradiographie.
r
Alors que la technique de WB est facilement utilisable (il existe même des kits
commerciaux), la RIPA nécessite l'utilisation de produits radioactifs et donc un équipement
spécial, qui n'est pas disponible dans tous les laboratoires. Toutefois, cette étape de RIPA
est indispensable pour l'analyse des sérums restant indéterminés après western blot.
II DETECTION DE L'HTLV-2 ET DISTINCTION HTLVI 1 HTLV2
Deux séries de méthodes se présentent:
11-1 METHODES SEROLOGIQUES
11-1-1 METHODES DE DEPISTAGE
Les travaux de Zella (271), portant sur 17 échantillons et utilisant
l'immunofluorescence sur une lignée HTLV-2, font état d'une sensibilité de 100 %.
Par la technique ELISA, les auteurs ont en général opté pour les peptides
synthétiques:
- LaI (130), a utilisé plusieurs peptides synthétiques correspondant à une
région précise des glycoprotéines d'enveloppe des virus HTLV. Les essais utilisant le
fragment Env 5 (aa 242-257 du HTLV-l) se sont avérés plus concluant puisque reconnus
par 100 % de sérums de sujets HTLV-1 et pas par les sérums de sujets HTLV-2.
- Le même auteur (129) a aussi utilisé des peptides synthétisés à partir
des régions gag (Gag-la: aa 102-117; fragment C-terminal de la p19 de HTLV-l) et pol
(Pol-3 : aa 487-502 du HTLV-l). Le premier réagit avec 90 % des sérums HTLV-1 contre
11 % de HTLV-2. En revanche, le second, bien que réagissant avec 96 % des sérums

---

51
HTLV-l montre une réaction croisée importante avec les sérums HTLV-2 (86 %). L'auteur
préconise l'utilisation de ces peptides comme épitopes immunodominants pour le HrLV-l.
- Yanagihara (263), dans son étude, a travaillé avec des peptides gag
(p19 HrLV-1) et env (gp52 HTLV-2) de kits commerciaux (Select-HTLV de Coulter/IAF,
Biochem, Montreal et SynthEIA HTLV-2 d'Olympus Luke, New York). Ces peptides
n'ont pas permis de typer les variants mélanésiens.
11-1-2 METHODES DE CONFIRMATION
Tous les essais ont été effectués par western blot en utilisant des protéines
recombinantes:
- Wiktor (256) propose un test indirect où la distinction se fait en
fonction de l'intensité de la réaction avec la p19:
/
. si l'intensité de la réaction de la p24 est supérieure à celle de la
p19, le résultat est en faveur du HTLV-2;
. si l'intensité de la réaction de la p24 est égale à celle de la p19, le
résultat est en faveur du HTLV-l.
- Lipka (l44) utilise la protéine recombinante est la MTA-4 (gène env de
HTLV -1), épi tope immunodominant du HTLV-1 qui est reconnu par 100 % des sérums
HTLV-l et pas par les sérums HTLV-2 (les sérums ont été typés par PCR).
- Chen (28), dans son travail, utilise deux protéines recombinantes, RP
BI pour la gp 46 du HTLV-l (qui ne réagit qu'avec les sérums HTLV-l) et RP lIB pour la
gp52 du HTLV-2 (qui réagit avec tous les sérums HTLV-2). Ces protéines contiennent
chacune plusieurs épitopes.
Ces tests, encore au stade expérimental, permettraient une discrimination
HTLV-l /HTLV-2 plus à la portée de la plupart de nos laboratoires tant pour le typage que
pour la détermination de la séroprévalence du HTLV-2. Cependant, l'utilisation en parallèle
de protéines recombinantes et de peptides synthétiques montre avec des sérums africains
notamment, que la distinction n'est pas aussi simple (Bonis, données personnelles).
II· 2- METHODE MOLECULAIRE.
L'amplification génique nécessite l'emploi de lymphocytes du patient, c'est
une technique de confirmation, elle sert de référence pour classer les sérums qui serviront
de témoin pour la mise au point de tests sérologiques de typage ( 136,206, 271).

---

,
CHAPITRE 3
i

---

53
I·TRANSMISSION DU VIRUS HTLV·l
De nombreuses études, notamment japonaises, ont permis de mieux
comprendre les modalités de transmission de ce rétrovirus.
Le virus HTLV-1 est transmis :
- selon le mode vertical de la mère à l'enfant,
- selon le mode horizontal
. par voie sanguine et
. par voie sexuelle.
Ces diférents modes seront successivement envisagés.
!
1-1. TRANSMISSION VERTICALE
i
La transmission verticale serait un mode majeur de contamination. C'est ainsi
que 20 à 25 % des enfants nés de mères séropositives s'infecteraient et que plus de 90 %
des mères d'enfants trouvés séropositifs seraient elles-mêmes infectées (88).
1-1-1 TRANSMISSION IN UTERO ET PERI-NATALE
Cette transmission est, semble-t-il, exceptionnelle; durant longtemps, un seul
cas publié suggèrait une contamination intra-utérine (125).
Plusieurs équipes ont recherché la présence de cellules infectées dans le sang
du cordon d'enfants nés de mères HTLV-l+. Ainsi, Nakano (171) a mis en culture les
cellules de 35 couples mère-enfant; la culture a été positive dans 83 % des cas à partir des
lymphocytes des mères HTLV-l+, alors que les tentatives de culture de cellules du sang du
cordon, prélevées aussitôt après la naissance, se sont soldées par un échec. Des tentatives
comparables portant sur 200 nouveau-nés de mères séropositives, ont également échoué
(88).
Au stade maladie, la virémie est souvent plus importante et le risque théorique
de contamination plus élevé; or, dans un cas (178) une jeune femme, présentant une
leucémie-T alors qu'elle était enceinte, avait accouché par césarienne au 3ème trimestre de
la grossesse; elle n'avait pas allaité son enfant et celui-ci n'a pas été infecté.
Des arguments sérologiques sont venus conforter cette quasi-absence de
contamination transplacentaire. Les anticorps de nature IgG sont transmis passivement de
la mère à l'enfant dans 98 % des cas (88). Le titre des anticorps trouvé chez l'enfant est

---

54
étroitement lié au titre maternel. Or, ces anticorps disparaissent assez vite; leur titre
diminue de moitié, voire des trois quarts le mois qui suit la naissance. Pour Nakano (171),
25 % seulement des enfants ont encore des anticorps transmis passivement à l'âge de 6
mois et aucun n'en a un an après la naissance. Cette disparition des anticorps prouve leur
origine maternelle et l'absence de synthèse propre par l'enfant, donc l'absence de
contamination. Dans le même sens, une étude conduite par Hino (88) sur le sang du cordon
de 115 enfants a montré l'absence d'IgM anti HTLV-l. Il s'agit d'un argument
supplémentaire, mais il n'est pas formel. Ainsi l'absence, dans le sang du cordon,
d'anticorps de classe IgM contre le virus de l'hépatite B ou contre le HIV, n'exclut pas la
possibilité d'une contamination transplacentaire du nouveau-né.
On peut espérer que dans l'avenir, le sang des nouveau-nés pourra être étudié
par amplification génique. Une première étude japonaise de ce type a été publiée récemment
(211). Les résultats montrent la présence de provirus intégré (5 .cas sur 22), sans
1
expresssion virale, ni production d'anticorps détectables. Pour ces auteurs, l'apparente
absence de réponse immune pourrait s'expliquer par un phénomène de tolérance, par la
non-maturité des cellules B de l'enfant ou par une immunosuppression HLA dépendante.
1-1-2 TRANSMISSION ET CONTAMINATION
POST -NATALE
Du fait de la rareté de la transmission in utéro ou en période post-natale, la
modalité la plus retenue de transmission verticale est celle de l'allaitement maternel (42).
L'allaitement maternel: mode majeur de contamination
De nombreux arguments plaident en faveur de ce mode de transmission:
arguments virologiques, épidémiologiques et expérimentaux. Nous analyserons
successivement ces différents arguments.
a) Arguments
virologiques
Plusieurs auteurs rapportent la présence du virus HTLV-1 dans le lait maternel.
Ainsi, Kinoshita (117) le premier, a détecté la présence virale dans le lait de 25 % des
mères séropositives; de son côté Nakano (171) a obtenu des cultures positives à partir des
cellules de 12 échantillons de lait examinés.
La détection du virus dans le lait est étroitement liée à la virémie: on retrouve le
virus dans 50 % des laits de mères "virémiques", alors que lorsque le virus n'est pas
détecté dans les lymphocytes maternels circulants, le lait n'est positif que dans 17 % des
cas (117).

---

55
De plus, l'intensité de cette virémie serait liée au titre des anticorps circulants :
quand le titre est de 1/4,20 % des mères sont virémiques, alors qu'elles sont 75 % lorsque
le titre est supérieur au 1/256ème. Parallèlement, le taux de transmission passe de 0 % à 56
% (86).
Ainsi, on peut établir une relation: taux de transmission/présence du virus
dans le lait/virémielfort taux d'anticorps anti-lITLV-l.
Il semble qu'un autre élément important soit la présence d'anticorps anti p40
tax, En effet, selon que les sérums des mères sont anti p40 tax + ou -, le taux de
transmission chute de 51 % à 18 %. Cela pourrait s'expliquer par les propriétés
transactivatrices de la p40 tax, qui augmenterait l'expression virale, notamment dans les
lymphocytes du lait.
f1
En dehors de l'aspect qualitatif (présence du virus dans le lait), intervient un
aspect quantitatif. La numération des cellules présentes dans le lait de femmes lITLV-1 +
a montré que le nombre moyen de cellules/ml est de loS à 106. 1 à 10 % de ces cellules
étant infectées, le nombre total de cellules contenant du virus serait voisin de 102 à l04/ml
(116, 262).
Ainsi si un bébé ingère en moyenne 500 ml de lait par jour durant 200 jours,
le nombre total de cellules infectées ingérées avant le sevrage est de l'ordre de loS cellules.
Des quantités moindres seraient suffisantes pour infecter le nourrisson. En
effet, Hino (88) a rapporté le cas de deux nouveau-nés contaminés alors qu'ils n'avaient
été allaités que durant deux semaines, ce qui correspond à un nombre de cellules inférieur
à loS.
Il faut souligner ici l'absence d'informations concernant les modalités de
pénétration du HTLV-1 à travers la muqueuse digestive: nous ne savons pas si le tissu
lymphoïde du compartiment muqueux constitue la cible du HTLV-1 ou si l'entrée se fait
par effraction à travers la muqueuse.
Pour Yamamouchi (262) les lymphocytes des tissus lymphatiques oro-
pharyngés constitueraient la première cible pour le virus administré per os. Le passage à
travers la barrière muqueuse se produirait avant l'arrivée des cellules dans l'estomac, où
elles seraient détruites (246). La perméabilité de la muqueuse digestive pourrait, au début
de la vie, être accrue et permettre le passage des virus, alors qu'elle deviendrait
ultérieurement imperméable à ceux-ci. La question se pose pour les rétrovirus comme pour

---

56
d'autres virus, par exemple celui de l'hépatite 8... le mécanisme précis reste à ce jour
Inconnu.
b) Arguments épidémiologiques
Beaucoup d'enquêtes ont été réalisées au Japon concernant la prévalence du
HfLV-1 dans différentes régions. Ces études confirment la transmission verticale, même si
elles ne sont pas directement orientées sur l'allaitement maternel.
Sugiyama et Hino (239, f57) rapportent un taux de transmission mère-enfant de
l'ordre de 25 % avec des différences non significatives en fonction du sexe de l'enfant (20
% chez les garçons, 26 % chez les filles). La transmission est plus efficace lorsqu'une
culture HTLV-1 a été établie chez la mère (47 % contre 11 %). Si on prend en
considération les mères d'enfants porteurs du virus, 86 % d'entre elles sont virémiques.
,
Î
Un autre travail dû à Kajiyama (109) portant sur l'étude sérologique des mères
d'enfants séropositifs, montre que 97 % d'entre elles sont HTLV-1 +. De même l'analyse
du statut sérologique des parents (Tableau 9), montre clairement que la transmission se fait
strictement dans le sens mère-enfant, et que le statut du père est peu important, de même
que les facteurs environnementaux.
PERE +
PERE +
PERE -
AGE (ans)
MERE +
MERE -
MERE +
0-9
38 (21.1)
24 (0.0)
45 (13.3)
10 - 19
9 (17.2)
41 (0.0)
65 (16.9)
20- 29
33 (27.3)
8 (0.0)
16 (43.4)
30 - 39
29 (58.6)
5 (0.0)
17 (17.6)
40-49
8 (75.0)
4 (0.0)
8 (37.5)
TOTAL
201
(27.9)
82 (0.0)
151
(19.9)
Tableau 9: Prévalence des anticorps anti-HTLV-1 chez les enfants de trois
groupes de parents, en fonction de leur statut sérologique, selon Kajiyama.
Le taux de transmission à la lumière de ces travaux, va de 15,4 % à 25 %, la transmission
se révélant essentiellement avant l'âge de 2 à 3 ans.
D'autres études sont axées plus précisément sur le rôle joué par l'allaitement.

---

57
Ando (3) a suivi le taux d'infection chez les enfants nés de mères HTLV-1+.
Jusqu'à l'âge de un an, il trouve: 11 positifs sur 24 enfants allaités au sein (46 %), contre
1 positif sur Il pour ceux allaités au biberon (9 %).
De leur côté Kinoshita (116) et Hino (87) ont trouvé un taux de transmission
mère-enfant de 25 % ; ils ont montré que sur une série de 103 enfants nés de mères HTLV-
1+, il Y avait 46 % d'enfants contaminés à l'âge de 12 mois quand ils avaient été allaités
exclusivement au sein, 18 % quand l'allaitement avait été mixte et 0 % quand l'allaitement
avait uniquement été artificiel (Tableau 10). De plus, lorsque l'allaitement se fait
exclusivement au sein, le fait qu'une culture HTLV-1 ait été établie à partir du sang de la
mère influe sur le taux de transmission. Ce taux est de 63 % pour une culture maternelle
positive et de 20 % pour une culture négative, ce qui confirme ce qui a été dit
antérieurement.
fi
MERES HTLV·l
POSITIVITE HTLV·l DES ENFANTS A
ALLAITEMENT
STATUT CELLULES
12 MOIS
18 MOIS
INFECTEES OU NON
+
5/8 (63 %)
5118 (28 %)
AU SEIN
{46
%
{15 %
.
1/5 (20 %)
0/14 (0 %)
+
2/7 (29 %)
3/29 (10 %)
MIXTE
{18 %
{
8.5
%
.
0/4 (0 %)
1/18 (6 %)
ARTIFICIEL
NON PRECISE
0%
0%
Tableau 10: Transmission mère-enfant du virus HTLV-1 liée à l'allaitement
en fonction de la situation maternelle (culture + ou
- à partir de lymphocytes
périphériques.
c) Arguments expérimentaux
Deux modèles animaux ont été utilisés pour démontrer la transmission du virus
per os et par l'allaitement, il s'agit du marmouset et du lapin.
• Marmouset
Dans les études de Yamamouchi (262), deux marmousets (Callithrixjacchus)
adultes ont reçu par voie orale une suspension de culture de lymphocytes d'un sujet
présentant une leucémie T. Ces cellules ont été administrées à 6 reprises, ce qui représente

---

58
un inoculum total de 7 à 8.107 cellules par animal. L'un des deux animaux a présenté une
séroconversion au bout de 2 mois et demi après la première administration (sans apparition
d'IgM). La preuve de l'infection a été apportée par culture du virus et vérification du fait
que les cellules infectées étaient bien des cellules de marmouset (par établissement du
caryotype). L'autre animal n'a pas présenté de séroconversion.
Les expériences de Kinoshita (118) corroborent les précédentes. Un mélange
de 28 laits recueillis durant la première semaine après la délivrance et provenant de 17
femmes séropositives, a été administré (en 28 prises) à un marmouset adulte sur une
période de 2 mois et demi. Le nombre total de cellules reçues était de 8.108 et le nombre de
cellules infectées estimé à 7.105. Là encore la séropositivité du marmouset a été effective 2
mois et demi après la première administration: les cultures virales étaient positives. Pour
ces auteurs la quantité de cellules administrées au marmouset est comparable à celle ingérée
en un seul jour, par un nouveau-né allaité au sein.
f
• Lapin
Deux types d'expériences ont été réalisées, l'infection ayant été tentée soit par
administration per os de cellules infectées, soit "physiologiquement" par allaitement.
Uemura (252) a utilisé la lignée Ra-l, infectée par HTLV-1 de manière
persistante (établie par coculture avec la lignée MT-2). Quatre lapines de 47 jours (poids
1,7 Kg) ont reçu par voie orale deux fois par semaine, 2 à 4.107 cellules pendant 8 à 10
semaines. L'un des animaux a présenté une séroconversion 8 semaines après le début des
administrations, et une lignée porteuse de virus a pu être établie à partir de cet animal. Cette
étude confirme les résultats obtenus avec les marmousets.
Plus original est le travail de l'équipe de Hirose (90). Des femelles infectées
par le virus HTLV-1 et des femelles non infectées ont été croisées avec des mâles non
infectés par HTLV-l. Les lapereaux nés de mères infectées ont été placés dans les 24
heures suivant la naissance avec les mères non infectées et vice-versa (Figure 16).
Sur les cinq lapins nés de mères non infectées et nourris par des femelles
HTLV-1+, deux (40 %) ont présenté une séroconversion dans les 7 semaines qui ont suivi
la naissance et une culture virale a pu être obtenue pour chacun d'eux. En revanche aucun
(On) des lapereaux nés de femelles HTLV-1 +, mais nourris par une mère non infectée n'a
présenté de séroconversion ou n'a été infecté, les cultures sont restées négatives. Cette
expérience, très démonstrative, montre clairement le rôle de l'allaitement dans la
transmission du virus.

---

59
~
,
~
l'
f
i :i
~
f'
~
~
~
~
~
~
~
@
~
~
~
Figure 16 : Expérience de HIROSE.

---

60
Quand on fait la synthèse de ces résultats expérimentaux, on constate que le
taux de transmission par le lait va de 25 à 50 %. Ces données sont à rapprocher de celles
observées chez l'homme.
1-2 TRANSMISSION HORIZONTALE
Selon Hino (88), des études de large envergure pourraient démontrer
l'existence de modes mineurs de transmission (autres que le lait). Ando partage ce point de
vue, ayant identifié des nouveau-nés de mères porteuses du virus, nourris avec du lait
artificiel et qui se sont infectés précocement (3).
Selon les enquêtes japonaises, entre 3 et 10 % des enfants séropositifs ont une
mère séronégative. II faut alors évoquer une transmission qui n'est pas verticale ;
l'intervention de vecteurs étant peu convaincante, la contamination ~ar transfusion de
nouveau-nés doit être soigneusement recherchée. Dans l'étude de Hara (78) portant sur 128
enfants transfusés dans l'unité néonatale de Fukuoka au Japon, 3 ont été infectés (soit 2,3
%). Un enfant a été contaminé alors qu'il avait subi une ex-sanguino transfusion, les deux
autres avaient reçu 50 à 100 ml de sang.
Cette transmission s'effectue:
. par voie sanguine (transfusion, drogues injectables...)
. par voie sexuelle, le virus étant présent dans le sperme et les sécrétions
génitales féminines, cette transmission vénérienne aurait une ampleur moindre que la
transmission sanguine et que la transmission verticale.
Les deux modalités de transmission horizontale seront successivement
envisagées.
1-2-1- VOIE SANGUINE
Le sang, liquide biologique, peut être à la source de contamination des sujets
transfusés avec du sang infecté ou ayant subi des piqûres avec du matériel contaminé
(traitements ou drogues injectables) (212, 213).
La contamination par transfusion a pu être prouvée chez les receveurs par
l'observation de séroconversion HTLV-l ou par la mise en évidence du virus par culture
ou par détection génomique.

---

61
Il est apparu que seuls les produits sanguins contenant des cellules étaient
susceptibles de transmettre le virus. Une importante étude japonaise a montré que 65 %
(841138) des sujets qui ont reçu du sang total ou des cellules sanguines provenant de
donneurs HTLV-l +, ont présenté une séroconversion alors qu'aucun des 51 sujets ayant
reçu du plasma frais de sujets séropositifs n'a été contaminé. Après élimination des sangs
infectés, la transmission par les globules rouges est de 0,05 % (3/909). Une autre étude a
montré que la transfusion de 2103 plasmas congelés à 289 receveurs n'a entraîné aucune
séroconversion (181).
Le délai du stockage du sang avant transfusion sanguine influence le résultat
puisque le taux de séroconversion est de 82 % (36/44) si le sang a été stocké moins de 5
jours avant transfusion et seulement de 48 % (26/54) lorsque le stockage dépasse 6 jours.
;
;'
Il existe également un effet inoculum.
Les zones d'endémie, et particulièrement l'Afrique, sont concernées par ce
mode de transmission. La prévalence d'anticorps anti-HTLV-1 chez les donneurs de sang
et dans les populations adultes africaines permet d'estimer le risque dû aux transfusions. Il
serait de:
0,1 % au Zimbabwe,
1,3 à 1,5 % en Guinée et Guinée Bissau,
2 à 3,7 % au Nigéria,
1,7 % en Côte d'Ivoire,
3,9 % en Afrique du Sud.
Outre cette modalité, la transmission de HTLV-l (comme celle de HTLV-2) a
été vérifiée chez les toxicomanes utilisant des drogues intraveineuses (45, 136,200,271).
Récemment, un cas de séroconversion chez un patient ayant reçu une greffe
d'organe d'un donneur HTLV-1 + démontre l'existence d'une telle voie de contamination
(74).
Comme pour le HIV, la transmission par des insectes vecteurs hématophages a
été suggérée, mais non démontrée au Japon (240), en Colombie (214) à Trinidad (159) et
au Vénézuéla (158).
1-2-2- VOIE SEXUELLE
La transmission vénérienne est possible, la présence d'HTLV-1 étant signalée
dans le sperme (171). Le virus aurait également été détecté dans les sécrétions vaginales.

---

62
a) Rapports homosexuels
Si le risque de transmission selon cette modalité est plus faible pour HTLV-1
que pour HIV, il existe et, comme l'ont montré Bartholomew et coll (9), ce risque est
corrélé avec la durée des pratiques homosexuelles et le nombre de partenaires. A Trinidad,
la séroprévalence est de 15 % chez les homosexuels et de 2,4 % dans la population
générale.
b) Rapports hétérosexuels
Des enquêtes épidémiologiques conduites au Japon chez des couples mariés
(240) ont montré qu'en zone de forte endémie HTLV-l, les femmes des sujets séropositifs
sont beaucoup plus souvent séropositives que les conjoints des femmes HTLV-1 +. Ceci
suggère qu'il existe une transmission préférentielle dans le sens homme-femme,
Au Japon, une étude menée sur une période de dix ans, a montré que le mari
contamine sa femme dans 60,8 % des cas contre 0,4 % dans le sens contraire (109). Ainsi,
la séroprévalence plus élevée chez les femmes pourrait s'expliquer par la plus grande
efficacité de la contamination dans le sens homme-femme.
D'autres arguments plaident en faveur d'une transmission vénérienne comme
la plus forte prévalence rencontrée chez les prostituées par rapport aux femmes enceintes
dans une même région (Tableau Il). Dans une étude menée en Côte d'Ivoire par Verdier et
coll (247, 250), la séropositivité HTLV-1 chez les prostituées africaines évoluait
parallèlement à celle des autres maladies sexuellement transmises et à l'activité de ces
prostituées ...
PAYS
Femmes enceintes
Prostituées
SENEGAL (64)
0,3 %
3,1 %
NIGER (NP)
0,0 %
3,8 %
COTE D'IVOIRE (250)
1,9 %
7,4 %
Tableau 11 : Comparaison des séroprévalences HTLV-1 chez les
femmes enceintes et les prostituées dans trois pays africains.
Une étude récente à la Jamaïque (167) corrobore ces données. Pour ces
auteurs, le risque d'infection par HTLV-1 augmente avec la promiscuité sexuelle et avec la
proportion de maladies sexuellement transmissibles. Ainsi, la syphilis faciliterait l'infection
par le HTLV-1, que ce soit chez l'homme ou la femme.

---

63
Par contre, au Gabon, Schrijvers et coll (225) n'observent pas une plus forte
séroprévalence HTLV chez les femmes consultant pour stérilité consécutive à une MST que
chez les femmes fertiles, ce qui leur fait discuter le lien HTLV-MST.
On a aussi évoqué l'activité sexuelle chez les adultes pour expliquer
l'accroissement de la séroprévalence avec l'âge.
1·3 PROGRESSION DE LA SEROPREVALENCE AVEC L'AGE
(39)
L'accroisement de la séroprévalence HTLV-l avec l'âge observé sur tous les
continents peut trouver plusieurs explications. Il pourrait être dû à :
- une augmentation du risque de transmission par trapsfusion ou drogue
et par voie sexuelle au cours de la vie,
- un artéfact lié à un effet de cohorte, la séropositivité diminuant ces
dernières années (88, 245),
- une contamination périnatale silencieuse qui ne se traduirait qu'après
des décennies par une séropositivité. Cette dernière hypothèse d'une transmission verticale
a été éliminée à la fois par les travaux japonais et jamaïcains: une recherche chez des
enfants de 3 à 13 ans ou des adolescents du provirus HTLV chez des sujets séronégatifs,
n'a trouvé aucune PCR positive, même lorsqu'ils étaient nés de mères séropositives.
Cependant, il a été trouvé chez 3 de 22 enfants de 1 à 8 ans nés de mères
séropositives et eux mêmes séronégatifs, une positivité en PCR ; ces enfants tous trois âgés
de 3 ans, avaient été nourris au sein. Cette situation serait imputable à une tolérance du
nouveau-né ou à l'existence de gènes immuno-suppresseurs liés au système HLA, voire à
une synthèse d'anticorps déprimée du fait de l'immaturité de la réponse des cellules B
durant la petite enfance. Une telle situation d'infection prouvée par amplification génique
sans séroconversion a été retrouvée expérimentalement chez le lapin. Mais cette
transmission cryptique occupe une place limitée en épidémiologie et ne saurait expliquer
l'accroissement de la séroprévalence durant toute la vie.
1·4 PREVENTION DE LA TRANSMISSION
Malgré les interrogations qui subsistent, cette revue d'ensemble montre que la
transmission mère-enfant par le lait maternel est une modalité majeure d'infection par un

---

64
rétrovirus humain l'HTLV-l. Cette transmission peut être prévenue en dépistant les
femmes enceintes (et les nourrices) HTLV-l positives et en interdisant l'allaitement au sein.
Les lactariums pourraient également se charger de décontaminer les laits maternels: par un
chauffage de 30 minutes à 56° C ou par utilisation d'un processus de congélation-
décongélation (109).
La transmission horizontale peut également être prévenue, comme pour les
virus du SIDA:
- par dépistage des donneurs HTLV-l positifs et élimination de leur sang
et des dérivés cellulaires de ceux-ci. La différence de séroconversion selon le statut HTLV-
1 + ou - du donneur est hautement significative: plus de 70 % de séroconversion quand les
donneurs sont séropositifs contre moins de 0,3 % quand ils sont séronégatifs (212)
,
i
- par dépistage des donneurs d'organes HTLV-1 positifs et non
utilisation des organes de sujets contaminés,
- par l'abandon de l'usage de drogues IV ou le recours à des seringues et
aiguilles individuelles ou à usage unique chez les drogués,
- par l'usage de préservatifs pour éviter la transmission vénérienne du
virus HTLV-1 lorsque l'un des partenaires est séropositif.
Comme les virus H1V, les virus HTLV sont transmis par le sang et le sexe,
mais pour la transmission verticale, la situation est un peu différente. En effet, l'essentiel
de la transmission du HTLV se fait par l'allaitement et peu in utero, alors que ce serait
l'inverse pour le HIV.
II - EPIDEMIOLOGIE AFRICAINE
11-1 SEROPREVALENCE
HTLV-l EN AFRIQUE
Nous avons réalisé une revue bibliographique des données concernant la
séroprévalence en Afrique; les résultats détaillés par pays et auteurs sont reportés dans le
tableau 12.

---

65
PAYS
ANNEE
AUTEUR
TECHNIQUE
POPULATION
NB
% HTLV-l
AFRIQUE DU SUD
1984
HUNSMAN
ELISA +IP
Générale
20
5
1984
SAXINGER
ELISA+Comp.
Donneurs sang
387
3,9
1984
SAXINGER
ELISA + WB
Urbaine
20
5
1988
LEVINE
ELISA + Camp.
Variée
837
3,5
ALGERIE
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Prosti tuées
140
0
,-
BENIN
1989
DUMAS
ELISA + WB
Générale
2625
1,5
1991
HOUINATO
ELISA + WB
Divers
1671
1,86
BURKINA FASO
1983
DE THE
ELISA
Divers
43
4,6 (O?)
1989
Non publié
ELISA + WB
Adultes
600
0,8
BURUNDI
1987-89
Non publié
ELISA + WB
Patients
81
1,2
CAMEROUN
1987-89
LOUIS-DELAPORTE
ELISA + WB
Générale
843
6,7
1991
GARDON
ELISA + WB
Générale
-
3,6
1991
NDUMBE
ELISA + WB
Générale
781
0,77
CENTRE AFRIQUE
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Patients
77
0
1984-88
SANTOLINI
ELISA + WB
Patients
235
1,3
1987-89
LOUIS-DELAPORTE
ELISA + WB
Générale
257
1,3
CONGO
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Générale
360
0,6
1988
SASSOU-GUESSEA U
ELISA + WB
Générale
481
1,9
COTE D'IVOIRE
1970-72
DE THE
ELISA
Variée
100
16 (2-3)
1986
WEISS
ELISA + Camp.
Générale
200
0
1987
OUATTARA
ELISA + WB
Générale
1334
1,1
1986-89
VERDIER
ELISA + WB
Générale
1291
1,8
1991
SANON
ELISA + WB + PCr.
Patients neuro
106
6,6
Patients pneumo
245
5,3
Lèpreux
70
5,7
Donneurs sang
336
0,3
EGYPTE
1984
SAXINGER
ELISA + Camp.
Patients
101
2
1988
EL-FARRASH
AggI+ WB
Générale
3158
0,06
ErHIOPIE
1986
WEISS
ELISA + Camp.
Divers
259
0
1989
Non publié
ELISA + WB
Divers
1032
0,5
GABON
1983-84
DE THE
ELISA + WB
Hépatite
87
3,4
1984
HUNSMAN
ELISA + IP
Rurale
1348
3,9
1987-89
LOUIS-DELAPORTE
ELISA + WB
Générale
1765
8,3
1989
LEHERSAN
ELISA + WB
Rurale
1240
8,5

---

66
GHANA
1984
BIGGAR
ELISA + Comp.
Rurale
517
3,7
1984
SAXINGER
ELISA + Comp.
Générale
236
8,0
GUINEE
1989
SAWADOGO
ELISA + WB
Donneurs sang
1001
1,3
GUINEE-BISSAU
1990
LILLO
ELISA
Donneurs sang
2400
1,5
G.EQUAT ORlA LE
1987-89
LOUIS-DELAPORTE
ELISA + WB
Générale
792
7,9
KENYA
1980-81
DE THE
ELISA + WB
Témoins
86
2,3
1984
HUNSMANN
ELISA + IP
Etudiants
231
1,7
LIBERIA
1984
--......
HUNSMANN
ELISA + IP
Générale
620
1,6
MADAGASCAR
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Donneurs sang
198
0
MAlAWI
1986
WEISS
ELISA + Comp.
Générale
366
0
MALI
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Patients
69
0
1989
DENIS
IF+WB
Adultes
63
0
MAROC
1984
DETHE
ELISA
Divers
677
0,6 (0)
1989
Non publié
ELISA + WB
Adultes
197
0
1991
ZAHRAHOUI
ELISA + WB
F. enceintes
300
0
1991
FAROUQI
ELISA + WB
Patients
3154
0,35
NIGER
1986
DENIS
IF+WB
Générale
238
0,8
1989
DENIS
IF+WB
Adultes
61
1,6
NIGERIA
1989
CHICHEPORTICHE
ELISA + WB
F.Enceintes
142
0
Prostituées
462
3,8
1983
FLEMING
IF
Donneurs sang
161
3,7
1984
HUNSMANN
ELISA + IP
Donneurs sang
390
2,6
1986
FLEMING
ELISA + IP
Donneurs sang
736
2,0
1986
WILLIAMS
ELISA
Donneurs sang
124
15,3
OUGANDA
1970-72
SAXINGER
ELISA + Comp.
Variée
86
9,7
1972-74
DE THE
ELISA
Divers
101
8
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Patients
135
0,7
1986
WEISS
ELISA + Comp.
Générale
400
0
RWANDA
1986
R.S.G.
ELISA + WB
Générale
2612
0,2
SENEGAL
1984
HUNSMANN
ELISA + IP
Patients
992
1,2
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Adultes
415
0,25
1989
DENIS
IF+ WB
Adultes
281
0,3
1989
GAYE
IF+WB
Prosti tuées
288
3,1
SOUDAN
1984
DE THE
ELISA
Divers
76
9,2 (?)
TANZANIE
1984
DE THE
ELISA
Divers
468
16,9(0,5-1)
1987
SCHMUTZHARD
ELISA rejeté
Patients
253
9,9
1989
MASELLE
ELISA + WB
Divers
257
1

---

67
TCHAD
1987-89
LüUIS-DELAPORTE
ELISA + WB
Générale
1502
0,7
TOGO
1989
DENIS
ELISA + WB
Adultes
565
1,2
TUNISIE
1968-81
SAXINGER
ELISA + Comp.
Patients
278
2,9
1985
LAROUZE
RIA (p24)
Adultes
442
1988-89
Non publié
ELISA + WB
Patients
527
°
0,2
1991
REGAYA
ELISA + WB
Donneurs sang
645
0,15
ZAIRE
1984
HUNSMANN
ELISA + IP
Générale
62
3,2
1984
-
........
DE THE
ELISA
Divers
187
14,4 (l,4)
1984
BIGGAR
ELISA
Patients
250
14
1987
KAYEMBE
ELISA + WB
Urbaine
211
3,8
1987
KAYEMBE
ELISA + WB
Rurale
200
4
1988
KASHALA
ELISA + WB
Adultes
508
1988
BROWN
ELISA + WB
Divers
1063
°
6,0
1991
KASHALA
WB
Lépreux
59
8,8
Contacts lèpreux
41
12,8
1991
GOUBAU
ElA + IF + WB
Villageois
141
4,3
Pygmées
17
17,7
ZIMBABWE
1987
EMMANUEL
ELISA + ...
Variée
900
0,4
1989
STAN
ELISA
Donneurs
931
0,1
sang
Tableau 12 : Prévalence HTLV-1 en Afrique.

---

68
L'Afrique représente le pl us grand réservoir du HTLV-1 à côté des zones
endémiques majeures (Japon et Caraïbes).
Contrairement aux deux autres zones d'endémie, le Japon et les Caraïbes, les
données africaines étaient jusqu'à ces dernières années, fragmentaires. De plus, certaines
enquêtes réalisées avec une technique ELISA seule, donnaient des prévalences par excès,
corrigées par la suite, quand les confirmations de séropositivité ont pu être réalisées par
western blot et RIPA.
Des caractéristiques épidémiologiques générales peuvent être dégagées. Des
différences ont été mises en évidence:
11·1·1 DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
,
1
Nous avons retenu des données cumulées concernant la population générale,
pour avoir un reflet le plus fidèle possible de la prévalence HTLV-1 sur le continent
africain.
Les données bibliographiques et des résultats de Denis et coll (40,248) ont
permis de réaliser une carte épidémiologique de l'Afrique (Fig 17). Nous pouvons
distinguer plusieurs zones de séroprévalence allant de 0 à plus de 3 % :
a) la première zone, où la prévalence est faible «1 %) regroupe les
pays du Nord de l'Afrique et certains pays comme le Rwanda, le Congo, le Togo et
Madagascar (209,222). Les résultats consignés ont pu l'être grâce aux travaux de Larouze
et EI-Farrash (138, 137,54) complètés par ceux de l'équipe de Denis (241,251).
b) les pays d'Afrique de l'Ouest, du Centre et du Sud présentent
une séroprévalence allant de de 1 à 3 % :
• en Côte d'Ivoire, dans la population générale, Verdier (250) rapporte
une prévalence de 1,8 % qui rejoint les résultats de Ouattara (183).
• Fleming trouve une séropositivité de 2 % chez les donneurs de sang
nigérians (59)
• et Hunsmann fait état d'une fréquence de 1.2 , 1.6 , 1.7 et 2,6 %
respectivement pour le Sénégal, le Libéria, le Kenya et le Nigéria (98).

---

70
c) Enfin, une zone très limitée englobant la forêt tropicale du
Gabon, la Guinée équatoriale et le Sud du Cameroun, montre une haute séroprévalence
(8,6 à Il %). Cependant, Delaporte et coll (37) rapportent une variation en fonction de la
latitude dans ces régions (0,5 % pour le nord et jusqu'à Il,8 % pour le sud).
Globalement, ces résultats indiquent une augmentation du Nord vers
l'équateur. La forêt tropicale semble représenter la zone de haute séropositivité comme le
Japon et les Caraïbes.
En marge de ces considérations générales, il est interessant de noter des foyers
de haute séroprévalence comme le Nord du Bénin (53) ou le foyer de TSP décrit au Zaïre
:
par Kayembe (114).
1
11-1-2 FACTEURS SOCIO-ECONOMIQUES
Au Gabon, selon Delaporte (35) , l'infection est plus marquée en zone rurale
qu'en zone urbaine, créant ainsi, un gradient du nord au sud. La même variation est
observée au Nigéria, où la séroprévalence est de 3,5 % en zone rurale contre seulement 0,7
% dans les villes (60).
Cependant, ces variations n'ont pas été retrouvées au Ghana où il a été noté les
mêmes taux en ville et en campagne (respectivement 3,6 à 4 %) (15).
11-1-3 VARIATIONS DE LA SEROPREVALENCE
SELON LE SEXE ET L'AGE
Pour la plupart des études africaines (35, 98, 37) il n'y a pas de différence
significative entre les séroprévalences masculines et féminines. Seuls les travaux de
Dumas, au Bénin, ont montré une différence statistique liée au sexe (M=l % et F=2 %).
Cependant ces séroprévalences sont faibles.
La séroprévalence augmente linéairement avec l'âge. Cette augmentation est
rapide après 40 ans en Côte d'Ivoire, au Congo, au Gabon et au Zaïre tandis qu'au Bénin,
elle est plus modérée.
Il est interessant de noter comme le rapportent Delaporte et Biggar (35, 15) que
cette augmentation de la séroprévalence en fonction de l'âge est plus significative dans les
zones de haute endémicité.

---

80
hétérogènes tronquées, et ils ont caractérisé des particules virales défectueuses au
microscope électronique. La plupart des particules ne contenaient pas une structure
nucléaire intacte.
D'autres auteurs (149, 150) ont suggéré que des lymphocytes T producteurs,
infectés par HIV et HTLV, génèrent une descendance
de
particules virales
phénotypiquement mixtes. Ce qui permet la pénétration de HIV dans des cellules humaines
antérieurement non sensibles, CD4-. Parmi lesquels on peut inclure les lymphocytes T
CD8+ matures, les lymphocytes B, cellules épithéliales... L'infection est indépendante du
récepteur HIV principal (la glycoprotéine CD4).
Pour Chermann (29), le virus HIV se réplique mieux dans les cellules
préalablement infectées par le virus HTLV-1 ; le HTLV-1 interviendrait alors en induisant
la division cellulaire de la cellule et/ou en activant l'expression du gène CD4 dans des
!
cellules initialement résistantes comme les lymphocytes CD8. Le virus HTLV-1 pourrait
aussi induire un changement ou une perte de fonction du lymphocyte CD4 et entrainer
ainsi, une immunodéficience qui s'ajouterait à celle provoquée par le virus HIV.
Récemment, Landau et coll (131) ont montré que le HIV-1 incorpore
efficacement la glycoprotéine d'enveloppe du HTLV-1 et que les deux virus (HIV et
HTLV) acceptent une glycoprotéine d'enveloppe hétérologue pour former des pseudotypes
de virus infectieux. L'existence de tels pseudotypes (HIV -HTLV) n'a pas encore été
démontré chez des individus, pas plus qu'il n'a été observé de pseudotype HIV -autre
VIruS.
La capacité de ce virion mixte de contaminer des tissus normalement non
sensibles au HIV favorise certainement sa propagation dans l'organisme d'hôtes co-
infectés et complique de façon notable, sa pathologie
Par ailleurs, De Rosi et coll (47) ont montré que HTLV-1 peut être activé par
HIV1 ; bien que cette activation soit moindre que celle du HIV-1 par HTLV-l. En fait,
seules les particules infectées par HIV sont efficaces. Le HIV1 inactivé ou la protéine tat
n'exerceraient pas cet effet. Le produit du gène vpr pourrait être responsable de cette
activation.
Ces observations moléculaires doivent être corrélées aux observations
cliniques. Les conclusions de Bartholomew à Trinidad (8) sont compatibles avec
l'activation de HIV par HTLV. Cette équipe a trouvé une accélération rapide de l'évolution
vers le SIDA chez des homosexuels co-infectés HIV + HTLV (50 % de SIDA en 3 ans)
contre 9 % de SIDA en 3 ans pour des sujets infectés seulement par IDV .

---

81
Malheureusement, il n'existe pas d'autre étude comparable et Bartholomew n'a
pas rapporté la suite de l'évolution de sa cohorte. Ponctuellement, une étude japonaise (82)
rapporte des données comparables. L'infection à HTLV-1 est plus fréquente chez des
patients atteints de SIDA (58 %) que chez les porteurs asymptomatiques de IDV -1 (23 %).
Les auteurs suggèrent que l'infection HTLV-1 pourrait être un des facteurs dans le
développement du SIDA chez les personnes IDV+.
De rares données africaines sont disponibles. Pour Pepin et coll (186), étudiant
une population de prostituées en Gambie, le pourcentage de l'infection HIV2 chez les
femmes séropositives HTLV-1 est significativement plus élevé que l'infection HIV2 chez
des prostituées séronégatives HTLV-1 (47 % contre 22 %). Cependant, il n'y avait pas de
différence dans la prévalence de lymphadénopathies généralisées entre les séropositives
HTLV-1 et séronégatives (12 % contre 11 %).
f
Des résultats similaires ont été rapportés chez des prostituées sénégalaises
(197) où l'incidence d'infection HIV2 chez des prostituées HTLV-1 séropositives est très
élevé: 78 % contre 34 % chez des prostituées séronégatives. Dans cette étude, en dehors
de 3 prostituées qui montrent des signes cliniques mineures en relation avec une infection
rétrovirale, 2 étaient co-infectées HTLV-HIV.
Les données épidémiologiques de Denis et coll. en Côte d'Ivoire, montrent une
prévalence significativement plus élevée de co-infection HTLV/HIVs chez des patients
sidéens que dans les groupes asymptomatiques de contrôle. De plus, le taux de co-infection
a augmenté dans ce pays entre 1986 et 1990.
L'incidence de l'infection double dans la pathologie HTLV spécifique (ATL ou
TSP/HAM) n'est pas bien explorée.
Un premier cas de ATL chez une femme africaine co-infectée par HTLV-1,
HIV2 et HHV6 a été décrite par Agut et coll. (2, 10). Les analyses des auteurs de cette
observation impliquent HTLV-1 dans l'apparition de la maladie. Cependant, il y a
certainement une contribution du HIV2 : une anomalie de la régulation du système
immunitaire par HIV2 aurait pu prédisposer
cette patiente à l'apparition et/ou la
prolifération d'un clone leucémique CD4+ associé au HTLV-l.
Plus récemment Elirlich et coll (54) ont rapporté une infection HTLV-1
polyclonale de cellules-T associée à des troubles de prolifération chez un patient
doublement infecté d'origine libérienne. Une explication donnée à cette observation
inhabituelle est que des cellules infectées par HTLV étaient aussi des cibles HIV, et ainsi,
elles étaient infectées et tuées par HIV empêchant l'apparition d'une population clonale.

---

82
Les données épidémiologiques de Feigel à l'hôpital de San Francisco (57)
soulignent le rôle potentiel de HIV chez les patients ATL, co-infectés. Chez les patients
avec lymphomes (non Hodgkinien), 100 % étaient co-infectés HTLV/HIV contre 14 %
chez des homosexuels mâles asymptomatiques.
Moins connue est l'incidence de la coinfection en pathologie neurologique.
Hugon et coll (96, 97) rapportent une double exposition à HTLV-1 et HIV2
(HTLV4) chez un patient Ouest-africain avec TSP. Ils pensent que la polyinfection
rétrovirale pourrait résulter d'une apparition croissante des complications neurologiques.
Par contre, pour De Thé et coll. (50), le virus HIV ne serait pas de un bon
candidat en tant que cofacteur pour le développement TSP à cause de la faible prévalence
HIVIHTLV dans des observations africaines TSP.
f
Les données de l'équipe de Limoges (195), concernant les observations de
TSP Ouest-africaines, ont montré que, sur les 82 malades identifiés TSP, 6 étaient HTLV-
1 seul (7,3 %) et 7 étaient co-infectées HTLV/HIVs (8,5 %). Cela signifie que la co-
infection rétrovirale était observée chez des patient TSP aussi souvent que l'infection
HTLV-1 seule. Ces résultats diffèrent de ceux observés au Japon et aux Caraïbes.
Cependant en Afrique, le rôle de la coinfection HIV/HTLV, dans la TSP demeure encore
mal précisé.
111-2 VIRUS DES HEPATITES B ET C ET
HTLV-l
Denis et coll (non publié) dans une étude rétrospective portant sur 1000
échantillons, ont analysé une éventuelle association HTLV-l, HBV. L'analyse statistique
n'a montré aucun lien entre la séropositivité HTLV-1 et la présence de marqueurs HBV
(antigène HBs, anticorps anti-HBc et anticorps anti-HBs). Ce qui signifie que la
séropositivité HTLV-1 n'augmente pas la sensibilité au HBV.
Simultanément, ils ont effectué une étude séroépidémiologique du HCV et des
HTLV portant sur 2750 sérums africains. Globalement la séroprévalence HTLV-1 était de
1,56 % contre 4,49 % de séroprévalence HCV. Le taux de coinfection observé était de
0,14 %, et le taux calculé de 0,2 %. La différence n'était pas significative et dans leur
échantillon, ils n'ont pas trouvé de lien entre les deux virus.

---

83
111-3 LEPRE ET HTLV-l
En 1969, des cas de paraparésie ont été décrits chez des lépreux en Nouvelle
Calédonie (19). Considérant que les lépreux vivent dans des régions de haute endémicité
HTLV-1, particulièrement en Afrique au Sud du Sahara, ces affections neurologiques
peuvent être expliquées par l'infection HTLV -1. Verdier et coll ont effectué une étude dans
plusieurs régions tropicales pour évaluer la séroprévalence HTLV-1 chez les lépreux (241,
251). Les lépreux sont significativement plus infectés que les groupes témoins dans deux
pays; des différences importantes ont été observées selon les régions et l'échantillonage
(0,5 % à 23,1 %). Ces données ne montrent pas de différences statistiques liées ni à la
forme de lèpres (lépromateuse, tuberculoïde ou borderline), ni au sexe. Au Congo (219) et
en Côte d'Ivoire, la séroprévalence HTLV-1 varie avec l'âge chez les lépreux. Au Zaïre,
Kashala et coll. ont montré une nette association lèpre/HTLV-1 (113).
[
!
Cependant, aucune explication claire n'a pu être donnée à cette prévalence:
origine iatrogène, transmission virale liée à l'activité sexuelle endogamique dans ces
groupes où la promiscuité est de règle.
111-4 AGENTS DE MST ET HTLV-l
D'autres agents de MST ont été aussi recherchés comme cofacteurs dans
l'évolution des infections HTLV-1. En particulier, l'influence de Treponema pallidum et de
Chlamydia trachomatis a été analysée. Certains auteurs ont trouvé une association syphilis -
HTLV où un taux élevé d'HTLV chez les syphilitiques (151).
La séroprévalence de la syphilis en Afrique est très élevée. Les données de
Bhijee (13) ont montré une haute positivité syphilitique dans un foyer de TSP. Les
données ivoiriennes révèlent aussi une association agents de MST (T.pallidum,
Ctrachomatis, HIVs) et HTLV-1 (250).
Concernant Crrachomatis, la séroprévalence étudiée chez les prostituées
casamançaises (Sénégal) (197), n'a pas montré de liens particuliers avec le HTLV-1. Dans
prostituées: 24 sur 27 HTLV-1 séropositives soit 88,9 % contrel17 sur 147 séronégatives
soit 79,6 %.
Ces agents de MST peuvent jouer un rôle de cofacteurs à cause des lésions
génitales qu'ils entraînent. Ces lésions inflammatoires peuvent augmenter localement le
nombre de lymphocytes, par conséquent, les cibles potentielles du HTLV.

---

84
111-5 PARASITES ET HTLV-l
111-5-1 TRYPANOSOME
Au Bénin, selon les travaux non publiés de Dumas et col, une étude
préliminaire sur la trypanosomiase ne montre pas de corrélation trypanosome HfLV-1 (1,8
% contre 1,5 %).
Au Moundou, foyer de trypanosomiase tchadien Josse et col (107) ont trouvé
une faible séroprévalence HfLV-1. La même étude menée en République Centre Africaine
a donné les mêmes résultats (145).
111-5-2 STONGYLOIDES
STERCORALIS
Une haute séroprévalence HTLV-1 a été retrouvée chez de~ individus infectés
par S.stercora/is à la Jamaïque (176), au Japon (220, 260) aux Caraïbes (70, 174) et en
Nouvelle Guinée (174). S.stercora/is a une distribution mondiale, tout particulièrement
dans les régions tropicales et subtropicales, donc en Afrique (170). En outre, dans
beaucoup de cas africains d'ATL, l'association avec Strongyloïdes stercoralis est
fréquemment rapportée. Cette parasitose, maladie surtout opportuniste (187), pourrait jouer
un rôle comme cofacteur dans l'induction du pouvoir leucomogéne du HTLV-l (174,187,
220,260).
111-5-3 PLASMODIUM FALCIPARUM
Dans certaines régions d'endémie, particulièrement au Ghana et au Nigéria,
une relation entre la séropositivité HTLV -1 et la sensibilité aux affections transmises par les
arthropodes a été soupçonnée. Ainsi, les filarioses (240) et le paludisme (14) ont été
incriminés. Cependant, l'association avec le paludisme soupçonnée initialement, serait due
au fait que les premiers tests ELISA HTLV-l manquaient de spécificité: la fausse positivité
ELISA HTLV-l et les résultats western blots indéterminés (pIS ou p19 isolés) seraient
imputables aux réactions croisées avec les anticorps anti-P. falciparum
ou aux
immuncomplexes circulants observés au cours du paludisme (84).

---

2 ème PARTIE:

---

CHAPITRE 1

---

87
1 . 1 LE SENEGAL (241')
Le SENEGAL est situé à l'extrémité ouest du continent africain, dans la zone
intertropicale, entre les parallèles 12° 30' et 16° 30' nord et les méridiens Il ° 30' et 17°
30' ouest.
Le SENEGAL est limité:
- à l'ouest, par l'océan Atlantique,
- au nord, par la République Islamique de Mauritanie,
- à l'est, par la République du Mali,
- au sud, par la République de Guinée et la Guinée Bissau.
La Gambie constitue, à l'intérieur du SENEGAL, une enclave longue de plus
de 300 kilomètres et large, par endroits, de.50 kilomètres.
i
Le SENEGAL mesure d'ouest en est (de Dakar à Kidira) 600 kilomètres et
450 kilomètres du nord au sud (de Saint-Louis à Ziguinchor), il couvre une superficie de
196 712 km2. (figures 18 et 19)
C'est une grande plaine d'une altitude rarement supérieure à 100 mètres. Les
principaux accidents du relief sont:
-les collines des Mamelles (105 mètres),
-le plateau de Thiès (128 mètres),
- le massif de Ndias (90 mètres),
- et au sud-est, les collines de Kédougou (581 mètres). (figure 20)
La côte est longue de 500 kilomètres, sablonneuses de Saint-Louis à la
presqu'île du Cap-Vert, elle est rocheuse et découpée dans la presqu'île du Cap-Vert; elle
est ensuite sablonneuse de Dakar à la pointe de Sangomar, puis marécageuse jusqu'au
Cap Roxo (figure 20).
Situé dans la zone intertropicale, le SENEGAL a un climat varié, caractérisé
par
- des températures basses sur la côte et élevées vers l'intérieur,
- une saison des pluies qui varie de trois mois au nord à six mois au
sud,
- des vents saisonniers qui sont: la mousson, l'alizé et l'harmattan.

---

90
Les principaux types de climats sont:
- le climat soudanien, chaud et sec;
- le climat sahélien, au nord, encore plus chaud et plus sec, soumis
pendant presque toute l'année à l'harmattan;
- le climat côtier, plus frais et plus humide;
- le climat de Basse-Casamance, chaud et très pluvieux.
La grande variété des régions climatiques détermine plusieurs régions
naturelles:
- la vallée du fleuve Sénégal, pays du mil, du riz et de la tomate aussi
bien dans les cuvettes du Oualo que dans les hauteurs du Diéri ;
- le centre-est: le Ferlo, plaine sahélienne, où ne poussent que des
;
gommes;
!
-le centre-ouest: Cayor, Baol, Sine-Saloum: c'est le bassin arachi-
dier ; cette zone est sablonneuse et couverte d'une végétation d'épineux et de baobabs au
Cayor, Baol et à l'est du Sine-Saloum, marécageuse à l'ouest du Sine-Saloum;
- la région littorale, les Niayes, petits bacs entre les dunes où est
entretenue la culture maraîchère ;
- la Casamance, humide, bien arrosée et couverte d'une végétation
luxuriante;
- le sud-est ou la Haute-Gambie, zone de savane, pays d'élevage et de
chasse.
A ces régions naturelles correspondent une variété de sols qui n'offrent pas
les mêmes possibilités agricoles; nous citerons:
- les sols pauvres dans les régions sahéliennes,
- les sols joor secs ou humides qui sont la terre à arachide par
excellence,
- les sols argileux des régions humides du sud-ouest,
- les sols humides et fertiles, le long des vallées aIl uviales dans les
Niayes, propices aux cultures maraîchères et à la riziculture,
-les sols salins dans le delta du Sénégal, les estuaires du Saloum et de
la Casamance,
- les sols latéritiques au sud-est où à certains endroits, toute culture est
impossible sinon très difficile. (figure 22)

---

93
Le domaine forestier du SENEGAL couvre une superficie de 5 940 000
hectares soit 30,9 % du sol national. La forêt, relativement épaisse en Basse-Casamance,
s'éclaircit en savane boisée et prend au centre, l'aspect de brousse épineuse. (figure 23)
La population du SENEGAL s'élève à 6 881 919 habitants soit une densité
de 35 habitants au kilomètre carré. Cette densité varie de 27'2E dans la région de Dakar à 6
dans la région de Tambacounda.
La majeure partie de la population sénégalaise est composée de ruraux: 62 %
des habitants vivent à la campagne et 38 % dans les centres urbains.
Les principales éthnies sont les Wolofs (36 %), les Sérères (16 %), les
Toucouleurs (9 %), les Peuls (9 %), les Diolas et les Mandingues (7 %). Dans les 23 %
restant, on retrouve entre autre, les Sarakollés, les Manjaques, les Balantes, les Bassaris
•
et les Lébous.
Le SENEGAL compte en outre près d'un millon d'étrangers dont environ
500 000 guinéens, 18000 français et 20 000 libano-syriens.
La langue la plus répandue, comprise presque de tous est le wolof, mais le
français est la langue officielle. (figure 24)

---

97
Dans notre travail, nous avons ciblé 7 régions sur les 10
1 - 2 LA REGION DE DAKAR
La majeure partie du travail a été effectuée dans la région de Dakar, la
capitale, du fait de la diversité et de l'importance de sa population mais aussi en raison de
la présence du Centre Hospitalier Universitaire et de structures de santé spécialisées.
Dans le Centre Hospitalier Universitaire de Fann, tous les services et
structures entrent dans le cadre de l'étude:
- la clinique des Maladies Infectieuses
- le service de Pneumo-Phtisiologie
-la clinique de Neurologie
r
t
- la clinique de Neuro-Chirurgie
-l'Hôpital d'Enfants Albert Royer
- l'Institut de Léprologie Appliquée de Dakar.
A l'Hôpital Aristide Le Dantec, seule la clinique gynécologique a été
concernée.
L'Institut d'Hygiène Sociale, grand dispensaire situé dans le quartier de la
Médina, est le centre de surveillance des Maladies Sexuellement Transmises; il assure
aussi la surveillance de tuberculeux sous traitement ambulatoire et abrite le service des
grandes endémies.
Trois autres structures sanitaires nous ont accueillis: le Centre National de
Transfusion Sanguine, la Maternité de Pikine (banlieue de Dakar) et le dispensaire de
Rufisque (2ème ville de la région de Dakar).
Enfin, l'étude de la population carcérale nous a conduit dans toutes les unités
carcérales de Dakar: la Prison Centrale, le Fort B, la prison du Cap Manuel, le Camp
Pénal, le Pavillon Spécial de l'hôpital Le Dantec et la prison de Rufisque.
1 - 3 LA REGION DE TRIES
La région de Thiès, du fait de la présence de sites touristiques, entre dans le
cadre de la surveillance des maladies sexuellement transmises.

---

98
1 - 4 LA REGION DE SAINT-LOUIS
La région de Saint-Louis, avec un laboratoire déjà équipé en matériel et
personnel pour les tests sérologiques et la présence de structures sanitaires s'adressant à
différents groupes de population, représente tout le nord du pays.
Les services de santé qui ont contribué à la collecte des échantillons ont été:
- la banque de sang
- l'hôpital régional
- le centre MST
- le centre de Protection Maternelle et Infantile
1 - 5 LA REGION DE LOUGA
;
Nous avons disposé d'un échantillonage de sérums de fetnmes enceintes
vivant dans cette région.
1 - 6 LA REGION DE KAOLACK
La région de Kaolack est le bassin arachidier du SENEGAL, ce qui en fait un
carrefour de rencontre pendant la période des récoltes. Sa proximité avec la Gambie ou la
législation en matière de prostitution est diffèrente de la nôtre donne aux prostituées un
statut particulier.
Quatre centres ont été inclus dans cette étude:
- le service des grandes endémies,
- le service de médecine interne de l'hôpital régional
- la banque de sang
-le centre MST de Kasnack
1 - 7 LA REGION DE ZIGUINCHOR
Tout à fait au sud du pays, Ziguinchor a été choisi pour son climat, sa
végétation et surtout parce que cette région correspond à une zone de forte prévalence
d'HIV-2.
Ici, cinq centres nous ont accueillis:
- la banque de sang,
-le service de médecine interne de l'hôpital Silence,
- le centre MST Colette Senghor,
- te centre de Protection Maternelle et Infantile" Escale",
- le dispensaire Néma

---

99
1 - 8 LA REGION DE TAMBACOUNDA
Au sud-est du pays, c'est une région qui présente une grande zone forestière
(où se trouve le parc de Niokolo Koba) et une zone latéritique de hauts plateaux. Nous
avons effectué des prélèvements
- à la léproserie,
- au centre PMI,
- à la case de santé
. - à l'hôpital régional.

---

CHAPITRE 2
T
f

---

101
Des groupes spécifiques de population ont été identifiés et répartis en trois
catégories en fonction du risque:
Population générale
• les donneurs de sang,
• les femmes enceintes.
- Groupe à risque :
* sexuel
• les prostituées,
• les patients" hommes " consultant pour une suspicion de
maladies sexuellement tranmises,
* " promiscuité "
• les prisonniers;
- Patients:
• les tuberculeux,
• les lèpreux,
• les malades hospitalisés et/ou en consultation dans les services de
Maladies Infectieuses ou de Médecine.
12503 prélèvements ont été effectués entre 1987 et 1991 et leur répartition
selon la région est consignée dans le tableau suivant:
Régions
FE
DDS
P
MST
PR
M
T
Total
Dakar
553
360
705
505
1205
2777
761
6866
Thiès
*
*
114
*
*
*
*
114
Louga
106
*
*
*
*
*
*
106
Saint-Louis
536
542
133
121
*
105
99
1536
Kaolack
343
522
166
176
*
233
234
1674
Tambacounda
75
*
13
*
*
76
*
164
Ziguinchor
507
527
211
329
*
160
309
2043
Total
2120
1951
1342
1131
1205
3351
1403 12503
Tableau 13 bis: Population d'étude.
* =groupe non représenté.

---

CHAPITRE 3
[
i

---

103
1 DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE DU HIV
1 - 1 Dépistage par le test ELISA.
Les kits ABBüTT mixtes HIV-1 / HIV-2 ont été les plus utilisés au cours de
ce travail (Abbott recombinant HIV-1 / HIV-2 ElA; Abbott GmbH Diagnostika,
Wiesbaden, FRG).
1 - 2 Confirmation par Western-blot.
Nous avons utilisé des techniques de western blot " maison" classique ou
utilisant le miniblotter comme il a été décrit dans le travail de Boye (18) et les protéines
virales mises en évidences sont les suivantes:
*WBHIV-1
;
f
- La P 17 (core)
- La p24 (core)
- La P 36 (Endonucléase)
- La gp 41 (Glycoprotéine transmembranaire)
- La p53 (Transcriptase Reverse)
- La P 55 (core)
- La P 64 (Transcriptase Reverse)
- La gp120/160 (Glycoprotéine membranaire)
* WB HIV2 (photo)
- La P 16 (core)
- La P 24 (core)
- La gp 36 (Glycoprotéine transmembranaire)
- La P 53 (Transcriptase
- La P 64 (Transcriptase reverse)
- La gp 120/160 (Glycoprotéine membranaire).

---

104
Figure 26
Western blot HIV·l
Figure 27
Western blot mV·2
~_~
~~~ _ _ •
_
w
_

---

105
II - DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE DU HTLV-l
II - 1- DEPISTAGE
11-1-1 IMMUNOFLUORESCENCE
Nous avons utilisé une technique d'immunofluorescence indirecte. Pour
préparer des frottis IF, des cellules HUT 102 sont récoltées pendant la phase de
croissance exponentielle et centrifugées 400 x g pendant 10 mn.
Les cellules sont ensuite remises en suspension dans du tampon phosphate
(PBS) pour obtenir une densité finale de 2X106 cellules par ml.
Vingt microlitres de cette suspension sont déposés sur les puits de lames
porte-objet spéciales (Wiener à 10 puits). Les lames séchées sont fixées à l'acétone à -
20°C pendant 10 mn et congelées pour la conservation.
Pour le test proprement dit, les échantillons de sérum humain sont dilués au
1/10 dans une solution tampon phosphate salin (PBS ) ou tampon Mayer et 20 ]lI de
chaque dilution sont déposés sur un puits. La réaction antigène-anticorps se fait à 37° C
en chambre humide pendant 45 minutes. Après quoi, les lames sont lavées au tampon
PBS.
La coloration est obtenue par l'addition de 20 ]lI d'une solution
d'isothiocyanate de fluoresceine conjugué à un anticorps de chèvre anti-IgG humaine
(Fluoline G BioMérieux diluée au 1/200 dans du PBS-Bleu Evans). Après 30 minutes
d'incubation à 37° C, toujours en chambre humide, les lames sont à nouveau lavées au
PBS puis examinées avec un microscope à fluorescence après montage avec de la
glycérine tamponnée.
Les sérums positifs présentent une réaction de fluorescence à la périphérie
des cellules. Avec les sérums négatifs on observe seulement des cellules rouge-sombre.
L'intensité de la fluorescence est évaluée en croix: +++, ++, + et +/- seules les réactions
+++, ++ ou + sont considérées comme des réactions positives. (Photos)

---

Figure 28
Immnnofluorescence
réaction négative
Figure 29
Immunofluorescence
réaction positive
•
.-.- - - - - - - - - - - -
.•-_,,~-.y-".-
-, -~,-_,-...-.-c..-,.-,-..-_.-.",-.-
. ._.-..., w
_

---

107
II-1-2 TESTS IMMUNOENZYMATIQUES
(ELISA)
Nous avons utilisé les kits des laboratoires Abbott et Cambridge-Bioscience
dont le principe et les caractéristiques sont donnés dans la figure le tabeau 13.
La moitié des sérums a été testé tout d'abord en immuno-fluorescence puis
les échantillons présentant une réaction positive par cette technique ont été ensuite testés
par la méthode ELISA.
L'autre moitié a été directement testée en ELISA Abbott ou Cambridge
BioScience.
F
!
Une étude due à Verdier avait validé comparativement les différents tests sur
des sérums africains (249).

---

108
Viral
-<>-Ay
1
SJ-Llsample
Antigen
in 200J-L1 diluent
Coated
O +
Beads
ll
II
O r. t. 200J-L1gOâtanti-human
.:»:
~+~ ~
~
v-
~ t.....<: Conjugate
l'
f
0.5 hr
+ 40°C
.
-*
300J-L1
III
Substrate
1rJ O.5hr
•
RT
aa
aa
Figure 30 : Principe d'un test ELISA.

---

0'
o
Antigène
Dilution
1ère
conjugué
2ème
Substrat
du sérum
incubation
incubation
. .
'-....
~~
Abbott
Lysat viral
1/40
1 H
sérum de chèvre
30 mn
OPD
iii
'Q,l
(40°C)
anti Ig humaine
(110°C)
ln
....
H202
-
....~:;)
péroxydase
(/192 nm)
-0(
~
~
~
~
Cambridge
Protéine
1/20
1 li
sérum de chèvre
30 mn
TMB
:l
CIl
..
Q,l
Bioscience
recombinante
(J7°C)
anti Ig humaine
(J7°C)
~
H202
CIl
Q,l
"'0
d'enveloppe
peroxydase
(450 nrn)
CIl
Q,l
='~
....~CIl
....~
'Q,l
~
(J
e
C':
u
OPD : ortho phenylenediamine
..
~
TMB : tetramethylbenzidine.
\\'""'4
:;)
C':
Q,l
-,aC':
~

---

r
110
(
r
II - 2 - CONFIRMATION
[
11-2-1 TECHNIQUE DU WESTERN BLOT.
l
11-2-1-1 PRINCIPE (141)
Le Western blot, technique ELISA sur bandelettes de nitrocellulose, pennet
l
la mise en évidence des anticorps dirigés contre les différents antigènes viraux.
l
Les protéines des virus HTLV purifiés sont dissociées avant d'être séparées
en fonction de leur poids moléculaire par électrophorèse. Après la migration, les protéines
sont transférées sur des filtres de nitrocellulose.
j
1
L'étape suivante consiste en un test immunoenzymatique mettant en présence
des bandelettes de nitrocellulose, support des antigènes viraux, et le sérum à tester.
La fixation des anticorps spécifiques éventuellement présents dans le sérum
est visualisée par un système anti-IgG marqué-substrat. Un sérum contenant des
anticorps spécifiques laissera apparaître des bandes colorées en position caractéristique.
11-2-1-2 OBTENTION DES PROTEINES
VIRALES.
Les virus sont obtenus à partir d'une culture cellulaire de cIône B2 (souche
Hill 102) dans du milieu RPMI 10 (GIBCO)
• .500 ml RPMI (GIBCO 1875)
• 100 ml SVF décomplémenté à 56° pendant 30 min.
• 6 ml solution antibiotiques-antifongiques.
La culture est réalisée à 3?Odans une atmosphère enrichie en C02 (5%).
Cette culture est centrifugée à 800 tours/min pendant 10 minutes et le
surnageant est ensuite filtré sur millipore 0,45 ]l. Ce filtrat contient les virus.
Les virus sont concentrés par ultra-centrifugation sur coussin de sucrose à 20
% en tampon PBS (Mérieux 7551-1) à 20000 rpm pendant 2 heures (rotor SW28
~cknta.n).

---

111
cellules lysées
ou virus purifié
J
électrophorèse
~
transfert
filtre de
~
nitrocellulose
1
1
J
incubation des sérums à tester
J
IgG anti globulines humaines biotinylées
J
complexe blotine-streptavidine-peroxydase
J
substrat
1
,
~~ l'
°
1
r1
" ~,
1
1
;t ~
!
•
i
B
,
1
i
Figure 31
Principe du Western Blot.
'----
- e
_
. .
w ..
_
0

---

t~,,,'..::
112
(
Le culot viral obtenu, correspondant à 50 ml de milieu de culture, est remis
[
en suspension dans 1 ml de tampon de lyse contenant:
[
• 0,05 M Tris-HCl pH : 7,2 (SERVA 37190),
• 0,15 M NaCl (PROLABO 27 800.360),
• 1 % Triton X 100 (MERCK R 22-36),
!
• 1 % desoxycholate de sodium (MERCK 6.504),
• 0,1 % sodium dodécyl sulfate (SDS) (SERVA 20760).
[
La concentration protéique de cette préparation, déterminée par la méthode de
LOWRY, est de l'ordre de 1,8 mg/ml.
l
11-2-1-3 ELECTROPHORESE EN GEL DE
POLYACRYLAMIDE SDS.
[
;
Les protéines virales sont ensuite séparées par électrophorèse en gel de
[
polyacrylamide-SDS à 12,5 % selon la méthode de lAEMMLI.
Dans cette technique, le SDS se fixe sur les protéines de l'échantillon et leur
confère une charge électrique dépendant de la taille, donc du poids moléculaire, de ces
protéines.
Le gel de séparation, d'une épaisseur de 1,5 mm est constitué d'une solution
de Tris-HC1 0,42 M pH : 8,8 contenant:
• 12,5 % d'acrylamide (SERVA 10675),
• 0,34 % de N,N' méthylène bis acrylamide (SERVA 29195)
• 0,1 % de SDS.
La polymérisation est assurée par 0,05 % d'une solution de persulfate
d'ammonium (SERVA 13375) à 10 % et 0,005 % de tétraméthylène diamine (TMED,
SERYA 35925).
Après polymérisation du premier gel, on dépose le gel de concentration
constitué d'une solution de Tris-HC1 0,125 M pH: 6,8 contenant:
• 3 % d'acrylamide,
• 0,08 % de-N, N' méthylène bis acrylamide,
• 0,1 % de SDS
et d'ont la polymérisation est assurée comme précédemment.

---

113
Ce gel, dont la hauteur est d'environ 1 cm (contre 13 cm pour le gel de
séparation) permet de concentrer l'échantillon déposé avant que ne commence la
séparation.
On ajoute à l'échantillon (200 pl) 200 pl de tampon d'échantillon contenant:
• 0,08 M Tris HC 1 pH = 6,8
• 2 % de SDS,
• 10 % de glycérol,
• 0,5 % de bleu de bromophénol (MERCK 137547)
• 1,5 % de dithiothréitol (DIT, SERVA 20710),
et on porte le mélange à lOO°C pendant 3 minutes afin d'assurer une bonne
solubilisation/dénaturation des protéines de l'échantillon.
r
1
On dépose ensuite dans le puits 400 pl de l'échantillon traité et on effectue la
migration en tampon Tris-HC1 contenant:
• 0,033 M Tris-HC1,
• 0,384 M glycine (SERVA 23390),
• 0,1 % de SDS,
sous une intensité de 20 mA/gel lorsque l'échantillon est dans le gel de concentration,
puis sous 25 mA/gel jusqu'à ce que le front de migration (matérialisé par le bleu de
bromophénol) se trouve à environ 1 cm de l'extrémité du gel de séparation.
11·2·1·4 TRANSFERT SUR NITROCELLULOSE
Après l'électrophorèse, le gel est lavé (3 fois 10 mn) dans le tampon de
transfert composé de
• 10 mM Tris,
• 2 mM EDTA (SERVA 11278),
·50mMNaCL.
Le gel est ensuite placé en sandwich entre deux feuilles de nitrocellulose
(SCHLEICHER & SCHUELL 0,45 pm 401 180) et 2 fois 3 feuilles de papier Whatman
(3030917) imprégnées de tampon de transfert. L'ensemble est enveloppé dans de la
cellophane et du papier aluminium pour éviter l'évaporation.
On place sur rensemble une plaque de verre et un poids d'environ 4 kg.

---

114
!
___ poids de 4 Kg
gel
nitrocellulose
t
papier
feuille d'aluminium
Whatman
Figure 32
Schéma du montage utilisé pour le transfert des protéines
virales sur flitres de nitrocellulose
-_.
:'--.:;,--.-::---------------------

---

115
Les protéines vont diffuser en dehors du gel et elles seront fixées de manière
covalente par la nitrocellulose pendant la durée du transfert passif qui dure habituellement
36 heures.
Le transfert effectué, les filtres sont incubés une heure à 37° C en tampon
PBS contenant 10 % (PN) de lait écrémé déshydraté (Régilait).
Enfin les filtres sont lavés trois fois dix minutes en tampon de lavage: PBS
additionné de 1 % de Tween 20 (SERVA 37470).
11·2·1·5 REACTION IMMUNOENZYMATIQUE.
Les filtres de nitrocellulose sont découpés en bandelettes de 3 mm de large.
Les sérums à étudier par cette technique sont mis à incuber 18 heures à température
f
am biante, avec une bandelette recouverte des protéines virales du virus HTLV-1. Les
anticorps présents dans le sérum vontse fixer sur les différents antigènes du virus.
Après trois lavages en tampon PBS-Tween 20, la bandelette est mise à
incuber deux heures à 37°C avec le conjugué constitué d'anticorps de chèvre anti-IgG
humaines biotinylés (Amersham RPN 1003) dilué au 1/400 en tampon de lavage.
Après trois lavages, la bandelette est placée 30 mn à 37°C en présence d'un
second conjugué: le complexe streptavidine-peroxydase biotinylée (Amersham RPN
1051) dilué au 1/400 en tampon de lavage. Ce système est destiné à amplifier la réaction
en constituant un réseau de grande taille.
Après trois lavages, l'activité peroxydasique est détectée par colorimétrie
après addition d'une solution fraîche de diaminobenzidine (50 mg de 3-3'
diaminobenzidine-4HCI, SIGMA D-5637) et 50 JÛ de peroxyde d'hydrogène (110
volumes) dans 100 ml de tampon PBS. Il se forme alors des bandes colorées au niveau
des protéines virales reconnues par les anticorps spécifiques contenus dans les sérums
testés. (Photos)
Le critère de positivité retenu est la présence des bandes env (gp 46) et gag
(p19 et p 24) et les sérums ne présentant que des bandes gag sont classés indéterminés.

---

116
.
"
Antiglobuline
humaine blotlnylée
Anticorps contenu dans le
sérum à' tester
Figure 33
Principe du système biotine-streptavidine.
-..,.-----_._------~_.-..:
.. -, ~'---
......:;:.' .. ::':'•.;.-~~ ..., ..... ..•.:_ ...:".~...,..:.;J:-,.- .... > ", ..~.: ;,,,,._-~- ',!'i~" ;.....;.""".....;.....•.•~;"!.:.:.;..".~.:;.::-:
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,.J.; !~.• __:,:~_.~.~,,~:
~

---

117
Figure 34
Western Blot HTLV·l.

---

118
11-2-2 LA RADIO IMMUNOPRECIPITATION (RIPA)
Cette technique, utilisée pour la confirmation de la séropositivité est très
sensible. Elle se déroule en plusieurs temps:
11-2-2-1 Culture et marque cellulaire
Une culture cellulaire HTLV-1 positive est marquée avec un élément
radioactif, 35S incorporé dans la cystéine. Le marquage se fait en général sur une nuit
(minimum 12 heures), à raison de 0,5 à 1 million de cellules marquées pour une réaction.
11-2-2-2 Lysat et préadsorption
Le culot cellulaire radiomarqué est lysé en tampon tris-NaCI (0, 15M10,05M,
pH7,2) + détergents (l % triton X 100, 0,1 % SDS, 1 % désoxycho,late de sodium)
après les 12 heures de marquage. Le lysat cellulaire est alors ultracentrifugé pour
permettre une purification grossière. L'étape suivante comporte une préadsorption du
lysat sur un sérum normal: pour 2 ml d'Ag viral, 90 /lI de sérum non réactif HTLV-1,
préalablement fixés à 0,9 ml de protéine A sont nécessaires. Cette préadsorption dure
environ 4 heures. Cette étape n'est pas obligatoire, mais améliore la qualité de la
préparation, en éliminant une partie des antigènes non spécifiques.
11-2-2-3 Immunoprécipitation
Le lysat cellulaire préadsorbé est alors repris et mis en contact avec le sérum à
tester. C'est l'étape de la réaction spécifique antigène HTLV-1/anticorps anti HTLV-l.
Cette immunoprécipitation doit durer un minimum de 12 heures. Pour cela, 8 /lI de sérum
sont fixés sur 80 Jd de protéine A et incubées avec 100 /lI d'antigène.
11-2-2-4 Migration électrophorétique
A la suite de l'incubation Ag-Ac, un lavage minutieux du complexe Protéine
A-Ag-Ac est réalisé: il comporte 4 cycles de lavages en tampon de lyse puis un dernier en
tampon trislNaCI sans détergent.
Après addition de tampon d'échantillon (type WB), le complexe protéine A-
Ag-Ac est rompu par chauffage 3 min. à 100°C. Une courte centrifugation est alors
réalisée, permettant de séparer la protéine A du surnageant. Celui-ci contient les Ag
viraux. Il est soumis à une électrophorèse en présence de SDS pour permettre la
séparation des protéines selon leur poids moléculaire.

---

11 9
11-2-2-5 Révélation
Après amplification et fixation du signal, le gel est mis en contact avec un
film photographique pendant au moins trois jours à -70°C. Puis le film est révélé. Seuls
les antigènes viraux qui ont été reconnus au moment de l'immunoprécipitation par les Ac
contenus dans le sérum sont visualisés. L'emplacement des protéines virales sur le gel est
comparé à celui des protéines de poids moléculaire de référence permettant ainsi de
déterminer l'antigène viral reconnu par le sérum du patient.
La RIPA est une technique sensible et particulièrement adaptée à la détection
d'anticorps anti env et anti tax, difficiles à identifier sur western blot.
;
!

---

120
Figure
35
RIPA HTLV-l.

---

,
f
CHAPITRE 4

---

122
1 Résultats de l'enquête séro-épidémiologique HTLV-l au SENEGAL
Nous avons effectué 12503 prélèvements sur divers groupes de population à
travers le Sénégal. Globalement, nous avons trouvé un taux de prévalence de 1,9 % pour
le HTLV-l, soit 232 cas de séropositivité et pour le HIV, 5,2 % soit 648 cas de
positivité. (Tableau 14)
HTLV-1
HIV
GROUPES
N
N
%
N
%
Population générale
Femmes enceintes
2120
14
0,7
23
1,1
Donneurs de sang
1951
16
0,8
10
0,5
Groupe à risque
Prostituées
1342
109
8,1
~25
16,8
Patients Il MST Il
1131
19
1,7
24
2,1
Prisonniers
1205
6
0,5
I l
0,9
Patients
Patients" Médecine"
3351
51
1,5
308
9,2
Tuberculeux
1403
17
1,2
47
3,3
TOTAL
12503
232
1,9
648
5,2
Tableau 14
Population d'étude et résultats globaux.

---

123
1-1 Population générale
1-1-1 Les femmes enceintes
Dans 6 régions du pays, 2120 prélèvements de femmes enceintes ont été
examinés; il a été noté un taux de prévalence de 0,7 % pour HfLV-1 et 1,1 % pour HIV.
(Tableau 15)
REGIONS
N
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
DAKARHALD*
370
2
3
-
1
PIKINE
183
.
-
-
2
SAINT-LOUIS
536
-
1
-
2
LOUGA
106
-
-
- ,
-
i
KAOLACK
343
1
5
-
-
TAMBACOUNDA
75
-
-
-
-
ZIGUINCHOR
507
1
9
1
9
TOTAL
2120
4
18
1
14
%
0,2
0,8
0,0
0,7
1,1
Tableau
15 : Sérologie mv et HTLV chez les Femmes Enceintes au
Sénégal
* = Hôpital le Dantec.
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
10-19
343
16,2
1
0,3
-
-
-
-
-
-
20-29
1123
53,0
3
0,3
4
0,4
1
0,1
2
0,2
30-39
473
22,3
-
-
9
1,9
-
-
7
1,5
40-49
61
2,9
-
-
2
3,3
-
-
3
4,9
50-59
1
0,0
-
-
-
-
- -
-
-
NP
119
5,6
-
-
3
1,5
-
-
2
1,0
Tableau 16 : Répartition des Femmes Enceintes et résultats sérologiques
selon l'âge. (NP = non précisé)

---

124
60
50
40
-3020
10
0
0'
0'
0'
0'
...
qt
1
<'?
"t
0
0
0
0
...
AGE
("1
(')
.t"
Figure 36
Répartition des Femmes enceintes selon I'âgè.
5
Il HlVI
4
ra HlV2
[3 HlVl+2
3
Il HfLV1
* 2
o
10-19
20-29
30-39
40-49
AGE
Figure 37 : Prévalences HTLV-l et HIV chez les Femmes enceintes.
La moitié des femmes avait un âge compris entre 20 et 29 ans
(53,0 %). Cependant la plus forte prévalence HTLV-l est observée entre 40 et 49 ans
(4,9 %). La prévalence mV-2 a la même progression que celle du HTLV-l avec un taux
de 3 % chez les femmes de 40-49 ans. Au delà de 29 ans on ne retrouve pas d'infection à
Hl'V-L (Tableau 16 et Figures 36 et 37)

---

125
1-1-2 Les donneurs de sang
4 régions ont été concernées par l'étude et les résultats montrent un taux de
prévalence de 0,8 % pour HTLV-1 et 0,5 % pour HIV (fableau 17).
REGIONS
N
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
DAKAR
360
2
-
-
2
SAINT-LOUIS
542
-
-
-
3
KAOLACK
522
1
-
-
3
ZIGUINCHOR
527
-
7
-
8
TOTAL
1951
3
7
-
16
%
0,2
0,4
-
0,8
,
0,5
1
J
Tableau 17
Sérologie HTLV et mv de Donneurs de Sang du Sénégal.
Sur 1951 donneurs 89,6 % sont de sexe masculin et la tranche d'âge la plus
représentée est celle des 20-29 ans (64,2 %).(Tableau 18 et Figure 38)
Seules les tranches d'âge de 20 à 29 ans et de 30 à 39 ans enrégistrent un
résultat positif: entre 30 et 39 ans, on note le taux de prévalence HTLV-1 le plus élevé
chez les hommes (1,3 %) et chez les femmes (14,7 %). Il en est de même pour le HIV
chez les hommes, par contre, les femmes séropositives HIV sont toutes âgées de 20 à 29
ans. (Tableau 19)

---

126
, HOMMES % FEMMES %
TOTAL
%
10-19
143
79~4
37
20~6
180
9,2
20-29
1137
90~8
115
9,2
1252
64,2
30-39
318
90~3
34
9,7
352
18,0
40-49
96
88,1
13
Il,9
109
5,6
50-59
49
96,1
3
5,9
51
2,6
NP
5
83,3
1
16,7
6
0,3
TOTAL
1748
89,6
203
10,4
1951
100
Tableau 18 : Répartition des Donneurs de Sang selon le sexe et l'âge.
1200
1000
800
~
llII HOMMES
~
jI:j
0
FBL\\ŒS
~
600
il
400
200
0
~
~
~
~
~
AGE
~
~
~
~
~
o
0
0
0
0
~
N
~
Y
~
Figure 38 : Donneurs de sang: répartition selon l'âge et le sexe.

---

127
HIV
HTLV
H
F
H
F
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
20-29
5
0,4
3
2,6
6
0,5
1
0,9
30-39
2
0,6
-
-
4
1,3
5
14,7
TOTAL
7
0,4
3
1,5
10
0,6
6
3,0
Tableau 19 : Répartition des résultats de sérologie HTLV et mv des
Donneurs de Sang du Sénégal.
20
III H/HIV
~ H/HTLV
[] F/HIV
B FI HfLV
~ 10
20-29
30-39
AGE
Figure 39 : Donneurs de sang : Sérologie HTLV et mv.
La
prévalence
HTLV
sur
le
plan
statistique,
est
significativement plus élevée chez les donneurs de sexe féminin (Odds Ratio = 6,06 ;
Intervalle de confiance à 95 % = 1,93 -18,43 ; P =0,000940)

---

128
1-2 Groupe à risque
1-2-1 Groupe à risque sexuel
1-2-1-1 Les prostituées
L'examen de 1342 prélèvements de 6 régions montre une séroprévalence de
8,1 % pour le HTLV-1 et de 16,8 % pour le HlV (13,6 % pour le HIV-2, 2,4 % pour le
HIV-1 et 0,7 % pour le HIV 1+2). (Tableau 20)
REGIONS
N
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
DAKAR
705
20
61
3
38
THIES
114
1
5
1
7
SAINT-LOUIS
133
2
8
- r,
5
KAOLACK
166
8
31
6
24
TAMBACOUNDA
13
1
3
-
2
ZIGUINCHOR
211
-
75
-
33
TOTAL
1342
32
183
10
109
%
2,4
13,6
0,7
8,1
16,8
Tableau 20 : Sérologie HTLV et HIV chez les Prostituées au Sénégal.
Toutes les tranches d'âge de 20 à 60 ans sont impliquées et la moitié (48,2 %)
de notre population est âgée de 30 à 39 ans. (Tableau 20 et Figure 40)
......

---

129
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
20-29
430
32,0
7
1,6
45
10,5
1
0,2 23
5,3
30-39
647
48,2
16
2,5
80
12,4
4
0,6 46
7,1
40-49
201
15,0
8
4,0
39
19,4
3
1,5 27
13,4
50-59
50
3,7
1
2,0
15
30,0
1
2,0
9
18,0
?:60
3
0,2
- -
-
-
-
-
-
-
NP
Il
0,8
- -
4
36,4
1
9,1
4
36,4
Tableau 21 : Répartition des Prostituées et des résultats sérologiques
selon l'âge.
50
40
30
20
10
o
Si
AGE
Figure 40
Répartition des Prostituées selon l'âge.

---

130
40
Il mv 1
30
~ l-llV2
0 HIV1+2
*
• HfLV1
20
10
o
20-29
30-39
40-49
50-59
~ 60
AGE
Figure 41 : Prostituées 1 Résultats HTL V et mv.
Dans la figure 41, nous observons une séropositivité à HTLV-l
pour toutes les tranches d'âge avec une prévalence croissante atteignant un maximum
entre 50 et 59 ans (18,0 %). Il Y a la même progression pour le HIV-2 avec des
prévalences plus élevées, de même que pour les profils HIV doubles. Le HIV-l, par
contre, présente un pic à 40-49 ans.

---

131
1-2-1-2 Les patients "MST "
Nous! avons effectué 1131 prélèvement à Dakar, Saint-Louis, Kaolack et
Ziguinchor, les résultats sérologiques donnent un taux de prévalence de 1,7 % pour
HTLV-1 et 2,1 % pour HIV.(Tableau 22)
REGIONS
N
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
DAKAR
505
8
1
3
8
SAINT-LOUIS
121
-
1
-
1
KAOLACK
176
4
2
-
1
ZIGUINCHOR
329
-
5
-
9
TOTAL
1131
12
9
3
19
%
1,1
0,8
0,3
1,7
2,1
Tableau 22 : Sérologie HTLV et HIV chez les Patients "MST" au Sénégal.
Toutes les tranches d'âge sont concernées. Et ce sont les hommes de 20 à 39
ans qui viennent consulter le plus souvent (76,2 %). (Tableau 23 et Figure 42)

---

132
HIVI
HIV2
HIV1+2
HTLVI
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
10-19
18
1,6
-
-
-
-
-
-
-
-
20-29
450
39,8
1
0,2
1
0,2
-
-
4
0,9
30-39
412
36,4
6
1,5
3
0,7
1
0,2
9
2,2
40-49
137
12,1
4
2,9
5
3,6
- -
2
1,5
50-59
39
3,4
-
-
-
-
- -
1
2,6
?:60
35
3,1
-
-
-
-
-
-
3
8,6
NP
40
3,5
1
2,5
-
-
2
5,0
-
-
Tableau 23 : Répartition des Patients "M8T" et des résultats sérologiques
de ce groupe selon l'âge.
l
40
30
20
10
0>
...
SAGE
1
o
...
Figure 42 : Répartition des Patients "M8T" selon l'âge.

---

133
10
..
8
HIVI
~ HIV2
[:1 HIVl+2
6
• HfLV1
~
4
2
0
(7'0
(7'0
(7'0
(7'0
(7'0
0
....
AGE
';'l
'Y
"t
lÇ'
0,0
1
,..
0
0
0
0
0
....
(\\1
(?
'<t"
1/)
Figure 43 : Résultats HTLV et mv des Patients n MST n
Pour le HTLV-I, on trouve des séropositifs dans toutes les
tranches d'âge et les prévalences maximales sont observées chez les sujets âgés (8,6 %
pour les plus de 60 ans et 2,6 % pour les 50-59 ans). En revanche pour le HIV, les
séropositifs sont, au plus, âgés de 49 ans. (Tableau 23 et Figure 43)

---

134
1-2-2 Groupe à risque" promiscuité" : les prisonniers
Seuls les prisonniers de Dakar ont été testés. Sur 1205 prélèvements, le taux
de prévalence HfLV-1 est de 0,5 % et celui du HIV, de 0,9 %. (Tableau 24)
REGIONS
N
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
DAKAR
1205
4
7
-
6
%
0,3
0,6
-
0,5
0,9
Tableau 24 : Sérologie HTLV et HIV des Prisonniers de la région de
Dakar.
l!
AGE
HOMMES
%
FEMMES
%
TOTAL
%
10-19
48
87,3
7
12,7
55
4,6
20-29
527
93,9
34
6,1
561
46,6
30-39
383
95,5
18
4,5
401
33,3
40-49
116
93,5
8
6,5
124
10,3
50-59
49
94,2
3
5,8
52
4,3
~ 60
10
100
-
-
10
0,8
NP
1
50,0
1
50,0
2
0,2
TOTAL
1134
94,1
71
5,9
1205
100
Tableau 25 : Répartition des Prisonniers de la région de Dakar selon le
sexe et l'âge.

---

135
600
500
•
HOMMES
400
Il Fan-ŒS
~
~
300
;
i 200
100
0
0>
0>
0>
0>
0>
...
o
e
10
AGE
1
<jf
'1
"t
I.Ç'
0
0
0
0
0
...
.....
N
~
..t-
10
Figure 44
Répartition des Prisonniers selon le sexe et l'âge.
i
Nous avons 94,1 % d'hommes pour 5,9 % de femmes. La majorité de la
population carcérale est constituéé d'adultes jeunes. (Tableau 25 et Figure 44)

---

136
HIV
HTLV
H
F
H
F
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
20-29
4
0,8
3
8,8
5
0,9
-
-
30-39
3
0,8
1
5,6
1
0,3
-
-
TOTAL
7
63,6
4
36,4
6
100
-
-
Tableau 26 : Résultats des sérologies HTLV et mv des
Prisonniers de Dakar en fonction du sexe et de l'âge.
10
Il H/I-llV
r:a H/HrLV
8
m F/HIV
b::I FI HfLV
6
4
2
o
..... " """ " , .....
-2 + - - - - - - - - - r - - - - - - - - - - .
20-29
30-39
AGE
Figure 45 : Sérologie HTLV et mv des Prisonniers de Dakar
en fonction de l'âge et du sexe.
Tous les séropositifs HTLV-l sont de sexe masculin. Par
contre, les prévalences HIV sont plus élevées chez les femmes que chez les hommes.
(Tableau 26 et Figure 45). Nous en parlerons plus en détail dans le chapitre IV.
......-

---

- - - - - - - - - - - - - - - - -
-
137
1-3 Les Patients
1-3-1 Les patients hospitalisés et/ou en consultation dans les différents
services de Médecine.
Dans 5 régions, nous avons effectué au total 3351 prélèvements dans les
différentes structures sanitaires qui ont révèlé une infection à HTLV-1 dans 1,5 % des cas
et une infection à Hlv dans 9,2 %. (Tableau 27)
REGIONS
N
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
DAKAR
2777
190
84
7
37
SAINT-LOUIS
105
1
2
-
3
.(
KAOLACK
233
2
8
-
i
3
TAMBACOUNDA
76
4
1
1
2
ZIGUINCHOR
160
1
7
-
6
TOTAL
3351
198
102
8
51
%
5,9
3,0
0,2
1,5
9,2
Tableau 27
Sérologie HTLV et mv des Patients de Services de
Médecine du Sénégal.

---

138
AGE
HOMMES
%
FEMMES
%
TOTAL
%
0-9
31
48,4
33
51,6
64
1,9
10-19
126
53,6
109
46,4
235
7,0
20-29
486
57,4
360
42,6
846
25,2
30-39
542
64,8
295
35,2
837
25,0
40-49
286
62,0
175
38,0
461
13,8
50-59
245
68,1
115
31,9
360
10,7
~ 60
224
58,0
142
36,8
386
Il,5
NP
93
51,1
89
48,9
182
5,4
TOTAL
2033
60,7
1318
39,3
3351
100
Tableau 28 : Répartition des Patients des Services de Médecine selon le
sexe et l'âge.
600
500
~ 400
l:l4
;
i 300
200
100
0
cr
(JI
(JI
0'0
0'0
(JI
0
S
AGE
...
<jI
?
't
If
-o
0
1
0
0
0
0
0
...
""
N
(')
-r
Il')
Figure 46
Patients / Répartition selon le sexe et l'âge.
Leur répartition selon le sexe et l'âge est consignée dans le tableau 28 et la
figure 46. Il Ya 60,7 % d'hommes et 39,3 % de femmes et nous notons ici la présence de
la tranche d'âge 0-9 ans. Le pic est à 30-39 ans pour les hommes et 20-29 ans pour les
femmes.

---

139
HIV
HTLV
H
F
H
F
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
5
16,1
5
15,2
1
3,2
0
-
10-19
6
4,8
4
3,7
1
0,8
1
0,9
20-29
36
7,4
22
6,1
5
1,0
2
0,6
30-39
92
17,0
25
8,5
2
0,4
5
1,7
40-49
40
14,0
19
10,9
7
2,4
5
2,9
50-59
21
8,6
12
10,4
5
2,0
4
3,5
~60
7
3,1
-
-
5
2,2
6
4,2
NP
Il
Il,8
3
3,4
1
1,1
1
1,1
Î
TOTAL
218
10,7
90
6,8
27
1,3
24
1,8
Tableau 29 : Résultats des sérologies HTLV et HIV des Patients de
Services de Médecine en fonction de l'âge et du sexe.
20
Il H/HIV
~ H!]-fILV
rn F/HIV
~
E3 F/HTLV
10
o
1;11
...,
s AGE
o
...
""
Figure 47 : Patients 1 Résultats HTLV et HIV selon le sexe et l'âge.
Il n'y a pas de différence de prévalence selon le sexe pour le
HfLV-l. Chez les hommes aussi bien que chez les femmes les taux les plus élevés se
rencontrent au delà de 40 ans. Pour le HIV, par contre, les hommes semblent plus
infectés que les femmes (10,7 % versus 6,8 %). Chez les hommes, la prévalence HIV

---

140
(l0,7 % versus 6,8 %). Chez les hommes, la prévalence H1V maximale est observée
chez les sujets de 30 à 39 ans (17,0 %) ; pour les femmes, le maximum est à 40-49 ans.
Nous avons relevé des taux HIV assez élevés chez les petits enfants
(15,6 %) et 1,6 % pour le HfLV-l.
1-3-2 Les tuberculeux
Sur les 1403 prélèvements effectués dans 4 régions, nous avons obtenu une
prévalence HfLV-l de 1,2 % et 3,3 % pour le H1V. (Tableau 30)
f
REGIONS
N
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
DAKAR
761
14
8
-
2
SAINT -LOUIS
99
-
-
-
3
KAOLACK
234
2
6
1
5
ZIGUINCHOR
309
4
12
-
7
TOTAL
1403
20
26
1
17
%
1,4
1,9
0,1
1,2
3,3
Tableau 30 : Sérologie HTL V et HIV des Tuberculeux au Sénégal.

---

1
141
1
1
AGE
HOMMES
%
FEMMES
%
TOTAL
%
0-9
5
55,6
4
44,6
9
0,6
1
10-19
30
43,5
39
56,5
69
4,9
20-29
271
68,3
126
31,7
397
28,3
1
30-39
306
75,2
101
24,8
407
29,0
40-49
158
72,8
59
27,2
217
15,5
1
50-59
100
73,0
37
27,0
137
9,8
~ 60
114
71,7
45
28,3
159
Il,3
1
NP
2
25,0
6
75,0
8
0,6
TOTAL
986
70,3
417
29,7
1403
100
1
Tableau 31 : Répartition des Tuberculeux du Sénégal selon l'âge et le
1
sexe.
400
1
•
HO~fl\\,ŒS
1
300
~ FE\\1MES
1
1
100
1
0'0
o
....
..0
1
~
AGE
.....
o
1
....
Figure 48 : Tuberculeux: répartition selon le sexe et l'âge.
1
70,3 % des malades sont des hommes dont la majorité est âgée de 20 à 39
r
ans. Nous observons la même répartition pour les femmes.
1
1
f

---

1
142
1
1
1
HIV
HTLV
H
F
H
F
1
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
1
Il,1
-
-
-
-
-
-
1
10-19
-
-
1
1,4
-
-
-
-
20-29
8
2,0
2
0,5
1
0,3
1
0,3
1
30-39
Il
2,7
5
1,2
4
1,0
-
-
40-49
10
4,6
-
-
1
0,5
2
0,9
1
50-59
4
2,9
2
1,5
4
2,9
F
,J 1
0,7
~60
-
-
3
1,9
1
0,6
2
1,3
1
TOTAL
34
3,4
13
3,1
Il
1,1
6
1,4
1
Tableau 32 : Résultats de sérologie RTLV et mv des Tuberculeux en
fonction de l'âge et du sexe.
1
12
r
10
Il HIHIV
rn H/HfLV
8
DJ FI HIV
1
El FI HfLV
r§l:
6
1
4
1
2
0
cr
f;fl
f;fl
f;fl
f;fl
f;fl
0
1
AGE
...
<";'
«
-r
If'
o,D
0
1
0
0
0
0
0
" .
...
.,.
N
oC')
li')
Figure 49 : Tuberculeux : Résultats sérologiques.
r
1
Pour le HTLV-1 aussi bien que pour le HIV, il n'y a pas de
différence de prévalence selon le sexe. Les sérologies lITLV-1 ne sont positives qu'à
partir de 20 ans et les prévalences sont maximales à 50-59 pour les hommes et chez les
r
r

---

1
143
1
et les prévalences sont maximales à 50-59 pour les hommes et chez les plus de 60 ans
pour les femmes.
1
Pour le HIV, le taux le plus élevé est de 4,6 % à 40-49 ans, chez les
1
hommes. Chez les femmes, les prévalences varient peu avec l'âge mais on note une
légère augmentation pour les plus de 60 ans. (Tableau 32 et Figure 49)
1
1
1
1
1
r
1
!
1
t

---

1
144
1
II Etude comparative
1
11-1 Etude comparative an sein d'un groupe
1
II-l-l Les femmes enceintes
Chez les femmes enceintes (tableau 33 et figure 50), on remarque qu'il n'y a
1
pas d'infection à rétrovirus dans les régions de Tambacounda et de Louga. Dans la région
de Kaolack, nous n'avons pas obtenu de séropositivité HTLV-1. La plus forte prévalence
1
HTLV-l est observée dans la région de Ziguinchor où le taux est le même que celui du
HIV-2 (1,8 %). A Dakar, les trois virus circulent dans ce groupe avec des prévalences à
peu près équivalentes.
1
La comparaison statistique entre la région de Ziguinchor et les autres régions
réunies montre une différence significative avec un Odds ratio de 5,81 et,un intervalle de
1
1
confiance à 95 % de 1,78 - 19,98 (p =0,00038)
l
HIVI
HIV2
HIV1+2
HTLV1
Région
N
N
%
N
%
N
%
N
%
1
DAKAR
553
2
0,4
3
0,5
-
-
3
0,5
SAINT-LOUIS
536
-
-
1
0,2
-
-
2
0,4
t
LOUGA
106
-
-
-
-
-
-
-
-
KAOLACK
343
1
0,3
5
1,5
-
-
-
-
r
TAMBACOUNDA
75
-
-
-
-
-
-
-
-
ZIGUINCHOR
507
1
0,2
9
1,8
1
0,2
9
1,8
l
Tableau 33 : Etude comparative des prévalences RTLV-1 chez les Femmes
Enceintes.

---

(
145
1
1
1
1
2
1
1
~
Il HIVI
rz:I
(2)
HIV2
U
:z;
I:l HIVl+2[
rz:I
!
1
~ 1
• HTLVI
l>-
rz:I
1
!=t;
~
1
o
REGIONS
1
Figure SO : Femmes Enceintes : étude comparative des
prévalences HTLV et HIV dans les régions.
r
~
1
1
r
r
1
l
[

---

1
146
l
LE SENEGAL
LOUGA
0.0 ~
SAINT-LOUIS
i
0.4 ~
DAKAR
0.5 ~
KAOLACK
TAMBACOUNDA
0.0 ~
0.0 ~
ZIGUINCHOR
r
1.8 ~
l
Figure 50 bis
Séroprévalence HTLV chez les femmes enceintes.
1

---

1
147
1
II-I-2 Les Donneurs de sang
1
Les prévalences HfLV-l sont faibles et identiques pour Dakar, Saint-Louis et
1
Kaolack; nous n'y avons pas noté de présence du HIV -2 et les taux de HIV-1 sont très
faibles. A Ziguinchor, seuls le HfLV-1 et le HIV -2 ont été retrouvés avec des taux plus
élevés (tableau 34 et figure 51).
1
Cependant la comparaison entre Ziguinchor et les autres régions ne donne pas
1
de résultat significatif (OR = 2,73 ; IC = 0,93 - 8,02 ; p = 0,037)
1
HIVI
HIV2
HIV1+2
HTLVI
Région
N
N
%
N
%
N
%
N
%
1
i
DAKAR
360
2
0,6
-
0,6
-
-
_ i
2
SAINT -LOUIS
542
-
-
-
-
-
-
3
0,6
1
KAOLACK
522
1
0,2
-
-
-
-
3
0,6
ZIGUINCHOR
527
-
-
7
1,3
-
-
8
1,5
l
Tableau 34 : Etude comparative des prévalences HTLV-l et mv chez les
Donneurs de Sang.
r
r
l
l

---

,
"
r
148
1
1
1
1
1
2
[
Ii)~
....
Il mvi
,
~
1
I-ÎlV2
~
0
U
:z;
lJ Hl'll+2
~
1
~
• HfLV1
~
~
~
0
l
~
t
-1 +-----,....-------.----......,....----...,
SL
KK
ZR
REGIONS
r
Figure 51 : Donneurs de sang: étude comparative
des prévalences HTL V et mv dans les régions.
t
l
l
1
1
1
~
l

---

r
..
'
'
.-
149
1
1
1
1
1
LI! SI!NI!GAL
1
SAINT-LOUIS
1
DAK.AR
1
0.6 ~
-~,<.;.~..
1
KAOLACK
0.6 ~
1
ZIGUINCHOR
r
1.5 ~
1
1
1
Figure 51 bis
Séroprévalence HTLV chez les donneurs de sang.
1
1
1
1
1
1

---

1
150
1
II-1-3 Les Prostituées
1
Le HTLV -1 est retrouvé dans toutes les régions avec les taux les plus élevés
(environ 15 %) à Ziguinchor, Tambacounda et Kaolack. Dans ces régions, les
1
prévalences HIV-2 sont aussi élevées. (Tableau 35 et Figure 52)
1
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
Région
N
N
%
N
%
N
%
N
%
1
DAKAR
705
20
2,8
61
8,7
3
0,4 38
5,4
THIES
114
1
0,9
5
4,4
1
0,9
7
6,1
1
SAINT·LOUIS
133
2
1,5
8
6,0
.
·
5
3,8
KAOLACK
166
8
4,8
31
18,7
6
3,6 24
14,5
1
.
TAMBACOUNDA
13
1
7,7
3
23,1
.
·
2
15,4
ZIGUINCHOR
211
-
-
75
35,5
-
·
33
15,6
1
Tableau 35 : Etude comparative des prévalences HTLV-1 et HIV chez les
Prostituées.
1
III HIV1
1
~ I-ilV2
El mv1+2
r
• HfLV1
1
l
[
CK
ru
SL
KK
TM
ZR
REGIONS
Figure 52 : Prostituées : étude comparative des
PREVALENCES HIV ET HTLV·l dans les régions.
r
[
Le test du X2 de tendance effectué pour toute les régions sauf celle de
Tambacounda montre une relation entre la prévalence HTLV-1 et la situation
géographique : nous notons un gradient du nord au sud (X2
~
=36,23 ; ddL =4 ;
P =0,00000026).
1

---

1
1
151
Kaolack et Ziguinchor se distingue du lot par leurs taux de prévalence élévés
1
et il n'y a pas de différence significative entre les prévalences des 2 régions (OR =1,10;
le = 0,60 - 202 ; P = 0,75).
1
En revanche les différences avec les autres régions sont significatives (tableau
suivant)
1
OR
le à 95 %
p
Résultats
1
ZR/DK
3,25
1,93 - 5,49
0,0000010
S
ZR/TH
2,83
1,15 - 7,30
0,013
S
1
ZR / SL
4,75
1,71 . 14,25
0,00063
S
ZR/KK
1,10
0,60 . 202
0,75
NS
l
KK/DK
2,97
1,67 - 5,27
0,00044
S
KK/TH
2,58
1,02 • 6,87
0,029
S
1
KK / SL
4,33
1,51 - 13,35
0,0020
S
Tableau 36 : Comparaison des taux de prévalence HTLV-l chez les
1
prostituées dans les différentes régions.
1
r
[
t
[
r

---

152
LE SENEGAL
TIllES
6.1 ~
SAINT- LOUI S
ti
3.8 ~
DAKAR
5.4 ~
KAOLACK
TAMBACOUNDA
14.5 ~
15.4 ~
ZIGUINCHOR
15.6 ~
Figure 52 bis
Séroprévalence HTLV chez les prostituées.
r
l

---

1
153
1
II-1-4 Les Patients" MST "
1
A Ziguinchor on observe la prévalence lITLV-1 la plus élevé avec 2,7 % puis
nous avons Dakar avec 1,6 % ; dans les autres régions les prévalences n'atteignent pas
1
1%. L'évaluation statistique des taux ne montre pourtant pas de différence significative de
prévalence entre les régions même entre Dakar et Ziguinchor (OR = 0,57 ;
le =0,20 - 1,63 ; P =0,25)
1
A Saint-Louis et à Ziguinchor, il n'y a pas eu de HIV-1 ; à Dakar nous
1
observons les mêmes taux pour lITLV-1 et HIV-1 ; et Kaolack, c'est le HIV-l qui
prédomine (2,3 %). (Tableau 37 et Figure 53)
1
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
Région
N
N
%
N
%
N
1
%
N
%
DAKAR
505
8
1,6
1
0,2
3
0,6
8
1,6
SAINT·LOUIS
121
.
.
1
0,8
1
·
·
1
0,8
KAOLACK
176
4
2,3
2
1,1
·
·
1
0,6
ZIGUINCHOR
329
.
.
S
1, S
1
·
·
9
2,7
Tableau 37 : Etude comparative des prévalences HTLV·1 et HIV chez les
Patients 11MST" .
1
r
3
!
• HfLV1
.. HIVI
~ HIV2
[J HIVl+2
o
SL
KK
ZR
REGIONS
Figure 53 : Patients " MST 11 : étude comparative des
prévalences HTLV et mv dans les régions.

---

1
154
1
1
1
1
LB SBNBGAL
1
1
1
SAINT-LOUIS
;
0.8 ~
DAKAR
1
1.6~
1
K.AOLACK.
0.6 ~
1
ZIGUINCHOR
r
2.7 ~
1
1
1
Figure 53 bis
Séroprévalence HTLV chez les patients " MST "
1
1
1
1
•

---

1
155
1
II-1-5 Les Patients de services de Médecine
1
Comme pour les autres groupes, c'est Ziguinchor qui présente le taux le plus
1
élevé (3,8 %), Saint-Louis et Tambacounda viennent après avec respectivement 2,9 et 2,6
%. Cependant le calcul statistique ne montre pas de différence significative de prévalence
entre les régions, même en comparant Dakar à l'ensemble des autreS régions (OD = 0,54
1
; IC =0,28 - 1,06 ; p =0,048).
1
Les plus grands nombres d'infection à HIV-1 sont enregistrés à Dakar
(6,8%) et Tambacounda (5,3 %). Pour le mV-2, ce sont les patients de Ziguinchor qui
viennent en tête (4,4 %).
1
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
1
r
Région
N
N
%
N
%
N
%
N
%
DAKAR
2777
190
6,8
84
3,0
7
0,3 37
1,3
1
SAINT-LOUIS
105
1
1,0
2
1,9
-
-
3
2,9
KAOLACK
233
2
0,9
8
3,4
-
-
3
1,3
1
TAMBACOUNDA
76
4
5,3
1
1,3
1
1,3
2
2,6
ZIGUINCHOR
160
1
0,6
7
4,4
-
-
6
3,8
1
Tableau 38 : Etude comparative des prévalences HTLV-1 et HIV chez les
Patients de Services de Médecine.
r
1
r
1
i
1.
1
1
~

---

1
156
1
1
1
1
1
1
1
1
1
o
REGIONS
1
Figure S4 : Patients : étude comparative des
prévalences HIV et HTLV~ 1 dans les régions.
1

---

157
LE SENEGAL
SAINT-LOUIS
2.9 ~
DAKAR
1.3~
KAOLACK
TAMBACOUNDA
1.3 ~
2.6 ~
:!IGUINCHOR
3.8 ~
Figure 54 bis
Séroprévalence HTLV chez les patients de Médecine

---

158
11-1-6 Les Tuberculeux
Dans ce groupe, les prévalences HTLV-1 sont comprises entre 2 et 3 % sauf
à Dakar. Ici aussi, il n'y a pas eu de différence significative.
A Saint-Louis, nous n'avons pas relevé de séropositivité HIV. Le HIV-2 est
prédominant à Ziguinchor et à Kaolack; par contre, à Dakar, c'est le HIV-l. (Tableau 39
et Figure 55)
HIVI
HIV2
HIV1+2
HTLVI
Région
N
N
%
N
%
N
%
N
%
DAKAR
761
14
1,8
8
1,1
-
-
2
0,3
r
SAINT -LOUIS
99
3
3,0
-
-
-
-
-
,
-1
KAOLACK
234
2
0,9
6
2,6
1
0,4
5
2,1
ZIGUINCHOR
309
4
1,3
12
3,9
-
-
7
2,3
Tableau 39 : Etude comparative des prévalences HTLV-l et mv chez les
Tuberculeux.
4
III HIVI
[2J HIV2
~
[J HIVl+2
~
3
U
• HTLVI
:zi
~
~ 2
I:t-
~
CI::
~
o
SL
KI<.
ZR
REGIONS
Figure 55 : Tuberculeux : étude comparative des
prévalences HIV et HTLV-1 dans les régions.

---

159
LE SENEGAL
SAINT-LOUIS
r
~.O ~
DAKAR
0.3 ~
KAOLAClC
2.1 ~
ZIGUINCHOR
2.3 ~
Figure 55 bis
Séroprévalence HTLV chez les tuberculeux.

---

{~- .-
160
11-2 Etude comparative des prévalences HTLV-l et HIV des
régions
II-2-1 Prévalences lITLV-l
Réglons
FE
DDS
P
MST
M
T
DAKAR
0,5
0,6
5,4
1,6
1,3
0,3
SAINT-LOUIS
0,4
0,6
3,8
0,8
2,9
3,0
KAOLACK
0,0
0,6
14,5
0,6
1,3
2,1
TAMBACOUNDA
0,0
*
15,4
*
2,6
*
ZIGUINCHOR
1,8
1,5
15,6
2,7
3,8
2,3
Tableau 40 : Séroprévalence HTLVI par groupe et par région,
FE =Femmes enceintes; DDS =Donneurs de sang; P =Prostituées; MST =Patients
"MST" ; M = Patients de services de Médecine; T = Tuberculeux.
20
• FE
Il DOS
liII
p
~
~
0 !-.1ST
U
0 M
:zi
~
la
•
T
~~
l:Z:l
~
l:lot
a
ZR
KK
I::K
SL
REGIONS
Figure 56 : Prévalences HTL V-1 dans les régions.

---

161
- A Dakar, l'effectif pour les donneurs de sang est faible et nous n'avons pas
pu faire une comparaison statistique avec ce groupe. Pour les autres groupes, les résultats
sont consignés dans le tableau 41. Nous n'avons noté de différence significative que
lorsque nous comparons les Prostituées avec les autres groupes et les Patients avec les
Tuberculeux.
Comparaison Ecart réduit E
valeur p
Résultats
FE/P
4,87
0,00000
S
FE/MST
1,77
> 0,05
NS
FEIM
1,60
> 0,05
NS
P/DDS
3,89
0,00010
S
i
P/MST
3,40
0,00066
S
P/M
6,73
0,00000
S
PIT
5,60
0,00000
S
MSTIM
0,54
> 0,05
NS
Mlf
2,36
0,01831
S
Tableau : Comparaison des prévalences HTLV dans
les différents groupes à Dakar.

---

162
- A Ziguinchor, le recrutement des malades n'a pas été suffisant pour faire
une étude statistique; mais nous avons comparé les autres groupes entre eux (tableau 42)
: seul le groupe des prostituées présente un taux qui diffère de maniére significative avec
celui des autres groupes.
Comparaison Ecart réduit e
valeur p
Résultats
FE/DDS
0,38
> 0,05
NS
FE/P
7,17
0,00000
S
FE/MST
0,88
> 0,05
NS
FE/T
0,50
> 0,05
NS f
DDS/P
7,58
0,00000
S
DDS/MST
1,23
> 0,05
NS
DDS/T
0,84
> 0,05
NS
P/MST
5,47
0,00000
S
PIT
5,59
0,00000
S
MST/T
0,32
> 0,05
NS
Tableau 42 : Comparaison des prévalences HTLV
dans les différents groupes à Ziguinchor.

---

163
- Pour Saint-Louis, nous avons reparti la population en 3 groupes : les
témoins (T =FE + DDS), le groupe à risque sexuel (R =P + MST), les patients (P =M
+ T) ; nous n'avons pu comparer que Ret P et la différence n'est pas significative (E =
0,40 ; p> 0,05). (tableau 43)
Groupe
HTLV
Prévalence %
T = 1078
5
0,5
R = 254
6
2,4
P = 204
6
3,0
Tableau 43
Population d'étude de Saint-Louis.
;
i
- Avec la même répartition, à Kaolack, nous avons comparé les Patients et le
groupe à risque sexuel; la différence est significative (E = 3,98 ; P = 0,00007) ; mais il
faudra noter qu'au sein du groupe à risque sexuel, il existe une différence significative
entre la prévalence chez les Prostituées et celle des patients MST (E =4,92; p =O,()()(X)())
Groupe
HTLV
Prévalence %
T = 865
3
0,3
R = 342
25
7,3
P = 467
8
1,7
Tableau 44 : Population détude de Kaolack.

---

164
11-2-2 Prévalences HIV-l
C'est chez les malades de Dakar que les taux les plus élevés ont été relevés
(6,8 %). Ensuite viennent les prostituées de Kaolack (4,8 %) et celles de Dakar (2,8 %)
qui sont plus touchées l'infection. (Tableau 45 et Figure 57)
Régions
FE
DDS
P
MST
M
T
DAKAR
0,4
0,6
2,8
1,6
6,8
1,8
SAINT-LOUIS
0,0
0,0
1,5
0,0
1,0
0,0
KAOLACK
0,3
0,2
4,8
2,3
0,9
0,9
TAMBACOUNDA
0,0
*
7,7
*
,5,3
,
*
ZIGUINCHOR
0,2
0,0
0,0
0,0
0,6
1,3
Tableau 45 : Séroprévalence mVI par groupe et par région
FE =Femmes enceintes; DOS =Donneurs de sang; P =Prostituées; MST =Patients
"MST" ; M = Patients de services de Médecine; T = Tuberculeux.
8
• FE
Il DDS
~
6
III p
fI.3
~ ~1ST
U
:li
0 M
fI.3
4
•
T
~tt-
fI.3
l1::
~
2
o
KK
SL
ZR
REGIONS
Figure 57 : Prévalences mv -1 dans les régions.

---

165
II-2-3 Prévalences HIV-2
Les prostituées, dans toutes les régions, présentent les taux de prévalence
HIV-21es plus élevées, avec un maximum à Ziguinchor (35,5 %) et un minimum à Saint-
Louis (6,0 %). Le groupe le moins affecté est celui des donneurs de sang sauf à
Ziguinchor (1,3 %). Notons que pour tous les groupes, c'est à Ziguinchor que l'on
observe le taux le plus élevé. (Tableau 46 et Figure 58)
Régions
FE
DDS
P
MST
M
T
DAKAR
0,5
0,0
8,7
0,2
3,0
1,1
SAINT-LOUIS
0,2
0,0
6,0
0,8
1,9
0,0
KAOLACK
1,5
0,0
18,7
1, 1
3,4
2,6
,
TAMBACOUNDA
0,0
*
23,1
*
1,3
*
ZIGUINCHOR
1,8
1,3
35,5
1,5
4,4
3,9
Tableau 46 : Séroprévalence mV2 par groupe et par région
FE =Femmes enceintes; DDS =Donneurs de sang; P =Prostituées; MST =Patients
"MST" ; M =Patients de services de Médecine; T =Tuberculeux.
40
• FE
Il DOS
Il p
v.l
30
rz.t
~ MST
(,)
0
~
M
rz.t
• T
~ 20
~
rz.t
I:t=
l:Iot
10
o
ZR
KI<.
SL
REGIONS
Figure 58 : Prévalences mV-2 dans les régions.

---

166
11-24 Prévalences HIV 1+2
Le double profil HIV 1+2 est rarement observé. C'est à Kaolack, chez les
prostituées, que nous avons relevé un taux de 3,6 %. (Tableau 47 et Figure 59)
Réalons
FE
DDS
P
MST
M
T
DAKAR
-
-
0,4
0,6
0,3
-
SAINT-LOUIS
-
-
-
-
-
-
KAOLACK
-
-
3,6
-
-
0,4
TAMBACOUNDA
-
*
-
*
1,3
*
ZIGUINCHOR
0,2
-
-
-
-
-
Tableau 47 : Séroprévalence mv1+2 par groupe et par région
FE =Femmes enceintes; DDS =Donneurs de sang; P =Prostituées; MST =Patients
"MST" ; M =Patients de services de Médecine; T =Tuberculeux.
-=0,0 % ; * =non testé.
4
.FE
Il DDS
tI2
3
III p
~
U
t2l ~1ST
=
o !\\1
~
2
~
•
T
1>-
~
~
=-c
, , , , , , , , , , ,
0
-1
KK
CK
ZR
SL
REGIONS
Figure 59
Prévalences mv 1+2 dans les régions.

---

167
III Coinfections HTLV 1 HIV
GROUPES
N
HIV1
HIV2
HIV1+2 HTLV1 HTLV/HIV
Population témoin
Femmes enceintes
2120
4
18
1
14
3
Donneurs de sang
1951
3
7
0
16
0
Groupes à risque
Prostituées
1342
32
183
10
109
39
Patients" MST "
1131
12
9
3
19
1
Prisonniers
1205
4
7
0
6
0
Patients
Patients "Médecine"
3351
198
102
8
51/
14
Tuberculeux
1403
20
26
1
17
3
TOTAL
12503
273
352
23
232
60
Tableau 48 : Sérologie HIV et RTLV de différents groupes de population
au Sénégal.
Nous avons relevé 60 cas de coinfections (Tableau 48) et leur répartition nous
est donnée par le tableau 49:
H T L V
NEGATIF
POSITIF
TOTAL
NEGATIF
11683
172
11855
HIV1
260
13
273
HIV2
310
42
352
HIV1·HIV2
18
5
23
TOTAL
12271
232
12503
Tableau
: Coinfection HTLVIHIV au Sénégal
L'analyse statistique des corrélations montre un résultat significatif aussi bien
si l'on prend les HIV dans leur globalité que si l'on prend les virus individuellement;
mais c'est avec le mV-2 que la corrélation est plus grande (tableau 50).

---

168
OR
IC à 95 %
p
Résultats
HTLV 1 HIV
6,963
5,05 - 9,50
0,00000
S
HTLV 1 HIV-1
2,74
1,48 - 4,94
0,00032
S
HTLV 1 HIV-2
8.53
5.90 - 12.30
0.00000
S
HTLV ImVD
14,99
4,83 - 43,29
0,00000
S
Tableau 50
Analyse statistique des coinfections HTLV 1 HIVs.
Dans le tableau 48, nous avons remarqué que c'est dans le groupe des
Prostituées et dans celui des Patients des services de Médecine qu'il y a eu le plus de
coinfections et nous avons procèdé à une étude plus détaillée:
Chez les prostituées, le nombre de coinfections avec le HIV -2 est plus élevé
et le résultat de la corélation pour le HIV-1 n'est pas significatif (tableaux 51 et 52).
H T L V
NEGATIF
POSITIF
TOTAL
NEGATIF
1047
70
1117
HIV1
27
5
32
HIV2
152
31
183
HIV1-HIV2
7
3
10
TOTAL
1233
109
1342
Tableau 51
Coinfection HTLV/HIV chez les Prostituées au Sénégal.
OR
IC à 95 %
p
Résultats
HTLV 1 HIV
3,14
2~01 - 4,88
0,00000
S
HTLV 1 HIV-1
2,15
0,71 - 6,02
0,116
NS
HTLV 1 HIV-2
2,83
1,76 - 4.53
0,0000026
S
HTLV 1 HIVD
4,96
1,00 - 21,62
0,0 I l
S
Tableau 52
Analyse statistique des coinfections chez les Prostituées.

---

169
Pour les Patients, il y a eu autant de coinfection avec HIV-l qu'avec HlV-2 et
l'analyse statistique donne dans les deux cas des résultats significatifs avec un intervalle
de confiance plus large pour HlV-2 (tableaux 53 et 54).
H T L V
NEGATIF
POSITIF
TOTAL
NEGATIF
3006
37
3043
HIV1
191
7
198
HIV2
95
7
102
i
HIV1-HIV2
8
-
8
TOTAL
3300
51
3351
Tableau 53 : Coinfection HTLVIHIV chez les Patients de Services de
Médecine.
OR
IC à 95 %
p
Résultats
HTLV / HIV
3,87
1,97 - 7,50
0,0000054
S
HTLV / HIV-1
2,59
1,05 - 6,08
0,017
S
HTLV / HIV-2
5,37
2,15 - 12,81
0,0000077
S
HTLV / nrvn
Tableau 54
Analyse statistique des coinfections chez les Patients.

---

170
IV· Cas particuliers
IV -1 La région de Dakar
Au total, 7196 échantillons ont été analysés pour cette région où se trouve le
Centre Hospitalier Universitaire avec ses services spécialisés. De plus la séroprévalence
dans la population carcérale n'a pu être étudiée que dans cette région.
la
8
• HfLV1
Il HIV1
fI3
rz.3
rn I-llV2
U
6
=
r:l inv 1+2
~
~
4
1>-
~
I:tl
~
2
a
T
GROUPES
P
~1ST
M
DOS
PR
FE
Figure 60 : Résultats de Dakar
IV-l-l La population générale
Ce groupe est constitué de 553 femmes enceintes venant en consultation à la
clinique obstétricale de l'Hôpital A. le DANTEC (370), au dispensaire de PIKINE (183),
ville de la banlieue et de 360 donneurs de sang bénévoles du centre national de
transfusion sanguine. La répartition de cette population selon l'âge a donné;

---

171
IV-1-1-1 Femmes enceintes de Dakar
AGE (ans)
N
%
10-19
65
17,6
20-29
181
48,9
30-39
91
24,6
40-49
12
3,2
NP
21
5,7
TOTAL
370
100
Tableau 55 : Répartition selon l'âge des femmes enceintes
de Dakar.
IV-1-1-2 Femmes enceintes de Pikine
AGE (ans)
N
%
10-19
31
16,9
20-29
102
55,8
30-39
31
16,9
40-49
3
1,7
NP
16
8,7
TOTAL
183
100
Tableau 56 : Répartition des femmes enceintes de Pikine selon
l'âge.

---

172
IV-I-I-3 Femmes enceintes de la région de Dakar
AGE (ans)
N
%
10-19
%
17,4
20-29
283
51,2
30-39
122
22,1
40-49
12
3,2
NP
37
6,7
Tableau 57
Répartition des femmes enceintes de la région
de Dakar selon l'âge.
[
i
60
50
40
30
20
10
o
10-19
20-29
30-39
40-49
NP
AGE
Figure 61 : Répartition des femmes enceintes selon l'âge.
Pour ce groupe, nous avons dénombré 2 séropositives en HIV-l, 3 en HIV-2
et 3 en HTLV-l soit respectivement 0,4 %,0,5 % et 0,5 %. La prévalence HIV-l est la
seule qui soit supérieure à celle observée pour toutes les femmes enceintes du Sénégal
(0,4 % versus 0,2 %). Les autres avoisinent les taux nationaux.
Il Ya eu un cas de double infection HTLV/HIV-2.

---

173
IV·l·l·4 Donneurs de sang
Parmi les 360 donneurs, il y a eu 31 femmes et 329 hommes dont l'âge est
compris entre 18 et 59 ans.
AGE (ans)
N
M
F
10-19
24
22
2
20-29
217
197
20
30-39
88
81
7
40-49
21
20
1
50-59
10
9
Ji
TOTAL
360
329
31
Tableau 58 : Répartition des donneurs de sang selon le
sexe et l'âge.
200
o
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
AGE (ANS)
Figure 62
Répartition des donneurs de sang selon le sexe et l'âge.
Nous avons eu 4 séropositifs: 2 en HIV -1 et 2 en HTLV -1. Les sujets
HTLV-1 + sont tous les 2 de sexe masculin et leur âge est compris entre 30 et 39 ans. En
mV-1, nous avons eu un homme et une femme de la tranche d'âge des 20-29 ans.
Dans ce groupe, nous n'avons pas eu de coinfection HTLV-HIV.

---

174
IV-1-2 Population à risque
IV-1-2-1 Risque sexuel
Pour ce groupe, nous avons travaillé avec le Centre de surveillance des
maladies sexuellement transmissibles sis à l'Institut d'Hygiène Sociale; des prostituées
régulièrement inscrites au fichier (705) et des hommes consultant pour une MST (505)
ont constitué notre population.
IV-1-2-1-1 Les prostituées
• Répartition selon l'âge
,
AGE (ans)
N
%
1
10-19
0
0
20-29
260
36,9
30-39
350
49,7
40-49
75
10,6
50-59
17
2,4
NP
3
0,4
TŒfAL
705
100
Tableau 59
Répartition des prostituées selon l'âge.
50
40
20
10
O+----,--L
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
NP
AGE (ANS)
Figure 63 : Répartition des prostituées selon l'âge.

---

175
• Répartition selon l'âge officiel de la prostitution
AGE (ans)
N
%
%lITLV
0-4
323
45,8
5,3
5-9
214
30,4
3,3
10-14
137
19,4
8,0
15-19
31
4,4
9,7
TOfAL
705
100
5,4
Tableau 60 : Répartition des prostituées selon l'âge officiel de
(
la prostitution et séroprévalence HTLV. i
• Répartition selon la nationalité
NATIONALITE
N
%
Algérienne
1
0,1
Bissau-guinéenne
3
0,4
Camerounaise
2
0,3
Cap-verdienne
2
0,3
Espagnole
1
0,1
Française
2
0,3
Ghanaenne
83
11,8
Guinéenne
8
1,1
Ivoirienne
2
0,3
Malienne
1
0,1
Mauritanienne
5
0,7
Nigérianne
9
1,3
Nigérienne
1
0,1
Sénégalaise
576
81,7
Sierra-Iéonaise
4
0,6
Non précisée
5
0,7
TOfAL
705
100
Tableau 61
Répartition des prostituées selon la nationalité.

---

176
Les sénégalaises (81,7 %) et les ghanaennes (11,8 %)sont les plus
nombreuses.
Pour l'ensemble des prostituées, 38 d'entre elles sont séropositives HfLV-1
(5,4 %). Ce taux est inférieur au taux national (8,1 %). Ces prostituées ont leur âge
compris entre 20 et 60 ans avec un pic entre 40 et 59 ans. L'âge officiel de la prostitution
ne semble pas intervenir sur le taux de prévalence; seules les prostituées de deux
nationalités sont infectées avec des séroprévalences respectives de 76,3 % pour les
sénégalaises et de 23,7 % pour les ghanéennes.
84 sont séropositives HIV soit 11,9 % : HIV-1 =2,8 %, HIV-2 =8,7 % et
HIV-1+2 = 0,4 %. Dans le tableau
nous avons leur répartition selon l'âge:
,
t
AGE
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
20-29
2,7
6,5
0,4
4,2
30-39
3,1
8,0
0,6
4,6
40-49
2,7
12,0
-
12,0
50-59
-
35,3
-
Il,8
NP
-
33,3
-
-
Tableau 62 : Répartition des séropositives selon l'âge.
Nous observons la même progression pour le HIV-2 et pour le HfLV-1 : le
pic au delà de 40 ans.
Dans ce groupe nous avons eu 7 cas de coinfections: 2 avec HIV-1 et 5 avec
HIV-2. (Valeurs attendues inférieures à valeurs observées).

---

177
IV-1-2-1-2 Les patients MST
Ils sont au nombre de 505 et leur âge est généralement compris entre 20 et 39
ans
• Répartition selon l'âge
AGE (ans)
N
%
10-19
15
3,0
20-29
224
44,4
30-39
165
32,7
40-49
43
8,5
50-59
16
3,2
f
60-69
4
0,8
70-79
2
0,4
Non précisé
36
7,0
TOfAL
505
100
Tableau 63
Répartition des patients MST selon l'âge.
50
40
30
20
10
0-+-"'-'"
0>
0>
0>
Q..
AGE (ans)
..
t:j
~
Z
Cl
Cl
Cl
N
M
Figure 64 : Répartition des patients MST selon l'âge.

---

178
La séroprévalence HTLV-1 est de 1,6 % (8 patients) et de 2,4 % pour les
HIV, (HIV-1 =1,6 %, HIV-2 =0,2 %, HIV-1+2 =0,6 %).Leur distribution selon l'âge
est donnée dans le tableau suivant:
AGE
HIVI
HIV2
HIV1+2
HTLVI
20-29
-
0,4
-
-
30-39
2,4
-
0,6
3,0
40-49
7,0
-
-
2,3
50-59
-
-
-
6,3
i!: 60
-
-
-
16,7
NP
2,9
-
5,7
-
r
1
Tableau 64 : Séroprévalence HTLV et HIV au sein des patients
MST selon l'âge.
Le seul cas de coinfection est un patient dont l'âge est compris entre 30 et 39
ans et qui présente un profil sérologique triple: HIV1, HIV2 et HTLVl.
IV-I-2-2 Groupe à risque u promiscuité " : les
prisonniers
1205 prélèvements ont été effectués dans les unités carcérales de la région: la
Prison Centrale (562), le Camp Pénal (432), le Fort B(89), la prison de Rufisque (46), la
prison du Cap Manuel (43) et le Pavillon Spécial de l'Hôpital A. le Dantec où sont
hospitalisés les prisonniers malades (33).
Parmi ces prisonniers, nous avons dénombré 1134 hommes et 71 femmes;
leur répartition en fonction de l'âge est consignée dans le tableau
435 d'entre eux se prostituent et 15 ont déclaré être homosexuels.
Nous avons compté 22 nationalités et les sénégalais sont les plus nombreux
(89,5 %) (Tableau 65)

---

179
Nationalité
N
%
Américaine
2
0,2
Bissau-guinéenne
6
0,5
Burkinabé
1
0,1
Camerounaise
2
0,2
Cap-verdienne
2
0,2
Française
3
0,2
Gambienne
6
0,5
Ghanaenne
17
1,4
Guinéenne
44
3,6
Ivoirienne
6
0,5
Libannaise
1
0,1
r
1
Libérienne
2
0,2
Malienne
17
1,4
Mauritanienne
2
0,2
Mozambicaine
1
0,1
Nigériane
7
0,6
Portugaise
3
0,2
Sénégalaise
1079
89,5
Sierra-Iéonnaise
1
0,1
Soudanaise
1
0,1
Togolaise
1
0,1
Zaïroise
1
0,1
Tableau 65 : Répartition des Prisonniers de Dakar selon la nationalité.
Les 6 prisonniers séropositifs en HTLV-1
sont hébergés à la Prison
Centrale. Aucun n'est homosexuel et 4 sur les 6 se prostituent. Leur distribution selon la
nationalité donne 5 sénégalais (0,5 %) et 1 ivoirien.
Dans ce groupe, il n'y a pas eu de coinfection.
IV-3 Les patients du Centre Hospitalier Universitaire de Fann
Au tota12777 patients ont été soumis à des tests sérologiques HTLV et HIV,
entre 1987 et 1991.
Le détail des patients en fonction des services et de leur statut hospitalisés ou
ambulatoires est indiqué dans le tableau suivant:

---

180
Service
H
E
NP
TOTAL %
HIV%
HTLV%
MI
607
181
179
967
34,8
16,7
2,1
pp
882
24
11
917
33,0
6,8
1,0
NE
569
6
8
583
21,0
8,5
1,4
NC
43
0
0
43
1,5
2,3
0,0
PS
12
0
2
14
0,5
14,3
0,0
AR
10
2
8
20
0,7
5,0
0,0
lA
232
0
1
233
3,4
1,3
0,0
TOTAL
2355
213
209
2777
%
84,8
7,7
7,5
100
100
10,1
1,3
MI = Maladies Infectieuses; pp = Pneumo-Phtisiologie ; ~= Neurologie;
Ne = Neuro-Chirurgie ; PS = Psychiatrie; AR = Hôpital d'Enfant Albert
Royer; LA =Institut de Léprologie Appliquée de Dakar.
Tableau 66 : Statut des patients de l'hôpital de Fann entrant dans l'étude.
Il apparaît que la majorité des patients était hospitalisée (84,8 %), les autres
patients étant ambulatoires (7,7 %) et dans 7,5 % des cas, le statut était mal précisé.
C'est dans la clinique des Maladies Infectieuses et en Pneumo-Phtisiologie
qu'il y a eu le plus grand recrutement avec respectivement 34,8% et 33,0 % de
l'ensemble. La clinique de Neurologie a fourni 21,0 % des prélèvements et l'Institut de
Léprologie Appliquée de Dakar, 8,4 %. Les autres services réunis ne totalisent pas 3,0%.
Pour l'ensemble des 2777 patients, la séroprévalence RTLV est de 1,3 % (37
patients) et HIV de 10,1 % (281 patients).
La séropositivité HIV se décompose ainsi: HIV-1 : 6,8 %, HIV-2 : 3,0 %,
HIV-1+2: 0,3 %.
Les coinfections HIV +RTLV concernent 0,5 % des patients (13/2777) ;
parmi les HIV-1, il y a 3,7 % de coinfections et pour le HIV-2, 7,2 % de coinfections.
Le HTLV-1 infecte plus souvent les HIV-2 que les HIV-l. En fonction du statut HIV +
ou -, la séroprévalence HTLV est respectivement 4,6 % et 1,0 % ; On retrouve ces
valeurs dans le tableau 67.

---

181
HTLV
HIV
+
-
Total
+
HIVI
7
183
190
HIV2
6
78
84
HIVl+2
0
7
7
-
24
2472
2496
TOTAL
37
2740
2777
Tableau 67 : Statut sérologique HIV et HTLV de d'ensemble des
patients vus à l'hôpital de Fann
Les séropositivités ont été examinées en fonction de l'âge, et du sexe des
patients. Il apparaît (tableau 68) qu'il n'existe pas de différence de prévJlence HTLV en
fonction du sexe. On observe un pic HTLVentre 40 et 60 ans.
HIV
HTLV
H
F
H
F
AGE
H
F
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
29
32
5
17,2
5
15,6
1
3,4
0
-
10-19
118
99
5
4,2
4
4,0
1
0,8
1
1,0
20-29
454
289
35
7,7
20
6,9
5
1,1
1
0,3
30-39
495
212
89
18,0
23
10,8
2
0,4
4
1,9
40-49
253
114
38
15,0
12
10,5
7
2,8
4
3,5
50-59
207
65
19
9,2
8
12,3
4
1,9
2
3,1
~60
160
75
5
3,1
0
-
2
1,3
1
1,3
NP
93
82
Il
Il,8
2
2,4
1
1,1
1
1,2
TOTAL 1809 968
207
Il,4
74
7,6
23
1,3
14
1,4
Tableau 68 : Répartition selon l'âge et le sexe des résultats de sérologie
HTLV et HIV des patients de l'hôpital de Fann.

---

182
HIV1
HIV2
HIV1+2
HTLV1
STATUT H
N
N
%
N
%
N
%
N
%
HOSPITALISE 2355
138
72,6
62
73,8
4
57,1
31
83,8
EXTERNE
213
30
15,8
5
6,0
-
-
1
2,7
NP
209
22
11,6
17
20,2
3
42,9
5
13,5
TOTAL
2777
190
100
84
100
7
100
37
100
Tableau 69 : Statut hospitalier des patients séropositifs.
Dans tous les cas, plus de la moitié des patients hébergeant un virus étaient
hospitalisés; la séroprévalence HfLV est de 1,3 % chez les hospitalisés et de 0,5 % chez
les sujets vus en consultation externe.
,,!
L'étude des sérologies positives dans les 3 services les plus impliquées nous
a donné:
A la clinique des Maladies Infectieuses :
Les résultats portent sur %7 patients vus par le service entre 1987 et 1990.
Globalement, la séropositivité HTLV-1 est de 2,1 % et pour le HIV de
16,8%
(HIV1: 113,HIV2: 46,HIV1+2: 3).
HTLV
HIV
+
-
Total
+
HIV1
5
108
113
HIV2
2
44
46
HIV1+2
0
3
3
-
13
792
805
TOTAL
20
947
967
Tableau 70 : Statut sérologique mv et HTLV de l'ensemble des
patients vus dans le service des Maladies
Infectieuses
Les coinfections HTLV/HIV concernent 0,7 % des patients (71967), les
sérotypes HIV responsables de ces coinfections sont 5 fois du HIV-1 et 2 fois du HIV-2
; les fréquences de coinfection en fonction du sérotype HIV sont sensiblement

---

183
équi valentes puisque 4,4 % des mv-1 et 4,3 % des HlV-2 sont en même temps HfLV-1
+.
La séropositivité HTLV-1 dans le service des Maladies Infectieuses en
fonction de l'âge montre pour les hommes un pic à 40 - 49 ans et pour les femmes un à
50 - 59 ans. Globalement, il n'y a pas de différence de prévalence en fonction du sexe
(2,0 % et 2,1 %).
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
STATUT H
N
%
N
%
N
%
N
%
HOSPIT.
71
62,8
13
28,3
.
-
14
70,0
.-
EXTERNE
21
18,6
19
41,3
.
-
1
1
6,0
NP
21
18,6
14
30,4
3
100
6
26,0
TOTAL
113
100
46
100
3
100
20
100
Tableau 71
Répartition des séropositifs HTLVI selon le statut
hospitalier dans le service des Maladies Infectieuses.

---

184
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
H
F
H
F
H
F
H
F
AGE
N
%
N
r~
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
4
26,7
5
22,7
-
-
-
-
-
-
-
-
1
6,7
-
-
10-19
1
1,9
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
1
1,9
1
2,3
20-29
20
Il,0
10
7,4
5
2,8
3
2,2
5
2,8
1
0,7
30-39
35
20,1
10
10,3
14
8,0
6
6,2
2
1,1
1
1,0
1
0,6
1
1,0
40-49
17
24,6
2
5,4
3
4,3
3
8,1
-
-
-
-
3
4,3
2
5,4
50-59
5
9,4
1
6,3
3
5,7
5
31,3
-
-
-
-
-
-
1
6,3
~ 60
-
-
-
-
3
10,0
-
-
-
-
-
-
-
-
1
5,6
NP
2
12,5
1
Il,1
-
-
1
Il,1
-
-
-
-
1
6,3
1
~ 1,1
TOTAL
84
14,2
29
7,7
28
4,7
18
4,8
2
0,3
1
0,3
12
2,0
8
2,1
Tableau 72 : Prévalence HTLV-l selon le sexe et l'âge dans le service des Maladies Infectieuses
"",'

---

185
Dans le service de Pneumo-Phtisiologie
La prévalence HfLV-1 est faible: 1,0 % (9/917). Celle du HIV est de 6,7 %
(61/917) avec 3,4 % pour le HIV-1, 2,8 % pour le HIV-2 et 0,4 % pour les profils
doubles.
HTLV
HIV
+
-
Total
+
HIVI
0
31
31
HIV2
2
24
26
HIVl+2
0
4
4
-
7
849
856
J
TOTAL
9
908
917
Tableau 73 : Statut sérologique mv et RTLV de l'ensemble des
patients vus dans le service de Pneumo-
Phtisiologie.
Les 2 cas de coinfection le sont avec le HIV-2; et tous les malades HTLV-l
positifs avaient été hospitalisés.
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
STATUT H
N
%
N
%
N
%
N
%
HOSPIT.
21
67,7
22
84,6
2
50,0
9
100
EXTERNE
9
29,0
1
3,8
2
50,0
-
-
NP
1
3,2
3
II,5
-
-
-
-
TOTAL
31
100
26
100
4
100
9
100
Tableau 74 : Répartition des séropositifs HTLVI selon le statut
hospitalier dans le service de Pneumophtisiologie.

---

186
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
H
F
H
F
H
F
H
F
AGE
N
%
N
,0/0
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
- -
10-19
1
4,5
-
-
1
4,5
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
20-29
6
3,6
1
1,0
2
1,2
3
3,1
-
-
-
-
-
-
- -
30-39
16
7,8
-
-
12
5,8
2
3,7
2
1,0
1
1,9
1
0,5
1
1,9
40-49
4
4,3
1
2,6
-
-
2
5,3
1
1,1
-
-
2
2,1
1
2,6
50-59
1
1,6
-
-
3
4,8
.
-
-
.
-
-
1
1,6
- 6
2: 60
1
1,7
-
.
1
1,7
-
-
.
-
-
-
2
3,4
- -
NP
-
-
.
-
-
.
-
-
.
.
-
-
-
.
1
2,3
TOTAL
29
4,6
2
0,7
19
3,0
7
2,4
3
0,5
1
0,3
6
1,0
3
1,0
Tableau 75 : Prévalence HTLV·l selon le sexe et l'âge dans le service de Pneumo-Phtisiologie.

---

\\:87
Dans le service de Neurologie
Les résultats concernant les 583 patients vus en Neurologie entre 1987 et
1990 révèlent une séroprévalence HTLV-l assez faible. Les détails figurent dans le
tableau 76.
PATHOLOGIES
N
HTLV
HIV
HTLV + mv
Neuromyélopathies
15
1 (6,7%)
4 (26,7%)
1 (6,7%)
Neuropatruespériphéric
62
3
1
0
Méningoencéphalites
11
0
0
0
Myélopathies
14
3
5
2
Divers et Non précisés
481
1
41
1
TOTAL
583
8
51
[4
%
1,4
8,8
0,7
Tableau 76
Résultats sérologiques concernant les rétrovirus RTLV et
HIV en Neurologie.
Il apparaît, en étudiant les séroprévalences en fonction des pathologies, que
les infections à HIV sont plus fréquentes que celles à HTLV -1, Y compris dans les
neuromyélopathies.
Pour l'ensemble des patients, une coinfection HIV est retrouvée pour la
moitié des patients HTLV. Ces coinfections sont significativement plus élevées
qu'attendu (0,7 % vs 0,1 %). Le seul cas de neuromyélopathie séropositif est coinfecté
HIV-2+ HTLV-l.
HTLV
HIV
+
-
Total
+
HIV1
2
39
41
HIV2
2
7
9
-
4
529
533
TOTAL
8
575
583
Tableau 77
Statut sérologique mv et HTLV de l'ensemble des
patients vus dans le service de Neurologie.

---

il
f
l88
HIVI
HIV2
HIVl+2
HTLVI
H
F
H
F
H
F
H
F
AGE
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
0-9
.
-
.
·
-
-
.
-
-
·
·
-
.
.
.
.
10-19
-
-
4
20,0
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
20-29
2
3,5
3
9,1
-
-
-
-
·
·
-
-
-
-
-
-
30-39
4
6,2
1
3,0
1
1,5
4
12,1
-
-
-
-
1
1,5
1
3,0
40-49
10
18,9
2
7,4
1
1,9
-
.
-
·
-
-
-
-
3
ri.i
50-59
6
9,2
-
·
1
1,5
-
-
-
-
-
-
3
4,6
-
-
~ 60
1
1,8
-
·
.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
.
NP
6
10,9
2
9,1
-
.
2
9,1
·
·
·
-
-
-
-
-
TOTAL
29
7,6
12
6,0
3
0,8
6
3,0
·
-
·
-
4
1,0
4
2,0
Tableau 78 : Prévalence HTLV-l selon le sexe et l'âge dans le service de Neurologie.
"..

---

~89
IV-4 Les tuberculeux ambulatoires
Dans les 2 dispensaires, nous avons effectué 761 prélèvements: 643 à l'IHS
et 118 à Rufisque. L'étude de différents paramètres a donné les résultats suivants:
La population est constituée en majorité d'adultes jeunes (20-39 ans) et le
sex-ratio MlF = 2,4.
• Répartition selon le sexe et l'âge:
AGE
M
F
TOTAL
0-9
1
1
2
10-19
22
35
57
20-29
207
84
29l
30-39
176
52
228
40-49
69
25
94
50-59
36
10
46
60-69
18
7
25
70-79
8
3
11
NP
2
5
7
TOTAL
539
222
761
%
70,8
29,2
100
Tableau 79 : Répartition des tuberculeux ambulatoires selon le
sexe et l'âge.

---

190
AGE (ans)
Figure 65
Répartition des tuberculeux ambulatoires
selon le sexe et l'âge.
f
Dans cette population, la recherche des BAAR a été positive
dans 86,2% des cas (656 malades) ; la radioscopie a diagnostiqué une tuberculose
pulmonaire 698 fois (91,7 %), une tuberculose extra pulmonaire 14 fois (1,8 %) et une
tuberculose ganglionnaire 1 fois (0,1 %) ; pour 48 malades, le diagnostic radiologique
n'a pas été précisé.
Parmi ces malades, les nouveaux cas sont les plus nombreux (594 soit 78,1
%) puis viennent ceux qui ont une rechute (74 soit 9,7 %) et ceux dont la maladie a une
évolution favorable (38 soit 5,0 %).
Sur les 761 patients, seuls 2 sont séropositifs en HTLV-1 (0,3 %) et 22 en
HIV (2,9 %) parmi lesquels14 mV-1, 8 HIV-2 et 1 coinfection HTLV/HIV-l.

---

191
IV-2 La région de Ziguinchor
Dans cette région, nous avons testé 2043 sujets et la prévalence HTLV-1 est
de 3,5 % en considérant globalement les 6 groupes étudiés. C'est le taux le plus élevé de
tout le pays. L'autre particularité de la région est la forte prévalence HIV-2 (5,6 %).
40
~
30
r:r.3
U
• HfLV1
:z:
il mv 1
r:r.3
~
0 I-llV2
20
P-
C)
rnvi-a
r:r.3
1:=
~
r
,
10
i
o
DDS
GROUPES
p
M
MST
T
FE
Figure 66
Résultats sérologiques de la région de Ziguinchor.
IV-2-1 Les Femmes Enceintes
Elles sont au nombre de 507 et la tranche d'âge la plus représentée est celle
des 20-29 ans (45,6 %).
Nous avons trouvé 9 séropositives HTLV-1 (1,8 %) et Il séropositives HIV
(2,2 %). Cependant nous notons la même prévalence HTLV-1 et HIV-2 et les 2 cas de
coinfection HTLV / HIV le sont avec HIV-2.
IV-2-2 Les Donneurs de Sang
Sur les 527 sujets, il y a eu 471 hommes (89,4 %) et 56 femmes (10,6 %).
Leur âge, dans la majorité des cas, est compris entre 20 et 29 ans (63,2 %).
La sérologie HIV n'a donné de résultats positifs que pour le HIV-2 (1,3 %) et
nous trouvons à peu près la même prévalence HTLV-1 (1,5 %).
Pour les 2 virus, les sujets séropositifs appartiennent à la tranche d'âge 20 -
39 ans.
Dans ce groupe, nous n'avons pas noté de coinfection.

---

192
IV -2-3 Les Prostituées
Leur distribution selon l'âge est donnée par le tableau suivant:
AGE
N
%
HIV% m'LV %
20-29
87
41,2
29,9
9,2
30-39
85
40,.3
31,8
14,1
40-49
31
14,7
58,1
29,0
50-59
6
2,8
50,0
50,0
~ 60
1
0,5
100
0,0
NP
1
0,5
0,0
100
TOTAL
211
100
35,5
15,6
,
Tableau 80
Répartition des prostituées selon l'âge et Î
séroprévalence HIV et RTLV.
On ne retrouve que 2 nationalités: les sénégalaises (59,7 %) et les bissau-
guinéennes (40,3 %).
Ici aussi, sur les 211 testées, il n'y a eu de réaction positive qu'avec le HTLV-l
(15,6 %) et le mV-2 (35,5 %).
Parmi les bissau-guinéennes, 24,7 % sont HTLV-l + et chez les sénégalaises,
8,8 % le sont.
Nous notons 22 cas de coinfection ; elles concernent 66,7 % des prostituées
trouvées HTLV-l + et 29,3 % des mV-2 +.
IV-2-4 Les patients "M8T"
Pour les 329 sujets examinés, la tranche d'âge la plus représentée est celle des 20-
29 ans (40,7 %) mais nous notons une proportion remarquable de plus de 60 ans
(6,1%).
Comme pour les 2 précédents groupes, seuls étaient représentés parmi les séropositifs,
le HTLV-l (2,7 %) et le mV-2 (1,5 %).

---

193
La séroprévalence selon l'âge est consignée dans le tableau suivant:
AGE
HTLV-1
HIV-2
20-29
3,0
-
30-39
2,8
1,8
40-49
-
7,3
~ 60
10,0
-
Tableau 81
Séroprévalences HTLV et mv selon l'âge.
,.
12
i
10
~
~
8
U
:z;
~
6
• HfL\\'
~
~ I-ilV2
~
~
4
0=
~
2
0
20-29
30-39
-+0-49
~60
AGE
Figure 67 : Prévalences HTLV et mV-2 selon l'âge.
Notons la forte prévalence IITLV-1 chez les plus de 60 ans (10,0
%).
Il n'y a pas eu de coinfection IITLV / HIV-2 dans ce groupe.
IV-2-5 Les malades de Services de Médecine
Il y a eu 6 séropositifs IITLV-1 sur les 160 patients soit 3,8 %, 7 en HIV (5,0 %)
dont 0,6 % HIV-1 et 4,4 % HIV-2.
Pour le IITLV-1 et le HIV-2, les séropositifs sont âgés de plus de 40 ans.
Le seul cas de coinfection avait un profil IITLV-1 / HIV-2.

---

194
IV·2·6 Les tuberculeux
C'est dans ce groupe que l'on retrouve la plus forte prévalence HlV-1 de la région
(1,3 %). Nous avons noté des séroprévalences de 2,3 % (7 cas), pour le HTLV-1, et 3,9
% pour le HlV-2 (12 cas). Cependant, il n'y a pas eu de coinfection HTLV-11 HlV.

---

,f
CHAPITRE 5
i
,
t.

---

196
Jusqu'à ce jour, très peu d'études avaient porté sur le HTLV dans la zone la
plus occidentale de l'Afrique ; l'essentiel des travaux s'était intéressé à l'Afrique Centrale.
Il ressort du présent travail que la séroprévalence dans la population générale
est de 0,74 % si l'on cumule les données des femmes enceintes et des donneurs de sang.
Cette séroprévalence situe le Sénégal dans une zone entre le Maghreb et les zones bordant
le golfe de Guinée. On dispose d'assez peu de données concernant les pays voisins:
au Mali, Larouze (133) et Denis (40) sur de petits échantillons,
n'avaient pas trouvé de séropositifs;
en Guinée, Sawadogo (221) et en Guinée Bisau, Lillo (143) avaient
trouvé chez les donneurs de sang, des séroprévalences respectives de 1,3 et 1,5 %.
Les résultats permettent d'apprécier les modalités de transmiJsion de l'HTLV,
le risque transfusionnel est non négligeable (0,8 %) ; le risque sexuel, discuté par certains
auteurs comme Schrijvers, Delaporte et coll. (225), et affirmé par d'autres comme
Verdier (247), apparaît clairement puisque l'on passe d'une prévalence de 0,74 % pour la
population générale à 1,7 % chez les patients" MST " pour atteindre 8,1 % chez les
prostituées.
La promiscuité si elle ne s'accompagne pas d'échanges de seringues ou de
rapports sexuels n'entrai ne pas d'accroissement d'infection par l'HTLV.
Au sein des populations, il existe une progression de la séroprévalence avec
l'âge (tableau 82). Cela apparaît aussi bien chez les femmes enceintes (0,2 % avant 30
ans et 4,9 % après 40 ans), que chez les donneurs de sang et encore plus nettement chez
les sujets à risque sexuel, comme les MST (0,9 % avant 30 ans et 8,6 % au dessus de 60
ans) et encore plus chez les prostituées (5,3 % avant 30 ans et 18,0 % au dessus de 50
ans).

---

197
Groupes
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
~ 60
Cumul
FE
-
0,2
1,5
4,9
-
-
0,7
DDS
H
-
0,5
1,3
-
-
-
0,6
F
-
0,9
14,7
-
-
-
3,0
P
-
5,3
7,1
13,4
18,0
-
8,1
MST
-
0,9
2,2
1.5
2,6
8,6
1,7
PR
H
-
0,9
0,3
-
-
-
0,5
F
-
-
-
-
-
-
0,0
M
H
0,8
1,0
0,4
2,4
2,0
2,2
1,3
F
0,9
0,6
1,7
2,9
3,5
4,2
1,8
T
H
-
0,3
1,0
0,5
2,9
0,6
1,1
F
-
0,3
0,0
0,9
0,7
1,3
1,4
Tableau 82 : Séroprévalence HTLV en fonction de l'âge.
Les différences selon le sexe sont observées chez les donneurs de sang mais
pas chez les patients; il faut rappeler que dans toutes les études africaines, en dehors de
celle de Dumas au Bénin (53), il n'est pas retrouvé la prédominance féminine observée au
Japon ou dans les Caraïbes.
On peut tenter d'analyser les résultats en fonction des régions du Sénégal. Au
Cameroun, on a observé un gradient croissant Nord - Sud et l'inverse au Bénin; au
Nigéria, la prévalence est supérieure en zone de savane par rapport à la forêt et l'inverse a
été observé en Afrique Centrale. Au Sénégal, il ressort qu'il existe un gradient Nord -
Sud dans pratiquement tous les groupes. Dans la population générale, on trouve 0,4 %
chez les femmes enceintes et 0,5 % chez les donneurs de sang à Saint-Louis contre
rspectivement, 1,8 et 1,5 % pour ces deux groupes à Ziguinchor. Le même gradient est
retrouvé chez les malades non tuberculeux. La progression est
plus nette pour les
prostituées avec un seuil Nord - Sud se situant à Kaolack. Le sud du pays est la zone la
plus boisée du Sénégal.
Chez les malades, la séroprévalence HTLV (1,2 à 1,5 %) est plus élevée que
dans la population générale (0,74 %) dans un rapport voisin de 2. Des constatations allant
dans le même sens avaient été faites en Côte d'Ivoire par Verdier (250) (5,3 % chez les
malades contre 1,8 % dans la population témoin) où le même phénomène était amplifié. Il
en est de même au Zaïtre où l'on passe de 14,0 % chez les patients à 3,2 % dans la
population témoin selon les travaux de Hunsmann (98) et Biggar (15).

---

198
La séroprévalence est plus élevée dans le service des maladies infectieuses
que dans le service de neurologie ou de pneumo-phtisiologie.
On peut s'étonner de la faible prévalence HTLV retrouvée en neurologie (8
positifs sur 583) et en particulier chez les patients avec une neuromyélopathie (6,7 %).
On est loin des TSPIHAM des Caraïbes ou du Japon pour lesquelles la séroprévalence
HTLV dépasse 80 - 90 % ; mais on se rapproche beaucoup plus des données obtenues
avec les neuromyélopathies africaines regroupées par Ramiandrisoa (194) qui trouve dans
cette pathologie, une prévalence de 15,8 % , (les chiffres allant de 8,3 % à Lomé à 20 %
à Abidjan) prouvant ainsi que le HTLV n'est pas la cause majeure des myélopathies en
Afrique.
Pour tous les sujets ou patients examinés dans cette étude, la sérologie HIV-l
et 2 a été explorée. Sur l'ensemble des 12503 sérologies, la séroprévalence HIV est
supérieure (5,2 %) à celle du HTLV (1,9 %).
L'analyse statistique des coinfections HTLV/HIV montre des résultats
significatifs ( OR =6,%3 ; IC =5,05 - 9,50 ; P =0,00000). Leur fréquence de survenue
prouve donc que ces coinfections ne sont pas dues à l'effet du hasard. Les données à
notre disposition ne permettent pas de savoir si, comme cela a été avancé au Japon ou
dans les Caraïbes, le virus HTLV-l serait au Sénégal un cofacteur activant le virus du
SIDA, même si chez les malades, sa séroprévalence est 5 fois plus élevée chez les
séropositifs que chez les séronégatifs HIV. A noter ce qui n'avait pas encore été signalé,
en dehors de Ziguinchor par Ricard (197), que le lien HIV -2/HTLVest plus étroit que le
lien HIV -l/HTLV sans que l'on puisse l'expliquer

---

---

200
La tendance est à explorer le continent africain comme un tout. Il n'en est
nen. Chaque pays a ses spécificités ; et les particularités éthniques, culturelles,
géographiques, climatiques... font que pour toute recherche, en particulier
épidémiologique et virologique, il faut réaliser des études à l'échelle de chaque pays dans
son ensemble.
C'est ce qui a été tenté dans ce présent travail qui a porté sur l'ensemble du
Sénégal et sur 12503 sujets (population générale, groupe à risque et patients).
Tous les sérums ont été soumis à des tests de dépistage des rétrovirus HIV et
HTLV et tous les sérums positifs ont fait l'objet d'une confirmation par western blot
voire RIPA. Cette étape de confirmation est indispensable car trop d'études ont été
conduites en Afrique sans test de confirmation c'est à dire avec un risque considérable de
surestimation des séroprévalences.
t!
Ce travail a montré que, dans le Sénégal, pays à faible prévalence HTLV
(0,74 %), il Y a des groupes à fort taux comme les prostituées (8,1 %) et des régions
d'endémie comme la région de Ziguinchor où la séropositivité HTLV dans la population
générale est voisine de 2 %.
La recherche des anticorps HTLV chez les malades a montré qu'ils étaient
plus infectés que les témoins mais sans qu'un lien étroit soit établi avec une maladie
donnée.
Il sera important de poursuivre ce travail dans une triple direction:
- évaluer la part respective des deux virus HTLV-1 et HTLV-2 au
Sénégal,
- analyser de manière plus approfondie le lien retrouvé entre HTLV et
HIV-2,
- tenter d'évaluer les incidences et prévalences des infections à HTLV
au Sénégal, dans les ATL, TSPIHAM ou autres pathologies.

---

IB3 JI IE3 J1 II (Q) CG li s. IF lEI II lE

---

202
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263· YANAGIHARA R., JENKINS C., AJDUKIEWICZ A.B., LAL
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230
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Molecular biology of HfLV-1 : biological significance of viral genes in its
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268- YSSEL H., De WAAL MALEFYT R., DUC DODON M.,
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Human T-cellieukemiallymphoma virus type 1 infection of a CD4+-
proliferative/cytotoxic T -cell clone progresses in at least two distinct phases based
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269- ZACK J.A., CANN A.J., LUGO J.P., CHEN I.S.Y.
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270- ZAHRAOUI M., DENIS F., MARHOUM EL FILALI K.,
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Etude de la séroprévalence des virus HrLV-l, HIV-l, HIV-2 et Herpes 6 Virus
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HTLV -2 infection in Italian drug abusers.
Lancet, 1990,336, 575-57.

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TABLE DES MATIERES
Pages
INTRODUCTION
1
1ère PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE 1 : STRUCTURE ET REPLICATION DES VIRUS HTLV
1 - Historique et découverte des rétrovirus humains
4
II - Le virus HTLV·1
8
II - 1 Généralités concernant la structure
8
II - 2 Organisation génomique et protéines virales
12
II - 3 Immunogénicité des protéines virales
19
II - 4 Transactivation et régulation virale
20
II - 5 Cycle de réplication virale
26
II - 6 Variants
30
II - 6 - 1 Souches d'HrLV-1 isolées à partir d'ATL et de TSP
30
II - 6 - 2 Variants africains
31
III . Le virus HTLV-2
34
CHAPITRE 2 : METHODES DE DIAGNOSTIC
1 . Diagnostic du HTLV-1
40
1 - 1 Diagnostic direct
40
1- 1 - 1 La culture
4 1
1 - 1 - 2 Recherche du génome
44
1 - 2 Diagnostic indirect
46
1- 2 - 1 Dépistage
46
1 - 2 - 2 Confirmation
48
II - Détection du HTLV-2 et Distinction HTLV-1 / HTLV-2
50
II . 1 Méthodes sérologiques
50
Il - 1 - 1 Méthodes de dépistage
50
II - 1 - 2 Méthodes de confirmation
5 1
II . 2 Méthodes moléculaires
S 1
CHAPITRE 3 : EPIDEMIOLOGIE : TRANSMISSION ET SITUATION
AFRICAINE
1 - Transmission du virus HTLV·1
53
1 - 1 Transmission verticale
53
1 . 2 Transmission horizontale
60
1 . 3
Progression de la séroprévalence avec l'âge
63
1 - 4 Prévention de la transmission
63
II . Epidémiologie Africaine
64

---

II - 1 Séroprévalence HTLV-1 en Afrique
64
II - 1 - 1 Distribution géographique
68
II - 1 - 2 Facteurs socio-économiques
70
II - 1 - 3 Variations de la séroprévalence selon le sexe et l'âge
70
II - 2 Hypothèses de la diffusion mondiale du HTLV-l
71
CHAPITRE 4 ; PATHOLOGIES ASSOCIEES AU VIRUS EN AFRIQUE
I-Neuromyélopathies
75
II- Leucémies T de l'adulte
77
III- Coinfections
78
III - 1 Virus HIV
78
III - 2 Virus des hépatites B et C
82
III - 3 Lèpre
83
III - 4 Agents de MST
84
III - 5 Parasites
f
84
2 ème PARTIE ; TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : CADRE DU TRAVAIL
1 Le SENEGAL
87
2 La région de DAKAR
97
3 La région de THIES
97
4 La région de SAINT-LOUIS
98
5 La région de LOUGA
98
6 La région de KAOLACK
98
7 La région de ZIGUINCHOR
98
8 La région de TAMBACOUNDA
99
CHAPITRE 2 : POPULATION D'ETUDE
100
CHAPITRE 3 ; METHODES
1 Diagnostic sérologique du HIV
103
1-1 Dépistage
103
1-2 Confirmation
103
II Diagnostic du HTLv-r
105
11-1 Dépistage
105
II-1-1L'lmmunofluorescence
105
11-1-2 Le test ELISA
107
11-2 Les tests de confirmation
110
11-2-1 Le western blot
110
11-2-2 La radio-immunoprécipitation
118
CHAPITRE 4 : RESULTATS
1 Enquête séro-épidémiologique HTLV-l au SENEGAL
122

---

1-1 Population générale
123
1-1-1 Les femmes enceintes
123
1-1-2 Les donneurs de sang
125
1-2 Groupe à risque
128
1-2-1 Groupe à risque sexuel
128
• Les prostituées
128
• Les patients MST
131
1-2-2 Groupe" promiscuité" : les prisonniers
134
1-3 Les patients
137
1-3 -1 Les patients hospitalisés et/ou en consultation dans les différentes structures
sanitaires visitées
137
1-3 -2 Les tuberculeux
140
II Etude comparative
144
II-1 Etude comparative au sein d'un groupe de population
f
144
II-2 Etude comparative des prévalences HTLV -1 des régions
160
III Les coinfections HTLV-HIV
167
IV Cas particuliers
170
IV-l La région de Dakar
170
IV-2 La région de Ziguinchor
191
CHAPITRE 5 : DISCUSSION
195
CONCLUSION
199
BIBLIOGRAPHIE
201
TABLE DES MATIERES
231

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ANNEXE II
vu
vu
LE PRESIDENT DU JURY
LE DOYEN
,i
vu ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP
DAKAR

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