;~{.
UNI VER S 1TEe LAU 0 E - B' ER NA R 0
L YON
1
U. E. R.
. F A CUL T E
D' 0 DON T 0 LOG 1 E
Année 1990
Th". tfO 89. LYO. SD.01
THE8E
POUR LE DIPLOME
DE DOCTEUR DE 36 CYCLE
EN SCIENCES ODONTOLOGIQUES
présentée
et soutenue
publiquement
, '.. '--.. ---""':,,=--
t' CONSEIL AF~;~~'7;'7;'''-'''''--
f
. POUr? L'ENseIGNE
AtGJ'iCHE
i C. A. MES
MENT SUPERiEUR
Par
A · · · · . -
OUAGAD
; r: rnv~e .. -15.
. ..• OUGOU
DIALLO ·Boubacar i~~~;:'
~
IIflUENCE DU TRAITEMENT SUR LES LESIONS 8IICCD-OENTAIRES
DES LEPREUX: ENQUETE ~IDEMIOLOGIQUE lU SENEGAL
[Joo31
'1
J URY:
1
MM. BERTOIN P.
Président
BRUGIRARD J.
Assesseur
COUDERT J.
-Assesseur
COUDERT J. L.
Aésee..seur
BOURGEOIS D.
Assesseur
-Ii _
.

---

UNIVERSITE CLAUDE-èERRARD - LYOM 1
Pr6sident de rUaiversil6
M.le PI' P. m:a
Premier ViCe-Prisident Fédération Sut6
M... Pr L.M. PATRlcm
Coordonnateur F6d6ntion Sciences
M. le PI' R. UZAN
Pr6sideAt du Coait6 de Coordiutioll
des Etudes Midica1es
M.lé PI' P. ZECB
Secritaire <l'o6ra1·
.
M.F.MARIANI
PlDBlArlON SAnE
Directeur: M.le Pl" B. MAGLOIRE
Directeur: Mme 1. Pr B. PEL1.EI'
Dirécteut : Il. le Pr J.c, EVREUX
Directeur :Mat le Pr L.... PAmCM
Directeur : M.le Pr B. DEJ)UR
Directeur: Ille PrC.A. BlZOI.lON
Directeur: M.le Pr Il. EYSSÉI1E 1
DIPAITIIIBNTS PlDllATIOJf SAIITI
DirecIeut =Il.11 Pr P.A. •rOl
DiredRr :Il. le Pr G. IJ.œCA
1'IDIIATIOlf SCIINCBS
la........
IllItiIut des sdeAcesde
Directeur: Ille Pt E. D RAZ
1.lIi&ut des scieacet cie l·ial.Ai6tie " ..
. . . . . . . .' teduloloal....
Directeur :M.1e PrG.fOMtAINE
Institut de chimie et bjoJo,ie .ot6culaire
ot ceUuJaire
Directeur: .... le Pt A. ,AUGNAT
Institut d'lA&1yse des syst.èJllII bioJoalques
et IGd0-6CODOmi,Ues
Direc10Ur :Il. J. Pr J.II. LEGAT
1
1
I.SÜlUt de. sciellcel de la terre. de.'octaa,
1
de 1'a&aospIl6re. cio l'espace et cie
t
l'ea'YiroAllo"At
Direcœur : M.le Pr S. ELMJ
U.F.R. dei aetiYia6I physiques ot. spotüves
DirecteUt : M. J. CAMY
Pt certU'l6 d'E.P.5.
I.U.T. A
Directeur: ".le Pt J. GŒLLY
I.U.T. B
."
Directeur :M.le Pt J. PIVor
."
DlPAITBIIIDITS PlDDATIOII SCIBNeB
D6pu1eaeAt cie 1er cycle
plurNlsdplJnaire SCleAces
Directeur: M.le PI' P. POtUl'
............AU . . . . . qCJe:
•sdeACII de la Yie et de 1& terre
Directeur: M. Je PI' J,P. BI AJfCIIlT
.scieaces pov 1'lq6aieur
DiredRr :Il. le Pr '.1EI1I01JI
. . . . . .J. . . . . et de 1a-.ti6tt
DJrecteUl' :Il. Je Pr J.L VWlE

---

u~.R. D'ODONTOLOGIE DE LYOM
Dinc&e.r ;M. Henry MAGLOIRE. Professeur des Universit6s
INnctnr adj.lat : M. Dominique BOIS. Professeur des Uaivetsitb
Dlrecte.r adj.lat : M. .Jacques DOURY. ProCesseur 1er .....
alncleur adjoiDt :Mme Jeanne RODDE. Chef de Travaux
SOII-Hction 56.01 : PEDODONTIB
ProCesseur 1er .rade : M. Michel CAUDMONf
Chefs de travaux: M. Jean-Pierre DUPREZ. Mme jeanlle RODDE
1
SoUS-HeliO. 56J11 : OITBOPBDIE DINTO-PACIALI
ProCêSseursler lrade : M. Fruçois BRUINER. M. Jacques CBASSIGIOL.
M. Henri DEPLAGNE.
Chefs de travaux: M. Jean-Jacques !(NIN, M.llarcel DOUSSEAU
1
$gll-sedia 56.D3 : PUVBllTION, BPIDIIiIOLOOII. ICOMOIlII DI
LA 5AN'I'B. ODONTOLOGIE LEGALE
Professeur des UniYenit6a : M. Pau! UBOUREL
Professeur 1er Inde : M. Jacques DOURY
Chefs de traTaux: M. Guy BOBlllON. M. Jean-Pierre LARDOH
Sol'-sectin 57:.01 : PAlODOMTOLOGIB
P~resseur des Uaiversit6s : M. Georles PERDRJI
Chefde travaux: M. Bera"Yarie DURAND
$gI.-lICtioo 57.02-: CBI&ùlGIB BUCCALI. PATBOLOGIIIT
t'BIIAPBUTIQUB. ANBSTBlSIOLOGIB BT IlAlfIIlATIOR
Pro(ossour des Uaiversit6s :M. Pierre BERTOIN
Professeur 26me arade :M. Pierre DUCLOS
Chef de travaux: M. jeaa-Loup œUDERT
Sou'-'c.e.&ioa ~7.Q3 : SCIINCBS BIOLOGIQUES
Professeurs des Universités: M. Jacques DUMONr. M. Heaty IIAGLOJIE
ChoCs de travaux: M. Chrisûan CHAVRIER.1Iae Mich61e IJSSAC.
M. Christian RIBAUX
Sou.-lCCtjoa 51.JU: ODONTOLOGIE CONSBlVATRICl.INDODOIITIB
Professeur des UlÛVersit6s : M. Jeaa POULARD
Professeurs 1er grade: M. Jean BLANC-BENOlf.M. PhW,,. DONIN,
M. Georges LABE. M. jeaa PEROL. M. Robert TBOIIAS.
Chef. de travaux: M. Pierre FARGE, M. AlaiJlIWlCW.Y, M. Jeu..PaoJ ROa:A
-'-RetioA 51Jl1: PlOTBIS!
Professeur des Unlversit6s~ M. Do.mique BOIS
Professeurs 1er Inde :M. Andt6 DUMONT. JI. lucilA TOURIET
Profe_ur 26.e ,nde :M. CbristJaA PIREL
Chef. de tt&ftUx : Il. Bal SCIIOENDœFF. M. BeftW"d VUfŒI1'
SgIa-ItCti. $1.Jl1 : SCI.ca ANATOIlIQUIS II" PBISIOLOGIQUIS
OCCLUSODOHl'IQUIS. BIOIiATaIAUI. ••00000IQUI. IADI0000D
Ptof;:aur 'des Uaiversi&6s : M. Jacq.....UOIRAID

---

l
JE
DEDIE
CE
TRAVAIL
",

---

- 2 "-
A mon père, aujourd'hui disparu
A ma mère,
A mon épous~ et à mes enfants
J'espère par ce travail modeste. vous rendre une infime partie
des sacrifices que vous avez consenti, ~t de liamour que vous me portez.
A tous l~s Chirurgiens-dentistes, Médecins, Pharmacieus et Vétérinaires
du Service de Santé des Armées.
Au Médecin-Colonel Jean E. BOCANDE, Directeur du Service de Santé, nos
sincères remerciements ~t toute notre reconnaissance pour liaide maté-
rielle et morale que vous nous avez apporté tout au long de ce travail.
Au personnel enseignant et administratif de 1 vI.O.S. de Dakar.
A toute l'équipe du service d i Odonto10gie Chirurgicale du dispensaire
DEPERET de LYON, très cordialement.

---

- 3 -
A NOS
MArTRES
ET
JUGES

---

- 4 -
A notre Président de Jury
Monsieur le Professeur Pierr~ BERTOIN
Vous nous avez accepté dans votre service pendant trois ans,
au cours desque1l~s nous avons pu apprécier votre sens élevé du travail
bien fait et de votre modestie.
La rigueur que vous nous avez inculqué, s'est toujours harmo-
nieusement diluée dans la simplicité et la discrétion.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant d~ présider ce
jury.
Nous souhaitons ardemment que ce travail soit l'occasion de vous
témoigner toute notre gratitud~.

---

- 5
A Monsieur le Docteur Denis BOURGEOIS
~ous somm~s très sensibles à lihonneur que vous nous faites en
acceptant de jug~r ce travail.
Votre simplicité nous a grand~mtmt touché.
Quiil nous soit p(;!rmis Ù~ vous exprimer nos sincères reInerCi~mellt5
et notre profonde estime
A Monsieur COUDERT J.
Vous nous avez inspiré le sujet de notre thèse. aidé de vos
conseils et toujours guidé avec bienveillance.
Veuillez trouver id.• le timoiguage de notre resplac\\:ueuse
reconnaissance.

---

A Monsl~ur le Professeur Jacqu~s BRUGlRARD
Nous vous sommes très reconnaissant d'accepter de faire parti8
de ce jury. Il est sans doute facile de dire merci$ mais croyez-l~. le
nôtre est sincère.
A Honsieur le Docteur Jean-Loup COUDERT
70us nous avez adopté dès l~ depart. Vous avez dirigé ce travail.
et vos conseils ne nous ont jamais fait défaut. }1algrf vos multiples
occupations, ce travail a toujours occupé une place importante pour vous.
dès que nous foulions le sol lyonnais.
S'il nous est une ChOS2 bien difficile. ci~st d~ vous exprimer
en termes adéquats. notr~ amitié et nûtr~ sincèr2 gratitude.
Nous vous devons lienti~re réussit2 de ce travail.

---

.- 7 -
PLA
N
- INTRODUCTION
- GLOSSAIRE
IERE
PAR T l E
R A P PEL S
l - HISTOIRE DE LA LEPRE
2 - EPIDEMIOLOGIE
2.1
Le réservoir de virus
2.2
Voies de dissémination
2.2.1
Rhinite bacilifère
2.2.2 : Lésions cutanées ou m~q~~~.Pl_.
2.3
Modes de transmission
\\-
2.3.1
La contagion directe
2.3.2
La contagion indirectç
2.4.1
L'inoculation par voie tcanscutanée
2.4.2
L'inoculation par voi~ transmuqueuse

---

2.6
Facteurs favorisants
--...._-------------~ ..--
2.6.1
L'âg~
2.6.2
L-,: s~xe
2.6.3
La rac\\.:
2.6.4
Les fact2ur3 sociologiques
2.6.5
Conditions favorisantes d'ordre individuel
2.6.6
Répartition actuelle de la lèpr'2 dans 1" monde
3 - CLASSIFICATION DE LA LEPRE
3.1
Classification sud-amêricaine
3.1.1
Le tYPIi:: lépromat8ux (LL)
3.1. 2
Le type tuberculoide (TT)
3.1. 3
Le type borderline (BB)
3.1. 4
L~ type indéterminé (1)
3.1. 5
Lesions cutané~s de la classification sud-·américaine
3.2.1
La résistance du sujet est bonne
3.2.2
La résistanc~ ~st modérée
3.2.3
La résistance est nulle
3.2.4
La ré:3istancl,o est présente mais instable
3.2.5
Immunologie d';;; la lepr0
3.3
Classification de RIEDLEY et JOPLING

---

- 9 -
4 - TRAITffi1ENT DE LA LEPRE
4.1.1 ~ Médicament~ux
- SULFONES
-
SULFAl-'lIDES
- CLOFAZININE (LN1PRENE)
- RlFA..'1PICINE
4.1. 2
Médicaments Antiréactionnels
4.2
Indications du trait~mimt médical
4.2.1
Forme indéterminéi~
4.2.2
Formes BT
TT
4.2.3
Formes BB - BL - L1
4.2.4
Réactions
5 - SITUATION DE LA LEPRE AU SENEGAL
5.1.1
La prévalence
5.1. 2
Taux de détection
5.1. 3
Etude des Nultibacillaires (MB)
5.2.1
Evolution de l'endémie lépr2use au Sénégal en 1985
5.2.2
Rechutes
5.2.3
Libérés de Contrôle (LDC)
et Inactifs sans Traitement (IST)

---

-
10 -
5.3.1
Bilan Bactêriologiqu~
5.3.2
Traitt:lment
5.3.2.1
Monothérapi~ D.D.S.
5.3.2.2
Uévrites.::t Mutilations
IIEME
P h RTl E
ATTEINTES
CERVICO -
FACIALES
ET
ORALES
DE
LA "LE:PRE
..... :...~_.> .!
/
1 - LESIONS CERVICO-FACIALES
1.1
Lésions Faciales
1.2
Lésions Labiales
1. 2.1
Dans la lèpre tuberculoidc (TT)
1. 2.2
Dans la lèpr~ lépromat~use (LL)
1.3 ~'Atteintes Nerveuses
1. 3.1
1.3.2
Le Facial
1.3.3
Le Nerf grand hypoglosse
2 - LESIONS BUCCALES

---

1
1
1
1
1
l
_. 11 ..
j
1
1
1
2.3.1
Lu~tte et palais mou
2.3.1.1
Dans la forme Tub~rculoïde
1
2.3.1.2
Dans la forme Lépromatcuse
1
Lésions dentaires
1
1
j
2.4.1
Les malpositions
2.4.2
Perte des incisives supérieures
2.4.3
Anoroali~3 de nombre
Réactions pathologiques au niv~au de IR Pulpe d~ntaire
2.4.5
Problêmes thérapeutiques
1
2.4.6
Les modifications de teinte
J
2.5
1
j
2.5.1
Lésions gingival~s
2.5.1.1
Dans la lëpre Tuberculolde
1j
2.5.1.2
Dans la lèpre Lépromateuse
2.5.2
Le parodonte proprement dit
IIIEl1E
Pi':o.RTIE
ENQUETE
EPIDEMIOLOGIQUE
ET
RESULTATS
STATISTIQUES
1 - MATERIEL ET METHODES
1.1 : Définition de l'échantillon
2 - DEFINITION DES VARIABLES
2.1 ~ Les indices bucco-dentaires
2.1.1
Variables à expliquer
2.1. 2
Le P. 1.
2.1. 3
L'O.H.I.S.

---

-
12 ..
3 - DEFINITION DES VARIABLES EXPLICATIVES
4 - RECUEIL DES DONNEES
5 - ANALYSE STATISTIQUE
5.1 : Résultats
5.1.1
Descriptif des 2 populations
5.1. 2
Etude de la relation entre les indicas
bucco-dentaires ~t le critère Témoin-hansénien
5.1. 3
Etude de la r0lation entre les indices bucco-d~ntaires
~t le critèr~ lèpre d~ l'échantillon hansénien
5.1.4
Dascription des variables ralativss aux lésions buccales
et facialçs s~lon le type de lèpre
5.1. 5
Relations entre les critères durée de la maladie ~t duré~
du traitement suivant les lésions buccales
6 - DISCUSSION
6.1 : Comm8ntair~s
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

---

1
J
-
13 -
1
;j
1
l
l N T R 0 DUC T ION
!i
1
La lèpre remonte sans doute à l'aube de l'humanité. Tous las conti-
nents lui ont payé un lourd tribut, ct loin d'être maîtrisée. cette maladi.:.
1
constitue encore pour de l1ombr·,;ux pays, et en particulier africains -.!t asta-
tiques, une endémie redoutabl~.
En ce qui conc",rne l'Afrique. il est diffici.le. faute de documents
écrits, de retracer une histoir~ m~me récent~ de cette maladie. Pourtant,
lVimportan~e de l'endémie et lè pourcentage élevé des form~s légères autorisent
â penser qu'i.l s'agit de l'un des plus antiques foyers du mond(:.
Malgré la découverte de l'agent responsable, cette maladie garde
encore certains mystères, tant au point de vue clinique, épidémiologique,
qu'immunologique.
i
Le tournant décisif ~st pris, bien ~pr?s la seconde guerre mondiale.
1
à savoir
1
i
- sur le plan médical ~ nouvelles connaissances cliniqu~s, biolo-
giques et thérapeutiques ;
- sur le plan social : diminution de la psychose de la lèpre,
malheureus~ment non encore disparue et la multiplication des
oeuvres d' assistanc(: médicale pour les lépreux.
Dans ce travail, HOUS exposerons les manif~ctations oro-faciales
de cette maladie en cours d'évolution. Selon G&\\PPIN (1985), les lésions
faciales de la lèpre présentent encore leurs cruelles disgrâces et les lésions
buccales, encore insuffisaoonent étudiées, un supplément considérable d'impo-
tence fonctionnelle et de mis~re physiologique.
Notre étude personnelle concerne 1gexpression odonto-stomatologique
de la lèpre après ou en cours de traitement (mais de plus de 6 mois).
Les thérapeutiqu~s actuell~s sont en effet d 9 une tres remarquable
efficacité. à condition que les lésions ne soient pas arrivées aux stades
de séquelles irréversibles.

---

1
1
1
- 14 -
1
1
G ~, 0 S S il. IRE
!
1
1
SOURCE
DICTIONNAIlŒ
FRA-.J.~CAIS
DE
l'ŒDECINE
Er
DE
BIOLOGIE
TOMES l~ 2 ET 3; 1\\. N.ùNUILA - L. MANUILA -H. NICOLE-
1
H. T...AHBERT
BACILLOSCOPIE , Elle se définit, comme la recherch~ de bacil18s dans un milieu
organique, naturel ou pathologique (pus~ crachats, fécès,
urines, etc ••• ). Etud~ micros~opique des bacilles.
ENDEt.'1ICITE
Caractère end~mique d'un~ maladie.
ENDEHIQUE
Se dit des espèces animales ou végétales localisées dans des
zones d'étendue restreinte.
ENDEMIE
Présence habituelle d'une maladie dans une rfgion géographi-
quement donnée.
PREVALENCE
Nombre d~s cas de malades ou des personnes malades, existant
ou survenant dans une population dét~rminée, sans distinction
entre les cas nouveaux et les cas anciens. On l'explique habi-
tueilem~nt à un moment donné sous forme d'un taux obtenu par
un rapport dans lequel le dénominateur représente le nombre
de cas dans la population considérée au mom~nt précis dont
i l s'agit.
REACTION DE MITSUDA : Réaction tardive a l'injection intradermique de léproillin~.
utilisée surtout comme critère de classification des cas de
làpre ~t pour établir le pronostic Ch8Z les sujets-contacts.
La réaction positive se caractérise par l'apparition à partir
de la troisième s~maine après l'injection, d'un nodule cutané
dur de couleur rougeâtre, ayant un diamètre supérieur à 4 mil-
limètres, susceptible de subir une nécrose et laissant une
cicatrice atrophiqu~ au bout de 2 - 3 mois.

---

1
1
-
15 -
î
1
1
L.L.
Lèpr~ lépromateuse. cl~st un8 d~s formes de la classificatioT.i
~
1
sud-américaine.
1
T.T.
Forme tuberculoid0 dl~ la classification sud-amêricain~
B.B.
Form~ borderline. dG la mêffi~ classification
1
j
B.T.
Form~ traduisant Il in"version tuberculoIdc de la forme borderlin.:
j
1
B.L.
Dégradation lépromat2use de la forme borderline
,
1.
Forme indéterminée d0 la classification sud-américaine
j
B.H.
Bacille de Hansen
1
LM.H.
Immunité à médiation humorale
1
LM. C.
Immunité à médiation cellulaire
1
L.D.C.
LibéréR de contrôle
I.S.T.
Inactifs sans traitement
M.B.
Multibacillaires
1
1
P.c.
Paucibacillaires
1
N.C.
Nouveaux cas.

---

1
i
-
16 -
J
i
1
TRANSMISSION
Passage d'une m&13di~ (le plus souvent àlun~ maladie irfec-"
1
ti~use) d'un individu à un autre.
i
1
VARIANCE
Moyenne des carrés des écarts t:!ntre chacun..:: des valeurs d :unl;
i1
variable aléatoir" et l~ur moyenne arithmétiqu...:. Lorsque la
l
,
variance ~st estimé2 sur la base d'un ~chantillon aléatoiru,
la SOInme des carrés d8s écarts doit être divis~~ par le nomb-;:-,~
1
d'observations moins un (nombre d~ degrés de liberté).
1
CONTAGION
1
Transmission d 1 une maladie d'un~ personn~ â une autre soit
par contact direct. soit indirectement par contact avec un
1
objet. l'eau, liair, des aliments ou boissons, ou toute autn~
1
!
substance.
1
Î
BANDE DE UNNA
Zone conjonctive fibreuse séparant l'épiderme de l'infiltra-
tion dermique.

---

- 17 -
IERE
-
PAR
T
l
E
R A P PEL S

---

1
J
1
1
,
-- 13 -
1
,J
1
R A P PEL S
f
1"
1
l
Dans ce premier chapitre. nous ferons un bref survol de l!histoir~,
j
l'épidémiologie et la c1.assificdtion de la oIlaladie d", HANSEN.
1
1
l
- HISTOIRE DE LA LEPRE
i11j
L'histoire de la lêpre semble se confondre avec cell~ des homm2s;
i!
nous ne f~rons ici que r~trac~r certaines étapes de cette maladie à travers
1
les siècles et les continents.
1
1
j
L'Asie serait le fOY2r le plus ancien d~ la lèpre, qui par la suit~
s'est répandue sur l~s autres continents. En 2ffet. les premières observ&tio~s
1
1
évocatrices se trouvent dans deux écrits ~
1
f
- le SUSHATA
5AMHITA qui date du Vème siècle avant J.C. aux Indes
1
- le SUWEN que lion situ~ au IIème siècle avant J.G. en Chine.
1
Le continent africain aurait êté envahi três tat, c~ qui peut
expliquer en partie l'importance de l'~ndémi€ lépreuse actuell~.
En Europe, llapparition d~ cett~ affection paratt relativement
récente et serait due aux guerres de DARIUS et diALEXANDRE qui établissent
le contact avec l'Orient. Les différents mouvements des peuple.:> gucrri.2rs
favorisèrent plus tard son implantation dans la partie occidentale de ce
continent.
Quant au nouv~au monde. la lèpre y a été vrais,~mblablement intro-
duite par les Conquistadors, alimentée par la suite pendant toute la durée
d~ la traite des esclav~s.
Les premières immigrations Bino-japonaises du siècle dernier
semblent correspondre avec l'apparition de la lèpre ~n Océanie •
.../ ...

---

1
- 19 -
1
l
En 1864, IVanatomopathologistû all~mand Rud01ph VIRCHOW décrit une
j
cellule assez particulière. d'~ grande taill~j spumeuse, caractéristique de
la lèpre nodulaire.
c'est en 1873 qU;;<1 li; norvégi~n Armauer HANSEN découvre le bacille
responsable de la maladie~ "M"YCOBACTERIUM LEPREA".
En 1919, le japonais MITSUDA décrit la réaction à la léprominb et
1
en 1941, l'américain PAGET découvr~ l~action d~s sulfones qui révolutionn~nt
1
le traitement de la lèpre.
1
!
Ce traitement a b~aucoup évolué et a l'heure actuelle, il est bien
codifié (G. Penne. Missika et Girard 1987).
Le médicament de choix des formes lépromateuses est la rifampicine
~n starter à raison de 600 mg/j pendant l à 2 mois avant de prendre le relais
j
par les sulfones immédiatement après.
j
Dans la forme tuberculoïde
on utilise les sulfones (Disulone)
1
en moyenne 100 mg/j, les sulfamides (Sultirêne, Fanasil). Le traitement est
poursuivi pendant une durée de L à 4 ans.
J
En bref, telles ont été l~s grandes étapes de l'extension de la
maladie de HANSEN dans le mondé et les connaissances fondamentales acquises
dans les trois grands domaines ; bactériologique, immunologique et thérapeu··
tique.
2 - EPID~1IOLOGIE
La lèpre est um~ maladie infectieuse causée par 18 "MYCOBACTERIUM
LEPREAIi •
2.1 • ~~_!~~~!~~!!_~~_~!!~~ ~ Ce sont les malades atteints de lèpre
"ouverte" (formes lépromateuse, borderline '.::t tuberculoide ou en
poussée évolutive) qui sont les plus contagieux. Le risque de con-
tracter la lêpr~ serait de dix fois plus grand pour les contacts
avec les lépromateux que pour les tuberculoides •
.../ ...

---

-
20 -
2.2
Voies de dissémination
Toute solution de continuité de la peau ou des muqueuses
située au niveau d'une lé~ion lépreuse peut servir de porte de
sortie au bac cille de HiiNSEN.
2.2.1
Rhinite hadli {i-re
Dans ce cas, les germes sont rejetés par dizaines
de millions :
- dans le mucus ou les s~crétions muco-purulentes ~xpulsées
par les narines et dans les crachats ;
- dans les gouttel.:!ttes de PLFUGGE émises lors de la toux,
de l'éternuement ou même de la conversation»
- par les doigts souillés: après ou-lors du mouchage.
2.2.2
Ces lésions sont particulièrement contagieu~es
lorsqu'elles comportent un~ solution de continuité ~ ulcéra-
tions, plai~s. etc •••
D~s B.R., ont été r~trouvés dans le lait, le
sperme, les urines, les fécès sans qU2 l'on puisse démontrer
leur caractère infêctant.
2.3
Modes de tran~mlssion
Elle jouerait un grand rôle à l'égard des nourris-
sons et des jeunes au contact de parents lépreux. Elle se
fait essenti~llement lors des contacts intim~s et répétés •
.../...

---

21 -
_.0
2.3.2
C~ll~-ci semble pr~ndre de plus en plus d'impor-
tancl;
en commun s
- lors de petit~s plail;:s traum<ltiqucs dGS pi,~ds chez les
populatLms ffia:::-chant pieds HUS .:;ur un sol humidc:! ,
à la suit.:: d:~ scarifications coutumièn~s ~n Afrique ou
de tatouages.
En raison d~ la longue durée de l'incubation et le fait
que les premières lésions passent souvent inaperçues, l~ probè~e
de la pénétration du bacille dans l'organisme n'est pas définiti-
vement résolu.
2.4.1
Elle semble büm admise : ell~ s.:~ fait plus faci-
lement à travzrs une peau préalablp.ment lés~ê.
2.4.2
Elle' a été longtemps controversée du f.:lit que
les l~sions nasales évidentes ne précèdent que rarement
les lésions cutanées.
La propagation du bacille p~ut s'effectuer selon diffé-
rentes voies
- voie dermique : le type en est la lépride tuberculolde
à tension centrifug~ ~
... / ...

---

-, 22 -
- voie nerV2US~ : la disposition m~tdm~riquc de certaines
lésions cucanfes au point dl~m~rgenc~ dlun filet nerv~ux
hypertrophif et palpabl~ â partir de l~prid~s (signe 12
DUBOIS) attcste:ut: d.., Ci: modù de dL:fusiclrl.
- voie lym~hdtique : la frfçuenc~ d~ ae IDU~~ da diffusion
est prouvé., par la prés~nc,", des adénopathies spécifiqu~s s
- voie sanguine : el10 est confirm~~ par Id grande dissémi-
nation d8 c~rtainèS lèsionu cutanées et 1\\exist8nc~ d0
bRcilltmies 3VCC inclusions dans les monocyt~s.
2.6
Facteurs favorisants
La propagation de la l~pre est essenti~llement condition-
née par deux facteurs: l'exposition d~s sujets et leur résiBtance
au B.H.
l'lais. on nt p~ut négliger les facteurs biologiques (âg;;.
sexe, race) qui peuvent modifier cett8 résistance et les facteurs
sociologiques qui contribuent â la diffusion de la maladi~.
2.6.1
Dans plus d~ la moitié des cas. la contamination
se fait dauG l~~nfance (milieu familial ou scolaire). Selon
REICHART (1976). 1\\ époque d' ~xposition est la clé du problè-cl1~
- 2xposition precoce, lèpre précoce
- uxposition tardiv~. lèpre tardiv~.
2.6.2
Le seiŒ
Dans beaucoup dienqu~tes effectué2s un peu partout,
il ressort qU8 li atteinte du sexe masculin scmbh, prédomin<=r
sur celle du sexe fêminin, mais ceci est controversé par
c(~rtains auteurs. Selon BPOWNE (1970). c~tte prédominan,:e
slexpliqu~rait davantage par des raisons diordrG g~néral
que par des arguments biologiques ou gênétiques.

---

- 23 -
portanCè d~sL';ldtions sociales d,; l' hom.m'~.
2.6.3
La rau"
Lihypothês~ dYun factaur raci~l pr6disposant T,'est
pas admiBc pé<r tous lQ~~ péciaList.?s. L'égalit:: racialt" vis-
à-vis de ln leprc a ét( démontré.~ ; maib 1,,8 rne i~ '"'.Lmcr.,-,s
et jaunes s~mblcnt plus suj~ttes aux form~3 gT3V~S, alors
que les populations mélan1qu~s ne sont souv~nt atteintes
que de form~s pauci ou abacillaires.
Cependant, 1 i indic,", enclémiqu.~ ,·~~·t mani.festl',m(me
plus êlevé dans les zones ~ populations m6laniques pr~domi­
nantes.
2.6.4
La promiscuit&. ~n augrn~ntant les ~ontacts> jou~
un rôle important dans la transmission cl,; la L~pri:. 1Jr,~ 1l~1:i::,;
n,letion exist.., ,"ntre 1 i endêmicité 2t 10. deasité dèS habit.:nts,
Lê défaut dl hygièn2 est égalt.:tl,mt un fact;~ur
important ; de mâmc, les coutumes locales in[lu~nt sur l~
caractère d 1 une end~mie qui V0ut que l~s l~prcux sciant
tolérés ou non dans la communauté.
2.6.5
Conditions favorisantes d'ordre individuel
S,~ul un petit nombr~ di individus expoGés l la
l~prQ contractent la maladi2, alors que 12 bacill~ poss2d~
un haut d~gré d,~ translldssibilité. Il est admis qu., cc:tt·.·
faible contagiosit~ provient de la r~sist3nce de c~rtains
sujets à l'égard du B.H.
Cette rési"tanc~ peut 2tre réduite par les états
car~nticls d~ dénutrition. d2 parasitose ~t les p~riod~8
de moindre d~fens~ (puberté, grossesse, 8~nopause•••••• ) •
.../ ...

---

- 24 -
Actuelliilm.;ot, les rl;;..:h~rches s 9 ori(mtc:lIt. vers 1"8
Ùlcteurs d'immunité cellulaire présentant Ull d';Ucit gèné~
tique (sensibilisation des macrophages ··,t lymphocytes T).
2.6.6
S~lO:l G?~.u'FIN (1.985). une étud-:: r.:lativcment
récente concernant 1.1 rèpdrtition mondial>.: de la l;~pre donnait
un chiffre d'(;:nviron 3.600.000 Ui."'.lades dauB 15<1 p::lYs et rap-
portait un~ augm~ntation de 25 % 2n 7 a~s. Il faut capendant
observ~r que moins d j un tü~r.s dE.!5 pays fournissent des chiffr;;:s
corrects, li~stimation de liOMS serait de 10.786.000 lépr~ux.
Les group~ments humanitaires, telle la Fondation
Raoul FOLLEREAU. avancent le chiffre de 15 millions. ce qui
n'a rien d i invraisemb1ab1e étant donné le défaut d'information
dans des régions du mond" où la surveilLmce épidémio1ogiqu12
n'est pas évid~nte.
Cette répartitio~ s'établit comme suit, d'après DIOUF (1983)
- Asie
on dénombre plus de .5 millions de malades. Les prè-
val~nc~s sont de 1.18 % pour l'Inde, l,58 % pour
le ViétnalU '!.t 2,43 % pour la Thailande.
- Amériqua Latine ~ h· Brésil a une prévaLmce de! 1,43 L
On note plusi0urs millions de 1~pr8ux dans cett~
parti~ du mond.a.
- Oc~ani~ ; faible endèm~cité.
- Europe : on y ~ dénombré 20 a 25.000 cas dont la majoritp
est ~n Espagn~. au Portugal, Sud d~ liltalie. Grèce
et France.
- Afrique : la lèpre ast répandue sur tout l~ continent dé
façon plus ou moins uniform~.
.. •• 1•.•

---

- 25 -
A la 1um:~ère d~s prospections systématiques. c.ks
pourcentag~s assez pr~cis ont pu ~tre èt~b1is. les
indic~s l~s plus ~lev~s se rencontrent en zone tro-
picalc~ •
Pour clore ce chapitre. nous pouvons dira qu'actu~ll~ment,
la lèpre sévit dans les pays pDuvr"s é. Jérnograph::'e ga10pBnte où les
prob1~mes sanitaires et d'urbanisme ne sont pas ~ncor~ maîtrisés.
L'élévation àu niveau de vi0" l'hygiène et 1 véducJtion d~s popu1açions
ont autant d'importance quü la thérnp.mtique médicamenteuse dans le
projet d'éradication de la l~pre.
3 - CLASSIFICATION DE LA LEPRE
La nécessité d'adopter une terminologie admise par tous, s'est
manifestée lors des premières rencontres de léprologie. Nous en avons
retenus trois ~
la classification dite sud-am~ricaine.
- la classification immuno10giqu8 de LANGU ILLON ,
- la classification de RIEDLEY et JOPLING.
3.1
Classification sud-américaine
Elle est basée sur trois critères bien définis
- l'aspect clinique,
- l'analyse bact~rio1ogiqu~.
l'examen anatomo-r>athologiquc.
3.1.1
Les é1ements cutanés, habituellement disséminés
et symétriques sont c1as~é5 en variétés ; macu1euses. nodu-
laires, infiltrées, diffuses ou névritiqu~s pures;
... / ...

---

•. 26 _.
- la bacilloscopie ~st positive.
- la réaction de MITSUDA est n~gativet
1 f histo1ogi8 est cGract~ris~e par la présence
de celhll.,;s de VIRCHOW spumeuses.
3.1. 2
Ll:S éléments cutanés sont peu nombr2UX et .::::sym8-
triquem~nt répartis ~n général. On y distingue les variétés
macu1euses. min~ures, maj~ur~s ~t névritiques pures.
- la bacil1oscopie est négative.
- lq réaction de MITSUDA est positive.
l'histologie révèle la présence de grHDu10nes à
ce11ulesépith~lioldes.
3.1. 3
Cette forme tient des deux types po1air~s précédents tout
en ayant des caractêres cliniques propres. E11~ tient parfois lieu
de forme de passage entr~ ces
d~ux types. S~lon 1 i inscabi1ité
Immuno1ogiqu~ du sujet. çl1e peut évoluer en une forme BT t ou
tubtolrculoido" réactioTITh;11e traduisent "l"inversion tubercu1oidû li •
et en un2 forme EL indiquimt la "dégradation H~prom[;teuse".
3.1. 4
- les lésiDllS sont ..lss~'~tie11ement macu1eus~st
- la baci1loscopie e~t négative.
- la r6action de MITSUDA est variable.
- Ilhisto1ogie rfv~le la pr~senc~ d'infiltrats
lympho-hystiocytair~s.
La plupart des cas de 1èpr~ se situent par rapport â l'un
de ces deux tYP2S polaires
le pourcentage diffère selon les
régions d'endémie.
... / ...

---

- 27 ~
3.1. 5
Lésions cut,mée", de 1.:1 classificat~.on
sud-arilérica~nt:
-----------~-----~---------------_.~-----~-----------
D'apres GRAPPIN (985). les lésions cut.:mél~s sont SOuvènt
utilisées dans la classificution dite sud-américaine. Par ailleurs,
il ~xiste un~ triple corrélation clinièlue. histcpatbologiquf; et
immunologique qui uttli5~ la classification précëdent~.
Les macules sont plan~s" arrondies ou ovaln.inoG. hypochro-
miques. caractéristiques de la lêpre indéterminée, mais pouvant
être le signal initial de toutr.s lës formes de lepre. d'où leur
int~r~t dans le diagnostic précoce. L'infiltration à prédominance
lymphocytaire est miûime mais peut intéresser les fil~ts nerveux,
d'où hypoesthfsie.
Les plaques surélevées, ou léprides. p~uvent se rencontrer
dans toutes les formes.
- Dans la forme TT elles sont bien circonscrit~s. hypopig-
mentées, à bordure surélevée micropapuleuse. L 1 infiltrat est cons-
titué de c~llules épîthélioides et de lymphocytes. avec par~ois des
cellules géantes. type Langhans. Les B.R. sont géneralûmentlbsents.
- Dans la forme BT. la bordure est plus ~levfe. la surfuc~
squameuse. Histologiquement e lltOS peuv~nt comporter urIe bande de
Dnna et des cellul~s géantes. Les B.R. y sont rares.
- Dans la forme BB elles sont polym\\)rphes, d(~ couleur
rougeâtre. On y r~trouve la bande d<' linna. les B.R. y sont présents.
- Dans lJ iorm," BL 123 plaques coexistent av~c des ~odules.
L1infiltr~t est composé de lymphocytes, de c~llules épithélioides
et de macrophaf,<?s. Il exist-.: une band", de Dnna ct de nombreux B.B.
- La form.e 11. peut présent~r des plaques. mais elle est
caractérisée par les lépromes (granulomes lépromateux). tumeurs
papulair8s ou nodulaires (s~lon leur taille). Ils se manifestent
par poussé~s accompagnéGs de signes généraux. Ils sont particuliè~
rement nombreux au visage où ils s'associent pour confluer et
aboutir 8U "facies léonin".
... / ...

---

-
L8 -
Elle repose pdncip::l1em\\;lnt sur la notion de r";sistnnc.~ de
llindividu dans le cadr~ du conflit hate-bacille d~ Hnns~". Tout un con-
servant les quatre d.21imic.:J.tions classiqueo, on plè.ut imaginer l' .:xistenclÔ
de toutes les formes cL~ tnl.1,sition du type LI. ou tyP(~ TT.
3.2.1
Les bacill~s sont dêtruits apr~s leur p~nétration dans
l'organisme. cette rêsist.:J.nce se traduit par une r6~ction de MITSUD~
positiv~. C'est le cas de la grand(l majorité do:!s individus exposês
à une contamination.
3.2.2
La résistanc~ ~st modérÉe
Les bacilles ne sont pas détruits mais leur diffusion dans
l'organisme est limitée et leur présence dans 10s filets nerveUA
est à l'origine des signes cutanés ~t nerv~ux d~ la lipr~.TT. La
réaction de MITSUDA est positive. C'est une lèpr~ bénigne qu~
développera le patient dans ce cas.
3.2.3
La résistr:mc8 ~st nulll:
Les bacilles ne rencontrent aucun~ résistnnce de la part
de lihôte ; ils envahissent l~s cellules réticulo-~ndothélial~s
~n s' y déposant en Iigl ob'2" et donnant 1<.,s c<2l1ules caractéristi.quef
de VIRCHOW. C'est ln lèpn~ LL, grave qui rechute obligatoirement si
le traitement est interrompu. La réaction dt; HITSUDA est négativ0.
S~lon 1 i ilIlportaI1c\\~ de cett~ résistance. le malade pourra
appartenir 2 une v~riété compris~ entre les d~ux types polaires.
Ce groupe compr~nd la lèpr~ tuberculoide réactionnelle (TR) av~c
une MITSUDA faiblement positive et la lèpre BL à MITSUDA négative •
•
•
•
/
• •
0

---

- 29 -
3.2.5
Une fois l~ bucill~ introduit dans liorganisme. llêvolutio~
d~ l'infection -'!st conditionnée par Id résisté.cne,,-, eellI1L)in~ qUI::
l'hôt8 lui oppose.
Rappelons que les méc:misŒ>':s de déf~ns~ de 1; organisme
reposent entre autr~s sur
- l'immunité à médiation humorale (l'MU) dont le support
est le lymphocyte B ;
- llimmunit8 à médiation cellulaire (IMC) dont le support
est lç lymphocyt~ T.
Plusieurs éventualités sont possibles :
a)- IMC importante Si installant rapidem~~nt : le germe ,}st éliminé
et l'infection reste subcli~iquc.
b)- Si cett~ IMC ne sVinstalle pas, les germes se disp~rsent ~t 8~
multiplient dans les cellules musculair..:~s "t les celluh:s d2
SCHWANN. L'atteinte d~s nerfs ou du tissu dermique entraine
alors llapparition d~s premiers signes cliniques ; névrite
précoc'.? ou lésion ilindéterminée ll •
b.l : Aprês une phase de lat.mc~ plus ou moins longue. Ilhôte
parvient à opposer une IMC importante: c'est la form~
paucibacillalre.
Le nombrt? de bacill~s ;:kmeure limité ; ces
bacilles rest~nt loculisés aux troncs nerveux et aux nerfs
dermiques. Les cellul~s de SCHWANN qui ont une durée de
vie très longui;;, constituent pour eux un milieu de survi.2
privilégié. immunologiquemçnt isolé. Quand une cellule
meurt. 185 hacilles sont alors reconnus par le systèm~
immunitair~ ~t deviennent vulnér~bles.

---

-
30 -
b.2
Dans d'autres c~s. Rucunê (I~C) ne se développe et l~s
bacilles Sl:: '1lultiplient sans entrav,-' pour envahir tout
l'organisme -, C; <.:st la formemultibuc.illaire ou lèpre
lépromat~use.
Un lépromateux peut héberger un très grand
nombn:~ de bacilles. l-lt CI,~tte masse antigénique suscit0
liapparition d'anticorps abondants qui peuv~nt âtre à
l'origine de complications graves : les ~rythêmes noueux
lépromateuxo
Les lésions ont l'asp~ct d'un granulome non-
immun constitué d'un grand nombre de macrophages où sont
entassés d~ très nombreux bacilles. en amas et en liglobi 11 0
b.3
Entre ces 2 formes polaires stables. existent un éventail
continu de formes intermédiaires.

---

- 31 -
3.3
Classification de RIEDLEY et JOPLING
--------------~------~--------------
Sur le plan théorique. la classificatioll int~rnationale
'1dmise est ~011e de RIEDLEY et JOPLINC ('lOir schém:l].
Par contr2. dans la pratique. du point de vue ~pidtmio­
logique et thérapl::utique. on p,~ut Li rl~dûir2 i1UX formes multiba-
cilIaires (ME) ~t paucibacilluires (PB).
Cependant, Ùi1;1S notre étude, nous avons utilisé la
classification dite sud-américaine parce que les dossiers que nous
avons eu à étudier sont classés selon cette méthode.
CLASSIFICATION
DE
RIEDLEY
ET
JOPLING
~ , ,
1
i
j
,
. TT .
; BB i
. BT .
!
!
!
1
Lépromateuse
Eorderline
Tub",rculoide
BR
++++
+ +
+ ou -
MITSUDA
o
o
o ou ±
+ ou ±
+ + +
HISTOLOGIE
Cellules de VIRCHOW
Cellules épithélof-
Bande de Dnna
Histiocytes
des + lymphocytef;
+ lymphocytes

---

- 32 -
4 - TRAITEMENT DE L...LEPRE
L'application de la polychimiothérapie dans le traitement de
la lèpre remonte à 1981 ; ~n effet. c 1 est à cette date que le comité
d'experts de l'OMS s'est réuni pour faire cette sugg~stion.
En ce qt.d conce.r~l~ notre population hanséni.:mne. la duré~ du
traitement varie. de 6 mois à 20 ans. Il faut toutefois" noter que ceux
dont la durée du traitemi:nt est sup~rieure à 10 ans. sont des MaladeS qui
étaient suivis en ambulatoir~. avec tous L.s risqui:!s d" non assiduité qu,;
cela comporte. La régularité d~ l~ur traitcm~nt n'a pu âtr~ assurée qu'à
partir du moment où ils ont été hospitalisés dans les structtires telles
que l'I.L.A.D. et l'I.H.S. de Dakar.
Notons égalem2nt que l'application de la polychimiothérapie
est très récente au Sénégal.
4.1.1 ~ Médicamentaux
- SULFONES ~
D.D.S.
Ell~ est présentée en comprimés de 100 mg et donné~
A la dos~ d~ l à 1.5 mg par Kg do poids chez
l'adu1t~. 1a forme injectable est représentée par
d~s ampoules dosées à 1.25 g (une injection intra-
ml1scul!.üre tout;;:s l~s 2 semaines).
- SULFA.11IDES ;
SULTIRENE : Il est prescrit à raison d8 3 comprimés de 250 mg
tous les 2 jours.
FANASIL : Les comprimés sont dosés à 500 mg ; la duré~
d'action est d'une semaine; la dos~ hebdomadair~
est de 1,5 g.
... / ...

---

- 33 -
- CLOFAZININE (LAMPRENE)
: Les capsulii!s SC.lt dosees à 100 mg 9
il calor~ la p~au en jaune. mais il est tr~s ~ff1­
caC2 sur tout~9 l~s formes d~ lèpre ; il a égal~~~nl
d~s propriétés Rntiréactionnelles
la dos~ :::st di~
100 li 300 mg/jour.
- RIfAlVlPICINE
C~ sont des gélules d~ 300 mg ;
c'est un produit qui lys~ efficac~ment l~ BH
la dose ~st de 300 à 600 mg/jour.
Les autres médicam~nts antibactjriens sont
_. RIMIFON
- TRECATOR
- STREPTOMYCINE

---

- 34
4.1. 2
Médicaments Antiréactionn~ls
----------------------------
:U existe deux sortes de réactions. nécessitant un traitement
différent
- L'érythème noueux lépr~ux (ENL), se présente chez le lé-
promateux ou le borderlin~ - lépromat~ux (LL-BL). Très
souvent, de petits nodules rougas et douloureux sont les
signes les plus importants de cett~ réaction. On les retrou-
ve sur l~ visage, l8s bras, les jambes. mais parfois
ailleurs.
La réaction r~versè (RR). se présente chez les malades
borderline (BL. BB, BT). Les lésions de la peau deviennent
actives (augmentation des rougeurs et de l'oedème). La
névrite s'installe avec des douleurs, de la faibless~ et
parfois des oedèmes aux mains et aux pieds.
- Le traitement antiréactionnel est basé actuellement pour
l'essentiel sur les corticoides.
4.2
Indications du traitement médical
---------------------------------
Formes indéterminées
Ici, on privilégiera la monochimiothérapie.
- D.D.S. ou SULTIRENE pendant 3 ans.
- Si la réaction d~ MITSUDA est positive, on arrête le
traitement.
~ Si la MIT5UDA est négative. lètraitement sera poursui
pendant un an encore.
Une autre MITSUDA sera fait~ à l'issue de cette anné~
si elle est négativ~, on passera â la D.D.S. ; si au
bout d'une autre année de traitement la j'H~rSUDA est
toujours négative, l'on entamera la polychimiothérapie .
.../ ...

---

-
35
4.2.2
Form~s BT - TT ~
Leur traitement s~ra basé SUI" les sulfamides (F'anasyl.
Lamprène). La monochimiothérapie est appliquée }>endant 3 ans;
puis le patient ~st mis ~n observation sans traitement (EÛST)
pendant un an.
4.2.3
Formes BB - BL - LL :
Dans ces cas~ la polychimioth~rapie est de rigueur avec trois
médi.cam~nts obligatoires
- D.D.S.
- LAMPRENE
- RIFA..M.PICINE
ou alors ~
D.D.S.
D.D.S
RIMIFûN
ou
TRECATûR
RIFAMPICINE
RIFAMPICINE
Cett~ polychi~iothérapie
est maintenue pendant 6 mois au
moins, en f?nctlon d~ l'indice bacillaire. Si la tendance de cet
index est à la baisse. on retire la Rifampicin~ et c~ sont les deux
médicaments restants qui seront maintenus pendant 5 ans au moins.
A l'issu~ de cette périod~. une MITSUDA sara faite
si elle est négative, le trjitement sera prescrit à vie..
4.2.4
Réactions
- E.N.L. : - Si la réaction est minime l'on donnera d~
l'aspirine;
- Si elle est grav~. ce sont les cortico!des
qui seront utilisés avec éventuellement de la
Thalidomide (dangereux) et du Clofa zinine •
.../ ...

---

Pour 1~9 r~Qctions ruv~rses. il sVagira de faire
d~ la corticothérapie ~ forte dose 1 à 1,5 mg/Kg/
Jour ; cett~ dos~ s~ra ~nsul~e rêduite de façon
progr(~f":.,;iv,;:•
Elle comprend trois VOlLS
- la chirurgie diexêrése.
., la chirurgie pelliath'~.
- lu chirurgie nerveuse.
Ell~ repose entre ~utr8s, sur 18s transferts d~ t~ndons. l'amputation
et la mise en placé d~ prothÈse.
5 - SITUATION DE LA LEPRE i·\\U SENEG.,'~L
Nous nous sommes ba8e~ pour cela, sur c~rtains rapports annuels
du Service National des Grandes Ende:nies ; notamment e~~lai de 1985, de même
que les chiffres de 1987 (les plus récents).
Nous étudierons successivement ;
- les paramètres 0pidémiologiques
- l~s in~ices op~rationncls
- les divers:~s liactivités l!~prc;H
~ bilan bactériologiqu~
- trait,"ment
- névritAS ~t mutilations.
5.1
Les Param~tr~s
__________
_
.R_~
Enidemiologia~es
~_~_~
~_~
5.l.1
Au 31 déccrnbn; 1985, I::!lle ~st de 1, 93 pour milL, persistant
à la décroissance depuis plu5i~urs années. l/explication du phénomène
est déli.cr.t. Réelü! tt~nd::iDce d~ la l'égr",ssiQn de 1. i endémie par
faibl<:ss€
dt: transmission due à l'utilisation massive de dapsonE:,
ou par amelioration des recueils àe données ?
·.. / ...

---

A titre indicatif. fin 198), ln révision complète du fichier-
lèpre et l'examen cliniqu<ô d\\O!s lllaL~des ~mr 11:!6 départements de Podor
et Diourbe1 (préparation polychillliothérapie PCT)$ augnlent8 de près
de 50 % le nombr<:! de 1ibf-rés des contrôles (LDC) par découverte des
disparBs, décédés ct surtout de paucibaci11aircs (PB) ~ncor~ ~n
traitement bien qu" guèri:o dE' longue date.
P,3r contre, il semble que: la grande r;t récente motivation
de la population au dépistage, occasionnée par cet ~s3ai PCT, a fait
augmentur le nombre: d"" llOuveaux cas dépistés da'::s ces zones révélant
encore l'int~nsité d~ la transmission.
On ne peut pnrlf'l:" d' incidenci!. car ,~lle 'Jst encore inconnue
elle peut ~tre estimée par le taux de détection.
5.1. 2
Taux de dét8ctlon
Il reste toujours très faibl~ (703 nouv~aux c~s~ soit 0,1
pour mille), le seul mod8 de dépistage étant du mode passif, sauf
des efforts faits â KOLDA pour un d~pistagc scolaire, et à Diourbel
pour un dépistage des contacts.
S.l. 3
Dans l'~ns2mble cleD régions, le pourcentage des ~~ a augmenté
depuis 1984, s'expliquant ~ssentiellement par li amé1iorotion du nombre
de LDC (Tableau III b).
A Diourbel. outre le d~pistnge actif d~9 contacts LL, l~
dépistage volontair~ (amélioré par l'éducGtion S3nitair~ dé la popu··
lat ion en ce lieu) Q permis de révéler le dynamisme de la transmis-
sion et de s'apercf~voir que 27,2 % des enfants N.C. sont des 1113
(10 % en 1984 par seul dépistnge passif). Ainsi donc, la décroissanc~
récente de la priival~ùce ne doit pas masquer la suspicion cl 'une
réelle transmission encor0 active.
... / ...

---

~ 38 -
5.2.1
Certains parametr~B ~xtraitB des rapports m2nsu~ls sont
~tablis pour évalu~r li~fficacit~ opérationnelle des sact2urs. ~in8i
en-est-il du rapport
Hetrouvés
128
Disparus
676
En réa l i té h:s dÉfinitions des disp'1rus v~1ri.:ll1t..d'un secttlur
a l'autr~. Les disparus ne sont pas dus à un simple défaut de liaison
(fiche d~ transfert. correspondance) entre les secteurs sinon la
chiffre des immigrés serait plus élevé (24 inscrits). Cc: chiffr2 de
676 disparus peut aussi r6v~ler un cumul sur plusieurs ~nn~~s s~ns
que ces malades soient libê-rés d~ contrôlt;:. Il est de toute façon
urgent :
- d'nm~liorer les liaisons des secteurs entre eux
- d'améliorer la recherch~ Rctive da ces disparus
lors des contrôles lèpre.
5.2.2
Rechutes
Il s'agit d'un indice épidémiologiqu~ ~Ais 1ussi révélateur
de l' efficacité. opérr~tionllelle : 1 seul cas inscrit sur l'ensembl<:
des TLM (Télégrammes Lèpre-Mensuels) bien qu'il soit évidenc que
le nombre de !II.,üadl:;s victimes d'une rechute soi(!Tlt beaucoup plus
nombreux. comm~ peuvent le révéler les suspects <.le rechutf; adrt::ssés
à l'Institut de Léprologi~ (ILAD) pour PCT. L~ personnel lèpr~.
semble mal comprendre l'importance dlun recueil d~ ce type de donné~s
très important en épidémiologi~.
Les contrales semestriels ou annuels se sont am~lior~s dans
les régions. permettant de dégager 922 LDC (contre 675 en 1984). L~
taux dll.S.T. est toujours faible à Tambacounda et Louga.

---

- 39 ..
5.3.1
La condition pr~alable i llextension rapid2 de la PCT nu
S~nêgBl est la mise en pl~c8 de laboratoires fiables dans les secteurs.
Trois cl' entre eux ont NICOT'" des prob12lU(:s logistiqu~5 (Tambacounda,
Thiès, St.Louis).
Trois laborantins ont ~u un stagi: de recycL~g<? "l.U laboratoin,
de l'ILAD mais il r~st~ b~aucoup di~fforts à faire d~ns le nombre
de prélèvements a eff~ctuer et la fiabilité dl~S rés~ltats obtenus.
Le maximum d' an,:iens MB contrôléo est de 50 % à Kaolack.
5.3.2
!~~!!~~~~! (T~bleau VI a et VI b)
En moyenne 66,1 % des ,Œ et SO,7 % des PB Of'.t été traités
dans l'année mai~ il serait beaucoup plus intér8ssant dlavoir une
assiduité de 75 % pour chaque malad~. La comparaison trimestrielle
par secteur montre unE: certaine régularité de traitement.
Par contr",. 113 nombn~ de malades traités varie beaucoup
d'un secteur il l'autre, là encore par mauvaise interprét:1tion du
traitement : certains secteurs inscriv.::n;: "traités" les malades
non vus, la dotati.on TIk'nsuelle et'. m6dicma.~nts étant donné(~ à une
tierce personne.
5.3.2.2
Le traitem,-;nt :;e poursuit pour les nouveaux cas
et les rechutes dans la rêgion de Dakar et dans certaines
villes de l'intérieur par l'ILAD en collaboration aVE:C les
médecins àe sectp-urs.
Depuis le début de l'~ssai. sont encore ~n traite-
ment PCT ou TST 412 malades dont 258 M~ et 154 PB, dont 147
sur la rêgion d~ Dakar.
• •. 1•••

---

- 40 -
Su::: deux dépnrt8ments (Pador et Diourb'21) s lion il
mis en plac~ un~ polychimioth~rapie global~ (avcicns cas
dépistés Uloins d,' 5 ans l'B. tlDci'-"ns cas moins de," 10 ans )CŒ).
5.3,4
Névrites c!t Eutilations
Dépistag2 et traitement des névrites sont toujours rarament
r~alisést avec capendant qu~lques progr~s localisés. Par contra.
certains secteurs commanc~nt li utilis...,r ltoS grilles de l!IutiL:·tions
üHS (Dakar, Diourb\\:!l,. Podor ~ Tambacound,lt Kaol.-ick) il. laquc"lle s'"
joint la mise en plac~ sur ces s~cteurs. de physiothérapie simplifi~e
accompagnée de stages de rormôtion. à lll.L.A.D.
En conclusion. nous disons que trop d.~ lacunes dans les
connaissances des nouvelles donné...,s de la lutte contre la lèpre. trop
peu de personnel motivé, ~xpliqu~nt la l~nteur de l~amélioration
de la situation de l'endémiOi' ; c",ci malgré des moyens logistiques,
financiers et en personnel de plus en plus import;1ntG.

---

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---

- 42 -
RAPPORT ANNUEL SUR. L'ENDEMlE LEPREUSE AU SENEGAL .. 1955-
EVALUATION DE l'ENDEMIE LEPREUSE AU SENEGAL 1985 (tableau 1)
- - -
- ~ - - _ . _ - - - - - -
8I[~U~ KDLDA TAMBA ST.LOUIS KAOLACK THIES DJOURBEL LOUGA ~;~AR
jO/AL
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Nb!.' de ilia Jad"> inscrits
d~bllt 1985
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J550
1839
IQ60
m4
2331
754
447 1552
13279
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Nouueaux cas d~pistés
54
78
a7
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165
59
101
31)
114
703
IIMlÎ gds
0
0
0
12
B
2
0
24
Retrouu~s
7
10
n
0
0
0
73
38
0
128
RHhutes
0
0
0
0
0
1101l1lellent interne +
0
2
0
J5
0
0
0
4
0
21
ADDITJ(l~
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9J
87
3fl
J78
67
17&
73
114
S..,'
I f
Lib~r~s de control e
3S
88
96
215
245
8
190
34
Il
922
Enigr~s
3
51
30
IS
24
5
37
167
Er-rt'urs
0
10
2
a
B
0
22
Oi sparus
44
59
107
31
25
93
l74
10
138
676
DtctMs
7
25
22
12
34
18
6
15
~
143
HouvP.nl~nt interne -
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2
a
4
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Il
10
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170
286
294
320
143
375
108
154
/940
--------------------------------------------------------------_ .. _---------_ .. _------------------------
Halades inscri ts
573
1471
1640
jl%
2602 2255
555
412
1512
122J 6
Dec eJBbrp 19B5
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Dont à tra der
524
1275
l620
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2341
1793
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404
1414
Dont J5T
49
196
20
201
261
462
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B
98
Pourcentag~ lST
8,5 13,3
J ,2
16,8
10 20,4
J ,9
6,4
/
Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

t
t
1
- 43 -
RAPPORT ANNUEL SUR L'ENDEMIE LEPREUSE AU SENEGAL - 1985-
PREVALENCE DE L'ENDEMI E LEPREUSE AU SENEGAL 1985
:'~_, .EN5EMENT DE LA POPULATION DE DROIT AU 31 DECEMBRE 1985
(tableau Il>
. ~*~***.****************.. *************.*****************
..
*
NDr'lBRE
*TAUX PREVA
..
SECTEURS
*POPULATIOH
*HANSENIENS
*LENCE DU 31 *
..
*
"D~c~mb,1985 *
~---------------*------------*------------*------------*
BI G N O N A "
..
*
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KDLDA
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*
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*
*
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*
*
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*
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*
*
*
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*
*
*
6306759
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12216
*
1 J98
*
~
*
if
if
if
********************************************************
Tableau emprunté au Service National·des Grandes Endémies.

---

- 44 -
RAPPORT ANNUEL SUR L'ENOH1IE LEPREUSE AU SENE GAl. -198~1-
CLASSIFICATION PAR AGE El PAB FORME
<tableau ilia)
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Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

-
ifS
-
RAPPORT ANNUEL SUR L'ENDEMIE LEPREUSE ,hL! SENE Gf>.!. - i 985·-
POURCENTAGE DE NUL TI BAC 1LLAIRE5
ET POURCENTAGE D'ENFANTS EN 1985 COMPARES A 1984
(tableau IIlb)
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1?84~
1985
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1985
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27, i,
0 _
'-' , {
Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

-
46-
RAPPORT ANNUEL SUR l'ENDEMIE LEPREUSE AU SENE GAL --19815-
1
i
EXAMENS BACTERIOLOGIOUES EFFECTUES EN 1985
!
(tableau Va)
1·
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t
t
1
SECTEURS
BACTERIOS
RESULTATS
DE RESULTATSI
t
1
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1 TaTAL SENECAL ' 118
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147'
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*
1
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161 ----- .. 1
*
! PB
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]6'
B,l!
~**~I*llllllllllilltl 1lllllllllfll. lillllllllill. 11111111111111
Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

-
l~""-
RAPPORT ANNUEL SUR L'ENDEMIE LEPREUSE AU SENEGAL -1985-
CONTROLE DE LABORATOIRE DES ANCfENS
NULTIBACILLAIRES EFFECTUES EN 1985
(tableau Vb)
'NBRE .~1B 'NC~8RE
~
~ AI-~Cl EN~; ~ EXAt'lEIE. 1 NOt1BRES 1
;,<
'f:-
1 LABO
(a) 1 EXA1'18'JS!
[>E
.,.
SECTEURS
!CONTRO
IDES ~~CI 'POSITIFS'POSITJFS*
1 -LES
'ENS MS
*
*
I
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I
*
* BIC~O~~
*
1
1
1
;0,
234
'87<37,1)'
26
29,8
*
*"
*
1
1
*---------------!--------!--------~--
I
--*
* KüLDA
*
1
1
1
1
258
'131<50J'
21
16
Ji-
1
*---------------~--------,--------~--
I
--*
-if KAOLACK
.: b) 1
12
1
*---------------~--_-_-_-I
--~--------!--------*
* C'AKAR
*
1
1
1
66::·
!'?3<1:3,9)~
l
,
En supposant que
:
(a) Tout Ne-MB a eu un ~xamen à résuJ tat positif
(bl
12 pxamens faits alors que 38NC-MB . .
Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

l "
-
.<.+b -
RAPPORT ANNUEL SUR LH1DEMlE LEPREUSE ,\\li SENEGAL -1955-
FREQUENCE DE THAITEMENT
SUR UN ECHANTILLON TRIMESTRIEL
(tableau Via)
l~~~*JJ*~f1Ilf~~llf*1***~1J*f*1* '~ff***~!***f' ffff~*{jf~t1'I'f*'lf~'**lJt*~if***lft**
*~*ffl***flff***4.!t*f
f
SECTfllF:S
~RS
JUIN
SEPTEMBRE
DECEJ1BRE
t10YEI"~E 1
1
!
* BJGNl.l~
~1e a traiter
263' 1
263~
~
2~4'
ï.
265'
%
*
l
______ 1
94,4 -------192,7
sur
------, 93,)' ------, 8B,3 ------,
!
92,31
*
1
i
11alades trailes
253!
244 1
24BI
234!
______ 1
1
_
*
____
- - -
1
-
~ _ ~
------,----- --------l
f
PB a tr-ai ter
259'
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251'
259'
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1
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153'
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1
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Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

1
- 1.. 9
-
RAPPORT ANNUEL :iUP L'ENDElv11E W:'REUSE AU SENEGAL -19%-
1
~.
FREQUENCE DE TRAITEMENT
SUR UN ECHANTILLON TRIMESTRIEL (suite)
(tableau Vlb)
rl
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1
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1
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*
Malades traites
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760'
830'
1
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1
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153'
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1
sur
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42,7
1
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62
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'
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--_- __ 1-_-_-
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-
1
1
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1
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300'
308'
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1 51,7 ------,
1
sur
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51 ,2
J
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1 DAKAR
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679 ~
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1
1
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------~ 4l,9 ------1 30,4 ---_.--! 45,3 ------, 64,4 ----- - [
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Malades traites
2B6!
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3D8'
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1
-
f
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1
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1
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688~
60S!
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670'
1
sur
------! 41,5 ------'55,03 ------, 40,9 ------1 40,2 ------,
1
Halades traites
286!
366'
270'
270'
llllllllllll***1 11**11111111*** ******11111* **I***III~~*_ 1*~*lf*t*.I* _**111**11***
Tableau emprunté au Service National des Grandes Endémies.

---

nEF'Uf.IL t QUE. DU P·E:NEl:l?K
:::
50 ....
MI~ISTERE DE LA SANTE PUBL lClUE
SERVICE t~AT 1ONf-\\L DES
GRANDES ENDEMIES
CODE
CATEGORIE
! NB
PB
riFt, l'fi
101
TOT r1LDES ALI DEBUT DU t'1OI$
I.f080
H:;18t~
102
NX CAS JAMAIS Tl'TES AU pARAVnNl
13ti
II :", :1
103
RECHUTES
8
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REF'R 1 SE DE rn
1 6
~;l:::'i
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105 A
TRI'~NSFERT DE
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AUTRES (~DDITlot!~'3 AU PEGIS rr..:;:t:
3
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163
~.:!~ JI.{
107
DECEDES
29
4f3
78:~,
108
/"iLDES TERMINANT L.E 'fTT PRESCRIT
28
7;'57
109
PERDUS DE VUE:
68
PEi?
110 A
TRANSFERT A
4
t5
If?
11 (1 El
AUTRES SOUSTRACTIONS
23
Ph"t
pn'!
!
111
rOT SOUST.(107+108+109+110A'~110B!
1:52
t~Ol
15E~:l
112
TOT MLDES A L.A F IN DU 1'10 [B
l'V·... ·'
75::l')'
113
NBRE DE r-II..DES·TTTES
2~'i9'?
t+~~.):::-) l.:!}
Il'::- ....1 •
SOUS SURVE 1LLATteE
117
t~BRË DE tiLDES AU' DI;: BU r OU HO 1S
;':~86
1 ,:.9 1
t7'7"7
l)
118
F'ARI'lI S EU x f:m1B 1 EtJ EX Ai'il NES
;,::1:;
120
NBRE DE MLDEB A LA i:: J t.J Dll t·m l S
r.!9:,
t 38!f
50 POUR SOINS
121
NBRE DE MLDES ENHEGISfRES POUF< EOI
6l:!
F!.09
1 CRAND TOTAL DES MLDES
140
GRAND TOT(112+120+121)
4452
91 :iO
1. ~~58;:~
j i:;):]
141
NBRE D'I.B. FAITS
97
'J l-
L \\ ••'
142
NEIRE D'ENFANTS
29
636
6~\\5
cCI..
,.)
143
NBRE D'INVALIDES(dcgre
....,...
~jé;f-:
.1 1 i:'(;
!
~
N JAMAIS TTTES AU PARAVANT
1
CODE
CATHEGORIE
l'lEt,
PB'
!
1 •
AC.,E
213
nbre I.B. faits
1
223
i nva 1 id i te
(1. 1
1
224
selon les
2.3
225
degres Ot1S
?
1
1
1
Tableau emprunté au Serv1c& National des Grandes Endémies.
1
1
j,
1
1
1
l
\\

---

- 51 -
IIEI1E -
PAR
T
l
E
ATTEINTES
CERVICO - FACIALES
ET
ORALES
DE
LA
LEPRE

---

- S2 -
ATTEINTES CERVICO-FACIALES ET OmU,ES DE LA LEPRE
Cette description des 16s10ns c~r~ico"faciftles ~t buccales concern~
dans un premier temps des malades non traités.
La lèpre est, comm~ nous llavons dit antérieurement un~ mal~die
infectieuse chronique affect211t tous les tissus du corps humain. Une r~marqu~
importante est à faire en ce qui conc~rn~ ltS lésions cervico-faciales ~t
orales de la maladie de Hansen. En effet J c.elles-ci sont ~n relation 3V<::C
le type de lèpre. la durè,; de 1<': tnal'ldifl et le traj tement.
f
l - LESIONS CERVICO-FACIALES
1
t
f
1.1
Lésions faciales
t
- Selon GRAPPIN (1985), l~ face r~présente un~ zone très
1
l
favorable au dépistage précoce de la lèpre. Les m!'lcules de la lèpr",
1
indéterminée se présenteraient dans 40 % des cas environ dans la
région cervico-faciale des enfants ct des adultes jeunes. Cette
1
observation avait déj il été effectuée p'u SUBRAHA.NIAJ."1 (1981).
1
1
- Les Lormes LL vont prés~~nter rapidement les léproffil::s
f
papulaires ou nodulair~s au niveau du pavtl.lon ou du lobe des
or~illes, des joues, des lèvres ct de lW~nsembl~ de la face où ils
vont confluer, si le malade n'est pas traité, jusqu'à l1impres-
sionnant "faciès léonin".
Les plaques surélevées existeront surtout dans les forre2s
f
TT et augm~nt~nt d'épaiss~ur dans les formes intermédiaires où ~lleb
1
sont très infiltrées et d'unI<! couleur lii:: de vin caract&ristiqul<.
1
Un asp~ct fréquent des form~s anciennes est un type sec,
plissé, affaissé, ilburn out" comme l'appelle REICHART (1976), ces
caractéristiques moryhologiques signent un processus d~ sclérose
réactionnelle des muscles faciaux.

---

- 53 -
Les lésions lépromateuses de la face sont considérées comme
constamment bilatérales, mais ~4,SCARO (19B1) rapporte un cas localisé
à une hémi-face.
1.2
Lésions labiales
Les att~intes 1~biaI2s, assez fréquent~s dans la lèpr~,
déterminent selon FROLA (1978), non Sl:!ulement un déficit esthétique
limitant la vie r<:!lationnelle du malc.de ffiais encore engendrent
d'importants handicaps phoc.~to1r~s, d~ntaires ou mnsticatoir~s.
i
Les troubl~s dentaires peuv<:!nt être liés à l'hyposialie
consécutive dans certains cas à l'écoulem~nt de la salive hors
1
de la cavité buccale ; alors que les troubles masticatoires sont
dus en parti~
f
â la limitation de l'ouverture buccale (chéilites).
i1
1.2.1
1
t
On observe une atteinte nerveuse conduisant à une pert~ d~
sensibilité, soit partielle, soit bilatérale.
Une paralysie de 13 lévre supérieure et l;affaissement de
la lêvre inf6rieure, suite à une atteinte du nerf facial, conduisent
à une incontinence srl1iv.:üre, à d'2s difficultés de rét",ntion alimen-
taire au cours de la mastication et il des problèmes de prononciatiob
La lèvre inféri~ure sera souv~nt maint~nue par les mains
du pati~nt ou entre ses dents ; ~lle p~ut m~me présanter une inv~r­
1
sion hypotoniqu~.
t
f
Lors de ces paralysies, l~s lèvres ne pouvant plus jouer
i
leur rôl~ d'nntagnistê, la poussée linguale s'~xerce alors de
f
maniêre traumatique sur les dents. Il s'ensuit une migration
alvéolo-dentaire qui conduit à une pert~ des incisives. favorisé<;:
1
par l' existen~.e d'une gingivite.
1
1
1

---

- 54 -
Un~ macrochéi1i0 S~ produit souvent dalls les formes avancées
ou au cours des réactions 1épret lses ; l'étude histologique montre
alors une hyperplasie du conjonctif associée 2. une ~trophie d~s
éléments élastiqu~s du tissu.
1. 2. 2
Les lésions des lèvres font partie du tableau clinique
facial et leur fréquenc~ est considérable.
Les lésions nodulaires et les ulcérations ont une grande
signification cliniqu~. SERRA (1962), dans Ulla étude portant sur
127 lépromateux. a obs~rvê 62.6 % de lésions nodulair~s labiales.
L'atteinte peut être quelquefois représentée par de petits lépromes
discrets qui peuv~nt parfois être très importants, rcss~mblant à
une macrochéilie.
DIOUF (1983)~ dans une enquête à Dakar a dénombré 18 cas
de lésions nodulaires labiales sur 25 LL et 3 css sur 13 formes
indéterminées.
Les lésions ulcéreuses siobservent lorsque la circulation
terminale est atteinte. Il se produit alors des nécroses et des
ulcérations superficielles.
'lne ulcération r~currente des lèvr~s attaint parfois les
orbiculaires. Elle précèd~ une fibrose ~t la formation de tissu
cicatriciel; il sl~nsuit une microstomi8 et la bouch~ prend dlors
l'aspect décrit par IDAKA (1962) de libouche de poissou".
Selon ETTE et col; (1969). neuf fois sur dix, l~s paralysies
faciales, dues à la lèpre s'observent dans la forme TT.
Des troubl~s sensoriels et des paralysi~s apparaissent
dans les rameaux nerveux de la cavité buccale.
... / ...

---

- 5S •.
1. 3.1
Il présent.::: un~ hYPio)resth~sie fréqut:nt~ :lvrmt 1'2 dêbut cl \\UI1<':
pDrecth~sie ~t d~un~ 2D2sthesi~ ; un~ hypers~nslbilit~ buccal~
décourage le p<1t iE'nt qui il"; rnrlint hmt plus un"2 hjgi;.~Ih.' corr2cte et
bi2n conduit~, Cd qui f~voris2 les gingivites ~t les cari~s.
L'invësion du gant;lion d~ C lGG~r! ét(~ notée par LIGHTER'~l[flN (1962)"
les cellules ganglionn,1in~s subissvf;t Uih: hYPt.'rtrophi€
8t
on pGut
alors noter un8 vncuolisation degénénttiv(;.
On peut alors observer uni.:< perte: de sl:nsibilité p'lrtielle
ou total.;.' 3U nive:m du palais mou. du p':tlais dur" des j ou·,:: 3 • dE: la
langue et m~me de tout le ViS,:1gi-!.
1. 3.2
L~ nerf facL:ü
L'inviision d,!s noyaux du facial par 1.; B.H •.'1 été observ~,,;;
et décrite par DASTU~ (1966). Les n~urones sont hyper~13siqu~s ~t
les noyaux sont déplacés par la grand.: qu,mtité de li. H. Plus tard,
l~s callul~s nerveUS0S S~ vacuolis~nt et dég~n~rent.
1. 3. 3
Le n~rf grdnd hypoglosse peut aussi Gtre iiltfr~ssé.
ERil.AKOVA (1966) u pu décdt.:r la prés<:'nce de BH d<J.ns h-8 fibres
innervant la langu~.
2 - LESIONS BUCCALES ~
2.1 : Lésio~3 de l~ muaueuse bucc~l~.;
------~~-~~~----~---~---------
La littérQtur~ mfdicalofrançaise n'~st pns trés axp]icit~
en ce qui concerne l0s lésions de la cavité buccale. Et c~p~ndant.
comme l~ soulignè GRAPPIN (1985). l~s divers aut~urs qui ont ~voGu~
cett~ question (en particulier aux USA. au Japon ou ~n Inde) 30DC
di accord pour souligner un.:: fréqu"mce non néglige lble d", C;;!S lésioB1J
le nombre de léprtlux porteurs de lésions orales a ètf. évalué au
minimum à 17,ï %.

---

-- 56 -.
D'autres aut2urR donn~nt des chiffr2s d~ luin sup~rieur~
cette diversité tient ;l be:tucoup
,
'
Q~
t·;..i.c.L~~urs ~
dont la qu~stion du
traitement (ou du non tr~item~nt). A cet égard. uu~ ~tud~ iutf~a3"
santt: a été félite par GIRDHJ\\F: r:t DESIï0\\1;- (1979) sur 40 lépI'ouut~l1X
non traités ils Ollt trouvJ 57.5 % d~ m~l~des ?ort~urs d~ lèsions
de la cavitê buccal~.
- Les lésions buc~cle5 1~prornat8uscs s
d;v~loPP2ut _ tous
les stades d~ la maladle.
PI1ilKERTON (1 c.3,:) a établi les diffénmts stade3 suivants i
- congestion
o.
infiltration
- forr:mtion l10dulaire
- ulcér~tion possibl~
- atrophie ~t contraction cicatricisll~
St!lon FROi.A (919)" ci.::: c~~s dj,ffêr':~Tlt~s TIit;mii(;Gt,'.tions j• si;;:ul.:s
les lésions nodulaires ~t les ulc~r~tions ont une signification
cliniqu.: •
- Les lésions nodulaire:.; : lès nodules SOl,t roug's} j élun,.::s.
bruns roug~s. mous ou durs, sçGsil~s ou ppdiculés, de 7 iL 10 mm d'2
diamètt'8. Ces lésions peuvent s{~ développ12r i.Gol·:~(:s ou lm groupe ,
et n~ sont pas toujours ~~~sthesié8s•
.- Les lésions ulcé~:eus.:s ; 1\\ épidl.:'r1Il'" de':hmt mine..::. atro-
phiqu~. avec un~ infiltration progr~ssive du derme sous-jacent.
Quand la circulation t~r::ninnh, ~st ,.lttainte, on observ'2 d~s ulcé-
rations sup~rflciell~s. non douloureusus. qui pauvant se développer
n'importe où dant: l'.l bouchè ; t::ll,!s sont le plus Gouv~nt limitèl'!s
au tissu mou, ,nais p,;u"ieur frêqu21nment attl2indra l.~s tissus de
soutüm.
. •• 1" ••

---

- 57 .,
Elles sout as~;",,,: frt:quent,~~; :; .i".EICHART (976) iuùique
qu'elles preprésunt0nt d~ 17,3 ~ 29,5 % d~8 lésions de la cavité
buccal.::. On p~ut obs~rv,,:c div,~r82s m,.mif\\:stati.ons c,u nive,Ju de la
langue telles que ~
nodosité
- èp.::tississiCm,=,ut
.- ulcérations
- lésions cicatricialles
- ~trophie papillaire.
On observe fréqu"mm~nt dans 1<:'1 forme lépromat~use des Id>iorts
nodulaires ~ elles se rêncontrcnt sur le dos d0 la lnngu,~, la muqueus~
est infiltree de B.H. ce qui provoque des réactions cytologiques
caractéristiques.
L,~s lépromes se dfveloppent le plus souv'.mt au nive<'.u d2 1.:.
point~.. et de la bl;;;~.. dl! 1'<l lm/gue. iln p"uv~nt :?tr.~ limités :i lp,
langu~. cependant. ils sont
le plus souv~nt ~ssociés ~ d~2u:r~s
nodules ph;nyngés ou bryngés.
SERJ:J:. (1962) n~ti~ la pr~sence de nodul~~s ch~:z 9,7S Ï, d~ s-<:s
malades. Du.ns le5 cas ll?s plus avancés, tout,.:; 1:.. surface dors{ile
~st profondém'i:Ht infiltré_:; dlO: "c~lli2 sort:.: que imKE"KJ"EE ,-!t ses
collabor,-:it\\:!urs out pdrle "cl! ilspüct pavé Vi •
PRABHU 2t DAFTARY (198?) se sont attachés à l"étud~ d~s
lésions atrophiqu~s d~s pDpillcs. Sur 700 lépreux. ils ont not~
27 cas d'atrophi~ papillaire centrale (13 LL, 12 TT et 2 interm~­
diaires) et 32 cas d~Dtrophie papillaire diffus~ (Il LL. 13 TT ~t
8 intermédiaires).
L'atrophie papillaire c~ntrale ~st plus connue sous le non
de \\IMedian lJ glossitis".
•
• • /
• •
Il

---

- 58 -
Dans un p0ssé rêc2nt c~p~ndant. b2~UCOUP d~ ch~rcn~urs ont émIs d~
sérieuses réserv~~s sur la natuH\\ d(~ son d~velopp.. mant~t la t~ndlmc·_·
~ctuelle ~st de p2Hs.!r qu~ la lésion est d'origine, inflammntoir...!.
Pour beaucoup dl~ut~urs, il apparntt que 12 1~pre9 ~n tant
qu~ maladi~ infeclf~usd chroniqu~. pourrait Jtre un fncteur contri-
buant au dév.üopp'<Th.::nt ci" c"s atrophi~s pflpilL~:!_L:t3.
Il est possible fgalement qu'une alt~r~tion de la microcir-
culation de ce<. i;on~s ait pu jouer un rôl..: dans l'-! dév<2loppemé:nt d"
ces lésions atrophiqu~s ~n les pr{disposfint aux candidosea.
Cl est surtout d'~ns les formes 1~promatl3u3es et tuberculold~s
qu i un~ v;lri~té de madi ficntions pathologiques p;~ut se rencontn~r au
niv8au dës structures pùlatin~s.
La nntunl d--=s Uk?Jiifestdtions dêpend du t;tade ct 1 évoluti.on
de la maladie.
L'infiltr<ttion diffus;" et pr'!coci;;! d(~s Hlllqu~uses palatines
et pharyngiennes est r,;re.
par contr2 des nodulc~s ont ét~ souvent
décrits. Li: sit., de ?rfdiL::ction ust 1::... zou<! d~ la p':pille incisivo
supêrieura, ]e p~18is mou, la luett~ et les pili~rs du voile.
2.3.1
La 1uuttr~ 02t l~ palais mou sont d'c's zon'~s d,: pl"fdilection
d~ l'attcint~ l~pr~use ~dns doute ~ cause du llubniss~m~nt thermiqu~
qu~ maintient l' inspi.~dtiall dans C'?tt", zan;} (i\\.€IG!-lA·l'c~. 1974) •
.../ ...

---

- 59 -
2.3.1.1
Dans lu forme tub~rculold~
- Les att~int2s n8rv~uses p~uvent souvent conduire à des
modifications d~ la s2n~ibilitf ; les sensibilités th~rmiqu8s et
doulour-auses sont souvent diminuées ou Iiull~s au niv~::1U d~s lésions.
- L~ BoGt. parfoia perverti. p~rsiste toujours.
- A ce niVê8U encore, une vraie paralysi8~ due a une 3tt~inte
d~ l'inn~rvation peut ~cre obs~rv~e. ~n particuli0r lors de l~Dtt~illte
du glosso-pharyngi~n.
SERRA (l962) .:i noté la prêseI1cl:l d~ noduü:s sur h~ palais iD.Jli
chez 27 % de ses patÏ<mts d
au niveau de la luette ch8z 11, 25 ~~ d,>
ses malades.
- Si les Ifsions isol~es ne sont pas rar~s. ces l~promes
du palais mou sont souv~nt associés à une atteinte du palais dur.
La lu~tte semble âtre un terrain favorable à wle infiltration
l~preuse et el18 p~ut 3tru touchè~ en llabsence d~ tout autre nodul~
palatin (IDAKA 1962).
Les muqueu6~s du palais m~u ct de la lU0tte sont souvent
le siège d~ lésions ulcéreuses ; ln cicatrisation conduit fréquem-
ment 3. l'immobilisat.ion du palais.
i
i
Le luette quant â elle p~ut ttre ulcér~~ ct fusionn~r avec
1
!
les bandes cicatricil!ll~s. ,~11,~ peut aussi s ~ulcérur à sa basiJ et
1
~
disparaltre comme l~ dit REIClli~RT (1976).
t,
1
f,
...
f
/ ...
r:tft~
f
f

---

- 60 "'
2.4
L~sions dentaires
dO;!s manifestations d,; 1:\\ ~:li.ü[ldL~, h~s moüiS ,~onnu;;::;,
di autres ch.:lrcheurs
~ i~'1tr" autr(;;:G nous cit .:rorw ~
- d~ CA5TALDD ,mx lnè.~s
- de i'1IRAi:IDA aux USA
.- d,; GARRINGTON aux USA
- de lŒICHART 811 imglet~rr,~
ou encor~ d(~ l~üBEIKA ~n l\\frique.
De nombr~uses lésions furent obs~rv~0s t~lles qua abr2sion.
coloration. pulpite. modification morphologiquo) malposition.
anomali!;! de nOïrlbri~. "'te ••.••••
C.!S dut(:ur~; dl ont pL.;; considêrl:: La lÈ:.pr·! ('.01.bîl<2 C&US", det:,l"'""
minant.;) de tout.::s c,!.s ;lffE'ctions. Pour c,H-taial2s 1'1 un;milnité ~st
~tablid quan: } llinflu~nc~ de la m31~di~; pour les autr~s. il
dl~meun' di.! fortes pr830mptions. j)ANIELSK'~ (1968) [~ dèfün d,:m;-:
types d~ l~sions
d~.3 :ltt,;intes illélCrllscop:tqu,·;s t>:.lles QI1c;', .üléllformations
radicuL-drc!$. ;
d~s ~tteint~8 illicroscopiqu~s telles que, calcific~tioll
irréguli'-:'Y':' •
L.:!G malfonodtiotl..; d;~ntdi!'·:s 1.:'3 plus typiques Ulot",trent une
ou plusi~urs goutti€r~s coucentriqu~s; situ~~s autour de la ~~cina.
C~9 gouttieres p~uvunt ~tr~ discrètes ou uu contrnir~ tr~s nett~s.
Elles correspond.-;u\\: ;:', UCI rnli:ntiss~m.;nt ou .~~ unut'Jt r1~ 1\\ odonto"
genèse. Si,;lon lçâg~ du suj{~t au mom.,;nt d," llr,tt'~.int~~ lwnsénümne.
les l~sions s~ situ~nt
d26 nivdaux differ~nts d0 l'organ~ d2ntdir~•
.../ ...

---

- 61 -
-
Si J.''1tt~int,; s,; fait v~:rs 5 <lns, 1.1 formntion de l"~m,:J.il
est int~rrompue, donnant ~3issanc~ a d8S malforlnations coronair~s
st à une racine minuscu12.
- Si l'atteinte S~ fait plus tard, les gouttier~s S8 Vdrront
uniqu.:ment au niveau dl! l~ r2.Cü:<;ô ~ cellt::-ci est raccourci.e etprés;;;nte
una r~duction da son diam~tr~.
- Si llattéint2 S~ produit vers 10 ans, les gouttièr2S S8ront
juste suivies par un~ lég}re déformation apicale.
Dans 1:-'5 cas typiques, les malformations port~nt uniqu,,!ln~Ilt:
sur les quatre incisives supéri~ures ; cep8ndant des anomalies de
même nature peuvent ~tr~ observées sur les caninQs 5upéri~ures et
inf~rieurus ainsi qU2 las prémolaires. P~ut-ttre est-ce dG à un~
poussée lépn~use aprè" la fin d,; llodontogénèse incisiv.., mais avant
la fin d", celle d;,:~ caniu'<:s et prémolaires.
SAKAI (1965) décrit, pour sa part, d.;s anomali-:.:s d.: fortnf,ê
portant principal~ment 5ur les cuspides et sur la taill~ de ' lodont~.
Dans un~ importante étude statistique. il constate que fréquemm~nt,
dans la l~pre. se recontr2nt des microdonties. des cuspides surnu-
méraires et des dents unt6ri~ures cuspid~es.
Cependant nous pensons que pour se manifest~r par de tals
symptômes, la lêpre doit ~h~z le ~ujet jp.une avoir atteint un
stade très sévère 2t Gtrc d~ plus mal traitée.
2.4.1
DANIELSEN (1968). SAKAI (1965), ITAKURA {1(40) ont décrit
des malpositions dentairi2s dans la lèpre; malpositions dont le
siège le plus fr~quenc se trouve gtre la région incisive. C~S
malpositions sont explicables par d~ux phénom~nes ~
par uni: inhibition de la croissance ptê-maxilLlire faisan::
suit\\.! :lUX importants remani~ments de li". zonl'.! rhino-
maxillaire,
1
G
• •
0
• •

---

-
62 -
- par un dé"équi1ibre i.!ntre forces 1abi:11e et forc'", l ü,gun.L<;
qui propuls~ le syst~m~ d~utair~ en avant.
SAKAI (1968), "près Jvofr ~xamint: plus d", eoo h:1nséni,.~ns >
décrit
-
des rétroversions.
- des .:!ctopil:s,
- des inclusions.
- des dents vestlbul&es ou en position palatine.
DANIELSEN cn 1973:, <:xaminilut des malades th,d1andais,
observe un encombremimt antérieur tant chez les lépromateux QU02 Ch8Z
las tuberculoldes. cependant c~la n'étRit pas aussi typique qu~ sur
les crânes médiévaux.
2.4.2
Cette pertt? a été r::lpportec par d" nombn:ux a.uteurs et
DANIELSEN, en 1969;. rapporte mêm,; l~ cas d'un pdti2nt chf;;'. 1equi.::::;"
la perte di.:::s incisives supérieures fut le preluiur sympt~m~ d~ l~pr8
noté par le patient.
Plusieurs hypoth~s~s peuvent ~tre ret~nu~s pour ~xp1iqudr
cette perte,:
.~ proc'2ssUS inflarmoatoire déte.rminant um~
gingivite expulsive.
- processus inf~cti~ux dG â la pro1if~ration
des bacill~s dans c~tta zon~.
2.4.3
Anom<11i~s d",- nombr.:.'
Les rares auteurs qui De sont intêress~s à lA question
sont d'svis tr~s différents •
LIGHTER~it1N (1962) 3 r,;:ügrt:, dtJs études poussées Il'' llbtint pas
de résultats signific~tifR. Aussi p~nse-t-ïl que les anomalies d~
nombre rw sont pas plus fréquf.:tltes chez le lépreux que ch"z le suje:t
sain.
... / ...

---

·- 63 -
SAK.U (1965). i1:Lü\\NDA (971), considèrent pilr cû.1trEl que
des anom:üies de nombre se rencontr~nt s..:lon un~ frèquenc~ c1ugtllentp..~
de façon significative ch~z les malad~s hnns~ni~us.
SAKAI (965) rapport:-=: dans ses publicitions. d,"8
- ag~n~sies d~ dents ~ermun~nt0S
- p~rsistDnce de dents ldct~2l~s
- dents sur:lUméraircs, en particul:ier des premi(~res
molaires ~t premières prémol~ires supérieures.
2.4.4
GARRIN"GT01~ ,~t CRUNP (l96f.l) ont trouv~. dans environ un
tiers des dents examinéLs provenant d~ 84 lépromdt~ux. des B.H. le
plus souvent au niveau d~s incisives sup~riaures.
- Four MIP~NDA (1973) les cnracteres histologiques sont très
prononcés et car3ctérisés pnr une nécrose aussi bien que par la
présence de B.B. d~ns l~s canaliculQS dentinaires. dans les lympha-
tiques. près des odontoblastes ~t des c~llules conjonctives.
Selon FROL1~ (1979), il Y auraH trois st'.1des de l'attainte
pulpaire ;
- stade 12 d&but. l~s B.R. s'infiltrent l~ long d~s
fibr'<!s llerv.;us,,-,s et atteign~nt 1:-1 chambre. 1:1 structun,
pulpaire ~st intucte,
- stade dB prolif~ration.
las c~pillaires pulpaires
sont envahis dt.: B. H. de même qu~ les 8spoces péri--v::iscul:l1res,
- stad~ terminal, la structur2 fondam~ntale ni ;2St
plus reconllaissnbl~. on p~ut observer des aires de nécros(:
qui s'~tend~nt rapiriement.
2.4.5
Il nous faut d'obord considérer l'origine de l'atteinte
pulpaire :
... / ...

---

- 64 .-
.. Si le B. H. e;w;lhît la pulpi: par l' intidrmédiairc des tissus
périapicaux. une thérnpeutique ~ndodontique ne limitera pas l;<.ltt<.:ü-
t~ alvéolaire.
- Si ,lU contr.:lire, le B.P... ~nvû.hit la pulp(;: par voie ~;epti­
cémique. les tissus péri-2picaux ser~ient prês~rv~s par une th6ra-
peutique endodontiqu~.
Une th~rapeutique ~xtractionnelle
est ln derni~rü ~ventua­
lité à envisager car ~lle nccélèr~rait la lyse pdrodontal~.
L~s modifi~~tions d8 teinte
Ce qui frappe souvent chez ces sujuts à liexamen de leur
cavité buccal~ est une dyschromie de la couronne allant du jaune au
rouge foncé.
D'après PREJEAN (1940). cette dyschromi~ semble bien
refléter une atteinte dir~cte par le B.H.
RENDALL (19ï6) note, pour sa part, la présen~~ dG dents
rouges chez les patients attein~s depuis plus de 20 ~ns et plus
particulièrement chez la femme lépromat8use. Il attribue ces colo-
rations à una fragilit~ accrue des c~pillaires. AV~C hêrnorragi~
consécutive à l'invasion dl: la pulp8 par le B.E.
2.5.
Lésions Parodont~les :
2.5.1.1
Dans ln lèpre Tub~rculolde
Il P2ut ~xister comme pour les autres régions
faciales un8 perte pnrti~lle ou tot~le de la s2nsibilitè.
comme le dit PELLEGRINO (1970).
... / .~ .

---

•• 65 ..
2.5.1.2
Dans ln l~pre lépromateL3e :
L1 évidence clinique de nodules ou d'ulcèras est
rer~ & ce niv~au~ quoique 12s couches ~pithfliales seraient
fréquemment atrùphiqm~s ou partiellement nécrosées.
DAVIDSON (l972) (~~crit ainsi les caractéristiques
d'une gingivit~ d;origin~ lépreuse: la gencive devient
insl:llsiblt! à ln douleur ;
- elle est hémorragique~
- elle est turgescente,
- la couleur est altérée. parfois pourpre~
- il existe une hypertrophie des papilles
gingivales,
parfois il y a suppuration au niveau des poches.
2.5.2
L'étude des lésions parodontales de l~ lèpre est três
délicate car les popul~tions concernées sont particulièrenient
sujettes aux parodontopethies ; et il faut y ajout~r l'éventuelle
action de certains médicaments utilisés contre la lèpre.
D~s manifestations parodoutal<.?s ont été observées dans
toutes les formes cliniques de la maladie ; elles sc~t cependant
plus fréquentes dans l~s formes léprom3teuses. Elles sont repré-
sentées par :
- d~s gingivit~s chroniques,
- des périodontites.
- d~s p~riodontoses.
Ces différ8ntes manifestations conduisant spontanément à
une fonte alvéolair~.
Quan t à PREJEAN (1930) J GRAPP IN,. LANGU ILLON et DROUE.;' (19 n) 0
ils attribuent ces manifestations A d~s tr0ubles trophiques ~
alors que LIGHTERMlili (19G~) explique ces lyses alvéolaires par

---

- 66 -
- soit un d~faut d!hygi~n~ buccale due A une n~glig8rce ou
à la doul~ur provoquê~ par les lêaions hypercsthfsiques~
soit une accumulation de télrtre autour des pc.c:ws l:C,rmefOS
par l'infiltration d~s b~cill~s.
soit des forc~s traumat.ügèn~s, appliqué.:s'lU niveau
d~ntair~ et dét~rminéLs par un", poussée lingUi:lh~ patholo··
gique.
REICRART (1976) précise que gingivite et périoJontite sont
caractêrisêes. chez le lèpromatcux. par une gingivite chronique avec
lyse horizontale de ll os , rêtraction gingivale généralisée et for@R-
tion de poches; ù ces phénomèn~s. ~st souvent associéê un~ pyorrhf~.
Ces processus de rétraction gingivale ~t d~ lyse p-Ivéolair~
trouverait son origine dans une hygiène d'§ficiente d;=:terminée
- par les mulilations et anesthésies des doigts.
- par le manque d'activité musculair~ due à une par~lysie
faciale.
- par le manque de stimulation psychique.
Ce processus pourrait aussi, -, l;otr",.1vis. être aCCé'ntue
par la respiration buccal~.
Selon WERNER (1973). la pathogéni0 de c",s lésions si exp liqu0
par un~ invasion bacillaire qui induirait tout d1abord la for1Tl::ition
de lépromes au niveau d~ la papille inter-incisive. Ces lêprornes
conduiraient à d2S ulcérations qui aboutiraient à une p~rte tissu-
laire.

---

- 67 -
IIIEME
-
PAR T 1 ~
NOTRE
EXPERIENCE
ENQUETE
EPIDEMIOLOGIQUE

---

- 6~ -
l - MATERIEL ET METHODES
Ci.:!tte étude il pou!" but d'examiner l'êtat dentaire. buccal et
pêribuccnl d'une population d~ mnlJd~s hans~ni~ns qui bénéficient d'un
traitement depuIs plus de 6 mois, ou ont reçu un tr.:litcm(~nt et son guéris
sans récidives de leur maladie.
1.1
Définition de l'échantillon
- Nous avons trav,~illé sur des malades hanséniens hospita-
lisés à l'Institut de Léprologie Appliqu~e de Dakar (loL.A.D.)
et à l'Institut d'Hygiène Sociale (I.H.S.). Dans la première struc-
ture, les hanséniens sont hospitalisfs pour une période très longue
allant de un â plus de 20 ans.
- Quant ~ux patients de llloH.S., leur séjour en milieu
hospitalier est beaucoup moins long, car les conditions d'hébergement
y sont moins bonnes et la surveillance médiccle y est moins rigoureus~.
- Notre enqu~te siest eff8ctu~e sur 100 hansciniens prove-
nant des deux instituts prêcit~s à partir d'une population thèoriqu~
de 348 individus régulièrem~nt suivis.
Le traitement actuellement ~n vigueur dans ces deux
instituts est basé sur le protocole suivant ~
- Les médj caments antibactéri'.ms disponibles
- ~).D.S.
- Rifampicine (Rimactan)
- Ethionamid~ (Trécator)
- Clofazimin~ (Lamprène)
- Le trait~ment classique est basé essentiellem~nt sur
la monothérapie par la D.D.S. ,lvec ses avantages et ses inconvé-
nients (Résistanc~).

---

- 69 -
- Les traitements actuels bns~s sur la polychimioth~r~pie
recommandée par l'O.M.S. pour les l-1ultibacillaires et: les PaucibacU··
lairt~s sont appliqués à l' ILAD de manièn~ intégrale, alors qu i 1ls
sont à l~essai à l'r.H.S.
- Selon les méd~cins. responsables de ces centres, 1 1 a55i-
duité au traitem~nt serait de 90 % à l'ILAD et de 68 % à l'I.H.S.
Le groupe témoin est constitué par des consult.'lnts en
soins dentair~s, examinés à l'Institut d'odontologie de Dakar.
Le tableau l représente la distribution selon le sexe de
l'échantillon hansénien et du groupe témoin ; alors que le tab18Bu ~I
représente la comparaison des deux populations en fonction d~ l'âgp..
Le tableau III r~présente. quant à lui~ la distribution
des deux populations en fonction de l'âge.
2 - DEFINITION DES VARIABLES
La fiche d'enqu~te comprend les variables suivantes
2 - Le sexe
3 - L'âg~
4 - Le type de lèpre
5 - La paralysie faciale
6
Les taches au niveau de la muqueuse buccale
1
7 - Les chéilites angulair~s
1
Les lésions de la langue et des joues
l' Lltrophie
1
papillaire
f!
9 - Les att..:int~s du palai.s dur et du palais mou
1
10 - Le faciès léonin
1
f
Il - Les nodules.
1
... / ...
,
l

---

- 70 -
2.1.1
2.1.1.1 : Le C.A.O. : Cet indice p~rmet de préciser l'inten-
sité ou l'étendue de la carie dentaire en fonction du nombre
de dents é1tteillt~s pour chaque sujet.
C'~st le nombre moyen de dents permanentes qui,
pour chaque patient sont cariées (C). absentes (A) ou
obturées (0).
Une dent obturée et cariée est considérée comme cari~e
une
prothèse unitaire conjointe est comptée comme une obturation.
2.1. 2
L'état parodonta1 est influencé par beaucoup de facteurs.
dont
- les conditions socio-économiques.
- le tabac.
- l'hygiène bucco-dentaire.
- les facteurs nutritionnels.
C'est pourquoi. il nous a semblé judici~ux d'inclure
cètte variable dans notre fiche d'enquête. vues les conditions de
vie d~s populations africaines.

---

r
f,
- 71 -
f
i
Cet indice dat~ d~ 1956 ; l~s auteurs se sont basés sur l~s
1
signes de gingivite et de parodontite, en suivant l'évolution des
différents stades : inflammdtion, formation de poche, perte de
1
,
fonction.
f
Ces critères sont
f
f
o
gencive et os normaux,
f
1
légère gingivite.
f
2
gingivite, zone entourant compl?tement la dent,
f
6
gingivite avec poche,
E
8
destruction osseuse avec perte de fonction.
En cas de doute, on attribué la valeur la plus basse.
1
2.1.3
L'O.H.I.S.
Il a été mis au point par GREEN ~t VERMILLON.
Il Y a deux composants, qui sont l'indice de tartre et
l'indice d~ plaque. Ce dernier nécessitant l'utilisation d'une
solution révélatrice n'a pas ét~ employé dans notre enquête, étant
donnée la difficulté pratique d'en trouver sur place.
L'utilisation de cet indice dans notre enquête s'explique
par le fait que les problèm~s d'hygiène orale se posent avec acuité
dans nos pays et que tous les auteurs s'accordent i dire que les
hanséniens ont tendance a négliger leur hygiène, du fait de la
gravité de la maladie.
L'indice de tartre est noté de la façon suivante
o
pas de tartre
1 = tartre sus-gingival recouvrant moins du tiers
de la surface coronaire,
2 = tartre sus-gingival recouvrant entre 1/3 et 2/3
de la surface corollaire, ou bien, dép8t isolê
de tartre sous-gingival,
3 = tartre recouvrant plus des 2/3 de la couronne, ou
bien, tartre sous-gingival s'étendant tout autour
de la dent.

---

~'
f-
- 72 -
I
C\\;lt indice est dit simp1ifip., car n"us n'effectuerons les
1
mesures que dans les zones suivantes
f
t
Face vestibulaire des 6 d~nts sriivantes
1
1
6
2 l
6
1 2
et Face 1ingua1~ des 2 dents suivantes
6
6
Si une oU,olusieurs dents de six ans sont abstmtes elles
sont remp1acé\\;ls par les dents de douze ans du même hémi-maxil1aire.
De même pour les incisives, si e1lE3 sont absentes, elles
sont remplacées par l'incisive homologue du côté o~posè.
3 - DEFINITION DES VARIABLES EXPLICATIVES
Il convient de préciser que nous voyons ces variables sous
l'angle des lésions buccales etp~ribucca1es d6crites par beaucoup dlau-
teurs, mais chez des sujets nontr:ütés ; tandis que notre population
hansénlenne \\;lst constituée de patients régulièrement suivis.
Ces deux variables sont fondamentales dans la mesure où elles
nous permettent de vérifier si nos deux populations sont comparables.
Par ailleurs. nous pouvons voir s'il y a une tranche d'âge
en relation avec tel ou tel paramètre. en particulier chez les h3n-
séniens.
... / ...

---

- 13 -
Quant au st::Xtl, y-::--t-il une prédomir'lnce d8 l'un ou l'[utre
dans un typ~ de lèpre en particulier ?
Les trois formes de lèpr8 univers~llemcnt reconnues se
retrouvent au Sénégal. Les patients que nous avons vus sont déjà
répartoriés PU! leurs médecins traitants. et classés en fonction
du type de lèpre qui les nffecte : lépromataux (LL) , tuberculoide
(TT), et borderline (BL).
Nous avons jugé utile de prendre en compte cette variable
car les différencès cliniques. b~ctério10giques et anatomo-patholo-
giques qui existfmt entre ces types de lèpre sont très marquées.
c'est pourquoi. nous avons pensé au départ. quÇelles pou-
vaient se manifester de différentes manières au niveau de la sphère
orale.
Il est reconnu que certains muscles de la f~ce tels que
l'orbiculaire des lèvres et le buccinateur particip~nt avec d'autres,
dans une certaine m~sure, à la phonation. la déglutition et nu
nettoyage des dents.
La paralysie faciale entratne souvent ch~z le hansénien,
une ptose musculaire. surtout élU niveau de la lèvre inférieure avec
mise à nu permanente des dents du bloc incisivo-canin inférieur
d'où risque de problème parodontal. Ce sont les raisons qui ont
motivé le choix de cette variable.
Le n~rf trijumeau, au même titr~ que le facial participe
à l'innorvation de ln face et de la cavité buccale •
.../ ...

---

- 74 -
-
S~3 fibres :1fh~rentes véhiculent
,la fois des inflU1~
extéroceptifs ~t proprioc~ptifs. Les influx extèroceptifs du toucher.
de la douleur et de la sensibilité thermique. provienn~nt de le. peau
de la face et du front, du:; muqueuses d~'s fosses nasales, dt: la
cavité buccale, des sinus et du plancher de la bouche. des dents.
des 2/3 antérieurs de l.~ langu~ et d "me .grand'~ partie des m~ningc:s
du cerveau.
- Les influx proprioceptifs (sensibilité profonde) émanent
des dents, du périoste de l'alvéole dentaire, du palais osseux et
des récepteurs sensibles des articulations temporo-maxillaires.
Toutes ces raisons. ont motivé également le choix de c~
paramètre.
Certains auteurs ont décrit ces lésions vues chez des
hansélliens non trait~s ; nous avons voulu v~rifier leur présence
chez nos patients traités; et au cas où elles existeraient, nous
cherchons à savoir si elles st:! m/lnifestent dans un tableau ,'lUssi
alarmant que chez les malades non traités.
Sur la langu~, il s'agit surtout de fissures plus ou
moins profondes, des érosions :lccompagnant une glossite. Ces
lésions linguales se présentent aussi sous forme de lépromes
papulaires ou nodulaires donnant i 13 totalité du dos de la langue
un aspect «pavé».
Sur les joues, ce sont d•.:s tachl,;!s de pigmentation que nous
avons relev~es ; et nous avons cherchè i savoir si e]l~s êt~ient
en rapport avec un type Ù~ lèpr~ ~n particulier et si elle persis-
tent après traitem~nt.
... / ...

---

- 75 -
Il semble que la fréquence des mortifications pulpaires
du bloc incisif supérieur soit due a la présence de "Mycobactérium
Leprea" • Par ailleurs. les atteintes du palais et de ses annexes
seraient liées à la respirntion buccale.
la localisation 'lective de la lêpre dans cette zone serait
due selon REICHART (1976) à un courant d'air respiratoire r:lfrat-
chissant la zone entre le bueco et le nasopharynx.
Nous en tenons compte pour voir s'il y a une liaison quel-
conque entre ce parametre et la présence éventuelle de lésion
palatines.
4 - RECUEIL DES DONN~ES :
L'examen cltnique des hanséniens et du groupe témoin a nécessité
le matériel ci-après :
- plateaux d'examen
- sondes 6 et 17
- miroirs
Le recueil des données s'~st fait dans un premi~r temps. sur une
fiche d'enquêt~ individuelle (voir pages suivantes) qui varie selon le
critère hansénien ou témoin.

---

- 76 .-
FICHE
DE
REnSEIGNEMENTS
(Fi.cha typo: hansénien)
Nom
Age
Profl;!ssion
Prénom
S~xe
Forme clinique
Lépromateuse
Tuberculoide
Borderline
Date de début de la nk~ladi~
Natur~ du traitement
Durée du t;taitement
Assiduité
Indices dentaires
C.A.O.
OHIS
Pl
- Mutilations
- Palais dur
- Paralysie faciale
- Palais mou
- Lésions (langue, joue)
- Pilier du voile
- Perte d~ sensibilité du trijumeau
- Respiration buccale
- Taches
- Fissures linguales
- Nodules
Cheilites
- Faciès léonin
- Atrophie papillaire.
1
i
1

---

_. 77 -
FICHE
DE
RENSEIPŒl:ŒNTS
(Grc".lpe témoin)
Prob:ssion
Nom
Age
Prénom
Sexoi:
Indicl:s
dentaires
C.A.O.
O.B.LS.
P.1.
- Taches
- Palais dur
- Cheilites
- Palais mou
- Atrophie p~pillaire
- Pili~r du voile
- Respiration buccale
- Fissures linguales
- Lésions (langue ~t joue)
- Paralysie faciale

---

- 78 -
Dans un s~cond t~mpS9 nous avons collationné l'ensemble de ces
données sur des tabl~aux intitulés "Récapitulatifs!' ,,,,n tenant toujours compt~
du critèr~ hansénien ou témoin ; et ce sont ces éléments que nous avons
introdult dans l'ordinateur pour l'an.:l1yse statistique.
5 - M~ALYSE STATISTIQUE
Nous abordons l~analys~ statistique sur un plan purement
descriptif dans un premier temps, par ll ut ilisation de deux tests sta-
tistiques. A savoir :
- le test T de Student's
~t
- le C.H.I. 2
Le choix de ces deux tests est guidé par l~ fait que nous
avons besoin de calculer les variances, moyennes et écarts-typ~s de
ces deux populations afin de pouvoir faire des comparaisons.
D'autre part, étant donné que nous avons des caractères quali"--
tatifs et quantitatifs, la liaison des uns par rapport aux autres 11
motivé l'utilisation des tests précédemment cités.

---

- 79 --
Pour cela~ nous avions 18 items r~p~rtis comme suit
1
Témoin (0), Hansénien (1)
2
11asculin (0), Féminin (1)
3
Age
4
Cariées
5
Absentes
6
Obturé~!s
7
CAO
8
OHIS (valeur globale)
9
P.1.
(valeur globale)
10
Type de lèpre : 0 == pas de Lèpre ou Témoin
1 == Lèpre Léprornateuse
,., :.:
L.
Lèpre Tub~rcu1oïde
3 = Lèpre Border1ine
11
Durée de la maladie
12
Durée du traitement
13 ~
Mutilations
14
Paralysie faciu1e
o ,., nbs.ance
1
présGnce
15
Cavité buccale
1
lésions l;:~ngue + joues
2 = chéiHtes
3
taches
4
1 + 2
5 = 2 + 3
6
1 + 3
7 = 1 + 2 + 3

---

- 80 -
16
Visage
1 = f~ciès léonin
2
nodules
3
1 + 2
17
Langue
1 = fissur~s linguales
2
atrophi~ papillair~
3=-,1+2
18
Respiration buccal~
o -- absence
1
présence

---

-
81 -
5.1
Résultats
(
)
(
SEXE
HANSENIENS
TEMOINS
)
(
)
(
)
(
)
(
)
Masculin
73
70
(
)
(
)
(
\\
)
(
)
(
)
(
)
Féminin
24
49
(
)
(
)
(
)
Tableau
l
Distribution selon Je sexe, de l'échantillon Hanséniens et
du groupe T~noin.
CRITERE
(3) . AGE
GROUPES
(1)
TEM. HANS.
TEMOIN
HANSENIEN
0
l
MOYÊNNE
34.33
36.26
ECART-TYPE
14.79
15.12
ESTIMATION
DE
LA
VARIANCE
COMMUNE
23.34
VALEUR
ABSOLUE
T
0.94
NOMBRE
DE
DEGRES
DE
LIBERTE
214
P
= 0.6630
Tableau
I I
Comparaison des populations Hanséniennes et Témoins en
fonction de l'âge (Test T).

---

-
82_
(
)
(
)
(
)
Populations
Populations
(
Tranches
d'âge
)
"Hanséniens"
"témoins"
(
)
(
..)
(
)
(
)
(
)
(
o -
)
20
12
soit 12,l %
15
soit 14 %
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
20 - 40
53
soit 53 %
57
soit 53,02 %
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
40 - 60
29
soit 29,2 %
30
soit 27 %
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
>
)
60
5
soit 5,05 %
5
soit 4,7 %
(
)
(
)
(
)
Tableau
III
Distribution des 2 populations par tranches d'âge.
Nous abordons le chapitre de nos résultats par les tableaux l,Il
et III. Ils représentent le descriptif des 2 populations en fonction du sexe
et de l'âge.
c'est ainsi que nous avons dénombré 73 patients hanséniens du sexe
masculin, contre 70 témoins du même sexe ; notre échantillon compte également
49 individus du sexe féminin chez les témoins et 24 chez les hanséniens.
Dans le tableau II, qui représente la comparaison des 2 moyennes
observées (Test T de STUDENT'S), la valeur P (0.66) indique qu'il n'existe
pas de différence significative entre les groupes hanséniens et témoins.
Par conséquent, nos échantillons sont, sur le plan statistique, comparables.

---

_ 83_
5.1.2
Etude de la relation entre les indices bucco-dentaires
------------------------------------------------------
et le critère Témoin-hansénien
------------------------------
)
Populations
(
)
et
(
)
(
)
TEMOINS
HANSENIENS
VALEUR P
(
)
~
)
Tranches
1
)
( d'Age
1
)
,
(
!
)
!Moyenne ± Ecart ·Moyenne ± Ecart
(
)
!~
(
I~
)
(
)
(
< 21
8.36 ± 4.78
5.58 ± 6.18
0.16
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
>20 et
<41
10.32 ± 4.73
11.13 t 5.40
0.61
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
0.01*
>40 et
<61
11.76±5.74
15.75 ± 6.31
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
> 61
11.00 ± 5.09
18.60 ± 7.98
0.10
)
(
)
(
)
(
)
Tableau
IV
Comparaison de l'indice C.A.O. des 2 populations par
tranches d'âge.

---

- 84 -
(
)
Populations
(
)
et
(
)
Valeur P
(
)
TEMOINS
HANS EN IENS
VALEUR P
(
1
)
(
1
1
)
Tranches
(
1
1
)
d'Age
(
1
!
1
)
,
(
1
!
)
jMoyenne ± Ecart !Moyenne ± Ecart
(
1
)
(
1.!lE.!
!~
1
)
(
!
1
!
)
(
< 21
!
4.15 ± 2.87
!
4.50 ± 4.42
1
0.80
)
(
!
1
)
(
1
)
(
1
)
(
1
)
(
!
)
(
> 20 et < 61
5.81 ± 3.96
7.07 ± 4.05
!
0.09
)
(
1
(
J
)
(
J
)
(
1
)
(
1
)
(
0.00*
> 40 et < 61
4.40 ± 3.34
8.72 ± 4.17
1
)
(
!
)
(
)
(
)
(
)
(
)
9.00 ± 6.16
0.005*
(
> 61
1.20 ± 1.30
)
(
)
(
)
(
)
Tableau
V
Comparaison de l'indice C des 2 populations par tranches
d'âge.

---

- 85-
(
)
Populations
(
)
et
(
)
valeur P
(
)
TEMOINS
HANSENIENS
Valeur P
(
1
)
(
1
)
Tranches
(
!
!
)
d'Age
(
!
!
)
(
1
)
;Moyenne ± Ecart :MOyenne ! Ecart
(
)
(
jTw.
;T~
)
(
1
!
)
(
!
!
)
<21
2.10 ! 1. 79
O. 63 :t 1.85
0.06
(
!
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
>20 et
<41
2.95 ! 2.82
3.68 ! 3.15
0.18
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
> 40 et < 61
6.53 ± 4.43
6.93 ± 4.65
0.75
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
> 61
9.40 ± 5.72
9.60 ± 6.22
0.92
)
(
)
(
)
(
)
Tableau
VI
Comparaison de l'indice A des 2 populations par tranches d'âge.

---

_
86_
(
)
Populations
(
)
et
(
)
valeur f
(
TEMOINS
HANSENIENS
)
VALEUR P
(
)
(
Tranches
J
)
(
d'Age
1
)
(
J
)
(
!Moyenne ! Ecart !Moyenne ! Ecart
)
(
l!IE!,
:~
)
(
J
)
(
1
1
)
(
<
J
21
2.10 !
1. 76
!
0.25 ! 0.86
0.00*
)
(
1
!
)
(
!
)
(
!
)
(
)
(
)
(
> 20 et < 41
1.52!Z.15
0.37! 1.11
0.00*
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
> 40 et < 61
0.83 :t 1. 39
0.10 t 0.40
0.01*
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
>
)
61
(
)
(
)
(
)
1
Tableau
VII
Comparaison de l'indice 0 des 2 populations par tranches d'âge,

---

....
~~
i
1
- 87 _
1
1
!
1
1
!
1
il
(
)
Populations
(
)
et
(
)
valeur P
1
(
)
TEMOINS
HANSENl ENS
VALEUR P
1
(
)
i
(
)
j'
Tranches
,
(
)
d'Age
!
(
!
)
,
1
,
(
)
:Moyenne ! Ecart ;Moyenne ± Ecart
J
(
)
!
(
i~
i~
)
1
(
!
)
r
(
<
!
21
8.26 ! 5.55
7.25 ± 51
0.62
)
(
)
,
(
)
(
)
(
)
(
)
(
> 20 et <41
11.06 t 5.16
12.80 t 5.95
1
0.08
)
(
1
)
(
1
)
(
1
)
(
1
)
(
1
)
(
> 40 et < 61
9.96:!: 5.69
15.72 :t 5.50
!
0.00*
)
(
!
)
(
!
)
(
1
)
(
!
)
(
)
(
> 61
10 . 80 :!: 5.06
19.40:!: 4.56
0.02*
)
(
)
(
)
(
)
Tableau
VIII
Comparaison de l'indice O.H.I.S. des 2 populations par
tranches d'âge.

---

- 88 -
c
)
(
Populations
)
(
et
)
(
valeur P
1
1
)
TEMOINS
HANSENIENS
VALEUR P
(
!
t
)
(
!
!
1
)
Tranches
(
J
1
J
)
d'âge
(
!
1
1
)
,
(
!
)
jMoyenne ± Ecart :Moyenne ! Ecart
(
!
)
(
!!xP.!
i!l.E!
1
)
(
!
!
)
(
)
< 21
1
!
1.89 ! 1. 76
2.000 :!:" 1.91
0.86
(
1
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
>20 et <41
2.67 :!: 2.07
2.78! 1.91
0.78
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
>40 et
<61
2.23 :t 2.20
3.17 :t 1.64
0.06
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
>
)
61
4.20 1" 2.49
4.00 ! 1.41
0.87
(
)
(
)
(
)
Tableau
IX
Comparaison de l'indice PI des 2 populations par tranches d'âge.

---

- 89 -
Les tableaux IV. V. VI. VII. VIII et IX représentent l'étude de la
relation entre les indices bucco-dentaires et le critère Témoins - Hanséniens s
1
par tranches d'âge.
1
1
!
*Dans la tranche d'âge <à 21. il n'y a pas de différence signifi-
1
cative entre les 2 populations pour ce qui est de dents cariées ; de même
i
que pour le nombre de dents absentes. bien qu'ici l'on note déjà un nombre
plus élevé chez les hanséniens.
1
1
1
Quant aux dents obturées
~
t
il existe une différence en faveur du
!
groupe témoin.
!
En ce qui concern~ l'O.H.I.S. et l~ P.I •• il ne semble pas y avoir
1
de différence significative. Rappelons cependant que cette tranche d'âge
représente un pourcentage relativement bas de nos populations (16.9 % des
témoins et 12,3 % des hanséniens).
*La seconde catégorie concerne la tranche d'âge comprise entre
>20 et <4t et qui représente le plus fort pourcentage de nos 2 populations
(54.6 % de témoins et 42,6 % de hanséniens).
Nous constatons qu'en dehors des dents obturées, où il y a une
très nette différence, les autres critères entre témoins et hanséniens ne
présentent pas de différence significative, bien que P pour les dents cariées
et l'O.H.I.S. présentent respectivement des valeurs de *0.09 et 0.08 ce qui
nous rapproche d'une différence statistiquem~nt significative (5 % habituel-
lement admis).
Les dents cariées sont plus nombreuses dans cette tranche d'âge
!
chaz les hanséniens et l'indice d'hygiène orale est défavorable chez ces
derniers.
t
*Pour la troisième tranche d'âge >40 et <61 qui représente 25.2 %
1
de la population témoin et 29.8 % de la population hansénienne. il existe
!
une différence significative pour le critère "cariées" avec un nombre de
!
dents cariées beaucoup plus élevé chez les hanséniens. et un faible nombre de
,
dents obturées.

---

- 90 -
Les dents absentes et le P.I. ne présentent pas de différen~e
significative, comme dans les tranches précédent~s (bien que P = 0.06, ce
qui est défavorable). Par contre le CAO ~t les dents obturées présentent
une nette différence.
r
r
*La dernière tranche d'âge que nous avons étudiée >61 r~présente
1
un pourcentage trop faible des 2 populations pour être intéressante sur le
1
1
plan purement statistique.
i
1
Néanmoins, nous constatons qu'il existe une différence significa-
1
tive pour les dents cariées et l'OHIS, mais pas pour le P.I. et le C.A.O.
1:
1
1
f
t
f
s11
f{

---

_ 91 _
5.1.3
Etude de la relation entre les indices bucco-dentaires et
---------------------------------------------------------
I.-'-~
)
lèpre
(
)
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
(
)
(LL)
(TT)
(BL)
(
)
Sexe
(
n = 50
n = 26
n "" 21
"
)
(
)
(
)
MASCULIN
39,3 Z
19,1 %
15,1 %
(
)
1
(
)
(
)
(
)
FEMININ
11,1 %
7,07 %
6,06 %
(
)
(
)
tableau
X
Répartition du type de lèpre selon le sexe.
(
)
1
(
)
[
(
)
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
t
(
)
(LL)
(TT)
(BL)
i
(
)
Tranches
f
(
~
d'âge
If "" 50
26
21 . )
(
n ""
n ==
- )
(
)
(
)
(
la - 20
5,05 %
2,02 %
5,05 %
)
(
)
1
(
)
(
)
f
(
)
(
20 - 40
29 %
11,1 %
11,1 %
)
i
(
)
(
)
(
1
)
i
(
!
)
(
40 - 60
!
14,1 %
11,1 %
4,04 %
)
t
(
!
)
(
.!
)
f
(
!
)
(
1
!
)
1
(
60
2,02 %
4,04 %
1,09 %
)
(
)
(
)
f
r
,
Tableau
XI
Distribution du type de lèpre selon l'âge.
i
t
1
~

---

- 92 -
~
)
lèpre
(
)
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
(Nbre de
)
(LL)
(TT)
(BL)
~dents
)
cariées
nI
=
50
n2
'"
26
n3
= 21 )
(par individu
)
(
)
(
0-5
24,5 %
27 %
42,9 %
)
(
)
(
)
(
)
(
6 - 10
47 %
34,6 %
47,6 %
)
(
)
(
)
(
)
(
11 -
15
24,5 %
23 %
9,5 %
)
(
)
(
)
(
. )
(
16
4 %
15,4 %
0
)
(
)
(
)
Tableau
XII
Distribution du nombre de caries selon le critère type de
lèpre.
(
)
Type de lèpre
(
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
(TT)
(BL)
)
(
)
Dents
=
50
26
n3 ..
21
(
nI
n2 ""
)
Absentes
(
)
(
)
(
)
(
0-5
74 %
38,7 %
57 %
)
(
)
(
)
(
)
(
).
(
6 - 13
26 %
53,7 %
38 %
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
14
et
plus
0
11,6%
4,7 %
)
(
)
(
)
Tableau
XIII
Distribution du nombre de dents absentes selon le critère
type de lèpre.

---

-
93-
---_.,---
!
)
(
Type de lèpre
!
)
(
!
)
(
LEPROMATEUSE
!
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
!
(TT)
(BL)
)
(
!
)
Dents
(
n = 50
n = 26
n = 21
)
Obturées
(
)
(
)
(
)
(
)
0
86 %
96 %
90.4 %
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
l
4 %
3,8 %
0
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
2
0
0
0
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
3
8 %
0
0
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
.'
)
6
2 %
0
0
(
)
(
)
(
)
Tableau Xlt/
Distribution du nombre de dents obturées selon le critère
type de lèpre.

---

- 94 -
Nous avons étudié la relation entre les indices bucco-dentaires
et le critère lèpre de l'échantillon hansénien. (Tableaux X à XIV). Les
tableaux X et XI constituent le descriptif de cette population hansénienne.
1
!
*Dans un premier temps. nous notons que le nombr~ d~ dents cariées
ne semble pas lié à un quelconque type de lèpre ; le pourcentage de dents
!t
cariées semble se répartir de mnnière assez uniforme pour chaque type de lèpre.
f1
1
Cependant. vu le nombre relativement petit des populations. il est
1
difficile d'en faire une analyse statistique fiable. d'où notre réserve.
1
*D'autre part. le nombre de dents absentes est très élevé dans
la tranche 0-5. de même que la tranche 6-13. mais ceci ne peut être inter-
prété comme une liaison quelconque de cette variable avec le type de lèpre.
*Quant aux dents obturées. leur nombre est très faible
en effet
les pourcentages de dents obturées vont de 4 % à 8 % au maximum.
On peut dire que le type de lèpre n'influencerait pas les éléments
constitutifs de l'indice CAO.

---

-
95-
5.1.4
- Lésions buccales et faciales
1
----------------------------
- ~~~~!!2!!~~_~~~_~~!!~~!~~_E~!~~!~~~_~~~_!~~!~~~_~~~~~!~~
~!_!~~!~!~~_~~!~~_!~_!l2~_~~_1~2!~·
)
(
de lèpre
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOlDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
(TT)
(BL)
)
(
Lésions
)
n '" 50
n ... 26
n ... 21
(
)
(
!
)
(
!
)
(
Fissures Linguales .
12 %
4 %
!
1 %
)
(
!
)
(
!
)
(
!
)
(
)
(
Atrophie Papillaire
7 %
4 %
9 %
)
(
)
(
)
(
)
(-
!
)
Fissures linguales
,
(
25 %
16 %
7 %
)
et Atrophie papillaire;
(
)
(
)
Tableau XV
. Répartition (en pourcentage) des lésions linguales et .u.
,',
l'atrophie papillaire selon le oritère type de lèpre.
)
(
de lèpre
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
(TT)
(BL)
)
(
Lésions
)
n ... 50
n = 26
n ... 21
(
)
(
)
(
)
(
Faciès léonin
2 %
0
0
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
Nodules muqueux
30 %
14 %
14 %
)
(
)
(
)
(
)
(
)
Faciès léonin et
(
0
5 %
2 %
)
(
Nodules muqueux
)
(
)
Tableau
XVI
Répartition des nodules et du faciès léonin selon le critère
type de lèpre.

---

- 96 -
(
)
(
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
(TT)
(HL)
)
(
)
Lésions
n "" 50
n = 26
n = 21
(
)
(
)
(
)
(
Paralysie faciale
5 %
5 %
0
)
(
)
(
)
Tableau
XVII
:Distribution des paralysies faciales selon le critère type
de lèpre.
(
)
(
de lèpre
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(LL)
(TT)
(BL)
)
(
Lésions
)
n = 50
n = 26
n = 21
(
)
(
)
(
)
Taches au niveau de
(
40 %
21 %
10 %
)
la muqueuse buccale
(
)
(
)
Tableau
XVIII-: Distribution des taches de la muqueuse buccale selon le
critère type de lèpre.
(
)
(
de lèpre
)
(
LEPROMATEUSE
TUBERCULOIDE
BORDERLINE
)
(
(1L)
(TT)
(BL)
).
(
Lésions
)
n = 50
n = 26
n = 21
(
)
(
)
(
)
Chéilites
(
40 %
21 %
16 %
)
Angulaires
(
)
(
)
Tableau XIX
.Distribution des chéilites selon le type de lèpre.

---

- 97 -
Nous abordons ensuit~ li~tude des lésions buccales et faciales
par les tableaux XV, XVI, XVII et XIX.
*Le tableau XV fait état de la répartition (en pourcentage) des
fissures linguales et de l'atrophie papillaire. Il est intéressant de noter
que ces fissures linguales sont de 12 % dans la forme LL, 4 % dans la forme TT
et 1 % dans la forme BL. Nous y reviendrons dans notre discussion.
*L'étude des lésions du visage (Faciès léonin et nodules) par
rapport au type de lèpre (Tableau XVI) nous montre que ce n'est que dans la
lèpre lépromateuse qu'il y a un faciès léonin: 2 % sur 50 individus. Ce
chiffre est très petit et il est intéressant de le noter pour une population
traitée.
De même, dans cette population hansénienne, la forme lépromateuse
présente le plus grand nombre de nodules, 30 % contre 14 % (un peu plus du
double). A l'inverse~la forme borderline et la forme tuberculolde présentent
moins de nodules que l'autre type de lèpre.
*Pour ce qui est de la paralysie faciale. il faut noter que sa
fréquence est très limitée (5 %).
Les taches au niveau de la muqueuse buccale sont très fréquentes
chez 40 % de LL, 21 % de TT et 10 % de BL. Elles s'étalent sur la face
interne des joues et sur la langue.
*En ce qui concerne les chéilites angulaires, on les retrouve
dans les trois types de lèpre avec une prédominance dans la lèpre lépromateuse.
En dernière partie, nous avons cherché à savoir s'il y avait des
relations entre les critères «durée de la maladie»
et «durée du traitement»
avec les facteurs lésions de la cavité buccale, lésions du visage et lésions
linguales.
Pour ce faire. nous avons procédé à une analyse de variance
(tableaux XX, XXI, XXII, XXIII et XIV).

---

- 98 -
5.1.5
Relations entre les critères durée de la maladie et durée
du traitement suivant les l€sions
buccales.
Durée maladie (critère) suivant lésions de la cavité buccale (facteur)
Chéilites
15
Taches
10
Lésions linguales et joues
1
+ chéilites
Chéilites + taches
38
Lésions linguales et joues
1
+ taches
Lésions linguales et joues
19
+ chéilites + taches
(
!
)
(
Somme des Carrés!NB de
ORIGINE
!
Variance
)
F
(
des Ecarts
ID.D.L. !
)
(
!
)
(
)
(
)
(
Entre Groupes
176.75
5
95.35
)
(
Résiduelle
5179.20
78
66.40
)
1.43
(
)
(
)
(
)
(
Total
)
5655.95
83
(
)
(
)
P = 0.21
Tableau XX
Analyse de la variance entre le critère durée de la maladie
et les facteurs chéilites. taches, lésions linguales et des
joues.
Il n'y a pas de liaison
statistique
entre la
durée de la maladie et les lésions buccales •
.../ ....

---

- 99 -
Etude du critère
Durée de la maladie suivant le facteur lésions du visage
Faciès léonin
2
Nodules
57
Faciès léonin
15
+ Nodules
(
!
)
(
1
)
SOMME DES CARRES
"NB DE
(
ORIGINE
!
VARIANCE
F
)
(
DES ECARTS
ID.D.L. !
)
(
!
!
)
(
!
)
(
!
)
(
)
(
!
)
(
Entre Groupes
905.53
2
!
452.76
)
(
l
7.57
)
(
!
)
Résiduelle
4245.18
71
59.79
(
!
)
(
!
)
(
"!
)
(
!
)
(
!
)
~ TOTAL
5150.72
73
!
)
)
(
)
(
)
P = 0.00
Tableau
XXI
Analyse de variance entre le critère durée de la maladie
et les facteurs faciès léonin et nodules.
Une liaison statistique existerait entre la durée
de la maladie et les lésions du visage.

---

-
100 -
Analyse du critère
Durée de la maladie suivant le facteur lésions linguales
Fissures linguales
17
Atrophie papillaire
20
Fissures linguales
18
+ Atrophie papillaire
(
!
)
(
!
)
SOMME DES CARRES
NB DE
(
!
)
ORIGINE
VARIANCE
F
(
f
)
DES ECARTS
D.D.L. i
(
)
(
)
(
)
(
)
(
Entre Groupes
214.90
2
107.45
)
(
)
(
Résiduelle
5198.75
82
63.39
1.69 )
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
TOTAL
5413.65
84
(
)
(
)
(
)
P :;; 0.18
Tableau
XXII
Analyse de variance entre le critère durée de la maladie
et les facteurs fissures linguales, et atrophie papillair~.
Il n'y a pas de liaison statistique entre le
critère «durée de la maladie»
et le facteur «lésions
linguales».

---

- 101-
Etuue du critère
Durée ~u.~raitement suivant le facteur lésions de la cavité buccale
Chéilites
15
Taches
10
Lésions linguales + joues
l
Chéilites + taches
38
Lésions linguales + joues
1
+ taches
Lésions linguales + joues
19
+ chéilites + taches
(
)
(
1
1
)
SOMME DES CARRES 'NB DE '
(
ORIGINE
!
!
)
VARIANCE
F
(
DES ECARTS
!D.D.L. !
)
(
!
!
)
(
!
)
(
)
(
)
(
Entre Groupes
17 5.66
5
35.13
)
(
)
0.18
(
)
Résiduelle
3346.57
78
42.90
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
TOTAL
3522.24
83
(
)
(
)
P '" 0.54
Tableau
XXIII
Analyse de variance entre le critère durée du traiternenr
et les facteurs chéilites, tache~, lêsions linguales,
Il n'y a pas ici non plus de liaison statisti-
que entre la durée du traitement et les lésions de la
cavité buccale.

---

- 102 -
Evolution du critère
Durée du traitement suivant l'évolution des lésions du visage
Faciès léonin
2
Nodules
57
Faciès léonin + Nodules
15
(
)
(
)
(
SOMl-iE DES CARRES
NB DE
)
ORIGINE
VARIANCE
F
(
!
)
DES ECARTS
D.D.L.
(
!
)
(
)
(
)
(
)
(
Entre Groupes
316.44
2
158.22
)
(
3.80 )
(
)
Résiduelle
2950.42
71
41.55
(
i
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
TOTAL
3266.86
73
(
)
(
)
(
)
P = 0.02
Tableau
XXIV
Analyse de variance entre le critère durée du traitement et
les facteurs faciès léonin et nodules.
Il existerait une liaison statistique entre la
durée 'du traitement et les lésions du visage.
On peut noter à la suite de cette analyse de varian-
ce que les lésions du visage (Faciès léonin. nodules) et les
lésions de la langue seraient plus fréquentes lorsque la
durée de la maladie augmente.

---

- 103 -
6.1
Discussion
6.1.1
~~~~~_~~_!:~!~!_~~~!~!!~_~!_E~!~~~~!~!_~~_!~_!~!~!!!~
~~_!~_E~E~!~!!~~ :
Notre discussion est limitée par une absence de comparaison
possible directe entre les auteurs qui ont étudié les problèmes
dentaires d'une population hansénienn~ et nos résultats. En effet
aucun n'a effectué d'analyse statistique. Tous se sont contentés
de décrire les lésions qu'ils rencontraient dans des populations
de malades hanséniens.
Souvent ces mêmes auteurs ne précisent pas si les sujets
examinés suivaient depuis longtemps ou commençaient à suivre un
traitement médical approprié à leur état. Nous nus sommes intéressés
à une population de malades hanséniens traités médicalement depuis 6
mois et plus.
A la suite de nos résultats. un fait. constant
en ce qui concerne les d~nts absentes se dégage. Il n'existe
différence entre les 2 populations pour ce critere (nombre de dents
absentes). Ce qui peut s'expliquer par le fait qu'en Afrique. le
patient préférera faire pratiquer une avulsion. dont le coût est
moins élevé plutôt qu'un traitement conservateur.
*Par ailleurs. nous avons constaté que. quelque soit la
tranche d'âge. il existe toujurs une différence significative entre
les 2 populations pour ce qui est du critère «dents obturées»
j
la diminution du nombre des obturations a été signalée également
par GRAPPIN (1985) qui dit que la thérapeutique dentaire ne s'adres-
se aux lépreux que de façon rarissime.
*Quant aux nombres de dents cariées. ils ne présentent pas
de différence significative pour les 2 premières tranches d'âges
(>21) et (>20 et <41) alors que dans les 2 dernières tranche d'âge
(>40 et <61) et (>61) il existe une différence significative •
.../ ...

---

- 104 -
Est-ce â dir~ qu'avec l'âge le délnbrement d~ l'état dentaire
s'acc~ntue chez les hans8niens ?
Il est difficile d'en déterminer les raisons exactes;
peut-être qu'on peut avancer l'hypothèse d'une diminution des
défenses de l'organisme.
*Par rapport aux auteurs que nous avons cités la carie
en tant que telle n'a pas constitué un sujet de recherche à propre-
ment parler.
Ainsi, SAKAI (1965) a publié une série d'articles sur les
dents des lépreux, mais il s'est surtout intéressé aux dystopies.
anomalies de nombre et de forme. et pas assez aux caries.
De son côté DIOUF (1983) sur 51 cas, d0nt 25 LL a signalé
la présenc~ d'abrasions d~ntaires chez 29,5 % de sa population
hansénienne.

---

-
lOS -
Ces abrasions niont pas r~tenu notre uttention comme critère
d'étude car elles sont assez courant~s dans nos pays. en dehors de
l'endémie lépreuse.
*Des observations mentionnée~ dans la littérntur~ médicale
japonaise (ITAKURA. 1940). complétées par l~s études de SAKAI et
Ml\\TSUMOTO en 1968. font étJt de mortifications pulpaires au niveau
des dents antérieures maxillaires.
De même. DIOUF (1983) signale dans son étude de Dakar.
une modification de teinte chez un seul patient atteint de lèpre
lépromateuse non traitée depuis 4 ans. La radiographie retro-alvéo-
laire montre une imag~ apicale. alors que le patient n'évoque aucun
passé traumatique.
Nous n'avons observé aucun signe clinique de ce genre
dans nos observations.
Deux hypothèses sont alors possibles pour expliquer
l'absence totale de ce phénomène chez nos patients.
- la premièr~> est que llO~ patients ont reçu un traitement
médical qui a arrêté le processus d'envahissement microbien de la
pulpe par les bacilles de Hansen ;
- la seconde hypothèse tient compte d'un dépistage qui
a été précoce. On peut penser que l'invasion de la pulpe n'a pu
se réaliser ;
- enfin. les 2 hypothèses peuvent être envisagées à la
fois; en effet l'envahissement de la pulpe a pu se faire sans signes
cliniques patents et le traitement médical antilépreux a évité la
nécrose.
... / ...

---

- 106 -
*La différnce d~ l'OHIS notée entre les Z populations, dans
les 2 dernières tranches d'âge peut s'expliquer par la présence ou
l'aggravation de certains troubles fonctionnels; en plus du fata-
lisme et du renoncement habituels chez le lépreux.
Celui-ci pourra difficilement utiliser l,~s méthodes tradi-
tionnelles (bâtonnet frotte-dent) en raison des lésions labiales,
linguales, des paralysies facialio:s. sans parler de l'impotence des
mains mutilées.
Les auteurs que nous avons cit~s au cours de cette étude,
ne se sont pas beaucoup intéressé à cet indice dans leurs travaux.
Cependant, ils reconnaissent tous, le fait que les hanséniens ont
tendance à négliger leur hygiène en général et buccale ~n particu-
lier.
*Enfin, l'absence de différence significativ\\;;l à propos
de l'indice parodontal entre l~s 2 populations (P >0.05 dans toutes
les tranches d'age) ne surprend pas. En effet, les affections paro-
dontales sont très répandues en milieu tropical aussi bien chez les
jeunes que che~ les adultes.
Il est probable que les hanséniens aient présenté une
atteinte parodontale ant~rieure au moment où ils ont contracté la
maladie. Bien entendu, la lèpre peut aggraver cet ét~t parodontal
déjà déficient ; les scores relevés montrent en effet une atteinte
parodontale importante indépendamment de la ma13di~.
6.1. 2
~~~~=_~~_!:~~~~_~=~~~!!~_~~_e~E~~~~~~!_~~_!~~~~!~~
~~_~X2=_~=_!~e!= ~
Nous n'avons pu qu'évaluer le pourcentage de che.que lésion
de la cavité buccale par rapport aux différents types de lèpre sans
donner une relation statistique.
... / ...

---

- 107 -
Les chiffres du t:lbleau XIV nI:! représ~nt~nt que la valeur
relativ~. en pourcentDg~. de chaque variable pour chacun des groupes
de la population hanséni~nne.
Le type d2 lèpre n'influe pas. quand ~lle est traitée. sur
les tissus dentaires ou parodontaux. Un typ~ de lèpre ne semble
pas entraIner des lésions qui lui soient particulières.
6.1. 3
Etude des lésions buccales et faciales
*A la suite des analyses de variance. nous remarquons que
ce sont surtout les lêsions du visage qui sont influencêes aussi bien
par la durée de la maladi~ ~ue par celle du traitement.
Cela peut s'expliquer pour la durée de la maladie. par le
fait que. comme le souligne GRAPPIN (l985). la face représente une
zone très favorable au dépistage précoce de la lèpre et que les
macules de la lèpre indétl:!rminée se présenteraient dans 40 % des
cas environ au niveau de la région faciale des enfants et des
adultes jeunes.
*Pour la durée du traitement. il faut nottr quiun tr~itement
long s'expliqu€
peut-être par l'importance des lésions (dues à une
phase de maladie non soignée fort longue, ou à une virulence et un
envahissement rapide de la maladie).
L'importance de c~s lésions entraIne des séquelles qui
persistent comme dans le cas diune maladie qui ~ trop duré. Ces
différents critères peuvent expliquer la liaison statistique entre
la durée du traitement et les lésions du visage.
A ce sujet. LANGUILLON (1971). dit que le traitement basé
sur la Rifampicine en association avec d'autres médicaments devrait.
selon les types de lèpre. obtenir une guérison en 6 mois à 2 ans,
si les patients se soumettent au traitement régulier et à condition
que certain~s lésious ne soi.ent pas au stad~ de séquelles irréver-
1
sibles.
tk
... / ...
1
f:i!

---

- 108 -
*Nous avons voulu par aill~urs; con?arer nos résultats à
ceux de certains auteurs cités dans notre étude bibliographique.
Mais auparavant, il faut noter à l'instar de GR~PPIN que
la diversité des chiffres cités par les différents auteurs tient
au fait que les observations unt été réalisées dans des conditions
variables.
Les observations sosnt faites soit p3r des odonto-stomato-
logistes, soit par des médecins et à chacun d'eux un certain nombre
de critères précis échappent.
- la maladie, pour les odontostomatologist~s,
- la cavité buccale et les dents pour les médecins.
Enfin, la question du traitement (ou du non traitem~nt)
n'est pas toujours signalée. A cet égard, une étud(~ intéressnnt~ a
été faite en 1979 par GIRDHARD et DESlKAN sur 40 lépromat2ux non
traités ils ont trouvé que 57,5 % d'entre eux étaient porteurs de
lésions de la cavité buccale.

---

- 109· ~
Mais ces auteurs ont libellé les lésions de la cavité
buccale de la façon suivante :
Fréquence des lésions orales dans la lèpre lépromateuse
(
1
!
!
)
(
1 Nombre de pa- ! Nombre de pa- ! Nombre de pa-
)
,
(
1
,
!
)
Durée de la
Nombre
tients presen-! tients présen-i tients avec
(
1
!
)
(
maladie
!
de
! tant des lé-
! tant des lé-
! une atteinte
)
(
l
,
!
1
)
sions du
du voile
(
ipatientsi sions intra-
!
)
(
1
! buccales
palais
)
(
1
)
(
1
)
(
!
)
(
1
)
(
1
DUR
MOU
)
(
!
)
(
1
2
3
4
5
6
)
(
)
,
(
1
,
)
,
(
!
,
)
,
(
0 - 3 ans
!
12
4
4
,
3
2
)
,
(
!
)
1
,
(
!
,
)
,
4 - 10 ans
23
15
15
15
8
(
!
,
)
(
!
1
.,
)
,
( + de 10 ans
!
5
4
4
,
4
2
)
,
(
!
,
)
,
(
,
)
,
( Total
40
23
23
, 13
12
)
,
(
,
)
,
(
)

---

- 110 -
---
(
)
(
Nombre de pa-
Nombre dli: pa-
Nombre de pa-
Nombre de pn-
)
(
)
tients présen-
tients avec d8s
tients avec des
tients avec des
(
)
(
tant des
atteintes gingi-
l~sions buccales
lésions linguales)
(
)
lésions du
vales
(
)
(
Pharynx
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
)
(
7
8
9
10
)
(
)
(
)
(
)
(
2
2
0
1
)
(
)
(
8
8
2
6
)
(
)
(
2
3
1
3
)
(
)
(
3
)
(
)
(
12
13
3
10
)
(
)
(
)
Rappelons que ces auteurs parlent de patients non traités et
présentnnt tous une lèpre lépromateuse.
Notre enquête. qui a porté sur d8s hanséniens traités ne nous a pas
permis d'observer toutes les lésions décrites par GIRDHAR et DE5IKAN.
Le tableau XV nous montre un total de 44 % de LL. 24 % de TT et
17 % de BL porteurs de lésions orales (Fissures linguales, atrophie pdpil-
laire). Les fissures linguales, se présentent chez nos patients sous une
forme plutôt légère. sans saignement ni érosion; l'aspect «pavé»
n'a
pas non plus été retrouvé.
A.,::oucun moment, nous n 7 avons remarqué toutes les lésions importan-
tes et graves décrites par les auteurs cités au paragraphe précédent.
- L'augmentation des lésions nodulaires des joues et des lèvres
est corroborée par GRAPPIN (1985) ; il note que les formes LL présentent
beaucoup de nodules sans tout~fois citer de chiffres.
1

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- lU -
DIOUF (1983) au cours d'une enquête réalisée à Dakar sur un total
de 51 malad~s, note que 13 LL et 3 BT sont porteurs de l~siolls nodulaires.
Pour notre part sur les 50 LL, nous aVûns trouvé 30 % p0rteurs de lésions
nodulaires, 14 % sur 26 TT et 14 % sur 21 BL.
Ces derniers chiffres, ainsi que ceux portant sur les lésions
buccales et faciales montrent que dans ln form~ léproma~euse nous rencontrons
plus de lésions linguales et d'atrophie papillaire. plus de nodules muqueux,
plus de taches et plus de chéilites que dans les formes tuberculolde et
borderline.
*Selon ETTE et Coll (1969), neuf fois sur dix, les paralysies
faciales ducs à la lèpre s'observent dans la forme TT. Dans notre échantil-
lon, leur nombre est peu élevé. Nous en avons rencontré autant chez les LL
que pour les formes TT (5 %) et aucune dans la forme BL.
DIOUF a trouvé lors de son enquête de Dakar des paralysies faciales
chez 2 malades sur 13 TT.
Il semble que l'atteinte du nerf facial soit plus fréquente que
celle du trijumeau. Est-ce que cette atteinte du facial serait simplement
plus précoce ?
Ce que nous pouvons dire c'est qu'cn aucun moment nous n'avons
trouvé dans notre échantillon une perte de sensibilité dans le territoire
du trijumeau.
On peut émettre une autre hypothèse quant au nombre limité de ces
paralysies faciales chez nos malades.
En effet, il se pourrait que nos patients dépistés très tôt et
régulièrement suivis dès l'apparition des signes cutanés (c'est en général
ce qui les conduit à consulter) voient ces phénomènes nerveux régresser et ne
pas atteindre le stade éventuel de la paralysie.
*Nous avons également signalé la présence de taches dans le tableau
XVII (40 % chez les LL, 21 % chez les TT et 10 % chez les BL). Nous pensons
qu'elles sont dues au lamprène qui peut colorer à long terme la peau en jaune.

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- 112 -
*Contrairement aux obsernations de DIOUF (1983) et surtout de
REICHART (1976), nous n'avons pas retrouvé les fameuses parodont1tes et gingi~~
vit~s liées à la maladie.
En effet. selon REICHART. tous les patients atteints de lèpre
lépromateuse présentent une gingivite chronique et une parodontose avec lyse
osseuse de type horizontal. comportant une rétraction gingivale avec peu de
poches.
DIOUF a û~servé également 38 cas de parodontopathies qui se mani-
festent sous formes de gingivites, de mobilités dentaires. ou de déchausse-
ments et d'alvéolyses.
A notre avis. l'intérêt majeur du traitement subi par nos patients
est de mettre pratiquement la population hansénienne et la population témoin
au même niveau quant à l'OHIS et le PI.
Enfin. il aurait été intéressant de faire des prélèvements de la
muqueuse buccale de ces patients sous traitement et de voir si réellement la
texture histologique avait été modifiée, par rapport à d'autres pati~nts
non traités.
Plusieurs
auteurs dont ISHlHARA (1977) ont effectué des prélèvements au
niveau des lésions linguales. Il faut souligner que. dans le contexte afri-
cain. il n'est pas aisé de faire des prélèvements, surtout en vue d'analyse
histologique. De plus les séquelles au niveau de la sphère bucco-dentaire.
en regard de la maladie. ne sont pas prioritaires chez des malades en voie
de guérison et qui vont relativement bien.
L'étude parodontale complète de ces patients aurait été intéressante
rouis nous avons manqué de moyens financiers qui nous auraient permis de faire
des clichés panoramiques et un bilan long cône.
1
f

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- 113 -
CON C LUS ION
L'expression odonto-stomatologique de la lèpre a tendance à ~tre
masquée par les manifestations bruyantes et spectaculaires de cette maladie.
Un grand nombre d'auteurs ont pu observé l'importance des atteintes
buccales et faciales chez les hanséniens.
Si nous ne les avons pas retrouvées toutes dans notre population
hansénienne, nous mettons cela sur le compte du traitement régulier qui les
a fait disparattre ou qui a empêché leur apparition.
Cette diminution, voire cette disparition des lésions buccales et
dentaires de la lèpre est un argument supplémentaire en faveur du traitement.
de la lèpre.
A propos des indices bucco-dentaires. on peut noter ceci :
- les lésions buccales de la lèpre disparaissent ou existent sous
forme mineure (diminution lié~ à la durée de la malôdie) grâce au traitement
et à fortiori grâce au dépistage précoce.
- 1~8 lê~i~n~d~ntaires s~~~if~q~~s n~ei{~i~~t plus grâce au
traitement.
- la d~gradation des organes dentaires montre que la population
lépreuse est encore une population qui ne b~néficie pas de soins
dentaires. De plus l'atteinte de l'état général permet peut-être
d'expliquer l'accroissement du nombre des dents cariées, l'augmen-
tation de l'OHIS chez les lépreux. en rapport surtout avec l'aug-
mentation de l'âge.
Les recherches ultérieures pourront concerner notamment des axes
tels que
- l'étude de l'incidence de la lèpre sur les problèmes orthodontiques,
- l'étude parodontologique plus pC!lssée.
- l'étude anatomopathologique des nodules rencontrés dans la sphère
buccale.

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W. LE DIRECTEUR DE LA
LE PRESIDENT DE LA THEBE,
'ACULTE D'ODONTOLOG lE
VU E'l' PERMIS Jl.'·DlDIMER
DI LYON
LYON. LE
LE PRESIDENT DE L'UNIVERSITE
CLAUDE BERNARD - LYON l

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N° 89. LYO.1. SD. 01
D'ALLO (Boubacar). -
Influence du trait ement sur les lès'ions bucco-dentaires des
lépreux: Enquête èpidèmiologique au SENEGAL.
(DAKAR; Institut d'Odontologie et
de
Stomatologie ...)
-
(Thèse 3e cycle Sei. Odontol.; LVON; 1990; : N° 89.LVO.1.S0.01
L'expression odonto-stomatologique de la Lèpre a tendance a être masquée par
les manifestations bruyantes et spectaculaires de cette maladie.
Un grand nombre d'auteurs ont pu observé l'importance des atteintes buccales et
faciales chez les hanséniens.
Si nous ne les avons pas retrouvées toutes dans notre population hansénienne.
nous mettons cela sur le compte du traitement régulier qui les a fait dispara'itre
ou qui a empêché leur apparition.
Cette diminution, voire cette dispparition
des lésions buccales et dentaires de
la lèpre est un argument supplémentaire en faveur du traitement de la lèpre.
A propos
des indices bucco--dentaires,
on peut noter ceci
- Les lésions buccales de la lèpre disparaissent ou existent sous forme mineure
(diminution liée à la durée de la maladie)
grâce au
traitement
et
à
fortiori
grâce au dépistage précoce
- les lésions dentaires spécifiques n'exis tent plus grâce au traitement
- la dégradation des organes dentaires montre
que la population
lépreuse est
encore une population qui ne bénéficie
pas de soins dentaires. De plus, l'at-
teinte de l'état général, permet peut-être d'expliquer "accroissement du nombre
des dents cariées, l'augmentation de l'OHIS chez les léprelux, en rapport surtout
avec l'augmentation de l'âge.
Les recherches ultérieures pourront concerner notamment des axes tels que
- l'étude de "incidence de la lèpre sur les problèmes orthodontiques
~ l'ëtude parodontologique
plus
poussée
- l'étude anatomopathologique des nodules rencontrés dan.s la sphère buccale.
Rubrique de classement : PATHOLOGIE BUCCALE ET PERIBUCCALE
Mots.-Clés : Maladie de Hansen
Type de lèpre
Indices dentaires
Lésions oro-faciales
Mots Clés Anglais :
}
1
MesH :
.'
Hansen malady
Types of leprosy
Dental Indices
Or~faci'al lesions
Jury :
Président: M. Le Professeur P. BERTOIN
Assesseurs· : M. Le Professeur J. BRUGIRARD
M. Le Professeur J. COUDERT
M. Le Professeur J. L. COUDERT
M. Le Docteur D. BOURGEOIS
Adresse de Il'auteur
M. DIALLO Boubacar. COSFA Dja·1 Diop
B. P. : 4042 -
DAKAR (Sénégal)

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