UNIVERSITE DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ANNEE
1985

118
Pathologie Myocardique non Coronarienne
en milieu Tropical
".
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[(1: :~.:=~;-s-L<~ S·'-;'_}~· n" # .t:', .{:j~ ~}. or ..~~'
THESE
Présentée et Soutenue publiquement le 2 Octobre 1985
pour l'obtention du grade de DOCT.UR EN MEDECINE
..
(DIPLOME D'ETAT)
par
Moustapha SARR
Interne des HOpitaux
Né le 2 Février 1950 à Saint-louis (Sénégal)
- ~,~j .'~; t'-:
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" - .
,
Directeur de Thése : Professeur Papa KOATE

FACULTÉ DE MËDECINE ET DE PHARMACIE
PERSONNEL DE LA FACULTÉ
DOYEN .•..•••...•...••....•.•..••.•.....•.• M.
Ibl'ahirna DIOP MAR
PREMIER ASSESSEUR •.•••.. , .•.•.......••.•.• M. Ournal'
SYLLA
DEUXIEME ASSESSEUR ., .....•••••....•.••.... M. Samba
DIALLO
CHEF DES SERVICES ADMINISTRAIFS ...•••••... M. Ousmane
SOUMARE
-=-=-=-=-

UNIVERSITE DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
- =-
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE
1984 - 1985
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Paul
CORREA
Gynécologie-Obstétrique
M.
Hervé
DE _ LAUTURE
Médecine Préventive
M.
Samba
OIALLD
ParasitolOgie
M.
François
DIENG
Médecine Légale
M.
Adrien
DIOP
Chirurgie Générale
M.
Biram
DIOP
Médecine Interne
M.
Ibrahima
DIOP MAR
Maladies Infectieuses
M.
Lamine
DIOP
O. R. L.
M.
Samba
GUEYE
Anesthésiologie
M.
Papa
KOATE
Cardiologie
M.
Papa Demba
NDIAYE
Anatomie Pathologique
M.
René
NDOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Abdou
SANDKHO
Pédiatrie
M.
Gabriel
SENGHOR
Pédiatrie
+ M.
Dédéou
SII'1AGA
Chirurgie Générale
M.
Ahmédou Moustapha
SOW
Centre Anti-DiabétiQue
M.
Henri
TDSSOU
Urologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
PROFESSEURS SANS CHAIRE
M.
Dumar
BAD
Thérapeutique
• M.
Samba
DIOP
Médecine Préventive
M.
Mohamadou
FALL
Pédiatrie
M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
M.
Ibrahima
SECK
Biochimie Médicale
M.
Abdourahrnane
SOW
Maladies Infectieuses
+ Personnel associé
• Personnel en détachement

PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
MAITRE DE CONFERENCES AGREGES
M.
José"Marie
AFoUTOU
Histologie-Embryologie
M.
Salif
badiane
Maladies Infectieuses
f'me
Awa Marie
COLL
Maladies Infectieuses
M.
Fadel
DIADHIDU
Gynécologie-Obstétrique
Mme
Mireille
DAVID
Bactériologie-Virologie
M.
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
M.
Babacar
DIOP
Psychiatrie
* M. El Hadji Malick
DIOP
O. R. L.
M.
Sémou
DIOUF-
Cardiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dermatologie
M.
Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
Abibou
SAMB
Bactériologie-Virologie
M.
Moussa Lamine
SoW
Anatomie
M.
Papa
ToURE
Cancérologie
M.
Yakouba-Ishaga
TOU RE
Médecine Interne
M.
Alassane
WADE
Ophtalmologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
Jacques
ARNOLD
Histologie-Embryologie
M.
Gilles
CHERBDNNEL
Chirurgie Générale
M.
Alexis
COUl'13A RAS
Maladies Infectieuses
M.
Pierre
FALTOT
Physiologie
M.
Jean Bernard
MAUFERCIN
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
Mme
Jacqueline
PIQUET
Biophysique
M.
Jacques
STEPHANY
Psychiatrie
MAITRE-ASSISTANT
Mrre
Gisèle
BLAVY
Hématologie
* MaItre de Conférences Agrégé associé

ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
-= ... =-=-:-=-
M.
Fa11ou
CISSE
Physiologie
M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
M.
Abdourahmane
DIA
Anatomie
M.
Moctar
DIOP
Histologie-Embryologie
M.
Pierre
DUFETEL
Physiologie
M.
Alain
FERRER
Histologie-Embryologie
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
M.
Alain
LECOMTE
Biophysique
M.
Jean-Mary
MAUPPIN
Anatomie C

' - '
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologique
M.
Adama
NDIAYE
Parasitologie
Mme
Mbayang
NDIAYE/NIANG
Physiologie
M.
Gora
SECK
Physiologie
t1ne
Sylvie
SECK/GASSAMA
Biophysique
M.
Doudou
THIAI'1
Hématologie
M.
Bernard
YVONNET
Bactériolog~e-Virologie
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANTS DES
SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
Ardo Boubou
BA
Chirurgie Générale
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
M.
Moussa
BADIANE
Electro-Radiologie
M.
Mohamed Oiawo
BAH
Gynécologie-Obstétrique
+ M.
Komi
BALO
Ophtalmologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
El Hadji Ibrahima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
M.
Sard Nour
DIOP
Centre Anti-Diabétique
Mme
Thérèse Moreira
DIOP
Médecine Interne
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Générale
M.
Momar
GUEYE
Psychiatrie
M.
Michel
GUIRAUD
Dermatologie
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
M.
Jean-Charles
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
M.
Médoune Robert
NDIAYE
Ophtalmologie
+ Assistant-Chef de Clinique associé

M.
Mohamed Fadel
NDIAYE
Centre Anti-Diebétique
M.
Mohamadou Mansour
NOIAYE
Neurologie
M.
Mohamadou
NOIAYE
Chirurgie Générale
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
Mme
B1nete
SALL
Anesthésiologie
M.
Mohameidou
SALL
Pédiatrie
..
M•
Mamadou
SARR
Pédiatrie
M.
Amadou Mak.htar
SECK
Psychiatrie
M.
Seydina Issa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
Mme
Aby
SY/SIGNATE
Pédiatrie
+ M.
Mady Oury
SYLLA
Cardiologie
M.
Gilbert
TENDING
o. R. L.
M.
Mamadou
TOURE
Cancérologie
M.
Mamadou
TRAORE
Gynécologie-Obstétrique
ATTACHES-ASSISTANTS DES SCIENCES FONDAMENTALES
M.
Isidore Aloys
BOYE
Anatomie Pathologique
M.
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
M.
Momar
FAtL
Anatomie
M.
Dumer
FAYE
Parasitologie
Mme
Chantal
PENOT
Médecine Préventive
M.
Meissa
TOURE
Biochimie Médicale
ATTACHES-CHEFS DE CLINIQUE
M.
Mohamed
AYAO
Pneumophtisiologie
M.
Alphonse
ATIKPAHOUNE
O. R. L.
M.
Massar
DI AGNE
Neurologie
M.
Gorgui
DIOP
Cardiologie
Mme
Marne Coumba
FALL/GAYE
Institut Méd. Trop. Appl.
M.
Moustapha
NOIR
Pneumophtisiologie
Mme
Marie-Thérèse
SOW-GOERGER
Médecine Interne
+ Assistant-Chef de Clinique Associé

II - CHIRURGIE DENTAIRE
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
Mrœ
Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive
et Sociale
MMe
Renée
NDIAYE
Parodontologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatologie
M.
André
SCHVARTZ
Dentisterie Opératoire
MAITRE-ASSISTANT
M.
Ibrahima
BA
Pédosontie
ASSISTANTS DE FACULTE
Mme
Christine
AGBDTDN
Prothèse Dentaire
Mme
Ma irrouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYUE
Biologie et Matières
fondamentales
M.
Boubacar
DIALLO
Odontologie Chirurgicale
M.
Papa Demba
DIALLO
Parodontologie
Mlle Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Abdoul Wakhabe
KANE
Dentisterie Opératoire
M.
MAC-HOI-CHANG
Prothèse Dentaire
M.
Jean-Loup
MOREAU
Parodontologie
M.
Paul Panka
OUENDENO
Orthopédie dento-faciale
M.
Malick
SEMBENE
Parodontologie
M.
Jean Paul
TERRISSE
Prothèse Dentaire
M.
SaId Nour
TOL.JRE
Prothèse Dentaire
M.
Abdoul Aziz
YAM
Pathologie et Thérapeutique
Dentaires
Mme
France Anne
ZOGBI
Pêdodontie
ATTACHE DE FACULTE
M.
Amadou Moustapha
GUEYE
Odontologie Préventive et
Sociale

III - PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Charles
OIAINE
Physique
M.
Humbert
GIONO-BARBER
Pharmacologie et Pharmacodynamie
M.
Jean-Louis
,POUSSET
Pharmacognosie
M.
Oumar
SYLLA
Pharmacie Chimique et
Chimie Organique
PROFESSEURS SANS CHAIRE
M.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
M.
François
LE GAILLARD
Biochimie Pharmaceutique
+ M.
Guy
MAYNART
Botanique
M.
Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
,..
M.
Pierre
TOURET
Pharmacie Galénique
CHARGE'- D' ENSEIGNEMENT
M.
Alain
LAURENS
Chimie des Substances Naturelles
MAITRES - ASSISTANTS
Mme
Geneviève
BARON
Biochimie Pharmaceutique
M.
Paul
CEYZERIAT
Physique
Mme
Paulette
GIONO-BARBER
Pharmacodynamie
Mme
Urbane
tanguy-SAVREUX
Chimie Organique et Pharmacie
Chimique
+ Maitre de Conférences Associé

"
ASSISTANTS
Mlle ISS8 Bella
BAH
Parasitologie
M.
Mathias
BASHAHU
Physique Pharmaceutique
M.
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
M.
Eséchiel
BISALINKUMI
Biochimie Pharmaceutique
M.
Jean Francois
COOPER
Chimie Analytique
Mme
Christine
DELORME
Pharmacie Galénique
M.
Oumar
FAYE
Pharmacognosie
Mme
Michèle
FERRER
Chimie Analytique
M.
Alain
GERAULT
Biochimie Pharmaceutique
!"\\ne
Monique
HASSELMANN
Toxicologie
+
M.
Oumar
NDIR
Parasitologie
M.
Jacob
NGABA
Pharmacologie et Pharmacodynamie
M.
Tharcisse
NKULINKIYE-MFURA
Chimie Analytique
M.
Mohamed Archou
TrDJANI
Pharmacologie et Pharmacodynamie
f'tne
Arlette
VICTORIUS
Zoologie
M.
Mamadou Sadialiou
DIALLO
Chimie Générale et Minérale
ATTACHES
-
M.
Alioune
OlEYE
Biochimie Pharmaceutique
Mme
Seynabou
DIOP
Pharmacie Chimique et Chimie
Organique
M.
Modou
LO
Pharmacognosie
M.
Mamadou
NDIADE
Pharmacie Chimique et Chimie
Organique
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
+ Assistant-Chef de Clinique associé

JE
DEDIE
CE
TRiNAn. •••
\\'\\

A
MA
MERE
Persome mieux que to:f. ne mérite cet honmage en ce
jour qui est pour toi la récompense de tant d'années d'espoir~
mais également d'ango:f.ss-e. Tu regardes aujourd'hui. avec Émot:f.on
l'enfant ~\\e tu as initié à l'école française, dont tu as suivi
l'évolution pas à pas à travers les différents stades de la vie,
recueil1:f.r les fruits de ton courage, de ton honn3teté, de ta
bonté et surtout de ta piété orthodoxe sans faille.
Reço:f.s en ce jour solennel le témo:f.gnage de ma ..
gratitude profonde pour tout ce que tu as fait pour moi et
celui. de mon amour fam:f.11.a1 tndefectib1e.

A
MOtT
PERE
en üinoi:gnagè de mon affectf.on et de mon admf.ratf.on pour sa
sagesse et pour tout ce çu'f.l a faf.t pour' son pays. C'est toujours
1
avec plaisir que je viens m'abréuver à la source de savoir quiil
représente.
FFF

A MA CHERE EPOUSE
Je ne saura1. j ama:J.s trouver les mots qu1. exprfment avec
force tout ce que je te dois. Ce jour solennel est vra~ent le tien.
Tous les honneurs qu1. pourra:J.ent en découler te reviennent de -dro ft
car récompense de ton eourage , de ta bonté et de ta jof.e de vivre
que m~e les plus difficiles moments n'ont jamais ébranlée. Tu n'as
jamai.shésf.té lorsqu'il s'est agf. de défendre mon hormeur ou de me
soutenf.r dans l'épreuve. Je n'oub1f.erai jmnai.s
ce que tu as faf.s
pour la réalisation de cette t~èse.
Reçois en ce jour solennel le gage de mon amour indefectib1e.
fi. MES ENFl'iNTS AHJ:mD _"GORA ET 'SOlJI:EYtfANE
Papa vous dit mercf. pour l'attachement dont vous avez
toujours fait preuve à son égard. Vous aurez été pour moi~ pendant
ces années passées, la plus grande source de joie.
Puissiez-vous frmlchir avec a:J.sance toutes les étapes de
la v Ie , maf s sachez que si. la H.gne drof.te est le J plus court chem In
d'un point à un autre, elle n'est pas toujours la meilleure.
A TOUS MES FRERES ET SOEURS
Puisse Dieu DOUS accorder longévité, unité et prospérité
pour la réalisation de nos voeux les plus chers.
A mes oncles nakary NdLaye , Papa El.hadj , à mon grand..père
Soulèye Auguste~ vousaevElzchacun de votre coté apporté une pierre
o combf.en précf.euse à l'édf.fiœ. Je n'oublieraf. Jamaf.s l'atmosphère que
vous avez su créer autour de mof. et qui. m'a pennf.s d'en arr:f.vtt là
auj ou rdt huf , Recevez en ce jour qui est bien le votre, le témof.snage
de ma gratitude f.nff.ni.e.

A Ma Belle-Famille et surtout à ma Belle-Mère
qui n'a jamais hésité depuis le début à nous soutenir de toute
sa force. Merci pour les heures pénibles consacrées à la réali-
sation de cette thèse,
Qu'elle trouve ici l'expression de mon affection filiale et ma
sincère gratitude.
Au Capitaine Birame Sembène NDIAYE et à son épouse
Merci pour tout.
A Mes Amis de la rue Papa Mar DIOP de Saint-Louis
A Mes Maîtres de l'Ecole Brière de l'Isle de Saint-Louis
A Mes Professeurs de Faculté pour l'enseignement reçu
A Mes Camarades de Faculté et du Service de Cardiologie
A tout le personnel de la Clinique Cardiologique
Au personnel du service des Maladies Infectieuse, en particulier ~
NDOYE et Jean Luc pour leur dévouement sans faille.
/1)) TOUS LES INTERNES ET ANCIENS INTERNES DES HOPITAUX DE DAKAR
/1))
Tous ceux et à toutes celles qui, innombrables, ont chacun apporté
à un moment crucial de ce travail, une aide quJ7ne pourrai jamais oublier.
/1))
Tous le personnel de la Bibliothèque de l'Université de Dakar, en
particulier à f.SBsieurnEl Hadj WADE, BALDE, SY

/1))
Mes Maîtres
Le Professeur Agrégé Sémou DIOUF
pour le remercier de sa confiance et de sa
sollicitude à notre égard,
Au Docteur Mady Oury SYLLA
La grande confiance et votre courtoisie inaltérable
~ous rendent digne de respect.
Le Professeur Adrien DIOP
Pour la qualité de l'enseignement reçu.
Au Professeur Ahmédou Moustapha SOW
Qui n'a jamais hésité malgré un programme
de travail très chargé à venir nous encadrer pour la préparation
au Concours d'Internat.
Qu'il trouve ici. l'expression de notre profonde gratitude.
Au Docteur Ardo Boubou BA
Qui a été notre meilleur soutien dans la préparation du
concours d'Internat.
Remerciements infinis et fraternel attachement.

A NOS MAITRES ET JUGES
Il)) u Professeur Agrégé
Des Maladies Infectieuses
Awa-Marie COLL
Vous nous avez accueilli avec un très grande
gentillesse dans votre service et assisté à chaque étape
durant tout le temps de notre passage dans le service des
Maladies Infectieuses,
Recevez l'expression de notre profonde gratitude
pour tout ce que vous avez fait pour nous.
Il))u Professeur Agrégé de
Médecine P~éventive
Ibrahima WONE
Nous savons que vous avez toujours attendu ce
moment solennel où votre élève qui a eu l'insigne honneur de
bénéficier de votre amitié et de votre affection va enfin
franchir cette importante étape qu'est la thèse.
Recevez aujourd'hui comme hier l'expression de
mon attachement indéfectible.

Il))u Professeur d'Anatomie "Pathologie
Papa Demba NDIAYE
Vous forcez le respect et l'admiration par votre
modestie, votre bonté et la qualité de l'enseignement dispensé.
Veuillez recevevoir, Cher Maitre, l'expression de
mon profond respect.
Il))u Professeur des Maladies Infectieuses
Iba DIOP MAR
Doyen de la Faculté de Médecine
Tout en vous impose le respect. L'esprit de rigueur
et de travail que vous avez su créer autour de vous, la qualité
de l'enseignement reçu et celle de l'encadrement rendent
agréable la fréquentation de votre service.
Recevez en ce jour l'expression de notre profonde
admiration.
Il))u Professeur de Cardiologie
Papa KDATE
Président du Jury
Lorsque nous avons débuté notre stage hospitalier,
nous étions en même temps à la recherche d'un Maitre aux qua-
lités humaines et scientifiques exceptionnelles.
Notre recherche n'a pas duré longtemps. Dès le premier
contact, nous avons été convaincu et cette impression n'a fait que
se confirmer de jour en jour lorsque nous avons eu l'insigne
honneur de revenir dans votre service en tant qu'Interne.
Vous avez toujours fait preuve à notre égard d'une
grande confiance et d'une grande courtoisie.

Je ne parlerai pas de vos qualités exceptionnelles de
Praticien et de Chef de Service que nous avons la chance d'admi-
rer chaque jour à vos côtés, Les nombreLx,·~,témoignages tant sur
le plan national que sur le plan international qui s'accumulent
de jour en Dour autour de votre personne ne sont que les fruits
bien mérités de votre courage, de votre rigueur scientifique re-
connu ê l'unanimité.
Votre nom restera à jamais rattaché à la Cardiologie
africaine, en particulier à la Cardiologie tout court,
Recevez ce jour l'expression de mon indéfectible at-
tachement et ma profonde gratitude pour tout ce que vous avez fait
gt continuez de faire pour nous,
§
§

1 N T R 0 DUC T ION
====================

1.
Thu1S les pays en dévelo]pement des zones intertropicales plus encore qu'ail-
Leur s , le myocarde est de loin la plus affectée d.es trois tuniques cardiaques. De
1\\US> tanJ.is que dans Lespaya développés des zones tempérées~ la pathologie myocar-
.i.quo est actucl1ea\\ent en:JŒl-litcllcmcnt Lschémi.que , par insuffisance coronaire -
dôme si, i l n'y a pas si Longvempa, les myocardites typhiques et diphtériqueSlj. les
coeur-s anémi.quca d' étiologies diverses y étaient également une source de préoccu-
9aümon
cardio-vasculaire - dans les p~s des zones intertropicales, il existe
oncore un large éventail d'étiologies allant des cosmopolites aux zpnales en ra~
port avec le sous-développement écoliotniqÜ.s'ô~l'écologie tropicale' 4\\:..i.ologies
infectieuses, parasitâires, métab~Ü.qûeë,~d~~ririie~sansparler des cas de
cause restée inconnue quels qu'aient été ie ho~b;e ~t la finesse des investigations
à la recherche d'Uhe étio1og1e,
L'importance et la diVè~sité des attCintes,défette tunique - cible en zo~e
intertropicl1e ont êté tellesqae i*~fquë en particulier a longtemps été consi-
déré comme le contii'ient des ttoa.).'d:!ô~opâtld.eèi, tlônt èèrta\\ines statistiques éva-
luaientle taux de fréquence â près dè ~O pour beht de l*ertsèmblo de la pàt~ibgie
cardio-vasculaire.
flar ailleurs, dans beaucoup de I>B\\Y's dt Afrique où il n'existait pra.t iquement
pas de moyens de di~gho$tic étiologique, toutes ce& cardiomyopathies ont été
d'emblée étiquetées primitives alors que dans il'autres pays où une imputation
<.îtiologique était possiblc~ i l "'?~Q.!ssnf.t clairement qu'en .kfrique comme
ailleurs, daa myocardiopathies secondaires relevant d'une cause oonnue ooexis-
',;aiont acco dos lt\\Yoca.rdio~athies réelle;i1ent ,primitivos, le nombre de cas de
L~ocardibpr,thies second~ircs d~~oscnt largement celui des ~ooardiopcthioa
primitives.

Notre; thèse veut être une contribution à. une meilleure connaissanoe de
cette part ie longtemps demeurée obscure de la pathologie oardio-vasculaire dans
les pays en développement des zones intertBopmcales.
Le plan que nous avons adopté est le suiVl:'Jlt :
l ) Rappel historique et problèmes nosologiques
II ) RnPpel anatomo-physiologique
III) Rroppel sur l'écologie tropicale
IV ) Facteurs d'agression mYocardique microbiens et parasitaires enràilieu
trppical

v ) H~~cl épidémiologiquo sur la pathologie myocardique en milieu
-
tropical
VI ) Ftude personnelle
A ) l.i~lade s
a) Sources
r-) Clinique des r.1aladies r#ectieuses
~o) Clinique Cardiologique
3°) Lo.borc..toire d'Anatomie Pathologique
b ) Mét~odes d'étude
rO) Cliniques
2°) Paracliniques
3 0 ) Anatorropathologiques'
B ) Nos ré sultats
~rr) Commentaires
VIII) Conclusions
~A~~OG~~\\~
..
-'"

\\
CHAPITRE
r
-:-~-t-:-:-
RiPPEL HI~TORIQUE
et
PROBLEMES NOSOLOGIQUES

- 3 -
L'importance de la pathologie myocardlque dans les zones intertropicales
est apparue 51. grande que 1 'Organisat1.on·.Hondiale de la Santé (O.M.S.) déc1.da
en 1965 d'en faire un problème de santé publ Lque , De plus, est:fmant que le
désordre nosolog:f.que avaf.t assez duré et qu'une définti.on engl.obant; tous les
aspects du problème et capable de convenir à tous atait une exigence fondamentale
afin que tout le monde parle le m&e langage ~ l'OMS réunit en 1975, à Genève. 'ln
comite d'experts (2l.5). Ceux-ci, partant de l' ethymologie du mot" cardf9'?Yc-
path1.es " - mal adfe s du muscle card1.aque - adoptèrent la déff.rdtf.on sufvant e
les cardiomyopathies sont un gro~pe de désordres prfmaires
subaigus
ou
chroniques affectant le myocarde ; sous ce terme sont inclus :
les désordres dont l'étiologie est connue
- les désordres d'étiologie inconnue~
Mais récemment, en 1983, le groupe anelo-ssy.on est revenu ~ la charge avec ~ne
définition ém1.se lors d'une réun1.on d'experts de 1 'OUD à Genève du lü au ?3 Bout
1983. Cette déHni.tion qul appelle myocardi.opath:f.es les aHections " pdmai.res "
du myocarde reconnait cependant les affections secondaires d~ myocarde,
" maladies du muscle
rd
cltorf.gi.ne connue ou
s à des troubles
c a
L a q u e
a a s o e
I é e
:f.ntéressant d'autres systèmes 0'-\\ appareils Il qui. comprennent; des :f.nfect:f.ons)
des maladies métaboliques et des maladies de système,des affect:f~ns familiales
hérédita:f.res et des réact 1.ons cl'hypersents:f.bH f.té, OH des réactions toxf.qucs.
Cette pathologie myocardi.que secondai.re rencontrétsu'r:tout 48l1.s' les, 9sysen vo-ie
de (développement des zones tropf.cal en ~ a été pendant 10ngtenps une préOCCL!."
patton réelle dans les pays développés des zones tempérés~ il y a seulement
quelques décennies.
Nous n'en voulons pour preuves q;te les travaux de J.F. GOOD'TIN (126) Lu L meme
en Grande Breta8T1e, de J. Cl'.Cl·J:nT (69) en France l de J • EllDR..'U.E (107) en Be1g:f.que
de Z.FEJFAR (1 12) en Su Is se , de B. FOvJLER (116) et E. :':ml:.m-':TALD (123) aux
Et.ts- tJn1.s d' lnnér:f.que. GOomm'l à q,d., selon le mot de Y.l'ûUVP.t.:m " 1 tont doit
les meUleure;,études su r les c.nrdi.omyopathies " écrit 1111.-:-:\\1&1e qua sa pr êcoccu-
patton presc;.le exclusivement tournée VeTS les card Iomyopach Ies pdm:f.t1.ves ne
signifie absolu~ent pas un reniement des cardiomyopathies seconda!res
mais
1
reflète s1mplement son pr1.nc:f.pé'.l centre d'i.ntér't au plan de la recherche."
En effet, l'auteur d:f.sti.nguatt encore en 1966, deux types ùe card1.omyopoth:f.es
(126) •

les cardiomyopathies primitives
les cardiomyopathies sGcondhi~~ apparaissant comme un élément d'un proce~sus
généralisé (anémie sévère~ causes endocriniennes~ infoctions 9 infe6tations~ etc •••
etc ••• )
~ux ans aupar-avant ~ N.0. Fen'l1ER ( 116 ) avait fait la même constatation
en distinguw~t :
les affections primitives du myocarde
les affections secondaires du myocarde
J. ENDERLE
(107
) à Bruxelle s en Belgique ~ en 1966, dans le cadre d'un
qyrnposium s~~ les cardiomyopathies 9 jugea légitime d'adopter la notion de car-
diomyopathie dans son sons large ct
proposa une classificatj.on des diverses
maladies dont on savait qü'elles pouvaient affecter le ll\\Yoce.rde (infectieuses~
viralcs 9 ou post-virales ••• )
En I968~ Z.FEJFAR ( II2 ) 9 dans un é1rticle intitulé t! Oarddomyopabhâca",
après avoir passé en revue les différentes définitions des c~rdiornyopathies9
estima lui-aussi
"raisonnable" de les rép;cœtir en deux groupes 1
les cardiomyopathies primitives Lans lesquelles le myocarde est atteint
en premier lieu.
- les cardiomyopathies ~9copdaires qui sont le résultat d'un processus
pathologique généralisé portant aussi bien sur le coeur que sur les autres
organes. C'est ainsi quo classant los étiologies des cardiornyopathies 9 il dis-
tingue les causes infecticuses~ toxiquos 9 métaboliquos neuro-musculaires
9
9 in-
filtrativos.
En France 9 ~ C: CACHIN (
69) ~mstingua bien en 19729 les dmffércntes
variétés de cardiomyop~thies secondaires d'origine infectieuse 9 par mala~ie
systémique inflammatoire, par infiltration ou ~urchurge non inflammatoire 9 d'ori-
gine toxique 9 métabolique ou carcntielle 9 endocrinienne, dêns les mala~ies des
systèmes nerveux ct musculaire.
G. GLICK et E. ERAUNHALD (1~.
) dans iiPrincipes de r~édeeine Interne",
distingue.Ih.t eux aussi, aUX Etats-Unis d'Am6rique~ une a.tteinte primitive dll
myocarde et une atteinte
secondaire au cours d'une ffiLoladie générale.
Cette distinction correspond mieux aux tentatives de démembrement otiologi-
que entreprises dans l'Europe du
XVIIIo ct du XIXo ~iècles par de nombreux
~uteurs dont le premier fut SUBERNHEIM \\
\\
• . 1
.0./•••

.~ Q
LOuis? en 1829
décrivit l'~lsp8ct du coour dans l,;, fièvre typhoïde. A sa suite?
de nombreux trélvaux seront consacrés aux "myocardites aiguesl1 qui correspondent
aux myocardiopathies secondaires actuelles.
C' ost ainsi qu vaprès les travaux de BENE VIllJI sur la cardite aâguo , CORVISAi:1T
LIJilNNEC et BOUILLAUD étudient le ramolissemont de la substance muacul a.i.r-o dans les
fièvres putrides. ANDRAL et BOUILLAUD précisent l'atteinte simultanée, au cours de
la cardite rhumatismale, du tissu conjonctif et du parenchyme musculaires. L~~s?
STOKES (I852~ insistent sur les lésions macroscopiquos ct? après VIRCHOW qui étu-
die la lésion de la fibre musculnire, les travaux se multiplient. Noussignalerons
au point do vie anatomique ceux de ROKITAN§KY, ~e HAYEI'.l, de HUGUEtJm~ do HEILL :~
BARJON, de CORNIL et RANVIER
ceux de LETULLE ct enfin? au point de vue
cliniquo
".
ceux de LUTTEIYIBACFŒR &ui ont trait à la myocard l te diphtérique.
La myocardite variolique n surtout ôté décrite pélr DEffi~OS et HUCfu\\RD (I870~.
Dès 1874
VâlLIN (310
) rapporte los aspcct.e anatai\\\\-pathollÙgiclues de la rrwocar-
dite et Qes myosi~es symptomatiques dans les fièvres palustres grnves. Trois ans
plus tard? FABRE (lIO
) corisaer-ad't dans la G~zette des Hgpitaux, un article
sur les rrwocardites palustres.
L,q. mYocardite r-humr.t i.sma'Le , admise par BOULLAUID
t POTATI'}
a été surtout
...
e
" '
connue après le cas do vŒIL et BtRJON et la thèse de JMJOT (1902).
La nwoc~rLitc tYjhique a été signalée par Louis, puis pax STOKES? qui en
fixèrel~ les modalités d'apparution ct d'évolution.
La myocard~te diphtérique est surtout connue depuis lOG travaux de J,108LER ,
L1I.B.tl.JJIE-LAGRAVE, HUGUEUI1T
H. LAEl'IN, lI.AYŒ? RABOT et PHILIPPE.
1
Dr>ns le groupe des "rrwocé'.rdites chroniques? un démembrement étiologique fut
entrepris par GALLAVARDllJ et GRAV1IlER ( 1928), HORN ct SAPHIR (1935) qui étudièrent
la myocar-df,te tuberculeuse tandis que la forme myoc.er-d.Lquo de la ma.Ladi,e de
BESNIER _ BOECK _ 6CHAm,UU~ fut décrite paur la première fois en 1933 p~r GALLAVLRDTIJ
et THmœSON.
\\&$
L,atteinte rrwocardique dnns la syphilis, la trichinose et"mycoses fut égale-
r'
ment individualisée. ml en fut do même des myocardites c~trc.i"-}c:::; du typo collo.géno-
allergi<luG (-péri-,~~rtérite noueuse ~ J~l6rQdcxmi~~,des myocsœdftes chroniques d' ori-
gine métaboliquos? carentielle et enfin d.e l'attointe myocardique dé~S les affec-
tions endocr-âni.ennes ,
/
••••••

Le premier cas d' hypertrophie cardLaque d' étf.ologie f.nconnuè est rapporl:'é
par JOSSEIW:Œ et GALLAVAItnm (117) • LAU!lRY et W'J,SER (190) j en présentant en
1925 le deuxième cas; introd'.11.sent les terme de''myocardiell)
f.ns!lfftsance cardf.aq-re
apparemmen:: pr:f.mitf.ve, mais les auteurs de l'époq:te; lof.n de se contenter dl'.me
appellation a'lssi vague; effec~'lèrent une recherche eti(Dlogiqte; faisant inter-
venir le rale du système nerve~x végétatif) des glandes endocrines, de la compo-
sition ~umorale, de l'émotion et de l'hérédité.
Dans la zone
intertropicale par contre; la détection; les aspects e~ l'évo-
lution de la myocardiop3~hie secondaire ne seront réellement conn~s
ql'avec la
création des Universités et l'ouverture de services spécialisés à orientation car-
->.
diologtq.le.
C'est ainsi qu'en 1960, pour la prem1.ère f01.5;; des aut eu r s Dakar01.s (U. PAYET
P. PENE, SAtll~E (250) reconnaissent enfin que l'originali~é de la cardiologie
africa1ne réside dans la richesse de la pathologie myocardi~le.
Les mtffies auteurs, la m8me année, consacrent un travail à la myocardite
béri-bérf.q~le du Casamançais transplanté à DAKAn. (251).
Tou.lo'Jrs en 1960 P. l'...oATE; e'iuteI:essant en tant que .eardiolQtlte ~.~
....~
a· la-'-petcolol:;!e.:r·'.è,ceo.n!icpc . apporte une 1.mp"r:ani.& contrdbut Ion à l'1.ntér~t
porté à la pathologie du myocarde. En effet, dans un rapport a'IX Itè journées
l1édicales de Dakar; L'auteur, non seu Iement; situe l' ins'lffisance cardiq.qae d~'ot·f.k1De
myocardique au premier rang sur 307
dossiers provenant de la Médecine Gén~rale et
de la Pédiatrie, devant les cardiopathies rhumatismales, l'hypertension artérielle
systémique et l'1.ns·...lfff.sance ao rt.Lque syphilit:l.q!e, mais en plus attire l'attent1.on
sur le fait qu'en mf.lie'! africain, des trois tuniq'.tes cardiaques; le myocarde est
de 101.n la plus éprouvée et réalise
un démembremen;: étiolog1.q:le des a·:te1.ntes
myocard1.q1Jes (15:3).
ces données sont continuées :10 an pl us tard par DELAHOUSE,110ULANJER et
LAnEGOR'lZ (90).
Dès lors, l' 1.ntér@t v1.s à v1.s de la pathologf.e myocardf que et les::entat1.ves
de démembrement ne feront que se conf Irmer ,
En 1963 à Uadagascar~ J.P. PEYROT et c. RPJ~~O~ISON (263) essaient d'~tablir
un r'appor t entre les cardfœnyopat hfe s di.tes pdmitives et la malnutrition

7.
en milieu ma1gachei En 1966 à Dakar,nM70LI(18) consacre sa thèse "au coaa r dans
la trypanosomiase h'nnaine africaine à trypanosoma-gambf.ense"apr~s avoir reconnu
q~te 11 étude spécificpe des viscères avait été j u s que là re1ég'Jé au second plan par
l'int@ret épidémio10gfque.
En 1969,M. SANKALE,P.KOATE et co11(165) s'attaqJent ~lxfonnes parasitaires de la
pathologie myocardique en mLl Leu afrf.cain à partir de 150 cas hospf.taliers et
émettent des hypothèses pathogéniques.
KOATE et co11,1'année suivante"abordent l'aspec: é1ectrocardiographique dans
l'anémie ~-~~sévère(173).Toujoursen 1070, I.DIOP l1AR et co11(197)consacrent
un article à la myocardite diphtériqJe d'après 139 cas dakarois.
En 1973,H. D'ERNE'/lLLE(:'03) à propos de 1133 cas de défailll\\nce cardiaque chez le
noir africain en milieu hospitalier à Dalcar,signa1e qle l'atteinte
myocardique
est la première cause de défaf.llence cardf.aqae si l'on consf.dère l'ensemble
d'l
service de médecine générale et du service de cardfol cgfe
de l' :18pita1 Le Dantec
confirmant l' fmpression(~ûagée par la thèse de GONTN en1955 •
1970 vof.t Y.R.GOUOOm()Uiconsacrer sa thèse Lnaugura'l e à la myocardite df.phtériq'.1e
au service des maladies infectieuses de DAKAR.
Le nombre fmportant et grandissant des pub'l icatf.ons S'Jr le myocarde en prove-
nance de la bande intertropicale face aux problèmes noso10gicpes et de dassf.-
fh at fon de lé' p ar hoIog Ie
myocar df.q-ie dans les pays tempérés laisse espérer q'.1e
le passé, le présent et l'avenir de la pacho l ogde myocardiq.:e en général, de la
pat ho l.ogfe myocardique non ischénicpe en parc Leu],ier t rouve ron ; , à CO'!P s4)r! la
solution de leurs problèmes dans la bande intertropicale avec l'avènement gran-
d:J.ssant de services spécf.alf.sés de Cardiologf.e et le morvement de cette régf.on
du Globe vers le mie,-\\x @tre. C'est ainsi q:'l'en septembre 19G2 à NAmonl, au
.
congrès
Tntematf.on·a1 de cardiologie SO'.lS les Tropf.ques
premgre ré'mion de ~
i
jeune Société Pan Africaine de cardf.o10gf.e ~ son premier Prési.dent) P". I<OATE,
centrait une de ses interventions srr la pat ho Iog Ie myocardiq'le Infe ct Ieuse et
parasitate..
Quant à la pathologie myocardf.que prfmiti.ve, l'équipement des servi.ces de
cardiologie, en particulier en appareils échocardiographiq'les: a permis de les
classer comme p art.out; ail1ears en:
- hypertrophiques obstructf.ves 0:1 non obstructf.ves
~ restrictf.ves
- en dilatées

iL il APITRt.: II
RAPPEL A~ATOHIQUE ET PHYSIOLOGIQUE SUR LE MYOCARDE
==:--==============

z
Ts
ULTRA-STRUCTURE DU TRAIT SCALARIFORME
A
disque A
H
zone H
1/21
1/2 disque 1
Ts
Trait scalariforme
Z
membrane Z
' J - - - Mitochonc:
Z --.---UI
J
Tubule T
iA
.-+-_ Réticulum
sarcoplasmiqu:
l"
1/2 1
J
_~-l-
Tubule T
RETICULUM SARCOPLASMIQlJE DANS LE
MYOCARDE

..,
1) Rnpp~l anatomique
,
A) lmatomf.e macroscopiq_!e
L' expres s ion "pompe cardiaque" s' adres se mo ms à l'enveloppe
externe 011 pérf.carde~ à la t',mique interne ou endocarde; que surtiout , à ln
couche musculaire intermédiaire ou myocarde qui constitue l'essentiel
anatomique du c~eur.
Le coeur est un muscle creux ayant la forme d".tne pyramide trf.-
angul a Lre à base postéro-fnterne et à sommet antéro-externe, de coul eu r
brJn foncé, de consistance ferme et pesant an moyenne) chez l'adulte;
250 gr amne s •
A) Anatomf.e mf.croscopicpe
1) Tf.ss:l musculaire cardf.aque OIJ myocarde commun
a) Uf.croscopie-optf.gue
Le myocarde est un mus-cle strf.é maf.s contraf.rement au tissu
musculaire squelettique, le noyau est central et les myofibrilles péri-
phériques. Les cellules myocard Lques fonnent un réseau à mailles d' apparen-
ce syncitf.ale. ELles sont épalsses de 9 à 25 p. Leur o~1ol\\tàtion 'Y':aid.c '.
J
selon 'ln : ZOl1~ oÙ"'ollas_ sont <IlHammées. On observe des stries denses traver-
sales : les traits scalariformes d'EBERTH qui découpent la fibre en sesments
de WEISSMAl-lN (fig. 1)
Le réticulum sarcoplasmique des fibres myocardiques présente
une structure quelque peu différente de celle
observée dans le ous~le
strié squelettique. En effet, les cellules T sont plus volummeuses et
siègent en regard des membranes z. Les tubules sarcoplasmiques sont
anastomosés et s'étendent sur l'ensemble du sarcomère sans qu'il existe
de citernes terminales (fig. ~
Rappelons que la structure des myofibrilles est hétérogène avec
uns striation transversale qui est due à l'alternance de zones sombres
et de zones claires. Les zones sombres sont appelées disques sombres ou
aniso~"Ope&"ou df.sques A. Les zones c'l a Lre s df.sqtles clairs ou f.sotropes
ou df.sques.
La striation pérf~dique du muscle a permis de décrire des
segnents successifs appelés cases musculaires de KRAUSE ou sarcomères.
D'excellentes préparations permettent de voir que le disque sombre A est
partagé en deux demi-disques par une membrane appelée M. (Mittel Scheibe).
De chaque eSté de cette membrane M on trouve une zone moins sombre, la
.one H (Hensen~ Le disque l se trouve lui aussi partagé en son milieu par
une 1 igne Z (iT-llSCHENSœEmE). On appelle sarcomère le segment de
myofibrille compris entre 2 stries Z consécdtives.
La case musculaire de KRAUSE comprend donc :
- un demf.-df.sque claf.r( 1/2)
- un demf.-df.sque sombre (A/2)
- une zone H avec une membrane M
,.. lN DEHI6DT.8QUE SOMBRE (A/2)
- un demi-disque clair (I/~
b) U1.croscopie électronique
Le reticulum sarcoplasmique est constf.tué par des tubules qui.
couvrent la zone A et dont l'orientatf~n prédomfnante est longitudinale.

9 •
Ils présentent de nombreuses anastomoses au niveau de la bande H.
'
Dans la fibre musculaire striée squelettique,
à intervalle régu1i-\\
er sur la longueur de la myofibri11e,
les
sarcotubu1es confluent
vers un cane1 transversal de
large calibre
:
la citerne transver-
sale ou citerne terminale.
Une paire de citernes parcourt transver-
salement les myofibri11es étroitement acco1éès à un élément grêle,
intermédiaire,
les tubules T,
l'ensemble formant
une triade.(fi-
gure 3)
• Dans la fibre
musculaire cardiaque par contre,
i l n'exis-
te pas de citernes terminales si bien que le réticulum sarcoplasmi-
que myocardique est caractérisé par
l'absence de triade.
L'étude du cytoplasme montre,en dehors des organites
traditionnels
(appareil de GOLGI,
chondriome,
enclaves lipidiques,
myoglobine),
la grande richesse en enclaves glycogéniques.
Les
traits scalariformes ou disques interèalaires
sont des zones spécialisées de la surface cellulaire permettant
l'union des fibres myocardiques entre elles.
Pendant longtemps,
on
a
pensé que
le myocarde avait une organiDation syncitia1e,
mais
l'étude des disques intercalaires a montre que
les fibres myocar-
diques étaient liées entre elles par l'intermédiaire des
traits
sca1ariformes les extrémités opposées des fibres
cardiaques présen-
t~~t des reliefs avec sy~~ème crêtes-papilles. La surface de jonc-
tion entre deux cellules musculaires est spécialisée et comporte
des dispositifs destinée à maintenir la cohésion. C'est ainsi que
l'on peut observer les macula adhaerens
(desmosomes)
relativement
typiques et d'autres formations rappelant les zonula adherens et
'Blnu1a occ1udens.
En
plus de celles-ci. .Ll, existe des zones plus
étendues où le contact intercellulaire est étroit
:
les fascia
occludens.
2°) Tissu musculaire spécialisé ou cardionecteur
Il est responsable de l'initiation et de la propaga-
tion de l'influx électrique.
Ses éléments constitutifs comprennent,
en particulier
-
le noeud
sit1O.-auricu1aire
(HSA)
-
le tractus intra-auricu1aire
-
la
jonction auriculo-ventriculaire
-
le système HIS PURKINJE
a)
le noeud sino-auriculaire (l'JSA)
a 1) §iège
Le noeud SA est situé & la partie supérieure de la
paroi auriculaire droite à la termtnaison du Gulcus terminal.
Sa
il t ê t e Î1
est en position sous-épicardique à la
jonction de
la veine
cave supérieure et de
l'oreillette droite.
Sa 'lqueuei/p
par contre
est sous-endocardique à
l'union de l'auricule droite et de l'oreil-
lette droite proprement dite.
a
2)
Forme et dimensions
Le noeud SA a une forme en fer à cheval et ses dimen-
sions varient entre
1. 5 et 2.5cm de lone pour 0,4 à O,7cm de lar-
ge.
..../ ..

.I.:.l.
'....
a 3) Constitution
10.
Le noeud S ;.1 est une formntion mixte ~cûXclo-vasculo';'nerveuse'lui repose S~('"'
une tr8..me collngène assez lâche mais 'lui s' apaissit avec l'âge. -Celle-ci ren-
ferma quel'lues fibres 6fuasti'lues et una quantité variable cle graisse. Ln r6ti-
cul ino , enfin, est abcndarrbo ,
L'aspect Qes fibres m~culairesstri6es est cnract6risti'lue. Les fibres
nodnles sont tourbillonnantes et entrelacées. Leur taille ost nettomont plus
petite 'lue celle cles fibres auriculaires. Enfin, elles sont histologiquement
ùiff6rontos des cellules mdsculaires de l'oreillette.
Enfin! elles sont histolol;i'luoment ùiffércntos des cellules mrscul.rri.r-oa
cle l'oreil otto. En effot, los collulos du nooULl SA humain pouvont Gtro divi-
sées en quatre groupos :
Los collules P ( "paco-makor-") situées essenticllemcnt au centre du noeud',
Les cellules myocarcliquos incliff6ronciéos, localisées principaloment à la
pGriphérie clu noeud ; elles sont étoilées"
pâles et pauvr-es en myofibrilles.
Les cellulos transitionnolles T potites ct gr810s, plus riches en myofibril-
los orientées longitudinaloment ; ollos sc propagent ùans l'oreillette
droite pour sorvir do trnit d'wîion avoc les tcaœuus internoclaux ct
intorauriculairos.
u Los fibros clo PURKINJE, trouvéos à la p6riphério du nooULl et s'étonclant
au muscle auriculaire ot aux voies spécifiquos clo conduction.
a4) Vascularisation
~-'-,
/ , ' , - c
.
~,-;:?,\\':~AI'\\!':"".
La vascul~I'isation (lu NSA est aesur-ôo
~·).-'-al"t':i·ci~,~lt noeud. Colle-ci
nait 10 plus souvent (10 l'artère ccronaâ.ro
~;i:1è9 à 2 :u-::lcontimètres (le
ori~ine.
au~ro
pr?'~ 'i!ilJ~
~'=t
s?n
Dans le s
s cas, elle
i"'"'li'
iiiJveau do
ère
cd.rconf'oxo Gaucho. L1 ['.rt~ro (lu noeud so ch·psl\\lnn--dë'\\il:lt,J::)rp.nqhos torm~nalos
'lui, orïl.açarrt la veine cave supériouro, formori~ 10 Ce,)rClfi"~~oriel p6ri-cave.
Ces brnnchos terminales vont pénûtror le nOèuf'sinus~~~~onnernaissance à
do très nombreusos ot fines art6rioles qui vont porr~~~lo noeud lui môme
ct l' oriGino des voios intornod[~les et irWerauricul1::Ir6s.
Cette vascularisntion ost enrichie par uno circulation oxtrn-coronnrienno
notamment d'oriGino bronchique.
Q;u<."'.J1t aux veincs et Lymphat.Lquos , ils sont invisibles 2,U niveau du noeud
a.lors 'lu'on les obsorve en crand nombre deus l'opicarclc voisin.
<15) Innervation
é('1:l1~ment
c v
Ello ost '-. ,;,:. -I~ , ... riche. Il existe dans la [,rraisse sous-épicardi'lue
voisine do nombroux canglions sympathi'lucs, et parasympathiQues. Los fibres
provionnent du vaG~c ct èu symp~thiquo droit contrnitemont au nooud auriculo-
ventriculniro 'lui ost innervé par dos fibros Gauches.
b) Los voJ.9.-s .do concluctbn in..~erauricu}.ê.:i.r.9.s .ot~
ârrbornodr.Lcs ,
.·.1···

11.
bl) - le tractus internodal antérieur et le tractus
interauriculaire
neissent tous deux de l'extrémité antérieure du noeud SA pour sc diriger à
gauche devant la veine cave supérieure, vers le septum interauriculaire. Ils
forment à ce niveau une bande myocardique antérieure appelée faisceau inter-
auriculaire de BACm1ANH. A partir delà le tractus interauriculaire continue
sa route vers l'oreillette gauche. cependant que le tractus internodal dévie
de ce trajet pour descendre dans la partie antérieure du septum interauricu-
laire vers le noeud auriculo-ventriculaire.
b2) - le faisceau moyen
Au départ du noeud sinusal, il contourne la veine cave supcr1euro pour attein-
dre le septum interauriculaire. Ouelques rnres fibres isolées peuvent traver-
ser le septum et pénétrer dans l'oreillette gauche, Les deux faisceaux anté-
rieur et moyen se rejoignent dans la partie la plus basse du septum interau-
riculaire avant de pénétrer ensemble dans ln crête du noeud auriculo-ven-
triculaire.
b3) - le fqisceau postérieur
Il nait en arrière du noeud sinusal pour se diriger vers la crista terminalis
qu'il parcourt jusqu'3u niveau de la veine cave inférieure. Acet endroit~ il
oblique vers la valvule d'Eustachi ct passant au-dessus du sinus coronaire,
il atteint la région du noeud auriculo-ventriculaire.
La majorité des fibres évitent le noeud et sc faufilent
entre celui-ci et l'endocarde auriculaire droit, rojoigœnt le noeud plus avant,
3U
niveau d2 sa jonction avec le faisceau de HIS.Quand ~u fibbe8 restantes,
elles 3tteindront directement en très petit nombre 13 crête du noeud Duri-
culo-ventri~ulairc.
c) - 10 jonction auriculo-ventriculaire
Elle est située sur lefdroit du septum intcrauriculaire, en avant du sinus
coronaire. au-dessus de l'insertion du feuillet scptal de la valve tricuspido.
Elle mesure 8 mm de long. 4 mm de large et 6 mm d' èpai saou.rr et cont inue avec
le tronc commun du fqiscc3u de HIS.
- Elle est composée de 3 zones.
- l'étage auriculo~' nodal, zone de jonction des structures auriculaires 0vec
le noeud d' ASCHOl'F-TAIJARA (NAT).
- l'étage nodal représcnt6 par le NAT" situ~ dans le septum interauriculaire
à sa partie postéro-inféricure, à proxi~ité de la valve septalc de la tri-
cuspide et 12 l'orifice du sinus coronaire. Il mesure l cm de long environ.
Son aspect est grossièrement ovoidc.
La structure est particulière f~itc de fibres très fines,
enroulées de façon ti;-:nvLOJ;j~m:;nj)~0.

12.
l'&ta_~('~ nodo-ventriculaire : les fibres prennent peu â peu
une orien-
tationUparallèle et se poursuivent sans délimitction nette.Bvec le faisceau
de HIS.
Au point de vue histologique
la jonction auriculo-ven-
i
triculaire est constituée de fines fibres dont le diamètre varie dans une
large gamme de 3 à Il.q fortement entxiacées en une masse compacte. Ces
fibres sont moins striées que celles du myocarde coa~un et contiennent peu
de myofibrilles.
Des cellules de PURKIlUE sont observées dans la jonction
auriculo-ventriculaire, le tronc de HIS et les branches de bifurcation
l'i-
i
mage histologique des cellules de PURK~:JUE est caractérisée par trois traits
dominants :
- les cellules sont courtes
- les cellules ont u~e_p6riphérie lisse
- elles sont unies de bout en bout pcr des disques intercalsires, tous
facteurs favorisant un8 conduction rapide au sein de la jonction.
d) - le tronc commun du fnisce"lu de HIS et ses branc~
dl) - le tronc co~~un
Le tronc commun passe au milieu et à la partie inférieure du septum pour
pénétrer dans le trigone fibreux. Cette portion "pènè t rant e" du fl".isceau de
HIS est en continuité avec la portion des branches de bifurcation qui par-
court la crête de la portion musculaire du septum înterventriculaire.
Le fai sceau mesure 1 8. Li. mm de large et 15 à 20 mm de
long. A la coupe, il est u'abord triangulaire
puis ovale. Il pqsse à travers
i
l'extrémité postérieure du septum membraneux pour atteindre la limite supé-
rieure du septum musculaire. A ce niveau, le faisceau bifurque. Cependant,
il est maintenant &vident qu'au lieu diune bifurcation i COfNù2 cl~ssiquement
admis, il y dieux niveaux de bifurcation :
- le premier niveau englobe l'origine de la division post&rieure de la bran-
che gauche du f~isce3u de HIS.
- le deuxième, plus bas situ6
est constitué par l~ séparqtion de la branche
i
droite du f~isceau d'avec la division ant6ricurc de la branche gauche.
d2) - les branches de division
la branche -:roite est en position sous-endocard Lque dans 1;s premi.ero 'ct troi-
sième portions et profondément située dnns le septum musculnire dans SO:1 tiers
moyen. Il se dirige vers l'apex entre les feuillets scpt8l et antérieur de 18
tricuspide. A l'extrémité du septum interventriculairc
il se dirige, à
i
travers la bandelette ansiformc
v~rs la paroi libre du ventricule.
i

13
Il est maintenant d8v0nu habituel
de reconnaitre l'existence de
trois tractus internodaux
:
-
le postérieur dit
\\iby pass tract de JaLies li correspond à celui
décrit
par THOREL.
-
le moyen superposable â celui d~crit par WENCKEbACH
-
11ant~rieur provenant du faisceau de DACHhANN.
I I Rappel e1ectrophysi[ogique du muscle cardiaque normal
ID)
l'Automaticité
Les celles myocardiques indifférenciées possé-
dent un potentiel de membrane~ relativement stable de -
90 milli-
volts.
Les cellules du tissu de conduction continuent
à subir une û~&po1arisation pendant la diastole jusqu'à un niveau
de -60 millivolts à partir duquel apparait 10 potentiel d'action
suivant:
c'est l'automaticité cardiaque.
Les c~11u1es possédGnt
une t e Ll e
propriété sont dites
"au t oraa t Lque ";
2)
l'Excitabilité
c'est la propriété d28 tissus vivants qui leur permet de répondre
à une stimulation.
3) Conductibilité
c'est la capacité d'un
tissu composé d'une série de cellules in-
dividualisées de
propager un stimulus.
4)
Contractilité
C 1est le pouvoir
de raccourci3s~ment des fibres myocardiques.
B)ppvb,v_si0-10gi2 de
l 1 a c t i v a t i o n electrigü2 norr:mle du coeur
"'t"1-r~~
1°) Initiation de liinf1ux
De
toutes
les
c~11u1es dou~cs d'automatisme, ce sont celles du NSA
qui
déchargent é
la cadence la plus élevée dans le co~ditionG nor-
males.
2°) Propagation de l'influx
A partir du NSA llinflux est
propagé à travers les voies de conduc-
tion auriculaire,
la
jonction auriculo-ventriculaire,
le système
HIS-PURKINJE ct le myocarde ventriculaire.
a) L'activation auriculaire.
La propagation auricuiairoG2 l'influx nie~t
pas encore
~tablic de façon certaine. Classiquellicnt. on admettait
une
diffusion de
proche en
proche dan~ la paroi de l'oreillette
dépourvue de voiES de conduction rapide,
de
liinflux qui atteignait
tardivement le noeud auriculo-ventriculaire
(rIAV).
Cette conception
est actuellement controversée.

• •
0
/
• •

1
\\
I l lit prouv' 8xp'rimantaloment qUQ l'on40 d'activation na le
propage pas de faço~ homogàne dans l'oreillette (la partie basse
de la paroi externe est excitée plus rapid~ment que certaines
régions moyennes de la paroi interne) Il parait vraisemblable
qu'une conduction rapide se fasse le long des principaux fais-
ceaux internodaux et qu'une conduction secondaire, plus lente,
se fasse entre eux. Le faisceau de :'~'!,n:'IANN assurerait la conduc-
tion de l'influx vers 19 0 r eillette gauche qui est activée avec
0.01 à 0,02 seconde de retard par rapport à l'oreillette droite.
b) Conduction auriculo-ventriculaire
L'onde d'activation atteint la région juxta-nodale
bien avant la fin de l'activation auriculaire (0.02 seconde après
son début). Elle subie un retard important au niveau de la zone
de jonction auriculo-nodale,
puis chemine rapidement dans le noeud
auriculo-ventriculaire.
le tronc du faisceau de HIS et ses bran-
ches.
c) 19Activation ventriculaire
Elle débute avec l'onde q qui indique 19 a c tivation de la partie
haute du septum à partir des premières ramifications de la bran-
che gauche du faisceau de HIS.
L'influx chemine ensuite dans la partie distale des
branches, atteignant de proche cn proche le réseau de PURKINJE. A
par.tir delà, la dépolarisation s'effectue de l'endocarde vers
l'~picarde.
Dans l'ensemble, les parois des deux ventricules sont
activées simultanément.
les régions basal~s étant les dernières
atteintes.
d) Modulations du rythme sinusal
Le rythme sinusal est soumis ~ une double commande
-
intrinsèque réalisant l'automatisme cardiaque.
- extrinsèque modulant cet automatisme par l'innervation neuro-
végétative
:
• Le Sympathique a une action stimulante sur la fréquence,
la
conduction, l'excitabilité et la force de contraction •
• Le parasympathique a une action inverse.
Cette double influence prédomine au niveau du noeud si-
nusal et exerce de façon permanente un effet inhibiteur. L 9auto-
matisme cardiaque intrinsèque assurereait en effet à lui seul une
fréquence aux environs de 140mm c'est le frein vagal~ qui la ra-
mène aux environs de 70/mn. Cependant, cette fréquence de base
varie d'un sujet à un autre, elle est plus élevée chez les sujets
sympathicotoniques. plus basse chez les vagotoniques.
L'influence vagale s'exerce ézalement sur 18 noeud
d'ASCHOFF-TAWARA, modifiant les conditions de transmission auri-
culo-ventriculaire. L'action du sympathique.
par l'intermédiaire
de l'adrénaline, s'exerce à tous lGS niveaux.
e) L'electrocardiogramme normal
- L'analyse du tracé électrique comporte
e l )
L'ppd", P

- Sa morphologie est r~guliè~e, arrondie, légérement asymétrique
dans las dérivitions standards at'unipolaires ;.en précordiales.
elle peut être diphasique ou négative en VI, parfois V2
- sa durée est 0,08 ± 2 seconde
- son amplitude est de 0,5 à 2,5mm
-son axe est de + 60 0
- elle traduit la déplorisation auriculaire
e2) L'espace PR
Il est mesuré du début de P au début du complexe
rapide (onde Q ou onde R. ). S~ détermination exacte est parfois
délicate en cas d'anc .. malie de l'onde P, dont le début d'activa-
tion n'est pas visible en certaines déviations. L'enregistrement
synchrone permet de contou~ner cette difficulté. L'espace varie,
en fonction de la fréquence cardiaque, entre 0,12 et 0.20 seconde
En déça de 0>10s, on parle de syndrome du PR court et " delà de
bloc auriculo-ventriculaire du premier degré.
e3) Le complexe QRS
Sa durée normal varie de 0,06 à 0,08s
L'onde Q initiale traduit la dépolari5ation septale. Elle est
enregistrée dans les dérivations qui sont en regard de la face gau-
che du septum, c'est à dire schématiquement les précordiales gau-
ches et Dl,VL, ou D3, VF selon la porrttion electrique du coeur.
Son amplitude varie entre 0,5 et 2 millivolts. Son axe, + 60 0 ,
,
représente l'axe elcctrique dutoeur.
Le sommet de l'onde R dans les dérivations précordiales corres-
pond à la déflexion Lnt r Lns c c Ï'do . Le tc~o
é
1
d'apparition de cette
déflexion marque schématiquement le temps myocardique du chemi-
nement de l'activation: du réseau de PURKINJE aux couches sous-
épicardi~ue • il est normalement de 0,035.à droite ct de 0,05 à
gauche.
L'activation des régions basales de ventricules se fait avec un
certain retard. L'épaisseur du myocarde ventriculaire gauche, donc
l'importance du vecteur electrique gauche, fait qu'habituellement
les vecteurs droits ne modifient pas la fin du complexe rapide
(fin de l'onde R en V6, fin de l'onde s en VI)
; parfois, cepen-
dant. les vecteurs droits terminaux apparaissent sur l'ECG, res-
ponsables d'une onde s en V6 et d'une onde R en VI Cet aspect
rsr en VI traduit simplement un asynchronisme inhabituel et non
un trouble de la conduction, dans la mesure où QRS reste égal ou
inférieur à 0,08s.
e4) l'Onde T
C'est une onde positive, asymétrique avec une
première pente douce et une deuxième pente abr~~e, les deux étant
réunies P&r un sommet grossièrement arrondi.

- son amplitude correspond à 25% de l'onde R correspondante
- sa durée est de O.
208
- son axe est à + 60 0
- elle correspond à la repolarisation ventriculaire
eS) L'Ondc U
C'est une petite onde positive, arrondie, surve-
nant après l'onde T et dont la signification serait une repolari-
sation retardée du septum Dclon ZUCKERMANN.

e6)Les Segments
- QT isoélectrique correspond à la systole Electrique
- ST également isoélectrique à une partie de la repolarisation
ventriculaire
Le ségment QT idéal peut être apprécié
-
soit à parir du normograrnme vendu dans le commerce qui établit
une relation inversement proportionnelle entre la fréquence car-
diaque et le QT
-
soit à partir de la formule de BAZETT établie par rapport au sexe
la formule générale est QT idéal
K Vespace RR moyen
K = 0,37 chez le sujet de sexe masculin
K = 0,40 chez le sujet de sexe féminin
e7) les indices de surcharge
Ils permettent d'apprécier les dégrés d'hypertrophie
ventriculaire. Ce sont;
l'indice de LEWIS:
(R en DI -R en D3) +
(S en D3 - S en DI) qui est normalement compris entre -
14 et + 17
il permet de calculer aussi bien l' hypertrophie gauche (supér. ~ 17
que l' hypertrophie droite ( inft:rlel,tr à
- 14 )
- L'indice de HELLER-BLOHDEAU-LENEGRE (SV2 + RV6) chez le sujet
âgé de moins de 25 ans ou tout au plus de 25 ans ; il ne calcule
que l'hyperptrophie ventriculaire gauche. Il doit être, dans les
conditions normales,
inférieur ou tout au plus égal à 40mm.
- L'indice de SOKüLOV -LYON chez le sujet de plus de 25 ans.
Il
est exprimé par la formule SVI + RVS
35mm. Lui aussi ne calcule
que l'hypertrophie ventriculaire gauche.
eJ) Les Variantes de l'ECG du noir
A la suite de D.LI~lAN aux Etats-Unis d'Amérique, les auteurs Da-
karois, P.KOATE, K.SAHKALEet Coll signalent, chez des sujets noirs
en excellente santé, à la ration quantitativement et qualitativement
suffisante, la présence de troubles de la repolarisation d'origine
non coronarienne. Ces troubles sont répartis en 3 types:
hl) Type l
(de VI à V3)
-
sous décalage plus ou moins marqué de ST
- inversion des o n d ès T
h9]'ypc II (VI à VS)
-
élévation du point j
(raccordement de la fin de l'onde s au
début de ST) de l à 4mm
sur décalage de ST
- ondes T précordiales d0 grande amplitude de 7 â 17mm
~Type III
Ce sont des ondes T précordiales arrondies ou aplaties.
... / ...

"
n=-HAPITRE III
RAPPEL SUR L'ECOLOGIE TROPICALE
================

17.
1. DELIMITATION DE Lh ~ONE INTERTkOPICALE
La zone intertropicale est une région géographique
s'étendant de part et d'autre de l'Equateur, entre les deux parallèles de
la sphère terrestre de latitude + 23° 27' et _23° 27' qui limitent les
régions du Globe dans lesquelles le soleil passe deux fois par an au Zénith.
A cette aire géographique, appartient le Sénégal.
II. CONTEXTE GEOCLlMATIQUE TROPICAL
A - Importanct! rnétfieo-senita±re <:tes -'factgarS cltmatiques-
On peut affirmer, à la suite de A. SAUNIER-SEITE, que de tous
les facteurs de la géographie physique modulant inexorablement la vie de
l'homme à la surface du Globe,"le climat et le plus contraignant:
1°/ parcequ'il détermine étroitement les autres facteurs •...
2°/ parcequ'il agit directement sur l'organisme humain ..... "
Les facteurs climatiques interviendront activement dans la
constitution d'une
ambiance plus ou moins saine en favorisant la cOngerva-
tion et la multiplication des agents pathogènes d'une part, la pullulation
des agents vecteurs d'autre part.
L'usage a consacré le terme de "complexe pathogène" créé par
Maximilien SORRE et qui vise à rassembler, pour une région donnée, les infor-
mations épidémiologiques, biologiques, géophysiquœ et climatiques et à étu-
dier leur interaction réciproque dans la permanence de l'état endémique et
l'apparition de conditions épidémiologiques.
B/ Notions générales sur les climats tropicaux
D'une manière générale, un climat local est défini par l'exis-
tence d'une succession de "temps météorologiques", c'est à dire, d'un ensem-
ble de valeurs qui, pour un
lieu et un instant donnés, caractérisent un
état atmosphérique. C'est l'ensemble de ces valeurs qui constitue les élêments
du climat .
1·/ Les éléments du climat
Ils sont nombreux mais d'importance inégale.
./ .

Nous étudierons
F'.
- la température
- la pression atmosphérique
- l'état hygrométrique de l'air
- la pluviosité
a) La température
Elle est essentiellement fonction del'obliguit~ des rayons
solaires reçus dans une région déterminée. Elle serait d'autant plus élevée
que les rayons 6Claires seraient moins obliques. Elle dépendra donc :
- d'une part de la latitude, les régions tropicales et équatoriales étant
les plus exposées au rayonnement perpendiculaire
- d'autre part, de la saison.
Les radiations solaires ne parviennent à la surface de la terre
qu'après avoir subi une absorption importante au cours de leur traversée de
l'atmosphère. Sous les Tropiques,l'absorption
par l'ozone de la haute atmos-
phère est plus faible que dans les zones tempérées. Par contre, la basse at-
mosphère est plus chargée de vapeur d'eau et de particules en suspension qui
absorbent une ~ction du rayonnement lumineux.
b) - La pression atmosphêrique
Est également sous l'influence directe de la latitude; elle
est plus faible et plus instable sous les tropiques qu'aux Pôles. Les vents
jouent un rôle important en climatologie car ils modifient notablement les
coordonnées 10cales du climat d'une part et peuvent jouer, d'autre part, un
rôle dans la dispersion des agents pathogènes et de leurs vecteurs.
eJ- L'état hygrométrique de l'air
Est une donnée de première importance en ce qui concerne les
climats tropicaux. Elle est. exprimée sous la forme "d'humidité relative" qui
représente le pourcentage de vapeur d'eau contenu effectivement dans l'&ir
par rapport à la vapeur d'eau de saturation qu'il contiendrait théoriquement
à la même température.
. 1 .

d) - La pluviosité
tient compte du nombre des jours de pluie par an et de la
hauteur totale annuelle des précipitations, mesurées grâce à un pluviomé-
tre calibré.
Les plui. louent un rôle capital dans l'épidémiologie des
affections transmises par un vecteur animé dont un stade évolutif est
aquatique et, tout particulièrement, du paludisme dont la répartition et
la gravité sont étroitement liées à l'importance des précipitations en une
zone donnée.
2°/ Les climats intertropicaux
a)- Aspects généraux
Les climats tropicaux sont définis, au delà du 12e degré
de latitude, par des variations importantes de la température dans le
cycle nychthéméral et au cours des saisons.
Il ya une saison fraiche (15°c) de décembre à février pour
l'hémisphère Nord avec des coups de vent sec. Les mois de Mars, Avril et
Mai sont très chauds avec des maxima de 40 ° à 45° C.
Pèndant
toute la saison sèche, Ihygrométrie est très basse et peut descen-
dre jusqu'à 10 pour cent.
La saison des pluiess'étend de la fin juin au mois d'octobre
et les précipitations avoisinent un mètre. C'est la saison des cultures
mais également la période de soudure entre les deux récoltes.
Cependant, en râalité, il n'existe pas un climat uniforme,
mais, des variétés en rapport avec cinq zones climatiques bien différen
ciées.
b)- Diffé~entes variétés climatiques
b1)- la zone équatoriale
Elle est caractérisée par une température chaude en perma-
nence (25 à 30'C), une forte humidité de (80 à 100 pour cent), l'absence
de vent, sans variation notable des paramètres au cours de l'année ni
d'une année à une autre.
Sur les côtes, l'influence marine introduit une notion fon-
damentale, le vent, qui rend moins pénibles les fortes températures .
./.

b2) - La zone intertropicale
Elle possède deux saisons (sèche et humide) et deux sous-zones
b2 1) la savane Guinéenne
La somme annuelle des précipitations se situe autour de 1000 à 1500 mil-
limètrœen moyenne" Cette zone s'étend du 5è au 7è parallèle. Les deux
tiers des pluiestombent en juillet, Aofit et Septembre mais la saison sèc~e
dure de quatre à six mois.
b2 II) la savane soudanienne
Le somme anuelle des précipitations n'est plus que de 500 à 1000
millimè-
tres et l'hivernage y est plus court.
<1;t<1~;':.';~~:~."
/" \\ i-\\r k i ..... ...11 ...~
b2 III ) cas du SENEGAL
/{~\\.\\:
"\\~:<;è\\
-e--,
Le Sénégal est si tué en Afrique de r~(lO;,.!e~t~é-~o et 16 °40 de latitu-
e '
~';i.
\\
de de Nord. 12°10 et 17°30 de longitud~ oue~~ Grreenwich.
On peut distinguer au Sénégal quatre\\z~nes Cli;~/~g1i'es :
'.
- ~ ..
,
-.-_...-/'
\\ ...
"
(,'",
. .r
- le sud-Est de la Casamance qui possède tin!Clt)riat sub-guinéen
- le liséré cÔtier qui s'étend du Cap-Vert à la Mauritanie et qui est
caractérisé par un climat particulier, dit "sub-canarien" composé de
l'alizé de l'Atlantique Nord et du courant marin froid des canaries
- Une partie de la zone Nord avec un climat soudano-sahélien qui englobe
le fleuve jusqu'à Matam)et l'extrême Nord de la Zone sylvo--pastorale.
- ae reste du pays (Casamance, zone sylvo- pastorale arachidiêre, fleuve
de Bakel à Matam)est soumis à un climat soudanien
b2 IV cas ?articulier de la région de Dakar (ex- Cap-Vert)
Le climat du Cap-Vert est un climat intertropical avec deux saisons majeu-
res, l'une sèche de Novembre à Juin et l'autre pluvieuse, mais il se dis-
tingue nettement de celui du reste du Sénégal par :
Une température moyenne moins élevée avec en particulier une saison froide
plus marquée et plas prolongée.
-)des variations thermiques très amorties
- une humidité relative beaucoupplus élevée et beaucoup plus stable
un régime pluviomètrique du type soudano-sahélien (4 à 5 mois de p Iu Iea ,
de 500 à 1000 mm par an), mais il tend à devcnir sahélien avec la tendance
progressive à la baisse du régime pluviométrique,
En résumé, ledimat du Cap-Vert est situé dans la zone de
confort sauf pendant l'hivernagc" On le qualifie de "sub-canarien".
Il rappelle aussi le climat californien

~.
b3) - Les zones tropicales sèches
j
A la limite des zones tropicales à saisons alternées, on
passe progressivement aux zones tropicales sèches où les précipitations
sont inférieures à 500 millimètres par an et où les variations de tempéra-
ture sont encore plus sensibles. En Afrique on parlera
- de sahel pour une pluviométrie annuelle de 100 à 500 millimètres
- et de désert pour une pluviométrie annuelle inférieure à 100 millimè-
tres.
III. ECOLOGIE TROPICALE ET PATHOLOGIE
A/ Météoropathologie
1°/ Aspects généraux
Il est maintenant reconnu, en plus de la pathologie cosmo-
polite, l'existence, dans la bande intertropicale, d'une pathologie zona-
le liée à l'écologie tropicale. Celle-là, résulte en effet, dans une large
mesure des effets directs ou indirects du climat :
- affaiblissement de l'organ~sme humain par l'effort considérable de
thermorégulation imposé par un climat trop chaud
- pullulation et conservation prolongée des vecteurs et des agents patho-
gènes responsables de nombreuses maladies, en général bactérioses et para-
sitoses (paludisme et trjpanosomiase).
- localisation préférentielle de certaines affections (trypanoGomiase par
exemple) dont les agents vecteurs trouvent des conditions favorables dans
la bande intertropicale.
- malnutrition des sociétés rurales qui vivent en autarcie sur des res-
sources aléatoires.
- dispersion des groupes humains sur de vastes étendues rendant diffici-
le l'action sanitaire et
sociale.
2·/ Pathologie zonale
a) - dans la zone équatoriale
L'uniformité du climat se traduit par une production ali-
mentaire ininterrompue et par un régime stable et régulier. L'alimenta-
tion de forte teneur en eau, est c~rencée en protéines si bien que la
satiété précéde la satisfaction des besoins nutr.itionnels biologiques.
La conséquence est une carence nutritionnelle et son corrolaire, une plus
grande réceptivité aux maladies endémiques.

22.
Par ailleurs,
les insectes notamment les différentes variétés
d'anophèles et ~~~~~i~~~2~~~~i~ agent de transmission de la trypano-
somiase,
trouvent dans la bande équatoriale les conditions
favorables
à
leur pullulation.
L'existence d'une saison sèche plus ou moins longue selon les
secteurs explique le fait
que la plupart des
grandes endémies partent
des points d'eau et des cours d'eau s'abreuvent les populations,

elles procèdent à
leurs ablutions et où se concentrent les insectes
v~cteurs.
La
zone cotière Sud située au Sud du Saloum,
est abondamment
irriguée et constitue le lieu de prédilection des
glossines et des
moustiques.
La pathologie est dominée par les grandes endémies d'Afri-
que intertropicale dont le paludisme,
les tréponématoses,
la bilhar-
ziose,
la trypanosomiase,
l'amibiase,
les parasitoses intestinales,
les
fi1iaroses,
les rickettioses,
etc
. . . ).
Mieux,
étudiant les
variations saisonnières de la pathologie
médicale au cours de certaines affections courantes chez l'Africain,
P.
PENE et H.
de LAUTURE,
trouvent dans
une population hospitalière
originaire du Cap-Vert,
sur une période de dix ans,
deux grands groupes
d'affections:
-ceux qui prédominent au premier trimestre
(affections hivernales)
anky10stomiase l'infestation se fait
pendant l'hivernage mais est sui-
vie d'une période de latence avant
les premières manifestations,
myo-
cardite sèni1e et diverses
-ceux qui prédominent au troisième trimestre
(hivernage)
:
paludisme,
amibiase,
fièvre
typhoîde).
B) problèmes en rapport
a
l '
1"
vec
a
~mentation en eau sous les tropiques.
1) Place du problème en hygiène
... / ...

23
Si
l'eau est connue comme source de vie,
l'on ne doit pas perdre de
vue qu'elle est également
le support indispensable d'une
vie saine au
plan hygiènique.
Les problèmes posés par l'approvisionnement en eau d'une collectivité
sous les
Tropiques différeront assez sensiblement de ceux rencontrés
sous les climats tempérés.
Ils
seront
liés d'une part aux qualités
physico
-chimiques de l'eau sous les Tropiques
(turbidité,
sel dissous,
température,
etc) ainsi qu'à sa pollution souvent élevée;
ils seront
aggravés d'autre part du
fait
de l'insuffisance ou de l'inexistence
d'un système de captage et de distribution,
de l'insuffisance des cré-
dits nécessaires pour y remédier et de l'absence,
au sein des collec-
tivités tropicales,
d'une conscience des problèmes sanitaires liés à
l'eau.
2°)
Les besoins en eau
Un adulte consomme,
par jour,
3 litres d'eau
(1,5 litre sous forme de
boisson -
1,5 litre contenu dans les aliments).
Cette quantité rep~é­
sente un minimu~ indispensable pour assurer le renouvellement de l'eau
du secteur extra cellulaire et cellulaire.
b)
~~~~~~~_~~~~!~![~~~
Quelques chiffres en montrent
l'importance
-quantité d'eau réglementaire dans l'Armée par individu et par jour
80 litres-dans la Marine
:
100 litres
-moyenne aux Etat
-Unis d'Amérique
(HOPKINS)
par individu et par jour
165 litres
-moyenne en France
(BOYER)
par individu et par jour
120 litres
De tels chiffres ne sont pratiquement
jamais atteints sous les Tropi-
ques,
à
l'exception de certaines grandes villes.
Il
se pose en effet,
au premier chef,
le problème de la distribution de l'eau qui se résoud,
avant
tout,
en un problème de transport
l'eau est charriée en zone
rurale,
dans l'immense majorité des cas,
à
tête d'homme dans les
récipients les plus divers.
En
zone de savane et en saison sèche,
le problème devient
une angoissd
quotidienne lorsque la plupart des puits se tarissent.
Il
faut
alors,
parfois,
faire
une dizaine de kilomètres,
si 110n plus pour se procu-
rer l'eau n.t
le~ femmes font
ce trajet de nuit.
La
quantité d'eau
ainsi
transportée à
grand peine suffira
juste à
assurer los besoins.
en eau de boisson et de cuisine aux détriments de tous les autres.
Il
s'agi~ tout particulièrement de l'eau de surface. En effet, de nom-
breuses affecrions cosmopolites ou typiquement tropicales sont
-soit
transmises directement par l'eau elle mGme contaminée par les
excréments humains ou animaux
-soit
vëhiculées,
de l 'homme ou de l'animal contaminé à
l'homme recep-
t i f p~f l'int~rmédiaire de
"complices animés"
vecteurs ailés ou hôtes
intermédiaires_aqu~tiqoes'dont tout ou parie-de'l'existence requiert
la présunce de collections plus ou moins constantes d'eau superfi-
cielle.
• •• .1 •..

-24.
Ces donnes épidemiologiques,
i l
faut
le souligner avec force,
ne sont
pas d'u~ intér§t purement spéculatif.
En effet,
de vastes programmes
agricoles,
vétérinaires ou 'industriels sont actuellement à
l'étude ou
en cours de
réalisation dans de nombreux pays tropicaux avec pour objec-
t i f lointain de relever le niveau de vie des populations en
vo~e de
développement
et beaucoup de ces projets impliquent la création ou le
développement d'un système d'irrigation.
Il
convient des dangers épi~
démiologiques que peuvent présenter ces collections d'eau nouvellement
créees,
en vu~ de prendre les mesures sanitaires qui s'imposant
(billiar-
zioses,
paludisme,
principalement)
4)
~E~~~~~_~~~_~~~!_~~~!~~~~~~~~~~_~Qg~_!~~_t!~Q~~~~~
Les deux grands moyen d'approvisionnement
en eau des collectivités
tropicales se résument,
en fait,
à
l'utilisat~on, soit dos eaux de sur-
t
face
(fleuves,
rivières,
lacs,
mares,
barrages,etc . . . ),
so41~ des eaux
profondes ou souterraines
(sources,
puits)
a)
!~~_~~~!_~~_~~E~~~~
Elles proviennent directement de l'eau de ruissellemont qui tire olle-
même son origine de l'eau de précipitation atmosphérique
(pluie,
tor-
nade,
moussons,
etc),
Ces eaux demeurent
à
la surface du sol et
vont
grossir les
fleuves,
rivières,
ruisseaux,
mares,
étang et lacs;
le terme de
"marigot" est
passé dans le langage courant en Afrique et désigne toute collection
d'eau,

temporaire ou permanente,
plus ou moins importante).
A ces collections d'eau naturelles,
viennent s'ajouter lQS masses d'eau
"de conserve" cré6as par l'activité humaine:
barrage,
réservoirs,
canaux d'irrigation,
bassins de stokage,
BtC.
Deux grands traits sont caractéristiques de ces eaux de surface.
Il
s'agit tout d'abord de l'irrégularité saisonnière de leur volume,
surtout pour les collections naturelles d'Gau.
Dans certaines régions,
~
passera d'une sécheresse extr6me à
un excès d'eau;
les
fleuves
permanents y sont rares.
Il
s'agit ensuite du trait le plus important,
à
savoir leur pollution
quasi
généralisée car renfermant do multiples pôles d'attraction de
l'activité humaine et cette pollution sera,
on gros,
proportionnelle
à
la densité de la population qui l'utilise et à
sa proximité,
O~ in-
versement proportionnelle au volumo de la collection d'eau exploitée,
ce qui revient à dire que,
si toutes los eaux de surfaca sont suspectes
sous les Tropiques,
le maximum de danger sera constitué par la mare
permanente autour de laquelle gravite toute la vie d'un village et
dont olle constitue le réservoir fécal
natural.
En outre,
la pollution
de cette mare sera constanto au cours dos
saisons car si los pluies
l'enrichis~ent des souillures fécales
qu'elles collectent sur le sol au
cours du ruissellement,
la saison sèche par contre concentre les agents
pathogènes dans
un volume d'eau chaque jour de plus en plus réduit et
rassemble autour de ce point d'eau permanent un nombre de plus en plus
élevé de consommateurs humains et animaux :
"l'eau de la mare,
reflet
du contenuintestinal des habitants circumvoisins"
est une image bien
souvent usée dont
le temps n'a guère altéré ni la riguuur ni la vérité.
En outre,
la turbidité,
souvent élevée,
do ces eaux de surfa~ exigera
presque toujours un préliminaire de clarification pour que la désinfec
tion chimiquo puisse s'opérer correctoment.
b)
!~~_~~~~_~~~t~E!~~g~~_~~_Q!~~~~~~~
Elles proviennent de l'infiltration des eaux de surface dans l'épaisseur
des couches géologiques.
Ces dernières vont exercer un ~
filtrant.
r~\\~

IHAPITKE IV
Ff\\CTEUi{S D'AffiESSION f-iVOCARDIQUE liflICROBIBJS
ET PARASITAIKtS a~ iHUEU TROPICAL

25.
Aux facteurs microbiens cosmopolites (dipht'rie, typhoïde, rhuma-
tisme cardiaque, tétanos), s'ajoutent des facteurs parasitaires d'agression
myocardique
liés à l'environnement tropical (paludisme, trypanosmiases humaines"
bilharzioses) •
1) Les facteurs microbiens cosmopolites d'agression myocardique
A) Le bacille diphtérique
Corynebactérium-diphtériae se transmet d'homme à homme, le seul
réservoir de virus,soit directement par le rhinopharynx, soit indirectement par
les objets souillés. A côté de la promiscuité et du manque d'hygiène si carac-
téristiques des pays sous-développés, le facteur principal semble ~tre l'absence
de vaccination liée à l'insuffisance des structure~ sanitaires, à l'éloignement
de celles existantes et surtout à l'état sous-éduc~ionnel en matière de santé de
nos populations.
B) Les bacilles typhiques et paratyphiques
La fréquence de la fièvre typhoïde a beaucoup diminué dans les pays
à niveau de vie élévé gr~ce aux mesures d'hygiène collective et individuelle mises
en j eu dans ces pays.
En zone tropicale, dans le Tiers-Monde, la typhoïde donne toujours
lieu à un fond
endémique permanent entrecoupé d'épidémies d'importance variable
gr~ce à l'eau, vecteur fondamental des salmonelles et aux mauvaises conditions
d'hy~iène ou d'habitat en milieu rural, en effet, les eaux de puits. issues
habituellement des nappes d'eau superficielle, peuvent être contaminées par des
infiltrations de voisinage provenant de fosses d'aisance ou de latrines. A ces
facteurs, s'ajoutent ceux déjà énumérés à propos de la diphtérie.
C) Le Strèptocoque béta-hémolytique du groupe A
Agent du rhumatisme articulaire aigu source de cerdiopathies rhuma-
tismales, il est le type même d'agent microbien dont la virulence est en corréla-
tion étroite avec la promiscuité, le manque d'hygiène et l'insuffisance d'éducation
sanitaire de nos populations.
D) Le bacille tétanique
Dans les pays tropiceux, la fréquence et la gravité du tétanos résultent
des mo~s des populations et l'insuffisance des structures sanitaires. En effet.
les plaies traditionnelles (circoncision. excision du clitoris,scarifications"
tatouage, percées d'oreilles, plaie ombilicale) demeurent autant de portes d'entrée
du bacille de NICOLAER.
II) Les facteurs parasitaires d'agression myocardique
Eux sont liés à l'environnement tropical où ils trouvent leurs meilleures
conditions de developpement.
A) Le paludisme
Le parasite ne vit. hors de l'orgenisme humain, que dans celui du mous-
tique vecteur.
En climat équatorial, les pluies abondantes et continuelles favorisent
la création des gttes de ponte et la multiplication des anophèles tout le ,long

26.
de l'année. De plus, la température constamment élévée est propice au dévelop-
pement du parasite chez le moustique~
A de plus hautes latitudes, bien que la transmission demeure encore
continue, l'alternance de périodes de pluie et de sécheresse imprime à l'endé-
micité un certain rythme saisonnier.
B) Les trypanosomiases humaines
a) Les trypanosomiases africaines
1) La trypanosomiase à ~anosOma-gambiense
La "maladie du sommeil" est l'une des rares affections qui ne se
rencontrent que dans le zone intertropicale. La distribution géographique,
uniquement africaine, est incluse dans l'aire de la glossine transmetteuse ou
mouche tsé-tsé, entre environ 15° de latitude Nord et 15° de latitude Sud.
La femelle fécondée de Glossina-palpalis, le vecteur spécifique de
Trypanosoma-gambiense, pond des larves qui s'enfoncent à 1 ou 2 centimètres
dans les sols meubles, se transforment en pupes d'où sortira l'insecte arrivé
à maturité. Les adultes et les pupes ont besoin d'ombre, de chaleur et d'une
humidité qui doit toujours dépasser 70 %. Le lieu de prédiléction de cette
espèce est formé par les galeries forestières qui longent les lacs et les cours
d'eau j ces sortes de gaines végétales sont constituées de grands arbres à
ramure haute et dense, abritant sous eux une végétation arbustive touffue.
Les autres causes sont liées à la fréquence des rapports entre l'homme
et l'inscte vecteur. Signalons cependant la préférence des glossines pour la
peau noire qui expose plus spécialement les autochtones.
2) La Trypanosomiase à Trypanosoma-rhodesiense
Elle se manifeste dans des zones exigües et disséminées de l'Afrique
Orientale.
Les vecteurs naturels sont des glossines du groupe morsitans.
Glossina-morsitans, la principale espèce transmetteuse nèglige de se réfugier
dans les couverts humides et vit très bien quand le degré hygrométrique est
inférieur à 35 % Elle recherche la végétation de la savane boisée, ou paissent
les troupeaux de gros gibiers dont elle partage les exigences biologiqu8s et'
qu'elle accompagne dans ses migrations.
3) La trypanosomiase américaine ou maladie de CHAGAS
Elle est surtout répandue au Brésil, en Argentine, au Chili, au
Vénézuéla.
L'agent causal, Trypanosoma-cru!l, est transmis par l'intermédiaire
d'hémiptères piqueurs de la famille des réduvidés.
Les conditions favorisantes sont celles qui multiplient les contacts
entre l'homme et le vecteur. Comme celle de la fièvre récurrente à tiques,
l'épidémiologie de la maladie de CHAGAS est dominée par l'hygiène de l'habitation.
En effet, bien que les constructions modernes puissent dans des régions infectées

'Z/.
être envahies
par les réduvidés, ce sent surtout les habitations rudimen-
taires qui sont leur gîte de prédilection. Ils s'y multiplient dans les
crevasses des murs en boue séchée et dans les toîts en feuilles de palmier.
L'endémicité de la maladie est conditionnée donc par le paupérisme. L'affection
est surtout rurale. L'influence climatique et les fluctuations saisonnières
s'expliquent par l'effet favorable d'une température moyenne élevée sur l'activité
des réduvidés i les cas les plus nombreux apparaîssent ainsi en période de
chaleur.
C) Les Bilharzioses
a) Les bilharzioses vésicale et intestinale
"
~/
Elles sent determinees par des t~matodes appartenant au genre
Schistosoma. Les trois grandes espèces pathogènes pour l'homme ont chacune un
tropisme particulier pour un territoire vasculaire déterminé de l'hôte. IL en
résulte trois tableaux cliniques : la bilharziose électivement vésicale déterminée
par Schistosoma-qaematobiun, la bilharziose spécifiquement intestinale causée
par schistosoma-mansoni et la bilharziose sino-japonaise dans laquelle le foie,
la rate, les intestins sont presque exclusivement atteints et dont l'agent
pathogène est schistosoma-japonicum.
1) Les Bilharzioses vésicale et intestinale
Les régions où règnent les bilharzioses sont communément chaudes et
les habitants se plongent souvent, partiellement ou totalement, dans l'eau:
les hommes par baignade, les femmes pour la lessive et les soins de toilette,
les enfants pour y jouer. Si d'autre part, la population effectue ses besoins
naturels à proximité et que l'eau contient les transmetteurs spécifiques, le
cycle de l'affection est bouclé. L'endémicité est donc favorisée par la malpro-
preté et l'ignorance de la population.
Certaines pratiques sociales ou religieuses jouent également un rôle
telles les ablutions rituelles précèdant la prière chez le musulman. Dans les
~ays tropicaux en voie de développement, l'activi'~é humaine peut créer des foyers
ou aggraver u'ne.. endémicité pré-existante : mise en valeur des ressources hydrau-
liques, travaux d'irrigation, développement agricole, exploitation minière à
ciel ouvert.
L'aire de distribution géographique de la bilharziose vésicale interes-
se l'Afrique où le foyer égyptier- est le principal, le Moyen-Orient et un petit
foyer en Inde. Celle èe la bilharziose intestinale est beaucoup plus étendue et
comprend plusieurs foyers en Afrique tropteale et subtropicale, l'Est et le
Nord Est de l'Amérique du Sud et la zone des Caraïbes.
2) La bilharziose sino-japonaise
Si les veines sont l'habitat des bilharzioses urinaire et intestinale,
les adultes de Schistosoma-japonicum vivent dans les systèmes artériel et veineux,
plus particulièrement dans les systèmes porte et les artères ou les veines pulmo-
naires d'où le nom de bilharziose artério-veineuse.

28.
Les zones endémiques se situent au Japon, en Chine, aux Philippines
et dans un petit foyer de ôécouverte relativement récente en Thailande.
Les hôtes interméèiaires appartiennent au genre Oncomélania.
Ils sont strictement aquatiques re~ôant les deux semaines suivant la ponte,
puis deviennent amphibies et vivent dans la boue des plaines inondées et des
marais, sur les berges des fossés ct dans les rizières. Ils se développent
aussi sur les plantes aquatiques.
Les causes favorisantes tiennent dans les risques de contact avec
les cercafres spécifiques. Dans beaucoup de foyers, l'affection est sur-tout;
professionnelle et associée à la culture irriguée du riz. Les chances de contami-
nation sont augmentées par l'utilisation comme engrais de matières fécales
humaines ou animales, ainsi que l'usage de latrinès suspendues.
Quant aux conditions climatiques, on a noté qu'aux Philippines,
la maladie est localisée aux zones où il pleut sans interruption toute l'année .
..",'
o - Les filariose~
Les maladies humaines causées par des filariidés sont la ~u­
che~riose, la filariose de BRUG, la loase et l'onchocercose.
Elles seraient incriminées dans la pathogénie de l'endomyocar-
dite fibreuse par l'intermédiaire de l'endocardite pariétale fibro-plastique
de-LaeFFLeR .•

C Ii API T R E
V:
RAPPEL
EPIDEl1T.O
LOGIQUE
SUR LA
PATHOLOGIE MYOCARDIQUE
E N MIL lEU A F-R ICA IN

1) Place de la pathologie myocardiqwe parmi les divers groupes nosologi9?es
cardio-vasculaires
A) Taux de fréquence globale
Une revue générale de la littérature médicale relative à l'~\\frique p1~ce la
pathologie myocardiqJe en t~te des groupes ~sologiques de la pathologie cardio-
vasculaire avec une fourchette de taux de fréquence allant de 6 % au Bap à 57,710
à Lagos au Nigério. Les taux,de fréquence des autres groupes nosologi~Jes cardio-
vasculaires dnns la m~e étude sont les suivantes
- hypertension arterie11e :
~14 à 44,4 %
- cardiopathies rhumatismales: 3.1 à 33,3 %
- Syphilis cardio-vasculaire
~, 0 à 30 %
- coeur pulmonaire chronique
0 à 19,5 %
- pathologie coronariennes: 0 à 12,6 %
La figure nO 2 montre la place de ln patQo1ogie myocardique parmi les grands
groupes no so l og Lqae s de la pat.ho l.og Ie card Io-vascul af re en Afr1.que Eof.r.
D) ~x de fréqlence selon les aires géographiques
Les taux de fréquence relevés sont (f:i.gure 3)
A'- Sn !i.frique de l'Ouest
-------------~-------
,1 - au Sénégal (Dakar)
-----~-~----------
41 pour cent en
1963 pour P~YET et COLL avec deux cas d'endomYbcardite fibreuse
(EMF)
27,45 pour cent en 1973 par Mll. DEffi1EVILLE
2 - ~_2~~!~_~E~J~~2
34 % en 1965 par l1ERLn1G dont aucun cas d'E11F
3 - En Sierra Léon~ (Fr«etown)
--------------~----------
2.3,2 pour cent en 1965 selon BOiLl'1m dont aucun cas d'EHF
4 - au Mali (Bamako)
---~------------
35 "10 en 1958 selon M. SfJ.U<ALE et COLL dont aucun cas d' E'tiF
TI - dans 1ë Golfe du TIenin
-------------~-~-~---.-
'"" - Ghana (Accra)
-_.....------....-
19,1. pour cent dont 0,30 pour cent d'ID'1F selon nlHDRR en 1961 (donnés
r éd. pro que s)
2 - ~!~~E!'~_
a) ~~_~~~_S~~~~)
39~ 2 pour cent en 1956 par IT.EHE dont 9,3 pour cent d'EMF
31,7 pour cent en 1968 par BROK:nWTOU dont 15,5 pour cent d'EHF
b) tiu Nord (JOS. KANO, K!.TS1NA)
-~----------------- ..---~--
17,9 pour cent en 1956 dont 9,5 pour cent de coeur anérn!~le et 0 pour cent
d 'EMF 21e1on mmT ••
C - En
_ _ _ luriaue
_ ..... _ -1'-
centrale
_
llU Gabon (Ll'~mERENE)
---~-------------~--
20,3 pour cent dont 12. 8 pour cent d'miF selon MILLIER et COLL en 1962
D • En /..fd.que od.enta1e
~--------~----------
1 • en Ouganda (Kamrnla)
30,1 pour cent dont 11,1 pour cent d'EMF pour dll~

2 ~ Au KE!'TYA (Mombasaa)
31
% d'EMF pour TURNER en 1962
9 3
3 -. En TANZANIE (DJ'.R ES SALAM)
11 % selon NHONAL en 1968*
4 - En ETHIOPIE (Addia-Abeba)"
13,6 % ciontaucun cas d'EIVIF selon PARRY etcoll. en 1968
F··Au Sud du continent
1 -, En Afrique d~l Sud (C ap)
6 % chez les Bantous dont l pour centd'EMF en 1964 selon SCHRIRE
2 - En Rhodésje du Sud
7 % dont 0 cas d'EMF selon BALDACIUN a Bolawoyo en 1963
I I - EVOLUTION DES TAUX DE FREQUEHCE DE L.4. PATHOLOGIE MYOCARDIQUE
AU SENEGAL : accuse une nette régression devant les progrès de L'asaaini.sae ...
ment et de la prévention des atl:Thctions microbiennes et parasitaires
- L13 % en 1961 selon Cri. BERGERE'I'
- 41 % en 1963 selon ri. PAYET
-·27 s4S % en 1973 selon dlERNEVILLE
soit une régression de 36,1 % en 22 ans,
(Fig, 5)
,f

/
1- H APT 'L R E
VI
D
LI ERSONNELLE

31.
8:1.t.i<2
dans L' ence Int e
d1J
Centre llo sp Lt a l :i.·8:i.' de Fann , -l e
Se r v Lce
des :laL::cHes Tnfe c t Ieune s e s t; dot
l~ 'me ca;:)é'.cj.t,~ de 120 lits adme t c an.;
é
en moyenne 3.000 m~ladeB p~r arc; soft lne moyenne èe 250 malades p?r ~o:i.B.
Ai.nsi. sc ':::;:'O'1'le j'Js::,j.f1.ée sa r ép.rt at Ion de Se rv Lce ayant le rythme d t o c-
cupat Ion Ges l Lt s le plus élevé GJ C.H.U. de GAIC/,.R 0.338 malades en 19=3
et 3.F·:; malades en 103/,.).
no::re:,:~·2se qui. e st; .1r1 t r avs Ll p ro spe c Lf y a (~:.:é mené de J.d.l1c::
i
198!;· ,:\\ F0:'Jri.er 1'?·35(t
Ln llJrée des i:ra5.::ement en cc q'.d. conce rnc les aff e ct Ions q.d. 011."1:
faH l'obje': de notre t ravafI est var Iabl e , mai.5 habftve l l emenc brève
~ pO'XC le Nerropa Lud Lsme = le mi.n:l.mqm est de 3 j orr s et le maxfmum de
5 -~l :J j ou r s , Lz moyenne es:': donc de 3 à f,. j orr s ::0':;: les s-rrv fvant;s
~ èans la fi.c!;"Jre zypho de : le ma l ade est 3~rc'ô 15 jo."~s aprè s l'apyre:d.c:
î
q~d. ?e'~:: S·.~·:'Ven:i.r 3 ?l fi- j our s après le déb.;: d-:i:;:éd:tement.
- po 1:t" le tétanos) la moyenne est de 2 à 3 sema Ine s d' ho sp Lt al.Ls at; Lon ,
- La d·~.p>i:{r:i.e est tra:l'.t2e j u s q. 1 12.1 153TIle j oux de la mal adfe ,
10 50 f.l: de fa so.n ~:éc1_:.: s.f..,,!-e
En ce q'-J:Ï. concerne le coerr rh.nnat Lsma l , le co err du df.abè t 5.cpe
le C08 '.r g:ca:l.8se:.!X) la cardIot hy r éo ce ,
2° so It en co lLabo r at.Lon avec le G~Tl:::re ant j.d1.ab~_tiq'J.?.
(coeur ,h d Labét j.(pe)
Tableau l
: Ilo s SO'.rr ce s
--)
(
(
CLTIU.QUE DES EM.. l.DIZS TIŒECîIEUSES
)
(
)
CLmIQUE eARDIüLOG 1C::UJ
(
)
(
Lf30PRLOIRE D'1'l1i20iim PA'r~IOLOGIQUE
)
(
)
( - - - - - - - -
--)
a)
CUn~~9.u~
En p Lus de l ' f.ntèrr03é'.t.of.re et de l' examen 3én§ral (poul!> ~ teIJ7c'i~
rature, co l or at Ion des m'lque~!Ses, ét ac d'hydrat.2;.:i.0l1)} l'examen cH.ni.çe
comprenE:i.t un examen phy s fqce port ani; essent:Î.ellemcnt sur l'appareH
card ïo ..vasc.i l at.re , rna Ls éGalcrJ.ent su r les aut rc s app are Ll s 0'1, sysi:2mes
d'orGanes.

32.
L'e;s:a..'1len cardfo-v as cu l e Lre s'est eff e ct ué dans les trois pos:!.··
tions c l as s I ques (décub Lt as dor sal; décub It u s lu;:éral gauche 9 po s Lt î.on
assise o;J/et debout si. po s s fb l e) ~ avec les quatre temps que sont l'i.ns··
pe ct Ion , la pa l.pat Lon , la per cu ss Ion et l' auscul.t at Ion , L' i.nspect:i.on) la
palpa~ion et l'auscultation ont porté sur les cinq foyers classiqJes
mf.t r a l , t r Lcu sp Ld Len , mésocar dfaque , pu Imcna Lre et aor t Lque , Les éléments
étudi.és il l t ausco l t at ton sont: le r ychme e ; les bru Lt s ca rd Laque s , le
pe c ï.t et le grand s Ll.cnce ,
b) les méthodes paraclinigues
Elles sont :
-
b Io l.og Lque s
- électrocarèiographiques
-
rad:J.ologi.ques.
Il nous semble nécessai.re de si.gnaler d'emblée que la cr Lse
économiqJe mondiale n'a pas épargné les structures sanitaires de notre
pays iî tel point que, malgré l'accord des Chefs de se rv ï.ce concernés,
des examens complémentaires de base ont vu leur réalisation perturbée,
voire interrompue pour de loncues périodes.
Tableau II : Eléments du diagnosti.c
A)
CLTIHQUES
B)
PARACLINIQUES
a) Bi.ologi.e
2°) Spécialisée (Bactériologi.e,
Pa ras Ico lo g îe ,
Immunologie) •
b) Electrocardiographie de surface
c) Radiologie
C) P.NATOHO PATHOLOGq:~tm
1°) La Bi.ologie
ELLE OOHPREND
- Les examens di.ts de "routine" : azotémie, glycémie, albumine,
sucre, corps cétoni~es urinaires, numération formule sanguine
etc ••• )
- les examens plus spécialisés (bactéri.oloei.e, parasi.tologie,
1mmunolog:f.e) •

33.
2°) L'électrocardiographie de surface
3°) La radiologie
4°) ~'anatom1.e patholog~
II RESULTATS DE L'ETUDE
a) Conditions étiol~f~(e~
1) Données concernant ~a CU.ni.g.:e des Ha LadLe s Tnfectî.e.1ses
la) Répartition selon le sexe
Sur les 103 cas qJ1. ont fa1.t l'objet de notre etude prospective
au Serv1.ce des Malad1.es infectieuses :
- 54 malades appartiennent au sexe féminin, soit 52,43 % de l'ensemble
- 49 malades au sexe masculin, soit 47,57 %
Tableau III : Réparti.t1.on des malades selon le sexe
à la Clinique des Maladies Infect1.euses
(
)
SEXE
N0l1BP.E DE CAS
POURCENTAGE
(
)
e:
=
(
=
-=
-= :
F=
)
Hommes
49
47,57
(
)
(
Femmes
54
5 2, l~3
)
(
)
(
)
TOTAL
103
100
(
)
(
)
lb) Répart ft ion selon l'~ge
.
Tableau TV . RéparlHtj.on des malades selon la tranche d'~13':
_- ._-
......
_.~
( TRANœES Dt AGE
SEXE HASCUL lN , SEXE FEHJN1N
TOTAL
POURCENTAGE
i
(
!
=
(
= ==
=
=
==!
!
!
19
19
38
36,39
(
o - la ans
(
11- 20 ans
13
13
26
25,24
(
21 ~ 30 ans
12
14
26
25,24
(
(
31 - [0,() ans
1
2
3
2,91
(
41
(
- 50 ans
3
2
5
4,ü5
(
51 - 60 ans
a
2
2
1,94
(
61
(
- 70 ans
a
1
1
0,97
(
71 - no ans
1
1
2
1,94
(
!
!
(
---------------T-------------4T---~--4-r-------------~ - - -- -
(TOTAL
49
5 4 ! 103
100
(
!
----------------------------------------------------------------------------
La tranche d'~ge la plus touchée est celle de 0-10 ans (36,C9 %)
suiv1.e de celle de 11 - 20 ans (25,24 %), soit 62,13 % des pati.ents de
a à 20 ans.

A partir de la tranche d'~gc de 21 à 30 ans (25,24 %)~ le nombre
de patf.ents d'une manière général e , augment a de manf.ère fnversement
proportionnelle à l'~ge i
,
2~91 j'. de 31
40
-
a
ans
- l},85 '7. de 41 à 50 ans
,
1~94 j'. de 51
60
-
a
ans
,
- 0,97 % de 61 2. 70 ans
- 1;94 % de 71 à 80 ans
lc)
Répart 5. t fon s310n l' éthn f.e
Tabl.eeu V : Répartiti.on de nos 103 cas selon l'éthnf.e
(
)
ETHNIE
NOHBRE DE CAS
POURCENTAGE
(
)
(---------~---------r------~---------------T-~-------- . _ - -- - - - - - )
(
Ho1of
60
se ~ 25
)
(
)
(
Toucouleur
11
1 0 , 6 7 )
(
Di.ol a
3
7, 76
)
~ Sérère
fi
7~ 76
~
(
Peul
6
5> 82
)
~ Uandjaque
3
2; 94
~
(
Hau rc
2
1 , 9 4 )
~ Socé
1
0,97
~
(
Sou s sou
1
0 , 9 7 )
(
)
(
Bambara
1
0 , 9 7 )
(
Toco1af.s
1
0 , 9 7 )
~ i.1aHnké
1
0; 97
~
(-------------------r~-----------------·---T----------
- - - - - -- - - - )
(TOTAL
103 cas
100 %
)
(
)
------------------------------.-------------~-----~---------~--
1d) Répartition selon la profession
La majeure partie de nos patients (62.13 %) étant constituée
par une population jeune; n'ayant pas encore atteint l'~gc professf~nn3l;
il ne nous a pas semblé Interessant d'étJdier le rapport entre la patholo-
gie rencontrée et la catégorie professionnelle.
le) Répartition selon le milieu social
Selon le lieu de résidence des patients, no~s avons distin~lé
- les rJraux : habitants des villages de l'intéricJr
- les sernf.-ruraux : habi.tants des pe t It.es villes de l'f.ntérf.e~Ir,
- les sub-urbains : habitants des ~lartiers périphériques des
grandes villes: exemples: Pikfne} Guédiawaye, Thiaroye}

35.
- les d.tadins
habitants des grandes villes, Dakar et les capitales
régi.ona1es.
Nos 103 cas se répartissent ainsi
Tableau VI : Répart iti.on selon le mi.U.8'J sod.a1
~ LIEU DE
(
P~SIDENCE
-)
NOUBRE DE CAS
POURCENTAGE
y
y
M_M
)
~w_)
(
Citadins
44
4 2 , 7 1 )
(
Sub-u rba Ins
50
4C, 54
)
(
)
(
Scm:f.-r-'raux
3
2 , 9 1 )
(
)
(
Iarr aux
6 !
5,82
)
(----------------------l----------------------y--------------------~----)
(
TOTP~
!
103
!
100
)
(
)
La grande majorité des malades (49 % ) est originaire de la
zone péd.phéd.quc Daka ro Ls e , La répart !ti.on po.rr le reste des pat i.cnts
est la suivante :
- citadins: 44 cas; soit 42~71 %
- ruraux: 6 cas, so It 5,1:2 %
-
semi.-ruraux : 3 cas, so ï.t 2,91 %
2) Données concernant la Cl inique card1.o1ogi.q'H;l
L'étude de 665 dossiers myocardiopathies secondaires de Février
1961 à Décembre 1980 a pezm Ls de mettre en év:f.dence la prédominance dt.
sexe f ém in i.n :
- 421 cas féminins, soit une fréqJcnce de 63,30 %
-
244 cas masculins, soit 36,70 %
Tableau VII: Répartition selon le sexe des myocardiopathies
secondai.res à la Cli.ni.c:uc Cardi.o1ogique
~
SEXE.
NOHBRE DE CAS
POURCENTAGE
~
(----------------------1----------------------1-------------------------)
(F&minin
!
421
!
63,30
)
(
!
)
(
Ha scu l, in
244
.
36, 70
)
(----------------------!-------~----~~--------j-_.~--- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - )
(
TOTAL
665
100
)
(
!
)
----~---------------------------~------------~~~------
- - - - - - - - - - - - - - - .. _-
b) Données cl fni-gucs et parac1 ini.q1.les
1) Données concernant la Cl i.ni.que de s l1a1acH.es Infect f.cuses

1
la) Données cl1.ni·er~es
l') ~S _~..IU"dio-vascula~
Sur nos 103 cas, aucun n'a présenté ~es symptômes cardfo-vasc..-
La Lras , Les s ï.gne s d'appel ont été plutôt ceux de la patho1ogi.e f.nfec-
tieuse (f:f.èvre, céphalées) al g Ie s local1.sées o\\~ di.ffuses; di.arrhée,
vomissements,etc ••• ).

2'a') a,! plan de l'anémie clinf.g"Je
L'anémie clinique; classée selon le degré de coloration des
muqueuses conjonct tval.es , buccal e s , de la peau des ma:fns et des phanères,
en anémia modérée, d'intensité moyenne et sévère a été retr~uvée chez
53 patients, soit 51
% des 103 cas.
945
Tableau vtT! : Répartition des patients selon le degré d'anémie
cl tn1.q.l~
(
)
(
DEGRES D'ANEMT.E
!
NOMBRE DE CAS
POURCENTAGE)
(----------------------------1---------------------1---------------------)
(
Modérés
32
31 06
)
9
)
~ Tntensf.té moyenne
7
6,79
)
(
Sév8re
14
13,59
)
(
)
(----------------------------1-----·---------------,-- - - -- - - - - - ~ - - -- - - - - - )
(
roT/iL
53
51 45
)
9
(
!
)
- ...-----.----------------.---------------.-----------------------------
On peut a Ins I remarquer que la fonne d'aném1.e la plus fréquem-
ment rencontrée est l'anémie du type modéré (31,06 %) suivie de
- l'anémie du type sévère: 14 cas, soit 13,59 %
-l'aném1.e d'. type moyen : 7 cas, soit 6,79 %
Nous étudierons les caractères biologf.ques et étiologiques de
ces anémies aux chapitres correspondants.
2'b') au plan des signes périphériques de dé~omeensation (oedèmes)
Les oedèmes ont été rarement rencontrés: 2 cas, soit 1;94 %.
Il s'agit d'oedèmes mous, bilatéraux, prenant le godet.
2' c') au Elan 'de la fièvre
Responsable du syndrome qui motf.ve presque régu1 ièrement
l'hospita1isation~ la fièvre est le plus retrouvé (86 cas, soit 83
%
9 4 9
des cas) des sf.gnas généraux.. t.ppréciée par le thennomètre à un rythme
b1.-quotidien, elle peut atre classée :
- selon sa valeur à l'entrée
- sa durée
- le mode évolutH de la courbe t.he rmLqa e
- ses rapports avec le pou l s ,

37.
2' -J 1_';)
R'
i i
1
1
l '
,
~
epart.t .on se on
a va eur a l'entree
Tableau IX
Répartition de la fièvre selon la valeur
à l'entrée
~
DEGRE DE FIEVRE
:
NOl1BRE DE CAS
~
POURCENTAGE
-~
~----;;-=-;~:;~---------ï-------;;-------------T--------;3:;;------------~
(
38°5 " 39°C
9
io, 46
)
(
39°
3CJ05C
15
17~44)
(
)
(
39°5 - llOoC
15
1 7 , 4 4 )
(
40°
4005C
15
1 7 , 4 4 )
(
)
(
40°5 - 41°C
5
5~82)
(
41 °
l.l °5 C
0
0 )
(
)
(
41°5 .. 42°C
0
0 )
(
42°
li· 2°5 C
0
0 )
(
)
(
)
(
)
Les écarts thermiqJes les plus fréquemment retrouvés se sit ent
entre 38 et 3c05 C. Le reste de la répartition se fait ainsi :
- entre 39° et 39°5 C · 15 cas, sof.t 17,44 %
·
- entre 39°5 et 40°
15 cas s soi.t 17,44 %
- entre 40° et 40°5 C · 15 cas , sof.t 17s44 %
·
entre 31.1°5 et 39°C
9 cas, soi.t 10s46 0'
-
10
- entre llÙ°S et 41°C 5 cas, soit 5,8270
NB. La di.fférence entre le nombre de cas fébriles (C6 cas) et celui
t rncvé à l'entrée)
s t exp'l Lque par le fai.t que chez certai.ns pat Ient s,
la tcrmpérature normale Q l'entrée ne s'est élevée qle secondai.rement.
2'c' 2") Répartit:i.on selon la durée de la fièvre
La durée de la fièvre a étés avant tout, fonction de la rapi-
dité avec laquelle le diagnostic étiologique a été posé et le traitement
entrepris. Habi.cue l.Lement , elle a, dans certai.ns cas , persisté plus
longtemps qJe d'habitude.

Tableau X
Répartition des patients selon la durée de la fièvre
--"-
(
POuRcm TAGEINCMBRE)
DUREE DE LA FIEVRE
NOMBRE DE
(
Cl.S
DE CAS FEBRILES
)
(----------------~-----------!---------------------!------ -- ---- --- -- - --- )
(
Moins de 24 heures
6
6,97
)
(
24 heures
19
22~09
)
(
4û he.rrc s
12
13,95
)
(
72 haures
10
11,62
)
(
96 heJres
10
11 ,62
)
( 1 Al heures
2
2,32
)
( 144 heures
o
o
)
( Une semaf.ne
1
8,13
)
( Supérieure à 1 semaine
16
18,60
)
( Deux sema Ines
2
2,32
)
( Trois sem~ines
2
2,32
)
(-----~~---------------------!---------------------!-- ------- ------- -- -- -)
(
TOTAL
86
100
)
(
_ _ _ _ _ .
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ !• __ w
!~
_ )
Ln plupart des ff.èvres tombent au bout de 24 he-rre s , Les cas les
plus rebelles persistent pendant 3 sema Ine s ,
2'c'3") Répartitl.on selon le mode évo1utf.f de la cO'Jrbe the~ique
L'aspect évo1ut f.f de la cou rbe thermf.que nou s a pe rmLs de d1.s-
tf.nguer :
- Les formes :J.ntermittentes lorsque la températ'!re revenait à 37°C
- Les formes rém1.ttentes Lor s qie la t empé ra tu r e ne revenai.t pas à 31°C
- les formes intermitto-rémittentes
- les cou rbe s en plateau
Ainsi, définies? les forme s thennf.ques se répart hsent connue su It;
formes f.ntermf.ttentes : 61 cas, sof.t 10,93 %
- formes rémittentes: 3 cas, soit 3,48 %
- formes f.ntermf.tto-rémf.ttentes : 10 cas, so Lt 11~,97 %
- formes en plateau: 12 eas , sof.t 13,95 %
Tableau XI : Répe-rtf.t5.on des cas selon le mode évo1:1tf.f de la
co~rbe thermigJe
- )
r--Àspect évolutif de la
Nombre de cas
Pourcentage
)
(
cou rbe
(----------------------------!----~--------------~-!--
-- ------ - - -- ------ - )
(
Formes f.ntermf.ttentes
61
1 0 , 9 3 )
~ Formes rémf.ttentes
3
3,43
~
(
Formes f.ntermi.tto-
)
( r é m f . t t e n t e s
10
1 1 , 9 7 )
(
)
(
Cour bes en pl at aau
!
12
13'J 95
)
(----------------------------T--~------------------T·-------~----~-------)
(
TOT/IL
86
100
)
(
!
)
----------_.--~------------~-Q-------------------~------------------~-~.~

3'.:' •
2'C'411)
Réparti.Hon des cas selon les rapports de la
température et du pouls.
En prenant comme point de repère la vale~r thermique nonnalc
chéo r Lque , so Lt 37°C
nous avons cons Ldé ré comme no rmaux les rapports
9
suivants entre la température et le pouls) en fonctton de l'age
Tableau XII: Relations normales entre tc~pérature et pouls
en fonction de l'~ge
~
TRi\\NCHE Dt f~GE
!
TEHPERATURE
!
POULS
.._~
(- --l~;i;;;~~;---- -------~ ----1---..----37-..----~- ---1 -------il~-----------)
(
!
!
)
(
Jus qu'à 1 n n !
!
1 28
)
(
2 an s
110
)
(
)
(
3 ons
96 -100
)
~
7 an s
[5
~
(
i''..lbcrté
[,,0°
)
(
t.ddtc
70
)
(
)
(
vs» f.1lnrc~
60
)
(---------------------------_!_-------------------_!_--------------------)
Linsi définis les rapports physiologiq~es entre température et
pouls, nous distinguerons 2 grands groupes :
- les cas avec conserva·ti.on dl! rapport pou l.a-Lanpéxatur-e
- les cas avec di.ssoci.at1.on du pouls ct de la température
Le tableau suivant montre l'importance des dissociations
pouls-température
Tableau XIII
R2partitfon des cas selon le rarpor~
température-pouls au co!rs des fi.èvres
~ Rapport température-pouls! Nombre ne c~s
!
Pourcentage
~
(----------~-----------------T-------------~~-------!--------------------~)
(
Conservé
)
(
)
Dfs soc Lé
45
43,6r.
(
)
(
)
(----------------------------!---------------~~----T-----------------~---)
(
TOTIlL
8 6 !
100
)
(
!
!
)
----------------------~---------------------~-----------~----------~--~-
A cSté des Hèvres en rapport avec le pouls (39,80 %), 5.1
existe des cas de dissociation du pouls et de la tampérature (43;68 %)
dont nous verrons plus loin l~s étiologies.

zo,
3') Slgncs physiques
3'a') Signes physiques cardio-vasculaires
L'inspection et la palpation n'ayant dans l'ensemble, rien
révélé de part Lcc I Lez , nous nous interesserons surtout aux données pal-
patoires et auscultatoires
3'a' 1-) Données palpatoires
La palpation s'est intéressée non seulement au choc de la
poi.nte cardf.aque , maLs également [" la rechercha d'un s Lgne de HARZER
ou d'anomalies de la base.
3' a' 1"
") 1
'
d
a
e cnoc
e pointe
DanG la majorité des cas
(47,57 %, le choc de pointe est en
position normale classique, c'est à èire au niveau du 4ème espace inter-
costal gauche, sur la H.gne méd Io-ccl av Icu l a Lre 0'\\ légèrement en dedans.
Les autres positions fréquemment rencontrées sur le 3ème espace (15 cas
soit 14,56 %) et le 5ème espace (13 cas~ soit 12,62 %). La localisation
au 6ème espace intercostal n'a été retrouvée que deux fois, soft 1,94 %.
Dans 24 cas 9 so It; 23,30 %, le cho c a été abo l I ou j,ndéterminé.
Tableau XIV : Répartition, selon la fréq~ence de ses locali-
sations du choc de pointe cardiaque
~ Localisation du choc
Nombre de cas
Pourcentage
~
(--------~-------------------y---------------------l·-----------------~-~)
( 4ème espace intercostal
)
(
gauche (ElCe)
49
47,57
)
)
~ 5ème ElCG
13
12,62
)
,
( 3èrne srcc
15
14,56
1
)
2
1,94
~ 6ème EICG
)
\\
( Choc abo Lf ou :i.ndéterminé
23,30
,
(
)
(--------~-------------------ï---------------------!---------------------)
(
TOTAL
!
103
!
100
)
(
)
(
)
(
)
3'a'1'bll) la palpat1.on des autr2~ foyers
Le signe de Hl~RZER n'a été retrouvé que dans
deux cas ( 1) 94 %)
tand1.s q-,JC nous n'avons jamai.s rencontré de choc
5.nfundibulaf.re s Igne
d'hypertension artêrlelle pulmonaire.
3' al 211) données au scul t atio Ir e s ,
Plus intéressantes sont les données ac scul.t ato Lre s concernant
- 1 c- fréq..renee et le rytllIIle cardiaques
- les bru Lt;s du coeur

- le petit silence compris entre l'intervalle B
et B
qui correspond
1
2
à la systole
- le grand silence entre B et B qui correspond à la diastole
2
1
- les bru It;s surajoutés; e s scnt Lal.Lement; les bru It s de galop •
... ,
..>
a' 2"a") données concernant la fréquence et le rytJ:1me card:l'.aqJ~
quand
Comme l'on peut s'y attendre /
'on étud:l'.e un groupe d'affecti.ons
dont la marq~e clinique prédom:l'nante est la fièvre; noJS avons retrouvé
avec
une grande fréquence (86~40 %) la tachycardie. Cette tachycardie;
constamment régu1ière
a été cependant notée dnns des formes a1gid3s) re-
j
vatant alors une signification toute particulière que nous étudierons dans
le chap Lt re des coraaent a lrcs , Le tableau su Ivant; montre:
- la r épart; Lt Lon de la t achycarô Ie en fonct :l'.on de l'existence ou non de
fièvre
la régression ou la persistance de la tachycardie après la défervescenco
t.he rm Lque
Tab1ea.l x:v
Répartition de la tachycardie selon l'existenc~
ou non de fièvre et le mode évolutif
.
..
(
Evolution à l'Apyrexie
(Tachycardie
Nombre
(
de
%
,------------------T-------------------
e t
.
Régression
.
Persistance
(
Fi.èvre
cas
!
(
---------l-------~T---------T---~---~~
cas
%
cas
%
(
! !
!
( -------------------j-----------j-------T---------r--------j---------r---------
.
(
avec H.èvre
!
77
! 74
39
!
37,86!
12
! 11,65
9 7 5 !
~ sans f Iàvre
!
12
~ 11 j 65:
2
!
1 ~ 94 :
7
!
6, 79
.._-- ------------------ .... --- --_ .... _-- _..-_...... _-_... - --- - ........ .".-~. - -- -- --------- ..... -r- ..... -------
(TOTIIt"
!
no
! 100
!
41
!
30!l0!
10
. 1" II.·
(
~1.U
!
C, : . ; !
!
! " ' s o !
"'
!
0
~ ~ "
(
! ! ! ! ! !
----------~----------------------------------------------~------~-,-~--~-~~----
Si 10 pourcentage le p1~s élevé (77 cas, soit 74~75 %) est rcpré~
senté par l~s formes relevant de l'existence d'~ne fièvre) plus intéressants
sont les cas sans pyrexie OJ persistant après la cll~te thennique
soit res-
9
pectivement 12 cas (11,65 %) et 19 cas (13,44 %)
Rappelons que l' accé1érat ion de la fréquence card:l'.aque au-delà
des 1imi.tes normales) tacllycardie en valeur abso1~e) peut rev~tir une valeur
de bradycardie relative lorsque dissociée de la tcmlpérature (tableau XIII)
3'a'2"b") données concernant les br-,:I'.ts cl.:. COO;lr
Les br•.d.ts du coerr , B
et B ont présenté des modLf Lcat; Ions soit
1
2
dans le sens de la diminution) soit dans le sens de l'exagération.

Tableau XVI
Répartition des modifications des bruits cardiaq.as
(
Total des
Dfm înué
Augmenté
Abo l, i
(
Bru i.t s
mod i f kat :f.ons
~ ~~eur
Nbrc de!
%
;Nbre de J
'7.
Nbre de!
%
Nbre,
'70
(
!
c a s !
! c a s !
! cas
!
! cas
!
y
y
y
y-----y-------y,._------
(
M
y
y
( B
!
29
!
28~15!
12
!
11~65!
0
!
0
!
41
! 39s'JO
1
(
...
!
(
31
30,09 !
o
o
o
o
31
30,09
(
!
(----------r--------r-------y--------r-------y----··---y-----r-------r--------
(TOTAL
60
53 ~ 25!
12
! 11,65!
0
0
7 2 ! 69; ';0
( ___ N
! !
!
~~~_~~ __ ~ ! !
~ __ !~ __ .~~
_
Les bru its du co eu r ont été dîm1.nués clans 60 cas (58,25 %)
a in s j. répa rt 1.s
- 29 cas~ soî.t 28,15 % pour Bi
- 31 cas~ so Lt 30,09 % pour B2
Ils ont été augmcnt és dans 12 cas (11 )65 %) dont
- 12 cas; so1.t 11,65 % pour B1
0 cas) so1.t 0 % pou r B2
L'abolition des bruits du coe~r n'a été retrouvée dans aucun
cas.
Les raod îf Lcat Ions des bru î.t s en fonction du foyer d t a-i scul t a-
t Ion se répartissent comme suit (tableau XVII)
:
- 39 fois a~ foyer mitral~ pour B
ct 22 fois pourB
1
2
- au foyer td.cuspidi.en :
27 f o Ls pour B
et 17 fois pour B
1
2
-
au foyer mésocardiaq~e : 27 fois pour B et 15 fois pour B
1
2
- au foyer pulmonaire:
29 fo:f.s pour B
et 17 fois pour B
1
2
- foyer aoz t Lque :
29 fo Ls pour Bi et 19 fo i.s pou r B2
Tableau XVII
Répartition des bruits d~ coeur solon le foyer
d' a:lsCJl tat :f.on
F. :M:i.tral
Fotd.cuspidien! F. Hésocar-
F. pu lmon afre
F. f.,JJrt ique
Bruf.ts
! cl f.aque
, -----:--:-:----+-----:--:-:---!-------:----::-:----!------;--;-:--'-!-----;--;-:--'
; -aug ,
1 (Hm.
auge
! dfm ,
aU3.
d ïm ,
auge
d ïm ,
Nbre de i fo 1.s
o
Nbre de!fof.s
Nbre d~ fo Ls
Nbr8 dy (~f:E--
12
27
7
20
7
20
5
24
5
o
22
o
17
o
15
o
17
o
-"
.1.;,
!
! !
--------T--------T--~---T--------T------!-------r-------T--------r------T--------r-·~------
'IDT1..L!
12
! 4c)
7
! 37
7
!S5
5
41
5
l~3
!
!
!
! !
! ! !
-----------------------------------------~-----------------~---~--------------------------

3' a' 2"c") Les
_ .
anomal Las des s fl.enc es ca rd Larrac
;1,
_ s
Les q..!el c:-:es sorf'f l as sy st.o l Lque s retro_cvés sont ano r'gen Lquc s ,
d 1.spara15 san.; aux changemenz s de po s it ton. Qt~ant am: sou ff l es d1.astol i'.ques;
Hs n'ont été rencontrée dan s aucun cas. n en est de marne des bru It s de
galop.
Il nOU5 faudrait rappeler qU'&lCUne stn:cture de nos formations
hospitali~res n'a été 6par~1ée par les retombées de la crise économiq~e
mond Lal.c , /3.nd., mal gré la cli.vcrsi.té des examens complémenta:i.res cont enc.s
dans le protocole d'étude établi av~nt le démarrage de ce travail et laalgro
l'accord èes différents Chefs de se~jicG concel~és, pratiquGucnt se~:lcs
les expl o rat Ion s à v Lsée étiologi.c;ue ont été réG·:U.èr8I!lcnt r éal Ls éos ,
1') Ê'~1r le pla.n bi.olog5.c:'Jc!
l' c') nu niveau sanguin
1':".'1") Les examens ('d.ts de ro~!..tiE.e,
Cc sont les analyses de base comprenant l'azotémi~, la glycémio,
la numé rat Ion fo rmul e sangu Ino , la tn:oti,df.m:i.c) l'j,onogramme sangv In ,
Pet: de cas ont pu en bénéf Ic Ic r , Les que l qce s rares azo t ém Ie ct
gl.ycén îe prat;'q~.;ées n'ont d.en rcvé1é de pertj.c·~:U.er. Plus ::i.ntéressant:!
est la n~tmérQt5.on formule sangu Ino .\\ la rcche rche c1':.:ne anémi.e ou de mocH··
ficat1.ons d2 la fou1u1c blanche.
L'anémi.e b Io l og Lquc a été rct rouvée dans 23 cas) so Lt 22,33 '10
des cas, ma Ls p'Lu s que d',: nomb re d'hémati.cs; nor s avons su r't.out; t enc
compte dté taux d'hémoglobine. L<:1 répnrti.!:i.on s'établit conme sd.t :
(tableau X'lTII) en prenant comme normal un t aux è'hémogloblne entre 12
et 14 g/100 ml ..
Tableau XVIII
Répart1.ti.on des cas d'anémi..a bi.ologi.g-lo
se l.or; le tnux d':lémOr,lobj.n~.
(
Pourcentage par
Tau;~ d'hémoglobi.nc
Nombre de cas
(
rapport au nombre
)
(gr/laD cc)
(
d'aném:i.es
)
( ---------------------------!---------------------1---------------------)
(
5 - 6
5
21; 73
)
(
)
6
7
3
13,04
(
-
)
(
7 - r.u
L
3l~, 78
)
(
r:
<)
0
a
)
u
-
(
)
n
(
10
2
e,69
)
(
)
10- 11
3
13) QI:.
(
)
(
11 - 12
2
û,69
)
(
)
(
)
(
~
~
J~~
~
~
~~-~ - - - - - - - - - - - ~ - ~ - •._.~,.).
Selon le taux cl'~oglobine) nO'15 avons cl as sé les anémf.es :
- en sévère pour un t aux d '116moglob:fne égal ou
j,nféd.ei!r à ·C grammes

- en modéré po-vr un taux compr:f.s entre 3 et 10 Br
- en légère Lo'r s que le t aux d'hémog10b:f.n8 se si.tue entre 10 et 12 gr.
La r épart; :f.ti.on sc fa1.t ainsi. (Tableau XIX)
Tableau XIX : Répartition das anémies selon le degr~ de sévérité
~ Degré de sévér1.té
!
Nombre de cas
!
Pourcentage
~
(---------q------------------l---~'-----------------T~------------~-----~-J
(
Anémi.c sévère
;
16
;
69~56
)
(
1\\ném:i.a modérée
!
2
C~ 69
)
~
11l1émi.e 1 égère
5
21, 73
~
(
)
( -.--


-
!

)
a~
.~_
Ainsi~ s~r 1G plan bio108iquc~ la forme sevère est la plus fré-
quente (16 cas, soi.t 69,56 %), su f.v f.e de l'anétn:f.e légère (5 cas, so:f.t
21 s 73 %) et de la forme modérée (2 cas, soit 8,69 %).
Il nous a paru intéressant d'établir une corrélation entre cette
l as s If
Ion b î.o
réalf.té
In î.que (tableau XX)
c
L c a t
L o g f . q u a
c t
s a
c ' l
a p p r
é c f . ê e
sur la co l.or at Ion des muqueuses ct des téguments.
Tableau XX : Corré1at1.ons entre sévédté d~ l' anénd.e b:f.o108iq_~~
et sa traduction c1u1i.qJe
(
Sévérité de l'<;nénie
Col.or at ton des muqueuses
total
(
01.010 g:f.q·..ie
des cac
(
Norma~! pas'
p~le
très
(
le
! sable
p~le
( - - - - - - - - - - - - ~----,.--
(
Anémi.e sévère
5
16
(
(
Anémi.e modérée
2
(
Anétnf.e 168ère
5
5
(
(----------~----:----:----:-----:-----_.
(
(
TOTfl., des cas
!
10
0
!
5
23
-----------------------~--~----~----~-------------~----------------~------~-
La meLl.Leu ra concordance entre la cU.n:i.qte et la bdo l ogf.a est
retrouvée dans le groupe des anémies sévères (13 cas 9 soit 56~52 %),
su Ivl du groupe des aném Ic a 1é::;ères (5 cas , so It 21,73 70). La co r'ré l at Ion
la mo fn s exact e est le fa:f.t du groupe des aném:f.cs modérées (aucun ca s ,
so It zéro '70).
Il ressort de ces constatatio~s que non se~lement to~t rés~ltat
b IoLo gf.que (:o:l'.t Stre confronté avec sa t r aduct; :f.on cl inf.que, mads également
que la not Ion de te rra:l'.n , s~.;rtol!t ariém Lque , ne dev ra ï.t jama:f.s ~tre orbl.Lée
quelle quo so Lt 1.a pat.ho l og Ie concernée. Dans cette opt Loue , le dosage
de la prot1.démi.e gu:i. est 1 'cn des me Ll Leu rs Indfcat eu r s de l'état nut r î.-
tionne1 d"lU 1.nèi.v:f.d!_l, nous a semblé cap Lt al ,

/;-5.
HaIIlé2UreUsement ~ sa réalf.sat:l.on a été quas:l. :lmposs:l.b1e.
l'a'2") Les examens sanguins à v1.sée ét1.010gi.gue
l' a t 2"a') Bactér1.010gigues
Dans la présente étude. ils ne concernent q~e la fièvre typhoT.de
et visent à mettre en évièence les salmonelles par l'hémoculture.
Salmoncl La-zyph I a pu 8tre m:l.se en év1.dence dans le sang dans 26 cas,
sur 31, soit une fré~'ence de 83,87 %. Une fois cependant~ l'hémoculture
a révélé un pneumocoque.
1 , ., 2"
~ a b ' ) Parasito10giques
Ils sont représentés par la gO:.ltteépaisse et le frott1.s sangui.n
à la recherche des hématozoaires pour le d Lagno at Ic dt! pal ud Isme , Le degré
de paxa s Lt émf,e a été 1.nd1.q'.lé par le 1aborato1.re SO'lS fo rme de cro Lx,
Il
s'est agi dans tous les cas de plasmodium fa1cipanlm découvert 43 fois.
Tableau XXI : Répart 1.tion des cas de pahldhme en fonct 1.on
de la parasitémie
+1-
6
13,95
-H-l-
1
2,32
TOTf.L
43
100
Pc cette répartition 9 on peut déduire qu'il n'existe pas de
corré1c.t 1.on exacte entre la paras Lt ém le et le tableau cU.n:i.cpc, la pre s-
que totalf.té des cas étRnt admLs dans un tableau de neu ropa lud tsme ,
l '
'211
.L
a
Cil)
Hématologiques
Nou s avons été frappés de constater au Serv:f.~(l' des Ma1aèies
Tnfect1.e'.lsec, la présence ci"lU certain nombre de drépanocyta1.res pt'.rm 1..
la populat Lon hcspf.tal Iè re, Ce phénomène GO:.lS semble relever de la s 1m:l.-
1itude entre les manifestations du rhumatisme articulaire aig~~ d'origine
1.nf ect 1.c",.lse, et celles de 1 a cr Ise drépanocyta f.re.
Les examens hémat o l og fque s pennettant de faf.re le df.agnost:l.c
de 1 thémoB10binopathie out été le test à'~ft1EL et l'électrophorèse de
l'hémog10b1n~. Le tableau su Ivant; (tableau XXII) pennet de répartf.r les
6 cas de test d'EJ:ft1EL po s Lt Lf par rapport au type d'hémos10bi.nopath1.e.
Tableau XXII : Répart 1.Uon des cas selon le type d 'hémoR10bbopa.. :
th1.e.
Nombre de cas
Pourcentage
Test d'ffili1EL positif
Hemoglobine AS
Hémoe10bi.ne SS

l'
a' 2"d") Tnmuno1ogf.gues
Ils ne concernent f.cf. que les salmonelloses par la mf.se en
év ï.dence d'anti.corps df.r:i.gés contre les ant Igène s flagella:i.res (H)
et somatiques (0) des salmonelles, grace à la réaction de tnDAL & FELIX.
Schénatiquement, les age1~tf.nincs 0 appara1ssent les pr~ières vers le
Cème ou 10èrne jour: leur taux s'élève ensu It e j'~squ'au 1/400 envLron
vers la t ro Ls Lèma sema Ine , pu:i.s s t aba Lsse
pour s'annuler en 2 à 300f.s.
Les aggl ut; j.n:i.nos H sont décelées un peu pl us t arô fvement , vers le 10ètle
ou le 12ème j o.rr , leur ti.tre attei.nt un p Ic plus élevé 0/800 ou 1/600) et
va décro!.tre très lentement sur une péd.ode de plus ï.eur s années.
C'est 1·é1évat:!.on du t aux des ant Ico rps 0 quf. consti.tue donc,
à des examens successifs, l'ar~lment fondamental pour le diagnostf.c de
ff.èvre typho!è.e en évo l.u t ïon , On admet pour cel
q'J' f.l faut exiger ':n
à
taux supér Ieu r eu 1/100 chez le suj et; non vacc Iné et un t aux supé r Ie-i r
au 1/200 chez le vacciné de mo In s de daux ans.
t
l a'3") Les examens sangufns à. vi.sée physiopathol:i.gf.que
Ce sont ceux qui essaient d'objectiver le mécanisme d'action
ce11~laire de la maladie concernée, par exemples le dosage de la bi1f.r~~
b1.nérn:i.e dans l'anémf.e da type hémo l y t Lque ou cc1~~i. des transamfnases s6l!:f.-
que s dans la d:i.phtéd.e, Leu r
él.évat Ion trad~d.sant sur tout pour les
Sr.OT, la nécrose ce'l Lul a l re myoc ard Lque ,
l' b' Les e=tamens bf.o10.z.!.gues au n Iveau uri.nai.ra
l' b'l") Les examens df.ts de rout; f.ne
C'est la rec!1crche cl'alh'mfnc, de suc re 011 de corps cétonf.ci"'es
u r Inaf.rc s , Les que l que s rares analyses qui. ont pt: etre réa11.sées dans
ce
sens se sont révélées négat i.ves.
l' b' 2") les exam:ms ,::: v Isée ét:i.o108~q.'e
l' b' 2" alpha) È,actério10g:i.ques.
- L'uroct-üture a été po s Lt Lve 4 Eo Ls révélant :
- 3 fo1.s ::;s,,;;~;,xf.chj.a-co1:!. (E. col i.)
- 1 f o Ls Kl.eb s-le Ll.a-Pneumon î.ee en compa gn Ie de Trichomonas-Vag:i.nal:i.s
En dehors d'lm cas o'l$ E-co11. a été i.so1é au cours c1".m pal.u-
d Lsme , toutes les t ro J.s u ro cu I turcs po s It tves l'ont été au cours d ":..me
sa1mone110sc.Sch1.stosoma-haematobi.um a été re t ro.rvé une fo Ls
lors
d'une salmonellose.
l'ct)
Les exameus copro10g:i.gues
1 ,
- c ' 1") Les examens bactéri.o103jf.q-c:es
La coproculture a révélé dans 18 cas S:.1r 31 de fi.èvre typho'T.de
conf Lrmée . L: pr6sünce l-hsn1mem'.J11,:,.-typh:f. c1c,ns 1:':;0 s0};;lc9
so Lt- 'CIY" f r é-
q soncc ,10'.5('),06 ,Cio U..(\\'fo1.s, ;::110 n :'c~tr(, E.co1i.•

l'c'2") les examens parasi.to1oglgues
Des oeufs d'ascari.s ont été rat.rorvés 2 fof.s (1,94 %L une fo Ls
chez ~n paludéen drépanocytaire SSs une fols lors d'ane salmonellose.
Tri.chomonas-1.ntestinalf.s a été découvert; 2 fols au cou r s d"me
ff.èvre typho!cle, 1 fois lors d'un paludisme, soit au total dans 2?91 '70
des cas.
l'd') ~'étude du liquide cépha1o-rachidien (LCR)
Dans un cas de pal.ud Isme à goutte épa Ls se fortement pos1ti.ve
(++-»
la fonct i.on du LCR a pezm Ls de mettre en év:i.dence -m st.aphyl.cco qie
doré
2') Les données é1ectrocardiographiqùes
Hos 103 cas ont toi s pu bénéfi.c:i.er Cl 'enregistrement é1ectro-
card1.ographique de surfacc comprenant un minimum de 12 dér Ivat Ions dont;
régJ1ièrament un D
long à la re~harche de troubles œl rythme et de la
2
conduct f.on.
Vue la bd.éveté hebi.tuelle de la drrée d'hospitaHsati.on à la
Cl.Lrrique des Ba1eM.es rnfect1.e'.:ses, tO'JS les pati.ents n'ont pas pu
bénéflci.er d'enregistrement itératifs. Se!ls 13 d'entre elX ont été
l'objet d' enregistremenfJl répétés :
- 2 fois successives dans 17 cas) soit dans 16,50 % de l'ensemble
- 3 foi.s successives dans un sC'.11 cas, soi.t dans 0,97 % de l'ensemble.
L'analyse méthodiq~e, onde par onde, segment par segment, El
parm Is de noter les rés'ü tats su Ivant s exprimés cn valeurs' moyennes.
2'a') Nature et répartition des anomalies é1ectrocardiographi~~2~
Le tableau XXIII indiqle les différents types d'anomal les
enregistrés su r l'ensemble de nos 103 cas.

{."'\\. "' (1
E C G
-."
bro c~c cas :
. D. ~ ,..,......_ _.._
_ _ _ A
---------------------------------;----------
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1) '-"'0-0,1 - ',-, n.: I ";T"'crr.-,,·,·'IL J'lry
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--,_.__._-_._----_.,--- _._--------;......-----_._----
----_.--"'--'~ -_.
45
43~ 68
.,.
III) l.rttati.13-~:;S If..:i1)1J0.u3:,'l'IC V:::;P~~ic\\L
1;.1;. ~ 66
L1'..1:.8
__
-:--. -_..__..
-
_._~---_.
.---.--.._---..-~-_._----_._._-----
......._-------
IV) Ji1..:OlDL _S JI ..:l-'OL.'aI ..L'.'TGII V.;.'-'.: ::'CU_
102
99~ 02
LLlj(:c.;
·
"-'''--~'------
v )
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HYPCRTi10FTli:
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
AU1UCDL",.L'-...:;
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Gi:.UC:;~
_ _ _ a
13

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12
62
9
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or' -T" ..• ---,--- .
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TI
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,.• J.I:I.~,h.i.n .. "~ --' '•. d.'j.' ..~_LvU.i__,.·,...:.. Lt, __• Co'
..J.. ,;
6
5~ 82
(102 :fob nt'.:L' 10.3 c~.s,
99 02 )01.'X
50, 22
pour' cent )
.../'...

- 49 -
(:têpolarisation ventr:l,culaire SOUEI forme de bas voltage
de'QRSf~6ê~S~Ç;4~66pour cent)
,-,.les,t~ÇJt:tléa~"~!$Xcitapi1ité~40 cas. soit 38. eS pqur cent
IEls 'h~Q~rt~9phn~':,a~ficulaires gauches: 15 cas. soit 14.56 pour cent
":1$shYJ;1EàrtrO~~~'!:JIi(v8Rtriculairasgauches : 6 cas • soit 5.82 pour cant
eTUDE ANALYTIQUE DES DIFFERENTES ANOMALIES ELECTRD-
CARDIOGRAPHIQUES
le plus souvent.qescendé\\nt parfois
symétrique. d1phasique négative
qQla repolarisation a été troublée :
$ppart:L~nb~nt:au sexe masculin. soit 46.07 pourcerit
das all sexe'félJlinin. soit 53.92 pour 'cent
',\\
Et~n~dar;f'lé, la.tlllsi ptl§sence das troubles de lGl ,epolarlestion dans tous
lEUlliia'S,(1Q2 ca.a'$II;st tO;3). la réparti tian se superpose presque exactement
à
~èÙe,dé8 paue'nts4m fonction de l'âge

50.
}1(~P, rti.~iGll '-::l3 ';;:cocl':;l,s (.c Lr. rcpol:".rü:;,:,tion on f'oncti on ~
t;yp:; ô,, é.'"~loü'::·.l io C'C ~'.c; l ' ~t ioloCic.
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0 : 1 fois:
0
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..l..
-.,...._
.•. - -__:~.
,
aplatie

8 fois
;. 6 fois'
' . ~
2 fois
:3 fois
o~. 0 : 19
:
.
.
---~versée---'--
4 fois ---3 ·f;i-;-----o~·
·~~--:r-fO"i-s
0
·i·;~-êî---:rS_·
.
.
...__._.- -_._..._---_._----
~
..-!....-,---~---,_.
inversion de l'asymé-
2 fois
2 fois
o
o ..
o ': 0
..
'.u
·
'.
trie
·
· 4
3 fois
foiS:-
o
--_
...
.'
.~---_ .
.o
'.·
..._-----------:---~'-_._'
triphasique
l
fois
o
o
o
.. o :: 0:: r
·
,---------.-....
·
_-"~--_._---_._--.....--._--------""~=-----,--
ST instable
l fois
0 :
0
~
0
0
0 ':
l
o
"'IL.
.......-_..
association ~:t~t~ratiofi l fois
'."r fois
o

0
de T
.. ·1· · ..

51
Ainsi, le trouble de la répolarisation le plus fréquemment retrouvé
est le
bas voltage de l'onde T ~73 fois) par rapport à l'~aplitude de l'onde R ~~rrespon­
dante et relève du paludisme dans 35 ~as (47;94 pour cent), de la fièvre typhoïde
r-
dans 29 cas (39,72 pour cent), du tétanos (4 cas, 5,47 pour cent), de la diphtérie
(3 fois, soit dro1s 4,10 pour cent des cas) et enfin d'une drépanocylose SS 2 fois
soit 2,73 pour cent).
,
l~ est suivi pGr l'anomalie du segment ST qui, d'isoelectrique devient ascen-
dant, c'est à dire oblique en haut et à droite.
Ce type d'anomalie a été relevé
36 fois ainsi réparties en fonction de l'é-
,.,
tiologie :
- 22 fois au cours du paludi sme, représenta.nt 61,II pour cent de l'ensemble
8 fois au cours d'une salmonellose, soit 22,22 pour cent
- 5 f9ifJ au cour-s du tétane;5 (13,88 pour cent)
r fois au cours d'une diphtérie (2,77 pour cent,.
Il est à égalité numérique avec le sus-déca.lage du segment ST considéré
.c..
comme tel à partir do l à 2 dixième~ de millivolts. Ce sus-décalage est à mettre
au compte des affections suiva~tes :
paludisme I7fois (47,22pour cent)
- salmonellose 14 fois (3G,88 pour cent)
- et tétanos 5fois (13,80 pour cont).
11. l'étage inférieur sc trouve l' ap'l.at i.seeme.rt l~C l'ondo T (I9fois)rencontrée:
8 fois dans le ~aludisme (42,10 poux cent)
- 6 fois au cours 0.' une salmonellose (31,57 pour cont)
- 3 fois au cours d'un tétanos (15,78 pour cent)
2 fois au cours cl' une diphtérie (10,52 pour cent)
L'ond~ T positive mais devenue syoétriquo a été retrouvée 13 fois ainsi
répêr.ties :
- 4 fois au cours du paludisme (30,76 pOttr cent)
- 4fois au cours d'une salmonellose (30,76 pour cent)
4 fois au cours du tétanos (30,76 po~œ cent)
- l fois au cours d'une diphtérie (7,69 pour cent)
ST a été retrouvé sous-décalé 12 fois dont
- 9fois au cours du paludisme (75 pour cont)

5
52
( ' -
_ l fois (8d3 pour cent) au cours c~'une sc.Lmone Ll oee , d'un tétanos et Ji'une
drépanocytose
SS
Une onde T dd pha.ai.que avec pente de raccordement douce a été not6 cdr-.l'l.S 9 cas
dont
-4 fois au cours d'une salmonellose (~4,44 prnur cent)
3 fois au cours ~'un paluaisme (33,33 pour cent)
r fois (II,II pour cerrt» lors cl'm'l t.ét anoa et d'une cl.répanocytoso 55
L'onde T en plateau rencontrée 8 fois se répartit comme suit:
4 fois au cours du paludisme (50 pour cent)
4 fois lors d'm'le ~lmonollooe (50 pour cent)
Sur le môme pl~l nWGeriquo so situe l'onde T inversée rencontrée aU COt~S
de trois affections :
le paludisme (4 fois, soit 50 pour cont)
les salmonolloses (3 fois? ~oit~37,5 pour cont~
le tétanos (1 fois; soit 12;5 pour pont)
4 fois, une onde T on double bosse a été vue :
3 fois au cours d'une salmonellose (75 pour cent)
l fois au cours d'un ~~luaisme (25 pour cent)
Le même nombre de fois, les enregistrements éloctrocardiographicluOS ont
décelé une onde T positive aywt perdu son asymétrie normale remplacée par une
onde T à pente initiale raide et à pente doscendRnte douce. Cette modification
a été vue :
2 fois au cours du raludisme (50 pour cont)
2 fois au cours d'une salmonellose (50 pour cent)
Une onde ST sous~décaléo on cupule a Cté vuo 2 fois
l fois en ré'.pport avec un paludisme
l fois en rapport avec une salmonellose.

~3
Une onde T négative s,ymétriquo a été également retrouvée 2 fois (une fois
au cours d'un paludisme, une fois 2.1.1 cours d'tJl1
Au cours de doux affections (un raluàisme, une salmonollose)~ plusieurs
altérations de l'onde T ( cn plateau, on double bosse, symétrique ct diphasique
avec pente douce) ont été enregistrées sur le mame tracé élcctrocardiographique.
Enfin, l'onde T triphasiquo et 10 segment ST instable orrc été rencontrés
chacun l fois, dans les deux cas au cours d'un paludisme.
2' a'
,,~ Les_.:t.roublos. do l'excitabilité
2.
)
2'
)
""
) Los ext~asystoles .auriculaires (ESA)
""
2il alphn)
alpha
1) RéjJ.§U'"ti~.1Qn.~«;elon l'influence sur le
:Œ,thmo sinusal_
1
Une fois~ l'ESA a été interpolée, sans influence sur le rythmë einusnl.
Une autre fois, l'ESA a. été du typo décalant.
alpha
2) R~_~.!_~ition solon le sexe
Les 2 cas se répaDtissent également entre les deux sexes
r-Lpha
3) Ité'pa:r.lli.~elon l' ét iologie
Toutes les 2 ESA ont été rencontrées au cours d'm. pe~udisme.
2'
)
ét6 notée l fois
a' 2
béta~
11
L' oxt!:~s~_<?li.9._,i9nctionnel:Le a
chez une patiente au cours d''lL.~ paludisme.
2' a'
)
~ L' extra!?Y1!.tol~o _ventriculaire
2l1gamma )
Elle a été également décelée dans un soul cas, choz une p~tiente présentant
uno salmonellose.
2'a'2" delta~ La tachycardie sinU13a.1e
r'
delta
Répel.z:,tition scIon la ré~arité
- 14 fois, il s'est égi d'une tachycardie sinusale régulière ct 12 fois d'uno
forme irrégulière
.../ ...

delta
2) Répcœtition so~on le sexe
La tachycardie sinusalo régulière s'ost rép~tio entre les deux sexes de
la manière suivante
8 fois chez des malades du sexe masculin (57,14 pot~ cent)
6 fois chez des patientos (42?85 pour cent)
tand.is quo les 12 cas de to..chycardie sinusale irrGgulièrc ont été retrouvé If
50 pour cent chez les patients et 50 poux cent chez des patientes.
delta
3) Rél!art,ition se~.2E l' étiolo,gi~
La majeure partie des cas de tachycardie sinusale régulière a été
rencontrée au cours de paludisme (9 cas? soit 64?28 pour cent) associé r fois
à une dr6panocytose et r fois à une déshydratation. Cepondarrt , cette tacl1ycC'.r-
die rùgressant t oujour-e à. la chute thermique nous a semblé moins intéressante
que celle survenru!t au cours d'une salmonellose 9 affection caractérisée pax
une bradycardie reh..tive , dissociée de la tenrpér,:,ture 9 d' aut rrrt plus signifi-
cative qu'elle est de burv.riue secondaire iL l'apyroxie. Une tachycardie régu-
~
lière a été ainsi retrouvée d.~!s 3 cas (21,42 pOt~ cent) dont l associé à une
anémie sévère, les 2 autres étant de survenue secondaire en phase d'ap,yrexie.
Les 2 cas de tachyco..rclie sinuso..le régulière restants so répartissent entre une
drépanocytose SS et un tétanos •
. Quant à la tacl~card.ie sinusale irrégulière, elle a été trouvée en rap-
port &
3 fois avoc un pc,luéLisme dorr': ,'Illl cas associé à un coeur anémèque
5 fois avec un fièvre 'bYl)hoic.la.
l fois avec une diphtérie
2 fois avec un tétanos
l fois avec lli!e aphtose buccale Qui simulait une di~térie.
2'
,
) L
t
l
d'
, ul .
a
2'1
'1)
a
~gv.:car 1e 1:',ur1C
a1re
epS1 on
- - -
Elle so définit COmQC une tachycardie auriculaire naissant en dehors des
voies de conduction spécifiques intra-auriculiaires et caractérisée po..r d.es
troubles de la conduction auriculo-ventriculaire fréquents et variables. Dans
nos 4 cas? il s'agissait de bloc 2/r
epsilon
1) RGpnrtitio~ selon le sexe
l fois
il s'est agi d'un homme
9
3 fois de ~nlades du sexe féminin
.0./...

55
epsilon
e) Ré~Grtition scIon letiolo~e
Les 4 cas se rép;crtissent équitablement entre le paludisme et la fièvre
typhoide.
2 t
)
a' 2
)
La br~c~,.rdie sinusale
11 dzéta)
4 cas masculins et l cas féminin ont été retrouvés. 3 fois il s'agissait de
paludisme et 2 fois de salmonellose.
2 ' a'
) ~drom~,de bradycardie - tac~cardie
2" êta
-
-
Rencontrée Une seule fois chez une patiente~ cllo est à mettre sur 10 compte
du paludisme.
2' a' 3" ) Les troubles de la. o.Ol;,à,uction
Ils sc répartissent en troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
(16cas) ot en troubles de la conduction intra-ventriculaires(45 cas).
alpha ) Rép0rtition selon le siège du bloc
Tous les 16 c~e de bloc auriclùo-vontriclùaire sont du premier degré par
simple allongoment de l'espace PR
Par contre~ les troubles de ln conduction intra-ventriculaire sc répar-
tissent en
- 42 blocs de branche droits (93~33 pOlœ cent)
3 blocs de branche gauches (6~ 66 pour cent)
bêta) fl~2r~_~tion selon le sexe
Le bloc auriculo-ventriculaire a été dôcelé chez 7 patients du sexe
masculin et 9 patients du soxe f~inin.
Les troubles do ln concluction intra-vcntriculaire ont été découverts chez
15 patients Gt 30 patientes.
gamma ) .!l.~partition selon l'étiologie
3 cas de paludisme~ ID cas de salmonollose~ 2 cas de diphtérie et r cas
de tétanos se partagent les 16 blocs auricule-ventriculaire du premier degré.
En ce qui concerne le bloc de branche dtoit incomplet, il est à mettre en
rele,tion :
17 fois (40,41 pour cent) avec le paludisme.
21 fois (50 pour cent) avec une salmonellose.
4 fois (9, 52 pour cent) avec un tétanos.
Lo bloc de branche gauche inoomplGt a ôté rencontré l fois au cours d'un
paludisme, l fois au cours d'lune
salmonellose et l fois au cours/d'un tétanos.
• •• • ••1

,
6
56
2' a' 411 ) .k~.tr~oubles c~o la dé..Eole.risation ventricu1nire
Il s'agit exclusivement de bas voltage du complexo QRS localisé ou diffus.
alpha ) R~artitic.>n selon le sexe
26 patients appartionnent au sexe masculin (56, 52 pour cent)
20 malades appar-c ionnent au sexe f @Iinin (43, 47 pour cent)
bêta ) Répartiti"Ç>n solon l'étiologie
21 fois (45,62 pour cerrt }, il s'D,gissait do paludisme
18 fois (39, 13 pour cent) de salmonellose
l fois d'wle drépanocytose SS
l fois lors d'une aphtose bucoD.le simulro1t la diphtérie
5 fois do tétanos (la, 86 pour cent)
2'
a' 5" ) ,!.' hyperj;ro.12.hio auriculaire gauche.
alpha) Ré~-u'·tition selon le sexe
Elle est à peu près êeale~ 6 cas surven~lt chez des patients et 7 cas chez
les femmes.
béta ) ROE',rtiti2n selon l'_étiologie
6 cas de paludisme~ 5 cas do salmonellose et 2 cas do drépml0cytose AS et SS
2'
1
a
6") L'hyE.ertrophiç ventriculaire ga.ucho
Elle so répartit é~uitablGm~nt entre les deux sexes (3 cas pOt~ ch~lue) ct
relève dos affections suivroltes 1
paludisme l fois
salmonellose 4 fois
diphtérie
l fois
.. .1.. ~

57
2 1 al
~ Tableau ro~~itul~if des ~10mal~..E3_s__olo..?j;r.9cnrdiO€a.T2..Ehig,ues
7"
a..~trcs g,ue. celles clc~1-.s.r~~laris~>tionon fonction de l J..é!.i.2.l0~
gic ( tableau XXVIi).
1
------------------------~--------------------------------------------------------------
NATURE ANOHALmS
E T l 0 LOG lES
_.------_._.._------------
~------------!":..~---------------J "':.~--
: Paludismc
: salmonellose zD1plr!;~ris,o
x-
-
_
Tétanos:
_=__~_
DAS:
___
DSS:Ap}1toce
________________-........-
__
-.--..~_._'
_
Troubles cxcitabilité i
:
;
: ; ;
':
---------------,..--------+-......---------------~--------------
-extrasystole auricul ,
2
0
0
:

:
_ _ _ _ _ _ _
o
_ _ _ _ _ _ _ _ _
0
_ _ _ _ _ _ _ _ _ . . : .

R . . . . : . _ ; . & . - _ ~ - - - - -
-extrasystole jonction :
1 :
:

0

~-
·
-------
...._-----+-------------------------------
.
.
.
..
-extrasystole vont.r-Lo , :
:
l

:
0
0
0
, ... ~ .....
-

CIl
a

:tachyc. o~uscl;-----:9t1f;is
- ; s ; ; = ' 3 - t Ï - ; ; : ; - ; ; : : - - - - - : - - - - : - - : - - - : - - - -
régulière
.
: cié drépano : socié anémie:
:
l
:
: l
:
: Ifois déshy : :c;ovère)·
. ;

dratation
'.
___-"'
a
.s:..-
0
.&.
- - "
- . J 0
L
...,,.
1
. " . - _ - " .~..-
_
irrégulière
: 3 (1 cas assQ
:
~
: : :
: cié coeur
~
5
.
l
2 ·
l
0
0
'0
.e
anémique)
.
o
·•
·1
-------------.....-------..0-----------------
.
,
""'"'----_._--~_._--...._---
' 0
o
-tachYsystolic auricul.z
2
2
-:
-:
L
.
-:-
-L-__ ·
L.__....
_
'0
-bradycardie sinusale:
3
:
2
:
·
--------------------,...----.-~-----------~---_Io__+_-_ ..--
-br..t'l..rcarà re-tachyce..r- :
l
~
-
0
-
:
-
0
- .
- .
-
~
.
"

v
die
:
:
0
:
' 0 "
' .
-----------------:--T------~------------o--...--"---_r----.:.::. 0
..11..-
_
Troubles conductd.on a
~:
:
':
t
..
------------------~------_._-------------- - -....-~--
-auriculo-ventriculaire:
3
:
10

2
:
I

- . _ .
-
CI
0


' .
-intra:::Ventriculaire
-----------g--------------------:----.--..----...---------.-
____________-.".
..
...
.
.
_
~---_--.!..
~
_.s.__

CI

CI
' .
bloc de branche droit·
17

21
:
-
.
4 :
_: _ ..:
_
incomplet
: :
:
. .
.
·
",----------------------------------------:--------.....--------:----"';--1-----
~J.Q~ de branche gaucho :
1
:
l
:
-
:
l
:
- : -
0
-
inconpl ct
; ;
.
0
---------------~---------r_------:----_....-~----;
Bas voltage de Q,RS
:
21
1 8 :
-
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
_. ...-
.2.-
.....

5
- : l

l
C I :
...-.---..
\\
_
CI
hYpertrophie a.uricul~drQ
6
:
5
,;
0
:
0
:
I ; r
,;
o
gauche
~'O ..
' C I :
:
o
0

---------------.....--------...----------------------------
o
hypor-brophi,e vcntricu- •
l
;
4
r
.
.
o
: 0
o
o
lnire gauche
r.L'roublcs repol (déjà vus nu tableau XXVI)
D.AS
= Drépanocytosc AS
D.SS = Drépanocytoso 55

/
sr:
3 ' ) 1~~_ dorr:lr§..os radiologi(lue..f!
A défaut ~e scopie y seule ls r~_iographie stm1dard a pu âtre réalisée. Los
résultats seront livrés en rapport avec leur étiologie dans 10 paragraphe de la
classification étiologique.
4' ) les donnée~.anatomo:p'athologique~
La raroté des exitus, l'absence d'un service d'anatomo-pathologie au Centrol
Hospitalier de Fann et la diligence avec laquelle les parents récupèrent les corps
'n'ont pas permis l'étude anatomo-pathologique dans notre série au service des ma-
ladies infectieuses.
2-) Dcmnées concerna..l'lt la Cliuiquo Cardjologiq;ue ~t le Laboratoiro (1'Anatomo-
,Eet 1'H:?l~ie-
Elles seront étudiées au parngraphe de la cl~ssification étiologique.
r o ) ~L'IS.:S]'El1fu"Q)mn R'J1~lQtm
La pathologie myocardique en zono tropicale rùconnait des étiologies cosmo-
polites et des étiologies zonales. Cellos-ci sont liées â l'écologie tropicale
et au contexte de soua-déve'l oppemcrrt économique ct éducationnel.
l' ) Les étiologies cOEffi2P.0lit~.
Elles regroupent les ûtiologies infectieusGs (di~htériey tétanos, typhoide,
rhumatisme carddaque , los ôtudes relatives au coeur du rougeoleux et nu coeur
de la poliomyélite antérieure aib'1.le n' ayarrt révélé aucune atteinte myocardique
significative), les étiologies métaboliques (diabète y surcharge ~aisseuse), par
collagénoses et endocriniennes (cartiothyréose).
l' a' ~ leLé.tiologies. infecti~u.§..2E.
l' a'
) l'iI2~i(l?ptat~l'ls myoce..;rsli9.ues dans la dipht8rjo
Il: )
l' a 1 ail ~ !r~.9....~~clo la dij?htérie
Parmi les 103 cas de la Clinique ùes Mal~ùies Infectieuses, nous avons pu
oollègor 3mB authentiques de diphtérie ct 2 cas QUi se sont rpvélés en réalité
une aphtose buccale. La diphtérie représente donc 2, 91 pour cent de la population
étudiée.
l'
1
~ ~ôri~~e de ~l5ction d~s anomalio~
a
I"
b"
Tous nos 3 malades ont été'vus au deuxième septer~laire.
. .·1 .. ·

59
a' 1"
dOrlllées cliniques et électrocardiographiques
Cil l
l'
alpha) doru1.ées cliniques
Une patiente a présenté une tachycardie à 140/minute pour un âge de 2:
ans tandis qu'une seconde patiente
de 6 ans avait une tachycardie à I04/mi-""
nute et un souffle systolique mésocardaeque évoquant une communice.tion int ~r-
ventriculaire.
bêta ) dOl1.llées électrocardiographiques
Les anomalies suivantes ont été notées (tableau XXVIII)
Tableau XXVIII : Données électrocardiographiques dans la diphtérie.,
Anomalies
: Nbre de cas :
Pourcentage
---,----,
------------:-------_.._-......----------
Tachycardie sinusale
2
66, 66
------------------.---t--------+--------
Bloc auriculo-ventriculaire du
2
66, 66
Ier degré ___________________~
i.L_

_
Troubles de la repolarisation
·
(ST ascendant, T bas voltée,
'.
3
·
100
aplatie ou négative)
'..
..
1
·
1
- - - - - -
---------,---
gamma ) données évolutives
Alors que dans m1. cas, le bloc auriculo-ventriculaire a disparu
sous
traitement, dans un autre par contre le bloc est apparu secondairement dix
jours après 10 premier tracé.
l'
)
a' 2" ) le ~ocarde dans le tétanos
l' a' 2"
1) 'place du tétanos
a"
10 cas de tétanos ont été dénomb és parmi la population étudiée, soit une
fréquence de 9, 70 pour cent.
alpha ) les dOl1.llées Cliniques
Eh dehors de la tachycardie survenue en période d' apyrexie dans 4 cas
(40 pour des tétaniques), l'examen clinique cardio-vasculaire n'a décelé
aucune anomalio évoquant une atteinte myocardique, contrairement aux données
éloctrocardiographiques.
.-../ ...

60
béta) les 'données électrocardiographiQues
L'analyse des anomalies électroce~iographiqueson fonction de l'étiologie
révèle que le tétanos a été trouvé en corrélation avec :
* des troubles de la repolàrisation
- un segment ST ascendant 5 fois
- un segment ST sus-décalé 5 fois
- un sogment ST sous-décalé l fois
- une onde T bas voltée 4 fois
.;.. une onde T positive s,ymétrique 4 fois
- une onde négative ct symétrique l fois
- une onde T aplatie 3 fois
- une onde T inversée l fois
- une onde T diphasique avec pente douce l fois
On pout donc dire d'u.'1.o manière générale quo dans 5 Cas sur 10 (50 pour
cent des cas), 10 tétanos donne des signes lOOG d'atteinte myocardique à type
do troubles de la repolarisation sans correlation clinique.
* tro~es dG l'excitabilité
Une tachycardie sinusalo régulière ct 2 irrégulières sont à mettre au
compte du tétanos. Compte tenu surtout de l'absence de fièvre, d'anémie ou de
signes patents d'insuffisance cardiaque, une telle atteinte correlée avec des
signes électriques de souffrance myocardique est plutot évocatrice d'une dé-
faillance myocardique.
* troubles de la conduction
Un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, quatre blocs de b:t:ancha '
droits incomplets ct un bloc de branche gauche incomplet ont été trouvés chez
des tétaniques ct constituent des signes indiscutables d'atteinte myocardiquo.
Au plan de la fréquence, le bloc de branche droit incomplet apparait dans
notre série corame l'anomalie la plus fréquente (40 pour cent des cas).
* troubles. de la déE?l~~.E.i_sa.tion
Le bas voltage de QRS, aut~o ffienifestation électrique de la souffrance
myocardique tl. été trouvé dans 5 cas sur IO, soit dans 50 pour cent des cas.
g~ama ) l~s ùOID1ées biologiques
Le tétanos est une dos rares affections où le di~1ostic est exclusive-
ment ou essentielloment clinique. Cependant dans 3 cas (30 pour cent), les
.··.1.··

61
examens biologiques ont révélé des affections associées telles qu'une
parasitose intestinale par l'ascaris et le 'tricocéphales~ une salmonellose
révélée par la coproculture et une infection urinaire à Escherichi&-Coli
le tout chez un même mal~de.
Une autre fois ~ c ' ost le Trichomonas-intestinalis ct des schizontes
de Plasmodium-falciparum qui étaient retrouvés chez un tétanique. Ehfin~
dans un cas~ le mal<lde présenta un fièvre d'apparition secondaire due à
une septicémie par le pneumocoque.
delta) les ~ées évolutives
Sous traitement, l'évolution fut favorable à l'exception d'~~ décès
survenu chez Ul1. malade déjà très fatigué, encombré au cours d'un
coma
stade III. !,'IA1heuruusement, nous n'avons pas pu suivre les malades S'l.Ù'
des tracés itératifs.
epsilon ) en résumé
Il faut si~1.alcr le contraste entre la quasi absence do signes d'ap-
pel cliniques myocardi(~ues et la grande richesse des siGnes de souffrance
cellulaire. C'Gst àire l'importance de l'enregistrement électrocardiographi-
que systématique chez tous les tétaniques et à toutes les périodes de !a
maladie.
-' .....
l ' a' 3
~ !~e· &Oca.ral.~ue au cours--des sâlmoneIlosesJ
" ) _ .
_
_
l ' a' 3"
~ .11!:...fr équence de l'étiologie typhique
all~
31 cas ont été confirmés par la bactériologie tandis que 4 Oas malgré
la négativité du bilan entrepris ont vu leur fièvre chutor sous tifomycine;
ils ont été considérés comme des fièvres typho-sensibles et par argun1ent
de fréquence, on les considère comme des cas de fièvre typhoide.
Ainsi, 33, 98 pour cent cles malades recrutés au service des Maladies
Infectieuses so~t des typhiques.
...1...l

l ' ,
) le stade évolutif de la maladie au moment de l'exame~
a
311
)
b" ) --'-~~--'----------------
Tableau XXIX
Répartition dos cas de typhoiùe selon le stac:e où l'enregis-
- - ~
tre~e.pt ::!X2.~~ eff2,ctué -
----------------------------~----------.....--,-----
Période d'étude
:
nombre de cas
:
pourcentage
.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
·
..
·
.
1er Septennaire
6
17,14
- - -
- - - - - - - - - " ' t - - - - - - - - - - - - - - - - - r - - - - - - - - - - - - -

Septennairo
: I;2)(g,gnt-2-déjà vus au IEr ;
: ~soptenp~i~o)
34, 28
:
------,---
·
----;-----------.,---~----
:
3° Septennaire
2
·
5, 71
_....._----------_._.__.. ·
_-----------
4° Soptennaire
: 8 (dont l déjà vu au 2°
22, 85
; SEptennaire)
-------_...~------------------
:
·
5° SeptelIDaire
14, 28
. 5 .
·
.
------------------
--------------------
·
.
l mois ot 2 semaines
II,42

4
.:
- - - - - - - - - - ·
- - - - - - - - - - - - - .
- - - - - - - - - - -
:
:
Indéterminé
r
2, 85
-----------,------
Ainsi, 34, 28
pour cent ùos enregistrements ont été effectués au cours
du 2° Septonnaire et 22, 85
pour cent au cours du premier scptennaire. La répar-
tition semble ensuite égale entre le premier septonnaire (6 cas, soit 17, 14
pour
cent), le cinquième septennaire (5 cas, soit I4, 28 pour cont) et la période située
au delà d'un mois et deux semaines (4 cas, soit II, 42 pour cent). Lo troisième
septennaire est le stado où les malades ont été le moins explorés. Enfin, il n'a
pas 6té possible dans l Cas de déterminer liét[~e évolutive de la maladie all moment
de l'enregistrement électrocardiographiquo.
a' 3"
l
l'
les _d_onnéc.s Clini9...U_O~ carË_o-vasc'lÙaires
Cil
La tachycardie a été retrouvée chez 18 typhiques? soit 51, 42 pour cvnt.
Sauf dans 2 cas (II, II pour cent), le rapport pouls-température a été conservé,
ce qui est déjà une anom~lie frappante d&~s une maladie dont l'un des traits
marquants est la dissociation du pouls ct de la tGïapératl,,1I'o. Cotte tachycardie
revêt ainsi une valeur de signe de souffrance. myocarddque , Pendant les accès
.0 e./•• ~

(,3
fébrilûs, le pouls a été dissocié do la température dans 21 cas (60 pour cent
des typhiques).
béta) ~"p'1~32s dopnées a~ultatoires carct.io-vasctfLairef?
Une seule fois (2, 85 potœ cont), B l a été trouvé augmenté à tous les
foyers. Une augmerrtat i on de B2
n'a été noté dans aucun des 35 cas do salmo-
nellose.
Onze fois (31, 42 pour cent), BI a été trouvé aboli. 6 fois (17, 14 pour
cent), l'abolition de BI
était concomittante de celle do B2.
gamma) les àon~ées raL~oAi~ues
La durée de l'hospitalisation dans la fièvre typhoide a permis la réali-
sation d'un télécoeur de face dans un certain nombre de cas, mais sans anomalies
décelées.
delta) les doru~ées électrocarc~i012:a~iques
* en ce qui concerne les troubles de la répolarisat~~
Les anomalies suivantes (;_e la repolarisation eut été trouvées au cours dos
salmonelloses
- ST ascendant 8 fois
- ST sus-elécalé 14 fois
- ST sous-décalé l fois
- ST en cupule l fois
- T,bas voltée 29 fois
- T
en plateau 4 fois
- T en double bosse 3 fois
- T positive SYmétrique 4 fois
- T aplatie 6 fois
- T inversée 3 fois
- inversion dû l'aSYmétrie de l'onde T 2 Fois
- T diphasique 4 fois
- association, sur le même tracé, d'altérations do l'onde T'I fois.
Le bas voltage de l'onde T apparaît ainsi comme l'ahomalie do la repolari-
sation la plus fréquemment rencontrée au cours de la fièvre typhoide (29 fois,
soit 82~ 85 pour cent), suivie de sus-docalage de ST rotrouvé 14 fois, soit dans
40 pour cent des cas et du segment ascendant rencontré sur 8 tracés (22? 85 pour
cent) •
* !3n ce SJ,.ui concerne 1-0_s trC?:1:1."?J:~}l_ de_l' exciJabiltté
- l extrasystole ventriculaire a été retrouvée dans l cas
- 8 cas de tachycardie sinusale dont 3 régulières et 5 irrégulières
.·.1··.
,/

- 2 cas de tachya,yot61ie auriculaire
- 2 cas de bra~cardie sinusale
- 10 cas de bloc auriculo-ventriculaire du premier degré représent~1t 62, 65
pour cent de l'ensemble des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
décelés dans notre 3tude.
- 21 foin W1 bloc de branche droit incomplet? soit 50 pour cent de l'ensemble
des troubles de la conduction intra-ventriculaire droite.
l fois un bloc de branche gauche incomplet
18 foia un bao voltage de QRS ( 39, 13 pour cent deo troubles de la dépolari-
sation ventriculaire1.
Au plan de la fréquence décroiosante
les anomalies électrocardiographi-
9
ques autres quo celles de l~ repolarisation rencontrées au cours de notre
étude dans 12_ fièvre typhoide, sc répE_rtiooent ain:::;i
- troubles (10 la concluct ion intra-ventriculdre : 22 fois 9 soit 62, 85 pour
cent des CaG.
o troubles de la dépolarisation ventriculaire (bas voltage de QRS)
18 fois,
soit 51? 42 pour cent.
- troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
10 fois, soit 28,57 pour
cerrt ,
Tous ces signes myocarO_iques montrent l'importance avec laquelle cette
tunique est atteinte au couro do la fièvre typoide.
@psilon) ~ données...iy'olutt.Yes
Elles sont surtout intéressro1tos au point de vue électrique 9 13 pationts
(37, 14 pour cent) ont pu bénéficier de 2 contrôles électrocardiographiques.
L'un d'eux a m@me ~ait l'objet d'~~ troisième enregistrement et son cas noue
servira à démontrer los constatations évolutives effectuées dans notre étude.
]arcs l'ensemble
les données évolutives ont été constamment péjorativ~s~
9
à l'exception d'un cas qui a vu son bloc auriculo-ventriculaire du premier
degré s'estomper au second contrôle. A partir do troubles discrets et loca-
lis8s de l~ repolarisation, on voit apparaître sur le tracé suivant des trou-
bles de la conduction intra-ventriculaire
presque toujours un bloc de bran-
9
che droit incomplet, une extension des troubles de la repolarisation ou leur
aggravation ou surtout une tachycardie sinusale d'appé~rition socondaire et
paradoxale dans une fièvre typhoide.
L'observation numéro 24
avec ses 3 enregistrements électrocaràiographi-
9
ques nous semble un exemple fort démonstratif. 1.1onsieur IJ.S., 30 ans" est ad-
mis le 8 Décem11re 1985 au Service des ~mladies Infectieuses avec le diagnostic
...1...

65
de fièvre au long cours. Lo début remonterait à une dizaine de jours. Il
'l'agissait donc d'un malade au deuxième septol1.l1.aire. L'auscultation cardiMUû
le jour de l'admicsion no révèle aucune anomalie.
Le II Décembre 1985 9 3 jours après l'hospitalisation? l'ex~aen clinique
nous révèle en plus d'une dissociation sphygmo-thermique9 un assourdissement
des bruits du coeur-v jsur-tcut de BI
à tous les foyero et dans toutes los po-
9
sitions.
L'électrocardiogramme effectué immédiatement après l'examen clinique
révèle des signes de souffrance myocardique :
microvoltage de QRS en D3 et imago de bloc do br2nche droit incomplet
troubleo de la repo12~ioGtion : ST légèrement ascendant en sta~dard
(DI et D2)9 sus-dêcalô en précordiales droites
~ modifications de l'onde T devenue arrondie avec inveroion de l'aSYmétrie
habituelle en st.andarde , empat omorrt de la branche descendant de T en précor-
diales droites 9 aspect en double bosse en V4
en plateau ct bas vol~ée d~1s
9
les précordiales gauche.
Le deuxième contrôle clinique et électrocardiogra~liquc est effectué
une semaine plus tard
le 18 Décembre 1985, au 3° septennaire. Il révèle une
9
:
1
amélioration sthetaccoustique avec limitation de l'assourdissement w1iquement
à BI au foyer tricuspldien, accomp8~é de celui de B2 au foyer aortique.Par
contre,l'IOCG va rôvèler une aggravation des signes de sot1.ffrance myocardique.
- extension du courm.t de lôsion sous-épicardique précordial droit jusqu'en
précordiales gauches.
inversion de l'onde T en D3, bas voltée en DI
D2
9
apparition d'ondes T diphasiques de V 1 à V 4 avoc pente de raccordement
douce.
Enfin 9 le 27 :L~ce~1~:r:Q? 9!3.üu5 ° Deptennair? j est effectué le troisième
contrôle. Les bruits du coe~~ sont devenus nettement perceptibles en Qécubm~
tus dorsal sauf au foyer tricuspidien où ils demeurent aosourdis. S~~ le plro.
électrocardiographiquo, on peut remarquer que le bas voltyge de T ne concerne
plus que DI et D2
T est redevenue positive en D3. Par contre, 10 tracé révè-
9
le illle souffrance du myocarde en territoire ventriculaire latôra19 sous forme
d'aplat issement de T en AVJ.J e::.VC.
..·1. ··

r 'V -Fl..":' "
... _1 J
l ' a ' 4"
.) Fréquence de l'2.ttc;Ïnte ,rnyocexdig__ue au_~s des.
a" ) cardiopathies rhumatismales -
(tableau XXX )
Tublcau XXX : Fréquence de l'atteinte myocardique aù cours des cardio-
pathi0s rhumatism~les -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Formes anatomo-cliniques
Nombre do can : Potœcentage: Fréquence de
____________________~i_-------.;._.-~~~---.:.-.~~te~t~~
Endomyocardite
:
1 6 7 8 :
93,79 % :(
-------------------t-------------+----------:.t----------
Myocardite apparemment isolée:
48
~
2 9 68
~ (
9.9..2 38
Pan~~~~te----------------- :--------52-----.---;:9I-~r__
----------------------+-------------~-----.;.+-~----------
CR
= cardiopathie rht~ntismale
;(
.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _- - . .
t .
.
-..L-
,
,
l'
~
a' 4"
lesaspects arJ.atomo-J2.~_o.siques
bit )
Le laboratoire d'mîatomie pathologique de D~~ a pra~iqué l'autopsie de
23 cas de coeur rhumatismal ( 270 ). AUClliîC particularité n'a été enregistrée.
Le nodule d'ASCHOFF n'2, été mis en ovidence nu niveau du myocarde Clue dans
30 pour cent des cas.
/
l' .~, ) /1 ê. 'p2,tl~E &ocE-rdj.s..ua d' qrig,:tno
r
.
l ' b'
)) le~anifest.at~ons cardi?:9....u~s au cours du
ail
;dlabet o sucre :-
1 - - ·
.
.,~/
l' b' b" ~ méthodologie
Une étude prospective électrocardiographiquc multidisciplinaire menée
entre la Clinique Cardiologique et 10 Centre anti-diabétique, et comp~~r~~ive
entre 240 diabètiques et 240 non di#bètiques a permis de dégager les consta-
tations suivroîtes :
l '
)
b- c"
) les données. enregistrées
.0./ •.•

67.
Chez le diabGtiilÙC~ l'éloct~ocardiograrllffie ost pathologique dans 69,06
pour cent tanùis quo d~s le lot tOwoin le pourcentage est de 58~4 potœ cent,
soit une différence de 10,66 pour cent et un r2.pport à 1, 2.
Les principales anomalieG
n.insi quo leur incidence
so présentent ainsi
9
9
(tableau XXX) -
Tableau XXX : Principales anomaLi.es E C G chee le (1.iabétique
------------------------------------'----"._-------
Anomalies ECG enregistréeG : ClaGsification des
: Diabétiques : Témoins: Différence
: anomalies
E C G
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - : - -
------y-----~-----
Ischémie sous-épicardique
Anomalie te.rtiaire
46
: 25,41
20
--------,
959
--------+-------+------+
Troublos de conùuction
&loraalies
:
seconda.i.rc s
Sul~charge ventriculaire
------
-------+-,--------.:..--_.--------------,
Nécrose myocardique
AnomalieG
o
1,5 .
madource
Ischémie - lésion sous-
ondocardique
--------------
.
.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Les anomalios E C G enregistrées au cours du ùiabète no sont pas spéci-
fiques, mais do fréquence plus grillldo
et d'apparition plus précoce par rap-
port au lot témoin.
l '
) ,....------..----~
b' bU i 1e coeur 8raJss,?~ /
l '
)
b' bit
) l1éthodologio
c"
Toute surcharge pondérale au-deGsuG de 20 POtœ cent par rapport au poids
idéal est considérée comme siGne d'obésité. Bans ce cadre, à la CtiniqUe Car-
,
diologique~ il a été enregistré 19 cas de "coeur graisseux".
l '
) Données cnreKistrées
b 1 b"
J
d"
La fréquence du"coeur graisseux" on milieu hospitalier est de 0 8 pour
9
cont.
Los signes cliniques et paracliniques so présentent COh~e suit :
... ...
/

'I'ab l e a i j:::I:::a3Des cl:f.n:r.~.·.eo et parac1:f.nf.~les d: co err ~~ra:f.sse'x
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- - - - - - - - - - - - - - - -
Tableaux
Symptomatologie
1
,-.....-------,------------ ,-------
Clinique
I{rpertension artérielle
--+----------------------------------,--------
Radiologique
~ Coeur couché
.,
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - = - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
E C G
Anomalies de position du coeur
Axe éloctrique g~uche
HYpertrophie ventriculaire gauche
'.·
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - ·
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sur les 24 cas do collagénoses~ une atteinto cardiaque a été notée
d~lS 3 cas (soit 12 5 pour cent)~ Co taux de 12
1
15 pour cent est certainement
en dessous de la rénlité
10 bilan card i.o-vaecul.edz-c , en par-t i.cul Ler E C G,.
1
n'étrolt pas systématisé.
l ' c ' b"
' ) /lIro1ifestations card.iaq,ueE au cours des collagénoses 1
Elles sontd~otymOrphes. Lo tableau XXXII suivant représonte les
circonstances do découverte (
).
Tableau XXXII
Pathologie myocardiquos et collagénoses
circonstrolces de découverte -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
'.. l Symptomatologie valvulaire
1
2
I.~ocardite sévère avec flutter de défaillance caxdiaque
'.
:
Asystolie fébrile primitive "myocardite aigue autonome".
: 3
.-----------
...;.-------- ------------:
l' d') AttoÎl'?-te ®T0E..ardigue d' oriKine endocrinienne :
la cardiothYréose -
l ' d'
)
11éthodolo.,g,.ie
a"
A la Clinique c~~ïq~e~iR~~diOlOgiqUe1l'étude de 35 cas de cardiothyréose
(
) ayant nécessité en particulier~ ml bilan raùioactif et le dosage des
hormones thyroiQiel1neS a permis do dégnger les conclusions suivantes :
l ' dt b" ) Données enrog.istrées
La fréquence ch milieu cardiologique est estimée à 0,75 pour cent •
.. .1·..

69
Il existe une progression d'aru.ée des cas enregistrés au soin de la
population sénégalaise : 1962 - 1966 (5 cas)
1967 - 1971 (12 cas) ;
1979 - 1976 (17 cas) ; 1977 - 1979 (14 cas).
Il existe mlO forte prédominance de citadinns (~4/35), des femmes
(82 pour cent) et des sujets jeunes (42 ans en moyenne).
L'existence d'une cardiopathie antérieure est notée dans 45,7 pour cent,
9
A propos de 17 cas de cardiothYréose, les cardiopathies suivantes ont été
enregistrées:
Valpulopathies rhumatismaleo g 12 cas ; H'M : 3 cas et
communication interventriculaire (1 cas).
/
Z ) Les étiolo~i.9s essentjellement tro~icales /
1
2- a' ) La pathologie myocardi~uo d'origine parasitaire
2' a'
,,)/ Lo coeur paludôOIl" /
l
) _
2'
)
a' I"
) Prévalence
ail
47 cas de paludisme ont été relevés dans notre étude au sorvice des l1aladies
Infectieuses 1 soit une prévalence de 47,63 pour cent.
2 ' ,
) L
'
,
l"
a
I"
)
es CLOnnees c ~n~~~
b"
Le paludisme étant le pr-cmi.er- diagnostic évoqué dans nos régions devant
un accès fébrile et le traitement bien certifié, seul 1 raccès pernicieux pc.Lue
tre justifie l'adn1ission en milieu hospitalier jus~u'au réveil du malade.
Cependant 1 ~uel~ues cas d'accès simple mais de guérison
lente ont été
admis dans le service.
Sur 10 plan cardio-vasculaire? les Qonnoes suivantes ont été
enregis-
trées ~uant aux variations du pouls (tabloau XXXIII).
- 24 cas de tachycardie en r2.pport abee la température sauf dans 4 cas où i l
n'y avait pas do fièvre (2 parmi les2c(~ô correspondaiont à l'existence d'une
drépanocJ~ose SS ) ; la tachycardie a donc été rencontrée chez 51,06 pour
1
cent des paludéens.
~ 3 fois (6
pour cont), une bradycardie en ~âl6ur. absolue? c'est à dire
138
en no tenar.t compte que do l' t:.ge du patient.
- une disoociation du pouls et de la température dans 15 cas (31,91 pour cent).
Ainsi 1 le rYthme cardiaque apparatt frü~uemment modéf'Lô au cour-e du
paludisme (89 135 pour cent des cas).
• •• / •••

Tabloau XXXIII g Ve.riations du poulo dans la pal.udd rme
10
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --_.~--
Variations du pouls
Nombre de ca.s
Pouroentage
-----------------------~---------------~---------
1


Tachycardie
·
24
---------------------r--------------
·
...-----------~-
.
Bradycardie
3
·
..
- - - - - - - - - - - - : - - - - - - - - _....
·
_---------.:--------------
Dissociation du pouls
:
15
:
3I?9I
ct de la t o m p é r a t u r e .

----------------.1.-------------------..:----....._--
··..
TOT A L
:
42
·
89935
·
.
-----------------------------------------------------_. .
Les données stéthaccoustiques ont r6v61é los modifications suivantes des
bruit s du coeur.
- BI
a été trouvé augment6 6 fois (I2?16 pour cent) : 3 fois au foyer mitral
l fois au foyer mitral~ tricuopid,en et mésocardiaquc et 2 fois à tous les
foyers.
- BI
diminué (9 fois (19,14 pour cent) ainsi réparties : 2 fois au foyer
mitral 9 l fois au foyer mitral, tricuspidéen et mésocardiaque? 2 fois au foyer
pulmonaire? 2 fois à la base? l foin à tous les foyers sauf au foyer ptùmonair~
et l fois à tous les foyers.
l'êxagération du deuxième bruit n'a été noté dans aucu.~ de nos cas.
- par contre? il a été diminué 10 fois (2I?21
pour cent) mais j~mais isolé-
ment. En effet~ il a été associé avoc une exagération de BI 2 fois au foyer mitral,
l fois au foyer mitral? tricuspidien ct mésocardiaque
avec une diminution de
9
BI (7 fois- (2 fois au foyer aortiquG? 2 fois au foyor mitral; l fois au foyer
pulmonairc
l fois aux:f9yers do la base ct l fois à tous les foyers sauf au
5
foyer pulmonaire.
Le tabloau suivant montre los modifications des bruits du coeur notés au
cours clu paludisme.
Tableau XXXIV: I10difications des bruits du coeur GU cours du palu-
disme -
----------------------_._-------_._-----
11odofications des bruits cardiaquow
Pourcentage
---------
--r-----------~-------
BI augmenté

6
••
12
76
1
-BI diminué
------------:--9-------r - 19; i4
_ _ _ _ _ _ _ _ _
_
- . .
.
a .
.....-----
_
B2 augmenté
0 ;
0
B2""-di;~---------:----IO-'
--o_--;---2ï;-27"--
---r---25---=--==_
T6TAL
53",,?_1...
7_ _
... j •..

..
" '
'
71
------.------~----._.-------------.--.
-+t--,......- - - - -........
Les modificationn des bruits du coeur apparaissent donc en moyenne 1 fois
sur deux (53,17 pour cent) au cours du paludisme.
Elles consistent essentiellement, dans notre série, en une diminution des
bruits (I9 fois sur 25 soit dro1s 76 pour cent des cas) qui peuvent sièger à tous
les foyers olassiques d'auscultation cardiaque.
a'
)
a' I"
Les données é1ectrocardiogra;ehiques
Cil)
alpha) les troubles de la repo1arisation
Le tableau XXVI déjà vu situe 1ap1ace du paludisme parmi les étiologies des
troubles de la repo1arisation qui se répartissent ainsi
ST ascendant : 22 fois
ST sus-déca1é : 17 fois
- ST sous-déca1é
9 fois
- ST en cupule : l fois
- onde T bas vo1tée
35 fois
- onde T en plateau
4 fois
.
onde T en double bosse
r fois
- onde T positive symétrique · 4 fois
·
onde T négative symétri'lue · r fois
·
- T
aplatie
8 fois
- T inversée
4 fois
- T avec invorsion de l'asyn1étrie
2 fois
- T diphasiquc : 3 fois
- T triphasique
l fois
ST instable
l fois
association d'altération de T : Ifois
Ici commo dans los salmonelloses, le troub10 de la ropo1arisation le plus
fréquemment retrouvé au cours de notre étude cst représonté par 10 bas voltage
de1'onde T (7~,46 pour cent des cas do paludisme) suivi de l 'asccncion do ST
22 fois (46,80 pour cent), puis de ST sus-déca1é dans 36,I7 pour cent.
bêta) les troubles de l'excitabilité
'les 2 cas d'extrasystole auriculairo ct le cas d'extrasystole jonc-
tionno11e n'ont été retrouvés qu'au cours du paludisme.
.·.1···

72
La tachycardie sinusa1e a été notée 12 fois au cours du paludisme, la
tachys,ysto1ie auricu1~ire 2 fois, la bradycardie sll1usa1e 3 fois, la bradycardie-
tachycardie l fois.
gamma) les troubles de 12, conciuction.
- 3 blocs auriculo-ventriculé-dres du promier degré ont été trouvés en r-appor-t
avec le paludisme contre 18 troubles do 1;, conduction intra-ventricul2.ire
(17 blocs do br~lche droit incomplet ot l bloc gauche incomp1ot.
delta) Les troubles de la depo1nrisation
Le bas vo1t~c de QRS a été rele~é 2Ifois au cour~ du p21udisme
epsilon) en résumé -
Il ressort de notre étude qu'on dehors des troubles de l~ rcpo1~risation,
les anomalies âlectrccardiographiques décelées al'.. cours du paludisme se répar-
tissent ainsi selon leur ordre de fréquence décroissante
- bas-~oltage de QRS : 21 fois (44,68 pour cont)
troubles de lé', conduction intra-ventricu1.,iro à type de bloc de branche
incomplet ~ 18 fois (38 929 )Ol~ c~~-~ ) représentée, essentle1lümcnt pex
le bloc droit.
la tachycardie sinusa1e
12 fois? soit 25 53
9
pour cent
2'
,
) Les données évolutives
a
I"
)
- -
d"
alpha) au .Elan clinique
Il faut si@1aler la remarqUk~g10 rapidité de l'6vo1ùtion clinique sous trai-
tement anti-pa1ustre correctement mené, autorisant l'exéat au bout de quelques
jours sou1ement d'hospitalisation.
Ainsi) seuls 3 mc.Lado s ont pu être revus 2 fois, respectivement à 4, 5
et 10 jours d'intervalle. L'un d'eux, une fillette de 3 m1S, }fudemoise11e
G.W., observation n026, aprésenté au contra1e effectué 5jours après le premier.
examcn, dGS signes cliniques de souffrance myocardique objectivée pur- un assour-
dissement global des bruits du coeur à tous les foyers avec tachycardie isolée,
c'est à dire non accompagnée de fièvre. Il existait par ailleurs Ul1ü hépato-
splénomégalie.
bâta) aU p1ru1 é1ectro~ardioj[raphi~l~
Alors que dans les 2 autres cas, ou bien les anomalies persistaient, ou
bien elles régressaiont~ par contre dans l'observation n026, la tachycardie
persistait à 136/ minute malgré 10 chute thermique à 36°6. Il s'y ajoutait des
troubles do ln ropo.Lar-i.sa't ion qui n'existaient pas sur le promier tracé? objec-
tives ~?ar un léger sous-déca.Lage do ST de V l
à V3
et en V 6, une onde T bas
·.·1··.

.
73.
voltéo on D2 aplatie on D3 ct on plateau en V5 - v6. L'exeat eu lieu à la
fin de la 3° s~maine sans Quo'nous ayons pu effectuer un dernier contrôle.
2'
)
a'
.Le coeur clans la t.rypenosonl.ase a "
2 Il ) il
.
,',.:
lf Trypanosoma-garnQlcnse
Nous n'avons personnellement pas rencontré de cas de "malnclios du
somraeil" lors de notre passage au Service des Maladios Infectieuses. En
effot 9 très peu ~o cas ont été retrouvés au Sénégal (5cas en 1960 et l éa~
en 1969).
La pc.thologie myocrœd ique do le', trypanosomié'.se humadrio a trypanosoma-
gambiense présente les aspects suiv2nts :
2' a' 2" ail
alpha) nu 121Pn clin~.9.uo
Plus fréquemmont le tableau est fruste
caractGrisé notamment par un
9
assourd~ssement des bruits du coeur (80 pour dent)~ un galop protodiastolique
et un, souffle systolique anor-gandque de pointe.
- Exceptiorulollemcnt~ il peut revêtir un tableau d'as,ystolio.
bêta) au 21~1 r2i~~Elogique
L'aspect 1:e plus typique est celui de "cGrdiomogalio modérée et hypos-
ténique".
gamme) E-u pl~'-n éle2Eoc~dioE.E2.;ElÜguo
Dans la présente étudo 9 l' anr.Lysc E C G de 12 cas de trypanosomiase
vient complèter les constatations de l'école ivoiriclulo. Dem: types élec-
troc2xdiographiques so dégagent (tableau XXXV).
Tableau XXXV : Classification do la trypanosomiase à Gnmbiense selon
llélectroc~diogrnmrJe, la durée d'évolution et le pro-
nostic -
---------------~---:-=--------_._----,-----
T,ype de trypanosomiase
,~Nomb:t'e-d6 .cas : BUein CV clinique : Evolution et
:
et E C G
pronostic
~ ~6e évolution
.
--------------------------~--------------------------------~-----------~------
'
- - - - ; - - - - - - - - - - - - -
l

Hoins de 2 MS
5 :
Normal
fQ,vorable
-_-.:..._-------------:---------~----------- _
..-.;.---------
I I
Plus do 2 ens
7
: AttCirlto myocar-
':
Péjorative
: dique
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
delta) }.~ aspects anatomo-:P~olQE.i.9...ues
peuvent présenter les formes suivantes
- la n~ocardite interstitielle pouvé'nt évoluer vers mle dogénoresccncc
fibreuso.
- "le petit coour hypertrophié ll •
..0/ •••

)
~
2' a' 3" yLa path,ologt9 !W0cardiquo bilharzienne/
Un cas do coexistence d'mlU atteinte myocardiquc avec schistosmose à
Schistosoma-haematobi~n a été dépisté sur Ull total do 155 cardiopathies
par-aaitaires.
Los aspects clini~ues ct paracliniques sont décrits comme suit
- il s ' agit de sujots jeunes pr-ésorrtorrt une infcot6..tion massive ~ les oeufs
erratiques de Sch. haematobium
Sch. mansoni ou mixte atteignant dîrectement
9
le couur.
- l'atteinte cardiaque sc mnnifoste par une insuffis2illce cardiaque congestive
sans EUCUlle particularité.
- les tracés électrocardiographiques comportent plusieurs aspects : une tachy-
cardie sinusale avec bas voltage Së~1S extrasystolie, des troubles de conduction
auriculo-ventriculaire,
du premier degré associés à ml bloc de brrolche droit
incomplet.
- de rares confirmations anatomiques dont certaines douteuses aur'r.Lerrt mis en
évidence 10 lésion fondamentale : un granulome centré pcr un oeuf avec une
réaction inflafiwatoire périphérique faite d'éléments mononuclées de cellules
géantes 9 s'accomp~ant d'~~e congestion avec oedème interstitiel. Cette lésion
évo1Uk~t vers la fibrose avec vraisemblablement disparition plus ou moins
complète de l'oet~.
2' a' 4" ~ Les 3Y.coses cardi.9;9,ues ct les anevrysmes du coeu:;:
4 cas d'anévrysmes du coelœ d'origine non coronarienne ont pu être obsev6s
à la clinique Cardiologique. AUCUl1 d'eux n'a pu être r~ttcché à une mycose
cardiaque faute de v0rification anatomique.
La traduction n'est q~? électrocardiographique sous forme de signes
"d'anevrysme vcntricul;:dre".
2'
~ L
'
,
i't .
a ' ,
o coeur aneml.q,uc parasl. aa.r-e
5'
~.
-
-
-
a' a'
) " ' - ' .
5" ail) Prévalence
)
Sur 155atteinteamyocardiques d'origine parasitaires étudiées
le coeux
9
!
anémique représente les ~r9 5 pour cent
soit 131 cas sc répc.rtissdUt ainsi
9
ankylostomiase : 94 cas
paludisme viscéral évolutif
35 cas
bilharzi60 vésicale : 2 caS
.. ·1·..

1') 7 J
Actuellement ~ à 12, Clinique, CF\\;rctiologique p2.r r:"pport t~UX hospité'-lisés, le
Coe~~ Gnémique représente l poux cont.
L'électrocGrdiogramme du coovx m1émique ~ f~it l'objet d'une étudo pros-
pective à ln CliniquG C0rdiologique. Sur 50 c~s de coeur [~émique chronique
1
aYRnt nv~t trnitement ~me nurnérGtion globulnireégnle ou inférieure à 2
millions de glubul.es rouges (taux d' hémoglobine inférieur à 5 gr pour cent),
en cours de t.rni t omorrt (30 C<1s) un t"ux d'hémoglobine à 9,6 gr pour cent et
3 millions de globules rouges /mm3 et ['_près tr..i tement (20 C2.s) - un taux
d'hémoglobine à 13 9 6 gr pour cent et un t.aux d'b~d ioEà 4,2 millions/mm3.
Cotte étude a permis de tirer los conclusions suivnntes
lIE C G est pathologique d~lS 76 pOUl~ cent des cas.
les anomrd i.os E C G enreGistrées se présentent comme suit (té'-blc['.,u XYJCVI)
Anom2.li.es E C G
.
------'-------------+-----------t-------.------...-----...=.----
Hypertrophie VI}
12
6
l2
0
96
.
---------------------------------------+------------g---------------+---------------
B A V
10
3,3
6
0
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - :
- - - - - - = - - - - - - - - - - - + - - - - - -
B B (D et G ) incomplet
8
0
0
- - - - - - - - - -
:'i----------s-----------+---------
Nécrose
o
0
lCM
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
.
-Î.-
.O
_
* l cns de Sicklcnémie -
V
"-v
";
L'évolution sous traitement est donc carquee pnr ID1e netto tendm1ce à ln
,,1.
normalisation des stigmntes ECO enregistrés.
2' bl )/L2.~athologie rnyocé'-rdigue d'origine toxique/
Il s'agit de 2 Cé'-S d'origine ométiniel~le et dll Cé'-S dlorigmno stibiée.

2'
)
'7~
b' I" ) L'dt~te rnyoc2.rclique d'origine emetinienne
Les deux C2.S se sont exprimés p2.r "de s crises survenues au cours de trai-
tements émétiniens prescrits chez des cardi~ues atteints d'amibiase grave.
L'un fit une défaille~1ce brutale mortelle et le second ID1e forme progressive.
qui évolua favorablement l1 •
2' b~ 2" ~ L'atteinte myocc..rdique d'origine stibiée"
Le seul c~s concerne un jeune obèse de 26 ans qui présentait au préalable
un certain degré de dyspnée d'effort. La ~ure d'nnthiomaline était justifiée
par l'abondance et la ténacité des hématunes par Schistosoma-haenmtollium.
A la suite de L~ cinquième injection 9 le pat i.errt ressentit une oprescion
thoracique, un assourdissement des bruits du coeur, une poussée tensionnelle 9
puis des oedèmes du dos du pied.
L'arrêt de la chimiothérapie et un ~,trë1.itement tonicardiaque furent suilris
de guérison.
2' c' ~ /liIanifest<:,tions m;yocardiques d'Orig~e carentielle/
Actuellement aU Sénég2.19 le béri-béri "majeur, hUmide" est exceptionnel.
Il faut souJ.igner le béri-béri endémique du Oasamençad s transph.nté à Dakar
qui a gardé ses habitudes alimentaires et reste un riziphago exclusif ne
pouvant plus complèter sa ration alimentaire de fruits et de légumes dont il
dispose d~s son terroir.
2' d') Pathologie myocardi~ue d'origine disprotidique
Bien qu'il existe aU Sénégal do nombreux cas Qe KJIASHIOmCOR chez l'enfant
offr~1t incontestablement le tableau de carence protidique 10 plus typique9
aucun tri-wail n'a encore été eonsacré 2.U sujet. Une étude est en cours
de réa-
lisation à l'exemple de celle publiée par les Instituts de Cardiologie et de
Pédiatrie de ~iadras 8.UX Indes.
2' e' ~ Le coeur drépanocytair~
2' e'
» A la Clinique des Mal2.dies Infectieuses
I"
La similitude des douleurs osseuses entre 10 rhu~atisme articulaire aigu
et la crise drépanocytaire explique certainement la pr6sence 9 au service des
~w,ladies Infectieuses, d'un certain nombre do drépanoc~aires parmi la popula-
tion hospitalière. D'autres cas, ccpendant, sont de découverte s,ystématique au
cours du bilan et se trouvent donc associés à l'affection ~ant motivé l'hospi-
talisation.
.../ ...

, C'est ainsi que nous avons
".~._. pu colJ:$er 5 aas de
drépanocytose pendant
notre étude aU Service dos Y.k~lDdios Infectieusos.
2' e'
) ~partition des cas sclon le type d'hémoglobinopathic /
a" )
--
-
-
Les 5 cas do drépanocytose se répartissent entre :
2 drépanocytoses AS dont l associé à une salmonellose
ct 3 drépanooyt~ires SS dont 2 associés à un p~ludismo
2' C' lit
) Lon données ~H.ni@o~
b" )
L'o~~en clinique n'a p~s permis de retenir une enom~lie clini~uo
caz-dd.o-vaacul.cdz-c dans La forme AS. Par contre, dana un cas isolé, i l a été
noté un foie cardiqquo.
Dans la forme SS, nous avons retrouvé une seulc fois ml coeur anémique
décompmaéOen insuffisance ccxdiQquo globale nynnt rem~qUk~b1ement rogressé
sous transfusion (observation nO 3I).
2' e' I"
) Les données radiologiguGs
c" )
C'est dans le cas précédent quo nous avons noté une cardiomegalie glo-
bale m~is prédominant au niveau du ventricule gaucho et qui devait regressor
également sous transfusion.
2' ,
)) Les donn6es é1ectrocardiographiques
.
e
1" dIt
alpha) Los dOl1nGeS générales
* Troubles do la repo1arisation
Aucuno anomalie do l~ ~ôpolarisation n'a été notée dans les cas de
drépanocytose 11..S. Dans la forme SS par contre, ST",a été soua-dôcal.é l fois,
T bas voltéc 2 fois ot une onde T diphasiquo présonté l fois.
* autres eno~alies E C G
La forme AS nIa présenté ni troubles de l'excit~bilité, ni trouble de
la conduction
ni trouble de la depo1nrisation.
9

78
A l'opposé, ln forme SS a révélé une t~chycardie sinus~le régulière
mais il s'agit du coeur anémique décompensé et un bas voltnge de QRS.
bâta) Les données ll1dividuellos
Dans le cas ~ coeur nnémi~uc, les lésions électri~ues, considéra-
bles' au premier e~~ùen (ischémie - lésion sous endocardique diffuse)
devaient s'nrnender de manière fort remarqUk,ble après tr~msfusion sanguin
ne laissant persister qU'Ul1 aplatissement de T en territoire latéral.
Dons un autre cas de forne SS, chez Ul1 e~fGnt de 8 ro1S (observation
n021)9 lIE C G a révélé un rapport Ris supérieur ou au moins égal à l
en précordiales droites, simulQnt un shunt gauche - droite mais sans
soaff'Le corresponda:nlà l' auscul, tction du coeur.
2' e' 2" ~ Il, la Clini,9.uG Carcliologique
2' e' 2"
~Pr-ôval.onco
a"
9 cas, roprésontnnt 0,44 pour cent dos affe&tions carGio-vasculaires en
milieu hospitalier ont été d6pistés.
2' 1
e 2"
~ Aspects cliniques ct paracliniques
bU
Le tableau XXXVII montre les données semeiologiques cliniques et
paracliniques dQns la drépanocytose.
Tabloau XXXVII : Semiologie clinique, radiologique,
électrocardiolographique du coeur drépanocytairc;
à propos de 9 cas ~
------
- - - - - - - - - - - - - - ---------
~lio :Cardiomegalie
'.o
MC moyen gaucho
E CG: Bloc
----------,--......
.
--..-_-.....-
(
ft .
......~----_._---,
.../...

c' 2"
)I;tes formes cliniques du coeur
l '
c" )V drépanocytê-ire (tablef'.u XXXVIIp~-
Table<:'.u XXXVIII : Formes cliniques du coeur drépanocytt:'.ire
----
------
'.
1)
· Coeur onémâquo clu type
·
comnun

2)
Fome pseuclo-rhTh~tismale
".· 3) ·• Forme mixte : coeur rhunatismal n.saociu à un coeur c1répanocytaire
:
:
4)
Coeur pul.nonodz-o clrépv.nocyto.ire
'.·
·
5)
· Fome simule..nt une carc1iopr..thie congénit21e
•·
---------
-----
r cl ) Les (10nn6es thérapeutiques
1') traitenant sYll1l?tonatig,ue
Dans notre série cl' 6tucle au Service clos Mp..la.clies !nfectieus6s, les
signes d'appel ont été ceux do l'affection causale, not&,~ent le synclrome
fébrile, si bian que clens aUCIDl cles cas, il n'a été nécessaire clo faire un
traitonent g,ynptonatique à visée cercliaque.
2) traitenent étiologique
Il ost actuellenent bien coclifiô dc~'ls chaque cas.
Dans 10 diphtérie, en plus do la détersion localo bucco-phar,yngée, le
traitement des formes non compliquées est le mône que~.rt?ut aille~œa (sérun
antidiphtérique, antibiotliér~pie, neuro-s6~,~if,rooquilibrntion, hyclro-
électrolytique.
Dans le coeur rhunatisnal, la tr~de antibio-eortico salicylothoraplœ
deoeure l'arne fondar.1entale.
Ik'1.lls le groupe des étiologies liées à l'écologie tropicale et aU contexte
de sous-elé.veloppenent écononique et social, le tr2.itenünt du neuropaluclisoe
est l'un des nieux coclifiés ct cles plus efficaces: quiUll'lothérnpie par voie
parentérnle penclv.nt ln phase comateuse, poursuivie par §Oie orale au réveil.
Dans le cas des caronces vitaniniquos et des dysb~otéinénies, l'npport
de vitanines ou de proteines lyorr.1et de compler ,le déficit et d'anéliorer
rapidoffi0nt 12. sémeiologie. Par contre, 10 coour eraisseux relève surtout
...1· ..

Be
.
hy . ,
-cl' '+"t'
.
t ' 'l"
l'

d'
l
c.co :Î'.~Sl1:CC3
g~Gno
~G~. aquea vi.san
a e aruncr
exce s pon cr-a •
La cardiotl~ôose relève cssontiollooent do l'hormonothérapie
à tYl)e d'Bntithyroidmens de synthèso.
3) traitooent à visôo physiopathologique
C'est 10 traiteoent vnsodilatateur d~s la dr6panocytoso ot
los transfusions sanb~nes dans los fomus avec destruction globulaire
oé'.ssivo.

[- H API T R TI:
VII
COHl:lENTAIRB8

81
I) AU PL1It'l DE LA NOSOLOGIE
. Nous avens déjà abordé au chapitre L~ les problèmes no so'l o g Lques
qui ont toujours été le point d'achoppement dons l'étude de le patho1o~ie
myocardique. Nous avons fnit n8tre
la définition du Comité d'Experts de l'Or-
9
ganLsat; ion lfondia1 e de ln Santé rSunis à Genève en l\\.vril - Moi 1974 (245)
qui reconnoit deux groupes de pathologie myocardique.
- La pathologie myocardique de cause connue
- et la pat hol.o g Le myocardie;.ue d' étioloGie Lnconnue , dite P7 mllt1.v e ,
f
définition finalement confirmée par' celle déùlS3.
,
/
,
TI) AU PLl.N DES ASPECTS CLlNIQUES ET PARACLnnQUES
Il\\.) Pathologie myocarêlgue cosmopolite 1
ri) pathologie myocardigue d'origine infectieuse
,
" 110) dc'IDS la diphtérIe?
1') En Air ique
1'0') hu Séné1ja1
l'O'l lf)
les données c1ini.ques
La symptomatologie de 10 myocordite diphterique ou Sénégal ne
comporte rien de particulier par rapport aux formes classiques rencontrées
dons les pays tempérés. A Dal<nr, elle se mnnifeste une fois sur ùeux ou cours
du 2ème septenna ire 9 corre sporidant; au syndrome de Ml\\RFAN.
1'0'1"0") dons notre série
Nous n'avons rencontré que très peu de cos de diphtérie (3 cos)
une ou deuxième septennaire mais qu1. ne presentait aucun sympt8ne card1.o··
vascu1aire
ni signes ùe décompensation,
9
110' 1"0") dons le s autr.1 s études
llll Service des Hal.cdfc s Tnfectieuscs du Centre Hospi.ta1ier Univer-
sita1.re de DAKAR; r, DIOP l1AR, M. HOr.A, Ch L!l.FAIX et H. REY (97) ont étudié
les aspects de l'attointe myocardique dans la diphtérie d'après 139 cns
ùakorois, La Semri10gie cardio-vasculaire trouv(;e est résumée clans le tnb1eau
suivant (tnb1eau I XXX1X)
TADLEAU XXXIX : Sémeio10i)ie cUni.que cardio-vasculnire clans
la diphtéd.e (DroP MAR, HOru\\, LAF:. IX , RAY) (97)
~
Sign<~s cliniques
! Nombre de cas
1
Pourcentage ~
(-----------------------------------------T-----------------T--------------
( - TachycarcHe qua !:i 1. constante, généra-
;
;
~
(
Lement supéd.eure à 12) mm
i
124
.
S6,5
)
( - Dradycardie
!
5
3 5
)
9
~ D1.minut1.on des bruIt;s du coeur
i
40
34
~
95
( -
Ext.rasy st.o Le s
!
10
7 , 1 )
~ Galop
4
2,8
~
( - Asystol1.e
10
7, 1
~)
(
)
( - Collapsus
13
9 9 1 )
(
_ _)0

82
Les auteurs, concluant à la discrétion da 10 samei10gie c1iniqJe
cardio-vasculaire, préconisent une détection systématique de la myocardite
diphtér1.que.
Y.R. OOUDJIDOU (132) dans sa thèse inou~ra1e en 1978, cl asse. les
résultats des données cliniques cardio-vasculaires dans le tableau suivant
(tableau XXXX)
TAilLEAU XXXX : Données cliniques dons la diphtérie d'après 10
Thèse de GOUDJmOU (132)
( Fozme s cl ini.- !
)
( ques/Trcub1es!
Déni.gnes!
Gravas
. !
lia1 ienes
Total
%
)
( cl ini.ques
!
!
)
(
!
!
!
!
!
)
(--------------1----------,-----------,-------------1----------,-----------)
(Tachycardie!
15
!
4
!
4
!
23
!
50
)
(
!
)
( Dradycnrdie
0
0
1
1
2,17
)
( Arythmie
12
0
1
13
20,26
)
~ Druit de galop
G
0
1
9
10,56
~
(
As sou rdf s sa-
)
( ment de s
)
( bruits du
)
( coeur
5
3
2
10
21,74
)
( Collapsus
0
0
2
2
4,3l }
)
(
)
( Souffle
)
( systolique
)
( de pointe
2
0
0
2
4,34
)
(
)
(
)
---------------------------------------------------------------------------
l' 0' 2")/ Lës donnees electrocordiogrophi.gues /
1'0' 2"0") dons notre étuùe
Les troubles de la repo1nrisotion ont ét8 retrouvés chez tous nos
3 patients, suivis à proportion égale ùes troubles du rythne (tachycardie
sinusa1e et de la conùuct1~n (llAV du 1er degré)
l' 0' 2"b") dons les études précédentes
DIOP MAR et coll. esti~ent que c'est l'électrocardiogramme qJi
apporte la certitude di.ognosti.que et trouvent deux r;rands groupes d'anomalies
é1ectrocordiographi.ques (t abl.eau XXXXI) :
- les troubles de la repo10risotion d'une port
- les troubles du rythme et de 10 conducti~n d'autre port.

Tableau XXXX! : Données EOG enregistrées dans la diphtérie
par DIOI' BAR et coll.
(
linomal1.es EOG
Nombre de cas
Déc6c1és)
(
l
)
(-~------------------------~-------------1------------ -- ----; --- - - -- -- -- - - - )
(
1)
Trouble~ repo1~rl.sat1.on
j
i · )
(
(nnomal.Ie s ST c: T)
!
!
)
(
- Lsol és
45
1 0 )
i
-associés à d'autres anomalies **;
37
25
~
( II) Trouble s du rythme et do 1a
)
(
conàuc t ion
)
(
)
(
)
(
- Extrasystole
2
2 )
(
- disparition ondes l' sans fibri1-
)
(
lat ion
10
7 )
(
)
(
- f fbr fl.Lat Ion auriculaire
1
1 )
(
- cl :J.s soc iat Lon 1'.-V :
)
(
• i.ncomp1ète
4
1 )
(
• complète
[',
C )
(
)
(
- bloc de branche
)
(
• dro it
15
1 2 )
(
• Gauche
12
1 0 )
(
- Tachycardie vent r Ieuf a fre
4
4 )
(
)
crrn TROUDLES DE LA OONDUCTION
)
(
)
(
- TIfN i.ncomp1et
4
0 )
( c o m p l e t
C
2 , )
(
-
TI TI : dro it
15
1 2 )
( B n u c h a
12
1 0 )
~
6 D10c sino-nur:J.cu1ni.re (nSA)
10
7
~
(
)
----------------~-----------------------_ .. _---------- ---------------------
** Troubles de ln repo1nrisntion
Ln l~sion enreGistrée 77 fois (isolée 34 fois, associée 43 fois,
dont 35 cas de décès.
L'ischémie: enregistrée 33 fois (isolée 14 fois, associée 1Ç fois 9
cns tous suivis de décès).
Les cas dits associés étaient avec des troubles de la conèuction
intra-ventricu1nirc.
Le t ab'l.eau mont re que si les troub1es ..ùe la repo1arisntf.on sont les
plus fréq,Jents 9 ce sont surtout les troubles du rythme et de la condact ion
qui reflètent ln gravité de l'atteinte myocardique.
Les nuteurs sép~rent les anomn1ios grQves, incompatibles QveC ln
survie et qui annoncent le décès à brève écll~nnce (6issociation nuricu1o-
ventriculaire corapl.àte , tachycardie ventriculaire et blocs de branche

complets) des anomalies qui peuvent ~tre reversib1es (troubles de la
repo1arisation, dissociation auriculo-ventriculaire incomplète et blocs
de branche incomplets.
GOUDJnl0U, lui. trouve avant tout des anomal ies du rythme card1.aque
ainsi réparties :
- Tachycardie sinusa1e : 23 cas, soit 50 %
- Tachyc~rèie auriculaire : 2 cas, soit 4,34 %
- Dradycardie
: 1 cas (2,17 %)
- Arythmie sinusa1e : 12 cas correspondant à 26,00 %
- fmoma1ies de l'onde P : 5 cas, soit 10,06 %
- Fibrillation auriculaire: 1 cas (2,17 %)
- Extrasystoles ventriculaires : 2 cas (4,34 %)
- Tachycardie ventriculaire: 2 cas représentant 4,34 % de l'ensemble.
Tous ces anomalies sont du type I, ELLES sont suivies par ordre
de fré0.Uençe des troubles de la conduction appa1Gs type II
- bloc auriculo-ventriculaire: 4 cas représentant 0,69 %
- bloc de branche incomplet 2 cas et hamib10c 3 cas, las 5 cas de trouble
de la conduction intra-ventricu1o.ire représentant 10,06 % des anomalies.
l'a' 3") Les dormées bio1og:i.ques
Nous n'avons personnellement pas obtenu de données biologiques con-
cernant le taux de t runszm Ina ses sériques chez nos pot ients •
..Pnr contre, DIOP HAR et coll. ont pu étudi.er l'activi.té t ranscm Ina-
sique chez 39 mal ades dont 2 décodés. Pour 25 d'entre eux, 1.1 ex1.staJ.t u.:
paral Lé], isme net entre l'élévation de a SGOT no t anment; et la grav1.té de l'af-
fecti.on (tableau XXXXn). Cette corre1at1.on ne para1t pas revet1.r une val.eu r
diacnostiqua ou pronostique certaine.

TADLEAU XXXXII : D:!.phtér1.e. Correspondnncos cliniques,
électrocardioarnphiguos et bioloraiques
!
' !
!
()ssier!
Anntomi~ patholoci~e
i
!
'l'roubles ECG
! Df.ologf.e
!-Myoëar~:i-gyoëorar-l-tës-Ions-! Clinique !-RëpornrJ.1-ëonauc~-EXëIEobl:1-Trnnsaml:---
! dégéner.! :!.ntest.
! F. Hf.ss
!
! s at.Lon
! tf.on
! lHé
! nases
!
!
. !
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1
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·------i---------l----------1·--~------1----------1---- - --- - ,- - - - - -- , -- - -- - - -- -,- - - -- -- - - - - - -
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14/D
+
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19/D
+
! *
i/E
+
îlE
+
+
+
-H+
OIE
+
+
+
!
*
7/F
+
1 *
!
.3/F
+
+
+
+
3/F
+
+
+
+
9/F
+
+
+
4/F
+
7/F
+
9/F
+
+
+
S/F
-t+
-1-
-H-
+
uc
. ~
-H+
+
!
!
7/G
!
'-H+
! SGOT=740
2/G
+
+
+
!
J-
! SGPT=250
!
!
!
!
!
! SGOT: 166
SIG
+
+
+
!
!
!
UF
!
!
! SGI'T :
!
!
3l~
!
!
!
UF
!
! SGOT : 95
)IG
+
+
+
!
UF
!
! SGPT :
20
!
UF,
!
!
t
F== :

86
l'a' 4") Les données anatomo-pathblo~iques
1
DIOP l1AR et coll. ('n) pnt pu effectuer 22 autopsies sur 44 décè s
entesistrés. Les différentes lésions anatomiques enregIstrées ainsi q~e ln cor~
respondance cliniq~e, electrocardiographique et l'activité transaminasiqJe
fi.surent au tableau XXXXII.
L'étude macroscOrf.que a révélé un coeur mous flasque, de coul.eu r
feuille, morte et la micro copie des lésions parenchymateuses dé3énératives
au premier plan associée n une réaction interstitielle exsudat ive
1
l'a'5") Les données évolutives
En principe, la myocardite diphtériqùe tue ou guérit sans séqJellcs.
Dans l'étude des auteurs dalQlrois, l'existus,28 % des c~s ùe diphtérie,
soit 63:7 % des df.phtérf.es raal Lgne s) est survenu en pa r t Lcul fe r (~ans 3 cf.r-
constances cliniques :-le collapsus brutal (13 cas sur 44 décès, soit 29,5 %
- l' Insuff Lsance cardiaç1.le avec collapsus t e mrlncl
- une brève crise convulsive terrainale (2 cas)
L'issue fatale survient dûns les 15 premiers jours de la malndie
(tableau XXXXIII)
Tableau )QOG~III
nace de ln oyocnrdf.te et de l 'exf.stus (1an~J:..~
déroul~ent de la maladie diphtérigue
~ Phase de ln raal.adIc
Cas de uyocarcH.te:
Pourcent age
~
(-------------------------------------y-------------------1------------------)
(
- Phc se crit f.que
!
!
)
(
,
!
!
( )
Jl a J
(
c
3
11
79
%
5 %
1 6
(
)
(
J 4 n J 6
2lj·
( 40 % )
(
)
(
J7 n J 1'+
~ 50 % )
(
)
(-------------------------------------1-------------------1------------------)
(
P~1asc transitoire
!
6
!
13,6
)
(
!
!
)
(-------------------------------------,-------------------,------------------)
~
Phzise de s
des parnl ys Io s
:
3
i
6,~}
~
(
!
)
---._---------------------------------------~---~-----
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ ..-
Le problème des séquelles, tels les troubles du rytlne (fibrillation
nu r Lcul a Lro) , les troubles de la condu ct Ion (bloc cu r-Lcu Lo-everrt r-Lcu La Lrc complet)
leur réalité, leur fré~ence, leur sravité si~TIal~e par certains auteurs,
n'a pu trouver de réponse dans les études dckaro Is e s s nos malades n'étant su j.vf.~
sauf except Ion que pendant la pérf.oc1e ai;}Uc de ln t:1nL~,die.
l'b') en C8te d'Ivoire
D. DIENOT (95) e st Ime e:uc ln myocarc1f.tc di.phtédquc est fréc:.lentc
et gr avo , survenant nu 2ène scp cenna Lre (syndrome raal In de MARFAN).

l' b'l") Les données cl !n1.gues
L'auteur relève
- de la tachycardie marquée (le plus souvent sup~rieure n 120/rnm)
- de ln braèycardie par bloc auriculo-ventriculaire
- un assourdissement des brJits du coeur clans un tiers des cas
- rarement l'asystolie ou le collapsus
l' b ' 2") les données paracU.n:f.ques
Les données bio10giquas n'ont pas été fournies. L'étude radio10~
gique s'est révélée normale. Par contre? l'auteur a relevé deux groupes
d'anomalies e1ectrocardiographiques :
- les plus graves (troubles (.1:1 rythoe ou de la conduc t Ion pouvant évolt!cr
vers la tachycardie ventriculaire? la fibrillation ventriculaire ou bloc
auriculo-ventriculaire complet)
- et les t roub'Le s les plus constants; les troubles de la r epo l ar Lsat Ion ,
l'b'3") l'évolut1.on
Est considérée comme gr ave ct l'1.ssu3 fatale dans un tf.ers ùes cas.
2') Hors d'Afd.cuc
De très nombreuses étuùes ont été consacrées n la myocardite
diphtéri.cpe c2nns les pays t enpé rés d'Europe et l'L\\mGd.cua ch Nord.
/
2' a') Les données cH.n:f.c;ucs
S:f. les t.r avauz les pl'lS nombreux po rt ant; sur les troubles e l e ct ro-
carcl:f.ograph1.ques
1.1 exfste lm rcmarqu.::lb1e tr cvn Ll c l In l que r éal.Lsé en 193[
9
par H.U. LEETE -196) en Granùe Drctagne qu1. essaya (le c l as se r , selon la
cliniqJe? les divers degrés d'atteinte myocnrèiq~e dans un but pronosti(~c
de surve îl l ance ,
2'a'1") La méthoc1010g1.c ut1.1f.sée
Elle repose sur l'étude du pouls, de la température et ùe la tension
artérielle; a1nsi que sur l'auscultat1on cardiaque.
2'a'2") Les na1 d
c. es
Il s'agit ùe cas toxiques sévères ayant survécu n la pr~iGrc sem~inc
de la maladie et décédés vers le llène jour ou ayant lent~~cnt récupéré.
3' '3"
,
a
) Les rcsu1tnts
3' a' 3"a") cd.tères de c1ass 1.f1.ca-t 1.on
Al ph,:',) le pouls.
~\\-) Héthodo10flie
Les p,'1tients demeurent nu repos cout; le tcnps. Le pouls est pr Ls
ùans le calme par une infirmière entro1née qui compte les pulsations pen~nnt

une Q'1.nute ent1.ère avec une montre et repète l'opération s'il exiSte c1'1mp:ir·.
tantes M.vergences, c'est à. d1.re plus de 15 pulsations, par rapport aux
valeurs precedentes.
*) Resultats
Une diminution èe la force peut ~tre notée mais les plus caracté-
r1.st1.ques changemen t s sont assoc1.és avec la fr6q1.1ence. Le pouls est d'abord
acceleré, suivi d'une ~~ute caractéristique de la fréqlence pouvant ~tre
le témo1.n du décès du raal ade , 51. ce dem1.er surv1.nt, la bradycard1.e persiste
encore pendant quelque s jours avant la repr:f.se de la tachycard1.e it
L'ensemble de l'é·Joluti.on de la courbe du pouls domme un aspect
caractéri.st i.crue.
**) Type l
Ils se voit dans les cas les plus sévères. L'évolution comprend
d'abord un ralentissement rapide et considérable ml pouls, puis une bradycardie
intense et enf In un rapi.de retour ~ un niveau un peu plus bas :pl' avant la
chute.
**) Type TI
t.ussi. bi.en la chute que la zenonz ée sont plus progressi.ves et la
courbe, au 1 i.eu de prendre un aspect en "tasse" comme dans le type l, ressemble
plut8t à. une "assi.ette
coupée dans le sens transversal.
Plus la courbe est profonde, moins elle est siunificatlve. Le
coeur ayant échappé 3 une attei.nte sévère ou modérée ne présente pas de co-rrbe ,
maf.s après chute i.n:f.t'1.ale due à la chute de la Bièvre, ma1.nti.ent un n Iveau de
pouls plut8t constant.
**) Rapport avec la tension artérielle
Un fait interes~ant est sduligné par LEETE, l'évolution parallèle
de la courbe du pouls avec la courbe de la tension artérielle, si bien que
selon l'auteur "celle-ci peut être considérée conme l'ombre de celle-là"
**) Valeurs pronostiques
La plupart des décès cardiotoxiques ont lieu pendant la phase
de bradycardie. A ce titre, un pouls inférf.eur à 50 par minute est dange reux
et habituellement fatal pour moins de quarante pulsations par minute. Une plus
basse fréquence a été enregistrée par l'auteur au poignet et au niveau du
coeur, à ln par minute suivi de décès quelques heures plus tard.
Uh pouls faible, dicrote ou ~perceptible au poignet, sont pour
l'auteur, d'indiscutables signes au facheux pronostic.
Béta) les bruits du coeur
*) Méthode d'étude
Elle repose sur la comparaison de l ' 1.ntensité des bruits du coeur
dans une région donnée, 1.d.l'apex détermine par l'inspection ou la palpation.

Dans la majorité des coeurs normaux, Bl est supérieur en intensité
à B2. Dans les coeurs qui faiblissent, Bl est 'dfminué par rapport à B2 si
bien que les intensf.tés des 2 bruits se rapprochent et que 1 'on puisse
établir que Bl = B2
Enfin, avec l'aggravation de l'affaiblissement du coeu r , B2 devient.
supérieur à Bl. Ains~ sont déterminées 3 classes :
- Bl supérieur à B2
- Bl égal B2
- !32 supérieur à :'J1
L'examen est complété par l'auscultation aux autres foyers, l'étude
du rythme, surtout la présence ou l'absence d'extrasystoles (si présentes,
on compte leur nombre pour cent pulsations au poignet), la dfminution des
bruits du coeur, le dédoublement des bruits du coeur occasionnel, intermittent
ou constant.
*) Résultats
Grtce aux critères c1.-dessus, i l est possible d'établir une échelle
de valeur qui. montre l'amélioration ou la déterioration du dysfonctionnement
cardf.aque.
Si l'on peut suivre dès le premier jour de l'admission une myocarde
sévèrement intoxiqué, les modifications sont presque constantes et les cas
moyens évoluent à peu près ainsi :
- pendant les 4 à 5 premiers jours : nl est supérieur à TI2
- vers le 7ème-Cème jour: Jl = ~2, puis ~2 devient supérieur à ~1
Enfin les extrasystoles peuvent apparattre et devenir plus fréquentes
en cas d'amélioration, les extrasystoles dfmfnuent et disparaissent mais
rapport ~2 supérieur à nl peut persister pendant longtemps. Si l'état cardia-
que empire, la d'fmfnuti.on de ~2 appara1t à l'Apex, au début inconstant ou en
petits groupes, plus tard constant avec apparition d'un rythme B 3 temps ou
de bruit de galop .. Le bru:f.t de galop ~oique de pronostic plus f~cheux peut
8tre suivi de guerison. Dans d'autres cas, ~1 est dédoublé et il apparatt que
le rythme à 3 temps dO à une dfmfnut.i.on de nl est de pronostic plus f-acheux
que celui du dédoublement de D2, la mort survient habituellement dans les heure
quf. suivent.
*) Classification
- III supérieur à D2
- nl = TI2
- ]32 supérieur à nl
- D2 supérieur à ~1 + quelques extra-systoles (ES)
- '32/ Dl + nombreux (ES)
- dédoublement intermittent de n2
- dédoublement soutenu de n2
- Dl inaud :J.b1 e
Quelque soit le stade de cette échelle, exception peut-3tre des deux
derniers stades, l' amé1 ioration est possible avec marche en stade inversée.

9Q-
cette échelle devrait toujours 'tre confrontée avec là ~urbe de pouls, le
pronostic s'améliorant avec la fréquence sauf en cas de dédoublement des bruits
du coeur. In ce qui concerne les extrasystoles, i l faut dlstinguer 2 stades
- leur apparition pendant la 2ètn.e semaine pendant laquelle $i elles sont
nombreuses, elles indiquent, èI'l corrélation avec d'autres signes, une
atteinte myocardique sévère
... de la Sème à la 6ème semaine, quand les E.S peuvent appara1.tre et devenir
très nombreuses mais sans signification grave.
3' a' 31tbU) Classification propr-.nt dite et eronosttc
La réunion de tous les critères pemet., apœs 3
lnea, de dire
si le coeur est atteint ou pas s
Alpha) Myocarde indemne
i
.
- courbe du po~1s en L o~ ap1atte
... D1) D2, réguliers
,~. Absence de PfOtéfnurie
... l~r du patient autorisé à la 4ème semame Bans rbques et apparition
de paralysie tardive.
Déta) l1Iocarde 1éH,èrement atteitit.
- <burbe du pouls pas
ou en "assiette profonde"(type II)
... Dl = n2 cu D2 supérieur à Dl
... Absence de proteinuré ou limitée à quelques jours au coUrs de la 2ème ou
la 3ème semaines •
... Surveillance et repos au lit jusqu'à la 6ème semaine
- Paralysie possible
Gamma) attefnte myocardicee sévère
... Courbe du pouls type ~, après quelques jours D2 plus intense que nl, ES
parfols •
... proteinurfe constante pendant les 2 ou 3 prem1èxes semafn,s
... pronostic est fonction du retour de la fréquence sans d'doub1I11lent. La
présence de dédoublement annonce la phase des paraly.ue. .évlre••
Delta) Le myocarde fatalement atteint
... Courbe type 1 incœp1et (chute de la phase terminale)
- bradycardie à 40/minute ou mo ins
... D2 plus intense que Dl
- peut-fttre nombreuses E.S
- diminution de Dl ou de D2
- Dt inaudible
... prote in. ·urie
massive
... décès entre le 6ème et le 16ème jour plus frequemm8nt.

3' a' ~"b")
0#
en
'
,
resume
- Le signe le plus délicat de la fixation de la toxine diphtérique pendant les
trois premières semaines est la diminution de Di qui entra1ne l'égalité de
Dl et D2
- le signe suivant est une protéinurie vers la fin de la 3ème semaine
- parfois, les deux sont retrouvés chez le m&me malade
- en l'absence des deux, il n'y a pas de t~xine sévère.
2'b') les données él~ctrocardiographigues
Selon NEUDAUER '234), la majorité des décès dans la diphtérie chez les
enfants relèvent de lésions cardiaqJes. Il répartit les anomalies électrocardio-
graphiques en 3 groupes :
- les anomalies électrocardiographiqües traduisant une souffrance myocardique
- les troubles du rythme
- les troubles de la conduction
2'b'1") les "lésions mzocardigussl! ECG
Les signes conristent en :
- une diminution de l'onde T par rapport aux ondes P précédentes (normalement
l'amplitude de P est égale à la moitié de celle de T)
- dans d'autres cas, en une onde T aplatie, négative ou diphasique
ces signes sont considérés comme pathologiques chez les enfants s'ils
siègent en Di, Di et D2 ou sur les tlJis déviations standards.
- décalage de ST qui a une sf.gnification ::ussi impor·tante que les variat:f.ons de T
- décalage de ST supérieur à 1 mm con~idéré comme pathologique.
L'auteur attire cependant 1 ~ttention sur le fa:f.t que ces modifications
sont normalement visibles en D3, qu'ure onde T aplatie cependant ou diphasique
peut apparattre ou D2 cllez un enfant m~téorisé et qu'après un traitement digitnli-
que ST est décalé et T aplatie en D2
L'évolution du tracé se fait vers un retour à la normale:
- en 3 à 4 semaines dans les formes léfèreB
- en 6 à 7 semaines dans les fonnes moy mncment; révères
- en 10 à 13 semaines dans les formes s~vères sans troubles de la conduction
2' b! 2") Les troubles du rythme.
Tl s consistent en :
- tachycardie sinusale survenant souvent en période fébrile, sans signification
particulière
Dradycard1e sinusale souvent aux premiers stades se la convalescence
- Arythmie sinusale
- Extra-systoles à considérer, selon l'nuteur, comme sans grande importance.
2'b'3") Les troubles de la conduction
- bloc auriculo-ventriculaire
- bloc de br-anche
J. HOREAU, CL RODTh! G. NlOOLAS et .m OOUHOUR (146) estfment de leur
eSté que les anomalies évocatrices de lés1.ons myocardiques sont plut8t les nrou-
bles du rythme, notamment chez l'enfant et les troubles de la conduction auriculo-
ven~riculaire ou intra-ventriculaire qui peuvent ~tre considérés comme les témoins
formels de la myocardi~.

*)Les troubles de La conduction
..-...._.~_
e:~U'ic1.ùo-ventriculcdre
-_.....
...
'-~._------,---
...-..-,-.~'_..-.---.._._.,----------_.~-,-_.-
Ier degré
B~V complet
Il précède en général les troubles do l~ conduction intraventraouiaire
*) Les
_
troubles
_ _
de

le, conduc
-r
t i.on
.
intrrwentriculaire
.....
.--...-....;;;,;,;.,....
Horeau et coll., trouvent sur lc~~s 50 melades 2 blocs de branche droits
complets 5 blocs de branche eGuche complets.
2' c ") Les~d.9~l_~~_s_~::.aton!'-.1)atholo~i.9...~
I.GORE (130 a rfalisé sur les aspects évolutifs des lésions histologiques
dans_~~ ~~09Brdite diphtérique des tr2Naux demeurés classiques, r5alisés à
._.,.
LtInstit~$ A4e Pathologie de L'Armêe knéricaine, grâce à l'autopsie de 205
ces sur 22I cas mortels de diphtérie.
2'
)
c' l'' ) &e~d;.'?1.1:"lé~s macrosco,Ei.9.,ues
2 J C' III
~ Les ..1~l?.~.9}":.~~
ait
Les anomalies cardiaques ont été retrouvés àru1S 7I pour cent des cas.
La rlilatà;\\;ion des cavités, la flaccidité, la pâleur et Ill'aspect zébré"
du myocarde, isolés ou combinos sont les lésions les plus fréquentes. Rare--
ment, il s'agit de thrombi-intra-ventriculaire.
2' c ! I"
)) Le .l?0ids .du. co~1E:'.
b"
Dans quelques cas, il est aUb~1ent6 en l'absence de toute notion d'}HA,
de néphropathie, de cardiopat:lie ou de condition comûe associée à une
hypertrophie myocardique.
Gori a noté l'augmentation du ppids chez plus de 50 pour cent dss
93 patients atteints de uwocardité et 86 pour cent des coeuxs dilatés sont
le siège de myocardite.
Il semble exister une relation directe entre la sévérité de la myocar--
dite et le degré d'augmentation du poids du coeur.
2'
) " - - ~
c' 2") L.!l.s_;1omlées histologi~.P'-l;l~
Il n'a pas été trouvé de germes sur les coupes, mais les modifications
séquentielles du début de la malaùie au décès sont caractéristiques.
2'
~
c' 2" aU
Leslési<?E..S des premi~r_s_.Jgur.ë.
. ~oins d'une semaine)
Elles sont discrètes à type d'oedème interstitiel, modéré et gon-
flant les fibres musculaires. Les cellules de l'interstitium sont hyper-
phasiées et "grassouillettes" rna.i s non augmerrbées en nombre et sans infil-
tration cellulaire infl~1toire.
2'
)
c '2"
) .Au bout d'urJ.e semaine
bit
- Les lésions musculaires cardiaques demeurent légèrement apparentes. lles
fo,yers diffus de degenesesoence hyaline ou granulaire englobent des fibres
masculaires atténuées, sévèrement fragmentées ou rompues. Une réponse inUam-
matoire modéré est souvent observée, adjacente au muscle lésé, entre les
"ii-.
'
•• "
":..:
_
"1
"::-:-,"'.;..
'''':'':~:.
'~J::;'..-:
j , "
~
'~~'.
~.. : ...
J
.
$ t $'" ..
.....
'
',
. . c '
. ~ .~

93
faisceaux musculaires, mais les erands septa intersfascioulaires sont rarement
concernés. Gore suppose que cette réaction cellulaire a un but réparateur pums-
qu'elle a lieu uniquement en présence de muscle lésé alors que la léqion muscu-
laire peut apparattre sans augmentation significative des cellules du stroma.
L'infiltrat est essentiellement constitué d'histiooytes dont la plupart
ont comme caractéristique une cellule appelée "myocyte d'ANITSCHKOW" pour
dire qu'ils apparaissent in situ.
Un petit nombre de lymphocytes et de cellules plasmatiquesJst prl§sent.
Les lésions musculaires portent essentiellement sur la portion interne du
myocarde et les muscles papillaires.
A cette phase, le tissu de conduction n'èst ni plus ni moins atteint,tiue
les autres parties

2'
)
c'2"
) Pendant la deuxième semaine
Cil
Les cellules plasmatiques et les ~hocytes deviennent plus nombreux
mais les hiocites demeurent le type cellulaire prédominant.
La dégenerescence hyaline et granulaire est encore étendue avec, en
plus, de petits foyers au niveau desiuels les fivres musculaires ont disparu,
laissant le stroma vide, modérément ênvahi par les macrophages et de petites
cellules arrondies. Quelques macrophages contiennent un pigment brun granu-
laire •
2'
)
0'2"
Après la 30 semaine
d" )
Une fibrose d'installation progressive vient remplacer le tissu mus-
culaire détruit. A caté de ces zones cicatricielles, l'hypertrophie myofi-
brillaire et l'augmentation du noyau, la distorsion et l'hyperchDomatisme
sont les faits marquants.
L'infiltrat cellulaire dominue sans modification de ses différents ca-
ractères. La dégenerescence hyaline fêcale devient progressivement rare.
Ainsi, la somme des lésions cardiaques est moindre en cas de survie
prolongée, mais il existe des séquelles neurologiques qui contribuent à
l'issue fatale.
2 "
) N.<lta )?Qft'e ..
c 2"
)'
.. - .
el'
,~~,: '.~;
v .
,
Les changements morphologiques ne pennettent pas de trouver des
nerfs cardiaques inclus dans le~"eoupes de myocarde étudiées.
2'd' ) Les donnees évolutives
a'd '1" ~ au j>lan clinis.ue
Nous avons déjà vu le travail de M. LEETE~ sur l'évolution des signes clini-
ques et leur sitnification pronostique.

2'd'2" ~ au plan électrocarcliogra,phiQ.ue
2'
)
d' 2"
) Pronostic
ail
Tous les auteurs s'accordent à reconnattre la gravité des troubles de
la conduction, surtout anr-âcul.o-erent r i.cul.afr-e , dans l'évolution C.e la myocar-
dite diphtérique.
Cependant, la gravité extrême relève de la dissociation auriculo~ ventri-
culaire. Le tableau XXXXIV montre les cas de décès
selon les années et les
9
auteurs, en rapport avec des troubles de la conduction dans la myocardite diph-
térique.
2'
)
d' 2"
) Evo~l2.n lointaine des troubles de la
bIt
E,9ncluction.
TABLEAU II. - Pronostic des blocs auriculo-ventriculaires com?le~s au cours
~a diphtérie.
- - - -
AUTEURS
: Nombre de
~ Nombre de
: blocs A~V~:
décès
pUérisons
:
6o..>u
: complets
Flemming et Kennedy••••
19IO
1
1
Par.k:ir1.son
1915
r
1
GO
• •
1)
• •
0
ct

Il
0
• •
Aviragnet et coll ••••••
1918
r
1
fIRlith ••. o.
Dl921
I I
I I
$
• • • • • • • • • • • •
Du.camp et Jambon ......
1924
1
·
1
·
Mixsell ••••••••••••••••
- ·:(926
8
5
3
Stecher ...
1928
19
19
0
• •
0
0
Q
• • • • • • •
Zadoc-Kahn •••• o ••••••••
1931
2
2
Al.stead
1932
2
2
• • • • • • •
0
• • • • ~ • • •
Grunke
1932
18
17
1

• • • • • • • • • • •
0
• • • •
Marvin et Buckley •••••••
1933
I I
10
1
FraJ1k ................
m935
1
1
Q
• • •
Risotto et col1 •• 0 •••••••
1937
33
32
1
Begg •••......•... .....
~
~
1937
12
8
4
Durkhardt et coll ••••••••
1938
I I
I I
Len~e et Claude Weyl ••••
1938
1
1
Lookson
1945
1
1
• • • • • • •
0
0
• • • • • • • •
Heurtematte
1945
12
10
2
• • •
0
• •
0 0
• • • • • •
• • • • e • • • • • • • • • • • •
1945
2
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1
1
Neubauer
·
Giraud
1946
2
2

• • • • • • • • CI • • • • • • • • •
Schweitzer •.••••••••• G • e ••
1946
30
23
7
Kocher
1947
1
1

. . . . . . 0
• • • • •
0
• • • • • •
Solomon et lrwing .... ....
"
I947
1
1
Altshuler et coll •••••••••
1948
2
2
Eufle
1949
13
7
6
• • • • • • 0 0
. . . . . 0
• • • • 0
• •
Griffith et Herman .......
1952
1
1
Angelini et coll ••••••••••
1961
20
20
Morgan
1963
r
1

• • • • • • • • • • • lit . . . . . . 0,
Horeau J. et coll •••••••••
1965
5
5
i
- - - -
-----
224
189(['4 , 31. 35§15,7 %L..:
. ..1...

95
2' d' 2
)
lilvolution lointaine des t'-:m.tb.le;e o.-:mduction
tr b" )
Leevbroubles de la. conduction? en l~absence d'exi"ls ;, doivent dispardtre
sans séquelles. Cependant, plusieurs observat Ione isolées ont permis d'affimer
la possibilité de la persistance des troubles de la coddaotion (tableau XXXIV).
TABLEi\\.U'. IV. - ~les de conduction persistants après gu.érison.
Auteurs
T,ype de lésion
Durée
s d' observa.tion
1
Hecht .................... I9I4
: l D.A.V. oomplet
lan
S
Jones et White ........ ... 1921
: l
B.A.V. complet
1
19 ans
Bang .....................
·
1941
: 1 B~A.V.
S
oomplet
28 ans
;
Hoel et Berg •••• e·••••••••
1953
·
: 1 B.A.V. oomplet
6 ans
Claman •....•....•.......•.
1962
·:1 B.A.V. complet
14 ans
Morgan •••••••••••••••••••
1963
: 1 BoB.G.
:
3 ans
:
·
...
:
Par contre, la possibilité d'ag6Tavation pro~essive de tels troubles
chez des ma.lades régulièrement suivis ne fut év~ que plus récemnrent par (
deqx observations oelle de HOEr. et BERG (
144
)'en I953 et celle de
CL~·:,~,:.N{ 15
) en 1962.
Hoel et Berg rapportent le cas d'une Trwocardite sévère survenue chez
un jeune homme de l1 ans et caractérisée par un bloc de branche gauche et une
épisode de tachycardie ventriculaire.
La guérison eut lieu rapidement et l'IDG redevint normal. Trois. ans
après, réapparition du blœc de branche gauche suivi, six mois plus tard d'un
bloc aurioulo-ventriculaire complet persistant après un récul de 5 ans.
CLAMAN., lui, rapporte le cas d'u..'1.e femme de 24 ans atteinte d'angine
diphtérique avec un tracé suggestif de bloc de branche gauche.' Sept ans plus
tard est retrouvé un bloc de branche gauche incomplet qui se complète un an
plus t~. La. malade est revue au bout de 6 ans, porteuse non plus-d'un bloc
de branche mais d'un bloc auriculo-ventriculai:r~compl~t et d'une insuffisance
cardiaque oongestive. ,..,
. ' ,
1 2.4) ~s Ia f.Qvre tYPho;~1
. ... -. l '
) Au aénéf,:1;Ù
al
dO}'IDees cTinique~
A la Clinique des Maladies ~ectieuses, une étude retrospective de
lOO observations (clinique, biologie) de typho!des a permis de noter les con-
tatations suivantes ,
••• 1.. ~

..\\
- la fréquence d'une possibdl1ité d'atteinte myocardique et de IL pour cent.
t i~~ différents aspects cliniques : la s,ymptomatologie fonctionelle est rare-
m@fit notée avec cert ltude, les signes physiques sont plus caractérisés à
type d'assourdissement des bruits du coeur, de bruit de galop, de tachycardie,
de cardiomégalie ~~is sans signes périphériques d'insuffisance cardiaque.
Dans notre étude, les signes d'atteinte myocardique sont représentés
par la tachycardie évocatrice dans une affection caractérisée par sa bradycar-
die et, d'autre part, par l'assourdissement des brui~s da coeur.
La tachycardie a été retrouvée chez 5I,42 pour cent de nos patients.
Lassourdissement des bruits du coeur ~orte avant tout sur le premier bruit
qui a été aboli dans 3I,42 pOt1r cent d3S cas~ Cette abolition était accompagnée
dans 17,14 pour cent des cas par celle de B2.
Il b' ~ JJ~s do~ées électrocardi.2.œ'aEh:!:.g"ues
Elles sont dominées par "les troubles de la repolarisation au sein desquels
émergent le bas voltage de T (82,85 pour cent des cas) et les troubles de la
conduction intra-ventriculaire qui se situent au deuxième rang (68,85 pour~
cent des cas).
l ' c' )
L~s ùonnéej3......ê:r:1;'..tomo-::Q?thologi9.ues
C. QUENUl-i et P.D. N'DIAYE (270) af'f'Lrmerrt; qu'il s'agit presque toujgurs de
iésions dégératives parenchymateuses avec ou sans réaction inflammatoire
interstitielle.
2' Eh Oeta d'~oire
2' a' j .f.es données c,liniq,ues
E. Bertrand (42), la survenue d'une myocardâ'be typhiQue aurait lieu fréquemment
au 2 0 _ 30 septennaire.
Le signe d'alarme retenu par l'auteur est la tachycardie.
2' b' ) Le8_ données élE'?!rocar<liog.caphi9..u~
Selon Bertrand, les anomalies les pll~ fréQuentes sont les troubles de l~
repolarisation (ST et T) mais les troubles, du rythme et de la conduction sont
possibles.
2' c t ) Le~ d.C2.r.!..IléeE....~atom~~tho12~.9..ues
Elles sont les mimes 'lue dans la diphtérie, c'est à dire un degeneres-
cence pare,chymateuse 'lui précède l'infiltrat. infl~rrmatoire.
Selon M.OJ!.
tBsamoi (242) l'examen macroscoptque révèle une augmenta-
tion modérée du volume du coeur qui est mou, pâle, "livide", couleur "feuille
mortel! ou en ttpelure d'oignonsl! avec un myocarde friable • .Al'histologie appa-
raît une myocardite parenchymateuse. Les lésions prédominent au niveau des
fibres musculaires. Des noyaux sont ttméfiés, vésiculeux. L'atteinte intersti-
tielle toujours discrète prédomine sur le ventricule gauche.
2'd 1 ) Les données ~~olutives
Ed. Bertrand estime pour sa part qu'il est possible
une myocardite aigue
d'@tre l'origine de myocardite chronique.
3' ) A Madagascar
Ed , Bertrand et J.C. QARRE( 39) ont analysé sur I50 tracés effectué s chez IOO
malades.
Les anomalies électrocardiographiques enregistrées dans la fièvee typhoide
et ont trouvé les ré sultats suivants : (tableau XXXXVI).
.../..~

TABLEAU XXXXVI
:gépartition des anomalies EtG chez mo malades
à Madagascar
--------------,----,------------------
Anomalies
E C G
:
Pourcentage
----------_._-----------_._---

---11---,---,---,
I} TJ:'oubles du r;tt!!9.e
1°_ Fréquence cardiaque Cr.c.)
Tachycardie sinUSàle~·I20/mn
22
- avant traitement
·
24
·
- après traitement
16
Fréquence cardiaque) IOO
:
56
Brad;ycardie (/JO
4,6
II) Troubles conduction
IO- AuriC1lJo-ventricu1a.ire
PR'> 0, 22Sec pour s, c. >(-100
,-
..
PR "';;0, 20 sec pour f.c. \\., roo
~
/
. /
)
2°- 1ntra-ventricu1aire
Bloc de br~che droit incomplet
4
·
III) ~ et onde 4
-QT
16
-4
8
IV) Anomal ie s S'l'et T
- avant tràitement
52
_après traitement
38
TOTAL
46
Les anomalies se situent surtout aux 2 0 , et 3° septennaires. Les auteurs
les répartissent en plusieurs degrés en fonction de la localisation.
31 a' ~ ~.anoma.lies du premie~. degré
Elles sont rencontrées dans les seules dérivations përiph~riques :œ, D3
A~ avec une nette prédominance pov~ la dériv~tion D3 et consistent en une
sons dénivellation de ST. A sa suite, l'onde Test diphasique et biento t
négative.
3'b' )~es anomalies d~ deuxième de~é :
Elles apparaissent dans les dérivations ~ D3 AVF d'une part, et d'au-
tre part en V4, V5 et v6 et prédominent sur l'onde T dont la négativité peut
6tre très accusée •
..
.··1··.

98
1
3 c') Les anomal:les du troisième. degré
Elles sont du marne r,pe mais se retrouvent dans la plupart des
déviations périphériques et précordiales, mais restent prédominantes en D2,
D3, AV1, V5 et V6
Rarement (Dl, AVL), on note l'aspect dit "onde curviligne infectieuse"
de ST - T : partant du po1nt J, ST est ascendant converse vers le haut, croise
ainsi la ligne iso-électrique, englobe l'onde T et redescend d'un m&1e mouvement
vers la ligne isoélectrique (RAYnAUD - SAILLET)
3'd l ) Evolution des anomalies ECG observées
3 1
d' 1") Evo1ut ion spont anée
La diffusion des anomalies semble aller croissant du premier au
troisième septennaire.
3' I
d 2,,) Evolutf.on après 15 jours de traitement
Les auteurs, avec les réserves qu'impose le petit nombre d'observa-
tions pensent que les atypies ECG peuvent se maintenir ou se developper maIgre
le traf.tement au début de la maladf.e tandis q'elle regressent ensuite.
3'
d'3")
Evolution à long terme
9 malades ont été contrSlés après plus de 3 mois de guérison. 7 fois
1 'RCG était normal. Les auteurs estf1llent donc que la régression à long tenne
leur semble la règle.
4' Au l1aroc
Etudiant également 100 malades au point de vue électrocardiographique,
P. SCHERPEREEL (338) les répartit en fonction du stade évolutif de la maladie
- 46 % des malades sont ~ .'.,J au premier septennaire
-
27 '7Q au décours du 2ème septennaire
2 % au décours du3ème septennaire
',-
9 % au décours du 5ème septennaire.
4'a') description analytique des troubles EOG
4' ,
al") Les troubles du rythme
4' ,
a l"a") la taehycardi.e smusale
Elle résume à elle seule les troubles du rythme rencontrés Elle est
presque de règle pendant la fièvre pouvant atteindre 140 à lOO/minute.

99
4' a' 1t1b") Les Extrasystoles
De nombreuses extrasystoles ventricl.l1afres ont été notées
dans deux 0 bserv:::t ions.
4, a' 2") l,es trQub1es de la conduct1.on
4' a' 2"atl) l'allongement de pa
Les auteurs trouvent un P R à la 11m.i.te supérieure de la normale
dans 15,7 % des cas sans bloc auriculo-ventriculaire du premier degré.
4' a'2t1btl) l'allongement de QT
L'au~entatiOn du QT corrigé est pour eux un incontestable indice
de gravité, le plus significatif
dans certaines corré1arions c1inico~é1ec­
triqttes, en partieuU.er dans les formas vues tardivement et les tendances au
collapsus. A l'inverse, la regtèssion de l'allongement est un guide fidèle
dans la surveillance de l'amélioration des makadës
4' '.t
a 4,- c") le bloc de branche dro1.t
Son éventualité est très fréquente (34 %). La date d'apparition est
relativement constante (2ème septennaire). n est exceptionnel si le malade
est traité dès la première semaine. En cas de traitement, i l amorce une dis-
parition rapide dès le 3ème Septennaire.
4' a'3 t1 ) les troubles de la repolarisation
4'a'3t1 atl) les anomalies de ST
Elles sont quasi constantes
Alpha) Le sous-décalage de ST
de
n s 'y ajoute habituellement une onde T aplatie ou inversée/survenue
très précoce (les premiers jours). Elle est surtout visible en Dt jusqu'en
D3, en AVF, V5 et V6. Elle revat un aspect en cupule digitalique dans 9 % des
cas et celui classique de l'onde curviligne inférieure décrite par
RAY MUD SAn.LET. Elle disparatt électivement en cas dtapport potassique.
néta) le sus-décalage de ST
n est rencontré dans 32 % des cas
4'a'3t1btl) les anomalies de l'onde T
811as sont très fréquentes et consistent en une '"~"tlion de T dans 54"%
des cas. Le retour progressif de T à la normale est considéré comme un
excellent critère d tamé1ioration.
4' a' 2") l'étude synthét{Clle dans la forme typ ique
Elle montre le cycle évolutif des anomalies EOG dans la fièvre typhoïde.
- Ischémie simple au premier septennaire
- Ischémie lésion au deuxième septennaire
- l'évolution ultérieure se fait vers un retour progressif à la normale,
total sous traitement.

100.
-.,....
.
n 3°. ~ANS ~ {Wl'RES. ~TI~:~UH:S E'1; VIRALES
1t) au SJ!NmAL
.-......._-
.
Lei études relat~,":.B.au coeur. ct.';~leuxl..t w/eœur de ta P'èlI3riYè-
l~te/.igue n'ont révele,aucu~~atteL...e
.carêlique ~{gn!fiëaEl~.
~ . ~
2G • ~9~_!è:..~!~~!e~_!_~~!~J~!~~2
Les pneumoCQçcWs .• les ménigococcies'peuvent montrer des signes de
myocaidlie avec pos8ibiltfé de mlcro-a6êès myocardique.n en est de mtme
dms la plupart des maladies à viru.( grippe'. hépatite; "1IIOnonueléose
oreillons.rougeole.etc••• ).L'auteur Insiste ésalement sur la pos.ibilité
de myocardites à arbovirus particuliénment fréqu.nt en AfJ:'ique (virus
all':K'WGœYA not8Ill1en~). ~ent aux virus Q,xs.èkt.. n Us ott pu ré.l ber
de véritables éptdémiQs.Les autns entél'Ovirus ••"'J:'tout l, vi~. de la
pol iOlllélite se local taent souvent .u. 1. myoc.rcl••A l' anataroo-p.tbolosle
il s'agit davantase d'infl8DDetionint.ratit!'lle. que d. 4.86n.re.can~e
P.lltpc!vmteuse •
" ,
/Dans le.d.c1œttrto"~les.sipes myo1Zarc!iqu•••ont paRtculUrIIMIlt fré-
quentll et peuvent entJ:'.!.ner la mort.Gette f~'qJnce ••t confira" pa~ 1
l'incidence des anomal te.é1.ctroca:dloar.phtqu..... l·cat• •p.tboloa1.e
on note surtout une att.inte myocarcStque du typef.IlU. . .tot" tntre.ti-
tiel se~ndair. à une endothélitediffu.e.
LbJ'ATHOLOGIE MYœ~IgJ.§ .METABOI(~Ql! :
- ~
Aucune part icularitén' est à retenir .n cecpf,.conc.m(:â. -ifi!: !!olil!if:1
Les premiers aipes sont fonctionnel • •t coapol'tent qlpnl; Mrro!:t .t ', ..
parfois précordlalsij••L. t.chycardie • l'.ffort objectiYap.~ 4.' palpi-
tations et l'hyp.rt.nsion artêrielle vt.ftfteftt compl'terl. ta\\l..u clint.
que.
L~ es -.amal tes radtolosiques et électrocal'dlop'aphtqu•• ont 4t4 "Cja we••
ER ce qui conceme l'atteinte myocardique d'ol'iaiMbJperthyrot4'enne.
les cas africatos présentent les mime. earact4~i.t'~e. qu,.tll,u~'1
femmes d'environ 45 an •• 1e plua souvent m~oplU.4e'.lUjett••• de. strls et
des agressions psycho-sociales quelquefois tr4. mpol'tant'.,
. . . . ~
mili~u rural.CDœme lli11eurs,la card60thyréo•• 4't.~tfte un. ftbrillation
auriculaire; et· il est fréquent de retrouv.r dan. 1•••nt'c4dant. 1:.rdlo-
vasculaires une cardiopathie antérieure.
C) PA'lHOLOGIE r-wCCARDlQUE Pi-iR: ~:1:Nœe:s.
Les manU'8tations cardillques .ans8 1.s coliea'DO••• ·.ont t1:'4. polymorphe
phes.L'exauen quotidien de. malades p.rçoit de. lOuffl•• carif..qIl"
d'une
srande varlabilité,souvent 'phaere.Parfota c.p.clet ... cS..... UM • •tol
10gf.e mitrale ou aortique.plu. rareunt .n r.pport avec le COhl:' dl'Oit
(tricuspide,foyer pulmonaire) .Le8 e•• d. cl'laiU.nce c.rdiaqu. IOnt rares
et surviennent parfota au teDl8 d'une lon.... mlution.
En milieu africain. Il semble que l'att.int. c.rdiaqu. lU cour. de. ool1a-
sénoses sont ~'tUcoup plus fréquente. 41- 1.. 12.5 pour cent tzouvb à
la eUnique De11Utoloatque de Iakar.D N'Diay.< 233 dan••• th'" inaugura-
le estfme qu'une pratique sy.taatique d. l' 41.ctroc.l'C1toar.... che. tO'JS
les ma1a&ts aurait .rivelé un taux plu. fmportant d'atteint•• myocardiques

\\ VI
.' -' ... '
- --' -- ._-'
t '
1
n) PA'IHOLOGIE MYOC1.JillIQUE ESSENTIELLEMENiJ.' TROPICALE
a)/I ~~origine parastfair! L;
, -._-,
Ell~ est classée selon le mode d'action du parasite sur le muscle cardiaque.
10_ par action directe du parasite sur le coèUr .
---------------------------------------.--
l' )/Ie coeur p~lüëièëTn
l' a' )~..!~~~S~!
l' "
a 11") !~~_~2~~~!_~!~!~~!
Le rythme cardiaqUe est apparu fréqiJemment modifié dans notre étude au cours d
paludisme(89,35 pour cent des cas).n en est dem8rne des bruits du coeur qui-·
sont modifiés en moyenne une fois sur deux(53,11 pour cent).
ces modifications consistent essentiellement en une d:lm1.nution des brditè .
cardiques (76 pour cent qui peut siéger à tous les foyers classiques d' auscul-
tation.
l '
a' l') Les données électrocardiographiques
,
-----------------~-------------------
les anomalies électrocardiographiques eh rapport avec le paludisme décelées
dans notre étude se répartissent entre les troubles de la repolarisation ,le
bas voltage de QRS et les troubles de la conduction intra-ventriculaire
l'b') dans les études antérieures
L'ecole de Dakar (168),étudiant la fréquence du rythme cardiaque par rapport à
la température , sur 300 cas ,observe deux types de rythme:
.. dne tachycardie relative dans 37 pour cent des cas
- une bradycardie sfnusale dans 54,7 pour cent des cas
n faut ngnaler que la fréquence! de cette bradyéardie est de 32/m1.nute entre
38° et 38°5 et 55/m1.nute entre 40 0 5e t 41°.Cependant aucune corrélation ne per-
met d'expliquer cette dissociation du pouls et de la température.
l '
a'3") le~_~~~~~!_~~~~~:e~E~!~~!~~~_
C.QUENU1 et P.O. N'DTAYE (270) trouvent dans le myocarde de sujets décédés de
Ppaludisme la présence de pi~ents malariques,de petits thromboses capillair~ss
des léstons parenchymateuses dégénératives avec ou sans infiltration
inflan-
matoire caractéristiques de la myocardite palustre.
l' a'~I) !!!_~~~§!!__~!~!~E!!~~
_
selon PAYET et PENE(249) si on laisse évoluer le paludisme,on aboutit à l'insuf
fisance cardiaque droite avec hépatomégalie considérable.SB trouve alors réa11
sée la tfiade "gros foie gros se rate gros coeur"
2 ')e1"'.
:Ste d' Ivo ire
l
,
a'~ l!~_!~~~~~_~!!~~~~~
A ADm:r!N.; ED. nIRTRAND( 30) signale :
-une bradycardie relative dans
14 pour cent des cas
--yne tachycardie relative dans 10 pour cent des cas
- -"ne tension artérielle inférieure à 10 dans 10 pour cent des cas
-un souffle systolique dans 6 pour cent des cas.
BERTRAND reléve des
troubles de la repolar1sation dans 22 pour cent des cas
et allongement de QT dans a> pour cent des cas.

- 102 -
2' c')l~~_~~~§!~__:~~!~!~~!~~~
L'index cardio-thoracique a dépassé 50 pour cent dans 32 pour cab t des cas(16 cas
dont 3 ont dépassé la valeur
de 60 pour cent)
3') _~-1ia!~:!!-
ED. Den ampu et Marchioni(27) ont effectué l'exame, quotidien rad1.oscopicpe en
série de coeurs paludéens et trouvés les résulta':s
suivants:
3' a') au fil des accés
----------------
le coeur pTend rapidement un aspect
pathognomonique , globuleux et flaccide:ilexis-
teun débord marqué à dr4ite de l'oreillette droite.La pointe du coeur est arron-
die et non abaisée.Le point G (orig1.ne du ventricule gauche)est renonté à la marne
hauteur que le point D( origine de l'oreillette droite.Les contractions cardia~les
ont perdu de leur amplitude et de leur intensité:elles devtennent ondulBQDes,molles
les,trainantes réalisant une lenteur caraetéristique.
3'b') Si on laisse évoluer les accés fébriles,le coeur arrondit ses contours et
accentue sa forme globuleuse.
3' c') En cas de tra1.tement
----------------------
Dés qu'un
traitement quininique éBergiqüe est mis en place;on asshte à un
retour progressif de l'aspect du coeur normak par régression des anomalies
notées.L'aspect réalisé est une évolution en" accordéon".
Par camtre"si le traitement est insuffisant ou interrompu, les accés revien-
nent et le coeur globuleux et flaccide.
L'aorte évolue dans
le mf!me sas que le coeur paludéen.
4
4') En-ee1.e
L'étude ~de 90 patients dans un hSpital militaire en ASIE a pennisà
S.H.HFL nnmFF etJ •R.ltIOODŒ ( 225) d'étudier les relations du pouls et de la tempéra
ture.Ils affirmebt que toutes les variétés peuvent 3tre vues,depuis la tachycar-
die jusqu'à la bradycar~iede la fièvre. tPrhi9'~t~.
2"
U
OO.EÙR:O.1ii$ J,A TRYPtiNQS9!lûSE 1...
"
1. - o' •
" .
_

. 2 'a 'Jin ans J.a 1::r"'-.[pr'nosorn 150 â tryp~:m.;o~~:·l'.~g0mb~s"0"'ll S 6néWi[i
La thése de bartoli (lG) a surtout trait aux aspects de 21 tracés pa~1 100 dose
siers de la neuro-psychiatrf.e et ceux de 11 tracés de 7 malades du srevice des
l1aladies Tnfectieuses à Dakar. Tous les malmdes vus etatent en phase mêningo-
encépha11."f-.~
Sur les 2C tracés,bartoli trouve 14 anormaux.Il semble que les anomalies concer-
net avant tout les fo~es récentes de la maladie.Les anomalies pe~vent ttre clase
sées en trois
groupes:
-les troubles du rythme: tachycardie sinus~l~~ ré~Jliére entre 105 et 115/mn
-les troubles de la conœlction:S T décalé 3 fois,T plate ou négative 5 fois
A l'anatomie pathologique,la macroscopie est rarement anormale,mais dans la m01.t:1.é
des cas les
cavité
cardiaques sont dilaté
le my4carde est alors flas~Je et
décoloré.De m@me,à l'htstologie,l'aspect du coeur fut normal ou discrétement
pathologiq'-le(congestion,oedème inte_ttltiel) !~ fois.11 fois,il fut noté un
infiltrat lympho-hitio-plasmocitaire diffuse, généralement des trois tuniques avec
prédominance sur le myocarde.
..../ ...

,,
al 2") En <ate 8 'Ivo 1re
Abldjan,ED.DRETRAND,L.nAIDm,p.VAaIERz et coll(!lO) ont consacré une ét~lde à l'atteinte d''!
oeur dans 100 cas de )rypanosomiase humaine africaf.ne à trypanosoma-gambtense
2' a'
2"a") _!~~_~~~~~!!~_~!!~!9'::~_
eLon les auteurs ,les signes cardio-vasculaires ne sont jamais an premier plan si bien que
1 faut les rzchercher systémqtiquement.
A
"al.pha) !~~_~!.~~~_~~~~:~~::_
ls sont ceux de la trypanosomiase elle marne
bata) !~~_~!~~~_!~~:~!~~~~!~
ls sont peu typ1.ques,à type
de palpitations dans 7 po-rr cent des cas, de douleurs précordialE
~s non coronariennes,de dyspnée d'effort dans 15 pour cent des cas.
gamma) l~~.•~!~!'~ __E~~~!.9"::=~ __
*_!:~_s!.§~~s.~~?~E~:!::
~ s'a8it d'assourdissement des bruf.ts du coeur dans
20 pour cent des cas et de sou ff Ie s
~néralement anorganiques dans II pour cent des cas.Ni le
galop ni le fottement péricardiq-le
'ont été noz és ,
: *LES SIGNES ;i2:i.phérf.ques
~ pouls est généralement ré~Jlier:L;~tüdë-dë-Ia-fr~qüënëë-montrune
bradycardie entre 3~ et
i/mn dans 53 pour cent des cas et une tachycardie supérieure à 75/mn dans 31 pour cent des caf
La tensiOn'~st so~}vent 'pfncâèC2S ~~jr~cënt des cas )~instab1e surtout ~n position debout.
2' a' '11
e b")_!~~_~~~~~!~_:~~!~!~~!!E~~_
:11es sont discrétes.A la scoplle ,la d.nétique est réduf.te tandf.s que sur les radiographf.es
volume cardiaque est fréquemment augment
de man Lè re nette dans 20 pour cent des cas, lfmi.te
é
ns 15 pour cent.
2' 1'-
a '11
e Cil) 1!~_~~~?§~~_§!!!~~:~~~:~!~§:~~~!.9'~~~_
s tracés furnet; dans un tf.ers des cas(36 pour cent des cas)atypiques portant avant tout sur
mrpho1ogiè de T.
alpha) les anomalies de ~T
----~-----~-----~--~-
les furent retrouvées dans 72 pour cent des cas/= étant ap1atf.e 0'1 négatf.ve maf.s asymét r Lque ,
beta2!!~_~~~:~~_~~~~!!:~
chè mie à 3~~
~spect de surcharge ventriculaire: 2 pour cent
roubles de la conduction,raree(1 bloc auric.l1o-ventriculaf.re du premier degré,m bloc de bran
~ droit complet et5 blocs de branche droit incomplet;
coub1es du tythme:extrasysto1es rares et monomorphes 3 fois
~viations gauches de l'axe de QRS dans 12 cas
gamma) les troubles du rytI-lIle
-----------------------
ibl ent interressantes à souligner:bradycardi.e relative (rytlune moyen= GC/mn) ,rythme supé r Ieu r
75/mn(61,30 pour cent d'EOO anormaux.
...
.
.
'
~
.--..-
---~----_._----~
.....
s
."
,.-.......... ~
-t...
> • > 1 -;::
.:..

2'
.
b~!!:le~~~~~~!~!~_~_~:!R~~~~~~_:~~~~~!!~~~
2'b' 'J1")!~_~~~~§~~~~!!~!~~~_
LmTe et CASTELL'~I<cités par
TIJl1'rOLI) signalent la grande fréq~ence des signel
cardio-vasculaires nottament l'accélération et l'instabi1i~é du pouls,le
pincement de la tension artérielle et l'assourdissement des bruits du coeur
contrastant avec la rarzté des cas de cardiomyopathie
2'
br!)II) l~~_~~§~~_~~~~~~:!?~~~~!~~!~~~_
Sur 10 décés pour 15 patients,1.1 a été trouvé à l'examen macroscopique l} cas
nonnaux,3 cas de péricardite exsudat ive de moyenne abondance et 3 cas de coeur
dilaté, pale et flasque.
2'
b' 3") l~~_~~~~~!:~_~!~~~:~~~:~~!:?~~E~!.9'f.~!
SCHYNS et JANS SENS (cités par !lARTDL l ) furent les premiers à aborder l' ét'!de
systématique de la trypanosomiase humaine àtrypanosoma-rhodésiense de fa~on
systémati~e et statistique:3û trypanosomes dont la maladie évolue depais
9 à fi3 mois sont soumis à des enregistrements électrocardiographiques répétés
Les résultats furent:
-71 pour cent de tachycardie s Innaa'l.e , le rythme moyen dépassant largenent 90
pulsations par minute
-mais surtout le bas coltage de QRS, les anomalies de ST et T
2'
c ") le coeur dans la trypanosomiase !y.nuaine amérf.caine
------------------.-----~--------------~---~
.. ~----,~~
La maladie de OlAGAS comprend 3 phases:une phase a1gue sune phase de latence et
une phasechronfqae süans les 10 et3° phases,le viscère le plns atteint est le
myocarde< 2(6)
2'
c' 1") _~_!~_I?~~!~_~!~~~
2' c ';I!
ail) s!~!:~_~!!'~~9~!:~_
Le degré d'atteinte myocardique recouvre une large
éventail,epuis les formes
légéres pouvant passer inaper~ues~ juqu'a'~1J' fonnes sévéres qui aboutissent à
la mort. Cependant ,ces formes sèvères sont rares et fonnent 3 à 10 pour cent
Les signes cardio-vasculaires réunissent:
-une tachycardie sans rapport avec la fièvfe
-une hypo~ension artérielle avec pression artérielle systolique basse
-une modificat1.on des bruits du coeur telle une diminution de Jl{l.1 ou 1,1Oe éga-
lité de l'intensité
-un bruit de galop
-une caTdiomégal ie,
de degrés variable
-une défaH.lence cardiaque patente dans les formes sévères
2' c'
l'b") les anomali.es EOO
-troubles de la conduction:allongement de PR et de QT
-des troubles de la repolarisation ventriculaire<S T et T)
-parfois un bas yoltage de Qrrs
1
.:, i.,. ..i:

/05
2' ,
c t n
ctrHes données anatomo-pathologiques
Le myocarde est la principale cible de la maladie.La pathologie myocardique ai~le de
CHAGAS est une myocardite sévère avec infiltrat cellulaire interstitiel et prédominance
de neutrophiles à ~oyeau polymorphique.oependant,la découverte la plus caractéristique est
la pr~sence du parasite dans la fibre cardia~e(pseudo-cytesleishmaniennes).Dans
quelques zones du myocarde,ilexiste une discrète fibrose pl~IS des lésions dégénératrices
du parenchyme.
2' c' 292_~~_eè~~~_!~~~~~~_
Elle dure de 10· à 20 ans,entre la fin des manifestations cliniques et la parasitémie
d'une part, le
début du passage à la chronocité de l'atteinte myocardique d'a'ltre parc , :
2'
c'3 tr) !~_E~~:=~_~~~!S=~__
2' C' ·3trb")au début
----------
alpha) s!~~~_~!!~!se~~_
Le sujet à cette phase;est
asymptomati~le ou présente des symptomes en rapport avec les
troubles du rythme
telles que les palpitations ou lrs syncopes.
bét a) _!~~_~!~:~__ E!:l:=1'9::~~_ ..
Fré~temment,l'auscultation
découvre des extrasystoles et constamment une abolition de '2,
mais illn'ë?~ste aucun signe de cardioc~1ogalie ou d'insuffisance cardiqJe.
gamma)1~~_~!~~~.§!:=~:~=~~~!~~~Eè!5~~~_
Ils réalisent les signes détinf.tifs à type de bloc de branche droit comple':,de troubles
diffus et intenses de la repolarisation ventriculaire et d'extrasystoles ventriculaires
multifocaux.
delta2_!~!_~~~~§=~_:~~!~!~~!~~!_
Il n'existe pas de cardiomégalie.
2'
1
C 3"-
Lr) !~_E~~!!_!~~=~§~!~!:~
alpha) !~!_~!~=!_=!!~!g~=!
Ils persistent ou s'aggravent avec une cardiomégalie légp.re à modérée.
bêta) 1!:~_!!~!~_§!==~=!.9~=!_
A l'aggravatf.on des sf.gnes initiaux viennent s'ajouter de nO'.tyeaux signes d'atteinte
myocardi~te:déviationde l'axe de QRS vers la 8lande~zones électriqJes muetts,complexes
QS et ondes Q pathologiques.
2' l
c g" Cil) la
_ - -
phase w terminale
~
_
Les signes sont variés et patents:
-cardiomégalie très fmportante
insuffisance cardiaque congestive menant à la mort
en 'ln à trois ans
. li.' ···· 1.
o : i:=i~.
He
'Oi, •
,
-a
......... """"
.'
~
.~.,
'
113·
"
.~~

- insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctonne11e
-phénoménes thl"l;)tnbo-embol iques
-arytl~ies sévères et complexes
NB- A tou~ instant peut apparattre un bloc auriculo-ventriculaire complet avec
phénomèn~ de STOKES AO&1S.
A , 2' ,c3"d"2_!~~_~~~§:~_~~~~~:!?~~~!~§!~~~~_
. 1
alpha) ~_!~_~~~:~~~~F!~
Il existe une cardioméga1ie avec amincissement pariétal localisé particulière-
ment à l'apex et fréquemment assocf.ée à une ff.brose et une thrombose mur-al.es ,
béta) ~_!~_~!~:~~:~e!~
Il existe un infi1trat cellulaire interstitiel avec prédominance de cell~les
mononuc1ées et une fibrose prédomf.nant sur la partie interne du myocarde
ventriculaire.
"/
1 • •
'
~ ,) . LA PATHOLOGIE MYOCARDIQUE BILHt-lRZIENNE
~" " .,
.
.
Pour P.KDATE,O BAO et coll (159),1' infestatf.on du syètème cardio-vasculaf.re
par
les oeufs de Schistosoma-haematibium détermine un coeur pulmonaire chronique
sur le plan clinique et paraclinique.
En oete D'Ivoire,ED BERTPJU~D('~3) ne trouve rien de particulier à l'atteinte
cardiaque dans la bilharziose tant au pdint de vue sémiologique ,anatomo-
pathologique qu'expér~ental.
1°) par action indirecte sur le coeur
---------------------------------
Il s'agit d'un coeur anémique par spoliation sanguine relevant dans la majorité
des cas d'une ankylostomiase d'abord,de bilharziose vésicale ensuite.
Pour FAYET et ARMENGAUD (2 /k3) ,il s'agit avant tout" d'un coeur droit ou à
. prédominance droite" avec hépatoméga1f.e du type congestif dormant; à la radf.o-
graphie les éléments du coeur anémique:
-rectitude bombement de l'axe moyen gauche
-grosse branche droite de l'artère pulmonaf.re avec
visibf.lité accrue et ano rmal e
de tous les vaisseaux pulmonaires
-imposant débord droit du coeur
-amélioration rapide sous la seule
transfusion sanguine.
Les
signes Eoo ne sont jamais caractérf.stiques en dehors
de leur
df.sparf.t1.or.
totale sous traf.tement~antf.-an6mique.
b)fl'.'IHOLOGIF. MYOC:ftDIQUE TROPIC/U DI ORIGINE C!~'!':L'IEJJ,E
Il) le coeu~ bérf-béria4~
===----Q&_----------
1 ,)~81,!-SENEGAL
--,.--------
Le béri-béri est devenu rare.M.PAYET~M.SM~(ALEsilARMENGUS (251) se sont au béri-
béri endémique du casmançais transplanté à DAKfu~
1 ' a')_~~_e!~~_S!!~!S~~
Les auteurs dakarois distin~,lent deux phases dans l'évolution de la maladie:
1 r
a' 1") stade f.ni.tial ou forme mascutf.ne haf.tuelle
----------------------------------------.
Il s'agit d'un syndrome hyperdébit avec tachycardie et HTA systolique et diastc-
tf.que •
.....,._-.

l ' a 2") :'.oo.e plus avancé ou fonne féninine haM.tuelle
t> i.
, C'est l'aggravatioit des sf.gues cl Irrfque s avec dyspnf.e parmanent.e , asso.rrdf s-
senient des bruits du coeu r ,
11 b') il.S:l~"p.~.~n,.,E.ar~~l f.nl-su.~
- L'é1ectDDcardiogramme est sans spécificité e~ la radiographie montre ~ne
cardf.omégal ie.
A l' anatomo-patho1ogf.tl"..~ des fonnes aigues et mort e l Les , on déco~.lvre un im-
portant oedème inter8~~tie1~ des mastocytes tiss~laires èn nombre considérables.
A~l niveau de la fibre myocar dique , f.1 existe des zones de dégén6r('scence c1af.re,
de la steatose; m voire de la nécrose.
2') f.u CONGO
C. ooutt&16üJ-et J. EKOi1:". (53) se sont intéressés' aux fonnes c l Inf.ques du
béri-béri cardiq~e à propos de 5 observations. Ils en distinguent ~latre :
2' a') .!-a n~v!..ose_c~r.C!i,..9.':!..~
Elle correspond aux premières manifestations cardf.o-vasculaires de la carence
en vitamine :!U
~ .~'.. ~")~_~lit~t<r:!e
2' a/. 1" ail) les st~ fonctf.onne1s .
n's sont' 'faft's' de"p·rKcordf.algf.es';· depaJ.pitatf.ons et de dyspnée cl' eff ort ,
2' .. 5.:_b~~ .le_~. .!i.gne.~ gé!1.ér.pu'E
Les pouls artériels amples ,t bondissants, la pression artérielle diffé-
rentf.elle élargie, la tachycardf.e éonstante régi.t1:F:re (entre 90 et 120/mn).
l~a'._~~' c32.Le~_s}.J~t:le~ ph1~.!!,J_~S
L' examen cardfo-vasrwl a Lre rév~le un 2e bru ï.t; souvent augmerrt
perç'cl an
é
,
niveau d'l 3e espace f.ntercosta1 gaud1\\.e.·:t
.. ' un souffle systo1iq!e d'éjection pare-
sternal gauche.
\\ '\\
L'examen neurologique découvre un él8men~ d'orientation, la po1ynévri~e
sensitivo-motrice.
La:'_2~'l..L~s. ~~eE-~_~~p'~_§nentai.re_s
2' a'
2" a" ) la radiologie
Elle-es'ë.-dëmin'é parTihypercinésie car df.aque avec aort e fortement battante,
voire expansive, réal f.sant 'ln véritable mcvvemerr'; de Uaonnette". Par cnrrt re , le
volume cardia~e est souvent normal.
2' a'
21\\ h") 1 1Electrocardiogramme
n révèi;-iï;~OmaÜ.e Ia.-pi,_~s fréquente ~ la tachycardf.e sLrrlsa l e ,
2' b 'u.~ f.~ican~~r~ia.<l~~__drc;>H~
Elle ne prêsente rien de particu1 ier en dehor-s d 'an gros coeur à d.nétf.q':e
normale et de l' f.nefficacité des seu l s df.gita1 Lque s ,
......
~c_~>, _L~. E.~.11.~P.~1.§.
Il s'agit d"_m~ insuff1.sance circu1atof.re a Lgu e rapidement mor cë l Le , Le
df.agnostf.c est for:.:emènt suspe ct é devant l ' assod.ation chezm éthylf.q.'.e non
df.abétf.cpe d"Jn col l.apsas et d",me acidose métabo1:f.que. Le traf.tement sa.Lvat err est
réalf.s,2 par l'injection de vitamine Jl.
La nécropsie révèle .m gros coeur mo'! à l'examen macro scop Lq're , et à l'exa-
men m1.croscopf.que un oedème interstitiel; une dégénérescence des n.bres myocardf.-
q'..1es et des f~lU's dG nécrose.
"
,
/ 2°) Le c~e.~r da~.s ,.113
~y.~ rot {d~{el? 1
-if. P ,111·~
G .S'toli .
aux
des Si est; f.ntéressé aux effets myoc ar dd que s
de la mal.nut rLt Ion cal oro-pzot éf que aussi bien (.i az les enfants que chez les
adultes.
• • . 1•.•

1') ILe co :l.1jr da~s 1~ Kwa~h!o~.t~,:/
La cllni~le ne révèle pas de signes de défaillance cardiaq~e alors ~J.e l'on
note à l'électrocsrdiogranune des modiff.cations de ST; de T et des ondes U.
A l'autopsie, le poids &J coe~r est fortement dfminué. L'examen histolo-
gique découvre parfois un oedème irtterstit iel
une df.latatf.on et 'me congestion
l
des capillaires, une vacuolisatf.on des fi.bres, une atrophf.e des myofibr. "l l e s , la
disparf.t:f.on des strf.atf.ons, des anomalies nucl éat.res , au maxhnum 'me nécrose de la
cellule myocardique.
2' )/Le$.o~ur d.an!..!..:.oed~e de carence des adultesl
Il existe une sidératf.on des fonc t Ions neuro-végatatives avec chut e de la
fré~Jence car dfaque , de la pression artérielle et de la pression veineuse, avec
refroidissement des extrémités qui sont cyanosées.
~)/Le 'coe~r drépauoqytaf.re /
,
10 )
AU SENEGAL
1ï)-d~s notre étude
Dans notrë~~t';~'de, Il'-;' est exprimé cl iniCpement par .m coeur anémf q-re ,
une fois chez un dr-épanocyz ajre AS,Jne fo I s chez "ln drépanocytaire SS.
Lés anomalf.es électrocardiographf.q".les les plus constantes ont été des
anomalies de l'onde T déjà décrites.
2') dans les études antérieures
SANIULE;"" KOATE:' .~.~--DIOP et OOLL-(1(j/:.) ont décrf.t cinq formes cl f.niq~les
du coeur drépanocytaire. :
- le coeur anérnf.que du type conmun
~ la forme pseudo-rhL~atismale
~ la forme mixte : coeu r drépanocytaire plus coeur rhumat Isma l r
- le coeur pulmonaire drépanocytaire.
- la forme sfmulant une cardiopathie congénitale
2°) BD Q.")TE D'lVomE
sa, nERMii)"et'OOLL (":3"7) distinguent également 5 formes cl fnfque s ar coerr
drépanocytaire,
la forme an ém f.que ,
- les formes ischérnf.cpes
~ la forme à type de ''myocardiopathie'',
- la forme sfmulant un coeur pulmonaire chron Lqie
- la forme associée (type mixte des Dakaro Ls)
l
/.
. '
1
:fI!.. AU PLl:N ETT.OLOG lQUE /.
A) Dans notre étude
a) en '-;é-ciii ~o~~rne le sexe
On retrouve une légère prédominance féminine dans la poprLat Lon re cr-rt ée
au service des Haladf.es infectie11ses (52,1:3 % de patientes contre '+7) 57 i~ de
malades du sexe mascu l In) , Par contre; cette prédominance est nette à la C1in:i.q 1e
cardiologique où l'on retrO:..lVe .me fréquence de femmes à 63 )30% contre 36,70%
de sujets maacul Ins •.
Cette prédomf.nance férnf.ni.ne, SOI.1Vent re t rouvée dans nos étildes j ne pe-rt
trouver ici d'explication définitive, la pl~par~ de nos patients étant des enfants.
On po-rrraït donc penser à un problème de terrain.
b) en ce qui concerne l'ise
..
62,13 % de nos pat·dnts sont cons t Lt.ué s de sujets jerne s âgés de 0 à 20 ans
avec des extr&les de 3 mof.s et ;JO ans.
c) en ce qui concerne l'eî;.hnf.e
L'appartenance ethni~Je semble se superposer à la répartition de la population
sénégalaise et étrangère concentrée à Dakar.

Les Wolofs viennent en tete (5G,25 % des cas») suivis des Touco~leurs (10)67 %J,
des Diolas (7
%),
f 7 6
des Sérères (7,75 1) et des Peuls (5,D2%).
d) .!!!..-S! sui ~o!!.c~~~~mi1i.:e~.l Êo.Ei!!l
La majorité de nos pat ients nous viennent de la zone périphériq'Je dakaro Lse
(4~, 5l~ %) où se concentrent les habitants de l'intérieur dratnés vers la capf.tale
par l'exode rural. Ils sont suivis de près par les citadins (Dakar et les grandes
villes de l'intérieur).
e) en ~e.. cr:!! .sgn$.ern~ )es_~t1o.1.o..&!~.s
1) 1!g.~~oAtes cosm*olg~~/
"
Nous avons pu dènomïrer aans la population hospitalière au service des
maladies infectieuses :
- 3 cas authentiques de diphtérie et 2 artres cas qui se sont révélés @tra
une aphtose buccale, soit !.) ~5 %.
- 10 cas de tétanos (9,70 %).
- 35 cas de fièvre typhotde (33
%)
59C
2) I!és .. '&f.olo ies ess~ntiellElUent:ro icales,l
I~G cas de palud1.sme; soit 4,6 % ont e e retro'.ivés.
Cètte prédominance ŒI pal~dfsme p~lt s'expli~Jer par la période à laq~ellc
la plupart des maladies ont été '11118 et qlli correspond à l'hivernage a: Sénégal
Ûfal-Juin à Septembre- Octobre) et a~x mois ~Ji l'encadrent.
13) Dans les autres études
SIlIage,"Te' Së'xe;t·tef.nt ou l'ethnie sont des varf.ables en fonction d'.1 typ<~
de pathologie, le mf.Heu social peut 'tre consf.déré comme le fact eu r étf.ologf.quc
primordial car réalisant les conditions favorables au développement soit des
infections et des parasitoses) soit de la pathologie métabol iq'Je et endocr Infennc ,
l'!y'_~_. AU ~fJl DE !!.A.THERA'p~lll'.!Q.~ 1
!
"
A'. l'rait~~E-l;YJ:1!Pt~!lti~e
C'est celui des symptSmes en zappo r . avec l'agent causal dans chaque type de
pathologie, mais la meilleure ame thérape·ltf.q~Je dans des affections ze l evant
d'étiologie, marables et le traitement
spéc1ff.q.1e.
n) Le !~ait~E.. éE.iol2B~.S'j~
n ••~ bien codifié dans la mesure où 1 f étiologie est bf.en coiln~~~e et le ~.rc-;.~
tement a fait ses preuves , Nous avons abordé dans II étude personnelle la cond-rî;,
à tenir devant chaque variété éti.ologf.~e.
C) Tra~.t~~~t des comp1icatf~ns
1°) TraitE5D.~..E.. de ~.!..insuffis!nc:! c.~rd.!a.crle.
Le meilleur traitement demeure le traitement étiologiqle vitanfnothérapie Bl
dans le coe~r béri-bérique, transfusions sanguines à bases de concentrés glob~laiY~.
dans les coeurs anémi~Jes.
2°) Problèmes <!e.!-!-rou.l~l,.~s.A~~nç,l!.c;tf::.~E
Les LrOIJOles de la conduct Lon , en l'absence d'exittls, doivent df.sparattre :-'2·.
séquelles mais plusieurs publications ont pennis d'affinner la possibilité de la
persistance des troubles de la conduction.
Dans les blocs auriculo-ventriculaires infectieux, dans ceux des collagénose~,
au traitement étiologf.que éventLlel, l'entratnem.ent électrosystoliC]ae doit itre
associé dans tous les cas de bloc auriculo-ventriculaire de haut degré de façon
à passer le cap aigu.
Iv. AU PLAN DE LA PREVENTIOn 1
A)/ Pr~vent'ion prfmaire.7
,.
La pathologie myocardique non coronarienne en milieu tropical esO:: le résultat
.../...

110.
de la conjonct i.on de pl us Ieur s facteurs : l'écologie tropicale l l'état de SO'-lS-
développement écononrîqae et éducat Ionne l , les acquis culturels. C'est ainsi q.re
les modiff.cations progressf.ves de l'environnemen': phy s Lque et culturel grâce à un
développement économf que harmonfeux, une éducatf.on sanitaire adapt ée , l/amé1ioratf.on
de l'état nutritionnel de nos populations demeurent les mef.Heurs annes porr la
1ut::e contre la pathologf.e myocardfque d'étiologie connue en miU.eu t rop Lcal ,
Dans le groupe des étf.o!.(.gf.es infectf.e'Jses~ l' anne la pLIS efficace demeure
la vaccination lorsqJ'elle est possible.
n) kPrlâventf.o~ .~c<'..nda..1.r~/ ...•
La meilleure préventf.on secondaf.re de la pathologie myocardf q.ie de cause
connue est en réaU.té la préventf.on pr ïmaIre , car en plus de la précod.té d"
traf.-
tenent spécf.fLque , f.l faut bi.en que des structures sani.taf.res judf.cie'.,sement
réparties sur le terrf.toire et bien fourrrte s en moyens thérape'ltf.q.tes p.vLs sent;
a~cv.l8i.l11r les patients et leur prodf.guer les sof.ns adé q'rat s ,
1

CHAPITRE VIII
CON C LUS ION S

111 •
CONCLUSIONS
Dans les pays en développement des régions inter-tropicales. il
existe un large éventail d'étiologies allant des cosmopolites aux zonales.
en rapport avec le sous-développement économique et l'écologie tropicale
étiologies infectieuses. parasitaires. métaboliques, endocriniennes.
Une étude multidisciplinaire concernant notamment la Clinique
des Maladies Infectieuses et la Clinique Cardiologique du Centre Hospitalo-
Universitaire de Dakar a permis de situer la place et les principaux as-
pects de la pathologie myocardique non ischémique, essentiellement infec-
tieuse et parasitaire, dans un pays tropical - Le Sénégal. Les principales
données sont les suivantes :
l - / AU PLAN ETIOLOGIQUE /
Sa diversité fait appara1tre deux groupes étiologiques
- las étiologies cosmopolites ;
- les étiologies essentiellement tropicales.
A - LES ETIOLOGIES COSMOPOLITES SONT :
- infeBtieuses : d:iphtérie,., fièvre typho îde, rhumatis-
me cardiaque. tétanos
- les collagénoses ;
-:métaboliques : diabète sucré et coeur graisseux
- endocrinienne : cardiothyréose.
8 - LES ETIOLOGIES ESSENTIELLEMENT TROPICALES REGROUPENT
1° - Les étiologies parasitaires soit par action di-
recte du parasite sur le myocarde, soit par action indirecte sous forme
d'un coeur anémique parasitaire. Les principales étiologies parasitaires
relevéssdans notre étude sont les suivantes ; le paludisme, la trypanosQ-
miase à Trypanosoma-Gambiense devenue exceptionnelle de nos jours. la bilhar-
ziose et le coeur anémique parasitaire.
2° - Le coeur drépanocytaire.
3° - D'origine toxique émétinienne et stibiée.

4 0 - D'origine carentielle: à savoir le béri-béri
devenu exceptionnel. les états parabéribériques et les dysprotéinémies du
Kwashiorkor.
II - / AU PLAN DES ASPECTS CLINIQUES /
A - DANS LES ETIOLOGIES COSMOPOLITES
1 0 - Infectieuses
a - ~~_~!e~~~~!~ : représente 2,91 % de 103 pa-
tients étudies à la Clinique des Maladies Infectieuses.
Les troubles électrocardiographiques rencontrés ont été une
tachycardie sinusale dans deux cas. un bloc auriculo-ventriculaire du pre-
mier degré dans deux cas et des troubles de la repolarisation portant sur
le segment ST et l'onde T.
b - h~_!!~Y~~_~~e~9!9~ : représente 33.98 %
des malades vus surtout au premier et deuxième septennaires. Des signes
nets de souffrance myocardique ont été retrouvés tant sur le plan clinique
que paraclinique électrocardiographique : la tachycardie a été en effet
rencontrée chez 51.42 % des typhiques avec conservation du rapport pouls-
température dans la majorité des cas. ce qui est déjà une anomalie frappante
dans une maladie caractérisée par la dissociation du pouls et de la tempéra-
ture.
Une abolition du premier bruit cardiaque a été retrouvée dans
31.42 % des cas. avec dans 17.14 % des cas. une abolition concomittante de
82.
Au plan électrocardiographique, les troubles de la repolarisation
apparaissent comme les plus fréquents et sont dominés par le bas voltage de
l'onde T (82.85 % des cas) suivis du sus-décalage de ST (40 % des cas) et
du segment ascendant (22.85 %). Les autres signes de souffrances myocardi-
ques sont
- des troubles de la conduction intra-ventriculaire : 62.85 % ;
- les troubles de la dépolarisation ventriculaire (bas voltage
de QRS) dans 51.42 % des cas
- et enfin. des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
chez 28.57 % des typhiques.

113.
c - Le tétanos: retrouvé dans 9,70 % des
cas, nous avons été frappés par le contraste entre l'examen clinique
cardia-vasculaire normal et la grande richesse des signes de souffrance
cellulaire (trouble de la repolarisation dans 50 % des cas, troubles
de la conduction auriculo-ventriculaire et de la conduction intra-ventri-
culaire représentant 60 % des cas). Le bas voltage de QRS, autre signe
de souffrance myocardique a été noté dans 50 % des cas.
de dans 99 % des cas dont 92,2 % d'endomyocardite, 3,6 % de myocardite
isolée.
2° - Les collagénoses
Le taux de 12,5 % est probablement en dessous
de·la réalité, une exploration cardiologique, notamment électrocardiogra-
phique, n'ayant pas été systématique à la Clinique Dermatologique.
3° - Métaboliques
cardiogramme pathologique dans 69,06 % des cas. A côté des anomalies ma-
Jeures (nécroses myocardiques 1,5 %), il a été enregistré des anomalies
de second rang (troubles de conduction : 20,8 % et certaines surcharges
ventriculaires (8,75 %) et des anomalies de 3e rang (ischémie sous-épicar-
dique : 46 %). Certes, certaines de ces anomalies ont été retrouvées chez
des
non diabétiques des mêmes tranches d·~ge. Mais leur survenue parait
plus précoce et plus fréquente chez les diabétiques.
dossiers à la Clinique Cardiologique.

114.
4° - Les étiologies endocriniennes
Sont représentées par la cardiothyréose
0,75 % de l'ensemble de nos cas de cardiopathies avec dans 45,7 % des cas,
l'existence d'une cardiopathie antérieure donnant ainsi une explication à
l'existence de cardiothyréose chez des sujets jeunes (42 ans en moyenne).
B - DANS LES ETIOLOGIES ESSENTIELLEMENT TROPICALES
1° - Les formes parasitaires ont été étudiées par nous,
au service des Maladies Infectieuses à travers le coeur paludéen.
a - g~~~_!~_~9ê~~_e~!~9~~~_: le paludisme a été
retrouvé 40 fois soit une prévalence de 47,63 %. La dissociation du pouls
et de la température a été notée dans 31,91 %. Les modifications des bruits
du coeur apparaissent en moyenne une fois sur deux et consistent essentielle-
ment en un assourdissement des bruits retrouvés dans 75 % des cas qui peuvent
siéger à tous les foyers.
Au plan électrocardiographique ici comme dans les salmonelloses,
le trouble de la repolarisation le plus fréquemment retrouvé au cours de no-
tre étude est représenté par le bas voltage de T (76,46 % des cas de palu-
disme) suivi de l'ascension de ST (46,BO) et de ST sus-décalé (36,17 %).
Le bas voltage de QRS a été rencontré 21 fois (44,6B %), le bloc
de branche droit incomplet dans 18 fois (38,29 %).
b - ~~_!~~e~~9~9~~~~~_~~~!~~_ê_I~~e~~~~~~~
~~~~!~~§~_: déjà rare en 1960 (5 cas) est
devenue exceptionnelle de nos jours au Sénégal.

c - La bilharziose
s'est manifestée par un
coeur pulmonaire bilharzien.
cipale forme de coeur parasitaire: 1 % des cardiopathies et 84,5 % des
atteintes myocardiques aparasitaires avec comme principaux pourvoyeurs
l'ankylostomiase, à côté du paludisme viscéral évolutif et de la bilhar-
ziose vémicale par Schistosoma haematobium.
Une étude électrocardiographique au cours du coeur anémique chro-
nique a mis en évidence la fréquence d'un E.C.G. pathologique (76 % des
cas) et la diversité des anomalies.
2 0 - Le coeur drépanocytaire
: rest relativement peu fréquent
au Sénégal où la drépanocytose ne touche que 62,7 % de la population. Il
est polymorphe revêtant des expressions cliniques variées, allant du coeur
anémique au' ooeur pulmonaire chronique.
30 - La pathologie myocardique tropicale d'origine toxique est
représentée par la myocardite émétienne (2 cas) et la myocardite stibiée
(1 cas). Cette pathologie toxique est devenue rare avec l'utilisation de
médications moins toxiques.
4 0 - La pathologie myocardique d'origine carentielle en:'milieui
tropical
relève du béri-béri devenu exceptionnel des états parabéri-
bériques et des dysprotéinémies du Kwasshiokor.
"'.;',;
. ,L".
~.,'
1

116.
III -
1 AU PLAN DE LA PREVENTION 1
Cette pathologie myocardique, à la fois fréquente et diversifiée
dont les formes étiologiques infectieuses cosmopolites étaient également
comme dans l'Europe du XIXe siècle: myocardites diphtérique~ myocardites
typhiques. notamment - est néanmoins en regression lente mais certaine dans
les pays en développement des zones inter-tropicales, devant les progrès
de l'assainissement et de la prévention des maladies infectieuses et para-
sitaires. Cette évolution regressive indique la solution du problème essen-
tiellement dans l'amélioration des conditions d'hygiène individuelle et
collective, l'élévation du niveau de vie et une large éducation sanitaire
des populations,
§

B l B LlO G R A PHI E
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TABLE DES MATIERES
Introduction
page
1
Chapitre l : Rappel historique et problèmes nosologiques
3
~ ;
Chapitre II : Rappel anatomique et physiologique sur le
myocarde
7
1 - Rappel anatomique .o •• ao •• a •••••••••••••••••
8
A - Anatomie macroscopique •.••.•.....•.•
8
B - Anatomie microscopique
8
II - Rappel physiologique ......•......•..•..•.•
13
Chapitre III : Rappel sur l'écologie tropicale ....•..•.•...
17
.:. ,; '.'
,.
l
- Délimitation de la zone inter-tropicale •.••
17
II - Contexte géoclimatique tropical
.
17
III - Ecologie tropicale et pathologie
.
21
A - Météoropathologie .•....••••••••....•
21
B - Problèmes en rapport avec l'alimenta-
tion en eau sous les Tropiques ..•...
22
Chapitre IV
Les facteurs d'agression myocardique microbien
et parasita ire en mil ieu Tropical <", •••••••••••
2S
l
- Les facteurs microbiens cos~llt~,.', '.. " ..
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II - Les facteurs parasitaireg~~~~gM~,r.".;;} 1
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Chapitre V
Rappel épidémiologique sur la Pêrtim1.9&ie"mYbcar-
dique en milieu africain .. , .....•. ";".~ . •. . . . ..
29
l
- Place de la pathologie myocardique parmi les
divers groupes nosologiques cardia-vasculaires
29
II - Evolution des taux de fréquence de la pathologie
myccer-dfque au Sénégal ••.•..•....•.....•.••.•
30
Chapitre VI
Etude personnelle
,........................
31
l
- Malades
31
:A.-·-Sources . • • • • • • • • • • C1.....................
31
8 - Méthodes d'étude ..•.................••.
31
II - Résultats de l'étude •............•.....••......
33
a - Conditions étiologiques ••...•....•......
33
1- Données concernant la clinique
des
maladies Infectieuses
2- Données concernant la Clinique
Cardiologique ....................•.
37

2
b - Données cliniques et paracliniques
37
1° - Données concernant la Clinique des Ma-
ladies Infectieuses ...........•.•... , 37
2° - Données concernant la Clinique Cardio-
logique et le Laboratoire d'Anatomie
Pathologie .....................•....
58
2° - La pathologie myocadique d'origine
parasitaire .•...•.•.............. ,..
69
Chapitre VII : Commentaires ... ,.............................
81
l - Au plan de la'Nosologie .•.......................
81
II - Au plan des aspects cliniques et paracliniques.
81
A - Pathologie myocardique cosmopolite
a - Pathologie myocardique d'origine
infectieuse ..............•..... 82
b - Pathologie myocardique métabolique 101
c - Pathologie myocardique par col-
lagénosos ..........•..•.......... 101
B - Pathologie myocardique essentiellement
tropicale
101
a - d'origine parasitaire ...•... , .. ,. 101
b - pathologie myocardique tropicale
d'origine carentielle
,
106
c - Le coeur drépanocytaire
III - Au plan étiologique
,
108
A - Dans notre étude ............•........... 108
B - Dans les autres études .......•....•..... 109
IV - Au plan de la thérapeutique
,.. 109
V - Au plan de la prévention .,
,. 109
Chapi tre VIII : Conclusions
. 111
Bibliographie
117 .
. . . . . .
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SERMENT
n'HIPPOCRATE
"En présence des Ma1tres de cette Ecole, de mes Chers
Condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'Honneur
et de la Probité dans l'exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai
jamais un salaire au-dessus de mon travail.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas
ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et
mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Ma1tres, je rendrai
à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
Que les Hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à
mes promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères
si j'y manque".
J
§
§

VU
VU
LE PRESIDENT
LE DOYEN
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE

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