UNIVERSITË
DE
DAKAR
FACULTÉ
DE
MEDECINE
ET
DE
PHARMACIE
ANNÉE
1 &75
N°
26
LES LESIONS DENTAIRES
SEQUELLES DU KWASHIORKOR
-
Présentée et soutenue publiquement le 13 Décembre 1975
pour obtenir le grade de Docteur en Chirurgie Dentaire
Par
MOHAMED TALLA
Né le 20 Juillet 1951 à THIÈS (Sénégal)
PRÉSIDENT DE THÈSE
Professeur Guy GRAPPIN

---

•
FACULTB DB MBDB1INB BT DB PHARMACIB DB DAKAR
PERSONNEL DE LA FACULTE
DOYEN. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• Marc
SANKALE
PREMIER ASSESSEUR
Oumar
SYLLA
DEUXIBME ASSESSEUR
Samba
DIALLO
CHEF DES SERVICES
ADMINISTRATIFS ••••••••••••••••• André
BAILLEUL
-=_a_=_=_=_=_=_=~=_=_

---

UNIVERSITE DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHAR~û\\CIE
MEDECINE
================
LISTE
DU
PERSONNEL
ENSEIGNANT
PAR
GRADE
POUR
L'ANNEE
UNIVERSITAIRE
1975-1976
PROFESSEURS
TITULAIRES
M.
Henri
COLLONB
Psychiatrie
N.
Paul
CORREl\\.
Obstétrique
f1.
Hervé
DE LAUTURE
Nédecine Préventive
M.
Joseph
DIALLO
Ophtalmologie
M.
François
DIENG
H~decine Lôgale
M.
Bi.r-am
DIOP
Pathologie H~dicnle
H.
Ibrahima
DIOP Mi-î.R
Naladies Infectieuses
M.
.Alioune B.
DIOUF
Chirurgie Gonérale
M.
Jacques
LINHARD
Hématologie
Ï'1.
André
MAZER
Physiologie
H.
Paul
MENYE
Cnncérologi e
H.
Cyppien
QUENUt1
Anatomie Pathologique
N.
Marc
SANKALE
M0decine Interne
M.
Gabriel
SENGHOR
Pédiâtrie
H.
Henri
TOSSOU
Urologie
PROFESSEUR
SANS
CHAIRE
N.
~Iichel
Dmu~s
Neurologie
1
1

---

~u\\ITRES
DE
CONFERENCES
AGREGES
M.
Philippe
ANTHONIOZ
Histologie
1'1.
1
Claude
ARGENSON
Anatomie
Bme
Monique
CASTETS
~actéri~logie-Virologie
M.
Fadel
DIADHIOU
Obstétrique
N.
Samba
DIALLO
Parl:\\.sitologie
H.
Adrien
DIOP
Chirurgie
~I •
Lamine
DIOP
O.
R. L.
H.
Hou hamadou
FALL
Péda a'tr-Le
H.
Snmba
GUEYE
Anestrésiologie
H.
Papa
KOATE
Cq.rdiologie
N.
Oscar
NUSSI\\UNE
Chirurgie
M.
Idrissa
POUYE
Orthopédie Trauma-
tologie
H.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
N.
Ibrahimn
SECK3
Biochimie
î-1.
Ah1n.:1(.}au N.
SOH
Mt5decine Interne
1''1.
Jacques
SOURDILLE
Ophtnlmologie
CHARGES
DIENSEIGNEMENT
M.
Oumar
BAO
Clinique M:Sdicale
H.
BG.bo.car
DIOP
Psychiâtrie
M.
Jean Pierre
~;L"..RCHAND3
Dermatologie
M.
Aristide
HENSAH
Urologie
H.
Papa Demba
NDI.AYE
Ann.tomie Pathologique
M.
Renô
NDOYE
Bd oph yed qu e
M.
Sadio
SYLLA
Anatomie

---

CHEFS
DE
TfulVAUX
Jacques
ARNOLD
Histologie
ASSISTANTS DE FACULTE
.-._-,-----,_ -
...•
ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
fIlm.e
Geneviève
BiI.RON
Physiologie
H.
Henri
DINTIHILLE
Ana t omâ e
M.
Sémou
DIOUF
Cnrdiologie
N.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie
Mlle l10nique
HANICACCI
Clinique Mc'idicale
H.
Paul Ayit6
MEDJI
O.
R. L.
H.
Ibrahima P.
NDIAYE
Neurologie
H.
Nazaire
PADONOU
Chirurgie
H.
Abd bou
SAMB
Bactériologie-Virologie
M.
Am2.dou
SANOU
Cnnc ér-ol.ogd e
H.
Abdourahmane
sm'!
Maladies Infectieuses
M.
Lamine Houssa
son
Anatomie
M.
Michel
STROBEL
Dermntologie
M.
Papa
TOURE
Chirurgie
M.
Alassnne
~'JADE
Ophtalmologie

---

ATTACHES DE FACULTrr
ASSISTANTS DE SCIENCES FONDAMENTALES
---
H.
José Barie
AFOUTOU
Histologie
Mlle Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Siné
BII. YO
Anatomie Po.thologique
1·1me
Roselyne
BLOCHET
Psychiâtrie
Hme
Jeanne
CHEVRIER
M6decine Préventive
1r1me
Fatou
DIA
Biochimie
HIle Aira
. DIANE
Biochimie
N.
Moussa
FADJARfI.
Biophysique
Mme
Arlette
JOVET
Parasitologie
H.
.Alain
LAURENS
Hématologie
H.
Hamadou
LO
Parasitologie
l'Ille Jacqueline
tlICHON
Biophysique.
fUIe Mirèille
PRINCE
Bact8riologie-Virologie
Hme
Fatou
TOURE
Physiologie
N.
Ibrahima
i'IONE
Hôdecine Préventive
hTTACHES-CHEFS
~CLINIQU~
H.
Salif
BADIANE
Maladies Infectieuses
.i>1.
Djimathie
COLY
Clinique Médicale
M.
Saliou
DIA
Psychiâtrie
H.
Sassoum Lèye DIOP
. Gynécologie-Obstétrique
M.
Bernard
DOSSEH
Anesthésiologie
Bme
1aurence
FELLIER
Psychiâtrie
l1me
Soukeyna
TOUNKAR!I.
Clinique Médicale
M.
Ratime
TOURE
Urologie

---

UNIVERSITE DB DAKAR
FACULTB DE MEDECINE BT DE PHARMACIE
CHIRURGIE DENTAIRE
=~=====~====~=====
PROFESSBUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
M.
Guy
GRAPPIN
Pathologie et Thérapeu-
tique Dentaire
PROFBSSEUR 1° GRADE
M.
André
SCHVARTZ
Dentisterie Opératoire
PROFESSEUR 2° GRADE
M.
Claude
GRAFTIBAUX
Prothèse Dentaire
ASSISTANTS DE FACULTE
M.
Jacques
FOltfLER
PaI'o:iontologie
Mme Marie Hélène
NDIAYE
Pédodontie-Prévention
M.
Charles
DIALLO
Orthopédie-Dento-Faciale

---

UNIVERSITE DE DAKAR
FACULTE DE ~~DECINE ET DE PHAm~{CIE
P H AR 1'-1 A CIE
=================
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE
1975-1976
PROFESSEURS TITULAIRES
M.
Humbert
GIONO;,..BARBER
Pharmacologie et
Pharma.codynamie
N.
Jacques
JOSSELIN
Biochimie Pharma-
ceutique
H.
Joseph
KERHARO
Botanique et Phar-
macognosie
N.
Oumar
SYLLA
Pharmacie Chimie
et Chimie Organique
~~ITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Georges
GRAS
Toxicologie
M.
Jean Claude
BRUNET
Chimie G6nérale &
Min(~rale
Nme Jo~lle
MILLET
Pharmacie Galénique
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M.
Claude
HASSEILMAN
Chimie Analytique
1'1.
Chri stian
PAULTRE
Physique

---

~MITRES ASSISTANTS
Bme Peu Le t t.e
GIOMO-BARBER
Pharmacodynamie
M.
Guy
Ml'..YNART
Botanique
Mlle Catherine
PELLISSIER
Chimie Analytique
CHEFS DE TRAVAUX
Mlle Urbane
TiiNGUY
Chimie Organique
,
& Pharmacie Chimique
/\\.SSISTANTS
(Délégués dans les fonctions)
Mme Ini s abe t h
DUTRUGE
Biochimie Pharma-
ceutique
Hme Arlette
QUENUM VISTORIUS
Zoologie
ASSISTANTS
H.
l'iillain
CAVE
Physique
. H.
Jean-Pierre
CHEVRIER
Biochimie Pharma-
ceutique
Ivr.
Bou bac ar-
CISSE
Toxicologie
Hme Thérèse
R/l.RES
Pharmacodynamie
Bme Suzanne
KARAM
Pharmacie Gal,Snique
~-1.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
Hme Jeanine
1'10NDAIN
Chimie Analytique
& Toxicologie
Mme Anta
SECK
Chimie Organique

---

J
B
D
B
D I E
C
B
T
R A
V A I L

---

A NOTRE PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR GUY GRAPPIN
DIRECTEUR DE L'INSTITUT D'ODONTO-STOMATOLOGIE
DE D/~AR
Non seulement i l a été pour nous
le maître et le guide éclairé
mais encore, par sa longue exp~rience
de la pathologie africaine et son
attachement à l'esprit de la Santé
Publique,
i l a tenu à faire de nous
des praticiens attach2s aux problèmes
de leurs pays.
C'est l'occasion pour nous, de lui
témoigner notre profonde estime et
notre vive reconnaissance.

---

A NOS JUGES
HONSIEUR LE PROFESSEUR PHLIPPE ANTHONIOZ
~~ITRE DE CONFERENCE AGREGE D'HISTOLOGIE
Nous admirons en lui la rigueur
et'la culture scientifiques.
Ce fut pour nous un vif plaisir
de travailler avec lui.
Nous le remercions vivement pour
le grJnd honneur qu'il nous a fait
en s "Ln t ér e s aarrt à notre travail'
~t en acceptant d'être notre juge.
MONSIEUR LE PROFESSEUR ABDOU SANOKHO
MAITRE DE CONFERENCE AGREGE DE PEDITRIE
ET DE GENETIQUE MEDICALE
Notre admiration n'a cesss de grandir
en le cotoyant jour après jour dans
le Service de P'~diatrie.
Qu'il trouve ici le faible t,èmoignage
de notre sin0ère attachement.
MONSIEUR LB PROFESSEUR GEORGES PERDRIX
DOCTEUR EN SCIENCES ODONTOLOGIQUES
PROFESSEUR A L'UER DE LYON
Nous le remercions vivement pour
le grand honneur qu'il nous a fait
en acceptant d'être notre juge.

---

AU DOC TEUR AHADOU Hf-i.KHTAR NDIA YE
~OCTEUR ES SCIENCES
DIRECTEUR DE L'ORGANISME DE RECHERCHES SUR
L'ALIMENTATION ET LA NUTRITION AFRICAINES (O.R.A.N.A.)
En remerciement pour la documentation
fournie.
AU DOCTEUR NICOLAS KUAKUVI
Avec notre profonde gratitude
pour l'aide appor-t-ée pendant l ' ·~laboration
de ce travail.
A Hl\\.Oi\\HE VIEYRA
Nous la remercions de
l'aide apportée.
A fvü\\.DENOISELLE FATl·iJ\\ IBRAHIH
Pour la gentillesse et
la sollicitude dont elle
nous a entourés.

---

A MONSIEUR LE CHEF D'ETAT MAJOR GENERAL DE L'ARMEE NATIONALE
LE GENERAL DE BRIGADE IDRISSA FALL
En témoignage de notre vive admiration
et de notre profond respect.
AU DIRECTEUR DU SERIVCE DE SANTE DE L'ARMBE NATIONALE
LE MEDECIN LIEUTENANT-COLONEL ALAIN PRIGENT
En témoignage de notre profonde gratitude.
AU DIRECTEUR DE L'ECOLE MILITAIRE DE SANTE DE DAKAR
LE MEDECIN COMMANDANT JOSEPH GIANNUZZI
En gage de notre profonde reconnaissance
pour l'assistance et l'aide qu'il nous
'a toujours apportées.
AU SOUS-DIRECTEUR DE L'ECOLE MILITAIRE DE SANTE DE DAKAR
LE CAPITAINE ABDOULAYE NDIAYE
Qu'il veuille agréer l'hommage
de notre profond respect.
A TOUS LES MEDECINS ET PHARMACIENS DE L'ARMEE NATIONALE
A TOUS LES OFFICIERS, SOUS-OFFICIERS ET HOMMES DB TROUPE
DE L'ARMBE NATIONALE

---

A TOUT LE PERSONNEL DE L'INSTITUT D'ODONTO-STOMATOLOGIE
- N.
BERTULETTI
Mme
COURNIL
- Bme
COUTAIN
- Mme
DIPAQUALE
- H.
Fü1TLER
- Mme
NDL<!.YE'r
- N.
PRIGENT
- M.
VIZZINI
- M.
VOVOR
Pour l~enseignement et l'assistance
que vous nous avez dispens8s, nous
vous serons toujours reconnaissants.
AU DOCTEUR PAUL LAGIER
La vive admiration que, depuis mon enfance,
nous lui avons toujours portée, n'a c~ssé
de grandir avec l'enseignement qu'il nous
a dispens6.
Nous saluons respectueusement en lui le
mattre qui nous a toujours gUidôs.
AU DENTISTE-LIEUTENANT BOUBACAR DIALLO
Nous saluons en lui un grand ami,
qu'il veuille bien trouver ici la
marque de notre profond attachement.
AU DOCTEUR IBRAHIMA BA
Avec toute l'estime que nous lui portons
et avec toute notre reconnaissance.

---

A MON
PERE ET
A
MA
MERE
Vos prières et conseils
ne m'ont jamais fait défaut.
Ma reconnaissance sera éternelle.
A MES FRERES ET SOEURS
Avec toute mon affection.
A MES ONCLES .
En témoignage d'une amitié
a jamais tissée.
A TOUS CEUX QUI ME SONT CHERS
Puissé-je par mon travail
vous exprimer tous mes sentiments.

---

A MADEMOISELLE JEANINE MOIZAN
Sans ton courage, ton dévouement et
surtout ton affection, ce travail
ne saurait être.
Trouves-y alors, ayec toute ma reconnaissance,
mes plus profonds sentiments.
A MES CAMARÂDES DE LA PROMOTION "IDRISSA BATHILY"
En vous dédiant ce travail,
j'espère vous témoigner toute mon amitié,
et vous confirmer que, l'esprit des "1 000"
existe.
A MES CA}~DES DE L'UNIVERSITE DE DAKAR
Les années que nous avons passées
ensemble me resteront inoubliables.
A TOUS MES AMIS
Sans tous vous citer,
vous trouverez dans ce travail
l'échos d'un message
qui me vient du coeur.

---

"Par déli bér-a tion,
la Facul t;~ a ar-r-ê t é que
les opinions émises dans les dissertations qui lui
seront présentées, doivent être con sf.d ér-ée s comme
propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur
donner aucune approbation ni improbation ll •

---

l
N T R 0 DUC T ION
====aam==============_.
Ces dernières années, de nombreux travaux ont été
consacrés aux carences graves, multiples, mais surtout pro-
tidiques susceptibles de frapper le nourrisson lors du
sevrage et aussi l'enfant d'âge scolaire et préscolaire dans
certains pays en cours dè développement. Ces pays ont en
commun, un faible niveau économique, des ressources alimen-
tairesmal utilisées, la persistance de coutumes locales
difficiles à déraciner et, survenant sur un terrain déjà
précaire, une véritable malchance qui fait succéder les
innondations aux sécheresses, les épidémies aux événements
politiques (BIAFRA,
BENGLA-DESH, sécheresse dans le Sahel).
Ce sont toujours les plus faibles, c'est-à-dire les petits
enfants, les plus déshérités que l'on voit frappés des con-
séquences de la famine.
Notre étude n'a pas eu pour cadre des faits aussi
tragiques mais a été suscitée par des observations faites
chez des enfants rescapés du kwashiorkor.
Si cliniquement le kwashiokor a été caractérisé
par des oedèmes, des troubles cutanéo-muqueux et des phanè-
res et par des altérations psychiques et anatomiquement par
des lésions du foie, du pancréas et des lésions d'autres
organes encore peu étudiées, on ne décrit nulle part de lé-
sions bucco-dentaires autre que la cheilite angulaire dans
le syndrome de carence protidique. Et i l a été reconnu, lors
de la Conférence des Chefs de Services Dentaires tenue à
Lagos en 1969 sous l'égide de l'O.M.S, par tous les partici-
pants anglophones comme francophones,
que le fac~eur nutri-
tionnel était primordial dans le déterminisme de la plupart
des manifestations pathologiques bucco-dentaires en Afrique.
Il a été constaté que les malnutritions constituent le ter-
rain sur lequel peuvent se développer des lésions gravissi
-

---

-
2 -
mes, type Noma. Elles conditionneraient aussi l'apparition
des parodontopathies, des mélanodonties et des accidents
perpétiques redoutables (18).
Il nous a donc paru utile de consacrer notre tra-
vail à la fréquence et la nature des lésions bucco-dentaires
du kwashiorkor et sur lesquelles i l ne semble pas que l'on
ait suffisamment insisté. Nous avons donc consacré un déve-
loppement particulier à certaines de ces manifestations
bucco-dentaires d'autant plus intéressantes qu'elles appa-
raissent beaucoup plus tard sur une denture définitive et
qu'elles constituent un indice de grande valeur pour la re-
cherche des carences antérieures.
Avant de parler des lésions bucco-dentaires du
kwashiorkor, nous allons d'abord faire un exposé sur le
kwashiorkor tel qu'on le rencontre chez nous, en milieu
hospit~lier.

---

PREMIERE
PARTIE
L E
K W A SHI 0 R K 0 R
==========-=================
•

---

- 4 -
I -
D E FIN l T ION
======~============
Le kwashiorkor est une maladie nutritionnelle dûe
à un régime alimentaire pauvre en protéines au moment du
sevrage, qui frappe essentiellement les enfants du tiers-
monde et en tue un très grand nombre.
Il est caractérisé
Cliniquement, par un arrêt de la
croissance, des altérations de la
peau, des phanères et des muqueuses
et par la présence d'oedèmes.
Anatomiquement par un foie gras, une
dislocation de l'appareil exocrine
du pancréas et des lésions de divers
organes : reins, 'thyroïde. , surré-
nales •••
L'élément biologique constant et fon-
damental de ce syndrome est une hypo-
protéinémie portant sur la fraction
albumine du sérum.

---

- 5 -
11- HIS TOR l
QUE
==.~~=============~
Cette maladie est connue depuis longtemps sous
divers noms et on trouve des descriptions d'oedèmes appa-
raissant chez des enfants dénutris ou malnutris dans la
plupart des pays en voie de développement. Il semble que
les premiers cas publiés l'aient été par PROGTrR-dans
l'Ouest-Africain.
Dès 1926 NORNET décrivait la "Bouffissure d'AnnEl1Î1"
et en 1923 LIEURADE parlait des "enfants rouges du Cameroun".
WILLIAMS en Afrique Occidentale Française observait cette
affection et faisait connaître le terme utilisé en Gold-
Coast : KWASHIORKOR, ou enfants rouges, par allusion aux
curieux reflets pris par la chevelure et le rev~tement cu-
tané chez les enfants atteints.
WILLIM1S parlait d'une maladie de la nutrition
infantile liée à un régime à base de maïs. Il faut citer
également en 1934 la publication des travaux de GILLAN en
Afrique de l'Est, de GIL au Mexique, de CASTELLANOS à Cuba,
de BOLLANOS en 1935 à San-Salvador. Au Maroc en 1937 tra-
vaux de POUHIN qui a décrit une épidémie d'oedèmes par ca-
rence alimentaire dans la vallée Draa, l'origine des oedèmes
ayant été établie, i l a pu les faire disparaître gr~ce à
une cure alimentaire riche en vitamines, d'où sa conclu-
sion:
"il s'agit bien d'une maladie par carence, analogue
à la forme oedèmateuse du Béri-Béri, semblable à la bouffis-
sure d'Annam, à la maladie des oedèmes de Java, aux syn-
dromes dits oedèmes de guerre". POUHIN a également précisé
les circonstances d'apparition de cette véritable épidémie
la cause de la maladie ayant été la misère provoquée par
la sécheresse exceptionnelle depuis plusieurs,années, tou-
tes les ressources agricoles ayant été supprimées sauf la
récolte de dattes.

---

- 6 -
La maladie est apparue chez des sujets affamés,
atteints d'une carence alimentaire totale, mais aussi chez
ceux qui mangent à leur faim mais qui avaient un régime dé-
pourvu de toute vitamine et de certains é1E~ents protidiques
et lipidiques nécessaires.
De nombreux travaux ont été réalisés avec une
floraison de termes qui tous pourtant, désignaient à peu
de choses près le même syndrome: chacun mettant l'accent
sur un aspect plutÔt qu'un autre:
les dystrophies po1ycarentie11es
les dystrophies nutritionnelles
la pellagre infantile
M'Buaki (Congo-Belge)
- Diboba (Rasa~)
et surtout kwashiorkor, d'une expres-
sion Ashanti, ou enfants rouges, ou
encore maladie des cheveux rouges
en Afrique en effet, les enfants
noirs atteints deviennent roux ou
blonds et leurs cheveux deviennent
cassants.
En Algérie, on continuait de parler de dystrophie
nutritionnelle oedèmateuse, en Tunisie de formes oedèmateu-
ses des dystrophies nutritionnelles, au Maroc (Jeanne DELON)
de maladie oedèmateuse du sevrage. Donc .1è kwa~hiorkor f~ap­
pe également les enfants de race blanche, pour peu qu'ils
soient soumis aux mêmes conditions déplorables d'alimenta-
tion que leurs frères d'infortune d'Afrique Noire ou diAsie
Jaune.
Ces dernières années, les travaux ont été nom-
breux dans la plupart des pays et de grandes Organisations
Internationales ont pris en charge. le problème de la mal-
nutrition, recherchant généralement des solutions adaptées
aux possibilités locales. C'est ainsi qu'en octobre 1949,

---

- 7 -
le comité mixte F.A.O-o.M.S, d'experts de l'alimentation
et de la nutrition se réunissait à Genève et envisageait
un plan d'ensemble et de fructueuses confrontations entre
chercheurs de tous les pays.
Au Sénég~l, en 1953, SENECAL et TOURY publient
les résultats de l'étude de 49 cas receuillis à Dakar. Mme
MENGUY consacre sa thèse à la maladie oedèmateuse du sevra-
ge, carence protidique du nourrisson marocain musulman.
Henri SALAUN parle dans sa thèse du syndrome chez l'enfant
noir africain.
Jean-Paul HOUSSIAUX (1953) parlant du syndrome,
dira ilqu'il n'est pas à mettre au premier rang des préoc-
cupations médicales
des médecins de Dakar, mais que par les
inconnues qu'il pose, par les problèmes pathogéniques qu'il
soulève, constitue par contre le principal objet de recher-
ches dans le domaine de la nutrition".
HOLE~\\NS et Ll~fBRECHTS insistent sur les troubles
du métabolisme du phosphore (1955). G. VINCENT préfère le
nom d'hypoprotéinémie nutritionnelle infantile, qu'il a
observée à la Réunion.
SCRIMSHAW parle du syndrome pluricarentiel de la
petite enfance. HANSEN cherche à préciser le comportement
des acides-aminés. Mme Jeanne DELON ~n 1956 préconise les
injections intrapéritonéales de plasma humain dans le kwa-
shiorkor marocain. La valeur de la protéinothérapie est
soulignée par SCRH1SHAH en 1955 et en 1957 ; SUCKLING suit
l'évolution d'enfants noirs au Cap (1957).
SENECAL entreprend l'étude chromatographique du
sérum et des urines chez les petits malades d'Afrique Occi-
dentale. ROBINSON (1957) montre le rétablissement de l'équi-
libre lipidique et protidique lors de la guérison : RAO
insiste sur les modifications de la chevelure.

---

-
8 -
Le rÔle d'une insuffisance hépatique est souli-
gné par KINNEAR et PRETORIUS qui voient les tests fonction-
'nels s'~éliorer sous l'effet du régime riche en protides
tous s'accordent donc à reconnaître comme essentielle la
carence protidique, tout en admettant qu'elle ne peut pas
ne pas retentir sur l'ensemble de l'équilibre métabolique.
SENECAL grâce à l'étude électromicroscopique a
pu montrer quelles étaient les lésions hépatiques ; mais
la.maladien'a-t-elle pas été également appelée "stéato-
cirrhose carentielle du sevrage ?" La lésion majeure est
bien la degénérescence graisseuse du foie.
DUPIN en 1958 consacre un vaste travail aux ca-
rences protidiques observées chez l'enfant en pays tropical,
et i l ajoute entre parenthèses le nom éloquent de kwashior-
kor.
DUBOIS et VINCENT précisent par chromatographie
sur colonne d'échangeurs d'ions,
les troubles de l'amino-
acidémie du kwashiorkor.
BEZON tente des essais thérapeutiques avec l'es-
ther-choline phosphorique en sel calcique. RAO propose des
régimes riches en protides végétaux, plus accessibles que
les protides animaux.
Au Sénégal, Pierre BOUCHER avec la contribution
des Services de Pédiatrie de l'HÔpital A.
Le Dantec, de
l'Institut Pasteur, du Pr J. SENECAL et de l'ORANA, montre
que grâce à un aliment composé, constitué par un mélange de
farine ou semoule de mil,
farine de tourteau d'arachide,
et de poudre de poisson, i l serait possible d'éviter les
états de pré-kwashiorkor et de fournir à l'enfant sevré une
ration protéique capable d'empêcher la survenue du kwashior-
kor.

---

- 9 -
GISSELBRECHT cite un cas de kwashiorkor avec ma-
nifestations cutanées, lesquelles sont au centre du travail
de CARDIACOS (1961) et J. J. KHAYAT consacre sa thèse (1969)
aux manifestations cutanées du kwashiorkor.
Nous précisons que dans les différentes sources
bibliographiques où nous avons puisé, i l n'est mentionné
nulle part de lésions dentaires.

---

-
10 -
111- E T l
OL 0 G l
E
a================
1/- Sexe et âge :
La statistique de BEZON faisait état d'une cer-
taine prédominance du sexe masculin et d'autres auteurs,
en particulier HOUSS1~UX, avaient signalé le fait 1 mais
pour d'autres auteurs (10) le sexe de l'enfant ne semble
avoir aucune influence sur la fréquence du kwashiorkor.
~...:""~~,,,,,,-,
On peut se dem~~':i~i' les garçons ont plus ten-
.. ...--~
dance que les filles à ~"~fé un k~ashiorkor, ou s'ils se
trouvent plus souvent d,~:.~~cfund~tians qui en permettent
l'apparition. Une fois
'~~aladie ~é61arée, aucune diffé-
,
J'. ~
'-"
~/
'.1""
rence evoluti ve ne suz-va èrrt ven.tr-e' +~ deux sexes •
. i'\\ ..,,';""
En ce qui concerne l'âge des enfants atteints,
i l est compris entre 4 mois et 8 ans mais la maladie pré-
domine entre 10 mois et 3 ans avec un maximum de fréquence
entre 18 et 24 mois; ce qui peut être rapporté au moment
du sevrage dans nos régions (10).
2/- Le sevrage
Le rapport du kwashiorkor avec le sevrage est
évident;dans plus de 60 % des cas hospitalisés pour kwa-
shiorkor, le sevrage a eu lieu dans les quatre mois précé-
dents (10).
Au Sénégal comme partout ailleurs en Afrique, le
sevrage signifie presque toujours la suppression totale et
brutale du lait maternel, i l n'est pas progressif et sur-
tout i l n'est pas compensé par l'apport lacté de l'alimen-
tation. Sans transition le nourrisson d'hier est mis au
régime de la famille.

---

-
11 -
De plus l'allaitement maternel prolongé implique
que le lait du sein est d'un apport protidique insuffisant,
la mère commençant d'ailleurs souvent une autre grossesse.
Le déséquilibre protidique ainsi provoqué par la suppres-
sion des protides du lait est dlautant plus grave que 1 1a-
1imentation de 1 1adu1te à laquelle est brusquement soumis
11 enfant est .hyperg1ucidique, à base de farineux et sou vent
épicée.
Au Sénégal, le Rouye (bouillie de mil préparée à
l'eau et ayant subi un début de fermentation) est le prin-
cipal complément de 1 1a11aitement maternel pendant la pé-
riode précédent le sevrage et souvent aussi le seul aliment
administré aux enfants présentant des troubles di15Ç;lsti.il> •.
Ln-·to~C\\rr' en protéines du mil varie de 6, 25g 5~ à
11,4 %. A part le rouye 1 1enfant est plus ou moins soumis
au m~me régime que 1 ladu1te. M~me si on lui donne du riz ou
du pain en quantité suffisante, il nIa pratiquement pas ac-
cès aux protéines animales (viandes et poissons) qui sont
pourtant fréquentes dans les plats familiaux (7).
Le régime est donc loin dlapporter les rapports
optima préconisés par lvlme RANDOIN entre glucides et proti-
des et surtout ne couvre pas les besoins protidiques du
nourrisson qui sont en moyenne de 3g/Kg de poids du corps.
Le sevrage, fait dans de telles conditions, appa-
ratt donc sinon comme un facteur déterminant de la maladie,
tout au moins comme facteur favorisant.
~/- Les facteurs Socio-Economiques
Le kwashiorkor a certes une dimension médicale
. et économique, mais il a aussi un aspect social : une com-
posante importante dans le déclenchement du kwashiorkor
pourrait être représentée par le passage dlun mode de vie

---

-
12 -
rurale à un mode de vie urbaine; dans la majorité des cas,
les malades hospitalisés sont issus de la ville alors que
les mères n'ont ét0 urbanisées qu'au mariage. Ceci expli-
querait l'atteinte fréquente des premiers de la fratrie et
des ethnies qui ont le plus de difficultés à s'urbaniser.
La faiblesse économique générale est à l'origine de l'hy-
poprotéinémie chronique,
les difficultés d'adaptation en-
traJ:neraient la complication aigUe qu'est le kwashd or-kor-
(35).
4/- Les facteurs déclenchants sur un terrain de dénutrition
Il faut faire intervenir
les diarrhées infectieuses si fré-
quentes en pédiatrie tropicale et
qui, mal traitées, participent à la
déshydratation.
les maladies infectieuses : coque-
luche et rougeole surtout. Il est
actuellement établi que dans les
jours qui précèdent l'installation
du kwa shi, orkor évolu ti f' ,
on peut re-
trouve~ des manifestations morbides,
comme c'est également le cas dans le
syndrome hypop~otidémique acquis du
nourrisson européen.
Lorsqu'un antécédent morbide inrraédiat peut ~tre
retrouvé, i l est représenté dans 1/3 des cas par une rou-
geole (37). On s'est demandé pourquoi la rougeole, virose
ectodermique, favorise-t-elle à ce point l'éclosion du
kwashiorkor,
qui est une dénutrition protidique, mais à
traduction dystrophique surtout épithéliale?

---

-
13 -
Aggravation des troubles ·.~di.gestifs, augmentation
du catabolisme azoté, privation traditionnelle de toute a-
limentation protéique pendant la période aigüe de la mala-
die, mais aussi pendant Id convalescence tant que la diar-
rhée persiste, telles sont trois des raisons avancées pour
expliquer l'influence très marquée de la rougeole sur la
venue du kwashiorkor (10).

---

- 14.-
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
L'apparition est dQe à uri reg1me alimentaire pau-
vre en protides et riche en hydrates de carbone et c'est
cette carence protidique qui est la source de toutes les
perturbations observées au cours du kwashiorkor (~8).
Il est facile de comprendre qu'un régime pauvre
en protides entra!ne, au nive~u des cellules, une diminu-
tion de l'apport des acides aminés lesquels sont indispen-
sables au fonctionnement cellulaire. Cette carence entra!ne
de plus la diminution de la synthèse, faite par les cellules,
des protéines à vie brève qui sont, entre autres, les pro-
téines fabriquées par le foie, donc la majeure partie des
protéines plasmatiques et une série d'enzymes fabriquées
par le pancréas exocrine et la muqueuse intestinale.
Une diminution des protéines alimentaires entrat-
ne une diminution des protéines circulant dans le sang et
cette dernière porte particulièrement sur l'albumine dont
on sait qu'elle tend à retenir l'eau dans le sang, donc
dans les vaisseaux.
La baisse de l'albuminémie entra!ne une baisse
de pression oncotique: l'eau quitte le secteur vasculaire
au niveau des capillaires pour aller s'accumuler dans le
tissu interstitiel, formant ainsi l'oedème, signe clinique
majeur du kwashiorkor.
Les cellules pancréatiques atrophiées vont fabri-
quer moins d'enzymes que normalement, or ces enzymes sont
indispensables à la digestion des aliments qu'il s'agisse
de protides, de glucides ou de lipides. Ainsi se crée ra-
pidement dans le kwashiorkor, une insuffisance de la diges-
tion des aliments. Cette maldigestion va donc aggraver la
carence alimentaire.

---

-
15 -
De même le mauvais fonctionnement des cellules
intestinales a pour conséquence.
une mauvaise absorption
des aliments déjà mal digérés. Cette malabsorption va donc
s'ajouter à la maldigestion pour aggraver la carence.
Ainsi se crée un véritable cercle viscieux qui,
s'il n'est pas rompu, va s'accélérer et conduire à une ca-
rence tellement profonde que le fonctionnement des cellules
de l'organisme se ralentit de plus en plus et risque même
de s'arrêter et de conduire ainsi vers la mort.

---

-
16 -
v- SYNDROME CLINIQUE
=======&==========
La clinique du ktra shd or-kor , telle que nous l'avons
observée chez les enfants hospitalisés dans le Service de
Pédiatrie de l'HÔpital A.
Le Da~tec correspond exactement
à la description quten a faite le Pr J. SENECAL (39-40).
1/- Le début de la maladie
Il est difficile à saisir puisque ce n'est qu'à
la. période d'état que l'enfant est généralement vu et ce ne
sont que les réponses aux questions posées aux mères qui
vont nous permettre de reconstituer la phase initiale.
Que1qqe temps après le sevrage appara1t une
diarrhée ~ui résiste à tous les traitements tentés, sbit
traditionnels,
soit donnés au dispensaire. Il s'agit en
effet d'une diarrhée nutritionnelle qui ne cessera qu'avec
la correction du trouble alimentaire. Simultanément, l'en-
fant refuse de manger: c'est l'anorexie; cet état est du
reste bien connu au Sénégal où i l porte le nom de "GUELOU"
(mélancolie) •
1
L'anorexie va en s'aggravant, des vomissements
peuvent appara1tre et ces deux processus accentuant encore
la carence, précipitent l'évolution: l'oedème apparatt
alors,
bientÔt suivi des signes cutanéo-muqueux.
2/- La période d'état réalise un tableau très évocateur
* L'oedème en est l'élément princtpa1.Apparaissant
au dos des pieds et aux 'paupières, i l va s'étendre aux
membres inférieures, déformant les jambes, atteignant par-
fois les cuisses, à la face, i l se localise d'abord aux
paupières et à la partie inférieure des joues, puis défor-

---

- 17 -
me toute la face et ferme les paupières. Dans les formes
intenses,l'oedème est retrouvé au dos des mains et parfois
aux avant-bras;
i l gagne rarement le buste. Il s'agit d'un
oedème de type carentiel,
ferme mais prenant le godet et
non douloureux.
* Les signes cutanés sont après les oedèmes, les
plus évidents; ils présentent comme (24)
- des troubles de la pigmentation :
Au début c'est une dépigmentation surtout visi-
ble au niveau des plis inguinaux et poplités, aux aisselles,
au pli du coude, au cou. Cette dépigmentation va en s'accen-
tuant : la face,
le tronc deviennent brun-elair au lieu
d'être franchement noirs. Parallélement à cette dépigmen-
tation généralisée, surviennent des zones d'hyperpigmenta-
tion soit en placards siégeant surtout aux points de pres-
sion : coude, trochanters, ischions,
face externe des mem-
bres inférieurs.
- des desquamations de l'épide~me et
............
ulcérations
Dans les formes aigUes, l'épiderme.
décolle et
s'arrache comme dans une brnlure, laissant à nu de larges
plages de derme suintant qui,
fait curieux, ne s'infecte-
ront pas. Dans les form~s explosives, l'oedème décolle l'é-
piderme et crée des bulles qui ne tardent pas à s'ulcérer.
Lorsque cette desquamation est intense, l'aspect rappelle
celui d'une érythrodermie foliatrice.
Lorsque le processus
est plus lent, la deequamation, parfois en larges lambeaux,
a permis la reconstitution des tissus et la peau sous-jacen-
te apparait simplementdépigmentée. C'est dans ces formes
lentes que peuvent être notées d'autres modifications de
la peau : sèche, de~quamant finement ou, bien crevassée,
dessinant une mosaïque comparable à une peau de crapaud
(39) •

---

-
18 -
Dans quelques cas, on peut noter des ulcérations, d'un cen-
timère (1 cm) de diamètre, taillées à l'emporte-pièce, aux
bords nets, au fond pâle et torpide, mais non infecté.
Ces ulcérations paraissent ~tre l'apanage des formes graves'r
mortelles, lentement évolutives.
* Les lésions muqueuses
L'examen bucco-dentaire que nous avons effectué nous à per-
mis de mesurer l'importance des lésions muqueuses, surtout
dans les premiers jours d'hospitalisation.
Nous avons noté :
la fréquence des cheiloses angulaires
accompagnées parfois de fissures la-
biales multiples et non infectées,
- des stomatites et glossites assez
fréquentes,
de rares gingivites.
La cheilose angulaire se présente comme une ulcé-
ration torpide, non croüteuse de la commissure labiale ;
elle saigne très souvent à la moindre ouverture buccale.
La langue elle, apparatt soit lisse, dépapillée, blanchâtre
avec souvent des plages rougeâtres à bords jaunâtres faisant
penser à des
aphtes; soit rouge vif signant la glossite.
Quant aux gencives, elles apparaissent souvent
blanchâtres avec des dépÔts muqueux et alinlcntaires et s'il
existe des gingivorragies, elles sont rares. On peut re-
trouver des fissures au niveau de l'anus et chez la petite
fille, au niveau de la vulve ? elles sont rares. Certains
auteurs ont m~me décrit des modifications occulaires, mais
il semble que celles-ci existent en dehors de toute malnu-
trition.
* Modification des cheveux

---

-
19 --
Les cheveux sont modifiés et pour certains, kwashiorkor
signifie cheveux rouges.
Les cucrvoa~,d'un ~nbnr intense chez l'africain, pâlis-
sent et, dans certains cas deviennent blond-roux
mais cette
dépigmentation est très variable dans sont intensité, elle n'est
pas constante et beaucoup plus fr8quentes paratssent être les mo-
difications de la texture : cheveux défrisés,
ternes, secs, rares,
cédant à la ~oindre
traction, créant parfois des plages d'alopécie
i l s'agit là d'un des signes les plus constants à toujours recher-
cher.
* Il existe une hypotrophie, la taille est diminuBe,
mais i l faut une carence déjà ancienne pour que la diminution soit
sensible;
beaucoup plus évidente et importante est l'hypotrophie
pondérale que l'oedème masque partiellement.'
* Les auteurs anglo-saxons ont insisté sur les troubles
psychiques allant jusqu'à l'hostilité des jeunes malades.
Ce qui est certain, c'est que les petits malades sont des enfants
pleurards, qui ne remuent ni ne jouent et demeurent figés dans leur
position. Certains enfants refusent m~me l'examen et mordent dès
qu'on introduit quelque chose dans leur bouche •
.
* L'examen neurologique est normal.
* Le fois n'est gros que dans certains cas et la coexis-
tence d'une hépatomégalie et d'une splénomégalie est très souvent
le signe d'un6 paludisme associé.
* Les signes généraux sont variables : la température
est normale, mais la présence de fièvre peut témoigner d'une in-
fection, :'fncteur déclenchant qui vient aggraver la carence.

---

-
20 -
Devant un tableau aussi évocateur, le diagnostic
s'impose dès la simple inspection, mais i l est nécessaire,
dans le but de dépister l'infection ou les parasitoses as-
sociées de faire pratiquer :
- des examens para-cliniques :
• Les tests tu"
fl"lJ,~niques sont souvent négatifs
. c. çt i\\11"j /. r-; ,r' ..':
• Si une an ~~~.st~·:a,SSOciée, elle est le plus
souvent dae à une p~~~.~ft.o
O~stt~:o~~~.;.\\<i..isme••• ) qu'à la carence
~.!
y
..
..
.....! .,
1 "
p r o t l d l q u e . : = !
Î" '~.J
}
• La ra.dio~~p~ dU/~~9rax précise l'état du pa-
renchyme pulmonaire.
• Les dimensions du coeur sont souvent normales,
mais l'E.C.G. montre de petites anomalies qui peuvent rele-
ver de l'oedème plus que d'une atteinte cardiaque.
• Les ~udiographies osseuses, celles du poignet
surtout, révèlent une décalcification.
• La ponction-biopsie du foie permet d'apprécier
la stéatose hépatique.
-
les examens biologiques qui établis-
sent
• Une hypoprotéin&nie dont l'importance confirme
le diagnostic. Normalement le taux des protéines sériques
est de 7 à 7,5 g pour 100 ml ; dans le kwashiorkor, ce taux
est toujours abaissé, descendant des fois au-dessous de
3 g %. Il existe une certain rapport entre l'abaissement
du taux et l'intensité des signes cliniques, en particulier
des oedèmes. A l'électroph~rè5e' , o'est essentiellement
l'albumine qui est diminuée, les globulines demeurent à un
chiffre normal et parfois s'élèvent ce qui peut rendre com-
pte de l'infection associée.
• Une lipidémie inconstamment abaissée de m~me que
le cholestérol,
• L'ézotémie est toujours basse,
• Une anémie hypochrome souvent,

---

~ 21 -
• Une hyperleucocytose inconstante,
o
Une albuminurie transitoire ,parfois,
• L'examen du suc pancréatique montre une diminu-
tion des.enzymes : lipase, trypsine et amylase.
• La recherche des enzymes dans le sang révèle un
taux toujours abaissé.
• Il existe une légère hypotonie plasmatique avec
surtout une forte diminution de la kaliémie quelquefois au
dessous de 2 mEq.
• L'abaissement de la calcémie, toujours modéré,
peut~tre rattaché à la baisse des protéines.

---

- 22 -
VI - FORMES
CLINIQUES
=============-===
1/- Formes frustes
Elles sont importantes à connartre. Une enquête
faite à Dak~r par le Pr SENECAL et twe AUBRY à montré qu'un
enfant sur quatre présente des signes de malnutrition dans
les semaines qui suivent le sevrage. Ces formes n'ont pas
une symptomatologie précise mais sont faites de l'associa-
tion de quelques-uns des signes déjà décrits dans la clini-
que et, à ceté de la diarrhée et de l'anorexie, la dyspig-
mentation, la modification des cheveux puis l'oedème parais-
sent constituer les preiders signes. Les examens biologi-
ques sont aussi discordarrts "il s'agit bien de formes de
début car plusieurs enfants n'ayant pas suivi le régime
diététique prescrit sont revenus dix ou quinze jours plus
tard avec le tableau complet du kwashiorkor franc et même
mortel" (39).
2/- Formes suivant l'âge:
La forme la plus courante se voit après le sevra-
ge soit, en Afrique, entre 18 et 30 mois, mais le kuashior-
kor peut se voir chez l'enfant plus grand et même chez
l'adulte avec les principau'x signes d8crits ; il est cepen-
dant très r-ane , On admet pLut ô t des kwasha or-kor- chez les
enfants plus jeunes encore nourris au sein mais les faits
sont là aussi discutables et il faut se méfier d'une fibro-
se kystique du pancréas.
3/- Formes évolutives :
En cours d'évolution, des auteurs ont décrit un
syndrome dit de "récupération" : le foie devient gro s , il
apparart de l'ascite, une hypertrichose au front, à la face

---

- 23 -
sur les épaules et les cuisses pendant que les prétéines
sanguines sont revenues à la normale ; la stéatose hépati-
que a disparu. Tout ce syndrome disparaît en quelques '
semaines.
4/- Formes associées :
Le kwashiorkor peut-être associé à des avitami-
noses, ce qui a pu, au début, troubler les premières des-
criptions de la maladie. Plus importantes, car beaucoup
plus fréquentes,
sont les associations aux par.asitoses et
aux infections qui créant, ou entretenant la diarrhée, aug-
mentant l'anorexie et le
catabolisme protidique, sont sou-
vent l~ facteur déclenchant de la maladie.
5/- Formes étiologiques :
A cÔté de la forme typique dÜe à une carence
protidique d'apport dans les pays en voie de développement,
dans les pays plus évolués, les régimes trop stricts, désé-
quilibrés, peuvent conduire à un tableau indentique et ceci
se retrouve dans trois circonstances :
chez de très jeunes enfants sevrés et nourris
presque exclusivement de farines: c'est la
dystrophie des farineux de CZNERNY.
chez les éczémateux, lorsqu'une diète thérapeu-
tique trop sévère est observée pendant plusieurs
semaines ou plusieurs mois.
au cours du traitement des "toxf.co se s " : c'est
le syndrome d'hépato-stéatose secondaire: chez
les enfants alimentés uniquement par des sblu-
tés salés ou gluCQsés, on voit, au bout d'une

---

- 24 -
quinzaine de jours, apparaître une stéatose
hépatique, des lesions cutanées, des troubles
du caractère et le tout s'améliore lorsqu'on
ajoute des protéines à l'alimentation.
Les parotidoses nutritionnelles qui surviennent
avec un maximum de fréquence vers 5 à 6 ans sont à rappro-
cher du kwashiorkor. Caractérisées par une hypertrophie
bilatérale, non douloureuse et chronique des parotide$1'elles
relèvent vraissemblnblement d'une malnutrition protidique'
et s'expliquent par les analogies de structure que présen-
tent ces glandes avec le pancréas dont l'atteinte est cons-
tante dans le kwashiorkor.

---

- 25 -
VII- LB
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
Le diagnostic de kwashiorkor dans sa forme fran-
che historique est aisé et c'est celui qu'on évoque en pre-
mier devant un enfant oedèmateux en zone tropicale. Entre
autres diagnostics, deux présentent un intérêt nosologique
et pathogénique : celui du marasme et celui de la fibrose
kystique du pancréas.
1/- Le Marasme :
Il est da à une carence alimentaire globale
(protides, lipides et glucides) il y a à la fois diminutioQ
des apports énergétiques et plastiques. Pour cette double
raison, le fonctionnement cellulaire sera ralenti et l'or-
ganisme puisera de l'énergie dans les réserves lipidiques
et de l'azote au niveau des muscles striés. Ceci a pour
conséquence la disparition du pannicule adipeux et une fon-
te musculaire aboutissant à la cachexie terminale. Mais il
n'y a pas d'oedème, pas de troubles cutanés, pas de modifi-
cation des cheveux et biologiquement le taux des protéines
sanguines et des enzymes est normal. Le foie n'est pas sté-
atosique. Dans le marasme, on insiste généralement sur la
conservation de l'appétit et la moindre atteinte du carac-
tère. Enfin sur le plan évolutif, il y a une plus grande
accessibilité au traitement parceque l'appétit est conser-
vé (48).
2/- La fibrose kystique du pancréas :
Elle réalise le m~e tableau clinique que le
kwashiorkor. Ceci s'explique aisément puisque, dans un cas,
il y a carence d'apport et, dans l'autre, défaut q'utilisa-
tion, le résultat est le même et certains kwashiorkor dé-
crits chez l'enfant au sein sont vraissemblablement des
fibroses kystiques. Le diagnostic différentiel du kwashior-
kor se fera également avec :

---

- 26 -
-
les oedèmes cardiaques rares à cet
age et s'accompagnant de signes fonctionnels: dyspnée,
cyanose, foie gras et douloureux, aisés à reconnaître.
-
les oedèmes rénaux sont diagnosti-
qués par la présence d'une albuminurie tout à fait excep-
tionnelle dans le kwa sh.i or-k or ,
-
l'érythrodermie desquamative ou ma-
ladie de Léiner-Moussous
-offre beaucoup de ressemblance
avec le kwashiorkor, mais la maladie survient chez des en-
fants au sein et surtout à trois mois, âge auquel on ne
constate pas de kwashiorkor.
-
la néphrose lipordique, par ses oe-
dèmes importants, la chute de la protidémie et surtout de
l'albuminémie, réalise un tableau très proche du kwe shi or-kor ,
Son diagnostic se fait aisément par la mesure de l'albumi-
nurie importante, l'examen du culot urinaire,
ltélevation
de la lipémie et du cholestérol.
-
le syndrome de dépigmentation-oedè-
me ou "Diboba" décrit par PIERAERTS chez les peuples du
Kasaï, relève,
pour une part, de l'ankylostomiase qui en-
traîne une hypoprotéinémie par spoliation avec une anémie
ferriprive.
les hyp~p:po-téinémies essentielles
sont exceptionnelles.
-
les avitaminoses peuvent poser des
problèmes
• le béri-béri, dans la forme cardio-oedèmateuse
du nourrisson pose d'autant plus de problème que le régime
de l'enfant africain est carencé en vitamine B1. Le lait

---

- 27 -
maternel en contient très peu et l'adjonction de farines
telles la farine de mil (rouye) ne peut qu'aggraver le
déséquilibre B1/glucides. On ne retrouve cependant dans le
kwashiorkor ni la dyspnée, ni le gros coeur, ni les trou-
bles électro-cardiographiques et l'action de la vitamine
B1 est nulle •
• la pellagre pose un problème délicat,
les 16-
sions cutanées sont très proches et i l s'agit,
là encore,
d'un trouble du métabolisme des acides aminés. Les deux
maladies ont été, au début, souvent confondues, cependant
dans la pellagre, les lésions cutan~es siègent sur les
parties découvertes du corps : visage, mains et avant-bras,
et sont aggravées par
l'exposition au soleil.

---

-
28 -
VIII-
E VOL U T ION
=================
Li vr-é à Lu i s-même le kwa sh i or-kcr- comporte un pronostic -:...
très grave, avec issue rapidement fatale si les oedèmes se sont
constitu0s rapidement après l'apparition de la diarrh(;e. La mort
survient dans 80 7~ des cas de krra shd or-kor- abandonnés à eux-enême s ,
Les enfants sont trop souvent no spd t.a Lf s é s tardivement,
alors que le syndrome tropaccus~ est devenu irréversible : les
oedèmes s'aggravent tandis que la cachexeie se constitue rapide-
ment. C'est parfois aussi une complication infectieuse qui entraî-
ne la mort : otite, infection respiratoire,
aggravation rapide
d'une tuberculose pr~alable.
Une action thsrapeutique trop efficace peut également
.
aVOlr d e red ou t a b
es l '
consequences, avec f on t e
'1"
accc cree d es
l~
oece-
mes donc perte de poids rapide. On a observs des convulsions ter-
minales traduisant un oedème cér~bral coexistant avec un oedème du
poumon. Nais avec les progrès de la connaissance et du traitement
de la maladie, une éducation lente certes, mais pourtant payante,
des familles,
des personnels indigènes de dispensaires loin des
centres urbains, on arrive de plus en plus souvent à voir les en-
fants avant que l'état soit devenu irroversible et à obtenir une
évolution vers la guérison.
Avec un traitement bien compris,
ce sont les oedèmes qui
sont les premiers à disparaître
cependant les pr-emd er-s jours
d'hospitalisation,
ils peuvent persister,
voir aug~menter, puis ils
amorcent leur fonte,
avec descente de la courbe pondérale de 1 à
3 Kilos, ce qui dans les cas extr~mes peut correspondre au 1/4 ou
au
113 du poids total du petit malade. Il faut savoir freiner cet-
te fonte dont la r-ap i.d.i, t(~ serai t
ext r-êmemcrrt dangereuse. Une fois
les oedèmes disparus,
l'amaigrissement apparaît dans toute son
importance,
avec des rev~temen~ cutanés flottant sur ce qui reste

---

- 29 -
de musculature, comme un vêtement trop grand. La reprise pondé-
rale est lente, la réparation musculaire, très progressive, mais
parfois elle s'amorce alors que les oedèmes n'ont pas encore com-
plètement disparu : dans de tels cas, la chute pondérale est moins
importante.
La diarrhée, d'8volution capricieuse, peut cepenàant,
rapidement disparaître sans être directement traitée. L'enfant
devient plus gai, plus présent, il s'intéresse à ce qui se p~s­
se autour de lui, et, ayant retrouv8 une certaine tonicité muscu-
laïre, peut s'asseoir d'abord, se tenir debout ensuite.
L'amélioration biologique est parallèle à l'améliora-
tion clinique, réparation de l'anômie~ retour à la normale de la
protidémie, de l'azotémie, de la cholest6rol/~mie. Les lésions cu-
tanées elles, persistent encore plusieurs sem~ines.
Ce dernier chapitre consacré à l'évolution du k.mshiorkor
nous mène au coeur de notre sujet ,: nous n'avons parlé jusqu'ici
que des lssions muqueuses: cheilite angulaire, glossites, gingi-
vites, comme lésions bucco-dentaires associées, mais à présent
nous allons décrire les lésions dentaires.

---

DBUXIEHE
PARTIB
======~=========
LES
LESIONS
DENTAIRES
=~==================aa=
DU
==
KHASHIORROR
=========C=

---

-
)0 -
I- l N T R 0 DUC T ION
==.==.==.=============~
Dans la première partie de ce travail, nous avons
décrit le kwashiorkor tel qu'on le rencontre chez l'enfant
noir-africain. Nous avons parlé des lésions muqueuses des
lèvres, de la langue et, plus rarement, des gencives.
A présent nous allons voir quelles peuvent être
les manifestations dentaires et plus particulièrement celles
de l'émail car notre travail repose uniquement sur les ob-
servations cliniques.

---

- 31 -
II-
METHODES D'ETUDE
==D=============
Notre étude a été essentiellement clinique et
a porté sur deux échantillons.
A- un groupe de 20 enfants âgés de 7 à
15 ans, rescapés du syndrome ma1nu-
tritionne1
connu sous le nom de
kwashiorkor.
B- un deuxième groupe~ae '3D~~~s~~s
de 1 à 3 ans et demi hospitalisés au
Service de Pédiatrie de l'H.A.L.D.
pour kwashiorkor •
• Chez les premiers qui avaient donc souffert~
de graves carences p~otidiques, il nous a paru intéressant
de voir quel avait été le devenir bucco-dentaire et quelles
pouvaient ~tre les traces de la malnutrition sur l'état
bucco-dentaire •
• L'examen bucco-dentaire des enfants atteints
de kwashiorkor et vus pendant leur séjour en Pédiatrie nous
a permis de voir l'importance des lésions muqueuses (chei-
lite) et de mieux saisir les mécanismes par lesquels la
malnutrition se manifeste sur les dents définitives p1utOt
que sur les dents temporaires.

---

- 32-
111-
OBSERVATIONS
CLINIQUBS
"Rescapés" du kwaahd, or-
=====================~~
kor
B.
DIAGNB
Age 15 ans
Sexe Masculin
érosions coronaires ~en lignes avec points no!-
ratres sur les incisives centrales supérieures
érosions en cupule,
taches crayeuses sur les m~mes incisives,
caries des canines de lait,
inclusion des canines définitives supérieures et
inférieures (radio).
*
M.
LO
Age 15 ans
Sexe Masculin
plaques jaunes striées : cupules,
toutes les molaires de 6 ans sont cariées,
toutes les molaires de 12 ans sont cariées,
gingivite
+ tartre.
*
D.
GAYB
Age
8 ans
Sexe Masculin
denture mixte,
seules les molaires définitives de 6 ans et les
centrales inférieures sont présentes,
- ces centrales inférieures sont: tachètées,
petites érosions brunes sur les canines inférieu-
res de lait,
gi ngi vi te,.
retard d'éruption.

---

- .33 -
M.
M'BAYE
Age
9 ans
Sexe Masculin
il n'y a pas de place pour les canines définiti-
ves : macrodontie relative,
écartement des incisives supérieures
(diasthè-
me) ,
caries des molaires de 6 ans.
*
I.
DIOP
Age
7 ans
Sexe Masculin
nombreuses petites taches sur les incisives supé-
rieures et inférieures,
pas de carie ; évolution des dents de 6 ans,
- gingi vi te'.
*
S.
CISSE
Age 15 ans
Sexe Masculin
- évolution des dents de 12 ans,
pas de taches,
... gingivites,
chevauchement des incisives inférieures,
carie des molaires de 6 ans inférieures.
*
Y.
SY
Age 10 ans
Sexe Masculin
béance incisive,
caries des molaires de 6 ans,
taches sur les incisives,
incisives latérales supérieures pas évoluées.

---

- 34-
B.
NIANG
Age 10 ans
Sexe Féminin
taches en bandes transversales des centrales su-
périeures, des centrales inférieures et des laté-
rales inférieures : dysplasies,
- malpo~L~iona des latérales inférieures,
- les dents de 6 ans sont en place et cariées.
*
L.
CISSE
Age
7 ans
Sexe Hasculin
- petites taches plus de légères stries sur les
incisives,
caries sur les dents de 6 ans.
*
N° 10
o.
M'BENGUE
Age' 7 ans
Sexe Masculin
dysplasies en nappe des
1
1
incisives cen-
+ cupules
21 c 2
trales supérieu-
res et inféI'ieu-
res et latérales
inférieures.
forme anormale de la molairesupérieure gauche,
carie de la 2è moLàire de lait inférieure droite,
-
latérales supérieures non évoluées.
*
B.
DIALLO
Age 14 ans
Sexe MasouLd n
dents de 12 ans en évolution,
caries de toutes les dents de 6 ans,
- hypoplasics en cupules des incisives centrales
supérieures.

---

- 35 -
N°
12
M.
SY
Age
9 ans
Sexe Masculin
taches blanch~tres + lignes d'érosions en cupules
sur les centrales supérieures,
taches brunes sur les dents de lait, les canines
surtout,
début de carie des sillons de la première mOlai-
re définitive inférieure gauche.
*
M.
TALL
Age 12 ans
Sexe Nasculin
canines du haut vestibulées. MacrOdonn~c~ relati-
ve •
0 • 0 .IvI.
caries disseminées sur les dents de 6 ans,
-
stries transversales sur les incisives centrales
supérieures,
canines inférieures vestibulées.
*
M.
NIANG
Age 11 ans
Sexe l\\:asculin
carie des dents de 6 ans,
petites taches en cupule + stries peu apparentes
sur les incisives centrales supérieures,
malp9srtion- des incisives inférieures,
dents de 12 ans en évolution.

---

- 36 -
A.
SAMB
Age
9 ans
Sexe Masculin
taches ~ur les quatre deuxièmes molaires de lait,
les centrales supérieures sont légèrement opales-
centes,
gingivite + tartre,
cheilose angulaire.
*
A.
N 'DIAYE
Age
8 ans
Sexe Hasculin
sillons au niveau des faces vestibulaires des
incisives centrales,
taches brunes sur les incisives latérales supé-
rieures,
taches brunes s~r les incisives inférieures,
... ma]posi td.on. des incisives,
dents en évolution.
*
I.
DIENE
Age
9 ans
Sexe Masculin
petites taches crayeuses des incisives centrales
supérieures et inférieures,
émail très dépoli et rugueux,
malpDsition' des incisives latérales supérieures,
tartre.

---

- 31 -
A.
SAMB
Age
9 ans
Sexe Féminin
taches dystrophiques sur les molaires de lait
et canines,
fines stries sur les incisives centrales supé-
rieures, 4mail dépoli + petits points noirs + ta-
ches opalescentes.
*
M. N'G
SAMB
Age 15 ans
Sexe Féminin
- caries des incisives centrales supérieures et des
premières molaires supérieures,
petites stries vestibulaires des incisives.
*
M.
5Y
Age
9 ans
Sexe Nasculin
taches orayeuses des incisives centrales supé-
rieures,
caries des dents de lait,
parodontolyses au niveau des incisives centrales
inféri eur-e s ,

---

- 38
TABLEAU RECAPITULATIF
Nous avons énuméré et classé les lésions par
ordre de fréquence.
~._=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=
- = - a -
•
·
LES ION S
NOMBRE DES CAS *
·
: -----~-----------------: ---.--------------...---.---:
Hypoplasies • •• • • • • • • • • • •
17
Caries ••••• • • • • • • • • • • • • •
16
Taches •••••••••• • • • • • • • •
10
Retard d'éruption •••••••
10
··
Gingivites ou parodon-
tites •••••••••••••••••••
8
Malpositions •••••• ••••••
8
Macrodonties •••• ••••••••
2
Béances ••••••••• ••••••••
1
Inclusion •••• • • • • • • • • • • •
1
Cheili te ••••••••••••••••
1
.-=-.-=-=-=-=...a-a_=_=_._=_=_=_=_c_=_=_=_=_=_=_=~=_=_=_= -a-=-
* On peut retrouver dans une même bouche, à la fois,
plusieurs lésions
caries + taches + hypoplasies etc ••

---

- 39 -
IV-
ASPECTS CLINIQUES DES HYPOPLASIES
=====~==:========================
L'émail bien minéralisé est translucide,
bien
poli, presque transparent, laissant voir la couleur de la
dentine sous-jacente : la dent apparalt avec une teinte
blanc-jaunâtre. Si maintenant au cours du développement
de ce tissu, un trouble survient et entratne des varia-
tions dans la teinte ou la surface de 11{~rii1, on peut
parler ~'~ypop1as}e de l'0mai~.
Les hypop1asies observées prédominent sur les
faces vestibulaires des incisives
elles sont coronaires.
Elles interviennent au cours du kwashiorkor, donc pendant
les premières années de la vie : elles sont postnatales.
Elles sont à diff6rencier sur le plan étiologique des
hypop1asies génotypiques et des hypop1asies congénitales
qui elles, intéresseraient surtout la denture temporaire.
On a donc observé
- des hypop1asies en cupu~~
Elles ne se sont pas toujours pr8sentées de
man~ere classique : ce sont des dépressions ou ~rosions
coronaires isolées ou disposées en lignes, à fond brunâ-
tre, siègeant sur la face vestibulaire, des incisives
surtout. Elles sont soit régulières,
soit irrégulières.
Elles s'accompagnent souvent de taches brunâtres ou blan-
châtres, parfois de taches crayeuses.
- de~~op1a~ies linéaires :
Ce sont des rayures ou stri~s fines,
en bandes
transversales s'accompagnant parfois de petits points
noirs.

---

- 40 -
- plus fréquemment, toutes ces lésions
stries, taches blanchâtres ou brunâtres, points noirs •••
slassocient et réalisent llhypoplasie en nappe qui contFas-
te
avec les zones d1émail indemces ou lJémail des dents
voisines.

---

-
41 -
v- REM A R QUE S
=================
Les hypoplasies n'ont donc pas été les seules lé-
sions bucco-dentaires observées chez les enfants rescapés
du kwa shd or-k or- ; les caries, les retards d'éruption,
les
parodontopath~es et les malpositions dentaires peuvent eux-
aussi constituer des sujets d'études ou de recherches plus
poussées, mais, de par leur fréquence et leur importance,
nous estimons que les hypoplasies constituent un élément
caractéristique de la malnutrition. D'autre part, elles
peuvent constituer un indice de grande valeur pour la re-
cherche des carences antérieurés ; car si toutes les lésions
observées au cours du kwashiorkor disparaissent et ne lais-
sent aucune trace, celles des dents,
particulièrement de la
denture définitive, sont des Il stigmates Il pour reprendre le
terme de C. SIMON désignant les hypoplasies dentaires (32).
Chez certains enfants, le reflet des troubles nu-
tritionnels est évident au simple aspect des faces vestibu-
laires de leurs incisives, par contre chez d'au~res, les
lésions sont beaucoup plus discrètes et demandent pour être
décelées un examen plus approfondi.

---

-
42 -
VI-
DIS eus S ION S
=~=======a=======a===
De nos observations cliniques, nous n'avons par-
ticulièrement retenu que les hypoplasies de l'émail comme
lésions spécifiques séquelles du kwashiorkor, et celà ne
tient qu'à un argument de fréquence.
Nous écartons l'étiologie génotypique ou-congé-
nitale possible de ces hypolasies car nous savons que dans
ces cas, les lésions intéresseraient plutôt la denture tem-
poraire que la denture définitive, ce qui n'est pas le cas,
la suite de notre étude clinique le démontrera. M~is les
autres lésions énumérées dans notre tableau récapitulatif
et dont la fréquence est assez élevée, peuvent quant-à elles,
faire penser à une étiologie nutritionnelle possible. Nous
allons donc considérer chacune d'elles et discuter son
appartenance ou non au kuashiorkor.
1.- La carie
Nous avons observé presque autant de caries que d'hy-
poplasies de l'~~ail, mais ces dernières portent plutôt sur
les incisives tandis que les caries intéressent plutôt les
molaires (dents de 6 ans et molaires de lait).
Donc les caries atteignent ici les dents les plus suscepti-
bles, comme chez un enfant normal n'ayant jamais connu la
malnutrition.
De plus deux enqu~tes épidémiologiques effectuées en
milieu scolaire au Sénégal ont montré qu'environ 80 %des
enfants avaient au moins une dent temporaire ou permanente
cariée, extraite, à extraire ou obturée (15).
Vue donc la fréquence de la carie chez l'enfant au Sénégal
et quand on conna!t toutes les étiologies possibles de
celle-ci et plus particulièrement le rôle de la plaque
bactérienne dans la pathogénie de la carie on ne peut con-

---

- 41 -
sidérer les lésions carieuses observées comme ~équelles du
kwashiorkor.
2/- Les retards d'éruption
Nous ne parlerons ici que de l'éruption active
c'est-à-dire l'ensemble des déplacements qu'éxécute la dent
depuis la formation de son germe jusqu'à sa mise en place
sur l'arcade. On dira qu'il y a retard d'éruption quand une
dent n'apparattra pas dans les limites de temps qu'on s'est
fixées pour la voir sur l'arcade(exemple : un enfant de
14 ans qui n'a pas ses dents de 12 ans).
Nous savons que l'éruption est sous la dépendance de
facteurs endocriniens, vitaminiques et nutritionnels et que
les retards d'éruption peuvent avoir pour point de départ
des troubles hypophysaires, thyroïdiens ou des carences.
Ainsi l'assez grande fréquence des retards d'éruption obser-
vés aussi bien chez les enfants rescapés du kwashiorkor-que
chez les hospitalisés, peut être un argument faisant de cet-
te anomalie une manifestation dOe à la malnutrition.
3/- Les parodontopathi~
Elles sont à notre avis, les lésions les moins ratta-
ch~bles au kwashiorkor observé il y a des années.
De plus, elles admettent plus de causes locales que de cau-
ses générales ou constitutionnelles.
Des'enqu~tes épidémiologiques faites à travers le monde
sous Itégide de l'O.M.S. ont fait que, 'de la triade de Wes-
ki, on ne retient:
que les influences des facteurs
socio-économiques et de civilisation
comme facteurs constitutionnels,
que l'influence défavorable du dia-
bète et l'état prédisposant de la

---

- 44 -
grossesse comme facteurs généraux.
Les malnutritions et les avitamino-
ses ne paraissent pas déterminants.
tandis que les facteurs locaux sont
reconnus comme principales causes
des parodontopathies.
4/- Les malpositions et les macrodonties
Elles sont souvent liées et admettent plus de causes
"génétiques et héréditaires que de causes générales et en-
core moins, nutritionnelles.
5/- Quand aux Béances, elles sont le plus souvent
mécaniques et dQes à une interposition de la langue, du
pouce, des autres doigts ou d'un objet quelconque; plus
rarement, elles sont trophiques et dQes à des bases osseu-
ses très grandes et en ce moment c'est l'hérédité qui est
déterminante.
Nous pensons donc, à la lumière de cette discu-
ssion, que mises à part les hypop1asies, seuls les retards
d'éruption pourraient constituer une pathologie ayant pour
cause le kwashiorkor et il faudrait pour le confirmer une
étude plus complète faite à la fois sur des enfants nor-
maux et sur des rescapés du kwashiorkor.

---

- ~s -
VII-
OBSERVATIONS CLINIQUES
Hospitalisés du kwashior-
kor
F.S.
N'DOYE
Age 3 a~s 1/2 Sexe Féminin
denture : 20 dents 1actéa1es : pas de lésion ,
- chei1ite angulaire,
- langue lisse.
*
EL H. SAHB
Age 22 mois
Sexe Masculin
denture : 20 dents 1actéa1es : aucune lésion
décelable,
langue dépapi11ée en plages rouges carminées
plus des bourrelets muqueux.
*
A.
AW
Age 2 ans
Sexe Féminin
denture
20 dents 1actéa1es : elles sont
saines,
chei1ite angulaire,
langue blanchâtre dépapi11ée.
A.
TAMBADOU
Age 3 ans
Sexe Féminin
denture 16 dents
retard d'éruption des cani-
nes,
muqueuses: stomatite généralisée,
langue lisse.

---

- 46 -
M.
N'DIAYE
Age 1 an
Sexe Masculin
denture : 16 dents lactéales
pas de lésion ,
- cheilite angulaire. Aphtes,
langue dépapillée.
*
M.L.
N'DIAYE
Age 21 mois
Sexe Masculin
denture: 12 dents lactéales léger re~ard d'é-
volution,
muqueuse: cheilite angulaire,
- langue lisse.
*
A.
N'DIAYE
Age 14 mois
Sexe Nasculin
- denture
12 dents lactéales
toutes sont
saines,
cheilite angulaire,
stomatite ulcéreuse + fausses memb~~s,
langue glossite avec plages + fausses membrcinas,
*
M'B.
GUEYE
Age 1 an
Sexe Masculin
denture: 4 dents
les centrales de lait,
- retard de dentition,
cheilite angulaire,
langue lisse.

---

- 47 -
N'O.
SECK
Age 11 mois
Sexe Masculin
denture : 6 dents,
muqueuse. Rien à signaler,
langue d'aspect normal.
*
D.
NIANG
Age 3 ans
Sexe Féminin
denture : 20 dents lactéales
aucune lésion,
cheilite angulaire,
langue lisse.
*
N°
11
B.
DIENE
Age 2 ans
Sexe Masculin
- denture
18 dents lactéales,
• taches brunâtres en nappe sur
les centrales supérieures et
sur la 1a~éra1einférieure gau~
che.
- chei1ite angulaire.
*
A.
HANB
Age 2 ans
Sexe Féminin
denture: 20 dents, taches crayeuses au niveau
des quatre incisives supérieures,
langue lisse,
------------_---"~mrnl.Llt1O:1uJee1Jt1.l!,ql.feLo.~R{1i
en à sdzna'l, el".

---

- 4& -
Ch.
GADIAGA
Age 18 mois
Sexe Masculin
- denture: 16 dents: on n'a rien décelé comme:
lésion,
- langue lisse.
*
D.
NIANG
Age 2 ans1/2
Sexe Masculin
denture : 18 dents. Canines inférieures pas
évoluées,
cheilite angulaire,
langue lisse blanchâtre.
*
. M' B.
N • DIAYB
Age 1 ans1/2
Sexe Masculin
denture: 8 dents reta~d d'éruption,
- langue lisse.
*
l.
N'DONG
Age 18 mois
Sexe Masculin
denture : 18 dents : petttes caries des pre-
mières molaires de lait,
langue lisse,
cheilite angulaire.

---

-
49 -
TINE
Age 18 mois
Sexe Féminin
- denture: 12 dents,
- muqueuses: cheilite angulaire,
- stomatite avec desquamation épithéliale
blanchâtre,
langue écarlate
glossite.
*
N° 18
o.
BOUSSO
Age 3 ans
Sexe Masculin
denture : 19 dents. La II est absente,
langue : plages blanchâtres,
- cheilite angulaire.
*
J.
DIAGNE
Age 21 mois
Sexe Masculin
denture : 16 dents. Les III sont en éruption
dents dans l'ensemble crayeuses,
muqueuses: cheilite + fissures labiales
médianes.
*
c.
SOm,1ARE
Age 2 ans
Sexe Hasculin
- denture : 20 dents. Taches brunatres sur les
incisives centrales supérieures,
- langue : lisse et blanchâtre.

---

-
·50 -
N° 21
B.
MASSALI
Age 16 mois
Sexe z..1ascu1in
.
,
denture . 20 dents •
Rien a signaler,
.
muqueuse
aucune lésion,
.
langue
aspect"norma1.
*.
N° 22
T.
N•DI11YE
Age 2 ans
Sexe Féminin
denture: 12 dents. Retard de dentition,
chei1ite angulaire,
langue : aspet normal.
*
A.
SECK
Age 2 ans
Sexe Masculin
denture: 10 dents. Retard de dentition,
muqueuse: chei1ite angulaire + fissures 1abia~
les,
langue : normale.
*
N° 24
A.Le
DIALLO
Age 17 mois
Sexe Masculin
denture: 12 dents,
chei1ite + érosions labiales inférieures,
légère gingivorragie,
enfant suceur de doists: index et majeur gauches.

---

-
51 -
N'G.
DIENG
Age 3 ans
Sexe Féminin
- denture
20 dents 1actéa1es,
• taches brunâtres suivant le
collet des 4 incisives supé-
rieures.
<,
chei1ite angulaire,
langue lisse.
*
A.
POUYE
Age 2 ans1/2
Sexe Féminin
,
denture : taches grisâtres sur les incisives
supérieures et inférieures (20 dents),
langue: glossite,
chei10se angulaire + ulcérations labiales.
*
N°
27
L.
DIOP
Age 2 ans
Sexe Masculin
denture : 20 dents. Pas de lésion,
- stomatite généralisée. Langue avec plages ul-
cérées,
chei1ite angulaire + fissures labiales.
*
A.
SARR
Age 2 ans
Sexe l1ascu1in
denture: 12 dents. Retard de dentition,
- chei1ite angulaire,
langue: d'aspect normal.

---

-
5'2 -
C.
CISSE
Age 2 ans
Sexe Masculin
denture : 20 dents taches brunâtres sur les
incisives supérieures,
langue lisse,
muqueuse normale.
*
o.
N'DIAYE
Age 20 mois
Sexe Masculin
denture: 16 dents avec taches'blanchatres,
cheilite angulaire,
langue lisse.

---

- 53 -
TABLBAU RBCAPITULATIF
classement des lésions par prdre de fréquence.
plusieurs lésions pouvant s'associer dans une
m~me bouche.
-c-=-=-=-=-=-a-=-=-=-=-c-=-=-=-__ =_=_=_=_=_a_=_=_a_=_=-=-a-
LBS ION S
NOfvIBRB DB CAS *
·
.
.
.---------~---------------o----------------------------.
Chei1ite angulaire ••••• • •
23
Stomatites, glossites
ou gingivites ••••••••••••
16
Retard d'éruption.
.....
11
Taches d t émai 1 •••••••••• •1
8
Carie.~ ••••••••••••••••••
1
·
.
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=~=-=-=-=-=-= - = - = -

---

-
54 -
VIII-
REM A R QUE S
=================
Cette deuxième
série d'observ~tions faites sur
des enfants de 1 à 3 ans et demi nous permet de noter l'im-
portance et la fréquence de la chei1ite, des stomatites ou
de glossites qui entrent dans la description des lésions
cutanéo-muqueuses associées au kwashiorkor et dont on n
a déjà parlées dans un autre chapitre. La carie malgré le
manque d'hygiène. est encore rare chez chez ces enfants.
Les taches d'émail, entrant dans la description
des hypoplasies et les retards d'éruption des dents tem-
poraires seraient certainement en relation avec la malnu-
trition. Mais d'une manière générale, ces observations,
comparées à celles faites chez les rescapés du k\\lashiorkor,
nous confirment que les lésions dentaires du kwashiorkor,
prédominent sur la denture définitive p1ut~t que sur la
denture 1actéa1e.

---

- 55 -
IX-
PHYSIOPATHOLOGIE
==============c=
Il est reconnu que toutes les maladies de l'en-
fance,
aigües et chroniques peuvent provoquer des hypopla-
sies des dents permanentes et que les maladies chroniques
provoquent en particulier des hypoplasies en nappes plus ou
moins étendueeaelon la durée de ces maladies (9).
Mais on peut se demander, après avoir prouvé la véracité
de ces propos, pourquoi les lésions dentaires observées
dans une maladie nutritionnelle, le kwashiorkor, prédo-
min~nt sur la denture définitive plutÔt que sur la denture
lactéale. Aussi on peut se demander,
quel est le mécanis-
me de ces hypoplasies de cause nutritionnelle.
En nous reportant à la chronologie de la denti-
tion, nous verrons que les bourgeons de la denture tempo-
raire apparaissent de la 7ème à la 10ème semaine de la vie
intra-utérine et que l'émail lactéal se minéralise du 5ème -
mois de la grossesse au 10ème mois de la vie. Quant aux
bourgeons des 28 dents permanentes, elles apparaissent .du
3ème mois de la grossesse à la première année de la vie.
L'émail permanent se minéralise de la naissance à la 8ème
année, la 3ème molaire exceptée.
Pendant la période de formation des tissus durs
de la dent, ceux-ci se comportent comme un réactif'é~r~menent
sensible qui garde la marque de tous les désordres généti-
ques, infeqtieux, toxiques et métaboliques. Ces tissus durs
de la dent sont donc l'image du passé hérité ou pathologi-
que. Le kwashiorkor intervenant en prédilection entre 18
et 24 mois co!ncide plutÔt avec la période de mLnéralisa-
tion de l'émail des dents permanentes; i l est donc aisé
de comprendre que les hypoplasies ,de cause nutritionnelle
prédominent sur la deuxième dentition.

---

- 56 -
*'La minéralisation de tissus (32)
Pour qu'une bonne minéralisation se fasse i l faut
que certaines conditions soient remplies:
- une matrice organique comprenant
1) des cellules différenciées qui ont
pour principales activités
• d'élaborer les mucopolysaccha-
riddSJ-deidô§
• de secréter des protéinesc~t
• des enzymes
2) une substance fondamentale amorphe
comprenant des combinaisons diverses de protéines et de
glucides ; ces protéines jo~nt un rÔle dans le contrOle
de la minéralisation.
3) une trame fibrillaire dont l'arran-
gement au sein de la matrice joue un rôle capital dans la
minéralisation. Cette trame servirait en effet de support
aux premiers cristaux.
- une substance minérale qui est essentiellement
une combinaison phospho-calcique qui peut se fixer grâce
à une action enzymatique de l'nTP-ASE.
Pour le cas particulier de l'émail, ce sont les
améloblastes qui édifient la matrice, et cette dernière a
deux composantes
- un élément protéique
une scléro-
prot~ine apparentée à la kératine

---

- 57 -
- des mucopolysaccharides -tO.cide.s.:'.;.L\\..:
Ce qui est donc indispensable pour assurer une
bonne minéralisation c'est qu'il y ait d'une part, une tra-
me protéique déterminée au sein de laquelle s'opère la nu-
cléation , d'autre part, une matrice renfermant préalable-
ment des protéines et des mucopolysaccharides plus ou moins
liés (32).
Tout donc dans cette minéralisation des tissus
de la dent repose sur des cellules différenciées qui éla-
borent, mucopolysaccharides, protéines et enzymes. Mais
nous avons vu que dans le kwashiorkor, le régime pauvre
en protides entratnait au niveau des cellules une diminu-
tion de l'apport et de la synthèse des protéines et une
diminution enzymatique.
De plus la minéralisation comporte des variations,
qui depandent entre autres facteurs, des vitamines, du mé-
tabolisme phosphocalcique et des causes nutritionnelles
générales. Nous allons essayer de voir la part de tous ces
facteurs dans les hypoplasies du kwashiorkor.
-
les vitamines: quand elles peuvent être asso-
ciées au kwashiorkor, elles ne peuvent en être la cause.
La vitamine D est bien le principal régulateur du métabo-
lisme phospho-calcique, mais dans le kwashiorkor on n'a
pas décelé d'avitaminose D.
-
le métabolisme phospho-calcique : au cours du
kwashiorkor, l'absorption intestinale du phosphore est dé-
ficiente et cette déficience serait en relation avec l'a-
baissement du taux des protéines sériques et, en particu-
lier, de la baisse de l'albuminémie.

---

- 58 -
- d'autre part, parmi les facteurs digestifs de
de la régulation du métabolisme phospho~calcique, nous
savons que:
les hépatites, les fibroses. pancréa-
tiques, les intolérances, les malnb-
sorptions ••• et les déséquilibres
alimentaires s'opposent à l'absorp-
tion calcique.
les protéines, le lact ~. la 1 y!"".'. '.
sine et l'arginine favorisent l'ab-
sorption calcique.
Dans le kwashiorkor se trouve ainsi réalisée,
l'asso=.ntion :
présence de facteurs défavorisant
l'absorption calcique,
-
absence de facteurs favorisant
l'absorption calcique.
Nous retiendrons donc comme principales causes
de ces hypoplasies observées sur les dents définitives,
les variations de la minéralisation au cours du kwashior-
kor dUes essentiellement à la carence protéinique.
En l'absence de trouble, les "briques du murv"'
sont solides et régulières et la structurej est normale.
L'agression pathologique,
s'inscrivant de manière indélé-
bile sur l'émail en particulier, se traduit schématique-
ment par deux ordres de:
lésions :

---

- 59 -
- d'uz:1e part les "briques" peuvent
être régulières mais fragiles ce qui entratne une vulné-
rabilité dentaire.
- d'autre part les "briques" peuvent .-
être irrégulières et solides, ou encore irrégulières et
fragiles, ce qu~ réalisent les hypoplasies (9).

---

- 60 -
CON C LUS ION
~==================
La malnutrition constitue en Afrique le problème
de santé publique le plus important.
Le kwashiorkor, un de ses aspects, est un syn-
drome dans lequel on a déjà décrit des lésions de plusieurs
organes. Dans le dornaine bucco-dentaire, on n'a parlé jus-
qu'ici que des lésions des muqueuses: lèvres, genci~e et
langue.
Notre étude,
faite parallèlement sur des enfants
atteints de kwashiorkor et hospitalisés et sur des enfants
"rescapés" du m~me syndrome, nous a permis de noter entre
autres lésions, des hypoplasies fréquentes de l'émail des
dents permanentes et de comprendre pourquoi les lésions
dentaires n'ont jamais été décrites au cours de la maladie.
En effet sur 20 "rescapés" de 7 à 15 ans exami-
nés,
17 présentaient des lésions de l'émail sous formes
d'hypoplasies S 16 étaient porteurs de caries, tandis que
les retards d'éruption, les parodontopathies, les malfor-
mations, les macrodonties et les béances n'étaient obser-
vés que plus rarement. En revanche sur 30 enfants de 1 à
3 ans et demi, les lésions muqueuses prédominaient pendant
le kwashiorkor avec 23 cheilites,
16 stomatites, glossites,
ou.gingivites et plus rarement des hypoplasies et des re-
tards d'éruption.

---

-
61 -
Le kwashiorkor intervenant pendant la période de
minéralisation des dents définitives, aurait donc d'avanta-
ge d'incidence sur cette denture que sur la denture lacté-
ale. On peut donc parler de lésions dentaires séquelles du
kwashiorkor et dans nos pays, devant un cas d'hypoplasie
de l'émail, entre autres causes possibles, l'odonto-stoma-
tologiste devra donc rechercher les carences antérieures et
plus particulièrement, le kwashiorkor.

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TABLE
DES
HATIERES
======================
Pag~~
INTRODUCTION ••• ...................................
1
LE IUTASHIORIWR
l
DEFINITION ••• .............................
4
II
HIS'I'ORIQUE. ; ••••••••
f 5
0
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
III
ETIOLOGI E•••••.•.•••••••••••••••••••••••••
10
IV
PHYSIOPATHOLOGlE ••••••••••••••••••••••••••
14
V
SYNDROHE CLINIQUE •••••••••••••••••••••••••
16
VI
FORJ.1ES CLINIQUES ••••••••••••••••••••••••••
22
VII
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL •••••••••••••••••••
25
VIII
EVOLUTION •••••••••••••••••••••••••••••••••
28
LES LESIONS DENTi\\.IRES DU KHASHIORKOR
r
INTRO DUC TION •••••••••••••••••••• ..........
30
II
HETHODES D'ETUDE ••••••••' ••••••••••••••••••
31
III
OBSERVATIONS CLINIQUE
tlRESC.APES DU IUT/l.SHIORKOR ri •••••••••••••••••
32
IV
ASPECTS CLINIQUES DES HYPOPL\\SIES •••••••••
39
V
RElvi./lRQUES ••••••••••••••••••••••••••• ......
41
VI
DI SCUSSIONS •••••••••••••••• ...............
42
VII
OBSERVATIONS CLINIQUES
:
HOSPITALISES DU InrASHIORKOR •••••• .........
45
VIII
REl1i\\R QUES •••••••••••••••••••••••••••••••••
54
IX
PHYSIOP./1.THOLOGIE ••••••••••••••••••••••••••
55
CONCLUSION •••••••••••••••••••••••• 0 ••••••• ct • • • • • • •
60
BIBLIOGRA.PHIE... •• •. .• •• •••. •••••. .•••.. •. •.••.• ••
62

---

SERHENT
OU
CHIRURGIEN~DENTISTE
========================~=======
"En présence des 1"Iaîtres de cette Ecole, de mes
chers condisciples,
Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probit6 dans l'exercice de ma pro-
fession.
Je donnerai mes soins gratuits à llindigent et
n'exigerai jamais d'honoraires au-dessus de mon'travail
je ne participerai à aucun partage illicite d'honoraires.
J'exercerai ma profession avec conscience, dans
l'intérêt de la Sant6 Publique, sans jamais oublier
ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et
sa digni tG humaine et envers la Communaut(~.
Jene dévoilerai à personne les secrets qui me
seront confiés par le patient ou dont jCaurai connais-
sance.
Respectueux et reconnaissant envers mes ~,iaîtres,
je jure de les honorer et de rester digne de leur En-
seignement.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis
fidèle à Ines promesses.
Que je sois méprisé de mes Confrères si j' y manque. Il

---

Vu le Président du Jury,
Vu le Doyen,
Vu et permis d'imprimer,
Le
Recteur
de l'Université de Dakar
•

---