1
1
UNIVERSITË
DE
DAKAR
1
Faculté
MIXTE
1
DE
MÉDECINE
ET
DE
PHARMACIE
1
t
Année
1974
,
No 18
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1
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J
1
PRATIQUE
ODONTOLOGIQUE
1
ET
1 PATHOLOGIE CARDIO - VASCULAIRE
1
. '.
1
1
THESE
1 --C":)C":)
présentée et soutenue publiquement
le 11 décembre 1974
1
pour Obtenir le giade de docteur en chirurgie dentaire
Diplôme d'Etat
1 ;2
par Uon9!eur Boubacar.DIAllO
.
né à Thiès le 2 juillet 1949
1
présideilt de Thèse: Professeur Marc SANKALË
1.
1
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................
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TABLE
DES
MATIERES
Pages
INTRODUCTION............................................
1
RISQUE
INFECTIEUX
1 - ETIOLOGIE........................................
6
II - MECANISMES ••••••..•••.•.••••••.•...•.•••••••••...
25
III - MANIFESTATIONS .•....•..•.•••.•..•••..•..•.••..•••
28
IV - CONDUITE A TENIR
DU PRATICIEN DEVANT LE
PHENO~ENE INFECTIEUX •.•.•...••••..•.•••...•....••
36
RISQUE HEMORRAGIQUE
1 - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LIHEMOSTASE..............
53
II . ETIOLOGIE
56
III - MECANISMES .•..•......•.•..••.•..•.•...........••.
67
IV - MANIFESTATIONS ...•...•••...........•..•.......•.•
69
V - PRINCIPAUX MEDICAMENTS ANTI-HEMORRAGIQUES ...•.•..
71
VI - CONDUITE A TENIR DEVANT UNE DIATHESE
HEMORRAGIQUE •••••••••••••••••••.••...•••.•.•• -....
77
VII - PREVENTION ••••..•••.•••••••.•••.•.•••••••..••• •' •.
80
INCIDENTS ET ACCIDENTS SURVENANT AU CABINET DENTAIRE
1 - INCIDENTS ET ACCIDENTS .•...................••.•..
90
II - PATHOGENIE DE CES ACCIDENTS EN:-.
ODONTO-STOMATOLOGIE .......•......•...•.....•...•. 106
III - CONDUITE A TENIR •.••.•••.••..•....•...•.•••.•••.. 115
CONCLUS ION .••.•..••.•..•.••••....••..••..•..•.••••••...• 129
B1BLlO GRA PHI E. . . . . . . • . • . . . • . • . . . . • • . . . • . . • . . . . • . • • • • • • •. 13 2
...
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N T
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DUC
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I O N
==================================
la responsabilité des maladies bueea-dentaires
en pathologie g~nêra1eest reconnue dep~is la plus haute
antiquité ~t rappelée de temps â ~utre â l'attention de
tous par quelque exemple célèbre. On cite à cc sujet le
cas de ce haut magistrat de la IVème République. dont
l'état fébrile inexpliqué n'a cédé qu'a la su~pression
du foyer dentaire. Ce n'est pourtant qu'à partir de 1919
que l'école de Rochester avec E.C. Rosenow (139) a sou-
1ign~ l'importance des affections à point de départ den-
taire. C'est ainsi que des suppurations' pulmonaires ai-
guës ou chr0niques peuvent succéder à des infections
bucco-dentaires j il en est de même de certaines néphro-
pathies d0nt les liens avec une infection focale bucco-
pharyngée est démontrée par 1 '~xpérience clinique quoti-
dienne.
Quant aux maladies cardia-vasculaires qui nous
intéressent plus particulièrement, la responsabilité des
foyers infectieux dentaires y occupe une place importante.
Dans sa ~ratique, le médecin peut être sollicité pour
donner SOn avis sur un problème dentaire chez des malades
atteints de cardiopathies: que ce snit le malade qui
demande un conseil â son praticien avant de subir un~
intervention au cabinet 1\\:!ntaire ou que l'avis lui soit
demandé par l~ chirurgien-dentiste traitant. le praticien.
qu'il soit cardiologue, ~énéra1iste ou odonto1ogiste doit
être informé des différents risques encourus par certains
patients: risque infectieux. risque hémorra9ique, et ac-
cidents cardia-vasculaires susceptibles de sc produire au
c~binet dentaire.
SERMENT
DU
CHIRURGIEN-DENTISTE
================================
"En présence des Maftres de cette Ecole, de mes
chers condisciples,
Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probité dans l'exercice de ma pro-
fession.
Je donnerai mes soins c:ratuis à l'indigent et
n'exigerai jamais d'honoraires au-dessus de mon travail
je ne participerai a aucun partaqe illicite d'honoraires.
J'exercerai ma profession avec conscience, dans
l'intérêt de la Santé Publique, sans jamais oublier
ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et
sa dignité humaine et envers la Communauté.
Je ne dévoilerai à personne les secrets qui me
seront confiés par le patient ou dont j'aurai connais-
sance.
Respectueux et reconnaissant envers mes Ma;tres~
je jure de les honorer et de rester digne de leur En-
. seignement.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis
fidèle à mes promesses.
Que je sois méprisé de mes Confrères si j'y manque!
- 2 -
- Risque infectieux: si l'infection focale den-
.. t ai r e - car c' est; 'd e cel a qu'il s' agi t - est con s id ê r ê e
~'unifaçon Yaria~le suivant les auteurs, la responsabi-
lité des foyers d~ntaires dans le déclenchement des en-
docardites bact~riennes est indiscutêe.
- Risque hémorragique: il s'agit essentiellement
de sujets traités pour une affection cardio-vasculaire
par des médicaments anticoagulants. Il s'agit générale-
ment de patients ambulatoires, en principe bien équilibrés,
le danger principal des anticoagulants étant bien sOr
1 'hémorragie. Le second ~raupe étiologique est essentielle-
ment constitué par les accidents hêmorragiques qui sur-
viennent chez les sujets atteints de maladies hémorragi-
pares.
- Accidents cardia-vasculaires au cabinet dentaire:
ils sont souvent liés aux problèmes de l'anesthésie et
peuvent revêtir différents aspects. Les sujets qui ont
peur y sont particulièrement exposés. Ces malades justi-
fient parfaitement cette "anesthêsie psychologique" dont
parlent certains auteurs.
Le but du présent travail est donc de mettre
l'accent sur les rapports existant entre la pratique odon-
tologique et la pathologie cardia-vasculaire.
Le plan général que nous suivrons sera le suivant
1 - Risque infectieux
II - Risque hémorragique
III - Incidents et accidents cardia-vasculaires
survenant au cabinet dentaire
IV - Conclusion
44&I&.:u. T
. . . . .iiiJA .
?REMIERE
PART IE
==================
RIS Q U r-C.
l
N FEe T l E U x
======;===============~============
- 4 -
RIS QUE
1 N F E C T 1 EUX
=.=======================~=========
1 - ETIOLOGIE
A/- les conditions étiologiques
a/- Q~D~~ir~~ :
1/- L'infection apicale
2/- L'infection post-extractionnelle
3/- Les parodontites
4/- Les accidents d'évolution
1/- Sur coeur pathologique:
- cardiopathies acquises
- cardiopathies congénitales
2/- Sur coeur sain
8/- Les germes en cause :
a/- Flore buccale pathologique
b/- Les germes des endocardites
II - MECA NISMES
A/- La bactériémie
B/- La théorie toxinienne
C/- La théorie nerveuse
0/- La th~orie de l'allergie bactérienne
- 5 -
III - MANIFESTATIONS
A/- Le R•A.A • :
B/- Les endocardites bactériennes
a/- L'endocardite d'Osler
b/ - Les endocardites malignes ai~uës
C/ - Les thrombophlêbites
IV - CONDUITE A TENIR POUR LE PRATICIEN
DEVANT LE PHENpMENE INFECTIEUX
A/- Problèmes diagnostiques
a/- Oiagnostic positif
b/- Diagnostic différentiel
c/- Diagnostic étiologique
B/- Problèmes thérapeutiques
a/- Traitement préventif
b/- Traitement curatif
- 6 -
Le problême de l'infection focale dentaire â
l'origine de manifestations pathologiques a distance
est loin d'être apprécié de la même façnn par les gé-
néralistes et les spécialistes des diverses disciplines.
Cependant, l~s cardiologues ont toujours soupçonné les
dents de jouer un rôle prépondérant pour l'endocarde
surtout chez les malades ~tteints d'une affection pré-
existante, congénitale ou acquise.
1 - ETIOLOGIE
A/- Les conditions étiologiques:
Elles sont à la fois cardiaques et dentair~s.
a/- Q~~!~!r§~ :
Elles comportent quatre rubriques:
1/- L'infection apicale
21- L'infection post-extractionnelle
3/- Les parodontites
.
4/- Les accidents d'évolution
1/- L'infection apicale:
Elle est souvent considérée comme la source
essentielle de l'infection focale-dentaire. La cause
la plus fréquente est la carie, destruction septique
des parties dures de la dent. La maladie dentaire, une
fois install~e, va évoluer en direction de la pulpe
et après un stade d'inflammation, plus ou moins bruyant,
va entrafner la destruction, la mortification dentaire
toujours hautement septique. La dent contient alors une
culture microbienne ouverte dans le milieu buccal et
•
LX
- 7 -
séparée du mi1ieuintêrieur par la fragile barrière
apicale. Celle-ci a une traduction tantôt aiguë: c'est
l'abcès dentaire, tant~t chronique, quelquefois dépour-
vue de toute manifestation cl;nique mais souveut" marquée
pai l'apparition sur la radiographie d'un é1argissem~nt
du ligament a1vêo1o-dentaire ou la formation d'une image
radiologique claire autour de l'apex : l'image de granu-
lome.
Souvent, lorsqu'il est question de suspecter une
infection dentaire dans la sphère bucco-dentaire, on parle
derçchercher un granulome. Cela est dû à ce que. dans
l.'exprit de beaucoup d2 pratidens, le granulome apical
résume l'infection dentaire. Il a une entité indiscutable
et son image raJi010gique est tellement schématique et
évidente que l'on est trop heureux. dans un domaine où
les hypothèses sent nombreuses, de s'appuyer sur un fait
objectif: la constatatïon du granulome. Or. 12 granulome
est loin de résumer cette infection dentaire. Sa septicité
a même été parfois ~iscutêe. Alors que pour les uns. le
granulome est la principale complication de l'infection
radiculaire chronique, pour les autres, c'est une réac-
tion de défense normale du tissu conjonctif périapica1
contre l'infection radiculaire. Il se développe dans l'es-
pace de Black qui coiffe l'apex. Cet espace est constitué
par des débris épithéliaux et par un tissu conjonctif.
traversé par des vaisseaux et des nerfs, dont les uns
constituent le pédicule vasculo-nerveux de la dent tandis
que d'autres vont au ligament a1véolo-dentaire. L'infec-
tion venue de la pulpe jentaire va atteindre cet espace.
Nombre de granulomes seraient stériles: 11 % pour les
uns, 60 S pour les autres dans les statistiques extrêmes.
Cette différence dans le6 résultats est troublante et
laisse un doute sur la valeur des prélèvements; c'est
- 8 -
la~r~reté des germes patho~ênes au sein du granulome
et leur localisation au contact de l'apex qui ont fait
cori~1~êrer ce dernier comme une simple rêaction de dé-
fense de l'organisme. Quoiqu'il en soit, il faut considé-
rer',le granulome comme une réaction inflammatoire d'ori-
gine microbienne : la clinique montre que les granulomes
peuvent s'abcéder; il est possible de les faire régresser
par un traitement radiculaire. Ainsi donc, le granulome
est un foyer infectieux, mais il est loin de résumer tout
seul l'infection focale dentaire.
Le même tableau peut être réalisé par d'autres
maladies dentaires, ~n particulier les lésions trauma-
tiques qui, quelquefois, exposent la pulpe, souvent la·
mortifient, directement par rupture du paquet vascu1o-
nerveux, ou secondairement par pénétration des germes par
les nombreux canalicules dentaires.
En dehors je ces foyers, la principale caus~ de
l'infection apicale est constituée par les dents dévit~li·
sées aux canaux radiculaires non obturés; ceux-ci cons-,
tituent autant de tubes de culture à partir desquels les
germes vont pouvoir essaimer. L'odonto-stomato1ogiste doi'
donc conna;tre les critêres qui J lorsqu'il s'agit de dent:
mortifiÉes, permettent de dire qu'une dent a été correc-
tement traitée et ne constitue pas un foyer infectieux.
Ces critères sont tout j'abord cliniques: la jent n'est
pas douloureuse à la mastication ie11e n'est pas sensible
à la percussion axiale et transversale i la gencive en
regard a un aspect normal i la palpation de la région
apicale ntest pas douloureuse. En résumé, la dent n'est
pas le siège de manifestations fonctionnelles et notre
èxamen est négatif. Mais il faut savoi~ qu'une dent si-
lencieuse cliniquement peut cepandant être un foyer in-
- 9 -
fectieux. Il existe aussi des critères radiolo!Jiques : le
c~nal ~st obturê~arfaitement jusqu'à l'apex. Eventuelle-
~ent. il y a un:4êbordement apical de la pSte ; l'os péri-
apical ~'unasp~tt~ normal. Il nous arrive fréquemment de
;traiterdesdent~-','prf!sentant
un foyer d'i'nfection péri-
api cal e." Letrait-einent de ces dents "est rel at i vernent fa-
eile s'il s'agit demonoradiculêes alors qu'il peut pré-
senter de grandes difficultés sur les multiradiculêes.
Le traitement des lésions périapicales peut être médical
désinfection suivie de l'obturation complète des canaux.
ou chirurgical: c'est la résection apicale. petite in-
tervention qui consiste à amputer l'extrêmité de la racine,
cureter le tissu granulomateux et bien entendu, compléter
par l'obturation parfaite du canal. Ces critères ne sont
pas admis par tous. Cependant, pour la grande majorité
des odonto-stomatologistes, le retour à l'état normal du
ligament ~t je l lOS alvéolaire à la suite du traitement
radiculaire peut être considéré comme la preuve d'un trai-
tement satisfaisant. La preuve radiographique d1une archi-
tecture apicale normalement restaurée peut être interpré-
tée avec sécurité indiquant l'éradication de toute proli-
fération bactérienne. Nous ajouterons également qu'il est
rare qu'une dent aux canaux correctement traités soit le
siège d'accidents infectieux lccaux. D~ns la règle. a
1·ori~1ne ~e ces accidents, on trouve une dent dont le
traitement radiculaire n'a pas été correct.
Par conséquent, lorsqu'il existe une atteinte
pulpaire, la thérapeutique a pour but de détruire la pulpe,
Je désinf~cter si nécessair~ la chambre pulpaire et de
l'obturer avec un matériel le plus inerte possible. On
conserve de ce fait un orqane mort. c'est-à-dire dépourvu
Je tout moyen de déf~nse contre l'infection, mais conser-
vant toute sa valeur fonctionnelle.
- 10 -
2/- L'infection post-extractionne11e
A l'origine de l'en~ocardite d'Oslerou de cer-
tains accidents infectieux chez le cardiaque, on note
souvent une faute thérapeutique dans le domaine ojonto-
stomatotogiGue : presque toujours une avulsion faite sans
couverture antibiotique. Il s'agit donc d'u~e complica-
tion d'extraction dentaire. Elle peut s'observer au cours
de toute avulsion dentaire, laquelle consiste en la sup-
pression des moyens de fixation maintenant la dent dans
son alvéole, afin de la séparer de l'os. Cette désarticu-
lation constitue une intervention chirurgicale de petite
ou moyenne importance sglon les cas, mais Qu'il faut tou-
jours se garder de minimiser, sous peine de surprises par-
fois lourdes je conséquences. C'est dire que cet acte
chirurgical si fréquent et si banal de notre spécialité,
n'en est pas pour autant un acte anodin, puisqu'il peut
être grèvê ae complications quelquefois graves. Avant
toute,dêcision,oPératoire concernant l'avulsion d'une
den t , ·a us sis iI1lP 1e pu i s s e - t - e11 e ra r a 1t r e, une é t uj e cri-
t i~"eI~:"j~~a:ntn~s facteurs favorables ou dêfaborabl es
. â t~·tte int~~itt;ion est incHspensab1e et repose sur un
exam\\8..~ minutJ~~, local et gênÉ:ra1. C'est ainsi qu'un
terra i~ spëc'fa 1 ou pa tho log i que peut être mi s en évi dence
capable de retenir sur les suites opêratoires ou de créer
un risque supplémentaire au moment de l'extraction. Inver
sement, l'avulsion peut aggraver l'état qénéra1.
Les complications infectieuses sont loin d'êtr~
toujours la conséquence 1irecte ~e l'extraction, mais
constituent souvent la suite d'un processus infectieux
préexistant. L'avulsion pourra, selon les circonstances
particulières. enrayer l'infection, l'agnraver, ou n'ext:'
cer Qu'une faible influence sur son évolution. A l 'origi
du déclenchement des accidents infectieux, il faut reten
le rôle de l'anesthésie locale et celui èu traumatisme
J"
- Il -
(
opératoire. En effet, certains états infectieux seraient
fa~
sés par1 J anesthês1e :
Li-â: 1Vê"ol i te, dont 1 'apparition serait liée
pou~"~~rtainsa la trop grande concentration en substance
vasoconstrictrice du liquide anesthésique. Cette vasocons-
t~iction trop prolongée serait également la cause de cer-
tains sphacèles de la muqueuse palatine.
- la diffusion d'une infection locale, telle une
cellulite, peut être la conséquence d'une infiltration
faite en territoire infecté ou d'une tronculaire non sep-
tiqu~.
- Une plaie labiale ou jugale, consécutive à
une morsure qui passe complètement inaperçue du fait de
l'anesthésie, peut être aussi à l'origine d'une infection
secondaire.
- On a insisté également sur l'importance de
l'état des dents voisines de la dent extraite, une ~ent
mortifiée pouvant déterminer des complications, soit par
infection d~ voisinage réveillée par le traumatisme opé-
ratoire, soit par irritation réflexe déterminant des trou-
r
bles vasomoteurs. QuoiGu'i1 en soit, il y a lieu d'envi-
f
sager successivement :
i
!
J
. L'alY~olite : c'est la conséquence d'une
1
perturbation de la cicatrisation de la plaie alvéolaire
après une extraction, complication assez fr~quente. Il
s'agit d'un état nêcrotique du procès alvéolaire ou des
septa qui, en l'absence de vaissèaux sanguins, 'ne permet
la pro1ifêration ni je capillaires, ni de tissus de gra-
nulation pour l'organisation du caillot sanguin. Le caillot
- l' -
ne pouvant s'organiser. se désintègre. la classification
des alvéolites se fait en trois ~roupes :
- l'alvéolite sèche ~ui résulterait de
troubles vaso-moteurs. se caractérise par l'absence de
caillot sanguin.
l'alvéolite suppurée d'origine inflam-
matoire et marquée par l'infection du caillot et de l'al-
véole.
- l'a1véo1itè mar~ina1e Qui nlest qu'une
variante de la pr6cédente. où l'infection plus modérée
n'atteint que la surface .
. les ostéites: elles représentent par rap-
port à l'alvéolite suppurée. qui est en réalité une ostéite
circonscrite du rebord alvéolaire. un stade évolutif plus
accentué.En fait, pour qu'une avulsion déclenche une os-
téite. il faut presque toujours qu'il existe un terrain
favorisant. tel que celui où le tissu
osseux est fragi-
lisé par une irradiation antérieure. ou une maladie de
Paget par exemple. ou encore un diabète •
. les accidents infectieux des parties molles
ils sont fréquents. ComM~ peur les ostéites. il peut
s'agir d'accidents non imputables â l'extraction. mais
qui continuent à évoluer malgré elle. Ils peuvent attein-
. dre le tissu cellulaire (cellulite), ou lymphocelluleire
(adénites et adénophlegmons). Ils peuvent être consécutifs
à un
hématome qui s'infecte. Ils se rencontrent plus par-
ticulièrement après les avulsions rortant sur les dents
de sagesse inférieure et notamment des dents dites retenu(
l'oedème. dans l'ëtioloaie duquel interviennent deux fac-
- 13 -
,
teurs,;le':!traumatisme ch;r'urgical et l'infection micro-
·Ye'--.'·"
>bienne,:ê"st' le premier stade sérieux réversible d'unE
. >, .~,
',' "'>'::Y~;;;F;:
,,:c;~'cellulJ~ "qui peut par la" suite se collecter.
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LEs~accide'nts infectieux graves: ils sont
~,j-·""-,/·:;"j,~,'·.'Y:
:.:·ra re s~"~;m"~'fs" i mpérvis i b1es ,';) pouva nt comp 1i quer i no pi n~ment
âuneavufJ1'()n banale.On insistera ici sur le rôle nocif de
l'extraction de certaines dents très déchaussées, parodon-
tosiques, .entourées de cu1s-de-sacs particulièrement s~p
tiques.
Par ailleurs, il a été noté que le pourcentage
de bactêriémies trouvées a l'hémoculture après avulsions
dentaires varie entre 15 et 20 %. Selon Ch. Descrozailles
(60
), cette bactériémie est transitoire :dix minutes
dans la plupart des cas. L'antibiothérapie systématique
pré, per et post opératoire doit être envisagée chaque fois
que l'on suspecte, du fait de l'avulsion, une possibilité
de greffe bact&rienne.
3/- Les parodontopathies :
Elles sont caractérisées par l'association d'une
inflammation gin~iva1~ et d'une résorption de l'os alvéo-
laire. L'étude de la pathologie du parodonte a montré qu'on
peut trouver à son niveau les quatre types de processus
pathologiques fondamentaux: dégénératifs, inflammatoires,
néorlasiques et réticulaires.
- Processus dégénératifs: 1 'imaae patho-
logique dite dégénérative ou dystrophique est déterminée
par une déviation métabolique générale ou locale. Elle est
caractérisée par des modifications structurales se manifes-
tant sur. l'image histologique par la disparition de cer-
tains éléments, ou l'apparition de substances étrangères
- 14 -
à la composition normale des cellules. Au niveau du paro-
donte, le processus peut intéresser le tissu gingival,
l'os parodontal et le desmodonte. Mais 1 lOS parodonta1
. étant au point de vue fonctionnel et trophiquc~itroitement
lié au desmodonte et au cément, une lésion dégénérative
de l'un de ces tissus entraîne inévitablement des altéra-
tions des deux autres.
- Processus inflammatoire: en cas d'ir-
ritations marginales, les agents responsables des lésions
sont de nature bactériens et m~caniques ; ils interviennent
de manière primitive et directe sur la muqueuse gingivale.
les irritations indirectes
par des troubles occluso-arti
cu1aires, provoquent des perturbations dans la profondeur
du complexe ostéo-desmodonta1.
Lorsque le processus inflammatoire passe de la
surface dans la profondeur du parodonte, cette propaga-
tion intervient le long du trajet des vaisseaux lympha-
tiques et sanauins et engendre une inflammation des espaces
médullair~s entraînant à sa suite une lyse osseuse. Ce
phénomène donne lieu a une fonte progressive de la crête
alvéolaire, avec disparition parallèle des faisceaux 1iga-
mentair~s correspondants. Secondairement, survient une
prolifération épithéliale, dloO formation de cu1s-de-sacs
gingivo-dentaires supra-osseux qui s'intègrent dans le
cerc1~ vicieux de la pathogénie de ce type je 1ésionparo-
donta1e dite parodontite simple.
Dans le cas où un corps êtran~er vient agir sur
une zone marginale limitée, la lyse prend un caractère
irrégulier et il se forme en cul-de-sac intra-osseux dit
vertical. La parodontite simple 1evient alors une parodon-
tite complexe.
- 15 -
- Processus n~oplas1gues : dans certaines
~
'C-:
_.'C';'.
•
::'ê'lrc'"onstances ,i la~~muqueuse 91ng i va 1eprê sente une tendance
'aT!l',hyperplasie dè';:~es constituants,' hyperplasie pouvant
"être as soc i êe aun :;proces sus 1nfl amma toi re préexistant
!ou;:su raj ou té.
- Processus réticulaires: diverses alté-
rations pathologiques sont caractérisées par un développe-
ment prédominant d'éléments r~ticulaires appartQnant au
système endothelio-lymphatiqu€,
développement qui ne pré-
sente cependant pas la maladie de Hodl]kin, les leucoses,
certaines granulomatoses pouvant siéger dans le parodonte
et y déterminer une lyse du complexe ostéo-desmodontal.
C~pendant, dans la plupart des cas, ces processus nQ se
retrouvent pas à l'état pur, mais en association les uns
avec les autres. Cela provient du fait que la denture Est
exposée à des irritations locales multiples susceptibles
d~ déclencher des processus inflammatoires qui viennent
se surajouter à un principe originel et masquent ou com-
pliquent ce dernier. C'~st ainsi qu'à partir d'un certain
stade. les altérations tiss~laires initialement dégénéra-
tives ou réticulaires ne sont plus identifiables parce que
dans le cercle vicieux de l'évolution, le facteur généra-
teur d'inflammation est devenu fortement prédominant.
Ainsi donc. ces parodontopathies amènent souvent
la f~rrnation d'une surface muqueuse ulcérée, enflammée en
contact étroit avec de nombreux germes dont la migration
dans le sang peut être le fait d'un traumatisme opératoire:
extraction, détartrage; ou accidentel s cas fréquent au
cours de la mastication. Bien que l'on ait moins insisté
sur leur importance comme foyers d'infection, elles méri-
tent,certainement,autant d'attention que les infections
apical~s et post-extractionnelles.
4/- Les accidents d'évolution: ces a
1
dents sont fréquents surtout au niveau de la dent de s
gesse. L'étude anatomique nous montre que les accident
d'évolution peuvent avoir une double ori9ine : mécaniq
1
liée au manque de place, neurologique, d'ordre réflexe
f1 .
- Origine m~canigue :
1j
L'insuffisance de l 'espace rétr~molaire e~t u
cause évidente d'accident évolutif de la troisième mol
1
~
Elle est responsable d~ rftentions, d'évolutions en po
1
tian anormale, de pressions sur la dent de 12 ans et p
.~-~
son intermédiaire, de déplacements dentaires etde tro
je l'articulé. L'indépendance génétique des dents et d
maxillaires, le hasard de la répartition des caractère
héréditaires sont à l'origine j'harmonie ou de disharm
dento-maxillaire. Les anomalies d'évolution de la troi
molaire par manque de place peuvent être considérées c
un symptôme tardif de disharmonie dento-maxillaire. Si
poin~ de vue purement osseux, le manque de place peut
résolu par un débordement en arrière et en dedans de 1
branche horizontale, l'anomalie des rapports muqueux q
en découle et qui est alars la cause des accidents, tr
encore son origine dans le manque de place.
- Origine neuro1onique
1
Son rôle est incontestable. par ailleurs, il
la richesse Je la vascularisation et de l'innervation
la dent de sa~esse. Le grand pouvoir réflexogène du tr
meau, le nombre de ses anastomoses périphériques et ce
trales sont responsables de troubles réflexes de tous
ordres. D'autre part, l'important réseau sympathique a
pa~nant les éléments nerveux et vasculaires est le poi
de départ des troubles vaso-moteurs loco-régionaux. Le
- 17 -
principal a~cidEmt consécutif a l'évolution de la dent de
sagesse est consi~ué par la pé~icoronarite. Elle désigne
l'infection def la""cavitë péricoronaire de la dent de sa-
gpsseet deses;;~~rois . C'est le plus fréquent des acci-
. dents." Bien quë~:ses symptômes soient généralement atténués,
son rÔle estprimordial, car elle est à l'origine de tous
lES autres accidents infectieux. Les agents infectieux
buccaux se développent dans l'espace pêricoronaire ou un
de ses récessus. La muqueuse adjacente oppose a l'infec-
tion ses réactions de défense habituelles. Tous les stades
de l'inflammation, depuis la pêricoronarite aiguë séreuse
ou suppur~e jusqu'a la pêricoronarite chronique, peuvent
être réalisés. Ces accidents sont liés surtout a la per-
sistance du sac formateur de la dent autour de la couronne
incomplètement dégagée des formations osseuses ou molles
qui l'entourent. Cette cavité peut devenir le siège d'une
infection aussi dangereuse que l'infection apicale.
1/- Sur coeur pathologique:
0( - Cardiopathies acguises : il
s'agit essentiellement des valvulopathies. l'endocardite
plastique, de type rhumatismal, est la grande pourvoyeuse
de valvulopathies chroniques acquises; cependant, dans
un granj nombre de cas, c'est l'existence même de ce type
de valvulopathie qui fait conclure à l'intervention anté-
rieure du processus dit rhumatismal. Car, un tiers au moins
de ces lésions valvulaires ne comporte pas d'histoire
clinique de rhumatisme, même fruste. C'est la valvule mi-
trale qui est la plus fréquemment atteinte: de manière
pratiquement isolée dans la moitié des cas environ. l'at-
teinte sigmoïdienne aortique pure représente 4 peine un
cinquiême des cas. Le restant. environ le tiers. est sur-
tout fait d'endocardite mitro-aortique.
· Rétrécissement mitral : c'est la princi-
pale signature valvulaire du rhumatisme cardiaque car il
existe aussi des rétrécissements mitraux congénitaux. Sou-
vent mal tolérée dans la partie moyenne de l'existence du
fait de l'encombrement pulmonaire rétrograde exposant par-
ticulièrement d'autre part aux embolies artérielles, la
maladie conduit alors à l'intervention chirurgicale dite
commissurotomie.
· Insuffisance mitrale: beaucoup moins
fréquente sous la forme pure qu'en association avec la sté-
nose. l'insuffisance mitrale organique par lésion cardiaque,
est dotée d'une sémiologie facilement identifiable. Son
diagnostic est en effet facile quand les signes d'auscul-
tation sont typiques, d'autant que ces derniers sont épau-
lés de signes radiologiques et é1ectrocardiographiques par-
ticuliers.
· Endocardite mitro-tricuspidienne : il
ne s'observe que dans l'ombre d'une sténose mitrale et son
diagnostic est du ressort du spécialiste. L'endocardite
f
tricuspidienne acquise. n'existe qu'associée a une endo-
1
cardite mitrale prédominante. le rhumatisme frappant tou-
1
jours plus 9rav~ment 'le coeur gauche que le droit.
!
· Rétrécissement aortique: connue surtout
f
pour ses angors et ses syncopes d1efforts. Une autre de
ses particularités réside dans son évolution: d'une part.
vers la calcification habituelle 1es lésions. facteur d'in-
tolérance et source de difficultés chirurgicales. vers une
insuffisance ventriculaire gauche, tardive. mais alors tris
1
tl
- 19 -
rapide d'autre part.
• Insuffisance aortique: ici. il s'agit
d'une pathologie-frontière : entre l'endocarde et l'aorte.
Des quatre causes fondament~les, à savoir rhumatisme. en-
docardite infectieuse. siphy11is et distention fonctionnel-
le des sinus de Va1sa1va, deux seulement sont communes à
l'existence de la pathologie endocardique (maladie de
Corregan et endocardite bactérienne) ; les deux appartien-
ne~t au contraire â la pathologie aortique. L' ê1êment com-
mun est représenté par la perte de l'étanchéité si~mo;
dienne.
· Endocardite mitro-aortique : modalité
fréquente de l'endocardite rhumatismale, elle pose souvent
un problème difficile de diagnostic. L'adjonction de trou-
bles fonctionnels d'un orifice, à une lésion organique d'un
autre orifice, ne suffit pas à réaliser un tableau clini-
que véritablement autonome. l'association des lésions de
daux orifices, mitral et aortique. représente la signature
d'une endocardite.
Al - Cardiopathies congénitales
que
l'on peut classer en cyanogènes ~t non cyanogènes.
· Persistance du canal artériel : elle
est caractérisêe par son souffle systo1o-diastolique sous
c1avicu1aire gauche, ce type de cardiopathie congénitale
est ais~ment curable par la ligature ou la section du canal
à condition, cependant, que le canal ne soit pas associé'
à une hypertension pulmonaire majeure. C'est la cardiopa-
thie congénitale
la plus menacêe de greffe bactérienne
- 20 -
!~ % a41 %).
• Sténose de l'isthme aortigue : facile
1 ,1J(onnaftre a son aspect d'hypertension artérielle pré-
~/I~~ et segmentaire que complètent souvent des encoches
J//~t.1es caractéristiques; ce type anatomo-c11n1que est
~h 1~ ceux dont la lésion fondamentale est chirurgica1ement
N~r,b1e. Mais pour qu'on puisse parler de guérison, il faut
l~fJfI 1ft résection de la sténose intervienne dans l'enfance
~~n~t que des altérations vasculaires ~econdaires irrêver-
~i~l~s ne se soient développées.
• Communication inter-ventriculaire: la
'urm~ture de la cloison inter-ventriculaire se fait norma-
It/Ift-nt ~~~.)e 2~"mois de la vie foetale. Elle n'est pas
lin
v~o.._•.-~~'.SU.~.. e.nt~.~.ement autono~e. A~ ssi, 1a persistance
" ' un\\ (:C~~~n.' ca t, ort, inter-ven tr, cu 1al re est -e 11 e souvent
A'IO ~~!"IiJiYtre~ianoma1ies, en particulier à la sténose
.JiJ 1,\\rtfundibu1.vtn-i,'p!u1monaire. Les principaux signes de
,_tt~ )~feèt.J~~~nt : un gros souffle systolique avec fré-
'l',f.-
Mi •• ~ment méd1o-thoracique et une vascularisation pu1mo-
nft1r~ normale ou augmentée. une courbe phonocardiographi-
~u~ Je Urégurgitation U et un
électrocardiogramme d'hyper-
trop,,;e ventriculaire gauche plus ou moins accentué.
· Communication inter-auriculaire: durant
la vie foetale, le san~ auriculaire droit est dérouté vers
14 O~uche au travers du trou de Bota1. Dans la fente ovale
JQ 1~ cloison inter-auriculaire, la valvule de Vieussens
Mit 110rs disposée de manière à guider le sang dans cette
'QU'~ direction. Quand, à la naissance, la ventilation pu1-
MonAtre effondre les pressions droites et augmente la
pr~~$ion auriculaire gauche, ladite membrane devient ob-
turA,te. Comme pour le canal artériel, la soudure anato-
mique succède en quelques mois a 1 larr~t du courant sangl
Comme pour lui aussi, la dis~osit;on prénatale ~eut cepel
dant persister: dans les cas notamment 00 une autre mal·
formation vient à élever la pression auriculaire droite •
. Rétrécissement pulmonaire: comme les
autr€s
types de cardiopathies congénitales, le rétrécissl
1
ment de la voie pulmonaire est souvent associé a dlautre~
anomalies. Ctest en particulier un é1êment fondamental dl
1
complexes lésionnels cyano~ènes. On note dans cette affec
1
tian un gros souffle systolique avec frémissement, de tOI
graphie pulmonaire, des hiles grêles et un parenchyme c1i
de poumons hypovascu1arisés.
2/- Sur coeur sain
Selon J. Lachard et
G. Jars- ( 101"), dans
20 % des cas, ~ucune atteint~ cardiaque antérieure nlest
décelée; c'est le cas de l'endocardite aiguë ma1ignl' de
Senhouse Kirkes. Ces auteurs ont observé chez un homme dE
30 ans, une endocardite à streptocoque apparue après une
avulsion dentaire, sans aucun antécédent cardio-vascula11
classique.
Les cardiopathies peuvent être classées en fonc'
tion du risque infectieux encouru. comme le montre cette
classification modifié~ de Ch. Descrozail1es (61
) :
Risgue important:
. Ç~rglQ~!~big~_ÇQ~9~D1~~!g~
1! Persistance du canal artériel
2~ Rétrécissement aortique
3! Coarctation aortique
- 22 -
- ç~r~iQQ~~Di~~_~çgy!~~~ :
12 Insuffisance aortique
22 Rétrécissement aortique orificiel
32 Insuffisance mitrale
42 Insuffisance tricuspidienne
Kisque faible:
- Ç~r~!QQ2~Di~~_ÇQ~9~~1~21~~
· Communication inter-ventriculaire
et variante
· Rétrécissement de l'orifice pulmonaire
· Hypertension artérielle pulmonaire
primitive
· Cardiomégalie familiale
- Ç~r~iQ2~~Di§§_~çg~i~~§ :
Rétrécissement mitral
· Insuffisance cardiaque primitive
Myocardiopathie
B/- Les germes en cause :
l~s espèces microbiennes buccales a l'état nor-
mal
sont généralement considérées comme des espèces sa-
prophytes dépourvues de virulence et vivant en "commen-
sales" sur la muqueuse buccale. Elles ne créent pas de
lésions patholo0iQues par suite d'un équilibre entre elles
et 1 'hôte, et surtout, elles interfèrent par concurrence
vitale dans le développement d'espèces pathogènes d'emblée
venant de l'extérieur. Nous passerons en revue la flore
pathologique buccale. puis nous étudierons les germes des
endocardites.
- 23 -
a/- La flore buccale pathologique:
1/- Flore des pulpites, des phlegmons
et jranulomes
Lorsque la carie atteint la pulpe dentaire, les
microbes commensaux (saprophytes) de la cavité buccale
l'infectent.
La flore des infections radiculaires non putr1-
-des correspond le plus souvent à des ]ermes aérobies pyo-
gènes du groupe streptocoque :
- streptocoque acidophile de la carie {type N},
- streptocoque )9-hémolytique (Jroupe G, F, K),
- streptocoqueC(' et 't
non groupables séro-
logiquement, type sanguis et rnitis.
La flore putride de la ~an~rène pulpaire est tou-
jours d'associatio~. Elle est riche en :
- coccipyo9ènes aérobies (streptocoques le plus
souvent, associés à de nombre~x anaérobies
Gram positif ou Gram négatif.)
2/- Flore des ~in~ivo-stomatites et
pharynQites :
Leurs flores sont similaires
- Flore érythémateuse : La flore aérobie.
On rencontre surtout des cocci pyogènes avec les diverses
variétés des streptocoques. le pneumocoque et les les sta-
phylocoques.
- 24 -
- Flore ulcéreuse:
la flore est anaérobie
la symbiose fuso-spirochétienne est la plus fréquente.
3/- Flore des parodontolyses :
Les ponctions en gencive saine et de la gencive
de la parodontose sont le plus souvent négatives. Au stade
initial des parodontites, les ponctions gingivales mon-
trent la présence d'un germe souvent unique appartenant
fréquemment au groupe streptocoque. Actuellement, les sou-
ches les plus fréquemment isolées sent des streptocoques
non groupables appartenant au type salivarius,sanguis,
mitis.
Au stade d'état des parodont1tes qui correspond
à une destruction du ligament et de 1 lOS alvéolaire, las
culs-de-sacs renferment une flore microbienne très poli-
morphe et associêe~ Elle est la mêm~ que celle des pulpites
et des cellulites.
b/- les oermes
.
des endocardites :
Presque tous les germes bactériens connus peuvent
se greffer sur 1 'endocard€
mai~ avec des fréquences três
inégales.
1/- Les streptocogues
On les retrouvé dans les 2/3
des
cas.
le
plus rencontré est le streptocoque viridans
(50 % des
cas environ). Cependant, le streptocoque v1ridans
est
légèrement en déclin au profit du streptocoque foecalis
(entérocoque).
- 25 -
2/- Le staphylocogue :
Il est actuellement responsable de 10 â 20 % des
endocardites bactériennes. On insistera sur la responsabi-
lité actuelle du staphylocoque "terreur'i des services de
chirurgie cardio-vasculaires. Le plus souvent, il s'agit
de staphylocoques dorés, classiquement pathogènes.
3/- Les bacilles de Gram négatif
Entêrobactéries et pseudomonas ( B. pyocyanique)
restent rares. Mais, ils sent signalés de plus en plus
souvent à 1 'origine des endoc~rdites bactëriennes. Ils
forment un groupe important, cas difficiles à traiter.
4/- Les levures
Les endocardites mycosiques dues habituellement
à une des espèces je candida, sont favorisées par les -trai-
tements antibiotiques pro1onaés, la cJrticothérapie, les
antimitotiques.
Ces trois derniers groupes: staphylocoques. ger-
mes Gram négatif ct surtout levures sévissent principale-
ment en milieu hospitalier.
II - MECANISMES
Les mécanismes p~r lesquels un foyer dentaire
infectieux peut entrainer à distance des manifestations
pathologiques, sont à priori multiples. Nous étudierons
successivement les hypothês~s suivantes :
- 26 -
A/- La bactêriêmie :
Elle est liée A la miQration microbienne. A ce
moment-la, le foyer peut essaimer par septicémie. Une
cause favJrisante local~ ou une prédisposition générale
serait nécessaire à l'établissement d~ cette septicémie.
l'infection focale est le point de départ d'une métastase
par voie sanguine: les microbes issus des foyers infec-
tieux ~euvent pénétrer dans ie courant san9uin et aller
se fixer sur un organe à distance
C~S 0ermes ont besoin
je deux facteurs essentiels à leur action:
- une porte d'entrée
- une zone de culture 3isê~.
Or, l'effraction de la muqu~use ou des tissus
dentaires constituent une voie d'accès classique, le canal
dentaire et l'espace périapical de B1ack, tl"'es richement 1
vas~ularisê.faYorise le passage du com~ensal aans la cir-
culation. Il se produit d'abord une périphlébite, puis
l'endoveir.e est atteinte, et par veina-contraction il y a
formation de micro-thrombus, point de départ de bactériê-
mies transitoires répétées avec greffe du germe sur l'en-
docarde antérieurement lésé.
1/- La théorie toxinienne :
les bactéries encloses dans le foyer infectieux
libèrent dans tout 1 'or~anisn~ des toxin~s qui peuvent
dêtermin~r d~s troubles pathQlog~qu€S ~ dist~nce. Cette
théori~ est ~ repprocher de ,'hypothèse suivante ~ui fait
jouer! l iirr~tation neuro-végêtative un rôle eSSEntiel.
- 27 -
C/- La théorie nerveuse:
Elle fait intûrvenir l'irritation du système neuro-
végétatif. Cette thé0rie sl~p~uie sur le fait que les
foyers infectieux entrafnent un dérèglement du système neu·
ro-véQetatif qui est à la bas~ de phénomènes ~orbides géné-
raux. 00 les modalités réactionnelles jouent un rôle im-
portant.
Lé systême gingivo-dentaire est innervé par le
trijumeau, nerf très réflexogène. qui, par ses origines
intra-bulbaires. entrent en connection avec la plupart des
paires crâniennes. La cinquième paire est de plus. en re-
lation très étroite avec le sympathique et le parasympa-
thique. Les réjions péria?icales dentaires sont également
entourées d'un riche réseau de fibres nerveuses végétati-
v~s,
sympathiques ou parasympathiques.
En résumé. une excitation prolongée des formations
nerveuses sensibl~s suscitent ées réflexes lointains qui
sont à l'origine de désordres d0nt le syndrome d1irrita-
tian est l'expression.
0/- La théorie de l'allergie bactérienne:
Elle fait de 1~ maladie focale une affection
allergique. Les infections dentaires chroniques sensibili-
seraient le malade. soit directeMent aux germes inclus dans
le foyer infectieux. soit aux toxines libérées par ces
germes. Les foyers infectieux périapicaux chroniques qui
renferment des bactéries anafrobies. associées ou non a
Jes streptocoques aére-anaérobies. sn.nt des sources d'an-
tigènes susceptibles d'engendrer des états j'hypersensibi-
-
28 -
lité retardée pouvant coexister avec ceux créer par les
aérobies. Selon J. lehmans,
ils
ont
été
mis
en
évidence par les tests cutanés, les réactions syndromiques
et la disparition de l'affection générale après éviction
des foyers parfois avec association de désensibilisation
et un recul de trois a quatre ans, dans:
- des manifestations cutanées: oedèmes de
Quincke, érythrose faciale, acnés, furonculoses, eczémas.
- des manifestations d'ordre rhumatismal
- des cardites
- des manifestations respiratoires
rhinites,
bronchopathies
récidivantes, asthmes.
Une notion importante s'est dégagée! propos des
streptocoques aérobies notamment du groupe hémolytique A
et des streptocoques anaérobies, 3 savoir qu'il existe
entre eux une communauté antigénique de groupe susceptible
d'expliquer des discordances entre les résultats du labo-
ratoire et ceux des tests cutanés; par exemple : absence
de streptocoques anaérobies dans les lésions alors que les
tests cutanés sont positifs â la fois au mélange anaérobie
et au streptocoque aérobie. Ceci peut s'expliquer par une
sensibilisation croisée entre les deux variétés de strep-
tocoques.
III - MANIFESTATIONS
A/- le rhumatisme articulaire aigu:
lors de l'énoncé de la théorie de l'infection
- 29 -
focale, les ~remiêres statistiques américaines semblaient
. prouver que la quasi-totalité des rhumatismes étaient d'o-
rigine focale et provenait des lésions amygdalo-dentaires.
Aprês une succession de faveurs et de discrédits. la place
exacte des foyers Jentaires dans 1 lévolution des affections
rhumatologiques tend à s'affirmer ~eu à peu grâce au pro-
grès des tests immunologiques et A la compréhension des
mécanismes de llal1er~ie microbienne. Il peut en résulter
pour le stomatologiste comme pour le rhumatologue. des in-
dications thêrapeutiques tr~s intêressantes. Nous verrons
d'abord les caractéristiques de cette affection et dans un
second temps. ses rapports avec 1 linfection focale dentaire.
a/- Caractéristiques généraux du R.A.A. :
Son caractère le plus typique est la polyarthrite
aiguë fêbri1e et mobile. Les ~rosses articulations sont
électivement atteintes: la douleur ~xag~rée par toute
tentative de mobi1is~tion entraîne une impotance fonction-
nelle. La fièvre ~st constante et s'élève à chaque nouvelle
poussée d'atteinte articulaire. Fièvre et arthrite s'effa-
cent en quelques jours si le traitement est suffisant mais
ils réapparaissent sl;l est interrompu ou réduit trop prê-
cocement. A tout moment. surtout dans 13 première semaine
dans toutes les formes. mais surtout dans celles 00 l'at-
teinte articulaire est plus discrète, peut survenir une
localisation cardiaque "rhumatismale" qui fait toute la
gravité du R~A.A •.
b/- Rapports entre le R.A.A. et 1 l infer-
tian focale dentaire:
Faut-il chez un sujet sans lésion valvulaire
ê,ayant des antécédents de R.A.A. établir une couverture
- 30 -
antibiotique pour une avulsion? Pour Dechaume (
51
)
Nil n'y a pas de cause 1entaire au R.A.A.".
le R.A.A. est dû au streptocoque
-hémolytique
du groupe A, qui détermine llangine strecoccique. Cette
vériêté se trouve exceptionnellement dans les dents morti-
fiées
00 il nly a habituellement que le streptocoque vi-
ridans qui, lui, est la cause principale de 1 1 endocardite
d'Osler.
Cependant, M. Lepoivre ( 115 ) a trouvé du strep-
tocoque ~ -hémolytique du groupe A dans les pulpes des
denns de sujets jeunes qui, lorsqu'elles sont infectées,
prennent un aspect inflammatoire subaigu bourgeonnant, gra-
nu10mateux et hypertrophique. Pour nous, nous jirons que
malgré l'axiome de Dechaume, le problème reste toujours
pos~ malgré le fait que peu d'auteurs affirment avoir trou-
v~ du streptocoque , -hémolytique du groupe A dans les
lésions dentaires.
llintervention la plus simple j'un foyer infec-
tieux dentaire peut consister a être le point Je départ
d~une bactériémie responsable J'une arthrite suppurée mais
c'est une éventualité rare. la preuve en sera apportée
par l'isolement des germes dans les deux foyers et par le
constat de leur identité.
En fait, le mécanisme le plus courant et de beau-
coup le plus fréquent est d'ordre immuno1ogiqu2 par un
phénomène d'a11~rgie microbienne et prasque toujours d'al-
lergie streptococcique au cours 1es diverses manifestation
rhumatismales. Une telle pathogénie peut s'appuyer sur
l'interrogatoire a la recherche d'antécédents allergiques
et de,la ,notion d'une attei nte streptococcique antérieure
- 31 -
mais surtout par des explorations immuno1ogiques.
Des tests cutanés par intra1ermo-réaction peu-
vent être pratiqués! partir ces scuches recueillies par
prélèvement apical. Ces tests peuvent être interprétés
d'après la réaction locale et j'après la réaction focale.
La réaction focale a plus de valeur sous forme d'une aggra~
vation des arthralgies ou de l'atteinte d'une articulation
jusque là indemne. Elle peut également intéresser la rlent
infectée sous la forme d'un réveil je l'inflammation et de
la douleur locale.
En pratique, le rôle de llodontologiste sera
double. Il sera J'abord important pour le ~iagnostic dans
toutes l~s formes je rhumatisme en cherchant, 1ent par
dent. un foyer infectieux. Seul~s les dents vivantes non
cariées et n"3n mobiles peuvent être consi·1érées comme in-
nocent~s. Dans un second temps, il faut rechercher et iso-
ler les ~ermes jans les granuio~2s ou au niveau des _ na-
1icu1es apicaux. Les germes recueillis
gr~ce! de nou-
velles m~thodes Lien codifiées, seront utilisés après iden-
tification en vue de tests °a11ergologiques et je thérapeu-
tiques u1térieurts de désensibilisation.
Oans un but thérapeutique, le stomatologiste
aura également un rôle important. Dans l'immense majorité
des cas. la lésion initiale est une carie infectée qu'il
a fallu ou qu'il fauJra obtur~r, mais souvent le point de
Jépart pourra être une dent 0bturée après dévitalisation.
LorsQu 1 une dent est obturé;;, 1 1 a;Jex peut rester septique
et toute dent dépulpée est à priori suspecte. Si le rôle
des bactéries est soupçonnf et démontré avec des arguments
suffisamment solides, il ne faut pas hés~ter A supprimer
- 32 -
la ou les dents suspectes en pratiquant une nouvelle étude
bactériologique des dents extraites. Même si les cultures
sont stériles. une poussée focale peut apparaftre au décour
de l'avulsion et cette constatation doit inciter à recher-
cher et traiter d'autres foyers.
Si les cultures sont positives. les germes sont
recueillis pour effectuer les tests cités précédemment. la
confirmation de leur rôle pathogène et d'un état d'hyper-
sensibilité microbienne doit alors amener A pratiquer une
thérapeutique de désensibilisation allergique qui permet
d'obtenir souvent des résultats inespérés.
8/- Les endocardites bactériennes:
Les endocardites infectieuses sont encore relati-
vement fréquentes. L'inflammation de l'endocarde peut
prendre deux aspects assez Jiffêrents : l'endocardite
subaiguë maligne lente de Jacoud-Os1er. assez fréquente.
due a la.greffe d'un germe au niveau d'une ancienne lésion
cardiaque; cette maladie, autrefois mortelle, est depuis
l'avènement des antibiotiques, une maladie qui guérit dans
nombre de cas; l'endocardite aiguë maligne qui est la
complication d'une septicémie 00 les microbes atteignent
un coeur sain.
a/- L'endocardite d'Osler (17) :
Encore assez fréquente, la maladie d'Osler n'ap-
para't quu sur des coeurs jéjà malades. Elle est due à la
greffe au niveau du coeur, d'un germe, qui est essentielle
ment le streptocoque v1ridans
Qui ressemble de très près
au microbe générateur du R.A.A. (streptocoque
P -hémoly-
tique du groupe A.).
- 33 -
Ell e peut être '~UG excepti l''nne11 ~1"1~nt ~. un r'nGUMOccr:;ue ou un
entérocoQue. EtC't s2pti cél'li nue avec ~ttei nte ~,actéri enne di recte
de l'endccarde, 1~ M~l~~ie 1'Qs1er reste enccre, rn~l~r~ l'~nti
biothérapie, un2 ~~ladie ~r~ve avec une Ml"rt~lité nen n~~li~~a
b1e.
L'~12~~nt ~tic1o~ique le rlus cnnst~nt se~h1e être
la lésion ~rêa1at1e de l'enéoc~rde : s~ue11e de ~.f.A. ou ~n~
Malie cardiaque
con~ênit~le. L~ s~ccnd noint ~ui retient l'atten-
tion des cardiclo~ues est 1lexistEnc~ d'un f0yer l~te~t ~'in~ec
tian. Enfin. quelquefois. c'est un tr~u-~tismc ~ui r?r~it être
l'élément déclenchant. Foyer inhcti0IJX lë'ltent, tr(\\\\Jr.l~tisme, voilà
deux êl~ents que nous 0bservans ~u0tidiennèMünt cans 1~ ~r~tiqup.
de la stomatclc!"ie. ~!cus traitons, ~r effc:!t, tous les i~l!rs ries
foyers ~uqueux. jas sents morti Ç ;22s. Nrus crGans nrus-m~s, oeut-
être. des foyers ~rof('nds en dévi ti'\\ li S;lr.t des~ents. t.l"us "lr~céd('lns
à des détartrages, toujcurs tr~um~tis~rts ,our la nu~ueusc.
L~ fix~ti ~n des ~e~es sur l 1en1ocarce est rGsn0ns~hle
des sisnes cêrdi~~ues de C9tte m~li'\\~i~. Ces ~e~es nre~fp.s sur la
~aroi intérieure ~u coeur fo~ent des vé~ét~ticns oui bou~eonnent
plus ~u mcins sur des v~lvu1es cardia~ues ~u sur les D~rois ~u
muscle cardi~~ue ; ces vé~€t~ti~ns ~euvent êtr~ à r-eine s~i11~ntes
ou devenir exubé:re.ntas i les ~rtè~~s de tout 1 '~rn~nisme neuvent
être atteintes é~e.lem~nt ~insi Que de n~hreux ~r~~r.es.
l~ p:~1~Gie ~pp~rait insidieusement chez un ~~la~e ~or
teur d'une 1ésicn cardi~Guc (s~uvent ~ncienne et tien surn~rtêe) :
état fébrile ~r~lc·nC'G. accr.m")"'~né ~e friss':lns. de su(;~rs. PJâleur,
amai~risser;tent, fat1Jue. Tous ces s}"'ll"\\t~es qtd nt: !,?ré'issent 9?-S
inquiétants au début le deviennent a lA 1nn"u2 s ~u f~it ~e leur
persistance. ll~tteinte rén~le est ~rêquente et sc ~~rnue o~r 1~
présence de r10bules rou~es ~~ns ]es urines (hêmêturi~s). Enfin,
et surtout, le ~i~~ncstic est pesé sur 1Ih~ncu1turp. le Microbe
- 34 -
isolé, il est possible d'étudier l'efficacité des di-
vers antibiotiqu~s pour savoir celui qu'il faudra em-
ployer.
jien traitée. la maladie d'Osler évolue
dans
la plupart des cas vars une guérison rapide et durable.
Il est toutefois rare que l'on puisse arrêter le trai-
tement avant un ou deux mois. La convalescence est lon-
gue et devra être surveillé~ de façon attentive.
Il existe un traitement préventif d~ la maladie
j'Osler. Celle-ci ne survenènt que sur des individus por-
teurs de lésions cardiaqu~s, il faut veiller avec soin
sur les petites infections : an~ines, rhumes et surtout
infections dentaires qui sont le plus souvent le point
de départ 1u germe infectant.
b/- Les 2ndocGrdites mali0nes aiguës
Elles sont assez jiffércntes de la maladie d'Os-
1er. Plus rares qu'elle, elles ~pparaissent sur un coeur
sain, sans lésions et en l'abs&nce d'un traitement adé-
quat, évoluent rapidement en quelques semaines vers la
mort. L~s lésions frappent le plus souvent le C0eur gauch~:
vêgftations gris-jaunâtres, implantées plus ou moins lar-
gement sur le muscle cardiaque, irré9uli~res, déchique-
té~s en chou-fleur, mollas ct friables; des ulcérati~ns
nêcrotiqu2s creusant en profondeur, â bords Jêchiquctês,
peuvent causer de graves l(sions au niveau du coeur en
perforant ou en corrodant une valvule.
Les Jermes les plus fréquents sont le strepto-
coque Phémolytique, le staphylocoque doré, le pneumoco-
. que, le colibacille cu l'entérocoque. La maladie est due
- 35 -
au passegc Je ces ~cr~es 2?nS le san~, 0Ù ils causent
un~ s~çticfmie ; les r;er~~s vienn~nt ensuite se fixer
sur le; coeur.
La maladie sc r~vê1e ~~r un t~~12au j'infection
grave: ssit un tab1eauje,ty~e
fièvre tYrhGf~e, soit
un tableau d'infection rrofonde. D~ns tous c~s cas,
l'état génêral èSt fortement touch~. La pr~s~nce J~s
siJnes cardiaques çui ~pr~r~issent dix jours environ
après le début permet au 'ilé::Jecin de pos~r re diagnostic
j'endocardite : brus~ue~~nt, arparait un souffle de tim-
bre particulier, "music"l", et qui Gst très variat1e d'un
jour j l'autr~. Mais ici f:~a1el'1ent, clest l'hemocu1tur€
qui permet de trouv~r un Germe, d:a l'iJEntifier
et de
faire l'antibio,:ramm2 qui ~uL~~ri'l. le traitement. Le trai-
tement est le m~me ~uc d~ns la mdladic d'asl~r, à base
d lantibiotiqu2s donnfs 5 fortes dOS2S.
C/- Les thromb0phlêtites : (35)
3/- L~s ~hlttites 2xocr~niann9s
On ~n distinzue ces formes superficielles et des
formes profJndes i elles succ~j~nt rapidement a l'épi-
sode dentaire. L~ur symptnmatolorie vArie selon letra-
j~t vein~ux en c~use :
- la thrombaphlétite f~cidle ~st c~nsÉcutive à
la rncnoarthrite aricèl(; ai·:;u~ <I un :; incisive supfrieurc
le pli nesJ-~fnien cst eff~c~, ~~cèmatié jusqu'~ l'angle
interne d~ lloeil, p0uvant (;vc1u:;.r vers le systzme vei-
neux ophtalmique ou ~aoner 13 v0ine frontale.
- la thrornbo~hléLit~ 0phtnlmiyu~ : se caractérise
par un o~d~mo j~ l~ poupi~rG sU~Érieure, témoin Ge l'at-
t~intu de la veine ophtalmiçue su~êriEUr€, vrai signe
d'alarme, 3 l'inverse J': 110ed~me ~alp~bral inférieur.
- 36 -
si frfyuent au cours jes infections dentaires.
b/- Les phlebites endocrâniennes
On retien~ra surtout la throMto~h1êbite cavar-
ncuse, avec s~s si cnes ée stase veineuse et d'atteinte
des nerfs crâniens. Leur ëvo1uti~n ~tait autrefois fata-
le ; ellt; est ilctuellement bicn modifiée par les antiti,':\\-
tiques, mais Jes s~que11es
comme la ~ara1ysie du VI
ou la thrombose rétinienn~ peuvent en resu1ter •. L'inté-
rêt d~ns ces thro~baphlét>ites ti(:nt au fait \\jue l'cdon-
tolo~iste assistû souvent à leur éébut et ~eut en fair€
le dia0nostic précoce afin ~'orienter l~ patient vers
le spécia1i:;te.
IV - CONDUITE A TENIR P~UR LE PRATICIEN
DEVA~T LE PHENO~ENE INFECTIEUX
A/- Prablè~e sia0.nostiçue :
Si ln vie ~Iun malade porteur d'un~ valvule
je starr peut être compromise par une si~ple péricoro-
naritc de dent de sa1esse, si une uvéite peut conduire
~ la c~citê parce qu'entretonue par une sinusite J'ori-
gine dentaire, si le coeur rhumatismal d'un enfant peut
être agravé par une parotiJite ~ str~pt:)coque, il va
de soi 4ue la recherche de fOYGrs infectieux stomatolo-
giquQS doit être menée au niveau le plus élevé de la com-
pÉtence et èe la techni~ue stom~t01~~i~ues (108). On peut
Jonc établir Jinsi l'importance c0nsiJérable du prot1ème
Jia~nostique qui, pour ~tre valable, ne doit pas être
posf sur la ~ase ûas seuls ~xamcns cliniqu~ et radiolo-
gique Gu systèm~ d~ntaire, mais auss; sur la connaiss~nc\\
Gue 1 'cdeonto1cgist~ ~oit avoir de la nature. de la ~r~
v1té et.de l'évolution des lésions qui font rechercher
- 37 -
ces foyers infectieux. Sa thêrapeutiqu~ sera fonction de
ces indications.
a/- Diagnostic positif:
Ce ~iagnostic reposera d'abord sur les si~nes
cliniques généraux qui sont l'ima'Je dE: l'infection pro-
fonde et sur l'examen bt1ct~rio1o~1ÏQue d'identification
du l]erme.
1/- Les si~nes c1inigues :
- La fièvre élevée à 40° traduit une forte in-
fection. Chaque c10cher thermique doit faire redouter
la migration d'un emb01 septique et sa fixation en un
point de l'orcanisme.
- Les frisscns, accompagnant d'ailleurs les os-
cillations fébriles, ont aussi un~ importance essentie1-
1~ et traduisent toujours une bact~rié~ie avec dècharges
septiques, qu'ils scient répét~s ou qu'il s'a9isse d'un
~risson unique et intense.
- Le
peuls a aussi sa valeur diagnostique. Il
est petit, rapide, souvent filant et incomptab1e. Comme
le dit P. Cernea (37), il traduit "non pas tant une défi-
cience myocardiGue qu'une atte1ne vêg6tative sévêre".
- L~ respiration est courte et légère mais j'ex-
~ression plus tardive.
- La somnolence plus tardive ê9~lement peut con-
server la lucidité du ~a1ade ou s'accomp3gner d'pbnubi1a-
tian traJuisant a10rs jes atteintes cérêbra-m~ningêes.
- 38 -
L3 pâleur est toujours nette et donne au malade
ce teint b1~fard très caractéristique.
2/- L'examen bactério1ogigue :
Il sera de la plus haute importance et la recher-
che du germe dans le sang et dans le foyer responsable
sera la confirmation formelle du diagnostic ainsi que le
guide du traitement à suivre.
12 L'hé~ccu1ture : doit être ré-
pêtée et il en est ~ême. actuellement, ~xi~é 6 à a par
48 heures. Parfois. se~l~ment un prê1êvement sur dix per-
~et d'isoler un aJent ~icr0~ien. Elle sera pratiquée de
pr~fêrence au moment ~e l'accès fétrile. bien que l'expé-
rience m~ntre la pcssibilitê ~'hérnacu1ture positive avec
Jas tem~ératures av~isinant 38°.
La quantitf des 0ermes présents dans le sang ~tan
difficile à céterminer. :n en prélèvera une quantitf suf-
fisante mais. vu le pouvoir bactéricide du s~rum, il n'es-
pas souhaitat1e de dépasser 10 ml par 100 ml de chacun de~
bouillons de culture.
- Le malade ne recevra pas d'antibiotiques
avant et pendant cet examen cactêrio1ogique. la présenca
de ceux-ci empêchent la culture de bactéries. On pourra
par contre. en cas d'urgence, commencer le traitement
sans attendre le résultat des hémocultures, quitte a l'a-
dapter u1tfrieurement de façan spécifique.
- La deuxiêrne conditi~n essentielle sera la
qualité irréprochable du prê1èvement. L'asepsie du ma-
lade et de l'opérateur doit être parfaite. le matériel
- 39 -
parfaitem1nt stérile et adartê pour éviter toute soui1-
1ur~ pathogène pouvant fausser les rGsu1tats. On effec-
tuera ensuite un antibi8grammû qui perm~ttra alors d'o-
rienter le traitement antibiotique adéquat.
22 Conjointement ~ cette h~macu1
ture. un examen bacteric10gigue des 1ésior.s et principa-
lement périapica1es, présentera un ~r~nd intérêt. L'exa-
men pcrtera sur l'apex et implique danc l'avulsion de la
dent suspecte. la cavité buccale sera bien désinf~ctéa et
le champ opfratoire ase~tisè au mieux. l'avulsion en est
dé1icJte car il f~ut attenir le 2ranu1ome av~c la racin~.
Diff~rentes techniques de pré1êvem~nt ont étÉ 1é-
crites mais de no~breux auteurs s'accor1ent à donner un
intêrQt spécial 3 la technique de Lepoivre et Ccmmisionnat
décrite avec ~récisi0n p~r Descrazai11es et Leydier (60).
La dent extraite est essuy0c avec une compresse
j~ Mercry1 puis st~ri1isée pendant 30 secondes avec d~
1 1 a1coo1 i~dê à 2 S. On attend ~nsuite l'évaporation de
1 1 a1coo1 pendant 2 minutes:
- jans un tub~ nO 1 sera placé un pr&lève-
ment de la surface Jésinfectée, ce prélèvement sera mis
ensuite en culture, afin d~ s'assurer dû 1a bonne stéri-
1isati0n de la surface de la racine avant la section de
l'apex;
- (-ans un tube nO 2 sera placé 1 la~ex préa-
lablement sectionné j la pince-gouge â 2 mm de son ex-
trêmit~ ;
- dans un tube nO 3 enfin, sera mise en
culture la partie barbée du tire-nerf qui aura s~rvi à
- 40 -
cath~têriser à retro le cnna1 radiculaire mis a nu par
la section de 1 'a~ex.
la nature des germes est assez bien connue. On
retrouvera très s~uvent :
- le streptocf)que.o( hémolytique virijans
- le streptocoque P héma1yti~ue du groupe [~
- le streptocoque du groupe 0 ou entér0CQqu~
- et parfois aussi, de nombreux staphyloco-
ques.
b/- Diagnostic différentiel :
Dans les états se~ticêmiq~es, ce dia~nostic se
fera
- j'nbord avec les accidents inflammatoires
à distance. Ceux-ci
sant aseptiques,l'hêmacu1ture y est
toujours négativ9 et les signes cliniques g~néraux beau-
coup moins accusés. Des signes biologiques tels qu'une
hYDerfibrin~mie ûu une augmentation de la vitesse de sé-
dimentation pourront toutefois être observées,
- puis avec les accidents purement r~f1exes,
eux aussi aseptiques. l'hémoculture y sera également néga-
tive mais ~n ne notera dans ce cas aucun des signes gfn~
raux cu biologiques.
c/- Dia~nostic étiologique:
Il sera facile au cours ~es infections aiguës jen-
taires ou paradentaires, CAr des signes fonctionnels at-
tireront rapidement l'attention, mais il sera par contre,
beaucoup plus difficile lorsque la dent ne donnera ras
de signes cliniques positifs. les manifestations! dis-
- 41 -
tance sent an plus, habituellement, en rap~ort avec une
ou plusieurs infections apicales chroniques, ce qui rand
ce diagnostic délicat.
Ainsi, c'est systématiquement que l'edenta-sto-
l
mate1o~iste devra rechercher les jents mortifiûes ou en
voie de m0rtification. Les dents tem~oraires feront, elles
aussi, l'objet des mêmes examens et, en cas je pulpe-ar-
thrites, seront censidérées comme déjà infectées.
La radiographie aura l'intérêt majeur de permettre
la découverte des foy~rs êvi~ents, mais dans les cas gra-
ves, même les dents bien traitées, sans foyer apparent,
seront suspectées au iliême titre que les dents porteuses
de granulome ou de kyste. D'autr~s foyers seront aussi à
cJnsidfrer :
· Les ~ériccronarites s'accompagnant sou-
vent d'un kyste marginal postêrieur,
· les ~u1s-Je-sacs pyarrhéiques eu dE cau-
se loca1a (obturation débordante),
· certains kystes maxillaires nen dentaires
tels Que le kyste de la ~api11e palatine, le kyste médian
incisif, l'amé1ob1astom2 kystique qui peuvent être long-
temps infect~s avant de se manifester,
les sinusites,
les ~stéites mancibulaires qui, même gué-
ries, peuvent pr~senter des logettes osseuses infectées
latentes,
· les implants dentaires, puisque leur mise
en place favorise d'emblée la rénétration osseuse des ger-
mes buccaux,
- 42 ~
. les foyers salivaires chroniques souvent
ianorés du fait Je leur lon~ue réri~de silencieuse:
lithiases, p1roti1itcs ~arenchymateuses je 1 tenfant. sia-
l~dcchttes chroniques de 1 t adu1te.
CQtta recherche sera donc complexe 13ns de nn~
breux cas et dès qu~ 1 'hypcth~s~ j'une inf~cticn fcca1~
sera retenue, elle devra être faite sans r~tard. les dé-
lais laissés ~ar 1~ cardic1~~ue ou les autres specia-
listes pouvant être courts ~ans les casi'urgence.
En rêsu~~, le rôle du st0matc1ogiste dans 1~ diag
n0stic s~ra ~e signaler toutes les sources j'infection
bucca-dentaire possibles, même si celles-ci évoluent sans
signes évocateurs.
j/- Prcb1ème thfrar-eutiquo :
0~vant un ~iaannstic bien ~taL1i, 1uel18 sara
l'attitude de 1 '~donta-stomato10~iste en ~~ti~re théra-
peutique ? La dêcisi~n ne S2ra ~rise qu'en êccar~ ~vec
le cardioloGue. Ce n'~st (vi~cmment qu'en foncticn de
1 'état gÉn~ra1 ce son Malade que le spécialiste d~cide
ra dt~gir at ce sera à lui c'interdire cu de ~réccniser
1~ ~este stomatolo~i~u~.
Etant le seul en possession du
bilan complet, il sera le seul jU9€
de ce qui doit ou
ne doit pas ~tr2 f1it. Le stomato1o~iste aura devant lui ~
un na1ade qui, suiv~nt le cas, relèvera d'un traitement
~r~ventif GU d'un traite~ent curatif.
1/- Traitement préventif :
Les car~iaques présentent un terrain tel. qu'~ne
t~cteriêmie au cours d'actes ~ê~e courants, risque ~e
cfc1encher de araves cc~~lications Ge leur 0tat si cer-
taines précautions ne sont ~as prises. Il peut stagir
- 43 -
de malades informés, 9uerls ou en voie de guérison,
envoyés par le cardiologue ~our un examen complet de la
bouche. Mais il peut slagir aussi d'un patient ignorant
de son état ou ne pensant pas a en informer son médecin,
le rapport entre certains actes de dentisterie et d1é-
ventue11es incidences médicales ne lui apparaissant pas
évidents ou importants. Clest dire alors, llimportance
de l'interrogatoire qui aid~ra ~ décider du traitement
prophylactique.
les chirurgiens-dentistes ne sont plus actuelle-
ment seulement concernés par le traitement des dents Ge
leurs patients, mais par le traitement de patients por-
teurs de dents. Il est lo~ique de penser que la meilleure
prophylaxie des manifestations infectieuses supposées
dlori9ine dentaire sera:
a/- Dlabord une bonne hy~iÈne bucco-
jentaire :
Un examen du patient deux fois par an préviendra
la carie ou tout au moins permettra de la traiter à son
debut, en évitant les lésions pén~trantes nécessitant
la dêvita1isation. Il permettra de slassurer de la pro-
~reté de la cavité buccale et d1arrêter d'éventuelles
manifestations parodontopathiques ct 1éve1ution inexora~le
si elles ne sont pas traitées à leur phase initiale (d~
tartrage, cautérisation des cu1s-de-sacs, ablation des
obturations débordantes, meu1aaes sélectifs en cas dlar-
ticu1ation traumatique, c~rrection des t1essuras dues!
des prothèses anciennes ou mal ajustées).
2/- En cas de soins endodontigues :
Tout sera mis en oeuvre pour conserver la vita-
lité pulpaire.
- 4~ -
- Les dentinites seront traitêes tràs
précocement pour éviter leur extansion et le co1ffage,
surtout injirect, sera utilisé autant ~ue possible.
- le traitement des pulpites où clas-
siquement, la dépulpation est nécessaire, fait quant à
lui, l'objet de discussions. L€
traitement conservateur
ne sera envisagé lue dans d~s conditions aseptiques ri-
goureuses, sans dépassement apical, encadré par un trai-
tement antibiotique et, si la radiographie montre des
canaux facilement accessibles, la dent causale sera réc-u-
lièrement surveillée p~r précaution. surtout dans les
cas de multiradiculêes où les soins canalaires ne sont
pas toujours parfaits.
- les dents ganQrénées ainsi que celles
~ui présentent une lésion apicale ssront extraites sous
antibictiqu~s, sauf dans le cas précis où un traitement
peut être repris p~rfaitement et ~ccompagnf d1une résec-
tion apicale.
- Chez les enfants, les dentslactéales
ne seront conservées qu'en cas de carie surerf1c1elle
respectant l'intégrité pulpaire.
- Dans le domaine prothéigue, on évitera
da dévitaliser une dent en vue de prothèse fixe et. vu
que la ~ose de couronnes ou hrid~es sur dents vivantes
~eut parfois entraîner une mortification pulpaire secon-
Jaire, on adoptera ~e prêférence la prothèse adjointe à
la proth~se cenjointe chez ces malades qu'il faudra appa-
reiller.
- 45 -
L~ prothèse sera surveillée et bien adaptée pour
éviter tous les traumatismes muqueux. Il conviendra d'in-
sister auprès du patient sur l'hygiène ou'i1 devra ob-
server en lui d~mandant de venir consulter a la moindre
blessure proth~tique.
Dans le tr~itement des parodontopathics, où nous
avons affaire à des 1ésians hautement septiques, la cou-
verture antibiotique sera là encore de rigueur. Il faudra
localement être le moins septique possible.
Chez les patients valvulaires, toute oinQivecto-
mie ou chirurgie parodonta1e sera systématiquement pres-
crite. On sait les dangers importants de bactéri&mie sur
une gencive saignante même Gurant un simple détartrage.
3/- En cas d'extractions:
Qu'il s'a~iss~ de d~nts incluses, je p~ricorona
rites, j'apex profonds, de curetage dE foyers d'cstéite,
ou sim~lcment de dents banales, la limitation maximale
des risques de bactériémie per-opêratoir~ sera obtenue
en agissant :
• d'une part, sur la technique d'inter-
vention,
. d'autre part, sur l'institution d'une
couverture antibiotique.
- Refroidir tout d'abord la lésion, grouper
les avulsions, choisir l'anesthésie qui sera
plutôt ré-
gionale ou générale que locale, préparer très aseptique-
ment le champ opératoire,opérer avec douceur, vé~ifier
- 46 -
la p1aip. pour parer à toute présence d'esquilles, de
tissus de ~ranu1ation qui ret~rdent la cicatrisation
et entretiennent des foyers d'ostéites, telles seront
les précautions élémentaires ~ observer.
- l~ sécurité résidera malgré tout, jans
la couverture antibiotique. En mi1i~u buccal infecté,
le travail est dangereux; il est donc justifié de pres-
crire des antibioti~ues assez tôt, assez lon9temps et
A des doses suffisantes.
Nous n'aborderons pas ici, l'étude des antibio-
tiques, mais nous pouvons schématiquement dresser un
cadre à ce problème qu'est celui de la couverture anti-
biotique. Dans tout traitement préventif 00 cette cau-
verture fera l'objet .j'une in-jication abso1u~ et intran-
sig'eante, quatre critères devront être admis:
- Chaix de l'antibiotique: il se fera en fonc-
tion des indications fournies par l'natibiogramme lors-
qu'il est ~ossib1e d'isoler le germe responsable. On aura
recours à :
- la Penicilline
- la Streptomycine
- la Tétracycline
- l'Erythromycine
- la Spiramycine
- Voie d'administration
- voie orale
- voie intramusculaire
- 47 -
- Posologie quotidienne moyenne :
- Penicilline
1.000.000 a 2.000.000
d'unités
- Streptomycine
1 à 2 grammes
,
..
- Tetracycline
.: 1 a 2 Jrammes
- Erythromycine :T
-
- Durée du traitement: Vu la nécessité d'in-
tervenir en dehors de tout processus inflammatoire, il
sera utile de prescrire 1 1 antibiotique 48 heur~s avant
1 'interventi~n et de le pnursuivre rendant 3 jours au
minimum.
b/- Traitement curatif
l'odonto-stomato102iste sera ici en présence d'un
ma1aue en traitement, en état septicémique, qui lui sera
env0yé par son médecin ou auprès dU0,ue1 il aura été appe-
lé. la même exploration clinique et radiologique que
dans le traitement préventif précèdera le bilan. la sup-
pression radicale des foyers infectieux sera formelle,
vu l'urgence de les drainer três rapidement.
Pour lepoivre (lIS), toute dent dévitalisée reste
suspecte et devra être extraite dans les cas graves d'une
affection à distance ~résumée d'oririne dentaire. Il
n'est pas ~ossib1e en effet, dans ces cas, d'établir un
traitem~nt de gangrène pulpaire, avec ou sans lésion api-
cale. Nous ne pourrions jamais affirmer l'absence d ' i1ôts
infectés dans les canaux aberrants, l'état du malade ne
permettant pas un traitement délicat et long.
Il en sera de même des dents en dêsinclusion avec
- 48 -
signes d'inflammation gingivale et présence de cu1s-de-
sacs gingivaux avec forte parodontolyse. Cette thérapeu-
tique draconienne peut donc imposer souvent des sacri-
fices pour le malade et le praticien qui doit tout faire
pour conserver les dents de ses patients.
Le geste stomatologique dans le traitement cura-
tif de ces manifestations secondaires j'infection focale
pourra donc avoir ou ne pas avoir une influence directe,
mais il semble certain que son rôle sera, avant tout, un
rôle préventif de la récidive de l'affection.
De ce chaDitre du risque infectieux, nous retien-
drons l'importance des foyers bucco-dentaires chez les
cardiaques, valvulaires ou congénitaux, dans l'étiolo-
~ie des endocardites bactériennes. la vraie prophylaxie
consistera toujours :
dans une hygiène rigoureuse
- dans le traitement des dents cariées au
stade de dentinite
- dans la conservation autant que possible,
d'une pulpe saine.
- enfin. dans l'institution d'une couvertur
antibiotique pré, per et post-opératoire
lorsque la nécessité sien fera sentir.
DEUX 1H1E
PART 1E
=====:=======:===
L E
RIS QUE
HEM 0 RRA G 1 QUE
===============================================
- 50 -
L E
RIS QUE
HEM 0 RRA G 1 QUE
Z===============2=====================Z==Z======
1 - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE L'HEMOSTASE
AI- Le temps vasculaire
BI- LE temps plaquettaire
e/- Le temps plasmatique
1/- Formation de la thromboplastine active
2/- Formation de la thrombine
3/- Formation de la fibrine
0/- La post-coagulation
II - ETIOLOGIE DES HEMORRAGIES
A/- L'hémorragie de cause locale
B/- L'hémorragie de cause générale
1/- ~a1adies du complexe prothrombique
2/- Maladies du complexe thrombop1astique
3/- H~~orragies par troubles de l 'hémostase primaire:
- troubles capillaires
- troubles plaquettaires
4/- Maladies du fibrinogène
- 51 -
III - MECANISMES
IV - MANIFESTATIONS
A/- Chez l'hémophile
B/- Chez les malades sous thérapeutique anticoagulante
v - LES PRINCIPAUX MEDICAMENTS ANTI-
HEMORRAGIQUES
A/- les hémostatiques locaux
B/- les médicaments du capillaire
C/- les médicaments des plaquettes
0/- les médicaments des déficits plasmatiques
E/- les médicaments de la fibrinolyse
VI -CONDUITE A TENIR OEVANT UNE DIATHESE
HEMORRAGIQUE
A/- l'interrogatoire
B/- l'exploration biologique de 1 'hémostase
C/- le choix des,médicaments
0/- Préparation aux interventions dentaires
VII - PREVENTION
AI - locale
a/- les indications
b/- les moy~ns
B/- Par voie généralù
- 52 -
les interventions odonto-stomato1ogiques sont
parfois responsables d'hémorragies, immédiates ou se-
condaires, alarmant le patient Et gênant l'acte opéra-
toir~., Il s'agit souvent de malades porteurs d'affections
cardia-vasculaires et assujettis à un traitement anticoa-
gulant et chez qui, un parfait état bucco-dentaire est
indispensable et necessite souvent des avulsions dentaires.
Le défaut d'un ou de plusieurs facteurs de l'hé-
mostase, ou plus rare~ent, la rrêsence d'un inhibiteur de
la coagulation sont souvent à l'origine de multiples syn-
dromes hémorragiques. l'accident hémorragiGue peut être
spontané: par exemple: les gingivorra~ies, témoins d'un~
atteinte pathologique de la gencive. Mais il est le plus
souvent provoqué : hêm~rra~ies de section, en particulier
après des traumatismes ou des interventions chirurgicales.
Ainsi, une extraction dentaire, en anparence anodine, peut
s~ terminer par une hémorragie dramatique. Lors des extrac-
tions ou autres interventions de chirurgie endo-bucca1e,
les risques hémorragiques sont importants, mais ne peuvent
cependant primer les risques de la thérapeutique anticoa-
gulante.
L'attitude du ·praticien sera adaptée a deux cas
bien différents :
- hémorragie constituée : traitem~nt curatif
- hémorragie redoutée
traitement rrêventif.
Ce dernier cas mérite une attention toute parti-
culière du fait de l'utilisation courante des anticoagu-
lants chez les malades cardio-vasculaires.
- 53 -
1 - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE L'HEMOSTASE
L'hémostaSe spontanée fait intervenir trois
sortes d~ facteurs: vasculaires, p1aquettaires et plas-
matiques, qui se sèccèdent dans le temps et déterminent
schématiquement trois temps essentiels, en réalité in-
triqués in vivo: lE temps vasculaire ou temps pariétal,
le t~rnps p1aquettaire, le temps plasmatique ou coa~u1a
tion du sang. le dernier stade de la ~oagu1ation comprend
la rétraction puis la lyse physiologique du caillot.
Schéma de 1 'hémostase (Voir page suivante)
A/- Le temis vasculaire:
Il correspond à la vaso-constriction réflexe
immédiate mais transitoire des petits vaisseaux qui ont
été 1ësés. L'accomplissement du temps pariétal nécessite
une structure anatomique et une solidité normale des pa-
rois vasculaires. Le premier temps de l'hémostase est
étroitement solidaire du temps p1aquettaire qui lui suc-
cède chronologiquement.
B/- Le temps plaguettaire :
Les plaquettes tendent à colmater les brèches
spontanées ou provoquées des capillaires, assurent une
vaso-constriction efficace en véhiculant à leur surf~ce
des dérivés de l'adrénaline, et surtout forment le clou
hémostatique ou thrombus blanc. MJis ce clou p1aquettair~
obtenu à la fin du temps endothé1io-p1aquettaire ne réa-
lise qu'une hémostase imparfaite et temporaire, et la
coagulation va intervenir pour le consolider.
'Ô'
l.t)
Schéma de l'hémostase
Hémostase 1
Hémostase II
temps plasmatique
Ternps
Thromboplastinogêne
Vasculaire
plaquettaire
+ activateurs: F.A.H. A et B
+ calcium
1
t
v
Thromboplastine active
V~soconstriction
Thrombus blanc
+
réflexe
Prothrombine + calcium
t
Thrombine
Plasmin09êi'le
+
+
Fibrinogène
Activateurs
!
t
Fibrine
Plasmine
(caillot)
t
Fibrinolyse
- 55 -
C/- Le temps plasmatique:
L'apparition de filaments de fibrine par coagu-
lation du plasma (serum + fibrinogène) réorganise le clou
p1aquettaire et aboutit à la formation du thrombus rouge
ou caillot.
1/- F1rmation de la thromboplastine active
Les tissus vasculaires lésés libèrent une thrombo-
plastino tissulaire ca~able de déclencher le processus
d~ coagulation. mais le caillot p:ut se former à partir
d'ê1~mentsuniquement plasmatiques: c'est la coagulation
intrinsèque. La formation Je la thromb~r1astine active en-
.dogèn~ n~cessite la prés~nce de calcium. d'un subst~at com-
prenant des facteurs p1aqu~ttaires, les facteurs antihé-
mopni1iques A et 8, les facteurs Hageman et Rosentha1,
et d'activateurs, la pro-accé1érine et le facteur Stuart.
L'inhibiteur principal de cette étape est 1 'héparine qui
agit en déprimant tous les facteurs de la thrombop1asti-
no-formation. Elle se comporte en outre comme une puissante
antithrombine, retardant la formation du caillot.
2/- Formation de la thrombine
La thromboplastine ~ctive transforme presque ins-
tantan~ment la prothrombine en thrombine. La protrombine
est synthêtisée rar le foie ~n présence de vitamine K, et
les traitements anticoagulants par les antivitamines ~,
comme les avitaminos~s K p3r carence d'apport ou trouble
d'absorption intestinale dépriment cette réaction en inhi-
bant la synthèse hépatique de la prothrombine.
- 56 •
3/- Formation de la fibrine:
La thrombine hydrolyse les molécules de fibri-
nogênp. qui se transforment finalement en un réseau en-
serrant les éléments figurés du s~ng et constituant le
caillot.
0/- La post-coagulation:
Environ deux heures après la prise en masse du
sang. le caillot se rétracte. Cette rétraction,
du
caillot. due! l'action des plaquettes. améliorerait
l'obturation de la brèche vasculaire en rapprochant les
parois de la blessure. Le dernier temps de 1 'hémostase
physiologique survient lorsque le caillot nlest plus utile
et que la cicatrisation vasculaire est assurée. La lyse
du caillot intervient tardivement. au-delà de la soixante
douzième heure. pour assurer la rêperméabi1isation du
vaisse~u. La fibrinolyse physiologique met en jeu le p1as-
minogène qui est transformé en plnsmine par un activateur
plasmatique ou par des kinases d'origine tissulaire, leu-
cocytaire ou bactérienne. La p1asmine. enzyme protéoly-
tique, lyse les fibres de la fibrine. De nombreux iqhibi-
teurs s'opposent in vivo a cette activité fibrino1ytique,
en particulier les antip1asmines mais le système p1asmi-
nogène-p1asmine peut être inhibé aussi par certains déri-
vés comme 1 '~cide epsi1on-aminocaprolque.
II - ETIOLOGIE DES HEMORRAGIES
L'hémorragie à point de départ buccal. ou sto-
matorragie. qu'elle soit provo1uée ou spontanée. externe
ou sous muqueuse. relevant d'une cause locale ou générale,
figure en bonn~ place dans le tableau des urgences en odon
to-stomato1ogie.
- 57 -
. Il faut souligner d'emblée trois faits:
- les difficultés de 1 'hémostase particulière
a notre spécialité: hémorragies en nappe. champ opéra-
toire peu accessible, vaisseaux importants circulant dans
des canaux osseux sans possibilité de ligature, d'oO l'im-
portance de l'hémostase biologique concurremment a 1 'hé-
mostase mécanique. et d'une technique bien codifiée.
- Le plus souvent, 1 'hémorragie est bénigne.
mais dans certains cas, son intensité et surtout sa durée,
peuvent entrafner une déperdition sanguine importante au
point de mettre la vie du malade en danger.
- La possibilité d'une hémopathie peut consti-
tuer également une cause d'urgence majeure, encore que,
dans la plupart des cas, la tare est connue. Le problème
est alors surtout de préparer et d'organiser l'interven-
tion chez ces malades.
A/- l'hémorragie de cause locale
C'est la plus fréquente, celle pour laquelle le
praticien est appelé d'urgence. Elle est due, souvent a
une faute thérapeutique ou technique. Nous envisagerons
Gonc successivement les hémorragies de cause locale con-
sécutives :
- à un traumatisme opératoire
- à un traumatisme accidentel
- 6 une lésion inflammatoire
- a un processus tumoral bénin.
~'.
- 58 -
1/- Traumatisme opératoire:
a/- Extraction courante :
C'est le cas le plus frê~uent. L'hémorragie peut
être immédiate i elle est alors souvent due à des débris
radiculaires. osseux ou ~ranu10.ateux Qui encombrent
l'alvéole. L'hémorragie peut survenir secondairement,
c'est-à-dire quelques heures à quelques jours arrès l'ex-
traction. Dans ce cas, la radiographie est de rigueur.
Elle est à développer immédiatement pour rechercher un
apex, un foyer a~ical ou un fragment d'os alvéolaire frac-
turé.
b/- Extraction chirurgicale de dent
incluse (surtout canine et dent
de sagesse) :
1° Fracture d'un apex:
C'est une éventualité toujours possible quelles
que soient les précautions prises. Certains apex sont
fins, effilés et leur direction est telle que cet acci-
dent ne pourrait être évité que par une résection osseuse
excessive.
20 Fracture de la table interne:
Elle survient dans les cas où la dent est volumi-
neuse et la paroi alvéolaire interne mince. On ne laisse-
ra pas en place un fra~ment osseux mobile.
3° Fracture de la tubérosité du
maxillaire supérieur:
- facile à provoquer p~r une mauvaise tech-
nique. en raison de llanatomie.
- 59
- entrafne une hémorragie abondante. externe
et sous muqueuse si la dent est extraite en bloc avec
la tub~rosité.
Il faudra éviter de luxer la dent de sagesse en
arrière à l'aide d'un élévateur prenant appui sur la deu-
xième molaire. Si la tubérosité est fracturée au niveau
de sa zone de moindre résistance. elle reste soudée à la
dent.
Pour éviter 1 'hémorragie, on enlèvera la dent au
davier en la luxant vestibulairement. Si la faute est
commise et la tubérosité fracturée. libérer complètement
le frag ••nt osseux de ses attaches à la muqueuse à l'aide
d'un syndesmotome ou d'un décolleur. avant de retirer en
bloc l'os et la dent.
2/- Traumatisme accidentel :
l'accident peut être opératoire: c'est le cas
de la section d'une partie molle comme la lèvre. la langue
ou la joue. par dérapage d'un instrument. Ce sont des plaies
parfois franches et nettes. mais souvent irrégulières. En
général. une suture soigneuse comportant un point profond
arrête toujours 1 'hémorragie.
3/- lésions inflammatoires :
a/- lésions inflammatoires locali-
sées :
L'inflammation du se~tum interdentaire par mauvais
point de contact et bourrage alimentaire. ou du fait d'~ne
obturation, d'une couronne ou d'un crochet d'appareil mal
ajusté. peut entratner une hémorragie. la surinfection
venant aggraver la blessure traumatique.
- 60 -
De môme, l'inflammation du capuchon muqueux au
cours d'une périooronarite et parfois sur blessure par
la dent anta90niste, le bourgeon charnu j'une fistule
gingivale d'origin~ dentaire, une gingivite localisée
autOur d'un bloc de tartre ou d'un dêbri radiculaire
sont autant de points de départ possibles d'une stoma-
torragie.
La 3ingivite peut être aussi localisée au ni-
veau d'un procès alvéolaire, amorçant une résorption
et la stomatorragie ~eut alors constituer le sign~l
d'alarme d'une parodontose débutante qui sera confir-
mée par un bilan clinique et radio1o~ique.
b/- Ginçivo-stomatites étendues
Les lésions inf1amm~toires peuvent être plus
étendues et clest la ~in~ivo-stom~tit~ j tous les sta-
des, érythémateuse, ulcéreuse, u1céro-nécrotique, quelle
qu'en soit l'origine (tartrique, odontiasique, médicamen-
teuse) et qui peut toujours donner lieu A une stomator-
ragie d'importance variable.
41- Processus tumoraux bénins :
Les tumeurs béniones gingivales surtout peuvent
saigner. la propension c! l'hémorragie de l'épulis est
connu~ et l'on insiste beaucoup sur la constance et l'im-
portance dans ce cas de troubles concomitants je la crase
sanguine. Nous citerons également la gingivite hypertro-
phique dans sa forme fongueuse qui sai~n~ beaucoup.
- 61 -
B/- L'hémorragie de cause générale:
Il arrive que, malgré une thérapeutique -rigou-
reuse, l'hémorragie soit secondaire â une cause générale.
C~tte hémorragie, constitutionnelle ou acquise, si elle
ne peut être évitée, doit absolument être prévue, car
c'est dans ces cas Que l'on peut vraiment parler de com-
plications graves. Et c'est la gravité de ces hémorra9ies
qui nous fait insister sur l'importance de l'étude de la
crase sanguine au moindre doute.
t4is à part, l'hémophile et le patient sous an-
ticoagulants qui s'annoncent, quand ils sont au courant
de leur état, l'interrogatoire doit permettre de révéler
un trouble, de ~uider les investigations parac1iniques
et enfin de prévoir une thérapeutique. Ces examens, en
présence d'un terrain hémorragique, permettront de dé-
terminer le type d'hémorragie et de pr~ciser la théra-
peutique adêquat~.
1/- ~aladies du complexe prothrombigue
Oe toutes les hémorragies pouvant poser'
un
prob1ême au chirurgien-dentiste, celles dues a un défaut
de vitamine K sont les plus fréquentes du fait de la gé-
néralisation de l'emploi des anticoagulants-retard.
On oppose
les déficits acquis, presque toujours
mixtes, aux déficits con~énitaux qui portent sur un seul
facteur: proconvertine. proaccélérine, facteur Stuart
ou prothrombine vraie. Les déficits acquis sont de loin
les plus fréquents. Ils s'associent a des anomalies vas-
culaires et plaquettaires dans les hémopathies malignes,
les cancers généralisés, les affections hépatiques et
- 62 -
rénales. Ils se traduisent par des hémorragies provoquées:
hématomes, épistaxis et hématuries. On les rencontre sur-
tout dans les avitaminoses K, car tous les facteurs du
complexe prothrombique. à l'exception de la pro-accëlé-
rine, sont synthétisés par le foi~ en présence de vita-
mine K. On peut dinsi expliquer la tendance hémorragique
observée au cours des atteintes hépatiques sêv~res, où le
foi~ n'est plus en mesure de fabriquer les éléments du
complexe prothrombique. Il en sera de mê~e si la vita-
mine K vient à manquer: carence d'apport, plus souvent
trouble de l'absorption intestinale. Cette avitaminose K
est réalisée volontairement dans les traitements anticoa-
gulants par le Pindione ou les dérivés dicoumariniqu~s
type Tromexane ou Sintrom. On comprend aussi les manifes-
tations hémorragiques observées au cours des intoxica-
tions accidentelles ou volontaires ;Jar l'absorption exces-
sive de ces ant1v1tamines K.
2/- Maladies du comolexe thromboplastique:
Une autre catégorie d'affections hémorra~iQues
pese un problème au spécialiste: ce sont les maladies
du complexe thromboplastique
- l'hémophilie
- les syndromes hémophiliques de causes
multiples.
Il nl 1 a pas longtemps, toute extraction était ab-
solument contre-indiquée chez certains de ces malades et
il suffisait d'examiner la bouche de ces patients pour
se rendre compte de l'état de délabrement àentaire et
parfois de septicit~ buccale •
.••t , . -
~~.,_:,
~;:/
-
L a t
•.-........,
- 63 -
Le trouble de la coagulation est, icf, da au
défaut de formation de thromboplastine.
3/- Hémorraaies par troubles de l'bémos-
tase primaire :
C'est-~-dire des deux premiers temps de 1 'hémos-
tase physiologique. Deux composantes d'ailleurs. parfois
intriquées. expliquent ces hémorragies le plus souvent
spontanées.
a/- Troubles capillaires:
Les anomalies du temps vasculaire sont fréquentes.
Elles peuvent être le fait d'une atteinte purement vascu-
laire. mais parfois cette perturbation slaccompa~ne d'un
déficit p1aquettaire ou p1as~atique.
lQ L'exagération de la perméabi-
lité vasculaire:
Elle n'est guère observée qu'au cours des avita-
minoses C, notamment infantiles.
22 L'exagération de la fragi1it~
capillaire:
Cette pathologie est très fréquente. Ce sont les
petits saigneurs que l'on rencontre dans la clientèle de
chaque jour. Il s'agit de maladies purement vasculaires,
le plus souvent constitutionnelles ou secondaires à des
étiologies variées comme 1 'hypertension artérielle, le
diabète. l'urémie, les infections, en particulier à ménin-
gocoques. Elles se traduisent par un purpura avec ou sans
temps de saignement allongé, avec 0U sans signe du lacet.
- 64 -
Les tests ne peuvent être positifs qu'au niveau de la
région malade.
32 la malformation anatomique de
la paroi vasculaire:
la maladfede Rendu-Osler est une diathèse hémor-
ragique familiale â caractêre do~inant. Cette affection
rare résulte d'une dystrophie de la paroi capillaire:
elle début~ dans le jeune âge par des épistaxis à répé-
tition. puis vers vingt cinq ans apparaissent sur la peau
les muqueuses et les viscfres des angiomes qui sont ~
l'urigine d~ nouvellûs hémorragies. Tous les tests de
l'hémostase sont normaux.
42 l'allon~ement du temps de
saignement :
Cette éventualité se
rencontre dans toutes les
maladies hémorragiques. Elle est révélée par un examen
syst6matique cu par un syndrome spontané ou provoqué.
Trois types d'anomalies peuvent être rencontrés :
- l'allongement isolé du temps de saigne-
ment. : cette anomalie est relativement fréquente puis-
qu'elle représente 25 % des temps de sai~nement allongés
un malade sur quatre. C'est un cadre â démembrer: an9io-
pathies pures contitutionnelles, le plus souvent familia-
les; mais avant d'affirmer l'atteinte vasculaire isolée.
il faut s'assurer de l'absence d'anomalie plaquettaire
ou plasmatique. Il se traduit surtout par des ecchymoses,
des épistaxis souvent déclenchés par la prise d'aspirine.
- 65 -
- l'allongement du temps de saignement
associé A une anomalie plaquettaire : c'est l'anomalie
la plus fréquente: 60 % des cas. Un trouble prononcé
du temps de saignement doit donc immédiatement faire
rechercher un déficit plaquettaire 1uantitatif ou qua-
litatif.
- l'allongement du temps de saignement
associé A une anomalie plasmatique. Cette association se
rencontre en clinique dans 15 % des cas. Elle caractf-
rise la maladie de Willebrand, affection familiale à
caractère tr~s dominant, se rencontrant dans les deux
sex~s. Elle débute avant l'âge de deux ans, se manifeste
par un purpura ecchymotique, rarement pétéchial et slac-
compagne d'hémorragies viscérales: hémarthroses, absolu-
mGnt comme dans li hêmophi11;~dont ell e poss~de l es mêmes
risques évolutifs, et ménorragies chez la femme. ~iolo
giquement, l'allongement du temps de saignement est asso-
cié à un taux de plaquettes normal et à une diminution
apparente de l'activité du facteur antihémophi1ique A.
b/- Troubles plaquettaires :
Ils sont Iyant tout quantitatifs. réalisant le
classique purpura thrombocytopénique qui s'accompagne
d'hémorragies variées. en particulier de gingivorragies.
De façon beaucoup plus rare, ce n'est plus un déficit
num~rique qui est en cause, mais une déficience qualita-
tive des plaquettes ou une thrombocytémie.
12 Les thrombopénies : Les throm-
bopénies secondaires (80 S des cas) : une thrombopénie
peut s'observer dans différentes affections dont elle ne
constitue qu'un des symptômes parmi d'autres, mais elle
peut être révélatrice. Les principales affections a re-
chercher sont les intoxications, les leucoses et les in-
fecti~ns virales.
- Les thrombopénies idiopathiques: il en
existe deux variétés 6volutives : aiguê et chronique.
Le purpura thrombopênique ai~u idiopathique est l'apa-
nage de l'enfant très jeune. Parfois
dramatique, il évo
lue spontanément vers la ~uêrison en trois mois. Sa fré-
quence est saisonnière.
Le purpura thrombopénique chronique idiopathique
ou maladie de Werlhof est une affection familiale, fré-
quente surtout dans le sexe féminin (70 % des cas). Il
peut commencer à n'importe quel âge de la vie, mais le
plus souvent, il débute pro0ressivernent aux environs de
la puberté. Les premiers si0nes peuvent être mineurs:
gingivorragies, ecchymoses, pétéchies; majeurs: règles
abondantes ou prolongées ; ou ~raves : hêmorragie cérê-
bro-méningêe. Spontanément, la maladie évolue .·pendant
plusieurs années: la guérison vraie est possible, mais
peu fréquente; habituellement, la thrombopénie est per-
pétuelle mais subit des variations. On assiste ainsi à
des rémissions cliniques et hématologiques presque com-
plètes, alternant avec des phases très préoccupantes.
22 les thrombopathies groupent
les 20 % restants: ici, les plaquettes sont en nombre
normal fonctionnellement très altérées. Les hémorragies
seraient alors la conséquence des thromboses capillaire~
ou veineuses déclenchant le saignement par infarcisse-
ment de la paroi.
t-....--_._..._-_....
r
- 67 -
4/- les maladies du fibrinogène :
Tous les d~grés de fibrinolyse peuvent se voir
depuis 13 fibrinolyse cataclysmique par afibrinogênémie
complète jusqu'a la fibrinolyse fruste sans traduction
clinique et nécessitant des techniques spéciales pour
être m;s~ en évidence:
- les fibrinolyses aiguës se rencontrent
essentiellement en chirurgie et en obstétrique. Elles
s'accompagnent d'hémorragies profusEs qui constituent
l'urg~nce type. Elles se traduisent par la rapide redis-
solution du caillot ou même par 1 'incoagulabi1ité de sang
ou du plasma en présence de thrombine.
- les fibrinolyses subaiguës sont évoquées
dans le domaine m~dical devant l'apparition de placards
ecchymotiques étendus, couleur "lie de vin", en carte
de géographie.
- les fibrinolyses latentes sont le plus
souvent des découvertes de bilan systématique de l'hémos-
tase, en général sans retentissement clinique. la dis-
crétion de la fibrinolyse retentit peu sur le taux de
fibrinogène et la coagulation. Seules les méthodes sen-
sibilisêes peuvent la révéler. Cette forme est fréquente
dans les cirrhoses, mais elle peut se rencontrer aussi
au cours des menstrues, constatation qui amène à conseil-
ler la proscription des avulsions dentaires chez la femme
en pêriode de rè~les.
III - MECANISMES
Les incidents hémorragiques dans les suites dia-
vulsion
dentaire et de traumatism~s endo-buccaux sont
- 68 -
fréquents. Ils sDnt liés, d'une part à l'état d'hypo-
coagu 1abl1 i té rccherc hêe p~r 1e tra i tement· ant i coagu-
1ant ; mais on p~ut noter que des taux de prothrombine
à 50, 60, 70 % constatés chez de nombreux malades, ne
font courir aucun risque hémorragique grave et que dans
ces cas, des précautions élémentaires permettent d'effec-
tuer sans grand danger un bon nombre d'interventions
dans la sph~re orale. Mais d'autre
part, les risques
hémorragiques peuvent être liés ~ ,la présence d'une fra-
0i1ité capillaire. En effet, des études sur la physio-
logie et la pathologie du capillaire ont montré' 1 'impor-
tance du film lI en do-endothé1ia1 11 qui sépare l'endothé-
lium vasculaire du torrent circulatoire. Ce film, com-
posé essentiellement de fibrine est une zone en p~rpé
tuel équilibre de fibrinoformation et de fibrinolyse.
Cet équilibre est maintenu grâce à la présence de nom-
breux facteurs et médiateurs. Lors de la fibrinoformatior
de ce.film interviennent entre autres, certains facteurs
d€
la coagulation et notamment :
- le facteur III DU prothrombine
- le facteur VII (proconvertine)
- le facteur X (Stuart)
Or, ce sont précisément ces facteurs qui sont
déprimés par les avitaminoses K, ce qui explique l'ac-
tion de ces médicaments sur la Qualité de la paroi ca-
pillaire.
En ce qui concerne les maladies du complexe
thrombop1astique, comme nous l'avons vu, le trouble
de la coagulation est dQ au défaut de formation de
thromboplastine, par absence de facteurs anti-hêmophi-
::..L.:
- 69 -
1iques A et a. Or, la t~rombop1astine active catalyse
la formation de thrombine â partir de la prothrombine.
Mis 3 part, ce trouble de l'hémostase, la gra-
vité de l'hémorragie est due ~ deux facteurs:
- l'existence d'une bouche septique
- la formation d'un caillot exubérant
et peu solide.
IV - MANIFESTATIONS
A/- Chez l'hémophile:
Gien que ne faisant pas partie du cadre de notre
étude, nous citons cette catégorie de malade du fait de
la similitude de certaines de leurs réactions avec celles
des malades sous anticoagulants.
Dans le lot des épreuves qui émaillent la vie
des patients sous anticoagulants ou des hémophiles, l'hé-
morragie dentaire a acquis une place particu1iêre. Chez
1 'hémophile, c'est un accident précoce, quelquefois, ré-
vélateur de l'affection, par exemple à la chute spontanée
d'une dent temporaire vers cinq ans; c'est aussi une
éventualité rencontrée a plusieurs reprises quand la
carie et l'infection rendent nécessaires les avulsions
dentaires; c'est un tableau spectaculaire parce qu'a
la déperdition sanguine s'ajoute le rejet salivaire et
les solutions de lavages remplissant cuvettes et bassines;
c'est aussi une hémorragie souvent sévère tant par l'a-
némie Que par l'encombrement de la cavité buccale et des
voies aériennes supérieures par de volumineux caillots.
- 70 -
Ce sont des hémorragies rrovo~uêes, Mais l'importance
du traumatisme est souvent très modeste, au point que
certaines paraissent spontanées. Lorsque 1 'hêmorraaie
est déclenchée, sa poursuite est indêpendante du taux
de facteur antihêmophilique. Elle est donc aussi grave
chez un hémophile classique que chez un hémophile attê-
nuë.
8/- Chez les malades sous thérapeutique
anticoa n u1ante
<
Chez ces derniers, les risques hémorragiques
lors des avulsions dentaires ou des traumatismes de
la sphère oro-buccale peuvent être importants du fait
de ces anticoagulants. Cependant, ce risque ne saurait
primer les risques thrombo-embo1iques liés a un arrêt
préalable du traitement anticoagulant.
D'autre part, les risques hémorragiques peuvent
être liés â une fragilité capillaire. Or, l'hémostase
pour être efficace. nécessite non seulement une coagu-
lation normale du sang, mais aussi 1 'intê~rité de la
paroi des petits vaisseaux. Cette fragilité capillaire
se manifeste par des micro-hémorragies: les pétéchies,
ou même par un syndrome hêmorragique. mais elle peut
exister également de façon occulte. se démasquant par
exemple au cours d'une intervention ou au cours d'un
traitement par les anticoagulants ou les corticoïdes.
- 71 -
v - LES PRINCIPAUX MEDICAMENTS
ANTI-HEMORRAGIqUES
A/- Les hémostatiques locaux:
Les hémostatiques locaux visent essentiellement
3 accélérer les mécanismes d'une fonction qui est normale.
Parmi les nombreux remèdes. il faut avant tout retenir
la thrombine comme l'agent le plus actif et le plus cou-
ramment employé; siçnalons qu'elle est inactivée en mi-
li~u acide. Elle est commercialisée sous la dénomination
de thrombase.
La compression douce et prolongée demeure cepen-
dant la moyen d'hémostase locale de très loin le plus
efficace. C'est ainsi que dans l'hémophilie. où l'on
connaft la difficulté des extractions dentaires. en de-
hors bien entendu de la prêparation gén~ra1e
visant à
rétablir préalablement a l'intervention. la coagulabili-
té normale. les auteurs emploient un traitement local
assuré par un appareillage moulé en résine acrylique des-
tiné à protéger le lieu de l'avulsion. et a permettre un
contact occlusif entre les deux maxillaires. Suivant les
cas, on utilise des appareils dépourvus de dents ou de
prothèses munies de dents. Il ~st en effet dangereux de
ne fournir aucune protection après des avulsions dentaires
importantes. car cela favoriserait la reprise de l'hémor-
ragie.
ù/- Les médicaments du capillaire:
- La vitamine C n'est guère utilisée que dans les
troubles de la perméabilité vasculaire que l'on rencontre
dans les avitaminoses Cinfanti1es. Elle peut néanmoins
;")
;..
1:,
F.
- 72 -
être utilement prescrite comme traitement d'appoint
par voie orale, A la dose de 500 m0 par jour, ou mieux
par voie veineuse, dans les anniopathies.
- Les facteurs vitaminiques P agiraient sur la
résistance capillaire en permettant à l'adrénaline de
s'opposer à l'action de l'histamine, dont l'effet est
d'augmenter la perméabilité. Il semble Que cette action
nfcessite la présence de vitamine C, d'où les associa-
tions telles que Rutascol, Frubiose P, Citroflavonofdes ..
par voie orale, en cures prolongées.
- L'adrénochrome, dérivé de l'adrénaline, rac-
courcit le temps de saignement moyen, en entraînant une
vaso-constriction. Mais il faut bien dire que son action
hémostatique est plus préventive que curative et qulil
ne faut pas trop en attendre dans les traitements dlun
troubme de la coagulation. Sien toléré, il s'emploie en
intramusculaire, ou en sous-cutané: Adrénoxyl : 1 à 3 ml
à répéter éventuellement toutes les quatre heures.
- La Dicynone se présente comme un dérivé atoxi-
que du rouge-Congo. Elle agit en augmentant ou en mainte-
nant normale la résistance des vaisseaux. Son action est
très rapide et se prolonge plusieurs jours ; indolore et
dépourvue de toxicité, on l'emploie par voie intraveineu-
se ou intramusculaire, â la dose de deux à quatre ampou-
les de 250 mg/jour. Médicament doté d'un pouvoir spéci-
fique sur la fragilité capillaire, il peut être employé
comme médicament ~'appoint
dans les diathèses hémorra-
giques capillaires compliquées d'une anomalie de la coa-
gulation.
r.
- 73 -
."
- Les corticoldes représentent le médicament
de choix. a la fois préventif et curatif. des hémorra-
gies par fragilité capillaire isolée. Il ne faut pas,
capendant, utiliser systématiquement cette médication
car il est des contre-indications formelles
- ulcérations digestives
- diabète
- insuffisance rénale
- hypertension
- antecédents psychiques
et l'on connait leurs effets secondaires parfois très
regrettables. en particulier llaspect cushinoïde. Par
contre, la prescription préventive à la dose de 30 à
40 mg ùe delta-cortisone, au moins cinq jours avant l'in-
tervention, est tout-à-fait justifiée; la réalité de
la correction du trouble devra toujours être vérifiée
par un temps de saignement la veille de l'intervention.
C/- les médicaments des plaquettes :
a/- Les corticotdes ont aussi une action
stimulante sur la thrombocytopoiès~. Leur posologie est
variable, mais devant un~ thrombopénie sévère, dans les
syndromes hémorragiques graves, on les utilise a fortes
doses : 2 mg par kilo et par jour.
b/- Les traitements substitutifs visent
a compenser 1 linsuffisance quantitative ou qualitative
des ·plaquettes par des apports extérieurs:
- le sang frais, prélevé moins de
quatre heures avant son utilisation et sur matériel si-
liconé ou en poche plastique, apporte une concentration
- 74/·
- par contre, des suspensions pla-
quettaires concentrées, respectant le" groupe érythrocy-
taire, apportent sous un faible volume un nombre utile
de plaquettes et peuvent conserver une efficacit~ réelle
quand on les conserve quelques jours à basse température.
Quoiqu'il en soit, les effets de cette thérapeu-
tique ne s~ font guère sentir plus de cinq ~ six jours
et son efficacité est émoussée quand on la répète.
c/- Certains extraits de venin de ser-
pents favorisent l'adhésivité p1aquettaire. Ils sont
efficac~s dans les allongements du temps de saignement
en rapport avec une thombasthénie, mais leur action
nécessite un nombre suffisant de plaquattes. Il est
donc inutile de les prescrire en cas de thrombopénie. La
reptilase est la plus employée à la dose d'une a trois
ampoules par jour et par voie intraveineuse.
d/- la splénectomie n'a d'indication Que
dans les thrombopénies id10pathiques~ aprês échec du
traitement cortisoniGue.
el- Enfin, il faut
faire la part du
traitement ~ visée ~tio10g)que dans les thrombopênies
secondaires: il consiste à proscrire à tout jamais l'ad-
ministration du médicament toxique, â traiter l'êtat in-
fectieux responsable.
0/- les médicaments des déficits plasmatique
les hémostatiques sont ici d'une
efficacité il-
lusoire et seuls les traitements substitutifs sont sus-
.
"
.
'''~.'~ ';,-'
. ,~·:\\ti.~.j
. ,:
....",~,
...:œzt
- 75 -
ceptibles de prévenir ou d'interrompre le processùs
hémorragique en rapport avec le déficit conaênital ou
acquis d'un ou de plusieurs facteurs de la coagulation.
Il est donc nécessaires là plus qu'ailleurs s de conna;-
tre la nature exacte du trouble en cause pour mettre
en oeuvre les moyens adéquats pour le reconnattre.
- le sang conservé contient du fibrinogène
et les facteurs st~bles de la coa9ulation : prothrombine
vraies proconvertine s facteurs anti-hémophiliques u,
Stuart, Rosenthal et Ha~eman. Par contres il est dépou~
vu des facteurs labiles: pro-accélérine et facteur an-
ti-hémophilique A. Les deux défauts de ce traitement
substitutif sont la dilution des facteurs présents de
surcharge, inévitabl es si l'on veut obtenir un effet an-
ti-hémorragique valable.
- le sang frais a sur le précédent l'avan-
tage d'apporter en quantité utile des facteurs labiles
et des plaquettes.
- le plasma sec standard ne renferme que
du fibrinogène et des facteurs stables.
- le plasma liquide, frais s présente sous un
plus faible volumes les mêmes avantages que le sang frais s
mais les doses valables (20 à 40 ml par 24 heures et par
kilo de poids) représentent encore un risque de surcharge
circulatoires surtout chez le petit enfant, en cas de
traitement prolongé.
- le plasma lyophilisé concentrés ou anti-
hémophilique. est un plasma isogroupe préparé dans des
."
, .:
~-
~~._-'
!-
- -;.~ -"
LrM-.!I'fj"~
~=-=-=-=--0-=--------===.0-- -----
- 76 -
conditions permettant une bonne conservation du facteur
ant1hémophi1fque A et de la pro-accé1érine.
- Enfin. la vitamine KI. si elle ne repré-
sente pas la panacée anti-hémorragique, est très utile
dans les avitaminoses K. Les doses utiles sont de llor-
dre de 10 mg chez le nouveau-né. de 20 à 50 mg chez l'a-
dulte. La voie d'administration dépend a la fois d~ l'ur-
gence et de la possibilité d'absorption digestive.
E/- les médicaments dG la fibrinolyse:
les hémorragies par fibrinolyse sont générale-
ment graves. Il faut 1 :
12 Compenser la perte de fibrinogène
causée par la fibrinolyse : on emploie
le fibrinogène humain injectable. a des doses allant de
4 a 8 g.
2~ Lutter contre le processus fibrino-
lytique: les inhibiteurs d'enzymes sont seuls suscep-
tibles de les freiner. Trois sont actuellement utilisés
- l' inipro1, présenté sous forme in-
jectable par voie intraveineuse. en flacons de 5 ml con-
tenant un million d'unités. Son action brève nécessite
des injections répétées. La dose moyenne totale est de
6 a 12 millions d'unités.
- le zymofren a la même activité. Il
est présenté en ampoules injectables par voie intravei-
neuse a 5.000 et a SO.OOQ unités. la dos~ moyenne totale
est de lOO.OOOj l 500.000 unités.
f',
,
~...;
~.
.
~!
- 77 -
- l'~~ide ensilon-~~inocaorofQue. ,résentê srus
deux fo~es : l'une ~servé.e rt la voie intr~veineuse, l'~utre
utilisable ~~r voie or~le. ~n l'utilise ~ 1~ ~ose de 0,40 a
par kilo d~ poids et ~~r 24 heures chez l'enf~nt. 16 â ?4 n
rar jour en !'1oyenne chez l'a~l!lte. toujours en r:>rises fr?c-
tionnêes. êtant donné la hriêvet~ ~e son ~ction.
32 r.est~urer 1~ m~sse san~uine ct
lutter contre le ch~c hêm0rr~nique ~~r la transfusi~n ~u s~n~
frais.
les indications de ces th0.r~neuti~ues snnt fcnctirn
de l~ ~ravité de la fihrinolysp.. O~ns lp.s nr~n~es fibrinolyses
aiauës, il faut systé~~ti1u~cnt associer un ~nti-enz~e ~~r
voie intr~veineuse aux tr~nsfusions et au fibrinonène. le chnc
êt~nt maftrisé et l'hé~nst~s2 r~t~hlie, il f~~t continuer un
tr~itement d'entretien ~êr l'acide e~si10n a~inoc~nroï~ue ocr
os.
IV - cn~if)UITF r, TH!H' I)fVI'NT U~JE rIr.THFSF
HOORRAf.HQUf
Une di~thèse héMCrr~~i~ue. surtout si elle est con-
~énit~le, Deut ~tre ~ l'oriçin€
de safon~nts cataclysarlQu~s,
déclenchés par ~es interventions chirur~icales, ~~es ~ineures.
Aussi. le chiru~ien-1entiste, av~nt tcute ~vu1sion doit oro-
céder a un inter~atoire syst~~ti~ue. ~ la recherche ~'~ntê
cé~ents hêMcrra"i r;l.Ies l')èrSOnne1s ou fr!I'I\\i li eux. Un i nterrC''''?-
toire minutieux vaut f)ien les ex;amens bioiot"it"}ues et ~ut évi-
ter des ~ccidents t"r~Yes. Le ch1rur~ie"-~entiste en~ar.e sa
resQons~bi1ité en n'effectuant n~s cette enquête, mais le ~a
tient peut i~norer une tare h~rra"'ique l~tente jusque-l~.
•
~;\\
Devant un syndrome hêmorra~ique. il f~ut. ~Yec l'~i~e du cli-
i; '.
nicien et du bfolQ~1~te. mettre en route une ex~l~r~ticn b1n-
",.
~..'~,.'~:;'
;:0;-"".
:~.
;:"
- 7B -
lo~fque de l'hêmostase quf oufdera le choh des médfcations
et la preparation a des interventfons ultérfeures.
~/- l'interrooatofre :
r
Il vfsera a préciser trois notfons fondamentales:
- la nature de l'accfdenthêmorr~fque : le type
de l'hêmorraofe, son sièoe, sa Mu1tip1icitê et la tendance ré-
cidfvante des hé~orraoies soontanées, de mêne que le caractêre
précoce ou retardé d'une hé~orranie provOQu~e, sont imoort~nts
ê préciser. C'est ainsi que les héMarthroses évoquent l'h~MO
phi lie ou la maladie de l:!i1lebranc4, qu~ les ninoivorra~ies
sont habituelles dans les déficits ~laquett?ires et que les
hématuries au cours d'un traite~nt p~r ~ntivitamine K, font
suspecter un surdosaoe.
- le c~ractère con~ênit~l et f~ilia1 de l'a~
fecti on : l'existence d' antêcédents fi!!'1i li aux authenti eues !'!1i-
lite en faveur d'une diathèse hé~rra~ique con~énita1e. le
mode de transmission dominant ou rêcessff.-1i~ ou non ~u sexe,
constitue un ~rqument i~portant en f~veur d'une mal~dfe de uf11e-
brand, d'une héMophf1ie oud'une thrombopathie.
- Enfin. et surtout ~our le cas qui nous fnté-
resse, dem~nder si le p?tient prend des antico~~u1~nts.
B/- l'exploration bfolo"ique de l'hémostase: .
le pratfcien, en présence d'accidents h~~crragfques,
ne peut plus se priver aujourd'hui d'une êtude bioloqique.
Elle sera effectuée le plus souvent en rleux êtaDes =
- la premfère êta~e consfste ~ pr~tfqu~r une
sérfe de tests d'orfentatfon permettant de mettre en fvidence
- 79 -
les principales anomali~s de 1 'hémostase: temps de
saignement, temps de coagulation, numêration des glo-
bules rouges et des plaquettes, temps de Howell ou de
Quick, et surtout thromboê1astogramme qui est un ex-
cellent test de la coagulation globale. Cette première
investigation peut se révéler souvent suffisante:
vérification d'une hémostase normale a l'occasion d'un
accident hémorragique inopiné ou avant une intervention.
- En présence d'anomalies, le diagnostic
pourra être précisé dans une seconde étape, a l'aide
de tests plus spécifiques. Oans certains cas, le trouble
sera évident et l'affection facilement étiquetée: il
en est ainsi dans la grande hémophilie, le purpura throm-
bopénique i dans d'autres cas, les anomalies seront plus
complexes et nécessiteront une recherche plus approfon-
die: maladie de Wil1ebrand, thrombopathies i parfois,
la clinique confirme une tendance hémorragique évidente.
C/- Le choix des médicaments :
Il est guidé par la nature même du désordre bio-
logique. Le laboratoire permet d'en apprécier l'impor-
tance et permet d'évaluer les effets du traitement uti-
lisé. Chaque anomalie réclame une thérapeutique spéci-
fique adaptée 4 l'importance du trouble. D'autre part,
il faut se méfier des médicaments traditionnels comme
le calcium, la vitamine Kt les vaso-constricteurs qui
n'ont jamais eu d'autre visée que d'accélérer les méca-
nismes d'une fonction normale et qui ne remplacent pas
le traitement ainsi que des hémostatiques qui ne sont
que des adjuvants locaux.
1
(
- 80 -
En effet, la thérapeutique el1e-mê~e reste dans
la plupart des cas, purement substitutive, en rétablis-
sant, de façon souvent transitoire, un déficit congénital
ou acquis. Le désordre initial
a
t
l'origine du trouble
de l'hémostase, ne peut que trop rarement 'tre réparé.
D/~ Préparation aux interventions dentaires
La découverte d'une diathèse hémorragique auto-
rise toujours les soins dentaires, mais demande le feu
vert des spécialistes pour les extractions dentaires.
l'attitude est dictée par les résultats de l'enquête cli-
nique et biologique. Les petits saigneurs. clientèle de
chaque jour. si l'on est assuré de l'absence d'anomalie
notable, bénéficieront avant l'intervention de la simple
prescription de Dicynone. Hêmocapro1. corticofdes. Par
contre. l'hémophilie, la maladie de Wil1ebrand apparemment
bénigne mais toujours dangereuse, les purpuras thrombo-
péniques. demandant une préparation spéciale. dictée par
1 'hématologue, si l'extraction est vraiment nécessaire.
Ainsi, dans la maladie de Willebrand, le malade doit rece~
voir des corticotdes a la dose de 1 mg par kilo et par
jour durant au moins quatre jours avant l'intervention,
et, en cas d' hémorragies, du sang ou du plasma liquide
frais. Tout hémophile doit ëtre hospitalisé pour une avul-
sion dentaire, car son état nécessite des transfusions
de plasma avant et au moins cinq
a sept jours après 1 'o~
péra ti on.
VII - PREVENTION
.Chez les malades soumis au traitement anticoagu~
lant. J~s risques
hémorragiques post-extracttonnels sont
- 81 -
variables suivant llétat d1hypocoagulabilité thérapeu-
tique obtenue; mais de toute manière et dans tous les
cas, ce risque sera efficacement combattu par une bonne
hémostase locale associée â une thérapeutique hémosta-
tique génêrale et par une abstention dans les associa .
tions thérapeutiques
pouvant potentialiser l laction des
anticoagulants.
A/- Locale~ent :
Apr~s s'être assuré de l lintêgrité des tables
osseuses alvéolaires, qui auraient pu être fracturées,
lors des avulsionsJapr~s avoir pratiqué un curetage soi-
gneux des lésions infectieuses périapicales quand elles
existent, on procèdera à l Ihêmostase proprement dite.
a/- les indications: elles sont dominées:
gulabilité du malade,
- d1autre part, par le nombre de
dents supprimées.
~LOrSqUe les taux de prothrombine
~
et le
test de tolérance â llhéparine (T.T .H.) corres-
"
,
pondent! des valeurs d1hypcoagulabilité thérapeutique
peu efficaces, c'est-à-dire:
un taux de prothrombine supérieur a
40 S.
test de tolérance supérieur au temps
témoin,
- 82 -
- et lorsque le saignement post-
opératoire apparatt peu important. on se contentera d'une
thérapeutique locale simple.
12 en cas d'avulsion simple, on em-
ploiera par exemple :
- un tamponnement alvéolaire par
sponge1 thrombase.
- une compression simple par rou-
leau de compresses pendant quelques minutes.
22 lors d'avulsions multiples grou-
pées ou non sur la même arcade :
- on procède tout d'abord à une
régularisation alvéolaire à la pince gouge.
- puis. après avoir comblé les
alvéoles par des pansements résorbab1es. on effectue une
suture par points séparés relativement espacés afin de
pouvoir drainer facilement une éventuelle collection
suppurée qui pourrait apparaftrè dans les jours suivants.
f/Lorsque le bilan d'hémostase
montre une nette hypocoagulabi1itê, c'est-à-dire, un taux
de prothrombin~ infériaure à 40 % et un T.T .H. doubl~
par rapport au temps témoin, les risq~es hémorragiques
étant évidents, la thérapeutique locale sera alors ri-
goureuse.
12 En cas d'avulsion unique. on em-
ploiera
- 83 -
- thrombase et spongel
- une suture si possible
- une compression par une goutti~re
de Stents pendant 24 heures.
l'emploi éventuel d'une fronde complètera cette
compression.
22 Oans les cas d'indications d'a-
vulsions multiples au cours de la même séance:
- le plus souvent une seule dent
sera enlevée,
- parfois deux dents à trois
pourront être extraites lors de la même intervention a
condition qu'il existe une denture antagoniste suffisam-
ment complète afin de pouvoir réaliser une compression
efficace par gouttière de Stents. la marche à suivre est
alors la suivante:
régularisation à la pince gouge
- colmatage des alvéoles par Sponge1
et thrombase
- suture de la muqueuse par points
séparés
- gouttière de Stents parfaitement
moulée sur la crête gingivale ainsi
reconstituée
- fronde mentonnière, éventuellement.
b/- les moyens :
11 La thrombase locale:
portée dans
1 'alvéole dêshab1têe •. ~11e permet d'accélérer considéra-
ft
- 84 -
b1ement la formation du caillot.
2~ Les mèches ou les éponges résor-
bab1es:
insérées dans l'alvéole, elles réalisent un
colmatage qui permet une formation plus rapide du caillot.
Le principal inconvénient de ces matériaux est qu'ils se
dilatent rapidement au contact de la salive. et de ce
fait. le facteur "compression" disparaft.
3! La suture gingivale après régula-
risation préalable du procès alvéolaire. par mèches ré-
sorbab1es associées ou non à la thrombase,
réalise une
compression beaucoup plus efficace mais impose le change-
ment de mèche au bout de 24 à 48 heures. Ces manoeuvres
entraînent parfois une reprise hémorragique qui est le
plus souvent peu importante et impose rarement un nouveau
méchage.
4 2 La compression est pratiquement
toujours associée aux moyens précédents. En général, c'est
le simple rouleau de coton dentaire Nmordu" énergiquement
par le malade pendant quelques minutes.
52 La fronde mentonnière enfin, peut
parfaire la compression en tenant énergiquement serrés
les maxillaires l'un contre l'autre mais les frondes sont
souvent mal tolérées par les malades.
B/- Thérapeutique par voie générale:
Bien qU'étant
en stomatologie. un simple adju-
vant de 1 'hémostase locale. la thérapeutique hémostati-
que par voie générale sera tout, de même util~. En effet.
- 85 -
elle apportera en.plus de son actio~ hémostatique pro-
pre, la possibilité d'abr&ger la durée de la compression
locale qui, de plus, est responsable de possibles trau-
matismes de la muqueuse gingivale.
•
Les hemostatiques employés par voie générale ne
devront, en aucune façon, avoir une action néfaste sur
1 'hypocoagulabilité du malade. C'est dire que seront pros-
crites toutes les mêdicatio~s coagulantes. Le rôle de
ces hémostatiques sera donc d'accélérer les mécanismes
normaux de l'hémostase, et surtout de pallier les d~fail
lances de ces mêmes mécanismes en cas de maladie de l 'hé-
mostase.
De ce second chapitre traitant du risque hémor-
ragique, nous retiendrons que, grâce a la connaissance
approfondie
du mecanisme de l'hémostase et à l'arsenal
thérapeutique dont nous disposons, nous pouvons,malgré
l'emploi actuellement très répandu des anticoagulants
chez de nombreux cardiaques, appliquer un traitement odon-
tologique parfait à cette catégorie de patients.
TROISIEME
PARTIE
==================
INCIDENTS
ET
ACCIDENTS
SURVENANT
AU
CABINET
DENTAIRE
==========================================================
- 87 -
INCIOENTS ET ACCIDENTS SURVENANT AU CA~INET DENTAIRE
========C=2=====================Z============~====Z.
1 - INCIDENTS ET ACCIDENTS
A/- Verti~es et lipothymies:
1/- En début j'anesthésie
21- En fin d'intervention
3/- Vertiges et lipothymies liés ê l l hémorragie
3/- Syncopes :
1/- Etiolùgie
a/- L'interroçatoire
b/- L'~xamen clinique
c/- Les GXèmenS complémentaires
2/- Div~rses formes éticlogi9u~s des syncopes
al- Les syncopes cardiagues :
12 Les troubles du rythme ~t de la con-
1ucticn auriculo-ventriculaire
22 Les cardiopathies organiques
t/- Les syncopes j'oriaine extra-cardiaqu~s
12 Les syncopes vasculair~s
22 Les syncopes neurcvasculaires
3 2 Les sync3pes nerveuses
C/- Le collapsus:
1/- Les principaux signes :
a/- L'état de choc
b/- La chut~ tensionnelle
- 88 -
2/- Types ~tiologigues :
a/- Causes cardiaques
~/- Les embolies pulmonaires
c/- Le choc opératoire
,j / -
Les grand est 0 xi - i nf ect ion sou ré i3 ct ion s
aller~iques aravcs
e/- Le collapsus de certains états endocri-
niens
3/- ~êcanisme physio-rathologique :
a/- la chute du débit cardiaque
b/- l'hypotension extrême
c/- Le syst~me nerveux végÉtatif
0/- L'arrêt circulatoire
II - PATHOGENIE DE CES ACCIDENTS EN OOONTO-
STOI·1ATOlOG 1E
A/- Rôle de l'anesthésie
1/- L'anesthésie lccale
- les modes d'administration
2/- les substances anesthésiantes
3/- l'anesthésie générale
3/ - Rôle du terra in cardiaque
C/- Rôle du choc opératoire
".~
l
- 89 -
III - CONDUITE A TENIR
A/--Considérations g~nérales
B/- La prémédication
Traitement du terrain
a/- Chez les pseudo-cardiaques, les neurotoniques
b/- Chez un grand insuffisant cardiaque
C/- L'anesthêsie
0/- L'acte opératoire
C/- Le traitement des accidents
1/- Le traitement des accidents
12 Lipothymies
2i Syncopes
-
--
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- 90 -
Une intervention chirurgicale, lorsqu'elle doit
être ~ratiquée chez un cardiaque, éveille toujours une
inquiétude. La chirurgie stomato1a9ique, même d~ns les
actes les plus banaux Je la pratique courante, n'échappe
pas! ce fait. Il suffit en effet que le malade f~sse
état au cours de l'interrogatoire d'une affection car-
dia-vasculaire, sans même fournir d'autres précisions
que quelques symptômes discrets et va9ues, pour qu'aus-
sitôt l'acte chirurgical si limité soit-il, apparaisse
beaucoup plus Drav~ et redoutable qu'auraravant. Cette
inquH~tude se justifie par l'arparition d'incidents ou
d'accidents chez ces malades au cours des interventions.
Cer.enàant, il ne faut pas oublier ~ue certains
de ces accidents peuvent survenir au cours de n'importe
quelle intervention stomatolo~ique et chez n'importe
quel sujet indemne de toute atteinte cardio-vasculaire
ces incidents ne sont pas l'apanage des cardiaques.
En effet, certains incidents sont dus essentiel-
lement aux dystonies neuro-végétatives, et s'il est fré-
quent de les rencontrer chez des cardia~ues, cela tient
au terrain neurotonique particulièrement instable de ces
- ma 1ades .
Certains incidents ou accidents liés à l'anesthê
sie, peuvent être évités grâce à une préparation judi-
cieuse du patient.
1 - INCIDENTS ET ACCIDENTS
Ils s)nt multiples et divers, variant dans leur
•
- 91 -
moment d'apparition. leur fréquence, leur symptomatol~gie,
leur gravité apparente ou rëclle.
A/- Verti~es et lipothymies
Définissons d'abord ces deux termes
- Verticc
=
c'est une sensation sous l'in-
fluence de laquelle le malade croit que sa personne ou
les objets environnants sont animés d'un mouvement os-
cillatoire ou tournant.
- Lipothymie: C'est une impression angoissante
d'une chute ou d'un évanouissement imminent avec pâleur,
sueurs, vue trouble et bourdonnement d'oreilles.
1/- En début d'anesthésie:
Ils sont précoces et sont souvent l'effet de
l'anesthésique de choix des odontologistes qu'est la
solution novocaine-adrénaline. Ils sont bénins, se limi-
tant à un malaise. s'installant brutalement, s'accompa-
gnant quelquefois d'une crise convulsive impressionnante
et cependant sans réelle gravité.
Souvent, le sujet était avant l'intervention
anxieux, inquiet, agité, accusant des palpitations, une
gêne -respiratoire, une angoisse imprécise, ind'f1n1ssable.
A peine l'injection de la solution novocafne-adrénaline
est-elle commencée, qu'il se pâme, s'affaisse. Sa p~leur
s'accentue, son regard se voile, son visage se couvre
de sueur. La respiration se ralentit. Le pouls est petit,
filiforme. souvent à peine perceptible. mais a l'aus-
cultation. le coeur bat rapidement. Il peut y avoir quel-
qu~smouvements convulsifs. En quelques sec~ndes. une ou
. deux)minutes au plus, mais qui semblent interminables,
- 92 -
la conscience renaft. Le patient respire profondément
et bruyamment. Il peut rester hébété, absent, parfois
on est amené à surseoir a l'intervention.
2/- En, fin d'intervention:
Nous citerons également les lipothymies et les
vertiges qui surviennent en fin d'intervention, surtout
lorsque celle-ci a ~té longue et pénible, telle que l'ex-
traction d'une dent de sagesse incluse ou simplement en
malposition, ou bien au cours d'une résection apica1~.
3/- Vertiges et lipothymies liés
à l'hémorragie :
Pour être complets, nous devrons citer les verti-
ges et lipothymies survenant en fin d'intervention et
d'origine h~morragique, en particulier chez les hyperten-
Jus. Et ceci est une occasion d'insister sur l'importance
de la prémédication, véritable traitement ~rêv2ntif des
accidents, ca;Jable de rendre A l'opérateur sa tranquilitê.
Or, pour savoir comment prévenir ces accidents, il nous
faut savoi r pourquo; il s se produi sent, c· es t-! -di re étu-
dier leur pathogenie, ce que nous verrons dans un prochain
chapitre.
B/- Syncopes
La lipothymie est souvent le premier temps de
la syncope qui est un accident déja plus important. La
syncope ~e définit comme un arrêt circulatoire avec anoxie
cérébrale, mais de courte durée, inférieure â deux minutes
C'est une perte de c~nscience brève, avec dissolution très
transitoire du tonus musculairE et chute concomittante :
indiquant un déficit global, temporaire du fonctionnement
cérébral. tette sorte de décérébration fonctionnel1ebtêvE
est généralement ~e mécanisme ischémique. l'ischêmie11o-
ba 1e peut' dép"endre d'un arrêt ca rd i aque trans it~ire. : par
- 93 -
lésion organique. hisienne. ou par simple trouble ner-
veux. réflexe. Il peut résulter aussi d'un effondrement
soudain du débit cardiaque: dêpendant tantôt d'un trou-
ble cardiaque organique (rétrécissement aortique ou ta-
chycardie paroxystique par exemple). tantôt d'une vaso-
dilatation réflexe. entraY~nt le retour veineux et la
réplêtion du coeur. Bien plus rarement. l'inhibition cé-
rébrale est d'ordre asphyxique. là aussi organique (mala-
die bleue con~énitale) ou fonctionnelle (inhibition res-
piratoire, presque particulière ~u nourrissen).
Comme prodomes, on notera parfois les téguments
pâles. froids et humides, une cyanose périphérique. l'a-
gitation, l'angoisse, la soif, les nausées ou les vomisse-
m~nts, le baillement qui traduisent généralement une hypo~
xie cérébrale. La tension baisse, le pouls est filant,
petit.
1/- Etiologie :
Elle est toujours ~ rechercher pour la prévention
de nouvelles syncopes toujours possibles.
Le diagnostic étiologique est fondé sur l'inter-
rogatoire. l'examen du malade et des investigations pa-
racliniques.
a/- l'interrogatoire:
L'enquête devra porter sur les points suivants:
- les circonstances déclenchantes (et en
particulier la survenue de la syncope â l'effort cu à un
changement de position) i
• les prodro.es (absents dans les syncopes
â M1'emporte-p1êce M) et le .ode de début i
- 94 -
- la durêe, le mode de terminaison de la syn-
cope et la phase post-syncopale : récupération plus ou
moins rapide de la conscience, malaise en deux temps i
- les sianes d'accompagnement de la syncope
ou les symptômes présents dans les périodes intercriti-
ques ;
- la fréquence
syncope unique ou répétée,
état de mal syncopal ;
- les prises de médicaments.
b/- L'examen clinique
Il a lieu en règle en dehors des accidents syn-
copaux. Il doit porter sur
l'appareil cardia-vasculaire
prise du pouls
pour déceler une bradycardie ou une autre disrythmie
- mesure de la tension artérielle en position
couchée et debout, à l~ recherche d'une
anaine orthos-
tatique
- palpation et auscultation des gouttiêres ca-
rotidiennes et examen des veines des membres inférieurs;
- auscultation cardiaque! la recherche d'une
cardiopathie organique i
l'appareil nerveux et locomoteur: pour mettr,
en ê~idence un' déficit post-critique ou rechercher une
cause nerveuse.
c/- Les examens complémentaires :
- ê1ectrocar~iogramme, avec si besoin, épreuve
cl 1 effort,
- électroencéphalogramme,
- examens biologiques (glycémie, calcémie,
formule et numération sanguine) orientés par la clinique.
- 95 -
On pourra encore explorer la sensibilité du sinus
carotidien. point de dO part d'un arc réflexe d'inhibition
cardiaque et demander au malade de faire une manoeuvre
de valsava (expiration forcée a ~lotte fermée) dont on
sait que la troisième phase peut s'accompagner d'une
syncop~.
2/- Diverses formes étiologigues des
syncoRes
a/- Les syncopes cardiftques :
Elles
ont pour caractère commun d'être en règle
brèv~, à l'emporte-pièce. Elles relèvent de deux causes
principales: les troubles du rythme et de la conduction
auriculo-ventriculaire, les cardiopathies organiques.
12 les troubles du rythme et de
la conduction auricu1o-ventri-
cu1~ire :
- Le syndrome de Stokes-Adam: il associe des
syncopes! l'emporte-pièce, de survenue inopinés, sans
prodrome, mêm~ au.repos, et un trouble de la conduction
auriculo-ventriculaire, en règle un bloc complet. Le
diagnostic est assuré par les signes suivants:
- bradycardie permanente égale ou infé-
rieure a 40/minutes,
- sur le tracé électrocardiographique,
une dissociation complète entre l'activité aurcu1aire
et l'activité ventriculaire,
- les autres troubles du rythme :
. Les tachycardies supraventricula1res
paroxystiques
la perte de connaissance est en rêgle brève
- 96 -
et b~nigne. Elle se produit quand le rythme cardiaque
est élevé et 13 crise prolongée .
. les tachycardies ventriculaires
la syncope peut être inaugurale de l'accès tachycardique.
La gravitê ttent non pas â la syncope elle-même, mais au
trouble du rythme.
22 les cardiopathies organigues
la syncope a pour caractère essentiel d'être sou-
vent provoqué par l'effort. Il en est ainsi:
/~u rétrécissement aortique orificiel
1e diaa
nostic repose sur :
- la symptomatoloqie d'~ffort associé
troubles oculaires, dyspnée, douleurs précordiales pou-
vant aller jusqu'à l'angor,
- l'auscultation cardiaque: souffle sys-
tolique frémissant, de timbre rude, cre scen jo-des cr en do ,
perçu au maximum au foyer aortique, irradiant vers les
vaisseaux du cou,
- les signes cliniques, électriques et
radiologiques d'hypertrophie ventriculaire gauche du type
barrage.
la survenue des syncopes chez un malade porteur
d'un rétrécissement aortique orificiel est une indication
urgente â la cure chirurgicale de l'obstacle valvulaire.
fI des cardiopathies ischémiques:
- Au cours de l'angor, 1a syncope peut sur-
venir â l'ac.ê de la crise douloureuse, mais elle peut êtr
. ~ussi la seule expression de 1 'insuffisance coronaire chro
-
- 97 -
nique: angor a forme syncopale. le diagnostic en est
difficile. Il repose sur les signes êlectrocardiogra-
phiques d'insuffisance coronaire sur le tracé de repos
ou après une épreuve d'effort au cours de laquelle on
peut reproduire l'accident syncopal.
- la syncope peut être également inaugurale
d'une nécrose myocardique. Plusieurs mécanismes physio-
pathologiques peuvent entrer en jeu. Le dia9nostic est
fondé sur les si~nes électriques de nécrose myocardique
et d'ischémie-lésion, ainsi que sur les si~nes cliniques
frattement péricardique, chute tensionnelle. élévation
thermique.
- Plus exceptionnelles les syncopes dues
- à une cardiomyopathie obstructive
- ! une hypertension artérielle pulmonaire
- à une tumeur intracardiaque
- a une cardiopathie congénitale cyanogène.
Dans cette dernière éventualité, la survenue et
la répétition des syncopes est une
indication à une in-
tervention palliative ou à une cure chirurgicale directe
de lésions.
b/- Les syncopes d'origine extra-car-
diaques
Dans ces cas, l'examen clinique du coeur et l'élec-
trocardiogramme sont normaux dans les périodesintersyn-
copales.
l i Les syncopes vasculaires
- la cause la plus frêquente est 1 'hy-
pote~s1on artérielle orthostatique. La syncope provoquée
t
~
.
- 98 -
par le lever brusque ou la station debout prolongée. Le
diagnostic est basé sur les variations de la tension
artérielle prise en position couchée puis debout, la chute
tensionnelle pouvant alors atteindre cinq A sept centi-
mètres de mercure. Il convient alors de
- r~chercher et supprimer une médication en
cours (hypotension postur~le iatrogène provoquée par les
hypotenseurs. les anti-arythmiGues, les ganglioplé9iques,
etc ..• ).
- rechercher et traiter des varices de membres
inférieurs
cure chirurgicale ou contEntion en position
couchée par des bas à varices ou des bandes élastiques.
- dépister une neuropathie diabétique et plus
rarement un tabès,
- ~ettre en évidence et traiter une anémie,
- il peut enfin, s'agir d'une hypotension ar-
térielle orthostatique idiopathique. Il s'y associe
• une dystonie neurovêgêtative.
• l'absence constante de réaction
tachycardi~ue au cours de la baisse
tensionnelle.
- on peut en rapprocher les syncopes par di-
minution ou interruption de
la circulation de retour,
en rapport avec une hyperpression thoraciQue(manoeuvre
de valsava). Ainsi. s'expliquent les syncopes
• des quintes je toux (ictus laryn~é)
• des efforts physiques violents.
- les autres syncopes vasculaires sont plus
rares, Qulil s·~g1.sé :
- 99 -
- d'une embolie cérébrale
- d'une sténose carotidienne
- d'une insuffisance vertébrobasileire.
22 Les syncopes neurovasculaires :
- L'hypersensibilité du sinus carotidien: la syn·
cape est habituellement brusque et brève. durant a peine
quelques secondes. Elle est provoquée par une excitation
du sinus carotidien: col trop serré, passage du rasoir,
traumatisme cervical. Elle est reproductible chez un sujet
en décubitus par la pression douce et progressive de la
bifurcation carotidienne droite. Celle-ci provoque une
inhibition cardiaque par la mise en jeu d'un arc réflexe
parasympathique.
Ces syncopes surviennent plus volontiers chez des
sujets qui présentent une 1abilité neurologique et sont
favorisées par les conditions ambiantes (chaleur ambiante
excessive. atmosphère confinée). Elles sont provoquées
par des causes div2rses : douleur viscérale violente de
quelque origine que ce soit. une simple avulsion dentaire,
une exploration paraclinique : ponction pleurale. recto!·
copie. ponction veineuse, la vue du sang, une émotion.
ete ...
La syncope est de courte durée, elle s'accompa~ne
d'un ralentissement du pouls et sur le tracé électrique
apparatt une bradycardie sinusale. Son pronostic est bênin.
32 Les syncopes nerveuses :
Elles ne sont, contrairement au cadre étiologique
précédent. jamais isolées mais font partie d'un ensemble
symptomatique qui oriente le dia9nostic. Il en est ainsi
des syncopes :
:r
-,.
'"
- 100 -
- des traumatismes crâniens ct crSnio-cervicaux
- des lésions hautes de la moelle cervicale
- des néoformations de la foss~ postérieure
- des malformations du rachis cervical.
Ainsi, donc, il faut considerer que toute syncope,
même brève, apparemment inexpliquêe, survenant au cours
de la scande moitié de la vie, doit être considérée comme
organique. Il faut savoir ég~lement que le diagnostic est
au maximum de sa difficulté quand la syncope reste un
accident unique et isolé. Le plus souvent cependant, il
est possible de trouver une cause à l'accident syncopal.
l'existence de l'une ou de l'autre de ces causes possible
de syncopes chez un sujet proposé aux manipulations odon-
tc1o~iques doit nous inciter à prendre des précautions
toutes particulières.
C/- Le collapsus
Le collapsus cardio-vasculaire est une importante
chute brutale ou progressive dela tension artérielle
(inférieure a 8 cm Hg), non réversible spontanément, en-
trafnant une hypoxie tissulaire en mettant en jeu à très
court terme, le pronostic vital d'une part, le pronostic
fonctionnel, cérébral et rénal, d'autre part.
l~ collapsus c~rdio-vasculaire avec état de choc
est sous la dépendance de troubles neuro-endocriniens,
humoraux ou cardiaques diffus, débordant les mécanismes
correcteurs i c'est une modalité de déséquilibre cardio·
vasculaire requérant d'urgence une intervention médicale
très précise et énergique.
·:!f.~S~~t:·;;~~'·~ 0
-,
- 101 ..
1/- Les principaux signes sont
a/- Et~t de choc :
Immobilité complète : extériorisant un anéan-
tissement physique tel ,que l'individu n'a même pas la
force de parler à voix haute.
- Prostration, indiquant que les fonctions in-
tellectuelles sont elles-mêmes réduites. Lûs yeux sont
mi·clos ou ouverts, laissant lire l'indifférence ou l'an-
xiété i mais la connaissance, à l'inverse de ce qui a
lieu en syncope, est conservée.
- Pâleur terreus~, teintée de cyanose.
Refroidissement des téguments, assez souvent
couverts ~cpendant de sueurs froides.
- Polypnée, nénéralement sup€rficielle.
- Tachycardie sinusale : le plus souvent aux
alentours de 120 à 140 par minute.
b/- la chute teDsionnelle :
Mais la véritable siGnature de l'état de collapsus
est représentée par l'effrondrement tensionnel. Le chiffre
de pression systolique est en permanence aux alentours,
ou plus souvent même au~de~sousde 8 cm de mercure: la
pression différentielle. souvent impossible à mesurer,
n'atteint pas 3 cm.
2/- Types étiologiques :
Les étiologies du collapsus cardio-vasculaires
sont nombreuses, et d'essences dherses.
- 102 -
a/- Causes cardiagues :
Le collapsus peut être le mode d'expression ou
la complication de certaines affections cardiaques.
12 L'infarctus du myocarde: Repré-
sente pr~sQue la moitié de ces éventualités: l'état de
choc accompagnant tout particulièrement certaines formes
très ~tendues d'infarctus avec obstruction des trois
troncs coronariens. Les ruptures incomplètes de l'aorte.
avec htmatome disséquant, réalisent un syndrome éven-
tuellement très proch~ du précédent, mais bien plus rare.
22 Toutes les cardiopathies qrave-
ment décompensées peuvent d'ailleurs se compliquer de
collapsus.
32 Certaines tachycardies paroxys-
tiques ~euvent aussi entraîner un tableau de collapsus:
généralement curable alors par réduction du trouble ryth-
mique causal.
b/- Les embolies pulmonaires:
doivent être rapprochés du syndrome précédent.
D'une part, elles surviennent assez souvent chez des i~
suffisants cardiaques et d'autre part, elles entraînent
facilement de véritables lésions myocardiques s~condes.
En pareil caSt le collapsus dépend soit de l'importance
d~s troncs artériels obstrués, soit d'un terrain cardiaque
déjà miné sur lequel elles évoluent.
cl- Le choc opératoire
Qui peut se voir dans tous les types de chirurgie
- 103 -
est partfcu1iêrement fréquent dans les grosses interven-
tions de la chirurgie cardiaque: celles en particulier
qui se font sous circulation extra-corporelle.
d/- Les ~randes
!
toxi-infections ou
ré~ctions allergiques araves :
an peut rassembler là le collapsus de la typhoïde
ou de septicémie d'autre nature, celui des grands trûlés
et de certaines acido-acêtoscs di~bétiques.
e/- Le collapsus de certains états en-
docriniens :
Est représenté par l'insuffisance surrénale aiguë
en cours de maladie d'Addison par exemple.
31- Hécanisma physio-patholoQigue
Les granJs facteurs étiopathogêniques sont princi-
palement :
a/- La chute du débit cardiague
Du tiers au moins de sa valeur normale est une de
ces données de rase. Primitive dans le collapsus d'ori-
gine cardiaque, elle est secondaire dans les autres cas.
Secondaire à un obstacle circulatoire majeur, comme dans
l'embolie artérielle pulmonaire massive, à une réduction
importante du volume sanguin avec raréf.ctt,on
considé-
ra~le du retour veineux.
b/- l'hypotension extrême est à la fois
la conséquenc~ de cette réduction du débit cardiaque, et
je la diminution des résistances artêro-ca?i11aires. Elle
entrafne assez directement à son tou~ la diminution de
- 104 -
'.
l~irrigation coronarienne ct de la sêcrétion rénale.
c/- le syst~me n~rveux végétatif
Lorsqu'on sait 'son influence sur le système circu-
latoire, on est obli9é de lui accord~r un rôle majeur.
De plus, il convient d~ distinguer le systême sym~athique
adrénergique du système parasympathique choljnergique.
La médecine psychosomatique, nous donne de nombreu)
exemples de l'action des centres nerveux végétatifs et
même des centres ccrticaux sur la genèse des troubles vis·
céraux pathologiques. Quantité de syncopes et même de col-
lapsus sont dus ~ la peur, c'est le cas de l'individu qui
tend son bras â la prise de san~ et qui tombe en syncope
avant même que l'aiguille ait été enfoncée.
Lc; syst~me périphérique, quant à lui, recueille le.
excitations â la pêrirhërie, qu'elles soient dues à l'ir-
ritation des parois artérielles par un ~mbol ou par la
dêplêtion brusque que cause une hémorragie soudaine, ou
bien_a l'irritation locale et loco-régionale.
Nous dirons donc, que le rôle du système nerveux
végétatif est trt~ important.
Quelque soit l'étiologie du collapsus et du choc,
les perturbations vasa-motrices sont commandées en grande
partie par l'intermédiaire du système végétatif.
D/- L'arrêt circulatoire (58) :
.
Il s'~g1t la -j'un acc;c~ent possible mais exceptiar
,}l.el en chirurgie dentaire. Un arrêt subit de l'arrivée du
~~ang_ aux orsanes et surtout au cerveauqu1est le plus
~~lnêrable a l'anoxie relève de trois mé~anismes :
-~.
JI
.
•'!:;ï:\\.
- 105 -
- par arrêt cardiaque ou asysto1e
- par coeur battant mais inefficace
- par coeur désamorcé.
Dans le déclenchement de l'arrêt circulatoire,
l'hémorragie peut intervenir selon deux modalités: par
mécanisme ischêmi~ue en réduisant l'apport d'oxygène et
de matériel énergétique au myocarde ou par désamorça~e
du coeur au cours des hémorragies importantes.
l'anoxie due par exemple à un arrêt respiratoire
aboutit en quelques secondes à la perte de connaissance
à laquelle font suite souvent, un arrêt circulatoire et
des lésions cérétra1es irréversibles.
l'apparition des signes caractéristiques, t~ls que
la perte de connaissance et l'apnée, l'absence de pouls,
une mydriase avec abolition du réflexe pupillaire, ainsi
que l'aspect cyanosé et livide du malade, permettent de
poser immédiatement le diagnostic. Si l'on intervient ra-
pidement, il est possible de rétablir dans une certaine
mesure la circulation, que ce soit au cabinet de consulta-
tion, au domicile du p~tient ou sur les lieux d'un acci-
dent sans qu'il faille avoir recours à des techniques par-
ticulières.
La thêrapeutique doit donc être entreprise en pen-
sant avant tout que l'on ne dispose que de trois minutes
au maximum pour restaurer et la fonction respiratoire et
la fonction circulatoire. Au-de1~ de cette limite, les
lésions cérébrales, cardiaques ct hfpato-rénales ne sont
~lus que partiellement réversibles ou irréversibles. Il
s'aQtt. en premier lieu de surmonter un état grave et
d'assurer dans les deux! trois minutes ~ui suivent, l'ir-
rigat19n~~u ~erveau par du sang oxyginê au moyen de la
- 106 -
respiration artificielle et du massage cardiaque. Ces
deux manoeuvres peuvent se réaliser
au cabin&t dentaire
mais ne suffisent pas; par conséquent, d~ns la même pé-
riode, il faut faire venir de toute urnence une ambulance
pour l'évacuation du patient vers un centre spfcia1isé.
les ~éthodes thérapeutiques comprennent donc, d'une
part, des moyens physiques j~ réan1matio~ : restauration
de la circulation, ~t d'autre part, des moyens pharmeco-
dynamiques médicamenteux.
II - PATHOGENIE DE CES ACCIDENTS EN
OD9NTO-STOMAT0l0GIE
Elle est très comp1exG, et nous amène à considérer
à la fois le rôle:
- de l'an.;sthésie
je la cardiopathie ou mieux du "terrain
car.jiaque"
- du choc opératoire.
!
i
Nous ~vons vu que la grande majorité de ces acci-
~
1.
r
d~nts ~taient liés au temps de l'anesthésie. Il est donc
f
logique j'envisager en premier lieu l'étude des différents
modes d'anesthésie dont nous dis~osons, et des différentes
substances anesthésiantes.
A/- Rôle de l'anesthésie (112)
Il est rare que l'on ait recours ê. l'anesthésie
g~nérale en chirurgie dentaire et stomatologique. L'anes-
thésie locale ou bco-r~gionale lui est en effet toujours
préférée. C'est donc par elle que nous commencerons cette
étude.
\\
1
1
• 107 •
1/- L'anesthésie locale
On peut recourir :
- ! l'anesthésie de contact, anesthésie
cocainique essentiellement, que nous sommes ra rament
amenés â employer en chirurgie endo-buccale et surtout
à titre de pr~-anesthésie chez les enfants pour faire
passer la sensation de piqûre lors je l'injection pour
une anesth~sie par infiltration.
-
à l'anesthésie par infiltration, la
solution anesthésique ftant injectée sous le revêtement
cutané, muqueux ou périostf. Clest pour nous, l'anesthé-
sie de ch0ix, la plus communé~ent employée, môme pour des
interventions étendues et lon~ues.
- enfin, è l'anesthésie ·jite trccu1aire
1 'anesthésique ét~nt injecté directement au niveau du
tronc nerveux principôl. Elle est, dans toute interven-
tion quelque peu importante portant sur les maxillaires,
l'él~ment premier, presque obligÉ: de l'anesthésie: avul-
sion d'une mclaire inférieure, interventions pour dent
de sagesse enclavée, ou pour un kyste important. Souvent,
cette anesthésie régionale est c0mplêtêe par un~ infil-
tration locall;.
2/- L~s substances anesthésiantes :
Les anesthésies locales ou loco· régionales s~nt
obtenues par la novocaine ou l'un je s~s dérivés.
a/- Le plus souvent. par l~ s~luti0n
novocalne-adrénaline : au pouvoir anesthésiant qui est
propr~ à ces substances, s'ajout~ toujours une action
locale autant quo générale sur le système cardia-vascu·
laire. On exige d'ailleurs, d'un "bon anesthésique" qu'il
- 108 -
ne s'oppose pas d l'action Ges agents vasa-constricteurs
qui pourront, comme 1 'adrén~line, lui être fréquemment
asscciés.
t/- le protoxyde j'azote, Gui donnerait
plus une analgésie qu'une anesthésie, aÇ!it par phénofilène
d'oxyprivation.
cl- le cyclopropane, qui a une action
déprimante sur le centre respiratoire, diminue par contrG
l~ risque d'~noxie en maintenant un~ oXYQénation suffi-
sant~. D'ailleurs, les apf;areillages moJernes permettent
des combinaisons de circuits et da dosages multiples.
1/- le penthota1-scdium, lui, s'ajl"li-
nistre par voie en~oveineusc. C'est un
barbiturique j'ac
ticn rapide et êrhf~êre, un "toxique" qui a une action
déprimante sur le centre res~iratoire et l'actic:n para-
sym~athique. Cette action est particulièrement fâcheuse
chez les cardiaques j0nt la stimu1aticn du vaQue peut
entrainer une syncope vaga1e. Il peut être administré S2'
en perfusion intra-veineuse continue, de préférence avec
intubati0ntrachéale pour 9révenir l'anoxie et le spasme
1.'....•
laryngé. Il est aussi ern~loYê comme anesthésie-starter,
.•
en évitant l'apnée et la chute de la tension artéri~lle
qui l'acccm~a~ne. Il joue alors plus le rôle d'un anest~
sique de base qu~ d'un anesthésique véritable, an abrê-
~eant la période ëite d'in~uction et permettant de rédui
la J0se totale d'anesthésique nécessaire.
Enfin, on y ôssccie voloni:iers l'Lin quelconque,-~
anesthésiques ~èr inhalation: protoxyde d'azote-oxygèn
êther-cycloproran:L Toutefois, l'action déprimante du ï
thotal sur le centre respiratoire, s'ajoutant â celle d
~.
~.
~(~ .
~f';"
- 109 -
cyclopropane ou à l'oxyprivaticn de l'anesthésie au
protoxyde d'azote, risquerait d'amener un état anoxique
et la syncope.
e/- Nous citerons é9alement le curare
cu les curarisants ce synthèse, d-tubocurarine notamment,
qui peuvent êtr~ également employés en association. Ce
ne sont pas des anesthêsiques mais créant une résolution
musculaire complète, paralysie flasque affectant tous les
muscles striés, ils permettent d'éviter une narcose trop
pcuss~e ~t réduisent donc les risques de "choix anesthé-
sique".
f/- La cocaine
A concentraticn égale,
a vitesse d'administration égale, la cocaine siest révé-
lée expérimentalement COrrlme 1 l anesthési(iue le plus toxi-
que. La cocaïne ne produit pas seulement une vaso-cans-
triction intense, il
agit aussi directe~ent, semb1~-
t - il, sur 1e SYIII pat hi que car dia 4ue et sur 1e cfi nt r c vas 0 -
moteur bulbaire, provo~uant ainsi expérimentalement hy-
pertension et tachycardie. Mais s'il peut faire redouter
chez un cardiaque des accidents aggravés, ses indications
restent pour nous, si limitées que l'on peut aisément
renoncer à l'employer.
g/- L'adrénaline
Il convient de re-
mar(juer l'importance que tient l' adrên~1i ne dans 1es mé-
langes anesthésiques uti1 isés. Elle joue pour l'opérateur
un rôle des plus importants en renforçant l'anesthésie,
en empâchant la diffusion de la drogue ana1gésiante, en
donnant un champ opératoire net. Or, l'adrénaline exci-
tant du sympathique au premier chef, va jouer un rêle
très important dans le dfc1enchement des troubles cardio-
vasculaires couramment observés. Certes, la novocaine
- 110 -
est, comme l'adrénaline, un sympathicomimétique. Mais
s'il faut employer des doses ê1cv0es de novocafne pour
exciter le sympathique ~'un animal en expérience, il
suffit ~e traces j'adrénaline pour déclencher toute une
série de'modifications importantes du tonus cardio-vas-
culair~. Et s'il convient de réserver un certain rôle
à la novocalne en tant qu'excitant du sympathiquE, c'est
à l'aC:réna1ine qu'il faut laisser la première place dans
ce ~a~aine. Les symptômes essentiels dè l'action aJrfna-
1iniqlJe obtenus expérimentalement s')nt l'élévation consi-
C:~rab1e de la tension artérielle et l'accélération du
rythme cardiaque. Ils sont obtenus avec das doses três
minimes chez le chien.
Chez l'Homme, une très petite quantité d'adrêna-
1ine détermine 1 'accé1~ration du ryth~G cardiaque, une
hypertension artfrie11e et une vas~-canstriction ~énÉra
liste que l'on peut Jéce1er aisément au niveau des dif-
férents torrit8ires c~~il1aires superfici~ls. Quant à
l'action CE: l'adrénaline sur les systèMes artèro-capil-
1aires profonds et notamm~nt sur le système ccronarien,
elle reste encore discutée. Elle est assurément modérée.
Dans les soluti0ns anesthêsiques novocaine-adréna1ine que
nous employons couramment, c'est donc bien l'adrénaline
que l'on Joit rendre responsable de la plupart des acci-
dents. Certes, dans le mécanisme des lipothymies surve-
nant secondairement en cours d'intervention. l'excitation
du sympathique entre en jeu et c'est â l'adrénaline sur-
tout qu'on la doit. Il faut si~na1er cependant. que la
xy10caine associ&e cu non à l'adrénaline est plus active
et moins toxique qua la novocafne.
L'adrénaline est le premier vasa-constricteur uti-
1is~. On l'associe a la procaina. Il en est rêsu1tê un
champ ,opêratoire plus net. en même temps que la procafne
- 111 -
devenait plus activ~. La vas n -constrict19n lui permet de
~ :
rester plus longtemps au niveau des terminaisons nerveuses.
La toxicité je 1 1 adréna1 in~ a fait:,l l objet de nom-
breux travaux. 1\\ 1 1 heure actue 11 et on i ns i s te moi ns sur
c~tte toxicité de 1 I adr&na1ine. Cependant, on a étudié
des produits de sbstitution de 1 l adrénaline. On utilise
- la noradrénaline
mieux supportée
- 1e corbasi 1
qui sont des dérivfs voisins de l'adréna1 ine.
Je nombreux auteurs (137) pensent aujourd'hui que
lES accidents constatés lors ~'anesthêsies locales
sont
Le patient qui a peur, peut faire une décharge
d'adrfna1ine qui peut être aussi toxique qu~ celle qulon
lui injecte.
h/- Les agents Je protection cardiague :
Il ne s'agit pas Je substances ~nesthQsiantes mais on les
trouve souvent inclus j~ns nes anesth~siques locaux. En
effet~ certains anesthûsiqu~s locaux cantiennent des subs-
toncas destinées ~ proté?er 1~ coeur et en particulier d~s
gang1iop1é2iques (substances pharmacologiques qui coupent
la connexion entre l'innervation intrinsèque du coeur et
le système vagosynpathique). L'addition de ces substances
aux anesthésiques locaux aboutit à un certain isolement
du muscle carJiaque et le met ainsi a 1 1 abri de stress
c;ui r;~uvent se produire au cours de llintervention. Le pro-
duit le plus uti1is~ comme agent de orotection cardiaque
est le sulfate d~ spartéine (alca1ofde extrait du genât)
dont la toxicité Qst très foib1e.
- 112 -
3/- L'~nesthésie sênêra1e
les accidents surven~nt en cours d'intervention
et 1iê~ â l'anesthésie rénéra1c sont exceptionnels. Ils
sont rares parce que l'anesthÉsie générale est peu em-
ployée en chirurgie deritaire, et surtout parce Que l'on
tend de plus en plus ê préférer â la simple anesthfsie
par inhalation, l'anesthésie dite en circuit fermé.
Ces accidents SGnt bien connus, et depuis longtemps
décrits. Ce scnt les syncores pulmonaires dlorigine asphy-
xigues, et les syncopes cardiaques, r~êcoces, ~ites 1aryn-
go-réflexes ou t~rjiv~s. ,Ils étaient ~vant t~ut liés aux
an~sthtsies générales par inhalation, au chloroforme cu
au chlorure j'éthyle, anesth[sies subasphyxiques ct cepen-
dant souvent insuffis~ntes.
Actu~llement, ~n tend a jonner 1~ préfêrenc~ aux
anesthfsies per le ~rotoxyje d'azote, le cyc1opropane
ou1 1 é the r, an est h~ s ; 2 s faites en Il ci r cui t f e rm é Il et ~
1 'anesthésiû par voie intra-veineuse au penthotal-sodium,
le curare ou les curarisants de synthèse, pouvant 1aur
être associés. En effet, le dan~er de l'anesthésie ~énê
ra1e résidE à la fois dans 1 'oxyprivation ou l'anoxie, et
dans la toxicité de la substance anesthésiante. Le choix
du mode u'anesthêsie devra donc tenir compte de ces deux
dang~rs, clest pour~uoi on a été amené! associer et ~
doser des moy~ns j'administration et des produits diffé-
rents.
Dans l'anesthésie en circuit fermé, ou au cyclo-
propane n0tamment, les syncopes sont exceptionnelles,
même chez 1e cardia~ue.
Dans l'anesthésie par voie intravaineuse par le
penthotal, 11 n'en serait pas toujours :je même, et lion
,~
~,
- 113 -
~~:
a pu signaler des syncopes cardiagues alors ~ême que ce
mode anesthésique n'êtait utilisé que comme anesthêsique
Starter.
Tels
sont 10nc les diverses combinaisons, les
modes divers d'associations J'anesthésiques auxquels on
peut recourir. leur mode d'action, leurs inconv~nients
ayant ~té exposés, nous allons maintenant envisager le
r~le du terrain cardiaque dans la ~en~se des acci~ents
des interventions stomatoloçiques.
J/- rtôle du terrain cardiaque
Invoquer le rôle de l'anesthésie: seule dans l'ap-
parition de ces incidents et accidents ne semble pas jus-
tifié. Ils peuvent. cartes, survenir chez un sujet in-
demn~ de toute atteinte côrdio-vasculaire.
l~ terrain cardiaque le plus danger~ux. pour nous,
chirurgiens-dentistes. s~mble être l'ensemble des patients
atteints j~ grande insuffisance cardiaque ou de maladies
artérielles. Ceci vient du fait de l'emploi massif d'adré-
naline ~ans nos solutions anesthésiantes. En effet,tous
ces sujets art~riels dont l'aorte et le système corona-
rien sont léSés. ont un sYMpathique particulièrement sen-
sible et excit~bl~. et réagissent violemment et sans ne-
sure ~ la moindre quantité d'adrénaline injectée. l'adrê-
naline apparaftra donc ici comme formellement contre-in-
diquée.
Nous citerons éaalcment le r6le de troubles cu
rythme et ~e la conduction que l'on retrouve dans les étio-
logies des syncopes et des collapsus cardia-vasculaires.
P~rmi nos anesthésiques courants. les substances vaso-
constrictrices occupent une place de choix. Or. ces subs-
- 114 -
tances oénéralement des sympathicomirnétiques au~mentent
la pression systolique et accentue le rythme cardiaque.
Certains ~uteurs considèrent que le psychisme éu
patient ~ autant de conséquences sur les modifications
cardio-vasculaires que la substance anesthésique ou plus
exactement du vaso-constricteur, du f~it de la production
endogène de catécholamine qui, dans bien des cas, serait
en quantité plus imrortante que celle que lion peut in-
troduire avec 1Ianesth~sie.
Enfin. nous citerons le rôle du terrain neuroto-
nique dans le déclenchement de ces ir.cid~nts et acciients;
mais cett~ importanca se manifeste ~ç~lement chez une
autre cat0gorie Je patients non cardiaques, neus voulons
parler des basedcuviens et des hépathiques.
·?
~~.
•
Ainsi, dégageant une vu~ j'ensemble sur la patho-
~~:
~énic jes acciJents Jes interventions stomato1o~iqu€s chez
les carjiaqu~s, il apparaft que ces accidents pour S~
déclancher doivent trouver un terrain favorable. Ce ter-
rain est essentiellement représentê par les porteurs de
cardiopathies valvulaires cu coron3riennes. surtout dans
les cardiopathies avec trcub1es du rythme et de la con-
duction.
CI- Rôle du choc opêratoire
De ce choc opératoire, nous dirons seulement qulil
est souvent limité. minime en chirurgie dentaire. Il n1y
à proprement parler choc opér~toire, que lorsque 1 I~nes
thêsie est incomplète, 1nsuffis~nte.
Connaissant les risques encourus. il nous faut main
~jen8nt préciser quelle est la conduite 3 tenir pour sien
1~8rder.
- 115 -
III - CONQUITE A TENIR
Elle va
se poser différemment suivant les éven-
tualités cliniques devant lesquelles nous serons placées.
Mais avant d'en exposer les diverses modalitfs qui sont
- la préparation du ~al~de par prémédication
- le choix de l'anesthésique et de la tech-
nique d2 l'anesthésie
- le traitement des accidents ~ventuelsJ
il convi~nt de bien ~ettre en évidence l~s notions Qûné-
illes qui dicteront notre conduite dans toute interv2n-
tian chez un cardiaque.
A/- Ccnsid2rations Jénêra1es
Il faut d'abord admettr~ que le problème se trouve
trop souvent mal posé et ~ue les risques encourus ont été
exagérés et surtout systématisés à tort, les accidents
classiqu&ment re1out&s ct ju00s rGrticulièrcment 0rav es
chez. les cardiaques, n'êtant p~s toujours le fait de
l'acte odonto-stomatologique. Nous avons vu le rôle de la
dystonie neuro-vOgÉtative d~ns leur genèse. Plusieurs
points donc, doivent être mis en évidence.
1/- Il importe de poser 1 'indication op~ra
taire avec cnrtitude a bon escient. Mais celle-ci êtant
posée, on "joit intervenir.
2/- Aucune cardiopathie ne contre-indique
A l'intervention, si cell~-ci est juaê2 nécessaire. Sou-
vent. au contraire. refuser l'intervention sous le pré-
texte d~ la cardiopathie serait faire courir ~U patient
des risques d'aggravation Je son état.
"lîli~dt.l.,"".~_.
-..
"",._=....
- =--=-=--=---=_'_·__0.
_
- 116 -
3/- Il faut que scit établi le bilan car-
jiaque. C'Est en effet. en fonction Jas rense1gne~ents
~u'il nous fou~nira que l'on pourra upr~pareru le malade.
Cette préparation s~us forme de prémédication appara't
bien comme le temps essentiel de toute interventicn chez
un cardiaque; scn importance est primordiale. autant
qua celle du ch'Jix d-a l'anesthésie. Ces notions générales
étant ~osèes, neus devrons envisacer la vraie conduire a
tenir.
~/- la prémédication :
Cest le ~trcmi(;r temps de l'intervention. Son iw-
portance est capitale, quels que soient 1~ mode d'anes-
thésie choisi et l'état car~io-vasculaire du malade. En
~ehors ~e la classique préparation du malad~ diriGée cen-
tré une hfmorragie &ventu211e. elle doit essenti€llement
s'adresser au terrain.
Traitement du terrain
a/- Chez les pseucc-cardiagues, les
neuro-tonigues :
Comne chez les rn~lades porteurs de cardiopathies
valvulaires bien compensées, il s'a~ira de modifier les
réactions naura-végétatives, de rertresscr
le déséquili-
bre vago-sympathique. la prémédication s'adressera donc
aux troubles neuro-végétatifs. qu~ le malade soit porteur
ou non d'une cardiopathie chronique com?ensée. Pour cela.
on aura â la fois reCQurs à la rsychothér~pie et à la
thérapeutique médicamenteuse. En ~ff~t, il faut éviter
toute impression angoissante avant le début Ja l'acte
opfrùtoire. Lr: malade doit ôtre à l'aise, rassuré. con-
vaincu que sa cardiopathie. réelle ou imaginêe. non seu-
lem~nt ne contre-indiquo ~as l'opération, mais au contra~
re, en b~~êft~1era. CG traitement psychiqua sera j'aillel
- 117 -
aidé par la mise en train alune médication proprernerrt
dirigée contre la dystonie neurQ-végétative. On aura
recours €sscntie11ement
aux barbituriques. On les uti-
lise également pour leur action sédative et hypnotique.
leurs propriétés anticonvu1sivantes et leur effet protec-
teur contre les troubles Ju rythme cardiaque. Ils ne sont
pas ana1aésiques. leur durée d'action est variable; Qn
utilise ceux qui agissent en 30 minutes Environ et pen-
dant 3 a 4 heurès. On utilise
- le qardéna1
- l'amobarbita1 (ou eunocta1)
- le mébubartita1 (ou nembuta1)
- le secobarbita1 (ou imménocta1)
On les associe volontiers à l'utilisation des anes-
thésiques locaux pour neutraliser leur action ccnvu1sivante.
Jose
t'Uu1te
1a vei 11 e
a,lD ~ à 0,20 9
La même dose est redonnée avant l'inter-
vent1on.
Enfant
Mébubarbita1
1-3 ans ................ ... 0.015 9
3-7 ans •................. . a.D30 9
3-12 ans
J,J60 9
après 12 ans
Q ,100 9
Cette méJication peut d'ailleurs être employée 1ans
tous les cas 00 l'intervention risque d'être longue ou
choquante. épargnant au malade toute anxiété et toute an-
goisse. ! condition d'être administrée une demi-heure au
- 118 -
moins avant l'opération.
Telle est la préparation des malades neurotoniques,
cardiaques ou non.
b/- Oans le cas d'un grand insuffisant
cardiaque ou d'un"artériel"
l'hypertension artérielle,
les syndromes angineux. les aortiques, les malades ayant
fait un infarctus du mY0carde), la prémédication est
complexe. En effet. si ces malades sont également des
anxieux au système neuro-végétatif déséquilibré. donc
justiciables de la thérapeutique précédente, leur état
cardia-vasculaire présente en plus un danger par lui-
même. C& sera donc au cardiolo~ue que reviendra la tâche
de les préparer a l'intervention. en fonction de l'état
de la cardiopathie. A1ns1. la prémédication ayant été
mise en train, nous allons pouvoir aborder le temps opé-
ratoire lui-même, et tout d'abord l'anesthésie.
C/- L'anesthésie:
. Modalités et caractéristiques de l'enes-
thésie :
L'anesthésie sera faite en fonction a la fois de
la cardiopathie et de la nature de l'intervention. Con-
sidérant l'influence de la carG1opath1e, ce sont encore
ici les résultats du bilan cardia-vasculaire qui dictent
notre conduite, étant bien entendu que nous sommes assu-
rés d'une prémédication soigneuse .
• Les neurotoniques et les malades atteints
de cardiopathies bien compensées, ne sont un obstacle ni
a l'anesthésie locale, même aveç des solutions adrénali-
nées, ni a l'anesthésie générale.
t,
- 119 -
Le choix du mode anesthésique dépendra donc
chez eux surtout de la nature de l'acte opératoire.
- Par contre, on pourra hésiter lorsqu'il
slagit de malades atteints de grande insuffisance car-
diaque ou de maladie artérielle. Chez ceux-là, on pros-
crira de toute façon lladrénaline, formellement contre-
indiquée, plus particulièrement pour ces sujets aorti-
ques, hypertendus, et surtout an0ineux, hypersensibles
aux doses même les plus infimes du produit. la-noradré-
naline pourra remplacer ici l'adrénaline.
On aura donc le choix entre l'anesthésie lo-
cale, usant de solutions non adrêna1inées et la narcose
P. Hennion (98) et R. Bataille (15) ont signalé qu'ils
avaient pu intervenir ainsi à la locale chez des malades
atteints d'infarctus du myocarde ou de myocardite.
Cependant, on peut craindre que ces solutions
de pouvoir anesthésiant moindre que'celui des solutions
adrénalinées, ne donnent dans certainës interventions
se révélant plus comp1e~es qu'on aurait pu le prévoir une
anesthésie imparfaite, créant ainsi le risque de provo-
quer un choc opératoire nuisible au malade. C1est alors
•
ici surtout, qu~ la nature de 1 l intervention pourra faire
préférer la narcose. En terrain cardiaque, devant la fa-
'cilité relative de son administration devant la sécurité
qu 1el1e présente actuellement grace aux techniques moder-
nes et grâce aux associations médicamenteuses qui permet-
tent de lutter efficacement à la fois contre 1 l anoxémie
et la toxicité des produits employés, on serait presque
tenté de l'employer dans toutes les techniques de réan1-
. mat10n-transfusion tendant âassurer aux interventions
- 120 -
chirurgicales une soupl~sse et UD0 tranquilltté jus-
qu'oiors peu conmunes. C~ choix nous semblerait donc
j~5tifi~ lorsqu'on doit interv~nir par exemple sur un
phleQffion pfrirnandibulaire, un ~ccident ~rave de dêsin-
clusio~ de d~nt d~ sJQ2sse inffri~~~G ou lorsq~til
s'a-
!jit de réciüîre ljl~ fr.:.~ctur(' ces 01ex111.:1ir~s.
Quant ~ 'a natu~2 du preduit à (mployer d6ns ces
cas, quoique le penthotal-sodium av~c oxyafnatitl pôr
·~11~;(''''::2 trechfal ne 5;)it pas, en 7".11.., contre-indiqu;';,
on lui prt":fèrera l'an~sthfsie au cyc1opropane, qui est
cErtainem~nt le mieux toléré. en p~urr3 même être amené
~ '~i associer les curarisants, notaG~2nt pour la rèduc-
:ic:n des fractures avec déplêcE;i:l~r:s n2Cf~ssitar.t des
maG0eUVr25
pénible~. En réalitt. ces CJS sont rares.
C't:5t t;resqui;; toujours?
"anest"fsie -iicale ou loco-ré-
~JiOn~;'Ji;, :!lê;ne
sans aC:r~na1ir;8, qu,., 1'on aura recours,
1~5 interventions les ~ius fréquentes étant habituelle-
ment limitées. Cependant, une tell~ anesthésie doit
obéir à des règles précises, ~râc~ auxquelies
on par-
t
vient à obtenir pour des champs opératoires étendus,
une anesthésie de Dualité parfa;te, même avec des solu-
tiûns non adrénalinées.
0/- l'acte opératoire:
En fa:t, ajént suivi les principes d1examen sys-
tématiqu~ du rna15c~, de la p~émÉcicëtion, choix ca l'a-
nesthésique et ces moèal i tés de ~'{. nt:sthésie, on est
amené a considérer l'acte opératoire à effectuer sur
un cardiaque, comme ~n acte chirurgical absolument nor-
mal. Toute intervention odûnto-stomatologique obêit â
des rêgles opératoires bien établies. On doitlesfes-
. .
~
.;,..;:~ :"',~~~i~':~;~~-', ...~
:~
,:...
>",~:
, ... ~'''~.;.'
1
•
r
. . .
~/
•
•
-
._-
121
pecter comme ailleurs.
Si on désirait absolument leur apporter des mo-
difications, ce devrait être dans le sens d'uneminu-
tie encore plus grande. l'acte opératoire ne doit pas
être mené hâtivement sous le prétexte d'en terminer plus
rapidement avec un patient que l'on croit plus en dan-
ger qu'un autre. Au contraire, il faudra apporter un
soin parti~uli~r au nettoya~e des lésions, dans la
crainte de laisser subsister un foyer capable d'évolu-
tion ultérieure. Hâte et précipitation ne signifient
pas nécessairement rapidité. On se gardera d'être tenté
d'aller vite et de pratiquer par exemple une avulsion
sans syndesmotomie et élévation soigneuse, ce qui aurait
pour résultat le plus fréquent de fracturer des racines,
dont la recherche ultérieure, tout en prolongeant l'in-
tervention et en obligeant à une anesthésie renouvelée,
risquerait alors d'être nuisible ~ l'état cardio-vascu-
laire du malade.
C'est donc, comme pour les autres temps de l'in-
tervention dans la précision et la rigueur avec laquelle
a été mené l'acte opératoire, surtout si l'intervention
est importante, longue et choquante, que réside la meil-
leure prophylaxie des accidents classiques du terrain
cardiaque. Ils peuvent toutefois survenir, soit qu'ils
apparaissent chez un malade Npréparê", soit que l'ur-
gence même de l'intervention ou l'impossibilité maté-
rielle n'aient permis qu'une hâtive prémédication.
D'ailleurs, quelles que soient les précautions prises
avant ou pendant l'intervention, on ne peut absolument
écarter l'éventualité d'un accident. Mais c'est lâ l'ex-
ception, et encore ne s'agit-il le plus souvent, comme
- 122 -
nous l'avons dit, que d'un accident mineur. Cet acci-
dent doit cependant être trait~. ce qui nous amène au
chapitre suivant.
E/- Le traitement des accidents :
lorsque survient l'incident ou l'accident. qu'il
s'agisse d'une syncope ou d'une lipothymie. le traite-
ment doit. être immédiat.
1/- Lipothymies
a/- Coucher le patient tête basse, a
l'air frais, le plus rapidement possible. La tête doit
être plus basse que les extrêmités inférieures. Les fau-
teuils dentaires modernes se prêtent aisément à cette
manoeuvre. A défaut, lorsque le siège dont on dispose
ne bascule pas. et qu'il n'existe pas. a proximité, de
lit de repos, certains auteurs (43) préconisent de por-
ter, en position assise, la tête du patient entre ses
jambes.
b/- Eviter toute constriction vestimen-
taire. On dessêrera la cravate, le col et éventuellement
supprimer toute striction â la ceinture de manière que
les mouvements respiratoires ne soient pas gênés et que
les vaisseaux du cou puissent bat~re normalement •
.'.~
c/- Frictions alcooliques sur la face.
flagellations avec un linge humide. On passera sur les
tempes, le front, les parties latérales du cou, un tampon
imbibê d'alcool. Avec un linge mouillé d~eau fra1che,
des flagellations alternatives sur les deux joues tente-
ront de ramener une coloration plus normale des téguments
•
, .
~ •
.. ( ~
~.J"
,
, r .
.'
- 123 -
d/- Injection d'analeptiques. lors-
qu'à la perte de connaissance s'associent des phéno-
mènes circulatoires ou pulmonaires. Avoir sous la main
et injecter ;
- soit du Solucamphre. une ampoule de 5 cc
par voie sous cutanée.
- soit de la Coramine. une ampoule de 5 cc
par voie sous cutanée.
- soit du Pressyl. une ampoule de 2 cc par
voie muscu1airé ou sous-cutanée.
2/- l cs syncopes ( 71) :
a/- Dans les syncopes bleues où seule
la respiration est arrêtée. le coeur fonctionne et le
sang circule. tout au moins au début. Il peut y avoir:
- obstructinn mêcanique de la ventilation
- anoxie par atteinte du centre respiratoire.
Dans ce cas. l'ur~ence de la thêrapeutique est
absolue. Il faut agir très vite. avant que
des lésions
irrêversibles ne s'installent. En l'absence de toute
possibilité d'oxygénothérapie. il fàut recourir" :
- à la respiration artificielle
- aux analeptiques qui stimulent les centres
respiratoires et circulatoires (Angiocar-
do 1. Arami ne, Coral ept i ne. Heptamyl.
Press,yl).
- 124 -
b/- Oa~s les syncopes blanches ou
syncopes cardiaques: Ce sont en
réalité des syncopes totales (arrêt respiratoire et
cardiaque). Elles peuvent être primitives: le coeur
est arrêté, en tout cas inefficace; elles peuvent être
secondaires à une syncope bleue: l'arrêt cardiaque sur-
vient comme phase terminale d'une anoxie progressiv~.
A partir du moment où le diagnostic est supposé,
c'est le facteur temps qui joue le plus grand rôle, car
les lésions cérébrales sont rarement réversibles après
plus de trois minutes d'anoxie complète. La gravité
croissante des complications neurologiques est en rap-
port direct avec le temps écoulé entre l'arrêt cardiaque
et le début de la thérapeutique.
Il faut dans ces cas:
• rétablir une oxygénation suffisante
- refaire battre le coeur par massage
cardiaque, des injections intracardia-
ques, ou défibrillation êlectrique.
S'agissant de la ventilation artificielle pour
rétablir une oxygénation suffisante, on procédera de
la .aniêre suivante
• par bouche! bouche ou bouche à nez,
en fermant hermétiquement l'un ou l:autre des orifices
naturels. On peut interposer un mouchoir ou une com-
presse de gaze.
- vérifier que le thorax se remplit a
llinsufflation et se vide pendant le temps expiratoire.
- 125 -
La fréquence sera de :
- 15 par minute chez l'adulte
- 20 a 30 par minute chez l'enfant.
Pour ce qui est du massage cardiaque. la méthode
proposée par Kouvenhoven et Kni Kerboker en 1950 est à
la portêe du chirurgien-dentiste et peut être appliquée
au cabinet dentaire.
Une main au milieu de la poitrine dans l'axe du
sternum, l'autre main perpendiculaire à lui, au niveau
de la ligne mamelonnaire, les bras raides, l'opérateur
exerce des pressions rythmiques, déprimant le sternum
de 2 à 3 cm à la fréquence de 50 à 60 par minute.
le retentissement sur le coeur est efficace car
l'existence des ligaments phrénocardiaques décompose
la force de pression antéropostérieure en forces de
pression latérale. En effet, en arrière existe le plan
vertébral, en avant le sternum mobile autour du point
fixe biclaviculaire et qui sert d'agent compresseur et
de chaque côté les ligaments fibreux résistants qui
4
empêchent le coeur de s'étaler
latéralement sous la
pression i il ne peut donc que se vider par compression.
De plus. la dépression qui succède â la pression
s~r le sternum crée a l'intérieur du thorax, un vide
relatif qui attire dans le coeur du sang du compartiment
veineux péricardique qui est turgescent en cas d'arrêt
cardiaque. Oans ces conditions. le coeur plein pourra
lors de la prochaine compression envoyer une ondée sys-
tolique dans le compartiment artériel et en particulier
dans la circulation cérêbrale proche dU,coeur (par les
artères carotides).
...
- 126 -
Ces manoeuvres une fois réalis6es, on orientera
le patient dans un centre spécialisé, ne serait-ce que
pour un contrôle.
cl- Dans le cas particulier d'un acci-
dent du type cérébral, aphasie ou hémiparésie relevant
d'un spasme atérie1 cérébral, survenant peu après l'in-
jection anesthésiante, il est pr~férable de ne faire
qu'une injection d'antispasmodiques sans s'adresser im-
médiatement à l'injection d'acétylcholine dont les résul
tats sont parfois discutables.
d/- Si le malade présente des palpi-
tations pénibles, des extrasystoles ~roupées en salves
avec sensation de constriction précordiale, générale-
ment, il suffit d'attendre quelques instants pour voir
';~- -.
le calme se rétablir.
Dans les cas 00 la réaction angoissante persis-
terait plus longtemps, l'administration d'un sédatif
léger ou de phénobarbital est conseillée.
el- Dans les cas exceptionnels où il
y a crise angineuse déclenchée par l'adrénaline chez
un malade ayant présenté antérieurem~nt des crises an-
gineuses typiques, il faut recourir ~ l'ingestion de
draDées trinitine-papavérine.
f/- Enfin, lorsque l'on recourt à l'a-
nesthésie génêra1e, le traitement des accidents, s'ils
surviennent, appartient d'abord à l'anesthésiste. Acci-
dents d'anoxie avant tout, ils exigent une oxygénation
intense. éventuellement le recours aux tonicardi~ques,
- 127 -
~ la perfusion lente de plasma, à l'injection intravei-
neuse d'adrénaline.
Nous devons pour terminer. insister sur l'utilité
du traitement antispasmodique (gardénal-belladone) sys-
tématique dans la préparation du ma1ad~ ; ce traitement
peut être extrêmement précieux dans le cas d'accid6nts
neurotoniques graves, dont l'aspect inquiétant pourra
parfois command~r l'injection de gardénal-sodique.
Il faudra savoir ne pas se contenter de tonicar-
diaques, ne pas abuser des médicaments à base de caféine
(excellent antidote de la novocaine, mais aussi excitant
puissant de la fonction cardiaque) pour s'~dresser à
bon escient à la médication calmante.
Telle est notre conduite à tenir en cas d'acci-
dents. Aussi rares Qu'ils puissent être, il est bon de
les pr~voir et d'avoir sous la main l'arsenal thérapeu-
tique nécessaire: tube d'oxygène. coramine, solucamphre,
lobeline, gardénal-sodique. Semblables précautions. si
elles sont habituellement inutiles. doivent être cepen-
dant,systématiquement prises.
Ainsi donc. lorsque l'indication opératoire aura
été judicieusement posée, aucune cardiopathie ne saurait
contre-indiquer formellement une intervention stomato-
logique. Souvent au contraire, refuser l'intervention
chez un cardiaque serait lui faire courir des risques
d'aggravation de son état. Mises à part, la grande in-
suffisance cardiaque et la maladie artérielle, ces acci-
dents rencontrés au cours de ces interventions relèvent
de la dytonie neuro-végétative du malade. liées sans
- 128 -
doute à sa cardiopathie mais sans action directe de
celle-ci. Ils ne sont donc pas ltapana~e des seuls
cardiaques. Ce sont le plus souvent des accidents de
l'anesthésie
et plus particulièrement de 1 t adrêna1ine.
t
Il sont en génera1 sans réelle gravité et afsément cu-
rab1es t à condition dtagir vite.
Enfin
la Sécurité des interventions en milieu
t
cardiaque sera garantie au maximum par l'observation
de quatre règles, même s'il ne s'agit que d'un acte
opératoire minime :
- examen général rapide mais systématique
du malade
qui amènera éventuellement 3 demander un
t
bilan cardio-vasculaire au cardiologue.
- prescription d'un traitement pré-opératoi
visant surtout le terrain neurotonique.
- choix judicieux du mode d'anesthésie selo
ies résultats du bilan cardiaque
et technique parfait
de l'anesthésie choisie.
- intervention menée rigoureusement et com-
.
~
plêtement. ce qui sera rendu aisé grâce aux précaution
précédentes.
Ctest ainsi que l'on assurera la meilleure pré-
vention des incidents et accidents susceptibles de se
produire dans nos cabinets et dont nous ignorons les
degrés de gravité parce que peu familiarisés à ce genr
de cas.
- 129 -
CON
C LUS
ION
le but de notre étude était d'une part.de mettre
en évidence
les différents risques encourus par les
patients dits "cardiaques" et d'autre part, de codifier
le rôle et la conduite à tenir de 1 'odonto1ogiste face
à ces problèmes.
Ce problème de l'intervention chez le cardiaque
se pose en pratique selon deux éventualités cliniques:
Première éventualité: le malade nous est adressé
par le cardiologue: il est porteur d'une cardicpathie
reconnue, suivie et traitée.C1est donc presque toujours
une affection sévère, cliniquement évidente. D'une manière'
gûnéra1e, trois problèmes différents peuvent nous être
posés, dans lesquels nous aurons rour mission de dèpis-
ter et traiter un fcy~r infectieux dentaire éventuel :
- soit Que ce foyer entretienne un processus
inflammatoire au cours j'une cardiopathie valvulaire;
- soit Qu'il soit en cause dans l'apparition
d'une surinfection, en génêra1 streptococcique. au cours
d'une cardiopathie valvulaire d'origine rhumatismale;
- soit qu'il s'agisse d'une endocardite infec-
tieuse subaiguë.
Deuxième éventualité
le malade vient consulter
pour une affection odonto-stomato1ogique, à l'observation
il se révèle suspect d'une cardiopathie:
- parfois. 1 'aspectdu malade est A lui seul
.r
- 130 -
évocateur ~t fait suspecter la cardiopathie
- Mais le plus souvent, c'est l'interroga-
toire, ou bien le patient lui-même, qui révêlera l'at-
teinte cardia-vasculaire.
Cette seconde éventualité nous oblige d'emblêe
à faire appel au car1iolo0ue qui déterminera de façon
précise 1 'etat cardio-vas~ulairü du patient et nous
aurons alors la possibilité dbnvisager les risques êven-
tuels liés à cet état et aux actes que le patient su-
bira dans notre cabinet.
Ces risques, comme nous 1 'avons,vu tout au long
de cette étude sont au nombre de trois:
1/- Du risque infectieux, nous dirons que
c'est l'observation clinique approfondie et la rigu~ur
de l'enquête étiologique qui permettent •. par élimination
des autres caUSES d'arriver au diagnostic d'infection
focale. -Cependant, il faut reconnaftre que le problême
se trouve souvent mal posé et que la plac~ faite aux
risques encourus çar les cardi~ques est souvent exagérée.
En effet, aucune cardiopathie ne contre-indique formel-
lement une intervention octontolog1que si celle-ci est
jugée nécessaire.
2/- Avec le risque hémorragigue, c'est
surtout le probl~me des avulsions chez les patients sous
anticoagulants qui est pos~. Ce~endant, il ne peOt·être
question chez ces malades d'un arrêt du traitement en-
trafnant le risque d'un rebond d'hypercoagulabilitê même
te.poraire. Ainsi, une hémostase thérapeutiQu~ locale
··suffisamment active peut éviter les accidents hêmorra-
. giques des avulsions dentaires chez des sujets soumis
- 131 -
â un traitement anticoagulant ininterrompu et efficace.
Cette possibilité thérapeutique supprime les va-
riations de la c~agu1abi1ité qui entrafnaient nécessai-
rement l'arrêt et la reprise du trait~ment anticoagu-
lant chez les cardiaques.
3/- S'agissant des incidents et accidents
survenant au cours ou à la suite des interventions sto-
mato1ogiques chez les cardiaques, il faut admettre qu l i1
ne s'agit pas a proprement parler j'accidents "cardiaques"
en ce sens qu'ils ne s'accompagnent d'aucune lésion de
l'appareil cardio-vasculaire. mais bien plutôt d'accidents
liés à des déséquilibres vago-sympathiques. Cependant. ces
accidents comme nous l'avons vu peuvent être évités grâce
à une pr~paration
judicieuse du malade.
~insi donc. c'est surtout l'interrogatoire qui
donnera au praticien des indications précises sur l'af-
fection dont souffre son patient. Mais. ces indications
sont souvent incomplètes. parce que le malade. même évo-
lué ne saura pas quel est le degré exact de son affection.
même s'il en connaft le diagnostic.
Or. il est évident que la sévérité de l'affection
est un f~cteur important dans la décision thérapeutique.
Il y a donc un int~rêt majeur à susciter un échange de
vue entre le cardio1o~ue qui cannait l'état de son patient
et 1 'odonto1ogiste qui pourra sU0gêrer diverses solutions
du problème odonto-stomatologique ainsi posê.
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