UNIVERSITE CLAUDE BERNARD (LYON 1)
U. E. R.• FACULTE D'ODONTOLOGIE
Année
1986
THESE nO 43.12.86.02
TH~SE
pour le DIPLOME de DOCTEUR de 3ème CYCLE en
SCIENCES ODONTOLOGIQUES
présentée et soutenue publiquement le 22 Octobre 1986
-
.... ~_.-
-,-~~
Contribution à l'étude de l'action
des anesthésiques locaux sur la Pulpe dentaire :
Expérience sur le rat.
JURY
MMrs.
J. POULARD
Président
G. LABE
Assesseur
J. C. FRANQUIN
Assesseur
J. P. ROCCA
Assesseur

---

f:
r j
'UNIVERSITE CLAUDE BERNARD - LYON l
Président de l'Université
Professeur Paul ZECH
1er Vice-Président Fédéral SANTE
Professeur L• PATRICOT
.1
Coordonnateur provisoire SCIENCES
Professeur R. UZAN
Secrétaire Général
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UNITES D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE DE L'UNIVERSITE
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Odontologie
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U.E.R. - FACULTE D'ODONTOLOGIE DE LYON
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BIOMATERIAUX, BIOPHYSIQUE~ RADIOLOGIE-"--
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ODONTOLOGIE LEGALE
Professeur des Universités
M. Roger VINCENT
Professeur 1er grade
M.Paul LIBOUREL
Professeur 2ème grade
M. Jacques DOURY
Chef de travaux
M. Jean-Pierre LARDON

---

A NOTRE PRESIDEN'l' DE oXURY
• MONSIEUR LE PROFESSEUR J. FOULARD
Professeur des Universités
à l'U.E.R. - Faculté d'Odontologie de Lyon
Vous nous avez inspiré ce travail, après nous
avoir accepté dans votre Service où le savoir,
la compétence et la rigueur se complètent si
harmonieusement.
Ce travail, vous l'avez dirigé de la même manière
exemplaire sans ménager votre temps et votre dis-
ponibi l i té.
Vous nous faites l'honneur de présider cette thèse,
puisse-t-elle être l'occasion pour nous de vous
témoigner toute notre gratitude et notre recon-
naissance.

---

A NOS JUGES,
MONSIEUR LE PROFESSEUR G. LABE
Professeur 2ème grade
Directeur de l'U.E.R. - Faculté d'Odontologie de Lyon.
En dépit de vos multiples occupations,
vous nous faites l'honneur de siéger dans
ce jury.
Que ce travail puisse être digne de la
confiance que la Faculté d'Odontologie
de Lyon nous a témoignée.
Soyez assuré de notre profonde gratitude
et de nos sentiments respectueux.
MONSIEUR LE PROFESSEUR J. C. FRANQUIN
à la Faculté d'Odontologie
univers~té d'AIX-MARSEILLE
Avec une amabilité particulière, vous nous avez
acceuilliset fait adopter
à Marseille pour finaliser
ce travail.
Voilà que vous nous offrez le privilège de vous
compter parmi notre jury, aussi nous espérons que
ce travail pourra témoigner de notre reconnaissance
et de notre gratitude.

---

MONSIEUR LE DOCTEUR J. P. ROCCA
Chef de Travaux
à l'U.E.R. - Faculté d'Odontologie de Lyon
Vous avez été le trait d'union avec Marseille,
votre collaboration dynamique et fructueuse nous
a permis de terminer ce travail.
Nous vous en remercions sincèrement et nous
sommES très heureux de vous voir siéger à ce
jury de thèse.

---

JE DEDIE CE TRAVAIL
A la mémoire de ma mère et à Anna
A mon père, affection et gratitude
A Ayou, Mouny et Pape SARR, Pape, Awa, Bath, Zami et HaM)
A mon grand-père Ousmane
A Papa Madior CISSE
A Marne Coumba DIOP, thanks
Aux familles GAYE, DIAWARA, CISSE, DIOP, KONATE
A tous les Enseignants, le Personnel, le Service de
Dentisterie Opératoire de l'Institut d'Odontologie
et de Stomatologie de Dakar
A~ Service de Stomatologie de l'Institut d'Hygiène Sociale de Dakar
A tous les chirurgien-dentistes sénégalais
Aux Docteurs M. SEMBENE, B. DIALLO, S.N. TOURE
en souvenir des rudes hivers endurés ensemble
A Aby GAYE
Evel yne et Mamadou DIENE
Coumba et Ousseynou DIOP
merci pour tout
A tous mes amis
A tous ceux qui m'ont aidé

---

JB TIBNS A RBHERCIER
MONSIEUR LE PROFESSEUR J" M. AFOUTOU
Laboratoire d'Histologie
A la Faculté de Médecine de Dakar
LE PERSONNEL DU LABORATOIRE D'HISTOLOGIE
A la Faculté de Médecine de Dakar
• GrAce A votre disponibilité et votre persévérance, ce travail a vu le jour.
MONSIEUR JOSEPH SARR
Directeur du Leboretxdxe National de
l'Elevage de Hann A Dakar
• Vous nous avez fourni les rats et mis A notre disposition vos locaux,
votre matériel et votre personnel que je remercie.
Puisse ce travail vous exprimer ma gratitude.
HES$IBURS LE$ PROFESSEURS : J. PEROL - R. THOMAS - J. BLANC-BENON -
H. CHAMBAZ - PH. BONIN
de la Section Odontologie Conservatrice - Endodontie
de Lyon
• Toute ma reconnaissance
MONSl$UR J.P. DUPREZ
Chef de Travaux
• Pour l'aide que vous nous avez apportée.
TOUT LE E'ER,SONNEL DE I,J;, BUIRE ET .DU DISPENSAIRE DEPERET A LYON.

---

MONSIEUR J. DUMAS
Docteur ès-Sciences
à la Faculté de Sciences - Lyon
Grâce aux essais effectués dans votre Laboratoire, avec la
collaboration de Messieurs J.P. QUILLON et J. GOUTALIER, nous
avons poursuivi ce travail et avons pu nous initier à l'histologie.
MADAME M. REMUSAT
MADEMOISELLE A. OONADILLE
• Vous nous avez acceuilli et adopté pour nous initier et. parachever
cette étude histologique à Marseille.
Ce travail est le vdtre.
LES LABORATOIRES BIODICA et PIERRE ROLAND
MARIE NoELLE
• Pour votre gentillesse et votre disponibilité
NDEYE COUMBA DIOUF
Tout simplement merci.

---

SOM MAI RE
1. - 1NTRODUCT 1ON ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
p.
1
2. - RAPPELS SUR LA PHARMACOLOGIE DES ANESTHE-
SI QU ES' LOCAUX. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
p.
4
2. 1 - IJéfinition
p.
4
2.2 -
structure chimique - activité •••.••••••..••.••
p.
4
2.2.1. - Formule générale •.•.•••.•••••••••••.••.
p.
4
2.2.2. - Structure et activité •••.•••••••..•.•••
p.
5
2.2.3. - Modification d'activité des
anesthésiques locaux ••.•••••.••••••••••
p.
6
2.2.3.1. - Par addition de substance
à la solution initiale ••...•.•••
p.
6
2.2.3.2. - Par ad~~f~~ion préalable
de m' r t,9~'~f-.,,_~~".~ • • • • • • • • • • • • • • • •
p.
7
, , / r
">.
/.
2.2.3.3. - Eta.j.~~;~?~o~l~~fs ••••.•..•••••
p.
8
2.3 - Class;1fication de ~
('3"
---
(~·..k-i;;~~l .~
fé/ pécia-
'.
'<,
'''~
lités anesthésiques de
~f:I.
p.
8
.'
" (f,(.~V·
2.3.1. - Les anesthésiqu~s l6caux à base
de procaïne et tétracalne •••.•••.••••••
p.
8
2.3.2. - Anesthésiques locaux dérivés de
l'acétanilide
p.
9
2.3.2.1. - Anesthésiques locaux à
base de lignocaine .•.••...•••••.
p.
9
2.3.2.2. - Anesthésiques locaux à
base de Mépivacalne ••••••••.••••
p. I l
2.3.2.3. - Anesthésiques locaux à
base de Prilocaïne ••••••.••••..•
p. I l
2.3.2.4. - Anesthésiques locaux à
base d'Aptocaine ••.••••.......•.
p. 12
2.3.2.5. - Anesthésiques locaux à
base de Pyrrocaine ••..••.••.....
p. 13
2.3.3. - Anesthésiques locaux à base de
carticaïne
p.
14

---

2.3.4. -
Les vasoconstricteurs associés
à ces anesthésiques locaux ..•.....•••.•
p.
14
2.4 - Mode d'action des anesthésiques locaux
sur la fibre nerveuse
.
p.
16
2.4.1.
- Forme anesthésique active . . . • . . . . . . . . . .
p.
16
2.4.2. - Mécanismes d'action . . • . . . . . . • . . . . . . . . . •
p.
17
2.4.2.1. - Théorie de l'expansion
membranaire
p.
1 7
2.4.2.2. - Théorie du récepteur
spécifique
.
p.
17
2.4.2.3. - Neutralisation de la charge
transmembranaire . . . . . . . . . . . . . . ..
p.
18
2.4.2.4. - Compétition avec le calcium . . . . .
p.
18
2.5 -
Pharmacocinétique~(t<~,~;~·'-\\'. '.~ ..,..~-c'•.••••••••••••••••••••
p . 20
....\\,., 1 -
. _ . .__~
__ " ,
.
. ~'
/ /
~
2.5.1. - Absorpt' ,,- (;
::\\..,
.
p.
20
p. 20
2.5.2. - Adjonct ~~~I~~9rn;.'Fricteur ......•..
2.5.3. - Distrib
~~"
tissu ,:j/e et taux
(.
'-'
1
pasmat i q
s (.. • • • • ...\\.'~:>;v". • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
p. 21
.: ...if) n 2' ln e il ~~ ~,..::/'
2.5.4. - Métabolisme
t'excrétion
.
p.
22
2.6. - Actions pharmacologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p.
23
2.6.1. -
Propriétés "anesthésique local"
.
p.
23
2 • 6 • 1. 1.
-
In vitro
.
p. 23
2 • 6 • 1 • 2.
-
In v 1 va
.
p.
25
2.6.2. - Action sur le système nerveux
central
.
p.
26
2.6.3. - Action cardio-vasculaire . . . . . . . . . . • . . . .
p.
26
2.6.4. - Autres effets pharmacologiques
.
p.
27
2.7 - Toxicité
.
p.
27
3. - HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA PULPE
DE NTAI RE •••• 1 • 1 1 •• 1 • 1 • 1 • 1 1 1 1 1 • 1 1 1 • 1 1 1 •• 1 1 • 1 •• 1 1 1 1 • 1 • 1
p.
3 1
3.1 -
Etude histologique . . . . . . . . . . . . • . . . . . . • . . . • • • . •
p. 35
3.1.1. -
Les cellules pulpaires
p. 35
3.1.1.1.
- Les fibroblastes -
fibrocytes
.•.
p.
35

---

3.1.1.2. - Les odontoblastes .•••••.••••.••.• p.
37
3.1.1.3. -
Les cellules de la couche
sous odontoblastique •.••••.•.•... p.
47
3.1.1.4. - Les autres cellules et les
cellules de défense •••....•••••.• p.
48
3.1.2. - Les fibres pulpaires .................... p. 50
3.1.2.1. - Les fibres collagènes . .......... . p. 50
3.1.2.2. - Les fibres de réticuline ......... p. 51
3.1.2.3. - Les fibres oxytalan ....... ....... p. 51
3.1.3. - La substance fondamentale ••••..•..••.•.• p. 51
3.1.3.1.
-
Définition
.
p. 51
3.1.3.2. - Composition •.•.•••••.••••••••.•.• p. 51
3 • 1 • 3 • 3.
-
Rôle
. p.
52
3.2 - Vasculal.·isation
. p.
53
3.2.1.
- Vascularisation artérielle ..••••..•.•••• p.
54
3.2.1.1. - Organisation générale • . . . • • . . . • . . p.
54
3.2.1.2. - Aspect histologique •...•.•••.••.. p. 54
3.2.2.
- Le système veineux . . . . . . • . . . • . • . . . • . . . • • p. 56
3.2.3. -
Les vaisseaux lymphatiques • • . . . • . • . . • . . . p.
58
3.3 -
Innervation . . . . . . . .. . .. . .. . . . ... ........... . ... p . 60
3.4 -
Physiologie . . .. . . . .. . .. . .... ..... . .. ..... . .... . p. 61
3.4.1. -
La sensibilité pulpaire •..•.•••.•••.•••• p.
61
3.4.1.1. - Les récepteurs pulpo-
dentinaires
p.
61
3.4.1.2. - Les principales théories •..•.••.• p. 62
3.4.2. - La microcirculation pulpaire .•.•.•.••.•. p.
64
3.4.2.1. - Le débit sanguin pulpaire •.•.•.•. p.
64
3.4.2.2. - La pression pulpaire . • . • • . . . • . . . . p. 65
3.4.2.3. - Mécanismes de régulation
circulatoire . • • • . . • . . . . . . . • . . . . • . p. 66

---

p.
69
4~ TRAVAUX PERSONNELS Il'' ••• 1.1111111111111111111111111 •••
4.1 - Protocole expérimental
.
p.
69
4.1.1. - Sélection des sujets . . . . . . . . . . • . . . . . . . •
p.
69
4.1.2.
- Choix des anesthésiques locaux . . . • . . . . .
p. 71
4.1.2.1.
- Anesthésiques locaux à
liaison ester . . . . . . . . . • • . . . . . . . .
p.
71
4.1.2.2.
- Anesthésiques locaux à
liaison amide . . . . • . . • . • . • . • . . . . .
p. 74
4.1.3. - Expérimentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . .
p.
77
4.1.3.1. -
Emplacement de l'injection .•••..
p. 77
4.1.3.2. -
Protocole opératoire . . . . . . . • . • . •
p.
79
4.1.3.3. - Prélèvement des dents . . . . . . • . . . .
p.
80
4.1.4.
- Techniques histologiques . . . • . • • . . . • . • . .
p. 80
4.1.4.1.
-
La fixation
.
p.
80
4.1.4.2. -
La décalcification . . . . . . . . • • . . . •
p.
81
4.1.4.3. - La déshydratation • . . . • . . . • . . • . . .
p. 82
4.1.4.4.
-
Inclusion à la paraffine •.•.•...
p. 82
4.1.4.5.
- Confection des coupes • . . . . . . . . . .
p. 83
4.1.4.6.
- Coloration au trichrome de
Masson
• . . . . . . . . . . . . • . . . . .
p.
87
op
•
•
•
•
•
•
4.2 - Résultats .....................................
p.
98
4.2. 1. - LI expérience animale . . . . . . . . . . . • . . . . . . .
p.
98
4.2.2. -
Les microphotographies . . . . • . . . . . . . . • • . .
p.101
4.2.3.
- Les constatations préliminaires
.
p.123
4.2.3.1. - Des réponses vasculaires
p.123
4.2.3.2. - Des réponses cellulaires
p.124
4.2.3.3.
- Au niveau intercellulaire
et du parenchyme . . . . • . . . . . . . . . . .
p.124
4.3-
Discussion
p.126
4.3.1. -
Les problèmes et les contraintes
de l'expérimentation animale
p.126
4.3.1.1. - Les variations imputables
aux données expérimentales ......
p.126
4.3.1.2. - Les variations imputables
aux données histologiques .......
p .127

---

4.3.2. -
Nature et signification des lésions
constatées
.
p.
128
4.3.2.1. - Des troubles vasculaires
• . . . . . .
p.
128
4.3.2.2.
- Des lésions cellulaires
.
p.
128
4.3.3. - Les critères d'évaluation histo-
pa tho log ique s
.
p.
129
4.3.3.1. -
Pathogénie des inflamma-
tions pulpaires
.
p.
129
4.3.3.2. - Action des anesthésiques
locaux: indices d'intensité
des réactions pulpaires
.
p.
133
4.3.3.3. - Comparaison avec les autres
types d'agressions pulpaires
p.
138
4.3.4.
-
Les implications cliniques de
notre analyse
.
p.
139
5. - CONCLUS ION
p.
141
• •
1 1 1
• • • •
'
• • • • • •
1 1 1
• •
1 1 1 1 1
• • • • • • • • • •
1 1 1 1 1 .
6, - BI BlI OGRAPH lE
p.
145
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
• • • • • • • • • •
1 1 1
• • • • • • • •
7. - APPENDICE •.••
p.
154
1 1
• • • • • • • • • • • • • • • •
1 . 1 1 1
• • • • • • • • • • • • • • • •
==c==~;::==
o
---------
---------

---

- 1 -
1. - 1NTROWCTI ON
Autrefois, les termes : douleur et dentiste ~taient quasiment
aeeociée,
Cette crainte de la douleur dentaire est justifi~e si nous nous
ref~rons à la carie : la maladie dentaire la plus fr~quente avec une mani-
festation anatomique la cavitation et comme cons~quence majeure la survenue de
la douleur dont l'importance varie suivant le degré d'~volution.
La douleur est la sensation pr~dominante au niveau de structures
comme la cOrn~e, les vaisseaux sanguins et la pulpe dentaire.
L'intervention de l'Odontologiste engendrera aussi la douleur du
fait qu'il est confronté:
- d'une part à l'anatomie du complexe dentin~pulpaire(unit~
anatomophysiologique) constitu~e : de tubilis dentinaires contenant les pro-
longements odontoblastiques en continuit~ avec les odontoblastes (pulpe
p~piph~rique) ainsi que son système d'innervation.
- et qu'il use d'autre part de moyens tels que des instruments
rotatifs à grande vitesse (agression mécanique, physiques: frottement hausse
de temp~rature ••. ) et l~s mat~riaux usuels en Odontologie Restauratrice qui
ne sont pas sans danger.
Autant de stimuli auxquels le complexe dentino-pulpaire n'aura
qu'un ~l~ment de r~ponse : la douleur épicritique.
La suppression de la douleur ou son ~limination constitue un des
aspe~,~s les plus importqnts de l'Odontologie. A'CtueUement cette crainte de
la douleur n'a plus sa raison d'être car à tous les stades des traitements
dentaires, iZ nous est possible de ta diminuer ou de la suppri~er.

---

- 2 -
L'utiLisation d'une substance chimique qui
déposée à proximité
3
des nerfs impLiqués permet de bLoquer de manière temporaire La conduction des
infLux douLoureux: L'anesthésique locaL en concentration et en quantité
suffisante; est une al.ternai-ive qui connaùt: un développement important en
Odontologie.
D'un point de vue général
la toxicité de ces anesthésiques Locaux
3
est mise en cause par des études in vitro et in vivo et elLes ont déterminé
leur dosage
leur concentration usuelle ainsi que les restrictions quant
3
à leur utilisation
les critères de leur choix; leurs indications et contre-
3
indications.
Peu d'études on concerné leur action Bur la pulpe dentaire
d'où
3
la motivation de notre travail qui s'inspire:
- des travaux de ROCKERT H.O. (1978) qui
en utilisant la lido-
3
carne et la Prilocarne avec adrénaline et felypressin respectivement et sans
vasoconstricteur à 2
- 5 -
10 et 20 % in vitY'o RUY' des pulpes de denbe dp r-abe
3 5
prélevées
a trouvé que ces anesthésiques locaux avec vasoconstricteur ne
3
diminueraient pas de manière significative l'activité respiratoire des cellules
pulpaires à la concentration de 2
%.
3 5
Résultats qui corroborent ceux d'OLGART et GAZELIUS (l977) concernant la
circulation pulpaire et la sensibilité de la dent.
Au dessus de 2
% et proportionnellement à l'accroissement
3 5
de la concentration
il y a une inhibition de l'activité respiratoire
3
cellulaire.
- du protiocol:e expérimental de PRAcas P. (1980) sur le rat : la
réactivité pulpaire face à lalyLocarne à 2 % avec adrénaline (injection
locale répétée de 0
ml pour les 2 incisives supérieures d'un rat de 400 g)qui
3 0 4
a montré des iésions pulpaires.

---

- 3 -
Après avoir fait le point sur les connaissances actuelles des
anesthésiques locaux d'usage dentaire, l'histologie et la physiologie pulpaire,
nous testerons des anesthésiques locaux sur la pulpe dentaire du rat :
- à liaison ester (à base de procafne)
:f
la Procatne à 2 % avec adrénaline (SIPOA
- SENEGAL)
la Renovatne N à .3 % avec corbadrine (1/5 000)
la Renovafne R à 3 % avec corbadrine (1/7 700)
(des Laboratoires Pierre ROLLAND - France)
- d liaison amùde (à base de l.i docaî.ne )
la Xylestésine 0 r1 2 % (essai)
la Xylestésine N à 2 % avec noradrénaline
la Xylestésine 0 à 3 %
la Xylestép,ine F à 3 % avec noradrénaline
la Xylestésine 0 à 5 % (essai)
la Xylestésine à 5 % avec noradrénaline (essai) •
Les Xylestésines 0 à 2 %, 5 % avec et sans noradrénaline sont des
concentrations d'essai non commercialisées, réalisées sur notre demande par
les Laboratoires BIODICA - France.
Nous essayerons à travers les résultats de notre expérience animale
de déterminer :
- l'action de l'anesthésique local sur la pulpe dentaire comparée
à des pulpes témoins
- l'éventuelle variation des réactions pulpaires suivant:
le type d'anesthésique local
. la concentration
la préeence ou non de vaeoconebr-i cbeur ,
:f Sociétés des
Industries Pharmaceutiques de l'Ouest Africain.

---

- 4 -
2,- PHARMACOLOGIE DES ANESTHESIGlIES LOCAUX (6 - 26 - 48 - 79)
2.1. - DEfINITION,
Ü:!S anesthêsiques lccaux sont des solutions qui, placêes au niveau
des fibres nerveuses sont capables de bloquer spêcifiquerœnt, tenporairerœnt
et de manière reversible la conduction au niveau de oel.Ies-ot .
Ils doivent posséder un certain rarbre de propriêtés :
- le tenps de latence précédant; leur installation <bit être court
- la durée de leur action suffisamrent longue
- ne pas être irritants pour le tissu nerveux
- de toxici ~ systémique tolêrable
- être stables en solution
- offrir la possdbf.H'tê d'adjonction de vasconstricteur.
les anesthêsiqœs locaux cc:arp:>rtent tous : un grouperœnt lipophile
arc:matiqœ, un grouperœn.t hydrophile arrdnê et une chatne interrrédiaire.
2.2.- STRUCTURE CHIMIQUE - ACTIVITE
2.2.1.- Fo~ute chimique gén~e
- le grouperrent a.raŒltique, est un dêrivé de
l'acide benzoIque
< )-aœ
ou de
l'aniline
< >-NH2
- le groupenent hydrophile, amine seoondaire ou tertiaire est
. soit un di êthyl amino êthanol OH-cH
-N - - C2HS
2-cH2
'-...C2HS

---

- 5 -
- La cha1ne intemédiaire peut; être supprinée (éthofonœ, butofo:rne)
ou transfonœe en un grouperrent de t~ a:NH (cinchocaIne).
AR
co
(CH ) n -N
2
Noyau
Chaine
Groupeœnt aminé
Aranatique
Intemédiaire
Hydrophile
La liaison entre le grouperœnt a.rona.tique et le groupement hydrophile
peut être de deux types :
• Type'~ter : acide arœatique + alcool aminé
o
CtHJjH+ooi-CHr - - _ ~-o-œ2
Alcool ben:zoIque
Alcool éthylique
Ex : procaIne, ~tracâïne...
• Type amide : amine aromatique + acide aminé
o
= > N H
~
1H + HOl O-C-CH2
NH - ~ - CH2
Amiline
Acide acétique
Ex : liCbcaIne, prilocaIne, népivacaIne, pyrocaIne ...
2. 2. 2•- Stltuc..twr.e u acü.vUé
2.2.2.1.-
a) ~_m~~~~E:~
Pour les anesthésiques locaux à liaison ester, l'allonge:rrent de la chaine para
aminée, de la tétracaIne augrœnte la puissance, la liposolubilité et l'affinité
pour les protéines par rapport à la procaIne.
Pour ceux à liaison amide, le noyau aromatique est identique pour les
principaux anesthésiques locaux.

---

- 6 -
2.2.2.2.-
b) g:-S!2~-È~.!~ :
Son allongerœnt êquivaut à une augnentation de la durée d'action de
l'anesthésiqœ local.
Ex : prilocaIne Par rapport à la liébcaIne, ou
priJooaIne par rapp::>rt à rrépivacaIne (substitution d'un grouperrent
butyl sur la portdon aminée) •
De nêœ" on note une augrœntation de la puissance et de la durée de
l'étidocaine vis-à-vis de la lidocaIne par adjonction d'un groupemant éthyl
sur la cha!ne intennédiaire et substitution du grouperœnt propyl, à un
grouperœnt éthyl sur la portion aminée.
2.2.2.3. -
c) ~ cha!E~_ in_~_~aire_ :
Sa longueur idéale est de 5 à 9 Angstroms.
L' augnentation du norrbre de
brancherœnt entraîne un accroisserœnt de la puissance et de l'affinité pour
les lipides.
cependant, le grouperœnt c = 0 Cbit être libre car il y a un
transfert d'électrons entre le myau aromatique et celui-cf.. Et nalgre la
relation entre structure et activité au sein de la rrolécule d'anesthésique
local, il n 'y a pas de relation structurale, bien nette entre, telle et
telle Partie de la I1:o1écule et l'activité anesthésique (puissance - durée
d'action)
(48) L
En effet, l'activité dépend du ooefficient de Liposo'lubâ.Lâ.tê , du
coefficient de dissociation et du pourcentage de liaison protidique variable
considêrablerrent d'une rrolécule à l'autre.
2.2.3. - MocüMc.a.Uon.6 d'aclivUé;' de.!.> arr.e.!.>:th~-iqUe.6 .f.oc.aux
2.2.3.1.- Par addition de substance à la solution initiale
. a)~sya_~stri~~~ :
.1-\\drênaline, mradrénaline, corbasi!. .. (voir tableauno8, p' 1_5).,
apportent des avantages : renforcerœnt de la puissance de l'anesthésique,
augrrentation de la durée de l'anesthésie et une diminution du saignerent du
chaIrp opératoire, mais aussi des inoonvénients et des contre-indications.

---

- 7 -
b) ~~~~~~:
Elles favorisent la pénétration des anesthésiques locaux (dépolyrœrisation
de la substance fondaIœntale). cependant elles diminueront la durée de
l'anesthésie et favorisent des réactions secondaires toxiques.
Ils entraînent une inhibition de la propagation de l'influx nerveux avec \\IDe
I;Otentialisation de l'anesthésie de conduction (surtout la cocaïne) .
En Odonto-Strmatoloqte , ce sont des sUlfates de potassium mais leur
injection est douloureuse et 'confèrent des propriétés irritantes ~ux anesthésiques
locaux (maintenant abandonnés) .
2.2.3.2 . - Par administration préalable de médicarrents
a) ~f~~:
Antagonistes ClClTpétitifs avec procaIne, mvacaIne, butacaine , tétracaIne .••
(paraarninobenroates). la sulfamidothérapie intense diminue l'activité des
anesthésiques locaux.
Ils I;Otentialisent l'activité des anesthésiques locaux.
c) ~~lep~~~ :
Potentialisation par chlorprœasine, halopéridol (neuroleptiques phémthia-
ziniques) et inhibition par la réserpine.
d) ~tidé..E~~~~~ :
LM.A.O. (inhibiteurs de la rrone amine oxydase) : MARPLAN - MlillSILID -
NARIELZINE - NEURAIEX - NIAMIŒ - SURSUM - TYLCIPRINE - XIAM::>L •••••
'Ihyno analeptiques utilisés en psychiatrie.

---

- 8 -
f.@rœ si le traiterœnt par IM1ill est arrêté depuis quinze jours,
l'anesthésie locale avec vasoconstricteur est contre indiquée de rrêœ
que la prescri~d'opiacésavant l'anesthésie et l'administration de
stiImlants et sédatifs en œ.s d'accidents.
Incx::npatibilités avec: hypotenseurs (anesthésiques locaux vasodi-
lateurs), les vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline) les stimulants
(corami.ne, canphre) et les stupéfiants (dolosal, norphine, cêdal.) ,
2.2.3.3. - Etats pathologiques
Il Y a une augnentation de l'effet anesthésique chez le tuberculeux
Par suite d' \\IDe diminution de l' activité estérasique du sérum Sanguin et
Wle diminution de celui-ci Par alcoolisme aigü ou chronique.
2.3.- ~LASSIFICATION VES PRINCIPALES SPECIALITES ANESTHESIQUES
pENTAIRES ( 6 - 26 - 40)
2. 3. 1. - Le)., a.ne..-~thu,[que)., .ioc.a.ux a bM e. .de. p!l.Oc.lÜne. et de.
té.bta.c.lÜne. (dé.JÛvu de. .i' acide: be.nzo1.que.)
PRJCAINE
'IETRACAINE

---

- 9 -
1
~ Oùorhy- Chlorhy- Chlorhy- Bitar- Oùomy-
Agent anes-
drate de
dratede
dratede
tratede
drate de
thêsique
procaïne
tétracaIne
botacaïne
NADR
corbadrine
SEPTOCAINER 2 %
36
2,7
-
0,18
-
(Septodont)
2 %
0,15 %
-
-
-
R
SEP'IOCAINE
SPECIAlE
72
2,7
-
0,18
-
4 %
-
-
-
-
--------------- --------_. ---------- ------------ "-------- ----------
RENOV1\\INER
N
54
1,8
5,4
-
0,36
(Pierre Iblland)
3 %
-
-
-
-
RENOVAINER
R
54
1,8
5,4
-
0,234
.
3 %
-
-
-
-
TABIEAU 1
Quantités exprimées en nq pour une cartouche de 1,8 ml.
ce sont de bons anesthésiques de conduction, mais avec des propriêtés
vasodilatatrices et hypotensives favorisant la diffusion et diminuant leur
durée d'action. Fbnction aminée ou Para avec propriêtés allergisantes.
2.3.2.- An~thé~iqu~ loeaux dékiv~ de l'aeétanilide
2 .3 .2 • 1 •- Anesthésiques locaux à base de lignocairie
Pouvoir anesthêsique plus grand que la procaine à action rapide et
durable. cePendant plus toxiques que la procalne. leur surdosage provoque des
tendances lip:>thymiques (lassitude, hypotension, sudation, nausées).

---

~.,
'JMŒNJ~ :Pr1nc1paux anesthêsiquea locaux d'UBa98 dBntaire (ŒBIZE B. 1982)
T 1 Tartrate
B 1 Bitartrate
~tia\\ Ollorhy- . Ligmcaina sulfate de
Tartrate
~ine Tartrate
10ü0rhy-
dratede
1ddnaline
bue
sparte1ne
lidx:aine
(Aœ)
d' lIdrênaline
(NADR)
ou bitar-
drate de
trate de NADR
~
~t ......... ~
(~en base)
t:hIeique
SP~(Zizine)
2 'SVC
36
-
9
-
-
-
'-
-
2 , N1IDR
36
-
9
-
-
-
0,072 (T)
-
2 , Specialll
36
-
9
0,036
-
-
0,036 (T)
-
)
-.-
Z~
2 'SVC
36
-
-
-
-
-
0,072 (T)
-
2 ' NAœ
36
-
-
-
-
-
0,072 (T)
-
2"
Spkiale
36
-
-
0,036
-
-
0,036 (T)
-
3 , NADa
54
-
-
- ,:tJ",-a<""""-,-.,.;;;~
-
0,072 (T)
-
<,..~
rtIJXJEl(Septodont)
,"':, ~; .....-
u
(
)
,
:">.
~--"'''_ '1~J~",
2 'SVC
36
-
-
"i;: ~/
!~Ç\\
-
-
-
2 , NAIJR
36
-
-
,""'\\
.... '.(\\
-
0,072 (B)
-
-
2 , Spêciale
36
-
-
:i(j,o 6
I/':~~- : \\, '::_,1
-
0,036 (8)
-
-
0,072 (B)
-
C
3 , NAIJR
54
-
-
;'2 -,'
1,:,.
-
1
~(P1ene
-./
~
'(D _ \\ . /
.
'fr,c;,;,,.
!
)
-
R:lllarr:: )
-..
2 ,
36
-
-
1,:.,~.:..~-" .. -,'<., ~...
'
-
-
-
A
36
O,~-f!
-,
-
-
~~."-~~...:..:;:,.
-
-
-
NA
36
-
...
- .~.::
0,025
-
-
PJGSI~(SPADI
N
36
-
-
-
-
-
0,144 (T)
-
3'A
54
-
-
-
-
-
-
-
SP
36
-
-
-
0,072
-
0,0792(T)
-
X~(BlOOICA)
0
54
-
-
-
-
-
-
-
N
36
-
-
-
-
-
-
0,072
S
36
-
-
O,036(chl
-
-
-
0,036
F
-
-
-
-
-
-
-
0,072
(R.Bellon
0
36
-
-
-
-
..
-
-
A2
36
-
-
0,025
-
-
-
-
SA2
36
-
-
0,036
-
-
-
-
Nl\\2
36
-
-
-
-
0,0225
-
-
,~ A2
36
-
-
-
-
0,036
-
-

---

- 11 -
o
-NH-C
°
CH)
Corrp::>sition
Chlorhydrate
Bitartrate
ADR
de rrepivacaine
L-NADR
Agent anes-
thésique
R
SCANDlCAINE
(Septodont)
3 % SVC
54
-
°
2 % NAOR
36
-
0,018
2 % spéciale
36
0,18
-
TABLEAU 3
N'a pas d'action vasodilatatrice, elle est un excellent anesthé-
sique local par infiltration et son action est prolongée .. Elle est moins toxique
que la xylocaIne.
2 .3.2 .3 . - Anesthésiques locaux à base de prilocaïne
QI3
°
r;;-\\ ~N11 ~
-
- QI - NIl - al
-QI
-QI
2
3
~
1
2
QI)

---

- 12 -
Con{x>sition
Chlorhydrate
ADR
de prilocaïne
Agent anes-
thésique
4
CITANFST
(lbger Bellon)
4 %
72
-
CITANFS~ forte
4 %
72
0,009
TABIEAU 4
Activité o::mparable à la lidocaine ma.is avec une durée d'action relati-
verœnt plus courte.
Cbntre-indication chez les sujets atteints de méthérroglobinérTlie.
2.3.2.4.- Anesthésiques locaux à base d'aptocaine
CH3
<0) NH-~-CE -NCJ
aI3
~rhmnnSition
Chlorhydrate
Chlorhydrate
~t~ d'aptocaine
de Corbadrine
thésique
R
TABLEAU 5
PRADlCAINE
(Pierre Iblland)
3 %
0,54
-
R
PRADlCAINE
Corbadrine
3 %
0,54
0,234
Propriété vasoconstrictrice, l'association de la corbadrine augnente
la durée et la profondeur de l'anesthésie obtenue par rapport; à la lidocaine

---

- 13 -
2.3.2.5. - Anesthésiques locaux à base de pyrrocaine
-NQrolidine acétoxylidique
2-6
Co1Tp:)sition
Chlorhydrate de
Bitartrate
ADR
pyrrocaIne
NADR
Agent anes-
thésique
R
OORDlCAINE
(Zizine)
4 % SVC
12
-
-
2 % spéciale
36
0,018.
-
2 %NA
36
-
0,012
TABLEAU 6
Pouvoir anesthésique d'infiltration légèrerrent supérieur à la
li<bcaine. La durée d'action de la pyrrœaïne en est légèrerrent supérieure
à concentrations équivalentes.
L' addition d'adrénaline augrrente considérablerrent le pouvod.r
anesthésique local d'infiltration (X 14) •
La fonœ dite "spéciale" ne comprend que l'association d'adrénaline,
tandis que la fonœ avec noradrénaline entrainerait une durée d'anesthésie
noins longue que la précédente.

---

- 14 -
2.3.3.- An~thé~iqu~ ioeaux à ba6e de eahtieaZne
-CH
-CH
-CH
2 2 3
Composition
Chl.orhydrabe de
O1orhydrate
Carticaïne
ADR
Agent anes-
thésique
R N 4 %
72
Alphacaine
:
(sped)
0,0108
(0,009 ADR)
TABlEAU 7
R
Son action serait légèrerrent supeneure à celles de XYIDNOR
3 % NA,
R
R
ZIACAINE
3 % NA, XYIES'IESlNE
F .sa toxicité est faible rralgré sa concen-
tration : 4 %.
2.3.4. - L~ Va6oeonôvue.-teU!L6 a6~ouél.l à e~ an~thél.liqu~ ioeaux
Les vasoconstricteurs accroissent l'efficacité de la solution
anesthésique locale grâce aux avantages suivants :
- une diminution du saignerrent du chanp opératoire
- un retard de l'absorption de l'anesthésique local et réduisent
ainsi sa tOxicité
- une dl..rr:inution de la diffusion de l'anesthésique local prolongeant
ainsi sa durée d'action
- le retard de l'absorption de l'anesthésique local permet l'utili-
sation de volumes plus faibles de solution anesthésique.

---

- 15 -
V01UITE
Activité
Concentration
maximum
Substance
Fbnnule développée
pressive
disponible
total
PH
ADRENALINE
fI001-ΕNH
1
1/50 cm
0,2 Irq
à
1/250 <XX)
aI
QI3
.aI
HoQœ-Œ
NORADRENALINE
-NIl
3/5
1/30 (XX)
0,34 Irq
2
2
OH
CORBADRINE
G
ka
0
QI-aI-NH .
1/5
1/10 <XX)
1 Irq
1 1
2
OH QI3
TABIEAU 8
(BENNET R.
1980)
Ils peuvent cependant produire des effets indésirables s'ils sont
utilisés à trop fortes a:mcentrations, lors de la rrn.l1tiplication des injec-
tions augmentant le V01UITE utilisé ou bien alors dans le cas d'une injec-
tion accidentelle dans un vaisseau.
L'association anesthésique local, vasoconstricteur hormis la
diminution du saignerrent,présente un double intérêt:
- le vasoconstricteur renforce l'action de l'anesthésique local
d'une part,
- et d'autre part l'anesthésique local protège le coeur contre
les effets nocifs des vasoa:mstricteurs (96).

---

- 16 -
2.4.- ~ODE D'ACTION DES ANESTHESIQUES LOCAUX SUR LA FIBRE NERVEUSE
Les anesthésiqœs locaux agissent sur la rrerrbrane axonique en
enpêchant la dépolarisation de celle-ci, c'est-à-dire la pénétration des
ions Na+ ou la sortie des ions ~
I» nêœ de nanbreuses théories ont été émises par divers auteurs
pour expliquer le mécanisrre d'action de ces anesthésiques locaux.
2.4. 1. - FoJtme. ane..6thû,[que. ac.:ti.ve.
Les anesthésiques locaux sont des bases alcaloides canbinées avec
des acides pour donner des sels stables solubles dans l'eau et faciliter ainsi
leur diffusion dans les liquides interstitiels et atteindre le nerf ou la
terminaison nerveuse.
N = N : peu soluble et instable combinée à Hel va donner dans l'eau R = N
+
base + H
stable et soluble.
+
Dans l'eau Il = NH + cation est en équilibre avec R = N base + H ,
cette dissociation dépend de la concentration en ions H+ de la solution c'est-
à-dire du pH du tissu traversé par l'anesthésiqœ local (48) •
La constante de dissociation Ka d'un anesthésique local est telle que
(H+) base
Ka
=
(cation)
(base)
pKa = ~ - Log
(cation)
Plus il Y a de cations en solution, plus le pH est bas et c'est le
cas dans les tissus infuctés où le pH = 5,5 à 5,6 : il n 'y a PaS d'ionisation
ni d'hydrolyse de l' anesthésiqœ local (anesthésique local peu actif) .

---

- 17 -
La. forne ionisée de l'anesthésique local dépend de la constante
d'ionisation, du pKa de l'anesthésique local et du pH des tissus.
Pour RITClIIE J.M. (1973), la forrœ basique de l'anesthésique local
est la forrœ de transfert à travers les tissus tandis que la forrre cationique
entraine le blocage de la conduction au niveau de la fibre nerveuse. (123)
L'adjonction de vasoconstricteurs diminue le pH de la solution
anestnêsdque local.
L'anesthésique local est efficace si, sa concentration est suffisante
et l'injection à proximité du trajet nerveux.
aM1ENT AGIT L'ANESTHESIQUE LCCAL SUR lA FIDRE NERVEUSE?
Z• 4. Z. - Méc.a~me.-6 d'action
Depui.s la théorie ionique de l' activité nerveuse d' HOrG<IN-HUXIEY
et coll. en 1952, diverses théories ont été émises essayant d'expliquer le méca-
nisrœ d'action des anesthésiques locaux avec forces argurœnts mais aussi
maintes critiques.
2.4.2.1.- TI1éories de l'expansion membranaire
les anes thês.iques locaux entraîneraient une augnentation de la
pression latérale au sein de la membrane nerveuse avec FOur conséquence la
constriction des forces : lieu de passage du sodium pendant la dêpoj.ar'Lsatd.on ,
par rrodification de la matrice lip:>protéique de la membrane cellulaire.
HlIE B.
(1972) a constaté le blocage tra.nsrrerrbranaire du sodium
par les anesthésiques locaux (diminution du oombre de rrolécules) . (114)
2 •4 .2 .2 •- TI1éorie du récepteur spécifique
A la surface de la rrembrane cellulaire ou dans son épaisseur, il
existerait des récepteurs spécifiques perrœttant la fixation de l'anesthésique
local, enpêchant ainsi le transfert du sodium et la dép:>larisation de la fibre
nerveuse.

---

- 18 -
2.4.2.3. - la neutralisation de la charge trans-nerrbranaire
Clest plutôt 11existence de zones réceptrices de type ubiquitaire.
La variation du potent.tel, de surface entrainerait une m:xlification de la mi-
gration du sodium par changaœnt du potentae'l de rœrrbrane et une réduction du
diëlIt'èt:re des pores destinés au passage du sodium.
Deuxiàœ poasdhi.Li.tê : llinplication dlme altération des charges
ce surface grâce aux nolécu1es dl anesthésique local qui se fixent prês des
canaux perrréables au sodium créant ainsi un écran électrostatique SI opposant;
au flux ionique (apport, de charges + de 11anesthésiqùe local et augmentation de
llénergie de translocation des ions) .
Enfin dernière alternative: la variation de la valeur du potentde.l, de
surface et la neutralisation des charges négatives fixées seraient à llorigine
du changement de structure de la rrerrbrane (llexpansion par exenplel •
. 2.4.2.4.- Compétition avec le calcium
te déplacement du calcium lié aux nolécules phosphol.Ipfdtques nerrbranai:res
avec m:xlifiC'.ation de la dinension des canaux de pénétration du sodium serait
le resultat ce la c:xJIl1?étition des anesthésiques locaux avec le calcium au niveau
de certains sites de la neni:>rane nerveuse.
~~~~si!:!~2 :
Pour BIAUSTEIN - OOI..I:MAN : une forte concentration de calcium peut
entrainer le blocage de la conduction nerveuse came 11anesthésique local.
IATARJET J. (48) : la réceptivité des animaux rrarins aux anesthésiques
locaux : secteur extra cellulaire riche en calcium.
BLA.US'IEIN-OOI..I::MAN (12) : la procaine et la tétracaine augmentent la
libération de calcium radioactif du nerf isolé.
calcium et anesthésique local se corrbinent aux nolécul~s phosphol.L«
pidiques de la rœrrbrane.

---

- 19 -
L'anesthésiqtE local, par inhibition de la liaison calcium-phos~idyl-sérine.
cette inhibition est proportionnelle à la puissance de l'anesthésique.
~ts_néti!~ti~~ :
Pour RITCHIEU973)
: le nanbre de canaux rapides de pénétration du
sodiun est très restreint : 13/1-12 ; pour avoir les nêœs résultats avec les
anesthésiqtEs locaux, il faudrait 250 (XX) nol/1-I2. (123)
HILIE (1972)
: ces canaux ont 3 à 5 AO de diamètre et les nolécules
d'anesthésiqtE local sont trop volumineuses pour contracter des liaisons à
l'entrée des canaux. (114)
NAHARASHI (60)
(1971) aurait une autre conception: l'anesthésique
local se lierait aux phospholipiœs rrerrbranaires à la partie interne de la
manbrane.
L'anesthésique sous forrœ basique traverserait la nerrbrane sans
être dissociée et une fois à l'intérieur la dissociation se ferait au niveau
de l'axoplasrœ (:fil ~ 7 est bas) et entrainerait le blocage des canaux nem-
branaires de pénétration du sodium à l'intérieur.
En conclusion, nous pouvons dire avec BENNET R. (1980) que :
Il les. anesthésiques
locaux b'loquent; la conduction nerveuse en empêchant la
migration du sodium durant la phase de p:>larisation. C'est pow:quoi on dit
qu'ils stabilisent la manbrane du nerf.
Le mécanisrre fondarrental de cette stabilisation semble inpliquer une
cx:>npétition avec le calciun, au niveau des sites récepteurs qui contrôlent
la penœabilité manbranaire.
Le rrécanisrre exact par lequel ces agents nodifient la perméabilité
rrerrbranaire reste toutefois encore inconnu. Quelque soit leur 1mécanisrœ intiIœ
. d' action, les agents anesthésiques locaux stabilisent La rrenorane nerveuse
et préviennent sa dép:>larisation, enpêchant ainsi la naissance d'un influx à
la suite d'une stimulationIl •

---

- 20 -
2.5.- PHARMACOCINETIQUE
Il est nécessaire d'injecter l'anesthésique local suffisamment
prës de sa cible nerveuse et à une concentration suffisante pour assurer
une efficacité naximale.
2.5.1.- Ab~o~ption
Elle dépend :
- du lieu d'injection
L'absOl:ption est nulle au niveau du tube digestif, elle est Inpor-
tante au niveau des muqueuses (vascularisation) d'où les risques d'accidents
toxiques à forte ooncentration.
Chez le rat la LD
de tétracaIne est cx:mparable pour une injection
30
au niveau de ~USf= trachéale et une injection intra veineuse.
Dans le cas de tissus très vascularisés, l'absorption de l' anesthé-
sique local est rapide à cause de
.ireulation systémique. Ainsi la
~ '.' """"
concentration d'anesthésique 1 .
f\\;n.
«:
~ot-~c
"
la rrerrbrane nerveuse
diminue la diffusion, augrœn
(;·l~~i. ,1; ~~~'r"'toxique de l'anesthésique local.
:., \\---<~~, iF1
le volurre et la co~\\q-ation/n~.i.tangentpas le degré d'absorption,
-
...._ ._ _...-
'-.'.JI
seule cxmpt.e la quantité totale adminis:t:~1;;~'::..{éovINoB 1978). (105)
•
t."
__.,,~.I,.;'''
Le recours a des ooncentrations d'anesthésiques locaux élevées ne
se justifie pas, coopte tenu de la baisse du gradient de ooncentration à prrtir
du point d'injection (diffusion à travers le tissu interstitiel) •
La. concentration d'anesthésique loœl efficace dépend de l'agent
enployê et du nerf à bloquer.
'l . 5.2. - Adjonc.üon de. Va..60C.O~tJUc.:te.WL
La plupart des anesthésiques locaux étant vasodilatateurs (LINOORF H.
1979), l'adjonction de vasoconstricteur va prolonger leur durée d'action et
dinù.nuer la fr€quence
des réactions systémiques.

---

- 21 -
Dans les aœidents toxiques généraux, c'est la quantité d'anesthé-
sique local susceptible d'être absorbée qui irrpJrte plutôt que la dose totale
injectêe dans les tissus.,
De faibles quantités d'anesthésique local sans vasoccnstxLcteur
entra1nent des accidents plus fréquents et plus graves que des quantités
élevées avec vasoconstricteur.
L'adrénaline prolonge l'action de l'anesthésique local, augrœnte
son
intensité, nais elle n' entra1ne aucune p:Jtentialisation résultant d'une
action synergique avec celle de la base libre.
SIMARD SAVOIE S. (1975): -La procaine à 2 % sans vasoconstricteur
procure une durée de l'anesthésie de 2 â 5 minutes. (82)
- Avec la lidocaIne â 2 %, l'anesthésie
est plus durable avec vasoconstricteur. Sa durée est à::>ublée.
L'efficacité des anesthésiques locaux dépend :
- de la nature de l'anesthésique l.ocal: considéré
- de la concentration utilisée
- de la vitesse de diffusion aussi bien sous forme de sel que
sous forme de base libre
- et enfin de l'utilisation de vasoconstricteurs qui augmentent
le temps durant lequel la base libre reste en contact avec le nerf.
2.5.3. - V-L6tJUbu-ti.on w~u1.tUJte. et taux p&6matique. (20 - 481
Ils déternù.nent des accidents de surdosage, la plupart graves et
ils peuvent être dus à :
- une injection intra-veineuse nalencontreuse
- une réabsorption excessive : lieu d'injection très vascularisé
(~uses), l' enploi d'anesthésiques locaux sans vasoconstricteurs, et enfin
l'utilisation de à::>ses trop importantes.

---

- 22 -
- \\IDe diffusion préférentielle veLS les organes cibles (cerveau,
coeur) surtout dans les cas d' hypoprotidémie ; de baisse i.np::>rtante du
"reservoir musculaire" (vieillards, sujets dénutris) .
- \\IDe répétition trop rapprochée de l'injection de doses irrp:)rtantes,
surtout si le catabolisrœ de l'anesthésique local est défectueux (insuffi-
sance hépatique par exenple) .
L'étude effectuée par AMSrosINI J .C. (1975) rrontre que la fréquence
des accidents généraux en Odonto-StoIratologie est de 0,2 à 0,3 %. (99)
2.5.4. - Métabowme et e.xCJtétion
. les anesthésiques locaux du groupe ester sont inactivés par
des pseuCb-cholinestérases plasmatiques: plus ou noins rapiderrent dans le
plasrra et très faiblerrent dans le foie pour certains anesthésiques locaux ;
et pour d'autres ,principalerrent au niveau hépatique et très peu dans le plasrra.
La vitesse et le siège de la dégradation Sont fonction de la
s tnlcture chi.nù.que.
La procaine par exenple, va donner de l'acide para-arninobenzoique et du di-
éthyl-am:i.rD-éthanol à élimination urinaire •
. Pour les dérivés amidiques : le rrétaboUsrœ est essentiel-
lerœnt hépatique.
La lidocaIne va dormer de la 4-hydroxy 2-6 d..irréthylaniline
à élimination
urinaire.
Dans les cas d'insuffisances hépatique et circulatoire, il y a \\IDe diminution
du catabolisme.

---

- 23 -
2.6.- ACTIONS PHARMACOLOGIQUES
2.6.1.- P/toptié.tél> "anuthé..6-i.que. loc.al" (48)
2.6.1.1.- In vitro
L'action de l'anesthésique local va dépendre de plusieurs facteurs.
~ de leur caractère myélinisé' où l'action ne peut se faire qu'au
niveau des noeuds de RANVIER ce qui cor-respond à 1 an environ. Tandis que sur
les fibres non nwélinisées 3 à 4 nm suffisent pour que le blocage de la
oonduction nerveuse se fasse.
- du calibre, canpte tenu de ces deux facteurs et des lois d'ERLANGER
et GASSER; les fibres A, 2 à 20 IJ nwélinisées CXJIT1PJsées de fibres a (rotricité
musculaire, ~ (sensibilité tactile), y (proprioceptive), 5 (sensibilité thennique).
Les fibres (3 peu myélinisées, 3 IJ de diamètre, syrrpathiques' et
préganglionnaires.
Les fibres C non nwélinisées, 0,5 à 1 IJ de diamètre, de la sensi-
bilité cbuloureuse et épicritique.
La plupart des anesthésiques locaux bloquent ces fibres dans
l'ordre B, A 5 en premier lieu, puis C et ensuite A0 , Ay et Aa (licbcaine,
tétracaine) •
D'un produit à l'autre, cet ordre peut varier: le bloc rroteur pouvant,
être supérieur au bloc sensitif de ITÊIœ pour le bloc synpathique ~
L'épinéurünn est le siège d'une réabsorption de l'anesthésique local
en raison de sa vascul.arf.aatfon, puis l'anesthésique traverse le périneurium
,
sans difficulté, mais la périlernœ oonstitue un obstacle à 'la diffusion.

---

- 24 -
La réabsorption au cours de ces traversées diminue l'efficacité
des anesthésiques locaux et l'adjonction de vaso-constricteurs limite
cette réabsorption.
La diffusion des anesthésiquES locaux dépend
- de la diffusion du produit lui-mêrœ
- du pH au podnt; d'injection
- de la vascularisation
- de l'adjonction de vasconstricteurs.
Puissance
Temps de
Durée en
OIT
Agent anesthésique
relative
latence
minutes
r.ble/Litre
Procaine
1
3-5
15-20
8
Tétracaine
16
8-10
100-120
0,6
Li<bcaIne
4
3-5
15-20
2,5
Prilocaine
3
3-5
15-20
-
Bupivacaine
16
3-5
100-120
-
Mepivacaine
2
3-5
150-20
-
Eti<bcaine
16
3-5
1OJ-120
-
TABLEAU 9
Action in vitro des anes thésiques locaux.
Blocage du nerf sciatique de grenouille.
(CDVINO B. 1978). (105)

---

- 25 -
2.6.1.2.- In vivo
- le terrps de latence.
Il peut être \\ID peu racourci si la dose d' anesthésiqœ local est
augrrentêe, nais cette augrrentation est limitée par la toxicité.
- La durée d'action
les anesthésiqœs locaux à liaison ester (procaine) sont de bons
anesthésiqœs locaux de conduction avec \\IDe bonne diffusion.
leurs propriétés vasodilatatrices et hyp::>tensives diminuent leur
durée d'action. Il est donc nécessaire de leur adjoindre un vaso-constricteur.
Tandis que les anesthésiqœs à liaison amide (lidocaIne) sont puissants,
leur action est rapide et durable et ils sont enq:>loyés avec ou sans vasocons-
tricteur entre 0,5 - 2 .:... 3 et même 4 %.
La durée déperrl de la structure du produit (affinité pour les
protéines) et du degré de réabsorption.
L'adjonction de vasoconstricteur allonge la durée d'action de la
tétracaine et de la lièbcaIne et a peu d'effet sur la prilocaine ,la bupiva-
caIne et l' éti<bcaIne •
Plexus brachial
Péridurale
Agent anes-
Puissance
thésiqœ
relative
Tenps de
Tenps de
COncentra-
I COncentra·
procaIne
latence
Durée
latence
tion, régres
tion
in vitro)
bloc noteur
blœmoteur
sion de 2
anesthé-
(conplet)
ccxrplet
segrrents
sique
TETRACAINE
1 %
8
-
-
30'
240'
0,25
1 %
LII:XXAINE
1 %
2
14
195
25'
85'
1
PRIIOCAINE
2 %
2
-
-
25'
105'
1
BUPIVACAINE
0,5%
8
23
613
21'
180'
0,25
ETII:X)CA[NE
1 %
6
9
573
17'
180'
0,25
TABLEAU 10
Action in vivo des anesthésiqœs locaux (CDVINO S. 1978). (105)

---

- 26 -
2.6. 2. - Ac.:UoYl .6Wt le. .6Y.6térne. Yle.Jtve.ux c.e.rWr.ai.
Les anesthésiques locaux sont anli-a::mvulsivants
à faible dose (effet
inverserrent proportionnnel à la puissance) .
Il sont ronvulsivants si 11 injection est intra-veineuse.
Le Li.docaîrie entra1ne des prodrones électriques et cliniques : euptvrie,
,vertiges, bourdonnenents dl oreilles, vision trouble, sensation dl engourdis-
serrent pêribuccal (crise canitiale
).
Il ni y a pas dl action centrale de la bupivaœine et de 11éticbcaine.
2.6.3. 0
Ac.:UoYl c.aJuiiO-VMC.uloJAe.
-
Ils sont anti-arytlunlques (quinidine like) aux doses nettenent
supérieures à celles utilisées en Odonto-Sbamatologie.
Au niveau des vaisseaux, on note une action vasodilatatrice sur lé'!
microcirculation
(action directe sur la paroi des artères en fonction des
ronœntrationsl (NISHIMURA N. and M:>RIOKA T. 1965).
(130)
DIaprès DREYFUS et SCHlLER, 11 action des vasoconstricteurs tels que
1 1adrénaline et la noradrénaline se résurre comœ suit: (26)
~ ,Débit Pression Pression Resistance Action
cardiaque
systolique
diastolique
périphérique
méta1x>lique
Agent
ADRENALINE
augrrenté
augrrenté e
peu changée
diminuée
augrrentée
NORADRENALINE
peu changé
augrœnté e
augrœntée
augrrentée
peu augrrentée
TABLEAU 11
Effets physiologiques des vasoconstricteurs.

---

- 27 -
la corbadrine augrœnte le débit cardiaque et son action est similaire
à celle de l'adrénaline à forte dose, Cependant, le systèœ nerveux central
n'est pas stimulé.
L'association adrénaline et noradrénaline réduit le nombre et l' Inpor-
tance des hénorragies secondaires, l'action brutale sur le coeur et enfin
les réactions secondaires à l'injection fortuite dans un vaisseau ou dans
le cas d'une injection trop rapide.
- ,Sur la transmission synaptdque : inlùbition dont l'explication
se trouverait dans l'action analgésique par voie systémique.
- Sur la jonction neuro musculafre : curare like à forte dose et par
voie intra artérielle.
2.1.- TOXICITE (6 - 20 - 26 - 481
la toxicité des solutions anesthésiques varie en fonction de
- la nature de celle-ci, faible pour des anesthésiques cornœ la
procaine;cependant la tétracaine est très toxique et les anesthésiques à base de
licbcaIne sont plus toxiques que la procaine.
- la concentration: la toxicité d'une solution anesthésique croit en
progression gé:Jmétrique avec l'augrœn.tation de la concentration. (utilisation
de la procaIne de 0,5 à 2 %).
- de ITÊIIe le vaso constricteur peut encore restreindre l'ercploi de
l'anesthésique local.

---

TABIEAU 12
Activité et toxicité en rapport avec la concentration et la dose rraxinale
des anesthésiques locaux à usage dentaire.
(6)
rose
'Ibxicité
Puissance
Concentration
'Ibxicité
absolue
absolue
enployée
relative
rraxirrale
PR:lCAINE TETRACAINE
1
1
2
1
400 mg (20 ml)
'l'El'RAC..l\\rn
10
1---
---------4-----,------+----------+
- - + - - - - - - - -
+
1
-
1
1
_ .
, _
••
1. %
1
1,5
LIIXX.AINE
1,5
2
Xvlocaine R
o 2%
R
Spartoeaine
2% SVC
R
2+
1,5
300 mg (15 ml)
Ziacaïne
2% SVC
1,5
2 %
N
co
R
Xylomr
2% SVC
R
Xylorolland
SA
R
Pressicaine
A 3%
(10 ml)
2,25
3 %
Xylestésine
o 3%
- +-
fl1EPlVACINE
1,5
2
R
SCANDlCAINE
2,25
3 %
(10 ml)
I-~---- -~5-
---;+ -- ---"2 %---
1,5 - - -
-
ri) mg-liS rnrr-
PRADlCAINER
2 ,25
-
3 %
(10 ml)
._--------- ----- - - - - - - -------- ------ ------------
PYRRXAINE
1,5
2+
2 %
1,5
300 mg (15 ml)
_~ORDI~_~_~
~
-=-
1
_ _~~
-
1
(
7,5 ml)
1
r
PRIlDCAINE
1~
T
2+
4 %
--r-2+----1----iIOO-rrg-ncnnrr--""i
1
,
CARl'ICAINE
1
l'
2
1
4 %
1
2+
1
400 mg (10 ml)
1
,
1
1
.

---

- 29 -
Pour les principaux anesthésiques locaux à usage ocbnto-storratologique,
c'est le vasoexmstricteur qui en Undte le dosage .. Pour les anesthésiques
dérivés de 11acide para amino benzoïque; .ainsi que la XyLest.êsâne F, la Ziacaine
3 % NA, le Xylonor 3 % NA et la Pradicaine, il Si agit de la noradrénaline et de
la corbadrine.
Pour les autres anesthésiques locaux dérivés de l'amide, c'est
l'anesthésique lui rrêœ qui est le produit limitant du dosage.
Le risque toxique est essentiellerœnt cérébral et à noindre degré
cardio vasculaire.
les accidents sont:
- neurologiques,les taux plasrratiques sont assez voisins des taux
thérapeutiques
- cardio-vasculaires, très rares, souvent des "synoopes" dues à
des accidents dl hypervagotonisrre .
allergiques avec le grouperœnt aminé en para des anesthésiques
locaux à liaison ester (procaïne, tétracaIne ... ) se traduisant par une hyper-
sensibilité cutanée (dentistes ... l ,
La possibilité de tels accidents est très discutée pour les anesthésiques à
liaison amide.
'~es accidents toxiques, sur dosages toxiques, sont toujours ~iées à
des taux pZasmatiques excessifs et peuvent être dus à :
- une injection intra veineuse maZencontreuse
- une réabsorption excessive: Zieu d'injection très vascuZarisée
(muqueuse), absence de vasoconstricteur, doses uti~isées trop importantes
- une diffUsion préférentie~~e vers ~es organes cib~es (cerveau,coeur):
cas d'hypoprotéinémie p~asmatique, de baisse importante de ~a capacité du
"réservoir muecul.ai.re" (sujets dénutris et âgés).
- une répétition trop rapprochée de doses importantes, surtout si
Le eatabol.ieme des anesthésiques Locaux est défectueux (insuffisance hépatique)".

---

- 30 -
Le choix de l'anesthésique local se fait suivant
- sa natul"e et sa concentl"ation qui déteoonent sa toxicité dont
les manifestations locales voil" génél"ales les plus fl"équentes : effets hypo-
tensifs des anesthésiques vasodilatateul"s~ bénins en milieu hospitaliel" peuvent
~tl"e catastl"ophiques au cabinet dentail"e. D'où la nécessité d'une pl"évention
et d'une conduite à tenil".
- sa posologie en fonction du lieu d'injectionttauxplasmatiques -
diffusion- pH)
-la préeence de oaeoconetv-ieceu.rc l ee effets dus à l'adjonction de
oaeoeonet.r-ioteure qui , bien que pralonqeant: la durée de L'oneetihéeie , avec un
champ opél"atoil"e exangue... nous valent d'autl"es l"estl"ictions dans l'usage
de ces anesthésiques locaux.
Exe0Ple : la contl"e-indication de l'adrénaline (hypel"glycémianth de la
nOl"adl"énaline (entl"atne une nécl"ose locale)~ chez le diabétique.
L'anesthésique local avec vasoconstl"icteul" aussi chez l'al"tél"iel et l'hypel"tendu
(LEVY G. 1972). (118)
- le tel"l"ain : sujets dénutl"is (vieillal"ds ... )~ insuffisants
hépat-iquee , cardiaquee , nénaux , Les incompatibûités liées à L'odmùni etivat-ion
pl"élable de cel"tains médicaments.

---

- 31 -
3.- HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA PULPE DENTAIRE
D'origine ecto-rrÉsenchyrrateuse, la pulpe dentaire ne peut être
isolée de la dentine avec laquelle elle évolue conjointerœnt. Elle oonstitue
"l'unité biologique fondarrentale" de la dent.
ce corrplexe hi.stophysdoloqtque en oontinuité avec le milieu intérieur
au niveau apical par l'intermédiaire de ses élérœnts cellulaires, vasculaires,
et nerveux-est; ccnposê :
- d'un parenchyrre conjonctivo-vasculaire central, la pulpe cbnt les
cellules périphériques synthétisent et sécrètent les précurseurs matriciels
de la trane organique de la dentine
- de la dentine, tissu minéralisé qui entoure peu à peu la pulpe.
cette apposition dentinaire (dentinogénèse) se fera en direction
centripète tant que la vitalité pulpaf.re sera préservée et réduira progres-
siverrent le vohme pulpaire.
Le corrpleJepulfXJ-dentinaire protégé au nivau ooronaire par l'énail,
reoouvert au niveau radiculaire par le célœnt aura ses éléTents en inter-
actions oonstantes lors des processus Fhysiologiques, pathologiques et
thérapeutiques.
Dans notre étude, nous insisterons sur la structure pulpaire qui
de par sa situation anatomique : enfermée entre les parois rigides dentinaires,
avec sa vascularisation ternù.nale, nous penœttra de rresurer sa réactivité
face aux anesthésiques locaux.

---

-
32 -
LA PUGPE DENTAIRE
(Inci . i V .J mandi bu] ai !V' du j")r1 t .
oupe Lonqi.t.u.Ii.nc 7e )
x
o
o
v
PHOTO 1
D = dentine
PD = prédentine
o = odontoblaste
VX = vaisseaux

---

- 33 -
Selon l'aspect histologique de la pulpe dentaire, RACAIXYI' et
WEILL (76) distinguent : (photo 1)
- une zone centrale, parenchyrœ pulpaire riche en éléIœnts
cellulaires et pauvre en fibres avec :
· pour la plupart des cellules conjonctives banales, fibro-
cytes et surtout des fibroblastes
. . un nonbre variable de nacrophages, lynphocytes et de
cellules plasnatiques
· des fibres collagène , oxytalan et de réticuline.
L'existence de fibres élastiques reste controversée.
· ces éléIrents sont myés dans la substance fondarrentale
· des vaisseaux sanguins et lyrrphatiques
· des fibres nerveuses myélinisées et amyélinées.
- une zone narginale constituée essentiellerrent de la couche
odontoblastique :
· cette couche cellulaire stratifiée (signe de bonne santé
pulpaire) est ccrrposée des corps cellulaires des crlontoblastes avec Parfois
des capillaires et des fibres nerveuses
• sous la couche
crlontoblastique une zone de 40 lJIl1 de
large environ : la zone acellulaire de WEILL ; inconstante, sa présence ou
sm absence est fonction du stade fonctionnel de la pulpe.
Souvent considérée ccmœ un artéfact, elle est en fait riche en fibres de
~ KORFF et en fibres nerveuses (plexus de RASHKCW) .
· la couche sous odontoblastique avec des fibroblastes, plus
particulièrerrent des cellules dont la rrorphologie est interrrédiaire entre
odontoblastes natures et fibroblastes; d'aucuns leur attribuent une activité
mitotique en vue de renplacer les odontoblastes lésés ('l'IOVBRTI.X;E H.O. 1984).

---

- 34 -
FIGURE 1
.- .
.. .........
.. ,'.
i.......
..'
(
"
,..-'.
,...'
"
, .~.
. - ... "
• -.. -.1
.. '
~~.....:.,
,
r
,.
"
.
..
' .
"'::
-
..
.... .: -
,-.
"
. ..
...... - .... . ..
.-
.. ' ....
F, = Fibroblaste
F 2 = r ibrocyte
VX =Vaisseau sanguin
SCHEMA DE LA PULPE ADULTE
("d'après~" H/\\CAOOT :J. et \\JE ILL 1973 )

---

- 35 -
3.1.- ETUVE HISTOLOGIQUE
3.1.1.- L~ eetiul~ pul~~ (22 - 23 - 34 - 651
(6igunc 1) - (photo 2)
3.1.1.1.- Les fibroblastes ~ les fibrocytes (photo 3)
cellule$ de base de la pulpe ou encore "pulp::>blastes" (BAUME 1980),
Ils fonœnt pratiquerœnt \\ID syncitium de cellules fusifomes étoilées; avec
des organites cellulaires en oonbre i.np:>rtant, ténoignage de leur intense
activité sécrétoire dans l'élaboration des précurseurs du col.Laqêne et des
cœposanta de la substanœ fondaIœntale.
a) ~!:!<>l~!~
D'un diamètre de 1 à 5 1.1 environ, leur longueur est indétenninée à
cause des prolongements dentritiques.
Dans le cytop1asIœ on peut; ooter un réticulum endoplasmique granuleux inportant
avec de l'lOIlhreux ribosares libres ainsi que des mi.tochondries de diMensions
variables.
En posf,tion para nucléaire, un appareil de OOIGI oonstitué de
5 à 7 sacules et de nonbreuses vésicules (Pas de vésicules à striations
périodiques), des microtubules et microfilarœnts de 80 IJIT\\ de diamètre environ,
forirent le cyto-squelette de la cellule.
U! noyau de fome ovalaire central et près de celui-ci un cil
(microtubules
issus du centriole).
U! fibroblaste est une cellule non pol.arf.sêe avec des jonctions
oonmunicantes (desnosomiales) intercellulaires.
Le ralentisserrent de l'activité rrétabolique des fibroblastes ooincide avec
une diminution des organites cellulaires décrites plus haut et ils deviennent
alors des fibrocytes avec sensiblerœnt la même fome générale.

---

-
36 -
LE'
F' l Bi 'OCT
FI!3
•
.1'l '\\:'7' 7: '"
r"'l'j
( l
,
,~ •
-
L : 1
17C
1 . , IIY1 . 'r,
- - - - -
L
- - - - -- - - - - - - - - -
- -
coupe Loruji t.udi na le )
Tf/or '(1 : ,
FI . Fibroblas t e
F2 : Fibrocyte

---

- 37 -
Ce sont des cellules nobiles dans le cytoplasme et leur nonbre
diminue avec la sénescence pulpaire tandis que la densité des fibres
augrœnte.
Elles jouent principa1erœnt un rôle dans l'élaboration
· des protéines
• du col.Iaqène de type l : grosses fibres de 500 à 700 A0 de
diamètre à striations périodiques (LECHNER et KAINISKY 1981)
(117)
· du co1lagffie de :type III préférentiel1erœnt dans la zone sous odonto-
b1astique et autour des vaisseaux et des nerfs (BAUME 1980 MAGIDlRE 1982)
(55).
Dans la pulpe humaine 45 % de la nasse oollagénique totale est
constituée de oollagène III, 150 A0 de diamètre en association avec les
grosses fibreS,il oorrespond en microsoopie optique (inprégnation argentique)
aux fibres de réticuline (les plus grosses fibres de réticuline étant des
fibres de VCN KORFF). Pour TEN CA'IE (1978), ce sont des artéfacts.
Le taux de synthèse du oollagène pulpaire est très élevé bien
que la pulpe n'en oontienne que très peu ; d'où la supposLtion d'un systàœ
de dégradation enzyrratique de type col1agénase (RISHI et 0011. 1979). (116)
Le "tum over" pulpaire (5 jours environ pour les glycoami.rn-
glyœ.nes) expliquerait les difficultés de discernerrent des fibres oxytalan
ParticulièreIrent (ProvENZA et 0011. 1967 - BRADAMAN'lE et 0011.1980) .(121-102)
3.1.1.2.-
Les odontoblastes (photo 2)
cellule "clé" du cœp1exe dentinopulpaire par son pro1ongerœnt
dans la dentine minêr'al.Lsêe qui en fait un tissu vivant et son corps cel-
lulaire dans le parenchyrre pulpaire, l'odontoblaste assure la synthèse,
la minéralisation et le remanierœnt de la dentine.

---

=>
38 -
LA
OUCHE: DE Ct'LLtJU ';' OnON'l'IjBLA ''l'IQUES
F'!' [:(Jf/S on /N'POnT,;!S'l'IQ UES
o
PD
so
vx
_'[{OTO 2
Légende :
D = dentine
PD = prédentine
a = odontoblastes
sa = sous odontoblastes
lX = vaisseaux

---

- 39 -
Malgré cette spécialisation, elle a aussi des "relations privi-
légiées avec les fibres ~élinisées sous jacentes".
la dentine secondaire et réactionnelle, résultat du rerrodelage
oonstant assuré par les odontoblastes et les cellules de renplacerœnt au cas
où les oCbntoblastes sont lésés ou détruits (processus carieux ou effets iatro-
gènes par exenple) nous incite à nous interroger avec '!'EN CA'lE sur l'origine
de cette cellule capable de mitose ou bien de différenciation à partir de
cellules mésenchyrnateuses indifférenciées
(87) .
les cellules ecto mésenchyrnateuses issues des crêtes neurales du
trijurœau vont migrer dans la zone oèDntogénique suivant \\ID processus mal
connu: présence de glycotransférases rre.rrbranaires
pour ro:m S. et 0011. (1977) ,(124)
ou de substrats
extra cellulaires pour HALL B.K. (1978). (112)
Face aux lanes dentaires provenant de l'épithélium buccal
Mésenchyrœ odontogène
_
Papille mésenchyrnateuse
~
Cloche dentaire
Cupule + Sac folliculaire
+ .
(vascularisation précoce)
paPite
,.
1
-
ZOne centrale : future zone pulpaire
'--=-zone périphérique : future zone dentinogénétique
la 1aIœ basale continue, sépare les cellules épithéliales (organe de
l' énail) et les cellules mésencnynateuses (papille) puis, elle va peu à peu
se dégrader pour laisser s'établir des contacts intercellulaires du centre
vers la périphérie. Cette destruction de la Larœ basale est prirrordiale pour
la cytodifférenciatian des odontoblastes
(126 - 120) ~
Le nême, pour que le processus de cytodifférenciatian reste engagé, il faut
que papille nésenchymateuse et organe de l' érrail ne soient pas dissociés.

---

- 40 -
Figure 2
SCHEMA DE,LA DIFFERENCIATION DES OOONTOBLASTE5
o
A
o
EAI
~
l8~_ _
,
FtsJ
/
1
2
3
4
F
fibroblaste
LB
lame basale
EAI : épithélium adamantin interne
PA : préamèloblaste
PO :
préodontoblaste
o : odontoblaste
A : amè 10 b las te
VX : vaisseaux sanguins
VK
fibres de VON KORff
PC
prolongement cellulaire
"d'après
TRILLER M. ( 1982 )"

---

- 41 -
la cellule acquiert ensuite une certaine autononde et la possfbfl.ttê
d'avoir des PJtentialités Donctionnelles.
Les pré-odontoblastes post; mitotique:; en voie de différenciation,
poursuivent après prélèvenent,leur différenciation et sécrètent de la
prédentine in vitro (cultures dl ébauches de rrolaires d' errbryon de
souris : RlOf, KAOCHER, DJURICIC 1973). (125)
Par contre, au stade prémitotique, il n'y a pas de différenciation.
MAGLOlRE H. et JJUM::Nr J.
(1976) après avoir réalisé des cultures de
fragrœnts de pulpe ont rrontré la conservation tardive des propriétés auto-
inductives et la potentf.al.Ltë de cytodifférenciation en néo-odontoblastes.
Trois principales étapes
(91)
(figure 2)
· la cessation des mitoses narque le potrit; de départ de la
différenciation cellulaire. Les mitoses tenninales sont indispensables à
la différenciation rrorphologique et fonctionnelle des odontoblastes (CRlUf
et coll. 1978).
· l'élongation de la cellule : 25 à 40 u de longueur
(cylindrique).
avec la disPJsition en palissade à la périphérie de la papille mésenchy-
nateuse, les expansions cytoplasmiques s'insinuant entre les débris de
la larœ basale en contact avec les préaméloblastes, et dans les espaces
intercellulaires, des fibrilles eo.l.Laqênes et le natériel granulaire.
· la migration du noyau au niveau du pôle basal de la cellule
et la répartition des organites cellulaires intra cytoplasmiques dans le
cœpart.irrent infra nucléaire, un cytoplasrre basophile, APS +, la synthèse
protéinique et fornation des polysaccharides justifient la présence de
différentes enzyrœs (poosphatases alcalines, lactate déhydrogénase ... )
en liaison avec les besoins énergétiques du métabolisrre des odontoblastes.

---

- 42 -
L'odontoblaste fonctiormel est la cellule la plus différenciée
de la pulpe dentaire (photo 2) •
sa noq;hologie varie suivant les zones anatomiques :
- au niveau coronaire, les odontoblastes sont cylindriques hautes
fonrant une palissade de 5 ~ 8 rangées avec des noyaux à différents
niveaux.
La densité cellulaire est plus i.rrportante dans cette zone.
Entre les odontoblastes, il existe des espaces inter-cellulaires de 3JO à
400 A0 de large .envi.ron.
- au niveau radiculaire, ils sont cu1:x:>ides et vers le foramen três
aplatis pouvant, nêœ ressenbler ~ des fibroblastes (80).
- variation aussi suivant le plan des coupes histologiqœs, le plus
souvent seuls les noyaux sont visibles : entourés ou pas de cytoplasrre.
x- ~ corps cellulaire : (92) -figure 3-
'VVVVVVVVVVVVVV
cellule sécrétrice urupo.lai.re , son corps cellulaire est situé ~
la périphérie de la pulpe coronaire et radiculaire et son prolongerœnt
cytoplasmique est intra dentinaire pour la sécrétion et le tzansport, des
precurseurs rratriciels •
Le corps cellulaire est allongé, sa longueur varie entre 30 et
40 lJ : il carprend : le noyau basal, l'ergastoplasrre, l'appareil de OOLGI
et les nd.tocbontrfes sont po.larf.sês ,
• Le noyau : de forrœ élliptique ~ grand axe parallêle au corps
,
cellulaire, il est limité par deux fines rœ.rrbranes de 50 AO de diamètre
environ. La rœ.rrbrane interne senble continue, tandis que la rœ.rrbrane externe
est disamtinue avec des pores distants de 600 à 1 (XX) A° et quelques
granules de 150 A° de diamètre y sont attachés.

---

- 43 -
FIGUHl :)
~--W------- né l i cu 1urn
endoplasmique
r-t'-"r:--~~~~Ift-~s:::.lJJl-...~-I-------C
i 1
(Ç\\\\~l.-"':"";"--r~-tl--W------- CA ri tr i ole
m~~::lf-~~,",,--I-~------,,---APpar e i 1 d Po
GULGI
~1IHl,"--~~----- No yau
SCHLMI\\ LJl L'UDUNTLlUL/\\STl rUNCTlUNNlL
( d' apr& T1W \\J lHl IIJ (; L \\1. Il •
1 q li Il
)

---

- 44 -
Le noyau contient de la chrœatine granulaire rasserotêe en amas
denses oontre le feuillet interne de la nanbrane périnucléaire, et, le
feuillet externe est en continuité avec les rœrroranes ergastoplasmiques.
• La portrlon centrale supra-nucléaire est occupée par l'appareil
de OOIGI : un enpilerrent de saccules (4 à 5) et de vésicules lisses sur la
face de formatien oonvexe tandis que sur la face de rraturation concave les
vésicules sent allongées "encroûtées" et leur oontenu dense aux électrons.
Elles sont granulaires ou filarœnteuses. (91)
Près de l'appareil de OOLGI, Sè' 'trouvent deux centrioles dont l'un
se prolonge par un cil i.Imobile. (80)
• Le réticulum endoplasmique granuleux est parsemé dans le cytoplasrœ
et hérissé de grains de ribosorres dont; les citernes contiennent des fibrilles
et des microfilarrents denses aux électrons.
Dans le cytoplasrœ, on observe de narbreuses mitocbondrfes entre
les nerbranes de l' ergastoplasrœ ,et elles deviennent de plus en plus rares
vers le pô.le apical de la cellule.
· Dans la p::>rtion infra-nucléaire, des structures vésiculaires
po.lyrmrphes de type lysosomial avec des filaments et des microtubules,sont
irrpliquées dans le tzanspcrt; des rool.êcules synthétisées par les od::mtoblastes.
· A l' extJ:êrni.té apicale de la cellule des groupes de microtubules
et de filanents disposés
transversalerrent par rapport; au grand axe de la
cellule délimitent la frontière entre le corps cellulaire et le prolongerœnt
o<bntoblastique .
x- Le prolongerrent odontoblastique
Extension du corps cellulaire avec leurs nerrbranes cytoplasmiques
en continu!té, le prolongement odontoblastique contient principalerrent des
microfilarœnts et en plus grand norrbre des microtubules
(41),

---

- 45 -
ainsi que ça et là des mitochondries, des fragrrents de réticulum endaplas-
mique et des gramùations "ribosaœs like" jusque vers la limite prédentinaire.
L'acollenent des vésicules à la paroi cytoplasmique serrble traduire
des processus d'exocytose et ou de pinocytose.
La limite de l'extension du prolongerœnt odontobastique reste
encore l'objet de norrbreuses controverses. Grâce à l' apport; de la microscopie
électronique à balayage, à l'évolution des techniques histologiques, histo-
chimiques et avec FRANK et VOEGEL 1980, TIIl-1ARSH 1981, YAMADA et coll. 1983)
il a été dênontré que le prolongenent se situerait tout au plus à la nuitié
interne de la dentine.
(lU7,127,12tl)
les od:::mtoblastes ont pour fonction de synthétiser et de sécréter
les précurseurs des composants organiques de la matrice dentinaire dont le
collagène est le principal €lément
: 84 % (REITH E.J. 1968).(122)
- Le procol.Laqène : tiple hélice de chaînespolypeptidiques à partir
des polysones des rrerrbranes ergastroplasmiques, après \\ID transit au niveau
de l 'appareil de~" OOLGI (glycolysation) ,va être par l'intenrédiaire de
vésicules,
excrété dans le milieu extracellulaire (Pinocytose ?) •
L'association de rml.êcul.es de Trop:xx:>llagène va oonner du collagffie à la
base du prolongerœnt odontoblastique.
- De la rrêrœ naniêre, les phosphoprotéines seront excrétées vers la
prédentine (GLIMCHER J. 1976). (109)
Le rythme de fonnation du collagffie et l'initiation œtistalline des plnsphates
de calcium sont fortarent dépendants des plnsplnprotéines (91).
- Les glyc:ooonjugués (substances fondarrentales interfibrillaires
de la prédentine) synthêt.Lsês au niveau de l'apparéil de CDLGI, seront trans-
portés dans le prolongerœnt ooontoblastique puis excrëtês au voisinage du
front de minêral.tsatdcn.

---

- 46 -
- Synthèse et naturation de la dentine péritubulaire (BRANSTROM
-et; GARBEK>GLIO 1980). (104)
- La minéralisation de la prédentine dépend de la physiologie de
l'odontoblaste :
• p::>mpage du calcium par les mitochondries et l'appareil
de OOLGI vers le milieu extra cellulaire (SAYEGH et 0011.1976 - 'REITH 1977) •
. augrœntation de la concentration des ions calcium au niveau
des sites de minéralisation.
Le calcium passerai.t, plutôt le lcrç de la rœmbrane cellulaire pour REITH (1983)
les phospho.Hpfdes merobranaires étant des récepteurs de calcium.
- Enfin l'odontoblaste cellule sensorielle?
Il est transrœtteur de la sensibilité dentinaire d'après les
expériences de dégénérescence (FEARNHEAD 1963) et les travaux de BYERS
et KISH (1976)
: la dentine est innervée ; on peut penser que l'odontoblaste
est un récepteur à cause de la rapidité de la transmission des st.:i.rnulis
thenniques surtout (NAYIDR 1963 - 'TIO'ffiRIOOE et coll. (92)
(1980).
cependant, des études récentes de HOILAND ,(41) 1981-1984,
rrontrent qu 1en fait la plupart des prolongerœnts ocbntoblastiques étaient des
tenninaisons nerveuses au niveau de la dentine coronaire.
L'odontoblaste est trop spécialisé, il serait le support de
la transmission des sensations d'autant que l'innervation intra pulpaire
est étroitement liée à la sécrétion des élérœnts natriciels de la dentine
êphapses - gap junctions... (HOUAND et roBINSON 1984).
Et que l'approche électrophysiologique des propriétés merrbranaires de 1 'odon-
toblaste jeune sécrétoire (potentiel de merrbrane - 80 mV) justifierait une
fonction sensorielle (54, 55).

---

- 47 -
Sans eat1pter les relations particulières existantes entre les ocbntoblastes
d'une part :
· desmosomes : jonction d'adhésion (C70LDBERG et coll. 1981 (110)
HO~JD 1975 - 1985)
(41).
· "Tiqht junctions" : jonctions mécaniques rœmbranaires entre
cellules, donnant; une bande continue en bordure de la zone prédentinaire
(entraîne la pol.arf.të de la cellule) .
· "Gap junctions" : voies de basses résistances à travers
lesquelles passent les excitations électriques rapiderœnt, pennettant peut
être aux odontoblastes de fonctionner comre un syncitium,
et d'autre part entre odontoblastes et les fibres nerveuses auxquelles ils
sont oouplés ; enoore reste-t-il à détenniner leur fonction exacte grâce
aux tedmiques d'i..mmmofloorescence anticorps IlOIlO et po lyclonal, (AUBIN
J .E. 1985). (100)
C'est la raison pour laquelle l'odontoblaste, "cellule hauterœnt spécialisée,
exceptionnelle par sa situation, son métabolisme à l'origine de la dentine,
par ses relations privilégiées avec les fibres nerveuses, par ses propriétés
électrophysiologiques typiques
est vraisenblabIœment la clé de voûte
de l'édifice sensoriel dentinaire. les fibres nerveuses, intra dentinaires
existent mais ne sont-elles pas oouplées aux cellules odontoblastiques ? "
(M1\\GLOlRE H. et 0011.(5) •
3.1.1.3.- les cellules de la couche s~s odontoblastique
(photo 3)
De fonœ intermédiaire entre les fibroblastes et les odontoblastes,
les cellules de la couche sous odontoblastiques ont : le noyau, l'appareil
de CDIGI centraux et les autres organites répartis dans le cytoplasme
(EIFINGER F.F. 1970). (106)

---

- 48 -
Leur fome générale est fusifonœ et bipolaire.
Entre ces cellules et les odontDblastes : la zone acellulaire de WEILL,
inconstante, on y tzouve rassemblés : les anses œ-pillaires tenninales
du plexus vasculaire sous odontDblastique. le plexus de RAŒKCW (tenni-
naisons nerveuses pulpafres) et le réseau de \\W KORFF.
b)
rele
Elles élaborent du collagène et de la substance fondamentale (23)
elles peuvent avoir des activités enzymatiques (SœOOEDER .E. 1976) et se
différencier en od:>ntDblastes secondaires (EIFINGER F.F. 1970).
En cas de lésion de l'assise ocbntDblastique, elles éla1:x>rent des
élérrents de la matrice de la dentine réactionnelle.
3.1.1.4.- Les autres cellules et les cellules de défense
Outre les cellules sanguines principalenent les globules rouges
dans la lumière des vaisseaux sanguins :
a) les cellules rrésenchynateuses indifférenciées corme
dans tout tissu conjonctif elles sont serrblables aux fibroblastes et peuvent
en cas d' inflarmation se transfonœr en mastocytes ou bien en fibroblastes
et nêœ en ocbntoblastes (80).
Elles sont habituellerrent juxta vasculaires et constituent un
réservoir de cellules dans lequel la pulpe peut puiser en cas de besoin
face à une agression notamœnt.
b) Les hi.stdocytes ou macrophages
Ils appartiennent au système réticulo-endothélial (S. R.E.), leur
,
CYtoplasme est granuleux mais le noyau est plus petit que celui du fibroblaste.

---

- 49 -
Ils sont considérés œmœ des rronocytes ayant quit'té la ci.rcu-
lation sanguine pour pénétrer dans le parenchyrœ pulpaire, ils ne téroi-
gneraient pas toujours d'\\ID passé inflarmatoire du tissu oonjonctif pulpaire (92) .
Ils sont cependant doués de phagocytose'
grâce aux lysosorres riches
en diverses enzymes qu'ils oontiennent.
On leur attribue \\ID rOle dans les Ifléoomènes inmunologiques (de type his-
taminique, anaphylactique ••• ) dans certaines réponses inflarmatoires.
c) En rapport avec cette réponse vis-à-vis de l' inflaro-
mation, on peut renoontrer des leuoocytes : cellules arrondies avec \\ID
noyau excentré et sa chromatine disposée en rayons de roue.
les plasnocytes se différencient à partir des lyrTlIilocytes et
synthétisent des anticorps. Ils sont très rares dans \\IDe pulpe saine.
d) Enfin au niveau des parois des capillaires et des
ITétartêrioles : les pêricytes de RXJGET.
Ils sont situés dans le dédoublenent de la larre basale à intervalles irré-
guliers, et sont oval aires avec des organ!tes bien développés.
les nanbreuses inclusions fibrillaires participeraient à la
contractilité de ces cellules et de ce fait elles interviendraient dans
la régulation du flux sanguin. leur rôle exact daneure inconnu.

---

- 50 -
3. 1.2. - Lu 6..i.bJtu pulpailLu (91 - 92)
3 •1. 2 • 1. - les fibres oollagènes
a) ~~riEtio!!-=_s~!2~~
Fibres les plus abondantes dans le tissu conjonctif pulpaire, elles
sont synthétisées, sécrétées par les fibroblastes et ensuite disséminées dans
la matrice intercellulaire (plus particu1ièrerrent le long des vaisseaux et
des nerfs).
La variabilité de la corrposition et de la séquence des acides
aminés fumant la triple hélice de chaines p::>lypeptidiques détemd.nera
4 types de oollagène : l, II, III et IV.
Nous trouvons dans la pulpe dentaire le type l et III ; la fibre
oollagène mature fait approxina.tiverœnt 750 AO de diamètre et apparalt
au microsoope électronique avec des striations pêriodiques (640 A0 ) •
le faisceau de fibrilles oollagène se densifie grâce au processus
de maturation (âge) nais aussi lors des altérations fonctiormelles ou des
processus pathologiques.
b) EI~Eatio!!
la p:>rtion protéinique de la nolécu1e est sécrétée par les p::>lyri-
1x>sones du réticulum endaplasmique.
les résidus de proline et de lysine des chaînes de polypeptides
hydroxylés dans les citernes du réticulum endoplasmique.
L'assenblage des chaînes en triple hélice se fait au niveau du réti-
culum endaplasmique lisse pour donner du procollagène.

---

- 51 -
L'appareil de a:x:;r assure la glycolysation au sein des vésicules
sécrétoires qui, après exocytose à travers la menbrane plasmique, hydrolyse
dans le milieu extra cellulaire, donnera du collagène
3.1.2.2. - Les fibres de réticuline
Très fines (1\\.1 de diamètre), argyrophiles, elles n'ont pas de
striations périodiques. Elles sont disposées en réseau dans tout le parenchyrre
pulpaire, autour des vaisseaux auxquels elles serrbleraient servir de support.
Elles fonœnt les fibres de VCN KORFF (couche oèbntoblastique).
3.1.2.3.- Les fibres o~talan
Mises en évidence par des méthodes de coloration des fibres élas-
tiques en microscopie électronique (fuschine, para-al.dêhyde , resorcine),
ce sont des faisceaux de fibrilles élérœntaires de 150 A0 de diamètre.
Elles représenteraient une forrœ dégénérée du collagène. Elles ne se nodifient
pas au cours de la sénescence (FRIEDRIaI /
1973). (~08)
3.1.3.- La ~ub~tance Qondamentale (69-80-91-921
3.1.3.1.- Définition
Substance dans laquelle sont noyées les cellules et les fibres
cxmœ dans tout tissu conjonctif, Cl est lID gel collolda.l arrorphe dont; les
principaux conp::>sant.s sont synthétisés par les cellules du parenchyzœ
pulpaire.
3.1.3.2.- Oamposition
Elle est très riche en eau (90 %), liée au différents oœposës
biochimiques essentiellerœn.t des Imlcopolysaccharides qui détenninent les
affinités tinctoriales de la pulpe pour le bleu alcian (pH 3) et la rœta-
clu:omasie positive au bleu de toluidine.

---

- 52 -
Ces Imlcopolysaccharides : polysaccharides ou glyco-amim-glycanes
(G.A.G.) peuvent être liés de nanière covalente avec des protéines et donner
des protêoglycane que l'on trouve dans la substance fondaIœntale sous fume de
- chrondroItine 6 sulfate
- chondroItine 4 sulfate
- acide hyaluronique
- dennatal sulfate.
L'acide hyaluronique très avide d'eau est le COJl'iX)sant principal
de la substance fondaIrentale tandis que les longues chaînes glyco-amino-
glycanes des protéoglycanes fonœnt \\ID filet dont les rrailles véhiculent les
électrolytes et les grosses nolécules qui y transitent, et lui donne sa
consistance gélatineuse.
Les glyooprotéines : longues chaines polypeptidiques présentent
des liaisons latérales avec des hétéro-saccharides cependant plus oourtes que
celles des protéoglycanes.
Elles sont l'autre canposante majeure de la substance fondaIœntale.
Les glyooprotéines peuvent être associées aux nolécules de
collagène ou aux protéines non collagéniques (8HUrl'LE-WORI'H O.A. et 0011.1978) .
3 .1. 3 • 3 •- rele
Véritable "milieu intérieur" au travers duquel transitent les
nétabolites, les nutr.i..rœnts et les déchets entre les cellules et les vaisseaux
sanguins, à ce titre la substance fondarrentale régule ce transport par l'acide
hyaluronique et Lnfl.œnœ certainerœn.t la vitalité pulpaire (80).
En effet, de nanbreux micro-organisrœs élaborent de la h.yaluro-
nidase capable de dépolymériser l'acide hyaluronique, ainsi que des sulfatases
et liquéfier ce gel (cause de la progression rapide de l'inflarrmation dans le
,
tissu pulpaire) .

---

- 53 -
3.2.- vASCULARISATION
cemœ tout tissu conjonctif, la vascularisation pulpaire est
très abondante et elle corx1itionne la vitalité du CXJITPlexe dentiro pulpaire.
SOn êtude anatomique est difficile il cause de la situation de la pulpe:
- ~R (1960) : aspiration encre de chine et diaphanisation
- SAUNIER) (1967) : aspiration de solution radio-<Jpaque,
- TRIlLER (1969) : organisation vasculaire des dents chez le rat (129).
-
et plus réœrnœnt TAKAHA5HI (1982)
: vaisseaux injectés et
microscopie électronique à balayage (86) .
. Ils ont pennis de saisir la structure conplexe des vaisseaux: uni.tê micro-
circulamire tenninale.
(91).
-
-AnastaIDse artério veineuse-
La presence des vaisseaux lyrrphatiques longtenps controversée
est
rraintenant admise ainsi .que le rôle de la circulation lyrrphatique : dans les
reactions inflarrmatoires de la pulpe principalenent.
Assurant une fonctaon nutritive et circulatoire, "la microcirculation
~lpaire est dirigœ obstinêrrent vers la prMentine" : appor't; des êlêrrents
métaboliques au niveau de la couche odontoblastique ; richesse en capillaires
du plexus' pêriphérique (50).

---

- 54 -
ra vitalité pulpaire est tributaire d'une régulation circulatoire
harnonieuse : rêgul.atian vasarotrioe, hurrorale et de l'action de nédiateurs
chimiques.
3.2.1.1.- Organisation générale
les artérioles vont pénétrer dans la pulpe par l'apex et les
canaux accessoires de la dent en positian centrale.
Elles vont tour à tour dormer des rrétartérioles, des précapillaires et
enfân des capillaires qui, sous forrœ d'un réseau de nailles três dense vont
investir les cœcressous oèbntoblastique, odontoblastique et parfois on
les retrouve à la 1im1te de la prédentine.
3 .2 •1 .2. - Aspect lûstologique
centrales dans la zone radiculaire, elles s'épanouissent au niveau
carœral pour se diriger ensuite vers la couche oèbntoblastique.
- leur ~tre varie de 20 I.J environ à l'apex, elles vont
s'élargir (60 I.J environ) pour se rétrécir à nouveau au niveau coronaire.
ce ~tre ne dépasse par 100 I.J.
- leur paroi est constituée de 3 couches
· une couche interne de cellules endothéliales limitant
la lumiêre du vaisseau
· une couche noyenne de fibres nuscutatres lisses continues,
perpendiculaires à l'axe du vaisseau
• une couche adventice (tissu conjonctif lache ou gaine nerveuse) ;'
Elles suceMent aux artérioles avec une strocture pariétale
similaire et une couche nuscul.atre discontinue.

---

- 55 -
LES VAISSEAUX SANGUINS PULPAIRES
(Inc isive mandibulaire du rat
coupe l ongitudinale) .
Trichrome de MASSON x 400
Al == Artérioles
~ == Artérioles circulantes avec des hématies
A3. == Artériole avec .,image de .stase et de thrornl:ose
PHOTO 4

---

- 56 -
Ils se distinguent par les quelques fibres musculaires que cons-
tituent les sphincters à partir des art~rioles ou des rœtart~rioles qui
sont des pertes sur les capillaires (rôle d'écluses dans la régulation de
la micro circulation pulpaire) .
De 4 ci 8 IJ de diamètre, trois cellules endothéliales en oonstituent
la paroi
lilnitée par une rœni>rane basale (300 A0 d'épaisseur).
Dans la zone sous oà:>ntoblastique, ces capillaires sont souvent
fenestœs (pores de 600 A0 de diamètre) ; les anses capillaires pënëcrant
dans la couche oà:>ntoblastique et nêre dans la prédentine (80).
L'unité structurale du systàre circulatoire est représentée par
les capillaires (92).
Véritables "shunta" (coupe-circuits), elles sont capables de
décongestionner la zone capillaire en penœttant le retour du sang au niveau
de l'apex (ProvENZA 1968 ; KRAMER 1968, TAKAHASHI et coll. 1982) •
D'apr~s KIM (l984), elles précbminent dans la portion apicale de
la dent
41,2 %.
(lIS)
3.2.2.- L~ ~y~tèm~ vein~ux (photo 5)
Le retour veineux est assuré par les veinules qui prennent le
relais des capf.Ll.ai.res avec tm di.emët.re plus i.rrp:Jrtant, une posf.taon plus
centrale que les artérioles et tu1 trajet plus sinueux.

---

- 57 -
DES VAISSEAUX SANGUINS PULPAIRES
î'Inci ei ve mandi bu l ai r e du ra t :
coupe longitudinale )
-Héma t.ox uli.ne Eosine x 400
Acocmpaqnant; les artérioles, les veinules (v) ont un contour plus sinueux
PHOTO 5

---

- 58 -
leur mince paroi est oœposêe dl une intima identiqœ à celle des artérioles,
d' \\IDe rœdia. de quelques fibres musculaires lisses et d'une couche basale
en ccntinuité avec l'adventice.
les veinules assurent le drainage du plexus capillaire avant de
ressortir par les orifices apicaux avec un diamètre plus réduit.
3.2.3.- L~ v~~eaux lymphatiqu~ (8 - 9 - 10) -photo 6-
leur mise en évidence se fit très t.ôt : SŒWEITZER 1909, NOYES 1927:
MAC GREOOR 1936, mais il a :Fallu attendre les travaux de BF.~tITCK et PATECK(8,~)
1969 et BERNIŒ 1977 pour détenniner la structuration du systène lYJYP1atique •
tes vaisseaux lYJYP1atiques pulpaires, limités par \\IDe sirrple couche
de cellules endothéliales sans rœrrbrane basale, prennent leur origine dans
la couche cellulaire de WEILL et la couche ooontoblastique.
ces vaisseaux 1:x>rgnes s' anastorrosent et cbnnent des capillaires
lYIlPlatiques dans le strcrna pulpa.ire.
Enfin la Lumi.ère de ces vaisseaux est exenpte d'hétaties)élé:rrent
qui les di fférencientdes c' veines et veinules malgré leurs contours sinueux.
Drainés apicalerœnt vers la veine lyrrphatique alvéolaire, ils
déversent le trop plein du tissu interstitiel (valves pour la filtration
des protéines plasmatiques et macro rrolécules) vers le systèIœ sanguin
vasculaire •
De rrêœ dans le cas d' inflanma.tions pulpaires, honnis le fluide
pulpaire, les débris cellulaires, particules et nucro-orqanfsrœs sont
transportés hors du site inflaImatoire.

---

~ 59 -
LES VAISSEAUX LYMPHATIQUES
(Tnci.ei.ue maxi llaire du ra t
coupe l ongitudina l e ).
Tri ehr ome de MA SSON x 400
Vaisseau lymphatique avec un trajet sinueux et la lumière exempte dl hêmat.i.es
P ROTO 6

---

- 60 -
3.3.- INNERVATION
(44)
Les fibres nerveuses provenant du nerf trijurœau et enveloppées
de cellules de SOlWANN,vont pénétrer par le forarren apical puis se regrou-
per en un faisψu dense dans la partie centrale de la racine.
les nerfs acoorrpagnent les vaiSSP.2HJX pui.s se dispersent au niveau
de la couronne pour donner' le réseau nerveux sous odontoblastique : plexus
de RASHKO'l fomé de fibres I1!{élinisées et aI!!{éliniques.
Les ramifications terminales de ces fibres, dont la plupart auront
perdu leur gaine de I!!{éline, vont pénétrer dans la pré:1entine et nêœ la
dentine :
- en se Undtant il la zone odontoblastique sans pénétrer dans
la prédentine
- en pénétrant dans les tubuli dentinaires (la % en oontiennent)
et en s'enroulant autour du prolongerœnt odontoblastique (gap et tight
jtmetions) •
- des boucles revenant vers la pulpe (GUNJI 1982). (l11)
L'innervation sensitive de la pulpe est assurée par des fibres
myêlinisées A 5, et les fibres amyélinisées C qui cheminent le long de
l'enveloR?€!
des cellules de SŒWANN.
Elles sont classées suivant leur diamêtre et leur vitesse de
oonduction : A 5 2 il 20 1..1 de diamètre, conduction 100 m,Iseoond ; C 2 1..1 de
diamètre et 0,5 il 2 m,Iseconde.
Les fibres A 5 oonstituent 80 % des fibres sensitives pulpaires.
L'innervation autonone : l'existence des fibres synpathiques ou
adrénergiques et appartenant au systffie nerveux autonare a été dérrontrêe dans
la pulpe dentaire, celle des fibres f3 n'est pas sûre,

---

.1.
61 -
~s fibres ~thiques accanpagnent les artêrdotes , les mêtar-
t;êrloles et les sphincters capillaires 1 issues du ganglion cervical supêrieur,
elles sont; dêpou:r:vues de myéline (61).
ra présence de fibres d'origine parasympatlùque est dt.seutiêe, toute-
fois 'ellés ont étê mises en êvidence dans les canines supêrieures du ohten
pàr"BOIVlN R., BQ3'r.''J., J?OOI.ARD J.
(15)
(1979).
3.4. - PHYSIOLOGIE
les fonctions essentielles de la pulpe dentaire sont :
- élaborer et réparer les tissus calcifiés dans lesquels elle est
incluse : dentinogênèse
- rêporxh:e aux irritations en déte:r:mi.nant des influx nerveux trans-
mettant la douleur : neurophysiologie
- maintenir la vitalité de ses constituants cellulaires en assurant
les aRX>rts métaboliques, physiologie de la microcirculation (94).
Ncus insisterons sur les deux dernières fonctions dans ce chapitre.
3.4.1. -La 8e1'iBib~'Ut~ pulpaire
Il s'agirait plutôt de la sensibilité pulpe dentinaire, pulpe et
dentdne étant indisscx::iables. ~elle que soit la nature de la stimulation,
la sensation se traduit par une douleur êpicritique, vive, précise, localisée.
3.4.1.1. ..;. I.êsrêèepteursfUlpoderttinaires
Il sont représentés par l'expansion arnyélinique des extrênitês
axoo:tques des fibres myéljnisées sensitives (cérébro spinales) et celles
des f.t.bres arnyéliniques sensitives ayant perdu leur gaine de myéline ou
alors les fibres amyéliniques vasarotrices (wgétatives) à la périphêrie de
la pulpe coronaire (58).

---

- 62 -
Une certaine spêcialisation dans le type de ces récepteurs a été
mise en évidence par certains auteurs au niveau de la pulpe dentaire
AW\\NS (1973) pour des fibres thenoo et cryosensibles.
Les odontoblastes illustrent la thoorie hydrodynamique de lmANNS-
TRCM par l' intervention de la pression osmotique des solutions ou la déshy-
dratation entra1nant des défonnations cytoplasmiques du corps cellulaire
des odontoblastes et une action sur les fibres nerveuses du plexus sous
et sus odontoblastique.
Les odontoblastes joueraient un rôle ilnportant pour certains agents
chimiques tels que 1.' acide ou le sucre par la transmission des diffêrences de
pression osrrotique.
Pour HARI'MANN (1970), il existe des récepteurs pulpaires à la
pression, aux chocs et à la percussion. (113)
ra douleur pulpaire est pressodêpendante : corrélation entre pression pul-
paire, microcirculation pulpaire et la réponse sensitive de la pulpe.
Tandis qu' au niveau dentinaire, le problème de l'innervation n'étant
pas résolu, différentes théories sont émises; chacune d'elles expliquant le
processus de la douleur pulpo dentinaire sans 1 '-élucider.
3.4.1.2. - Les principales théories
Les récepteurs dentinaires purs existent-ils ? Vont-ils direct.enent
jUl:qU'au ganglion de GASSER ? OU bien ont-ils un relai pulpaire (odontoblaste)
et un neurone aboutissant au ganglion de GASSER ?
Les fibres nerveuses intra et extra canaliculaires donneraient des
bases anataniques à la transmission de la douleur pulpo dentinaire (BAUME
et HOLTZ 1980).

---

- 63 -
Mais elle est insuffisante 1 pour expliquer l' hyper sensibilité
de la jonction artélo dentinaire (HOI...Il\\ND) et l'action du chlorure de
sodium algogêne pour le tissu Lnnervë et non pour la dentine (IDRIl5HI 1973).
les odontoblastes sont les vecteurs d'une transmission hydrody-
namiqlE des stimuli.
BAANNSTRC)f (1972)
: rrouvenent; du liquide périfibrillaire à l' inté-
rieur des canalicules. (103)
la différence des pressions osrrotdqœs entra1nerait des rrouverœrrts liqui-
diens qui à leur tour induiraient des défonrations cytoplasndques des
oëbntoblastes .
L 'hyp:>th$e osrrotdque et la théorie hydro-dynamique n'expliquent
pas la rapiditê de la transmission de l'influx nerveux ou nêrre de la
transmission rœcanique.
Basée sur l' errbryologie et l' histochimie et arguant
- l'origine ect.o-rœsenchymateuse de l' odontoblaste
- la presence de la cholinestérase dans les prolongerœ:nts
ocbntoblastiques 1
AVERY et RAPP
(132)
y trOU'VeI1t l'explication de la sensibilité de la
jonction anélodentinaire.
Ma~S cette enzyrœ n'est pas spécifique pour la transmission par
l'intenœdiaire des odontoblastes.

---

- 64 -
Il n 'y a pas de synapses entre odontoblastes'" et fibres nerveuses
(rralgrê les gap j\\.D1ctions) .
• la théorie vibratoire de SELTZER et :sEMER : structure
neuro-sensorielle des odont:dJ1astes qui se cortp:)rteraient ccmœ des cils
· la lil:Jêration de rrédiateurs algogffies : histamine dans
la couche od:::>ntoblastique.
• le oouplage électronique avec les fibres nerveuses.
Bien qu'il ait été dénontrê que les od::mtoblastes sont des
cellules excitables (électro physiologie) <:buées de propriétés neuro-
sensorielles, la sensibilité dentinaire derreure l'un des mystères de la
physiologie du oonplexe pulpe dentinaire.
'" 3.4. 2 •- La. m-teJr..o cJJtc.u1-a.tio n pu.!-pabte (14- 15- 45- 49- 12- 131
'!bute agJ:ession : traunatique, infectieuse ou nédicanenteuse
se traduit innédiat:arent et en tout premter 1ieu par des répercussions
vasculaires.
Le débit est assuré par autorégulation locale et réflexe de la
misculature vasculaire, en rêponse ~ l'environnaœnt métabolique du tissu(91).
3.4.2.1.- Le débit sanguin pulpa!re
L'innervation péri artérielle, en agissant sur la notricité
des fibres musculaires périvasculaires régule le flux sanguin.
PCfI'ID et SOIEININ ont été les premiers à visualiser la micro-
circulation pulpaire ~ travers la dentine amincie en réalisant un film
(F.D.l. 1967).

---

- 65 -
Ils ont pl ainsi mesurer le débit au niveau:
- des artérioles (20 ~ de diamètre)
0, 3 à l mn/seconde
- des veinules
(GO JJ de dimœtre)
0,15 rrm/seconde
- des capillaires
0,08 rrm/seconde.
Ensuite, LAt.JRIalESSE et SANTORD en 1972 ont pu nontrer grâce aux
teclmiques d'étude en microscopie vitale : l' arollenent des hânaties en
rouleaux, une des caractéristiques de la microcirculation nonnale (50).
le phénanène de "SLUI:X;E" et d'agrégats érythrocytaires sont des phéno-
rrènes pathologiques: petites masses séparées dlhématies de 10 à 120 ravec· des
zones de plasma entratnant 11arrêt ou 11inversion du flot pendant quelques
secondes -
(rnétartér:loles)
(50)
3.4.2.2. - La pression pulpaire
la mesure de la pression pulpaire peut être soit qualitative soit
quantitative.
Dans le premier cas 11 intégrité de la pulpe est conoervêe
• plethysnpgraphie électrique : variations de 11iInpédance
(LIEBMAN et Col. 1962)
• pleth~aphie optique: variations de la densité optique
(UPTHEGROWE 1966 - BOURGOIN 1974 - DUGUET 1975)
(18 - 29).
Dans le deuxièœ cas la pulpe est ouverte et mise en relation avec
les capteurs de preasfon, (srITCH 1966 - BRCmN et BEVERIDGE 1974 - PCXJLARD
1971)
(72).
les valeurs de la pression pulpaire varient de 20 à 60 mn de rœrcure,
elles ne sont pas toujours proportiormelles à la pression artérielle
gênêrale mais toute variation de cette dernière se traduit par une variation
dans le nêœ sens au niveau pulpaire.
le pouls pulpaire est synchrone des battanents cardiaques.

---

.... 66 -
L' ensemble des facteurs : augmentation de la pression capillaire,
~ugmentation de la pennéabilité capillaire aggravent le m::>uvement des
fluides des vaisseaux vers les tissus (lymphe).
La pulpe enfermée dans une cavité à parois rigides, toute
variation aussi mi.n.tme soit-e11e de la pression tissulaire va entra!ner un
oollapsus des veines pulpaires à parois très nùnces et peu résistantes aux
pressions (oppoaftdon à la circulation retour) •
La pression pulpaire, phêrxmêne local est un paramètre j:rnportant
de la physiologie pulpaire.
La présence d' anastaooses artério-veineuses directes et le drainage
lynphatique peuvent
détenniner un rétablissement circulatoire et éviter
la thranbose.
a - Régulation vasarotrice :
les parois des artères, artérioles et veinules sont innervées
pax' des fibres nerveuses amyéltniques sympathiques qui vont exercer un eon-
trOle nerveux de la circulat~on.
rot.JLARD et coll. (1974) ont oonfirmé, chez le chien la présence
de f1bres vasoconstrictrices dans le nerf dentaire inférieur. cela expliquerait
la constance de la réponse pulpaire à la stimulation du nerf dentaire inférieur.(l4)
Les fibres provenant du Ganglion Cervical supérieur exercent un
tonus-vascxxmstricteur très net au niveau des vai.sseaux de la pulpe dentaire.
1

---

- 67 -
Les cas de vasodilatation pulpaire
observés par stiJm.llation du Ganglion
Cervical SUpérieur seraient dus à une vasodilatation intense des vaisseaux
afférents à la pulpe (POULARD et Coll. 1979)
(15)
L' excitation chez le chien du ganglion sphéno-palatin provoque une
vasodilatation pulpaire des canines supérieures mettant en évidence une inner-
vation parasympathique inhibée par une inj ection préalable d'atropine.
L'installation d'un arc réflexe entre fibres sympathiques et fibres
sensitives expliquerait la presso-dêpendance de la douleur pulpaire au cours
des phénanènes inflarnnatoires (EI:MALL et S<X1I'I' 1971) .
La micro circulation pulpaire est sous la dépendance du système
sympathique et des médiateurs chimiques de l' inflarnnation.
b - Régulation hurrorale : Les sphincters précapillaires, véritables
écluses de la microcirculation pulpaire sont, sous la dépendance du système
sympathique adrénergique (15, 46, 80, 92).
A la suite d'une aggression pulpaire
- Les déchets cellulaires (composés sulf-hydriques) vont neutra-
liser l'adrénalIne et entraîner une vasodilatation et une hypêrémle capillaire
par la neutralisation du tonus des sphincters.
- Il Y a libération d'histamine (mastocytes)
(GARJ::tŒR), des ktnr-
nes (KOEm:R)
(31, 47, 71), qui agissent directement sur les parois vasculaires
vasodilatation et passage des protéines du plasma, et des leuoocytes.
- Les prostaglandines avec leur effet vasodilatateur, sensfbfLtsent;
les récepteurs de la douleur tout en potentialisant des médiateurs carme la
bradykinine (90).

---

- 68 -
- La mise en évidence d'un autre canposant neurovégétatif de la
pulpe dentaire : un polypeptide proche de la bradykinine, substance PJVIP
ou polypeptide vasodilatateur.
Il est sécrété par les fibres nerveuses amyéliniques pulpaires branches
périphériques des neurones nociceptifs, trigéIninaux,et'pourrait expliquer
certains résultats incanpréhensibles lors de l' excitation du nerf dentaire
inférieur (93).
L'équilibre entre rrdcro circulation et vitaUté pulpaire ne peut
tolérer que des modifications volumétriques nuntrœs ; d'où la nécessité de
mettre en oeuvre une étude phannacodynamique au niveau pulpaire de produits
et matériaux utilisés en Odontologie conservatrice dont le but est de préser-
ver la vitalité du canplexe pulpo-dentinaire au-de'l.â des agressions mêne
d'ordre thérapeutiques.
"Le canplexe dentine-pulpaire, responsable de la physiologie
est un ensemble biologique sensible à son environnerrent. Cette réceptivité
se traduit souvent au niveau du tissu par une altération adaptative" gue
nous essayerons de rœttre en évidence à travers notre étude expérimentale.

---

- 69 -
H, - TRAVAUX PERSONNELS·
En nous Inspi.rant; des travaux de ROCI<ERI' H.O.
(l978) pour les
Mfférentes concentrations d' anesthésiques locaux et en appliquant la métb:de
de PRACa; P. (1980) quant au protoa::>1e opératoire et au dosage, nous avons
testé cânq (5) rats par type d' anesthésique local (9 anesthésiques locaux).
(74 - 78)
L' expérimentation a été conduite en 1984 au Lal:x:>ratoire de Recherche
de l'Elevage de Hann â Dakar qui nous a fourni les rats.
Les praniêres préparations histologiques ont été effectuées dans le
cadre du Lal:x:>rato1re d'Histologie de la Faculté de Médecine de Dakar (Pr J .M.
AFOUroU). ra difficulté d'interprétation des coupes nous a conduit â suivre
un stage au Lal:x:>ratoire d' Histologie de la Facu1té d'Odontologie de Marseille
(Pr. J.C. FRANQUIN) pour perfectiormer nos teclmiques.
4.1 . ...;. PROTOCOLE·EXPERIMENTAL
4.1.1. - s~tedtion des sujets
Des rats blancs adultes sélectionnés selon leur sexe sont répartis
par groupe de 5 dans des cages pour chaque type d'anesthésique local â une
concentration donnée.
Leurs incisives d'accès facile sont à croissance continue, ce qui
pennet des remaniements histologiques rapides et racourcit la durée de
l'expérimentation.
- la fac~lité de l'élevage
- l'entretien : cages dans des batteries avec nettoyage par
papfer kraft
- une salle assez isolée pour avoir tout au long de l'expérimentation
les rrênes conditions de températures et d' humidité.

---

- 70 -
- le coat limité
pennettent de retenir cet animal pour l'expérimentation.
Les cages sont numérotés de A à l, neuf anesthésiques locaux
appartenant à deux familles chimiques différentes dont trois à liaison ester
et six à liaison amide sont testés à raison de cinq rats de rrêne sexe par
anesthésique local.
Dans une mêne cage, les rats sont marqués de la manière suivante
- rat n" 1 avec une bague noire
- rat n02 avec deux bagues noires
- rat n? 3 avec une bague rouge
- rat n04 avec deux bagues rouges
- rat n05 sans marque.
Les bagues sont t.racées à la racine de la queue avec des marqueurs
indélébiles et renouvelées à chaque séance d'injection.
Les rats sont pesés au début de chaque séance d'injection et re-
çoivent
la dose d' anesthésique local réajustée en fonction de leur nouveau
poids.
Au total, quarante cinq rats ont été retenus pour l'expérimentation
cage A
5 rats males
Anesthésique local
P:rocalne 2 % ADR
B
5
"
rrâles
"
"
Renavalne N corbadrine
C
5
"
mâles
"
"
Renovalne R corbadrine
D
5
"
mâles
"
"
Xylestésine 0 2 %i essai
E
5
"
mâles
"
"
Xylestésine N 2 % NADR
F
5
"
femelles
"
"
Xylestésine 0 3 %
G
5
"
femelles
"
"
Xylestésine F 3 % NADR
H
5
"
fatleUes
"
"
Xylestésine 0 5 %;essai
r
5
"
femelles
"
"
Xylestésine 5 % NADR; essai
LEGENDE
ADR
Adrénaline
NAOR
Noradrénaline

---

- 71 -
CHOIX DES DENTS EXPERIMENTALES ET DES DENTS TEMOINS
Pour chaque rat, les deux incisives supérieures seront les dents
expéri.rrentales ceci afin d' éviter que l'anesthésie locale ait une incidence
sur la dent controlatérale qui devrait être utilisée corctœ dent térroin.
D'autre part, du point de vue anatomique, elles sont plus acces-
slliles : l'épaisseur de l'os et leur Ionqueur étant rroindres par rapport;
aux incisives inférieures.
Ayant deux incisives supérieures ccm:ne dents expérimentales, soit
au total dix dents expér.irrentales par anesthésiqlE local, mus avons pu
faire des essais de coupes histologiques sans nuire à l'étude globale.
Les dents térroins sont représentées par les deux incisives
inférieures de chaque rat.
4. 1• 2. - cho.{.x dei.> al1e1.>thu.i.queI.> ioeaux
4.1.2.1.- Anesthésiques locaux à liaison ester
Benzoat'e d' amino-alcex:>1, elle est la base de toute étude
expéri.Iœntale des anesthésiques locaux (6).
En Odontologie les concentrations varient entre 0,5 - 1 - 2 et
5 %. Le choix s'est finalement porté sur la concentration à 2 % car il
y a correlativement une augmentation de la toxicité (la toxicité croissant
en progression géanétrique par rappor-t; à la concentration)"
et d'autre
part une augmentation de la vasodilatation en rapport avec une diminution
de la durée de l'anesthésie (79).
x
SIPOA
Société des Industries Pharmaceutiques de
l'Ouest Africain.

---

- 72 -
AU point de we phannacologique : la procaine est un anesthé-
sique local peu puissant, de benne conduction avec des propriétés vasodi-
latatrices et hypotensives assurant une bonne diffusion mais avec une
durée noindre.
SOn absorption par les tissus est rapide.
Le grouperœnt aminé en para présente des rropriétés al.Ierqf.santes ,
Aux concentrations usuelles en Odonto-stanatologie, le procaîne est
l'anesthésique local le noins toxique (1).
La rapidité de son absorption limite son utilisation par le
seul fait de son activité (82).
Elle nous incitera â plus de prudence dans la technique E!'lployée
pour l'anesthésie locale â savoir, qu'il faut éviter l'injection intra
vasculaire (taux plasmatique élevé) et les zones très vascularisées.
Utilisée sans vasoconscrfcteur , la procaine nécessi:te
un tatps
de latence de 3 à 5 minutes pour une durée de l'anesthésie de 12 à 15 mn (82).
Dans notre étude, la procaine est associée à l'adrénaline cenure
vasoconstricteur (synonyme d' épinéphrine) .
ctr
HO'~œ-œ
~dH
2
L 1-2 BEN~lENEDIOL4 [1 hydroxy, 2 méthyl emlno-ëtbyl.l' -
sous fonte de chlorhydrate, elle augmente l'action des anesthésiques
locaux à des concentrations variant entre 1/50 <XX> et 1/ 250 <XX>.

---

- 73 -
b) Be~!!!~_~~~!_±_~E~dr~~ (1/5 (00)
~~~~_E_~_~_~_±~~r~2!:in~_(1/7 700)
(Pierre ROLLAND - France)
N
R
Cbmpositio
en m:J pour
] cartouche
de 1,8m1
Chlorhydrate de Procaine
54
54
Chlorhydrate de Butacaine
5,4
5,4
Chlorhydrate de Tétracaine
1,8
1,8
Chlorhydrate de Corbadrine
0,36
0,234
TABLFAU 13 : La Renovaine
TETRACAINE
BUI'ACAINE

---

- 74 -
L'action de la tétracaine ne s'installe que lorsque la réabsorp-
tion et l' éliJnination de la procaine se sont effectuées.
Elle a des effets similaires à la cocaïne: puissant anesthésique de
contact sans propriétés vasoconstrictrices Irais n'entraînant pas de
vasodilatation notable. Elle est relativement toxique (0,15 %).
Tandis que la urt:a:aïne est un anesthésique de surface avec
une action rapide et prolongée (0,05 à 2 %).
Les différents anesthésiques associés ne se potentialisent pas,
chacun exerce son action propre.
La renovaine contient ici de la corbadrine qui en fait est de
l'a rnéthyl adrénaline dont l'activité est égale au liSe de l'adrénaline
avec une toxicité systémique plus basse.
Elle a une action directe sur les sites récepteurs ex provoquant
une vasoconstriction artériolaire localisée.
4.1.2.2.- Anesthésiques locaux à liaison amide
La Xylestésine à base de lidocalne, plus récente : 1967 (28).
Diéthyl 2,6 diméthyl acétanilide.
LlDOCAINE

---

- 75 -
cependant, l'adrenaline (ADR) a une action anti histaminique
directe qui explique et justifie son arploi dans les traitenents d'al-
lergies précoces et le choc allergique.
Elle agit sur les récepteurs a, provoquant une vasoex>nstriction
périphêrique locale suite à 11effet sur les artérioles ; ensuite sur
les rêcepteurs 13 vasodilatateurs mais son action est faible au niveau
des vaisseaux coronaires et cérébraux (38). (GUIMARES S. et Coll. 1982)
Elle a aussi une action sur les réceptueurs a adrénergiques
pulpaires avec une diminution de la pression intra pulpaire (effet
ischénique sur la microcirculation pulpa.ire) et une augmentation de la
pression artérielle nandibulaire du chien (85). (TALES L. et Coll. 1975)
ces auteurs parlent el' ores et déjà d'une interaction posafb.le
de lladrénaline dans les anesthésies locales répétées avec la vitalité
pulpaire. (82).
Bien que 11adrénaline soit le "neilleur potentialisateur de
la procaine",elle limitera la quantité dlanesthésique local administrable
(RIOIAUD, H.l\\ZARD, ZUNZ).
Il faut sooligner ~
que c'est l' hornone de la médulo surrénale à
un certain taUKdanS l'organisme mais aussi celle des "situations
critiques" (SANNCN).
La durée de 11anesthésie est pratiquement doublée par
l'adjonction de lladrénaline :
• procaIne à 2 % + Adr 1/100 (XX)
= 30 à 45 mn.
. procaIne à 2 % + ADR 1/50 (XX)
= 60 à 90 mn..
SOn usage en Odontologie est très restreinte actuellement. cependant
on la retrouve en association avec dl autres anesthêsiques locaux.

---

- 76 -
Elle se présente sous différentes formules et est commercialisée
par les Laboratoires BIODlCAO
- France.
~ Chlorhydrate Chlorhydrate Présentation
Anesthésiques
de LidocaIne
de L-Nadr
Xylestésine 0
3 %
54
-
Cartouches bleues
~lestésine N 2 %
36
0,072
"
blanches
Xylestésine F 3 %
54
0,072
"
vertes
TABI...FAU 14
La Xylestésine
Les xylestésines : 0 à z % ; 0 à 5 % ; à 5 % + Nadr ont été
réalisées par les laboratoires BIODlCA sur notre demande pour les besoins
de notre expérimentation et ne sont pas carmercialisées.
C'est un puissant anesthésique du point de we infiltration
et oonduction ; elle est deux fois plus active que la proca!ne et son
effet anesthésique plus rapide et plus durable.
Mais sa toxicité est plus élevée. En cas de surdosage des ten-
dances lipothymiques ont été constatées (20).
Utilisée seule canme la procaine, elle est vasodilatatrice (53).
La noradrenaline ou norêptnêphrâne ou Levophed est en association
avec la xylestésine carme vasoconstricteur.

---

- 77 -
OH1
L 1-2 Benzendiol
4 (2 amino 1 hydroxy butY1)
NORADRENALINE
A concentrations égales, il faut des doses doubles par rapport
à l'adrénaline pour obtenir le l'"Cêne effet vasoconstricteur qui dure
notns longt.E!rps.
Les doses systémiques ont les nênes effets que l'adrénaline
bien que noins sévères. La noradrénaline est 5 fois noins toxique (28).
Les injections rêpêtêes de noradrénaline dans la nêœ zone
provoouent. des escarres.
Son action est directe sur les r~cepteurs CI. et Scardiaques sans
stimulation des B recepteurs vasculaires (6).
Indications du fabriquant ;
- Xylestésine 0 3 %
anesthésies tronculaires
- Xylest~sine N 2 %
anesth~sies nonnales, action rapide
durée 30 ITU1
- Xylestésine F 3 %
anesthésies très difficiles durée 2 h.
(DEBIZE E. 1982) (26).
4.1.3.- Expé~mentation
4.1.3.1.- ~laoement de l'injection (figure 5)
a) ~~~_~~3!:!e ;
Une anesthésie locale para apicale vestibulairé et palatine sera
réalisée à l'aplomb de l'apex (ouvert, dent à croissance continue) de la
dent expérimentale; les incisives supérieures du rat (p 78) .
La rose d'anesthésique local sera équitablernent reparties entre ces zones.

---

- 78 -
CRANC lT MANDIUULl Dl RAT
( Vue latérale)
AS,
'P.
PO
T.
A
RpophY8e angulalre
MA
mafltoIde
As : aliephénotde
N
nasal
ci
: canal infra orbitAire
P
pariétal
co : apophyse condylolde
Po
apophyse para-
(0 r exa-occipital
occipitale
r
frontal
Pt
apophyse ptérigoide
lM
inter maxillaire,
prp.mAxillaire
5
9quamo981
J
jugal
50
supra occipital
M • maxillaire
Sy • symphyse mand Lbu La Lr e
•
•
T
bulle tympanique
lmplacement de l ' lnjection (-+-)
Figure 5

---

- 79 -
~ cOté vestibulaire à la jonction muco-gingivale, le biseau
de l' aiguille tourné vers l'os dont le oontaet sera gardé pendant, toute
1
l'injection.
cOté palatin l'injection sera très lente pour êviter les nécroses
faisant suite au dêcol1enent de la muqueuse palatine.
Des micro-seringues graduées au centiêIœ de millilitre, type
ser~ â insuline avec des auiguilles fines hypodermiques (13 nm - 0,29)
a. usage unique, et de petits écarteurs tenus par l'aide opérateur ont été
utilisés.
4. 1. 3 .2. - Protocole opératoire
a) _~_~ê~ est effectuêe avant chaque injection,
la dose étant indexêe par rapport; au pofds de l'animal avec un réajustement
à chaque séance (Balance MEn'LER 55 WHITE). (Tableaux 15 à 23). C'est un
nouveau paranêtre par rapport à la rnéthcx:ie de PRCCCS (74) •
b) f.ê:_ç!Q~_Q:~~2~~2iguel~±
A raison de 0,4 nù pour 400 g de pcdds (PRACœ 1982) ce qui nous
dorme 0,2 ml pour 200 g de poids.
c) ~th29~L
le rat subit une courte anesthésie gfuérale par inhalation d'éther,
puis étendu sur le dos sur la paillasse ; les lèvres supêrieure et inférieure
maintenues écartées par un aide, il recevra au niveau des faces vestibulaire
et palatine de chaque incisive supérieure le quart environ de la dose calculêe
suivant le poids selon les critères définis par PRACOS (74).
La régIe d' isothennie a été respectée ; la solution anesthésique ayant été
préchauffée (22 à 26 OC).
les rats sont testés dans l'ordre de leur narquage et remis dans leur cage
respective, leur fiche signalitique mise à jour successiverœnt.

---

- 80 -
d) QUr~ :
Chaque rat reçoit une injection tous les 8 jours et ce, pendant
5 semaines, soit un total de 6 injections (PRAcas 1980). (74).
4.1.3.3. - Prélèvement des dents
A la sixième semaine, les rats sont sacrifiés. Les dents expéri-
menta.les
et téroins sont alors prélevées par résection osseuse large.
- Des bistouris à lame interchangeables avec des lames Il et 15
- Des ciseaux droits et courbes à os
- Des précelles.
les piluliers sont étiquetés de la manière suivante, par exemple
pour le premier rat de la cage A, nous aurons:
- 1 pilulier avec AIE
- 1 pilulier avec AIT
A étant la cage
1
"
le numéro dl ordre du rat (une bague noire)
E
"
la dent expérilœntale (incisive supérieure)
T
"
la dent témoin (incisive inférieure).
4.1.4. - Teéhniques histologigues (56)
4.1.4.1. - La fixation
Pour des raisons teclmiques, nous avons procédé à une fixation
par iIrrnersion ; l'apex ouvert des incisives à croissance.continue et une
bonne résection osseuse tout autour de la dent autorisant la pénétration
du fixateur.

---

- 81 -
Sur les incisives Infêr.ieures après dissection des tissus nous2.-
l'ablation de la branche nontante et des rrolaires est faite pour dégager
au maximum l'incisive très longue.
L'incisive supérieure est plus "facilement dégagée de l'os
environnant après dissection des tissus nous.
le fixateur : Bouin
alcoolisé IX.JBa)Q BRASIL est préparé selon
la formule:
- Pornol du cemnerce à 40 %
250 ml
- A1ax>! à 950
550 ml
- Acide acétique cristallisé
60 ml
- Acide picrique
8 g
- Eau distillée
50 ml.
les piluliers étiquettés, contiennent environ 30 fois le volume
de la pièce en fixateur et ils recevront les dents irrmédiatement après
leur prélêve!œnt (MARlUJA 1968) . (56) .
La fixation durera huit jours, et son action sera arrêtée par
un rinçage soigneux à l'alcx:x>! 950
(car ce n'est pas un conservateur) •
4.1.4.2.- La décalcification (30)
Pour la réalisation des coupes histologiques des dents (tissu
fortanent minéralisé), il est nécessaire d'intercaler entre la fixation et
la coupe un traitenent destiné à éliminer les ccnposants minéraux génants
sans léser ou défonner les structures : la décalcification.
~us avons utilisé de l'alcool nitrique à 5 % :
• de l'alcool à 950 , 100 ml auquel, on a ajouté goutte à
goutte avec précaution. de l'acide nitrique pur
5 ml.

---

- 82 -
L'adjonction de fonnel à 10 % au bain décalcifiant représente
une garantie supplémentaire c:x:mtre
les défo:rmations ultérieures des fibres
collagènes.
Le bain sera renouvelé toutes les 48 h et ce, ; jusqu'à ce que
les tests de palpation prudente ou mieux radiologiques rœrrtzerrt
l'absence de calcium dans la dernière fraction de liquide décalcifiant
Dans notre expérimentation, il a fallu environ trois semaines.
Avant de passer à la déshydratation, un rinçage de l'eau courante
pendant 24 h a été effectué.
4.1.4.3.- La déshydratation
Elle est réalisée par une série d'alcools à degré croissant et pour
chacun, 2 bains sont nécessaires le premier étant toujours dégradé ou
souillé par l'apport du bain précédent.
Alcool à 800
8 h
Alcool à 95 0
8 h
Alcool à 1000
8 h
4 .1'.4.4. - Inclusion à la paraffine
la Paraffine n'étant pas miscible dans l'alcool éthylique, nous
avons choisi un liquide intennédiaire : le toluène.
Trois bains sont nécessaires parfois pour éliminer cc:roplètement
l'alcool éthylique.
Avec de la paraffine dite 55-580 , des godets ~lis (200 à 300 cc)
sent portés à l'étuve où un premier bain de 48 h est- effectué et ensuite
un deuxième bain de 72 heures.

---

- 83 -
L'inprégnation se fait pendant une semaine au maximum.
les pièces sont cransportëes d'un bain de paraffine à l'autre sur une
palette métallique tiMie, mais pas trop chauffée.
Se fait dans les IOOUles spêcdaux dits "barres de LEUCl<ARI'''
posées sur un support en plaque de verre ou en métal.
La paraffine neuve et préalablement filtrée est d'abord versée
dans le noule et au boout d'une dizaine de secondes la pièce est portée
dans le roule et orientée par rapport; au futur plan de coupe. L'étiquette
marquêe au crayon est plantée dans la paraffine par dessus et recouverte
d'une fine pellicule de paraffine transparente.
Les roules sant ensuite mis dans un cristallisoir rempli
d'eau froide quand la Paraffine a pris une certaine consistance, et les
barres de LEtCE<ARI' sant alors dêposêes ,
La mise en bloc est réversible pour êventuellenent m::xlifier
l'orientation de la pièce. Un délai de 24 heures est nécessaire avant
les coupes ,
4.1.4.5.- COnfection des coupes
utilisation d'un microtome à paraffine type MImI' (LEITZ)
pour la réalisation des coupes histologiques (figure 6) •
Le prfncdpe de MImI' est constitué de différents méœnismes
- un volant et son cran d'arrêt
- un support du ras::>ir avec son di.sposf.t.Lf de serrage (rasoir fixe)

---

- 84 -
FIG URE
6
MICROTOME DE ~lINOT
B = Bloc
Ra
Rotule
L
LI = Leviers
2-
R
Rasoir
P
Porte bloc
PR
Porte rasoir
V
Vis
G
Index de graduation
a
b
c
d
DIFFERENTS PROFILS DE RASOIR
PORTE - BLOC
( MARI'OJA R. et MARI'OJA M. 1967)

---

- 85 -
- une rotule d'orientation du porte bloc et son cran d'arrêt
- un réglage de l'avance micranétrique avec son di.sposf.t.Lf de
débrayage de l'avance micranétrique.
Avant toute manipulation, il faut reconnaitre ces différents mécanismes
et distinguer le bruit du microtane selon que l'avance micranétrique est
débrayée ou mn.
Pour les coupes, mus avons utilisé un rasoir de type D.
b) Fi.x~~!~~~_le...E.X2~-oei~~
Nous avons chauffé le porte-objet (passage rapide à la flarrrne) ,
et appliqué fortanent le bloc sur la surface chaude avant de laisser refroidir
quelques instants.
Au besoin, nous rajoutons quelques cot-eaux de paraffine.
Nous réduisons la surface de coupe au maxirm.un surtout pour les coupes
nontëes en série en lui donnant la fonne d'un trapèze rectangle.
Il faut soigner particulièranent le parallèlisme des bases de façon ~ obtenir
ultérieurement un ruban droit.
Il mus faut débrayer l'avance micranétrique, faire reculer le chariot
au maximum et bloquer le porte objet sur le chariot.
Ensuite, mettre en place le rasoir D, en serrant bien les deux vis de
fixation et en s' assurant; de son inclinaison ''noyenne'' (en face de l'index) •
REGI:.AGE DES PARALLELISMES : Pour cela, approcher en "roue libre" le bloc de
quelques millimètres du rasoir; débloquer la rotule et en la soutenant cons-
tamnent et emnener la surface de coupe dans un plan vertical, puis orienter
les bases du trapèze qui OOivent être rigoureusement parallèles au tranchant
du rasoir.

---

- 86 -
Nous embrayons ensuite l'avance micrométrique, réglons l'avance
sur 15 ou 20 u et nous avançons rapidement jusqu'à l'obtention du premier
copeau. Nous réglons alors l'épaisseur désirée : dans notre cas à 5 J.-I
Le volant du microtane est tournée de la nain droite tandis que
le ruban est recueilli avec un pinceau à aquarelle de la main gauche par son
extrénité.
Les rubans fragmentés ne doivent pas excéder 20 an de long pour
en faciliter la manipulation.
Pour sectionner le ruban en cours, nous glissons un pinceau sous
la dernière coupe et nous soulevons pour le disposer en ordre à partir du
haut sur un carton dont le fond est recouvert de papier noir.
- Le liquide d' étalanent utilisé est : l'eau a1bl.nnineuse de GURR
(conservé au réfrigérateur)
- Les lames prêtes à l'arploi avec un petit rectangle dépoli pennet-
tant le marquage du code de prélèvement ainsi que le numéro de série. Elles
sont recouvertes du liquide d' étalanent et elles recevront un segment dont
la dimension déPend des lamelles de recouvrement canpte tenu de la dilatation.
Un film de liquide d'étalement est dêposê sur la lame, puis une
fraction de ruban et la lame est posée sur une platine chauffante (thermostat 2) .
on libère les coupes avec des stYlets en faisant craquer la
paraffine de part et d'autre pour déplisser entièrement celles-ci.

---

- 87 -
On essore les lames sur tm coussinet de papier JœEPH.
Le séchage se fait dans une soufflerie (8 ~ 12 h) pour par-
faire l'adhérence des coupes.
En troyenne 35 lames (5 à 6 ooupes) ont été nontêes en série
pour chaque dent de notre expéri.rrentation et ensuite une lame sur deux
coloree.
4.1.4.6.- Coloration au trich:rane de MASSON
a) Qé..E~af~~g~
Il cxrnprend les étapes suivantes :
- Elimination du milieu d "inclusion avec réhydratation
- 3 bains de XyLêne de 7 minutes ChaCIID
2 bains d' A1CXJOl à 95 ou 100° de 5 Im1 chacun
- Les lames sont disposées par série de 12 dans des cuves à
paniers de verre ënovfbl.es,
- et rinçage à l'eau COurante
b) ~!~!:atio~
Elle est oonduite selon le protooole suivant
- Bain d' acf.de phospho JOC)lybdique
3 minutes
-
Rinçage ~ l'eau courante
5 minutes
- Bain au Ponceau de Fushine
3 minutes.
-
Rinçage à l'eau acétique
-
Bain d'hénatoxyline de GEnAT
3 minutes
-
Rinçage à l'eau acétique
-
Bain de vert lumière
: 3 minutes.
- Déshydratation: alcools 70° - 90° - 95° - 100°.
- 2 bains de xylène puis rrontacre au baume de CANM)A avec une
lamelle de recouvrement et enfin laisser sécher.

---

- 88 -
RESULTATS
Les noyaux sant colorés en bleu-noir
Les cytoplasmes acidophiles et les nucléoles en rose
Les hématies en rouge vif
Le collagène en bleu ou vert.
'!butes les lames colorées vont être observées au microscope
optique afin que les meilleures soient sélectionnées pour microphct.ographie •
...

---

.
-.
CAGE : A
ANESI'HESIÇJJE I.CÇAL
: ProcAINE 2 %
Poids exprimé· en granrœs
(adrénalinée)
Dose en ml(O~2 ml/200 g)
-.
"\\
RAT n" r
RAT
nO II
RAT
n° III
RAT
n? IV
RATS
RAT
n" V
~
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
INJECI'ICNS
Dose
Poids
Dose
~
28/03/84
1
194,1
0,19
192,4
0,19
183
0,18
194,3
0,19
192,1
0,19
04/04/84
2
189,5
0,19
191,1
0,19
171
0,17
195
0,19
187,5
0,19
11/04/84
3
158,8
0,16
182,2
0,18
157
0,16
188,8
0,19
179,2
0,18
1
'))
\\0
18/04/84
4
216,3
0,22
177,9
0,18
166,3
0,17
198
0,20
173,2
0,17
1
-,
25/04/84
5
166,3
0,17
178,9
0,18
166,1
0,17
190,5
0,19
166,8
0,17
.
r-brt à la suite de
02/05/84
6
193,7
0,19
186,2
0,19
180,2
0,18
216,2
0,22
la 5ème injection
M:>yenne -
186,4
0,19
184,7
0,18
170,7
0,17
197,1
0,19
179,7
0,18
TABLEAU
nO
15
.

---

CAGE
:
B
ANFSI'HESlQUE r.œAL
RENOVAINE
N
(oorbadrine 1/5000)
Poids exprimé en gramœs
Dose en ml (0,2 nù/200 g)
RATS
RAT
n° l
RAT
nO II
AAr n ° III
RAT
n? IV
RAT
nOV
ti'
-
INJECI'IŒJS
Poids
I)Jse
Poids
tose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
28/03/84
1
157,8
0,16
225,8
0,23
184,6
0,18
174,1
0,17
211,2
0,21
1
04/04/84
2
158,3
0,16
220,7
0,22
178
0,18
168
0,17
207
0,21
\\0
o
1
11/04/84
3
147,8
0,15
204,5
0,20
163,2
0,16
157,8
0,16
190,8
0,19
18/04/84
4
154,6
0,15
206,5
0,21
163,2
0,16
148,9
0,15
192,2
0,19
25/04/84
5
149,5
0,15
194,2
0,19
159,8
0,16
138,7
0,14
181
0,18
02/05/84
. 6
163,9
0,16
217,4
0,22
164,5
0,16
146,2
0,15
193,9
0,19
-
l-byenne
155,3
0,15
211,5
0,21
168,8
0,17
155,6
0,16
195,9
0,19
TABLEAU
n?
16

---

CAGE
C
ANESl'HESlÇUE ~
RENOVAINE
R
(COrbadrine 1/7700)
Poids exprimé en gramœs
Dose en ml (0,2 nù/200 g)
RATS
RATS
n ° l
RAT
nO II
RAT
nO III
RAT
n" IV
RAT
n? V
d"
Poids
D:>se
Poids
D:>se
Poids
Dose
Poids
D:>se
Poids
Dose
INJECI'ICNS
28/03/84
1
275
0,27
246,5
0,25
209
0,21
192,5
0,19
188
0,19
04/04/84
2
269,2
0,27
244,5
0,24
208,3
0,21
191,2
0,19
168,8
0,17
\\0
f-'
11/04/84
3
229,8
0,23
218,5
0,22
179,5
0,18
168,2
0,17
143,1
0,14
18/04/84
4
233,6
0,23
224,6
0,22
182,2
0,18
169,7
0,17
135,7
0,14
25/04/84
5
240,1
0,24
203,5
0,20
195
0,19
160,6
0,16
160
0,16
02/05/84
6
248,7
0,25
205,8
0,21
213,4
0,21
185,1
0,18
178,4
0,18
-
Moyenne
249,4
0,25
223,9
0,22
197,9
0,20
177,8
0,18
162,3
0,16
-1
TABLEAU
nO 17

---

CAGE
:
D
ANESTHESIQUE r.cx::AL
XYLESTESINE 0 2 %
(essai)
Poids exprimé en granmes
Dose en ml, (CY,2 ml/200 g)
•
,
J
RAT nO l
RAT n" II
RAT nO III
RAT n? TV
RAT n? V
RATS
-
d!
IN.J'EX:I'ICNS
Poids
Dose
Poids
rose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
IX>se
28/03/84
1
144
0,14
189,5
0,19
161
0,16
192,5
0,19
162,5
0,16
>
04/04/84
2
141,1
0,14
183
0,18
158,5
0,16
184,4
0,18
159,1
0,16
11/04/84
3
126,5
0,13
165,2
0,16
142,5
0,14
164
0,16
141,8
0,14
-
'.0
N
1
18/04/84
4
136,1
0,14
181,4
0,18
154
0,15
174,2
0,17
155,2
0,15
"
25/04/84
M::>rt à la suite de la
182
0,18
146,4
0,15
171,4
0,17
157,2
0,16
4ème injection
02/05/84
XXX
XXX
195,4
0,19
164,5
0,16
180,6
0,18
166,5
0,17
-
" M::>yenne
136,9
0,14
182,7
0,18
154,4
0,15
177,8
0,17
157
0,16
TABLEAU
n° 18

---

CAGE : E
ANESTHESIQUE IœAL
XYLFSI'ESINE N 2 %
(noradrénaline)
Poids expriké en grarmes
Dose-enml, ~0,2 rnl/200 g)
".
,
RATS
cff
RAT
nO l
RAT
nO II
RAT
nO III
RAT
n" IV
RAT
n" V
.
:mJErI'IONS
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
28/03/84
l
257,5
0,26
182,5
0,18
188,5
0,19
174,3
0,17
207,5
0,21
04/04/84
2
243,3
0,24
174,2
0,17
184,7
0,18
169,4
0,17
201
0,20
IL)
w
11/04/84
3
214,6
0,21
156
0,16
163,6
0,16
151,4
0,15
173,3
0,17
18/04/84
4
229,7
0,23
165,8
0,16
174
0,17'
155
0,15
190,3
0,19
25/04/84
5
205,1
0,20
148,7
0,15
159,8
0,16
142,2
0,14
172,7
0,17
02/05/84
6
232,7
0,23
166,1
0,17
183
0,18
166,4
0,17
193,3
0,19
-
lobyenne
230,4
0,23
165,5
0,16
175,6
0,17
159,7
0,16
189,6
0,19
TABLEAU
nO
19

---

CAGE : F
ANESI'HESlQUE LCCAL
XYLESTESINE
0 3 %
Poids exprimé en grarrrœs
Dose en ml (0,2 ml/200 g)
..
.
RATS
RAT
n° l
RAT
nO II
RAT
nO
III
RAT
nO
IV
RAT
nO
V
~
lNJECl'ICNS
Poids
IX:>se
Poids
IX:>se
Poids
Dose
Poids
IX:>se
Poids
Dose
28/03/84
1
125,5
0,12
159
0,16
143
0,14
167
0,17
139
0,14
04/04/84
2
128,4
0,13
160,5
0,16
144,4
0,14
161,2
0,16
145,6
0,14
1
11/04/84
3
116,1
0,12
130,9
0,13
136,2
0,14
145
0,14
128,6
0,13
-s:
M:>o
1;
18/04/84
4
123,9
0,12
149,9
0,15
141,3
0,14
156,6
0,16
141,3
0,14
25/04/84
5
122,6
0,12
145
0,14
137,2
0,14
149,9
0,15
137,8
0,14
02/05/84
6
127,3
0,13
158,8
0,16
142,5
0,14
159,6
0,16
146
0,15
l-byerme-
123,9
0,12
150,6
0,15
140,7
0,14
156,5
0,16
139,7
0,14
TABLEAU
nO 2()

---

CAGE : G
ANESTHESIQUE L<X:AL : XYLESTESINE F 3 %
(noradrénaline)
Poids exprtmê en grarmes
Dose en ml (0,2 ml/200 g)
RATS
RAT
nO l
RAT
nO II
RAT
nO III
RAT
n? IV
RAT
n" V
Cf
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
INJECI'ICNS
"
28/03/84
1
132
0,13
167,5
0,17
140
0,14
135,5
0,13
150
0,15
04/04/84
2
134,3
0,13
172,5
0,17
143,3
0,14
138,3
0,14
156,2
0,16
..0
lJ1
11/04/84
3
118,8
0,12
145,8
0,14
129
0,13
128
0,13
135,1
0,13
Mort à la suite de
18/04/84
4
136,6
0,14
162,7
0,16
la 3èrre injection
139
0,14
149,7
0,15
25/04/84
5
140,8
0,14
164,1
0,16
XXX
XXX
137,7
0,14
152,6
0,15
02/05/84 . 6 . 137,2
0,14
170,2
0,17
XXX
XXX
143,5
0,14
154,9
0,15
-
1"byenne
133,2
0,13
163,8
0,16
137,4
0,14
137
0,14
149,7
0,15
TABLEAU
nO 21

---

CAGE :H
ANESTHESIÇUE rœAL
XYLESTESmE 0 5 %
(essai)
Poids exprimé en grarrmes
Dose en ml (0,2 ml/200 g)
.,.
,
'
RATS
RAT
nO l
RAT
nO II
RAT
nO III
RAT
n° IV
RAT
n" V
t
-
1
Poids
Ibse
Poids
Ibse
Poids
Dose
Poids
Ibse
Poids
Dose
lliJECI'ICNS
'ilo"
28/03/84
1
144
0,14
169,5
0,17
164
0:16
150
0,15
165
0,16
04/04/84
2
143,9
0,14
168,8
0,17
164
0,16
149,7
0,15
159,2
0,16
11/04/84
3
133,4
0,13
147,2
0,15
141,2
0,14
134
0,13
138,4
0,14
18/04/84
4
151,4
0,15
162,7
0,16
149,4
0,15
156,2
0,16
160,8
0,16
25/04/84
5
136,2
0,14
143
0,14
125,9
0,12
148,3
0,15
145,9
0,14
02/05/84
6
149,5
0,15
157,8
0,16
141,9
0,14
162,6
0,16
170,3
0,17
Moyenne
143
0,14
158,1
0,16
147,7
0,15
150,1
0,15
156,6
0,16
1
'<
TABLEAU
nO 22
Cl

---

CAGE : l
ANESTHFSIQ,JE I.CCAL:
XYLFSI'ESINE 5 %
(essai - noradrénaline)
Poids
exprimé en graIl1'l'eS
Dose en ml (0,2 ml/200 g)
RATS
RAT n" r
RAT
nO II
RAT
nO III
RAT
n" N
RAT
n" V
~
,
..
1
1
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
Poids
Dose
INJECITCNS
28/03/84
l
129,5
0,13
155,5
0,15
159
0,16
130,5
0,13
174
0,17
04/04/84
2
125,1
0,12
156,1
0,16
149,4
0,15
119,2
0,12
176,2
0,18
11/04/84
3
123,5
0,12
146,2
0,15
143,2
0,14
120,6
0,12
171,3
0,17
18/04/84
4
130,8
0,13
152,2
0,15
151
0,15
126,2
0,13
164,8
0,16
25/04/84
5
124,2
0,12
149,2
0,15
150,2
0,15
120,5
0,12
160,2
0,16
02/05/84
6
133,5
0,13
157,9
0,16
157
0,16
133
0,13
170,5
0,17
-
r-byenne
127,7
0,12
152,8
0,15
151,6
0,15
125
0,12
169,5
0,17
1
TABLEAU
nO 23
1.0
-...J

---

- 98 -
4.2. - RESULTATS
4.2.1. - L'expérience animale
Pour chaque anesthésique local et son groupe de 5 rats testés,
IAlOUS avons une correspondance entre l'évolution du poids et les doses d' anes-
thésique local réajustées et injectées au cours de l'expérimentation.
cette correspondance est résumée et présentée sous fonœ de tableaux numéro-
tés de 15 à 23.
Dans l'ensemble, le poids varie entre 125 g et 250 g environ, (tableaux
récapitulatifs 24 et 25) attestant de la jeunesse de ces rats: en outre,
nous rotons un fléchissement du poids: 15 à 20 % environ à la 3e injection
(2e semaine de l'expérimentation) puis une reprise à la 4e injection pour
atteindre 98,5 % du poids initial à la fin de l'expérience (Ge semaine).
Les dents sont à croissance continue chez le rat : la durée de
l'expérience nous pennet-elle de saisir les m:xlifications histologiques
optimales au tal1?S t ? Ce t.enps correspondrait-il à la baisse du poids de
l'animal en pleine croissance ?
Des travaux effectués Par PRACOS P. (1980) sur un seul rat de
400 g, il a été mis en évidence des plages de nécrose pulpai.rer phénanènes qui
pourraient être dus à l'âge et aux polymicrotraumatismes auxquels se seraient
surajoutés les effets propres à l'anesthésique local : la Xyloca1ne à 2 % avec
adrénaline.
Par rapport à son expérimentation, le critère du réajustement de
la dose Par rapport au nouveau poids semblerait pl:OVOCJUer des réactions
histopathologiques plus m:xlérées canpte tenu des capacités de défense des
pulpes dentaires plus jeunes (rats de 125 g à 250 g en rroyenne pour des
doses rroyennes d'anesthésique local variant entre 0, 12 ru et. 0,25 ru,
c~ tableaux récapitulatifs nO 24 et 25).

---

ANESI'HESIÇUE
PRX:AINE
2 % Adr
RENOVAINE N
RENOVAINE R
LCCAL
Corbadrine
Corbadrine
CAGE
A
B
C
MJYENNE
Poids
Cose
Poids
Dose
Poids
Cose
RAT
n° 1
186,4
0,19
155,3
0,15
249,4
0,25
RAT
n° 2
184,7
0,18
211,5
0,21
223,9
0,22
\\0
RAT
nO 3
170,7
0,17
168,8
0,16
197,9
0,20
\\0
RAT
nO 4
197,1
0,19
155,6
0,16
177,8
0,18
,
RAT
nO 5
179,7
0,18
195,9
0,19
162,3
0,16
TABLEAU
nO 24
Récapitulatif : Anesthésiques locaux à base de Prcx::aine
(liaison ester)
r-t::>yerme des Poids et doses

---

ANESTHFSIQUE
XYLESI'ESINE
XYLESTESINE
XYLESI'ESINE
XYLESI'ESINE
XYLFSI'ESINE
XYLESI'ESINE
LCCAL
o 2% essai
N 2% Nadr
03%
F 3% Nadr
o 5% essai
5% Nadr essai
<
CAGE
D
E
F
G
H
r
MJYENNE
Poids
Ibse
Poids
Dose
Poids
Ibse
Poids
Ibse
Poids
Ibse
Poids
Dose
RAT
n? 1
. 136,9
0,14
230,4
0,23
123,9
0,12
133,2
0,13
143
0,14
127,7
0,12
RAT
n? 2
. 182,7
0,18
165,5
0,16
150,6
0,15
163,8
0,16
158,1
0,16
152,8
0,15
RAT
nO 3
154,4
0,15
175,6
0,17
140,7
0,14
137,4
0,14
147,7
0,15
151,6
0,15
~
8
RAT
nO 4
177,8
0,17
159,7
0,16
156,7
0,16
137
0,14
150,1
0,15
125
0,12
RAT
nO 5
157
0,16
189,6
0,19
139,7
0,14
149,7
.0,15
156,6
0,16
169,5
0,17
TABLEAU
nO 25
Récapitulatif : Anesthésique locaux à base de Lidocaine
(liaison amide)
~yerme des Poids et Doses

---

- 101 -
Le développanent des résultats de notre expérience animale ainsi
que les analyses qui en découlent nous permettrons peut être de répondre à
ces questions.
4.2.2.- L~ rnl~ophotog~aphI~
Pour chaque dent expérimentale ou térroin, 30 à 35 lames de 4 à 6
coupes de 5 IJ d'épaisseur ont été montées et une lame sur deux colorée au
Trichrane de MASSCN.
L'ensemble des lames ont été visionnées au microscope optique et
les meilleures coupes sélectionnées. Un anpareil photo orthoplan de IEITZ
doté de pellicules EKTAOJRO.1E 50 ASA nous
a permis de réaliser les micro-
photographies.
Donc le choix des dents illustrant les résultats de notre expéri-
mentation animale n'est pas détenniné par le hasard; mais guidé par le souci
d'une meilleure illustration histologique.
Ainsi, les coupes des dents des rats suivants ont été retenues
- le 2e rat de la cage A FOur la Procaine à 2 % avec adrénaline
(SIPOA - Sénégal)
- le 1er rat de la cage B pour la Renovaine N avec corbadrine
(Pierre ROLLAND - France)
- le 3e rat de la cage C pour la Renovaine R avec corbadrine
(Pierre ROLLAND - France)
- le 2e rat de la cage D FOur la Xylestésine 0 à 2 % sans vasoconstric-
:tew .....(solution anesthésique à l'essai non ccnrœrcraltsêe réalisée
par les laboratoires BIODlCA - France) .
. .

---

- 102 -
- le Se rat de la cage E p:Jur la Xylestésine N 2 % avec noradrénaline
(BIODlCA
- France)
- le 4e rat de la cage F pour la Xylestésine 0 à 3 % sans
vasoconstricteur
- le 2e rat de la cage C; IX>ur la Xylestésine F è 3 % avec
noradréanline
- le 3e rat de la cage H fX)ur la Xylestésine 0 à 5 % sans
vasoconstricteur (solution d'essai non cammercialisée)
- le 3e rat de la cage l pour la Xylestésine à S % avec noradrénaline
(solution d'essai non ccmnercialisée) .
Des planches. photographiques (l à 9) représentant le rat sélectionné
suivant les critères ci-dessus illustreront les réactions histologiques
pulpaires vis-à-vis des anesthésiques locaux préeités de la manière suivante
la cage et l'anesthésique local étant précisés, une série de 3 microphoto-
graphies (microscopie optique) sur la srauche de la planche avec:
- en haut et à gauche une vue globale de la pulpe dentaire au
grossissement x 100
- à gauche au milieu, une vue centrée sur les couches odonto-
bastique
et sous-odontoblastique avec une vue ~rtiel1e du strana pulpaire
au grossissement x 400 •
Sur la planche 1 des abréviations valables pour toutes les planches suivantes
représentent :
D = dentine
PD = prédentine
o = odontoblastes
sa :f "sous odontobl.astes ,

---

- 103 -
- à gauche et en bas, le parenchyrœ pulpaire avec ses cellules
et ses vatsseaux sanguins au grossissE!II"Snt x 400.
Sur la partie gauche de la planche, les 3 micrq>hotographies
représentent les coupes histologiques réalisées à partir des incisives
mandibulaires, les dents téImins.
A droite, 3 microphotographies à partir des incisives maxiJ-
laires expéri.Iœntales selon la même présentation penœttront une étude
cœparative qualitative des réactions pulpaires.
selon les microphotographies, l'épaisseur de la couche odonto-
blastique varie suivant que nous nous situons au niveau de la partie coro-
naire de l' incisive (plus de 4 couches de cellules) ou alors au niveau
radiculaire (une seule couche) •
les incisives sont à croissance continue aussi la limite entre
ces deux zones est à peine perceptible.
De nêœ, le niveau de la coupe histologique et l'orientation de
la dent au sein du bloc de Paraffine peuvent induire ces variations d' épais-
seur des couches odontoblastiques (noyaux ou corps cellulaires des
odontoblastes). Ce critère ne sera donc pas retenu pour notre étude
C<:IŒ'arative.

---

-
104 -
CAGE
A
l\\L
Procaïne (ADR)
'(SIPOA - Dakar)
DENI' EXPERIMENTAIE : A T
2
- Parenchyne nonnal
..l
Couche odontoblastique : apparenment
- Vaisseaux centraux avec image de
nonnale avec infiltration inportante
stase plus marquée au niveau de la
de néo-vaisseaux jusqu'à la prédentine
couche sous odontcblastique
- Vaisseaux très chargés avec des inages
- Infiltration de vaisseaux dans cette
de stase
couche
- Bonne circulation avec concentration
- En bas et à gauche : .artéfacts
hématique inportante
x 100
PHaro 7
x 100
PHam 8
- .Couche odontcblastique riche en
- Zone coronaire
5 à 8 rangées d' ooon-
cellules
toblastes
- Dans la zone périphérique, la circu-
- Couche sous odontcblastique riche en
lation est nonnale
cellules
- Infiltration inportante en nêo-vai.sseaiu
x 40.0
PHŒ'O 9
x 400
PHC1.ro 10
,
- Parenchyrre : normal,
- Parenchyme pulpaire normal,
- Parois vasculaires intactes avec
- Vaisseaux à parois normales
les péricytes (-)
- Stase hématique avec dépôt de
- Image de thrarbose vasculaire
fibrine
,
x 400
PHaro~l
x 400
PHam 12
,p LAN CH E
1

---

-
(U5 -
AL : PUOCJlINE (Jlâ}')
CMJE . Il
(s r r oil- nl!Kl R)
DEN']' TEMOIN : Il T
DENT EXPRRTI ENTA TE . /1 , E
c»
PlIOTO ?
PHO'f'O 8
fI/oro ,t}
PHO'/'O 1()
'Pl/OT
1 Î
rr,J1Nr ur 7

---

-
106 -
AL
Reoovalne N
(Corbadrine 1/5000)
(Pierre ROLLAND - ~rance)
CAGE : B
.D~ EXPERlMENI'ALE : BlE
,Image nonrale de la pulpe dentaire
- Hypervascularisation généralisée
avec W1E! circulation périphérique
- Altération odontoblastique et
stagnante
circulatoire
- Zone centrale et périphérique présentant 1
stase et thranbose importante
. x 100
PHJl'O 13
J;<: 100
pHJl'O 14
,
~ Couche odontoblastique normale
- !ù-tération très ilnportante de la
couche odontoblastique infil trée de
- Parenchyme riche en cellules
nanbreux néovaisseaux entre les
et noma1
cellules jusqu'à la prédentine
- Sous odontob1astes : nanbreux néo-
vaisseaux avec t.h.roJnOOse et dépôt de
fibrine (-)
x 400
PlVI'O 15
x 400
PIDro 16
Va~sseaux circulants
- .Parenchyme : 11!ger oedèrre
dans la
zone périvascu1aire
- Vaisseau avec thranbose
(- )
x 400
x 400
PH01D 18
PLANCHE
2

---

-
10 7 -
CAGE · B
IJL : Rl:.,'ND VAI NE IV
( Corbadr -in e 1/fiO OO)
(Pi erre ROLLAND - Fran ce )
IYENT TEMOIN ' B7T
DT~'NT t; XrERT tENTALE : BlE
r:f!OTO 1 11
pI/m'n J{j
PHOTO 1R
r t!o'['o 1? .'
T 'ilOTe
[f{
rrsucm: ,,?

---

- 108 -
.cAGE: C
AL : Renoval,!"lé R
(Corbadrine 1/7700)
'(Pierre ROLLI\\ND - France)
DENT EXPERIMENl'ALE : C4E
- Couches odontoblastique et sous odonto-
.,. Couches odontob1astique et sous
blasti.que nonnales avec des néovaisseaux
odontoblastique nonnales
- Veinules (-)
... Parenchyme d'apparence nonnale
- Circulation normale
x 100
rmro 19
}Ç 100
PHOID 20
- Palissade odontoblastique nonnale
- Couche odontoblastique avec un légPl"
oedème intercellulaire, très inf:il tréJ
- ZO'1e sous odontoblastique riche en
de néovaisseaux à la jonction cx1onto-1
cellules
blastes-prédentine
- zone sous odontoblastlque riche en
cellules
x 400
1.'Ham 21
x 400
PHam 22
- Parenchyme riche en cellules et
- Vaisseau à parois altérées
nonnale
,x 400
PH!Jro 23
,x 400
Prom 24
PLANCHE
3

---

,
-
J 0 9 -
I ID
IWN(J Vll 1NE [( ( C »rbodri ne 7/ 7 7(1 0)
{J'i (' r']'(' RO '1 {IllN{I)
DENT 'l'f:MOI N . r:4.7'
,,
PilOTO 1
[[fOTO ~.O
MOTO 21
.pHOTO 2 ',
ruoro ,.3

---

-
110 -
ClIGE
D
AL
Xl'leslésine 0 2 % (esse i)
iBIODlCA - France)
- Palissade
Otlontohlastique normale
-' Couche cdontoblastiqlle normale
- N50vaisseaux i'l la périphérie pulpaire
t.rës infiltrée en nêo vaisseaux
avec stase
- T.np:>rtante circulation centrale
x .100
PJJJro 25
x 100
PInTO 26
- Palissaùe oùontOblastique normale
- Léger oedème Irrcer-cellu "S
o:'lontoblastiques
- Hyper vascularisation odontoblastique
et sous odontoblastique
- Couche sous odontoblasticp 'e riche ~'n
cellules
- Stase périphérique
- Parenchyme : légère raréf. ';tion
cellulaire et léger oedème
- Stase au niveau des vaisseaux
x 400
rHum 27
x ,400
PHC1I'O 28
- V<:lJsseaux circulants
- Parenchyme vacuolaire
- Vaisseau chargé d'h€maties
il
parois lég?!ranent altérées
x 400
PIUro 29
x,400
puam 30
P L 1\\ N r: ~T E
4

---

-
.111 -
Cil GE
D
.,
or
(
' )
/10 :
XYLESTESINE
tJ
.J
e eeai.
(BI0nl('!1 - F1' W~I3 )
[lENT E, PEllIMl::N'fI1lJF. : D<JF
"
Pfi(JTO :~ fi
P/fryr o
,G
rflOTO 27
PH, TO :W
l '/107'(l ," .9
r li(1'f'(Î :7,()

---

7' 112 -
Cl\\.(;F.; : E
J}L : X:llestésin~ N 2 % (Nac1r)
(BIanCA - Fl.-ance)
pENI' '1'FM)T.N :
----.._----
DENT EXPERIMFNI'ALE
- Pulpe d' apparence normale
- Zone coronaire
- Vascularisation r{igulière avec quel-
ques images de stase
- Hyperémie génl'!'ralisée
- Stase hématique dans la partie la plus
coronaire et dans la zone sous odonto-
blastique
x 100
PIDrO 31
x-IOO
PHOI'O 32
- Couche odontoblastique d' org,'ID.i.sation
- Palissade odontoblastique normale
normale, très infiltrl'!'e de nêova.l.ssoaux
- Couche sous odontoblastique norrrale
- Concentration vasculaire sous odonto-
- rarench~ lE! norrral
blastique importante avec vasoconstr.i.c--
et très
iche en cellules.
tion.
- Parenchyme normal,
x 400
POOTO 33
x 400
POOTO 34
- Vaisseau à circulation normale
- Hyper€rnie
importante
- Parois vasculaires intactes
-
(--) Image de stase
- Pas d'image de lyse hémati(jUC
x 400
PIIOTO 35
x '400
PHOPO 36
--~.~
P L A N C H E
5

---

-
113 -
l;·
AL . XYLf,8TE'SINP N 9 ;~ ( Nadr )
-'
( BI ODI CA -
Fr anc e)
DENT TEMOTN : EST
f)EN'F EXPERIMENTALE : Erl
e,
PTiOTO ;., 1
PElOTO .32
/
rilrn'o 7 .)
pilOTO 34
PHOTO .35
Nrn'fD .~ (j

---

- 114 -
CI\\GE : F
AL : Xylestêsine 0 3 %
(BIODlCA - France)
Dl'Nl' TEMJIN : F4T
DENI' EXPERIMENI'ALE : F4E
- Ccnche odontoblastique régulière
- Dnage coronaire de la pulpe avec
rMuction de l'épaisseur de la
- Parenchyme riche en cellules
couche odontoblastique
- Vaisseaux circulants
- Hyperénie généralisée du parenchyme
- Stase hématique à la périphérie
'C' 100
l'ooro 37
x 100
Pooro 38
... Palissade odontoblastique nonnale
- Prédentine reduite
- Parenchyme riche en cellules et
- Couche odontoblastique ré:1uite en
normal,
épaisseur et envahie de capillaires
avec stase
- Parenchyme sous-jascent à la couche
odontoblastique oedérnatié
x 400
PHC1ID 39
x 400
PItJro 40
--
- ,Parenchyrre avec cellules nomales
- Parenchyme avec des hématies
extravasées
- VaisseaUX à parois intactes et
une légère stase
- Parois vasculaires altérées
X' 400
PHaro 41
'x 400
pHém) 42
"
PLANCHE
6
-~I

---

~ 11 5 -
,CAGE
F
~& : XYL~HTESINE 0 ? %
(, BI ODI CA -
France )
D~NT TEMOIN
DENT EXPERIMENT~LE : F/ :
PHOTO
7
PHOTO :~B
P IlOTO .3.9
Pf/OTO 40
PIIOTO
7
,PHOTO 12

---

- 116 -
,CAGE : G
AL : XyléStésine F 3 % (Nadr)
'(BIODICA - France)
., Couche odontOOlastique légèElœnt altérée
.- Graves altérations pulpaires
- Parenchyne normal,
- Hyperémie généralisée avec d' Irrpor-:
tantes iJrages de t:hrarbose
- Petite vasodilatation avec circulation
rormale
x 100
l'Haro 43
.x 100
PHam 44
- Coœhe odontco'lasniqua légèrenent
altérée et infiltrée de néovaisseaux
~ Dégénérescence vacuolaire des
odontcblastes
- Quelques iJrages de stase
- Infiltration de néovaisseaux
- Extravasation des hênaties
x 400
PHam 45
x 400
. PHare 46
- Parencnyne ronral riche en cellules
- Envahissenent sanguin illpOrtant avec 1
hyperêmie sévère et thrœbose
x 400
PHare 47
. x 400
'PHaro 48
PLANCHE
7

---

- , 117 -
CAGE . G
AL . XIŒSTESINE F .3 % (Nadr
.(BIODICA - France)
DENT 'TEMOIN
G2T
DENT EXPERIMENTALE : G?E
..,
PfIO'J'O 1;
rf/m'o 14
PIIO'l'O 4:-
PIIOTO 46
PHOTO 47
PHOTO 48
PIu1NCfJE
7

---

-,118 -
CAGE,: H
AL : xylestêsine 0 5 % (essai)
'(BlOOlCA - France)
r .
, -
,
.. Couche sous odontOOlastique riche
- eouche odontOO1astique palissadique e
en cellules
1nfiltrêe de capillaires
- Parend'lyne nornal
- Léger oedèrre du parenchyme
- Hyperênie gênêra1isêe avec une vaso-
- Hyper(mie gênéra1isêe avec une circul
dilatation peumarquêe et une stase
tien stagnante et quelques, images de
périphérique
thrœDose
x 100
,PHarO 49
x 100
PHOID50
- .cbuche odontcblastique avec quel-
- Palissade odontd:>lastique normale
qœs néovaisseaux
- tblDreux vaisseaux dans la couche
- Zone BOUS odontcblastique riche
sous odontcblastique sans extrava-
en cellules
sation des hématies
- Parenàlyne nornal
x 400
PHam 51
'x 400
'PHam 52
- A1t€!ration
d€!gên€!rative
du parenchyne
- parenchyne sain
avec un aspect rêtiClÙaire
- Vaisseaux avec ilIages de stase
- Vaisseau avec thraIlbose
- Vaisseau avec stase
- Vaisseau avec lyse h€!rcatique
x 400
Pooro'53
x 400
PHam 54
PLANCHE
8

---

.... 119 -
CAGE
H
AL . XYLESTESINE a .5 % (es sai)
(BIODI CA - France)
DENT TEMOIN · H T
DENT EXPERIMENT A~E : H E
3
3
PIIOTO 49
PHOTO so
PHOTO 51
PHOTO .'52
PHOTO 53
PHOTO 54
PLANCHE
8

---

... 120 -
'C1Iœ,: r
:AL ~ :;Ylé.S.têsinéS % (Nadr - essai)
( ,"',,' <
~ ...-
."
\\
: 1 O3ICDlCA -
France)
.... '
... '. ~
,0;- Pulpe OOl:alaire avec des nbaisseaux
Image oorooa:Lre de la pulpe
au ni.veau de la couche sous odonto-
- Hyperénie gênêralisêe
blastique
- Infiltration :inp:>rtante de la couche
- Parenchyme nor:mal
odontcblastique jusqu' li la prêdenUnc
- Inportante vasodilatation centrale
- Agrêgats h€!natiques
in(Xlr Lants
- Vaso 'OIlStricUc:n
x 100
PHI:7ro 55
. x 100
PHolo 56,
•
- Couche odontcblastique corollaire
.. Palissade odontcblastique nonnale
1IIpor tante
- COUChe sous odontcblastique riche
- Zoœ sous odontcblastique très vascu-
en cellules
larisée et riche en cellules
- Parenchyme nor:mal
- Circulation pêriphêrique inlJortante
X 400
PROlO 57
'x 400
PHOIO 58
.... ,.,.."
- Parench;yma nacœl riche en cellules
'- Vaisseau li parois intactes avec quel-
ques polynuc:lêaires bordant œllesci.
- Parois vascnlai res normales avec
- Stase Mmatique au voisinage de la COl
lêgêre stase Mmatique
sous odontcblastique
- Vaisseau lyJ!lbatique
( - )
exenpte d' hénaties
x. 400
PH<J.ro 59
x 400
POOIO 60
PLANCHE
9

---

-
12 ] -
(JAGE . L
AL .
XYLF:STESINE fi % ( Na dr )
([3JOnICA - Pvrn e )
fJENT ErrER TMENTI1T,F; f./;;
DENT TEMOIN 1::?
ruoro rs
rHO~
PHOTO 58
57
PHOTO
()
rFlO'l'O .59
Nd] 't/IF;
9

---

,
~
Planches
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Procaine
Renovaine
Penovaine
Xylestésine
Xylest.
Xylest.
Xylest.
Xylest.
Xylest.
~'IHE-
2 %
K
R
0
N
0
F
0
5 %
[QUE
COrbadrine
COrbad.
2 %
2 %
3 %
3 %
5 %
t-!ADR
1
ADR
1
1/SCCO
1/7700
essai
WDR
-
NADP..
essai
essai
:=AL
SIPnA
Pierre
Pierre
BIODIO_
BIODICA
BIODlCA
EIODlCA
BIODlCA
EIODlCA
roLI:.A!' ID
roLLAND
!
i-"
TABLEAU 26
RAPPEL DES ANESTHESIQUES LOCAUX UTILISES AU COURS DE
cv
cv
L'EXPERIMENTATION

---

- 123 -
Attenant
aux neuf planches photographiques, un a::rrmentaire succint
des élêments histopatb:>1ogiques spécifiques des critêres dl évaluation nous
indiquent les types de réactions tant au point de we vasculaires que
cellulaires.
4.2.3. - Lu eoJt6to.:ta.UoJt6 pILéLim-Ù1tWLU (tableau 26) •
les réactions pulpaires sont essentiellanent
4.2.3.1.- des réponses vasculaires
• dl inp:>rtantes ooncencrat.Ions hëmatdques avec hyperénie
généralisée
- planche l, (protes 8, la)
..
2 (14 - 16)
Il
5 (32 - 43 - 36)
Les chiffres entre parenthèses
Il
représentent les photos illus-
6 (38)
trant la planche précitée.
Il
7 (44 - 46 - -18)
Il
8 (50 - 52)
Il
9 (56 - 58 - 60)
• des images de stase, aussi bien au niveau des dents térroins
(traurratisme de la dissection probablanent) que des dents expérimentales
avec surtout des inages de thranbose.
- planche 1 (12)
- pJ~nche 2 (14 - 16 - 18)
- planche 7 (44 - 46 - 48
- planche 8 (50 - 54)
- planche 9 (56)
de vasodilatation : planche 7
1
• de vasoconstriction:planche l
(8)
planche 5 (34).

---

- 124 -
• d'extravasation des hématies
planche 5 (34 - 36)
planche 6 (42)
planche 7 (46 - 48)
• des altérations des parois vasculaires
planche 3 (24)
planche 4 (30)
planche 6 (42).
4.2.3.2.- des r~nses cellulaires
•
la rupture de la palissade odontoblastique
planche 2 (16)
planche 7 (46)
. la dégénérescence vacuolaire des odontoblastes (planche 7 (46).
4.2.3.3.- au niveau intercellulaire et du parenchyrœ,
des oedàœs et des vacuo.les
planche 2 (l8)
"
3 (22)
"
4 (28 - 30)
"
6 (40)
"
7 (46)
"
8 (54) .
, .
,
l
'/

---

- 125 -
les réponses les plus marquantes et les plus sévères se trouvent
résumées sur les planches 2 et 7.
les rëoonses vasculaires três sévères : planches 7, 8, 9 corres-
pondent aux plus fortes concentrations d'anesthésique local (3 et 5 %)
à base de lidocaine (la Xy1estésine) .
L'analyse des indices d' intensité réactionnelle en rapport avec
la pat;h:)gênie des inflanma.tions pulpaires et des critères d.'évaluation
histopath:>logique nous pennettra de mesurer l'incidence de : la nature de
l'anesthésique local, sa concentration et la présence ou non de vasoconstricteur •
..'

---

- 126 -
4.3. - DISCUSSION
4.3.1 . - Lu pJtob.tèmu et .tu c.onbtaJ.JU:u de. .t' e.x.pW-
me.ntation animale.
4.3.1.1.- Les variations ~utables aux données
expérimentales
- Les travaux de HANS O.B. ROCKERI' (1978 - 1980) in vitro au sujet
de la mesure de l'activité respiratoire des cellules pulpaires sous l'action
de la lidocaïne à des concentrations de 0 à 20 % qui confinnaient les travaux
d'OLG7\\RD et Gl\\ZELIUS (1977) ainsi que ceux de BIFS'J.'ElWELD et coll. (1979)
:
à savoir la dépression significative de l'activité respiratoire proportion-
nellement à la concentration de l'anesthésique local à partir de 2,5 %.
- L'expérience sur le rat de PRACUS P. (1980) avec des lésions
inflanrnatoires sévères
nécrose et infiltration de cellules rondes de type
lymphocytaire réalisée sur un seul rat de 400 grarrrnes avec de la xylocaïne
à 2 % avec adrénaline.
- Nous inspirant de ces travaux, nous avons rené une expérimenta-
tion animale : sur le rat à raison de 5 rats testés par anesthésique local
avec d'autres paramètres :
a) au niveau du choix des anesthésiques locaux: notre
étude comparative nous a incité à un large choix d'anesthésiques locaux
- la procaïne (SIPOA)
(référence de toute étude sur les
anesthésiques locaux encore usité en Afrique)
- la renovaine à base de rrocaïne, tétracaïne et
butacaine (Pierre ROLLAND)
- La xylestésine 0 à 5 % et la Xylestésine 5 % avec
noradrénaline non cœmercLal.i.sêes et réalisées sur notre demande.

---

- 127 -
b) - le choix des sujets : les rats sont plus jeunes (125 à
250 g environ) contre 400 g pour PRAcœ P., ce qui pourraft expliquer la
gravité des lésions inflannatoires qu'il a observées histologiquanent.
c) - la dose d'anesthésique local injectée : la dose en fonc-
tion du pof.ds ainsi que la technique d'injection sont similaires à celles
de PRACDS, mais le réajustement de la dose (nouveau paramètre) en fonction
du pofds (croissance) expliquerait peut être l'intensité moindre des
réactions pulpaires.
4.3.1.2.- Variations imputables aux techniques
histologiques
Confrontés à des travaux difficiles et délicats, nous avons uti-
1isé des techniques histologiques simples, parfois plus longues, mais
rép:>ndant aux moyens techniques dont nous disposions.
Ainsi, la fixation par inrnersion dans du bouin alcoolique a été
employée au lieu de la fixation par perfusion par exemple ; la décalcifica-
tion avec de l'alcool nitrique à 5 % plus longue contre du formiate de
sodium entre autres.
La sélection des coupès pour les microphotographies (ortho plan
de LEITZ) présentées nIa pas été faite au hasard mais dictée par le choix
des meilleures lames présentant le minimum dl artéfacts avec une vue globale
(x 100) et une autre au fort grossissement (x 4(0) au microscope optique.

---

- 128 -
Afin de pennettre \\IDe évaluation hi.stopathojoçtque des différents
degrés d'atteintes pulpaires, en canparant qualitativement la dent expéri-
mentale et la dent taroin, nous avons relevé:
4.3.2.1.- Des troubles vasculaires
la circulation sanguine est le baranêtre de la vitalité pulpaire.
les troubles vasculaires constitués par : la constriction arté:dolaire
(planches 1 (8) et 5 (34) puis la vasodilatation (planche 7) entra1nant
un ralentissanent du carrant circulatoire (planches 1 - 2 - 7 - 8 - 9) avec
la marginalisation des leucocytes (planches 5 - 6 - 7), correspondent ~ la
lésion initiale inflanmatoire qui sera suivie de lésions cellulaires si
l'agression persiste ou augmente en intensité. les troubles vasculaires
précèdent; toujours les lésions cellulaires (49).
4.3.2.2.- Des lésions cellulaires
la r'êponse de la pulpe dentaire face ~ toute agression, qu 1elle
soit traumatique, infectieuse ou médicamenteuse se traduit toujours par \\IDe
inflanmation.
a) - Au niveau de la couche odontoblastique : le
ralentissement du courant sanguin (planches 1 - 2 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9) et la
dilatation vasculaire augmentant le nanbre des capillaires visibles dans
cette zone, provoqueront :
- \\IDe stase de courte durée puis,
- \\IDe thrornbose{planches 1 - 2 - 7 - S - 9) avec
- des oedèmês intercellulaires (planches 2 - 3 - 4 - 6 - 7 - 8)
- des hénorragies : fuite des hématies hors des vaisseaux
(planches 5, 6, 7) et
- une réduction de' l a taille des odontoblastes et de la largeur
de leur couche (planche
6 -(40) [16].

---

- 129 -
L'ensemble de ces phêrxmênes auxquels s'ajoutent la diminu-
tion de la densité cellulaire et la perturba.tion de la palissade odonto-
blastique (planches 2 et 7), oonstituent le. premier syrrptOme réactionnel
de l'inflanmation initiale.
b}- Au niveau de la couche sous odontoblastique : la
raréfaction
cellulaire, les mitoses cellulaires suivies d'une migration vers le front
odontoblastique avec parfois une Participation des fibroblastes et des
cellules mésenchymateuses indifférenciées vont constituer la dynamique
cellulaire face à l'agression quelle que soit sa nature.
c) - AU niveau du parenchyrœ pulpaire : par une raréfaction
cellulaire: fibroblastes (planche 2 (18) et planche 4 (28), l'existence
d'oed.l!œ au niveau de la substance intercellulaire (planche 6 (40) ou de
vacuoles, planche 4 (30) ou enfin d'altérations dégénératives planche 8 (54).
L'oed.ène au niveau du parenchyme serait une consêquence de l'augmentation
de la pression osrœtdque tissulaire, suite à la vasodilatation qui consti-
tue le premier élé:nent de rëponse circulatoiJ::e à l'agression (neutralisation)
du tanusdes sphincters (73 - 80 - 92 - 46) .
Pour mieux évaluer les résultats de notre expérimentation
animale, après une description des principales lésions histologiques pulpaires,
nous avons' mesuré
à partir de la pathoqênfe des inflarrroations pulpaires
les réactions pulpaires face aux anesthésiques locaux utilisés.
4.3.3. - Lu cJU;tèltu d' évai.ua.Uon fUAtopa.:tholog.{.quU
4. 3 . 3 .1. - Patix?génie des inflamna.tions pulpaires (101)
BAUME, FIORE-IXl'JNO en 1970 ont établi les critères ainsi que
les différentes étapes de la rêponse pulpaire (inflarmation) en insistant

---

- 130 -
sur la dynamique de l' inflanmation pulpaire qui dépend de la nature de l' agres-
sion, de son intensité et de sa durée. L'évolution de cette réponse inflam-
matoire n'est pas inexorable et des rénissions sont possibles.
Inflammation initiale
vasodilatation -+- stase -+- hérorragie
interstitielle - oedèœ -+- lTObilisation
intravasale des leucocytes, thranbose.
Inflanmation aigüe
Diapédèse de neutrophiles et éosine
philes -+- exudation séreuse -+- micro-
abcès -+- phagocytose
Inflanmation chronique
Infiltraticn diffuse de lymphocytes et
plasrrocytes -+- M::>bilisation des hystio-
cytes et macrophages. Dégénérescence
calcaire (radiculaire)
Inflanmaron
Suppuration circonscrite -+- Encapsulation
abcédante
fibreuse. Exudation séreuse et thranbose
(radiculaire). Ulcère chronique
Nêcrobiose aigüe
Lyse pyogène de la partie coronaire -+-
Inflanmation phlegnoneuse de la
partie restante.
N€crobiose
chronique
Lyse tissulaire p:rogressive, vacuoles
dans .la partie coronaire -+- Agglané-
ration dans la partie restante.
Nécrose totale
Pathogénie des inflaJTl"lations pulpaires
l ' ,

---

- 131 -
En rapport avec
les lésions que nous avons constatées au vu des résultats obtenus après
examen de nos coupes histologiques ; nous pouvons dire que les phénomènes
- de vasodilatation: planche 7 (44)
- de stase : planche 2 (l4), planche 4 (28), planche 5 (32)
planche 8 (50)
- d'extravasation des hématies : planche 6 (42), planche 7 (46)
marginalisation de polynucléaires : planche 9 (60)
- d' oedàne : planche 2 (l8), planche 4 (28), planche 8 (50)
- de thrombose : planche 1 (12), planche 2 (16, 18)
planche 7 (48), planche 8 (50, 54),
résument une réaction pulpaire de type Lnf Iarrmatof.re initiale, pouvant être
affectée d'indices variables résuwés par HOLTZ et BAUME en 1973 afin d'en
déterminer les différentes intensités : légère, rrod.érée, sévère et très sévère.
.,. ",'
-
"

---

Indices d'intensité de la réaction
pulp:H3entinaire
'tYPes de réactions
Tissus intéressés
Légère
M::xiérêe
Sévère
'Très sévère
Atrophie odontoblastique
Ligne sous odontoblastique
continue
interronpue
absente
absente
Couche odontoblastique :
réguliers
raréfiés
désintêgrés
absents
odontoblastes
Dégénérescence
Tissu pulpaire
vacuolaire
vacuo.lafre
vacu:>laire
lyse tissulaire
pulpaire
Inflamnation pulpaire
Strœla pulpaire : étendue
localisée
localisée
localisée
généralisée
et type
Initiale
aigüe ou
abcédante
Phlegrconeuse
chronique
Infiltration leucocytaire
clairsemée
localisée
diffuse
généralisée
clairsemée
clairsanée
al:x:mdante
abondante
TABLEAU 27 : Critères d'évaluation de l'intensité des atteintes
pulpo-dentdnai.res (extrait).
1-'
lA)
'"
1

---

- 133 -
4 - 3 - 3 - 2
t.çgQ!?-_~~_~~!!t~~:!~~_.!~~~~­
indices d' intensité des réactions pulpaires
Sur l'ensemble des coupes observées, mus n'avons jamais
relevé d'abcès ou de phénarènes de nécrose pulpaire.
D'après les tableaux 29 et 30 r~apitulatifs des résultats, nous
notons que les réactions pulpaires sont dans l'ensemble rmi.ns sévères que
les conclusions d'études antérieures (74) dans la mesure où. les rranifesta-
tions histoloqiques résument le phénomène d'inflammation initiale ~est
tout à fait réversible à condition que "l'agression" cesse, ou que sa durée
et/ou son intensité ne provoauent pas le dépassement des capacités de
défense de la pulpe dentaire.
a) -Suivant la nature de l'anesthésique local :
Les réactions pulpaires les plus Importantes ont été observées
avec les anest.hésiques locaux à base de licbcaine : la Xylestésine.
La procalne à 2 %, l'anesthésique local le rroins toxique (1)
malgré son association avec l'adrénaline est celui qui a été le rroins
actif: planche 1 (8 - la - 12).
Avec la Renovaine (association de procaine, tétracaine et
butacalne) à 3 % et de la corbadrine à
1/5CXX> (forme N) mus notons d' im-
portantes réactions vasculaires et odon toblas tiques : planche 2 (14 - 16).
De rrêœ, la Xylestésine à base de lidocaine (liaison de t~
amide) sanble avoir une toxicité plus élevée (fi) Cil,) provcquant :
- des réactions vasculaires : planche 5 (32), planche 7 (44),
planche 9 (56)
- odonboblastiques : planche 7 (46) et
.. nêné du parenchyme pulpaire: planche 4 (28, 30), planche 5 (32)
planche 6 (42), planche 7 (44, 46), planche 0' (54).

---

Anesthésique
local
Pats
Type
Planche
de
N°
Réac·Uon
Poids rroyen
Dose rroyenne
Nature
Concentration
Vasoconstricteur
(grarrmes)
(ml)
1
1
Procaine
2 %
Adrénaline
184,7
0,18
Très légère
cage A
SIPOA-Sénégal
Renovaine N
2
COrbadrine
Pierre ROLIJ\\ND
3 %
155,3
0,15
Sévère
cage B
1/5CXX)
France
3
Renovaine R
1
cage C
Pierre ROLIAND
3 %
COrbadrine
177,8
0,18
Très légère
France
1/7700
......
w
TABLEAU
28
Action des anesthésicmes locaux à liaison ester
~
indices d' intensité des réactions pulpaires.

---

- 135 -
cependant, la concentration de ces anesthêsdques locaux en rapport
avec la présence ou non de vasoconstricteur semblerait être un des facteurs
influençant l'intensité des différents types de rëactfons pulpaires.
b) - Suivant la concentration de l'anesthésique local
Le passage de la concentration de 2 ~ 3 % puis ~ 5 % et la présence
du vasoconstricteur quelle que soit la nature de l'anesthésique local a induit
des réactions vasculaires essentiellement., odontoblastiques et même au niveau
du parenchyme pulpaire globalarent sévères ou très sévères.
Henovaine 3 % + Corbadrine
planche 2 (14 - 16)
Xylestésine 3 % + Nadr
planche 7 (44, 46)
Xylestésine 5 % + Nadr
planche 9 (56).
Des études in vitro de ROOŒRI' H.O. (1978) avaient dêjâ rrontré une
dépression significative de la respiration cellulaire pulpaire face ~ la lido-
caIne ~ partir de la concentration de 2,5 %.
ce qui semble être en rapport; avec nos résultats illustrés qualitativement au
niveau des planches 2, 7, 8 et 9 avec des concentrations allant de 3 ~ 5 %.
A une concentration de 2 % avec la Procaine (planche 1) ou .
la Xylestésine (planches 4 et 5), les réactions pulpaires sont nl.utôt, légères
ou
IOOdérées.
L'augmentation de la ooncentration semblerait avoir une incidence sur la gravité
des lésions pulpaires (78).

---

Anesthésique
local
Rats
Type
Planche
de
N°
Réaction
Poids moyen
Dose noyenne 1
Nature
Concentration
Vasoconstricteur
(gramnes)
Iml.)
1
1
1
Xylestésine
4
0
2 %
-
182,7
0,18
Légère
Cage
D
BIODICA-France
(essai)
1
j
1
5
Xylestésine
i
1
,
N
1
2 %
Noradrénaline
139,5
0,19
M::rlérée
1
Cage
E
BIODICA-France
;
\\,
~
W
1
,
<Tt
1
6
Xylestésine
j
0
3 %
-
156,5
0,16
i
Légère
1
Cage
F
i
BIODICA-France
1
1
7
Xylestésine
F
3 %
Noradrénaline
163,8
0,16
Très sévère 1
cage
G
BIODICA - France
1
1
8
Xylestésine
1
-
0
5 %
-
147,7
0,15
Sévère
1
1
Cage H -
BIODICA-France
(essai)
1
1
cage i
Xylestésine
BIODICA-France
5 %
Noradrénaline
151,6
0,15
Sévère
(essai)
1
TABLEAU
29
Action des anesthêaioues locaux 3 liaison amide
indices d' intensité des réactions pulpaires.

---

- 137 -
c) - Suivant la présence ou non de
vasoconstricteur
les tests effectués avec la Procaine à 2 % (planche 1)
ont
confinné la toxicité noindre de cet anesthésique local (1). Cependant
la vasoconstriction assez f.mIx::>rtante relevée sur la planche 1 (8) pourraf,t
être attribuée qualitativement à l'action de l'adrénaline dont l'effet
Lschêmique sur la microcirculation pulpai.re a déjà été dénontrée (82).
La diminution de la pression intra pulpai.re avec corIllE
principale conséquence la vasoconstriction périphérique locale, pourra.lt;
avoir me incidence sur la vitalité pulpai.re surtout dans les cas d'anes-
thésies répétées (82).
Planche 1 (8) avec la Procaine à 2 % + AOR
Planche 5 (32) avec la Xylestésine N à 2 % + NADR
Planche 9 (56) avec la Xylestésine à 5 % + NAOR .
A une rrêrne concentration donnée : 2, 3 ou 5 %, l'association
du 'Vasoconstricteur: la mradrénaline avec la xylestésine ooincide de
manière qualitative avec une accentuation de phénomènes vasculaires tels
que : la vasoconstriction, 1 'hyperémie et la thranbose (planches 5, 7 et
9 canparées aux planches 4, 6 et 8 respectivem:mt) •
Cœpte tenu de la vasodilatation observée pratiquerœnt au niveau
de toutes les dents ténoins mus pouvons attribuer cette vasoconstriction
à l'action de la noradrénaline d'autant que LINOORF H.H (53) a
mntré
que la procaïne et la lidocaIne enployées seules sont vasodilatrices.
L'augnentation de la ooncentration jmœlée avec l'association
de la noradrénaline ont me incidence sur la gravité des lésions vasculaires
et cellulaires : planches 5, 7 et 9.
La présence de la noradrénaline a déterminé de mantëre constante
1 'hyperémie pul.pai.re (neutralisation du tonus des sphincters (31) tandis
que l'absence de vasoconstricteur correspond

---

-
138 -
- il une raréfaction cellulaire
planche 4 (28 - 30) et
planche 6 (40) ;
- il un oedème intercellulaire: au niveau des odontoblàstes
planche 4 (28) ; des cellules sous odontoblastiques, planche 6
(40) et du parenchyrœ qui est réticulaire planche 8 (54).
cet oedètœ térroigne de l'augrœntation de la pression osnotique
des tissus.
La présence de vasoconstricteur quelque soit la nature de
l'anesthésique local constituerait tm facteur agravant des réactions
pulpaires.
Cependant les réactions observées après utilisation d' anesthé-
ques ne sont en rien coreparabl.es à celles observées après une atteinte
carieuse par exenple.
4~3.3.3.- Comparaison avec les autres types d'agressions pulpaires
Les deux agressions : l'une pathologique : la carie ; l'autre
iatrogêne : l'anesthésie ont une traduction histologique différente.
En effet, lors de l'atteinte carieuse (SVEnJA 1969, SOOSSAN 1973,
Ba3SCN 1973, GIRAUD 1977 ... ) la pulpe présente quelques IOOdifications
pathologiques
~
la perturbation de la palissade odontoblastique il la
dégénerescence ;
~ la dentinogénèse : réactionnelle ou tertiaire au niveau de
la dentdne circumpulpaire ;
x l ' inflarrrnation pulpaire : init.iale, aigue ou chronique ;
localisée puis généralisée ... ;
x enfin la dégénerescence pulpaire et ses conséquences péri-
apicales.

---

-
139 -
Les lésions constatées n'ont pas une évolution inexorable.
En dépit de l' environnenent anatanique défavorable 1 la pulpe cornne tout
autre tissu conjonctif possède lm rnécanisrœ de défense efficace qui peut
déclencher la guérison à condition de posséder une circulation sanguine
adéquate (16 - 24 - 36).
Dans le cas de traurnatisrœs non bactériens d'ordre iatrogène
(mécaniques 1 physiques ou chimiques ) ou non i les effets d'irritations
supplénentaires sont difficiles à prévoir d'où l'importance de l'état
initial pulpaire.
Les réactions cbservées après utilisation des anesthésiques ne
sont en rien canparables à celles cbservées après atteinte carieuse.
Il est dénontré que l'injection in situ de vasoconstricteur
entraîne des risques de m:xlifications vasculaires importantes pouvant
aller jusqu'à la nécrose pulpaire dans le cas de pulpes déjà enflammées.
L'anos,xie tissulaire peut durer parfois pendant plusieurs heures
alors que nous aurons besoin de la réaction dentinogénétique cicatricielle
pulpaire.
(BIDUII..J.Er J. L. 1972)
Les cbservations retenues après la lecture de nos coupes
histologiques confinnent par ailleurs les travaux de ROCKERI' (1978)
cenpendant c'est avec des réserves que nous analyserons les irrplications
cliniques de notre expérimentation animale.
4.3.4.- Implications cliniques de notre analyse
L'animal d'expérience est le rat avec des dents à croissance
continue et une réactivité penœt.tant d'évaluer à court terne les réactions
pulpaires.
Les réactions biologiques ainsi testées ne peuvent se traduire
que par une tendance de tolérance ou d'intolérance du tissu pulpaire

---

- 140 -
.déterminart:plutôt une étude canparative avec une interprétation des
résultats.
Il faudrait donc après ce travail préliminaire, nous orienter
vers une expérilœntation à long tenoo d'une Part et d'autre part vers
une recherche appliquée sur le singe avec de nouveaux critères tels que
l'évaluation de la dose critique et les conditions cliniques de travail.
La carie dentaire constitue l'une des rœnaces de la vitalité
pulpaire mais aussi nos propres interventions restauratrices qui ont
une incidence non négligeable sur l'étiologie des pulpopathies.
L'anesthésie locale ou loco-régionale va résoudre la plupart
des prd:>lèrres psychologiques (confort opératoire) du praticien mais
essentielleIœnt du patient dentaire ; supprimant ainsi le paramètre
inpondérable qu'est la douleur.
La douleur n'est pas nécessai.reIrent un signe que la pulpe n'est
pas endœmagée (SHOVEL'1'CN D.) d'autant qu'il n' y a pas de corrélation
possible entre le diagnostic clinique et le diagnostic histopathologique
qui est l'autopsie de la pulpe (MARMASSE). Ce dernier ne peut être fonnulé qu'-
a u moyen de l'examen clinique ou de l'examen radiologique.
L'état initial pulpaf.re deneure le facteur essentiel de la
préservation de la vitalité pulpaire lors de la mise en oeuvre de la
thérapeutique conservatrice et restauratrice.
Dans le cadre de la réalisation d' élérœnts de prothèse conjointe
sur dents vivantes, l'anesthésie locale va provoquer un ralentissanent
considérable de la microcirculation en plus de l'agression thenro-mécanique
de la décortication arrélo-dentinaire (24).
A condition de donner le temps à la pulpe dentaire de réagir
sainerœnt à ces agressions et en utilisant des coiffes provisoires ainsi
que des matérieux bio-canpatibles pour les sceller terrporairanent ou
définitivement; nous pouvons canpter sur le mécaniSIœ de défense pulpaire.

---

- 141 -
/5. - CONCLUS ION
- L' étude in vivo sur le rat avec des anesthésiques locaux ~
des coocentrations de 2, 3 et 5 % inspirée des travaux de RCCI<ERl' H.O
1978 - 1980.
- L' utilisation de différents types d'anesthésiques locaux
• d liaison ester et d base de procafne
:t Prooaîne d 2 % avec Adrénal-ine (SIPOA - SENEGAL)
:t Renovafne N d 3 % avec Corbadrine (1/500)
:t Renovafne R à 3 % avec Corbadrine (1/7 700)
des Laboratoires Pierre
ROLLAND (FRANCE)
. à liaison amide et à base de lidocafne :
la Xyle8t~8ine
o à 2 % (essai)
N à 2 % avec noradr~naline
ad 3 % Bans vasoconstricteur
Fà 3 % avec noradr~naline
o d 5 % sans vasoconstricteur (essai)
à 5 % avec noradr~naline (essai)
Les doses d'essai ont ~té réalisées pour les besoins de notre
exp~rimentation par le Laboratoire BIODICA (FRANCE) qui en commercialise
les autres formules.
- La mên-e dose au poids d'anesthésique local, Injectëe au
niveau de l'incisive supérieure du rat selon la mêthcx1e de Pm\\CŒ (1980)
et perdarrt cinq semaines.
- Cinq rats testés pour chaque anesthésique local afin de
satisfaire la signification statistique de notre expêriIœntation.

---

- 142 -
Ces
lémentie appor-tée à notre étude histologique permetitient:
é
,d'observer des r~actions plutôt mod~rées d'inflammation injtiale ;
processus tout à fait r~versible comparativement à l'étude de
PRACOS - (1980).
Les l~sions observées correspondent à :
- des troubles vasculaires circulatoires avec
-------------------------------------------
· des phénomènee de ooneta-iotrion artëi-io laire : planches 1 et 5
(Proca!ne 2 % + ADR - Xylest~sine N 2 % + NADR)
• un ralentissement important du courant circulatoire, stase et
~thrOmbose:planches 1 - 3 - ? - 8 - 9
· une marginalisation des leucocytes : planches 5 - 6 - ? (Xylest~sine
N 2 % + NADR, 3 %avec et sans NADR)
- des l~sions cellulaires
-----------------------
· au niveau de la couche odontoblastique dont la palissade est perturb~e
sur la planche 2 : Renova!ne 2 % + CORB. et la planche 7 : Xylest~sine 3 %
+ NADR
• la par~faction cellulaire dans la couche sous odontoblastique et le
parenchyme pulpaire : planche 2 et planche 4 (Xylest~sine 0 2 %)
• l'oed~me intercellulaire: planche 6 (Xylest~sine 0 à 3 %)
· les alt~ration8 d~g~n~rative8 du parenchyme
planche 8 (Xyle8t~8ine 0
à 5 %).
Les indices d'intensit~ de r~actions pulpo-dentinaires ~tablis
par BAUME et HOLTZ (1973) montrent:
- Selon la nature de l'anesth~sique local
· la moindre toxicit~ de la Procafne à 2 % (réaction très l~g~re)

---

- 143 -
· d'importa~tes réactions vasculaires et odontoblastiques avec la Renovafne
N, association de Procafne, Butacafne, Tétracafne et avec la plus forte
concentration de vasoconstricteur : la corbadrine
· une toxicité plus élevée de la Xylestésine à base de lignocafne.
- Selon la concentration de l'anesthésique local.
Les réactions pulpaires sont agravées, sévères et même très sévères
lors du passage de la concentration de 2 à 3 % puis à 5 %quelque soit
la nature de l'anesthésique local; par contre à 2 % les réactions sont
légères ou modérées.
- Suivant la présence ou non de vasoconstricteur
· L'effet ischémique de l'adrénaline sur la mioroci.roul.atrion pulpaire
planche 1 (8).
· L'augmentation de la concentration de corbadrine correspond sur la
planche 2 (14-16) à une agravation des lésions vasculaires et cellulaires
(eéuèree) •
· La noradrénaline en association avec la XyZestésine accentue les phéno-
m~ne8 vasculaires d'hyperémie, de vasoconstriction et de thrombose:
planches 5, 7 et 9 (réaction modérée, très sév~re et sévère respectivement).
· L'augmentation de la concentration concommitante aVec l'association de
vasoconstricteur, coincide avec une sévérité accrue des réactions pulpaires.
Proportionnellement à l'augmentation de la concentration, quelque
soit la nature de l'anesthésique local; le vasoconstricteur (la corbadrine
ou la noradrénaline) a une incidence marquante sur la sévérité des réactions
pulpaires (tableaux 28 et 29 pp. 134 - 136).

---

- 144 -
Les param~tres retenus pour notre expérimentation animale (dont
la majeure partie sont superposables à ceux de PRACaS, 1980) ont certai-
nement modulé nos résultats qui ont confirmé des travaux réalisés in vitro
de ROCKERT (1978- 1980).
Cette expérimentation constitue une premi~re étape dans
l'évaluation des réactions biologiques de toxicité et de tolérance de la
pulpe dentaire vis à vis des anesthésiques locaux d'usage dentaire.
Aussi devrions-nous envisager un travail de recherche fonda-
mentale en introduisant des crit~res tels que : la dose critique d'anes-
thésique local capable d'induire des réactions pulpaires et au bout de
aombien de temps ; tout en uniformisant les données expérimentales pour
déboucher sur une normalisation des tests biologiques pulpaires en parti-
aulier.
Une troisi~me étape de recherche appliquée sur le singe sera
enfin nécessaire pour tirer des conclusions valables chez l'homme malgré
la problématique des moyens et des priorités de l'Odontologie Africaine
pour nous permettre de comprendre les mécanismes biologiques qui régissent
la physiologie pulpaire : particuli~rement la microcirculation et sa
régulation ... ; mécanismes qui sont mis à contribution dans les réactions
inflammatoires.
Les recommandations du rapport final de la conférence atelier
de l'I.A.D.R. (International Association of Dental Research) tenue en
Avril 1985 aux Etats-Unis nous incite ci persister dans la recherche fonda-
mentale et appliquée pour mesurer la portée de nos actes opératoires
cliniques et la réactivité de la pulpe dentaire qui doit être plus notre
alliée que notre ennemie.
C'est une étape nécessaire pour venir à bout des énigmes
anatomiques, histologiques du complexe pulpo-dentinaire.

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VU, LE DIRECTEUR DE LA
LE PRESIDENT DE LA THESE,
FACULTE D'ODONTOLOGIE
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
DE LYON,
LYON, le
G.
LABE
J.
POULARD
LE
PRESIDENT
DE
L'UNIVERSITE
CLAUDE
BERNARD LYON
l
P.
ZECH

---

1
1
,
i
1
,
N° 43.12.86.02
1
1'---------------,;""..---------------1
';
[:
1
GAYE (Fatou). - Contribution à l'étude de l'action des anesthé-
siques locaux sur la pulpe dentaire : expérience sur le rat 1. •
1
!
(Dakar; Institut d'Odontologie et de Stomatologie - 156 f ; ill. :
1
. 30 cm) - (Thèse 3ème Cycle. Sciences Odontologlques : Lyon ;
i
. -: 1.98~ ; nO 43.12.86.02)
"
. i
1
!--~---:;,---------------------------I
1
.' r.'
1
Rappel sur la pharmacologie des anesthésiques locaux d'usage
1
1
\\
dentaire.
1
"
Dçnnées récentes sur l'histologie et la physiologie de la pulpe
i
1
dentaire.
Expérience sur le rat blanc avec trOft:; anesthésiques à base de
1
procalne : Procaine à 2% avec ADR, Renovaine N et R à 3%
1
avec Corbadrine ; et six anesthésiques à base de lidocaine :
1
Xylestésine à 2, 1, 5% avec NADR et sans vasoconstricteur.
1
a:
i
Etude histologique des pulpes dentaires incisales prélevées suivie
1
d'une étude comparative qualitative de microphotographies pour
!
dégager les formes de réactions pulpaires après injections ré-
1
pétées d'anesthésiques locaux.
1 -
l'~
lli
Rubrique de classement: ANESTHESIOLOGIE
,
. \\
HISTOLOGIE - PHYSIOLOGIE
PULPAIRE
l
l
Mots clés : Pulpe dentaire
Histologie
Physiologie
Anesthésiques locaux dentaires
Réactions pulpaires
MesH : Dental pulp
Histology
PhySiology
Local anesthetlcs
Pulpal reactions
•
JURY: Président
: M. le Professeur J. POULARD
Assesseurs : M. le Professeur G. LABE
M. le Professeur J. C. FRANQUIN
M. le Docteur J. P. ROCCA
Adresse de l'auteur:
Dr. GAYE Fatou, villa N° 2532 SICAP Dieuppeul Il, Dakar - Sénégal.

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