UNIVERSITE
DE
DAKAR
FACULTE DE
MEDECINE ET DE PHARMACIE
Année
1979
n° 70
LES HEMATOMES SOUS·DURAUX
INTRACRANIENS CHEZ L'ADULTE
( Etude clinique, thérapeutique, pronostique )
A propos de ~ cr
il
THESE
. ,C\\. ,', \\ ,.,,' .' . . . • . .
: El "8(''' T~é snlJS n) ...•.•. " ... , . '
î
I.J'.'· ,
."
présentée et soutenue publiquement le 15 Décembre 1979
..
pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE
,
1 f
_./.
(DIPLOME
D'ETAT)
'os
par
Youssoupha
SAKHO
né le 25 Juin 1953 à Dakar (Sénégal)
Elève de l'Ecole Militaire de Sanlé de Dakar
Interne des Hopitaux de Dakar
Président
du
Jury
':
Directeur de
Thèse
Professeur H. TOSSOU
Professeur Agrégé B~ ALLIEZ

---

li) )
NOS MAITRES ET JUGES
A Mon6-teuJL le PM 6U6euJL
HeJ'VU TOSSOU
Nous avons ~o~Jours été frappé par votre amabIlIté,
votre sens de l 'humaIn. Par votre votre vaste connaIssance
chIrurgicale vous constItuez l'un des pilIers de l'Ecole
ChIrurgIcale de Dakar.
Nous sommes extrêmement honoré par votre présence
IcI comme PrésIdent du Jury.
Soyez-en remercIé.
A MOn6-teWl. te PILO 6U6eWl.
AdJUe.n PIOP
Vous avez su placer la MédecIne et L'Interne sur le
socle des DIeux. Un semestre passé à la ClInIque ChIrurgIcale
a permis de vous approcher pour bénéfIcIer de vos vastes
connaIssances.
Nous avons toujours admIré votre grande dIsponIbIlIté
envers les Etudiants ••
Nous vous assurons notre profonde reconnaissance.

---

A
MOn&ie~ le P~6e6~e~ Ag~é9é
Papa TOURE
Jeune Interne, nous avons fait nos premIères armes
auprès de vous au Pavillon ASSALI.
Vous avez suscité en nous le goût de la ChIrurgIe.
A vos côtés, nous avons apprIs les premIers éléments de la
Gynécologie.
Nous sommes ravi par votre Indulgente compréhension
et votre esprIt de jeunesse.
Profonde reconnaIssance.
A
Mon6ie~ te P~o6e6~e~ Ag~égé
BeJLYlaJtd ALLIEZ
Interne, vous nous avez accueIlli avec le sourire
dans votre service.
Notre vocation Neurochirurgicale s'est vraIment raf-
fermie à votre contact. La précision de vos gestes, la patIence,
tout ceci est objet d'admiration pour nous.
Vous avez su al lum~'Jne flamme d'espoir dans le coeur
de tous les malades
qui. le plus souvent présentent une affec-
tion grave. Je me rappeleral toujours de cette phrase da vous:
"II 119 faut jamais refuser d'examiner un malade qui se présente
à nous".
Nous vous remercIons de toute la confiance que vous nous
. avez accordé en nous donnant ce travail.

---

A
MOt\\6.te.UIL te. PlLo6uhe.UIL AglL~g~
1bJr.alWna. P.ieJrJLe Nf)1AYE
Un semestre d'Internat passé avec vous nous a comblé
de connaissances.
Nous avons toujours été Impressionné par votre esprit carté-
sien lors de l'apprentissage de la séméiologie neurologique.
Vous avez établi entre vous (le Patron) et nous (les Internes)
un esprit de franche amitié, oeuvrant atnsl pour la destruction
du mythe tnvtnctble du "Baron".
Soyez-en remercié.

---

; ,
, ,
, '
,
1
\\'
Par délIbératIon, la Faculté a arrêté que les opInIons
émIses dans les dIssertatIons quI luI seront présentées, doIvent
être consldérées'comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend
leur donner aucune approbatIon nI ImprobatIon".

---

1 PLA N 1
Chap 1tre
IntroductIon
Chapitre Il: DéfinItion
Chapitre III
Matériel d'étude
Chapitre IV :Aspects clIniques et thérapeutiques
p - Etude analytlgue
a - HSD aigu
1 - Aspecis ép 1déml 0 1og 1ques
2 - Etude clinique
~;'t~;_.....3-.Examerscomp1émenta1res
\\\\/\\
" ' , .
~~.,:;-Ji. $ ~ 8. 'ch ron i que
8' ~
'1 '':'. Aspects ép 1déml 0 1og\\ ques
,
.
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•
2 -:Etude clinIque
")3 ;~: Examens comp 1émenta 1res
. -._---//'"
\\\\~' "
. "\\\\' .-:.
B - Etude ~yhth~~tque
a - HSD aigu
1 - Formes clIniques
2 - TraItement
3 - Evolution - PronostIc
b - HSD chronique
1 - Formes clIniques
2 - TraItement
3 - EvolutIon - PronostIc
V : Nos observations
VI: Conc 1us 1on
VII :Blbllographle
-=-:1-1:-

---

1 -
1NTRODUCT 1ON
- ..-
/
1
"
1
,
1

---

1NTRODUCT ION
L'hématome sous-durai Intracrânien de l'adulte se présente sous
deux aspects anatomo-cllnlques différents, bien qu'ayant comme dénominateur
commun le traumatisme :
- l'hématome sous-durai algu~ <H.S.D. aigu) qui, le plus souvent
rentre dans la cadre d'une "attrition hémorraglque"<ZO) avec formation d'une
collection sanguine sous-durale, de diagnostic facIle, mals de pronostIc plus
réservé ;
- l'hématome sous durai chronique <H.S.D. chronique) qui, beaucoup
plus qu'un hématome" est avant tout une collection sous-durale, expression
d'une pathologie de l'espace sous-durale de l'adulte <HOUDART, <3D). Il est
de diagnostic beaucoup plus difficIle, mals de pronostIc meilleur.
Notre étude s'appesentlra surtout sur les H.S.D. chronIques beau-
coup plus fréquents et dont la caractéristique essentiel le est son expression
clinIque polymorphe d'où, le plus souvent les erreurs diagnostiques.
Après une étude analytique qui nous permettrnde caractérIser les différents
facteurs étiologiques, de hiérarchIser les dIfférents symptômes, nous essaIe-
rons de cerner les différents aspects clIniques multiformes de H.S.D. chroni-
que, permettant aInsi de définir des critères d'orIentation diagnostique.
A travers cette thèse, nous essaierons de montrer l'Importance
et la nécessité d'une pratique neuro-chlrurglcale dans nos réglons, à l'heure
où la médecine curatIve est passée sous si lence au profit de la médecine
préventive, tant au niveau de l'O.M.S. qu'au niveau des Instances admInIstra-
tIves natIonales. Il est certaIn qu'II vaut mIeux prévenir que guérir, mals
les maladIes étant déclarées, fi serait criminel d'abandonner les malades à
eux-mêmes.
....

---

-2-
Au nom du sous-développement de nos pays, l'on ne doIt pas
nous cantonner dans un "sous-développement médIcal". La médecIne d'Albert
SCHWEITZER devrait être dépassée.
;
'!

---

11 - DEF 1NIT ION
-=-

---

l
11 - DEF 1NIl ION
En 1857, WIRCHOW pariait de Pachyménlnglte hémorragique.
Selon
ESCOUROLLE R. et POIRIER J. (20) : l 'hématome sous-durai est une collection
liquidienne faite d'un mélange en proportion variable de sang et de liquide
céphalo-rachldlenne (L.C.R.) siégeant entre la dure-mère et la face externe
de la leptoménlnge.
Sur le plan anatomique, pathogénlque et clinique, Il faut distinguer
- l'hématome sous-duraI aigu
(20,30) qui peut être une lésion
unique due à la rupture le plus souvent des veines corticales ou bIen secondai-
re à une contusion cérébrale sous-jacente; contusion hémorragique dont le
sang s'épanche à la surface du cerveau : "attrition cérébrale hémorragique".
Cet H.S.O. aiguë peut être
concomitant au traumatisme crânien ou bien survenl r
quelques heures après traduisant ainsi la notion d'Interval le libre et posant
le problème du diagnostic différentiel avec l 'hématome extra-durai (H.E.O.) ;
2 - l'hématome sous-durai chronique sera beaucoup plus difficIle
à définir tant que sa pathogénie ne sera éclaircie. Selon FOGELHOM R. (22)
l'existence ou non de membrane (coque) entourant l'hématome est un critère
de distinction valable entre l'hématome sous-duraI aigu et chronIque.
ESCOUROLLE et POIRIER ont une définition moIns restrictIve et
beaucoup plus clInique: l'hématome sous-duraI chronIque qui s'observe un
mols à plusieurs semaines après un traumatIsme est une collection fluIde,
de couleur noir sepia (teinture d'Iode) Incoagulable; cette collection
pourra ultérleuremeMt subIr une organisation fibreuse.

---

-4-
Selon HOUOART (30) l 'H.S.O. est "une collectIon de l'espace sous-
durai, expression d'une pathologIe de l'espace sous-durai de l'adulte de
causes ml crotraumatl ques".
Nous pensons que cette dernIère définItIon permet à elle seule de
saIsIr les multIples facettes des H.S.O. chronIques. Ce quI sIgnIfIe que beau-
coup de facteurs en plus du traumatIsme Interfèrent dans la genèse des héma-
tomes sous-duraux chroniques,
notre travaIl essaIera de faIre ressorttr
l'Importance de chaque facteur (terraIn, âge, sexe, trauma).
QuoIqu'lien soIt notre travaIl permettra de démontrer que l'H.S.O.
aIgu est le plus souvent une découverte lors des examens complémentaIres
pratIqués: Electro-encéphalographle (E.E.G.), -angIographIe cérébrale ou à
la suIte d'un trou de Trépan explorateuGchez un un traumatIsé crânIen récent
ayant ou non des sIgnes de localIsatIon et quI présente une aggravatIon ou
une stagnatIon de l'état de conscIence malgré une bonne réanImatIon. Par
contre, l'hématome sous durai chronIque est le plus souvent suspecté chez
un sujet de la cInquantaIne ayant des antécédents de traumatIsme crânien et
quI présente depuIs quelque temps des manIfestatIons neuro-psychlatrlques,
mals multlpl~sont les formes trompeuses (6, 12, 13, 30).

---

III - MATERIEL D'ETUDE
-~-

---

-5-
III - MATERIEL D'ETUDE
Nous rapportons l'étude de 97 cas d'hématomes sous-duraux Intra-
crânens collIgés au Centre HospItalier UnIversItaIre de Fann sur une pérIode
allant de 1960 à 1979 (novembre>. Ces malades sont soit hospitalisés en
Neuro-psychlatrle (N.P.> de 1960 à 1970, soIt en NeurologIe (N.> après 1970,
soIt dIrectement en Neuro-Chlrurgle (N.C.> ou après un transéat de la Neuro-
logIe.
Il faut dIre que la plupart d~ H.S.D. ont été observés en 1969,
date de l'ouverture
du service de Neuro-Chlrurgle.
Les Hygromes sous-duraux beaucoup plus rares ont été écart&de notre étude,
Ils en dIffèrent par leur contenu purement céphalo-rachldlen.
Le peu de cas rencontrés durant
cette longue pérIode par rapport
à la lIttérature mondiale, découle de plusIeurs facteurs qui seront analysés
beaucoup plus loIn.
- ParmI ces 97 H.S.D. II faut noter 10 cas d'H.S.D. aIgu et
87 cas d'H.S.D. chronIque. Selon le siège de l'hématome, nous avons 9 H.S.D.
bIlatéraux (chronIques> et 88 H.S.D. unI latéraux parmI lesquels nous dIs-
tinguons 34 H.S.D. droIts et 53 H.S.O. gauches et un H.S.D. dont le sIège
n'est pas précIsé.
Le regIstre de la Neuro-pathologie nous a permIs de déceler
16 cas d'H.S.O. diagnostIqués à l'autopsie: 14 cas d'H.S.O. chronIque et
2 cas d'H.S.O. aIgu. A partir de ces cas d'autopsie, nous essaIerons d'ébau-
cher une approche anatomo-pathologlque des H.S.O.
Tous les H.S.O. sont
supra-tentorlels.

---

IV - ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES
-11:-=-::2_

---

-6-
IV - ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES
A - ETUDE ANALYTIQUE
Le peu de cas rencontrésCl0 cas) résultent de plusIeurs
causes quI seront analysées tout au long de cette étude.
1 - Aspects épldémlologlque
- Age: nous avons collIgé
1 cas entre 10 - 20 ans;
3 cas"
20- 30 ans ;
o cas
"
30 - 40 ans ;
1 cas
"
40 - 50 ans
~ cas
"
50 - 60 ans
cas
"
60 - 70 ans
cas
"
70 - 80 ans.
La pauvreté de notre échantIllon ne nous permet pas de tIrer des
conclusions précIses, quoIqu'lien soIt, ri exIste une uniformIté dans la
répartItion des H.S.D. aIgus par rapport à l'âge (21) ; néanmoIns, Il faut
se garder d'évoquer le dIagnostIc d'H.E.D., affectIon quI n'exIste pas
sujet âgé,
chez lei car à l'Inverse de l'espace sous-durai quI augmente avec l'âge
C4, 22) l'espace décollable de GERARD -MARCHAND dImInue.
- Sexe: un seul cas est de sexe fémInIn. CecI ne faIt
que confIrmer une notIon classIque, les hommes sont beaucoup plus exposés
aux traumatIsmes que les femmes.
- EthnIe
la plupart des observations ne précIsent
pas l 'ethn le

---

-7-
- Terrain: 1 cas d'athérosclérose précisé.
Il est bien vrai qur toutes les affections <tumorales,
Infectieuses, métaboliques) ne feront qu'aggraver le pronostic.
- Rôle du traumatisme
Chez nos 10 cas, le traumatisme crânien est très Important,
Il a entratné une perte de connaissance <P.C.) d'emblée dans 9 cas avec tendance
à l'aggravation du coma et une P.C. résolutive dans un cas <Obs. nO 89).
- Conscience
Comme DOUS l'avons déjà dit Il Y a une P.C. d'emblée
dans 9 de nos cas •
. une ~Itératlon profonde de la conscience avec rigidité
de décérébrat/on et déréglement neuro-végétatlf da~s 6 cas associée à une my-
drlase bl latérale dans 2 cas
• un coma vigil dans 4 de nos cas, chez lesquels on note
dans un cas une altération de la conscience après une P.c. résolutive;
- Signes méningés
On ne note pas de syndrome méningé. Son existence aurait
traduit l'hémorragie sous-arachnordlenne post-traumatique ou bien la ménln~e
gite post-traumatique.
- Troubles du langage
N'ont pas été précisés.
- Comltlallté
on ne note pas de cas. El le aurait permis
de distinguer l'H.E.O. de l'H.S.O. car, dans ce dernier cas, Il existe une
atteinte parenchymateuse (29).

---

-8-
- Troubles psychiatriques
Chez 2 de nos malades, Il y a une agitation psycho-motrice
avec
I09~ée qui a regressé après Intervention: ces manifestations psychia-
triques rentrent dans le cadre des syndrome psychiatriques post-traumatiques.
- Troubles moteurs
8 de nos malades ont des signes déficitaires: 6 à type
d'hémiparésie et 2 à type d'hémiplégie. 7 se sont constitués d'embléë et 1
secondairement, après un Interval le libre.
L'existence d'un déficit moteur d'emblée devrait nous orienter
vers une çontuslon cérébrale qui se définit sur le plan anatomique, pBr l'exis-
tence de petlt~hémorragle disséminées à la surface du cerveau (29).
L'Identité clinique entre ces deux lésions ne fait que traduIre la frontière
artificielle nosologlque Qui les sépare.
Il faut signaler un cas de syndrome déficitaire homolatéral à l'H.S.O. aigu
<Obs. nO 89). Il faudra supposer un mécanisme de contre-coup, dans ce cas-cl
l'E.E.G. montrait une souffrance cérébrale diffuse, ce n'est que la normalité
de l'artériographie carotidienne pratiquée du côté opposé du déficit moteur
qui a permIt de faire une artériographie controlatérale.
- Troubles des réflexes
On note une hypo-réflexle ostéo-tendlneuse du côté dlfl-
cltalre dans 1 cas, une abolition dans 2 cas, une hyperréflexltlvlté ostéo-
tendineuse dans un cas.
-Tr'ubles sensitifs
On note une hypoesthésle du çâté déficitaire dans 2
cas. La réponse au stimulus noclceptlfs <pincement du mammelon) est utilisé

---

-9-
pour classer la profondeur des comas. Dans 3 cas (Obs. nO 88, 91, 93) Il
n'existe aucune réponse adaptée au stimulus noclceptlfs en dehors d'une modi-
fIcation végétative (polypnée) ou d'une rigIdité de décérébratlon ; seul un
malade a pu survivre (Obs. nO 91).
- Signes oculaires
Dans deux cas l' y avaIt une mydriase bl latérale areactlve
en relatIon avec une souffrance sévère du tronc cérébral (décès dans les 2 cas).
Une mydriase uni latérale droite (obs. nO 97) a été notée une seule fols. El le
est en relation avec un engagement temporal droIt •
• Fond d'oell(F.O.) : a été pratIqué deux fols, l'
montre dans un cas un flou papIllaIre bl latéral comme étant la traductIon ocu-
laire de l'hypertensIon lntra-crânlenne (H.I .C.) qui el le-même s'explIque
par le rôle compressif de l 'H.S.D. aigu et le rôle expansif de l'oedème
cérébral.
- Trou de Trépan explorateur
A été pratiqué deux fols devant une symptomatologIe
d'aggravation progressIve.
3 - ~~~~~~_~~~~!~~~Œ!~!r~~
L'angIographIe cérébrale demeure l'élément de dIagnostic
le plus fondamental.
- RadIo du crane
Dans 5 cas, II y a une fracture du crane.
- Etude du L.C.R.
La ponctIon lombaire n'a Jamais été pratiquée. Elle
nous auraIt montré peut-être un liquIde hémorragIque comme témoIn de l'hé-
morragIe ménIngée sous arachn0Tdlanne.EI le ne touve pas IcI son IndicatIon.

---

-10-
- L'E.E.G.
Il possède un Intérêt certain permettant ainsi de poser
l'Indication d'une artériographie cérébrale s'II existe une souffrance céré-
braie latéral 1sée sinon, si on constate une aggravatlon"électrlque" sur plu-
sieurs tracés pratiqués à Intervalle régulier.
Il a été pratiqué 5 fols, il montre dans deux cas des ondes lentes
delta-theta polymorphes, répartis. de façonsymétrlque au niveau des deux
/
. . .
hémisphères; ceci témoignant une souffrânéê~~rébrale diffuse. Dans les
'~cntS\\JO > ..
,. , ....~-..:;..;..;T;:-..;.r
trois autres cas, les ondes lentes prédominent au niveau de l'hémisphère té-
molgnant une souffrance cérébrale latérallsée.
Nous n'avons pas constaté d'éléments Irritatifs (pointe-ondes,
ondes lentes à front raide) qui permettraient de suspecter l'assoclatlon
H.S.O. aigu avec une contusIon cérébrale (HOUOART), (29). Cependant, dans un
cas (obs. 95) l'E.E.G. de contrôle montre des éléments lrrltatlfs en relation
avec des crises sensitives séquel talres. L'exIstence d'une dépression locall-
sée de l'électrogenèse n'a pas été constatée; cette dépression constitue
un argument Important en faveur d'une collection Juxta-durale (H.E.O. -
H.S.O.>.
- Echoencéphalographle
QuI permet le repérage ultra-sonique des structures média-
nes de la loge hémisphérique n'a pas été pratiquée. Bien qu'étant un
examen anodin, el le permet de visualiser un déplacement hémisphérique
témoln de l'exIstence d'une collection Juxta-durale.

---

-11-
- Angiographie carotidienne
El le a été pratiquée 6 fols, permettant ainsi le dlagnostld
aspect de déco 1lement des vaisseaux pariétaux qui restent à distance de la
table Interne du crâne sur les clichés de face.
Nous n'avons pas rencontré de signes artérlographlques d'attrition
hémorragique associée (Obs. 88) : soulèvement et cassure du premier segment
sylvlen de face,
soulèvement du deuxième soulèvement sylvlen de profil,
néanmoins, dans un cas Il Y avait un soulèvement sylvlen simple (obs. 95) en
relation avec une contusion cérébrale.
- Scintigraphie cérébrale
Elle n'a pas été pratiquée.
,
- La Tomodensltométrle computGrlsée (Scanner)
n'existe
pas encore en Afrique.
Nous espérons dans un avenir peu lointain que la Neuro-Radlologle
du Centre Hospitalier de Fann sera doté de cet appareil prodigieux dont les
Inventeurs viennent d'être couronnés Prix Nobel de Médecine 1979.
Notre analyse porte sur 87 H.S.D. chroniques colligés
au C.H.U. de Fann (Dakar) de 1960 ~ 1979. Faisant la synthèse de la Ilt-
térature mondiale, notre critère de chronicité est anatomo-cllnlque
- l'existence à l'artériographie d'un espace avasculalre en "en-
tille biconvexe" (27) ;

---

"
-12-
et/ou l'existence à l 'Inter' ~~tlon de membrane Interne associée ou non à une
membrane externe. Nous pensons que l'exIstence concomitante des deux ~mbranes
est un critère trop rigoureux (22)
- et/ou l 'ab5ence
de ca 11lots.
De loin, plus fréquent que l 'H.S.O. aigu (92 %des H.S.O. Intra-
crânlens),·11 est de pronostic meilleur, mals son extrême polymorphIsme cll-
nique peut conduire à des erreurs diagnostiques qui sont le plus souvent fa-
tales (6, 12, 13, 30), à la lumière de nos 14 cas dIagnostIqués à l'autopsIe
1 - ~~e~s!~_~eL~~~!Q1Q9Lg~~
- Age
. entre 10 - 20 ans ·...... cas
20 - 30 ans ·...... 3 cas
30 - 40 ans ·...... 3 cas
40 - 50 ans • ••••• • 11 cas
50 - 60 ans · .... .. 32 cas
60 - 70 ans ·..... 19 cas
70 - 80 ans ·..... 17 cas
80 - 90 ans ·.....
cas.
\\.."-

---

-13-
.~
\\5 1--
Nombre d'HSD chroniques
1-
~
.
l-
l-
\\\\
'0 --
1-
.
1
,.;.
-~
ao "
Tranche d'âge
Fig. 1.
Répartition des HSD chroniques selon l'âge.

---

-14-
Nous remarquons que le maximum d'H.S.D. chronique se recrute entre
50 et 60 ans. Alors que la plupart des auteurs (14, 22) situent la tranche
d'âge la plus concernée entre 60 et 70. PRIEUR (43) a les mêmes résultats que
nous. La tr~nche d'âge la moins concernée se situe entre 15 et 40 ans. Le
maximum des H.S.D. dans leur ensemble se situe après la quarantaine. Après
80 ans, un seul cas a été rapporté, ceci est peu signIficatif si on le rapporte
à la pyramide des âges au Sénégal où l'on constate que la populatIon est dans
l'ensemble très Jeune.
Cette dIstributIon de l 'H.S.D. chronique s'explique par le processus
d'atrophie cérébrale qui s'Instal le à partir de la cinquantaine, ce processus
associé à la déshydratation majore l'espace sous-durai ,créant ainsI les con-
dItions d'une collectIon; dans le chapitre physiopathologie cette notIon
sera mIeux développée.
- Sexe
Nous notons 75 hommes soIt un pourcentage de 84 %j PRIEUR
en trouve 73 %, DUMAS 69,7 %, GEREST 85,4 %. Dans l'ensemble nos chIffres
s'Inscrivent dans les limites de la plupart des auteurs, cette notIon ne
faisant que traduire l'exposition au traumatIsme beaucouplus plus Importante
chez l'homme que chez la femme.
- Ethnie
La plupart de nos observations ne précIsent pas l'ethnIe.
NéanmoIns, certains facteurs soclo-culturels peuvent IntervenIr: par exemple
la rellgllon musulmane qui prohIbe la consommatIon de l'alcool
(facteur Inter-
...

---

-15-
venant dans la genèse des H.S.D.) sOor::alt-elle à l'origine d'une différence
numérique dans le recrutement des H.!l.D. chroniques entre les ethnies Islaml-
sées (ouolof, toucouleur, sarakholé, lébou, mallnké) et les ethnies non Isla-
misées (sérère, mandjaque etcl •• ?
- Terrain :
• Ethylisme
Nous avons·retrouvé 4 cas d'éthylisme; ceci s'explique par
l'Impact de l'Islam au niveau des populations (4 %). Ce chiffre est faible
par rapport à la plupart des auteurs:
- Kenyans.................. 52 %
- PRIEUR ••..••.••.••••.••• 37 %
- SAMBJSY (45)............. 25 %
- GEREST ••••••••••••••.••• 55 %.
Notre étude relègue à une place mInime l'Intoxication Ethëhollque,
alors que d'une façon expérimentale l'on a pu créer des H.S.D. chronique chez
le chien en le faisant consommer de l'alcool (19). Cette différence ne fait que
démontrer de façon pertinente l'Intervention d'autres facteurs •
• Athérosclérose
Dans 22 cas (23 %) nous avons trouvé un terrain athérosclé-
reux en nous basant sur l'aspect athérlopathlque des vaisseaux à l'anglogra-
phle cérébrale. Par la fragl lité artérielle qu'el le entratne, l'Intervention
de l'athêrlosclérose s'explique alsément,d'autant plus qu'elle est souvent
associée à l'atrophie cérébrale. Quoiqu'II en soit, la plupart des travaux
afrlcalns(17) s'accordent à donner une place prépondérante à l'athérosclé-
rose qui est beaucoup plus précoce chez l'Africain que chez les Occidentaux.

---

-16-
• Diabète
Une notion de diabète a été retrouvé 2 fols.
• Fragilité capillaire: soit dans le cadre d'une Insuffisance
hépatIque (1 œs) soIt par l'athérosclérose. Ce mécanisme pourraIt être dIscu-
té dans deux de nos cas (obs. 14, 39).
• Troubles de la crase sanguine: aucun•. de nos malades
n'étaIt sous traItement antl-coagulant. Cependant ces troubles de la Cf"'ese
sanguIne pourraIt Intervenir dans le cadre d'une InsuffIsance hépatIque (1
cas de cIrrhose) •
• Autres facteurs :
- la syphI Ils dont l'IncIdence n'a pas été étudIée Ici pourrait
1nte rven 1r (17)
- la déshydratation: el le a été notée 4 fols, elle est à l'orI-
gIne du collapsus cérébral
CLAZORTHES) {33}
- la tuberculose pulmonaIre (3 cas) par l'InsuffIsance pul-
monaIre qu'elle entratne Joue aussI un rôle (14) ;
- InsuffIsance rénale chronIque : 2 cas
- cancer digestif: dans
cas;
- achlorhydrle gastrique
cas ;
- drépanocytose hétérozygote dans 2 cas : les hémogloblnopa-
thles IntervIennent plus tôt dans les accIdents vasculaires Ischémiques (15, 17,
44>'
- Rôle du trauma
L'Interrogatoire a permis de retrouver 44 fols une notIon de
traumatIsme crânIen, soIt 52,3 %des cas. Selon PRIEUR 79 %; SAMBUCY 86 %;
LAZORTHES 81 %; FOGELHOM 71 %
les auteurs kényans 31 %.

---

-17-
Nous remarquons qu'l'existe une différence significative entre nos
chiffres et tes autres auteurs
ceci pourrait s'expliquer par le grand nombre
de
traumatismes crâniens dans ces pays fortement mécanisés, en faveur de cette
thèse pourrait plaider le chiffre de 31 %des auteurs kényans (19).
L'existence ou non de traumatisme crânien dans les antécédents per-
met de distinguer classiquement deux typesd'H.S.D. chronique: l'H.S.D. post-
traumatique et l 'H.S.D. spontané (11, 14, 17). Dans notre étude les H.S.D.
spontanés représentent 42,7 % . Dans les suites du traumatisme crâniens, seuls
18 cas ont présenté une commotion cérébrale avec perte de connaissance résolu-
tive soit 40 %des H.S.D. post-traumatiques. A l'inverse 60 %des sujets ayant
présenté un traumatisme crânien n'auraient pas perdu connaissance
ce qui pour-
rait
signifier que l'Intensité du traumat'~me crânien n'Intervient pas toujours
dans la genèse de l 'H.S.D. chronique. Cet argumentation rejoint la définition
de HOUDART (30) qui donne beaucoup plus d'Importance aL)(micro-traumatlslTlEls qui,
le
plus souvent sont oubliés par les malades. Pour notre part, nous pensons
que la distinction entre H.S.D. post-traumatique et H.S.D. spontané est très
artificielle.
2 - g!~~~_~!!Œ!9~~
- 1nterva 1le libre: lisera défini Ici par le délai écoulé
entre le traumatisme et l 'hospitalisation. Classiquement, l'Intervalle libre
se défini par le délai écoulé entre le traumatisme crânien et l'apparitIon
des symptômes obJectifs.
SAMBUCY considère comme H.S.D. chronique s'II existe une notion
d'Interval le libre supérieur
ou égal
à 2 semaines. FOGELHOM opte plutôt
pour une définition plus anatomique basée sur le temps de formation des mem-
branes qui est de une à qU6tre semaines à partir du traumatisme.

---

-18-
Notre dÂflnltlon nous a permIs d'établIr une courbe du nombre
dJ~.S.D. par rapport à l'Intervalle libre (fig. 2).
La plupart des H.S.o. chroniques sont hospitalisés dans un délaI
de deux mols à partir du traumatisme crânien. L'intervai le libre le plus court
retrouvé se situe à 3 semaines (5 cas) dans l'ensemble les H.S.o. chroniques
ont un Intervalle libre de 1 à 3 mols.
/
- Conscience
Chez 42 de nos malades, soIt 48 %Il Y a des troubles de la
conscIence, PRIEUR en signale 57 %, les Kényans 31 %, Mc KISSOCK (36), 59 %.
On note :
- une obnubilation •••.•••••••.•.•• 22 fols
- un coma vigil •••••••••••••••..••
6 fols
- un coma profond ••••.••••••••••••
6 fols
- conscient à l'arrivée mals ag-
gravation secondaire •••••••••..•
8 fols.
Dans l'ensemble on note le plus souvent des fluctuations de la
conscience dans le temps (30).
Ces troubles de la conscience s'expliquent surtout par le rôle
éminemment compressif de l 'H.S.o. sur les structures de la base (système réti-
culé).
- Céphalées
Elles constituent lES signa; le plus fréquent d'autant plus qu'elles
s'Installent dans les suites précoces dy traumatisme crânien.
La céphalée est retrouvée de 54 %des cas
selon PRIEUR 61 %,
les Kényans 70 %, SAMBUCY 78 %, Mac KISSOCK 81 %. Ces céphalées peuvent être
diffuses ou unilatérales avec ou sans valeur localisatrice. El les peuvent
s'accompagner de vertIges d'acouphènes (5 cas) au maximum elles peuvent rentrer
dans le cadre d'une hypertension Intra-crânlenne (ID de nos cas).

---

-19-
so
s
,ft
't'"
11\\
I"tt ..'.\\.\\ •
U~.. f
Fi g. 2.
Répartition des HSD chroniques par rapport à l'intervalle libre

---

- Langage
24 %de nos malades ont-des troubles du langage: 9 mala-
des ~ type dysarthrie et 12 à type d'aphasie. 12 malades (57 %) ont des trou-
bles du langage en relatIon avec une localisation gauche de l'hématome sous
dura 1.
- Com 1t 1a Il té
On
retrouve une notIon de comltlallté dans 9 %des cas
(8 cas). PRIEUR en trouve 16 %, LAZORTHES 15 %.
ParmI ces malades, 6 présentent une épi lepsle Inaugurale et 2 une
épIlepsie datant de 3 mols: 1 des malades étant suivI à tItre externe avec
du gardéna 1•
Cette comltlallté peut s'expliquer par la notIon d'épIlepsIe vascu-
laIre (24) dont la base pathogénlque seraIt I~èx~stence de mIcro-accIdents
vasculaires cérébraux n'ayant entraTné aucùn trouble neurologique antérIeur,
ou bIen une InsuffIsance circulatoIre d'orlglne athéromateuse. Cette notIon
d'épIlepsIe vasculaIre est largement controverséê;-~,'
j
ri r " ',. c '-
- Troubles moteurs
Chez 63 de nos malades, on note un défIcIt moteur
soIt
70 %de nos cas. PRIEUR en trouve 58 %, SAMBUCY 55 %, Mac KISSOCK 41 %, les
auteurs kényans 31 %, nous pensons que cette différence notable avec la plu-
part des auteurs est duê à la consultation tardive de nos malades, permet-
tant un plus grand potentIel compressIf de l'hématome sous-durai.
Ces troubles moteurs se répartissent comme suIt:
- 33 %de nos malades présentent une hémIparésIe control éraie à
l'H.S.D. ;

---

-21-
- 20 % de nos malades présentent une hémplégle controlatérale
à l 'H.S.O. ;
-
4 % de nos malades présentent une hémIplégie homolatérale
à l 'H.S.O. ;
-
4 %de nos malades présentent une paraparésle flasco-spasmodl-
que ou spasmodique;
-
2 %de nos malades présentent une paraplégie flasque (1 cas lIé
à un Ma 1 de Pott) ;
-
4 %de nos malades présentent un quadrlplégle
-
2 %de nos malade présentent une monoplégie.
ClassIquement, on rencontre rarement une hémIplégIe (24 %), cette
hémiplégIe est lIée à un ramaI Iissement cérébral sous-Jacent. L'exIstence
d'une hémIplégIe homolatérale (4 cas) semble pathognomonique des H.S.O.
l'explicatIon en sera donnée plus bln. Une paraparésle (plégle) ou une
quadrlp~résle (plégle) oriente plus souvent vers une pathologIe médullaIre,
explIquant aInsi le grand nombre de ponction lombaIre (P.L.) pratIquée chez
ces malades.
- Troubles psychlâtrlques
Ils explIquent tout le polymorphIsme de l'H.S.D. chronIque
(2) • Ils sont retrouvés chez 43 de nos malades soIt 49 %. PRIEUR en trouve
33 %. les prIncIpaux symptomes observés
- Morra ................................ 2 fols
- Bradypsychle ......................... 7 fols ;
- Confusion mentale .................... 6 fol s
- GâtIsme (syndrome démentI el) .......... 5 fols
- Etat hypomanlaque ....................
fols

---

..'
-22-
- Mégalomanie •••••••••••••••
fols
- Hypochondrle ••••••••••••••
fols
- Syndrome de KORSAKOFF •••••
fols
- Astasle-Abasle •••••••••••• 4 fols
- Débl lIté mentale ••••••••••
fols
- AgItatIon psycho-motrIce •• 3 fols
- Troubles mnésIques •••••••• 4 fols.
Ces manifestatIons psychiatrIques sont
l'apanage des formes
bl latérales (6, 30). La plupart de ces troubles psychIatriques s'accompa-
~nenT'd'un petIt sIgne organIque
soIt un défIcIt, une hyper-réflexlvlté
ou bIen une souffrance cérébrale électro-encéphalographlque j tout petIt
sIgne dont un examen clInIque minutIeux permettra de poser l'IndIcatIon
d'une exploratIon neuro-radlologlque.
- Troubles des réflexes
On constate :
- une hyper-réflexlvlté diffuse dans 22 cas, elle est surtout
présente dans les hématomes sous-duraux chronIques bl latéraux (3 cas sur 9)
- une hyper-réflexlvlté localIsée au nIveau de l'hémlcorps défI-
cItaIre dans 7 cas j
- une hyper-réflexlvlté au nIveau des membres InférIeurs dans
7 cas j
- une hypo-réflexlvlté dIffuse dans 11 cas
"
" a u nIveau d'un hémlcorps dans 3 cas j
"
" " "
des deux membres InférIeurs dans
3 cas j
- un Babinski dans 9 cas. Ce sIgne orientant le plus souvent
vers le sIège de l 'H.S.D. j

---

-23-
- des réflexes médians (naso-palpébrale et palmo-mentonnler)
dans 1 cas, ce quI avaIt faIt poser le dIagnostic de trypanoso-
mIase (Obs. nO 7 : dIagnostIc d'autopsIe) ;
- Grasplng dans 2 ca~ quI est en relatIon avec un H.S.O. bilatéral.
- Troubles sensItifs
- Une hypoesthésle du côté déficitaire a été retrouvée 13 fols.
- Troubles de la senslbl lité profonde ont été retrouvés 1 fols -
plutôt en rapport avec une compressIon médullaIre d'orIgIne
Pottlque ;
- Tonus
- HypertonIe généralisée dans 6 cas, le plus souvent assocIée
à une hyper-réflexlvlté
- hypertonIe localIsée du côté défIcItaIre dans 7 cas;
- une hypotonIe généralIsée dans 14 cas
- une hypotonIe localIsée dans 7 cas.
- Troubles sphinctériens
Nous avons noté 10 fols une Incontinence urinaIre et des matières
et dans 1 cas des troubles sphinctériens type rétentlonnel. Ces troubles
sphInctériens s'Intègrent dans un tableau psychiatrique démentIel (gâtIsme,
astaste-abaste).
- Syndrome cérébel Jeux
de nos malades (obs. 72) présente une ataxie pseudo-cérébelleuse
quI est en relatIon avec un H.S.O. chronIque bilatéral. Cette ataxIe pseudo-
cérébelleuse peut se voir dans les volumIneuses tumeurs frontales.

---

-25-
- Signes oculaIres
L'atteInte du nerf moteur oculaIre commun ou III (mydriase)
homolatérale à l 'H.S.D. a été
retrouvée 5 fols (5 %). C'est un élément de
mauvais pronostIc car, el le ne fait que traduIre l'engagement du lobe temporal
au niveau du foraman de PACCIONI comprImant aInsi le pédoncule cérébral poInt
d'émergence du III (32). 3 de ces malades sont décédés dont 2 avant l 'Inter-
vantlon, le 3e est décédé des suItes d'une broncho-pneumonIe tuberculeuse.
Cette mydrIase bl latérale est retrouvée dans 16 %chez PRIEUR, 5 %GEREST,
19 % Mc KISSOCK.
On retrouve 2 atteintes du moteur oculaIre externe ou VI et 3 at-
teintes du nerf facial ou VII. Ces atteIntes sont controlatérales à l 'H.S.D.
chronl que.
Nous n'avons pas retrouvé de syndrome de PARINALID (paralysie de
la vertIcalIté).
• Le Fond d'oeIl (F .0.)
examen fondamental permet de
rechercher :
- soit des sIgnes d'athérosclérose, d'hypertension artérielle,
de malformation vasculaIre;
- soIt une stase papIllaIre quI s'Intègre dans le cadre d'une
hypertensIon Intra-crânlenne, au maxImum on a une atrophIe optIque.
Le F.O. a été fatt 53 fols; dans 45 %des cas, Il y avaIt des
modIfIcatIons se répartIssant comme suIt:
• 12 cas d'oedème papi 1lalre (dans 11 cas Il est bl latéral, dans
cas, Il est homolatéral
• la cas de stase papIllaIre (dans 9 cas, el le est bIlatérale, dans
cas, el le est homolatérale) ;
cas d'atrophie optIque du côté de l'H.S.D. (la présence d'un
cataracte de l'autre côté empêche la pratIque d'un Fond d'Oeil
1 cas de décoloratIon temporale.
...

---

-26-
Il semble que notre pourcentage soit beaucoup plus élevé par rapport
à la littérature: SAMBUCY 38 %, PRIEUR 20 %, les auteurs kényans 31 %,
HOUDART et BOUDOURESQUE 33 %des cas. Cette dIfférence ne seraIt-elle pas due
au fait que le F.O. soit un examen systématique, ou bien serait-elle due à
la consultation tardIve de nos malades permettant aInsI une grande expanslort
de l 'H. S.D.
Dans 4 cas, le fond d'oeIl a permIs de localIser le sIège de l'H.S.D.
dans 3 cas, l'exIstence d'une cataracte bl latérale empêchait tout F.O.
Dans
cas, le fond d'oeIl n'a pas été pratIqué (raison non précIsée). Dans un
cas 1 ca5 <Obs. 39), 1e fond d' oe 11,.amont ré une anglomatose rét 1ni enne qu 1
avaIt fait poser le diagnostic d'anglomatose rétlno-mésencéphallque (MaladIe
de BONNET-BLANC-DUCHAUME) compliquée d'hémorragie cérébro-ménlngée.
nt
L'existence de for~ ophtalmologiques (13) exprlme/toute l'Importance
des sIgnes oculaIres •
• Trou de Trépan explorateur
Il n'a jamaIs été faIt dans un but dIagnostique, plutôt
pour vérifIer la bl latéralité de l 'H.S.D. chronIque devant des signes artérlo-
graphIques évocateurs (absence de déplacement de la cérébrale antérIeure sur
les clichés de face>'
• RadIo du crâne
- elle a montré 4 fols une fracture du crâne (1 cas
d 'emberrure) ;
- un cas de dévIation de l'épiphyse calcifiée ;
...

---

-27-
- un cas d'hydrocéphal le (obs. 55).
Nous n'avons pas retrouvé d'H.S.O. calcifié (16).
• Etude du L.C.R.
La ponction lombaire a été pratiquée 31 fols
- 10 fols le L.C.R. était anormal :
• hypercytose avec ,hyperalbumlnorachle dans 4 cas ayant fait
évoquer le diagnostic de ménlngo-encéphal Ite ;
hyperalbumlnorachle simple dans 2 cas
hémorragique dans 3 cas
• 1 fols la bactériologie a montré la présence de bacille de
Koch lié
à un Mal de Pott lombaire;
- 21 fols le L.C.R. était normal.
Bien que proscrIte en cas d'H.S.D. chronlque,quand la P.L. est
pratiquée, l'existence d'une hyperalbumlnorachle devrait orienter vers un pro-
cessus expansif ou compressif au niveau de l'encéphale (en dehors des tableaux
simulant une compression médullaire lente ou une ménlngo-encéphallte (18) •
• E.E.G.
lia été pratiqué 65 fols :
-II montre des anomalies dans 61 cas soit 93 % ;
- dans 6 cas (9 %> Il montre une souffrance cérébrale diffuse sans
signe de latéralisation (ond~ lente théta delta réparties symétriquement
au niveau des deux hémisphères>. Dans deux cas, le diagnostic a été faIt en
pratiquant une angiographie carotidienne du côté opposé au déficit; dans
3 cas on a fait une angiographie carotidienne bl latérale; dans 1 cas, une

---

,:
,.
-28-
une encéphalographie gazeuse fractionnée (E.G.F.) a permis d'orienter vers
le bon côté pour une englographle cérébrale.
- Dans 22 cas (33 %) une souffrance cérébrale diffuse avec latéra-
Iisation est retrouvée; la latéralisation est homolatérale au siège de
l'H.S.D. dans 19 cas (29 %), controlatérale de 3 cas.
- Dans 12 cas (18 %) on retrouve une dépression de l'électrogenèse
localisée à un hémisphère.
- Dans 19 cas (on retrouve une souffrance focalisée.
- Dans 3 cas, on note un ralentissement global de toutes les actlvl-
tés (tracé hypovolté).
- Dans 9 cas (13 %), on note une souffrance basale associée ;elle
s'explique par le retentissement de l'hématome sous-durai sur le tronc céré-
brai qui est fréquemment comprimé par le lobe temporal engagé.
- Chez 3 de nos malades, l'E.E.G. a été fait mals n'a apporté aucun
argument (1 cas anormal sans précision, 1 cas tracé artéfacté, 1 cas non In-
terprété).
Après cette étude, nous constatons que la plupart des H.S.D. chro-
nique se manifeste par des signes de souffrance cérébrale diffuses avec la-
térallsatlon électrique (33 %) et que la normalité
de l'E.E.G. bien que
rare (4 cas) n'élimine pas l'H.S.D •• Une dépression de l'électrogenèse pathog-
nomonlque d'une collection sous-durale n'est pas toujours retrouvée (18 %).
Selon GERE ST (23), le tracé pathognomonique est constitué par un
rythme de base normal à 9 cycles/seconde au ralenti 6 à 8 secondes, avec
une réactivité (hyperpnée, stimulation lumineuse) normale du côté sain et
lente du côté malade.

---

Selon DUMAS (18) et LAINE (44) l'existence de signes de souffranre
homolatéraux aux signes déficitaires est hautement évocatrIce d'un hématome
sous-durai chronique.
Il faut signaler que la plupart de nos malades ont des anomalies Irritatives
(pointe-onde, onde lente à front raide). Seuls 8 %ont eu des manifestations
ép 1leptl ques.
• Echo-encéphalogramme
Examen anodIn, atraumatlque, Il permet de poser l'Indi-
cation d'une angiographie carotidienne ou un trou de Trépan explorateur. Il
n'a été pratiqué qu'une seule fols pour diagnostiquer la récldlve'post-opéra=_~'
tolre d'un H.S.D. (obs. 85). Cet examen devrait prendre à l'avenir une Importan-
ce capitale chaque fols que l'on suspecte un hématome Juxta-dural (H.E.D. ou
H.S.D.).
Elle a été pratiquée 7 fols:
- Dans 5 cas, cet examen a été fait pour rechercher une atrophie
corticale ou sous-corticale expliquant un tableau psychiatrique démentiel
on note dans 6 cas une Image de déplacement ventriculaire
quI a permis de pratiquer dans un cas un trou de Trépan explorateur, de
redresser le dIagnostic dans 4 cas: chez 3 de ces malades l'hypothèse diag-
nostique d'une ménlngo-encéphallte d'orlglne"trypanosomlenne" ou une encé-
phopathle éthylique a été évoquée, alors que chez le 4e (obs. 12) le diag-
nostic de neuro-paplliite a été Infirmé.

---

-30-
- Da ns 1 cas l' LG. F. ne montre pas de dép 1acement ventrI-
culaIre
mals plutôt une atrophie corticale; c'est ainsi que l'hypothèse
dIagnostique d'une trypanosomiase n'a été
~nflrmée qu'après autopsIe (cas
déjà publié par H. COLLOMB, (12).
Cet examen dangereux ne devrait plus être pratiqué actuellement
quand on suspecte un H.S.D., son IndIcation devrait largement discutée.
- AngIographIe carotidienne
En 1928, Egaz MONIZ attIrait l'attention des Neuro-Chlrurglens
sur l'Importance de l'angiographIe cérébrale; ce fut une véritable révolu-
tIon. A elle seule, elle permet à coup sûr le dIagnostic d'H.S.D. - Elle a
été pratIquée 70 fols soIt 90 %de nos malades:
- 60 fols, c'est une angIographIe pratiquée d'un seul côté;
- la fols, c'est une angiographIe carotidIenne bl latérale permet-
tant chez 4 malades le dIagnostic d'HSD bl latéral.
L'HSD chronIque est dIagnostIqué par l'existence sur les clichés
de face d'un décollement des vaIsseaux pariétaux de la table Interne du crâne,
réalIsant la lentille "biconvexe" (voIr fig. 3). La compression de la carotide
Interne controlatérale permet de visualiser un H.S.D. d~ même côté; en Neuro-
RadiologIe, c'est une manoeuvre qui est habituellement pratIquée.
En fa 1sant l'étude ml nut 1euse de 120 ma 1ades GJ U..DAY (27) a donné
une définition artérlographlque des HSD ; Il distingue ainsi :
- l'H.S.D. aigu avec déplacement en croissant des vaisseaux pa-
rIétaux dont le contour est régulier;

---

-31-
- L'HSD'transltlonnel" avec contour Irrégulier des vaisseaux pa-
rlétaux
- H.S.D. chronIque avec Image Cu lentl Ile biconvexe.
En se basant sur l'existence ou non des membranes Il a pu démontrer
la concordance anatomo-artérlographlque des H.S.o.
Classiquement, les H.S.o. chroniques uni latéraux entrafnent un
déplacement de face très Importante de la cérébrale antérieure vers le côté
opposé (sur les clIchés de face>, alors que l'H.S.o. bl latérale est suspecté
chaque fols que le déplacement de la cérébrale antérIeure ne respectent pas
le volume Important de l'hématome.
Selon Mc LAURIN (38), Il n'existe pas de corrélation entre
t'Importence de l 'hématome et le déplacement de la cérébrale antérieure, le
déplacement est beaucoup plus lié à l'oedème cérébral.
Nous n'avons pas fait l'étude artérlographlque des malades en
post-opératoire, cependant, LAURIN pense que le retour de la cérébrale anté-
rieure à sa posItion normale se fait en 8 jours et celui des vaisseaux pa-
riétaux en la Jours; ce retour est d'autant plus rapide que le malade est
opéré tôt.
Le déplacement de la cérébrale antérieure qu'accompagne le plus
souvent de hernie cl'ngulalre ; cette hernie explique bien la grande fréquence
des troubles psychiatriques dans les H.S.D. chroniques (apathie, torpeur,
amnésie>. Ces troubles sont observés dans les lésions du gyrus clngulalre et
du corps calleux.

---

H.S.lJ chroni~ue dr-oit. Décollement pa.ri.etal. D&placc:ncnt
de la c~r6brale ant6rieurc.
I!.~).D cnrmli(ILlC' hi l:ltt"r...-IL
(!\\l"t·(-ric.qrClphL' Cal"oti,1ic:îne I1roj te'
avec
cn:"prcc:;slc,,,\\.
!\\l'~;C'ncc' de c.k·1 1 1<ICt.."'/"t'1It. ()(' Cr·Y'l'}-.r<t1c é'nt6ri'.:'.11
Il{'cc' l l (':"r il t
pd ,.; '.' ~ ,1] •

---

-33-
- Scintigraphie cérébrale
Bien que réalisable à Dakar, el le n'a Jamais été pratiquée
chez nos 87 malades. l'HSD chronique se manifeste par une zone d'hyper-
fixation (43).
- Tomodensltométrle computurlsée
Elle n'existe pas en Afrique.
B - ETUDE SYNTHETIQUE
Cet H.S.D. aigu avec Interval le libre est rare dans notre statIs-
tique (1 cas). Il est pure (29), c'est-à-dire qu'II est à l'état Isolé sans
lésion cérébrale sous jacente, sa formation est due à la rupture des veInes
cortlco-ménlngées.

---

-34-
~ - Forrroes symptomatiques
. E~[~~~_~~Œ~_lŒ!~[~9.11S lIbre net-
(êggravation seconddf-
rel. Le plus souvent, le traumatisme cr2nlen a provoqué un coma d'emblée
avec agitation, signes méningés, signes déffcltalres. Il n'existe pas de
retour à la conscIence, mals plutôt une aggravation qui pose l'IndIcation
d'une anglographfe carotidIenne d'autênt plus qu'è. l'E.E.G. Il existe des
sIgnes de latérallsa710n.
Ces formes son-r fréqlJentes dans notre si,~tlstlque. Elles ont été
observées dans 3 cas, on note 2 tJécès (obs.
Î
-_: ,
94) •
. E~!:~~~_9[~~l~~l~~~. C' est L'ne perte de conna 1ssance d' em~'
blée avec un coma profond assocIé <:i CEIS -rrcllblos Ilcuro-v6gétatlfs tr-3s
fmport~mts et à des signes d'engager;;ent -j-emporal (mydrIase, raideur (ja la
nuque et accès de ri 9 J d 1té de décéré:brat 10'1). CI3-~te forme est de pronos"\\" 1c
sombre, elle est souvent en rapport avec ~ne é.trritlon hémorragique a3soclée
à un oedème cérébr-al
très Import2n-r. r:i IG a ôté observée dêns 4 cas (obs. 83)
91, 93 et 94), Il Y a eu 3 dÉcès.
y
- Formes topog!~aph 1qUGS
. 1~ê!!!:l!L2Œ_f[2Q!2:!~~2~[~!~ : el le est la plus fréquente
(29), elle est due lors des phénomènes de d5célératlon ou d'accélératlo~ pa~
l'écrasement du cerveau contre los aspérItés de l'arïête sphénofdale du pl';i1-
cher de de fosse orb Itaï re. Le protoco 1e d' aurops 1e et opératol re ne procl sent
pas l'existence de cette forme •
. h~~!!!:l!L2Q_f[2Q!~1~_~~r.~ avec HSD a!gu prédominant à la
base.

---

-35-
2 - Traitement
0 - Base
L'H.S.D. aigu est fait de caillots siégeant au niveau de l'espace sous-durai
(29). Son volume est variable allant d'une simple lame Jusqu'à une épaisseur
de plusieurs centimètres constituant ainsi une lésion compressive. Cet héma-
tome rentre dans le cadre d'un groupe de lésions, Il est témoin et consé-
quence de :
- la contusion cérébrale qui est constItuée de petites hémor-
ragies disséminées au niveau du cerveau. El le a été constaté dans 5 cas
- l'attrition hémorragique, lésion grave faite d'un mélange de
bouillie cérébrale et de caillots. Nous l'avons rencontré dans 2 cas Cobs.
88 et 93)
- l'hématome Intra-cérébrale qui a été constaté dans un cas Cobs.
93).
Rarement, 1'H.S.D. aigu est Isolé, cependant, dans 1 de nos cas
II Y avait
la rupture du sinus longitudinale supérieur Cobs. 93).
Toutes ces lésions s'accompagnent d'un oedème cérébral
qui est
un facteur de gravité; Il peut entratner un engagement temporal et une anoxie
circulatoire cérébrale. L'oedème cérébral
a été constaté dans 4 cas.
Rarement l'H.S.D. aigu a un potentiel compressif, c'est plutôt l'oedème
cérébral
qui est à l'origine des signes gravissimes: rigidité de décérébra-
tlon, mydriase bl latérale.

---

-36-
C'est la surveil lance rIgoureuse du traumatisé crânien associée
à une bonne réanImation, quI permettra de poser l'Indication d'une angiogra-
phie cérébrale ou d'un trou de Trépan explorateur. De ceci découle le grand
nombre d'HSD aigu traité médicalement (contusion cérébrale hémorragique).
f3 - Méthode
- 2 fols un trou de Trépan explorateur a été fait;
- 3 fols un volet temporal a été pratiqué;
- 3 fols on a procédé à une '''éphtnatlon
Secondairement, après Incision de la dure-mère on aspire l'hé-
matome sous-durai puis, on enlève la boul Ille cérébrale - nettoyage au sérum
tiède. S'II existe des signes artérlographlques d'hématome Intra-cérébrale
on Incise le cortex et on le ponctionne avec un Trocart de Cushing. Puis on
procède à une suspension dure-mérlenne au niveau de galea.
JAMIESSON (31) et SCHISANO (47) préconisent une cranlectomle
temporale par une trépanation ou une tréphlnatlon.
Mc KISSOCK (36) recommande une craniotomle large (volet), car II Y a possl-
bl lité de méconnaftre des hématomes Intra-cérébraux à la trépanation.
Selon FELL (21) 51 le malade s'aggrave Il faut d'abord
une cranlecto-
mie temporale (Trépan) permettant une décompresslon,secondalre
nt on pra-
\\
tique un volet (voir fig. 4.).HOUDART préconise
la même chose avec des
variantes (fig. 4).

---

-37-
Fi g. 4.
.....
-
tracé de l'incision cutanêe
-- volet
Technique d'intervention selon FELL
Technique d'intervention selon HOUDART ~voir page suivante)

---

-37-bls
TECHNIQUE D'INTERVENTION SELON HOUDART
_a_
InterventIon d'urgence sans repérage de l'HSD aigu avec possIbIlIté
d'attrition fronto-temporale :
- Tracé de l'Incision dIte en arbalète
2 - IncisIon de la seule branche vertIcale
Trou explorateur quI :.permet de vérIfIer la présence
de l' hématome ;
.de vérIfIer s'II exIste une attri-
tion fronto-temporale ou non;
3 - H.S.D. aIgu pure
TaIlle d'un très grand volet pour découvrIr
l'orIgine de l 'hémorragie et en faire l'hémos-
tase ;
4 - AttrItIon fronto-temporale
IncisIon de la seule partie de
l'arbalète quI permet de taIller
un volet fronto-temporal à cheval
sur la zone de contusion.

---

-38-
• Traitement médical
------------------
C'est la réanimation médical:
- liberté des voles aérIennes;
- bon état cardio-vasculaire
- sonde vésicale à demeure
- sonde naso-gastrlque ;
- rééqul 1Ibratlon hydro-électrique
- lutte contre les escarres (matelas à eau).
C'est aussi le traitement antl-oedémateux
- sérum glucosé hypertonlque
- Mannitol ;
- Cortlcol'de
- Synacthène.
y
-
Indications
Tout H.S.D. aigu diagnostiqué devrait bénéficié d'une Interven-
tlon chirurgicale, d'autant plus que le trou de Trépan explorateur doit être
facile chaque fols qu'II exIste une symptomatologie d'aggravation progressive.
Quoiqu'II en soit, c'est le plus souvent le diagnostic d'hématome extra-
durai qui est posé (dans 1 cas), l'Intervention redressera le diagnostic.
Pour notre part, nous pensons que la tactique opératoire ne se préclse-
raque devant l'état clinIque du malade et devant les signes anglographlques
- un volet (cranlotomle large> sera pratiqué s'II existe un hématome
Intra-cérébral associé;

---

-39-
- une tréphlnatlon simple ou élargie à la pInce Gouge sera pratl-
quée devant un HSD pure ou associé à une petite contusion cérébrale.
3 - Evolutlon-pronostlc
Selon FELL, la mortalIté en martlère d'HSD aigu est passée
de 82 ~ en 1940 à 50 %en 1960 ; cette dlmunltlon étant due à l'Introduction
des cortlcoTdeset de l'artériographie cérébrale. Dans notre statIstIque nous
constatons 6 décès soit 60 %de nos cas. Notre chiffre est sensiblement élevé
par rapport à ceux de I~ plupart de nos auteurs (31, 37,47).
Ce mauvaIs pronostic est beaucoup plus dû aux assocIatIons léslon-
nelles qu'à l'HSO aigu (se référer chapitre Anatomie pathologie). En plus de
cette associatIon lésIonnel le, nous pensons que la "grande distance" quI sé-
/
pare la Cl1nlque Chirurgicale du C.H.U. de Dakar (Hôpital AristIde Le Dantec)
et la ClInIque Neuro-Chlrurglcale du C.H.U de Dakar (Centre HospitalIer de
Fann) constitue un lourd handIcap d'autant plus qu'II existe souvent des pro-
blèmes sérieux pour le transfert des malades (ambulance).
b - Hématome sous-durai chronique
1 - Formes cliniques
a - Cas ty p19 ue
Le plus souvent c'est un homme de la cinquantaine ayant
eu un traumatIsme crânien dans les antécédents (1 à 3 mols) avec ou sans
perte de connaissance, et qui présente dans les suites des céphalées persls-
tantes, des vertiges, des
acouphènes pouvant être rapportés à une hyperten-
slon artériel le ou une Insuffisance clrculetolre cérébrale; quelque temps

---

- 40 -
temps après, il apparalt des signes déficitaires le plus souvent
discret d'un hémicorps associés à des manifestations psychiatriques
à type de bradYPs1chie dysmnésie ou astasie-abasie et à de légers
troubles de la conscience.
Un bilan pratiqué montrera
- à la radio du crâne : le plus souvent aucune anomalie os-
seuse, rarement une déviation de l'épiphyse calcifiée
- au Wond d'oeil: dans 45 % des cas, des modifications à
type d'oedème papillaire ou de stase ;
- l'E.E.G : des signes de souffrance cérébrale avec tendance
• à la latéralisation, ou une dépression de l'électrogénèse
- à l'angiographie carotidienne: on aura l'image typique
d'une "lentille biconvexe".
Sur le plan évolutif (nous en reparlerons) si le malade n'est
pas traité, il s'aggrave rapidement car il existe des phénomènes de
compression des structures de la base (dans 9 % des cas explorés à
l'E.E.G. il existe une souffrance basale associée).
Cette forme prise comme type de description ne se retrouve
que dans 25 cas s6it 28 % de nos malades. Ce faible pourcentage lais-
se déjà présager la grande fréquence des formes trompeuses (36~.
..
B. Formes symptomatiques
• ~es pseudo-vasculaires (11)
~lles se caractérisent par le début brutal associé ou
-
non à un coma avec déficit moteur. La brutalité du début relève le
-
.
plus souvent d'un mécanisme décompensateur (second traumatisme crâ-
nien, déshydratation, A.V.C. sous jacent à l'H.S.D.). La similitude
avec les A'-V.C.

---

.'
-41-
Ischémiques est si grande qu'II existe parfois dans les antécédents une
notion d'A.V.C. Ischémique transitoire (39)
Ces formes IschémIques pseudo-vasculal~ont été noté 19 fols soit
21 %de nos cas. Devant cette forme, le dIagnostic d'AVC Ischémique a été
évoqué 14 fols et le dIagnostIc d'AVC hémorragique dans 5 cas (seul dans
2 cas le L.C.R. est hémorragIque).
Cependant dans 1 cas (obs. 14), à l'autopsie se trouve associé un
HSD pariétal droIt et une destruction hémorragIque du pôle fronto-orbltalre
droit: est-ce un HSD aigu spontané (6) par rupture d'une malformation vas-
culalre ? O'BRIEN en 1974, a publié 5 cas (40). Ou bIen est-ce une assocla-
tlon fortuite d'HSD chronique + AVC hémorragique?
Pour le cas où le diagnostIc d'anglomatose rétlno-mésencéphallque a été
évoqué (obs. 39), est-ce la rupture d'un angiome cérébral qui est à l'origine
d'un HSD ?
Dans ces formes pseudo-vasculaires Il Y a eu 9 décès soit 47 %des cas. Ce
pronostic sombre s'explique
- par les erreurs de diagnostic (diagnostic d'autopsie) ;
- par le retard au diagnostic, le malade décédant dans les suItes
d'une Intervention tardive;
- par un coma dIabétique Intercurrent (dans 1 cas).
Le plus souvent, c'est au prix d'un examen minutieux qu'on re-
cherchera toujours quelques notes dIscordantes (HOUDART) telle que l'exls-
,,
tence J) r-oà rom 1que d'obnubilation, de signes électr·lques homolatéraux aux
d'tine phase
sIgnes cliniques.

---

-42-
Ces formes se caractérisent par un défIcIt moteur
progressif assocIé à un syndrome d'hypertensIon Intra-crânlenne ; nous en
avons rencontré 8 cas soIt 9 %de nos cas. Seul, dans 3 cas, on constate un
oedème papIllaire bl latéral au Fond d'cel 1.
L'hypothèse dIagnostIque d'un processus expansIf Intra-crânlen (P.E.I.C.) a
été évoqué 3 fols (Obs. 5, 60, 77) ; chez tous ces malades, le dIagnostIc
artérlographlque a été faIt, la pratIque de l'angIographie cérébrale étant
nécessaIre tant pour le P.E.I.C. que pour l 'HSD.
- Selon FOGELHOM et ARONSON (4) les effets d'une compression céré-
brale par un hématome extra-cérébral dImInuent avec l'atrophIe cérébrale;
ce quI sIgnIfIe que le syndrome d'HIC avec rIsque d'engagement et souffrance
du tronc cérébral se rencontre surtout chez l'adulte Jeune. Est-ce à dIre
que l'HSD chronIque est beaucoup plus grave chez l'adulte Jeune que chez le
vIeIl lard? Nous ne le pensons pas, car l'athérosclérose, le col lapsus céré-
bral (LARZORTHES) constItuent autant de facteurs péjoratIfs chez ces sujets
âgés beaucoup plus exposés aux complIcatIons du décubItus.
Ces formes pseudo-tumorales avec HIC sont de meIlleur pronostIc car
le dIagnostIc est souvent faIt. Nous avons eu un seul décès post-opératoIre.
Elles exprIment à elles seules tout le polymorphIs-
me clInIque de l'HSD chronIque. CecI a été démontré d'une façon pertInente
par ALLEN, MOORE et DALY (2) en 1935
en pratIquant l'autopsIe systématIque
des 3100 malades mentaux décédés, Ils ont pu trouver 8 %d'hémato~sous-duraux
chronIques.

---

-43-
'Ces troubles psychIatrIques sont latraductlcn clInIque de la hernIe
Clngulalre (Mc LAURIN). BIen que dans 49 des cas on constate des manIfestatIons
psychiatrIques, seus 4 de nos malades présentaient des syndromes psychIatrIques
pures soit 4 ~. HOUDART en trouve 18 %. Ces manifestatIons psychIatriques sont
l'apanage des HSD bIlatéraux.
Chez nos 4 malades
- dans 2 cas, le dlàgnostlc a été faIt à l'autopsIe (obs. nO 7
hy-
persomnle, obs. 86 : état de gâtIsme) ;
- dans les 2 autres cas (obs. 9 : état hypomanlaque, obs. 21 : état
de gâtIsme, astasle-abasle) la recherche d'une atrophIe cortIcale ou
sous-cortIcale à l 'EGF a permIs de poser l'IndIcatIon d'une angiographIe céré-
bral~ devant l'Image de'dévlatlon ventriculaIre.
HOUDART (30) a fIxé les crItères d'orIentatIon vers ces formes psy-
chlatrlques :
- l'exIstence dans les antécédents d'une notIon de traumatisme cr~nleni
- le plus souvent sujet Indemne de tout passé psychIatrIque;
- le caractère fluctuant de la symptomatologIe psychIatrIque i
- l'exIstence de sIgnes organIques dIscrets.
C'est dIre l'Importance de l'examen clInIque en pratIque psychIatrIque courante.
Le syndrome ménIngé a été retrouvé dans 5 cas soit 5 %de
nos cas.
Dans 1 cas (obs. 48) le dIagnostIc de méningIte a été évoqué, c'est devant
l'exIstence de sIgnes de souffrance électrIque avec latéralIsatIon que

---

-44-
l'artériographie a été pratiquée.
Dans 2 cas Cobs. 81 - 17) le syndrome méningé s'Intègre dans le cadre d'un
AVC hémorragique pris comme hypothèse diagnostIque; le diagnostic d'HSD
a été fait à l'autopsie.
Dans 1 cas (obs. 84) l'existence de tuberculose pulmonaire dans les anté-
cédents a fait poser le diagnostic de ménlngo-encéphalo-myéllte tuberculeuse,
le diagnostic a été fait à l'autopsie.
Dans 1 cas (obs. 69) l'existence d'un syndrome méningé n'a pas empêché de
poser l'Indication d'une artériographie (l'EEG montre une dépression latéra-
l'sée de l'électrogenèsel.
Ces formes méningées sont de pronostic sombre, car elle sont peu
diagnostiqués (diagnostic d'autopsie dans 3 cas, décès post-opératoire dans
1 cas, seule 1 guérison).
Le déficit moteur siège du même côté que l'HSO. Selon DUMAS (18),
HOUDART (30) et CAMBRIA (8) ce serait un signe pafognomonlque d'H50 chroni-
que. Nous en aVOfficol 1 Igé 4 cas Cobs. 48, 53,61, 64) soit 4 %de nos cas.
CAMBRIA en signale 11 %, 5AMBUCY 28, 5 %.
PlusIeurs hypothèses pathogénlques contradIctoires ont été avancées dans la
Itttérature (8) :
- MORGAGNI
absence congénlta~ de décussatlon du falsceau~
pyramtdal
- l'hypothèse de KNAPP : l'H50 serait à l'origine d'une transla-
tton du tronc cérébral contre la tente du cervelet du côté opposé dont le
bord lIbre peut Imprimer sur fe pied du pédoncue cérébral une encoche la-
térale. Cette hypothèse a été démontrée anatomiquement.

---

-45-
- L'hypothèse de Bablnsky : le déplacement du cerveau vers le côté
opposé entrafne son écrasement contre la table Interne du crâne;
- l'hypothèse de LE BEAU: l'HSO fuse probablement vars la base du
crâne et entraTne une compressIon du tronc cérébral, de ceci va découler la
rareté du syndrome pyramIdai homolatéral dans les tumeurs cérébrales et l'hé-
matome extra-durai.
L'absence de nécropsIe de nos troIs malades décédés ne nous permet pas de
vérIfier les différentes hypothèses émises.
les
Le diagnostic de ces formes homolatéra1 a été rendu possible par la pratique
d'une artérIographie bilatérale ou uni latérale (sIgnes électriques homolaté-
raux.
Sur le plan évolutIf nous avons enregIstré dans ces formes une seule guérl-
son (obs. 61), tous les 3 autres malades sont décédés.
BIen que dlagnostlqués,ces formes sont redoutables.
• La plupart de nos HSO chroniquessont de localIsatIon perléto-
temporale, cependant dans quelques cas on note une localisation hémIsphéri-
que "du lobe frontal au lobe occipital" •
• Nous n'avons pas retrouvé d'HSO de la fosse postérIeure.
• Les formes bl latérales Nous en avons colligé 8 cas soIt 9 %de
nos malades.GEREST en trouve 10 %. El les se caractérIsent par la fréquence
des troubles psychiatriques (HOUOART).

---

-46-
Le diagnostic a été fait
- dans 4 cas par une artériographie carotidienne bl latérale (obs.
31, 64, 71 et 73) ;
- dans 3 cas par une artériographie unilatérale, l'absence de
déplacement de la cérébrale abtérleure sur les clichés de face
a posé l'Indication d'une crdnlectomle controlatérale à la
première (obs. 32, 37 et 61)
- dans 1 cas l'hypothèse d'une para-parésie pithiatique a été
évoquée; le diagnostic a été fait à l'autopsie.
Sur le plan évolutif nous ne constatons que deux décès (obs. 71 et
82). A l'opposé de SAMBUCY, la bilatéral Ité ne semble pas être un facteur
péJorattf.
Nous en avons colligé 14 cas soit 16 %de nos cas. Ce pour-
centage qui nous semble élevé exprime toutes les difficultés diagnostiques
de l'HSO chronique.
Sur le plan clinique ces formes se caractérisent par leur début
brutal faisant ainsi poser le diagnostic d'accident vasculaire cérébral
(dans 9 cas) ; le décès survient ainsi le plus souvent en 1 à 7 sept Jours.
Néanmoins, dans 5 cas on note un début'progresslf. Ils ont toujours conduit
à des erreurs diagnostiques (Mal de Pott, paraplésle pithiatique, ménlngo-
enchéphalo-myéllte, démence artérlopathlque). Le décès survient dans un
laps de temps beaucoup plus long.
...

---

-47-
Les différentes lésions retrouvées à l'autopsie se répartissent comme suit
- engagementiemporal homolatéral à l 'HSO •••••••••••• 8 fols
engagement cl ngu 1aire ••••••••••••••.••••••••••••• 6 fols
- ramo 111ssement sous Jacent .•••••••••••••••••••••• 3 fols
- aplatissement du tronc cérébral •••••••••••••••••• 3 fols
- lacunes au niveau du tronc cérébral •••••.•••••••• 2 fols
- destruction hémorragique du parenchyme •••••••••••
fols
- oedème céréb ra 1 .•.•.....•.•..•..•.•.•.••••.•..•••
fols
-hémorragie secondaire du tronc cérébral •••••••••••
fols
- hémorragie thalamique
........................... fols •
N.B
l'H50 chronique est vu à l'autopsie sous forme d'aplatissement de la
convexité du cerveau.
Il ne s'agit nullement de mettre en doute la haute compétence technl-
que de ceux qui ont traité ces malades, mals plutôt de montrer:
- combien est difficile l'Indication artérlographlques dans ces
formes pseudo-vasculaires (9/14e des cas diagnostiqués à l'autopsie) ;
- et surtout le rôle éminemment négatif (compresslon)de l'H5D
chronJ que sur 1es structures de 1a base •
• Agitation psycho-motrice à début brutal chez un alcoolique
(obs. 49), on pourrait évoquer
- l'hypoglycémie;
de 11ri uns tremens
- encéphalopathie de Gayet-Wernlcke .
C'est la pratique de l'EGF puis de l'artériographie qui a penmls
de faire le diagnostic.
\\

---

-48-
1:
.. ~.
Dans 1 cas (obs. 12), déjà publ lé (13), le motIf d'hosplta-
Iisatlon en OphtalmologIe est une baisse de l'acuIté vIsuel le. Au fond d'oel 1
on constate un oedème papIllaIre bl latérale. La premIère hypothèse dlagnos-
tIque évoquée a été une neuropapllllte, mals l'EEG et l'artérIographie ca-
rotldlenne ont redressé le dIagnostIc.
En fIn de compte (COLLOMB) 3 ordres de sfgnes sont rencontrés
- des modIfIcatIons du F.O. ;
- des troubles camplmétrlques, par exemple une Hémlanopsle
latérale homonyme (n'a pas été retrouvé lei)
- des paralysie oculo-motrlces
nous avons rencontré 5 at-
teInte du III et 2 atteIntes du VI.
Nous en rapportons 3 cas (obs. 7, 84, 83), (obs~ 7 déjà
publIé.
Chez tous ces malades, 11 exIste des sIgnes de ménlngo-encéphallte chronIque.
d'autant plus que le L.C.R. est modIfIé.
Le dIagnostIc est d'autopsIe pour tous ces 3 malades. Les dIfférentes hypo-
thèses dIagnostIques évoquées sont respectIvement:
- une mén 1ngo-encépha lIte d 'orlgl ne"trypanosoml enne"
"
"
"
tubercu 1euse ;
"
"
d'étIologIe IndétermInée.
La symptomatologIe d'emprunt des HSD chronIques est déroutante •
...

---

-49-
2 - "TraItement
a - Bases
Comme nous l'avons dit dans la déflntlon l'HSD
chronique est un mélange de sang et de L.C.R. au niveau de l'espace sous-
arachnoTdlen.
Cet hématome (42) peut être de consistance ml-sol Ide, mI-liquide, sa capacité
varie de 50 à 200 cc.
Depuis WIRCHOW nous connaissons l'anatomIe des HSD chronIques
(PAILLAS)
- une paroi externe quI est cellulo-vaculalre (coque Interne).
El le tend à s'épaIssIr et à se coller à la dure mère, d'autant plus que l'hé-
matome vie 11lIt ;
- une paroi Interne qui est fine, avasculalre (coque Interne).
Elle est collée au cerveau
- on a à l'Intérieur du sang lysé noirâtre.
. E~~~l2e~!Œ2l29l~
- Le traumatIsme
La plupart des auteurs admettent que le traumatls-
me crânIen a pu provoquer une rupture ru niveau des veines cortlco-ménlngées ;
ce qui va entraTner la formation d'une petite collection sanguine sous-durale
qui n'a aucun potentlelcompresslf au début. PAILLAS (42) pense que la présence
de cet hématome au niveau de l'espace sous-durai provoque une Inflammation
aseptIque avec réaction conjontlvo-vasculalre ; expérimentalement, cet phéno-
mène a été démontré (46).
...

---

-50-
GARDNER
et ZOLLINGER (28) ont émis une théorie osmotique
pour explIquer l'augmentation de volume de l'hématome: la lyse des globules
rouges va entrafner la formation de macro-molécule à pression oncontlque
hautement élevée, secondairement, Il Y aura appel de LCR à travers la membra-
ne Interne semi-perméable. En même temps, 1'augmentation de volume de l'héma-
tome seraIt à l'orIgine de la rupture des veines cortIcales voIsines créant
aInsI un circuIt d'auto-entretien (7). Cette théorIe faIt l'unanimité de la
plupart des auteurs.
Dans notre statIstique on retrouve dans 53, 7 %une notIon de traumatIsme
crAnlen dans les antécédents.
• L' éthy 11sme
Il Intervient par 2 mécanismes (selon
GERE5T (24).
Ethy 1Isme ------ Altération hépatIque ------- trouble de la crase
sanguIne
gastrIte atrophlque
AvItamInose en 81, C,
----- pp-- fragilité
cap III al re
Le foIe étant le lIeu de synthèse des facteurs de la coagula-
tIon, et l'estomac le lIeu d'absorption des vItamInes nécessaires à la for-
matlon de la paroI vasculaIre, l'InterventIon de l'éthylIsme dans la genèse
de l'H50 chronIque s'explique aisément.
Dans notre étude, Il Y a 4 cas d'éthylIsme chronIque soit
4 %de nos cas, ce quI est un taux très faible par rapport à ceux de fa plu-
part de nos auteurs (se reférer au chapItre Etude Analytique).
Dans le même ordre d'Idée, chez 1 de nos malades, le diagnos-
tIc de scférose combinée de la moel le avec achlorydrle gastrIque a été évo-.
quée Cobs. 21) ; exIstait-II chez ce sujet une gastrIte atrophlque rentrant
...

---

-51-
dans le cadre d'un syndrome neuro-anémlque d'une malad1e de Blemer ou d'une
anémIe para blemérlenne (éthy4Ique) ?
De notre côté, nous avons constaté chez un malade une cIrrhose (Obs.7
)
quI est un terrain favorable à l'éclosion d'un HSD chronIque par les troubles
de la crase sanguine qu'el le entrafne.
En étudIant l'associatIon traumatisme crânIen-éthylisme,
nous constatons que 3 de nos malades sur 4 présentent un hématome sous-durai
spontané ou apparemment spontané (18). Ceci, ne fait que corroborer l'Impact
Important de l'éthylisme sous l'éclosIon de l'HSD chronique (19, 24), Le
terme "~pparemment spontané" s'exp Il que par une notIon c' ass 1que : 1'1 ndl vI du
en état d'ébriété est beaucoup plus exposé au trauma que l'Individu normal.
Quoiqu'II en soit, chez nous, la religion musulmane apparaft
ct:'nrne un élément "fre 1nateur", l' éthy Il sme n' 1ntervl ent que dans 9 % des
HSD spontanés ("ces HSD spontanés Il rep résentent 47, 7 % des HSD ch ron 1ques 1 •
, Fragilité capIllaire
Dans 2 cas, Il y a une notion de fragIlisation des
vaisseaux
- dans le cas où le dIagnostic d'anglomatose rétlno-mésencé-
phallque a été évoqué
- dans le cas où l'on note une association HSD-hémorragle
cérébro-ménlngée.
Ces deux cas peuvent être consIdérés comme un HSD aigu spon-
tané (OOUDOURESQUE), (6).

---

-52-
• Troubles de la crase sanguine:
- par hypoprothromblnémle dans le cadre d'une cIrrhose
- au cours d'un traitement antl-coagulant (35)
• L'athérosclérose et l'atrophie cérébrale
Elles ont été diagnostiquées par l'angiographie cérébrale. par l'E.G.F. ou
à la nécropsie. Chez 22 malades. on note un terraIn athéroscléreux. Llatro-
phle cérébrale a été notée 2 fols (Obs. 7. 83).
Selon FOGELHOM le poIds du cerveau diminue de 200 mg entre 50 et
80 ans. augmentant ainsi l'espace sous-durai, La plupart du temps Il existe
un phénomène de potentialisation entre athérosclérose et HSO chronique;
l'athérosclérose apparaissant comme un facteur de décompensation (ramollls-
semant cérébral sous jacent).
De ceci va découler le col lapsus cérébral prImitIf des anciens
auteurs (LAZORTHES). (33).
A l'opposé du collapsus cérébral secondaire à la
compressIon de l'H50 (bon pronostIc). le col lapsus cérébral primItIf est une
'fnaladle
prImItIve" du cerveau: "le cerveau a perdu son eau. II y a plus une
altération du cerveau qu'un déséquIlibre de pression" (LE BEAU - HOUOART).
Le pronostic dans ce dernIer cas est beaucoup plus sombre.
NéanmoIns. une notIon de déshydratation n'a été retrouvée que dans 4 cas.
Conme nous l'avons déjà dit l' atroph 1e cérébra 1e appara ft comme une "soupape
de sQreté " pour s'opposer aux effets de Il augmentatIon de l' hématome ; 1a
pressIon Intracr~nlenne variant peu. Ce qui sIgnifie que l'H50 chronique de
l'adulte Jeune est très hypertenslf (4, 22),

---

-53-
Il existerait selon PUECH (45) un équl libre entre cerveau et
hématome. C'est à l'occasion d'un excès physique ou alimentaire ou d'un trau-
matisme etc ••• que se produit la décompensation. A partir de cette notIon de
phase compensée se dessinent déjà les effets positifs du traitement médical
sur l'HSO chronique.
• L'Insuffisance respiratoire chronique pourraIt aussI
Intervenir dans le déterminisme de l 'HSD chronique (14). El le provoque une
augmentation de la pression veineuse dans le secteur céphalique créant ainsi
les conditions d'une rupture des veines cortlco-ménlngées. Pour notre part, on
note une Insuffisance pulmonaire chronique par tuberculose pulmonaire dans
3 cas.
A travers la littérature (34) 11 Y a eu beaucoup
de cas d'HSO chronique dans les suites d'un carcinome glandulaIre. Le mécanis-
me seraIt l'obstruction des veines dure-mérlennes par les cel Iules métastatl-
ques, ce qui va entrafner une dilatation des capillaire avec posslbl lité de
rupture.
1 de nos malades (obs. 81) présentait un adénocarcinome vésicu-
laire, y avaIt-II ces phénomènes de métastases dure-mérlennes ?
- Evolution spontanée
ModIfication de l 'hématome si non traité l'HSD peut
- augmenter de volume
- s'organiser, c'est-à-dire que la réaction
collagéno-flbroblastlque prend
le pas sur la réaction conJonctlvo-vasculalre (PAILLAS) aboutissant ainsi

---

-54-
à une formatIon kystique qu'on peut enlever en bloc (4 cas)
-
se calclfler (16). Nous n'avons pas rencontré de cas i
- regresser spontanément (AlAJOUANINE (1). On ne constate pas de cas •
• RetentIssement de l'hématome sur le système nerveux
L'hématome peut entraTner :
- une souffrance cérébrale (notée dans 93 %des cas explorés
à l'E.E.G.). ARONSON (4) a démontré la corrélatIon posItIve qui
existe entre le volume de l 'hématome et le déficIt neurologIque
- un A.V.C. Ischémique sur ce cerveau artérlo-scléreux (3 cas)
- un oedème cérébral (1 cas) i
- un engagement pérlcal leux : tous nos malades présentant un
HSD unilatéral avalent des sIgnes artérlographlques d'enga-
gement clngulalre - 6 cas ont été vérifié à l'autopsie;
- un engagement temporal. Il est noté dans 8 cas à l'autopsIe.
Dans 1 cas, II est assocIé à une hémorragIe bulbo-protubérantlel-
le secondaIre.
~. Méthodes
- Iraltement chIrurgical
Il vise à évacuer l'hématome sous-duraI chronique
et à faire dlsparaTtre toute' les conditions d'une récidIve.
D'une façon générale, on pratique une cranlectomle ou une cranlo-
tomle par dIfférentes méthodes. Après une Incision en croix de la dure-mère, on
asplre l'hématome et on nettoie la cavIté avec du sérum chaud. La membrane
...

---

-55-
Interne sera dl lacérée, le col lapsus cérébral sera ou non traité, le dure-
mère sera laissée ouverte en la suspendant à la galea. L'existence ou non de
"respiration spontanée du cerveau" est un argument pronostique.
La plupart de nos malades ont bénéficié d'une tréphlnatlon
<de 35 mm ou de 45 mm).Cette tréphlnatlon est souvent temporale, associée ou
non à une tréphlnatlon frontale homolatérale permettant ainsi de bien net-
toyer la cavité. Une tréphlnatlon contro-Iatérale a été pratiquée chaque fols
qu'on a diagnostIqué ou suspecté à l'artériographie carotidienne un HSD cho-
nIque bilatéral. Néanmoins, dans quelques cas, un volet <7 cas) ou une tré-
panation simple <7 cas) ont été pratiqués.
A la Clinique Neuro-Chlrurglcale du C.H.U. de Dakar, et à l'Hô-
pItal Principal de Dakar, sur une période allant de 1960 à 1973, le col lapsus
cérébral qu'II soIt primitIf ou secondaire était traité soIt par l'InjectIon
au nIveaU de la corne frontale (en per opératoire) d'une quantité Importante
de sérum physiologique ou de solution Rlnger ,soit par une Injection de ces
mêmes solutions par vole Intra-rachldlenne. Actuellement, nous ne pratiquons
plus ces InjectIons.
LAZORTHES a fait une critique des différentes techniques opéra-
toIres : l'Injection de sérum au nIveau des ventricules col labés, préconisée
par CLOVIS VIfl.CENT en 1937, est Inutl le sur ce cerveau beaucoup plus "rétrac-
té" que comprimé par l'hématome; surtout cette InjectIon peut provoquer
un oedème cérébral réactionnel. La même critique est valable pour ceux qui
prônent l'Injection Intra-rachldlenne de sérum physiologique ou d'aIr.

---

~..
-56-
La technique la plus adéquate serait de pratiquer une trépanation
ou une tréphlnatlon - le volet étant Indiqué en cas d'HSD aigu. Dans les suites
opératoires, le malade sera, tête basse et on procèdera à une réhydratation
massive associée à des cortlcoTdes et à des vaso-dIlatateurs.
Normalement, Il encadre le traitement chirurgical. Cependant,
certaIns auteurs prônent l'utilisation unique du traitement médical, en fixant
bien ces Indications.
(48)
Selon SUZUKI Ile traftement médical ne faIt que hâter le processus
résolutif des HSD chroniques. La littérature mondiale foisonne de cas d'HSD
chroniques qui ont regressé spontanément:
- en 1936, ALAJOUANINE (1) présente devant l'académie de MédecIne
une HSD à symptomatologIe régressive;
- en 1962, AMBROSSETTO (3) publie 4 cas d'HSD quI ont regressé sous
traitement médical j
plus tard, BENDERS (5) et SUZUKI font de même
- GJERRIS (25) porte la contradiction par ses résultats.
Ce traitement médical consiste à
- un repos au lit ;
- une bonne alimentation hypersalée et hyperhydrlque ;
- des cortlcoTdes et une perfusion de soluté hypertonlque : Mannitol,
(SUZUKI\\ sérum glycosé hypertonique
(AMBROSSETTO). Les effets
de ces 1 s' oppos Ent à l' act Jon osmot 1que de l' hématome •
produits

---

>&
-57-
Pour notre part, nous n'avons jamaIs pratIqué le traItement médl-
cal seul, sachant que le profIl évolutif des HSD chroniques est Insaisissable.
Les partisans du traitement médical ont bIen posé ces
Indications :
- chez le sujet porteur d'HSD chronIque et dont l'état de conscience
est peu altéré (conscIent ou obnubilé) ;
- sI l'état du sujet s'aggrave ou bien s'II est dans un état coma-
teux Il faut recourIr au traitement chirurgical en urgence.
Pour notre part, nous pensons que le traItement médIcal utlltsé
seul est aléatoIre, Il devra plutôt encadrer le traitement chirurgIcal, tant
est grand le rIsque compressif des HSD chroniques sur les structures vItales
de la base comme nous l'avons déjà montré. Le traitement médIcal doit être pré-
et post-opératoIre:
- perfusion de sérum salé simple (4 lItres) si le sujet présente
des troubles de la déglutItIon, sinon par vole orale le sujet devra Ingéré
une grande quantIté d'eau (4 litres/Jour) associée à une altmentatlon salée;
- Synacthène 1 mg tous les 2 jours
- Vaso-dilatateurs cérébraux.
L'Intervention chIrurgicale peut être différée de 2 à 3 Jours
s'II n'existe pas des sIgnes de gravité; ta plupart de nos malades ont béné-
flclé d'une InterventIon chirurgicale dans les 48 heures après le diagnostIc,
~.
dans quelques cas l'InterventIon est pratiquée d'urgence: voir tableau cl-
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,
t
après
...

---

-58-
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Nombre:
Résu 1tats
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(
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(
: : Guéri son: DCO
: prgg~sés
)
(
:--------------:---------:---------:----------)
( InterventIon d'urgence
17
11
6
)
(------------:-----~:------:------:-----)
(
)
( 1ntervent 1on différée .•••
46
37
6
3
)
(
)
(
)
( Dé 1a 1 d' 1ntervent 1on non
2
? ?
?
)
( précisé
)
(
)
(
)
(
Tota 1 •.•••.••••.••.•••
65
48
12
3
)
(
)
, 0
L'anesthésie locale est Indiquée s'II existe des troubles sévères
de la conscIence ou si le terrain est défavorable (Insuffisance rénale, diabète,
Insuffisance respiratoire, sujet âgé). L'anesthésie générale est pratiquée si
le sujet est conscIent ou légèrement obnubl lé.
3 - Evolution - Pronostic
SI non traité, l 'hématome sous-durai chronique peut entraf-
ner rapidement la mort en regard de nos 14 cas découverts à l'autopsie. S'II
est traité précocément, le pronostic est meilleur.
Sur les 87 hématomes sous-duraux chroniques, seuls 65 ont été
opérés soit 74 %de nos malades. On note un cas de refus de l'Intervention,
un cas de fuite, et un cas d'abstention chlrurglcae (H.S.O. chronIque de l'en-
fant ayant évolué à l'âge adulte).
...

---

-59-
On note 12 décès post-opératolres,solt une mortalité post-opéra-
celui de
tolre de 12 %. Notre chiffre est beaucoup plus élevé que/la plupart
des
auteurs: BRET (7) signale une mortalité post-opératoire de 2,5 %, GEREST 7 %,
PRI EUR 9 %, HOUDART 10 %, LAZORTHES 15 %. Cette morta Il té s'exp Il que surtout
par la fréquence des affectIon Intercurrente: septicémIe à pyocyanlque
(Obs. 1), pneumopathle (obs. 17,87), ramollissement sous-jacent + ulcère
gastro-duodénal (obs. 52), col lapsus cardIo-vasculaIre post-opératoire (obs.
61), le contexte du décès n'est pas précisé. El le s'explIque aussI par le
faIt qu'avant 1968, date de la créatIon de la ClinIque Neuro-Chlrurglcale les
malades étalent opérés à l 'HôpItal Principal de Dakar puis, retransférés au
réveIl à la RéanimatIon de la NeurologIe; Il faut dIre que les "traumatls-
mes" du transport associés à un personnel para-médical non habitué à la survell-
lance post-opératoire constItuent autant d'éléments négatIfs dans l'évolutIon
des HSD chronIques à Dakar.
La mortalité de ces HSD chronIques dans leur ensemble est 30 %
( 29
- décès post-opératoIre •••••••••••••
12
- dIagnostiqué à l'autopsIe •..••••••
14
- dIagnostIqué mals décédé avant
1ntervent 1on ......................
3
Les auteurs Kényans rapportent une mortalité générale de 42 %.
Les éléments du pronostic sont:
- le terrain (dIabète, tuberculose, athérosclérose) ;
- la précocIté du traItement, la bl latéralIté de l'hématome, bIen
que notre étude soIt en contradIctIon ;

---

-60-
- le collapsus cérébral;
- le volume de l'hématome, qui selon ARONSON s'Il est supérIeur
à 50 cc comporte 28,8 %de chance d'atteInte du tronc cérébral, cependant à
partIr de 100 cc, ce rIsque dImInue
car,
ce sont surtout les suJets âgés
quI ont un volumIneux hématome cérébral, l'atrophIe cérébrale Jouant son rôle
de"soupape de sûreté".
La plupart de nos malades ont présenté une récupératIon quasI
totale du défIcIt moteur après InterventIon, les troubles psychiatrIques étant
beaucoup plus lents à dlsparaTtre Cl cas de syndrome de KORSAKOFF post-opéra-
toIre Cobs. 87).
Nous avons eu un seul cas de récIdIve d'HSO CObs. 85). Nous cons-
tatons donc que l'ablatIon de la membrane Interne se révèle être comme un
élément hautement posItIf dans l'évolutIon post-opératoIre des HSD chronIques.

---

v - NOS OBSERVATIONS
_a_

---

ABREVIATIONS
UTILISEES
-:-
A. C.
= Accident de la Circulat.ion,
1t. C. G. = Art6rio-Cnrotidienne gauche,
ou D. = Droite,
A.V.C.
= Accident Vasculaire-Cèrèbrnl,
B.B.K.
= Babinsky,
De.
= Diagnostic,
F.A.
= Circonvolution frontale ascendCllltc,
J.7ed.
= Néd.ical,
N.
= Neurolof,ie,
N.C.
= Neuro-Chirurgie,
N.P.
= Neuro-Psychiatrie,
Sd.
= SyndrOtlO,
T.C.
= TrawlV1.tisne-crfuliol1,
T.C.
= 3S.
Dat?~t do 3 somaines ou 1 mois.
ou 1M
P.C.
= Perte de connaissance,
P.E.I.C. = Processus expnnsif Intracrflnien.
1

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VI - CONCLUSION GENERALE
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---

-80-
IV - COf\\CLUS ION
Notre étude a porté sur 97 hématomes sous-duraux Intra-crânlens
de l'adulte: 10 HSO aIgus et ~ HSO chroniques.
L'HSO aIgu n'est qu'un élément anatomique quI se noIe dans
un groupe lésIonnel beaucoup plus vaste: l'atrltlon hémorragique, l'eodème
cérébral, l'hématome Intra-cérébral. C'est pourquoi toute sa gravité ne
relève pas toujours de l'effet compressIf de la collectIon, mals plutôt de
l'oedème cérébral quI constitue l'élément anatomIque pronostIque le plus
fIable.
Bien que le polytraumatlsme n'lnterv.len~e ~iS dans nctre stot!stlq~e, i'r~D
aIgu est d'une mortalité élevêe(60 %). Il est dIagnostIqué à l'artérIogra-
phIe mals,surtout à la suite d'un trou de Trépan explorateur car, Il prend
souvent le masque de l 'hématome extra-durai ; c'est une erreur peu grave,
toutes ces deux hypothèses dIagnostiques conduIsent à la même attItude thé-
rapeutIque, mals c'est une erreur grave sI la survell lance du traumatIsé
crânIen n'est pas rigoureuse; l'IndIcatIon neuro-chlrurglcale ne se posant
que devant la chronologIe de tel ou tel symp··:'m. Nous
appel~ns à la
vIgIlance devant l'exlstance du plus petIt sIgne de latéralIsatIon: un
côté quI bouge moins que l'autre, une mydrIase unIlatérale, des réflexe
ostéo-tendlneux moIns vifs d'un côté, un BabInskI unIlatéral, sIgne tel-
lement facl le à rechercher, mals le plus souvent peu recherché dans le
premIer centre d'accueIl •••
Par contre, l 'HSO chronIque quI est de pronostIc meIlleur,
InquIète par son polymorphIsme clInIque. Cependant, malgré le peu de cas
rencontrés durant cette longue pérIode (19 ans) par rapport à la littérature
mondiale, nous retrouvons les mêmes facteurs pathogénlques :

---

-81-
- c'est une pathologIe de la quarantaIne avec un maximum entre
50 - 60 ans
les hommes sont beaucoup plus touchés que les femmes (84 %>
- le traumatisme crânien est retrouvé dans les antécédents
dans 52,3 %des cas ;
- l'éthyl Isme,quI Intervient à un taux très faible (4 %>, pour-
être
raft/une tentatIve d'explIcatIon du peu de cas rencontrés
-l'athérosclérose est retrouvée dans 23 % des cas
- les autres facteurs tels que le diabète, la fragilité capll-
lalre etc ••• ont été retrouvés dans des proportIons moindres.
Sur le plan clInique, les troubles moteurs qui sont retrouvés dans un pour-
centage de 70 %, apparaIssent comme les plus fréquents. Les céphalées sont
constatées dans 54 %des cas, les troubles psychiatrIque dans 49 %des cas,
et les troubles de la conscience dans 48 %des cas. Le fond d'oeil est
modifié dans 45 %des cas.
Sur le plan para-cl Inique:
- l 'EEG est perturbé dans 93 % des cas ;
- l'angiographie carotidienne fait toujours le diagnostic
(70 fols>.
Sur le plan diagnostique, en regard de la forme typique qui est retrouvée
dans 28 % des cas, les autres formes clInIques dans leur ensemble apparals-
sent plus fréquentes:
- les formes pseudo-vasculaIres qui sont retrouvées dans
21 %des cas posent de problèmes diagnostiques sérieux avec
le ramel Ilssement cérébral, d'autant plus que l'âge de sur-
venue de ces deux affections coTncide. S'agit-II de pratiquer

---

-82-
une angiographie carotidienne systématiquement? Ou s'agit-II
de faIre un traitement médical (cortlcordes, Manrf~tol) d'attente
pendant 4~ h s'II exIste une suspicion d'HSD chronique et si
on ne note pas d'amél loratlo~ on pratique une angiographIe
cérébraie (5) ? Pour notre part, nous pensons que l'angiographie
carotidienne, par le risque anesthésique qu'elle comporte chez
un malade en mauvais état général, ne devrait pas être propo-
sée systématiquement. Ce n'est qu'au prix d'une séméiologie
fine qu'on posera son Indication ; on recherchera les critères
de HOUDART (30) ;
- les formes psychiatriques (4 %), pseudo-tumorales (9 %), mé-
ningées (5 %), ne posent pas de problèmes. Les formes ménlngo-
encéphal Itlques semblent être une entité clinique purement
r'glonale.
Sur le plan évolutif, bien que la mortalité post-opératoire soit de 18 %, '~e
toutes les affections qui relèvent de la Neuro-Chlrurgle, les HSD chroniques
sont certainement cel les au cours desquel les sont obtenus les résultats les
plus favorab 1es" (HOUDART).
Enffn, l'étude artérlographlque et anatomique de cette affection nous a permis
de rattacher les troubles psychiatriques à l'engagement clngulalre et les
causes de décès à l'engagement temporal (en dehors du terrain et des affec-
tions Intercurrentes).

---

-83-
Quelques associations particulières ont été Individualisées
- Ave hémorragique + HSD ;
- HSD chronique + cancer digestif
- HSD de l'enfant ayant évolué à l'âge adulte.
§
§
§
§

---

BIBLIOGRAPHIE

---

1,1
-84-
BIBLIOGRAPHIE
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-a-=-.-=-

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TABLE
DES
MATIERES
--------------------
IntroductIon •• ...................................... 1
DéfInItIon
3
MatérIel d'étude
5
Aspects cl Iniques et thérapeutiques .•••••.•••••••••
6
Etude analytique .....•.•...•.•.•...•••...•
6
HSD aigu ..
.
~
6
Aspects épldémiologiques •••••.•••••••••••• 6
Etude cil nIque
7
Examens complémentaIres ••••••.
• • • • •• 9
HSD chronique
... 13
Aspects épJdémlologiques ••..•.••••••••.•• • 13
Etude clInique ............•.•.•.•••..•..• 17
Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . .. 26
Etude synthétique
33
HSD aigu .•.••••.
• . . . . . . • • .. • • . . • • • • • .. 33
Formes cl Iniques
. . . . . . . . . . . . . . . . .. 33
Traitement
35
Evolution
pronost , c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 39
le
.-HSD chron 1que! .............................. 39
Formes cliniques .... ...
.........
39
"
a
cas typiques
...... 39
13
formes symptomatiques ........... 40
'"
y
formes topog raprrt quas,
45
1
• • • • • • • •
, CJ; : " '~.'
5
formes dIagnostiquées à l'autopsie 46
e - autres formes cil nIques .......... 47
• Traitement
............................. 49
a
Base
49
13
Méthode
54
y
In(llcation
57
Evolution
58
• Observations •••
61
Conclusion
80
Bi b 1log raph ie
84
-:-=-:-

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