UNIVERSITE
'DE
DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ANNEE
1974
PLACE ACTUELLE ET ASPECTS
DE LA
PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE CHEZ LE NOIR AFRICAIN
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PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 12 NOVEMBRE 1974
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
( DIPLOME D'ETAT)
,\\
1
PAR
SEMOU MAHECOR DIOUF NE A FATICK
ANCIEN INTERNE DES HOPITAUX DE DAKAR
PRESIDENT DU JURY : DOYEN MARC SANKALE
DIRECTEUR DE THESE : PROFESSEUR AGREGE PAPA KOATE
1 N T R 0 DUC T ION
•
"
....,
~
. .,
Les affectionscatdiovascul,air.es ont' 'l~n'gterr;-p~:été tenues pour:
rares, voire inéxistentes chéz le Noir Afriéain'. "M,aïs," au fur et,
il mesure que la prospection se' déve'lpppai te, ~'elles' se', révél~rent ' à "
la fois multiples et dive'rsifié~s; cosmopolites et, zôna~es.:: L'éy.o-'
lution des idées dans ce 'domaine s' !=st 'dé,roulée, en' troi::;, étapes' ::'
.
" . ~ "
.. . .
. '
.
l · ·
PREMIERE ETAPE :' Au début de l'ère'- ,coloniale, l'action médica-
le était, avant tout, et fort -:jus1;'emEm~',: tqurnée, veri.. les grandes
endémies .. les ouvraqés d'enseignement' (12,1 ), la lit'tér'ature médi-
cale (5 ) étaient orientés vers Îa' I~'patho!ogie 'exo'i:iqûe". C'est
également une époque riche en ~'dogIÎles" sur 1 "indigence, 'voire, l
l'inéxistence de la pathologie cardiovasculal r é en ml1ieû Noi~.
Africain :, c'est ainsï que le rhumatisme articulaire' aigu en 1920 .
était considéré par G~DRIEU comme"rare sous les tropiques et peu
fréquent dans les possessions tropicales de la FP~,C~ et ae~lâ .
GRANOE 'BRETAGNE" (BI). En 1937, T.D. JONES et de noÏnbreux auteurs
anglosaxons affirmaient que "la meilleur~ faço~ de prévenir lqs
rechutes d'affections rhumatismales était d'émigrer vers les ré-
gions méridionales à climat subtropical" (BB ). Pour, d'aûtres
auteurs" "l'Africain est un terrain spécial, reputé particulière-
ment résistant au streptocoque"
(130 ). En 1929, l'hypertension ar-
térielle était considérée comme pratiquement inéxistente chez le
Noir Africain (72 ) tout comme, en 1953 "la trypano~omiase du myo-
carde en Afrique Occidentare Française"
(51 ). A propos d'infarctus
)
du myocarde, il est affirmé, en 1960 que "le Noir ne connaît pas
d'infarctus du myocarde ..• cela doit être claire à l'esprit de tout
médecin travaillant sous les tropiques" (170 ). En fait, cette éta-
pe de l'histoire de la pathologie du Noir Africain se caractérise
d'une part par un courant "exotique" ~ une sorte d'entêtement à
découvrir
une path9génieraciale et d'autre part, par un courant
"créé par les tenants de la malnutrition, gui le, voient partout et
la situent comme la grande endémie africaine"
(IB3 ).
DEUXIE~.E ETi\\PE :' C'est celle de la prospection systématique :
A- D'abord, la plupart des affections cardiovasculaires couramment
rencontrées en d'autres aires ,géographiques, furent facilement re-.
connues chez le Noir Africain: En Afrique du Sud, dès 1929,
( 95
)
et surtout, avec la thèse de B.J.P. BECKER (18 ) qui, sur 3 000 au-
topsies de Bantous et "Coloured", collige 1 896 affections cardio-
vasculaires aux étiologies les plus diverses, ~u Conqo Brazz~ville,
en 1932, A. DUROIS (73'), au coûrs d'une tournée dans le cadre de
la lutte contre les Grandes Endémies, prenant la tension artérielle
de 200 villageois, signale qu'"il existe chez les indigènes congo-
lais vivant dans le milieu cout~~ier,de la vie des anc~tres, un
'
grand nombre de cas de tension artérielle au-dessus de la normale".
2
BientOt survirent, provenant oe tous les coins d'Afrique Noire, des
travaux imposants: en Ouganda et au Kenya: J.N.P. DAVIES en 1948
(61 ) collige 229 cas de défaillance cardiaguesà partir de 3 760
autopsies. Au 'GHANA, G.M. EDINGTON en 1954
(76 ) sur 467 autopsies
de cardiaques 'trouve 18 cas de syphilis cardiovasculaires et 27 cas
de sténoses coronariennes d'origine athéroscléreuse.' Au NIGERIA,
E.A. BEET en 1956
(20')
sur 358 cas de cardiopathies, fait état de
8 cas d'endocardites bactériennes; dans la même étude i l
situe la
prévalence de l"hype'rtension artérielle à 34% ,celle du -coeur :rhu:"
matismal à 22,9%, celle de la syphilÙ cardiovasculaire ~, 16% et
celle des péricardites à 4%. En 1967. B. GUPTA et A.U. ANTIA
( 91
si tuent en milieu hospitalier
(Maternité), le taux de prévalence,.'
des malformations congénitales cardiovasculaires à 0,35% parmi
4 220 nouveau-nés'nigérans. En ETHIOPIE, en 1968 E.H.O. FARRYet
C.G.I. GORDON
(149
) dressent une carte oardiologique de l'Afrique
Noire, avec les taux de prévalence de la plupart des groupes noso-
logiques cardiovasculaires. A~ SOUDAN ex-Frariçais
(actuel MALI) ,
M~ SANRliliE et collaborateurs (210 ) en 1958 à B~~KO publient les
résultats de l'étude de 250 Qossiers d'affections cardiovasculaires
et mettent l'accent sur'la diversité de cette pathologie chez le
Soudanais. Au SENEGAL, les travaux sont particulièrement nombreux
et importants: en 1951, CH.
BERGEP~T (22 ) sur 142 dossiers de
cardiaques trouve 3 cas de malformations cardiovasculaires d'origi-
ne congénitale, 8 cas d'endocardites bactériennes et 20 cas de pé-
ricardites dont 13 purulentes,
3 d'origine tuberculeuse,
3 chez les,
brightiques et 1 d'étiologie rhumatismale; dans la même étude,
i l
situe le taux de prévalence du rhumatisme articulaire aigu à 65
pour 1 000. En 1955, M. GONON
( 89 ) collige 132 cas de cardiopa-
thies dont 2 caS d'endocardites bactériennes. En 1956 M. FAYET et
P. PENE
(155 ) après étude de 132 dossiers de ~ardiaques constatent
la rareté de la péricardite isolée et sa fréquence lorsqu'elle est
associée à une endomyocardite ; dans la même étude, ils font état
de 17 cas de rhumatisme cardiaoue évolutif d'emblée, de 25 cas
d'hypertension artérielle dont·6 avec néphroangiosclérose et ils
situent le taux de prévalence de la syphilis cardiovas~ulaire à
19%. En 1960, P. KOATE
( 110)
en une seule année, collige 307 cas
de cardiopathies. La même année, SANKALE
(782
) relève 9 cas d'in-
farctus du myocarde pour 10 000 hospitalisés. Le même auteur, avec
P. PENE et collaborateurs
(169
)
réalisent une enquête épidémiolo-
gique sur l'hypertension artérielle en milieu rural et en milieu
urbain. En 1961, Cl. ruCHIR et-Co QUENU/! ( 178)
( 119) publient les
résultats de 12 dissections d'artères coronaires,' En
1965, SANKALE
et KOATE
( 165) colligent 1 785 cas de cardiopathies (dépistés en
5 ans)
dont 4 cas de cardiothyréose. En 1966, SANKALE et collabora-
teurs
( 215) étudient la pathologie artérielle d6 260 diabétiques d'uni
d'un service de Médecine Générale ,et de 4.66 diabétiques du Centre
antidiabétique de DAKAR ( 214). En 1968, le même auteur avec KOATE
(187)
(190)
situent la fr6quence des affections cardiovasculaires
en milieu scolaire et universitaire de Dakar et banlieue. En 1970
QUENUM et P.O. N'DIAYE
( 116) sur 4 168 autop~ies systématiques
colligent
403 cas
,
3
d'affections cardiovasculaires aux étioloqies les plus diverses. La
même année. KOhTE, Y. COUTURI"R et QUENUr-:- ( 112)
font état de 21 cas
de cardiop~thies ischémiques dont 15 cas d'infarctus du myocarde.
Toujours la même année, E. DIOP
(68)
publie 62 cas de péricardites
dépistées en 10 ans oans un service de Médecine Générale. En 1971
SANKALE et O. BAO ( 184)
étudient 62 cas d'artérites des membres in~
férieurs.
La m~me année I. NIM1G, G. SENGHOR et V. DAN ( 139) relè-
vent 99 cas de malformations cardiovasculaires congénitales en Ser-
vice de Pédiatrie et SANKALE et KOATE
(201)
analysent 600 cas
d'insuffisances cardiaques globales chez le Sénégalais.
B- C'est également
l'étape de la mise en évidence, à côté de cette
pathblçgle cardiovasculaire cosmopolite, d'une pathologie addition-
nelle,
liée à
l'écologie tropicale et au sous-développement économi-
que et éducationnel de nos régions, comportant deux sous-groupes:
un premier sous groupe fait d'affections d'étiologie parfaitement
connue
et dont la prévention est possible
(cardiopathies parasitai-
res
( 195)
et carentielles ( 163)
un deuxième sous groupe constitué
par des affections cardiovasculaires d'étioloqie inconnue et de pa~"
thogénie incertaine rencontrées plus fréquemment"en zônes tropicales
qu'ailleurs
(insuffisance cardiaque chez des filariens,
( 194)
dé-
faillances cardiaques primitives du post partum,
( 150)
anévrysmes
cardiaques d'étiologie inconnue,
( 191)
endomyocardite fibreuse
( 60 - 63 -
14) notamment).
Cette orande étape a ainsi permis de bâtir une véritable cardiolo-
gie sous-les tropiques où coexistent étiologies cosmopolites et étio-
logies zonales.
TROISIEME ETAPE
C'est l'étape de la création des Universités
Africains: celles anglophones de KAMPALA, d'IBADAN et d'Afrique du
Sud et le francophone de DAKAR. Grâce
à des moyens de travail rela-
tivement plus perfectionnés, i l a été possible de passer à la pros-
pection scientifique. L'apport de cette étape porte sur 3 domaines
~
1- la reprise de l'analyse et de la classification scientifique des
principaux groupes nosologiques cardiologiques en Afrique Noire.
2- l'identification des facteurs épidémiologiques : facteurs épidé-
miologiques d'hier et d'aujourd'hui,
facteurs épidémiologiques cosmo-
polites actuellement en émergence en milieu africain
.
3- la définition des priorités en matière de recherche cardiologi-
que en Afrique Noire notamment dans le domaine des affections d'étio-
logie encore inconnue et de pathogénie encore incertaine.
Peu à peu des "Ecoles" cardiologiques naissent un peu partout en
Afrique Noire. Au plan interafricain, des rencontres cardiologiques
ont eu lieu en Afrique de l'EST:
(KAI1PALA (1967), NAIROBI
(1967)
en Afrique de l'OUEST:
(Dakar
(1960, 1970), IBADAN
(1967), ACCRA
(1972), LAGOS
(1973), ABIDJN1
(1974)
et en Afrique du Nord:
(Tunis
(1974). La prise de conscience sur l'importance actuelle et future
de la pathologie cardiovasculaire en Afrique vient de trouver une
confirmation et sa concrétisation dans la création récente par l'Or-
ganisation de l'Unité Africaine
(O.U.A.)
d'un Comité Scientifiqu~ des
".
.. ... / ......
4
Haladies Cardiovasculaires dont la prem1ere réunion doit avoir lieu
prochainement à Addis Abéba. Au ~lan intercontinental, l'Fcole car-
diologique de Dakar est membre, en la personne de son chef de file,
de la Société Française de cardiologie, depuis 1964, (lu Comité Scien-
tifique des cardiomyopathies,de la Société Internationale de Cardio-
logie depuis 1969 : à côté des Ecoles d'Ibadan et récemment de Kam-
pala, du Comité d'Experts des maladies cardiovasculaires de l'Organi-
sation I-!ondiale de la Santé
(o.r'.s.) depuis 1973, en compagnie de
l'Ecole d'IBADAN, de l'International Collège of .~.nc!iolo'l'Y depuis
1974. Ainsi, la cardiologie en AfriGue Noire a désormais ac~uis droit
de cité et a une présence à part entière à tous les niveaux de la
concertation internationale dans le domaine des affections cardiovas-
culaires.
Les travaux publiés dans la littérature médicale par des chercheurs
tant généralistes gue spécialistes de divers pays d'Afrique d'une
part, le nombre déjà important des dossiers analysés dans le cadre
de la Clinique Cardiologique de Dakar d'autre rart, nous ont permis
de hâtir cette thèse sur la PLACE ~CTUELLE ET LES ASPECTS GENEPAUX
DES AFFECTIONS CARDIOVASCUL1\\IPES EN MILIEU NOIP. AFRICAIN. Notre plan
sera le suivant :
1- PLACE ACTUELLE des affections cardiovasculaires dans la patho-
logie du Noir Africain.
A- Données sur la morbidité
B- Données sur la mortalité
"II- ASPECTS GENERAUX de cette pathologie
A- Affections Cardiovasculaires acquises
B- Malformations congénitales
111- TENDANCES EVOLUTIVES
IV- PROBLEllES MEDICO-SOCIAUX ET LEURS SOLUTIONS
V- CONCLUSIONS
5
PLACE
ACTUELLE
DE
Ll>_ PATHOLOGIE CARDIOVASCULl>.IPE
CHEZ
LE NOIR
AFRICAIN
6
En milieu Noir Africain, l'inéxistence de grandes enquêtes de masse
portant sur toutes les tranches de la population, rend impossible une
étude épidémiologique exhaustive des affections cardiovasculaires.
Cependant, les enquêtes réalisées sur échantillons de population aus-
si bien la population non hospitali~re (milieu scolaire et universi-
taire, milieu rural, milieu urbain ..• ) que hospitalière
(consultants
externes, hospitalisés, nécropsies)
permettent d'y situer la morbidi-
té et la mortalité de la patholoaie cardiovasculaire.
/
MOR B l
DIT E
CAR DIO V A S CUL AIR E /
1 MORBIDITE DANS LA POPULATION GENEPALE /
Al SOURCES : C'est la populi1.tion non hospitalière : elle a été peu
étudiée au plan de la pathologie cardiovasculaire : le tableau l
in-
dique les enquêtes réalisées dans ce domaine et qui sont à la base
de la présente étude.
B) RESULTATS ET COMMENTAIRES
1- Frêquence de la pathologiecardiovasculaire en milieu Scolaire et
Universitaire Sénégalais
Le milieu Scolaire et Universitaire est une collectivité digne d'in-
térêt car
1°) elle est représentative d~ toutes les couches de la population.
2°)
elle intéresse la tranche d'âge allant de 6 à 25 ans et surtout
3°)
elle est correctement encadrée au plan médical.
La présente étude est menée. à partir des rapports annuels de l'Ins-
pection Médicale des Ecoles de Dakar et banlieue
(I.M.E)
1- RESULTATS
a~ Résultats globaux (tableau II).
-
La fréquence de l'ensemble des affections cardiovasculaire dépis-
tée est la suivante: en 1960-1961
~0,70% (soit 210 cas sur 29.832
élèves examinés). En 1963-1964 : 0,98%
(soit 444 cas sur 45.151 élè-
ves examinés)
et en 1966-1967 : 0,90%
(soit 148 cas sur 38.503 élèves
examinés) .
- La fréquence du coeur rhumatismal en 1962-1963 est de 0,32%
(soit
122 cas sur 38.044 élèves examinés). Elle est de 0,44% en 1963~1964
et 0,38% en 1966-1967.
b- Résultats selon les quartiers de Dakar (tableau III).
D'après l'€tude
faite en 1960-1961 sur les 29.832 élèves examinés,
la fréquence des affections cardiovasculaires est plus forte dans
les quartiers pauvres: 0,84%
(soit 192 cas sur 22:776 él~ves)que
dans les quartiers de Dakar-eentre dont la population appartient à
un niveau socio-économique relativement plus élevé
: 0,34%
(soit 24
cas sur 7.056 élèves examinés.
2- Cm1PP.RAISONS
a)
Les Sources
1°)
la population générale. De par le monde, peu d'enquêtes portant
sur l'ensemble de la population d'un pays, ont été réalisées, en ma-
tière de pathologie cardiovasculaire. VITTORIO PUDDU
(239)
en· 1964,
avance des chiffres gui concernent l'ensemble de la population ita-
lienne
2°)
le milieu Scolaire, pour les raisons déjà évoquées, est la sour-
ce d'enquête la plus utilisée par la plupart des auteurs: PUDDU lui
même, dans un autre travail réalisé en Italie en 1964. FRIEDBERG ( 81 )
donne des résultats d'enquêtes menées en A.ngleterre,
aux Etats-Unis
d'Amérique, au Canada et MOZZIONACCI
(83 ) dans la région parisienne,
en France.
b}le 1 progrëlJll1llE ·de::'.l 'èngu!tê. conC6COD, .rarement-l' ënsemb.Le· de 'la. pa tho- .
.../ ...
7
logie c~rdiovasculairG, ~ais une affection (cardiovasculaire) étudiée
séparément : ce.rdiopatf:ies rhumatisl".ales
(81)
(83),
cardiope.thies
congénitales (83) H.T.}\\.
(197)
(138)
c) comparaison des résultats : Fréquence comparée des cardiopathies
d'origine rhumatismale chez l'~nfant :
(tableau IV)
: 0,32% a 0,44%
à Dakar
(1962-1964) contre 0,36% à 3,92% dans les pays européens
3- COM."1ENTAIPES
a) Dans le milieu Scolaire et Universitaire dakarois 0,7 à 0,9% des
enfants sont porteurs d'une affection cardiovasculaire et 0,3% à 0,4%
sont porteurs d'un coeur rhumatismal
(tableau II). En regard dG ces
chiffres
(tableau IV)
: en Italie
(239)
le pourcentage des porteurs
de ca.rdiopathies dans la popule.tien <]lebal est en 1964 de 4%. La mê-
me année, 0,77 à 2% des écoliers italiens sont porteurs d'un coeur
rhumatismal contre en 1968 (81) 2% en Angleterre, 0,9% à 1,36% aux
U.S.A., 0,36% à 3,92% au CANA.Dlt et 1,74% en 1959 ( 83) dans le. région
parisienne. Dans cette même région 1,82% des écoliers sont porteurs
d'une malformation congénitale cardiovasculaire ( 83) •
b) Une des données qui ressortent de l'étude faite à Dakar sGmble
établir que les affections cardiovasculaires chez l'enfant sont plus
fréquentes dans les milieux pauvres
(tablee.u III). LE. fait n'est pas
nouveau : il a été signalé (,n J.964 en Italie ( 239)
(voir tableau V)
11- Fréquepce des n'dlforIDations conqénitales cardiovasculaires
Au Nigéria, en 1964, èu 1er Février au 31 Juillet, dans une mater-
nité pour africaines icdigentes,4 220 enfants nés de 4 066 femmes ont
été systématiquement examinés. 15 cardiopathies congénitales ont été
dépistées, soi.t une fréquence de 0,35% pe.r rapport au nombre total de
bébés
(91
). Nous savons que no~bre de ces malades dépistés à la nais-
sance, n'atteignent pas l'âge scolaire. Le tableau VI compare les
résultats négérians à ceux trouvés en France, dans la région parisien-
ne, chez les écoliers de 6 à 17 ans soit 1,82%.
111- La Tension Artérielle (T.A.) normale è~ Noir - Tableau VII
1- Les résultats proviennent de 2 sources :
a- En te:i:l"e· afrJ.cainé!. selon ëies· enquêtes 'réalisées en. 1960· au Libl~
ria, en milieu rural dans 2 petits villages situ.':"s sur la COte. A.u Ni-
géria, en milieu semi-urbain au sein d'une communauté vivant dans la
ville de IBomi à 30 miles au Nord d'IBADPJl. En Afrique du Sud, en mi-
lieu ZOULOU, aussi bien rural que urbain.
-
b- Chez le Noir hors d'Afriauë, aux U.S.A. et aux Indes Occidentales.
2- Comparaison de la T.A normale entre diverses races
(Noire, Blan-
che, Jaune) tableau VIII)
3- COll'Il~entaires : l.a plupaZ"t des enqu~tes correctement meno'ies font
ressortir :
8
1°)
l'existence d'une T.r en moyenne plus t,asse chez le Noir Afric~~n
vivant en milieu rural Gue 1ê\\ normale internationalernent é',drnise dans la
race blanche
2°)
la T.A normale est Dlus [levée en milieu urbanisé 0u'en milieu rural
3°)
la T.h nozmale est ~lus 01ev&e chez le Nègre urbanisé des Etats-Unis
d' [;mCric:ue c:ue chez le r:iogro-,Lfricain urbanisG ou que chez l'Américain
de race tlanche des grandes villes.
IV- yréguenco de l'Hyrertension Artérielle
(FTA)
on milieu Sénégalais
l'étude H.T.l'. a porté essentiellement sur la T.~ minirna.-2 eng4.êtes ont
étf menées auprès des sujets de l ' éthnie séri're. La 1ère enc:uête, en ..
milieu rural, dans la lccalitf de Niakhar si tuée dans la ri':gic,n dl}. Sine
elle comprend un 1er lot de 196 sujets examinés dont S3 hCBrnes et :
103 fen~es et un second lot de 126 sujets examinés dont 54 hommés et
72 femmes.
La 2ème ençuête, en milieu urbain, à Dakar, avec 256 sujets
examinés dont 122 homm,es et 134 femmes.
-,,'
1- R&f.'_lcats
~)-Enqu~tes en milieu rural sur le tableau IX
b)
En~uêtes en milieu ur~ain sur le tableau X
2- C~araisons : La frécuence de l'B.T.A est diversement appréciée:
"5 â 40~ dans la pOFulation générale selon les statisti0ues , les dis-
cordances tiennent aux critères exigés
; les proportions élevées se
situent dans les Gtudes portant essent1èllement- sur la maxima, alors
que des études fendées sur la minima supérieure ~ 9,5 mlm Hg s'inscrivent
dans les proportions inférieures A 301"
(230)
3- Ccmmentëüres"
les enc'uêtes en n:ilieu Sénégalais confirment eue
l'hypeztension artérielle est plus fréquente en milieu urbain 7% à Dakar,
qu'en milieu rural 3,8 à 5,5%.
C )
EN R.S SorlE
L'indigence des moyens
mat~riels ct en rerscnnels lie permet pas encore
une étude Gpidémiologir:ue précise pour situer la fréc::uence des affections
cardiovasculaires en milieu Noir ?fricain. Les rares en0uêtes sur échan-
tillons de population non hospitalière portent sur des ïots relativement
peu importants ; elles ont ncrmisnéanmoins do déaaaer que
,
1)
dans le milieu Scolaire Ët Universitaire Sémégaiais; en 1967
a)
la fréquence des affections cardiovasculaires est de 0,7% à 0,9%
h)
la fréquence du coeur rhumatismal de 0,3% 2 0,4% contre dans la race
blanche une fréquence ~loyenne c::ui en milieu scolaire en 1967 s' inscri t
dans la fourchette allant de 0,3% à 3,9% -
2)
la fréquence des malformations congénit~les cardiovasculaires dans une
maternité au Nigéria, est évaluée à 0,35% contre dans la race hlanche en
milieu scolaire parisien en 1959
: 1,82%
3)
les études sur la T.P normale du Noir cnt Fer~mi~de déqager ~ue ,
a- chez le NQir vivant en milieu rural,
la T.A est plus bê\\sse rue la
nO;;';lié::i.e
internationë'.lement adrnise dans la race blanche.
'
.. ·1· ..
9
t- la T.I normale est plus élGvéc cn milieu ur~anisÉ qu'en œilieu ru-
ral.
c- la T.~ normale est plus élevÉe chez le Négre urbanisé des U.S.A
ç:ue chez le Négro-l'"fricain urbanisé ou <:éue chez l 'l.méricain de race :-,
blanche des grandes villes.
1- cn œilieu sénêqalais ;
l'hypertonsion art~rielle est plus fr6çuente
en zone urbaine 7% çu'en zone rurale 3,8 à 5,5%.
En matière de pathologie cardiovasculaire, l'Afrisue Noireen est à la
situation où les structures mCdicosociales ne permettent ~a"enoore
d'aller vers les populations, à la recherche des malades. Ce
sont ces
derniers, lorsqu'ils le veulent et le peuvent, <::ui vont trouver le méde-
cin, à l'hopital. C'est dDnc 3 l'hopital - dans le charitre rui va sui-
vre __ que nous pourrons saisir la place qu'occurent les affections
cardiovasculaires en milieu Noir nfricain.
Tableau l
: Quelçues en(Tuêtes sur la fréc~uence ,-'es a,ffecti,:,ns carciovasculaire
réalisées en milieu Noir ~fricain
(
)
( Nature de l'échantil-
)
Programœes de l'en-
(( Ion de :,'opulation
:
C:Uêté
_
PT, YS
HmEE
)
0
,
-
)
(---------------------_:_--------,------------'--------------'--------------)
, (
:Frésuonce je la r atho -:
SEN EGIL
:
)
( ~ilieu Scolaire et
:lo(;ie car~i~vasculaire'
)
lS f.O -
1 %7
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TablEau I I I Fréquence de la rathologie cardiovasculaire selon les ~uar-I
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11
Tableau IV Fréçuence comrarée des cardiopathies d'cri~ine rhumatismale '~hez
l'enfant
(
Echantillon
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(
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1
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Tableau VI Fréquence comtarée des porteurs de malforwations congénitales cardi
vasculaires chez l'enfant
1
, schantillons étu-
:Pourcenta08 des Dorteurs 1
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Maternité}
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RGcapitulatif des T.i) f!ormale du Noir en hfricue
(vivanl-en"milicu" urbain et en milieu rural Gn l\\fric;ue de ï'Quest et du Sud)
~t ~u loir hors d'Afri~ue.
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13
Tableau
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des T.A normales entre diverses
VIII
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6,26
8,45
8,50
8,62
8 , 6 )
,
,
:
' i
14
Tableau IX
Enquête en milieu rural
H.T.A
1er l o t :
196 sujets
2èrne l o t :
126 sujets
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(--------- ------- -------- ------- --------
(70 ans et:
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( p l u s :
,
~-;~~~ï---:---93--'----î---~---ïo3-:---10---'---54--:---î----:--;;--·-:----4----1
En résum0 :
1er lot ,
11 cas RTl.. sur 1'?G su: 2ême lot : 5 cas PTA sur 126 suj Gt~
jets examinés soit 5,5%
(Fe~IDeS :9% et
: examin~s soit 3,8%
(Hommes: 1,07%
"Fe~mes :
5,5%
Hommes: 1,8%
Tableau X : Enquête en milieu urbain
256'sujets examinés
HOM MES
F E M P F S
1
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lJ G E S :
(
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s~j~t;-;~;;i~ê~:~~;t.;~-~~~
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2
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1
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51- 60
;
3
;
1
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3
;
l
1
~---;~~:î-------'------~;2------,------7--------,------~;4------'-----îi-------r
En rêsurn(;
, 2èrne enquête:
18 cas ("l"TI, sur 256 sujets Gxaminés soit 7%
15
/
MOR BIO l
T E
H O S P I T A L I E R E
/
/ DONNEES STATISTIQUES /
A- SOURCES
1- Statistiques des Services hospitaliers de Médecine Générale à po-
pulation présentant des maladies de tous ordres.
2- Statistiques des Services de Cardiologie - notamment de la Clini-
que Cardiologique de Dakar - Dour une étude précise des différents
groupes nosologiques,
3- Statistiques nécropsiques 00 toute la pathologie est représentée
B- RESULTATS ET COMPARAISONS
I- MORBIDITE de l'ensemble de la patholooie cardiovasculaire
a- En consultation externe tableau XI
b- Parmi les hospitalisés tableaux XII à XIV
1- étude portant sur des statistiques réalisées ante-mortem
- en Afrique Noire tableau XII
- hors d'Afrique t~bleau XIII
2- étude
ortant sur des statistiques nécro si ues tableau XIV
a-Morbidité selon l'11oe et le Sexe - T
leaux x:v a X:VII
1- morbidité selon liAge
- cas des enfants tableau XV
- cas des sujets du 3ème âge
(plus de 60 ans)
tableaux XVIa et
XVIb
2- morbidité selon le Sexe tableau XVII
II- MORBIDITE selon les différents groupes nosologigues
a- AU SENEGAL
1- Parmi les malades de consultation externe tableau XV!I
2- Parmi les malades hospitalisés -
tableaux XIX à XX
- étude portant sur des statistiques réalisées ante-mortem
• Par rapport à l'ensemble des malades cardiaques tableau XIXa
• Parmi les seuils cas de "défaillance cardiaque" tableau XIXb
- étude portant sur les ca~diopathies ayant fait l'objet d'une
nécropsie tableau XX
3-Prévalence des différents groupes nosologiques selon l'A.GE et
le SEXE
- Selon l'AGE
cas des enfants tableau XXI
• cas des sujets du 3ème âge
(60 ans et ~lus) tableaux XXIIa
XXIIb
- Selon le SEXE voir les "commentaires"
b- EN AFRIQUE
1- Cardiopathies congénitales.Etudiees dans le chapitre sur les
Il aspects
généraux" 0
- Nous abordons ici les prévalences des différents groupes noso-
logiques des cardiopathies congénitales dépistées dans divers pays
africains -
tablea~ XXIIIa
0.0/000
16
- - Classification des cardiopathies congénitales
tableau XXIV
2- Cardiopathies acquises
-- Prévalences dës différents groupes nosologiques dans
divers pays africains -
. tableau XXIIlb
-- Classification des différents groupes nosologiques de
la pathologie cardiovasculaire
(acquisel
en Afrique Noire
tableau XXV
Tableau YI ; importance des différentes maladies en consultation externe
dans un ser'lice de Méèecine Générale (adultesl
Sénégalais 1968 -
1969 (61
(
~ALADIES
; Pourcentage ~ar rRpport au nbre :FANG
(
, total de consultants externes.
1
(-------------------------------.----------------------------------"-------1
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CARDIOVl'.5CULAIRES
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29,21
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DIGESTIVES
2 d. ,35
2e
1
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~ SJI.NG et SPLENOGANGLIONNJlIFE
.
12,.53
:
3e
1
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1
(
:
:
1
(
UROGENITlI.LES
:
9,60
:
4e
1
(--------------------------------- ---------.------.--.-------------- -------1
(
PULI10NAIRES
'
6,62
:
Se
1
(---------------------------------:----------------------_._---------,-------)
(
~lliTABOLIQUES et GLANDULAIRES
4,41
6e
1
(
:
--------------'-
1
(
INFECTIEuSES 8t PAR~SITAIRES
;
4,24
:
7e
1
(
------------------------------'---------------------------------,-
1
(
(
OS et VUSCLES
• •
:•
3 , 91---------
.:0
8e
)
1
( D I V E R S '
:
3,47
:
ge
1
1
( - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
0
- - - - - - - - - - - - -
"
(
SYSTE!ΠNERVEUX
1,60
lOe
~
( - - - - - - - - - - - _ . - - : . . . _ - - - - - - - - - - _ - - . : . . - - -
• ° .1. 0 0
11
Tableau XII Importance des différentes maladies parmi les hospitalisés d0
Service de Médecine Générale dans quelques pays africains
(le pourcentag~
indiqué est défini par rapFort au nombre 0lobal d'hospitalisés)
(
NIGERI":
5 E ;'1 E G i' L
,
COTE D'IVOIRE
)
(
: BEET
(20 ) ~953 ,---.-... ----- .. --.----.----.•.-------.---. :BEPTMND (24)
)
( RANG:
1 334 h
.
,PP,YLT
(156)
1959,DIOP
(69
)
1971
:1964 sur 1 e37
~
(
s~rl' _
OSP1-: sur 884 hospita-sur 4 704 hosni-,hosoitalisés
)
:------l--:-~:::--------:-~~~~~--.------- :~~~~~~~------~--:---~--------------~
(
le
:l,ffections 37,93 ,Poi8 et Tube
:Feie et Tube
cFoie et Tube
)
:_.
::~:~~~~::=:
;~::Z~::::.-::~:~_. :~:~:=::~._~~~~:__~~::~::::_:~.:~:
~
(
:Mal.
Infect. et :Mal.
Infect. et :Sang et fplano-
~Mal. Infect. et
)
2e
(
:parasitaires
:parasitaires
• ganglionnaire
,parasitaires
)
(
, 2 4 , 0
:
20,32
:
19,34
.
14,15
)
(-----_._--------------_._----_._-------_._----------------------------------
(
3
;Poie et Tude
;l:ffections 17 ,51;I,ffections car- ;Affections cé'.rdio i
(
e
: digestif 22,20
: Pulmona.ires
,diovasculaires
:vasculaires +
)
( "
,
18,13
. '
12,13
)
(------:--_._---------~--:----------------,----------------'------------------)
( 4
~Affections car- :Affections car- :MB1. Infect. et ,Affections
9,19
)
(
e
,diovascule.ires
: vasculaires
'pari'ls i taires
: Puimonëüres
)
(
, 1 3 , 5 6
:
12,69
.,.
1 6 , 3 ' ! :
)
(-----_._--------------_ ... _---------------._----------------------------------
(
5e
;Reins et Urinai-;l'.ffecL du syste:i\\ffect.
15,60
:Reins et Urinaires~
(
:res
3,3'3
.me nerveux 8,'29
,Plllmonaires
"
9,03
)
(------:----------------:-------------- .----------------,------------------
(
.C'
•
Co
1"
·,··-t b ,. -
e
)
. ".11.ng 81: ,~p eno-
,·"e a . 0 ... 1C1ue.,
Cancer
5 Il
)
(
6e
~qanalionmlire
,(diabète)
0t en-;
' )
( ,
' 6 , 8 5
,docrines 10,73
,
(-----_._--------------_._--_.._---------_ .._---------.._---_._-----------------)
(
7e
-
;~eins .et urinai-;Rcins et urinai-;Vétaboliques et eni
( ;
:res
5,73
'res
10,52
GOCr1nes
2,32
)
(------:---------------- ..._----------_.. _-:-----"._--------- ------------------
(
-
.
l'
. ff
.
d
)
,~leti'\\.()O 1ques et
;Os, 1-"uscles et
,l" ect10ns u sys-)
(
8e
:endocrines 3,,71
:Articulati.ons
:tème nerveux 2,25 )
:------~---------------_:_------------,,--~------~:~~------~------------------)
( .
;os et Articula- ;àffections du
.
:
(
ge
:tions
2_32
,système nervcU),
)
:------:------------_._-:----------------:-----~:~=-----_..~------------------)
(10e
;
'D;rmatologie et ,
:
:
(
: __ ..
.. _.
,Venerolog18 2 i 32:
:
)
( .
.-. __.. _-----------_._---------_._---_._----------------_.
(+En COTE D'IVOIRE en 1971
(24
)
lors~ue le Service a rris·une orientation
)
(cardiologique, le % des affecticns C.V par rapport au nbre global d'hosPita-i
(lio'o
.et p m ' de " . m
, ' "
...,...
1
18
'l'ableau XIII Importance des différentes maladies dans àes services de ~Jedecine
Générale
(hors d'Afrique)
1971
(69)
(le pourcentage indiqué est défini rnr
rapport au nombre global d'hospitalisés)
l(RANG : PP,RIS (VAUGIRARD)
: POi,yNESIE
(PI'.FEETE)
,DlKA.R-SENEGf.L
l
(
;
1260 hospitalisés
: 3911 hosritalisés
~ 4704 hospitalisés
)
r---~:-- :~;';;~~~~~;-~~~~~~~~;:.: -;,,~;:~~~~;-'~;~'";i'~~;~~: -;~~~-~~-;~~~-~~~~;~~;-l
(
;culaires
29,2
: et Poumons
19,10
-
14,12
)
(--------,---------------------,-----.--..----.---------1-----------------------)
(
2 e : Plevres et Poumons
'Maladies Infectieuses San~ et Splenoganglion)
(
1 0 , 9 : et ~'arasitaires 17,05 naire
19,34
)
(--------,---------------------,---------------------~-----------------------)
(
: Accidents
Vasculai-:Affections cardiovas-, Affections cardiovas- ).
3e
(
, res cérébraux 10,6
,culaires 16,62
: culaires
18,1
)
(--------:---------------------:---------------------:-----------------------)
( A
Cancer
,Poie et Tube digestif"
Plevres et Poumons
)
e
(
.,
6 , 8
7 , 33
15 , 60
)
(--------:---------------------,---------------------:-----------------------)
(
5e
,~oie et Tube digestiL Reins et Urinaires
)
.
Cancer
Il,36
(
6,4
5,03
)
(--------:---------------------:---------------------:-----------------------)
(
6e
Diabète
,pccidents Vasculaires, Reins et Urinaires
)
(.
1,73
: cérébraux
3,45
10,5
)
(--------:---------------------:---------------------.-----------------------)
(
7e
Cancer
1,81
Diabète
5,6
)
(--------:---------------------:---------------------:_._---------------------)
(
8e
'
Sang et Ganglions
l',ccid
Vascul.
)
0
(
0,84
cérébraux
0,53
)
Tableau XIV
Pourcentage des affectionscardiovasculaires par raprort au
nOI!'bre total des autopsies dans divers pays africain -
-.
1116)
(
)
(
,Pourcentage par)
(
: Ensemble des
,Nombre de car-" ra?port au nbre
NEE
(
PAYS
.
nN
autopsies
Idiopathies
:tot~l des autop l
(
, :
,
:
s~es
- - - - - - - - - - - -
0
0
- - - - - - - - - - - - - - - - - -
0
)
l Rl/)ANDA-EURUNDI ; 1959
;
2 568
;
807
;
31
)
(------------------:----------:--------------:--------------,----------------)
( OUGANDA.
(Dl\\VIES)
:
1959
;
1 773
:
231
,
13
)
(------------------:----------'--------------.--------------s----------------)
( GITANA
(EDINGTON)
'1963
:
3 645
,
567
:
15,5
)
- - - - - - - - - - - -
0
- - - - - _ . _ - - - - - - - - - - - - " - - - - - - - -
)
( SENEGl\\L ( DAKJ.I.R) -;
1957-1969;
4 539
<103
.
8 8
)
0
( QUENUM et coll.
' .
)
(
)
..... / ...
19
Tableau XV
Pourcentage des affections cardiovasculaires dans un Service de
Pêdiatrie de 114 lits au SENEGAL
(11~
(
)
(
: Hombre d' enfants
: Nor<,bre de cê'_rdio- ,Pourcentage Ph,ar,
)
(
l\\Nl'lBE
h
' t l '
-
' t h '
: rapport aux
OSPl.-)
0
OSpl. a l.ses
pa
l.es
t
l '
-
.
(
:
:
-
:
a l. ses ' )
(------------------:------------------;------------------:------------------)
( 1 9 5 8
, 2 518
,
28
:
1,1
)
(------------------:-------------------:------------------'------------------)
( 1 9 5 9
, 2 2 7 7
:
24
,
l,OS
)
:-~;~~-(~;;;~;;-~;~: -----~-~~~--------' --------;~-------- "---·---~~~--------l
( mestre seul)
:
)
Tablee_u XVla
Nombre de cas où une affection est présente parmi les associa-
tions morbides chez les sujets du 3ème âge hospitalisés dans un Service de
Védecine Générale pour indigents au SENEGl\\L -
1958 (1601
. . , - ( - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - j
(
:t-,bre de:l.ffect. "".ffect.:
,l'ff8Ct. :Neopla:Rhuma-:p.ccid.
OI
)
(n;NEE
:vieil-: cardio-: Renales' Oiabê- :Pulmo-
siës g tolo
:Vascul:: VE
)
,lards
:vascû- :et Uro-: t
:naires
qie :céré-
(
€
-
RS
)
:hospi-
,lai~es :logi-
,
, braux :
(
'tall.·sés'
q u e s '
"
0
0
•
0
•
)
(
•
0
•
•
•
•
•
"
"
)
:;;~;-=--: ~-~~~--: --;;---: --;;---' -.--~--., .._~;--- '---;--' ---~- ..,---;;--: -~~--l
(
1958 ,
)
Tableau XVlb
Pourcentage des affections au premier plan parmi les associa-
tions morbides chez les sujets du 3e âge hospit~lisés dans un Service de
Médecine Générale pour sujets ~isés au SENEGI~ - 1972 (14)
(
"
)
:Nere de:II.ffecL:AffecL,
,l\\ffect.:",
l
: RhU!!l.a-,hcciC!..
DI
)
(
' - 1
d'
R
l
P l
t.€OD
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(
'Vl.81 -
'car l.0-: "ma es: O' bê-' U 11'0-;
"
' 0 0'.-
: ascu ., VE
)
1'J~NEE:_ : lards
:vascu- :et Uro-' tl.ë',
:naires: sies
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(
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I\\S
)
'OSpl.- , al.res ,ogl.--
;
:,.raux
(
·tall.' sés"
- q u e s '
-,
, , '
0
•
"
)
(
o . '
o '
0
,
•
•
,
•
)
(--------'-------:-------1-------.------:-------:-------:------'-------:-----)
( 1970 - :
149
,34,2
,14,7
: 15,4
~ 4,02 , 6,.04;
8,7
'16,94.)'
(
•
:
,
:
,
'
:
'
)
!!1~_'
(
N.B.
la limite inférieure du 3eâge a été ~bâissée à 55 ans
)
(
)
.../ ...
1
1
J
20
k'/
Tableau XVII
l\\ffections ci'.rdiov'lsculair::os scIon' le' SCXG dens un Service de
Me'de
....'.
. c 'n
.... e G'
-r-l~
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~..
r
.<\\....,r.;.J.
i;,.·-'_.
_ '\\-~- --~--:~ /: ,:/~
~ '
'.\\ c~_
~ Par rap~ort au nombrs slobal d~s~afÎcct:iori~Ycardiovasculaires )
"'. ~\\·;ro"r._"n\\ ./
)
IJlNEE
• ---- ... ------ -------.-.- ... ------.------------- ----------------- ------
;
; Pourcent.'\\ge en
EO;!<r'ES
:
pourëe;tage cn
FEW:1ES
~
~ -;:~;;-(~~;) :.-.----- --~_.--~~-~~- ..----...------ :-------- ----;:~:;:;--------------l
(-------~---:-----------------_ .. _-----------;-------------------------------)
( 1968
(65
):
11,14
,
14,78
)
(-----------:-------------------------------~ ------------------------------)
( 1969 (65 ):
11,24
1 3 , 5 3 )
(-----------.------_._------------_._---------, .._-------------_._--------------)
( 1971
(69 ):
16,59
,
20,34
)'
-----------:------------------_.._----------:-------------------------------)
;~~OYErmE:
12,59
:
1(,69
)
Tableau XVIII
Pourcentage par r~ppcrt au no~bre global d'affections cardio-
vascuLüres des différents groupes nosologiquf's rencontrés en consultation
extern0.o
. . ·1 . ..
2 1
Tableau YIYa Fourcentage par rapport e.u nOJTbre global de cardiopathies
Œes différents groupes nos01ogique~ rencontrés parroi les hospitalisés
(
1
(
1''EDECIUE;
GENEFl'.LE
CLINIQUE Cl'.RDIOLOCIQUE.
)).'
(
1961 -
1970
f<l'llG
l
(
1 953
(151)
19f[-1970
(69 )
3 948 Ci'\\.rdicpathies
~
,
100Cardioniégalies, 853 C~rdiopathies ,
j
~---~:-- :~~~~;~~;;;;---;~--- ;;;';;;;;1~~1~;;~;-+8:-~- ~ ~~;;;;;~~;~~-;,;;;;;;~~;-~;.;;,~-l
•
•
3
,- 2 •
30 F- t
'
(
'
•
•
,
< .
)
~---~:--:--~~;~~-------;~---:·--~~;~;-------;;:~;:-~;i;;t;;~;-;.i~~~;~~~?;-;;~;;-l
(-------~-------------------~-------------------~--~-~~-~~~~~~-~~~~~~~---------~
:
3e
;Ci"tRDIOPATHIES 20
;CI\\RDIOPl'.THIES 19,15; Cl,HDIOPl'THIES
26,76 'l
:ORIFICIELLES
,ORIFICIELLES
"REUMATIS~ALES
'
(-------.-------------------.-------------------.------------------------------1
(
:
PEPIClIRDITES
IG
:COEUF !.'.!'TE1~IQUE 3,04:C;WDIOPATFIES COI<GENITALES
1
(
4e
6 3 '))
0
0
0
(------- ~ -----------_._-----_: ------------------_: -_._._--_._----_._------------~---:j
((
5",
'COEUR
:
I,NEl'lIQUE
•. :
l
j
~
6
'PE!'.ICl'.FDITES
2,22; COEUR PUL!~Om,IRE CHRONIOUE3,
~
1 d
(
6e
:ENDOlWOCl"RDITE
5
~nH.vF.YS~lE àe l' l':.or-: SYPEILIS ClI.FDIOVl'.SCUL.
l, f,9 )1
( " F I B l l E U S E
• te
1,23'
,)
(-------:-------------------'-------------------.-.._---------------------------j
(
7E
: INFMI.CTUSMYOCl'.RDE : PHLEBITES
1,17: PEPIC1\\RDITES
1,16' ')1
(------_:_---------------~-_:_-----------------_:_-----------------------------~
( :
: COrUIl. PUI.!"ONl\\ IPP
:
):
(
Be
•
0,580
lNDETERJIl.INEES
1,03
)
::~:~:~:~~-~:~:-~.:~~; -----------------------------)1
( - - - - - - - :
- - - - - - - - - - - - - - - - - . - - ;
0
(
98
0
:
: CARDIOTFYPEOSE
0; 15 )1
:-----._-;-----.-----------'---:. c...
~ _:~~~:~~::~:~~_:~~~~~:?::'o~~~: l
(
10e
:
0
• LIPOTHY1~IES
)
(NEUT.'ODYSTONIES)
O,~3
,
0
•
(-------"-------------------~-------------------:-- -------------------------1
(
11 e
:
,
:
SYND.
S'I'm-;ES. 1"DAMS
0 ,40 )
(-------"_._-----------------.------------------_._-----------------------------)
(
120
:
;
; I,PTERITE des ~'. 1.
0,22 )
( - - - - - _ • . : . - - - - -
'c _~:~QQÇ~!3!2 !!§SU!~Ç!~~!~~~§_9.e.~~ j
( +INDETEPMINEE est une rubriGue Qui groupe i c i - '
)
(
1 0
LES DECOl"PENSATIONS Cl\\m5Il',OÜES dent le dia'
)
(
gnostic étiologique n'~ pas Gté fait =22,13%,
)
~
0
2
LES TROUBLES DU ~YTE~~ CARDIAQUE = 1E,17%
;
22
, Tableau XIXb Importance des différents groupes nosoloqiques parmi ies
cas de défaillance cardiaque
(1 133 cas dont 306 en Médecine Générale
et 827 en Clinique Cardiologique)
-
1968 -
1969
(67 )
)
POURCENTAGE par
)
rapport au nombre
)
PUjG
GROUPES
iJOSOLOCIQUES
qlobal de cas de
)
~éfaillance cardia- li
que
)
- - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - _ . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
le
;Pl..TPOLOGIE t'YOCARDIQUE
(étiologies diverses):
27,54
li
- - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - • • - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
____~:
: _:~~~~~:: __ ~:::::::~~:~:
..
.:
~~~~~
l:
_ _ _ _ 3e
_ _ _ _ _ =
: 8~ ENDOCi\\RD ITES
, ~-.---
25, 16
•
~I1
,
t.e
~ CARDIOPATHIES CmlGENITl\\LES
:
<l, E8
)1
:
HlSUFFISl:l.NCE l\\ORTIQUE NON RHUHP·TISr"hLE
:
<l,68
_ _ _ _ _ _ _ _ _
0
.I
._~~
li
5e
: PERICl!.HDITES
:
2 ,12
~
._--------:----------------------------------------------:----------------------)
68
PANCb.RDITES
l,Ill
)'
H1SUFFISl'.NCES COR.ol"T.IRES
1,14
)'!
Tableau XX Importance des différents groupes nosologiques parmi les car J
cUopathies ayant fait l ' objet d'une étude nécro?si"U8
(1103 affections
cardiovasculaires sur un total. d.e ,1 53 S autc,?sies de rClutina (1957-1969)
( 1;' 6;
;Pourcentage par rap~
)
:
, port au nombre global )1
GROUPES
NOSOLOGIQUE'S
gdc c'l.rdiopathies ayant)1
.
,fait l'objet d'une né-)I
:
: cropsiG
)1
--------- ---------------------------------._------------'----------------------)
le
:
f·'YOCl\\FillITES
;
39,9
)1
---------,----------------------------------------------,----------------------~
2e
:
PEPIClIRDITES
,
25
1
---------.---------------------------------------------_._---------------------~
3e
;
ENDOCARDITES
.
20,5
)1
---------g-------------------------------------------- --:----------------------~
4e
,t'l',LFORt1..Z\\TIONS
CONGENITALES
C. V
;
8,5
)1
---------.----------------_._---------------------------- ----------------------)
S e '
PANCl\\RDITES
:
6
)1
- - - - - - ' - · _ - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - . : - ' - - - - - - - - - ) 1
... / ...
23
Tableau XXI Importance des différents groupes nosologiques par rapport:
au nombre global d'enf~nts et aoolescents
(hospitalisés et consultants.
externes)
de la Clinique Cardiologi~ue -
1 \\
n
CONSULTATIONS EXTERNES
:
POSPI'J,U,ISES 1961-1966
,
RI!NG
:
1973 -
1974
234 cas
, .'
98 cas
(1 90)
(
:
~
: ..
_________ -------------.-.-___________________ ----------------------------------1
le
'NEUnODYSTONIr.S
37,18
__.
~CAPnIOPATEIES REUMATISMALES 43,87 ii
,
:
:
~_.
--------------------------~lt
•
2 e ' CFoRDIO?l'.TEIES CONGE~lIT!·LES 2[', 63
~CPJmIOpl\\THIES CmlGENITTcLES 31,6 li
-----3~--:c;~iop~T;ÏE~-~E;~iTis~;~~s-2o~5ï-:-ë;i~R-~N~;iQ~Ë-------------13~27if
-----~~-- :-COËÜR-lj.jË~iQüË--· -----------6~84-: -NEÜRODySTO!~ÏË:s-------------"·7:15:i
_ _ _ _ _ ~
n
-----------~---r
5e
: COEUR D'OBFSE
3,<';2
: COEUR D'OPESE
,1,03 'i
--------;i~~;;---:----~~~;~--------·--------;-----~;~;;~---:---:;~~;---------"-~1
",
Tableau XXIIa Nombre de cas où le groupe nosoloqiquG est présent parmi .\\
lés associations morbides présentées par les vieillards hospitalisés
dans un Service de ~!édecin:e Générale pour indigents -
1958
(160)
.
1
:~o!"BRE DE
:PP,TPQLO." ~; INSUFFI"
'.r:.RTPU- ~,IHSUF.
: INSUF.
1·
PTT;
CIE MYu-
SANr.E CO-
~ES
~OETIQUE " CDRDIAOUE
r
'IIEILLARDS
'Cl\\FDIQUF ,r;Ol,;AIPE
,
, .
'SYPHILI-;
" : DIVERS [f
,iQSPITI,LISES:
. ,TIQUE,
,
1;
------------:--------,---------,----~----:--------l·--------:---------:-------~I
100
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.../ ...
29
T~bleau XXIV
Clèssific~tion à8S différentes forpes ènato~oclinicues des
malformations congéniti".les cardicvasculaires les plus frfc'uerrm",nt rencontréss
en milisu noir èfricain - Como'é'raison avec les pays hors r'l 'p fric:ue
(notam'~
rr,ent en Europe)
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'Fourchette dans laquelle s'ins-
~~rit, le pourcentage r~r ra~fort
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GROUPES NOSOLOGIOUES.a 1 ensemble des cQro1opatn1es
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12,6
21,1
'SOUDI~ = 12,6% )
CLEFEUSE CORONl\\IRF
'NI GERIA.
(IB1:DhE»)
= 9,1%)
+
)
Af~ections dont la prévalence en milieu hospitalier est en pleine prograEsi~
-
)
... ! ...
31
C) / COMI:!E1JTAlRES /
L'étude des statistiques réalisées en milieu hospitalier permet de
dégager deux données essentielles
t= LA ~ORBIDITE DE L'ENSE~BLF DE LA PATHOLO~IP CARDIOVnSCULAlRE
A- Elle est importante dans les services de ~edecine Générale
1- Parmi les malades Consultants Externes, au SENEGAL
(tableau XI), les cardiaques occupent le 1er rang
(29,21% des consul-
tants), suivies des affections digestives
(24,35%). Les affections
pulmonaires occugent le Se rang
(6,62%). Les maladies infectieuses
et parasitaires, le 7e rang
(4,24%).
2- Parmi les hospitalisés
a- Les statistiques réalisées ante-mortem nous apprennent que, Gn
milieu Noir Africain,
(tableau XII)
le pourcentage des affections-
cardiovasculaires, par rapport ~ l'enseIT~le des hospitalisés, varie
selon les pays. 1\\u NIGI':P.Ilc, en 1953, 13,56%
(·~e ranq) , a.près les
a.ffections pulmonaires
(37,93%),
les maladies infectieuses et Para-·
sitaires
(22,41%),
les affections du foie et du tube digestif
(22,20%).
[',U
SENEGAL, dans un service de ~Iedecine Générale à 0rienta.-
tion digestive, la morbidité de la pathologie cardiovasculaire a
évolué en 10 ans, en 1959,
elle était au 4e rang
(12,69%), derrière
les affections du foie et du tube digestif
(25,24%), les maladies
infectieuses et rarasitaires
(20,32%), les affections pulmonaires
(17,51%)
; en 1971 elle est passéeau 3e ré!ng
(18,13%)
derrière les
affections du foie E.:t du tube digestif
(44,12 %:
les a..ffections sa,n-
guines et splénoganglionnaires
(19,34%). En COTE D'IVOIRE, en 1964,
la pathelogie cardievasculaire occupait le 3e r?ng (12,13%), derrière
les affections du foie et du tube digestif
(28,3~%), les maladies
infectieuses et parasitaires
(14,15%)
; en 1971, lorsque le service
a pris une orientation cardiovasculaire, le pourcentage des affections
cardiovasculaires par rapport 2 l'ensemble des hosritalisés - est
passé à 21%. l'.illeurs c~ans le monde,
(tabloau XIII), ce pourccnti'.ge
est le suiv.ant : dans un hopi tal parisien
(VAUGIRARD)
en 1971, les
affections cardiovasculaires sont au le rang
(19,20%)
suivies d8S
affections pleuropulmonaires
(10,9%), les accidents vasculaires
cérébr~ux (10,6%), les néoplasies (6,8%), les maladies du feie et du
tube digestif
(6,(%), le diè.bète
(1,73%)
;
fi Pl'.PEETE, au nord-est
de TAPITI, en Polynésie française
(OCEAIJIE) , les affections cardio-
vasculaires occupent le 3e rang
(16,62%), derrière les affections
pleuropulmonaires
(19,10%), les roaladies du foie et du tube digestif
(7,33%), les maladies rénales et urinaires
(5,03%), les accidents
vasculaires cérébraux
(3,15%).
b- Par rapport au nombre total des autopsies, (tableau XIV)
i l semble que le pourcentag0 des affections cardiovasculaires soit
plus faible au SENEGb.L
(8,8% des autopsies)
qu'ailleurs en 1\\.frique ,
RUANDA BURUNDI
(31%), GEN"A (15,5%), OUGANDA (13%).
Il est vrai Gue,
dans certaines "Ecoles", des consid.érations nosoloaiques
(Dour lës .
anglophones, le diagnostic de cardiopathie rhumatismâle repose essen-
tillement sur le "~JodulG d'ASCPOFF")
font que, en matière de patholo-
• • • /
• •
<>
32
gie cardiovasculaire, l'auto~sie est presque systématique 5 ce qui
n'est pas le cas au ~ENEC~L où seuls les cas demeurés cliniquement
abscurs font l'objet d'une vérification nécropsic:ue -
B- L'AGE et le SEXE: sont des facteurs non néglig2ables
1·
Chez l'enfant. le Dourcentacre des affections cardiovasculaires
dans un service de'Fédi~trie ~ D~kar (tableau XV) semble relativement
faible'
1,5 0 1,7% des hospitalisés.
Il est vrai que le petit nombre
de lits
(110)
dont dispose ce servic0. gui ~eçoit en principe les
enfants de 1 ~ 16 ans, fait gue ncmbre d'adolescents et enfants, voire
de nourrissons, porteurs d'une cardiopathie,
sent orientés cu trans-
férés à la Clinisuc Cardiologique du même centre hosFitalier -
2- Les sujets âgés
(au~de12 de 60 ans), constituent une collectivité
réduite de la population hospitalière
, 7% chez les hommes et 5% chez
les felPmes
(14)
et au tctal e i 5 :'; 9,5% (1601·. Dans certaines statis-
tiques; la limite inférieure du 3ème âge est abaissée ~ 55 ans
( 14).
Au SENEGP~ en 1957 -
19Se dans un service de ~edecine Générale pour
indigents, l'impertânce de la pathologie cardiovasculaire est la
suivante :
(tablei'-U XVla) , sur 100 vieillards hospitalisés et parmi
les associations morbides si caractéristiques chez les sujets du 3èmc
âge, la pathologie cardicvasculaire est retrouvée 71 fois
(le rang),
la pathologie rénale 17 fois,
les accidents vasculaires cérébraux
17 fois,
le diabète 6 fois.
Si l'on considère le nombre de fois où
la pathologie cardiovasculaire est au le plan parmi les associations
morbides:
en 1970 -
1972, dans un hopital pour sujets aisés
(ta~
bleau XVlb) , nous la retrouvons au le ranq
(34,2% des vieillards
hospitalisés), avant les affections pulmonaires
(15,4%)
le diabète
(14,7%)
les accidents vasculaires cérébraux
(8,7%), la rhumatologie
(6,04%), les néoplasies
(4,02%)
3- En ce aui concerne le Sexe, toutes les statistiques dakaroises
(tableau XVII)
sont d'accord sur la prépond~rance dës affections
cardiovasculaires en milieu féminin 14,6% en moyenne, contre 12,59%
chez les hOlmnes
11-
LA MORBIDITE selon les différents groupes nosoloqiques
A- AU SENEGl'.L
Les groupes nosologiques sont définis à partir de
«-
dossiers comportant chacun - notalPment en Clinique Cardiologi~ue -
un bilan clinique, radiologique, électrocardiographique et parfois
héroodynaroique
(certains cas de cardiopathies congénitales ayant béné-
ficié, en France, d'une cure chirugicale)
-
a- Classification -
Les résultats de l'analyse des dossiers permet-
tent de classer les affections cardiovasculaires en
1) .Groupes nosologiques prédominants, avec les sous-groupes suivants
1
affections fréquenteset cosmopolites :
-
Hypertension Artérielle. Par rapport au nombre total de consul-
tants externes
(tableau XVIII), elle occupe le le ran0 aussi bien en
~'édecine Générale en 1959- 1960 (24,51%) qu'en Clinique Cardiologiaue
en 1968 -
1969
(29,12%). Par rapport au nombre total des hospitalisés
(tableau XIXa)
le pourcel'.tage de l'H.T.A est le suival'.t : en'lédecine
...; ...
33
Générale en 1968 - 1970, 32,59% et en Clinique Cardiologique en 1961-
1970 30,64% (le ranq) se situant, dans tous les cas, avant les cardio-
myopathies et les cardiopathies rhumatismaleso - Parmi les malades en
état de défaillance cardiaque (tableau XIXb)
27,45% sont des hyper-
tendus (2e rang), après les carnicmyopathies (27,54%) 0 Chez les ado-
lescents (tableau XXI)
l'R 0T o.h accompagne fréquemment la neurodysto-
nie, laquelle avec 37,18% occupe le le rang chez les jeunes consul-
tantso Il s'agit alors d'une simple poussée hypertensive survenue au
cours de fortes émotions 0 Chez les sujets du 3e âge, sur 100 vieil-
lards hospitalisés dans un Service d.e ?1édecine Générale pour indigents
(tableau XXlla)
l'HoToA est notée 25 fois
(2e rang) et les cardiomyo-
pathies 29 foiS
(le rang) 0 L'HoToA a été le diagnostic principal (ta-
bleau .XXIIb) 35 fois (le rang)
parmi les associations morbides, pré-
sentées par 149 vieillards non africains (Européens, libanais, asia-
tiqUES) hospitalisés à Dakar -
- Cardiopathies Rhumatismales 0 En consultation externe (tableau
XVIII) nous rencontrons les formes non évolutives et non décompensées,
ne présentant aucune comolication - En Médecine Générale en 1959-1960,
ellës sont au 3e rang (13,22%), après l'H.T.A (24,51%) et les neuro-
toniques
(23,49%)0 En Clinique Cardiologique en 1968-1969, elles re-
présentent 19,28% (2e rang) des consultants externes et viennent
après l'HoToA (29,12%) 0 Parmi les hospitalisés (tableau XIXa), elles
se situent, en Médec~ne Générale, au 3e rang (20% en 1963 et 19,45%
en 1968-1970), après'les cardiomyopathies et l'HoToAo En Clinique
Cardiologique, en 1961-1970 elles sont également au 3e rang (26,76%),
après l'HTA (30,64%) et les cardiomyopathies (27,22%) - Chez l'enfant,
en Clinique Cardiologique (tableau XXI) 20,51% des consultants exter-
nes sont des rhumatisants et occupent le 3e rang après les neurodys-
toniques
(37,18%) et les congénitaux (28,63%). Par ailleurs, 43,87%
(le rang) des enfants hospitalisés en Clinique Cardiologique , pré-
sentent une cardiopathie rhumatismale -
2° affections fré uentes mais surtout en zône tronicale
Ce sont.
s Car iomyopathies enten ues dans le sens
e la récente dé-
finition de l'O.M.S (.
) : toute affection du myocarde qu'elle
soit subaiguë ou chronique, d'étiologie connue OU inconnue: Ce groupe
nosologique est fréquent en milieu hospitalier (tableau XIXa)
: 26%
en Médecine Générale (le rang) et 27,22% en Clinique Cardiologique
(le rang) 0 Il occupe le le rang ~qalement· parmi les cardio~athies
ayant fait l'objet d'une nécropsie (39,9% des cas sur le tableau XX) 0
Sur 100 vieillards Jtricains hospitalisés (tableau XXIIa), une patho-
logie myocardique.est. notée 29 fois alors qu'aucun cas n'est mention-
né pour 129 vieillards européens (tableau XXIIb) 0 Pour ces cardiomyo-
pathies, un des aspects les plus fréquemment rencontrés est le coeur
anémique. En consultation externe (tableau XVII), en Médecine Généra-
le en 1959-1960 il occupe le 4e rang (11,53%) et en Clinique Cardiolo-
gigue en 1968-1969, le 8e rang (3,05%) 0 Parmi les h~spitalisés (ta-
bleau XIXa), en I1édecine Générale en 1963, 6% des cardioméqaliES sont
d '.origine anémique ëtlors que en 1968-1970, les coeurs anémiclues ne
représentent que 0,04%. En Clinique Cardiologique, de 1961 à 1973 sur
un lot de 2 764 cas de cardiopathies, le coeur anémique a été retrou-
vé 198 fois soit 7,16% dont 152 cas d'étiologie parasitaire soit
5,49% des cardiopathies et 76% des coeurs anémiques 0 L'affection est
surtout fréquente chez l'enfant (tableau XXI)
: 6,84% des enfants
consultants externes en 1973-1974 et 13,27% des enfants hospitalisés
.. ,. .. / ......
34
en 1961-1966. C'est en effet dans cette collectivité que l'on rencon-
tre les causes d'anémie les plus fréquentes en milieu tropical: pa-
rasitaires, en tête desquelles l'ankylostomiase, la bilharziose vêsi-
cale et le paludisme: hémolytiques, notamment la sicklanémie
2) Groupes nosologiques occupant une place encore importante bien
que en nette régression
C'est déjà le cas pour le coeur anémi ue : 6% en 1963 et 3,04% en
1968-1970 en Médecine Générale
tableau XIXa). C'est surtout celui
de la Syphilis Cardiovasculaire : 17,25% en Médecine Générale en 1959
( 110)
et 1,69% en 1961-1970 parmi 3 948 cas de cardiopathie (tableau
XIXa).
3) Grou es nosolo i
ues en
ro ression
- Cardiopathies ischém ques. Aucun cas sur 307 cardiopathies en
1959-1960 ( 110) et 17 cas sur 3 948 cardiopathies en 1961-1970 (ta-
bleau XIXa). Parmi les défaillances cardiaques enregistrées en Méde-
cine Générale et en Clinique Cardiologique de 1968 à 1969
(tableau
XIXb)
i l est noté 1,14% de cas d'insuffisance coronarienne. "Le fait
saillant, est la progression constante de la morbidité coronarienne :
Rare i l y a 20 ans,
la maladie ne l'est plus: en effet, i l y a 15ans
on en décelait 1 à 3 cas par an dans un des hopitaux dakarois : ac-
tuellement, on en relève 12 à 15 cas par an. Dans la Clinique Cardio-
logique de cette ville,
la moyenne des cardiopathies ischémiques est
passée de 2,2 cas par an de 1961 à 1965 à 8,1 de 1971 à 1973"
( 198
)
- Coeur pulmonaire chronique. Parmi les hospitalisés i l est passé
de 1,95% en 1959
( 110)
â 3,16% en 1961-1970 (tableau XIXa). Il re-
présente 8,91% des consultants externes de la Clinique Cardiologique
en 1968-1969
(tableau XVIII)
et 6,09% des défaillances cardiaques des
2 services de Médecine Générale et de Cardioloqie en 1968
(tableau
XIXb)
-
- Cardiothyréose. En progression, grâce à une meilleure prospection.
4 cas de 1961 à 1966
( 165)
soit 1 cas par arr et 21 cas de 1961 à
1970 (tableau XIXa)
dont 17 cas de 1966 à 197C soit 4 cas par an.
Faisons remarquer
qu'en Europe, la cardiotpyréosea une fréquence de
1%
(82).
4)
Groupes nosoloqiques rares
- Artérites des membres inférieurs - Dans l'ensemble, elles sont
rares. En consultation externe
(tableau XVIII), elles représentent
0,48% en /.lédecine Générale
(1959-1960)
et aucun cas en Clinique Car-
diologique
(1968-1969). Parmi.les hospitalisés
(tableau XIXa) , elles
représentent 0,58% en Médecine Générale
(1968-1970)
et 0,22% en Cli-
nique Cardiologique parmi 3 948 affections cardiovasculaires. Par
contre, leur fréquence est plus grande chez les dibètiques
: en Méde-
cine Générale (184)
sur un total de 62 cas d'artérites des M.I, 53
sont survenus chez des diabètiques soit 85,4%.
- Endomyocardite fibreuse-Exceptionnelle au SENEGAL où de 1963 à
1974, elle a été signalée de façon très sporadique. 5 cas sur 100 car-
. .. / ...
35
diom~galies en 1963 (tableau XIXa) , 1 cas en 1967 (154) et 1 cas en
1968
(205).
b- Facteurs - Les prévalences des différents groupBs nesclogiçues
sont variables selon qu'il s'agit de
1)
Malades consultants externes -
La classification est la suivan-
te
~ (tableau XVIII)
-- L'Pypertension Artérielle bien compensée -
Occu~e le le rang
aussi bien en r"édecine Générale
(24,51 %)
qu'en Clinique Cardiologi-
crue ( 2 9 . 1 ~ %)
- - - Les Neurodystoniques ou "faux cardiaques", en érétisme cardia~
que, en poussée d'H.T.A ou présentant unearythmic extrasystolique ;
te's anxieux et nerveux.
Ils repr~sentent 23,~9% des œalades de
r1é1Eiecir;e. Générale (2e rang)
E,t 13,63% des malades, en Clinique Car-
diologique
(3e rang). Parfois,
l'hospitalisation est décidée en
présence de lipothymie par asthénie neurocirculatoire comme ce fut
le cas en 1961-1970 (tableau XIXa)
pour 0,43% des 3 948 cardiaques
hospitalisés en Clinique Cardiologique. Ailleurs, une poussée
d'F.T.A avec surcharge électrique ventriculaire gauche nécessitera
une exploration en milieu hospitalier.
-- Cardiopathies rhumatismales non évolutives, bien compensées,
Sans complication aucune:
13 ,22% en t~édecine Générale (3e rang)
et
19,28% en Clinique Cardiologique
(2e rang).
- - Les Obèses dypneiques (le coeur d' obèse)
-
9,61 % en è1édccine
Générale
(Se rang)
et 4,25% en Clinique Cardiologigue
(7e rang).
- - Les autres cardiopath1ebien compensées, non cOffipliquées:c~rdio
pathies congénitales, cardiomyopathies, coeur pulmonaire chronique.
2)
Malades hospitalisés,en principe en etat de ~éfalllancêCcard1aque
1" Les données sur des bases cliniques sont les suivantes
(ta-
bleau XIXa)
a)
Cadres nosoloqiques bien déterminés
- - Hypertension Artérielle. En Médecine Générale au 2e rang en
li963
(25%) et en 1968-1970 (32,59%)
En clinioue Cardiologique, au
0
le. rang
(30,64%).
-- Pathologie myocardique d'étiologieadiverses
(cardiomyopathies),
occupe le le rana en ~édecine Générnle,en19f3 (26%) et le 2e rancr en
Clinique Cardiologique
(27,22%)
"
- - Cardicpathies rhumatismales, le· plus souvent valvulaires, oc-
cupent le 3e rang aussi bien en tlédecin" Générale en 196 3 (20%)
et
en 1968-1970 (l'.l,~5%), <:,u'en Clinique Cardiologique en 1961-1970
(26,76%).
'
- - Viennent ensuite les péricardites, les cardiopathies congénita-,
les, la syphilis cardicvasculaire...
.
b) Ca.dres nosologiglles "indéterminés" - Sont rares en Clinique
Cardiologique 1,03% nos 3 948 cas d'affections cardicvasculaires
réunis de 1961 ~ 1970 - En Médecine Générale. par contre, en 1968-
1970, sur 803 cas d'affections cardiovasculaires, ils occupent le
le rang
(38,32%)
et contiennent les rubricrues "défaille.nce cardia-
que
(22,13%)" et "troubles du rythme cardiaque
(16,17%) ". Cette
situation a rendu nécessaire un travail inspiré par l'Ecole dakaroi-
se et consacré à l'analyse de 1 133 dossiers de défaillances cardia-
.. ·1 ...
36
ques réunis de 1968 à
1969 dont 306 dossiers en l'~édecine Générale et
827 dossiers En Clinique Cardiologique. Cette thèsE a permis de dé-
mel!lbrement de ces "indéterminés n en "déterminés" qui sont, par ordre
de fréquence
(tableGu XrXb)
:
les cardiomyopathies ou pathologie myo-
cardiques d'étiologies d.iverses
(analysées dans un autre chapi tre)
27,54%,
la maladie hypertensive :
27,45%, les endocardites rhumatis-
males:
25,16%, le cceur pulmonaire:
6,90%,
les cardiopathies congé-
nitales :
4,68%,
les insuffisances aortiques non rhumatismales:
4,6B%, les péricardites: 2,12%,
les pancardites
: 1,14% et les insuf-
fisances coronariennes: 1,1(%. Nous retrouvons encore les "3 fré-
quents"
: cardiomyopathies, HTA et endocardites rhumatismales.
Il est à souligner que 35 dossiers sont restés sans étiquette étio-
logique soit 3,09% des cas de défaillances cardiaques~
2° Les données sur des bases nécropsiques
(tableau XX) .
Au le rang:
les cardiomyopathies
(39,9%)
;
au 2e rang,
les per1car-
dites
(25%)
; au 3e rang les endocardites
(20,5%)et au 1e rang,
les
pancardites
(6%). Cet ordre ne nous surprend pas, si nous savons que
l'anatornopathologiste découvre la péricardite là où elle n'existe -
pas cliniquement.
3° L'AGE et le SEXE des rnalèdes établissent également un ordre de
prévalence des groupes nosologiques.
1° Chez l'enfant et l'è.dolescent
(tableau XXI)
a)
En consultation externe,
37,18%
(le rang)
sont de faux cardia-
ques,
fonctionnels neurodystoniqucs. Par ailleurs 6,84% présentent
un coeur anémique.
Les obèses dypneigues, essentiellement des jeunes
filles,
représentent 3,12%. Le reste comprend les cardiopathies'com-
pensées: congénitales
(28,63%,
au 2e rang)
et rhumatismales non
évolutives
(20,51%, au 3e rang).
b)
Parmi les hospitalisés, les 2 grands groupes qui,
dans les pays
développés se partagent pratiquement la totalité des affections car-
diovasculaires chez l'en fant
: 1<:"5 cardiopathies congénitales et les
cardiopathies rhumatismales
(7)
(87), se trouvent largement rencon-
trés et occupent au SENEGAL, les 2 premiÈres places
:
- Cardiopathies rhumatismales
:
43 cas sur 98 enfants hospitalisés
(43,87%)
dont 27 filles et 16 garçons. Nous retrouvons la prédominan-
ce classique du sexe féminin,
la répartition par tranches d'âge est
intéressante, comparée à celle rencontrée chez les porteurs de mal-
formations congénitales cardiovasculaires. En ce qui concerne les
cardiopathies rhumatismales:
Il cas de 7 à
la ans,
23 cas de Il à
15 ans,
9 cas de 15 à 20 ans;
les âges extr€mes
sont 7 et 20 ans et
la moyenne d'êge est 13 ans. Pour les malformations congénitales,
31 cas
(31,6%)
dont 16 cas de a il 5 ans,
la cas de la à 15 ans,
3cas
de 16 à 20 ans et 2 cas de 21 à 25 ans. Cette répartition par tran-
chez d'~ge, met en évidence les prévalences de ces 2 affections en
fonction de l'~ge des malades fiqure
(A)
). Elle vérifie la loi de
FRIEDBERG (B 7) qui dit que "en dessous de 5 ans, la grande majorité
des cardiopathies est d'origine congénitale, puisque le rhumatisme
articulaire aigu
(R.A.A.)
est très rare chez les enfants de cet âge;
à partir de 7 ans,
le R.A.A.
et ses localisations cardi~qucs faisant
leur apparition, la place des cardiopathies congénitales dans l'en
.../ ...
semble des affections cardiovasculaires de la période scolaire dé-
crqit, passant progressivement de 50%.à ~O% pour n'~tre plus que 1%
environ chez l'adulte. Tandis que la courbe des cardiopathies congé-
nitales décroît au fur e~ à mesure gue l'on avance en âge, celle des
cardiopathies rhumatismales par contre crOît, pour dessiner d'ail-
leurs, 2 clochers: d'abord entre 10 et 15 ans, dans la période pu-
bertaire, ensuite entre 20 et 30 ans. L'existence de ce second clo-
cher correspond 1\\ la période' active de la vie génitale."
.
2° Chez le sujet du 3e âge {au delà de 60 ~ns)
Sur 100 vieillards africains hospitalisés
(tableau XXIIa), les car-
diomyopathies
(29 cas)
et l'H~T.A (25 cas) sont prépondérantes. Pour
leurs congénères non africains
(Européens'~otamment) (tableau XXIIb),
l'H.T.A.
(35 cas)
et l'Insuffisance Coronarienne
(6 cas)
sont prépon-
dérantes.
3° Le problème des prévalences des différents qroupes nosoloqiques
selon le Sexe est <".bordé dans le chapitre sur les "différents
aspects de chaque groupe nosologique", et dans celui qui analyse les
~différents facteurs épidémiologiquesqui environnent les affections
cardiovasculaires en milieu noir africain". Soulignons dtjà, la pré-
dominance chez les femmes, de certains groupes nosologiques tels
al
Les valvulopathies rhumatismales
(nctamment mitrales). En 1970;
la Clinique Cardiologique
(189 ) en note 242 cas féminins contre 144
cas masculins et la Clinique Pédiatrique
(139 ) 54 cas féminins con-
tre 26 cas masculins.
b)
Les cardiomyopathies
- Le 'coeur anémique. par les petites hémorragies génitales répé-
tées et négligées.
- Les cardiomyopathies liées à la vie obstétricale de la femme
africaine, faite .. de désordres nutritionnels
(notamment par carence
thiaminique d'anémie et la défaillance myocardique d'allure primiti-
ve du post-partum.)
c) Les cardiothyréose, dont les 4 premiers cas dakarois
(165
)
sont féminins.
d)
La diathè~e pondérale, le diabète et l'H.T.A. qui l'accompagnent
fréquemment, est également prépondérante chez la femme sénégalaise
surtout lorsque l'obésité "représente un attribut de beauté plasti-
que et une certaine aisance materielle"
(182 ), Au Centre Hospitalo-
Universitaire de Dakar, sur 56 cas HTA et obésité, i l est noté 38
femmes pour 18 hommes et sur 26 cas HTA et diabète, 20 femmes pour
6 hommes
(1 88
).
B- EN AFRIQUE NOIRE - Une étude surla prévalence et
~
la distribu-
tion des différents groupes nosologiques de la pathologie cardiovas-
culaire dans divers pays africains permet de faire les constations
suivantes.
. .
a- En ce qui concerne les malformations conq€nitales
cardiovascu-
laires
(tableau XXIIIa et tableau XXIV)
1) Toutes les formes anatomo-cliniques classiques sont représentées
2) Les plus fréquentes,
sont dans l'ordre, par rapport au nombre
total des cardiopathies congénitales trouvées
:
1° Cardiopathies cong6nitales non cyanoqènes •.../ ....
38
è)
Communication interventriculaire
(C.I.V)
- Au NIGERIA (IBAD~N)
en 1967, les L.I.V représentent 38,96% d'un
lot de 62 CèS de car-
diopathies congénitales et 20% des 15 cas d'un second lot. En 1971,
17,02% d'un lot de 17 cas. En AFRIQUE du SUD
(CAP TOWN), en 1963,
22% d'un lot de 1 439 cardiopèthies congénitales. En OUG~DA (Kl,r1PALA
en 1966, 36,36% des 44 cas et en 1969, 15% des 60 cas. Au SENEG~L
(DAKAR)
en 1960, 40% des 20 cas; en 1971, 54,3% des 151 cas de lè
Clinique Càrdiologique et 32,25% des 31 cas de la Clinique Pédiatri-
'que. Les chiffres africains, entre 15% et 54,3% semblent supérieur à
ëeux d'autres pays du monde
(europeens notamment)
entre 6,2% et 23,11%.
b)
Communication interauriculaire
(C.I.A)
- Au NIGERIA
(IBADAN),
les C.I.A. représentent en 1967, 13,33% et 8,51%. En AFRIQUE du SUD
(CAPTO~m)
17% en 1963. En OUGANDA
(KAMPALA)
20% en 1969. Au SENEGAL
(DAKAR), 20% en 1960 et en 1971, 18,54% en Clinique Cardiologique,
et 19,35% en Clinique Pédiatrique. Soit, en A,fria.ue Noire, une préva-
lence de la C.I.A qui s'inscrit dans la fourchette allant de 8,51% ~
20%,
celle des statistiques réalisées hors d'Afrique va de 1,9% à 20%.
c)
Persistance du canal artériel
(P.C.A)
représentent au NIGERIA, 20,89% et 20,66% - En Afrique du Sud (CAP-
TO~~')' 16% - En OUGANDA, 27,04% et 13,33% .. Au SENEGAL, 5% en 1960
et en 1971, Il,19% et 12,9%. Soit une moyenne allant de 5% ~ 27,04%,
contre 4,5% à 15% dans les pays hors d'Afrique
(europeens notamment)
d)
Les autres formes anatomocliniques sont moins fréquentes
2° Cardiopathies congénitales, cyanogènes - La plus fréquente, 'clas-
siquement, est la tétralogie de Fallot; elle représente, par rapport
au nombre total de cardiopathies congénitales trouvées, à IFADAN,
2,98% en 1967 et 21,3% en 1971. A CAP TO~~,
12% en 1963. A ~~~PALA
2,27% en 1966 et 3,33% en 1969. A DAYAR, en 1971, 7,28% en Clinique
Cardiologique et 16,12% en Pédiatrie. Soit, une fourchette allant de
2,27% à 21,3%, comparable à celle hors d'Afrique allant de 4% à 20,5%.
Les autres formes anatomocliniquBs de cardiopathies congénitales
cyanogènes sont moins fréguentes.
3)
Les cardiopathies congénitales en milieu Noir Afriçain sont aussi
diversifiées qu'ailleurs dans le monde -
Les plus fréquentes étant,
C.I.V, C.I.A, P.C.A et Tétrade.
b- En ce qui concerne les cardiopathies acquises
(tableau XXlllb)
1) Etioloqiescosmopolites
et tableau XXV
1° Certains grou es Dosol ' i ues sont fr
uents :
-- Hypertension artér~e
e. En A rique 1 Ouest, la prévalence de
l'H.T.A S'inscrit dans une fourchette allant de 14% à 39,2%- En Afri-
que Centrale de 19,3% à 22,7%- En Afrique de l'Est
de 16,3% ~ 44,4%-
En Afrique du Sud, de 14% à 34%- Soit en moyenne, de 14% à 44,4%.
Chez le sujet de race blanche en A.frique du Sud, la prévalence de
l'H.T.A est estimée à 42%.
- - Coeur rhumatismal- En Afrique de l'Ouest, sa prévalence va de 3,1%
~ 26,76%- En Afrique Centrale, de 30% à 32,7%- En-Afrique de l'Est,
de 9,7% à 34,8%- En Afrique du Sud, de 17% à 38,3%_ Soit en moyenne,
une prévalence qui S'inscrit dans la fourchette allant de 3,1% à 38,3%.
Chez le Blènc d'A.frique du Sud la prévalence est de 16%. Soulignons
.. .1 . ..
39
qu'en lIfrique noire, les chiffres les olus bas consernant la prévalen-
ce du coeur rhumatismal, nous viennent'de pays comme le GHANA- (3,1%)
le NIGERIA où hormis les statistiques de PEET
(23%), le pourcentage
du coeur rhumatismal, par rapport au nombre total de cardiopathies
est estimé à 9,1%, 7,8% ou 11,3%. Par
contre, dans les mêmes statis-
tiques,
les cardiomyoFathies, noti".mment l ' endomyocardi te fibreuse,
occupent une place très importante.
-- Syphilis cardiovasculaire- En Afrique de l'Ouest:entre 0% et 30%-
En Afrique Centrale, entre 8,5% et 10%. En Afrique de l'Est, entre
3,4% et 16,5%- En Afriaue du Sud, entre 2% et 11,3%- Soit en moyenne
'entre 0% et 30%- Chez le Blanc d'Afrique du Sud la prévalence est es-
timée à 0,2%. Les chiffres africains ïes plus élevés, nous viennent
du GHANF. (I,CCRA :
30%)
d'ETIlIOPIE (l,DDIS l'BEBI'. ,
16,5%)
; du NIGERII'.
(1<.I'J.]O
:
15,6%).
2° D'autres groupes nosologiques sont relativement rares en Afrique
comme partout ailleurs dans le monde
- - Péricardites -
En Afrique de l'Ouest, entre 1,16% et 15,8%
(à
IBADl'.N, au NIGERIl.) -
En Afrique Centrale, entre 0% et 1%- En lIfrique
re l'Est, entre 0,9% et 10,8%- En Afrique du Sud, entre 2,8% et 12%-
Soit, en moyenne, entre 0% et 15,8% oontre 0,4~ chez le sujet de race
blançhe en Afrique nu Sud.
- - Coeur pulmonaire chronique- En Afrique de l'Ouest, entre 0% et
19,5%- En Afrique Centrale entre 1,5% et 4%- En Afrique de l'Est,
entre 1,6% et 5,6%- En l,frique du Sud, entre 2% et 10%- Soit en moyen-
ne,entre O%et 19,5%contre2% chez le Blanc d'Afriaue du Sud. Les chif-
fres africains, les plus élevés nous viennent de la GAMBIE
(BATHURST,
10%), du NIGERIA (LAGOS:
19,5%), de l'Afrique du Sud
(DURBF.N ,
10%).
- - Pathologie athérosclé.reuse coronarienne- En Afrique de l'Ouest,
entre 0% et 9,1%- En Afrique Centrale, entre 4,7% et 23,3%- En Afri-
que de l'Est entre 0% et 12,6%- En l,friaue du Sud entre 0% et 1%-
Soi t
une moyenne entre 0% et 12,6%, mis "à part la méthode de sé lection
par radiographie
(70m/m)
effectuée au RWANDA
(23,3~).LGS
chiffres
africains les plus élevés nous viennent du SOUDAN
(KHARTOUM 12,6%),
àu NIGERIA (LAGOS:
9,1%). Chez les sujets de race blanche en nfrique
du Sud
(CAP)
la prévalence est estimée à 21,(%.
-
Endocardite bèctérienne- Paradoxalement rare en ;,frique Noire où
la pullulation microbienne est intense. l'oins de 1 % sauf au Gfll,Nl',
(ACCRA 5,6%)
au NIGERIA (IB~DAN , 14,8%).
2)
Cardiopathies acquises particulièrement rencontrées en milicu
tropical - Ce sont les cardiomyopathies, dont la définition est
restée longtemps équivoaue et non uniforme. Certaines statistiques
établies au SOUDAN
(KHARTOUM)
rortent la ~révalence des oardiomyopa-
thies ~ 0%, alors que dans les mêmes statistiques, celle de l'endo-
cardite fibreuse est estimée 3 3,2%. C'est l~ un exemFle parmi tant
d'autres. 1\\ussi, pour mettre fin 3 cette situation, un récent Comité
des Experts de l'O.M.S,
(148
)
vient de définir les cardiomyopathies
comme un vaste groupe englobant toutes les atteintes myoe,ardiques
d'étiologie connue ou inconnue, qu'elles soient aiguës,
subaiguës oU
chroniques
(englobant donc l'Endomyocardite fibreuse). Les Cardiomyo-
pathies se placent parmi les 3 groupes nosologi~ucs les plus fréquents
.. .1 . ..
40
cn Afrique noire, à côté de l'hypertension artérielle et des cardio-
pathies rhumatismales. En effet,
la prévalenc<, des cardiomyopathies
est retrouvée en Afrique de l'Ouest, entre 17,9% et 57,2%- En Afrique
Centrale, â 20,3%. En nfrique de l'Est entre 3,2% et 31,3% - En Afri-
que du Sud entre 6% et 34%- Soit une fourchette qui va de 3,2% à 57,2%
oontre
0,5% chez le sujet de race blanche en ùfrique du Sud
(CfP).
Le chiffre le pl.us élevé nous vient du NIGERIA:
57,2%. Dans le groupe
des Candiomyorathies
1° Certaines sont d'étiologie connue - C'est le cas du coeur anémi-
que.
Il est fréquent,
partout en nfrique. Sa prévalence s'inscrit
dans une fourchette qui va de 0% à 16,3%.
2° D'autres sont d'étiologie inconnue comme l'Endomyocardite fibreu-
se. Elle connait une distribution très inégale en Afrique. Elle pré-
dOffiine au NIGERIA
(LAGOS:
25,2%), au GABON
(12,8%)
et surtout, en
Afrique de l'Est, où sa répartition seF<~le plus uniforme, 3,2% au
SOUDhil ;
4% en TANZhNIE,
10,6% au I(ENY1\\. )
Il,1% en OUG1\\NDA.
3) Toutes les données ci-dessus sont résumées sur les tableaux XXIV,
XXV, et la figure
(B
)
C- Le problème de l'athérosclérose en général, chez le Noir hfricain
sera étudié au chapitre sur "les aspects généraux de la pathologie
cardiovasculaire"
D)
BESUME
1- L'incidence des affections cardiovasculaires dans la pathologie
du Noir Africain est en nette croissance, en milieu hospitalier. 1\\.u
SE~')EGAL,
en ~lédecine Générale
(90ur indigents), de 12% en 1960, elle
est passée à
18% en 1970, malgré la création d'une Clinique Cardio
logique de 48 lits et malgré la présence dans le mgme centre hospita-
lier d'une Clinique Pédietriaue de 110 lits.
11- La pathologie cardiovasëulaire, en milieu africain peut se répartir
en 2 grands groupes nosologiquGS.
1° Les affections cosmopolit~s: les plus fréquentes étant l'hyper-
tension artérielle,
le coeur rhumatismal et les malformations congéni-
tales cardiovasculaires. Les plus rares sont les artérites des membres
inférieurs et, paradoxalement: les endocardites bactériennes. D'autres,
co~me le coeur pulmonaire chronique et la pathologie athéroscléreuse
coronarienne,
sont en pleine rrogression. La syphilis 'cardiovasculaire
et le coeur anémique qui occupaient une place autrefois importante,
sont actuellement en net
recul en l',fricrue bloire comme ils l'ont été
dans les autres parties du monde.
.
2° Les affections zonales,
constituées essentiellement par le grand
groupe des card10myopath1es dont certaines demeurent encore d'étiolo-
gie inconnue et ou de pathogénie incertaine, c'est le cas de l'Endo-
myocardite fibreuse, essentiellement rencontrée en Afrique de l'Est
et au NIGERIl...
111- ~insi, à l'heure actuelle, la pathologie du Continent Noir se
présente comme étant une rathclogie de carrefour où sc côtoient la pa-
thologie cardiovasculaire d'hier, celle de dema1n et celle d'aujour
d'hui vraisemble.blement liée il l'environnement du Noir l'fricain.
,
/VOH8RE lJf OfS ICARj)IOJ>ATI-II~S CONGENITA/.ES,
CARIYOPATI-I/{"S RJlt.!NATISI1ALl:S)"lt'Oi/VaTS CII.("Z L l"/'If:4NT
Sr-NfGALAIS l'AR RAPIWTA l'AGE""ES JUoIDS : //,/CIIJDYCI:"E
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41
MOR T ALI T E
- - 0 0
/DONNEES
STATISTIQUES /
I- .MORT1'..LITE
DANS Lb POPULP,TION
A- SOURCE -
Mortalité dans la région du CAP VERT
(SENEGI~)
(238).
Cette étude a été réalisée avec le concours de la section de déwon-
graphie de l'O.R.S.T.O.M. Les dOSSiers étudiés viennent de 3 sources
les certificats médicaux avec feuillet statistique pour tous les
déces â domicile
les registres d'Etat Civil
(gui ne mentionnent pas l~ cause du
décès
les carnets ~ souche des services hospitaliers pour les décès â
l'hôpital
B- RESULTATS -
tableau XXVI
C- COMPltRAISm,S
1- Avec d'autres pays hors d'Afrique
tableau XXVII
2- Comparaison selon l'~ge, dans l~ région du CAP VERT 1968 -
tableau XXVIII.
II- MORTil.LITE EN MILIEU HOSPITALIER
A- MORTltLITE DE L' ENSE~lBLE DE L/l. PATHOLOGIE CARDIOVASCULAlRE
a- SOURCES -Les statistiques des services hospitalier de Nédecine
Générale
b- RESULTATS et COMPARAISONS
1- En AFRIQUE et hors d' l'.frique
(FRANCE - ETATS-UNIS
(NEW YORY)
tableau XXIX
2- Mortalité chez le vieillard africain -
tableau XXX
B- MORTP~ITE PARMI LES DIFFERENTS GROUPES NOSOLOGIQUES
a- SOURCES :
1- Statistiques des services hospitaliers de ~édecine Générale et
et de la Clinique Cardiologique de Dakar.
2- Statistiques nécropsiques de Dakar.
b- RESULTl'.TS
1- Mortalité selon les formes anatomocliniques -
tableau XXXI
2- Mortalité selon les groupes nosologigues -
tableau XXXII
3- Mortalité selon les principales formes terminales -
tableau
XXXIII.
c- CO~PARl.ISON
1- En fonction de l'âge des sujets
tableaux XXXIV
2- En fonction du Sexe -
tableaux XXXV.
.../ ...
Table~u 'XYVI fù~rr~ntase par rapport au nOIT~re total des décès région du Ca?-Vert
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Tableau XXVII
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:pneurnopathies:p~eu~opa;h~es: Digestives :pneumopathie~
i---~~--:-------------:-------------:~~!~~~--:~~-------~:~:----:----~~~~----)
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:Pneumopathies:
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-
:
-
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:Ma.ladies
:Affections:
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)
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: Infectieuses : aiguës
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Tableau XXVIII
Pourcentage Mortalité par affections, selon l'âge dans la
région du Cap-Vert (238)
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t
2_~_!1_~ll§
:
~g~!t~
l
(
,Entérites
= 21,65
'Paludisme
= 10,68
:Cardiovasculaires
)
le
'
13,39
)
(-------1------------------,----:----------------------,----------------------)
:
2e
1
Rougeole
= 17,92
: Entérites
= 6,84
:Ce.ncer
= 10,27
)
:---~---:-~~~~~~~~~-:-~~~;;----:~~~~~~~~~~~î~~~~~:-~:;~----------------------l
(
e l ,
'
: Tuberculose = "',88
)
(
:•
:Accidents
= 5,72
. ,
_ _
:0
- - - - - - - - - - - - - - - -
)
)
:
4e
; Paludisme
= 7,14
; Rougeole = 5,29
; Nephrites
= 4,02
)
(--~------_---..:._------_:..-.-_------
Tableau XXIX Pourcentages des décès cardiovasculaires par rapport à celui des
autres affections en Afrique et hors d'Afrique
:
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N 0 l R
l'
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~
(
;MRI~IN
)
:
:------------;;;;~~--' --------------: -~~;~-~;~;;~;;- .. :;~~~;-(;~~:~~~:sl
: Fang
:~~~~~:~~;-~~~~=--:~~;~~~-~~~~~ï---:~~~~;~~~~-~~~~:-:~~~~=~;~~-(~;~ï-l
(
d971
(213)
d968-1971
(]4 )
,1965
( 2 9 ) :
)
(-------.-----------------:----------------.-----:----------~----------------)
(
:Hepatiques 35,65 ,Hepatiques 28,72~Bepat1ques et
)
(
le
:maladies In~ect.: Cancer
17,4
)
(
,et parasi ta1res ,
)
( :
:
,
2 1 , 2 8 .
)
(-------:-----------------:----------------:----------------:-------------:--)
(
2e
:Rénales
15,35
,Rénales
14,35
: Cancer 18,54
,Cardiovascula1re)
( :
:
,
~
12,6
)
(-------:-----------------:----------------:----------------:---:----------'--)
(
3e
:Maladies Infect.
,Neurologique
:Rénales
15,83
:LeS10ns vascul. )
(
:et Parasitaires
14,18
:cérébrales Il,7 )
(------_:_---~~~~---------:_--------------_:_--------------_:~~:~:~:~--------)
~ ___4e
_ _ _ _ ;Cardiovasc.
•
7,54 ;Cardiovasco
•
12,50< Cardiovas.
- - - -
12,660 _Cirrhose
_ -
_ _ - - - - - -
9,7
- - - - -
)
)
l 5e ;Tuberçulose 5,20 ;Mal. ~nf~cto et ; Neurologiques ;p~e~opathies ~
(
'paras1ta1res 6,42
8,14
:aH]UeS
5,3
)
(-------:M€taboïIq~ës-ët--:-:----:-------~-:----------------:----------------)
(
(
6e
:Endocrines
•
5,08 :D1 g
"
est1ves 4,2_ :' Indéie~~inées
L
:
" Tuberculose
3
)
)
(
7e
:Digestives
4,08 :Pulmonaires 4,22; Digestives 3,16: Mal. Infect. et)
(------_:_---------------_:_---------,-----_:_--------------_:_~:~~~:_~::_----)
(
8e
:Sang et splénog.
:Métabolo et Endo' Hétabolo et Fn-: Ethylisme aigu )1
(
(
:"
3,71
:crines
'
3,55
.
"
docrines
1 , 8 :0
1,3
- - - - - - - - - _
),
.
(
ge
;Neurologiques
,Sang et splénog~
Pul~onaires
: Accidents
;
(
'
)I
~L!Z
:
~Ll!
:
!L~§
:
!L~
(
10e
:
:
:
_
: Diabète 1,1
)
J
45
Tableau XXX
Pourcentage des affections par rapport au nombre total de vieil-
lards décédés
(27 cas)
( 160 )
~ RANG:
DAKAR (indigents)
1960
27 cas
l
(-------:--------------------------------------------------------------------)
(
Renaux
25,95
)
le
:--------------------------------------------------------------------)
~
:
Cancereux
25,95
)
:---;~--:------~~;~~~~~~~~î~~;~~----------;;:;;------------------------------~
~---;~--:------~~~~~~~~;-;~~~:î~~;;~-~~;~~;~:;---~~:~~-----------------------l
(-------:--------------------------------------------------------------------)
(
:
Tuberculose
3,70
)
:-----------------------------------------------~----- ---------------
:
4e
Diabète
3,70
i
~
:------~~~~-~~-~~î;~~;~~;î~~~~~~;;~-;:;~-----------------------------~
Tableau XXXI
Pourcentage des formes ilnëltomocliniques pa.r rapport au nombre
total de malades décédés d'affections cardiovasculaires
)
RANG
fJiEDECINE
GENERri.LE
NECROPSIES
)
:-----------------------------_._-------------':-----------------------
:DAKAR (Indigents)
821 : ABIJAN 221décés c.v. ,Autopsies - Dakar
l
,décés d'affections cer, 1964-1965
(29)
,(indigents)
403 cas
:diovasculaires
: 1957-1969
(176)
)
~
,1968-1971
(203)
:
:
~
(------:----------------------:----------_.. _---------:-----------------------,
(
le
:Pathologie du myocarde:Pathologie du myocarctelPathologie du myocarde;
( :
66,66
:
53,57
:
39,9
)
(------:----------------------:----------------------:-----------------------
(
2e
: Endocardites
19,69
:Endocardites
32,14
,P~ricar~ites 25
~
(------:----------------------:----------------------:-----------------------)
:Péricar~ites
3 5 7 ;
.
(
3e
; Pêricardi tes
6,06
·..
.
L
~
Endocaro.l. tes
20,5
)
( .
: l'.névrysme
(!\\orte)
3,57:
)
(------'----------------------"------_._.._------------"-----------------------)
. (
4e
: . . :
:Cardiopathies congéni- )
(
:l'.névrysme (Aorte)
4,54,
't:J.les
8 , 5 )
(------'---------------------_:_--------------------_:-----------------------)
(
5e
:
:
: Panc·ardi tes
6
)
(
'
)
, . ,/ ' , ,
46
Tableau XXXII
Pourcentage ct i~portance par rapport à l'ensewble des décés
(par affections cardiovasculaires) ~es différentes formes étiopathogéniquEs
rencontrées en Clinique Cardiologique de Dakar sur 621 décés de 1961 à 1973.
~RN1G 'Pourcentage par rap~ort au nOll'bre total des décés (des différentes
)
(
.. ,
:formes étiopathogén1ques causes du dêcés
)
~---~--~-~:î:~~~-~~~~;~~~~~~;~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~-~~~~~--------~
(
e : dont 32,22% par insuffisance rénale et 12,89 sans I. rénale
)
~---;~-~-~~;~~~~:~~~~~-;~~~:~~~~~î~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~-;~~;;--------l
~---~:-:-~~~~~î~~-~~;~~~~~;~~î:~;~-(~~~~;;~~~~~;-;~;~~~~~-:-~:~~ï~~~-~~~;----~
(
:
(lmévrysme de l'[.,orte
= 1,27)
)
(------:------------------------------_._-------------------------------------)
(
4e: Coeur anémique
(+ accidents transfusionnels)
6
)
(-----_._--------------------------------------------------------------------)
(
, T b"
1
P - "
d .
4 )
(
:
u creu ose
er1.car l.que
"
"........................
)
Se .---------------------------------------------------------------------
(
• C
d"
.
1-
4 )
(
:
ar 1oang10sc e r o s e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
)
~---~~-:-~~;~~~;:~~~;:-~~~~;~~~~~~~:~~:~~~~~~~~~~~~:~~~~~~~~~~-;~;~----------~
(------:---------------------------------------------------------------------)
(
7e: l'.yocardi tes a i g u ë s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
)
(
.
)
(------;--------------------------------------------------_.._----------------)
(
ae: Coeur pulmonaire chronique...........................
1,77
)
(
.
)
------:---------------------~--------~---------------- ----------------------
(
.
)
(
ge: Cardiopathies Cong€nitales . . . . . . . . . . . . . . . • • . . . . . . . • . . 0,76
)
(
.
)
(------:----------------------_._--------------------------------------------)
(
10e' Cardiothyréose....................................... 0,65
)
, (
)
... / ...
41
Tableau XXXIII
I~portance des principales formes terminales
(
)
~
:Tableau clinique
'Pourcentage par rap-
~Pourcentage par rapport:
( Rl~G :terminal
,port au nombre total
:au nombre de décés 00nt)
(
:
: des décés
., la forme termini'.le est )
(
:
: (soit 621 cas)
:rnentionnée (soit 368cas»
(------:----------------------:----------------------;-----------------------)
(
le
: Insuffisance r é n a l e :
32,22
:
54
)
(
•
0
'
)
(------:----------------------:----------------------:-----------------------)
(
'Insuffisance cardia-'
;
:
)
(
2e
:que globale
24,22
4 2 )
(
:
;
,
)
(------:----------------------:----------------------'-----------------------)
(
3e
:Collapsus Cardiovascu-:
0 8 8 '
),
(
: laire
: '
1,3
)
0
(
0
0
0
)
(------:----------------------:-----------------~----'-----------------------
(
:Tachycardie paroxysti-:
0 6 6 :
:
(
: que sur c a r d i o , ? a t h i E : '
1 )
(
4e
:----------------------,----------------------,-----------------------)
(
: Syndrome de Stokes
)
(
: l\\dams
°
0, 66
°
l
)
0
0
(
0
- - - - - - - - - - - - - - - _
_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
(
:
:
:
)
(
Se
: Embolie pUlmonaire:
0,44
:
0,5
)
(
0
- - - - - - - - - - - - - - - - ' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - '
)
(
:
;
:
)
(
: Tachycardie Ventri-
(
6e
: culaire
, 0 , 2 2
:
0,2
)
o
0
,
)
(
0
- - - - - - - - - - - - - - - - " - - - - - - - - - - - - - - - -
0
)
(
:
,
)
~
TOT 1\\ U X
59,30
1 0 0 :
(
)
01.
o
0
° 0
Table<!u n{XIVa No~t,:llité F9.~. tr ln,?l es CI.' âge - Cas n:lmériaues à propos dG, 352 (1.écés dont l' âge
""est précisé -
(C11n1que C?,~(·.101ogl.Cue de Daka~ 1965 ,1973
.".
( - - - - - - - - - - - , : - - - -
:U 0 M B ~"E
DE
CAS
P AR T F. A N CHE S
D'A G E
- ;
, (
_ _
'NomLre' •. _-". ------ .. --- ----... - .•---._-.• ----~---- ... ------------- __.
_
( Causes du
deces
: total de: De (
1',
30 ans
: de
31
à
60 ans
: 61 ans et Pl us i
(
,'cas
"
_•.•.• ---- __ ·· ..
._.0 '- .._- .. ----- ..
..
. __ ..
'
.
)
(
~
:o·~o ;11-20:21-30,tot,I:31-40;41-S0:51-60:total:61-70:71-BO:total)
(.. _------------------ -_.- ... _..._------- ----- .. _- .. ----- --'--- ----- ----- -----"----- -----)
(i'ialacl.ie Eypertensiva
~ 138: ,'((: 7 : 17 : 2i: 15 : 26: 37: 78 : 23 : 13: 36 )
L ... ~.."~_~~_.o,,_ .• ~_o... _~ ... _•. "... _..
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'
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L_~
rhumat;
82
: 12
: 39
: 15
:
6 , :
9
:
1
:
3 :
16: 1(1 : III : III
(·0
.
CI. . "
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~
~
~
~
~
~
0
:
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• atholog1e rryocar .J.-
.
" " " " . " ' , , , . . )
f~ue et Insuffisances"
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:
5
:
8
:
4
:
17:
7
:
7
:
12:
26:
7
,:
6
:
13
)
(cardiaques globales..
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d' étioloc;ies à.iverses;
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3
:
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1 ) : III : I I I :
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(coeur. pulmonaire
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7
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1
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2
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,
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~
~,
: 38%
~
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: 43% :
:
: 19%'.i
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Tableau :: :X:"Vb Pot.,rcentage des groupes nosologiques dans chaque tranche d'âge
(décédée)
T
(
•
0
•
0
,
•
,
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.
"
•
•
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: Infarc-: Coeur
: Cardio-:
)
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:Aorti- :me l'or-'l'némi- :tus r~yo:~1Ulmo- :pathies:
.
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,
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,
1
:
1
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,
1
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1
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144
:
1~,. ~ 49,3
~ 12,9 ~ 7,4 ~ III
~ III ~
6,7
~ III ~ III ~ 3,7 ~ 2,1 )
(cas!(l"lO%)
"
"
,
.
.
.
.
,
.
.
)
( •• , - - ' - - _ .... ' - - . . . . - _ : . - - - - - - , ? - - - - - - - ; - - - _ .. _ - : - - - - - - _ : - - - - " - - : - - - - - - - : - - - - - _ .. ' _..:- •• _ ..... ' - - - •• _ - _: - - - - - - )
(31 - C I :
,
,
,
1
:
,
:
;
:
:
)
(14 9 "a.~
5" , 3
:! 10,7 ' 17 , 4: 2 , 7 : 6 , 7 : 1, 3 : 2 , 7 : 4 , 1 g 2 , 1 : III : - )
( ( 100%.
O '
"
"
"
)
1 .
:
:
:
:
:
:
:
,
:
,
(._------ -_.._--- . ------ ------- ------- ------- ------- ------- ------- ------- ------- ------)
(lil e 1 - ;
:
,
,
:
:
,
:
,
:
:
)
(plus 69:
5~
~ III : 18,8: 2,f
~ 8,1 : 1,4 ~ 2,8
~ 7,2 : 5,9 : III : -
)
kas,!( 1JO%1
0
•
•
,
•
•
,
•
•
0
)
_ _ _ _ _ _ _ . _ - ' - - -
----'--_ _----":....-_ _....:..
" ' - -_ _- ' -_ _--.::.
" ' - -_ _- ' -_ _---C-
_
/ :i'ableacl X:[YI\\ic Pourcentage des différentes tranches. d'âge décédées dans chaque groupe nosologic;ue
.
)
(
'
"
(
(.a'lses «Ja:c(Uovê,sculair~du décés
;
1 i'i
30 ans
.;
31 1'\\
60 ans
;
61 ans et plus)
(.._-------- ---------.------------------------ ---------------- ---------------- ----------------)
(
H.T.A.
~
lGO%
= 138 cas
:
17,4
:
56,5
:
26,1
)
(--_._------_._------------------------------- ---------------- ----------_._---- ----------------)
( llalvulo:''1t:hiè rhlmatismale 100% = 82 cas
~
80,5
:
19,5
:
II/II
)
( ..... _.-_ .. _-...._-._ ...•. __ . ------------_ .. _- ---------- ---------------- --- ------""------ ----------------)
(Insuff. Cardo
(+ l ath.
myocard. 100% = 56cas:
30,4
:
46,4
:
23,2
)
(-------------..__.-------------------------- ---------------- ---------------- ----------------)
( Pé]Cü.d"'d.. te • 1~0\\ = 1 6 '
:
62,5
:
25
:
12,5
)
(-----------_.._--.-------------------------- ---------------- ---------------- ----------------)
( I.A. SYi:-l1ilif-:I.qut
100% = lE.
~ ////////////
~
62,5
:
37,S
)
(--~----_._-----~-.-------------------------_._--------_ ... _---_._--------------_._---------------)
(}!:!~Y!y~tg~.,.tl2Et~L.JQQ~-=-.L-------.------ _"
'.Lt.I..L.I..L.LLLI..I..L __ ,
§§...§ __ "'~
'
11.12-•."_.__ )
(--
.. _.
.1
--
.1
)
Coe\\)'" ën ~n,iC'''e
:00% = 15
, 6 0 ,
26 6
:
13 4
(!!:!!2;ççi.J§Ul'y~Ç;!J;:g~ _.!QQ.L=_!!
.
0, _LLLLLLLLLLLL __ '
~.d.12
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)
(_ç..:.r~LftH·Q·L!:S!:!§_; QQL=_2
.. L.LLl..LLLLLLLL
' -----12--1"-----'
.. _21
)
(_Ç~!9!QE~E~!êf_SQ!g§!:!!E~!ê~_!QQ~_=_?
.. __ ~
!QQ
:_LLLLLLLL_L!.L!.LL/L!.LLLLLLLLLLLLL_)
(bivers
100% = 3
:
: / / / / / / / / / / / / / / / : / / / / / / / / / / / / / / / )
_.
... / ...
50
Tableau XXXVa J10rtalité globale selon le Sexe - Clinique Cardiologique DAKAR
1970 - Janvier - Juin 1974.
~
R U B R l
QUE S
: B01'-'14ES : FEI111ES : TOTAUX ~
~-;~~~;-~;-~é~~~------------~---------~------------:--~;;--:--~;;--:-;~;---l
~-~~~~~~-~~~-~~~~~~:;:~~;~-----------------'-----------: ~-~~;--; ~-~;;--: -;-;~~-l
(--------:-:----------------------------------------:-------:-------:-------)1
( % des deces dans chaque groupe
, 12,14:
7,97:
)
~-;~~;~-~;~é;-;;;-;:~~~;~-:~-~~~~-~~~:î-~~~-~~~;~~:=;--~-~~-:--~-~~-: 9 74 l
l l . s e s '
~
r
~
,
~'
(---------------------------------------------------
( % des décés par rapport au no~bre total de décés
i -------
-------
52,78
: 47,22: -------)
100
)
Tableau XXXVb ~'ortalité selon les groupes nosologiques - Cas numériques
~
GROUPES
NOSOLOGIQUES
'HO"éJVillS
:
FEMMES
:
TOTAUX
l
(----------------------------'--:;~-~~~~-~;-:~~~--~~-~~~~-;;--:~;-~~~~-;;----)
~Maladie hypertensive
:atteinte rénalœ
avec_attein-:a~ec atteinte l
l---------~--------------------:--------------:--~~-~~~~~~ :~~~~~~--------l
(
,/.2 c'<;mt 15~vec'44 d<:mt 1l0,avec
.
l
(Valvulopathies rhumatismales
:att~~nt: m~tra:att~~nt: m1tra:
66
)
( -
,l~ ~solee,et 7: l~ ~solee,et Il,
)
(
:m~troaort~gue :m~troaort~que :
1
(------------------------------:--------------:--------------.--------------;
(Cardiomyopathies èt Insufflsan;37 dont 5 avec:28 dont 8 avec:65 dont 13avec)
(ces eardi&q\\les. global.es d' êtio _coeur anémique: coeur anémicrue' coeur anémique r
(logies '.diverses
:
:
:
,
-----------------------------_._--------.----_.-----------------------------)
~ Infarctus myocarde
;
8
;
'1
;
12
) .
------------------------------"-------------_._-------------"--------------)
~Insuffisance aortique
______________________________ ;"
10
;•
1
:•
Il
)1
~péricardites
;
6
;
4
;
10
-)
(------------------------------:--------------:--------------,_._------------)
(Coeur pulmonaire chronique
:
3
,
0
,
3
)
(
:
•
-------:--------
1
(Syndrome d'Adams Stokes
,
0
:
3
:
3
)
(
._..
•
-------_._-------
1
(Cardiopathies congénitales
;
0
;
2
;
2
) :
(-----------------------------_._------------_._------------_._-------------)
(Anévrysme de l ' Aorte thoracicru~
2
;
0
;
2
)
(------------------------------:--------------:-------._-----:--------------)
(Divers
':
5
:
8
:
13
1
(------------------------------:--------------:--------------:--------------)
(Totaux
142
127
269
l
.../ ...
5 1
Tableau XXXVc
Classification de la mortalité dans chaque Sexe
Pourcentage des groupes nosologiques par rapport au nbre total de l
(
décés
)
(RANG
:----------------------.-----~-----------------------------------------)
( :
H 0 11 Il F S
:
F E M H E S )
(-----_. _._----------------_. __._-------_._---' ----------------------------------)
(
1
:Maladie hypertensive
(notamment
:Valvulopathies rhumatismales (es- )
(
e
'avec insuffisance rénale)
31,51
'sentiellement mitralns)
34,67
)
(------'-----------------_._---------------'----------------------------------)
(
:Cardio!.ilyopathies et Insuffisances :t"iüadie hypertensive (notamment
)
(
2e
:cardiaques globales d'étiologies
:avec insuffisance
rénale 25,98'
)
( ' d i v e r s e s
26,05
.
)
(------'----------------------------------'----------------------------------)
(
3e
:Valvulopathies rhumatismales
(es- :Cardiomyopathies èt'insuffisances )
(
:sentiellement mitrales)
15,12
:ca·rdiaques glôbalès d'ét19log1~
)
(
:
:d1verses
22,12
)
(------"----------------------------------'----------------------------------)
(
4e
:Valvulopathies aortiques isolées
:!~!~Eg!~ê_g~_~yQ~~~g~
lL!~
)
(
lLQ1
lL!1
)
~
~~~~!g~E9!!~~
~
(
5e
~Infarctus du myocarde
5,63
~Syndrome de Stokes Adams
2,36
)
(------'----------------------------------"----------------------------------)
(
6e
:Péricardites
(;,22
:Cardiopathies congénitales l,57
)
(------'----------------------------------'----------------------------------)
(
7e
:Coeur pulmonaire chronique 2,11
:valvulopathies aortiques isolées
)
(
:
:
0,78
)
(
,
.
)
(------:----------------------------------:----------------------------------)
(
Be
:Anévrysme de l',o.orte thoracique
.
)
((
,
1,'10
.__________
Divers
6,24
)
)
( ; D i v e r s
3 62
)
(
,
' .
)
( .. _----'----------------------------------:----------------------------------)
(
.
)
(
TOT A U X
100%
TOT A U X
100%)
(
)
(
)
(
)
., ,; ., ,
52
Tableau XXXVd
!'ortalité dans chaque groupe nosologique
\\
;Pourcentage par rap- ~
'port au nowbre total
l
G ROU P E S
NOS 0 LOG l
QUE S
'de cas, des différentf
(
:groupes nosologiques )
(
:---------------------)
. (
,
FOI1MLS
:
FEMl".ES
)
(----------------------------------------------------_. ---------- ----------)
(
:
:
)
(l'!aladie hypertensive
82 cas
:
100%
59,8
4 0 , 2 )
(--------------------------------_.._------------------'----------'----------)
lvalvulopathies rhumatismales
(mitrales)
66 cas: 100%:
33,4
:
66,6
~
(-----------------------------------------------------'---------_:_---------)
~CardiOmYOpathies et insuffisances cardiaques d'~tio- ;
,
l
(logies diverses
65 cas: 100%
:
56,9
4 3 , 1 )
(-------------------------------------_.--------------:_---------'----------)
(
;
:
)
(Infarctus du myocarde
12 cas
:
100%
66,6
3 3 , 4 )
(-----------------------------------------------------:_---------';---------)
(
,
:
)
(Valvulopathies aortiques
Il cas
= 100%
90,9
9 , 9 )
(
1
- - _ .. =----------)
lpéricardi tes
10 cas
:
100%
' 6 0
' 4 0
~
(_._--------------------------------_
(
.. _----------------~----------~----------)
0
_
)
(Coeur )?Ulrilonaire chronique
3 cas
:
100%
1 0 0 .
)
0
(
.
.
)
(----------------------------------_._-----------------'----------:----------)
(Syndrome de Stokes Adams
3 cas
:
100%
.
.
100
)
(
.
.
)
(-----------------------------------------------------'----------:----------)
(Cardiopathies congénitales
2 cas
:
100%
:
:
100
)
(
.
.
)
(-----------------------------------------------------:----------:----------)
(Anévrysme aorte thoracique
2 cas
:
100%
' 1 0 0 :
)
(
)
(
)
.../ ...
53
/COMHENTAIRES /
La pathologie cardivasculaire est responsable d'une mortalité non ~é
geable en milieu Noir Africain"
1- Mortalité dans la population générale
A- ~U SENEGAL - En 1968, d'une façon aénérale,
(tableau XXVI)
6,08%
des décés sont le fait de la pathologie cardiovasculaire presque au-
tant que la rougeole
(6,15%)
• Les entérites représentant 11,7% et
la mortalité périnatale 10,2%. Far contre, si nous considérons uni-
quement le cas des adultes sénégalais,
(tableau XXVIII)
13,39% des
décés sont d'origine cardiovasculaire, soit le le rang, avant le
cancer (10,27%),
la tuberculose
(4,88%)
les néphrites
(4,02%)
et les
entérites
(3,01%). Chez les enfants
(tableau XXVIII), les statistiques
étudiées
(238)
ne mentionnent aucune mortalité cardiovasculaire de
o à 1 ans; celle-ci interesse la tranche d'âge allant de 5 à 14 ans
soit 5,72%, autant que les accidents, après le paludisme
(10,68), les
entérites
(6,84%)
et avant la rougeole
(5,72%).
B,' HORS D'AFRIQUE - Nous relevons,
à titre de comparaison
(tableau
XXVII). A NEW YORK, en 1956, au le rang de la mortalité, nous avons
les maladies du coeur et des vaisseaux
(39~ à 50%), suivies du Cancer
(20,3%), les lesions vasculaires cérébrales
(7%), les pneumcpathies
aiguGs
(3,3%),
les maladies digestives
(2%),
la tuberculose
(1,1%).
EN FRM'CE, en 1959, l'O.M.S établit l'ordre de mortalité par affections:
coeur et vaisseaux
(le rang), cancer
(2e rang), lesions vasculaires
(3e rang), accidents
(4e rang), pneumopathïes
(Se rang), tuberculose
(6e rang), cirrhoses
(7e ranq), suicides
(8e rang), maladies infec-
tieu~es
(ge rang)
et diabète
(10e rang). En 1960, dans le même pays,
l'I.N.S.E.E. publie l'ordre suivant: maladies cardiovasculaires
(22%), cancer (16,8%) ,lesions vasculaires cérébrales
(12%), accidents
(6,7%)
pneumopathies diverses
(2,7%). cirrhoses
(2,6%), affections
aiguës
(2,6%), tuberculose
(l, 9%) .
11- Mortalité en milieu hospitalier -Les statistiaues établies en mi-
lieu hospitalier font resortir les constatations suivantes :
A- Taux de mortalité cardiovasculaire
a- Chez les Africains - A Dakar comme à ~ridjan, la pathologie car-
diovasculaire se situe au I)e rang
(tableau XIX). A DAKAR, dans un
service de Médecine Générale pour indigents, les affections cardiovas-
culaires constituent 7,54% des décés et dans un hopital pour sujets
aisés, 12,66% i avant les maladies infectieuses et parasitaires
(6,42%).
En Clinique Cardiologique, sur 4 706 malades hospitalisés de 1961 à
1974
il a été enregistré 621 décés dont 145 rénaux,
26 affections
diverses et 450 cardiovasculaires, soit une mortalité des affections
cardiovasculaires par rapport à l'ensemble des hospitalisés,à9,5~i.Oans
le
laboratoire d'Anatomie Pathologie du même Centre Hospitalier sur
403 cardiopathies(issues d'un lot de 4 539 autopsies réalisés de 1957
à 1969),275 .cas ont entrainé le décés, soit, par rapport à'l'ensem-
ble ~es autopsies, une mortalité directement cardiovasculaire de 6%
... / ...
54
(17~. Nous avons déjà souligné la signification particulière des sta-
tistiques nécropsiques à Dakar, où la ~ratique des autopsies n'est pas
aussi systématique que dans les pays anglophones. A. ABIDJAN,
12,66%
des décés sont attribués à la pathologie cardiovasculaire ce qui la
place au 4e rang, ~près les affections rénales
(15,83%), le cancer
(18,54%), les affections hépatiques et les maladies infectieuses et
parasitaires,
(21,28%).
Le vieillard africain connait une situation particulière
(tableau
XXX). Les affections cardiovasculaires en 1960 déjà, avec un taux de
22,22% des décés survenus dans la collectivité des vieillards, se
placent au 2e rang, après les Cancers et les affections du rein
(25,95%)
et avant les accidents vasculaires cérébraux (14,81%), la
tuberculose (3,70%), le diabète
(3,70%), les affections du sang et
du système splénoganglionnaire
(3,70%).
b- Chez le sujet de race blanche
( Tableau XIX). Dans un hôpital
parisien
(BROUSSAIS), la mortalité de la pathologie cardiovasculaire
est au 2e rang
(12,6% des décés). après le cancer
(17,4%)
et avant les
lesions vasculaires cérébrales
(11,7%)
les cirrhoses
(9,7%), les pneu-
mopathies aiguës
(5,3%),
la tuberculose
(3%), les maladies infectieu-
ses et la grippe
(2,3%), l'éthylisme aigu (1,3%), les accidents
0,2%)
et diabète
0,1%).
B- Mortalité selon les groupes nosologiaues
Les groupes nosologiques les plus meurtriers dans la pathologie cardio--
vasculaire en milieu Noir Afric~in sénéqalais sont :
a- Sous l'angle anatomoclinique
(tableau XXXI)
- Dans les services
de Médecine Générale pour indigents et par ordre de rrévalences, nous
relevons à Abidjan (1964-1965)
au le rang, la pathologie rnyocardique
(cardiomyopathies)
avec 53,57% des décés par affections cardiovascu-
laires. Viennent ensuite les endocardites
(32,14%), les péricardites
(3,57%), l'anévrysme de l'Aorte thoracique (3,57%). p.. Dakar (l96B-
1973)
• au le rang:la oathologie du myocarde
(66,66%), suivie des en-
docardites
(19,69%),
les péricardites
(6,06%), l'anévrysme de l'Aorte
thoracique
(4,5~%). A la vérification nécropsique, à Dakar (1957-1969)
au le rang:la pathologie du myocarde (39,9%
des cardiopathiesl
elle
est suivie des péricardites
(25%), les endocardites
(20,5%),
~s r.ar-
diopathies congénitales
(8,5%)
et les pancardites
(6%). Nous avors
déjà souligné les raisons de cette discordance 0ui place les p~ricar
dites avant les endocardites.
Ainsi dans toutes les stat,istiques de Médecine Générale, la pathologiE
du myocarde se place au le rang de la mortalité de la pathologie car-
diovasculaire, en milieu No ir Africain.
b- Selon les groupes nosologiques
(tableau XXXII)
- Les Statisti-
ques de la Clinique Cardiologique de Dakar, établissent eu le ranq de
la mortalité, la maladie hypertensive
(45,11% dont 32,22% avec insuf-
fisance rénale). Viennent ensuite les cardionathies rhumatismales
(25,93%), la Syphilis cardiovasculaire
(6,82%).
Le coeur an~mique (6%)
la tuberculose péricardique
(~%), la cardioan-
giosc~~r~se (4%), les cardiopathies ischémiques (2,96%) les myocardi-
tes a1gues
(2%), le coeur pulmon?ire chronioue
(1,77%), les cardiooa-
--
.../ ...
.
55
thies congénitales
(0,76%)
et la cardiothyréose
(0,65%).
Ainsi, en Clinioue Cardioloaiaue, si au plan de la morbidité la patho-
logie rnyocardiq{;e consti tuant ·le grand groupe des cardiornyopathü:s
occupe comme dans les services de ',édecine Générale l'unedes premières
places, la mortalité dans ce groupe se ramène presque exclus~vemen~ à
celle par coeur anémique, myocardite Sénile et myocardites a1gu~s;,
les autres cardiomyopathies d'évolution plus trainante et plus sourde,
répondant assez facilement à une thérapeutique syrrptomatiqu~ et par-
fois étiologique correctes
(etats parabérib€ri~ues.•. ).
c- au plan du tableau clinique terminal.
(tableau XXXIII)
En Clinique Cardiologique, sur l'ensemble des 621 décés enregistrés de
1961à1973,le tablei::u cliniquè .. tenninal 11 été mentionné 36Bfois soit dans
59,30% des cas. Nous trouvons, au le rang, l ' insuffj.sance rénale
(32,22% des décés), l'insuffisance cardiaque globale de toutes origi-
nes
(24,22% des décés), le collapsus cardiovasculaire
(0,88%)
la ta-
chycardie paroxystique sur cardiopathies diverses
(0,66%),
le syndro-
me d'Adams Stokes
(0,66%), l'embolie pulmonaire
(0,44%), la tachycar-
die ventriculaire
(0,22%).
C- Mortalité selon les tranches d'âge
Les rapports qui existent entre l'âge des ffialades et la mortalité dans
les différents groupes nosologiques sont étudiés.
en Clinique Cardio-
logique
(t~~leau XXXIVa)
à partir de 352 décés enregistrés de 1965 à
1973 et dont l'âge est précisé. De 0 à 30 ans, 134 cas
(soit 38%),
de 31 à 60 ans : 149 cas
( soit 43%)
et à partir de 61 ans
; 69 cas
(soit 19%). Les rapports âge - mortalité peuvent être considérés sous
deux angles
~
a- La mortalité dans chaque trapche d'âge
(tableaux XXXIVa, XXXIVb
et figure
( C ) )
1- Dans le lot des sujets âqés de 0 à 30 ans,
soit 134 cas représen-
tant 38% de l'enserr~le des décés, les prévalences des divers groupes
nosologiques s'établissent comme s u i t ' .
Au le rang: le coeur rhumatismal 49,3% du lot, soit 66 décés
(dont
39 entre Il et 20 ans, 15 entre 21 et 30 ans et 12 entre 0 et 10 ans)-
Viennent ensuite, l'hypertension artérielle et essentiellement avec
insuffisance rénale 17,9% soit 24 décés,
(dont 17 entre 21 et 30 ans
et 7 entre 11 et 20 ans)
; la pathologie myocardique et les insuffi-
sances cardiaques globales d'étiologies diverses 12,9% ; les péricar-
dites 7,4%, le coeur anémique §,7% soit 9 cas,
(tous survenus entre
Il et 30 ans)
1
les cardiopathies congénitales 3,7% soit 5 cas
(dont
4 entre 0 et 10 ans et 1 cas entre Il et 20 ans) •
2- Dans le lot de sujets ?qés de 31 à 60 ans soit 149 cas représen-
tant 43% de l'ensemble des décés : avec au le rang l'P.T.A. 52,3% des
décésdés de cette tranche d'âge;
soit 78 cas
(dont 37 entre 51 et
60 ans,
26 entre 41 et 50 ans et 15 entre 31 et 40 ans). Viennent en-
suite, l'insuffisance cardiaque globale et la pathologie myocardique
17,4%, le coeur rhumatismal 10,7% soit 16 cas
(dont 9 entre 31 et
40 ans, 4. entre 41 et 50 a.ns et 3 entre 51 et 60 ans), l'insuffisance
aortique syphilitique,
6,7% soit 10 cas
(dont 5 entre 41 et 50 ans,
.../ ...
56
3 entre 51 et 60 ans et 2 entre 31 ct (0 ans)
,
l'infarctus du myocar-
de 4,1% soit 6 cas
(dont 4 entre 51 et 60 ans et 2 entre 41 et 50 ans)
les péricardites,
2,7%, le coeur anémique, 2,7%, le coeur rhumatis-
mal,
2,1% soit 3 cas
(dont 2 entre 51 et 60 ans)
; l'anévrysIDB de
l'aorte thoracique,
1,3% soit 2 cas
(dont 1 entre 51 et 60 ans et
1 entre 31 et 40 ans).
2- Dans le lot des sujets âgés de plus de 60 ans soit 6q décés repré-
sentant 19% de l'ensemble des d~cês avec au le rang l'E.T.A., 52%
-
soit 36 cas
(dont 23 entre 61 et 70 ans et 13 entre 71 et 80 ans).
Viennent ensuite, l'insaffisance cardiaque globale et la pathologie
myocardique, (18,8%), l'insuffisance aortique syphilitique, 8,1% soit
6 cas
(dont 5 entre f.l et 70 ans)
; l'infarctus du myocarde, 7,2%
soit 5 cas,
(tous entre 61 ct 70 ans)
; le coeur pulmonaire chronique
2,1% soit 4 cas
(dont 3 entre 61 et 70 ans)·; les péricardites, 2,8%,
le coeur anémique,
2 f 8 %, l'anévrysme de l'aorte thoracique, l, <: % soit
1 cas survenu entre 61 et 70 ans.
Ainsi, selon les tranches d'âge,
i l se dégage que de 0 à 30 ans, la
mortalité cardiovasculaire concerne les cardiopathies congénitales et
les valvulopathies rhumatismales. Au delà de 30 ans, i l s'agit essen-
tiellement de l'H.T.A.
b- la mortalité dans chaque groupe nosologigue tableaux XXXIVa
et XXXIVc,
figure
( D)
)
.
1)
La maladie hypertensive sur 138 cas mortels:56,5% soit 78 cas
ont interessé les adultes de 31 à 60 ans,contre26,1% soit 35 cas les
vieillards et
17,4% les sujets de 1 à 30 ans
(essentiellement
entre 21 et 30 ans
(17 cas sur 24).
2)
Pour les valvulopathios rhumatismales
(82 cas), l'ordre est le
suivant: 80,5% de 1 à 30 ans
(soit 66 cas dont 12 entre 0 et 10 ans
39 entre Il et 20 ans et 15 entre 21 ct 30 ans)
;
19,5% de 31 à
60 ans
(soit 16 cas dont 9 entre 31 et 40 ans,
4 entre 41 et 50 ans
et 3 entre 51 et 60 ans)
- Aucun cas au-delà de 60 ans -
3)
Les péricardites
(16 cas)
avec 62,5% de 1 à 30 ans 25% de
11 à 60 ê.ns
(soit il cas survenus entre 51 à 60 ans)
; et 12,5% au-delà
de 60 ans soit 2 cas survenus tous entr8 61 et 70 ans. Les atteintes
péricardiques ont été mortelles chez les sujets jeunes, essentielle-
ment entre Il et 20 ans et chez les sujets âgés, essentiellement
autour de 60 ans.
4)
L' insuffisance aortique syphilitique
(16 cas)
avec,
62,5% de
31 à 60 ans(soit 10 ans dont 5 entre
~1 et 50 ans)
37,5% au-delà de
60 ans
(soit 6 cas dont 5 entre 61 et 70 ans). Aucun cas de 0 ~ 30 ans.
5)
Le coeur anémique
(15 cas)
avec 60% de 1 à 30 ans
(soit 9 cas
dont 5 entre Il et 20 ans et 4 entre 21 et 30 ans),
26,6% de 31 à
60 ans soit 4 cas)
; et 13,4% au-delà de 60 ans soit 2 cas.
6)
L'infarctus du myocarde
(11 cas), avec 51,5% de 31 à 60 ans
soit 6 cas dont ~ entre 51 et 60 ans et 2 entre 41 et 50 ans), 45,5%
au-delà de 60 ans, soit 5 cas, tous entre 61 et 70 ans). Aucun cas
de 1 à 30 ans.
7)
Le coeur pulmonaire chronique
(7 cas), avec 57% au-delà de 60ans
.../ ...
1
t
51
(soit 4 cas dont 3 entre 61 et 70 2.ns)
;
43% de 31 à 60 ans
(soit
3 cas dont 2 entre 51 et 60 ans). Aucun cas de 1 à 30 ans.
8) Cardiopathies congénitales 5 cas, tous entre 1 et 30 ans dont
4 cas entre 0 et 10 ans et 1 cas entre Il et 20 ans) .
9)
Anévrysme de l'aorte thoracique
(3 cas)
avec, f5,6% de 31 à
60 ans
(soit 2 cas dont 1 entre 51 et 60 ans} et 33,3% au-delà de
60 ans,
(soit 1 cas entre 61 et 70 ans).
Ainsi, les don;12es sur la mortalité selon les groupes nosologiques
sont
classiques. La mortalité par infarctus du myocarde est à
souligner, elle -n'a intéressé ni le sujet de 1 à 40 ans, ni le sujet-
très âgé au-delà de 70 2.ns. Les cas se situent autour de 50 -
60 ans.
D- Mortalité selon le Sexe
a- Mortalité globale
(tebleau XXXVa)
- En Clinique Cardiologique,
de 1970 à Juin 1974, sur un total de 2 761 hospitalisés dont 1 169
hommes et 1 S92 fernnles,
la mortalité selon le sexe est la suivante :
1- Par rapFort au nombre total des hospitalisés, le pourcentage des
décés honlines est de 5,1<1'1 contre <1,60% peur les femmes.
2- Par rapport au nombre total des décés,
le pourcentage des hommes
est de 52,78%, contre 47,22% pour les few~es.
b- ~1crtali"-~ dans chaque sexe
1- mortalité chez les hommes
Par rapport au nombre total des horr~es hospitalisés, la mortalité est
de 12,14%
(tableau XXVa). Les principaux groupes nosologiques respon-
sables de:". décés sont ,
(tableaux XX~'b et XXXVc)
au le rang, la
maladie hypertensive 49 cas sur 142 décés
(soit 34,51% dont 47 cas
avec insuffisance rénale);
au 2e rang,
les cardiomyopat~ies et les
insuffisances cardiaques globales d'étiologies diverses 37 cas
(soit
26,05%), dont 5 coeurs' an6migues, au 3e rang les valvulopathies rhuma-
tismales
(essentie:.lement roitriües)
22 cas
(soit 15,42%)
; au 48 rang
les valvulopathieG aortiques 10 cas soit 7,04% dont 9 cas avec insuffi-
sance aortique ct 1 cas avec retrécissement aortiqu8o
2- mortalit& chez les femmes
Par rapport au no~bre total de femmes hospitalisées, la mortalité est
de 7,97%
(tableau XXXVa)
avec les groupes nosologiques suivants
(tableaux XXXVb et XXXVc)
, au le rang,
les valvulopathies rhumatis-
males 44 cas sur 127 décés
(soit 31,67%)
dont 40 cas avec atteinte
mitrale isolée et 4 mitroacrtiques.Ccncernant ces valvulopathies
rhumatismales,
la réparti tien par tranchbs d'âge est la suivante: de
O.à 10 ans,
10 cas; de Il à 20 ans,
20 cas, de 21 à 30 ans, 3 cas
de 31 à 40 ans, 5 cas; de 11 à 50 ans, 5 cas i
de 51 à 50 ans, 1cas .
et aucun cas au-delà de 60 ans. Ainsi, presque tous les décés sont
survenus soit dans l'enfance(10cas)soit surtout C~
pério~e è'activité
g6ni tal" (2ee;,::;:: c,t c,:ulC:::2t:.-t. 6cas ëU"delà de 10 cinquant.aine
Au 2e
0
rang,
la maladie hypertensive 33 cas
(soit 25,98%) -dont 25 cas avec
insuffisance rénale. Au 3e rang, les cardiomyopathies et les insuffi-
sances caràiaql.e:; slcba.lec.; cl' étiologies diverses,
28 cas
(22,12% dont
8 coeurs él!1{j::ü:;~Ç:IlS3'"
.../ ...
58
b- mortalité dans chaque qrou e nosolo ioue (tableau XXXVd). Nous
signaTerons seu ement le cas des groupes nôsolcgiqu€s
oui ont présen-
té une nette prédominance selon le sexe.
1- la maladie hypertensive, 82 cas dont 72 cas avec insuffisance réna-
le, prédomine chez l'ho~me 49 cas soit 59,8% (dont 47 cas avec insuf-
fisance rénale)
contre 33 cas chez la ferr~e soit 40,2% tdont 25 cas
avec insuffisance rénale) .
2- les valvulooathics rhurr,atismales
(esscntielle~ent mitrales, 66 cas
dont 55 cas ave~ atteinte mitrale isolée) prédominent chez le. femme
44 cas soit 66,6%
(dont 40 cas avec atteinte mitrale isolée et 4 mi-
troaortiques) contre 22 cas chez l ' hO~De soit 33,4.%. (:1.5 cas avéc;_
atëeinte mitrale isolée et 7 mitrnaoritiques).
3- les cardiomyopathies et les insuffisances cardiaques globales
d'étiologies diverses, 65 cas (dont 13 cas avec coeur anémique). Nous
avens retrouvé 37 cas chez l'homme soit 56,9% (dont 5 coeurs anémiques)
et 28 cas chez la femme soit 43,1% (dont R coeurs ané~iques). La mor-
talité des carmyopathies est.plus:importante dans les pays où prédomi-
ne
l'endomyocardite fibreuse notamment en l'frique de l'Est et au
NIGERIA.
4- les valvulopathies aortiques isolées, Il cas, prêdcminent nette-
ment chez l'hornrr,e 10 cas soit 90,9%
(dont 9 cas avec insuffisance
aortique et 1 cas avec retreaissemetlt aortique) contre 1 cas chez la
femme soit 9,9%.
5- l'anévrysme de l'aorte thoracique, 2 cas retrouvés tous chez
l'homme.
Ainsi, les données concernant l~ mortalité selon le sexe sont cl~ssi
que avec prédominance chez la femme de 2 grou~es nosclogiques : d'une
part les valvulopathies mitrales d'origine rhurnatis~ale notamment chez
les enfant& les adolescents et en période d'activité génitale, d'autre
part, les cardiomyopathies d'origine ané~ique. Chez l'homme les groupes
nosologiques prédominants so~t les valvulopathies aortiques et la
méladie hypertensive nota~ment avec insuffisance rénale.
EN RESUME
1) Dans la population générale chez l'adulte, la morta.li té par affec-
tions cardiovasculaires occupe déjà la 1ère place comme dans les pays
développés
(13,39% des décés d'adultes enregistrés dans la région du
Cap-Vert au Sénégal; en 1968) 0
11- En milieu hospitalier
1) d~une façon générale, la pathologie cardiovasculaire dans les
Services de Médecine Générale africains comme parisiens
(EROUSSAIS)
est responsable de 12% des décés, mais le rang n'est ras le même par
rapport aux atteintes des autres appareils ; 2e rang en Europe et
4e rang en Afrique.
2) En Clinique Cardiologique de Dakar, la mortalité est de 9,5%
a- Selon les groupes nosologiques - Dans la pathologie cardiovascu-
l~ire d'hier, la syphilis et l'anémie sont encore resnonsables d'une
forte mortalité,-tandis que dans la ;:>athologie de èem~in, l~infarctus
dU_Z;-1(oè~rde tout. oomme lecoeyr pulmonaire chrcldquc" commencent c'~j~
à s lnserer parml les facteurs de mortalit~.
. •. 1 ...
59
b- Selon les tranches d'âge. Chez les sujets de 1 à 30 ~ns, ~9,3%
des décédés de cette tranche d'âge me,rent du fait de leurs lesions
valvulaires séquelles n'ayant pas reçues èe corrections
chirurgicales.
L'hypertension artérielle est responsable de la mortalité de 52,3% des
adultes et de 52% des vieillards
c- Selon le sexe -
La mortalité chez les femmes est plus faible '.
7,97% par rapport à l'ensemble des temmes hosritalisées et 4,60%' par.
rapport à l'ensemble des hospitalisés de la Clinique Cardi~logique de
Dakar ; le groupe nosologique prédominant étant les valvulopathies
mitrales d'origine rhumatismales 34,67% des décés du sexe féminin.
Che~ les hommes,' la mortalité est de 12,14% par rapport à l'ensemble
des hommes hospitalisés
en
Clinique cardiologique de Dakar. Les
groupes nosologiques prédominants étant d'une part la maladie hyperten-
sive notamment avec insuffisance rénale soit 34,51% des décés du
sexe masculin ct d'autre rart les valvulcrathies aortiques, 7,04%
lConclusion sur la place actuelle de la ratholcgie cardiovasculaire
len milieu noir africain
!
1- La morbidité de la patholoaie cardiovascu:aire prend d'année en
année, une place de pl~s en pius importante. Par rappcrt au norr~re
total des hospitalisés, elle est passé de 12% à 18% en 10 ans, dans
un service de Médecine Générale dakarcis, malgré la création d'une
Clinique Cardiologique de 48 lits et malgré la prÉsence dans le même
centre hospitalier, d'une Clinique Pédiatrique de 110 lits - Par ail-
leurs, une grande diversité fait apparaître le milieu Noir Africain
com!Tle un carrefour
1 où
se rencontrent la pathologie cosmopolite et la
pathclogie zônale, la pathologie cardiovasculaire d'hier, celle d'au-
jourd 'hui et déjà, celle de demain.
I I - La mortalité est préoccupante.
Elle situe déjà la pathologie cardio-
vasculaire au le rang de la mortalit~ chez l'adulte africain.
111,- La place actuelle de lê! pathologie cardiovasculaire en milieu
Noir Africain se caractérise
- l~ Par cette double croissance de la morbidité et de 1<\\ mortalité.
2- Par une plus grande diversité des groupes nosologiçues.
3- Par une forte mortalité pê!r valvulopathies rhumatismales séquelles
notamment chez les enfants, les adolescents et les fem~es en période
d'activité génitale.
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A S PEe T S
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CAR DIO V A S CUL AIR E SAC QUI S E Si
PATHOLOGIE DES TUNIQUES L·U COEUR
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PATHOLOGIE ENDOCARDIQUE
I-/~IOLOGIE RHÙMATIS~~E 1
A- CONDITIONS ETIOLOGIQUES
1- La rêpartition selon le sexe - Dans une cornmÙDication à
la IVe
Conférence de l'Association des Mêdecins Internistes de l'Afrique de
l'Ouest en. 1970.sur 386 dossiers de cardiopathies rhumatismales, M•
. SANKALE et P. KOATE .( 1g9) notent 242 cas pour le sexe fêminin contre
144 cas pour le sexe masculin. Cette prédominance fêminine .est bien
connue. Dans le retrécissement mitral pur ou prédominant, R. FROMENT
(B2)
attribut 80% au sexe féminin - Tout rêcemment (1970) V. DAN et
coll.: ( 139) dans un Service de Pédiatrie de Dakar, relève 54 cas fé-
minins parmi 80 cardiopathies rhumatismales. Pour M. SALAZAR MALLEM
et coll. de Mexico ( 181 ), cette classique prédilection du R.A.A. pour
le sexe féminin trouve son explication dans'la prédisposition de la
femme aux phénomènes allergiques en général et à certaines réactions
hyper-ergiquestels que le' ~upu~ érythémateux et l'érythème nouëux.
Pour BRAY et GOLD que citent M. SANKALE et P. KOATE
(189) ,"la cause
se trouverait dans "l' instabili té du système. pi tui tarosurrénalien de
la femme durant la période de puberté et celle de la pleine activité
gén,ltale" •
.
2- L'âge de prédilection du R.A.A. en Afrique comme ai~leurs,
se con-
fond avec celui de la période scolaire. entre 7 et 16 ans. En ce.qui
concerne les cardiopathies rhumatismales qui suivent les crises de
R.A.A., les moins de 10 ans représentent 5,71% en Afrique du·.Sud ( /8 )
10,5 à Dakar ( 189) contre 0% aux U.S.A.
(189)
-
Cependant les Il)oins
de 20 ans atteiqnent 46,37% dans les statistiques de M. SANKALE et
P. KOl',TE (189): Pour 1. CHIWEZ. Ü. s'agit de"39,62% à Mexico (~52') l'
avec L. HALL (92
) ce chiffre est de 74,98% chez les Bantous d1Afri-
que du Sud avec une nette prédominance entre 5 et 9 ans. Par contré,
dans les pays tempérês, le taux de morbidité juvénile est beaucoup'
plus faible: 17% aux U.S.A. et 10% à. philadelphie (189). Ainsi, bien
que la rencontre de cas chez des sujets d'âge
avancé ne soit pas
exceptionnelle sous les tropiques (P. KOATE trouve des cardiopathies
rhumatismales jusqu'à 62 ans et L. Hl',LL relève 13 cas au-delà de·~r.
20 ans), il ressort clairement de ces comparaisons que les cas préco-
ces de cardiopathies rhumatismales apparaissent comme étant nettement
plus nombreux sous les tropiques. que dans les pays tempérés~
..
3- La répartition selon l'éthnie n'offre aucune différence significa-
tive en ce qui concerne les divers groupes et sous-groupes ethniques
devant les cardiopathies rhumatismales. La répartition des cas obse~lés
62
dans la reQ10n étudiée au Sénéaal
(189)
est faite de facon sensible-
ment proportionnelle à l'importance numérique des diverses éthnies
peuplant la presqu'île du Cap-Vert, les Ouolofs et les L~bous venant
en t~te, suivis des Peulhs, des Sérères etc ..•
4-
L'influence du milieu social est plus spécifique que le sexe et
l'ê.ge - L 'Gnqu~te en rr.ilieu scolëÜre est démonstrative (chapitre Il.
Déjà, en 1957, l'école daki'.roise faisa.it rerni'\\rquer
(9 ~, qu'''un rêC)"ime
alimentaire bien équilibré, un habitat correct, la facilité des soins
et leur qualité, l'usa.ge large des antibiotiques ont heureusement
influencé la morbidité de l'infection streptococciquGo .. les maladies
grèves se rencontrent cJans les classes pa.uvres de la Société où la
promiscuité, l'entassement, le manque d'aération lES favorisent au
maximum" •
B-
ASPECTS l'.Nl\\.TOMOCLINIQUES -
tableau XXXVI
a- Foro,ms AIGUES: Les manifestations de l'endocardite aiquG chez
l'Africain ne diffèrent en rien de celles décrites sous d'~utres
latitudes. Toutes les formes y sont représentées.
-
La cardite constitue l'une des manifestations majeurEs de la maladie
de Bouillaud. Son installation peut se faire "sournoisement ••. 2 bas
bruit". Depuis les formes aiguës bénignes, précédées de manifestations
angineuses et rhumatoldes discrètes passant souvent inaperçues j~6~
qu'aux formes aiguës malignes précédées d'épisodes anqineuses et rhu-
matoïùes marquées, évoluant sur le mode aigu et laissant toujours des
séquelles valvulaires importantes. L.
HALL (
92) en 1963 à Nakuru
(Kenyù)
fait état de 56 cas d'endocardites aiguës admis au"RIFF-VlILLY
Hospi tùl" en 15 mois. Mo l\\RMANGl'.UD et coll
(
J I )
à Deké'.r en 1960,
rapportent 9cas avec"plusieors formes ab-articulaires:•. PAYET' - PENE
( 155) signalent 17 malades âgés de 12 à 20 ans, a.yant présenté un
tableau de rhumatisme cardiaque évolutif d'emblée aVEC atteinte car-
diaque immédiate et très arave, avant
entrGiné la mort 8 fois
(3 fois
iIDm€diatement
et 5 fois après reprise du processus évolutif). L'autop-
sie des malades devait révéler une pancardite rhumatismale. M. SANFJiliE
et P. KOATE
(1 e'1)
en 1970 en dénombrent 86 cas : dans leur étude,
lé!
quasi totalité de ces formes aiguës
(83 sur 86)
sont des cardites de
première atteinte. La symptomatologie des endocardites aiquës est
clé!ssique - le motif de consultation ss détermine par des douleurs
précordiales. de la dypnée d'effort, dans un contextE fébrile.
L'Ecole
dakaroise montre que l'importance de l'état ~€brile, des
troubles fonctionnels, de la paleur, de l'atteinte de l'état général,
et du taux de positivité des testes biologiques, est la principale
caractéristique de ces formes aiguës
(189) - L'examen du coeur met en
évidence une nette prédominance de l'atteinte de la valvule mitrale.
Nous relevons. dans les statistiques de P. KOl',TJ".: maladi8 mi trêlle
wm
47 cas,. RM : 16 cas ; IH " 2 cas insuffis?nce norticme
, 6 cas : . .
.,
lésions mitro aortique , 6 cas, soit 65 cas de lésions mitrales pures
contre 6 cas seulement de lésions aortiques pures.
- Les pancardites ne sont pas aussi rares Ch8Z l'africain que le pen-
saient G. CHAR.l'10T et coll ('
J .M. 5]'"N!mLE et coll (210 ) rèlèvent'
3 ca~ à Bamako et P. ROATE (155) 9 CêlS à Dakar pour ne citer oue ceux
là parmi tant d'autres. En fait,
i l existe souvënt une certai~e dis-
.. . f . ..
63
cordance entre les données cliniaues et la réalité anatomiaue. Nous
avons vu que les 8 décés de P. pjYET et P. PENE'
(155)
par-rhumatis~e
cardiaque évolutif d'err~16e se sont révélés être des pancardites à
l'autopsie, alors que le diagnostic clinique était ceïui d'endocôrdite
évolutivE ou d'endomyoc,'1.rdite. T-vec C. QUENU1~ ct P. D. N'DIl,YE (710),
nous savons que sur 22 déeés p~r cardiorQthies rhumatismale à l'Bôpi-
tal h. Le Dentec de 1963 &. 1967, l'ëmtOFsie révèle 12 pé'.ncardites.
Cette discordance entre les données cliniques et les données anetomi-
gues se retrouve dans les constatations de P. ROATE ~ui disait aue
"les dié'.gnostics cliniques et anatoroiques ne se superposent pas tou-
jours. Ainsi sur 4 cas'de pancardites histologiaues,
le diagnostic
clinique était 2 fois le même, me.is dans les 2 e.utres ce.s, était celui
d'endoce.rdites évolutives
( 789). Il est vrai que les rancardites au
sens histologique du terme
(lésions pathologi~u€ssur les 3 tuniques ~la
fois)
ne, correspGndent
pi'1.S
tout ,~ fait è. la conception et aux cri-
tères cliniques du même terme.
b- FORMES SUBAIGUES: Il s'agit d'états de rechute ou de reprise
évolutive de cardiopathies déjà vues et identifiées ailleurs au ste.de
de première atteinte et ayant subi une ou plusieurs hospitalisations.
Ces formes ne présentent rien de particulier chez l'Africain, sinon
que ces mé'.lades reviennent à l'lIoni ta.l en aénérBl à la sui te d'une
interruption prématurée de l'antibiothérapie soit pour raisons pécu-
nières, soit après 6XÉè,t pour insuffisance de lits
P. KOATE
(189)
en
0
dénombre 103 cas dans une récente étude portant sur une période de
5 ans
(1961-196E)~ 79 caS de rechutes ou de récidives, 24 cas de
première atteinte ayant un mode évolutif subaigu. La classique prédo-
minance de l'atteinte de la valvule mitrale est nette:
83,5%·des cas
r..I.!·~,. = 46 cas,' RH = 5 caS atteinte 1'1\\0 : 8 cas; P2\\O = 16 cas."
c- Faro'fis CHRONIQUES, Il s'agit de lésions vèlvulaires fixées sans
aucun caractère évolutif, Les hnglosaxons distinguent:
d'une part la
cardite,
localisation cardiaque en cours d~évolutivité aiguë , elle
est considérée comme un "critère majeur", d'autre part lôl' cardiopa~;:'.
thie, dans laquelle l'atteinte cardiaque, généralement valvulaire,
n'est plus évolutive et se classe comme un critère mineur, méme s ' i l
existe un état subfébrile et une vitesse de sédimentation (V.S)
augmentée
(généralement par surinfection d'une stase broncho-pulmo-
naire). Ces formes chroniques, avec antécédents d'arthralgies rarenlent
retrouvés ct absence de caractère évolutif, ont longtemps fait parler
de "rhume.tisme cardiaque pri~itif du Noir."- En 1958, ~'. SflNY.ALE et
coll
(210)
en décrivent 33 cas à Bamako. fi, cette époque,"9 fois sur
10, on voit le malade avec une cardiopathie valvulaire déjà fixée"o
L._.Rl,LL
( 92 ) en 1963 au Kenya fait état de 8 cas. Po KOATE en isole
197 cas d'une série de 386 cardiopathies rhu~atismales en 5 ans."Dans
ce type, clinique, à côté de su jets de quarzmte
ans et au-delà, on
compte des sujets jeunes
(22 de moins oe 15 e.ns). Plusieurs d'€ntre
eux n'ont aucune notion d'antécédents augineux ou arthralqiques.
Ils
se présentent en été'.t de décompensation,
les tests biologiques d'évo-
lutivité rhume.tismale sont négatifs"
(789 ) - Ces faits résument les
conste.tations de tous les e.uteurs. Cette pathologie n'est cependant
• •
'> /
c
'>
•
64
ras le fait des seuls pays sous-développés. En France selon R. FRO~~F.NT
et coll
( 83)
"un tiers au moins de ces lésions valvulaires ne compor-
te pas d'histoire clinique de rhumatisme, même fruste".
Chez ces ma-
lades, le seul problème qui se pose, en dehors des greffes bactérien-
nes possibles, est celui de la décompensation mécanique des lésions
orificielles où les lésions mitrales restent prédominantes
(82,2% dans
les statistiques ~e ROnTPl.Ces valvulopathies rhumatismales chroniques
constituent souvent de bons cas pour la chirurgie cardicvasculaire.
P. KOi',TE
(116 ) compte parmi les malades du Service de (larc'iologie de
l'Hôpital n. Le Dantec 4 jeunes Sénége.lais porteurs~e valve de Starr
et dO homogreffes
(ti'.blee.u XXXVII) opérés èans le Service ère Chirurgie
cardiovasculairc de l'HôFital du Tonc1u à Bordeaux. L'une de çes ma!a-
des vient d'assumer un accouchement et un I?ost-partum··sans incident
d-
FO~'ES ~SSOCIEES - Nous aborderons un1quement les associations
morbides les plus fréauemment rencontrées en milieu Noir nfricain.
1- Coeur rhumatismaï et paludisme -
Les intrications de ces deux
affections sont fréquentes en zone d'endémie palustre, soit qU'il
s'agisse d'une cardite rhumatismale évolutive survenant chez un palu-
déen chronique,
soit que surviEnne
au décours d'une endomyocardite
rhumatismale évolutive un paludisme de reviviscence, soit enfin qu'il
s'agisse d'un paludisme de prJIT,o-infection ou d'un paludisme de réin-
festation donnant lieu à l'éo10~ion d'un paludisme alors franchement
aigu, souvent du type remittent,
sur une cardite rhumatismale a un
stade queloonque de son évolution. Depuis les t.ravê.ux de F.. BEH1'JlOU
en Afrique du Nord (21 ) nous sa"ons (lue si le coeur paludéen isolé
est rarement mortel l'association il. une cardiopathie rhumatismale
revêt une certaine gravité;
i l 8crivait nota~ment que "l'action
aggravante du paludisme sur les cardiorathies anciennes et plus par-
ticulièrement sur les cardiopathies rhumatismales, provoque une décom-
pensation rapide chez les malades qui,
jusqu'e.lors, avaient bien tolê-
ré leurs lésions et sans qu'on puisse incriminer êes lésions nouvel~
les". ·L'Ecole dé Dakar- C20r.} 2 enregisté en 196ï, sur 10 associations
cardites rhumatismales paludisme, 2 caS mortels dont une forme pscudo-
septicémique de paludisme aigu intercurrent à plasmodium falciparum
greffé sur une endomyocardite rhumatismale. Ce cas concernait une jeu-
ne africaine de 20 ans, présentant un R.M.
~ompensê dont le processus
évolutif est éteint depuis plusieurs mois. n.près un sêjour pendant les
grandes vacances chez une parente dans un quartier périphérique non
encore urbanisé"ettement plus infesté de moustiques aue celui de son
adresse habituelle, elle est reçue en urqence dans la ·Clinique Cardio-
logique dans un tableau hautement fébrilë :
(41°}, avec dyspnée et
prostration, un état général très altéré une TA. basse,
les bruits du
coeur assourdis et une rate nettement accrochable sous le rebord cos-
tal. ~1e.lgré une ré~nimation correctement menée et lq50 de quinoforme,
le lendemain, la température ne descend qu'à 40°, l€
tableôu continue
~e ~'empirer et la mort survient dans un .tableau .de co.lrapsu~.Les gout:tes
epa1sses montrent de tr~s nombreux schizontes de p~asmodium falcipa- .
rum ;
toutes les hémocultures effectuées Se révélèrent négatives ;
l'autopsie n'identifie pe.s de signes de processus rhumatismal évolutif,
...; ...
'
65
mais des "images <:le myocardite palustre" avec stase importante au
niveau du foie, des roumons, des reins et de la rate.
2- Coeur rhumatismal et cbe"ur sicklanémique-L' Ecole dakolse 119 3 ) 'et.
les auteurs anqlosaxons confrontés avec les problèmes cardiovasculai-
res des Noirs Américains
(IZ) - .(19) -
r 93) -(109) -
(123) - (112) 1180l (235)
(241
) ) ont soulignê les délicats problèmes diagnostiques posês par
ces deux affections dont les signes osseux, sthétacoustiques, rac1io-
logiques et même électroc2rdiographiques présentent de grandes simi-
tudes. En Clinique Càrdiologique de Dakar,
9 cas de cocxistence cocur
rhumatismal - coeur sic~lanéroique dêpistés de 1961 à 1974 ont permis
de faire les cOnstatations suivantes
g
la La fréquence de la coexistence a été do 0,19%
(par rapport aux
4 706 hospitalisés), 1,16%
(par rapport aux 780 cas de coeur rhumatis-
mal)
ct 39,13%
(par rapport aux 23 cas de coeur sicklanérnique).
20 Les éléments du diagnostic de la coexistence sont
- le jeune âge du malade et un certain degré de retard staturopondé-
ral pouvant relever aussi bien de la nrepanocytose que d'un certain
degré plus ou moins important de "nanisme mitral", voire les deux à
la fois
-
les douleurs
: crises douloureuses abdominales pouvant être si
intenses parfois, qu'elles simulent un abdomen aigu.
Surtout, les
douleurs osseuses, non seulement articulaires, mais ostéoarticulaires,
avec éventuellement les altérations radiologiques classiques de la
drepêmocytose.
-
la coexistence de signes d'auscultations typiquement valvulaires et
de signes se situant en dehors de tout foyer orificiel : souffle
systolique mésocardiaque notamment.
- les données biologiquos qui effirmcnt l'cxistence à ln fois d'une
évolutivité rhumatismale et d'une sicklanémie qu'elle soit homozygote
ou simplement hétérozygote:
l'hétérozygotie apparaissant de plus en
plus comme capable, elle aussi, de d6terrniner un véritable coeur dré-
panocytaire, contrairement à ce que permettait de penser son ancienne
réputation d'inocuité.
-
les résultats thérapeutiques sutout, apparerrrncnt insolites et consis-
tant en une persistance ou une réapparition èes douleurs osseuses et
des crises d'anémie.
m.i1lgré la disparition des signes biologiques
d'évolutivité rhumêt::'smale sous l'2.ction de la triple association
antibiocortico-salicylothérapie.
3 0
Dans tous les cas, chacüne des deux affections est aggravée par
la présence de l'autre.
)-
Cocur rhQ~atismal et coeur anémique - De multiples facteurs
(polyparasistisme, sicklemie,
infections diverses)
sont capablesde
déterminer un coeur anémique sous les tropiques. La survenue d'une
cardite rhumatismale sur un coeur anémique majore et décompense
(par la propre anémie liée au streptocoque hémolytique)
la cardibpa-
thie antérieure - Cette influence des deux affections l'une sur.
l'autre pose souvent des problèmes thérapeutiques assez délicats à
résoudre, surtout si l'anémie est très marquée
(problème transfusion-
.../ ...
66
neI. donc de surcharge circulatoire- surtout dans le cas d 'unRM.:et.d 'une
hypertension capillaire pulmonaire- facteur de crise d'oedème aigu
du poumon) .
4-" Coeur rhumatismal et syphilis cardiovasculaire -
.
BECKER ( 18)
en 1946 signale 2 cas de coexixtence d'aortite
syphiliti~je parmi 106 cardiopathies rhumatismales. t1algré l'inciden-
ce encore relativement importante de la syphilis cardiovasculaire
dans nos régions, nous n'avons rencontré pour notre part aucun cas.
Cela proviendrait-il du fait que la syphilis cardiovasculaire étant
une syphilis tertiaire donc tardive et les rhumatisants, d'âge sco-
laire,
i l existe un hiatus dans le temps, entre l'extinction d'un
aroupe de malades et l'éclosion de l'autre arOUDe.
"5-, Coeur rhurnatismal et cardiothyréose - La coexistence d'une cardio-
pathie rhumatismale et d 'unE' cardiothyréose est bien connue - Sur
4 cas de cardiothyréose, l'Ecole de Dakar relève 1 cas, survenue sur
une maladie mitrale préexistante
(J 65
)
6- Le problème de la greffe bactérienne sur des cardiopathies anté-
rieures notamment rhumatismales constitue l'objet du chapitre qui suit
C-
LES 1'5PFCTS BIOLOGIQUES du R.A.• A. seront abordés c.u chapitre!II.
11- /ENDOCARDITES
BACTERIENNES /
"L'existence d'une fièvre inexpliquée depuis8 à 10 jours chez un car-
diaque qui se plaint souvent également d'asthénie, d'anorexie et
d' arthralg ies doit conduire à penser à une encJocard.i te" - Une étude
réalisée par l'Ecole dakaroise à propos de 16 cas hospitaliers permet
de dégager les constatations suivantes
(202)
A- CONDITIONS
FTIOLOGIQUES
1- La répartition selon le sexe avec 10 cas chez des sujets du sexe
masculin et 6 cas chez des sujets du sexe féminin.
2- La répartition selon l'âge révèle que la tranche d'~ge la plus
touchée est celle des adolescents ct des adultes jeunes: période d8
prédilection des cardiopathies rhumatismales évolutives, avec la
répartition suivante: do 0 à 10 ans, 0 cas, de Il à 20 ans: 6 ca§,
de 21 à
30 ans: 3 cas, de 31 à 40 ans:
2 cas, de 41 à 50 ans:
3 cas, de 51 à 60 èDS ,
1 cas, de 61 à 70 ans: 1 cas, et 0 cas ches
les sujets de plus de 70 ans. Les âges extrêmes sont 12 et 65 ans-
3- L'enauête sur les conditions sociales nous apprend au'à l'excep-
tion d'un Commis d'Administration, tous les autres malades sont des
indigents assistés sociaux.
B-
ASPECTS
ANATOMO-CLINIOUES - Ne diffèrent guère chez le ~oir
~fricain de ce qu'ils sont ailleurs.
a- Au plan des formes cliniques
1- Endocardites subaiguë maliane lente ou Maladie de Jaccoud~sler.
14 cas dont Il cas avec vérification nécropsiaue
gréffés sur les
cardiopathies suivantes : lésion mitroaortiauë
(4 cas), retrecisse-
ment mitral
(4 cas), pancaroite rhumatismalë
(2 cas),
infarctus du
myocarde
( 1 cas). Par contre, 3 cas n'ont pas fait l'objet d'une
vérification anatomique soit 1 cas avec insuffisance aortique et
... / ...
67
2 cas avec maladie mitrale.
2- Endocardite aiquë meliqne ou V~laQie
de Senhouse~Kirkers
2 cas septicemiques avec, à la nécropsie, pour le le cas, une périto-
nite, une pleurésie et une meningite purulentes et pour le second cas,~
une hernie ingu1noscrotale étranglée et sur1nfectée.
Ainsi,
sur les 16 cas, 14 sont des endocardites greffées sur cardio-
pathie préexistante
(le C2.S de l'endocardite bi'lctérienne sur une car-
diopathie préexistente qui n'est ni valvulaire, ni une cardiopathie
congénitale, peut poser un problème nosologi~ue). Il s'établit donc
en milieu Africain, la supériorité numérique déjà reconnue ailleurs,
de la variété endocardite d'OsIer sur l'endocardite nrimitive sur
coeur sain. Toutefois, en milieu Africain comme aillËurs,les frontières
deviennent de plus en plus floues au plan clinique entre, è'une part
"l' endocardi te maliqnc ?Jguë qui frel?pe un coeur SëÜn. èa.ns un tableau
clinique heutement fébrile,
septicemiquc, qui provoque des ulcérations
et des e~bolies infectantes et évolue en moins de six semaines vers
une iSSUG autrefoiS presque toujours fatale· et d'autre part "l'endo-
cardite subaiguG malign(', lente o.e .Jaccoud-Osler greff§e sur une car-
diopathie rhumatismale ou congénitale préexistante et Évoluent lente-
ment,souvent, durant plusieurs mois". Déjà en 1936,
l'unicité de
l'affection evai tétÉ' c1éfc'mcJ.uc par .lOUVE et reconrmG par F?.Of'.'ENT.
L'avénement de l'antibiothfranie semble avoir contribué à accsntuer
la tendance à l'uniformisatio~ clinique: les endocardites aiguës,
naguère foudroyantes prcl"'.é'.nt un cours plus c.üme ct les endoca.rdi tes
subeiguës à évolution lente voy~nt leur durée scourtée.
b- Au Elan anetomique,
sur les 13 cas ayant fait l'objet d'une véri-
fication anatomique,
les constataticn~ ont eté les suivantes ,
1- nature des lésions encJ.ocardiques
: 5 cas de végétations isolées
et 8 cas de lésions ulcérovégétantes.
2- répartition des localisations endocardiques
orifice aortique
isolément, 4 cas ; orifice mitrale isolément
4 ces et orifices
mitrale et aortique simultanément : 5 cas
3- lésions ùssociÉ'os
(souvent multiples pour le même rralade)
infarctus pulmonaire
(6 cas), infarctus splénique
(4 cas)
infarctus
rénal
(3 cas), bilharziose vésicale
(2 ces),
nàncr6atitE' aiguë
(1 cas), infarctus hépatique
(1 cas),
infarctüs myocardique ancien
(1 cas).
c-
PROBLClffiS
DES EEI,'OCULTURES ET DU PRONOSTIC
G.es Endocarè.i tes
bactériennes en pays sous développés. Sur l'ensemble des 16 cas è'en-
docardiiès
bactériennes, aucune hémoculture n'n été po~itivcr même
répétée plusiEurs fois chez le même mala(o. Cet état d~ fait est
coure,nt en pays seus c1 €vcloppés.
l,.u Conc;!c ex··Belge
(Zl',IRE)
et au
RouanÇ'.e-Burundi, F. VA~l DOOREN et f'Î.G. ROGOI1SKY
(202 )
Elffirrnent
n'avoir obtenu
aucune confirmation bactsriologique en mati8re d'en-
1ocarc":i tes "mëüqrG de nombreuses hémocul tures". L'Ecole (le Daké'.r
avance deux explications à cet état de fait
:
1°1_ La pratique très répandue de l'antibiothérapie quasi svstérnati-
que qui fait que la majo~it§ des malades edress&~ 1 i:hopit~l ont
déjà reçu auparavant divorses Goses d'antibiotiques, surtout lorsqu'ils
.. . 1 . ..
68
ont été quelque peu fébriles ct l'on ne se d~ci~e généralement à
l'hcspitalisation que èevant le non rétrocession rapide de l'affection
sous l'effet de cette "thérapeutique préli~inaire ~'éFreuve".
2° /
Le nombre df,risoirell'cnt insuffisant f.es l'l.boratoires correctement
équipés en matériel et en personnel qui r8nè la Fratique des hémocul-
tures -ré];'étées à plu sieur reprises chez lE' Il'ême rna.lac'-e, coll'me cela est
hautement souhaitable en matièrE o.' enèoc<lrc1ite bi'!ct('rienne -
fort
onéreuse et oblige, même en milieu hosritalier à en limiter les deman-
des.
Cette èbsence d'un fondement bactéricloSique du diagnostic jOint à
son corollaire, l'absence de l'aide précieuse de l'entibioqramll'e,
contribuent - avec l'in~iaence des doti'!tions en croèuits pharmaceuti-
ques des services médicaux releve.nt de l'Assista~ce Publique - 2 la
sévérité du pronostic des endocardites infectieuses en pays sous
développés. A Dakar, sur 7 cas diagnostiqués cliniquement, un seul
a survécu soit 1~,3% de guérison, alors que I!. DEGEOFGES (202 ) à
Paris, évalue à un qUë'.rt, la proportion de "CGS cas d'endocardites
bactériennes qui succombent à des atteintes viscérales et à l'insuf-
fisance cardiaque secondè.ire aux dégêts valvule.ires".
111- /
AUTPES
ENDOCARDITES /
Le problème des endocardites d'évolution chronique: endocardite
fibrcplè.stique eosincphilique èe L08ffler, ennomyocardite fibreuse
notamment, sera abordé plus loin.
1
Tableau XXXVI types è.natomocliniques des cè.rdiooathics rhumatismales obser-
vées en 5 ans à Dakar (.189)'.'
.
:
~~~~~~~_6.-~-~-~-~-·,~-,;:-'~-~-~-_~-Œ-_~-_-S-_-~-~-::-:-~-~-~-~-~-:-;~-~-_-::-'~-.~-.~-~-._-.-:T-_O-_T-_-~-~-_-~-~-~-~-:-~-~\\
(
(
:
,
H :: F :total:
,
•
P :• F :total:
• • •
•
H :• F :total:
'
•
E :0 F :total)
•
)
(Retrécissement pur •• : 7 : 9 :
16; 8
;19
. 27
:13 ;35 .. 48 ;28 ;63 ; 91 )
(Maladie mitrale .•..• :18 :29
17
:16
:30
16
,23
~62
85
:57
:121:
178 )
(Insuffisance mitrale: 1
1
:2' -
5
5 : 3
: 6
9 : él
:12
16
)
(Insuffisance aortiquœ 3
1
·1
9
7
16
~21 :1~
35
:33
:22
55
)
(IUtrc aortique ••.••• : il
2
6
3
5
8 : 1 1
9
20
li8
~16
34
)
(Retrécissement é'.ort.: -
- '
- : _.
1
1
.
: -
1
1 )
(Pancardi te
: 3
6
9
. -
: -
-
• -
, 3
6
9 )
.(Péricardite liqui-
;
)
(dienne •.• " .••.•.••• ; 1
1
:2' -
•
,- :
-
l
l
2 )
(
, : ;
: : ;
, : ;
' : :
)
:--------------------'---:---:-----'---:-_... ,-----:---:---:-----:---:---:-----)
:T 0 T AL •.••.• :37 .49
86 :36 :67
103:71
:126: 197 :144:242: 386 :
(
, : ,
..
:
\\
.../ ...
69
Tableau XXXVII
4 cas Sénégalais de valvulopathies rhumatismales opérées ( 116)
(
)
(
'DUREE DE
,NO~BRE
'
:N~TURF DE
:SUITES OPE- )
(NOM
:,SEXE::AGE :.DIAGNOSTIC :L'ÂFFECTIO~'D'HOSPITA- :L INTF.RVEN-:CATOIRE~
)
:
:LISATION
:TION CHIRUR,-
,~
l ':
: '
" C H I R U R G I C A L E GICALE,:
?
(-----:----'----:-----------1-----------:-----------:-----------:--~------:--)
(
:
: :
:
:
: °
: suJ.t 7 s ope- )
(
~ l
Homogref: ratoJ.res et )
(
: fe aortique :convalescen-)
(K.K
F
24
M.M +RAO
7 ans
3
:a~n7au-p~- :ce"san~ corn )
(
:
:sJ.tJ.on mJ.-
:plJ.c~"tJ.ons
)
(
:trale.
:pcrsJ.stance )
(
:2° valve de:d'un souffle)
(
:S~arr aor- :syst. apex
),
(
:tJ.que.
:2/6" et du
)'
(
:bruJ.t de val)
( ' , :
: :
:
:
:
Ive de Starr )
(-----:----:----:-----------:-----------:-----------:-----------:-----:---:--),
(
:poussee d a-)
(
: : : l0
Homo'?ref:8~s'C. acces-),
(
: fe aor~J.<:lUe:s70n progres)
(CH.K.: M
18
:M.M avec Ht:
6 ans
9
:Em f'0sJ.tJ.on:sJ.ve en un
)
( :
:prédominant:
:mitrale
:équilibre
) ,
( : i n s u f f i s a n - '
:2° Homogref:ca:diovasc~~l
(
'ce tricus- :
Ife pul. en :laJ.re pratJ.-.
(
:pidienne
:
,position
:rmement nor-j
(
:
,
:
::
:
:
:tricuspid.
:.
:mal,
:
l
(
:
: :
:
:
:1° Homogref:Persistance i
( :
Ife aortique:d'un gros
,
(
.
18
:
5
.à l'orifice:souffle dias~
G.M.: 1,~
.Maladie mi~
5 ans
t"
t
l '
.
b'
(
;tro aorti'·
:aor J.quc.
: 0
J.C!ue ae
l
( ; q u e
'2° Homogref:base 3/6 et l
(
: aortique en:d 1 l
scuffle
(
:
: :
:
: ,
'posi tion
: systoapexo- l
l-~---:----:----;-----------:-----------:-----------:~~~~~~~
(
: : :
:
. .
:~~~~:~~~~~_~t
.
)
,
:
: :
:
;
:Eomogreffe :suites dif- )
(
:par valvule:ficiles d'in)
( D S
',1
24
5 ans
4
: aortique en: suff isance
)
(
,
M.I-l.
,.
:position
:rénale
)
(
'mi t r a l e '
)
( ,
:
)
:
10
PATHOLOGIE MYOCA.PJlIQUE
Un Comité d'Experts réuni à Genève en Avril-Mai 1974 a è-éfini par le
terme CARDIOMYOPATHIES "toutes les atteintes du myocarde qu'elles
soient aigu~s, subaiguës ou chroniques, d'étiologie connue ou incon-
nue"
(
148). Selon KOATE, "de toutes les trois tunique du coeur, le
myocarde est la plus fréquemment éprouvée en milieu Africnin " ( 110 ) •
De son cOté, SANKALE écrivait en 195.8 que "le myocarde est la cible
la plus fragile .•. On peut penser qu'il est, avec le foie, l'un des
éléments les plus fragiles de l'organisme du Noir Africain" (210).
1 CARDIOMYOPATHIES
D'ETIOLOGIE CONNUE 7
I- CARDIOMYOPATHIES
COSMOPOLITES
A- Cardiomyopathies d'oriqine infectieuse - Nous n'en retiendrons
que les principales, rencontrées aussi bien en Afrique que dans les
pays tempérés.
a-Myocardite diphtérique
1- Syrnptomatoloqie - La myocardite diphtérique en milieu Africain ne
comporte rien de particulier par rapport aux formes classiques rencon·
trées dans les pays tempérÉs . Elle est le plus souvént disciêted'oll la
necessitê de la guetter systématiquement. Elle complique en général
une angine â fausses membranes ou un croup. En Afrique comme ailleurs,
la myocardite se manifeste fréquemment au cours du 2ème septennaire cor-
respondant au syndrome malin de Ml'.RFAN (l fois sur 2 à Dakar ( 11) .Elle
s'annonce alors par des Signes d'intoxination générale et souvent par
une paralysie velo-palatine apparue souvent dés le 6éme jour;elle se
caractt~ise surtout par des signes cardiovasculaires qu'il faut savoir
guetter. Dans les 139 cas de myocardite.
diphtérique. de la clinique des
maladies infectieuses de DAKAR ( 11) ,la symptomatologie fut la suivante:
tachycardie:124 cas soit 96,5%,bradycardie5 cas soit 3,5%,assourdisse~
ment des bruits du coeur: 48 cas soit 34,5% ,extra-systoles, 10 cas
soit 7,1%, bruits de galop: 4 cas soit 2,8%, asystolie :10 cas soit
7,1%, collapsus 13 cas soit 9,1%.
2- Signes électrocardiographies L'électrocard!Ggra~~e (ECG) constitue
l'examen capital car il permet non seulement de poser avec certitude le
diagnostic de la myocardite mais encore d'en évaluer à cours terme le
pronostic. Les anomalies fréquemment rencontrées sont les suivantes :
"des troubles de la repolarisation(02 cas dont35 décés) ,et des troubles
du rythme et de la conduction(56 cas dont 44 décés ) .IL est aisé de ,
constater que les troubles de la repolarisation sont des plus fréquem-
ment rencontrées(82 cas)"( 11). Par contre ,les troubles du rytt~e et
de la conduction auriculo-ventriculai.re reflètent la gravité de l'attein-
te myocardique. Cet ensemble de constatations, par ailleurs classiques,
a conduit les auteurs dakarois il séparer ... "les anomalies, graves,qui .
sont incompatibles avec la survie et annoncent le décés à brève échéan-
ce (bloc A.V. complet,:
.
tachycardie ventriculaire, bloc de
branche complet), les anomalies qui peuvent être reversibles
(troubles
de la repolarisation, blocs A.V. et blocs de branche incomplets)". Ces
mêmes auteurs, étudiant l'activité des transaminases de 39 malades dont
.. . 1. ..
11
25 présentaient des anomalies ECG, notent un "parallelisme très net
entre l'élévation de l'activité transaminasique (SGOT) et la gravité
de l'affection, sans que cette élevation constitue une valeur diagnos-
tique ou pronostique de l'atteinte myocardique"
( 11).
3- Aspects évolutifs - La myocardite diphtérique, on le sait, tue ou
guérit sans séquelles. Classiquement, l'issue fatale survient dans
les 15 premiers jours, ce qui vérifient les statistiques dakaroises.
( .
)
( S e p t e n n a i r e
!ème
2ème
3ème
4ème)
(
~:
~
:
)
(-~~~~;-~;-~;~;~~~~~~~~~~:~:~:----;;----~----;~----:-----;-·---:----;-----1
Quant au syndrOme de GRENET-MEZARD gui menace le déphtérique (pGlyne-
vrite et paralysie respiratoire : 15 cas dont 11 mortels ont été enre-
gistrés à Dakar parmi 95 malades dont la myocardite avait été rever-
sible ; les auteurs pensent "que ces chiffres sont certainement infé-
rieurs au risque encouru au cours du 2ème mois de la ~iphtérie par les
sujets atteints de myocardite"
(11).
~- As ects Anatomo- atholo i ues - A Dakar le classique aspect de
coeur mou, flasque, feui .le morte n'a été relevé que dans une minorité
de cas. Dans 2 cas une thrombose intracardiaque a été observée dont
1 cas avec infarctus pulmonaire. Histologiquement, le myocarde diph-
térique on le sait, se caractérise par des lésions parenchymateuses
dégênératives'-avec'.touBles aspects intermédiaires allant de la perte
de la striation à la nécrose complète. Ces lésions parenchymateuses
dégénératives se situeraient au premier plan à Dakar. La réaction in-
terstitielle est également retrouvée. Dans les 22 cas de diphtérie
mortelle (des auteurs dakarois) étudiés anatomiquement, les lésions
furent les suivantes : myocardite parenchymateuse pure (4 cas), myo-
cardite interstitielle pure (1 cas), myocardite mixte (9 cas). L'at-
teinte du faisceau de HIS n'a été·décelée que dans 1 seul cas. La
d;phtéii~ constitue ~onc une affection très grave par l'atteinte
myocardique qui aggrave le pronostic vital. La vaccination constitue
la meilleure arme à opposer à cette affection.
b- Myocardite typhique
1- Anatomie pathologie - Les lésions myocardiques de la typhoIde
chez l'Africain sont les mêmes que celles classiauement décrites'
il s'agi t d'un coeur mou, pâle, "livide" couleur '·fenille morte. Sur
le plan histologique c'est la myocardite parenchymateuse dégérative,
plus marquée sur le ventricule gauche, pouvant aller jusqu'à la nécro-
se en ilôts, toujours parcellaire. Elle s'accompagne d'un discret
infiltrat inflammatoire du tissu interstitiel.
~JI.', ~.r :.'
J '
-
12
2- Donn€es
cliniques - La syrnr-tomatologie fonctionnelle de la myocar-
dite typhiaue est rarement notée avec certitude. Les signes physiques
par contre sont plus caractérisés : assourdissement des bruits du
coeur, bruit de galop, tachycardie,
(surtout lorsqu'elle a~rarait
après une dissociation du pouls et de la t~~érature constituant alors
un signe d'alarme), absence de signes périphériques d'insuffisance
cardiaque en général. Parfois,mise A part une discrète cardioQégalie,
la radiologie n'apporte pi'.s d'indication de valeur diagnostique.
3- Electrocardicqramme - Lê discrétion dos signes cliniques fait de
l'ECG un eX~en capital dans le diagnostic de la myocardite typhique.
A Madagascar 66% des 150 ECG pratiqués sur 100 malades atteints de
fièvre typhoIde en 1966 ont présent& des signes d'atteinte myccardite
( 31). II l\\bidjan, selon Ed. BER'I"PAND et coll
(26)
en 1971, pè.rmi
12 malades atteints de fièvre typhoIde,
49% ont présenté des anomalies
A l'ECG, contre 12% en Europe en 1968. Les données élcctrocardiogra-
phiques ont été les suivantes :
(tableau XXXVIII)
- des troubles de l'excitation A type de tachycardie
(80% ~ des
tachycardies supérieures à 120m/n) ct d'extrasystoles ventriculaires
(ou ventriculaires et auriculaires)
soit 3 cas.
- des troubles de la conduction A type l'èllongement de l'espace
P.R. notamment soit 4,1% à Abidjan et 5,3% à Madagascar.
-
les anomalies de la phase terminale sont les plus constamment re-
trouvées, les plus évocatrices. aussi.
De "l'avis des auteurs~
(1) La localisatibn""post€ro-inférieurc
SB voit chez
les sujets jeunes
à coeur vertical dont-la moyenne d'â~e est de 20 ans.
(2)
L'atteinte ant&rolatérale apnarait chez des sujets ayant un coeur
horizontal, avec une moyenne d'ag~ de 31; ans.
(3) La diffusion des troubles de la repolarisation A l'ensemble des
dérivationsn'a nas de rapport avec l'âge.
(4) L'affection semble prédominer au niveau du ventricule gauche,
dont l'atteinte se manifeste en D2, D3, a'~, chez le sujet jeune pré-
sentant généralement un coeur vertical et en Dl, aVF, vS et V6 chez
un sujet plus ~g€ ayant d'une façon gén~rale un coeur plus horizontal
Au Marce, P. SCBERPEREEL ( 211) dans une étude descriptive et étiopa-
thogénique des signes ECG chez 100 malades atteints de fièvre typhoïde
estime que les troublesévoluent spontanément selon un cycle marquÉ
àu premier septennairc Dar la sous-dénivellation du se~cnt ST et
l'aplatissement ou l'inversion de l'onde T, et au second serténnaire
rar l'apparition inconstante d'un bloc de branche droit mineur.
~- Evolution - En Dfrique
les décés par fièvre
typhoIde sont net-
tement plus élevés qu'en EUFOPE.
BERT~"~D et coll (26
) les
estiment à 1% à ~~idjan, 9% a Dakar et 4% à ~lqer, centre 1% en
Eurore. Le cas le ~lus fr6qucnt en matière de fièvre . tYrh~IQe est
donc la gueriscn. Classiquement, la guérison F.C.G. se rroduit en
quelques semaines ou mois. Les auteurs ivoiriens ont suivi l'évolu -
tion ECG de 31 malades ayant ~résenté une myocardite typhique, les
... / .. ·
13
constatations ont été les suivantes : chez 9 malades les tracés ECG
sont restus inchangés après 12. gufrison clinique ; au bout de 2 mois
4 malades ont conservé un E C G rathologic:uf' é\\vec, en rarticulier '
des anOIDè.lies Cl.E: la re['olë'risë'.tion (teus les 1) cas) et une arythmie
du tyre extrasystolique (3 cas). L'observation rrivilégiée d'un mala-
de 0ui a été suivi régulièrement penèant 3 Gns il ~ermi§d'6tablir que
"les atYr,ies de l'onde T et èu segment ST varient légèrement dë'.ns le
temps, meis dans l'ensemble, il n'existe aucune a:nélioré',tion notable".
Ce qui ë'. amené les auteurs il. pi'Jrler de "myocarcU te tYi,hoide chroniClue".
5-
Pathogénie - La rathooénie des anomalies électriaues de la
myocé',rdite tyrhTgue est discutable. Pour l'école d '.I\\lgèr, il faut in-
criminer une hYrokalir~ie ou mieux , une hypekalicytie. Si la fréquen-
ce des ondes U (retrouvée dans 25% des cas à Abidjan) et l'asrect de
certeins tracés plaident en faveur de cette hyrothèse, l'en sait aussi
que de nombreuses anomalies ont regressé avec la guérison de l'infec-
tion typhique sans aucun apport de glucose
rotassique. Peur Ibid jan ,
le rôle direct de l'infection pa.rai t plus constant. Peur P. SCHERPE,..
REEL ( 211)
les altérations ECG sont en raprort avec 3 causes:
1°) l'aggression microbienne toxiniquc : par action direct sur le
système sympathique au niveau du t~~ digestif : ce qui entraîne une
hyper-excitabilité neurovégétative, diffusc à tout le système sympa-
thique, y compris la r6gul~tion cardiaque.
2°)
la. perturbation du mété\\bclisme du tryptophane
3°) surtout l'hypokaliémie engendrée rar la diarrhée, les vomisse~
monts, l'anorexie et la deshydratation ainsi que l'utilisation abusi-
ve de certains traitements aggravant la dépletion rotassique.
I.insi l'auteur recornrnande-t-'il en rlus è:è l~antiDlothêrapié", l "ajonc-
tion de vitamine (B6 et PP) do sympathicolytigue, et l'apport de po-
tessium sous forme alimentaire (Jus de fruits) médicamenteux (2-3g
rar jour par' voie orale)
c- l'yoc2.rdite rhumatismale
-
hu plan anatomie pathologie C. QUENUM et P. D. 1-1' Dll\\YE
(716 ) à
prepos de 23 cas sur 161 nécropsies d'affections myocardiques consta-
tent que "les lésions histologi0,ues ne présentent aucun aspect parti-
culier". Ils ont observé des nodules d'Ashoff dans 7 cas soit 30% de
l'ensemble".
- llu plan clinique selon KOA'l'K( IIQ) la myoc?.rdite rhumatismil.le peut
revêtir 2.sspects : d'une part, une myocardite précoce ct isolée se
tràduisant parfois d'emblée par des signes de défaillance gauche,
plus souvent par des troubles de conduction (simple allongement de
l'espace PR) ou des troubles du rythme allant d.es extrasystoles plus
ou moins espacees à la fibrillation auriculaire, et d'autre part une
myocardite partie constituante d'une pancardite (forme fréquente
surtout chez l'enfant) ou'd'une endomyocardite.
Autres étioloqies infectieusEs
"Quelles soient virales, rickettsicnnes ou bactériennes elles peuvent
toutes provo~uer des myocardites. Toutes les loealis~tions myocardi-
ques d'origine infectieuse
sont capables de déterminer une meiopra-
gie séquelle qui p<ôut plus tard, une fois oublié
1(', contexte qui' _ .
•
0
•
/
• •
o. ,,'
14
l'a déterminée " faire 10ar1er ct<; défaillance cardië'.c;ue sans étiolc~·i.e"
( 1OB ) •
B- Cardiomyopathies et collaaénoses - En Clinique Derluiltologique de
Dakar ( 131), dans une statistique Dortant sur 10 ans
(l959-19~9), il
a été noté 72 cas de col12génrs~s chez des sujets ~e race noire soit
32 L.E.C, 11 scléroè,erm.i!kE,8 dGrmatomyosites.
70 05
-::utres cas é:tant
de diagnostic rrobable ou c1outeux. Par ê.illou;:s, dG 196~ ~ 15 7 <1, la
prévalence, des colla9"énosss est estimc;e ,=n milieu hosriic2.lier à.emato-
10giquG, ~ 0,1%.
Les manifestations cardi0011GS èans les co11a",<':nose:o son': très polymor-
rIDes. L'examen quotic'ien C'es malE'.des perçoit ('ies scuffh:s cal'dlaqu8s
d'une grande va~iabilitG, scuvent 6:;)hémèrC!. P'·.rfoi~' cependant se
dégage une symptcme.tologie mitrale ou aorti"u8, pll~S raT3ment tricus"
pidienne ou pulmonaire. ';.ais il n' existG aucu;-,e co.;:rel,,',:icn entre la
clinique et les déqâts ani'.tcmiquos. Los C2..S de déf2i11ance ca:cdiaque
sont rares, celle-èi survenant-~arf0is au tenGG d'u~e lonque évolution.
Des cas de myocardit8 séverG e.vëc flutter ont 5té :'èp[Oc';c§s dè.ns la
litt'5rature (
90). Certains ê.uteurs ont assi,,::6 al7. d<"ro:l1e1l1C'1t 0' Lne
asystolie fébrile ;'l-imi tive avec dyspnée inte:1se h<ôTatoE·5qalie dOI!.lou-
reuse oedème puriphérique, arythmie cornrlète G~ fiÈvre f'lisant ainsi
figur'?r le lupus erythmateux c~issfrniné pt'rmi J.es C2uses -Je la. myocar-
dite è,iguë autonome (
90). En Clinique Dermatc.locri(Tue d.e Dakar (/31 ) ,
sur 21 malades présentant unE collagénose, une att~±nte cardiaque
a été dépistée dans 3 cas soit 12,5% dont l insuffisance aortique
comrensée <Chez une femme de 50 ans présenta.nt un état scléSrodermiClue) ,
l insuffisance mitrale cm hypcsystolie <Chez une fillette de 10 <,.ns
présentant une dermatomycsite) et l cardiomyopathie avec arythmie du
type extrè,systolique ventriculaire bien comrensée (chez une femme
de 45 ans présentant un état scl&rodermique). T,. signaler 2 CnS d' ~:é
té rite des membres supérieurs
'avec oblitération complète bilatérale
des artères distales des ~ains). En milieu dermatoloqioue Noir Afri~' L
cain il serrble C}ue l'i'.tteinte cè.rdiaq\\le au ccurs des colla.génoses
soit beaucoup plus frécmente que les 12,5% : "1'électrocE'.rdiogra1l1me
n'a pas été pratiqué de façon systGrnati0uo chez tous les walades, ce
qui ~urait certainement mis en évidence un plus grand nombre d'attein-
tes cardiaques cliniquement muettes comme le su~qèrent les travauX de
ABSTADO, [,C,'"R et SAVIEF., ESCUDERO et r1c DEHITT -("131 ) • "
C- Cardiomyonathies d'origine métobolique
a- le diabète , Le rôle de facteur favorisant du diabète est bien
connu dans toutes les atteintes athéroscléreuses, les artérites,l'~y
pertension artérielle et les cardiopathies ischémiques. Nous verrons
plus en détail cette incidence du diabète sur le système cardiov"scu-
laire.
b- le coeur d'obèse,
- Pathogénie. L'obèse à 2 raisons essentielles de faire une atteinte
cardiaque.
1°/ Son coeur est malade, d'une part du fait de l'infiltration grais-
seuse du myocarde (qui dissocie les fibres musculaires jusqu'à' la zône
.../ ...
75
sous endocardique) et d'autre part, du fait de la surcharge graisseu-
se et pondérale.
2°/ Un effort supplémentaire est demandé à la pompe cardiaque:
effort lié à l'accroissement des résistances périphériques (par gêne
à la circulation de retour et par athérome artériel)
et qui est res-
ponsable de l'évolution vers l'insuffisance cardiaque par l'intermé-
diaire de l'hypertension artérielle.
- Clinique: Le coeur d'obèse de l'Africain ne présente aucune par-
ticularité. Les premiers signes sont fonctionnels et comportent:
dyspnée d'effort et parfois précordialgies. L'Angor n'est pas excep-
tionnel, La tachycardie d'effort, l'hypertension artérielle complèi=
tent le tableau clinique. La radiologie visualise un coeur couché et
l'E.C.G enregistre des anomalies de positions (Ondes QI 53), souvent
un axe gauche et déjà une hypertrophie ventriculaire gauche. L'insuf-
fisance cardiaque, qui n'offre quère de particularités est habituel-
lement globale, parfois précédée d'un stade d'insuffisance ventricu-
laire gauche. La mort survient du fait de l'insuffisance cardiaque,
d'une complication pulmonaire ou d'un' accident aigu d'origine coro-
narienne.
c- La cardiothyréose
1- Facteurs étiologiques •
• Le sexe : Les données africaines sont strictement superposables à
celles d'Europe où les statistiques signalent 85 à 95% de cas fémi-
nin en ce qui concerne l'hyperthyroïdie en général. Cette prédominan-
ce se retrouve également dans les cardiothyréose. Au SENEGAL, les
4 premiers cas dakarois (165) concernent tous des femmes. Signalons
qu'en milieu Africain, il n'a été fait état que d'un seul cas mascu-
lin à Dakar ( 199) •
• L'age : En général la cardiothyréose survient tardivement,
(après
la cinquantaine) par rapport aux hypertyroïdies qui connaissent une
plus grande fréquence entre 20 et 30 ans, puis entre 41 et 50 ans,
avec la ménopause. Dans les statistiques des auteurs dakarois, si
l'une des malades n'avait que 26 ans, toutes les trois aut~es étaient
ménopausées avec respectivement 45, 50 et 55 ans. Ainsi la notion
de préménopause et de ménopause se retrouve en milieu Africain.
2- Clinique -
La cardiothyréose en milieu Africain ne présente aucune originalité
clinique: les 4 cas dakarois sont assez démonstratifs ( 165). La
première observation concerne une femme de 26 ans, provenant d'un
milieu rural. A la suite de 3 répudiations pour stérilité, s'instal-
le un nervosisme et un déséquilibre psycho-affectif croissant. Par la
suite, l'apparition de précordialgies, de palpitations et surtout,
une dyspnée d'effort croissante "avec impossibilité de venir à bout
de la ration de mil à piler chaque matin pour les besoins du carré"
l'amène à consulter et entraine-la découverte d'un goitre. L'ex~en
cardiovasculaire montre sur un fond d'érétisme cardiovasculaire, une
arythmie complète à cadence rapide et une turgescence des jugulaires
avec discret reflux hepato-jugulaire. L'E.C.G confirme la fibrilla-
tion auriculaire.
16
Dans la deuxième observaticn,il s'agit d'une femme de 50 ans ~éno
pausée: chez qui apparait un goïtre à évolution rapide. L'apparition
de palpitations,vertiges et d'un certain degré de dyspnée d'effort
l'amène à la consultation où l'on note un stade de dysystolie avec à
l'ECG, une arythmie par fibrillation auriculaire et extrasystoles
ventriculaires.
La troisèrne femme a 45 ans, admise en Cardiolo~ie porteuse d'une
hypertyro!die avec dans les antécédents,
l'existence d'une cardiopa-
thie antérieure au goItre qui se revèle être une maladie mitrale. Le
diagnostic posé est celui d'une valvulopathie mitrale aggravée d'un
coeur thyroïdien.
La dernière observation concerne une femme de 55 ans ménopausée de-
puis 6 ans et obsédée par l'intrusion dans son münage d'une coépouse
plus jeune. Elle a développé un goïtre avec exophtalmie, puis peu
après une hyposystolie à prédominance droite.
Ainsi dans ces cas africains, l'on retrouve les m~mes caractéristi-
ques qu'ailleurs: femmes d'environ 45 ans,
le plus souvent ménopau-
sées, sujettes à des stress et aggressions psycho-sociales quelquefois
très importantes, même en milieu rural. Comme ailleurs,
la cardiothy-
réose détermine souvent une fibrillation auriculaire et i l est fré-
quent de retrouver dans les antécédents 'cardiovasculaires une cardio-
pathie antérieure.
3- Physiopathologie : Plusieurs conceptions sont émises à propos du
mécanisme de l'insuffisance cardiaque du coeur thyrordien.
1°) La théorie classique, celle du coeur thyroïdien autonome: est
basée sur le rôle de l'hormone thyroïdienne qui serait le suivant:
-
Action directe par imprégnation toxique de la fibre myocardique
entraînant une chute du potasiurn, une opposition à la formation de
l'A.T.P, et des troubles du rythme.
- Action indirecte, par des facteurs généraux de nature hémodynami-
que où l'excès d'honnone thyroïdienne entratne une augmentation des
échanges et des besoins en oxygène au niveau de tous les muscles en
général, myocarde compris. Ainsi i l y a augmentation du métabolisme
basal, génératrice d'une augmentation du débit cardiaque notamment
par augmentation de la fréquence cardiaque.
La conséquence en e s t :
le raccourcissement de la diastole, la défi-
cience de la repletion des coronaires, donc du débit coronaire,
l'hy-
poxémie et la défaillance du myocarde déjà entraînée par une action
directe de la thyroxine à l'échelle de son métabolisme cellulaire.
2°)
La théorie de la cardiopathie antérieure, selon laquelle l'insuf-
fisance cardiaque au cours des hyperthyroïdies ne survient que sur
un coeur antérieurement atteint, que cette atteinte soit patente, ou
incipiens infra-clinique, "potentielle".
En Afrique, à Dakar, sur 4 cas de cardiothyréose,
l'on relève 3 cas
avec coeur antérieurement sain et 1 cas avec coeur antérieurement
atteint, er.-} , occurence une maladie mi traIe d'origine rhumatismale .
. ,-,
.../ ...
II-
CIIRDIOr.rIOPI\\THIES
ESSEr~TIELLEHENT
TROPICl\\LES
A- CarGiomyopathics d'origine parasitaire - D'une ma~ière générale,
les cardiopathies Dcuvent être cons8cutivcs ~ l'infestation d'un
parasite u~inue, ou souvent de rlusieurs parasites. Elles~euvent en
outre s'associer ~ un0 cardiopathie rréexistante.
La classification que nous adoptons' suit le mode d'action du parasite
sur le muscle.
a- Action directe du parasite sur le coeur
Il s'agit de cas où l'on retrouve le parasite dans les tunioues car-
diaques cu dans le lit vasculaire pulmonaire
1- Le coeur paludGen
la/ Aspects anatoroo~athclo"iGues , L'Ecole de Dakar (201 ) distingue
3 types lésionnels, notamment dans les fermes aiguës, (P •.. Palt:iparuml •
;. Des'lésions de congestion plus ou moins intense. Ce type lésionnel
se rencontre 1 fois sur 2. Il s'agit de congestion par oedème impor-
tant, avec "dans la plurart des capillaires du myocarde, de nombreu~
ses hcrnnties parasi tfesët même des' gran",lés pigmenta.ires extra-erythro-
cytaires"
. Quelques caflillaires (les plus petits) prf.sE:ntent
d'authentiques lésions oC thrombose (magma granuleux cu hyalin', éosi-
ncrhile, tatoué de piements).
-'Dans d'autres cas, ' i l s'agit de rhénomènes do dégénérescence vacuo'
laire ou de nécrose frogmentaire et parcellaire des fibres du myocar-
de, la dégénérescence vacuolaire étant nettement plus fréquente.. que
le nécrose. Parfois s'y associe de l'oedème à la fois cellulaire et
interstitiel. Cette forme lésionnelle se rencontrerait 1 feis sur 10.
- Dans de rares cas,
(1 fois sur 20), l'on rp.nccntrc seulement un
infiltrat inflammatoire du myocarde et du ~éricarde et parfois de
l'endocarde; infiltrat constitué de mDnonucléaires et de rolynuclé-
aires.
Ainsi, "la présence de pigments rnalë'.rinues, de petites thromboses
capillaires, deslésions parenchymateuses dégénératives avec ou sans
infiltrats sontearactéristiques de la myocardite ralustre"
(110.1.
Les lésions seraient àûes "directement ou indirectement à la ;:-.arasi-
tose ~ar l'intermédiaire d'une toxine qui reut ~tre sèit le fait de
lésions vasculaires, soit desdéviations métaboliaues, ou bien par
action tcxique de débrits erythrocytaires et surtout pigmentaires,
véritables corps étrangers introduits dans les tissus ~ la faveur
de modificationsdc la perméabilité capillaire voire, plus simplement
après rupture vasculaire (201 l •
2°; SyYn;otcmatologle cliniguE:
- Dans les formes aiguës : accès pèlustres de nremière atteinte, les
manifestations fonctionnelles sont
bruyantes, mais relativement béni-
gnes, associant : ~alritations, ~lgies précordiales ou sensation d'op-
préssion thoracique. L'examen physique met en évidence , souvent pLe
tachycardie, [)arfois un assourdissement des bruits, .êu coeur rlus ou
moins accentué.
..
- Dans l'accès pernicieux, c'est le tableau de défaillance cardiacue
brutale. La mort survient ""com~e ccnséauence è'un oedème aiqu du peu
mon" ( 153 ) .
. .. / •..
78
-
Les formes chroniques se tr2.èuisent par un'" bradycardie.,
une ;':1-
potension artérielle, des souffles anorganiques.
-
L'aspect radiologique du coeur dans le paludisme vi·sééEfll'Chroil.il.que
évolutif est très évocateur. Des travaux de Ed BENHJl.!".oU
( 2 7), i l
ressor.t_ que le coeur paludéen"
est avant tout un coeur glÇ>buleux, un
coeur arromli, aui semble appendu au pédicule vasculaire, allongé"
:
i l s'agit d'un éoeur essentiëllement flaccide, hypotonique: au moment
de l'inspiration, alors que les coupoles diaphra~atiques s'abaissent,
le contour du C.G. de convexe devient concave; au moment de l'expira-
tion, alors que les coupoles diaphragmatioues s'élèvent, le coeur
s'affaisse, s'étale. Un tel cceur radiologique, ajourte l'auteur,
"doi t
faire penser au pal udisme et doit fai:i:e.- distinguer un· trai tr~
ment ..qUiIiir.iqua é:" épreuve" ( 2 1 ) •
3° / Electrocardioara=e : Les anomalies BCG du coeur paludéen se 'c
résument généralement à un bas voltage plus ou moins marqué, un appla-
tissement de ST, et des troubles du rythme. L'Bcole (Je Dakar ( 203),
étudiant la fréquence du rytrune cardiaque par rapport à la tempéra-
ture. sur 300 malades, observe 3 types de rythme, une tachycardie
relative dans 37% des cas et une bradycardie s1busale dahs 54,7% des
CilS
(braèycQ.rC'.ie mo<"érée <"ans 39% des cas et brilé'ycarc"iie ilccusée dans
15,66% des c~s). Il est intéressant de noter aue la fréquence de cette
bradycardie est de 32% entre 38° et 38°5 et 55% entre 40°5 et 41°.
Elle se chiffre à 81% entre 40° et 40°5. Aucune corrélation clinique
ou-.paràcl±nique ne permet (',' expliquer cette dissociation du pouls et
de la température.
4°/ Evolution: Selon PAYET et PENE "si on laisse évoluer, on abou-
t i t à l'insuffisance cari1iaque èroite avec henatomeqalie considérable"
( 155). Ainsi, se trouve ré~lisé le tableau cher aux auteurs dakarois
"gros foie,
grosse rate, gros ceour".
5° /
Associations
: Le pc.ludisme pGut
survenir sur une Cctr-
diopathie antérieur. La survenue d'un simple accès isolé est souvent
bénigne. ~ais la survenue de Faludisme
chez des porteurs de
valvulopathies rhumatismales revêt un caractère sévère. De l'avis de
SANKALE, et KOATE les "deux processus s' ?-ggravcnt mutuellement :. deux
malades sont morts sur dix sujets q.ui présentaient une telle associa-
tion"
(
1 9 5 ).
L'association paludisme et drepanocytose est possible. On relève
3 cas dans des statistiques des auteurs dakarois
( 195).
Enfin l'associe.tion Faludisme et déficite:@n G6 PD paraîtrait excep-
tionnelle. Classiquement, l'on a l'habitude de dire que des sujets
déficitaires en G6 PD seraient refractaires au palué'.isme
( 4).
6°/ Pathogénie, Plusieurs théories ont tenté d'expliguer la patho-
génie de la myocardite palustre. Entre autres,
en 1958 SANKALE et
coll.
( 210)
écrivaient que les principaux facteurs seraient "la
spoliation 910bulaire,
la c1.ysprotéinemie Far mesenchymatose à'Jp~édo'"
~~nance hépàto~splénique, Deut être· un certain degr6 ~'hYDocorticisme
surrénal fonctionnel".
Pour EFETRAND et coll.
(27)
"le paludish'.e
po~rLait agir par l'anémie qu'il entrai ne ou par un mécanisme immuno-
logique plutôt gue directement". Pour PAYET et J.P. COULAUD
( 153)
.../ ...
J.
79
"le paludisme est souvent révélateur d'une cardiopathie préexistante
dont en général i l ne modifie guère le cours, sauf en des circonstances
particulières, tel le oaludisme viscéral évolutif entretenu". SANKALE-
KOATE et coll.
(195)
estiment que ftl'atteinte cardia~ue au cours du
paludisme peut s'expliquer dans sa phase aiguë par des phénomènes
d'anoxie, liés aux modifications de la perméabilité vasculaire et par
le rôle des'~inines", encore plus que par l'hémolyse des globules
rouges parasités. Dans la phase di.te chronique, le gros coeur du palu-
déen viscéral évolutif est avant tout un coeur anémique chronique".
2-
Le coeur dans les trypanosomiases humaines africaines
En 1905 H.W. THOI'JAS et A. BREINL décrivent des lésions de pancardite
chez 3 trypanosomÉs il T. C!lJ·:BIENSE
(195). En 1960, H. ARMENGAUD et
B. DIOP
(10)
il propos de 5 cas de gros coeurs isolés, témoins d'une
trypanosomiase africaine reéconnue insistent avec force sur deux exa-
mens complémentaires d'importance capitale;
"la réaction de fixation
du complément utilisant un antigène absol~~ent pur, préparé selon un
procédé original
(PAUTRIZEL et ~1ATERN) et l'analyse immuno-électropho--
rétique. A A~idjan, BERTP~ND et coll.
(30)
-
(32)
consacrent une
série d'êtudes au coeur dans la maladie du sommeil à trypanosoma
Gè~iensé et font état de 132 cas dont Il anatomocliniaues (32).
E En: 1969...
., l' Rcole de Dakar (206)
fait état D' un 'seul cas, té-
moin du recul de l'affection dans cette réqion.
l°I Aspects anatomopathologiques : Il est établi que les lésions
histologiques dùes il la trypanosomiase sont peu spécifiques, faites
d'une myocardite interstitielle associée quelquefois il une atteinte
du péricarde et même de l'endocarde
(176). Cette myocardite inters-
titielle à type "d'oedème, d'infiltrats lym',)ho-histio plasmocytaires
(formant parfois de véritables qranulomes)
peut évoluer vers une
dégén€réscence
fibreuse"
(746). Les auteurs d'Abidjan (32 ) ont ob-
servé il partir de Il examens macroscopiques et 9 microscopiques, une
curiosité ê.natomique consistant en de "petits coeurs "(7 fois),
"coeur
de volume plutôt petit et parfois même très petit
(145 grs -
170 g -
180g)
associé
à une hypertrophie modérée". Les auteurs concluent en
disant que "cette hypertrophie sur un petit coeur donne l'aspect très
particulier de petits coeurs avec hypertrophie musculaire concentri-
que et petite cavité". La situation histologique de ces coeurs est
classique.
2°1 Symptomatologie: La symptomatologie du coeur trypanosomique se
caractérise par "l'extrême discrétion des anomalies constatées de
sorte que ses éléments doivent être recherchés systématique!llent"
(80).
L'essentiel des signes fonctionnels se réslli~e en palpitations, précor-
di algies , et dyspnée d'effort.
.
Les données de l'examen cardiovasculaire sont fort variables; assour-
dissement des bruits cl.u coeur (dans 80% des ce.s de BERTRl\\.!-'D et coll.
( 32)
contre .seulement 16% pour FOUGHET et C. GATEFF
(80).
souffle sys
systolique anorganique de pointe ;
rythme cardiaque différe!llment ap-
précié
(bradycardie pour BERTFAND, rythme normal pour FaUCHET)
; ten-
sion artérielle tantôt normale
(80),
tantôt abaissée avec pincement
de la différentielle
(32)
, galop plotodiastolique gauche avec ascite
.. . 1 . . ·
80
et hépatomégalie diversement essoc~es dans les 2 cas de P.E.C. MANSON
et A.D. CHARTERS (195), oedèmes inconstants des membres inférieurs
(80 ) ou généralisés (195 ) sont souvent notés. En fait le tableau
clinique èst variable d'un auteur à l'autre.
Cet État de fait semble liÉ au parasite en caUSE. Tantôt le tableau
clinique est celui d'une asystolie (206)
-
(126), tantôt il s'agit
d'un coeur compensé (32 ) -
(80 ) l'lais il fi".ut retenir avec l'C.I~.S.
(7.46 ) que l'insuffisance caràieque cliniquement manifeste est excep-
tionnelle dans la forme gambiense, et un peu plus frÉ9uente dans la
forme rhodésiensé". La radioloqie de l'avis du même organisme décèle
souvent un "coeur plus ou moins gros et hyposténique". En fait, l'exa-
men fondamental qui mettra en évidence la souffrance myocardique est
l'électrocardiogramme.
3 0 1 Electrocardiogramme: Les anomalies portent en général sur la
repolarisation avec une "onde T qui est aplatie ou négative, mais
asymétrique"
(72% des cas de EE?TRAND et coll.)
(32). Un sous déca-
lage du segment ST peut coexister à un degré moindre. l'ais ce sont
surtout les troubles de la conduction qui ont le plus retenu l'atten-
tion des auteurs. Parmi ,de multiples treubles de la conduction, les
auteurs d'A~idjan (32 ) rapportent le cas de 2 blocs auriculoventri~
culaires du premier degrÉ dont l'un a regressé spontanément et l'au~
tre, sous corticoides, et 1 bloc du 1er degré avec "passage sur un
tracé en une période de LUCIANI ~mNCKEBACK et retour spontané â un
bloc du 1er deo.ré", et une feis un bloc auricule-ventriculaire haute-
ment variable sur le mtme tracé, d'un moment à l'autre, voire même
d'une minute à l'autre. Ces troubles de la conduction devaient dispa-
ré'.itre progressivement l;iou.s corticoides. l:.ussi ,les ?uteurs mettent-
ils l'accent stlr la "nature vraisemblablement inflammêtoire, ?u moins
dans les formes vues précccément, de la ll1yocardite trypanosorrdque".
Pour l'Ecole d'Abidjan, "ce traitement anti-inflammatoire, encadrant
et accompagnant le traitement trypanocide, parait susceptible de
réduire plus rapidement les poussées évolutives"
(32 ). A Dakar,
KOATE (que cite SANKALE ( 795), dans une étudo systématique de
l'E.C.G. chez 12 trypanosomés, note les faits suivants: "lorsque
l'affection évolue depuis moins de 2 ans (5 cas)
le bilan cardiovas-
culeire est négatif et les tracés E.C.G. sont normaux. Lorsqu'elle
date de plus de 2 ans
(7 cas), une hypotension artérielle et un assour-
dissement des bruits du coeur sont notés
(dans 5 cas) et l'E.C.G.
(dans 4 cas) révèle des signes de souffrance myocardique.
L'atteinte cardiaque dûe à T G?~iense peut-être prééoce (cornrnele
laissent supposer les examens anatomiques aui mettent en évidence des
infiltrats cellulaires sans spécificité), mais elle n'a èe traduction
clinique que tardive, au stade où la myocardite interstitielle fibreu-
se commence à s' orgé'niser. LE' caractèrë spécU!ique de cette phRse
myocardique reste â évaluer, car ces sommeilleux souvent dénutris, ne
manquent pas d'être atteints d'autres affections. Cependant, la qué-
riscn sous l'effet des trypanocides reste un argument de grande va-
leur (195 ).
8 1
4°1 Evolution et pronostic: L'évolution de la ~yocardite de la
trypanosomiase humaine africaine est le plus souvent favorable. Les
signes cliniques,radiclo9iques et électrc.c~rdiographiquesdisparais-
sent avec le traitement - Le tabloD.u XL l',turlie l'évolution des anoma-
lies E.C.G. dans la trypanosomiase africaine à T Gambiense : les au-
teurs
(80)
tirent 2 conclusions,
1°) L'€.volution
ost favorable si les ancmalies R.C.C. sont seules
constatées.
2°) Par contre si elles "s'accorr.pacment de signes cliniques tels que
assourdissement des bruits du coeür" et pincement de 1", différentiel-
le . . . et sans doute aussi de siqnes radioloGiques i l semble 0u'elles
aient une valeur péjorative". Cëtte dernière constatation se~ble
rejoindre l'opinion de P. COLLO/$ct D. EARTOLI
(53) 0ui admettaient
en 1967 que ~l'atteinte du myocarde a une si9nification péjorative
et doit inciter ~ la prudence thérapeutique.
3- La cardiemyopathie
bilharzienne
La cardiomyopathie bilharzienne se d6finit par l'atteinte directe du
myocarde par des oeufs erratiques.Elle est exceptionnelle.
l°I Conditions étioloCliques : Elle survient chez le sujet jeune
présentant une infestation massive, Les 5 cas abidjanais
(26)
inté-
ressent des enfants ou adolescents aqés de B,
la, 15 ct 20 ans pré-
sentant une bilharziose nctive et sévère ~ schistosoma h'Je,!natobium
(3 cas), à ~~l\\NSONI
( l
cas), rHxte
(1 cas).
?Ol Aspects anatomo-pathologiques , De rares confirmations anatomi-
ques, dent certaines, douteuses ont été ra~pcrt6es dans la littéra-
ture mondiale. Tout récemment, en 1971 BERTR2\\.1lD et coll.
(25) ont
fait état de "5 cas sans certitude objective" dont le diaçnost~ç a été
réa1!sé!!par 'coexistence"
La lésicn serait un gri".nulome centrÉ par un neuf, avec une réaction
infl~matoire périphérique fait0 d'élC~cnts mononuc16s de cellules
éosinophiles, parfois des cellules épithéloides et dos cellules
géantes,s'accompagnant d'une congestion vasculaire avec oedème inters-
titiel. Cette lésion peut tvoluer vers la fibrose avec vraisemblable-
ment disparition plus ou moins complète de l'oouf.
3°1 Symptomatologie ~ Dans les 5 cas abièjanais, l'atteinte cardia-
que s'est manifest6e ~ar "une insuffisance cèrdiacme sévère de type
c?ngestif sans aucune particularité" avec une importance participa-
tl.on du coeur droit dè.ns 2 cas. Deux fois,
est associé- "un svndrôme
d'hypertension portale dû à une ntteinte bilharzienne du foie". L'étu-
ae ca~diologique note des aspeots d'insuffisance cardiaaue olobale.
4°/ Electrocardiogramme, Les tracés recueillis chez Ïes 5 malades
des auteurs d'Abidjan comportent un ou plusieurs des asnects suivants
- Tnchycardie sinusale avec voltage réduit ou augwenté sans extrasvs-
to~es - Pypertrophie ventriculaire bilatérale ou hypertrophie nuri~u
lal.re. Troubles de la repolarisation, diffus ou préècwinant dans les
à.6rivations antérieures ou latGr2.1es. Troubles dfl la conduction : bloc
de branche droit complet ou incomplet, bloc auricule-ventriculaire du
premier degré.
82
4- Myocoses cardiaaues et anévrysmes du coeur
Les myocoses cardiaques, malgr~ l'importance des lésions, se consti-
tuent il. bas bruits. Le plus souvent, la traduction n'est qu'~lectri
que sous forme de signes d'''an(vrysmes du coeur".
Les 4 cas d'an~vrysmes du coeur d'origine non coronarienne observés
en 10 ans par l'Ecole dakaroise (195 ) n'ont pû être re-ttachés il. une
myocose faute de v~rification anatomique.
b- Action indirecte du parasite dans les coeurs pe-rasitaires : Les
coeurs anémiques parasite-ires ;
.
Le coeur intervient dans cette pathologie généralement à la suite de
l'an~mie que provoque le parasite - Le principal responsable est.
l'ankylostome qui "est prêsente pratiquement dans toute la zône inter-
tropicale il. l'ex.clusion des régions désertiguc:s"
(170) 0
1- Symptomatolooie - Cliniquernent,ces coeurs anémiques d'origine pa-
rasitaire se manifestent par ~ dyspnée d'effort souvent très intense,
tachycard.ie régulièro. souffle systoligue il. maxima rnésocardiague,
variable : le classique souffle anémiaue, bruits du coeur
réguliers,
souvent assourdis.
A la radiologie, le coeur est gros 2 fois sur 3 ~ l'E.C.G. montre
des complexes QRS d'amplitude conservée ou relativement bas volt~s
avec des cndes T aplaties ou inversGes se redressant souvent de
façon spectaculaire après transfusion, ou alors des segrnlonts "ST
décalé
et T négative, ischémique, spectaculairement redressés quel-
ques semaines plus tard par un traitement anti-anémiaue même minime"
(110). La numération rouge montre une anémie hypochromeoonsta~ment
inférieure il. 2 000 000 ; il n'est pas rare de rencontrer des taux de
l'ordre de 1 000 000 et même 900 000 GR/mm3. On est frappé en milieu
africain par "la tolér<,.nce d'une anémie aussi impressionmmte"
(155).
L 'êosinophilie est presque toujours modérée "et souvent même absente
chez ces malades dont l'infestation date ~e plusieurs années" (195)0
2- PhYSio~atholOqie -
De ces coeurs anémiques. Elle est bien connue :
nous la r sumons en ci tant Si'.NKl'LE - KOl'TE et coll. "le débit cardia-
que augmente peur tenter de compenser la réduction globale de .la
charge en oxygène résultant de la spoliation en globules rouges. La
vitesse circulatoire s'accroIt en fonction de la diminution de la
viscosité sanguine - L'ensemble de ces perturbations, joint à l'état
d'hypoxémie du myocarde et il. l'élevation de la pression artérielle
pulmonaire, sous l'action de phénomènes anoxiques finit par entrai-
ner une insuffisance cardiaque, laquelle prédomine au niveau du ven-
tricule droit"
(195). Les formes gauches avec oedème aigu du poumon
sont exceptionnelles: aucun cas n'a ~té observé ~ Dakar.
3- Traitement - Le traitement de ces coeurs anémiques exige la pru-
dence - Il faut retenir que toute perfusion abondante, dans ces insuf-
fisances cardiaques avec hypertension pulmonaire "risque d'aggraver
la surcharqe droite" (195)
.- La rèqle est (I.e recourir il. des oerfu-
sions de concentrls globulair~qui restaurent plus rapidement'l'héma-
tocrite en réduisant les risquesde surcharqe de la circulation pulmo-
naire)et de les associer il. un déparasitage-systématigue - La guérison
/0 ••
o
• •
83
est la règl€
si le coeur était antérieurement sain - Par contre, ~Fr
une cardiopathie préexistante, l'anémie constitue un facteur aggra -
vant et sa prolon9ation peut ~lourdir le proncstic vitGl. Il n'est
pas rare de r€ncontrcr
des enkylostomiases t0naces dans les services
hospitaliers africains: pour l'Ecole dakêroisc, de tels cas "semblent
être à l'origine de certains (ta.ts "'yocardiques sé'quellaires qui" peu
â peu interviendront en tout cu partie, dans la constitution de ces
"myocardites interstitielles fibreuses" et de ces "gros coeurs primi-
tifs idiopé'.thioues" du Noir Africain ( 195).
B-
Cardiomyopathies d'origine carentielle
a- Les cardiomyopathies b~ribériqucs
1- Clinique - La ci'.rè.iorr'yop'l.thie bérib&rique peut se présenter sous
plusieurs aspects. Le plus souvent, il s'agit d'une forme fruste se
manifestant par une tachycardic, une dysrn6e d'effort et une éleva-
tion de la T.A systolique ~vec baisse de la diastolique Q'OÜ élargis-
sement de la différentielle. Parfois, le tableau est celui d'une
insuffisance cardiaque globale il prédcrnin·"l.nce o,roi te, avec débit car-
diaque élevé, tachycardie, précorèialgiGs et dyspnée d'effort marquée;
l'examen note alors un assonrdiss~~ent des bruits du coeur, des signes
périphériques de déco8pensaticn et un gros coeur ra~iologique.
2- Electrocardiogra~~e ~ Se caractérise par un aplatissement assez
diffus avec parfois inversion des ondes T. Le coœrlcxe nps est le plus
souvent è,' ampli tucJ.e normale. "L 1 i".llor,gement de·, l ' esp2.c0 QT est un
signe importlant"
( 2 3 ).
3- Etiolo~ie - Le béribéri est une carence vitamini~ue BI. En fait,
il s"agit'd'''une dysharmonie entre un régime hypergiucidique (qui
satisfait 75 à 90% des besions caloriques) et une carence ralative en
thiamine .•• le béribéri classique est exceptionnel en Afrioue de
l'Ouest, par contre, la thi~ine est l'un ~es traitements de base do
l'insuffisance cardiaque du Noir, qu'elle qu'cn soit l'étioloqie"
( 210).
Le béribéri "survient dans un ccntèxte de réqime alimêntaire
il base de riz associé à une Cé'.rence en vi"mde et en léaurnes"
( 2 3) .
4- Anatomie - patholooie
- " ••• Le myocarde présente Deu de lésions,
en dehors ù'un
oeèème ••• le mpcanismc parait' 6tre un trouble biochi-
mique du métab'olisme myofibrillé',ire ou ün ab<',issement (les résistances
périphériques" ( 23 ).
5- Diagnostic - Selon G. PEUCHOT ( 110), le Qosagc de la thiamine dans
le sang constitue une mêthcdc "discutable, car <'l.es taux anorrr.alement
bas se rencontrent chez des sujets clini0uement normaux .•.• hu reste,
il ne s'agit pas de la valeur absolue du taux do thi~mine, mais du
rapport thiareine - apport glucic1ique".
"Le laboratoire peut mettre en
évidence une élevation du taux sérique de l'acide pyruvique; en fait,
une grande importance est accordée à l'action théraneutique de la thia-
mine. Classiquement spectaculaire : elle Deut en réalité demander
quelques délais"
( 2 3) •
..
b- Les cardiomYopathies d'oriqine dysprotidique
Chez l'enfant, le kwashiorkor nous offre, incontestablement, le ta-
bleau,de carence protidique le plus typiqu8 et le plus fréquent .
. . . 1 ~ ..
u "
De nombreux travaux lui ont été consacrés
(
110 _.
216)
;
le plus
récent est celui réalisé par les Instituts de Cardioloqie et de pé-
diatrie de Madras aux Indës à Fropo[; de l'étude clinique et éJ.ect:co-
cardiographique de 100 m.alades att(~,1.nts de kwasL1.orkor ( 119 l" Les
signes cardiovasculaires tant cliùiques que électrocardiographique3,
sont les corrolaires des troubles biologiques qui caractérisent la
maladie :
1- Au pla:; ~~.o~ogiqu: : A côté de l' ~Yt;0I?ro~i~~m~e (dat.:s 8055 cl.E'.~ caB,
elle est l.nrer.'.eure :::.l jg% avec. QlburHl.lîGinle lnr:erl€Ure
a 2g%
( 2 J 6 »
i l existe di <lUt:Ces désoI'dres méta;)()liqi.leS q:ü sœ!t à l'origine des
troubles cardiovasculaires o Ce so"t :
1 °/
Une hyookaliémie, retrouvée dans 71 % des cas
(
119 l
: elle
peut attein<ii:e :l5% du capital métabolique total de l ' ,mfê'.nt (j 10
l
2 0 /
Une dépl.et:ion magnésienne r moins da.ngE-;reuse et r~1ieux supportée p
bien que plu"' importante : 36% du pool métal.lique 'cotal
(
il 0 ) •
3°/ Une aci.dose. métabolique ,
retrouvée dam.; 77% Les cas
(
119 J.
Pour les at:teurs :t.ndiens. ces ::1.ivers chansem3nts ElétëJl~olic;ues peu-
vent expli.qu8x IGG î:101.'ts l:::,-ü.::ales dans le k\\'lasl1ior}'~or~
4 0 /
Une anémie" Pour les auteurs daJcaroie i
,-lél:18 40~ des cas;, cet..i:e
anémie est inférieure à 3 millions de GR/mm3
~ el)."3 eEt. agSl'a·\\~-éG par
les parasitoses intestinales
(ankylostoffi8sl
( 2j~ ) >
Pour les aut.811rs indiens r elle peut Gtre aS~;8Z f;8~~:ërt3 pour abo~":ltir ii
une défaillance cardiaque
(
119 ).
2- Au pla:1 hémodyùa;niqt:e -
Les autours indiens œ1t pr.at:ü?:'~2 chez
23 malades atteints de k~vashiorkcr" lln cathÉtérisme cIrait. LBS r(;3nl~·
tats sont 'les su'"vant.s
(
l 19 ), 1-.; débit cardiaq'.le 8st a1.lgcùonté "Lez
13 malaŒes
(los plus anémiés
: taux hemoglobine à "1, 2mg%)
; le débit
cardiaque est normal dans 3 cas
(tau;: d·~llE.lr.oglobine à lJ.mg%)
; le
débit cardiaque est diminué da:1s 2 cas s8ulemenL IÜnsJ., de.ns L'l.
magorité des cas, le débit cardiaque augmer:d:é est. d.û fi l~anémie.,
3- Au pla."1 électroc2.rdiographiquG -
\\111 Gxiste une forte correlation
des troubles E. Cc. G avec l 'hYFo:{.'l.liê~,\\ic, :~.' ad.dose ('Ct l ' an'~miei ;
les troubles E.C~G~ sont les suivantG
~ t'!ne tachycar::-:.il= sinusale :;:"e-·,
trouvée dans 89% des cas, un bas voltage de QFŒ
(3(%)
U;l
seç"rnen'~ ST
sous dénivelé dans toutes les d~rivations (15%)
une onde T aplatie
(23%),
~~B onde nU"~
(29%), et dans 34% des cas, un QT allongQ"
,
119)
4- Au plan anatomo pathologique -
au niveau clu coeur, classiquGr:\\ent ..
les lésions sont banales; conS'es U.on, oedô:r.e, pouvant aboutir à U,le
ramolisation des fibres myoca=diques. On ne retrou,8 cependant p~s
de fibrose endomvocardi ~.i:;,:,,,.
Une étude sur l ' évolu1::i.0I~ à long terme tant clüüque que surtout
electrocardiographique / des ma1;-~~àes ayarïc présenti~ un. ]0Na5hiork~::.~· i
s€lrait
intéressante. Elle permS"tt.réiit ds déga~je:r. si oui ('lU r..on i.1 es-i:
permis de parlar, chez l ' adul te africèin i
de séquelles cardj"ov'ascu~
laires du k:.,aslüorkor (notamment en ce qui concerne l ' hypoprotidŒmie) ,
pouvant évoluGr à bas bruit vers une insuffisè,nCG cardiaque d ~ allure
primi t i ve. Nons ve:':'~o::1.S a'1 c!".:.3.pi t.re l II les pas i t:1.ons contr~-..;'"e!.~8,.1es
à ce sujet.
C- Coeur dr,~ano~tai!~
1- Clinique: Les etudes cliniques entreprises par V. ANDERSON et
.../ ... ~
85
R. WARE (que citent SANKALE, KOATE et coll.
( 193), chez les Noirs
Américains, mettent en évidence une cardimégalie dans 76% des cas
et un souffle systolique mésocardiaque dans 87%. Chez l'Africain de
Dakar ( 193), sur les 9 cas publiés, la cardiomégalie existe à des
degrés variables 6 fois sur 9 cas et un souffle systolique est re-
trouvé 8 fois sur 9 ~ tous les malades considérés présentant une
dyspnée d'effort d'intensité variable - Par contre, l'anémie peut ne
pas être cliniquement marquée, cependant elle a tendance à s'aggraver
progressivement, entraînant une fatigabilité anormale, parfois une
dyspnée avec polypnée ( 96
).
2- Radiologie : L'aspect radiologique du coeur drépanocytaire ne pré-
sente aucune originalité - Dans les statistiques dakaroises, la ra-
diologie montre une cardiomégalie 6 fois sur 9 soit 56% des cas
(76% dans le groupe de V. ANDERSON et R. WARE). Cette cardiomégalie
est en général modérée et porte sur les cavités droites et gauches -
Deux cas d'accentuation modérée de l'arc moyen ont été observés'à
Dakar.
3- Electrocardiogramme: l'allongement de l'espace PR, altération
électrocardiographique la plus classique, est retrouvé 5 fois sur
les 9 cas de coeur drépanocytaire à Dakar soit environ dans 55,55%
ce qui rejoint le chiffre de 56% retrouvé par H.F. KLINNEFELTER dans
12 cas ( 193). Les auteurs dakarois retrouvent une surcharge biven-
triculaire dans 5 cas et, dans 3 cas, un allongement de l'espace QT.
4- Tableaux cliniques : La symptomatologie du coeur drépenocytaire
est très polymorphe. !JeS auteurs dakarois individualisent cinq for-
mes cliniques :
1°/ Le coeur anémique du type commun. Son tableau est celui d'un
coeur anémique avec une cardiomégalie radiologique nette et une ané-
mie avec subictère.
2°/ Le type pseudorhumatismal. S'accompagne toujours d'une sympto-
matologie ostéoarticulaire riche et d'un allongement plus ou moins
marqué de l'espace PRo
3°/ La fOrme mixte, associant ~~e cardiopathie dré?anocytaire et
un coeur rhumatismal.
4°/ Le coeur pulmonaire drépanocytaire. La symptomatologie de cette
forme est celle d'un coeur pulmonaire chronique avec un fond de dysp-
née permanente s'aggravant progressivement, une toux productive et
souvent, un état subfébrile. L'examen met en évidence un assourdisse-
ment des bruits du coeur à tous les foyers - La radiologie montre
les hiles touffus, une accentuation de la trame broncho vasculaire
prédominant à droite, et parfois, un bombement plus ou moins marqué
de l'arc moyen gauche - Le tracé E.C.G. montre des altérations plus
accentuées : des stigmates typiques de coeur pulmonaire (aspect SI
S2 83 de pointe en arrière par rotation autour de l'axe transversal,
axe de P droit, complexe transitionnel déporté nettement vers les
précordiales gauches, persistance des ondes S· jusqu'en V6,bas volta-
ge des ondes R en toutes dérivations) .-
5°/ La fOrme simulant une cardiopathie congénitale. Elle est évoquée
en raison :du jeune âge des sujets, du souffle systolique à maximum
0 00 /."0
86
mésocardique mais également audible à tous les foyers,
comparable ~
celui d'une cowmunication interventriculaire.
.
5- L'étioloqie : Les auteurs dakarois insistent sur le caractère fami-
lial de l'affection
(3 cas de coeur drépanocytaire dans une famille de
6 enfants)
- et aussi sur la survenue d'accidents cardiaques non seu-
lement chez des homozygotes mais également chez les hétézygotes.
6- La physiopathologie du coeur drép~nocytaire est bien connue. Dans
cette affection, l'hémoglobiline A est remplacée en totalité ou en
partie par une héôoglobiline ~normale dite S dont l'inconvénient ma-
jeur est son insolubilité -
d'où sa précipitation sous forme de gel
respons~~le de la déformation morphologique des hématies - Du fait de
l'importance des alobules rouaes ùnormaux
(de l'ordre de 30 à 60%
souvênt)
on relèv~ chez ces drépanocytaires 3 sortes de perturbations.
1°/ Une désaturation sanguine
(majorée par l'effort)
par réduction
de l'hémoglobiline entrë'.in&'s sous forme de gel hemoglobinique.
2°/ Les crises hémolytiques -
Le ~arquage des globules rouges a
permis de mettre en évidence la fragilité des hématies falciformes et
de calculer que leur demi-vie osceillnit entre 4 et 10 jours.
Le coeur drépanocytaire apparait ainsi avant tout comme un coeur hy-
poxique chronique - Et ce coeur anémique,
vue l'absence de traitement
spécifique de cette tare génotypique, est voué à 12 chronicité et 'la.'
s'aggraver avec l'ê.ge d'autant plus sue viendraient s'associer d'au-
tres causes d'hypoxie not~m~ent parasitaires.
.
3° /
La réduction du l i t vasculaire pulmoni'üre ; les agglomérats
d'hématies falciformes peuvent provoquer des obstructions vasculaires
souvent responsables de throrr~oses capillaires notamment en milieu
à PH acide et dans les secteurs & circulation ralentie comme les os
ou la rate -
Le circulation pulmona.irc peut aussi être touchée par ce
processus de tbnombose des petits vaisseaux, entraînant aussi une hy-
pertension de la peti te circulè~tion 'èt p~r lé. sui te un coeur pulmo-
naire drépanocytaire.
7- Traitement :
(essentiellement)
sy~ptcmatique - Les transfusions
sanguines à la demande, de préférence de globules rouges déplasmati-
sés, donnent généralement de bons résultats immédiats
( 793).
Contre la falciformation, contre les crises douloureuses:
l'hyder-
gine est actuellement utilisée avec succès.
Enfin, une prévention peut ~tre envisagée sous forme de conseils de
santé déconseillant les ménages entre deux porteurs de trait drépano-
cytaire.
D- Cardiomyopathies d'origine toxique en milieu tropical
Elles concernent notamment les intoxications par émétine
(chlorhydra-
te)
et les antimoniens.
1- ~ocardite émétinienne : nous relevons deux observations de S!~~KA
LE, KOJl_TE et coll.
( ~ les 2 cas concernent "des crises survenues
au cours de traitements érnétiniens prescrits chez des cardiaques
atteints d'amibiase';rave -
L'un fit une défaillance brutale mortel-
le et le second, une forrr,e progressive qui évolua favorablement" .
. . . 1 . ..
81
- Clinie;uement : la myoca.rdi te émétinienne est !?rli.céc'lée d'un pouls
grimpant et d'une tachycardie régulière - Elle peut rester discrète
se manifestant par de la dyspnée d'effort progressive, èes douleurs
précordiales vagues, des palpitations, souvent une "baisse de la ten-
sion artérielle dans un oontexte éle syndrôme polynévri tique"· (110
).
Elle peut être franche avec rythme de (lalo!? (.frÉ,?uent ) et tachycar-
die (habituelle) - PEUCHOT et coll. ont observé. "1 cas de tachyaryth-
mie cOl!'plète par fibrillation auriculatire" ( 110). Souvent, la myocar-
dite se manifeste par une défaillance myocardiquebrutale avec mort
subite. Généralement, l'atteinte myocardique s'accomF~gne d'accidents
digestifs, nerveux (douleur de le nuque) et rénaux.
En fait, les accidents cardiaques au cours des cures d'émétine sont
exceptionnels
• Si on prenél soin de respecter des mesures préventives.
- 11esures préventives : 1) - contre-indication de l'émétine dans les
insuffisances cardiaques - 2)
- prescription quotidienne de III ~ V
gouttes de digitaline pendant la cure.
.
La myocardite émétinienne est élu reste, devenue exceptionnelle depuis
que la déhydroémétine (OHE) s'est substituée au chlorhydrate d'améti
ne - La OHE ne provoqUE de tels accidents qn'en cas d'erreurs de poso-
logie "eures excedant 4 à S cg/kg ou cures trop rapprochées" ( 195 )
par ailleurs la méthionidazole ou flaqyl tend à se substituer à la OHE.
2- ~ocardite stibiée : une seule obsérvation nous vient de EANKALE,
KOl'.J;; et coll.
(195), elle concerne une jeune obèse de 26 ans, "pré-
sentant déjà un certain degré de dyspnée d'effort. La cure d'anthio-
maline était justifiée par l'abondance et la tenacité des hématuries
par Schistosoma hématobium confirmé - Après la Sème injection : oppres-
sions thoraciques, assourdissement des bruits du coeur, hypertension
artérielle, puis oedèmes du dos du pied - L'arrêt de la chimioLhéra-
pie et un traitement tonicardiac:ue furent suivis é!.E guérison". "Les
accidents surviennent aussi avec les nouveaux bilharzicides
notamment
avec le nitrothiazol qui entrai ne des signes ECG et môme une fibril-
lation auriculaire chez nn malade porteur d'une valvulorathie mécon-
nue"
(21).
/. 'CARDIOMYOPATHIES D' ETIOLOGIE INCONNUE OU DE PATHOGENIE INCERTAINE/
1-
INSUFFISANCE CAPDIAQUE
FILARIENNE
1- Clinique: Il s'agit généralement de sujets de sexe masculin - de
28 à SP ans ayant séjourné en milieu tropical dans les zônes d'cndémi-
cité filarienne - Une éosinophilie sanguine est fréquente parfois
importante sauf lorsque le début de l'infestation est éloigné.
La cardiopathie
se présente comme une insuffisance. cardiaque d'ins-
tallation progressive, avec état général altéré, anémie plus ou moins
importante et asthenie marquée. "Au stade ultime, cette insuffisance
cardiaque devient peu sensible aux.toB1cardiaques classiques :e 'est
la grande asystolie avec oedèmes généraliSÉS, hépatoméqalie douloureu-
se pedème de stase, accentuation de la pâleur et sensation de grande
lassitude" (194).
88
2-
Anatomie pa.thologie .: "Dans les 2 cas mortels de '"ARCBAL et
MORENAS i l existe une mvocardite fibreuse,
en bandes, associée dans
1 cas à une volumineuse' thrombose doublant la moitié inférieure du
ventricule gauche -
R. COIPAULT rapporte le cas d'un malade rapatrié
d'Indoohine, chez leçuel fut porté le diagnostic de fila~lose de
WOCHERERIA malayi, et dont l'autopsie ~ontra l'existence d'une énorme
thrombose, dure et organisée au niveau du ventricule gauche, avec,
histologiquement, existence d'une fibrose endocardique et d'une fi-
brose myocardigue ana.logues ~ celles des cas d' endocardi te de LOEF:-
FLEP, Il
(
1 94 ) •
3-
Pathogénie
abord~e-au,chppitre:ItI
II- ENDOCARDITE
PARIE['ALEFIBROPLASTIQUE I\\VEC EOSINOPHILIE SANGUnlE,
OU ENDOC~RDITE
DE LOEFFLER
1- Anatomie pathologie- Etudiée grâce aux travaux de GERBAUX et coll.
à propos de 19 cas
( 81
). Le coeur, modérément augmenté
de vol~~e
pèse en moyenne 465 grammes - Un épanchement péricaràique est retrou-
vé dans la moitié des cas et les troncs coronaires sont perméables
et normaux - A l'ouverture de la masse cardiaque, l'endocardite pa-
riétale fibrose
domine le tableau et se présente comme une sorte de
revêtement blanchâtre, d'aspect tendineux'; correspondant à un épais-
sissement fibreux dense, atteionant 0,5 à 1 cm d'épaisseur. Il s'aqit
d'une fibrOse' épaisse, diffus~ tapissant une grande partie
ou la
totalité de l'endocarde pariétal, et intéressant les 2 ventricules
(14 fois) le ventricule qauche seul (3 fois) le ventricule droit s€ul
(2 fois)~.
-
.
A ces lésions d'endocardiques s'associent:
.
a)
une fibrose myocardigue inter-fasaiculaire des zonéS sous endo-
ca.rdiques, généralGIT\\ent modérée et bien plus discrète
que la fibro-
se endocardique ;
b)
une thrombose intra caràiaque tapissant l'endocarde pariEtal·"
et se déposant sur les zones les plus atteintes par la fibrose endo-
cardique ;
c) mais surtout l'endocardite de LOEFFLER apparaît, histologiguement,
comme n'étant pas une affection exclusivement cardiaque - Si les
exalnens permettent de distinguer surtout "une couche -conjonctive
. '.'
épaisse, pauvre en cellules, plus ou moins riche en fibres collaqènes",
on trouve fréquemment associées; des IGsions d'endertérite et diendo-
artériolite oblitérante, disséminées au niveau des différents· viscè-
res, notamment les reins, la rate, les poumons; des formations péri-
artérielles très voisines de celles de la péri-artérite noueuse
~ des
infiltrats eosinophiliques dans le foie,
les poumons, le coeur, la
rate - L'endocardite de LOEFFLER diffère fondamentalement de la fi-
br061astose cardiaque par le fait gue la recherche oe fibres élasti-
ques dans la fibrose endocardique s'est toujours révélée néaative.
2- Clinique - De la revue générale de GEF.D~UX et coll.
(81')
i l
ressort :
. al
conditions étiologiques :L·' ·affection touche général€r.\\cnt
l'homme
(16 hommes pour 3 femmes), ~gé de 40 ans environ ~ les ?ges extrêmes
étant de 21 à 65 ans)
."./ ......
89
b) siqnes cliniques; L'affection débute insioieuscment, évolue
progressivement et s'accompagne d'asthénie, d'amaigrissement et de
petites poussées fébriles. La cardiowé~alio modérée, s'installe
ensuite, marquée par des bruits carèiaquesleintains, un souffle sys-
tolique (14 cas sur 19) - un bruit de galer- (9 fois), L'insuffisance
cardiaque dans 18 cas, est globale ou exclusivewent droite. L'insuf-
fisance ventriculaire gauche pure n'n étÉ ·enregistrée Que dnns un
seul cas,
c) E,C.G.
: On note en qénéral une surcharge biventriculaire à pré-
dOl<'inance droite, avec, souvent, réduction d' f'Jnpli tudE: des onn.es R ct
aplatissement des ondes T.
d) biologie 2 L'eosinophilie sanguine est le maître symptôme. SIle
est considérable (50 à 60%) et s'accompagne d'une vitesse de sédimen-
tation plus ou moins accélérée
(87 ) - l''ais souvent ül1e passe à"20%
dans d'autres périodes, et s'effondre curieusement à 2% peu avant la
mort dans 2 cas de GEP5l\\UX et 1 cas de LOEFFLER (195 ) une hyperleuco-
cytose est souvent retrouvée.
I11-
ENDOMYOCARDITE
FIBREUSE
1- Clinique -
L'affection peut se rencontrer à tous les âcres mais
apparaît nettement plus fréquente chez l'adolescent et l'adulte jeune.
Selon les experts de l'OMS (143)
le tableau classi~u8 est celui
d'un sujet jeune ~ l'abdomen proéminent, norteur d'une aseite dont
l'impertance est hors de rroportion avec le degrê relativement modér0
des oedèwes des me~~res inférieurs concornittantso Les veines jugulai-
res sont turgescentes, Darfois pulsatiles, ct la pression veineuse
est êlev1:.e - Le foie est a.uc;menté de vc·lurne et souvent, également pul-
satile - Au niveau de l'orifice tricuspide,' il peut ~tre entendu un
3ème bruit du coeur, et pafois un souffle systolique . Les données
cliniques sont en fait déterminées par la localisation des lésions,
l\\.insi, les lésions prédominant 1'.U niveau du ventricule droit créent
un tableau de péricardite constrictive et celles du niveau du ventri-
cule gauche donnent lieu à une insuffisance mitrale. Le èiaqnostic
différentiel sc fait donc essentiellement avec la péricardi~e constric-
tive et les cardiopathies rhumatismales surtout mitrales - Un épan-
chement péricardique peut. être présent, r'crfois hémorragiç:ue. Le li-
quide péricardiqus et le liqui(1.e d'ascite contiennent habitucllelNmt
un taux d'albumine supérieur à 30g/l avec prédominance de lymphocytes
à la cytologie.
2- Hematologie - L' Rbsence d' eosinophilie
(sémf ()ans les recterches·
de DAVIES)différencie nosoloqicuement l'E.M.F de l'encardite de
LOEFFLEP.
.
.
3- Anqiocarc1iographie et Hemodynamique - "L'6tude 8l"'trerrise par
l'Ecole de Kl\\..MPl\\Ll'. permet d' enreg is trer, cm rart::"culier l'existence
d'un "dip-plateau" semblable à celui rencontré classi('uE'!!Ient dûns la
pê!ricardi te constrictive. .hBPJ'..HA!1S et COCKSHAT, au cours d' explera.-
90
tions endocavitaires par une rn~thode personnelle confirment l'exis-
tence de "eUp-plateau et d'une hypertension de l'artère pulmonah:e Il
(194 ).
~- Anatomieratholooie - Le coeur est dilat~, mais non hypertrophié.
La localisat1on prêeominante de la fibrose est gauche (19). Dans les
statistiques, de P. G. D' 1'.RBELA et F.• SOMMERS (59 ), sur 17 cas nécrop-
siques, la fibrose se trouvait localisée 11 fois dans la région
.
apexienne du V.D et 26 fois en divers ~oints du V.G. dont 12 fois à
l'apex ...
La fibrose est à la fois endocardique et myocardique - La surface de
l'endocarde est épaissie par une nappe blanche de tissu fibreux aui
envoie des prolongements d'importance variable dans le myocarde.
D~VIES ( 60), sur 36 ëas, trouvait les localisations isolées ou as-
sociées suivantes : oreillette droite : 2 fois, ventricule droit :
10 fois;
soit des localisations droites dans 28,5% des cas. Oreillet-
te gauche: 2 fois.; ventricule gauche: 25 fois; soit des localisa-
tions gauches dans 71,4% des cas.
La prédominance des localisations sur le ventricule gauche explique
la fréquence des signes d'insuffisance mitrale - Le défaut de ferm~
turc valvulaire, mitrale comme tricuspidienne, s'explique par la
prédominance apicale de la fibrose è1.ans les deux cavités, fibrose
entraînant une distorsion apexienne plus ou moins prisonnière dans
cette position.
Le tableau XLI situe
les tableaux cliniques en fonction de la topo-
graphie des lésions anatomiques.
5- Les problèmes de pathc9énie seront aborè~s au chapitre III.
91
TebleauXXXVIII
Rêpartitiondes anornali0.s E.C.G~u cours:de la fr~vre
typhO!de
(2 6)
s~ tei:Anomalies
:Anomalies
:Anomi'\\lies an:lmor.1i".lies
:Anom,'.1ies e.ni
~r nna re:post6ro inf.:ros t érc-10t.:tero-lat.
:diffuses
:tero-septalcr
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1
:
2
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II
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III
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après IV
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TetaI
:
10
:
7
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6
:
7
:
1\\
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Tableau XXXIX
Fréquence du rythme caràiaC':ue ~ar rar'port à la temr~rature
au COUrs du paludisme
202)
:TachycardiE'
Tempfrature:Nowbre de
:Ncrmocardie :Braéhycardie:BraChycardiel
:
cas
: relë'.tiv8
'ffiodér6e
:accusGc
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37° à
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à
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10
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25
111
:
120
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Tableau )(.1. Evolution des anomalies E.C.G. dans la trypanosomiase i".fricë'.ine à T Gambiensu
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:1e ECG:
2 ème
E. C. G.
:
3ène
E •C • G.
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..~~~=-:;~~;~=:;~~-~~)
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lcontrâ,lisés: r6s
:tion-
vés
:contrô~
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93
Tableau XLI
Tableaux cliniaues de l'E.M.F. en fonction èe la toroqra-
phie ees lésions anatomiaues
(63
).
(
)
l Localisation du ni- ,Les l~sions anatc~'
,: Table2u clinique
~
( veau du coeur
:
mioues
. réalisÉ
)
(--------_.._---------_._---------------------"----------------------)
~Ventricule gauche
:M/ocar~ite fibreuse
:D~faillance cardianue ~
(
:
: b1.1a térale
)
(--------------------_:_---------------------'----------------------)
(
:AdhCrence au cordon
~Insuffisance mitrale )
(Valvule mitrale
:postérieur du ventri- :
)
(
• cule
.
)
(--------------------_:_--------------------_:_---------------------)
lVentricule 6roit
:Fibrose oblitérante
;DEfaillance cardiaque ~
(
:droite pure
)
(--------------------_:_---------------------'----------------------)
(
:ldh-
d ' I
ff"
t '
, )
(ValvulG tricuspide
: j
erence au cor on
: nsu .. 1.sancc
r1.cusp1.-)
(
:rostérieur du ventri- :dienne
)
(
: culE:
0
)
94
prTHOLOGIE
PERIChPDIQUE
1 PERICARDITE
TUBERCULEUSE - 1
1-
ASPECTS
Jl1-1l'.TOMO-CLU1I0UPS
La péricardite tuberculeuse de l'J\\fricain ne diffère en rien de cel-
le de-l·Euro~éen. Cependant, bien souvent, des malades africains ne
se présentent cn milieu médical Qu'au stade d'insuffisance cardiaque.
1- Forme où. le
.éricard€
seul est att<ëint.
_. J:.,' atteinte du péricarde
seul peut etre sèche
se traduisant alors par un frottement péricar-
digue), ou avec épanchement. Cette atteinte iGolée du péricarde est
la plus fréquenment rencontrée, avec une nette prépondérance de la
forme avec épanchement - Parmi plusieurs cas rapportés dans la litté-
rature, nous relevons à P-aroako en 1958 tous les Il cas rapportés par
SANKJ\\LE et coll.
( 210)
cc~portaient un é~anchement ; à Dakar, en
1960 KOr.TE
( 110)
trouve 7 cas Cl' atteinte isolée du péricarde dont
4 cas avec épanchement; B. DIOP
(68 ) fait État de 3 cas de péricar-
dite sèche avec frottement péricardisue,2 cas avec fpanchement sero-
hematique,
1 cas avec éranche~'ent hemcrragiquc.
2- Pclyserites. -
Les polyseritEcs existent chez l'i:friCRin, mais
elles sont nettement moins fréquentEs aue les formes Drécéàentes.
Ci tons 1 cas remontant à 1957 cJ~e PI,YET ~et A.RrN\\NGOUD (151), 2 cas de
pleuropérica~dites d~ KOATE en 1960 ( 110) et 6 cas de B. DIOP (68 )
dont 4 cas avec Ép~nchement sero-fibrineu2.
3- Formes constri~tives. - Les formes constrictives de la péricardi-
te tuberculeuse "vrédomimmt dans le sexe ffiil.sculin
: elles sont sur-
tout le fait de i'adulte jeune. Ces formes chronia~es de péricarc'~e
tuberculeuse, de diagnostic re~ativement facile, reproduisent fréquem-
ment chez l'lfricain le classique syndrome de Pick. B. DIOP
(68 )
fait état de 3 cas, avec calcifications péricardites. A CAfu,YON,
KOn~E et coll.
(46)
rapportent 11 cas de péricardites const~i~tives
dont 3 cas de péricil.rdites calcifiantes et 4 cas d'~ricardopéricardi
tes constrictives subaiquës
' i l s estiment que c'est (Jans ces formes
que l'cn retrouvG la ma}oritiS des péricardites tuberculeuses de dia-
gnostic iStiologique fermel,
4- Associations.
- Dans les études dakaroiscs,
nous relevons les
associations suivantes ,
1 c2.s de pfricardite avec calcifications
péricardigues associé
2 une tuberculose hcoatinue confirmée à la
ponction-biopsie du foie
(68 ) ,
1 cas de p§rica~rdite constri<:tive
associée à une tuberculose gana,lionnaire
(196 ).
L'2.ssociation à une
tuberculose pulmonaire est rarc
(aucun cas n'? été rel~vé à Dakar).
Dans son étude portant sur 15 cas de péricardites tuberculeuses,
B. DIOP
(68 ) retrouve les associations morbides suivap.tes
: 1 cas
avec une "splenomégalie africaine", 1 cas avec polYPil.rasitisme (bil-
..harz iose urinaire + ankylostom·i=.se+ ascaridiose + angullulose), 1 cas
aV6C·
"uil i.nf~.J.~:t~1t_ hf~·;:;~:7.'og';n8 .assez oense paracarclie.quc du poumon
.. ·1 . ..
95
droit d'&tiologie indéterminée". L'auteur soul±gne' n'avoir trouvé
"aucune forme associée à une tuberculose du myocarde comme cela a ~tf
rapporté en P•.frique pé'r les auteurs anglo sv.xons Il (68)
11-
DlnGNOSTIC
ET
Tfu~ITEMENT
Le diègnostic de la péricardite tuberculeuse repose sur deux élé-
ments essentiels :
1- La mise en évidence du bacille de Koch (B.K.). Cette mise en évi-
dence du B.K. se fait par des examens pratiques tels gue coloration
au Ziehl-Nelson, culture sur w.ilieu de LOI'lENSTEIN. Inocule.tion au
cobi'.ye à partir des prélèvements , crachèts, liquide du tubage Çlastri-
que à jc-ûn, liquides de ponction péricardique, péritonéèl, pleural ou
d'ascite, coque épicardique, broYèts de clacifications ~picardiques
etc ••. Les cas sont peu noœ~reux ou le B.K. a été retrouvé: ainsi, à
Dakar en 1960 sur 7 cas de péricardite tuberculeuse, le die.gnostic
étiologique formel n'a pü être posé que 3 fois, soit. dans ~2,85% des
cas (270). Cett.e fréquence n'cst plus que de 36,66% dans les Il cas
dépistés en 1967 - 1968
(185 ). Enfin, sur les 14 cas de péricardites
constrictives dont 7 cas d'origine tuberculeuse, le B.K. e. été retrou-
vé 5 fois soit dans 71,1,2%. Tout rGcernrnent en 1970, dans les 15 cas
de péricardites tuberculeuses de Mfdecine Générale (68), le B.K. n'a
été retrouvé que 2 fois soit dans 13,33% des cas. En reÇlard de ces
chiffres 1 E. IDEHIEFE REY et 1':. G~!lr7N
(196)
sur 100 cas de ~ér icar-
dites aiguës ccnsidérées tuberculeuses, n'ont pn poser un diagnostic
de certitude que dans 33% des cas.
2- Le regroupement d'un faisceau de f~cteursde présomption qui sont
essentiellement:la positivité des tests tuberculiniques, la prédomi-
nance lyrephocytaire, la réaction de IUval ta rc;·si tive, le taux d' albu-
mine supérieur ou égal à 35 9/1, l'existence d'antécédents tubercu-
leux confirmés.;.
le contexte social favorilble au contage, l'épreuve
thére.peutique concluante.
Que.nt au traitement, il ne présonte rien de particulier. La péricar-
dectomie suivie d'un traitement médical s'avère efficac0 dans les
formes constrictives (46 ).
III-
PRONOSTIC
La mortalit{ par péricardite tuberculeuse reste relativement imror-
tante. Peur M. GEPFhND (196 ), le décès Survient toujours au bout de
1 à 2 ans, parfois quelques mois. En 1960, KOATE
(IJO ) évaluait cette
morte.lité à 14,28%. Dans les statistiques de Sl\\I'JKl\\.LE et coll.
(18S)
en 1967-1968, elle s'élevait ~ 18,18% pour tomber à 6,6% en 1970 avec
B. DIOP (68 ). Depuis l'avènement des ~ntibiotiques et notamment les
tuberculostati.ques majeurs A. GONI;~
(196)
disait "qu'à une mortali-
té de 80% naguère, s'oppose à peu près systé~atiquernent à l'heure
actuelle la guérison dans orès de 80% des cas rncents". Dans les ce.s
dakarois, auéun décès lointain n'a été enregistré, aussi bien dans
les CeS méd icaux (196 ) que chirur0iC'3UX (46 ).
.. '/ ...
96
/
PERICARDITE
RHUMATISMALE /
La péricardite rhumatismale isolée es t
rare, en A.frique Noire comme
partout ailleurs. Très souvent, l'atteinte péricardique est associée
à celle des autres tuniques du coeur r6alisant sc,it des endopéricar-
dites,
soit des myopéricardites, soit des endcmyopéricardites ou
pancardites que nous avons antérieurement évoquées cliniquement; la
péricardite rhuroatismale se révèle du Se au ISe jcur du TIAA par des
douleurs précordiales, de la dyspnée ou,
le plus souvent par une re-
prise thermique ou à
l'examen systématique du cceur : la forme sèche
se caractérise par des frottements péricardiques,
l'absence de signes
cliniques et radiologiques d'épanchement et par des signes évocateurs
dans toutes les dérivations de l'E.C.G.
: Signes d'ischémie sous épi-
cardique étendue, T inversé et pointue; ST surelevée. La forme liqui-
dienne donne naissance à un épanchement généralement sérofibrineux
peu abondant ou modéré nécessitant rarement une ponction évacuatrice.
Le traitement de la péricardite rhumatismale se confond avec celui
de la cardite rhumatismale et repose sur la triade antibiotique-cor-
ticoïdes-salicylés. L'hypothèse de quelques cas de péricardite rhuma-
tismale ayant évolué vers des péricardites constrictives a été soule-
vées
(189).
/
PEP~CARDITES
PURULENTEs-!
I- SYMPTOt1ATOLOGIE
1- Clinique - Le tableau clinique de la péricardite purulente est
pOlymorphe, survenant le plus souvent chez l'enfant.
La date et le
mode de début de la maladie sont trop souvent imprécis. Dans 1/3 des
cas,
le malade se présente dans un "tabL"au de pleuropneumopathie
dyspnéisante" où la dyspnée est au premier plan : PH. MOP.Al\\lD et coll.
(131)
estiment qu'elle "est alarmante et nécessite une paracenthèse".
Ainsi, les signes cardiovasculaiT€S
étant facilement noyés dans ce ta-
bleau respiratoire, on pense fréguerrillent,
devant une péricardite pu-
rulente du sujet jeune à une décompensation cardiaque dont on connait
la rareté chez l'enfant
(248). Ce tableau de pleuropneurncpathie sur-
venant surtout chez le nour~isson et le jeune enfant est très évoca-
teur. Il est retrouvé avec une assez grande fréquence chez divers
auteurs: G. BENZING et S. KAPLAN
(que cite R. TA.I
(229)
: 6 fois
sur 8, B. KHATI et coll.
(1011
:
1 fois sur 2, PH. HOPJ\\.ND et coll.
(73115
fois sur e, F.. Tl,I (229)
:
18 fois sur 20. Mais souvent,
la
péricardite purulente peut se manifester par un syndrôme de septico-
pyochemie. Dans d'autres cas, i l s'agit d'une altération de l'état
général, avec troubles digestifs,
d~nutrition importante : perturba-
tions fréquentes chez l'enfant Africain, et pouvant masquer la péri-
cardite. Par contre, le début dans un ~ableau de compression cardia-
que chez l'enfant est très évocateur de la péricardite purulente, sur-
tout si cette compression est aiguë, réalisant la classique tamponna-
de. Ainsi, une pleuropneumop2"·thie dyspnéisante, surtout si cette dysp-
née s'accompagne chez l'enfant d'une toux coqueluchoïde, de douleurs
thoraciques, d'altération de l'état général avec hyperthermie, consti-
.. '/'"
91
tuent des siones de qrande valeur ct doivent orienter vers la pér)car-
dite purulente; l'examen physique mettra en évidc:mce ~ un~ exten~ion
de la matité cardia~ue au-delà àu bord droit du sternum, s1gne qU1
consi tue "une donnée étiolc(Jique fondarn.entalc"
(229 ), un syndrome
pseudo-pleurétique de Pins, de grande valeur chez l'enfant, mais rare.
Le frottement péricardiquc n'est prati~uement je~ais retrcuvé, sauf
parfois seulement après évacua tien du liquiè.e. CH. IlFAIX et coll.
( 118)
le retrouvent 4 fois sur 18 ct rmR1\\ND 8t coll.
(131 )
7 fois
sur 24. La tachycardie est fréquente. l'assourdissement des bruits du
coeur, habituel. Enfin, un tableau de décompensation cardiaoue est
souvent relevé, il type è.e défe,illance drci te associant oeè.èmE's de la
face., avec ou sans cvanosc, oedèmes des membres inférieurs, turqes-
cence', des jugulaires, hépé'.tomégalie, baisse ék la TA. maxima 8t pin-
cement de la différentielle.
2- Radiologie - Elle n'offre rien de particulier. Comme dans toute
péricardite avec épanchement l'en note un aros coeur radiologique
avec an91e cardiophrénique obtus, un aspect grossièrement symétrique,
une rectitude du bord cauche.
l, proT;'Os de la recti tuoe du bord go'.Uche, Tl'.!
(229)
note une obser-
vation intéress~nte : les "2/3 surérieurs sont nets, rectilignes, ~
peine obliques en bas et à gauche, alors que le 1/3 inférieur très
externe reste flou, imprécis et mal limité,surtout au voisinage du
diaphragme". L'auteur explique "qu'il peut s'agir d'une pleuresie
gauche mais celle-ci est loin de toujours expliquer cet asrect aue
nous croyons évocateur de péricardite". L'auteur rappelle que MOUQUIN
attribuait cet aspect à l'atelectasie du poumon gauche, secondaire
~ la compression cardiaque. Outre ces anomalies, la radiologie permet
de détecter aussi : un double contour gauche, rare mais plus évocateur
dO au fait qu'à la scopie, la masse cardiaaue pulsatile se distinaue
de la périphérie liguidienne moins opaque, un pédicule court, un
pneumopéricarde sur lE;guel insistent la plupart; des auteurs,un épais-
sissement du péricarde. Certaines techniques modernes d'examen radio-
logique peuvent apporter d"autres arguments. C'est le cas notamment de
l'amplificateur de brillance oui permet de localiser avec précision
l'emplacement des bandes claires liées à la graisse sousépicardique,
graisse dont le contraste avec l'opacité. du myocarde et celle du li-
quide délimite facilement les contours du myocarde, rendant ainsi
facile l'appréciation des battements cardiaques. L'angiocardiographie,
le cathétérisme de 1'0.0, la ky~mographie, l'écographie peuvent égale-
ment apporter des précisions', mais ne sont pas très indispensables
au diagnostic.
.
3- Electrocardioqraphie - Les données sont éqalement :trêS" ClasSlques:
réduction d'amplitude des ondes R, altérations du segment ST et de
l'onde T, traduisant une atteinte infla~matoire dES ëouches superfi-
cielles du myocarde. Ces altérations ne sont pas spécifiques dës péri-
cardites purulentes: cependant leur constance est essentielle ( 131
2~g
,
229,
118 ).
Ces altérations de ST et de T sont à type de sus-
decallage ou de sous-décallege él.e ST et a' aplatisseJ!'ent ou d'inversion
de T. Par contre, il est rare d'observer en Afriaue l'évolution en
.../ ...
98
4 stades des anomalies de la repolarisation ventriculaire soulignée
par OLDS~~JN ceci étant dû, très certainement, au fait que les pa~
tients Africains ne consultent dans l'ensemble crue très tardivement.
Elle a été observée une seule fois par MOP~ND et coll. (731 ).
11-
DIAGNOSTIC -
Le diagnostic antemortem des péricardites purulen-
tes reste encore difficile malgré nos moyens d'investigation. Selon
TAI
( 229). il a été porté dans 55% des cas mondiaux de BOYLE 1 dans
les cas de G. EENZING et coll. il s'agit de 5 fois sur e et dans ceux
de A.. NADAS ct S. LFVY i l s' o,gi t de 5 fois sur 6. A Alger, 110RAND et
coll.
( 137) ne portc'mt le diagnostic è.ntemortem que dans 15% des cas.
Les statistiques africaines ne sont guère meilleures: C.R. POPF
RAINER ( 113 ) pose un diagnostic antemortem 7 fois sur 15, TAI (229 ):
11 fois sur 20, B. DIOP (68 )
:
6 fois sur 12, CH. LAFAIX et coll.
(118)
: 10 fois sur 18. Pour l'Ecole dakaroise (229 ) "1<0$ difficul-
tés du diagnostic sont d'autant plus grandes qu'un tableau septicsmi-
que cn de pneumopathie grave domine le tableau et elles sont presque
toujours insurmontables lorsque l'enfant ne présente qu'une symptoma-
tologie digestive ou infectieuse bate.rd~.Même en présence de signes
tels qu'un frottement péricardique, un assourdissement des bruits du
coeur, un pincement de la différentielle, le diagnostic demeure dif-
ficile d'avec une dilatation cardiaque", L'Fcole alaérienne (137 )
quant à elle préconise d'une part "Ï'emploi systématique de la radio-
logie du thorax et o,e l'E.C.G. devant tout syn<J.rome thoracique dysp-
neique, algique ou fébrile" et, d'autre part la pratique de la pa~a
centèse car "il n'y a pas d'autres moyens d'affirmer la péricardite
que .cie- retirEr: le' 'püs":du:-~n.C1lidë~'.
1- La Numération Formule Sanguine (N.F.S.)
- Objective généralement
une hyperleucocytose neutrophile - TAI
(229 ) rapporte un cas d'hyper-
leucocytose marquée avec 66.800 globules blancs dont 80% de polynu-
cléaires neutrophiles, cheZ;ll."LnOurrisson .de',l. mbi.s.::Cepep.dant.,selen
MOIU\\lJD et coll.
(731 ), "le taux dES globules ble,ncs peut être normal,
contrastant avec une température élevée. Fait déjà consti'té par
l~OP~
qui estime qu'il ne faut ?ttacher â cette défaillance de la
réaction myélocyti'ür8 r aucunE sigmification <Jéfavorable".
2- T,a ponction péricardique - Cecreste, réputé dangereux, ma,is "au
risque surestime"
(131 ) est essentiel par le fait qu'il soulage le
malade, précise la nature purulente oe l'épanchement, permet parfcis
de retrouver le germe causal, et rend possible l'introduction de
médicements. Selon HORl'.ND (131 ) "lê, présence dans le pus de polynu-
cléaires en_partie ~ltérés , constitue le critère pOur définir une
péricardi te purulente "..
-
III-
FOP~ŒS
BACTERIOLOGIQUES
1- Péricardites staphylococciaues - Le tableau clinique généralement
réalise est celui d'une septic~mie (131)
(229)
(118). D'autres lo-
calisations staphylococciques y sont souvent associées : cutanées,
articulaires et surtout pleuropulmonaires. Les associations les plus
fréquemment réalisées sent tantôt une staphylococci~'
cutanée (38),
... / ...
99
tantôt une ostéomyelite staphylococcique
(131)
quant aux localisa-
tions endocardiques du staphylocoque elles semblent rares en Afrique
(1 seul cas de MORAND). Cette rareté chez l'Africain contraste forte-
ment avec les constatations de R. WILSON et HAMBURGER (cités par MO-
RAND), qui, sur 55 malades atteints de septicémie staphylococcique
au Cincinatti Général Hospital de 1940 à 1954, détectent une endocar-
dite chez 35 d'entre eux, soit dans 64%. L'évolution des péricardites
staphylococcigues est grave, car le germe est sélectionné
(15% des
cas sont des staphylocoques d'hôpitaux selon J.O. BOYLE (38)
: ce
qui contribue à accroître encore sa polyrésistance). L'on s'explique
alors aisément la "difficulté de stérilis<ltion du foyer
( 231)
"même
avec une antibiothérapie précoce et adaptée il l'antibiogramme"
(229).
En Afrique, cette gravité de la péricardite staphylococcique est ma-
jorée par le fait que le délai entre l'hospitalisation et le début de
la maladie est long
( 68- 231
). Cette polyrésistance du staphyloco-
que, qui fait du germe "l'ennemi bactérien nO
1" a conduit certains
auteurs à préconiser une vaccination antistaphylococcique et l'inj'ec-
tion de gammaglobulines.
2- Péricardites à pneumocoque - Les péricardites purulentes à pneu-
mocoques connaissent une regression importante depullil'avènement des
antibiotiques et aussi "depuis que l'on évite de considérer comme
pneumococcique toute péricardite purulente
( 131). Selon BOYLE
( 38).
les péricardites purulentes pneumococcigues qui étaient de 44% avant
1944'sont'toJiJbées à 27% avec l'ère des antibiotiaues. Cette constata-
tien est faite également en Afrique; dans les statistiques de MORAND
et coll.
( 131), le pneumocoque n'a été isolé que 2 fois sur 23. Avec
B. DIOP
( 68)
i l n'a été retrouvé gue 3 fois sur 12. KHATTI et coll.
( 101) ne font état que de 3 cas et TAI
( 229)
de 4 cas sur 20. Sur
18 cas de péricardite purulente, I,AFAIX et coll.
(11 e ) n'isolent le
pneumocoque qu'une seule fois.
3- Péricardites à st~eptocoqu~- Les péricardites purulentes à strepto-
coque sont rares en Afrique comme rartout ailleurs. depuis 19~4 SBti-
lement 6 cas ont été rapportés dans la littérature
(38). En milieu
Africain, quelques cas ont été retrouvés
: à Alger sur 23 cas de Féri~
cardites purulentes, MORN,Det coll.
(131)
mentionnent 1 seul cas. A
DAKAR on retrouve 2 cas à streptocoques hémolytiGues dont 1 cas avec
-l~quide_némorr?gique_avecDIOP(68) TAI
(229)ne mentionne qu'un seul
cas _dans BS_ thèse, CAR/WON, KOATE et coll.
( 46)
1 cas également. Les
péricardites streptococciques semblent exceptionnelles,
le post-par-
tum serait retrouvé dans la plupart des cas.
4- Péricardites à colibacille -
Le colibacille n'a été signalé que
5 fois dans, la l i ttérature dont 1 cas personnel de BOYLE
( 38)
concer-
nait un homme de 38 ans cachectique porteur d'un néoplasme abdominal.
L'unique cas des auteurs algériens
(131
) concernait un homme de
20 ans hospitalisé pour pneumothorax. L'examen permit seulement de
soupçonner une péricardite.
"1. l'autopsie, en dehors de lésions pleu-
rales, i l existe une fistule pleuropéricardique, un épanchement péri-
cardique purulent, un abcès rnyocardique fétide et nécrosant, dilacé,~
... / ...
99
tantôt une ostéomyelite staphylococcique
(131)
quant aux localisa-
tions endocardiques du staphylocoque elles semblent rares en Afrique
(1 seul cas de MORAND). Cette rareté chez l'Africain contraste forte-
ment avec les constatations de R. WILSON et HAMBURGER (cités par MO-
RAND), qui, sur 55 malades atteints de septicémie staphylococcique
au Cincinatti Général Hospital de 1940 5 1954, détectent une endocar-
dite chez 35 d'entre eux, soit dans 64%. L'évolution des péricardites
staphylococciques est grave, car le germe est sélectionné
(15% des
cas sont des staphylocoques d'hôpitaux selon J.D. BOYLE
(38)
: ce
qui ~ontribue à accroître encore sa poiyrésistance). L'on s'explique
alors aisément la "difficulté de stérilisation du foyer
( 231)
"même
avec une antibiothérapie précoce et adaptée ii. l'antibiogramme"
( 2 2 9 ) .
En Afrique, cette gravité de la péricardite staphylococcique est ma-
jorée par le fait que le délai entre l'hospitalisation et le début de
la maladie est long ( 68- 231
). Cette polyrésistance du staphyloco-
que, qui fait du germe "l'ennemi bactérien n Q
1" a conduit certains
auteurs à préconiser une vaccination antistaphylococcique et l ' inj'ec-
tion de gammaglobulines.
2- Péricardites à pneurnocoqu~ - Les péricardites purulentes à pneu-
mocoques connaissent une regression importante depuis l'avènement des
antibiotiques et aussi "depuis que l'on évite de considérer comme
pneumococcique toute péricardite purulente
( 131). Selon BOYLE
( 3R),
les péricardites purulentes pne~~ococciques qui étaient de 44% avant
1!l44"sont"toIilbées à 27% avec l'ère des antibioticues. Cette constata-
tien est faite également en Afrique
; dans les statistiques de MOP~D
et coll.
( 131), le pneumccoque n'a été isolé que 2 fois sur 23. Avec
B. DIOP
( 68)
i l n'a été retrouvé que 3 fois sur 12. KHATTI et coll.
( 107) ne font état que de 3 cas et TAI ( 229) de 4 cas sur 20. Sur
18 cas de péricardite purulente, r.lŒAIX et coll.
(11 e ) n'isolent le
pneumocoque qu'une SEule fois.
3- Péricardites à str~~_ocoql:l..?_-' Les péricardites purulentes à strepto-
coque sont rares en Afrique co~~e partout ailleurs. depuis 19t.4 seü-
lement 6 cas ont été rapportés dans la littérature
(38). En milieu
Africain, quelques cas ont été retrouvés : à Alger sur 23 cas de péri~
cardites purulentes, MORANDet coll.
(131)
mentionnent 1 seul cas. A
DAKAR on retrouve 2 cas à streptocoques hémolytiaues dont 1 cas avec
·l~quide.némorr~gique.avec DIO?(68) TAI (229)ne mentionne qu'un seul
cas _dans sà. thèse, Cl',RAYON, KOA'l'E et coll.
( 46)
1 cas également. Les
péricardites streptococciques semblent exceptionnelles,
le post-par-
tum serait retrouvé dans la plupart des cas.
4- Péricardites à colibacille -
Le colibacille n'a été signalé eue
5 fois dans la littérature dont 1 caG personnel de BOYLE
( 38)
concer-
nait un homme de 38 ans cachectique porteur d'un néoplasme abdominal.
L'unique cas des auteurs algériens
(131
) concernait un homme de
20 ans hospitalisé pour pneumothorax. L'examen permit seulement de
Soupçonner une péricardite.
"P,. l'autopsie,
en dehors de lésions pleu-
raIes, i l existe une fistuJe plcuropéricardique, li" épanchement péri-'
cardique purulent, un abcès myocardique fétide et nécrosant, dilacé-
,. .,. / ,. ,. .
100
rant l'épicarde droit.
Le colibacille est isolé du
pus péricardique.
Tout s'est passé comme si le péricarde s'était totalement vidé dans
la plèvre".
5- Péricardites à meningocoque -
Extrêmement rares -
ne représente-
raient que 4% des péricardites ~urulentes de la littérature mondiale
recensées par BOYLE
(18 cas sur 425). Selon les auteurs d'nlger (131
elles sont le plus souvent une complication des méningites cérébro-
spinales
: STITHBURY K.C. et coll. en 1954 relevaient 6 cas de compli-
cations péricardiques parmi 144 cas de méningites cérébrospinales soit
4% des cas, E. BENHAMOU et coll. en 1954 ont rapporté 1 cas de péricar-
di te".
Le dern:i.er cas se Ion les auteurs algériens et celui du LUC1\\SH
i l s'agissait d'un homme de 19 ans présentant une méningite cérébro-
spinale chez qui la péricardite s'est manifestée par une tamponnade
et des signes radiologiques et élec~riques de péricardite exsudative
là- ponction péricardique a ramené un liquide purulent très abondant
(1.500 cc en trois ponctions). Le malade guérit par antibiothérapie
en association avec ~a prédnisone à cause de la suspiscion de myocar-
dite associée.
En 1966 ~ORP~D et coll.
(131
)
font état de 1 cas sur-
venu chez un homme de 20 ans présentant une méningite cérébrospinale
et un glaucome. Une dizaine de jours après le début de la maladie, le
malade présente une dyspnée, une circulation veineuse collatérale tho-
racique haute, une discrète cyanose des extrémités, une hepatomégalie
douloureuse avec reflux hepato jugulaire. Le coeur était gros à la ra-
diologie et,àl'ECG,
le voltage était normal, mais i l existait des si-
gnes d'une péricardite aigu~ au premier stade (sus décallage de 9~_en
V2, -V3, V4,':V5,' V6~ Dl, 02 et aVL). La ponction confirme la péricardi-
te en ramenant 60 cc d'un liquide purulent contenant de nombreux ménin-
gocoques. Sous traitement, le malade guérit du syndrOme méningé et du
glaucome tandis que l'état cardiaque s'aggravait jusqu'à le mort parOAP.
6- Péricardites dites "aseptiques" -
Il s'agit de-cas où le pus péri-
cardique mis en culture est resté strictement négatif à plusieurs re-
prises. Les 3 malades dOn~ font êtàt MORAND et~oi(131)
présentaient
une affection pleuropulmonaire associée respectivement à une pneumo-
pathie, à une pleurésie purulente aseptique, à une pneumonie massive
gauche avec pleurésie sérofibrineuse de petite abondance. Deux des
malades avaient reçu des antibiotiques 15 jours avant la ponction et
le troisième e jours auparavant.
7- Pêricardite purulente secondaire à la rupture d'un kyste hydatique
La rupture intra-péricardique d'un kyste hydatique du foie est consi-
dérée COll'Jne trop exceptionnelle "pour mériter mieux qu'une mention"
( 137). Les cas rapporté dans la littérature sont peu nombreux :les dif-
ficultés de diagnostic étant grandes,
la confusion avec l'abcès amibien
du foie étant facile.En zone d'endémie,il faut seulement reconnaftre la
possibilité. En milieu Africain nous relevons un seul cas des auteurs
algériens
( 131). Ce cas concernait un homme de 35 ans admis dans un
état très grave et qui, depuis un mois présentait une hepatomégalie
douloureuse et fébrile.
"Quelques heures avant son admission, le mala-
. "/' ..
70 J
de est pris d'une vive douleur précordiale avec collapsus cardiovascu-
laire. Le tableau clinique est celui d'un infarctus du myocarde mais
l'ECG objective une péricardite exsudative. La ponction du péricarde
ramène un liquide marron claire, sans germe. Le diagnostic d'abcès ami-
bien du foie rompu dans le péricarde est retenu et le malade soumis à
l'emétine et à l'auréomicine. Le malade guérit apparemment en 20 jours
et l'ECG se normalise 2 mois après". Mais i l se constitua ime fistule
bronchobiliaire avec expectoration biliaire purulente. L'intervention
chirurgicale pratiquée permit de porter le diagnostic exact en montrant
un gros kyste hydatique au niveau du lobe gauche:du foie.
Au niveau du
diaphragme, on remarquait, au milieu d'un bloc de sclérose, un pertuis
cOIT~mniquant avec le pGricarde, mais la fistule bronchobiliaire ne fut
pas retrouvée •. Après trois années de suites opératoires difficiles,
le
malade guérit.
8- Les autres péricardites purulentes - La littérature compte des
observations de péricardites purulentes à hemophilus influenzae, à
Salmonella, à gonocoque, des péricardites tularemiques et des péricar-
dites mycotiques. Les cas en sont très peu nombreux. Nous n'avons pas
retrouvé mention de telles péricardites en milieu Africain, exception
faite, d'un cas de péricardite purulente associée à une fièvre:typhoI-
de de LAFAIX et coll.
(77 e ) •
IV-
COMPLICATIONS - Nous ne nous interesserons qu'aux complications
.1
en rapport avec la péricardite. L'ensemble de ces complications a, com-
me substrat, la compression du coeur. Leur support physiopathologique
est l'adiastolie qui se caractérise par un gros foie cardiaque avec
signes d'engorgement veineux (tnrgescence des jugulaires et éle~ation
de la pression veineuse périphérique), l'absence de défaillance myo-
cardique, la disparition des signes de stase veineuse avec la régres-
sion de l'épanchement péricardique.
1- La tamponnade -
Il s'agit de la compression du coeur par le liqui-
de pêricardique rapidement formé
: la cause étant la pression du l i
quide plus que son abondance. Le tableau clinique est celui d'une in-
suffisance ventriculaire droite
(I.V.D.)
aiguë avec un effondrement
tensionnel fréquent voire un collapsus cardiovasculaire, une pression
veineuse (P.V.)
élevée, de l'ordre de 35 à 30 cm d'eau. Dans les sta-
tistiques de MORN~D et coll.
( 737), nous relevons cette observation
typique concernant une femme présentant une péricardite purulente à
streptocoques et survenue en post-partum. Deux jours après son admis-
sion à l'hôpital, l'on enregistre un tableau de tamponnade typique,
avec dyspnée, pouls à 180, TA à
6/4, gros coeur iMmobile, P.V. à 35 cm
d'eau, turgescence veineuse très marquée au cou, au front et à la face.
La ponction retire en 15 minutes, par la voie de MARFAN, 1000 cm3 d'un
pus épais et beige. Une amélioration est notée dès la fin de la ponc-
tion. Douze heures après, la P.V. est à 15 cm d'eau et la dyspnée dis-
parait rapidement. La malade sort guérie, deux mois plus tard.
2- La constriction précoce - C'est une évolution qui menace tout ma-
lade atteint de pêricardite purulente. Elle est grave, car pratiquement
le germe le plus couramment retrouvé est le staphylocoque, _:dont on
.../ .. ·
102
connait la polyresistance. Cependant, la péricardite purulente cons-
trictive ne se rencontre pas chez tous les auteurs: oinsi, DIOP, dans
son étude sur les péricarëites dans un
service de t'§decine G~nérale
pour adultes à Dakar à prC'~os de 12 cas, €crivait
: "peus n'avons pas
observé de péricardite constrictive avec symnhyse ~0ricardique, ni de
pachypéricardite constrictive". Cette assertion tenèrait ~ vérifier
ce vieil axiomE: qui dit 'Iu ·"tI. épi".nchement serofibrineux, syr"physe piS-
ricardique, à pyopiSric?rèite pas ee symphyse" ct pour R.I'\\.. DERPEPLING
et colL
(229)
'une péricardite bien tre.itée ne donne jamais èe cons-
triction". Ncmbrouses sont 8. l' heure actuelle les observations gui
s'inscrivent contre ces affi~ations : ainsi, R. F?Orr,ENT, en 1955
( 229), rapporte 2 observations détaillées de péricardites purulentes
à évolution subaiguë.1 L'auteur estiIT'8 gue la péricardite, même drai-
née chiru.rgicalc~ent, peut développer une constriction, malgré une
antibiothéranie bien conduite (229). BOYLE
(38) dans sa revue de la
littérature ~ondiale, relève 274 périci'.rdites constrictives dont
10 cas consécutifs· à une péricardite purulente. En ~ilieu africain,
MOPAND et cclI.
( 131) observent 6 cnnstrictions sur 23 péricardites
purulentes, J. THIODET et coll.
(231)
de leur côté font état de
2 cas de péricardite purulente staphylococciaue ~ évolution constric-
tive subaicrul. JI Dakar, TF1
(t29)
fait état de 10 cas sur 20 péricar-
dites puruïentes et LAFAIX 8t coll.
( 118) de 3 cas r.~rrni 18 p€ricar-
-
.
dites purulentes. THIODET et coll. insistent sur trois manifestations.
l°I Le caract~re isolé de la Féric~rdite. 2°1 Sa constriction par-
ticulièrement sournoise (dans leur rre~ièrc observe. tien les auteurs
écrivent: "aucun élément a,lgique ou <:\\yspneique. Jl.p~réxie. A.usculta-
tian cardiaque normale sans frottement ni même assourdissement des
bruits du coeur". 3°1 Enfin, l'absence d~ toute Forte d'entrée déce-
lable. Les modalités d'installation du syndrome compressif sont dans
un crand nombre d'observations surerposables. ~e mode d'installation
le plus typique se déroule en trois stades:
aO) Un stade initial
d'épanchement.
bOl Une phase de latence œlinique au maximum de auel-
qu~s semaines, fëisant croire à une guérisono ·CO) Enfin J'apparition
d.e signes de constriction •.~'.a.is souvent, l'évolution peut ~tre d'un
seul tenant. L'insuffisance cardiaque s'installe au décours immédiat
de lé'. péricardite purulente ,?uelC'uefois e.près cédé'.tion (1.iscr~te et
passagère des ~ympt~mes fonctionnels, comme ce fut le cas pour trois
malades de TAI et trois de MOF~BD et coll.
Enfin, la péricardite purulente peut r.'avoir ja~mais été diaqnosti-
quée et ne se manifester qu'au stade de l~ cnnstriction (une-observa-
tion de TAI).
Le tableau clinique survient ~ €.
5 semaines é'.près le début de la ma-
lacEe. Il n'offre aucune particularité semioloaiquc en Afriauc r.il.r
rapport i'. l'Europe: il s'e.git d'un syndrome dé Pick. l"ais, -ce ;)ui
caractérise la constriction c'est son évolution souvent aiauë oui en
l'e.bsence d'intervention précoce, neut en traîner ri'.piè.ern8nt la ··ITlort.
( 229). Ce tablee.u cliniqüe réuni t·· ~ une è.yspnée d'effort et un état
gén{ral consté'~8nt altéré. L'insuffisance cardiaque s'installe d'une
manière aiguë, avec tachycardie ct auqrnentation importante du volume
du foie. A propos de cette h8patcmégaiie, signe le-plus fidèle de
.~.I.oo
103
l'épicardo-p1§ricardite, TlII écri.t que "sa persistance et surtout son
apparition au cours d'une r-fricareite purulente est hautement 8voca-
t~ice de l'évolution constrictive". Lé. synèreme C~ve Supérieur avec
cyanose, bouffissure du visage et turgesccnce des jugulaires est fré-
quent contrairement au syndrôme Cave lnférieur. l·a mesure de la pres-
sion veineuse renforce le diagnostic en mettant en êvi~8ncc une hyper-
tension de la circulation de retour. ft
La radiologie visualise une regression trop importante de l'ombre
card.iaou", arrès é'Ti'\\cuation dE' l' éDanchement, et un ëlspect trianqulaire
du coeur rai:- rectitude Cl.u bcrd ge;lche effaçant les saillies pulmonai-
res et aortiques, un épaississer.icnt è.u péricarde que l'on peut è,5pis-
ter pr1§coceQent grâce à l'importance du pneumc-pfricarde provoqué au
cours des ponctions répétées et dc!'. ll'odificat1c,ns de la tre.me vascu-
laire, avec hile opaque, se prolonseent Dar une accentuation franche
des arborisations vasculaires.
1.' êlectrocardio,?"rë'.ITme montre,
1 °1 Un", :;lersistancc cu une rénT'pari-
tien d.e troubles de la rcpolarisation '0 e.rgument d.e valeur, mais d' in-
terprétetion d81icate en cas de corticoth€rapie
: un test au CIV en per-
~usion.
permettra de los rattacher ~ leur juste cause"
(231).
2°1 Un bas-voltage des cornrlexps rapides.
3°1 Des modifications de
l'onde P. de grande valeur diagnostique, à type è.'onde P d'aspect
crocheté, pseudorni tral, rectë'.D<]ulaire.
Le cathétérisme permet de mettre en évidence l'image caractéristique
en dip-plateau (élévation du rap~ort rression diastcli0Ue-pression
systoliÇiuc et brièveté du rErnrüissë',ge,) care.ct5ristiqu" dG la constric-
tion. Nous reproduisons sur le tableau XLII une étude sur la variation
des pressions du coeur droit en fonction de l'intervention chirurqi-
cale au cours dos péricardites constrictives ( 231). Arrès interven-
tion chirurgicale, il y a une chute des pressions systoliques, diasto-
liques et moyennes à teus les niveaux du coeur droit : veine cavo su-
périeure (VCS) ras sage de la pression moyenne dslBmmHq~à3méHg.Dreillett~
droite (OD)
passë',ge à.e 17 lI'.lT'Hg ~ il ll'mBa. Ventricule d.roit (VD) do
20 roroHg à
14 romEo. Trenc de l'ertère pulmonairG
(TAP) do 28 ll'rnHg il.
18 mmHg. B:ranche droite èe l'artère r.ulrnonëlirc,
(t'DAF)
de 27 ror.lEa 2,
15 rnroHg. Cë'.pilL'lires pulmonë\\ir6S
(CP)
d.c 18 =Hg à. 14· rrlltRg.
-
3- La Pa.chy péricardite constri,ctivo sur.a.i!J"uë avec épé'nchem8nt. - Il
.s'"l~g1t 'd':une formeanatornccliniqoè qUè MORANDet. coll (/:31]en' 1966 ont
propOSé afin de di~tinguer ,â doté de l'~picardo~Péricardite, la pré-
sente entité qui selon ces autcmrs S8 caractérise par
, 1 ° / Un 5Dais'"
sissement précoce et im~ortant èes feuillets du oéricarde. 2°/ La
persistance d'un imrortant éranchernent purulent,-libre ou partielle-
ment cloisonné. 3°/ l.a ~crsiste.nce(ou l'aggravation) des signes de
stase (gros foie, oedèmes ,auamentation de la P.V.). 4°/ Un aros coeur.
5°/ Une fvolution dffavorGble.
-
V-
TRP.ITE~ENT - L'étioloqie starhylococcioue fréaucmœent rencontrée
rend difficile le t~aitement d.G la péricardite purulente. Dans tous
les cas, l'unanimité des auteurs Vë'," à l'utilisation d'a.ntibiotioues à
fortes doses pêr voie générale et"loc2.1e, avec l'ratirme de t'onctions
rérétées. Dans le caère part~culier GC la constriction précoce, la
.../ ...
104
péricardectowie s'impose Sèns trop tarder: la décortication restant
dans l'ensemble assez ilisée. r,'OP.I\\.PD ot coll.
(131)
prorosent, o.ëms
un but do prévention de l~ constriction ~rGcoce, lè corticoth~r~pie
systémati~ue pèr voie locale, et l'usage de fibrinolyti~ues intraré-
ricardiques.Dans ce cadre, la préférence des auteurs va ~ la trypsine,
la hyaluronidase, la strer.tckinase et la streptodornase.
/
PEFICl1FDITE
NlIBIENNE /
En 1963, Slü'lKl'.LF, KOf,TE et coll.
(192),
sur 226 cas de ca.rdio!:,a-
thies parasitaires observées à Dakar, font état d'un CèS d'épanche-
ment péricardique purulent par fistulisi".tion d'un abcès nrnibien élu -'.
fmie. Cette observation concerne un jeune Noir de 21 èns, admis le
1er février 1966, et qui, nepuis 3 mois Géj~ se plaianait de douleurs
épigastriques. par la suite, sur un fond d'état subfébrile, apparu-
rent une toux nocturne et une dyspnée d'effort croissante. " l'ad.rnis-
s~on, le sujet présentait un étèt qénéral altéré, avec ~.aigriss€ment,
fièvre 1 38°, dyspnée, rouIs rapide et faible, tachycardie ~ 132 bat-
tements/minute ; lil T.n.. étèit de 10/6,5, les conjonctives pâles, la
langue saburrale. L'examen mit en évidence un syndrôme d'épanchement
de la base droite, sens souffle rleurétiçue, mais rrésenee d'un syn-
drôme caverneux. L'ex?~cn carèiovasculaire objectiva une rointe abais-
sée et déviée avec un choc faible, des bruits du coeur lointains, un
rythme régulier fmais nettement acc~lérf. Le foie Était volumineux, de
surface lisse, douloureux à la pression légère et même spontanément.
La radiographie montrait une opacité ('.u poumon droit couvrant les 3/4
inférieurs et une cardiomégalie modérÉe mais non battante, avec réèi-
cule élargi et rèccourci. Une ['onction pleur,üe permit de retirer un
pus bien lié, (18 couleur chocol?t, "à.u type ëll'1ibien". Le e février,
des frottements réricardiques sont signalés sur l'aire mesocardiaquc,
sous l'action d'un traitement associant c~lorhvdrate d'emetine, sulti-
rêne et torramycine, If!. tem['érature escilla entre 36° et 37° 4; /1ais
l'état aénéral continua à décliner et le décès survInt le 9 fé~ .
O.i~r 1§66.A l'autopsie, on trouva un gros foie gris!tre, avec un
volumineux abcès de la face supérieure du lobe droit, rompu dans la
cavité pleurale a~rès effraction du diaphra~e ~ présence du même rus
chocolat et bien lié dans la cavité péricardi~ue. Le diaqnostic de la
péricardite amibienne est très diffiëile puisqu'il n'a été pesé que
2 fois seulement du vivant du malade rarmi les 44 CèS de Dérica~dite
amibienne sup~urée, relevés dans la littérature mondiale Dar CARTER
et. KERONBS ( 50). Dans le cas dakarois, ce diagnostic a. été facilité
rar les données cliniques, radiologiques, et les résultats de la ponc-
tion pleurale , "la loc2.1isation péricc.rdi~ue a été f'ar la suite soup-
çonnée, gr~ce à la cardiomégalic
non battènte èvec Dédicule élèrgi
et raccourci, et surtout l'apparition de fr0tt0$,ents Déricardiaues le
7ème jour d' hospi talisa.tion". L' e.bsence d' e.ntécl2è.ents··· :.dysentériclUes
chez ce malade ne crène
..
nullement le diaanostic
J .
Duis~ue
.
50%
o.
~ 75%.o.8s
p~tients avec amibiase her~ti~ue ne signalent ras d'antécédents ~ysen
téri~ues (50 ). De l'avis de 1', < OCHSNE!'. et t'.• DB BM::EY eue citent les
auteurs dakarois
(192 )
seulement 11% ~ 36% des malades'porteurs
... / ...
105
d'abcès hepati~ue amibien ont des ~ibGS dans les. : selles et ce n'est
que chez 16% des i'0rteurs d'abcès amibien du foie que les li~uides
aspirlis contiennent des ent2J!!ceba.'!'::istolyticè
Sur le [laI' pronostic,
0
malgré une thérapeutique ~sscciant chlorhydrate d'émétine, sultirène
et terramycine, le malade dakarois mourut. ~ais l'on sait Far ailleurs
'".lue le pronostic de la pGricardite 2J'1ibienne est sévère puisc;ue sur
les 14 cas de la littérature ~édicalG, 1 seul ~atient a surv8cu. Sur
les? cas de diaanostic du vivant du malade, lï un a surv6cu,:1'autre
est d8c6d6. L'unique survivant des ~4 cas de raricardite amibienne
suppurée avait reçu un trai toment associant 10. cure rle chlorhydrate
à' émétine et le à.rainaqe. chirurrYic0.J.. La solution se si tuerait-elle
donc dans le recours èÜ dreinagë chirurgical, précédé d'une cure ("
d,t Élmétine ?
/ PERICARDITE
BRIGr~IOUP /
Chez l'P.fricain, la Déricardite brightique ne présente absolument
aucune particularité."Le të'.bloèU clinique ost celui d'une nephrite
chroniçue èlbuminurique, hypertensive, hyperazotémi0,uc, à sa phase
terminale. Le pronostic est toujours fatal, la théraroutique étant
sans effets et les greffes rénales, exceptionnelles Cl.ans les pays
africains sous développéso
/ PERICARDITFS
NEOPLASIQUES /
La péricardite néoplasi0ue est rare. FOP!~N (que cite Po DIOP ( 68)
décrit en 1943 un cas de péricardite IT~ligne priœitive chez un Bantou
d'Afrique du Sudo En 1970, à Dakar, DIOP ( 68) rapporte_une· observa-
tion parmi 62 cas de péricardites portant sur une périoèe de 10 ans.
Cette observation concerne une femme Ouoloff ('.e 32 ans, bosoi talisée'
le 19/3/1965 pour insuffisance cardiaaue évoluant deDuis 2 moiso :
L' examen du coeur met en évirlence une 'rointe étalée," un assourdisse-
ment des bruits du coeur et ncs frottements p6ricar~içues. Par ail-
leurs, un gros foie cardiaque et des r21es cr6pitants aux deux bases
pulœonaires. L'évolution se fait rapidement vers la mort, laissant à
reine le temps d'effectuer quelçues analyses, hém0gramme : Il 200 G.
avec
75% de polynucléaires neutrophiles vs: 90 mmàla1heure et 115 mm
à le. 2ème heure. La conclusion de l'autopsie;
est la suivante: "hema-
tosarcome de type lymphosarcome lymphoblastiçue à point de départ
vraisemblablement méèiastinal, avec envahissement cardiaque prénondé-
rant, envahissement péritonéal, pancr&èti9ue et des glan~es surréna-
les II •
Les péricardites néoplasiques on le sait, peuven~ succéder à une tu-
meur primitive de la séreuse ; à une néoplasie de voisinage ou ~tre
second~ire, métastati0ue, d'un canCEr d'organe, d'une hémopathie mali-
gne, comme dans le cas a.e DIOP. L'Ecole de DaJ<.ar, .)vec KOl',TE, (}ummr~
et coll.
( l(3) ont fait état récemment de 29 cas eu tumeurs secon-
daires du coeur en œilieu sénégalais. Les conclusions aux0.uelles ils
aboutissent sont les suivantes
..
f
.1,06
.1.:.-t , La .r?~éval~i1<;:~'·:P.8s~m€ti,'lst";s'es
car~i~~ues évaluée, cen :il!ilieuhosr;:i,.:-:·.\\
t.al:L€:r
senégal~i~êE?: ·1955 '.à.•.'19.71 ..estd~ ,0.5% par .. rappor.t, .~u Ilo!'?7'e" .:' '.
.g16b·âl' ;d·"aütcpsi~e~t'<s6it: 5 '..616, a.utopsies diverses) e,t 3,6%', par· raPD.0r,t ," ' .
.:aû .nombre t6tid/de;.tWp·eûts rnali\\i:J1es"ayânt fai.t,l' objet."d' uii.0'.. ri.~C'rop.;,""'\\·:
siEd soi t ,802; t\\ll!(eurs riiàiiciries" c1 i versés) • Laprévelence c1.es métast·i\\ses'· ".
:caidlâquesen. œil:ieu·'éér{égal'ais's'ait'. 0',5% oës au,to'psies' est :faiÎJle .":'-
··ra.~';·rà'ppôrt,:~.. c~l ).e':'· re·trotiv~e., ,ta~.ten ;France.. (~ ,5%) .'qu I.à .l'J,:,~li+~gton:·': .
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les,:suiv.antes,:
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· 'sont" .rèprésentées. 'I l' E}Ç:!fstlê' ùnë' rI us' gré'.l'.de . fré(:mence èhei ·les hhoin~ .'
'. mes ...\\.\\ 21 cas pour 8 femmes.... ~.
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-,.La tuœeur de départ· é'st:dans 26~ ,ê.e~. cas' un cancer.pripitif ..dù:·J: .,.
·.. ·fc:ü"'·'.(CPF); c'an.s: 10% .des :èé'.s,.' uri .mélanome malin, Contrai.rement·· <'.\\lX." ..
'\\ ~t'é.hsti<iues imropéËmnes ;e,uclin ·.cas... de carcinome bronchiqUe n "i'i'"ét.é. 're~
.. ·troû:vé .pa.r contre le.s·c·e.ncers è,e· ·la·',V;e~sie,. e.u rein; ,de ·l'.ut.érus,· d.u·"
·pé'.nèF'éas sont: la!,geinel'\\t::~~pré6en~és.'. ,.'.
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des ,sianes clini.-·,"·
que:s, carç'.i,bvascùlaire·s·. ce gui' 'expHç:ue :le fa~t qu '·auc.u!l'dés 29 cas .,.. ,.J
'. n:'.a ,ljté: orierit~: ~n . €l~hique .. eardio~ogiC;';1e"
Sey.le hi"'P.~,Fic,ardit~ t:émç>r:o- .
.ra.gJ:que appara:L t 'de,' d:Lagnost:Lc fac:Lle··:· de nonibreux .auteurs en ·ont . . :
'~:ciul'~grié 'la 'rélative' f',réq)J.ence .. Yl\\TÉB: eri1931 ; 'lLAl-'Y et. Fl'.IVF.É ,Gn. , .
19631 GP.!'ŒRBAN en 1964:· .'.
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"·!Iive~ù·"è,u.coeur droit .t;ahdis; que pour d' <:utres· auteursconirnè SCOTT et,
'Gl',PVIN,',11' existe' une· ne·tte. c·rédominance .dé la' locé'.lisation au coeur '"
·.·g:é\\~che,: Les.é'.uteurs d~karoJS:q'uant.,,~ eux, se rangent du 'côté de GOU:': ;/ i
DIE"C:~)lane.. ils àfffrrnent\\<'1u:.i.I...·exist'e urie égale fréquence c1es' loc·aH.,. .
'sattons,': (droite ét· aauche)" de ·le.' rnétastàse cardiacrue, Par. raf'Dort aux;'
·.3:tûn'trlie·s·;c'll,C0èur;le·,siégËic1.e h. mét!J,stase a été: pour lïÊmdocar-:
:Qe,,::;.:é'.ucun'cas~daka,ro~s·!~·:!3i9r:é'.l'é:t.10 cas de. COLLER en 1950)', 'po~r .
.le,.myocé'.rde.: 1'4 cas se .rêpart:L·ssant comme SU:L t
: 7 Cé'.S ayant revetu·
'.'
.un,:'asii'ec'i:; lilodulaire, Gt '7. :cas "sous' la férl1'.e à.' une infiltration tumo-,
,: .ra:ie'.:a'Hfuse •.' POUr 'l~p'él:iè.a'r(Ie:·.é·t<l' épicarde : 5 cas r~uvan~ se. pré":
·... sentèi..:·soüs· ..3· aspects::' ]'0/. scit·. une atteinte isolée o.v. feuillet pa-., ...
;. r!êta'r~·~. 2 0 /··s6i t ~ une: atteinte dès dèux' feuillets avec création d; une'
>'SYmi:l1:y~e néqpl?,si'Ju~:;, 3~f s'qit uné: ér-icé'.r'èltè néoplasique (avec no- '.
;, du~€,:métasta:tic:iue
ou :a~ec' infil tratfon ·diffuse de. l' épicarde). laissant
., :i!ide)nné (soûve)1t )Ié", feuiUet .. pÉlrii@tal' et le. myocarde ,.' ...,'.:
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",.coeur.··-. Il' peut ·s.e·· fa:Lre : '1.;, SO:Lt,. pil.r cont:Lgu:L·té·.':'. c.'·est,le cas' des
,
tliit(èûr'!; .~de"yoisiriacj~"~;i.;".:2.~..ïsoi t:'pài;.~q{é hërna'togèneav"è;:'érnbol1e ~éo-
. :jAàs1,'1l.ie.;Jaiül~ ,1.é~~·vatsseaJx· coron,üres:l1b"outi'ssant, à une greffe;..myè,-
.. ,c4i(:\\i,CJ!1e,::·:)~t.~ph::-J:~,r:·.~bi,é· 'lyIÜr:jh:à:t1,que rHr6ijr'fldè' :'1I..p').rtj,rd' ûrie' .
~umeur~pevo:Lsinage~èt par.l'intermédiaire des'ganglions.méèiastinaux'
,:,tfcichéobrcn'êhibùé's' ~"4'0/ :'soft Dé':r "throIDbose: nfo·Pié'.si0UC le lcinq de lé'.
'velhe' 'cave ·inférieure ," atteign~~nt 'l' creill'etté' droi t~,'
: ,,~"
.
J " "
'
• .... / .. ,
101
/
AUTRES
PERIC~RDITES /
1- Un cas de Péricardite syphilitique de P~YF.T - A~~NGAUD (751 )
ayant évoluée sous le mnsçue d'une r6ricRrdite constrictive conf.irmée
par la nécropsie.
2- Un cas de Péricardite rickettsienne des mêmes auteurs.
3- ré_ péricardite è.e J ~ infa-rb:blis du myoea:t'6e' 'de la phaseaigugüu:.
.syncrôme èe DRESStEP. ('.e l'infarctus du myocarde
.
~- Les péricardites dites idiopathiques - Se présentent comme ~es
péricardites apparaissant surtout chez des sujets jeunes. Elles évo-
luent à bas bruit, disparaissent spontanément ct en l'absence de toute'
thérapeuticue. Elles nfcessitent rôrement une Donction évacuatrice
;
lorsqû'ellê est réalisée, celle ci ramène un Üquide.c.làir.,eaù'de
roche, peu abondant. On la sourçonne d'~tre d'étiologie virale.
Tableau XLII
Variations des pressions en ccurs de Déricardites constricti~
- ves après' ictervention chirurgicale (231 ).
)
(
Avant
intervention
nprès
intervention
)
(----------------------------------------_:_-------~-------------------------)
(
:Pression: Pression , Pression : Pression : Pression:
Pression
)
(
:systolia.ue:diastoli- :Moyenne
:systolia.ue:diastoli- :moyenne
)
(
I1'm/Her
":Iue mm/Hg:
mm/Eg
:
mm/Hg
: que
mm/Hg:
mn/Hg
)
(--------:----------:----------:---------_._---------:----------:------------)
(
.
:
)
(
VCS
20
16
18
'1
l
3 )
(
:_~
,------~---:----------l----------l
,
)
(
.~
:
.
)
(O.D.
19
13
17
5
0
4 )
(->-------:----------:----------:---------_:_---------:----------:------------)
(
' :
l'
(
V.D.
30
17
20
28
:
0
:
14
l'
(--------:----------:----------:----------:----------:----------:------------)
~
P.:
T .1',.
30
1 6 :
23
:
28
,
8
:
18
:
1
(--------:----------:----------:----------:----------:----------~------------)
(
.
~) .
(B.D.n.p;
. 26
1 5 :
18
:
27
:
6
:
15
)
(--------:----------:----------:----------:-----------:----------:------------)
~ C.P.
2 3 '
16
1 6 ,
lS
6
1 4 ' :
JOB
PAT H 0 LOG l E
ART E RIE L L E
Contrairement aux premiêres estimations, la pathologie artérielle
apparatt actuellement comme ayant une existence réelle chez le Noir
Africain. Toutefois, en milieu noir Africain,
le contraste est frap~
pant entre la richesse de la pathologie cardiaque et l'indigence de
la pathologie artérielle, dont la pàrticularité essentielle est la
fréquence et la gravité des accidents vasculaires cérébraux, alors que
certains térritoires comme le système coronaire et surtout les artères
des membres, font figure de parents pauvres, La syphilis cardiovascu-
laire est encore préoccupante par ses anévrysmes historiques. Le coeur
pulmonaire bilharzien (tout comme le coeur pulmonaire drépanocytaire
que nous avons déjà abordé au chapitre précédent)
nous offre un aspect
original de la pathologie artérielle pulmonaire.
/
HYPERTENSION
ARTERIELLE /
. L'hypertension artérielle apparait aujourd'hui cO~.e sonstituant par
ses retentissements cardiaques, l'un des trois groupes nosologiques
les plus importants de la pathologie cardiovasculaire en Afrique Noire.
Ses aspects étiologiques, bien que cosmopolites, présentent certaines
particularités écoloqiques.
A-
CO~DITIONS
ETIOLOGIQUES -
Plusieurs théories ont été avancées
pour trouve~ une explication pathogénique de l'P..T.A.
1- Le sexe - La répartition selon le sexe chez l'A.fricain n'offre
aucune particularité : elle répond aux données classiques selon les-
quelles "l'homme et la femme sont à peu près également frappés et
celle-ci peut-être un peu plus souvent que celui-la"
(122 ). Les sta-
tistiques de SN~KALE - KOATE (188 ) font ressortir 293 cas d'H.T.A.
par.mi 1 269 femmes soit 23,10% contre 237 cas pour 1 112 hommes so~~
21,31%. En Cliniqu~ Cardiologique de Dakar, de 1961 à 1974, sur un
total de 4 183 cas d'affections cardiovasculaires ayant nécessité une
hospitalisation (soit : 2376 femmes et 1 807 horr~es), il a été oollig&
969 cas d'H.T.A.
(537 femmES et 432 hommes). Ainsi: 1°/ par rapport
au nombre total d'H.T.A., i l Y a beaucoup plus de femmes
(55,41%) que
d'hommEs
(44,58%). Toutefois
2°/ dans la collectivité des hommes, les
hypertendus
(23,~0%) sont l§gèrement mieux représentés que dans la
collectivité des femmes
(22,60%). Cependant
3°/ si nous considérons
uniquement les sujets âgés
(à partir de la cinauantaine soit, pour les
femmes,
l'âge de la préménop?-use et de la ménopause), les femmes hyper-
tendues
(279 cas)
sont plus nombreuses gue les hommes hypertendus
(193 cas).
2- L'âcre -
Pour J. LENEGRE
(
J92), la grande fréquence des H.T.A. se
situe après 40 ans et avant 60 ans "près de la moitié des sujets a une
pression artérielle élevée". C'est là une situation également retrou-
vée en Afrique où. la moyenne d'âge dans l'étude des dakarois est de
50 ans environ:
les tranches d'~ge les plus concernées'par l'affe~-'
tion étant de 41 à 50 ans
(25,66%) et de 51 il. 60 ans
(27,92%)
(188) •
..'/ ...
109
Les 969 dossiers d'H.T.A. de la Clinique Cardiologique de Dakar se
réoartissent co~me suit, 6 à 10 ans: 1 cas, Il à 20 ans ~ 36 cas,
21". 30 ans:
82 cas, 31 à 40 ans, 116 cas, 41 !
50 ans: 212 cas,
51 à 60 ans: 260 cas. 61 à 70 ans, 181 cas, 71 à 80 ans: 60 cas,
81 à 90 ans,
18 cas,'97 ans: 1 cas. Les âges extrêmes sont: 10 ans
et 97 ans. Les tranches d'~qe les plus touchées sont celles de 41 à
50 ans
(21,87%)
et de 51 à 60 ans
(26,83%).
3·· Le de ré d'urbanisation et le milieu sccial - Pour 734 malades
Jparm~ les 9 9 hypertendus
dont la rrovenance est d~terminée avec
précision, la ré~artition selon le degré d'urbanisation est la sui-
vante , anciens ruraux habitant les quartiers périphériques peu urba-
nisés des arandes villes:304cas Citadins:4242cas- ruraux et semi ru-
raux évacuês de l'arrière pays, 188cas
A.u plan de la condition sociale, l'on relève parmi les 969 cas
d'H.T.A.
: 365 sans rrécision èu type d'occupation,
352 femmes s'oc-
cupant de leur ménage, 105 fonctionnaires des cadres moyens et supé-
rieurs, 51 cultivateurs, 43 auxiliaires, ouvriers et petits commer-
çants, 27
membres de professions libfrales et 17 él~ves et étudian~S.
Il est nuile de souligner que, bien gue le Service de Cardiologie
soit en principe destiné aux indigents, de nombreux malades ayant des
conditions de vie su~érieurcs à celles de la moyenne des SÉnéqalais
y sont attirés par la présence d'un corps médical Universitaire.
Ainsi, les habitants des villes et de leurs banlieues - qui ne cons-
tituent au SENEGAL ~ue 20% de l'ensemble de la poou1ation sont repr~
sentés ?~r 516 cas sur 731 identifiés avec précision du point de vue
habitat soit 74,38% contre 188 éas soit 25,62% pour les ruraux qui
constituent 80% èu pays. Si l'éloignement,
les eifficultés plus-gran-
des d'accès aux infrastructures sanitaires des granèes villes et le
sous déveloprement en éducation sanitaire peuvent expliquer cette
fréquence moins grande des cas e'H.T.~. parmi les malades des~ilieux
ruraux par rarport à ceux des grandes villes,
il n'est pas interdit
de Fenser que certains facteurs de risque en matière d'H.T.A. sont
nettement nlus nombreux dans le mode de vie des qrandes villes ou'en
milieu rural. La mobilité de la tension artériclÏ e sous l'effet'de
l'environnement a étê démontrée Dar de nombreux auteurs. Nous aborde-
rons ce sujet au chapitre III.
.
.4- L'hérédité - Longtemns,
l'absence d'archives médicales consiqnant
les antécédents pathologiques sur plusieurs générations chez le Noir
ont laissé ce problème de l'hérédité dans une obscurité presque com-
plète. Cependant, actuellement, dans les jeunes générations, i l n'est
pas' rare de voir certains malades mentionner des antécédents d'H.T.A.,
de diabète ou d'obésité chez des parents ou grands rarents.
B-
ASPECTS
CLINIQUES
1- H.T.A.
secondaires - En Clinique Cardiologique de Dakar,
les
H.T.Ao SEcondaires représentent 32,50% des 969 cas d'H.T.A. hcsritali-
sés de 1961 à 1974. Toutes les Étiologies des H.T.A.. secondaires rele-
vées ailleurs, dans le ~onde se retrouvent en milieu Neir Africain -
Voir tableau XLIII.
110
~- Les étiolOgieS rénales rerrésentent le lot le rlus iœportant :
305 cas (sur 31
H.T.A. seconc1 c ires) soit 31,1)7% de l'ensemble des
H.T.A •. Elles se r&~~rtissent comme suit : slo~érulonéphrites, n~rhri
tes interstitielles, néphropathies p~r anomalies èu bas èrbre
uri-
naire (287 cas), néphropathies gravidigues (8 cas), Kirnroerstiel-Wilson
(5 cas), néphropathie avec bilharziose urinaire (3 cas), ptose rénale
bilatérale avec B.T.A. et hyperazct~œie (1 cas), lithiase rénale bila-
térale (l cas). Les caractères qu'il nous paraît nécessaire de souli-
gner sont les suivants, 1°/ La néphropathie gravidique, le syndrôme
de Kimmerstiel-tqilsC'>n et la lithiô.se r€nale
C'>nt bien la place qui leur
revient. 2°/ La néphrite chronique hyperazot6mique et hypertensive,
glC'>mérulaire souvent, interstitielle parfois, se situe au premier
rang. 3°/ Le cara.ctère limité des moyens d'investigation n·'a pas per-
mis d'effectuer avec la riqueur voulue, la classification - du plus
haut intérêt - en néphro~ê!thies unilatGrales et bilatérales. Au" demeu-
rant, le manque de toute perspective de cure chirurgicale spécialisée
immédiate en milieu ~fricain, enlève une partie de sen acuité ~ l'in-
~ication systématique de ceraines de ces exrlorations dent la princi-
pale justification-est de devoir déboucher â court terme sur l'acte
opératoire. 4°/ Les néphrites chroniques hyperazotémiques et hyperten-
sives - finissant souvent dans le coma urémiaue - ont une fréquence
plus grande chez les ruraux (l05 cas sur 230 "soit <15,65%) et les
anciens ruraux vivant
dans les quartiers pfrir-hériques des grandes
villes (81 cas soit 36,22%). Leur fréquence est plus faible chez les
citadins (41) cas soit 19,33%). 5°/ La~6phropathie bilharzienne est
une variété étiologique de néphropathie, particulière aux régions
d'endémicité bilharzienne. Dans le cadre d'une série d'ur~téropyélo
graphies retrogrades, seus amplificateur de brillance, portant essen-
tielJ.ell'.ent sur des mala.des d.ela Clinique Urologique du C.H.U. de
Dakar, il a été pessible d'explorer un malade présentant une néph~()
pathie bilharzienne. L'existence d'un reflux urétéral bilatéral rétro-
grade a été mis en évidence. 6°/ Nous signalerons, enfin, avec SnNKALE
et cclI.
(2 Il ), une autre particularité tropice.le, dûe à "une fil2'.ire
de ~'.édine enserrant le rédicule rénal et reproduisant l'expérience de
GOLD BLl,TT"
b- Les autres étioloaies des E.T.A. secondaires sont moins fréauem-
ment retrouvées. Ce so~t essentiellement; la coarctation de l'Aorte
(5 cas sur les 969 HTA de la Clinique Cardiologique, soit 0,52%) et
le phéochromocytome : 5 cas soit 0,52%.
Ainsi, en milieu Noir Africain, si les proportions ne sont pas ri-
goureusEroEnt su~erposables en ce aui concerne la coarctation de l'aor-
te et le phéochromocytome, par contre, le fait saillant est constitué
par l'importance qu'occupe l'étiologie rénale.
2- H.T.JI.• essentielle - Elle est de loin la forme la plus fréc-ruente.
Les stat1stiques de SANKALE - KOATE ( 188)
font ressortir, sur-530
das d'a.T.A.,.339 H.T.A. ~ssentielles soit 63,96%. En Clinique Cardio-
lC'>gique oe Dakar, sur 969 cas ë'.'P.T.l'~. ë',yant nécessité une hospitali-
sation de 1961 à 1974, nous trouvons 654 H.T.A. essentielles soit
67,49% (tableau XLIII)
.../ ...
111
- Au plan clinique, "cette forme ne cannait chez l'l\\.fricain aucune
particularité".
- Au Flan pathogénique, en milieu africain, l'on butte contre les
mÊmes obscurités qu'ailleurs. L'en~uêt€' r~alisée au SENEGl.L en 1973
(voir chapitre 1)
fait ressortir une fréquence des H.T.A. plus grande
en milieu' urbain
(7%)
qu'en milieu rural' (3,9% à 5,5%).
-
C-
AFFECTIONS
PREDISPOSlNTES-
1- Les Maladies de Surcharqe - Parmi 530 cas à'H.~.A. ( 188) nous
trouvons les associations suivantes
, obésité
: 56 cas
(soit 10,56%)
dont 38 femmes et 18 hommes -
Diabète sucré
26 cas
(soit 4,90%)
~ont
20 femmes et 6 hommes - Association Obésité et eiabète sucré : 2 cas
(soit 0,37%)
tous féminins - Goutte : 3 cas
(soit 0,56%)
dont 2 fem-
mes et 1 homme.
Dans les statisti0ues de la Clinique Cardiologique
1961 -
1974, parmi 969 cas d'H.T.,~., nous trouvons les associetions
suivantes: .(tableau XJ~IV) - Obésité, 142 cas soit 14,65% - Diabète
sucré: 58 cas soit 5,98% - Goutte: 13 cas soit 1,34% - Cardiopathie
ischémique:
15 cas soit 1,5(%
(dent e cas avec lngor et 7 cas avec
infarctus du myocarde). l\\insi, en milieu Sénégalais,
les malaè.ies de
surcharqe se rencontrent avec un fréauence assez importante. Essen-
tiellemènt parmi les citadins et les'habitants èes quartiers périphé-
riques des villes: ainsi, dans les statistiques de 1961 -
1974, par~i
les malades dont l 'habi tat a été iden·tifi.é avec précision, neus trou-
vons en ce qui concerne l'Obésité,
la distribution
.
suivante:
citadins: 48% des cas -
habitants. des quartiers périphériques des
villes :
~8% - ruraux : ~%. En ce qui concerne le Diabète, nous re-
trouvons : citadins 25% des cas - habitants des quartiers périphéri-
ques des villes: 62,5% - ruraux:
12,5% - Pour la Goutte la distri-
bution est la suivante
: citadins :
66% - habitants des quartiers pé-
riphériques des villes: 33% -
rurnux : aucun cas.
2- Le terrain neurodystcniquG -
L'P..T.~. à grosse cornrosante neuro-
gène constitue actuellement en Afrique, not~~ment ~ Dakar, une nréoc-
cupation présente et d'avenir, Ces H.T.h..
à grosse composante nëuro-
gène sont surtout le fait de la jeunesse (19 - 25 ans)
essentiellement
les étudiants et adultes aisés. Sur 530 cas d'H.T.A.
( 188), une gros-
se com90sante neurogène est notGe 146 fois soit 27,51% et sur 969 cas
d·H.T.~. (1961 - 197~) les neurodystoniques avec 288 cas repr€sentent
29,71%
(tableau XLIV)
D-
COMPLICATIONS - Sur 530 cas d'H.T.A.
( 188), les complications
suivantes ontêtê notées
(voir tableau Y~V)
:
1°/ Insuffisance cardiaque
(7~,1~% des cas d'H.T.A.) dont 62,83%
avec insuffisance cardiaque globale,
7,73% avec simple hyposystolie
et 3,58% avec insuffisance ventriculaire gauche
(somvent brutale sous
forme d'O.h.P.).
-
2°/ Insuffisance rénale progressive
(12,63% des cas d'H.T.A.). Ce-
pendant, en milieu Africain, i l n'est pas rare d'hosnitaliser un mala-
de d'emblée pour coma urémique avec B.T.A. Ce problème a été ~osé Dar
l'Ecole dakaroise, ~ propos de 15 cas ( 169)
-
... / ...
11 2
3 0 /
Accidents vasculairE:s cérébraux. l·es 3,20% ne représentent ras
la réalité. car d~ns le m~rne C.H.U. il existe une Clinique Neurologi-
que qui reçoit pratiquement tous les cas d'n.V.C. Ces Qerniers consti-
tuent l'une des complications majeures dG l'E.T.A. du Noir. Nous con-
naissons leur caractère toujours dramatique , i l s
sont bien souvent
mortels sinon, ils sont resronsables Qe séquelles neurologiques
(54 )
ou psychiques
(232 ). Tous ces problèmes seront abordés en méme tem~s
que l'€tude ..del.'.athérosclérose
/
ATHEROSCLEROSE /
L'athérosclérose, selon les Experts de l'O.~.S. (142 ), consiste en
un mélange variable de remaniements de l'intima de l'artère, aSSG-
ciant :"une accumulation focale de lipides, de glucides cOl'1~lexes, de
sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts de cal-
.cium, le tout, accompagné de modifications de la média". De no~breux
auteurs se sont intéressés à l'athérosclérose chez le Noir. Déjâ, en
1946, BECKER (18 ) Gans sa thèse portant sur 3 000 autopsies de Ban-
tous et de "Coloured", a colligé 826 cas d'athérosclérose soit 27,6'
des autopsies. En 1960, l'Ecole de Dakar - avec PJlYET et colle.bora-
teurs
(164) - d.evai t reconnaître que "le ~:oir, quelque soit son mode
de vie, est sujet à l'athérosclérose.
1-
ASPECTS
ETIOLOGIOUES
A- FACTEUP~
GENErAUX
OU
INDIRECTS
1- L'Age -
"Les sténoses athércscléreuses derr.andent de nombreuses
années pour se constituer. Cependant, si la ~ale.die augmente de fré-
quence avec l'âge, i l n'est plus question de faire de l'athérosclérose,
üne maladie de la senescence". (102 ). En Europe, en général, l'athé-
rosclérose s'observe habituellement chez l'homme après 45 ans et chez
la femme après 55 ans. En Afrique, si les fo~es séniles sont les plus
nombreuses, les manifestetions pré séniles et même juv~niles sont rela-
tivement fréquentes.
BECKER, dans sa thèse, insiste sur la précocité
des l~sions athsroscléreuses èont le maximum est atteint dans la
tranche d'age allant de 40 ~ 49 ans. De même, l'on se rappelera des
cas d'infarctus du myocarde par athérosclérose chez les hommes de
35 ans, dans les statistiques de KOA~E - COUTURIE~ - OUENU~, (112 ) et
des cas de lésions athéromateuses chez les jeunes de moins de 30 ans,
dans celles de A.O. WILLIA~S (243 ). Néa~oins, il est bon de rappeler
que, en général, les accidents cliniques surviénnent rarement avant
la quarantaine.
2- Le Sexe - Classiquement, la femme est atteinte avec 15 ans de
retard sur l'homme et "il est rare que l'athérosclérose donne lieu à
des manifestations cliniques chez la femme,
avant la ménopause ..•
VOGUE et JOUVE ont montré que les fell1ll\\es ayant un indice de différen··
ciation masculine anormalement élevé, étaient particulièrement sujet-
... / ...
Il 3
tes aux co~plications de l'athérosclérose et les sujets hyperandroi-
des. en général. étaient statistiquement plus exposés aux accidents
coronaires. Il existerait une protection hormonale gui tond à dispa-
raître lorsque la ferrmo a été ovariectomisée en période d'activité
qénitale"
(-102). En Africue,
"l'athérosclérose sern.l:>le. du moins en
milieu-urbanisé. plus rép~ndue chez la femme" (182 ).
3- Le Facteur sociel et le mode de vie - Il est connu de tous. que
l'athérosclérose est fréouente dans les professions où il existe un
surmenage physique et intellectuel.' Par ailleurs. il est clëlssiaue
de dire que l'activité physique prolongée et mesurée est protectrice.
Par contre, la sédentarité. aui s'accompagne d'obésité. représente un
facteur de risque non n6g1ig8ë1ble. Selon SAN~~LF (182 ). eu SENF.GAL.
l' ob€si t6. cons id€rée
d.ans lël sociét(~ tracU tionnelle à ln fois comme
siqne extérieur et comme a~tribut de benu~é plastique. est l'apannge
de-la femme ~u'elle confine à l'oisiveté et ~ la sedentarite. En fait,
l'aisance maÙirielle. que le bénéficiaire soit dE; f.ormation tradi tion-
nelle ou occidentale. a toujours le même effet éthérogêi!le".
4- Le Tabac - Le tèbac apparaît comme un facteur de risque majeur -
Pour JAN- BEAUMONT (102 )
"ce qui prirre. cc n'est pnS tant la quanti-
té de tabac fumée quotidiennement, eue la auantité de tabac réellement
inhalée". Selon lui. le tabac consti tue. <,.près l ' hypercholesterolémie
familiale xanthomateuse, le 9rincipal facteur de risque des cardiopa-
thies ischémiques précoces. A. ce propos. l'auteur r.:lpporte l'étude de
H~10ND qui. sur 3 600 cas. a observé dans la tranche d'âge allant de
40 à 59 ans. 3 fois plus èe décès par maladie cGronarienne chez les
fumeurs. La relation épidémioloqiqu~ entre le tabac et l'artériopa-
thie des membres inférieurs est encore plus nette. 1". ce propos.
BEAUMONT insiste - en citant .sCR"JARTZ - sur "la diminution du risque
chez les sujets s'arrêtant àe fumer, par rapport ~ ceux Gui poursui-
vent leur habi tude tabagique".c 'est éoalement l'avis deM.uccaly et coll.
136 ~
- . -
.'
,
(5- L Evironnement - Pour EE1,u~orm (102 ). "il est vraisemblable Gue
les aggressions extérieures répétées et les modifications hormonaïes
qu'elles entrainent. jouent un rôle déterminant dans la genÈse de
l'athérosclérose. Cette assertion tend 2 s'opposer à l'opinion de M.
FERNEX (77) qui considêre que le polyparasitisme ... créerait ... des
conditions d'adaptation tendant ~ s'opposer aux accidents d'oblitéra-
tion coronaire.
6- L'Hérédité - La prédisposition constitutionnelle ne peut être niée.
Il existe des familles où l'on meurt de cardionathies ischémiques,
on cite il cet effet le cas de jumeaux atteints"au même âge. diinfarc-
tus du myocarde ( 102) - En l\\friquE:. l'on cannait l'existence de famil-
les de dia,bétigues. d'hypertendus. d'obéses •.•• et pourquoi pas d'athé-
roscléreux ?
7- La Race - Selon ~1. DELAURIE et J .B\\mOD, ( 246) • l'athérosclérose
est presque de règle chez le Bantou : seulement, il existe un compor-
tement différent dans les secteurs vasculaires. Pour J.F. P-ROCO et
H. GORDON ( 39). le coefficient de tracé ischémique est. chez ïe Blanc
.. .. / .....
1 14
et chez le Noir, respectivement de 81,5et 0,( pour 100 ECG. Pour V~N
DEPUTTE ( 236). les formes graves de l'i.',thérosclérose coronaire chez
le Noir sont rares et tardives, En somme, les auteurs û,ui se sont pen-
chés sur le problème de l'athérosclérose du Noir, insistent en crén~ral,
sur des diff€rences
soit en ce cui concerne la localisation des-lé-
sions athéroscléreuses, soit en'ce qui conc€rne
l'âge de survenue des
di tes lésions. Cepenè.ant, aucu,nc liaison, mêmE prudent", avec un trait
génétique propre n'est mentionnée. ~Jous retiendrons l'opinion de J.C.
~IHALY et N.C. WHITEMP~ ( 129) aui considècent cu'il n'existe aucune
différence liée à la race : "le'Nècre ne diffèrë aénéralement pas des
autres peuplades·, quand on é9e.lise" tous les facteürs". Nous verrons
beaucour plus en détail, la plupart de ces facteurs indirects, ~ pro-
pos des différentes formes cliniques de l'athérosclérose chez le Noir
I\\fricé',lt.n.
B-
FACTEUPE
SPECIFIQUES
OU DIRECTS
a- Les perturbations du métabolisme li~idique
1- Il est classique de considérer les hyrerlipid~mies COlllme un fac-
teur spécifique de l'athérosclérose. 1. ce pro)"os, F. Jl'J, et BEl'.UJ'~ONT
( 102), font état de deux études èont l'une, sur la cle.ssification
des hyperlipidémies, et l'autre, sur l'incidence pathologique en fonc-
tion du type d'hyperlipidémie.
10 /
Cl?-ssification des hyperlipidémies -
(ti.'~leau XLVI)
- Les principales données de cettE: classification, proviennent de
l'analyse Ô,U sérum à jeûn : analyse biechimicme (as!:'.ect du sérum,
taux de cholestérol, taux des tryglycéridcs) et analyse électrophoré-
tique
(chylornicrons, lircproteines alpha, probêta et bêta) .
- C'est ainsi qu'il se dégage 3 grou"es è 'hyperliridémies , d'une
part, le groupe à cholestérol (types lIa et lIb richeS en bêtaliporro-
teines) et le groupe ~ixte (types IV et V riches en rrobêtalircprotei-
nes) et d'autre part le grou~e à tryglycérides (type l ct type III.
Ce dernier, ayant la pi.'rticularité d'~tre riche en bêtalipoproteines).
20 /
Incidence natholocricue en fonction élu ty e d 'h ... erlit'iéJ.émie
(tableau XLVII
- En s arpuyant sur des arguments d ordre anatomique,
expérimcntè.l et épidémiologiaue, il a été permis d' É'tablir gue 1(,
risque d'athérosclérose est beaucoup ~lus grand
au cours des hyr-er-
lipidémies avec hyperbêta (type:; II et type III) ou i1VElC hyperprobÊta
(types IV et V). Nous ferons remarquer gue tous ces types 0ui présen-
tent un gra.nd risque à. 1 athérosclércse sont riches en cholestérol, è,
l'exception du type III de la classification de Frederickson.
2- En milieu Noir ~fricain, des études ont été réalisées sur le trou-
ble humoral dans l' athérosclérese du Noir. 'e Dakar, PZ:YET et collabo-
rateurs ( 182) ont analvsé le sér'~ de 151 Noirs athéroscléreux. Ils
ont abouti à la conclusion que le Noir athéroscléreux par rap~ort à
Son homologue Blanc présente des caractèrp.s individualisables : en
particuli~r, une lipiàémie et une cholestérolémie relativement b~sses.
H.C. TRO~~LL ( 232) a réalisé des études ana loques dans'divers pays
africains: en Lfrique du Sud, chez le Bantou,"à Kamrala, e~ GaIDbie,
au Nigéria et en Phodésie du Suc'. Selon lui, l'athérosclérose du Noir
s'individualise par un taux d'estérification du cholestérol supérieur
.../ ...
11 5
à 50% dans 77% des cas et un rarport phospholirides -cholestérol,
égal ou inférieur à l'unit6 d~ns 70% des cas. Ainsi, rour tous ces
auteurs,
l'athérosclérose sans hYrerchclest0rolé~ie seroble être de
règle chez le Noir.
3- De plus en plus, le trouble humoral tend à n'être plus tenu pour
facteur déte~inant de l'athérosclérose. Il représente un simple té-
moin.
b- Les lésions secondaires de la r~roi artérielle (102 )
1- Théorie thrornboq6ni~ue de l'athérosclérose - Selon cette théorie,
l'athêrosclérose naît cl une lésion pariétale oui va aboutir à la cons-
titution de microthrombi intramuraux. De nombroux facteurs ont été
évoqués et chacun d'eux a été jugé carablc d'être le rrimUM rnovens
dans la formation dos thrombi intraro.uraux.
1 0 /
La fibrine, dont le dépôt OXCGssif va aboutir à la constitution
du microthromb~s. Pour certains auteurs, il existerait un déficit en
plasmine
(enzyme qui,
~ l'état normal, va fuydrolyser la fibrine).
2 0 /
Les plaquettes sanguines qui peuvent former mn agroqat (sous la
dépendance de l'A.T.P. ~u'elles libèrent), peuvent adhérer aux parcis
lésées et se corobiner à la fibrine, pour former des thrombi intramu-
raux.
3 0 /
Les cellules musculaires, responsables de l'orqanisation du
thrombus, par la ~roduction de fibrës collaqénes et ~lastiaues.
4 0 /
Les fibres 61astiques, gui, lorsqu'elles sont altéréès, libèrent
les muccopelysaccharides dont l'infiltration au niveau de l~ paroi
artérielle représenterait le premier stade de l'athÉrosclérose.
5 0 /
L'élastase, gui poss~de une activité lysante sur les fibres
élastiques.
6 0 /
Le cycle de KREBS
, dont la diminution de certains enzymes
(malicodeslllydrog6nase •.•.• ) ê.U niveau de l'artère - diminution gui
serait la conséquence de la réduction des ARtJ, r~N, APP, ATPase,
5 Nucléosidase et de la réduction des phénomènes cl. 'oxydation t,issu-
laire - pourrait constituer le primum rnovens de l'athÉrosclÉrose.
2- Théorie in~unolooique de l'athérosclérose - Selon J. LENEGRE et
de nombreux autres ~uteurs, toute agression artérielle serait capable
de dénaturer les composants
normaux de la paroi artérielle, gui de-
viend,raient alers des autoanticorps. Les bêtali!,oFrot8ines cireulants
créeraient avec ces autoanticorbs, des complexes macromoléculaires
dont la présence prédispose au développement de l'athérosclérose,
peut-être par précipitation (des complexes)
dans la ?aroi artériell~.
De nombreux faits sont venus étayer cette thi'!orie. Jl\\N et BEAUNONT
rapportent les observations suivantes. EPOUSTET et collnborateurs,
reprenant l'hypothèse de LENEGRE, ont nû mettre en évidGnce des anti-
corps antiaortcs circulants, à des taux très élevés - ROBERT et col-
laborateurs ont insisté sur l'antigénicité non seulement de l'élastase,
mais également des glucoproteincs de structure -
SZIGITI a reproduit
chez le lapin, des lésions expérimentales proches ~ l'athérosclérose,
en l'immunisant contre des antigènes aortiques complexes .
. ../ ...
Il 6
c- Toutes ces théories, attestent combien demeure obscure l'étiolo-
gie et la pathogénie de l'athCrosclérose. En définitive, il est permis
de renneitre avec JI.N et BBZ\\.U~ONT oue "l'élément cléterminant est très
nrobableroent l'altération dans le transfert des liDo~roteines à tra-
vers la ~aroi artérielle. Mais l'on ne peut dire ave~ certitude 0uel-
les anomalies perturbent cc trLnsfert. Il est rrobable oue dans de
très noro.b~eux Cê'S, le double mécanisme diminution - d€,borclemcnt
de la
ci".paci té (~' excrétion du cholestérol intervient. Ce qui, à côté des
perturbations du métabolisme lipidique, met l'accent sur les lésions
élémentaires da la raroi artérielle"
(102).
C-
FACTEURS
PATHOLOGIQUES
1- Le Diabète - Il existe une relation entre l'athérosclérose cero-
n2.ire et les troubles de 12. crlucoréqulation. Selon PAYET et collabo-
re.tours (164 ), de.ns 54% des" cas, li ê'thérosclérose diabétique, peut-
être à cause de sa cholestérolêmie habituellement plus élevée, s'ac-
compagne plus souvent de troubles coronariens que les autres formes
étioloqigues d'athérosclérose - De son cOté, SANKALE (182 ) - dans
une étude comparative du profil humoral au cours du diabète sucré, de
l'ictus cérébral et chez la moyenne cles athérosoléreux (tableau
XLVIII)
- reconnait que le diabète sucré s'accomr~gne de nettes v~ria
tiens métaboliques, allant jusqu'au syndrême ner-hrotique. Par contre,
GU cours des ictus cérébraux, le profil humoral ne SE: F.~Qifie ras.
2- L'Hypertension artérielle (P.T.l'..)
-
Selon Jl'N lOt BEZ'.ur~ONT
(102 ) ,
à âge [gal, les complicatIons dG l 'athérosclérose sont r'lus frtouentes
chE:z les hypertendus que chez les non hypertendus ; surtout au cours
de l'nthérosclérose cérébrale où il a 6té trouvé une rclGtion signifi-
cative entre les lésions de l'athérosclérose au niveau du polygone de
WILLIS et les antéc(clcnts d'H.T.P.. De Même, on signale classiquement,
une H.T.~.. significative dans 25 à 50% des cas d'infarctus ou myocar-
de. Cette association hypertension artérielle - athéroscl~rose, est
plus fréquente chez la femme ~ue chez l'homme, le rlus souvE:nt, après
65 ans. Toutes ces constatations faitE:s en Europe, sent également
cE:lles de l'Afrique. Pour l'Ecole dakareise (112), l'H.T.I\\. favorise
et aggrave l'athérosclérose; dans les statistiques, 4 malades athé-
roscléreux sur 5 sont des h)~ertendus, notamment Œnns le groupe des
sujets âcrés.
II-
l,sPECTS
ANAToruQUES
l -
D!STRIBUTION des lésions athéroscléreuses
1- Dans la race blanche.- Sl~KALE ( 182) donne l'avis de deux auteurs~
J. LOEPPER pour qui l'ordre décroissant des lésions athéroscléreuses
chez le sujet de race blanche, est le suivant, crosse aortique, ar-
tères iliaques et péritonéales, artères coronaires, artères ëérébra~
les. De son côté, P. CHICHE établit l'ordre suivant, système corOnai-
:i'é --r vaissèaux' cérébraux·, aortie,· art~rês des· IDSll'.DreS inférieurs
2- Dans la race noire - FERNFX ( 11 ) utilise deux critères de clas-
sification :
111
a- ~ partir de 61 autopsies artérielles de femmes, d'une série de
500 malades, i l ncte l'ordre décroissant suivant: aorte, artères co-
ronaires,
artères rénales.
b- r partir de l'exawen histologique des artères de 82 malades,
l'ordre est le suivant: aorte, artères r6nalcs, artères coronaires.
B-
hTHEROSCLEROSE
de l'horte
1- Les sièges electifs de l'athérosclérose de l'aorte sont, de l'avis
de Sl\\Nl<l',LE
( 182 ), la crosse et les bifurcations aortiques.
2- Les différents stades lésionnels ont fait l'objet de norrbreuse5
études
(tableau XLIX)
: le" Brazzaville, ACKER et collabora.teurs
(2),
à partir de 20 pr€lé~œments histologiques chez des sujets de tous
âges, ont ncté les lésions suivantes : plaques fibreuses
(9 cas),
trainées lipidiques
(6 cas),
lésions compliquées
(5 cas), aspect nor-
mal
(5 cas). r Dakar. 5l'NKALF ( 132) ci te les travaux de trois auteurs:
FERMEX, à partir de 61 autopsies artérielles, note les résultats sui-
vants
: trainées lipidigues et Rthérome
(29 cas), aspect normal
(16
cas), plaques fibreuses
(11 cas), lésions compliquées
(5 cas). PAYET
et collaborateurs, à propos de 10 cardiaaues séxagénères, découvrentdes
tràinêes_ lipidiques et de l'athérome
(dans les 10 cas), des plaques
fibreuses
(4 cas), des lésions compliquées
(3 cas), un aspect normal
(aucun cas). RICHIR et collaborateurs sur 108 autopsies de sujets de
tous âges, signalent des trainées lipidiaues et de l'athérome
(100
fois),
des plaques fibreuses
(82 fois), des lésions compliquées
(lB
fois),
un aspect normal
(18 fois).
3- L'athérosclérose de l'aorte en fonction de l'âge des su'ets -C.L.
RICHIR et QUENUM
18), ont r alis
une
tude sur la r
partition des
différents stades macroscopiques,
selon les âges
(tableau L). Ils
notent un stade 0 chez 50% des sujets qui ont moins de 20 ans,
17%
des sujets âgés de 20 à ~O ans, 6% des sujets âgés de 41 à 60 ans, et
aucun cas au-delà de 60 ans o Quant aux stades lésionnels, la distribu-
tion selon l'âqe s'établit dans l'ordre dfcroissant suiv~nt : stade I~
sujets de moins de 20 ans
(22%), dc 20 à 40 ans
(14%), do 41 à 60 ans
(9%), au-delà de 60 ans
(6%)
Stade II
: dc 20 à ~O ans
(44%), de 41
0
!
60 ans
(38%), au-delà de 60 ans
(29%), sujets de ~cins de 20 ans
(28%)
Stade III
: au-delà de 60 ans
(24%), de 41 1 60 ans
(22%), de
0
20 à 40 ans
(17%)
et aucun cas chez les sujets de.~oins de 20 ans.
Stade IV : eu-delà de 60 ans
(11%), de 41 à 60 ans
(25%), de 20 à
40 ans
(8%)
et aucun cas chez les moins de 20 ans. L'étude des auteurs
dakarois permet de faire les constatations suivantes :
1°/ Chez les sujets de moins de 20 ans
(18 cas), 50% ne pr€sentent
aucune lésion athéromateuse au niveau de l'aorte.
22% sont au stade I
et 28% au stade II. Les stades III et IV ne sont pas retrouv~s à cet
âge. 2°/ De 20 à 40 ans
(41 cas), 17% des sujets sont indemnes de
toute lésion athéroscléreuse aortiaue, contre 83% d'athéroscléreux
dont 14% au stade 1, 44% au stade II, 17% au stade III et 8% au stade
IV.
3°/ De 41 à 60 ans
(32 cas), nous notons 6% au stade
0 et
94% d'athérosclércux dont 9% au stade 1, 3R% au stade II, 22% au
01 • ..
o
•
J J g
stade III et 25% au stade IV.
4°/ Chez les sujets de plus de 60 ans
(17 cas), nous trouvons 100% d'ùthéroscléreux dont 6% au stade I, 29%
au stade II, 24% au stade III et 11% au stade IV. Ainsi, il se dÉgacrc
que "les lésions compliquées ne s'observent cru'après la trEntaine" -
4- En fonction du sexe des su~ets ~. De l'avis des auteurs dakarois,
"les lésions compliqu{Oes sent :;galel1'ent réparties clans les deux sexes.
L'étendue des lésions est, il âge égal, DIu!': marquÉe.
chez lé'. femme".
.
..
..
C-
~THEROSCLEROSE
des Artères Coronaires
a- Les lésions athéroscléreuses coronariennes - BECKFR ( 18) sur
3 000 autopsies de Bantous et "Coloured" a releVÉ 27,7% d'atteintes
coronariennes athéromateuses. De l'avis (l.e VAN DFPUTTE (236), "15%
des individus porteurs de lésions athéroscléreuses coronariennes sont
âgés de 10 à 20 ans". l\\.u Niqéria, 1'·.0. WILLll\\MS
(243)
a réi'.lisé
l'autopsie artérielle de 279 sujèts dont 159 homrnes et 120 femmes.
Cette étude a permis de situer la fréquence, les stades lésionnels et
la topographie des lésions athéroscléreuses coronariennes chez le
Noir l',fricain.
1- Fréquence - Sur un total de 279 sujets, il a été dénombré 82 ca.s
d'athérosclérose coronarienne soit 29% dont la réoartition selon
l'âge et le sexe est notée au tableau LI. Chez les 26 sujets âgés de
Il à 20 ans, nous comptons 5 cas d'athérosclérose coronarienne dont
1 garçon et r, filles. De 21 i! 30 ans
(61 sujets), 19 cas dont 10 hom-
mes et 9 femmes. De 31 à 40 Çns (74 sujets), 17 cas dont e hommes et
9 femmes. De 41 à 50 ans
(50 sujets), 17 CnS dont 13 hommes et ~ fem-
mes. De 51 à 60 Çns (36 sujets), Il c~s dont 7 hommes et 4 femmes.
De 61 à 70 ans
(19 sujets), 10 cas, dent 8 hommes et 2 femmes. De 71
~ 80 ans (2 sujets), 1 CRS masanlin. De 81 à 90 ans (2 sujets), 1 cas
masculin
[;insi, l'athéroscléirose coronariEmne se retrouve dans tou-
0
tes les tr2nches d'âge allant de Il ~ 90 ans.
2- Stades lésionnels - A Dakar, FERi'!EX ( 11), à
m~rtir de l' autoDsie
artérielle de 61 femmes, avait noté des lésions coronariennes "m1fÜ-
mes , artères rigides, tortueuses, avec de simnles trainées lioidi-
ques"
Par con tre, WILLIr,l"S a d~couvert des lés ions soi t sc-us la for-
0
me de plaques fibro-athéromateuses, soit sous la forme de lésions
dites "avancées", avec présence de calcifications ou de thromboses.
La répartition de ces lésions selon l'âge et selon les diff(rent8s
artères coronaires est la suivente :
1°/ Répàrtition selon l'Rqe - Tableau LII
- les plaques fibroathéromateuses occupent, au nivee.u des artères
coronaires, une surface - évaluée en pourcentage par rapport à la lon-
gueur totale de l'artère - qui, en moyenne, dans chaaue tranche d'âge
est la suivant: de Il à 20 ans (22%), de 21 à 30 ans (15,1%), de
31 à 40 ans
(15,3%), de 41 à 50 ans
(17,3%), de 51 à 60 c.ns
(37,7%),
de 61 à 70 ans (27,9%), de 71 ~ RO ans (25,2%), de 81 à. 90 ans
(18,8%). Les plaques fibroathéromateuses coronariennes se retrouvent
0 0 " ' / " 0 0
Il 9
donc dans toutes les tranches d'âqe. C'est surtout dens la tranche
d'àge allant de 51 à 60 ans que cés lésions occupent le plus de sur~
face.
-
les lésions "avancées" se rencontrent essenctiellement dc 31 à
40 ans: elles occuFent alors en moyenne 1,6% de la longueur totale
des coronaires. De 11 à 50 ans
(3,5%), de 51 à 60 ans
(0,9%) et de
61 à 70 ans
(1,6%). Ces formes avancées
(avec calcificètions ou thro~
boses)
ne se retrouvent donc, ni chez les sujets jeunes g de Il à
20 ans
(0%), de 21 à 30 ans
(0%), ni, paradoxalement de 71 à 80 ans
(0%) et de el à 90 ans
(0%). Il est vrai que pareilles lésions sont
mortelles avant l'âge de 70 ans.
- " "
2° /
Répartition selon les diff€rentes
artères coronaires -'~Ta
bleau LIII
-
l'athérome siInple, prédomine a.u niveau de l'a.rtère corcm1'\\ire è!roi-
te, avec une surface occupée moyenne de 21,7%. Ailleurs, i l s'agit de
19,1% au niveau de la branche descendante gauche, et 16,1% au niveau
de la circonflexe oauche.
-
les plaques fibreuses préè!ominent également au niveau de l'artère
coronaire droite
(1,1%). Ailleurs, i l s'agit de 1,3% au niveau de la
branche descendante gauche et 0,2% au niveau de la branche circonflexe
gauche.
-
les lésions compliquées par, èontœe, prédominent au niveau de la
branche descendante gauche
(1,1%). Ailleurs, i l s'agit de 0,6% au
niveau de la branche circonflexe qauche et 0,3%, au niveau èe l'e.rtère
coronaire droite.
Soit un' total des surfaces occupées par l'affection: peur la coro-
naire droite: 23,2% et ~our la coronaire gauche, 20,6%.
b- les sténoses ccrcnôriennes -
1- Fréquence en milieu Noir J~fricain - Te.bleau LIV. !" 'Eccle de Daka.r-
avec RICHIR - QUENUM ( :79)
- sur 12 dissections de coronaires, a
noté 2 fois
(soit 16,6%) une stÉnose partielle. Les auteurs dakarois
citent les tnavaux réalisés e~ Ouoe.nda et ~u Ghana , DAVIES, sur
2 9élf, autopsies systématiques, ne "signale de lésions obstructives
totales ou partielles que dans 8 cas
(soit 0,27%). HIGGINSON, sur
523 autopsies, relève Il sténoses corcn~ires (soit 2,10%). EDINGTON,
sur 467 cardiopathies autorsies, f~it état oe 26 atteintes coronarien-
ne sténosantes
(soit 5,56%). En l'fricrue du Suè!, J.B. HlJ'1Nl',H
(182)
a
dénombré 7 cas de lésions coronnires-moyennement obstructives, parmi
12 cas de mort subite
(soit 16.,19%).
2- Degré de la sténose -
- sténoses supérieures 1 ~O% de la longueur totale de~l'artère.
L'Ecole dakaroise
( 178), sur 13 coours étudiés, a noté Il cas de
sténoses dont 5 supérieures à 40%
(soit, par rapport au nombre total
de sténoses un pourcentage de 45,45%). Ces 5 cas se présentent comme
suit : oblitération â 90%
(1 cas), oblitération 1 80%
(3 cas), obli-
tération à 50%
(1 cas). Selen, les auteurs, W. F. ENOS et collabora-
teurs ont noté 15% de sténoses supérieures à 40% chez les soldats
américains de race blanche tués dürant la querre de Corée. Il est
... / ...
"
120
vrai que les cas dakarois sont trop peu nombreux pour rer,m~ttre une
étude-statistique comparable ~ cellG de ENeSo
- sténoses Bupérieuresà 30%0 Les auteurs dakarois ont surtout r6ali-
sé une étude sur les sténoses surérieures ~ 30% de la lonqueur totale
de l'artèreo Au tableau LV, il est noté tous les 13 éas étuditso Pour
2 de ces malades (nurn,éros Ao 1 <'104 et ho 1(07), aucune oblitération
coronaire n'est mentionnéeo Sur les Il cas de sténoses coronaires,
nous comptons 7 cas présentant une oblitération supérieure ~ 30%
(soit 63,E%) dont 2 cas, avec oblitération bilatérale èes coronaires
(numéro lL
1 322 crui présente c'.li niveau de la coronaire èrQite, une
sténose sur 6'" !l'.m'et numéro l'.o 1 396 , une sténosesur 115 mm Cl.U niveau
de la coronaire droite) 0 Pour les artèros coronaires gauches, nous
notons 5 cas de sténoses supérieures à 30~ (le numéro ~o 1 295 , sur
13 mm, le numéro ;'0 1 300 ~ sur 22 rr.m, le numéro l ..,o 1 322 : sur,
52,5 roID, le numéro Ao 1 396 : sur 20,5 mm et le num~ro l'.o 1 t.34 :
sur 31 mm) 0 De l'avis des auteurs dakarois "il n'a jamais été noté une
oblitération complète 0 00 ni de prédominance sur l'un ou l'autre sys-
tème coronaire" 0
~insi, nombreux sont les auteurs qui insistent sur le fait que les
oblitérations coronaires complètes chez l'Africain, sont rares, con-
trairement aux sténoses rartlelles, qui sont relativement fréquentes 0
Pour notre part, la classique rareté des sténoses coronaires n'est
que relative 0 Lorsque les indicé'.tions de l'étude anatomic".le sont gui-
dées par la clinique (mort subite, pour Hl!~NAH), la fréquence reut
atteindr81.6~19%à16,1I%.Al'lnverse,lastênose complète:,anatomique des co-
ronaires n'est pas indispensable pour provoquer l'apparition du syn-
drome de l'infarctus du myocardeo En particulier, un spasme artériel
qui survient sur une sténose qualifiée de partielle est bien souvent
suffisante 0
0-
rTHEROSCLEROSE au niveau des autres secteurs vasculaires
1- Athérosclérose au niveau du s stème vasculaire cérébral - Les al-
t6rat ons vasculal.res cere raIes sont è.e loin,
es' .plus fr -cquernrnent
.
rencontrées chez l'Africœino Elles n'offrent aucune particularité:
coroIDe chez le sujet de race blanche, le polyqone de WILLIS est le lieu
d'élection des thro~boses artérielles par le processus athéroscléreuxo
La-Clinique Neurologique de Dakar (54 ), dans une étude portant sur
600 cas d'accidents vasculaires c8rébraux (;'oVoc o )note 203 cas de
vaissee,ux athércscléreux. soit ,,9,5% 0 Selon les auteurs, "1' athérosclé-
rose représente la grande étiologie d8s AoVoCo qu'ils soient de type
ischémique ou hemorraqigueo La maladie est sévère : 1 sujet sur 4 en
meurt à Dakar" 0 De l'avis de HoCo TROT'!ELL (232)
"l'athérosclérGse
cérébrale ests6vère et fréquente; elle est généralerr.ent cause de
è-.êmence chez les gens ?,gés"
2- Athérosclérose au niveau du rein - FERNEX (78), sur 82 malades,
trouve une athérosc16rose rénale chez 22 sujets (soit 26,83%) è-ont
3 cas avec sténose importante
De l ' <'.Vis de SI\\NKJlLE (182 ) "les lé-
0
sions semblent généralement comFensées, mais la progression du proces-
sus reste possible, ce qui pourrait être une explication aux no~breu
ses angioscléroses et nérhrites du noir"o
12 1
3- Au niveau des membres et de l'abdomen -
Les artères scnt générale-
ment indurêes et même calcifi~ Ini".lS les lésions semblent toujours
com.pensées. Ce problème sera aboràé avec les "aspects cllniC'ues"
~- Au niveau de l'A.rtère temporal",· - Pl\\YET et colL
(160)
ont prati-
qué sur 36 sexagénères, une biopsie de l'artère temporale. Dans la
moitié des c~s, ils ont noté un épaississement de l'intima et la pré-
sence de dépôts lipidiques,
III-
ASPECTS
CLINIOUES
Nous pouvons les résumer en ci tant Sl\\NF'ALE
( 182)
: "s' orposant il la
précocité et à la fréquence de l'athétosclérose lésion, les phéncmè-
nes d'occlusion artérielle semblent moins fréquents chez le Noir 0ue
chez le Blanc ; ils éparqnent les vaisseaux du coeur et des membres
et prédominent au nivëau- du cerveau . .~1ention doit être faite d.e la
fréquence de l'athérosclérose rénale et de lA. néphroangiosclérose
chez l'Africain athéroscléreux".
A-
LES CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
Un qroune d'Experts de l'OMS
( 141) définit les cardiopathies isch6-
miquës comme "des troubles cardiaques aiqus ou chroniqu~s consécutifs
à üne réduction ou à un arrêt de i'apport sanguin au ~yocarde résul-
tant d'un processus l'lorbide interessant les artèr<2s coronaires". En
1959 un auire aroupe d'Experts du même oraanisme classait les cardio-
pathies ischémiques en ~ groupes ~ angine de poitrine caractérisée ou
probab18. Infarctus du myoc~rde , mort subite, insuffisance cardia-
que d'origine ischémique.
~ l'heure actuelle nous savons 0U8 les cardionathies ischémicues
existent bel et bien chez le Noi:~ à'l\\.frique , Déj3 en 1%6, BÉCFER
( 18)
faisait état d'l cas de thrombose ~oronarienne chez un Africain
d'~fri~ue du Sud. En 19to8 DAVIES ( 61) au FENYL rapporte un cas indis-
cutable de thrombose coronarienne. Dans ce pays, l'athérosclérose est
responsable de -1,3% des cardioDathies. 1\\. Dakar en 1953 G. CHI,P1'lOT
F. LEBEMl\\ND et P; G!UDICELLI
(51)
font état d'l Cé'_S èI'infarctus du
myocarèle nécropsique. En 1954 au GHANA, EDItlGTON
( 161 parmi 467 i\\U-
topsies de cardiaques, collige 6,t,% d'atteintes coronaires dont 3 d'o-
rigine syphilitique et 27 cas èe sténose
athéromateüse. En 1957 à
CAP TO~W, E.L. VOGELPEL et V. SCERIRE ( 240)
sur 5 OO~ examens élec-
trocardiographiques pratiqués en 1953-1954, trouvent 550 tracés prf-
sentant des modèles classiques d'infarctus du myocarde dont 448
(81,5%
concernent les Blancs,
100 118,1%) des "Ccloured" et 0,4% des Ban-
tous. En 1956 H.C. TRO~ŒL et S.A. SINGH ( 233)
en Ouganda décrivent
1 cas typique d'infarctus du myocarde chez "un Africain de haut rang, 1
juge dans le Gouvernement local africain •.. dont l'aliwentation com-
porte un apport important de; viano.e Q.niJT'ale et de proteines d'autres
origines••dont les activi tés intellectuelles et les responsé'bili tés
socio-professionnelles sont celles d'un Européen: cet howme avait
"8 ans. C'est le premier Ci'\\S d'infarctus en 26 é\\ns';. En 1958 SANKl\\LE
et coll.
(210 ) sont frapFés ['cr le fait que le système coronaire
.. .1 ' 0 •
122
"serrble curieusement respecté par l'athérosclérose". Ils font état de
2 cas d'infarctus du rryocarde et de 2 cas de souffrance coronarienne
dont un cas d'angor par atteinte syphilitique de l'ostium coronarien.
La même année V. SCHRIP~ et C.J. UYS
( 218)
en Afrique du Sud font
état de 3 cas d'infarctus du myocarde chez les Bantous" "1 cas d' ori:-··
gine athéromateuse, chez un homme de 40 ans. Le 2ème cas est dû lune
hypertension artérielle qui s'est terminée par un accident vasculaire
cérébral. A l'autopsie, les artères coronaires sont complètement li-
bres d'athéromes. Le Jème cas est d'origine syphilitique". Les aut€urs
estiment que ia rareté d'infarct~s du myocarde chez les 'Bantous pro-
vient du fait que ces peuples
"consomment peu de graisse et pè.rticu-
lièrement de araisse animale". J. B. HJI.NNAH
( 94)
à N 'KANA en RHODESIE
sur une série-de 42 autopsies d'Africains et 22 Européens ne troüvent
qu' 1 seul africain avec des
"séries de lésions coronaires athérol1leteu-
ses et qui mourut dens un tableau typique d'angine de poitrine". Dans
les statistiques autopsiques de l'auteur, 16,6% des Africains por-
taient une athéromatose coronaire par rapport à 100% chez les EurO-
péens. Il conclut en alléguant que "comme ses frères d'autres parties
du continent,
le Bantou du plateau central africain apparaît avoir une
extraordinaire immunité contre l'athérome coronarien". A. ATLANTA aux
U.S.A. dans une étude comparative portant sur 518 cas d'inferctus du
~yocarde concernant 2e5 noirs (157 M et 128 F) et 233 Blancs (173 M
et 60 F), P.G. KEIL et E.V. MAC VAY
(
106) trouvent l'infarctus du
myocarde prédominant chez la femme noire. M. FEfu~EX
( 77)
fait état
de 4 cas d'ischémie myocardique et note que "le diabète même fruste,
constitue "l'étiologie la plus fréquente des lésions o.'ischémie du
myocarde et des membres inférieurs".
La même année, SANKALE
( 18Z)
dans une étude portant sur l'athéros-
clérose chez l'Africain signale 9 cas d'infarctus du myocarde sur
10 000 hospitalisations en 3 ans à Dakè.r dont 2 formes hyperalgiques
et 5 cas du type sans douleur. Il sicrnQle que ces formes sans douleur
repr~sentent 26% des cas d'insUffisè.~ce coionarienne à Paris. En 19~2,
J. BOURGOIGNIE, J. SONNET et C. DECHET
(40 ) 6tudiènt les caractères'
du diabète sucré dans la population Noire à BRhZZAVILLE, rapportent
l'incidence de l'infarctus du myocèrde chez les dièbétiqu~dans certai-
nes capitales africaines: JOHANNESBOURG 0% d'infarctus du myocarde
(chez 250 diabétiques) ,DAK~R 2%
(chz 100 diabétiques) ,KAMPALA 1,4%
.
(chez 210 diabétiques)
; LEOPOLDVILLE 1% et 1,5%(chez 89 et 68 diabéti-
ques) .En 1964, E.G. SEFTED
( 245)dans une enquête comparant l'incidence
des affections cardiovasculèires chez les Indiens
(vivant en Indes)
et les Bantous d'l'.FRIQUE du Sud. écrivait:
"en Indes, la majorité des
auteurs agréent que contrairement au Bantou,
l'infarctus du myocarde
est plus fréquent.
Certè.ins disent 3 ou 4 fois plus fréquent que lè.
thrombose cérébrale. En fait à AGRA et BOMBAY par exemple l'athéros-
clérose est généralement plus sévère dans le système coronaire qu'au
niveau des vaisseaux cérébrë.'.ux". En 1967, S.L. FALHOTRA en Inde
( 125)
établissait une relation entre la consommation fréquente de graisse
animale et la fréque~ce de l'infarctus du myocarde chez les PUNJhBIS
plus que chez les Indiens du Sud. ·En 1970, à Daki'.r, KOP,TE,
U. COUTU-
RIER et QUENUM ( 112)
font état de 16 cas d'infarctus du myocarde et
.../ .. ·
723
5 cas'."d 1 Anq.in-.. ··de"poitrine chez les Sénégalailh' Selon les auteur~, "la
préVâlen~9 dsocardiopathies iBchémiques-~Dakar est
de-·o,24% alors
~ue dans la période allant de'1954 ~: 1969, elle était de 0',09 %". .
1- L'angine
de
poitrine
é'.- Conditions étiologiques -L'Angor. ,Pi!lctàris par athêrosclérose corona-
rienne est nettement plus rare chez 1 t ]\\fricain que chez l'Européen.
Les çuelques cas publiés en Lfri~ue présentent un tableau qui ne dif-
fère guère des données classiques. Tous, concernent des sujets aya.nt
un niveau de vie nettement au dessus de la. moyenne et n'ayant pratioue-
ment rien à envier à leurs homologues Européens. Les âges de prédilec-
tion vont de ~o ~ 60 ans. Les 5 cas Dakarcis ( 772) concernent: 1 chef
de Service administratif de 42 ans - 1 militaire de carrière ayant
longtemps séjourné en Europe et âgé de 53 ans - 2 fonctionnaires âgés
de ~~ et 46 ans dont l'un est responsable politiaue. - 1 ancien haut
fonctionnaire âgé de 60 ans et devenu députÉ et rrésident de Commission
à l'Assemblée Nationale.
b- r.spects cliniques
- ClIîîiqueIllent, tous, sont sujets il. des crises dt angine d'effort
retrocédant avec l'interru~tion de l'effort d~clenchant et la prise de
trinitrine. Parmi ces 5 cas Dakarois, 3 sont hypertendus dont 2, avec
pléthore.
- La cholestérolfimie est restée modêrée. 1 sujet ~rtsente au lipido-
gr&~e un rapport alpha/bÊta
lipoproteines égal à 4,78.
- Du point à.e vue électrocil.rdiogrèphiqu.€
: 1 malades présentent une
ischémie - lésion sous épicardique (2 latérales, 1 antérieure et 1 an-
t~rolatérale) et le cinoui~me, une lésion sous endocardique antÉrieure.
2- L'infarctus
du
myocarde
a- Conditions étiologiques - L'athérosclérose constitue la cause
pratiguement unique 8.e l'infarctus du myocarde. "Elle est responsahle
de 90% au moins des anqors. L'infarctus s'observe environ dans 70% des
cas d'insuffisances coi:-onariennes athéroscléreuscs de vérifications
ana tomiques ," (7 72 )
Nous nous arrêterons sur auelcues reme.rc'ues conoernant :
1°/ le facteur racial - Ni 12 race ni aucun facteur génétique ne
semblent fe.ire obsta.cle à l'existence de l'athérosclérose coronarienne
chez le Noir. Les Gtudes comparatives entre Blancs et Noirs d'Atlanta
ont permis à KEIL et M~C V~Y (106 ) - d'affirmer Qu'il n'existait
entre les deux races "aucune variation sigmificatlve". Telles sent
également les conclusions de 1 t étude de l'IHI>LY et \\lTHITEM.r.·N (729 ).
2°/ la r&partition
selon
le sexe - Dans la race blanche, l'opinion
cle.ssique est que les maladies coronariennes sont l'aDanaae du sexe
mé'.sculin à tel -point Que certains auteurs en font "un~ cl.e~ caractéris-
tiques biotjpiq~es
des androïdes"
( 702). Cette prédominance classi-
que se retrouve e.ussi chez le Noir l\\fricain. lJ Dakar, le sexe masculin
représente 80,95% des cas dans les ste.tistiques de KOATE, COUTURIEP
QUENUM ( 712). Au Nigéria ( 243)
49 hommes contre 33 femmes. A Harleem
( 729) il s'agit de 72 hommes contre 56 femmes soit pour les hommes
.. '/...
124
56,1%. Cependant, i~ne sont pas ~ares les cas où prédomine le sexe
f~minin : ainsi les statistic;:ues de PI\\YET et coll.
( 164) montrent
une nette prédominance féminine : 7 f~mes contre 1 homme. Il est
ainsi des constatations de !ŒIL et W\\C VrY ( 106) oont les études mon-
trènt. gue la classique prédominGnce m2sculine de l'infarctus QU myo-
carde n'est ras retrouv6e chez les patients Noirs : "18 sexe-ratio des
hommes par rapport aux fsmmes chez les Noirs étaient appr.oximativement
de 0/1)
à
0/2 /1) tandis C'ue chez les Blancs i l s' acrissai t de <3/1)
à
(2,9/1)"
3 0 /
la répartition
selon
l'âGe - Chez l'l.fricain, l'~qe ne rrésen-
te d'une façon gênfrale aucune ?articularité. Les tranches d'âge les
plus frécuemment touchées vont de 40 à 50 ans et surtout de 50 à
60 ans et au-delà. Dans les statistiques dakaroises (~rovenant de
2 honitaux) on trouve de 41 à 50 ans et de 51 ~ 60 ans respectivement
B et- 10 cas avec IWI,TE et coll.
(ho<,i tal pour inà iqents)
( 112) et
6 et 5 cas avec COUTURIEF et coll. (dans un hopitai pour fonctionnaj-
res)
( 58). n N'YP~n, en Rhodésie l'âge moyen est de 41ans 3 mois
chez les r·!cirs et t;5 ans 8 mois chez lez Ble.ncs ( 94 ). l' [.TLl':NTl'
( 106), l'8ge moyen es~ chez les Noirs de 60 ans 6 mois 'chez les hom-
mes et 56 ans pour les femmes tandis que chez les E1Rncs il s'agit
de 62 ans pour les hommes et 66 ans 5 mois pour les fermnes. Dans le
grom,e d'infarctus du myocarde électrocardiogrê1rhique de VOGELPEL et
SCHRIP~ ( 240) on trouve les ré~artitions selon l'âge des mal~des au
tableau LVI: de 30 à 39 ans, la Drévalence de l'infarctus du mY0carde
est de 9,72% chez les Noirs contre 6,75% chez les Blancs. En ce aui
concerne les autres tranches d'~ge, la répartition est la suivante:
de 10 ~ 49 ans 45,83% contre 35,86% et do 50 à 59 ans 14,44% contre
57,38%. Néanmoins, il est également frfquent de rencontrer des cas
de cardiopathies ischémiques assez rrécoces chez le Noir. Ainsi, ~
Dakar, KO~TE ct cell. font état èe 2 cas chez des sujets de 30 à
33 ans.
4 0 /
la situation
sociale - Partout; il est aisé ne constater crue
les caS rapportés concernent presque toujours le bourgeoisie nationa-
le politico-bureaucratique : "il existe dans tous les rays sous déve-
loppés, au Sénégal notamment, des groupes sociaux privilégiés qui
présentent une véritable ~atholcgie de surcharge allant du diabéte su-
cré à l'hypertension artérielle des sujets pléthoriques, en passant
par la goutte et l'obésité" (112 )
De l'e.vie de S.L. rJJ:LHOTRl'> (125 )
0
"
l'il"oidence de l'infarctus ëlu myocélrde é'.igu réside probablement
dans le fait ~ue lé'. composition en acides gras, des nourritureS gras-
ses, affecte le rùpport courtes chaines - longues chain es des ê1cides
gras du plasma. Ce qui, en retour, influpnce la bê1.1ance cl.ynê1.mique
entre la coagulation du sang et les systèmes enzymatiques fibrinolyti-
aues ll
" 50 /. les facteurs
préd~eposants - L'athérosclérose s'accompagne gê-
néralement de diab€te,
obésité et hypertension artériElle - Ces fac-
teurs rrédisposants et aaaravants se rencontrent fréquemment chez les
Noirs lifricains - Dans lés statistiques de Pl\\YET et ëcll.
(164) 1 ma-
lades sur 5 sont hypertendus - Dans les 12 cas d'infarctus de
KOi\\TE
et coll.
(112)
1 homme est hypertendu avec pléthore et tous les cas
.../ ...
125
féminins sont
des diab6ti~ues et des hypertendus.
En Amérique, à ATLI,NTI, ( 106), l'incidence des fê'.cteurs J;'rédisrosé'.nts
dans le morbidit{ de l'infarctus du myocarde tant chez le Blanc que
chez
le Noir est notée au tableau LVII: en ce qui concerne l'H.T.~.
Chez les Noirs, 58% des ho~~es et 66% des femmes sont hyrertendus,
tendis que chez les Blancs, il s'e9it de ~3% et 66%. En ce cui concer-
ne le diabète; chez les Noirs, 5,1% des hoœmes et 15,1% des femmes
sont diabétiques tandis gue 3,2% des hommes et 3,9% des femmes "souf-
frent de diabéte grève". Par contre, chez les Blancs 3,5% des hOl1'mes
et 15% des femmes sent diabétiques tandis ~ue 2,9% des hommes et 10%
des femmes présentent un diabéte grave.
Dans les statistiqueR réalisées à narleem par MIH~LY et coll.
(129),
l'incidence des facteurs prédisposants
(H.T.~. et diahète) dans la œor-
bidité et dans la mortalité de l'infarctus du myocarde chez les Noirs
est la suivante: (Tableau LVIII)71,1% des cas d'infarctus du myocarde
surviennent sur un terrain déjà "~réeisposé". L'influence èe tels fac-
teurs sur le pronostic de l'affection est considérable avec 38,2%
de
décès chez les prédisposés contre 8,~% pour les cas d'infarctus du
myocarde sans facteurs prédisposants. Dens la même étude, les auteurs
ont évalué la durée de vie des cas d'infarctus du myocarde avec fac-
teurs prédisposants : (tableeu LIX)- Ainsi, 49% ne dépassent p~s 2 se-
maines et seuleœentl8%surv1vent
au bout de 6 semaines.
Si l'on J;'rend en oompte tous les facteurs, les cardionathies ischémi-
ques telles qu'elles existent chez le Noir ~fricain, ne diffèrent en
rien des constatations classiques. Pour expliquer leur rareté aotuelle
en milieu Noir l'fricain, a' é'.ucuns ont aVê'.noé des th0cries raoiales :
Les artères coronaires du Noir sont du type droit (130 ). Le Noir a
une lonqévité si courte eue les oarC'iorathies ischémicues n'ont t'as
le temps d.e se constituer (164 ). L'3 Nëir est soumis ?u polyrara;itis-
me. Ce qui crée en lui un facteur oonstitutionnel rrovoçuant une oer-
taine résistance à l'athérosclGrose ( 44 ). Il existe chez le Noir de
nombreux facteurs protecteurs tels les ffièstocystes
(par le bia1
du
polyparasitisme), l'exercice physique, le régime alimentaire et l'ac-
tivité fibrinolytique
(243 ). En fait, ne·pourrait~cn ajouter une ~ues
tian de milieu social. Tout ne dépend-t-il pas de la classe sociale
gue reçoit tel ou tel h~rital ? Ouoi qu'il en soit, la pathologie co-
ronarienne,
"aveo l'introduction rrogressive des pratiques diététigues
et des conditions socioprofessionnelles des pays industrialisés.· ..
apparai.t •.. cemme .•. une pathologie d' ",venir en milieu NC'ir Africain"
(
712).
b- Aspects clininues
1°/ la douleur -Ella est
retrouvée de façon variable ohez le Noir:
dans 44,44% des caS de PtYET et 0011.
( 764) et dans 75% des cas de
KOl'TE et coll.
( 112). Chez le Noir Amérioain de Harleem, l'incidence
de la douleur dans ~'1nfarctus du myocarde est plus grande. Tableau LX:
elle est de 87,7%(soit une douleur isolée (71%)
soit une douleur avec
collapsus
(13,7'ôH.Pi".r ailleurs, IŒIL et 11AC VZW ( 106) pi'lrmi 286 cas
d'infarctus du myocarde chez des Noirs ~'ntlanta (158 r~ et 128 F) re-
trouvent une histoire d'angine de poitrine dans 32% chez les feœmes
.../ .. ·
126
et 26% chez les hommes. En comrGrant ces données à celles retrouvées
dans la race blanche (48% cl.es blancs du sexe ID<"sculin et 57% à.ë'.ns le
sexe féminin) ils en concluent ÇU0 "l'angine est 2 fois plus fréquente
chez la femme blanche ~ue chez la f0~me noire".
2°/ les formes
sans
douleurs - Les cas sans douleurs ne sont pas
r2.r8s. PA.YET et coll.
( 164) les signAlent 5 fois sur 9 soit environ
dans 55,55% des c2.s. KOATE et coll.
( 112) en notent 3 cas sur 12 soit
25%. A.Harleem, 12,3% des cas d'infarctu du Noir surviennent sans
douleur ( 129). li. Paris, de l ' <".vis de J. LENEGRE et coll. "les f.orInes
sans douleur représentent 26% des insmffisances coronariennes ( 164).
Ces formes sans douleurs sont surtout fréquentes chez les diabétioues
(les 3 cas oe KOI'.TE et coll.
( 112)
). De "'l' avi.s des auteurs dakarois,
"la fré,:,uence de ces formes atypi,:,ues, frustes,voire tctalemEmt laten~
tes chez le diabétique - dont le dépisti\\0e ne se fait 9u'à l'occasion
d'examensélectrocardiographi~uesde routine - il été soulignée chez
les di.abétiques d.' autres pays et ralCes par de nombreux ë'.u.teurs ( 112).
3°/ l'électrccardioqraphie - Une étude sur le. topo~ra~hie des in-
farctus èu myocarde chez le Noir, a été r6alisée en Im6riçue et au
Sénégal.
- Chez le Noir nméricain (tableau LXI). Dans l'ensemble, l'ordre dé-
croissant est le suivant: infarctus antsrieur (~1,6%), infArctus pos-
térieur (36,1%), infarctus antérolatéral (16,1%) et infarctus rostt-
ro1atêral (6,3%). Par centre, chez la fe~me Noire Américaine, la lo-
calisation postErieure (23 cas) selllbie plus frÉ'rTUente 'lut': la v2.riét6
antérieure (20 cas). Les auteurs font rerrarC'uer le caractère péjorë'.-
tif ç'ue peut revêtir l'extension latfr;o.le soit (l'un infarctus" anté-
rieur (la morte.lité rasse alors de ~2,6% ~ 51,~%), soit surtout d'un
infarctus postérieur (la mortalité passe alors de 12,5% à 77,8%).
- C~ez le Sénégalais (tableau LXII) - Le petit nombre de cas (12 ma-
lades), rend hasé'rdeux toute dfduction statistiC'ue. Né~nDoins, à Dakar
és-alem.ent, nous notons une préél.omi.nance des locë'.lisatins antiSrieures
avec l'ordre décroissant suivant: infarctus antérieur étenèu (5 cas),
infarctus post:êro
dië'.phrac;matic'ue (3 cas), infë'.rctus latéral (2 cas),
infarctus antérolatéral
(1 cas) et infarctus sous endocardiaue (1 cas) .
te °/ la biologie - Peu è' auteurs fc·nt état (l.G résultats biologi<Jues.
Dans les statistiques des auteurs dakar~is ( 112) : seulement 5 mala-
des sont aèmis précocément pour permettre un oosa0.e des transaminases.
Dans ces 5 Cé'.S, 11 e. été~notê uneelevatcion'-du taux'notanunent des
S.G.0.T.·180 U ;.450 U ; 180 U ;
1 374 U.
Nulle part nous n'avons trouvé un dosage de la créatine phosphokinase
(C.P.K.), la lacticodeshydrosénase (L.D.P..), l'alpha hyoroxy buturique.
5°/ l'€volution
- L'évolution (le l'infarctus é!u myocarde chez l'Afri-
cain ne présente aucun caractère particulier. Sur leurs 12 cas afri-
cains, les auteurs dakarois ( 172) enregistent 9 cas, d'Évolution
favorable, 2 décès et 1 cas avec des séquelles d'hémiplégie d'origine
thrombc-emboliçue et une arythmie extrasystolique. Chez le Noir de
HarleeM, la mortalité par infarctus du myocRrde (tableau LXIII) est
de 46,5% contre 35% chez le su.jet de race blanche. La mortalité de la
Noire l$~ricaine (25,1%) est plus forte que col18 des hcrmes (23,7%) .
.../ .. ·
",
."
121
Pl. /!,tl?nta
(106 ),
11.' mertèli té de l'infarctuE' du myocarde atteint 77%
chez les femmes Noires.
Les causes de décès sent variables d'un auteur ;~ l'autre. r. Dakar.
13 malades présentant un "coeur athércmateux"
(119) sont morts de :
insuffisance cardiaC!ue (~ cas), amibiase (3 .cas) , cancer rrimitif du
foie
(1 cas), méninqi te puruli:m te (1 Ci!s) , hemcrragie cérébrale eu
rnéningée(2 cas), tuberculose pulmonair0 (2 cas). l! Ibadiln, les 82 athiS-
roscléreux (208)
sont morts de : affoctions cardi~0ues, y ccmrris
H.T.A.
(22 cas), infections
(20 cas), néoplasies (13 cas), cirrhose
du foie
(5 cas), diabète (2 cas) et divers (20 cas) •
B-
LES
ARTERITES
Nous ne ferons mention ni des oblitérations trauœ.ati0ues consécutives
à une plaie ou il une contusiC'n, ni t'les oblitérations ërnboliC'ues, ni
des oblitérations thrornbetiques ai0uës chez les cardia~ues. Vue sous
cet angle, la pathol00ie artérielle apparaît très f·auvrc en milieu
Noir Africain. Pendant lonC!temps, les artérites du Neir ~fricain ont
fait l'objet d'une véritebie cûricsit{, et bien s0uvent, les étiolc0ies
ont été qualifiées d' "obscures". En 1950, ROBERT (cité par E.C. TRO-
WELL ( 232) fait état oe 1 cas de t~romboangeite oblitérante chez un
Africain de 31 ans réputé "grand fU~.eur de cigarettes" et oui, par la
suite, et plus d'une fois, a déveleppé. une gangrène de la jambe. "En
1951, PUESCH-LESTPADE consacre se. thèse à 1 cas d'artérite des membres
inférieurs chez un nfricain à B0rde~ux. En 1956, ~LEFSTAD-SILLONVILLF.
il Niamey, 7='ublie 1 cas c1.e ganarène "ar ë'.rtérite chez un nom~<lc de
Gaya. En 1959, li.G. SHAPER observe 1 cas de [.'hénomène de F'aynaud. chez
un adulte Ougandais. En 1960, H. r,.F~"ENGAUD ct H. 3EZES, à Dakar, dé-
crivent 1 cas de gangrène symétrique aiguë chez une vctite fille Afri-
caine d.c 5 ans. Pareils cas furent &galernent décrits pé'.r N.. REY (2cas)
et A.. BASSET (f" CèS)"
(
44). Selon TP.OWELL ( 232) cette "<T?ncrène. -
d'origine obscure pour lacuelle aucune étio10çie jus0u'icl nia été
retrouvée - a été également d&crite en Ouganda r~r D~VIES-SNEILSTONE,
au Soudan par BLOSS et en Ethiorie r2r SnLTER. En 1961, H. COLLO!ffi et
collaborateurs (55 ) fournissent à la littérature médicale africaine
le seul et unique cas de "mè.ladie sans p('Iuls". En 1967, P,. CI~p.n:·ON et
coll.
(44 ) publient'" cas de gançrène des membres inférieurs par "ar-
téri te séni le" dont 1 ca.s comrliqu<': Cl.' ulcère rhaClédénicrue. Ces dix
dernières années,les:'ét1èlbgiès couramment rencontrées'èilleurs, ont
fè.it l'objet de nombreuses études. A Kampala, en 1966, SHARPER (44)
note 3 cas de gangrène parmi 230 diabétiques. A Dakar surtout, en
1969, PlIYET- SANKALE et coll.
(166)
observent 16 cas d'artérite 6bli-
téran te des membres inférieurs d'étiologie soit athérosclér-eusj:! ,~Bb1t
surtout diabétique. Dans une autre étudè (214-tl5"l les auteurs dakarois
font état d'une part, de 7 cas de déficit vasculaire latent retrouvés
parmi 466 malades du Centre Antidiabétiaue et d'autre part, de 18 cas
d'oblitération artérielle crurale retrouvés en milieu hospitalier.
Cette étude est complétée en 1971 rar 2 travaux réalisés en milieu
hospitalier
le premier, dans un hopital pour indigents oü SP~KALE et
O. BAD (184 ) en 12 ans colligent 62 cas d'artérite patente des mem-
.../ ...
128
bres inférieurs. Le second, dans un hôpital pour sujets aisés oü M.
DUCLOUX, COUTURIER et collaborateurs
( 75)
font état de 2 cas d'arté-
rite oblitérante chez 2 afric&ins. Dans le présent chapitre, nous
aborderons les principales formes. cl.' artéri, tes rencontrées en milieu
Noir l\\fricain.
1- /I.rtéri tes
des
membres
inférieurs
a- Fréauence - Dans certains pays africains cornroe le Sén€gal,
la
fréquence des oblitérations artérielles des membres inférieurs ne ces-
se de croitre. En effet, le taux d'incidence oui était de "2 cas par
an jusqu'en 1965, o,st passé en 1971 à 5 cas par an"
( 18 4 ). Cette
croissance, selon les auteurs dakarois, proviendrait du meilleur dé-
pistage des diabétiques
(qui sont nette~ent prédominants parmi les
porteurs d'artérites en Afrique Noire)
et, également, du traitement
régulier auqu61 ils s'astreignent d.epuis la création du Centre A,nti-
diabétique
(ce qui augmente leur longévité).
b- Conditions étiolooiaues -
1°/ influence de l'âge - En Euruope, l'âge de prédilection des arté-
rites des membres inférieurs se situe après 50 ans, plus précisément
entre 50 et 70 ans
(133). Cette prédilection se manifeste également
en milieu africain: dans les statistiques des auteurs dakarois
(184
)
"l'âge de prédilection se situe entre 50 et 70 ans
(38 cas sur 62).
L'âcre moyen est de 55 a.ns".
2°/ influence du sexe -
En Afrique,
la rérartition selon le sexe
n'offre aucune particularité. La classique prédominance masculine est
manifeste. A Dakar, 54,9% des cas concernent le sexe masculin
( 184) .
Cette prédominance masculine est surtout nette chez les diabétiques
oü les auteurs dakarois trouvent 59% contre 41% pour le sexe féminin.
A Paris, BLONDEAU
(34) note 6 à 10 hommes pour 1 femme.
C-
ASPECTS
CLINIQUES
1°/ l'art(rite oblitérante des membres inférieurs par athérosclérose
est une variété relativement rare. Dans l'étude des auteurs dakarois
( 184 ), on relève seulement 8 cas sur 62 0.1'.!-1.1 (soit 13%). Ce sont;
- Les formes sans gangrène
~ 2 cas ,survenus chez des sujets de 42 et
53 ans. A PARIS, BLONDEAU
(34) a rencontré des ca.s chcz des. sujets
de moins de 40 ans.
- Les formes chroniques avec gangrène, 6 cas, soit 2 formes bilaté-
rales et 4 formes ~nilatérales (dont 1 forme massive et 3 formes inte-
ressant uniquement les orteils).
L'aspect clinique des atteintes çthéroscléreuses n'offre aucune ~arti
cularité chez l'Africain. A Dakar, sur 10 cas traités
(dont 8 cas ~
traités médicalement et 2 cas traités chirurgicalement par amputation)
les résultats furent excellents
(184).
2°/ l'artérite diabétiaue -
- Morbidité. En Europe,
selon MOUÇUIN gui cite HEITZ
(133),50% des
diab[tiques ont un indice cscillométriaue très diminué, qui n'auqmente
pas sous l'influence des bains chauds. 'En l,.frique
(tableau LXIV):
.../ ...
129
SANR1\\LE,
à Dnkar,
relève en 1966
(215 ) à peu près 3'/; dE complications
artérielles parmi 260 diabétiques et en 1971
( 214), seulement 1,5% de
dGficit v~Bculaire latent parmi 466 diab6tisues. Selon J. BOURGOIGNIF
et collaborateurs
(37 ), le taux de prévalence des artérites des mem-
bres inférieurs chez les diabétiaues, dans certaines capitales afri-
caines est le suivant :
à J0hannësbourq
: 0,4%
(en 1961), à K~pala ,
1%
(en 1958), 2, Kinshasa:
1%
(en 1960i, à Dakar:
1%
(en 1960)
et à
Accra'
2%
(en 1960). Par centre, en ùfrique, le diabète est l'Gtiolo-
gie essentielle, des art{rites des membres inférieurs
~ ainsi, les 2/5
des malades de FEFNEX
(78)
sont diabétigues, de même sue les 85,4%
des malades de 8hNKALE et collaborateurs
(184). L'âqe des artérites
diabétic,ues est en général, celui de la cinaui\\nté',ine. Les formes du
sujet jeune sont très rares. En Europe, ~OUQUIM (133) rapporte l'ob-
serva tion d'une artéri te diab{tique des 11. I.
survenue chez un enfa.nt
de 16 ans.
-
FOrlT'.es cliniaues'et· mortiil1té- Dans les statistiques de SJ\\NKl'.LE -
BLO (lt4),
i l est noté, des formes distales
(52 cas dont 39 formes
unilatérales ct 13 formes bilatérales)
et des formes massives, muti-
lantes
(7 cas). Selon l'évolution, nous distinguons:
les formes
chroniques et bénignes
:
46 cas
(en général distales), Dans ce groupe,
20 amputations .onu été réalisées et nous déplorons ? décès par co~a
diabétique. Quant aux formes massives
(7 cas),
5 malades ont été
reçus en (tat d'acido cetose. Dans ce groupe,
nous notons 2 décès. Au
total,
~ Dakar, sur 53 malades, nous avons 7 décès, soit une mortali-
té de 13, 12 %. En Europe, selon '~OU(1UIN qui ci te JOSLl"l ( 1 3 3 ),
"47%
des diabétiques-qui mouraient de coma diabétique -
meurent aujourd'hui
de troubles artériels".
-
Pronostic. En Afrique,
le pronostic des artérites des membres in-
férieurs est assombri par la frécuence de la gangrène. BIle constitue
en général,
le stade de consultation des ~alades ( 44).
Il semble que
l'installation des troubles trophiques soit insidieuse
(184 ), mais
plus rapide sous les tropiques
( 135). Fréquemœent, la qangr~ne revêt
un caractère extensif et même explosif
(44 ). Pi\\r ailleurs, en milieu
Noir Africain,
le recours à l'amputation est fréauent
, la décbstruc-
tion avec patch veineuse ou mise" en place d'un sreffon, n'étant pas
encore entrée dans les habitudes chiruraicales.
3°/ la thromboanqeite oblitérante
(maladie de LEO BUBRGER)
-
Son
autonomie est mise en doute
(
133). On tend à la nlacer dans le cadre
des syndromes de Raynaud ou dans celui des Rickettsioses
(
177). Elle
est exceptionnelle en France et rare en Africue. TRo~mLL (232 ) cite
1 cas dépisté par
ROBERT en 1950, chez un clergé africain de 3~ ans.
SANK~LE et BAO (184) font état de 1 cas chez un horr~o d'une vinatai-
ne d' années et présenta.nt une atteinte distale bilatér'l.lc avec C';;'narè-
ne d'évolution aiguë.
-
-
2- Artérites
des
membres
supérieurs
a- Fréquence -
Les artérites des membres suner1eurs
(M.S.)
sont re-
connues partout comme étant très rares. Elles-représentent 1 à 5% des
artérites
(174)
et l'on compte 1 atteinte du M.S pour 30 atteintes du
M.I.
(
75)
ou encore 50 atteintes du ~'.S pour 1 300 du ré.I (242) .
.../ .. ·
130
b- Topographie des lésions - EllE; peut être trcnculaire (troncs
principaux et arcades palmaires) ou disitale interessant alors les
interosseuses et les collatérales diqitalcs. Selon P. WEPTHEIMZR
( 242)
il existerait 33 atteintes digitales pour 17 atteintes troncu-
laires et R. RETTORI et collaborateurs ( 177) notent 9 lésions radia-
les et cubitales pour 26 atteintes digitales. Les artérites du ~.s.
sont le plus souvent pluridigitales. "Elles sont bilatérales dans 1/5
des cas"
( 177 ) .
c- Aspects cliniques .. Les manifestRtions cliniques s'expriment
1°/ avec un syndrôme dE: Paynaud. Retrouvé chez lB malades sur 30 cas
d'O.h.t~.S colligés par P~TTORI et coll. Pour ln nlupart des malades,
le phénomène est localisé au niveau des 3 doiqts moyens, avec, entre
lES crises, un certain degré de refroidissement, voire, èc cyanose.
Dans e cas, il ost notf des troubles trophiques à typE d'ulcÉ-re.tions
périunguée.les, de petites escarres rulpaires ou de faux panaris.
2°/ sans syndrôme de Raynaud mais nvec r.résence de troubles perma-
nents à type de refroidissement avec cyanose, "sH:c:reant le plus sou-
vent au niveau des 3 dciqts movens"
(12 cas de PETTORI dont 6 malades
présentftient des troubles trophiques).
3°/ avec manifestations clinic:rues survenan~ à l'effort: il s'agit
alors de cn'l'lpes, de fourmillements, de douleurs à l ' effort. MOUQUIN
( 133)
rapporte le cc.s d' un rnalad€
de Lhl1BR1\\.Y "un boucher qui pr6sen-
tait une crise douloureuse chaque fois qu'il levait le bras pour ac-
crocher un ouartier de viande". Un cas personnel de l'auteur conCEr-
nait une femme qui nE pouvait se coiffer sans ressentir de vives
douleurs dans un bras.
4°/ dans tous les cas, il existe une ë.bclitinn du ~ouls radie.l ou
du pouls cubital. L'e.rtériographie revêt un caractèrë capital car elle
est seule capable d'affirmer le diagnostic lésionnel, notamment dans
les artérites digitales : elle permet de visualiser "une thrombose des
artères eollatérales èiqitales : soit une thrombose totale, soit une
thrombose segmentaire prenant parfois un aspect étagé"
(177). Dans les
statistiques de RETTORI, on relève 18 fois une etteinte partielle des
arcades palmaires et 9 fois une thrombosG de la radiale ou de la cùbi-
tale dans leur se~.ent termine.l.
En nfrique, nous avons relevé au Sénégal 2 cas d'artérites digitales
avec qanqrène, survenus chez des diabéticues ( 75) et 2 cas d'artérites
digitâles chez des malades atteints de collagénose ( 137). Les 4 ob-
servations (nul1l€rot~es (I.e 1 à 4.) se prGsentent comme suit:
- 1ère observation , S - D - 30 <lns, di.ola, 2ème pare, obèse
(88!{g /1,52 m), hypertendue (Tl', = 20/10). Il la suite ('l'une piCJûre -
par arête de poisson - au niveau de la pulpe ('lu pouce à.roit, il se
déveleppa une plaie septioue qui par la suite, a nécessité une inci-
sion. Secondairement, il est appe.ru une plaie nécrotique, extensive
et indolore : une "angrène du tyre ischémique au niveau du pouce droit,
interessant la pulpe et les faces latérales de pl et 02 et respectant
les rËSgions périunSuéales. Un terrain diabétique est objectivé-par une
glyc6rnie à. jef'in de 2,40 ']/1 et une glycosurie <'le 30 g/24IL La PJ.
est a 48 vol, les lirides totaux à 8,10 g, le cholestérol total à
. ,. / ...
13 1
2,10q et l'uricGmie à 50 mg%. A l'examen du F.O, i l est noté une as-
sociation de rétinite diabétique
(au stade II)
et de retinopathie
hypertensive
(de type spasmique). Les pouls périphériques
(en parti-
culier radial et cubital)
sont nettement perçus. L'artériographie
humérale droite permet de visualiser "une ob l i té ration de la collaté-
rale digitale externe du pouce, des lésions d'artérite cblitérante
_avec défaut de vascularisation de ce pouce". L'évolution est favora-
ble, après équilibration du diabète.
-
2ème observation. D.O.M,
40 ans, stérile et ménopausée depois 1an-;
obèse. (8SKg/1,57 m), hypertendue
(21/11). A la suite d'un prurit il
est apparu au niveau du dos de la main droite une plaie tegumentaire
d'allure chronique. Quelques jours plus tard, i l est noté une nouvel-
le plaie, identique à la première et localisée sur les faces palmai-
res et dorsales de l'index et du médius de la même main droite. Il
existe une importante amyotrophie de l'éminence thénar et un important
oedème inflammatoire remontant jusqu'au poignet. La glycémie à jeûn
est à 2,40g/l avec forte glycosurie. L'uricémie est à 24 mg%. Le F.O
visualise un signe du croisement sans retinopathie diabétique. La ra-
diologie osseuse des mains montre, à droite, une importante ostéopo-
rose des os du carpe et de la main, une ostéolyse des dernières pha-
langes de l'index avec effacement de la corticale de la 1ère phalan-
ge.
Des lésions du m~me type
_ se retrouvent aux premières phalan-
ges des 3e, 4e et Se doigt. L'artériographie met en évidence "une
oblitération artérielle de la plupart des collatérales digitales. Le
4e doigt conserve néanmoins une partie de sa vascularisation. Celle
du pouce est encore assurée de façon satisfaisante", L'évolution est
favorable après équilibration du diabète et antibiothérapie
(Flabelli-
ne et transcycline).
- 3ème observation - M.D.
femme diola,50 ans, en bon état général,
mère de 5 enfants, et pesant 75Kg/1m70. Depuis 2 ans, elle présente
une symptomatologie fonctionnelle intermittente à type de sensations
de refroidissement au niveau des mains et des crampes au niveau des
mollets. Depuis 1 ani
sont apparUES des modifications des doigts et
des orteils qui sont devenus lourds et boudinés avec chute des ongles
et sensation permanente de brûlure des extrêmités des doigts. Par la
suite, la malade a éprouvé de grandes difficultés à lever les membres
supérieurs surtout du côté gauche et depuis 4 mois les traits du visa-
ge sont devenus inexpressifs avec grandes difficultés à ouvrir la
bouche. L'examen dermatologique permet de noter: un visage figé et
infiltré, des cheveux blancs, clairsemés mais non cassants. Les mem-
bres supérieurs sont le siège d'une infiltration scléreuse. Les doigts
sont renflés en baguette de tambour avec leur extrêmité élargie en
spatule.
Il existe des lésions escarrotiques bilatérales, au niveau
des 2e, 3e et 4e doigts.
Les ongles sont réduits à leur moitié proxi-
male au niveau de tous les doigts. La peau qui recouvre ces doigts est
lisse, atrophique et scléreuse, g~nant les mouvements de ces derniers.
Au niveau du coude droit, i l existe des lésions nodulaires allongés,
de 2 cm de long, èt
mobiles
Au~niveau des M.I., il existe au
dos des pieds un oedème dur ne prenant pas de godet. Les orteils
présentent
à peu près les m~mes déformations que celles des doigts •
.. .. ./ .....
132
L.'excunen dê5:diff€rents
apparlUls offrê à dêcrire :·Au 'niveau· ..
"
de l'appareil loco~oteur :: le malade ne peut lever_ les bras au dessus
de l'horizontal, surtout à gauche. Il n'existe nas d'atrophie reuscu··
laire mais l'appréciation des masses musculaires est rendue difficile
Dar un éQais pannicule adipEux. Les réflexes idomusculaires sont nré-
~ents, la forëe musculaire- seqmentaire est è.i!êinué. Au niveau de l 'ar-
pareil cardiovasculaire, il:.€st
·.Dotéun souffle systoliçrue l11ésocardia-
que irradiant en rayons de roue avec maximum au niveau de 40 espace
intercostal gauche. Les pouls périphGriques sont bien perçus. Il
n'existe pas dE; diabète : la glycérüe à jeun est a. 95 f'1o,%, sa.ns gly-
cosurie. Le F.O est normal. Par ailleurs, l'azotfmie = 25 mg%, les
protides totaux à 7,e g% avec A = 23%, alpha 1 = 2%, alpha 2 = 7%,
b§ta = 13% et C;aJ"ma = 55%. Les I",C' = 4'!'.~, 18s 1,,1\\ = 2T~', les Ig!.'. in-
férieurs à T.N. Pas de cellules L E. Au Dlan radiologiquE, il existe
au niveau des extrêmités, des imaoes d'ostéolyse transversale distale.
L'artériographie met en évidence une oblitération comDlète et bilaté-
rale des artères des mains. Les études histologiaues sont en faveur
d'une sclérodermie. Sous traitement (à base èe nivaquinc et vasodila-
tateur) une nette an,élioration est notéeavec disparition des sensa-·
tions douloureuses et des phénomènes vi'lsomotcurs·· en même temps que la
cicatrisation des lésions nécrotiaues des doigts.
- 4ème observation - l'~ D -
47 ans, ménopausée deruis 4 ans, cachecti-
que; asthénigue, a.ncréxique et fébrile. Présente éc;a.lernent un état
sclérodermigue du visage et des membres supérieurs associf à une arté-
rite des M.S.
(avec phénomènes de Paynaud). Sous traitement ~ base de
niva'1uine et de vasodilatateur, 6 !l'ois aE'rès, il est not!' "une désin-
filtration assez notable de la peau ani se laisse olisser, une reriq-
mentation des zones hypochrollliqüE:s, mais le visa.ge· est resté fig{. ii.u
niveau des cxtrêroitGs, il se d€ssine
une cicatrisation des lésions
ulcératives et la sGdation des phénomènes douloureux"~
De l'avis de v1ZF.THEI1ŒF ( 242 ).; "toute obliU'ration artérielle clini-
quement isolée au M.S a les plus qrandes chances de n'être que le
témoin d'une maladie artérielle généralisée gui fera sa preuve clini-
que aillE,urs 1 aux membres inférieurs en l'a.rticulier".
d- étiolosies- Nombreuses, sont les causes retenues. Nous ne ferons
que citer ,
1°/ l'athéroscl€rose
: en cause 7 fois chez des sujets de plus de
40 ans dans l'étude de PETTORI. et DI MARIA ( 111)
et 19 fois dans cel-
le de V'ERTHEI1JER ( 242).
2° /
la throrrb<.,angiosclérose réi'.lisant le tablei'll1 plus ou moins com-
plet de la maladie de Leo Buerqer ~ 6 cas dans les statisti0.ues de
PETTOPI et 10 cas
(soit 20%) dans cellES de HER-T!-JBH'FP. Ellè s'accom-
pagne à cha0ue fois d'une atteinte des M.I.
3°/ les rickettsioses ont été ret0nues pommeét~ologlé : dans 2 des
cas oe RETTOEI, dont 1 CèS survenu au cours d'une épidémie dG fiêvre
à rickettsia Burnetti.
-
4°/ les collagénoses. 2 cas de RETTORI
(1 cas de sclérodermie èt
l·cas de périartérite noueuse). 2 cas èakarois avec scléroderrnie et
ph&nomène oe Paynaud ( 231 ).
. .. / .. ·
133
5°/ la polyglobulie. est une étiologie fort r~re. RETTO RI note 1
seul cas où les G.R.
€taient
à 4.
100 000 ~nû avec une valeur globu-
laire auow.ent6e de 25%
(au test ~ l'altumine r~dic-iodée) et de 68%
(au test'par le chrome 51). Selon les auteurs,
l'intér~t de cette
étiologie résiderait dans les possibilités thérapeutiques offertes
par le P32.
6°/ le diabète. Nous avons signalÉ: 2 cas dakarois
( 75
).
lU ~..ALADIE DE L'ARC AORTIQUE (dans Si'. variété Mll.LADIE DE TAKAYll,SHU) /
Dans la littérature médicale africaine, nous relevons 1 seul cas qui
nous vient de l'Ecole dakaroise, avec H. COLLmJl? Y. PHILLIPPE et r~.
DU~~5 ( 55) - Ce cas concerne un instituteur bambara de 48 ans, admis
dans le service de Neuro-Psychiatrie pour maladie èe Parkinson. L'his-
toire de l'affection débute en novembre 1948 par l'apparition progres-
sive de troubles fonctionnels variés: vertiges
(avec p€r~ de l'é"ui-
libre)
sensation d'enaourdissement dans les N.5, asthénie croissante,
troubles de la marche
(enraidissement proaressif et tremblements).
En 1954, l'examen du malade met en svidenée un état général excellent,
un syndrôme parkinsonnien
bilatéral, un s~rndreme vasculaire caracté-
risé par l'absence de pulsation artérielle au niveau des rrernbres su-
périeurs. Ce syndr~me vasculaire a conduit à une exploration plus
complète a.es territoires céphaliques, brachia.ux et autres. Au terme
Ge cette exploration aussi bien artérielle, musculaire que nerveux
etc •• o, l'artériographie li~itée au seul côt& droit, montre gue lQ
carotide primitive,
l'artère vertébrale et le· tronC brachiocêphalique
ont un aspect nor~al. PQr contre,
l'ar~êre sous clavièro i'. un aspect
patholo9ique :
"il n'y a pas d'oblitération totale, mais des irr~gu
laritfos de calibre avec retrécissement importènt,
un aspect tortueux
qui est au maximum près de son origine et qui se voit éqalement assez
loin près de la naissance de l'axillaire". Auoune étiologie n'a fté
retrouvée. De l'avis des auteurs,
l'association avec la maladie de
Parkinson -
jamais siqnaléc ailleurs -
serait une simolc coïncidence
(la maladie de Parkinson ne pouvant être responsable d'une atteinte
située près ne l'oriqine des carctir'les et la syphilis ne pouvant être
retenue). L'étude de l'Ecole dakaroise permet de dégager les points
suivants
( 55).
a- définition -
Depuis le le cas de maladie sans pouls, décrit par'
Robert Adems à Dublin, en 1917, de no~breux auteurs, par la suite,
ont attaché leur nom à ce syndrôme. L'on parle de : Syndrôme de Im.R-
TORELL Fabre qui serait dû à l'oblitération des gros troncs de la
crosse aortique, qu'elle que soit l'étiologie de cette oblitération.
Maladie de T~JhYA5PU qui Serait une artérite des gros troncs, d'Gtio-
logie inconnue,
survenant de préférence chez des jeunes femmes
I,e
0
syndrôme des "artères vides de sang" dont le, paternité est attribuée
à Broadbout et dont la déscription a été reprise par Fontaine et col-
labon~teurs0
• • • /
0
"
134
b- oathooénie - L~ ten0ance ~ctuollo est de considérer le syndrôme
de l'arc aértioue
corome le résultat d'un déficit vasculaire ~ans le
territoire des artères issues de l'~rc ~orti~ue (portion de l'aorte
comprise entre l'aorte ascendante et l'isth~e de l'aorte), dfficit dû
i:l des lési~ns, des malformil.tic'ns "u des compressions i'lqissant il l'ori-
gine oC CES artères
(vratiquement les caroti~cs orimitives, les sous
clavi~rp.s et accessoireI'lent les vertébr~l('·s) .
..
c- étioloGies - En dehors de lE! malaèie dG Tl'..!1AYA.SHU, la mi.'.ladie c'l.e
l'arc aortique peut revêtir plusieurs étiologies parmi lesauelles ;
les artéri t'Os en général (art6ri tes à cellules g6antes, enè.artérite,
pGriartéri te noueuse) Les an~vrysmes oe la crosse aortique. Li". syphi:"
lis. LG traumatisme (avec ou sans anévryswes). L'art6riesclGrcse. Les
compressions, les sténoses extrinséqucs. Les anomalies congénitales.
Les états thrombophlébitiques.
d- frGauence - En 1944, P'ARTOPELL dans sa revue cite 300 cas mon-
diaux de rnal~die de l'arc aortioue. Par contre le syndrôme de l'arc
aortique "nc doit pas être rareté en milieu Noir Africain, étant don-
né l~ fréquence de l'artériosclérose" (55 ).
/ SYPEILIS
CARDIOVASCULFIRF
/
En milieu F.fricain, les sérologies positives sont nombreuses. L'Ecole
daki.'.roise (15 ) donnait le ta.ux de "20% pil.rmi les mala.des hospitali-
sÉs dans le service è.e Dermatologie é1. 'un" hopital pour inè.igents et
1,5% des consultants présentaient è.cs lésions de syphilis active".
"Par centre, dans la réoion du PleuvG Séné'1al 10% des hé'.})i tants vré-
sentent des lésions syphilitiques"; Ce problème des sérologies p~siti
ves, des syphilis congéni.tales, endémiques actives vénériennes qui a
fait couler beauccur- d'encre où s'affrontent unicistes et pluralistes-
ne sera pas abordé dans ce. Chapitre
I-
ASPECTS
HISTORIQUES
En 1920 P.L. HEIMAml, D.. 5 STP1'-NCHll.N et s.e. HEYflPN (75
)
rapportant
39 cas de syphilis cardiovasculaire, estiment les anÉvrysmes frÉquents
chez les Africains de race noire è'l\\frioue du Sud. Selon eux, "les fi-
brillë'\\tions auriculaires et- les douleurs angineuses de la. syphilis
cardiovasculaire, sont plus fré~uentes chez les natifs que chez les
Blé'.ncs". En 1929 /;..0. ~TILLIN·;S ( 212 ) fait État de 17 cas d'anévrysme
aortique en OUGIlND1\\. En 19~6 PECIŒR ( 18) pèrmi 3 000 è.utopsies do
PantO\\ls Et è.C "Coloured" oont 1896 affections cardiovascu.laires, col-
lige 176 cas de syphilis cardicvasculalrcs soit 5,9% des autopsies
et 12,7% des affections cardiovasculaires. Selon lui, la syphilis in-
tervient pour 17% dans les défaill?-nces cardiacues et se situe aPLês
le Rob.• l ••
(24%) et l 'H.'i'.!1. o (29%). Dans la. même Étude, f"'.isant é'tat
de 51 aas d'anévrysmes "où la syphilis occufe 40 cas soit POl 6es cas
il affirme que l ' aorti te syphili tiaue est de lc,i.n la cause la plus
fréauente des anévrysmes chez les Bantous et les "Coloured". Fn 1941'
.../ ...
D1WIES
( 61)
en Afr ique Centrale estime "12 fréquence (l.G l ' aorti te
syphilitique ~ 61-6~% de toutes les lésicns syphilitiques". En 1951
BERGEPET
( 22)
~ Dekar, souligne la grande fréquence des sérologies
positives et des anévrysmes de l'Aorte
(crosse et aorte abdominale)
"on est frappé de rencontrer lors des examens radiologiques systélT'.a-
tiques une forte proportion 0e sujets présentant un calibre aortique
supérieur ~ la moyenne. 65% des Noirs, après 20 ans, ont une aorte
augmentée de diamètre".
En 1954 EDINGTON
( 76)
fait état de 18 cas
d'anévrysmes de l'aorte dans les populations de la COTE de l'or
(Ghana)
A Dakar, en 1956 PAYET et PE~E ( 155) èans une étude portant
sur 132 observa.tions de cardiaques estiment la
fréquence de la sy-
philis cardiovasculaire à 19%. Ils trouvent que les insuffisances
aortiques occupent une place importante réalisant "soit des syndrô-
mes de Hoè.qson, scüt le plus souvent des n€phro-aorti·tes
\\ .àu type
G])t.LAVllRDIN. ". En 1956 G. t'lLLETTO et COLLOl-7B( 130)
éVë'.luent la fré-
quence de la syphilis cardiovasculaire à 80% à Dakar. Selon eux, la
syphilis cardiovasculaire accuserait un taux de fréquence de 17% ~
Nairobi et 20% au congo belge
(ZAlRE). De leur avis, la syphilis
cardiovasculaire est en général plus précoce chez le Noir
: son pro-
nostic est rnauva.is car l'affection est de découverte tardive".
En 1956 BEBT
( 20)
au Nord Nig6ria, relève parmi 358 affections car-
diovasculaires,
56 cas d'étiologie syphilitique, soit un taux de
16%. L'2uteur déplore 19 décès dans sa série. En 1958 SANKALE, ~"
RIVOALEN et J. ~~ILHADE ( 210)
à Bamako trouvent une sérologie posi-
tive chez 25% des malades hospitalisés. Parmi 250 dossiers de car-
diaques, ils trouvent que l'insuffisance aortique s'?ccompagne d'un
BW (+)
42 fois soit 2 fois sur 3. En dehors de l'atteinte aortique
orificielle, les auteurs rapportent des formes telles que : la né-
phroaortite
de GAtLAVARDIN
(3 cas),
le syndrôme de Babinsky VAQUEZ
(l
cas)
et l'ostéo-chondrite (l cas). l, Bamado "la dilatation cylin-
èrique de l ' <'-orto, sans anévrysme vra.i est assez fréquente
; 6 cas".
En 1960 ROATE
( "0)
relève en une année sur 307 cardiopi".thies 45
insuffisances aortiques syphilitiques soit 14% et 10 anévrysmes de
l'aorte thoracique soit 3,25%. Soit un total de 17,25% pour l'ense~
ble ~e la syphilis cardiovasculaire en milieu hospitalier, Par con-
tre, en consultation externe, les chiffres sont plus faibles puis-
que l'auteur ne relève que 9 cas d'I.A.
syphilitique sur 416 malades
soit 2,16% et 2 cas d'ectèsie èe l'aorte thoracique soit 0,45%. En
1970 Sl,j:.jKALE, KOJl.TE et l'.... !". SOI,i ( 2' 2)
dans une communication ~ la
4~me Conférence de l'Association des Médecins Internistes de l'Afri-
que de l'Ouest
(A.M.I.A.O.)
font état de 35 cas d'anévrysmes sacci-
formes ~e l'aorte oü l'étiologie syphilitique représente 66% des cas
environ. Les auteurs estiment la prévalence des an~vrysmes à 1,2% à
Dakar. Ce taux avait été estimé en 1951 à partir de 6 500 malades
ayant. subi un examen raèiologique du thorax, à 1,84%. L'incidence
nes anévrysmes par rapport au nombre total des entrants du service
de Médecine Générale est d'environ 2,20%. Au cours de la même confé-
rence, QUENUM et A. ABONDO
(175 )
sur 4.168 autopsies de routine,
colligent 28 cas d'anévrysmes vasculaires dont 23 cas d'origine sy-
p~ilitique, Sur ces 23 cas, 22 sont localisés au niveau de l'aorte .
. . ./ ...
136
11-
AORTITE
SYPHILITIQUE
1- Conditions étioloqi?u~s
a-' fréquence -
En Europe r I ' A.orti te syphilitique devient rare de-
puis les progrés réalisés dans le domaine du dépistage et du traite~
ment de la syphilis. En AfriquE,
l'A.ortite syphilitiaue semble plus _
fréquente. Cette importance, de l'avis de nombreux auteurs est impu-
table au grand no~~re de syphilis non traitées etàla découverte tar-
dive des lésions. En 1961, par exemple, une étude faite par SCHRIRF.
au Groote SliUUR Pospi tal de CAP TOI'iN
(222)
et portant sur une pério-
de de la ans, a fait ressortir gue 53% des insuffisances aorti~ues
(I.A.)
étaient d'origine syphilitique.
b- influence de l'âqe -
Les traitÉs classiques mentionnent que
l'aortite en qénéral. se rencontre le olus souvent de 40 à 60 ans.
Cette même constatation se retrouve en'Afrique.
-
PAYET et PENE
(155)
trouvent que des "malades sont à l'âÇie moyen de la vie: les
cas les plus no~breux se groupent entre 40 et 60 ans". - SCHRlRE
( 222)
en 1964, considérant la distribution selon l'âge, estime que
"25 malades
(19%)
ont moins de 40 ans et que 77 malades
(57%)
ont
entre ~O et 60 ans". Néanmoins, i l n'est pas rare de rencontrer en
Afrique des cas de syphilis cardiovasculaire chez le jeune. Ainsi
en 1946, BECIŒR ( 1 e)
dans sa thèse mentionne que "chez les sujets
jeunes, Qe moins de 30 ans,
l'incidence de la syphilis cardiovascu-
laire est de 2%"
2- Aspects cliniques
a-circonstances de découverte - Il n'existe aucune particularité
chez li~fricain par rapport aux pays tempérés. Les circonstances de
découverte sont variables. Cette découverte est souvent fortuite à
l'occasion d'un examen systématique clinique, radiologique ou sérolo-
gique. Souvent, i l s'agit de l"anifestations fonctionnelles, à type
de crises angineuses
, angor d'effort OU spontané "pratiquement les
seuls angors du Noir"
( 130). Des douleurs non aT'.g ineuses : précor-
dialqies banales
(aortalgies). Pien souvent,
i l s'agit de palpita-
tions, céphalées, lipothymies, vertiges, bourdonnements d'oreilles
et troubles de la voix. Cependant,
l'aortite syphilitique peut se
manifester par des signes d'IVG avec dyspnée d'effort, dyspnée paro-
xystique réalisant "un a_sth~'.' cardiaque" ou une crise d'oedème aigu
du poumon.
b- examen ~hysique - Ne présente aucune originalité. Il retrouve
des signes d insuffisance aortique. Par contre, l'examen
(pas plus
que l'interrogatoire), retrouve rarement une syphilis ancienne gui
le plus souvent demeure méconnue.
c- radiologie - L'aorte est opaque, avec opacité tigrée, Elle est
élargie et déroulée, avec des bords flous.
Les lésions sont en qén€-
raI bien loc~lisées, segmentaires, en rèqle sigwo!diennes.
.
d- d'autres formes cliniques - Ont été-individualisées chez l'Afri-
cain : le syndrôme de BabinskY-"a<:,uez qui associe un tabès et une
aortite syphilitique, le' s~:--de' GALLAV1ÜmIN (1 S5 ~ r (21â ) •
.../ .....
131
e- évolution - L'évolution est le plus souvent ~auvaise car l'af-
fection est aénéralement de découverte tardive. Elle se fait vers
la défaillanée cardiaque à la<::uelle concourent deux groupes de fac-
teurs ~ facteurs auqmentant le travail du ventricule gauche et en-
trainant une dévailiance cardie.que
(perte de l'élasticité aortique
et surtout la régurg~tation
diastolique du sang, liée ~ l'insuffi-
sance aortique).:
facteurs altérant l'activité du myocarde et l ' i r -
ritation permanènte des filets nerveux périaortiques englobés dans
la périaortite, entraînant des troubles myocardiques vaso moteurs.
Sur les 19 malades de PAYET et PENE
(210)
suivis pendant une année,
7 sont morts au cours du traitement. BECKER (le)
fait remarquer dans
son étude oue "1/6 des cas de déf,üllances cardiaques
(l6, 9%)
sont
dûs à une syphilis cardiovasculaire".
-
III-
ANEVRYSMES
DE L'AOPTE
1- Conditions étiologiques
a- fréauence - Dans les pays développés - aux organismes sanitai-
res longtemps mis en place et aux dispositifs curatifs et prophylac-
tiques de lutte antivénérienne éprouvés -
les anévrysmes de l'aorte
d'origine syphilitique tendent de plus en plus à devenir exception-
nels, et en Europe, i l n'est plus loin le jour où. l'enseignement de
la syphilis cardiovasculaire not2n~ent des anévrys~es se fera à l'ai-
de de photographies. En Afrique par contre,
i l n'est pas rare de
rencontrr des formes historiques d'anévrysmes de l'aorte. KOATE et
RICHIR ( 114)
en 1961, relèvent dans la littérature médicale fran-
çaise ci' une part 12 cas d'anévrysme
syphilitique.' anatomiquement
vérifiés en 12 annnées
(1945-1957)
dans le service au Pr SooLiE';aURI-
BOEISIEIœ et d'autre part 125 cas cliniques è.'eortite syphilitique
(dont 94 cas d'insuffisance aortiquG et 12 cas d'ectasie de l'aorte)
colligés en 10 ans (1949-1958)
par FROMENT Et A. PERRIN. A titre de
comparaison en 1 seule année,
66 cas de syphilis aortique
(compre-
nant 52 cas d' I. A st 14 cas d'anévrysme," de l'aorte thoracioue dont
6 formes extériorisées)
ont été colïigés à Dakar dans un hopital pour
indigents. En 1970, SIJ.1Kl'LE et collaborateurs
(212
) trouvent 66%
de syppi l i tiques Farmi 35 cas cl' anévrysmes. La même année QUENm~ et
collaborateurs
( J15)
isolent 23 caS d'anÉvrysmes syphilitiques d'une
série de 28 cas d'anévrysmes nécropsiés. De l'avis de BECKER, en
Afrique du Sud
(18)
i l Y a 80% de syphilis parmi 51 cas d'anévrysmes.
b- influence de l'âge - Si en Europe l'anévrysme d'origine syphili-
tique est l j apanage du sujet âgé
(de 65 1".ns) , en milieu l\\fricain,
"la syphilis cardicvasculaire est plus précoce
( 730). Dans les 6 .,
formes historiques extérioricées de l'Ecole dakaroise,
~ côté d'âges
tels que 64 et 58 ans, on note aussi 45 ans,
42 ans, 39 ans, 35 ans.
Parmi les 23 cas de QUENUH et coll.
( 115)
c'est surtout entre 30 et
50 ans et plus particulièrement entre 35 et 45 ans aue se rencontrent
les manifestations cardiovasculaires de la syphilis". Avec S~NK~~E
et coll.
( 212),
l'âge moyen est de 49 ans. De l'avis de ces auteurs,
"tout se passe cOI!lI!le si le déterroinisme vasculairG de la syphilis
était précoce plus qu'en Europe".
... / .. ·
139
c- influence du sexe - Chez l'Africain, la classique prédominance
masculine est manifeste. Selon les auteurs daknrois, cette prédoni-
nance masculine pourrait s'expliquer "par les efforts physiaues four-
nis par l'homme"plutôt que par les intoxications telles Ç!ue tabagis-
me et alcoolisme en milieu Africë'.in"
( 2 12 ) .
2- Aspects cliniques
a- la symptomoloqie - Les manifestations cliniques de l'anévrysme
de la crosse aortique d'origine syphilitique ne présentent aucune
originalité chez le Noir ~fricain. La découverte de l'affection se
fait généralement à la suite de troubles fonctionnels diversement
associés, liés d'une part? une compression médiastinale fonction du
siège de l'anévrysme (dyspnée plus ou moins marquée ~ 4 malades sur
les 6 cas historiques des auteurs dakarois) et d'autre part, des
troubles liés à l'aortite syphilitique. Dans les cas dakarois, l'on
relève l cas o~ l'on a assisté au passage de l'insuffisance aortique
à la dilatation anévrysmale. Il s'agit d'un Malinké de 42 ans admis
pour insuffisance cardiaque globale par insuffisance aortique décom-
pensée et se plaignant de crises d'angine de poitrine typique au
moindre effort et non influencées par la prise de trinitrine. Dix
mois plus tard, le malade est rehospitalisé, porteur d'une voussure
de la grosseur d'une moitié d'oranae, sterno claviculaire droite ex-
pansive et nettement pulsatile. KO~TE rapporte le cas d'une "volumi-
neuse tuméfaction de la taille d'une tête d'adulte •.• bosselée ...
expansive et pulsatile, avec des zones de ramolissement (114).
b- radiologie - C'est un examen. capital. Elle objective l'anévrys-
me en montant une opacité généralement unique, souvent double (1 cas
dakarois de double anévrysme) battante, faisant corps avec l'aorte,
mais surtout expansive, siègeant le plus souvent sur l'aorte ascen-
dé'.nte. Outre cette opacité, la radiologie montre des calcifications
(22,70% dans les sta_tistiaues de Sl'J-TKll..LE et coll.
(
212»
et souvent,
des érosions osseuses.
--
3- Aspects anatomo-patholoqiques
a- siège de l'anévrysme -
1 0 /
Une étude globale -- et en ne tenant pe.s compte des étiologies-
de tous les cas d'anévrysme.
dépistés par l'Ecole dakaroise d€
1961
à 1970
(tableau L~l) donne la répartition décroissante suivante.
Aorte thoracique: 44 cas sur Si-anévrysmes dont le siège a été pré-
cisé soit 84,6% avec 27 cas siégeant sur la portion horizontale,
12 cas sur la portion ascendante et 5 cas sur la portion descendante.
Aorte abdominale (6 cas soit Il,5%). nnévrysme double thoraco-abdo-
min",l (2 cas soit 3,9%). Dans les séries étudiées par Ç)UENml et coll.
(115 ), nous relevons l ca~ localisé sur le tronc brachiocéphalique,
1 cas sur les carotides internes et 1 cas sur l'artère syluienne-
droite. De cette répartition, il ressert gue près de 85% des anévrys-
mes de l'aorte sont localisés sur l'aorte thoracique, essentielle-
ment au niveau de la nortton horizontale de la crosse de l'artère.
Les résultats dakarois sont conformes aux constatations faites dans
d'autres pays. lünsi, selen QUENU!". et collaborateurs "P.E. !"J'-JjP!~.EIF;
.../ .
"
"
,
.J ,
trouve73cas d'anêvrysmede l'aorte abdominale pour 186 cas de siège
thoracique. R. BOTZ (citant RUFFIN et coll.) rapporte, parmi 9 600
autopsies réalisées au Massachussette, 30 cas d'anévrysme.
de l'aor-
te abdominale pour 63 cas de siège thoracique. R. FONTAINE et colla-
borateurs à Strasbourg, sur 24 cas d' ané.vrysmes spontnnés, notent
Il cas localisés Sur l'aorte abdominale et 13 cas sur l'aorte thora-
cique"
( 115).
2°/ En ne considérant que les cas d'anévrysmes syphilitiques (ta-
bleau LXVI) SANKALE et collaborateurs, sur 14 cas,' trouvent 100% de
localisation thoracique et sur les 9 cas dont le siège précis est
mentionné, il est noté 6 cas localisés au niveau de la portion hori-
zontale et 3 cas, au niveau de la portion ascendante. Dans les 6 for-
mes extériorisées et de siège thoracique, publiés par KOATE et colla-
borateurs ( 114), 5 cas sont localisés sur la portion horizontale de
la crosse de l'aorte. Rappelons que, dans les statistiques de QUENUM,
l'étiologie syphilitique est retrouvée 23 fois sur 28 anévrysmes de
l'aorte,
b- type de l'anévrysme -
Tableau LXVIII. Trois auteurs .ont réali-
sé une étude des anévrysmes, selon le type anatomique. Ainsi, BECKER
( 18) note 2 cas du type dissecant. SANKALE et coll.
(212), 35 cas
du type sacciforme et QUENUM, 28 cas dont 17 cas du type sacciforme,
7 cas du type fusiforme, 3 cas du type dissecant et 1 cas dont le
type n'a pas été précisé. La répartition décroissante des types d'afté-
~rysmes dépistés à Dakar est la suivante : Anévrysme sacciforme
(80%), anévrysme fusiforme
(10,76%), anévrysme dissecant (7,69%)
et anévrysme de type non précisé (1,55%)
: Rappelons que les 6 cas
historiques de KOATE et collaborateurs, sont du type sacciforme.
c- aspect histologique - Les différents asp~cts histologiques sont
résumés dans les constatations de C. QUENUM et coll.
( 115), "lésions
de panaortite avec, autour de l'ectasie, un infiltrat à prédominance
plasmocrytaire et souvent lymphocytaire. Lêsions dégénératives de la
paroi interne du vaisseau avec des cristaux d'acides gras, des ta-
blettes de cholestérine, des sels calcaires. Destruction des éléments
élastiques et musculaires: de la tunique moyenne. Le sac anévrysmal
renferme régulièrement d~ns son intérieur une masse sanguine solide
faite d'un thrombus interne rouge et d'un thrombus juxta-pariétal
blanc (thrombus mixte). Le reste du vaisseau est soit in~emne, soit
le siège d'une aortite"
4- Evolution et complications
Des 35 cas d'anévrysmes de l'aorte thoracique de SANKALE (212) seu-
'1~s8 malades ont pu être suivis: 7 sont décédés. 1 malade porteuse
d'une coarctation de l'aorte a subi une intervention chirurgicale à
Paris. Les causes des décés se répartissent comme suit : rupture
d'anévrysme (3 cas) compression médiastinale (1 cas)
insuffisance
cardiaque avec "angor" (lcas 'avec àl'autopsie, des lésions ostiales
d'athérosclérose obstructives) septicémie à staphylocoque (1 cas)
cause non précisée (1 cas). Dans les séries autopsiques de QUENUM et
coll.
(115), l'on relève 14 cas de rupture dQ sac' anévrysmal répar-
tis comme suit : rupture dans la plêvre gauche (6 cas), rupture dans
la plèvre droite (1 cas), rupture bilatérale dans la plèvre (1 cas),
rupture dans la bronche gauche (1 cas), rupture à la peau (2 cas)
• • • /
• •
0
140
rupture dans l'abdomen (2 cas), rupture dans l'artère pulmonaire (lcas).
Selon ces auteurs "les ruptures spontanées des anévrysmes se rencon-
trent dans la moitié des cas".
/ AUTRES
ETIOLOGIES DES ANEVRYSMES /
A- An6vrysmes athéromateux
1- Fréquence - BECKER (18 ) en 1946 fait état de 2 cas d'anévrysme
dissecant d'origine athéromateuse - tJUS décéd~s par rupture anévrysma-
le - chez des Africains d'Afrique du Sud. S~~KALE et coll. (212 ) sur
35 cas d'anévrysmes sacciformes de l'aorte, ne relèvent que 6 cas d'o-
rigine athéromateuse.
2- Conditions étioloqiques
a- influence de l'âge - L'on sait que l'athérosclérose aortique est
précoce et répandue chez le Noir Africain. En ce qui ccncerne l'anévrys-
me de l'aorte, à Lakar, l'âge de prédilection se situe entre 50 et
70 ans (4 cas sur 6) avec un âge moyen de 60 ans. Ainsi, selon les au-
teurs,dakarcis, plus des 2/3 avaient moins de 50 ans avec un âge moyen
de 49 ans. A partir de leur petite expérience de 6 cas d'anévrysme
athéromateux, les auteurs dakarois font remarquer que "l'anévrysme
athéromateux survient à un âge 0
"
supérieur à celui de l'anévrysme
syphilitique", ce qui rejoint les données classiques.
3- Siège de l'anévrysme - Il est classiquement admis que l'anévrysme
de l'aorte abdominale est essenctiellement athéromateux. Les 6 cas d'a-
vrysme athéromateux publiés par l'Ecole de Dakar (212 ) se répartis-
saient comme suit: 1 cas siègeant sur l'aorte horizontale - 3 cas sur
l'aorte descendante - 2 cas de siège non précisé~.
Des 2 cas de BECKER (18 ), l'un siège au niveau de l'aorte ascendante,
l'autre au niveau de l'aorte abdornin~le.
B- Autre. aspect
L'association anévrysme-coarctation (l cas dakarois (212)
), n'est
que la classique dilatation en amont de la sténose d'une coarctation
de l'aorte.
/
COEUR
PULMONAIRE
/
Un comité d'Experts de l'OMS a défini le coeur pulmonaire comme dési-
gnant "les lésions du ventricule droit, consécutives à des broncho
pneumopathies ou à des affections de l'arbre artériel pulmonaire. L'ex-
pression est complétée du qualificatif de "chronique" lorsque l'on veut
exclure les lésions secondaires qui apparaissent et évoluent en quel-
ques jours ou quelques semaines"
(111).
.
Contrairement à ce qu'on a toujours pensé, le coeur pulmonaire existe
chez l'Africain et sa fréquence semble devoir s'accentuer avec l'indus-
trialisaticn des jeunes Etats et la pollution atmosphérique qui l'ac-
compagne. Les coeurs pulmonaires secondaires â un asthme chronique, à
un emphysème pulmonaire , à une déformation de la cage thoracique sont
courants chez le Noir Africain.
un aspect original du coeur pulmonaire
est constitué en milieu Noir Africain par le coeur pulmonaire bilharzien.
J
141
n
Au Brésil: DE FARIA dénombre 5,5% de coeur pulmonaire chronique chez
les bilharziens. Au Moyen ORIENT : SHAW et GHAREED situent la prévalen-
ce à 6,3% par rapport aux affections pulmonaires. Les lésions sont ana-
tomiquement présentes au niveau des poumons dans 36% (FARID et GREER)
ou dans 33%
(AH~~D et GARE~1)n (25 ). En milieu Noir Africain: à Dakar,
en 1953 : PAYET et collaborateurs (152 ) font état de 2 cas aigus. En
1963 ROATE et collaborateurs (111 ) publient l'observation privilégiée
de 1 cas de coeur pulmonaire chronique bilharzien. En 1971 : BERTRAND
et collaborateurs à Abidjan (25 ) font état de 1 cas. Nous présentons
dans le présent chapitre les cas dakarois.
A-
COEUR PULMONAIRE AIGU BILHARZIEN (152
1ère observation : concerne un jeune garçon de 14 ans qui, depuis
48 heures présente une pyodermie des membres inférieurs et un syndrôme
oedemateux d'apparition brutale.
A l'admission: on se trouve en présence d'un enfant apyrétique, cho-
qué, pclypneique et intensément cyanosé. L'examen somatique note des
râles crépitants aux bases pulmonaires, une T.A. abaissée et pincée,
des bruits du coeur rapides et sourds, un gros foie avec turgescence
des jugulaires et un oedème mou des membres inférieurs.
Sans qu'aucun examen complémentaire n'ait pû être fait, le décés sur-
J. vi-t,; '. le
lendemain.
A l'autopsie: les poumons sont très congestifs avec un parenchyme
truffé de nodules indurés allant de la taille d'une tête d'épingle à
celle d'un petit pois.
L'examen histologique révèle des foyers de broncho pneumonie avec al-
véolite hémorragique et oedè!me.-Mais surtout, les fragments pulmonaires
sont farcis d'oeufs de Schistosoma-hoematobium soit embolisés dans les
vaisseaux de petit calibre soit inclus par groupe de 3 ou 4 dans des
formations pseudo-folliculaires. Il est noté une trè!s forte densité
d'oeufs: dans un triangle de 1,5 cm sur 7,5 microns d'épaisseur on
compte, 90 oeufs. L'envahissement massif parait récent. Le coeur ne
présente pas de lésions' valvulaires - L'artè!re pulmonaire est dilatée -
Le ventricule droit est énorme. Il existe une myocardite aigu~ histolo-
gique, avec foie, rein et rate congestifs.
2ème observation : concerne une jeune fille de 19 ans, admise dans
le service de Mêdecine'Gênétale en l!tat':"d'ajlystélie.
Le début de son affection remonte à quelques jours, brutal, avec une
polypnée,1ntense.A l'entrée: la temp6rature est à 37°2 - le pouls à
115 bt/mn, les mouvements respiratoires à 48 bt/mn, avec battement des
ailes du nez et cyanose. L'examen du coeur est dominé par des bruits
rapides, un souffle systolique mésocardiaque et un galop droit. A la
radiologie le coeur est énorme, à bords peu battants avec hypertrophie
des cavités droites. Le pédicule est élargie avec un trè!s gros arc
moyen. Malgré le traitement énergique institué, l'évolution se fait
vers l'aggravation avec persistance de la dyspnée, exagération de l'hé-
patomégalie avec reflux hépato jugulaire, accentuation des oedè!mes.
La mort survient après 20 jours d'hospitalisation, dans un tableau de
collapsus cardiovasculaire. L'autopsie pratiquée montre des poumons
distendus, oedématiés, congestifs. Le coeur est gros, sans épanchement
péricardique. L'examen histologique met en évidence une ectasie des
ramifications de l'artè!re pulmonaire, et surtout, des embols vasculai-
.... "/ ......
142
res parasitaires (oeufs de Schistosoma hoematobium) avec ensemencement
miliaire pulmonaire des follicules parasités
à leUrs stades évolutifs
divers.
Physiopathologie : abordée par les auteurs dakarois : "les oeufs char-
riés dans la petite circulation déterminent des lésions locales d'en-
dartérite pulmonaire. Parfois, il existe de véritables oblitérations
artériolaires entraînant une stase en amont. La béance du tronc pulmo-
naire et la dilatation du ventricule droit qui en résultent, entrainent
l'insuffisance cardiaque droite".
Ainsi concluent les auteurs dakarois, "l'importance de l'infestation
pulmonaire parait être à la base de la brutale défaillance du coeur
droi t"
( ! 5 2 ) .
B-
COEUR PUL~IONAlRE CHRONIQUE BILHARZIEN ('"
)
L'observation concerne un jeune toucouleur de 18 ans, cultivateur -
tisserand, originaire de la Mauritanie. Dans ses antécédents, il est
noté dès le jeune âge, des troubles digestifs, une hématurie et un
état général s'altérant progressivement. Puis, arrivé vers l'âge adul-
te, le malade a présenté une toux tenace et. une dyspnée d'effort de
plus en plus marquée.
Ce jeune homme a connu 2 hospitalisations.
1ère hospitalisation: A l'entrée: le malade est fatigué, dyspneique
avec discrete:bettements:des ailes-du·nez,un peu angoissé, apyretique,
discrètement anémie, le visage bouffi, l'abdomen proéminent (contras-
tant avec un aspect grêle des membres, où existe un discret oedème, une
discrète cyanose mais pas d'hippocratisme digital).
L'examen du coeur note une pointe abaissée et légèrement. déviée un
thrill systolique modéré au 2ème EICG'le longr du bord: sternal, une ta-
chycardie sans signes orificiels, un dédoublement de B2 au foyer pulmo-
naire. La T.A. est à 10/7. Le reste de l'examen met en évidence: des
râles crépi tants et des râles sibilants .: aux 2 bases pulmonaires, une
splénomégalie V, un foie normal (avec une pression veineuse à lB cm/eau)
une circulation collatérale péri ombilicale. Les examens biologiques
mettent en évidence: une anémie modérée de 3,7 millions de GR (avec
VG à l,OS et taux d'hemoglobine à 78%). Les recherches d'oeufs de bi-
lharzies sont négatifs. L'examen radiologique met en évidence une sail-
lie de l'arc moyen gauche évoquant un gros tronc artériel pulmonaire,
sans cardiomégalie appréciable. En OAD : l'oreillette gauche n'est pas
hypertrophiée, mais il y a accentuation de la trame broncho-vasculaire.
L'ECG enregistre une surcharge notable du ventricule droit (avec AQRS
à + 90°, un bloc de branche droit incomplet, un rapport R/S supérieur
ou égal à 3/1 en VI et V2) •
Le diagnostic retenu est celui d'un coeur pulmonaire chronique avec
importante splénomégalie et une notion d'hématurie. Après traitement,
le malade sort et retourne en Mauritanie.
2ême hospitalisation 3 mois plus tard, le malade est admis une seconde
fois, dans un état d'hyposystolie droite (avec dyspnée), une anémie,
une toux ramenant une expectoration stri€e
de sang et un syndrôme diar-
rhéique dysentériforme. L'examen du coeur note un, érétisme cardiaque,
un dédoublement de B2 au foyer pulmonaire, sans signes orificiels. La
T.A. est à 10,5/6, la pression veineuse à 17 cm/eau. Il existe des râles
crépitants aux deux bases pulmonaires. La radiologie vi.sualise ~ un
.../ ...
143
flou des contours cardiaques avec bombement de l'arc moyen gauche, des
images broncho-hilaires ~ccentuées et une stase liquidienne aux 2 ba-
ses. L'ECG note une accentuation de la rotation axiale droite
(AQr.S +
100°)
un BBD incomplet en D3;
aVF et de V6R ) VI V2; avec des o~des R
amples et exclusives en V3, V2 et V3R à V6R.
La transition est repous-
sée 'vers les précordiales gauches
(survenant entre V4 et VS)
avec des
ondes S profondes jusqu'en vS et des ondes ~ d'amplitude réduite en V6.
L'examen des urilnes permet de. ·noter la présence d' hématies, mais
n'identifie paS d'oeufs de bilharzie. Une biopsie rectale montre une
muqueuse inflammatoire, mais sans oeufs de bilharzies.
Le diagnostic retenu est celui de coeur pulmonaire chronisue bilharzien
basé sur un faisceau d'ar0uments :
1°/ l'âge:
le coeur puïmonaire classique et une affection de la cin-
quantaine ;
le coeur pulmonaire bilharzien, une affection de l'adulte
jeune, voire de l'adolescent
(58% des cas dans la statistique é~yptien
ne de IBRAHIM et GIRGIS appartiennent à la 3ème décade de la vie et
22% à la 2ème décade) ( 99 ).
2°/ la profession: agriculteur des terres inondées (fleuve Sénégal),
d'une zone d'endémicité bilharzienne.
3°/ l'absence, ou la discrètion de la cyanose (sauf à la période
d'insuffisance cardiaque), l'absence d'hyppocratisme digital et l'ab-
sence de polyglobilie.
Physiopathologie - A par~ir d'une bilharziose somatique, la circula-
tion pulmonaire peut etre infestée soit par les larves,
soit plus fré-
quemment par les oeufs. Les larves sont présentes dans les poumons dans
10,5% des coeurs pulmonaires bilharziens
(3,6% des 282 cas autopsiés
par SHAW et GHAfŒEB).
Les larves mortes sont hautement toxiques entraî-
nant une nécrose de l'artère et une nécrose pulmonaire focale aiguë ••.
elles peuvent cependant Otre à
la base de lésions chroniques par le
fait, que, mortes,
certaines se calcifient et s'enveloppent sur place,
de ~issu cicatriciel. Quant aux oeufs (pathogénie plus courante), ceux
de SchistüsoIna_Hoematobium sont plus fréquenunent rencontrés dans les
poumons que ceux de Sch. Mansoni. L'infestation est parfois mixte. Sur
36 cas de coeur pulmonaire bilharzien dûs à des oeufs i l a été dénom-
bré : schistosoma hoematobium = 21 cas (58,3%) Mansoni Il cas (30,6%)
mixte 4 cas
(11,1%). Les oeufs de Soho H. dont.'.l'adulte vit de préfé-
rence dans les plexus veineux périvésicaux, arrivent simplement aux.
poumons par la VCI, le coeur droit et l'artère pulmonaire. Pour Sch,~.
le trajet est plus complexe: partis du plexus périhémoroidaire, en-
tratnécs vers le foie,
les oeufs peuvent gagner la VC et le poumon s ' i l
existe une H.T.P. Le coeur pulmonaire bilharzien dû aux oeufs résulte
d'une artériolite cblitérative provenant d'oeufs è.u Sch. H.
(19%)
bu:.
de Sch. M.
(4%). Les oeufs envahissent les artérioles accompagnant les
bronchioles. C'est ainsi, qu'il se crée une réduction du l i t artériel
pulmonaire entraînant une augmentation des résistances artériolaires
pulmonaires •.. Lorsque les troubles pulmonaires n'ont pas entraîné de
lésions secondaires menant le patient il. l'existus en quelques jours ou
en quelques semaines tout au plus et lorsque les lésions arrivent au
stade cicatriciel, le coeur pulmonaire devient chronique.
Le traitement est décevant car les antibilharziens sont contre.-indi-
quês dans l'insuffisance cardiaque. Ce traitement ne peut donc être
que symptomatique et hygiénodiététique.
." ./ ...
144
Tableau XLIII
Formes étiologi0ues ~e l'H.T.A. - Clini~ue Cardioloqique de
Dakar 1961 -
1974.
(
.
)
(
Différentes
Etiologies
~Nombre de ·Pcurcentaae)
(
c a s :
-
)
(---------------------------------------------------'-----------'------------)
(
:
:
)
(
H.T.A
essentielle
654
6 7 , ( 9 )
(----------------_._--------------------------------_:-----------=------------)
(
:
=
:
)
(H.T.A.
G l o m o r u l o n é p h r i t e s )
)
(
Nerhri tes i n t e r s t i t i e l l e s :
)
~ R
~Jérhropathies par anomalies è'u
) ...•.• ,
2 8 7 :
~
(
E
bas arbre u r i n a i r e )
)
~
) : :
(
------------------------------------------
.
.-----------
)
( N
•
.
)
(
, Nephropathies gravid.iques ••.•••.•.•.•...• ,
8
=
)
:;
..
'"
(
-----------------------------------------_._---------_.
)
(
A
)
(
'- Syndré'-me de Kimmerstiel-Wilson
'-
5
3 1 , 4 7 )
.
.
( L
--. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - - - - - - - - - - - .
)
~
~ Nephropathie avec bilharziose urinaire•.. :
3
i
( E
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ' - - - - - - - - - - -
)
(
)
(
'- Ptos: ~éna1ebilatérale avec HTAet Hyper-:
)
(
:;; azoteInl.e.
~
1
)
&
•
e
. . . . . . .
"
•
"
1>
. . . .
a
..
e
"
" "
CI
. . . . . . .
"
. . . . . .
. . . .
:
~
(
- - - _ . _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
0
• • -
_ _
)
(
L' tb .
-
l b ' l
-
l
:
)
(
:
1.
~l.ase rt::na e
1.
atera € ....... " .......... e""""~'
1
~
)
(--------'-----------------------------------------_:-----------=------------)
(
~
=
)
(
Coarctatioon de l'aorte
:
5
'-
0 , 5 2 )
(--------------------------------------------------_:----------_:_-----------)
(
.
=
'-
)
(
Phéochromocytome
~
.
5
:
O , 5 2 )
(---------------_
(
..---------------------------------_.----------_._-----------)
.
.
(TOTJl.L •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• ;
969
~
100
~
145
Tableau XLIV
Affections rr6c1.isposantes è.érist~es i'vec les cas d'H.T.A. hos-
pitalisés en Clini~ue Cardiologique de DAkAr de 1961 ~ 197-1.
, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
(
hffections préèisposantes
:No~bre de cas , pcurcentage
)
(----------------_:_--------------------------_._-------------"--------------)
(
Gros se composan te neurogène
:
28 [)
:
29 , 71
)
(---------------------------------~,---------~--:--------------:--------------l
~
obésité
. ;
1-'12
;
1~ ,65
)
----------------------------------------------"--------------·--------------T
i
Die.bète sucré
:
51'
;
5,98
)
---------------------------------------------_._-,-----------_._-------------)
~
,Ci'.rt'l.iopathie ischémique
;
15
;
1,54
)
(-----------------------------------~-'---------:-~---------~--:--------------)
(
-
: :: :
~~~~=:
:~:~
L
~
Autres cas d'E.T.A.
;
<:53
;
<16,78
~
~
~
m' _ _ ~
~
~
~-_--~-
l
~-----_--------
~
Total
969'
"
100
!
----------------~-_-::...._---_-::...._----)
Tableau XLV
Complications dominantes de la Fathologie hypertensive à Dakar-
à propos de 530 cas d'H.T.A.
( 188)
-
(
(
Type de ccmrlication
:Nornbre de cas
Pourcentage
)
(
.
.
)
(--------------------------------------_.,------;--------------;--------------)
(
Insuffisance Cardiaque globale
333
6 2 , 8 3 )
(
,
:
)
(------------------------------'----------------:--------------;--------------)
(
Insuffisance Ventriculaire ci''.Uche
19
3, sa
)
(
- :
:
)
,
(----------------------------------------------;--"-----------;--------------ï
(
Hyposystcl.i.e
:
"1
:
7 ,73
)
r
: : )
(----------------------------------------------:--------------:--------------)
(
Accidents VasculairEs Cérébraux
17
3 , 2 0 )
i-----------------------------------,-----------:--------------:--------------~
(
Insuffisance rénale progressive
67
1 2 , 6 3 )
(
)
_~I
T~l~au XLYI - Classification des hyperlipidémies (102 )
c---
LinoDroteines
)
(
(d'après"-llpidogramme)
)
(
)
-
(
------=----~------------------~~.__._-
)
'!'YPE
TYPE
(
, =J,.o) ~s- :trygly-
"
"
)
"t",~",l
:cérides :chylomi-:Probêta :Fêta li-: alpna
, biochi-- electro-"
_
)
0
iASPECT
'total
;totaux
:crons
~lipopro-:popro- :lipopro-: !T'i'que
:phoreti: Frequence)
(
.
;teine
:teine
;tein~
.
"que (Fré"
)
(
g rickson) ~
)
~
,
)
- - - - l
l
,:
1 - - , - - '
: - - - - .
~-- --~--
)
(
+
+
~ CEO
,
IIa
: Fréquent
(
~
o
.,
"
..
D
.:>
,.
~
.,
( C....AIF
-------- ----------)
C
------- e -------- < -_._----- ~
.,
--------
-p.-.-~--
---~----
LESTE
C
n
e
~
.,
:
~
)
(
0
C
"un ryeu
un peu
(
0
-
:
+
POL
lIb
:
rare
)
c
(
-'--- -->---
- - - - - - - _ :
)
(
)
T
(
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+
un peu
un '"leu
à TRY-
l
rare
)
'"
(
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A
.__ ._-~--------:--------:--------:--------~----_.~--
GLYCB
(
:---------'----------)
;
(
l
+
+
Larqe
RID.":S
1
III
: as:ez
)
;:
.
l
,
frequent )
(
_ _ _ _ 0 . : >
;
_
T
(
--------
- - - - ;
)
(
'".'
+
+
+
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IV
: Fréquent
(
l
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~
o
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_
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"
u
(
MI ifTE
-------- ----------)
(
x
.
V
: assez
)
+
+
+
+
o
(
rare
)
(
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ . _ - - - - - - - - - - - )
741
Tableau XLVII -
Incidence pathologique en fonction du tvpe d'hyperlipidé~ie
( 702)
-
(
,
,
,
' " ,
)
1
(
.
Principales 'données fournies par le 'contexte cliniC'ue" ' :
) •
(
TYPES
• ---- -'--- -- -~---..- -- -- -- ---- - ------------- .:----;.-'-':.-'-.,--------- -)
(d 'hyperlipi'-~
:Athéros-
; h
;.
:h~{percuri~ histoire)
(démie
; Xanthome
'Pancar-
:clérose
ipe~ 'i :cérnie'et
hér6di~ )
0
(
~dite
:maladies
9 yc ,IT, e: goutte
tair:e
)
ischémi-
'
(
0
0
)
(
'oues
,
)
(
l
:
:~
'
~--~_: __ ~
~--:----------)
(.3 cholesté-
'Tendonsxan-
'
,
,
:
:
+++
)
(roI type ,II
: t h é l a s m a :
'+++.
+ : DmÙNli,NT )
GÉ'rontoxon
'
•
.
"
)
(
,
,
, 0
(------~--~--:--~--~~-----:---------:-------.,~:---------:--~------~---~------) ,
(
'
•
•
<'
<'
0
•
)
(~HXTES III, ': cut~nÉ's,::
~
<'
) _
)
(IV et V .
. tubereux ou
+
++
+
+
HlCON,,,TI"NT)
0
0
(
"
'plan
•
)
(-----------.,:~-----------;---------~---------:---------~-_ .. _-----~---.,------)
(à Tryglycé-, ~cutanés érup;
+ '
,
,
:
+++
)
'rides Type I:tifs
•
: DmUIJANT )
' 0
.
.
)
",T.;a;::b...:l:.:e:.:a:.:u::..-;X",L",V.;..=I",I..::,I - Etude ccmoaz:ative du orofil humoral au coJ~s ;d~"S 'diff€rentes
'1
formes €tiologigues
de l ' ;'thérosclérose à Dakar
( 182)
'"?''~''' ',"
,
"
,
.;.
,
.
,~
7 1.. ,.-
..
. '
. . . ,
. . . . ,
)
POPULATION
: ,<,tÎPIDES
'C~OLESTEPOL'BAPPO?T p/ë: ,.T,ES,T PP" :'" RAPPOI3T
)
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; ~p'~~E.S:TF:RI.FI~ )
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"
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}!OYENNE DES
•
662
•
193
"
1 ;17'
',,"; "-:': , : 31 , "
~
j ~ 77
)
ATHEROSCLERBUX :
:
~. : ,",' .. '.'" ,; . '
)
--,------------_: -----------, -------.,.---, -----------; _::..'-_:.._-----, _:.~---_.:._---)
DIABETE SUCRE
'
" :
'
:
;,~ ,:'~ ,. ,
) 1
844
1.'4
1 14
37 2'
,', 3,20
)
(moyenne)
' , , : ' ~ . . )
-------~------_:_---~-----_:_---------_:_---------_:_----~-----'------------)
ICTUS CE'REBRAL :
t
~
g
g ,
)
(moyenne)
626
178
1,19
22,4
3 , 1 6 )
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
148
Tableau XLIX
- Différents stades lésionnels de l'athérosclérose de l'aorte,
observés chez l'Africain.
'"
.
-
1
L - ' )
~Aspect
:.ra1n8es
P.aques
~ eS1o~s)
,normal
,lipidiques: f1breuses: comp_11'-)
(
AUTEURS
PAYS
AGE
(
: guees )
(------------_:_---------'----------=---------_:_----~----'----------'-------)
(
,
,
:
:
: . '
)
(BECKER et
'BRAZZAVILLË tous âqes'
5
'
6
:
9 :
)
(
c o l L ,
:
. , ;
)
(-------------'----------'--------_.'----------'---------_:_---------'-------)
(
:
' - '
,
,"
,
)
(FEP.NEX
,DA.Ki'R, tous ages ~
16
:
29
,
11
,
5
)
(------------_:_---------'------_._--'~--------_:_---------'----------'-------)
(
, . :
_ . :
:
:
:
)
(PI1YET et coll,
DAJ<l'..R
; sexaoene-:- :
:
,
:
)
(
'res card1a,
0
l a :
4
3 )
(
, gues
)
( - - - - - - -
1
- - - - ' - - - - - - - - - - ' - - - - - - - - - _ : _ - - - - -
=_.
'
)
(
:
,
,
:
;
:
)
( RICHIR -
D.lH:J\\R
tous âges'
13
100
82
18
r
(
QL~NUM
) ,
Tableau L -
Répartition selon l ' âqe, des différents': stades macroscopiques de
1 'athÉrosclérose de l'aorte à Dakar
( 178)
~. . .
!
(
"
)
(STADES
moins. de 20 ans
20 -
40 ans
:
41 -
60 a.ns·
au-delà de
)
0
(
0 : 18 .sujets
_
41
sujets
0
32 sujets
: 50 ans 17 sujet$;
(
o . . . . . .
0
_ .
)
(------------:---------------:---------------:---------------:-~~----~-------)
(
0
'
50
% '
17
% :
6
%
'
.'
0,
%
)
..
l
:
l
22
%
14
%
' 9
%~., %
( I I
28
~ %
44
%
38.
%
29
%
)
:
III
a
l
%
17
%
22:· %
24
%
( I V
a
%
8
%
25'
%
4 1
%
)
,
(
)
149
rableau LI - L'athérosclérose des artères coronaires
- répartition selon
l'âge à propos de 279 autopsies réalisées au Nigéria (243/
)
:PPESENCE D'ATHEROSLEROSE ;ABSENCE D'~TBEROSCLEROSE
)
AGE
-~---<.------------------- ------------------".---...--
TOTAL
)
(
" " , ,
F
"
f'
"
~"
)
(
, , ' C ! . .
" , . "
~ .
)
(------------' ----_.•_-----: -------.-----, ._--_.._- ---.-- ~ ---------"._- '-----------)
( 11 -
20
:
1
:
..
:
11
:
10
:
26
)
l 21 - 30
la
9
21
21
61
l
( 31 - 40
8
S
24
33
7 4 )
(
)
( H
-
50
13
<1
23
10
5 0 )
(
)
( 51 - 60
7
I!,
17
8
3 6 )
(
)
~ 61 - 70
8
2
7
2
1S
l
:
( 71 - 80
1
0
1
0
2 )
(
)
( 81 - 90
1
0
0
1
2 )
(
)
( inconnus
1
6
2
9 )
(
)
(
)
Tableau LII - Répartition des différents
stades lésionnels de l'athéroslé-
rose coronaire selon l' â.ge -
(243)
(
(
;Pourcentage moyen de la surface occupée par la lésion par
(
AGE S
:rapport
"
à la longueur
totale des ~rtères coronaires
)
(
: athérome + plaques fibreuses:
athérosclérose avancée
)
(---------------"-----------------------------"------------------------------)
(
'
.
)
(
11 -
20 ans
22
%
0
%
)
(
21
30 an s
1 5 ,1 %
•
0
%
)
~ 31 - <l0 ans ,
15 ,3
l
%
<1 ; 6
%
(
<11
50 ans
17 ,3 %
3 ,5
%
)
~ 51 - 60 ans
37 ,7
l
%
0, 9
%
(
61
70 ans
27,9 %
4,6
%
)
~ 71 - 80 ans
25 ,2 %
a
%
~
1
81 - 90 ans
18 ,8 %
%
%
)
1
)
150
Tableau LIlI - Rêpartition des différents stades 10sionncls de l'athérosclé-
rose des coronaires sur les èifférentes artè~es coronaires (243 )
)
Pourcentaae I:lO"en de la surface occupée par la lé- )
~ sien par rappo~t à la longueure totale èe l'artère)
Topographie.
des
'" ,'.'
coronal.re
.
)
lésions
:-------------------------------------------------~~-)
~
:athérome simple :plaques fibreuse~ lésions comPli~~é~S
(---------------0.-------:----------------:-----------
:
)
( Branche descendante G :
19,1
% :
1,03
%
1
1,1
%
)
(
)
( Branche circonflexe G
16,1
%
0,2
%
0,6
%
)
( Artère coronaire
D
21,7
%
1,4
%
0,3
%
)
(
)
1
Tableau LIV - Fré~ucncedes sténoses coronaires d'après les statistioues ana-
tomiques réalisées en ~fri~ue Noire
(
o
'
)
(
Nombre
:St6noses coronaires
)
(I~UTEURS
~r,éthode
c1e selection
d
o_·
t
(
e cas
'cas numêri: pourcen- )
( 1
: ; gues
: taCle
)
(---------------
(~ --------------------------- ----------
:
----------
,
----------)
: )
( Dl'.VIES
:A.utopsies systérr.atiques
4 941
8 :
0,27
)
(--------------_:_-------------------~------~----------;---------_:_------~--)
(~
, : : )
( HIGGINSON
:AutoPsies systématiques
;
523
, I l
:
2,10,
)
(---------------
(
' --------------------------- : ---------- ~ ---------- ---~------)
, . , )
( EDINGTON
:AutcPsies 5ystématiques
;
467
:
26
;
5,56
)
(---------------
(
:---------------------------
----------
:
----------
:
----------)
,
. )
(EA.NNAH
,l'!arts subites
(è'utopsies)
42
7
1 6 , 1 9 )
(
•
"
~
~
o
~
•
)
Q
•
1.
"
i .
..
(
:
.:""
~.:
'
:
)
( RICHIR -QUENm~~Dissection d~s coronaires
12
2
1 6 , 6 )
(
: .".
)
J 5 J
Tableau LV - Degr§ des sténoses coronaires à propos de 13 auto~sies artÉriel~
les réalisées à Dakar
(119)
(
)
~
(
~
CORONl',IREf
DROITES
;
COr,ONl'IRJ:!:S
GAUCHES
)
((
: -----------------------------
~
:
,------------------------------)
:
:
)
(
:Sténoses :Sténoses :
:Sténoses
,Sténoses'
)
:inférieu-:supérieu-:Total des:inférieu-:supérieu-:
Total
)
(
Numéros
(
gros à 30%:res à 30%,zônes
:res à 30%:res à 30%:èes zônes )
(
,de la lon:de la lon:sténcsées«3c la Ion ,de la l~n' sténosées)
(
,gueur
de: gueur
de ~
,gueur
de :gueur
(.e,
)
(
: l'artère : l'artère :
: l 'art~rG : l 'é\\.rtèn~ :
)
(---------------"---------"---------"---------"--------_._--------'----------)'
(
" : ; ; : ,
)
:
A.
1 256
<1
0
~
0
0
0
l
~
~
(
)
(
[".
1 2 60
6,5
0
6,5
0
0
0 )
(
:
.
)
(
l'co
1 290
2
0
2
0
0
0 )
(
)
(
A.
1 295
8,5
0
8,5
0
13
1 3 )
~ l.. l 299
8,5
0
e, 5
5,5
0
5,5
l
:
A.
1 300
.
15
0
15
0 :
22
22
l
(
)
(
l'..
1 322
0
6~
6"
5,5
52,5
58
)
(
)
( n.
1 382
6,5
0
6,5
6,5
0
' 6 , 5 )
~ A. 1 396
7
45
52
0
20,5
20,5
l
li,. 1 W4
0
0
0
0
0
0
~
(
)
(
A.
1 4,07
0
0
0
0
0
0 )
(
,
)
(
A.
1 132
7
0
7
7 :
0
7 )
l A. 1 434
0
0
0
2
31
33
l
(
)
152
T?_bleau LVI
Répartition selon l ' âc:re des ca.s cI' infarctus du myocarde oc è8-
ccuverte iSlectrocardiograrhiql1c en l:.frique ".lu Surl ( 240)
)
AGES
(Années)
EUROPEENS
NON
EUROPEENS
)
)
------------------------:---------_. -------------:--------~-----------------)
30 - 39 ans
16
(6,75%)
7
(9,7/.%)
)
)
40 - (,9 ans
85
(35,86%)
33
«15,83%)
)
50
59 ans
136
(57,38'1;)
32
(~.~,é10%)
)
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
Tableau LVII
Incidence des facteurs prédisposants
(H.~.A. et diabéte) 6ans
13 morbidit6 de l'infarctus du myccarde en Atlanta
U.S .l\\.112 9)
)
:
NOIRS
:
BL1\\NCS
)
--------------_..---_.------- ------------_._---------------)
(
:
M.
~
F
:
M
:
F
)
(------------------ ------------- ------------- -_._---------- ---------------)
l Hyrertendus
:
58 %
:
66 %
:
43 %
:
66 %
~
(
DiabÉtiques
5,1 %
15,6 %
3,5 %
15 %
)
l Diabètes graves
3,2 %
3,9 % ,
2,9 %
10 %
~
(
)
Tableau LVIII
Incidence des facteurs prGdispcsants
(H.T.A. et diabètc) dans
la morbidité et è.ans la mertali té de l ' infe.rctus o.u myocarde chez le Noir
f~6ricain de Harleem (129
).
(
)
(
,
DECES
,SVRVIV1,NCE,
TOTAL
)
(
------------------------------- -------------)
(
TYPES
D'INFAPCTUS
'cas nU-'Pourcen'cès nu-;Pourcen:~uméri-:Pcur)
(
:rnérique$ te.crl:
:m6rique~ tage
: CTue
: centa)
(
0
e
"
•
~
" e l
(------------------------------'-------'-------'-------,-------,----_._-,-~---)
(
,
"
,
,
,
.
(Cas avec facteurs prédisposant~
50
"
38,2;
43
.
32,9;
93
;71 1 l
(
'
'
'
-'-------'-------'-----)
lcas sans facteurs préàisposant~
11
:
8,4:
27
:
20,5:
38
:28,9 ~
(
'
1
'
'
'
'
)
l
TOT h U X
:
61
1
70
:
131
l
153
Tableau l,IX
Dur.s<; de vie des cas c1 0 infarctus c',u rnvocard0 avec filcteurs rrê-
disposants chez le Noir nméricain de Harlecm ( 729)
-
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
Durfe de vie
(Semaines):
Cas n~éri0ues
pourcentace
)
)
------------------------:----------------------_.. :--------------------------)
o
;>
,
30
'
,,9
)
m
)
------------------------,------------------------,--------------------------)
2 -
1;,
'
15
:
25
)
)
------------------------;------------------------:--------------------------)
~-6
;
5
'
9
)
)
------------------------:------------------------:---~----------------------)
P lus
de
6
'
11
:
18
)
)
Tableê'u LX
Incidence de V,, èouleur c1,'tns l'infarctus du myocarde chez le Noir
~~Gricèin de Earleem ( 129)
)
,
Lh
DOULEUP.
:
Hm.r.reillS
~
FEl'jl"F.S:
TOTJ:.L
)
------------------------------ -------------- -------------- ---------------)
, Douleur isolée
:
53
:
111
' 9 7
(7~,
l
%)
,
9culeur ct collèpsus
9
9
18
(13,7%)
)
, Total des cas avec douleur
62
53
l
115
(87, n)
Cas Sè.ns él.culeur
10
6
16
(12,3%)
)
Tableau LXI
'l'o['ographie clIO' l'infarctu!' du myocarde chez le Noir A.'t\\Gricain
de Har leem ( 129)
,
)
[
S I E G E : EéONNES
• FF;t1HES
•
TOTl'cL et
% .
MORTI'LITE
1%)
)
(
. . "
.
)
(------------------:---------'-.----------:-----------------.-----------------)
(Ant6rieur
:
3,~
:
20
'
5(
(11,6 % ) :
12,6 %
)
(
)
(hntË',rolB.téral
11
10
21
(15,1
%)
52,4 %
)
,
(Postérieur
.
2"
.
23
.
17
(36,1 % ) .
12,5 %
)
(
'
"
.
)
(---~~:~~:~::':~~:::: ----_:_--_: .._---~-_ .. _: ---_:_:_~~:._:~---: -------~?:~_:_---)
~
TOT A U Ji
.
72
•
59
•
131
.
\\
154
Teblea.u LXII
T0'C.cgra.phie de l ' infë:rctus du rnycc2.rr1e chez le sr,nér:alais
(112)
)
.
EVOLUTION
0 )
S l
T E : HO~!~ŒS :.FEr'~'iEf
--------------------------------~.-- TOTlili)
0
•
.
' c · ,
' )
:
:
~Favorable:D8Cès;
complications,
)
------------------------- ------- --------- ------ ------------------ -----)
:
i
,
, :
: )
,S(,,,uel1es è' hel'1i -
)
:plégie C"oriqine
)
J~t6rieur Etenèu
1
1
3
1
,thrornbo erobcli~ue
5
)
;(532ns:ot arythmie extra-:
)
:systoli0ue (1 =
)
:ê,'l ans)
)
------------------,-------,-------,---------,------=------------------'-----)
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Pestéro-èiaphre.g-:
2
l
3
. ,
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La téral
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.
•
.'
:0 (52 ans 1
.
"
))
:
:
:
: ,
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Sous en0.ocarc~irT'.le:
1
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)
_________
:
:
.. '
l
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:
:
;
: :
' )
TOTAL
SI
3
9
2
1
1 2 )
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
Ti\\bleau LXIII
!"('rtalit8 par infè.rctus du myoCê\\r08 chez le Nc-.ir l\\rr.éricain (J 29)
)
P
l
t ·
'1
b
,.,- '"
c'!.o~talité
:t1ort2.lit<.'
H o r t a l i t é )
cpu a. ~nn
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%'"
l '
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.
)
,
. ,
, ",ascu ~ nc
, L em~n~ne
------------------'------_._-----_._------------"-------------"-------------)
:
:
~
:
,
)
Total des séries,
152
68
10,7
21,0
23,7
.
. ,
,
"
)
------------------;-------;-------;-------------;-------------;-------------l
Nègres
:
131
'
6 1 :
46,5
:
21,0
'
25,1
)
1
)
------------------:-------,-------,-------------:-------------:-------------)
Blancs
21
7
35,0
)
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
155
Tableau LXIV - Fréauence des artérites chez les diabétiques dans certaines
capi.tales africainês.
1
J
(VILLES
:Johannes:Kampala :Kinshasa: Accra
D A K A R )
(
: bourg
J
0
•
"
(
•
0
•
'
0
)
(--~--------:--------:--------:--------:--~-----~----- ---------------------)
(
AUTEURS
:SELFTED: SHAPEn :BEHEYT
:
DODtl
: PAYET
:SANK~~E :SANKALE )
(
. SCHULTZ
.
'" 'JOSE -
, PENE' COLL
.
COLL
J
(
:
:
~
:
::
:
:
)
(-----------:--------:---------:--------:--------:--------:--------:--------)
(ANNEE
:
1961
:
1958
:
1960
:
1960
:
1960
:
1966
:
1971
)
(
:
:
:
:
:
:
:
)
(-----------:--------:--------:--------:--------:--------:--------:--------)
( Nombre de;
250
:
210
:
89
:
50
:
100
:
260
:
466
)
( cas
:
:
:
:
:
:
:
)
(----------- -------- -------- -------- -------- -------- -------- --------)
(
:
:
:
:
:
:
:
)
(% ,des arté-:
)
(rJ. tes par
:
0, il
1
1
2
1
3
1 r 5
J
(r':lppS'r~ aux:
)
(dlabet1ques:
)
(
:
J
Tableau LXV - Localisation des anévrysmes de l'aorte dépistés à Dakar
(
)
(
, S I E G E
J
(
'
)
(
:--------------------------------------------------------)
AUTEURS
'
.
•
.
,
(
'A. AS- 'A. HORI'A. DES 'A. Abdo·A. THO 'IMPRE-
J
(
;CEND'lB ';ZONTP.LE; CENDTE :minale ;RACO
':CIS
: TOTAL
)
(
l
(
: : : :
:AB. N,
:
:
)
(-----------------:-------:'--~----:-------:-------~-- -----:-------:--------)
(p ~ KOA,.!: et coll.:
' 6 :
:
:
:
:
6 cas
)
(Dakar : 1961
:
:
)
(
: : : : : : : )
(-----------------:-------:-------:-------:-------'-------:-------:--------)
(M
SANKALE et coli
8
:
9
,,:
0
1 ] :
,
:
16
: 37
)
(l:akar : 1970
.
,
cas J
i-----------------:-------:-------~-------~-------;-------:-------:--------l
(e. QUENUM, et coll:
:
,
:
:
:
:
J
(Dakar , 1 970
:
4
l 2
1
6
2
: 25 cas )
(
: : : : : : : ,
(-----------------:-------:-------:-------:-------:-------:-------:--------;
(
TOTAL
:
12
:
27
:
5
:
6
:
2 :
16
'68 cas )
(
)
756
Tableau LXVI - Localisation des anévrysmes thoraciques d'étiologie connue
dépistés dans un service de Médecine Générale à Dakar ( 272)
(
)
(
E T l
O. LOG l
E
)
~
SIEGE
:-----------------------------------------------------------l
(
: UlPRECI5E
: SYPHLITIQUE : ATHEROMATEUSÈ COARCTATION: TOTAL )
(
:
:
' :
:
: )
( - - - - - - - - - - - - - - : - - -
0 _ _ - : - _ - - - - - - - - - - : - - - - - - - - - - - _ :
:
)
(Non précisé:
9
;
5
:
2 :
:
16
)
~Aorte Ascen-'
5
3
8
)
(dante
(Aorte Horizon-:
2
6
1
:
9
(tale
~Aorte Descen-
3
1
4
(dante
16
~
TOTAL
6
1
37
( - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ . _ -
Tableau LXVII - Type d'anévrysmes dépistés en milieu Noir Africain
(
)
(
T
Y
P
E
)
(
:
.
)
AUTEURS
(
:------------:------------~------------~------------~-------)
(
•
A
•
A
•
A
• •
)
:
,
: .
: NOn précisé: Total
(
Sacciformes
Dissecants
Fusl.formes
)
( . :
:
:
:
: )
(--------------:------------:------------:------------:------------:-------)
:
(B.J.P. BECKER
2
2
)
:
(
)
(M. SANKALE et
35
35
)
(coll.
)
~C.
l
QUENUM et
17
3
7
1 : 28
(~oll.
)
(~~-~----~-~---~------------:----------- :-----------:: ---------- ._----- )
(
TOTAL
:
52
:
5
:
7
:
1 . : 65
)
(
:
:
:
:
: )
(--------------:------------:---------~--:------------:------------:-------)
(
pourcentage:
80 %
:
7,69 %:
10,76 %:
l,55 %
100 t
)
(
)
(
: .,
:
)
151
! r1 L L F 0 R 11 A T l
0 N S
C 0 N G E N l
T 1'0 L E S
!
C l', R D l 0 V A S C U L li. l
RE S
!
1- RAPPEL HISTORIQUE - Tableau LXIX
De tous les groupes ncscloqiques de la pathologie cardiovasculaire.
les malformations congénitales ont été les dernières étudiées. En
1946, BECYBR ( 18) mami 3 000 autopsies de Bantous et Coloured cl' l\\fri-
que du Sud collig~. 1 685 cas de cardiopathies dont 35 cas de cardio"
pathies congénitales soit un taux de 1,2% de l'ensemble des autopsies
ou 2,5% des cardiop~thies. L'auteur trouve "13 cas ne cardiopathies
congénitales pures" soit 0,9% des cardiorathies.
Il constate l'incyis-
tence de prédominance sexuelle.
A Dakar, BERGERET
( 22), en 1951, observe 3 "lésions congénite.les" dont
1 retrécissement mitral congénital, 1 retrécissement aortique congé-
nital et 1 maladie cl.e ROGER. En 1956, r"lLETO et COLLm~B ( 130) esti-
ment que les retrécissements et dilatations pulmonaires sont les mal-
formations congénitales les plus fr€quentes.
En 1958 à Bami'l.ko, SfJ-1Kl'-
LE et coll.
(210)
font état de 9 cas de cardiopathies congénitales.
En 1958 à Johannesbourg, M.B. SCHWARTZ, L.
SCHAMP.OTH et H.C. SEFTEL
( 224)
évaluent la fréquence des vices cardiaques à 1,1% chez les
Africains., En· 1960, à Dake.r, KOliTE
( 110)
dans une communication e.ux
Ile Journées Médicales de Dakar,
fe.it état de 20 cas de cardiopathies
conqénitales soit 2,76% des 307 cas de cardiopêthies observés en une
seuie année. En 1963, V. SCHRIRE
(221 "
étudia.nt l'incidence raciale
des cardiopathies congénitales chez les Blancs, les "Coloured" et les
Bantous du Groote Shuur Hospital de Cl\\.P TO~~,
fait état du norr~re im-
pressionnant de 1 439 cas de cardiopathies congénitales. A peu de cho-
se près, toutes les malformations cardiaaues y sont représentées.
L'auteur constate gue "l' inciCl.ence des cardiopathies cong6ni tales chez
les Blancs et les'nColoured" est lé' mÊme." En 1966, en OUGANDl\\, J.L.
Cl,DDELL et D.A. CONNOR (41
)
raPrortent 41 CilS de malformations car-
diaques chez des enfants Ouganè.ais d.on t
60% avaient moins de 1 an. Les
auteurs constatent que la distribution des lésions cardiaques congéni-
te.les chez les enfants Ougandais ne présente probablement aucune dif-
férence par rapport à celle d'enfants vivant en zones tempérées. En
1967, Cl\\.DDELL et P. MORTON
( 42), à pi'l.rtir d0 67 cas de cardiopathies
congénitales chez Qe jeunes Yoruba du Nigéria âgés de 0 à 12 ans, re-
trouvent la conclusion d(jà avancée à KA}~Pr-Ll\\ reconnaissant que les
malformations cardiaques "en pe.ys tropicaux et subtropicaux ne diffè-
rent probablement en rien de celles des pays tempérés".
Toujours au
Nigéria, B. GUPTA et A.U. ANTIA
( 91
) sur 4 220 enfants nés du 1er
Février au 31 Juillet 1961, de 4 066 feœmes,
notent 15 cardiopathies
congénitales soit un taux de 0,35% des enfe.nts ou encore 1,8% du total
éJ.es malformations. Les auteurs. constatent une plus grande fréquence
éJ.es malformations cardiaques chez les fe~mes âgées de 15 à 30-ans avec
une nette prédominance chez les Ille pare rejoignant ainsi les consta-
tations de I11\\C rffiPON en 1952. En 1967-1968, SANKALE, KOATE et coll.
(181 -
190)
dans une enquête en milieu Scolaire et Universitaire d.e
Dakar, dépistent 98 cardiopathies où les vices cardiaques congénita-
les avec une prévalence d.e 31,6% se placent au second -rans, après les
cardiopathies rhumatismales. En 1969, J.B. WOOD, K. SERUMAGl\\. et M.G .
... . 1... ~
158
LEWIS
( 247)
font une Etude détaillée des c.e. â K~MPnLA. A partir de
9 432 autopsies de Noirs Africainsaux origines les plus diverses
(Ouganda - Kenya -
Tanzanie - P.uand~, ~frique du Sud, fils de colons
britaniaues, et ethnies très variées
(Ganda - L110 - 1',m<OLE etc.) ~ol-
,
ligent 60 cas de c.e. à IBADAN (NIGERIA) ,1~TIA et OKl1NKOYA(6)font ~at
d'une anomalie cardiaque congénitale gui de l'avis des auteurs est la
1éxe déscription jamais faite: Il incompétence tricuspidienne se singula-
risant par le fait que les 2 cordages tendineux et les muscles papil-
laires des feullets de sa valvule postérieure anormale étaient absents~
En 1970, à Dakar, QUENUM et P.D. N'DIAYE(116)sur 4539 autopsies de
routine colligent
~03 cardiopathies dont
34 C.C. soit 8,5% des
affections cardiaques et 0,7% des nécropsies. De l'avis de BERTlillD et
P. BAR'\\BE
(24)
"à Abidjan, la fréquence des C.C. est à peu près com-
parable à
la première approximation à celle retrouvée En France".Dans
une communication à
la 4éme Conférence de l'A.M.I.A.O.
, SANKALE ,
KOATE et N. PADONOU
(200)
font état de 151 cas de C.C.(85 Met 66 F)
dépistées de Février 1961 à1969 sur un total de 2 674 affections C.V.
soit une prévalence de 5,64%.Les auteurs relévent 15 cardiopathies con-
génitales cyanogènes
(où la tétrade vient en tête avec 73% des
cas)
et
136 cardiopathies congénitales non cyanogènes dont 82 reviennent ~ux
C.I. V.
Au cours de la même conférence, 1. NIP~G, G. SENGHOR et V. DAN (139
)
communiquent 99 observations de C.C. dépistées au Service de Pédiatrie
de Dakar (dont 25 cas avec cyanose à l'entrée et 74 cas sans cyanose
à
l'entrée).
Un diagnostic précis a été posé respectivement 13 fois
et 18 fois.
En 1971, au Nigéria, ANTIA et A.O. WILLIAMS
(7
) parmi
2 878 nécropsies portant sur une période de 4 ans et 1/2, relèvent
47 cas de malformations cardiaques soit 20,8% des autopsies.
Les au-
teurs sont frappés par le pourcentage élevé de malformations associées
(36,1 %)
constatant uné "forte incidence des anomalies de la sphère
digestive
(31% au Nigéria contre 67,7% dans les statistiques de ~AHON
en 1953) .
11- ASPECT ETIOLOGIQUES GENERP.UX
1- Influence du sexe -
Tableau LXX
La prédominance de tel ou tel sexe est variable d'un auteur à l'autre.
Cependant, un certain maximum se dégage en faveur du sexe masculin.
Ainsi, WOOD et coll.
(247
)
sur 60 cas de cardiopathies congénitales
trouvent 32 cas masculins, 27 cas féminins et 1 cas de sexe indéter-
miné.
De son côté, B. GUPTA et A.U. I~TIA au Nigéria
( 91
)
sur 15 cas
relèvent 10 du sexe masculin et 5 du sexe féminin. A Dakar, au Servi-
ce de Cardiologie,
parmi 151 cas de C.C.,
l'on trouve 85 cas masculins
pour 66,cas féminins
( 200). QUENU~ et N'DIAYE (J76 ) sur 34 cas né-
,. cropsies trouvent lB du sexe masculin contre 16 du sexe féminin. l'.u
Service de Pédiatrie du mêmé C.H.U.,
l'on note 59 cas masculins et
40 cas féminins
( J39). Au Nigéria, ANTIA et WILLIN1S
( 7)
ont réalisé
la nécropsie de 22 cas masculins, 24 cas féminins et 1 de sexe indé-
terminé. En Afrique du Sud, SCHRlRE
(221
) trouve 682 cas masculins
et 757 cas féminins. Néanmoins, tous les auteurs sont unanimes pour
reconnaître que cette discrète prédominancé du sexe masculin
ne sem-
pas avoir une incidence statistique valable.
. .. / .. ·
159
2- Influence des conditions sociales -En Afrique, la plupart des
malades provient des classes sociales
pauvres. A cet effet,.GUPTA et
coll;
( 91) pensent que "les mères viennent des groupes socio-économi-
ques pauvres sans aucune éducation". ~u Sénûgal les auteurs (ZOO ) af~
firment que "mis à pert quelques sujets de standing légèrement au-des-
sus de la moyenne (fonctionnaires et fils de fonctionnaires) la grande
majorité de nos malades est constituée par les indigents assistés so-
ciaux"
3- Influence de la race - Tableau
LXXI
V. SCHRIRE ( Z21) en 1963, dans son étude portant sur 1 439 cas de
C.C. pcrt?~t sur une période de Il ans, trouve la répartition reciale
suivante: ·862 cas chez les Blancs, 502 chez les "Coloured" et 75 chez
les Bantous. De l'avis de l'auteur "la population Bantoue exposée est
trop peu nombreuse pour qu'on puisse tirer des conclusions"
4- Influence de la Parité - Tableau LXXII.
Cette influence a été abordée en milieu Africain par GUPTA et P~TIA
( 91
)
: leurs ,statistiques "montrent effectivement que les enfants nés
d'une troisième grossesse sont nettement plus affectés que ceux nés de
la première grossesse". Les auteurs rapportent que cette prédominance -
des C.C. chez les enfants de IIIe pare - rejoint les constatations de
MAC MAHON ol!. "les enfants nés d'une 3ème parturition, sont plus exposés
aux malformations". Les euteurs rapportent l'opinion de CAMBELL qui
estime
que "l'ordre de naissance à lui seul n'a aucune influence sur
la survenue des malformations cardiaques".
5- Considérations étiologiques dans les C.C. - Les facteurs génétiques
héréditaires n'ont aucune raison d'~tre moins déterminants en Afrique
qu'ailleurs. Au contraire, de telles études seraient fort interessantes
en Afrique ol!. existent encore des tribus presque totalement fermées.
La consanguinité, en Afrique, notamment dans les pays à fort pourcen-
tage musulman, ol!. "la cousine germaine passe pour être classiquement
l'épouse selon la loi de Dieu du cousin germain" revêt une importance
capitale aux yeux des auteurs dakarcis ( 200). Selon eux, Rcosler at-
tribuait 10% des malformations cardiaques congénitales à la consangui-
nité. Une étude sur le rêle de la consanguinité dans les vices cardia-
ques trouverait certainement sontterrain d'élection dans les populations
africaines.
Le rôle de la Rubéole dans la qenèse de certaines malformations cardia-
ques et fort bien connu. A ce propos, P.J. VARGNESE, T. IZUKUWA (231 )
dans une étude portant sur 2 cas "de Sténose aortique supra ventricu-
laire dûes à un syndrôme rubéoleux" constatent que les lésions arté-
rielles de cette affections ressemblent morphologiquement à celles
que produit l'hypercalcémie infantile, mais s'en distinguen> par leur
.
distribution. En Afrique, la RUbéole est rare (e~ égard peutetre à la
faiblesse des moyens d'investigation). Mais peut-on pour autant 41re
qu'elle n'exlsee pas?
Les facteurs extérieurs aui sont incriminés dans la genèse des cardio-
pathies congên~tales .tolsonnent on Afrique : facteurs infectieux (rou-
geole, varicelle, typhoïde, syphilis), facteurs toxiques (ethylisme,
même chez les musulmans) facteurs nutritionnels surtout, traumatiques
et Sociaux.
Constatant un fort pourcentage de malformations do la sphère digestive
associée aux cardiopathies congénitales (31~), ANTI~-A.O. WILLIAMS (1 )
émettent l'idée suivante: embyologiquement, le coeur et le tube diges-
.../ ...
760
tif se forment dans le même temps. De ce fait, "tout désordre de l'un
est susceptible d'affecter l'autre". l\\insi, en partant de la recherche
étiologique des malformations de la sphère digestive au cours de l'em-
bryogenèse, on pourrait peut-être en connaltre
davantage~sur les causes
des malformations Oardiaques. Une telle constatation avait été émise en
1953 par MAC ~JiliON et coÏl. qui trouvaient une association des malfor-
mations de la sphèlre digestive aux malformations cardiaques dans 67,7%".
111-
CARDIOPATHIES CONGENITALES NON CYANOGENES
A- COMMUNICATIONS INTERVENTRICULl,IRES (C.I.V.)
P. SOULIE en donne la définition suivante ; "Dehiscence septale isolée
ou associée à d'autres défauts architecturaux du coeur, à l'exclusion
des chevauchements de l'Aorte et de la sténose de l'Artère puL~onaire
(228).
_
- 1- Fréquence des C.I.V. - Tableau IXXllla et tableau LXXlllb
M.E. ABBOTT ( 1) leur attribue 6,2% de ses 1 000 nécropsies de cardio-
pathies congénitales. Pour elle, les C.I.V. viendraient avant les C.I.A.
et les tétralogies de Fallot. SOULIE ( 228) fait état de 15% en FRANCE
et rapporte que DURl>ND et rA.ETIlINN évaluent leur fréquence dans la li t-
térature médicale mondiale entre 5% et 30%. A SINGAPOUR, C.S. MUIR
( 135) avance 23,1% parmi les 411 cas de cardiopathies congénitales, En
Afrique, les C.I.V. sont également fréquentes : Sr~KALE et collabQra-
bours en 1958 à BAMAKO ( 210)
font état de 8 cas de maladie de ROGER ;~
KOATE, à DAKAR en 1960 ( 170) sur 20 cardiopathies congénitales trouve
8 cas de C.I.V. J.B. WOOD en 1960 en OUGANDA ( 24,)
fait état de 9 cas
sur 50 vices cardiaques. EtL1963, SCHRlRE fait état de 313 cas sur
1 439 cardiopathies congénitales dépistées en Afrique du Sud ( 221).
En 1966, les statistiques de CADDELL ct MORTON (42
) mentionnent 16 cas
au NORD NIGERIA. J.L. CADDELL et D.H. CONNOR (41
) en 1967 en OUGANDA,
trouvent 26 cas sur 67C.C. En 1967, B. GUPTA et A.D. ANTIA ( 91
) font
état de 3 cas sur 15 C.C. et en 1971avec ANTIA-WILLIAMS ( ,) de 8 cas
sur 47 vices cardiaques. ~ Dakar, le Service de Pédiatrie ( 139) relève
10 cas sur 31 C.C •. Le Service de Cardiologie ( 200)
fait état de 82 c~s
sur 151.
Corome nous l'avons vu ~u chapitre l, la fréquence des C.I.V. est gran-
de en milieu Noir Africain. Néanmoins, dans une même "Ecole," il eJ:ist6
des divergences dans les chiffres avancés. De l'avis de SOULIE ( 228)
"les divergences s'expliquent par le mode different de recrutement des
malades et l'incidence d'un diagnostic posé trop souvent sans contrOle~
2- Conditions étiologiques -
l°I influence du sexe - Généralement, la distribution des C.I.V. se-
lon le sexe pe comDcrte pas de prédominance significative. ABBOTT (1
)
dans sa revue de la littérature mondiale donne un sexe-ratio M/F de
1/1,3. A SINGAPOUR, MUIR ( 135) avance 1/0,8. En milieu Noir Africain
(tableau LXXIV), nous constatons une distribution à peu près égale dans
les 2 sexes.
2°/ l'âge - Dans les statistiques de MUln ( 135)
"l'âge au moment de
la mort" se situait avant 1 mois dans 23% des cas et entre 1 mois et
1 an dans 62% des cas. Dans la revue mondiale de ABBOTT (7
) l'âcre mo-
yen au moment de la mort était de 14 1/2 ans. Pour V. SCHRlRE ( 221)
.. .1 ...
16 1
"l'incidence maximum se situait dans les 2 prem~eres décades de la vie
269/313" "et après l'Age de 40 ans i l est rare 9/313" - L'auteur ex-
plique cette situation
: "ceci peut être dû à la fermeture spontanée
de la communication". A Dakar également la maladie est rare après
40 ans 1 cas sur 136 C.I.V. Avec M,TIA et WILLIAMS à Ibadan
(7), aucun
des 8 cas ne dépasse l'âge de 3 ans. Les auteurs notent 2 cas de moins
d'une semaine, 2 cas de 2 à 3 mois,
2 cas de 4 à
6 mois,
1 cas èe 7 à
Il mois, 1 cas de 1 à 3 ans. Ainsi,
à Ibadan 6 enfants sur 8 avaient
moins de 6 mois. Signalons gue SOULIE
(228) note le maximum de fré-
quence dans .les 5 premi~res années de la vie.
3- Aspects cliniques
101 ls..symptomatologie dé:' la C. I. V.
chez l ' J,fricain ne présente ab-
solument aucune particularité.
2°/ les malformations associées - Les associations malformatives sont
importantes: J.B. WOOD et coll.
(247)
trouvent une fistule oesotra-
chéale chez un jeune Gr~~DA. A D~~ar, V.
D~~ et coll.
(139)
relèvent
chez une jeune fille de 2 mois un l~.ongolisme associé à une CIV. Cette
association se retrouve chez 6 garçons et 2 filles dans les statisti-
ques de MUIR ( 135). V. SCBRIP2 relève les associations suivantes:
Coarctation acrtique
(1 cas), canal artériel
(1 cas). D'après cet au-
teur,"la CIV se retrouve chez 40% des malades présentant une cardiopa-
thie congénitale •.. ou 34% dans les séries rapportées par J.B. WOOD"
( 247). C'est inconstablement dans les séries étudiées par lLU. l\\NTIA
et A.O. WILLIAMS
( 7)
que l'on note le plus grand nombre de malforma-
tions non cardiaques associées à une CIV : dans un 1er cas les auteurs
trcuvent chez le même malade:
1 CIV, 1 imperforation anale,
1 anencé-
phalie et un faciès de vieillard. Dans un 3ème cas, une fistule oeso-
trachéale et une atrésie duodénale.
3°/ l'évolution - L'évolution de la CI V, bien que le plus souvent
favorable, peut ~tre mal tolérÉS.
ROGER lui-même, donnait à sa maladie
une durée de vie de 20 à 30 ons. Mais on signale des cas jusqu'à 70 ans.
En milieu Africain, le malade IG plus âgé des auteurs dakarois à 50 ans
( 200).
Celui de V. SCHRlRE a 59 ans
( 221) .
Les malades atteints c1e CIV meurent le plus souvent de com:üicaticn a
endocardite bactÉrienne
(20% classiquement et 57% selon S.C. MUIR (135).
Défaillance cardiaque
(15%),
tuberculose pulmonaire 4%)
abcès du cer-
veau (4%).
En Afrique, nous ajouterons la survenue d'une bronchopneumonie, à
l'origine du décés de 4 malades sur 8 dans l'étude de A.U. hNTIA et
A.O. WILLIA~~ ( 7) 0
B- CO~~UNICATIONS INTEPAURICULAlRES
(C.I.~.)
1- Fréquence - Les C.I.l\\. sont trèS fréquemment rencontrées dans les
Services de Cardiologie et de Pédiatrie
(Tableaux LXXVa et LXXVb) .
~~BOTT ( 1) dans sa revue de la littérature mondiale collige 377 cas
de CIA dont : 76 cas de Cln isolées
(Ostium primum et trous de BOTAL)
et 301 cas de Cln associées comprenant : 250 cas de perméabilité de la
valvule de VIEUSSEINS,
23 cas de Clh multiples, 8 cas de ostium prim~~,
9 trous de BOTAL. Pour ABBOTT les crA représenteraient 37,7% de ses
162
1 000 nGcropsies de cardiorathies congG'ni tales
(sans tenir COll'rte des
variétés)
cu 3.3"< des forll'es c·ures. C.S. ~mIP. ( 139) en 1959 relève
50 cas [armi 4il nécro~sies do cardiopathies cong6nit~les soit Il,9%. La
rérartiticn des cas basée sur les critères anatomiaues dG TAUSSING était
la suivante , Persistance ostillJ'1 rrimum : '1 c?s
(21'1 ct 2F), ;:,ersistance
ostiUIT! secondurn <:15 cas (231" et 22F) .
En milieu africè.in,
les cas sont aussi nombreux
(tableau LXX'la et chi'-pi-
tre 1).
2- Conèitions étioloqiques
a- Influence du sexe -
L'incidence du sexe est variable d'un auteur 2
l'autre. Selon SCHRlRE "une incidence de 3 f(;ninins pour 2 masculins
reut etre retenue"
( 221)
ce qui n'est ras loin èes 3 féminins ~our 1 mas-
culin de ANTIA et WILLIA~S (1 ) tandis que J.B. ~OOD et coll.
(241 )
ainsi que SANKALE -
KOATE et coll.
( 200)
trouvent une r€rartition
~lu
tôt (gale entre les 2 sexes. Cette égalité est très manifeste dans les
ste-tistiques de C.S. r~Ulp. (25 r.V25F)
( 118).
b- L'âqe -
Dans l'étude de rBBOTT
(1
), l'Sse moyen au mo~ent de la
mort est de 29 ans. Pour I~IR ( 135)
38%
(5~ + 12P) ont moins de 1 mois,
51%
(17 r~ + 6 F)
ont de 1 mois à l'an. L'âcre moyen étant de "3,4 + 2,1
mois". Ces chiffres ne concernent que les cas de persistance de l~ostiurn
secondum.De l'avis de SOULIE la C.I.A. se' retlcontredans
20% aes 'cas
ap~s la puberté (228).
En Afrique, SCHRlRE estime à "50% les cas de C. I.A c:ui vivent plus d8
40 ans"
( 221). Le malade le plus âgé de l'auteur avait 68 ans. Sur les
27 cas dakarois de la CU_niC1ue Cardioloqiquc (200 ), 22 malades ont d.e
o à 20 ans et seuls 5 maladës ont plus de-20 ans dont 2 entre 41 et
45 ans. 1'" Iba':lan, l\\NTIA et HII,LIAN.8 ne font état d'aucun cas au-del~ de
10 ans
( n.
3- Aspects cliniques
a- Symptomatoloqie - Aucune particularité n'existe chez l ' enfant Afri--
cain, par rapport à son congénère de race blanche.
b- Malformations associées - Comme dans la C.I.V., les associations
mal formatives sont fréquentes
: ~lUIR (135 ) siqnale chez 4 malades por-
teurs d'un ostium primÜm l'association chez tous les 4 avec un canal ar-
tériel.
2 malades avaient une dilatation de l'artèr8 pulmonaire et 1 ma-
lade présentait une C.I.V. Parmi 45 malades qui présentaient la
.
persistance d'un ostium secondum, 22 malades avaient un canal artériel.
L'auteur note également l'nssoci~tion avec des affections telles: la
bronchopneumonie
(56%), une atrésie duodénale
(2 fois), des gastro enté-
rites, un béri béri, une anémie sévère avec ankylostome. WOOD et colla-
borateurs
(241 ) notent 5 anol!'alies majeures: C.I..!'.. + malade de ~·~ARFM'
(1 cas), C.I.A. + mongolisme
(1 cas), C.I.A + mesentère commun
(1 cas),
C.I.A. + canal è.rtériel + mongolisme + hyà.ronéphrose
(1 cas), C.I.A. +
canal artériel + polydactylie +
exomphalus
(1 cas).
c- Evolution - La C.I.A est longtemps compatible avec la vie. Mais elle
est susceptible de complications. Entre autres
,
li'- valvulite rhumatisma-
le, les infections pulmonaires, les thromboses de l'artère pulmonaire.
L'insuffisance cardiaque 91us ou moins rapide en constitue le tableau
terminal.
..'/ ...
163
C-
PERSIST~~CE DU CANAL ARTERIEL (P.C.A.)
1- Fréquence - D'une manière ~énérale, la P.C.A. arrive en 3ème position
après la C.I.V. et la C.I.A.
En Eurofe,la.::?c.Jl,. connait Ulle fréquence variable
(tableau LXXVlb). AB
BOTT (
) en collige 92:
"15% chez DRY et colL, 17 ,6% avec "lAC l'lAHON
et coll., 4,5% avec CIBSONet 11,4% chez S.C. ~UIR
<l35)'
En Afrique, ce caractère variable se retrouve également
(tableau LXh~Ia)
KOATE (110 )
fa! t
état de 1 cas. WOOD ct colL
(247 ) de B cas. GUP'I'l\\ et
ANTIA ( 91
) de 4 cas. SANKALE
KOATE
(200 )
de 17 cas. SCHPlRE
(221 )
de 234 ca.s. ANTIA et vJILLIAJ..;1S
(7 ) de 5 cas. ChDDF-LL et t<ORTON
( 42 ) de
14 cas. Cl',DDELL et D.!1. CONNOR de 12 cas
( 41).
Ainsi, comme nous l'avons vu au chapitre l, le canal artériel connait ~
peu près les mêmes pourcentages en ~frique su'ailleurs dans le Monde.
2- Conditions étiologiques -
Influence du sexe. Classiquement, la p.c.r·.
est plus fréquente chez la femme que chez l'howme
(2 fois selon SOULIE
( 22 g). SCHRlRE, déms son étude ( 22 1) trouve "une répartition selon le
sexe cpproximativernent de3femlllel> pour2hol!llT'es dans les 3 groupes raciaux
Bantous, Coloured et Blancs. Pour GUPT~ et ANTIA ( 91
) et pour WOOD et
coll.
(247 ) la répartition est égale. Cependant, pour ces derniers, si
l'on ne considère que les cas où la P.C.A. est isolée, le rapport est
de 3 femmes pour
l
homme. A Dakar
( 200)
la répartition est de B f~~es
pour 9 hommes. A Ibadan
(7
) i l s'agit de 3 fewroes pour 2 hommes. hussi
la répartition selon le sexe des cas de P.C.A. est variable en milieu
africain et ne semble pas répondre à la classique prédominance féminine.
3- Aspects cliniques
a- Symptomatologie - Aucune particularité. Des cas d'erreurs de dia~ .
gnostic sont rnres
: SOULIE rapporte que CHAPIRO, sur 140 cas de P.C.A.,
n'a commis d'erreur de diagnostic gue 2 fois.
Avec LEVINE, aucune erreur
n'a été not~e sur 37 cas. SCHRIRE ( 221) écrit crue "le diagnostic auscul-
tatoire n'a été en erreur que 2 fois sur plus de 150 cas chirurgicale-
ment traités".
b- Associations morbides- Les associations sont fréquentes et variées
:
WOOD et coll.
(247)
font état de 3 cas de P. C .l\\.. associés
à une coarc-
tation de l'Aorte et 1 cas avec C. I.~ et Coarctation. r, DaJ<ar, V. DAN et
coll.
( 739)
trouvent 1 cas avec tétralogie de Fallot chez une petite
fille de 7 mois. lh'ITTIl\\ et !'lILLIlJŒ
( 7)
font état de 1 cas èvec hydrocé-
phalie et 1 èutre CèS avec atrésie duodénale. De son côté, SCERIRE
( 221)
trouve fréquemment associées ~ la P.C.A:
la coarctation de l'aorte, la
C.I.V., l'atrésie pulmonaire. Une seule fois,
l'auteur a noté 1 associa-
tion avec une sténose pulmonaire, 1 avec tétralogie de Fallot et 1 avec
maladie d'Ebstein.
-
c- Evolution de la persistance du canal artériel : est très vnriable.
l'J3BOTT
( 1) donné une Survie ;1usqu'à 24 ans. t1èis cet âge varie et des
cas ont été rapportés 2. 39 èns. SCHRIRE
( 221)
fait état de deux malades
âgés de 60 à 69 ans. Dans les statistiques de MUIR ( 735),
24 malades
sont morts de bronchopneumonie, 4 de gastro entérite, 5 d'infections
diverses et 2 de béri héri.
Dans l'étude de ANTIA etWILLIANS, 2 sont
.. . f ...
164
décédés de bronchopneumonie, 1 de défaillance cardia~ue, 1 de suites
post-opératoires
(7).
Nous ne saurions terminer le chapitre sur la P.C.~. sans aborèer le pro-
blème des variations de.ns le teTI1D5 de la fermeture normale cJu C .i'... Il ce
sujet, MUIR rapporte gue pour WOOD, le canal art€riel
s'oblitère dans
les 6 semaines qui suive~t la naissance. Et la découverte d'une P.C.A.
dans la première année de la vie pour SCHNITKEF est parfaitement norma-
le. L'âge moyen d'oblitération du canal se situe il "16,;!; 4,1 jours"
: la
persistance d'une P.C .Z'.. chez un enfant de moins de 1 mois est considé-
rée comme normale".
( 13 5 )
D-
COhRCTATION DE L'nORTF
I-Fréquence -
La fréquence de la coarctation est bien loin d'être né-
gligeable. Selon SOULIE
(228)
"les protocoles ~ longues séries d'autop-
sies la mentionnent 1 fois pour 1 000 ou 1 500 vérifications et, i l y
aurait 1 cas de coarctation pour 10 000 individus entre 18 et 35 ans,
d'après les statistiques américaines".
ABBOTT
( 1) pour sa part donne e,5% de ses 1 000 nécropsies. MUIR ( 135)
cite une fréquence à 4,6% pour LYC !·ll\\HON et coll.,
Ut pour OBER et
MOORE et 4% pour GIBSON.
En ~frique, les cas rapportés -
sans être nombreux -
sont cependant as-
sez édifiants. En 195B Sl'~K~LE et coll. à Bamako font état de 1 cas as-
socié à une insuffisance aortique et une insuffisance mitrale chez un
enfant de 8 ans
( 210). Dans les statistia.ues de GUPTA et ANTH. ( 91
)
la
coarctation de l'aorte représente 6,66% d~s cas. Flle est de 8,33% avec
WOOD et coll.
( 247),
3,32% à De.kar
( 174) et 6,18% r,vec SC9RlRE
( 221).
2- Conditions étioloqiques - Influence du sexe -
r.ucun partage ne semble
possible
ElU égard â l'insuffisance des sêries. Dakar
( 200)
fait état
de 3 M pour 2 F. CAP To~m
( 221)
de 56 M pour 32 p. La grande majorité
des cas A fr icains se situe:
, dans le'6 Ümi tes' d' â~ amértcaines· deI 8et
35 ans
( 200)
-
( 221)
, 2 mali'ldes de SCHRlRE ont 50 à 59 ans et 2 des
auteurs dakarois 46 à 50.
3- Z',ssociations morbides - Elles sont peu nombreuses. Selon SCHRlRE
(162
)
;
les associations les plus fréquentes sont la PoC.A., l'aorte
bivalve,
la C.I.V. Parroi les cas de ~OOD (247 ) on trouve une associa-
tion avec une C.I.A. et 1 cas associé ~ un,
P.~.A.
L'association coarcta.tion de l'aorte et valvulopathie mitraJe'a-êtê si... ·-
~alée
(228).
E -
AUTRES ~UiLFORMATIONS
CONGENITIILES NON CYANOGENES
a- Retrécissement isolé de l'artère pulmonaire
1- Fréquence - ABBOTT fait état de 3,5% - MUIR 8% - !ffiHON 1,6% - GIBSON
2%. En milieu africain: SCHRIFE 133 cas par~i 1 439 cardiopàthies con-
génitalos scit 9%. CADDELL et CONNOR 2 cas parmi 14 vices cardiaques soit
4,54%. CADDELL et MORTON: 2 cas sur 67 soit 5,97% - GUPTA et ANTIA :
2 cas sur 15 soit 13,33% - SZ'.JIJKALE, KOATF : 2 cas soit 1,32%..-
.. '/'"
165
Il est à remarquer que ces chiffres ·africains rejoignent les constata-
tiens faites en Europe.
2- L'âge - La maladie ccnnait une fréquence élevée dans les 3 premiè-
res d6cades de la vie : chez les auteurs dakarois les 2 cas ont moins
de 5 ans. Le plus âgé des malades de SCHRIRF è 46 ans. Dans les statis-
tiques de î1UIR pertant sur 33 cas pour 23 sujets
(soit 70%), l'âge mo-
yen au moment de la mort €·tai t
de "5,1 :t. 2,3 mois" pour 9 filles et
de "3,8 ± 1,1 !l1ois" pour 12 garçons. 1\\ noter que 6 bébés sont morts
avant une sa~aine et 4 sont décédés avant 1 an.
3- Yc.lformations associées -
Il s'aqit surtout de C.I.A. et C.I.V.
Cependant, l'on sait que le retr8cisse~Bnt de l'artère pulmonaire à
son tour peut compliquer maintes anomalies cardiaques. Avec SCHRIRE
"230 patients présentaient un retrécissemcnt de l'artère pulmonaire
soit 25% des l
'139 patients".
10 enfants de îmIR sont morts de bron-
chcpneumonie et 2 çà gastro~entêrite.
b- Fistules l\\orto-Plilmcnè.ires
"La fistule aorto-pulmonaire se caractérise par une com~unication entre
l'aorte et l'artère Dulmonaire, en général bas s1~ directe, à type
de fistule pari6to-pariétale"
(ZZ8 ).
Elle est rare : une trentaine cie cas mondiaux dont 10 de l\\BBOTT. En
Afrique 1 seul cas des auteurs dakarois chez une fille de moins de
5 ans
( ZOO).
Affection grave.
S~rvient en général chez l'enfant, parfois chez le
nourrisson, ~cnt les antéc8dents sent riches d'infections bronchQPul-
monaires. Elle se manifeste par uno dyspnée d'effort modérée mais
fréquente et un souffle variable dc.ns tous ses caractères.
"On doit y penser en présence de tout tableau de P.C.l'..
èvec hyperten-
sien pulmonaire, comportant l'échec (lu cathétérisme du canal lui-même"
( ZZ8).
c- Dilatation de l'artère pulmonaire
Peu de cas africains: en 1958 à Bl\\1"'J.KO, S1'lNKl'~LF. (ZIO
) fait état
d'un seul cas associé à un R.M. En 1971, KOhTP ( ZOO)
rapporte 1 cas
survenu chez un homme de moins ~e 30 ans.
En l',frique du Sud, SCHRIRE ( ZZ 1)
fait état d.e 24 cC'.s parmi 1 439 mal-
formations conqénitales.
d- Situs Inversus
L'on ne relève que 2 cas de ~OOD (Z41). 3 cas complets de D~N ( 139)
comportaient les associations:
l'un avec 1 rein en fer à cheval chez
un nouveau-né du sexe masculin âgé de 21 jours l'autre, associé à 1
C.I.V. chez un nouveau -ni' masculin de 1 mois. Le dernier est i'lssocié
à une drépanocytose hétérozygote chez une fille de 4 ans, pesant
12,20 Kg et mesurant 97 cm.
e- Diverses autres anomalies conaénitales cardiovasculaires ont été
signalêes : SCHRIRE note 57 cas de-Sténose de l'aorte bas située, 1 cas
de persistance de la V.C.S. gauche, et 2 cas de fibroélastose.
WOOD signale 5 cas d'anomalies d'insertions valvulaires •
.. ./: ..
1 66
IV-
CP',RDIOPl',THIES CONGENITALES CYM10GEtlES
Elles se è.Gfinissent par lé', à.êcouverte d'une CYANOSE dont nous jugeons
nêcessaire de faire un-bref rappel physiopatholo~ique et pathol00i que.
L'on sait oue 3 F2.cteurs se combinent pour réaliser les divers types
de cardio~athies congénitales cyanogènes : un défaut septal auriculai-
re ou ventriculaire,
une sténose sur la voie pulmonaire,. unedextro-
position de l'aorte.
f,insi, il n' y aura pas de cy".nose dans la C. I.!'.. , la forrre commune de
12. persistance du C.A., la C.I.V. simple et la 8t~nose pulmonaire
iso16e. Par contre, la cyanose sera intense dans les transFositions,
les atrésies pulmon2.ires avec aorte à cheval, les atrésies 2.ortiques.
La cyanose est modérée d2.ns les coeurs triloculaires, les troncs art0-
riels, les sténoses pulmonaires associées ~ une aorte à cheval (tétra-
logie de Fallot) ou à une C.I.A.
(Triade de Fallot)
les atrêsies tri-
cus;::>idiennes avec C. I. ,,,.•
La cyanose a une base anatomiaue moins évidente dans le complexe d'Ei-
senlT'enger où elle est tardive et dans certains. cas de P.C .A. l'"u point
de vue physiopathologique, le rôle fondamental pour Taussing est joué
par la diminution du débit pulmonaire. On sait que cette conception
est à la base de l'opération de ~LhLOCK-TAUSSING. Pour Selger, toutes
les cyanoses congénitales sont ccnditionnées rar l'admission du sang
veineux dans l'aorte. Pour SOULIE, ces 2 conceptions reproduisent les
2 faces d'une même réalité. l\\.insi ait··il : "lorsqu'il existe par exem-
ple une sténose pulmonaire associée à un défaut septal, une diminution
du flux pulmonaire cause mécaniouement un Inrqe shunt veino-nrtériel :
c'est le mécanisme univoque de ïa cyanose chez les cardiaques congéDi-
taux"
( 228). Selon le m~me auteur'" si la communication entre les - 2
coeurs par un shunt D - G rermet la cyanose, "ce sont surtout les fé'_c-
teurs à l'éjection des cavités curdi~aues qui font iouer ce shunt dans
le sens droite-gauche". n.insi, di t··il; "unÉ sténose-de l' art~rE) pulmo-
naire associée à une communication donnée, crée un shunt d'autant plus
important, c'est-à-dire une cyanose d'autant plus marquée,que la sté-
nose est plus serrée. S'il s'agit d'une dextroposition è!.e l'aorte,
celle-ci réalise pour une sténose et une communication donnée, une cya~
nose d'autant plus intense que la dextroposition est plus marquée".
r,-
TETRALOGIE
DE Fl'~LOT
Elle se définit sur quatre bases lésionnelles anatom~ques: mn retrécis-
sement de l'infundibulum pulmonaire - une communication interventricu-
laire - une dextraposition de l'aorte (ou aorte à cheval) - une hyper-
trophie du ventricule droit.
1- Fréquence - Tableau LXXVII? et LXXVllb
La tétralogie de Fallot passe pour être classiquement la plus fréquen-
te malformation parmi les cardiopathies conqénitales cyanogènes.
Par rapport aux cardiopathies congénitales cyanogènes, ABBOTT leur
.
attribue une fréquence oe 70% et sional", ryue pour I:~NNHFIMER, il s'agit
de 52%. ~ Dakar, elle représente 73% en Clinique Cardiologique (200 )
et 38,46% en Clinique Péaiatrique (139 ) - Dans l'étude de SCHRIRE
.../ ...
167
l'affection reprGsen~e 70% des cas.
La fréquence par rapport à l'ensemble des cardiopathies congénitales
est de 8,5% pour ABBOTT,
10,<1% pour fflUIR à SINGJlPOUR. L'aut<:mr cite
les chiffres- de GIBSON 20,5%, Y'AHON ~%, OBBR et MOORE 4%. WOOD ( 247)
lui donne 3,33% - ~~TIA et ~ILLIA~~S ( 7J
21,3%
, SCHRIRE
( 231)
12% -
SANKlILE et KOùTE
(200)
7,28%.
Ainsi en milieu l\\fricain,
lé', tétralogie dE Fallot occur;e la 1ère pla.ce
des cardio[-athies congénitales cyanogènes,
2- L'A.ge de r'rédilection de la tétralogie de Fallot se situe dans la
tranche d'âge de 0 à 1~ ~ns avec un maximum entre 0 et 12 ans. Tous
les Il cas des auteurs dakarois en Clinique Cardiologique
( 220)
sont
âgés de 0 à 5 ans. SCHRIRF
( 221) ~ote sur 175 cas, 158 de 0 à 19 ans
dont 121 de 0 à 9 ans. Tous les cas nécropsiques deN,TIA ct WILLIJIMS
".
('1)
ont l'loins de 12 ans.
F.insi la tétralogie de Fallot se dÉ-piste comme classiquement dans la
~remière décade de la vie.
3- Influence du sexe - Aucune particularité significative.
4- l,sc'ects clinioues
.
a- Symptomatologie : elle est classique -
le diagnostic aisé ,
b- Les associations
~ sont nombreuses aussi les résumons nous sur le
tableau LXXVIII.
- Les malformations cardiaques associées ont étÉ ,our SCHRIRE(AF. du
Sud)
1 C.I.A.,
1 P.C.A.,
1 coarctation de l'aorte,-l absence de valves
pulmonaires, 1 dextrocardie,
1 a~scnce d'artère rulmonaire gauche.
Pour V. DAN
(DAKA.R), 1 p.C.!'.
-
Les a.utres malforrna.tions a.ssociéGs ont été l'our f!UIR
(SINGA.POUR)
des abcès multiples,
1 thrombose cérébrale sup~rieure droite, 1 mongo-
lisme,
1 endocardi te bi'\\ct~rienne SUbiÜgU~. l'JOOD (OUGA.NDl\\.), ainsi Clue
V. DM! notent 1 mongolisme. i\\NTIi\\ et I,ULLI1'J1S
(NIGERIA)
observent
3 cas d'abcès du cerveau, 3 cas de hernie inguinale,
1 cas de fistule
oesotrachéale et 1 cas d'endocardite bactérienne aiguë.
5- Evolution -
La tétralogie de Fallot est une malformation
du jeune
enfant. Elle a beaucoup bénéficié de la chirurgie thoracique. La sur~
infection survient très souvent sur ces terrains déjà fragilisés.Sur
10 cas de tétralogie de Fallot ANTIh et WILLIAMS
(7)
attribuent le
décès à
, une bronchopneumonie
(1 fois),
une endocardite bactérienne
(1 fois),
un abcès du cervoau
(1 fois), des suites post-opératoires
(1 fois), des causes indéterminées
(2 fois).
B-
TRILOGIE
DE FALLOT
Assez paradoxalement, la trilogie de Fallot ne figurG pas dans les
statistiques africaines. Il faut avouer que,
sans l'étape décisive de
l'exploration hémodyna.migue -
qui, h.élas 'pour des raisons materielles,
fait bien souvent défaut· i l existe des difficultés diagnostiques
entre trilogie et tétralogie de Fallot.
... ; ...
/68
C-
COl'J'LEXE
D'EISE~ll'.ENGER
Le complexe d 'EISEN~'1ENGER se dCfinit è.natomiauement par la présEnce
d'une Ci\\! haute, un chevauchement ê'.ortique, aü-de.ssus duserturn, avec
hypertrophie du ventricule droit • une dilatation du tronc et des
branches de l'artère pulmonaire (sans sténose) accompagnée d'une cndo-.
et périartêr1te
diffùse gui, pour certains auteurs serait caractéris-
tique de. la maladie.
1~ FréquencE - Relativement r0re. SOULIE ( 228) en 5 ê'ns, ne relève
que 15 cas parmi 300 cardiorathies cong€nitales
et 5 autopsies. MUIP
( 135) il. SINGl'.POUR lui flttribue 3,9% c'Je ses <111 malformations cardia-
"ues, et 2~ des 200 Cè,S de cardiopèthies congéni talescolligés par
,GIIISON 'l'il des 133 rnalforJ11ations cr.rdiê'.gues (le DRY E't coll.
En Afrique, les auteurs dakarois isolent de Février 1961 il. fin 1969
en milieu spécialisé de cardiologie seulement 3 cas de comrlexe d'Ei-
senmenger (200
).
2- Influence du sexe et de l'~ge - Tous les 3 cas dakèrois concernent
des sujets du sexe masculin et sent tous âgés de moins de 25 ans(l cas)
de 6 à 10 ans -- 1 cas de 11 à 15 ans et 1 cas àe 21 il. 25 ans)
- De.ns
les cas nécropsiques cle HUIE ( 135) à SINGAPOUR :( llM et 5F): 2 gar-
çons sont morts dans les 3 premiers jours et 9 garçons entre le
2ème
et le 16ème moia tê'ndis que chez les filles, 1 est morte à la naissan-
ce et 4 entrE le 2ème et le 7ème mois. Peur les cas ayant survécu plus
d'une semaine "la moyenne d'âge au moment de la mort dans les deux
sexes était de 4,8 + 4 mois". 10 cas soit 63% sont morts de broncho-
rneurnonie,
1 cas de pneumonie lobaire, 1 de méningite purulente et
1 de béribéri.
3- Associations mal formatives - BlIes sont nOll'breuses dans les études
de I~JIR : 1 mongolisme, 1 situs inversus, 1 dextrocardie isolée, 2 avec
anomaliesdigitales, 2 avec une valve pulmonaire bicuspide.
D-
~ TRANSPOSITIONS
Il existe plusieurs formes de transpositions dont 2 principales. La
transposition complète (non corrigée des gros vaisseaux de la base) est
une malformation congénitale dans laquelle les deux ventricules sont
en place normale, mais l'aorte naît du ventricule droit, en avant dE
la crête supra ventriculaire et l'artère pulmonaire naît du ventricule
gauche. Dans la forme incomplète (corrigée), les ventricules sont in-
versés l'un par rapport à l'autre. L'aorte naît du ventricule embryolo-
giguement droit, situé à gauche et l'artère pulmonaire naît du ventri-
cule embryologiquement gauche, situ6 à droite - Nous parlerons surtout
des transpositions complètes.
1- Fréquence - Tableaux LXXIXa et LXXIXb -
Classiquement, la transpo-
sition
des gros vaisseaux représente 7% des cardiopathies congénitales.
Elle est fréquente avant 6 mois, beaucoup moins au delà de la 1ère an-
née, très rare après 5 ans." "r.'ux enfants malades". SOULIE (228 ) signa-
le 18 transpositions sur 100 autopsies de malformations cardiaques. ~.
SINGAPOUR, MUIR (135 ) lui attribue les 5,1% de ses 411 cardiopathies
congénitales. L'auteur rapporte que OBER et 1100RE
trouvent 27% -
.../ ...
169
BIBSON 15,5% - DRY et coll. 7% - Nl',HON et coll. 11,9%. ABBOTT ( 1 ) ,
dans sa revue universell.e, trouve 4,9%. En milieu l\\fricain : GUPTA et
ANTIA (
91) font état de 2 cas de transnositicn chez des nouveau-nés
èu sexe masculin décédés dans la période-n6c-natale sur un total de
15 malformations cardiaques. ANTI~ et ~ILLIl'~.S (7)
: 3 cas masculins
soit 6,4% - CADDELL et éONNOR ( 41)
2 cas sur 44 malformations. CADDELL
et ~10RTorl ( 42) 1 cas sur 67 malforI\\1.ations. SCHRIHE ( 221)
: 26 cas
sur 1 4.39 autopsies de c~rdicpathies conaénitnles.
2- Influence du sexe - La classique prédominance du sexe masculin est
manifesté aussi chez l'Africain.
3- L '1\\ge - La transposition des g"ros vaisseaux est une lI'alformi".tion
rapidement mortelle: elle est fr&guénte avant 6 mois, beaucoup moins
au-delà de la 1ère année, très rare aorès 5 ans - Selon SOULIE ( 228)
"sur 123 cas réunis par EANLON et BLALOCK, la durl:e de vie est de
19 mois et si on excepte 6 sujets, ayant d6rassé 10 ans, sur les 117,
cette durée moyenne tombe li 5 mois 1/2". Pour l\\BBOTT
( 1)
le décés se
si tue il 6 mois dans les Cé'.S où le septum ventriculaire était intact et
à 2 ans 9 mois dans les cas où une C.I.V. était associée.
En Afrique, parmi les 3 oas de l\\NTL"·. et WILLIM~S, 2 sont morts dans
les 4. premiers mois de la vie
et le 3ème entre 1 et 3 ans, 1 enfant
est mort de bronchorneumonie et les 2 autres de suites post-opératoi~
res - Avec SCHRIP~ ( 221) 21 sujets ont moins de 10 ans~Le plus jeune
dans le groupe a 28 mois.
A SINGAPOUR, MUIR ( 135) Gonne un âge moyen ~e 2 mois 1/2 : le malade
le plus âgé de l'auteur a survéou 18 mois -
4- Aspects clinigues
a- La symptomatoloqie - Chez l'Africain n'offre aucune particularit€.
b- Les associations - On admet que classiquement la survie n'est ~os
sible qu'en cas de combinaison avec d'autres malformations: canal ar-
tériel, co~munication interauriculaire ou interventriculaire. De l'avis
de MUIR ( 135)
"la présence d'une CIV ne semble ;:,as avoir d'impact sur
le pronostic, contrairement ~ ce qui est généralement admis". ANTIA et
WILLIAYS ( 1) ont trouvé en association l exomphalus et 1 fistule oeso-
trachéale.
c- L'évolution de la maladie est grave. La mort survient au cours des
premiers mois chez un nourrisson hypotrophique, dyspneique et fortement
cyanosé, dans un tableau de défaillance cardiaque avec anoxie. Cepen-
dant, l'évolution peut sc'uvcnt se prolonger jusqu'à l'enfance et l'ado-
lescence, voire même l'âge adulte. Ainsi l'âge max~
signalé classi-
quement est de 50 ans, 1 malade de SOULIE ( 228) a vécu 49 ans; le
malade le plus âgé de SCHRIRE ( 221) a 28 ans.
E-
ATRESIE,
TRICUSPIDIE»?NF:: .
L'atrésie tricuspidienne, ou non perforation de l'orifice auriculo
ventriculaire droite, détourne le passage du sang qui emprmnte alors
cLligatoirement une communication·ir.terauriculaire (C.I.A.) peur at
teindre les cavités ·gauches. Aussi, comporte- elle obligatoirement un
.../ ...
. 110
Shunt DT - G important et portant, toujours une cyanose, avec un ven-
tricule,droit hypoplasie non frnctionn~l et un ventricule gauche hyper-
trophie car réglant 1 lui seul les 2 circulations.
1- Fréquence - Tableaux LXXXa et LXXXb.
L'A.T. est une anomalie relativement rare. SOULIE
(228 ) en 3 ans
n'observe que 20 cas sur près de 700 cardiopathies congénitaÙ$soit
".; un ':taux d' envirrn 2,8%. ScIon I1UIR ( 135), OONZELOT ne sigm!le que
34 cas parmi 1 150 malformations cardiaques soit un pourcentage de
2,9%: la MAYa CLINIC ne fait état 0ue de 3 cas sur 140 autopsies de
congénitaux:
le HENRY FORDS HOSPITAL de 6 cas sur 141 autopsies et
GIESON - Gl,IFTON de 1 Cé'.S sur 105 autopsies. Dans sa revue universelle
ABBOTT
(1 ) donne Il cas sur 1 000 nécropsies de cardiopathies congéni-
tales. '" SINGAPOUR, MUIR signélle 3 cas sur il Il. En ]I,frique, l ' a.trésie
tricuspidienne est aussi rare gue sous d'autres cieux - WOOD et coll.
(241 ) font état de 2 cas
(dont l'un chez un jeune GANDA de 3 mois et
l'autre chez un jeune LUO de la mois). ANTIA et WILLIAMS
(1 ) 3 cas
sur 47 soit 6,4% avancent le pourcentage africain le plus élevé -
SCP-RlRE, parmi 1 439 autopsies de cardi9~athies congénitales ne relève
qne 20 cas.
2- Influence de l'âge et du sexe - Si lél répartition selon le sexe
ne présente pas de prédilection notable, l'âge des sujets se situe
dans la première année de la vie. r~UIR note 2 garçons de 2 ans et
3 mois et 1 fille de 5 ans. WOOD et coll. trouvent 1 garçon LUO de
la mois et 1 fille GP~DA de 3 mois. Avec ANTIA et WILLIFMS, il s'agit
de 2 garçons de moins de 6 meis et 1 fille d'environ 9 ans.
3- Aspects cliniQUes
a- Symptomatologie: C'est une affection du très'jeune enfant. Elle
"associe une cyanose et des signes radiologioues et électriques d'hy-
.. poplasie ventriculaire droite et de prépondérRnce ventriculaire gauche,
c'est cette réunion caractéristique qui assure sen diagnostic"
(228 ).
L'Africain ne présente aucune particularité.
b- Les associations malformatives
sont fréquentes et nombreuses.
Ainsi,
le jeune garçon Ganda de 3 mois de WOOD et coll.
( 241)
porte
en plus der son atrésie, une CIA,
une CIV bas située, un canal artériel,
une transp9sition de l'àcrte et de l'artère pulmonaire, une différen-
ciation incomplète de la valvule pulmonaire. Lajeune fille LUO de
la mois présente un ventricule unique et une CI~. lélrge. L'un des mala-
des de ANTIA et WILLIl\\I1S
(1 ) présente l
canal artériel, 1 CIA et . ' . .
l'hypoplasie
de l'artère pulmonaire. Le 2ème malade 1 CIA et 1 hypo-
plasie de l'atère pulmonaire. Le 3ème, 1 sténose pulmonaire,
1 CIVet
1 ventricule unique à large cavité.
c- L'évolution
de l'élffection est sévère ;
"l' atrésie tricuspio,ien-
ne est l'une des plus graves parmi les cardiopathies congénitales:
la majorité des malades ne survit quo quelques mois"
(228 ). Cependant,
des survies beaucoup plus longnes ont été observées jusqu'à 56 ans .
. ,
.../ ...
111
F-
AUTRES ~mLForo"~TIONS
CONGENITnLES CYANOGENES
a- MALADIE n'EBSTEIN
Il s'agit d'une aneme.lie tricuspidienne qui consiste en une €longa-
tien des valves; ces dernières sent élevées, accolées aux parois
ventriculaires à leur partie supérieure et ne deviennent libres gue
très bas dans le fond du ventricule droit.
1- Conditions étioleqiques - La mal~die est très rare.
"En un peu
moins d'un siècle, environ 40 cas ont (Sté ['ubliés et l'on conçoit gue
ce tableau peu familier ne soit qu'exceptionnellement reconnu ante-
mortem"
(228 ). En milieu Africain, nous relevons 16 cas de SCHRIRE
où la distribution sexuelle est égale et dont 7 cas avaient moins de
16 ans. Le malade le 91us ~gé avait 36 ans .
1 cas de ANTIA et WIL-
.
LIN1S chez une fille de moins de 3 ans décédée dans un tableau d' insuf-
fisance cardiaque.
IJ cas de !'UIP. tous du sexe féminin.
2- l>spects cliniques - ;~.ucune particularité ch.ez l'l,fricain. La mala-'
die est classique.
b- lTRESIE AORTIQUE
Peu d'auteurs en font cas. WOOD note 1 cas survenu chez un nouveau-n~
britanique de 3 jours ayant en plus un canal artériel,
une Cln large,
une fibrose ventriculaire endocardite et 1 autre cas chez un nouveau-
né GISHU de 1 :our
présentë'.nt en plus, une C.I.A. et un tronc commun
artériel.
.
-
c- ATRESIES PtJI.MOt'AIRES
"Se distinguent de la tétralogie de Fallot par la présence d'un souf"
fIe continu et d'un Click aortique"
(2
}.
Le diagnostic est surtout angio cardiographique et même assez souvent
nécropsique
(13 fois sur 17 dans l'étude de SCHIRE)
d- VENTRICULE UNIQUE
Malformation re.re - s'observe surtout chez les idiots mongoliens. En
Afrique V.
DAN et coll.
(139 )
font état de 2 cas chez des petites
filles de 8 jours et 13 jcurs. \\'1000 et coll.
( 241)
dépistent 3 cas
(2F et IH). l\\NTIr. et 1.'111.1.11'\\1·18
(1 ): 3 cas masculins. Cl\\DDELL et CONNOR
( 42 )
, 1 cas.
e- TRONCUS l\\RTERIOSUS
~]GUS ne retrouvons que 1 cas de ;\\NTIA. et l'IILLIN'iS chez une fille de
moins de 1 semaine.
Ainsi donc, en milieu Noir ~fricain, les cardiopathies congénitales
n'offrent aucune particularit€
clinique. Tous les groupes nosologiques
sont représentés
(chapitre I).
Plusieurs malformations pouvent s'associer chez le même malade, l\\B-
BOTT estime cette association à 18,8% des cas,GIBSON 27% et P~.HON 21%.
En lI.ft-igue. \\<JOOD parle de 20% e': insiste sur l e prédominance dos mèl-
formations de la sphère digestive
(241 ). Le mongolisme semble consti-
tuer un terrain d'élection des cardiopathies congénitales
: 4~ pour
MUIR, 8% pour Dl.N,
13% pour Cl\\RLGREEN. selon ~lUIR (135 ).
Tableau LXIX
Etapes historiques en matière de malformations oongénitales
cardiovasculaires -
~
: CARDIO,Pl\\THIES CONGENITALES:
~.
(
. :
: - - - - - - - , . - - - - - - - - - - - - - - - - - - :
)1
( ETAPES
A 'U, T E- URS
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REMARQUES
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:r-ULETO-COLLOHB'.( 13'0') :
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:génl.tales !,!n !l.fr,
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1956
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(
1960-'
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.(:>.-. ". .;:L. Hl\\.LL (9 2~ L ~KF.NYP~_·_l--=----..-:
~.!: , ' .
)
Tableau LXX
Répartition selon le sexe des cas de cardiopathies congénita-
les dépistées en milieu Noir Africain
(
: ind€ter
:
) :
( P A Y S :
!'. U T F. URS
M.
P
:min€
:Total) 1·
(------------:-------------------------------:-------:-------:-------:-------)1
(
:!~. SANKI'·LE, P. K01,TE et coll.
:
85
~
66
:
_
:
151
)!
(
Cardiologie (1970)
).
(SENEGAL
: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - : - - - - - - - : - - - - - - - : - - - - - - - : - - - - - - - ) :
«
(Dakar)
;C·I·Q9U7TEt'lm1,:t PoO: N'DllWE.
H l :
1 6 :
34
))'
,
0 - decroPSl.es
: : : ; .
(
:--------------:----------------:-------:-------:-------:-------)1
(
,v. DA.N et coll. Pédiatrie (1970):
59
: .40
:
-
:
99
)1
(------------:-------------------------------:-------:-------:-------:-------)
(
-:G.
GUPTA et '·.. U. MITlA 1967
10
5
15
)'
( NIGERIA
: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - - - - ; - - - - - - - : - - - - - - - , - - - - - - - : - - - - - - - )
(
:A.O. !i'TILLIAY..5 et ]'·.U.
ANTIn
22
24
1
4 7 )
(
1971
(Nécorpsies)
: ) :
(------------:------------_:-----------------:-------:-------:-------:-------)
( OUGl'J.JDA
:J .B. ,.TOOD et co~l. 1969 -
32
27
1
6 0 ) '
(
:
Nécropsl.es
: : : : )!
(------------:-------------------------------:-----~-:-------,-------:-_.._--~):
( AF. SUD
:V. SCHEIRE 1963
: 682
: 7 5 7 :
:1 439
) 1
(------------,-------------------------------:-------:-------:-------,--~----)
(
TOT A L
908
: 935
2 : 1 8~;5
) .
(
) .
Tableau LXXI : Répartition selon la race des cas de cardiopathies congénita-,
les dépistées
en Afrique du Sud (221
)
(
) :
(
: EUROPE
: COLOURED
: BANTOUS
: TOTAL
)
(
:---------:----~----:---------:---------: TOTAUX:
,
r·', E
• /1
•
'"
1"1
F '
)
o. . .."
)_
0
. , .
' "
•
0
(
.
'
- ' .
' . .
-
0
,-,.
(----------------------------:----:----:----:----:----:----:----:----:-------)
<
..
"
~"
0
'"
"
•
1
(Cowmunication interventricul; 86
• 97
'
61
'
5 5 '
7 : 7
• 154:159
313
)
0
1
lcorornunication intera.uriculo
.
i
i
54
96: 34
48
7
6
95 150
245: '
(Canal Artériel .•
o•.... o'
32: 88
:
34
61
7 ; 10
:
73; 159
232)
0
•
lTétralogie de' Fallot. •. .• ••
62
39
38
27
7
2
:
107: 68
1 7 5 : .'
(Sténose pulmonaire........
36: 51
24
16
4 : 2
64: 69
133) .
(
:
)
(Coarctation de l'aorte ...
13
23
11
9
2
0
56:. 32
8 8 ) .
0
•
(
:
) .
(Sténose aortique ••.•. ,. o...
3l!'
17
9
6
0
1
40',' 24
6 4 )
(
'
;
.
)
(lmtres •.
44
• 63
37
• 32
• 12
..
l
93: 96,
189
)
0
• • • • •
0
' .
0
•
0
0
(
•
_ _ •
_ _ . _
- ' _ _ '
_ _ 0
_ _ 0
_ _ '
_ _ ' - - )
(~'·~'~;·e.;'·:TO:r]'.Lo•...•..•••.•
)88
:<174
:248:25(\\-: 46 ':29' .: 682:757
:1439
)
0
(
0
•
..
,
0
•
,
•
0
)
. ,
:
)
862
502
75
)
114
Tableau LXXII
Incidence de la Parité dans les cas de cardiopathies congéni-
tales dépistées eu Nigéria
(
91)
.
'
)
(
P A. R I T E :Nombre è' enfants normaux
: NOIT'bre d' enfants porteurs de C. C.
)
(-------------_._------------------------"-----------------------------------)
( le .. ' p a r i t é '
894
:
2
(0,22 %)
)
~ Ile' parité
933
<1
(0,43 %)
:
( IlIs parité
879
5
(0,57 %)
)
~ IVe parité
559
2
(0,36 %)
:
(
Ve
parité
600
2
(0,33 %)
)
(
)
(
TOTAL. . •• •
3 865
15
)
Tè.bleau LXXIlla
Fréquence des communications interventriculaires dans dif-
férents pays africains
(
) .
«
A U T E URS
~NOmhdr2 CdeIV ,% des CIV :Nbre_d7tCl~
»
,cas
e :
~congen1 a es
(-------------------------------------- ----------- ---------- -------------_.)
(M. SbNKALE et coll. Bl\\~l\\KO en· 1958
'8 /.1aladhls
'
,
)
(
: de LOGER:
,
)
(-------------------------------------- ----------- ---------- ~-------------)
(P. KOllTE
DAkAR (1960 )
~
e
:
4 0 :
20
)
(-------------------------------------- ----------- _._-------- --------------)
(V. SeHRIRE -
f,FRIOUE DU SUD
(1963)
' 3 1 3
'
22
:
1 439
)
(-----------------~--------------------'-----------'----------'--------------)
(J .L. CADDELL et D.H. CONNOR
' 1 6 :
,
)
(
KN1Pl!Lll
(1966)
"
36,36:
44
)
(-------------------------------------- ----------- ---------- --------------) .
(J.L. CADDELLetP. t'ORTON
' 2 6 '
3895:
67
)
(
t!OFD NIGERIll
(1967)
,
, ' ;
)
(-------------------------------------- ----------- ---------- --------------)
(G. GUPTl, et A.U. l'J'TIll
:
3
'
2
:
15
)
(
IBADfI.N
(NIGERIA 1967
:
, 0 ,
)
(-------------------------------------- ----------- ---------- --------------)
(J .B. 1'IOOD et coll.
KN1PALl'. (1969)
,
9
'
1 5 '
60
)
(
.
:
"
)
(------------------------~-------------:-----------:----------'--------------)
,
(M. SllNI<l'LE, P. KOATE et çoll.
' 8 2
'
54 3 '
1"1
)
(
Dl',KrJ'
(Cardiologie)
1971
. ' . ' .
-
)
(
. .
.
)
(--------------------------------------:-----------"----------:--------------)
(V. DAN et coll.
; :
)
(
Dl'J<:l',R (Péèiatrie)
1971
:
10
,
32,25:
31
)
(--------------------------------------'-----------'----------~--------------)
(A.U. ~.NTrA et A.O. WILLlr,~S
:
8 :
:
)
(
IBI"Ol'iN
(1971)
..
17,02
4 7 )
(
)
175
Té'.bleau LXXIIIb
Fréquence des C. l •V. en dehors è.e l ' P.frique
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
)
:Nbre de cas :'% ~.~_.s CIV
:Nbre de cardo
)
[\\ U T E U F S
'-'.~
(
:è.e C.I.V.,
:congénitales
)
(-----------------------------------'------------'-----------"--------------)
:M.F..
l
ABBOTT
, Statistiques mondia- :
:
6,2
'
1 000
(
les
(1936)
:
,
.
)
(-----------------------------------'------------"-_.---------'--------------)
: DRY et co 11.
(19 ~ 8 ) EUROPE
'
:
1 2
:
13 3
l
(-----------------------------------'-----------_:_---------_:_-------------)
~MOR'i'Oi'T (1963) europe
:
:
15,3
:
255
l
(----------------------------------- ------------ ----------- --------------)
:OBER et MOORE
(19511)
E U R O P E :
:
19
:
100
l·
\\.
~:
~
(----------------------------------- ------------ ----------- --------------)
~GIBSON (1956)' EUROPE
:
:
8,5
:
200
(
••
o
o _ _ ~
'
l
)
:C, SINGAPOUR (1960)
SINGl'..POlJR:
:
23,1
:
~11
l
;
(
)
Tableau LXXIV
Répèrti tion selon le sexe, é1.es cas de CIV dépistées dans
certaines capitales africaines -
(
,
(
.'" U T E URS
O!~asculin
Féminin
Total
)
(
:
,
:
)
(-------------------------'----------:------------:-----------:--------------)
( Srl'lKl'.LE -
KOATE et coll.
:
' 3 6 :
82
)
(
DAKAR (SENEGAL)
t,6
)
(
.
;
:
,
)
(-------------------'----------------:------------:-----------:--------------)
( ANTIA et t-JILLIAMS
"
0
0
)
(
IBl\\DI\\N
(NIGEPIA)
:
3
:
5
,
8
)
•
0
,
~
. " ' ' ' )
(-----------------------------------'------------:-----------'--------------)
( SCHEIRE Cl'..P TOWN
(AF
du SUD)
15~
1 5 9 "
313
)
0
(
)
(
:
)
176
Tableau LXXVa
Fr~~uence des C.I.A. dans certains pays africains
)
:
,'. U T EUP. S
;Nbre de CII\\ ; % c1es CIl\\
:Nb~~C~otal de ~
(-----------------------------------'------------'_..---------'--------------)
(
:
:
;
)
(P. KOATE - DAKl\\f:. (1960
(110)
"
20
2 0 )
(
)
(v. SCHPIrE (AF. SUD)
(1963)
(228)
75
245
)
(G
GUPTl', et h. U. ANTIl,
(
91
2
))
:
.
(Ibadan)
196 7
13 ,33
1 5 )
(
)
(J. B. ~'100(D et COl) 1. 96( J47 )
12
20
60
)
(
KAMP1"Lh
1
_
)
(M.
Sl'.l')K1',LE,
P. KOATE et coll. 1200 ) :
27
8 St.
151
)
(
DAKl',R
1
,
•
)
«v. DJ,N et colL (139)
r
31
))
( éc1 '
)
97
~
13,35
(
DAK.'\\R
Pl.atrie
1
l
,
)
(~.U. ANTIA et A.O. WILLIAflS
,~
8 51
47
)
(
(Ibadan)
1972 ( 7 ) '
,
)
(
)
Tableau LXXVb ,.Fréquence des C.I.~. en dehors de l'Afrique
)
A U T E URS
:Nb~elde cas :% des CIA :Nbre de C.C. ~
(
:
•
. A . ;
,
)
(----------------------------------- ------------ ----------- --------------)
(
: ,
'-
)
(M.E. ABBOTT
(1936)
MONDE
377
37,7
1 000
)
(
)
(DRY et coll.
(19~8) EUROPE
20
1 3 3 )
(
)
(M1\\HON
(1953)
EUROPE
8,5
2 5 5 )
(
)
(OBER et 1100RE
(195/))
EUROPE
6
1 0 0 )
(
)
(GIBSON
(1956)
E U R O P E '
10
2 0 0 )
(
)
(C.S. MUlE (1959)
SINGAPOUR
, 5 0
Il,9
4 1 1 )
(
)
(
)
ln
Tableau LXXVla
Fréquence des P.C.A. dans certains pays africains
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
.:Nbre de PCR
% P.C.~.
:Nbre total de
)
AUTEURS
(
:
:
:
C.C.
)
(--------------------~------_.,------ ------------ ----------- ---------------)
~ KOATE (19W)
:
1
: :
5
:
, 20
~
( V. SCHIURE
(1963)
232
16
l
439
)
(
)
(J.L. CADDELL et coll.
(1966)
12
27,04
4tJ
)
:
( J .L. CADDELL et coll.
(1967)
14
20,89
67
)
~
G. GUPTZ\\ et coll.
(1967)
IJ
20,66
15
~
( J.B. WOOD et coll.
(1969)
8
13,33
60
)
:H.SP1NKA.LE,P.KOz\\TEetcoIL(197l)
17
11,19
151
~
~ V. DAN et coll. (1971)
:
4
12,9
31
~
: A.U. l',l'ITH. et coll.
(1971)
5
10,6
17
~.
(
)
Tableau t.XXVlb
Fréquence de P.C.A. en dehors de l'Afrique
(
)
(
)
(
A U T E URS
:Nbre de PCA
% p.e.h.
,Nbre total C.C.).
(~----------------------------------~-----------_:_---------_:_--------------):
(
: : : )
( ABBOTT
(1936)
Statistique mondiale
.
10,5
.
1 000,
) .
(
)
: DRY et coll.
(1948) EUROPE
15
133
~
(
:
)
(
) .
( l>mHON et coll.
(1953)
EUROPE
17,5
255
)
(
)
( GIBSON
(1956)
EUROPE
4,5
200
)
(
)
: MUIR (1959)
SINGP,POUF.
11,4
~11
~
(
)
(
)
118
Tableau LXXVIIa
Fréquence de la tétr~logie de Fallot èans certaines capi-
tales africaines -
(
)
(
)
:!'!bre de té-
: % des tétrC'.: Pb
d
(
'»
(
U
~
re
e carv.
T
A
E
, U F. S
,trad es
: de par rap-: congéni tales
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(
'port aux
,
)
(
~ C.C
)
(------------------------_._--------'------------'----------_:_--------------)
(
:
:
:
)
(
SCHRIP.E
(,l',frique du Sud)
1963
70
12
1 439
)
(
)
l ~]OOD et coll. (Kl'.l1Pl\\LA) 1969
3,33
60
~
(
)
:
SANKl'.LE -
KOATE
(tAKAR-SENEGl'.L)
73
151
l
(
1971
:
7,28
)
:
ANTIA et WILLI~$ (NIGERIA) 1971
21,3
47
~
(
)
(
)
Tableau LXXVIIb
Pourcentage
tétralogie de Fallot en dehors de l'Afrique
Noire
)
(
A U T E U Il S
;~~~~ede té-
% tétrade
:Nbre de C oC
l.
0
(
:
:
:
.
)
(-----------------------------------:------------:-----------:---------------)
(
/.1. E. ABBOTT
70
;
8 , 5
:
1 000
)
0
•
0
• • •
0
0
0
. . :
:
(
)
(
11l',.!'!NHEIMER ••.•.•••
52
)
0
•
0
0
• •
0
•
•
•
•
•
(
)
(
)
(
GIBSON
(1956) •••.
20,5
2 0 0 )
0 . 0 0 0 0 . . . . . .
:
(
)
(
!l'lARO!'!
( 195 3) •••••
4
2 5 5 )
0
• • • • •
0
•
•
•
•
(
)
(
OBER - HOORE
(1954)
4
1 0 0 )
0
•
0
•
0
0
•
•
•
•
•
(
)
119
Tableau LXXVIII
~ssociatians morbides dans la tétralocie de Fallot
.
)
'Nbre de té-: /o!a lformaticns ca.rdii'.-' l'utres malforma tians)
(
A U T E URS
~tralo~ie de:ques associêes
;associées
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(
; Fallot
:
,
)
(-------------------- ----------- --------------------- _.._-----------------)
(
:
~
'bbcès multirües
)
(
'thrombose v~ine céré)
(MUIR SINGl~OUn 1960
~2
:brale supérieure
)
(
. c'\\ro i te .
)
(
: téonc,clisrne F:ndacar- )
(
o .
:di té Bact. subaiguë )
(
.
'"
)
(--------------------:--_.._------:---------------------:--------------------)
(
:Communication Interau:
)
(SCHRIRE
: riculè-ire, canal art~:
)
(
:riel, coarctation de ,
)
(
IJ"RIQUE DU SUD
a75
:1' aorte, absence val-:
)
(
1963
:vespnlrnonaires, dex-:
)
(
:trocardie, nbsence
)
:artère pulm. 9auche
((
.
•
"
"
°
0
- - - - - - - - - - - - - -
)
)
(
' :
,
)
( l'.JOOD et coll.
)
(
OUGlI.NDA
1969
2
MONC..QLISHE
)
(
: :
:
)
(--------------------
(
-----------
,
;---------------------
--------------------)
,
)
( ANTIl\\. - WILLIP.llS
lJ.-,cès du cervei"~
)
(
NIGEIUl,
1971
10
(3 cas)
hernis in- )
(
guinale
(3 cas)
fis)
(
tule ozsotrachéale )
(
Il cas endocard i te )
(
bactérienne aiguë
)
(
Il cas)
)
(--------------------'----------_:_--------------------"--------------------)
(
: ,
,
)
( DI'J'I et c o l L : '
1
)
(
Pêdiatrie D&~AR
4
CDNnL
~RTERIEL
~ONGOLISME
)
(
1971
)
(
)
(
)
180
Tableau LXXIXa
Fréquence des transpositions des ~ros vaisseaux dans le mi-
lieu Noir Africain -
.
)
~ umE (1 R S
:Nbre àe c?s de
% de transpo- :Nbre de Cardio-)
(
~.
4
:transpositions
sitions.
:pathie Congo
)
(
.
.
.
.
)
(-------------------------.----------------~----------------'---------------)
( SCHRIPE
2 6 "
1,80
1 ti39
)
( _________________________ :
wu
:
:
_
)
(
)
( CADDELL -
CONNOr.
2
il , 54
44
l
(
.
:
'
)
(-------------------------:---"------------;----------------.---------------)
( CRDDELL -
MORTON
:
1
:
1,49
•
5 7 )
(
(
:----------------'c---------
.
)
)
(GUPTA. - bNTIA
" 2
•
13,33
1 5 )
0
(
"
.
"
)
(-------------------------:----------------:-----_._---------:---------------)
( llNTIA - WILLIA11S
:
3
:
6, il
'
LJ 7
)
(
)
(
)
Tableau LXXIXb
Fréquence des transpositions hors d'~frique
)
(
li U T E URS
% des Transpositions
Nbre de C oC 0
)
<
"
)
(------------------------------------'----------------------"---------------)
~
HUIR ( 1960)
:
5,1
:
411
~
(------------------------------------ ---------------------- ---------------)
~
1'J3BOTT
(1936)
:
<1 , 9
:
1 000
~
(---------------------------~-------_:_-------------_.-------'---------------)
~
DRY et coll
(1948)
. ;
7
~
·133
i
~-c----~~;~~-(~;~;)-------------------:--------;~~~---
~
;
;~~-----)
------------------------------------"---------------------_._--------------)
~
OBER - MOORÈ
(1954)
;
27
;
100
~
(-----------------------------------_._--------------------_._--------------
(
GIBSON
(i956)
;
15,5
;
200
)
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
0
- - - - - - - - - - -
•
)
~
SOULIE
(1956)
.
18
100
~
0
(------------_--.:~------_----:._-----
J8 1
Tableau LXXXa
Fréquence des ntrésies tricuspidiennes en ~ilieu Noir Afri-
cain -
(
0 )
(
'.Nbre ~l.' ]\\trésie
: %
<'m~re total de
-)
,
:
d'r-:'otr ...
~
(
1\\ U T E U Il. S
: tricuspio.ienne
' Card. con<;éni tiÜE:~
(
(
c
:
(l'••T . ) :
:
..
)
)
(
:
;
'
)
(
SCHRIRE
(Néc,ropsies)
:
20
, 1 , 3 8 ,
1 439
)
(------------------------------ ---------------- ---------- -----------------)
(
"
:
)
(
VlOOD et coll.
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Tableau LXXXb : Fréquence des Atrésies tricuspidiennes en dehors de l'Afri-
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182
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183
TEND1\\NCES EVOLUTIVES DE LlI. PhT}:êJLOGIE CT,RDIOVl'.SCULT,U·E
EN
!"'ILIEU
NOIF.
l'.FRIU.IN
1-
Fl\\CTEUPS EPIDEtlIOLOGIQUES QUI ENTOUF.ENT' LE NOIP .rIFF.ICl\\IN
LEURS INCIDENCES Dl\\NS LA PT,THOLOGIF. G'.FDIOVASCULl\\HŒ
Autant 16 pathologie de surcharge est le fait des pays développés et
des grandes villes africaines,.autant le sous développement économique
et éducationnel - qui maintiennent et a\\1qravent l'incidence des fac-
teurs liés à l'écologie - impriŒe:
leur marque à la pathologie cardio-
vasculaire en milieu rural.
A- L'ECOLOGIE
1- LE CLIV,AT TROPICl~
a- En tant que facteur direot - Si la bioclimatoloqie en milieu tro-
pical a fait l'objet de nororeuses <études
(".66" - 1.20 ,. -,140
-
.159
-
204'), par contre, l'influence Éventuelle du climat tropical, dans le
domaine de la pathologie cardievasculaire, a été très peu étudiée.
Toutefois, certaines th60ries ont été é~ises. l\\insi, K. COPBAN, â Iba-
dan ( 184) soutient que ~'la rareté de la patholoqie ilrtérielle, notam-
ment des membres, est dûe au cliroat tropical, qui fe.vorise une vosodi-
latation périphérique et maintient la perméabilité vasculaire". 1'..0.
ADELOLA du VICTORIA HOSPITl\\L en Afrique du Sud ( 3), étudiant l'influ-
ence des facteurs météorolo~iques sur les thromboses coronarienne,
trouve que "la survenue d'ur; tepps froid peut précipiter des attaques
d'infarctus du myocarde, chez des malades présentant une insuffisance
coronarienne". De l'avis de l'auteur, c'est ainsi que s'explique la
rareté de l'affection, en milieu r'oir T,fricain. E. Gl'.RCIl.. CAPILLO
( 165}, de son côté, affirme - sans justifications - que "le climat
tropical explique la raret6 des complications car~iaques du goitre hy-
perthyroidien en ~ilieu ~fricain". Pour G. MJLETO et H. COLLOMB (130 )
"sous les tropiques, la Tension Artérielle ne m.arque même pa.s la légère
augmentation physiologique de la cinquantaine". Toutes ces assertions -
comme le démontre l'évolution de nos connaissances en matière de patho-
logie cardicvasculaire - au fur et à mesure que .la rrospection devenait
de plus en plus poussée,ont été par la suite infirmées. Les groupes
nosologiques,. oonsidérés jadis comme inéxistants ou rares en milieu
tropioal, sont entrain de se dévoiler dans C1ivers points du Continent.
b- C'est surtout en tant que facteur indirect
que le climat tropical
nous retient, dans la mesure où il favorise la pullulation d'organis-
mes - germes microbiens, espèces parasitaires, insectes vecteurs - qui
partagent notre biotope, nous açqressent et créent en nous des maladiez
les plus diverses -' Darfois cosmopolites, souvent "zônales" - où le
coeur n'est guère érargné. C'est ainsi que se crée. sous les tropiques,
... '/' ...
184
une véritable pathologie cardiovasculaire adnitionnelle.
2- LES- GERMES MICROBIENS - Nous envisaqerons leurs actions morbides
cardiovasculaires sur chacune des trois'tuniques du coeur.
a- les endocardites
1°/ Les endocardites bactériennes -
Il a longteMps été classique de
dire que les ennocardites bactériennes sont "paraŒoxalement rares dans
ces rêgions
(tropicales)
où pourtant, la pullülation miorobienne est
intense"
(110). Le tableau LXXXI qui résume les cas dépistés en ,milieu
tropical, situe le problème des endocardites bactériennes.
aO)
En ce qui concerne la fréquence:
i l existe 2 sources:
-
les statistiques cliniques, gui inscrivent la fréquence des endocar-
dites bactériennes dans une "fourchette" allant de 1,5% ~ 5,6% avec
la répartition suivante : au Sénégal en 1945 : 5,6%
(parmi 142 cardio-
pathies), en 1955 :
1,5%
(parmi 132 cardiopathies)
et en 1960 :
1,6%
(parmi 307 cardiopathies). Au Nigéria, en 1956
: 2,2%
(parmi 358 car-
diopathies). A Porto Rico, en 1949 : 2,7%
(de l'ensemble des cardio-
pathies dépistées en milieu Noir)
et à Panama, en 1949
: 2,8%
(parmi
les travailleurs Noirs du Canal). A titre de comparaison, la même an-
née, CLAVSON
(85 ) évalue la fréquence des endocardites bactériennes
à 11% de l'ensemble des cèrdiopathies dépistées dans la population
blanche du Minnessota.
-
les statistiques anatomiques donnent des thiffres plus élevés :
9,7%
(des 133 affections cardiovasculaires ayant fait l'objet d'une
nécropsie)
en 1948, en Afrique du Sud. A Dakar, de 1957 à 1969 : 20,5~
(des 403 cardiopathies autopsiées). En Ouganda, en 1918 : 33,18%
(des
229 cas de défaillance cardiaque). La réalité se situe entre ces 2
sources : la réputation de rareté des endocardites bactériennes repose
essentiellement sur des idées préconçues et sur des difficultés dia-
gnostiques, liées au sous-équipement hospitalier. C'est ainsi que de
nombreux cas ne sont pas dépistés par le clinicien et par biologiste,
mais plutôt, à la vérification nécropsique. Néanmoins, la maladie can-
nait actuellGrnent un net recul, grâce aux progrès réalisés notamment
dans les dcmaines de l'ascptie et de l'antibiothérapie. A Dakar, par
exemple,
la fréquence àes endocardites bactériennes est passée de
5,6% en 1945 ~ 1,6% en 1969.
bOl
En ce qui concerne les formes cliniques: en milieu Africains,
ccmme partcut.ailleurs dans le monde, l'endocardite subaigu8 lente ap-
parait de nos jours plus fréquente que l'endocardite aiguë. En effet:
en 1960, à Dakar, i l est noté 5 formes aiguës et aucune forme lente.
Dix ans plus tard, en 1969 - du fait de la diminution progressive des
formes aiguës -
i l Y a eu un inversement des rapports, avec 13 formes
lentes et seulement 2 formes aigu~s.
2°)
les endocardites rhumatismales - Tandis que ce type d'endocardi-
te cosmopolite est en voie de disparaître dans les pays tempérés d'Eu-
rope et d'Amérique, en Afrique Noire, au contraire, i l accuse une pré-
valence égale ~ celle qu'il avait nans ces pays il y a quelques décen-
nies. Concernant la maladie de Bouillaud,
le problème d'une apparente
.../ ...
185
dissociation entre les Œonnêes bGctérioloqiques et les données immuno-
logiques, a été soulevG en milieu Noir Africain.
aO)
les données bactérioloçicues font état de la rareté -
dans les
prélévements de Gorge - des stre[toc00UES
bêta hémolytiques du grou-
pe ~. cependant que l'on note la présonce de très nombreux.
str pto
coC'ues bêt,a ou alr:,lv. héIT'olvtiC'ues ,l.es autres crOUDes de la classifica-
ti~n de Lancefiel~. C'est ~in;i qu'au Sén~aal-( ~ ) l'on ne trouve
que 2% de streptocoques bêta hémolytiques du grcupe ~, sur 108 angines.
Au Togo
( 223
)
i l est noté 5,7% 00 streptocoques bêta hémolytiques du
groupe A sur 141 prélèvements effectués sur des écoliers pris au
hasard.
bOl
contrairement aux données bactérioloqiques,
les prélèvements sé-
rologiques font éto".t de 10". fr6quence des taux élevÉs des 1\\.S.L.O. no-
tamt1ent chez les sujets jeunes. P. Bl','{LET il. Dakar
( 16
), en eXaJ1',inant
les taux d'r,.S.L.O.
chez des enfants de !!loins de t, ans, a noté que
"50% des nourrissons âgés de 6 mois! 1 an -
c'est-à-dire â un ~ge oü
on ne compte pas d'infection primaire en Europe - prÉsentaient des
taux d'A.S.L.O indiquant une infection streptococcique. Cette situation
paradoxale a conduit à la recherche d'autres foyers de localisation du
streptocoque bêta hémolytique ~ : au niveau des dents et de la bouche
(
1f
)
aucun streptocoaue bêta h6molvtique du grouee Il. n'a été isolé
sur 15 prélèvements. bu "niveau àes lé~ior,s cutar,ées: ( 12 f
)
le strep-
tocoque bêta hémolytique lA a été prés8nt dans 15,7% parmi lIt, prélève-
ments effectués en milieu rural et à Dakar.
Le fait est que -
comme nous l'avons montrÉ dans les chapitres précé-
dents - en milieu hospitalier, les valvulopathies rhumatismales occu-
pent une place prépondérante dans la pathologie cardiovasculaire, sin-
gulière~ent chez les sujets jeunes, et ~ême très jeunes (entre 6 et
13 ans
(20 ) )
Ce qui est conforme aux données immunclogigues .
0
b- Les péricardites
1°; Les péricardites tuberculeuses -
aO)
l'étioloaie tuberculeuse occupe une place importante dans la
pathologie du péricarde en milieu Noir l',fricain tout comme chez le su-
jet de race blanche
(tableau LXXXII)
-
par rapport à
l'enserr~le des hospitalisés: à Dakar, en 1969, dans
un service de ~édecine Générale, les malades
atteints de péricardite
tuberculeuse occupent 0,28%. Contre, chez les sujets de race blanche,
aux U. S .1'..
(1962 )
:
1 % et à LYON
(1 962 )
:
l, 1 % •
- Far rapport à l'ensemble des affections cardiovasculaires, les ma-
lades atteints de péricardite tubercu18use représentent 2 Dakar: 2,28%
en 1960 et 1,74% en 1967. En Ethiopie : i l s'agit de 10,8%. Contre,
chez les sujets de race blanche, à LYON
1
0,60%
(1962).
- par rapport à l'ensemble des localisations tuberculeuses, la péri-
cardite tuberculeuse représente à Dakar 3,25%
(1967)
et au Congo
:2,~%.
Cont're 5%, la, même année, chez les sujets de race blanche à LYON,
- par rapport à l'ensemble des péricardites, la maladie occupe un
pQ"~'centage qui s' inscri t dans une fourchette gui, à Dakar, va de 20%
(1951)
à 24,19%
(1970)
et à Abidjan: de 51,10%
(1963)
à, 33,3%
(1970) •
...; .. ·
186
A Bamako, Sr~KALE et collaborateurs ( 210) notent une êtiologie tuber-
culeuse dans 100% des cas de pêricardi te. Contre, chez les sujets d.e
race blanche, un pourcentage qui s'inscrit à LYON, entre 52%
(1961)
et 21% (966).
bOl en Afrique - co~me partout ailleurs dans lE monde - il existe
d'année en amiée, un net recul de la r(ricardi te tuberculeuse (ta-
bleau LXXXII) .
- en Afrique: à Dakar, par rapport à l'ensemble des affections car-
diovasculaires,' la maladie est passée, de 2,28%
(1960)
à
1,74% (1967).
Par raPr-crt à l'ensernhle des réricardites, elle Est passée de 57,89%
(968) à 24,19% (970). A Abidjan, 1963: 51,10% et en 1970 : 33,3%.
- chez le sujet de race blanche, à LYON, la prévalence de la péricar-
di te tuberculeuse, par rapport 2. l'ensemble '(1es péricardites, est pas-
sée de 52%
(1964)
à 21%
(1966). Dans ce recul de l'étiologie tubercu-
leuse, il faut voir l'intervention de plusieurs facteurs tels, une
meilleure qualité de l'hygiène et des ëonditions socio économiques.
G. PEUCHOT (110 ) estime que "outre l'efficacité des médications tri-
antibiotiques, il faut y v6ir probablement le rfsultat de la perte de
virginité de la race noire à l'encontre nu B.K. : son nouveau compor-
tement se rapprochant de celui de l'Europêen,le soustrait aux 9randes
manifestations de la primo infection tardive. SAVKI~E - KOATE ( 196)
accordent un prix aux grands efforts déployés Cl.ans le domaine du 0.é-
pistage et l'action très efficace C'u' à connu et connaît encore la rra.-
tique du B.C.G.
ëO) l'Ecole dakaroise
( 196) exprime néanmoins son inquiétude en ces
termes , "les efforts déployés en vue è.' un o.épistase précoce d'une .
part, l'avénement d'une thérapeutique antituberculeuse spécifique
d'autre part, ont fait apparaître des formes évolutives nouvelles, au-
trefois tenues pour exceptionnelles,telles les êpicardic-péricardites
constrictives subaiguës".
.
2°/ Les péricardites rhumatismales - Bn milieu Noir I\\fricain, la péri-
cardite rhumatismale a éqaleI:'ent été considérée comme inexistente."En
réalité - nous l'~vons montré dans les chapitres précédents - elle
existe. Toutefois.
aO) pour le clinicien, en I\\frique comme partout ailleurs dans le mon-
de, "elle est rarement retrouvée isolée, mais fréquemment associée à
une endomyocardite de même étillogie"
(755). Sur le tableau LXXXIII,
BERGEP~T, en 1951, lui attribue 5% fe ses 20 cas de péricardite et B.
DIOP en 1971 n'en fait pas mention.
bOl le point de vue de l'antomcpathologiste - qui découvre la péricar-
dite infraclinique - est évidemment différent : QUENUM et collabora~
teurs (716) estiment se prévalence à 16,e% par rapport aux péricardi-
tes. Par rapport aux cardiopathies, les auteurs dakarois l'estiment à
4 ,2% contre 11), l% 11 SINGAPOUP. (1 34 ).
3°/ Les péricardites purulentes -
aO) toutes les étioloaies se retrouvent en milieu Noir ~fricain. Ta-
bleau LXXXIV ,
-
" . / ' ..
181
-
le st"-i::>hylocoque. i', D2}'.ar, 1.". Clinique des na.lacJies Infectieuse,;
en 1970 (118)
sur 18 péricardites purulentes, retrouve une étiologie
staphylococcique dans io cas. En Cliniaue PécJiatrique en 1970 (229)
sur 9 périca~dites purulentes
(à germe défini)
le staphylocoque est
représenté 5 fois. l', l\\lc!er, 1mRl\\.ND en 1961
(131 ) attribue au staphy-
locoaue 56,5% de ses 23 cas de périca.roites purulentes. Dans sa revue
de la littérature mondiale, BOYLE
(38) estimait la. prévalence de pé-
ricardite sta.phylococcique à 70%
(en 1935), 40%
(en 19~4) et 50%
(en
1967) par rapport à l'enserr~le des péricardites purulentes.
-
le pneumocoque. p. Dakar,
li;;. Clinique des ~1.aladies Infectieuses en
1970 (118)
fait état de 1 c~s sur 18 péricardites purulentes.Par con-
tre, en Médecine Générale adulte en 1970 (68)
la pneumocoque est re-
trouvé dans 3 cas sur 12 cas de péricardites purulentes
(dont les
germes responsables n'ont été découverts que dans 5 casio
La Cliniaue Pêdiatriaue en 1970 (229)
retrouve le pneumocoque chez
4 malades sur 20 cas-de péricardites purulentes
(dont les gërme res-
ponsables n'ont été découverts que dans 9 cas).
BOYLE dans sa revue
oe la littérature mondiale (38 ) estime la prévèlence de la pÉricar-
dite à pneumocoque à 4~%
(en 1935) et 27%
(en 1944) •
-
le streptocoque - Alors qu'en 1961, BOYLE
(38) ne fait état que de
6 cas mondiaux, à Dakar,
le service de Médecine Générale en 1970
168)
a noté 2 cas de péricardite à streptoçoque dontlcas à liquide hemor-
ragique. CARAYON -
KOATE
(45)
en 1966 font état de 1 cas.
-
le colibacille est rare:
5 cas mondiaux en 1961
(38). Nous n'avons
retrouvé aucun cas africain,
-
le méningocoque.
18 cas monoiaux en 1961, 4 cas dakarois en 1951
( 22 ) .
-
les salmonelles. En 1970, la Clinique des Maladies Infectieuses
( 11 8)
a noté chez un malède,
l'associa. tion d'une pCricardi te purulen-
te avec une fièvre ty?hoïde.
.
-
à signaler 1 cas de péricardite syphilitique et 1 cas de péricardi-
te reckettsienne de PAYET - nlMEtWAUD
(151 ),
bOl
en Afrique,
comme partout ailleurs dans le ~onde - surtout de-
puis l'avénement des antibiotiques -
i l s'est produit chez les germes
microbiens, deux phénomènes majeurs qui expliquent toute la gravité
actuelle des p~ricardites purulentes :
- du point de vue bactériologique, il s'est opéré une selection des
germes, qui a eu pour conséquence, une très nette rrédominance des
péricardites purulentes à staphylocoque, C'est ce que signale BOYLE
en 1961, dans sa revue de la littérature mondiale
(38)
: l'étiologie
staphylococcique est passée de ~O% en 1914 à 50% en 1967. ~ Dakar,
cette étiologie représente à la Clinique des ~~èladies Infectieuses
(1970)
(118)
: 55,5% des péricardites purulentes.
- du point de vue épidémiologique,
"depuis l'a.vénement des antibioti-
ques, les pédiatres surtout rencontrent le vlus qrand nombre de cas de
p€ricardites
purulentes"
(110).
P.T]'.I, dan~ sa thèse (229 ), mention-
ne que NOBECOUP.T déjà en 1913, estimait la prévalence des péricardites
puruientes par rapport à l'enserrIDle des péricardites à 78% dans la
tranche d'âge allant de 6 mois à 3 ans, contre 17 à 30% ches l'adulte .
.../ ...
J88
Dans les statistiques mondiales de BOYLE
(38) sur ~25 cas de ~éricar
dites purulentes, ··37% concernent des enfants de moins de 12 ans (dont
30% chez des enfants de moins de 3 ans).
En l'.frique du Sud, C.R. POPE RAINER en 1961
(J 73)
a observé en <1 ans,
15 cas de péricRrdite
purulente chez des enfants de 3 semaines à
12 ans.
A Alcrer en 1961, ~'O",l',ND ( J 31 ) note,
sur 23 CèS de péricarcll-
tes purulentés,
il cas chez des enfants de 5 à 15 ans. KHATI et col-
laborateurs
( 107)
pour leur rart, observent Il c<,.s chez des nourris-
sons. Dans la strie-dakaroise-de TAI,
l'lg8 des malades se situe entre
1 mois et 13 ans dont 8 nourrissons de moins de 2~ mois.
ca)
la péricardite purulente est responsable d'une très forte morta-
lité
(notamment en milieu pédiatrique)
-
tableau LXXXV. A Dakar en
1970 par rapport RUX péricardites, la mortalité par péricRrdite puru-
lente est estimée à 66,66%
( à la Clinique des Maladies Infectieuses)
à 58,33% (en Hédecine Générale adulte) ët à 85%
(en milieu pédiatrique) .
Ailleurs dans le monde, cette mortalité est estimée à 54,54% ~ Alger
(1969), ;
80% en l'.frique du Sud en milieu Bantou
(1961)
à
66% aux
U.S.A.
(1966). Dans sa revue de la littérature mondiale, EOYLE évaluait
cette mortalité à 41%. A. l'origine de la forte mortalité des péricar-
dites purulentes,
il a étt (voqué des causes socio économiques
(dans
les chapitres à venir). Cependant, outre la thérapeutique par voie gé-
nérale, la pratique de ponctions répétées et éventuellement le draina-
ge chirurgical,
"la corticothérapie systématique par voie locale et
l'usage de fibrinolytiques intrapéricardiques"
(73J ) contribueront
grandement à améliorer le pronostic des péricardites purulentes.
c- Les myocardites -
1 0 /
myocardite diphtérique - De l'avis de l'fQuipe universitaire des
Maladies Infectieuses (71 )
:
"la diphtérie, en milieu urbain Qakarois,
a une incidence qui dépasse 30 cas/lOO.OOO·habitènts. Elle frêppe pré-
cocément (dans la tranche d'âge gui va Qe 6 mois à
6 ans). A Dakar, la
myocardite diphtérique a une prévalence de 24% par rapport aux 575 cas
de diphtérie dépistés de 1964 il 1967." Chez le Noir l\\fricain, la mé'.la-
die ne présente aucune spécificité ni clinique, ni électrocardiographi-
que, ni évolutive.
2 0 /
myocardite typhique -
La myocardite aiguë d'origine typhique est
bien connue. Ses aspects cliniaues et anatomiques ne présentent aucune
particularité chez le Noir ~fricain. L'Ecole d'~bièjan (26 )-qui éva-
lue la prévalence de la myocardite ai.gu~ typhiaue à 43,05% d.e ses
72 cas de fièvre typhoïde -
a émis l'hypothèse d'une myocardite typhi-
que çhronique, électrocardiographique plus que clinique, pouvant plus
tard être à l'origine d'une défaillance card.iaque chronique Ci. , allure
primitive.
3°/ mtocardite rhumatismale - ~ Dakar (176 ), sur 61 myocardites ayant
fait
1 objet d'une nécropsie, le rhumatisme occupe 24,2% des cardio-
pathies acquises.
4°/ autres mRladies infectieursGs- "Qu'elles soient virales, ricket-
tsiennes ou bactériennes, elles peuvent provoquer des myocardites et
peuvent être à l'origine 0e défaillances myocardiques chroniques d'al-
lure primitive"
(108 ).
189
3-
LES PAP~SITES
1 0 /
morbidité des cardiopathies parasitaires - Les cardiopathies
d'origine parasitaire, occupent encore à l'heure actuelle une place
relativement importante en milieu hospitalier dakarois
(tableau LXXXVI)
- par rapport au nombre total de ~arasitoses 9êpistées en Médecine
Générale adulte
(soit 662 cas), les coeurs parasitaires avec 54 cas,
occupent 6,1%.
- par rapport au nombre total de cardiopathies, le pourcentage de
coeurs parasitaires est le suivant : en Clinique Cardiologique, 172 cas
sur un total de 2 7f.4 cardiopathies,
soit 6,2%. En r'6decine Générale,
54 cas, sur un total de 3 613 car~iorathies soit 1,5%. nu laboratoire
d'Anatomie Patholoaie, i l s'aait de 2,9% des 403 affections cardiovas-
culaires ayant fait l'objet diune nécropsie
2 0 /
les differents parasites en cause sont
(tabloau LXXXVII) dans
l'ordre décroissant:
-
l'ankylostome :.retrouvé 94 fois
(dont 54 fois associé soit à une
ascaridiose
(53 fois)
soit à une angullulose et une trichinose
(lfois).
L'ankylostome a été retrouvé
isolé
dans 40 cas).
- le Schistosoma Hoernatobium (responsable d'une bilharziose. vésicale);
retrouyé 31 fois comme unique cause du coeur parasitaire.
- le Plasmodium Falciparum : en cause 26 fois
(dont 14 fois associé.
soit à une cardiopathie rhumatismale
(10 fois)
soit à une amibiase
(8 fois), soit? un coeur sicklanémique (3 fois). Le paludisme a été
retrouvé comme unique cause du coeur parasitaire, dans 5 cas.
- l'amibe Entamoeba Histolytica, retrouvée 8 fois,
associée à un pal
ludisme.
-
une filariose, en cause 2 fois,
associée soit à une angullulose
(1 fois),
soit à une ascaridiose
(1 fois).
-
le trypanosornœ Gambiensê, retrouvé 1 seule fois comme cause directe
du coeur parasitaire.
3°/ la
physiopathologie permet de classer les coeurs parasitaires
en 4 grands groupes :
(tableau LXXXVIII)
aO)
les coeurs parasitaires par action directe du parasite : ce der-
nier est alors présent soit dans les tuniques du coeur, s0it dans le
l i t vasculaire pulmonaire. La rérartition est la suivante : paludisme
aigu à Falciparum (18 cas), trypanosomiase à Garobiense
(1 cas), bilhar-
ziose
(1 cas), amibiase
(1 cas). Soit au total 13,6% par rapport à
l'ensemble des coeurs oarasitaires.
bOl
les coeurs parasitaires par action indirecte du parasite. Ce sont
-
les coeurs anémiques parasitaires " 131 cas
(soit 85%)
dont les
principaux responsables sont:
l'ankylostomiase, la bilharziose vési-
cale et le paludisme viscéral évolutif
-
la néphropathie hypertensive est le fait de la bilharziose vesicale
(2 cas)
ca)
les coeurs rarasitaires de pathogénie incertaine: c'est le cas
de l'insuffisance cardiaque filarienne
(2 cas).
dO)
les coeurs parasitaires iatrogéniques, survenant au cours des
thérapeutiques antirarasitaires ~ l'émétine (2 cas) aux antimoniens
(1 cas) et aux bilharzicides
(aucun cas dakarois)- .../ ...
190
(\\0)
les formes anatomoclini ues du coeurarasitaire -
(tableau
LXXXIX
se repartissent comme suit :
aO)
les cardiomyopathies - Ce sont essentiellement
-
les coeurs anémiques parasitaires (131 cas)
-
les cardiomyopathies sans anémie
(22 cas)
scit de pathogénie connue
(trypanosomiase ..• ) soit de patho0énie incertaine
(insuffisance cardia-
aue filarienne) •
.. bO)
le coeur pulmonaire bilharzien
(1 cas)
CO)
l'hypertension artérielle conséquence è'une bilharziose vésicale
(l cas)
d°)
les anévrysmes du coeur sont le fait des mycoses cardiaques.
En effet, plusieurs champignons
(Actinomycoses, coccidoidomycoses,
blastomycoses, sarcosporidioses)
peuvent être véhiculés par le sang,
se fixer au niveau du coeur, et déterminer des anévrysmes pariétaux
"fréquents en Afrique du Sud. L'Ecole de Daké'.r compte 1\\ cas d' anévrys-
mes du coeur dont l'oriaine - certainement cas coronarienne - n'a PÛ
~tre déterminée avec prêcision, faute de vérification nécropsique"(195)
. eO)
la néricardite amibienne (1 cas). La péricardite est une compli-
cation tr~s rare de l'infestation par Entamoeba histolytica. Dans une
revue de la littérature médicale pour la période allant de lR85 à
1950, r~.G. CARTER et S.B. Kl\\RONES
(tableau XC) relêvent44casmondia.ux de
péricardite suppurée amibienne. Dans 1~ autres cas, une péricardite
a été relevée chez des amibiens connus
(le dia0nostic ayant été porté
soit ~ partir de la détection d'une certaine quantité de liquide sé-
reux
dans le sac péricareique, à la nécropsie, soit à partir de l'ar-
parition du vivant du sujet, d'un frottement péricardique qui dispa-
raît après traitement par le chlorhydrate d'Émétine). Le cas àakarois
aoncerneun épanchement péricardique purulent rar fistulisation d'un
abcès amibien du foie.
5°) conditions étiologi0ues
aO)
le sexe féminin est ~énéralement plus atteint gue le sexe mascu-
lin soit 59,2% contre 40,8%.
bOl
tous les ~ges sont représentés. Les ~ges extrêmes sont 9 ans et
73 ans avec une moyenne d'âge de 31 ans 9 mois. Néanmoins, i l se déga-
ge une nette prédominance des adolescents e~,adultes jeunes.
co)
la répartition selon la provenance géograr-hioue et le milieu
social fait ressortir une prévalence du coeur P2rasitaire plus forte
chez les ruraux et les sujets domiciliés dans les quartiers populeux,
non encore urbanisés et insalubres de la périphérië des villës:
EN RESUl"E
1- le facteur écologique est essentiellement responsable de 2 groupes
d'affections cardicvasculaires : les cardiopathies d'origine bactérien-
ne (cosmopolites) et les carctiopathies d'origine parasitaire
(dont
certaines sont plus spécifiques de la zÔne tropicale). Ces affections
.../ ...
19 1
présentent en milieu Noir [·fricain des caractères
(cliniques, para-
clini~ues et évolutifs) qui sont les mêmes que ceux Qu'elles avaient
dans Ïes pays actuellement développés. Cette incidenëe du factur éco-
logique dans la rathologie cardiovasculaire est donc ubiquitaire.
2- La particularité en œilieu Noir ~fricain réside dans le fait que
l'incidence du facteur écologique dans la pathologie cardiovasculaire
est entretenue et aggravée par les autres facteurs épidémiologiques
notamment ceux qui sont liés au sous développement économique et édu-
cationnel.
B-
Li'" POLLUTION
Il Y a quelques années, le problème de la pollution ne se posait pas
en milieu Noir Africain. Dorénavant, i l doit être pris en considéra-
tion si l'on veut éviter qu'il atteigne cette incidence si marquée
dans certains pays d'Europe. L'implantation de certaines usines -
sources de poussières diverses -
peut être considérée comme étant à la
base de l'accroissement relatif du nombre de cas de coeur pulmonaire
chronique dans nos régions. Ce n'est pas une coicidence si les pays
les plus industrialisés d'Afrique comptent le plus grand nombre de
coeurs pulmonaires chroniques
(voir chapitre 1). L'implantation des
usines doit étre d'ores et déjà soumis à des autorisations préalables
de façon à comporter le maximum de dispositifs de sécurité et d'épura-
tion contre les nuisances de tous ordres, y compris le bruit.
C-
LES FACTEURS NUTRITIONNELS
1- LES CARENCES
a- Les carences protidiques - Dans les hôpitaux des zônes tropica-
les, la constation d'une hypoprotidémie globale et des troubles élec-
trophoretioues est courante. En effet, nombreux sont les travaux oui
s'accordent pour reconnaître une beisse du taux d'albumine sérique et
une élevation de celui des globulines notamment des gamma
globulines.
En milieu Noir i'.fricain, si pour certains auteurs,
les carences proti-
diques sont évidentes et connaissent une incidence notable dans la
pathologie cardiovasculaire, pour d'autres, au contraire, les carences
protidiques sont tout à fait relatives et leur impact cardiovasculaire
encore plus.
De l'avis de G. PEUCHOT à Brazzaville
( 110)
: "l'extrême fréquence
des atteintes hepatiques de l'Africain et la malnutrition proteique,
rendent compte des défaillances ffiyocardigues par dysproteinernies d'al-
lure primitive".
A Dakar, physiologistes et cliniciens ont discuté les assertions de
PEUCHOT, en distinguant le cas de l'adulte et le cas de l'enfant Afri-
cains.
l°I En ce qui concerne la malnutrition proteique -
aO)
pour les physioloqistes
( 128)
- Chez l'adulte Africain ..•
"il n'est pas apparu que la malnutrition
proteique soit évidente. Si les enquêtes de consommation indi0ucnt
une insuffisance d'ap~ort. c'est qu'elles se réfèrent à des taux re-
.. •1 ...
192
cow~andés dont le niveau a été surestimé .•. Nous avons démcntré qu'une
faible teneur en proteines était un facteur d'adptation climatique.
-
Chez l'enfant ~fricain par contre, la malnutrition prcteique exis-
te .. ~ au cours (lu ~ .I{Yl2.shio rkor:'
bO)
pour les cliniciens
( 183 - 162 )
,
-
Chez l'enfant.
"Les carences protidiques en milieu Africain se ren-
contrent au cours du . :~!ashio.rkor de·.l' 2:lfant"
-
Chez l'adulte l'..frica.in,
81les existent plus cru' excG;:>tionnellement.
En milieu hospitalier,
"les hypoprotidémies les rlus nettes que nous
observons à Dakar, sent le fait de la néphrose li~oidique ou des spo-
liations sanguines de lonn,ue durée dont l'ankylostome est habituelle-
ment responsable"
(157)
1°; En ce qui concerne les cardiopathies dysr-rcteinémioues
aO)
de l'avis des cliniciens de DaY-ar .•. "la pcssibilité è.e cardio-
pathies è.ysproteinémiques ne semble pas déwontrée . . . ni l'anamnèse,
ni la clinisue, ni le traitement spécifique ne ;:Jermcttent de justifier
une étiologie carentielle à ces défaillances cardiaques chrcniques -
d'allure primitive de l'Africi'.in - ['a.r myccerè.ite interstjtielle •.. Le
coeur anémique,
le coeur béri bériQue, les virosGs,
les toxi-infec-
tions,
les parasitoses,
les processus allerqiques,
sem~lent pouvoir
, provoquer das lésions interstitielles co~parables ; inflammatoires et
oedémateuses au début, fibreuses ensuite . . . L'obscurité stioloai0ue
qui demeure ne suffit pas pour fairE de ces défaillanc8s ~yocardiaues
d'é'.llure r'rimi tive, uno entité nosolcgi<:,ue et encore moins" ",our leur
affirmer une étiologie nutritionnelle stricte sense qu'aucun argument
rationnel ne vient corroborer".
bOl malgré 10 norrbrc imporônt de travaux consacrés au métabolisme
protidique è.u myocarde, i l s'est ôvérE très dif.ficile de préciser ;.a
nature rrofonde de la carence Ge son point è'acnlication. Certains au-
teurs ê'.ccordent par exemple "un rôle exceptionnéJ. il. 2 proteines g la
myosine et l'actinomyosine, susceptibles de s'unir au cours de la con-
traction systolique"
(158)
'On ce (Tui concerne le K~;ashiorkor, de
0
récents travaux ont été réalisés car les auteurs Indiens sur le coeur du
.' K~lashiorkor ( 120
)
-
(voir chaFitre II)
:
i l est."IPP2.ru que la majeu-
re partie èes troubles électrocardiographiques avaient pour causes,
les importantes pErturbations ioniC'ues oui accom;:-,i'lqnent Le. ma.ladie.
De nombreux praticiens ont cepenè.ant posé le croblème - en attendant
que les travaux soient réalisés dans ée sens :
concernant les éven-
tuelles séquelles du ~~ashiorkor, [ouvant être responsables de défail-
lances cardiaques chroniques d'allure primitive
b- Les carences vitaminiques - Elles concernent essentiellement les
carences thiaminiques.
1 0; au plan clinique , a.ctuellement, l'.U Sénégal pa.r exemple, "le bé-
ri béri majeur,"
"humide", est exceptionnel. Mais l'avitaminose Pl
noyée dans un contexte carentiel global est fréquente . . . et . . . la thia-
mine est l'un des traitements de b2SC de l'insuffisQnce cardia0ue du
Noir quelle qu'en soit l'étiologie"
(209 )
•
...; .. ·
193
2°/ au plan épidémioloqique, l'Bcole de Dakar
(163 ) considère à
cOté des épidémies de b€'ri
Eéri devenues rares en l\\frique, le béri bé··
ri endémique du Casamançais transplanté à Dakar, qui a gardé ses habi-
tudes alimentaires et reste un riziphage exclusif
(ne pouvant plus
compléter sa ration alimentaire des fruits et légumes dont i l diSpo-
sait dans son t±rroir). Les facteurs de révélation sont surtout l'éthy-
lisme, la gravidit€
et les affections intercurrentes
(ankylostorniase .. )
2- LES SURCHARGES - Le Noir Africain - ~ui avait la réputation de
faire surtout une pathologie de carence - est entrain de déboucher -
devant l'amélioration du niveau économiaue et éducationnel - dans la
pathologie de surcharge~notamment, dans 'certaines cle.sses scciales de
certains pays. Il est à remarquer que les cas d'infarctus du myocarde
rapportés en milieu Africain concernent presque tc-ujours la bourgeOi-
sie nationale : politico-bureaucratique, Qrofessionnelle et commerçan-
te. Les auteurs dakarois ont résumé cette situation en ces termes
(112)
"le standing économique assez élevé,
la diététique de surcharge
qualitative et quantitative qui en découle l'environnement psychoso-
cial et les préoccupations socio-professionnelles à l'échelle de la
conception et des responsabilités semblent •.. déterminants . . . tout comme
dans les pays dévelcppés ... Il existe dans tous les pays sous dévelop-
pés, au Sénégal notarr~ent, des groupes sociaux privilégiés, qui pré-
sentent une notable pathologie de surcharge allant du diahète sucré
à l'H.T.A. des pléthoriques, en passant par la goutte et l'obésité".
3- LES INTOXICATIONS NUTRITIONNELLES -
a- L'intoxication alcoolique
"est rare dans les populations noires
islamisêes ou la myocardite éthylique est exceptionnelle"
(210).
Depuis lors, l'alcoolisme a fait du chemin, en milieu Noir nfricain
accidentalisé ou dans certains milieux animistes.
b- Selon l'O.M.S.
(145)
"da.ns l'Etat de I<érala, on a fait allusion
à un arbuste sauvage : CERBALA ODOLnM
dont le fruit contient certai-
nes glucosides toxiques. Des sujets empoisonnés par cette plante, pré-
sentent fréquemment une arythmie
(cardiaque)
grave. Mais l'on n'a pasen-
core établi s ' i l s'agissait d'un effet direct du toxique sur le coeur"
EN
RESUME - Les facteurs alimentaires sont en pleine mutation et le
Noir AfrIcain, après la pathologie des carences,-est entrain de décou-
vrir la pathologie des surcharges. Dans tous les cas,
les facteurs
socio économiques ont servi de catalyseur. A propos d'obésite, SANKALE
fait remarquer
(182)
qu '" au Sénégal, l ' obési té est considérée dans
la société traditionnelle à la fois comme siane extérieur et comme
attribut de beauté plastique. Elle est l'apa~age de la femme qu'elle
confine à l'oisiveté et à la sédentarité". A propos de carences -
le
"Kwashiorkor n'est pas le seul exemple -
l'influence des facteurs. soè±o-
"économiqUqil es t
encore pl us grande.
D~
FACTEURS
SOCIOECONOHIQUES
1- LA
COUTUME
peut parfois être à l'origine de certaines affections
.../ ...
194
pouvant <".voir une incidence ce.rc1ievé'.scul<".ire. ~Jcus ne citerons que
quelques exemples:
1- Dans le domaine de la diététique -
aO) A proros des carences nutritionnelles, SI,N~iLE ( 182) cite les
exemples suivants : à ULfBGA (en TANZMqIE), les fruits et les légumes
verts poussent facilement, mais sent l'objet d'un dédain habituel. En
pays IBO ( élU NIGEIU1.)
la pêche est, :::ar enè.roi ts interdite, car "les
poissons sont censés personnifier les âmes dos ancêtres". D'autres
aliments sont ainsi interdits par certé'ines coutumes : les oeufs qui,
chez l'enfant peuvent plus tard provoquer une stérilité. La viande
de chèvre, (lui. reut révéler la lèrrc.
bO) f. croros de surcharGe, De l'avis de PAYET et coll~ '( .168) "la ra-
tion lipidique du Sénégalais est élevée. Surtout dans les villes où
le dakarois consomme environ 80q d'huile d'arachide par jour. Cet
a;:,port, presque exclusivement v'§(Jétal - sauf dans la' région pastore.le
du Fleuve et du Ferla - fournit un taux. d'aci~es qras essentiels de
15 à 20g : bien surérieur é'U besoin théorique 0ui ~st de 5 à 8q d'aci-
de linoléique par jour. Ce régime devrait protéger contre l'athércs-
clérose, en fait, il rl'en est rien"
2- Le problÈme d.c la consanguinité - Ce 9roblème se ~)cse dans les
pays à fort pourcenté'.ge de musulmans "ail lé' cousine qerma.ine passe
pour être classiquement l'érouse, selon la loi de ['ieu" d.u cousin ger-
main. Nous connaissons le rôle de la consanguinité dans la transmis-
sion des hémoglobinoses : la dréoanocytes8 netamment. Par ailleurs,
les auteurs dakarois (200 ) citent ROESI,EIl, qui attribue 10% des rnal-
formations cardiaques cong8nitales à la consanguinité.
; 3- La multiparité est encouragée p~r la coutume et ce n'est ras
hasard si au "Sénégal nous COl':pt0ns 185 enfants pour 1 000 feI!'.mes
alors qu'en France ['e.r eX8mple, en 1955.. le taux était de 22/1 000"
(16'1 ). Cette l'luI tipari té comporte - au rl1)n cardievasculaire - des
dangers aussi bien pour la prégéniture que pour la few.me elle-même.
aO) En ce qui concerne la progéniture, l'Ecole Nigériane (91
)
fait
remarquer que "les statistiques mentr8nt effective~ent que les enfants
nés d'une 3ème grossesse sont nettement ~lus affectés que ceux nés de
la 1ère grossesse. En effet, tout co~me MI"HON en 1952.. il 2. été cons-
taté que les enfants nés d'une 3ème rarturition sont plus exposés aux
malformations cardie.aues conqéni tales" .
bOl La femme' multipare
présente un "myocarde surmené", un "coeur
forcé chronique". C'est ce que nous apprend ROITE ( 110) qui souligne
le cas de ces multipares d'une trentaine d'années à peine et chez qui
" •.• Le ~yocarde est très 0I'rouvé par les grossesses fréquentes et ..
rapprochées .•. Chaque grossesse qui ~asse laisse son empreinte et
accentue l'hypothèque jusau'au jour où arrive la défaillance irrévo-
cable •.• La défaillance rnyocardiqu8 peut survenir soit au cours de la
gestation, soit au moment du travail, soit dans le pcst-partum"
II - LE NIVEAU
ECONOMIQUE - Il est le facteur le plus important. Son
influence sur tous les autres facteurs Rpidémiolnglques est évidente .
. ~.I.o.
195
De lui, dépendent en grande partie, la morbidité et la ~DrtalitÉ des
affections :
"les maladies araves se rencontrent dans les classes rau··
vres de le. Société où la pràmiscui té,
l ' enti'lssement,
Ip. manque d' aéra'-
tian les favorisent 2-U ma)dmum"
(9).
"Le déclin d,u R.ILh. est lié 2.
l ' élévation du niveau de vie"
(
91). ['~ l ' opposé, lEc développement
économique est ~ l'origine de toute unE pathologie de surcharoe allant
du diabète sucr(; à
l '!LT.J•• des pléthoric;ues, en rassant j:'ar li', g,:,utte
et l ' cbési tÉ. ['. l ' heure 2.ctuelle, (l,FoUX foli ts .. entre autres - l!'Éri tent
une mention, ];'2.r cc g11'ils illustrent l'imrortant déoalac;e qui existe
entre l'aggravation du développement de la pathologie cardicvasculaire
et le caractère limité des m0yens oc lutte déI'lo~16s pour y f.air" face.
Ce sont ,
1- [.' indioence des moyens 00 i lectifs dont l'incidence est notable da.ns
la mortalité de certaines affections cardiovasculaires
, en Cliniaue
Cardiologique de Dakar 49,5% des jT,alades âgés cJe 1 à 30 an!' meurent
par le seul fait c'e leurs valvulonathies rhumatismales, alors ClU 'une
intervention chirurgicale aurait pû les sauver. Par ailleurs, [lour
une patholoaie Où. les maladies sont n.'i lon"ue durÉ8", certaines ano-
malies sont- à souligner: dans l'éCluipernent et 10. léqislation des
Etats Africains,
i l n'existe ni système oe r~cupération sociale, ni
régime d'assurances maladies tanèisque les renrises de travail Eont
bien souvent prématurées
2- L'indiaence des moyens individuels est dral"atique pour une patho-
logie où les mesures hyqiênodiététiques sont souvent conseillÉes et
oans un système où les IPédice.rr.ents ne sont pa!'. rerr,J;oursés.
EN
RESU~ill - Les problèmes socio-éccnomiques sont les plus importants.
Leurs solutions sont liées à celles du sous déveloDrement éoonomique
et éducationnel: à l'élévation du niveau de vie et~à l'éducation des
masses.
E-
LE
FACTEUR
RACIAL ~Nous :le saurions clore la liste des facteurs
épidémiologiques sans abOLJ.er 12 r~oblème du facteur racial qui fit
couler -
et continue
de faire couler "" beaucoup
è. 'encre.
Fn effet,
de nombreuses théories raciales cnt été émises pour expliquer certains
aspects de la pathologie sous les tTopiaues.
Par la suite, grâce à des
données statistiques r
e}:;:.t),2::-imel1talE~s et parfois irnI'l1Unologir:;ues, il a
été reconnu que ces aSp8ct.S n ~ ftaiE-'nt pô.s le propre du T'"oir f I7'.ais
celui de IV II Homme Il ,
placG dans un "en-J ircnnement ll déterminé. Nous
étudierons chacune des théories en soulia'lant Dour chaque cas le ou
les affections cardiovasculaires qui servirent-d'illustration.
1- LA DREPANOCYTOSE -
ou hémoglobinose "8" est une affection génoty-
pique. Elle nous inferesse dans la mesure oa elle est à l'origine de
toute une pathologie cardiovasculaire dont les différents aspects nous
sont ~aintenant bien connus
(chapitre II). Fn Clinique Caroio~ogique
de Dakar par exemple, sur 4 075 affections caràiovasculaires dépistées
de 1961 à 1974,
le coeur dréFa~ocytair€ a été identifié 13 fois-'soit
une prévalence QG O,~B% et une inci~ence annuelle de 1,5 cas
a- l'hypothèse selon laO'uelle la drépanocvtose est une affection
.
. . . . . .. / ...
196
exclusive de la race Noire, a 6té lonate~~s ad~ise.
b- l'évolution des idées a permis, ~ar la suite, de reconnaître que
la tare est êgalement retrouvée èans les autres races. Rn effet, des
études sur la répartition géographicue de la drépanocytose ont été
réalisées.
l°I Chez le sujet de race noire
aO) En Afrique (162), la dré~Rnocytose couvre avant tout, le Congo
et le Sud Cameroun où les taux sicklemiaues sont compris entre 20% et
30%. Cependant, l'affection se retrouve dans tout le Continent: en
effet, sa prévalence croit du Nord au Sud et de l'Ouest à l'Est. ll.insi,
de 2,5% en lHrioue du ~lord, les te.ux passent à 21,26% au Cameroun. De
7% sur la Côte Ouest, les taux passent à 25,8% dans l'Est Africain. En
Côte d'Ivoire, ( 40)pays qui~sé trouVe en situàtion"Centrale(le taux est"'
à peu près de 13,65'. Dans la population dakaroise, (191 ) l
incidence
de la drépacytose est évaluée à 6% - 7%.
bOl Chez le Noir l'.méricain, au "Che,rity HosFital", à New Orléans,
par exemple, 40 cas de coeur sickanémique cnt été déristés en une seule
année (245
)
2°1 Chez les sujets d'autres races, nous retrouvons également la ta-
re (186 ) en effet , l'affection a été décrite chez les Indiens Veddi-
nes (34%), les Juifs yéménites, au coeur de la poétie, en Crèce (15 à
17%), les Turcs méridionaux: les Etis
(13%), dans le Dourtour du Bas-
sin Méditerranéen : en Italie méridionale et en Sicile" (6%), en Tunisie
(2%), en Al,?érie
(2,2%). Des porteurs du trait dré:;anocytain: ont été
retrouvés (à. des taux faibles ne dépassant pa.s 1%), dans lc ~Üdi de la
France, la PÂninsule Ibérique et le Portugal.
c- en conclusion - la drépanocytosc est une tarc génotypigue retrou-
vée dans presque toutes les races mais Avec une nette prédominence
chez les sujets de race noire.
2- LA DIATHESE
FIBROGEmQlJE DU NOIR
a- Hypothèse : "Le comportemcnt du mésenchyme de l'Africain représen-
te certainement sa .plus qrande oriqinalité réactionnelle devant la ma-
ladie •. L'hypothèse"·d'uné diathèsc"fibrogène fréquente chez le Noir a
été avancée depuis lon~temps. En effet, seule cette notion finaliste
peut expliquer chez l'Africain, ce mode de ré[>onsc univoque malgré la
diversité des tissus et organes et malgré la variété des étiologies gui
rend si fréquents •. les cheloIdes cutanées .•. les myocardites primiti-
ve s .• " (1 5 8 )
b- Les affections citées en·
exe~ple
- Dans le domaine c2rdiovascu-
laire, 2 affections sont citées :
101 les valvulopathies rhumatismales chroniques. De l'avis de BEET
(20)
l'une des caractéristiques possibles des valvulopathies rhumatis-
males chroniques du Noir est la présence de formations chéloidle.nnes
valvulé'.ires.
2 0 1 la myocardite primitive. Flle se définit comme suit ( 150)
"une
ins~ffisance myocardique d'allure primitive habituellement reversible,
qui survient après l'accouchement, au cours (ou en l'absence) de l'al-
laitement, sans que l'on puisse retenir aucun facteur étiologique
.. . 1 • ..
191
classique et chez des femIDEs n'ayant pas présenté d'accidents cardia-
ques au cours de leur crossesse o Elle semble atteindre avec nrédilec-
tion la race Noire 0 . scion ~1eaàoy!s, les remi'lniements 0• avec éDaississe-
rnents. fibreux sous endocardiqlles
(sont)
suscertibles dEi='roduire une
endomyocardite fibreuse"o
c- L'évolution des idées permet de faire le point ,
l°I en ce qui concerne les valvulopathies rhumatismales chroni~ues,
le protocole opératoire de 4 jeunes malades sénégalais - Forteurs de
Valve de Starr et l'homoareffes - opérés dans la Clini0ue de Chirurqie
cardiovasculaire de l'hôpital DU TONDU à Bordeaux wentionne
( 116)
;
"les vérifications per opératoires n'ont ?as mis en évicJ.ence les for-
mations chéloidiennes valvulaires dont PZET, au ~igéria, faisait en
1954, une des caractéristiques du Noir. oIes protccoles opératoires font
ressortir que les lésions sont apparues rigo~reusement identiques ~
celles relevées chez les m~lades similairp.s de la race blanche".
2°1 en ce concerne li'. myocarcUte priwitive., l'Ecole cJ.e Dakar ( 150),
après avoir admis le caractère cosmopolite de l'affection, recommande
d'étudier,
"avec plus de prÉcisions,
les rèsponso.bili tés des facteurs
o•. nutritionnels et écoloC;iques"0
3- LA REACTION
RYPERERGIQUE
DU NOIR
a- Hypothèse -
"l'FndoMyocardite fibreuse pourr~it t:':tre une maladie
de dépôt li5e â un processus allergique, de nature infectieuse, virale
ou parasitaire . . . peut être s'agirait-il de l'action d'un agent ~eu
actif, sur un terrain pa.rticulier, qui fait une réaction hyperergique"
(65).
Il faut souligner qu'à l'époque, l'Endomyocardite fibreuse
(E.lloFo)
était considérée comme exclusive de'la race Noire.
b- L'affection citée en exemple
appartient au groupe nosologique des
Cardiomyopathies di étiologie inconnue
(F ol·'.. F et Bndocardi te fibroplas-
tique de LOEFFLEP.)
ou de pathogénie incerta.ine
(Insuffissance cardiaque
filarienne) .
c- L'évolution des idées
permet de souligner deux points importants:
l°I en effet, la nature allergioue de ce groupe d'affections est
maintenant très répandue: allergie d'origine parasitaire, notamment
filarienne, mais pouvant relever d'autres processus allergiques. En
effet :
a 0)
en ce gui concerne l ' F. F. Po de LOEFFLEH .. L'Ecole dakaroise
(194)
cite l'observi'.tion privi.légiée de LE1%lOJl.
Il s'agit d'une mala-
de de 47 ans chez qui tout le tableau clini0ue et paraclinique plaide
en faveur d'un processus allergique: d'une part,
le terrain
(asthme,
urticaire, infiltrats lnbiles et forte éosinophilie sanguine)
et, d'au-
tre part les circonstances de la mort :
(un état de mal astbmatique).
L'autopsie a révélé chez cette malade, au niveau de l'endocarde ventri-
culaire gauche, la présence cl. , "une r~i'.ction cellulaire pouvant être
considérée co~me le stade initial d'une endocardite nartielle fibronlas-
tique avec éosinophilie, de Loëffler" 0
•
.
bOl en ce qui concerne l'Insuffisance cardiaaue filarienne,
tous les
cas décrits
(au TONKIN,
au SENEGAL. 0)
font état de l'association sui-
0··1,00
_ _ _ _ _ _ _ _ _----', cl
198
vante : une grande Gosinophilie, une insuffisance cardiaque et une
Lease. Si bien cu' en 1941 r Jo FOEENl'.S 2. soulevé le problème du "syn-
drôme cardiRgue c1.e la fi12riose"
( 194). La lC'èthogénie de cette affec-
tion est encore obscure. Cerendant, entre autres hYFothèses
(action
directe des micrcfilaircs sur les fibres l"voci".rdigues - infiltration
Eosinophile dans le myocarde)
celle d'une r6i"ction allcr~igue est
vivement soulevée; allergie plus ou moins étendue, dent le d6terminis-
me parasitaire serait évident, mais dont la physiopatholoqie resterait
pleine de mystère,
CO)
en ce qui concerne l'E' ..~ë.F, la nature allergique est plus gue
probable. En effet, étant donnÉs les problèmes de ~aDt~ publique que la
maladie a pesé dans certains Btats de l'Africue de l'Pst, ~es Experts
de l'O.M.S~ réunis à Ne~ Delhi en 1966 ( 145), se sont ~articulièrement
interessés à l'F.r1.F. C'est ainsi eue des donnéees sérolonioues et
histoloaiaues très solicJes, sont venues assE,oir l' hvpothèse -à' une pa-
th0gôni~ allergique èe l'2.ffection. C2S données sont les suivantes·:
- au nlé'.n sérolooicue ; "il i", étG mis en évidence - !:'ar 12. méthod('; de
l'immunofluorescencë indirecte - des ë'nticor:-scirculants à l'égi'_rc1
du ~issu cardie~ue en très grand nowhre,dans les sérums d'Africains ...
Les anticorps à l'égerd du tissu cardi2.~ue... sont Flus fré0uewment mis
en évidence dans les cas de fibrose endoci"rdiç:ue "ue dans les autres
cas de c2.rdiop2.thies idiopathiques .. Cette étude confirme l'hy~othèse
selon laquelle la fibrose endocardique scri'it dOc à une réaction d'hy-
~ersensibilité".
- au plan histologique:
"les études histologü'ues de coeurs proveni".nt
de Ki".mpala l".ontrent une modificetion constë',nte des rr.uccopolvsaccharides
du tissu conjonctif. Ceci représente peut-être la. lésion-primaire"
"Limmunisation d'animaux de 12.boratoire, èvec èes extraits homologues
ou hftérologues du coeur provoque, au niveau du m~ocarde, des néc~~ses
locales accompè.gnées Ct' une infil trè.tion de cellulC's rondes. Ces phGno-
mènes
(plus ~T\\arquÉ's en l'abs-.ence cl. , e.nticorps circulé'.nts spécifiques et
réduits ou nuls en leur nr(sence) neuve nt ensuite Droduire une lyse des
myofibrilles avec libération des enzymes protéolytiques gui entrëtien-
nent le cercle vicieux , à le fcis directe~ent et en déclenchant une
réaction d'hypersensibilité par l'intermédiaire du svstèrre r&ticulo-
endothélial. Ainsi, une myocardite loc~le peut so rerroduire d'elle-
même, après la disparition du stimulus initial.
La conclusion des Experts à.e l'O.!'.s est su'il s'agit là de "manifesta-
tions sérologiques et histologisues d'une maladie auto-immune touchant
le coeur".
2 0 /
contrairement aux premières estimations, ces 2.ffections ne sent
pas exlusives à la race noire. Fn effet, si la nature cosmopolite de
l'Insuffisi"nce cardieque filarienne et de l'E.P.P de LeëÏfler est éta-
blie d.epuis longtemps; en ce qui concerne l' E .~'.!', pé!.r contre, il a
fallu attendre - pour mettre un terme à la conccntion nroclamée jus-
qu'alors d'une affection atteignant exclusivement les sujets de race
noire - les événements relé'.tés en 1952par O'BRIEN(741)et faisant état
de la découverte èe l'affection chez des Arabes et chez des Européens
(dont 1 médecin et 1 Commissaire de ~olice britanniques vivant au Nioé-
ria depuis 5 ans)
-
..
-
199
4-
LA NEUPOLP.PILITE OU INSTP..BILITF: ~1EUROVEGr:TA.TlVE DU NOIR .-
a- Hypothi"se
"La NeurolabilitÉ du Noir est hien connue •.. les trou-
bles fonctionnels à tropisme viscér~l (surtout cardiaque et èigestif) ,
les manifestations nsvchcscmatiaues sont à~ rencontre fréauente •. peut
être
existe-t~il cheî le Noir une certaine fraqilit~ vis-~ vis des
Stress,' le rendant plus vuln(;rable"
( 158).
"
b- Les affections oui ont été citées en exemDle
,
-
1°/ l'hypertension artérielle
(H.T.A.)
- En 1960, au Congo, PFUCHOT
( 110) attire l'attention sur "la sensibilité particulière de la race
négroide 1 l'H.T.A.".
'
2°/ l'êlectrocardio rawme (E.C.G.)
normel du Noir ( 115) -
Les au-
teurs l'ng osaxons, en partant d ctu es
aites chez lGS Pèares des
Etats Unis d'Amériaue et d'Afrique du Sud, ont siqnalé l'éxietence
d'~nomalies électriques qu'ils éonsidèrent co~e "caractéristiaues de
l'E.C.G du Noir bien oortant". Le problème est d'autant plus im~ort~nt,
qu'il existe des resselllbLmces më',rquéks entre les anomalies décelées
et celles relevées dans beaucouD de tvpes de cardior.'i',thies , les as:,," -.
pects du segment S.T et de l'onde T imitant notamment ceux de l'In,..'
".
farctus du l11yocarde, de 1 'hypertrophie ventriculairE, gc'.Uche, du coeur
pulmonaire aigu cu de la péricardite aiguë. Par la suite, les anomalies
ont été signalées en Afrique de l'Ouest par l'Bcole dakaroise. Ces
aspects B.C.G peuvent se classer en 3 types essentiels :
Type l
: sous décalage du seglllcnt ST ct inversion des ondes T dans les
dérivations précordiales. Ce type l est dit "juvénile" parce 'cu 'il est
celui de l'enfant de la 728 heure de sa vie jusau'à l'âge de 13 ans.
Chez le sujet de race noire, il se rencontre fréguemll'ent chez les
enfants de 6 à 14 ans (dèns 32,2% à Dake,r)
Type II : sus décèllage du segment S.T et onde~ T de grande amplitude
dans les dérivations précordi,ales. Se rencontre chez les adolescents
et adultes jeunes plus ou moins élllotifs
(à Dakar, dans 23,e% des cas,
entre 15 et 21 ans)
Type III : ondes Tarrondies "ou plates" dèns les dérivations précor-'
diales. Il est rare: se rencontre seulement chez les sujets âgés 'de
22 à 50 ans dans 4,7.% des cas.
Toutes ces anorr.alies ont été décrites-aux U.S.A (cheZ le Noir Américain
10,8%)
), en Afrique du Sud (37,39%), en Afrique de l'Est (35,5%)
et
au Sénégal (35,5%).
c- L' évolution des id.ées a permi'sde si tuer le l're.blème 0
1°/ en ce aui concerne l'B.T.A.
- Des études ont été réalisées sur
le comportement tensionnel en fonction de l'environnement.
aO)
chez le militaire
- En France SANT~,LE siqnale ( 188) chez les conscrits et jeunes mili-
taires de 20 à 30 ans
(soit 35% des cas)
- indiscutablement neurotoni-
gues - l'H.T.A. débute effectivement par des poussées transitoires gui
peu à peu se rapprochent pour laisser ple.ce à une H. T. ;p.,. permenente"
- " •.• le militaire Africain est pèrticulièrelllent sujet 1 l'H.T.A.
(ainsi, Il fois sur 13 l'H.T.A. est notée chez des hommes de 20 ?
30 ans) ft.
(
188)
.. '/ ...
200
bOl chez l'étudiant et le 'eune
ar on ~fricains ; KOATE ( 11~ note
que "les cas des auteurs françal.s ressel!'
ent trait pour trait il nos
cas chez l'étudiant et le jeune garçon, cédant au repos, il un peu de
psychothérapie et il quelques sédatifs légers, mais revenant au bout
d'un temps plus ou moins long, si les sujets ne sont pas soustraits
aux conditions de vie qui les ont créées".
CO) chez les ruraux
ar ra, ort aux citadins - R Mexico, CHAVEZ
( 52 )
propos
e 3
cas d H.T.A
ont
,6% chez des "Indiens Purs"
contre 36,9% chez des l1etisses) explique "ce grand fossé" en ces ter-
mes: "les Indiens Purs-aux conditions sociales et d'hygiène pauvres,
il la phylosophie conformiste sinon fataliste,
au systême nerveux bien
équilibré, non traumatis€s
par les impacts de la Civilisation - ne
,.
connaissent pas d'H.T.A., ni d'occlusion coronarienne. La vie calme et
lente qu'ont mené les Indiens Méxicains depuis des centenaires expli-
que ce grand fossé".
dO) chez le Noir
en fonction de l'environnement - De l'avis de
l'Ecole dakarolse t 188) "le Noir vivant en Afrique mais transplanté
dans les villes est plus sujet il l'H.T.A que l'Africain demeuré en
Afrique. Parmi tous, le plus affecté est celui vivant dans le pays oU
les stress et les conflitSpsychosociaux sont plus aigus pour lui et
ses semblables •.• Le facteur génétique ne pouvant être retenu, de mê-
me que l'écologie physique et la diététique, seul le contexte psycho-
somatique différent permet d'expliquer le fait que le Noir Américain
soit deux fois et demi'.plus sujet il l'H.T.A que le Blanc".
2°/ en ce
ui concerne les as ects électrocardioara hi ues - KOATE
(/15) nous apprend que
es anoma l.es E.C.G sl.gnal es c ez le Noir
ont été retrouvées chez les Indiens Apaches et de plus en plus, chez
les sujets de race blanche. Ce qui détruit l'hypothêse d'une pathogé-
nie raciale jusqu'alors proclamée. Deux hypothèses pathogéniques -
parmi les hypothèses faisant appel il des facteurs écologiques, alimen-
taires, humoraux (notamment le potassium) - ont retenu les auteurs
dakarois :
aO)
la pathogénie ontogénique - L'existence des anomalies E.C.G du
type l, chez des adolescents et même des adultes de race noire - d'au-
tant que l'impression générale est que la fréquence des anomalies dé-
croIt en fonction de l'âge - a tout naturellement été interprétée com-
me la persistance "du type juvénile" dans cette race. De l'avis des
auteurs dakarois "il est manifeste que cette évolution ne relêve pas
d'une simple question de croissance organique de maturité somatique,
tant d'autres facteurs - psychosomatiques notamment - restent égale-
ment longtemps plus ou moins liés il l'age".
bOl la pathogénie psychosomatique qui fait appel il la labilité du
système neurovégétatif est actuellement retenue. En effet, la plu-
part des expériences et épreuves diagnostiques utilisées, incitent
il penser que les anomalies électriques constatées ont, pour raison
d'être, un déséquilibre neurovégétatif. Ces expériences sont les sui-
vantes (115)
: HINES et BROWN, sur 172 Blancs et 153 Noirs soumis
au test vaso-moteur d'immersion ont mis en évidence une ascension de
la tension artérielle plus rapide chez le Noir. BRINK, dans son étude
sur les divers facteurs influençant la repolarisation du coeur humain
o • • /
• • •
201
a constaté une différence de comportement entre le Nègre et le Blanc
devant l'épreuve du "Cooling" : l'application d'un sac de glace devant
le précordium pendant 30 minutes, a suffi pour négativer les ondes T
jusqu'en V3 ou V4 chez 6 Nègres sur'7, alors que chez aucùn des il su-
jets de race blanche, l'inversion des ondes T ne fut complète ou pro-
fonde après 30 minutes de la même épreuve. A Dakar, dans le but d'ex-
plorer le système neurovégétatif des sujets Sfnfgalais, KOATE - Sl\\N-
KALE ont eu:.. recours à l'épreuve de la dihydroergotarnine. Cette étude
a porté sur un groupe de 19 patients de 16 à 43 ans comprenant 2 fem-
mes et 17 hommes, tous porteurs des anomalies électrocardiographiques
du type II et se présenta~t cliniquement comme des èysneurotonigues
à prédominance syrnpathicotonique. Le méthane-sulfonate dc dihydroer-
gotamine - qui est un syrnr.athicolytique bien toléré - a été utilisé.
Chez tous les patients, il a été administré
per os XX gouttes soit
1 ml ou 2 mg d'une solution à 2p. 1.000. Sur les 19 sujets. i l a été
constaté une normalisation de l'E.C.G dans 15 cas soit 79% et un état
stationnaire dans 4 autres cas. La normalisation a été obtenue dans
des délais variables : moins de 5 jours (2 cas), entre le Se et le
7e jour (4 cas), entre le 8e et le ISe jour (9 cas). W~SSERBURGER
qui a beaucoup utilisé l'épreuve de l'hyperventilation, a noté qu'él-
Ie a constamment exagéré l'inversion des ondes T et attribue cet
effet - qui est inhibé par l'atropine - à un reflexe vaaai. En ce qui
concerne l ' orthostatisme .. oui i". pour princinal effet electrocardio-
graphique une inversion ou üne accentuation d'ondes T - NORDENFELD,
puis PLOOIJ, expliquent son
action par. un mécanisme neurovégétatif.
d- En conclusion - La neurolabilitê cu déséquilibre neurcv€qétatif
est très fréquent en milieu Noir. Il n'y a pas de doute. Mais peut-
on ccnsid~rer ce déséquilibre cemme normal, ~hysiclogique chez le
~oir ? Est-il le ~ropre du seul Noir ?
1 °/ Aucun fait généti~ue ne lui serwmt de Sur,;x)rt, "seuls des fac-
teurs psychosociaux en êxpliquent l'existence. L? précocité, la mul-
tiplicité et l'intensité des aggressions ëe toutes sortes ~u'ont su-
bi dans le passé et que subissent ~Dcore les Noirs des classes PODu-
laires - qui constituent largement la grande majorité - suffisent â
faire comprendre
l'existence d'un tel déréglement qui n'est plus re-
trouvé - ou ne l'est que rarement - d~ns les classes scci~les ~is6es
ou lorsque le Noir accède, avec l' 2.g8, ~ un certain degré de séréni-
te"
(11 S ).
2°/ Elle est le fait de tout un chacun - de l'Homme -
soumis à des
conditions de vie traumatisantes ï=0ur son équilibre psych.ique. Pa.r
exemple, la jeunesse confrontée brutalement avec les difficultés
d'adaptation à la vie des granQes cités.
EN
RESUME-
A- Les diffÉrents facteurs épidémiologiques qui entourent le Noir
Africain sont: les facteurs écologiques, les facteurs nutritionnels
et les facteurs sccio économiques. Ils ccnsti tuent un "environnem.ent".
B- Les i".ggressions que subit l' "Homme", ['lacé dans cet environnemen t,
[euvent provoquer des affections (cardiovasculaires)
les [lus nom~
breuses et les.
plus diverses. Pour nombre d'entre elles, l'étiologie
nous est connue et la ~athogénie certaine. Pour d'autres, l'étiologie
(ou la pathogénie) reste encore' myst~rieuse. l~nsi, il se crée, dans
• • '1'/ •• •
202
cet uni vers trcnicë.l, teu te une ;-·a th-clogie ccnt ce.rte.ins groupes nc-
soloqicrues sont" cosmc;:-·oli t.es tan(;is OUF - cl' ?utres sent. essentielle-
t 'II~
e '
-
..
men
,"8
zne' .
C-
Par ailleurs, avec le dévelopre~ent socio 0conemique en cours
à.ans les Et2tS 1.. fric2.ins" les filcteurs g·pidÉJl'.iolcgie"ues ont ég2l1ement
subi une muta.tion. En effet, si le sous dfivelo[-r:,err,ent Cconomique et
éducationnel est encore resDonS2ble de la forte morbité et de l'im-
~crtante mcrt21ité de certaIns creunes ncsoloqiques aujourd'hui pres-
que disD2rus dans les pê'~'3 déveÎoppês, nous avons souligné gue d~j2,
une pa.thologie de surch2.rq<" Dri'-dontine :'"ms certaines cIe.sses socio-
professionnelles aisées
0;';"
C'est grâ.ce à cette é'tude de la dyn2.rriQue des factFmrs épidémio-
lOGiques, au'il est cermisde situer les tendances évolutives de la
pathclogie-cardioVi'~sculaireen milieu noir l..frice.in.
11-
DYNF~1QUE DES FACTRUF5
EP1DEM1CLCGlnuF.S
;~u sein de la ;?athclogie cardiové'.sclllaire en fr.ilieu Noir l fricain,
il se produit à l ' heure i'.ctuelle, un vaste courant de rr.utation des
divers facteurs épidéwiolsgiques. En effet
A- DEUX HOUVFVE}'TS
se dessinent
a- La r€qression
lente (l'une patholocrie "zi'\\nale"
1- Elle concerne des 0rcu~es nosolocicues font l'éticloqie est bien
déterminée. Ce sont:
_ .
.
.
..
1 °/ les cardiomy<:r-athies (l'ori.gine parasitaire, essentiellement par
coeur an€mique
dont la c.révalence en milieu. hosrite.lier dakarois est
pass'§e (I.e 6% en 1963 2. '3,04% en 1968~1970.
..
2°/ la sy~hilis cardiovasculaire dont la ,révalencG en milieu h~E'
pitalier dakarcis est rassée de 17,25% en 1959 Q 1,69% en 1970.
Ces deux groupes d' affect.icnssç-nt encore resé'cnsables d'une mortali tli
hospitalière de E,e% en ce qui concerne la syphilis cardiovasculaire
et de 6% en ce qui concerne le coeur i'némicue.
2- Elle concerne également les cardiomyc?athies d'~ticlogie inconnue
. ou d.e pathologie incertê'.ine. ?insi, l'EnC:omyocardi te fi.breuse ne oes-
"rse èieposer des pro))lè~es de ,s2.nté Publique notawment en l\\frique d.e
l'Est et de.ns des ?èYS CO!êllle le ~'igéria et le
Gabon 01) sa rrévalence
en milieu hos~italier va de 12,8% a 25,2%.
3- Toute cettE rè,thç,lcgie "2dditicnnelle" tilrde ." disê~ç.raitre de lé'.
scèn8 tre[.icale ['nrce que (::ntretonue ~'.?·_r les f,:J,ctGurs friè..émiolo0i-
aues inhérents à l'étèt éctuel de sous àévelo~rement économiaue ët
éducationneI. Facteurs dont la sowmation est sans doute respënsable
de
ces "défaillances myocardiaues chroniaues d'allure ~rimitive" et
de ces cardiomyopathies dont lïétioloqie ou la nathogénie reste enco-
re obscure.
b- I.a. Drogression rapide è' un~tholGgie cosmope,li te
1- Elle ccncerne des grou~e3 nosologiques déj2 très a.nciens en mi-
liéu I\\)oir F..fricain t",ls l'hypertension artérif)lle et le coeur rhuma-
tismal. Ce ~Grnier nr~sent~ nêanMoins une sit~laticn naradcxale : en
effet, si le dével09i=ement économique et social en ccurs'dans les
.../ ...
203
Etats Africains explique une 2ugmentaticn de la prévalence de l'ETP.
(25% en 1963 et 32,59% en 1970 dans un Service de ~édecine Génêrale
dakarois), par contre, il n'exrlique pas l'importance actuelle du
coeur rhumatismal. Cette si tuatic,n paradoxiüe est n(e du fai tque: les
mesures théraoeutiolles et médico sociales ~~i auraient dUes être pri-
ses Gepuis lo~gtemps, tardent encore à venir. Ainsi 49,5% des d&cés -
enregistrés en Clinique Cardiclogique dans la tranche ~'âge allant
de 1 à 30 ans - sont le fait des seules valvuloD~thies rhumatis~ales,
quand une cure chirurqicale aurait pfi l'éviter.
2- Elle concerne essentiellel!'.ent 2 grouj:'es d'affections appelés il.
jouer un rôle de premier plan au sein de la pathologie cardiovascu~ i
laire de demë\\in. Il s'agit c:1e ,
1° /
la c<'.thcloaie coronarienne ath6roscléreuse dont l'inciè.cnce an-
nuelle en"rnilieu"hospitalier dakarois est passée en 15 ans de 1 à
3 cas il. 12 à 15 cas, tandis que pour la seule Clinique Cardiologique
de la m~me ville, cette incidence annuelle est passée de 2,2 cas en
1961 il. 8,1 cas en 1971-1973.
2°/ le coeur pulmonaire chronique dont la prévalence en milieu hos-
pitalier est passée de 1,95% en 1959 à 3,16% en 1970. Cette ?rogres-
sion du coeur pulmonaire chronique est en rapfort avec l'implantation
d'usines qui bien souvent ne comportent pas les dispositifs d'é~ura
tion contre les .~nuisances" qu'elles peuvent apporter. Ft ce n' est
pas hasard si, en milieu Noir Africain, la plus forte pr~valence du
coeur pulmonaire chronique est enregistrée en Afrique du Sud oü à
Durban le taux est de 10%.
B~ La place actuelle de la pathologie cardiovasculaire en milieu
Noir Africain est le rapport qui existe entre la dynamique des fac-
teurs épidémiologiques et les moyens de lutte mis en ~lace. A ce pro-
pos, il est il. souligner qu'il existe un décalGge important entre:'
,
l'aggravation du développement de la pathologie cardiovasculaire et
le caractère limité des moyens de lutte déployés pour y faire face.
Cette inéquation est illustrée par les exemples suivants :
1- La morbidité cardiovasculaire en 10 ans est passGe, dans un ser-
vice de Médecine Générale dakarois - malgré la création d'une Clini-
que Cardiologique dans le même Centre Hospitalier - de 12% à 18%.
2- La mortalité cardiovasculaire au sein de la population adulte
dans la région du Cap Vert au Sénégal se situe au 1er r.ang - comme
dans les pays développés d'Europe et d'AmGrique - alors que, en ce
qui concerne les valvulopathies rhumatismales par exemrle, l'l\\frique
Noire n'en est encore qu'au traitement médical.
e- L'importance de la pathologie cardiovasculaire - compte tenu de
la pluralité et de la diversité des groupes nosologiques d'une part,
de la dynamique aggravante des différents facteurs épidémioloaiques
d'autre part - est appelée à
g,randir
en milieu Noir !'.fricaiil. ··5i _.
les moyens de lutte (moyens thérapeutiques et moyens médicosociaux)
ne sont pas dès à présent mis en place.
204
Tableau LXXXI -
Imrort~nce des endocardites bactériennes en milieu Noir
(
)
(
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(
:1957-1969:QUENUl~
:!\\U'IOPSIE: 403
z 8 3 '
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'20 5:
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(176)
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(AF. SUD,
1946
:BECKER
;AUTOPSIE:1896
' 1 3 3 ,
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( : ( 1 8 )
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(--------~---------~--------~--------:------~-----~------:-----:----~---:----)
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1948
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(
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(6 1 )
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(
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(--------:---------:--------:--------:----_.-:-----:------:-----'----:--------)
(NIGERIA'
1956
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35P.
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2,2:
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(
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(
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(
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1949
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2 , 8 : )
(
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(
: le~ trè.
)
(
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)
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,
(
: N o i r s ' )
Tableau LXXXII - Importance de la péricardite tuberculeuse
205
(
)
(
POURCENTlIGE PERICARDITE TUBERCULEUSE
)
( PAR ~~P-:-"---------------------------------------------------------------)
(
:
:
)
(PORT
à
NOIR
AFRIClI Hl
SUJET DE PI,Cr:
)
:-D·-------;---DJ--:N--~E-:::K-O---~;;~-~~;-~C-~:G-~;;;~~~~
BLANCHE
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(196)
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(---------:---------:--------:--------:--------:-----.-----':---------------)
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(1962)
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_
,
(FRIEDPERG)
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(T~LISE~
'0,28
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1,1%(l?E2)
(D... I-'.ED~,CI:
(1969)
,
(FRO/éENT-GONHl))
(N~ GENEP.A:
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(1 96 ):
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)
(---------:---------:--------:--------.--------:-----:-----:----------------)
(ENSEf'BLE
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, : :
)
(DES [·'.PFEC:
2 , 2 B
.
)
(TIaNS Cl"-R:
(1960)
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'10,8
,Lyml
:0,60(1962))
( DIOVASCU
1,74
(FRO'lElTT)
)
(LàIPES
(1967)
. , .'
)
(
( 1 9 6 ) :
:
,
:
, , : ,
)
(---------:---------:--------:--------:--------:-----:-----:----------------)
(EN SEMBLE
:
:
:
:
: : :
)
(DES LCCA-:
:
)
(LISàTIONS:
3(,25
:
2 , 4 : :
5 %
)
(TUBERCU-
19 6 7)
)
(LEUSES
)
« 1 9 6 )
)
(---------:<._-------:------~-'--------:--------:-----:-----:----------------)
: 20
(1951),
,
:
: : :
(
:(22)
:51,10
:l964=52%(FRO-)
:
,(1960)63,6(1963)
l O O % , N E N T )
(LYON)
~
(
: (110 )
: 33,3
(1958)
:1966 = 21%
(GO-
)
(
.57,09 (1968 (1970)
(210 )
- N I N ) )
(
:(196)
(28)
)
(
:24,19(1970
)
(
(68)
)
Tèbleau LXXXIII - Importance des péricardites en roilieu hospitalier dakarois
«
AUTEURS
: PERICARDITE$
PYOGEDE
: RHUMl\\TIS1Œ
: TUBE RCUI,
:
DIVERS
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1
.
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'E~]
%
' E N
%
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•
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:
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,
5
:
15
,
15
)
(----------------- ----------- ----------- ----------- ----------- ---------
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( - - - - 1971
- - - - - - (
- 6
- - 8
- - )
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-
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:
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56 , 55
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1971 (200)
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(
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(
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Tableau LXXXIV -
Importance ues Féricardites purulentes
(
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(
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(38)
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:1944=40%:
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:
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: 3 cas;l cas)
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201
Tableau LXXXV - Mortalité des péricardites purulentes -
(
:NBRE DE CAS DE:
: % DES DECES
:
(
:PERICARDITES
~
NO~ffiRE DE
°pAR RAPPORT
(
AUTEURS
et P A Y S .
D E C E S '
)
: PURULENTES
:AUX PERICARDI-)
(
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)
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:~~-~~~;~-(~~~~)-(-ï3ï)-------:~~~~~~~~~~~~~~:
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)
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50
:
23
:
66
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(
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( - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - - - - - - - -
- - -
•
0
)
B. KHl'.TI
( 101) ALGER 1 9 6 9 ;
11
;
6
,
5 4 , 5 4 )
(------------------------------ -------------- -------------- --------------)
(POPE RAINER (113 ) AF.SUD 1961:
15
:
12
:
80
)
:----~-------------------------:--------------:--------------:-------------)
(Ll'ŒAIX et coll.
( 118) ~aladie~
18
;
12
;
6 6 , 6 6 )
(infectieuses
DAKM:/, - 1 9 7 0 .
.
,
)
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
-
"
_ _ •
0
_
:TAI
_ _ _
Pédiatrie
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _DAKAR
_ _ _ _ _ _ 1970
_ _ _ _
(229
_ _ _ _ _ )
_
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•
20
:0
17
:0
85
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:DIOP DAKAR ( 68) Médecine
12
7
~
(Générale
1970
58,33
)
(
:
: )
Tableau LXXXVI - Importance des cardiopathies d'origine parasitaire en mi-
lieu hospitalier dakarois
(
0
)
:
: TOTA.L DES : TOTAL DES; _:~:~~,__ :~~~=~~:~:
~
(
S E R VIC E
:CARDIOPA- 'PAPASITO-:CAS NUME'% PAR RAPPORf % PAR RAP- )
(
.
THIES
:
SES
;RIQUES
;AUX CARDIOPA )OPT AUX PA-)
(
: : , :
TRIES
; MSITOSES
)
(------------------- ---------- --------- -------- ------------ ------------)
:CII_RDIOLOGIE ( 195)
:
2 7 6 4 :
:
1 7 2 :
6 , 2 :
l
(------------------- ---------- --------- -------- ------------ ------------)
(
:
:
:
:
'
)
t..EDECINE GENER/'.-LE
3 613
662
54
1 5
6 1
)
0
( 195)
.
,
.
,
(
,
0
)
(-------------------:----------:---------:--------:------------:------------
.
.
.
)
(LABORATOIPE
l'-NATO- -
.
0
)
(MIE - PATHOLOGIE
403
12
2,9
)
(
(116)
)
(
. :
0
)
Tableau LXXXVII -
Etiologies des coeurs parasitaires
( 195)
208
:PARASITOSES UNIQUES:
PÇlLYPARP.SITOSES:
ASSOCIATIONS
l
:-;~;~;~;--;;;;;-~;.;:--~;.;;;.;;~;---;~;~;-~~;:-;~~~;-~;;;;;~~~;~;~;;;;;;-;~~l
l;;;~~;~;;;;-:---~;---:~;;~~-~-~~~~- ---~;---~-~~;;~-;~~~;;~~~~--~- ---~;---l
( .
,
pr,LUD IUGU ~. FrLC.
)
(BILH. VESICn:
,
)
(LE
(~CH. HOF~;
31
,1'.NKYL + l,NGUL-,
)
(MAT.
:
: LULES + TPICHI;
1
)
( : N E
)
(PALUD. IHGU
:
5
)
(à Fl.LCIPJlRUM:
:MUEE
(HISTOLY ~
'Cl\\RD.
SICKLANErUQUE +:
3
)
(
:TICA)
+ pr,LUD,;
8
,P.i\\LUD
(FALCIPIIRUl1)
)
(
: (FLl\\CIPI.RUM)
)
(TPYPANOS.
à
1
)
(BAMBIENSE
: FILl\\RIOSE +l,N
1
)
(
: GULLULES
)
(
.
)
(
:
; FILAR + ASC,:
1
:
: )
(---;;;~----:----;;--: --------------, ---64--- :---------------------,---;-;---) "
(
: :
: :
: )
Tableau LXXXVIII -
Classification des cardiopathies d'origine parasitaires
d'après la physiopathologie
(195 )
lpl\\RASITES DANS LES
NEPH~OP~THIE,PATHOGENIE:
l
(TUNIQUES DU COEUR OU: COEUR l\\NE!·jI -
HYPE.,TEf.SlVE, INCERTIUNE
:. IA.TROGENIQUES)
(LE LIT Vl\\.SCULJl.lRE
:
Q U E .
•
•
)
(PULr10Nl'.IRE
•
•
,
,
)
(--------------------:-------------:-------------:-------------:------------- .
(PARASITES
:NBP.E CAS :PARASITES :Cl\\S :PAR/BITES 'CAS :Pl'ŒASITES ,CltS :Pl'.RASITES 'CASl:
(-----------:--------:---------:---:----_.._--:---:---------~---:---------:---)
(PALUD
(FAL
:
:
: :
: :
: :
: ) .
(CIPARUr1)
1 8 '
. .
. ,
. .
' )
0
:AIGU
:
: l',NKYLOSTO:
'ENETINE
2 l'
TRYPANOS.
: r"E
•. 94;
:
'
«(GAMBIENSE) :,
1
2
»
•"
; BILHl'.RZ •
(
•
: PALUD •
)
(BILHARZIOSE:
l ' V I S C E R A L :
:INSUFFI-
)
(
"
:. EVOLUTIF
35,
: DSAI,~CQF.U·ECZ\\P.: 2
)
(l'.MIBIAS"
1
:
Je.'. -
:
l
(
~
•
:FILlmIEN-,
(
: BILHARZ IO:
•
, N E :
)
(
,
: SE VESICA:
2:
"
, .
)
(
:
:LE
: :
: :
:
:1\\NTIMOINE:
1 )
(
"
.
"
"
, .
.
(-----------:--------:---------:---:---------:---:---------,---:---------:---l
(
TOTAUX
"
21
: 131 :
2
2
3
)
(
.
.
)
209
Tableau LXXXIX - Formes l~atomo-cliniques des cardiopathies d'origine para-
sitaire (195)
(
)
(
)
(
)
(
FO/WES
I,NATOMO CLINIQUES
ETIOLOGIES
TO'1'H,
)
(
,
.
)
(-------------------------------------'-----------------'--------------------)
(
:
;
:
)
(
: l\\NKYLOSTOl"'E
)
(
)
(
COEUF.
: -----------.------:
) .
(
: EILP.,
VESIC!lLF.
22
)
(
C A R
l.NEr'IQUE
: (SCPIST,
BOEHAT,):
)
(
- - - - _ . _ - - - - - - - - - - - )
(
:
: FlJ.lJD.
VISCEHAL
)
(
D I O
: EVOLUTIF
)
(
)
(
M Y
0
:----------------:-----------------1--------------------)
(
:
1 PlLUD.
(FI,LC,)
:
)
(
P
A
I AIGU
)
(
: ----------------_.
)
(
S l . N S :
)
,BILHARZIOSE
131
(
T
H I E
S
.r..NEMIE
----------,--------
)
(
: T R Y P l ' , N O S O M I A S E )
(
- - - - - - - - - - - - - - - - - )
(
: IIITROGENIQUES
)
(
)
(
:----------------:-----------------1--------------------)
(
: Pl',.THOGENIE'
:
)
(
: INCERTl'.INE
FILII.RIOSES
2
) ,
( . .
. .
:
:
:
)
(--------------------:----------------:-----------------:--------------------)
(
PERICI,RDITES
.
MIBES
'
1
)
(
)
(-------------------------------------:------_.._--------:--------------------)
(
COEUR PULMONII.IRE
:
BILHARZIOSE:
1
)
(
.
)
(-------------------------------------:~--------------
--'--'------------------,
(
NEP HF.,
HYPERTENS IVE
BILHARZ IOSE
1
)
(
:
1
)
(-------------------------------------:-----------------'--------------------,
(
ANEVRYSHE
DU COEUR
•
r'YCOSES
i l )
(
(sans vérification)
(
ana. tomiClue)
)
(
)
210
Tableau XC
Péricardite amibienne à travers la littérature médicale (50)
NBRF
DE
AU T E U R S
;rlNNEE
CI;S
---------------------~------:----~_.
HONARD et HOOVER
1867
1
LAIGRET
1928
1
1
+
PURCELL
1938
1
1
+
OCHSNER et DE BAI<EY
1943
1
KERN
1945
1
:
,---------------------~------:-------
LAllA
1946
1
:BINGH
1946
1
,---------------------
EDWI,RD
2 Il
PRO BLE MES
M E DIe 0 - SOC l A U X
E T
SOL U T ION S
DE
LA
CAR DIO LOG l E
EN, M l L:I E U
NOl R
A F RIe AIN
2 12
PROBLEMES
MEDICO-SOCIAUX
ET
LEURS
SOLUTIONS
Parler de problèmes médico-sociaux dans un pays en voie de développe-
ment économiaue et social est sans nul doute un pléonasme. C'est pour-
quoi, notre intention n'est pas de dresser une liste exhaustive de
tous les problèmes qui se posent à la Cardiologie en milieu Noir Afri-
cain, mais de signaler certains aspects du problème dont les solutions
semblent à la portée des Etats en voie de développement. Ce chapitre
nous a paru nécessaire, devant l'urgence qui s'impose - et qui récla-
me les suggestions, même les plus modestes - de réduire l'énorme
:
écart qui existe entre l'importance prise ?ar la patholo9ie cardiovas-
culaire et l'indigence des moyens de lutte mis en place. Ecart dont
la responsabilité· a été reconnue dans la situation para.doxale qui fait
que les valvulopathies rhumatismales sont à l'origine - encore à
l'heure actuelle - d'une trop forte mortalité parmi les sujets jeunes.
I,.. PROBLEMES
MEDICO-SOCH.UX
A l'heure actuelle, le Médecin est pratiquement sans armes, face à
tous les problèmes que pose la cardiopathie gu'il a diagnostiquée et
qu'il est appelé à traiter. Ces problèmes sont essentiellement de 3
ordres : des problèmes thérapeutiques, des problèmes médico-sociaux
et des problèmes de prévention.
A- Problèmes thérapeutigues - Se rencontrent
au niveau de la théra-
peutique aussi bien curative que prophylactique. Nous ne donnerons
que quelques exemples pour illustrer le caractère dramatique de la
situation.
1- En ce qui concerne la thérapeutiaue curative
a- la thérapeutique chirurgicale
est inéxistante. La solution
actuelle quJ. consiste il: envoyer certains malades se faire opérer dans
les centres de Chirurgie Cardiovasculaire d'Europe, est onéreuse et
limite considérablement le nombre de privilégiés qui peuvent en béné-
ficier. De cette situation il découle que toutes les cardiopathies
diagnostiquées ne peuvent bénéficier que d'un traitement médical jus-
qu'à la défaillance cardiaque et jusqu'à ce que cette dernière arri.ve
à la décompensation irréversible et à l'exitus. Or, 49,5% des malades
de la Clinique Cardiologique agés de l à 30 ans meurent du fait de
leurs valvulopathies rhumatismales quand nous savons que la cure chi-
rurgicale de pareilles affections est de nos jours chose courante,
ailleurs dans le monde.
b- la thérapeutiQUe médicale
est sous la dépendance de 2 aléas
l'indigence en médicaments et le nombre insuffisant de lits
10 /
l'indigence en médicaments
est dramatique dans les cas d'en-
docardites bactériennes par exemple lorsque la dotation quotidienne
en antibiotiques d'un service de 48 lits est de 10 millions d'unités
de pénicilline alors que le traitement correct de la maladie peut ré-
clamer jusqu'à 40 millions d'unités de pénicilline par jour.
2 0 /
le nombre insuffisant de lits
limite la durée d'hospitalisa-
tion au temps nécessaire pour réduire une décomFensation cardiaque.
C'est ainsi que la gravité de l'état oardiovasculaire, plus exactement
213
la défaillance cardiaque, est le seul critère pour hospitaliser un
malade. La majorité ne pouvant bénéficier que d'un bilan et un trai-
tement à titre externe. Dans un pareil système, il s'lnstalle facile-
ment un cycle allant de l'h6pital au domicile et de décompensation en
décompensation jusqu'à la défaillance irréversïble ou les tableaux
historiques de cirrhose cardiaque et de cQchéxie.
2- En ce qui concerne la thérapeutique prophylactique
a- les traitements d'entretiènts - indispensables dans les cas
qui nous concernent, notamment en ce qui est de la couverture anti-
biotique nécessaire dans les cas de valvulopathies rhumatismales ou
en ce gui est du traitement anticoagulant dans les ca~ de cardiopa-
thies ischémiques- sont sous la dépendance de facteurs péristatiques
tels le degré de différenciation du malade et la possibilité d'ache-
ter les médicaments prescrits par ordonnance.
b- les conseils hygiénodiététioues
sont sous la d~pendance des
mêmes facteurs, notamment en ce qui concerne la possibilité de dispo-
ser d'un régime alimentaire particulier au sein de la famille, la
limitation des efforts physiques et du nombre des grossesses.
B- Problèmes médico-sociaux - Ces problèmes sont énormes, dans un
système oü les médicaments ne sont pas remboursés, où il n'existe
pas d'organisme de récupération des "handicapés" et où les salariés
ne représentent même pas les 20% de la population. Ainsi, les problè-
mes se posent différemment selon qu'il s'agit d'un
malade apparte<
nant à une collectivité bien ence.drée . o.ù c'. plan médical (scolaires,
militaires, travailleurs du secteur public et du secteur privé) ou
selon qu'il s'agit d'un indigent (presque 100% de nos effectifs) -
1- En ce
ui concerne les collectivit~s bien encadrées,
au- plan
médical
scolaires, militaires et travailleurs du secteur public ou
des grandes entreprises),
1°/ le traitement prophylactique est relativement aisé - réserve
faite de l'observation des mesures hygiénodiététiaues.
2°/ les problèmes à ce niveau se posent en ce-qui concerne
aO) les reprises de travail (bien souvent prématurées)
bOl les changements d'emploi au sein d~ la même entreprise (indis-
pensables pour un malade devenu un "sédentair'~" dont les efforts phy-
siaues doivent être limités au minimum).
- CO) les risques de licenciement encourus par le malade.
2- En ce qui concerne les malades indigents, le problème social
est entier et joue le rôle de catalyseur dans le cycle qui va s'ins-
taller entre l'Hopital (où le séjour - obtenu au prix de longues at-
tentes - est de durée trop courte) et le Domicile (où le malade se
trouve confronté au problème de l'ordonnance à acheter et les mesures
hygiénodiététiques à suivre).
C- Problèmes de prévention - Sont essentiellement le lot de l'Etat
et se trouvent sous la dépendance de 2 facteurs: i'éducation des mas-
ses et le développement écomique et social.
1- l'éducation et l'information des masses
sont de pratique éta-
blie dans les pays en voie de dêveloppement. Il est heureux de consta-
214
ter que - s'appuyant essentiellement sur des moyens audio-visuels -
elles sont orientées dans les 2 sens souhaitables :
a- vers le sous développement
lui-m~me, visant à supprimer les
facteurs qui pêrénnisent ces nombreuses affections cardiovasculaires
liées au sous développement. Ainsi, les Conseils sur la diététique,
l'hygiéne collective et individuelle, les informations sur la séméio-
logie élémentaire en vue de faciliter le dépistage des malades sont
autant de moyens largement utilisés de nos jours.
b- vers le développement économico-social à venir, en luttant dès
à présent contre les affections dont la prévalence est appelée à gran-
) dir : maladies de. :suEcharqe, maladies liées aux nulBances~ de tous
.; ordres (y compris le bruit).
.;.
2- le développerne~t économico-social
orientée vers l'élevation du
niveau de vie et la répartition équitable des richesses, vers l'habi-
tat et l'urbanisme, le contrOle de l'installation des usines quant
à l'épuration des
nuisances qu'elles apportent sont autant de solu-
tions pour la prévention des affections cardiovasculaires.
II-
SOLUTIONS
Nombre de ces problèmes ne trouverons ainsi leurs solutions, qu'avec
le temps, lorsque le développement économique et social sera réalisé.
Pour d'autres problèmes, les solutions semblent à notre portée. Nous
aborderons dans un premier temps les solutions souhaitables, avant
de parler de ce qui est réalisable.
A- SOLUTIONS
SOUHAITABLES - Il s'agit d'un vaste programme allant
du dépistage systématique des malades à leur traitement èt à leur
r.éinsertion sociale et professionnelle. Il s'agit également de mener
une action préventive des maladies cardiovasculaires.
a- le dépistage systématique - Il interesse toutes les couches de
la population dont les malades seront orientés vers un centre de sé-
lection et de trillage.
1°1 les femmes enceintes porteuses d'une affection cardiovasculai-
. re seront dépistées au cours-des consultations prl'"matales et orien-
tées en milieu hospitalier où seront assurés la surveillance jusqu'à
terme et l'accouchement.
2°1 les nourrissons - porteurs d'une malformation cardiovasculaire
congénitale seront dépistés au niveau des maternités et des crêches
et orientés en milieu spécialisé.
3°1 les Scolaires et Universitaires
doivent disposer d'un centre
orienté vers le diagnostic, le traitement prophylactique et la pré-
vention. Ce centre doit être suffisamment doté materiellement et en
médicaments. C'est au cours des visites systématiques et périodiques
que seront dépistées les cardiopathies rhumatismales enCore bien.tolé-
r!ies et. les l:Ialformations congénitales' cardiovE'.sculairesc ncn dépistées
a l'âge préscolaire.
4°1 les militaires et leurs familles
doivent disposer d'un Cen-
tre, identique â celui des scolaires et bien art±culé avec les mi~
lieux spécialisés.
5°1 les travailleurs de l'Etat et des Entreprises
doivent bénéfi-
cier de visites systématiques et périodiques. Les dispensaires à leur
disposition pourront réaliser les traitements prophylactiques. Le
... / ...
215
personnel médical en place sera bien articulé avec celui des hôpitaux
et avec celui des centres .â vocationméd1co sociale pour la reinser-
tion des agents présentant une affection cardiovascQlaire.
6°1 les collectivit~s sportives
doivent disposer de deux organis-
mes :
aO) â l'échelle du "Club", il. côté, de la Salle des réunions, il
sera aménagé un local dirigé par un médecin ê.ssociataire du Club et
oü seront dispensés soins, conseils et visites systématiques et pério-
diques. Les suspects seront orientés au Centre médico social des spor-
tifs.
bOl à l'échelle de la réaion, il sera créé un Centre médico so-
cial pour sportifs identique Acelui des scolaires et 4es militaires.
7° 1 les familles. A.u nivee.u des "Communautés rurales" et en vil,.
les, au niveau des "Communautés de quartiers", il sere. réalisé un
programme échelonné sur toute l'année et orienté vers des visites
systématiques et périodiques.
8°1 le Centre de selection et de trillaqe - Dirigé par un médecin
cardiologu~, ce centre sera le point de convergence de tous les cas
dépistés. 2 lots seront trillés :
- ceux qui peuvent être traités â titre externe
- ceux pour qui, une hospitalisation est nécessaire.
Tout ce travail de dépistage est assuré par des ,"édecins aidés par
tout un réseau d'assistants et d'aides sociaux
b- le Centre de Cardiologie - Centre de dicgnostic précis, de
traitement, de formation des Cadres spécialisés de la Santé et de re-
cherche, il sera doté d'un personnel qualifié et d'un équipement adhé-
guat. Il devra comprendre 2 départements :
l°I un dépàrtement médical - oil seront réalisées la confirmation
dia~ostic des affections, les explorations fonctionnelles, les étu-
des hémodynamiques et angiocardiographigues .•. Eventuellement, toutes
les données seront traitées par un dispositif d'inforro.atiaue médicale.
L·es malades seront trillés en 2 lots : - les médicaux et les chirurgi·-
caux.
2° 1 un département chirurgical pour la cure chirurgicale des val-'
vulopathies rhurn~tismales, des cardiopathies congénitales et des af-
fections artérielles (y compris des coronaires) .
.
c- le Centre de Convalescence et de rééducation - Pour les malades
qui sortent du Centre de Car.diologie, ce sera l'organisme de récupé--
ration dont les activités sont de 3 ordres :
l°I prophylactiques pour l'application des soins et conseils hy-
génodiététiques prescrits.
.
2°1 éducatives et récréatives afin de préparer la réinsertion so-
'cio-professionnelle des malades.
3°1 ergométrigues visant il. tester les aptitudes physiques des ma-
lades, grâce il. des épreuves d'effort débouchant sur des données chif-
frées. La classification pourrait ~tre la suivante:
groupe l
: Cardiopathie bien tolérée
groupe II : Cardiopathie nécessitant des efforts: mod~rés
groupe III : Cardiopathie non tolérée.
Ces données receuillies à la fin du séjour, seront des arqwments à
exploiter par une C~mfuission chargée de s'occuper de l'éventuelle
..... / .. ·
216
réinsertion professionnelle et sociale du cardiaque. Ainsi, le person-
nel de ce Centre est composé de médecins, d'éducateurs et d'assistants
sociaux.
d- le Centre d'Orientation et de R&insertion socio professionnelle
est en réalité une Corrmission composée d'éducateurs, d'assistants so-
ciaux d'un cardiologue et éventuellement d'un représentant syndical.
Cette co~mission, en présence de tout le dossier du malade (not~.
ment les données chiffrées sur la capacité d'effort) pourra s'occuper
de la réinsertion des cardiaques.
101 réinsertion professionnelle de ceux qui doivent occuper un
emploi sédentaire.
2 0 1 réinsertion sociale de ceux qui doivent cesser toute activit6
professionnelle. Celles qui ne doivent plus procréer, ceux qui ne
doivent plus conduire une voiture, ceux qui ne peuvent plus loger aux
étages supérieures .•.
)01 réinsertion sanitaire avec la création d'une antenne de pro-
phylaxie en collaboration avec le Centre Scolaire, le Centre sportif,
le -(ou les) _. Centre pour agents de l'Etat etlou du secteur privé .. ,
4 0 1 la prévention des maladies du coeur et des vaisseaux pourra
partir de ce centre qui disposera de moyens audiovisuels et organise-
ra il l'intention de masses,des conférences axées sur l'information
et l'éducation sanitaires.
B-
SOLUTION
REALISABLES - compte tenu des faibles moyens dont
disposent les Etats en voie de développement
1- Un centre: rnédioco chirurgical des maladies du coeur et des vais-
seaux -
qui pourra être national ou multinationale sur la base
des "Regroupements Régionaux"déjà mis en place. Centre à la fois:
l°I Hospitalier pour le diagnostic précis et le traitement des
affections cardiovasculaires
2°1 Universitaire tournée vers la recherche scientifique et la for-
mation des Cadres (médecins et paramédicaux)
2- Une section cardiovasculaire de trillage, installé en dehors de
l'hôpital et OÜ des cardiologues pourront effectuer des vacations une
ou deux fois par semaine
)- Un dépistage systématique réalisé aussiibien dansla"ÇaPitale"que
dans les chefs-lieux des réqions au niveau des maternités et des crê-
ches, au niveau des ScolairÈs et de l'Armée et au niveau des Entrepri-
ses.
4- Une
révention des maladies du coeur et des vaisseaux
appuyée
en part1culier sur des moyens aud10v1sue s ~
v B a r n
iorer le ni-
veau_d'hygiène(contre leBCardiopath.ies J;humatismale~J~ dispenser-d~s
conseils diététiques, a
lutter. contre la pollution et lë bruit et
d'une façon générale â
mettre
en place un-vaste programme d'informa-
tion et d'éducation sanitaires.
.
.
211
C
ON
CL
U
5
I O N
5
218
C O N
C
L U S
I O N
S
A- Contrairement à l'opinion communément admise depuis longtemps,
la pathologie cardiovasculaire se montre G'année en année plus préoc-
cupante en milieu Noir Africain.
1)- Par sa morbidité croissante qui en 10 ans, dans un service de
Médecine Généraledakarois est passéê de 12% à. 18% par rapport à l'en-
semble des entrants. Parallèlement, la Clinique Cardiologique créée
dans le même hôpital avec 35 lits a dQ passer en 10 ans à 45 lits qui
apparaissent aujourd'hui insuffisants.
2)- Par sa mortalité inquiétante qui concerne 13,39% des décès en-
registrés dans la région du Cap Vert au Sénégal plaçant ainsi cette
pathologie au 1er rang de la mortalité. Exactement comme dans les pays
industrialisés d'Europe et d'Amérique.
3)- Par le contraste saisissant entre la richesse la pathologie
cardiaque et l'indigence encore relative à l'heure actuelle de la pa-
thologie artérielle.
4)- Par la diversité des groupes nosologiques -
dont les plus fré-
quemment rencontrés sont l'H.T.A., les valvulopathies rhumatismales
et les cardiomyopathies de diverses étiologies -
rendant compte d'une
pathologie à la fois cosmopolite et zônale
5)- Par les alarmantes données prospectives- obtenuGs à partir
d'une étude sur la dynamique de certains facteurs épidémiologiques qui
entourent le Noir Africain
(facteurs liées à l'Ecologie, à la Nutri-
tion,
facteurs socioculturels et socio économiques mais certainement
pas des facteurs racië\\ux). - mettant en évidence
:
a):Un vaste courant de mutation des dits facteurs, qui va dans 2
sens
~
1°/ Certains groupes nosologiques, bien qu'en voie de regression,
demeurent les témoins de l'état actuel de sous-développement économi-
que et social du Tiers-Monde. Ce sont : le coeur parasitaire surtout
dans sa variété coeur anémique, la syphilis cardiovasculaire et les
cardiomyopathies dont quelques unes restent encore d'étiologie et de
pathogénie non élucidées.
2°/ A l'opposé, d'autres groupes nosologiques annoncent la patho-
logie de demain et comptent déjà des victimes en milieu Noir Africain.
Ce sont : l ' Hypertension )l·rtérielle, les maladies de Surcharge,
les
affections coronariennes avec le redoutable Infarctus du myocarde et
le type de coeur pulmonaire chronique né de lè pollution atmosphérique
qui accompagne l'industrialisaticn des Etats.
b)
Un énorme décalage -
entre la fâcheuse progression réalisée par
la pathologie cardiovasculaire et l'indigence des moyens de lutte qui
lui sont opposés -
responsable de la situation paradoxale, qui fait
que, encore de nos jours, 49,5% des malades hospitalisés en Clinique
Cardiologique de Dakar et âgés de 1 à 30 ans meurent du fait de valvu-
lopathies rhumatismales qui n'ont pas reçu de sanction chirurgicale
: t ~ont l'exitus survient en moyenne après 4 à 5 hospitalisaticns ayant
epu1sé toutes les ressources d'une thérapeutique exclusivement médica-
le.
219
B- Les solutions médico sociales, pour la plupart, sant liées à
celles du développement économique et éducationnel. Cependant, cer-
taines de ces solutions sont urgentes
;
1)- la création d'un Centre Médico Chirurgical des affections du
coeur et des vaisseaux qui pourra être Rational ou multinational sur
la base des 'Regroupements Régionaux'déjà mis en place.
2)- l'organisation d'un vaste système structuré de dépistage sys-
tématique au niveau de diverses collectivités allant de la crêche et
des Consultations P.M,I aux services médicaux des travailleurs en
passant par les services médico- scolaires et les dispensaires.
3)- l'organisation d'un important programro~ d'information et d'édu-
cation sanitaires axé sur la prévention des maladies cardiovasculaires
et appuyé notamment sur des moyens audio-visuels.
C- Il faut craindre -
si des mesures adéquates ne sont pas prises
d'ores et déjà - que l'importante morbidité et la grande mortalité que
connaît la pathologie cardiovasculaire dans les pays industrialisés
d'Europe et d'Amérique, ne soit, à brève ~chéance, le lot des ropula-
tions africaines déjà confrontées à de norr~reux autres problèmes
.f.
220
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kU
T A D L E D E S
M A T I E P E S
1-
INTRODUCTION ...... ~ .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
l
II- PLACE ACTUELLE DES AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
A- /10RBIDITE
1- dans la population g é n é r a l e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
2- morbidité h o s p i t a l i è r e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
B- MORTALITE...... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
41
111- ASPECTS
GENERAUX
A- 111'LADIES CA.RDIOVASCULl' IRES ACQUISES
1- Pathologie des tuniques du coeur
a- pathologie endocardique . • • • • • • • . • • • • . • . . . . • . . . . . • •
61
b- pathologie myocardique • . . . • • • . • • • . . • . . • . • • . . . • . . • .
70
c- pathologie péricardique • • • • • . . . • . • . • . • . • • . • • . • . • . •
94
2- Pathologie artérielle
a- hypertension artérielle . • • • . • • • • • • • • • . • . • . • . . . . . . •
lOB
b- athéroscléros8
..
112
c- artérites
"..-
..
127
~
d- maladie de l'arc aortique •.•.•••.•••. -•.' . ~ ',' ..•..••
133
e-
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d'
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syp ~ ~s car ~ovascu a~re •.••.~./ .. 'A':::
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140
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g- coeur pulmonal.re
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14,0
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'.~.C\\>l~···...
B- ~ffiLFORMATIONS CONGENITALES
1- Aspects généraux
..
157
2- Cardiopathies congénitales non cyanogènes ••••....•.
160
3- Cardiopathies congénitales cyanogènes •.•....•.....•
166
IV- TEND&~CES EVOLUTIVRS
A- Facteurs épidé~iologiques........................... 183
B- Dynamique des f a c t e u r s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
202
V- PROBLEI~S IŒDICOSOCIAUX et SOLUTIONS ••••
212
0
• • • • •
"
•
•
•
•
•
•
•
•
•
VI- CONCLUSIONS.............................................
218
VII- BIBLIOGRAPHIE .• . - . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
220
-SERMENT
d' H l P poe RAT E -
"En
présence des Maîtres d~ cette Ecole, de mes chers
condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'Honneur et de la Probité dans l'exercice de la Médecine. Je don-
nerai mes soins gratui~à l'indigent et je n'exigerai jamais un sa-
laire au-dessus de mon travail. Admis dans l'intérieur des maisons,
mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe; ma langue taira les se-
crets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à corrom-
pre les moeurs ni à favoriser le crime. Respectueux et reconnais-
sant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction
que
j'ai reçu de leursp.ère
"Que les hommes m'accordent leur estim8 si je suis fi-
dèle à mes.,promesses 1 Que je sois couvert d'opprobre et méprisê
de mes confrères si j'y manque ln
-o-o-o-o-o-o-o-o-o~
Vu le Président dU' Jury
Vu le Doyen de la Faculté
de rt!idecine et de Phannacie
Vu et pennis d' Î1Jqlrimer
Le Recteur de l'Université