Université Cheikh Anta DIOP de Dakar
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ANNEE
199t-·-·
.
-
-
i CONSEIL AFRICAIN ET MALGACH~
l'OUR L'ENSEIGNE,'...'ENT SUPr:RIEUil
\\ c. A. M. E. S. -
OUAGADOUGOU
, I\\nivie .' . l;) .rlAL :I~~:l ....
'l("s1<, -0'"
n' #. 0 0 0 4 2
000 fJ0
HIV 1 ET HIV2
EN AFRIQUE DE L'OUEST, EN AFRIQUE CENTRALE ET A MADAGASCAR
Aspects virologiques, diagnostique3 el épidénùologiques
THESE
MEMBRES DU JURY
Président
: M. Ibrahima WONE, Professeur
Membres
: M. Doudou BA, Professeur
M. Fadel DIADHIOU, Professeur
M. Abibou SAMB, Professeur
Directeur de Thèse
: M. Souleymane MBOUP, Professeur
Co-Directeur de Thèse : M. François DENTS, Professeur CHR Limoges (France)
Invitée
Mn0 Phyllis KANKI, Assistant Professor
Harvard University / Boston / USA

---

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
.=.=.=.=.=.=.=.=.=.=.=.=.=.. ==.=.=.=.=.
DOyEN
M. René
NDOYE
PREMIER ASSESSEUR
M.Doudou
BA
DEUXIEME ASSESSEUR
M.Ibrahima Pierre NDIAYE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS..... M. Assane
CISSE
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=~
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-
....
-:::::-=-=-
Liste du Per.lonnel Etablie au 3 Avri11990.
'.

---

UNIVERSITE CHEIKH ANI'A DIOP DE DAKAR
1. MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE
/ '
/
M.
SaHf
BADIANE
Maladies Infectieuses
M.me AwaMarie
COLLISECK
Maladies Infectieuses
M.
Hervé
DELAUTURE
Médecine Préventive
M.
Fadel
DIADHIOU
Gynécologie-Obstétrique
M.
Lamine
DIAKHATE
Hématologie
M.
-
Samba
DIALLO
Parasitologie'
M.
Adrien
DIOP
Chirurugie Générale
M.
Sémou
DIOUF
Cardiologie
M.
Moubamadou
FALL
Pédiatrie
+M.
Pierre
FALTOT
Pbysiologie
M.
Mamadou
GUEYE
Neuro-Chirurgie
M.
Aristide
MENSAH
Urologie
M.
Bassirou
NDIAYE
Dennatologie
M.
Pape Demba
NDIAYE
Anatornfe 'Pathologique
M.
. Ibrahima Pierre
NDIAYE
Neurologie
M.
René
NDOYE
Biophysique
M.
Idrissa
POUYE
Ortbopédie-Traumatologie
M.
Abibou
SAMB
Bactériologie-Virologie
'M.
Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
'M.
Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
'M.
Abdourahmane
SOW
Maladies Infectieuses
M.
Abmédou Moustapha
SOW
Médecine Interne
(Clinique Médicale II)
j
M.
Moussa Lamine
SOW
Anatomie
M.
Papa
TOURE
Cancérologie
M.
A1assane
WADE
Ophtalmologie
M.
Ibrahima
WONE
Médecine Préventive
------------------------------------------------------------- ------------------------------------------

---

+ Personnel associé
, Personnel en détachement
.. ./...
PROFESSEURS SANS CHAIRE
M.
Oumac
BAO
Thérapeutique
'M.
Samba
DIOP
Médecine Préventive
M.
Abdourahmane
KANE
Pneumophtisiologie
M.
Ibrahima
SECK
Biochimie Médicale
PROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
,-
M.
Pierre
LAMOUCHE
Radiologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
,José Marie
AFOUTOU
Histologie-Embryologie
M.
Mohamed Diawo
BAH
Gynécologie-Obstétrique
M.
Mamadou Diakhité
BALL
Dermatologie-Vénérologie
M.
Fallou
CISSE
Physiologie
'Mme Mireille
DAVID
Battériologie-Virologie
M.
Baye Assane
DIAGNE
Urologie
M.
Babacac
DIOP
Psychiatrie
+M.
El Hadj Malick
DIOP
O.R.L.
Mme
Thérèse
MOREIRAJDIOP
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
M.
Souvasin
DIOUF
Orthopédie-Traumatologie
Mme
Sylvie
SECK/GASSAMA
Biophysique
M.
Mornac
GUEYE
Psychiatrie
XM.
Michel
GUIRAUD
Dennatologie
M.
Nicolas
KUAKUVI
Pédiatrie'
M.
Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
XM.
Jehan Macy
MAUPPIN
Aoatomie
M.
Mouhamadou Mansour
NDIAYE
Neurologie
M.
Madoune Robert
NDIAYE
Ophtalmologie

---

Mme.
Mbayang
ND lAYEINIANG
Physiologie
M.
Mohamed Fadel
NDlAYE
Médecine Interne
(Cliniq'le Médicale 1)
+M.
Mamadou
NDOYE
Chirurgie Infantile
Mme
Bineta
SALLIKA
Anesthésiologie
M.
Seydina 15sa Laye
SEYE
Orthopédie-Traumatologie
M.
Mamadou Lamine
SOW
Médecine Légale
M.
Housseyn Dembel
SOW
Pédiatrie
+M.
Cbeikh Tidi:me
TOURE
Chirurgie Générale
+ Maîtres de Conférences Agrégés Associés
" Personnel en détachement
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
.-
M.
Jean Pierre
BENAIS
Médecine Légale
M.
Jean Bernard
MAUFFERON
Neurologie
M.
Jacques
MILLAN
Léprologie
M.
Aly
NGOM
Gynécologie-Obstétrique
M.
Mamadou
SARR
Pédiatrie
MAITRES - ASSISTANTS
M.
Mamadou
BA
Pédiatrie
M.
Moussa Fafa
CISSE
Bactériologie-Virologie
M.
Abdarahmane
DIA
Anatomie
M.
Bernard Marcel
DIOP
Maladies Infectieuses
M.
El Hadj Ibrabima
DIOP
Orthopédie-Traumatologie
M.
Oumar
GAYE
Parasitologie
M.
~bdoul AImamy
HANE
Pneumophtisiologie
M.
Alain
LECOMTE
Biophysique
M.
Victorino
MENDES
Anatomie Pathologie
M.
Claude
MOREIRA
Pédiatrie
M.
Jean-Cbarles \\
MOREAU
Gynécologie-Obstétrique
"M.
Adama Bandiougou
NDlAYE
Immunologie (Hématologie)
1
M.
Mobamadou Guélaye
SALL
Pédiatrie
M.
Mou stapb a
SARR
Cardiologie
M.
Gara
SECK
Physiologie

---

Mme
Haby
SIGNATE/SY
Pédi~e
M.
Omar
SYLLA
Psychiatrie
+ Maîtres de Conférences Agrégé Associé
X Maître de Conférences Associé
, En Stage
+ Maître - Assistant Associé
ASSISTANrS DE FACULTE - ASSISTANrS
DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
XM.
Isodore A10ys
BOYE
Anatomie Pathologique
M.
Boubacar Samba
DANKOKO
Médecine Préventive
••
,
M.
Daouda
DIA
Biochimie Médicale
M.
Dialo
DIOP
Bactériologie-Virologie
'M.
Moe:tar
DIOP
Histologie-Embryologie
M.
Oumar
FAYE
Parasitologie
Mme
Gisèle
WOTO/GAYE
Anatomie Pathologique
M.
Abdoulaye
NDIAYE
Anatomie
'M.
Niama
DIOP/SALL
Biochimie Médicale
M.
Ahmad Iyane
SOW
Bae:tériologie-Virologie
M.
Doudou
THIAM
Hématologie
Mme
Hassanatou
TOURE/SOW
Biophysique
'M.
MeiSsa
TOURE
Biochimie Médicale
CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANrS DES SERVICES
UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
+M.
Mohamed
AYAD
Pneumophtisiologie
M.
El Hadj Amadou
BA
Ophtalmologie
M.
Mamadou
BA
Urologie
. /
M.
Moussa
BA
Psychiatri e
M.
Serigne Abdou
BA
Cardiologie
M.
Moussa
BADIANE
E1ee:tro-Radiologie
M.
Seydou Boubakar
BADIANE
Neuro-Chirurgie
M.
Boubacar
CAMARA
Pédiatrie
,
M.
El Hadj Souleymane
CAMARA
OrthoPédie-Traumatologie

---

• Mme Mariama Safiétou
KA/CISSE
Médecine Interne
(Clinique Médicale Il)
Mme
Elisabeth
FELLER DANSOKHO
Maladies Infectieuses
M.
Ibrahima
DIAGNE
Pédiatrie
+M.
Massar
DIAGNE
Neurologie
M.
Djibril
DIALLO
Gynécologie-Obstétrique
M.
Papa Ndiouga
DIENG
Anesthésiologie
M.
Amadou Gallo
DIOP
Neurologie
M.
Ibrahima Bara
DIOP
Cardiologie
M.
SaId Norou
DIOP
Médecine Interne
./
(Clinique Médicale II)
M.
Rudoph
DIOP
Stomatologie
M.
Boucar
DIOUF
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
...
M.
Raymond
DIOUF
O.R.L.
M.
Saliou
DIOUF
Pédiatrie
1
M.
Babacar
FALL
Chirurgie Générale
M.
Ibrahima
FALL
Chirurgie Générale
+M.
Serigne Magueye
GUEYE
Urologie
+M.
Mamadou MourtaUa
KA
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
M.
Abel
KABRE
Neuro- Chirurgi e
M.
Assane
KANE
Dennatologie
M.
Abdoul Aziz
KASSE
Cancérologie
Mme
Aminata
DIACKI MBAYE
Pédiauje '
M.
Amadou Koura
NDAO
Neurologie
Mme
MameAwa
FAYEINDAO
Maladies Infectieuses
M.
Issa
NDIAYE
O.R.L.
M.
Mouhamadou
NDIAYE
Chirurgie Générale
M.
Pape Amadou
NDIAYE
Ophtalmologie
+M.
Papa
NDIAYE
Gynécologie-Obstétrique
+M.
Youssoupha
SAKHO
Neuro-Chirurgi e
M.
Mamadou
SANGARE
Gynécologie-Obstétrique
M.
Doudou
SARR
PsychiaIrie
M.
Amadou Makhtar
SECK
PsychiaIrie
M.
Birama
SECK
PsychiaIrie
M.
El Hassane
SIDIBE
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)

---

M.
Daouda
SOW
Psychiatrie
Mme
Marie Thérèse
SOW/GOERGER
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
+M.
Papa Sa1if
SOW
Maladies Infectieuses
M.
Gilbert
TENDING
O.R.L.
M.
Philippe
THOGNON
Chirurgie Générale
ATTACHES-ASSISTANTS DES SCIENCES FONDAMENTALES
M.
Abdoulaye Séga
DIALLO
Histologie-Embryologie
Melle Thérèse
DIENG
Parasitologie
M.
Oumar
FAYE
Histologie-Embryologie
M.
El Hadj AIioune
LO
Anatomie
M.
Mamadou
MBODJ
Biophysique
M.
'.
Oumar
NDOYE
Biophysique
M.
Abdoulaye
SAMB
Physiologie
M.
Gaston Ndéné
SARR
Biochimie Médicale
ATTACHES - CHEFS DE CLINIQUE
M.
Joao Armindo
DA VEIGA
Médecine Interne
(Clinique Médicale 1)
•
Mme /"'Khadissatou
SECK/FALL
Hématologie
M.
Youssoupha
FALL
Médecine Légale
M.
Didier
LEBOULLEUX
Maladies Infectieuses
M.
Djibri1
NDAW
Cancérologie
M.
Mou staph a
NDIR
Pneumophtisiologie
1
M.
A1é
THIAM
Neurologie
----------------------------------------------------------------------------1------------------------
X Assistants Associés
+ Chef de Clinique - Assistants Associés
• En Stage

---

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
II-CHIRURGIE DENTAIRE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
Mme. Renée
NDIAYE/SENGHOR
Pédodontie Préventive
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Ibrahima
BA
Pédodontie Préventive
'Mme Ndioro
.-
NDIAYE
Odontologie Préventive
et Sociale
CHARGE D'ENSEIGNEMENT
M.
Gilbert
LARROQUE
Odonto-Stomatologie
ASSISTANTS DE FACULTE
Mme
Christine
AGBOTON
Prothèse Dentaire
Melle
Paulette Mathilde
AGBOTTON
Matières FOIldamentales\\
Mme
MaJ.mouna
BADIANE
Dentisterie Opératoire
M.
Patrick
BEYLIE
Biologie et Matières
Fondamentales
M.
Daouda
CISSE
Odontologie Préventive
et Sociale
M.
Falou
DIAGNE
Orthopédie Dento-Faciale
+M.
Boubacar
DIALLO
Odontologie Chirurgicale
M.
Papa Demba
DIALLO
Parodontologie
Mme. Affissatou
NDOYE/DIOP
Dentisterie Opératoire
M.
Ab asse
DIOP
Prothèse Dentaire
Melle
Fatou
GAYE
Dentisterie Opératoire
M.
Mamadou Moustapha GUEYE
Odontologie Préventive
.. etSociale
\\
M.
Abdoul. Wahabe
KANE
Dentisterie Opératoire

---

"
+ Assistants Associés
)
• Persotfuel en détachement
",1",
M,
Mallck
MBAYE
Dentisterie Opératoire
M,
Edmond
NABHANE
Prothèse Dentaire
Mme
Charlotte
FATYINDIAYE
Dentisterie Op,éraloire
Mme,
Maye Ndaye
NDOYE/NGOM
Paradontologie
,
+M,
Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
M,
Mallck
SEMBENE
Parodontologie
M,
Swd Noue
TOURE
Prothèse Dentaire
M,
AbdoulAziz
YAM
Pathologie
et Thérapeutique Dentaires
••
M,
Younes
YOUNES
Prothèse Dentaire
ATIACHES DE FACULTE
Mme, Aissatou
BAffAMBA
Pédodontie Préventive
Mme, Fatou
DIOP
Matières Fondamentales
Mme. Soukèye
DIAffINE
Odonto-Stomatologie
-----------------------------------------------------------------------------------------------------+
Assistant Associé

---

UNIVERSITE CHEIKH ANfA DIOP DE DAKAR
III. PHARMACIE
FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
·M.
Marc
DAIRE
Physique Pharmaceutique
M.
Doudou
BA
Chimie Analytique
M.
Issa
LO
Pharmacie Galénique
·M.
Souleymane
MBOUP
Bactériologie-Virologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
/
..'
M.
Mamadou
BADIANE
Chimie Thérapeutique
M.
Emmanuel
BASSENE
Pharmacognosie
M.
Mounirou
CISS
Toxicologie
+ M.
Bahacac
FAYE
Pharmacologie et
Pharmacody~e
XM.
Guy
MAYNART
Botanique
,
+M.
Oumac
NDIR
Pacasitologie
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
Mme. Geneviève
BARON
Biochimie
Phacmaceutique
M.
Balla Moussa
DAFFE
Pharmacognosie
,
M.
Bernard
WILLER
Chimie 'Analytique
~WTRES - ASSISTANfS
M.
Papa Amadou
DIOP
Biochimie
Pharmaceutique
Mme. Anne
RICHARD/TEMPLE
Pharmacie Galénique
Mme. Urbane
TANGUY /SAVREUX
Pharmacie Chimique
et Chimie Organique
-----------------------------------------------------------------------------------------------~--
X Maitres de Conférences Associés

---

+ Maîtres de Conférences Agrégés Associés
" Professeur associé
.. ./...
ASSISTANTS
Melle. Issa Bella
BAH
Parasitologie
M.
Mamadou Alimou
BARRY
Pharmacie Chimique
et Chimie Organique
M.
Cheikh Saad Bouh
BOYE
Bactériologie-Virologie
M.
Aynina
CISSE
Physique Pharmaceutique
M.
Aïssatou
GAYElDIALLO
Bactériologie-Virologie
M.
Mamadou Sadialiou
DIALL
Chimie Générale
.-
et Minérale
M.
Alioune
DIEYE
Biochimie
Pharmaceutique
M.
Amadou
DIOUF
Toxicologie
Pharmaceutique
Mme
Monique
HASSELMANN
Toxicologie
M.
Madina
KANE
Biochimie
/
Pharmaceutique
M.
Modou
LO
Botanique
M.
Tharcisse
NKULIKUYE/MFURA
Chimie Analytique
Mme
Rita
NONGONIERMA/BEREHOUNGOUDOU
,
Pharmacognosie
Mme
Arnjoata
SALLIDIALLO
Physiologie
Pharmaceutique 1
(Pharmacologie et
1
Pharmacodynamie)
M.
Oumar
THIOUNE
Pharmacie Galénique
"M.
Mohamed Archou
TIDJANI
Pharmacologie et
Pharmacodynamie
Mme. Arlette
VICTORIUS
Zoologie
ATTACHES
Melle. Fatou Kiné
DIALLO
Pharmacie Galénique
M.
Mounibé
DIARRA
Physique Pharmaceutique
M.
Ahmédou Bamba K.
FALL
Pharmacie Galénique

---

M.
Mamadou
FAYE
Chimie Organique
M.
Augustin
NDIAYE
Physique Pharmaceutique
Mme
Ma.iJnouna
NIANG/NDIAYE
Physiologie
Pharmaceutique
Mme
Aminata
GUEYE/SANOKHO Pharmacologie et
Pharmacodynamie
M.
Elimane Amadou
SY
Chimie Générale
et Minérale
1
M.
Mamadou
TOURE
Biochimie
PhllCmaceutique
• En Stage
,-

---

.-
JE
DEDIE CE
TRAVAIL

---

A ma mère. A mon père et à toute la Famille BOYE
Toute mon affection
A AWA et DABA-ROSE.
Tout mon amour
A Monsieur et Madame BEYE et Famille
,.,
A Renée
Merci infiniment
A M6untaga , Mon trés fidèle collaborateur
A tout le Personnel des
Laboratoires de Bactériologie-Virologie
de la Faculté de ~édecine et de Pharmacie, du CHU A LE DANTEC et
du CHU FANN
A
tout
le
Personnel
du
Départeme,nt
de
Cancer
BiologyIHSPHI BostonlUSA
A tous les Internes et Anciens Internes des Hôpitaux de Dakar
A toute la toute la promotion de Virologie Médicale 11990-1991
A Souleymane MBOUP et
Famille
Merci infiniment
A tout le Personnel du Centre MST de l'Institut d'hygiéne social
A tout le corps enseignant de la Faculté de Médecine et Phamacie
de Dakar

---

A tous ceux qui ont participé aetivemeJù aux différeJùes e1rJ.uêtes taJù au
Sénégal que dans les autres pays
Atoute l'équipe dynamique du lablratoire du OUAŒ DANIH:: chargée de la
surveillance séroépidémiologique du SIDA et des autres 1fiT
A tous les membres de la C1mveJùion
Inter lliversitaire
Oikar- Tours-
Limoges-
Boston
Atous ceux qui de près ou de loin ont grandemeJù contribué à la réalisation de
ce travail
Tous mes remerciemeJùs

---

.i;;f.::?:;:;;;;:;;;:;;~
:;;;:;;,:;:,;
:;:;:;;:;:;:::;:,:.:;:.;;;,:,.;:
:.:.; ;.;.;.;.-.;.;-;.:.;<.;.:.;,:.;,-•..•.•.-.- •.. -.-
'.-.•...................•.· · ·.·.·.-.·.·.·.·.w:.·.·::.:
·:.._·::::.-:::·.-:
-..:..:
- :..:.:.:::,\\(~
i
A NOS
M A I T R E S i i
L~ ~~~.~~~~~~~.......l

---

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE JURY
MONSIEUR LE PROFESSEUR IBRAHIMA WONE
C'est un grand honneur et une
fierté de vous vOir présider à
nouveau notre deuxième soutenance de thèse
Veuillez trouver ici l'hommage de notre profond respect et
sincère
reconnaissance
/
A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR. LE PROFESSEUR DOUDOU BA
Vous
avez
toujours
été
proche
des
étudiants
,enseignants
et
internes
Aujourd'hui c'est un réel honneur de vous vOIr siéger à notre jury
de ilièse
,
Veuillez trouver ici l'expression de notre profonde gratitude
A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR FADEL DIADHIOU
Nous
apprécions
énormément votre
simplicité
et votre
grande
ouverture scientifique . C'est un grand plaisir de travailler avec
vous
Soyez assuré' de notre reconnaissance

---

A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR ABIBOU SAMB
Vos conseils nous ont été très utiles pour la réalisation de
ce travail
Permetez-nous
de
vous
renouveler
iCi
toute
ma
reconnaissance et notre indéfectible attachement
A NOTRE MAITRE ET DIRECfEUR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR SQULEYMANE MBOUP
Un Frère, un Ami et un Guide
La longue période passée avec vous nous a permis de bien
apprécier votre simplicité .votre disponibilité et vos, talents de
grand chercheur
Ce travail est d'abord le votre; vous avez su le guider avec
une très grande attention
Permettez-nous
de
vous
exprimer
,ici,
toute
notre
reconnaissance, notre estime et notre sincère attachement

---

A NOTRE MAITRE ET CO-DIREeTEUR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR FRANCOIS DENIS
Vous nous avez appris à aimer la Bactériologie-Virologie
Vous nous
avez guidé
et
conseillé
avec
bienveillance durant
toutes ces années
Nous
vous
en
remerClOns
et
permettez-nous
de
vous
exprimer toute notre reconnaissance
A NOTRE MAITRE ET INVITE
Ms PHYLLIS KANKI
Vous avez grandement contribué à la réalisation de ce travail
Nous avons su tirer profit de votre grande expérience scientifique
pour mener à bien
ce~e thése
Soyez assurée de toute notre reconnaissance

---

,
.!#JJ!N1JkIYJHkUMJtf,
SINCERES
REMERCIEMENTS
.~

---

A notre Maitre, Le Professeur MaI ESSEX
Toute notre sympathie et notre profonde reconna1ssance
A
Messieurs Les Directeurs de l'USAID et de L' ISTI
~ous avez grandement .contribué durant toutes ces années à
la réalisation de ce travail
Nos très chaleureux remerciements
,
A Harvard AlOS Institute et FORGATY
1
Au Docteur Ibra NDOYE 1 Médecin Chef du Bureau National des MST
Merci infiniment

---

,
!II [Pf!l!r (fI~1l0[!)~Iï'0~O(!)lilQ U[I !Ff!lœ[!)U~~ f!l f!lM~@
~[!)@ 1l@0 (!)[pOlilO(!)lil§ ~[i]O§@§ (!][I!iJ0 U@§ (!]O§0@~Œl~O(!)!iJ§ ~[!)a
U(i]O §@lï'®lil~ [p~§@lil~~@§
(!]®O~@lil~
@~[t'@
&®IJ1§O@]~~@§
(!l(!)[i][i]@ !j)lï'®[j)!r@§ «J U@[!)Jr§ [I(!J~@(!]Jr§ @~ ~[!)lI@au@ lilll@[J~@[J@]
U@m!r (!]@WW@!r G)(!J(!l(!Jlil@ G)[p[1)lï'(!)[!)ID~O@!iJ !iJO Ü[jJ[1)lï'(!)[!)ID~O@lilaJ Il

---

- - - - - - - - - - - - -
-
PLAN
]
-
INfRODUCfION
PREMIERE PARTIE
CHAPITRE 1 : LES RETROVIRUS HUMAINS ET SIMIENS
1.1. Historique
.
3
1. 1. 1. Les rétrovirus humains
.
3
1.1.2. Les rétrovirus simiens
.
4
1.2. Caractères généraux et classification
.
4
1. 3. Structure et organisation génétique
,
.
,
8
1.3.1. Aspects motyhologiques
.
8
1.3.2. Structure
otJcD\\IJ8Blt'AfRICA-;;;~T~M~L"G"A"CH~
.
8
1.3.2.1.
dYi"'RIliI!i~NIDM~l\\llStff'I?Il!EUR" 1·········
9
1.4. Variations.génétiqu s.c:: :~:. !'.":. ~:.~, ..-;-;-;. OUAGADOUGOU.!
.
15
1 4 1 HNI
Arrivée ., . . . . . . . . . . . . . .
1
. . .
.
Eiirègi"s"tre' ;~·~s· .~~
:.~
',.,
16
r.
: ••••••••
1.4.2. HIV2......
.
~-'. .:::.: : :.=~>
.
17
1.4.3. Nature et origine de la variabilité des génomes des HIV .
17
18
18
19
dll<,,'<I:.JocelluJe hôte
.
19
e
.
20
n
.
21
22
23
1.5.3.2. Autres gênes viraux
.
24
1.5.3.3. l'acteurs cellulaires
.
25
1.5.3.4. Influences d'autres agents infectieux
..
25
1.5.4. Effets cytopathiques
.
26
1.5.4.1. Les cellules cibles
.
26
1.5.4.2. Mécanismes de destruction
des cellules infectées
.
27

---

1.5.4.3.'Conséquences de l'Affinité du HIV
pour les cellules......
27
CHAPITRE II : DIAGNOSTIC DES INFECfIONS RETROVIRALES
2.1. Diagnostic virologique
.
29
2.1.1. Diagnostic direct
.
31
31
. /
2.1.1.1. Culture du virus
.
2.1.1.2. Recherches d'antigéne du HIV
.
37
2.1. 1.3. Hybridation moléculaire
..
37
2.1.1.4. Détection des effets cytopathiques
.
37
2: 1.1.5. Amplification génique
.
38
2.1.2. Diagnostic Indirect
.'
39
2.1.2.1. Tests de dépistage
!
..
39
2. 1. 2.2. Tests de Confinnation
..
39
CHAPITRE III : EPIDEMIOLOGIE DES INFECfIONS RETROVIRALES
3.1. Dans Je monde
..
65
3.2. En Afrique
..
68
3.2.1. Modes de transmission
f .. '
..
70
3.2.1.1. Transmission sexueUe
.
70
3.2.1.2. Transmission parentérale
.
71
3.2.1.3. Transmission Mère-Enfant
..
71
DEUXIEME PARTIE
CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES
1.1. Tests de dépistage
..
75
1.1.1. MatérieL
.
75
1. 1.2. Méthodes
.
75
1.1.2.1. Tests ELISA avec virus entier purifié
.
75

---

1.1.2.2. Tests ELISA avec antigènes recombinants...
77
1.2. Tests de Confirmation
.
81
1.2.1. Isolement du virus
.
81
1.2.1.1. Matériel..
.
81
1.2.1.2. Mèthodes
..
81
1.2.2. Western-blot
.
91
1.2.2.1. Electrophorese et lmmunotransfert..
..
91
1.2.2.2. Western-blot (test de confinnation)
.
100
1.2.3 Radioimmunoprecipitation (RIPA)
..
lOS
1.2.3.1. Matériel et Réactifs
.
lOS
1.2.3.2: Méthodes
..
107
1.2.4. Détection des Anticorps anti Vpu (HIVI) et
anti Vpx (HIV2)
.
109
1.2.4.1. Purification des protéines recombinantes
Vpu et Vpx
.
109
1.2.4.2. Préparation de l'antigène
..
113
1.2.4.3. Electrophorèse et Immunotransfert
..
114
1.2.4.4. Détection des anticorps anti Vpu et Vpx
dans le sérum
.
114
1.2.5. Polymérase Chain Reaction (PCR)
..
114
1. 2.5.1. Matériel..
.
114
1. 2.5. 2. Méthodes
..
118
CHAPffREII:RESULTATS
2.1. Résultats virologiques
.
131
2.1.1. Résultats ELISA.
.
131
2.1. 2. Résultats de Western-blot
.
131
2.1.2.1. Western-blot classique
.
131
2.1.2.2. Western-blot avec MINIBLOTTER
.
132
2.1.2.3. Interprétation des résultats
.
133
2.1.2.4. Comparaison des 2 techniques
de Western-blot
.
134

---

2.1.3. Résultats RIPA.............................................
136
2.1.4. Résultats de la PCR.........................................
137
2.1.4.1. Sélection des amorces et des Sondes.> ..1......
137
2.1.4.2. Résultats des Amplifications de DNA.........
138
2.1.5. Résultats des test utilisant Vpu et Vpx....................
138
2.2. Résultats épidémiologiques.
140
2.2. 1. Sénégal.......................................................
141
2.2.1.1. Population d'étude.............
141
2.2.1.2. Séroprévalence HIV au SénégaL..............
142
2.2.2. Afrique de l'Ouest...........................................
230
2.2.2.1. Burkina- Faso.....................................
230
2.2.2.2. Bénin...........
240
2.2.2.3. Guinée-Bissau..................
249
2.2.2.4. Guinée-Conakry.......................
253
2.2.2.5. Mauritanie.. ......... .......... ..... .....
257
2.2.3 Afrique centrale et Madagascar.....
270
2.2.3.1. Cameroun.
270
2.2.3.2. Madagascar........................................
287
CHAPITRE III :
DISCUSSION
3.1. Epidémiologie.............................................................
290
3.1.1. Au Sénégal...........
290
3.1.1.1. Séroprévalence selon les groupes.......
290
3.1.1.2. Séroprévalence selon l'âge.......................
290
3.1.1.3. Séroprévalence selon le sexe.....................
296
. /
3.1.2. Autres pays
.
297
3. 1. 2.1. Séroprévalence selon les groupes
.
297
3.1.2.2. Séroprévalence selon le sexe
.
302

---

3.1.3. En Mrique Centrale et Madagascar........................
302
3,1.3.1. Séroprévalence selon les groupes...............
302
3.1.3.2. Séroprevalence selon le sexe............. ... .....
302
3d.3.3. Séroprévalence selon l'ilge.......................
305
3.2. Virologie
:..
305
3.2.1. Virus impliqués
,..............
305
3.2.2. Mises au point diagnostic....................................
307
3.2.2.1. Western-blot ... ..... ..... ....
307
3.2.2.2. Radioimmunoprecipitation.....
307
3.2.2.3. P. CR
'"
'.,
307
3.2.2.4. Utilisation des protéines recombinantes
Vpu et Vpx...
308
CONCLUSION.............................................
310
BIBLIOGRAPHIE............................................
314

---

55
PRINCIPALES ABREVIATIONS
=
=
&Il.U..Il.
DeNOMINATION
A.A
Acides aminés
AA
Antibiotique - Antimycosique
Ac
Anticorps
ADN
Acide desoxyribonuc1éique
Ag
Antigène
AG
Acides gras
AN
Acide nucléique
APS
Ammonium Persulfate
ARN=RNA
Acide ribonucléique
ARV
AlDS Related Virus
BC
Buffy Coat
BSA
Serum Albumine bovine
Buffer
Tampon
Ca 92'
Chlorure de Calcium
CDC
Center for Diseases Control
d NrP
desoxynucleotide triphosphate
DAB
Diaminobenzidine
dd H20
Eau distillée
DMSO
Dimethyl Sulfoxyde
DIT
Dithiothreitol
E.coli
Escherichia coli
EDTA
Ethylène diamine tétra acétate
ElA
Enzyme Immuno Assay
ELISA
Enzyme Linked Immunosorbant Assay
Enhancer
Activateur
EtoH
Ethanol
FCS
Fetal calf serum
FE
Femme enceinte
Gp
Glycoprotéine
HBV
Virus de l'hépatite B
HIV = VIH
Human immunodeficiency Virus
HRP
Horesdish peroxydase
HTLV
Human T lymphotropic Virus
lE'
Immunofiuorescence
IgG
Immunoglobulines G
IL2
Interleukine 2
Kcl
Chlorure de potassium
Kd
Kilodaitons
LAV
Lymphadenopathy Associated Virus

---

lillU..Il.
DI!NOMINATION
Loop
boucle
LSM
Lymphocyte Separation Medium
MST
Maladie sexuellement transmise
OPD
Orthophenylène diamine
ORF
Open reading Frame
PBC
Periphéral blood cells
PBLS
Peripheral blood lymphocytes
PBS
Phosphat Buffer-Salt
PEG
Polyethylène Glycol
PHA
Phytohemagglutinine A
PM
Poids moléculaire
PMC
Peripheral Mononuclear cells
PMSF
Phényl Méthyl Sulfonid Fluorid
RBC
Red blood ceHs
rpm
Rotation par minute
RPMI
RosweH Park Memorial Institute
SDS
Sodium Dodecyl Sulfate
SIDA
Syndrome d'Immunodeficience acquise
SIV
Simian Immunodeficiency Virus
Splicing
Epi ssag e
SSC
Sodium - Sodium Citrate
SSPE
Sodium - Sodium Phosphate - EDTA
STE
Sodium Tris EDTA
STLV
Simian T ceH lymphotropic Virus
SVF
Serum de veau feotal
TE
Tris-EDTA
TB~
Tris - Borate EDTA
TBYE
Tris- Borate-Yeast-EDTA
TCA
Acide trichloroacétique
TEMED
Tretramethylène diamine
TMB
Trimethyl benzidine
TR
Transcriptase-reverse
Tris
Trihydroxy aminoethane
WB
Western-blot
X
fois

---

le
INTRODUCTION
JI

---

l
Le SIDA (syndrome d'Immuno deficience acquise) est le plus grand fléau de cette
dernière décennie. Depuis la fin des années 1970, toutes les grandes sommités mondiales
œuvrent en vue d'endiquer sa propagation, voire de l'enrayer, bien qU'à l'heure actuelle
aucune thérapeutique efficace n'a encore été mise au point.
~ans cette perspective nous avons effectué des efforts à différents niveaux depuis 1985.
Ainsi pour mieux apprécier la diffusion des rétrovirus dans le continent africain, nous
avons entrepris sous la direction du Professeur Mboup et du Professeur Denis,différentes
enquêtes épidémiologiques dans toute la région-ouest africaine et dans certains pays d'Afrique
Centrale et à Madagascar
Ces enquêtes réalisées dans le cadre de la Convention interuniversitaire ( Dakar-Tours-
Limoges-Boston) ont permis à la fin de 1985 de déceler un second virus du SIDA, HIV2 au
Sénégal et ensuite dans les pays d'Afrique de l'Ouest.
A la lumière de différents teavaux , cette région apparaissait comme étant une zone de
forte endémicité HIV2 ou sévissait faiblement HIVI
Cette situation particulière permit de démarrer différentes études tant sur le plan
,
virologique qu'épidémiologique pour mieux connaitre les caractéristiques des réteovirus surtout
du HIV2
Nous avons pu à la suite de deux stages successsifs en 1987 et en 1989 au département
de la biologie du Cancer de l'Université de Harvard (Boston/USA) nous familiariser à
différentes techniques modernes de diagnostic des infections réteovirales et contribuer à la mise
au point de techniques de dignostic éfficaces et non collteux.
Ainsi dans ce teavail nous essaierons de nous étendre sur les différents résultats :
1
- des enquêtes épidémiologiques
- sur la mise au point de méthodes de diagnostic teès adaptées et qui actuellement
commencent à être utilisées à grande échelle.

---

S
Ë!
=
i1=

---

CHAPITRE
1
=
=
l
RETROVIRUS HUMAINS ET SIMIENS
i=

---

3
1. 1. Historique
1~ 1. 1. Rétrovirus humains.
1
En 1970. TAKATSUKI et coU découvrent des cas de lymphomes chez des patients des
Iles du Sud du Japon. Celà mena à des recherches parallèles au Japon et aux Etats-Unis
d'Amérique sur l'origine virale de ces lymphomes[ i99].
HTLVI fut ainsi découvert en 1980 par R. C. GALLO à partir de lymphocytes T d'un
patient atteint d'une forme sévère de lymphome [i99 ].
Le virus fut initialement localisé dans certaines régions du Japon. le Bassin Caraïbien.
l'Amérique du Sud et dans beaucoup de régions d'Afrique.
Le second virus de cette famille, HTLVII n'a pas définitivement été associé à une
maladie humaine.
Il a d'abord été isolé en 1982 à partir de cellules spléniques d'un patient présentant une
variante de leucémie à tricholeucoeytes. Les comparaisons antigèniques montrèrent une grande
similutide entre HTLVI et HTLV2.
Le 3e virus de la famille. HIVI est maintenant largement reconnu comme l'agent
étiologique du SIDA [28.31.33.57,139].
Cette maladie a été décrite pour la première fois aux Etats-Unis en 1981 par le
"CDC"(Center for Deseases Control) d'Atlanta.
Mais ce fut en 1983 que BARRE-SINOUSSI et Coll [ i99 ] de l'équipe de
MONTAGNIER isolèrent le premier virus du SIDA, puis R. C. GALLO en 1984 [ii99; ce virus
1
fut dénommé pendant longtemps (LAVIHTLVIII).
Le 4e virus de cette grande famille de rétrovirus fut décrit en 1985 au Sénégal par
l'équipe de la Convention interuniversitaire[7a.99]. et ensuite isolé chez un malade originaire
Guinée Bissau par CLAVEL et CoU [i99].
Ce virus très proche d'un Rétrorivus simien (SIV) circule particulièrement en Afrique
de l'Ouest. Ce second virus du SIDA (ex HTLV IV. LAV2. SBL 6669) est maintenant appelé
HIV2. [63,143]
Des traces de HIVI ont été trouvées au Zaïre en 1959 par NAHMIAS [ i162] et celles de
HIV2 vers 1975.[il62]
En 1987, MANZARI et Coll ont isolé un virus baptisé HTLV5 chez un patient
présentant un lymphome T. Mais l'existence ce virus ne fait pas encore l'unanimité parmi les
différents chercheurs.
Différents variants de HIVI et HIV2 ont été isolés s'éloignant parfois des souches
prototypes initiales.

---

4
1.1.2. Rétrovirus Simiens.[7,8,24,46,47,48,49]
En 1982, un virus très proche de HTLV 1 a été décrit pour .Ia' première fois chez des
Macaques japonais (Macaca fuscata) [ ] et appelé Simian T Iymphotropic virus type 1 (STLVI).
Des études ultérieures ont montré que des anticorps anti STLVI se retrouvaient dans bon
nombre de primates d'Asie et d'Mrique incluant différentes espèces du genre Macaca
Cercopitbecu. , babouins Œ&pill sp) et chimpanzées (ParalrQglody.tl:) [ 162].
Différents travaux ont démontré l'implication de STLVI dans le développement de
lymphome spontanné chez quelques espèces de Macaques.
Au début de 1985, un rétrovirus simien (SIV, EX STLV3) a été trouvé chez des
Macaques présentant une immunodéficience et des singes verts africains bien portants.SIV a été
considéré comme très proche de HIVI et HM.
Ainsi depuis 1985, SIV a été décrit chez diffèrentes espèces de Macaques (Macaca
mula1ta, Macaca nemestrina, Macaca fascicularis, Macaca artoldes) [162 ]. et chez
Cercopitbecus aetbiops,Cercocebus atys[i162], .
Les rétrovirus simiens (SIV) par leur structure antigènique sont très proches de HIV.
Ceux décrits chez les singes verts Africains ne semblent pas générer un SIDA dans celte
espace.
Le rôle et la diversité génétique des SIV constituent un support pour l'étude des
rétrovirus humains[24,149,199].
1.2. Caractères généraUI et classification [41,88,89].
Ils possèdent en commun certaines caractéristiques.
1. Leur matériel génétique est constitué d'acide ribonucléique (ARN).
2.lIs possèdent une enzyme importante: la Transcriptase reverse qui est une ADN
polym~e ARN dépendante, permettant de synthétiser un acide désoxyribonucléique (ADN)
complémentaire de l'ARN vira1 dans la cellule infectée par le rétrovirus.
L'ADN néoformé va s'intégrer dans l'ADN de la cellule hôte formant ainsi un provirus

---

5
3. Leur génome contient 3 gènes majeurs.
Le gène "Gag" (Group Antigen) qui code pour les protéines du corll étroitement
associées à l'ARN viral ; le gène "Pol" (polymérase) qui code pour la transcriptase reverse, le
gène "Env" (enveloppe) qui code pour des protéines qui, secondairement glycolsylées vont
constituer une partie de l'enveloppe virale.
- On distingue 3 sous familles dans la grande famille des Retroviridae.(flbJew 1,2)
a) Les Lenti virinae : qui possèdent un pouvoir lytique entrainant donc la
deiitrllction cellulaire et la mort de la cellule infectée.
Dans ce groupe le Visna-Maedi est retrouvé chez le mouton atteint de maladie
inflammatoire et neurologique, ElAV est responsable de l'anémie infectieuse équine, CAEV est
responsable de l'encéphalite càprine.
Les rétrovirus HIVl et HIV2, ainsi que le virus simien SIV sont inclus dans ce groupe.
b) Les Oncovirinae : virus oncogènes induisant des leucémies et des Sarcomes.
Ils possèdent en général un haut pouvoir transformant, immortalisant les cellules
infectées.
Parmi les virus de cette sous-famille, nous avons HTLV1, HTLV2 et STLVl proche
de HTLV1,
BLV de la leucémie bovine, FeLV de la leucémie féline et enfin MuLV de la
leucémiy,-murine.
e) Les Spumavirinae: ne sont associés à aucune pathologie à l'heure actuelle.
Ils comprennent les virus spumeux animaux et humains.
Les virus HIV et HTLVl partagent certaines caractéristiques
. utilisent l'ion Mg2 + comme activateur pour leur transcriptase reverse.
. ont un tropisme pour leslymphoeytes T4.
1
Cependant certaines propriétés ont permis de les classer dans deux sous-familles
distinctes.
- l'aspect en microscopie électronique montre que HIV est plus proche des
Lentivirus que des Oncomavirus.
-l'absence complète d'antigénicité croisée entre les protéines internes des virus.
- enfin l'apparition pour le HIV d'un véritable effet cytopathogène avec lyse de
lymphocytes T infectées.

---

6
FAMILLE DES RETROVIRUS
Sous familles
Type
Maladies associées
Hôte naturel
LENTI'{lRUS
HIV-l
SIDA
Homme
HIV-2
SIDA
Homme
SIV
Immunodéficience
SiJlJ!:e
FrLV (FIV)
Immunodéficience
Chat
,
Visna
Visna-Maedi
Mouton
CAEV
Arthrite encéphalite
Ohèvre
BIY
Immunodeficience
Bovin
EIAV
Anémie infectieuse
Cheval
Zw~lrliae
?
PPV
Pneumonie proJ!ressive
Mouton
ONCORNAVIR ITS
Groupe 1
HTLV-I
Leucémie T. paraparésie soastiQue
Homme
HTLV-II
Leucémie à tricholeucocyte
Homme
,
STLV
Sifil!e
BLV
Leucémie
Bovin
Groupe 2
MPMV
Singe
MMTV
Tumeur mammaire
Souris
RSV
Sarcome de Rous
Poulet
Groupe 3
MLV
Leucémie
Souris
FeLV
Leucémie
Chat
REV
Réticuloendothéliose
Poulet
SPUMAVIRUS
HSRV
?
Homme
FSV
?
Chat
SE'V
?
Sifil!e
BSV
?
Bovin
Tableau N" 1 : Famille des rétrovirus [41, 162]

---

7
Virus
Hôte d'isol ement
Hôte
Infection
Induction
ln vitro ln vivo
d'une maladie
HIV-I
Homme
Homme
+
+
+
Chimpanzé
+
+
-?
Gibbon
+
+
HIV-Z
Homme
Homme
+
+
+
1
,
Babouin
+
+
Singe rhésus
+
+
SNmac
Macacca mu/utta
Singe rhésus
+
+
+
Homme
+
Gibbon
+
SIVstm
Macacca actoides
Macaque
+
+
-
Singe rhésus
+
+
+
SNptm
Macacca nemestrina
Macaque
+
+
+
Sin2e rhésus
+
+
+
SIVcyn
Macacca fascicularis
Cynomol2us
+
+
1
SIVsm
Cercocebus atys
Mangabey
+
+
-
Homme
+
Singe rhésus
+
+
+
,
Macaque
+
+
+
Babouin
+
SIVaI(m
Cercopithecus aethiops
Sinl(e vert
+
+
-
SIVmnd
Papio sphinx
Mandri11e
+
+
-
SNcpz
Paratro21yte sp
Chimpanzé
+
+
-?
Tableau N° 2 : Spectre et pathogénicité des lentivirus HIV et SIV selon Kurth
[ i 162]

---

8
1
1.3. Structure et Organisation génétique.
1.3.1. Aspects morphologiques.
La microscopie
électronique
des cellules infectées produisant
HIV, permet de
distinguer 3 aspects morphologiques.
- des particules immatures bourgeonnant à la SUlface de la cellule.
- des particules immatures libérées de la membrane cellulaire avec' un nuc1éoïde
immature en forme d'anneau ou de croissant
- des particules matures. de 100-120 nm de diamètre, comprenant: [174]
. une enveloppe externe ou "core shell" formant une structure
icosaédrique et située trés près de l'enveloppe externe.
. un nuc1éOïde interne ou "core" dense, excentrique, de forme héliCOïdale
avec environ 41 nm de diamètre.
Sur certaines images, il semble cylindrique alors que sur d'autres, il apparaît trapézotde
ou en "tronc de cône" creusé, ouvert à son extrémité étroite et apparaît.à l'autre extrémité
(fig 1).
Cette morphologie es~ différente de celle des HTLVI et HTLV2 auxquels les HIV
avaient été apparentés dans la famille des Rètroviridae. Tous sont certes des rétrovirus, mais
morphologiquement, ils se distinguent par :
- la taille des virions: HTLVI et HTLV2 sont plus grands que H1Y.
-la position du nuc1éotde : centrale pour HTLVI et HTLV2, et excentrique pour
les HIV [174 ].
1.3.2. Structure moléculaire.
HIV est constitué d'une nuc1éocapside (core) enveloppée. Le core se compose d'une
capside qui contient 2 copies identiques du génome viral : l'ARN. Les unités d'ARN sont liées
à des protéines.
Parmi les protéines du core figurent aussi des enzymes dont la plus importante est la
transcriptase-reverse.
1

---

Figure 1 : Structure et organisation génétique du HIV (174)
\\
Virion Proteins
œ-m
El
gag
ffiB
EJ
œ0
B
B
ID
gp120
CORE
RNA Genome
p7.p9
membrane
Reverse Transcriptase
Ribonuclease
gp41
Inlegrase

---

9
1.3.2.1. Gènes et protéines virales.
Les matériels génétiques des HlV ont beaucoup été étudiés, clonés, sequencés. Le
matériel génétique est de 9200 nucléotides pour HIVI et 9700 nucléotides pour 1 HIV2 .
Cependant leurs organisations générales sont identiques. (fig 2)
A.ux 3 gènes classiquement connus (disposés dans l'ordre 5' Gag-Pol-Env 3') des
/
rétrovirus sont associés d'autres fragments. Parmi ceux-ci des gènes bien connus pour leur
implication dans le processus de réplication et de régulation.
Cet ensemble de gènes fonctionnels est flanqué de séquences nucléotidiques essentielles
pour la réplication et l'expression virales.
Dans les provirus (DNA intègré) ces séquences sont appelées LTR (Long Terminal
1
Repeat) [174 J
1. 3.2.1.1. L. T .R.
Le DNA pro~ est flanqué de chaque côté par les LTR qui contiennent des séquences
qui gouvernent la transcription et l'expression de gènes viraux à partir de l'ADN proviral.
Les LTR contiennent de nombreux sites de fixation qui facilitent l'initiation du RNA
incluant les séquences TATAA CAAT et aussi celles fixant SP-I [89 ]. Les LTR contiennent 2
séquences qui reconnaissent les protéines qui se fixent au DNA quand les cellules T sont
,
activées: les sites NK Kappa et NFAT-1. Ces 2 séquences jouent un rôle important dans le
cycle de réplication du virus. [ 89]
Les LTR contiennent aussi des séquences qui suppriment l'initiation appelées "NRE"
(Negative regulatory element). Les NRE contiennent aussi des séquences qui reconnaissent les
protéines cellulaires chaque LTR est divisé en 3 régions.
o U3 : Séquence unique de l'extrémité 3'
oR: "Short repeat"
o U5 : Séquence unique de l'extrémité 5'.
Il existe des différences entre LTR de HlV1 et LTR de HIV2 : toutes les régions LTR de
,
HIV2 sont plus larges que celles de HIV1 d'après KUMAR [116 J.
Cette inégalité quantitative explique, en partie, la différence de taille qui existe entre les
patrimoines génétiques des deux types de HIV.

---

rev
Env
DI
1
Ovpr
revO o nef
Pol
o 0 li11I
0
Gag
vif· tat vpu .
tat
•LTR
•LTR
4
( Genome du HIV!)
•
Figure 2 : Génomes de HIVI et de HIV2

---

10
1.3.2.1.2. Gènes codant des.éléments de
,
structure du virus (fig 2)
1.3.2.1.2.1. Gènes Gag [120, 174]
Il comporte 1569 nucléotides qui codent un précurseur polypeptidique de 478 acides
aminés (AA) dont la masse moléculaire est de 55000 (53-55 Kd) ou P 53/55. Ce précurseur est
clivé par une protéase en 3 protéines de structure interne du core qui sont :
-la p17/18 ( à l'extrémité N-terminale) ; elle forme "la membrane externe" ou
Il core shell"
J
-la p24/25 (en position médiane) : c'est la protéine majeure du core
-la p14/15 (à l'extrémité C terminale) ; cene dernière est scindée en p9 et en p7
qui se lient aux ARN présents dans la particule virale mature.
NB. La pl7 est riche en proline, phosphorylée et myristylée[174].
Par contre la p9 contient des résidus de eystéine rangés selon une disposition similaire à celle
observée pour les acides nucléiques liés aux protéines et transportant les métaux lourds. La
protéine p9 peut se lier directement avec l'ARN viral.
1.3.2.1.2.2. Gène Pol.
Il code pour une protéase virale. une transcriptase-réverse, et une integrase.
C'est un large fragment de lecture ouverte de 3036-3045 nucléotides. Les extrémités 3'
du gène Gag et 5' du gène Pol se recouvrent sur prés de 130-201 nucléotides selon ALLAN et
coll[2].
Le gène Gag code pour un polypeptide de 150-160 Kd dont le clivage aboutit à la
formation de 3 activités enzymatiques qui sont [174 ):
/ '
- la protéaSe (extrémité C-terminale du polypeptide). Son gène est localisé à
l'extrémité 5' du gène Pol. Son poids moléculaire est de 11000 ou II Kd . Son action porte à la
fois sur les liaisons Phenylalanine-Proline (Phe-Pro) et/ou Tyrosine-Proline (Tyr-Pro) des
précurseurs polypeptidiques que sont Gag et Pol [68,112,146].
- La transcriptase-reverse (fR): c'est un complexe enzymatique composé d'une
double activité polymérasique (DNA polymèrase) et ribonucléasique (Ribonucléase) qui
1
correspondent probablement
aux deux formes moléculaires connues : la p64/68 et la
pSl/53[ 155].

---

1 1
La TR a une exigence préférentielle pour le Mg ++ et utilise comme amorce, de petits
fragments d'ARN qu'elle produit à pllltir de longues chaînes d'ARN viral [155 ].
,
- Endonuc1éase/1ntégrase : elle est codée par la fraction génomique 3' du gène
Pol. Elle correspond à la p30/34 et intervient dans l'incorporation de YADN viral dans le
génome de la cellule cible [ 1n].
1.3.2.1.2.3. Gène Env
Ce gène représente une séquence de 2568 nucléotides. 11 détermine la synthèse d'un
polypeptide de poids moléculaire 90.000 (90Kd).
Cette protéine contient une trentaine de sites potentiels (Asparagine) de glycosylation qui
sont localisés en grande partie dans la premiére moitié de la molécule ~ 13].
Cette protéine est fixée à la membrane cellulaire par un c'ourc segment Iypophile se
trouvant au centre de la molécule.
Sous sa forme glycosylée, elle donne la gp160, une glycoprotéine de 160.000 (160 Kd)
essentiellement présente dans le cytoplasme de la cellule infectée et qui est ultérieurement
scindée en 2 fractions:
- la fraction transmembranaire : son support peptidique est codé par la porcion 3'
du gène Env et comporte 6 sites potentiels de glycosylation.
Elle correspond à la gp41 (pM 41.000) de HIVI [88,193 ] et à la gp36 (PM 36000) de
HIV2 [99].
- la fraction externe: son support peptidique est codé par la portion 5' du gène
Env et comporte 24 sites de glycosylation.
C'est la glycopro.téine majeure, externe, hydrophile du virion [93 ].
Elle correspond à la gp 120 de VIHI et à la gpllO de VIH2 [93 ].
La protéine d'enveloppe est impliquée dans 2 activités essentielles:
• Elle permet l'attachement de la particule virale aux récepteurs cellulaires requis :
les molécules CD4 ou OKT4 + [89 ]
• La fusion membrane-membrane [88 ] aboutissant à la formation de cellUles
géantes multinuclées (Syncitia) [88].
Dans le cas de HIV2 les précurseurs des proteines d'enveloppe et transmembranaires
tendent à la dimérisation do~ respectivement gp 300 et gp 80 [156,157]

---

12
1.3.2.1.3. Gènes de régulation.
De chaque côté du gène Env, se trouvent d'autres séquences codantes qui sont pour la
plupart des gènes régulateurs.
Certains se recouvrent entre eux ou sont séparés par des régions non codantes ; d'autres
recouvrent, plutôt le gène Env [88]. Panni ces gènes régulateùrs communs aux 2 virus on
distingue:
/"
- Gène VIF (Virion lnfeetivity factor).
. Autrefois appelé Q. p'. ORFA, SOR.... il comprend prés de 600 nucléotides qui codent
une protéine de 192 AA [88 ] dont le poids moléculaire est de 23 Kd : c'est la p23 encore
appelée VIP (Virion lnfeetivity Protein) déterminant le pouvoir infectant du virus.
Cette protéine est présente dans le cytoplasme des cellules infectées et peut aussi être
retrouvée à l'extérieur de la cellule.
1
Son absence rend difficile l'une des étapes finales de l'infection de la cellule cible par la
particule virale libre [88].
Cependant des études ont montré que l'absence de ce facteur n'empêche pas certaines
étapes (expression des protéines virales, assemblage du virion, la libération du virion) de se
dérouler normalement, et les virions libérés apparaitront morphologiquement normaux avec
les principaux gènes Env, Gag, Pol dans les proportions normales. [ 32,38]
- Gène VPR (Viral Protein R).
Code pour '\\Ine protéine de 15 Kd. il agit en trans pour a,ccélérer la production de
protéines virales. Le produit du gène VPR est capable de stimuler l'expression de gènes
homologues ou hétérologues en trans et peut altérer certaines fonetions cellulaires[39].
Sa grande conservation dans les deux types de virus fait penser qu'il leur serait
essentiel.
- Gène TAT (gène transaetivateur).
il est constitué de deux fragments génomiques séparés et situés de
part et d'autre du gène Env : en 3' Env et en 5' Env [88 ]. Aprés transcription du provirus en
ARNm, les deux séquences réunies codent une seule protéine : la protéine TAT de poids
f
moléculaire '" 12 - 15 Kd·[88].
Le gène TAT est un gène essentiel dit de "régulation positive" qui augmente sa propre
synthèse et la synthèse de toutes les protéines virales.

---

1 3
li existe 2 composantes dans la voie générale de régulation génétique.
- un "effecteur diffusible' : souvent une protéine.
- un élément de "réponse" en CIS : en général une séquence d'acide nucléique.
,
Dans le cas du TAT, l'effecteur est une protéine de 86 AA localisée dans le noyau et
nucléole des cellules infectées. [88]
1
L'élément "réponse" est un court segment d'acide nucléique appelé Trans-activating
,
responsive region (TAR) situé entre +1 et +45 du génome vira1 (dans les régions LTR, C)[17].
Les séquences TAR préviennent l'utilisation d'ARNm en l'absence du géne TAT.
Par contre en présence de la protéine TAT, cette inhibition est levée et les RNA initiés
par les séquences TAR dirigent la synthése protéique virale avec une extraordinaire efficacité. li
existe plusieurs travaux disant que la protéine TAT se fixe directement sur le complexe TAR
RNA [88].
Le produit du géne TAT (protéine) peut dans des conditions a~propriées accélérer la
production de toutes les protéines virales selon un mécanisme d'an1plification (... 1000 fois
plus) [ 88].
Ainsi TAT agit au niveau de
1. La transcription
2. Empêche la dégradation du RNA vira1 par une nucléase
3. permet la sortie du RNA en dehors du noyau empêchant ainsi sa dégradation
par les nucléases.
- Géne REV (Regulator of virion Proteins Expression ou Régulateur de
l'expression des protéines vira1es).
Le géne Revest un géne qui a une action positive sur la régulation de l'expression des
protéines vira1es, mais négative sur l'expression des génes de régulation.
Le géne Revest composé de deux séquences nucléotidiques situées en deçà du géne Env
[ 89]. Elles se réunissent dans l'ARNm pour coder la synthèse d'une protéine unique de poids
moléculaire égal à 18-26 Kd [4,35,88,143].
Cette protéine agit en régulateur différentiel par l'intermédiaire d'autres gènes.
• Les génes CRS (Cis acting Repression Sequence ou Sequence de Repression
agissant en Cis) qui agissent en empêchant l'expression de RNA.
li existe différents CRS ~ans les séquences du génome vira1 :
1 au moins dans les séquences codant pour la capside, 1 dans celle des génes de
replication et au moins 2 dans celles codant pour les protéines de régulation. [29 ]

---

14
oies gènes CAR (Cis Acting anti-repression sequences) T RRE (Rev Responsive
,
element).
L'intéraction entre le produit du gène Rev et la séquence CAR augmente les effets
repressifs des sèquences CRS et permet l'utilisation de RNA messagers pour la synthèse des
protéines.
Elle permet entre autre le transport de RNA contenant CRS du compartiment supra
nuclèaire contenant les enzymes impliquès dans l'èpissage et la dégradation vers le
compartiment ou l'épissage n'existe pas et dans lequel le RNA peut bénéficier de la machinerie
trans1ationnelle.
En présence de la protéine Rev, des RNA entiers et ceux codant pour les protéines
d'enveloppe et la concentration d'ARN messagers utiles aux protéines de régulation
diminue[85,89].
- Gène NEF (Negative Regulatory Factor ou Facteur de Régulation négative).
Autrefois appelé 3'ORF, ORFB, F, E' [37], il est constitué de 621 nucléotides qui
codent une protéine de 207 AA et de poids moléculaire 27.000 (27 Kd) : la p27 [37].
Cette protéine est responsable de la dormance du virus caractérisée par une absence de
réplication d'après COLOMBINI[37].
Elle agit par l'intermédiaire de la NRE (Elément de régulation Négative) localisée dans
l'une des séquences LTR dont elle amplifie l'action inhibitrice de tOUleS les transcriptions. La
p27 serait une protéine kinase capable d'autophosphorylation et serait aussi un substrat pour la
protéine Kinase cellulaire.
L'effecteur du nef est une protéine localisée dans le cytoplasme, surtout chez les virus à
réplication tardive.
Les mutants nef déficients vont se répliquer plus rapidement que ceux contenant le gène
nef.
La protéine nef a des propriétés biochimiques très interessantes.
Une des formes de cette protéine contient un acide gras, l'acide myristique comme acide
termintU(N:terminal) pouvant ainsi tapisser la surface interne de la membrane cellulaire.
La protéine nef fixerait une GTP et pourrait avoir une activité dT Pasique.

---

15
1.3.2.1.3.2. Gènes de régulation particuliers.
-Gène VPU : (Viral Protein U)
Il est situé vers J'extrémité 5'du gène Env: les deux séquences se recouvrent. Il code
une protéine de 15 Kd : la VPU ou la p15.
La protéine VPU facilite J'assemblage des particules virales (5 à 10 fois plus de
particules virales sont libérées de cellules T infectées par le virus VPU + comparée à des virus
isogéniques VPU- (174). Paradoxalement les VPU - sont plus rapidement léthales aux cellules
T CD4. La protéine apparaît comme entrainant la diminution de la formation de syncitium et la
mort des cellules T CD4+ infectées[88, 184].
L'action combinée 'des deux gènes viraux Vif et Vpu entraine la production d'un grand
nombre
de particules viral~s infectieuses, facilitant la transmission intercellulaire et
interbumaine du HIV[40].
- VPX.
C'est un fragment de lecture ouverte bautement conservé, localisé du côté 3' Pol et qui
n'existe que cbez le VIH2 et le SIV [93,198 ].
I! contient 336 nucléotides qui codent une protéine de 112 AA et de PM= 14.000 (14 kd) .
/ '
-TEV
C'est un petit fragment initiée par J'AUG du TAT et contient le premier exon de TAT à
sa partie N Terminale, une petite portion du Gène Env au milieu et le 2ème exon du gène Rev
au niveau de sa partie Carboxy Tenninale.
,
Il code pour une protéine de 28 Kd détectée dans les cellules infectées par HIVI. La
protéine Tev est reconnue à la fois par anticorps spécifiques anti-Tat et anti-Revi [9]
lA. Variations génétiques.
Les organisations génomiques générales sont identiques pour les deux types de virus :
3 gènes de structure classiques, communs à tous les Rétrovirus, des gènes régulateurs et enfin
des séquences LTR qui délimitent aux extrémités 5' et 3' l'ensemble des régions provirales
codantes et non codantes. Hormis les gènes U et X retrouvés uniquement et respectivement
cbez HIVI et HIV2, toutes les séquences sont bien conservées [89].

---

16
Cependant, la comparaison de la composition des génomes et des protéines qu'ils codent a
révélé des variabilités plus ou moins importantes entre isolats du même type et de types
différents de virus [63 ,70,183].
Des variations génomiques de l'ordre de 20-25 % ont été observées entre différents
isolats de RIV variations constatées surtout au niveau des séquences en acides aminés.
Il peut se produire des variations par délétions ou duplications de bases survenant en
général au cours de la replication.
La repli cation de tous les Rétrovirus nécessite 3 phases séparées de conversion de
l'Acide nucléique.
Tout d'abord la polymérase virale transforme le RNA en DNA et le résultat RNAlDNA
(hybride) en un double brin d'ADN.
Le génome viral naissant est formé par une copie du. DNA viral par une RNA
polymérase cellulaire. Tous ces stades de conversion entrainant des erreurs.
La polymérase virale et les RNA polymérases cellulaires sont incapables d'éliminer les
paires de bases nucléotidiques une fois qu'elles sont incorporées.
De même le DNA viral est synthétisé dans le cytoplasme tandis que la plupart des
enzymes cellulaires reconnaissant les séquences nucléotidiques non conformes, les petites
délétions ou les duplications sont présentes dans le noyau.
Le risque d'erreur durant la réplication peut être représenté par l'équation donnée par
HASELTINE[88].
E = 2 X (fréquence d'erreur de la Polymérase virale)
+ (fréquence d'erreur de la RNA polymerase)
+ ( fréquence d'erreur de la réplication de la RNA cellulaire)
X N (= nombre de division de la cellule hébergeant un virus latent).
Des études ont montré que les parties conservées de J'enveloppe virale codent pour les
fonctions essentielles teÙes la reconnaissance des récepteurs CD4, la fixation à la membrane et
les fusions membranaires.
Il est important de constater que la plupart des souches de HlVI séquencées à ce jour
sont d~ectives pour J'un ou des 2 gènes de régulation Vpu et nef. [88]
Les variations des propriétés biologiques des isolats de HlV est un des facteurs pouvant
expliquer ou influencer l'évolution de J'infection. [3]

---

1 7
_/
1.4.1. HIVI
Le terme HIVI regroupe un ensemble d'isolats identiques ou différents de la souche
prototype par au moins 30 % de leurs séquences nuc1éotidiques.
- LAVI et lITLV3 diffèrent par 1-2 % de leurs nucléotides. et les protéines pour
lesquelles ils codent seraient identiques à près de 96-98 % de leurs AA [i 162 ].,
- Le génome ARV diffère de ceux de LAVI et HTLV3- de 7-8 % de ses
séquences nuc1éotidiques. Les protéines qu'elles codent seraient identiques à près de
90 % [i 162].
les isolats de lITLV3 diffèrent entre eux. 11 en est de même pour ceux du LAVI et du
ARV.
Actuellement force est de constater l'énorme diversité des isolats de HlV caractérisés
jusqu'à présent. [iI62] (Tableau 3.4)
1.4.2. HIV2
Ce sont LAV2 , SBL 6669 et
HTL V4 . Le génome de ce dernier a été cloné et
séquence. Il est très proche du SIV [137] et il est actuellement admis qu'il s'agit en réalité de
contamination des cultures de cellules. [137]
Il existe des homologies de séquences entre virus humains et simiens se traduisant par
des réactions croisées. [96.108.162]
On retrouve parmi les HIV2les mêmes formes de variations observées avec HIVI. [99 ]
1.4.3. Nature et origine de la variabilité
des génomes des HIV.
Les séquences nuc1éotidiques Pol et Gag sont les plus conservées des 3 principaux
gènes du génome vira!. Par exemple entre les isolats de HlVI les plus éloignés (ZalfOis et
Américain), les protéines Pol et Gag qu'elles codent sont identiques à 90-95 % dans leur
composition en AA. Cependant entre HIV 1 et HIV2. ces protéines ne sont identiques que pour
50-55 % des AA des protéines Gag et pour 55-60 % des AA des protèines Pol [ 88]. (Fig 3 )
Mais quel que soit le type de HIV. les plus importantes diffèrences nucléotidiques se
localisent dans le gène Env. Ceci s'explique par le fait que le gène Env est particulièrement
susceptible aux mutations. [77] (Figure 4)

---

Tablcaul3
FRA.GMENT DE LA. GLVCOPROTÉlNE TRA.NSMEMBRA.N ... tRE POUR VIH·I BRU ET VIH·} ROD
AVEC ALIGNEMENT DES SPO'I~NCES
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(t'R"'NCE, USA, 11"'111, l.AiRE)
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M
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F
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"
1
-=- .. E~
9P 120
9P 41
NH,
,CbOH
•
100 a a
•
:K)·50%
El 50· 70%
lJ!l 70·90%
o 90·100%
Figure
6
Variabilité des produits du gène env déduite de la
comparaison des séq..rences de q..ratre isolats selon
Rabson (l, .l.Les résultats sont exprimés en pour-
centage d'homologies en fonction des zones. (162)

---

IIIY·I II/II
c.Ac.
87
ENV c.pl'
74
ENV CpS
Y-2 Rad '--
75
"--='----
- l o STL V-III AGM
(SIV)
Figure 3 : Homologie de séquence nucléotidique concernant l'ensemble du
génome
(triangle
central),
les
gènes
GAG,ENV:
GpT
(
glycoproteine
transmembranaire) GpS ( glycoproteine de surface) entre trois souches
prototypes HIVl,HIV2 et SIV.
Les homologies sont exprimées en pourcentage pour chaque gène ( 162)

---

18
En effet, il existe à l'intérieur de ce gène des règions qui sont fortement conservées[55]
1
et d'autres qui sont hypervariables ; la portion codant la gp transmembranaire (gp 41 ; gp 36)
est fortement conservée, (Tableau 3) tandis que celle qui code la gp externe (gpllO ; gp 120) est
hypervariable [88].
Du HIV2 au HIVI seulement 15 des 30 sites de glycosylation sont
conservés. [ 66,88]
Les séquences directes répétées impliquées dans l'intégration de l'ADN viral dans le
génome cellulaire semblent participer à cette diversité génontique : elles sont différentes selon
les provirus et se retrouvent dans de nombreuses séquences nuc1éotidiques, et en particulier
,
dans les zones hypervariables [88 ] .
Du fait de cette variabilité, plusieurs nouveaux mutants de HIV apparaissent au cours
d'une seule infection.
Cependant, le SIDA semble être une maladie homogène et on ne sait pas encore
pourquoi les signes cliniques sont à peu près identiques alors que les souches varient beaucoup.
[28,181 ]
1.5. Réplication du virus
La réplication des HIV implique l'utilisation des structures de la cellule bôte : comme
tous les autres virus, ce sont des parasites cellulaires absolus. Aussi après que l'état d'infection
ait été établi, les HIV peuvent détourner toute la machinerie biosynthétique de la cellule à leur
profit afin d'assurer leur propre réplication.
La production plus ou moins massive de nouvelles particules virales entraîne la mort
plus ou moins rapide de la cellule. Mais dans la cellule perntissive infectée, le virus peut aussi
rester latent et être transntis de gènération en génération. Cependant quel que soit le devenir de
la cellule hôte ou du provirus , les actions conjuguées des systèmes régulateurs sont les
déterntinants majeurs de la réplication virale.
1.5.1. Les ét!ipes de la réplication virale.
La connaissance de la réplication virale est indispensable pour comprendre les méthodes
de diagnostic et la physiopathologie des infections à virus HIY. (fig 5)

---

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•
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~[I]-- MA ,
Circular
-4
Splicmg
Il
o DNA
m
~ MAA
RNA
#
o
Paiymerase Il
Transcription
Integration

---

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19
1.5.1.1. Phase d'Adsorption (fig 5)
En présence des cellules pour lesquelles ils ont un tropisme sélectif, les virions entrent
en contact intime avec ces dernières. L'attachement des virions à la surface de la cellule se fait
par le biais d'une attraction électrostatique entre charges portées par les gp d'enveloppe (SU) du
virus et les charges complémentaires des récepteurs spécifiques répartis à la surface de la
cellule.
fies récepteurs cellulaires sont associés à la molécule T4 (CD4) : celle-ci s'engage dans
la liaison par ses épitopes les plus externes, Leu 3a et OKT4a, reconnus indifféremment par
HIVI, HIV2 et même par plusieurs souches de SIV [6,31,86,88 ].
En effet, la partie de gp externe (SU) impliquée dans la fixation est bien conservée
même quand les gp d'e~veloppe différent de plus de 60 % de leurs AA [88].
En fait on distingue au niveau de la gp 110/120 plusieurs zones dis~nct~s .
- un site en creux (PIT) reconnaissant le récepteur CD4
- une boucle (LOOP) qui est l'une des régions les plus variables d'une souche à
l'autre, joue un rôle dans l'infection et la fusion, mais est peut être une leurre pour le système
immunitaire.
La gp transmembranaire (gp"41 ou gp "36") permet l'amarrage de la glycoprotéine de
surface à la particule virale, mais aussi aprés l'étape de reconnaissance gpI20-CD4, un rôle de
perforation de la cellule réceptrice participant ainsi à la fusion entre l'enveloppe virale et la
membrane cellulaire.
1.5.1.2. Pénétration du virion dans la cellule hôte.
C'est un phénoméne actif dépendant de la température, contrairement à l'adsorption du
virion.
Le virion semble pénétrer dans le cytoplasme de la cellule à laquelle il s'est lié, suite à
une fusion de leurs membranes. Cette voie d'accés des virions à l'intérieur de la cellule, si elle
coexiste avec l'endoèytose par récepteur, est indubilâblement la plus importante: elle explique
mieux la formation d'hétérocaryons (Syncitia) qui se produisent entre cellules infectées et non
infectées[88].

---

20
1.5.1.3. Cycle viral dans la cellule hôte. [88,122]
- Décapsidation.
Une fois injectée à J'intérieur de la cellule. la capside est lysée et son contenu (2ARN
ViraUX~s enzymes) est déversé dans le cytoplasme: c'est la phase d'éclipse.
- TranScription et Intégration du génome vira1.
Les ARN viraux libres sont rétro-transcrits plusieurs fois en molécule d'ADN sous
l'action du complexe enzymatique: la Transcriptase reverse (I"R). Pour parvenir à ceue fip., la
TR utilise comme "amorces" de petits segments d'ARN provenant de plus longs morceaux
d'ARN viral.
Le brin d'ARN+ est copié en ADN intermédiaire "simple brin" grâce à l'ADN
polymérase- ARN dépendante codée par le gène Pol.
On obtient alors un hybride ARN-ADN.
Une fois le brin d'ADN synthétisé, les matrices (ARN originaux) sont détruites par la
Ribonucléase tandis que la Polymèrase (ADN polymérase de la TR) synthétise une seconde
copie d'ADN à partir du premier brin [36,88 ].
Polymèrase et Ribonucléase sont souvent désignées sous le llom de Transcriptase-
,
reverse.
Les deux brins d'ADN s'apparient ,acquièrent les compléments de leurs séquences
LTR, se circularisent puis s'ouvrent de nouveau avant d'être intégrés dans le génome de la
cellule hôte: Incorporation de l'ADN vira1 dans le matériel génétique de la cellule grâce à une
autre enzyme virale: l'Integrase. Pendant cette intégration, des résidus dinucléotidiques des
séquences U3 ou U5 sont éliminés [88 ]. Dès lors, l'infection de la cellule par le HIV est
établie.
Contrairement à HTLVI et HTLV2 pour lesquels on ne trouve qu'une seule copie de
génome intégrée, dans les cas d'infection à HIV, les provirus existent à raison de 5-10 copies
par génome cellulaire. [88]
j

---

21
- Transcription du Provirus en ARN.
,
L'ADN viral double brin, est donc intégré dans le génome cellulaire sous forme de
"provirus", l'information virale se répliquant chaque fois que la cellule se divise.
Il peut rester latent dans le génome cellulaire; il peut être retranscrit en ARN par les
ARN-polymerases cellulaires à la faveur
des mitoses ou alors suite à une activation des
enzymes
cellulaires par les LTR. Certains de ces brins d'ARN formeront les matériels
génétiques d'une nouvelle génération de virus alors que d'autres, les ARN messagers (ARNm) ,
serviront à la production de protéines de structures et d'enzymes de nouveaux virus. [174 ]
. ,
1
- Assemblage et Libération des virions dans l'espace extracellulaire.
L'assemblage des particules virales
se fait à partir de plusieurs copies de deux
précurseurs protéiques: l'un est plus long mais 20 fois moins abondant que l'autre. Ils se lient
à des Acides Gras (AG)et s'accumulent progressivement dans la région sous membranaire
qu'ils déforment en une structure qui bourgeonne à l'enérieur de la cellule infectée. Deux brins
d'ARN sont incorporés dans cette structure. Puis une enzyme, la protéase, elle même associée
au plus long précurseur, se détache, lyse les précurseurs pour libérer les autres enzymes et les
protéines de structure du virion: les p7 et p9 s'organisent autour des 2 brins d'ARN tandis que
la pl7 et la p24 formeront respectivement la coque du core et sa membrane externe ou "core
shell". Les enzymeS virales demeureront dans le noyau. Le virion se détache en emportant un
morceau de la membrane cellulaire dans laquelle les gp sont insérées.
Les particules virales matures, viables et libres inter-agiront avec d'autres cellules hôtes
saines pour engendrer éventuellement d'autres infections cellulaires.
1.5.2. Réplication et Etapes de l'Infection. [88.174] (fig 6)
On peut concevoir après l'infection plusieurs cas de figure:
- état d'intégrat;ion prolongé: sans stimulation antigénique, correspondant à une
situation de séronégatif (éventuellement anti-nef +). La présence virale étant décelable grâce à
l'amplification génique par PCR (Polymérase Chain Reaction) et éventuellement par la culture.
Cet état peut persister des mois, voire des années avant qu'il n'y ait séro-conversion.

---

Figure 6 : Les différentes étapes de l'infection
Pattern 1
; ' - .----------
""
-.....
3-6
2 - 10+
1.5 - 2
WEEKS
YEARS
YEARS
Pattern 2
-
tf)
-.:t
al
C\\J
-----,----,
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1
"'C
-
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0
C
1 .0
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\\
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,
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1 - 5
c:x:
YEARS
Pattern 3
; ' - -------
/ ""
/
1
/
<
'. _- -cr""It.aUlIU.I
-
,-
.-
1 - 4+
2-4
YEARS
YEARS
,

---

22
- infection abolt.ive.
Après primo-infection avec virémie et antigénémie p24, le sujet devient séropositif, mais
l'organisme se débarasse' apparemment du virus, et le patient devient à nouveau séronégatif.
Certains sujets peuvent guérir complètement mais chez d'autres, on retrouve, après
1
séronégativation, de l'ADN intégré et des anticorps anti-nef. Cene évolution est exceptionnelle
- infection avec réplication virale.
Après une étape de primoinfection on peut distinguer deux cas :
[88,174 1
• Une réplication contrôlée: l'infection reste silencieuse tant que les
cellules ne sont pas ou peu
tuées, il y'a production de virus à un faible taux, sans effet
eytopathique pour la majorité des tissus. Cene phase de multiplication contrôlée tient, soit à une
phase de la maladie, soit à des facteurs individuels, soit à des souches de virulence moindre ou
non activées. Les sujets sont séropositifs.
• "Une réplication active" qui aboutit à la lyse rapide des cellules. Les
virus sont produits en abondance (et l'antigène p24 est détectable) entrainant des lyses
cellulaires, notamment des' lymphocytes T4.
Le sujet est séropositif, et sa capacité de produire des anticorps est fonction de son taux
de lymphocytes.
Chaque situation est la résultante de l'intéraction entre le sujet lui même, la ou les
souches virales, leurs gènes régulateurs et les cofacteurs. (174 1
1.5.3. Facteurs de régulation de la réplication virale.
1
La réplication virale est l'aboutissement de toute une orchestration métabolique pouvant
être initiée et dirigée, totalement ou en palt.ie, par les gènes régulateurs, dans un environnement
cellulaire coopératif.

---

23
1.5.3.1. Facteurs virauI. (fig 7)
1.5.3.1.1. Régulation positive.
1
-GèneTAT.
- Rôle:
Il amplifie la synthèse de toutes les protèines virales: les protéines de structure et les
protéines de régulation, notamment la p-otéine TAT elle-même.
- Mécanisme d'action: (fig 8)
Il est encore mal connu.
Son action serait commandée par la séquence
TAR[n, 139,160, 169] présente dans tous les ARNm des VIH. Elle consisterait à:
- favoriser la transcription des ADN viraux en
ARNm[1l, 12,20,47, 151].
- stabiliser ces ARNm[60, 144,152, 153, 174].
- et améliorer leur traduction en protéines[2I,56,65,88].
-Gène.REY.
-Rôle:
Il permet au provirus de produire sélectivement, soit les protéines régulatrices, soit les
protéines de strueture.[59,60,95]
- Mécanisme d'action. (fig 9)
Il agit par l'intermédiaire de deux séquences nucléotidiques :
- La CRS (Cis-acting Repression Sequence ou Séquence de Repression agissant
en Cis.[85, 196].
Quand la protéine REVest absente et la CRS présente sur un ARNm, elle inhibe la
traduction de ce dernier en protéines. On la retrouve sur les ARNm qui codent les protéines du
noyau, les enzymes de la réplication et les protéines d'enveloppe. Par contre elle est absente des
ARNm qui codent les protéines TAT, REV et NEF: seuls ceux-ci sont traduisibles en
protéines.
- Séquence CAR.
Elle s'active en présence de la protéine REY en levant l'inhibition instaurée par la CRS.
Les longs ARNm qui les portent sont alors traduits en protéines de structures nécessaires à la
formati on de nouveaux Virus.

---

/
\\
Figure 7 : Régulation de la réplication virale ( 89 )

---

env . rn
A
~
\\
tat fIl
HA
A
tat
gâg/pol rn
.w.
K<
.~
Rf
-0 '
D
DGTI-l D
[][]
1
1
1
1 0
Figure 8: L'ad:ion deTAT en trans sur les mRNA du HN lXlntPllantlaséquenœTAR (89 )

---

\\
c
C
R
R
A---NI.
gag/pol
~
S
R
R
œ
A R
S
œ---ID----ŒJ
env
I
I
l
T
C
CHC
R
AI
-NI.
~ ~
S
R
tatirev fIl
-NI.
R
nef ~
M
{ev
~
o~~~rn
D
D'm
GD
[][]
D
1
1-
1
1
Figure 9 : Mécanisme d'action du REV(89)

---

24
Toutefois, il semble que la protéine REV agirait en modifiant le transport des ARNm
vers les compartiments nucléaires dans lesquels ils seraient soumis à des traitements différents
selon que prévaudront les mécanismes d'action associés à l'une où l'autre des séquences CAR
et CRS. En effet, la protéine REY est abondante dans certains compartiments nucléaires: en ces
lieux et en présence de CAR, les ARNm des protéines de strUcture échapperaient à l'épissage et
à la destruction pour être traduits dans le cytoplasme. Par contre, là où elle n'est guère
abondante ,sinon absente, les ARNm serait soumis à l'épissage et à la destructio~.
A travers ces diffèrents mécanismes le géne REY commande la tcansition de la latence à
la réplication[34,85,97, 124, 126, 131,144].
1.5.3.1.2. Régulation Négative .
• Gène NEF
Negative Regulator Factor ou Facteur de Régulation Négative que l'on gagnerait à
désigner par NRF.
- Rôle:
Il est responsable de la dormance caractérisèe par une absence de réplication vira1e[ 104].
- Mécanisme d'action: (figure 10)
La protéine,NEF amplifie l'action de la séquence NRE des 5'LTR[25]. Celle-ci inhibe
toute tcanscription d'ARNm en protéine, y compris la sienne[109,167].
Cependant, on ne sait pas exactement comment se fait cette intèraction . On pense que la
protéine NEF intèragit avec des facteurs cellulaires pour tcansmettre son message à la séquence
NRE[51 ,81 ,91].
En somme tous ces gènes régulateurs viraux interagissent entre eux dans la réplication virale.
(fig 7)/
1.5.3.2. Autres Gènes Viraux
,
Certains sont constitués par un ensemble de gènes de régulation.
- Gènes X des HIV2
Il code une protéine qui ralentirait la réplication ou qui réduirait la capacité cytolytique
de HIV2 [198 ]. En effet, de nombreuses souches de HIV2 se sont révélées peu
eytopathogénes [64,82,198] .

---

"nef
Uill~llill--d 1LTA 1
FiglJre 10 : La proœine NEF dans la régulation négŒive de la réplicd:ion virale (89)
- ------------------'-.---_.-

---

25
- Gènes U des HIV 1.
Code pour une protéine qui facilite l'assemblage des particules virales, mais apparaît
aussi comme entrainant la dimunition de la formation de syncitia et la mort des cellules T CD4+
infeetè~O,89].
- Gènes VPR.
La protéine codèe agit en trans pour accèlérer la production de protéines virales. [39]
,
- Gène YIF
1
Il pourrait être cité comme un facteur impropre de régulation. Il augmente l'infectivité de
la particule virale libre. Son absence se traduit par la modificatidn du mode de contamination
des cellules saines: la contamination se fait alors de cellule à cellule[88].
1.5.3.3. Facteurs cellulaires. (figure 11)
De nombreux facteurs cellulaires interviennent dans la réplication par la similitude de
fonctions qu'ils exercent tant au niveau des structures cellulaires intrinsèques, qu'au niveau
d'éléments viraux introduits (dans la cellule) au décours de l'infection.' [5,43,44,45,132,133 ]
Certains jouent
des rôles positifs dans la réplication : c'est le cas des protéines
cellulaires qui peuvent initier la réplication du fait de la similitude existant entre séquences LTR
et sites d'initiation du génome cellulaire[58].
D'autres jouent un rôle négatif à travers des facteurs de régulation telle NEF.
Toutefois, il est essentiel de noter que l'importance du concours des facteurs cellulaires
dépend du type de cellule infectée.
1.5.3.4. Influences d'autres agents infectieux.
Certains agents infectieux agissent directement sur les gènes proviraux dans les cas de
co-infections. D'autres interviennent en activant la cellule infectée. Mais quels que soient les
mécanismes d'intervention de ces agents, ils aboutissent à une altération accentuée du système
immunitaire du fait même de l'atteinte portant sur les lymphocytes T "helpers". Parmi ces
agents. on peut citer :
-lITLY-1 et lITLY-2[16]
-les virus herpétiques tels HBLY ,CMY, HHY·6 (69)

---

c:Eî
LEADER BINDING
V
C
enV86A=:>
TCFOV
PROMOTOR(S)
NF-k B
CELLULAR
FACTORS
UPSTREAM
HIP
REGULATORY
CD
FACTOR(S)
é:
?>. LBP 1
-<::':':':':':':':7
CTF
HIV
LTR L.------....:loii~
TAR
EBP-I
(NF k B like)
SP-I
mRNA
+1
_
/
VIRAL
FACTORS
+
etat:>
-91
Core Enhancer Promoter region
+44
Eigll..[l:.... II : Action des facteurs viraux et cellulaires sur le promoteur du "IV

---

26
- virus de l'hépatite virale B etc...
- des mycoplasmes
1.5.4. Effets cytopathiques
1.5.4.1. Les cellules cibles.
Depuis 1984, plusieurs études enteeprises simultanément aux Etats-Unis, en France et
en Angleterre ont montré qu'il existe un teopisme sélectif des VIH pour les cellules portant à'
leur surface, des molécules T4 ou CD4 ou encore OKT4 [I,174J. Il s'agit d'une glycoprotéine
de 55-60Kd dont la fraction protéique est composée de 433 AA que code une séquence de 1299
nucléotides.
La CD4 est ancrée dans la cellule par son extrémité C-terminale et la partie N-terminale
est externe (figure 12). Sa slCUcture exacte n'est pas encore bien connue, mais l'on pense que
parmi les 100 AA de son extrémité N-terminale, figurent 7 AA nécessaires à la reconnaissance
de la gp externe (SU) du VIH. Cette dernière se fixe sur la CD4 par les épitopes Leu3a et
OKT4a. L'importance de l'infection d'un type de cellule s'explique en partie par son abondance
relative en T4 : plus la cellule est riche en CD4, plus elle est infectable. Des cellules non
infectables le deviennent dès qu'elles parviennent à exprimer la molécule CD4 après qu'il leur
ait été inteoduit le gène codant cette dernière: c'est l'exemple donné par les cellules Hela issues
d'un cancer du col de l'utérus[ 174J.
Toutefois, les cellules CD4 + ne sont pas les seules susceptibles d'êtee infectées par les
HIV. En/effet, on rapporte que des cellules d'insectes (Drosophiles et Culex) non productrices
de CD4, sont infeetables. Par ailleurs, d'autees cellules normalement infectables ne produisent
pas de virus et n'expriment pas de molécule CD4. De plus, des cellules de souris modifiées par
inteoduction du gène CD4 arrivent à retenir le HIV sans que celui-ci ne puisse pénéteer dans le
cytoplasme et à la limite induire des effets cytopathogènes. Pourtant après teansfection avec le
génome intégral de HIV, ces mêmes cellules de souris produisent des particules virales[l44J.
En somme, tous ces arguments concourent à faire admettre l'existen~e plausible d'un
"second récepteur" ou d'un "accepteur de fusion" qui permettrai~ également la fixatiOll et/ou la
péné!Cation du virus dans la cellule.

---

GOOH
coLt.
NH 2
GOOH
D
gp41
e
GOOH
fïgure 12 : Interaction gp 120 avec la cellule CD4 (89)

---

27
1.5.4.1.1. Cellules CD4 + infectables.
- Lymphocytes T4 (10%)
- 40 % des monocytes/macrophages
- 5 % des lymphocytes B [73,76]
- Cellules de Langherans : les lymphocytes T6
1.5.4.1.2. Autres cellules infectables.
- Cellules gliales du cerveau : ces cellules contiendraient des ARNm codant la
1
CD4. Elles expriment probablement la CD4, mais en faible quantité.
- Cellules "Cbromaffines" du tube digestif
- Précurseurs médullaires T3 + et/ou Til +
- Cellules CD8 transformées par lITLV-l
- Lymphocytes B préalablement transformés par le virus d'Epstein-Barr (EBV)
1.5.4.2. Mécanismes de destruction
des cellules infectées.
L'infection des cellules permissives par les H1V peut rester silencieuse ou alors aboutir à
leur destruction plus ou moins rapide. Les mécanismes de cette destruction sont divers :
1.5.4.2.1. "Perforation" de la
membrane cellulaire.
Elle survient au terme d'une réplication très active avec libération massive et rapide de
particules virales par les cellules infectées. Le liquide extra-cellulaire pénèlre dans la cellule par
les orifices aménagés dans la membrane. La cellule gonfle et meurt: c'est essentiellement le cas
1
des cellules riches en CD4.

---

28
1.5.4.2.2. Fusion cellulaire.[66,1l3,174]
(figures 13,14,15'\\6)
EUe se produit entre cellules infectées exprimant à leur sudace , la gpllO/120 (SU) et
les cellules CD4+ saines: elle aboutit à la formation de syncitia ou hétérocaryons qui peuvent
être la somme de près de 500 cellules confondues. C'est un mécanisme de destruction très
rapide qui a surtout lieu dans le cerveau.
1.5.4.2.3. Destruction par le
système immunitaire de l'hôte.
1
Les mécanismes exacts de ceUe voie de destruction sont d'autant peu connus qu'il existe
de nombreuses hypothèses :
- des cellules infectées présentant des Ag sur lesquels se fixent des Ac peuvent
être détruites par le système du complément ou par des Lymphocytes T cytotoxiques
(LTC). [158,159,1741
-les lymphocytes T cytotoxiques peuvent aussi détruire, directement, les cellules
manifestant à leur surface des structures antigèniques telle que la gpllO/120 (SU) ou la
Transcriptase reverse.
On a pu observer à des dégrés divers, des lyses allogéniques pou~ des cellules
exprimant des Ag HLA de classe l, notamment l'Ag HLA-Bw62. Par ailleurs, d'autres cellules,
sans même être infectées par le VIH, pourraient fixer la gpll0/120 (SU) qui se serait détachée
de la particule virale libre. Le complexe formé pourrait être identifié .et détruit également par le
système immunitaire[62, 119, 136, 174.
- des facteurs solubles de nature protéique, libérés par les cellules infectées
pourraient contribuer à l'altération du système immunitaire.
La gp 110/120 et la molécule CD4 sont des éléments constants impliqUés dans les
différents processus de destruction qui, du reste, sont non seulement fonction des cellules
cibles, mais aussi des types de virus .
Ces différents mécanismes ne semblent pas incompatibles. Ils pourraient se produire
simultanément chez un même sujet avec peut-être une voie prédomiante .

---

COOH
-
L.
NH2
\\
~
-
~
1
--
COOH
Ir. .
l'fnz
n~)
~
1
. gp41
. -
-
d>
~ NHZ C~,+,""<
\\
,...J
-----
,
. .... ...... r ... ~
- '
--.....
/ CC·::H
=-.J
(\\~
NHZ
r H
gp12ü A
f?
COOHc:!5
~
'---
. /
gp41
NH Z
~
gp41
-COOH
Figure 13 : Modèle dynamique du rôle des proteines d'enveloppe
dans la fusion membrane-membrane ( 89 )

---

env Function - Virus Infection
CD4 protein
binding
~
cell
\\envprolein
fusion
Figure 14 : Rôle de l'enveloppe virale dans l'infection de la cellule CD4 (89)

---

'*
~i
\\
Uninfected Ce"
1:.
,
::::::~0
(2/
Infected Cel!
~
o
**
Figure 15 : Rôle de la proteine gp120 dans la fusion cellulaire ( 89 )

---

Figure 16 : Processus de formation de cellule géante mu!tjnnclée 1 89 )

---

29
1.5.4.3. Conséquences de l'affinité du HIV
pour les cellules.
11 s'agit d'une affinité à "large spectre" qui touche:
1.5.4.3.1. Les lymphocytes T4 (LT4). [174,200]
Les LT4 jouent un rôle essentiel de contrôle dans la réponse immunitaire . Seuls 10 %
des LT4 sont infectés chez les malades. Mais leur destruction ou leur mauvais fonctionnement
fait accuser une immunodéficience profonde qui favorise toutes sones d'infections
opportunistes.
1.5.4.3.2. Les Monocytes/Macrophages.
Le VIH est peu ou pas cytopathogène pour les macrophages. Ceux qui sont infectés
assurent la persistance de l'infection en servant de réservoir. Ils peuvent aussi porter le virus
dans des organes cibles tels le cerveau, les poumons, les ganglions lymphatiques, les muscles
et III peau ... [23]
Ainsi, ils peuvent être des responsables directs ou indirects de pathologies en ces lieux.
1.5.4.3.3. Autres cellules.
- l'atteinte de cellules chromaffines du tube digestif serait à l'origine de
l' amaigrissement.
- les cellules de Langherans sont autant déplétées que les LT4 dans les cas de
,
Kaposi associés à un SIDA.

---

CHAPITRE
II
=
=
~
DIAGNOSTIC DES INFECTIONS RETROVIRALES El
~
~

---

3 1
2.1. Diagnostic virologique.
/ '
Ce diagnostic est basé essentiellement sur l'isolement du virus ou la recherche de la
preuve sérologique de l'infection.
2:. 1. 1. Diagnostic direct.
2.1.1.1. Culture du virus.
L'isolement:du virus par culture peut se faire à tous les stades de l'infection. Il peut
porter sur tout produit biologique contenant des particules virales libres ou des cellules
permissives infectées. Il s'agit notamment de sang total, de plasma, de fractions cellulaires
enrichies, de la moelle osseuse, du sperme, des sécrétions vaginales, de LCR, des cellules
nerveuses, du lait maternel ete...
De nombreuses études ont montré que les cellules mononucléées du sang périphérique
(PMCs) sont à la fois les cibles de l'infection et les meilleures sourc~s pour l'isolement du HIV
[lO,69,n ].
On considère qu'au mieux D,DI % des cellules mononucléées sanguines sont infectées.
La cocultivation de ces cellules de personnes infectées par HIV et celles de donneurs
sains, constitue la méthode la plus répandue pour l'isolement du HIV.
2.1.1.1.1. Principe de la culture.
Aprés séparation sur gradient Ficoll Hypaque, les cellules sont placées dans un milieu
de culture additionné de sérum de veau.
,
Les PMCs du donneur sont tout d'abord stimulées par le PHA qui permet aux cellules
d'être beaucoup plus aptes à faciliter la réplication du HIV.
Ensuite, elles sont traitées par le Polybréne qui active l'infection par HIVet diminue les
forces repulsives entre les cellules et les particules virales.
L'ensemble des cellules (patient et donneur) sont maintenues par un facteur de
croissance III et du sérum anti-interferon humain.
AprèS quelques jours de culture [3,4], on centrifuge les cellules du patient et ces cellules
sont mises en coculture avec les lymphocytes provenant du donneur séronégatif.
Ces lymphocytes frais de donneur pourront être continuellement ajoutés pour remplacer
les cellules tuées par HLV.

---

,
32
Dans ces conditions, HIV peut être isolé chez 90 % des patients séropositifs; ceci à
tous les stades de l'infection.
Les lymphocytes sont réguliérement centrifugés et remis en suspension dans du milieu
frais, tout en étant aditionnés de lymphocytes frais.
Les cultures sont examinées tous les 3 à 4 jours et maintenues,pendant environ 40 jours.
Le virus isolé peut être maintenu en multiplication par la suite en utilisant des cellules T
néoplasiques ou des lignées macrophagiques.
Les ceJ1uies néoplasiques ont l'avantage, une fois infectées, de poursuivre leur
croissance, montrant un effet eytopathogéne discret; elles ont un bon rendement en virus.
2.1.1.1. 2. Etapes de la culture.
2.1.1.1.2.I.M.Lériel.
2.1.1.1.2.1.1. Ré.cLifs.
- Sang de donneurs prélevé sur tube héparine
- Milieu pour séparation des lymphocytes (LSM) (Ficoll-Hypaque)
- PBS solution stérile
Nacl
40.09
Kcl
1.09
Na2HP04 anbydre
5.89
KH2P04 anbydre
1.09
H20 disti1lée qsp
5000 ml.
- RPMI solution.
· RPMI 1640 (GBCo) en poudre
100.Og
· mo disti1lée
10.000ml
Ajuster le pH à 7.6
Stériliser par filtration
- Trypan blue
· Trypan blue
0.4 g
· PBS ou solution de "HANKS"
100.Oml
Filtrer

---

33
- Phytohémagglutinine (pHA), l %
· PHA en poudre
3.0 mg
.RPMI solution
30.0 ml
Filtrer à travers une membrane 0,211. • aliquoter dans de petits tubes
et conserver à -20"C.
- Milieu pour culture cellulaire A.
· RPMI 1640 solution
434.0 ml
· Sérum fœtal de bœuf
50.0 ml
(Inactiver à 56' C/30 mn)
· Penicilline, 10.000m/stock (PS)
5.0 ml
· Bicarbonate de sodium à 7 %
4.0 ml
· Glutamine, 30 mg/ml
5.0 ml
· Fungizone (Amphotericin B) 400 II.g/ml 2.5 m l
- Milieu pour ~ture cellulaire B
· Milieu A (avec de 5 % de RPMI solution) 190.0 ml
· Interleukine II( IL2 =TCGF)
10.0 ml
- Milieu pour culture cellulaire C.
· Milieu B
99.0 ml
· PHA (300 II.g /m1)
10ml
- Milieu pour congelation
· Milieu A ou PBS
90.0 ml
· Dimethylsulfoxide (DMSO)
10.0 ml
,
- Polybréne solution à 200 II.g/mi
· Polybréne
10.Omg
· RPMI solution
50.0 ml
Filtrer (sur 0,2 II.m) Aliquoter et conserver à -20"c'.

---

2.1.1.1.2.1.2. Equipement
- Tubes pour centrifugation 15-50 ml
- Pipettes sérolog~ues 1,5, 10,25 ml
I~I
- Pipet Aïd·
- Filtres 0,2 ILm ; 0,4 ILm
- Hemacytomètre
- Hotte à flux laminaire
- Réfrigérateur (-2()2C ; -7()2C)
- Flacons de culture cellulaire
- Centrifugeuse (> 5000 RPM)
2.1.1.1.2.2. Technique .tandard d'Isolement.
2.1.1.1.2.2.1. Préparation
de. cellule. cible •.
Les cellules mononudées doivent être séparées en utilisant du Ficoll hypaque.
Celles de donneurs peuvent être obtenues à partir de sujets p~ésentant un faible risque
d'infection par HIV, H'tLVI et même HHY.
Les donneurs doivent être choisis de préférence dans le même groupe ~thnique que les
patients chez qui on veut isoler 1 HIV.
Séparation des cellules mononuclées du sang(PMC)
Tous les réactifs doivent être à la températUre ambiante avant le début des manipulations.
Pour chaque tube héparine d'échantillon sanguin préparer un tube de centrifugation de
15 ml contenant 6 ml de Fié:oll-Hypaque.
Pour chaque échantillon de 5 ml ; diluer 1
1 dans du PHS stérile afin de ramener le
volume final à 9 ml.
-Rincer les pipettes avec du RPMI avant de pipetter les échantillons; ceià permet
de réduire les pertes dues à l'usage de Plastique.
- Mettre 9 ml de sang ou sang dilué doucement dans les tubes contenant le Ficoll
en évitant de casser l'interface Ficoll-sang .
- Centrifuger 45 mn à 1500 RPM

---

35
A la fin de la centrifugation, on observe successivement de haut en bas :
Plasma - PMC (BC) - LSM-RBC
Les lymphocytes de patient seront mis en suspension dans milieu B, tlIndis que ceux
de donneur dlUlS milieu C et incubés à 37"C à 5 % C02 pendant 3·4 jours.
- Prérraitement (Stimulation) des lymphocytes du donneur(PMC)
a) Compter la concentration en PMC stimulées par du PliA après 2-3 jours et utiliser
ceux présentant une viabilité > 90 %.
b) Ajouter du Polybrène solution (200 p.g/ml) : 1
100 à la culture de cellules
(Concentration finale"" 2p.g/ml)
c) Incuber les cellules à 37"C pendant 30 mn.
2.1. 1. 1.2.2.2. Coculture.
Déterminer la concentration en PMC du patient.
. Centrifuger les flacons de culture de PMC du patient et du donneur à
1000 rpm pendant 10 mn .
./
. Remettre en suspension séparément les cellules dans du milieu B pour
une concentration finale de 3 X lOG/ml.
.
. Mettre la même quantité de suspension de chaque PMC dans un flacon
de culture neuf, Incub~ à 37°C à 5 % C02.
Le rapport PMC donneur/PMC patient doit être de l'ordre de 1/3.
Maintenance de la coculture
. Remplacer le milieu de culture B, 2 fois par semaine tout en étant
additionné de lymphocytes frais stimules par le PRA.
Pour une coculture avec des lignées cellulaires, on procède de la même façon, en
prétraîtant ces cellules par du PRA et du Polybrène.

---

36
2.1.1.1.2.2.3. Métbode. de détection.
La présence du virus peut être détectée par la recherche:
• sur les sumageants :
- d'une activité transcriptase-reverse
- d'antigéne p24 du virus HlVl par technique immuno-enzymatique ou radio-
immunologique.
L'antigéne p24 est détecté dans les cultures avant l'activité transcriptase reverse.
- du génome par hybridation[6]
• sur les cellules infectées
- d'antigènes viraux par immunofluorescence indirecte,
- du génome par hybridation
- de particules virales par microscopie électronique.
On peut noter dans les cultures, la présence de cellules multinucléées, géantes ayant
pour origine les fusions cellulaires induites par les virus.
Ces recherches permettent :
- de détecter lil présence d'un rétrovirus grâce à une présence d'une activité
transcriptase reverse en utilisant l'efficience de la TR à synthétiser de'l'ADN bicaténaire à partir
de l'ARN. Cette TR est obtenue par lyse des particules virales. La production d'ADN est mise
en évidence par la mesure de la radioactivité des chaînes synthétisées à partir de nucléotides
marqués.
- d'identifier le rétrovirus et de le typer en recourant :
. à une recherche d'antigéne p24(l62]
. à des dot-blot réalisés sur surnageants cellulaires, en utilisant des
sondes correspondant soit au génome entier, soit à des fragments subgénomiques (gag, pol,
env) dérivés de clones d'ADN complémentaires d'isolats de référence de HlVl et HIV2 .
.' à des Western-blot ou à des radio immunoprécipitations à partir de
surnageants de culture, en révélant les différents antigènes avec des sérums HIV l et sujets
1
HIV2 connus.

---

37
2.1.1.2. Recherche d'antigène HIV.[162]
Plusieurs essius ont été conduits pour savoir quels antigènes étaient détectables au cours
de l'infection par le virus HIV : antigènes de core (p27, p24) Clu d'enveloppe. L'antigène qui
apparait comme étant le plus interessant est l'antigène p24.
On utilise pour cette détection une technique immunoenzymatique Sandwich qui permet
de déceler l'antigène à un seuil de l'ordre de quelques picogrammes/ml soit environ 10.000
particules virales.
L'antigène libre n'est détectable qu'aux deux extrémités de la maladie, lors de la primo-
infection, avant la séroconversion, et lors de l'évolution vers le stade d'ARC ou de SIDA.
Actuellement, il n'a pas été développé de KIT de détection d'aq.tigène p24 de HIV2, on
.
,
peut toutefois dans certllins cas (sur cultures notamment) détecter indirectement cet antigène
pour HM en utilisant le Kit HIVI grâce aux réactions croisées existant entre les antigènes de
core des deux virus.
2.1.1.3. Hybridation moléculaire.[6]
Les éléments essentiels de cette analyse sont les AN (ADN, ARN) viraux libres ou
intégrés au génome de la cellule infectée et les sondes marquées radioactives (séquences d'AN
complémentaires des génomes viraux).
L'Hybridation moléculaire utilise la capacité de réassociation de chaines rhonocaténaires
de l'AN viral avec les sondes marquées.
Les hybrides obtenus sont radioactifs. Cette radioactivi~é permet de repérer et
d'identifier ou de quantifier les AN.
La technique classique est peu onéreuse et peu sensible (1 cellule/IO.OOO). Toutefois,
une amplification préalable des AN viraux (500.000 copies pour un seul exemplaire initial)
permet d'obtenir de meilleurs résultats.
2.1.1.4. Détection des effets cytopathiques.
i
Elle consiste en la mise en évidence par examen microscopique de la cytolyse , de la
!
,
formation de syncitia et/ou de l'altération des fonctions "helper" des LT4 etc..
. f

---

../
38
2.1.1.5. Amplification génique.[30,79,102]
L'amplification de génome (intègré ou non), notamment par la technique dite de la PCR
,
(polymerase Chain Reaction) permet d'atteindre une sensibilité comparable à l' hybridation
classique.
C'est une technique de détection et d'identification des AN viraux [79 ].
Ces AN sont extraiu par lyse des cellules mononuc1ées du sang périphérique puis
soumis à des cycles comportant chacun 3 étapes:
- la dénatUration des chaines bicaténaires à chaud (95-100"C)
- l' hybridation : assemblage des chaines mono caténaires à des brins
1
complémentaires synthétiques.
'
-l'extension: elle se fait grâce à une DNA polymérase thermostable.
Au terme d'une trentaine de cycles, un seul brin d'ADN est amplifié en 106 copies. La
détection et l'identification des chaines bicaténaires peuvent se faire soit par :
- éleetrophorése en gel avec révélation au bromure d'éthydium
- la tecbnique de restriction enzymatique des oligoméres nucléotidiques
radiomarquées.
La PCR a le double avantage d'être directement applicable aux échantillons biologiques
sans culture préalable et de permettre la détection précoce de certaines pathologies.'
En effet, outre soli utilisation dans le diagnostic des maladies génétiques, elle trouve de
nombreuses applications en virologie, notamment dans les rétroviroses.
- Chez les nouveaux-nés et enfants nés de méres séropositives [102,162]
- Dans les cas de doubles profils sérologiques [102 ] où eUe constitue
indubilâblement l'outil de recherche qui permettra de lever l'équivoque associée à ces cas de
figures sérologiques, foumis par le Western-blot et la radio-inununoprécipitation [ 102].
- Elle permet aussi d'amplifier des zones variables du génome, celles ci
devenant alors plus facilement séquençables
Le principe de l'amplification est shématisé par la figure 18.
De nombreuses études, seront nécessaires pour évaluer la spécificité de cette technique,
peut être un peu trop sensible, sujette à des interférences du fait de séquences homologues non
virales et de contarnj Dat; ons.

---

. Figure 18: Amplification génique ( 10 )
/ '
ADN lotaJ contenant la soquonco il délector
séquence à délecter
dénaturation de
lrADNparchaulfage
hybridation avec dos oligonucléolidos complémonlD.iros do séquences
encadranlla région d'inlerèl
-.
-
élongation à partir de cos amorces par la polymérase Taq 1 + dXTP
t
t
-
-
dénaturation par chauffage ot hybridation avec los oligonuclbotidos amorces
..",.'".
>
-
•
-
-
,
-
.. -
-
élongat':'n aV,ec la j>olymèrase Taq 1 + dXTP
-
•
..
..
•
..
..
n cycles d'amplification
~
W
FACTEUR D'AMPLIFICATION = 2 ni
1 cycle: x2
2 cycles: x4
3 cycles: xB

---

39
2.1.2. Diagnostic Indirect.
La réponse idlmunitaire de type humoral est relativement idlportante lors de l'infection
par le HlV. Les Ac' produits varient dans le spectre des IgM, IgG, IgE, IgA. Mais malgré
l'importance qualitative et quantitative de ces Ac, le virus est mal neutralisé.
Les méthodes de mise en évidence des marqueurs sont diverses.
Les sérodiagnostics HIV sont utilisés pour identifier les sujets séropositifs, ils sont "à
deux ~es", avec une étape de dépistage, de routine, puis une étape de confirmation pour
détecter les '''faux positifs" .
2.1.2.1. Tests de dépistage.
C'est la détection des Ag viraux/et/ou des Ac spécifiques. Ces tests ~ont classés en 3.
générations différentes: les tests de 1ere et 2 eme générations sont utilisés dans la recherche des
Ac mais différent entre eux par les sources d'Antigènes utilisés. Ceux de 3eme génération
servent à détecter les Ag viraux.
2.1.2.1.1. Tests de 1ere génération.
Ils utilisent tles Ag naturels plus ou moins purifiés, obtenus de cellules infectées par 1
HN.
a.Immunofluorescence (IF)
-Deux techniques sont utilisées:
- L'immunofluorescence membranaire sur cellules vivantes: elle détecte les gp
d'enveloppe exprimées à la surface des cellules cibles infectées par 1 HN.
- L'immunofluorescence sur cellules fixées
- Avantages: tests rapides, simples, spécifiques et sensibles.
- Inconvénients: nécessite un microscope à fluorescence et de l'exp~ence pour la
lecture.

---

40
b. ELISA "Virus Entier" (E.V.E.)
"
- Principe:
Les Ag naturels. fixés sur support solide, sollt mis à incuber avec le sérum à tester. Des
Ac spécifiques contenus dans le sérum se fixellt sur les Ag. L'excès d'Ac est éliminé par
lavage. Le complexe Ag-Ac est ensuite incubé avec le conjugué (aIlti-Ig humaine/Enzyme). Le
composé enzymatique non lié est éliminé par lavage. La réVélatio~ est faite par addition d'un
substrat chromogène: l'iIltensité de la coloration qui se développe est proportionnelle à la
qualltité d'Ac aIlti-HIV liés à l'Ag fixé sur le support [28,79].
Cette technique "classique" comporte des varialltes telles les techniques de compétition:
celles-ci utilisellt les différenclls d'affinités qui existent entre l'Ag fixé les Ac marqués et les Ac .
contenus dans les échantillons à tester. Dans ces cas, l'intensité de la coloration obtenue est
inversemellt proportionnelle à la qualltité d'Ac aIlti-VIH liés à l'Ag fixé au support.
A l 'heure actuelle, des tests sollt disponibles pour les deux types de virus : HIV 1 et·
HIV2. (tableau 5 )[15]
- Avalltages : sensibles.
- Inconvénients :
- peu spécifiques: des protéines cellulaires provenant des cellules productrices
peuvent1ngendrer des réactions faussemellt positives.
- longs et coÜteux.
- nécessité de confirmation.
c) Autres tests de 1ere génération. [ü15]
- DIP-STIK (Laboratoires Dupolll de Nemours).
Ce test est une variallte de l'ELISA "classique". Il utilise comme support solide, une
baguette de polystyrène SUt laquelle est fixé l'Ag naturel. Le conjugUé est une aIlti-lg humaine
marquée à la Péroxydase et Je substrat est la Triméthylbenzidine (TMB).
La présence d'Ac anti-VIH-l se caractérise par le développement d'une coloration
bleue. La lecture se fait à l'œil nu ou sur mesure de la Densité Optique (DO) à 630 mil.

---

41
-KARPAS TEST.
C'est un test eyto-immunoenzymatique qui utilise comme source d'Ag. des cel1ules T
tumorales infectées par HIVI ou par HIV2 (Karpas T-cells). Ces cçllules exprimant les gp
,
d'enveloppe sont fixées à l'acétone sur des lames.
Aprés addition du sérUm (Ac), du conjugué (Protéine AJPéroxydase de Raifort) et enfin
du Substrat (solution d'Aminoéthyl Carbazole), il se développe une coloration allant du rose au
brun pour les tests positifs.
-TESTS D'AGGLUTINATION.
-Principe.
Ces tests utilisent de fines particules de gélatine ou de polystyrène sensibilisées avec de
l'Ag naturel. En présence de sérUm contenant des Ac spécifiques, ces particules sensibilisées
donnent une agglutination visible à l'œil nu: c'est le cas du test SERODIA-HIV.'
-Avantages et Inconvénients :
- tests rapides, simples.
- TESTS D'HEMAGGLUTINATION.
-Principe. '
Ces tests utilisent le même principe que le précédent mais avec des hématies humaines
(Duraeytes des Laboratoires Abbott) comme supports solides pour les Ag.
La réaction positive en cupule se traduit par la formation d'un large culot diffus, alors
que l'absence d'Ac spécifiques se traduit par la formation d'un culot net et dense.
-Inconvénients :
- exécution et interprétation sont délicates.
- pas spécifiques.
En général, tous ces tests sont sensibles; leurs spécificités sont proportionnelles au
degré de purification des Ag naturels utilisés

---

42
..
Pl6lIar
DupaI1
Qglllllll
Gl:I1i1ÎC
~
WelIwme
,
Sysœm
EilMaRapid
de NemOUlb
IAVFlA
1
Suwat
Puisdenmo
Puis
Puis
Puis
Puis
Puis
,
Soli:le
pIlqllt'S (MP)
MI'
MI'
MI'
MI'
MI'
bart!lb2X8
2X 12
1X 12
2X8
DulDmdu
smm
11100 11100
1120
11100
1."101
III
III
Eczyme
Pll"llX}Wie
Phospba-
Piro-
Piro-
Piro-
Piro-
lllSe
xydaie
xydme
.xydltie
xyda<;e
ak:aIioe
,
SIilslnt
a'O
œo
popp
a'O
1MB
1MB
1MB
Duréelt'lâe
delarélmln
Ih30
2h
1h30
3h
Ih30
Ih30
Prixitest
FŒA
8<lO
300
561
231
540
393
NOOlIxede
lISS
96
440
576
. 192
192
96
l
Tableau N" 5: Caractéristiques et priI des leSts ELISA de première génénaion. [15]

---

43
2.1.2.1.2.Tests de 2 eme génération.
Ils utilisent des antigènes obtenus par recombinaisons génétiques(proteines
recombinantes) et synthèses cb;imiques (les peptides synthétiques).
C'est avec les tests de deuxième génération que naitront ceux véritablement adaptés au
dépistage de HIV2. En effet, les premières tentatives étaient faites à partir de tests élaborés
initialement pour le dépistage de HIVI car les deux virus partagent plusieurs épitopes communs
dans leurs antigènes de core. Mais ces tests de détection indirectes étaient aléatoires.
L'existence de différences importantes au niveau des glycoprotéines d'enveloppe des
deux vir6s révélées par les chercheurs ayant cOlncidé avec l'avènement des tests de seconde
génération. des trousses de dépistage de HM de haute sensibilité vont faire leur apparition
avec des retombées notables pour la zone africaine où le virus HIV2 est prépondérant.
La ntigration et le brassage de populations vont orienter les tests de dépistage vers une
détection de HIVI et de HM.
1
2.1.2.1.2.1. Les lesls de deuxième génératiun
utilisant les protéines recombinanles[I~,26l
La recombinaison génétique est une manipulation qui a pour but la production
d'antigènes viraux à partir d'une bactérie ou d'une levure.
Un fragment d'ADN viral identifié comme codant des protéines précises est inséré dans
1
un plasmide d'une bactérie le plus souvent E. coli. Cet ADN appelée ADN recombinante intègre
le génome du plasmide et code la synthèse de protéines virales appelées protéines
recombinantes qui seront alors libérées dans le milieu de culture. Elles sont ensuite recueillies et'
hautement purifiées avant d'être utilisées dans les tests de dépistage.
Cette technique va donner un nouvel élan aux tests rapides.
En effet. l'obtention d'antigènes viraux à partir de souche monoclonale (CEM-H9)
plutôt que polyclonale avait déja permis d'améliorer la qualité des antigènes.

---

44
L'utilisation d'E. coli.de la levure ou du Baculovirus dont l'ensemble des mécanismes
internes est entièrement maîtrisé. pour obtenir des virions à partir d'un fragment d'ADN,
permet une production en quantité industrielle d'antigènes dont les caractéistiques sont tout à
fait adaptées aux exigences du diagnostic.
La technologie moderne permettant d'obtenir des antigènes hautement purifiés; ces tests
sont donc beaucoup plus spécifiques et sensibles.
Ils sont dépourvus de réactivité croisée avec les cellules humaines ou les milieux dans
lesquels HIV a été cultivé, responsables de réactions faussement positives observées dans
certains tests de première génération.
Le premier test de deuxième génération fut commercialisé en Avril 1987 par les
laboratoires Abbott. [üI5]
2. 1.2.1.2. 1. 1. ELISA de
deuxième génératiun utili.ant le. protéine. recumbiDaDte•. [15,26]
Ces tests sont basés sur le même principe que ceux de premiére génération à savoir
technique en deux temps ou par compétition mais utilisant les protéj:nes recombinantes. Sur la
phase solide un maximum d'antigènes est fixé pour une meilleure détection à savoir, ceux
d'envMppe (gp 41 et gp 120) du core (PH. P17, P15) avec en plus pour certains, ceux
polymérasiques (P3l).
Ils sont de manipulation beaucoup plus aisée que ceux de premiére génération car leur
,
durée d'exécution dans la plupart des cas n'excède pas lh30. Ce sont ;.
2.1.2.1. 2.1.1. 1. Le. te.ts do
laboratoire Abbott
Utilisent comme protéines recombinantes;
- les antigènes d'enveloppe du HIV = Abbott HIVI EIA
recombÏJUUIt

---

45
-les antigènes de core du HIVI = Abbott H1V 1 anti core ElA
-les antigènes d'enveloppe et de core de HIVI =
ENVACOR HIVI ElA
-les antigènes d'enveloppe, de core de HIV 1 et l'antigène
d'enveloppe de HIV2 = Abbott HIVIIHIV2 ElA recombinant
qui permet une détection simultanée des 2 virus.
Tous ces tests ont comme phase solide des billes de polystyrène.
2.1.2.1.2.1.1.2. Le ASQTm MIV
test de Beckman
C'est un test utilisé dans le domaine de la recherche pour des détections plus poussées.
Il est constitué de puits de microplaques sur les quels sont fixés 6 antigènes de HIV1 obtenus
par recombinaison génétique: antigène d'enveloppe, de core et de la région polymérasique.
2.1.2.1.2.1.1.3. Le Chiron Strip
ELISA de Chiron
Il fait partie des tests întmunoenzymatiques qui utilisent des protéines recombinantes qui
sont :
- celles d'enveloppe: lagp 120 etlagp 41
- celles du core : la P24
- celles de la région polymérasique la P31 de HIV 1.

---

46
2.1.2.1.2.1.1.4.
Recombinant
"IV ELISA de Dupont de Nemours
Ce sont des trousses de 192 à 480 tests qui utilisent comme prptéines recombinante~
cel1es d'enveloppe que sont la gp 120 et la gp 41 qui ont comme pbase solide des puits de
microplaques.
2.1.2.1.2.1.1.5. Le Wellcozyme
HIV recombia.nt de Weil come
C'est une technique ELISA de compétition qui permet le dépistage de HIVI.
Ce test utilise comme protéines recombinantes: celles du core la P24 et la glycoprotéine
transmembranaire : la gp 41.
Ces protéines sont fixées par des puits de microplaques.

---

47
2.1.2.1.2.1.1.6. Principales
trousses et caraCll!:ristig,ues des tests ELISA
,.
de deuxième génération utilisa.nt des
proleines recombinaDleS (rableau 6)
,
..
D
en21E1I1p$
HIV
Abbc4
R~en
CbiœSlrip
Re:nnbi-
WeJkm;me
HNFlA
HNFlA
ELISA
oantHN
ReamIJimtt
RECllllÊl
Clmbcidge
Dupa1de
NemDIr.i
Suppatsolide
Billfsde
Puis de
BIBle
Puis de
Puis de
poIystyràle
miaopIlqUE5
niIroœllu-
micro-
miClOJlla1UE5
1
be
oIaluE5'
Dihmldu sâ'um
1140
lm>
11100
1120
111
~
Pl!"llX)'dase
Perozydase
PlroX}'dl5e
P=xydase
P=xydase
deRlifext
deRaifext
deRaifext
S\\bslnt
ePD
1MB
4dJUo
1MB +
IN~
~
daosdu
MEthanol
Dm!e1Wlle
,
deJaRéB:lian
Ih30
Ih30
2h45
Ih30
PrixII'E5tCFA
1lfJ
150
3ro
393
NambredeTeslS
kt
100
192
ro
440
96
Tableau N" 6 : Caractéristiques et prix des tests ELISA de
deuxième génération utilisant les protéines
recombinantes[15]

---

48
2.1.2.1.2.1.2. Le. aulre. le.l. de
deuxième lénération utilisant les
protéines recombina.ates[ 15]
2.1.2.1.2.1.2.1. Recombisen ElA
HIV te.t
de Cambridse Biolech
C'est un test d'agglutination qui utilise des particules de latex
Des particules de latex sont recouvertes de polypeptides purifiés représentant les
protéi~ d:enveloppe que sont :
-la glycoprotéine membranaire la gp 120
-la transmembranaire la gp 41 obtenue par recombinaison
génétique.
Ces particules de latex sont fixées sur une carte présentant six zones circulaires et c'est
à ce niveau que se font les réactions.
li est recommandé de tester sur chaque carte les témoins positifs et négatifs qui servent
de contrôle.
La réaction négative se caractérisera par un aspect et une consi5tiUlce laiteux, onctueux.
,
La bonne interprétation exige sur chaque carte la présence de témoins positifs et
négatifs. ce qui perlnet une comparaison avec les réactions obtenues: .
C'est un te~ rapide. simple. sensible et spécifique mais pour HIV 1.
li nécessite un minimum d'équipement.

---

49
2.1. 2.1. 2.1. 2. 2. HIV CHECK
C'est un wst d'immunofiltration. Une variante appelée mixte a commencé à être
commercialisée en 1989. Elle permet la détection de H1V 1 et de H1V2.
2.1.2.1.2.1.2.3. DOT ElA Telt
C'est un wst immunoenzymatique utilisant comme antigène recombinant la gp 120 fixée
sur des bandes de paPier ou des carws de polystyrène.
Le papier buvard ou la carte de polystyrène est divisé en cml de surface à l'aide d'un
stylo à encre.
Une goutW = (5111) de la solution cOnWnant l'antigène d'enveloppe est déposée au milieu
de chaque carré.
Une goutte de sérum à tester diluée dans un tampon de phosphate salin est déposée
également au centre d'un carré et on laisse incuber à wmpérature ambianW pendant 5 minutes.
Ensuiw:
-lavage avec une solution saline normale
- addition d'une goutte de conjugué IgG humaine à la
phosphatase alcaline
- incupation à température ambiante pendant 5 minuws
- deuxième lavage
- addition d'un substrat de 5 bromo-4 chloro-3 indoyl phosphate dans du 2 Am
ino-2 méthyl propanol.
AprèS 3 à 5 minuws d'incubation, il se développe dans les cas de réactions positives une
coloration bleue inwnse.

---

,50
L'absence de colonuion traduit un test négatif.
Il est indispensable de tester le témoin posiùf et négatif de contrôle avant les échantillons
prélevés, afin de s'assurer la bonne exécution de la manipulation et de,la'qualité des produits.
Le test est raPide (30 mn), simple, facile à réaliser et nécessite très peu d'équipement.
Mais, il est sensible et spécifique due HIVI.
2.1.2.1.2.1.2.4. UCD
(Ulliversity
01 CalilorDia Dot test
C'est un test immunoenzymatique qui utilise une protéine d'enveloppe, la gp 120
J
obtenue par recombinaison génétique, qui est fixée sur un support plastique possédant des
dents (peigne).
Toutes les dents du peigne bien individualisées s'adaptent.à des puits d'une plaque de
nticrotirration qui en possède 96.
Les échantillons à tener sont dilués au 11200 et distribuès dans la première rangée de la
plaque de nticrotitation.
Dans la deUllième rangée, on remplit les puits de liquide de lavage.
Dans la troisième on introduit le conjugué anti immunoglobuline humaine à la
phosphatase alcaline.
Dans la quatrième rangée le liquide de lavage.
Dans la cinquième, le substrat chromogène.
. /
Les dents du peigne tremperont successivement dans chaque rangée pendant un temps
bien déterminé et en agitation constante.

---

51
La réaction positive se matérialisera par un spot coloré au niveau de la dent.
/& test est rapide: 30 mn d'exéeution, relativement simple et nécessite un équipement
réduit
Bien que sensible et spécifique au HIVI
il entraîne patfois de fausses réactions
positives.
2.1.2.,1.2.1.2.5. Le te.t Pack
Abboll
C'est une technique immunoenzymatique utilisant un filtre (immunofiltration).
Des protéines recombinantes dans leur intégralité: (la P24 et la P4l) de HIVI et P36 de
HM sont fixées sur une membrane qui constitue la phase solide.
,
Les antigènes disposés en ligne horizontale sont préalablement liés à des anticorps et
servent de témoin: c'est la "barre de contrôle".
Ces anticorps disposés en ligne verticale sont libres et constituent la "barre de capture"
qui témoigne de la présence de HIV par l'action d'un conjugué et du chromogéne.
Il est rapide': 7 mn. Nécessité pratiquement aucun équipement de laboratoire. La
détection se fait Il l'oeil nu.
Il sera donc pratiqUé dans les cas d'urgences nécessitant une transfusion dans les
cabinets médicaux, dans les petits laboratoires.
Mais, il reste d'utilisation limitée: 40 tests par trousse et il est très onéreux.
Il est disponible dans le commerce sous forme de :
- Test Pack HIVI spécifique de HIVI

---

5'2
- Test Pack HNI et 2 permettant une détection simultanée des 2 types de virus
donc intéressant pour le continent Africain.
2.1.2.1.2.2. Les tests de deuJ:i~me génération
utilisant les peptide• •ynthétiq ues
Les premières investigations dans ce domaine furent faites par Wain Hobson et
collaborateurs en 1985 puis développées par la suite d'autres auteurs notamment Guyader et
collaborateurs qui s'intéressent précisémment de HIV2 et cela en 1987 [iiI5J.
Après l'identification et la connaissance séquentielle des protéines virales. des
recherches ont prouvè que les anticorps reconnaissent seulement de petites régions présentes à
la surface de la maaomolécule antigénique. Ces petites régions réactives sont appelées
épitop/
Ces épitopes une fois localisés et définis sur les antigènes d'enveloppe ou de core de
HN sont fidèlement reproduits par voie de sytnhèse
chimique" ce sont les peptides
synthétiques.
Ces éléments de synthèse de par leur petite taille permettent de fixer urie forte densité sur
les phases solides des tests induisant une plus grande réactiv,ité dans les liaisons antigène-
anticorps qui a pour conséquence une augmentation de la sensibilité et de la spécificité de ces
tests.
Cette technique va oeuvrer à l'élaboration et à l'amélioration des trousses de dépistage.
aussi bien en ce qui concerne HNI que HN2.

---

53
2.1.2.1.2.2.1. Tests ELISA utilisBJlt
les peptides sYJlth"tiques
2.1.2.1.2.2.1.1. EJlzY8J1ust
BJlti HIVI + 2
C'est un lest immunoenzymatique qui permet la délection de HIVI et/ou de HIV2.
Il est composé de plaque de microtiteation en baretle recouverle d'un mélange de
peptides synthétiques d'enveloppe que sont:
Poue HIVI : 2 gp 41 et 1 gp 120.
Poue HM: 1 gp 36.
Ce test ne nécessite aucune dilution, le sérum est déposé pue.
2.1.2.1.2.2.1.2. ElA For d"tectiult
of Blttibudy to
HlVl Bltd HIV2 de IAF Biochem.
C'est un des derniers test ELISA qui a la particularité d'utiliser des peptides
synthétiques d'enveloppe mais sous forme cyclique, ce qui a pour effet d'accroître la sensîbilîté
et la spécificité de ce test.
p s peptides cycliques qui tapissent les plaques de microtitration correspondent à des
séquences d'enveloppe de HIVI et HIV2 . ils permettent donc la détection des anticorps contre
les 2 virus.

---

54
i
1
i
1
2.1.2.1.2.2.1. 3. Phumacia HIvI
et 2 Combi IgG ElA
Il permet de détecter les deux types de virus HN1 et 2.
Il se compose de peptides synthétiques 811a.logues de la glycoprotéine transmembranaire
d'enveloppe qui sont: la gp 41 de HN1 et la gp 41 de HIV2.
Ces protéines d'enveloppe sont fixées sur des puits de microplaques.
2.1.2.1.2.2.1.4. Le. te.t. ELISA
du laboratoire Clon.tee
Ce sont des trousses récentes de diagnostic sérologique des inIections à HIV qui
utilisent la technologie des peptides synthétiques.
2.1.2.1.2.2.1.4.1. Total
Hlv Ab de Clonatec
C'est une technique ELISA indirecte qui permet la détection simultanée des anticorps
anti HIVI et anti HIV2.
Ce test est composé de plaques de microtitcation recouvertes d'un méllUlge peptides
synthétiques HIVI et HIV2 homologue de la glycoprotéine transmembranaire d'enveloppe la gp
41.../
2.1.2.1.2.2.1.4.2. Typing
Hlv Ab.
,
C'est un test ELISA de typage des anticorps anti HIV.
Les plaques de mic:r0titcation comportent 2 types de cupules: cupule sepsibilisée avec le
peptide HNI et cupule sensibilisée avec le peptide HlV2.
Chaque échantillon est testé en paralléle avec les deux types de, cupules pour effectuer un
typage des anticorps anti-HN présents.

---

55
1 2 .1.2. 1.2.2. 1.4.3.IDV2 Ab.
Spécifique de la détection des anticorps anti HIV2.
Les plaques de microtitration sont recouvertes d'un peptide synthétique HIV2 analogue
de la glycoprotéine tcansmembranaire d'enveloppe gp 36 et de HIV2.
,
Technique en deux temps
,
Behring
lAF
Pharmacia
Clonatec
Biochem
Enzynost
ElA for
HIVI+2
Total HIV
Typing
HIV-2Ab
anti HIVI+2
detection
Combi
Ab
HIVAb
of
IgC
antibody
ElA
HIV1+2
Support
Plaque de
Plaque
Puits de
Puits de microplaques
micro-
micro-
micro-
1
titration
titration
plaque
enbarette
Dilution du
sérum
III
III
1110
1/25
1/25
1/25
Enzyme
POD
Pero-
Peroxydase
Substrat
TMB
TMB
OPD
Durée totale
dela
réaction
1h30
Ih30
1h45
3 à5mn
PrixlTest
421
CFA
1210
Nombre de
Tests/kit
96
96
96
96
96
Tableau N" 7: ClII'lICtéristiques et priI des lests EUSA de deuIième généralion utilisant les p
eptides synthéliques [15].

---

56
Certains ELISA associent sur le même
test deux modes différents d'obtention
d'antigènes viraux pour la détection à savoir: la recombinaison génétique et les peptides
synthétiques comme le montrent les tests suivants.
. /
2.1.2.1.2.2.1.4. Wellcozyme
HIVI et 2 de Wellcome diagnostic
Il associe les protéines recombinantes de HIVI et les peptides synthétiques de HIV2. ce
qui permet la détection des deux types de virus avec une très grande sensibilité et spécificité.
,
Ces protéines virales tapissent les puits des microplaques qui constituent la phase solide.
La présence d'anticorps de HIV dans un sérUm ou un plasma se caractérise par une
coloration à l'oeil nu et mesurable au quantum au photocolorimètre.
D'autres tests associent les peptides avec les antigènes obtenus après lyse de cellules
infectées par HIV.
2.1.2.1.2}.l.5. Vironoslib
HIV Mil<t
de Organon Teck.nik.a
Ce test est un ELISA indirect composé d'antigènes purifiés o"tenus par lyse de cellules
infectées par
HIVI et de peptides synthétiques de HIV2 fi:x;és
sur des plaques de
nticrotitration. Il permet la détection de HIVI et/ou de HIV2 et la durée de la manipulation est
de Ih30.
La réaction positive se traduit par une coloration obtenue après incubation avec le.
conjugué qui est un anti IgG humaine le HRP et le substrat chromogène qui est l'OPD .
•
La lecture se fait aussi bien à l'oeil nu que sur quantum à 492 nm.
Il existe 2 trousses. l'une permeuant de réaliser 192 tests, l'autre 576 tests.

---

57
2.1.2.1.2.2.2. Autre. te.ts utili.ant
1•• peptide• •ynthétique.
2.1.2.1.2.2.2.1. Immucomb
Il applUtient à la génération des tests de type ELISA qui. utilisent les peptides
synthétiques.
Le premier Immunocomb commercialisé est celui du HNI qui possède un seul spot et
la durée de la réaction est de 38 tnm.
L'existence de plus en plus nombreuse de foyers doublement infectés par HIVI et HM
a donné naissance à l'Immunocomb bi-spot.
Il associe les peptides utilisés dans le ltit immunocomb HN 1 qui correspondent à des
épitopes de glycoprotéines d'enveloppe que sont la gp 41 et la gp lID. à un épitope cyclique
immunodoWinant sélectionné qui est la glycoprotéine transmembranaire de HIV2 : la gp 36.
, /
.
Les différents peptides sont fiXlés sur des dents d'une carte formant deux spots : l'un
permettant la détection d'anticorps and HNl, c'est celui fixé le plus près de la pointe de la dent
et l'autre les anticorps and HM.
,
2.1.2.1.2.2.2.2.Tarset
1 HIV de clonateC
Issu de l'association entre le principe de l'immuno-filtration et la technologie des
peptides de synthèse, le Target HIV est un test immunoenzymatique qui permet la détection et la
discrimination des anticorps anti HNI et anti HIV2 dans le sérum, le plasma et le sang total.
L'immunofiltte est composé d'un cylindre de plastique qui contient un absorbant et est
muni à son extrémité supérieure d'une membrane activée.
Les antigènes spééifiques des 2 types de virus sont couplés àla membrane sous forme
de deux spots diamétralement opposés.

---

58
L'échantillon biologique (sérum, plasma, sang total) est filtré à travers la membrane
réactiv~es anticorps spécifiques présents dans l'échantillon se fixent sur l'antigéne couplé à .
la membrane, puis sont détectés par addition d'un conjugué anti IgG humaine péroxidase et
d'un substrat spécifique.
2.1.2.1.2.2.2.3. Génie TM
HIVI et HIV2
Test de .GeAetic System
Gamme de tests J1.\\tra rapides, il associe les peptides synthétiques à la technique de
l'immunoconœntration par filtration.
Il permet la détec!ion des anticorps anti HIV1 et 2 aussi bien dans le plasma que dans le
sérum.
1
Les peptides synthétiques sélectionnés sont les glycoprotéines transmembranaires qui.
sont :
- la gp 41 antigéne dom; nant de HIV1
-la gp 36 antigéne dominant de HM.
Ces glycoprotéines sont fixées à des microparticules et retenues au niveau de la
membrane réactive.
Cette membrane réactive apparaît à la surface du cube destin.ée au test sous forme de 4
spots blancs parmi lesquels figure un non réactif qui servira de controle: c'est le premier spot
de droite et c'est au niveau de ces spots qui constituent la partie accessible de la membrane
qu'auront lieu le dépôt des différents réactifs et échanti1lons. Un test positif se caractérisera par
l'apparition d'une coloration violette au niveau d'un ou de deux spots de la deuxième rangée.

---

59
1.3. Les tests de troisième génération
Ce sont des tests élaborés par des laboratoires tels que:
- Abbott avec Sandwich ELISA (PAb indirect, P24)
- Cellular Products avec Sandwich ELISA (PAb indirect, P24)
,
- Dupont avec sandwich ELISA (PAb indirect, P24)
- Genetic System avec sandwich ELISA (MAb capture, direct P24).
Ils sont utilisés uniquement pour la recherche et certains ne sont pas encore disponibles
surle~hé.
Ce sont des tests ELISA utilisant la technique de Sandwich avec comme seule protéine
la P24 qui est un antigène du core. Ils vont permettre de suivre l'évolution sérologique donc
clinique d'un malade. \\
2.1.2.2. Tests de confirmatibn
2.1.2.2.1. Western Blot [19]
Western-blot propement djt
- Principe.
Les polypeptides spécifiques (naturels ou recombinants) d\\l Virus sont séparés, selon'
leurs poids moléculaires, par électrophorèse sur gel de polyacrylamide en prèsence de Sodium
Dodecyl Sulfate (SOS). Ils sont ensuite transférés du gel à une membrane de nitrocellulose.
Puis la membrane (feuille entière ou découpée en bandes) est lavée avant d'être mise en contact
avec les sérums à tester. La détection des complexes Ag-Ac formés sur la membrane se fait par
1
addition d'un conjugUé enzymatique et enfin d'un substrat chromogène,
De nos jours, cette' technique est commercialisée par plusieurs laboratoires
1
1
1
i,i

---

60
- Avlllltages et Inconvénients.
- Réalisation facile.
- Sensible et spécifique : il peut permettre de preciser le profil sérologique du
sujet éventuellement infecté.
- Cependant la charge en antigènes tout comme l'interprétation est doivent être
standardisées
- Interprétation du Western Blot.
De nombreux crières d'interprétation de WB ont été adoptés. Pour les Western-blot
commerciaux, un groupe d'experts de l'OMS s'est reuni à Genève en Avril 1990 et a défini les
critères suivants : 2 Env + gp410u 36+1- Gag+I-PoI.[27,40]
-Analogues du Western-blot: -Tests de discrimjnatiOQ
. Announcing de orllanon tecknica
Ce test est destiné à la. recherche.
Il se compose de bandes de nylon sur lesquells sont fixés des protéines recombinantes et
des peptides synthétiques de HIVI et HM.
Pour HIVI, 4 antigènes sont représentés:
- 2 antigènes de core: la P 24 et la P 17.
- 1 antigène d'enveloppe: la gp 41
- 1 antig,ène de l' endonuc1éase : P 31.
Pour HIV2 un antigène qui est la glycoprotéine transmembranaire la gp 36.
Ce test dure une heure avec une positivité marquée par l'apparition au niveau des
antigènes corespondants de bandes transversales sombres.

---

61
-laao-LiA HIVI-HIV2 Ab laaogeaelic.
Ce test PeQIJet la détection d'anticorps de HIVI et 2 et cela à partir d'antigènes obtenus
par recombinaison génétique et par synthèse chimique.
Ces éléments antigéniques sont fixés sur une bande de nyl\\ln.
Pour HIVI, 4 antigènes sont présents : P24, P17, gp41 etP31.
Pour HIV2: gp 36.
L'apparition de bandes sombres transversales aprés incubation avec le conjugué et le
substrat chromogène traduit une réaction positive.
Il est surtout utilisé comme test de discrimination entre HIVI et HIV2.
2.1.2.2.2. Radio-immunoprécipitation
(RIPA)[I02 ,162].
Il repose sur le mêmè principe que le WB sauf que les Ag viraux sont radio-marqués au
Soufre 35 (535) par exemple.
Cette technique nécessite des cultures et l'emploi d'élèment radioactif (isotope).
On place le sérum à confirmer avec des proteines virales radiomarquées et lègèrement
solubilisées par un détergent. On isole les complexes antigène-anticorps par centrifugation.
puis les proteines virales sont soumises à une électrophorèse. On révéle alors les bandes par
autoradiographie :chaque bande indique l'existence d'anticorps correspondants dans le sérum
J'interprétation se fait comme pour le Western-blot
Cette technique a l'avantage d'être sure et permet de confirmer la prèsence d'Ac contre l'une
quelconque des proteines constitutives des virions. Mais elle est onéreuse et peu accessible

---

62
2.1.2.2.3. Cinétique des Marql,leui"s
sérologiques lors d'une Infection par le HIV. [174] (figure 18)
1
L'apparition des différents marqueurs varie en fonction de l'évolution de la maladie.
- Primo-infection:
Lors de la primo-infection, une période d'Incubation silencieuse de 2-4 semaines
précède toute manifestation sanguine (de type Ag , Ac) détectable par les tests courants de
dépistage. Ensuite débute le stade de primo-infection
A ce stade, on peut ainsi :
- isoler le virus
- détecter le génome
et mettre en évidence les aotigènes viraux (provenant de constituants viraux ou contenus
dans des particules virales complètes) qui atteignent une concentration sanguine maximale au
bout de 6 semaines avant de disparaitre entre les 8e-l2e semaines.
- Phase de séroconversion.
La détection des aoticorps est plus ou moins prècoce selon la sensibilité de la technique
employée ou la nature de l'antigène utiliSé.
Les techniques Western-Blot ou de RIPA, déteCtent mieux la séro-conversion.
Les Ac anti gp d'enveloppe apparaissent peu avant la disparition complète des Ag viraux
; les aoti gp 110/120 apparaissent les premiers et sont suivis plus tard par les anti gp41 (environ
2 mois après).
Les Ac anti gp d'enveloppe persistent à un titre élevé jusqu'à la fin de la maladie.
Les Ami core apparaissent après les anti gp d'enveloppe et à des titres moins importants.
Ils disparaissent totalement lors de la réapparition des Ag viraux ou au stade ultime de la
maladie.
En fait les anticorp,s anti p24 et anti gp 160 apparaissent presque de manière
contemporaine, du moins en Western-blot, et dans certains cas les sèrums de début de
sèroconversion ne réagissent qu'avec de la p24 et sont classés comme provisoirement
indéterminés [27].ceci est souvent lié en fait à une faible charge des Western-blots en gpl60 ou
gpl20
La détermination des marqueurs sérologiques permet non seulement d'établir les
différents stades de l'infection par le HIV , mais aussi elle peut être d'une valeur pronostique.

---

Porteurs
asymtomatiques
1
Primoinfection
Virus dans le sang
ARC
SIDA
~ -------------------------------------------------
~
Anticorps anti-enveloppe
Antigène
1nf-ection
1
1
1
,
Anticorps ami-core
........... , ...
l
....... ""~
1
1
"0, ""'-
1
1
l
1
,
.~
r
,
1
Semaines(6 à 8)
1
mois
années
temps
l1
1
,
'f
Séroconversion
Figure 18
Evolution de l'antigénémie p24 et des anticorps anti- HIV
au cours
de l'infection

---

63
La réapparition de'l·Ag p24/25 associée à une diminution des LT4 « 400/ml) et à une
augmentation de la 112 nticroglobuline (:< 3 mg/l) a une valeur prédictive. [27,174 1
A cette cinétique classique, correspondent certaines variantes.
Meut aussi persister chez certains sujets une phase d'intégration prolongée pouvant
durer plusieùrs années. Ces sujets potentiellement infectieux peuvent le rester trés longtemps
avec pour seul stigmate de leur infection une peR positive et éventuellement une culture
positive, en attendant une séroconversion plus ou moins tardive.
,
On peut avoir aussi affaire dans certains cas à une infection abortive se traduisant par
une séroconversion suivie d'une séronégativation qui serait totale pour certains !juteurs, partielle
pour d'autres, si on utilise des méthodes trés sensibles; la PCR pourrait rester positive ou se
•
1
négallver.
Dans le cas des infections néonatales, le virus peut contamjner très tôt le foetus par voie
transplacentaire, mais la contamination peut être tardive et peut même se produire en fin de
grossesse voire lors de l'allaitement.
Schématiquement on a souvent recours à la recherche des IgM dans le sang du nouveau-
né pour différencier dès la naissance les anticorps anti HIV maternels et les anticorps produits
par le nouveau-né. Les IgM ne passant pas la barriére placentaire, si on trouve des anticorps
,
HIV dans la fraction 19M; ce sont des anticorps produits par l'enfant qui est donc infecté.
[88,174 ]. Malheureusement leur présence est inconstante et transitoire
La détection d'antigène p24 est également inconstante aussi. l'isolement du virus et
surtout la PCR permettent un diagnostic précoce d'infection du nouveau-né. [162 ].
L'étude des anticorps ,l'étude de la décroissance très souvent au cours du temps des
anticorps maternels et de l'éventuelle remontée des anticorps produits par l'enfant demande une
analyse séquentielle prolongée des Ac maternels pouvant persister au delà de 12 mois

---

CHAPITRE
III
=
=
/ ( EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS RETROVIRALES ..=.=
~==============================!!iiiilii5i!!iiiilii5i=========================!!iiiilii5i~

---

65
Depuis la fin des années 70, l'épidémie du SIDA semble se propager autant dans les pays
hautement urbanisés que dans les pays en voie de développement particulièrement en Mrique.
La pandémie de VIH est dynamique et a considérablement évolué au cours de la premiére
décennie. Dans la pl'upart des pays industrialisés, on assiste à une régression de l'incidence des
nouvelles infections, alors que dans un grand nombre de pays en développement, cette incidence
progresse à un rythme alarmant. Il faudra probablement attendre plusieurs dizaines d'années au
moins avant que la prévalence des infections à VIH ne se stabilise.
3.1. Dans le monde [195 bis] (Tableau 8)
En Décembre 1990, plus de 280.000 cas de SIDA avaient été notifiés à l'OMS. Cependant,
en raison du nombre de cas méconnus, de la sous-notification et des retards inhérents à la
notification, l'OMS estime que plus de 800.000 adultes pourraient être atteints de SIDA. Fin 1990,
toujours selon les estimations de l'OMS, au moins 8 à 10 millions d'adultes pourraient être infectés
par HN dans le monde.
Régions
HIV
SIDA
SIDA
(estimatifs )
(notifiés)
(estimatifs)
MriQue
l'
> 5.000.000
71.078
> 500.000
Amérique du Nord
1.000.000
144.772
175.000
Amérique du Sud
1.000.000
25.889
75.000
Asie
500.000
785
2.000
Eur01le/
500.000
38.353
50.000
Océanie
30.000
2.133
2.500
TOTAL
>8.030.000
283010
>804.500
Tableau N" 8 : Répartition mondiale des cas d'infection à HIV et des cas notifiés
et estimatifs de SIDA chez l'adulte (au 1er Septembre 1990)[195bis].
, "

---

66
Fin 1990, les cas de SIDA pédiatrique imputables à la tranBJnission périnatale étaient estimés
à plus de 400.000, dont plus de 90 ... pour l'Afrique au sud du sahara, ce qui porte le nombre total
cumulé de cas de SIDA dans le monde à plus de 1,2 million.
Pratiquement toutes les projections à court terme (moins de 5 ans) montrent que le nombre
de cas de SIDA doublera, voire triplera dans la plupart des régions du monde. Au-delà de 5 ans: les
projections sont plus difficiles à réaliser, mais les projections Delphi de l'OMS (moyenne des
estimations effectuées par les spécialistes) indiquent que d'ici l'an 20PO! le nombre total cumulé de
sujets infectés par HIV pourrait être de 15 à 20 millions et celui de cas de SIDA de 5 à 6 millions.
(Tableau 9)
1986-1987
1989-1990
Etats-Unis d'Amérique
1 - 1,5 million
1 ~ 1,5 million
New York
> 400.000
> 200.000
Rovaume Uni
24.000 - 80.000
15.000 - 30.000
,
Afrique
2,5 millions
5 millions
Thal.1ande
"
< 1.000
50.000 - 100.000
Total mondial
5 - 10 millions
8 - 10 millions
Tableau N° 9: Estimations de la séroprévalence du HIV[195bis)
L'interaction éventuelle entre HIV et d'autres agents pathogènes est un problème de santé
publique grave. A ce jour, la seule interaction notable s'est produite avec le bacille tuberculeux. Les
sujets ayant une réaction positive à la tuberculine et infectés par HIV présenteront très rapidement
une tuberculose clinique. Mi-I990, l'OMS estimait à prés de 3 millions le nombre d'adultes infectés
et tuberculeux dans le monde, la plupart des cas se situant en Afrique subsaharienne.

---

. /
67
Au cours des années 1990, plus de 3 millions d'adultes infectés avant 1990 seront aueints
de SIDA; 1 à 2 millions d'autres cas se déclareront chez ceux qui auront contracté l'infection au
cours des années 1990 et 1 million de ces cas environ pourraient être évités moyennant l'application
de programmes de santé publique.
'
Dans les années 1990, le SIDA influera de manière très sélective et sensible sur les taux de
mortalité chez l'adulte et l'enfant dans de nombreuses régions du monde.
L'üMS/GPA a défini plusieurs schémas épidémiologiques des ças d'infection à VIH et de
,
SIDA (HIV/SIDA) en tenant compte de deux facteurs, d'une part l'année ou l'époque à laquelle
HIV a été introduit ou a commencé à s'étendre massivement dans une population donnée, et d'une
part le ou les modes prédominant(s) de transmission observé(s). Ce dernier facteur dépend
essentiellement des schémas épidémiologiques et de la prévalence des diffèrents comportements à
haut risque, tels que le vagabondage sexuel (qu'il s'agisse d'hommes ou de femmes) ou l'emploi
de drogue par voie intraveineuse.
Schéma 1: HIV a commencé à se répandre largement à la fin des années 1970 et au début
des années 1980. Les homosexuels masculins et les toxicomanes par ,voie intraveineuse ont été les
groupes de population les plus touchés, mais la transmission hétérosexuelle gaghe, elle aussi, du
terrain.
Schéma II: HIV a commencé à se répandre largement entre le milieu et la fin des années
1970 et le début des années 1980. La transmission hétérosexuelle continue à prédominer.
Schéma IIII: HIV a commencé à se répandre largement à la fin des années 1970 et au
début des années 1980. Au départ, c'était surtout les homosexuels masculins et les toxicomanes par
voie intraveineuse qui étaient les plus touchés, mais vers la moitié/fin des années 1980, la
transmission hétérosexuell~ a commencé à prédominer.
Schéma III: HIV a été introduit et/ou s'est répandu largement entre le début et le milieu
des années 1980. li.est aujourd'hui établi que HIV s'est propagé massivement dans plusieurs pays

---

d'Asie du Sud-Est, encore que sa prévalence dans la plupart des pays classés dans cene catégorie
demeure relativement faible.
• Un pays du Schéma III ne pourra jamais appartenir au Schéma 1 puisque cette
classification épidélniologique se fonde à la fois sur l'époque à laquelle HIV a été introduit ou a
commencé à se répandre largement et sur le ou les modes prédominants de transmission de HJY.
• La principale raison pour laquelle les pays du Schéma III comptent actuellement un
nombre relativement faible de sujets infectés est due au fait que HJV a été introduit ou a commencé
à se répandre largement chez eux 5 à 10 ans après le début de la pandémie de HIV/SIDA dans les
pays des Schémas J, llII ou II. On s'attend à ce que l'épidémie de HIV/SIDA progresse au cours
des années 1990 dans les pays du Schéma III où il n'a pas encore été établi que
HIV se soit
largement répandu mais où les taux des maladies sexuellement transmissibles (MST) sont élevés et
où la toxicomanie par voie intraveineuse pose un problème.
3.2. En Afrique.[22,100,101,103.105,195bis]
. /
Les études épidémiologiques ont été au début très difficiles à rèaliser du fait d'un contexte
socio-économique défavorable, mais aussi par l'extcaoroinaire diversité culturelle qui rend difficile
l'extension des faits constatés dans une zone donnée à une région et à plus forte raison à une
population entière.
Grâce à unè meilleure organisation des laboratoires nationaux et ~ des collaborations
nationales et internationales, il a été possible d'avoir une idée plus précise de l'épidémiologie de
HIV en Afrique.
Certes certaines polémiques ont existé concernant l'ancienneté du virus sur le continent
africain, de même que l'origine africaine du virus.
Certaines enquêtes ont d'ailleurs montré la présence de HIVI dès 1959 et celle du virus
HIV2 en 1966 .
En rèalité, l'Afrique est actuellement un des continents les plus touchés.
Des systèmes de surveillance sentinelle ont démarré en Afrique sur l'initiative de l'OMS et
vont permettre d'avoir des échantillons plus représentatifs de l'ense.riJ.bIJ de la population.
Ce n'est qu'en 1987 que la plupart des pays africains ont commencé à notifier
systématiquement les cas de SIDA à l'OMS. Les notifications se sont considérablement améliorées

---

1988-89
NEt! AlDS IN
REPORTING STATUS TO WHO/GPA: 1 JULY 1990
AAS
NEW AlOS APPEARANCE
l~ LATIN AMERICA
Ar D6 90
1988 - 1989
MEAN ANNUAL NEW AIDS CASE RATE PER 1CQ,dOD MID-1989 POPULATION
---}
~.~
,
~PJLlQ!f
. \\
A'sizable part of A[OS cases
in many countrics/territor;es
ls Hailian labor force. Likely
\\
then - Haiti may constitute an
early site of arrivaI. spread
and .exportation of the HI·Virus.
{llt 'cnd-198J.
J/.liti 's H?[>orUv.J
cumuldtjvl' AllJS Case
ratel10 5
"'as j. 92 vs 1.79 tor the USA;
1
see AF OJ (}O/HoduJe!'i 5-10J
•
=-------0
KEY
COU"lrl..
RATEb05
10.
5.0 - 9.99
1.0 - 4.99
0.5 - 0.99
0.1 - 0.49
cO.l
2 oc 10 reported AlOS cases
ïf countries wlth
wtth 0.1. million population
GE rb AF 2;"'July '990
1

---

l'1BS-8'1
IJEJt AIDS' III
~
REPORTING STATUS TO WHO/GPA: 1 JULY 1990
AIlUCAA aIJfOl'.
NEW AIDa APPEARANCE 1N AFRICA/EUROPE
~
1988 - 1989
AI' '"' ' "
MEAN ANNUAL NEW AIDS CASE RATE PER 100,000 MID-1989 PoPULATION
AN OBSERVA2'IONAL M:RK HfPOf'HE515
Route 1
c/~ APHlCA
Route 2
CIB ArRICA
Route 4
CARIBBBAlt
Route 5
NORtH JUfBRICA -
AFRICA
KEY
k:,:,"":,:,:".·,·,·,·",,,,.
"
1
111
1
15
cO.1
l ciO reported AlOS cases
51
countries ...,ith
0.1+ mtl1ton population
•
Il-Country AFRO-POOL
GE rb AF 20 July 1990

---

. /
69
depuis 1989 ; fin 1990, environ 70.000 cas de SIDA avaient été signalés dans celte région.
Toutefois, en raison des nombreux cas méconnus, de la sous-notification et des retards de
notification, l'OMS estime que prés de 600.000 adultes sont probablement atteints de SIDA en
Afrique: soit plus de la moitié du chiffre total estimé.
'
D'après les estimations de l'OMS, les pays de l'Afrique subsabarienne comptaient en 1987,
environ 2,5 millions d'individus infectés par HN. Sur ce total, les deux-tiers se trouvaient dans
seulement 9 pays pays d'Afrique orientale et centrale, mais ces pays ne représentent encore qu'un
sixième de l'ensemble de la popualtion de l'Afrique sub-sabarienne. En 1988, jusqu'à 30 % des
individus âgés de 15 à 49 ans habitant dans de grandes zones urbaines de certaines pays étaient
infectés par HN. [195 bis)
Récemment, des données sérologiques relevées dans tous les pays d'Afrique sub-
sabarienne indiquaient que la prévalence de HIV continuait de progresser. En 1987, les populations
urbaines étaient les plus touchées par l'infection; on observe actuellement une recrudescence de la
propagation dans la plupart des pays de cette région, mais ceci dans les zones rurales où se trouve
concentré le gros de la· population. Une vaste enquête sérologique réalisée en Ouganda estimait à
plus de 750.000 le nombre de sujets infectéS dans ce pays fin 1988. [195 bis)
Au cours de ces dernières années, on a constaté dans un grand nombre de pays d'Afrique de
l'Ouest une sèroprèvalence modèrée de HIV2 ainsi qu'une augmentation sensible de la prèvalence
de HNI. A Abidjan, en Côte d'Ivoire, la prévalence de HN 1 chez les adultes est passée d'environ
1 % à 4 % au moins en deux ans. Vers la fin des années 1980, le nombre de cas de SIDA notifiés
dans les pays de l'Afrique de l'Ouest a régulièrement progressé; fin 1990, près de 4000 cas de
SIDA avaient été signalés parla Côte d'Ivoire. [162,195bis)
Dans les années 1990, l'impact du SIDA sera plus sensible dans les grandes zones urbl!Înes
des pays de l'Afrique sub-sabarienne, notamment en Afrique centrale et orientale. dans les centres
urbains, les décès de jeunes enfants et d'individus âgés de 15 à 49 ans imputables au SIDA
réduiront la croissance démographique prévue de plus de 30% ; le taux de mortalité chez les adultes

---

70
sera multiplié par 3 ou plus. Néanmoins, la croissance démographique dans ces pays devrait rester
positive au cours des dix prochaines années.
Au-delà de l'an 2000, si la prévalence de HIV continue de progresser dans les zones
urbaines et si celle observée dans la plupart des zones rurales s'en rapproche (ce que les données
actuelles permettent de penser), la croissance démographique risque alors de devenir négative.
3.2.1. Modes de transmission.
~ SIDAest !lctuellementreconnu comme une maladie sexuellementtransmissible.
Des études réalisées dans divers pays d'Afrique montrent que l'épidémiologie du SIDA est
liée à 3 principaux modes de transmission: sexuelle, parentéra1e et verticale. [100,103,105]
3.2.1.1. Transmission seIuelle.
En Afrique le SIDA atteint les populations hétérosexuelles et la transmission semble se faire
aussi bien d'homme à femme que de femme à homme [lOS].
Le mode de transmission dominant en Afrique est surtout sexuel essentiellement
hétérosexuel et bidireetiosnel .[103,105 ,195bis].
L'homosexualité est un mode mineur de diffusion du SIDA en Afrique conteairement aux
pays industrialisés.
Différents résultats ont montré que les prostituées constituent la source majeure de
contamination, le taux de prévalence de HIV est généralement élevé dans cette population.
([100,103,105]
Le rôle joué par la circoncision, l'infibulation et autres pratiques rituelles est mal connu.
D'aprés BRANDT [22] ,les cas de SIDA en Afrique signalent fréquemment des antécédents
de maladies sexuellement transmissibles (MST) et présentent une séropositivité élevée pour
différents MST ( Syphilis, Gonococcie, Ulcérations génitales) .
Les moyens pour enrayer cette transmission sexuelle sont difficiles à mettre en place du fait
surtout de certaines susceptibilités socio-culturelles et des difficultés économiques.

---

7 1
3.2.1.2. Transmission parenterale.
La transmission par l'usage des drogues injectables est tout à fait exceptionnelle en Afrique.
Par contre, la transfusion joue un rôle majeur. La séroprévalence panni les donneurs de
sang est de 8 à 18 % en Ouganda [105] alors que ceux de Cenlnlfricains de 5 à 10 %. Des taux plus
élevés sont retrouvés dans d'autres pays d'Afrique [105].
La notion de transfusion est retrouvée chez la plupart des séropositifs à Kinshasa[l05].
La mise en place progressive de moyens de dépistage dans les centres de transfusion
africains devrait permettre une diminution progressive de ce mode de transmission.
Des difficultés existent pour réduire le risque de transmission par les injections, même celles
pratiquées dans le cadre d'actes médicaux, du fait de l'absence ou de l'insuffisance de matériel à
usage unique ou même à des carences de stérilisation.
3.2.1.3. Transmission Mère-Enfant.
Le risque de transmission mère-enfant à la faveur d'une grossesse est aussi très élevé.
Par exemple à Kinshasa les deux tiers des enfants de 1 à 24 mois séropositifs avaient une
mère séropositive[l05].
Cependant la reconnaissance des SIDA pédiatriques est cliniquement difficile du fait de
.
1
malnutrition, pneumoni!ls , diarrhées, en dehors du SIDA
La quasi totalité des cas diagnostiques à ce jour par les différentes techniques les plus
sensibles est düe à HIV1.
Un travail récent réalisé au Congo faisait état d'une transmission de l'ordre de 70 % , mais
ces taux sont probablement surestimés, des enquêtes récentes font observer des taux de 30% voire
de 12 % [ü162].
La transmission du virus de la mére à l'enfant peut se produire à différents stades.
- soit in utéro (parfois très tôt)
- soit durant le travail et la délivrance
- soit enfin lors du post-pactum par l'allaitement maternel.

---

72
Cette dernière voie est discutée par certaines [162] et cela risque de poser probléme en
Afrique ou l'allaitement maternel est de régie, mais en examinant les données concernant la
transmission de HIV par le lait maternel ( y compris 3 cas de méres qui avaient reçu des
transfusions après l'accouchement de sang contaminé), on a conclu qu'il ne devrait pas y avoir de
contre indications à l'allaitement. Le bénéfice pour l'enfant de l'allaitement étant préférable au
risque (probablement fiable) de transmission par l'allaitement maternel
En Afrique le risque majeur de transmission est liée aux relations hétérosexuelles.
Les scarifications. tatouages, circoncisions.. ont été incriminés, de même que des
campagnes de vaccinations effectuées dans des conditions précaires de stérilité; tollt celà n'a pas été
réellement prouvé.
Ce qui est sür c'est que les maladies sexuellement transmissibles favorisent grandement la
transmission du virus et sa propagation

---

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CHAPITRE
1
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MATERIEL ET METHODES
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---

75
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1. MATERIEL ET METHODES
1.1. Tests de dépistage.
,
1. 1. 1. Matériel
,
- Micropipette: 20\\11,200\\11,1000\\11
-Pipettes pour serologie
-Plaques de microtitration
-Spectrophowmètre
-Système de lavage
- Kit ELISA
1. 1.2. Méthodes
Tous les sérums inclus dans cette étude ont été pour certains soumis systématiquement à
un test de dépistage .
Les KITS itilisés au début étaient essentiellement des KITS ELISA de première
génération pour HIVI. Il n'existait pas de tests prévus pour HIV2, il fallait donc dépister
indirectement HIV2 avec des KITS HIV1 pouvant détecter HIV2 du fait de la réactivité croisée ..
entre les protéines gag de ces deux virus ou bien alors utiliser systématiquement le Western-blot
HM. Cette procédure est trés onéreuse et constitue une surcharge de travail considérable.
La pratique de WB HIVI a été parallèlement systématisée.
Différents tests de dépistage ont aussi été utilisés successivement.
1.1.2.1. Tests ELISA avec virus
entier purifié.
Les sérums ont étè testés avec un kit de dèpistage des anticorps anti-HIV-I de première
génération commercialisé par les laboratoires ABBOTT : ABBOTT HTLV-III ElA. li s'agit
d'une technique immunoenzymatique (ELISA) indirecte.

---

76
L'originalité de cette technique tient au fait que l'antigéne (virus purifié) n'est pas directement
fixé sur les plaques de réaction, mais sur des billes de polystyréne d'environ 0,5 cm de,
diaml!tte.
1. PREMIERE INCUBATION.
Les plaques de réaction contiennent chacune 20 puits dans lesquels on distribue 200 III
de chacun des contrOles (deux témoins positifs et deux témoins négatifs pour chaque série de
tests) et des échantillons à analyser, préalablement dilués au 1I100eme.
Une bille de polystyrène "recouverte" de virus HlV-l purifié' est ajoutée à tous les puits
contenant un échantillon ou un contrOle,
Les plaques de réaction sont ensuite mises à incuber dans un bain marie à 40'C pendant
30min~s.
Les anticorps anti-HIV présents dans l'échantillon vont alors se fixer à l'antigéne
adsorbé sur la bille.
A la fin de cette premiére incubation, les composés non liés sont aspirés et les billes
sont lavées.
2. SECONDE INCUBATION.
Ensuite, 200\\11 de conjugué constitué d'anticorps de chévre anti-globuline humaine
marqUés à la peroxydase de raifort, sont ajoutés. Les plaques de réaction sont mises à incuber à
4O'C pendant une heure.,
Le conjugué va se fixer sur les anticorps anti- HIV liés à la bille.
A la fin de cette seconde incubation, les composés non liés sont éliminés et les billes
sont lavées. Ensuite, les billes sont transférées dans des tubes à essai.
3.CHROMOGENESE.
La présence de l'enzyme est révélée par addition de ses substrats : le peroxyde
d'hydrogéne et l'orthophénylène diamine (OPD) (300 III par tube). L'incubation dure 30
minutes à la température ambiante. Une coloration jaun~-orangée Se développe
proportionnellement à la quantité d'anticorps anti-HIV liés à la bille.
La réaction est stoppée par addition de lm! d'acide sulfurique IN.

---

77
4. LECTURE.
La densité optique de chaque contrôle ou échantillon est lue au spectrophctomètre réglé à
492 nm.
5. RESULTATS.
La valeur seuil est calculée de la façon suivante :
Valeur seuil = NCx + 0,1 PCx où NCx représente la moyenne des densités optiques des
témoins négatifs PCx représente la moyenne des densités optiques des témoins positifs.
La densité optique de chaque échantillon est comparée à ceUe valeur seuil. Pour cela, on
calcule le rapport :
densité optique de l'échantillon
R = .-..--------~---..---------------
Valeur seuil
6. INTERPRETATION DES RESULTATS.
Oassiquement, tout échantillon pour lequel le rapport R est inférieur à 1 est considéré
commyégatif, tout échantillon pour lequel le rapport R est supérieur ou égal à 1 est considéré
comme positif.
Toutefois, tous les sérums présentant un rapport R supérieur ou égal à 0,7 ont été
soumis à un test de confirmation par la technique du Western blot, avec comme support
antigénique, les deux virus, HIV-1 d'une part, HIV-2 d'autre part.
1.1.2.2. Tests ELISA avec antigènes
recombinants
Il s'agit des kits Abbott :
- Ab bou HIV-1 ElA Recombinant
- Abbott HIV-I/HIV-2 Recombinant

---

Ces deux kits utilisent un système de détection dans lequel les billes sont recouvertes
d'antigènes core (p15, pl7, pZ4) du HIV-I, et env (gpIZO) du HIV-I pour le kit HIV-I, et
pour les kits HIV-I/HIV-Z les mêmes antigénes que pour le premier complétés avec des
antigènes env de HIVZ. Les antigènes recombinants sont produits par Escherichia coli, bactérie
dans laquelle les gènes correspondants des virus HIV-1 et HM ont étfl <llonés.
Le principe du test est un test indirect. Les différentes étapes sont identiques pour les
deux kits.
1. PREMIERE INCUBATION.
Distribuer 1011-1 de chacun des contrôles et des échanti1lons dans les puits de la plaque de
réaction qui leur correspondent (Z contrôles négatifs et 3 contrôles positifs).
Distribuer 400 11-1 de diluant pour échantillons dans chaque puits contenant un contrôle
ou un échantil1on.
,
Ajouter avec précaution une bille à chaque puits contenant un contrôle ou un échantil10n
dilué.
Recouvrir d'une feuille adhésive. Tapoter vigoureusement la plaque afin de recouvrir les
billes de liquide et pour éliminer les bulles d'air retenues.
Incuber à 40"+/-Z'C pendant 30+/-Z minutes.
Retirer et détruire les feuilles adhésives. Aspirer les liquides et laver chaque bille trois.
fois avec 4 à 6 ml d'eau distillée ou désionisée, afin d'obtenir un volume total de lavage de IZ à
lB ml.
2. SECONDE INCUBATION.
Pipeter 200 11-1 de conjugué dilué dans chaque puits contenant une bille.
Recouvrir d'une f:euille adhésive neuve. Tapoter la plaque afin de recouvrir les billes de
liquide et pour éliminer les bulles d'air retenues.
Incuber à 40"C +/-Z'C pendant 30+/-Z minutes.
~tirer et détruire les feuilles adhésives. Aspirer les liquide.s et laver chaque bille trois
fois comme pour la première incubation.

---

79
3 CHROMOGENESE.
/"
Transférer immédiatement les billes dans des tubes à essais correctement identifiés.
Dans deux tubes vides (blancs substrat) pipeter 300111 de solution d'OPD fraîchement
préparée ainsi qve dans chaque tube contenant une bille.
Recouvrir et incuber à la température ambiante pendant 30+/-2 minutes.
Ajouter 1 ml d'acide sulfurique IN à chaque tube.
1
4. LECTURE.
Faire le blanc du spectrophotomètre à 492 nm à l'aide d'un tube blanc substrat.
Mesurer les densités optiques des contrôles et des échantill ons à 492 nm.
5.RESULTATS.
La présence ou l'absence de l'anticorps anti-HIV est déterminée en comparant la densité
optique des échantillons à la valeur seuil. Cette valeur seuil correspond à la moyenne des
valeurs trouvées pour le contrôle négatif augmentée de 0,15 fois celle des valeurs trouvées pour
le contrôle positif.
Pour que l'analyse soit validée, la différence entre les moyennes du contrôle positif et du
contrôle négatif (P-N) doit être égale ou supérieure à 0,400, au cas contraire, la manipulation
doit être mise en doute et l'analyse doit être recommencée; si la valeur P-N est constamment·
faible, une détérioration des réactifs doit être soupçonnée.
CALCUL DES RESULTATS
• Calcul de la densité optique moyenne du contrôle négatif (NCx).
Déterminer la moyenne des valeurs obtenues pour le contrôle négatif.
Chacune des deux valeurs trouvées pour le contrôle négatif doit être in férieure ou égale
à 0,200 et supérieure ou égale à 0,010 et doit se situer dans une zone allant de 0,5 à 1,5 fois la
moyenne des contrôles négatifs.

---

80
Si une valeur tombe hors de cette zone, l'analyse doit être recommencée. Si plusieurs valeurs
sont hors normes de manière non occasionnelle, la technique doit être vérifiée.
• Calcul de la densité optique moyenne du contrôle positif (PCx).
Déterminer la moyenne des valeurs obtenues pour le controle positif. Chacune5 des
valeurs trouvées pour le contrôle positif qui se trouve en dehors de la zone 0,400 à 1,999 doit
être exclue du calcul de la moyenne. Si une valeur tombe hors de la zone de 0,5 à 1,5 fois PCx,
elle doit être éliminée et la moyenne recalculée. Si deux valeurs sont hors normes, l'analyse doit
être recommencée.
• Calcul de la valeur seuil.
Valeur seuil = NCx + (0,15 X PCx)
. /
• Calcul pour la détermination de P-N
.. Pour que l'essai puisse être validé, la valeur P-N doit être égale ou supérieure à 0,400.
Au cas contraire, on peut soupçonner une erreur de manipulation ou une détérioration des
réactifs et l'analyse doit être recommencée.
6. INTERPRETATION DES RESULTATS.
Les échantillons dOnt la densité optique est inférieure à la valeur seuil sont négatifs.
Les échantillons dont la densité optique est égale ou supérieure à la valeur seuil sont
considérés comme étant positifs selon les critères de la méthode et doivent également être
retestés en utilisant l' échantill on d'origine avant d'interpréter.

---

81
1.2. Tests de Confirmation.
1.2.1. Isolement du virus.
1.2.1.1. Matériel.
- Ficoll Hypaque (LSM) Organon Technica
- Milieu RPMI 1640 Gibco
- Solution d'Antibiotique-Antimycosique (100 X) Gibco
- PHA (phytohémagglutine) (Lectin) Sigma
- Serum fœtal de Veau Gibco
- Polybrene Sigma
- Inter1eu~e 2 (Recombinant) R-IL2 Genzyme.
- Flacons de culture
-Pipettes pour serologie 1,10,25,50 ml
- Centrifugeuse
-Etuve àC02
-Hotte à flux lamioaire
-Pipetman
1.2.1.2. Méthodes
1.2.1.2.1. Isolement de la sooche virale
Préparer les solutions suivantes de Polybrene et de PHA.
- PHA: resusprendre 5 mg dans 5 ml de PBS (Stérile). A1iquoter et conserver
à -20"C à la concentration de Img/ml ; concentration finale dans le milieu devant être 10 I1g/ml.
- POLYBRENE : Préparer une suspension de 5 g dans 5 ml ~e PBS. Stériliser
en utilisant une membrane millipore O,211m.

---

82
Pour chaque tube hépariné d'échantillon sanguin prépac~ un tube de centrifugation de
15 ml contenant 6 ml de Ficoll Hypaque. NB Pour les échantillons "" 5 ml, diluer 1 : 1 dans du
RPMI 1 % Antibiotique-Antimycosique ou dans du PBS stérile afin de ramener le volume fÏJ1l!1
à9ml.
- Rincer les pipettes avec du RPMI avant de pipeuer les échantillons. Celà perm~t
de réduire les pertes dües à l'usage de Plastique.
- Mettre 9 ml de sang ou sang dilué doucement dans les tubes contenant le Ficoll
en évitant de cassero1'interface Ficoll-sang.
- Centrifuger 45 mn à 1500 Rpm
- Prépacer le milieu IL-2 contenant 20 % FCS et 1 % d'antibiotique dans du
RPMI.
Milieu IL2
Dans un flacon stérile: mettre IL-2 (10.000 unités) dans 100 ml RPMI 20 % FCS et
1 % Antibiotique.
NB: Prendre le maximum de précautions pour ne pas contaminer le milieu.
Pour chaque échantillon sanguin, il faut 5 ml de milieu contenant' du PHA à la
concentration de 10 IJ.giml
- A la fin de la centrifugation, on observe successivement de haut en bas
a) le plasma
b) la couche de cellules mononuc1ées (Buffy coat)
c) LSM
d) GlobuleslRouges
- Recupérer le plasma, l'aliquoter et le congeler
- Prélever minutieusement la couche de cellules mononuc1ées à l'aide d'une
pipette stérile et le mettre dans un tube de Centrifugation stérile contenant 5 ml RPMI 1 %
Antibiotique.
- Centrifuger de nouveau 5 mn à 1500 Rpm.
- Retirer 4 ml de milieu et ajouter 4 ml de RPMI 1 % Antibiotique et centrifuger
de nouveau.
- AprèS la dernière centrifugation, Récupérer le surnageant et y ajouter
immédiatement 1 million de cellules (lignées cellulaires ou lymphocytes).

---

83
- Ajouter 5 ml de milieu IL-2, PHA et 20 % de serum de veau feotal au précipité
et meure en culture ces cellules dans des flacons T -25.
- Laisser cultiver 48-72 h. Les cellules pourront se multiplier et être à une
conce~on (densité, nombre) élevée.
.
- Renouveler le milieu (milieu complet) après n h en remplaçant 2 ml de vieux
milieu par 3 ml de milieu frais.
Coculture des lymphocytes avec cellules de donneur nonnal et Iignees cellulaires.
- Pour chaque tube héparine, nous avons besoin de maintenir une culture
primaire de lymphocytes ( Lymphocytes du sang périphérique). 1
Garder cette culture aussi longtemps que possible et congeler les lymphocytes restants.
De nouvelles cocultures peuvent être faites toutes les semaines utilisant les cultures
primaires.
Pour une co-culture avec des lymphocytes d'un donneur nonnal, pré-traiter celles-ci à
l'aide d'un milieu contenant 2 I1g/ml Polybrène et pendant 2 heures.
Ajouter 1 million de cellules d'un donneur normal à 3 X 106 de lymphocytes infectés et
contrôler l'activité lors d'un prochain renouvellement.
Ajouter chaque semaine des lymphocytes de donneur stimulés par le PHA vieux de 2
jours aux co-cultivations antérieures.
Pour une coccultivation avec des lignées cellulaires, ajouter 1 million ( ou moins) de
cellules de la lignée dé~irée à 3 X 106 de Iyphocytes. Traiter les cellules à l'aide de Polybrène à
la concentration de 211g/ml pendant 2 heures avant de les ajouter aux lymphocytes infectés.
Différentes lignées cellulaires ont été généralement utilisées au cours de ce travail:
• Pour HIVI
-HUT 78 ( Lymphocytes T dun lymphome cutané humain)
provenant de cellules sanguines d'un patient atteint du syndrome de Sezary
Lignées cellulaires initiées à partir d'un carcinome épidermoide du col avec métastases
chez une patiente de 40 ans
-Molt 3(Lymphocytes provenant d'une leucémie aigue Iymphoblastique)

---

84
• Pour le HIV2
-U 937 ( Lymphocytes provenant d'un lymphome humain histiocytaire)
qui sont des cellules malignes d'une éffusion pleurale chez un caucasien de 37 ans
atteint de lymphome histiocytaire
1.2.1.2.2. Culture cellulaire
(Entretien de la souche virale).
Le concept le plus impoltant lors d'une culture cellulaire est la stéri1ité.
- Maintenir un environnement stérile.
- Prendre des précautions en évitant que la capsule, l'ouverture du flacon de
culture ne soient mouillées par le milieu.
- Utiliser des flacons et des boîtes de pétri stériles et des pipettes individuelles
stériles.
/ /
- Avant de sortir les cultures de l'incubateur, refermer les capsules si par hasard
les flacons doivent être observés au microscope.
La plupart du matériel à utiliser (Pipettes, flacons ... etc) devront se trouver au voisinage
immédiat de la hotte.
,.
MAINTENANCE DE L'INCUBATEUR.
Spécialement imPOItant
S'assurer que le réservoir à eau est bien rempli et que le réservoir interne est plein d'eau
et exempt de contamjnants fongiques.
Pour changer l'eau autoc1aver les récipients et ensuite remplir d'eau stérile.
L'incubateur est connecté à une source de C02 qui doit être régulièrement contrôlée.
La source de C02 doit être changée si la pression est inférieure à 500 ps.
. 1
L'incubateur permet de maintenir une atmosphère à 5 % COZ ;·la pression doit être à
10 ps; et la température", 37"C.
Préparer un milieu complet qui est du RPMI 20 % de serum de veau foetal et 1 % de
solution d'antibiotique-~timycosique.

---

85
1) S'assurer que le sérum de veau est déjà inactivé. Sinon inactiver un flacon à 56"C
pendant 1 heure.
2) Retirer 5CJ ml du flacon commercial à 500 ml de RPMI.
3) Ajouter 6.1 ml de solution d'antibiotique-antimycosique et.IIO ml de SVF inactivé.
Mélanger. Conserver + 4·C.
IL faudra préalablement controler les cultures par l'étude des cellules
NUMERATION CELLULES.
Utiliser un hémacytomètre de préférence NAUEBAUR.
- Le nettoyer à l'aide de l'éthanol
- Resusprendre les cellules dans le milieu
- A l'aide d'une pipette Pasteur, mettre 112 goutte dans la chambre de
l'hémacytomètre.
- Compter les cellules visibles dans le champ microscopique
(25 petits carrés).
Pour calculer le nombre de cellules/ml multiplier ce nombre par 104.
VIABILITE DES CELLULES.
Pour déterminer la viabilité des cellules: mettre une goutte de Bleu Trypan et plusieurs
gouttes d'une suspension de culture cellulaire sur l' hémacytomètre. Vues au microscope les
cellules non viables sont colorées en bleu.
RENOUVELLEMENT D'UN MILIEU PROPREMENT DIT.
~a densité optimale logarithmique de croissance des cellules est approximativemeot
106 celluleS/ml. Quand te milieu est épuisé, il tourne au jaune et devient trouble.
Les cellules pou~ent mieux si le milieu est renouvelé", 2 fois par semaine, mais les
lignées cellulaires sont plus productives si le renouvellement est opéré tous les 3 jours.
,
Le renouvellement s'effectue en retirant 2/3 de milieu et le remplacer par du milieu neuf
à volume égal.
Il est préférable de changer le flacon de culture une fois tous les mois.
1

---

86
,
Si les cellules ne poussent pas très bien, décanter et resusprendre dans un volume plus
réduit de milieu neuf (frais).
,
1.2.1.2.3. Monitoring de 1. culture.
1.2.1.2.3.1. Immunofluore.cence
sur cellules fixées.
MATERIEL
- Lames IF à 10 cupules
- Acetone (Fischer)
- F (ab') 2 chèvres anti-human IgG ; chaines lourdes et
légères spécifiques.
- conjugué à de la Fluoresceine (Cooper Biomédical)
- Lamelles couvre-objet
- PBS sans Ca Cl2 ou Mg 2+
- 0,4% de Bleu Evans
- 50 % Glycerine 150 % PBS, pH 7.0
METHODE
1) Prendre des échantillons des lignées cellulaires, 1 ou 2 jours aprés renouvellement du
milieu.
2) Centrifuger 1-2 ml de cellules à 400 g pendant 5 mn et sous la hotte.
3) Eliminer le surnageant (ou l'utiliser pour la Transcriptase-reverse) et mettre le
précipité en suspension dans 10 gouttes de PBS.
4) Meure une petite goutte dans une cupule de lame IF. Aus,si préparer un double (lame)
devant être testé avec un sérum négatif de référence (on peut aussi mettre - et + sur une même
,
lame).
S'assurer d'avoir inclus une lignée de cellules non infectées et une lignée infectée
connues dans chaque test.

---

87
Laisser les lames sécher toute une nuit.
5) Fixer les lames-à l'acétone (",10 mn) (méthanol peut aussi être utilisé).
Laisser sécher. Démarrer ou congeler à - 7fJ'C.
6 )Marquage du Conjugué.
~ Préparer des dilutions 1/4 dans du PBS d'échanti11ons négatifs et positifs de sérum de
référeJlce connus.
- Mettre 20 III de sérum positif dans chaque cupule d'une lame et faire de même
en utilisant le sérum négatif sur une autre lame.
- S'assurer que chaque cupule est bien remplie.
b) Incuber en chambre humide à 37"C pendant 30 mn
1
c) Laver chaqu~ lame 2 X 5 mn dans du PBS en agitant doucement (ou
occasionnellement tremper et retirer la lame du PBS.
Tremper une fois de plus dans du ddH20 et laisser sécher à l'air.
d) Diluer le conjugué (Anti-human IgG) 1 : 30 dans PBS
Centrifuger le conjugué dilué à 1500 rpm/I 0 mn et l'utiliser rapidement. Ajouter
20 Ill/cupule; recouvrir entièrement.
e) Incuber en atmosphère humide à 37"C pendant 25 mn.
f) Ajouter 5 III d'line solution de Bleu Evans à 0,4 % dans chaque cupule.
Incuber 5 mn à 37"C.
g) Laver 2 X 5 mn dans du PBS. Plonger dans ddH20.
Laisser sécher à l'air libre.
h) Mettre plusieurs gouttes de 5 % Glycerine/50 % P BS sur la lame et placer une
lamelle. Garder à +4·C à l'obscurité jusqu'à la lecture.
i) Il est préférable de lire les lames immédiatement.
La présence de cellules vertes écarlates indiquell1la positivité.
La différenciation par la couleur peut être difficile, mais se rappeler, qu'une lame (+)
correspond à la présence de cellules vertes (luminescentes).

---

88
1. 2.1. 2. 3. 2. Dosage de la Reverse·
transcriptase. (RT)
La recherche de la Reverse transcriptase n'est pas techniquement difficile, mais dépend
de la stérilité et aussi de la présence d'RNase (coilt1lrninant).
La RNase endémique dans l'environnement de la plupart des labo (si par hasard il y'a
des spores où une contamination bactérienne, où si on travaille sur des extraits cellulaires) est
extrêmement résistante à la dénaturation.
1) Utiliser de la verrerie autoc1avée ou à emballage unique dans de la matiére plastique et
des pipettes individuelles stériles.
2) Tous les réactifs devront être filtrés sur membrane millipore to 0.22Ilm) si possible et
conservés dans des enceintes à +4·C.
Utiliser du ddH20 autoc1avée.
3) Garder tous les réactifs pour RT séparément.
MATERIEL.
- Thymidine tritiée NEN # NET - 221 X
- Poly (A). (dT)l5 Boehringer - Mannheim # 108677
- RNA Boehringer. Mannheim # 109525
- DTT (dithiothreitol) Sigma # D-0632
- 6 ml tubes à vis Fisher # 14-956-3D
- TCA, 1 kg Sigma # T-4885
- Whatmann filtres Fisher # 09-874·32
REACTIFS.
.
• RT cocktail
· lM Tris pH 7.8
4 Ill/tube
.O.2MDTT
4 Ill/tube
· ddH:iO
94 Ill/tube
· O,2M Mg CI2
5 Ill/tube
· Poly rA Oligo dt
51ll/tube
· Thymidine tritiée
2,5 Ill/tube.

---

89
Un contrôle négatif utilisant comme substrat poly dA oligo dT peut être testé pour
détecter la présence de DNA polymerase cellulaire.
- Solution de Polyéthylène-Glycol pour la précipitation.
/ '
PEG, 8000 MW
30 % WN
Sigma # P-5413
Nad
0,4 M
Sigma # SO-9625
Préparer 300 ml : Mettre 90 g de PEG et 7.2g Nad dans un flacoJ! stérile, completer à
300 ml avec ddH20
-Tampon A
· 25 ml lM Tris pH 7.5
· 25 ml 0,2 M DTT
.2.5 ml 0.1 M EDTA
· 2.5. ml 10 % Triton X .100
· 500 ml Glycérol
.12.5 4M Kd
· 432.5 ml ddH20
· Volume final 1000 ml
-Solution # 2
· 9 ml 10 % Triton X 100
· 37.5 ml4M Kcl
· 53.5 ml ddH20
· Volume final: 100 ml

---

90
METHODE.
• Précipitation par le polyéthyléne glycol
Toutes les étapes doivent se dérouler sous la hotte et dans la salle strictement réservée à
la culture de HIVI et HIV2.
1) Prendre les culture~ à J2 après renouvellement.
Retirer 2,5 ml de la suspension cellulaire et centrifuger à 1500 rpm pendant 5 mn pour
précipiter les cellules. .
2) Transférer le surnageant dans un tube de 15 ml contenant 1,25 ml d'une solution de
PEG (ou 112 volume de surnageant).
3) Vortexer le mélange et garder une nuit dans la glace.
4) Centrifuger à 2400 rpm à +4·C pendant 45 mn.
5) Aspirer le ntilieu (le précipité doit être complétement sec)
---Réduire le temps que les échantillons mettent dans la glace.
6) Mélanger 2 parties du tampon A à une 1 partie de la solution #2. A jouter 50 III de ce
mélange à chaque "culot", ensuite vortexer en utilisant une pipette en verre autoclavée pour
détruire le précipité.
• TEST PROPREMENf DIT.
1
1) Numéroter des tubes stériles individuels de 12X75 mm et les mettre dans de la glace
sans leurs capsules. Ensuite préparer le"cocktail" pour la transcriptase-reverse dans la glace.
2) Vortexer les' échantillons. Ajouter 10111 dans chaque tube test; ensuite 90 III de
RT/tube. Mélanger vigoureusement et refermer les tubes.
3) Incuber 2-2.5 heures au bain Marie et sous agitation.
4) Mettre les tubes dans de la glace. Ajouter 10111 de tRNA (lOing/ml) dans chaque tube.
Mettre 3 ml de TCA (10%) frais dans du Pyrophosphate de Na 0.02 M
,
Précipiter dans la 'glace 20 mn.
'
5) Placer les filtres microfibres de "verre" WHATMANN GF/C sur le dispositif de
filtration millipore. humidifier chaque filtre par TC 5 % frais. Placer la partie supérieure du
dispositif et visser. Ri~cer les filtres de nouveau avec 5 % TCA frais.

---

9 1
6) Verser les échantillons sur les Ciltces correspondants. Rincer chaque tube 2fois avec 3
ml de TCA 5 % frais.
Dévisser les écrous et laver les Ciltces avec TCA 5 %.
Fermer la pompe à vide et rincer les filtces avec de l'éthanol 70 % et ensuite recouvrir les
pompes.
7) Placer les filtces sur papier buvard (Numéroter selon les échanti1lons)
Sécher sous une lumiére chauffante pendant 1 heure ou une nuit sous UAe lampe non
chauffante.
S) Placer les Ciltces complétement séchés dans des tubes pour scintillation.
Remplir avec une solution activatcice et compter sur un Compteur à scintillation sur le
canal tcitium (0-400).
1.2.2. VVestern-blot
1:2.2.1. Electrophorèse et Immunotransfert
1.2.2.1.1. Matériel
Reactifs
-Tampon 2X pour l'antigène
/ '
- G. OS M TRISIHc1 pH6.8
- 2 % SDS
- 10 % Glycérol
- 0.1 M dithiothreitol (DIT) (Sigma)
,
- Bleu de Bromophénol

---

92
Pour 20 ml ;' 3.2 ml 0.5 M TRIS
4ml 10 % SDS
2 ml G1ycerol
0.308g DTT
Bleu de Bromophénol
Compléter à 20 ml par ddH20
20 % sucrase dans du PBS.
Mettre 20 g de sucrase dans 100 ml de PBS. Filtrer avec un filtre 0.2Ilffi.
·Tampon de lyse
- 0,05 M TRIS/Hel
- 0.15 M Nael
- 0.1 % SDS
- 1 % Desoxycholate (D.O.C.)
- 1 PMSF.
Préparer un stock 1M de PMSF dissous dans du DMSO (0.87Ig PMSF dans 50 ml
DMSO) et ajouter 100 ml PMSF/IOml de Tampon de lyse
·Solution d'Acrylamide 30%
- Acrylamide ( BIORAD)
150g
-N-N' méthylène bis acrylamide(BIORAD)
.4g
-Eau distillée
qsp
500ml
Conserver à + 4'C dans un flacon teinté
·Tampon Tris-HCI pH 8.8
- Tris
181.5
-Eau distillée
qsp
500ml
Ajuster le pH à 8.8 avec du HCI
- Complèter à 1000ml avec de l'eau distillée
Conserver à +4'C

---

93
• Tampon Tris-HCI pH 6.8
~ris
W.~
-Eau distillée
qsp
SOOml
Ajuster le pH à 6.8 avec du HCI
-Compléter à 1000ml avec de l'eau distillée
Conserver à + 4"C
• Solution de SDS .
- SDS
SOg
-Eau di~tillée
SOOml
• Solution d'APS à 10%
- Ammonium persulfate,
0.2g
-Eau distillée
2m1
• TEMED (BIORAD)
·PBS pH; 7.0
• Tampon pour recouvrir le gel de séparation
- Tris - HCI pH 8.8 1 dd mo: 1/4 ou Ils
• Tampon de migration
- Glycine
S9.6g
-Tris
12.lg
-SDS 10%
40ml
-Eau distillée
qsp
.4000ml
Ajuster le pH à 8.3

---

94
• Tampon de Transfert 10 X
- 29.22g Nad
- 6.n4g EDTA
- 12.110 TRIS
ans 1 L ddH20 pH#7
Pour 4 geis 2.5 1 de 1 X
• Marqueurs de PM Rainbow AMERSHAM
- Myosine
200Kd
-Phosphorylase. b
92.5Kd
-Sérum albumine bovine
69Kd
-Ovalbumine
,
"
.46Kd
-Anhydrase carbonique
30. Kd
-Inhibiteur de la trypsine
21. 5Kd
-Lysosyme
14. 3Kd
Apparei !luge
-Appareils d'électrophorèse
• Modèle SE 600 Vertical Slab Gel BIORAD
1
• modèle MINI-PROTEAN II BIORAD (Micrqmethode)
- Générateurs Electriques
Autre matériel
-Ultracentrifugeuse Beckman
-Tube d'ultrcentrifugation (37ml)( 25 x 89 mm)
-Membrane filtrante de 0.4511m à l'acétate de cellulose, 1
- Bain -Marie

---

95
- Pipetman
- Edens, Eprouvettes, tubes Eppendorf
-Pipettes graduées....
-Nitrocellulose
-Papier buvard
-Papier Aluminium
-Rouleau de plastique
1.2.2.1.2. Méthodes
1.2.2.1.2.1. Prèparation
de l'antigène
- Obtenir une culture de virus dans 240 ml de milieu afin de bien libérer les
cellules à 12113 .
- Pipeter tout le contenu des flacons de culture et les répartir dans des tubes de
Centrifugation (50 ml)
- Centrifuger à 1500 Rpm '" 15 m.n
- Filtrer le surnageant en utilisant une membrane filtrante 0.45 I1m.
- Mettre lE' filtrat (à raison de 25 ml) dans des tubes d'ultracentrifugation
contenant déjà 3 ml d'une solution à 20 % de sucrose dans du PBS.
- Placer les tubes dans l'ultracentrifugeuse
- Centrifuger 2 heures à 20.000 rpm et à 4OC.
- Après centrifugation, éliminer minutieusement le surnageant
Bien sécher les parois des tubes.
- Ajouter à chaque précipité 200 11m1 de tampon de lyse RIFA et 200 III de
tampon pour l'échantillon 2 fois concentré.
/
- Vortexer afin de bien mélanger pour bien dissoudre le précipité
- A1iquoter à raison de 400 Ill/tube et conserver à -2lJ2C.
Pour une lignée cellulaire produisant une grande quantité de virus, un tube suffit pour
un gel de Western-blot .

---

96
1.2.2.1.2.2. Electropborèse en gel
de Polyacrylamide en présence de SDS selon LAEMMLI
1.2.2.1.2.2. 1. Principe
/"
La migrationélectrophorétique s'effectue à travers un gel qui exerce un effet de
tamis moléculaire . retenant plus ou moins les proteines dont la vitesse de migration devient
inversement proportionnelle à la masse moléculaire. Celle-ci est pratiquement le seul facteur de
séparation car la présencé de SDS rend négligeable les différences de mobilité propre dans le
champ électrique
Les proteines sont préalablement dénaturées sous l'action du SDS (détergent
,
ionique) et d'un réducteur qui rompt les ponts disulfures
'
Le gel est obtenu par polymérisation de molécules d'acrylamide grâce à une
réaction radicalaire induite par le persulfate d'ammonium et catalysée par le TEMED .
L'incorporation par endroit de molécules de N,N"-méthylène-bis-acrylamide confére une
résistance suffisante au gel.
1.2.2.1.2.2.2. Mode
opératoire
1
1.2.2.1.2.2.2.1.0••0
-Gel de séparation :Gel à 12,5 %
Pour 4 gels.
- 50 ml Acrylamide : Bis solution
- 33.6 ml 1.5 M Tris-Hel pH 8.8
- 1. 2 ml 10 '% SDS solution
- 35,2 ml ddH20
Mélanger
- Ajouter 600 11110 % APS et 60 111 TEMED avant de répartir les gels.
-Gel de concentration 3 %

---

97
Pour 4 gels
- 3.0 ml Acrylamide : Bis solution
- 5.0 ml 0,5 M Tris-Hel pH6.8
- 0,2 miiO % SOS solution
- 12.6 ml ddH20
Mélanger
- Ajouter 200 III 10 % APS et 15 III TEMEO avant répartition.
1.2.2.1.2.2.2.2. Utilisation
de la cuve SE 600
1)Nettoyer les plaques de verre( Ilx 14cm) avec alcool (Ethanol 70 %
2) Nettoyer les espaceurs(0.8mm d'épaisseur) et les placer entre les 2 plaques de verre
3) Fixer avec des écrous et placer dans l'ajustateur pour les avoir verticales
4) Préparer le gel stock pour le gel de séparation (12,5 % ou 15% d'Acrylamide) et le
gel de concentration (3 %) .
5) Préparer 10 % d'APS frais et le TEMEO qui sont les catalyseurs pour la
polymérisation.
- DISTRIBUTION DES GELS.
1) Pour le gel de séparation: couler sans faire de bulles 30ml et recouvrir soigneusement
de solution de recouvrement.
2) AprèS la polymérisation (au bout d'une heure), enlever la solution de recouvrement,
1
rincer à l'eau
3) Placer les peignes préalablement nettoyés à l'alcool
4) Pour le gel de concentration: couler autour du peigne 5ml d'acrylamide à 3%
Laisser polymériser '" 112 heure.

---

98
- MISE EN PLACE (DISTRIBUTION DE L'ECHANTILLON).
1) Enlever les peignes
2) Sortir l'antigène viral de - 200C, décongeler et le faire bouillir au bain marie", 2 mn
( 400IL1 d'antigène)
3) Installer la chambre supérieure du dispositif d'électrophorèse et le remplir de tampon
de migration.
4) Mettre l'antigène dans la fente interne, minutieusement à l'aide d'un pipetman.
- ELECTROPHORESE PROPREMENT DITE
1) Remplir le réservoir inférieUf' de 1/2 avec le tampon de migration (5,00 ml) ; ce
rèservoir contient des dispositifs séparant les 2 gels au sein duquel circule l'eau de robinet (pour
refroidissement).
2) Installer les électrodes et allumer l'Appareil.
3) Voltage est co~300 Volts; par contre le courant est de 20 mA par gel à travers
le gel de concentration et de 30mA (/gel) à travers le gel de séparation.
La migration est de Ih à travers le gel de concentration et de 3h à travers le gel
de séparation
1.2.2.1.2.2.2.3. UtilisatioJl
de la cuve MINI PROTEAN JI (BIORAD)
Avec cet appareillage
-le montage des plaques est facilité par un dispositif approprié et l'étancheité est
obtenue en général sans graissage des espaceurs (de 0.75 mm d'épaisseur)
-le gel est coulé jusqu'à 2 cm du bord
-le peigne est enfoncé jusqu'à lem du gel prècédent
/
après polymérisation du gel de concentration , la cuve supérieure est reconstituée
en adaptant les plaques à l'élément central muni d'électrodes. Il faut la remplir de tampon de
migration et s'arrêter entre les bords des 2 plaques. 200ml suffisent pour la cuve inférieure
-distribuer 50 ILl d'antigène
1
-la migration dure environ lh à 250 volts
1
!

---

99
1.2.2.1.2.3.Tran.fert passif
1) Tremper 2 feuilles de Nitrocellulose/gel dans une solution IX de talppdn de teansfert
au moins 112 heure avant.
1
2) Tremper 6 pièces carrées de papier buvard par gel dans une solution du tampon de
transfert à 1 %.
3) Quand la ligne de migration des Protéines (+Bleu de bromophénol) atteint l'extrémité
inférieure du gel, lUTêter l'opération.
Enlever minutieusement les gels enlre 2 verres et éliminer le gel de concenlration.
4) Placer le gel dans du tampon de transfert 1X
5) Laver 3 X pendant 10 mn/lavage avec du tampon de tcansfert 1X
\\
6) Effectuer le transfert come suit : "Sandwich"
,
- Papier Aluininium
- Plastique
- Plaque de verre
- 3 buvards
- Nitrocellulose
- Gel
- Nitrocellulose
- 3 buvards
- Plaque de verre
- Plastique
- Aluminium.
7) Laisser le tcansfert s'effectuer 2-3 jours pour le gel si cuve
SE 600 et 24h si cuve MINI PROTEAN II

---

!
Jj
100
j,
,
"
j
1
1.2.2.1.2.4. Saturalion des sites
non sptcifi'loel
1) Après transfert. enlever les feuiles de nitcocellulose
2) Préparer la solution de saturation (3 % BSA dans du PBS)
100 mil feuille de
nitrocellulose.
3) Incuber les feuilles de nitrocellulose dans cette solution à 37"C pendant 1 heure.
4) Apres incubation, laver les feuilles 3 X avec une solution de lavage qui est du
(PBS 1 % Tween).
5) Les feuilles pourront êtce immédiatement après utilisées ou bien séchées au buvard
et gardéefà - 20 ·C.
Des tests sont effectués par western-blot ( Ibandelette par feuille de nitrocellulose) en
utilisant des sérums posit;ifs et négatifs connus afin de s'assurer que tout a bien fontionné
(voir étapes Western-blot classique).
,
1.2.2.2. Western-Blot (test de confirmation)
1.2.2.2.1. Westera-Blot classique.
1. 2.2.2.1. 1. Materiel
1) PBSpH # 7
2) Solution de lavage
2 % Tween dans du PBS
Exemple: 8 ml Tween 20 dans 4 L PBS.

---

101
3) Tampon de dilution
1 % BSA dans de Tampon de Lavage
Exemple: pour 100 blUldelettes : 7g BSA dans 700 ml de solution de lavage.'
4) Dilution de l'immunoglobuline anU-humaine: 111000
Exemple: pour 100 blUldelettes 200 \\-lllUlti IgG/200 ml de tampon de dilution.
5) Dilution de la Peroxydase: 11500
Pour 100 blUldelettes 400 \\-lI Peroxydasel2OO ml Tampon de dilution
6) Solution de Diaminotienzidine (DAB).
Ajouter DAB dans du PBS pour une concentration finale de 0,5 %.
Pour 100 blUldelettes O.lg DABI200 ml PBS.
7) Système à canaux, pipettes pour sérologie
1.2.2.2.1.2. Procédé
-DILUTION DES ECHANTILLONS
1) Préparer la dilution des échlUlti110ns (1 % BSA dans du tampon de lavage)
2) Couper la feuille de nitrocellulose en blUldelettes numérotées (n· c6rrespondant aux
sérums inscrits sur le plan)
3) Se rappeler de tester un controle + pour chaque 25 bandelettes ( correspondant à une
feuille de nitrocellulose)
4) Preparer les échantillons et le dispositif à canaux .

---

1
!,
102
~
- FIXATION DES ANTICORPS.
j
1) Pour chaque,canal, mettre 2,5 ml de tampon de dilution
2) Mettre la bandelette correspondante.
3) Sous la hotte, ajouter dans chaque canal 20 III (15-25111) de sérUm correspondant.
4) Recouvrir de Plastique et Incuber à 3]OC/I heure +/- 10 m.n et sous agitation.
1
-ADDITION DE L'IMMUNOGLOBULINE
1) Après incubation, aspirer les dilutions à l'aide d'ume pompe (sous la hotte)
2) Laver les bandelettes très rapidement avec du tampon de Lavage
3) AprèS le 3e lavage, ajouter du tampon de lavage et laver une fois de plus lentement
pendant 5 mn sous agitation.
4) Diluer l'immunoglobuline anti-humaine dans du tampon de dilution: 111900
(200 111/200 ml)
5) Ajouter 2 ml de dilution dans chaque canal
6) Recouvrir de plastique et ncuber 3]OC pendant 1 heure sous agitation rotatoire.
- FIXATION (ADDITION) DU COMPLEXE BIOTYNYLE :
STREPTAVIDIN-PEROXIDASE.
1) Après incubation, éliminer l'immunoglobuline anti-humaine
2) Laver les bandelettes 3 X lentement avec du tampon delavage. Pour chaque lavage
5 m.n sous agitation ro~toire.
3) Diluer la Peroxydase-Streptavidine 11500 (400 111/250 ml)
4) Mettre 2 ml de cette dilutionlbandelette
5) Recouvrir de plastique et incuber à 3]OC pendant 1 heure (sous agitation)

---

1
il
l
103
1
,
j
- DEVELOPPEMENT.
1) Après incubation, éliminer la peroxydase
22J'aver 3 X lentement avec du tampon de lavage
3) Laver une fois de plus avec du PBS pur
..
4) Préparer une solution li 0,5 % de Diaminobenzidine (DAB) dans du PBS pur.
S) Ajouter H202 li la concentration 0.05 % (50",,1 pour chaque 100 ml de la
solution de DAB.'
La solution doit être utilisée dans les 10 minutes après addition du H202.
6) Mettre la solution DAB/H202 sur les bandelettes et agiter jusqu'à appJrition de
bandes marrons sur le controle positif
7) Quand les bandes deviennent apparentes sur le controle positif, enlever la solution de
DAB.
8) Laver les bandelettes 3-S fois avec ddH20 pour arrêter la réaction.
9) Sécher au papier buvard.
10) Le lendemain quand elles sont complétement séchées, monter sur papier blanc et
identifier.
1.2.2.2.2. Western-blot utilisant
Je MINIBLOTTER Il' et 16
1.2.2.2.2.I.Matériei
• Les mêmes que le Western-blot Classique
1.2.2.2.2.2. MINIBLOTTER
1.2.2.2.2.3.Métbodes
Pour chaque série de tests, on procède comme suit.
- Tremper la feuille de nitrocellulose dans 20 ml de tampon de lavage PBS-
Tween.

---

104
- Enlever la pan.ie supérieure du MINIBLOTIER et pl.acer la pan.ie inférieure sur
la paillasse.
- Placer la bande de nitrocellulose contre les canaux (Mettre 1 pour Intérieur). La
pan.ie supérieure de la bande délimitée par 2 traits à chaque extrémité correspondant
respectivement aux trous.
- Placer un buvard contre la nitrocellulose et remettre la base du
MINIBLOTIER.
- Retourner le MINIBLOTIER et visser en serrant unilormément .
- Préparer les dilutions au 1/100 des sérums dans une plaque de microtritation
(utiliser le tampon de dilution)
- Mettre 150 III de sérum dilué par canal si MINIBLOTTER II et 110111 si
MINIBLOTIER 16
- Incuber 2 heures à 37"C en utilisant un agitateur basculant pendulaire.
- Aspirer le sérum de chaque canal apres incubation
- Laver la bande de nitrocellulose se trouvant encore dans le MINIBLOTIER
avec du PBSlTween : Ajouter le tampon de lavage d'un côté et aspirer de l'autre.
- sortir 1\\1 bande de nitrocellulose du MINIBLOTIER.et laver très rapidement 2.
fois par 100 ml de PBSlTween et une dernière fois par le méme volume en agitant pendant
5mn.
1
_ Incuber la bande pendant 1 h en présence d'immunoglobuline anti-humaine
(100 ml de tampon de dilution + 200 1 de Ig anti - humaine) et à 37"C.
- AprèS incubation, laver 3 fois avec 100 ml de PBSrI:ween pour chaque lavage
et en agitant pendant 5 mn.
Incuber
la
bande
dans
une
solution
diluée
de
complexe
Peroxydase/Streptavidine pendant 1 heure à 37"C (100 ml de tampon +200 III de complexe)
- Laver 3 fois avec 100 ml de PBSlTween et 5 mn d'agitation.
,
- Laver la bande dans 100 ml de PBS pure avec 5 mn d'agitation
- Immerger la bande dans une solution de diaminobenzidine (200 ml de PBS
pure + 100 mg de DAB, puis filtrer)
- Reveler par addition de 1001 de péroxydase d'hydrogène (m02)
Agiter jusqu'à apparition des couleurs.
- Laver abondamment à l'eau-sécher au papier buvard.

---

105
1.2.3. Radioimmunoprécipitation (R.1.P.A.)
La meilleure approche pour réussir cette technique est de bien apprécier le délai et la
finesse requise. Pour le succés Patience, Pratique et Persévérance constitueront les atouts
majeurs. C'est la plus spécüique et la plus sensible des techniques de sérologie et elle est
spécüialement recommandée pour la confirmation d'infections récentes t des doubles
,
réactivités.
Pour obtenir de meilleurs résultats, il serait mieux de toujours bien se fami1iariser avec la
lignée cellulaire que vous devez radiomarquer.
Ex: Mol3b (lignées cellulaires pour HIVI) peut être bien radiomarquée et on peut ainsi
obtenir d'excellents résultats avec 1 million cellules/réaction.
Pour réussir les mêmes résultats avec MS/SUPt on a besoin de 2 millions
cellules/réaction. Les cultures sont toujours mieux marquées 2 jours aprés renouvellement.
1.2.3.1. Matériel et Réactifs
- REACTIFS
1) RIPA "solution de Lavage"
- 0.05 M TRIS-Hel pH 7.2
- 0.15 MNacl
- 0.1 % SOS
-1 %TritonX-IOO
yréparer 10 X solution sans détergents (SOS et Triton)
Ajouter des détergents à la solution IX. Pour llitre de solution de 10 X :
- 60.5g Tris-Hel
- 87.66g Nacl pH7.2
2) RIPA "Tampon de lyse"
Idem que le tampon de Lavage (avec détergents), ensuite'ajouter
- 1 % Oesoxycholate (OOC)
- ImM PMSF

---

106
Préparer un stock 1 M de de PMSF dissous dllllS du du DMSO (O,871g PMSF dans 50
ml DMSO) et ajouter 100 ILl PMSF/10 ml de tampon de lyse.
DMSO ; Dimethyl sulfoxide (Fisher)
PMSF : phenyl-methyl-Sulfonyl fluoride (Sigma)
3)RPMI SllIlS eysteine et methionine
4) Fixateur
-30% Méthanol
-11)% Acide acétique glacial
Pour 4 litres:
1200ml Méthanol
400ml acide acétique
Compléter à 4 litres par du dd mo
5) Radioélément 35 S
6) Solutions pour developpement photographique
-MATERIEL
- Appareil (j'électrophorèse
- Appareil pour séchage de gels
- Appareil photographique
- Films Kodak

---

107
1.2.3.2. Méthodes
1.2.3.2. 1. Marquage des cellules
ftS cellules (lignées) sont cultivées dans du RPMI 1640 avec 20 % SVF et 1 %
d'antibiotique et devront être en phase exponentielle de croissance (densité = 1 X 106
cellules/ml) et aussi à J2 après renouvellement.
Une bonne estimation - 1X106 celluleslReaction.
,
Laver les cellules une fois avec un milieu sans cysteine (RPMI 1640)
Préparer une solution d'Isotope et RPMI égale à 1 m Ci/ml.
,
Resusprendre les cellules dans RPMI 164020 % SVF,l% d'antibiotique avec 0,1 m
Ci/ml de 35 S cysteine, 35 S Methionine ou une combinaison deS deux.
La meilleure densité de marquage est 1 million cellules/ml. Il est aussi prèférable de ne
pas dépasser 20 millions cellules/flacon. Aussi la durée de vie de 35 S est de 90 jours.
Par exemple pour marquer 10 millions de cellules, il faut 1 m Ci d'Isotope 2 ml de SVF
and 8 mis de milieu sans cystéine (RPMI 1640) avec 1 % d'antibiotique.
Le radiomarquage dure 6-8 heures pour HIVI et HIV2 et une nuit entière pour HTLVI
etHTLV2.
1.2.3.2.2. Préparation du Lysat.
1) Centrifuger le contenu de culture cellulaire et éliminer minutieusement le surnagent
dans un flacon spécial.
2) Laver les cellules avec du PHS froid pH 7.0 et s'assurer que le précipité de
centrifugation est bien sec.
3) Lyser les cellules avec le tampon de lyse à la concentration de 200 ml de tampon pour
chaque million de cellules. Pipeter et vortexer vigoureusement le lysat plusieurs minutes dans
de la glace. On aperçoit au fond du tube le DNA visqueux.
4) Centrifuger le lysat 1 heure à 35.000 rpm pour éliminer les débris cellulaires et le
DNA.
5) Congeler le lysat à - 71J'C où l'utiliser immédiatement.

---

•
108
1.2.3.2.3. Immunoprécipitation
1) Prétraitement (Facultatif): pour éliminer le bruit de fond de protéines cellulaires.
Fixer 100 ILl de sérum négatif à 1 ml de protéine A sépharose pendant 30 Mn., Incuber le
lysat avec la protéine A sépharose (1 ml de Protéine AiS ml lysat au moins 4 heures ou une nuit
à + 4"C et sous rotation). Centrifuger et éliminer le surnagent.
2) Laver protéine A avec PBS (facultatif)
3) Préfixer 10 ILl des sérum avec 100 ILl de proteine A pendant 30 mn à la température
ambiante dans des tubes de 15 ml
4) Ajouter directement le lysat et incuber une nuit (sous agitation rotative)
NB : Pour un antisérum animal. laver au moins 1 fois avec du PBS avant d'ajouter le
lysat.
5) laver 3 fois avec la solution de Lavage + détergents (3 ml/tube).
VllItexer chaque tube avant la centrifugation à 2000 rpm (2-3 mn).
Aspirer la solution de lavage chaque fois. en prenant soin de ne pas prendre le dépôt.
Laver une fois de plus avec tampon de lyse sans détergents. Aspirer tout le liquide après
le dernier lavage.
6) Remettre en suspension le culot dans 60 ml de tampon pour échantillon 1 X
On peut faire en même temps un temoin
7) Faire bouillir les échantillons et centrifuger 2000 X 2-3 mn 'ou décanter avant de
couler le ge1.
/ '
1.2.3.2.4. Electrophorèse
1) Utiliser un gel standard discontinu. Pour obtenir la meilleure séparation des
,
glycoprotéines d'enveloppe. utiliser un gel à 10 %.
Pour mieux apprécier les protéines de faible PM, spécialement la vpx et p~5 gag. utiliser
un gel 12,5 %.
2) Laver très bien les canaux du "Gel de concentration" avec le tampon de migration et
distribuer les échantillons minutieusement. Pour un peigne de 20 dents mettre -151L1
d'échantillon par canal et pour une peigne de 25.20 ILl d'échantillon par canal.
3) Minutieusement mettre le tampon de migration dans la chambre supérieure

---

-
109
4) Fair. migrer 1•• gel. à 15mA pour gel de conc.ntration .t 25mA pour le gel d.
séparation
5) Fixer gel une nuit (où un Week-end)
1.2.3.2.5. Séchag. et eIposition
1) M.ttr.l. g.1 1 h.ure dans un activateur.t .ous agitation.
2) Rincer à l'.au (plusi.urs fois d'lbord) pendlUl130 mn.
3) Séch.r à chaud .t au Vacum 1-1.30 h. S'assurer que 1. g.1 n'a pas craqué.
4) Quand 1. g.1 .st bien s.c, l'uposer Sut un SB-5 Kodak film au moins 3 jours
à -1CJ'C.
5) Dév.lopper 1. film .nsuit. jusqu'à apparition d. band.s sombres. Rincer plusi.urs
foi. et fixer durant 30 minutes.
Laisser 1. film dans l'.au 30 minutes. Ainsi tout finit bien.
1.2.4. Dét.ction des anticorps uti Vpu (HIVI)
et uti VpI (HIV2)
L. travail.st eff.erué à pllltir d. 2 souches d. E.coli X 90 contenant"resp.ctivem.nt d.s
1
plasmid.s aUIqu.l. ont été intégrés 1. gén. Vpu .t VPI av.c comm. marqu.ur d. sél.ction la
résistanc. à l'Arnpiil!jne
1.2.4.1. Purification des protéines recombina.atel
Vpu et VpI.
1.2.4. 1. 1. Matérlel.
• PMSF : Phenylméthyl su1fonylfluorid. : Sigma # P-1626
- IPTG : l.opropy1. l!-D thiogalaetopyranosid. : Boeringer-Maonheim
# n4-815.
- Baeto-Trypton. : Difco # 0123-01
- futrait d.l.vore # 0121-01
- Erl.ns, B.chers, Pipettes graduée••tériles, Etuv.,Ultra c.ntrifug.us•.....

---

l'~%,' $
454
-""
110
1. 2.4.1.2. Methodes.
- Culture.
,
a) Ensemencer un milieu initial en choisissant une colonie de b'Bctérie transfonnée et
l'inoculer dans 50 ml de TBYE.
Incuber une nuit sous agitation A37'C.
TBYE
· lOg Tryptone
· 1 g d'Extrait de levure
.5gNacl
qsq Il ddll20
· Autoclaver.
b) Utiliser cette culture pour ensemencer 1 litre de L B/ampiciUine, soit 50 ml de la
culture initiale pour un litre de milieu de Luria Bertoni.
Laisser pousser sous agitation A37'C jusqU'A ce que la DO A 550' mu (DO 550) lit 0,25.
Luria- Bertoni AI' ampiciUine.
· 1Qg Baeto-tryptone
· 5 g d'Extrait de levure
· 10 g Nacl
· Il ddll20
· Autoclaver
· Laisser refroidir * 5511C ; ajouter l'ampicilline * la concentration de
50J1g/i.
.1
3) Retirer 5 ml (aliquot) de chaque culture A placer dans de petits tubes de
culture. Ajouter l'indllcteur IPTG (isopropyl B-O thiogalaetopyranoside) A la (aux) large (s)
partie (s) restante(s) pour we concentration finale de 5 mM (ajouter 1.199 d'IPTG Achaque
litre de culture). L'IPTG fixe le represseur dans X 90 E.coli et permet un~ production en grande
quantite de la protéine recombinante. Laisser cette culture pousser pendant 2-3 heures, jusqu'A
ce que DO 550 lit 0,6-0.7.

---

111
- Purification des protéines recombinantes
a) A1iquoter la culture dans des tubes à centrifugation de 200 ml et centrifuger à
13.000 g (10.500 Rpm) pendant 5 mn à 4·C.
b) Retirer le surnageant. Ajouter 20-30 ml de tampon de lyse et susprendre le précipité.
Twnpon de lyse.
· 25 mM Tris-Hcl (pH 8.0)
· ImM PMSF
pour 300 ml, ajouter
· 3 ml de 100 mM PMSF "stock"
· 297 de 25 mM Tris-Hcl (pH 8.0)
(fraichement)
100 mM PMSF
0.174 g PMSF
10ml95 % et OH.
c ) Soumettre les échantillons aux ultrasons; cela devra être repété 4 fois pendant 1 mn
dans la glace, avec 2mn d'intervalles entre chaque sonication.
d) Centrifuger à 10.500 rpm pendant 1 mn à 40C en utilisant des tubes de centrifugation
à fond arrondi. Retirer le surnageant.
1
e) Ajouter 20-30 ml de tampon de lyse. Vortexer rapidement, puis faire la sonication
dans de la glace pendant l' mn (1 fois).
f) Centrifuger à 10.500 Rpm pendant 5 mn à +4·C. Jeter le surnageant.
g) Ajouter 25 ml de tampon de Lyse avec TNP-40 et 2 mercaptoethanol. Vortexer
rapidement et ensuite centrifuger à 10.500 rpm/5mn14·C.

---

112
Tampon de LyselNP-40 (50 ml/tube)
· 254 ml Tris-Hel pH 8.0/1 mM PMSF (59,3 ML)
· 2mM 13 Mercaptoethanol (8,41-11)
· 1 % Nonidet P 40 (59 1-11)
h) Enlever le surnageant, puis ajouter 25 ml de tampon de lyse contenant 2 mM Nac1 et
2mM 2-ME. Vortexer pour dissoudre le précipité (2-3 mn).
Tampon de lyse supplémenté de Nacl
· Il. 7 g Nac1
· 14 1-1113 mercaptoethanol
· Compléter à 100 ml avec Tris-25 mM.
i) Centrifuger à 10,500 rpm pendant 5 mn à 4·C ; éliminer le surnageant.
j) Ajouter 10 ml tampon de lyselNac1. puis soniquer une fois pendant 1 mn. Ensuite
aliquoter dans 10 tubes EppendorLCentrifuger à 13.000 g pendant 5 mn dans une centrifugeuse
pour Eppendorf.
k) Retirer le surnageant. Ajouter 1 ml de 50 mM Tris-Hel (pH 8.0) Urée 3M Urea
(tampon Urée 3M) dans chaque tube. Vortexer pour dissoudre le pdlécipité puis laisser reposer
dans de la glace pendant 1 mn.
/ '
Tanipon Urée # 3 M (pour 10 tubes)
· 1.8 urée
· 501-11 de 1 M Tris-He 1 (pH 8.0)
,
· Compléter à IOm/ddH20
A préparer extamporannément
1) Centrifuger (pour eppendorf) à 13.000 g pendant 5 mn: Garder le surnageant.
m ) Remettre en suspension le précipité dans 1 ml de tampon urée 8 M (1 m/tube).
Vortexer et laisser reposer à la température ambiante pendant 50 mn.

---

1 13
Tampon Urée 8M (pour 10 tubes)
.4.8. g urée
. SO III de 1 M Tris-Hel (pH 8. O. )
. qsq 10 ml! dd H20
A préparer extamporannement (frais).
n) Centrifuger (à 13.000 g pendantS mn. Garder le surnageant.
0) Garder le précipité final.
RMQ: C'est très difficile d'éliminer toutes les protéines entrainant un bruit de fond.
Il y'a plusieurs méthodes pour le faire, l'une d'elles consiste à dialyser le surnageant
final à l'aide d'une solution de NaHC03 .
. 1) Ajouter 1 ml de surnageant dans SOO ml de 0.01 M. NaH Co3!0,1 % SOS. Dialyser
pendant 2 heures à la température ambiante.
.2) Ajouter SOO ml de O.lmM NaH C03 et dialyser pendant 2 heures à la température
ambiante.
.3) Centrifuger à 13,000 rpm pendant 10 mn.. Le surnageant devra contenir la protéine
recombinante, tandis que les autres proteines entrainant le bruit de fond resteront dans le
précipité.
1.2.4.2. Préparation de l'antigène.
Dans un tube eppendorf. on mélange: 90 III Vpx et 40 III Vpu dans 130 III de tampon
pour antigène (2 X avec réducteur).
On prépare parallélement les marqueurs de PM : 10 Illde marqueurs dans 10 III de 2 X
Tampon dilution réduite.

---

114
1.2.4.3. Electrophorèse et lmmunotransfert.
Les mêmes étapes que celles décrites dans le Western-Blot avec cuve SE 600.
Le gel de sépacation sera ici de l'Acrylamide 15 '16.
La migration à travers ce gel va être plus longue (-5 heures), ce qui va favoriser une
,
meilleure sépacation des protéines (X et U) de poids moléculaires assez faibles.
1. 2.4.4. Détection des anticorps anti Vpu et
anti Vpx dans le sérum.
Ici aussi on retrouve le protocole établi pour le Western- Blot anti HIV1 et anti HlV2.
Le conjugué
est de l'immunoglobuline anti-chèvre préparée par immunisation de
chèvre après injection de vpu ou Vpx purifié en vue d'élaboration des anticorps correspondants.
1. 2. 5" Polymerase chain Reaction (PCR)
1.2.5.1. Matériel.
1.2.5.1.1. Pour la préparation de DNA.
Equipement
/ '
- Tubes héparines 15 ml et aiguilles de prélèvement
- Centrifugeuse de paillasse
,
- Pipettes pour sérologie
- 100 mM EDTA, pH8
pour 1 litre
- 88,8 g Tris-Hel [224,8 mI2.5.M]
- 53 g Tris-base [146 ml 3 M]
- 200 ml 0,5 M EDTA, pH8
qsp 1 litre avec ddH20

---

115
- 100 X TLE (Stérilisé par filtration)
1 M Tris, pH 8
10mMEDTA
pour 1 litre
106.4 g Tris-Hel
39.49 Tris-base
20 ml 0,5 M EDTA, pH 8
ddH20 qsp 1 litre
- Proteinase K
- Tampon de lyse
155 mM NH4 CL
10 mM NH4 HC03
0.1 mMEDTA
-NACL 0.1 M
- Citrate de sodium
- SDS 1 %
1.2.5.1.2. Pour la PCR
Equipement
- Synthétiseur d' oligonueléotides
- Thennocyeleur pour PCR (Perltins Elmer Cetus)
- Pipetman
- Pipettes pour sérologie
- Pipet Aïd
- Filtre Millipore 0.45 fi.
- Centrifugeuse
- Tube Eppendorf
- Tubes de microcentrifugation
- Gel Aparatus pour Southern-blot (BlüRAD)
- Dot-blot Aparatus (BlüRAD)
- Papier Whatman
.- Papier filtre simple

---

116
- Poids
-Micromane Gilson
- Cuve en plastique
- Cuve en polyéthylène
- Pipette pour sérologie
- Sacs pour Elements radioactifs
- Nitrocellulose
- Films KODAK
- UV illuminateur
- Camera + Focus
- Gel Aparatus
LISTE DES REACTIFS.
- Sulfate de dextran
Pharmacia
- ADN de sperme de saumon
Sigma
- Sephadex g-50
Sigma
- Agarose
Sigma
- Fonnamide
Merck
- Spermidine
Sigma
- Ecran cronex
Dupont
- Film XAR5
Kodak
- Ladder 123 bp
BRL
- GeneSreen Plus
Dupont
- dSTP - 32 P 3.000 Ci/mmole
Amersham
- Xylene cyanol FF
Serva
- Bromophenol blue
Serva
- BET (bromure d'éthydium)
Sigma
- Tris
Merck
- Acide Borique
Merck
- Mg CI2
Merck
.- NaCI
Meck

---

117
- KCI
Merck
- Huile minérale (light)
Sigma (400-5)
- Gélatine
Sigma (G2625)
- Taq DNA polymérase
Cetus/Perkins
- dATP solution 100 mM
Pharmacia
-d CfP
- dGTP
"
- d TIP
"
- T4 polynucléotide kinase
Biolabs/Coger
- Whatrnan 3 MM
- Micrornan et capillaire
Gilson/OSI
LISTE DES TAMPONS UTILISES
- TBE 10 X
Tris Base
121, 1 g
lM
Acide borique 55,6 g
O,9M
Na2 EDTA-2H20
3,7 g
10 mM
H20
QSP
1000 ml
- Bleu de Depot Glycerol
5 ml
Bleu xylen cyanol 1 %
O,5ml
Bleu Bromophenol 1 %
O,5ml
H20
QSP
10mi
- BET
Solution à 10 mg/ml
-TE (Tris-EDTA)
Tris-HCL pH8
10 mM
EDTA
ImM
- Tampon PCR 10 X 500 mM KCI
100 mM Tris-HCI pH: 8,3
15 mM Mg CI2
O.I % Gélatine

---

1 18
- d'NfP's solutions pharmacia 100 mM
12,5 IJ.I dATP 100 mM
12,5 IJ.I dCfP
"
12,5 IJ.I dGTP
12,5 IJ.I; TIP "
950 IJ.I H20 bi-distillée.
- 20 X SCC
3 M Nac1
0.3 M
Na3 Citrate.
1.2.5.2. Méthodes.
1.2.5.2.1. Extraction (Préparation)
du DNA.
Lyse des cellules
1.2.5.2.1.1. A paelie du .ang lola!
- Collecter environ 5 à 20 ml de sang frais dans un tube hépariné.
Pour 10 ml de sang ajouter 1.1. ml de citrate de sodium à 3.8% dans un tube de 50 ml,
- Ajouter ensuite 30 ml de tampon de lyse en agitant occasionnellement dans de
la glace durant 15 Inn
- Centrifuger à 2000 rpm pendant 10 mn. Eliminer le surnageant
- Remettre en suspension dans 5 ml de tampon lyse
- Centrifuger dans les mêmes conditions que précédamment.
Le précipité peut ensuite être conservé à - 7rY' C ou laissé dans le tampon de lyse.
On peut aussi utiliser les lymphocytes séparés par la technique E'icoll-hypaque pour
isoler le DNA.

---

119
1.2.5.2.1.2. A panir de lignée. cellulaire.
adhérentes.
- Retirer le milieu et laver 2 X avec du tampon A en utilisant environ 10 mil
T 75 flacon
- Ajouter 9 ml STE contenant 200 IJ.g/ml de Proteinase K et 1 % Sarkosyl
- Incuber à 372C. 30-60 mn (56'C pendant 1-2 Heures).
- Mettre le lysat dans un tube falcon (bouchon bleu) de 15 ml
1.2.5.2.1.3. A partir de lignée. cellulaire.
en suspension.
- Ajouter 1/2 volume de tampon A frais et vortexer ou mélanger à l'aide
d'une pipette
- Centrifuger et laver encore les cellules
- Remettre les cellules en suspension dans 8 ml de STE pour un total - 10 8
cellules
- Ajouter 0, 1 ml de protéinase K
- Ensuite ajouter 0,9 ml de Sarkosyl à la % en agitant pour bien
homogénéiser.
- incuber à 372C pendant 30-60 mn
Extraction du DNA proprement dite.
- Redissoudre le précipité dans 2-10 ml de Tris 10 mM, EDTA 10 mM (pH8)
contenant 100 IJ.g/ml de RNase A. Incuber à 372 C pendant 30 mn jusqu'à dissolution totale du
précipité
- Ajouter Nad 0,1 Met SDS 1 % mélanger
- Ajouter la protéinase K à raison de 100 IJ.g/m1, mélanger et incuber à 56'C
pendant 1 heure environ

---

120
- Commencer l'extraction par le Phénol/chloroforme jusqu'à ce que le précipité
soit presque disparu.
Ajouter Nad 0,25 M, mélanger. Ajouter 2,5 Vol et EtOH ou bien de
l' Isopropanol.
- Laver le précipité avec ET OH 75 % ; Sécher rapidement à l'air.
- Dissoudre dans 1-1 ,5 ml de TE à 4"C
S'assurer que le DNA est entiérement dissous
- Conserver à - 20°C
1.2.5.2.2. Sondes et Amorces spécifiques.
Des séquences de différents isolats du lEV surtout concernant les génes Gag, Pol, Env,
Vpx ont été obtenues à partir de Los Alamos HrV séquence Database. Ces séquences ont été
alignées afin de déterminer les régions hautement conservées permettant de sélectionner les
oligonucléotides pour les amorces et les sondes.
Différents jeux d'Amorces et Sondes ont été construits en utilisant des manipulations
informatiques et un synthétiseur d'oligonucléotides. Leur spécificité a été ensuite étudiée sur
différents isolats viraux connus (Tableau 10 ).
1.2.5.2.3. Réaction d'amplification
Préparer à + 4°C des tubes Eppendorf contenant chacun
- 10 f!.1 de tampon 1 X pour PCR
- 10 f!.1 de 10 X dNTP
- 10 f!.1 de chaque oligo amorce
- 0,5 f!.1 de Taq Polymerase
- 1 f!.1 de DNA à amplifier
- IDO qsp 100 f!.1
- Recouvrir chaque tube d'huile minérale afin d'éviter l'évaporation au cours du
c~cle thermique (50f!.1 d'huileltube).
Chaque cycle de PCR comporte ainsi 3 étapes
. - une étape de dénaturation à 92° C permettant de Séparer les deux brins d'ADN

---

121
- une étape de refroidissement à 53'C permettant l'hybridation ç'est à dire
l'aççroçbage des amorçes sur les brins d'ADN à amplifier.
- une étape de d'extension et d'amplifiçation à n'co
Au total 30 çydes aveç l mn à çhaque étape 32',53, n'c.
L'appareil utilisé étant un thermoçydeur Perkins Elmer Cetus.
1.2.5.2.4. Préparation des Sondes.
On utilise çomme sonde un oligonudéoLide de 40 nudéotides de long et marqué en 5'
par d - ATP 32 P selon le protoçole suivant.
Pour 50 ng d'oligo-sonde :
Tampon kinase 10 X
l III
Tampon Spermidine 10 X
11.1-1
il ATP 3000 Ci/mM
41.1-1
Nudéotide Kinase
l III
H 20
qsp
10 III
Inçuber 45 minutes à 37'C, puis 10 minutes à 65'C.
Inçuber 10 minutes à 65'C. Garder à +4 'c jusqu'à utilisation.
1.2.5.2.5. Analyse des produits
d'Amplification.
1.2.5.2.5.1. Electrophorè.e de. produit.
d'Amplificalion
Préparer un Gel d'Agarose à 1,5 %
- Dans un Erlen mettre 1,5 g d'agarose
THE 10 X 10ml
H20 Qsp 100 ml

---

122
- Faire bouillir avec un barreau magnétique
- Ajouter 8 fl.l de Bromure d'éthidium (BET) (à manipuler avec les gants, le BET
est un produit mutagéne
- Selon la cuve faire les joints d'étancheité avec du Scotch
- Couler quand le gel est à 5CJ2C (verser environ 80 ml)
- Otee les peignes délicatement
- Recouvrir le gel de TBE avec BET (50 fl.l de BET pour un litre de tampon;
environ 700 ml/cuve)
- Déposer les produits d'amplification, une loge sur deux
Pour chaque loge déposer le mélange { 2 fl.l de bleu de bromophenol
{+ 15 fl.l d'échantillon
- Mettre dans une loge un marqueur de poids moléculaire, mélange à du bleu de
bromophénol (1 fl.l marqueur + 2 fl.l de Bleu).
- Faire migrer à 100/125 volts pendant - 2 heures (arrêter quand le premier bleu
est à 4 cm des loges).
Mettre des gants pour sortir le gel et regarder le gel sous UV avec lunettes. La coloration
au bromure d'éthidium (BET), révélée par fluorescence fait apparaître les bandes correspondant
aux produits d'amplification (distance entre les 2 amorces.
1.2.5.2.5.2. Southern-blotl
Hybridation.
1) Transfert Alcàlin du gel (Southern blot) (Figure 19)
Introduction:
La méthode consiste à séparer les produits d'amplification en fonction de leur poids
moléculaire par électrophorèse, dénaturer l'ADN pour le rendre simple brin, le transférer sur
une membrane nylon et finalement hybrider les fragments immobilisés sur le filtre avec une
sonde radioactive. L'hybridation est révélée par l'existence d'une bande sur l'autoradiographie.
- Meure des gants
- Immerger le gel dans le tampon de dénaturation (0,4 M NaOH- 0,6 M NaCI) pendant
30 minutes, sous agitation douce.

---

Figure 19
Southern-blot ( 10 )
Représentation schématique de la technique d! transfen: de r ADN SUT
filtre,
•
_ - - - - p o i d s
r;::~~~~~~~~~~~~~~ZZl
-
- plaque
d e verre
----
~-. - - ~
-
papier
---absorbant

---

123
-Tampon de dénaturation 0,4 M NaOH
53,5 ml NaOH ION
0,6 M NaCI
120 ml NaCI5 M
H20 QSp
1000 ml
- Monter le pont de transfert en suivant la figure 19
- déposer le gel sur le pont
- Couper une membrane GS (+) li la taille exacte du gel. Repérer la face concave de la
membrane, quand elle est séche. Cette face chargée positivement devra se trouver au contact du
gel.
- Humidifier la membrane avec de J'eau, puis la tremper dans le tampon de transfert
alcalin.
- Mettre la membrane sur le gel en chassant les bulles d'air et la recouvrir d'une couche
de papier whatman 3 MM coupée à la taille du gel.
- Entourer le gel de parafilm, afin que le transfert ne se fasse que par le gel.
- Recouvrir J'ensemble de papier filtre, grossièrement coupé à la taille du gel (environ 2
cm). Ce qui a pour effet d'aspirer par capillarité le tampon de dénaturation du bac. Le flux ainsi
créé li travers le gel permet le transfert de J'ADN sur la membrane nylon.
- Mettre un poids et laisser environ 16 heures.
Neutralisation:
- Retirer les papiers filtres.
- Repérer les loges et tracer leur position avec un marqueur.
- Délicatement décoller la membrane et la faire tremper pendant 30 minutes dans le
tampon de neutralisation 0,5 M Tris-HCI pH 7,5-1 M NaCI.
Tampon de neutralisation:
0,5 M Tris
50 ml Tris 1 M
1 M NaCI
20 ml NaCr 5 M
H20 QSP
100 ml
- Laisser sécher li J'air pendant 60 minutes.

---

124
2) Hybridation:
Le protocole utilisé est celui qui est conseillé pour la membrane GS (+). Afin de
diminuer le bruit de fond dO à une fixation non spécifique de la sonde radioactive, une
préhybridation est effectuée en présence d'ADN de sperme de saumon soniqué qui va saturer le
filtre.
Préhybridation:
- Le filtre est placé dans un sac scellé contenant une solution de préhybridation
(composée de 30 % Formamide, 1 % SDS, 1 M NaCI, 10 % Dextran sulfate) pendant 30
minutes à 42'C. Il faut 3 à 5 ml de solution par filtre.
Solution de préhybridation ; 30 % FOl'mamide
1,5 ml
1 % SDS
0,5 ml SDS 10 %
1 M NaCI
1 ml NaCI 5 M
10 % Dextran Sulfate (1 ml Dex. 50 %)
mÛ QSP
5ml
- Ajouter 100 foll de sperme de saumon (solution à 10mg/ml) préalablement dénaturé 5
minutes à 100"C, puis refroidi dans un mélange eau-glace.
- Fermer le sac en chassant le maximum de bulles d'air et le placer dans une boite en
plastique dans un bain-marie à 42'C.
Hybridation;
Le matériel radioactif doit être manipulé avec des gants derrière un écran de plexiglass.
Les contaminations éventuelles doivent être fréquemment controlées. Toute surface contaminée
doit être nettoyée à l'aide de décontaminant. Penser à changer de gants entre chaque
manipulation.
- Recouvrir le sac contenant le mélange de prèhybridation et y rajouter la sonde: il faut
compter environ 1 million de cpm/ml de solution soit 3 à 5 millions de cpm. Refermer le sac en
chassant les bulles d'air. Remettre le sac dans la boite plastique pour 6 à 8 heures à 42'C.

---

125
Lavages:
- Faire chauffer un bain-marie agitant à 55-C.
- ouvrir le sac et sortir la membrane, changer de gants, ressouder le sac et le mettre dans
la boîte de déchets 32 P. Changer de gants.
- Mettre la membrane dans le premier lavage 2 x SCC- 0,1 % SOS, pour 10 minutes à
température ambiante sous agitation douce.
Premier lavage:
2 X SCC
la ml de 20 XSCC
0,1 % SOS
la ml de la % SOS
H20 QSP
100 ml
Oeuxième lavage:
0,2 SCC
5 ml de 20X SCC
0,1 % SOS
5 ml de la % SOS
H20 QSP
500 ml
C'est au niveau du second lavage qu'intervient la stringence du lavage. Il faut donc
faire des tranches de lavage de la minutes, sortir le filtre et écouter avec le minimonitor le bruit
de fond résiduel, sur les bords de la membrane.
- Placer le filtre légèrement égoutté dans un sac plastique scellé et exposer dans une
cassette munie d'un écran intensificateur pour quelques heures puis une nuit.
1.2.5.2.5.3. Oligo-restriction
Les produits d'amplification sont traités par un mélange d'enzymes de restriction
,ensuite analysés sur gel d'acrylamide

---

126
1.2.5.2.5.4. Hybridation en milieu
liquide.
Couler un gel de polyacrylamide à 60 % en TBE 0,5 X .
Pour 100 ml de gel
15 ml acrylamide 40 %
5 ml TBE 10 X
160 ILl TEMED
160 ILl Persulfate 25 %.
Laisser polymériser pendant une heure.
Ajouter 3 ILl de solution de charge dans chaque tube.
Déposer les échantillons coté du marqueur de taille III X 174 DNA coupé par HaeIIl et
kinasé comme la sonde 12.
fiaire migrer 3 H à 800 V.
Démouler le gel sur papier Whatmann, le couvrir d'un papier Saran.
Sécher le gel 30 minutes.
Exposer en cassette avec écran à - 80" C pendant la nuit.
NB-CRITERES DE CHOIX DES SONDES
OLIGONUCLEOTIDIQUES :
1- La longueur minimale est de 17 bases, pour les mêmes raisons de spécificité de
séquence que celles exposées précédemment. La longueur conditionne de plus la stabilité du
duplex. Des travaux ont montré que la longueur optimale d'un oligonucléotide destiné à détecter
Ulie mutation sur une seule base (1 mésappariement) est de 19 nucléotides.

---

127
2- La séquence des sondes oligonucléotidiques est déterminée en fonction des deux
paramètres suivants (dont dépend la diminution de la stabilité des duplex ADN-oligonucléotide
relative à un seul mésappariement) :
a) la position du mésappariement par rapport aux extrémités du duplex: des études ont
montré que le duplex dont le mésappariement est centré (en position 10) est le moins stable.
b) la nature du mésappariement : certains auteurs ont étudié les effets des différents
types de mésappariement sur la stabilité des duplex ADN-oligonucléotide, et observé que les
mésappariement G-T et A-G sont respectivement plus stables que A-C et T-C. Ces deux
premiers mésappariements sont donc à éviter; il suffit alors de synthétiser l'oligonucléotide
complémentaire.
DOT-BLOT.
Dépôts des produits d'amplification en "dot-blot" :
- Dénaturation des séquences amplifiées: 3 ml (1I30ème du volume final) de
chacun des échantillons amplifiés à analyser sont à ajouter à 200 ml d'une solution dont les
concentrations finales enNAOH et EDTA sont respectivement 0,4 Net 25 mM.
- Les échantillons ainsi dénaturés sont déposés en "dot-blot" (B.R.L.) sur une
membrane de nylon chargée (Gelman Biorad 0,45 mm). Chaque puits est rincé avec 400 ml de
SSPE 20 X pendant 10 mn.
- La membrane est alors rincée 3 mn dans du SSPE 2X à température ambiante,
puis séchée.
Préhybridation :
- Le filtre est placé dans un sac scellé contenant une solution de préhybridation
(composée de SSPE SX, SDS 0,5 %, solution de Denhardt SX) pendant 30 mn à SS·C. Nous
utilisons 1 ml de solution de préhybridation pour 10 cm2 de filtre.

---

128
- Lavage des hybridations de la nuit 2 fois 2 minutes en 2X SSPE 0.1 % SDS,
température ambiante.
- Lavage 10 minutes en 5X SSPE, 0,1 % SDS. 10 minutes à 402C
- Exposition 2 à 3 heures
- Révélation des autoradiographies.
1. 3. Analyse des données
L'exploitation des données a été faite en utilisant le logiciel STATVIEW 512 TM
(analyse statistiques par l'utilisation du test du X2, de la distribution de fréquences et du OR
:odds ratio).
L'enregistrement a été faite préalablement sur FILE MAKER II.

---

CHAPITRE
II
'"
g
RESULTATS
=
=
~
=
=

---

CHAPITRE
II

---

131
2.1. Résultats virologiques
2.1.1. Résultats d'ELISA.
Les kits AB BOIT ont été le plus utilisés au cours de ce travail.
Au début(de 1985 à 1986) pour faire le screening l'ELISA ABBOIT de première
génération était utilisé méme après la découverte de HIV2.
Ce kit spécifique de H1V 1 permettait du fait des réactions croisées de détecter les
anticorps anti HIV2 : pour ce faire le rapport DO/CO pour la sélection des spécimens à
confirmer devait être;, 0.7.
Les laboratoires ABBOIT ont ensuite mis sur le marché,
le kit ELISA deuxième
génération (ELISA Recombinant) spécifique aussi de HIV l, assez sensible, permettant dans les
conditions précédemment décrites de dépister 1 HIV2. Nous avons utilisé ce kit pendant 2 ans
(1987-1988)
Plus récemment depuis 1989, nous utilisons pour notre travail ELISA COMBI
AB BOIT (HIVI/HIV2) détectant sélectivement HIVI et HIV2.
Différents occasions nous ont été données pour évaluer
préalablement ces kits
comparativement à d'autres développés par les laboratoires PASTEUR, WELLCOME,
ORTHO, BEHRING, ORGANON.... et reposant sur des principes différents et utilisant des
antigènes de nature différente. Les résultats de cette étude seront exposés dans un prochain
travail.
2.1.2. Résultats de Western-blot.
Nous avons utilisé le Western-blot "macromethode" pour les sérums de prostituées et
certaines confirmations à Boston.
A Dakar, par contre nous avons pu initier la technique utilisant le MINIBLOITER II :
45 ou le MINIBLOTTER 16.
2.1.2.1. Western-blot classique.
Il apparait des bandes qui correspondent à la réaction antigène-anticorps entre le sérum
du malade et les différentes protéines d'enveloppe, du core et la transcriptase-reverse du virus.

---

132
- WB HIVI (Photo (1))
On peut visualiser la réaction entre le sérum testé et les protéines virales qui apparaissent
suivant leurs poids moléculaires. On peut mettre ainsi par ordre croissant :
- La p 17 (core)
- Lap24 (core)
- La p 36 (Endonuc1éase)
- La gp 41 (Glycoprotéine transmembranaire)
- La p53 (Transcriptase Reverse)
- La p 55 (core)
- La p 64 (Transcriptase Reverse)
- La gp120/160 (Glycoprotéine membranaire)
- WB HIV2 (photo) (1)
- La p 16 (core)
- La p 24 (core)
- La gp 36 (Glycoprotéine transmembranaire)
- La p 53 (franscriptase
- La p 64 (Transcriptase reverse)
- La gp 120/160 (Glycoprotéine membranaire).
2.1.2.2. Western-blot avec le MINIBLOTTER.
- Miniblotter li (Photo) (2,3)
A quelques différences prés les profils obtenus sont superposables à ceux observés avec
le WB classique.
On peut avoir ici une absence quasi constante de la gp 120/160 et parfois de la p 17
su~out lorsque l'antigéne est préparé sans lyse cellulaire préalable.

---

HIY·1/HIY·2 DUAL REACTlYITY
HtY-2.
HtY-2+1t1Y-,.
p84
...
-p84
.....
-
..'
.........
-
-p84
••
••
•
•
• ....
cj
.,
•
.,
•., •.,
21
Photo 1
Westecn-blot classique HIVI et HIV2

---

,
GP 120
•.
,
' .
r
.,.. ..
..-
P 14
,
•
.
•••
...... t
• •
P 2/,
lI"'f
Photo 2
Western··blot HIVI avec MINIBLOTTER 45
OP 120
,
,\\ ;:t~·
P 64
"
1
I~
•
P 53,55 _
-~'
,
P 3'1
OP 36
P2/t
Photo 3
Western-blot HIV2 avec MINIBLOTTER
45

---

133
- Miniblotter 16 (Photo) (4,5)
Les profils sont encore assez nets car les canaux sont plus larges et toutes les bandes
aussi bien pour HIVI que pour 1 HIV2 apparaissent.
2.1.2.3. Interprêtation des Résultats.
HlVl
HIV2
Positive
2 Env
2 Env
+ gp 41
+ gp 36
+/- Pol bandes
+/- Pol bandes
+/- GAG bandes
+/- GAG bandes
Négative
Aucune bande
Aucune bande
bande non
bande non repertoriée
repertoriée
Indéterminé
Env + Gag
Env + Gag
Env + Pol
Env + Pol
Gag + Pol
Gag + Pol
Gag
Gag
Pol
Pol
Env
Env
Tableau N° 10 Bis: Interprêtation Western-blot.
L'utilisation de l'une des techniques de Western-blot non commerciaux conduit aux
mêmes résultats à savoir la détection des anticorps des principales protéines des virus étudiés.

---

UIVI
..~
GP 120
P 64
P 53,55
GP '"
1 •...
-..
P 34
P 2"
t. '.
• •
1J
Photo 4 : Western-blot HIVI avec MINIBLOTTER 16
HIV2
Photo 5 : Western-blot HIV2 avec MINIBLOTTER 16

---

134
3) Limites.
En dehors des fausses réactions pouvant être observées avec des protéines non virales,
les difficultés semblent être liées au transfert sur la membrane de nitrocellulose, quelque soit le
type de membrane utilisé (Nitrocellulose ou Nylon) le gel utilisé (SOS ou
un autre) et la
technique de transfert (par Capillarité ou par Electrotransfert).
2.1. 2.4. Comparaison des 2 techniques
de Western-Blot.
2.1.2.4.1. Méthode classique.
2. 1. 2.4.1. 1. Avantages.
Cette technique procure un certain nombre d'avantages. Tout d'abord, on note
l'apparition de toutes les bandes correspondant au diverses fractions du virus.
En général toutes les bandes apparaissent nettement rendant l'interprêtation plus aisé.
Cette technique a également l'avantage d'être adaptée aux petites séries. Les nouveaux KITS
commerciaux sont d'ailleurs conçus de telle sorte qu'un nombre réduit de tests (1 à 20) puissent
être réalisés.
Dans le même ordre d'idées, ceci permet de tester directement en Western-blot des
prélèvements urgents s'ils sont en petit nombre, sans passer par les tests de dépistage en série.
D'autre part les différents tests se font dans des canaux séparés, empêchant la diffusion
des protéines actives et facilitant par la même occasion l'interprétation (évitant des risques
d'erreur en particulier des réactions positives du fait de contamination par des échantillons
voisins).
2.1.2.4.1.2. Inconvênients.
La quantité des réactifs utilisés devient trés importante si on veut l'adapter aux grandes
séries: comme cette technique est déjà très onéreuse, son utilisation d'un intérêt indéniable dans
le cadre d'une' étude épidémiologique de grande envergure, va du fait de son coüt étre réservée
aux laboratoires les pays développés aux moyens très importants.

---

135
2.1.2.4.2. Miniblottec.
2.1.2.4.2.1. Avantages.
Cette technique est plus économique ; les quantitDes de réactifs utilisés étant
approximativement 20 fois plus faibles que celles utilisées dans la technique classique.
Elle est surtout utile pour les grandes séries (MINIBLüTTER II) .C'est une technique
très avantageuse pour les laboratoires à gros dèbit et dans le cadre d'enquêtes épidémiologiques
de large envergure occasionnant un gain de temps et de réactifs.
D'autre part son prix de revient devient très bas dans les conditions d'une utilisation en
série.
2.1.2.4.2.2. Inconvénients.
L'inconvénient majeur réside dans le fait que les canaux sont très rapprochés. Ainsi il y
a risque de diffusion de certaines bandes entrainant une interprétation plus délicate.

---

136
MlNIBLCJITER
MEIHODEClASSIÇ(JE
REMARQJFS
Sensibilité
lcès bonne
très bonne
comparable
Interpretation
délicate avec
assez facile
Miniblotter II,
pour un biologiste
nécesite un
expérimenté
biologiste
eXllérimenté
Economie
-petites séries
pas adaptée
très adaptée
MINIBLOTIER
- grandes séries
très adaptée
moins adaptée
pour le laboratoire
1 qui a peu de moyens
Coüt
par test
12000 FCFA
102FCFA
rapidité
pour les
pour les petites
grandes séries
séries
risques de
assez
peu importante
diffusion de
importante
certaines bandes
Spécificité
bonne
bonne
comparable.
Tableau N" Il : Comparaison des 2 techniques de Western-blot.
2.1.3. Résultats RIPA.
Ce test a surtout été utilisé pour la confirmation de doubles profils et la caractérisation
des antigènes d'isolats viraux de HIV2 : SAM, LP, MS, AS, DIAW, TY, SBL-6669 et NIH-Z.
Celà a permis de démontrer le polymorphisme au niveau des antigénes codés par les
gènes GAG et Env (Photo 6)-).

---

.. .....,
_.....
..
....-
- """ -- --__P">J
t
-'IIPoIO
...
1
.........
"':~
-
.. ~1»4
~
HlY·Z
"'4
.....
H1Y·a
HIV-2
HIV-Z
HTlY-4
HTLV"
HT1.'~
HT1.'~
SOl
LAV-a
....
(21',
'ST)
(AS)
,MS)
(NlH·l)
Photo 6
Profils HIV après radioimmunoprécipitation

---

137
2.1.4. Résultats de PCR
2.1.4.1. Sélection des amorces et des Sondes
Quatre séries d'amorces et de sondes ont permis de distinguer HIVI et HIV2 par
Polymerase Chain Reaction (PCR). La réaction PCR HIV2 détectant des isolats de HIV2
provenant de différentes origines géographiques, et de sujets avec des statuts cliniques variés.
Après plusieurs essais 3 jeux d'amorces ont été sélectionnés pour amplifier
spécifiquement HIV2 et pas HIVI (. Un jeu supplémentaire d'amorces (JT 21 et JT 220 a été
construit pour l'amplification soit de HIV2 ou HIVI ; les produits d'amplification pouvant être
différenciés en utilisant soit une sonde pour HIVI (SK 19) ou pour HM (JTI21/22).
Tous les 4 jeux de primers ont été testés sur des DNA provenant de 5 Isolats HM de
nos laboratoires et les isolats HIV2-NIH2, SBL-6669 et HIVI III BI (Photo 7).
Les 3 jeux supposés spécifiques de HIV2 donnent des produits d'amplification qui
s'hybrident bien avec des sondes spécifiques HIV2.
Aucune amplification n'a été obtenue en utilisant des cellules Molt 3 infectées par HIVI
ou non infectées comme source de DNA.
Les produits d'Amplification ont été analysés en utilisant différentes techniques
SOUTHERN-BLOT. DOT-BLOT. Hybridation en milieu liquide et oligo-Restriction.
5 isolats :
SAM : Seropositif Senegalais
AS : Malade de Guinée- Bissau
MS: Malade Sénégalais Décédé Venant de Côte d'Ivoire
LP: Malade décédee d'origine CAP-Verdienne
DAW : Seropositif Senegalais.

---

BENETIC VARIA.lIlY IN DIffERENT HIV·2 VNlUIES
MS
NIH-Z
SBl 6669
AS
TV
LI'
,:
.. t·.
• • •
•
•
•
Photo 1
Variabilités des isolats de HIV

---

138
2.1.4.2 Amplification de DNA ll. partir de lymphocytes
de sujelS infeués.
Nous avons examiné les DNA de lymphocytes de sujets infectés par ces dilférents virus. Les
DNA obtenus li partir de 7 sujets Ouest-Africains HIVl séropositifs ont été testés en PCR.
Après Amplification en utilisant les amorces JT5, JT6 ou JT21 et JT22 HIVl a été
détectée dans les DNA de 6 d'entre eux à l'aide des sondes JT516 ou JT21/22.
Une étude identique sur les DNA de sujets HIVI séropositifs a permis en utilisant la
même technique d'obtenir un produit d'amplification dans 3 des 4 échantillons de départ.
De bons résultats ont été observés en utilisant la sonde spécifique de HIVI (SKI9)
après amplification par les amorces JT21 et JT22.
Par contre nous n'avons pas eu de résultats positifs après l'amplification de DNA de 2
sujets doublement séropositifs HlVl + HIVl, au Western-Blot et Ripa.
Aucune Amorce HIVI et HIVl n'a permis de générer un produit d'amplification.
Nous espérons continuer ce travail en testant
plus d'échantillons et utiliser cette
technique dans la transmission pèrinatale du HIVl et la détermination des doubles profils
VIHIIVIH2.
2.1.5. Résultats des tests utilisant Vpu et Vpx.
(Photo 8)
Nous avons (utilisé) recherché les anticorps anti Vpu et anti Vpx spécifiques des deux
proteines caractéristiques de HIVI et de HIV2.
Leur présence simultanée pose li coup sur le diagnostic d'une coinfection HlVl et HIV2
(photo 12)
Nous avons commencé à tester tous les cas de doubles réactivités HIVl/HIVI en
utilisant un Western-blot avec comme Antigène VpuNpx.
Les résultats préliminaires montrent que 10 % approximativement de sujets HIVl
séropositifs possédaient des anticorps anti-Vpx (n= 851726). Nous sommes entrain de
continuer ce travail pour mieux comprendre le rôle des anti-Vpx dans l'histoire natUrelle de
l'infection à VIHl, mais aussi comme facteur de pronostic

---

Photo 8
Détection d'anticorps anti-vpu et anti-vpx

---

CHAPITRE
II
- - -
- - - - - - - - - -- -------
- - -

---

141
2.2. Résultats épidémiologiques
2.2.1.Sénégal
Ce travail a concerné différents groupes de population de différentes villes du Sénégal
recrutés entre 1985 et 1990
2.2.1.1. Population d'étude
Différents groupes
Nombre
Pourcental{e
Population à risque faible
. Sujets Témoins
1455
19,52
. Femmes enceintes
302
4,05
. Enfants
66
0,88
Population à risque intermédiaire
Prisonniers
1241
16,65
Population à risque élevé
. Prostituées
2371
31,82
Prostituées clandestines
1061
14,23
.Sujets atteints de MST
433
5,81
.Contacts de Prostituées
31
0,46
Malades Hopistalisés
491
6,58
Total
7451
100,00
Tableau 13: Répartition de la population selon
les différents groupes d'études.

---

142
2.2.1.2 Séroprévalence HIV au Sénégal
2.2.1.2.1. Population à risque élevé.
2.2.1.2.1.1. ProslÎluées
2.2.1.2.1.1.1. Prévalence globale
L'étude a porté au total sur 2371 prostituées inscrites dans 6 centres MST ; 385 d'entre
eUes se sont revélées porteuses de virus HIV soit une prévalence de 16,22 %.
13,91 % d'entre eUes sont séropositives HIV2
1,64 % porteuses d'anticorps anti HNI et une proportion plus faible 0,67 %
préasentent un double profil (HNI + HIV2) [tableau 14].
Profil sérolol!ique
Nombre
%
Nél!atif
1986
83,78
HIV2
330
13,91
HIVI
39
1,64
HIVI + HN2
16
0,67
Total
2371
100
Tableau N" 14: Résultats de la sérologie HIV chez les prostituées
du Sénégal

---

143
2.2.1.2.1.1.2. Prévalence selon
les diUèrent! centres
(Tablea. 15)
Centres
Nb
HIV1
HIV2
HIV1+HIY
TotalHIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Dakar
1552
31
1,99
141
9,08
6
0,38
178
11,45
ZÏl1:uinchor
302
2
0,67
106
35,0'
0
0
108
35,76
Kaolack
214
2
0,93
57
26,6'
6
2,80
65
30,36
Thiès
151
1
0,72
7
4,63
1
0,72
9
6,07
MBour
111
3
2,70
18
16,21
3
2,70
24
21,62
Saint-Louis
41
0
0
1
2,43
0
0
1
2,43
Total
2371
39
1,64
330
13,91
16
0,67
385
16,22
Tableau N· 15: Prévalence de HIV dans les différents hez
les prostituées du Sénégal selon les principaux centres MST
2.2.1.2.1.1.2.1. A Dakar
L'effectif est assez important (n=1552).
La prévalence du HIV à l'heure actuelle est de Il,45 % avec une présence prédominante
du HIV2 (9,08 % de la population de prostituées) (tableau 16).
Au vu des résultats nous constatons une séropositivité importante assez stable du HIV2
depuis 1985.
9,35 % en 1985
8,76 % en 1986
8,65 % en 1987-88
9,04 % en 1989.
Quelques cas de séro-conversion ont été observés depuis 1986.

---

144
HIVI semble faire son incursion dans la population de prostituées de Dakar en 1986 :
Respectivement les prévalences ont été de 0,79 % (1986) (tableau 18) 1,73 % (1987-88)
tableau19) 1,96 % (1989) (tableau20)
6 cas de doubles réactivités (HIVI + HIV2) ont été décelées depuis 1988 (tableau 19).
Nous pouvons ainsi dire que la prévalence du HIV2 est quasi constante, par contre
on note une incursion de plus en plus importante du HIVI.
Profil sérolo2ique
Nombre
%
Né2atif
1374
92,15
HIV2
141
9,08
HIVI
31
1,99
HIVI + HIV2
6
0,38
Total
1552
10O
Tableau N° 16: Résultats de la sérologie HIV sur la période 1985-1990
chez les prostituées de Dakar selon le profil sérologique.
Profil sérolo2ique
Nombre
%
Né2atif
155
90,65
HIV2
16
9,35
HIVI
°
0,0
Total
171
100,00
Tableau N° 17: Résultats de la séroprévalence HIV selon
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar en 1985.

---

145
Profil sérolol!Ïque
Nombre
%
Négatif
341
90,39
HIV2
33
8,76
HIVI
3
0,79
Tocal
377
100
Tableau N' 18: Résultats de la séroprévalence selon
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar (1986)
Profil sérologique
Nombre
%
HIV2
110
8,65
HIVI
22
1,7
HIVI + HIV2
6
0,48
Négatif
1143
89,41
Total
1271
100
Tableau N' 19: Résultats de la séroprévalence HIV chez
les prostituées de Dakar selon le profil sérologique (1987-1988).

---

146
Profil sérologique
Nombre
%
Néj(atif
1362
88,61
HIV2
139
9,04
HIVI
30
1,96
HIVI + HIV2
6
0,39
Total
1537
100
Tableau N° 20: Résultats de la séroprévalence HIV selon le profil
sérologique chez les prostituées de Dakar (1989).
2.2.1.2.1.1.2.2.A Ziguinchur
La prévalence des rétrovirus est très importante dans cette région en ce qui concerne
surtout la population des prostituées (37,76 %) (tableau 21).
HIV2 en tête avec 35,09 %, ce qui est d'ailleurs observè depuis le début de l'étude en
1987,42,61 % (1987); 38,33 % (1988); 37,72 % (1989).
HIVI est quasi absent avec une prévalence < 1 %.
(Tableaux 21,22,23,24)
Profil sécoloj(ique
Nombr
%
Néj(atif
194
64,24
HIV2
106
35,09
HlVI
2
0,67
Total
302
100
Tableau N° 21: Résultats de la sérologie HIV chez les prostituées
de Ziguinchor selon le profil en 1990.

---

147
Profil sérologique
Nombre
%
Négatif
100
56,81
HIV2
75
42,61
HIVI
1
0,58
Total
176
100
Tableau N° 22: Résultats de la sérologie IlIV chez les prostituées
de Ziguinchor (1987) selon le profil sérologique.
Profil sérologique
Nombre
%
Négatif
147
61,25
HIV2
92
·38,33
HIVI
1
0,42
Total
240
100
Tableau N° 23: Résultats de la séroprévalence HIV selon
le profil sérologique chez les prostituées de Ziguinchor (1988).
Profil sérologique
Nombre
%
Négatif
174
61,92
HIV2
106
37,72
HIVI
1
0,36
Total
281
100
Tableau N° 24: Résultats de la séroprévalence HIV chez
les prostituées de Ziguinchor en 1989.

---

148
2.2.1.2.1.1.2.3. A Thiès
6,07 % des prostituées sont HIV positives.
4,63 % HIV2 positives
0, n % HIVI positif et pareil pour celles présentant une double réactivité
H1VI + H1V2, o,n % aussi. (Tableau 25)
Résultats
Nombre
%
Négatif
142
94,03
HIV2
7
4,63
HIVI
1
0,72
H1Vl + H1V2
1
0,72
Total
151
100
Tableau N" 2S : Résultats de la sérologie HIV chez les prostituées
de Thiès.
2.2.1.2.1.1.2.4. A Mbour
Résultats
Nombre
%
HIV2
18
16,21
HIVI
3
2,70
H1VI + HIV2
3
2,70
NéJl:atif
87
78,39
Total
III
100
Tableau N" 26: Résultats de la séroprévalence HIV selon
les différents profils (MBour)
On observe comme à Thiès avec des prévalences identiques pour HIV1 et
HIVI + HIV2 (2,70 %), H1V2 arrivant en tête avec 16,21 % (tableau 26).

---

149
2.2.1.2.1.1.2.5. A Saint-Louis
Une seule prostituée a été trouvée porteuse d'anticorps anti HIV2 sur les 41 prélevées
soit une prévalence de 2,43 % .
2.2.1.2.1.1.2.6. A Kaolack
(tableau 27)
On y retrouve les 2 virus: HIV2 représente 26,63 contre 0,93 % pour HIVI.
La prévalence de HIV est assez im portante dans cette ville (centre),entre autre
avoisinant celle de Ziguinchor :30,36 % des prostituées sont HIV positives.
Profil sérologiq ue
Nombre
%
Né2atif
149
69,62
HIV2
57
26,63
HIVI
2
0,93
HIVI + HIV2
6
2,80
Total
214
100
Tableau N° 27: Résultats de la sérologie HIV chez les prostituées
de Kaolack.
2.2.1.2.1.1.3. Prévalence
selon l'lige
L'analyse de la prévalence globale montre que toutes les tranches d'âge à partir de 20
ans sont atteintes (Tableau 28).
HIV2 est surtout retrouvé chez des prostituées âgées, 19,82 % (40-49 ans), 37,50 %
(50-59 ans) 18,18 % (" 60 ans).

---

150
La séropositivité H1V2 croit d'ailleurs avec l'age et les prostituées de plus de 30 ans
semblent plus sujettes à l'infection( X2 MH=24,24 ; OR=2,04 à 95% ; p=8.10-5 ) (figure 20)
Par contre HIVI et les cas de doubles réactivités ne se sont rencontrés que chez les
prostituées de moins de 50 ans. (Tableau28).(figure 20)
Tranches d'âge
Nb total
HIV2
HIVI
HIVI+HlV2
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
2
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
773
64
8,27
16 2,06
4
0,51
84
10,84
30-39
1129
160
14,17 18 l,59
5
0,44
183
16,20
40-49
338
67
19,82
5
1,47
7
2,07
79
23,36
50-59
72
27
37,50
0
0
0
0
27
37,50
:> 60
Il
2
18,18
0
0
0
0
2
18,18
NP
46
10
21,73
0
0
0
0
10
21,73
Total
2371
330
13,91 39 1,64
16
0,67
385
16,22
Tableau N"28 : Prévalence de HIV selon l'age chez les prostituées
du Sénégal
2.2.1.2.1.1.3.1. A Dakar.
Les résultats globaux sont superposables à ceux de la population totale de prostituées.
(tableau 29) avec le pic de séropositivité HIV2 entre 50-59 ans alors que celui du HlVse situe
entre 20-29ans(figurre21 )
En 1985, les prostituées positives l'étaient uniquement avec H1V2. Les effectifs sont
faibles pour certaines tranches d'âges ne permettant pas une comparaison statistiquemell1
significative, mais on peut encore une fois remarquer la présence du HIV2 de 20 à :> 60 ans
(Tableau 30).

---

III
40
10
o JL::=:::;:
AGE
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
~60
Figure 20 :Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les prostituées du Sénégal

---

~ 40 . . . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
30
20
~ HIV2
0 HIVI
Il HIV1+HIV2
10
AGE
0 - 1 - - -......
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
,60
Figure 21 : Prêvalence des rêtrovirus selon l'age chez les prostituées de Dakar

---

151
Tranches
Nb total
HIV2
HIVI
HIV2+HIV1
Total HIV
1
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
500
28
5,60
12
2,40
2
0,40
42
8,40
30-39
759
70
9,22
16
2,10
3
0,39
89
11,71
40-49
222
26
11,71
3
1,35
1
0,45
30
13,51
50-59
42
13
30,95
0
0
0
0
13
30,95
;> 60
4
1
25,00
0
0
0
0
1
25,00
NP
25
3
12,00
0
0
0
0
3
12,00
Total
1552
141
9,08
31
1,99
6
0,38
178
11,45
Tableau N° 29: Prévalence de HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar .
Profil
Nb total
HIV2
%
Tranche d'âge
10-19
0
0
0,0
20-29
29
1
3,40
30-39
98
7
7,32
40-49
31
3
9,70
50-59
6
2
33,33
;> 60
3
1
33,33
NP
4
2
50,00
Total
171
16
9,35
Tableau N° 30: Répartition de la séroprévalence HIV2 selon l'âge
et le profil sérologique (1985) (Dakar).
En 1986, apparaissent des cas de séropositivité HIVI chez des prostituées de moins de
40 ans.

---

152
1,21 % (20-29 ans); 0,98 % (30-39 ans) (Tableau 31).
Durant les 3 dernières années 1987, 1988, et en 1990
(tableaux 29,32,33).
Nous avons une présence de doubles profils (HIVI + HIV2 ) dans la tranche d'âge 20-
29 ans liées probablement à celle du HIVI dans cette même tranche d'âge, HIV2 étant
depuis le début de l'étude retrouvé dans toutes les tranches d'âge au delà de 20 ans.
Profil sérolo~ique
Nb total
HIV2
HIVI
Total HIV
A~e
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
20-29
82
5
6,09
1
1,21
6
7,30
30-39
203
14
6,89
2
0,98
16
7,87
40-49
69
7
10,14
0
0
7
10,14
50-59
12
4
33,33
0
0
4
33,33
~ 60
4
1
25,00
0
1
25,00
NP
7
2
28,57
0
2
28,57
Total
377
33
8,76
3
0,79
36
9,55
Tableau N° 31: Prévalence de HIV selon l'âge et le profil
sérologique chez les prostituées de Dakar en 1986.

---

153
Profil sérolol(ique
Nb total
HIV2
HlVI
HIVI+HIV::
Total HIV
Age
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20·29
372
21
5,64
7
1,88
2
0,53
30
8,05
30-39
661
56
8,47
13
1,96
3
0,45
72
10,88
40-49
186
18
9,67
2
1,07
1
0,53
21
11,27
50-59
36
12
33,33
0
0
0
0
12
33,33
:> 60
4
1
25,OC
0
0
0
0
1
25,00
NP
12
2
16,6E
0
0
0
0
2
16,66
Total
1271
110
8,65
22
1,73
6
0,48
138
10,86
Tableau N' 32: Prévalence du HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakac en1987- 1988.
Profil
Nb total
HIV2
HIVI
HIV1+HIV2
Total
HIV
sérologique
Age
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
494
28
5,66
11
2,22
2
0,40
41
8,28
30-39
752
69
9,17
16
2,12
3
0,39
88
11,68
40-49
222
26
11,71
3
1,35
1
0,45
30
13,51
50-59
41
12
29,26
0
0
0
0
12
29,26
:> 60
4
1
25,00
0
0
0
0
1
25,00
NP
24
3
12,50
0
0
0
0
3
12,50
Total
1537
139
9,04
30
1,96
6
0,39
175
11,39
Tableau N' 33: Prévalence du DIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar en 1989.

---

154
2.2.1.2.1.1.3.2. A Ziguinchor.
Nous avons des constatations identiques à celles déjà notées dans la population totale de
prostituées et à Dakar en ce qui concerne la répartition des prostituées séropositives HIV2 .
2 cas de prostituéesHNI ont été rencontrées à Ziguinchor; toutes deux d'âge compris
entre 20-29 ans.
Au total 108 prostituées sont séropositives HIV à Ziguinchor HN2 représentant 35,09
% de la prévalence.
Nous pouvons noter ici une forte prévalence du HIV2 entre 20-40 ans OÙ l'on retrouve
d'ailleurs
plus
de la
moitié
des
séropositives
lIIV2
depuis
1987.
(Tableaux
34,35,36,37»(figure 26).
A ce jour les prévalences observées ont été de 28,94 % (20-29) 33,33 % (30-39)
(Tableau 34).
Les sujets âgés ne sont pas aussi épargnés et sont apparemment plus infectés 53,84 %
(50-59) 20,00 % (au delà de 60 ans) (tableau 34)(figure 22)
Age
Nb total
Nb HIV2 +) Prévalence
10-19
0
0
0
20-29
76
22
28,94
30-39
147
49
33,33
40-49
44
21
47,72
50-59
13
7
53,84
;, 60
5
1
20,00
NP
17
6
35,29
Total
302
106
35,09
Tableau N° 34: Prévalence de HIV2 selon l'âge chez les prostituées
de Ziguinchor en 1990.

---

60
50
•
HIV2
40
30
20
10
o JL::==:::;::
AGE
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
.60
Figure 22: Prévalence de HIV2 selon l'age chez les prostituées de Ziguinchor

---

155
A.ee
Nb total
Nb HIV2
% HIV2
10-19
0
0
0
20-29
39
17
43,58
30-39
88
33
37,50
40-49
30
16
53,33
50-59
10
6
60,00
;" 60
4
1
25
NP
5
2
40
Total
176
75
42,61
Tableau N' 35: Prévalence de HIV2 selon l'âge chez les prostituées
de Ziguinchor (1987)
Profil
Nb total
HlV2
lAJ!:e
Nb
%
10-19
0
0
0
20-29
56
19
33,92
30-39
127
45
35,43
40-49
37
19
51,35
50-59
10
6
60,00
;" 60
5
1
20,00
NP
5
2
40,00
Total
240
92
38,33
Tableau N' 36: Prévalence du HIV2 selon l'âge et
chez les prostituées de Ziguinchor en 1988

---

156
Profil
Nb total
III V 2
Age
Nb
%
10-19
0
0
0
20-29
68
22
32,35
30-39
140
49
35,00
40-49
40
21
52,50
50-59
11
7
63,63
2: 60
5
1
20,00
NP
17
6
35,29
Total
281
106
37,72
Tableau N° 37: Prévalence du HIVI selon l'âge chez les prostituées
de Ziguinchor en 1989.
2.2.1.2.1.1.3.3. A Thiès.
Une séropositive HIVI d'âge compris entre 40-49 ans, de même qu'une seule prostituée
doublement réactive d'âge compris entre 30-39 ans ont été décelées.
Par contre la majorité des prostituées avec une sérologe HIV2 positive ont un âge
compris entre 30-39 ans, soit 7,46 %. (Tableau38) (figure23)

---

157
Tranches a
Nb total
HNI
HIV2
HIVI+HIV2
Total
HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
58
0
0
1
1,72
0
0
1
1,72
30-39
67
0
0
5
7,46
1
1,49
6
8,95
40-49
15
1
6,66
0
0
0
0
1
6,66
50-59
5
0
0
0
0
0
0
0
:> 60
2
0
0
0
0
0
0
0
NP
4
0
0
1
25,00
0
0
1
25,00
Total
151
1
0,72
7
4,63
1
0,72
9
6,07
Tableau N° 38: Prévalence de HIV selon l'âge chez les prostituées
de Thiès.
2.2.1.2.1.1.3.4. A MOoor.
Le même nombre de prostituées positives HIVI et HIV1 + HIV2 est retrouvé entre 20-
29 ans et 30-39 ans donnant une prévalence 4,34 % (20-29 ans), 2,12 % (30-39 ans) pour
HIVI et du même ordre pour HIVI et HIV2.
HIV2 est toujours présent chez les prostituées jeunes et adultes
(Tableau 39) (figure 24).

---

158
Tranches
Nb
HI'l2
HI'lI
Hl'lI/Hl'l2
Total
HI'l
d'âge
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
46
2
4,34
2
4,34
2
4,34
6
13,02
30-39
47
8
17,02
1
2.12
1
2,12
10
21,26
40-49
17
7
41,17
0
0
0
0
7
41,17
50-59
1
1
100
0
0
0
0
1
100
" 60
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
III
18
16,21
3
2,70
3
2,70
24
21,61
Tableau N" 39: Répartition de la prévalence selon l'âge
chez les prostituées de Mbour
2.2.1.2.1.1.3.5. A Saint-Louis
La seule prostituée HI'l2 positive est âgée de 31 ans. (Tableau 40)
Tranches
Nb Total
HI'l2
HI'lI
HI'lI + HIV2
Total HI'l
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
2
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
14
0
0
0
0
0
0
0
0
30-39
16
1
2,43
0
0
0
0
1
2,43
40-49
6
0
0
0
0
0
0
0
0
50-59
3
0
0
0
0
0
0
0
0
" 60
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
41
1
2,43
0
0
0
0
1
2,43
Tableau N· 40: Prévalence de HI'l selon l'âge et
le profit sérologique chez les prostituées de Saint-Louis.

---

159
2.2.1.2.1.1.3.6. A Kaolack
On constate surtout que les prostituées doublement réactives sont âgées de 40-49 ans ;
ainsi 17,64 % des prostituées dans cette tranche d'âge sont doublement réactives.
HIVl ne concerne que 2 prostituées, l'une d'age compris entre 30-39 ans et l'autre
entre 40-49 ans.
HlV2 est surtout présent entre 20-60 ans avec des prévalences allant de 13,92 % entre
20-29 ans à 75,00 % entre 50-59 % confirmant la progression de la séropositivité HlV2 avec
l'age (Tableau41) (figure 29).
Tranche
Nb total
HlV2
HlVI
HlVI + HIV2
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
79
Il
13,92
0
0
0
0
Il
13,92
30-39
93
27
29,03
1
1,07
0
0
28
30,10
40-49
34
13
38,23
1
2,94
6
17,64
20
58,81
50-59
8
6
75,00
0
0
0
0
6
75,00
;" 60
0
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
214
57
26,63
2
0,93
6
2,80
65
30,36
Tableau N· 41: Prévalence de HIV selon l'âge chez les prostituées
de Kaolack:

---

8 , - - - - - - - - - - - .
6
4
• HIV2
~ HIV1+HIV2
2
D HIVI
AGE
o+--~
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
.60
Figure 23 : Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les prostituées de Thiès
120 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
100
80
60
•
HIV2
40
I§I
HIV1+HIV2
D
20
HIVI
oJ--..-o..,..
AGE
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
.60
Figure 24 : Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les prostituées de Mbour
III 80 . , . . - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
60
40
• HIV2
~ HIV1+H1V2
D HIVI
20
o
AGE
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
.60
Figure 25 : Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les prostituées de Kaolack

---

160
2.2.1. 2.1. 1.4. Prévalence du HIV
selon la nationalité
Des prostituées de 21 nationalités ont été prélevées depuis 1985 sur tout le territoire
national
La population de prostituées est surtout constituée en majorité de sénégalaises (n =
1748), de ghaneénnes (n=372) et de bissau-guinéennes (n=138).
Les rétrovirus ont été trouvées chez 13,15% des sénégalaises ,19,88% des ghaneéennes
20% des nigériannes (20,00 %),51,44% des bissau-guinéennes ,8,33% des guinéennes
,11,11% des sierra-léonaises
et 20,00% des ivoiriennes
; ceci représentant les taux de
prévalence pour ces différentes nationalités.
HIV2 est trouvé chez les sénégalaises, ghanéennes,bissau-guinéennes avec des taux de
prévalence respectifs de 11,78 % ; 12,63 % et 51 ,44 % (tableau).
HIVI en grande partie réparti entre sénégalaises (0,80 %) et ghaneénnes (5,64 %)
comme prévalences. A l'exception des 2 groupes une guinéenne, une sierra-léonaise et une
ivoirienne sont porteuses de HIV1 (Tableau 42).

---

161
NaLionnlités
Nb total
H1V2
HIVI
HIVI+HIV2
Totnl HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénégalais
1748
206 11,78
14
0,80
10
0,57
230
13,15
Cap-Verdienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Ghanéenne
372
47
12,63
21
5,64
6
1,61
74
19,88
Nij!érianne
15
3
20,00
0
0
0
0
3
20,00
,
Burkinabé
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Ni.gérienne
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Camerounaise
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-Guin
138
71
51,44
0
0
0
0
71
51,44
Guinéenne
12
0
0
1
8,33
0
0
1
8,33
Malienne
5
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Léone
9
0
0
1
11,11
0
0
1
Il, Il
Ivoirienne
2
0
0
1
50,00
0
0
1
50,00
Mauritanienne
6
0
0
0
0
0
0
0
0
Espagnol
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Algérienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
9
0
0
0
0
0
0
0
0
Libérienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Gambienne
6
0
0
0
0
0
0
0
0
Allemande
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Ethiopienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
To/(olaise
1
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
20
3
75,00
l
5,00
0
4
20,00
Total
2371
330
13,91
39
1,64
16
0,67
385
16,22
Tableau N' 42: Prévalence de HIV selon les différentes nationalités
chez les prostituées au Sénégal( 1985-1990)

---

162
Les seuls cas de double réactivité sont présents chez sénégalaises et ghanéennes pour
des prévalences respectives de 0,57 % et 1,61 %. (Tableau 42)
2.2,1.2. LI ,4. 1. A Dakar
Les résultats de la prévalence sont superposables à ceux de la population totale de
prostituées,
La prévalence du HIV2 est plus importante chez les bissau-guinéennes (35,71 %) alors
que les doublement positives ne se retrouvent chez les ghanénnes (1,22 %).
1.07 % et 4,60 % sont les prévalences respectives du HIVI chez les sénégalaises et les
ghaneénnes (avec un risque plus élevé pour les ghanéennes d'être infectés par HIVI (X2 MH
= 17,41 OR = 4,45 à 95 % P =35,10-5 ),
Une sierra-Léonaise, une ivoirienne, une guinéenne HIVI positives ont été retrouvées
parmi les prostituées de Dakar, (Tableau 43)

---

163
Nationalités
Nb tota
HIV2
HIVI
HIV1 +HIV2 Total HIV
-
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénéll:alaise
1118
93
8,31
12
1,07
2
0,17
107
9,55
C;ap-Verdienne
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Ghanaéenne
326
40
12,26
15
4,60
4
1,22
59
18,08
Nigérianne
15
3
20,00
0
0
0
0
3
20,00
Burkinabe
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Nigérienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
1
C;amerounaise
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Il
Bissau-Guin
14
5
35,71
0
0
0
0
5
35,71
Guinéenne
12
0
0
1
8,33
0
0
1
8,33
Malienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Lénaise
8
0
0
1
12,5
0
0
1
12,5
Ivoirienne
2
0
0
1
50,00
0
0
1
50,00
Mauritanienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Espall:nol
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Algérienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
9
0
0
0
0
0
0
0
0
Libérienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Gambienne
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Allemande
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Ethiopienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
1
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
13
0
0
1
7,69
0
0
1
7,69
Total
1552
141
9,08
31
1,99
6
0,38
178
11,45
Tableau N' 43: Prévalence de HIV selon la nationalité et
le profil sérologique à Dakar (1990).

---

164
En 1985, A Dakar, HIV2 se retrouvait chez les sénégalaises ,ghanéennes et nigériannes
pour des prévalences respectives de 8,04 % ; 10,81 % et 33,33 %. (Tableau 44)
En 1986, HlV2 était rencontré chez une bissau-guinéenne et 3 cas de HIVI décelés
chez des ghanéennes (tableau 45).
La présence du HlVl chez les sénégalaises à partir de 1988, soit une prévalence de
1,19 % (n=l1) et aussi surtout chez les ghnaéennes (2,94 % (n =8).( tableau 46)
C'est d'ailleurs dans ces 2 groupes que nous avons les premiers cas de doubles
réactivités avec respectivement (n=2) (0,21 %) et (n=4) (1,47 %).
A partir de 1989, nous avons une augmentation du nombre de sénégalaises,
ghanéennes, bissau-guinéennes HIV2 positives et celles de sénégalaises et ghanéennes H1Vl et
HIV1+HIV2 positives (Tableau 47).
Profil sérologique
Nbre total
HIV2
%
Nationalités
Sénégalaises
87
7
8,04
Cap-Verdienne
1
a
0,0
Ghanaéenne
74
8
10,81
Nigérianne
3
1
33,33
Burkinabé
1
a
0,0
Nigérienne
1
a
0,0
Camerounaise
1
a
0,0
Ethiopienne
1
a
0,0
Bissau-guinéenne
2
a
0, a
Total
171
16
9,35
Tableau N" 44: Répartition de la séroprévalence HIV2 selon
la nationalité (1985) à Dakar.

---

165
Profil
Nb total
IllV2
HIVI
Total HIV
Nationalités
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Séné2a1aise
207
14
6,76
0
0
14
6,76
Ghanaéenne
153
17
Il,11
3
1,96
20
13,07
Ni2érianne
4
1
25,00
0
0
1
25,00
Burkinabé
2
0
0
0
0
0
0
Bissau-Guin
3
1
33,33
0
0
1
33,33
Guinéenne
1
0
0
0
0
0
0
Nigérienne
1
0
0
0
0
0
0
Malienne
2
0
0
0
0
0
0
Ethiopienne
1
0
0
0
0
0
0
Cap-Verdienne
1
0
0
0
0
0
0
Camerounaise
1
0
0
0
0
0
0
NP
1
0
0
0
0
0
0
Total
377
33
8,76
3
0,79
36
9,55
Tableau N° 45: Prévalence du HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar en 1986.

---

166
\\
,
,
i
Profil
Nb total
llIV2
HlVI
HlVI HJV2
Total HIV
--
Nalional ités
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénégalaise
921
72
7,81
Il
1,19
2
0,21
85
9,21
Cap-Verd
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Ghanaéenne
272
31
Il,39
8
2,94
4
1,47
43
15,80
NiJ!érianne
13
3
23,07
0
0
0
0
0
0
Burkinabé
3
0
0
0
0
0
0
0
0
NiJ!érienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Camerounaise
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-Goin
10
4
40,00
0
0
0
0
4
40,00
Malienne
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Léon
5
0
0
1
20,00
0
0
1
20,00
Ivoirienne
2
0
0
1
50,00
0
0
1
50,00
Mauritan
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Espagnol
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Algérienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
6
0
0
0
0
0
0
0
0
Libérienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Gambienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Ethiopienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Guinéenne
9
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
5
0
0
1
20,00
0
0
1
20,00
Total
1271
110 8,65
22
1,73
6
0,48
138
10,86
Tableau N° 46: Prévalence du HIV selon la nationalité et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar. (1981- 1988)

---

167
Profil
Nb total
11IV2
HIVI
HIV1+HIV2 Total HIV
Nationalité
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénée:a1aise
1109
91
8,20
12
1,08
2
0,18
105
9,46
Cap-Verel
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Ghanaéenne
320
40
12,50
14
4,37
4
1,25
58
18,12
Nil(érianne
15
3
20,00
0
0
0
0
3
20,00
Burkinabé
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Nie:érienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Camerounaise
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-Guin
14
5
35,71
0
0
0
0
5
35,71
Malienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Léon
8
0
0
1
12,50
0
0
1
12,50
Ivoirienne
2
0
0
1
50,00
0
0
1
50,00
Mauritanienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Espal(nol
1
0
0
0
0
0
0
0
0
A1l(érienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
9
0
0
0
0
0
0
0
0
Libérienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Gambienne
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Ethiopienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Guinéenne
12
0
0
1
8,33
0
0
1
8,33
Toe:olaise
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Allemande
1
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
13
0
0
1
7,69
0
0
1
7,69
Total
1537
139
9,04
30
1,96
6
0,39
174
11,39
Tableau N° 47: Prévalence du HIV selon la nationalité et
le profil sérologique chez les prostituées de Dakar en 1989.

---

1GB
2.2.1.2.1.1.4.2. A Ziguinchor
2 ghanaéennes ont été trouvées HIVI séropositives (les seules) ..
Sinon, depuis le début de l'étude la séropositivité HlV2 est presque exclusivement
répartie entre sénégalaises et bissau-guinéennes.
La prévalence du HIV2 étant toujours plus élevée chez les bissau-guinéennes (Tableaux
48,49,50,51) (X2 = 29,44, OR = 3,97 à 97 %p = 1.107).
Nationalités
Nb total
Nb HlV2
Prévalence
Sénégalaises
92
28
30,43
Elissau-Guin
79
47
59.50
Gambiennes
2
a
a
Cap-Verdienne
1
a
a
Ghanaéenne
1
a
a
Mauritanienne
1
a
a
Total
176
75
42.61
Tableau N" 49: Prévalence de HIV2 selon la nationalité chez
les prostituées de Ziguinchor (1987)
Profil
Nb tot
HlV2
%
Nationalités
Sénégalaise
126
31
24,60
Bissau-Guin
109
61
55,96
Gambienne
2
a
a
Cap-Verdienne
1
a
a
Ghanéenne
1
a
a
Mauritanienne
1
a
a
Total
240
92
38,33
Tableau N" 50: Prévalence du HIV2 selon la nationalité chez
les prostituées de Ziguinchor en 1988.

---

169
- - - - - -
~()fil
Nb total
HIV2
%
~~!\\a1aise
148
37
25,00
13issau~Guin
121
66
54,54
Gambierule
2
0
0
Cap-VerdieJUle
1
0
0
GhanéeJUle
1
0
0
Mauritanienne
1
0
0
NP
7
3
42,85
Total
281
106
37,72
Tableau N· 51: Prévalence du HIV2 selon la nationalité chez
les prostituées de Ziguinchor en 1989 ~
Nationalités
Nb tot li Nb HIV2 1-
Prévalence
Sénégalaise
164
37
22,56
Bissau-Guin
123
66
53,65
GambieJUle
3
0
0
C;ap-VerdieJUle
2
0
0
GhanéeJUle
2
0
0
MauritanieJUle
1
0
0
NP
7
3
42,85
Total
302
106
35,09
Tableau N° 48: Prévalence de HIV2 selon la nationalité chez
les prostituées de Ziguinchor (1990)
2.2.1.2~1.1.4.3~ A Thiès.
Les prostituées sénégalaises sont HIV2 positives et chez les ghanéennes on trouve tous
les profils .Ainsi. 2,60 % des sénégalaises sont HIV (+) alors que 17,62 % des prostituées
gh.anéennes sont HIV (+) (Tableau 52).

---

170
,.-'
Nationalités
Nbr
HlVI
HIV2
HlVlfllIV2
Total
------_.-
-
Sénégalaise
115
0
0
3
2,60
0
0
3
2,60
Ghanéenne
35
1
2,85
4
Il,42
1
2,B5
6
17,12
Sien'a-Léon
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
151
1
0,72
7
4,63
1
0,72
9
6,07
Tableau N° 52: Répartition de la séroprévalence
selon les nationalités à Thiès.
2.2.1.2.1.1.4.4. A MDour
Nous avons toujours des ghanéennes et des sénégalaises, mais cette fois-ci 15,62 % et
2,08 % des sénégalaises sont HIV2 (+) et HIVI + HIV2 (+) respectivement.
Alors que chez les ghanaéennes, nous retrouvons HIVI chez 33,33 % d'entre elles,
HIV2 (33,33 %) et les doubles profils dans 11,11 % de la population de prostituées
ghanéennes.
Ainsi les prévalences globalement trouvées chez sénégalaises et ghanéennes sont
respectivement de 17,70 % et 77,77 %.(tableau 53)
Profils
Nb
HIVI
HIV2
HIVl+HIV
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénél/alaise
96
0
0
158
15,62
2
2,08
17
17,70
Ghanaéenne
9
3
33,33
3
33,33
1
11, Il
7
77,77
Bissau-Guin
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Nil/érienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
111
3
2,70
18
16,21
3
2,70
24
21,61
Tableau N° 53 : Répartition de la prévalence des rétrovirus selon
la nationalité chez les prostituées de Mbour.

---

1 7 J
2.7..1.2.1.1.4.5. A S.inl-Loui.
ct Kaolack
Les prostituées séropositives sont exclusivement des sénégalaises.
2.2.1.2.1.1.5. Analy.e de. profils
sérologiq ues.
2.2.1.2.1.1.5.1. Analyse
globale.
Chez les prostituées exerçant au Sénégal le profil le plus souvent rencontré est HIV2
(85,71 %) .
Nous avons HIVI représentant (10,12 %) et des cas de doubles réactivités 4,17 %.
(fableau 54).
Profil
Nombre
%
HIV2
330
85,71
HIVI
39
10,12
HIVI + HIV2
16
4,17
Total
385
100
Tableau N" 54: Répartition des différents profils
chez les prostituées du Sénégal.

---

172
.ADakar.
Nous avons une répartition similaire :(tablcau 55)
- 79,21 % de HIV2
- 17,41 % de HIVI
- 3,38 % de HIVI + HIV2.
En 1985, HIV2 était le seul profil rencontré chez les prostituées de Dakar
(100 %).
En 1986 apparaît HIVI (n=3) (8,33 %) contre (91,77 % de HIV2) (n=33).
En 1987-88, le nombre de HIVI augmente (22/138 : 15,94 %) et apparaissent les
premiers cas de doubles profils (n=6 ; 4,34 %).
Profil sérologique
Nombre
%
HIV2
141
79,21
HIVI
31
17,41
HNI + HIV2
6
3,38
Total
178
100
Tableau N2 55: Différents profils sérologiques chez
les prostituées de Dakar
En 1989, on note encore une légère augmentation du profil HIV1 (n=31 ; 17.14 %) .
- A Ziguinchor
C'est une zone ou les prostituées sont presque exclusivement HIV2.
Ainsi le profil HIV2 représente 98,15 % à l'heure actuelle avec un pic en 1987.
(Tableau 56).

---

173
f'rofil sérologique
Tombre
gr)
IIIV2
lOG
9?,15
_._---
IIIVI
2
1 q "'"
.0.)
-
Total
103
100
Tableau N° 56: Différents profils sérologiques rencontrés
chez les prostituées de Ziguinchor.
- A Thiès
HIV2 est le profil prédominant 77,77 %
- Kaolack
87,69 % représente la fréquence du profil H1V2 comparé au profil HIVI (3,08 %) et les
doubles profils (9,23 %0. ( tableau 57)
Profil séroloeique
Nombre
%
HIV2
57
87,69
HIVI
2
3,08
HNI + H1V2
6
9,23
Total
65
100,00
Tableau N° 57: Différents profils sérologiques rencontrés
chez les prostituées de Kaolack.

---

174
- t\\ ~:{l i nl- LotJi~.i
Une seule prostituée HlV2 positive (lOO %)
- A MBour
Profil
Nombre
%
HIV2
18
75,00
HIVI
3
25,00
HNl+HIV2
3
25,00
Total
24
100,00
Le HIV2 toujours prédominant (75 %).
Nous avons autant de HIVI (25 %) que de doubles profils HIVl+HN2 (25 %).
2.2.1.2.1.1.5.2. Analyse des profils
selon l'Age.
Les prostituées HIV2 avec une moyenne d'age de 38,50 +/- 9,50 ans sont plus agées
que celles HIVI : 31,19+/- 7,20 ans, celles doublement reactives de moyenne d'age 29,55+/-
6,30 ans et les prostituées séronégatives: 33+/- 6,77 ans
Les tranches d'âges les plus concernées par la séropositivité HIV sont surtout celles de
20-49 ans.
21,81 % des séropositifs (20-29 all5) 47,53 % (30-39 ans), 20,51 % (40-49 ans).
Les séropositifs HIVI et HIVI +HIV2 sont exclusivement retrouvés dans ces tranches
d'âge, contrairement au HlV2 présents chez les sujets âgés (Tableau 58).

---

175
--
- - - - -
Tranches d'"~
Tolal JJ1V
lllV 1
HIV2
II1V2+II1V 1
-~_.
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
84
21,81
16
41,02
64
19,39
4
25,00
30-39
183
47,53
18
46,15
160
48,48
5
31,25
40-49
79
20,51
5
12,83
67
20,30
7
43,75
50-59
27
7,01
0
0
27
8,18
0
0
;" 60
2
0,54
0
0
2
0,60
0
0
NP
10
2,60
0
0
10
3,05
0
0
Total
385
100
39
100
330
100
16
100
Tableau N° 58: Répartition des Prostituées du Sénégal séropositives en
fonction des profils sérotypiques pour chaque tranche d'age_(1985-1990)
2.2.1.2.1.2. Chez le • • ujet. atteint.
de MST
Cette étude a concerné 1061 individus généralement atteints d'uréthrites prélevés à
Dakar dans leur grande majorité.
2.2_1.2.1.2.1. Prévalence du illY
selon les centres.
Centres
Nb total
HIV (+)
%
Dakar
898
28
3,16
Kaolack:
163
9
5,52
Total
1061
37
3,50
Tableau N° 59: Prévalence du HIV selon les différents centres MST.

---

l?Ci
- - - - ,----,...__.
Profil
:Nombre
or
rO
.._ - - - - - ' .
Négatif
1024
96,50
HIVI
18
1,69
HIV2
15
1,44
HIVI + HIV2
4
0,37
Teta!
1061
100
Tableau N2 60: Résultats de la prévalence HIV chez les MST du Sénégal( 1989-
1990).
A Dakar, la prévalence globale est de 3, 16 et pour Kaolack 5,52 %.
La prévalence globale au Sénégal se rapproche de ce qui est observé à Kaolack,
(Tableau 60) Prévalence globale (3,50 %). (Pas de différence sigificative entre les 2 centres)
(XMH ~ 2,37 , l' ~ 0,12)
Profil sérolol!iQue
Nombre
%
HIVI
18
48,64
HIV2
15
40,54
HIVl+HIV2
4
10,82
Teta!
37
100
Tableau N° 61: Séropositivité HIV selon le profil sérologique
chez les sujets atteints de MST au Sénégal.(1989-1990)
Au Sénégal le profil prédominant est légèrement HIVI (48,64 %).
Nous avons toutefois une proportion non négligeable de séropositifs HIV2 (40,54 %) et
de doubles réactivités HIVI +HIV2 (10,82%) (Tableau 61).

---

177
- ;\\ [)abr
La prévalence du IJlV est (ie 3,16 '!h.
Pour J'ensemble des MST, nous avons des prévalences très proches pour HIVI (l,67
%) et pour HlV2 (l,02 %) (Tableau 62) ; ce l'apport est légèrement inversé en 1989 (2,01 %
HlV2 ; 1,79 % IllYl) (Tableau 63).
Chez les sujets prélevés en 1990, aucun cas de HIV2 n'a été décelé; 7 séropositifs
correspondent à des HIVI soit une prévalence de (1,55 %) et 2 doubles réactivités (0,44
%)(tableau 64).
A Dakar, le profil prédominant est aussi HIVI 53,57% alors que pour HlV2, nous
avons 32,14 % et les doubles réactivités 14,29%.
(Tableau65)
Profil sérolol(ique
Nombr
%
Nél(atif
870
96,83
HIVI
15
1,67
HIV2
9
1,02
HlYl+HIV2
4
0,47
Total
898
100
Tableau N° 62: Résultats de la prévalence IllV chez les MST
de Dakar. (1989-1990)
Résultats
Nombre
%
NEG
428
95,76
HIV2
9
2,01
HIVI
8
1,79
HIVI+2
2
0,44
Total
447
100
Tableau N° 63
Résultats de la sérologie IllY chez les MST de Dakar
(1989)

---

1 'f' g
La préyaicilce globale I-~st de 4,25 ~b
-._--------
Résultats
l'lamure
%
- .-
NEG
442
98,04
--
HlVI
7
l,55
HlVI+fIlV2
2
0,44
Total
451
100
Tableau N2
64:
Résultats
de
la
sérologieHIV
chez les
MST
de
Dakar(1990)
Profils
Nombr
%
HIVI
15
53,57
HIV2
9
32,14
HlVI+HIV2
4
14,29
Total
28
100
Tableau N2 65: Répartition entre
les différents profils chez les sujets
présentants des MST à Dakar( 1989-1990).
- A Kaolack
La prévalence du HIV est légèrement plus élevée dans ce centre 5,52 %.
(3,68 % HIV2) et 1,84 % HIVI (Tableau 66).
On retrouve beaucoup plus de HIV2.
2profils ont été rencontrés chez les MST de Kaolack
HIVI
33,33 %
HIV2
66,67 % (tableau 67)

---

l i 9
--_._-.---_ ..._------
Profils sérol~.!:~~_..1~~~r~Lr.ei__-5_......-....-.......
NEG
1:;~1
91,tiÜ
- - - - __ __
.
.._.
._--._•..•_"..
HIVI
3
l ,1\\1
_.
HIV2
6
3,68
Total
163
100
Tableau N" 66: Résultats de la prévalence IllV chez
les sujets atteints de MST à Kaolack.
Profils sérolol!ique
Nombre
%
HIVI
3
33,33
HIV2
6
66,67
Total
9
100
Tableau N" 67: Répartition des séropositifs selon le profil sérologique
chez les sujets atteints de MST à Kaolack.
2.2.1.2.1.2.2. Prévalence
selon Je sexe.
La grande majorité des sujets prélevés au Sénégal est de sexe masculin. La prévalence
des rétrovirus dans ce groupe est de 3,36 % alors qu'elle est de 5 % chez les femmes moins
nombreuses (Tableau 68). Globalement il n'existe pas de diffé1'ence de significative selon le
sexe (X2 MH = 3,39, P = 0,065 , IC = 95 %).
Chez les femmes, on ne trouve pas le profil HIVI. (tableau69)

---

-
Sexe
Nb total
M
981
l-
F
80
-
Total
1061
Tableau N" 68 : Répartition de la séroprévalence de lIIV
chez les MST du Sénégal selon le sexe.
Profil
M
F
Tot,û
Nb
%
Nb
%
Nb
%
JIIVI
18
1,83
0
0
18
1,69
HlV2
12
1,22
3
3,75
15
1,44
HIV1+HIV2
3
0,31
1
1,25
4
0,37
NEGATIF
948
96,64
76
75,00
1024
96,50
Total
981
100
80
100
1061
100
Tableau N" 69 : Prévalence du IIIV selon le sexe et
le profil sérologique chez les sujets MST au SénégaL
- A Dakar
Les résultats obtenus pour les 2 sexes (3,07 % M et 3,17 % F) sont proches de la
prévalence chez la population de MST totale (Tableau 70).
En 1990, les nouveaux séropositifs HlV sont uniquement des hommes.
,En 1989 la
répartition est donnée par le tableau 71
On trouve chez les hommes une prévalence du HIVI et HlV2 très proches (1,83 %) et
1,22 % respectivement et 0,31 % pour les doubles réactivités chez les séropositifs M, 54,54 %
sont infectés par HIVI et 36,36 % par HIV2 et 9,09 % par HIV1+IIIV2. (tableau 69)
Par contre les séropositifs de sexe féminin ne sont infectés par IIIV2 (75 %) , le reste
présentant une double réactivité (25 %).

---

;=
Sexe
Nb tOll~____[=!!J
.!:i....-.
935
:26
.- - - - - -
F
63
2
Total
898
23
Tableau N' 70: Prévalence du IllV selon le sexe à Dakar.
Sexe
Nb total
H1VI (+)
%
M
398
17
4.27
F
46
2
4,34
Total
447
19
4,25
Tableau N' 71: Répartition de la séroprévalence HIV selon le sexe
en 1989. (Dakar)
Répartition des résultats IllV chez les sujets MST de sexe féminin.
- 1 HIV2 d'âge compris entre 20-39
- 1 lIIVl+HIV2 d'âge compris entre 20-29
Globalement: Nous avons
- 17 hommes HIV (+); 4,27 % des hommes
- 2 femmes HIV (+) ; 4,08 % des femmes.
- A Kaolack
Le nombre de femmes prélevées est assez faible.
La prévalence trouvée dans ce groupe est de 11,76 %, chez les sujets de sexe masculin,
la prévalence du HIV est beaucoup plus faible (4,79 %). (tableau 72)

---

Les 1 {('mInes séropo:itiYc. r-,c'l'sUJl.<'1iClJt tl)l~Î.('S 1(~'!1 i:k· ..n:: lHl pfoùl Ill'/2 .
Les deux virus sont retr'üuv('s dmt'j de:,i rl""l'IJflioll~) çQ'p~,j1inbl.e':i chez tes hOJl1.rne~ :
IIIVI(42,B% et IlIV2(57,2%),
Sexe
Nb total
HIV (1)
%
M
146
7
4,79
F
17
2
11,76
Total
163
9
5,52
Tableau N° 72: Répartition de la prévalence de HIV
selon le sexe à Kaolack,
2,2,1,2,1,2,3, Prévalence
selon J'âge el le seIe
DllILS la population totale de sujets atteints de MST, on constate que les plus touchés par
l'infection HlV sont âgés de plus de 20 ans,
(XM ~ 0,38) : résultats non statistiquement significatifs,
On trouve des sujets infectés par HIVI ou HIV2 à presque toutes les tranches d'âge sauf
entre 50-59 llILS,
Par contre les cas de doubles réactivités concernent des sujets jeunes de moins de
40 ans (moyenne d'age 31,23+/-2,43 ans ): (0,42 % (20-29 ans) et 0,72 % (30-39 ans)
(Tableau 73) (figure26),
Les mêmes constatations concerne la séropositivité chez les hommes,
(tableau 74)(figure 27)
Nous pouvons constater que 83,33 % des séropositifs HIVI sont d'dge compris entre
20,29 ans et 86,66 % séropositifs HlV2 sont d'dge compris entre 2049 ans,
Globalement les sujets séropositifs HIVI sont plus jeunes (moyenne d'age 26,19+/- 7,20 ans)
que ceux HIV2(moyenne d'age 38,20+/- 7,19 ans)

---

-
Tranches d'âge
Nb totitl
li IV 1111lV2 -T IllV ldHV2
Tet,,1 IlI'l
-------_.
- - - . _ - - - - -
--l~~~~~ g-;- ~~~~-- %. __~~=-1~= Nb
%
0-9
2
0
~- 0
0
0
0
0
0
. _ -
10-19
33
0
0
0
0
0
0
0
0
- -- -
20-29
469
7
1,49
5
1,06
2
0,42
12
2,97
30-39
368
8
2,17
3
0,81
2
0,54
14
3,52
40-49
92
1
1,08
5
5,43
0
0
6
6,51
50-59
36
0
0
1
2,77
0
0
1
2,77
:>: 60
14
1
7,14
1
7,14
0
0
2
14,28
NP
47
1
2,12
1
2,12
0
0
2
4,24
Total
1061
18
1,69
15
1,44
4
0,37
37
3,50
Tableau N" 73 :Préva1ence I1I'l selon l'âge au Sénégal (MST).
Tranches d'â,ge
Nb total IIl'lI
HI'l2
HI'l1 +HI'l2
Total HI'l
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
2
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
24
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
430
7
1,62
3
0,69
1
0,23
11
2,54
30-39
351
8
2,27
3
0,85
2
0,56
13
3,68
40-49
84
1
1,19
4
4,76
0
0
5
5,95
50-59
34
0
0
0
0
0
0
0
0
:>: 60
14
1
7,14
1
7,14
0
0
2
14,28
NP
42
1
2,38
1
2,38
0
0
2
4,76
Total
981
18
1,83
12
1,22
3
0,31
33
3,36
Tableau N" 74 : Répartition des sujets MST hommes I1IV (+)
selon l'âge au Sénégal.

---

8 -
- - - - - - - - . - - - - - _ . _ - - - - - - - - - - . _ - - - - -
6 -
rn HIV2
o HIVl
4
~ HIV1+HIV2
2
o+--~--~
AGE
0-9
10-19
20-29
30-39
40-49
50-50
.60
Figure 26 : Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les sujets MST du Sénégal
8 - r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
6
• HIV2
4
0
HIV1
~ HIV1+HIV2
2
o+---~-~
AGE
0-9
10-19
20-29
30-39
40-49
50-50
.60
Figure 27 : Prévalence des rétrovirus selon l' age cbez les sujets MST hommes du Sénégal

---

- A Dutar
Nous rernarquons lllW C(}l~cc[}lntl.io" d~..:s :'lt',;ct.1) ;.tl\\cints C'UU'e 20,-49 r~HS aussi en ce qui
concerne HIV 1
1,76 %
20-:!9
1,97 %
30-39
1,28 %
40-49
que 1 HIV2
0,85 %
20-29
0,93 %
30-39
1,56 %
40·49 (Tableau 75)
Les résultats en ce qui concerne les doubles réactivités sont ceux observés avec la
population totale des MST.
Le pic de séropositivité du HIV chez la population masculine est identique à ce qui a été
noté jusqu'à maintenant avec néanmoins un pic de séropositivité du I1IVl entre 30-39 ans
(2,06 %) et celle du HIV2 entre 40-49 ans (2,78 %) (Tableau 76,77,78,79).
Tranches d'l\\J!e
Nb total
I-IIV 1
HlV2
I1IVl+H1V2
TotalIlIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
2
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
32
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
396
7
1,76
3
0,85
2
0,42
12
3,03
30-39
304
6
1,97
3
0,93
2
0,72
11
3,62
40-49
78
1
1,28
2
1,56
0
3
3,84
50-59
30
0
0
0
0
0
0
0
0
.. 60
9
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
47
1
2,12
1
2,12
2
4,24
Total
898
15
1,67
9
1,02
4
0,47
28
3,16
Tableau N" 75: Prévalence du IIIV selon l'âge et
le profil sérologique cbez les sujets MST (Dakar)

---

1 :;.l
Profils
Nb lOt 1
HIVI
HIV2
HIV1+HIV2
Total HIV
A,l!e
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
2
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
23
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
367
7
1,90
3
0,83
1
0,26
11
2,99
30-39
290
6
2,06
2
0,69
2
0,69
10
3,44
40-49
72
1
1,39
2
2,78
0
3
4,16
50-59
30
0
0
0
0
0
0
0
0
;, 60
9
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
42
1
2,38
1
2,38
0
0
2
4,76
Total
835
15
1,79
8
0,93
3
0,35
26
3,07
Tableau N° 76: Prévalence HIV selon l'âge et le profil sérologique
chez les sujets MST hommes (Dakar)

---

Nb toi. 1
- ilrv~----~\\!;----Ill-Iv;;-iil"~~ - T~,ta1IllV
-
Profils
- - - - 1';;-% --_~--~=-=--i~:---%---- ~b-[
Aj<e
%
0-9
1
a
a
a
0
a
0
a
a
- - -
-- -
----
10-19
16
a
a
a
0
a
0
0
a
20-29
190
2
1,05
3
l,57
1
0,53
6
3,15
30-39
150
4
2,66
3
2,00
1
0,67
8
5,33
40-49
39
1
2,57
2
5,12
a
a
3
7,69
50-59
15
a
a
a
a
a
> 60
3
a
a
a
a
a
NP
33
1
3,03
1
3,03
a
a
2
6,06
Total
447
8
1,79
9
2,01
2
0,44
19
4,25
Tableau N2 77: Répartition de la séroprévalence HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les MST en 1989 (Dakar)_
Profils
Nb total
HIVI
HIV2
HIVI+HIV2
TotalHIV
Al<e
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
1
a
a
a
a
a
a
a
a
10-19
9
a
a
a
a
a
a
a
a
20-29
168
2
1.19
2
1,19
a
a
4
3.38
30-39
138
4
2,89
3
2.17
1
0,73
8
5,79
40-49
34
1
2,94
2
5.88
a
a
3
8.82
50-59
15
a
a
a
a
a
a
a
a
;, 60
3
a
a
a
a
a
a
a
a
NP
30
1
3,33
1
3,33
a
a
2
6,66
Total
398
8
2,01
8
2,01
1
0,25
17
4,27
Tableau N2 78: Prévalence du HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les sujets MST de sexe masculin (1989).

---

Tranches (1' ~gC
. Nb~.___rll_. I1lVlf~1~~3j T~~lYi!Y ~~
__
Nb
%
1,11.1
%
l~b
(t;)
-- --- - ------ ._--- ----.'----_. ---------
0-9
10- 19
~
-~. ~--8--~--~---
/6
.
- ; -
20-29
206
5
2,42
1
0,49
6
2,91
30-39
154
2
1,29
1
0,65
3
l,94
40-49
39
0
0
0
0
0
0
50-59
15
0
0
0
0
0
0
~ 60
6
0
0
0
0
0
0
NP
14
0
0
0
0
0
0
Total
451
7
1,55
2
0,44
9
1,99
Tableau N° 79: Prévalence HIV selon l'âge et le profil
chez les sujets MST de sexe masculin (1990).
On peut remarquer que pour les tranches d'âge 30-39, 20-29 le profil sérologique le
plus important est le profil HlV2.
- A Kaolack
Nous avons HIV2 chez des sujets MST à partir de 30 ans (1,35 %) et jusqu'au delà de
60 ans
(20%) .
HIVI est prevalent chez 2 individus d'âge compris entre 30-39 ans (2,70 %) et 1 adulte
de plus de 60 ans (20 %) (Tableau 80).

---

------,--------. -r---------r------------ ..._-
Tranch'.s u'~ir;e
.J.._ _
-lJh '3"-' --,'!" ,-, --"rLJ-Tl!!JV ____
Nb
lj
1
l'lb
%
J'·a!
%
- - - ~:-
._._"._------------ -----._-- -_._---------
0-9
t
l'lolo
0 0
(i
10-19
_
73 __ -=o~---q-~-=il-.-~) ~ ~-~~~~~-__o___~_==
30-39
-- _.--!.:._1_ --..2- f-P'L _J__ .L2L__._L __..:!..,05 __..__
40-49
14
a
0
3
2,14
3
2, Il
_._- _._- ---
50-59
6
0
0
1
1C, ,~6
1
16,66
"'- 60
5
1
20,00
1
~oo
2
40,00
---
Total
163
3
1,84
6
3,68
9
5.52
Tableau N° 80: Répartition des sujets MST HIV (+)
selon l' âg e à Kaolack.
2.2_1.2.1.3. Prévalence du HIV
cbez les prostituées clandestines.
2.2.1_2.1.3.1. Prévalence globale_
Elle est de 8,08 % pour l'ensemble des prostituées clandestines du Sénégal (Dakar et
Kaolack). (tableau 81)
Elle est trés importante pour le HIV2 (7,39 %) qui est le profil prédominant
(91,92%).(tableau 82)
Profil sérolo<>:iQue
Nombre
%
Nél!atif
398
91,92
HIV2
32
7,39
HIVI
3
0,69
Total
433
100
Tableau N° 81: Résultats de la prévalence HIV
chez les prostituées clandestines du Sénégal.
..

---

[(,9
l'mfil sérologique
Nombre
%
' -
HIV2
32
91,42
-
IIIV 1
3
8,53
Total
35
100
Tableau N° 82: Séropositivité HIV selon les différents profils
sérologiques chez les prostituées clandestines du Sénégal.
2.2.1.2.1.3.2. Prévalence selDn
les centres.
-A Dakar
L'effectif le plus important de prostituées clandestines a été obtenu à Dakar (n~404).
La prévalence du HIV dans ce groupe est de 7,68 % avec en tête HIV2 (6,93 %) alors
que pour le HIV11a prévalence est très proche de ce qui a été observé avec la population totale;
elle est de 0,75 % (Tableau 83).
A Dakar, le profil donc prépondérant est le profil HIV2 (90,32 %) comme dans la
population totale de rafflées. ( Tableau 84)
Profil sérologique
Nombre
%
NEGATIF
373
92,32
HIV2
28
6,93
HIVI
3
0,75
Total
404
100
Tableau N° 83: Prévalence du HIV chez les prostituées clandestines de Dakar

---

190
Profil sérologique
Nombre
%
HIVI
3
9,64
HIV2
28
90,32
Total
31
100
Tableau N' 84: Séroposi.tivité selon les différents profils (Dakar) .
. A Kaolack
La prévalence du HlV représentée exclusivement par H1V2 est de 13,80 % beaucoup
plus importante que celle observée à Dakar. (tableau 109)
Profil sérologiq ue
Nombre
%
Négatif
25
86.20
HIV2
4
13,80
Total
29
100
Tableau N' 85 : Résultats de la prévalence du UIV
chez les prostituées clandestines de Kaolack.

---

1 <) 1
2.2.1.2.1.3.3. Prévalence selon
l'iige
Les prostituées clandestines séropositives sont âgées de moins de 40 ans 8,50 %
(10-19); 12,85 % (20-29); 3,22 % (30-39 ans) (TableauI8G)(figure 28).
Dans le cas du H1VI, il a été trouvé 1 positive parmi celles ilgées de 10 à 19 ans
(2,12 %) et 2 parmi celles de 20-29 ans (0,95 %).La moyenne d'age des séropositives H1VI
est 22,13+/- 2,63 ans
Alors que dans le cas du HIV2, une forte proportion de prostituées clandestines parmi
celles de 20-29 ans sont positives (11,90 %) avec une moyenne d'age dans ce groupe HIV2
positif de( 23,25+1-3,44 ans )(Tableau 86).
Tranches d'âge
Nb total
HIVI
H1V2
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
47
1
2,12
3
6,38
4
8,50
20-29
210
2
0,95
25
11,90
27
12,85
30-39
124
0
0
4
3,22
4
3,22
40-49
29
0
0
0
0
0
0
50-59
2
0
0
0
0
0
0
~ 60
1
0
0
0
0
0
0
NP
20
0
0
0
0
0
0
Total
433
3
0,69
32
7,39
35
8,08
Tableau N° 86: Prévalence de HIV selon l'ilge et le profil sérologique
chez les prostituées clandestines du Sénégal.

---

12
~
10
6
6
• HIV2
0
HIV1
4
2
AGE
0
10-19
20- 2 9
) 0-)9
40-49
50-50
,60
Figure 28
Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les prostituées clandestines du Sénégal

---

192
Les résultats sont très proches de cc 'II'; ,~ étr trouvé sur l'ensemble de la population de
prostituées clandestines. (tableau 37)
IlIV 1 10~19 ans (2,70 'fa)
1 prostituée clandestine
20-29 ans (1,03 %)
2 prostituées clandestines
HIV2 20-29 ans (11,34 %)
Tranches d'âge
Nb total
IIIV 1
HlV2
Total HlV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
37
1
2,70
2
5,40
3
8,10
20-29
194
2
1,03
22
11,34
24
12,38
30-39
121
0
0
4
3,30
4
3,30
40-49
29
0
0
0
0
0
0
50-59
2
0
0
0
0
0
0
:.: 60
1
0
0
0
0
0
0
NP
20
0
0
0
0
0
0
Total
404
3
0,75
28
6,93
31
7,68
Tableau N° 87: Répartition de la séroprévalence HIV1, HIV2
par tranches d'âge chez les prostituées clandestines de Dakar.
- A Kaolack
Les prostituées clandestines ont été trouvées séropositives HIV2.
Elles sont toutes âgées de moins de 30 ans :
1 parmi celles de moins de 20 ans (10 %)
3 parmi celles de 20-29 ans (18,75 %).
(fableau 88) (figure 29)

---

1 q_ )J
--
Tranches d'~
Nb Lola!
lllV2
%
-
- - - - - - -
10·19
10
l
10,00
- ._.._"--
20-29
16
3
13,75
30-39
3
0
0
40-49
0
0
0
50-59
0
0
0
" 60
0
0
0
Total
29
4
13,80
Tableau N' 88: Prévalence de HIV selon l'âge chez les prostituées
clandestines de Kaolack.
2.2.'-2.'-4 Prévalence du HIV chez
contacts de prostituées
La séroprévalence globale dans ce groupe est de 32,27%(10/31) avec 8 cas de
HlV2(25 ,80%)
et 2 cas de HIVI(6,46%)
2.2.1.2.2. Séroprévalence HIV chez
la population à risque intermédiaire
2.2.1.2.2.1. Prévalence globale
Sur 1241 prisonniers prélevés dans la région de Dakar 12 ont été trouvés séropositifs
soit 0,96 % de cette population.

---

1 9'~
2.2.1.2.2.2. Répartition des séropositif5
selon le lieu de pr61èvement. (LabeRa 89)
3 des séropositifs (deux hommes dont l'lIll est HIVI, l'autre HlV2 et IIne femme HlVl)
sont prélevés dans la prison centrale de Dakar.
Un seul des malades prélevé au pavillon spécial de l'hôpital LE DANTEC
est positif en HlV2.
Au Cap-Manuel un détenu aliéné et un hansénien sont infectéS par HlV2.
A Rufisque nous avons dépisté 2 séropositives HlV1.
A la maison d'Arrêt et de Correction de Haan 1 seul détenu SIIr 189 est HlV2 positif.
Lieux de prélèvement
HIVI
HIV2
Hommes
Femmes
Hommes
Femmes
Mai son centra!e d'arrêt
1
1
1
0
Pavil10n spécial
0
0
1
0
Cap Manuel
0
0
2
0
Maison d'arrêt de
correction de RufiSQue
0
2
0
1
Camp Pénal
0
0
2
0
Maison d'arrêt et de
correction de Hann
0
0
1
0
Tableau N· 89: Répartition des séropositifs selon les lieux d'étude.

---

[')5
2.2.1.2.2.3. Prév:>lencc
IIIV
.elon
Le sexe.
La prévalence globale observee est variable suivrult le sexe.
Elle est de 0,7 % chez les hommes ct 5,2 % chez les femmes.
Il apparait des différences selon le type de virus.
Pour HIVlla prévalence chez les hommes est de 0,08 % alors qu'elle est de 3,9 % chez
les femmes.
Pour HIV2 les rapports sont moins importrultS. Les sujets masculins HIV2 positifs
représentent 0,6 % de la population alors que les femmes HIV2 positives représentent 1,3 %.
(Tableau 90).
Hommes
Prévalence % Femmes
Prévalence %
Total Prévalence %
HIVI
1
0,08
3
3,90
4
0,32
HIV2
7
0,62
1
1,30
8
0,64
Total
8
0,70
4
5,20
12
0,96
Tableau N° 90: Prévalence de HIVI et HIV2 selon le sexe
2.2.1.2.2.4. Séropositivité HIV selon
Je sexe
HIV2 est prédominant et représente 66,7 % des profils observés alors que HIVI ne
représente que 33,3 %. La répartition suivant le sexe est variable. Chez les hommes HIV2
prédomine nettement sur HIV1, représentant 87,5 % des virus. Par contre chez les femmes
c'est HIVI qui prédomine et représente 75 % des v1t-us. (Tableau 91 ).

---

1%
1I1111l1ll C:l
%~- Frm!i1es'
%
'l'Ol"1
%
._-_
-~._---
------ "--,-.- -
...•-
~._-
---,.
""-'--'--'.~-'
HIVI
1
12.5
3
75
'1
33.3
.
-_.._--•...
~~--
.._------,
----
lIlV2
7
37,5
1
25
3
Go,7
-~--
'------ 1------- --_.
TOTAL
8
100
4
100
12
100
Tableau N" 91: Répartition des séropositifs
selon le type de virus et le sexe.
2.2.1.2.2.5. Prévalence
scIon l'âge et
Le se1e
lA!!e
Hommes
Femmes
Tctal
NblDal
HIVI
HM NbtUâ HIVI
HM
Nbtd21
HIVI
HM
Nt:
% INb %
Nb
% Nb
%
Nb
%
Nb %
10-19
56
0
0
0
0
6
0
0
0
0
62
0
0
0
0
20-29
574
1 0,17 3
0,52
36
3 ~,3 0
0
610
4 0,65
3
0,49
30-39
356
0
0
4
1,12
27
0
0
1 3,70
383
0
0
5
1,30
40-49
116
0
0
0
0
5
0
0
0
0
121
0
0
0
0
50-59
51
0
0
0
0
3
0
0
0
0
54
0
0
0
0
:!: 60
10
0
0
0
0
0
0
0
0
0
10
0
0
0
0
NP
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
TOTAL
1164
! 0,80 7
0,60
77
3 ~,9( 1 1,30
1241
4 0,32
8
0,64
Tableau N° 92: Prévalence de HIVI et HIV2 selon l'âge
et selon le sexe chez les prisonniers.

---

197
2"2 1"2"2"6"
Séropositivité illY
s~)un l'fl.c;c
Il n'ya raS de mineur parmi (es séropositifs" Ils sont ~gés de 23 à 31 ans" 58,3 %
appartiennent à la u'anche d'âge 20-29 ans (100 % de HIVlet 42,85 de HIV2) 41,6 % sont
âgés entre 30 et 39 ans et représentent 57, 15 % de HIV2" (Tableau 93)
La moyenne d'âge pour les séropositifs HIVI est de 25,5 ans (25 ans pour les
femmes,26 ans pour l'homme)"
La moyenne d'âge
pour les séropositifs HIV2 est de 32,5 ans (27 ans pour les
hommes, 38 ans pour les femmes)" Ces résultats confirment ceux retrouvés chez les prostituées
Hommes
Femmes
Moyenne globale
Moyenne d'âge HIVI
26 ans
25 ans
25,5 ans
Moyenne d'âge HIV2
27 ans
38 ans
32,5 ans
Moyenne d'âge globale
26,5 ans
31,S ans
29 ans
HWI
HM
Age
Hommes
%
Fentl11fS
%
Hommes
%
Femm
%
Tocal
%
10-19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
1
100
3
100
3
42,85
0
0
7
583
30-39
0
0
0
0
4
57,15
1
100
5
41,7
> 40 ans
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
TOTAL
1
100
3
100
7
100
1
100 12
100
Tableau N° 93: Répartition des prisonniers séropositifs
par tranche d'âge"

---

198
2.l. t .2.2. 7. l'n<Y~llcIlCe selon
hl nalîo.nalilé
Les séropositifs ~prarÜelJ1lellt à 411Htiol':c!ilé'; <.l,Hercntes.
Tous les séropositifs JIIV2 sont sénégalais. Par contre, chez les séropositifs HlV1 nous
retrouvons :
- 1 Sénég~lnise
- 1 Sierra-Léonaise
- 1 Ghanaéenne
- 1 Libérien.
2.2.1.2.3. Séroprévalence HlV chez
la population à risque faible
2.2.1.2.3.1. Chez les sujets témuins
Ils sont dans l'ensemble généralement constitués de sujets s'étant présentés au laboratoire
pour un de bilan de voyage et sont exclusivement prélevés à Dakar
2.2.1.2.3.1.1. Prévalence globale
Elle est de 2,67 % avec respectivement
1,51 % (HIV1), 0,89 (HIV2) et 0,27 (H1VI+H1V2) (Tableau 194)
Chez les séropositifs, le profil H1VI est prédominant (56,41 %) devant le H1V2
(33,33 %) et les coinfections HIVI+HIV2 (10,26 %) (Tableau 195)
Profil
Nombre
%
HIVI
22
l,51
HlV2
13
0,89
HIVI+HIV2
4
0,27
NEGATIF
1416
97,33
Total
1455
100
Tableau N" 94: Prévalence de HlV selon les différents profils
sérologiques chez la population témoin.

---

199
-----------
Profil
Nombre
?{,
---
lIlVl
21
56,/~1
_. __._-_._-----
UlV2
13
33,33
-
HIV1+II1V2
4
1a,26
Total
39
100
Tableau N9 95: Séropositivité selon le profil sérologique
2.2.1-2.3.1.2. Prévalence selon
le sexe
On constate une légère prédominance du HIV1 dans le sexe féminin.
Ainsi nous avons une prévalence de H1VI (1,42 %) chez les sujets de sexe masculin et
de 1,68 % chez ceux de sexe féminin (Tableau 96).
En 1986, les rétrovirus HIVI et HIV2 n'étaient retrouvés que chez les sujets de sexe
masculin (1 cas de HIVI et 1 cas de double réactivité( HIV1+HIV2) (Tableau 97).
A priori les prévalences paraissent presque toujours importantes chez les sujets de sexe
masculin excepté en 1989-90 où
nous avons une prévalence du HIVI légèrement plus
importante chez les sujets que sexe féminin 1,62 % contre 1,34 % en 1989 ( et 1,68 % contre
(1,42 %) en 1990. (Tableaux 98, 99, 100). Cependant les différences
ne sont pas
statistiquement significatives. (1' = 0,23, X2 = 4,2)
Profil
M
F
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
HIVl
14
1,42
8
1,68
22
1,51
HIV2
10
1,02
3
0,63
13
0,89
HIV1 +HIV2
4
0,41
0
0
4
0,27
NEGATIF
952
97,15
464
97,90
1416
97,33
TOTAL
980
100
475
100
1455
100
Tableau N" 96: Prévalence de HlV selon le sexe et
le profil sérologique chez les témoins _

---

200
.-
Profil
1\\'1
F
To!,ù
-c---- --
Nb
%
Nb
%
Nb
%
HlVI
1
1,23
0
0
1
0,68
HIV1+HIV2
1
1,23
0
0
1
0,68
NEGATIf'
79
97,54
65
100
144
98,64
TaTAL
81
100
65
100
146
100
Tableau N" 97: Résultats de la sérologie I1IV selon le sexe
chez la population témoin de 1986_
Profil
M
F
Total
N
%
Nb
%
Nb
%
HIVI
8
3,05
1
0,43
9
1,82
HIV2
3
1,14
2
0,86
5
1,01
HIV1+HIV2
3
1,14
0
0
3
0,60
NEGATIF
248
94,67
229
98,71
477
96,57
TaTAL
262
100
232
100
494
100
Tableau N° 98: Prévalence du HIV selon le sexe et
le profil sérologique sur l'ensemble des sujets témoins en 1987_

---

201
- - - - - -
----
Profil
Iv!
r
Tolal
. -
Nb
%
l~h
7'
At
l'lv
%
-----_.. - - - -----
HIVI
11
1,62
3
O,HG
11
1,36
-----1------- --
IIIV2
8
1.18
2
() ,57
I()
0,97
HIV1 +HIV2
3
0,44
0
0
3
0,29
NEGATIF
655
96,76
341
98,57
996
97,38
TarAL
677
100
346
100
1023
100
Tableau N· 99: Prévalence du HIV selon le sexe et
le profil sérologique chez l'ensemble de sujets témoins en 1988.
Profil
M
F
Total
N
%
Nb
%
Nb
%
HIVI
12
1,34
7
1,62
19
1,43
HIV2
8
0,89
2
0,46
10
0,75
HIV1 +HIV2
4
0,44
0
0
4
0,30
NEGATIF
869
97,33
421
97,92
1290
97,52
TarAL
893
100
430
100
1323
100
Tableau N· 100: Prévalence du HIV selon le sexe et
le profil sérologique sur l'ensemble des sujets témoins en 1989.
2_2.1.2_3_1.3_ Prévalence
selon l'âge
L'âge n' a pu être précisé pour 62 sujets chez qui on trouve 1 sujet HIV 1 séropositif.
Néanmoins, il existe un lien important entre âge et séropositivité (X2 = 30,61 , ddl = 18 ,
P = 0,031)_
Cependant la prévalence du HIV apparaît plus importante chez les sujets d'âge compris
entre 30-39 ans (10,50 %) avec une prépondérance de la prévalence du HIV2 (6,66 %) devant
celle du HIVI (3,33 %) et de celle de HIVI/HIV2 (0,51 %) (Tableau 101),(figures 30)

---

20'2
Eu 1936, 1 ca~ de IllY! trouve c.liez 1 .~lIjct i1gé eJJlrc 20-29 ans et 1 autre sujet
présentant une coiufecLiou HIY 1 t- lllV2 d'f>.ge compris entre 30-39 ans (Tableau102).
En 1987, les résultats sont proches de ceux observés globalement. La prévalence est de
8,19 % chez les sujets d'âge compris entre 30-39 ans, avec une prévalence plus importante du
HIVI (5,22 %) dans cette tranche d'âge alors que celle du HIV2 est de 2,23 % et celle de
HIVI/HlV2 est de 0,74 %. (Tableau 103).
Tranches d'â/(e
Nb total
IIIV1
HIV2
HIV1+H!V2
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
12
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
264
1
0,37
2
0,74
0
0
3
1, II
20-29
511
5
0,97
3
0,58
1
0,19
9
1,74
30-39
390
13
3,33
6
6,66
2
0,51
21
10,50
40-49
151
2
1,32
2
1,32
1
0,66
5
3,30
50-59
42
0
0
0
0
0
0
0
0
~ 60
23
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
62
1
1,61
0
0
0
0
1
1,61
Total
1455
22
1,51
13
0,89
4
0,27
39
2,67
Tableau N° 101: Prévalence de HIV selon l'âge chez
les populations témoins.

---

8
6
-*.,
,r~
4
• HIV2
Ji
0
HIVI
~ HIV1+HIV2
2
'l==:::;::==7 AGE
0-9
10-19
20-29
30-39
40-49
50-50
.60
Figure 30 : Prévalence des rétrovirus selon l'age chez les sujets témoins

---

JO:;
Tranches d'ilge
Nb total
lJlVl
!lIV lf-l!JV2
Total U1V
----
_.._-
----
Nb
. 'J{)
Nb
%
Nb
%
- - - -
0-9
1
0
0
0
0
0
0
10-19
17
0
0
0
0
0
0
20-29
67
1
1,49
0
0
1
1,49
30-39
54
0
0
1
1,85
1
1,85
40-49
4
0
0
0
0
0
0
50-59
0
0
0
0
0
0
0
;, 60
0
0
0
0
0
0
0
NP
3
0
0
0
0
0
0
TOTAL
146
1
0,68
1
0,68
2
1,36
Tableau N" 102: Prévalence de HIV selon l'âge chez les témoins
de 1986_ (uniquement des hommes)
Profil
Nb total
IIIVI
HIV2
HIVl+HIV2
Total HIV
lA2e
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
1
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
49
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
208
1
0,48
2
0,96
1
0,48
4
1,92
30-39
134
7
5,22
3
2,23
1
0,74
Il
8,19
40-49
31
1
3,22
0
0
1
3,22
2
6,44
50-59
20
0
0
0
0
0
0
0
0
;, 60
11
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
40
0
0
0
0
0
0
0
0
TOTAL
494
9
1,82
5
1,01
3
0,60
17
3,43
Tableau N° 103: Prévalence du HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez l'ensemble des sujets témoins en 1987.

---

204
En 1983 et 1989, les ré5u1tats molllrClJt 1('(1 jO\\lrs une prévnlence très proche nvec
respectivement 4,19 % et 4,59 % dans la tmuche d"ge 30-39 ans avec celle du HIV1
prédominant-e dcvnlll celle du HIV2 ct IIIVIIIIIV2.
1988: 2,58 % (IllV!); 1,29 % (111'/2); 0,32 % (lIIVIIIIlV2)
1989: 2,87 % (IllVl); 1,15 % (HIV2); 0,57 % (HIVI/HIV2) (Tab1eauxl04,105)
Nous trouvons à pattir tle 1988, les rétrovirus chez des sujets très jeunes de moins de
20 ans avec des prévalences respectives de 4,75 % (1988) et 1,14 % (1989) 1,11 % (1990).
La moyenne d'age globale des sujets témoins est
de 33,52>'+/-2,66 ; 31,57+/-5,11
pour ceux HIVI; 34,77+/-1.09 pour ceux HIV2 et de
32,63+/-2,4 pour ceux doublement
réactifs.
Profil
Nb total
H1V1
1IIV2
HIVl+IIIV2
Total HIV
Age
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
10
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
63
1
1,58
2
3,17
0
0
3
4,75
20-29
416
3
0,72
3
0,72
1
0,24
7
1,68
30-39
309
8
2,58
4
1,29
1
0,32
13
4,19
40-49
117
1
0,85
1
0,85
1
0,85
3
2,55
50-59
33
0
0
0
0
0
0
0
0
~ 60
20
0
0
0
0
0
0
0
0
NP
55
1
1,81
0
0
0
1
1,81
TOTAL
1023
14
1,36
10
0,97
3
0,29
27
2,62
Tableau N" 104: Prévalence du HIV selon l'âge et
le profil Sérologique sur l'ensemble des sujets témoins en 1988.

---

205
Profil
Nb total
IIl'll
m'l2
Hl'l1+!ll'l2
Total HI'l
-
- - - - ~---r----
Age
Nb
%
l'lb
%
Nb
%
Nb
%
0-9
12
0
0
0
0
a
a
a
0
10-19
258
1
0,38
2
0,76
a
0
3
1,14
20-29
466
5
1,07
3
0,64
1
0,21
9
1,92
30-39
348
10
2,87
4
1,15
2
0,57
16
4,59
40-49
128
2
1,56
1
0,78
1
0,78
4
3,12
50-59
36
a
a
a
a
a
a
a
a
;, 60
20
a
0
a
a
a
0
0
a
NP
55
1
1,81
a
a
a
a
1
1,81
TarAL
1323
19
1,43
10
0,75
4
0,30
33
2,48
Tableau N" 105: Prévalence du HIV selon l'âge et le profil sérologique
sur l'ensemble des sujets témoins en 1989.
2.2.1.2.3.1.4. Prévalence selon
la nalionalilé.
les sujets prélevés sont essentiellement constitués de sénégalais (98,35 %). La
prévalence du HIV dans ce groupe est de 2,49 % avec une prévalence légérement plus élevée de
HI'll (1,32 %) par rapport à ceUe du HIV2 (0,83 %) et HlVl+HlV2 (0,28 %).
Une ivoirienne a été trouvée séropositive alors que parmi les autres nationalités, 1
frnnçaise, 1 sierra-léonais, 1 zatrois ont été trouvé potteurs du Hl'll (Tableau 106).
De 1986 à 1988, tous les sujets séropositifs étaient de nationalité sénégalaise.
En 1989, 1 français et 1 sierra-Léonais ont été dépistés porteurs du Hl'll (Tableau 107)
alors les autres (zaU'ois,ivoiriens,) ont été trouvés positifs en 1990.(tableau 106)

---

206
Nationalités
Nb total
HlVI
II1V2
IlIV1 +HIV2
Total HN
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénégalaise
1431
19
1.32
12
0,83
4
0,28
35
2,49
Malienne
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Gambienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Léon
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Bissau-Guin
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Ivoirienne
6
0
0
1
16,66
0
0
1
16,66
TOl!olaise
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Cap-Verdienne
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Zairoise
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Mauritanienne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
1455
22
1,51
13
0,89
4
0,27
39
2,67
Tableau N' 106: Prévalence de HIV selon la nationalité
chez les sujets témoins.

---

207
Nationalités
Nb total
III VI
HlV2
HIVl,HIV2
Total HlV
-- -
1
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Sénégalaise
1310
17
1,29
10
0,76
4
0.30
3
2,35
Malienne
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Française
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Gambienne
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Sierra-Léon
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Bissau-Guin
1
0
0
0
0
0
0
0
0
1voirienne
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Cap-Verd
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Zatroise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Mauritanienne
0
0
0
()
0
0
0
0
0
Total
1323
29
1,43
10
0,75
4
0.30
33
2,48
Tableau N" 107: Pr~valence du HIV selon la nationa1it~ et le profil
s~rologique en 1989 chez l'ensemble des sujets t~moins.
2.2.1. 2. 3. 2. Séroprévalencc HIV cbcz
les femmes enceintes
2.2.1.2.3.2.1. Prévalence globale
Les prélèvements ont été éffeetués en 1989. Au total 302 femmes enceintes ont été examinées
Parmi celles-ci,on a trouvé 5 femmes séropositives soit une prévalence de 1,65 % avec
respectivement 0,99 % HIVI et 0,66 % HIV 2.

---

208
2.2. 1. 2. 3. 2.2. Prévale nec .clon
l'age.
Les séropositives appartiennent à la classe d'âge 20-29 avec des prévalences respectives
de 2,28 % (30-39 ans) et 1,59 % (20-29 ans).
L'étude des prévalences selon le profil donne des résultats très proches pour HIVI :
1,06 % (20-29 ans) et 1,14 % (30-39 ans). Par contre en ce qui concerne HIV2 une femme
séropositive a été retrouvé dans chacune des 2 tranches d'âge (Tableau 109). Les résultats
préliminaires ne permettent pas une conclusion dèfinitive quant à la séropositivité réelle selon
l'âge (X2 ~ 3,302 , P ~ 0,5).
Tranches d'âge
Nb total
IIIV 1
HIV2
Total HIV
Nb
%
Nb
%
Nb
%
10-19
13
0
0
0
0
0
0
20-29
188
2
1,06
1
0,53
3
1,59
30"39
87
1
1,14
1
1,14
2
2,28
40-49
14
0
0
0
0
0
0
Total
302
3
0,99
2
0,66
5
1,65
Tableau N° 137: Prévalence de HIV selon l'âge et
le profil sérologique chez les femmes enceintes de Dakar.

---

209
2.2.1.2.3.2.3.Pr"v.lcnce selon
le ~tatut maLriJnoniai.
Statut matrimonial
Nb total
Nb femmes HlY (+)
%
Mariées
256
5
1,95
Divorcées
13
a
a
Remariées
30
a
a
Célibataires
3
a
a
Total
302
5
1,65
Tableau N° 110: Répartition (Prévalence) de la séroprévalence HIV selon
le statut matrimonial chez les femmes enceintes de Dakar.
Les résultats nous montrent que l'ellsemble des femmes trouvées séropositives étaient
des femmes mariées (Tableau 110)
2.2.1.2.3.3. Séroprévalence HIV chez
les enfanLs.
Tous les enfants de cette étude prélevés dans le centre MST de Kaolack soit 66 au total
se sont révélés négatifs pour les anticorps anti HIYI et anti-HJV2. Us avaient un age moyen de
14,55+/-4,34 ont été prélevés en 1989. Ils ont tous enfa.nts de prostituées parmi lesquelles 12
séropositives HIV2
2.2.1.2.4. Séroprévalence HIV chez
Jes malades de J'hôpital A Le Dantec
L'étude a porté sur des sérologies HIV demandées par les services pour un diagnostic de lIIV
et non sur des sérologies systématiques pratiquées sur tous les malades

---

210
2.2.1.2.4.1. Prévalence globale.
La prévalence dans ce CHU pendant la période 1986·1990 sur l'ensemble des malades
prélevés est de 10,78 % avec 5,70 % concernant la prévalence de HIVI ; 4,07 % pour celle de
HIV2 et l,al % dans le cas de doubles réactivités mVI+HIV2.
Au début de l'étude jusqu'en 1988, seuls subsistaient les profils HIVI (9 cas) et HIV2
(10 cas) soit des prévalences respectives de 5,84 % et 6,50 % donc une prévalence globale de
12,34 %.
Les cas de doubles réactivités HIVI+HIV2 ont commencé à être détectés chez les
malades à partir de 1989, soit 3 cas en 1989 (2,27 % de la prévalence) et 2 cas en 1990 soit
0,97 % de prévalence. (Tableau (11)
Nous constatons néanmoins que le pl'Ofil IlIVI est légèrement prépondérant chez les
malades séropositifs. (28/53) (52,83 %) devant le profil HIV2 (37,73 %) et les doubles
réactivités HIVlIHIV2 (9,44 %).
La séroprévalence (Tableau III) est restée pratiquemel1t stable entre 1986·1990.
Profil sérologique
1986·1988
1989
1990
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
HIVI
9
5,84
5
3,78
14
6.83
28
5,70
HIV2
la
6,50
3
2,27
7
3,41
20
4,07
HIVI+HIV2
a
a
3
2,27
2
0,97
5
1,01
HIVTüTAl
19
12,34
II
8,32
23
11,21
53
10,78
NEGATIF
135
87,66
121
91,68
182
88,79 438
89,22
TaTAL
154
100
132
100
205
100
491
100
Tableau N" 111: Résultats de la séroprévalence 1l1V chez
les malades de l' hôpital A. Le Dantec.

---

21 1
2.2.1.2.4.2. Prévalence selon le service
Les demandes de sérologie HIV viennent de différents services, principalement le
service de Médecine Inleme (Pachon, Laennec) et de Denuatologie.
Les malades séropositifs HIV sont généralement retrouvés dans ces 3 services avec des
prévalences respectives de 6,19 % à Pachon ; 13,43 % à Laennec et 23,29 % en Dermatologie
avec comme particularité aucun cas de double réactivité à Pachon (Tableau 112).
Cette répartition des prévalences est quasi-constante depuis 1986.
· Aussi pendant la pér iode 1986-1988 : les prévalences HIV étaient
- 8,57 % à Pachon
- 17,02. % à Laennec
- 21 ,42 % en Dermatologie (Tableau 113)
· En 1989
- 5,0 % à Pachon
- 21 ,42 % à Laennec
-18,18 % en Dermatologie (Tableau 114)
· En 1990.
- 5,55 % à Pachon
- 6,78 % à Laennec
- 26,46 % en Dermatologie (Tableau 115)

---

212
Service
Nb
HIV1
HlV2
HIV1+HrV2
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Pachon
129
3
2,32
5
3,87
0
0
8
6,19
Laennec
134
8
5,97
B
5,97
2
1,49
18
13,43
Oennato
73
10
13,70
6
8,22
1
1.37
17
23,29
Cardiologie
18
0
0
0
0
0
0
0
0
O.RL.
10
0
0
0
0
0
0
0
0
Stomato
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Réanimation
Il
1
9,09
0
0
0
0
1
9,09
Cancéro1oj!ie
4
2
50,00
0
0
0
0
2
50,00
Pédiatrie
55
0
0
0
0
0
0
0
0
Chirurgie
30
2
6,66
0
0
1
3,33
3
10,0
Abass NOao
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Maternité
. 10
0
0
0
0
0
0
0
0
Pav Spécial
5
2
40,0
1
20,0
1
20,0
4
80,0
Ophtalmo
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Pavaccueil
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
491
28
5,70
20
4,07
5
1,01
53
10,78
Tableau N· 112: Séropréva1ence HIV selon le service et
le profil sérologique chez les malades de A. Le Dantec.

---

213
Service
Nb
HIVI
HlV2
HlVl+HlV2
Total
--
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Pachon
35
0
0
3
8,57
0
0
3
8,57
Laennec
47
4
8,51
4
8,51
0
0
8
17,02
Dennato
28
3
10,71
3
10,71
0
0
6
21,42
Cardiolof(ie
3
0
0
0
0
0
0
0
0
O.R.L.
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Stomato
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Réanimation
3
1
33,33
0
0
0
0
1
33,33
Cancérolof(ie
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Pédiatrie
24
0
0
0
0
0
0
0
0
Chirurf(ie
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Abass NDao
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Maternité
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Pav spécial
1
1
100,00
0
0
0
0
1
100,0
Ophtalmo
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Pavaccueil
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
154
9
5,84
10
6,50
0
0
19
12,34
Tableau N· 113: Séroprévalence HIV selon le service et le profil
sérologiqie chez les malades de A. Le Dantec (1986-1988).

---

214
Service
Nb
HlVl
HIV2
m'lI +II1V2
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
- -
Pachon
50
2
5,0
0
0
0
0
2
5,0
Laennec
28
2
7,14
2
7,14
2
7,14
6
21,42
Dennato
11
1
9,09
1
9,09
0
0
2
18,18
Cardiologie
5
0
0
0
0
0
0
0
0
O.R.L.
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Stomato
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Réanimation
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Cancérolo/!ie
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Pédiatrie
21
0
0
0
0
0
0
0
0
Chirurgie
7
0
0
0
0
0
0
0
0
Abass NDao.
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Maternité
5
0
0
0
0
0
0
0
0
Pav spécial
1
0
0
0
0
1
-
1
-
Ophtalmo
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Pavaccueil
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
132
5
3.78
3
2,27
3
2,27
Il
8,32
Tableau N° 114: Séroprévalence IIIV selon le service et le profil
sérologique chez les malades de A. Le Dantec (1989)

---

215
Service
Nb
UlVI
lIIV2
HIVl j IIIV2
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
1---.
Pachon
54
1
1,85
2
3,70
0
0
3
5,55
Laennec
59
2
3,39
2
3.39
0
0
4
6.78
Dennato
34
6
17.64
2
5.88
1
2.94
9
26,46
Cardiologie
10
0
0
0
0
0
0
0
0
O.R.L.
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Stomato
3
0
0
0
0
0
0
0
0
Réanimation
4
0
0
0
0
0
0
0
0
Cancérologie
3
2
66,66
0
0
0
0
2
66,66
Pédiatrie
10
0
0
0
0
0
0
0
0
Chirurgie
16
2
12,50
0
0
1
6,25
3
18,75
Abass NDao
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Maternité
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Pav spécial
3
1
33,33
1
33.33
0
0
2
66,66
üphtalmo
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Pavaccueil
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Total
205
14
6,83
7
3,41
2
0,97
23
11,21
Tableau N"
115: Séroprévalence HIV selon le service et le profil
sérologique chez les malades de A. Le Dantec 1990.
2.2.1.2.4.3. Prévalence selon
le sexe.
La prévalence chez les malades de sexe masculin atteint 13,17 % , alors celle des
femmes est de 7,79 %. Notons cependant les double réactivitésl HIV1+HIV2 ne sont observées
que chez les hommes (5 cas) soit une prévalence de 1,83 %. (Tableau 115 bis). Il n'existe pas
réellement une différence de séropositivité selon le sexe (X2 = 1,56, P = 0.21).

---

216
Profil sàu1œiau
19861988
1989
1990
Tç(a[
M
F
M
F
M
F
H
F
Nb
%
N
%
NI
% Nb
% Nt
% Nb %
Nb % Nb
%
HIVI
7
7,0
2
3,63
3 4,76 2
2,90 10 9,01 4
4,25 20 7,3
8
3,67
HM
5
5,Q'i 5
9,09
3 4,76 0
0
3 2,70 4
4,25 11 4,02 9
4,12
HlVl + IIM
0
0
0
3 4,76 0
0
2
1,80 0
0
5 1,83
0
0
NffiATIF
87
8 ,88 <\\las,lB 54 R5,7. 67 97,10 96 86.4' 86 91,5 23,~,[ 201
92,21
1UfAL
99
100
55
100
63 100 69
100 111 100 94
100 27:: 100 218
HYJ
Tableau N2 115 bis: Résultats de la séroprévalence selon le sexe
et le profil sérologique chez les malades de A. Le Dantec.
2.2.1.2.4.4. Prévalence selon l'âge
Les taux de prévalence HIV généralement dans les différentes tranches d'age supérieurs
à 10% sauf entre 40-49 ans (7,12%). (X2 = 22,98, ddl18, P = 0,19)
Ainsi nous avons obtenu les prévalences suivantes :(tableau 116) figure 31)
-12,01 % entre 20-29 ans
-15,62% " ""
30-39 ans
-18,18% " ""
50-59 ans
-10%
> 60 ans
Le profil HIVI représente 39,28%(11/28); HIV2 35%(7/20) et le double profil
HIVlIHIV2

---

217
C'est dans la tranche d'age 30-39 ans que sont retrouvés la plupart des malades
séropositifs HlV aussi bien pendant la période 1986-1988 avec une prévalence de 19,44% (7
cas) qu'en 1989 avec une prévalence de 9,09%( 3 cas) et en 1990 avec 16,94%( 10 cas)
(tableaux 117,118,119).
Les moyennes d'age respectives des malades sèropositis étant:
32,43+/1,83 am pour les malades HIV 1
33,86+1-2,77 ans pour les malades IIlV2
31,27+1-5,44 ans pour les malades doublement réactifs
Les malades séronégatifs ont une moyenne d'age de 34,22t/-7,56 ans
Profil
Nb
Hl'li
HI'l2
Hl'li + lIlV2
TOTALHlV
Al(e
nb
%
nb
%
nb
%
nb
%
0-9
32
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
32
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
100
9
9,00
3
3,00
0
0
12
12,00
30-39
128
1
8,60
7
5,46
2
l,56
20
15,62
40-49
70
3
4,28
1
1,42
1
1,42
5
7,12
50-59
33
2
6,06
3
9,09
1
3,03
6
18,18
>60
30
0
0
3
10,OC
0
0
3
10,00
NP
66
3
4,54
3
4.54
1
1,51
7
10,59
TOTAL
491 ~8
5,70
20
4,07
5
1.01
53
10,78
Tableau N' 116 : Séroprévalence HIV selon l'age et
le profil sérologique chez les malades de A Le Dantec.

---

12
III
10
8
6
El HIV2
D HIVI
4
I§l HIV1.HIV2
2
o +--~---'--'-~
AGE
0-9
10-19
20-29
30-39
40-49
50-50
~60
Figure 31
Prévalence d es rétrovirus selon l'age chez les malades

---

218
Profil
Nb
IIlVI
lIIV2
IIlV! + HIV2
TOTALIIlV
AGE
nb
%
!lb
%
nb
%
nb
%
0-9
15
0
()
0
0
0
0
0
0
10-19
14
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
31
4
12,90 2
6,45
0
0
6
19,35
30-39
36
4
11, Il
3
8,33
0
0
7
19,44
40-49
22
1
4,54
0
0
0
0
1
4,54
50-59
10
0
0
1
10,0
0
0
1
10,00
>60
10
0
0
2
20,0
0
0
2
20,00
NP
16
0
0
2
12,5
0
0
2
12,50
TOTAL
154
9
5,84
10
6,50
0
0
19
12,34
Tableau N°
117
: Séroprévalence HIV selon l'age et le profil
sérologique chez les malades de A Le Dantec ( 1986-1988)

---

Profil
Nb
HlVI
HIV2
IllVI + HlV2
TOTALHlV
AGE
nb
%
nb
%
nb
%
nb
%
0~9
9
0
0
0
0
0
0
0
0
10-19
13
0
0
0
0
0
0
0
0
20-29
24
1
4,16
0
0
0
0
1
4,16
30-39
33
1
3,03
1
3.03
1
3,03
3
9,09
40-49
16
0
0
0
0
1
6,25
1
6,25
50-59
7
1
14.2E
1
14,28
1
14,28
3
42,84
>60
10
0
0
1
10,00
0
0
1
10,00
NP
20
2
10,OC 0
0
0
0
2
10,00
TOTAL
132 5
3,78
3
2,27
3
2,27
11
8,32
Tableau N·
118:
Séroprévalence HIV selon l'age et le profil
sérologique chez les malades de A Le Dantec de 1989

---

221
2.2.1.2.4.5. Prév:llence selon la natio.fl.aliLé
Les malades HIV positifs sont surtout des sénégalais avec une prévalence
globale de 10,18% (Tableau 120)
Parmi les malades HIVl positif, nous avons aussi un bissau-guinéen de même qu'un
malade togolais et un rwandais ( Tableau 120)
En ce qui concerne les malades diagnostiqués IllV2 nous avons un de
nationalité
bissau-guinéenne.
Chez les malades de nationalité sénégalaise le profil HIVI est le plus représenté avec un
taux de prévalence de 5.19% suivi du IllV2 avec 3,95% et du lIIVIIHIV2 1,04%
Durant la période 1986-1988 tous les malades HIV étaient de nationalité sénégalaise sauf
un bissau-guinéen. La prévalence chez les premiers cités était de Il,92% avec même nombre
de cas HIVI et HIV2 ( 9 cas pour chaque type de virus) (Tableau 121)
En 1989 tous les malades sidéens confirmés au laboratoire étaient de nationalité
sénégalaise soit 8,51 % (Tableau 122)
Durant l'année 1990, 9,94% des malades de nationalité sénégalaise avaient un sérologie
HIV positive (Tableau 122)
3 cas de HIVI ont été confirmés respectivement chez 1 malade bissau-guinéen, 1
togolais et 1 rwandais .

---

222
-c------
Profil
Nb
mVI
m'l2
IlIVI + IlIV2
TOTAUlIV
Nationalités
nb
%
nb
%
nb
%
ab
%
Sénégalaise
481
25
5,19
19
3,95
5
1,04
49
10,18
Maw"itanéenne
2
0
0
a
0
0
0
0
0
Guinéenne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-guin
2
1
50,0
1
50,0
0
0
2
-
Béninoise
1
a
0
0
0
0
0
0
0
Francaise
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
1
1
-
0
a
0
0
1
-
Rwandaise
1
1
-
0
0
0
0
1
-
TOTAL
491
28
5,70
20
4,07
5
1,01
53
10,78
Tableau N9 120 : Prévalence de I11V selon la nationalité et le l'rofil
sérologique chez les malades de A Le Dantec
Profil
Nb
HIV1
mV2
lIIVI + mV2
TOTALlIIV
Nationalités
ob
%
nb
%
nb
%
nb
%
Sénégalaise
151
9
5,96
9
5,96
0
0
18
Il,92
Mauritanéenne
2
0
0
0
0
a
0
0
0
Guinéenne
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-guin
1
0
0
1
-
0
0
1
-
Béninoise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Francaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Rwandaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
TOTAL
154
9
5,84
10
6,50
0
0
19
12,34
Tableau N'l21 : Prévalence de IlIV selon la nationalité et le Profil
sérologique chez les malades de A LeDantec(1986-1988)

---

223
Profil
Nb
HIVI
HJV2
HIVI -1 IllV2
TOTALHlV
Nationalités
-
nb
%
nb
%
Ilb
%
Ilb
%
Sénégalaise
129
5
3,87
3
2,32
3
2,32
11
8,51
Mauritanéenne
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Guinéenne
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-guin
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Béninoise
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Francaise
2
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Rwandaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
TaTAL
132
5
3,78
3
2,27
3
2,27
11
8,32
Tableau 122: Prévalence de HIV selon la nationalité et le Profil
sérologique chez les malades de A Le Dantec de 1989
Profil
Nb
HIVI
HIV2
HIVI + HlV2
TOTALHIV
Nationalités
nb
%
nb
%
nb
%
nb
%
Sénégalaise
201
11
5,47
7
3,48
2
0,99
20
9,94
Mauritanéenne
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Guinéenne
1
0
0
0
0
0
0
0
0
Bissau-guin
1
1
-
0
0
0
0
1
-
-
Béninoise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Francaise
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Togolaise
1
1
-
0
0
0
0
1
-
Rwandaise
1
1
-
0
0
0
0
1
-
TaTAL
205
14
6,83
7
3,41
2
0,97
23
11,21
Tableau 123: Prévalence de HIV selon la nationalité et le Profil
sérologique chez les malades de A Le Dantec de 1990

---

224
2.2. 1. 3 Synthèse des résultats de
la séroprévalellce JI IV
2.2.1. 3.1 Chez les prostituées
385 prostituées ont été trouvées porteuses d'anticorps de virus HIv soit 16,22%
La séropositivité lllV2 est beaucoup plus importante avec 13,91 % que celle du HIVI
1,64% et des doubles réactivités 0,67%
Le virus lIlVI absent du Sénégal en 19R5 ,semble faire son incursion dans la
population de prostituées depuis 1986 , mais le taux de prévalence est encore relativement faible
La séropositivité HIV2 au sein de ce groupe progresse du Nord vers le Sud du pays.
Ainsi, eUe est de 2,43% à Saimlouis et de 35,76% à Ziguinchor ( Tableau 124 ,carte 3 et 4)
Dans les différentes zones du pays ,la séroprévalence HIV2 semble aussi stagner depuis
1985. Celà est d'ailleurs très apparent à Dakar et à Ziguillchor (Tableau 124 )
Centres
1985
1986
1987-1988
1989
1990
HIVI
0,0
0,79
1,70
1,99
1,96
Dakar
HIV2
9,35
8,76
8,65
9,08
9,04
HIVI+2
0,0
0,0
0,48
0,38
0,39
III V 1
NT
NT
0,42
0,67
0,86
Ziguinchor
HlV2
NT
42,61
38,33
37,72 35,09
HlVl+2
NT
0,0
0,0
0,0
0,0
Tableau 124
Evolution
de la séroprévalence IUV chez les prostituées de Dakar et de
Ziguinchor

---

40 - , - - - - - - ,
40 - , - - - - ,
30
30 -
20 -
20
10
10
o
o
40 - , - - - - - ,
30
l
_ _." .- .
,
20
1.. '-
"
St.].:·uiz
"
10
i
..r"
1
%
rhi>?or
"
.nbout"
"
"
40 -.-----~
"-
30
20
....
10
..... ....
..... •• ,',0, ""' .
:
o
,..
30
20
10
0
HIV1+2
0
HIVl
0
• HIV2
%
Carte 3 : Situation des rétrovirus chez les prostituées du Sénégal

---

243%
4.63%
16.21%
9.08%
l'
._.- ••.
(:...-s~:';:;,'~;':,;
~
,/
.
~"i/
---
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26.63%
1\\
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4
...
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'-
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,
'·'u ...
/
~"~
•
HIV2
Carte 4 : HIV2 au sein de la population de prostituées du Sénégal

---

225
II est appm! au UJllfS de ce travail que les prostituées HIV2 sont plus agées que celles
HIV 1 et au,ssi présentant une double réacti vité
Leurs moyelUles d'age respectives étant de 38,50 ans pour les prostituées IIlV2
31,l9
HIVI
33
HIVl+2
La sérpositivité HlV2 évolue progressivemellt avec l'age; le pic se situe entre
50~59 ans avec 37,50%
2.2.1.3.2 Chez les sujets atteints de MST
3,50% d'entre eux sont séropositifs HIV avec respectivement
1,69% HlVI ;1,44%
HIV2 et 0,37% de doubles réactivités
Les 2 profils HIVI et HlV2 sont retrouvés dans 48,64% et 40,54 % des séropositis
A Dakar le profil prédominant est HIVI avec 53,57% alors qU'à Kaolack c'est le II1V2
avec 66,67%
Les sujets MST prélevés sont généralement de sexe masculin, mais il ne semble
pas exister de différence significative quant à la séropositivité selon le sexe
Les séropositifs HIV2 comme chez les prostituées sont plus agés ( moyenne
d'age 38,20) que ceux HIV l( moyenne d'age 26,19)
2.2.1.3.3 Chez les prostituées clandestines
Le taux de séroprévalence est de 8,08% etle profil le plus réprésenté est HIV2 dans 91,92%

---

226
Ces prostituées sont toutes relativement jeunes et les moyennes d'age des séropositives
HIVl(22, 13 ans) et HlV2(23 ,25 ans) sont très proches
2.2.1.3.4 Chez les prisonniers
12 prisonniers sur 1241 ont été trouvés séropositifs soit 0,96%
8 hommes séropositifs ( 0,70%) pour 4 femmes (5,20%)
Chez les hommes IlIV2 est le profil le plus fréquent
(87,50%) alors que chez les
femmes nous retrouvons le plus souvent IIIVI dans 95% des cas
Les séropositifs lIIV2 ont une moyenne d'age de 32,50ans donc une nouvelle fois
beaucoup plus agés que ceux lIlVI qui ont une moyenne d'age de 25,50 ans
2.2,1.3.5 Chez les sujets témoins
La séroprévalence n'est pas très élevée: 2,67% de sujets séropositifs
Au sein de ce groupe de voyageurs HIVI est prédominant (56,41 % des profils)
Comme dans le cas des prisonniers il n'existe pas de différence significative quant à la
séropositivité selon le sexe
Ce qui est aussi très particulier ici, c'est que les sujets séropositifs ont des moyeJUles
d'age très proches:
31,57 ans pour les sujets HIVI
34,77 ans
H1V2
32,63
HIVl+2
les sujets lIIV2 paraissenet cependant légèrement plus agés
Entre autre on observe pas une évolution réelle de la séropositivité H1V 1 depuis 1986
( Tableau 125)

---

227
1986
1987
1988
1989
1990
HIVI
0.68
1.82
1.36
1.43
l,51
HlV2
0.0
1.01
0.97
0,75
0,89
HIVI +2
0.68
0,60
0,29
0,30
0,27
Tableau 125 : Evolution de la sérpositivité au sein du groupe de sujets témoins
1986
1987
1988
1989
1990
HlVI
1(50%)
9(52,94%)
14(51,85)
19(57,75% )
22(56.41%)
HlV2
0(0,0)
5(29,41 %)
10(37,03% )
10(30.30%)
13(33,33%)
HlVI +2
1(50%)
3(17.65%)
3(11,12%)
4(11. 95%)
4(10,26%)
Tableau 126: Evolution des profils sérotypiques(cumulés) au murs du temps dans le groupe
de sujets témoins
Nous observons qu'au sein de ce groupe HlVI est le profil prédominant depuis 1986 avec
toujours plus de 50%( Tableau 126)

---

228
2.2.1.3.6 Chez les malades
10,78 % des malades ont présenté une sérologie HIV positive avec 5,70% de malades HNI .
4,07% de malades HIV2 et 1,01 % de doubles réactivités
Le profil HIVI est
prépondérent chez les malades séropositifs ( 52,83%) devant
HIV2(37,73%) et les doubles réactivités (9,44%).( Tableau 127)
Les moyennes d'age des malades IIIVI(32,43 ans) , 1IIV2(33,86 ans) et doublement
réactifs(31,27 ans) sont très proches
1986-1988
1989
1990
Total
HIVI
9(47,36%)
5(45,46%)
14(60,86%)
28(52,83%)
HIV2
10(52,64%)
3(27,27%)
7(30,43%)
20(37,73%)
HIVI+2
0(0,0%)
3(27,27%)
2(8,71%)
5(9,44%)
Tableau 127
Evolution des profils sérotypiques au cours du temps chez les
malades

---

230
2.2.2. AFRIQUE DE L'OUEST
2.2.2.1. nurkina-Faso
2.2.2. 1. 1. Population d'étude
Les différents échantillons sur lesquels portent cette étude ont été récoltés au sein d'une
population résidente du Burkina-Faso, dans les villes de Ouagadougou et de Bobo-Dioulasso.
Cette population globale d'étude se compose:
. de sujets qui constituent une population témoin dite" à risque faible".
- d'une population à risque intermédiaire = prisonniers,
- d'une population dite li Risque e1evé,
- ct de malades hospitalisés.
Nos deux études consécutives de 1986 et 1987 ont porté respectivement sur 779 et 371
échantillons répartis dans les différents groupes mentionnés ci-dessous
(tableau 128).
141 des 303 prostituées rencontrées en 1986 ont été retrouvées parmi les 261 de la
deuxième collecte d'échantillons. Ces 14 cas, non intégrés au nombre figurant dans ce tableau
pour les prostituées de 1986 et 1987, feront l'objet d'une analyse particuliére.

---

23 1
Population d'étude
1986
1987
Total
Nbre
%
Nbrc
%
Nbre
%
- Population
à risque faible
- Femmes en
grossesse
58
100.0
-
-
58
5.2
- Autres témoins
296
96.7
10
3.3
306
27.3
-Population à risque int, médiaire
Prisonniers
55
100.0
-
-
55
4.9
- Malades hospitalisés
- Tuberculeux
-
-
29
100.0
29
2.6
- Autres malades
23
24.5
71
75.5
94
8.4
- Population à risque éle -é
.MST
44
100.0
-
-
44
3.9
_Prostituées
289
53.9
247
46.1
536
47.7
TOTAL
765
68.27
357
31.83
1122
100,0
Tableau N' 128: Répartition des échantil10ns dans les populations.

---

232
2.2.2.1.2.
Séroprévalences HIV
2.2.2.1.2.1. "rernière étude : 1986
(T.bleall 129 ).
2.2.2.1.2.1.1. Populalion générale
d'étude.
La séroprévalence globale obtenue pour HIVI a été de 3.1 % : Les Ac anti-HIV2 ont été
retrouvés dans 7.7 % des échantillons. Les cas de doubles réactivités rapportés ont été de
0.9 % ; ce portage se limitait essentiellement l\\ la populatioll dite à risque
élevé et
particulièrement les Prostituées.
2.2.2.1.2.1.2. Sujets il risque laible
1 seul cas (2.0%) de portage de HIV2 a été noté dans le groupe des femmes en
grossesse. Aucun cas de séropositivité n'a été observé parmi les autres sujets de cette
population à risque faible.
2.2.2.1.2.1.3. Les prisonniers.
1 seul (1. 8%) cas de séropositivité à IIIVI a été obset·vé.
2.2.2. 1.2.1A. Malades
IlQspilalisés.
Aucun cas de séropositivité n'a été retrouvé dans ce groupe.

---

233
2.2.2.1.2.1.5. Sujet. à Ri.que
élevé.
* Sujets atteints de MST.
Ils ne sont pas indemnes d'infections à HIV: HIV2 a été fortement retrouvé (11.3 %)
dans ce groupe.
* Prostituées.
On trouve dans ce groupe les plus fOltes prévalences. De plus, tous les 2 types de virus
étaient présents:
HIVI y était prévalent à 7.6%. Cette forte prévalence du H1Vl dans les
milieux de prostituées étaittrés inquiétante du fait notamment de leur intense activité.
· HIV2 avait èlé retrouvé chez 18.0% de ces prostituées et surtout chez les plus
âgées.
· dans 2,3 % de cas une double réactivité a été mise en évidence dans ce groupe
de prostituées.
2.2.2.1.2.2. Seconde étude: 1987
(Tableau N' 129).
Les objectifs de la seconde étude étaient alors:
· de remédier, d'une part, aux lacunes de la premiére étude en associant à notre
cohorte, un groupe de malades atteints de tuberculose.
· d'autre part et surtout, d'apprécier l'évolution de la séroprévalence des
infections à HIVI et à HIV2 au sein d'une population à risque qui. du reste, était manifestement
exposée aux 2 types de virus: des cas de doubles réactivités associées au HIVI et au HIV2
ayant été rapportées dans la premiére étude.

---

234
P
id' ÉtUde
19&5 (Nb 765X%)
1987 (Nbo.-,.157X%)
NIT
IIIVI
HlV2
IllVL2
N'Tf
HlVl HIV2
HNll.2
PopuJaionà!'i9:Iuefaible
- Femm€S en œinœs
58
1.7
0
0
0
0
0
0
-Alllres Timoins
2%
0
0
0
10
10.0
0
0
-Popuhlion à!'i9:Iue;l1lennédiain
. .PrisClllJlim;
55
1.8
0
0
0
0
0
0
-MaIaI€S Hospi>llisés
-Thbaœ1rux
0
0
0
0
29
3.4
3.4
0
-Alllres MaIal€S hospit.
23
0
0
0
71
1.4
1.4
0
-Popul!Iion à!'i9:Iuetlevé
.MST
44
0
J1.3
0
0
0
0
0
.Prœiuées
289
7.6
18.0
2.3
247
15.4
2.4
3.2
N'TT = Nombre Total (d'échantillons) Testé
Tableau
N°129: Séroprévalence HIV au Ilurltina-Faso
Pour parvenir à ces fins, nous avons effectué des prélévements de sang dans le Centre
Anti-Tuberculeux de Bobo-Dioulasso. Nous avons aussi essayé de retrouver le maximum de
prostituées de la cohorte de l'année précédente. Cependant, la nature "nomade" des prostituées
et le vaste programme de "re-urbanisation" de la ville de Ouagadougou ont fait que nous
n'avons pü
retrouver en 1987 que 14 (4.6 %) des 303 de l'année précédente, 1986. Les
résultats obtenus sont les suivants:

---

235
2.2.2.1.2.2.1. Population Générale
d'Etude.
La séroprévalence globale (tous profils confondus) a été plus importante en 1987 (15.9
%) qu'en 1986 (11.3 %). De même, on retrouve beaucoup plus de HIVI (11.5%) et de doubles
réactivités (2.2%) en 1987 qu'en 1986. Par contre, il y a une diminution relative des cas
d'infection à HIV2.
2.2.2 1.2.2.2. Population à risque
faible.
Parmi' ceux-ci, un cas de séropositivité à H1VI a été observé: il s'agit d'une femme
burkinabé, mariée de 28 ans. Cette valeur relativement faible (1 cas/IO) traduit le passage du
HIV-I dans le groupe des sujets témoins.
2.2.2.1.2.2.3. Malades
Hospitalisés.
Les 2 types de vü-us, HIVI et HIV2, sont présents tant chez les tuberculeux que chez
d'autres malades hospitalisés dans les 'services de médecine de l'hôpital Sourou Sanon de
Bobo-Dioulasso; leur présence est plus marquée chez les tuberculeux (6.9%) que chez les
autres malades hospitalisés (2.8%). Nous n'avons observé aucun cas de double réactivité dans
ce groupe.
2.2.2.1.2.2.4.- Prostitoées.
La séroprévalence globale a varié dans Je temps: 26,4% en 1986 et 21,0% en 1989
(Tableau 130)

---

236
Année d'étude
Nombre testé
SERO (+) [%]
TOTALHIV
HlVI
HIV2
HIV1/2
1986
289'
7.6
16.8
2.0
26.4
1987
241'
15.4
2.4
3.2
21.0
(') Effectifs sans les 14 Prostituées retrouvées.
Tableau N· 130: Prévalences comparées des infections à IlIV1 et IlIV2
Néanmoins, elle reste très élevée dans cette population. Et si
HN2 est davantage
présent que HIVI en 1986, il est moins mis en évidence dans le groupe de 1987 ; les cas de
doubles réactivités sont plus nombreux ègalement. 11 s'agit essentiellement de prostituées de
nationalitès étrangères et surtout des ghanaènlles. Les plus touchèes sont celles âgées de moins
de 40 ans.
2.2.2. 1.2.3. Séroprévalence globale
1986-1987.
Si l'on considère l'ensemble de la population d'èlude, 138 sujets ont étè contaminés par
HIV (12,28 %) dont 65 (5, 78) par HIVl, 59 (5,26 %) par HIV2 et 14 (1,24 %) par les deux
virus. (tableau 131)

---

237
Groupes d'étude
Nb tota
H1Vl
lJIV2
H1V1I2
Total IiIV
--
-Population à risque faib e
. Femmes enceintes
58
1 (1,70)
0
0
1 (1,70)
. Témoins
306
1 (0.32)
0
0
1 (0.32)
- Population à risq ue intE 'médiaire
· Prisonniers
55
1 (I,BO)
0
0
1 (I,BO)
- Population à risque éle é
· Prostituées
536
61 (11,50)
52 (9,60)
14 (2,60)
127(23,70
· M.S.T.
44
0
5 (11,30)
0
5 (11,30)
- Malades
. Tuberculeux
29
1 (3,40)
1 (3,40)
0
2 (6,90)
. Autres Malades
94
1 (1,40)
1 (1,40)
0
2 (2,BO)
· Total
123
2 (1,6)
2 (1,62)
0
4 (3,24)
- Total Général
1122
65
59 (
14
13B
Tableau N"
131: Séroprévalence IUV dans les différents groupes
étudiés au
Burkina Faso durant la période 1986-1987.
2.2.2.1.2.3.1. Selon le. groupe.
d'élude( laleau 131)
2.2.2.1.2.3.1. 1. l'opulation
Il. risque faible
Dans les 2 groupes étudiés, femmes enceintes et témoins, seul le virus ]·IIVI a été décelé
soit respectivement 1,70 % et 0,32 %.
La séropositive appartenantt au groupe témoin est âgée de 28 ans et la femme enceinte de
22 ans.

---

238
2.2.2.1.2.3. 1. 2. PopulaLion
â ci::~(IUC intermédiaire
Un seul prisonnier Séropositif HIVI (1,1\\0 %).
2.2.2.1.2.3. L 3.PopulaLion
à risque élevé.
- Prostituées
Forte prévalence du IUV au sein de ce groupe (23,70 %) avec respectivement 11 ,50 %
H1VI, 9,60 % H1V2 et 2,60 % de doubles réactivités.
Les séropositives sont généralement jeunes (moins de 40 ans).
- Sujets atteints de MST
Tous les séropositifs sont infectés par le virus HlV2 (11,30 %).
2.2.2.1.2.3.1.4. Malade.
Un seul tuberculeux trouvé séropositif IlIVl (3.4 %), de même parmi les autres
malades 1 H1Vl décelé (1,40 %) et 1 autre H1V2 positif (1,40 %).
La moyenne d'âge dans les cas étant respectivement de 33,48 et 27,32. ans.

---

239
2.1.. 2. L2.4. CU!i dc :J:éroconversion
chez les prostituées retrouvées.
Au terme de la seconde étude, nous avons observé 5 cas de séroconversion avec 3 cas
pour HIVI et 2 cas pour HlV2. Tous les sujets séroconvertis sont d'âge compris entre 20 et
39 ans.
14 Prostituées du groupe de 1986 Ollt été retrom'ées lors de notre seconde étude, en
1987. Au sein de cet échantillon, nous avons obsel'vé des variations importantes de profils
sérologiques.
En 1986, IOde ces prostituées ne possédaient aucun Ac anti HlV, alors que seulement 4
étaient infectées par l'un et/ou l'autre ries 2 types de virus. En 1987, 5 de ces prostituées
séronégatives ont présenté une séroconversion
2.2.2.1.2.5. Autres: profih sérologiques
observés.
Parmi les séropositifs de la premiére étude, 2 n'ont pas changé de statut sérologique.
Elles étaient âgées de 22 et 28 ans et
respectivement infectée par HIV2 pour l'une
et
doublement réactive pour l'autre.
En outre, nous avons observé 1 cas d'apparition de double réactivité parmi celles qui
étaient antérieurement infectées par HlV2. Le sujet concerné était ilgé de moins de 30 ans.
2 séropositifs pour
HIV2 et 1 cas de double réactivité n'ont pas changé de statut
sérologique.

---

240
2.2.2.2. Hénin
2.2.2.2.1. Population d'étude
Ceue étude s'est déroulée du 10 au 15 Mai 1987 dans 2 villes (Cotonou et Porto-Novo)
L'ensemble de la population examinée comprend 923 sujets répartis en 3 grands
groupes.
Conformément au protocole d'étude, nolis avons distingué:
- une population à risque faible
(354 sujets )représentant 38,3 % de la
population globale;
- une population à risque intermédiaire = Prisonniers (200) soit 21,70 % ;
- une population de malades hospitalisés de 225 sujets représentant 24,40 % de
la population globale;
- une population à risque élevé de 144
sujets représentant 15,60 % de la
population globale.
Le détail de ces différentes populations est mentionné dans le tableau NQ 132.

---

241
Groupes
Nombre
%
Population à risq e faible
DOImeurs de sang
36
3,90
Militaires-étudiants
100
10,80
Femmes enceintes
83
9,00
Drépanocytaircs
9
1,00
Personnel médical
126
13,60
Population à risq e intermédiaire
Prisonniers
200
21,70
Population à risq e élevé
Prosti tuées
133
14,4
"Contacts prosti tuées"
Il
1,2
Malades
.Tuberculeux
106
11,5
. Malades de Pédiatrie
64
6,9
. Malades de Méd.lnt
55
6,0
Total
923
24,4
Tableau N· 132: Répartition des populations étudiées au Bénin.

---

242
2.2.2.2.2. SéroprévalcIlce IIIV
2.2.2.2.2.1. Selon le groupe d'étude
2..2.2.2.2.1. I.Populalion à risque
faible
La prévalence globale est de 0,52%
La personne IEVI positive appartient au groupe des étudiants/militaires.
Aucune positivité n'a été nOlée dans les aUlres gmupes (personnel médical, femmes
enceintes et donneurs de sang). (tableau 133)
2.2.2.2.2.1.2. Populalion à risqoe
intermédiaire
La prévalence globale est de 0,50%
Le prisonnier séropositif possédedes anticotps ami HlV-2.
(tableau 133)
2.2.2.2.2.1.3. Malades.
La prévalence globale chez les malades est de 1,33%
Les malades séropositifs sont retrouvés dans le groupe des tuberculeux et des malades
hospitalisés en Médecine Interne à des prévalences relativement comparables, respectivement
1,9 et 1,8%.
Aucun enfant du service de Pédiatrie n'a été dépisté pOlteur de l'un ou l'autre des virus.
Quel que soit le groupe considéré (tuberculeux ou malades de Médecine Interne) seul le virus
HIV-I est mis en évidence dans celte population de malades (tableau 134)
Le malade séropositif en médecine interne est une jeune homme de 28 ans qui était
hospitalisé pour "cirrhose éthylique".

---

243
Résultats
HlV-I
lllV-2
Total
Population à risque
faible
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Drépanocytaires
0
0
0
0
0
0
Personnel médical
0
0
0
0
0
0
Femmes enceintes (83)
0
0
0
0
0
0
Etudiants-militaires
(100)
1
1
0
0
1
1
Donneurs de san2 (36)
0
0
0
0
0
0
Total (354)
1
0,26
l
0,26
2
0,52
Population à risque
intennédiaire
_Prisonniers (200)
0
0
1
0,5
1
0,5
tableau N" 133: Prévalence du HIV chez la population à
risque faible et la population à risque intermédiaire au Bénin
HlVI
%
Tuberculeux (106)
2
1,9
Malades de la
Pédiatt~e (64)
0
0
Malades de Médecine
Interne(55)
1
1,8
Total(2251
3
1,33
Tableau N"134 : Séroprévalence I1IVI chez
les malades hospitalisés au Bénin.

---

244
2.2.2.2.2.1.PopulaLion
à risque élevé.
Les séropositifs sont exclusivement des prostituées.
L'absence de "contacts prostituées" séropositifs peut s'expliquer par le faible nombre de
ce groupe.
La prévalence chez les prostituées est de 8,3 % avec une légére différence entre les deux
virus. 4,5 % de l'ensemble des prostituées sont contaminés par HIV-l: HIV-2 seulement 3,7
% de cette population. (Tableau N° 135).
Résultats
HIV-l
HIV-2
Total
Sous j(roupes
Nbr€
%
Nbre
%
Nhre
%
Prostituées
1(33)
6
4,5
5
3,7
Il
8,3
Contacts POl)
0
0
0
0
0
0
Tableau N° 135: Prévalence du UIV dans le groupe risque élevé au Bénin
2.2.2.2.2.2. Séroprévalence HIV
scIon le SCIe.
La répartition des séropositifs en fonction du sexe montre une plus forte positivité chez
les femmes (3 %) que chez les hommes (0,9 %).
Chez les femmes, les deux virus ont une répartition assez proche alors que chez les
hommes, HIV-l prédomine (Tableau N' 136)
Résultats
HlV-l
HI','-2
Total
Sexe
Nbre
%
Nbre
%
Nhre
%
Féminin (361)
6
1,7
5
1,4
11
3,0
Masculin (562)
4
0,7
1
0,2
5
0,9
Tableau N· 159: Prévalence de rétrovirus selon le sexe au Bénin.

---

245
Cette différence selon les sexes est variable suivant le groupe considéré (Tableau 137).
Elle s'explique d'ailleurs par les différences de positivité selon le groupe d'élude).
Dans la population à risque faible et intermédiaire, toutes les femmes sont séronégatives.
Les deux hommes séropositifs sont contaminés dans un cas par HIV-l (militaire) et dans l'autre
par HIV-2 ( prisonnier).
Chez les malades, aucune femme n'esl également séropositive. Les trois hommes
séropositifs sont contaminés par lIlV-!. On savait d'ailleurs que dans cette population, le seul
virus présent est BlV-1.
Dans la population à risque élevé, à l'inverse des autres groupes, ici, seuls des sujets du
sexe féminin sont séropositifs.
Il s'agit de prostituées et c'est ce groupe qui entrainela plus forte séropositivité des
femmes par rapp01t aux hommes quand on considére l'ensemble de la populat.ion.
Résultats
lIN-1
HlV-2
Total
Sexe
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Groupe à riSQue faible (354)
FémiJùn (133)
0
0
0
0
0
0
Masculin (221 )
1
0,45
0
0
1
0,45
Groupe â risque intermédiaire
Prisonniers
Masculin (190)
0
0
1
0,52
1
0,52
(200)
féminin (10)
0
0
0
0
0
0
Groupe â risque élevé (144)
Féminin (133)
6
4,50
5
3,70
Il
8,20
Masculin (II )
0
0
0
0
0
0
Malades (225)
F'éminin (85)
0
0
0
0
0
0
Masculin (140)
3
0
0
0
3
2,1
Tableau N° l 3 7: Prévalence des rétrovirus selon le sexe
et le profil sérologique dans les différents groupes au Bénin.

---

246
2.2.2.2.2.3.Séropréyalence
11IV
sel un l'âge.
Résultats
Négatifs
Profil HIV-I
Profil IIlV-2
Caractéristiques
Moyenne d'âge
28,9
28,1
27,8
Ecart type
13
S,I
4,2
Tableau N° 138: Caractéristiques des sérunégatifs et des séropositifs au Bénin.
Les séropositifs se répartissent dans deux tranches d'âge: celle de 20-29 a.ns et celle de
30-39 ans correspondant il celles des sujets les plus sexuellement actifs.
Dans chacune de ces tranches d'âge, 2,4 % sont séropositifs.
HIV-l est prédominant dans chacune de ces tranches d'âge: 60 % pour la tranche d'âge
de 20-29 ans et 66 % pour la tranche d'ilge de 30 à 39 ans. (tableau 139 ).
Cette répartition est variable suivant Je groupe étudié et le sexe:
Dans la population il risq ue faible et il risque intermédiaire, les deux séropositifs sont
pour l'un, un militaire de 29 ans et l'autre un prisonnier de 24 ans.
Chez les malades, les trois sérupositifs sont un malade de médecine interne âgé de 28
ans et deux tuberculeux dont l'un est âgé de 31 ans et l'autre de 32 ans.
En ce qui concerne les prostituées, nous aVons analysé comme pour la population
globale, ce groupe en tranche d'âge de 10 ans (Tableau 140) .

---

247
Age
Nbre total
Nbre HIV-
Nbre HIV-2
Total en %
0-9 ans
62
0
0
0
10-19 ans
63
0
0
0
20-29 ans
409
6
4
1,5 HIV-I
2,4
0,9 HIV-2
30-39 ans
243
4
2
1,6HIV-I
,4
0,8 HlV-2
40-49 ans
80
0
0
0
50-59 ans
31
0
0
0
;,. 60 ans
35
0
0
0
Non
précisé
2
0
0
0
1
Tableau N" 139: Répartition des rétrovirus dans la population
globale en fonction de l'âge au Bénin.
AiJ.e
Nbre total
Nbre HlV-I
Nbre HIV-2
Total en %
10-19 ans
11
0
0
0
20-29 ans
83
4
3
4,8 HIV-I
8 ,4
3,6 HIV-2
30-39 ans
32
2
2
12,5
40-49 ans
6
0
0
0
Non précisé
1
0
0
0
Tableau N° 140 Répartition des rétrovirus chez les prostituées par
tranches d'âge au Bénin.

---

248
Les prévalences sont légérement plus élevées dans la tranche d'âge de 30 à 39 ans
(12,5 %) que dans celle de 20 à 29 ans (8,4 %).
Ceci se vérifie sur le virus I1IV-l avec une prévalence de 4,8 % entre 20 et 29 ans et
6,25 % entre 30 et 39 ans, mais surtout pour HIV-2 ; 3,6 % entre 20 et 29 ans et 6,25 % entre
30 et 39 ans.
2.2.2.2.2.4. Séroprévaleoce
HIV
scIon le lieu d'étude
Il nous a semblé intéressant
d'étudier la séropositivité en fonction des lieux de
prélévements
Les résultats sont mentionnés dans le tableau. 141
Lieux
Nbre total
IIIV-l
HIV-2
% total
Cotonou
554 (92,4 %}
10
5
1,8
Klaké
21 (2,3 %)
0
1
4,7
Portono-Novo
49 (5,3 %)
0
0
0
Total
923
10
6
16
Tableau N· 141: Répartition des rétrovirus selon le lieu de prélèvement au
Bénin.
Les effectifs variables des populations mais surtout leur hétérogénéité ne permettent pas
de faire une comparaison.
En effet, à Klaké, seules des prostituées ont été prélevées, alors qU'à Porto-Novo, des
tuberculeux ont été exclusivement prélevés.
Finalement la seule population représentée par les trois groupes définis (contrôle, risque
et malades) est celle de Cotonou et nos résultats sont plutôt représentatifs de la situation dans
cette ville.
Il faudra certainement à l'avenir étudier les mêmes échantillons de populations dans des
endroits différents pour comparer les différences entre ces lieux géographiques.

---

249
2.2.2.3. Guinée-Bissau
L'enquéte séroépidémiologique en GtJinée-Dissau a été réalisée du 3 au 7 Novembre
1986 dans la capitale Bissau.
Les prélévements ont été réalisés:
- à l'hôpital Simaô Mendes qui est Je principal hôpital de la ville avec 467lits en
1975. Nous nous sommes rendus dans plusieurs divisions dont:
· le service de Médecine homme
· le service de Médecine femme
· la pédiatrie
· le service de chirurgie
· le service de gynécologie-obstétrique.
2.2.2.3.1.
Population d'étude.
Notre population d'étude de 467 sujetsse répartie en 3 classes distinctes:
- une population à risque faible ou sujets témoins
104 (22,26 %)
- une population de malades
327 (70,02 %)
- une population de sujets à risque élevé ou prostituées :36 (7,72 %)
2.2.2.3.2. Séroprévalence IIIV.
Sur l'ensemble de l'échantillon IIIVI n'a élé retrouvé.
La prévalence globale du virus de type lllV-2 dans notre échantillon est de 15,4 %.

---

250
2.2.2.3.2.I.Stroprtvalence .elon le groupe
d'étude.
Les résultats montrent que la prévalence la plus importante est rencontrée chez les
sujets à risque élevé: (69,40 %) puis décroit régulièrement des malades (11,91 %) aux sujets à
risque faible. (7,70%).
La répartition des séropositifs selon le groupe d'étude est représentée par le
tableau 142.
,
Groupe
Nbre testé
Nb HIV2
Prévalence % HIV-2
Population
,
à risque faible
104
8
7,70
Malades
327
39
Il,91
Population
à risque élevé
36
25
69,40
Total
467
72
15,41
Tableau N· 142: Prévalence de HM selon le groupe d' étode en Guinée,Bissau
,
Nous allons nous intéresser à l'étude particulière de chaque groupe afin d'essayer de
mieux connaître ceux qui sont les plus touchés.
2.2.2.3.2.2. Prévalence HIV
.elon l'ige et le groupe d'étude
2.2.2.3.2.2.1. Chez le• • ujeu
i risque faible
La prévalence globale chez ces sujets est de 7,70 %.
La présence des virus n'est notée qu'entre 20 et 39 ans.
Notons l'absence totale de rètrovirus entre 10-19 ans sur un effectif de 18 individus.

---

251
Cette prévalence de HlV2 est représentée par le tableau 143
Tranche d'âge
Nb total
Nb HIV2
% HIV-2
10-19 ans
18
0
0,00
20-29 ans
31
3
9,67
30-39 ans
13
5
38,46
40-49 ans
20
0
0,00
50-59 ans
12'
0
0,00
> 60 ans
10
0
0,00
Total
104
8
7,70
Tableau N" 143: Séroprévalence par classe d'âge chez
les sujets à risque faible en Guinée-Bissau
/'
/ '
2.2.2.3.2.2.2. Chez le. mahde•.
La prévalence des rétrovirus chez les malades est de Il,91 %.
Le virus n'est pas présent dans les classes 0-9 et 10-19 ans. Entre 20 et 49 ans, sa
,
fréquence oscille autour de 20 %. Notons que la fréquence 30 % retrouvée dans la classe 50-59
ans est certainement liée à un effectif faible (N=14).
1
La prévalence des rétrovirus chez les malades est représentée par le tableau 144.
Age en ans
Total
Total HIV-2
Prévalence %
0-9 ans
9
0
0
10-19 ans
25
0
0
20-29 ans
100
6
6
30-39 ans
67
11
16,5
40-49 ans
35
6
17,1
50-59 ans
14
4
28,6
~ 60
39
1
2,6
Tableau N" 144
Répartition des séropositifs par classe d'âge chez les
malades en Guinée-Bissau.

---

252
2.2.2.3.2.2.3. Chez le •• ujeu *
risque élevé
La prévalence globale est de 69,40 %.
Toute cette population d'étude est essentiellement composée de prostituées; l'échantillon
est peu important en nombre.
Notons que dans ce groupe, on ne retrouve pas d'individus ayant moins de 20 ans.
On s'aperçoit que toutes les classes d'âge sont touchées par les rétrovirus. (tableau 145)
1
Age en ans
Nbre total
Nbre HIV-2
% HIV-2
20-29 ans
6
4
66,6
30-39 ans
10
6
60
40-49 ans
9
8
78,8
50-59 ans
7
4
57,1
" 60
4
1
25,0
Tableau NO 145: Prévalence des rélrovirus chez les sujets à risque élevé en Guinée-BissllU
..
2.2.2.3.2.3. Séroprévalence HIV
selon le sexe.
Les chiffres nous donne un sex ratio (nombre d' hommes positifs sur nombre de femmes
positives) égal à 0,38.
La répartition d'hommes et de femmes séropositifs pour un degré de liberté est non
significative au risque a = 5 %. (calcul du X2 =1,704). Ceci montre que la répartition des
femmes positives n'est pas plus importante dans notre échantillon.
La répartition des séropositifs selon le sexe est représenté par le tableau 146.
Sexe
Nbre testé
Nbre HIV-2
%
Féminin
322
52
16,15
Masculin
145'
20
13,80
Toca/
467
72
15,42
Tableau N" 146: Répartition des séropositifs selon le sexe en Guinée-Bissau.

---

253
2.2.2.4. Guinée-Conakry
2.2.2.4. 1. Population d'étude
Au total, 456 prélèvements ont ètè réalisés durant la période considérée (14-16 Avril
1986). Les données concernant cette population en fonction de divers paramétres : lieu d'étude,
âge, sexe et origine, ont pu êt~e précisées.
Le recrutement a été essentiellement réalisé au niveau des deux principaux hôpitaux (75
% des prélèvements) et a porté sur la population de malades hospitalisés.
Une population de donneurs de sang (14,03 %), de témoins (8,12 %), et de sujets
appartenant au groupe à risque élevé (Filles à mœurs légères = Prostituées) (2,85' %) ont aussi
été prélevés (Tableau 147)
Ils sont originaires en majorité de Kundia (21,1 %), Labé (15,7 %), Dubreka (15, 1 %),
Conakry (14,0 %).
Origine
Nombre
Pourcentage
Conakry
51
14,0
Nzerekore
14
3,8
Kankan
36
9,9
Faranah
33
9,1
Kindia
77·
21,1
Labé
57
15,7
Dubreka
55
15,1
Bobné
37
10,2
Etrane:er
4
l , 1
NP (Guinée)
92
0,0
Total
/'
/
364
100
Tableau N· 147: Population d'étude en Guinée selon l'origine.

---

254
Nb
%
- Population à risque faible
. Témoins
37
8,12
Donneur de SW1g
64
14,03
-Population à risque élevé
. Sujets à "mœurs légéres"
13
2,85
- Malades
342
75,00
- Total
456
100,00
2.2.2.4.2. Séroprévalences HIV
Sur les 456 testés, 6 ont été retrouvés porteurs de rétrovirus, sC,lit'une prévalence
globale de 1,3%.
On retrouve les 2 rétrovirus humains déjà isolés.
HIV1 représente 0,22 %.
2.2.2.4.2.1. Selon le groupe
el le lieu' d'élude
Les résultats obtenus en fonction des lieux d'étude sont mentionnés dans le tableau qui
montre que les rétrovirus sont essentiellement mis en évidence chez les, malades de
pneumophtisiologie et gynécologie à Ignace Deen et de gynécologie au niveau de l'hôpital
Donka, soit une prévalence dans ce groupe égale à 1,75 %.(tableau 148)
HIVI
HIV2
HIVI+HIV2
Pneumo-phtisiolo,eie I. Deen
1
1
1
Gynécolo,eie I. Deen
a
1
a
Gynécolo,eie Donka
a
2
a
Autres lieux
a
a
a
Tableau N"
148:
Rétrovirus selon le lieu
d'étude en Guinée-
Conakry.

---

255
3 des 110 malades prélevées dans ce service de Pneumophtisiologie avaient
des
anticorps contre les rétrovirus(Tableau 148), soit une prévalence de 2,7 % pour ce virus.
Chacun des malades avait un type de rétrovirus différent, soit une prévalence identique de 0,90
% pour le virus HIV1, le virus HIV2 et le virus HIV 1+2.
Dans cette population, on observe alors la même prévalence quel que soit le type
considéré.
Trois patients sur les 146 prélevés dans les services de Gynécologie-Obstétrique sont
des rétrovirus exclusivement du type 2, soit une prévalence de 2,0 %. Cette prévalence est
assez cOlllJlarable suivant l'hôpital considéree, soit 2,3 % pour l'hôpital Ignace Deen et de 1,9
, /
% pour l'hôpital Donka.
2.2.2.4.2.2. Selon le seIe
En considérant ces résultats selon le sexe, il apparait trois positifs chez les hommes
comme chez les femmes, soit respecti vement une prévalence de 1,50% et 1,15'%. (tableau 149)
Pour les hommes, on retrouve les trois types, alors que chez les femmes, le rétrovirus
mis en évidence est exclusivement HIV2.
La prévalence de chacun des types de rétrovirus est alors identique chez les hommes,
soit;
Sexe
Nb
HIVI
HIV2
HIVl+2
Total
Nb
%
Nb
%
Nb
%
Nb
%
M
194
1
0,50
1
0,50
1
0,50
1
3
1,50
F
262
0
0
3
1,15
0
O'
3
1,15
Total
456
1
0,22
4
0,86
1
0,22
6
1,30
Tableau N' 149: Séroprévalenœ HIV en Guinée selon le sexe rt le profil sérologique.

---

256
2.2.2.4.2.3. Prévalence selon l'Age
el le sex e
Les patients porteurs de rétrovirus sont retrouvés dans deux tranches d'âge: 20-29 ans
et 30-39 ans (sujets en période d'activité sexuelle). (tableau 150)
,
Le sujet HIVI est agé de 28 ans , celui présentant une double réactivité de 31 ans , alors
que la moyenne d'age des séropositifs HIV2 est 33,84 ans
En considérant l'ensemble des rétrovirus, il apparait des prévalences comparables dans
les deux tranches d'âge, soit 2,0 % pour celle de 20 à 29 ans et 2,2 % pour celle de 30 à 39
ans.
En fonction du sexe, on observe une prévalence légèrement supérieure quoique non
significative chez les hommes: en effet, la prévalence est de 2,6 % chez les sujets masculins et
1,8 % chez les femmes pour la tranche d'age de 20 à 29 ans. Pour les patients âgés de 30-39
ans cette différence en faveur des hommes apparait également: 3 % contre 1,5 %.
Si on s'intéresse aux différents types de rétrovirus, il n'apparait pas de différence en
fonction de l'âge.
0-9 ans
10-19
20-29
30-39
4049
50-59
>ro
NP
M
F
M
F
M
F
M
F
M
F
M
F
M
M
F
Testés
7
2
7
34
39
109
67
68
39 28
15
8
17
3
8
posilifs
0
0
0
0
1
2
2
1
0
0
0
0
0
0
0
%
./
0
0
0
0
2,6
1,8
3,0
1,5
0
0
0
0
0
(
0
0
Tableau N° 150: Rétrovirus selon l'âge en Guinée.
Il ne semble paS que des conclusions puissent étre tirées de ces observations. Il nous
parait essentiel d'insister S)Ir le fait que les 2 sujets porteurs de rétrovirus HIV1 et HIVI+2 ont
été retrouvés: ce sont tous deux des émigrants qui sont rentrés de Côte d'Ivoire où ils ont
séjourné plus de 5 ans, et où ils fréquentaient les femmes prostituées. Ils sont rentrés tous les 2
depuis moins d'un an en Guinée, malade, atteints de tuberculose.

---

257
2.2.2.5. Mauritanie
2.2.2.5.1. Population d'étude
2.2.2.5.1.1. Premi~re ~lude
1986
1
2.2.2.5.1.-1.1. Lieux d'~lude
Durant la période considèree, 356 prélèvements ont èté réalisès au niveau de 5 centres de
la capitale Nouackchott. (tableau 151)
Centres
Nombre
%
- Hôpital National
• Gynécologie Obstétrique
97
27,2
• Médecine
66
18,5
- Hôpital SABAH
51
14,3
- CNH
13
3,6
- PolycliniQue
68
19,2
- PMI
61
17,1
- Total
356
100,0
Tableau N° :151
Population d'étude de Mauritanie en 1986
La répartition par ordre décroissant du nombre de prélèvements par centre montre que
les malades les plus nombreux ont étee recrutés à l'hôpital National (45,8%), viennent ensuite;
-la polyclinique : 19,2 %delapopulationd'étude(l9,2 %)
- PMI du 5e : 17,1 %
- Hôpital Sabah: 14,3 %
- CNH avec seulement 3,7 %

---

258
2.2.2.5.1.1.2 .Répactition selon
le gcoupe d'étude
2.2.2.5.1.1.2.1 Population
è risque faible
Il s'agit essentiellement de femmes des services de Gynécologie, de PMI 5ème venues
pour accouchement ou'pour une consultation prénatale en général et une partie de donneurs
volontaires recrutés parmi le personnel.
On y trouve certains patients venues en consultation externe
-Consultants: 217 (60,95%)
-Volontaires:
30 ( 8,42%)
2.2.2.5.. 1.1.2.1 Malades
Ce groupe va regrouper les Malades de Médecine interne de l'hôpital national et ceux
tuberculeux de l'hôpital Sabah soit au total 109 (30,63%)
2.2.2.5.1.2.
Deuxiéme étude
1987-1988
2.2.2.5.1.2.1. Lieux d'étude
Nos prélèvements ont été réalisés dans deux villes:
- à Nouakchott au niveau de l'hôpital National, de l'hôpital Sabah, de la prison
civile et de la prison du· Ksar.
,
- à Nouadhibou à la Polyclinique de Cansado qui appartient à la société Nationale
d'Industrie. (SNIM)
Au total 555 prélévements ont été réalisés pour cette étude durant les deux périodes
considérées (Octobre à Novembre 1987 et juin à Juillet 1988). (Tableaux 152,153)
Les données concernant avec cette population sont étudiées en fonction de divers
paramètres.

---

259
Lieux d'étude
Nombre
Pourcentage
Prison Civile
148
26,66
Prison du Ksar
13
2,34
Maternité H.N.
56
10,09
Psychiatrie H.N.
34
6,12
Médecine ):[énérale H.N.
66
11,89
Banque de san!! H.N.
81
14,59
Hôpital Sabah
73
13,15
Polyclinique de Cansado
. Personnel médical
38
6,84
. Patients externes
46
8,28
TOTAL
555
100
Tableau N· 152: Répartition de la population d'élude de Mauritanie selon
le lieu de
prélèvement.
2.2.2.5.1.2.2. Selon le groupe.
Les principaux groupes de l'étude prélevés durant cette étude sont ~eprtsentés par :
- Témoins: 140
- Donneurs de sang : 81
- Prisonniers: 161
- Malades: 173

---

260
Groupes
Nombre
Pourcenta,ge
Population à risque
faible
· Témoins
140
25,22
· Donneurs de san/!
81
14,59
Population à risque
intellllédiaire
· Prisonniers
161
29,02
Malades
173
31,17
Total
555
100,00
Tableau N° 153: Répartition de la population d'étude en Mauritanie (1987-1988) selon
les différenIs grou pes.
2.2.2.5.1.3. Population globale d'étude.
Cette population est composée de 911 sujets
2.2.2.5.1.3.1. Selon le.
groupe•. (tableau 154)
2.2.2.5.1.3.1.1. Population
Il ri.que faible .
. Témoins
Constitués de femm,es enceintes, patientes de la Maternité et de la Polyclinique, le
Personnel et les Consultants externes, soit un effectif de 387 (42,48 %).
/
. Donneurs de sang : 81 (8,89 %)

---

261
2.2.2.5.1.3.1. 2.
PYPUlatiOD
* risque intermédiaire: Prisonniers
De la prison civile et de la prison de Ksar: 161 (17,67 %)
2.2.2.5.1.3.1.3. Malades:
Hospitalisés en Médecine, Psychiatrie et les tuberculeux de l'hôpital Sabah
Total = 282 (30,96 %)
Groupes
Nombre
Pourcentage
Population à risque.
.Témoins
387
42,48
Donneurs de sane:
81
8,89
Population à risque
intennédiaire
. Prisonniers
161
17,67
Malades
282
30,96
Total
911
100,00
Tableau N" 154: Répartition de la population globale d'étude de selon
les différents groupes en Mauritanie..

---

262
2.2.2.5.2.
Séroprévalences HIV
2.2.2.5.2.1.
Première étude: 1986
2.2.2.5.2.1.1. Selon le lieu
et Je groupe d'élude.
Lieux d'étude
Nombre de sujets testés
HIV +
Prévalence %
-Hôpital National
. Gynécologie-
Obstétrique
97
0
0
,
Médecine
66
0
0
- Hôpital Sabah
1
. Tuberculeux
43
2
4,6
. Personnel
8
0
0
-CNH (personnel)
13
0
0
-Polyclinique
68
0
0
- P.M.!.
61
0
0
TOTAL
356
2
0,6 %
Tableau N° 155: Prévalence des rélroviros dllllll la population d'étude 1986.en Mauri1anie
1
Sur 356 sujets, 2 ont été retrouvés porteurs du virus HIVI soit une prévalence de
0,6 %. La prévalence pour l'ensemble des malades étant de 1,83 %.
Ces sujets ont été retrouvés principalement parmi les tuberculeux de l'hôpital Sabah.
(tableau 155). En effet, sur les 43 malades précisés au niveau de .cet hôpital pendant notre
passage, 2 étaient porteurs du rétrovirus soit une prévalence de 4,65 % chez les tuberculeux.

---

263
2.2.2.5.2.1.2. Selon l'âge.
Les malades porteurs du rétrovirus HIV sont âgés respectivement de 30 et 36 ans.
Par rapport à la population étudiée, la prévalence des sujets porteur.;; esU de 2,35 % dans
cette tranche d'âge. (tableau N' 156).
0·9
10·1
20·29
30·30
40-49
50·5
> 60
NP
Nb. sujets
au total
3
58
137
85
27
22
15
9
HIVI +
0
0
0
2
0
0
0
0
Prévalence %
0
0
0
2,35
0
0
0
0
Tableau N·156 : Prévalence des rétrovirus selon l'âge en Mauritanie.
Si on considère la population des tuberculeux hospitalisés, il apparaît alors que la
prévalence de cette population est de 18,2 % pour la tranche d'age 30·39 ans ( tableau 157).
0·9
10·19
20·29 30·39
40-49
50·5
> 60
NP
Nb. sujets
' 1
6
4
Il
5
Il
4
1
HIVI +
'0
0
0
2
0
0
0
j
0
Prévalence
0
0
0
18,2
0
0
0
0
Tableau N· 157: Les rétrovirus chez les tuberculeux selon l'âge en
Mauritanie.
2.2.2.5.2.1.3.Selon le .e.le.
Dans cette étude, les 2 tuberculeux porteurs du HIV 1 étaient exclusivement du sexe
féminin. La prévalence par sexe par rapport à notre population d'étude peut être estimée de 0,84
% pour les femmes (tableaux .158,159) et pour l'ensemble des malades de sexe féminin de
4,65 %.

---

264
Nb. total
HIVI +
Prévalence
F
237
2
0,84 %
M
119
0
0
Tableau N° 158: Prévalence des rétrovirus selon le sexe en Mauritanie.
Sexe
Nb total
Nb HIVI
%
.
M
56
0
0
F
43
2
4,65
Total
109
2
1,83
Tableau N° 159: Prévalence de HIVl selon le sexe chez les maJades. en MlIIIritanie
,
Si nous considérons uniquement les tuberculeux:
Tuberculeux
o·ç
10-19 20-20
30-39
40-49
50-59
>6 NP
T
F
nb. total
0
4
0
2
1
5'
1
11
14
HIVI +
0
0
0
2
0
0
0
0
2
Prévalence
0
0
0
100 %
0
0
0
0
1,43
nb. total
1
2
4
9
4
6
3
0
29
f
M
HIVI +
, 0
0
0
0
0
0
0
0
0
!
Prévalence
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Tableau N° 160: PrévaJence des célrovicus chez les wbeccuJeux mllllritaniens en fonm.on
de l' âge et du sexe.

---

265
La prévalence est de 1,43 % chez les tuberculeux de sexe féminin (tableau 160),
Il apparaît qu'en considérant l'âge et le sexe des malades, que les 2 positifs sont des
malades de sexe féminin de la tranche d'âge de 30-39 ans,
2.2.2.5.2.2. DeuIjème èlude : 1987-1988
Sur les 555 sérums testés, 4 ont été trouvés positifs soit une prévalence globale de
0,72 %.
/'
/Les. deux rétrovirus humains incriminés dans le syndrome d'Immuno-déficience
Acquise ont été retrouvés.
Le virus HlV2 a été retrouvé isolé chez deux personnes soit une prévalence de 0,36 %.
Le virus HlV-l" par contre n'a pas été retrouvé isolé; il a été retrouvé associé à H1V-1
dans 2 cas soit une prévalence de 0,36 % pour cette association.
Ces résultats sont analysés en fonction des différents paramétres.
2.2.2.5.2.2.1. SeloD le lieu d'éLude.
Les résultats obtenus en fonction des lieux d'étude montrent que les rétrovirus sont
essentiellement mis en évidence chez les malades de médecine générale, à la Banque de sang et
à la prison de Ksar (fab1eau 161).
Lieu d'étude
Nombre
Positif
Pourcentage
1
Médecine générale
66
2
3,03
Banque de sang
81
1
1,23
Pri son du Ksar
13
1
7,69
Tableau N" 161: Prévalence des rétrovirus en Mauritanie selon le lieu d'étude.

---

266
2.2.2.5.2.2.2. Selon le groupe
d'étude
Groupe d'étude
Nb HIV-2
%
Nb HIV1+HIV2
%
Malades (173)
1
0,57
1
0,57
Donneur de sang (81)
1
1,23
0
0
Prisonniers (161)
0
0
1
0,62
Tableau N" 162: Prévalence des réIrovirus en Mauritanie par type de réIrovirus selon
le groupe d'étude.
Un des positifs fait partie des 3 cas suspects de SIDA tandis que l;autre a été dépisté
parmi les prélèvements systématiques en médecine.
1
Par ailleurs, un donneur de sang et une femme emprisonnée sont aussi positifs. Le type
de virus retrouvé dans chaque groupe est indiqué dans le tableau N'. 162
2.2.2.5.2.2.3. Selon le seIe.
Les rétrovirus sont rencontrés chez 3 hommes et chez une femme prisonnière (tableau
NO 163) soit une prévalence respective de 0,72 % et de 0,73 % :
,
Il s'agit de 2 hommes de Médecine et 1 donneur de sang. Notons que dans ces services
n'ont été prélevés que des hommes.
Sexe
Nombre test
HIV
Prévalence
Masculin
413
3
0,72
Féminin
136
1
0,73
Non précisé
6
0
0
1
Tableau N' 163: Prévalence des rétrovirus selon le sexe en Mauritanie.

---

267
2.2.2.5.2.2.4. Selon l'Ige.
L'âge n'a pu être précisé que pour un seul des sujets positifs, il s'agit de la femme
séropositive qui est âgée de 18 ans.
2.2.2.5.2.3. Séroprévalence globale.
Sur les 911 sérums testés 6 ont été trouvés positifs soit une prévalence globale de :
0,65 %.
2.2.2.5.2.3.1. Selon le lieu
el le groupe d'élude.
Lieu d'étude et I!roupe
Nombre
Positif
Prévalence
Malad'7'
. Tuberculeux
(Hôpital SABAH)
116
2
1,72
Médecine générale
132
2
l,51
,
Autres Malades
34
0
0
Population à risque faible
Banque de sang
81
1
1,23
,
. Témoins
387
0
0
Population à risque
intermédiaire
161
1
0,62
Tableau 164: Séroprévalence HIV en Maurilani.e selon le groupe et le lieu d'étude

---

268
La prévalence des rétrovirus dans les groupes respectivement d~finis étant de : 1,41 %
chez les Malades, 0,21 % pour la population à risque faible et 0,62 % chez les
prisonniers.(tableau 164)
Dans le groupe à risque faible seuil donneur a été trouvé positif (1,23 %) et parmi les
Malades : 2 tuberculeux (1,72 %) et 2 Malades du service de médecine interne (l,51 %).
(Tableaux 165,166).
Lieux d'étude
HIV2
HIVI
HIVI + 2
- Malades
Nb
%
Nb
%
Nb
%
. Tuberculeux (HS)
0
0
2
1,72
0
0
. Médecine générale
1
0,75
0
0
1
0,75
- Donneurs de san.e
1
0
0
0
0
1,23
- Prisonniers
0
0
0
0
1
0,62
Tableau N" 166: Répartition des rélrovirus en Maurilanie par type de féIrovirus et selon le
groupe d'étude.
2.2.2.5.2.3.2.Selon le sexe.
Les rétrovirus sont rencontrés chez 3 hommes et 3 femmes soit une prévalence
respective
de 0,56 % et 0,79 %.
Ainsi 2 femmes sont atteintes de tuberculose alors que la troisième se trouvant à la
prison de Ksar.
Les hommes séropositifs sont constitués de 2 malades de Médecine Générale et un
donneur de Sang. (tableau 167)
Sexe
,
Nombre test ~ HIV
Prévalence
Masculin
532
3
0,56
E'éminin
379
3
0,79
Tableau N· 167: Prévalence des rétrovirus selon le sexe. en Mauritanie

---

269
2.2.2 ..5.2.3.3. SeloD l'ige .
Les 2 premières femmes dépistées avaient une moyenne d'âge comprise entre 30-39 ans
(même âge 33,5 ans).
Cette prisonrùére est âgée de 18 ans.
L'âge n'a pu être précisé chez les autres positifs.

---

270
2.2.3. Afrique Centrale et Madagascar
2. 2.3.1- Cameroun
2.2.3. l.l.Population d'étude
L'ensemble des prélèvements réalisés sur des groupes de différentes villes du Cameroun
entre 1987 et 1990.
2.2.3.1.1.1.
Première étude : 1987
Population d'étude: l'étude a été réalisée sur un total de 596 sérums répartis dans 6
groupes de sous populations (tableau 168)
Population
Témoins
FE
MST
Prostituées
Autres malades
Total
Nombre
281
9
153
89
64
596
%
47,1
1,5
25,7
14,9
10,7
100
Tableau N' 168 Répartition des différents groupes au Cameroun(1987)
Notre population d'étude se répartit dans les différents groupes suivants :
- population à risque faible
· des sujets témoins
· femmes enceintes (FE)
- population à risque élevé
· prostituées
·sujets atteints de MST
- Malades
Les "témoins" représentent approximativement la moitié de l'écbantillon (47,1 %): Us
sont suivis par les sujets atteints de MST représentant près du quart de l'ensemble (25,7 %) et
des prostituées (15 %) . Un dixième de l'échantillon est constitué par les malades ayant des
affections diverses.

---

271
2.2.3.1.1.2.
DeuJ<iême élude: 1988
L'ensemble de notee population a été répartie comme suit :(tableau 169)
- une population à risque faible représentant 86,6 % de la population totale et
composée de :
· sujets témoins
67,2 %
· femmes enceintes
12,3 %
- population à risque intermédiaire
· prisonniers
6,8 %
- une population à risque élevé environ 11,9 % de la population globale et
constituée de :
· prostituées" clandestines"
9,7 %
· sujets atteints de MST
2,2 %
- une population de malades hospitalisés teès faiblement représentée environ
1,3 % de la population totale d'étude.
Dirférents groupes d' étud e
Nombre
Pourcentage (s)
Population à risque faible
. sujets témoins
370
67,7
. femmes enceintes
67
12,3
Population à riSQue intermédiaire.
. Prisonniers
37
6,8
Population à risque élevé
. Prostituées" clandestines"
53
9,7
. Sujets atteints de MST
12
2,2
Malades hospitalisés
7
1,3
TOTAL
546
100
Tableau N· 169: Répattition de la population selon les différents groupes
d'étude au Cameroun(l988).

---

272
2.2.3.1.1.3.
Troisième ètode : 1990
La répartition des différents groupes est daMée par le tableau (170). On note une forte
proportion de sujets témoins (66,9 \\\\S).
Différents /troupes
Nombre
Pourcentage (%)
- Population à risque faible
. Sujets témoins
325
66,9
Population à riSQue intermédiaire
. Prisonniers
21
4,3
- Population à risque élevé
. Prostituées
81
16,7
. Sujets atteints de MST
59
12,1
Total
486
100
Tableau N" 170: Répartili.on de la populali.on d'étude
selon les différents groupes au Cameroun(1990).

---

275
Dans la population à risque élevé sous réserve de la taille modeste des échantillons, des
cas de positivité ont été retrouvés exclusivement chez les prostituées "clandestines" (5,6%)
alors que tous les sujets présentant de MST sont négatifs.
Groupes d'étude
Nombre
HIVI
Prévalence (%)
HIV2
-Population à
risque faible
· Témoins
370
2
0,50
0
· Femmes enceintes.
67
0
0
0
Population à
risque intermédiaire
· Prisonniers
37
1
2,7
0
- Population à
risque élevé
. Prostituées
"clandestines"
53
3
5,6
0
· Sujets atteints
deMST
12
0
0
0
- Malades hospit.
7
0
0
0
546
6
1,1
0
Tableau N° 172: Répartition des résultats HIV au Cameroun
selon les groupes d'étude(1988).
2.2.3.1.2.2.2. Selon le seIe.
En considérant le paramétre sexe, il ressort que des 6 cas trouvés positifs, 3 sont des
hommes et 3 des femmes. Ainsi, le pourcentage des porteurs du virus HNI chez les hommes
est de 0,9 % contre 1,4 % pour les sujets de sexe féminin. Il apparaJt donc une prévalence plus
élevée chez les femmes et paniculiérement dans le sous groupe à risque élevé constitué par les
prostituées" clandestines". (tableau 173)

---

276
Sexe
Nombre testé
Total séropositif
Prévalence (%)
Masculin
336
3
0,9
Féminin
210
3
1,4
Talai
546
6
1,1
Tableau N° 173: Répartition des résultats IllVl au Cameroun
selon le sexe(1988).
En considérant les différents groupes d'étude la répartition des cas de séropositivité
obtenus montre qu'en dehors de la population des prostituées "clandestines" qui regroupe
d'ailleurs l'ensemble des femmes porteuses, les autres cas de positivité n'ont concerné que les
hommes aussi bien dans le groupe des sujets témoins que chez les prisonniers.(tableau 174)
Sexe
Groupes Témoins
FE
Prison
Prostit
MST
Malades
Talai
Masculin
2
-
1
-
-
-
3
Féminin
-
-
-
3
-
-
3
Tableau N° 174: Répartition des résultats DIVI en fonction du sexe et selon les
différents groupes d'étude au Cameroun(1988).
2.2.3.1.2.2.3. Selon l'âge
2.2.3.1.2.2.3.1. PopulatioD
générale.
L'étude selon l'lige montre une nette circulation du virus au sein du groupe des sujets
adultes jeunes de moins de 30 ans. La moyenne d'âge des sujets séropositifs étant de 23 ans.
Tous les cas de positivité se situent dans les tranches d'âge de 10-19 ans et de 20-29 ans avec
des taux de prévalence respectifs de 1,7 % et 1,4 %. (tableau 175)

---

277
Tranche d'âge
Nombre testé HIVI (+)
Prévalence (%)
0-9
1
0
0
10-19
112
2
1,7
20-29
279
4
1,4
30-39
126
0
0
40-49
19
0
0
50 ans et plus
9
0
0
Total
546
6
1,1
Tableau N" 175: Répartition des résultats HIVI
selon l'âge au Cameroun(1988).
2.2.3.1.2.2.3.2. Pop~lation
à risque raible et Intermédiaire
Les sujets témoins séropositifs sont âgés respectivement de 18 ans et de 22 ans alors
que l'âge du prisonnier séropositif quant à lui est de 29 ans.(tableau 176)
Tranches d'âge
Témoins
FE
Prisonniers
0-9
-
-
-
10-19
1
-
-
20-29
1
-
1
30-39
-
-
-
40-49
-
-
-
50 ans et plus
-
-
-
Total
2
0
1
Tableau N" 176: Répartîli.on des sujels HIVI + en foncti.on de l'âge dans la
pupu1alion Il risque faible et In1ermédiaire au Camerou.n(1988)

---

278
2.2.3.1.2.2.3.3.
Population
à risque élevé
L'une des 3 prostituées séropositives est très jeune (19 ans) alors que les 2 autres sont
respectivement âgées de 23 et 27 ans. (tableau 177)
Tranches d'âge
Prostituées
Sujets
Total
clandestines
MST
0-9
0
0
0
10-19
1
0
1
20-29
2
0
2
30-39
0
0
0
40-49
0
0
0
50 ans et plus
0
0
0
Total
3
0
3
Tableau N° 177: Répartition des sujets HIVI en fonction de l'âge dans le
groupe Il risque élevé (1988).

---

279
2.2.3.1.2.3. Séroprévaleace HIV ea 1990:
Troisi ème étude
2.2.3.1.2.3./. Selon le groupe
d'élude. (tableau 178)
Groupes d'étude
Nombre testé
Nombre séropositif
%
Population à
risque faible
· Sujets témoins
325
1
0,3
Population à risque intermédiaire
· Prisonniers
21
0
0
- Population à
risque éleVé
. Prostituées
81
7
8,6
· Sujets MST
59
1
1,7
Total
486
9
1,8
Tableau N° 178: Répartition des résultats HIVI selon les différents
groupes d'étude au Cameroun (1990).
Les marqueurs des rétrovirus ont été retrouvés cbez les prostituées (8,6 %), les sujets
atteints de MST (1,7) et les sujets témoins (0,3).
La prévalence dans la population d'étude étant de 1,8 % (tableau 178).

---

280
2.2.3.1.2.3.2. Selon le .en.
Sexe
Nombre testé
Total séropositif
Prévalence
Masculin
171
1
0,5
Féminin
315
8
2,5
Total
486
9
38
Tableau N° 179: Répartition des résultats HIV 1
selon le sexe au Cameroun (1990).
La prévalence des rétrovirus chez les femmes est plus élevée (2,5 %) que celle observée
chez les hommes (0,5 %) tableau (179).
En considérant Jes différents groupes, on voit qu'un seul sujet masculin est positif (1
témoin) alors que 8 positifs chez les sujets à risque élevé: 7 prostituées, 1 sujet MST. sont de
sexe féminin (tableau 180)
Sexe
1 Grouoe
Témoins
Prisonniers
Prostituées
MST
Total
Masculin
1
0
0
0
1
Féminin
0
0
7
1
8
Tableau N° 180: Répartition des résultats HIVI en fonction du sexe et selon
les différents groupes d'étude au Cameroun (1990).

---

281
2.2.3.1.2.3.3.
Selon l'âge
- Population générale.
Tranches d'âlle
Nombre testé
HlVI
Prévalence
0-9
0
0
0
10-19
65
2
3,1
20-29
269
7
2,6
30-39
109
0
0
40-49
33
0
0
~ 50 ans
8
0
0
NP
2
0
0
Total
486
9
1,8
Tableau N° 181: RèpartitioJl des rèsultats HIVI au Cameroun
selon l'Age (1990).
On constate une circulation des rétrovirus (HIVI) chez les sujets de moins de 30
ans.(tableau 181)
3,1 % entre 10-19 ans
2,6 % entre 20-29 ans
- Population à risque faible
. Témoin
Un seul sujet positif d'âge compris entre 20-29 ans.
- Population à risque intermédiaire
. Prisonniers: pas de positifs

---

282
- Population al. risque élevé
. Sujets atteints de MST : un seul séropositif de moins de 30 ans.
. Prostituées
5 d'entre elles ont un âge compris entre 20-29 ans ; les deux autres plus jeunes (moins
de 20 ans).(tableau 182)
Tranches d'âl(e
Sujets atteints de MST
Prostituées
Total
10-19
0
2
2
20-29
1
5
6
30-39
0
0
0
40-49
0
0
0
;, 50
0
0
0
Total
1
7
8
Tableau N° 182: Répartition des résultats HIVI selon l'âge dans le groupe des
sujets al. risque élevé au Cameroun (1990).

---

283
2.2.3.1.2-4. Séroprévalence globale
(1987, 1988, 1990)
2.2.3.1.2-4.1. Selon le groupe d'étude
Différents ll:roupes
Nombre testé
Nombre séro (+ )
%
- Population à risque
faible
· Sujets témoins
976
3
0,3
· Femmes enceintes
76
0
0
Population à risque
intermédiaire
· Prisonniers
58
1
1,7
- Population à risque
élevé
· Prostituées
223
11
4,9
· Sujets atteints
deMST
224
1
0,4
- Malades
71
0
0
Total
1628
16
0,9
Tableau N° 183 : Répartition du HIVI au Cameroun
selon les différents groupes(1987-1990).
La prévalence du HIV pour l'ensemble de la population d'étude est 0,9 %.HIVI étant
exclusivement retrouvé.
Elle est plus importante chez les prostituées (4,9 %).
Aucun malade n'a été trouvé porteur de rétrovirus (tableau 183)

---

284
2.2.3.1.2.4.2.
Selon le sexe.
- Population globale.
On note une prévalence plus importante chez les sujets de sexe féminin avec 4,5 %
(tableau 184).
- Population à risque faible et intermédiaire
Les sujets positifs sont des hommes appartenant
au groupe à risque élevé (3) et
prisonniers (1) (tableau 185).
- Population à risque élevé
On y retrouve les positifs de sexe féminin représentant 75 % des résultats avec un grand
nombre de prostituées (11) (tableau 185).
Sexe
Nombre testé
Nombre séropositif
Prévalence
Masculin
851
4
0,4
Féminin
777
12
1,5
Total
1628
16
0,9
Tableau N' 184: Réparûlion des résuJ1als HIVI au Cameroun selon le sex«1981-1990).
Sexe 1 Groupes
Témoin
FE
Prison
Prost
MST
Malades
Wotal
%
Masculin
3
0
1
0
-
0
4
25
Féminin
0
0
0
11
1
0
12
75
Total
3
0
1
11
1
0
16
100
Tableau N' 185: Réparûlion des résuJ1als HIV1 au Cameroun
en fondion du sexe et selon les différenlS groupes d'élDde(1981-1990.

---

285
2.2.3.1.2.4.3. Selon l'lige
- Population globale.
Les sujets HIVI appartiennent aux tranches d'âge 10-19 ans (1,4 %) et 20-29 ans
(1,4 %).(tableau 186). Us ont une moyenne d'age de 25,37 ans La séropositivité HIVl est
aussi liée à l'âge (X2 = 21,789, P = 6.10-4 , ddl = 5)
Tranches d'âge
Nombre testé
HIVI
Prévalence
0-9
35
0
0
10-19
282
4
1,4
20-29
827
12
1,4
30-39
329
0
0
40-49
103
0
0
:. 50
30
0
0
NP
22
0
0
Tocal
1628
16
0,9
Tableau N" 186: Répartition des résultats HIVI selon l'âge dans la population
globale au Cameroun (1987-1990)
Sur les 9 positifs obtenus nous avons
- - 1 sujet témoin
}
, dans la classe d'âge 10-19 ans
- 3 prostituées
- 2 sujets témoins
}
- 1 prisonnier
}
'dans la classe d'âge 20-29 ans
- 1 sujet atteint de MST }
- 8 prostituées
tableau (187).

---

286
Tranche d'âge
Témoin
FE
Prison
MST
Prostit
Malades
Total
0-9
0
0
0
0
0
0
0
10-19
1
0
0
0
3
0
4
20-29
2
0
1
1
9
0
2
30-39
0
0
0
0
0
0
0
40-49
0
0
0
0
0
0
0
;< 50
0
0
0
0
0
0
0
NP
0
0
0
0
0
0
0
Total
3
0
1
1
11
0
16
Tableau N" 187: Répartition des résultats DIV 1 en fonction de l'âge selon les
différents groupes au Cameroun (1987-1990).

---

287
2.2.3.2.
MADAGASCAR
2.2.3.2.1. Population d'Etude
Notre étude porte sur 1165 échantillons de sérum humain. collectés en 3 périodes
(1986, 1987 et 1989) à Antanarivo et Tomasina et répartis comme suit:
2.2.3.2.1.1.
Réparlilion seJoa Je groupe d'élude
Conformément aux indications du protocole d'étude, nous avons la répartition globale
suivante :
- une population à risque faible qui représente 48.6 % de la population globale
(437 échantillons) ;
- une population à risque intermédiaire: Prisonniers 19
(1,6 %)
- une. population de malades. avec 207 échantillons soit 17.8 % ;
- une population à risque élevé: 33,6 % de la population générale d'étude (392
échantillons).
Le tableau 188 montre la répartition de ces populations selon le groupe d'étude.

---

288
Groupes d'étude
Nombre
%
- Population à risque faible
- Donneurs de sang (témoins)
270
23,2
- Femmes enceintes
148
12,7
- Chauffeurs
54
4,6
- Population à risque intermédiaire
: Prisonniers
19
1,6
- Personnel Hôtelier
75
6,4
- Population de malades
- Consultants de dermatologie
67
5,8
- Tuberculeux hospitalisés
95
8,2
- Cancéreux hospitalisés
21
1,8
- Autres hospitalisés
24
2,1
- Population à risque élevé
- Prostituées
207
17,8
- Homosexuels
12
1,0
- Sujets à MST
173
14,8
- Total
1165
100,0
TlIbleau N" 188: Répartilion des populations cibles selon les groupes d'élUde à Madagascar.
2.2.3.2.2.
Séroprévalence HIV
Sur les 1165 échantillons que nous avons testés, un seul échantillon a été retrouvé
positif. avec un profil HIVI en Western-Blot.
Cet échantillon fait partie de la population à risque élevé, puis qu'il s'agit d'une
prostituée, âgée de 30 ans à l'époque et prélevée parmi nos échantillons de 1987.

---

-
- - - - - - - - - - - - -
CHAPITRE
III
=
E
~
DISCUSSION

---

290
3. 1. EPIDEMIOLOGIE
Ce travail a porté sur différentes populations d'Afrique de l'Ouest, du centre et de
Madagascar.
Il a aussi exploré des groupes à faible risque, des groupes à risque intennédiaire, des
groupes à risque élevé et des malades.
Nous résumons ici les principaux éléments concernant l'épidémiologie des infections à
HN dans ces différents pays.
3. 1. 1. Au Sénégal.
3.1. 1.1. Séroprévalence selon les groupes.
(tableau 189)
Nous constatons en effet que:
- les séroprévalences HIV les plus élevés sont observées dans la population à
risque élevé (sujets MST et Prostituées) avec une progression du Nord vers le Sud du pays.
Ainsi à Saint-Louis, la ville la plus au Nord nous avons 2.43 % puis Thiès 6,07 %, Dakar
11,45 %, MBour 21,62 %, Kaolack 30~36 % et Ziguinchor 35,76 % en ce qui concerne les
prostituées.
De même chez les sujets atteints de MST la séroprévalence est plus élevée à Kaolack
(5,52 %) qU'à Dakar (3,07 %). (Tableau 190).
Ces séroprévalences sont à comparer à celles obtenues par le programme de surveillance
sentinelle des infections à HIV au Sénégal [l77 1qui montre une progression avec des taux
quasi-similaires.
Dans le groupe des prostituées, le le profil HIV2 domine alors qu'inversement chez les
sujets atteints de MST 1 HN 1 est le plus présent. Nos résultats sont aussi concordants avec
ceux de la surveillance sentinelle [177 ] (Tableau 190) et confirment la tendance de progression
du HN2 du Nord vers le Sud (en particulier à partir de Dakar) (OR = 5,41 , IC = 9S %, X2
MH= 148,08).

---

-- - --- - , - - - - -
291
1
NbsuiaJ
HI\\
HIVI
HM
HIVl+2
M
F
P
àlis:juefaib1e
Tlmoins
1455
39
22
13
4
2&980
11#75
a,67)
(1,50
(0,89)
(0,27)
a,85)
a,30
FB1IllIf5
enœinœs
302
5
3
2
0
0
51.302
(1,55)
(0,99)
(0,66)
(0)
(0)
(1,65)
EnfanJs
66
0
0
0
0
01.30
01.36
TOOII
1823
44
25
15
4
2811010
161813
(2,41)
(1,37)
(0,82)
(0,21)
(2,77)
(1,96)
..
P
àlis:jue .
Plisannia"s
1241
12
4
8
0
811164
4m
(0,96)
(0,32)
(0,64)
(0)
(0,70)
(5,20)
P
àri.'i:lue éle ~
Pros1Iuœ;
2371
385
39
330
16
0
385a371
(16,22)
(1,64)
(13,91)
(0,67)
(0)
(16,22)
Sup; lIIIlnls
deMST
1061
37
18
15
4
33.<J81
4180
(3,50)
(1,69)
(1,41)
(0,37)
(3,36)
(5,00)
Prostiuœ;
433
35
3
32
0
0
35#33
(8,00)
(0,69)
(7,39)
(0)
(0)
(8,00)
CoJ'!ats
depuslluées
31
10
2
8
0
10
0
(32,27
(6,46)
(25,81)
(0)
32).7)
(0)
TOOII
3896
467
62
385
20
4311012 242J2884
(11,98)
(1,59)
(9,88)
(0,51)
(4,24)
(14,70)
Maalel
491
53
28
20
5
361273
17Œ18
(10,78)
(5,70)
(4,07)
(1,01)
(13,17)
(7,79)
TOOlIgéolnt
7451
576
119
428
29
1151.3459 4611.3992
a,71\\
(1,59)
(5,74)
(0,38)
(3,32)
(11,54)
Tableau N" 189: Résultats d'ensemble de la séropositivité dans différents
groupes de sujets au Sénégal.

---

292
Auteurs
Groupes
HIVl
HIV2
HIV1J2
Prévalence globale
Dakar
1,99
9,08
0,38
11,45
Pr pstituèes
Thiès
0,72
4,63
0,72
6,07
Saint -Louis
D,DO
2,43
D,DO
2,43
Ce travail
Kaolack
0,93
26,63
2,80
30,36
Ziguinchor
0,67
35,09
0,00
35,76
MBour
2,70
16,21
2,70
21,62
Kaolack
1,84
3,68
D,DO
S,52
N STHommes
Dakar
1,79
0,93
0,35
3,07
P ~stituèes Dakar
3,90
5,10
D,50
2,50
Ziguinchor
0,40
20,30
0,40
21,20
Prostituées
Kaolack
6,70
18,90
3,70
29,30
Saint-Louis
1,90
7,40
0,00
9,30
Surveillance MST Hommes
Dakar
1,10
l,3D
D,DO
2,40
Sentinelle
Ziguinchor
D,DO
1,80
D,DO
1,80
[ 177]
Kaolack
2,30
1,10
D,DO
3,40
Saint-Louis
D,DO
0,80
D,DO
0,80
Tableau N" 190: Séroprévalence IIIV chez des sujets appartenant à différents
groupes de population à risque élevé au Sénégal.

---

293
- Dans la population à risque faible
Aucun des enfants prélevés à Kaolack ne s'est révélé porteur d'anticorps anti-HIV,
Chez les femmes enceintes, la séroprévalence 1,55 % est proche de celles de la
surveillance sentinelle à Kaolack (1,6 %) et Ziguinchor (1 ,8%) [177] Tableau 190. Elle est en
général faible dans la plupart des pays d'Afrique de l'Ouest. (Tableau 191)
- Chez les prisonniers
La séroprévalence est inférieure à 1 (0,96 %) du même ordre que celles observées au
Bénin (0,50 %) et en Mauritanie (0,62 %), mais beaucoup plus faible que celle obtenue en Côte
d'Ivoire par Sangaré A. (19,06 %)(162
)
et
par Gurtler au Malawi( 18,0%). Les taux
généralement faibles peuvent
s'expliquer par le fait qu'il n'y a pas d'usage de drogues
injectables et une faible homosexualité[164].(tableau 192)
- La séroprévalence chez les malades est de 10,78 %. Ce taux obtenu à Dakar est
à peu prés comparable à celui de la surveillance sentinelle (14,90 %) .
La séroprévalence est supérieure à celle observée dans les autres sites sentinelles tels
Zie;uinchor, Kaolack. (177)(tableau 192)
Auteurs
Groupe
HIVI
HIV2
HIV1I2
Prévalenceglobale
Témoin
l,51
0,89
0,27
2,67
Femmes
enceintes
0,99
0,66
0,00
l,55
Ce travail
enfants
0,00
0,00
0,00
0,00
Donneurs de
sang
• Dakar
0,8
0,4
0,1
1,3
Kaolack
0,1
0,2
0,0
0,3
Saint Louis
0,0
0,0
0,0
0,0
• Zieuinchor
0,1
0,4
0,0
0,5
Surveillance
Femmes
Sentinelle
enceintes
[177]
• Dakar
0,6
0,3
0,0
0,9
• Kaolack
0,4
1,2
0,0
1,6
• Saint-Louis
0,02
0,00
0,00
0,02
• Zi.lluinchor
0,2
1,5
0,1
1,8
Tableau N° 191: Séroprévalence HIV chez les sujets appartenant à différents
groupes de population à risque faible au Sénégal.

---

294
Auteurs
Groupe
HNI
HlV2
HNII2
Prévalence ldobale
Prostituées
Ce
- Dakar
0,32
0,64
0,00
0,96
travail
Malades
- Dakar
5,70
4,07
1,01
10,78
malades
- Dakar
10,8
4,10
0,00
14,90
- Ziguinchor
0,70
4,90
D,DO
5,60
Surveillance
- Kaolack
0,90
3,50
0,00
4,40
Seotinel1e
- Saint-Louis
1,00
1,00
0,00
2,00
fl771
Tuberculeux
- Dakar
2,60
1,90
0,70
5,30
- Ziguinchor
1,30
4,20
0,00
5,50
- Kaolack
0,80
2,50
0,40
3,70
- Saint-Louis
0,00
2,60
0,00
2,60
Tableau N" 192: Séroprévalence HIV chez des sujets appartenant à différents
groupes de populations: Prisonniers et Malades au Sénégal

---

295
Risoue élevé
0-9
10-19
20- 29
30- 39
40-49
50-59
;> 60
NP
Total
Prostituées
HIVI
0
0
2,06
l,59
1,47
0
0
0
1,64
H1V2
0
0
8,27
14,17
19,82
37,50
18,18 lz l, 73 13,91
H1V1/2
0
0
0,51
0,44
2,07
0
0
0
0,67
MST H1VI
0
0
1,49
2,17
1,08
0
7,14
2,12
1,63
H1V2
0
0
1,06
0,81
5,43
2,77
7,14
2,12
1,44
HIVII2
0
0
0,42
0,54
0
0
0
0
0,37
PC
H1VI
0
2,12
0,95
0
0
0
0
0
0,69
H1V2
0
6,38
Il,90
3,22
0
0
0
0
7,39
HIVI/2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Risoue interm/ ktiaire
Prisonniers
H1VI
0
0
0,65
0
0
0
0
0
0,32
HIV2
0
0
0,49
1,30
0
0
0
0
0,64
HIV1I2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Population à rikaue fa ble
Témoins HIV
0
0,37
0,97
3,33
1,32
0
0
1,61
l,51
H1V2
0
0,74
0,58
6,66
1,32
0
0
0
0,89
HIVI/2
0
0
0,19
0,51
0,66
0
0
0
0,27
Femmes
enceintesHlVI
0
0
1,06
1,14
0
0
0
0
0,99
H1V2
0
0
0,53
1,14
0
0
0
0
0,66
H1V1/2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Malades HIVI
0
0
9,0
8,60
4,28
6,06
0
4,54
5,70
HM
0
0
3,0
5,48
1,42
9,09
10,0
4,54
4,07
HIVI/2
0
0
0,67
1,56
1,42
3,03
0
l,51
1,01
Tableau N° 193 SéroprévaJence selon J'age chez les différents groupes
étudiés au Sénégal

---

- - - - - - - - - - - - - - -
296
3.1.1.2. Séroprévalence selon l'age
Nous constatons au sein des différents groupes que les séroprévalences HIV2
progressaient avec l'Age, ce qui est beaucoup plus apparent chez les prostituées et les sujets
atteints de MST avec respectivement 37,50 % entre 50-59 dans le premier cas et 7,14 % chez
les sujets MST Agés de plus de 60 ans. Il semble ainsi que cette pogression de la séroprévalence
soit en faveur d'une implantation plus ancienne du virus HIV2 [100,162].
Dans les cas d'infections il HIVI et des doubles réactivités HIVlIHIV2, il apparalt une
certaine discordance dans les séroprévalences selon l'âge entre les différents groupes
(Tableau 193)_
3.1.1.3. Séroprévalences selon le sexe
La tendance globale est une séroprévalence plus élevée dans la population féminine
(11 ,54 %) contre 3,32 % il celle masculine. Si on exclue par contre les prostituées, on constate
les prévalences masculine(3,32%) et féminine (4,68%) sont trés proches.
Dans le groupe MST elle un peu plus faible dans la population masculine (3,36 %) mais
est proche de celle trouvée au niveau du site sentinelle de Dakar avec 3,07 [177].
La même constatation dans le groupe de prisonniers où les femmes (5,20 %) dépassent
les hommes (0,70 %), mais pas avec un risque équivalent il celui des prostituées. (Tableau 189)
A priori, les hommes hospitalisés sont plus souvent séropositifs (13,17 %) que les
femmes (7,79 %) comme en Côte d'Ivoire [162], contrairement il ce qui est observé en Mrique
Centrale ou de l'Est. [105]
Au Sénégal le sexe ratio -
l, mais la séropositivité ne se semble pas réellement
dépendre du sexe (X2 = 1,516, P = 0,21).

---

297
3.1.2. Autres pays
3.1. 2.1. Séroprévalence selon les groupes
Dans les différents pays la séroprévalence dans la population à risque élevé (prostituées,
sujets MST) est assez importante allant jusqu'à 69,40 % dans le groupe de prostituées en
Guinée-Bissau. Au Burkina Faso la séroprévalence chez les sujets atteints de MST (11,30 %)
est plus faible que celle obtenue chez les prostituées (23,70 %), mais comme l'a déjà montré
Tiendrébéogo le groupe de sujets MST est un groupe très exposé où l'on peut trouver des taux
de séroprévalences de 25,0 % [185] (Tableau 194).
Au Bénin, il existe une circulation non moins importante des rétrovirus (8,3 %) en
particulier HIVI (4,5 %) comme l'a montré Bigot [13bis], celà dans le groupe des prostituées.
Nous constatons que dans ces régions en général, la séroprévalence HIV dans le groupe
de prostituées est assez inquiétante avec entre autre 36,61 % en Côte d'Ivoire [162], pays où
circulent les deux virus HIVI (15,62 %), HM (11 ,60 %), [162] comme au Burkina-Faso
avec 11,50 % dans le cas de HIVI et 9,60 % en ce qui concerne HIV2. Il apparaît tout à fait
normal que dans ces deux pays des taux assez élevés de coinfections HIV lIHIV2 soient
trouvées chez les prostituées: 2,60 % au Burkina-Faso et 11,38 % en Côte d'Ivoire (162).

---

298
Pays/Auiars
N b .
HN
HNI
HM
HNla
SeKe
M
F
CeIrlMlil
BIrltina-Fmo
. Prœtiuées
536
127
61
52
14
0
254636
(23,70)
(11,50)
(9,60)
(2,60
(23,7)
. SujElsMST
44
5
0
5
0
5144
0
(11,30)
(0)
(11,30)
1
Bénin. ProstIuœs
133
11
6
5
0
0
111133
(8,3)
(4,5)
(3,7)
(0)
(0)
(8,3)
Guinœ-BissllJ
. Prœtiuées
36
25
0
25
0
0
25144
(69,40)
(0)
(69,40)
(0)
(0)
(69,40)
Bli;oc( 13bis)/WH(
Bénin . Prœtiuées
217
(3,03)
(3,30)
0
0
11
0(185)
B1IIkinaFmo . MS1
(25,0)
Smgll"é. A[162]
aJed'ivoire
. ProslinJloeJ
448
(36,61)
(15,62)
(11,60)
(11,38)
Tableau N° 194: Séroprevalenœ HIV chez des sujets appartenant Il différeD.Is groupes de la
population Il risque élevé étudiée en Mrique de l'Ouest.
Dans la population à risque intermédiaire en particulier les prisonniers, la séroprevalence
n'est pas encore très élevee avec un taux quant même assez loin de ce que Sangaré A. [162] a
trouvé en Côte d'Ivoire avec 19,06 % et Gurtier au Malawi (18 %) [ii162]. (Tableau 195).
Nous avons été imprésionnés par la séroprévalence assez importante dans la population
à risque faible de Guinée·Bissau (7,70 %), alors que dans les autres pays elle avoisine 1 %
parmi les différents groupes de cette population. Cette situation étant celle de pays d'Mrique
ceJitra1e ou de l'Est, et à un degré moindre celle en Côte d'Ivoire avec 4 % (162) (Tableau 196).

---

299
En Guinée-Bissau les malades séropositifs sont aussi nombreux (11,91 %), beaucoup
plus qu'au Bénin (1,33 %), Burltina-Faso 0, en Guinée Conakry (1,79 %) en Mauritanie (1,41
%). (Tableau 197).
P~Aulwrs
Nbsujtls
HW
HWI
HM
HWl12
SeKe
M
F
Ce1raVllil
Buicina-Faso
. PlÎSOnifIs
55
1(1,80)
1(1.80)
0(0)
0(0)
163
0(0)
(1,80)
Bénin . PrisOlllliEl"S
200
1(0,50)
0(0)
1 (0,50)
0(0)
1/190
0110
(0,52)
(0)
MautiIanie
. PrisOlllliErS
161
1(0,61)
0(0)
0(0)
1(0,61)
0/148
l/13
(0)
(7,69)
SlIJgll'éA(I61)
Olœ d' lwie
. PrisOlllliErs
1306
249
114
95
40
1741981
75/325
(19,06)
(8,72)
(7,28)
1 (3,06)
(17,73)
(23,07)
Tableau N" 195: Séroprévalence HIV chez les personnes de la population à
risque intermédiaire dans la région Ouest-Africaine.

---

300
Pays/Autwrs
Nb suj1o;
HN
HNI
HN2
HNL2
Sex:e
M
F
Cett'lMlil
Budcina-FlISO
. Femmes BlœinIes
58
1(1,7)
1(1,7)
0(0)
0(0)
0(0)
168(1,7)
. Témoins
306
1(0,32)
1(0,32)
0(0)
0(0)
0(0)
11306
(0,32)
Bmin .Témoins
354
1(0,52)
1(0,26)
0(0)
0(0)
lall
0/133
(0,45)
Guioée-Bisslll
.ltiquefaiJle
104
8(7,70)
0(0)
8(7,70)
0(0)
1,1:1
7/100
(25,0)
(7,0)
MauriIllnie . Tanoin
387
0
(0)
0(0)
0(0)
0
0
. Donneurs desm ~ 81
1(1,23)
0(0)
1(1,23)
0
Ull
0(0)
(1,23)
B1i2a:(13bis)
Bmin
.Tlmoim
1286
(0,6)
(0,3)
(0,3)
(0,3)
SlllglréA(I62)
Cfle d'!voi-e
. Popullliongélll':râf
3385
171 (4,00)
107(2,00) 47(0,90) 17(0,3)
43/1476
1281.3900
(2,90)
(3,30)
Tableau N" t 96: Séroprévalence HW cbez des sujets appartenant à différenl:s groupes de la
popu1sl:ion à risque faible dans la région Ouest-Africaine.

---

301
Pays/Auœurs
Nbsu;.:ts
HN
HNI
HM
HNl.2
SeKe
M
F
CelraI'lIil.
BudcinaFltiO
. lliJEIOJleux
29
2(6.~)
1(3,40)
1(3,40)
0(0)
2!25
0./4
(8,0)
(0)
. Aulres maIal€s
94
2(2,8)
1(1,4)
1(1,4)
0(0)
2JS4
0140
(3,7)
(0)
.Toot
123
4
2
2
0
4179
0I<l4
(5,1)
Bmin .ThbEIOJleux
106
2(1,9)
2(1,9)
0
0
. Aulres maIal€s
119
1(0,84)
1(0,84)
0
0
. TQlll
225
3(1,33)
3 (1,33)
0
0
0S5(0)
31140<2,14)
Guinée-BiisaJ
. MaRlEs
327
39(11,91)
0(0)
39(11,91)
0(0)
281141
111186
(0,97)
(5,90)
Guinée-Conltcry
. MaRlEs
342
6(1,75)
1(0,29)
4(1,16)
1(0,29)
31.32
3.210
(2,20)
1,40)
Maurilanie
. lliJEIOJleux
116
2(1,72)
0
2(1,72)
0(0)
. Aulres
166
2(1,20) .
1(0,60)
0(0)
1(0,60)
. Taal
282
4(1,41)
1(0,35)
2(0,71)
1(0,35)
SlIIgII'!(162)
,. Mâale5 (CI)
2266
447
230
76
141
~35/1307 1121959
(19,70)
(10,10)
13,30)
(6,20)
05,60)
(11,70)
Tableau N" 197: Séroprévalenœ HN chez les malades dans laregïon Ouest-Mricaine.

---

302
3.1.2.2. Séroprévalence selon le sexe.
Il apparaît très souvent une discordance dans la séroprévalence selon le sexe entre les
différents groupes concernés.
Ainsi dans la population à risque faible, on constate que les hommes sont les seuls
infectés en Mauritanie (1,23 %) et au Bénin (0,45 %) alors qu'en Guinée-Bissau la
séroprévalence masculine (25 %) est plus élevée que celle trouvée chez les femmes (7,0 %)
mais avec une différence non significative. (Tableau 196).
En Côte d'Ivoire sur des échantillons plus importants Sangaré A a obtenu des taux très
proches (2,80 % chez les hommes et 3,33 % chez les femmes [162].
Les seuls prisonniers de sexe féminin séropositifs sont retrouvés en Mauritanie
(7,69 %) (Tableau 195).
La plupart des malades hospitalisés séropositifs sont de sexe féminin au Bénin avec une
séropositivité de 2,14 % et en Guinée-Bissau avec 5,90 %. Alors qu'au Burkina, la
séropositivité est à dominance masculine (8 %) tout comme en Guinée-Conakry (2,20 %) et en
Côte d'Ivoire (25,60 %).
(Tableau 197).
3. 1.3. En Afrique Centrale et à Madagascar
Les enquêtes successives menées au Cameroun et à Madagascar ont montré une
circulation relativement faible du HIVI.
3.1. 3.1. Séroprévalence selon les groupes
Au Cameroun la situation à travers nos données fait apparaître une séropositivité HIVI
dans le groupe de prostituées de 4,90 %
, sujets MST (0,40%),
,
témoins (0,30 %),
prisonniers (l,70 %), (Tableau 198). Dans le groupe des sujets MST elle est différente de
celle de Yanga [106] avec 3,4 % et même de ce qui est observé dans les autres pays d'Afrique
centrale et de l' Est(ül62) (Tableau 198)
A Madagascar la séroprévalence est de 0,48% chez les prostituées et aucun cas de
séropositivité n'a été retrouvé chez les témoins.

---

303
Dans ce pays, le centre Pasteur
indiquait déjà durant les mêmes années une
séroprévalence dans la population générale inférieure à 1 % [iil50], mais cette dominante est
encore partielle et nécessite un suivi dans le temps pour mieux apprécier l'état et l'évolution de
la séropositivité dans les différents groupes de cette population.
3.1.3.2. Séroprévalence selon le sexe.
Pour
les groupes dans lesquels par les deux sexes sont réprésentés, les femmes
paraissent moins infectés que les hommes. Ainsi 0,52 % des sujets témoins et 2,04 % des
prisonniers du Cameroun sont séropositifs.

---

304
Pays/Au1aJrs
Nbsujœ>
HN
HNI
HM
HNla
Sexe
M
F
Ce1raWi1
Carm.roun
-RisquefabJe
· Témaim
976
3(0,30)
3(0,30)
0(0)
0(0)
31569
01407
(0,52)
· Ff:'IIllIlfS
76
0
(0)
0(0)
0(0)
0(0)
0(0)
..
-Risque'
. Pmannilrs
58
1(1,70)
1(1,70)
0(0)
0(0)
1149
Üi9
(2,04)
(0)
-Risque élevé
· Prcsiuéei
223
11 (4,90)
11 (4,90)
0(0)
0(0)
0
111223
0,0
(4,90)
Sups lIlBms MST
224
1(0,40)
1(0,40)
0(0)
0(0)
OrSo
11174
(0,0)
(0,57)
.Mâales
71
0
0
0
0
0
0
~ll'lar
. Prcsiuéei
207
1(0,48
1(0,48)
0
0
0
11207
0,40)
Yl1ll!aEt a1[106]
Gmeroun
. Ff:'IIllIlfS
1014
(0,2)
0,2
0
0
0
0,2
. SupsMST
407
(3,4)
3,4
0
0
3,4
0
. 'llile:aJIeux
137
(2,9)
2,9
0
0
10,2
6,3
Tableau N° 198: Séroprévalence HIV dans différents groupes en Afrique
Centrale et à Madagascar.

---

305
A partir de ces données il apparaît trés souvent 1 HIV 1 chez les sujets de sexe masculin.
Il est tout à fait probable que les hommes ont été infectés avant les femmes; celà souvent en
dehors de leur résidence
On est quant même trés loin du sex ratio donné en Afrique qui est égal à 1 [lOS].
3.1. 3.3. Séroprévalence selon l'âge.
On constate tant au Cameroun qU'à Madagascar une circulation du HIVI chez les sujets
de moins de 30 ans.
Au Cameroun 3,1 % des séropositifs sont âgés de moins de 20 ans et 2,6 % ont un âge
compris entre 20-29 ans, alors qu'à Madagascar la seule séropositive est une prostituée âgée de
30 ans.
L'infection touche ainsi des sujets jeunes des deux sexes. (Tableau 198). En Ouganda
d'ailleurs la séropositivité féminine était notée plus importante dans la tranche d'âge 20-29 ans ,
alors qu'au Zaire elle est assez élevée dès l'âge de 15 ans jusqu'à 40 ans [lOS,ii162].
Ces résultats contrastent de même avec ceux observés au Sénégal et dans certains pays
d'Afrique de l'Ouest Zone d'endémie HIV2 où la séropositivité croit de façon importante avec
l'âge.
3.2. VIROLOGIE.
Cette enquête a débuté depuis 1985 et s'inscrit dans le cadre d'une convention inter-
Universitaire Dakar-Tours- Umoges-Boston. [52]
Ainsi des études ont pu être menées successivement dans différents pays d'Afrique.
3.2.1. Virus impliqués.
Pour la première fois en 1985, HIV2 a été détecté au Sénégal au niveau de prostituées
saines (Barin et al ( 7a ). Ce sérotype est d'ailleurs prédominant dans la population de
prostituées depuis cette date et dans toutes les régions du Sénégal et ce par ailleurs dans la
presque totalité des pays de la sous-région( carte 5)(carte 6){ 192 bis}.

---

NOU ...KCt10n
M"'Ufl\\T"'NIE
9.011%
O...K"'fl
SEr-EG...L
~3S'~%
.a.
ZIGINCHOfl
L.
SENEG...
L
BiSSAU
GU INEE.BISS"'U
... •
NT ...N...RIVO
M"'OAGASC"'R
•
H

---

306
On pensait au début à un virus exclusivement Ouest-africain, mais on constate une
diffusion plus large jusqu'à l'Est de l'Afrique (162,201). Ce virus est aussi retrouvé en Europe
et SIlr le continent américain
Ce virus était aussi trouvé en Afrique pe l'Ouest dans d'autres groupes de sujets,
population à risque faible, malades, MST... , même si dans certains groupes en paniculier
MST, Malades.. le sérotype HIVI parait plus fréquent au Sénégal comme en Afrique centrale et
de l'Est [IOS,Hl].
Nous avons constaté aussi une incursion du HIVI ces dernières années au niveau de
différentes populations (groupes) au Sénégal.
HIV2
a son
foyer initial au Sénégal
,Guinée- Bissau ( et certaines colonies
portugaises.) HIVI à l'inverse diffuserait de l'Afrique centrale vers l'Afrique de l'Ouest .
Ce qui explique la " rencontre" des deux virus au niveau de pays comme le Burkina-
Faso et la Côte-d'Ivoire, puis au Mali ,au Sénégal au fur et à mesure que le front du HIVI
progresse vers l'Ouest.
Durant nos enquêtes seul le sérotype HIVI est décelé au Cameroun et Madagascar. Ce
qui confirme les résultats trouvés par plusieurs auteurs en Afrique Centrale et de l'Est où l'on
rencontre exclusivement HIVI [105,106] et à un degré moindre Madagascar où les premiers
résultats ne permettent pas une appréciation définitive.
Nous remarquons une présence de "doubles
réactivités" HIVI/HIV2 faiblement
représentées au Sénégal où elles concernent 4,1 % des prostituées plus fréquente au
Burkina-Faso ( !l,02 %)des profils HIV, mais un peu plus prévalent en Côte d'Ivoire 17,97
%(162) où ces doubles profils ont été signalés pour la premiére fois.
Peu de pays sont à ce jour infectés simultanément de façon endémique par les deux virus
HIVI et HIV2, ainsi ceux-ci (Sénégal, Burkina-Faso, Côte-d'Ivoire) constituent des zones
privilégiées pour étudier la diffusion et les pouvoir pathogènes respectifs de HIVI et HM et
pour comprendre la signification de ces doubles réactivités: coinfections, coexpositions,
réactions croisées ou virus recombinants?

---

307
3.2.2. Mises au point sur le diagnostic.
3.2.2.1. Western-blot.
Nous avons réalisé successivement la mise au point d'une technique de Western-Blot
adaptés à nos pays et nous les utilisons en routine dans notre laboratoire.
Le Western-blot classique présente l'avantage d'une interprêtation plus facile selon les
critères de positivité définis par l'OMS [27].
Cependant l'inconvélÙent majeure réside dans le prix du test qui est extrêmement
couteux (12000 Frs CFA).
Nous avons ainsi depuis 1987 initié une technique de Western-blot en microméthode
utilisant le Miniblotter 45 [19] puis après un séjour à Boston développè une autre technique
encore plus rapide et plus économique basée sur l'utilisation d'un Miniblotter 16 avec comme
coOt maximal du test (102 Frs CFA).
3.2.2.2. Radioimmunoprecipitation
Cette méthode à laquelle nous avons été ilÙtié durant notre stage à Boston ,nous a
permis au début dans notre enquête de confirmer l'identification des tests difficilement
interprêtables après Western-blot.
Pour le moment du fait de la lourdeur du test, nous n'avons pas pu l'initier à Dakar.
C'est une techlÙque réservé en général à des laboratoires spécialisés et permet d'apprécier le
polymorphisme au IÙveau de Gag et Env. (102]
Avec l'amélioration des techlÙques de Western-blot et des tests de discrimination son
utilisation est de plus en plus limitée
3.2.2.3. P.C.R.
Différents échantillons de DNA provenant de sujets séropositifs ont été analysés par
P~, de même que certains échantillons négatifs.
Les produits d'amplifications ont été analysés par Southern-blot (102]. hybridation en
milieu liquide, Dot-blot et par Oligo-restriction

---

308
Cette étude préliminaire montre qu'il existe au sein des HIV2 une variabilité au moins
comparable à celle observée au sein des HIV 1
C'est une technique que nous avon.s pu utiliser pour étudier la variabilité des différents
isolats de HIV2 en particulier du Sénégal [102] ainsi que les doubles reactivités HIVIIHIV2
[102]. Ainsi différents isolats HIV2 SAM, LP, MS, AS, DIAW ont pu être caractérisés.
C'est une technique trés sensible et spécifique [102].
3.2.2.4. Utilisation des proteines recombinantes
Vpu et Vpx
Le gèneVpu (HIV1) a été mis en évidence par Matssuda en 1989 [128], alors que le
gèneVpx (HIV2) par Yu et al(198] la même année. Ces deux personnes travaillant dans le
laboratoire de Max Essex à Boston. Ces gènes ont été clonés et E. coli utilisé comme vecteur
d'expression.
Nous avons dans cette étude préliminaire utilisé les protéines exprimées comme
antigènes et essayer d'étudier les doubles réactivités HIV l/HIV2.
Cependant tous les sérums HIVI et HIV2 ne reconnaissent pas ces proteines spécifiques
d'infection HIVI ou HIV2 ou HIVI/HIV2. [74]. Seulement 10 % de nos sujets HIV2
qui se sont révélés porteurs d'anti Vpx
Certains doubles profils HIV lIHIV2 sont reconnus comme doublement infectés
puisqu'ils reconnaissent vpu et vpx simultannément , mais vu la faible prévalence des anticorps
dans les sérums homologues,cette approche
ne permet pas l'analyse de tous les
doubles
profils et dan.s cette perspective la PCR est plus prometteuse

---

CONCLUSION
)1

---

310
Le présent travail porte sur un sujet de virologie qui n'a pas cessé d'évoluer
depuis plus d'une décennie. Notre étude a concerné des populations de différents pays :
Sénégal (Nb = 7451), Guinée-Bissau (Nb= 467), Burkina-Faso (Nb = 1122), Guinée-
Conakry (Nb = 456), Bénin (Nb = 923), Mauritanie (Nb 911), Cameroun (Nb = 1628),
Madagascar (Nb = 1165), soit au total 14123 individus et sur une période de presque 6
ans (1985-1990).
Ce travail a débuté depuis la fin des années 1985 avec la découverte du H1V2 au
Sénégal O, A la suite de la signature de la Convention Interuniversitaire Dakar-Tours-
Limoges-Harvard/Boston, les connaissances concernant les virus HIV en général,HIV2
en particulier, les données épidémiologiques, les techniques de diagnostic ont très
rapidement progressées. Jamais un travail n'a généré autant de publications,
communications à des Congrès Internationaux, Séminaires nationaux ...
Il apparaît globalement au vu des résultats obtenus dans les différents pays.
- Au Sénégal 7,71 % des sujets prélevés étaient contaminés par HIV dont
1,59% par HIVI, 5,74% par HIV2 et 0,38% par HIVI+HIV2
- Au Burkina-Faso 12,28 % étaient infectés par HIV dont 5,78 % par
HIVI, 5,26 % HIV2 et 1,24 % de réactivités.
- En Guinée-Bissau: les sujets infectés le sont uniquement par HIV2 :
15,40 %.
- En Guinée-Conakry HIV infestant 1,30 %. des sujets On retrouve les 2
rétrovirus humains: HIV1 représentant 0,22 %.
- En Mauritanie: sur les 911 , 0,65 % des personnes examinées sont
contaminées par HN avec 0,22 % infectés par HIVI ou HIV2 ou par HIVl/HN2
- Au Cameroun: 0,9 % des personnes de l'étude étaient contaminées par
HIVI
- A Madagascar: une seille prostituée a été trouvée porteuse du HNI.
On voit donc que le virus HN2 a une diffusion en Afrique plus grande que ne
laissent penser les premières enquêtes au Sénégal en 1985.

---

311
Sur le plan virologique
L'existence de réactions croisées observées entre les virus HIV1 et HIV2 en
ELISA ou Western-blot avec différentes préparations antigéniques a rendu nécessaire
une rédéfinition des critères pour une interprétation correcte des résultats sérologiques.
L'équipe dakaroise participe très activement dans le cadre de l'OMS à la définition des
critères internationaux du type HIY.
Nous avons pu aussi depuis 1985 participer activement à la connaissance des
virus HIV en améliorant les moyens de diagnostic avec la mise au point de techniques
adaptées de diagnostic: Western-blot utilisant le Miniblotter, utilisation de la peR pour
l'étude de la variabilité des isolats HIV et enfin l'obtention de protéines recombinantes
Vpx et Vpu pour l'étude des doubles réactivités.
- Sur le plan épidémiologique
Un certain nombre d'inconnues subsistent encore surtout en ce qui concerne
HIV.
Cependant les différents travaux que nous avons réalisé ont permis de mieux
situer l'impact de ces 2 virus dans différentes populations africaines.
Le suivi de cohortes de sujets tant au Sénégal que dans la plupart des pays de la
sous-région permettront à coup sOr
de disposer d'une meilleure connaissance de
l'~stoire naturelle du HIV2 et son pouvoir pathogéne.

---

312
Dans l'avenir, nous envisageons de poursuivre ce travail selon 2 axes:
- Sur le plan virologique
• Continuer l'analyse de différents isolats de HIV par PCR et par l'utilisation de
Vpu et Vpx, notamment pour une connaissance précise de la transmission maternelle du
HIV2 et des doubles réactivités HIVlIHIV2.s'agit-il d'un nouveau virus ,de coinfections
ou de réactions croisées?
• Continuer à participer à la mise au point de techniques de plus en plus
spécifiques, sensibles et non couteux pour nos pays.
• Participer à l'élaboration et à l'évaluation de vaccins HIV
- Sur le plan épidémiologique en participant efficacement à la surveillance
sentinelle de différentes populations pour mieux apprécier la progression des infections
rétrovirales dans le temps en espérant avant tout la mise au point assez rapide d'un vaccin
efficace.
Ce travail réalisé dans le cadre d'une coopération triangulaire Afrique-Europe-
Amérique doit en se poursuivant permettre d'aboutir à de très bons résultats à partir des
objectifs fixés dans ces deux axes.

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